Лекция для врачей "Неврозы у школьников. Советы детского невролога". Лекцию для врачей проводит детский невролог к.м.н. Воронов Игорь Анатольевич (стаж 34 года)
Все лекции для врачей удобным списком
Неврозы у школьников. Советы детского невролога. Лекция для врачей
Все лекции для врачей удобным списком
Неврологические последствия COVID-19. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Неврологические последствия COVID-19". Лекцию для врачей приводит д.м.н., профессор Г. Р. Табеева
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
- Полиорганные поражения
- Острый коронарный синдром
- Аритмии
- Экзацербация сердечной недостаточности
- Правожелудочковая дисфункция
- Миокардит
- Тампонада
- Нарушения микроциркуляции
- Тяжелая воспалительная нагрузка Гипоксия
- ---
- Гепатоцеллюлярное повреждение
- Синдром высвобождения цитокинов, гипоксия
- Возможная вирусная инвазия
- Лекарственно-индуцированное поражение печени ЖКТ симптомы
- Вирусная инвазия ACE2/Ang 1-7 нарушения
- Гипофосфатемия
- Поражение слизистых мембран
- ---
- Острый диссеминированный энцефаломиелит
- Синдром Гийена-Барре
- Аутоиммунные воспалительные реакции, триггируемые вирусом
- ---
- Гиперемия конъюнктивы
- Хемоз, эпифора
- Повышенная секреция
- ---
- Эритематозная сыпь, крапивница, ветряная оспа везикулы, петехии
- ---
- D-dimer ↑, FDP ↑, тромбоцитопения
- Эндотелиальная дисфункция
- Лимфопения, макрофагальное повреждение
- ТNF-альфа ↑, IL-6 ↑, IL-10 ↑, CD-4+/CD8+ T cells ↓, NK cell ↓, ↓T cell
- Hemoglobin ↓, Ferritin ↑
- ---
- Панкреатит легкой степени
- Возможное вирусное вторжение
- Гипоксия
- Панкреатит может облегчить ОРДС
- ---
- Гломерулярные и трубчатые повреждения
- Вирусное вторжение
- Воспалительная реакция
- Гипоксия
- Гипокалиемия АСЕ2 / Ang 1-7 нарушения
- ---
- Неврологические симптомы
- Возможное вирусное вторжение
- Интракраниальное высвобождение цитокинов
- Повреждение ГЭБ
- Экзацербация нейроинвазии вследствие сердечно-легочной недостаточности
- ---
- Пневмония
- Повреждение пневмоцитов ОРДС
- Повышенная проницаемость сосудов (нарушение АСЕ2 / Ang 1-7)
- Тромботическая микроангиопатия
- Нарушения оксигенации
- Масштаб пандемии COVID-19 приведет к серьезным неврологическим заболеваниям, будь то прямая инфекция (редко), параинфекционные осложнения (реже) или критические состояния в целом (часто)
- Учитывая высокий уровень заражения COVID-19 среди населения в целом, вероятны случаи случайного совпадения манифестации неврологических заболеваний, поэтому необходим рациональный подход в установлении причинно-следственных связей
- Однако с другой стороны, во время пандемии многие неврологические проявления COVID 19 могут остаться нераспознанными ввиду снижения доступности визуализации и анализа спинномозговой жидкости у пациентов с COVID-19 с разнообразными неврологическими симптомами
- Учитывая масштаб пандемии, вероятно, реальное бремя неврологических последствий будет значительным
- Первое ретроспективное исследование (январь 2019-февраль 2020) в трех центрах г. Ухань показало, что в выборке из 214 пациентов с подтвержденным диагнозом COVID-19 36 % имели неврологические проявления, чаще при тяжелых случаях (45,6%)
- Выводы: COVID-19 может вызывать неврологические проявления широкого спектра, которые могут манифестировать рано (даже до появления респираторных симптомов) и коррелируют с тяжестью
заболевания
- Выводы: COVID-19 может вызывать неврологические проявления широкого спектра, которые могут манифестировать рано (даже до появления респираторных симптомов) и коррелируют с тяжестью

- Неврологическая манифестация COVID-19

- Последующее наблюдение из Китая
COVID-19 протекает в две фазы: начальная фаза инкубации и более поздняя фаза клинических симптомов- У пациентов на начальной стадии инкубации часто наблюдаются скрытые клинические симптомы, но в этот период высококонтагиозны
- Хотя в острой фазе доминируют респираторные проявления, отмечались часто неврологические симптомы в первые 1-2 дня клинической симптоматической фазы
- На более поздней клинической симптоматической фазе иммунная система полностью активируется, и в этой фазе болезнь может перейти в стадию тяжелой инфекции
- На этой стадии может развиваться системная ангиопатия, тромбоз, инсульт и даже острая геморрагическая некротизирующая энцефалопатия
- Первый случай ишемического инсульта произошел через 2 недели после начала клинической симптоматической фазы
- Хронологическая последовательность положительных тестов, клинических проявлений предполагаемых механизмов неврологических нарушений при COVID-19
- Светлые полосы - конкретные временные рамки не определены
- Синие полосы - период, в течение которого вирусная РНК SARS-CoV-2 и антитела IgM или IgG к SARS-CoV-2 могут быть обнаружены либо при РВ-ПЦР, либо при тестировании на антитела
- Красные полосы представляют длительность клинических проявлений, вт.ч. продолжительность системных или респираторных симптомов COVID-19 и временной интервал между появлением симптомов COVID-19 и симптомами энцефалита, миелита, острого диссеминированного энцефаломиелита, синдрома Гийена-Барре и цереброваскулярного заболевания
- Зеленые полосы представляют предполагаемые механизмы, которые могут привести к неврологическим последствиям COVID-19 по аналогии с другими вирусными заболеваниями
- Динамика продукции антител IgG к SARS-CoV-2 неизвестна за пределами нескольких недель, хотя по аналогии с другими вирусами можно ожидать, что она будет сохраняться от нескольких месяцев до нескольких лет
- Хронология подострых и хронических последствий COVID-19 (april 2021)
- Острый COVID-19 обычно длится до 4 недель с момента появления симптомов
- Подострый COVID-19 определяется как стойкие симптомы и/или отсроченные осложнения возникающие по истечении 4 недель с момента появления симптомов

- Стадии (временные рамки) развития последствий COVID-19
- Единая стадийная классификация клинический последствий COVID-19 не разработана
- Было предложено рассматривать персистирование или развитие клинический проявлений в течение 3-4 недель с момента появления острых симптомов COVID 19 рассматривать как последствия, поскольку репликационно-способный SARS-CoV-2 не был выделен через 3 недели от момента начала заболевания

