Лекция для врачей "Осложнения при терапии витамином D. Когда противопоказан?. Лекцию для врачей проводит аспирант кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО «РМАНПО» Минздрава России Мария Александровна Симакова

На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:

• Противопоказания к назначению профилактической дозы витамина D:
  • Идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса)
  • Гипофосфатазия
  • Органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза
  • Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия
• Фосфорно-кальциевый обмен: эффекты паратиреоидного гормона
  • Гиперкальциемия:
    • ПТГ-зависимая 
    • ПТГ-независимая

• Основными системными регуляторами гомеостаза кальция являются ПТГ и 1,25-дигидроксивитамин D (1,25(ОН)2D)
  • Гиперкальциемия, возникающая в результате повышения 1,25 (ОН) 2 D, возникает независимо от ПТГ, который поэтому подавлен
  • Когда ПТГ подавлен из-за гиперкальциемии, уровни 1,25 (ОН) 2 D снижается, а всасывание кальция в кишечнике снижается

• Оценка уровня кальция в крови у детей
  • Норма - ULN SLCH для младенцев и детей 
    • > 11,0 мг/дл в течение 0-12 мес 
    • > 10,7 мг/дл в течение 12,1-24 мес
• Формула для коррекции Са в зависимости от концентрации альбумина в сыворотке/плазме
  • При альбумине < 40 г/л 
  • Са скорректирован = Са измерен. + 0,02 х (40- альбумин), ммоль/л 
  • При альбумине >45 г/л 
  • Са скорректирован = Са измерен. - 0,02 х (альбумин - 45), ммоль/л
• Синдром Вильямса-Бьюрена
  • Впервые описал в медицинской литературе в 1961 году новозеландский кардиолог Джон Киприан Фиппс Уильямс 
  • 120 годами ранее Чарльз Диккенс написал роман «Барнаби Радж» - герой романа предположительно пациент с синдромом Вильямса 
  • Распространенность 1:10000 новорожденных, по другим данным - 1:20000 
  • Микроделеция в хромосоме 7q11.23, в которую вовлечен ген эластина (ELN) 
  • Флуоресцентная гибридизация in situ (FISH) с участием ELN-специфических зондов (в ранних исследованиях в качестве этиологического фактора рассматривалась тератогенность высоких доз витамина D)
• Синдром Вильямса-Бьюрена: клинические проявления
  • характерные фенотипические признаки - «лицо эльфа» 
  • надклапанный стеноз аорты - 70% случаев/гипертензия впоследствии у 50% пациентов 
  • когнитивные нарушения 
  • эндокринные нарушения - преждевременное половое развитие, НТГ/сахарный диабет (75% пациентов), субклинический гипотиреоз, задержка роста, остеопения/остеопороз, гиперкальциемия

• Синдром Вильямса-Бьюрена: обмен кальция и витамин В
  • Гиперкальциемия - от 5 до 50% пациентов, по другим данным -ОТ 0 ДО 43% 
  • Гиперкальциемия обычно легкая (с уровнем кальция до 2,9 ммоль/л), хотя также может быть умеренной или тяжелой, особенно в младенческом возрасте 
  • Гиперкальциурия, нефрокальциноз является относительно редким, встречается у менее чем 5-10% пациентов 
  • Бессимптомная 
  • Механизм гиперкальциемии окончательно неясен диетическое ограничение кальция короткий курс глюкокортикоидов, бисфосфонаты, петлевые диуретики, диализ в случае тяжелой гиперкальциемии
• Синдром Вильямса-Бьюрена: гиперкальциемия
  • 232 пациента в возрасте 0-67,1 лет 
  • 6,1% показали истинную гиперкальциемию

• Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия (синдром Лайтвуда)
  • гиперкальциемия в течение первого года жизни (после 6 мес) 
  • подавленный уровень ПТГ и повышенный уровень 25(ОН)D/высоконормальный уровень 1,25(ОН) 2 В
  • гиперкальциурия/нефрокальциноз
  • мутации в гене CYP24A1/идиопатическая 
  • аутосомно-рецессивное заболевание 
  • 1:470000- в РФ частота заболевания неизвестна 
  • впервые был описан в 1950-х годах после возникновения необъяснимой гиперкальциемии у детей, получающих повышенное количество витамина D через обогащенные молочные продукты для профилактики рахита
• Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия
  • Лабораторно:
    • повышенный уровень общего и ионизированного Са 
    • нормальный уровень фосфора в крови 
    • нормальный или повышенный уровень 25ОНD 
    • снижен уровень 24, 25-(OH)₂D₃ 
    • повышено соотношение 25OHD/24,25-(OH)₂D₃ 
    • понижен уровень ПТГ 
    • гиперкальциурия/нефрокальциноз/МКБ
• Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия
  • Клинически: 
    • задержка физического развития/дефицит массы тела 
    • рвота, запоры 
    • анорексия 
    • лихорадка 
    • вялость или возбудимость 
    • гиперкальциурия/нефрокальциноз/МКБ 
    • нарушение сердечного ритма
• Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия:клинический случай
  • Мальчик 1 год 10 месяцев
  • С 2х месяцев получал «Аквадетрим» 1000 МЕ/сут, 2,5-6 мес в дозе 500 МЕ/сут 
  • В 6 месяцев - обследование по поводу баланита, ИМС 
  • При обследовании: 
    • УЗИ-признаки нефрокальциноза 
    • Са общий 3,44 ммоль/л (2,18-2,68) 
    • Са²⁺ 1,94 ммоль/л (1,05-1,3) 
    • Фосфор 1,53 ммоль/л (1,0-1,8 ммоль/л) 
    • ПТГ менее 3 пг/мл (11-67)
  • Диагноз:
    Синдром Вильямса? Гипопаратиреоз? Витамин - отменен
    • При обследовании (на фоне отмена витамина D): 
      • УЗИ-признаки нефрокальциноза 1 ст. 
      • Са общий 2,66 ммоль/л (2,18-2,68) 
      • Са²⁺ 1,35 ммоль/л (1,05-1,3) 
      • Фосфор 1,54 ммоль/л (1,0-1,8 ммоль/л)
      • ПТГ менее 3 пг/мл (11-67) 
      • 25(ОН)D₃ - 47,8 нг/мл (30-100) 
      • 24 ,25(ОН)₂С₃ - 0,5 нг/мл (1,2-2,6)
      • Соотношение 25(ОН)D₃/24,25(ОН)₂D₃ 95,6 нг/мл (норма от 5 до 20) 
      • Кальций/креатинин в моче 1,31 ммоль/л (норма до 0,8)
    • Диагноз:
      • Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия? Молекулярно-генетическое обследование: 
      • Мутация R396W/E32К в гене CYP24A1
    • Лечение 
      • Ограничение употребления кальция
      • Абсолютное противопоказание для назначения витамина 
      • Ограничение инсоляции 
      • Locasol Formula (Nutricia) - специальная молочная формула со сниженным содержанием кальция и витамина D
• Гипофосфатазия. Мутации 1озз-оМипс1юп в гене АLРL, кодирующем тканевую неспецифическую щелочную фосфатазу (TNSALP или TNAP)
  • перинатальная
  • пренатальная доброкачественная 
  • младенческая 
  • детская 
  • взрослая
  • одонтогипофосфатазия
• Гипофосфатазия
  • Основная функция ТНЩФ в формировании костной ткани - это участие в регулировании баланса ингибитора минерализации неорганического пирофосфата 
  • Регулирование поступления витамина В6 в ткани головного мозга
  • В России предполагаемая распространенность ГФФ в популяции -1 случай на 100 000 населения
  • В любом возрасте основными проявлениями являются дефектная минерализация кости и / или зубов, преждевременная потеря зубов с неповрежденными корнями и, прежде всего, снижение активности сывороточной щелочной фосфатазы (АLР)
• Гипофосфатазия
  • Младенческая
    • судороги 
    • дыхательная недостаточность 
    • деформации скелета
  • Детская
    • Рахитоподобные заболевания: 
      • гипоминерализация скелета 
      • краниосиностоз 
      • костные деформации/переломы 
      • низкорослость/отставание в физическом развитии
      • раннее выпадение зубов с интактными корнями 
      • грудная клетка килевидной формы 
      • повышенный уровень кальция в плазме, нефрокальциноз
  • фермент-заместительная терапия фосфатазой альфа
  • ограничение употребления кальция 
  • исключение витамина D (может привести к ускоренному нефрокальцинозу)
• Экзогенный гипервитаминоз D
  • Длительное использование (месяцы) мегадоз витамина D, а не чрезмерно высоким воздействием солнечного света на кожу или разнообразной диетой
  • Распространенность неизвестна
  • В 1940-х годах массовые дозы витамина D (200 000-300 000 МЕ / день) считались эффективной стратегией лечения хронических заболеваний, таких как туберкулез и ревматоидный артрит
  • Более поздние наблюдения опубликованы из Соединенных Штатов, где гипервитаминоз D у восьми пациентов был связан с употреблением обогащенного витамином D молока. Анализ молока, произведенного на местном молочном заводе, выявил чрезмерное обогащение витамином D до 232 565 МЕ на кварту вместо стандартных 400 МЕ на кварту
• Гипервитаминоз В
  • Случай гипервитаминоза витамина D произошел в г. Тюмень в декабре 1994 года в результате употребления растительного масла, содержащего высокую концентрацию витамина DЗ (52 635 МЕ в 1 мл) 
  • В 4-х летнем катамнезе у 100% детей сохранялись изменения со стороны почек в виде канальцевых дисфункций (полиурический синдром, никтурия, оксалурия)
  • Лабораторно:
    • 25(ОН)D >150 нг/мл или 375 нмоль/л 
    • гиперкальциемия и гиперкальциурия 
    • очень низкая или неопределяемая активность паратиреоидного гормона (ПТГ) 
    • 1,25 (ОН) 2 D у пациентов с гипервитаминозом D может находиться в пределах референтного диапазона, слегка повышаться или уменьшаться (реже), когда повышенный уровень кальция в сыворотке подавляет активность ПТГ
• Гипервитаминоз О клинически: сходен с симптомами других гиперкальциемических состояний
  • Психоневрологические проявления:
    • затруднение в концентрации/ спутанность сознания/ ступор и кома
    • апатия, сонливость 
    • депрессия 
    • психоз
  • Желудочно-кишечные симптомы
    • рецидивирующая рвота 
    • боль в животе
    • полидипсия 
    • анорексия
    • запоры 
    • пептические язвы 
    • панкреатит
  • Сердечно-сосудистые проявления:
    • гипертония 
    • укороченный интервал QT
    • повышение сегмента ST
    • брадиаритмия
  • Почечные симптомы
    • гиперкальциурия 
    • полиурия 
    • полидипсия 
    • дегидратация 
    • нефрокальциноз 
    • почечная недостаточность
• Гипервитаминоз D: лечение
  • Прекращение приема витамина D и снижение потребления кальция с пищей/избегать воздействия солнечного света и других источников ультрафиолетового света
  • Введение изотонического раствора натрия хлорида/Петлевые диуретики 
  • Глюкокортикоиды
• Гипервитаминоз D: лечение
  • Фенобарбитал может быть полезным для снижения концентрации 25 (ОН) D путем индукции печеночного микросомального фермента
  • Кетоконазол неспецифично снижает выработку 1,25 (ОН)₂D активированными мононуклеарными клетками путем ингибирования цитохрома Р450, СYP27В1, но длительное использование не рекомендуется, поскольку он блокирует многие другие важные СYР
  • Аминохинолины (хлорохин, гидрохлорохин) снижают продукцию 1,25 (ОН)₂ D активированными мононуклеарными клетками по неизвестному механизму при гранулематозных заболеваниях
  • Были разработаны специфические ингибиторы СYР27В1 (1α-гидроксилазы), которые могут найти применение для специфической блокировки продукции 1,25 (ОН)₂ D без вмешательства в другие ферменты, содержащие цитохром Р450
• Острая токсичность может быть вызвана дозами витамина D, вероятно, превышающими 10000 МЕ/день

Отрывок из книги "Руководство по натуральной медицине" - Пиццорно Дж. Е., Мюррей М. Т. Купить книгу 

Клиническая картина

• Обычно протекает бессимптомно до появления сильной боли в спине.

• Распространен у женщин в постменопаузе и мужчин старше 70 лет или принимающих ингибиторы ароматазы и глюкокортикоиды.

• Отсутствие травматических переломов бедра и позвонка.

• Уменьшение роста.

• Определяется как Т-критерий на уровне —2,5 или ниже минеральной плотности кости (МПК) у молодого здорового взрослого.

Общие положения

• Остеопороз (ОП) является наиболее распространенным заболеванием костей у людей и представляет серьезную угрозу для здоровья женщин в постменопаузальном периоде. Особенности включают: низкую костную массу, ухудшение микроархитектуры костной ткани, хрупкость костей, снижение прочности костей и повышенный риск переломов.

• Каждый год в США происходит приблизительно 1,5 млн переломов вследствие остеопороза (ОП), из которых 250 тыс. переломов бедра.

• После остеопоротического перелома бедра риск смерти женщины удваивается; риск смерти мужчины увеличивается втрое.

• -2096 пациентов, перенесших остеопоротический перелом шейки бедра, умирают в последующие 6 мес, 50 % выживших не смогут ходить без посторонней помощи, а 25% нуждаются в длительном домашнем уходе.

Хотя по прогнозам афроамериканцы являются этнической группой с наименьшим риском ОР, заболевание встречается у 53 % афроамериканских женщин и 24% афроамериканских мужчин. Это означает, что более чем у половины всех афроамериканских женщин и у четверти всех афроамериканских мужчин развивается остеопения или остеопороз.

• У белой расы риск низкой костной массы и ОП еще выше; в настоящее время прогнозируется развитие заболевания у 77% женщин и у 4396 мужчин.

• Латиноамериканцы, однако, страдают в наибольшей степени: 86% латиноамериканских женщин и 53% латиноамериканских мужчин теряют столько костной ткани, что риск переломов остеопороза значительно возрастает.

• С 2015 до 2025 г. у латиноамериканцев ожидается увеличение частоты переломов вследствие остеопороза на 175%. Более 50 % патологических переломов отмечается у женщин с остеопенией, к тому же эта группа женщин, перенесших патологический перелом, подвержена такому же риску переломов, что и женщины с ОП.

• Переломы позвонков грудного и (или) поясничного отдела вызывают боль, уменьшение роста и выраженный кифоз или деформацию грудного отдела позвоночника с ограничением объема движений, изменением походки, ограничением функции легких и проблем, связанных с пищеварением. Перелом позвоночника предполагает увеличение риска последующих переломов позвоночника как минимум в 5-7 раз.

• Депрессия, тревожность, низкая самооценка и потеря зубов тоже являются следствием остеопороза.

Патофизиология

• Ремоделирование кости — это процесс резорбции (разрушения) костной ткани и ее формирования. При резорбции кости остеокласты вызывают ферментативное растворение минералов и белков. Остеобласты образуют белковый матрикс коллагена для реминерализации и формирования кости. Ремоделирование кости обычно представляет собой равновесие между ее резорбцией и формированием. Дисбаланс между удалением и замещением приводит к потере костной ткани и риску перелома.

• Костная масса быстро увеличивается в детском возрасте; это увеличение ярко выражено в позднем подростковом периоде, но продолжается и после 20 лет. У женщин процесс формирования костной ткани завершается к 17 годам. Пик костной массы приходится на 28 лет, после чего происходит ее медленная потеря со скоростью 0,4 % в год, главным образом в области шейки бедренной кости. После менопаузы потеря костной ткани ускоряется на 2 % каждый год в первые 5—10 лет. Этот процесс продолжается у женщин старше 70 лет с гораздо меньшей скоростью.

Факторы риска остеопороза

• Генетические факторы: уровень пика костной ткани определяется генетическими факторами. Переломы в анамнезе у родственников первой степени родства повышает риск переломов. Молодые дочери женщин с ОП переломами и родственники первой степени родства с ОП обладают субнормальной костной массой. Чернокожие женщины обладают большей костной массой по сравнению с белыми женщинами. На сегодняшний день доступно геномное исследование, позволяющее определить предрасположенность к дефекту рецепторов витамина D (VDR). Женщины с дефектом VDR требуют значительно большего уровня витамина D, предпочтительнее в виде D₃. Новый ключевой генетический фактор: полиморфизм сайтов VDR, часть которых может обладать повышенной потребностью в витамине D.

• Дефицит витамина D: роль витамина D в поддержании нормального состояния костной ткани недооценивается. Плотность кости напрямую связана с 25-гидроксихолекальциферолом [25(ОН)D₃] и обратно пропорциональна переломам всех типов.

• Дефицит витамина К; остеокальцин, который вводит кальций (Са) в кость, и матриксный белок Gla, который предотвращает отложение кальция в артериях, являются витамин-К-зависимыми белками.

• Образ жизни: образ жизни, гормональные факторы, Са, прием витаминов D и К₂ физические упражнения, возраст менархе, регулярность менструального цикла, а также употребление алкоголя и табака оказывают большее влияние, чем генетические факторы, которые составляют всего 30 % риска развития ОП. Требования в период достижения пика костной массы: сбалансированная диета, адекватные калории, постоянный прием белка и Са на протяжении всей жизни. Са, Mg, витамин К₂ и витамин D₃ имеют критически важное значение для пожилых женщин. Потребности в Са с возрастом меняются: после 65 лет организм женщины усваивает на 50 % меньше Са, чем в молодости. Активность ферментов почек, продуцирующих активный витамин D, снижается.

• Пищевой белок: высокое потребление животного, а не растительного белка связано с повышенным риском перелома костей предплечья. Красное мясо является источником кислоты, вызывая высвобождение солей из кости для создания кислотного баланса и поддержания кислотнощелочного гомеостаза. Диета, богатая фруктами, овощами и растительными белками, является щелочной диетой.

• Курение: сигареты содержат большое количество кадмия и никотина, которые вызывают потерю костной ткани. Курящие женщины теряют костную ткань быстрее, обладают более низкой костной массой и характеризуются более высокой частотой переломов. У курильщиц менопауза наступает на 2 года раньше. Курение повышает печеночный клиренс эстрогенов.

• Алкоголь: употребление 200 мл алкоголя в день (злоупотребление) повышает риск падений и перелома бедренной кости. Умеренный прием алкоголя снижает риск перелома бедренной кости у пожилых женщин; алкоголь в небольших дозах замедляет резорбцию кости, повышая уровень эстрадиола и экскрецию серотонина.

• Отсутствие физической активности: лица с высокой активностью обладают большей костной массой; длительное пребывание в постели или прикованность к инвалидной коляске вызывает стремительную потерю кости. Упражнения снижают риск ОП за счет стимуляции остеобластов.

Гормональные факторы остеопороза

• Менопауза: все женщины утрачивают костную ткань, однако ускоренная потеря происходит в первые 5 лет менопаузы. Снижение уровня эстрогена уменьшает скорость резорбции кости. Чем раньше это происходит до наступления среднего возраста менопаузы (51 год), тем быстрее кости утрачивают защитный эффект эндогенного эстрогена. Преждевременная менопауза (до 40 лет), позднее менархе в подростковом возрасте, периоды аменореи из-за низкого уровня эстрогена в репродуктивном возрасте (например, гипоталамическая аменорея) или частые менструации повышают риск развития остеопороза. Костная масса позвоночника у женщин, пропустивших до половины ожидаемых менструальных периодов, на 120/0 меньше; у женщин, пропустивших более половины периодов, костная масса на 31 % меньше костной массы здоровых женщин из контрольной группы.

