Эпилептические припадки находятся в тесной патогенетической взаимосвязи с алкоголизмом. Особенно близка их связь с ААС. Об этом свидетельствует тот факт, что 85% всех случаев эпилептических припадков у больных алкоголизмом наблюдается при ААС. Они отмечаются почти у 50% больных белой горячкой — в дебюте или на высоте психоза, являясь свидетельством тяжелого течения этого заболевания. Гораздо реже бывают припадки во время алкогольного опьянения, в основном при тяжелых запоях, близких к завершению, когда нарастают интоксикационные расстройства. Все подобные случаи объединяются под названием «алкогольная эпилепсия».
Отличительными особенностями алкогольной эпилепсии являются возникновение ее на поздних этапах алкоголизма (конец II стадии — переход к III стадии), наличие прямой связи с алкогольной интоксикацией (в период ремиссия алкоголизма припадки прекращаются) и развитие психической деградации по алкогольному, а не по эпилептическому типу.
Другой вариант наличия эпилептических припадков у больных алкоголизмом — это комбинация алкоголизма с генуинной эпилепсией. Здесь роль алкоголизма заключается в обострении и утяжелении симптоматики эпилептической болезни, что особенно заметно при ее первоначально доброкачественной течении. В этих случаях эпилептические припадки изредка возникают и в периоды трезвости, но при злоупотреблении алкоголем, особенно после запоев, резко учащаются; абортивные и неразвернутые формы припадков замещаются большими, иногда серийными, вплоть до эпилептического статуса. В клинической картине большое место начинают занимать дисфорические состояния (последние относятся не только к эпилептическим расстройствам, но и к типичным проявлениям патологического влечения к алкоголю и потому отличаются большей устойчивостью, преобладанием депрессивной окраски). Психическая деградация формируется по эпилептическому типу, однако в ее структуре более выражены не торпидность, а взрывчатость и брутальность.
Алкоголизм у больных генуинной эпилепсией обычно характеризуется тяжелым течением, отличаясь быстрым формированием, большой силой патологического влечения к алкоголю, запойным типом злоупотребления спиртным и измененными формами алкогольного опьянения (возбуждение, агрессия, амнезия). Такие особенности алкоголизма, по-видимому, связаны с влиянием генетического фактора: алкоголизм, в частности его запойные формы, чаще, чем в общей популяции, встречается среди родственников больных генуинной эпилепсией, преимущественно в восходящих поколениях. Возможно и относительно благоприятное течение алкоголизма — с длительными ремиссиями в этих случаях больные занимаются хозяйством, накопительством, заботятся здоровье; интересы их, таким образом, приземленные).
Наконец, еще один вариант — сочетание алкоголизма с эпилептическими припадками у больных с органическими, чаще всего травматическими, поражениями головного мозга. Характерная для травматической эпилепсии регредиентность заболевания в случае присоединения алкоголизма утрачивается, меняясь учащением припадков и их психических эквивалентов, особенно дисфорических состояний. Алкоголизм в этих случаях отличается очень быстрым формированием (1-2 года после начала систематического злоупотребления спиртным), низкой толерантностью к алкоголю, церебральными расстройствами в структуре абстинентного синдрома (головная боль, головокружение, рвота, судороги мышц конечностей, парестезии), агрессивным и суицидальным поведением в опьянении, наличием амнестических форм опьянения, преобладанием алойного типа пьянства.
Для России злоупотребление алкоголем и алкоголизм являются сложной медико-социальной проблемой, имеющей приоритетное значение.
В настоящем руководстве представлены современные данные о всех аспектах алкоголизма: биологических, клинических, терапевтических, социальных, профилактических, правовых и этических. Рассмотрен этиопатогенез алкоголизма и токсическое действие алкоголя на все системы организма.
Проанализированы совокупности генетических, личностных и средовых факторов развития зависимости от алкоголя.
Дана классификация алкоголизма, подробно описана клиника различных форм, в том числе в случае сочетания с эндогенными болезнями. Подробно рассмотрены подходы к терапии алкоголизма. Важно отметить, что предложенные алгоритмы терапии являются патогенетически обоснованными.
Для наркологов, психиатров, психотерапевтов, врачей общей практики, социальных работников, а также студентов медицинских вузов и слушателей факультетов постдипломного образования.
Неинвазивные исследования, такие как УЗИ, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, позволяют на современном этапе точно определить измененные и поврежденные структуры в коленном суставе. Диагностическая артроскопия развилась в хирургический метод лечения.
Диагностическая оценка симптомов в коленном суставе начинается со сбора анамнеза заболевания и объективного осмотра. В начале обследования, для оценки изменений в костных структурах, следует выполнить рентгенограммы в прямой, боковой и аксиальной (для оценки надколенника и блока бедра) проекциях.
Очень важно идентифицировать локализацию и тип боли, ее продолжительность и/или условия ее появления (боль во время нагрузки, блокады сустава и т. д.). Выявление и оценка осевых нарушений (вальгусная или варусная деформация, переразгибание в коленном суставе или сгибательная деформация), припухлости сустава и мышечная атрофия помогают понять причину возникновения симптомов в коленном суставе. Пальпация позволяет врачу с большей точностью идентифицировать пораженные структуры сустава и более детально их оценить. Клинические тесты пассивных и активных движений, некоторые из которых влекут за собой сложные движения, также помогают в постановке диагноза. Для диагностики повреждений коленного сустава важно понимание механизма травмы. Тип и тяжесть травмы зависят от направления, продолжительности и интенсивности травмирующего усилия, а также от положения коленного сустава в момент травмы.
Спортивные травмы и аномалии развития (осевые нарушения, врожденные деформации надколенника и т. д.) — наиболее частые причины жалоб на коленный сустав у детей и подростков. Например, болезнь Осгу-да-Шлаттера (Osgood-Schlatter) следует заподозрить, когда подросток, занимающийся в спортивной школе видами спорта, связанными с прыжками, предъявляет жалобы на боли в области бугристости большеберцовой кости. Пателлярный тендинит («колено прыгуна») характерен для старшего подросткового возраста. Дегенеративные изменения мениска могут приводить к его разрыву с импиджментом без определенной причины даже в раннем взрослом возрасте. У пожилых пациентов наиболее частыми причинами появления или прогрессирования симптомов в коленном суставе являются возрастные изменения, последствия перенесенных травм, значительные нагрузки, а также врожденные или приобретенные деформации. Диффузная боль в коленном суставе, появляющаяся у пожилых пациентов в отсутствие травмы, почти наверняка является симптомом дегенеративных изменений мениска или суставного хряща. Припухлость и местное повышение температуры характерны для таких больных. Пациентов с ретропателлярным артритом обычно беспокоят боли в начале ходьбы и при ходьбе вниз, иногда в сочетании с чувством неустойчивости. Пациенты с кистами Беккера (Baker) жалуются на боли в подколенной ямке.
Кроме описанных характерных проявлений боли, должны быть тщательно изучены любые жалобы пациента на нетипичные боли в коленном суставе. Дифференциальный диагноз должен исключить заболевания соседних суставов. При деформирующем остеоартрозе тазобедренного сустава пациенты часто жалуются на боли, иррадиирующие в коленный сустав. Причиной симптомов в коленном суставе могут также быть патологические изменения в крестцово-подвздошном сочленении или поясничном отделе позвоночника, укорочение нижней конечности, осевое отклонение и деформация голеностопного сустава.
При наличии дистальных нервно-сосудистых изменений, во внимание должны также приниматься заболевания других органов. Коленный сустав поражается при ревматоидном артрите в 60 % случаев. При изолированном артрите коленного сустава возможной причиной является болезнь Лайма. Углубленный сбор анамнеза и расширенные лабораторные исследования помогают дифференцировать такие заболевания коленного сустава.
Тесты растяжки мышц
Тестирование состояния мышц идет рука об руку с тестированием объема движений. В этом отношении важно отмечать укорочения и контрактуры в мышцах бедра и голени в дополнение к характеристикам отдельных мышечных групп.
Тест растяжки четырехглавой мышцы бедра
Методика. Пациент лежит на животе. Врач пассивно сгибает ногу пациента в коленном суставе и прижимает его пятку к ягодице.
Оценка. В норме пятка может быть полностью прижата к ягодице с обеих сторон. Увеличение расстояния между пяткой и ягодицей указывает на укорочение четырехглавой мышцы бедра.
Рис. 6.З Тест растяжки четырехглавой мышцы бедра
a. Пятка достигает ягодицы.
b. Ограничение объема движений вследствие укорочения четырехглавой мышцы бедра
Тест растяжки прямой мышцы бедра
Методика. Тестирование прямой мышцы бедра выполняется в положении на спине. Пациент своими руками удерживает здоровую ногу в положении максимального сгибания. Врач сгибает в коленном суставе пораженную ногу пациента, которая свисает с края стола.
Оценка. В норме легко достигается сгибание в коленном суставе более 90° при поддержании разгибания в тазобедренном суставе, однако укорочение прямой мышцы бедра влечет уменьшение сгибания в коленном суставе до угла менее 90°.
Рис. 6.4 Тест растяжки прямой мышцы бедра
a. Сгибание до 90° в коленном суставе при разгибании в тазобедренном суставе
b. Ограничение сгибания в коленном суставе вследствие укорочения прямой мышцы бедра
Тест растяжки подколенной мышцы
Методика. Тестирование подколенной мышцы выполняется в положении на спине. Врач поднимает разогнутую ногу и отмечает угол достигнутого сгибания в тазобедренном суставе в условиях устранения поясничного лордоза (поясничный отдел позвоночника распластан по поверхности стола).
Оценка. Угол менее 90° считается патологическим. При укорочении подколенной мышцы дальнейшее сгибание в тазобедренном суставе может происходить только при сгибании в коленном суставе.
Рис. 6.5 Тест растяжки подколенной мышцы
а. Ограничение сгибания в тазобедренном суставе вследствие укорочения подколенных мышц
b. Сгибание в тазобедренном суставе на 90° возможно при сгибании в коленном суставе
Тест растяжки подколенной мышцы
Методика. Тестирование подколенной мышцы выполняется в положении на спине. Врач поднимает разогнутую ногу и отмечает угол достигнутого сгибания в тазобедренном суставе в условиях устранения поясничного лордоза (поясничный отдел позвоночника распластан по поверхности стола).
Оценка. Угол менее 90° считается патологическим. При укорочении подколенной мышцы дальнейшее сгибание в тазобедренном суставе может происходить только при сгибании в коленном суставе.
Рис. 6.5 Тест растяжки подколенной мышцы
a. Ограничение сгибания в тазобедренном суставе вследствие укорочения подколенных мышц
b. Сгибание в тазобедренном суставе на 90° возможно при сгибании в коленном суставе
Тест поглаживания («причесывания», вытирания)
Для определения минимального выпота.
Методика. Пациент лежит на спине. Врач помещает пальцы одной кисти и «поглаживает» медиальную поверхность коленного сустава, начиная дистальнее и заканчивая движение проксимальнее надколенника. Другой рукой врач надавливает на верхний заворот, смещая его дистальнее из проксимальной и латеральной позиции.
Оценка. Даже при незначительном выпоте пальпаторно ощущается колебание жидкости в медиальной дистальной части сустава.
Рис. 6.6 Тест поглаживания
а. Движения от периферии к центру
b. Движения от центра к периферии
Тест «танцующего надколенника»
Указывает на наличие выпота в коленном суставе.
Методика. Пациент лежит на спине или стоит. Одной рукой врач охватывает верхний заворот, надавливая на его проксимальную часть и смещая его дистально. Одновременно другой рукой врач нажимает на надколенник или смещает его латерально, или медиально, прикладывая небольшое усилие.
Оценка. Эластичное сопротивление («танцующий надколенник») в норме не встречается и подтверждает наличие выпота в суставе.
Рис. 6.7 Тест «танцующего надколенника»
а. Пациент лежит на спине
Симптом Золена (Zohlen)
Методика. Пациент лежит на спине с разогнутой конечностью. Врач прикладывает усилие к проксимальной части надколенника с медиальной и латеральной сторон, чтобы сместить надколенник к блоку бедра; затем просит пациента поднять ногу или напрячь четырехглавую мышцу. Во второй части теста врач, поместив свою кисть на верхнюю часть надколенника, пытается сместить его книзу, одновременно пациент сокращает четырехглавую мышцу. Этот тест называется симптомом Clarke или тестом «шлифовки надколенника».
Оценка. Четырехглавая мышца тянет надколенник проксимально, прижимая его к блоку бедра. При повреждении ретропателлярного хряща это движение вызывает ретропателлярную и/или перипателлярную боль.
Примечание. В этом тесте можно часто получить положительный результат у здоровых пациентов, поэтому необходимо повторить его спустя некоторое время, увеличивая давление каждый раз и сравнивая результаты с неповрежденной конечностью. Чтобы лучше локализовать ретропателлярное повреждение, коленный сустав следует тестировать как в полном разгибании, так и при сгибании на 30°, 60°, 90°.
6.10 Симптом Zohlen
Тест болезненности фасеток
Методика. Пациент лежит на спине с разогнутой в коленном суставе конечностью. Врач вначале поднимает медиальный край надколенника с помощью первого пальца, одновременно пальпируя этим же пальцем медиальную фасетку, затем поднимает латеральный край вторым пальцем и пальпирует этим же пальцем латеральную фасетку. При поднимании надколенника возникает возможность пальпации ретропателлярной области, что важно для определения такой патологии, как хондромаляция. Болезненность при пальпации дистального полюса надколенника может указывать на пателлярный тендинит («колено прыгуна»).
Оценка. Боль при пальпации, особенно медиальной фасетки, возникает у пациентов с ретропателлярным остеоартрозом, тендинитом или синовитом.
Рис. 6.11 Тест болезненности фасеток
Тест крепитации
Методика. Врач стоит на коленях перед пациентом и просит его либо полностью присесть, либо согнуть ногу в коленном суставе, одновременно прислушиваясь к возникающим при этом звукам.
Оценка. Наличие крепитации (звук «снежного хруста») подтверждает тяжелую хондромаляцию второй или третьей степени. Щелкающие звуки без боли, которые почти у всех встречаются во время первого или второго глубокого приседания, не имеют значения. Поэтому пациента просят сделать еще несколько глубоких приседаний, после чего интенсивность этих щелкающих звуков значительно уменьшается, или они исчезают. При отсутствии слышимой крепитации можно с уверенностью заключить, что тяжелая ретропателлярная патология хряща отсутствует. Однако результаты этого теста не должны использоваться как основа для далеко идущих решений по дальнейшему лечению. Они лишь дают информацию о состоянии ретропателлярного хряща. Тест крепитации может быть положительным у многих пациентов с нормальными коленными суставами.
Рис. 6.12 Тест крепитации
Тест предчувствия Фэйрбэнка (Fairbank)
Методика. Пациент лежит на спине, нога разогнута в коленном суставе, и мышцы бедра расслабленны. Врач симулирует попытку вывихнуть надколенник (подобно тому, как в тесте предчувствия переднего вывиха плечевого сустава), надавливая большими пальцами на его медиальный край и смещая надколенник латерально. Затем пациента просят согнуть ногу в коленном суставе.
Оценка. Если развился вывих надколенника, пациент указывает на резкую боль и появление чувства вывихивания при разгибании или, самое позднее, в процессе сгибания.
Рис. 6.13 Тест предчувствия Fairbank а Исходное положение с пассивной латерализацией надколенника
b. Пациент постепенно сгибает ногу в коленном суставе
Тест Мак Коннелла (McConnell)
Методика. Пациент сидит на краю стола со спущенными, согнутыми в коленных суставах конечностями. В этом тесте делается попытка вызвать пателлофеморальную боль за счет изометрического напряжения четырехглавой мышцы. Тест выполняется при различных углах сгибания в суставе (0°, 30°, 60° и 120°). В каждом положении врач фиксирует нижнюю конечность и просит пациента разогнуть ногу в коленном суставе, одновременно препятствуя разгибанию (это вызывает сокращение четырехглавой мышцы).
Оценка. Если пациент ощущает боль или чувство сдавления, врач пытается большим пальцем сместить надколенник медиально. Тест считается положительным, если этот маневр уменьшает боль. Тест обязательно выполняется на обоих коленных суставах. Уменьшение боли при медиальном смещении надколенника является диагностическим критерием ретропателлярного происхождения боли.
Примечание. При положительном тесте Мак Коннелла боль часто может быть уменьшена тэйпированием коленного сустава, что ведет к медиальному смещению надколенника. Этот так называемый «тэйп Мак Коннелла» включает полоску пластыря, фиксируемую в латерально-медиальном направлении, которая смещает надколенник кнутри. Тонкая полоска пластыря, начинаясь от середины надколенника, фиксируется на медиальной стороне и корректирует латеральный наклон надколенника. Если требуется, то производят и коррекцию ротации, наклеивая дополнительную полоску от медиальной поверхности коленного сустава к верхушке надколенника и затем к латеральному отделу сустава, устанавливая тем самым надколенник в нейтральное положение. Основными задачами механотерапии являются укрепление медиальной головки четырехглавой мышцы и растяжение прямой мышцы бедра, и подвздошно-большеберцового тракта.
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
Повреждения и дефекты кисти занимают важное место в повседневной жизни и при занятиях спортом
Обследование кисти требует хороших знаний функциональной анатомии и начинается с обнаружения возможных дефектов и аномалий положения. Когда кисть в состоянии покоя находится в пассивном положении, запястье занимает нейтральное положение между сгибанием и разгибанием, а пальцы слегка согнуты (сгибатели пальцев примерно в 4 раза сильнее разгибателей).
Воспаление сустава характеризуется ограниченной припухлостью вокруг соответствующего сустава. При тендосиновитах определяются припухлость и эритема кожи по ходу сухожилия. Женщины после менопаузы часто жалуются на припухлость дистальных межфаланговых суставов в сочетании с болезненными контрактурами сгибательных мышц (узелки Heberden). Хронические воспалительные заболевания (ревматоидный артрит) часто впервые проявляются изменениями пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов.
Также в указанных местах обнаруживаются узелки, причиной которых могут быть ганглии, происходящие либо из ткани сухожилий, ткани, окружающей сухожилия, и сухожильных влагалищ, либо из суставов. Параличи нервов приводят к контрактурам. Например, паралич лучевого нерва ведет к свисающей или «женской» кисти. Паралич срединного нерва ведет к деформации по типу «обезьяньей кисти». Паралич локтевого нерва приводит к деформации по типу «когтистой кисти», при которой проксимальные фаланги разогнуты, а средние и дистальные фаланги согнуты.
При пальпации запястья и кисти врач фиксирует изменения структуры и состояния кожи, мышц и сухожильных оболочек; исследует припухлость, наличие воспаления, опухоли; определяет точную локализацию боли.
Исследование объема пассивных движений может выявить ограничение движений (по причине остеоартроза) и нестабильность. Болезненные расстройства сухожильных сумок могут сопровождаться крепитацией по ходу сухожилия, как при активных, так и при пассивных движениях.
Неврологические изменения, такие как мышечная атрофия, обычно вызванные компрессией нерва, сопровождаются характерными нарушениями функции, которые могут быть обнаружены при выполнении специфических функциональных тестов.
Объем движений в кисти (нейтральное положение — ноль)
Рис. 4.1
a. Сгибание и разгибание запястья, включая межзапястные суставы
b. Лучевое и локтевое отклонение кисти
с, d. Обозначения суставов пальцев (с) и большого пальца (d):
DIP, дистальный межфаланговый сустав;
PIP, проксимальный межфаланговый сустав;
МСР, запястно-фаланговый сустав;
IP, межфаланговый сустав (большого пальца);
СМС, пястно-запястный сустав.
е, f. Отведение и приведение первого пальца в плоскости ладони
Тесты сухожилий сгибателей кисти
Глубокий сгибатель пальцев
Методика. Врач располагает 2 пальца (указательный и средний) на ладонной поверхности поврежденного пальца пациента, так что палец остаётся разогнутым в проксимальном межфаланговом суставе (Рис. 4.4а). Затем пациента просят согнуть палец только в дистальном межфаланговом суставе. Это исследование повторяется для каждого пальца отдельно.
Оценка. Глубокий сгибатель пальцев относится к глубокому слою сгибателей, расположенных на предплечье. Его сухожилия достигают ладонной поверхности дистальных фаланг 2-5 пальцев.
Невозможность согнуть дистальный межфаланговый сустав является признаком травмы (разрыв сухожилия); если разгибание сопряжено с болью, это подтверждает диагноз тендосиновита.
Дифференциальный диагноз должен проводиться с остеоартрозом дистального межфалангового сустава (узелки Heberden), который в большинстве случаев сочетается с болезненным сгибанием в этом суставе.
Поверхностный сгибатель пальцев
Методика. Пациента просят согнуть поврежденный палец в проксимальном межфаланговом суставе, в то время как врач удерживает другие пальцы пациента разогнутыми для нейтрализации действия сухожилия глубокого сгибателя пальцев (Рис. 4.4b). Сухожилия глубокого сгибателя пальцев, идущие к трем пальцам локтевой стороны, имеют общее мышечное брюшко. Следовательно, чтобы выполнить без ограничений сгибание одного пальца, в то время как остальные фиксированы в разогнутом состоянии, требуется наличие неповрежденного сухожилия поверхностного сгибателя пальцев. Этот тест проводится для каждого пальца отдельно.
Оценка. Поверхностный сгибатель пальцев является широкой мощной мышцей, сухожилия которой включены в средние фаланги пальцев. И если пациент может согнуть палец в проксимальном межфаланговом суставе, значит сухожилие поверхностного сгибателя пальцев не повреждено. При наличии повреждения сухожилия такое сгибание невозможно. Боль свидетельствует в пользу тендосиновита.
Длинный сгибатель первого пальца и длинный разгибатель первого пальца
Методика. Врач захватывает первый палец пациента и фиксирует его пястнофаланговый сустав (Рис. 4.4с). Затем пациента просят согнуть и разогнуть фалангу первого пальца. Длинный сгибатель первого пальца находится в глубоком слое мускулатуры сгибателей; его сухожилие включено в основание дистальной фаланги первого пальца.
Оценка. Нарушенное сгибание и разгибание в межфаланговом суставе первого пальца подтверждает повреждение (разрыв) или заболевание (тендосиновит) соответствующего сухожилия.
Рис. 4.4 Тест сухожилий сгибателей кисти а Глубокий сгибатель пальцев b Поверхностный сгибатель пальцев. с Длинный сгибатель первого пальца и длинный разгибатель первого
Тест Мукарда (Muckard)
Используется для диагностики острого или хронического тендосиновита длинной отводящей мышцы первого пальца и сухожилия короткого разгибателя первого пальца (стенозирующий тендосиновит или болезнь de Quervain).
Методика. Пациент сгибает кисть в положение локтевого отклонения запястья с разогнутыми пальцами и приведенным первым пальцем.
Оценка. Сильная боль в шиловидном отростке лучевой кости, иррадиирующая в первый палец и предплечье, подтверждает тендосиновит длинной отводящей мышцы первого пальца и короткого разгибателя первого пальца.
При пальпации в области первого канала разгибателей обычно определяются как отек, так и болезненность. Отведение первого пальца против сопротивления болезненно.
Тендосиновит является результатом воспаления синовиальной ткани, которое часто возникает при перенапряжении или системных воспалительных заболеваниях. Однако тупая травма также может вызвать тендосиновит.
Дифференциальный диагноз проводится с остеоартрозом пястно-запястного сустава первого пальца или стилоидитом лучевой кости.
Рис. 4.5 Тест Muckard
Тест Финкельштейна (Finkelstein)
Выявляет стенозирующий тендосиновит (болезнь de Quervain).
Методика. При согнутом первом пальце и согнутых вокруг него остальных пальцах пациента врач активно или пассивно смещает запястье пациента в положение локтевого отклонения.
Оценка. Боль и крепитация над шиловидным отростком лучевой кости подтверждает неспецифический тендосиновит длинной приводящей мышцы первого пальца и короткого разгибателя первого пальца (этиологию см. в тесте Мукарда).
Очень важно дифференцировать стенозирующий тендосиновит (болезнь de Quervain) от остеоартроза в пястно-запястном суставе первого пальца. Клиническое обследование и рентгенография пястно-запястного сустава первого пальца позволяют быстро провести дифференциальную диагностику.
Рис. 4.6 Тест Finkelstein
На видео тест Мукарда
Тест сжимания
Применяется для диагностики остеоартроза пястно-запястного сустава первого пальца кисти.
Методика. Врач захватывает болезненный первой палец пациента и выполняет сжимающие движения, одновременно надавливая на первый палец вдоль его продольной оси.
Оценка. Боль, возникающая в пястно-запястном суставе первого пальца, обычно сопутствует остеоартрозу (дифференциальный диагноз обычно включает переломы Bennett и Rolando). Чувствительность при пальпации и болезненная нестабильность являются дополнительными признаками дегенеративных изменений сустава. При противопоставлении первого пальца пациент обычно жалуется на боли в пястно-запястном суставе первого пальца, когда преодолевается сопротивление руки врача.
Рис. 4.7 Тест сжимания
Тест Линбурга (Linburg)
Выявляет врожденную мальформацию сухожилий длинного сгибателя первого пальца и глубокого сгибателя пальцев, которая развивается в 10-15%.
Методика. Пациента просят сгибать и разгибать первый палец перед ладонью с разогнутыми остальными пальцами.
Оценка. При наличии врожденной связки, соединяющей сухожилие длинного сгибателя первого пальца и сухожилие глубокого сгибателя второго пальца, комбинированное движение первого пальца будет сопровождаться сгибанием второго пальца в дистальном межфаланговом суставе.