- Острый период: неврологические проявления
- При обследовании во время госпитализации:
- Миалгии - от 14,4 до 100%
- Инсомнии — 30,5%
- Головокружения — 9-7%
- Атаксии — 0,5-1%
- Головные боли — 3,4-41%
- Нарушения обоняния и вкуса — 19,7%
- гипосмии 1,8-30,0%
- гипогевзии — 5,6%
- дисгевзии — 8,5%
- агевзии — 1,7%
- Психические нарушения:
- тревога (8,5-28,8%)
- депрессия (9,5-16,5%)
- При обследовании во время госпитализации:
- 25% больных требуют оказания неотложной помощи по причине: ажитация, страх, панические атаки, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, дезориентация, делирий, сомноленция, оглушение, сопор, кома, эпилептические приступы
- Среди описанных случаев ЦВЗ:
- Инфаркт мозга 5-31%
- Геморрагический инсульт до 6%
- Тромбоз венозных синусов 0,5%
- Развитие расстройств сознания у 8-15% больных может быть причинно связано помимо острого нарушения мозгового кровообращения с регионарным воспалением, венозным застоем, отеком, гипоксией мозга, повышением интракраниального давления, возникновением неконвульсивного эпилептического статуса
- Среди описанных случаев ЦВЗ:
- Подострые проявления COVID-19. Наиболее масштабные наблюдения: анализ 140-1733 пациентов
- Поданным обсервационных наблюдений 38 клиник Michigan, United States (телефонное интервью 1250 пациентов)
- 6.7% умерли, 15.1% потребовалась госпитализация
- 32.6% пациентов сообщили о наличии персистирующих симптомов, из них 18.9% - появление новых или ухудшение проявлений
- Наиболее частые: диспноэ при ходьбе (22.9%), кашель (15.4%), стойкая потеря обоняния\или вкуса (13.1%)

- Неврологическая манифестация COVID-19: классификация
- Центральная нервная система
- Головная боль
- Головокружение
- Атаксия
- Нарушение сознания
- Острое нарушение мозгового кровообращения
- Острая геморрагическая некротизирующая энцефалопатия
- Энцефалопатия
- Энцефалит
- Эпилепсия
- Периферическая нервная система
- Гипогевзия
- Гипосмия
- Невралгии
- Синдром Гийена-Барре
- Поражение скелетных мышц
- Центральная нервная система
- Опубликованные случаи неврологических нарушений у пациентов с COVID-19
- Обсервационные серии случаев (январь 2021) показывают высокую частоту неврологических проявлений: от 31% до 69% с тяжелым течением COVID-19 (тяжесть определяется респираторным статусом) и в 21% случаев - при легком течении. Примерно 25% из них могут быть связаны с прямым вовлечение ЦНС
- Основные симптомы: головокружение, головная боль. В тяжелых случаях - ажитация и нарушения сознания, припадки, пирамидные знаки. В более легких случаях - нарушения обоняния (самый ранний симптом) и вкуса
- Основные неврологические при тяжелых случаях COVID-19 ассоциировано с развитием нескольких патологических факторов: гиперкоагуляции, индуцированного воспалением, диссеминированного внутрисосудистого свертывания (DIC), эндотелиальной дисфункцией, церебральной ишемией
- Подтвержденные случаи тяжелых неврологических заболеваний редки, описываются в нескольких сериях наблюдений и могут быть разделены на пять категорий: энцефалопатии, воспалительный заболевания ЦНС, включая энцефалиты, острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM), миелит, и ишемические инсульты
- В 5,7% случаев тяжелого COVID-19 развивается ишемический инсульт, который может развиваться в острый и отставленный период
- Серия случаев 43 пациентов в возрасте 24-69 лет отделения неотложной неврологии: 3 - энцефалит; 4 - острая некротизирующая энцефалопатия; 2 - клинико-радиологические признаки эндотелиита (без патоморфологического подтверждения); 2 - ADEM и 1 - некротизирующий миелит
- Пути проникновения SARS-CoV-2 и основные формы патологии
- COVID-19 - это двухфазное заболевание: фаза 1 - инфицирования из-за широкой экспрессии основных связанных с инфекцией генов человека АСЕ2, TMPRSS2 и CTSB/L в тканях дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и фаза 2 воспалительных иммунных реакций, которые вызывают гиперцитокинемию, агрессивное воспаление (органотропизм SARS-CoV-2), сопутствующее повреждение ткани и системное поражение
- а. Основные молекулярные пути SARS-CoV-2: 10. Поражение легких SARS-CoV-2 в легких (ARDS); 11. расширение сосудов, повышенная проницаемость капилляров, апоптоз/некроз эндотелиальных клеток, а также 12. «цитокиновый шторм», вызванный ОРДС, и вероятное проникновение вируса в кровоток
- b. Места потенциального инфицирования SARS-CoV-2 органов в пищеварительном тракте других органах, например, слюнных железах, печени, желчном пузыре и поджелудочной железе
- с. Центральная (головной, спинной мозг) и периферическая нервная система как путь заражения SARS-CoV-2; Воздействие COVID-19 на нервную систему может быть связано с опосредованным инфекцией SARS-CoV-2

- Возможные пути распространения SARS-CoV-2 в ЦНС
- a) После того, как SARS-CoV-2 2 вдыхается в полость носа, вирус может перемещаться в ЦНС посредством ретроградного аксонального транспорта по сенсорным обонятельным нервам через решетчатую пластинку. Этот путь позволяет обходить ГЭБ
- b) SARS-CoV-2 может распространиться в системный кровоток. Достигнув ГЭБ, SARS-CoV-2 может вторгаться в эндотелиальные клетки за счет взаимодействия с белками, образованными эндотелиальными клетками ГЭБ, или фагоцитоза иммунными клетками
- c) В обоих случаях инфицированные SARS-CoV-2, выделяют интерфероны типа I, которые предупреждают соседние и иммунные клетки о присутствии патогена. В нормальных условиях инфицированные клетки уничтожаются иммунными клетками хозяина, чтобы предотвратить дальнейшую репликацию и распространение SARS-CoV-2
- Эти механизмы называют трансцеллюлярной миграцией, параклеточной миграцией (стратегия «троянского коня»)

- Потенциальные механизмы поражения нервной системы
- Возможные механизмы передачи коронавируса в центральную нервную систему. (1) Первичные нейроны обонятельного эпителия и обонятельная луковица. (2) Инфицированные моноциты/макрофаги могут проникать через ГЭБ и инфицировать нервные клетки. (3) Взаимодействие коронавируса с рецепторами АСЕ2 на эндотелиальных клетках ГЭБ. (4) Транссинаптическая передача между нейронами ПНС и ЦНС

- Области мозга, экспрессирующие рецепторы ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE 2)

- Иммуно-модулируемые

- SARS-CoV-2 и неврологические последствия

- Нейровизуализация у пациентов с неврологическими проявлениями и верифицированным диагнозом COVID-19
- (A) Гиперинтенсивность вдоль стенки нижнего рога правого бокового желудочка на ДВИ, указывающая на вентрикулит
- (B) Гиперинтенсивные изменения сигнала в правой височной доле и гиппокампе с небольшой атрофией гиппокампа на FLAIR у пациента с энцефалитом и COVID-19
- (C) Гиперинтенсивность в медиальных височных долях и таламусе с двух сторон на T2/FLAIR
- (D) Признаки геморрагии, на что указывает гипоинтенсивный сигнал у пациента с острой некротизирующей энцефалопатией и подтвержденным COVID-19
- (E) КТ ишемический очаг в левой затылочной доле
- (F) КТ ишемический очаг в правой лобной прецентральной извилине у пациента с COVID-19

