Перед доступом к лучевой артерии для введения периферической артериальной линии локтевое и радиальное кровообращение пациента должно быть проверено на коллатеральный кровоток. Для чего? Если лучевая артерия заблокируется (частое осложнение — тромб), то локтевая артерия должна обеспечить снабжение кровью всей руки. Этот простой и надежный тест нужен для того, чтобы продемонстрировать, что обе артерии, снабжающие кровью руку, представляют собой единое русло.
Тест Алена для уверенности что в случае блокировки кровотока по лучевой артерии снабжение кисти кровью будет осуществляется через локтевую артерию.
Шаги выполнения теста Алена
1. Расслабленная рука пациента располагается на плоской поверхности, такой как матрац или прикроватная подставка. Создайте опору для запястья с помощью свернутого полотенца, пусть пациент зажмет кулак. Затем, используя указательный и средний пальцы, нащупайте пульсацию на лучевой и на локтевой артериях, а затем надавите на них. Удерживайте эту позицию в течение несколько секунд.
2. Не удаляя пальцы от артерий пациента, попросите его разжать кулак и держать руку в расслабленном состоянии. Ладонь будет бледнеть, потому что давление ваших пальцев нарушило нормальный кровоток.
3. Ослабьте давление пальцев на локтевой артерии пациента, но сохраните его на лучевой, как показано на рисунке справа. Понаблюдайте за быстрым возвратом цвета ладони или «промывки», которая должна произойти в течение 7 секунд (показывая способность локтевой артерии восполнить кровоток к руке в достаточном объеме). Если цвет возвращается через 7-15 секунд, кровоток нарушен; если цвет возвращается через 15 секунд, считайте кровоток неадекватным. Если кровоток нарушен или недостаточен, лучевая артерия в этой руке не должна использоваться. Приступайте к тесту Алена на другой руке, и если он тоже отрицательный, рассмотрите другое место для доступа, например, плечевую артерию.
Издание предлагает инновационный визуальный подход к овладению принципами и практикой гемодинамического мониторинга. Сотни подробных и красочных фотографий разъясняют основные анатомические и физиологические особенности сердечно-сосудистой системы, демонстрируя технические аспекты и клиническое применение современных систем контроля давления, неинвазивных методов мониторинга сердечного выброса и гемодинамики, а также вспомогательных устройств.
Книга будет интересна сестринскому персоналу, а также начинающим специалистам и врачам сердечно-сосудистой специализации.
Содержание книги "Гемодинамический мониторинг. Делай неожиданное видимым!" - Роуз Кнапп
Анатомия и физиология сердечно-сосудистой и дыхательных систем
Система контроля давления
Сосудистый доступ
Контроль артериального давления
Мониторинг центрального венозного давления
Мониторинг давления в легочной артерии
Контроль сердечного выброса
Контроль оксигенации тканей
Миниинвазивный мониторинг гемодинамики
Устройства вспомогательного кровообращения
Примеры страниц из книги "Гемодинамический мониторинг. Делай неожиданное видимым!" - Роуз Кнапп
Тромбоцитопении - группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов (норма 150х109/л) в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием. Повышенное разрушение тромбоцитов - наиболее частый механизм развития тромбоцитопении.
Классификация. Различают наследственные и приобретенные формы тромбоцитопении. При многих наследственных тромбоцитопениях наблюдают изменения различных свойств тромбоцитов, что позволяет рассматривать эти болезни в группе тромбоцитопатий (см. Тромбоцитопатии). Руководствуясь механизмом повреждения мегакариоцитов и тромбоцитов, приобретенные тромбоцитопении делят на иммунные и неиммунные. Среди иммунных тромбоцитопений различают аллоиммунные (несовместимость по одной из систем крови), трансиммунные (проникновение аутоантител матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, через плаценту), гетероиммунные (нарушение антигенной структуры тромбоцитов) и аутоиммунные (выработка антител против собственных неизмененных антигенов тромбоцитов). В тех случаях, когда причину аутоагрессии против тромбоцитов выявить не удается, говорят об идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении. Неиммунные тромбоцитопении могут быть обусловлены механической травмой тромбоцитов (при спленомегалии), угнетением пролиферации костномозговых клеток (при радиационном или химическом повреждении костного мозга, апластических анемиях), замещением костного мозга (разрастание опухолевых клеток), соматической мутацией (болезнь Маркиафавы-Микели), повышенным потреблением тромбоцитов (тромбоз - см. ДВС-синдром), недостатком витамина B12 или фолиевой кислоты (см. Анемии). Иммунные формы тромбоцитопении встречаются чаще неиммунных, причем среди первых наиболее часто наблюдается аутоиммуная форма, обычно у взрослых.
Патологическая анатомия. Для тромбоцитопении характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния возникают чаще в коже в виде петехий и экхимозов, реже - в слизистых оболочках, еще реже - в паренхиме внутренних органов (например, кровоизлияние в мозг). Кровотечения возможны как желудочные и кишечные, так и легочные. Нередко отмечается увеличение селезенки в результате гиперплазии ее лимфоидной ткани, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге. Отдельные формы тромбоцитопении имеют свои морфологические особенности. Например, при некоторых аутоиммунных тромбоцитопениях наблюдается увеличение лимфатических узлов (лимфоаденопатия) и размеров тромбоцитов, а увеличение селезенки отсутствует. Геморрагии при тромбоцитопении могут приводить к развитию анемии (см. Анемии).
Тромбоцитопатии - большая группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежат нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов. По сути своей - это группа геморрагических диатезов с геморрагическими проявлениями на уровне сосудов микроциркуляции.
Классификация. Тромбоцитопатии делят на наследственные и приобретенные. Среди наследственных тромбоцитопатии выделяют ряд форм, руководствуясь типом дисфункции, морфологических изменений и биохимических нарушений тромбоцитов. Многие из этих форм рассматриваются как самостоятельные болезни или синдромы (например, тромбастения Гланцмана, связанная с мембранными аномалиями тромбоцитов; синдром Чедиака-Хигаси, развивающийся при недостатке в тромбоцитах плотных телец I типа и их компонентов).
Приобретенные тромбоцитопатии развиваются при разнообразных патогенных воздействиях и встречаются при многих болезнях и синдромах. Выделяют тромбоцитопатии: 1) при гемобластозах; 2) при миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тромбоцитемии; 3) при В12-дефицитной анемии; 4) при циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени; 5) при гормональных нарушениях (гипотиреоз, гипоэстрогении); 6) при цинге; 7) при лучевой болезни; 8) при ДВС-синдроме и активации фибринолиза; 9) при массивных гемотрансфузиях; 10) лекарственные и токсические (при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, ацетилсалициловой кислотой, бруфеном, индометацином, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами и др.; при алкоголизме).
Патологическая анатомия. Характеристика тромбоцитопатии сводится к морфологическим проявлениям геморрагического синдрома. При этом следует иметь в виду, что тромбоцитопатии могут протекать с более или менее выраженной тромбоцитопенией.
При решении вопроса о приоритетности тромбоцитопатии или тромбоцитопении в диагнозе следует руководствоваться следующими положениями (Баркаган З.С, 1985): 1) к тромбоцитопатиям относят все формы, при которых выявляются стабильные функциональные, морфологические и биохимические нарушения тромбоцитов, не исчезающие при нормализации их количества в крови; 2) для тромбоцитопатии характерно несоответствие выраженности геморрагического синдрома степени тромбоцитопении; 3) генетически обусловленные формы патологии тромбоцитов в подавляющем большинстве случаев относятся к тромбоцитопатиям, особенно если они сочетаются с другими наследственными дефектами; 4) тромбоцитопатию следует считать вторичной, если качественный дефект тромбоцитов непостоянен, ослабляется или полностью исчезает после ликвидации тромбоцитопении.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура довольно часто является причиной развития геморрагического синдрома у детей и подростков. И педиатру в короткие сроки необходимо найти ответ на вопросы: почему он возник? Каков механизм его развития? И главный вопрос: что делать?
Авторы: О.С. Третьякова Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), или болезнь Верльгофа (ранее — геморрагическая тромбоцитопения), — одно из первых идентифицированных геморрагических заболеваний человека. Впервые описано в 1735 году, еще задолго до того, как были обнаружены сами тромбоциты, ганноверским врачом Верльгофом. Причиной кровоточивости почти в 80 % случаев являются патологические изменения тромбоцитов (их функциональная несостоятельность и/или количественный дефицит). При этом лидирующая позиция в структуре патологии этих форменных элементов принадлежит количественному дефекту кровяных пластинок.
Термин «тромбоцитопения» подразумевает снижение количества тромбоцитов в периферической крови менее 150 х 10 9 /л. Процесс считается идиопатическим, если причину его выявить не удается. Примерно 95 % случаев всех тромбоцитопений (по данным Американского общества гематологов, 1996) относятся именно к этой группе. Понятие «пурпура» (лат. purpura — краска темно-багрового цвета) предусматривает наличие капиллярных геморрагий, точечных кровоизлияний и экхимозов.
Заболеваемость ИТП составляет 1,5–2,0 на 100 тыс. детского населения. Частота ИТП достигает 125 на 1 млн детского и взрослого населения в год.
Заболевание может возникать в любом возрасте, но чаще развивается в преддошкольном и школьном периоде. После 10-летнего возраста прослеживается отчетливое преобладание девочек, которые болеют в 2 раза чаще мальчиков.
Этиопатогенез
Итак, почему же возник геморрагический синдром?
Развитие ИТП может быть спровоцировано воздействием ряда факторов, которые нельзя однозначно назвать этиологическими. Действие провоцирующих факторов реализуется на фоне конституциональной предрасположенности организма. В роли провоцирующих факторов могут выступать вирусы, реже бактериальные агенты, профилактические прививки, лекарственные препараты, избыточная инсоляция, переохлаждение, физические и психические травмы, операции и т.д. Время с момента воздействия провоцирующих факторов до развития пурпуры в среднем составляет 2 недели. Однако примерно у трети больных ИТП начинается без видимой причины.
Механизм развития тромбоцитопении при ИТП заключается в повышенной деструкции тромбоцитов в периферическом русле. Причем степень развития тромбоцитопении определяется как скоростью разрушения кровяных пластинок, так и компенсаторными возможностями костного мозга. Динамическое равновесие этих двух процессов обеспечивает нормальное содержание тромбоцитов в периферической крови. Сдвиг в сторону ускорения процессов разрушения приводит к развитию тромбоцитопении.
Повышенное разрушение тромбоцитов при болезни Верльгофа вызвано реализацией иммунопатологического процесса. В настоящее время иммунный генез ИТП общепризнан, что подтверждается обнаружением антитромбоцитарных антител (АТ), высоким содержанием IgG на поверхности тромбоцитов, обнаружением лимфоцитов, сенсибилизированных к аутотромбоцитам, в крови больных. Пусковым моментом иммунопатологического процесса при ИТП является нарушение переваривающей способности макрофагов селезенки под влиянием провоцирующих факторов, приводящее к снижению нормальной дезинтеграции тромбоцитов в них. При этом на поверхность макрофагов поступают тромбоцитарные антигены, в норме на ней не появляющиеся, что приводит к контакту с лимфоцитами «скрытых» ранее от них тромбоцитарных антигенов.
Продолжительность жизни тромбоцитов при ИТП резко сокращается: с 7–10 дней до нескольких часов. Продукция же их в костном мозге остается нормальной или даже возрастает (гиперрегенераторная тромбоцитопения). Отшнуровка тромбоцитов от мегакариоцитов происходит гораздо быстрее, чем в физиологических условиях, однако при ИТП создается ошибочное впечатление о нарушении этого процесса. В большинстве случаев количество мегакариоцитов при тромбоцитопении увеличивается, резко ускоряется отщепление кровяных пластинок от них, значительно возрастает (в 2–6 раз по сравнению с нормой) число тромбоцитов, образующихся в единицу времени. Увеличение числа мегакариоцитов и гиперпродукция тромбоцитов связаны с ростом выработки тромбопоэтинов в ответ на снижение количества кровяных пластинок. Так как антитела могут быть направлены и против мегакариоцитов, то в такой ситуации этот росток представляется опустошенным (гипорегенераторная тромбоцитопения).
Роль селезенки в развитии ИТП не ограничивается нарушением переваривающей способности ее макрофагов, что играет роль пускового механизма в развитии иммунопатологического процесса при воздействии провоцирующих факторов. Помимо этого селезенка является местом продукции антитромбоцитарных антител, вырабатывающихся селезеночным пулом лимфоцитов, а также органом, где происходит деструкция тромбоцитов и поглощение их макрофагами. При ИТП создается порочный круг: с одной стороны, внутрисосудистый лизис тромбоцитов под влиянием антитромбоцитарных АТ наряду с их усиленной деструкцией в селезенке приводит к компенсаторной активации тромбоцитопоэза, в то время как гибель кровяных пластинок, на поверхности которых содержатся иммуноглобулины, приводит к активации В-лимфоцитов, в результате чего стимулируется выработка антитромбоцитарных антител, которые вновь вызывают разрушение оставшихся в кровотоке кровяных пластинок. Тромбоциты же, загруженные иммунными комплексами, фагоцитируются макрофагами и нейтрофилами. Последние выделяют фактор, активирующий тромбоциты (FAT). Действие этого фактора приводит к усилению агрегационной функции и секреторных процессов тромбоцитов, оставшихся в кровотоке, что вызывает снижение их функциональных свойств, т.е. к количественному дефекту тромбоцитов присоединяется и качественный — развивается тромбоцитопатия.