• Концентрация Са в крови строго поддерживается в узких границах. Снижение запускает повышенную секрецию паратгормона (ПТГ) и снижает секрецию кальцитонина щитовидной и паращитовидными железами. Избыток Са запускает сниженную секрецию ПТГ и повышает секрецию кальцитонина.

• ПТГ повышает содержание Са в сыворотке, увеличивая катаболизм остеокластов в кости, снижает экскрецию Са почками, повышает всасывание Са в кишечнике и повышает преобразование в почках 25-(OH)D₃ дополнительные факторы

Чем больше факторов риска, тем выше потенциальное снижение костной массы и риск переломов. Факторы риска сами по себе не включают адекватную оценку низкой костной массы, но помогают при клинической оценке рисков для разработки оптимальной стратегии профилактики. Риск для каждой женщины — это наиболее важный параметр здоровья костей в будущем. Заболевания и лекарственные препараты могут нарушать нормальный метаболизм кости.

• Вторичные причины потери костной ткани:

— лекарственные препараты: ингибиторы ароматазы, цитотоксические препараты, избыточная терапия гормонами щитовидной железы, агонисты гонадотропин-релизинг фактора или его аналоги, некоторые антиконвульсанты при длительном приеме (например, фенитоин), применение глюкокортикоидов более З мес;

— генетические нарушения: гемохроматоз, гипофосфатазия, несовершенный остеогенез, талассемия, нарушения баланса Са, экскреция Са с мочой; — эндокринопатии: избыток кортизола, синдром Кушинга, гипертиреоз, недостаточность гонад, первичный гиперпаратиреоз, гиперкальциурия, дефицит витамина D, заболевания желчного пузыря, СД(1), гипоталамическая аменорея, преждевременная недостаточность яичников;

— заболевания ЖКТ: первичный билиарный цирроз, мальабсорбция, гипохлоргидрия, непереносимость лактозы, целиакия, болезнь Крона, тотальная гастрэктомия, шунтирование желудка;

— другие заболевания: анкилозирующий спондилоартрит, хроническая почечная недостаточность, лимфома и лейкоз, множественная миелома, нервная анорексия, булимия, ревматоидный артрит.

Диагностические принципы остеопороза

• Обследование всех женщин в постменопаузальном периоде на факторы риска — анамнез, физикальное обследование, диагностические тесты. Цели обследования: выявить женщин с риском ОП или переломов, диагностировать ОП и (или) определить тяжесть ОП, исключить все вторичные причины потери костной ткани, определить факторы риска падений и травм.

• Диагностика рисков переломов ВОЗ по шкале оценки рисков переломов FRAX: анамнез пациента (личный анамнез переломов после 40 лет, анамнез переломов шейки бедра у родителей, курение, злоупотребление алкоголем, прием глюкокортикоидов, ревматоидный артрит или другие вторичные причины ОП), тест на плотность кости и калькулятор рисков FRAX являются инструментами для определения риска переломов. Необходимо использовать калькулятор FRAX для ПМ женщин с низкой плотностью костной ткани, но без ОП. Он определяет вероятность развития ОП в ближайшие 10 лет и вероятность перелома шейки бедра. Калькулятор риска FRAX доступен в онлайн-версии.

• для выявления факторов риска акцентируйте внимание на анамнезе и физикальном обследовании. Физические признаки ОП: уменьшение роста более чем на 3,8 см (необходимо измерять рост ежегодно). Выраженный кифоз в грудном отделе позвоночника, кариес, потеря зубов, рецессии десен, боль в пояснице.

• Рентгенологическое исследование МПК: исследование МПК — наилучший метод диагностики ОП. Золотым стандартом диагностики является ДЭРА. К другим методам относятся: КТ, УЗИ пяточной кости, рентгенография; ни одно из этих исследований не является идеальным с точки зрения диагностики и последующего наблюдения.

• Необходимо регистрировать массу тела, чтобы выявить женщин с низким ИМТ и, следовательно, с повышенным риском низкой МПК. Расспросите и обследуйте пациента на предмет острой или хронической боли в пояснице, признаках болезненности при перкуссии и исследовании плотности кости. Оцените риск падений, который повышается с приемом лекарств, влияющих на равновесие и координацию; мышечную слабость, нарушение зрения, падения, обмороки, потери сознания в анамнезе, трудность при стоянии или ходьбе, артрит/или нейропатия нижних конечностей.

Тест на минеральную плотность кости

• Тест МПК — это оптимальный метод подтверждения диагноза ОП. Существует несколько методик измерения МПК, но золотым стандартом остается ДЭРА.

• ДЭРА дает меньшее облучение, чем рентгенография или КТ. Этот метод может измерять плотность бедренной кости и позвоночника. Предпочтительное место измерения для исследования МПК — бедренная кость, особенно у пациентов старше 60 лет, поскольку измерения в области позвонков ненадежны из-за внекостной оссификации. Исследования позвоночника могут быть полезны у женщин в постменопаузальном периоде, у которых потери костной ткани выше из-за низкого уровня эстрогена. Периферические локализации ДЭРА дают точный, не менее полезный результат. Они могут не коррелировать с риском переломов и показателями МПК, полученными при исследованиях бедренной кости и позвоночника.

• Рекомендации Североамериканского общества менопаузы (NAMS) по показаниям к исследованию ДЭРА:

— женщины в постменопаузальном периоде с вторичными причинами потери костной ткани (например, лечение стероидами, гиперпаратиреоз);

— рентгенологические признаки остеопении;

— все женщины в возрасте 65 лет и старше;

— женщины в постменопаузальном периоде (возраст 50 лет и старше) с дополнительными факторами риска [перелом после менопаузы, вес ниже 56 кг, перелом бедренной кости в анамнезе, курение, ревматоидный артрит, употребление более 2 единиц алкоголя в день (одна единица = 354 мл пива, 118 мл вина или 30 мл крепкого алкогольного напитка)];

— женщины в постменопаузальном периоде (независимо от возраста) с патологическими переломами после менопаузы, низким весом тела, переломом позвоночника или бедренной кости в семейном анамнезе.

• Отчет о результатах теста на МПК: стандартное отклонение Z-балла или Т-балла. Z-балл основан на стандартном отклонении от среднего значения МПК у женщин той же возрастной группы. Т-балл основан на среднем значении пика МПК у здоровых молодых женщин. Критерии ВОЗ для диагностики ОП определяются с помощью Т-баллов.

Лабораторные исследования метаболизма кости

• Биохимические маркеры обмена костной ткани:

— анализ мочи на выявление продуктов распада костной ткани (перекрестносвязанный N-телопептид коллагена 1-го типа или деоксипиридин);

— оценка обмена кости связана с потерей костной ткани; не предназначена для диагностики ОП или мониторинга потери костной ткани;

— использование ДЭРА для измерения МПК; анализ мочи на определение резорбции костной ткани, чтобы измерить скорость обмена;

— уменьшение маркеров распада в моче за 2-летний период расширило число методов измерения МПК, но значение маркеров в клинической практике еще не подтверждено.

• Дополнительные исследования вторичных причин потери МПК: Са, суточный Са в моче, ПТГ, тиреостимулирующий гормон, свободный тироксин, альбумин сыворотки, щелочная фосфатаза сыворотки, СОЭ, общий анализ крови и уровень витамина D. Непрямые тесты на определение абсорбции Ca. уровень желудочной кислотности и витамина 1).

Терапевтические принципы остеопороза

Цели лечения и предотвращения остеопороза:

• сохранение адекватной костной массы;

• сохранение прочности костей;

• предотвращение хрупкости костей;

• предотвращение разрушения микроархитектоники костной ткани;

• предотвращение или уменьшение риска переломов.

Вероятно, можно было бы в значительной степени предотвратить остеопороз, однако в настоящее время нет соответствующих фармакологических препаратов. Число пролеченных больных на одного излеченного для предотвращения одного перелома бедренной кости у женщин в возрасте от 55 до 64 лет составляет 4406 для бифосфонатов (БФ). В случае деносумаба необходимо лечить 334 женщины в течение З лет, чтобы предотвратить один перелом бедренной кости. Невзирая на эти факты, руководство Североамериканского общества менопаузы (NAMS) рекомендует фармакотерапию в следующих случаях:

• все женщины в постменопаузальном периоде с предшествующим ОП или переломом бедренной кости либо позвоночника;

• все женщины, у которых значения МПК в поясничном отделе позвоночника, шейке бедра или всего тазобедренного сустава составляют —2,5 и ниже;

• все женщины в постменопаузальном периоде, Т-балл которых составляет от —1,0 до -2,5, а также с 10-летним риском, основанным на калькуляторе результатов FRAX для основных переломов ОП (позвоночник, тазобедренный сустав, плечо или запястье) и равным как минимум 20 % для перелома шейки бедра и как минимум 3 % — при высоком риске.

Фармакотерапия: многочисленные препараты для лечения ОП [например, БФ, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР), ралоксифен, ПТГ, эстрогены и киьцитонин]. Эти препараты, за исключением эстрогена, изучались на предмет влияния на переломы только у пациентов с клиническим диагнозом ОП или диагнозом ОП, поставленным на основании МПК. Абсолютное снижение риска переломов было самым значительным у женщин с высоким риском переломов.

Лекарственная терапия

• ГЗТ: эстроген-заместительная терапия (ЭЗТ) и ГЗТ снижают скорость обмена и резорбции костной ткани. ЭЗТ может снижать скорость резорбции у женщин в период пременопаузы. ЭЗТ и ГЗТ снижают риск на 54%. ЭЗТ и ГЗТ более эффективны для снижения риска переломов, если их прием начинают в первые 5 лет менопаузы. Если принимать эти препараты более 10 лет, они дают еще большее снижение риска — 75 % для переломов запястья и 73% для переломов шейки бедра. Системные пероральные или трансдермальные эстрогены и эстроген-прогестерон в стандартных дозах повышают МПК во всех отделах у женщин в постменопаузальном периоде. Средняя разница МПК после 2 лет лечения составляет 6,8% для пояснично-крестцового отдела и 4,1 % — для шейки бедра. Дневная доза 0,625 мг конъюгированных конских эстрогенов с прогестероном или без него (медроксипрогестерона ацетат или пероральный микронизированный прогестерон), принимаемая в течение З лет, может повысить МПК позвоночника на 3,5-5,096, МПК тазобедренного сустава — на 1,7 %. ГЗТ может снизить риск перелома шейки бедра (34%), перелома позвоночника (3496) и переломов других костей (24%). Даже дозы ниже стандартных доз эстрогена могут увеличить МПК позвоночника и шейки бедра на 1-396 (например, при их систематическом поступлении через вагинальное кольцо). Стандартные дозы эстрогена или эстроген-прогестерона могут снизить риск переломов у женщин в постменопаузальном периоде на 27%. Несмотря на эти исследования, препараты, содержащие только эстроген или эстроген-прогестерон, разрешены только для профилактики, а не для лечения постменопаузального ОП, поскольку возрастает риск рака молочной железы, тромбов, инсультов, несмертельных инфарктов миокарда, желчнокаменной болезни, болезненности молочных желез, маточных кровотечений и головных болей. Необходим индивидуальный подход к лечению с определением соотношения риск/польза. ГЗТ и ЭЗТ лучше всего действуют в первые 5-10 лет после менопаузы. Оптимальная и максимальная длительность применения еще не установлены. ЭЗТ и ГЗТ не рассматриваются как первичное длительное лечение, за исключением женщин, не переносящих БФ, или женщин, у которых симптоматика не поддается лечению другими препаратами.

• БФ: ингибируют остеокласты, уменьшая резорбцию костной ткани. Необходимо повышать МПК позвоночника и тазобедренного сустава у женщин в постменопаузальном периоде независимо от их возраста. Несмотря на мнение о том, что БФ снижают риск переломов позвоночника у женщин с ОП на 40-70%, а частоту переломов шейки бедра и других переломов — на 50%, эти показатели ненадежны, как было показано выше при описании NNT. Большинство БФ в США (алендронат, ибандронат и ризендронат) предназначены только для перорального ежедневного или периодического приема. Золендроновая кислота назначается внутривенно (в/в). Ответ в форме МПК дает сходные результаты при еженедельном пероральном введении алендроната и ризендроната, ежемесячном пероральном введении ибандроната и ризендроната и внутривенном введении ибандроната раз в З мес. Применяйте БФ с осторожностью, взвешивая потенциальную пользу и серьезный риск. Неразрешенные вопросы, связанные с БФ, касаются качества кости; у некоторых пациентов возможно увеличение частоты переломов в отдаленном периоде и потенциальное чрезмерное подавление обмена костной ткани в отдаленном периоде, что приводит к ломкости костей. Проблемные случаи: нетипичные, плохо заживающие переломы; атипичные переломы бедренной кости. Реакция врачей на эти жалобы: перерыв в приеме препарата, частота и длительность которого в настоящее время изучается. Другие проблемы, связанные с БФ: ОП нижней челюсти (остеонекроз нижней челюсти) у пациентов, принимающих высокие дозы БФ внутривенно, и пациентов, получающих лучевую терапию при раке головы и шеи. Характеристики остеонекроза нижней челюсти: длительное (более 6—8 мес) заживание повреждений ротовой полости после операций или удаления зубов. Его частота при внутривенном введении БФ у пациентов без облучения шеи — 12%. Частота случаев, связанных с ротовой полостью, — 0,03-0,06 %. Тем не менее операции в ротовой полости повышают заболеваемость в 7 раз. Спорным остается вопрос, нужно ли прекращать прием БФ перед удалением зубов. Многие практические врачи приостанавливают прием БФ до заживления ран в ротовой полости. Редкие долговременные осложнения приема БО. остеопоротические переломы тела бедренной кости, которые проявляются в виде болей в области бедренной кости в продромальном периоде и могут быть двусторонними. Использование БФ в настоящее время ограничено максимум до 5 лет, для возможности ремоделирования кости. Тщательно наблюдайте за МПК, чтобы убедиться в стабильно минимальной потере костной ткани после прекращения приема БФ. Применение БФ в течение 5 лет может обеспечить такую же длительную защиту, как и при лечении БФ, длящемся более 5 лет. Побочные эффекты пероральных БФ: нарушения со стороны верхних отделов ЖКТ (например, дисфагия, эзофагит, язвы пищевода и желудка). Меры предосторожности: гипокальциемия и нарушения со стороны почек, редкие преходящие гриппоподобные состояния при больших пероральных и внутривенных дозах. Тщательно соблюдайте инструкции по применению. Основная польза: снижение боли

и страданий, улучшающее качество жизни; спасение жизней (переломы головки бедренной кости). Используйте инструмент FRAX для определения риска переломов при низком МПК, но еще не развившемся ОП. Используйте БФ только по показаниям, при правильном лечении и мониторинге нежелательных явлений, а также нарушении ремоделирования кости и только тогда, когда натуральные методы не дают положительных результатов.

• СМЭР: нестероидные агонисты и (или) антагонисты эстрогена.

Ралоксифен (60 мг ежедневно) разрешен для профилактики и лечения ОП и является единственным СМЭР, разрешенным в настоящее время для лечения ОП. Ралоксифен может значительно улучшить показатель МПК на 1,6-2,696 для поясничного отдела и на 1,2—2,1 % — для шейки бедра.

• ПТГ: анаболик, который назначают в виде ежедневных подкожных инъекций, стимулирующих формирование остеобластов и повышающих плотность трабекул кости у женщин с ОП. Терипаратид (Форстео) разрешен для лечения ОП у женщин в постменопаузальном периоде. В дозе 20 мкг на инъекцию ежедневно терипаратид повышал ПМК поясничного отдела позвоночника на 8,6% и ПМК шейки бедра — на 3,5% по сравнению с плацебо. Он также снижал частоту новых переломов позвоночника на 65% и других костей — на 5396. К сожалению, даже хроническое интермиттирующее повышение ПТГ на фоне стандартной дозы терипаратида (20 мкг в день), как оказалось, вызывает ряд нежелательных побочных эффектов: тошноту, судороги в ногах и головокружения, кальциемию, гиперкальциурию и гиперурицемию с гипермагниемией. Кроме того, в связи с развитием остеогенной саркомы (крайне агрессивного рака кости) практически у половины животных в исследованиях на крысах терипаратид идет с «черной рамкой» FDA, предупреждающей о его потенциальных долгосрочных побочных эффектах. К тому же хроническое повышение ПТГ вызывает снижение когнитивных функций.

• Кальцитонин: разрешен для лечения, но не для профилактики постменопаузального ОП; доступен в виде назального спрея и подкожных инъекций. Интраназальный спрей в дозе 200 МЕ ежедневно в течение 5 лет у женщин в постменопаузальном периоде с ОП снижал риск новых переломов позвоночника на 33 % по сравнению с плацебо. Эффекта в отношении тазобедренного сустава и невертебральных переломов не наблюдалось. Кальцитонин в виде спрея может также уменьшать боль в костях, связанную с компрессионными переломами позвоночника.

• Исследуются новые методы лечения: некоторые из них в настоящее время еще недоступны в США [например, тиболон и пероральный ранелат стронция (Protelos)]. Деносумаб (Пролиа), человеческое моноклональное антитело к активатору лиганда к рецептору RANk (ядерного фактора каппа В), разрешен к применению и показан для лечения женщин в постменопаузальном периоде, подверженных высокому риску ОП переломов, или женщин с непереносимостью либо неэффективностью других методов лечения. Препараты, находящиеся в стадии разработки: СМЭР и полноразмерный ПТГ.

Факторы, связанные с образом жизни

Подход, основанный только на образе жизни, неэффективен для предотвращения потери ПМК и переломов, однако он дает основу для натуральных методов лечения, направленных на профилактику и лечение ОП. Курение ускоряет потерю костной ткани и снижает костную массу. У курящих женщин менопауза наступает на 2 года раньше, чем у некурящих. У курящих женщин, находящихся в постменопаузальном периоде, выше частота переломов. У курильщиц может быть повышен риск переломов шейки бедра, особенно среди женщин старше 60 лет. Курение в анамнезе увеличивает риск будущих переломов независимо от МПК. Умеренное употребление алкоголя связано с повышением МПК у женщин в постменопаузальном периоде, однако употребление более семи единиц алкоголя в неделю влечет за собой повышенный риск падений. Употребление более двух единиц алкоголя в день повышает риск ОП переломов (одна единица = 350 мл пива, 118 мл вина или 30 мл крепкого спиртного напитка).

• Физические упражнения: физическая активность — главный определяющий фактор плотности кости. Один час умеренной нагрузки З раза в неделю предотвращает потерю костной ткани и повышает костную массу у женщин в постменопаузальном периоде. И поднятие тяжестей, и силовые тренировки положительно влияют на развитие кости, ее функцию и поддержание нормального состояния. Женщины, практикующие физические упражнения, могут повысить ПМК позвоночника на 2%. У женщин с постоперационной менопаузой, принимающих эстроген, подключение силовых тренировок улучшает МПК. Определенные упражнения не обязательно могут повышать МПК, однако они могут снизить риск переломов вследствие падений. Упражнения, направленные на укрепление мышц и улучшение равновесия, уменьшают риск падений и связанных с этим травм на 75% у женщин в возрасте 75 лет и старше. Неподвижность удваивает скорость выведения Са с мочой и калом, приводя к отрицательному балансу Са. Наиболее эффективный способ укрепления костей — это физическая активность. Простые силовые упражнения: ходьба или тай-чи. Простые укрепляющие упражнения: гантели или эспандеры. Проконсультируйтесь со специалистами, которые посоветуют эффективные упражнения, безопасные виды физических упражнений и упражнения, которых следует избегать.