- Неврологические осложнения COVID-19: классификация
- Неспецифические
- Головная боль
- Головокружение
- Атаксия
- Нарушение сознания
- Агевзия
- Аносмия
- Миалгии
- Слабость
- Специфические
- Ишемический инсульт
- Геморрагический инсульт (САК, ВМК)
- Энцефалопатия
- Острый некротизирующая геморрагическая энцефалопатия
- Энцефалит
- Анти N-Methyl-D-Aspartate Receptor (NMDAR) энцефалит
- Менингит\энцефалит
- Острый миелит
- Синдром Гийена-Барре
- Синдром Миллера-Фишера
- Демиелинизация ЦНС
- Припадки
- Симметричная полинейропатия
- Рабдомиолиз
- Педиатрические (MIS-C)
- Неспецифические
- Цереброваскулярные заболевания и SARS-CoV-2
- Еще в начале пандемии N. Chen с соавт. обнаружили, что среди госпитализированных пациентов в г. Ухань (Китай) 40% имели сопутствующие цереброваскулярные и сердечно-сосудистые заболевания
- В исследовании 138 госпитализированных пациентов с COVID-19 в г. Ухани в 5,1% случаев были выявлены сопутствующие ЦВЗ, среди поступивших в отделение интенсивной терапии их было 16,7%, тогда как среди не нуждавшихся в госпитализации ЦВЗ выявлялось лишь в 1% случаев
- Ретроспективный анализ 221 случая госпитализаций по поводу COVID-19 выявил ОНМК у 5,9% больных: у 5% диагностирован ишемический инсульт, у 0,5% - тромбоз венозных синусов и в 0,5% - внутримозговое кровоизлияние Пациенты с сопутствующим ЦВЗ были старше и имели сопутствующие ССЗ и характеризовались более тяжелым течением инфекции
- В других исследованиях, проведенных в г. Ухань, обнаруживалась схожая распространенности острых цереброваскулярных событий и их ассоциация с тяжелым течением COVID-19
- Цереброваскулярные заболевания и SARS-CoV-2 по данным систематического обзора

- Когортные исследования частоты цереброваскулярных событий у госпитализированных пациентов с COVID-19

- Случай острой проксимальной окклюзии правой СМА в период госпитализации у пациента с COVID-19
- Мужчина 65 лет с АГ и СД, острый дебют: левосторонняя гемиплегия, дизартрия, neglect и офтальмопарез справа. Минимально выраженные респираторные симптомы. Были выполнены экстренно КТ головного мозга и КТА: окклюзия проксимальной правой средней мозговой артерии (СМА) была продемонстрирована на КТА (панель А, стрелка) с развивающимся инфарктом правой СМА. Окклюзия правой СМА также была подтверждена при 3D-реконструкции на КТА (панель В, пунктирный круг).
Пациенту не назначался ни внутривенный тромболизис из-за отсроченного обращения, ни механическая тромбэктомия из-за неблагоприятного профиля перфузии. Впоследствии была проведена МРТ головного мозга, которая показала ограниченную диффузию на территории правой СМА, подтверждающую большой инфаркт правой СМА (панель С). Инфекция SARS-CoV-2 была подтверждена на 9-й день госпитализации. При 3-месячном наблюдении у пациента было 4 балла по модифицированной шкале Рэнкина со стойким тяжелым левым гемипарезом
- Мужчина 65 лет с АГ и СД, острый дебют: левосторонняя гемиплегия, дизартрия, neglect и офтальмопарез справа. Минимально выраженные респираторные симптомы. Были выполнены экстренно КТ головного мозга и КТА: окклюзия проксимальной правой средней мозговой артерии (СМА) была продемонстрирована на КТА (панель А, стрелка) с развивающимся инфарктом правой СМА. Окклюзия правой СМА также была подтверждена при 3D-реконструкции на КТА (панель В, пунктирный круг).

- Геморрагические инсульты у пациентов с COVID-19
- Опубликовано несколько клинических случаев и когортных наблюдений САК, ВМК и субдуральной гематомы у пациентов с COVID-19: отмечен более молодой возраст и отсутствие ФР
- Частота не превышает 0,5% среди госпитализированных пациентов с COVID-19 и не отличается от такой у пациентов без COVID-19
- Основные обсуждаемые механизмы: первичные факторы (инактивация через АСЕ2, эндотелиальная дисфункция, коагулопатия или гипокоагуляция) или, скорее, вторичные эффекты COVID-19 (как почечная недостаточность, цирроз печени с сопутствующей терапевтической антикоагулянтной терапией у критически больных пожилых людей)
- Атипичная клиника мультифокального поражения, выявляемого у пациентов с COVID-19, указывает на некоторую форму васкулопатии, которая, вероятно, действует синергетически с вышеупомянутыми факторами, вызывая ВМК. Патоморфологические исследования в отдельных случаях демонстрируют повреждения (дегенерация) эндотелия и нейропиля
- Церебральные микрокровоизлияния также были продемонстрированы у критически больных пациентов с COVID-19 и могут проявляться как с лейкоэнцефалопатией, так и без нее
- Атипичное расположение церебральных микрокровоизлияний в мозолистом теле и юкстакортикальной области может вызвать подозрение на инфекцию SARS-CoV-2 у пациентов в критическом состоянии. Однако очень похожая картина ранее наблюдалась у тяжелобольных пациентов с дыхательной недостаточностью, не инфицированных COVID-19
- ВМК на 12 день у женщины 55 лет с АГ и СД с диагнозом SARS-CoV-2 с легкими респираторными симптомами. КТ: большое левополушарное кровоизлияние с компрессией ипсилатерального бокового желудочка и смещением (панель А). Гематома неправильной, многодольчатой формы (панели А и В)

- Церебральный венозный тромбоз у пациентов с COVID-19
- Венозные тромбоэмболические явления, такие как тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен, выявляются с высокой частотой у пациентов с COVID-19, госпитализированных в отделения интенсивной терапии, даже несмотря на лечение антикоагулянтами
- Из 17799 госпитализированных пациентов ЦВТ выявлен у 6 пациентов
- Головная боль и нарушение сознания при COVID-19 могут нивелировать ЦВТ
- 59-летняя женщина с жалобой на сильную нарастающую головную боль. При обследовании двусторонний отек диска зрительного нерва. КТ: ишемическое поражение в затылочной доле (панель А). МРТ: отсутствие кровотока в левом поперечном и сигмовидном синусах (панель В)
- 10 дней у нее была температура, кашель и боль в горле. Подтвержден положительный результат ПЦР на SARS-CoV2
- КТ грудной клетки: феномен «матового стекла» (панель С)

- Красные флаги COVID-19 в диагностике инсульта, связанного с COVID-19
- Своевременная диагностика и лечение острого ЦВЗ, осложняющего COVID-19, имеют важное значение, поскольку сосуществующий инсульт, по-видимому, негативно влияет на исходу пациентов с инфекцией SARS-CoV-2
- ИИ особенности: часто проявляется мультитерриториальным распределением, эмболическим паттерном и геморрагической трансформацией
- Поражение крупных сосудов часто у более молодых пациентов без известных ФР инсульта. Нетипичная локализация (напр. мозолистое тело) или вовлечение заднего бассейна кровообращения чаще выявляются при COVID-19
- Состояние гиперкоагуляции, кардиоэмболия или парадоксальная эмболия из-за COVID-19 могут быть потенциальными причинами такого инсульта
- Уровень сознания является важным компонентом шкалы стратификации риска, связанной с тяжелым COVID
- Пациенты с ВМК при COVID-19 более молодого возраста
- Коагулопатия считается наиболее распространенной этиологией ВМК, тогда как пациенты с отрицательным о результатом COVID-19 чаще всего страдали от АГ
- Спонтанные ВМК чаще глубинные
- Терапия антикоагулянтами - ФР ВМК
- Персистирующая головная боль и изменение уровня сознания, спутанность, ажитация в сочетании с высоким уровнем D-димеров (> 2,0 нг / мл) могут указывать на цереброваскулярные осложнения
- Мультитерриториальные инфаркты у пациента с COVID-19

- Исходы ЦВЗ осложнений при COVID-19. Клинические исходы при выписке пациентов с COVID-19 с ЦВЗ по сравнению с ЦВЗ с COVID-19-негативными пациентами