Получив ответ на вопрос о причинах развития геморрагического синдрома при ИТП, врачу предстоит ответить на следующий: каков же механизм его развития?
Развитие геморрагического синдрома при болезни Верльгофа преимущественно обусловлено нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов. Известно, что компенсаторные возможности детского организма чрезвычайно высоки. Свидетельством этого является тот факт, что трофику сосудов поддерживают всего лишь 10–15 % циркулирующих в кровотоке тромбоцитов. Именно этого количества кровяных пластинок, а это 15–30 х 109/л тромбоцитов, достаточно для поддержания трофики сосудов и эффективного гемостаза. При тяжелой тромбоцитопении сосудистый эндотелий, лишенный тромбоцитарной подкормки, становится порозным, повышенно проницаемым, что приводит к возникновению спонтанных геморрагий. Наряду с нарушением ангиотрофической функции кровяных пластинок имеет место нарушение процессов свертывания (снижение потребления протромбина, нарушение ретракции кровяного сгустка) и активация системы фибринолиза. Вследствие тромбоцитопении и тромбоцитопатии при ИТП снижается содержание серотонина, секретируемого кровяными пластинками, физиологическая роль которого заключается в обеспечении вазоконстрикции мелких сосудов. Его дефицит в определенной мере поддерживает кровоточивость при небольших травмах.
В большинстве случаев геморрагический синдром в виде проявлений на коже и слизистых манифестирует при снижении числа кровяных пластинок в периферической крови менее 30–50 х 109/л. Кровоточивость же возникает достаточно поздно, обычно при снижении числа тромбоцитов менее 20–30 х 109/л. Серьезное спонтанное кровотечение (например, желудочно-кишечное) или геморрагический инсульт развиваются, как правило, при тромбоцитопении менее 10 х 109/л. Поэтому тромбоцитопения во врачебной практике довольно часто встречается в качестве лабораторного феномена и является случайной находкой, так как клинически при уровне тромбоцитов более 50 х 109/л практически себя не проявляет. Необходимо помнить, что наличие геморрагического синдрома при количестве тромбоцитов более 70 х 109/л требует исключения их качественного дефекта.
Классификация
Формы:
— гетероиммунная. Эта форма возникает при изменении антигенной структуры кровяных пластинок под влиянием различных воздействий (вирусов, новых антигенов, гаптенов). Имеет благоприятный прогноз: по окончании действия причинного фактора тромбоциты восстанавливают свои антигенные свойства и выработка антител прекращается. Имеет острое течение. У детей чаще развивается именно эта форма тромбоцитопенической пурпуры;
— аутоиммунная. Эта форма развивается в результате действия на тромбоциты аутоантител, вырабатывающихся против собственных неизмененных кровяных пластинок, мегакариоцитов, а также антигена общего предшественника тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов — стволовой клетки. Имеет хроническое, рецидивирующее течение. Начальные пусковые звенья выработки аутоантител остаются неясными.
По течению:
1) острое (до 6 мес.);
2) хроническое (более 6 мес.):
— с рецидивами (редкими, частыми);
— непрерывно рецидивирующее.
По периодам:
1) обострения (криз);
2) ремиссии:
— клинические (отсутствие геморрагий при наличии лабораторной тромбоцитопении);
— клинико-гематологические (отсутствие клинических и лабораторных проявлений тромбоцитопении).
По тяжести:
1) легкая (кожный синдром);
2) средней тяжести (умеренно выраженный геморрагический синдром в виде кожных проявлений и кровотечений, количество тромбоцитов 50–100 х 10 9 /л);
3) тяжелая (длительные и обильные кровотечения, кожные проявления, количество тромбоцитов менее 30–50 х 109/л, постгеморрагическая анемия).
Выделение таких форм несколько условно, так как степень тромбоцитопении не всегда соответствует степени кровоточивости. Клинический интерес представляет классификация, предложенная W. Grosby (1975), подразделяющая пурпуру в зависимости от отсутствия или наличия кровотечения на «сухую» и «влажную», что соответствует легкой и среднетяжелой либо тяжелой формам ИТП.
Клиника
Заболевание у детей в большинстве случаев начинается остро, с выраженных клинических проявлений, чаще через 2 недели после воздействия провоцирующего фактора. Но у части больных (примерно у половины пациентов с хроническим течением) ИТП начинается исподволь. Причем первые признаки заболевания довольно часто остаются незамеченными либо объясняются травматизацией, так как дети физически очень активны и легко травмируются. Незамеченной остается неадекватность геморрагий перенесенному механическому воздействию. И только в последующем, при манифестации клинических проявлений заболевания, тщательный сбор анамнеза позволяет выявить наличие первых признаков заболевания в более ранние периоды жизни ребенка и их неадекватность травме.
Клинически ИТП проявляет себя кожным геморрагическим синдромом и кровотечениями из микроциркуляторного русла.
Кожный геморрагический синдром представлен экхимозами и петехиями. Для него характерны те же признаки, что и для геморрагического синдрома, возникающего при тромбоцитопениях иного генеза: спонтанность, несимметричность, полиморфность и полихромность.
Геморрагии возникают спонтанно (преимущественно ночью) или под влиянием легких ушибов, сдавлений. Они несимметричны, излюбленной локализации в отличие от геморрагического васкулита не имеют. Однако несколько чаще располагаются на конечностях и передней поверхности туловища (большая травматизация этих зон), а также на лбу (близость костных образований). Довольно часто геморрагии возникают в местах инъекций. Геморрагии не возникают на ладонях, подошвах. Кровоизлияния в слизистые оболочки отмечаются примерно у 2/3 больных. Это прежде всего слизистые ротовой полости (неба, глотки, миндалин), глаз (конъюнктива, склеры). Описаны кровоизлияния в стекловидное тело, сетчатку. Наличие геморрагий в области головы, особенно орбиты глаза, рассматривается как прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о тяжести состояния и указывающий на высокий риск развития кровоизлияний в головной мозг.
Геморрагии при ИТП полиморфны, имеют характер петехий и экхимозов различных размеров (от 0,5 до 10 см и более в диаметре) и форм. Так как геморрагический синдром склонен к рецидивированию, то имеет место полихромность, обусловленная наличием геморрагий, находящихся на различных стадиях обратного развития: элементы в зависимости от давности их появления имеют разную окраску — от ярких пурпурных до сине-зеленых и желтых. Кожа больного приобретает сходство со шкурой леопарда — «шагреневая кожа». Обращает на себя внимание неадекватность геморрагий степени внешнего механического воздействия.
Кровотечения из микроциркуляторного русла . Как правило, кровотечения развиваются параллельно кожному геморрагическому синдрому. Наиболее типичны спонтанные носовые кровотечения, нередко упорные, обильные, рецидивирующие. Возможно также развитие десневых, маточных, реже желудочно-кишечных, почечных кровотечений. Иногда заболевание сопровождается минимальными проявлениями в виде кровоточивости десен.
Нередко заболевание проявляет себя длительным кровотечением после удаления зубов. Оно начинается сразу же после вмешательства, длительно (несколько часов, реже день) не купируется, однако после остановки, как правило, не возобновляется, чем и отличается от кровотечения при коагулопатиях, в частности гемофилии.
В тяжелых случаях возможны кровоизлияния в головной мозг, другие жизненно важные органы (в том числе и надпочечники), что может служить непосредственной причиной смерти. Частота их колеблется в пределах 1–3 %. Кровоизлияния в головной мозг развиваются у больных с «влажной» пурпурой, как правило, в первый месяц заболевания. Симптоматика кровоизлияния в головной мозг не является специфичной: головная боль, головокружение, рвота, судороги, менингеальный симптомокомплекс, коматозное состояние или сопор, гемипарезы, параличи. При этом число тромбоцитов у больных, как правило, не превышает 10 х 109/л.
У девочек пубертатного периода при ИТП менструации обильные, длительные (до 2–5 недель), нередко приводящие к анемизации, в тяжелых случаях возможно развитие длительных ювенильных маточных кровотечений, требующих активной лечебной тактики.
За исключением признаков повышенной кровоточивости, состояние больного с ИТП не страдает. Отсутствуют симптомы интоксикации, температура тела нормальная, лимфатические узлы не увеличены. При развитии постгеморрагической анемии могут появиться соответствующие жалобы и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Эти нарушения быстро нормализуются после ликвидации анемии.
Отличительным признаком болезни Верльгофа от вторичных тромбоцитопений является отсутствие гепатоспленомегалии. Лишь у 10 % детей раннего возраста, больных ИТП, возможно незначительное увеличение (на 1–2 см) селезенки.
При гетероиммунной форме ИТП, для которой характерно острое течение, геморрагический синдром обычно удается купировать в течение месяца с довольно быстрой обратной динамикой клинических симптомов. Выздоровление нередко наступает уже через 2–3 месяца. Однако первые клинические проявления заболевания не позволяют отнести конкретный случай ИТП к определенной форме. По дебюту заболевания предсказать дальнейшее его течение трудно. Болезнь начинается остро и бурно не только во всех случаях гетероиммунной тромбоцитопении. Такое же начало отмечается примерно у половины больных аутоиммунной тромбоцитопенией. Однако при этой форме болезнь может начинаться и исподволь, постепенно, без выраженных острых клинических проявлений и, как правило, без видимой причины. Первый криз может принимать затяжной характер и, несмотря на проводимую терапию, клинико-лабораторные проявления могут удерживаться длительно. Иногда на фоне лечения глюкокортикоидами признаки болезни исчезают, число тромбоцитов нормализуется. Однако после их отмены (а в некоторых случаях на фоне снижения дозы кортикостероидов) или после какой-либо инфекции (провокации) вновь наступает обострение, заболевание принимает хроническое волнообразное течение, когда периоды улучшения вновь сменяются периодами обострения, и затягивается на многие годы. Получить полную клинико-гематологическую ремиссию при аутоиммунной форме бывает очень трудно.
Факторами риска хронического течения ИТП по Н.П. Шабалову (1998) являются:
— наличие указаний в анамнезе на частую упорную кровоточивость, наблюдаемую ранее чем за полгода до криза, по которому поставлен диагноз ИТП;
— отсутствие связи развития криза с действием какого-либо провоцирующего фактора;
— наличие у больного хронических очагов инфекции;
— лимфоцитарная реакция костного мозга (число лимфоцитов более 13 %);
— низкое содержание Т2 — лимфоцитов-супрессоров в периферической крови до начала гормональной терапии;
— выраженные упорные кровотечения в сочетании с генерализованной пурпурой на фоне проводимой терапии;
— возникновение ИТП у девушек в пубертатном возрасте.
Диагностика ИТП базируется на адекватной оценке жалоб, анамнеза, клинических проявлений, положительных результатов проб на резистентность капилляров (жгута, щипка, Кончаловского — Румпель — Лееде), изменений лабораторных показателей: снижение количества тромбоцитов периферической крови менее 150 х 10 9 /л, увеличение длительности кровотечения по Дюке более 4 мин, снижение ретракции кровяного сгустка менее 60–75 %, увеличение содержания мегакариоцитов в костном мозге более 54–114 в 1 мкл (либо снижение при длительно текущих кризах), обнаружение антитромбоцитарных антител, нарушение функциональных свойств тромбоцитов (снижение адгезии, нарушение агрегации к АДФ, тромбину, коллагену), увеличение размеров кровяных пластинок, их пойкилоцитоз, появление малозернистых «голубых» клеток.
Все же главным лабораторным признаком ИТП является тромбоцитопения. Однако для постановки диагноза и начала терапии однократного лабораторного выявления тромбоцитопении недостаточно. Необходимо проведение повторного (на протяжении недели с интервалом в 2–3 дня) исследования периферической крови с определением числа кровяных пластинок и обязательным изучением формулы крови. Общий анализ крови при ИТП практически не изменен. Однако в случаях обильных кровопотерь в анализе периферической крови выявляются признаки постгеморрагической анемии и ретикулоцитоз.
Выявление провоцирующего инфекционного фактора (в случаях гетероиммунных форм тромбоцитопении) базируется на обнаружении диагностически значимого повышения титра антител к тому или иному возбудителю (довольно часто к цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна — Барр, парвовирусу В19, вирусам краснухи, кори, ветряной оспы и др.).
Дифференциальная диагностика
Во всех случаях подозрения на ИТП необходимо исключить вторичные (симптоматические) формы тромбоцитопений (табл. 1), а также тромбоцитопатии, геморрагический васкулит и т.д.
При геморрагическом васкулите (ГВ) кожный геморрагический синдром представлен петехиями, имеющими склонность к слиянию, располагающимися симметрично, имеющими излюбленную локализацию (разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей, ягодицы). Помимо кожных проявлений, при ГВ довольно часто развивается поражение суставов (суставной синдром), желудочно-кишечного тракта (абдоминальный синдром), почек (почечный синдром). При этом страдает общее состояние ребенка: развиваются интоксикационный, болевой абдоминальный синдромы. Для ГВ характерны укорочение времени свертывания по Ли — Уайту, свидетельствующее о гиперкоагуляции, при нормальной длительности кровотечения, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, умеренное повышение СОЭ, диспротеинемия со значительной гипопротеинемией, гипоальбуминемией, увеличением α1-, β2-, β-глобулинов, повышение уровня гликопротеидов, положительный СРП, повышение уровня ЦИК.