Пищевые факторы

К диетическим факторам, которые могут быть предполагаемой причиной ОП, относятся следующие.

• Низкое содержание Са, витамина Кт Mg, высокий уровень употребления фосфора.

• Диета с высоким содержанием белка.

• Окисляющая диета.

• Высокий уровень потребления соли (половина ацидоза, спровоцированного диетой — большая часть которого нейтрализуется за счет изъятия Са из костей, — вызвана избыточным употреблением соли, что отрицательно влияет на выделение кислоты почками).

• Дефицит микроэлементов.

• Вегетарианская диета (лакто-вегетарианская и веганская): более

низкий риск ОП. Костная масса вегетарианцев не отличается от всеядных пациентов в 30, 40 и 50 лет, но отличается в более позднем возрасте. Снижение случаев ОП у вегетарианцев вызвано снижением потери костной ткани в более позднем возрасте. Диета с высоким содержанием белка и фосфатов повышает экскрецию Са с мочой. Повышение суточного потребления белка с 47 до 142 г удваивает выделение Са с мочой. Противоположная точка зрения: диета с высоким содержанием белка повышает экскрецию Са с мочой и выработку кислоты, вызывая отрицательный баланс Са только в случае неадекватного суточного приема. Лучше повышать потребление Са в совокупности с фруктами и овощами для создания ощелачивающего эффекта, чем уменьшать поступление белка. Разумный компромисс: старайтесь обеспечить потребление как минимум 20 г белка в день, особенно у лиц старше 80 лет, но не превышая 60 г. Ключевым фактором в данном случае является системное рН-влияние пищевых продуктов. Пищевой ацидоз, типичный при употреблении пищи с высоким содержанием белка и соли, заставляет организм нормализовать РН за счет буферизации Са, изъятого из костей. Введение добавок Са может предотвратить избыточную потерю костной ткани, однако они могут усилить образование кальцинатов в почках у пациентов с предрасположенностью к этому. Возможная стратегия, помогающая снизить риск образования камней в почках, — использование цитрата Са.

• Соляная кислота: Са должен подвергаться ионизации со стороны желудочной кислоты, чтобы произошло его всасывание. Слабая ионизация Са — главная проблема карбоната Са. Снижение кислотности желудочного сока происходит у 40% женщин в постменопаузальном периоде, однако эффект повышения РН достигается только в случае, когда слабо растворимые соли Са, такие как Са карбонат, принимаются утром натощак. Голодающие пациенты с недостаточной кислотностью желудочного сока усваивают только 4% принятого внутрь Са в виде карбоната, в то время как нормальная кислотность желудочного сока обеспечивает всасывание 2296. Предпочтительные предварительно ионизированные формы Са: цитрат, лактат или глюконат. В случае сниженной кислотности 45% Са всасывается при приеме формы цитрата. Однако если Са принимается с пищей, наблюдается небольшое отличие в его абсорбции даже у пожилых пациентов с атрофическим гастритом или пациентов, принимающих антагонисты Нгрецепторов.

• Сахар: после употребления рафинированного сахара экскреция Са с мочой увеличивается. Среднестатистический американец употребляет 125 г сахарозы, 50 г кукурузного сиропа и других простых сахаров, стакан газированного напитка с фосфатами и высокую дозу белка ежедневно.

• Безалкогольные напитки: содержат много фосфатов, но не кальция. Потребление на одного человека в США: 450 мл/сут. Безалкогольные напитки — главный фактор риска нарушения кальцификации растущих костей у детей. Уровень Са в крови обратно пропорционален числу бутылок безалкогольных напитков, выпитых за неделю.

• Зеленые листовые овощи: употребление в пищу зеленых листовых овощей (например, шпината, листовой капусты, петрушки, салата) предотвращают развитие ОП. Это богатые источники широкого спектра витаминов и минералов, входящих в состав здоровых костей (Са, витамин Кр бор).

• Изофлавоноиды сои: данные о потенциальной способности белков сои или ее изофлавоноидов изменять метаболизм и резорбцию костной ткани противоречивы и недостаточно подтверждены. Соевые бобы содержат фитоэстрогены (генистеин, даидзеин и глицитеин), по молекулярной структуре аналогичные 17+-эстрадиолу. Связывание изофлавоноидов с эстрогенными рецепторами происходит преимущественно с эстрогенными [3-рецепторами, указывая на то, что изофлавоноиды действуют как селективные модуляторы эстрогенных рецепторов. Даидзеин обладает молекулярным сходством с препаратом иприфлавон, который используется в Европе для лечения ОП. Иприфлавон — это БАД, используемая в США. МПК является золотым стандартом в области параметров, определяющих риск нетравматических переломов и обмена костной ткани, и является независимым прогностическим фактором. Соя может сыграть определенную роль в замедлении костного обмена и повышении МПК у женщин благодаря ее эстрогенному эффекту на костную ткань. Различные варианты дозы, длительности приема и рецептуры препаратов на основе сои, а также различные выборки пациентов — возможные причины противоречивых результатов относительно влияния изофлавоноидов на обмен костной ткани и КМП. Однако важным фактором является и способ всасывания изофлавоноидов в кишечнике. Существенный эффект на пептиды в моче наблюдается у азиатских женщин, отсутствующий, однако, у женщин европеоидной расы. Возможно, это происходит из-за превращения даидзеина в его активный метаболит эквол под воздействием кишечной флоры и в связи с тем, что только 1/3 белых женщин способна метаболизировать изофлавоноиды в эквол, в то время как такая способность есть у половины азиатских женщин. Изофлавоноиды сои могут также оказывать больший эффект у женщин в постменопаузальном периоде, чем у женщин в периодах пре- или перименопаузы. Недооцененное влияние со стороны соевых продуктов может быть связано с количеством Са в некоторых из них или в диетах, содержащих соевые продукты. Рациональный клинический совет: необходимо увеличить содержание соевых продуктов в качестве профилактики ОП у женщин в пре-, пери- и постменопаузе. Всем женщинам с высоким риском ОП необходимо назначать добавки сои, чтобы суточная доза изофлавоноидов составляла 90 мг ежедневно.

Биологически активные добавки

Кость нуждается в постоянном поступлении многих питательных веществ. дефицит любого из них отрицательно влияет на здоровье костей. Помимо витамина К и бора кости необходимы следующие:

• Кальций: адекватное потребление кальция необходимо очень молодым женщинам и пожилым людям. Тем не менее кальций лишь незначительно эффективен в замедлении потери МПК у женщин в перименопаузе и в ранней менопаузе. БАДЫ могут улучшить эффективность фармацевтических агентов, предназначенных для лечения потери костной массы. Более высокое потребление кальция и добавки (от 500 до 2000 мг/сут) не связаны с более низкой частотой переломов бедра. Кальций в дозе 1000 мг + 400 МЕ витамина D в день снижает переломы бедра на 29% по сравнению с плацебо. У женщин в постменопаузальном периоде добавки кальция снижают потерю костной массы на 5096 в непозвоночных частях скелета. Действие наиболее выражено у женщин, у которых исходное потребление кальция было низким, у пожилых женщин и у женщин с установленным ОП. Потеря позвоночной кости была уменьшена при приеме от 1000 до 2000 мг кальция в день в течение года. Кальций в рационе необходим на протяжении всей жизни женщины; потребность возрастает с возрастом из-за меньшей абсорбции и конверсии кальция почками. Однако только добавление кальция не предотвращает ускоренную потерю костной массы, происходящую вскоре после менопаузы. Спустя 10 лет после менопаузы добавка кальция снова помогает уменьшить возрастную потерю костной массы. Адекватное поступление кальция имеет большое значение, но существует риск передозировки. Кальций является лишь одним из многих факторов питания и образа жизни, которые влияют на здоровье костей.

• Витамин D: поддерживает баланс кальция, усиливая всасывание в кишечнике. Повышенная абсорбция кальция снижает опосредованную ПТГ резорбцию кости. В США основными источниками витамина D являются обогащенные молочные продукты. Потребление снижается с возрастом. Дозы витамина D должны быть достаточными для повышения уровня в сыворотке до эффективного диапазона. Тем не менее у пожилых женщин в постменопаузальном периоде даже неадекватная доза от 700 до 800 МЕ в день связана со сниженным риском переломов бедра и других непозвоночных костей. Витамин D в сочетании с добавками кальция снижает уровень потери костной массы, особенно у пожилых женщин.

Витамин D также улучшает мышечную силу и равновесие, тем самым снижая риск падения.

• Магний: может быть так же важен для профилактики и лечения ОП, как и добавка кальция. Женщины с ОП имеют более низкий уровень магния в костной ткани, чем женщины без ОП. Дефицит магния у человека связан с пониженным уровнем наиболее активного витамина D в сыворотке также наблюдаемым при ОП. Механизм: либо фермент, ответственный за превращение в зависит от магния, либо магний опосредует секрецию ПТГ и кальцитонина. Прием в дозе от 250 до 750 мг (в виде гидроксида магния) в течение года несколько улучшал МПК. Магний является кофактором щелочной фосфатазы, участвует в минерализации костей. У женщин с ОП часто встречается низкий уровень магния, а его дефицит связан с аномальными кристаллами минералов кости. У некоторых женщин со сниженной МПК частота переломов не повышается, возможно, из-за того, что их минеральные кристаллы кости имеют высокое качество, отчасти из-за высокого содержания магния в тканях. У женщин в постменопаузальном периоде добавление магния в дозе от 250 до 750 мг в день в течение 6 мес с последующим приемом 250 мг в день в течение 6—18 мес без добавления кальция увеличило МПК.

• Стронций: нерадиоактивный элемент почвы, физически и химически похожий на углерод. Ранелат стронция специально используется для терапии ОП в клинических испытаниях, но недоступен в США. Стронций в больших дозах стимулирует формирование костей и уменьшает их резорбцию. Данные клинических испытаний непоследовательны. Клиническое исследование: среди женщин в постменопаузальном периоде с переломами позвонков в анамнезе частота новых деформаций позвоночника была самой низкой (38,896) при самой низкой дозе стронция. Хлорид стронция является наиболее распространенной формой в США, но он не был исследован. Из-за потенциальных побочных эффектов более высоких доз, включая рахит, дефекты минерализации костей и нарушение метаболизма витамина D, целесообразно использовать низкие дозы, пока не будут проведены дополнительные исследования.

• Цинк: необходим для образования остеобластов и остеокластов. цинк усиливает биохимическое действие витамина D и поддерживает синтез костных белков. Дефицит цинка обнаруживается в сыворотке и кости пожилых людей с ОП.

• Медь: дефицит вызывает аномальное развитие костей у растущих детей и способствует ОП. Добавка меди ингибирует резорбцию кости: З мг в день в течение 2 лет значительно снижали потерю костной массы у женщин в постменопаузальном периоде.

• Марганец: дефицит марганца является скрытым, но важным фактором при ОП. Он вызывает снижение отложения кальция в кости и стимулирует выработку мукополисахаридов, обеспечивая основу для кальцификации.

• Цинк, медь и марганец: эта комбинация с кальцием может быть более эффективной, чем один кальций, для предотвращения потери костной массы у женщин в постменопаузальном периоде.

• Бор: добавки снижают экскрецию кальция и магния с мочой и повышают уровень 17-(3-эстрадиола и тестостерона в сыворотке у женщин в постменопаузальном периоде. Добавки бора помогут предотвратить потерю костной массы.

• Кремний: во время роста костей и ранней кальцификации кремний поддерживает связи между коллагеном и протеогликанами. Бедные кремнием рационы вызывают аномальное развитие черепа и задержку роста у животных; добавки кремния позволяют частично предотвратить потерю трабекулярной кости.

• Фолиевая кислота и витамин В₁₂; высокий уровень гомоцистеина может способствовать потере костной массы. Гомоцистеин, продукт расщепления метионина, стимулирует развитие ОП, если он не выводится из организма. Женщины с высоким гомоцистеином имеют в 2 раза более высокий риск непозвоночных переломов, вызванных ОП, чем женщины с низким гомоцистеином. Тем не менее нет никакой связи между уровнем гомоцистеина и МПК шейного или поясничного отдела. Это говорит о том, что риск пе реломов является результатом ухудшенного состояния кости. Фолат способствует реметилированию гомоцистеина до метионина. Его добавление женщинам в постменопаузальном периоде снижает уровень гомоцистеина. В12 также снижает уровень гомоцистеина. Исследуемая дозировка: 5 мг фолата + 1500 мкг В12 в течение 2 лет снижали частоту переломов бедра на 78 0/0 по сравнению с плацебо.

• Витамин В₆: также помогает контролировать уровень гомоцистеина. У людей с гомоцистинурией добавка В₆ нормализует повышенный уровень гомоцистеина. Дефицит В_б может замедлить заживления перелома, нарушить рост хряща, вызвать образование дефектной кости и усилить ОП. В_б может влиять на выработку прогестерона и оказывать синергетический эффект на чувствительную к эстрогену ткань. Дефицит В_б распространен даже среди здоровых людей.

• Витамин С: способствует образованию и сшиванию некоторых структурных белков в кости. Дефицит аскорбата может вызвать ОП. Цинга, вызванная дефицитом витамина С, также связана с аномалиями костей.

• Витамины К₁ и К₂ (менахинон): противовоспалительное действие К₁ помогает предотвратить чрезмерную активацию остеокластов. К₂ требуется для активации 2 белков, необходимых для регуляции кальция: остеокальцина, который приносит ионы кальция к костной ткани, что способствует образованию кристаллов кальция, и матричного белка Gla, который предотвращает отложение кальция в сосудистой сети. Витамин К₂ необходим для формирования, ремоделирования и восстановления костей, потому что остеокальцин является зависимым от витамина К белком. Низкое потребление витамина К увеличивает риск переломов шейки бедра у женщин. Формы витамина К: витамин К1 (филлохинон), МК-4 (форма витамина К) и МК-7 (форма витамина К2 с более длинной цепью). Низкое потребление витамина К связано с повышенной потерей костной массы у пожилых людей. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований добавок К₁ или МК-4 в высокой дозе 45 мг/сут (15 мг каждые 6—8 ч) в течение более 6 мес показал снижение потери костной массы. Рекомендуемое потребление: от 90 до 120 мкг в день, однако оптимальная защитная доза и форма витамина К не установлены. В большинстве исследований МК-4 использовался в дозах, в 400 раз превышающих рекомендации для К₁, и в них принимали участие исключительно японские женщины в постменопаузальном периоде, что исказило результаты в пользу японской диеты и генетики. МК-7 содержится в натто (самая высокая концентрация в ферментированных соевых бобах) и сыре, а в более низких концентрациях — в мясе и молочных продуктах. Небольшие количества могут вырабатываться полезными для здоровья кишечными бактериями из поступающего с пищей витамина Кр если запасы К₁ в организме превышают потребности в выработке факторов свертывания крови. МК-7 является более мощной и биодоступной формой с гораздо более длительным периодом полувыведения, чем МК-4. В качестве ежедневной добавки (0,22 ммоль в день) МК-7 более эффективен в отношении карбоксилирования остеокальцина, чем МК-4. МК-7 показывает более длительное время удержания и более высокий уровень в сыворотке при длительном приеме. Менахиноны с более длинной цепью (МК-7) являются более гидрофобными, увеличивая период полувыведения. У японских женщин в постменопаузальном периоде потребление натго имеет обратную связь с частотой переломов бедра. Вероятной причиной противоречивых клинических результатов является эффект, затрудняющий интерпретацию статуса витамина D. На результаты влияет его дефицит.

• Иприфлавон: полусинтетический изофлавоноид, аналогичный изофлавоноидам сои и одобренный в Японии, Венгрии и Италии для лечения и профилактики ОП. Он продемонстрировал впечатляющие результаты в клинических исследованиях. Иприфлавон (200 мг З раза в день) увеличил измерения МПК на 2 и 5,896 через 6 и 12 мес у женщин с ОП. Иприфлавон (600 мг в день) вызывал увеличение МПК на 696 через 12 мес, в то время как МПК в контрольной группе снизился на 0,3 0/0. Встречающиеся в природе изофлавоноиды, такие как генистеин и даидзеин, содержащиеся в сое, могут обеспечивать аналогичные преимущества. Учитывая преимущества соевых изофлавоноидов против рака молочной железы, рекомендуется употребление соевых продуктов. Механизм действия: усиление действия кальцитонина (см. ранее) на метаболизм кальция. Иприфлавон не оказывает эстрогеноподобного действия. Самое последнее и обширное исследование не показало положительных результатов. Иприфлавон может не играть важную роль в лечении ОП. Он может быть более подходящим для женщин с остеопенией или для профилактики, но не для лечения ОП. Частота снижения количества лимфоцитов и отсутствия эффекта требует тщательного взвешивания риска и пользы. Иприфлавон может быть рекомендован для терапии женщин, у которых другие методы лечения ОП недопустимы, не переносятся или противопоказаны. Необходим мониторинг МПК, чтобы подтвердить пользу; следует контролировать уровень лимфоцитов для выявления побочных эффектов.

Фитотерапия

• Зеленый чай (Camellia sinensis): потребление зеленого чая может защитить от ОП. Зеленый чай богат полифенолами и является основным источником витамина К₁. Дозировка: от З до 5 чашек в день, обеспечивающая 250 мг полифенолов (катехинов) ежедневно, или экстракт зеленого чая, обеспечивающий такое же количество полифенолов. Полифенолы зеленого чая нарушали резорбцию кости и стимулировали активность остеобластов в лабораторных экспериментах.

Протокол лечения

Наиболее эффективным подходом к ОП является профилактика. Необходимо оптимизировать пиковую массу кости в молодые годы и минимизировать последующую ее потерю в пожилом возрасте. Чтобы максимизировать пиковую массу кости (даже с наследственными и другими немодифицируемыми факторами риска), необходимы правильный образ жизни, полноценное питание и упражнения с умеренным весом в детстве и подростковом возрасте. Также необходимо исключить курение и чрезмерное потребление алкоголя. Улучшение образа жизни и добавки могут снизить риск у многих женщин, но не у всех. для женщин с уже установленным диагнозом факторы питания и образа жизни служат дополнением к традиционным методам лечения. Основные задачи: предотвратить потерю костной массы и снизить риск переломов. В случаях фактического ОП (в сравнении с остеопенией) необходимо использовать следующие рекомендации в сочетании с соответствующим традиционным лечением, включая отпускаемые по рецепту лекарства:

• упражнения: поднятие тяжестей 4 раза в неделю, а также силовые тренировки и (или) тренировки со свободными весами 2 раза в неделю;

• привычки:

— употребление менее 7 единиц алкоголя в неделю;

— исключение курения, в том числе пассивного;

— меры по предотвращению падений;

рацион: сбалансированная диета с акцентом на достаточное количеств белка; ежедневное употребление соевых изофлавонов, зеленых листовых овощей; достаточное количество кальция, магния, витаминов D и Следует избегать факторов, которые способствуют выведению кальция из организма (например, соль, сахар, избыток белка и безалкогольные напитки).

Биологически активные добавки

• ВМК.