- Постковидный синдром
- Стойкий nocт-COVID-синдром является патологическим состоянием, которое включает стойкие физические, соматические и когнитивные последствия после COVID-19. Потенциальные долгосрочные последствия nocт-COVID-синдрома будут приобретать все большее значение по мере того, как количество выздоравливающих будет увеличиваться
- Пост-острый синдром COVID-19 - это новый термин для описания осложнений, которые выходят за рамки продолжительности первоначального заболевания после выздоровления от SARSCoV-2
- 35% пациентов с COVID-19 легкой степени не возвращаются к исходному уровню функционирования
- Наиболее стойкими (более шести недель) симптомами были: утомляемость (92%), потеря концентрации или памяти (74%), слабость (68%), головная боль (65%) и головокружение (64%)
- 87,4% пациентов с COVID-19 сообщили о сохранении по крайней мере одного симптома
- Заметное снижение качества жизни у 44,1%
- Стойкий nocт-COVID-синдром является патологическим состоянием, которое включает стойкие физические, соматические и когнитивные последствия после COVID-19. Потенциальные долгосрочные последствия nocт-COVID-синдрома будут приобретать все большее значение по мере того, как количество выздоравливающих будет увеличиваться
- Респираторные вирусные инфекции часто сопровождаются постинфекционными состояниями, которые обусловлены влиянием процессов воспаления, выработки цитокинов и гибели клеток, что может быть связано с окислительно-восстановительным дисбалансом, перепроизводством АФК или окислительным стрессом
- Механизмы производства и утилизации и элиминации имеют решающее значение для репликации вируса, высвобождения вирионов и возникновения связанных с этим расстройств

- Окислительный стресс и гипоксия при COVID-19 - ведущие патогенетические процессы, обуславливающие повреждения органов и систем
- C0VID-19 инфекция связана с вызванным нейтрофилией повышенным образованием активных форм кислорода
и снижением активности антиоксидантных систем - Негативное действие радикалов кислорода на функции как легочных клеток, так и эритроцитов - основной фактор гипоксической дыхательной недостаточности, наблюдаемой при COVID-19
- C0VID-19 инфекция связана с вызванным нейтрофилией повышенным образованием активных форм кислорода

- Окислительный стресс и гипоксия при COVID-19 - ведущие патогенетические процессы, обуславливающие повреждения органов и систем
- SARS-C0V-2 связан с повышением уровня свободного гема и железа, что приводит к образованию активных форм кислорода и гемической гипоксии

- В периоде реабилитации после COVID-19 многие симптомы перенесенного заболевания сохраняются
- Елена, 48 лет. COVID-19 в анамнезе. КТ 2 25%. СОЭ выше нормы

- Этоксидол
- Оригинальный высокоэффективный антиоксидант с комплексным механизмом действия
- Этоксидол - антиоксидант нового поколения, обладающий антигипоксантным действием
- МНН: этилметилгидроксипиридина малат
- Формы выпуска:
- Раствор (ампулы 50 мг/мл) 2 мл №10 / 5 мл №10
- Таблетки жевательные 100 мг №20 / 100 мг №50
- Этоксидол
- Эффекты (фармакодинамика)
- Является ингибитором свободнорадикальных процессов. Действие:
- Антиоксидантное
- Антигипоксантное
- Мембранопротекторное
- Улучшает метаболизм (повышает уровень АТФ в клетках)
- Улучшает кровоснабжение (микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов)
- Ноотропное
- Гиполипидемическое
- Является ингибитором свободнорадикальных процессов. Действие:
- Эффекты (фармакодинамика)
- Свойства и механизмы действия Этоксидола:
- По сравнению с молекулой сукцинат, малат лучше проникает через ГЭБ
- Восстанавливает собственную антиоксидантную систему организма (активность глутатиона)
- Дает клеткам в 2,5 раза больше АТФ в условиях ишемии, чем сукцинат
- Психосоциальные последствия COVID-19

- Нейропсихиатрические последствия COVID-19

- COVID-19, тревога и депрессия
- В патогенезе тревожно-депрессивных расстройств ключевую роль играют воспалительные, иммунные факторы, влияющие на нейрогенез, пластичность, синаптическую трансмиссии, синтез и секрецию нейротрофических факторов и функциональную целостность мозга, особенно у лиц пожилого возраста. Эти изменения коррелируют с тяжестью депрессии
- Распространенность депрессии, тревоги и их комбинации в период СОVID-19 составляет 43.7%, 37.4%, и 31.3%, соответственно
- Основные факторы: социальная изоляция, страх заражения, экономические последствия, зависимости, стигматизация
- Тенденция к увеличению распространенности (США)

- COVID-19, тревога и депрессия
- Проспективное исследование в США: анализ пациентов в течение 14 дней госпитализации
- 36% - тревожные и 29% - депрессивные расстройства
- Через 14 дней - представленность 9% и 20%, соответственно
- Хотя тревога и депрессия - самые распространенные НП расстройства, большинство пациентов не отвечают диагностическим критериям
- Вновь выявленные случаи тревоги составляют 12.8%, депрессии - 9.9%, суицидальные идеации - 3.5%
- По данным статистики (Китай) частота выявленных случаев тревожных и депрессивных расстройств среди пациентов COVID-19 по мере развития пандемии снижается
- Посттравматическое стрессовое расстройство в период пандемии COVID-19
- Распространенность ПТСР среди пациентов с COVID-19 20% - 30%, а среди госпитализированных пациентов - 96,2%
- COVID-19 и ПРСР имеют общие факторы риска: ожирение СД, метаболический синдром, ССЗ и аутоиммунные заболевания

- COVID-19, тревога и депрессия
- Проспективное исследование последствий карантина в Великобритании (20 недель lockdown) 36520 участников