Рис. 4.8 Тест Linburg
Тест Bunnell-Littler
Применяется для оценки ишемической контрактуры собственных мышц кисти.
Методика. Кисть пациента разогнута. В первой части теста врач исследует пассивное и активное сгибание во всех трех суставах пальца.
Во второй части теста врач удерживает пястно-фаланговый сустав в разогнутом положении и опять исследует сгибание в среднем и дистальном межфаланговых суставах пальца.
Оценка. При наличии ишемической контрактуры собственных мышц кисти пациент будет способен активно или пассивно сгибать или разгибать палец в среднем или дистальном межфаланговых суставах, в то время как его пястно-фаланговый сустав пассивно иммобилизирован в разогнутом положении. Это происходит из-за укорочения межкостных мышц. При активно или пассивно согнутом запястье активное сгибание среднего и дистального межфаланговых суставов возможно. Обычно контрактура захватывает несколько пальцев. Тест позволяет отличить ишемическую контрактуру от других изменений суставов, таких как тугоподвижность сустава, спайки сухожилия и тендосиновит.
Повышение давления в фасциальных пространствах кисти вызывает типичную деформацию в виде сгибания в запястно-фаланговых суставах, разгибания в средних и дистальных межфаланговых суставах, расширения поперечной дуги кисти и приведения первого пальца (смещение кнутри + деформация).
Рис. 4.9 Тест Bunnell-Littler а. Активное и пассивное сгибание всех пальцев суставов является возможным (часть первая). b. Пястно-фаланговый сустав иммобилизирован при разгибании; сгибание в среднем и дистальном межфаланговых суставах невозможно (часть вторая)
c. Смещение кнутри + деформация
Супинационный тест поднятия
Определение патологии суставного хрящевого диска.
Методика. Пациент сидит, руки согнуты в локтевых суставах до 90°, предплечья супинированы.
Пациента просят положить ладони рук под кисти врача и пробовать поднять их вверх, преодолевая противоположные усилия со стороны рук врача.
Оценка. Локальная боль по локтевому краю кисти и затруднение в преодолении сопротивления указывают на разрыв суставного диска.
Запястье (лучезапястный сустав) является истинным суставом, образованным лучевой костью и суставным диском, с одной стороны, и с другой стороны.
Рис. 4.14 Супинационный тест поднятия
Тесты двигательной функции кисти
Демонстрируют дефицит двигательной и чувствительной функции при поражениях нерва.
Тест способности сжимать и держать
Методика. Пациента просят поднять со стола небольшой предмет (например, иглу) большим и указательным пальцами.
Оценка. Для удовлетворительного исполнения требуется нормальная чувствительность. Пациент должен повторить тест с закрытыми глазами. Выполнения этого теста невозможно при нарушении функции червеобразных и межкостных мышц. В развернутой стадии синдрома карпального канала или при артрите седловидного сустава большого пальца способность сжимать снижена или полностью утрачена.
а. Сжимание, удержание
Тест удержания ключа
Методика. Пациента просят держать ключ между большим и указательным пальцами обычным образом.
Оценка. При нарушении чувствительности на лучевой поверхности указательного пальца, что может возникнуть при поражении лучевого нерва или при артрите седловидного сустава большого пальца (запястно-пястного сустава большого пальца кисти), удержание ключа невозможно.
b. Удержание ключа
Тесты двигательной функции кисти
Тест полного захвата
► Методика. Пациента просят удерживать карандаш, зажатый в ладони всеми пальцами, пока врач пытается его вытащить. При ограниченном сгибании пальцев тест повторяют с использованием объекта большего диаметра.
Оценка. При наличии повреждений срединного или локтевого нерва полное сгибание пальцев невозможно, и сила захвата ограничена. В этих случаях тест считается положительным.
с. Полный захват
Тест захвата шарика
Методика. Для оценки способности к точному захвату пациенту дают маленький шарик и просят удерживать его.
Оценка. Этим маневром тестируют силу приведения большого пальца и сгибания остальных пальцев и, таким образом, оценивают состояние срединного и локтевого нервов.
d. Захват шарика
Тест силы захвата
Методика. Врач накачивает в сложенную манжету тонометра воздух до 200 мм. рт. ст. (около 26,7 кПа), в то время как пациент сжимает ее с максимальным усилием.
Оценка. Пациент с нормальной функцией кисти должен удерживать манжету в сложенном состоянии до достижения давления 200 мм. рт. ст. (около 26,7 кПа) или больше. Следует принимать в расчет разницу между мужской и женской силой, равно как и разницу между взрослым и ребенком. Тест должен выполняться каждой рукой для сравнительной оценки.
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
Боль в тазобедренном суставе может возникать вследствие многих причин. У детей и подростков это обычно признак серьезного заболевания, который всегда требует тщательной диагностической проработки.
Пациентов обычно беспокоят боли в паху или позади большого вертела, которые иногда иррадиируют по медиальной поверхности бедра до коленного сустава. Из-за этого, особенно у детей, патология тазобедренного сустава может быть легко пропущена и ошибочно интерпретирована как заболевание коленного сустава. Дифференциальный диагноз должен включать заболевания приводящих мышц, поясничного отдела позвоночника и особенно крестцово-подвздошных суставов.
Многие заболевания тазобедренного сустава, сопровождающиеся болью, коррелируют с определенной возрастной группой. Частыми причинами боли в тазобедренном суставе у детей являются врожденные вывихи бедра и болезнь Legg-Calve-Perthes, у подростков — эпифизиолиз головки бедренной кости. У взрослых основные причины болей — дисплазия и деформирующий остеоартроз тазобедренных суставов.
Не леченный или недостаточно леченный врожденный вывих бедра с сопутствующей дисплазией вертлужной впадины — одна из наиболее частых причин последующих дегенеративных изменений в суставе. Боль при ходьбе, которую пациенты часто описывают как боль в паху, часто является признаком дисплазии тазобедренного сустава.
К дегенеративным изменениям тазобедренного сустава приводят асептический некроз головки бедра, травмы, «нормальный» процесс старения, ревматоидные и метаболические заболевания. Тазобедренный сустав окружен большим количеством мышц. Один лишь осмотр без других методов обследования может дать незначительное количество информации о состоянии сустава. Даже значительный выпот в суставе может быть не выявлен. Положение конечностей (сгибание в тазобедренном суставе, неправильное положение или укорочение ноги) и положение позвоночника (сколиоз или лордоз) важны для оценки таза. Отклонение их от нормы может быть вызвано заболеванием тазобедренного сустава и может помочь сделать выводы о состоянии тазобедренного сустава.
В норме таз наклонен кпереди, вызывая лордоз поясничного отдела позвоночника. Контрактура в тазобедренном суставе приводит к ненормальному положению конечностей, таза и спины. Это обычно лучше видно, когда пациент стоит прямо, чем, когда он находится в лежачем положении. Увеличение поясничного лордоза может возникать вследствие сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе, эта контрактура компенсируется за счет увеличения наклона таза кпереди и усиления лордоза. Фактическое и кажущееся укорочение нижней конечности также значительно влияет на положение ноги и походку. При оценке длины нижней конечности необходимо помнить о возможности кажущегося удлинения или укорочения конечности из-за отводящей или приводящей контрактуры.
При наличии отводящей контрактуры в тазобедренном суставе пациент может выставить свои нижние конечности параллельно, лишь наклонив таз. При этом здоровая нога смещается кверху, и создается ложное впечатление об укорочении ноги. Приводящая контрактура производит аналогичный эффект, хотя в этом случае укороченной кажется поврежденная нижняя конечность. Если пациент не хочет компенсировать укорочение ноги за счет стояния на кончиках пальцев, он вынужден сгибать ногу в противоположном коленном суставе. Это приводит к дополнительному сгибанию в тазобедренном суставе, которое пациент может компенсировать увеличением переднего наклона таза.
Ненормальное положение таза из-за патологии тазобедренного сустава обычно приводит к изменениям в позвоночнике в виде формирования поясничного сколиоза и ротации позвоночника или компенсаторного искривления задних структур поясничного отдела позвоночника.
Изучение походки пациента позволяет врачу определить ее патологию вследствие суставных причин (деформирующий остеоартроз или воспаление) и/или мышечной патологии. В болеутоляющей походке Dushenne пациент пытается уменьшить нагрузку на бедро. При походке Trendelenburg слабость отводящих мышц бедра, в первую очередь ягодичных, вызывает опускание таза на неповрежденной стороне в положении стояния. Для компенсации хромоты при укорочении конечности верхняя часть туловища слегка наклоняется кпереди над ногами в фазе стояния. В остальном, походка еще относительно правильная. Артродез тазобедренного сустава не вызывает истинной хромоты в том смысле, что таз опускается вниз во время стояния. Вместо этого увеличенный наклон таза в сагиттальной плоскости, способствуя переходу поясничного отдела позвоночника из гиперлордоза в кифоз, вызывает антеверзию бедра в начальной фазе.
Другие функциональные тесты позволяют лучше оценить заболевание тазобедренного сустава, объяснить их причины и подтвердить диагноз.
Объем движений в тазобедренном суставе (нейтральное положение - ноль)
a. Сгибание и разгибание в тазобедренном суставе, положение на спине
b, с. Наружная и внутренняя ротация тазобедренного сустава:
b. на животе, бедро разогнуто
с. на спине, бедро согнуто
d. Отведение и приведение в тазобедренном суставе
е, f. Отведение и приведение в тазобедренном суставе
Функциональные тесты
Тест кончиков пальцев
Позволяет оценить контрактуру подколенных мышц
Методика. Пациент сидит, прижимая одну ногу (согнутую в коленном и тазобедренном суставах) плотно к туловищу одноименной рукой. Вторая нога остается разогнутой. Пациенту предлагают коснуться кончиков пальцев разогнутой ноги пальцами свободной руки. Затем этот тест повторяется на противоположной стороне.
Оценка. При контрактуре подколенных мышц пациент может дотянуться пальцами только до области стопы и жалуется на «тянущие» боли по задней поверхности бедра.
Тест считается положительным, если имеются различия между выполнением на левой и правой сторонах, а также при наличии жалоб. В основном, встречается одинаковое безболезненное укорочение подколенных мышц. Ограничение движений может быть вторичным в связи с патологией позвоночника или деформирующим остеоартрозом тазобедренного сустава.
Примечание. Симптомы раздражения нервных корешков могут быть исключены другими тестами. Укорочение подколенных мышц ведет к увеличению ретропателлярного давления и поэтому может вызывать ретропателлярные симптомы.
Рис. 5.4 Тест кончиков пальцев
а. Нормальный
b. Патологический с контрактурой подколенных мышц
Тест контрактуры прямой мышцы бедра
Позволяет оценить контрактуру четырехглавой мышцы бедра.
Методика. Пациент лежит на спине со свешенными со стола нижними конечностями. Пациента просят охватить одно колено руками и пытаться притянуть его к груди. Врач отмечает угол сгибания, которого достигает конечность. Тест повторяется и на противоположной стороне.
Оценка. При контрактуре прямой мышцы бедра прижатие коленного сустава к груди может вызвать сгибание в другой нижней конечности, лежащей на столе; начало этого сгибания зависит от степени выраженности контрактуры. Тест может быть также положителен при наличии сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе вследствие его заболевания, раздражения (абсцесса) поясничной мышцы, патологии поясничного отдела позвоночника и изменения угла инклинации таза.
Примечание. Контрактура четырехглавой мышцы увеличивает ретропателлярное давление и поэтому может быть причиной ретропателлярных симптомов.
Рис. 5.5 Тест контрактуры прямой мышцы бедра а. Неограниченное разгибание в левом тазобедренном суставе b. Патологический признак сгибательной контрактуры правого бедра
Тест растяжения прямой мышцы бедра (тест Ely)
Методика. Пациент лежит на животе. Врач проверяет пассивное сгибание в коленном суставе, сравнивая на обеих ногах.
Оценка. Увеличенный просвет между пяткой и ягодичными мышцами, или спонтанное сгибание в тазобедренном суставе на той же стороне свидетельствует о функциональном укорочении прямой мышцы бедра.
Рис. 5.6 Тест растяжения прямой мышцы бедра (тест Ely)
Тест разгибания бедра
Оценивает сгибательную контрактуру в тазобедренном суставе.
Методика. Пациент лежит на животе, оба бедра свешиваются над краем стола. Конечность, которая не исследуется, поддерживается между ногами врача, лежит на стуле или просто свободно свисает вниз.
Одной рукой врач фиксирует таз пациента. Другой рукой врач медленно разгибает тестируемую конечность. Положение на животе полностью устраняет поясничный лордоз.
Оценка. Точка, в которой начинается движение таза или появляется поясничный лордоз, соответствует конечной точке разгибания бедра. Угол между осью бедра и горизонталью (стол) приблизительно отражает сгибательную контрактуру в тазобедренном суставе. Этот тест позволяет хорошо оценить сгибательную контрактуру, особенно двустороннюю (как при мышечном спазме).
Рис. 5.7 Тест разгибания
Тест захвата Thomas
Оценивает разгибание в тазобедренном суставе.
Методика. Пациент лежит на спине. Непораженная нога сгибается в тазобедренном суставе до полного исчезновения поясничного лордоза. Чтобы удостовериться в этом, врач кладет кисть своей руки между позвоночником и столом. В этой позиции врач фиксирует таз пациента в его нормальном положении. Таз должен находиться в переднем наклоне под углом около 12°. Это обеспечивает поясничный лордоз. Сгибательная контрактура в тазобедренном суставе может быть компенсирована увеличением поясничного лордоза. В этом случае лишь создается впечатление, что пациент занимает нормальное положение (касаясь стола).
Оценка. Разгибание возможно только до нейтрального положения (0°); бедро плоско лежит на поверхности стола. Последующее сгибание может наклонить таз в более вертикальное положение. Пока исследуемая нога находится в контакте со столом, угол тазового наклона соответствует максимальному переразгибанию бедра.
При сгибательной контрактуре исследуемое бедро не лежит разогнутым на столе. Вместо этого оно начинает сгибаться по мере увеличения сгибания другого бедра или наклона таза, достигая окончательного положения сгибания после завершения движения в другой ноге. Сгибательная контрактура может определяться количественно, путем измерения угла, который пораженная конечность образует с поверхностью стола.
Контрактура бедра встречается при деформирующем остеоартрозе, воспалении и деформациях тазобедренного сустава. Ее появление также может быть связано с патологией позвоночника.
Рис. 5.8 Тест захвата Thomas
а Начальное положение b Норма с Сгибательная контрактура левого бедра
Компрессионный тест Noble
Оценивает контрактуру напрягателя широкой фасции
Методика. Пациент лежит на спине. Врач пассивно сгибает коленный сустав пациента до 90° и тазобедренный приблизительно до 50°. Пальцами другой руки врач слегка надавливает на латеральный мыщелок бедра. Поддерживая сгибание в тазобедренном суставе и давление на латеральный мыщелок бедра, врач пассивно разгибает коленный сустав. Когда угол сгибания достигнет 40°, пациенту предлагают самостоятельно полностью разогнуть ногу в коленном суставе.
Оценка. Напрягатель широкой фасции начинается от переднелатерального края подвздошной кости (передняя верхняя ость подвздошного гребня). Это передняя часть средней ягодичной мышцы. Ее сухожилие соединено с передним краем подвздошно-большеберцового тракта, который укрепляет широкую фасцию бедра. Напрягатель широкой фасции сливается с подвздошно-большеберцовым трактом, который, в свою очередь, прикрепляется к бугорку Gerdy на проксимальной части большеберцовой кости. Разгибание колена из угла сгибания 30° вызывает максимальную нагрузку на подвздошно-большеберцовый тракт.
Боль в проксимальном и дистальном отделах подвздошно-большеберцового тракта подтверждает контрактуру мышцы или самого подвздошно- большеберцового тракта.
Боль по задней поверхности бедра, которая появляется при увеличении разгибания, вероятнее всего, указывает на контрактуру подколенных мышц и ее не следует ошибочно считать признаком контрактуры широкой фасции бедра.
Тест часто положителен во время ходьбы при наличии синдрома трения подвздошно-большеберцового тракта.
Рис. 5.9 Компрессионный тест Noble а. Начальное положение b. Разгибание
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
Дифференциальный диагноз болей в спине часто представляет собой трудную задачу, для решения которой нужно исследовать очень широкий спектр возможных причин. Такие термины как «синдром шейного отдела позвоночника» или «синдром поясничного отдела позвоночника» являются сомнительными, поскольку не определяют ни локализации, ни природы заболевания.
После того как собран анамнез, любому исследованию позвоночника должно предшествовать клиническое обследование. Оно требует тщательного изучения изменений в позвоночнике, которые могут быть вызваны причинами, возникшими где-то в других местах тела, таких как конечности и мышцы. Исследование начинается с осмотра. Оценивается осанка, изучаются положение плечевого пояса и таза (сравнивается уровень плечевых суставов, лопаток, подвздошных гребней, наличие боковых искривлений таза), любые отклонения линии позвоночника от вертикальной и форма спины (деформации по типу кифоза или лордоза, или отсутствие физиологических кифозов и/или лордозов).
С помощью пальпации можно определить изменения мышечного тонуса, такие как контрактуры и миогелозы (напряжение мышц), и обнаружить зоны повышенной чувствительности и болезненности. Затем исследуются активная и пассивная подвижность позвоночника в целом и его отделов.
У пациентов с синдромом болей в позвоночнике первым этапом обследования является определение локализации и природы заболевания. Повреждения тканей, воспаление и тяжелые дегенеративные изменения обычно создают характерную клиническую картину с соответствующим рентгенологическим и лабораторным подтверждением. Обзорная рентгенография может дать множество дополнительных диагностических возможностей в случаях, когда показано дальнейшее обследование, чтобы подтвердить или отвергнуть предварительный диагноз. Выбор дополнительных визуализирующих методов зависит от направления обследования. Например, компьютерная томография с ее более высокой контрастирующей способностью в отношении костей предпочтительнее для визуализации изменений в костях, чем магнитно-резонансный метод, преимуществом которого является визуализация с высоким разрешением мягких тканей. Дисфункции мышц и связок сильно затрудняют клиническое обследование при синдроме болей в позвоночнике.
Рентгенологические и лабораторные находки сами по себе редко дают возможность прийти к окончательному диагнозу при такой патологии позвоночника. Это делает особенно важными мануальные диагностические методики, которые фокусируются на изучении функции. Врач изучает изменения кожи (гипералгезия и характеристики паравертебральной складки кожи, также известной как складка Киблера), участки болезненно спазмированных мышц, патологического ограничения подвижности с потерей движений в суставах, функциональные расстройства с болезненной патологической подвижностью и корешковые боли. Исследование охватывает все отделы позвоночника (шейный, грудной, поясничный) целиком и каждый сегмент индивидуально.
Поскольку каждая пара смежных позвонков соединена множеством связок, в любом из межпозвонковых суставов возможен лишь ограниченный объем движений. Однако сумма всех движений в большом количестве межпозвонковых суставов обеспечивает значительный объем движений в позвоночном столбе и туловище в целом. Эта подвижность значительно варьирует у различных индивидуумов (Рис. 1.1). Главными движениями являются сгибание и разгибание в сагиттальной плоскости, боковые изгибы во фронтальной плоскости и ротация вокруг продольной оси. Наибольший объем движений наблюдается в шейном отделе позвоночника. Этот отдел позвоночника одновременно и наиболее подвижен, и наиболее подвержен повреждениям спинного мозга.
Приблизительно 50% сгибательных и разгибательных движений происходит между затылочной костью и первым шейным позвонком. Остальные 50% распределяются приблизительно поровну между другими шейными позвонками, в основном, между пятым и шестым.
Приблизительно 50% ротационных движений происходит между первым (атлас) и вторым (аксис) шейными позвонками. Остальные 50% распределены поровну между другими пятью шейными позвонками.
Ротация и боковые изгибы грудного отдела позвоночника развиваются, в первую очередь, в его нижней части и грудопоясничном отделе. В поясничном отделе позвоночника с сагиттально расположенными межпозвонковыми суставами, прежде всего, возможны сгибание и разгибание (наклоны вперед и назад) и боковые изгибы. Условия для ротационных движений в этом отделе позвоночника ограничены.
Неврологическое обследование может исключить нарушения чувствительности и параличи нижних конечностей. Оно включает исследование рефлексов для определения симптомов натяжения нервов.
Исследуя позвоночник, врач должен учитывать возможность того, что «боль в спине» может быть на самом деле отраженной болью, вызванной патологией в других областях.
Объем движений позвоночного столба (нейтральное положение — ноль)
Рис. 1.1 a-h.
а. Наклоны вперед и назад (сгибание и разгибание). b. Боковые наклоны, с. Ротация в среднем положении 80°/0°/80°, ротация в положении сгибания 45°/0°/45° (С0-С1), ротация в положении разгибания 60°/0°/60°. d-e. Наклон позвоночника назад (разгибание): в положении стоя (d) и лежа на животе (е). f. Боковой наклон позвоночника, g. Ротация туловища, h. Наклон вперед всем туловищем: Н, наклон за счет тазобедренных суставов; T, конечное положение при наклоне; FTF, расстояние от кончиков пальцев до пола.
Определение расстояния «пальцы — пол» при сгибании
Измеряется подвижность всего позвоночника при наклоне вперед (расстояние от кончиков пальцев до пола в сантиметрах).
Методика. Пациент может находиться в положении стоя или сидя на столе. Расстояние от кончиков пальцев до пола измеряется при максимальном сгибании позвоночника с полностью разогнутыми коленями и свободно свисающими кистями рук, которые должны находиться на одинаковом расстоянии от стоп. Можно просто зафиксировать уровень, которого достигают пальцы обследуемого при сгибании (коленный сустав, средняя треть голени и т.п.; Рис. 1.1 h).
Оценка. Данный тест позволяет оценить суммарную подвижность, достигаемую за счет движений позвоночника и тазобедренных суставов. Тугоподвижность позвоночника может компенсироваться достаточной амплитудой движений в тазобедренных суставах. Следует также осмотреть и оценить вид позвоночника сбоку (постоянный или фиксированный кифоз).
Увеличение расстояния, измеряемого от кончиков пальцев до пола, не является специфическим признаком, так как может быть обусловлено различными факторами:
В клинической практике результаты измерения расстояния от кончиков пальцев до пола используются для оценки эффективности проводимого лечения.
Симптом Отта (Ott)
Оценивается объем движений грудного отдела позвоночника.
Методика. Пациент стоит. Врач отмечает маркером верхушку остистого отростка С7 позвонка и, отступив от нее книзу на 30 см, наносит точку на коже пациента. Расстояние между этими двумя точками увеличивается на 2-4 см при сгибании и уменьшается на 1-2 см в положении максимального разгибания (наклон назад).
Оценка. Подвижность позвоночника уменьшается при дегенеративно-дистрофических процессах, что проявляется снижением амплитуды движений остистых отростков.
Симптом Шобера (Schober)
Оценивается объем движений в поясничном отделе позвоночника.
Методика. Пациент стоит. Врач наносит маркером одну метку над остистым отростком S1 позвонка и вторую на 10 см выше первой. Расстояние между метками увеличивается до 15 см при сгибании и уменьшается до 7-9 см в положении максимального разгибания (наклон назад).
Оценка. Подвижность позвоночника уменьшается при дегенеративно-дистрофических процессах, что проявляется снижением амплитуды движений остистых отростков.
Рис. 1.3 а-с. Симптомы Ott и Schober (тест расстояния от кончиков пальцев до пола), а. Положение стоя. b. Сгибание, с. Разгибание
Определение подвижности кожной складки (тест складки Киблера)
Тест не специфичен для обследования спины.
Методика. Пациент лежит на животе. Верхние конечности расслаблены, лежат вдоль туловища. Врач собирает кожу в складку между большим и указательным пальцами и «катит» ее вдоль туловища или, на конечностях, передвигает кожный валик перпендикулярно направлению дерматомов.
Оценка. Проба позволяет определить местные изменения кожи, ее способность собираться в складку, консистенцию (упругость или рыхлость, отечность), ограничение подвижности. При помощи пальпации можно выявить местное напряжение поверхностной и глубокой мускулатуры, а также признаки дисфункции автономной нервной системы (местное повышение температуры, повышенное потоотделение). В зонах гипалгезии кожа менее эластична, с трудом собирается в валик, который плохо перекатывается. Пациент ощущает боль. Наличие зон гипалгезии, мышечного напряжения и дисфункции вегетативной нервной системы наводит на мысль о патологии позвоночника с вовлечением в патологический процесс межпозвоночных или межреберных суставов.
Рис. 1.4 Определение подвижности кожной складки (тест складки Киблера)
Исследование грудной клетки
Тест компрессии грудины
Используется для выявления перелома ребра.
Методика. Пациент лежит на спине. Врач оказывает давление на грудину кистями обеих рук.
Оценка. Локализованная боль в грудной клетке при надавливании может быть вызвана переломом ребра. Боль в области грудины или позвонка свидетельствует о нарушении подвижности ребер или позвоночника.
Тест компрессии грудной клетки
Выявляется нарушение подвижности реберно-позвоночных и реберно-грудинных сочленений, или перелом ребра.
Методика. Пациент сидит. Врач стоит позади пациента, охватив руками его грудную клетку. Компрессия производится в сагиттальном и горизонтальном направлениях.
Оценка. Компрессия грудной клетки провоцирует движения в грудинореберных и реберно-поперечных суставах, а также в реберно-позвоночных сочленениях. Патологические изменения в любом из перечисленных суставов ведут к появлению боли с соответствующей локализацией.