Симптоматические тромбоцитопении развиваются при многих заболеваниях, в том числе при системной красной волчанке, гемобластозах, апластических анемиях, ДВС-синдроме, иммунодефицитных состояниях, хроническом гепатите, гемолитико-уремическом синдроме, инфекционных заболеваниях (сепсисе, ВИЧ- и ТОRCH-инфекциях, малярии и др.), перинатальной гипоксии и т.д. Клиническая картина при вторичных тромбоцитопениях обусловлена прежде всего течением основного заболевания. Практически при всех симптоматических тромбоцитопениях страдает общее состояние больного: выражен интоксикационный синдром, тяжесть состояния неадекватна геморрагическому синдрому, в патологический процесс вовлекаются внутренние органы и т.д. Так, при системной красной волчанке выявляются гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, гиперкератоз, люпус-нефрит, эндокардит Либмана — Сакса, при лабораторном исследовании регистрируются лейкопения, значительное повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, обнаруживаются LE-клетки. Апластические анемии помимо интоксикационного синдрома, геморрагических проявлений, присоединения гнойно-воспалительных процессов сопровождаются панцитопенией, резким повышением СОЭ. При наследственно обусловленных апластических анемиях регистрируются врожденные аномалии и/или стигмы дизэмбриогенеза. Течение лейкемии сопровождается гепатоспленомегалией, болями в костях (оссалгиями), лимфаденопатией, проявлениями нейролейкоза, наслоением гнойно-септических процессов, в периферической крови регистрируются лейкоцитоз за счет появления бластных клеток, «лейкемическое зияние», значительное повышение СОЭ.
Оценка состояния костного мозга — весьма важный этап в исключении вторичности тромбоцитопении и выборе тактики ее лечения. Так, при первичной тромбоцитопении регистрируется гиперплазия мегакариоцитарного ростка на фоне сохранных других ростков кроветворения. Однако при длительно текущем процессе, особенно аутоиммунной форме заболевания, может развиться истощение мегакариоцитарного ростка. В то же время при апластических анемиях выявляется гипоплазия (аплазия) костного мозга за счет вытеснения нормальных ростков кроветворения жировой тканью. В миелограмме при лейкемии регистрируется увеличение числа бластных клеток более 30 %, угнетение эритроидного и мегакариоцитарного ростков кроветворения с последующим вытеснением их опухолевой массой.
Имеются различия и в характере анемии при вторичных тромбоцитопениях. Ее возникновение при системной красной волчанке и гемолитико-уремическом синдроме обусловлено гемолизом, при гемобластозах и апластических анемиях — гипоплазией эритроидного ростка, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре — исключительно кровопотерей.
Тромбоцитопения как симптом может наблюдаться при инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваниях, особенно у новорожденных и детей раннего возраста. Примечательно, что около 37 % новорожденных, заболевших в пери- либо неонатальном периоде, имеют лабораторно подтвержденную тромбоцитопению и у половины из них она сопровождается геморрагическим синдромом. Причем на долю тромбоцитопений, развивающихся на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний, приходится около 65 % всех тромбоцитопений неонатального периода. Однако следует помнить, что на первый план, как и при всех вторичных тромбоцитопениях, выступают симптомы основного заболевания.
При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что развитие тромбоцитопении может быть вызвано не только воздействием внешних факторов, но и генетической детерминированностью.
Синдром Бернара — Сулье (синдром гигантских тромбоцитов) — врожденная тромбоцитопатия, сопровождающаяся кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, развитием носовых кровотечений. Помимо тромбоцитопении характерно наличие гигантских (напоминающих лимфоциты) тромбоцитов, увеличение времени свертывания. В тромбоцитах отсутствует гликопротеин, отвечающий за взаимодействие между фактором Виллебранда и мембраной тромбоцита, что приводит к нарушению адгезии кровяных пластинок к коллагену.
При уменьшении числа тромбоцитов у мальчиков в первые дни и месяцы жизни следует исключить возможность генетически обусловленной тромбоцитопении (синдром Вискотта — Олдрича), наследуемой по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой. Заболевание проявляется в виде экзематозных высыпаний на коже, повышенной кровоточивости, кровоизлияний во внутренние органы, повторных гнойных инфекций (чаще в виде гнойных отитов по причине иммунодефицита), спленомегалии. При синдроме Вискотта — Олдрича отмечается врожденный дефект тромбоцитов, что предопределяет их повышенную разрушаемость. В крови больных обнаруживается много мелких кровяных пластинок. Диагностическое значение имеет низкий уровень IgM, повышение уровня IgА и gЕ, нормальное или повышенное содержание IgG, нарушение агрегации тромбоцитов, лимфопения.
Синдром серых тромбоцитов (недостаточность α-гранул) характеризуется увеличением размеров тромбоцитов, их серой окраской, снижением количества a -гранул и тромбоцитспецифических белков этих же гранул. При тромбастении Гланцмана нарушена агрегационная функция тромбоцитов. Синдром семьи Фехтнер сопровождается макротромбоцитопенией, включениями в лейкоцитах, нефритом, глухотой. Для синдрома Чедиака — Хигаши характерно сочетание тромбоцитопении с дефектами пигментации волос, кожи, сетчатки глаза. У больных с ТАР-синдромом отсутствует радиальная кость, выявляется также тромбоцитопатия.
Для синдрома Мая — Хегглина характерна макротромбоцитопения, наличие крупных базофильных включений в нейтрофилах и эозинофилах (тельца Деле). При синдроме Эпстайна выявляется макротромбоцитопения в сочетании с синдромом Альпорта.
При синдроме Мошковица (тромботической тромбоцитопенической пурпуре) отмечается острое начало, геморрагический синдром вследствие тромбоцитопении потребления, лихорадка с ознобом, микроангиопатическая гемолитическая анемия, нарушение функции почек, ЦНС, ССС. Характерна неврологическая симптоматика: нарушения сознания, расстройства чувствительности, двигательные нарушения вплоть до судорог, комы. Механизм развития тромботической тромбоцитопенической пурпуры связан с наличием субстанций, влияющих на функцию эндотелия. Последний освобождает значительное количество мультимерных форм фактора Виллебранда, который разрушается до фрагментов, способных вызывать агрегацию тромбоцитов. Это приводит к образованию множественных тромбов в мелких артериолах и капиллярном русле. Причем тромбы практически полностью состоят из тромбоцитов, количество фибрина в них незначительное. Именно тромботические проявления обусловливают клинические проявления заболевания.
Однако, проводя дифференциальную диагностику, следует помнить, что подавляющую часть всех тромбоцитопений все-таки составляют приобретенные формы.
Диагноз ИТП — это диагноз исключения. Для его постановки необходимо отвергнуть все заболевания, сопровождающиеся развитием вторичной, симптоматической тромбоцитопении.
Таким образом, профессиональный подход к оценке клинической ситуации, трактовке данных дополнительных методов исследования, верификация диагноза с последующим выбором адекватной лечебной тактики являются залогом успешной борьбы не только с геморрагическим синдромом, но и с заболеванием, приведшим к его возникновению.
Современные подходы к диагностике и лечению тромбоцитопений новорожденных
Авторы: О.С. Третьякова Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика,
Тромбоцитопения — состояние, при котором количество тромбоцитов периферической крови снижено менее 150 х 109/л. В тоже время этим термином обозначается группа заболеваний и синдромов, объединенных общим признаком — наличием геморрагического синдрома, развивающегося в результате снижения числа кровяных пластинок в периферической крови ниже этой минимальной границы. Тромбоцитопения является очень частым гематологическим синдромом в периоде новорожденности. Частота тромбоцитопений у детей этого возраста составляет около 25%, большая часть из них носит вторичный характер. Так, 37% новорожденных, заболевших в пери- либо неонатальном периоде жизни, имеют лабораторно подтвержденную тромбоцитопению, причем у половины из них она сопровождается геморрагическим синдромом. Основными причинами, приводящими к тромбоцитопении в этом возрасте, являются инфекционно-воспалительные заболевания (64,8%), перинатальная гипоксия (14,0%), внутриутробные инфекции, в особенности вирусные (7,0%), иммунные формы (6,0%). Механизмы развития тромбоцитопений в неонатальном возрасте
1. Повышенное разрушение тромбоцитов вследствие:
а) иммунных механизмов: — изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (развитие заболевания связано с наличием иммунологического конфликта, обусловленного несовместимостью плода и матери по тромбоцитарным антигенам (чаще всего по PLA1-антигенам). Изосенсибилизация может быть как при повторной, так и при первой беременности. Встречается с частотой 1 случай на 5-10 тыс. новорожденных; — аллоиммунная форма возникает при несовместимости по одной из групповых систем крови, трансфузии ребенку чужих тромбоцитов при наличии к ним антител, проникновении антител к ребенку от матери, предварительно иммунизированной антигеном, отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка. Частота неонатальной алоиммунной тромбоцитопении составляет 1 случай на 2 тыс. новорожденных; — трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура развивается у 30-50-75% детей, родившихся от матерей, страдающих аутоиммунной тромбоцитопенией (идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, системной красной волчанкой, аутоиммунным тиреоидитом, синдромом Эванса и др.). Материнские аутоантитела проникают через плаценту и вызывают разрушение тромбоцитов плода. Эта форма развивается в период новонарожденности и имеет благоприятный исход, так как после рождения ребенка проникновение антител от матери к ребенку прекращается, что обеспечивает циркуляцию в крови нормального числа тромбоцитов;
б) механического разрушения (синдром Казабаха — Мерритта и пр.).
2. Повышенное потребление (ДВС-синдром, синдром Казабаха — Мерритта, тромбозы, искусственная вентиляция легких, гемолитико-уремический синдром и пр.). Так синдром Казабаха — Мерритта развивается в результате расходования тромбоцитов, фибриногена и других факторов свертывания крови на повышенное тромбообразование в крупных гемангиомах.
3. Недостаточная продукция — а(гипо)мегакариоцитозы. Среди них выделяют: — «чистые» или собственно амегакариоцитарные тромбоцитопении, не сочетающиеся с другими видами патологии; — гипомегакариоцитозы, сочетающиеся с синдромом отсутствия лучевой кости (ТАР-синдром) и другими костными и органными дефектами и дисплазиями; — панцитопении (типа синдрома Фанкони и др.), при которых а(гипо)мегакариоцитоз сочетается с аплазией других ростков кроветворения, а при ряде форм — с различными нарушениями пигментации и врожденными аномалиями скелета, глаз, ушей, сердца. К этой же группе могут быть отнесены и формы, связанные с инфильтрацией костного мозга, замещением его опухолевой тканью при врожденных гемобластозах, ретикулоэндотелиозах, мукополисахаридозах и врожденной гранулематозной болезни; — врожденная костномозговая дисфункция при синдромах Дауна и Вискотта — Олдрича.
Следует также учитывать, что многие тромбоцитопении в равной степени могут рассматриваться и как тромбоцитопатии, поскольку при них имеются качественные дефекты мегакариоцитов и тромбоцитов — мембранные нарушения, отсутствие тех или иных гранул, нарушения транспорта кальция, дисфункция сократительного аппарата и т.д.
Помимо этого, выделяют ряд токсических и лекарственных форм, связанных с употреблением беременными женщинами алкоголя, тиазидов, толбутамида, сульфаниламидов, фуразолидона, фенилбутазона, эстрогенов, гепаринотерапией и некоторыми другими лекарственными воздействиями. Часть из этих форм связана с влиянием препаратов на гемопоэз, часть — с изменением антигенных свойств тромбоцитов и их иммунным повреждением (гаптеновые формы).
Генез тромбоцитопений при внутриутробных инфекциях сложен и связан с недостаточной продукцией тромбоцитов костным мозгом, угнетением мегакариоцитарного ростка токсинами возбудителя, гиперспленизмом, ДВС-синдромом.
Патогенез геморрагического синдрома при тромбоцитопениях
Развитие геморрагического синдрома при тромбоцитопениях обусловлено преимущественно нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов. Сосудистый эндотелий, лишенный тромбоцитарной подкормки, становится порозным, повышенно проницаемым, ломким, что приводит к возникновению спонтанных геморрагий и кровотечений из микроциркуляторного русла. Известно, что для поддержания трофики сосудов достаточно всего лишь 10-15% тромбоцитов от числа циркулирующих в периферической крови. Именно этого количества кровяных пластинок, а это 15-30 х 109/л, достаточно для поддержания эффективного гемостаза. Наряду с нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов имеет место нарушение процессов свертывания (снижение потребления протромбина, нарушение ретракции кровяного сгустка) и активация системы фибринолиза.
2. Вторичные (симптоматические) тромбоцитопении выступают как симптом при многих инфекционных заболеваниях (в том числе при ТОRCH-инфекциях), иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта — Олдрича), синдроме Казабаха — Мерритта (гигантская гемангиома), гемобластозах, апластических анемиях и иных состояниях и заболеваниях периода новорожденности (недоношенность, ЗВУР, переношенность, острая асфиксия, респираторные расстройства, диабетическая фетопатия, холодовая травма, некротизирующий энтероколит и пр.).
Диагностические критерии
1. Анамнестические: — наличие у матери аутоиммунной тромбоцитопении (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Эванса и др.); — преморбидный фон (недоношенность, ЗВУР, переношенность и т.д.); — наличие основного заболевания (ВУИ, иммунодефицитные состояния, гигантская гемангиома и т.д.).