- Пост COVID-19 стрессовое расстройство
- Протективные факторы
- Социальная поддержка
- Финансовая стабильность/работа
- Система здравоохранения
- Безопасность на работе
- Физическая активность
- Социальная активность
- Временные рамки тестирования на COVID
- Стрессоры
- Тяжесть заболевания
- Госпитализация
- Свидетельство смерти
- Потеря близкого человека
- Чрезмерная осведомленность о COVID-19
- Длительность карантина COVID-19
- Социальная изоляция
- Потеря дохода/работы
- Удаленность места работы
- Необходимость ухода за кем-либо
- Трудность принятия медицинских решений
- Протективные факторы
- Тералиджен
- Тералиджен - сбалансированный безопасный вегетокорректор мультимодальным механизмом действия
- Редукция тревоги, нарушений сна и вегетативных проявлений
- Безопасность применения
- Нет ограничения по длительности приема
- Побочные эффекты крайне редки и выражены незначительно
- МНН: алимемазин
- Формы выпуска:
- Таблетки 5 мг №25, №50 и №100 Тералиджен ретард, таблетки с пролонгированным высвобождением, 20 мг №30 Раствор (ампулы 5 мг/мл) 5 мл №10. Отпускается по рецепту врача
- Тералиджен
- 5 ЭФФЕКТОВ:
- 1. Седативный (успокаивающий) преходящий (редукция возбуждения)
- 2. Анксиолитический (редукция тревоги)
- 3. Гипнотический (редукция бессонницы)
- 4. Вегетостабилизирующий (редукция вегетативных нарушений)
- 5. Противоаллергический (редукция проявлений аллергии)
- Начало эффекта - через 15-20 мин. - возможность экстренной помощи и быстрому облегчению симптомов
- Длительность действия таблеток (5 мг) - 6-8 ч - оптимальна для снотворного препарата
- Оказывает мультимодальное действие - эффективен для купирования множественной симптоматики
- Широкий спектр показаний
- Легкий подбор эффективной дозы
- 5 ЭФФЕКТОВ:
- Тералиджен Валента таблетки 5 мг. Имеет широчайший спектр показаний для взрослых и детей с 7 лет
- Показания для взрослых и детей с 7 лет
- В качестве успокаивающего, противотревожного и средства, улучшающего засыпание:
- 1. Соматоформные расстройства или вегетативная дисфункция
- 2. Расстройства настроения (аффективные) с тревогой
- 3. Органическое и генерализованные тревожные расстройства
- 4. Ипохондрическое расстройство
- 5. Шизофрения
- 6. Деменция с проявлениями психомоторного возбуждения, аффектом и тревогой
- 7. Бессонница и другие ......
- В качестве успокаивающего, противотревожного и средства, улучшающего засыпание:
- Показания для взрослых и детей с 7 лет
- Тералиджен ретард 20 мг №30. Пролонгированная форма Тералиджена
- Тералиджен - сбалансированный безопасный вегетокорректор с мультимодальным механизмом действия
- Редукция тревоги, нарушений сна и вегетативных проявлений
- Плавное действие в течение суток
- Безопасность применения
- Нет ограничения по длительности приема
- Побочные эффекты крайне редки и выражены незначительно
- Удобство применения и повышение комплаенса. 1 таблетка в день
- Тералиджен - сбалансированный безопасный вегетокорректор с мультимодальным механизмом действия
- Тералиджен ретард 20 мг №30. Рекомендованные дозировки
- Применяют в необходимой дозе 1 или 2 раза в день с интервалом в 12 часов в одно и тоже время
- Возможно применять Тералиджен ретард после приема Тералиджена в лекарственных формах таблетки 5 мг и раствор для внутримышечного введения 5 мг/мл
- Длительность курсового лечения от 2 до б и более месяцев ч определяется врачом
- Максимальная доза для взрослых - 500 мг/сут, для лиц старше 60 лет - 200 мг/сут

- Титрация - обеспечивает высокую приверженность к терапии. Клинически апробированная схема приема Тералиджен

- Эффективность Тералиджена в купировании дистресса и тревоги

- Динамика психовегетативных жалоб на Тералиджене
- Терапия Тералидженом (10-20 мг/сут, в течение 4-х недель) позволила эффективно и достоверно (р<0,05) снизить частоту основных жалоб

- Тералиджен. Высокий уровень безопасности и хорошая переносимость
- По данным наблюдательной программы СТАРТ-2 у 1924 пациентов с диагнозом вегетативного расстройства на терапии Тералидженом
- У 98,1% пациентов отмечена хорошая переносимость терапии
- Лишь у 7,3% пациентов были зафиксированы нежелательные явления: сонливость 5,6% (преходящего характера, которая исчезала в процессе титрования дозы), слабость 0,6%, головокружение 0,5%, ощущение заторможенности 0,4% и/или тошноты - 0,4%
- Не зарегистрировано серьезных нежелательных явлений
- По данным наблюдательной программы СТАРТ-2 у 1924 пациентов с диагнозом вегетативного расстройства на терапии Тералидженом

Все лекции для врачей удобным списком
Задержка речевого развития у детей (ЗПРР, задержка речи у детей). Советы невролога. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Задержка речевого развития у детей (ЗПРР, задержка речи у детей)". Лекцию для врачей проводит детский невролог к.м.н. Воронов Игорь Анатольевич (стаж 34 года)
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
- Что делать, если ребенок не говорит в год?
- Как помочь ребенку заговорить?
- Роль указательного жеста в развитии речи. В каком возрасте идти к детскому неврологу?
- Дети-билингвы и задержка развития. Как правильно разговаривать с ребенком?
- Если до 5 лет ребенок не говорит - сможет ли заговорить?
- Назначение лекарств при задержке речи
- Почему дети в детском саду начинают быстрее разговаривать?
- Правда ли, что мальчики начинают говорить позже девочек?
- Когда можно говорить о наличии ЗПР?
Все лекции для врачей удобным списком
Истерики у детей. Как справиться с детскими истериками? Советы невролога. Лекции для врачей
Лекция для врачей "Истерики у детей. Как справиться с детскими истериками?" Лекцию для врачей проводит детский невролог к.м.н. Воронов Игорь Анатольевич (стаж 34 года)
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
00:00:30 Виды истерик у детей – истинные и ложные
00:01:28 Контролирует ли себя ребенок?
00:01:46 Ранние проявления сахарного диабета
00:02:26 Для какого возраста актуальна проблема?
00:03:17 Как лечатся истерики
00:04:38 Если есть разногласия в воспитании, как решать?
00:05:55 Не надо ложиться спать в одно и то же время
00:07:10 Как правильно игнорировать ложные истерики
00:07:46 Действия в случае истинной истерики
00:08:26 Истерика в людном месте – что делать?
00:09:36 Склонность к истерикам — это свойство психики или особенности воспитания?
00:10:33 Правило трех минут
00:11:56 Нервная система мальчиков и девочек
00:12:22 Как понять, что нужен визит к неврологу?
Все лекции для врачей удобным списком
Грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Функции, начало, крепление. Анатомия. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Функции, начало, крепление. Анатомия".
Грудино-ключично-сосцевидная мышца (m. sternocleidomastoideus) располагается под m. platysma. Начинается двумя ножками: медиальной от передней поверхности рукоятки грудины, латеральной от грудинного конца ключицы.
Прикрепление: сосцевидный отросток височной кости, верхняя выйная линия.
Функция при двустороннем сокращении осуществляет наклон головы кзади и сгибание шейного отдела позвоночника (лицо поднимается вверх и вперед), при одностороннем сокращении поворот головы в противоположную
сторону.





Все лекции для врачей удобным списком
Сахарный диабет 2 типа. Акцент на патогенетической терапии. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Сахарный диабет 2 типа. Акцент на патогенетической терапии". Лекцию для врачей проводят д.м.н., профессор A. M. Мкртумян, д.м.н., профессор Н. А. Петунина
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
- Резолюция ООН 61/225 от 20 декабря 2006 «Необходимо признать сахарный диабет неинфекционной эпидемией, поражающей население во всех странах мира и заболеванием, представляющим не меньшую угрозу для жизни человека, чем такая инфекционная эпидемия как ВИЧ/СПИД»
- Сахарный диабет 2, международные данные: ~50% пациентов с СД 2 не достигают гликемических целей
- Мета-анализ 24 исследований, N = 369251 пациента с СД 2 типа
- Доля пациентов, достигших цели:
- Гликемического контроля 42,8% (95% ДИ 38,1-47,5%)
- АД 29,0% (22,9-35,9%)
- ЛНП 49,2% (39,0-59,4%)
- ЛВП 58,2% (51,7-64,4%)
- Триглицеридов 61,9% (55,2 - 68,2%)
- В мире у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 целевые значения АД, липидов и гликемии не достигаются
- Даже после постановки диагноза половина пациентов не достигает цели
- Рекомендации 2019 г.: место иДПП-4 в рекомендациях 2019 г.
- Алгоритмы специализированной помощи больным сахарным диабетом, 2019г (9 выпуск)
- Точки приложения инкретин-направленной терапии: 7 звеньев патогенеза
- Инкретин-направленная терапия:
- Инкретин - направленная терапия:
1. Обладает потенциально протективным действием на бета-клетки: способствует пролиферации и повышает уровень НОМА-бетта - 2. Повышение инкретинового ответа и стимуляция секреции инсулина бета-клетками в ответ на повышение уровня гликемии
- 3. Снижение неадекватно повышенного уровня глюкагона, повышение чувствительности альфа-клеток к глюкозе в гипогликемическом диапазоне
- 4. Мобилизация липидов во время приема пищи, снижение секреции аполипопротеина В 48 в кишечнике, снижение липолиза натощак и содержания жиров в печени, а также повышение дисперсности липопротеина низкой плотности
- 5. Особенно важно влияние иДПП-4 на снижение воспалительного ответа при СД 2 типа
- 6. Особенно важно влияние иДПП-4 на функцию микробиоты кишечника при СД 2 типа
- 7. Снижение аппетита