Рис. 1.5 Тест компрессии грудины
Рис. 1.6 Тест компрессии грудной клетки
Боль, возникающая на протяжении ребра или между ребер, свидетель-ствует о переломе или межреберной невралгии.
Измерение окружности грудной клетки
Измерение длины окружности грудной клетки при максимальном вдохе и выдохе.
Методика. Пациент стоит или сидит. Верхние конечности свободно свисают вдоль туловища. Измеряется разница в длине окружности грудной клетки при максимальном вдохе и выдохе. У женщин измерения проводят непосредственно над молочными железами, а у мужчин — чуть ниже сосков.
В норме разница длин окружностей грудной клетки, измеренных при максимальном вдохе и выдохе, составляет от 3,5 до 6 см.
Оценка. При анкилозирующем спондилите обнаруживается снижение экскурсии грудной клетки, обычно безболезненное, за счет уменьшения глубины вдоха и выдоха. Ограничение или боль при вдохе и выдохе с поверхностным дыханием наблюдается при функциональных нарушениях реберного каркаса или грудного отдела позвоночника (ограничение подвижности), воспалении или опухолях плевры, перикардите. Безболезненное нарушение выдоха характерно для бронхиальной астмы и эмфиземы легких.
Тест Шепельмана (Schepelmann)
Применяется для дифференциальной диагностики болей в грудной клетке.
Методика. В положении сидя пациент поочередно наклоняется в одну и другую сторону.
Оценка. Появление или усиление боли в стороне наклона — симптом межреберной невралгии. Боль с противоположной стороны — признак плеврита. При переломах ребер боль носит постоянный характер вне зависимости от направления движения позвоночника.
Рис. 1.7 а-b Измерение окружности грудной клетки
а При максимальном выдохе
b При максимальном вдохе
Рис. 1.8 Тест Schepelmann
Исследование шейного отдела позвоночника
Клиническая картина при заболеваниях шейного отдела позвоночника обусловлена в первую очередь дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков и суставов позвоночника (спондилез, спондилоартрит, артроз унковертебральных суставов). Вследствие этих изменений развиваются механическое раздражение и сдавление прилегающих нервных и сосудистых структур, что приводит головным болям и корешковым синдромам шейного отдела позвоночника. Хронические дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника могут также влиять на позвоночную артерию. В этом случае вращение головы может время от времени вызывать сдавление позвоночной артерии. Головокружение, тошнота, нарушения зрения, обмороки и нистагм являются типичными признаками сужения или изгиба позвоночной артерии (симптом Ваггё-Lieou). Пациентам с положительным симптомом Ваггё-Lieou противопоказаны манипуляции на шейном отделе позвоночника.
Тест ротации головы при максимальном сгибании
Используется как функциональная проба для верхней части шейного отдела позвоночника.
► Методика. Пациент сидит. Зафиксировав голову пациента обеими руками за область затылка и подбородок, врач пассивно наклоняет ее вперед и ротирует поочередно в обе стороны. Данное движение сопровождается незначительным боковым наклоном шейного отдела позвоночника.
► Оценка. В положении максимального сгибания головы происходит блокирование движений в шейном отделе позвоночника ниже уровня С2 позвонка. Ротация осуществляется за счет движений в атланто-окципитальном и атланто-аксиальном суставах. Сопровождающееся болью ограничение ротационных движений — признак дисфункции в упомянутых суставах. Наиболее вероятная причина — дегенеративные изменения, нестабильность, воспаление. При наличии любой сопутствующей симптоматики со стороны автономной нервной системы (головокружение) требуется проведение дополнительных исследований.
Рис. 1.13 Тест ротации головы при максимальном сгибании
а. Наклон вперед b. Ротация вправо с. Ротация влево
Тестирование функции сегментов шейного отдела позвоночника
Методика выполнения и интерпретация результатов. Для непосредственной диагностики функции сегментов шейного отдела позвоночника врач становится рядом с пациентом. Одна рука охватывает голову больного таким образом, чтобы локоть находился во фронтальной плоскости перед лицом обследуемого, а кисть располагалась над шейным отделом позвоночника. Мизинец должен находиться над дугой верхнего позвонка обследуемого сегмента. Подвижность сегмента определяется путем надавливания пальцем противоположной руки. Заднюю и боковую подвижность в сегменте можно определить при незначительной тяге кверху, осуществляемой рукой, фиксирующей голову. Подобным образом можно оценить ротацию в сегменте.
С целью диагностики функции сегментов шейно-грудного отдела позвоночника, как в положении сгибания, так и разгибания, голову пациента фиксируют одной рукой, а пальцы другой располагают на остистых отростках трех соседних позвонков. Наблюдая за движениями остистых отростков при пассивном сгибании и разгибании шейного отдела позвоночника, определяют объем движений в отдельных сегментах.
Рис. 1.14 Тестирование функции сегментов шейного отдела позвоночника
Тест Сото-Холла (Soto-Hall)
Неспецифический тест функции шейного отдела позвоночника.
Методика. Пациент, лежа на спине, поднимает голову и стремится достать подбородком грудину. Затем врач пассивно наклоняет голову пациента кпереди, одновременно слегка надавливая на грудину другой рукой.
Оценка. Боль, появляющаяся при пассивном наклоне головы и одновременном давлении на грудину, свидетельствует о патологии костной ткани либо связочного аппарата шейного отдела позвоночника. Боль, возникающая при активном наклоне головы, вызвана укорочением задней группы мышц шеи.
Перкуссионный тест
Методика. Голова пациента слегка согнута. Врач выполняет перкуссию остистых отростков позвонков неврологическим молоточком.
Оценка. Локализованная боль без корешковой симптоматики — симптом перелома, либо функциональных нарушений мышц или связочного аппарата. Наличие корешковой симптоматики указывает на патологию межпозвонкового диска с раздражением нервного корешка.
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
Сложная анатомия и биомеханика обеспечивают очень большой объем движений в плечевом суставе. Однако это также открывает возможность возникновения многочисленных патологических процессов и повреждений.
Жалобы на боль в плечевом суставе являются частой проблемой. Сопутствующими факторами, среди прочих, являются демографические аспекты, приводящие к увеличению числа связанных с возрастом дегенеративных процессов и травм вследствие хронического перенапряжения в процессе рекреационной и соревновательной активности. Годы профессиональной, спортивной или бытовой активности, связанной с работой поднятыми вверх руками, ведут к перегрузке и мышечному дисбалансу, так же, как и работа сидя в эргономически неблагоприятных условиях.
Обследованию плечевого сустава, как и любому клиническому обследованию, должен предшествовать сбор анамнеза. Многочисленные заболевания плечевого сустава могут возникать в результате острой травмы, локальных изменений вследствие хронической перегрузки, изменений, связанных с возрастом и системными заболеваниями. У подростков и молодых пациентов основными причинами являются травмы и врожденная патология. В этой группе пациентов наиболее часто отмечаются вывихи и подвывихи с различной степенью выраженности симптомов нестабильности. В старшем возрасте патология плечевого сустава связана обычно с дегенеративными изменениями в виде импиджмент-синдрома, разрыва вращательной манжеты и деформирующего артроза акромиально-ключичного сустава.
Информация о производственных нагрузках и спортивной активности крайне важна. Профессии (например, маляр) и виды спорта (такие как волейбол, баскетбол, гандбол, теннис, плавание), требующие постоянной нагрузки с поднятыми над головой руками, часто в раннем возрасте приводят к патологии подакромиального пространства, которая может сочетаться с признаками дегенерации акромиально-ключичного сустава. Анамнез у спортсменов и спортсменок должен включать анализ движений, выполняемых в данном виде спорта. Это позволяет определить картину травмы, характерной для данного вида спорта.
Однако острые симптомы не всегда связаны с соответствующей травмой и специфическим ее механизмом. Если дегенеративные изменения в сухожилии надостной мышцы уже присутствовали, даже незначительная травма может привести к его разрыву.
Кроме этих аспектов, которые фокусируют внимание врача на заболеваниях плечевого сустава и плечевого пояса, в дифференциальном диагнозе всегда необходимо учитывать заболевания других органов. Например, при приступе стенокардии боль часто иррадиирует в руку и плечевой сустав и не обязательно локализуется слева. При патологии печени и желчного пузыря боли могут иррадиировать в правый плечевой сустав. Плечевой сустав может поражаться при первичных проявлениях ревматоидного артрита или гиперурикемии. У пациентов с сахарным диабетом плечевой сустав поражается чаще. При этом имеется тенденция к уменьшению объема движений. Одной из наиболее частых неоплазий, причиняющих боли в плечевом суставе, является опухоль Пенкоста, для которой характерно одновременное возникновение синдрома Горнера.
При осмотре важно составить общее впечатление, включая оценку походки и сравнение движений в обеих верхних конечностях. Пациент с «замороженным плечом» будет избегать наружной и внутренней ротации, и отведения руки выше горизонтальной линии в процессе раздевания. Пациенты с разрывом ротаторной манжеты и уменьшением силы в плечевом суставе обычно просят о помощи во время раздевания. Частичная мышечная атрофия, а также нарушения симметрии лучше всего могут быть выявлены при сравнении обеих половин тела. При осмотре акромиально-ключичного сустава следует искать патологические выпячивания или ступенчатую деформацию, которые могут сопутствовать вывиху в акромиально-ключичном суставе. При разрыве длинной головки двуглавой мышцы в дистальной части плеча можно увидеть характерное мышечное выпячивание. Асимметрия левого и правого контуров плечевого сустава может указывать на лопаточно-грудной дисбаланс.
После общего осмотра врачу следует оценить неврологический статус пациента. Для подтверждения вертеброгенной природы боли (например, при корешковом синдроме) всегда нужно предварять исследование плечевого сустава исследованием шейного отдела позвоночника. Врач всегда должен выполнять тщательное неврологическое обследование соответствующего региона при наличии клинических подозрений. Специальные провоцирующие маневры, такие как тест Адсона и гиперабдукционный тест применяются для выявления синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка.
Пальпаторно следует оценить болезненность грудино-ключичного сустава, ключицы, акромиально-ключичного сустава, клювовидного отростка, межбугорковой борозды, а также большого и малого бугорков. Нужно определять активный и пассивный объем движений для сгибания/ разгибания, приведения/отведения и наружной/внутренней ротации в положении отведения плеча в дипазоне от 0 до 90°. Также необходимо сравнивать левую и правую стороны, используя нейтральное положение - ноль.
Только после тщательного клинического обследования можно сформировать корректные диагностические показания для возможных последующих диагностических визуализирующих или инъекционных тестов.
Рентгенограммы плечевого сустава (прямая и боковая) и специальные укладки для плечевого сустава показаны в качестве дополнения к клиническому обследованию. Они помогают дифференцировать костную патологию от поражения мягких тканей. УЗИ, МРТ и КТ также могут быть полезны для визуализации патологии плечевого сустава.
Тест ладони и пальца
Как правило, боль начинается в плечевом суставе и иррадиирует в верхнюю конечность. Пациенты обычно описывают эту боль двумя способами. «Симптом ладони» типичен для боли в плечелопаточном суставе и под-акромиальной области; пациент располагает кисть здоровой руки прямо под акромионом. «Симптом пальца» типичен для боли в акромиально-ключичном суставе; в этом случае пациент располагает второй палец здоровой руки прямо на пораженном акромиально-ключичном суставе.
Рис. 2.7 Симптом ладони и пальца, а Тест ладони. b Симптом пальца.
Симптом бурсита
Бурсы
Плечевой сустав окружен рядом бурс. Между собой сообщаются подлопаточная и подклювовидная бурсы, а поддельтовидная связана с подакромиальной. Вместе они образуют «подакромиальный дополнительный сустав» и обеспечивают мягкость движений между вращательной манжетой, и акромионом и акромиально-ключичным суставом, которые залегают поверхностнее. Патологические процессы в плечевом суставе вызывают отек стенок бурс, что провоцирует боль вследствие последующего сужения подакромиального пространства.
Симптом бурсита
Применяется для диагностики боли неясной этиологии в плечевом суставе.
Методика. Врач пальпирует переднелатеральную подакромиальную область указательным и средними пальцами.
Врач может расширить подакромиальное пространство, пассивно разгибая или переразгибая руку пациента своей второй рукой и смещая головку плеча первым пальцем кпереди. Это также дает возможность пальпировать верхнюю часть вращательной манжеты и ее прикрепление к большому бугорку плечевой кости.
Оценка. Локальная болезненность при пальпации подакромиального пространства подтверждает патологию подакромиальной бурсы, но также может указывать на повреждение вращательной манжеты.
Рис. 2.8 Симптом подакромиального бурсита
Тест Dawbarn
Симптом подакромиального бурсита
Методика. При дальнейшем отведении своей рукой умеренно отведенной ранее руки пациента, врач другой своей рукой пальпирует переднелатеральное подакромиальное пространство.
Продолжая пассивное отведение руки пациента вверх до 90°, врач прикладывает дополнительное давление на подакромиальное пространство.
Оценка. Подакромиальная боль, которая уменьшается при отведении, подтверждает бурсит или повреждение вращательной манжеты. При отведении дельтовидная мышца скользит над краем подакромиальной бурсы, тем самым уменьшая боль.
Рис. 2.9 Тест Dawbarn
Тест отведения рук из положения 0° (тест «стартера»)
Методика. Пациент стоит с опущенными и расслабленными руками. Врач охватывает дистальную треть каждого предплечья пациента своими руками. Пациент пытается развести руки, в то время как врач оказывает сопротивление.
Оценка. Отведение руки осуществляют надостная и дельтовидная мышцы (это напоминает движение руки, человека, дающего старт). Боль и особенно слабость в процессе отведения и удержания руки убедительно подтверждают разрыв ротаторной манжеты.
Эксцентричное расположение головки плеча в виде ее верхнего смещения при разрыве ротаторной манжеты возникает из-за дисбаланса мышц, окружающих плечевой сустав. Частичные разрывы, которые могут быть функционально компенсированы, в меньшей степени нарушают функцию при одинаковой выраженности болевых ощущений. Для полных разрывов всегда характерны слабость и потеря функции.
Рис. 2.12 Тест отведения рук из положения 0°
Тест надостной мышцы Jobe (тест «пустой чашки»)
Методика. Этот тест может выполняться в положении пациента стоя или сидя.
При разогнутом предплечье рука пациента устанавливается в положении отведения на 90°, горизонтального сгибания на 30° и ротации внутренней-нейтральной и наружной. Врач оказывает сопротивление этому движению прикладывая усилие к проксимальному отделу плеча во время отведения и горизонтального сгибания. Надостную мышцу лучше тестировать отдельно после выполнения электромиографии. Важно начинать с малого и постепенно усиливать давление на конечность, если пациент не ощущает боли.
Оценка. Если этот тест вызывает резкую боль и пациент не может удерживать руку в положении отведения 90° против силы тяжести, то это называется положительным симптомом падающей руки.
Верхняя часть вращательной манжеты (надостная мышца) лучше оценивается в положении внутренней ротации (с первым пальцем кисти, повернутым вниз, как при выливании жидкости из чашки), а передняя часть манжеты при наружной ротации (большой палец вверх - полная чашка). С целью дифференциальной диагностики можно проводить тест при отведении на 45°. Если доминирует импиджмент, и сухожилие не повреждено, то болевые ощущения будут меньше, а сила сопротивления больше. Тест может давать ложноположительный результат, если имеется патология длинной головки двуглавой мышцы.
Если во время проведения теста появляется боль, и пациент не может отвести руку до 90° и удерживать ее против силы тяжести, это указывает на разрыв сухожилия надостной мышцы или самой надостной мышцы, или невропатию надлопаточного нерва.
Сила надостной мышцы может не снижаться, если разорвано менее двух третей ее сухожилия.
Наблюдения с инъекциями в область надлопаточного и подмышечного нерва доказывают, что надостная и дельтовидная мышцы участвуют в отведении руки (Рис. 2.11). Надостная мышца, вместе с другими мышцами вращательной манжеты, вдавливает головку плечевой кости во впадину и отводит руку на первые 20°. Затем в дело вступает дельтовидная мышца. Поэтому даже при полном разрыве надостной мышцы конечность может иметь полный объем движений. Может наблюдаться слабость отведения конечности выше уровня плечевого сустава (90° и более).
На ЭМГ не находят отличий в электромиографической активности с рукой в положении внутренней ротации (классическое положение пустой чашки в тесте Jobe - первый палец направлен к полу) от положения полной наружной ротации руки (положение полной чашки).
Для уменьшения нагрузки можно проводить исследование силы надостной мышцы с согнутыми локтевыми суставами. Это менее болезненно для пациентов.
Рис. 2.13 а. Тест Jobe для надостной мышцы b. Тест Jobe для надостной мышцы с согнутыми локтевыми суставами. Конечность отведена до 90°, локтевые суставы согнуты
Тест подлопаточной мышцы
Методика. Этот тест является противоположным тесту наружной ротации. Локти пациента свисают вдоль туловища, но не касаются его; врач сравнивает пассивную наружную ротацию в обеих руках и затем активную внутреннюю ротацию в плечелопаточном суставе против сопротивления врача.
Оценка. Увеличение безболезненной пассивной наружной ротации и ослабление активной внутренней ротации в сравнении с противоположной стороной свидетельствует об изолированном разрыве сухожилия подлопаточной мышцы. Разрыв подлопаточной мышцы проявляется болью и ослаблением внутренней ротации. Снижение силы в сочетании минимальной болью более характерно для разрыва. Если боль сильная, то не всегда возможно отличить разрыв от тендинопатии.
Рис. 2.14. Тест подлопаточной мышцы
а. Пассивная наружная ротация b. Активная внутренняя ротация позади спины
Симптом удержания внутренней ротации (IRLS)
Методика. Пациент стоит. Его/ее руку врач пассивно разгибает и приводит в положение субмаксимальной внутренней ротации за спиной пациента. Следует избегать максимальной внутренней ротации, чтобы не допустить эффекта упругой отдачи капсулы. Затем пациента просят удержать это положение.
Оценка. При разрыве сухожилия подлопаточной мышцы пациент не в состоянии активно сохранить положение субмаксимальной внутренней ротации. Рука отскакивает к спине. Этот тест особенно хорошо подходит для клинического исследования верхней части сухожилия.
Рис. 2.15 Симптом удержания внутренней ротации
а. Рука в положении субмаксимальной внутренней ротации b. Упругий отскок руки при наличии разрыва подлопаточной мышцы
Тест отрыва Gerber («Lift-off»)
Методика. Пациент кладет себе на спину кисть тыльной поверхностью в положении внутренней ротации конечности. Затем пациент пробует отвести, оторвать кисть от спины. Если пациент может это выполнить, врач прикладывает к кисти пациента нарастающее усилие, чтобы вернуть руку в прежнее положение, определяя тем самым силу подлопаточной мышцы и повреждение лопатки под динамической нагрузкой.
Оценка. Если имеется разрыв сухожилия или недостаточность подлопаточной мышцы, пациент не сможет преодолеть сопротивление, приложенное к его руке врачом. Если максимальная внутренняя ротация невозможна из-за выраженной боли, то можно выполнить тест давления на живот.
Поскольку у многих пациентов с подвывихом двуглавой мышцы плеча также имеются частичные или полные разрывы подлопаточной мышцы, положительный тест отрыва заставляет думать также о патологии сухожилия двуглавой мышцы.
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
► Методика. Пациент на спине. Врач удерживает коленный сустав в положении сгибания между 15° и 30°.
В этом положении особенно существенна роль стабилизирующей функции передней крестообразной связки (ПКС) в изменении направления и ограничении движений. В таком положении, когда коленный сустав приближается к разгибанию, недостаточность передней крестообразной связи может наблюдаться как латеральный подвывих проксимального отдела большеберцовой кости (смещение оси).
Голень необходимо слегка ротировать кнаружи и усилие, направленное на смещение голени кпереди, следует прикладывать к заднемедиальному отделу.
► Оценка. Повреждение передней крестообразной связки имеет место, если наблюдается смещение голени относительно бедра. Конечная точка смещения должна быть неопределенной и постепенной без четкой границы окончательного смещения; если имеется жесткое ограничение смещения, то это указывает на определенную стабильность передней крестообразной связки. Жесткая конечная точка смещения в пределах 3 мм характеризует полную стабильность передней крестообразной связки; при наличии смещения больше 5 мм является подтверждением относительной стабильности передней крестообразной связки, как бывает после перенесенного растяжения.
Следует заподозрить травматическое повреждение крестообразной связки, если конечная точка смещения неопределенная или отсутствует. При наличии выдвижного ящика свыше 5 мм, для исключения врожденной слабости связочного аппарата, необходимо проводить сравнительное исследование другого сустава.
Положительный тест Lachman надежно указывает на недостаточность передней крестообразной связки. Если бедро плохо стабилизировано, если имеются повреждения мениска или дегенеративные изменения, такие, как остеофиты на межмыщелковом возвышении, блокирующие смещение, или голень находится в положении внутренней ротации, тест может быть ложноотрицательным.
► Примечание. В своей диссертации 1875 г. греческий врач Georg Noulis описал тест крестообразных связок в положении почти полного разгибания в коленном суставе, точно такой же как тест, известный сегодня как тест Lachman, который не был описан или так назван до 1976 г.
Рис. Тест Lachman. а Начальное положение. b Передний выдвижной ящик
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
Период новорожденности (неонатальный период) является драматическим этапом развития, в котором сложным и противоречивым образом переплетаются физиологические, адаптационные и иногда патологические процессы в организме младенца.
Судороги новорожденных (неонатальные судороги — НС) представляют собой феномен, отражающий многочисленные изменения, разнообразно
распределяющиеся по отдельным «осям» понимания существования нервной системы ребенка (генетическое/эпигенетическое; нормальное/патологическое; оптимальное/субоптимальное; структурное/функциональное; фокальное/генерализованное и т.д.).
Необходимо обозначить, что периодом новорожденности называют период от момента рождения до 28 сут. жизни после рождения включительно у доношенного ребенка (или до 44 нед. постменструального возраста [ПМВ] у недоношенного ребенка). Новорожденных детей классифицируют по сроку гестации и массе при рождении следующим образом (табл. 0.1).
Если с понятием новорожденности имеется установленная четкость, то значение термина «судороги» различается в разных языках.
В русском языке слово «судороги» носит двоякий смысл: 1) приступ с конвульсиями; 2) неконтролируемое сокращение мышц (например, икроножных). В англоязычной литературе имеется существенное различие между этими понятиями: «судороги» как конвульсивный приступ обозначаются «seizures» или «fts», «судороги» как неконтролируемое напряжение мышц — «crampy».
Существует несколько определений НС.
В соответствии с холистическим определением M.C.Victorio (2022), НС представляют собой ненормальные электрические разряды нервной системы новорожденного, обычно проявляющиеся стереотипной мышечной активностью или автономными (вегетативными) изменениями. Диагноз подтверждается электроэнцефалографией (ЭЭГ), необходим поиск причин; лечение зависит от причины.
НС — это патологические стимул-независимые, стереотипные, как правило, повторные и относительно кратковременные, имеющие отчетливое начало и окончание клинические феномены, манифестирующие в различных комбинациях пароксизмальными изменениями основных неврологических функций новорожденного, являющихся следствием чрезмерных разрядов нейронов коры головного мозга (Pressler R.M. et al., 2021).
Таблица 0.1. Классификация новорожденных по сроку гестации и массе при рождении (Karnati S. et al., 2020)
Наиболее известным определением НС является следующее: пароксизмальное нарушение неврологических функций (моторных, поведенческих, вегетативных), которое наблюдается в первые 28 дней жизни у доношенных новорожденных и до 44 нед. гестации у недоношенных новорожденных (Volpe Ј.Ј., 1989).
В связи с этим необходимо упомянуть несколько определений пароксизма, закрепленных в русских толковых словарях.
Пароксизм, -а, м. (спец. и книжн.). Внезапный и сильный приступ (болезни, чувства). П. малярии. П. смеха. В пароксизме отчаяния. Прил. пароксизмальный, -ая, -ое. (Толковый словарь под ред. С.И.Ожегова и Н.Ю.Шведовой).
Пароксизм, м., греч. Приступ, припадок болезни или сильной страсти. Пароксизм лихорадки у него через день. Он в пароксизме исступленья. (Толковый словарь В.И.Даля).
Пароксизм, -а, м. (греч. paraxysmos; букв. раздражение) (книжн.). 1. Периодически возвращающийся приступ болезни (мед.). Пароксизм лихорадки. 2. (перен.) Внезапный приступ какого-нибудь сильного душевного возбуждения и его внешнее проявление. В пароксизме страсти.
Пароксизмы смеха все еще схватывали его (М. Горький). (Толковый словарь русского языка под ред. Д. Н. Ушакова).
Пароксизм — усиление какого-либо болезненного припадка (лихорадки боли, одышки) до наивысшей степени; иногда этим словом обозначают также периодически возвращающиеся приступы болезни, например болот. ной лихорадки, подагры. (Энциклопедический словарь Ф. А. Брокгауза и И. А. Ефрона).
НС относят к зависимым от возраста судорожным состояниям, при этом их не выделяют в отдельную группу эпилептических синдромов, а классифицируют в соответствии с общими принципами для детей разных возрастных групп (Заваденко А. Н. и др., 2013).
Более чем 30-летний опыт изучения рассматриваемого состояния позволяет выделить три этапа изменений отношения к НС. В значительной степени эта этапность обусловлена изменением технической оснащенности неонатологических отделений и характером теоретических знаний. С конца 1970-х годов до начала 1990-х годов при редкой возможности проведения ЭЭГ доминировала тактика интерпретации НС как эпилепсии, требующей длительной антиконвульсантной терапии. С начала 1990-х годов при более широком использовании ЭЭГ в неонатологии было описано значительное число случаев НС, не имеющих под собой очевидных причин и электрографической основы, что сформировало более сдержанное к ним отношение и назначение короткого (не более мес.) противосудорожного лечения.
