1. АНО ДПО «Центральный многопрофильный институт» (г. Москва) реализует очное, очно-заочное, заочное обучение с применением дистанционных технологий и электронного обучения по программам повышения квалификации и профессиональной переподготовки для широкого круга специалистов в области медицины и фармакологии и др.
г. Москва
Ультразвуковая диагностика Актуальные вопросы ультразвуковой диагностики (36 ч.) Актуальные вопросы ультразвуковой диагностики органов малого таза и брюшной полости (144 ч.) Актуальные вопросы УЗИ - диагностики в акушерстве и гинекологии (144 ч.) Анатомические особенности и методика ультразвукового исследования молочных желез (36 ч.) Вопросы проведения УЗИ - диагностики неопухолевых и доброкачественных заболеваний молочных желез (36 ч.) Вопросы ультразвуковой диагностики органов малого таза и брюшной полости (72 ч.) Вопросы ультразвуковой диагностики органов малого таза и брюшной полости (108 ч.) Избранные вопросы ультразвуковой диагностики (36 ч.) Маммология(36 ч.) Обеспечение безопасности пациентов и управление рисками при оказании медицинской помощи (36 ч.) Обеспечение радиационной безопасности и радиационный контроль при проведении рентгенологических и рентгенорадиологических исследований (72 ч.) Основы проведения ультразвуковых исследований беременных женщин (36 ч.) Основы эхокардиографии в диагностике сердечно- сосудистых заболеваний (36 ч.) Основные аспекты вакцинации населения от новой коронавирусной инфекции COVID-19 (36 ч.) Радиационная безопасность и радиационный контроль при проведении рентгенологических и рентгенорадиологических исследований (36 ч.) Радиационная безопасность пациентов и персонала и радиационный контроль при проведении рентгенологических и рентгенорадиологических исследований (144 ч.) Современные аспекты оказания медицинской помощи при неотложных и экстремальных состояниях. Медицина катастроф (36 ч.) Современные вопросы профилактики, диагностики и лечения коронавирусной инфекции COVID-19 (36 ч.) Современные вопросы УЗИ - диагностики в акушерстве и гинекологии (36 ч.) Современные вопросы УЗИ - диагностики в акушерстве и гинекологии (72 ч.) УЗД в акушерстве и гинекологии (36 ч.) Ультразвуковая диагностика врожденных пороков развития плода (36 ч.) Ультразвуковая диагностика заболеваний матки (36 ч.) Ультразвуковая диагностика заболеваний яичников и маточных труб(36 ч.) Ультразвуковые исследования в функциональной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний(36 ч.) Ультразвуковые исследования в функциональной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний(74 ч.) Ультразвуковые исследования в функциональной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний(90 ч.) Ультразвуковые исследования в функциональной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний(108 ч.) Экспертиза временной нетрудоспособности и управление качеством в здравоохранении (108 ч.) Экспертиза временной нетрудоспособности и управление качеством в здравоохранении на современном этапе (72 ч.)
Контакты
АНО ДПО «Центральный многопрофильный институт»
Адрес: г. Москва, 2-ой Рощинский проезд, д.8, стр. 7 офис 918;
2.Центр Медицины Плода на Чистых Прудах организует индивидуальные практические тренинги для практикующих врачей УЗД и акушеров-гинекологов.
Контакты центра Москва, "Медицины плода" ул. Мясницкая, д. 32, стр. 1 (3й этаж) 9:00 – 21:00 +7 (495) 215-12-15
Эхокардиография плода, ультразвуковая оценка сердца плода, включая кардиальную биометрию, исследование в импульсно – волновом режиме, согласно новейшим международным рекомендациям AIUM (American Institute of Ultrasound in Medicine) от 2020 г.
Ранний пренатальный скрининг в 11 – 13 недель с получением ультразвуковых маркеров хромосомных аномалий согласно международным рекомендациям FMF (Fetal Medicine Fundation): ТВП, костей носа, оценки кровотока в венозном протоке и через трикуспидальный клапан. Включая биохимический скрининг, расчет рисков на трисомии, преэклампсию и задержку роста плода (ЗРП), а также консультацию беременной по результатам расчета рисков.
Нейросонография плода (включая 3D/4D УЗИ), согласно последних международных рекомендаций ISUOG (International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology) от 2020-2021 гг.
Экспертное анатомическое УЗИ во 2-м триместре.
Допплерометрия в акушерстве: оценка маточно-плацентарного кровотока (в маточных артериях), и фетального кровотока (в сосудах плода в венозном протоке во 2-м и 3-м триместрах, артерии пуповины и средней мозговой артерии).
3D/4D ультразвуковое исследование плода: лицо плода, головной мозг плода, позвоночник плода в различных режимах визуализации (Rendering imaging, Multi-planar imaging, Tomogrpahic ultrasound imaging)
Цервикометрия, трансвагинальное исследование шейки матки.
Программа обучения составляется индивидуально после выяснения потребностей и уровня подготовки слушателя. Количество дней определяется возможностью слушателя и его потребностями.
Программа включает в себя:
Ежедневное участие слушателя в проведении приема врача, специалиста по пренатальной диагностики, в интерпретации полученных результатов.
Демонстрацию техники проведения ультразвукового исследования плода на различных сроках беременности в различных режимах УЗ визуализации: в серой шкале, в цветовом доплеровском картировании, импульсно-волновом режиме, 3D/4D.
Обсуждение сложных клинических случаев
Ответы на интересующих вопросы
Раздача обучающих методических пособий по различным темам
Обучение проводит:
Батаева Роза Саидовна, кандидат медицинских наук, главный врач Центра Медицины Плода в Москве, специалист по пренатальной диагностике (международный Диплом FMF(Fetal Medicine Fubdation)), врач ультразвуковой диагностики, доцент кафедры Ультразвуковой Диагностики Российской Медицинской Академии последипломного образования, международный посол ISUOG (International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology) в России, официальный международный лектор ISUOG.
График проведения индивидуального обучения на рабочем месте ИНДИВИДУАЛЕН и зависит от Вашего желания и графика работы специалиста.
Стоимость индивидуального курса обучения — 12 000 рублей/день (6 рабочих часов: с 9.00 до 15.00 или с 15.00 до 21.00)
Контакты центра Москва, "Медицины плода" ул. Мясницкая, д. 32, стр. 1 (3й этаж) 9:00 – 21:00 +7 (495) 215-12-15
Сайт: https://mosplod.ru/learn/#undefined2
3. Факультет непрерывного медицинского образования Российского университета дружбы народов
г. Москва
Программы по кафедрe "Ультразвуковой диагностики"
Актуальные вопросы ультразвуковой диагностики (НМО)
Ультразвуковая диагностика (ИОП)
Скрининговое ультразвуковое исследование беременных в I и II триместрах. Диагностика нарушений развития плода
Заведующий кафедрой: доктор медицинских наук, профессор Гус Александр Иосифович.
Профессор, доктор медицинских наук Озерская Ирина Аркадиевна проводит Циклы ТУ и ПК по «УЗД в гинекологии».
Заведующий учебной частью: кандидат медицинских наук, доцент Кондрашенко Елена Николаевна
Доцент кафедры, кандидат медицинских наук Ярыгина Тамара Александровна
Ассистенты кафедры:
Джопуа Илона Дауриевна
Ковалева Елена Валерьевна
Любская Наталья Валерьевна
Клиническая база 1: 127015, г. Москва, ул. Писцовая, д. 10, ГКБ 24, 1 корп., 2 этаж, кабинет 222. Административный корпус, малый лекционный зал.
Клиническая база 2: 117292, г. Москва, ул. Вавилова, д. 61, ГКБ 64, 3 этаж, кабинет УЗД.
Клиническая база 3: 108814, Москва, п. Сосенское п. Коммунарка, ул. Сосенский стан, д. 8, ТиНАО, ММКЦ «Коммунарка», кпп 1, этаж 2, отд. УЗД, учебная комната 02-08.
Клиническая база 4: 117198 г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 10, корп. 2., РУДН МИ, Симуляционный центр, 1 этаж., комн. 182.
Зав. отделением УЗД ГКБ № 64 – к.м.н. Ефимова Виктория Павловна, главный специалист по инструментальной диагностике Департамента Здравоохранения г. Москвы
Мы находимся по адресу: г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 21, корпус 3, каб. 101, приемная комиссия.
Автобусы, которые едут к нам:
От метро Юго-Западная: 196, 196к, 226 ,250 ,261, 330, 404, 699, 752
От метро Беляево: 145к, 261, 330, 404, 752, 816
4. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Министерства здравоохранения Российской Федерации
г. Москва
Заведующий кафедрой
Доктор медицинских наук, профессор
Митьков Владимир Вячеславович
Заведующий учебной частью
ассистент
Худорожкова Екатерина Дмитриевна
Курсы
Ультразвуковая диагностика заболеваний периферических артерий и вен
Ультразвуковая диагностика заболеваний экстра- и интракраниальных отделов брахиоцефальных артерий
Комплексное ультразвуковое исследование сосудистой системы
5.Академия постдипломного образования ФГБУ ФНКЦ ФМБА РОССИИ
г. Москва
О кафедре
Подготовка врачей экспертов – это то, что мы умеем делать лучше других. Наши слушатели получают знания, основанные на новейших возможностях современной визуализации органов женской репродуктивной системы разных возрастных групп: от юности до менопаузы. Особое внимание уделяется перинатальной диагностике.
4500 обучившихся слушателей на нашей кафедре
27 подготовлено докторов и кандидатов медицинских наук
37 монографий и книг
120 научных семинаров конференций и конгрессов
Курсы
Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии
Основы пренатального скрининга в 11-14 недель беременности. Расширенная эхокардиография плода
Ультразвуковая диагностика в гинекологии: от основ до международных консенсусов
Актуальные вопросы пренатальной диагностики
Основы пренатального скрининга в 19-21 неделю беременности
Расширенная эхокардиография плода
Основы пренатального скрининга в 11-14 недель беременности
Основные принципы и возможности объемной эхографии в гинекологии
Нейросонография плода
Эхокардиография плода
Протоколы скрининговых ультразвуковых исследований в первом, во втором и третьем триместре беременности
6. Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева
г Москва
Научный руководитель курса
Бокерия Лео Антонович
Доктор медицинских наук, академик РАН Президент ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России
Курс состоит из заочной и очной частей. Для прохождения заочной части необходимо в первый день очной части представить куратору реферат на одну из тем (см. в аннотации к курсу). Очная часть состоит из теоретического и практического разделов.
Разделы очной части курса
Основы эхокардиографии: характеристика метода, возможности и основные принципы исследования
7. Учебный центр "ЭКСПРОМЕД" занимается профессиональной подготовкой специалистов по ультразвуковой и функциональной диагностике в соответствии с международными стандартами.
Города: Москва, Екатеринбург, Санкт-Петербург, Минск, Бишкек, Краснодар, Самара, Калининград, Пермь, Новосибирск
Международный учебный центр «Медтрейн» один из лидеров среди российских профильных заведений специализирующихся на последипломном образовании врачей. Компания прочно заняла свое место на рынке с 2011 года. Современный подход к составлению учебных программ дополнительного медицинского образования позволяет учащимся постоянно оставаться в тренде на рынке труда. В учебном центре слушатели проходят первичную переподготовку по направлениям «Ультразвуковая диагностика» и «Функциональная диагностика», а также циклы повышения квалификации по различным специальностям.
Более 10 тысяч студентов проходят обучение в «Медтрейн», что впоследствии позволяет им занимать высокие должности и становиться востребованными профессионалами своего дела.
Наш девиз: «Сделать сложное - понятным». Все учебные курсы тщательно подготавливаются и прорабатываются нашими специалистами. Чтобы процесс обучения проходил легко, а материал усваивался лучше, каждая лекция сопровождается наглядными презентациями, а учащийся получает на руки рабочую тетрадь, в которой есть все необходимые таблицы и формулы. Учебный материал регулярно обновляется в соответствии с последними рекомендациями и международными стандартами.
Вы можете выбрать любой удобный для себя способ обучения:
Очный– идеален для тех, кто не видит предела совершенству собственных навыков. На практических занятиях в группах и самостоятельно каждый курсант отрабатывает мануальные навыки на ультразвуковых приборах с реальными пациентами. Курсанты учатся ставить руку, узнают важные детали УЗД на живых примерах.
Очно-заочныйдля тех, кто ценит время. Вся теоретическая часть проходит в формате развернутых видеолекций с полным методическим набором. Отработка практических навыков проходит в учебном центре в формате стажировки на реальных пациентах с применением всех пройденных тем.
Дистанционныйдоступен в любой точке мира, где есть интернет. Сегодня мы открыли широкие возможности для профессионального и личностного роста всем, кто хочет повысить свои навыки или поменять профиль деятельности. Такие занятия проходят практически без отрыва от работы и позволят вам немедленно внедрять полученные знания в собственную практику. Все видеоуроки создаются в профессиональной студии и имеют высокое качество съемки, что позволяет осваивать верную постановку руки для проведения исследований. Преподаватель находится в непрерывном диалоге со студентами, все вопросы учащиеся могут писать в чат.
Первичная переподготовка с нуля до профи. Если вы готовы изменить карьерный путь - наш интенсив то, что надо! Базовая практика с преподавателем по удобному графику, есть индивидуальные курсы. Занятия проводятся непосредственно с использованием УЗ аппарата и оперативных консультаций у преподавателя. Вы пройдете обучение современным методам функциональной и ультразвуковой диагностики на базе передового российского и международного опыта.
Все учебные программы по УЗД создаются по последним медицинским тенденциям, в основе которых лежит технический прогресс. Вся техническая база учебного центра регулярно обновляется, в результате чего практические занятия и мастер-классы проводятся на ультразвуковых аппаратах экспертного класса.
Очное обучение
Эхокардиография
Ангиология
Костно-мышечная система
Общая УЗД
Дистанционное обучение
Эхокардиография
Ангиология УЗИ курс
Акушерство и гинекология УЗИ курс
Костно-мышечная система УЗИ курс
Педиатрия УЗИ курс
Общая УЗД
Эластография
Офтальмология УЗИ курс
Контакты
г. Екатеринбург, ул. Чайковского, 11
БЦ „Чайковский”, (5 этаж)
8 (800) 200-66-12 (бесплатный вызов по РФ)
+7 (343) 204-78-01 (РФ, г. Екатеринбург)
+7 (717) 269 -61-96 (Казахстан)
+996 (312) 96-26-67 (Кыргызская Республика)
sales@mtrain.ru - вопросы по курсам
oc@mtrain.ru - вопросы по договорам и оплате
Сайт: https://medtrain.ru/pps/
8. Последипломное образование: Российский университет дружбы народов кафедра функциональной диагностики
г. Москва
Первичная специализация по функциональной и лучевой диагностике. Сертификационные циклы для врачей УЗИ. Факультет повышения квалификации медицинских работников на кафедре функциональной и лучевой диагностики. Сертификационные циклы и первичная специализация по функциональной и лучевой диагностики.
1.Профессиональная переподготовка по функциональной диагностике. Диплом о профессиональной переподготовке по функциональной диагностике. Сертификат специалиста по функциональной диагностике.4 месяца ( 540 академических часов)
2.Профессиональная переподготовка по ультразвуковой диагностике. Диплом о профессиональной переподготовке по ультразвуковой диагностике. Сертификат специалиста по ультразвуковой диагностике. 4 месяца ( 540 академических часов)
3.Сертификационный цикл по функциональной диагностике. Сертификат специалиста по функциональной диагностике с приложением.1 месяц ( 144 академических часа)
4.Сертификационный цикл по ультразвуковой диагностике. Сертификат специалиста по ультразвуковой диагностике с приложением.1 месяц ( 144 академических часа)
5.Цикл тематического усовершенствования по функциональной диагностике (Тематика цикла по согласованию с заказчиком). Свидетельство о повышении квалификации.1 месяц ( 144 академических часа)
6.Цикл тематического усовершенствования по ультразвуковой диагностике (Тематика цикла по согласованию с заказчиком). Свидетельство о повышении квалификации.1 месяц ( 144 академических часа)
7.Цикл краткосрочного повышения квалификации по функциональной диагностике (Тематика цикла по согласованию с заказчиком)Удостоверение о краткосрочном повышении квалификации.0,5 месяца ( 72 академических часа)
8.Цикл краткосрочного повышения квалификации по ультразвуковой диагностике (Тематика цикла по согласованию с заказчиком)
Удостоверение о краткосрочном повышении квалификации.
0,5 месяца ( 72 академических часа)
9.Сертификационный цикл по функциональной диагностике для мед. сестёр
Сертификат специалиста по функциональной диагностике с приложением.
1 месяц (144 академических часа)
10. Профессиональная переподготовка по функциональной диагностике. для мед. Сестёр . Диплом о профессиональной переподготовке по функциональной диагностике. Сертификат специалиста по функциональной диагностике. - 2 месяца (288 академических часа)
Контакты
Контакты: кафедра функциональной и лучевой диагностики Тел: +7 (903) 962-91-16
9. Институт профессионального образования Сеченовского Университета
г. Москва
Цель программы:
Цель дополнительной профессиональной программы профессиональной переподготовки врачей заключается в получении новых профессиональных компетенций, необходимых для выполнения нового вида профессиональной деятельности — приобретения новой квалификации «врач ультразвуковой диагностики», овладение основными теоретическими и клиническими представлениями по направлению «ультразвуковая диагностика «, базовыми навыками функциональной диагностики в объеме квалификационных характеристик врача ультразвуковой диагностики. Готовность к решению задач профессиональной деятельности следующих типов: медицинской – диагностика острых и хронических заболеваний, оказание экстренной и неотложной помощи на догоспитальном этапе; организационно-управленческой – организация лечебно-диагностических, профилактических и реабилитационных мероприятий, руководство средним медицинским персоналом, ведение учетно-отчетной документации. Программа проводится с применением дистанционных образовательных технологий (ДОТ). Размещена на портале НМФО. Подходит для допуска к первичной специализированной аккредитации
Кафедра: Кафедра кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики Институт клинической медицины Форма обучения: Очная программа с применением дистанционных образовательных технологий (ДОТ)
Категория обучающихся: Специалисты медицинских организаций при наличии подготовки в интернатуре/ординатуре по одной из специальностей: «авиационная и космическая медицина», «акушерство и гинекология», «анестезиология-реаниматология», «водолазная медицина», «дерматовенерология», «детская хирургия», «детская онкология», «детская урология-андрология», «детская эндокринология», «гастроэнтерология», «гематология», «гериатрия», «инфекционные болезни», «рентгенология», «кардиология», «колопроктология», «нефрология», «неврология», «неонатология», «нейрохирургия», «общая врачебная практика (семейная медицина)», «онкология», «оториноларингология», «офтальмология», «педиатрия», «пластическая хирургия», «профпатология», «пульмонология», «ревматология», «рентгенэндоваскулярные диагностика и лечение», «сердечно-сосудистая хирургия», «скорая медицинская помощь», «торакальная хирургия», «терапия», «травматология и ортопедия», «урология», «фтизиатрия», «хирургия», «челюстно-лицевая хирургия», «эндокринология».
Контакты и адрес: Адрес: 119435, г. Москва, ул. Б. Пироговская, д. 6, корпус 1, каб. 432А Зав. кафедрой д.м.н., профессор Андреев Денис Анатольевич (499) 248-78-77
Зав. учебной частью к.м.н., доцент Меситская Динара Фератовна (499) 248-78-18 (916) 496-38-56 previntenscardiology@staff.sechenov.ru Обучение проводится по специальностям: Кардиология Функциональная диагностика Ультразвуковая диагностика
Обучение проводится на базе:
Центральный клинический корпус УКБ№1 Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Адрес: 119435, г. Москва, ул. Б. Пироговская, д. 6, корпус 1, каб. 432А Телефон для справок: (499) 248-78-18
Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова Адрес: 117049, г. Москва, Ленинский проспект, д.8
Городская клиническая больница им. С.С. Юдина Адрес: 115446, г. Москва, Коломенский проезд, д.4
По вопросам заключения договоров обращаться: Соколова Ольга Владимировна sokolova_o_v_1@ staff.sechenov.ru тел. 8 (495) 609-14-00 доб 22-51
По вопросам начисления баллов НМО обращаться: Зам.директора по методической работе Рыкова Светлана Михайловна тел. 8(495) 708-39-14 rykova_s_m@staff.sechenov.ru
Начальник отдела ведения электронных реестров обучающихся Мельникова Вера Игоревна тел. 8(495) 609-14-00 доб. 22-16 melnikova_v_i@staff.sechenov.ru rykova_s_m@staff.sechenov.ru
Баллы НМО: 576 ( количество баллов ) Наличие бюджетных мест: Есть бюджетные места* для специалистов, работающих в государственных бюджетных организациях здравоохранения
Название программы: Ультразвуковая диагностика. Вид образовательной программы: профессиональная переподготовка. Формат обучения: дистанционный (без отрыва от работы, в любом городе РФ). Продолжительность курса: 3 месяца. Объем программы: 520 часов. Требования: наличие высшего медицинского профессионального образования.
Обучение осуществляется на основании требований к медицинским работникам в соответствии с приказами Минздрава России № 66н от 03.08.2012г., 83н от 10.02.2016г. и № 206н от 08.10.15г.
Данный курс позволит Вам освоить специальность врача ультразвуковой диагностики.
И получить все знания и навыки, необходимые для успешной деятельности:
Правовые основы здравоохранения в Российской Федерации, профессиональные стандарты;
Организация службы и физико-технические основы ультразвуковой диагностики;
Ультразвуковая диагностика заболеваний поверхностно расположенных органов, мягких тканей и суставов опорно- двигательного аппарата;
Ультразвуковая диагностика в акушерстве. УЗД заболеваний центральной нервной системы новорожденных – нейросонография;
Ультразвуковая диагностика в гинекологии;
Ультразвуковая диагностика заболеваний сердца и сосудистой системы;
Оперативные вмешательства под контролем ультразвука, лучевая диагностика;
Информационные технологии в профессиональной деятельности и т.д
Контактная информация
Тел.: 8 800 234 17 05 (звонок по России бесплатный)
Звонки принимаются с понедельника по пятницу с 10:00 до 18:00 по Московскому времени.
Каталог программ дистанционного обучения врачей и среднего медицинского персонала по УЗИ диагностике
Тематическое усовершенствование "УЗИ в диагностике часто встречающихся травм: ахиллово сухожилие и плечевой сустав" (туз)
Программа непрерывного медицинского образования "УЗИ области ахиллова сухожилия и мягких тканей задней поверхности голени. Методика. Избранные вопросы патологии" (ЗМН)
Программа повышения квалификации 144 ЗЕТ "УЗИ сердца и сосудов" + Помощь в аккредитации (ска)
Программа непрерывного медицинского образования "УЗИ вен: от простого к сложному" (УКП)
Программа непрерывного медицинского образования "УЗИ сосудов в диагностике атеросклеротического поражения и ангиопатии" (СРВ)
Тематическое усовершенствование "УЗИ в диагностике распространенных травм: ахиллово сухожилие и плечевой сустав" (туз)
12. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29;
Аннотации программ ДПО
Аннотация Ультразвуковая диагностика 144 часа
Аннотация Ботулинотерапия в неврологии под ультразвуковым контролем 36 часов
Избранные вопросы ультразвуковой диагностики патологии сердечно-сосудистой системы 36 часов
Избранные вопросы ультразвуковой диагностика органов пищеварительной системы 36 часов
Избранные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии 36 часов
Избранные вопросы ультразвуковой диагностики в уронефрологии 36 часов
Избранные вопросы ультразвуковой диагностики патологии легких и плевры 36 часов
Избранные вопросы чреспищеводной эхокардиографии 36 часов
Избранные вопросы эхокардиографии врожденных пороков сердца 36 часов
Клиническая эхокардиография 36 часов
Оперативные и малоинвазивные вмешательства под контролем ультразвука 36 часов
Современные аспекты ультразвуковой диагностики патологии сердечно-сосудистой системы 36 часов
Ультразвуковая диагностика 144 часа
Последипломное образование
Кафедра ультразвуковой диагностики ФПК и ППС
Центр содействия трудоустройству выпускников
Кафедра ультразвуковой диагностики ФПК и ППС
Контакты:
344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29;
тел.: 250-40-33;
e-mail: uzi-kafedra@rambler.ru
Заведующий кафедрой — Неласов Николай Юлианович,
доктор медицинских наук, профессор;
тел.: 250-40-33, 8(918)5084004;
e-mail: nelassov@rambler.ru
Начальник учебной части — Ерошенко Ольга Леонидовна,
Ультразвуковые методы диагностики аденомиоза, эндометриоза, объемных образований придатков матки, несостоятельности рубца на матке
Курсы первичной специализации и общего усовершенствования по ультразвуковой диагностике, ультразвуковая диагностика в ангиологии, ультразвуковая диагностика заболеваний суставов и другое.