- Терапия иДПП4 улучшает функцию бета-клеток

- Алоглиптин улучшает функцию бета-клеток

- Стратификация лечебной тактики у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в зависимости от уровня HbA1c в дебюте

- Терапия иДПП-4- безопасный выбор для пациентов старшего возраста
- Преимущества назначения иДПП-4
- Нейтральное влияние на вес и безопасность
- Низкий риск гипогликемии
- Устойчивый сахароснижающий эффект
- Возможность назначения на любом этапе лечения СД 2 типа
- иДПП-4 в клинических исследованиях показали положительное влияние на функцию бета-клеток
- Присутствуют во всех алгоритмах терапии пациентов с СД 2 типа
- Исследования применения алоглиптина
- Пять РКИ III фазы по эффективности
- ENDURE
- EXAMINE
- SPEAD-A
- Исследование влияния алоглиптина на функцию бета-клеток
- ENTIRE
- РКИ комбинации АЛО+МЕТ
- ENTIRE - англ., целостность, завершенность
- ENTIRE: Динамика показателей HbA1c на фоне терапии алоглиптином (Випидия)

- ENTIRE: динамика показателей глюкозы на фоне терапии алоглиптином

- ENTIRE: динамика веса и ИМТ

- Основные выводы исследования
- 1. Степень снижения HbA1c нарастала с течением времени, максимальное снижение достигнуто к визиту 3.
2. Уровень снижения HbA1c зависит от исходного уровня HbA1c. Максимальное снижение достигается в подгруппе пациентов с HbAlc ≥9,0% исходно (на 2,5%) - 3. Випидия демонстрирует благоприятный профиль безопасности с низкой частотой нежелательных явлений. О серьёзных нежелательных явлениях, ассоциированных с препаратом Випидия не сообщалось
- 1. Степень снижения HbA1c нарастала с течением времени, максимальное снижение достигнуто к визиту 3.

- ENTIRE: основной клинический профиль пациента в исследовании
- Моложе 65 лет
- Средний НВА1С 8,2%
- СД диагностирован менее 3-х лет назад
- Недостижение цели гликемии на монотерапии метформином сопутствующая патология:
- Ожирение
- Артериальная гипертензия
- Дислипидемия
- Преимущества фиксированных комбинаций
- 1. Действуют на несколько патогенетических звеньев прогрессирования заболевания
- 2. Позволяют назначать два препарата в виде разовой дозы, тем самым уменьшая нагрузку на пациента
- 3. Выше приверженность к терапии
- 4. Позволяют более эффективно достигать целевых показателей гликемии
- 5. Предотвращают полипрагмазию
- Обоснование терапии комбинированным препаратом Випдомет (алоглиптин+метформин)
- Комбинированная терапия направлена на многие патофизиологические нарушения СД2, способствует достижению и удержанию гликемических целевых значений
- Соответствует положениям практических руководств, рекомендующих назначение ранней комбинированной терапии с сочетанным механизмом действия
- При применении двойной терапии эффекты препаратов в отношении гликемического контроля суммируются
- Применение комбинированной терапии не приводит к увеличению риска гипогликемии
- Улучшение гликемического контроля на фоне терапии фиксированными комбинациями иДПП-4+метформин у пациентов с СД 2 типа. Исследование (GIFT)
- После перехода на фиксированную комбинацию иДПП-4 + метформин (Випдомет) отмечалось значимое снижение HbA1c

- Плейотропные эффекты ингибиторов ДПП-4 с фокусом на сердечно-сосудистую систему

- SPEAD-A: алоглиптин достоверно уменьшал среднюю максимальную ТКИМ сонных артерий (правой, левой, совокупно)

- Терапия иДПП-4 и почки. Влияние инкретинов на функцию почек положительно, что обусловлено как сахароснижающим действием, так и внегликемическими эффектами

- EXAMINE - международное рандомизированное проспективное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование влияния алоглиптина на сердечно-сосудистые исходы у пациентов с СД2 и ОКС Examination of Cardiovascular Outcomes with Alogliptin versus Standard of Care (EXAMINE)

- EXAMINE: первичные конечные точки

- Post hoc анализ исследования EXAMINE у пациентов с СКФ > 60 показал снижение риска МАСЕ на 19% в группе алоглиптина (Випидия)

- Post hoc анализ исследования EXAMINE в группе пациентов на исходной двойной ПССП (МФ+ПСМ) показал снижение риска СС смертности на 51% и смерти от всех причин на 39% при добавлении алоглиптина1

- Терапия иДПП-4 ассоциирована со снижением риска переломов
- 75 РКИ с участием 70 207 пациентов. Рассмотрено 5 иДПП-4: алоглиптин, линаглиптин, саксаглиптин, ситаглиптин, вилдаглиптин
- Контроль: плацебо и 5 препаратов для терапии СД2: сульфонилмочевина, аГПП-1, метформин, тиазолидиндионы, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера
- Риск переломов для алоглиптина имел тенденцию к снижению по сравнению с плацебо (OR 0,51; 95% ДИ от 0,29 до 0,88), алоглиптин имел меньший риск по сравнению с линаглиптином (OR, 0,45; 95% ДИ от 0,20 до 0,99) и саксаглиптином (ОШ 0,46; 95% ДИ от 0,25 до 0,84)
- Влияние ингибиторов ДПП-4 на риск переломов у пациентов СД2: Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований

- Обоснование терапии препаратом Инкресинк (пиоглитазон + алоглиптин)
- Комбинированная терапия устраняет многочисленные патофизиологические нарушения, которые помогут клиницистам достичь и удерживать гликемические цели
- Согласуется с руководящими принципами, рекомендующими раннюю комбинированную терапию
- Гликемическая эффективность является дополнительной в двойной терапии
- Комбинация не ассоциирована с увеличением риска гипогликемии
- Однократный прием

- Инкресинк - комбинация пиоглитазон + алоглиптин действие на 6 из 8 основных дефектов СД2 для улучшения контроля HbA1c

- Инкресинк (алоглиптин + пиоглитазон) быстро снижает и длительно удерживает HbA1C

- Комплементарное взаимодополняющее действие Инкресинк (алоглиптин + пиоглитазон) на функцию бета-клеток
- Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое параллельное исследование Ральфа Дефронзо, которое оценивало эффективность комбинированной терапии алоглиптином и пиоглитазоном у пациентов с СД2. Исследование включало 26-недельную терапию алоглиптином (12,5 или 25 мг/сут) или комбинацией алоглиптина с пиоглитазоном (15, 30 или 45 мг/сут) у 1554 пациентов со средним стажем диабета 6 лет, получавших монотерапию стабильными дозами метформина (1500-2000 мг) и не достигших адекватного гликемического контроля.