Последние два десятилетия ознаменовались серией работ, раскрывающих генетическую, нейрохимическую и нейрофизиологическую основу НС и связь ряда НС с развитием эпилепсии, а также формированием когнитивных и поведенческих расстройств.
Возможная ассоциация НС с эпилепсией требует разъяснения основных понятий последнего заболевания.
В соответствии с определением lLAE, принятом в 2005 г., эпилепсия расстройство головного мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к эпилептическим приступам, а также нейробиологическими когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния. Это определение эпилепсии предусматривает развитие хотя бы одного эпилептического приступа.
Эпилептический приступ — преходящие клинические проявлении, неспецифической патологической избыточной или синхронной нейрональной активности головного мозга (Fisher R.S. et al., 2014).
Эпилептические спазмы — эпилептические приступы с внезапным сги банием, разгибанием или смешанного сгибательно-разгибательного типе вовлекающие преимущественно проксимальную и туловищную мускула туру, которые обычно длительнее миоклонических, но короче тонически приступов и длятся около 1 с (Мухин К. Ю., Миронов М. Б., 2014).
Генерализованным эпилептическим называется приступ, исходящий из фокального участка головного мозга, способный как к распространению в пределах одного полушария, так и к переходу на противоположное полушарие, создавая эпилептические нейрональные сети. Билатеральные нейрональные сети могут вовлекать как корковые, так и подкорковые структуры. Генерализованные приступы могут быть билатеральными, асимметричными, локализация очага может изменяться от приступа к приступу.
Фокальный эпилептический приступ определяется как приступ, исходящий из фокального участка головного мозга с формированием эпилептической нейрональной сети, ограниченной одним полушарием. При фокальном приступе возможны изменения границ нейрональной сети, а также переход на противоположное полушарие.
Эпилептический статус (ЭС) — судорожный приступ продолжительностью не менее 30 мин или повторяющиеся приступы без полного восстановления неврологического статуса между ними, опасен для жизни больного (у взрослых смертность составляет 6—18 0/0 случаев, у детей — 3—694). По определению ЭС — иное качественное состояние (по сравнению с одиночным судорожным приступом), характеризующееся недостаточностью механизмов, ответственных за окончание эпилептического приступа или инициации механизмов, которые ведут к аномально пролонгированному приступу (Карлов В. А., 2016).
Бессудорожный ЭС — состояние продолжающихся (или не имеющих интервалов) приступов без конвульсий длительностью более 30 мин (Sutter К., Kaplan P.W., 2012).
Совокупность эпилептогенных нейронов, организованных определенным образом в нейрональные ансамбли, составляет эпилептический очаг. Для него характерны повышение синаптической проводимости вследствие изменения синаптического аппарата, синхронность и синфазность разрядов эпилептических нейронов (Зенков Л. Р., Ронкин М. А., 1982).
Эпилептическая система включает структуры, активизирующие эпилептический очаг, пути распространения эпилептического разряда и образования, способствующие его генерализации.
Эпилептический синдром — группа клинических симптомов, которые четко представлены устойчивой совокупностью электроклинических признаков (ЭЭГ-паттернов, нарушения развития, когнитивных, моторных Функций) и в совокупности предполагают постановку особого диагноза (Berg А. T. et al., 2010).
Эпилептическая энцефалопатия (ЭЭ) — состояние, при котором эпилептическая активность сама по себе может способствовать возникновению тяжелых когнитивных и поведенческих нарушений, кроме и сверх тех нарушений, которые являются ожидаемыми при самом заболевании (например, ПРИ кортикальных мальформациях) и которые с течением времени могут ухудшаться. ЭЭ с ранним началом (ранние, или неонатальные) — состояния, при которых отмечается эпилептическая активность, ассоциируются с частыми судорожными приступами, в большинстве своем характеризуются фармакорезистентностью и значительно нарушают развитие головного мозга (Scheffer Т.Е. et al., 2017).
Фармакорезистентная эпилепсия — это форма заболевания, при которой противосудорожные препараты в адекватных дозах и комбинациях оказываются неэффективными, что приводит к тяжелым последствиям связанным с ухудшением психического и когнитивного состояния Человека и социальной дезадаптации.
По словам выдающегося отечественного детского врача И. М. Воронцова, педиатрия как медицинская наука радикально отличается от медицины взрослых, так как представляет собой сочетание медицины развития и медицины болезней. В соответствии с основными принципами неврологии детского возраста как неврологии развития существует представление о преемственности неврологических функций у плода, новорожденных и детей старшего возраста (Casaer Р., 1979; Prechtl H.F.R., 1984; Casaer Р., Lagae L., 1991). Значительная часть навыков возникает на самых ранних этапах онтогенеза и преемственно, континуумом, проходя через критический период родов, продолжается постнатально. В таблице 0.2 сделана попытка суммировать данные различных исследователей о формировании неврологических (в первую очередь, двигательных) функций у плода.
Как видно из таблицы, по крайней мере два феномена развития (startles, blink-рефлекс) могут быть рассмотрены как пароксизмальные, а при более широком взгляде на данный вопрос за пароксизмальные явления могут приниматься также позывы на мочеиспускание, потягивания и протрузия языка.
Между тем эволюционные пароксизмальные явления у плода необходимо отличать от заведомо патологических состояний, к которым можно отнести внезапные изменения количества движений плода и фетальные приступы. C. Einspieler и соавт. (2012) следующим образом систематизировали первый тип нарушений (табл. 0.3).
Внутриутробные, или фетальные, судороги впервые были описаны M.К.El-Din (1960). Фетальные судороги являются ультразвуковой находкой или отмечаются беременной женщиной, относятся к раритетному феномену, описываются казуистически.
Ультразвуковые исследования (УЗИ) показывают, что внутриутробно у плодов встречаются эпизоды быстрых резких подергиваний головой и всеми конечностями. Они могут длиться 5—10 с, повторяться каждые 20—30 секунд в течение 3—5 мин с интервалом 5—10 мин, в течение которого движения плода отсутствуют. В некоторых случаях судорожные приступы могут быть «мягкими», в виде множественных контрактур конечностей (Amiel-Tison С. et al., 2006; Conover W.B. et al., 1986; Skupski D.W. et al., 1996).
Таблица 0.2. Формирование основных функций у плода (Herschkowitz Н., 1988; prechtl H.F.R., Einspieler С., 1998; Einspieler С. et al., 2012)
Функции
Срок формирования, недели гестации
Нейрофибрилляция первичных эфферентных миобластов
4
Рефлекторный ответ на прикосновение
Startle (вздрагивание)
7
Генерализованные движения
8
Икота
8
Изолированное движение руки
9
Изолированное движение ноги
9
Нерегулярные дыхательные движения
9
Позывы на мочеиспускание
9
Анте- и ретрофлексия головы
10
Поворот головы
10
Открывание рта (опускание нижней челюсти)
10
Кистелицевой контакт
11
Stretch (потягивание)
12
Сжимание и разжимание пальцев
12
Зевание
12
Протрузия языка
13
Изолированное движение пальцами
13
Сосание - глотание
14
Временной паттерн двигательной активности
14
Координированные движения
16
Медленные движения глаз
16
Быстрые движения глаз
20
Цикличность двигательной активности
21
Blink-рефлекс (мигательный рефлекс) на виброакустическую стимуляцию
22
Латерализация положения головы
28
Формирование фаз сна
34
Регулярные дыхательные движения
35
Habituation (адаптация) к повторным вибротактильным стимулам
38
D.W.Skupski и соавт. (1996) выделяют два типа судорожных движений у плода: повторное эпизодическое движение с постоянным течением и судорожным эпизодом; регулярное движение с постоянной частотой и судорожной активностью.
Таблица 0.3. Внезапные изменения количества движений у плода
Среди причин указывают на пороки развития мозга, приобретенные поражения мозга плода, врожденный артрогрипоз вследствие мышечной дистрофии, дефицит пиридоксина или тяжелое маловодие.
Вопрос о преемственности фетальных и неонатальных судорог остается открытым.
Настоящая монография явилась результатом многолетних исследований в ряде медицинских учреждений Санкт-Петербурга: Перинатального центра Санкт-Петербургского государственного педиатрического университета, детской городской больницы Св. Ольги, родильного дома №16. Авторы выражают глубокую благодарность всем сотрудникам, оказывавшим содействие на различных стадиях этой работы.
Эпидемиология
В литературных источниках не существует единого мнения относительно встречаемости судорог среди новорожденных (Kumar A. et al., 2007). Недостаток достоверных данных о распространении судорог среди новорожденных может быть обусловлен отсутствием единой клинической концепции, касающейся как определения НС, так и диагностически-терапевтической тактики. Различие феноменологических подходов к трактовке судорог у новорожденных в различных медицинских центрах обусловлено отсутствием устоявшегося определения НС.
Сложность диагностики НС также определяется нейрофизиологическими особенностями новорожденных детей, стертостью и многообразием клинических проявлений НС, своеобразием клинико-электрографических коррелятов. В последнее время фундаментальная эпилептология рассматривает эпилепсию как болезнь нейрональных сетей (Gleichgerrcht Е., 2015). Согласно современной доктрине эпилепсии, морфофункциональные особенности головного мозга у новорожденных детей, особенно у недоношенных, и прежде всего незрелость нейрональных сетей, определяют феноменологически слабую очерченность клинического проявления судорожных приступов. N.Laroia (2000) полагает, что диагностика НС нередко вызывает трудности, поскольку феноменологически эпилептические приступы у младенцев не так хорошо оформлены и структурно организованы, как у детей более старшего возраста.
Так, у недоношенных новорожденных судорожные приступы характеризуются стертой клинической картиной: недлительные, двигательный компонент преимущественно проявляется в виде клонических приступов, моторный репертуар часто напоминает физиологическую двигательную активность (Plecko В., 2012). Отмечено, что у недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела встречаются преимущественно электрографические судороги, и иктальный период может не иметь клинической манифестации, что значительно затрудняет диагностику (Boylan G.B. et al., 2013).
Во многих неонатальных центрах и отделениях диагностика НС основана преимущественно на клинических критериях, т.е. без ЭЭГ-подтверждения (Shewmon D., 1990; Massey S. et al., 2018). Последний факт также осложняет получение достоверной статистической картины встречаемости НС.
Если основываться только на визуальной оценке пароксизма, существуют определенные сложности дифференциации эпилептических и неэпилептических феноменов. Недооценка тяжести неврологических расстройств у новорожденных может быть причиной гиподиагностики НС, позднего начала лечения и, соответственно, возрастания рисков развития неблагоприятных исходов; и наоборот, гипердиагностика влечет за собой назначение патогенетически необоснованной, потенциально небезопасной терапии (Пальчик А.Б., Понятишин А.Е., 2018).
Выявленные за последние десятилетия данные указывают, что нередко при пароксизмальных феноменах, традиционно считающихся НС, отсутствуют иктальные (приступные) электрографические паттерны. С другой стороны, у новорожденных, находящихся в критическом состоянии, иногда на ЭЭГ регистрируется приступная субклиническая эпилептиформная активность при отсутствии у ребенка в этот момент каких-либо пароксизмальных проявлений. Эти состояния определяют как феномен электроклинической диссоциации (ЭКД). Установленные факты представляют трудности корректной диагностики НС и интерпретации ЭЭГ-изменений, выбора оптимальной тактики лечения, ведения новорожденных и прогнозирования исходов (Weiner S. et al., 1991; Boylan G. et al., 2002).
В исследованиях 80-х годов прошлого столетия, основанных на клинических критериях диагностики, указывалось, что судороги встречаются у 0,5-0,8% доношенных новорожденных, достигая 22,7% у детей с экстремально малым сроком гестации (Bergman I. et al., 1983). В более поздних исследованиях показано, что НС без электрографического подтверждения встречаются у 0,2-0,3% доношенных и у 1,1-2% глубоко недоношенных (Ronen G. et al., 1999).
Изучение влияния гестационного возраста на частоту развития судорог в большой когорте новорожденных показало, что самой низкой частота НС была у новорожденных, родившихся между 30-й и 36-й неделями гестации (4,8%), в то время как максимальные значения отмечались у младенцев, рожденных до 30-й (11,9%) и после 36-й недели гестации (14,1%) (Sheth R. et al., 1999). В работе L.Hellstrflm-Westas и соавт. (2008) было показано, что встречаемость НС у недоношенных новорожденных с ПМВ менее 28 нед. составила 21,9 на 1000, а у новорожденных с ПМВ 37-41 нед. -1,7 на 1000. Данный факт неудивителен, поскольку внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) и гипоксическое поражение мозга как наиболее вероятные триггеры судорог в неонатальном периоде чаще всего встречаются именно на полярных сроках гестационного возраста (Bassan Н. et al., 2008).
НС практически в 2 раза чаще развиваются у новорожденных мужского пола (64,1%), чем у новорожденных женского пола (35,9%) (Singh S.D. et al., 2018). Схожие результаты получены D.K.Shah и соавт. (2010), которые показали, что в первые 74 часа жизни электрографические судороги регистрируются преимущественно у недоношенных новорожденных (до 30 нед. гестации) мужского пола (до 64%).
Причины гендерных различий структуры и функции головного мозга в норме и при различных поражениях у младенцев проанализированы нами ранее (Пальчик А. Б., 2021).
Различие данных о встречаемости судорог у новорожденных определяется методологией диагностики. При использовании электрографических методов подтверждения НС частота распространения значительно снижается. Электрографически подтвержденные судороги, т.е. истинные эпилептические приступы, отмечают в 0,7-2,7 случая на 1000 живорожденных (Sheth R.D. et al., 1999). В исследовании M. Carrascosa и соавт. (1996) в группе доношенных детей электрографическое подтверждение судорог отмечалось в 0,14% случаев, среди новорожденных 32-36 нед. гестации частота составила 1,3%, а среди детей с экстремально малым сроком гестации полная клинико-электрографическая корреляция была выявлена в 2,8% случаев. Показано, что в первые 3 суток среди 77 недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела электрографически подтвержденные судороги были выявлены только у одного ребенка (Weeke L.C. let al., 2017).
Следует отметить, что риск развития НС увеличивается у новорожденных, находящихся в тяжелом/критическом состоянии. Частота развития НС в отделениях реанимации возрастает до 25% (Faiz N. et al., 2009).
Частота электрографических судорог, т.е. регистрации иктальной активности при отсутствии клинических пароксизмов, неизвестна. М.Scher и соавт. (1993) отмечали иктальную активность на ЭЭГ у доношенных и недоношенных новорожденных, находящихся в критическом состоянии, достоверно чаще, чем случаи полного клинико-электрографического совпадения.
Имеются сведения о высокой частоте развития электрографических судорог у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ), по данным отдельных авторов - до 50-80%; многие из этих случаев остаются недиагностированными (Glass Н.С. et al., 2016).
Таким образом, несмотря на различный подход к диагностике НС (клинические, клинико-электрографические, электрографические судороги), приведенные данные отражают общую тенденцию снижения частоты развития судорог с увеличением гестационного возраста новорожденных. Тот факт, что судорожный синдром чаще регистрируется у недоношенных, можно объяснить анатомо-физиологическими особенностями, а также обширным спектром и высокой частотой церебральной патологии, которая встречается у этой категории детей.
Этиология
НС в большинстве случаев являются проявлением церебральных повреждений, таких как острый церебральный инсульт, ГИЭ, внутричерепные геморрагии, сосудистые инфаркты, а также нейроинфекций, электролитно¬метаболических нарушений. В этих случаях они могут характеризоваться транзиторным характером. Однако НС могут являться клиническим дебютом эпилепсии при статичных неврологических расстройствах, например при корковых мальформациях, факоматозах, системных метаболических энцефалопатиях, генетических и хромосомных синдромах (Soul J., 2018; Okumura А., 2012). Основные этиологические факторы НС представлены в таблице 2.1.
Некоторые дополнительные характеристики НС различной этиологии систематизированы в таблице 2.2.
Результаты масштабного проспективного исследования, выполненного Н.С.Glass и соавт. (2016), свидетельствуют о том, что основными причинами развития судорог у новорожденных являются перинатальное гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга - ГИЭ (38%) и ишемический инсульт (18%). Среди более редких причин развития НС отмечены внутричерепные кровоизлияния (12%), генетические ЭЭ (6%), церебральные мальформации (4%).
Заметное место в этиологической структуре НС занимают пороки развития нервной системы. На долю нарушений развития ЦНС приходится более 30% всех пороков, обнаруживаемых у детей. При среднем показателе 2,16 на 1000 родившихся частота врожденных пороков ЦНС в различных странах значительно колеблется (Aldo R. et al., 2000).
Во многих случаях пороки развития головного мозга входят в состав того или иного генетического синдрома и характеризуются чрезвычайным полиморфизмом неврологических проявлений, характер которых зависит от локализации и степени поражения ЦНС. У большинства таких детей отмечаются резистентные эпилептические пароксизмы, дебютирующие в неонатальном периоде (табл. 2.3). Чаще всего НС бывают ассоциированы с аномалиями мозолистого тела, голопрозэнцефалией, септооптической дисплазией, гемимегалэнцефалией. Аномалии нейрональной миграции (лиссэнцефалия, пахигирия, шизэнцефалия, гетеротопии нейронов, полимикрогирия, фокальные дисгенезии коры) также являются причиной формирования судорожного синдрома (Эпилепсии и судорожные синдромы у детей, 1999).
Нарушение обмена аминокислот, жиров, углеводов, витаминов
Синдром неонатальной абстиненции
Прием матерью наркотиков, анестетиков, противосудорожных препаратов
Постнатальная черепно-мозговая травма
Отек мозга, паренхиматозные геморрагии, субдуральные и субарахноидальные
кровоизлияния
Вторичные гемодинамические и метаболические нарушения при соматических заболеваниях
Врожденные пороки сердца, патология печени, почек и эндокринной системы, сепсис,
церебральные нарушения в послеоперационном периоде
Неонатальные эпилептические синдромы
Идиопатические семейные и несемейные НС, синдром Отахары, ранняя миоклоническая энцефалопатия
Этиологический
Основные характеристики
ГИЭ
Наблюдается у недоношенных и доношенных детей Механизм-чрезмерная деполяризация, вызванная нарушением АТФ-зависимого транспорта
Дебют приступов в течение первых 72 часов жизни (чаще от 4 до 24 ч после рождения) фрагментарные, клонические или миоклонические приступы
Интракраниальные геморрагии
Чаще встречаются у недоношенных младенцев
ВЖК (чаще у недоношенных детей, особенно родившихся до 34-й недели)
Паренхиматозное кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние (чаще встречается у доношенных детей)
Субдуральное кровоизлияние, обычно связанное с ушибом головного мозга (чаще у доношенных младенцев)
Субгалеальное кровоизлияние
Доминируют фрагментарные приступы
Нарушение обмена аминокислот, жиров, углеводов, витаминов Дебют пренатально - аномальные внутриутробные движения плода (трепетание, икота)
Мультифокальные и генерализованные миоклонические судороги, часто сочетаются с аномальными движениями глаз, гримасами, возбудимостью
Расстройства, приводящие к дефициту ключевых метаболитов, дебютируют в первые часы жизни (например, пиридоксин-зависимые судороги). Расстройства, возникающие в результате накопления токсичного продукта, могут проявляться позже. Чаще после начала кормления Неонатальные судороги могут сопровождаться метаболическим ацидозом, нарушением электролитного баланса такими симптомами, как рвота, метеоризм, непереносимость пищи
Транзиторные метаболические нарушения
Церебральные мальформации
Гипо/гипергликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо/гипернатриемия, нарушения цикла мочевины, приводящие к гипераммониемии и др,
Полимикрогирия, лиссэнцефалия, гетеротопии, гемимегалоцефалия, фокальная кортикальная дисплазия
Хромосомные и генетические синдромы
Синдром Дауна, кольцевая хромосома 14, болезнь Цельвегера, неонатальная адренолейкодистрофия и др.
Прием матерью наркотических веществ, анестетиков, противосудорожных препаратов
Постнатальная черепно-мозговая травма
Отек мозга, паренхиматозные геморрагии, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния
Вторичные гемодинамические и метаболические нарушения при соматических заболеваниях
Врожденные пороки сердца, патология печени, почек и эндокринной системы, сепсис, постоперационные осложнения ЦНС
Неонатальные эпилептические синдромы
Семейные неонатальные судороги: результат генной мутации; наблюдаются в течение первых нескольких месяцев и ассоциированы с благоприятным неврологическим прогнозом
Доброкачественные неонатальные судороги: дебютируют обычно на 5-й день жизни, чаще мультифокальные Генетические нарушения, вызывающие неонатальные эпилепсии: энцефалопатия развития, ЭЭ с ранним началом, синдромы Отахары, Копполы и др.
Большинство исследователей отмечают различие этиологических факторов НС у доношенных и недоношенных новорожденных. Причины судорог у новорожденных детей различного срока гестации представлены в таблицах 2.4 и 2.5.
В настоящее время происходит пересмотр роли гипоксии-ишемии как основного этиологического фактора судорог у новорожденных, и, по мнению исследователей, ведущей причиной развития НС может служить наследственная каналопатия (Nunes M.L. et al., 2019).
Изучение перинатального анамнеза новорожденных с НС позволило выделить анте- и интранатальные факторы риска развития НС (табл. 2.6.).
Таблица 2.3. Хромосомные синдромы, ассоциированные с НС (Эпилепсии и судорожные синдромы у детей, 1999)
Таблица 2.4. Сравнительная характеристика причин НС у доношенных и недоношенных детей (Manoj D. et al., 2019)
Основное заболевание
Недоношенные новорожденные, %
Доношенные новорожденные, %
Перинатальная гипоксия
11,1
59,1
Септицемия
50,0
28,5
Метаболические нарушения
33,3
6,1
Внутричерепные кровоизлияния
5,5
2,0
Неизвестные причины
-
4,0
Представляют интерес наблюдения о развитии НС в зависимости от постнатального возраста (табл. 2.7). Пик заболеваемости приходится на возраст от 12 до 24 ч, время дебюта зависит от этиологии процесса и базовой терапии. Чаще приступы прекращаются к 72 ч жизни (Boylan G. et al.. 2013).
Таблица 2.5. Сравнительная характеристика причин НС у доношенных и недоношенных детей (Glass Н.С. et аI2017; Patil S.V. et al., 2018)
Этиологический фактор
Недоношенные новорожденные
Доношенные новорожденные
ОНМТ, ЭНМТ
ПМВ >34 нед.
Внутричерепные кровоизлияния
ВЖК (++)
-
САК, паренхиматозные инфаркты (++)
гиэ
+
++
++
Ишемический инсульт
-
+
++
Гипогликемия
++
+
+
Врожденные инфекции головного мозга (менингиты, менингоэнцефалиты)
++
+
+
Сепсис
+
++
++
Наследственная эпилепсия
-
+
++
Метаболические энцефалопатии (НБО)
-
+/-
+
Неизвестные факторы
+ (11%)
+ (8%)
Черепно-мозговая травма
-
+/-
+
Примечания: OHMT - очень низкая масса тела; ЭНМТ - экстремально низкая масса тела; ИБО - наследственные болезни обмена веществ; САК - субарахноидальные кровоизлияния.
Таблица 2.6. Анте- и интранатальные предикторы развития НС (Морозова Е.А., 2021)
Факторы риска
Частота, %
Антенатальные
Угроза прерывания беременности
32,4
Внутриутробные инфекции
21,6
Хроническая фетоплацентарная недостаточность
43,2
Анемия
40,5
Интранатальные
Родостимуляция
62,2
Акушерское пособие
43,2
Обезболивание родов
37,8
Обвитие пуповиной шеи плода
54,1
Таблица 2.7. Типичное время дебюта НС при различных заболеваниях (Queensland Clinical Guidelines, 2019)
Типичное время дебюта, сутки жизни
Основные заболевания
1
Травматическое повреждение мозга
Кровоизлияние - субарахноидальное, внутрижелудочковое, внутримозговое, субдуральная гематома, субгалеальное Ишемический инсульт (ГИЭ), артериальный инсульт Нейроинфекции: вирусный или бактериальный менингоэнцефалит
Гипогликемия (недоношенный или малый для гестационного возраста новорожденный, гестационный диабет у матери, полицитемия)
Тяжелые нейрометаболические расстройства (дефицит сульфитоксидазы, некетотическая гиперглицинемия, дефекты цикла мочевины)
Абстинентный синдром новорожденного
Открытые в последние десятилетия тонкие молекулярно-мембранные возрастозависимые (транзиторные) механизмы функционирования клеточной мембраны «незрелого» нейрона отчасти приблизили к пониманию повышенной склонности развивающегося мозга к судорожной активности. Особенности формирующегося мозга, способствующие развитию дисбаланса ионного равновесия на мембране клетки, в результате которого под действием триггерных факторов (гипоксия-ишемия, метаболические, электролитные нарушения и др.) может возникнуть чрезмерная деполяризация нейрона (Holmes G. et al., 2002; Katsarou A.-M. et al., 2018), перечислены ниже.
• Повышенная, по сравнению со «зрелым» нейроном, внутриклеточная концентрация ионов хлора вследствие того, что в раннем периоде «незрелый» хлоридный котранспортер NKCC1 превалирует над «зрелым» КСС2. Активация в этих условиях ГАМКергических мембранных рецепторов приводит не к поступлению ионов хлора внутрь клетки (гиперполяризация), как происходит в «зрелом мозге», а наоборот, по градиенту концентрации активируется выход хлорид-аниона во внеклеточное пространство (деполяризация). Соответственно,
«тормозной» нейромедиатор ГАМК в первые дни и недели жизни детей обладает парадоксальным «возбуждающим» эффектом.