• Основные БАДы:

— кальций: 1000—1200 мг в день;

— магний: 350—500 мг в день;

— витамин В₃: от 2000 до 5000 МЕ/сут (измеряют уровень в крови и корректируют дозу соответственно);

— витамин В : 25—50 мг в день;

— фолат, оптимально 5-МТГФ: 800 мкг в день;

— витамин Вт; 800 мкг в день;

— витамин К₂ (МК-7): 100 мкг в день;

— рыбий жир: 1000 мг ЭПК и ДГК в день;

— изофлавоноиды сои: 90 мг в день или иприфлавон: 600 мг в день; — стронций: от 170 до 680 мг 1 раз в день (см. описание выше).

Фитотерапевтические средства

• Зеленый чай: от З до 5 чашек в день или экстракт зеленого чая, содержащий от 250 до 300 мг полифенолов (катехинов) в день.

Отрывок из книги "Руководство по натуральной медицине" - Пиццорно Дж. Е., Мюррей М. Т. Купить книгу

Купить книгу  "Руководство по натуральной медицине" - Пиццорно Дж. Е., Мюррей М. Т.

В книге рассмотрены актуальные вопросы применения немедикаментозных средств в лечении различных заболеваний. В основу изложения материала положен нозологический принцип, раскрывающий современный взгляд на клиническую картину, этиологию и патогенез различных заболеваний. В отличие от большинства медицинских справочников и руководств, в этом издании представлены основы лечебного питания, которые демонстрируют эффективность и механизмы лечебного действия пищевых и биологически активных веществ. Особое внимание уделено применению в лечебном питании специализированных пищевых продуктов, в частности биологически активных добавок к пище. Освещены механизмы их действия, а также использование в лечении (диетотерапии) сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, ожирения, болезней костно-суставной системы, заболеваний желудочно-кишечного тракта, кожи и других патологий. Наряду с питанием значительное место отведено фитотерапии, физиотерапии, лечебной физкультуре, психологическим методам воздействия. В конце каждого раздела, посвященного определенному заболеванию, приведен краткий протокол лечения немедикаментозными средствами.

Содержание книги "Руководство по натуральной медицине" - Джозеф Е. Пиццорно, Майкл Т.

Алкогольная зависимость

Артериальная гипертензия

Астма

Атеросклероз

Атопический дерматит (экзема)

Афтозный стоматит (афтозные язвы/афтоид/язвенный стоматит)

Аффективные расстройства

Бактериальный синусит

Бесплодие, женское

Бесплодие, мужское

Бессонница

Болезни пародонта

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Паркинсона

Бронхит и пневмония

Вагиниты

Варикозное расширение вен

Вирусный гепатит

ВИЧ/СПИД: принципы и методы природной медицины

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания органов малого таза

Выпадение волос у женщин

Герпетиформный дерматит

Гипертиреоз

Гипогликемия

Гипотиреоз

Глаукома: острая (закрытоугольная) и хроническая (открытоугольная)

Глютенчувствительная целиакия

Дисплазия шейки матки

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Желчнокаменная болезнь

Застойная сердечная недостаточность

Здоровье беременных и первичная профилактика болезней у взрослых

Инфекционная диарея

Камни в почках

Кистевой туннельный синдром

Крапивница

Красный плоский лишай

Лейкоплакия

Макулярная дегенерация

Менопауза

Меноррагия

Мигрень

Миома матки

Многоформная эритема

Нарушение пищеварения

Обыкновенные и конглобатные угри

Ожирение

Остеоартроз

Остеопороз

Отит среднего уха

Подагра

Порфирии

Предменструальный синдром

Проктологические заболевания

Простой герпес

Протозойная инфекция кишечника и системные заболевания

Псориаз

Рак: комплексная немедикаментозная поддержка

Рассеянный склероз

Ревматоидный артрит

Розацеа

Сахарный диабет

Себорейный дерматит

Сенильная (возрастная) катаракта

Синдром гипервентиляции / Дисфункциональное дыхание

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью

Синдром раздраженного кишечника

Синдром фибромиалгии

Синдром хронической усталости

Стенокардия

Стрептококковый фарингит

Трихомониаз

Фиброзно-кистозная мастопатия

Хронический кандидоз

Цистит

Эндометриоз

Эпилепсия

Язвенная болезнь

Посмотреть примеры страниц из книги "Руководство по натуральной медицине" - Пиццорно Дж. Е., Мюррей М. Т. Купить книгу

Лекция для врачей "УЗИ диагностика патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей". Лекцию для врачей проводит врач УЗИ, врач функциональной диагностики, стаж 50 лет, высшая категория, профессор Михаил Иванович Пыков.

Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.1. Гастроэнтерология" - Пыков М. И.

Коллектив кафедры лучевой диагностики детского возраста ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России подготовил учебник "Детская ультразвуковая диагностика". В работе принимали участие основные сотрудники кафедры, а также авторы из Москвы, Хабаровска, Твери, Перми.

Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" будет состоять из нескольких томов (минимум пять).

В нем авторы постарались изложить наиболее проверенные временем и новые данные ультразвуковой диагностики в гастроэнтерологии, эндокринологии, ортопедии, уронефрологии, эхокардиографии, нейросонографии, в исследовании спинного мозга новорожденных, а также новый материал по патологии селезенки, вилочковой железы, легочной патологии у новорожденных. Первый том учебника посвящен детской гастроэнтерологии. Подробно рассматриваются возможности эхографии, допплеровских технологий в оценке печени, желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, желудка с брюшным сегментом пищевода, толстой кишки, а также при остром абдоминальном синдроме. Отдельный раздел 1-й главы посвящен трансплантации печени у детей, "нормальному" развитию трансплантата, возможным осложнениям.

Представлено большое количество эхограмм, таблиц, рентгенограмм, рисунков. Издание предназначено для врачей отделений ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов.

Купить книгу "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.1. Гастроэнтерология" - Пыков М. И.

Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.2. Уронефрология" - Пыков М. И.

Книга посвящена одному из самых сложных разделов педиатрии и детской хирургии - диагностике патологии мочевыделительной системы у детей. Бурное развитие ультразвуковой диагностической техники, огромный опыт, который накопили сотрудники нашей кафедры, работая в тесном контакте с нефрологами и урологами ведущих детских клиник Москвы, позволил во многом по-новому взглянуть на большинство проблем.

В учебнике "Детская ультразвуковая диагностика" подробно рассматриваются все существующие методики ультразвукового исследования мочевыделительной системы у детей.

На основании тщательного изучения эмбриогенеза, развития почек, мочевого пузыря, мочеточников разработаны высокоинформативные эхографические и допплерографические критерии при врожденных пороках системы, воспалительных изменениях, обструктивных уропатиях, почечной недостаточности (со всеми вытекающими из этого проблемами) и других патологических состояниях.

Учебник предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, всех специалистов лучевой диагностики, педиатров, детских хирургов, урологов, неонатологов.

Купить книгу "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.2. Уронефрология" - Пыков М. И.

Книга "Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 3. Неврология. Сосуды головы и шеи" - Пыков М. И.

Третий том учебника посвящен одной из самых востребованных тем в детской ультразвуковой диагностике - исследованию центральной нервной системы.

В настоящее время невозможно себе представить грамотное ведение ребенка в раннем возрасте без скрининговой нейросонографии, а при неврологической патологии нейросонография используется как основной метод лучевой диагностики.

В учебнике "Детская ультразвуковая диагностика" подробно представлены различные методики ультразвуковой нейровизуализации, нормальная эхоанатомия, эхографические признаки практически всех патологических изменений центральной нервной системы, которые могут встретиться у маленького пациента.

Впервые освещаются вопросы оценки сосудов головы и шеи у детей различных возрастных групп.

Учебник предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, неонатологов, детских неврологов, нейрохирургов, педиатров.

Купить книгу "Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 3. Неврология. Сосуды головы и шеи" - Пыков М. И.

Книга "Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 4. Гинекология" - Пыков М. И.

Четвертый том учебника по ультразвуковой диагностике в педиатрии посвящен детской гинекологии. В данной книге приводятся совершенно новые статистические данные по размерам внутренних половых органов у девочек различных возрастных групп. В ином аспекте представлены острые заболевания живота и малого таза с возможностью определенной дифференциальной диагностики.

Учитывая, что в нашей стране декретируемый детский возраст был сдвинут до 18 лет, по многочисленным просьбам врачей детских лечебных учреждений приводится новая глава по ультразвуковой диагностике при беременности. Для педиатров это во многом совершенно новый материал. Мы повторно использовали большой пласт иллюстративного материала, однако в представляемом учебнике впервые в большом количестве публикуются уникальные эхограммы по врожденной патологии, острым заболеваниям, вариантам развития внутренних половых органов.

Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, педиатров, детских хирургов, эндокринологов.

Купить книгу "Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 4. Гинекология" - Пыков М. И.

Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник том 5. Андрология, эндокринология, частные вопросы" - Пыков М. И.

В 5 томе освещаются вопросы ультразвуковой диагностики в детской эндокринологии. Отдельные главы посвящены возрастным нормативам в ультразвуковом аспекте, патологическим изменениям щитовидной железы, надпочечников. Большой раздел посвящен детской андрологии. Кроме возрастных изменений гонад, предстательной железы, пахового канала освещаются вопросы эхографии при самой различной патологии мошонки. Впервые приводится обобщенный материал по возможностям ультразвуковой диагностики при нарушениях формирования пола у детей.
Кроме того, в этом томе представлены разнообразные частные вопросы ультразвуковой диагностики в педиатрии, которые не вошли в предыдущие тома. Речь идет о возможности эхографии в исследовании селезенки, слюнных желез, тазобедренных суставов у детей, при остеомиелитах, аденоматозе и секвестрации легких у новорожденных.
Учебник предназначен не только для специалистов ультразвуковой диагностики, но и для детских хирургов, педиатров, неонатологов, эндокринологов, ортопедов.

Купить книгу "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник том 5. Андрология, эндокринология, частные вопросы" - Пыков М. И.

Книга "Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник" - Пыков М. И.

Предлагаемый справочник является приложением к пятитомному учебнику по детской ультразвуковой диагностике. В нем собраны практически все методики исследования внутренних органов ребенка с большим иллюстративным материалом, таблицами, схемами. Для удобства пользования представленный материал по своему строению напоминает основной учебник, где в том же порядке располагаются данные по гастроэнтерологии, уронефрологии, центральной нервной системе, детской гинекологии, эндокринологии и некоторым частным вопросам.

В справочнике в основном приводятся нормативные показатели измерения тех или иных структур.

Для лучшего понимания материала иногда приводятся примеры патологических изменений. Впервые приводятся данные по некоторым вопросам, которые не затрагивались в учебнике, - вилочковая железа, крупные сосуды живота, неотложная медицина.

Справочник "Измерения в детской ультразвуковой диагностике" предназначен для широкого круга специалистов ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов, эндокринологов, неврологов и др.

Данный справочник является приложением к пятитомному учебнику «Детская ультразвуковая диагностика». Для удобства работы в отдельную книгу выделены все методики ультразвукового исследования в педиатрии и нормативные показатели для каждого органа, допплеровские показатели магистральных и интрапаренхиматозных сосудов с учетом анатомо-физиологических особенностей детского возраста. Естественно, чтобы не повторять учебник, исключены почти все данные измерений при различной патологии.

В справочник включен материал, которого не было в учебнике, - данные о вариантах гемодинамических показателей в крупных сосудах живота, о характеристике вилочковой железы, ультразвуковой диагностике в ургентных ситуациях.

Учитывая большой интерес специалистов к этим разделам эхографии, мы поместили нормативы допплеровских показателей, относящихся к сосудам брюшной полости, параметры вилочковой железы у детей с периода новорожденности до трех лет.

Купить книгу "Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник" - Пыков М. И.

Лекция для врачей "Особенности дифференциальной УЗИ-диагностики образований больших слюнных желез". Лекцию для врачей проводит Сенишина Кристина Романовна ординатор 2 курса отделения лучевой диагностики по специальность УЗИ. Куратор, к.м.н Костромина Екатерина Викторовна

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Слюнные железы
  • большие
    • околоушные 
    • поднижнечелюстные 
    • подъязычные
  • УЗИ/МРТ/КТ
  • малые
    • щёчные 
    • губные 
    • язычные 
    • твёрдого и мягкого неба
  • МРТ/КТ

• Патологии слюнных желёз
  • воспалительные процессы, которые обычно возникают как осложнения отита, гриппа и других респираторных заболеваний
  •   кистозные образования, которые возникают на фоне нарушений гормонального фона или после травмы железы 
  • гнойные образования (абсцессы) 
  • камни в протоках, которые могут приводить к нарушениям оттока слюны - формируются из-за нарушения обмена кальция
  •   врожденные аномалии развития или анатомические особенности (дополнительные доли, протоки и т.п.) 
  • увеличение лимфатических узлов, расположенных рядом со слюнными железами 
  • онкологическая патология - доброкачественные и злокачественные опухоли
• Дифференциальная диагностика очаговых образований

	Доброкачественные изменения	Злокачественные изменения
Норма	правильная округлая / овальная	неправильная
Контур	четкий /ровный/волнистый/ дольчатый	нечеткий/неровный/выход за пределы органа
Структура	однородная/допустима кистозные включения	неоднородная/центральный некроз
Эхогенность	сниженной эхогенности	гетероэхогенная/выражено сниженной эхогенности
Поражение окружающих тканей	Нет выхода за пределы капсулы	контактная деструкция в окружающие костные ткани с переходом на глубокий отросток околоушной слюнной железы/диссеминация опухоли в окружающие мягкие ткани
Поражение лимфатических узлов	нет	есть

• Опухоли слюнных желез
• Злокачественные опухоли
  • Мукоэпидермальный рак 
  • Аденокистозный рак 
  • Ацинозно-клеточный рак 
  • Полиморфная аденокарцинома 
  • Светлоклеточный рак
  • Базальноклеточная аденокарцинома 
  • Внутрипротоковый рак
  • Аденокарцинома, БДУ
  • Рак из протоков слюнных желез
  • Миоэпителиальный рак 
  • Эпителиально-миоэпителиальный рак
  • Рак из плеоморфной аденомы 
  • Секреторный рак 
  • Сальная аденокарцинома 
  • Карциносаркома 
  • Недифференцированный рак 
  • Крупноклеточный рак 
  • Мелкоклеточный рак 
  • Лимфоэпителиальный рак 
  • Плоскоклеточный рак 
  • Онкоцитарный рак 
  • Сиалобластома
• Доброкачественные опухоли
  • Плеоморфная аденома 
  • Миоэпителиома 
  • Базальноклеточная аденома
  • Аденолимфома (опухоль Уортина) 
  • Онкоцитома
  • Лимфаденома 
  • Цистаденома 
  • Сиалоаденома папиллярная 
  • Протоковые папилломы 
  • Сальная аденома 
  • Каналикулярная аденома и другие протоковые аденомы
• Неопухолевые эпителиальные заболевания
  • Склерозирующий поликистозный аденоз 
  • Узловая онкоцитарная гиперплазия (онкоцитоз) 
  • Лимфоэпителиальный сиалоаденит 
• Доброкачественные опухоли мягких тканей 
  • Гемангиома 
  • Липома/сиалолипома 
  • Нодулярный фасциит 
• Опухоли лимфогемопоэтической системы 
  • Экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны (MALT лимфома)
• На ультразвуке важно оценить:
  • Удаленность образования от кожи, капсулы органа 
  • Толщина подкожно-жировой клетчатки 
  • Прорастание, выбухание опухоли за пределы органа 
  • Распространение опухоли на глоточный отросток 
  • Прилегание (врастание) образования в окружающие мышцы (кивательная, жевательная, двубрюшная), суставному отростку нижней челюсти, магистральным сосудам
• Доброкачественные образования характеризуется
  • продолжительным (иногда в течение десятков лет) безболезненным течением 
  • иногда достигают довольно значительных размеров, но никогда не нарушают функции лицевого нерва 
  • не прорастают в кожу и не теряют подвижности

• Злокачественные образования характеризуется:
  • ускорение темпов роста опухоли появление неприятных ощущений, а иногда и довольно интенсивной боли с иррадиацией в ухо или висок появление инфильтративного роста сопровождается ограничением движимости опухоли нарушения целостности ветвей лицевого нерва сопровождается парезом, а потом и параличом мимической мускулатуры с соответствующей стороны лица в дальнейшем может возникать контрактура жевательных мышц, нарушение актов жевания, глотания (в особенности при локализации опухоли в глоточном ростке околоушной слюнной железы) увеличения регионарных лимфатических узлов свидетельствует о метастазировании опухоли

• Клинический случай. Больной А., 23 года, обратился с жалобой на появление новообразования в предушной области слева
  • Анамнез заболевания: обратил внимание на появление новообразования в предушной области слева, при пальпации болезненное. Обратился к врачу по месту жительства, назначен нимесулид. В течение недели принимал без эффекта. Направлен для до обследования к врачу онкологу
  • По данным УЗИ мягких тканей шеи: множественная гиперплазия л/у шеи слева с разной степенью нарушения дифференцировки без признаков деструкции
  • По данным КТ органов шеи: признаки очагового поражения левой околоушной слюнной железы. Левосторонняя шейная неопластическая лимфаденопатия
  • По данным цитологического исследования ТАБ л/у шеи слева: Цитологическая картина может иметь место при лимфопролиферативном заболевании. Обратился для консультации в НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова (декабрь)
  • Основное заболевание: Новообразование левой околоушной слюнной железы. МТС в л/у шеи слева?
• МРТ 
  • Заключение: характер изменений в мягких тканях левой околоушной области не ясен - МР-картину следует дифференцировать между mts поражением левых околоушных лимфоузлов и Neo левой околоушной слюнной железы с секундарным поражением околоушных лимфоузлов

• УЗИ декабрь
  • Определяется:
    • Увеличение околоушной слюнной железы слева 
    • Гетероэхогенное, солидно-кистозной структуры инфильтрат Контур нечеткий, неровный 
    • Кровоток смешанный, усиленный, ассиметричный 
    • При СЭГ 3 эластотип, 8ТК=3.0

• Отмечаются множественные, интрагландулярные лимфатические узлы слева:  
  • Форма округлая
  • Контур нечеткий, неровный 
  • Кортико-медуллярная дифференцировка нарушена
  • Кортикальный слой изменен, эхогенность снижена, толщина - 5 мм, ворота не сохранены
• Уровень II а слева:
  
  • единичные, располагаются цепочкой, округлой формы 
  • кортикальный слой умеренно утолщен до 5 мм 
  • эхогенность снижена 
  • ворота дифференцируются частично 
  • кровоток в области ворот, усилен

• Заключение: Диагноз не совсем ясен. По УЗИ данным NЕО левой околоушной железы (поражение при лимфоме? Са?) с МТС - изменениями в собственных лимфатических узлах околоушной железы слева, нельзя исключить поражение лимфатических узлов уровень II а слева. Патологии щитовидной железы не выявлено TI-RADS I

• Цитология
  • 1. Материал взят из образования левой околоушной слюнной железы: цитологическая картина хронического продуктивного воспалительного процесса 
  • 2. Материал взят из лимфатического узла левой половины шеи: клетки гиперплазированной лимфоидной ткани, включая клетки герминогенного центра. Диагностические опухолевые клетки не обнаружены 
  • Пациенту назначена антибактериальная терапия
• В динамике (февраль)
  • Цитология: данных за атипию в представленном материале нет
  • МРТ: с учетом динамики МР-картины (уменьшение размеров лимфоузлов), а также данных цитологического исследования более вероятен лимфаденит. УЗ- либо МР-контроль в динамике
• В динамике 