- Пиоглитазон vs гликлазид как дополнение к метформину: НЬА1С в течении 2 лет терапии


- Метаболический контроль СД 2 типа тиазолидиндионами

- Различия между пио и росиглитазоном

- Сравнение влияния пиоглитазона и росиглитазона на липидный спектр у пациентов с СД2
- Результаты метаанализа 10 двойных слепых РКИ продолжительностью 12-26 недель, в которых сравнивались эффекты пиоглитазона 15, 30 или 45 мг / день (п = 561) с эффектами розиглитазона 4 или 8 мг/день (п = 2104) на липидный профиль сыворотки крови у пациентов с СД2

- Пиоглитазон: выгоды

- Сахароснижающие препараты при сахарном диабете 2-го типа: общий подход

- Тиазолидиндионы улучшают функцию бета-клеток как у наивных пациентов с впервые выявленным СД2 так и у пациентов, ранее получавших СМ

- Терапия, направленная на инсулинорезистентность. Пиоглитазон снижает частоту развития СД 2 у лиц с предиабетом - исследование ACT NOW

- PROactive: оценка влияния пиоглитазона на макрососудистые события и смертность у пациентов с СД 2 и подтвержденными АССЗ
- The PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events (PROactive)
- PROactive - проспективное многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, проведенное на базе 321 центров в 19 европейских странах
- 5238 пациентов с СД 2 типа и макро сосудистыми осложнениями (перенесенный инфаркт миокарда, инсульт, чрескожное коронарное вмешательство или аортокоронарное шунтирование не менее чем за 6 мес., ОКС не менее чем за 3 мес. до включения, атеросклероз сосудов нижних конечностей)
- Пациенты были рандомизированы в группы терапии пиоглитазоном с титрацией от 15 до 45 мг (п = 2605) или плацебо (п = 2633)
- Исходно средний возраст пациентов составлял 62 года, средняя продолжительность СД2 - 9,5 лет, средний уровень HbA1c - 8,1%
- Среднее время наблюдения составляло 34,5 месяца
- The PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events (PROactive)
- Исследование PROactive

- PROactive (post hoc): Пиоглитазон снижал риск развития повторного инфаркта миокарда и повторного инсульта

- Исследование IRIS: Пиоглитазон снижал риск развития инсульта и инфаркта миокарда на 24%

- Исследование IRIS: пиоглитазон предотвращает развитие СД2 у пациентов с предиабетом и ОНМК

- PERISCOPE
- Внутрисосудистое ультразвуковое исследование для определения площади атеросклеротической бляшки
- Высокоточная планиметрия ВЭМ и границ просвета с помощью ВСУЗИ позволяет рассчитать площадь поперечного сечения атеросклеротической бляшки
- % атеросклеротической бляшки = (Площадь ВЭО - Площадь просвета) / Площадь ВЭО
- Внутрисосудистое ультразвуковое исследование для определения площади атеросклеротической бляшки

- Исследование PERISCOPE: пиоглитазон уменьшал объем атеросклеротической бляшки (%)

- Исследование PERISCOPE:
- Отдельные конечные точки ВСУЗИ

- CHICAGO
- толщина комплекса интима-медиа сонных артерий (ТКИМ)
- ТКИМ коррелируете риском развития будущих сердечно-сосудистых осложнений
- Ультразвуковой луч настроен так, чтобы показать две параллельные эхогенные линии, соответствующие границам кровь-интима и среда-адвентиция на задней стенке общей сонной артерии
- ТКИМ усреднялась по 70-100 показаниям вдоль 1-сантиметрового сегмента артерии проксимальнее бифуркации.
- толщина комплекса интима-медиа сонных артерий (ТКИМ)

- CHICAGO: пиоглитазон уменьшал толщину комплекса интима-медиа сонных артерий у пациентов СД 2 в сравнении с СМ

- Стабильный и надежный контроль гликемии на фиксированной комбинации алоглиптина и пиоглитазона (Инкресинк) против монотерапии отделанными компонентами

- Инкресинк (алоглиптин + пиоглитазон) быстро снижает и длительно удерживает HbA1C

- Резюме результатов исследований эффективности Инкресинк (алоглиптин + пиоглитазон)
- Инкресинк позволяет воздействовать на разные звенья патогенеза при СД2
- В исследованиях Инкресинк:
- Значительно эффективнее снижает уровень HbA1c, чем любой из компонентов в отдельности
- Позволяет длительно удерживать HbAlc под контролем
- Обладает рядом плейотропных эффектов:
- Улучшает функцию бета-клеток
- Кардиопротекция
- Улучшение липидного спектра
- Замедление прогрессирования атеросклероза
- Снижение воспаления, некроза гепатоцитов при НАБЖ
- Хорошо переносится - без увеличения общей частоты НЯ (по данным мета-анализа рки)
- Плейотропные эффекты за рамками гликемического контроля - обобщенное резюме

- Портрет пациента

Все лекции для врачей удобным списком
УЗИ щитовидной железы. Узловая коллоидная гиперплазия щитовидной железы. От теории к практике. Лекция для врачей
Лекция для врачей "УЗИ щитовидной железы. Узловая коллоидная гиперплазия щитовидной железы. От теории к практике". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов
Ольга, 45 лет
Форма железы не изменена.
Контуры: чёткие ровные.
Размеры железы: Правая доля: 15 * 21 * 55 мм, объем правой доли = 8,3 см.куб.. Левая доля: 13 * 18 * 55 мм, объем левой доли = 6,2 см. куб. Перешеек 2 мм. Общий объем = 14,5 см.куб. к = 0,479. Соотношение Vnp/Vлев= 1,34. Размеры и объем щитовидной железы соответствуют среднепопуляционной норме 4,4 < Норма < 18 см.куб (WHO, 1997). Структура изменена за счет узлового компонента. В обеих долях единичные коллоидные включения до 3-4 мм. В нижнем полюсе правой доли коллоидный узел 8 мм, аваскулярный при ЦДК.
Заключение
Мелкоузловая коллоидная гиперплазия щитовидной железы.
Все лекции для врачей удобным списком
УЗИ коленного сустава - тендинит сухожилия четырехглавой мышцы. Анатомия коленного сустава. Лекция для врачей
Лекция для врачей "УЗИ коленного сустава - тендинит сухожилия четырехглавой мышцы. Анатомия коленного сустава".
Дополнительный материал
Анатомия коленного сустава
Основными структурами коленного сустава являются: кости, крестообразные связки, мениски, мышцы, нервы, кровеносные сосуды.