Очное (вечернее) обучение, возможность прослушивания лекций через интернет-трансляции, очная практика.
Удостоверения и сертификаты государственного образца.
г. Красноярск, ул. Молокова, 37а, оф.3-08, тел. +7 (391) 270-99-62, +7 (923) 783-99-69, prof.med124@gmail.com
Сайт: https://prof-med24.ru/page27686406.html
13. "Центр диагностики и телемедицины"
г. Москва
Очное и дистанционное обучение
Осуществляем практико-ориентированное обучение – дополнительное профессиональное образование для врачей рентгенологов и радиологов, рентгенолаборантов, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, заведующих отделениями. Являемся провайдером баллов НМО. Развиваем специалитет абитуриентов в медицинской отрасли. Осуществляем подготовку научных и научно-педагогических кадров в аспирантуре Центра.
Курсы
Актуальные проблемы ультразвуковой диагностики
Возможности ультразвуковой диагностики неотложных состояний
Современные аспекты УЗД в акушерстве и гинекологии
УЗИ поверхностных органов и структур головы и шеи
УЗИ органов гепато-билиарно-лиенальной системы
УЗИ поджелудочной железы и надпочечников. FAST-протоколы
Лучевая диагностика патологии органов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей
Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи
УЗИ молочных желез и мягких тканей
Основы ультразвуковой диагностики в хирургической практике
Ультразвуковая диагностика в урологии
Основы ультразвукового исследования легких в рамках пандемии COVID-19
127051, г. Москва, ул. Петровка, д. 24, стр. 1 Режим работы: пн-пт – с 09:00 до 17:30 Телефон: +7 (495) 276-04-36 Электронная почта: npcmr@zdrav.mos.ru
14. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
г. Краснодар
Циклы дополнительного и непрерывного профессионального образования
Ультразвуковая диагностика врожденных пороков развития плода
Ультразвуковая диагностика неотложных состояний в педиатрии
Ультразвуковая диагностика и малоинвазивные вмешательства под ультразвуковым контролем при остром холецистите и синдроме механической желтухи
Чреспищеводная эхокардиография
Актуальные вопросы ультразвуковой диагностики сосудов нижних конечностей
Ультразвуковая диагностика и диапевтика ургентных заболеваний и травм органов брюшной полости
Интервенционные вмешательства под контролем ультразвука
Прицельное ультразвуковое исследование грудной и брюшной полостей у пациентов с травмой
Миниинвазивные вмешательства под контролем УЗИ и интраоперационная эхография в гинекологии
• Фибрилляция предсердий (ФП) - значимый фактор риска сердечно-сосудистой смерти (т.е. внезапной либо в следствие сердечной недостаточности или инсульта)
• Наличие ФП повышает риск ишемического инсульта в 5 раз.
• У 20—30% пациентов с ФП развивается дисфункция левого желудочка.
• Терапия ФП проводится по нескольким ключевым направлениям, каждое из которых направлено на снижение риска ассоциированных с ФП осложнений.
• Антикоагулянтная терапия является основой профилактики кардиоэмболического инсульта при ФП.
Эпидемиология фибрилляций предсердий (ФП)
Фибрилляция предсердий - это наиболее распространенный в популяции вид аритмии, который развивается у каждого четвертого жителя индустриально развитых стран. Ожидается, что к 2030 году в Европе будет насчитываться 14-17 миллионов больных ФП, с ежегодным выявлением от 120 000 до 215 000 новых случаев заболевания. При этом ФП, независимо от других факторов риска, повышает вероятность наступления смерти вследствие ССЗ, а также нефатальных ССЗ (в первую очередь, инсульта и сердечной недостаточности). Вышесказанное подчеркивает важность, во-первых, своевременного выявления ФП, во-вторых - минимизации риска связанных с ФП осложнений.
Рекомендации по диагностике ФП
• Лицам старше 65 лет без транзиторной ишемической атаки (ТИА) или ишемического инсульта в анамнезе показан периодический контроль пульса или ЭКГ;
• Лицам после ТИА или ишемического инсульта неустановленной этиологии рекомендован длительный мониторинг ЭКГ (не менее 72 часов).
• При наличии у пациента электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора рекомендована регулярная проверка устройства на предмет зарегистрированных эпизодов предсердной тахикардии; в случае их наличия - показан мониторинг ЭКГ для верификации ФП.
• У пациентов, перенесших инсульт неустановленной этиологии, возможно применение устройств для длительной записи ЭКГ - неинвазивных ЭКГ-мониторов или имплантируемых петлевых регистраторов ЭКГ («loop recorder»).
• Систематический ЭКГ-скрининг рекомендован пациентам старше 75 лет и лицам с высоким риском инсульта.
Клинические варианты ФП
Клинические варианты ФП представлены в табл. 28
Рисунок 12. Основные направления лечения пациентов с ФП
Основные направления лечения пациентов с ФП
Лечение пациентов с ФП предполагает достижение следующих ключевых целей:
1) уменьшение/устранение симптомов, обусловленных аритмией как таковой (сердцебиение, одышка и т.д.);
2) минимизация осложнений ФП (в первую очередь - уменьшение риска кардиоэмболического инсульта и сердечной недостаточности);
3) сохранение качества жизни пациента.
Основные направления лечения пациентов с ФП представлены на рисунке 12.
При наличии ФП пациент должен быть полностью обследован с целью выявления ССЗ и/или их факторов риска.
Все варианты ФП являются эмболоопасными, т.е. увеличивают риск кардиоэмболического инсульта и/или системных эмболий. Принципы профилактики тромбоэмболических осложнений при разных типах ФП идентичны.
Профилактика инсульта и системных эмболий у пациентов с ФП
Большинство ишемических инсультов при ФП можно предотвратить посредством антикоагулянтной терапии. С этой целью применяют таблетированные (оральные) антикоагулянты (ОАК), к которым относятся:
1) антагонисты витамина К (АВК) (варфарин);
2) не зависящие от витамина К оральные антикоагулянты (НОАК) (дабигатран, ривароксабан, апиксабан, эдоксабан).
Согласно результатам рандомизированных клинических испытаний, НОАК продемонстрировали по меньшей мере сопоставимую с варфарином эффективность и большую безопасность у пациентов с ФП неклапанной этиологии, благодаря чему должны рассматриваться как препараты выбора у этой группы пациентов.
У пациентов с ФП клапанной этиологии (т.е. обусловленной митральным стенозом умеренной или тяжелой степени, а также при наличии механических клапанов сердца) препаратами выбора являются АВК.
Оценка риска инсульта при ФП
Усредненный риск инсульта у пациентов с ФП приблизительно в 5 раз превышает таковой у здоровых людей. Однако популяция больных ФП весьма неоднородна и требует обязательной оценки индивидуального риска инсульта у каждого отдельно взятого пациента. Для этой цели предназначена шкала CHA2DS2-VASC (табл-29).
Таблица 29. Шкала риска инсульта и системных эмболий CHA2DS2-VASc
Польза антикоагулянтной терапии однозначно доказана при наличии множественных факторов риска инсульта (т.е. при числе баллов по шкале CHA2DS2-VASC ≥2 для мужчин и ≥3 для женщин).
Следует помнить, что и наличие одного клинического фактора риска (баллов по CHA2DS2-VASc ≥1 для мужчин и ≥2 для женщин) повышает вероятность кардиоэмболического инсульта, и потому у этой группы пациентов также следует рассмотреть назначение ОАК. Лечебный подход требует сравнительной оценки потенциальной пользы препарата (которая высока у всех ОАК) и риска кровотечения.
Таблица 30. Модифицируемые, условно модифицируемые и немодифицируемые факторы риска кровотечения у пациентов, принимающих ОАК
Оценка риска кровотечения у пациентов с ФП
Существует несколько шкал риска, позволяющих оценить вероятность кровотечения у пациента с ФП на фоне антикоагулянтной терапии (HAS-BLED, ATRIA, HEMORR2HAGES и др.) (Приложение и). Обращает внимание тот факт, что ряд факторов риска развития кровотечения являются одновременно факторами риска развития инсульта (табл. 29, 30). Это объясняет, что пациенты с высоким риском кровотечения, как правило, имеют и высокий риск возникновения инсульта. Одна из основных задач врача - выявить все факторы риска кровотечения и устранить или минимизировать те, которые поддается воздействию. Так, в последних рекомендациях Европейского общества кардиологов по ведению больных ФП (2016 г.) акцент сделан не столько на определении риска кровотечения, сколько на возможности его коррекции. С этой целью все факторы риска предложено классифицировать на модифицируемые и немодифицируемые (табл. 30). Адекватная терапия АГ, замена АВК на новые пероральные антикоагулянты при лабильных показателях МНО, оптимизация сопутствующей терапии, отказ от алкоголя могут существенно снизить риск кровотечения у пациента, принимающего пероральные антикоагулянты. Анемия, тромбоцитопения и тромбоцитопатия, нарушение функций почек и печени относятся к частично модифицируемым факторам риска. Эти состояния требуют дополнительного обследования для выяснения причины и назначения соответствующей терапии. Т.о., наличие факторов риска кровотечения нацеливает врача на их детальный анализ и коррекцию и не может служить поводом для отказа от антикоагулянтной терапии.
Алгоритм выбора метода профилактики инсульта у пациентов с ФП
Алгоритм выбора метода профилактики инсульта у больных ФП представлен на рисунке 13.
Рисунок 13. Алгоритм выбора метода профилактики инсульта у больных ФП
Выбор орального антикоагулянта у пациентов с неклапанной ФП
При выборе ОАК у пациента с неклапанной ФП целесообразно руководствоваться следующими общими правилами:
1) НОАК характеризуются более благоприятным профилем эффективности и безопасности по сравнению с варфарином, и потому должны рассматриваться в качестве препаратов выбора при ФП неклапанной этиологии;
2) следует принимать в расчет индивидуальные клинические обстоятельства, которые могут повлиять на выбор ОАК и его дозировку (возраст и масса тела пациента, наличие почечной дисфункции, риск геморрагических осложнений, лекарственные взаимодействия и др.).
3) ввиду более высокой цены на НОАК по сравнению с варфарином (даже с учетом затрат на контроль МНО) все финансовые вопросы должны быть решены до назначения препаратов.
В реальной клинической практике выбор между различными ОАК и определение правильной дозировки препарата может представлять трудность для врача, учитывая нюансы фармакокинетики этих лекарственных средств и различную доказательную базу. Упростить принятие решения может создание локального протокола, действующего в пределах лечебного учреждения и обеспечивающего единый подход к вопросам профилактики кардиоэмболического инсульта независимо от «профильности» пациента. Пример подобного протокола представлен в Приложении 12. При его разработке авторы опирались на клинические рекомендации и данные доказательной медицины, а также возможности лечебного учреждения, для которого этот протокол был предназначен.
Краткие сведения о НОАК, полученные в ходе клинических испытаний
У пациентов, принимающих дабигатран, апиксабан, ривароксабан и эдоксабан, отсутствует необходимость в рутинном контроле показателей свертывающей системы крови.
• Дабигатран в дозе 150 мг 2 раза в день по сравнению с варфарином эффективнее снижает риск инсульта/системных эмболий, а также инсульта неуточненной этиологии, обладает сопоставимой безопасностью с точки зрения развития крупных кровотечений, использование его сопряжено с меньшими рисками возникновения геморрагического инсульта, внутричерепных кровоизлияний, общей частоты кровотечений и жизнеугрожающих кровотечений.
• Дабигатран в дозе 110 мг 2 раза в день по сравнению с варфарином обладает не меньшей эффективностью по снижению риска инсульта/системных эмболий и достоверно большей безопасностью, вызывая меньшее количество крупных кровотечений, жизнеугрожающих кровотечений, геморрагических инсультов, внутричерепных кровоизлияний.
• Апиксабан по сравнению с варфарином обладает большей эффективностью в снижении риска инсультов/системных эмболий, более низким риском развития крупных кровотечений, геморрагических инсультов, внутричерепных кровоизлияний, а также снижает риск смертности от всех причин.
• Апиксабан пациентам с ФП назначают в дозе 5 мг два раза в день.
• Необходимо снижать дозу апиксабана до 2,5 мг дважды в день у пациентов с клиренсом креатинина 15- 29 мл/мин или обладающих двумя или более из следующих характеристик: возраст старше 80 лет, масса тела менее 60 кг или концентрация креатинина в плазме крови ≥133 мкмоль/л.
• Ривароксабан по сравнению с варфарином обладает не меньшей эффективностью по снижению риска инсульта/системных эмболий, сопоставимым риском крупных кровотечений, более низким риском геморрагических инсультов и внутричерепных кровоизлияний.
• Ривароксабан пациентам с ФП назначают в дозе 20 мг 1 раз в день.
• Необходимо снижать дозу ривароксабана до 15 мг 1 раз в день пациентам с клиренсом креатинина в диапазоне от 15 до 49 мл/мин.
• Эдоксабан в обеих дозировках (60 мг или 30 мг 1 р в день) по сравнению с варфарином обладает не меньшей эффективностью по снижению риска инсульта и системных эмболий при существенно меньших рисках разных геморрагических осложнений.
• Использование апиксабана, ривароксабана и эдоксабана противопоказано у больных с клиренсом креатинина <15 мл/мин, дабигатрана - с клиренсом креатинина <30 мл/мин.
• Использование дабигатрана, апиксабана, ривароксабана и эдоксабана противопоказано у больных, которым проводится гемодиализ.
Эффективность и безопасность НОАКУ пациентов с ФП и почечной дисфункцией
В отличие от варфарина, который полностью выводится через желудочно-кишечный тракт, каждый из НОАК имеет определенную долю почечной элиминации. В связи с этим особый интерес представляет применение НОАК у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП).
Краткий обзор НОАК, изучавшихся в рандомизированных клинических испытаниях у пациентов с ФП, коррекция их дозировок, эффективность и безопасность в зависимости от наличия почечной дисфункции представлены в таблице 31.
Периоперационное ведение пациентов с ФП, принимающих НОАК
Если пациенту требуется выполнение планового хирургического вмешательства, сроки отмены антикоагулянта зависят от вида операции, принимаемого препарата и функции почек (табл. 32).
Возобновление антикоагулянтной терапии после хирургического вмешательства
• Назначение антикоагулянтов после хирургических вмешательств внесердечной локализации должно быть адаптировано к виду операции и осуществляться с учетом риска тромбоэмболических осложнений в соответствии со шкалой CHA2DS2-VASC.
• При вмешательствах с низким риском кровотечения нет необходимости прерывать антикоагулянтную терапию, поскольку вмешательство выполняется на «излете» времени действия препарата.
• При вмешательствах с умеренным риском кровотечения антикоагулянтную терапию следует возобновить через 6—8 часов при достижении устойчивого гемостаза.
• При вмешательствах с высоким риском кровотечения антикоагулянтную терапию следует возобновить через 48-72 часа при достижении устойчивого гемостаза. Антикоагулянтную терапию для профилактики флеботромбоза у иммобилизированных пациентов можно начать спустя 6—8 часов после выполнения оперативного вмешательства.
• Выбор стратегии периоперационной антикоагулянтной терапии должен быть индивидуальным и всегда требует коллегиального обсуждения.
Антикоагулянтная терапия у пациентов, которым планируется выполнение катетерной аблации
У пациентов, которым планируется выполнение катетерной аблации, следует предпочесть непрерывную терапию антикоагулянтами (варфарином или НОАК), не прибегая к тактике «гепаринового моста». При этом необходимо учитывать, что отмена одной дозы НОАК не рассматривается как прерывание антикоагулянтной терапии.
Таблица З.1. НОАК у пациентов с ФП и почечной дисфункцией
Таблица 32. Сроки отмены НОАК перед плановым оперативны вмешательством, с изменениями
ИОЛ - искусственная оптическая линза, КК - клиренс креатинина, НОАК - не зависящие от витамина К оральные антикоагулянты, ТУР - трансуретральная резекция, ФЭК - факоэмульсификация катаракты, ЭКС - электрокардиостимулятор
Сроки начала антикоагулянтной терапии у больных, перенесших инсульт или транзитную ишемическую атаку
Несмотря на тематику справочника - первичная профилактика ССЗ - авторы считают нужным представить рекомендации по срокам начала антикоагулянтной терапии у пациентов, недавно перенесших инсульт или ТИА, ввиду востребованности данной информации в клинической практике.
Ишемический инсульт/ТИА
У пациентов с ишемическим инсультом или ТИА начало терапии ОАК целесообразно отсрочить во избежание геморрагической трансформации ишемического очага (рис. 14).
Факторы, способствующие раннему началу приема антикоагулянтов:
• низкая NIHSS (<8)
• малые размеры /отсутствие изменений при нейровизуализации
• высокий риск рецидива, например, тромб в полости сердца (по данным ЭХО-КГ)
• нет необходимости в чрескожной эндоскопической гастростомии
• нет геморрагической трансформации
• клинически стабильный пациент
• молодой пациент
• контролируемая артериальная гипертензия
Факторы, способствующие позднему началу приема антикоагулянтов:
• высокая NIHSS (>8)
• болыпие/средние размеры инфаркт мозга при нейровизуализации
• необходимость установки гастростомы или проведения «большого» хирургического вмешательства
• необходимость в операции на сонных артериях
• геморрагическая трансформация
• нестабильный неврологический статус
• пожилой пациент
• неконтролируемая артериальная гипертензия
Рисунок 14. Сроки назначения НОАК после ТИА или ишемического инсульта
Рисунок 15. Сроки назначения НОАК поте внутричерепной гематомы
Внутричерепное кровоизлияние
У пациентов с ФП, перенесших внутричерепное кровоизлияние, назначение или возобновление терапии ОАК рекомендовано через 4-8 недель, с учетом выявления и лечения причины кровотечения, коррекции факторов риска геморрагических осложнений (рис. 15).
Факторы «за» старт терапии антикоагулянтами:
• Кровотечение происходило на фоне приема АВК или установлена передозировка НОАК
• Травма или устранимая причина кровотечения
• Молодой возраст
• Хорошо контролируется гипертензия
• Медиальная гематома
• Нет признаков лейкоареоза в белом веществе больших полушарий
• Хирургически удаленная субдуральная гематома
• Субарахноидальное кровоизлияние: клипированная или эмболизированная аневризма
• Высокий риск ишемического инсульта
Контроль частоты сердечных сокращений у больных ФП
Принципы стратегии контроля ЧСС у пациентов с ФП представлены в Приложении 13.
Восстановление и поддержание синусового ритма
Принципы стратегии контроля синусового ритма у пациентов с ФП представлены в Приложении 14.
Трепетание предсердий: ключевые положения
• Подходы к профилактике кардиоэмболического инсульта у пациентов с трепетанием предсердий аналогичны таковым при ФП.
• Чреспищеводная электрокардиостимуляция для купирования пароксизма трепетания предсердий является приемлемой альтернативой электроимпульсной терапии (ЭИТ) (при условии наличия персонала, обладающего должной подготовкой и опытом).
• Катетерная аблация каватрикуспидального перешейка является методом выбора при лечении пациентов с типичным трепетанием предсердий при неэффективности антиаритмической терапии (ААТ) либо может применяться в качестве альтернативы ААТ у лиц, не получавших ранее медикаментозного лечения.
• Если у пациента документировано наличие трепетания предсердий и ФП, то аблация каватрикуспидального перешейка должна стать частью процедуры аблации, выполняемой по поводу ФП.
Диспансерное наблюдение пациентов с ФП
Принципы диспансерного наблюдения пациентов с нарушениями сердечного ритма, включая ФП, представлены в Приложении 1.
Справочник посвящён основным направлениям медикаментозной профилактики и принципам здорового образа жизни, позволяющим эффективно снизить риск сердечно-сосудистых катастроф. Источником предоставленной здесь информации являются российские и международные рекомендации, соответствующие концепции которых изложены в лаконичной, но всеобъемлющей манере. Целевая аудитория - врачи общего профиля, терапевты, кардиологи, неврологи, эндокринологи, организаторы здравоохранения и другие специалисты, заинтересованные в повсеместном внедрении в клиническую практику мер по снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Прошло три года с момента выхода в свет первого издания справочника. За это время в медицинском мире накопилось много новой информации - завершилось несколько крупных клинических испытаний, были обновлены некоторые рекомендации - и авторы, несомненно, не могли оставить эти изменения без внимания. Во втором издании справочника вы найдете актуальные данные по лечению пациентов с дислипидемией, артериальной гипертензией и сахарным диабетом, кроме того, был внесен ряд правок в остальные разделы справочника. Для вашего удобства ключевые изменения представлены в виде списка в конце книги.
Содержание книги "Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: инфаркта миокарда, инсульта, сердечно-сосудистой смерти" - Виноградов О. И., Карташева Е. Д.
1. Определение суммарного сердечно-сосудистого риска
Корригируемые и некорригируемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Карбокситерапия — процедура дозированного введения углекислого газа (CO₂) под и в кожу в лечебных целях.
Карбокситерапия применяется для лечения многих заболеваний, она не только улучшает состояние кожи, устраняет мышечно-сосудистые спазмы, купирует миофасциальный болевой синдром, ликвидирует венозный и лимфатический застои, но и улучшает самочувствие, повышает работоспособность и качество жизни.
Применение карбокситерапии в косметологии
Важным маркером организма, который указывает на возраст является кожа особенно на лице, шеи и руках. Кожа наибольший по площади орган, защищающий организм от влияния вредных факторов внешней среды. Кожа состоит из многих слоев. Наружным является ороговевающий слой эпидермиса, который осуществляет защиту организма от вредных физических и химических факторов.
Лимфатическая сеть кожи составляет существенную часть в иммунной системе человека и играет значительную роль в механизме иммунной защиты. Поэтому кожа, благодаря перечисленным составляющим, принимает участие в следующий функциях организма: защитной, дыхательной, иммунной, синтетической (синтез ферментов и медиатров) терморегулирующий и обмене веществ, выделительной(очищение организма от продуктов метаболизма и лишней воды).
В возрасте до 25 лет упругость кожи максимальна, она имеет достаточно высокую способность к быстрой регенерации. К 30 годам уровень эластина и коллагена кожи снижается на 25%, к 40 на 50% и начинают активно проявятся морщины, снижение тургора и эластичности кожи подбородка и щек, к 50 годам может появиться обвисание кожи под глазами и пигментные пятна.
После 60 лет морщины усугубляются (снижается эластичность и упругость), изменяется толщина (бугристость, сглаженность и рисунок кожи (усиление), либо нарушается цвет (пигментация, солнечного лентиго, серо-желтый оттенок и др. (рис. 27)), снижается активность сальных желез; изменяется микроциркуляция (проявляется сосудистая сеть на поверхности кожи (сухость, участки шелушения), усиливается сосудистая сеть на поверхности кожи и ее пастозность). Все вышеперечисленное - результат старения организма и кожи. Кроме того, у женщин в менопаузе кожа активно теряет свои природные качества за счет гормональных сдвигов, гипоксии, ишемии, ослабления тканевой дермы, нарушения микроциркуляции мелких сосудов. Поэтому устранение морщин необходимо начинать с момента их появления, а не ждать усугубления ситуации, так как уже после 25 лет кожа нуждается в глубоком увлажнении, уходе и помощи.
Рис. 27. Возрастное солнечное лентиго
Эффекты карбокситерапии как вазодилятация, оксигенация и быстрое восстановление баланса внутрикожного коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты. Результат карбокситерапии не заставляет долго ждать и четко виден уже после 2 процедур или в течение последующих 7-14 дней. Но для коррекции формы нижнего века, борьбы со вторым подбородком, а также для омоложения требуется большее количество процедур карбокситерапии и время. В молодом возрасте альтернативой инвазивной карбокситерапии, а также хорошим дополнением для усиления результата может стать применение масок из карбоксигеля. Следовательно, карбокситерапия в косметологии и эстетической дерматологии позволяет решать проблемы кожи разной этиологии, вызванные гипоксией, количественным и качественным нарушением коллагеновых волокон, процессов васкуляризации, регенерации и восстановления эстетического вида кожи.