2. Клинические: — геморрагический синдром в первые дни жизни ребенка в виде кожных проявлений (петехии, экхимозы), кровотечений из микроциркуляторного русла (носовые, десневые и пр.), мелены. Для него характерны спонтанность, несимметричность, полиморфность и полихромность. При трансиммунной форме геморрагический синдром постепенно идет на спад, так как поступление антитромбоцитарных антител к ребенку от матери прекращается и разрушения тромбоцитов не происходит; — при вторичных тромбоцитопениях эти явления развиваются на фоне основного заболевания, характерным симптомом которых является гепатосленомегалия. Следует помнить, что характер и выраженность геморрагического синдрома у новорожденных при ТОRCH-инфекциях зависит не только от возбудителя, но и от гестационного возраста, в котором плод подвергся действию инфекционного агента. Характерным признаком синдрома Казабаха — Мерритта у новорожденных детей является истинная мелена; — при синдроме Вискотта — Олдрича присоединяются повторные гнойные инфекции (гнойные отиты), экзематозные сыпи, спленомегалия. Следует помнить, что это заболевание наследуется по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой (болеют мальчики).
3. Лабораторные: — тромбоцитопения; — увеличение продолжительности кровотечения по Дуке (больше 4 мин); — снижение ретракции кровяного сгустка; — нарушение функциональных свойств тромбоцитов: снижение адгезии, нарушение агрегации к АДФ, тромбину, коллагену; — наличие высоких титров специфических IgG, IgM и положительной ДНК-полимеразной цепной реакции при ТОRCH-инфекциях; — обнаружение антитромбоцитарных антител (при иммунных формах): 1) выявление материнских антител к тромбоцитам ребенка, большое количество иммуноглобулинов G на поверхности тромбоцитов матери (при трансиммунной тромбоцитопенической пурпуре); 2) наличие антитромбоцитарных антител в сыворотке крови матери при нормальном количестве иммуноглобулинов G на ее тромбоцитах, агглютинация тромбоцитов ребенка сывороткой крови матери (при изоиммунной тромбоцитопенической пурпуре); — лимфопения, снижение уровня IgМ, повышение IgА и Е, нормальный или повышенный уровень IgG, нарушение агрегации тромбоцитов (при синдроме Вискотта — Олдрича); — снижение уровней V, VIII коагуляционных факторов и фибриногена, анемия (при синдроме Казабаха — Мерритта); — анемия, лейкопения, которая сменяется гиперлейкоцитозом, «лейкемическое зияние», ускорение СОЭ. Миелограмма: увеличение количества бластов более 30%, угнетение мегакариоцитарного и эритроцитарного ростков (при гемобластозах); — панцитопения, отсутствие ретикулоцитов, ускорение СОЭ. В миелограмме тотальная аплазия костного мозга (апластические анемии).
Лечение
1. При иммунных формах: — вскармливание донорским молоком 2-3 недели, в дальнейшем прикладывание к груди под контролем количества тромбоцитов ребенка; — внутривенный иммуноглобулин: «Gamma-Venin» (Германия), «Sandoglobulin» (Швейцария), «Veinoglobuline» (Франция), «Gammonativ» (Швеция), «Polyglobin» (США) в/в капельно 0,4 г/кг/сутки 2-5 дней; — преднизолон (2 мг/кг/сутки, не более 2 недель); — переливание тромбоцитарной массы показано при жизнеугрожаемых кровотечениях, снижении числа тромбоцитов менее 10 х•109/л, увеличении длительности кровотечения в 2 и более раза в сравнении с нормой. Стандартной терапевтической дозой тромбоцитов для переливания считается доза, содержащая 4,0-5,0•х 1011 донорских тромбоцитов. Тем не менее оптимальной является доза, полученная при проведении индивидуального математического расчета в перерасчете на один с параметров: массу тела, объем циркулирующей крови, площадь тела.
Клиническим критерием эффективности трансфузии тромбоконцентрата является купирование геморрагического синдрома: прекращение кровотечения, отсутствие свежих геморрагий на коже и видимых слизистых оболочках. Лабораторные признаки — нормализация длительности кровотечения и повышение числа тромбоцитов периферической крови более чем 40,0 х•109/л.
Следует помнить, что при иммунных формах тромбоцитопений переливания тромбоконцентрата противопоказаны, за исключением кровотечений, которые представляют угрозу для жизни; — заменные трансфузии плазмы или плазмаферез в тяжелых случаях; — ингибиторы фибринолиза: ε — аминокапроновая кислота (0,05 г/кг 4 раза в сутки внутрь), ПАМБА (парааминометилбензойная кислота), амбен, трансэксамовая (трансэксаминовая) кислота (АМСА, циклокапрон); — дицинон (0,05 г 3 раза в сутки), адроксон. Эти медикаментозные средства можно применять в качества препаратов выбора при легком течении тромбоцитопений, которые сопровождаются лишь кожными проявлениями; — коррекция анемии (эритромасса).
2. При вторичных тромбоцитопениях: терапия основного заболевания.
Таким образом, многообразие причин, приводящих к развитию тромбоцитопений в неонатальном периоде, требует оперативности в проведении диагностического процесса, правильность которого обусловливает назначение адекватной терапии, что значительно улучшает прогноз заболеваний, сопровождающихся геморрагическим синдромом, вызванным патологией сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.
Список литературы
1. Баркаган Л.З. Нарушение гемостаза у детей. — М.: Медицина, 199І. — С. 58-111.
2. Геморрагические заболевания новорожденных: Уч.-метод. пособие / Под ред. проф. П.С. Гуревича и доц. А.И. Осипова. — Воронеж, 1983. —45 с.
3. Кузьмина Л.А. Гематология детского возраста. — М.: МЕДпресс-информ, 2001. — С. 202-271.
4. Посібник з неонатології: Пер. з анг. / Під ред. Дж. Клоерті, Енн Старк. — К.: Фонд допомоги дітям Чернобиля, 2002. — 772 с.
5. Шабалов Н.П. Неонатология. — СПб., 1996. — Т. 2. — С. 161-168.
6. Amato M. et all. Treatment of neonatal thrombocytopenia // J. Pediatr. — 107: 650, 1985.
7. Blanchette V.C., Johnson J., Rand M. The management of alloimmune neonatal // Bailliere’s Clinical Haematology. — 2000. — 13: 365-90.
8. Burrows R.F. et all. Perinatal thrombocytopenia // Clin. Periatal. — 1995. — 22: 779.
9. Bussel J.B. et all. Fetal alloimmune thrombocytopenia // N. Engl. J. Med. — 1997. — 337: 23.
10. Christensen R.D. Hematologic problems of the neonate 282-301, 2000 W.B. Saunders Company.
11. Lokeshwar M.R., Bavdekar M. Neonatal thrombocytopenia.
12. Roberts I.A.G., Murray N.A. Review. Management of thrombocytopenia in neonates // Br J Haematol. — 1999. — 105: 864-70. 13. Wong W., Glader B. Approach to the newborn who has thrombocytopenia // NeoRewievs. — Vol. 5, №10, October 2004.
Тромбоцитопении новорожденных
ИЛЬНУР ИЛГИЗОВИЧ ЗАКИРОВ, канд. мед. наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, зав. пульмонологическим отделением Детской республиканской клинической больницы, тел. (843) 562-52-66, e-mail: zakirov.ilnur@inbox.ru
АСИЯ ИЛЬДУСОВНА САФИНА, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой педиатрии и неонатологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, тел. (843)562-52-66, e-mail: safina_asia@mail.ru
В статье изложены клинические аспекты тромбоцитопении у новорожденных детей. Представлены схемы диагностического поиска причин снижения тромбоцитов в крови. Рассмотрены наиболее частые нозологические формы тромбоцитопении в периоде новорожденности и подходы терапевтической тактики.
Определение.Тромбоцитопения объединяет различные нозологические формы и синдромы, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов менее 150*109/л и/или развивается геморрагический синдром [1]. В неонатальном периоде «нормативные» показатели тромбоцитов не отличаются от детей других возрастных групп, хотя на момент рождения младенцы часто демонстрируют «нормально» низкий уровень тромбоцитов — 100—200*109/л, с последующим снижение на 4—5-й день жизни до 50—100*109/л и с восстановлением уровня тромбоцитов на 7—10-й день. Естественно, «нормально» низкий уровень кровяных пластинок часто встречается у недоношенных детей, так как в данной группе пациентов нередко регистрируются негативные факторы, ухудшающие созревание тромбоцитов. Однако риск возникновения кровотечения у клинически стабильного недоношенного ребенка минимален, если число тромбоцитов превышает 50*109/л [7].
В периоде новорожденности тромбоцитопения регистрируется у 1—5% детей, но клинически тяжелые формы со снижением количества тромбоцитов менее 50*109/л встречаются только у 0,1—0,5% детей, и у половины из них развивается геморрагический синдром [5, 6].
Алгоритм диагностического поиска в случае выявления тромбоцитопении у новорожденного предусматривает:
1. Анамнестические данные. У матери — наличие аутоиммунной тромбоцитопении (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Эванса и др.), аномалий плаценты (хориоангиоматоз, отслойка, тромбоз), применение лекарственных препаратов. У новорожденного ребенка — отягощенный преморбидный фон (внутриутробная гипоксия плода, недоношенность, задержка внутриутробного развития, переношенность и т.д.); наличие основного заболевания (внутриутробная инфекция, иммунодефицитное состояние, гигантская гемангиома и т.д.).
2. Клинические данные. Геморрагический синдром в первые дни жизни ребенка в виде кожных проявлений (петехии, экхимозы), кровоточивости слизистых оболочек. Геморрагические проявления возникают спонтанно, характеризуются несимметричностью, по- лиморфностью и полихромностью. При трансиммунной форме геморрагический синдром постепенно идет на спад, так как поступление антитромбоцитарных анти¬тел к ребенку от матери прекращается и разрушения тромбоцитов не происходит. При вторичных тромбоцитопениях эти явления развиваются на фоне основного заболевания. Следует помнить, что характер и выраженность геморрагического синдрома у новорожденных при внутриутробных инфекциях зависит не только от возбудителя, но и от гестационного возраста, в котором плод подвергся действию инфекционного агента. Характерным признаком синдрома Казабаха—Мерритта у новорожденных детей является истинная мелена. При синдроме Вискотта—Олдрича присоединяются повторные гнойные инфекции (гнойные отиты), экзема, спленомегалия.
3. Тромбоцитопения. О наличии тромбоцитопении свидетельствует число тромбоцитов в периферической крови менее 150*109/л, увеличение продолжительности кровотечения, снижение ретракции кровяного сгустка менее 60%, гиперплазия мегакриоцитарного ростка (более 54—114 в 1 мкл) в костном мозге, снижение адгезии, нарушение агрегации к АДФ, тромбину, коллагену, отсутствие отклонений в лабораторных тестах, характеризующих коагуляционное звено гемостаза.
4. Другие лабораторные проявления:
наличие высоких титров специфических IgG, IgM и положительной ДНК-полимеразной цепной реакции при TORCH-инфекциях;
обнаружение антитромбоцитарных антител (при иммунных формах): 1) выявление материнских антител к тромбоцитам ребенка, большое количество IgG на поверхности тромбоцитов матери (аутоиммунная тромбоцитопения); 2) наличие антитромбоцитарных антител в сыворотке крови матери при нормальном количестве IgG на ее тромбоцитах, агглютинация тромбоцитов ребенка сывороткой крови матери (аллоимунная тромбоцитопения);
лимфопения, снижение уровня IgМ, повышение IgA и IgE, нормальный или повышенный уровень IgG, нарушение агрегации тромбоцитов (при синдроме Вискотта—Олдрича);
снижение уровней V, VIII коагуляционных факторов и фибриногена, анемия (при синдроме Казабаха— Мерритта).
5. Изменения в миелограмме. Увеличение количества бластных клеток (более 30%), угнетение мегакариоцитарного и эритроцитарного ростков (при гемобластозе); панцитопения, отсутствие ретикулоцитов, ускорение СОЭ, тотальная аплазия костного мозга (апластическая анемия) [2].
Причины снижения тромбоцитов в крови у ново-рожденных детей весьма вариабельны [8]. Это могут быть иммунопатологические процессы, вызывающие первичные тромбоцитопении, и вторичные (симптоматические) тромбоцитопении, возникающие на фоне различных заболеваний. В табл. 1 представлена классификация тромбоцитопении по времени начала клини¬ческих проявлений в перинатальном периоде [16].
Аллоиммунная тромбоцитопения (АТП). Причиной АТП является несовместимость антигенной структуры тромбоцитов матери и плода. По современным представлениям наиболее распространенными тромбоцитарными антигенами, обнаруживаемые у пациентов с АТП, являются HPA-1a и HPA-5b (Human Platelet Antigen — антиген тромбоцитов человека), которые регистрируются в около 80—90% случаев. К примеру, антиген HPA-1a был зарегистрирован у 98% женщин США, что позволяет примерно просчитать количество детей, относящихся к группе риска по развитию АТП. В действительности частота возникновения АТП во время беременности значительно ниже и составляет 1 на 1500—2000 случаев [13].
При АТП материнские антитела против тромбоцитов плода могут циркулировать с 17-й недели беременности, на 20-й нед беременности возможно развитие тромбоцитопении. Во время первой беременности геморрагический синдром, как правило, диагностируется после рождения ребенка в виде петехии, экхимозов, кровоточивости слизистых оболочек и внутричерепных кровоизлияний [8]. Частота возникновения внутричерепных осложнений составляет 10—30%, и примерно половина из них возникает еще внутриутробно. В данной группе новорожденных детей частота летальных исходов достигает 10%, неврологических осложнений — 25% [12].