• Основное заболевание. Острый лимфаденит собственных лимфатических узлов околоушной железы слева, регресс. По данным обследований признаков прогрессирования заболевания не получено. Рекомендовано динамическое наблюдение. Ложный паротит Герценберга острый серозный лимфаденит внутрижелезистых лимфоузлов околоушной области. Морфологической основой является плотный болезненный или малоболезненный ограниченный инфильтрат в околоушной области. Этиология, патогенез: возникает в результате поступления инфекции из области горня языка, вторых и третьих нижних больших коренных зубов, часто при утрудненном прорезывании «зубов мудрости», либо из носоглотки или миндалин. 
  • Клиническая картина: поражается, как правило, одна околоушная слюнная железа. Уплотнение увеличивается постепенно, на протяжении 2-3 недель. Часто имеются симптомы интоксикации, повышение температуры тела до 37,5—38°С. При внешнем осмотре в каком-либо отделе околоушной слюнной железы обнаруживают ограниченный плотный болезненный участок. Цвет кожных покровов обычно не изменен. Слюноотделение не нарушено, из околоушного протока выделяется прозрачная жидкость. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат, подвижность его ограничена, отмечаются припухлость околоушной железы, напряженность кожных покровов, покрывающих её. Сражаются лимфатические узлы глубокой группы, заложенные под капсулой и внутри околоушной железы. Паренхима и протоки околоушной слюнной железы, сак правило, не вовлечены в воспаление.
  • Исход: при своевременно начатом лечении и при раннем устранении причины происходит обратное развитие воспалительного процесса. Воспаление в области железы, как правило, стихает медленно, происходит рассасывание инфильтрата. В некоторых случаях происходит абсцедирование лимфоузла и вскрытие гнойника в протоки железы
• Ответы на вопросы

Лекция для врачей "Анатомия слюнных желез"

• Слюнные железы
  • Околоушные
  • Поднижнечелюстные
  • Подъязычные
• Слюна
  • Обладает щелочной реакцией
  • На 98,5 % состоит из воды
  • Содержит Муцин (формирует и склеивает пищевой комок)
  • Содержит Лизоцим (антибактериальное) 
  • Ферменты, расщепляющие углеводы

• Мелкие слюнные железы (в слизистой оболочке, подслизистой основе и толще щечной мышцы):
  • Губные
  • Щечные
  • Язычные
  • Молярные
  • Небные Большие слюнные железы (парные, имеют протоки):
    • Околоушная
    • Поднижнечелюстная
    • Подъязычная
• В зависимости от вырабатываемого секрета слюнные железы бывают трех типов:
  • Серозные - вырабатывают жидкий секрет, не содержащий слизи — муцина (околоушная железа и малые железы боковых поверхностей языка)
  • Смешанные - вырабатывают серозно-слизистый секрет (подчелюстная и подъязычная железы)
  • Слизистые - вырабатывают слюну, богатую муцином (железы, расположенные на корне языка и неба)
• Околоушная железа (Glandula parotidea) 
  • Самая крупная 
  • Белковый секрет 
  • Выводной проток: выходит из переднего края, идет на 1-2 см ниже скуловой дуги, по наружной поверхности жевательной мышцы, далее прободает щечную мышцу открывается в преддверии рта на уровне второго верхнего моляра

Строение ротовой полости (профессор В. А. Изранов)

Слюнные железы - Анатомия человека | Kenhub

Лекция "Полость рта: язык, слюнные железы. Глотка"

Общая характеристика слюнных желез

Слюнные железы относятся к железам пищеварительной системы и располагаются в переднем отделе пищеварительного тракта. Выводные протоки трех пар больших слюнных желез: околоушных, подчелюстных и подъязычных открываются в ротовую полость (рис. 1). В толще слизистой оболочки ротовой полости находятся многочисленные мелкие слюнные железы: губные, щечные, язычные, нёбные.

Слюнные железы представляют собой сложные альвеолярные или альвеолярно-трубчатые железы. Они состоят из концевых отделов и протоков, выводящих секрет.

Рис. 1. Схематическое изображение расположения основных слюнных желез и их протоков: 1 - молярные железы, 2 - щечные железы, 3 - губные железы, 4 - передняя язычная железа, 5 - подъязычная железа, 6 - поднижнечелюстная железа, 7 - околоушная железа, 8 - добавочная околоушная железа

Функции слюнных желез 

Пищеварительная функция - слюна участвует в процессах механической переработки пищи, формировании пищевого комка и его проглатывании; осуществляет химическую обработку пищи, расщепляя полисахариды (амилаза).

Защитная функция - защищает слизистые оболочки от механических повреждений грубой пищей; ее постоянный ток препятствует прикреплению патогенных микроорганизмов к поверхности эпителия и зубов; содержит высокие концентрации антимикробных веществ (лизоцим, лактоферрин, пероксидаза); участвует в иммунологической защите (секреторный ЩА).

Выделительная функция - выведение из организма продуктов обмена (мочевая кислота, креатинин), фармакологических препаратов, солей тяжелых металлов.

Регуляторная функция - участвует в регуляции водно-солевого гомеостаза, в виде выделения жидкости, содержащей ионы На, К, Са, СЕ и др.

Эндокринная функция - продукция биологически активных веществ и факторов роста (паротин, фактор роста нервов, эпидермальный фактор роста и др.).

Минерализующая функция - слюна является основным источником поступления в эмаль зуба кальция, фосфора и других минеральных веществ, что влияет на физические и химические свойства эмали зуба, в том числе на резистентность к кариесу.

Баланс минерального состава эмали и слюны поддерживается за счет равновесия между растворением кристаллов гидроксиапатита эмали и их образованием.

В нормальных физиологических условиях гидроксиапатит [Са10(Н2РО4)2.Н2О] является твердым соединением кальция (Са) и фосфата (НРО). Растворимость его зависит от нескольких условий: активной концентрации ионов Са и НРО4; РН слюны.

Анатомо-топографическая характеристика слюнных желез

Большие слюнные железы парные, располагаются за пределами полости рта. К ним относятся околоушная, поднижнечелюстная и подъязычная слюнные железы.

Околоушная слюнная железа

Околоушная слюнная железа (glandula parotidea) является сложной альвеолярной железой серозного типа, масса ее - 20-30 г. Железа имеет неправильную форму треугольника, основание которого обращено к скуловой дуге (рис. 2).

Рис. 2. Большие слюнные железы (околоушная, поднижнечелюстная и подъязычная). Вид слева. Кожа и левая половина нижней челюсти удалены. 1 - околоушной проток, 2 - Добавочная околоушная железа, З - околоушная железа, 4 - жевательная мышца, 5 - жевательная фасция, 6 - грудино-ключично-сосцевидная мышца мышца, 7 - поверхностная пластинка шейной фасции, 8 - поднижнечелюстная железа и ее проток, 9 - крючковидный отросток поднижнечелюстной железы, 10 - переднее брюшко двубрюшной мышцы, 11 - челюстно-подъязычная мышца, 12 - подъязычная железа, 13 - подъязычная складка, 14 - поднижнечелюстной проток, 15 - большой подъязычный проток, 16 - подъязычный сосочек, 17 - уздечка языка, 18 - передние язычные железы

Железа расположена под кожей кпереди и книзу от ушной раковины, заполняет нижнечелюстную ямку. Топография: спереди задний край ветви нижней челюсти, сверху - наружный слуховой проход, сзади - сосцевидный отросток и грудино-ключично-сосцевидная мышца, снизу - фасция грудино-ключично-сосцевидной мышцы и угол нижней челюсти, изнутри - боковая стенка глотки.

Околоушная покрыта тонкой соединительнотканной капсулой. От капсулы вглубь железы отходят многочисленные отростки, образующие строму железы. Отростки разделяют железу на дольки - паренхиму.

У железы различают поверхностную и глубокую части. Поверхностная часть располагается на наружной стороне жевательной мышцы. Глубокая часть, называемый «глоточный отросток», простирается внутрь до жировой клетчатки окологлоточного пространства. Нижний отросток околоушной железы спускается к внутренней поверхности угла нижней челюсти.

Между железой и постоянно движущейся ветвью нижней челюсти часто встречается серозная сумка. Верхняя часть околоушной железы закрывает значительную часть капсулы височночелюстного сустава и срастается с ней. Внутри от этого сочленения железа прилежит к хрящевой и костной частям наружного слухового прохода. Нижняя часть околоушной железы граничит с ложем подчелюстной железы.

В ложе околоушной слюнной железы, расположены:

1) наружная сонная артерия, которая в железе отдает ветви заднюю ушную, поверхностную височную и челюстную;

2) наружная яремная вена, в которую, внутри железы, впадают поперечная лицевая и задняя ушная вены;

3) крупные лимфатические сосуды;

4) сквозь толщу околоушной железы проходят лицевой и ушно-височный нервы.

Главный околоушной выводной проток (dUCtUS parotideus, или Стенонов проток) идет вперед по наружной поверхности жевательной мышцы и жирового тела щеки, прободая щечную мышцу. Место впадения устья протока в преддверие полости рта располагается в промежутке между первым и вторым верхними большими коренными зубами, иногда - на уровне второго большого коренного зуба. Длина протока - 3-5 см, диаметр - 2-3 мм. Ход его может быть: прямым, дугообразным, изгибающимся.

На поверхности жевательной мышцы, рядом с околоушным протоком часто имеется добавочная околоушная железа. Ее выводной проток впадает в главный проток железы.

Иннервация: чувствительная - ушно-височный нерв; парасимпатическая - из языкоглоточного нерва (из ушного узла); симпатическая - из сплетения вокруг наружной сонной артерии.

Кровоснабжение: поверхностная височная артерия.

Венозный отток: нижнечелюстная и в лицевая вены.

Лимфатические сосуды впадают: в поверхностные и глубокие околоушные лимфатические узлы, глубокие латеральные шейные лимфатические узлы.

Поднижнечелюстная слюнная железа

Поднижнечелюстная железа (glandula submandibularis) является сложной альвеолярно-трубчатой железой, выделяет секрет смешанного характера, ее масса - 10-15 г.

Железа располагается в поднижнечелюстном треугольнике, под поверхностной пластинкой шейной фасции (рис. 3).

Топография: медиально - прилежит к подъязычно-язычной и шило-язычной мышцам; спереди переднее брюшко двубрюшной мышцы; сверху - внутренняя поверхность тела нижней челюсти; сзади - угол нижней челюсти; снизу - заднее брюшко двубрюшной мышцы, шило-подъязычная, грудино-ключично-сосцевидная и медиальная крыловидная мышцы.

Поднижнечелюстной проток железы (ductus submandibularis, или Вартонов проток) проецируется по линии, соединяющей нижние медиальные резцы, направляется вперед, прилежит сбоку к подъязычной слюнной железе и открывается в полости рта небольшим отверстием на подъязычном сосочке, рядом с уздечкой языка. Общая длина протока 4-5 см.

Иннервация: чувствительная - из язычного нерва; парасимпатическая - из лицевого нерва (от поднижнечелюстного узла); симпатическая - из сплетения вокруг наружной сонной артерии.

Кровоснабжение: лицевая артерия (задняя половина железы), подподбородочная артерия (верхне-передняя часть) и язычная артерия (нижнее-передняя часть).

Венозный отток: лицевая, подподбородочная и язычная вены. Лимфатические сосуды впадают: в поднижнечелюстные лимфатические узлы, глубокие латеральные шейные лимфатические узлы.

Рис. З. Поднижнечелюстная и подъязычная слюнные железы. Вид снизу и спереди. Передняя часть тела нижней челюсти (слева), челюстно-подъязычная мышца удалены:

1 - губные железы, 2 - подбородочный бугорок, З - жировое тело щеки, 4 - щечная мышца, 5 - подъязычная железа, 6 - проток поднижнечелюстной железы, 7 - челюстно-подъязычная мышца, 8 - поднижнечелюстная железа, 9 - угол нижней челюсти, 10 - подъязычно-язычная мышца, 11 - двубрюшная мышца (переднее брюшко), 12 - подбородочно-язычная мышца, 13 - челюстно-подъязычная мышца (удалена), 14 - подбородочно-подъязычная мышца, 15 - подъязычная кость, 16 - поверхностная пластинка шейной фасции, 17 - крючковидный отросток поднижнечелюстной железы, 18 - жевательная мышца, 19 - околоушная железа, 20 - околоушной проток, 21 - добавочная околоушная железа, 22 - сосочек протока околоушной железы, 23 - второй верхний моляр, 24 - первый верхний моляр, 25 - верхние премоляры, 26 - верхний клык, 27 - передние язычные железы, 28 - верхние резцы, 29 - подъязычный сосочек

Подъязычная слюнная железа

Подъязычная железа (glandula sublingualis) выделяет секрет слизистого типа, ее масса - 5 г. Железа располагается на челюстно-подъязычной мышце, непосредственно под слизистой оболочкой дна полости рта, которая образует здесь подъязычную складку (рис. 4).

Подъязычная слюнная железа проецируется в поле эллипсоидной формы между верхним краем нижней губы и нижним краем нижней челюсти.

Рис. 4. Подъязычная и поднижнечелюстная слюнные железы (левые). Вид с медиальной стороны. Сагиттальный распил головы. Рот полуоткрыт

1 - околоушная железа, 2 - крыловидно-остистая связка, З - латеральная пластинка крыловидного отростка, 4 - медиальная пластинка крыловидного отростка, 5 - крыловидный крючок, 6 - сосочек протока околоушной железы, 7 - нижняя губа, 8 - подъязычная складка, 9 - подъязычный сосочек, 10 - большой подъязычный проток, 11 - поднижнечелюстной проток, 12 - подъязычная железа, 13 - переднее брюшко двубрюшной мышцы, 14 - крючковидный отросток поднижнечелюстной железы, 15 - челюстно-подъязычная мышца, 16 - медиальная крыловидная мышца, 17 - малый рог подъязычной кости, 18 - большой рог подъязычной кости, 19 - шилонижнечелюстная связка (Дистальная часть), 20 - шилоподъязычная связка, 21 - заднее брюшко двубрюшной мышцы, 22 - грудино-ключично-сосцевидная мышца, 23 - шилоподъязычная мышца, 24 - шилонижнечелюстная связка, 25 - шилоглоточная мышца, 26 - околоушная железа, 27 - отверстие нижней челюсти, челюстно-подъязычная борозда, 28 - шиловидный отросток, 29 - клиновидно-нижнечелюстная связка

Топография: латерально - внутренняя поверхность тела нижней челюсти; медиально - подбородочно-подъязычная, подъязычно-язычная и подбородочно-язычная мышцы.

Большой подъязычный проток (ductus sublingualis major, или Бортолинов проток) идет вдоль железы и открывается вместе с выводным протоком поднижнечелюстной железы (или самостоятельно) на подъязычном сосочке (рис. 5).

Рис. 5. Подъязычная и поднижнечелюстная слюнные железы (правые). Вид с медиальной стороны. Сагиттальный распил головы.

1 - подъязычная железа, 2 - язычный нерв, З - нёбно-язычная мышца, 4 - шилоязычная мышца, 5 - надгортанник, 6 - подъязычный нерв, 7 - язычная артерия, 8 - поднижнечелюстная железа, 9 - тело подъязычной кости, 10 - подбородочно-подъязычная мышца, 11 - челюстно-подъязычная мышца, 12 - поднижнечелюстной проток, 13 - подкожная мышца шеи, 14 - подбородочно-язычная мышца, 15 - большой подъязычный проток, 16 - подъязычный сосочек, 17 - малые подъязычные протоки, 18 - твердое нёбо, 19 - нёбные железы, 20 - нёбная занавеска, 21 - нёбно-язычная дужка, 22 - нёбная миндалина, 23 - нёбный язычок

Проток подъязычной слюнной железы проецируется в переделах треугольника между следующими линиями: отточки на нижней губе, соответствующей нижнему внутреннему резцу, до точек на нижнем крае нижней челюсти, соответствующих первому малому коренному и первому большому коренному зубам.

18-20 малых подъязычных протоков открываются в полость рта самостоятельно на поверхности слизистой оболочки вдоль всей подъязычной складки.

Иннервация: чувствительная - из язычного нерва; парасимпатическая - из лицевого нерва (от поднижнечелюстного узла); симпатическая - из сплетения вокруг наружной сонной артерии.

Кровоснабжение: подъязычная артерия - ветвь язычной артерии.

Венозный отток: подъязычная вена.

Лимфатические сосуды впадают: в язычные, поднижнечелюстные, подподбородочные лимфатические узлы, глубокие латеральные шейные лимфатические узлы.

Малые слюнные железы

Малые слюнные железы (рис. 6-8) - мелкие и многочисленные слюнные железы с короткими выводными протоками расположены в толще слизистой оболочки или в подслизистой основе стенок полости рта (щеке, губе, языке, мягком нёбе, латеральных областях твёрдого нёба и на дне полости рта).

Большинство малых слюнных желёз вырабатывает преимущественно слизистый секрет с некоторым количеством белкового компонента. В задней трети языка расположены железы, которые вырабатывают исключительно белковый секрет, омывающий валики желобовидных и листовидных сосочков языка.

Рис. 6. Малые железы в верхней стенке полости рта (выше ротовой щели). Продольные линии обозначают область расположения слизистых желез, квадратное сечение - смешанных желез, поперечные линии - серозных желез: 1 - нёбные железы, 2 - молярные железы, З - щечные железы, 4 - губные железы, 5 - резцы, 6 - клык, 7 - премоляры, 8 - моляры, 9 - нёбно-язычная дужка, 10 - нёбная миндалина, 11 - нёбно-глоточная дужка, 12 - нёбный язычок, 13 - полость глотки.

Размеры малых желез - от 1 до 5 мм. С учетом расположения желез выделяют губные железы, щечные железы, молярные железы, нёбные железы и язычные железы.

Передние язычные железы (железы Нуха, Бландини) в виде скопления находятся в области верхушки языка.

Задние язычные железы находятся по краям языка и около его корня.

Железы всегда отсутствуют в области десен, кроме их основания. Наиболее многочисленные губные и нёбные железы. В области твердого нёба железы образуют сплошной железистый слой, в основном в боковых отделах нёба. В области срединного нёбного шва железы обычно отсутствуют.

Выводные протоки малых слюнных желез часто по ходу образуют изгибы (наподобие буквы s, имеют суженные и расширенные участки.

Рис. 7. Малые железы в нижней стенке полости рта (ниже ротовой щели).

Продольные линии обозначают область расположения слизистых желез, квадратное сечение - смешанных желез, поперечные линии серозных желез:

1 - задние язычные железы, 2 - средние язычные железы, З - молярные железы, 4 - щечные железы, 5 - передние язычные железы, 6 - губные железы, 7 - резцы, 8 - клык, 9 - премоляры, 10 - моляры, 11 - нёбно-язычная дужка, 12 - нёбная миндалина, 13 - нёбно-глоточная дужка, 14 - надгортанник, 15 - полость глотки

Малые слюнные железы рта подразделяют на серозные, слизистые и смешанные, в зависимости от характера выделяемого секрета. Серозные железы (язычные) выделяют жидкость, богатую белком, слизистые железы (нёбные, язычные) - слизь, смешанные (молярные, губные, язычные) - смешанный секрет.