Темные круги и отечность под глазами является частой проблемой как женщин, так и мужчин. Образование темных кругов под глазами может быть вызвано следующими этиологическими факторами: возрастная пигментация кожи, деформация носослезного канала, но чаще всего это связано с плохой циркуляцией крови в области нижнего века, гипоксией тканей в данной области и нарушением обмена веществ.
Внутрикожные, подкожные инъекции СО2, а также дополнительное использование карбоксигеля (рис. 28) в непосредственной близости от глаз могут уменьшить темные круги под глазами, полностью удалить отеки (при избыточной задержке жидкости в жировой ткани глазничной области), морщины вокруг глаз, восстановить упругость кожи, овал лица, молодой и свежий вид кожи. В данной области лица СО2 нормализует клеточные метаболические процессы (антиоксидантное действие), которые в свою очередь способствуют предотвращению избыточного спонтанного перекисного окисления липидов. Кроме того, СО2 повышая клеточный иммунитет, обладает антистрессовым свойством и регулирует процесс усвоения витамина D, участвующего в процессе пигментации кожи.
Рис. 28. Состояние кожи лица до и после карбокситерапии
В косметологии считается, что карбокситерапия - один из немногих методов для устранения темных кругов вокруг глаз, который успешно заменяет хирургическую блефаропластику. В частности, применение карбокситерапии в области нижних век дает хороший результат: кожа становится плотной благодаря стимуляции образования коллагена и уменьшению объема подкожной жировой клетчатки; отеки под глазами уменьшаются за счет улучшения микроциркуляции сосудов, вазодилятации, усиления оксигенации тканей, в результате чего морщины разглаживаются, темные круги уменьшаются или вовсе исчезают (рис. 29).
Растяжки, расположенные на груди, животе, бедрах, ягодицах, являются серьезной проблемой, с которой сталкиваются женщины в определенном возрасте. Этот дефект чаще появляется из-за гормональных нарушений, резкого увеличения или потери веса и при беременности. Растяжки также являются результатом чрезмерного растяжения кожи и разрушения коллагеновых волокон, эластина и недостатка гиалуроновой кислоты. Под влиянием карбокситерапии улучшается синтез этих трех составляющих, повышается плотность и упругость кожи, значительно улучшается внешний вид растяжек, что делает их края практически незаметными на фоне нормально здоровой кожи. Со временем растяжки могут уменьшиться, а перспективе вовсе исчезают (рис. 30).
Рис. 29. Уменьшение темных кругов под глазами, повышение эластичности кожи и уменьшение гиперпигментации под действием СО2
Рис. 30. Кожа (растяжки) до и после карбокситерапии
Стрии являются особой формой рубцовой ткани, которые образуются в результате повреждений (разрывов) коллагеновых и эластиновых волокон. Стрии весьма плохо поддаются лечению любыми методами косметологической коррекции. Ни популярная терапия ретиноидами, ни микродермоабразия (микрошлифовка), ни лазерная шлифовка кожи не оказывают значительного эффекта. Кроме того, лазерная терапия является небезопасной для людей со смуглой кожей (так как может усилить пигментацию кожи) или быть опасной при наличии предрасположенности к онкологическим заболеваниям. В свою очередь, инвазивная и неинвазивная карбокситерапия является доступным, эффективным и безопасным (для всех типов кожи методом лечения новых и старых стрий за счет восстановления структуры коллагеновых и эластиновых волокон.
Положительные отзывы пациентов, наблюдения клиницистов об эффектах карбокситерапии при устранении стрий наблюдаются более чем в 90% случаев (рис. 31).
Рис. 31. Кожа (стрии) до и после карбокситерапии
Карбокситерапия улучшает уже после первых процедур состояние рубцов различных типов (акне, в меньшей степени травматических и постоперационных) благодаря тому, что инъекции СО2 усиливают местную васкуляризацию, оксигенацию, способствуя улучшению микроциркуляции в области рубцовой ткани (рис. 32). В косметологических клиниках проводится успешная коррекция акне рубцов с помощью аблятивного фракционного омолаживания СО2-лазером.
Рис. 32. Внешний вид рубца до и после карбокситерапии
Карбокситерапия стимулирует волосяные фолликулы кожного покрова за счет поступления СО2 в кровь тканей головы и улучшения местного кровообращения, что приводит к индуцированной вазодилятации и оксигенации как кожи головы в целом, так и волосяных фолликулов в частности. Поэтому этот метод применяется при выпадении волос, их медленном росте и алопеции (облысении), ареате (очаговой алопеции), андрогенетике (при повышенной концентрации тестостерона в крови): облысении по мужскому типу - поредении прядей в зоне центрального пробора и по боковым областям; после ожогов, а также при онихоклазии (повышенной ломкости ногтевых пластинок).
Этиологическими факторами развития алопеции могут стать неврологические или тяжелые локальные и системные инфекционные заболевания. Для многих пациентов выпадение волос – в первую очередь проблема психологического характера, поэтому больные ищут все возможные методы борьбы с данной патологией. Применение карбокситерапии позволяет устранить алопецию не только за счет улучшения микроциркуляции и оксигенации кожи в области волосистой части головы и непосредственно сумки волосяного фолликула, а также за счет своих репаративных, противовоспалительных, антигипоксантных и антиоксидантных свойств СО2 (рис. 33).
Рис. 33. Возможности карбокситерапии при алопеции
Применение карбокситерапии в дерматологии
СО2-терапия в дерматологии показана при лечении таких кожных заболеваний, как ограниченный нейродермит, акне, очаговая склеродермия, псориаз, экзема, рубцы различного происхождения, шергодерматозы, а также для улучшения кровообращения, усиления защитных свойств кожи, более быстрого заживления ран (диабетических, ишемических, послеоперационных и посттравматических), ожогов, язв, снижения зуда кожи, аллергических реакций и воспалительных процессов. В дерматологии карбокситерапию применяют при диффузном липоматозе - заболевании, при котором происходит аномальное, прогрессивное отложение жировой ткани в отдельных областях тела. При этом под воздействием инъекций СО2 происходит локальная коррекция тканевой гипоксии благодаря эффекту Вериго-Бора, стимуляция факторов роста эндотелия сосудов кожи, неоангиогенеза и фибробластов, улучшение синтеза коллагена, вазодилятация (снижается базальный тонус артериол что способствует усилению кровотока). Все вышеперечисленные эффекты приводят к стимуляции процесса заживления ран. Следовательно, терапевтический эффект карбокситерапии применяется не только для уменьшения признаков старения и эстетического омоложения, но и для ускорения заживления повреждений кожи различной этиологии, которые благодаря СО2 восстанавливаются быстрее и качественнее, с минимальными осложнениями.
Трофические язвы и келоидные рубцы (при осложненном СД) хорошо поддаются лечению при использовании карбокситерапии. За счет усиления процессов оксигенации и регенерации, а также антибактериальных свойств СО2 происходит ускорение заживления и выравнивания кожи, что в итоге придает ей более эстетический вид (происходит расслабление ригидных волокон в области язвы (рис. 35, 36, 37).
Рис. 35. А - Незаживающие раны при сахарном диабете после хирургической операции ампутации 4-5 пальцев левой ноги, Б - эффект после 23 сеансов карбокситерапии
Рис. 36. А - Незаживающие раны при перфорации ноги (malum perforans pedis), Б -эффект после 7 сеансов карбокситерапии
Рис. 37. А - Незаживающие раны кожи правого голеностопного сустава, Б-эффект после 10 сеансов карбокситерапии, В - после 20 сеансов, Г - после 30 сеансов карбокситерапии
Карбокситерапия применяется для лечения псориаза - хронического аутоиммунного заболевания кожи, которое характеризуется появлением папул красного, белого и серого цвета, гиперкератоза трещин, а иногда пустул. Эффекты, при данной патологии достигаются путем улучшения местной васкуляризации, оксигенации при введении СО2, а также его противовоспалительного, антиалергического, антигипоксического, антиоксидантого, регенерируяющего, анальгетического и антимикробного эффектов.
Красный плоский лишай - заболевание, которое относится к группе трудноизлечимых дерматозов. Применение инъекций СО2 период ремиссии во многих случаях за счет антибактериального, ктигипоксического, антиоксидантного и противовоспалительного эффектов приносит существенное облегчение пациенту, визуальное улучшение структуры кожного покрова (рис. 38).
В косметологии и дерматологии газовые инъекции СО2 сочетаются с мезотерапией, липолитической мезотерапией, химическим пилингом, аппаратным омоложением (фототермолизом и дезинкрустацией), так как СО2 многократно усиливает их действие за счет синергизма эффектов, кроме того требуется в несколько раз меньшее количество процедур.
Рис. 38. Гипертрофический рубец до (А) и после использования инвазивной карбокситерапии (Б)
Также с успехом используется СО2 и после пластических oneраций (липосакция или ультразвуковая липосакция, подтяжка лица, блефаропластика) в качестве мощной реабилитационной поддержки и быстрой подтяжки кожи.
Обобщая вышеизложенное, следует отметить, что в дерматологии и косметологии как инвазивная, так и неинвазивная карбокситерапия благодаря своим основным эффектам применяется по следующим показаниям:
Разглаживание морщин на лице и складок на шее (область надпереносья, наружной поверхности глаз, вокруг глаз и нижних век, двойной подбородок и т.д.);
Стимуляция регенерации рубцов после акне (рис. 39) и их уменьшения;
Устранение дряблости (сниженный тургор) кожи в зоне шеи и декольте, второго подбородка;
Восстановление цвета кожи при возрастной гиперпигментации и веснушках, после косметических процедур и чрезмерной инсоляции, при появлении признаков фотостарения;
Уменьшение пастозности, отеков и осветления области вокруг глаз (при темных кругах, цианозе);
Глубокое увлажнение кожи при куперозе;
Улучшение тонуса кожи живота, плеч, рук и других частей тела (внутренней поверхности бедер и предплечий, а также после брахиопластики);
Уменьшения растяжек и их устранения (после беременности или похудения);
Нормализации работы сальных желез; для расщепления жиров, выведения токсинов, для уменьшения жирового слоя при липоматозе, для реабилитации после липосакции;
Уменьшения изменения кожи после ожогов, при шрамах, келоидных рубцах, язвах (рис. 40);
Уменьшения выраженности алопеции; Многообразные показания к применению карбокситерапии в косметологии и дерматологии обеспечиваются следующими ее эффектами:
Насыщением клеток кислородом (усиления оксигенации);
Комбинированное применение карбокситерапии с традиционными методами лечения в эстетической косметологии, дерматологии, пластической хирургии позволяют достичь синергического сосудорасширяющего эффекта и реорганизации интрадермального коллагена, что визуально можно наблюдать уже в течение 2 недель после лечения в виде усиления тонуса и других эстетических параметров кожи.
Комбинированное применение карбокситерапии с традиционными методами лечения в эстетической косметологии, дерматологии, пластической хирургии позволяют достичь синергического сосудорасширяющего эффекта и реорганизации интрадермального коллагена, что визуально можно наблюдать уже в течение 2 недель после лечения в виде усиления тонуса и других эстетических параметров кожи.
Рис. 39. Постакне, акне, розацея до и после лечения карбокситерапии
Рис. 40. Шрам до и после использования карбокситерапии
Таким образом, в эстетической медицине карбокситерапия широко применяется для устранения глубоких морщин (на губах, лбу и вокруг глаз), для подтяжки кожи при обвисании щек, появлении складок на шее (двойном подбородке), области декольте; возрастных пигментаций кожи, при блефароптозе, для коррекции фигуры (жировых отложений, целлюлита), устранения сосудистых звездочек, стрий, рубцов, а также для усиления эффекта от других эстетических процедур; в дерматологии - при хронических и плохо заживающих ранах, трофических язвах и келоидных рубцах, алопеции, псориазе, экземе, в пластической хирургии - до и после липосакции, при осложнениях после этой процедуры, в периоде реабилитации после ожогов.
Применение карбокситерапии в ортопедии
Карбокситерапия применяется при заболеваниях, которые слабо поддаются терапии другими традиционными методами (НПВП хондропротекторы, целенаправленная лечебная физкультура, физиотерапия, бальнеотерапия). Курсовое применение инвазивной карбокситерапии в ортопедии позволяет закрепить положительный лечебный эффект в течение длительного времени при лечении остеохондроза, артритов, артрозов, синовитов, подагры в стадии ремиссии и др. заболеваний суставов (необходимо около 10 процедур 2 раза в неделю).
Применение карбоксетерапии в ортопедии в первую очередь направлена на быстрое и эффективное устранение болевых синдромов при различных заболеваниях позвоночника, суставов в области спины, шеи, бедер, коленей и других органов. В ортопедии и травматологии инвазивная карбокситерапия так же способствует коррекции сосудистых и трофических нарушений. Наряду с решением локальных проблем она также оказывает системное действие на организм: повышение уровня тканевой оксигенации и, как следствие, улучшение трофики тканей, а также противовоспалительное, антиоксидантное, миорелаксирующиее, анальгезирующее действие, при этом улучшаются кислотно-щелочной баланс и реологические свойства крови. Карбокситерапия особенно эффективна в первой и второй фазах патологического процесса в суставах (при десинхрознизации и функциональных расстройствах). Если болеутоляющий эффект ощутим уже на "кончике иглы" и в дальнейшем распространяется на все звенья сегментов опорно-двигательного аппарата: начиная с экстерорецепторов, триггерных и акупунктурных точек, заканчивая суставами, мышцами, связками и непосредственно костной тканью.
Выраженный анальгетический эффект карбокситерапии связан с угнетением функции потенциалозависимых ионных натриевых каналов, ответственных за генерацию болевого импульса. При комбинированном лечении карбокситерапия сокращает длительность приема НПВП или уменьшает их дозировку, что снижает риск развития побочных эффектов этих препаратов при заболеваниях суставов.
Применение карбокситерапии в неврологии и психиатрии
В клинической неврологической практике отмечают эффективность инъекционной карбокситерапии при энцефалопатии, атеросклерозе, синдроме Меньера, невритах, неврастении, головокружениях различного генеза, постинсультном гемипараезе, других видах пареза и последствиях нарушения мозгового кровообращения, мигрени, нарушении сна, болезни Паркинсона, вегетососудистой дистонии, полинейропатиях и постгерпетической невралгии. Сегодня накоплен достаточный опыт применения карбокситерапии у пациентов с регулярно повторяющимися приступами головной боли, после стрессовых ситуаций и при психическом дискомфорте: сразу же после процедуры карбокситерапии пациенты чувствуют облегчение.
Особенно наглядным является эффект снижения болевого синдрома уже после первых процедур инвазивной аппаратной и неинвазивной карбокситерапии при головных болях, связанных с вестибулярным напряжением, мигренью, хронической дисциркуляторной ишемией и энцефалопатией, арахноидитами, внутричерепной гипертензией и вертеброгенными болевыми синдромами. Противовоспалительное действие, устраняет мышечно-сосудистые спазмы, купирует миофасциальный болевой синдром, ликвидирует внезапный застой, позволяет снизить количество применяемых анальгетиков.
Терапевтические эффекты карбокситерапии в неврологии достигаются благодаря антигипоксиескому, антиишемическому, противовоспалительному, анальгетическому, спазмолитическому, антиоксидантному свойствам СО2 .
В клинической психиатрии инвазиваная карбокситерапия подтвердила свою эффективность при панических состояниях для когнитивной стимуляции, обеспечения положительной мотивации, для улучшения общего состояния. Способность СО2 принимать участие в регуляции проницаемости клеточных мембран посредством распределения ионов натрия, влияющих на возбудимость нейронов, обеспечивает транквилизирующее действие, что дает возможность использовать СО2 для устранения тревоги, психической напряженности. Кроме того усиление оксигенации тканей и скорости метаболических реакций способствует быстрому выведению токсичных метаболитов психотропных препаратов.
Новое направление в медицине – карбокситерапия. Она занимается лечением многих заболеваний при помощи углекислого газа, который оказывает локальный и системный антигипоксический, спазмолитический, болеутоляющий, противовоспалительный, антиоксидантный и другие полезные эффекты. Однако до настоящего времени не были раскрыты на современном уровне механизмы действия СО2 в аспекте перечисленных эффектов, не систематизированы многочисленные показания к применению карбокситерапии, режимы и пути введения СО2 при патологиях различных органов и систем. В данном справочнике систематизированы все сведения о фармакотерапевтических свойствах СО2 и мировой опыте его применения. Издание предназначено для врачей разных специальностей, пациентов и широкого круга читателей.
Идея написать это руководство возникла из-за разглашения научного и клинического опыта, накопленного мною за последние двадцать лет работы в Институте пластической хирургии Университета Сиены под руководством проф. Карло Д’Аниелло и в моих клиниках. Я присутствовал на многочисленных презентациях на национальных и международных конференциях, а также на курсах и на университетских курсах, и все эти случаи сравнения опыта были полезны для руководства исследованиями и совершенствования методов и технологий. С годами, благодаря распространению научных знаний, карбокситерапия стала применяться во многих городах Италии, Европы и всего мира. Кроме того, технология, в которую я имел возможность вносить изменения, превратилась во все более эффективное и безопасное оборудование. Это руководство предназначено для тех, кто уже использует эту технику в различных областях применения, но особенно для всех тех, кто заинтересован в изучении научных основ, методов применения, оборудования, областей применения и любых исследовательских идей.
Исследования выявляют существенные трудности, возникающие на этапе объяснения и планирования. Более того, статистические данные, касающиеся таких трудностей, ставят неприятные вопросы о нашей повседневной деятельности. Приведем лишь несколько примеров из большого корпуса собранных за много лет свидетельств.
Предоставляют ли врачи пациентам достаточный объем информации?
Многие исследования показывают, что врачи дают пациентам скудную информацию.
• Waitzkin (1984) показал, что американские ординаторы на консультациях, длившихся 20 минут, отводили задаче информирования пациента в среднем чуть больше минуты, но, по их собственной оценке, тратили на эту задачу в девять раз больше времени.
• Makoul et al. (1995) обнаружили, что врачи общей практики в Великобритании преувеличивали меру выполнения ими таких ключевых задач объяснения и планирования, как обсуждение побочных эффектов препаратов, способности пациента следовать плану лечения и его мнения о назначенных препаратах.
• При исследовании консультаций врачей общей практики в Австралии (Boreham and Gibson, 1978) выяснилось, что пациенты, ничего не знавшие о своей болезни и стремившиеся узнать о ней на консультации, в большинстве случаев не получали даже основных сведений о диагнозе, прогнозе, причине и лечении своих заболеваний.
• Svarstad (1974) изучал инструкции, даваемые врачами пациентам при назначении лекарственных средств; оказалось, что врач ничего не сказал о применении препаратов в 20% случаев, не дал информацию о названии или показаниях к применению препаратов в 30%, не сообщил о частоте приема в 80% и о продолжительности лечения в 90% случаев.
• Richard and Lussier (2003) исследовали обсуждения назначения лекарственных средств в общей врачебной практике в Канаде. Изучались аудиозаписи консультаций 40 опытных врачей с 462 пациентами. Некоторые обнаруженные факты подтверждают и расширяют выявленное в предыдущих исследованиях. При назначении новых препаратов инструкции давались в 75,9% случаев, предупреждения о побочных эффектах — крайне редко, а показания к повторной консультации — лишь в 35,4% случаев. Обсуждение готовности пациента придерживаться плана лечения и приема новых препаратов происходило только в 5% случаев.
• Позже эти же авторы провели исследование 442 консультаций врачей общей практики, в ходе которых 1492 раза обсуждали прием препаратов, и опять выявили низкий уровень диалога врача и пациента на эту тему (Richard and Lussier, 2007). Пациентам не предоставлялось достаточно возможностей высказывать свои опасения и свою точку зрения. Richard and Lussier (2006а), используя систему кодировки Medicode, определили, что в консультациях преобладали монологи врача, им же инициированные, и указали на недостаток взаимодействия в обсуждении лекарственных средств.
• В более позднем британском исследовании (Sibley et al., 2011) выяснилось, что медсестры, выписывавшие лекарственные средства (В Великобритании, как и в некоторых других странах, существует отдельная специализация в рамках сестринского дела, дающая право назначения и выписывания лекарственных препаратов, в том числе опиоидных анальгетиков.), обсуждали их с пациентами в более диалоговой манере, чем врачи, но все равно сами инициировали большинство обсуждений, нечасто спрашивали пациентов об их позиции и опасениях и редко брали на себя роль слушающего, отвечающего или участвующего.
• К такому же заключению приходят Tam et al. (2006): «При назначении новых препаратов врачи часто не объясняют пациентам важнейшие особенности их приема».
Предоставляют ли врачи пациентам нужную им информацию?
Мы также знаем, что пациенты и врачи расходятся во мнениях об относительной важности разных видов медицинской информации.
Проблемы в общении
• В исследовании консультаций врачей общей практики в Великобритании (Kindelan and Kent, 1987) было показано, что пациенты придавали наибольшую ценность информации о диагнозе, прогнозе и причине их состояния. Врачи же сильно недооценивали желание пациентов знать о прогнозе и причине и преувеличивали запрос на информацию о лечении и препаратах. Об индивидуальных потребностях в информации врачи пациентов не спрашивали.
• Jenkins et al. (2011) обнаружили, что онкологи часто избегали говорить о прогнозе при обсуждении участия в первой фазе клинических испытаний — а ведь это «фундаментальная и этическая предпосылка возможности для пациента решать, как лучше всего использовать оставшееся ему время». Интересно, что 50% врачей заявляли, что они обсуждали прогноз на консультации, но лишь 12% пациентов и 20% исследователей, кодировавших записанные интервью, соглашались, что эта тема поднималась.
Способны ли пациенты понимать язык, которым изъясняются врачи?
Многие исследования показывают, что врачи не только говорят на непонятном для пациентов языке, но и с его помощью как будто контролируют степень их участия в консультации.
• Korsch et al. (1968) показали, что использование педиатрами медицинских терминов (например, «пастозность») или сленга мешало общению более чем в половине из 800 проанализированных консультаций. Матери часто бывали озадачены незнакомыми терминами, но редко просили их объяснить.
• Svarstad (1974) предположил, что врачи и пациенты участвуют в «коммуникационном заговоре». Лишь в 15% приемов, на которых использовались незнакомые термины, пациенты признавались, что не понимали их. Врачи же говорили так, будто пациенты понимают все. Они намеренно использовали специальные термины, чтобы сдерживать общение и уменьшать число вопросов от пациентов, — и такое поведение врачи проявляли вдвое чаще, когда их поджимало время.
• McKinlay (1975) на примере акушеров и гинекологов в Великобритании показал, что врачи вполне осознавали, как трудно пациентам в принципе понимать врачей. Тем не менее на своих консультациях они продолжали применять термины, которые ранее сами определили как непонятные для пациентов.
• Castro et al. (2007) описали использование врачами в США профессионального жаргона в разговорах с больными сахарным диабетом с низкой медицинской грамотностью и выяснили, что наблюдающие этих пациентов врачи применяли жаргон без объяснений даже в такие важные моменты, как дача рекомендаций.
Koch-Weser et al. (2009) на примере ревматологов в США показали, что врачи не объясняли или объясняли лишь частично 79% используемых ими медицинских терминов, а пациенты редко реагировали так, чтобы можно было понять, правильно ли они эти термины истолковывают.
• Bagley et al. (2011) изучали понимание пациентами в Великобритании ортопедических терминов и обнаружили, что пациенты редко понимают даже самые распространенные в ортопедических клиниках слова.
Хорошо ли пациенты запоминают и понимают предоставленную нами информацию?
Очевидно, что пациенты не запоминают всего, что мы им говорим, и не понимают смысла трудных сообщений. Как мы увидим, уже довольно давние исследования показали, что запоминается лишь 50—60% предоставленной информации. Более поздние исследования в общей практике заставляют полагать, что на самом деле запоминается гораздо больше информации, а реальная трудность состоит в том, что пациенты не всегда понимают смысл важных сообщений и необязательно согласны со взглядами врача.
• Dunn et al. (1993) выяснили, что онкологические больные на первой консультации у онколога запоминали лишь 45% «ключевых» (по оценке онколога) моментов.
• При изучении аудиозаписей консультаций у врачей обшей практики в США (Braddock et al., 1997) выяснилось, что понимание пациентом обсуждаемого оценивалось только в 2% случаев.