В ходе последующих беременностей плод также подвержен риску развития заболевания в аналогичной или более тяжелой форме, если тромбоциты содержат целевой антиген. Реакция кроветворной системы плода на АТП бывает разной и может включать в себя компенсаторный экстрамедуллярный гемопоэз. В редких случаях развивается водянка плода. Также может появиться анемия плода без конфликта по резус-фактору или АВО-системе [4].
Диагностический поиск при АТП включает:
1. При сборе анамнеза обращают внимание на повторные выкидыши, мертворождения, геморрагический синдром у старших детей в раннем неонатальном периоде.
2. Объективный осмотр — дородовые или послеродовые внутричерепные кровоизлияния, мелена, легочное или пупочное кровотечение, гематомы в местах инъекций и т. д. Типична умеренная спленомегалия.
Классификация тромбоцитопении у новорожденных по времени возникновения (Roberts, Murray, 2003)
3. Низкие показатели тромбоцитов в момент рождения ребенка с последующим снижением в течение нескольких первых часов и дней после рождения.
4. Тромбоциты у матери остаются в пределах нормы. Через 2—3 неделе после того, как антитела выводятся из организма, концентрация тромбоцитов начинают возрастать, с полной нормализацией к 4—12-й недели жизни.
5. Возможно удлинение времени кровотечения. Показатели протромбинового времени (ПВ) и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) не изменены.
6. Диагноз подтверждается постановкой реакции тромбоаглютинации тромбоцитов ребенка в сыворотке крови матери [3].
Терапевтическая тактика:
1. В первые 2—3 недели жизни ребенка кормить донорским молоком или молочными смесями.
2. Показаниями для назначения медикаментозной терапии является снижение тромбоцитов менее чем на 20—30*109/л, или наличие кровотечения. В остальных случаях применяют выжидательную тактику, поскольку заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением через 3—4 мес.
3. Если число тромбоцитов младенца находится < 30*109/л, а количество материнских тромбоцитов в пределах нормы, то методом выбора является срочное переливание отмытых (без аллоантител) тромбоцитов матери из расчета 10 мл/кг В качестве альтернативного выбора тромбоцитарной массы могут быть отмытые тромбоциты антигена HPA-1a негативного донора, но при индивидуальном подборе по антигенной совместимости [4] (табл. 2).
Показания для переливания тромбоцитарной массыу новорожденных детей
4. Если антиген-отрицательные тромбоциты отсутствуют, используется внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) из расчета 0,8 г/кг в сутки ежедневно в течение 5 сут или 1 г/кг в сут 1 раз в двое суток, 2—3 внутривенных вливаний.
5. Возможно использование системных кортикостероидов: преднизолон 1—2 мг/кг/сут. в течение 3—5 дней [14].
При организации профилактики АТП необходимо помнить:
1. Риск последующей беременности с развитием АТП составляет 100%, если отец является гомозиготным по реагирующим антигенам, и 50%, если он гетерозиготен по данным антигенам.
2. Наличие или отсутствие тяжелой формы тромбоцитопении и внутричерепного кровотечения у первого ребенка оказывает влияние и на результат последующих беременностей. Во время последующей беременности генотип плода можно также определить с использованием околоплодной жидкости или крови матери уже на 18-й недели беременности.
3. Дородовая терапия при последующих беременностях включает внутриутробное переливание тромбоцитов, использование ВВИГ и стероидов [4].
Иммунная тромбоцитопения. Аутоантитела к тромбоцитам, которые вступают в реакцию с собственными тромбоцитами пациента, а также и с тромбоцитами донора или плода, являются еще одной серьезной причиной возникновения доброкачественной тромбоцитопении у плода и новорожденного ребенка.
Трансиммунные тромбоцитопении (ТТП) встречаются у новорожденных от матерей, страдающих аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой (АТП), системной красной волчанкой (СКВ), лимфопролиферативными расстройствами, болезнью Грейвиса. Материнские антитела при этих заболеваниях направлены против собственных антигенных структур тромбоцитов — гликопротеинов Mb/IIIa или Ib/IX. В основе неонатальной тромбоцитопении лежит трансплацентарный переход материнских антитромбоцитарных антител к плоду. Риск возникновения трансиммунной неонатальной тромбоцитопении может достигать 35—75%. Нет четкой корреляции между тяжестью течения иммунной тромбоцитопении матери и степенью выраженности заболевания у новорожденного ребенка. Однако при выраженных клинических проявлениях АТП у матери риск развития ТТП у ребенка возрастает [10].
Клинические варианты течения ТТП в неонатальном периоде:
1. Бессимптомный — наличие только тромбоцитопении, повышение уровня тромбоцитов без лечения к 3-й недели жизни.
2. Ранняя манифестация геморрагического синдрома. Появление с первых суток жизни распространяющихся петехиальных элементов на коже, реже могут быть легочные, кишечные, почечные кровотечения, внутричерепные кровоизлияния. Пурпура у детей может высыпать на коже через несколько часов после рождения, но чаще через 2—3 дня. Чем позднее после рождения появилась кровоточивость, тем легче протекает болезнь. Длительность тромбоцитопении — около 1,5—2 мес, но с двухнедельного возраста тяжесть геморрагического синдрома резко ослабевает.
3. Поздняя манифестация заболевания на 7—20-е сутки жизни. Клинические проявления в виде кожных геморрагий развиваются параллельно снижению тромбоцитов. Протекает легко, но характерно длительное волнообразное течение до 2—3-месячного возраста с рецидивами геморрагических высыпаний [10].
Диагностические критерии ТТП:
1. Сбор анамнеза: мать страдает АТП или СКВ, или медикаментозной аллергией.
2. Клинические данные: кожный геморрагический синдром в первые минуты, часы жизни, чаще через 2—3 дня. Внутричерепные кровоизлияния, легочные, кишечные кровотечения наблюдаются крайне редко; чем позднее после рождения появляется кровоточивость, тем легче протекает болезнь.
3. Выраженная тромбоцитопения, достигающая низких цифр после рождения; держится до 1,5—2 мес.
4. Костномозговая пункция: число мегакариоцитов нормальное.
5. Иммунологические данные: обнаруживаются антитромбоцитарные антитела и IgG на поверхности тромбоцитов у матери.
Терапевтическая тактика:
1. Кормить донорским молоком или молочными смесями.
2. Медикаментозная терапия показана только при выраженном геморрагическом синдроме. Применяют иммуноглобулин человека нормальный для внутривен-ного введения (0,8 г/кг 1—3 раза) или преднизолон из расчета 1—2 мг/кг/сут. В тяжелых случаях схема лече¬ния полностью совпадает с таковой при аллоиммунной тромбоцитопении новорожденного [4].
Профилактика:
1. Мать с наличием тромбоцитопении или предыдущим диагнозом ИТП должна пройти обследование на наличие антител к тромбоцитам в сыворотке крови. Отсутствие антител в организме беременной женщины обычно говорит о наличии тромбоцитопении, вызванной другими факторами, и позволяет высказать предположение о том, что плод или новорожденный не находится в группе риска.
2. В то же время мать с наличием тяжелой формы тромбоцитопении и петехиями или другими признаками кровотечений, вызванных антителами, должна пройти такое же лечение, как и не беременная женщина с ИТП.
Гестоз у матери. Тяжелый гестоз матери может привести к развитию внутриутробной тромбоцитопении, и величина снижения тромбоцитов обычно коррелирует с тяжестью токсикоза. Среди новорожденных данная форма тромбоцитопении регистрируется у 1% детей, с увеличением частоты среди недоношенных детей. Количество тромбоцитов может снижаться к 4-му дню жизни до 50*109/л, с восстановлением до нормального уровня к 7—10-м сут. жизни. Механизм неонатальной тромбоцитопении, связанной с тяжелым поздним ток-сикозом, не ясен, хотя в последнее время данные ука-зывают на возможное нарушение созревания клеток- предшественников мегакариоцитопоэза [8].
Инфекционный процесс. При любых видах тромбоцитопении у новорожденных детей со снижением количества тромбоцитов менее 50*109/л необходимо исключать инфекционный процесс. При бактериальном сепсисе снижение тромбоцитов происходит за счет развития синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС); повреждения эндотелия сосудов с последующей агрегацией тромбоцитов и уменьшением трофической функции интимы сосудов; иммунного повреждения кровяных клеток; активации агрегации путем бактериального повреждения мембран тромбоцитов; кроме того, многие микроорганизмы способны прямо или опосредовано подавить активность костного мозга.
В перинатальном периоде вирусные инфекции мо-гут приводить к тяжелой тромбоцитопении в результате повреждения сиаловых кислот мембран тромбоцитов вирусной нейраминидазой, активацией внутрисосудистого свертывания, снижением продукции мегакариоцитов в костном мозге и вследствие спленомегалии [7, 8]. Тромбоцитопения иногда является начальным проявлением ВИЧ-инфекции, но это обычно происходит через несколько месяцев после рождения, и только в редких случаях — в неонатальном периоде.
Терапия тромбоцитопении при инфекционных заболеваниях
Специального лечения обычно не требуется. Необходима адекватная терапия основного заболевания. При тяжелых кровотечениях и уровня тромбоцитов менее 20*109/л показана заместительная терапия тромбоцитарной массы (10—30 мл/кг).
Хромосомные расстройства, такие как трисомия по 13-й, 18-й или 21-й хромосомам и синдром Шерешевского—Тернера проявляются неонатальной тромбоцитопенией. Эти нарушения признаны индивидуальными клиническими особенностями.
Синдром Казабаха—Мерритта — врожденный синдром, включающий ангиому смешанного типа и нарушение свертывания крови. Ангиома глубоко залегающая, больших размеров, может сопровождаться ассоциацией мелких более поверхностных ангиом. Локализация: грудь, шея, проксимальные отделы конечностей, голова. Синдром Казабаха—Мерритта описан у детей с множественными мелкими ангиомами, а также с висцеральными и ретроперитонеальными ангиомами в сочетании с ангиомой кожи. Ангиоматозные поражения обычно присутствуют с рождения. Наруше¬ние коагуляции крови выявляется в течение первых недель жизни ребенка или с рождения. Нарушение свертываемости крови проявляется кровотечениями как в полость кавернозных ангиом, так и в окружающие зоны в виде экхимозов и петехий. В результате быстрое увеличение размеров ангиомы может привести к сдавлению соседних органов и летальному исходу. Геморрагии при синдроме Казабаха—Мерритта являются следствием тромбоцитарной секвестрации и обеднения свертывающими факторами сосудистых структур ангиом [1].
Лекарственная тромбоцитопения. Многие лекарственные препараты способны вызвать нарушения в системе гемостаза. Гематологические нарушения, включая нейтропению, анемию, тромбоцитопению, развитие тромбозов и коагулопатии. Клиницисту не всегда удается провести дифференциальную диагностику причин гематологических расстройств. Учитывая широкое разнообразие вызываемых лекарствами побочных эффектов, врачи в дифференциальном плане всегда должны рассматривать применяемые лекарственные средства как потенциальные этиологические факторы гематологической дисфункции. Ниже представлен список некоторых лекарственных препаратов, способных вызвать тромбоцитопению: аллопуринол, аминоглутетимид, амфотерицин, антибиотики группы В-лактамов, вальпроевая кислота, ванкомицин, ганцикловир, гепарин, гепарины низкомолекулярные, гидроксихлорохин, гидрохлоротиазид, дезипрамин, диазепам, дигитоксин, дизопирамид, изониазид, имипенем-циластатин, интерферон, карбамазепин, пенициллин, прокаинамид, рифабутин, сульфаниламиды, тиклопидин, триметоприм, фенитоин, фенотиазины, флуконазол, фуросемид, хлоротиазид, циметидин [2].
Недостаточная продукция тромбоцитов — а(гипо)мегакариоцитозы. Среди них выделяют «чистые» или собственно амегакариоцитарные тромбоци-топении, не сочетающиеся с другими видами патологии; гипомегакариоцитозы, сочетающиеся с синдромом отсутствия лучевой кости (TAR-синдром) и другими костными и органными дефектами и дисплазиями; панцитопении (типа синдрома Фанкони и др.), при которых а(гипо)мегакариоцитоз сочетается с аплазией других ростков кроветворения, а в ряде форм — с различными нарушениями пигментации и врожденными аномалиями скелета, глаз, ушей, сердца [2]. К этой же группе могут быть отнесены и формы, связанные с инфильтрацией костного мозга, путем замещения его опухолевой тканью при врожденных гемобластозах, ретикулоэндотелиозах, мукополисахаридозах и врожденной гранулематозной болезни; врожденная костно-мозговая дисфункция при синдромах Дауна и Вискотта—Олдрича.
Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения (САМТ) — тромбоцитопения у детей вследствие амегакариоцитоза. Этиология заболевания точно не установлена, наследуется по аутосомно-рецессивному признаку, с нарушением эмбриогенеза на 7—9-й недели гестации. Геморрагический синдром проявляется обычно в первые дни жизни ребенка и характеризуется кровоточивостью микроциркуляторного типа. При анализе крови определяются выраженная тромбоцитопения, часто анемия, нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Костно-мозговая пункция выявляет гипоплазию или аплазию мегакариоцитарного аппарата. Прогноз заболевания неблагоприятный. Чаще всего причиной смерти бывает кровоизлияние в головной мозг.