Рис. 8. Губные и щечные железы. Вид спереди. Кожный покров вокруг ротовой щели удален: 1- губные железы, 2 - верхняя губа, З - щечные железы, 4 - щечная мышца, 5 - околоушной проток, 6 - нижняя губа, 7 - губные железы

Гистологическая характеристика слюнных желез

Слюнные железы (малые и большие) имеют общий план строения (рис. 9). Основная структурная морфофункциональная единица слюнной железы - саливон (рис. 10).

Околоушная слюнная железа

Околоушная железа - сложная альвеолярная разветвленная железа, выделяющая белковый секрет в ротовую полость, а также обладающая эндокринной функцией. Снаружи она покрыта плотной соединительнотканной капсулой. Железа имеет выраженное дольчатое строение. В прослойках соединительной ткани между дольками расположены междольковые протоки и кровеносные сосуды (рис. 11).

По составу железистых клеток и биохимическому характеру секрета различают три типа секреторных отделов.

1. Белковые (серозные) секреторные отделы содержат клетки, продуцирующие секрет белковой природы - сероциты и миоэпителиальных клеток.

Рис. 9. Схема строения больших слюнных желез: А-Долька поднижнечелюстной железы (синего цвета), Б - Долька подъязычной железы (зеленого цвета), В - Долька околоушной железы (желтого цвета)

1 - междольковый проток, 2 - исчерченные протоки (слюнные трубки), З - вставочные протоки, 4 - серозные концевые отделы, 5 - слизистый концевой отдел, 6 - серозно-слизистые (смешанные) концевые отделы: а - слизистые клетки (мукоциты), б - серозные клетки (сероциты в серозном полулунии), 7 - миоэпителиальные клетки, 8 - поперечный разрез слизистого, или смешанного концевого отдела (через слизистые клетки)

Сероциты содержат ацидофильные секреторные гранулы. В секреторных гранулах выявляются ферменты и-амилаза, ДНКаза.

Общая секреторная площадь концевых отделов обеих желез достигает почти 1,5 м²

Миоэпителиальные клетки (миоэпителиоциты) составляют второй слой клеток в концевых секреторных отделах. По происхождению - это эпителиальные клетки, по функции - сократительные элементы, напоминающие мышечные. Миоэпителиальные клетки всегда располагаются между базальной мембраной и основанием эпителиальных клеток. Своими сокращениями они способствуют выделению секрета из концевых отделов.

Рис. 10. Саливон - структурно-функциональная единица слюнной железы

2. Слизистые концевые отделы состоят из слизистых клеток мукоцитов. Это светлые клетки кубической или цилиндрической формы в базальной части которых находится гранулярная эндоплазматическая сеть с уплощенными ядрами. Апикальная и вся надъядерная часть мукоцитов содержит слизистые светлые гранулы. Мукоциты продуцируют слизистый компонент слюны, содержащий гликопротеины и муцины.

3. Смешанные концевые отделы состоят из двух типов секреторных клеток - сероцитов и мукоцитов. Смешанные секреторные отделы больше по величине, чем белковые или слизистые и имеют неправильную форму. Во всех концевых отделах экзокриноциты снаружи окружены миоэпителиальными клетками, которые являются видоизмененными эпителиоцитами и содержат многочисленные актиновые миофиламенты.

Рис. 11. Секреторный отдел околоушной слюнной железы

Система выводных протоков включает вставочные, исчерченные, а также междольковые протоки и проток железы.

Внутридольковые вставочные протоки околоушной железы начинаются непосредственно от ее концевых отделов. Они выстланы кубическим или плоским эпителием. Второй слой в них образуют миоэпителиоциты.

Исчерченные слюнные протоки являются продолжением вставочных и располагаются также внутри долек. Диаметр их значительно больший, чем вставочных протоков, просвет хорошо выражен. Исчерченные протоки ветвятся и часто образуют ампулярные расширения. Они выстланы однослойным призматическим эпителием. Цитоплазма клеток ацидофильна.

В базальных частях эпителиальных клеток отчетливо выявляется базальная исчерченность, образованная митохондриями.

Междольковые выводные протоки выстланы двухслойным эпителием. По мере укрупнения протоков эпителий их постепенно становится многослойным. Выводные протоки окружены прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Проток околоушной железы выстлан многослойным кубическим, а в устье - многослойным плоским эпителием.

Поднижнечелюстная железа

Поднижнечелюстная железа - сложная альвеолярная (местами альвеолярно-трубчатая) разветвленная железа. По характеру отделяемого секрета она смешанная, белково-слизистая. С поверхности железа окружена соединительнотканной капсулой. Строение поднижнечелюстной слюнной железы (рис. 12).

Рис. 12. Поднижнечелюстная железа: 1 - белковые концевые отделы; 2 - смешанные концевые отделы; З - серозное полулуние; 4 - слизистые клетки смешанного концевого отдела; 5 - вставочный отдел выводного протока; 6 - слюнная трубка; 7 - корзинчатая клетка; 8 - внутридольковая соединительная ткань; 9 - междольковая соединительная тань; 10 – междольковый выводной проток

Концевые секреторные отделы поднижнечелюстной железы двух типов: белковые и белково-слизистые, но преобладают в ней белковые концевые отделы. Смешанные концевые отделы более крупные, чем белковые, и состоят из двух видов клеток - слизистых и белковых.

Слизистые клетки более крупные по сравнению с белковыми и занимают центральную часть концевого отдела. Ядра слизистых клеток располагаются всегда у их основания, они сильно уплощены и уплотнены. Цитоплазма этих клеток имеет ячеистую структуру благодаря наличию в ней слизистого секрета. Небольшое количество белковых клеток охватывает слизистые клетки в виде серозного полулуния. Белковые (серозные) полулуния Джиануцци являются характерными структурами смешанных желез. Снаружи от клеток полулуния лежат миоэпителиальные клетки.

Вставочные протоки поднижнечелюстной железы более короткие. Клетки этих отделов содержат мелкие секреторные гранулы, часто с мелкими плотными сердцевинами.

Исчерченные протоки в поднижнечелюстной железе очень хорошо развиты, длинные и сильно ветвятся. Выстилающий их призматический эпителий с хорошо выраженной базальной исчерченностью содержит желтый пигмент. Установлено, что эндокринные функции слюнных желез (выделение инсулиноподобного и других веществ) связаны с этими отделами.

Междольковые выводные протоки поднижнечелюстной железы, располагающиеся в соединительнотканных перегородках, выстланы сначала двухслойным, а затем многослойным эпителием.

Подъязычная железа

Подъязычная железа - сложная альвеолярно-трубчатая разветвленная железа. По характеру отделяемого секрета - смешанная, слизисто-белковая. В ней имеются концевые секреторные отделы трех типов: белковые, смешанные и слизистье.

Смешанные концевые отделы состоят из белковых полулуний и слизистых клеток. Полулуния образованы серомукозными клетками. Эти клетки выделяют одновременно белковый и слизистый секрет и потому носят название серомукозных клеток. Слизистые концевые отделы этой железы состоят из характерных слизистых клеток, содержащих хондроитинсульфат В и гликопротеиды. Миоэпителиальные элементы образуют наружный слой во всех типах концевых отделов.

Исчерченные протоки выстланы призматическим или кубическим эпителием.

Внутридольковые и междольковые выводные протоки подъязычной железы образованы двухслойным призматическим, а в устье - многослойным плоским эпителием.

Возрастные изменения слюнных желез

После рождения процессы морфогенеза в околоушных слюнных железах продолжаются до 16-20 лет; при этом железистая ткань преобладает над соединительной тканью. После 40 лет отмечаются инволютивные изменения, характеризующиеся уменьшением объема железистой ткани, увеличением жировой ткани, сильным разрастанием соединительной ткани. В течение первых 2 лет жизни в околоушных железах вырабатывается в основном слизистый секрет, с 3-го года до старости - белковый, а к 80-м годам - опять преимущественно слизистый секрет.

Рост подъязычных желез, как и других, наиболее интенсивно происходит в течение первых двух лет жизни. Максимальное развитие их отмечается к 25 годам. После 50 лет начинаются инволютивные изменения.

Лекция для врачей "Лечение атеросклероза. Практические советы от экспертов". Лекцию для врачей проводит д. м. н.,   проректор по лечебной работе, заведующий кафедрой терапии эндокринологии ВолГМУ (Волгоград), профессор Недогода Сергей Владимирович

Лекция для врачей "Обзор современных клинических рекомендаций по лечению дислипидемии". Лекцию для врачей проводит Алиева Асият Сайгидовна к.м.н., заведующая научно-исследовательской лабораторией нарушений липидного обмена и атеросклероза НЦМУ «Центр персонализированной медицины» ФГБУ «НМИЦ им.В.А. Алмазова» Минздрава России

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Холестерин ЛНП: распределение в популяции, физиологический уровень и цели

• Эволюция официальных рекомендаций по контролю холестерина (1988-2007)

• Даже по достижении целевого уровня ХС ЛПНП его дальнейшее снижение благоприятно влияет на сердечно-сосудистую систему
  • Контроль уровня ХС ЛПНП. Общие тенденции за 25 лет
    • Высокий уровень — это плохо 
    • Средний уровень — это нехорошо 
    • Чем ниже, тем лучше 
    • Еще ниже — еще лучше 
    • Лучше всего — максимально низкий уровень

• Результат применения статинов за 10 лет ЛПНП: «Чем ниже, тем лучше»

• Зависимость изменения уровня ЛПНП на 1 ммоль/л, смертности и других сердечно-сосудистых исходов (270 288 пациентов)

• Даже по достижении целевого уровня ХС ЛПНП его дальнейшее снижение благоприятно влияет на сердечно-сосудистую систему

• Что нового в ESC Guidelines 2019?

• Руководство ESC/EAS по диагностике и лечению дислипидемий (2019 г.): модификация уровня липидов с целью снижения сердечно- сосудистого риска

• Категории сердечно-сосудистого риска с учетом экстремального риска и целевые уровни ХС ЛНП

• Даже по достижении целевого уровня ХС ЛПНП его дальнейшее снижение благоприятно влияет на сердечно-сосудистую систему

• При адекватной гиполипидемической терапии возможна регрессия атеросклеротических бляшек

• «Чем ниже, тем лучше». Очень низкие уровни ХС ЛПНП ассоциированы с более высокой стабильностью бляшек

• Уровни ХС ЛПНП, достигнутые в ходе исследования

• В реальной клинической практике слишком у многих пациентов сохраняется повышенный риск
  • Возможные причины не достижения целевых показателей по данным ЕSС/ЕАS
    • Плохое знание рекомендаций врачами 
    • Нежелание пациента переходить на высокоинтенсивную терапию ГЛП 
    • Беспокойство относительно НЯ, связанных с применением статинов 
    • Высокая стоимость препаратов, например, моноклональных антител-ингибиторов PCSK9

• EUROASPIRE IV: Исследование Европейского общества кардиологов, посвященное образу жизни, факторам риска и ведению пациентов с ИБС из 24 европейских стран
  • Существует очевидная необходимость лечения пациентов с высоким риском
  • Большинство пациентов (87 %) в рамках вторичной профилактики в настоящее время получают статины
  • Проблема достижения целевых уровней холестерина ЛПНП остается актуальной

• После перенесенного сердечно-сосудистого события только 1 из 5 пациентов достигает уровня ХС ЛПНП < 70 мг/дл даже на фоне приема статинов и при выполнении назначений врача

• Интенсификация липидснижающей терапии современными препаратами обеспечивает максимальное снижение ХС ЛНП

Терапия	Снижение ХС ЛПНП в %
Умеренная статинотерапия	≈30
Интенсивная статинотерапия	≈50
Интенсивная статинотерапия + эзетимиб	≈65
Ингибиторы РCSК9	≈60
Ингибиторы РСSК9 + интенсивная статинотерапия	≈75
Ингибиторы РСSК9 + интенсивная статинотерапия + эзетимиб	≈85

• До 94 % пациентов, получавших ингибиторы РСSК9, достигли уровня холестерина ЛПНП < 70 мг/дл (1,8 ммоль/л)

• Более выраженные снижение PAV и регрессия бляшки при приеме эволокумаба по сравнению с монотерапией статинами
  • Исследование GLAGOV (глобальная оценка регрессии бляшек на фоне применения антител к РСSК9, проведенная с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования) проводилось для оценки влияния эволокумаба на снижение выраженности коронарного атеросклерозе на фоне совместного применения статинов в сравнении с монотерапией статинами в течение 78 недель

• Снижение ХС ЛПН до низких уровней меньше 0,5 ммоль/л безопасно
  • В исследованиях по вторичной профилактике у пациентов с высоким и очень высоким риском ССО низкие уровни ХСЛНП могут быть более эффективны в снижении МАСЕ, чем общие рекомендуемые целевые уровни 1,8 и 1,4 ммоль/л

• Побочные эффекты не являются следствием достигнутого уровня холестерина ЛПНП

• Устойчиво низкий уровень холестерина ЛПНП сводит к минимуму негативное воздействие на протяжении всей жизни и, следовательно, риск сердечно-сосудистых событий
  • Среди пациентов, получавших статины 
    • Изменение уровня ХС ЛПНП связано с повышенным риском сердечно-сосудистых событий 
    • Вариабельность уровней холестерина ЛПНП между визитами является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий

• «Остаточный риск»: исследования по статинам

• Эволокумаб значимо снижает уровень других атерогенных липидов и незначительно повышает уровень холестерина ЛПВП

• Лечение, направленное на снижение уровня холестерина ЛПНП, влияет на прогрессирование заболевания до появления клинических симптомов
  • Динамика развития атеросклероза в течение жизни у категорий с различным риском сердечно-сосудистых событий и предполагаемые эффекты интенсивного снижения холестерина ЛПНП

• Динамика течения атеросклероза изменяется во времени и зависит от уровня ХС ЛПНП, а эффективность лечения зависит от стадии заболевания

• Прогрессирование атеросклероза

• Чем ниже ЛПНП, тем лучше
  • Просто снизить ЛПНП недостаточно 
  • Необходима интенсификация липидснижающей терапии 
  • Необходимо преодоление терапевтической инертности
• Гиперлипидемия встречается при многих заболеваниях

• Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти во всем мире

• ССЗ атеросклеротической природы затрагивают более 135 миллионов человек во всем мире

• Большинство пациентов, включенных в программу ODYSSEY пациенты с различными клиническими проявлениями атеросклероза, наиболее часто ИБС

• Структура экономического ущерба от ССЗ по группам заболеваний в РФ в 2016 г

• Гиперлипидемия - самый распространенный фактор риска сердечно-сосудистых событий

• Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в зависимости от пола (ЭССЕ-РФ)

• Долгосрочное воздействие ХС ЛПНП является ключевым фактором риска развития ССЗ

• ИБС является ведущей причиной смерти от ССЗ во всем мире и, согласно прогнозам, ситуация не изменится до 2060 г.

• Вклад осложнений гиперлипидемии в смертность от БСК - около 83%

• Коррекция гиперхолестеринемии внесла наибольший вклад в снижение смертности от ИБС в США

• Уровни ОХС у Обследованных в различных Федеральных Округах РФ

• Исследование реальной клинической практики с использованием баз данных США. Цель исследования: оценить применение препаратов с доказанными сердечно-сосудистыми преимуществами у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и атеросклеротическими сердечно-сосудистого заболевания (более 300 000 пациентов)
• Доля пациентов с СД2 и АССЗ, получающих терапию с доказанными сердечно-сосудистыми (СС) преимуществами

• Новые подходы к фармакотерапии
  • 1-и шаг в гиполипидемической терапии (для достижения целевых значений ЛПНП необходимо повышать дозу до максимально переносимой)
  • 2-й шаг: добавление эзетимиба (при недостижении цели на фоне статинотерапии в максимальных дозах)
  • 3-й шаг: добавление ингибитора РСSК9 (при недостижении цели на фоне комбинированной терапии статином и эзетимибом максимальных дозах)

• Будущее гиполипидемической терапии и приверженность

• Что будет при оптимальной приверженности и интенсивности терапии?

• Кумулятивное бремя атеросклероза зависит не только от значений ЛПНП, но и от длительности воздействия

• Изменяющийся ландшафт Атеросклероза 2022

• Атеросклеротическая бляшка -предикторы стабильности и возможности визуализации

• Фундаментальные принципы гиполипидемической терапии

• Стратегия эффективной интервенции для улучшения прогноза

• Генетический подход - в клиническую практику. Итоги исследования с использованием менделевской рандомизации

• Шкала SCORE 10-летний риск развития фатальных осложнений

• Высокий риск
  • Один значимо выраженный ФР - ХС > 8 ммоль/л и/или ХС ЛНП > 4,9 ммоль/л и/или АД 180/110 мм рт. Ст 
  • СД без поражения органов-мишеней, СД 2 10 лет или с ФР 
  • Умеренная ХБП с СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м ²
  • СГХС без других ФР 
  • Гемодинамически незначимый атеросклероз артерий (стеноз(ы)) 25-49%)
• Очень высокий риск
  • Документированное АССЗ, включая перенесенный ОКС, стабильную стенокардию, ЧКВ, КШ или другие операции на артериях, инсульт/ТИА, поражения периферических артерий 
  • СД + поражение органов-мишеней, г 3 ФР, а также раннее начало СД 1 типа с длительностью > 20 лет
  • Выраженная ХБП с СКФ < 30 мл/мин/1,73 м²
  • СГХС в сочетании с АССЗ или с другими ФР
  • АССЗ поданным инструментальных обследований - значимая АСБ (стеноз > 50%)
• Риск в зависимости от региона

• Шкала SCORE-2 в популяции очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений

• Пациенты с СД 2 типа

• Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации, VII пересмотр

• Категории липопротеидов в соответствии с их размером и плотностью

• Терапевтические стратегии
• Возможности интенсификации гиполипидемической терапии

• Медикаментозное снижение ЛПНП. Позиция Российских Рекомендаций 2020

• Исследование IMPROVE-IT: статин + эзетимиб

• Новые подходы в липидснижающей терапии -воздействие на РСSK9

• Кокрановский мета-анализ 2017г: эффект ингибиторов РСSK9 против плацебо

• Обзор основных направлении терапии

• Перспективы гиполипидемической терапии
  • Новые горизонты в снижении ЛПНП
    • PCSK9 (помимо моноклональных антител)
    • ACLY (бемпедоевая кислота)
    • ANGPTL3 (эвинакумаб, IONIS-ANGPTL3-Lx, ARO-ANG3)
  • • Цель - ТГ
    • Icopentanyl EPA
    • АРО СЗ (воланесорсен) 
    • пемафибрат
    • ANGPTL3
  • Цель-ЛП(а)
    • АРО(а)_Rх (антисенс олигонуклеотиды)
    • АРО(а)-L_Rx (антисенс олигонуклеотиды с модификацией GalNac)
  • Цель - воспаление
    • IL1beta (канакинумаб)
• Комбинированная терапия в липидологии -текущий статус, перспективы
• Гиполипидемическая терапия в сердечно-сосудистой профилактике
  • Основные барьеры
    • 1. Низкая приверженность 
    • 2. Недостаточные дозы препарата 
    • 3. Прерывание лечения
  • Возможные решения
    • 1. Адекватная оценка СС риска 
    • 2. Грамотное ведение и дифференцировка истинной и ложной непереносимости гиполипидемической терапии 
    • 3. Внедрение комбинированной терапии
• В реальной клинической практике большая доля больных ССЗ не достигает целевых уровней холестерина ЛПНП на терапии статинами