• Murphy et al. (2004) показали, что 30% пациентов, проходящих в Ирландии лапароскопию по поводу острой боли в животе, либо не получали объяснений об этой процедуре, либо не могли их вспомнить.
Участвуют ли пациенты в принятии решений, и если да, то настолько ли, насколько бы хотели?
• Degner et al. (1997) изучали пациенток онкологических клиник с подтвержденным диагнозом рака молочной железы и выяснили, что 22% из них хотели сами выбрать метод лечения, 44% предпочитали делать это совместно с врачами и 34% желали препоручить выбор своим врачам. Только 42% женщин считали, что степень их участия в принятии решений соответствовала их предпочтениям.
• Изучая в Австралии информированное согласие онкологических больных на клинические испытания, Brown et al. (2004) выявили, что онкологи редко прибегали к методам совместного принятия решений, а почти в трети консультаций делали косвенные заявления в пользу одного из вариантов — либо стандартного лечения, либо метода клинических испытаний.
• Audrey et al. (2008) разбирались в том, как в Великобритании онкологи информируют пациентов о повышении выживаемости при паллиативной химиотерапии во время консультаций, на которых принималось решение о методах лечения. Большинство пациентов не получали ясных сведений о влиянии паллиативной химиотерапии на выживаемость и поэтому не могли в полной мере участвовать в принятии решений.
На этот вопрос исследования дают недвусмысленный и полезный ответ.
• Они неизменно показывают, что от 10 до 90%, а в среднем 50% пациентов либо вовсе не принимают прописанных им врачами препаратов, либо принимают их неправильно (Haynes et al., 1996).
• Многие исследования показали, что пациенты не следуют рекомендациям врачей: 20—30% не принимают препараты, назначенные при острых заболеваниях, 30—40% — препараты для профилактики заболеваний, 50% — препараты для длительного лечения и 72% не следуют диетическим рекомендациям.
• Но, как ни удивительно, врачи склонны не видеть в несоблюдении рекомендаций возможную причину плохих результатов лечения.
• Несоблюдение рекомендаций чрезвычайно затратно. В Канаде до 5 млрд канадских долларов из 10,3 млрд ежегодно выделяемых государственных средств пропадает зря из-за того, что, согласно данным, половина назначенных препаратов используется не так, как прописано, или не используется вовсе. Дополнительные расходы, в том числе повторные посещения врача, анализы, новые назначения, пребывание в больнице или доме престарелых, утрата трудоспособности и преждевременная смерть, в Канаде оцениваются в 7—9 млрд канадских долларов (Coambs et al., 1995) и более 100 млрд долларов в США (Berg et al., 1993).
• При этом сравнительно недавний метаанализ опубликованных исследований (Zolnierek et al., 2009) показал, что коммуникация при оказании медицинской помощи тесно связана с приверженностью пациентов назначенному лечению, которая повышается, если врачей обучать навыкам общения. Дополнительную информацию о несоблюдении рекомендаций можно найти в следующих превосходных обзорах: Haynes et al. (1979), Meichenbaum and Turk (1987), Ley (1988), Coambs et al. (1995), Haynes et al. (1996), Butler et al. (1996), DiMatteo (2004).
Насколько совершенно преподавание и изучение объяснения и планирования в медицинском образовании?
Maguire et al. (1986a,b) изучали навыки предоставления информации у молодых врачей, за пять лет до этого прошедших в медицинском вузе подготовку по навыкам консультации. В эту подготовку не входило прицельное обучение предоставлению информации. Результаты были разочаровывающие. Самыми слабыми местами врачей оказались многие из тех самых методов, которые повышают удовлетворенность пациентов и дисциплинированность в следовании рекомендациям и назначениям, а именно:
• выяснение мнений и ожиданий пациентов (не пытались 70%);
• обсуждение (не пытались 90%);
• стимулирование вопросов (не пытались 70%);
• повторение рекомендаций (не пытались 63%);
• проверка понимания (не пытались 89%);
• категоризация информации (не пытались 90%).
Никаких различий в навыках предоставления информации между теми, кто прошел курс по навыкам консультации в медицинском вузе, и контрольной группой выявлено не было. Однако те же самые студенты постоянно первенствовали над контрольной группой по ключевым навыкам сбора информации. Это указывает на необходимость обучать не только навыкам сбора информации, но и специфическим навыкам объяснения и планирования, если мы хотим, чтобы врачи на консультации были эффективны в обмене информацией. Еще 25 лет назад Sanson-Fisher et al. (1991) утверждали, что подготовка практикующих врачей в области обмена информацией представляет собой новый вызов в обучении навыкам общения. Эта задача стоит перед нами и сегодня, но, как мы увидим, включает в себя помимо обмена информацией еще и совместное принятие решений и взаимное сотрудничество.
Campion et al. (2002) изучали оценки 2094 претендентов, полученные ими за модуль по коммуникационным навыкам на экзамене для членства в Британской королевской коллегии врачей обшей практики (Royal College of General Practitioners). Для участия в этих национальных экзаменах, имеющих огромное значение для карьеры, претенденты перед окончанием трехлетней ординатуры подают видеозапись семи своих подлинных консультаций, ими самими выбранных и представляющих их в наилучшем виде; комиссия оценивает первые пять консультаций каждого из них. И даже при этом исключительном отборе консультаций по критериям, в полной мере известным претендентам, были выявлены значительные недостатки в четырех навыках, ориентированных на пациента и связанных с объяснением и планированием:
1) % претендентов не выясняли мнение пациентов о заболевании; только 39% соблюдали этот критерий в трех или более консультациях;
2) % претендентов не учитывали мнение пациентов при объяснениях; только 17% соблюдали этот критерий в трех или более консультациях;
3) % претендентов не проверяли, понимают ли пациенты объяснения; только 9% соблюдали этот критерий в трех или более консультациях;
4) % претендентов не вовлекали пациентов в принятие решений; только 36% соблюдали этот критерий в трех или более консультациях.
Решаются ли эти проблемы со временем?
К сожалению, не похоже, чтобы эти трудности устранялись с течением времени. Bensing et al. (2006) сравнивали особенности общения между врачами общей практики и пациентами в 1986 и 2002 годах. Вопреки ожиданиям, в 2002 г. пациенты были менее активны, меньше говорили, задавали меньше вопросов, высказывали меньше опасений и тревог. Врачи давали больше медицинской информации, но реже выражали озабоченность состоянием пациентов. Кроме того, они меньше участвовали в действиях, ориентированных на процесс, и в налаживании партнерских отношений. В целом эти результаты указывают на то, что в 2002 г. консультации были более ориентированными на решение поставленных задач и более деловыми, чем за 16 лет до того, что, возможно, отражает недавно распространившиеся установки на доказательную медицину, протоколы оказания помощи и следствия компьютеризации.
Какое отношение имеет все это к важной теме медицинской грамотности?
Интерес к теме медицинской грамотности пациентов постоянно растет, появляются все новые исследования в этой области. Низкая медицинская грамотность усугубляет опасность неудач в общении врачей с пациентами. Пациенты с низкой медицинской грамотностью хуже знакомы с медицинскими понятиями и терминами и задают меньше вопросов. Они также могут скрывать свое непонимание из-за стыда или смущения. Врачи обычно переоценивают уровень грамотности своих пациентов. Очевидно, что на всех консультациях информацию следует предоставлять исходя из способностей пациента ее понимать и выясняя, что именно будет ему полезно. Интересно отметить, что исследования по объяснению и планированию и исследования по медицинской грамотности пациентов приходят к одним и тем же выводам в отношении навыков, которые врачи могут применять для совершенствования своих консультаций. Kripalani and Weiss (2006), Sudore and Schillinger (2009) и Coleman (2011) приводят очень полезные обзоры методов общения в ситуациях низкой грамотности, которые поразительно похожи на навыки, которые мы пропагандируем в этой главе.
Задачи
Наши задачи на этапе объяснения и планирования можно резюмировать так:
• оценить нужное количество и тип информации для каждого конкретного пациента;
• дать объяснения, которые пациент может понять и запомнить;
• дать объяснения, учитывающие позицию пациента;
• использовать интерактивный подход, добиваясь общего с пациентом понимания проблемы;
• вовлекать пациента и планировать совместно с ним лишь до такой степени, какая для него желательна, тем самым повышая его заинтересованность и меру следования намеченным планам;
• продолжать выстраивание взаимоотношений и создание атмосферы поддержки.
Эти задачи охватывают много целей и ориентиров, упомянутых в других хорошо известных руководствах по медицинской консультации:
• Pendleton et al. (1984, 2003):
- давать пациенту возможность выбирать подходящий образ действий для каждой из проблем;
- добиваться общего с пациентом понимания проблем;
- вовлекать пациента в процесс лечения и стимулировать принятие им на себя ответственности.
- устанавливать контакт, реагировать на эмоции пациента.
• Модель Е4 Института коммуникации в здравоохранении компании Bayer (Keller and Carroll, 1994):
- просвещать пациента;
- мобилизовать пациента на заботу о своем здоровье.
• SEGUE-схема преподавания и оценки навыков коммуникации (Makoul, 2001):
- предоставлять информацию.
• Руководство «Maas Global» Маастрихтского ун-та (van Thiel and van Dalen, 1995):
- обмениваться информацией;
- ставить диагноз;
- лечить.
• Основные элементы коммуникации в медицинском общении: Согласительное заявление участников конференции по общению между врачом и пациентом в медицинском образовании, организованной в Каламазу (США) Институтом Фетцера и Институтом коммуникации в медицине компании Байер (2001):
- обмениваться информацией;
- добиваться единомыслия в решении проблем и планировании.
• Модель четырех привычек (Frankel and Stein, 1999; Krupat et al., 2006):
- вкладывать усилия в окончание консультации:
▲ предоставлять диагностическую информацию;
▲ просвещать;
* вовлекать пациента в принятие решений.
• Медицина, ориентированная на пациента (Stewart et al., 2003):
- находить общий язык;
- включать профилактические и оздоровительные мероприятия.
• Модель инициативы Мейси по коммуникации в медицине (Kalet et al., 2004):
- просвещать пациентов;
- договариваться о планах и достигать согласия.
• Шестифункциональная модель (de Haes and Bensing, 2009):
Данная книга считается во всем мире основным учебником по совершенствованию навыков общения с пациентами, которым пользуются и студенты медицинских вузов, и врачи любой специальности с любым стажем работы. Приведены очень конкретные, практические описания приемов коммуникации и доказательная база, на которую они опираются.
Руководство адресовано студентам медицинских вузов, врачам всех специальностей, средним медицинским работникам, организаторам здравоохранения.
Содержание книги
Подход, основанный на доказательствах
Подход, основанный на применении навыков
Единый подход для студентов, ординаторов и врачей на курсах повышения квалификации
Единый подход к обучению навыкам общения узких специалистов и врачей общей практики
Единый подход к обучению навыкам общения на разных континентах
На кого рассчитана эта книга? На учащихся всех уровней медицинского образования
Преподаватели и руководители программ
Организаторы и руководители медицинского образования, финансирующие учреждения и политики от медицины
Глава 1. Чему учить и учиться: обзор учебной программы по навыкам общения
Введение
Повышение эффективности консультаций
Лучшие результаты для здоровья пациентов
Партнерские отношения
Содержание главы
Типы навыков общения и как они взаимосвязаны
Разделение навыков содержания и процесса в обучении медицинской консультации
Обзор учебной программы по навыкам общения врача и пациента
«Калгари-кембриджские руководства»
Доработанные «Калгари-кембриджские руководства»
«Калгари-кембриджское руководство»: навыки процесса общения
Начало консультации
Сбор информации
Структурирование консультации
Выстраивание отношений
Объяснение и планирование
Завершение консультации
Варианты объяснения и планирования (включая навыки содержания и процесса)
Необходимость в четкой общей структуре
Отбор навыков процесса для включения в учебную программу по коммуникации
Клинические исследования и теоретические доказательства, обосновывающие включение в список каждого навыка
Основные цели и принципы общения, помогающие в выборе навыков
Навыки и индивидуальность
Связь конкретных задач с основными навыками общения
Выводы
Глава 2. Начало консультации
Введение
Проблемы в общении
Задачи
Навыки
Начало консультации: чему учить и учиться? Свидетельства в пользу навыков
Подготовка
Установление первоначального контакта
Выяснение повода для встречи
Выводы
Глава 3. Сбор информации
Введение
Проблемы в коммуникации
Задачи
Сбор информации (содержание) на медицинской консультации
Традиционная история болезни
Модель «болезнь / опыт болезни»
Альтернативный план содержательной стороны сбора информации
Навыки процесса сбора информации
Дополнительные навыки для понимания позиции пациента
Сочетание навыков процесса сбора информации
Полный анамнез в сравнении со сфокусированным при сборе информации
Влияние клинического мышления на процесс сбора информации
Более совершенное гипотетико-дедуктивное мышление
Подход, основанный на схеме
Распознавание моделей
Как разные подходы к клиническому мышлению влияют на процесс сбора информации?
Выводы
Глава 4. Структурирование консультации
Введение
Задачи
Навыки
Структурирование: чему учить и учиться? Свидетельства в пользу навыков
Ясная пациенту организация
Слежение за ходом консультации
Выводы
Глава 5. Выстраивание отношений
Введение
Проблемы общения
Цели
Навыки
Выстраивание отношений: чему учить и учиться? Свидетельства в пользу навыков
Использование невербальной коммуникации
Установление контакта
Вовлечение пациента
Выводы
Глава 6. Объяснение и планирование
Введение
Проблемы в общении
Задачи
Содержание объяснения и планирования
Навыки процесса объяснения и планирования
Предоставление необходимой информации в нужном объеме
Помощь в точном запоминании и понимании
Достижение общего понимания — встраивание позиции пациента
Планирование: совместное принятие решений
Различные варианты при объяснении и планировании
Выводы: объяснение и планирование — интерактивный процесс
Глава 7. Завершение консультации
Введение
Задачи
Навыки процесса завершения консультации
Завершение консультации: чему учить и учиться? Свидетельства в пользу навыков
Что на самом деле происходит на этапе завершения консультации?
Какие действия в течение консультации предотвращают появление новых проблем при завершении?
Какие навыки общения можем мы рекомендовать для более ранних этапов консультации, чтобы содействовать эффективному и удачному ее завершению?
Какое поведение во время заключительного этапа связано с неэффективным завершением консультации?
Каковы конкретные элементы завершения консультации (см. рамку 7.1)?
Выводы
Глава 8. Использование основных навыков общения в конкретных ситуациях
Возможности эхографии в исследовании тазового дна у женщин
Нормальная ультразвуковая картина тазового дна
Следует отметить, что современные аппараты с мультичастотным вагинальным или линейным датчиком обеспечивают оптимальную визуализацию, позволяющую дифференцировать анатомические структуры, ранее считавшиеся недифференцируемыми, — структуры тазового дна, тазовые фасции, минимальные изменения анальных сфинктеров, рубцовую деформацию мышц промежности.
Целесообразность проведения УЗИ при пролапсе гениталий обусловлена несколькими факторами. Во-первых, разрешающая способность современной аппаратуры дает возможность оценивать топографию органов и структуру тканей. Во-вторых, во всех случаях исследования возможно определение анатомических ориентиров (лонное сочленение, уретра, мочевой пузырь, прямая кишка, структуры тазового дна). УЗИ обеспечивает возможность количественной оценки показателей, избавляя от необходимости оценивать «на глаз». И наконец, исследование возможно при любой клинической ситуации - до операции, в любые сроки послеоперационного периода, при наличии подозрений на развитие осложнений.
Описание нормальной эхографической картины тазового дна у женщин построено нами на основании обследования пациенток без клинических проявлений нарушения функции тазовых органов и пролапса гениталий, без жалоб, характерных для пролапса, при отсутствии признаков мочевой и каловой инконтиненции и клинических проявлений дисплазии соединительной ткани (ДСТ).
Для оценки возможностей ультразвуковой визуализации структур тазового дна, их взаимоотношений в покое и при функциональной нагрузке, а также для выявления в дальнейшем маркеров анатомических нарушений полученные результаты сравнивали с данными атласов анатомии человека (рис. 4.1). Согласно анатомическим пособиям, в латеральных отделах поверхностного пространства промежности располагаются ножки клитора, начинающиеся от лобковых и седалищных костей и покрытые m. ischiocavemosus. Кзади расположены поверхностные поперечные мышцы промежности (mm. transversi perinei superficialis). Медиально, охватывая с боков отверстие влагалища, уретру и клитор, лежит луковично-губчатая мышца (m. bulbospongiosus) (или луковично-пещеристая - m. bulbocavemosus). Ниже расположены внутренний и наружный анальные сфинктеры (mm. sphincteri ani intemus et extemus). Diafragma urogenitale, mm. sphincter ani intemus, levator ani и sphincter ani extemus соединяются между собой в области промежности, образуя сухожильный центр - centrum tendineum (в других источниках - тело промежности, bodi perinei) [1,2].
В глубоком пространстве промежности, расположенном между поверхностным и глубоким листками мочеполовой фасции (fascia urogenitale), лежат глубокая поперечная мышца промежности (m. transversus perinei profundus) и собственно m. levator ani. Массив мышцы, поднимающей задний проход, представлен несколькими мышечными пучками: m. puborectalis, т. pubococ- cygeus, т. ileococcygeus (рис. 4.2) [3, 4].
Не все мышцы тазового дна равноценно идентифицируются при эхографии. При УЗИ женских половых органов задача исследования заключается в идентификации на изображениях основных структур тазового дна:
• мочеполовой диафрагмы в виде треугольной мышечной пластинки, выполняющей лонную дугу и заполняющей тазовое дно;
• tn. transversus perinei profundus, через которую проходят уретра и влагалище;
• m. transversus perinei superficialis, расположенной поперечно на уровне верхнего края анальных сфинктеров;
• наружного и внутреннего анальных сфинктеров
• m. bulbocavemosus (m. bulbospongiosus), состоящей из поверхностных и глубоких листков, с обеих сторон окружающих наружную треть влагалища и уретру;
• m. ischiocavernosus, расположенной с обеих сторон вдоль лонной дуги между седалищным бугром и клитором;
• m. puborectalis.
Анатомическим ориентиром при продольном сканировании служит лонное сочленение, определяемое при любых условиях, при поперечном сканировании - анальное отверстие и уровень входа во влагалище. При исследовании тазового дна проводится ряд последовательных следования заключается в идентификации на изображениях основных структур тазового дна:
• мочеполовой диафрагмы в виде треугольной мышечной пластинки, выполняющей лонную дугу и заполняющей тазовое дно;
• tn. transversus perinei profundus, через которую проходят уретра и влагалище;
• m. transversus perinei superficialis, расположенной поперечно на уровне верхнего края анальных сфинктеров;
• наружного и внутреннего анальных сфинктеров
• m. bulbocavemosus (m. bulbospongiosus), состоящей из поверхностных и глубоких листков, с обеих сторон окружающих наружную треть влагалища и уретру;
• m. ischiocavernosus, расположенной с обеих сторон вдоль лонной дуги между седалищным бугром и клитором;
• m. puborectalis.
Анатомическим ориентиром при продольном сканировании служит лонное сочленение, определяемое при любых условиях, при поперечном сканировании - анальное отверстие и уровень входа во влагалище. При исследовании тазового дна проводится ряд последовательных поперечных сканов, начиная от дистальных отделов.
При поперечном сканировании в серо-шкальном (В) режиме при помощи транс-вагинального или высокочастотного линейного датчика визуализируются структуры, формирующие тазовое дно: mm. levatores ani, m. sphincter ani extemus, m. sphincter ani intemus, centrum tendineum, m. transver- sus perinei superficialis, m. bulbocavemosus, m. puborectalis.
Наиболее дистальными визуализируемыми структурами служат анальное отверстие и треугольник мочеполовой диафрагмы. При таком сканировании возможна дифференциация слизистой оболочки прямой кишки и анальных сфинктеров. Внутренний сфинктер определяется в виде кольцевидной гипоэхогенной структуры с четкими границами, окружающей гиперэхогенный контур слизистой оболочки прямой кишки. Наружный сфинктер определяется как гиперэхогенная кольцевидная структура кнаружи от внутреннего сфинктера, с менее четкими краями. Ширина внутреннего анального сфинктера практически равномерна, наружный сфинктер в 25% наблюдений в верхней полуокружности имеет меньшую ширину, чем в задней полуокружности и боковых отделах (рис. 4.3).
Наружный слой тазового дна представлен треугольной мышечной пластиной мочеполовой диафрагмы (diafragma urogenitale), заполняющей тазовое дно (рис. 4.4). При отсутствии анатомических нарушений тазового дна основание треугольника мочеполовой диафрагмы составляет 4,8±0,5 см, а его стороны - 5,0±0,5 см. Данные о линейных размерах мочеполовой диафрагмы представлены в таблице 4.1.
Статистические данные говорят об относительном увеличении длины основания треугольника мочеполовой диафрагмы с возрастом, что может свидетельствовать о снижении тонуса образующей его m. transversus perinei, однако различия статистически недостоверны и разница измерений находится в пределах разрешающей способности аппарата, что не позволяет использовать этот признак как диагностический.
Таблица 4.1. Линейные размеры мочеполовой диафрагмы у женщин в зависимости от возраста
М. transversus perinei superficialis определяется в основании треугольника мочеполовой диафрагмы в виде гиперэхогенного мышечного пучка, идущего в поперечном направлении, с неоднородной эхоструктурой (рис. 4.5). На наш взгляд, исследование размеров и топографии поверхностной поперечной мышцы промежности не представляет интереса с точки зрения состоятельности тазового дна.
М. levator ani визуализируется в виде мышечного массива, расположенного латеральнее и проксимальнее мочеполовой диафрагмы и не имеющего четких границ в пределах развертки вагинального датчика. На этом основании возможности интерпретации состояния леваторов при УЗИ ограниченны.
Сухожильный центр промежности (в некоторых анатомических пособиях обозначаемый как тело промежности, perineal body) определяется в виде гипоэхогенной структуры между задней стенкой влагалища и передней стенкой прямой кишки. Согласно анатомическим атласам, сухожильный центр образуется частично за счет перекреста волокон наружного анального сфинктера, частично - за счет соединения медиальных волокон бульбокавернозных мышц. Измерение высоты сухожильного центра производится вертикально, от верхнего края наружного анального сфинктера до слизистой оболочки влагалища без надавливания датчиком на стенку влагалища. При нормальном строении промежности высота его составляет от 10 до 15 мм.
Мышечные пучки m. bulbocavemosus, представляющей собой поверхностные медиальные пучки m. levator ani и часто обозначаемой клиницистами как «ножки леваторов», определяются как более гипоэхогенные образования с относительно четкими контурами, расходящиеся от сухожильного центра промежности, охватывающие латерально стенки влагалища (рис. 4.6). Измерения толщины мышечных пучков проводится на уровне верхнего края наружного анального сфинктера перпендикулярно мышечному пучку; у здоровых женщин при УЗИ она составляет не менее 10-15 мм. Одним из наиболее важных признаков нормального тазового дна служит отсутствие расхождения (диастаза) пучков m. bulbocavemosus.
М. puborectalis определяется как U-образная гиперэхогенная неоднородная структура с ровными четкими границами, расходящаяся симметрично от заднего края наружного анального сфинктера радиально вверх в виде двух мышечных пучков толщиной от 7 мм (рис. 4.7). Толщина и структура пуборектальной мышцы имеют четкую клиническую корреляцию с проявлениями тяжелой ДСТ.
С возрастом отмечается тенденция к уменьшению линейных размеров сфинктеров и мышечных структур тазового дна, однако возрастные различия статистически недостоверны, разница измерений в десятые доли сантиметра при исследовании мышечных структур может быть вызвана погрешностью измерений и разрешающей способностью аппарата и не имеет клинического значения (табл. 4.2).
SD-реконструкция тазового дна не дает диагностических преимуществ перед рутинным исследованием в В-режиме.
В качестве маркеров состояния тазового дна применимы следующие параметры:
• высота сухожильного центра промежности (тела промежности) — расстояние от верхнего края наружного анального сфинктера до верхней границы задней стенки влагалища (точки РВ по классификации POP-Q);
• толщина пучков m. bulbocavemosus в поперечном сечении на уровне верхнего края наружного анального сфинктера;
• диастаз внутренних краев m. bulbocavernosus на уровне задней стенки влагалища;
• топография, толщина и структура m. puborectalis.