• В первые недели жизни отмечается более значительная экспрессия, по сравнению со зрелым мозгом, глутаматергических (возбуждающих) мембранных рецепторов - NMDA и АМРА.
Наряду с этим показано, что недостаточное развитие корковой нейрональной сети, незавершенность синаптогенеза, формирования борозд и извилин мозга, нейротрансмиттерная незрелость определяют ведущую роль лимбической системы, диэнцефальных и стволовых структур в развитии у новорожденных детей судорог, манифестирующих в виде оролингвальных, окулярных, респираторных, вегетативных приступов (Glass Н.С., 2014; Baumgartner С. et al., 2001). Несовершенство нейротрансмиттерной системы у недоношенных новорожденных предполагает повышенную чувствительность к температурному триггерному фактору в развитии судорог, особенно с формированием фокальных изменений в лобно-височных долях. Эпилептогенез мигрирующих парциальных приступов у новорожденных, в том числе у недоношенных детей, обусловлен повреждением подкорковых ганглиев (Dulac О. et al., 2013).
В норме стабильный мембранный потенциал нейрона обеспечивают динамические процессы деполяризации и реполяризации (Volpe J.J., 2001; Jensen F., 2009). Результатом избыточного поступления ионов натрия в клетку и выведения калия из клетки является деполяризация нейрона. Интенсивность электролитных трансмембранных потоков определяется активностью АТФ-зависимых ионных насосов. Усиление мембранной деполяризации нейронов незрелого мозга, особенно в период новорожденности, может быть обусловлено нейрофизиологическими механизмами, запускаемыми повреждениями головного мозга (Rakhade S.N., Jensen F.E., 2009).
В рассматриваемый период онтогенеза основной механизм деполяризации нервной клетки осуществляется внутриклеточной аккумуляцией анионов хлора и в некоторой степени угольной кислоты при участии ГАМК и Na‘,K+-котранспортера хлора 1-го типа - NKCC1. Выведение ионов хлора осуществляется активацией котранспортера 2-го типа (КСС2). Оба котранспортера хлора являются АТФ-активируемыми белками, работа которых осуществляется с помощью электрохимического градиента К+ и Na+. Активность КСС2 в незрелых нейронах ниже, чем в зрелых (Chamma 1. et al., 2013). Длительная аккумуляция ионов хлора в клетке (в связи с дефицитом КСС2) способствует длительному течению судорог у новорожденных детей. Возможно, этим механизмом объясняется тот факт, что более позднее начало лечения судорог снижает терапевтический эффект противосудорожных препаратов у новорожденных (Painter M.J. et al., 1999). Активация АТФ-зависимых ионных насосов наблюдается при гипоксии, ишемии, гипогликемии. У экспериментальных недоношенных животных во время провоцируемого ЭС наблюдали окислительный клеточный стресс, сопряженный с митохондриальной недостаточностью, что подтверждает роль гипоксически-ишемического фактора в развитии судорог у новорожденных детей (Folbergrovd S. et al., 2018). Кроме того, при окислительном стрессе наблюдается снижение чувствительности клеточных рецепторов нейронов к нейротрансмиттерам (Holmes G. et al., 2002; Tandon P. et al., 1999). Также при ГИЭ отмечается увеличение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров, которые накапливаются в результате снижения их захвата.
Большое значение в рассматриваемых процессах приобретают рецепторы ГАМКергических нейронов и их особенности в раннем онтогенезе.
ГАМК - непротеиногенная (не являющаяся мономером белков) аминокислота, считается основным тормозным медиатором нервной системы млекопитающих. Предшественником ГАМК является нейромедиатор глутамат, характеризующийся постоянным активирующим действием.
Выделено три группы клеточных рецепторов, агонистом которых является ГАМК: ионотропные ГАМКА И ГАМКС, а также метаботропных ГАМКВ. Рецепторы ГАМКА И ГАМКС влияют на активность каналов хлора метаботропные рецепторы ГАМКВ модулируют работу других ионных каналов - калиевых и кальциевых. Активация рецепторов ГАМКА при участии котранспортеров КСС2 и NKCC1 обусловливает внутриклеточный приток ионов хлора. Повышение концентрации внутриклеточного хлора деполяризует мембрану нейронов, что ведет к возбуждению клетки.
Изменение соотношения активности ГАМК-рецепторов нарушает Клане между активацией и торможением нервной клетки и нервной сети в целом, что может сопровождаться активацией эпилептической активности. При некоторых генетически детерминированных ЭЭ, а также при церебральной ишемии происходит изменение полярности ГАМКергических ответов.
Предрасположенность незрелых нейронов головного мозга к развитию судорог определяется относительным дефицитом ингибирующих нейрорансмиттеров и особенностью действия основного тормозного нейротрансмиттера - ГАМК - на ранних этапах онтогенеза (Andrade Е. et al., 2019). ГАМК на ранних этапах развития мозга опосредует преимущественно возбуждающее действие на нейрон, тогда как в более старших возрастных группах этот трансмиттер обладает ингибирующим действием на церебральные нейроны. Это связано с тем, что в незрелых нейронах преобладает концентрация NKCC1, усиливающего поток ионов хлора в клетку, в них происходит качественное изменение эффекта тормозного действия нейромедиатора ГАМК - его инверсия. Физиологическая цель такой инвертированной активности ГАМК - создание гигантских деполяризующих потенциалов клеток гиппокампа в условиях формирования нейрональной сети с малым числом синаптических связей. Возбуждающее действие ГАМК в раннем онтогенезе служит ключевым фактором развития нейрональных ансамблей головного мозга.
Относительно сниженное количество нейротрансмиттеров у незрелых новорожденных экспериментальных животных сохраняется до 4-й недели постнатальной жизни (Brooks-Kayal A.R. et al., 2001). До сих пор не установлено, когда у ребенка наступает количественное соответствие нейротрансмиттеров взрослому человеку. К снижению количества ГАМК у новорожденных приводит недостаточность пиридоксина, развитие которой часто наблюдается в неонатальном периоде. Механизм действия дефицита пиридоксина на уровень ГАМК заключается в том, что пиридоксин-5- фосфатаза служит кофактором синтеза ГАМК.
В ряде исследований показано, что возбуждающее действие ГАМК у новорожденных может вызвать повреждение нейронов, особенно в гиппокампе (Bregestovski Р., Bernard С., 2012), что обусловлено увеличением концентрации внутриклеточных ионов хлора.
Особенности синтеза и активности нейротрансмиттеров в онтогенезе определяют не только высокую частоту развития судорог в неонатальном периоде, но и инверсию терапевтического эффекта основных противосудорожных препаратов, механизм действия которых изучается в основном у взрослых пациентов. Так, препараты бензодиазепиновой группы и фенобарбитал усиливают гиперполяризацию нервной клетки у взрослых, в то время как у новорожденных активируют деполяризацию нейрона (Khanna A. et al., 2013).
Таблица 3.1. Биохимические изменения плазмы крови у новорожденных с судорогами (Manoj D. et al., 2019)
Биохимические изменения, %
Недоношенные
Доношенные
Гипонатриемия
-
4,1
Гипернатриемия
5,6
6,1
Гипогликемия
36,1
32,9
Гипофосфатемия
16,7
6,1
Гипомагниемия
8,3
2,0
Гипокальциемия
22,2
8,2
Электролитные нарушения, и прежде всего гипокальциемия и гипомагниемия, наблюдаемые у недоношенных новорожденных, вносят вклад в увеличение частоты развития судорог, поскольку провоцируют деполяризацию нейронов, так как при участии этих электролитов, запускающих возбуждение рецепторов NMDA и АМРА, активируются основные ионные каналы.
У доношенных и недоношенных новорожденных с судорогами содержание глюкозы и электролитов в плазме крови различается (табл. 3.1).
В отличие от детей старшего возраста судороги у новорожденных, особенно у недоношенных, редко имеют развернутую клиническую картину и чаще представлены абортивными, фокальными или мультифокальными приступами, что связано с морфофункциональными особенностями фетального мозга. Наиболее значимые из них:
• незавершенность к моменту рождения корково-нейрональной организации, синаптогенеза и миелинизации структур мозга;
• недостаточное развитие системы комиссуральных межполушарных связей;
• относительно хорошая сформированность лимбической системы мозга и ее связей со стволовыми структурами;
• неравномерная представленность в коре ионных каналов.
Эти анатомо-функциональные особенности развивающегося мозга отчасти объясняют преобладание у новорожденных фокальных или мультифокальных судорог, фрагментарных приступов, отсутствие встречаемости первично-генерализованных тонико-клонических судорог и отсутствие в ряде случаев регистрации на ЭЭГ эпилептиформных разрядов в момент клинического пароксизма (Holmes G. et al, 2002; Korff С., Nordli J., 2005).
С другой стороны, считается, что пароксизмальный феномен является эпилептическим, если развивается в результате гиперсинхронного разряда большого количества нейронов коры головного мозга. Соответственно, подразумевается, что в момент клинического пароксизма эпилептическая активность, инициирующаяся в коре головного мозга, должна регистрироваться на ЭЭГ. Однако использование видео-ЭЭГ-мониторирования показало, что у новорожденных в 2/3 случаев отсутствует корреляция между
клиническими феноменами, традиционно считающимися судорогами, и регистрацией приступной эпилептиформной активности. Такое состояние описывают как клинические или электрографически неподтвержденные судороги. Нередко встречается обратная ситуация, когда на ЭЭГ ребенка, находящегося в критическом состоянии, регистрируется характерная приступная эпилептиформная активность при отсутствии клинических пароксизмальных событий - это так называемые электрографические судороги.
Все вышеописанные состояния определяют понятием ЭКД (Mizrahi Е., Kellaway Р., 1987; Weiner S. et al., 1991). С открытием феномена ЭКД в последние годы обсуждается вопрос, что вообще считать НС и какова
должна быть тактика ведения детей с электрографически неподтвержденными и электрографическими судорогами (Verroti A. et al., 2004).
С выявлением ЭКД судорожных приступов у новорожденных появились попытки систематизировать регистрируемые электроклинические изменения у новорожденных. Классификация электроклинических изменений у новорожденных детей представлена К. Watanabe (2014):
• все клинические судороги имеют электрографические корреляты (эпи-лептические судороги);
• все клинические судороги имеют электрографические корреляты, но не всем электрографическим коррелятам соответствуют клинические иктальные события (эпилептические клинические и субклинические судороги);
• электрографические эпилептические изменения не сопровождаются клиническими событиями (субклинические, электрографические судороги);
• отсутствуют электрографические изменения при наличии клинических судорожных феноменов (неэпилептические пароксизмальные феномены);
• отсутствие доказанной связи между клиническими пароксизмальными событиями и электрографическими эпилептическими изменениями (соответствует понятию «феномен стволового высвобождения»).
Регистрация у новорожденных выявленных неэпилептических двигательных феноменов, клинически схожих с судорогами («подергивание» англоязычный термин «twitching»], нистагмоидные окуломоторные приступы), важна, поскольку впоследствии у этих детей могут развиться эпилептические приступы (Watanabe К., 2014).
Разные авторы предлагают принципиально различные объяснения развития у новорожденных «клинических судорог», т.е. пароксизмов без ЭЭГ -подтверждения.
Согласно одной версии, эти феномены являются эпилептическими, однако генерация патологической активности исходит из ядер ствола мозга подкорковых ганглиев или глубоких отделов височных долей; в силу незавершенной миелинизации эпилептическая активность не распространяется на поверхность коры и не регистрируется на ЭЭГ. Кроме того, при использовании у новорожденных малого числа электродов в некоторых случаях, возможно, эпилептиформная активность «пропускается» (Volpe J.J., 2001).
Альтернативная точка зрения предполагает, что так называемые генерализованные тонические судороги, некоторые пароксизмальные поведенческие, моторные и глазодвигательные феномены также генерируются на стволовом уровне, однако в их основе лежат неэпилептические механизмы. По сути они являются примитивными рефлексами, манифестирующимися вследствие функциональной депрессии коры головного мозга и «высвобождения» стволовых структур из-под ее ингибирующего влияния, т.е. реализацией «феномена стволового высвобождения» (Mizrahi Е., Ке1- laway Р., 1987; Scher М., 2002). Эту точку зрения не разделяет К.Watanabe (2014), подчеркивая, что у стволовых структур отсутствует возможность индуцировать электрическую активность, а наблюдаемые феномены объясняет десинхронизирующим влиянием ствола на электрическую активность корково-подкорковых структур.
Третий взгляд на проблему состоит в том, что некоторые клинические феномены, традиционно считающиеся НС, могут быть как эпилептическими, так и неэпилептическими по происхождению. Известно, что при генерализованных тонических судорогах, автоматизмах и фрагментарных приступах на ЭЭГ иногда регистрируется иктальный паттерн (Mizrahi Е.М., Hrachovy R.A., 2016; Понятишин А.Е., Пальчик А.Б., 2010). Встречаются случаи, когда у одного и того же ребенка при схожих клинических феноменах в пределах одной записи ЭЭГ приступная активность либо регистрируется, либо отсутствует (Weiner S. et al., 1991). На различные патофизиологические механизмы реализации «автоматизмов» указывают исследования I.Alfonso и соавт. (2000b). Используя метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у новорожденных с моторными автоматизмами, которые традиционно считают НС, авторы выявили при схожих клинических пароксизмах у разных детей два различных паттерна церебральной перфузии, один из которых характерен для эпилептического приступа.
Электрографические судороги, т.е. случаи, когда на ЭЭГ регистрируется приступная активность при отсутствии клинических пароксизмальных проявлений, также представляют собой до конца не решенную проблему интерпретации. Данный электрографический феномен встречается:
• у детей, которым с целью синхронизации дыхания с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ) назначают миорелаксанты, что вызывает подавление конвульсивных сокращений;
• у новорожденных с изначально эпилептическими приступами, получающих противосудорожные препараты, - медикаментозное подавление клинических проявлений может достигаться при сохранении эпилептиформной активности на ЭЭГ;
• у детей с диффузными церебральными поражениями, находящихся в коматозном состоянии (считают, что в этих случаях клиническим пароксизмам не позволяет развиваться функциональная кортикальная депрессия).
Таким образом, предполагают, что электрографические судороги являются отражением функционального или медикаментозного подавления клинических проявлений, а в основе их развития лежат те же фундаментальные патофизиологические механизмы, что и при истинных эпилептических пароксизмах (Tharp В., Laboyrie Р., 1983; Scher М. et al., 2003).
С другой стороны, иктальную активность на ЭЭГ без клинических проявлений нередко регистрируют у недоношенных детей с обширными около- или внутрижелудочковыми геморрагиями и перивентрикулярной лейкомаляцией, а также у новорожденных после кардиохирургического вмешательства. Механизм появления иктальных электрографических изменений в этих случаях не совсем ясен (Scher М. et al., 1993; Clancy R. et al., 2005). Показано, что электрографические судороги у новорожденных соотносятся с неблагоприятными исходами. Риск летальности или формирования неврологического дефицита значимо возрастает при электрографическом ЭС. По мнению авторов, эти ЭЭГ-феномены должны рассматриваться как своеобразные эпилептические приступы и требовать соответствующей лечебной тактики (Scher М. et al., 1993; Latini G. et al., 2004).
Экспериментальные исследования показали, что незрелый мозг поддерживает достаточный энергетический уровень в условиях ЭС, в отличие от «зрелых» животных моделей. Высказано предположение, что новорожденные относительно устойчивы к повреждающему воздействию изолированных судорог. Однако судороги у новорожденных, если и не являются непосредственной причиной повреждения и гибели нейронов (в отличие от взрослых), то могут активировать сложные молекулярно-биохимические процессы, нарушая нейрогенез, что приводит к снижению синтеза белка, нарушению глиальной пролиферации, клеточной миграции, изменению нейронального синаптогенеза и задержке миелинизации (Ben-Ari Y., Holmes G., 2006; Glass H.C., 2014).
Агрессивная тактика использования противосудорожных препаратов ставит вопрос, насколько это небезопасно и как это может отразиться на последующем развитии детей. В исследованиях показано, что побочные эффекты препаратов, традиционно применяемых для купирования НС (барбитураты, фенитоин, бензодиазепины), особенно при их длительном использовании, увеличивают риск формирования когнитивных и поведенческих нарушений в отдаленном периоде (Sulzbacher S. et al., 1999).
Таким образом, неблагоприятные воздействия НС могут быть обусловлены следующими причинами:
повреждение головного мозга младенцев в результате прямого воздействия этиологических факторов;
• опосредованное повреждающее воздействие эпилептических приступов на головной мозг новорожденных;
• побочные эффекты при длительном применении противосудорожных средств.
Настоящая монография отражает многолетний опыт работы авторов в области неонатальной неврологии и результаты их исследований в распознавании, диагностике и лечении судорог новорожденных, а также представляет достижения различных неонатологических и неврологических школ и центров по данному вопросу.
Рассмотрены вопросы эпидемиологии, этиологии, механизмов развития неонатальных судорог. Показана роль генетических, метаболических и токсических нарушений, гипоксии мозга и других факторов в возникновении рассматриваемого состояния. Особое внимание уделено взаимоотношению судорог новорожденных и развития драматических заболеваний грудного возраста – эпилептических энцефалопатий. Представлены классификация, клиническая картина, нейрофизиологические паттерны, нейрохимические изменения и генетические маркеры неонатальных судорог, а также прогноз развития детей в зависимости от характера пароксизмов. Лечение изложено в соответствии с современными требованиями доказательной медицины.
Книга предназначена для неонатологов, неврологов, специалистов по интенсивной терапии и реанимации новорожденных, нейрофизиологов и студентов медицинских вузов.
Ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и жаропонижающие препараты
Все препараты этой группы являются ингибиторами фермента циклооксигеназы (ЦОП), который воздействует на арахидоновую кислоту с образованием важных медиаторов воспаления и боли — простагландинов и тромбоксанов. Большинство представителей данной группы средств неселективно ингибируют обе формы фермента: конститутивно представленную во многих клетках циклооксигеназу 1 типа (ЦОГ-1), а также индуцируемую воспалением и болью циклооксигеназу 2 типа (ЦОГ-2).
Одним из главных побочных эффектов НПВС является их ульцерогенное действие, обусловленное снижением продукции гастропротективных простагландинов в слизистой желудка, что связывают с угнетением активности ЦОГ-1. Более новый представитель НПВС-препарат целекоксиб (целебрекс) является высокоселективным ингибитором ЦОГ-2, в связи с чем не вызывает язвообразования в желудке.
В стоматологии эта группа лекарств применяется внутрь, а также парентерально при зубной боли, невралгии и миалгии челюстно-лицевой области, артрите височно-нижнечелюстного сустава, красной волчанке и других коллагенозах.
Максимальный обезболивающий эффект оказывает трометамина кеторолак (при некоторых болях он всего лишь в З раза уступает морфину), однако в качестве анальгетика этот препарат не рекомендован к длительному (более 5 дней) приему в связи с возможным ульцерогенным действием на желудок даже при парентеральном введении. При приеме высоких доз салицилатов (ацетилсалициловая кислота и др.) также следует учитывать возможность кровотечений (снижение продукции тромбоксана А2) и обратимого токсического действия на слуховой нерв. Производные пиразолона при длительном применении могут вызывать угнетение кроветворения (агранулоиитоз, апластическая анемия), что может проявляться изъязвлениями слизистой оболочки полости рта.
В качестве местных болеутоляющих и противовоспалительных средств в стоматологии используют мафенамина натриевую соль и бензидамин, которые также ингибируют ЦОП локально снижают продукцию простангландинов и уменьшают их отечное и альгогенное действие. Системная токсичность при локальном применении этих средств не отмечается.
Фармакологическое действие: нестероидное противовоспалительное средство. Оказывает жаропонижающее, анальгезирующее и противовоспалительное действие, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Основным механизмом действия ацетилсалициловой кислоты является инактивация фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов.
Показания: в стоматологической практике назначают при боли слабой и средней интенсивности различного генеза и локализации (артриты височно-нижнечелюстного сустава, миозиты, невралгии тройничного и лицевого нерва и др.) и как симптоматическое средство при лечении одонтогенных воспалительных заболеваний.
Способ применения: назначают внутрь по 0,25—1 г после еды 3—4 раза в день. Запивать большим количеством жидкости (чая, молока).
Побочное действие: возможны тошнота, анорексия, боли в эпигастрии, диарея, аллергические реакции, при длительном приеме — головокружения, головная боль, обратимые нарушения зрения, шум в ушах, рвота, нарушения реологических свойств и свертываемости крови, ульцерогенное действие.
Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, индивидуальная непереносимость, заболевания крови, нарушение функции почек, беременность (I и III триместры). Детям до 2 лет препарат назначают только по жизненным показаниям. С осторожностью назначают при заболеваниях печени.
Форма выпуска: ацетилсалициловая кислота — таблетки по 0,1; 0,25; г.
Условия хранения: при комнатной температуре в защищенном от света месте.
Фармакологическое действие: представитель нового класса нестероидных противовоспалительных средств группы индазолов местного и системного применения. Противовоспалительное анальгетическое действие обусловлено снижением синтеза простагландинов и стабилизацией клеточных мембран нейтрофилов тучных клеток, эритроцитов и тромбоцитов. Бензидамин не раздражает ткани и при системном применении не оказывает ульцерогенного действия. При аппликации на слизистые оболочки способствует реэпителизации.
Показания: при системном применении показан в качестве противовоспалительного и анальгетического средства в хирургии, ортопедии, стоматологии, оториноларингологии, гинекологии, педиатрии.
В стоматологии препарат бензидамина тантум верде применяется местно (с подтвержденной клинической эффективностью) для симптоматической терапии при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки рта с болевым синдромом — острых и хронических герпетических оральных поражениях слизистой оболочки, катаральном стоматите, рецидивирующем афтозном стоматите, красном плоском лишае, десквамативном глоссите, неспецифических формах стоматита, а также для лечения пародонтоза, орального кандидоза (в комплексе с противокандидозными препаратами), уменьшения боли после удаления зубов и при травмах ротовой полости.
Способ применения: местно — 15 мл раствора тантум верде используют для полоскания полости рта 4 раза в день. При полоскании раствор не проглатывать. Длительность лечения зависит от выраженности воспалительного процесса. При стоматитах ориентировочная длительность курса составляет 6 дней.
Аэрозоль «Тантум верде» используют для орошения полости рта по 4—8 доз каждые 1 ч. Эта лекарственная форма особенно удобна для применения у детей и послеоперационных больных, не способных проводить полоскание. Детям в возрасте 6—12 лет аэрозоль назначают по 4 дозы, а в возрасте до 6 лет — по 1 дозе на каждые 4 кг массы тела (не более 4 доз) каждые 1 ,5—3 ч.
Таблетки для рассасывания назначают по 1 шт. 3—4 раза в сутки.
Противопоказания: при местном применении — индивидуальная непереносимость препарата. Раствор для полоскания не рекомендован для применения у детей до 12 лет.
Побочное действие: при местном применении редко отмечаются онемение тканей ротовой полости или чувство жжения, аллергические реакции.
Взаимодействие с другими препаратами: не отмечено.
Форма выпуска:
• жидкость для полоскания рта и горла — 0,15 % раствор бензидамина гидрохлорида во флаконе по 120 мл. Прочие ингредиенты: глицерол, сахарин, натрия бикарбонат, этиловый спирт, метилпарабен, полисорбит;
• аэрозоль во флаконах по 30 мл (176 доз), содержащий в 1 дозе 255 мкг бензидамина гидрохлорида;
• таблетки для рассасывания в полости рта, содержащие З мг бензидамина гидрохлорида (по 20 шт. в упаковке).
Условия хранения: в недоступном для детей и защищенном от света месте при температуре не выше +25 о с.
Фармакологическое Действие: оказывает противовоспалительное и местное обезболивающее действие, обладает антисептическим (против широкого спектра микроорганизмов), а также противогрибковым действием. В состав препарата «Оралсепт» кроме бензидамина гидрохлорида входят ряд вспомогательных веществ: метилпарагидроксибензоат — 0,1 г; этанол 96 % — 10 г; глицерин (глицерол) — 5 г; ароматизатор мяты перечной 27198/14 — 0,1 г; натрия сахаринат — 0,024 г; полисорбат 60 (твин 60) — 0,005 г; натрия гидрокарбонат — 0,002 г; краситель хинолиновый желтый 70 (Е 104) — 0,002 г; индиготин 85% (Е 132) — 0,0001 г; вода очищенная — до 100 мл.
Противовоспалительное действие препарата обусловлено уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран вследствие торможения синтеза простагландинов, гистамина, брадикинина, цитокинов, факторов комплемента и других неспецифических эндогенных повреждающих факторов.
Бензидамина гидрохлорид — НПВС, производное индазола, без карбоксильной группы. Отсутствие карбоксильной группы придает ему следующие особенности: бензидамин является слабым основанием (тогда как большинство НПВС — слабые кислоты), обладает высокой липофильностью, по градиенту РН хорошо проникает в очаг воспаления (где РН ниже) и накапливается в терапевтических концентрациях.
Бензидамин подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, особенно ФНО-а, в меньшей степени ИЛ-1 р. Основной особенностью бензидамина является то, что, будучи слабым ингибитором синтеза простагландинов ПГ, он демонстрирует мощное ингибирование провоспалительных цитокинов.