САМТ подразделяется на:
тип I характеризуется ранним началом заболевания с тяжелой панцитопенией, в том числе и тромбо- цитопенией, снижением активности костного мозга;
тип II протекает более мягко и характеризуется скоротечным увеличением числа тромбоцитов почти до нормальных значений в течение первого года жизни, снижение мегакариоцитов в костном мозге проявляется ввозрасте 3 лет и позже [12].Тромбоцитопения с отсутствием радиальной кости (TAR-синдром)является редким аутосомно- рецессивным наследственным заболеванием. Частотазаболевания не превышает 1 на 100 000 новорожденных. Клиническая картинахарактеризуется тромбоцитопенией и агенезией радиальных костей. Отсутствиелучевых костей сопровождается наличием большого пальца, что отличаетTAR-синдром от других синдромов, проявляющихся отсутствием лучевых костей(синдром Холта—Орама, анемия Фанкони, синдром Робертса). К внескелетнымпроявлениям относятся врожденные пороки развития сердца (дефект межпредсерднойперегородки, или аномалия Фалло) и мочеполовой системы.Все дети с ТАR-синдромом рождаются с низким количествомтромбоцитов, что приводит к типичному геморрагическому синдрому по«синячковому» типу. Наиболее распространенными формами являются кровотечения износа, ротовой полости, легочные и желудочно-кишечные кровотечения. Наиболеетяжелые кровотечения на первом году жизни. К концу первого года жизниколичество тромбоцитов увеличивается, риск развития геморрагического синдромауменьшается [11].Анемия Фанкони (АФ) является генетической формойапластической анемии с различными врожденными аномалиями развития.Тромбоцитопения является частым гематологическим проявлением в периоденоворожденности, как правило, без развития клинических проявлений. Характернапренатальная гипотрофия (масса при рождении ниже 2500 г). У всех больныханемией Фанкони имеются врожденные аномалии развития: аплазия и гипоплазиябольшо¬го пальца на руках, полидактилия, микроцефалия, микроофтальмия,страбизм, гипоспадия, крипторхизм, врожденные пороки сердца. Отмечаетсябронзово-коричневая пигментация кожи. В периферической крови — панцитопения,нормохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоциты не выше 2—3%о.Стойкая лейкопения. Тромбоцитопения достигает до единичных тромбоцитов в мазке. Скорость оседания эритроцитов ускоряется.
Диагностика причин снижения тромбоцитов у новорожденных детей
Группа новорожденных детей
Нозологические формы, протекающие с тромбоцитопенией
Новорожденные, в том числе и недоношенные дети, рожденные от матерей с отягощенным акушерским анамнезом и имеющие отклонения в состоянии здоровья на момент рождения
Хроническая внутриутробная гипоксия плода.
Тяжелый токсикоз у матери.
Бактериальные инфекции ( в том числе сепсис).
Врожденные вирусные инфекции (цитомегаловирус, краснуха и т.д.). ДВС-синдром.
Респираторный дистресс-синдром.
Персистирующая легочная гипертензия.
Некротический энтероколит.
Тромбозы в периоде новорожденности (ДВС-синдром, сосудистые катетеры). Обменное переливание крови.
Опухоли (лейкоз, нейробластома или другие твердые опухоли)
Новорожденные с аномалиями развития
TAR-синдром.
Анемия Фанкони.
Хромосомные нарушения в связи с трисомией 13-й, 18-й или 21-й хромосомами и синдром Шерешевского—Тернера.
Синдром Казабаха—Мерритта
Дети, не имеющие отклонения в здоровье на момент рождения, с дебютом заболевания в постнатальном периоде
Синдром Вискотта—Олдрича. Данный синдром наследуется по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, при этом имеет место дефект WASp гена, низкая экспрессия сиалогликопротеина CD43, нарушение созревания стволовой клетки. Болеют мальчики. Синдром Вискотта—Олдрича является комбинированным (Т- и В-клеточным) иммунодефицитным состоянием. Ключевые симптомы:
1) снижение концентрации IgM, нормальный уровень IgG, повышение концентрации IgA, IgE в сыворотке крови;
2) прогрессирующее с возрастом снижение числа и функций Т-клеток;
Заболевание в периоде новорожденности манифестирует геморрагическими проявлениями, обусловленными тромбоцитопенией. В более поздние возрастные периоды присоединяются экзема, повторные бактериальные инфекции, спленомегалия, иммунологические нарушения [9].
Итак, в данной статье были рассмотрены наиболее частые формы и причины развития тромбоцитопении в периоде новорожденности. В табл. 3 представлен обобщенный список синдромов и заболеваний, приводящих к развитию тромбоцитопении. Как видно, большинство случаев снижения тромбоцитов в неонатальном периоде носит вторичный характер, редко приводит к тяжелым геморрагическим осложнениям и требует коррекции основного заболевания.
Литература
1. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган. — М.: Медицина, 1988. — 528 с.
2. Василевский, И.В. Вторичные (симптоматические) тром-боцитопении у детей и подростков / И.В. Василевский // Медицинская панорама. — 2009. — № 4. — С.5—10.
10. Bussel, J.B. Immune thrombocytopenia in pregnancy: autoimmune and alloimmune / J.B. Bussel // J. Reprod. Immunol. — 1997. — № 37. — Р35—61.
11. Homans, A. Thrombocytopenia in the neonate / А. Homans // Pediatr. Clin. North. Am. — 1996. — № 43. — Р.737—756.
12. Kaplan, C. Fotal and neonatal alloimmune thrombocytopenia / С. Kaplan // Orphanet Jornal of Rare Diseases. — 2006. — № 1. — Р 36—39.
13. Letsky, E.A. Guidelines on the investigation and management of thrombocytopenia in pregnancy and neonatal alloimmune thrombocytopenia. Material and Neonatal Haemostasis Working Party of the Haemostasis and Thrombosis Task Force of the British Society for Haematology / E.A. Letsky, M. Greaves // Br. J. Haematol. — 1996. — № 95 (1). — Р21—26.
15. Philip, A.G. Increased nucleated red blood cell counts insmall for gestational age infants with very low birth weight / A.G. Philip, A.M. Tito // Am. J. Dis. Child. — 1989. — № 143. — Р164—169.
16. Roberts, I.G. Management of thromobocytopenia in neonates. Archives of Diseases in Childhood / I.G. Roberts, N. A. Murray // Fetal and Neonatal Edition. — 2003. — № 88. — Р359—364.
REFERENCES
1. Barkagan, Z.S. Gemorragicheskie zabolevaniya i sindromy / Z.S. Barkagan. — M.: Medicina, 1988. — 528 s.
Лекция для врачей "В помощь практикующему врачу: новые аспекты лечения артериальной гипертонии". Лекцию для врачей проводит Карпов Юрий Александрович - д.м.н., профессор, вице-президент РКО, заместитель генерального директора по науке ФГБУ РКНПК
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Цель лечения артериальной гипертонии. Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений смертности
Главный инструмент - контроль артериального давления (АД) с достижением целевого уровня!
Эволюция рекомендаций: при каком АД назначалась антигипертензивная терапия?
Ключевое положение новых рекомендаций по артериальной гипертензии необходимость улучшить контроль артериального давления.
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: доп. информация, влияющая на течение и исход заболевания. Снижение артериального давления, достижение и удержание его на целевом уровне является ключевым фактором, влияющим на прогноз и улучшающим сердечно-сосудистые исходы у пациентов с артериальной гипертонией
Другими важными целями при лечении АГ являются:
максимальное снижение риска развития ССО и смерти
коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение)
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: скрининг и диагностика АГ
Классификация офисной и внеофисной АГ. Внеофисная АГ определена с помощью домашнего мониторирования и суточного мониторирования АД
КР Артериальная гипертензия у взрослых 2020: этапы оценки сердечно-сосудистого риска
Этапы обследования
Необходимые процедуры
Клиническая оценка
Выявление пациентов высокого и очень высокого риска на основании документированных ССЗ, СД, ХБП 3-5-й стадий, чрезмерного повышения отдельных факторов риска, семейной гиперхолестеринемии или высокого риска по SCORE
Оценка 10-летнего риска по шкале SCORE
Проводить оценку риска по SCORE рекомендовано у бессимптомных лиц старше 40 лет, без анамнеза ССЗ, СД, ХБП, семейной гиперхолестеринемии или повышения ХС-ЛНП 4,9 ммоль/л (190 мг/дл)
Оценка факторов, изменяющих риск
У отдельных пациентов низкого или умеренного риска целесообразно оценивать дополнительные факторы, которые могут повлиять на стратификацию по риску и выбор тактики лечения: повышение аполипопротеина В, липопротеина (а) или С-реактивного белка, семейный анамнез ранних атеросклеротических ССЗ, выявление атеросклеротической бляшки
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ
На основании уровня АД, наличия ФР, ПОМ, АКС, ХБП 3-5-й стадий, СД
Факторы, определяющие ССР и стадию заболевания у пациентов с АГ (1)
Демографические характеристики и лабораторные параметры
Мужской пол
Возраст >55 лет у мужчин, > 65 лет у женщин
Курение (в настоящем или прошлом)
Дислипидемия (принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена)
ОХС >4,9 ммоль/л и/или
ХС-ЛНП >3,0 ммоль/л и/или
ХС-ЛВП у мужчин - <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин — <1,2 ммоль/л (46 мг/дл)
Триглицериды >1,7 ммоль/л
Гипергликемия натощак (глюкоза плазмы)
Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-25 мг/дл) или нарушение толерантности к глюкозе
Избыточная масса тела (ИМТ 25-29,9 кг/м2) или ожирение (ИМТ >30 кг/м2)
Семейный анамнез развития ССЗ в молодом возрасте (<55 лет для мужчин и <65 лет для женщин)
Мочевая кислота (>360 мкмоль/л у женщин, >420 мкмоль/л у мужчин)
Развитие АГ в молодом возрасте у родителей или в семье
Ранняя менопауза
Малоподвижный образ жизни
Психологические и социально-экономические факторы
Частота сердечных сокращений (значение в покое >80 уд./мин)
Факторы, определяющие ССР и стадию заболевания у пациентов с АГ (2)
Бессимптомное ПОМ
Артериальная жесткость:
Пульсовое давление (у пожилых пациентов) >60 мм рт.ст.
Каротидная скорость пульсовой волны >10 м/с
ЭКГ признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >35 мм. или амплитуда зубца R в отведении aVL >11 мм. корнельское произведение >2440 мм х мс или корнельский вольтажный индекс >28 мм для мужчин и >20 мм для женщин)
ЭхоКГ-признаки ГЛЖ (ИММЛЖ: для мужчин >50 г/м. для женщин >47 г/м (рост в метрах); индексация на ППТ может быть использована у пациентов с нормальной массой тела: масса ЛЖ/ППТ г/м2 >115 (мужчины) и >95 (женщины))
Альбуминурия 30-300 мг/24 ч или повышение отношения альбумин-креатинин (30-300 мг/г: 3,4-34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи)
Умеренная ХБП с СКФ >30-59 мл/мин/1,73 м2 (ППТ)
Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
Выраженная ретинопатия: наличие кровоизлияний, экссудатов или отека соска зрительного нерва
Факторы, определяющие ССР и стадию заболевания у пациентов с АГ (3)
Наличие атероматозных бляшек при визуализации (стеноз >50%)
СН, в т. ч. СН с сохраненной ФВ
Заболевание периферических артерий
Фибрилляция предсердий
Тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 (ППТ)
Сахарный диабет
Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л при двух измерениях подряд и/или
НА|с > 6,5% и/или
Глюкоза плазмы после нагрузки > 11,1 ммоль/л и/или
Глюкоза плазмы при случайном определении >11,1 ммоль/л
Классификация стадий и стратификация риска при АГ
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: тактика ведения пациентов
Целевой уровень АД — уровень АД, различный для разных групп пациентов с АГ, достижение которого в процессе лечения позволяет добиться наиболее благоприятного соотношения польза (снижение сердечно-сосудистого (СС) риска) — риск (неблагоприятные эффекты)
Целевые значения АД, измеренного в медицинском учреждении, в зависимости от возраста и сопутствующих заболеваний
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: начало АГТ (изменение образа жизни и лекарственные препараты) при различных значениях АД, измеренного в медицинском учреждении
Лечение артериальной гипертензии I-II стадий
Этот алгоритм подходит для большинства пациентов с ПОМ, а также может быть использован при лечении пациентов с цереброваскулярной болезнью, СД или заболеваниями периферических артерий
Лечение артериальной гипертензии при ИБС
Лечение артериальной гипертензии при ХСН со сниженной ФВ
Лечение АГ при ФП
Лечение АГ при ХБП
Основой антигипертензивной терапии для снижения АД и уменьшения числа СС событий являются 5 классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы АПф (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина-ll (БРА), бета -адреноблокаторы (ББ), блокаторы кальциевых каналов (АК) и диуретики (тиазидные — гидрохлортиазид, и тиазидоподобные — хлорталидон и индапамид). Противопоказания к назначению основных антигипертензивных препаратов суммированы в таблице П4, Приложение Г4.