Таким образом, для неизмененного тазового дна характерны симметричность расположения анатомических структур, высота сухожильного центра промежности не менее 1,0 см, ширина мышечных пучков «ножек леваторов» (m. bulbocavemosus) не менее 1,0-1,5 см, отсутствие диастаза m. bulbocavemosus в области сухожильного центра, толщина пуборектальной мышцы не менее 7 мм.
Книга обобщает более чем 10-летний опыт ультразвуковых исследований у пациенток с опущением и выпадением внутренних половых органов и различными типами недержания мочи. Обследование на этапе планирования операции, применение различных хирургических технологий, наблюдение в отдаленном послеоперационном периоде дало большой клинический материал и возможность рассмотреть пролапс гениталий с биомеханических позиций. Такой подход облегчает возможность выбора коррекции пролапса и оценки послеоперационных состояний.
Книга предназначена для специалистов ультразвуковой диагностики, гинекологов, урогинекологов и урологов, занимающихся проблемой пролапса гениталий и стрессовой инконтиненции у женщин.
Содержание книги "Ультразвуковая диагностика пролапса гениталий и недержания мочи у женщин"
Глава 1. Проблема пролапса тазовых органов в современной гинекологии
Глава 2. Биомеханика как метод изучения пролапса
Глава 3. Методика обследования
Глава 4. Возможности эхографии в исследовании тазового дна у женщин
Глава 5. Ультразвуковая диагностика опущения и выпадения внутренних половых органов у женщин
Глава 6. Ультразвуковая диагностика опущения матки и купола влагалища
Глава 7. Диагностика опущения передней стенки влагалища и цистоцеле
Глава 8. Диагностика опущения задней стенки влагалища
Глава 9. Дифференциальный алгоритм недержания мочи
Глава 10. Ультразвуковая оценка результатов хирургической репозиции тазовых органов (биомеханики операций)
Глава 11. Ультразвуковая оценка хирургического лечения недержания мочи
Глава 12. Диагностика осложнений оперативной коррекции пролапса и недержания мочи при напряжении
Глава 13. Особенности клинической и ультразвуковой картины у пациенток с рецидивными формами пролапса гениталий и недержания мочи
УЗИ щитовидной железы. Тесты с вопросами и ответами
1. Какой метод диагностики следует избрать как наиболее исчерпывающий при подозрении на малигнизацию узлового зоба: а) пункционная биопсия (правильный ответ) б) УЗИ щитовидной железы в) радиоизотопное исследование функции железы
2. В среднем щитовидная железа взрослого человека весит: а) 25—35 г б) 12—25 г (правильный ответ) в) 40—55 г
3. Нарушения функции почек при тиреотоксикозе могут проявляться: а) нарушением концентрационной функции б) усилением фильтрационной способности почек в) нарушением реабсорбции кальция и фосфора (правильный ответ)
4. Щитовидная железа — железа … секреции: а) внутренней (правильный ответ) б) внешней в) средней
5. Отсутствие захвата радиоактивного йода или технеция щитовидной железой характерно для: а) блокады щитовидной железы фармакологическими дозами йода б) передозировки препаратов тиреоидных гормонов в) оба варианта верны (правильный ответ) г) нет верного ответа
6. Кровоснабжение железы: а) слабое б) обильное (правильный ответ) в) зависит от возраста
7. При избытке тироксина в крови: а) не изменяется содержание тиролиберина б) повышается содержание тиреолиберина в) снижается уровень тиреотропного гормона (правильный ответ)
8. Щитовидная железа в ходе эволюции возникла из: а) эндостиля (правильный ответ) б) эпидермиса в) эндокрина
9. Дифференциальный диагноз подострого тиреоидита проводят с: а) перихондритом б) кровоизлиянием в щитовидную железу в) оба варианта верны (правильный ответ) г) нет верного ответа
10. Вес и размер щитовидной железы: а) одинаков для всех б) индивидуален (правильный ответ) в) зависит от возраста
11. В зоне йоддефицита прием профилактических доз йода противопоказан при: а) аллергической реакции на йод (правильный ответ) б) узловом зобе в) нормальных размерах щитовидной железы
12. Сколько гормонов вырабатывается в клетках щитовидной железы: а) 3 б) 2 (правильный ответ) в) 1
13. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы рекомендована при: а) наличии опухоли на шее, подозрительной на опухоль щитовидной железы (правильный ответ) б) хаситоксикозе в) зобе больших размеров
14. Один из гормонов, вырабатываемый в клетках щитовидной железы: а) ксиротин б) атороксин в) тироксин (правильный ответ)
15. Для проведения пробы с нагрузкой трийодтиронином используют дозу: а) 100 мкг (правильный ответ) б) 200 мкг в) 50 мкг
16. Один из гормонов, вырабатываемый в клетках щитовидной железы: а) двайодтиронин б) трийодтиронин (правильный ответ) в) йодоторин
17. Патоморфологическим изменением в ткани щитовидной железы при остром тиреоидите является: а) метаплазия клеток фолликулярного эпителия б) фиброз, гиалиноз в) инфильтрация полиморфоядерными лимфоцитами (правильный ответ)
18. Щитовидная железа имеет как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию, так ли это: а) нет б) да (правильный ответ) в) неизвестно
20. Для чего необходимы тиреоидные гормоны: а) для полового созревания б) для поддержания нормального обмена веществ в организме человека + в) для нормального пищеварения
22. Диспансерное наблюдение для острого тиреоидита: а) в течение 2 лет б) не требуется (правильный ответ) в) в течение 6 месяцев
23. Установите соответствие между эндокринной железой и заболеванием, которое возникает при нарушении ее работы. Щитовидная: а) кретинизм б) гигантизм в) карликовость (правильный ответ)
24. При вторичном гипотиреозе имеет место: а) увеличение секреции ТТГ б) уменьшением секреции ТТГ (правильный ответ) в) снижение секреции тиролиберина
25. При избытке гормона щитовидной железы развивается заболевание: а) сахарный диабет б) ожирение в) базедова болезнь (правильный ответ)
26. Наиболее достоверный показатель ремиссии диффузного токсического зоба: а) нормальный уровень антител к тиреопероксидазе б) нормальный уровень антител к рецептору ТТГ (правильный ответ) в) нормальный уровень антител к тиреоглобулину
27. При гипофункции щитовидной железы возникает: а) тучность (правильный ответ) б) худоба в) увеличение частоты пульса
28. Доза левотироксина после операции по поводу папиллярного рака щитовидной железы обычно составляет: а) 150-200 мкг б) 50-75 мкг в) 200-300 мкг (правильный ответ)
29. Щитовидная железа расположена в шее: а) под гортанью перед трахеей (правильный ответ) б) под трахеей перед гортанью в) нет верного ответа
30. Щитовидная железа состоит из … долей: а) трех
б) двух (правильный ответ)
в) четырех
Трепетание предсердий - это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Трепетание предсердий обусловлено ритмичной, частой циркуляцией волны возбуждения (macro-re-entry) вокруг крупных анатомических структур предсердий (трехстворчатого клапана, нижней полой вены, митрального клапана, легочных вен и т.п.).
Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий. В молодом возрасте это нарушение ритма встречается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте - чаще всего при ИБС, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.
В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 220 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмичной циркуляции выше и составляет обычно 200-400 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилообразную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся положительное колено, непосредственно переходящее одно в другое (рис. 5.25). Расстояния между вершинами предсердных волн (F-F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны F лучше всего выявляются в отведениях V1, 2, II, III и aVF.
Желудочковые комплексы QRS' при трепетании предсердий имеют нормальную неизмененную форму, поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Однако частота желудочковых комплексов QRS' всегда меньше частоты предсердных волн F. Это объясняется тем, что АВ-соединение не может проводить к желудочкам такое большое количество импульсов из предсердий, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерное™. В большинстве случаев к желудочкам проводится только каждый второй или третий предсердный эктопический импульс. Это свидетельствует о функциональной АВ-блокаде 2:1, когда на два предсердных сокращения (две волны F) приходится один желудочковый комплекс QRS, и об АВ-блокаде 3:1, когда комплекс QRS возникает после каждой третьей волны F. Такая функциональная АВ-блокада, развивающаяся при трепетании предсердий, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2:1 ритм желудочков - только 150 в минуту и т.д.
Реже, при дополнительном патологическом нарушении проводимости, может возникнуть АВ-блокада 4:1, 5:1,6:1 и т.д., что приводит к еще большему урежению желудочкового ритма, вплоть до брадикардии (см. рис. 5.25).
Если степень замедления АВ-проводимости при трепетании предсердий остается постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R-R.
Рис. 5.25. ЭКГ при трепетании предсердий: а - правильная форма с функциональной АВ-блокадой (2:1); б - правильная форма (3:1); в - правильная форма (4:1); г - неправильная форма трепетания предсердий (изменение степени АВ- блокады) (3:1,4:1,5:1).
Тогда каждому желудочковому комплексу QRS соответствует определенное число предсердных волн F. Например, при функциональной АВ-блокаде 2:1 каждому комплексу QRS предшествуют 2 предсердные волны F (рис. 5.25, а), при АВ-блокаде 3:1-3 волны F (рис. 5.25, б), при блокаде 4:1-4 волны F (рис. 5.25, в) и т.д. Во всех этих случаях говорят о правильной (регулярной) форме трепетания предсердий.
Если у одного и того же больного с трепетанием предсердий наблюдается скачкообразное изменение степени АВ-блокады и к желудочкам приводится то второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, то на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм, как это показано на рисунке 5.25, г. В этих случаях диагностируют неправильную (нерегулярную) форму трепетания предсердий. Описанные скачкообразные изменения степени АВ-блокады и, следовательно, числа желудочковых сокращений весьма характерны для данного нарушения ритма, хотя далеко не всегда их удается зарегистрировать во время обычной относительно короткой записи ЭКГ.
Чаще всего трепетание предсердий возникает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений (пароксизмальная форма). Гораздо реже встречается постоянная форма трепетания предсердий, длительность которой превышает 2 нед. Обе формы трепетания предсердий могут переходить в мерцание (фибрилляцию) предсердий.
Запомните!
Наиболее характерными ЭКГ-признаками трепетания предсердий являются:
1) наличие на ЭКГ частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, Vv V2);
2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F (за исключением случаев изменения степени АВ-блокады в момент регистрации ЭКГ);
3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1,4:1 и т.д.).
Фибрилляция (мерцание) предсердий
Фибрилляция (мерцание) предсердий (в отечественной литературе часто употребляется термин «мерцательная аритмия») - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют.
Как было сказано, частота импульсов, возникающих в предсердиях при мерцательной аритмии, выше их частоты при трепетании предсердий и достигает 350-700 в минуту. Далеко не все из этих беспорядочных импульсов могут пройти через АВ-соединение к желудочкам, поскольку многие из них застают его в состоянии рефрактерности. В связи с этим частота возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий не превышает обычно 150-200 в минуту, а чаще составляет 90-140 в минуту. Важно подчеркнуть, что ритм возбуждения желудочков также является беспорядочным и хаотичным, нерегулярным (так называемая абсолютная аритмия желудочков).
Фибрилляция предсердий в большинстве случаев наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий, чаще всего при таких заболеваниях, как ИБС, митральный стеноз, тиреотоксикоз, а также при наличии дополнительных путей проведения (см. ниже). Во всех этих случаях выявляется выраженная электрическая негомогенность миокарда предсердий, которая и лежит в основе формирования кругового движения волны возбуждения по предсердиям вследствие описанного выше механизма re-entry. Однако в отличие от предсердной пароксизмальной тахикардии или трепетания предсердий, когда частое круговое движение волны возбуждения в течение достаточно длительного времени происходит по одному и тому же «проторенному» пути, при фибрилляции предсердий направление волны возбуждения постоянно меняется. Это происходит по разным причинам, в том числе вследствие неодинаковой длительности рефрактерного периода отдельных мышечных волокон предсердий, в связи с чем волна деполяризации все время как бы наталкивается на «препятствие» из невозбудимой ткани. Происходит разрыв основной круговой волны возбуждения, от нее отходят новые дополнительные волны (micro-re-entry), возникает вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, в связи с чем создается впечатление, что каждое мышечное волокно или группа волокон сами по себе являются источником возбуждения и объектом сокращения.
Клиническая классификация фибрилляции предсердий:
1. Пароксизмальная (приступообразная) форма. Одиночные эпизоды фибрилляции предсердий, при которых синусовый ритм восстанавливается
• либо самостоятельно (спонтанно) в течение менее 7 сут. от начала приступа (чаще через 24-48 ч);
• либо с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии в течение 24-48 ч (не более) от начала приступа.
2. Персистирующая форма:
• либо эпизоды фибрилляции предсердий длятся более 7 сут. без спонтанного восстановления;
• либо синусовый ритм восстанавливается с помощью кардиоверсии (медикаментозной или электрической), но более чем через 48 ч от начала приступа.
3. Постоянная (хроническая) форма. Непрерывная фибрилляция предсердий, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить дальнейшие попытки восстановить синусовый ритм.
Вышеуказанная терминология относится к эпизодам фибрилляции предсердий длительностью более 30 с, не связанным с обратимой причиной.
Существует 2 основных ЭКГ-признака фибрилляции предсердий. Первый - отсутствие на ЭКГ во всех отведениях зубцов Р (рис. 5.26), отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Р на протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны фибрилляции предсердий - волны f обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V1, и V2. Волны f появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.
В зависимости от величины волн различают крупно- и мелко-волнистую формы мерцания предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. Такие волны хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма фибрилляции предсердий часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральным стенозом (рис. 5.26, а).
Рис. 5.26. ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий: а - крупноволнистая Форма; б - мелковолнистая форма. Справа - схематическое изображение вихревого движения волны возбуждения по предсердиям.
При мелковолнистой форме фибрилляции частота волн/достигает 600-700 в минуту, а их амплитуда - меньше 0,5 мм. Иногда волны/ вообще не видны на ЭКГ ни в одном из ЭКГ-отведений. Такая форма фибрилляции предсердий нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом и другими заболеваниями (рис. 5.26, б).
Второй важнейший ЭКГ-признак фибрилляции предсердий - нерегулярность желудочковых сокращений (неправильный желудочковый ритм), что выражается в различных по продолжительности интервалах R-R (см. рис. 5.26). Как правило, при мерцательной аритмии возбуждение по желудочкам распространяется обычным путем. Поэтому желудочковые комплексы QRS имеют нормальный вид - не уширены (узкие) и не деформированы.
В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают бради-, нормо- и тахисистолическую формы фибрилляции предсердий. При брадисистолической форме частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической - от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической - от 90 до 200 в минуту (рис. 5.27).
Запомните!
Наиболее характерными ЭКГ-признаками мерцания (фибрилляции) предсердий являются:
1) отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р;
2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны Г лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF;
4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.
Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание желудочков - это частое (до 200-300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re-entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в фибрилляцию желудочков, отличающуюся столь же частым (до 200-500 в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков.
Рис. 5.27. ЭКГ при тахисистолической (а) и брадисистолической (6) формах фибрилляции предсердий.
Фибрилляция желудочков, как и трепетание, возникает в результате быстрого кругового движения волны возбуждения по миокарду желудочков вследствие функционирования механизма re-entry. При трепетании желудочков волна возбуждения циркулирует по мышце желудочков ритмично по одному и тому же пути, а при фибрилляции возникают множественные беспорядочные волны micro-re-entry, обусловленные выраженной неоднородностью электрофизиологических свойств миокарда желудочков.
Трепетание и фибрилляция желудочков являются одной из частых причин внезапной смерти больных с острым инфарктом миокарда, хронической ИБС, гипертонической болезнью, миокардитами, аортальными пороками сердца и т.д. Возникновение трепетания и фибрилляции желудочков у этих больных равносильно остановке кровообращения, поскольку столь частые сокращения желудочков (тем более хаотичное сокращение отдельных мышечных волокон желудочков при их фибрилляции) неэффективны в гемодинамическом отношении.
При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, довольно крупными широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков (рис. 5.28, а). Однако в отличие, например, от пароксизмальной желудочковой тахикардии при трепетании желудочков на ЭКГ нельзя различить какие-либо элементы желудочкового комплекса (зубцы R', S', сегмент RS-Т', зубец Т' или изоэлектрический интервал T-QRS'). Частота волн трепетания желудочков составляет обычно 200-300 в минуту.
Рис. 5.28. ЭКГ при трепетании (а) и мерцании (фибрилляции) (6) желудочков. Трепетание вызвано правильным круговым движением, мерцание - неправильным вихревым движением волны возбуждения по желудочкам.
Запомните!
1. Основным ЭКГ-признаком трепетания желудочков является наличие на ЭКГ частых (до 200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.
2. При фибрилляции желудочков на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Трепетание желудочков, как правило, переходит в их фибрилляцию, заканчивающуюся смертью больного (рис. 5.29).
Книга "Электрокардиография: учебное пособие" - Мурашко В. В., Струтынский А. В.
В книге изложены вопросы дифференциальной диагностики при различных изменениях ЭКГ. Подробно представлена дифференциальная диагностика всевозможных нарушений ритма и проводимости, оценка различных изменений зубца Р, интервала P–Q, морфологии комплекса QRS, сегмента ST, зубца Т, интервала Q–T. Книга содержит большой иллюстративный материал, выбранный из собственных многолетних наблюдений автора. Приведены примеры анализа сложных ЭКГ. Даны сведения о значении дифференциальной ЭКГ-диагностики для определения тактики и методов лечения больных.
Книга предназначена для врачей разных специальностей, использующих метод ЭКГ в своей работе, а также для студентов медицинских вузов, впервые приступающих к изучению этого метода диагностики.
Перед доступом к лучевой артерии для введения периферической артериальной линии локтевое и радиальное кровообращение пациента должно быть проверено на коллатеральный кровоток. Для чего? Если лучевая артерия заблокируется (частое осложнение — тромб), то локтевая артерия должна обеспечить снабжение кровью всей руки. Этот простой и надежный тест нужен для того, чтобы продемонстрировать, что обе артерии, снабжающие кровью руку, представляют собой единое русло.
Тест Алена для уверенности что в случае блокировки кровотока по лучевой артерии снабжение кисти кровью будет осуществляется через локтевую артерию.
Шаги выполнения теста Алена
1. Расслабленная рука пациента располагается на плоской поверхности, такой как матрац или прикроватная подставка. Создайте опору для запястья с помощью свернутого полотенца, пусть пациент зажмет кулак. Затем, используя указательный и средний пальцы, нащупайте пульсацию на лучевой и на локтевой артериях, а затем надавите на них. Удерживайте эту позицию в течение несколько секунд.
2. Не удаляя пальцы от артерий пациента, попросите его разжать кулак и держать руку в расслабленном состоянии. Ладонь будет бледнеть, потому что давление ваших пальцев нарушило нормальный кровоток.
3. Ослабьте давление пальцев на локтевой артерии пациента, но сохраните его на лучевой, как показано на рисунке справа. Понаблюдайте за быстрым возвратом цвета ладони или «промывки», которая должна произойти в течение 7 секунд (показывая способность локтевой артерии восполнить кровоток к руке в достаточном объеме). Если цвет возвращается через 7-15 секунд, кровоток нарушен; если цвет возвращается через 15 секунд, считайте кровоток неадекватным. Если кровоток нарушен или недостаточен, лучевая артерия в этой руке не должна использоваться. Приступайте к тесту Алена на другой руке, и если он тоже отрицательный, рассмотрите другое место для доступа, например, плечевую артерию.
Издание предлагает инновационный визуальный подход к овладению принципами и практикой гемодинамического мониторинга. Сотни подробных и красочных фотографий разъясняют основные анатомические и физиологические особенности сердечно-сосудистой системы, демонстрируя технические аспекты и клиническое применение современных систем контроля давления, неинвазивных методов мониторинга сердечного выброса и гемодинамики, а также вспомогательных устройств.
Книга будет интересна сестринскому персоналу, а также начинающим специалистам и врачам сердечно-сосудистой специализации.
Содержание книги "Гемодинамический мониторинг. Делай неожиданное видимым!" - Роуз Кнапп
Анатомия и физиология сердечно-сосудистой и дыхательных систем
Система контроля давления
Сосудистый доступ
Контроль артериального давления
Мониторинг центрального венозного давления
Мониторинг давления в легочной артерии
Контроль сердечного выброса
Контроль оксигенации тканей
Миниинвазивный мониторинг гемодинамики
Устройства вспомогательного кровообращения
Примеры страниц из книги "Гемодинамический мониторинг. Делай неожиданное видимым!" - Роуз Кнапп
Тромбоцитопении - группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов (норма 150х109/л) в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием. Повышенное разрушение тромбоцитов - наиболее частый механизм развития тромбоцитопении.
Классификация. Различают наследственные и приобретенные формы тромбоцитопении. При многих наследственных тромбоцитопениях наблюдают изменения различных свойств тромбоцитов, что позволяет рассматривать эти болезни в группе тромбоцитопатий (см. Тромбоцитопатии). Руководствуясь механизмом повреждения мегакариоцитов и тромбоцитов, приобретенные тромбоцитопении делят на иммунные и неиммунные. Среди иммунных тромбоцитопений различают аллоиммунные (несовместимость по одной из систем крови), трансиммунные (проникновение аутоантител матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, через плаценту), гетероиммунные (нарушение антигенной структуры тромбоцитов) и аутоиммунные (выработка антител против собственных неизмененных антигенов тромбоцитов). В тех случаях, когда причину аутоагрессии против тромбоцитов выявить не удается, говорят об идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении. Неиммунные тромбоцитопении могут быть обусловлены механической травмой тромбоцитов (при спленомегалии), угнетением пролиферации костномозговых клеток (при радиационном или химическом повреждении костного мозга, апластических анемиях), замещением костного мозга (разрастание опухолевых клеток), соматической мутацией (болезнь Маркиафавы-Микели), повышенным потреблением тромбоцитов (тромбоз - см. ДВС-синдром), недостатком витамина B12 или фолиевой кислоты (см. Анемии). Иммунные формы тромбоцитопении встречаются чаще неиммунных, причем среди первых наиболее часто наблюдается аутоиммуная форма, обычно у взрослых.
Патологическая анатомия. Для тромбоцитопении характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния возникают чаще в коже в виде петехий и экхимозов, реже - в слизистых оболочках, еще реже - в паренхиме внутренних органов (например, кровоизлияние в мозг). Кровотечения возможны как желудочные и кишечные, так и легочные. Нередко отмечается увеличение селезенки в результате гиперплазии ее лимфоидной ткани, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге. Отдельные формы тромбоцитопении имеют свои морфологические особенности. Например, при некоторых аутоиммунных тромбоцитопениях наблюдается увеличение лимфатических узлов (лимфоаденопатия) и размеров тромбоцитов, а увеличение селезенки отсутствует. Геморрагии при тромбоцитопении могут приводить к развитию анемии (см. Анемии).
Тромбоцитопатии - большая группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежат нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов. По сути своей - это группа геморрагических диатезов с геморрагическими проявлениями на уровне сосудов микроциркуляции.
Классификация. Тромбоцитопатии делят на наследственные и приобретенные. Среди наследственных тромбоцитопатии выделяют ряд форм, руководствуясь типом дисфункции, морфологических изменений и биохимических нарушений тромбоцитов. Многие из этих форм рассматриваются как самостоятельные болезни или синдромы (например, тромбастения Гланцмана, связанная с мембранными аномалиями тромбоцитов; синдром Чедиака-Хигаси, развивающийся при недостатке в тромбоцитах плотных телец I типа и их компонентов).
Приобретенные тромбоцитопатии развиваются при разнообразных патогенных воздействиях и встречаются при многих болезнях и синдромах. Выделяют тромбоцитопатии: 1) при гемобластозах; 2) при миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тромбоцитемии; 3) при В12-дефицитной анемии; 4) при циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени; 5) при гормональных нарушениях (гипотиреоз, гипоэстрогении); 6) при цинге; 7) при лучевой болезни; 8) при ДВС-синдроме и активации фибринолиза; 9) при массивных гемотрансфузиях; 10) лекарственные и токсические (при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, ацетилсалициловой кислотой, бруфеном, индометацином, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами и др.; при алкоголизме).
Патологическая анатомия. Характеристика тромбоцитопатии сводится к морфологическим проявлениям геморрагического синдрома. При этом следует иметь в виду, что тромбоцитопатии могут протекать с более или менее выраженной тромбоцитопенией.