Местноанестезирующее действие бензидамина связано со структурными особенностями его молекулы, подобной местным анестетикам. Анальгезирующее действие обусловлено косвенным снижением концентрации биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата; бензидамин также блокирует взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, восстанавливает микроциркуляцию и снижает болевую чувствительность в очаге воспаления.
Бензидамин оказывает антибактериальное действие за счет быстрого проникновения через мембраны микроорганизмов с последующим повреждением клеточных структур, нарушением метаболических процессов и лизосом клетки.
Обладает противогрибковым действием в отношении 20 штаммов Candida albicans и non-albicans штаммов, вызывая структурные модификации клеточной стенки грибов и их метаболических цепей, таким образом препятствуя их репродукции.
Показания: симптоматическая терапия болевого синдрома после оперативных вмешательств и травм (тонзиллэктомия, удаление зубов, переломы челюсти); при воспалительных заболеваниях полости рта и ЛОР-органов (различной этиологии): фарингит, ларингит, тонзиллит; гингивит, глоссит, пародонтит, пародонтоз, стоматит (в том числе после лучевой и химиотерапии); сиаладенит; кандидоз слизистой оболочки полости рта (в составе комбинированной терапии).
При инфекционно-воспалительных заболеваниях, требующих системного лечения, препарат используется в составе комбинированной терапии.
Способ применения: при местном применении хорошо всасывается через слизистые оболочки и быстро проникает в воспаленные ткани, обнаруживается в плазме крови в количестве, недостаточном для получения системных эффектов.
Раствор «Оралсепт» используют для полоскания полости рта или горла в течение 20—30 с, а затем сплевывают. Одна доза раствора составляет 15 мл (мерный стаканчик прилагается). Применять неразбавленный раствор. Если при применении раствора возникает ощущение жжения, раствор следует предварительно разбавить водой (15 мл препарата и 15 мл воды смешать, используя мерный стаканчик). Взрослым, больным пожилого возраста и детям старше 12 лет назначают для полоскания горла или полости рта по 1 дозе 2—3 раза в день.
Курс лечения при воспалительных заболеваниях полости рта и глотки — от 4 до 15 дней; при стоматологической патологии — от 6 до 25 дней; после оперативных вмешательств и травм (тонзиллэктомия, переломы челюсти) — от 4 до 7 дней. При применении препарата в течение длительного срока (более 7 дней) необходима консультация врача.
Побочное действие: кроме сухости во рту, чувства онемения или жжения в ротовой полости возможны аллергические реакции, включая кожную сыпь, кожный зуд, крапивницу, фотосенсибилизацию, ангионевротический отек и анафилактические реакции. Препарат следует использовать с осторожностью у пациентов с бронхиальной астмой, т.к. в данном случае возможно развитие бронхоспазма.
Следует избегать попадания раствора в глаза. При попадании раствора в глаза их необходимо промыть большим количеством воды.
Раствор бензидамина нельзя глотать. При случайном попадании внутрь в высокой дозе (в сотни раз превышающей терапевтическую), особенно у детей, может вызвать возбуждение, судороги, тремор, повышенное потоотделение, атаксию и рвоту.
Присутствие этанола в составе препарата не оказывает влияние на способность управлять автомобилем, выполнять потенциально опасные виды деятельности, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Противопоказания: повышенная чувствительность к бензидамину или другим компонентам препарата; повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте или другим НПВС; бронхиальная астма (в т.ч. в анамнезе), детский возраст до 12 лет. При беременности и в период грудного вскармливания препарат применяется только после консультации с лечащим врачом.
Взаимодействие с другими препаратами: применение препарата не рекомендуется у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте или другим НПВС.
Форма выпуска: 0,15 % прозрачный раствор желто-зеленого цвета с ароматом мяты перечной во флаконах по 120 или 240 мл. Флакон из темного стекла, закрыт навинчивающейся крышкой из алюминия с запечатывающим кольцом. К флакону прилагается стаканчик из полипропилена, имеющий градуировку 15 и 30 мл.
Условия хранения: в недоступном для детей и защищенном от света месте при температуре не выше +25о с. Срок годности препарата — 4 года.
Фармакологическое действие: нестероидное противовоспалительное средство. Является активным веществом большого количества лекарственных препаратов, выпускаемых в виде таблеток (см. синонимы). Оказывает противовоспалительное, анальгетическое и умеренное жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов, которые играют основную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.
Показания: болевой синдром после перенесенных травм, операций. Воспалительный отек после стоматологических операций.
Способ применения: назначается внутрь по 25—30 мг 2—3 раза в день (максимальная суточная доза — 150 мг). Для детей старше 6 лет и подростков суточная доза — 2 мг/кг массы тела — распределяется на З приема.
Побочное действие: возможны тошнота, анорексия, боли в эпигастральной области, метеоризм, запор, диарея, а также головокружение, возбуждение, бессонница, усталость, раздражительность; у предрасположенных пациентов — отеки.
Противопоказания: гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения кроветворения, беременность, повышенная чувствительность к диклофенаку. Не назначать детям до 6 лет.
Взаимодействие с другими препаратами: одновременный прием с ацетилсалициловой кислотой приводит к уменьшению ее концентрации в плазме. Уменьшает действие диуретических веществ.
Форма выпуска:
таблетки по 50 мг, в упаковке по 30 шт.;
таблетки ретард, в упаковке по 20 шт. (каждая таблетка содержит 100 мг натрия диклофенака); раствор для инъекций в ампулах по З мл, в упаковке по 5 шт. (в 1 мл — 50 мг натрия диклофенака).
Условия хранения: в сухом, прохладном месте.
Диклоран Дента (Dicloran Denta).
Фармакологическое действие: гель стоматологический, комбинированный препарат, содержащий диклофенак натрия и хлоргексидина биглюконат. Оказывает противовоспалительное и антисептическое действие.
Показания: используется в составе комплексной терапии пародонтита.
Способ применения: в условиях лечебного учреждения врачом стоматологом. Перед применением препарата необходимо тщательно изолировать обрабатываемый участок десны ватными валиками. Во время проведения процедуры необходимо использовать слюноотсос с тем, чтобы избежать проглатывания препарата со слюной. «Диклоран Дента» применяется в комплексной терапии с местными антибактериальными средствами (со стоматологическим гелем «Метрогил Дента»). При этом на первом этапе после снятия зубных отложений проводится местная антибактериальная терапия гелем «Метрогил Дента» (не менее 5 процедур), а на втором этапе используют гель «Диклоран Дента», который вносится в пародонтальные карманы 1 раз в день с помощью шприца с затупленной иглой. Время экспозиции — 30 минут. Длительность курса лечения определяется степенью тяжести пародонтита. Разовая доза геля «Диклоран Дента» не должна превышать 1 г (2 см столбика геля из полностью открытой горловины тубы).
Побочное действие: возможно развитие местных реакций в виде гиперемии и незначительного отека обрабатываемого участка десны. Риск развития системных побочных явлений незначителен, однако могут наблюдаться: боль в животе, диарея, диспептические явления, ринит, артралгии, аллергические реакции (кожный зуд, гиперемия). За счет наличия в составе препарата диклофенака натрия не исключено появление эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта.
Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, детский возраст до 15 лег
Взаимодействие с другими препаратами: несмотря на минимальную системную абсорбцию компонентов, не следует принимать препарат одновременно с другими нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами. При одновременном приеме с парацетамолом увеличивается риск нефротоксического действия диклофенака. Могут повышаться токсичность метотрексата и нефротоксичность циклоспорина.
Форма выпуска: гель стоматологический с содержанием в 1 г диклофенака натрия — 30 мг и хлоргексидина биглюконата — 0,5 мг; в тубах по 20 г.
Условия хранения: при температуре не выше +30 с, в недоступном для детей месте. Отпускается по рецепту.
Ибупрофен (lbuprofenum). Синонимы: Бурана (Вигапа), Долгит (Dolgit), Ибуфен (lbufen).
Фармакологическое действие: обладает противовоспалительным, жаропонижающим и болеутоляющим свойствами. По жаропонижающему действию превосходит фенацетин и ацетилсалициловую кислоту. Последняя уступает ибупрофену и по анальгезирующему действию. Механизм действия связан с ингибированием простагландинов. Анальгетическое действие наступает через 1—2 ч после приема препарата. Максимально выраженное противовоспалительное действие отмечается через 1—2 нед. лечения.
Показания: применяется при артралгиях височно-нижнечелюстного сустава ревматического и неревматического происхождения (артриты, деформирующий остеоартроз), миалгиях, невралгиях, послеоперационных болях.
Способ применения: назначают внутрь после еды по 0,2 г З - 4 раза в день. Суточная доза — 0,8—1 ,2 г. Крем или гель для наружного применения — на кожу 3—4 раза в день.
Побочное действие: возможно появление изжоги, тошноты, рвоты, потливости, кожных аллергических реакций, головокружения, головной боли, желудочного и кишечного кровотечений, отеков, нарушения цветоощущения, сухости глаз и полости рта, стоматита.
Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, бронхиальная астма, паркинсонизм, эпилепсия, психические заболевания, беременность и период лактации, повышенная чувствительность к ибупрофену. С осторожностью применяют у лиц операторских профессий, при нарушениях свертываемости крови, функции печени и почек.
Взаимодействие с другими препаратами: препарат усиливает эффект сульфаниламидов, дифенина, непрямых антикоагулянтов.
Форма выпуска: таблетки по 0,2 г, покрытые оболочкой. Крем или гель для наружного применения (596).
Условия хранения: в сухом, защищенном от света месте. Список Б.
Фармакологическое действие: обладает противовоспалительным, жаропонижающим и болеутоляющим свойствами. По жаропонижающему действию превосходит фенацетин и ацетилсалициловую кислоту. Последняя уступает индометацину и по анальгезирующему действию.
Показания: рекомендуется при артритах и артрозах височно-нижнечелюстного сустава различного генеза; как кратковременное дополнение к комплексной терапии миалгии и невралгии; при болевом синдроме и воспалении после стоматологических хирургических вмешательств. Может быть применен также при реактивной гиперемии пульпы после препарирования зуба под несъемные протезы или обширную пломбу, вкладку.
Способ применения: назначается внутрь во время или после еды 3—4 раза в день, начиная с 0,025 г. В зависимости от переносимости дозу увеличивают до 0,1—0,15 г в сутки. Курс лечения составляет 2—3 мес. При гиперемии пульпы препарат применяют в течение 5—7 дней. Может использоваться в виде мази, которую втирают в область сустава 2 раза в сутки.
Побочное действие: возможно появление стоматитов, изъязвлений слизистой оболочки желудка, кишечника, боли в эпигастральной области, диспепсических явлений, желудочных и кишечных кровотечений, головной боли, головокружения, гепатита, панкреатита, аллергических реакций, агранулоиитоза, тромбоцитопении.
Противопоказания: не рекомендуется при гастродуоденальных язвах, бронхиальной астме, болезнях крови, диабете, индивидуальной непереносимости, во время беременности и лактации, при психических заболеваниях, в детском возрасте до 10 лет.
Взаимодействие с другими препаратами: в комбинациях с салицилатами эффективность индометацина снижается, усиливается его повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Действие препарата усиливается при сочетании с глюкокортикоидами, производными пиразолона.
Форма выпуска: драже по 0,025 г; тубы с 10 % мазью. Условия хранения: в сухом, прохладном месте.
Фармакологическое действие: оказывает противовоспалительное, жаропонижающее и анальгезирующее действие, подавляет агрегацию тромбоцитов. Механизм действия связан с уменьшением синтеза простагландинов. Противовоспалительный эффект отмечается к концу первой недели лечения.
Показания: симптоматическое лечение воспалительных и воспалительно-дегенеративных заболеваний суставов. Болевой синдром различного генеза, в том числе послеоперационные посттравматические боли.
Способ применения: назначают внутрь, в суточной дозе 300 мг в 2—3 приема. Поддерживающая доза — 50 мг З раза в сутки. Местно применяют гель, который наносят на пораженную поверхность 2 раза в сутки, длительно и осторожно втирают, после втирания можно наложить сухую повязку.
Побочное действие: при лечении препаратом возможно появление тошноты, рвоты, запора или диареи, гастралгии, головной боли, головокружения, сонливости. При назначении геля — зуд, кожная сыпь в месте нанесения препарата.
Противопоказания: при приеме внутрь — заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта, беременность и период лактации, возраст до 15 лет, повышенная чувствительность к кетопрофену и салицилатам. При местном применении геля — дерматозы, инфицированные ссадины, раны.
Взаимодействие с другими препаратами: при одновременном назначении с антикоагулянтами повышается риск развития кровотечений.
Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой, по 100 мг, в упаковке по 25 и 50 шт.; таблетки ретард по 150 мг, в упаковке 20 шт. Гель в тубах по 30 и 60 г (1 г содержит 25 мг активного вещества), крем в тубах по 30 и 100 г (1 г содержит 50 мг активного вещества). Условия хранения: в сухом, прохладном месте.
Фармакологическое действие: ненаркотический анальгетик с очень сильным болеутоляющим действием и умеренными противовоспалительными и жаропонижающими свойствами. Является производным пирролопирола. По анальгетической активности превосходит все известные ненаркотические анальгетики, при внутримышечном и внутривенном введении в дозе 30 мг вызывает болеутоляющий эффект, эквивалентный эффекту внутримышечного введения 12 мг морфина. Ингибирует циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, снижая продукцию простагландинов — медиаторов воспаления и болевых ощущений.
В отличие от наркотических анальгетиков оказывает периферическое действие, не угнетает центральную нервную систему, дыхание, сердечную деятельность и другие вегетативные функции. Не вызывает эйфорию и лекарственную зависимость. Для кеторолака не характерна толерантность. Как и другие нестероидные противовоспалительные препараты, он угнетает агрегацию тромбоцитов, удлиняет среднее время кровотечения. Длительность действия при внутримышечном и пероральном приеме составляет 4—6 ч.
Показания: применяется для непродолжительного болеутоления при сильном и умеренном болевом синдроме, после операций на челюстно-лицевой области, при травматических повреждениях костей и мягких тканей, зубной боли, в том числе после стоматологических вмешательств, артрозе височно-нижнечелюстного сустава, онкологических болях.
Способ применения: первую дозу (10 мг) для купирования острой сильной боли вводят внутримышечно. При необходимости последующую дозу (10—30 мг) вводят каждые 4—5 ч. Максимальная суточная доза препарата при любых путях введения для взрослых составляет 90 мг, у больных пожилого возраста не должна превышать 60 мг. Максимальная продолжительность применения кеторолака в инъекциях составляет 2 дня. После купирования острой боли и при болевом синдроме средней интенсивности препарат можно назначать внутрь пс 10 мг (одна таблетка) каждые 4—6 ч. Длительность применения пру энтеральном приеме не должна превышать 7 дней.
Побочное действие: кеторолак переносится хорошо. В редких случаях могут отмечаться тошнота, рвота, диарея, головная боль потливость. Как и при использовании других нестероидных противовоспалительных средств, возможны раздражение слизистой оболочки желудка, обострение язвенной болезни, желудочно-кишечные кровотечения. Эти явления характерны в основном для энтерального приема.
Противопоказания: не назначать во время беременности, лактации, а также пациентам в возрасте до 16 лет. Противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно в стадии обострения, индивидуальной непереносимости нестероидных противовоспалительных средств, в том числе при «аспириновой астме». С осторожностью применяют при заболеваниях печени и почек, при этом необходимо снижение дозировки.
Взаимодействие с другими препаратами: хорошо сочетается с морфином и другими наркотическими анальгетиками, что позволяет при послеоперационных болях снизить дозировку наркотических анальгетиков на 1/3. Такая комбинация не усиливает угнетающего действия наркотических анальгетиков на дыхание. Кеторолак может потенцировать эффекты антикоагулянтов непрямого действия за счет вытеснения их из связи с белками плазмы. Высокие дозы салицилатов могут повышать уровень свободной фракции кеторолака в плазме и усиливать его эффект, при этом необходимо уменьшение дозировки препарата.
Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой, в упаковке по 10 шт. (1 таблетка содержит 10 мг кеторолака трометамина); ампулы и шприц-тюбики по 1 мл раствора, содержащего 30 мг кеторолака трометамина.
Условия хранения: в защищенном от света месте при комнатной температуре.
Метамизол натрий (Metamizoli sodium). Синонимы: Анальгин (Ana|ginum), Баралгин М (Baralgin М).
Фармакологическое действие: является производным пиразолона. Оказывает выраженное анальгезирующее и жаропонижающее действие. Анальгезирующее действие обусловлено подавлением биосинтеза ряда эндогенных субстанций (эндопероксиды, брадикинины, простагландины и др.). Препятствует проведению болевых экстероипроприоцептивных импульсов по пучкам Голля и Бурдаха и повышает порог возбудимости на уровне таламуса. Жаропонижающее действие обусловлено подавлением образования и высвобождения пирогенных веществ.
Показания: в стоматологической практике назначают как обезболивающее (зубная боль, миозит, неврит и невралгия тройничного и лицевого нерва, боль после удаления зуба и пломбирования корневого канала, альвеолит и другие одонтогенные воспалительные заболевания, послеоперационный период, болезненные врачебные манипуляции и пр.), противовоспалительное и жаропонижающее средство при лихорадочных состояниях, в том числе и одонтогенного происхождения. Применяют для премедикации с другими анальгетиками, транквилизаторами и снотворными средствами.
Способ применения: при приеме внутрь разовая доза для взрослых 200—500 мг (максимальная — 1 г); для детей в возрасте 2—3 лет — 100—200 мг, 5—7 лет — 200 мг, 8—14 лет — 250—300 мг. Кратность назначения — 2—3 раза в сутки.
Внутримышечно или внутривенно медленно взрослым назначают по 1—2 мл 25 % или 5 0% раствора 2—3 раза в день.
Детям парентерально назначают в дозе 50—100 мг на 10 кг массы тела. Длительное применение препарата требует контроля картины периферической крови.
Побочное действие: при применении возможно появление кожной сыпи, озноба, головокружения; могут наблюдаться изменения со стороны крови (лейкопения, агранулоцитоз). При внутримышечном введении возможны инфильтраты в месте инъекции.
Противопоказания: выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови, повышенная чувствительность к производным пиразолона. С осторожностью применяют при беременности, детям в первые З мес. жизни.
Форма выпуска: таблетки по 0,5 г с риской для детей, в упаковке по 10 шт., раствор анальгина для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл по 10 шт. в упаковке (1 мл — 250 мг активного вещества).
Фармакологическое Действие: является производным пропионовой кислоты, оказывает противовоспалительное, болеутоляющее и жаропонижающее действие. Подавляет синтез медиаторов воспаления и простагландинов, стабилизирует мембраны лизосом, препятствует выделению лизосомальных ферментов, вызывающих повреждение тканей при воспалительных и иммунологических реакциях. Ослабляет боль, в том числе и боли в суставах, уменьшает отек.
Максимальный противовоспалительный эффект достигается к концу 1-й недели лечения. При длительном применении оказывает десенсибилизирующее действие. Снижает агрегацию тромбоцитов.
Показания: применяется при артритах, в том числе височно-нижнечелюстного сустава (ревматоидный артрит, остеоартрит, анкилозирующий спондилит, суставной синдром при подагре, боли в позвоночнике), миалгиях, невралгиях, травматическом воспалении мягких тканей и опорно-двигательного аппарата. В качестве вспомогательного средства используется при инфекционно-воспалительных заболеваниях ЛОР-органов, головной и зубной боли.
Способ применения: назначается взрослым внутрь в суточной дозе 0,5—1 г, в два приема. Максимальная суточная доза — 1 , 75 г, поддерживающая суточная доза — 0,5 г. Применяется также в виде ректальных суппозиториев на ночь (по 1 свече, содержащей 0,5 г препарата). При ректальном применении исключается токсическое действие на печень.
Побочное действие: при длительном применении возможны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, рвота, изжога, понос, вздутие живота), шум в ушах, головокружение. В редких случаях возникают тромбоцитопения и гранулоцитопения, отек Квинке, кожная сыпь. При применении суппозиториев возможно местное раздражение.
Противопоказания: свежая пептическая язва желудка, «аспириновая» астма, нарушения кроветворения, тяжелые нарушения функции печени и почек. С осторожностью применяют во время беременности. Не назначают детям до года.
Взаимодействие с другими препаратами: уменьшает диуретический эффект фуросемида, потенцирует эффект антикоагулянтов непрямого действия. Антациды, содержащие магний и алюминий, уменьшают всасывание напроксена в желудочно-кишечном тракте.
Форма выпуска: таблетки по 0,125; 0,25; 0,375; 0,5; 0,75; 1 г; ректальные суппозитории по 0,25 и 0,5 г.
Фармакологическое действие: является болеутоляющим, противовоспалительным и жаропонижающим средством. Ингибирует синтез простангландинов, отвечающих за ранние стадии воспалительной реакции и ощущение боли. Угнетает гипоталамический центр терморегуляции, что проявляется антипиретическим эффектом. Является метаболитом фенацетина, но отличается от последнего значительно меньшей токсичностью, в частности гораздо реже образует метгемоглобин и не обладает выраженным нефротоксическим свойством.
В отличие от других нестероидных противовоспалительных средств (салицилаты, оксикамы, пиразолоны, производные пропионовой кислоты) не раздражает слизистую оболочку желудка и не угнетает лейкопоэз.
Показания: применяется при артритах и артрозах височно-нижнечелюстных суставов, миалгиях, невралгиях, воспалительных заболеваниях зубочелюстной системы. Используется при болевом синдроме малой и средней интенсивности при воспалении, лихорадке, инфекционно-воспалительных заболеваниях, в комбинации с кодеином — при мигрени.
Способ применения: назначают внутрь самостоятельно или в сочетании с фенобарбиталом, кофеином и пр. в таблетках или порошках взрослым в дозе 0,2—0,5 г, детям от 2 до 5 лет — по 0,1—0,15 г, 6—12 лет — 0,15—0,25 г на прием 2—3 раза в день.
Побочное действие: переносится, как правило, хорошо. При длительном применении в высоких дозах возможно гепатотоксическое действие. Редко вызывает тромбоцитопению, анемию и метгемоглобинемию, аллергические реакции.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость препарата, болезни крови, тяжелые нарушения функции печени.
Взаимодействие с другими препаратами: в сочетании со спазмолитиками снимает спастическую боль, с кофеином, кодеином, антипирином снижается токсичность парацетамола и повышается терапевтический эффект компонентов смеси. В сочетании с фенобарбиталом возможно усиление метгемоглобинемии. Сочетание с фенилэфрином гидрохлоридом способствует уменьшению отека слизистой оболочки носа при простудных заболеваниях и гриппе.
Период полувыведения парацетамола увеличивается при одновременном применении барбитуратов, трициклических антидепрессантов, а также при алкоголизме. Анальгетическая активность может уменьшаться при длительном приеме противосудорожных препаратов.
Форма выпуска: таблетки по 0,2 и 0,5 г. Помимо монокомпонентных препаратов парацетамола в настоящее время наиболее распространенными являются парацетамолсодержащие коммерческие препараты.
В стоматологии при болевом синдроме средней интенсивности (боли после удаления зуба, при пульпитах, периодонтитах) предпочтение может быть отдано быстродействующим и активным препаратам, содержащим помимо парацетамола, кодеин и кофеин. Кофеин обладает способностью усиливать анальгетический эффект парацетамола и других ненаркотических анальгетиков. Кодеин, являясь слабым агонистом опиатных рецепторов, тате существенно потенцирует и пролонгирует анальгетическое действие. Препараты назначают взрослым по 1—2 таблетки до 4 раз в сутки. Препараты безопасны, хорошо переносятся и могут назначаться больным с такой сопутствующей патологией, как заболевания желудочно-кишечного тракта и бронхиальная астма. Они противопоказаны при тяжелых нарушениях функции печени и почек, а также детям в возрасте до 7 лет. Несмотря на минимальное содержание кодеина, следует иметь в виду возможность развития привыкания.
Условия хранения: в сухом, защищенном от света месте.
Фармакологическое действие: является производным класса оксикамов, оказывает противовоспалительное, болеутоляющее и жаропонижающее действие. Тормозит циклооксигеназу и снижает продукцию простагландинов, простациклинов и тромбоксана, уменьШаеТ выработку медиаторов воспаления. После однократного применения эффект препарата продолжается одни сутки. Анальгетическое действие начинается через 30 мин после приема препарата.
Показания: применяется при артралгиях (ревматоидный артрит, остеоартрит, в том числе артрит височно-нижнечелюстного сустава, анкилозирующий спондилит, подагра), миалгиях, невралгиях, травматическом воспалении мягких тканей и опорно-двигательного аппарата.
Способ применения: назначается внутрь 1 раз в день в дозе 10—30 мг. В более высоких дозах можно использовать в острых тяжелых случаях, например при приступе подагры. Используют также в виде геля для наружного применения.
Побочное действие: при приеме внутрь в высоких дозах возможны тошнота, анорексия, боли в животе, запор, диарея. Препарат может вызывать эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного генеза. Редко отмечаются токсическое действие в отношении почек и печени, угнетение кроветворения, нежелательные явления со стороны ЦНС — бессонница, раздражительность, депрессия.
Противопоказания: эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в фазе обострения, выраженные нарушения функции печени и почек, «аспириновая» астма, повышенная чувствительность к препарату, беременность, период лактации.
Взаимодействие с другими препаратами: усиливает побочные эффекты других нестероидных противовоспалительных средств. Токсичность пироксикама повышается при одновременном приеме с антикоагулянтами непрямого действия.
Форма выпуска: таблетки по 0,01 и 0,02 г. Гель для наружного применения (0,596 по 50 г в тубе).