• Консенсус документ Европейского общества по изучению Атеросклероза 2021 о применении комбинированной гиполипидемической терапии у пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска
  • Цель - увеличение приверженности и частоты использования комбинированной гиполипидемической терапии в реальной клинической практике
• Позиция по комбинированной гиполипидемической терапии 2021
  • Комбинированная липидснижающая терапия, как стратегия первой линии у пациентов очень высокого сердечно-сосудистого риска
  • Практическое руководство по комбинированной липидснижающей терапии у пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска от Европейского общества по изучению атеросклероза

• Рекомендации Европейского Общества Атеросклероза по комбинированной гиполипидемической терапии у пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска

• Стратегия ранней комбинированной гиполипидемической терапии у больных с очень высоким сердечно-сосудистым риском

Лекция для врачей "МРТ дегенеративно-дистрофические заболевания голеностопного сустава". Лекцию для врачей поводит рентгенолог, со стажем 10 лет Милованов Николай Валентинович

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Дегенеративные изменения голеностопного сустава (деформирующий артроз, артроз, остеоартрит)
  • Частота остеоартроза крупных суставов у лиц 50 лет - 27,5%, старше 70 лет - 97%
  • Голеностопный сустав менее других крупных суставов нижней конечности предрасположен к развитию первичного остеоартроза
  • Актуальной проблемой является гипердиагностика остеоартроза при рентгенологическом исследовании 
  • Изолированное сужение суставной щели не является признаком остеоартроза
  •  МРТ за счёт прямой визуализации хряща позволяет выявить начальные признаки остеоартроза, не видимые при рентгенологическом исследовании
• Патогенез:
  • Первичный (идиопатический) - дегенеративные изменения происходят без влияния каких-либо патогенетических факторов под действием хронической статической нагрузки
  • Вторичный - дегенеративные изменения сустава под действием различных вторичных патогенетических факторов
• Рентгенологическая классификация остеоартроза по Келлгрену-Лоуренсу (Кellgren-Lawrence)
  • I стадия - кистовидная перестройка в субхондральных отделах суставных поверхностей костей, незначительный субхондральный склероз, минимальные краевые костные разрастания
  • II стадия - кроме признаков, имевшихся в первой стадии, выраженный субхондральный склероз и сужение суставной щели
  • III стадия - выраженный субхондральный склероз, краевые костные разрастания, значительное сужение суставной щели
  • IV стадия - грубые, массивные остеофиты, суставная щель резко щелевидно сужена, деформация суставных поверхностей костей
• Модифицированная артроскопическая классификация Collins
  • 0-1 стадия (8-стадия) - единичные участки размягчения суставного хряща
  • I стадия - единичные поверхностные небольшие по протяжённости дефекты суставного хряща в зонах наибольшей стрессовой нагрузки 
  • II стадия - единичные глубокие более протяжённые дефекты суставного хряща в зонах наибольшей стрессовой нагрузки 
  • III стадия - множественные глубокие дефекты суставного хряща с поражением субхондральной костной ткани в зонах стрессовой нагрузки; размягчение, поверхностные дефекты суставного хряща в зонах меньшей стрессовой нагрузки 
  • IV стадия - обширные дефекты суставного хряща, с поражением субхондральной костной ткани
• Причины развития вторичного остеоартроза
  • Переломы костей голени и стопы 
  • Разрывы связочно-сухожильного аппарата с развитием нестабильности голеностопного cустава 
  • Артрит 
  • Импинджмент-синдром 
  • Остеохондральное повреждение блока таранной кости 
  • Дисплазия костей стопы (коалиция)
• Клиническая симптоматика
  • Начальные стадии остеоартроза, как правило, протекают бессимптомно 
    • Боль при движениях в суставе отсутствие 
    • Боли в покое 
    • Отёк мягких тканей 
    • Деформация сустава 
    • «Щелчки» и блок в суставе 
    • Ограничение движений в суставе
• МРТ-семиотика
  • Неоднородный МР-сигнал от суставного хряща 
  • Неравномерная толщина суставного хряща 
  • Единичные или множественные дефекты суставного хряща, заполненные синовиальной жидкостью 
  • Остеофиты по краям суставных поверхностей (костные, костно-хрящевые, хрящевые)
  • Участки нагрузочного отёка костного мозга, характеризующиеся гиперинтенсивным МР-сигналом на PD-FS
  • Кистовидная перестройка - округлые участки гипоинтенсивного на Т1-ВИ, гиперинтенсивные на Т2 И FS с чёткими ровными контурами в субхондральных отделах костей под участками дефектов суставного хряща
  • Свободные костные или хрящевые тела в полости сустава
  • Синовит
  • Гипертрофия синовиальной оболочки
• Дифференциальный диагноз проводится с ревматоидным артритом
  • Типично повреждение нескольких суставов и мелких суставов конечностей
    • Выявление ревматоидного фактора узурация, деформация суставных поверхностей синовит с наличием субкортикальных эрозий в месте прикрепления капсулы сустава 
    • Гипертрофия синовиальной оболочки подагра, пирофосфатная артропатия 
    • Типично поражение нескольких суставов костные эрозии, в исходе деформирующий артроз при микроскопии спирата суставной жидкости выявляются кристаллы солей
    • Кальцификация суставного хряща
    • Типично поражение I плюсне-фалангового сустава
• Субхондральный склероз, остеофиты, кистовидная перестройка

• Кистовидная перестройка большеберцовой кости

• Очаг дегенеративно-дистрофического поражения с кистовидной перестройкой медиальной клиновидной кости

• Подвывих в суставе шопара; деформация костей среднего отдела стопы; пролапс продольной арки стопы (стопа шарко)

• Подвывих в суставе шопара; отёк периартикулярных мягких тканей (стопа Шарко)

• Септический артрит голеностопного сустава с остеонекротическими изменениями большеберцовой и таранной костей

• Септический артрит голеностопного сустава с остеонекротическими изменениями большеберцовой и таранной костей

• Ревматоидный артрит с формированием паннуса

• Подагра - чаще всего поражается плюсне-фаланговый сустав изменения в острой фазе не являются специфичными и включают утолщение синовиальной оболочки и выпот в полости сустава при хроническом течении выявляются костные эрозии (краевые параартикулярные или внутрисуставные), а также тофусы - мягкотканные образования, имеющие изоинтенсивный сигнал на Т1 и гетерогенный на Т2 ВИ (от высокоинтенсивного до низкоинтенсивного, что зависит от аморфной кальцификации)

• Хондроматоз голеностопного сустава характеризуется наличием множественных свободных хрящевых или костно-хрящевых тел в полости утолщение синовиальной оболочки сустава

Дополнительный материал для лекции "Анатомия голеностопных суставов"

Лекция для врачей "Обструктивная уропатия в акушерстве". Лекцию для врачей проводит к. м. н., доцент, г. Москва Бычкова Наталья Викторовна

На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:

• Обструктивная уропатия
  • Обструктивная уропатия (ОУП) и рефлюкс-уропатия N13 (0-7) по МКБ-10 - наднозологическое понятие, объединяющее структурное или функциональное препятствие оттоку мочи, что в отсутствие лечения приводит к нарушению функции почек 
  • Перечень диагнозов, входящих в категорию ОУП: 
    • N13.0 Гидронефроз с обструкцией лоханочно-мочеточникового соединения
    • N13.1 Гидронефроз со стриктурой мочеточника, не классифицированный в других рубриках 
    • N13.2 Гидронефроз с обструкцией почки и мочеточника камнем 
    • N13.3 Другие и неуточнённые гидронефрозы 
    • N13.4 Гидроуретер 
    • N13.5 Перегиб и стриктура мочеточника без гидронефроза 
    • N13.6 Пионефроз 
    • N13.7 Уропатия, обусловленная пузырно-мочеточниковым рефлюксом 
    • N13.8 Другая обструктивная уропатия и рефлюкс-уропатия
• Обструкция мочевыводящих путей
  • Острая / хроническая
  • Полная / частичная
  • Многоуровневая
  • Одно/двухсторонняя
  • Внутренняя или наружная

• Обструкция возможна на любом уровне верхних и нижних мочевыводящих путей: от почечных канальцев до наружного отверстия уретры, чаще в местах физиологических сужений: шейка чашечки, прилоханочный, суправезикальный и интрамуральный отделы мочеточника 
  • Клинические проявления обструктивной уропатии (ОУП) зависят от локализации обструкции 
  • Обструктивной уропатия (ОУП) - вызывает уростаз, повышение гидростатического давления в мочевыводящих путях, вторичный гидронефроз/уретерогидронефроз, камнеобразование, персистенцию инфекции, атаки острого пиелонефрита 
  • Причиной обструктивной уропатии (ОУП) у беременных является сочетание факторов нарушения уродинамики ВМП, обусловленное гормональными изменениями, растущей беременной маткой, а также исходными экстрагенитальными заболеваниями
• Обструктивная уропатия у беременных
  • Уточнение диагноза при обструктивной уропатии затруднено в связи с полиморфностью клинических проявлений, ограничением лучевых методов обследования 
  • Неоднозначная тактика лечения обструктивной уропатии: консервативная (до 80% наблюдений) или оперативная
  • Ведущим является решение вопроса о необходимости выполнения дренирующих операций 
  • Избрание оптимального метода дренирования, после проведения которого осуществлять контроль состояния, функции и длительности пребывания дренажных систем в мочевой системе
• Осложнения обструктивной уропатии у беременных. Акушерские риски
  • Острый обструктивный пиелонефрит - жизненная угроза женщине и плоду
  • Преждевременное прерывание беременности, преждевременные роды (15-19%) 
  • Фетоплацентарная недостаточность развивается у 5 - 20% у беременных с МКБ, после перенесенного обструктивного пиелонефрита
  • Преэклампсия -10,7%
  • Внутриутробная инфекция плода (ВУИ): без установленного очага, локализованная, генерализованная формы 17,6-21,8%
• Симптомы обструктивной уропатии у беременных
  • Обструктивная уропатия у беременных при гестации может клинически не проявляться.
    Консервативное ведение у неотягощенных пациенток показано в большинстве случаях (до 80%) 
  • Обструктивная уропатия у беременных при инфекции в моче может осложниться острым обструктивным пиелонефритом с угрозой здоровью, а иногда и жизни, не только самой женщины, но и ребенка 
  • Обструктивная уропатия у беременных при МКБ врожденных аномалиях мочевой системы СД СКВ. ХБП, может приводить к обострению или декомпенсации существующего экстрагенитального заболевания
• Изменения верхних мочевыводящих путей при физиологической беременности
  • Емкость верхних мочевыводящих путей (ВМП) постепенно увеличивается, достигая 10-15 мл в третьем триместре
  • С 10-12 недель и почти до 30-32 недель беременности постепенно снижаются мышечный тонус и сократительная активность мочеточников 
  • Под воздействием повышенного уровня прогестерона у беременных происходит дилатация, удлинение и искривление мочеточников 
  • Устья мочеточников также теряют тонус. При этом нарушается их физиологический «запирательный механизм», что приводит к обратному току мочи - пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Важен режим регулярного опорожнения мочевого пузыря 
  • Сдавление ВМП увеличивающейся при беременности маткой в совокупности с гестационными особенностями уродинамики ВМП создает условия инфицирования мочи! 
  • Как отличить физиологию от патологии???

• Изменения верхних мочевыводящих путей при физиологический беременности и ОУП: дифференциальный диагноз
  • «Физиологический гидронефроз/уретерогидронефроз» возникает обычно справа, достигает максимума (35-30 мм) к концу беременности, полностью исчезает после родоразрешения 
  • Размеры лоханки могут превышать указанные выше параметры в отдельных случаях. Это связано с врожденными особенностями анатомии почек: внепочечное расположение лоханки, поясничная дистопия почек, удвоение почечных сосудов 
  • Мочевая инфекция при «физиологическом гидронефрозе/уретерогидронефрозе» у беременных, как правило, отсутствует 
  • «Физиологический гидронефроз/уретерогидронефроз» следует дифференцировать с врожденной патологией прилоханочного отдела мочеточника и с вторичным гидронефрозом, возникающим из-за обструкции мочеточника. При этом состоянии, а при клиническими симптомами обструктивного пиелонефрита - показано внутреннее или наружное дренирование почки

• Обструктивная уропатия у беременных
  • В выборе тактики лечения ОУП ключевую роль играет выявление причины обструкции и наличие осложнений, при которых показано срочное оперативное лечение - дренирование почки и верхних мочевыводящих путей 
  • Наблюдать, нельзя дренировать?
• Обструктивная уропатия у беременных. Всегда ли надо дренировать почку?
  • ОУП с маловыраженной клиникой, без повышения температуры тела, с умеренной дилатацией ВМП, нормальными показателями общего анализа крови, отсутствием роста микрофлоры в моче
    • Терапия положением (постуральный, позиционный дренаж, фитотерапия, стимуляция диуреза, частое опорожнение мочевого пузыря) 
    • Тщательное наблюдение («watchful waiting») с учетом динамики жалоб, температурной реакции, изменений в моче 
    • Ультразвуковой мониторинг состояния ЧЛС и мочеточника в стационаре 
    • При подозрении на ПМР/рефлюкс-пиелонефрита - установка уретрального катетера 
  • Дренировать почку не надо!
• Обструктивная уропатия у беременных. Острый обструктивный пиелонефрит
  • ОУП с яркой клинической картиной изначально или с постепенным нарастанием: болевой симптом, повышение < тела (пиеловенозный рефлюкс), стаз мочи + мочевая инфекция → острый обструктивный пиелонефрит. Консервативная терапия не дает и не даст эффекта!
  • В отсутствии дренирования почки:
    • Острый деструктивный пиелонефрит (апостемы, карбункул, абсцессы паренхимы) 
    • Дальнейшее развитие системного воспалительного ответа, бактериотоксичесхий шок уросепсис 
    • Показано срочное дренирование ВМП - внутреннее или наружное при ОУП любой этиологии у беременных в любые сроки гестации, при отсутствии эффекта от консервативной терапии и/или при наличии признаков СВО 
  • Дренировать почку надо! Каким способом? 
• Способы дренирования почки при обструктивной уропатии у беременных
  • Цель дренирования - восстановление оттока мочи из почки
    • Способы дренирования 
      • Внутреннее: катетеризация мочеточника с установкой внутреннего катетера-стента (иногда с помощью уретероскопии) 
      • Наружное: отведение мочи проксимальнее уровня обструкции-чрескожная пункционная нефростомия (ЧПНС) 
      • Способы дренирования избираются с учетом анатомических особенностей ВМП и локализации обструкции, наличия или отсутствия острого пиелонефрита. Эффективность способов одинакова
• МКБ как причина ОУП у беременных: уретероскопия/контактная уретеролитотрипсия
  • Уретероскопия, контактная уретеролитотрипсия, уретеролитоэкстракция к УРС/КУЛТ радикальная эндоскопическая операция для ликвидации обструкции мочеточника камнем, его разрушение с помощью лазерного воздействия и последующей экстракции фрагментов в условиях эндоскопической операционной урологического отделения 3 уровня или перинатального центра
  • Показания к УРС/КУЛТ определяются коллегиальным решением с участием уролога, акушера-гинеколога, анестезиолога, при необходимости - нефролога, эндокринолога
  • Противопоказания к УРС/КУЛТ - острый обструктивный пиелонефрит, при котором необходимо ограничиться срочным дренированием ВМП
  • Относительным противопоказанием является 3 триместр беременности, при котором в зависимости от квалификации и опыта уролога данная  операция возможна
• Операции дренирования ВМП у беременных: «подводные камни» 
  • При риске осложнений ОУП, неэффективности консервативного ведения нельзя откладывать выполнение операции дренирования, поскольку это может привести в большему вреду для пациентки. Выбор метода определяется урологом и зависит от клинических проявлений и длительности ОУП, уровня обструкции мочевых путей
  • Мочеточниковые стенты и нефростомы, как инородные тела, подвергаются солевой инкрустации и инфицированию, что наблюдается у беременных с большей частотой. Это диктует изначально более взвешенный подход к принятию решения по их установке, а также внимательному и регулярному контролю их функции в послеоперационном периоде 
  • Выполнение временного дренирования ВМП - стентирования или нефростомии не является радикальным решением проблемы ОУП у беременных, т.к. не ликвидирует причину и требует повторных операций по замене дренажей
• ОУП у беременных. Когда повышен риск осложнений
  • ОУП у беременных имеет повышенный риск осложнений при наличии предшествующих заболеваний мочевой системы: мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита, врожденных аномалий мочевой системы, хронической болезни почек, диабетической нефропатии 
  • Anamnesis morbi играет роль в прогнозе «поведения» дренажей в мочевой системе 
  • Уреаза-продуцирующие микроорганизмы (протей, стафилококк, микоплазма, клебсиелла). Повышение РН мочи, оседание струвита и апатита на эпителии и поверхности катетеров 
  • Тактика лечения при ОУП, особенно у коморбидных пациенток - с планированием операции дренирования ВМП определяется коллегиальным решением с участием уролога, акушера-гинеколога, анестезиолога, при необходимости - нефролога, эндокринолога
• Обструктивная уропатия у беременных

• Обструктивная уропатия у беременных. Послеоперационные осложнения

• Виды дренирующих операций у беременных с ОУП

• Частота повторных оперативных вмешательств у беременных с ОУП

• Осложнения стентирования мочеточника у беременных. Образование инкрустаций. Дислокация стента

• Осложнения стентирования мочеточника у беременных. Образование камней на стенте

• 1 Алгоритм ведения беременных с обструктивной уропатией

• 2 Алгоритм ведения беременных с обструктивной уропатией

• 3 Алгоритм ведения беременных с обструктивной уропатией

• Особенности антимикробной терапии при ОУП при гестации
  • Антибактериальная терапия при ОУП необходима и должна проводиться в обязательном порядке при сохранении/восстановлении оттока мочи
  • При полной обструкции начало антибактериального лечения до выполнения дренирования сопряжено с риском развития бактериемического шока
  • Выбор эмпирической терапии с учетом спектра возбудителя и СКАТ 
  • Длительное использование фитотерапии и препаратов содержащих D-маннозу для профилактики рецидива ИМП Лекарственный фитопрепарат трава золототысячника, корень любистока лекарственного, листья розмарина - с подтвержденным противовоспалительным, антибактериальным и антиадгезивным действием, разрешенным и рекомендованный у беременных сдерживает развитие осложнений, связанных с ОУП
• Лекарственный растительный препарат комплексного действия

• Резюме клинического исследования комплексного растительного препарата у беременных
  • Проведено более 17 клинических исследований (3327 пациенток, в т.ч. 2270 беременных), показана эффективность и безопасность применения в терапии ИМП 
  • Асимптоматической (бессимптомной) бактериурии
  • Хронического пиелонефрита (лечение и профилактика обострений) 
  • Преэклампсии у беременных с заболеваниями почек. Остром цистите/обострении рецидивирующего цистита 
  • Лекарственный растительный препарат (трава золототысячника, корень любистока лекарственного, листья розмарина) - у беременных применяется как составляющая комплексной деэскалационной антибактериальной терапии, а также как монотерапия для профилактики рецидивирующих ИМП 
  • Подтверждены также противовоспалительные, противомикробные, антиадгезивные свойства препарата . что особенно важно для профилактики и лечения «дренажной» мочевой инфекции
• Антибактериальная терапия после дренирования ВМП у беременных
  
  • Антибактериальная категории «В» (FDА), выполнялась одновременно с дренированием ВМП антибиотиков с дальнейшей коррекцией терапии с учетом чувствительности выделенной микрофлоры (увеличение удельного веса Грам+ флоры мочи!)
  • Стартовая терапия Цефалоспоринам III поколения без антисинегнойной активности
  • Пациенткам с сопутствующей патологией (СД), имеющих в анамнезе госпитализацию в стационар в течение последних 3 месяцев, а также с ранее выявленной бактериурией резистентными микроорганизмами препаратами выбора были карбапенемы без или с антисинегнойной активностью (Эртапенем, Меропенем)
  • Продолжение антибактериальной терапии осуществлялось растительным лекарственным препаратом с комплексным действием (золототысячник, любисток, розмарин), в курсовом или непрерывном режиме
  • У всех больных удалось достичь элиминации микрофлоры мочи, стерильная мочи или < 10 ^ 3ст. определялась в 89% проб
• ОУП у беременных. Междисциплинарное взаимодействие ОУП у беременных требует согласованных действий уролога и акушера-гинеколога с привлечением необходимых специалистов
  •  В алгоритме совместных действий при ОУП - необходим учет всех факторов риска урологических и акушерских осложнений, индивидуальные особенности и коморбидность пациентки 
  • Обструкция мочеточника, профиль микрофлоры мочи и «дренажной» инфекции, экстрагенитальный статус пациентки - основные предикторы острого гестационного пиелонефрита 
  • Операции дренирования верхних мочевыводящих путей при осложненной ОУП у беременных должны выполняться в современном урологическом стационаре 3 уровня, с обязательным анестезиологическим сопровождением 
  • Послеоперационное наблюдение беременных с ОУП - осуществляется акушерами-гинекологами. Поэтому важно знать о возможных послеоперационных урологических осложнениях для координации междисциплинарного взаимодействия у этого сложного контингента пациенток

Дополнительный материал 

Глава из книги «Беременность при хронической болезни почек. Планирование гестации и оздоровления в схемах и алгоритмах».