При решении вопроса о приоритетности тромбоцитопатии или тромбоцитопении в диагнозе следует руководствоваться следующими положениями (Баркаган З.С, 1985): 1) к тромбоцитопатиям относят все формы, при которых выявляются стабильные функциональные, морфологические и биохимические нарушения тромбоцитов, не исчезающие при нормализации их количества в крови; 2) для тромбоцитопатии характерно несоответствие выраженности геморрагического синдрома степени тромбоцитопении; 3) генетически обусловленные формы патологии тромбоцитов в подавляющем большинстве случаев относятся к тромбоцитопатиям, особенно если они сочетаются с другими наследственными дефектами; 4) тромбоцитопатию следует считать вторичной, если качественный дефект тромбоцитов непостоянен, ослабляется или полностью исчезает после ликвидации тромбоцитопении.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура довольно часто является причиной развития геморрагического синдрома у детей и подростков. И педиатру в короткие сроки необходимо найти ответ на вопросы: почему он возник? Каков механизм его развития? И главный вопрос: что делать?
Авторы: О.С. Третьякова Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), или болезнь Верльгофа (ранее — геморрагическая тромбоцитопения), — одно из первых идентифицированных геморрагических заболеваний человека. Впервые описано в 1735 году, еще задолго до того, как были обнаружены сами тромбоциты, ганноверским врачом Верльгофом. Причиной кровоточивости почти в 80 % случаев являются патологические изменения тромбоцитов (их функциональная несостоятельность и/или количественный дефицит). При этом лидирующая позиция в структуре патологии этих форменных элементов принадлежит количественному дефекту кровяных пластинок.
Термин «тромбоцитопения» подразумевает снижение количества тромбоцитов в периферической крови менее 150 х 10 9 /л. Процесс считается идиопатическим, если причину его выявить не удается. Примерно 95 % случаев всех тромбоцитопений (по данным Американского общества гематологов, 1996) относятся именно к этой группе. Понятие «пурпура» (лат. purpura — краска темно-багрового цвета) предусматривает наличие капиллярных геморрагий, точечных кровоизлияний и экхимозов.
Заболеваемость ИТП составляет 1,5–2,0 на 100 тыс. детского населения. Частота ИТП достигает 125 на 1 млн детского и взрослого населения в год.
Заболевание может возникать в любом возрасте, но чаще развивается в преддошкольном и школьном периоде. После 10-летнего возраста прослеживается отчетливое преобладание девочек, которые болеют в 2 раза чаще мальчиков.
Этиопатогенез
Итак, почему же возник геморрагический синдром?
Развитие ИТП может быть спровоцировано воздействием ряда факторов, которые нельзя однозначно назвать этиологическими. Действие провоцирующих факторов реализуется на фоне конституциональной предрасположенности организма. В роли провоцирующих факторов могут выступать вирусы, реже бактериальные агенты, профилактические прививки, лекарственные препараты, избыточная инсоляция, переохлаждение, физические и психические травмы, операции и т.д. Время с момента воздействия провоцирующих факторов до развития пурпуры в среднем составляет 2 недели. Однако примерно у трети больных ИТП начинается без видимой причины.
Механизм развития тромбоцитопении при ИТП заключается в повышенной деструкции тромбоцитов в периферическом русле. Причем степень развития тромбоцитопении определяется как скоростью разрушения кровяных пластинок, так и компенсаторными возможностями костного мозга. Динамическое равновесие этих двух процессов обеспечивает нормальное содержание тромбоцитов в периферической крови. Сдвиг в сторону ускорения процессов разрушения приводит к развитию тромбоцитопении.
Повышенное разрушение тромбоцитов при болезни Верльгофа вызвано реализацией иммунопатологического процесса. В настоящее время иммунный генез ИТП общепризнан, что подтверждается обнаружением антитромбоцитарных антител (АТ), высоким содержанием IgG на поверхности тромбоцитов, обнаружением лимфоцитов, сенсибилизированных к аутотромбоцитам, в крови больных. Пусковым моментом иммунопатологического процесса при ИТП является нарушение переваривающей способности макрофагов селезенки под влиянием провоцирующих факторов, приводящее к снижению нормальной дезинтеграции тромбоцитов в них. При этом на поверхность макрофагов поступают тромбоцитарные антигены, в норме на ней не появляющиеся, что приводит к контакту с лимфоцитами «скрытых» ранее от них тромбоцитарных антигенов.
Продолжительность жизни тромбоцитов при ИТП резко сокращается: с 7–10 дней до нескольких часов. Продукция же их в костном мозге остается нормальной или даже возрастает (гиперрегенераторная тромбоцитопения). Отшнуровка тромбоцитов от мегакариоцитов происходит гораздо быстрее, чем в физиологических условиях, однако при ИТП создается ошибочное впечатление о нарушении этого процесса. В большинстве случаев количество мегакариоцитов при тромбоцитопении увеличивается, резко ускоряется отщепление кровяных пластинок от них, значительно возрастает (в 2–6 раз по сравнению с нормой) число тромбоцитов, образующихся в единицу времени. Увеличение числа мегакариоцитов и гиперпродукция тромбоцитов связаны с ростом выработки тромбопоэтинов в ответ на снижение количества кровяных пластинок. Так как антитела могут быть направлены и против мегакариоцитов, то в такой ситуации этот росток представляется опустошенным (гипорегенераторная тромбоцитопения).
Роль селезенки в развитии ИТП не ограничивается нарушением переваривающей способности ее макрофагов, что играет роль пускового механизма в развитии иммунопатологического процесса при воздействии провоцирующих факторов. Помимо этого селезенка является местом продукции антитромбоцитарных антител, вырабатывающихся селезеночным пулом лимфоцитов, а также органом, где происходит деструкция тромбоцитов и поглощение их макрофагами. При ИТП создается порочный круг: с одной стороны, внутрисосудистый лизис тромбоцитов под влиянием антитромбоцитарных АТ наряду с их усиленной деструкцией в селезенке приводит к компенсаторной активации тромбоцитопоэза, в то время как гибель кровяных пластинок, на поверхности которых содержатся иммуноглобулины, приводит к активации В-лимфоцитов, в результате чего стимулируется выработка антитромбоцитарных антител, которые вновь вызывают разрушение оставшихся в кровотоке кровяных пластинок. Тромбоциты же, загруженные иммунными комплексами, фагоцитируются макрофагами и нейтрофилами. Последние выделяют фактор, активирующий тромбоциты (FAT). Действие этого фактора приводит к усилению агрегационной функции и секреторных процессов тромбоцитов, оставшихся в кровотоке, что вызывает снижение их функциональных свойств, т.е. к количественному дефекту тромбоцитов присоединяется и качественный — развивается тромбоцитопатия.
Получив ответ на вопрос о причинах развития геморрагического синдрома при ИТП, врачу предстоит ответить на следующий: каков же механизм его развития?
Развитие геморрагического синдрома при болезни Верльгофа преимущественно обусловлено нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов. Известно, что компенсаторные возможности детского организма чрезвычайно высоки. Свидетельством этого является тот факт, что трофику сосудов поддерживают всего лишь 10–15 % циркулирующих в кровотоке тромбоцитов. Именно этого количества кровяных пластинок, а это 15–30 х 109/л тромбоцитов, достаточно для поддержания трофики сосудов и эффективного гемостаза. При тяжелой тромбоцитопении сосудистый эндотелий, лишенный тромбоцитарной подкормки, становится порозным, повышенно проницаемым, что приводит к возникновению спонтанных геморрагий. Наряду с нарушением ангиотрофической функции кровяных пластинок имеет место нарушение процессов свертывания (снижение потребления протромбина, нарушение ретракции кровяного сгустка) и активация системы фибринолиза. Вследствие тромбоцитопении и тромбоцитопатии при ИТП снижается содержание серотонина, секретируемого кровяными пластинками, физиологическая роль которого заключается в обеспечении вазоконстрикции мелких сосудов. Его дефицит в определенной мере поддерживает кровоточивость при небольших травмах.
В большинстве случаев геморрагический синдром в виде проявлений на коже и слизистых манифестирует при снижении числа кровяных пластинок в периферической крови менее 30–50 х 109/л. Кровоточивость же возникает достаточно поздно, обычно при снижении числа тромбоцитов менее 20–30 х 109/л. Серьезное спонтанное кровотечение (например, желудочно-кишечное) или геморрагический инсульт развиваются, как правило, при тромбоцитопении менее 10 х 109/л. Поэтому тромбоцитопения во врачебной практике довольно часто встречается в качестве лабораторного феномена и является случайной находкой, так как клинически при уровне тромбоцитов более 50 х 109/л практически себя не проявляет. Необходимо помнить, что наличие геморрагического синдрома при количестве тромбоцитов более 70 х 109/л требует исключения их качественного дефекта.
Классификация
Формы:
— гетероиммунная. Эта форма возникает при изменении антигенной структуры кровяных пластинок под влиянием различных воздействий (вирусов, новых антигенов, гаптенов). Имеет благоприятный прогноз: по окончании действия причинного фактора тромбоциты восстанавливают свои антигенные свойства и выработка антител прекращается. Имеет острое течение. У детей чаще развивается именно эта форма тромбоцитопенической пурпуры;
— аутоиммунная. Эта форма развивается в результате действия на тромбоциты аутоантител, вырабатывающихся против собственных неизмененных кровяных пластинок, мегакариоцитов, а также антигена общего предшественника тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов — стволовой клетки. Имеет хроническое, рецидивирующее течение. Начальные пусковые звенья выработки аутоантител остаются неясными.
По течению:
1) острое (до 6 мес.);
2) хроническое (более 6 мес.):
— с рецидивами (редкими, частыми);
— непрерывно рецидивирующее.
По периодам:
1) обострения (криз);
2) ремиссии:
— клинические (отсутствие геморрагий при наличии лабораторной тромбоцитопении);
— клинико-гематологические (отсутствие клинических и лабораторных проявлений тромбоцитопении).
По тяжести:
1) легкая (кожный синдром);
2) средней тяжести (умеренно выраженный геморрагический синдром в виде кожных проявлений и кровотечений, количество тромбоцитов 50–100 х 10 9 /л);
3) тяжелая (длительные и обильные кровотечения, кожные проявления, количество тромбоцитов менее 30–50 х 109/л, постгеморрагическая анемия).
Выделение таких форм несколько условно, так как степень тромбоцитопении не всегда соответствует степени кровоточивости. Клинический интерес представляет классификация, предложенная W. Grosby (1975), подразделяющая пурпуру в зависимости от отсутствия или наличия кровотечения на «сухую» и «влажную», что соответствует легкой и среднетяжелой либо тяжелой формам ИТП.
Клиника
Заболевание у детей в большинстве случаев начинается остро, с выраженных клинических проявлений, чаще через 2 недели после воздействия провоцирующего фактора. Но у части больных (примерно у половины пациентов с хроническим течением) ИТП начинается исподволь. Причем первые признаки заболевания довольно часто остаются незамеченными либо объясняются травматизацией, так как дети физически очень активны и легко травмируются. Незамеченной остается неадекватность геморрагий перенесенному механическому воздействию. И только в последующем, при манифестации клинических проявлений заболевания, тщательный сбор анамнеза позволяет выявить наличие первых признаков заболевания в более ранние периоды жизни ребенка и их неадекватность травме.
Клинически ИТП проявляет себя кожным геморрагическим синдромом и кровотечениями из микроциркуляторного русла.
Кожный геморрагический синдром представлен экхимозами и петехиями. Для него характерны те же признаки, что и для геморрагического синдрома, возникающего при тромбоцитопениях иного генеза: спонтанность, несимметричность, полиморфность и полихромность.
Геморрагии возникают спонтанно (преимущественно ночью) или под влиянием легких ушибов, сдавлений. Они несимметричны, излюбленной локализации в отличие от геморрагического васкулита не имеют. Однако несколько чаще располагаются на конечностях и передней поверхности туловища (большая травматизация этих зон), а также на лбу (близость костных образований). Довольно часто геморрагии возникают в местах инъекций. Геморрагии не возникают на ладонях, подошвах. Кровоизлияния в слизистые оболочки отмечаются примерно у 2/3 больных. Это прежде всего слизистые ротовой полости (неба, глотки, миндалин), глаз (конъюнктива, склеры). Описаны кровоизлияния в стекловидное тело, сетчатку. Наличие геморрагий в области головы, особенно орбиты глаза, рассматривается как прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о тяжести состояния и указывающий на высокий риск развития кровоизлияний в головной мозг.
Геморрагии при ИТП полиморфны, имеют характер петехий и экхимозов различных размеров (от 0,5 до 10 см и более в диаметре) и форм. Так как геморрагический синдром склонен к рецидивированию, то имеет место полихромность, обусловленная наличием геморрагий, находящихся на различных стадиях обратного развития: элементы в зависимости от давности их появления имеют разную окраску — от ярких пурпурных до сине-зеленых и желтых. Кожа больного приобретает сходство со шкурой леопарда — «шагреневая кожа». Обращает на себя внимание неадекватность геморрагий степени внешнего механического воздействия.
Кровотечения из микроциркуляторного русла . Как правило, кровотечения развиваются параллельно кожному геморрагическому синдрому. Наиболее типичны спонтанные носовые кровотечения, нередко упорные, обильные, рецидивирующие. Возможно также развитие десневых, маточных, реже желудочно-кишечных, почечных кровотечений. Иногда заболевание сопровождается минимальными проявлениями в виде кровоточивости десен.
Нередко заболевание проявляет себя длительным кровотечением после удаления зубов. Оно начинается сразу же после вмешательства, длительно (несколько часов, реже день) не купируется, однако после остановки, как правило, не возобновляется, чем и отличается от кровотечения при коагулопатиях, в частности гемофилии.
В тяжелых случаях возможны кровоизлияния в головной мозг, другие жизненно важные органы (в том числе и надпочечники), что может служить непосредственной причиной смерти. Частота их колеблется в пределах 1–3 %. Кровоизлияния в головной мозг развиваются у больных с «влажной» пурпурой, как правило, в первый месяц заболевания. Симптоматика кровоизлияния в головной мозг не является специфичной: головная боль, головокружение, рвота, судороги, менингеальный симптомокомплекс, коматозное состояние или сопор, гемипарезы, параличи. При этом число тромбоцитов у больных, как правило, не превышает 10 х 109/л.
У девочек пубертатного периода при ИТП менструации обильные, длительные (до 2–5 недель), нередко приводящие к анемизации, в тяжелых случаях возможно развитие длительных ювенильных маточных кровотечений, требующих активной лечебной тактики.
За исключением признаков повышенной кровоточивости, состояние больного с ИТП не страдает. Отсутствуют симптомы интоксикации, температура тела нормальная, лимфатические узлы не увеличены. При развитии постгеморрагической анемии могут появиться соответствующие жалобы и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Эти нарушения быстро нормализуются после ликвидации анемии.
Отличительным признаком болезни Верльгофа от вторичных тромбоцитопений является отсутствие гепатоспленомегалии. Лишь у 10 % детей раннего возраста, больных ИТП, возможно незначительное увеличение (на 1–2 см) селезенки.
При гетероиммунной форме ИТП, для которой характерно острое течение, геморрагический синдром обычно удается купировать в течение месяца с довольно быстрой обратной динамикой клинических симптомов. Выздоровление нередко наступает уже через 2–3 месяца. Однако первые клинические проявления заболевания не позволяют отнести конкретный случай ИТП к определенной форме. По дебюту заболевания предсказать дальнейшее его течение трудно. Болезнь начинается остро и бурно не только во всех случаях гетероиммунной тромбоцитопении. Такое же начало отмечается примерно у половины больных аутоиммунной тромбоцитопенией. Однако при этой форме болезнь может начинаться и исподволь, постепенно, без выраженных острых клинических проявлений и, как правило, без видимой причины. Первый криз может принимать затяжной характер и, несмотря на проводимую терапию, клинико-лабораторные проявления могут удерживаться длительно. Иногда на фоне лечения глюкокортикоидами признаки болезни исчезают, число тромбоцитов нормализуется. Однако после их отмены (а в некоторых случаях на фоне снижения дозы кортикостероидов) или после какой-либо инфекции (провокации) вновь наступает обострение, заболевание принимает хроническое волнообразное течение, когда периоды улучшения вновь сменяются периодами обострения, и затягивается на многие годы. Получить полную клинико-гематологическую ремиссию при аутоиммунной форме бывает очень трудно.
Факторами риска хронического течения ИТП по Н.П. Шабалову (1998) являются:
— наличие указаний в анамнезе на частую упорную кровоточивость, наблюдаемую ранее чем за полгода до криза, по которому поставлен диагноз ИТП;
— отсутствие связи развития криза с действием какого-либо провоцирующего фактора;
— наличие у больного хронических очагов инфекции;
— лимфоцитарная реакция костного мозга (число лимфоцитов более 13 %);
— низкое содержание Т2 — лимфоцитов-супрессоров в периферической крови до начала гормональной терапии;
— выраженные упорные кровотечения в сочетании с генерализованной пурпурой на фоне проводимой терапии;
— возникновение ИТП у девушек в пубертатном возрасте.
Диагностика ИТП базируется на адекватной оценке жалоб, анамнеза, клинических проявлений, положительных результатов проб на резистентность капилляров (жгута, щипка, Кончаловского — Румпель — Лееде), изменений лабораторных показателей: снижение количества тромбоцитов периферической крови менее 150 х 10 9 /л, увеличение длительности кровотечения по Дюке более 4 мин, снижение ретракции кровяного сгустка менее 60–75 %, увеличение содержания мегакариоцитов в костном мозге более 54–114 в 1 мкл (либо снижение при длительно текущих кризах), обнаружение антитромбоцитарных антител, нарушение функциональных свойств тромбоцитов (снижение адгезии, нарушение агрегации к АДФ, тромбину, коллагену), увеличение размеров кровяных пластинок, их пойкилоцитоз, появление малозернистых «голубых» клеток.
Все же главным лабораторным признаком ИТП является тромбоцитопения. Однако для постановки диагноза и начала терапии однократного лабораторного выявления тромбоцитопении недостаточно. Необходимо проведение повторного (на протяжении недели с интервалом в 2–3 дня) исследования периферической крови с определением числа кровяных пластинок и обязательным изучением формулы крови. Общий анализ крови при ИТП практически не изменен. Однако в случаях обильных кровопотерь в анализе периферической крови выявляются признаки постгеморрагической анемии и ретикулоцитоз.
Выявление провоцирующего инфекционного фактора (в случаях гетероиммунных форм тромбоцитопении) базируется на обнаружении диагностически значимого повышения титра антител к тому или иному возбудителю (довольно часто к цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна — Барр, парвовирусу В19, вирусам краснухи, кори, ветряной оспы и др.).
Дифференциальная диагностика
Во всех случаях подозрения на ИТП необходимо исключить вторичные (симптоматические) формы тромбоцитопений (табл. 1), а также тромбоцитопатии, геморрагический васкулит и т.д.
При геморрагическом васкулите (ГВ) кожный геморрагический синдром представлен петехиями, имеющими склонность к слиянию, располагающимися симметрично, имеющими излюбленную локализацию (разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей, ягодицы). Помимо кожных проявлений, при ГВ довольно часто развивается поражение суставов (суставной синдром), желудочно-кишечного тракта (абдоминальный синдром), почек (почечный синдром). При этом страдает общее состояние ребенка: развиваются интоксикационный, болевой абдоминальный синдромы. Для ГВ характерны укорочение времени свертывания по Ли — Уайту, свидетельствующее о гиперкоагуляции, при нормальной длительности кровотечения, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, умеренное повышение СОЭ, диспротеинемия со значительной гипопротеинемией, гипоальбуминемией, увеличением α1-, β2-, β-глобулинов, повышение уровня гликопротеидов, положительный СРП, повышение уровня ЦИК.
Симптоматические тромбоцитопении развиваются при многих заболеваниях, в том числе при системной красной волчанке, гемобластозах, апластических анемиях, ДВС-синдроме, иммунодефицитных состояниях, хроническом гепатите, гемолитико-уремическом синдроме, инфекционных заболеваниях (сепсисе, ВИЧ- и ТОRCH-инфекциях, малярии и др.), перинатальной гипоксии и т.д. Клиническая картина при вторичных тромбоцитопениях обусловлена прежде всего течением основного заболевания. Практически при всех симптоматических тромбоцитопениях страдает общее состояние больного: выражен интоксикационный синдром, тяжесть состояния неадекватна геморрагическому синдрому, в патологический процесс вовлекаются внутренние органы и т.д. Так, при системной красной волчанке выявляются гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, гиперкератоз, люпус-нефрит, эндокардит Либмана — Сакса, при лабораторном исследовании регистрируются лейкопения, значительное повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, обнаруживаются LE-клетки. Апластические анемии помимо интоксикационного синдрома, геморрагических проявлений, присоединения гнойно-воспалительных процессов сопровождаются панцитопенией, резким повышением СОЭ. При наследственно обусловленных апластических анемиях регистрируются врожденные аномалии и/или стигмы дизэмбриогенеза. Течение лейкемии сопровождается гепатоспленомегалией, болями в костях (оссалгиями), лимфаденопатией, проявлениями нейролейкоза, наслоением гнойно-септических процессов, в периферической крови регистрируются лейкоцитоз за счет появления бластных клеток, «лейкемическое зияние», значительное повышение СОЭ.
Оценка состояния костного мозга — весьма важный этап в исключении вторичности тромбоцитопении и выборе тактики ее лечения. Так, при первичной тромбоцитопении регистрируется гиперплазия мегакариоцитарного ростка на фоне сохранных других ростков кроветворения. Однако при длительно текущем процессе, особенно аутоиммунной форме заболевания, может развиться истощение мегакариоцитарного ростка. В то же время при апластических анемиях выявляется гипоплазия (аплазия) костного мозга за счет вытеснения нормальных ростков кроветворения жировой тканью. В миелограмме при лейкемии регистрируется увеличение числа бластных клеток более 30 %, угнетение эритроидного и мегакариоцитарного ростков кроветворения с последующим вытеснением их опухолевой массой.
Имеются различия и в характере анемии при вторичных тромбоцитопениях. Ее возникновение при системной красной волчанке и гемолитико-уремическом синдроме обусловлено гемолизом, при гемобластозах и апластических анемиях — гипоплазией эритроидного ростка, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре — исключительно кровопотерей.
Тромбоцитопения как симптом может наблюдаться при инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваниях, особенно у новорожденных и детей раннего возраста. Примечательно, что около 37 % новорожденных, заболевших в пери- либо неонатальном периоде, имеют лабораторно подтвержденную тромбоцитопению и у половины из них она сопровождается геморрагическим синдромом. Причем на долю тромбоцитопений, развивающихся на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний, приходится около 65 % всех тромбоцитопений неонатального периода. Однако следует помнить, что на первый план, как и при всех вторичных тромбоцитопениях, выступают симптомы основного заболевания.
При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что развитие тромбоцитопении может быть вызвано не только воздействием внешних факторов, но и генетической детерминированностью.
Синдром Бернара — Сулье (синдром гигантских тромбоцитов) — врожденная тромбоцитопатия, сопровождающаяся кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, развитием носовых кровотечений. Помимо тромбоцитопении характерно наличие гигантских (напоминающих лимфоциты) тромбоцитов, увеличение времени свертывания. В тромбоцитах отсутствует гликопротеин, отвечающий за взаимодействие между фактором Виллебранда и мембраной тромбоцита, что приводит к нарушению адгезии кровяных пластинок к коллагену.
При уменьшении числа тромбоцитов у мальчиков в первые дни и месяцы жизни следует исключить возможность генетически обусловленной тромбоцитопении (синдром Вискотта — Олдрича), наследуемой по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой. Заболевание проявляется в виде экзематозных высыпаний на коже, повышенной кровоточивости, кровоизлияний во внутренние органы, повторных гнойных инфекций (чаще в виде гнойных отитов по причине иммунодефицита), спленомегалии. При синдроме Вискотта — Олдрича отмечается врожденный дефект тромбоцитов, что предопределяет их повышенную разрушаемость. В крови больных обнаруживается много мелких кровяных пластинок. Диагностическое значение имеет низкий уровень IgM, повышение уровня IgА и gЕ, нормальное или повышенное содержание IgG, нарушение агрегации тромбоцитов, лимфопения.