Противопоказания к назначению классов АГП
Препараты
Противопоказания
Абсолютные
Относительные
Диуретики (тиазидовые/ 1 тиазидоподобные например: хлорталидон и индапамид)
Подагра
Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе Беременность Гиперкальциемия Гипокалиемия
Бета-адреноблокаторы
Бронхиальная астма Синоатриальная или атриовентрикулярная блокада 2-3-й степени Брадикардия (ЧСС <60 в мин)
Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе Спортсмены и физически активные лица
Антагонисты кальция (верапамил, дигидропиридины)
Тахиаритмии Сердечная недостаточность (с низкой ФВ ФК III-IV) Существующие выраженные отеки нижних
Антагонисты кальция (верапамил 1 дилтиазем)
Синоатриальная или атриовентрикулярная блокада высокой степени Выраженная дисфункция ЛЖ (ФВ ЛЖ <40%) Брадикардия (ЧСС <60 в мин)
Женщины детородного возраста, не получающие адекватную контрацепцию
Выбор комбинации антигипертензивных препаратов
Азилсартан: 8-й в классе БАРов прямые сравнительные исследования с др. антигипертензивными препаратами
Азилсартан прочнее других сартанов связывается с рецепторами AT II 1 типа, что обеспечивает длительное действие при однократном приеме
Рамиприл
Валсартан
Олмесартан
Кандесартан
С валсартаном и олмесартаном
Все регистрационные исследования были с применением двойного слепого метода и суточного мониторирования АД. Всего приняло участие около 5000 пациентов АГ
Азилсартан: преимущества в антигипертензивном эффекте. Результаты исследований по снижению САД по данным клинического измерения
Препарат, дозировка
Преимущество азилсартана, мм рт.ст.
40 мг
80 мг
Рамиприл, 10 мг
8,4
9,0
Валсартан, 320 мг
5,1
5,4
Олмесартан, 40 мг
3,2
3,5
Терапевтический алгоритм ведения пациентов с АГ 1 степени
Кому еще возможно назначение монотерапии?
Лица с маскированной АГ - при отсутствии эффекта от немедикаментозного лечения. Монотерапия представляется разумным и обоснованным выбором
Рекомендации Апо лечению АГ: выбор антигипертензивной терапии
Назначение хлорталидона предпочтительнее, т.к. обладает большей длительностью действия и имеет доказательства снижения риска развития СС заболеваний
Антигипертензивный эффект хлорталидона
Влияние хлорталидона на сердечно-сосудистые исходы в крупных исследованиях
Азилсартан и азилсартан+хлорталидон. Эффективность контроля АД у пациентов АГ с нарушениями углеводного обмена
Азилсартан против Олмесартана: влияние на клиническое АД у пациентов АГ с предиабетом иСД 2 типа (субанализ)
Азилсартан и азилсартан+хлорталидон. Скорость снижения АД
Скорость развития АД - снижающего эффекта: азилсартан, валсартан и олмесартан - 2 недели терапии
Азилсартан и азилсартан+хлорталидон. Эффективность у нон-дипперов
Азилсартан: контроль систолического АД у нон-дипперов
BPLTTC: влияние гипотензивной терапии на прогноз в зависимости от наличия/отсутствия ССЗ и уровня АД
Гипотензивная терапия снижает риск СС событий независимо от наличия ССЗ и уровня АД
Резюме и последствия
Эффект от снижения АД пропорционален интенсивности снижения САД
Снижение САД на каждые 5 мм рт. ст. снижает риск больших СС событий на 10%, инсульта на 13%, сердечной недостаточности на 14%, ИБС на 7%, СС смерти на 5%
Нет доказательств, что такое влияние на СС риск зависит от исходного уровня АД и уменьшается при низком САД < 120 мм рт. ст. в обеих группах пациентов - с ССЗ и без них
Решение о начале гипотензивной терапии не может основываться просто на диагнозе сердечно-сосудистого заболевания или на текущем уровне АД. Скорее антигипертензивная терапия должна считаться как лечение, влияющее на риски для предупреждение первичных или повторных сердечно-сосудистых событий безотносительно исходного уровня АД
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: доп. информация, влияющая на течение и исход заболевания
Снижение АД, достижение и удержание его на целевом уровне является ключевым фактором, влияющим на прогноз и улучшающим сердечно-сосудистые исходы у пациентов с АГ
Другими важными целями при лечении АГ являются:
максимальное снижение риска развития CCO и смерти
коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение)
Пациентам с АГ и очень высоким или экстремальным ССР рекомендовано назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <1,4 ммрль/л или его снижение на >50% от исходного
IB
УУР А, УДД 1
У пациентов с низким риском можно рассмотреть назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <3,0 ммоль/л.
У пациентов с умеренным риском можно рассмотреть назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <2,6 ммоль/л.
Пациентам с АГ с целью вторичной профилактики ССС рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты в низких дозах
IA
УУР А, УДД 1
Пациентам с АГ не рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты с целью первичной профилактики при отсутствии ССЗ в связи с недоказанными преимуществами данного вмешательства в отношении снижения ССР
RIA
УУР А, УДД
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: критерии оценки качества медицинской помощи
Рекомендации
ESC
Минздрав РФ
Пациентам с АГ и очень высоким или экстремальным ССР рекомендовано назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <1,4 ммрль/л или его снижение на >50% от исходного
IB
УУР А, УДД 1
У пациентов с низким риском можно рассмотреть назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <3,0 ммоль/л.
У пациентов с умеренным риском можно рассмотреть назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <2,6 ммоль/л.
Пациентам с АГ с целью вторичной профилактики ССС рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты в низких дозах
IA
УУР А, УДД 1
Пациентам с АГ не рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты с целью первичной профилактики при отсутствии ССЗ в связи с недоказанными преимуществами данного вмешательства в отношении снижения ССР
RIA
УУР А, УДД 1
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: критерии оценки качества медицинской помощи
№
Критерий качества
ЕОК Класс и уровень
Да/ нет
1
Установлен диагноз АГ согласно рекомендациям. Зафиксировано повышение офисного (клинического) АД выше 140 и/или 90 мм рт. ст. на повторных визитах, либо на основании СМАД (среднее за 24 часа ≥130 мм и/или ≥80 мм рт. ст.)
IA
Да/ нет
2
Выполнен общий анализ крови
-
Да/ нет
3
Выполнен биохимический анализ крови (креатинин, расчетная скорость клубочковой фильтрации, глюкоза, калий, натрий, мочевая кислота, ОХ, ЛПНП, ТГ, ЛПВП)
IB
Да/ нет
4
Выполнен общий анализ мочи
IB
Да/ нет
5
Выполнена качественная оценка протеинурии тест-полоской или количественное определение альбуминурии
IB
Да/ нет
6
Выполнена ЭКГ в 12 отведениях
IB
Да/ нет
7
Даны рекомендации по модификации образа жизни (ограничение потребления натрия, увеличение физической активности, снижение избыточной массы тела, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя)
IA
Да/ нет
8
Поставлен клинический диагноз с указанием стадии заболевания, степени повышения АД (при отсутствии терапии), категории риска, наличия ПОМ и АКС
-
Да/ нет
9
У пациентов с АГ 1-й степени, относящимся к категориям низкого/среднего риска, начата антигипертензивная лекарственная терапия одним из препаратов рекомендованных классов после 3-го месяца модификации образа жизни
IA
Да/ нет
10
Лицам с АГ второй степени и выше назначена комбинированная двухкомпонентная антигипертензивная терапия сразу после постановки диагноза и проведена ее интенсификация для достижения целевого АД.
IA
Да/ нет
11
Достигнут целевой уровень САД<140 мм рт. ст. и ДАД < 90 мм рт. ст. через 3 месяца от начала лечения. При недостижении целевого АД приведено объяснение необходимости индивидуального уровня АД и скорости его снижения (плохая переносимость, побочные эффекты лекарственной терапии, низкая приверженность пациента к лечению, включая невыполнения рекомендаций врача, необходимость ревизии поставленного диагноза для исключения симптоматической АГ, наличие сопутствующей патологии или лекарственной терапии, затрудняющей контроль АД)
IA
Да/ нет
12
Пациент взят под диспансерное наблюдение
-
Да/ нет
Ответы на вопросы
Разбор клинических случаев
Пациентка Д, 60 лет
Обратилась с жалобами на одышку, возникающую при подъеме на 3 этаж, физической нагрузке (работа на приусадебном участке). Купируется в покое.
При случайных измерениях АД ранее иногда отмечала «повышенные цифры», величины не помнит
АГ в течение 12 лет. Принимает телмисартан / ГХТ 40/12,5 мг
Вредных привычек нет.
Наследственность по ССЗ не отягощена
Объективно: на момент осмотра жалоб не предъявляет
АД=170/80 мм рт ст, ЧСС=71 д/мин, ритм.
ИМТ = 31 (ожирение I ст, абдоминальное)
Клинический анализ крови, ОАМ - без особенностей
СКФ = 56 мл/мин
Тест на микроальбуминурию отрицательный
NT-proBNP = 700 пг / мл
ЭхоКГ
Левое предсердие - ИОЛП = 39 мл/м2) (увеличено)
Левый желудочек: размеры полостей и толщина стенок в пределах нормальных значений
ФВ - 60% (по Симпсону)
Е/е = 16 (соотношение раннего диастолического трансмитрального потока Е к усредненной ранней диастолической скорости движения фиброзного кольца е )
Максимальная скорость трикуспидальной регургитации >3,1 м/с)
Заключение: Диастолическая дисфункция левого желудочка, увеличение левого предсердия
Стресс-Эхо: отрицательный тест
Тест 6-минутной ходьбы: ФК СН соответствует II
Холтер-ЭКГ: динамики с. ST, нарушений ритма не выявлено
Диагноз:
Артериальная гипертония II стадия, риск высокий. ХСН I ФК II. Ожирение I степени. ХБП СЗа
Назначен
Эдарби Кло 40 мг/12,5 мг 1 раз в сутки
Розувастатин 20 мг/сутки
Обоснование терапии
Пациент М, 65 лет
Обратился с жалобами на плохое самочувствие, тошноту при подъемах АД до 180/90 мм рт ст.
В анамнезе артериальная гипертония - 10 лет; сахарный диабет 2 типа в течение 2 лет.
Принимает периндоприл 4 мг метформин 850 мг 2 раза/сутки
Вредных привычек нет
Объективно: на момент осмотра жалоб не предъявляет. АД=165/90 мм рт ст, ЧСС=75 д/мин, ритм.
Лекция для врачей "МРТ дегенеративно-дистрофические заболевания костно-суставной системы". Лекцию для врачей проводит рентгенолог, врач МРТ-диагностики Фрайтер Елена Владимировна
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Дегенеративно дистрофические заболевания суставов характеризуются хроническим прогрессирующим нарушением метаболизма суставного хряща, костной структуры эпифизов с последующим вовлечением в дегенеративный процесс других элементов сустава, сопровождающееся развитием деформации суставов, дисконгруентностью, болевым синдромом потерей функциональной активности
Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии с подобными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и последствиями, в основе которых лежит поражение всех элементов сустава, в первую очередь суставного хряща, а также субхондральных отделов кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, периартикулярных мышц
Деформирующий остеоартроз
I ст. начальная - неравномерное истончение суставного хряща, сужение суставной щели, линейные участки субхондрального фиброза суставной поверхности кости, небольшие краевые костные заострения суставных поверхностей
II ст. умеренный остеоартроз - прогрессирование процесса, истончение и единичные участки деструкции суставного хряп участки субхондрального фиброза суставных поверхностей, краевые костные разрастания, дегенеративные изменения связок и фиброзно-хрящевых структур
III ст. тяжелый остеоартроз - суставная щель резко сужена, суставной хрящ выражение истончён, вплоть до полного его отсутствия, грубая дегенерация связок и фиброзно-хрящевых структур, появление очагов асептического некроза субхондральных отделов суставных поверхностей и очагов кистовидной перестройки костной ткани, выраженные костные разрастания с деформацией костей
IV ст. исход остеоартроза - проявляется формированием фиброзного анкилоза
Коленный сустав
1. Бедренная кость
2. Большеберцовая кость
3. Надколенник
4. Сухожилие четырехглавой мышцы бедра
5. Собственная связка надколенника
6. Передняя крестообразная связка
7. Передний рог медиального мениска
8. Задний рог медиального мениска
9. Передний рог латерального мениска
10. Задний рог латерального мениска
11. Задняя крестообразная связка
Гонартроз
Муж., 39 лет, боли и крепитация в области сустава.Т2 STIR во фронтальной проекции, Т1 ВИ и Т2 ВИ в сагиттальной проекции
Гонартроз, тот же пациент
Т2 STIR в сагиттальной проекции и Т2 ВИ в аксиальной проекции. Киста Вейкера. Хондромаляция
Тазобедренный сустав
Коксартроз
Жен, 77 лет, боли в области ТБС. Т2 ВИ во фронтальной и аксиальной проекциях, Т1 ВИ во фронтальной проекции
Коксартроз
Внутрисуставной выпот, выраженные краевые остеофиты, субхондральные кисты в головке бедренной кости и вертлужной впадины
Коксартроз
Отсутствие визуализации внутрисуставного хряща и суставной щели, кистовидная перестройка костной структуры головки бедренной кости и вертлужной впадины, грибовидная деформация головки бедренной кости
Этот синдром возникает вследствие трения сухожилий вращательной манжеты об отросток лопатки - акромион
Имеется достаточный промежуток между акромионом и вращательной манжетой, так что сухожилие при движениях в плечевом суставе свободно скользит под акромионом. Однако всякий раз, когда вы поднимаете руку, происходит небольшое сдавление сухожилия и суставной сумки между головкой плечевой кости и акромионом
Импинджмент - синдром
Т1 ВИ и Т2 FS, визуализируется формирующийся субакромиальный остеофит на нижней поверхности акромиона и повышение MP-сигнала от частичного повреждения надостной мышцы
Посттравматический омартроз и вторичный импинджмент - синдром
Муж., 44 года, около года назад травма Т1 ВИ и Т2 FS во фронтальной проекции
Субакромиальное расстояние 0,1 см, полный разрыв сухожилия надостной мышцы
Посттравматический омартроз и вторичный импинджмент - синдром, тот же пациент
Т1 ВИ во фронтальной проекции и Т2 ВИ в аксиальной проекции
Признаки остеоартроза и разрыва передних отделов фиброзно-хрящевой губы гленоида
Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника. Анатомия
Методика. МРТ позвоночника
Методика МРТ позвоночника
К дегенеративным заболеваниям относятся:
Остеохондроз:
Дегенерация межпозвонкового диска (дегидратация, снижение высоты)
Протрузия межпозвонкового диска
Обызвествление межпозвонковых дисков и вакуум-феномен
Спондилолистез
Грыжа Шморля
Спондилоз, болезнь Форестье
Грыжа межпозвонкового диска (экструзия, с секвестром)
Остеохондроз (греч. osteon - кость, chondros - хрящ, osis - суффикс, обозначающий патологическое состояние) - врожденный или приобретенный дегенеративно-дистрофический каскадный процесс, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вторичным вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата
МР признаки остеохондроза:
↓ МР сигнала внутри диска Т2 ВИ
Изменение высоты диска
Наличие остеофитных шпор в области краев замыкательных пластин
Жировая дегенерация внутри тел позвонков: ТМР-сигнала более выраженным на Т1-, менее выраженным на Т2 ВИ. Изменённый сигнал имеет чёткие границы, нс связан с замыкательными пластинками позвонка
Протрузия: широкое соединение между выпячиванием и диском («на широком основании» - 25-50%, «фокальная» -менее 25%)
Спондилолистез (смещение вышележащего позвонка по отношению к нижележащему)
Грыжи Шморля (пролабирование диска в губчатое вещество позвонка через замыкательные пластинки)
Дегенерация замыкательных пластинок (по Modic):
I cm. ↓'T 1 и /Т2 - отек смежных замыкательных пластин и прилежащих отделов костного мозга
II ст. ↑Т1 и изо- или умеренное ↑Т2 - жировое замещение костного мозга
III ст. ↓Т1 и ↓Т2 - остеосклероз, костный мозг замещается утолщенными костными трабекулами.