Фармакологическое действие: оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие. По противовоспалительной активности значительно превосходит амидопирин, является одним из основных нестероидных противовоспалительных препаратов. Бутадион — ингибитор биосинтеза простагландинов, причем более сильный, чем ацетилсалициловая кислота.
Показания: применяют для лечения воспалительных заболеваний тканей пародонта, при явлениях ксеростомии у больных ревматизмом, красной волчанке, острых гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области, невритах и невралгиях, артритах височно-нижнечелюстного сустава, ожогах 1 и 2 степени небольшой площади, воспалении кожных покровов в месте внутримышечных и внутривенных инъекций, травматических повреждениях мягких тканей.
Способ применения: назначают внутрь и местно в виде мази. Внутрь принимают во время или после еды. Доза для взрослых составляет 0,1—0,15 г 4—6 раз в день. Поддерживающая суточная доза — 0,2—0,3 г. Детям от 6 мес. назначают по 0,01—0,1 г 3—4 раза в день (в зависимости от возраста). Курс лечения продолжается 2—5 нед. и более.
Местно используют мазь (5 %), которую наносят на слизистую оболочку полости рта или вводят в пародонтальные карманы на 20 мин ежедневно до ликвидации экссудативных явлений.
Побочное действие: при приеме внутрь возможны задержка жидкости, тошнота, рвота, боли в области желудка (связанные с ульцерогенным действием), кожные сыпи и другие кожные аллергические реакции, лейкопения и анемия, геморрагические проявления. Гематологические изменения и аллергические реакции являются показанием к отмене препарата.
Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания кроветворных органов, лейкопения, нарушения функции печени и почек, недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма, повышенная чувствительность к пиразолонам.
Взаимодействие с другими препаратами: возможно комбинированное применение с другими нестероидными противовоспалительными средствами. Способен задерживать выделение различных препаратов (амидопирина, морфина, пенициллина, пероральных антикоагулянтов, антидиабетических препаратов) почками. При назначении бутадиона рекомендуется ограничивать введение в организм натрия хлорида.
Форма выпуска: таблетки по 0,15 г, покрытые оболочкой, в упаковке по 10 шт. (в 1 таблетке — 50 мг фенилбутазона); мазь бутадионовая 5% в тубах по 20 г.
Фармакологическое действие: обладает выраженной анальгетической, противовоспалительной и жаропонижающей активностью. Механизм действия связан с ингибированием фермента циклооксигеназы и угнетением синтеза простагландинов.
Показания: применяется в ЛОР-практике и стоматологии при лечении инфекционных заболеваний и воспалительных процессов в глотке и ротовой полости.
Способ применения: назначают в виде таблеток для рассасывания в полости рта (не более 5 табл. в течение 24 ч, не более З дней).
Побочное действие: возможно появление диспепсии, изжоги, диареи, болей в животе, головной боли, нервозности, расстройств сна, кожных аллергических реакций.
Противопоказания: заболевания желудочно-кишечного тракта в фазе обострения, бронхиальная астма, вазомоторный ринит, непереносимость ацетилсалициловой кислоты, а также беременность и период лактации. С осторожностью применяют при заболеваниях печени и почек, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности.
Взаимодействие с другими препаратами: при совместном применении с антикоагулянтами отмечается усиление их действия, с диуретиками — снижение их активности.
Форма выпуска: таблетки для рассасывания по 8,75 мг.
Условия хранения: в сухом, прохладном месте.
Холисал (Cholisal).
Фармакологическое действие: гель стоматологический, в качестве активных веществ содержит холина салицилат и цеталкония хлорид. Холина салицилат оказывает местное обезболивающее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Снижает активность циклооксигеназы, функции макрофагов и нейтрофилов, продукцию интерлейкина-1 и угнетает синтез простагландинов. Обладает противомикробным и противогрибковым действием. Цеталкония хлорид оказывает антисептическое действие на бактерии, а тате грибы и вирусы. Гелевая адгезивная основа препарата обеспечивает быстрое развитие эффекта и длительно удерживает на слизистой оболочке действующие вещества. Обезболивающее действие наступает через 2—3 минуты, при этом его продолжительность составляет 2—8 часов.
Показания: заболевания пародонта, повреждения слизистой оболочки, стоматиты различной этиологии, гингивиты, пародонтиты, повреждения слизистой при ношении зубных протезов, травмы слизистой оболочки полости рта, боль при прорезывании зубов у детей, хейлиты, молочница, небольшие оперативные вмешательства, красный плоский лишай, мультиформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивена-Джонсона) — в составе комплексной терапии.
Способ применения: гель в количестве 1 см для взрослых и 0,5 см для детей выдавливают на чистый палец и втирают легкими массирующими движениями в пораженный участок слизистой оболочки полости рта. Применяют 2—3 раза в день до еды или после еды и перед сном. При заболеваниях пародонта гель вводится в карманы или применяется в виде компрессов, или осторожно втирается в десны 1—2 раза в день.
Побочное действие: аллергические реакции, кратковременное жжение в месте аппликации.
Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата
Взаимодействие с другими препаратами: возможно усиление действия других противовоспалительных, жаропонижающих и болеутоляющих средств.
Форма выпуска: гель в тубах по 10 г.
Условия хранения: при температуре не выше +25о с, в недоступном для детей месте.
Препараты разных групп, обладающие анальгетическими свойствами при болевых синдромах в стоматологии
Амитриптилин (Amitriptyline).
Фармакологическое действие: оказывает седативный эффект, устраняет тревогу, повышает настроение.
Показания: применяется для премедикации у стоматологических больных с тревожно-депрессивными состояниями.
Способ применения: назначают совместно с транквилизаторами группы бензодиазепина (диазепам, феназепам) в дозах 0,006—0,012 г внутрь за 45—60 мин до стоматологических вмешательств.
Побочное действие: препарат может вызывать головокружение, слабость, сонливость, тремор, дизартрию, тахикардию, сухость во рту, тошноту, изредка — аллергические реакции.
Противопоказания: глаукома, атония мочевого пузыря и гипертрофия предстательной железы.
Взаимодействие с другими препаратами: усиливает действие нейролептиков, транквилизаторов. Сочетание с ингибиторами моноаминоксидазы может привести к гипертоническому кризу; с резерпином, гемитоном, октадином, метилдофой — к ортостатической гипотензии; с вазоконстрикторами — к усилению рефлекторной тахикардии. Амитриптилин удлиняет гексеналовый наркоз, а в эксперименте — потенцирует стимулирующее действие фенамина.
Форма выпуска: таблетки по 0,025 г.
Условия хранения: в сухом, прохладном месте. Список Б.
Фармакологическое действие: оказывает анальгезирующий эффект при невралгии тройничного нерва, а также противосудорожное действие.
Показания: невралгия тройничного нерва.
Способ применения: назначают внутрь по 0,1 г 2 раза в день с постепенным увеличением дозы на 0,1 г ежедневно до прекращения болей (при необходимости до 0,6—0,8 г в 3—4 приема) с последующим уменьшением дозы.
Побочное действие: проявляется при длительном приеме в виде потери аппетита, сонливости, тошноты. Возможны аллергические реакции, изменения в составе крови.
Показания: применяют при стоматологических манипуляциях (санация полости рта, удаление зубов, препарирование зубов под различные конструкции протезов и т.д.) у лиц с заболеваниями, сопровождающимися повышенным тонусом мышц, а также параличах, парезах, параплегиях, невралгиях тройничного нерва.
Способ применения: назначают внутрь по 0,05 г З раза в день с постепенным повышением дозы до 0,45 г в сутки или внутримышечно по 1 мл 10 % раствора 2 раза в день.
Побочное действие: иногда возможны чувство легкого опьянения, головная боль, нарушения сна, повышенная раздражительность.
Противопоказания: не рекомендуется применять в амбулаторных условиях без постоянного врачебного контроля и наблюдения.
Форма выпуска: таблетки по 0,05 г; ампулы по 1 мл 10% раствора. Условия хранения: список Б.
Фармакологическое действие: противоэпилептический препарат, эффективный при малых припадках, а тате при миоклонических приступах. Оказывает анальгезирующее действие при невралгии тройничного нерва.
Показания: невралгия тройничного нерва.
Способ применения: назначают внутрь (во время еды), начиная с дозы 0,25 г в день, с постепенным увеличением дозы до 0,5—1 г в сутки до прекращения болей и с последующим уменьшением дозы.
Побочное действие: возможны тошнота, рвота, снижение аппетита, головокружение. Редко вызывает нарушения кроветворения (нейтропения, агранулоцитоз), кожную сыпь.
Взаимодействие с другими препаратами: токсичность препарата увеличивается при сочетании с вальпроат натрием, фенобарбиталом и дифенином. При комбинации с карбамазепином уровень этосуксимида в крови повышается.
Противопоказания: с осторожностью применяют у больных с нарушениями функции печени и почек. Не применяются при беременности, заболеваниях крови. Возможна повышенная чувствительность к препарату.
Форма выпуска: капсулы по 0,25 г.
Условия хранения: список Б.
Наркотические анальгетики
Наркотические (опиоидные) анальгетики используют главным образом в челюстно-лицевой хирургии при интенсивной боли, для нейролептанальгезии (фентанил с дроперидолом), а также в качестве компонентов премедикации при наркозе (промедол и др.).
Основными лимитирующими факторами применения сильных агонистов мю-опиатных рецепторов (морфин, фентанил) являются угнетающее действие на дыхательный центр и возможность формирования психической и физической зависимости.
В послеоперационном периоде в качестве более безопасных средств утоления боли могут быть предпочтительны «смешанные агонисты-антагонисты» опиатных рецепторов (бупренорфин, буторфанол), а также неопиоидный анальгетик центрального действия трамадол. Кодеин, который характеризуется как слабый агонист мю-рецепторов, применяется в комбинациях с ненаркотическими анальгетиками (парацетамол, анальгин и др., см. раздел 4.3) для болеутоления при пульпитах, невралгии, миалгии, для премедикации при препарировании зубов под искусственные коронки, а также для подавления кашлевого рефлекса в послеоперационном периоде.
При отравлениях наркотическими анальгетиками, в том числе препаратами группы «смешанных агонистов-антагонистов», применяются блокаторы опиатных рецепторов налоксон и налорфин.
Фармакологическое действие: является сильнодействующим анальгетиком центрального действия, смешанным агонист-антагонистом опиатных рецепторов. При внутривенном введении анальгезия наступает через 15 мин, при сублингвальном и внутримышечном — 30 мин. При сильных послеоперационных болях оказывает достаточное анальгезирующее действие в течение 6—8 ч и более. В меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхание, не вызывает тошноту и рвоту. Обычно не изменяет гемодинамические показатели. При длительном применении анальгетический эффект не уменьшается.
Показания: назначается при болях слабой и средней интенсивности различного генеза, в том числе при послеоперационных болях.
Способ применения: 1. инъекционно взрослым по 0,3—0,6 мг препарата (1 или 2 мл раствора в ампулах) внутримышечно или внутривенно медленно каждые 6—8 ч или по мере необходимости; 2. сублингвально по 1—2 таблетки (0,2—0,4 мг препарата) каждые 6—8 ч или по мере необходимости. Таблетки не следует жевать или проглатывать.
Побочное действие: вызывает сонливость, тошноту, рвоту. В высоких дозах возможно угнетение дыхания.
Взаимодействие с другими препаратами: не сочетают с ингибиторами МАО (ниаламид, пиразидол). Бупренорфин потенцирует эффекты препаратов, угнетающих ЦНС (нейролептики, транквилизаторы), а также алкоголя.
Противопоказания и меры предосторожности: поскольку бугренорфин обладает смешанными агонист-антагонистическими свойствами, он может вызывать симптомы абстиненции у лиц, зависимых от других наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.), и должен применяться с осторожностью у пациентов, ранее принимавших наркотические анальгетики.
Вызывает субъективные эффекты, характерные для опиоидов (морфин и др.), поэтому не исключается развитие пристрастия (психической зависимости). Противопоказан при беременности и индивидуальной непереносимости. При заболеваниях печени метаболизм бупренорфина замедляется, в связи с чем могут увеличиваться длительность и выраженность его действия.
При передозировке бугренорфина и угнетении дыхания необходимо внутривенное введение налоксона.
Форма выпуска: раствор бупренорфина гидрохлорида в ампулах по 1 и 2 мл, содержащий 0,3 и 0,6 мг препарата соответственно. Сублингвальные таблетки по 0,2 мг.
Условия хранения: список А.
Буторфанол (Butorphanol).
Фармакологическое действие: является анальгетиком центрального действия группы смешанных агонист-антагонистов опиатных рецепторов. В меньшей степени, чем морфин, подавляет дыхательную функцию, значительно реже вызывает другие побочные эффекты. При парентеральном введении действует через 10 мин и обеспечивает высокий уровень анальгезии в течение 3—4 ч.
Показания: используется при умеренной боли различного происхождения, послеоперационном обезболивании, премедикации, обезболивании во время хирургических операций.
Способ применения: при постоперационных болях вводят внутримышечно в дозе 2 мг или внутривенно по 1 мг каждые 3—4 ч. При интенсивных болях разовая доза для внутримышечного введения может быть увеличена до 4 мг, а при внутривенном введении — до 2 мг. Для премедикации вводят 2 мг внутримышечно или внутривенно за 30—60 мин до операции. При интраоперационном обезболивании начальная доза буторфанола составляет 2—4 мг, последующая — 2 мг (если она необходима). Буторфанол можно комбинировать с закисью азота, изофлюраном, фторотаном.
Побочное действие: возможен седативный эффект, редко — тошнота, рвота, повышенная потливость, головокружение, галлюцинации, эйфория. При передозировке возможно угнетение дыхания и функции сердечно-сосудистой системы. В этом случае необходимо внутривенное введение налоксона. Не исключается вероятность развития физической зависимости к препарату. При гипертонической болезни может увеличивать систолическое давление. Взаимодействие с Другими препаратами: не сочетают с ингибиторами МАО. Потенцирует действие препаратов, угнетающих ЦНС (барбитураты, транквилизаторы и др.).
Противопоказания: период беременности, лактации, бронхиальная астма и индивидуальная чувствительность к препарату. С осторожностью применяют при известной физической зависимости от опиоидных анальгетиков, травмах головы, ПОВЫШЕНИИ внутричерепного давления и угнетении дыхания.
Форма выпуска: раствор для инъекций в ампулах по 1 мл, содержащий 2 мг активного вещества (0,296 раствор).
Условия хранения: список А.
Морфина гидрохлорид (Morphini hydrochloridum).
Фармакологическое действие: является очень сильным анальгетиком, подавляющим все виды боли без ВЫКЛЮЧеНИЯ сознания и изменения других видов чувствительности. В больших дозах оказывает снотворное действие. Вызывает эйфорию, понижает возбудимость кашлевого центра, тормозит моторику желудочно-кишечного тракта. Кроме того, повышает тонус сфинктеров мочевого пузыря, усиливает сокращение желчевыводящих путей, повышает тонус мускулатуры бронхов, угнетает дыхательный центр. Действие препарата начинается через 10 мин и продолжается не менее 3—5 ч.
Показания: в стоматологической практике используется, как правило, в условиях стационара в качестве противошокового средства при обширных ожогах, травмах и ранах челюстно-лицевой области, а также при лечении больных с опухолями зубочелюстной системы.
Способ применения: назначается внутрь по 0,01—0,2 г; высшая разовая доза для взрослых — 0,02 г, суточная — 0,05 г. Подкожно взрослым вводят по 1 мл 1 % раствора. После приема препарата необходимо сделать специальную запись в историю болезни (!).
Побочное действие: возможны тошнота, рвота, запоры, угнетение дыхания. Для уменьшения побочного действия одновременно с морфином вводят атропин, метацин или другие препараты из группы холинолитиков.
Противопоказания: не назначать детям до 2 лет, больным в старческом возрасте, при наличии дыхательной недостаточности и общем истощении.
Взаимодействие с другими препаратами: одновременное применение с местноанестезирующими средствами потенцирует их фармакологическое действие. Усиливает активность наркотиков и снотворных средств.
Форма выпуска: таблетки по 0,01 г; 1 % раствор в ампулах и шприцтюбиках по 1 мл.
Условия хранения: в защищенном от света месте в соответствии с инструкцией по хранению наркотиков. Список А.
Морфина сульфат (Morphini sulfas).
Фармакологическое действие: пероральный анальгетик пролонгированного действия с выраженным анальгезирующим эффектом. Неспецифический агонист опиоидных рецепторов. При приеме 1 таблетки препарата полный обезболивающий эффект достигается через 2—4 ч и продолжается в течение 12 ч.
Показания: предназначен для уменьшения интенсивных и стойких болей у онкологических пациентов с lll стадией заболевания по классификации ВОЗ (длительное применение препарата) и при послеоперационном болевом синдроме.
Способ применения: назначают внутрь с 12-часовым интервалом. Разовая доза зависит от тяжести болевого синдрома, возраста и предыдущего применения опиоидных анальгетиков. для взрослых пациентов, ранее не получавших опиоидных анальгетиков, при интенсивном болевом синдроме начальная доза составляет 30 мг каждые 12 ч, максимальная — до 60 мг каждые 12 ч. У пациентов, которых переводят с парентерального применения морфина на пероральный прием МСТ Континус, суточная доза первоначально должна быть увеличена (на 50—100% от применявшейся дозы), чтобы избежать уменьшения обезболивающего эффекта.
Детям при интенсивном хроническом болевом синдроме при онкологических заболеваниях препарат назначают по 200—800 мкг/кг массы тела каждые 12 ч. При послеоперационном болевом синдроме назначают в следующих дозах: пациентам массой тела менее 70 кг — по 20 мг каждые 12 ч; более 70 кг — по 30 мг каждые 12 ч. Детям после операции данный препарат не назначают.
Побочное действие: возможно развитие привыкания, пристрастия и лекарственной зависимости. Наблюдаются также головная боль, головокружение, тошнота, рвота, снижение способности к концентрации внимания, атония кишечника, задержка мочи.
Противопоказания: не рекомендуется назначать в период беременности, а также детям для лечения послеоперационного болевого синдрома. Не назначают при хронических заболеваниях органов дыхания, острых заболеваниях печени и желчевыводящих путей, в период до 2 нед. при использовании ингибиторов МАО.
Взаимодействие с другими препаратами: потенцирует действие транквилизаторов, снотворных и седативных препаратов, средств для наркоза. При взаимодействии с ингибиторами МАО возможны явления перевозбуждения или торможения ЦНС с возникновением гипертонических или гипотонических кризов.
Форма выпуска: таблетки с системой контролируемого высвобождения активного вещества, в упаковке по 60 шт. (1 таблетка содержит 10, 30, 60, 100 и 200 мг морфина сульфата).
Условия хранения: список А.
Омнопон (Отпоропит).
Фармакологическое действие: обладает высоким анальгезирующим эффектом и выраженной спазмолитической активностью.
Показания: используется при сильных болях, обусловленных травмами и патологическими процессами в челюстно-лицевой области (см. противопоказания) в пред- и послеоперационном периодах. Назначается как средство противошоковой терапии при обширных ожогах.
Способ применения: взрослым внутрь, в дозе 0,01—0,02 г на прием. Подкожно вводят взрослым по 1 мл 1 % или 2 0/0 раствора. Детям старше 2 лет назначают по 0,001—0,0075 г на прием в зависимости от возраста.
Побочное действие: возможно появление аллергических реакций, явлений депрессии и делириозных состояний, а также тошноты, рвоты, запора и задержки мочеиспускания, угнетения дыхания.
Противопоказания: инсульт, травма черепа. Не назначать детям до 2 лет, лицам пожилого возраста, во время беременности, при бронхиальной астме, судорожных состояниях и отравлениях стимуляторами центральной нервной системы.
Взаимодействие с другими препаратами: см. Морфина гидрохлорид.
Форма выпуска: порошок по 0,01 и 0,02 г; ампулы по 1 мл 1 % и 2% раствора.
Условия хранения: в хорошо укупоренной таре, в защищенном от света месте. Список А.
Фармакологическое действие: является синтетическим заменителем морфина. Подобно морфину, вызывает эйфорию, тормозит поступление болевых импульсов в ЦНС, понижает условные рефлексы и суммационную способность центральной нервной системы. Кроме того, вызывает сон, особенно при бессоннице, обусловленной болью, угнетает дыхательный центр. Промедол меньше, чем морфин, стимулирует рвотный центр и центр блуждающего нерва. Эффект развивается через 15—20 мин и продолжается 3—4 ч.
Показания: используется в анестезиологической практике как один из компонентов премедикации. Во время наркоза применяют в качестве противошокового средства. Помимо того, назначают как болеутоляющее средство при травмах и различных заболеваниях, сопровождающихся болью.
Способ применения: с целью премедикации вводят внутрь, под кожу и внутримышечно: внутрь — по 0,025—0,05 г на прием для взрослых; под кожу — по 1 мл 1 % или 2 % раствора (0,02 г вместе с 0,0005 г атропина) за 30—40 мин до операции. В качестве противошокового средства во время операции вводят внутривенно дробными дозами по 3—5—10 мг. При сильных болях (тяжелые травмы, невралгии и невриты тройничного нерва, альвеолиты, злокачественные новообразования) назначают подкожно или внутримышечно 1—2 мл 2 0/0 раствора. Высшие суточные дозы для взрослых: 0,2 г— внутрь; 0,16 г— подкожно.
Побочное действие: возможны головокружения, общая слабость, чувство опьянения, легкой тошноты. При длительном применении развиваются пристрастие и привыкание!
Противопоказания: с осторожностью применять при лихорадке и кахексии, состояниях, сопровождающихся угнетением дыхания. Нельзя назначать детям в возрасте до 2-х лет.
Взаимодействие с другими препаратами: при одновременном применении с ингибиторами моноаминоксидазы могут возникать возбуждение, судороги. Сочетание с фенотиазиновыми нейролептиками и трициклическими антидепрессантами усиливает угнетение дыхания.
Форма выпуска: порошок, таблетки по 0,025 г; ампулы по 1 мл 1 % и 2 % раствора.
Условия хранения: в хорошо укупоренной таре. Список А.
Трамадол (Tramadol). Синонимы: Трамал (Tramal).
Фармакологическое действие: является эффективным анальгетиком центрального действия. В терапевтических дозах практически не угнетает дыхание. Начало действия — через 15—30 мин после введения, длительность — 3—5 ч.
Показания: применяется при болях сильной и средней интенсивности, а также для обезболивания при проведении диагностических и лечебных мероприятий.
Способ применения: при болевом синдроме или проведении болезненных диагностических мероприятий взрослым и детям старше 14 лет назначают по 1 капсуле (0,05 г) внутрь или по 1 суппозиторию ректально (0,1 г). Возможно внутримышечное или внутривенное медленное введение по 0,05—0,1 г (содержимое 1—2 ампул). При необходимости через 20—30 мин дополнительно назначают 0,05 г препарата внутрь. Максимальная суточная доза не должна превышать 0,4 г.
Побочное действие: головокружение, тошнота, рвота, повышенное потоотделение, сухость во рту, утомляемость, спутанность сознания, снижение скорости реакции. При длительном применении не исключается возможность развития лекарственной зависимости.
Взаимодействие с другими препаратами: трамадол потенцирует действие препаратов, угнетающих ЦНС. Его не сочетают с ингибиторами МАО.
Противопоказания: не назначают во время беременности, лактации, детям в возрасте до 14 лет, а также при повышенной индивидуальной чувствительности к препарату. Относительными противопоказаниями являются нарушения функции печени и почек.
Форма выпуска: капсулы по 0,05 г; суппозитории по 0,1 г; инъекционный раствор в ампулах по 1 и 2 мл, содержащий соответственно 0,05 и 0,1 г вещества для внутривенного и внутримышечного введения.
Условия хранения: список А.
Фентанил (Fentanylum). Синоним: Fentanyli citras.
Фармакологическое Действие: опиоидный анальгетик короткого действия. По анальгетическому действию в 100 раз превосходит морфин. Максимальный анальгезирующий эффект при внутривенном введении развивается через 2—3 мин, продолжительность действия при однократном введении составляет 20—30 мин. Оказывает угнетающее влияние на дыхательный центр, замедляет сердечный ритм, мало влияет на артериальное давление.
Показания: 1. премедикация перед хирургическими операциями; 2. вводный наркоз (в сочетании с дроперидолом и/или с закисью азота); З. послеоперационная анестезия; 4. нейролептанальгезия (в комбинации с дроперидолом).
Способ применения: взрослым для премедикации и в послеоперационном периоде вводят внутримышечно в дозе 50—100 мкг (1—2 мл). Для вводного наркоза назначают внутривенно в дозе 100—200 мкг (2-4 мл), для нейролептанальгезии — внутривенно в дозе 200—600 мкг (в комбинации с дроперидолом), дробно, через каждые 20 мин, под контролем частоты дыхания.
Детям для премедикации вводят внутримышечно из расчета 2 мкг/кг массы тела за 30—60 мин до операции, для вводного наркоза и поддержания общей анестезии — внутривенно по 2 мкг/кг массы тела или внутримышечно по 1,5—2,5 мкг/кг, в послеоперационном периоде — внутримышечно из расчета 2 мкг/кп
Побочное действие: могут наблюдаться брадикардия и угнетение дыхания. После введения большой дозы или в случае быстрого внутривенного введения возможны мышечная ригидность, бронхоспазм и ригидность грудной клетки.
Взаимодействие с другими препаратами: закись азота усиливает вызываемую фентанилом мышечную ригидность. Трициклические антидепрессанты, а тате средства, оказывающие угнетающее влияние на ЦНС, усиливают побочные эффекты фентанила (угнетение дыхания). Специфическим антагонистом препарата является налоксон.