Синдром серых тромбоцитов (недостаточность α-гранул) характеризуется увеличением размеров тромбоцитов, их серой окраской, снижением количества a -гранул и тромбоцитспецифических белков этих же гранул. При тромбастении Гланцмана нарушена агрегационная функция тромбоцитов. Синдром семьи Фехтнер сопровождается макротромбоцитопенией, включениями в лейкоцитах, нефритом, глухотой. Для синдрома Чедиака — Хигаши характерно сочетание тромбоцитопении с дефектами пигментации волос, кожи, сетчатки глаза. У больных с ТАР-синдромом отсутствует радиальная кость, выявляется также тромбоцитопатия.
Для синдрома Мая — Хегглина характерна макротромбоцитопения, наличие крупных базофильных включений в нейтрофилах и эозинофилах (тельца Деле). При синдроме Эпстайна выявляется макротромбоцитопения в сочетании с синдромом Альпорта.
При синдроме Мошковица (тромботической тромбоцитопенической пурпуре) отмечается острое начало, геморрагический синдром вследствие тромбоцитопении потребления, лихорадка с ознобом, микроангиопатическая гемолитическая анемия, нарушение функции почек, ЦНС, ССС. Характерна неврологическая симптоматика: нарушения сознания, расстройства чувствительности, двигательные нарушения вплоть до судорог, комы. Механизм развития тромботической тромбоцитопенической пурпуры связан с наличием субстанций, влияющих на функцию эндотелия. Последний освобождает значительное количество мультимерных форм фактора Виллебранда, который разрушается до фрагментов, способных вызывать агрегацию тромбоцитов. Это приводит к образованию множественных тромбов в мелких артериолах и капиллярном русле. Причем тромбы практически полностью состоят из тромбоцитов, количество фибрина в них незначительное. Именно тромботические проявления обусловливают клинические проявления заболевания.
Однако, проводя дифференциальную диагностику, следует помнить, что подавляющую часть всех тромбоцитопений все-таки составляют приобретенные формы.
Диагноз ИТП — это диагноз исключения. Для его постановки необходимо отвергнуть все заболевания, сопровождающиеся развитием вторичной, симптоматической тромбоцитопении.
Таким образом, профессиональный подход к оценке клинической ситуации, трактовке данных дополнительных методов исследования, верификация диагноза с последующим выбором адекватной лечебной тактики являются залогом успешной борьбы не только с геморрагическим синдромом, но и с заболеванием, приведшим к его возникновению.
Современные подходы к диагностике и лечению тромбоцитопений новорожденных
Авторы: О.С. Третьякова Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика,
Тромбоцитопения — состояние, при котором количество тромбоцитов периферической крови снижено менее 150 х 109/л. В тоже время этим термином обозначается группа заболеваний и синдромов, объединенных общим признаком — наличием геморрагического синдрома, развивающегося в результате снижения числа кровяных пластинок в периферической крови ниже этой минимальной границы. Тромбоцитопения является очень частым гематологическим синдромом в периоде новорожденности. Частота тромбоцитопений у детей этого возраста составляет около 25%, большая часть из них носит вторичный характер. Так, 37% новорожденных, заболевших в пери- либо неонатальном периоде жизни, имеют лабораторно подтвержденную тромбоцитопению, причем у половины из них она сопровождается геморрагическим синдромом. Основными причинами, приводящими к тромбоцитопении в этом возрасте, являются инфекционно-воспалительные заболевания (64,8%), перинатальная гипоксия (14,0%), внутриутробные инфекции, в особенности вирусные (7,0%), иммунные формы (6,0%). Механизмы развития тромбоцитопений в неонатальном возрасте
1. Повышенное разрушение тромбоцитов вследствие:
а) иммунных механизмов: — изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (развитие заболевания связано с наличием иммунологического конфликта, обусловленного несовместимостью плода и матери по тромбоцитарным антигенам (чаще всего по PLA1-антигенам). Изосенсибилизация может быть как при повторной, так и при первой беременности. Встречается с частотой 1 случай на 5-10 тыс. новорожденных; — аллоиммунная форма возникает при несовместимости по одной из групповых систем крови, трансфузии ребенку чужих тромбоцитов при наличии к ним антител, проникновении антител к ребенку от матери, предварительно иммунизированной антигеном, отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка. Частота неонатальной алоиммунной тромбоцитопении составляет 1 случай на 2 тыс. новорожденных; — трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура развивается у 30-50-75% детей, родившихся от матерей, страдающих аутоиммунной тромбоцитопенией (идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, системной красной волчанкой, аутоиммунным тиреоидитом, синдромом Эванса и др.). Материнские аутоантитела проникают через плаценту и вызывают разрушение тромбоцитов плода. Эта форма развивается в период новонарожденности и имеет благоприятный исход, так как после рождения ребенка проникновение антител от матери к ребенку прекращается, что обеспечивает циркуляцию в крови нормального числа тромбоцитов;
б) механического разрушения (синдром Казабаха — Мерритта и пр.).
2. Повышенное потребление (ДВС-синдром, синдром Казабаха — Мерритта, тромбозы, искусственная вентиляция легких, гемолитико-уремический синдром и пр.). Так синдром Казабаха — Мерритта развивается в результате расходования тромбоцитов, фибриногена и других факторов свертывания крови на повышенное тромбообразование в крупных гемангиомах.
3. Недостаточная продукция — а(гипо)мегакариоцитозы. Среди них выделяют: — «чистые» или собственно амегакариоцитарные тромбоцитопении, не сочетающиеся с другими видами патологии; — гипомегакариоцитозы, сочетающиеся с синдромом отсутствия лучевой кости (ТАР-синдром) и другими костными и органными дефектами и дисплазиями; — панцитопении (типа синдрома Фанкони и др.), при которых а(гипо)мегакариоцитоз сочетается с аплазией других ростков кроветворения, а при ряде форм — с различными нарушениями пигментации и врожденными аномалиями скелета, глаз, ушей, сердца. К этой же группе могут быть отнесены и формы, связанные с инфильтрацией костного мозга, замещением его опухолевой тканью при врожденных гемобластозах, ретикулоэндотелиозах, мукополисахаридозах и врожденной гранулематозной болезни; — врожденная костномозговая дисфункция при синдромах Дауна и Вискотта — Олдрича.
Следует также учитывать, что многие тромбоцитопении в равной степени могут рассматриваться и как тромбоцитопатии, поскольку при них имеются качественные дефекты мегакариоцитов и тромбоцитов — мембранные нарушения, отсутствие тех или иных гранул, нарушения транспорта кальция, дисфункция сократительного аппарата и т.д.
Помимо этого, выделяют ряд токсических и лекарственных форм, связанных с употреблением беременными женщинами алкоголя, тиазидов, толбутамида, сульфаниламидов, фуразолидона, фенилбутазона, эстрогенов, гепаринотерапией и некоторыми другими лекарственными воздействиями. Часть из этих форм связана с влиянием препаратов на гемопоэз, часть — с изменением антигенных свойств тромбоцитов и их иммунным повреждением (гаптеновые формы).
Генез тромбоцитопений при внутриутробных инфекциях сложен и связан с недостаточной продукцией тромбоцитов костным мозгом, угнетением мегакариоцитарного ростка токсинами возбудителя, гиперспленизмом, ДВС-синдромом.
Патогенез геморрагического синдрома при тромбоцитопениях
Развитие геморрагического синдрома при тромбоцитопениях обусловлено преимущественно нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов. Сосудистый эндотелий, лишенный тромбоцитарной подкормки, становится порозным, повышенно проницаемым, ломким, что приводит к возникновению спонтанных геморрагий и кровотечений из микроциркуляторного русла. Известно, что для поддержания трофики сосудов достаточно всего лишь 10-15% тромбоцитов от числа циркулирующих в периферической крови. Именно этого количества кровяных пластинок, а это 15-30 х 109/л, достаточно для поддержания эффективного гемостаза. Наряду с нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов имеет место нарушение процессов свертывания (снижение потребления протромбина, нарушение ретракции кровяного сгустка) и активация системы фибринолиза.
2. Вторичные (симптоматические) тромбоцитопении выступают как симптом при многих инфекционных заболеваниях (в том числе при ТОRCH-инфекциях), иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта — Олдрича), синдроме Казабаха — Мерритта (гигантская гемангиома), гемобластозах, апластических анемиях и иных состояниях и заболеваниях периода новорожденности (недоношенность, ЗВУР, переношенность, острая асфиксия, респираторные расстройства, диабетическая фетопатия, холодовая травма, некротизирующий энтероколит и пр.).
Диагностические критерии
1. Анамнестические: — наличие у матери аутоиммунной тромбоцитопении (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Эванса и др.); — преморбидный фон (недоношенность, ЗВУР, переношенность и т.д.); — наличие основного заболевания (ВУИ, иммунодефицитные состояния, гигантская гемангиома и т.д.).
2. Клинические: — геморрагический синдром в первые дни жизни ребенка в виде кожных проявлений (петехии, экхимозы), кровотечений из микроциркуляторного русла (носовые, десневые и пр.), мелены. Для него характерны спонтанность, несимметричность, полиморфность и полихромность. При трансиммунной форме геморрагический синдром постепенно идет на спад, так как поступление антитромбоцитарных антител к ребенку от матери прекращается и разрушения тромбоцитов не происходит; — при вторичных тромбоцитопениях эти явления развиваются на фоне основного заболевания, характерным симптомом которых является гепатосленомегалия. Следует помнить, что характер и выраженность геморрагического синдрома у новорожденных при ТОRCH-инфекциях зависит не только от возбудителя, но и от гестационного возраста, в котором плод подвергся действию инфекционного агента. Характерным признаком синдрома Казабаха — Мерритта у новорожденных детей является истинная мелена; — при синдроме Вискотта — Олдрича присоединяются повторные гнойные инфекции (гнойные отиты), экзематозные сыпи, спленомегалия. Следует помнить, что это заболевание наследуется по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой (болеют мальчики).
3. Лабораторные: — тромбоцитопения; — увеличение продолжительности кровотечения по Дуке (больше 4 мин); — снижение ретракции кровяного сгустка; — нарушение функциональных свойств тромбоцитов: снижение адгезии, нарушение агрегации к АДФ, тромбину, коллагену; — наличие высоких титров специфических IgG, IgM и положительной ДНК-полимеразной цепной реакции при ТОRCH-инфекциях; — обнаружение антитромбоцитарных антител (при иммунных формах): 1) выявление материнских антител к тромбоцитам ребенка, большое количество иммуноглобулинов G на поверхности тромбоцитов матери (при трансиммунной тромбоцитопенической пурпуре); 2) наличие антитромбоцитарных антител в сыворотке крови матери при нормальном количестве иммуноглобулинов G на ее тромбоцитах, агглютинация тромбоцитов ребенка сывороткой крови матери (при изоиммунной тромбоцитопенической пурпуре); — лимфопения, снижение уровня IgМ, повышение IgА и Е, нормальный или повышенный уровень IgG, нарушение агрегации тромбоцитов (при синдроме Вискотта — Олдрича); — снижение уровней V, VIII коагуляционных факторов и фибриногена, анемия (при синдроме Казабаха — Мерритта); — анемия, лейкопения, которая сменяется гиперлейкоцитозом, «лейкемическое зияние», ускорение СОЭ. Миелограмма: увеличение количества бластов более 30%, угнетение мегакариоцитарного и эритроцитарного ростков (при гемобластозах); — панцитопения, отсутствие ретикулоцитов, ускорение СОЭ. В миелограмме тотальная аплазия костного мозга (апластические анемии).
Лечение
1. При иммунных формах: — вскармливание донорским молоком 2-3 недели, в дальнейшем прикладывание к груди под контролем количества тромбоцитов ребенка; — внутривенный иммуноглобулин: «Gamma-Venin» (Германия), «Sandoglobulin» (Швейцария), «Veinoglobuline» (Франция), «Gammonativ» (Швеция), «Polyglobin» (США) в/в капельно 0,4 г/кг/сутки 2-5 дней; — преднизолон (2 мг/кг/сутки, не более 2 недель); — переливание тромбоцитарной массы показано при жизнеугрожаемых кровотечениях, снижении числа тромбоцитов менее 10 х•109/л, увеличении длительности кровотечения в 2 и более раза в сравнении с нормой. Стандартной терапевтической дозой тромбоцитов для переливания считается доза, содержащая 4,0-5,0•х 1011 донорских тромбоцитов. Тем не менее оптимальной является доза, полученная при проведении индивидуального математического расчета в перерасчете на один с параметров: массу тела, объем циркулирующей крови, площадь тела.
Клиническим критерием эффективности трансфузии тромбоконцентрата является купирование геморрагического синдрома: прекращение кровотечения, отсутствие свежих геморрагий на коже и видимых слизистых оболочках. Лабораторные признаки — нормализация длительности кровотечения и повышение числа тромбоцитов периферической крови более чем 40,0 х•109/л.
Следует помнить, что при иммунных формах тромбоцитопений переливания тромбоконцентрата противопоказаны, за исключением кровотечений, которые представляют угрозу для жизни; — заменные трансфузии плазмы или плазмаферез в тяжелых случаях; — ингибиторы фибринолиза: ε — аминокапроновая кислота (0,05 г/кг 4 раза в сутки внутрь), ПАМБА (парааминометилбензойная кислота), амбен, трансэксамовая (трансэксаминовая) кислота (АМСА, циклокапрон); — дицинон (0,05 г 3 раза в сутки), адроксон. Эти медикаментозные средства можно применять в качества препаратов выбора при легком течении тромбоцитопений, которые сопровождаются лишь кожными проявлениями; — коррекция анемии (эритромасса).
2. При вторичных тромбоцитопениях: терапия основного заболевания.
Таким образом, многообразие причин, приводящих к развитию тромбоцитопений в неонатальном периоде, требует оперативности в проведении диагностического процесса, правильность которого обусловливает назначение адекватной терапии, что значительно улучшает прогноз заболеваний, сопровождающихся геморрагическим синдромом, вызванным патологией сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.
Список литературы
1. Баркаган Л.З. Нарушение гемостаза у детей. — М.: Медицина, 199І. — С. 58-111.
2. Геморрагические заболевания новорожденных: Уч.-метод. пособие / Под ред. проф. П.С. Гуревича и доц. А.И. Осипова. — Воронеж, 1983. —45 с.
3. Кузьмина Л.А. Гематология детского возраста. — М.: МЕДпресс-информ, 2001. — С. 202-271.
4. Посібник з неонатології: Пер. з анг. / Під ред. Дж. Клоерті, Енн Старк. — К.: Фонд допомоги дітям Чернобиля, 2002. — 772 с.
5. Шабалов Н.П. Неонатология. — СПб., 1996. — Т. 2. — С. 161-168.
6. Amato M. et all. Treatment of neonatal thrombocytopenia // J. Pediatr. — 107: 650, 1985.
7. Blanchette V.C., Johnson J., Rand M. The management of alloimmune neonatal // Bailliere’s Clinical Haematology. — 2000. — 13: 365-90.
8. Burrows R.F. et all. Perinatal thrombocytopenia // Clin. Periatal. — 1995. — 22: 779.
9. Bussel J.B. et all. Fetal alloimmune thrombocytopenia // N. Engl. J. Med. — 1997. — 337: 23.
10. Christensen R.D. Hematologic problems of the neonate 282-301, 2000 W.B. Saunders Company.
11. Lokeshwar M.R., Bavdekar M. Neonatal thrombocytopenia.
12. Roberts I.A.G., Murray N.A. Review. Management of thrombocytopenia in neonates // Br J Haematol. — 1999. — 105: 864-70. 13. Wong W., Glader B. Approach to the newborn who has thrombocytopenia // NeoRewievs. — Vol. 5, №10, October 2004.
Тромбоцитопении новорожденных
ИЛЬНУР ИЛГИЗОВИЧ ЗАКИРОВ, канд. мед. наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, зав. пульмонологическим отделением Детской республиканской клинической больницы, тел. (843) 562-52-66, e-mail: zakirov.ilnur@inbox.ru
АСИЯ ИЛЬДУСОВНА САФИНА, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой педиатрии и неонатологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, тел. (843)562-52-66, e-mail: safina_asia@mail.ru
В статье изложены клинические аспекты тромбоцитопении у новорожденных детей. Представлены схемы диагностического поиска причин снижения тромбоцитов в крови. Рассмотрены наиболее частые нозологические формы тромбоцитопении в периоде новорожденности и подходы терапевтической тактики.
Определение.Тромбоцитопения объединяет различные нозологические формы и синдромы, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов менее 150*109/л и/или развивается геморрагический синдром [1]. В неонатальном периоде «нормативные» показатели тромбоцитов не отличаются от детей других возрастных групп, хотя на момент рождения младенцы часто демонстрируют «нормально» низкий уровень тромбоцитов — 100—200*109/л, с последующим снижение на 4—5-й день жизни до 50—100*109/л и с восстановлением уровня тромбоцитов на 7—10-й день. Естественно, «нормально» низкий уровень кровяных пластинок часто встречается у недоношенных детей, так как в данной группе пациентов нередко регистрируются негативные факторы, ухудшающие созревание тромбоцитов. Однако риск возникновения кровотечения у клинически стабильного недоношенного ребенка минимален, если число тромбоцитов превышает 50*109/л [7].
В периоде новорожденности тромбоцитопения регистрируется у 1—5% детей, но клинически тяжелые формы со снижением количества тромбоцитов менее 50*109/л встречаются только у 0,1—0,5% детей, и у половины из них развивается геморрагический синдром [5, 6].
Алгоритм диагностического поиска в случае выявления тромбоцитопении у новорожденного предусматривает:
1. Анамнестические данные. У матери — наличие аутоиммунной тромбоцитопении (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Эванса и др.), аномалий плаценты (хориоангиоматоз, отслойка, тромбоз), применение лекарственных препаратов. У новорожденного ребенка — отягощенный преморбидный фон (внутриутробная гипоксия плода, недоношенность, задержка внутриутробного развития, переношенность и т.д.); наличие основного заболевания (внутриутробная инфекция, иммунодефицитное состояние, гигантская гемангиома и т.д.).
2. Клинические данные. Геморрагический синдром в первые дни жизни ребенка в виде кожных проявлений (петехии, экхимозы), кровоточивости слизистых оболочек. Геморрагические проявления возникают спонтанно, характеризуются несимметричностью, по- лиморфностью и полихромностью. При трансиммунной форме геморрагический синдром постепенно идет на спад, так как поступление антитромбоцитарных анти¬тел к ребенку от матери прекращается и разрушения тромбоцитов не происходит. При вторичных тромбоцитопениях эти явления развиваются на фоне основного заболевания. Следует помнить, что характер и выраженность геморрагического синдрома у новорожденных при внутриутробных инфекциях зависит не только от возбудителя, но и от гестационного возраста, в котором плод подвергся действию инфекционного агента. Характерным признаком синдрома Казабаха—Мерритта у новорожденных детей является истинная мелена. При синдроме Вискотта—Олдрича присоединяются повторные гнойные инфекции (гнойные отиты), экзема, спленомегалия.
3. Тромбоцитопения. О наличии тромбоцитопении свидетельствует число тромбоцитов в периферической крови менее 150*109/л, увеличение продолжительности кровотечения, снижение ретракции кровяного сгустка менее 60%, гиперплазия мегакриоцитарного ростка (более 54—114 в 1 мкл) в костном мозге, снижение адгезии, нарушение агрегации к АДФ, тромбину, коллагену, отсутствие отклонений в лабораторных тестах, характеризующих коагуляционное звено гемостаза.
4. Другие лабораторные проявления:
наличие высоких титров специфических IgG, IgM и положительной ДНК-полимеразной цепной реакции при TORCH-инфекциях;
обнаружение антитромбоцитарных антител (при иммунных формах): 1) выявление материнских антител к тромбоцитам ребенка, большое количество IgG на поверхности тромбоцитов матери (аутоиммунная тромбоцитопения); 2) наличие антитромбоцитарных антител в сыворотке крови матери при нормальном количестве IgG на ее тромбоцитах, агглютинация тромбоцитов ребенка сывороткой крови матери (аллоимунная тромбоцитопения);
лимфопения, снижение уровня IgМ, повышение IgA и IgE, нормальный или повышенный уровень IgG, нарушение агрегации тромбоцитов (при синдроме Вискотта—Олдрича);
снижение уровней V, VIII коагуляционных факторов и фибриногена, анемия (при синдроме Казабаха— Мерритта).
5. Изменения в миелограмме. Увеличение количества бластных клеток (более 30%), угнетение мегакариоцитарного и эритроцитарного ростков (при гемобластозе); панцитопения, отсутствие ретикулоцитов, ускорение СОЭ, тотальная аплазия костного мозга (апластическая анемия) [2].
Причины снижения тромбоцитов в крови у ново-рожденных детей весьма вариабельны [8]. Это могут быть иммунопатологические процессы, вызывающие первичные тромбоцитопении, и вторичные (симптоматические) тромбоцитопении, возникающие на фоне различных заболеваний. В табл. 1 представлена классификация тромбоцитопении по времени начала клини¬ческих проявлений в перинатальном периоде [16].
Аллоиммунная тромбоцитопения (АТП). Причиной АТП является несовместимость антигенной структуры тромбоцитов матери и плода. По современным представлениям наиболее распространенными тромбоцитарными антигенами, обнаруживаемые у пациентов с АТП, являются HPA-1a и HPA-5b (Human Platelet Antigen — антиген тромбоцитов человека), которые регистрируются в около 80—90% случаев. К примеру, антиген HPA-1a был зарегистрирован у 98% женщин США, что позволяет примерно просчитать количество детей, относящихся к группе риска по развитию АТП. В действительности частота возникновения АТП во время беременности значительно ниже и составляет 1 на 1500—2000 случаев [13].
При АТП материнские антитела против тромбоцитов плода могут циркулировать с 17-й недели беременности, на 20-й нед беременности возможно развитие тромбоцитопении. Во время первой беременности геморрагический синдром, как правило, диагностируется после рождения ребенка в виде петехии, экхимозов, кровоточивости слизистых оболочек и внутричерепных кровоизлияний [8]. Частота возникновения внутричерепных осложнений составляет 10—30%, и примерно половина из них возникает еще внутриутробно. В данной группе новорожденных детей частота летальных исходов достигает 10%, неврологических осложнений — 25% [12].
В ходе последующих беременностей плод также подвержен риску развития заболевания в аналогичной или более тяжелой форме, если тромбоциты содержат целевой антиген. Реакция кроветворной системы плода на АТП бывает разной и может включать в себя компенсаторный экстрамедуллярный гемопоэз. В редких случаях развивается водянка плода. Также может появиться анемия плода без конфликта по резус-фактору или АВО-системе [4].
Диагностический поиск при АТП включает:
1. При сборе анамнеза обращают внимание на повторные выкидыши, мертворождения, геморрагический синдром у старших детей в раннем неонатальном периоде.
2. Объективный осмотр — дородовые или послеродовые внутричерепные кровоизлияния, мелена, легочное или пупочное кровотечение, гематомы в местах инъекций и т. д. Типична умеренная спленомегалия.
Классификация тромбоцитопении у новорожденных по времени возникновения (Roberts, Murray, 2003)
3. Низкие показатели тромбоцитов в момент рождения ребенка с последующим снижением в течение нескольких первых часов и дней после рождения.
4. Тромбоциты у матери остаются в пределах нормы. Через 2—3 неделе после того, как антитела выводятся из организма, концентрация тромбоцитов начинают возрастать, с полной нормализацией к 4—12-й недели жизни.
5. Возможно удлинение времени кровотечения. Показатели протромбинового времени (ПВ) и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) не изменены.
6. Диагноз подтверждается постановкой реакции тромбоаглютинации тромбоцитов ребенка в сыворотке крови матери [3].
Терапевтическая тактика:
1. В первые 2—3 недели жизни ребенка кормить донорским молоком или молочными смесями.
2. Показаниями для назначения медикаментозной терапии является снижение тромбоцитов менее чем на 20—30*109/л, или наличие кровотечения. В остальных случаях применяют выжидательную тактику, поскольку заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением через 3—4 мес.
3. Если число тромбоцитов младенца находится < 30*109/л, а количество материнских тромбоцитов в пределах нормы, то методом выбора является срочное переливание отмытых (без аллоантител) тромбоцитов матери из расчета 10 мл/кг В качестве альтернативного выбора тромбоцитарной массы могут быть отмытые тромбоциты антигена HPA-1a негативного донора, но при индивидуальном подборе по антигенной совместимости [4] (табл. 2).