Рис.1
1 - надколенник; 2 - большеберцовая коллатеральная связка; 3 - связка надколенника; 4 - малоберцовая коллатеральная связка; 5 - бугристость малоберцовой кости; 6 - бугристость большеберцовой кости
Коленный сустав формируют две длинные трубчатые кости: бедренная (сверху) и большеберцовая (снизу). Кроме того, в передней части коленного сустава расположена небольшая косточка округлой формы, называемая надколенником или коленной чашечкой.
Два шарообразных возвышения расположены внизу бедренной кости и называются бедренными мыщелками. Они покрыты суставным хрящом и образуют суставную поверхность бедренной кости. Бедренные мыщелки контактируют с плоской поверхностью большеберцовой кости. Эта поверхность носит название большеберцовое плато.
Большеберцовое плато состоит из двух половин: медиальное большеберцовое плато расположено ближе к средней линии тела, а латеральное плато - дальше от неё. Надколенник скользит по особому желобу, образованному бедренными мыщелками, который называется пателлофеморальным углублением. Малоберцовая кость не участвует в образовании коленного сустава. Она расположена на голени латерально от большеберцовой кости. Эти кости соединены между собой посредством небольшого малоподвижного сустава.
Суставной хрящ покрывает суставные концы костей в любом суставе. Толщина суставного хряща в коленном суставе составляет около 5-6 мм. Эта ткань белого цвета с блестящей, очень гладкой поверхностью, имеет плотноэластическую консистенцию. Функция суставного хряща заключается в уменьшении сил трения при движении в суставе, а также в амортизации ударных нагрузок. Таким образом, суставной хрящ необходим там, где происходит движение двух костных поверхностей друг относительно друга. В коленном суставе, суставной хрящ покрывает суставные концы бедреной и большеберцовой костей, а также заднюю поверхность надколенника.
Крестообразные связки и мениски
Мениски коленного сустава представляют собой хрящевые прокладки, которые выполняют роль амортизаторов в суставе, а так же стабилизируют коленный сустав и увеличивают конгруентность суставных поверхностей в коленном суставе. При движениях в коленном суставе мениски сжимаются, их форма изменяется. Менисков в коленном суставе два - наружный (латеральный) и внутренний (медиальный).

Рис.2
1. Суставной хрящ; 2. Бедро; З. Задняя крестообразная связка; 4. Передняя крестообразная связка; 5. Медиальный мениск; б. Латеральный мениск.
По форме медиальный мениск обычно напоминает букву «С», а латеральный — правильную полуокружность. Оба мениска образованы волокнистым хрящом и прикрепляются спереди и сзади к большеберцовой кости. Медиальный мениск, кроме того, прикреплен по наружному краю к капсуле коленного сустава так называемой венечной связкой. Утолщение капсулы в области средней части тела мениска образовано внутренней большеберцовой коллатеральной связкой. Прикрепление медиального мениска и к капсуле, и к большеберцовой кости делает его менее подвижным по сравнению с латеральным мениском.
Латеральный мениск покрывает большую часть верхней латеральной суставной поверхности большеберцовой кости и в отличие от медиального мениска имеет форму почти правильной полуокружности. Латеральные мениски, распространяющиеся на суставную поверхность больше, чем в норме, получили название дисковидных; они встречаются, согласно сообщениям, у 3,5—5% людей. Вследствие более округлой формы латерального мениска передняя и задняя точки прикрепления его к большеберцовой кости лежат ближе одна к другой. Чуть медиальнее переднего рога латерального мениска находится место прикрепления передней крестообразной связки. Передняя и задняя мениско-бедренные связки, прикрепляющие задний рог латерального мениска к медиальному мыщелку бедренной кости, проходят спереди и сзади от задней крестообразной связки и называются также связкой Хамфри и связкой Врисберга со ответственно. Среди дисковидных менисков можно выделить так называемые сплошные дисковидные (целиком покрывающие верхнюю латеральную суставную поверхность большеберцовой кости), полудисковидные и варианты Врисберга. У последних задний рог фиксирован к кости только связкой Врисберга.
По заднелатеральной поверхности сустава, через щель между капсулой и латеральным мениском, в полость сустава проникает сухожилие подколенной мышцы. Оно прикреплено к мениску тонкими пучками, выполняющими, по-видимому, стабилизирующую функцию. К капсуле сустава латеральный мениск фиксирован гораздо слабее медиального и поэтому легче смещается.

1. Связка Висберга; 2. Задняя крестообразная связка; З.Внутренняя часть большеберцовой коллатеральной связки; 4. Наружная часть коллатеральной связки; 5. Медиальный мениск; 6. Передняя крестообразная связка; 7. Поперечная связка колена; 8. Венечная связка; 9. Капсула коленного сустава; 10. Латеральный мениск; 11. Щель сухожилия подколенной мышцы; 12.Сухожилие подколенной мышцы; 13. Малоберцовая коллатеральная связка; 14 Связка Хамфри.
Микроструктура мениска в норме представлена коллагеновыми волокнами, которые в основном располагаются циркулярно и лишь в небольшом количестве радиально. Радиально волокна ориентированы главным образом у поверхности мениска; перекрещиваясь, они образуют сеть, обеспечивающую, как полагают, устойчивость поверхности мениска к силе сдвига. Циркулярные волокна составляют основную часть сердцевины менисков; такое расположение волокон обеспечивает распределение продольной нагрузки на коленный сустав. В пересчете на сухое вещество мениск состоит примерно на 60—70% из коллагена, на 8—13% — из белков внеклеточного матрикса и на 0,6% — из эластина.
Связки - это плотные образования из соединительной ткани, которые необходимы для фиксации концов костей друг с другом. Вблизи каждого коленного сустава, в боковых отделах, находятся медиальная и латеральная коллатеральные связки. Они дополнительно укрепляют суставную капсулу, ограничивая боковые движения в коленном суставе.
Сбоку от сустава мениски сращены с капсулой сустава и имеют кровоснабжение от артерий капсулы. Внутренние части находятся в глубине сустава и собственного кровоснабжения не имеют, а питание их тканей осуществляется за счет циркуляции внутрисуставной жидкости. Поэтому повреждения менисков рядом с капсулой сустава срастаются хорошо, а разрывы внутренней части, в глубине коленного сустава не срастаются совсем.
Спереди сустава они соединяются поперечной связкой. Наружный мениск более подвижен, чем внутренний, поэтому его травматические повреждения происходят реже. Внутренний мениск менее подвижен и связан с внутренней боковой связкой коленного сустава, поэтому травма часто сочетается с повреждением и этой связки.
Нередко разрывы менисков сочетаются с повреждением боковых и крестообразных связок, переломами костей, участвующих в образовании коленного сустава. Оторванная часть мениска, сохраняя связь с передним и задним рогом, часто перемещается, ущемляется между мыщелками бедра и голени, вызывая блокаду сустава, которая проявляется внезапным ограничением движения (преимущественно разгибания), острой болью, прогрессирующим травматическим синовитом.
Очень важно уметь точно и быстро распознать повреждение коленного сустава. Боль в колене может быть следствием самых разных причин, однако в большинстве случаев она обусловлена одним или несколькими из следующих повреждений: разрывом мениска, повреждением хряща, остеохондральным переломом, повреждением связок. Клиническая картина этих повреждений может быть одна и та же, но детально собранный анамнез и внимательное физикальное исследование, дополненное лучевыми методами диагностики, помогают правильно поставить диагноз.
В первый момент после травмы трудно оценить её серьезность. Сильная боль, отёк, ограничение движений в конечности - признаки ушиба или перелома. Сразу после травмы необходимо: обеспечить покой травмированной конечности; наложить лёд или холодный компресс на ушибленное место.
Все лекции для врачей удобным списком
5 вредных YouTube-советов, которые испортят вашу кожу. Обзор косметических средств профессиональным косметологом. Лекция для врачей
Лекция для врачей "5 вредных YouTube-советов, которые испортят вашу кожу". Лекцию для врачей проводит врач-дерматовенеролог, косметолог, трихолог, сертифицированный тренер по инъекционным и лазерным методикам в косметологии Амина Сергеевна Пирманова
Все лекции для врачей удобным списком
Убрать растяжки навсегда? Методы борьбы со стриями: от кремов до медицинских процедур. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Убрать растяжки навсегда? Методы борьбы со стриями: от кремов до медицинских процедур". Лекцию для врачей проводит врач-дерматовенеролог, косметолог, трихолог, сертифицированный тренер по инъекционным и лазерным методикам в косметологии Амина Сергеевна Пирманова