Обструктивная уропатия беременных. Алгоритм ведения беременных с обструктивной уропатией

Изменения верхних мочевыводящих путей при физиологической беременности и при обструктивной уропатии: дифференциальный диагноз

■ Преходящая дилатация ВМП — «физиологический гидронефроз/уретерогидронефроз» возникает обычно справа, достигает максимума (30-35 мм) к концу беременности, полностью исчезает после родоразрешения (рис. 8-1).

■ В отдельных случаях размеры лоханки могут превышать указанные выше параметры. Это связано с врождёнными аномалиями мочевой системы: внепочечным расположением лоханки, поясничной дистопией почек, удвоением почечных сосудов.

■ ИМП при «физиологическом гидронефрозе/уретерогидронефрозе» беременных обычно отсутствуют.

■ «Физиологический гидронефроз/уретерогидронефроз» следует дифференцировать с первичным гидронефрозом, обусловленным врождёнными анатомическими особенностями прилоханочного отдела мочеточника, и с вторичным гидронефрозом/уретерогидронефрозом, возникающим из-за обструкции мочеточника. При этом состоянии с явными клиническими симптомами обструктивного пиелонефрита показано внутреннее или наружное дренирование почки.

Рис. 8-1. УЗИ-картина уретерогидронефроза пациентки на 38-й неделе беременности

В клинической практике принято различать следующие виды обструкции мочевыводящих путей.

■ Острая/хроническая.

■ Многоуровневая.

■ Полная/частичная.

■ Одно/двухсторонняя.

Обструкция возможна на любом уровне верхних и нижних мочевыводящих путей: от почечных канальцев до наружного отверстия уретры, чаще в местах физиологических сужений: шейке чашечки, прилоханочном, суправезикальном и интрамуральном отделах мочеточника. Клинические проявления зависят от локализации обструкции, которая может стать причиной нарушения основных показателей гомеостаза.

ОУП вызывает уростаз, повышение гидростатического давления в мочевыводящих путях, вторичный гидронефроз/уретерогидронефроз, камнеобразование, персистенцию инфекции, атаки острого пиелонефрита.

Обструктивная уропатия беременных: клинические особенности

•  При риске осложнений ОУП, неэффективности консервативного ведения нельзя откладывать выполнение операции дренирования, поскольку это может привести к большему вреду для пациентки. Выбор метода лечения определяет уролог в зависимости от клинических проявлений ОУП.
• Мочеточниковые стенты и нефростомы как инородные тела подвергаются солевой инкрустации и инфицированию, что часто наблюдают у беременных. Это диктует изначально более взвешенный подход к принятию решения по их установке, а также наблюдение за их функциями в послеоперационном периоде (рис. 8-4, 8-5, 8-6).
• Выполнение временного дренирования ВМП — стентирования или нефростомии — не служит радикальным решением проблемы ОУП беременных в связи с необходимостью повторных операций по замене дренажей.
• ОУП беременных сопровождается повышенным риском осложнений при наличии предшествующих заболеваний мочевой системы: мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита, врождённых аномалий мочевой системы, ХБП, диабетической нефропатии.
• Эндоскопическая операция для ликвидации обструкции мочеточника камнем, его разрушение с помощью гольмиевого лазерного воздействия и последующая экстракция фрагментов — уретероскопия, контактная уретеролитотрипсия, уретеролитоэкстракция — при соответствующих показаниях возможны у беременных в I и II триместрах в условиях эндоскопической операционной урологического отделения III уровня или перинатального центра (рис. 8-2, 8-3). 
•  Тактику лечения при ОУП, особенно у коморбидных пациенток с планированием операции дренирования ВМП, определяют коллегиальным решением с участием уролога, акушера-гинеколога, анестезиолога, при необходимости — нефролога, эндокринолога.

Рис. 8-2. Контактная уретеролитотрипсия гольмиевым лазером.

Рис. 8-3. Извлечённые фрагменты раздробленного камня мочеточника при контактной уретеролитотрипсии.

Рис. 8-4. Удаление инкрустированного камнями дистального кольца мочеточникового катетера-стента (при цистоскопии).

Рис. 8-5. Инкрустация проксимального кольца мочеточникового катетера-стента. При УЗИ: усиление эхосигнала, отсутствие внутреннего просвета, дилатация лоханки.

Рис. 8-6. Дистальная часть фрагментированного, инкрустированного камнями мочеточникового катетера-стента.

Осложнения стентирования мочеточника у беременных: дренажная инфекция. Особенности антимикробной терапии

• Антибактериальная терапия при ОУП обязательна. Её назначают после восстановления оттока мочи. Выбор препарата согласуют с федеральными клиническими рекомендациями после консультации клинического фармаколога.
• При полной обструкции начало антибактериального лечения до выполнения дренирования сопряжено с риском бактериемического шока.
• При умеренно выраженных нарушениях уродинамики ВМП и отсутствии показаний к дренированию назначение антибактериальных средств безопасно и показано при наличии инфекции в моче.
• Добавление фитопрепаратов, обладающих комплексным действием (противовоспалительным, антибактериальным и антиадгезивным), разрешённых к применению в период гестации, способствует минимизации осложнений, связанных с ОУП. К подобным средствам относят, например, «Канефрон Н».

Книга для лекции "Беременность при хронической болезни почек. Планирование гестации и оздоровления пациенток (в схемах и алгоритмах)" - И. Г. Никольская

«Беременность при хронической болезни почек. Планирование гестации и оздоровления пациенток (в схемах и алгоритмах)» — сборник практических советов и инструкций для врача при ведении будущих матерей с нефрологическими заболеваниями. В издании собрана актуальная информация по вопросам диагностики, ключевых показателей динамического контроля, схемам лекарственной терапии в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Книга поможет докторам найти правильные и максимально безопасные варианты решения клинических задач.

Содержание книги "Беременность при хронической болезни почек. Планирование гестации и оздоровления пациенток (в схемах и алгоритмах)"

Глава 1. Хроническая болезнь почек: основные положения

Глава 2. Планирование беременности при хронической болезни почек

Глава 3. Ведение беременности, осложнённой хронической болезнью почек

Глава 4. Особенности ведения беременности с учётом специфики заболеваний, влияющих на функции почек

Глава 5. Преэклампсия на фоне хронической болезни почек

Глава 6. Анемия беременных с хронической болезнью почек

Глава 7. Инфекции мочевыводящих путей беременных

Глава 8. Обструктивная уропатия беременных

Глава 9. Острое повреждение почек беременных и родильниц

Купить книгу "Беременность при хронической болезни почек. Планирование гестации и оздоровления пациенток (в схемах и алгоритмах)" - И. Г. Никольская

Лекция для врачей "Современные подходы к классификации опухолей малого таза у женщин в ультразвуковой диагностике". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• IOТА - анализ
  • International Ovarian Tumour Association (IOTA)
  • Основана в 1999 профессором Dirk Timmerman, проф. Lil Valentin и проф. Tom Bourne
  • Разрабатывает вопросы стандартизации терминологии для описания образований яичников
  • Поиск корреляции УЗ и гистологической картины образований
  • Разработаны «Простые правила» и математические модели для предсказания риска злокачественности образований яичников в соответствии с эхографической картиной
• Классификация образований в области придатков матки
  • Доброкачественные образования яичникового происхождения 
  • Доброкачественные образования не яичникового происхождения
  • Первично злокачественные образования яичников 
  • Вторично злокачественные образования яичников
• Терминология
• IOТА критерии для описания придатковых образований
  • Камерность (локулярность): однокамерное, однокамерно-солидное, многокамерное, многокамерно-солидное, солидное
  • Характеристика кистозного содержимого: анэхогенные, гипоэхогенные, типа «матового стекла», геморрагические, смешанные
  • Солидный компонент или папиллярные структуры или характеристика стенки образования
    • Кровоснабжение
    • Тени
    • Асцит
• Локулярность (камерность)

• Эхогенность кистозного содержимого

• Кровоснабжение
  • ЦДК:
    • PRF 0.З 
    • Скорость 3 - 6 см/сек 
    • Регулировать допплеровское усиление чуть ниже уровня появления артефактов
  • Градация по степени выраженности
    • Нет потока = 1 (вовсе нет)
    • Минимальный поток = 2 (необходимо "выискивать")
    • Умеренный поток = 3 (только в образовании)
    • Сильный поток повсеместно - 4 (сильный, в одном поле или во всех)
• Кровоснабжение - примеры градации по степени выраженности

• IOТА - анализ
  • 75% образований определяется, как злокачественные или доброкачественные с помощью 5 простых правил
• «Простые» идентификаторы
• "Простые" идентификаторы доброкачественности
• ВD1: однокамерное образование с однородной эхоструктурой по типу «матового стекла» у женщин в пременопаузе (предположительно, эндометриома)

• ВD2: однокамерное образование смешанной эхогенности с акустической тенью у женщин в пременопаузе (предположительно, доброкачественная кистозная тератома)

• ВD3: однокамерное кистозное образование с четкими ровными стенками. Максимальный диаметр < 10 см (предположительно, простая киста или цистаденома)

• ВD4: однокамерное ретенционное образование с четкими ровными стенками

• "Простые" идентификаторы злокачественности
  • МD1: асцит при наличии образования с признаками васкуляризации при ЦДК (даже умеренной)

• МD2: однокамерное ретенционное образование с четкими ровными стенками у женщины старше 50 лет при уровне СА 125 >100 U/ml

• 5 правил IOТА
  • 5 УЗ - признаков злокачественности (М - признаки) 
  • 5 УЗ - признаков доброкачественности (В - признаки) 
  • Образование расценивается, как злокачественное, если присутствует хотя бы один М - признак и нет ни одного В -признака 
  • Если нет ни М, ни В признаков или, наоборот, присутствуют и М и В признаки, образование расценивается, как неопределенное
• Признаки доброкачественности IOТА

• Признаки злокачественности

• Практическое применение
  • Правило 1: если обнаружен один или более М признак при отсутствии В признаков, образование расценивается как злокачественное
  • Правило 2: если обнаружен один или более В признак при отсутствии М признаков, образование расценивается как доброкачественное 
  • Правило 3: если обнаружены как М, так и В признаки, или отсутствуют и М, и В признаки, результат расценивается как неопределенный

• Пример. Однокамерное солидное образование
  • Правило 2: если обнаружен один или более В признак при отсутствии М признаков, образование расценивается как доброкачественное

• Пример. Однокамерное солидное образование
  • Правило 2: если обнаружен один или более В признак при отсутствии М признаков, образование расценивается как доброкачественное

• Пример. Солидное образование. Более 80% солидный компонент
  • Правило 1: если обнаружен один или более М признак при отсутствии В признаков, образование расценивается как злокачественное

• Пример. Солидное образование. Более 80% солидный компонент
  • Правило 1: если обнаружен один или более М признак при отсутствии В признаков, образование расценивается как злокачественное

• Пример. Многокамерно-солидное образование
  • Правило 2: если обнаружен один или более В признак при отсутствии М признаков, образование расценивается как доброкачественное

• Пример. Многокамерно-солидное образование
  • Правило 3: если обнаружены как М, так и В признаки, или отсутствуют и М, и В признаки, результат расценивается как неопределенный

• Пример. Многокамерно-солидное образование
  • Правило 3: если обнаружены как М, так и В признаки, или отсутствуют и М, и В признаки, результат расценивается как неопределенный

• Пример. Многокамерно-солидное образование
  • Правило 3: если обнаружены как М, так и В признаки, или отсутствуют и М, и В признаки, результат расценивается как неопределенный

• GI-RADS

Книга для лекции "Стандартизация ультразвукового исследования патологии придатков матки по IOTA, O-RADS. Методические рекомендации" - Озерская И. А.

Методические рекомендации по стандартизации ультразвукового исследования с целью своевременной диагностики опухолевого процесса. Книга также включает вопросы дифференциальной диагностики физиологических изменений яичников, опухолевидных и опухолевых заболеваний и маршрутизации пациенток. Утверждено в качестве методических рекомендаций для проведения циклов первичной переподготовки врачей по ультразвуковой диагностике, тематического усовершенствования «Ультразвуковая диагностика в гинекологии», общего усовершенствования, ординаторов и аспирантов, проходящих обучение по направлению «Ультразвуковая диагностика, акушерство и гинекология».

Купить книгу "Стандартизация ультразвукового исследования патологии придатков матки по IOTA, O-RADS. Методические рекомендации" - Озерская И. А. >>>

Лекция для врачей "Допплерография сосудов печени" Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов

На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:

• Допплерографическая норма
• Основной ствол воротной вены: допплерографическая норма
  • Постоянный, направленный к датчику поток
  • Гепатопетальное направление кровотока 
  • Низкая скорость (15-28 см/сек) 
  • Волнообразная форма потока:
    • Дыхательные волны 
    • ↑ скорости на вдохе
  • Слегка турбулентный поток -грубый, аудиосигнал с низким тембром
  • Расположен между двумя капиллярными руслами (мезентериальным и печеночным)

• Печеночная артерия: допплерографическая норма
  • Направление кровотока совпадает с воротной веной (при ЦДК)
  • Антеградное направление спектра на протяжении всего сердечного цикла 
  • Быстрое систолическое ускорение
  • ИР = 0,5-0,7

• Печеночная артерия и воротная вена
  • A.hepatica et v.porta имеют одинаковое направление кровотока\цвет при ЦДК Гепатопетальный кровоток:
    • v.porta – 70-80%
    • a.hepatica – 20-30%
  • Гомеостатический механизм сохранения печеночной перфузии:
  • Снижение кровотока v.porta → Усиление кровотока a.hepatica

• Печеночные вены: допплерографическая норма
  • Направление потока: 
    • от датчика (синий цвет при ЦДК) 
    • в сторону сердца (vci - vena cava inferior→ atrium dextrum) 
  • Характерная форма допплеровской кривой (трехфазность)

• Печеночные вены: допплерографическая норма 
  • Трехфазная схема: 
    • Отражает фазы дыхательного цикла 
    • Отражает изменение центрального венозного давления, передаваемого из правого предсердия
    • Отражает «податливость» печеночной паренхимы

• Патологический допплер
• Основной ствол воротной вены: патологический допплер (I тип)
  • Повышение пульсатильности спектра:
    • может походить на спектр печеночных вен (передача давления через печеночные синусоиды)
    • признак повышения давления в правом сердце (правожелудочковая недостаточность, перикардит)
    • трикуспидальная регургитация Исключение: дети и молодой возраст (очень мягкая и эластичная печеночная ткань)
  • Исключение: дети и молодой возраст (очень мягкая и эластичная печеночная ткань)

• Основной ствол воротной вены: патологический допплер (II тип)
  • Уменьшение \ исчезновение фазности спектра → Непрерывно уплощенный тип спектра
  • Характерно для:
    • цирроза 
    • фиброза печени

• Печеночная артерия: патологический допплер (I тип)
  • Повышение резистивности (за счет снижения диастолического кровотока):
    • портальная гипертензия 
    • реакция отторжения печеночного трансплантата
  • В физиологических условиях
    • после приема пищи

• Печеночная артерия: патологический допплер (II тип) 
  • Низкорезистентная форма КСК («Tardus parvus» - тип спектра):
    • 1 - удлинение времени ускорения (Т асе) 
    • 2 - малодифференцированная форма систолического пика 
    • 3 - равномерно постепенное снижение скорости в диастоле 
    • 4 - низкая скорость кровотока (V mах)
  • Характерно для снижения кровотока при стенозе артерии, отторжении печеночного трансплантата

• Печеночные вены: патологический тип допплеровского спектра
• I. Исчезновение\стертость трехфазной формы кривой, за счет исчезновения реверсной фазы: отражает повышение давления в правом сердце

• II. Монофазная форма кривой: уплощенная форма, подобная кривой v.рогtа («портализация» спектра) - отражает уменьшение «податливости» печеночной паренхимы

• Портальная гипертензия
• Портальная гипертензия (патогенез и этапы развития)

• Эхографические симптомы портальной гипертензии
  • • Асцит
    • Расширение основного ствола воротной вены (> 13 мм) и ее притоков (v. lienalis, v. mesenterica superior > 10 mm)

• Венозные коллатерали (порто-кавальные анастомозы)
  • 1. Гастроэзофагеальный
  • 2. Коронарный (w.gastrici et w. gastroepiploicae)
  • 3. Умбиликальный 
  • 4. Гастролиенальный 
  • 5. Спленоренальный \ гастроренальный 
  • 6. Периспленальный 
  • 7. Интестинальный 
  • 8. Ретроперитонеальный

• Портокавальные анастомозы

• Портокавальные анастомозы

• Допплерографические маркеры портальной гипертензии
  • Воротная вена:
    • исчезновение дыхательной вариативности 
    • снижение скорости кровотока в воротной вене 
    • гепатофугальный (реверсный) кровоток 
  • Печеночные вены: 
    • потеря нормальной пульсатильности 
    • отсутствие фазности кровотока - уплощенная форма кривой 
  • Печеночная артерия:
    • увеличение диаметра

• Портальная гипертензия:
  • Увеличение диаметра печеночной артерии 
  • Может являться причиной симптома «двухстволки» в мелких паренхиматозных триадах:
• Анатомия печени. Основы ультразвуковой анатомии печени (профессор В. А. Изранов)