Экструзия (Грыжа) межпозвонкового диска
Выпадение дистрофически измененного студенистого ядра межпозвонкового диска в сторону позвоночного канала через разорванное фиброзное кольцо
Экструзия (грыжа) межпозвонкового диска:
В шейном отделе > 3 мм
В грудном > 3 мм
В поясничном >4,5 мм
Сектор
Секвестр
Вариант грыжи диска с выходом в позвоночный канал пульпозного ядра или его фрагментов и изолированным перемещением их по позвоночному каналу (свободный дисковый фрагмент)
Миграция свободного фрагмента:
вверх/вниз вдоль эпидурального пространства
латеральный карман
кзади от тела позвонка
Редко:
пенетрация в интрадуральное пространство
миграция через межпозвонковое отверстие
Грудной отдел позвоночника, Т2 ВИ в сагиттальной и аксиальной (на уровне Th 10/11 диска) проекциях, Т2 STIR в коронарной проекциях
Медианно-парамедианно-фораминальная билатеральная экструзия Th10/11 до 0,4см
Замыкательные пластины и прилежащие отделы костного мозга тел Th10-Th11 позвонков дегенеративно изменены по типу нерезко выраженного отёка
Поясничный отдел позвоночника, Т2 ВИ в сагиттальной, аксиальной (на уровне L1/2 диска) и коронарной проекциях
Парамедианно-фораминальная правосторонняя экструзия L1/2 диска до 0,8 см. с каудальной и краниальной миграцией ткани диска, со значительным сужением правого корешкового канала. Выраженный левосторонний сколиоз.
Эктрафораминальная грыжа
Т2 ВИ в парасагиттальной и аксиальной проекциях, поясничный отдел позвоночника
Т2 ВИ в сагиттальной и аксиальной, Т1 ВИ в сагиттальной проекциях, грудной отдел позвоночника. Грыжа Тh5/6 диска с формированием секвестра
Спондилёз (spondylosis;) характеризуется костеобразованием под передней продольной связкой в местах её прикрепления к телам позвонков и на уровне межпозвонковых дисков, сохраняющих нормальную высоту
Спондилёз встречается у лиц старше 40 - 50 лет
Чаще в поясничном отделе
Никогда не сопровождается болями
Грудной отдел позвоночника, Т2 ВИ в сагиттальной и аксиальной (на уровне Th 10/11 диска) проекциях, Т2 STIR в коронарной проекциях
Медианно-парамедианно-фораминальная билатеральная экструзия Th10/11 до 0,4см
Поясничный отдел позвоночника, Т2 ВИ в сагиттальной, аксиальной (на уровне 1,1 /2 диска) и коронарной проекциях
Парамедианно фораминальная правосторонняя экструзия L1/2 диска до 0.8 см. с каудальной и краниальной миграцией ткани диска, со значительным сужением правого корешкового канала. Выраженный левосторонний сколиоз
Патогенез спондилёза
Дегенеративно-дистрофические изменения передних или боковых отделов фиброзного кольца с выпячиванием его под давлением сохранившего свой тургор пульпозного ядра ->
натяжение передней продольной связки ->
костеобразование -> клювовидной формы вырост (остеофит), направляющийся к соседнему позвонку, огибая межпозвонковый диск. Часто от соседнего позвонка навстречу ему образуется такой же остеофит
При продолжающемся окостенении под передней продольной связкой образуется мощная костная скоба, соединяющая тела смежных позвонков и полностью фиксирующая сегмент (анкилоз)
Мощные костные напластования идут сплошной полосой вдоль передних и боковых поверхностей тел позвонков, сливаясь с ними и огибая межпозвонковые диски
Высота дисков остаётся без изменений. Чаще страдает грудной отдел
Спондилоартроз представляет собой дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых (фасеточных) суставов
Признаки спондилоартроза:
Неровность и склерозирование замыкающих пластинок суставных поверхностей межпозвонковых суставов
Сужение суставной щели
Появление краевых разрастаний, которые могут быть направлены во все стороны, включая и зону межпозвонкового отверстия
Спондилоартроз
Синдром Бострупа - межостистый неоартроз
Данные рентгенографии, КТ, МИТ:
Усиленный лордоз
Увеличение размеров остистых отростков в краниокаудальном направлении
Остеосклероз остистых отростков
Формирование на них остеофитов, между которыми образуются ложные суставы, а иногда и сращения («целующиеся» позвонки)
Стеноз позвоночного канала
Патологическое сужение центрального позвоночного канала, латерального кармана или межпозвонкового отверстия костными, хрящевыми и мягкоткаными структурами, с вторжением их в пространства, занимаемые нервными корешками и спинным мозгом
Минимальный эффективный сагиттальный размер позвоночного канала - расстояние от заднего контура межпозвонкового диска до жёлтых связок (на аксиальных томограммах)
Стеноз латерального кармана — сужение корешкового канала менее 4 мм. Через латеральный карман проходят нервные корешки непосредственно перед выходом в межпозвонковое отверстие
Стеноз межпозвонкового отверстия. В норме высота межпозвонкового отверстия составляет 20-30 мм, ширина 8-10 мм. Снижение высоты межпозвонкового отверстия менее 15 мм трактуется как его стеноз (в сочетании с клиническими признаками поражения нервного корешка)
Т2 ВИ в сагиттальной и аксиальной (на уровне С5/6 диска) проекциях, шейный отдел позвоночника
Дорзальные экструзии СЗ 7 дисков с формированием относительного сагиттального стеноза позвоночного канала на уровне С4-С6 сегментов
Медианно-парамедианно-фораминальная билатеральная сублигаментарная экструзия С5/6 диска, размером до 0,5 см, минимальный эффективный сагиттальный размер позвоночного канала на уровне пролабирования диска относительно сужен 0,8 см; просвет корешковых каналов значительно сужен с обеих сторон
(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии почек)
Правая почка 121 х 54 мм, положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 18 - 20 мм, однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС не расширена, на границе паренхимы и ЧЛС верхнесреднего сегмента лоцируется гиперэхогенный сигнал диаметром 2 мм, не дающий акустической тени.
Левая почка 122 х 54 мм. положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 18 - 28 мм, однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС не расширена.
Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.
Заключение
Эхографические признаки микролита правой почки.
Ультразвуковая диагностика не является основным
методом и требует подтверждения
диагноза другими методами обследования.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Протокол ультразвукового исследования молочных желез
(образец протокола УЗИ, ультразвукового описания патологии молочных желез)
Молочные железы симметричные, небольших размеров, кожные покровы не изменены, втяжение сосков не отмечается. Позадисосковая область визуализируется в косых проекциях, типичного строения. В левой молочной железе на глубине 5 мм от кожного покрова, на уровне сосковой области лоцируется анэхогенная гладкостенная полость размерами 8 х 5 х 4 мм, заполненная однородным содержимым. На остальном протяжении дифференциация тканей молочных желез хорошая, архитектоника не нарушена. Молочные железы представлены преимущественно фиброгландуллярной тканью. Млечные протоки диаметром 1-3 мм.
Лимфоузлы и лимфатические протоки в регионарных зонах лимфооттока не лоцируется.
Заключение
Эхографические признаки кисты левой молочной железы.
Ультразвуковая диагностика не является основным
методом и требует подтверждения
диагноза другими методами обследования.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Протокол ультразвукового исследования молочных желез
(образец протокола УЗИ, ультразвукового описания патологии молочных желез)
Молочные железы симметричные, средних размеров, кожные покровы не изменены, втяжение сосков не отмечается. Позадисосковая область визуализируется в косых проекциях, типичного строения. В проекции верхнего квадранта правой молочной железы на 11 часах, в 2 см от сосковой области, на глубине 16 мм, лоцируется жидкостная полость размерами 4 х 3 мм, имеющая гладкие стенки, однородное содержимое, эхоструктурой соответствует расширенному млечному протоку. На остальном протяжении дифференциация тканей молочных желез хорошая, архитектоника не нарушена. Молочные железы представлены жировой и фиброгландуллярной тканью. Млечные протоки диаметром 1-3 мм.. Лимфоузлы и лимфатические протоки в регионарных зонах лимфооттока не лоцируется.
Заключение
Эхографические признаки кистозно расширенного млечного протока в правой молочной железе.
Ультразвуковая диагностика не является основным
методом и требует подтверждения
диагноза другими методами обследования.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
(УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания сочетанной патологии)
Правая почка 117 х 50 мм, положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 18 - 19 мм, в проекции заднего контура нижнего сегмента лоцируется интрапаренхиматозно-субкапсулярная жидкостная полость диаметром 40 мм, имеющая однородное содержимое, на остальном протяжении паренхима однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена.
Левая почка 122 х 51 мм, положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 19 - 20 мм, в паренхиме гипоэхогенная полость диаметром 20 мм, на остальном протяжении паренхима однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена.
Мочевой пузырь несимметричной округлой формы, контуры неровные, V мочи 450 мл, стенки толщиной 9 мм, трабекулярного строения, в проекции задней стенки мешковидное выпячивание диаметром 29 мм, имеющее соустье шириной 12 мм, внутренняя поверхность пузыря неровная, в просвете множественные кристаллы солей виде взвеси, а также подвижные гиперэхогенные структуры размерами до 6 мм; шейка не формируется.
Остаточной мочи 240 мл.
Предстательная железа симметричной овальной формы, размерами 73 х 56 х 58 мм, объёмом 120 куб. см, контуры ровные, чёткие, паренхима гипоэхогенная, неоднородного строения за счет гипоэхогенного узла краниального отдела размерами 60 х 50 х 50 мм, выступающего в пузырь на 21 мм.
Семенные пузырьки без особенностей.
Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.
Заключение
Эхографические признаки кист почек, гипертрофии стенки мочевого пузыря, дивертикула мочевого пузыря, камней и кристаллов солей в мочевом пузыре, резко выраженная аденома с внутрипузырным ростом.
Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии почек)
Правая почка 121 х 57 мм, положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 19 - 21 мм, однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС резко расширена - лоханка до 36 мм, чашечный комплекс до 25 мм, просвет их свободен. Лоханочно-мочеточниковый сегмент расширен до 11 мм, просвет его свободен.
В проекции юкставезикального отдела правого мочеточника в 1,5 см от его устья лоцируется гиперэхогенная структура длиной 7 – 8 мм и толщиной 5 – 6 мм, дающая чёткую акустическую тень.
Левая почка 121 х 53 мм. положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 18 - 20 мм, однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС не расширена.
Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.
Заключение
Эхографические признаки камня юкставезикального отдела правого мочеточника, гидронефротической трансформации правой почки, дилатации правого мочеточника.
Ультразвуковая диагностика не является основным
методом и требует подтверждения
диагноза другими методами обследования.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии почек)
Правая почка 105 х 51 мм., положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 18 - 19 мм., однородная, равномерно повышенной эхогенности, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС не расширена; в чашечке среднего сегмента на границе с паренхимой лоцируется гиперэхогенный сигнал 4 мм., дающий слабую акустическую тень.
Левая почка 123 х 57 мм., положение и форма типичные, контуры неровные, паренхима толщиной 17 - 19 мм., однородная, равномерно повышенной эхогенности, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена; в чашечках всех сегментов лоцируются 4-ре гиперэхогенные структуры размерами от 7 х 5 мм. до 12 х 8 мм., дающими акустическую тень.
Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.
Заключение
Эхографические признаки двухстороннего нефролитиаза, хронического преимущественно левостороннего пиелонефрита.
Ультразвуковая диагностика не является основным
методом и требует подтверждения
диагноза другими методами обследования.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