Форма выпуска: раствор для инъекций в ампулах по 10 мл (в 1 мл содержится 50 мкг активного вещества). Раствор для инъекций в ампулах по 2 и 10 мл в виде фентанила цитрата (в 1 мл — 50 мкг активного вещества).
Условия хранения: список А.
Антагонисты наркотических анальгетиков
Налоксон (Naloxonum).
Фармакологическое действие: является синтетическим антагонистом наркотических анальгетиков. В отличие от налорфина не оказывает агонистического действия в отношении опиатных рецепторов, анальгезии не вызывает. Небольшие дозы налоксона могут устранять токсические эффекты высоких доз опиоидов, которые в 10—100 раз превышают абсолютную дозу налоксона. Наиболее избирательно связывается с опиатными мю-рецепторами, которые опосредуют анальгезию и угнетение дыхательного центра наркотическими анальгетиками. Налоксон проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Выделяется из организма с мочой в виде метаболитов. Терапевтический эффект налоксона обычно длится 20—40 мин.
Показания: применяется при передозировке анальгетиков, после операций — для восстановления дыхания и других функций при использовании наркотических анальгетиков.
Способ применения: при проведении дезинтоксикации взрослым вводят внутривенно в дозе 0,4 мг (содержимое 1 ампулы), детям — 0,01 мг/кг массы тела. Если дыхание и сознание не восстанавливаются, препарат вводят повторно в той же дозе через 2—3 мин. Возможно временное восстановление дыхания (при высоких дозах наркотического анальгетика), в этом случае введение препарата продолжают.
После хирургических операций назначают взрослым внутривенно по 0,1—0,2 мг, детям — 0,001—0,002 мг/кг массы тела; эту же дозу повторяют до восстановления удовлетворительного дыхания. При необходимости введение продолжают внутримышечно в течение нескольких часов.
Побочное действие: при слишком быстром введении возможны дрожь, потливость, тахикардия, тошнота и рвота. Эти явления возникают и при повышенной чувствительности к препарату.
Противопоказания: повышенная индивидуальная чувствительность к препарату. С осторожностью следует применять в период беременности.
Взаимодействие с другими препаратами: вызывает абстинентный синдром у лиц, злоупотребляющих наркотическими анальгетиками.
Форма выпуска: раствор для инъекций в ампулах по 1 мл (0,4 мг препарата).
Книга "Справочник врача-стоматолога по клинической фармакологии"
Автор: Трезубов В. Н., Вебер В. Р., Марусов И. В., Мишнёв Л. М.
ISBN 978-5-93339-368-9
Справочник по применению наиболее распространенных лекарственных препаратов в стоматологической практике построен по классическому фармакологическому принципу. Он содержит информацию об основном и побочном действии активных веществ в простых и сложных (комбинированных) препаратах, показаниях и противопоказаниях, способе применения, дозировках, особенностях взаимодействия с другими препаратами, форме выпуска и условиях хранения. Приведены международные названия препаратов, а также их синонимы.
Издание рассчитано на студентов стоматологических факультетов медицинских вузов, а также будет полезно для врачей-стоматологов различного профиля, работающих в амбулаторных и стационарных медицинских учреждениях. Содержит 9 таблиц.
Водно-электролитный обмен в организме человека включает в себя сопряженные процессы потребления, всасывания, распределения во внутренней среде, обмена между внутренней средой и клетками, выделения из нее воды и электролитов. Физиологически оптимальная активность водно-электролитного обмена обеспечивает постоянство осмотической концентрации частиц (осмотический гомеостаз), ионного состава (ионный гомеостаз), кислотно-основного равновесия, объема жидкостей (объемный гомеостаз) в обособленных, но взаимосвязанных компартментах внутренней среды организма. Водно-электролитный баланс обеспечивается различными молекулярными структурами клеток, которые посредством регуляторных механизмов интегрируются в единую систему с другими видами обмена и физиологическими процессами в самих клетках, различных органах, организме в целом. При неотложных состояниях расстройства водно-электролитного обмена, как правило, не первичны, но, возникнув на фоне других нарушений, они требуют первостепенного лечения. Варианты хронических расстройств водно-электролитного обмена не всегда очевидны без проведения лабораторной диагностики. Например, в ряде случаев гипертонической болезни первичны нарушения водно-натриевого баланса, приводящие к увеличению массы циркулирующей крови и, как следствие, — к увеличению минутного объема сердца и повышению артериального давления. Снижение артериального давления может быть достигнуто лишь фармакологическими средствами, устраняющими первичную причину болезни — нарушения баланса воды (см. «Нарушения регуляции обмена воды»). Иными словами, состояние водно-электролитного обмена является базисом, негативные изменения которого способны сами по себе привести организм к фатальным последствиям. Адекватное лечение водно-электролитных нарушений содействует успешному проведению этиопатогенетической терапии основного заболевания.
Современная система показателей лабораторной диагностики нарушений водно-электролитного обмена позволяет разобраться в характере и степени этих нарушений и провести их рациональную терапию. Ниже приведены современные представления о молекулярных основах водно-электролитного обмена и принципах его лабораторного контроля в клинической практике.
Вода — незаменимый, обязательный компонент функционирования любой биологической системы, составляющие которой в той или иной степени зависимы от химических и физических свойств как отдельных молекул воды, так и образуемых ими надмолекулярных структур. Содержание базовых биохимических и физиологических процессов, их количественный аспект (например, освобождение энергии в реакциях биологического окисления) требуют точных знаний химического состава молекулы воды, закономерностей ее образования.
Впервые разложение воды на водород и кислород электрическим током выполнили в 1800 г. английские ученые У. Николсон и А. Корлайль. Однако более определенные данные по химическому составу воды были получены несколько позже, в 1805 г., Ж. Л. Гей-Люсаком и А. Гумбольтом, показавшими, что для ее образования необходимы два объема водорода и один объем кислорода. Позднее Ж. Б. Дюма (1843) нашел точные весовые отношения между водородом и кислородом в молекуле воды. Химический символ воды 1-120 был принят на конгрессе химиков в Карлсруэ в 1860 г. В 1931 г. Г. Юри сделал сообщение об открытии тяжелого изотопа водорода — дейтерия (D). В 1933 г. два американских ученых Г. Льюис и Р. Макдональд впервые выделили з природной воды практически чистую дейтериевую воду — D20.
Воду, состоящую из дейтерия и кислорода, стали называть тяжелой водой. После открытия сверхтяжелого изотопа водорода трития (Т) была обнаружена сверхтяжелая вода. В 1980-е годы искусственно были получены изотопы водорода терций (4H) и квинтий (5 Н). С учетом существования различных изотопов кислорода возможно образование 8 разновидностей воды, из которых 39 радиоактивны и всего лишь стабильны. Разновидности воды с изотопами водорода терцием (4Н) квинтием (5 Н) в природе не встречаются. В физиологических процессах используется только одна ее разновидность — протиевая вода (Н2O).
Многообразие свойств воды и необычность их проявления в значительной степени определяются физическими свойствами молекулы воды. В отдельной молекуле воды ядра водорода и кислорода расположены относительно друг друга так, что образуют равнобедренный треугольник со сравнительно крупным ядром кислорода на вершине и двумя мелкими ядрами водорода у основания. В молекуле воды имеются четыре полюса зарядов: два отрицательных за счет избытка электронной плотности у кислородных пар электронов и два положительных — вследствие недостатка электронной плотности у ядер водорода — протонов. Такие особенности сочетания группировки атомов в молекуле воды с распределением заряда позволили говорить о ней как о биполярной частице, или диполе воды (рис. 1).
Рис. 1. Молекула воды: а — схема взаимного расположения водорода (Н 2-) и кислорода (0 2-) в молекуле воды; б — характер распределения зарядов в молекуле воды; в — молекула воды как физическая частица — диполь воды
Благодаря упорядоченным по месту избыточным зарядам молекулы воды способны связываться между собой в относительно устойчивую надмолекулярную структуру (рис. 2). На основании результатов изучения структур, образуемых взаимодействующими молекулами воды в различных условиях, сделаны выводы об их способности формировать микрокристаллы. Микрокристалл из молекул воды похож на фигуру, которая возникает при растяжении куба за два противоположных угла. Куб принимает форму ромбовидного многоугольника. Микрокристалл из молекул воды имеет размеры 2х2х3 нм. В обычном, жидком состоянии при температуре от 0 до 100о С вода состоит из таких или подобных структурных элементов, в каждом из которых содержится 912 молекул. Микрокристаллы воды, в свою очередь, объединены в более крупные образования - ячейки размером 0,5 мкм (микрометр тысячная доля миллиметра), которые можно видеть в контрастно-фазовом микроскопе.
Рис. 2. Надмолекулярная структура воды, формируемая молекулами за счет водородных связей: молекула воды посредством водородных связей способна одновременно в равной степени взаимодействовать с четырьмя другими молекулами воды
Микрокристаллическая структура воды претерпевает определенные трансформации в растворе, то есть при внесении в воду различных веществ, вступающих с ее молекулами в физико-химические взаимодействия. Структурные элементы из молекул воды в цитоплазме клеток (внутриклеточный раствор), исследованные в определенных условиях, напоминают снежинку и получили название кластеров. Вопрос о том, являются ли кластеры универсальной структурной единицей организации воды в клетках и внутренней среде организма, остается открытым.
Трансформации микрокристаллической структуры воды в растворе возникают при физических и физико-химических воздействиях — инфракрасном, рентгеновском облучении, воздействии ультра- и инфразвуком, изменении редокс-потенциала, концентрации ионов водорода, электролитов, различных органических соединений.
В биологических растворах (цитоплазма, интерстициальная жидкость, лимфа, плазма крови и др.) редокс-потенциал, рН, концентрации электролитов и ряда органических соединений являются постоянными контролируемыми величинами, что указывает на свойственную биологическим растворам определенную структурную организацию молекул воды. Если учесть, что микрокристаллическая структура воды предопределяет четкий порядок перемещения ее молекул между клеточными структурами, клеточными структурами и внеклеточной средой, внеклеточной средой и внешней средой, постоянные контролируемые параметры биологических растворов поддерживают, в свою очередь, устойчивый характер этого обмена. Перемещение молекул в растворе позволяет им реализовать в биологических системах целый ряд свойств, определяющих функции воды в организме.
В частности, молекулы воды, точнее, ее диполи, способны взаимодействовать не только между собой, но и с молекулами и атомами других веществ и соединений. Под воздействием диполей воды на поверхности погруженных в нее веществ межатомные и межмолекулярные силы ослабевают в 80 раз. Столь сильное влияние на межмолекулярные и межатомные взаимодействия других веществ, присущее только воде, объясняет ее способность быть универсальным растворителем, «помогая» контактирующим с ней молекулам распадаться на ионы (например, различным солям — NaCl Na+ + СI-), сама вода проявляет большую устойчивость. Из 1 млрд молекул воды диссоциированными при комнатной температуре оказываются лишь две. Вода сама химически не изменяется под действием большинства тех соединений, которые она растворяет, а также не изменяет их. Это характеризует ее как инертный растворитель, что важно для живых организмов на нашей планете, поскольку необходимые их клеткам питательные вещества поступают в водных растворах в сравнительно устойчивом виде.
Определенные свойства как отдельных молекул воды, так и надмолекулярных образований лежат в основе физиологических функций воды в организме.
Вода выполняет в организме следующие физиологические функции:
является структурной основой оптимального физиологически активного объема клетки и внутренней среды организма;
определяет структурную упорядоченность биомолекул;
обеспечивает субстратную специфичность действия ферментов;
выступает в качестве субстрата в ряде ферментативных реакций;
формирует направленный поток веществ внутри клетки;
является транспортной средой при обмене веществ между клетками, между внешней средой и внутренней средой, между внутренней средой и клетками;
участвует в процессах терморегуляции;
играет роль гемодинамического фактора в работе сердечно-сосудистой системы.
Поступая в организм человека извне, в основном через желудочно-кишечный тракт, молекулы воды пребывают в постоянном движении. Они перемещаются в составе растворов в обособленные мембранами пространства, в итоге покидая организм через канальцевую систему почек, различные железы внешней секреции, легкие, кишечник (рис. 3).
Рис, 3. Перемещение воды по обособленным мембранами пространствам организма, ее обмен между ними и внешней средой
Перемещение молекул воды из одного пространства в другое, включая и поступление извне через желудочно-кишечный тракт, и удаление через канальцевую систему почек, различные железы внешней секреции, межклеточные контакты, тесно сопряжено с перемещением электролитов, являющихся неотъемлемыми компонентами водных растворов организма. К электролитам относят молекулы солей, кислот, оснований, органических соединений, которые в водном растворе в той или иной степени ионизированы. В зависимости от характера ионизации электролиты делят на катионы и анионы.
Важнейшие тестируемые индикаторные катионы внутренней среды организма — ионы натрия (Na+), калия (К+), кальция (Са2+) и магния (Mg2+). Тестируемым катионом является и ион водорода Н+ , биохимические и патобиохимические аспекты обмена которого рассматриваются отдельно вследствие его особого, относительно самостоятельного положения в биологических системах. Нарушения обмена ионов водорода предопределяют острые расстройства обмена других электролитов, тогда как обратные влияния имеют менее существенный характер.
Важнейшими тестируемыми индикаторными анионами внутренней среды организма являются ионы хлора хлора (СI -), гидрокарбоната (НСОз-),
фосфатов (НРО42- , Н2РО4-), сульфата (S042- ). К анионам также относят радикалы органических кислот — ацетат, пируват, лактат, бета-гидроксибутират, ацетоацетат. Совокупность электролитов и других частиц в жидкостях внутренней среды, как и в любых других растворах, придает им свойства, не зависящие от химической природы частиц или их способности участвовать в тех или иных биохимических и физиологических процессах. Поскольку такие свойства обусловлены коллективным влиянием растворенных частиц, их принято называть коллигативными — от латинского colligams, что означает «собирать». К числу коллигативных свойств относятся понижение давления паров над раствором, понижение температуры замерзания растворов по сравнению с растворителем, осмотическое давление. Для количественной характеристики всей суммы частиц пользуются показателем осмолярности, отражающей суммарную концентрацию частиц в 1 л воды. Осмотическое давление раствора проявляется при разделении раствора и растворителя или растворов разной концентрации мембраной, проницаемой лишь для молекул растворителя. Осмотические силы, создаваемые разностью осмотических давлений раствора и растворителя или двух растворов, предопределяют движение молекул растворителя в сторону раствора с большей концентрацией осмотически активных частиц. Осмотическое равновесие будет достигнуто при выравнивании концентрации соли в растворах, разделенных полупроницаемой мембраной, и сопровождается увеличением объема раствора, в котором концентрация соли исходно была выше.
Структуры, разделяющие компартменты биологических растворов, обладают свойствами полупроницаемых мембран, пропускающих не только молекулы воды, но и вещества с большей молекулярной массой, за исключением белков. В этой связи для биологических растворов важной характеристикой является давление, обусловленное белками, — коллоидно-осмотическое (онкотическое). Ограниченная способность белков к перемещению в пределах компартментов внутренней среды, их различная концентрация в этих компартментах, а значит, и связанное с ними коллоидно-осмотическое давление важны для направленного движения воды в организме (подробнее см. в разделе «Осмос, тоничность, осмолярность»). Связанный с белками заряд (в биологических средах отрицательный) предопределяет характерный электролитный состав взаимосвязанных биологических растворов. Разность концентраций электролитов в жидкостных пространствах обусловлена характером взаимодействия биологических пространств организма, разделенных ограниченно проницаемыми мембранами для молекул пептидной природы — высокомолекулярных электролитов.
Концентрация белков в интерстициальной жидкости составляет 4 г/л, в лимфе — 39 г/л, в плазме — 66—80 г/л, во внутриклеточном пространстве — 150 г/л. Разность концентраций белков соответственно определяет и разность ассоциированных с ними избыточных отрицательных зарядов. А это значит, что сохранение электронейтральности растворов в жидкостных пространствах достигается перераспределением низкомолекулярных отрицательно заряженных электролитов, главным образом ионов хлора и бикарбоната (эффект Гиббса—Доннана).
Распределение и нормальное содержание электролитов в индикаторных жидкостях внутренней среды и цитоплазме клеток приведено на рис. 4.
Значительные различия в количественном распределении отдельных электролитов между внутри- и внеклеточной жидкостями обусловлены не только отличиями в способности разных ионов перемещаться между ними через биологические мембраны. Так, преобладающие во внеклеточной жидкости ионы натрия, хлора и гидрокарбоната, а во внутриклеточной — калия, магния, фосфатов и сульфата сопоставимы по способности проникать через цитоплазматическую мембрану клеток. Однако регулируемая проницаемость ионных каналов в цитоплазматической мембране в сочетании с функционирующими в ней АТФ-зависимыми транспортными механизмами противостоят стремлению различных ионов к равномерному распределению во взаимосвязанных через цитоплазматическую мембрану растворах.
Рис. 4. Распределение и нормальное содержание электролитов в индикаторных жидкостях внутренней среды и цитоплазме клеток
Парацеллюлярный перенос электролитов всегда является пассивным процессом — это их диффузия (конвекция) через межклеточные промежутки в направлении электрохимического или концентрационного градиента. Парацеллюлярное движение электролитов посредством диффузии сочетается с их переносом межклеточным током воды (следование за растворителем) под действием осмотических или гидростатических сил. Всасывание воды и минеральных солей парацеллюлярным путем весьма существенно в проксимальных отделах кишечника, канальцевой системе почек. Движущие силы парацеллюлярного перемещения электролитов формируются в результате их трансцеллюлярного транспорта.
Трансцеллюлярный перенос электролитов возможен благодаря работе Na+ К+-АТФазы, функциональная активность которой тесно связана с работой ионных каналов и системой активного транспорта органических и неорганических ионов.
Na+, К+-АТФаза является ключевым белком цитоплазматической мембраны всех типов клеток, осуществляющим освобождение энергии АТФ для создания электрохимического и концентрационного градиентов Na+и К+ между внеклеточным и внутриклеточным пространствами.
В механизме трансцеллюлярного транспорта иона натрия эпителиальными клетками кишечника, равно как и другими эпителиальными клетками, в настоящее время общепринятой является двухмембранная модель активного транспорта Na+, предложенная Кефед-Джонсеном и Уссингом (koefoed-Johnsen, Ussing, 1958) и в дальнейшем модифицированная Уссингом и Виндхагером (Ussing, Wmdhager, 1964). Схема двухмембранной модели Кефед-Джонсена и Уссинга представлена на рис. 5.
Транспорт натрия через эпителиальные клетки является результатом координированной активности Na+, К+-АТФаза, расположенной на базолатеральной мембране, и Na+-каналов, локализованных на апикальной мембране эпителиальных клеток. Na+, К+-АТФаза, удаляющая натрий из клеток за счет освобождения энергии АТФ, поддерживает его низкую внутриклеточную концентрацию, что создает возможность его перемещения через натриевые каналы и систему активного транспорта апикальной мембраны в цитозоль по концентрационному градиенту.
Рис. 5. Двухмембранная модель транспорта натрия в эпителии: АДФ — аденозиндифосфат; ФН — неорганический фосфат
Калий, поступающий в клетку благодаря работе Na+ К+-АТФазы, удаляется по калийселективным каналам базолатеральной мембраны за счет электрохимического градиента. Вследствие процессов направленного транспорта натрия и калия в микроокружение клетки со стороны базолатеральной мембраны их количество возрастает, создавая осмотический и электрохимический градиенты относительно внеклеточного микроокружения со стороны апикальной мембраны. Осмотический и электрохимический градиенты являются движущей силой парацеллюлярного перемещения воды и различных ионов.
Электролиты выполняют в организме следующие физиологические функции:
предопределяют надмолекулярную организацию структуры воды, упорядоченный характер перемещения молекул воды между клетками и внутренней средой, внутренней и внешней средами;
отвечают за осмолярность жидкостей тела;
образуют биоэлектрический потенциал;
катализируют процессы обмена веществ;
определяют реальный РН жидкостей тела;
упрочняют структуру костной ткани; формируют депо биологически доступной формы энергии;
участвуют в процессах свертывания крови;
обладают иммуномодулирующей активностью;
являются структурно-функциональным компонентом системы регуляции активности пролиферативных, дифференцировочных и апоптотических процессов в клетках организма.
Индикаторными жидкостями внутренней среды, по содержанию электролитов в которых судят о сбалансированности их обмена, являются цельная кровь, плазма (сыворотка) крови, цитозоль эритроцитов. Полнота оценки обмена воды и электролитов достигается при дополнительном изучении их содержания в моче. Концентрацию электролитов в Международной системе единиц (СИ) выражают в мэкв/л и ммоль/л.
Характеристика жидкостей организма
Общее количество воды в организме человека зависит от количества жировой ткани, в которой ее содержание составляет около 3070. В «обезжиренном теле» (с учетом 1070 липидов, участвующих в построении морфологических структур клеток) количество воды достигает 72—73%. Наибольшее количество воды содержится в организме новорожденных, что объясняется большим внеклеточным пространством. К первому году жизни ребенка количество воды в его теле заметно снижается, прежде всего, за счет внеклеточного пространства. Количество воды на 1 кг массы тела у детей все же больше, чем у взрослых, однако на 1 м2 поверхности тела содержание жидкости у детей значительно меньше. Водный обмен у детей протекает более интенсивно, чем у взрослых, у которых вся вода в организме обновляется примерно каждый месяц, а внеклеточное водное пространство — каждую неделю. У грудного ребенка время пребывания молекулы воды в организме составляет 3—5 дней. В отличие от взрослых у детей раннего возраста отмечается большая проницаемость клеточных мембран, а фиксация жидкости в клетке и межклеточных структурах более слабая. Особенно это касается межуточной ткани, так как кислые мукополисахариды основного вещества определяют прочность этой связи. К периоду полового созревания содержание воды составляет у мужчин 55—60%, у женщин — 46—55% (рис. 6). Причиной различий в содержании воды в организме мужчин и женщин является количество у них жировой ткани, на которую у мужчин приходится 12—25% массы тела, а у женщин 25—35%; содержание воды в жировой ткани составляет 30% ее массы, что и предопределяет различия в количестве воды в организмах мужчин и женщин.
Рис. 6. Содержание воды в общей массе тела в организме мужчин (слева) и женщин (справа)
Определение общего количества воды в организме в эксперименте проводят, используя методики с оксидами дейтерия (D2O) и трития (Т2O). Однако этот подход неприменим в клинической практике. Величину отдельных пространств, занимаемых жидкостью, можно определять с помощью методов разведения с применением веществ, равномерно распределяющихся или во всех жидкостях организма, или только во внеклеточной жидкости (хлоридное пространство), или только в плазме крови, либо можно определить лабильную, не связанную с кислыми мукополисахаридами воду (инулиновое пространство). У ребенка объемы хлоридного и инулинового пространств почти одинаковы — 41,2 и 40% массы тела, у взрослого же они соответственно равны 26,4 и 1670, что свидетельствует о большей лабильности водного обмена у детей.
Физиологически детерминированное содержание воды в организме независимо от возраста, вида деятельности и в какой-то степени от характера заболевания позволяет в большинстве случаев использовать способ упрощенного расчета ее общего количества в организме с помощью следующего выражения:
масса тела, кг х 0,6 (мужчины)
масса тела, кг х 0,5 (женщины).
Половина всей воды организма находится в мышечной ткани, выполняющей функцию депо.
В целом общая масса воды в организме распределена таким образом, что 2/3 ее содержится во внутриклеточном пространстве, а 1/3 находится вне клеток (рис. 7).
В организме человека присутствует еще один компартмент, содержащий воду, но его вклад в общую структуру водного обмена организма, как правило, не рассматривается. Связан он, собственно, с биологическими мембранами. Воду, входящую в состав биологических мембран, разделяют на связанную, свободную и захваченную.Связанная вода присутствует в мембранах клеток в виде одиночных молекул и гидратных оболочек. Одиночные молекулы располагаются в углеводородной зоне мембраны. Гидратные оболочки образуются вокруг полярных частей молекул белков и липидов. Гидратные оболочки основных структурных липидов состоят обычно из 10—12 молекул воды. Эта вода осмотически неактивна и не способна растворять какие-либо вещества.
Рис. 7. Содержание воды в различных жидкостях тела: м — у мужчины; ж — у женщины
Свободная вода характеризуется способностью совершать изотропное движение в пределах мембраны, характерное для жидкой воды. Этой фракции присуща осмотическая активность. Она может покидать пределы биологической мембраны, обмениваясь с молекулами воды вне- или внутриклеточного пространства.
Вода, которая определяется в центральной части мембран между липидными бислоями, составляет фракцию захваченной воды. Захваченной воде присущи свойства свободной воды, однако она медленно обменивается с внемембранными фракциями из-за физической разобщенности.
Все фракции воды являются структурными компонентами мембран, определяя их стабильность и функциональные свойства. Вода биологических мембран не остается интактной при тех или иных видах расстройств водного обмена, однако закономерности изменений водных компонентов мембраны, их роль в нарушении функций мембран остаются практически не изученными.
В руководстве рассмотрены вопросы обмена воды и электролитов в организме человека и его нарушений. Дан краткий обзор гомеостаза воды и электролитов в норме. Описаны варианты нарушений водно-электролитного обмена, механизмы возникновения различных нарушений, методы их диагностики. Приведены значения показателей водно-электролитного обмена в норме и при патологических процессах.
Издание предназначено врачам широкого профиля, анестезиологам, реаниматологам, специалистам клинической лабораторной диагностики, студентам медицинских вузов. Книга может использоваться в системе последипломного образования врачей.