Показания для переливания тромбоцитарной массыу новорожденных детей
4. Если антиген-отрицательные тромбоциты отсутствуют, используется внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) из расчета 0,8 г/кг в сутки ежедневно в течение 5 сут или 1 г/кг в сут 1 раз в двое суток, 2—3 внутривенных вливаний.
5. Возможно использование системных кортикостероидов: преднизолон 1—2 мг/кг/сут. в течение 3—5 дней [14].
При организации профилактики АТП необходимо помнить:
1. Риск последующей беременности с развитием АТП составляет 100%, если отец является гомозиготным по реагирующим антигенам, и 50%, если он гетерозиготен по данным антигенам.
2. Наличие или отсутствие тяжелой формы тромбоцитопении и внутричерепного кровотечения у первого ребенка оказывает влияние и на результат последующих беременностей. Во время последующей беременности генотип плода можно также определить с использованием околоплодной жидкости или крови матери уже на 18-й недели беременности.
3. Дородовая терапия при последующих беременностях включает внутриутробное переливание тромбоцитов, использование ВВИГ и стероидов [4].
Иммунная тромбоцитопения. Аутоантитела к тромбоцитам, которые вступают в реакцию с собственными тромбоцитами пациента, а также и с тромбоцитами донора или плода, являются еще одной серьезной причиной возникновения доброкачественной тромбоцитопении у плода и новорожденного ребенка.
Трансиммунные тромбоцитопении (ТТП) встречаются у новорожденных от матерей, страдающих аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой (АТП), системной красной волчанкой (СКВ), лимфопролиферативными расстройствами, болезнью Грейвиса. Материнские антитела при этих заболеваниях направлены против собственных антигенных структур тромбоцитов — гликопротеинов Mb/IIIa или Ib/IX. В основе неонатальной тромбоцитопении лежит трансплацентарный переход материнских антитромбоцитарных антител к плоду. Риск возникновения трансиммунной неонатальной тромбоцитопении может достигать 35—75%. Нет четкой корреляции между тяжестью течения иммунной тромбоцитопении матери и степенью выраженности заболевания у новорожденного ребенка. Однако при выраженных клинических проявлениях АТП у матери риск развития ТТП у ребенка возрастает [10].
Клинические варианты течения ТТП в неонатальном периоде:
1. Бессимптомный — наличие только тромбоцитопении, повышение уровня тромбоцитов без лечения к 3-й недели жизни.
2. Ранняя манифестация геморрагического синдрома. Появление с первых суток жизни распространяющихся петехиальных элементов на коже, реже могут быть легочные, кишечные, почечные кровотечения, внутричерепные кровоизлияния. Пурпура у детей может высыпать на коже через несколько часов после рождения, но чаще через 2—3 дня. Чем позднее после рождения появилась кровоточивость, тем легче протекает болезнь. Длительность тромбоцитопении — около 1,5—2 мес, но с двухнедельного возраста тяжесть геморрагического синдрома резко ослабевает.
3. Поздняя манифестация заболевания на 7—20-е сутки жизни. Клинические проявления в виде кожных геморрагий развиваются параллельно снижению тромбоцитов. Протекает легко, но характерно длительное волнообразное течение до 2—3-месячного возраста с рецидивами геморрагических высыпаний [10].
Диагностические критерии ТТП:
1. Сбор анамнеза: мать страдает АТП или СКВ, или медикаментозной аллергией.
2. Клинические данные: кожный геморрагический синдром в первые минуты, часы жизни, чаще через 2—3 дня. Внутричерепные кровоизлияния, легочные, кишечные кровотечения наблюдаются крайне редко; чем позднее после рождения появляется кровоточивость, тем легче протекает болезнь.
3. Выраженная тромбоцитопения, достигающая низких цифр после рождения; держится до 1,5—2 мес.
4. Костномозговая пункция: число мегакариоцитов нормальное.
5. Иммунологические данные: обнаруживаются антитромбоцитарные антитела и IgG на поверхности тромбоцитов у матери.
Терапевтическая тактика:
1. Кормить донорским молоком или молочными смесями.
2. Медикаментозная терапия показана только при выраженном геморрагическом синдроме. Применяют иммуноглобулин человека нормальный для внутривен-ного введения (0,8 г/кг 1—3 раза) или преднизолон из расчета 1—2 мг/кг/сут. В тяжелых случаях схема лече¬ния полностью совпадает с таковой при аллоиммунной тромбоцитопении новорожденного [4].
Профилактика:
1. Мать с наличием тромбоцитопении или предыдущим диагнозом ИТП должна пройти обследование на наличие антител к тромбоцитам в сыворотке крови. Отсутствие антител в организме беременной женщины обычно говорит о наличии тромбоцитопении, вызванной другими факторами, и позволяет высказать предположение о том, что плод или новорожденный не находится в группе риска.
2. В то же время мать с наличием тяжелой формы тромбоцитопении и петехиями или другими признаками кровотечений, вызванных антителами, должна пройти такое же лечение, как и не беременная женщина с ИТП.
Гестоз у матери. Тяжелый гестоз матери может привести к развитию внутриутробной тромбоцитопении, и величина снижения тромбоцитов обычно коррелирует с тяжестью токсикоза. Среди новорожденных данная форма тромбоцитопении регистрируется у 1% детей, с увеличением частоты среди недоношенных детей. Количество тромбоцитов может снижаться к 4-му дню жизни до 50*109/л, с восстановлением до нормального уровня к 7—10-м сут. жизни. Механизм неонатальной тромбоцитопении, связанной с тяжелым поздним ток-сикозом, не ясен, хотя в последнее время данные ука-зывают на возможное нарушение созревания клеток- предшественников мегакариоцитопоэза [8].
Инфекционный процесс. При любых видах тромбоцитопении у новорожденных детей со снижением количества тромбоцитов менее 50*109/л необходимо исключать инфекционный процесс. При бактериальном сепсисе снижение тромбоцитов происходит за счет развития синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС); повреждения эндотелия сосудов с последующей агрегацией тромбоцитов и уменьшением трофической функции интимы сосудов; иммунного повреждения кровяных клеток; активации агрегации путем бактериального повреждения мембран тромбоцитов; кроме того, многие микроорганизмы способны прямо или опосредовано подавить активность костного мозга.
В перинатальном периоде вирусные инфекции мо-гут приводить к тяжелой тромбоцитопении в результате повреждения сиаловых кислот мембран тромбоцитов вирусной нейраминидазой, активацией внутрисосудистого свертывания, снижением продукции мегакариоцитов в костном мозге и вследствие спленомегалии [7, 8]. Тромбоцитопения иногда является начальным проявлением ВИЧ-инфекции, но это обычно происходит через несколько месяцев после рождения, и только в редких случаях — в неонатальном периоде.
Терапия тромбоцитопении при инфекционных заболеваниях
Специального лечения обычно не требуется. Необходима адекватная терапия основного заболевания. При тяжелых кровотечениях и уровня тромбоцитов менее 20*109/л показана заместительная терапия тромбоцитарной массы (10—30 мл/кг).
Хромосомные расстройства, такие как трисомия по 13-й, 18-й или 21-й хромосомам и синдром Шерешевского—Тернера проявляются неонатальной тромбоцитопенией. Эти нарушения признаны индивидуальными клиническими особенностями.
Синдром Казабаха—Мерритта — врожденный синдром, включающий ангиому смешанного типа и нарушение свертывания крови. Ангиома глубоко залегающая, больших размеров, может сопровождаться ассоциацией мелких более поверхностных ангиом. Локализация: грудь, шея, проксимальные отделы конечностей, голова. Синдром Казабаха—Мерритта описан у детей с множественными мелкими ангиомами, а также с висцеральными и ретроперитонеальными ангиомами в сочетании с ангиомой кожи. Ангиоматозные поражения обычно присутствуют с рождения. Наруше¬ние коагуляции крови выявляется в течение первых недель жизни ребенка или с рождения. Нарушение свертываемости крови проявляется кровотечениями как в полость кавернозных ангиом, так и в окружающие зоны в виде экхимозов и петехий. В результате быстрое увеличение размеров ангиомы может привести к сдавлению соседних органов и летальному исходу. Геморрагии при синдроме Казабаха—Мерритта являются следствием тромбоцитарной секвестрации и обеднения свертывающими факторами сосудистых структур ангиом [1].
Лекарственная тромбоцитопения. Многие лекарственные препараты способны вызвать нарушения в системе гемостаза. Гематологические нарушения, включая нейтропению, анемию, тромбоцитопению, развитие тромбозов и коагулопатии. Клиницисту не всегда удается провести дифференциальную диагностику причин гематологических расстройств. Учитывая широкое разнообразие вызываемых лекарствами побочных эффектов, врачи в дифференциальном плане всегда должны рассматривать применяемые лекарственные средства как потенциальные этиологические факторы гематологической дисфункции. Ниже представлен список некоторых лекарственных препаратов, способных вызвать тромбоцитопению: аллопуринол, аминоглутетимид, амфотерицин, антибиотики группы В-лактамов, вальпроевая кислота, ванкомицин, ганцикловир, гепарин, гепарины низкомолекулярные, гидроксихлорохин, гидрохлоротиазид, дезипрамин, диазепам, дигитоксин, дизопирамид, изониазид, имипенем-циластатин, интерферон, карбамазепин, пенициллин, прокаинамид, рифабутин, сульфаниламиды, тиклопидин, триметоприм, фенитоин, фенотиазины, флуконазол, фуросемид, хлоротиазид, циметидин [2].
Недостаточная продукция тромбоцитов — а(гипо)мегакариоцитозы. Среди них выделяют «чистые» или собственно амегакариоцитарные тромбоци-топении, не сочетающиеся с другими видами патологии; гипомегакариоцитозы, сочетающиеся с синдромом отсутствия лучевой кости (TAR-синдром) и другими костными и органными дефектами и дисплазиями; панцитопении (типа синдрома Фанкони и др.), при которых а(гипо)мегакариоцитоз сочетается с аплазией других ростков кроветворения, а в ряде форм — с различными нарушениями пигментации и врожденными аномалиями скелета, глаз, ушей, сердца [2]. К этой же группе могут быть отнесены и формы, связанные с инфильтрацией костного мозга, путем замещения его опухолевой тканью при врожденных гемобластозах, ретикулоэндотелиозах, мукополисахаридозах и врожденной гранулематозной болезни; врожденная костно-мозговая дисфункция при синдромах Дауна и Вискотта—Олдрича.
Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения (САМТ) — тромбоцитопения у детей вследствие амегакариоцитоза. Этиология заболевания точно не установлена, наследуется по аутосомно-рецессивному признаку, с нарушением эмбриогенеза на 7—9-й недели гестации. Геморрагический синдром проявляется обычно в первые дни жизни ребенка и характеризуется кровоточивостью микроциркуляторного типа. При анализе крови определяются выраженная тромбоцитопения, часто анемия, нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Костно-мозговая пункция выявляет гипоплазию или аплазию мегакариоцитарного аппарата. Прогноз заболевания неблагоприятный. Чаще всего причиной смерти бывает кровоизлияние в головной мозг.
САМТ подразделяется на:
тип I характеризуется ранним началом заболевания с тяжелой панцитопенией, в том числе и тромбо- цитопенией, снижением активности костного мозга;
тип II протекает более мягко и характеризуется скоротечным увеличением числа тромбоцитов почти до нормальных значений в течение первого года жизни, снижение мегакариоцитов в костном мозге проявляется ввозрасте 3 лет и позже [12].Тромбоцитопения с отсутствием радиальной кости (TAR-синдром)является редким аутосомно- рецессивным наследственным заболеванием. Частотазаболевания не превышает 1 на 100 000 новорожденных. Клиническая картинахарактеризуется тромбоцитопенией и агенезией радиальных костей. Отсутствиелучевых костей сопровождается наличием большого пальца, что отличаетTAR-синдром от других синдромов, проявляющихся отсутствием лучевых костей(синдром Холта—Орама, анемия Фанкони, синдром Робертса). К внескелетнымпроявлениям относятся врожденные пороки развития сердца (дефект межпредсерднойперегородки, или аномалия Фалло) и мочеполовой системы.Все дети с ТАR-синдромом рождаются с низким количествомтромбоцитов, что приводит к типичному геморрагическому синдрому по«синячковому» типу. Наиболее распространенными формами являются кровотечения износа, ротовой полости, легочные и желудочно-кишечные кровотечения. Наиболеетяжелые кровотечения на первом году жизни. К концу первого года жизниколичество тромбоцитов увеличивается, риск развития геморрагического синдромауменьшается [11].Анемия Фанкони (АФ) является генетической формойапластической анемии с различными врожденными аномалиями развития.Тромбоцитопения является частым гематологическим проявлением в периоденоворожденности, как правило, без развития клинических проявлений. Характернапренатальная гипотрофия (масса при рождении ниже 2500 г). У всех больныханемией Фанкони имеются врожденные аномалии развития: аплазия и гипоплазиябольшо¬го пальца на руках, полидактилия, микроцефалия, микроофтальмия,страбизм, гипоспадия, крипторхизм, врожденные пороки сердца. Отмечаетсябронзово-коричневая пигментация кожи. В периферической крови — панцитопения,нормохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоциты не выше 2—3%о.Стойкая лейкопения. Тромбоцитопения достигает до единичных тромбоцитов в мазке. Скорость оседания эритроцитов ускоряется.
Диагностика причин снижения тромбоцитов у новорожденных детей
Группа новорожденных детей
Нозологические формы, протекающие с тромбоцитопенией
Новорожденные, в том числе и недоношенные дети, рожденные от матерей с отягощенным акушерским анамнезом и имеющие отклонения в состоянии здоровья на момент рождения
Хроническая внутриутробная гипоксия плода.
Тяжелый токсикоз у матери.
Бактериальные инфекции ( в том числе сепсис).
Врожденные вирусные инфекции (цитомегаловирус, краснуха и т.д.). ДВС-синдром.
Респираторный дистресс-синдром.
Персистирующая легочная гипертензия.
Некротический энтероколит.
Тромбозы в периоде новорожденности (ДВС-синдром, сосудистые катетеры). Обменное переливание крови.
Опухоли (лейкоз, нейробластома или другие твердые опухоли)
Новорожденные с аномалиями развития
TAR-синдром.
Анемия Фанкони.
Хромосомные нарушения в связи с трисомией 13-й, 18-й или 21-й хромосомами и синдром Шерешевского—Тернера.
Синдром Казабаха—Мерритта
Дети, не имеющие отклонения в здоровье на момент рождения, с дебютом заболевания в постнатальном периоде
Синдром Вискотта—Олдрича. Данный синдром наследуется по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, при этом имеет место дефект WASp гена, низкая экспрессия сиалогликопротеина CD43, нарушение созревания стволовой клетки. Болеют мальчики. Синдром Вискотта—Олдрича является комбинированным (Т- и В-клеточным) иммунодефицитным состоянием. Ключевые симптомы:
1) снижение концентрации IgM, нормальный уровень IgG, повышение концентрации IgA, IgE в сыворотке крови;
2) прогрессирующее с возрастом снижение числа и функций Т-клеток;
Заболевание в периоде новорожденности манифестирует геморрагическими проявлениями, обусловленными тромбоцитопенией. В более поздние возрастные периоды присоединяются экзема, повторные бактериальные инфекции, спленомегалия, иммунологические нарушения [9].
Итак, в данной статье были рассмотрены наиболее частые формы и причины развития тромбоцитопении в периоде новорожденности. В табл. 3 представлен обобщенный список синдромов и заболеваний, приводящих к развитию тромбоцитопении. Как видно, большинство случаев снижения тромбоцитов в неонатальном периоде носит вторичный характер, редко приводит к тяжелым геморрагическим осложнениям и требует коррекции основного заболевания.
Литература
1. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган. — М.: Медицина, 1988. — 528 с.
2. Василевский, И.В. Вторичные (симптоматические) тром-боцитопении у детей и подростков / И.В. Василевский // Медицинская панорама. — 2009. — № 4. — С.5—10.
10. Bussel, J.B. Immune thrombocytopenia in pregnancy: autoimmune and alloimmune / J.B. Bussel // J. Reprod. Immunol. — 1997. — № 37. — Р35—61.
11. Homans, A. Thrombocytopenia in the neonate / А. Homans // Pediatr. Clin. North. Am. — 1996. — № 43. — Р.737—756.
12. Kaplan, C. Fotal and neonatal alloimmune thrombocytopenia / С. Kaplan // Orphanet Jornal of Rare Diseases. — 2006. — № 1. — Р 36—39.
13. Letsky, E.A. Guidelines on the investigation and management of thrombocytopenia in pregnancy and neonatal alloimmune thrombocytopenia. Material and Neonatal Haemostasis Working Party of the Haemostasis and Thrombosis Task Force of the British Society for Haematology / E.A. Letsky, M. Greaves // Br. J. Haematol. — 1996. — № 95 (1). — Р21—26.
15. Philip, A.G. Increased nucleated red blood cell counts insmall for gestational age infants with very low birth weight / A.G. Philip, A.M. Tito // Am. J. Dis. Child. — 1989. — № 143. — Р164—169.
16. Roberts, I.G. Management of thromobocytopenia in neonates. Archives of Diseases in Childhood / I.G. Roberts, N. A. Murray // Fetal and Neonatal Edition. — 2003. — № 88. — Р359—364.
REFERENCES
1. Barkagan, Z.S. Gemorragicheskie zabolevaniya i sindromy / Z.S. Barkagan. — M.: Medicina, 1988. — 528 s.
Лекция для врачей "В помощь практикующему врачу: новые аспекты лечения артериальной гипертонии". Лекцию для врачей проводит Карпов Юрий Александрович - д.м.н., профессор, вице-президент РКО, заместитель генерального директора по науке ФГБУ РКНПК
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Цель лечения артериальной гипертонии. Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений смертности
Главный инструмент - контроль артериального давления (АД) с достижением целевого уровня!
Эволюция рекомендаций: при каком АД назначалась антигипертензивная терапия?
Ключевое положение новых рекомендаций по артериальной гипертензии необходимость улучшить контроль артериального давления.
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: доп. информация, влияющая на течение и исход заболевания. Снижение артериального давления, достижение и удержание его на целевом уровне является ключевым фактором, влияющим на прогноз и улучшающим сердечно-сосудистые исходы у пациентов с артериальной гипертонией
Другими важными целями при лечении АГ являются:
максимальное снижение риска развития ССО и смерти
коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение)
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: скрининг и диагностика АГ
Классификация офисной и внеофисной АГ. Внеофисная АГ определена с помощью домашнего мониторирования и суточного мониторирования АД
КР Артериальная гипертензия у взрослых 2020: этапы оценки сердечно-сосудистого риска
Этапы обследования
Необходимые процедуры
Клиническая оценка
Выявление пациентов высокого и очень высокого риска на основании документированных ССЗ, СД, ХБП 3-5-й стадий, чрезмерного повышения отдельных факторов риска, семейной гиперхолестеринемии или высокого риска по SCORE
Оценка 10-летнего риска по шкале SCORE
Проводить оценку риска по SCORE рекомендовано у бессимптомных лиц старше 40 лет, без анамнеза ССЗ, СД, ХБП, семейной гиперхолестеринемии или повышения ХС-ЛНП 4,9 ммоль/л (190 мг/дл)
Оценка факторов, изменяющих риск
У отдельных пациентов низкого или умеренного риска целесообразно оценивать дополнительные факторы, которые могут повлиять на стратификацию по риску и выбор тактики лечения: повышение аполипопротеина В, липопротеина (а) или С-реактивного белка, семейный анамнез ранних атеросклеротических ССЗ, выявление атеросклеротической бляшки
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ
На основании уровня АД, наличия ФР, ПОМ, АКС, ХБП 3-5-й стадий, СД
Факторы, определяющие ССР и стадию заболевания у пациентов с АГ (1)
Демографические характеристики и лабораторные параметры
Мужской пол
Возраст >55 лет у мужчин, > 65 лет у женщин
Курение (в настоящем или прошлом)
Дислипидемия (принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена)
ОХС >4,9 ммоль/л и/или
ХС-ЛНП >3,0 ммоль/л и/или
ХС-ЛВП у мужчин - <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин — <1,2 ммоль/л (46 мг/дл)
Триглицериды >1,7 ммоль/л
Гипергликемия натощак (глюкоза плазмы)
Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-25 мг/дл) или нарушение толерантности к глюкозе
Избыточная масса тела (ИМТ 25-29,9 кг/м2) или ожирение (ИМТ >30 кг/м2)
Семейный анамнез развития ССЗ в молодом возрасте (<55 лет для мужчин и <65 лет для женщин)
Мочевая кислота (>360 мкмоль/л у женщин, >420 мкмоль/л у мужчин)
Развитие АГ в молодом возрасте у родителей или в семье
Ранняя менопауза
Малоподвижный образ жизни
Психологические и социально-экономические факторы
Частота сердечных сокращений (значение в покое >80 уд./мин)
Факторы, определяющие ССР и стадию заболевания у пациентов с АГ (2)
Бессимптомное ПОМ
Артериальная жесткость:
Пульсовое давление (у пожилых пациентов) >60 мм рт.ст.
Каротидная скорость пульсовой волны >10 м/с
ЭКГ признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >35 мм. или амплитуда зубца R в отведении aVL >11 мм. корнельское произведение >2440 мм х мс или корнельский вольтажный индекс >28 мм для мужчин и >20 мм для женщин)
ЭхоКГ-признаки ГЛЖ (ИММЛЖ: для мужчин >50 г/м. для женщин >47 г/м (рост в метрах); индексация на ППТ может быть использована у пациентов с нормальной массой тела: масса ЛЖ/ППТ г/м2 >115 (мужчины) и >95 (женщины))
Альбуминурия 30-300 мг/24 ч или повышение отношения альбумин-креатинин (30-300 мг/г: 3,4-34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи)
Умеренная ХБП с СКФ >30-59 мл/мин/1,73 м2 (ППТ)
Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
Выраженная ретинопатия: наличие кровоизлияний, экссудатов или отека соска зрительного нерва
Факторы, определяющие ССР и стадию заболевания у пациентов с АГ (3)
Наличие атероматозных бляшек при визуализации (стеноз >50%)
СН, в т. ч. СН с сохраненной ФВ
Заболевание периферических артерий
Фибрилляция предсердий
Тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 (ППТ)
Сахарный диабет
Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л при двух измерениях подряд и/или
НА|с > 6,5% и/или
Глюкоза плазмы после нагрузки > 11,1 ммоль/л и/или
Глюкоза плазмы при случайном определении >11,1 ммоль/л
Классификация стадий и стратификация риска при АГ
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: тактика ведения пациентов
Целевой уровень АД — уровень АД, различный для разных групп пациентов с АГ, достижение которого в процессе лечения позволяет добиться наиболее благоприятного соотношения польза (снижение сердечно-сосудистого (СС) риска) — риск (неблагоприятные эффекты)
Целевые значения АД, измеренного в медицинском учреждении, в зависимости от возраста и сопутствующих заболеваний
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: начало АГТ (изменение образа жизни и лекарственные препараты) при различных значениях АД, измеренного в медицинском учреждении
Лечение артериальной гипертензии I-II стадий
Этот алгоритм подходит для большинства пациентов с ПОМ, а также может быть использован при лечении пациентов с цереброваскулярной болезнью, СД или заболеваниями периферических артерий
Лечение артериальной гипертензии при ИБС
Лечение артериальной гипертензии при ХСН со сниженной ФВ
Лечение АГ при ФП
Лечение АГ при ХБП
Основой антигипертензивной терапии для снижения АД и уменьшения числа СС событий являются 5 классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы АПф (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина-ll (БРА), бета -адреноблокаторы (ББ), блокаторы кальциевых каналов (АК) и диуретики (тиазидные — гидрохлортиазид, и тиазидоподобные — хлорталидон и индапамид). Противопоказания к назначению основных антигипертензивных препаратов суммированы в таблице П4, Приложение Г4.
Противопоказания к назначению классов АГП
Препараты
Противопоказания
Абсолютные
Относительные
Диуретики (тиазидовые/ 1 тиазидоподобные например: хлорталидон и индапамид)
Подагра
Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе Беременность Гиперкальциемия Гипокалиемия
Бета-адреноблокаторы
Бронхиальная астма Синоатриальная или атриовентрикулярная блокада 2-3-й степени Брадикардия (ЧСС <60 в мин)
Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе Спортсмены и физически активные лица
Антагонисты кальция (верапамил, дигидропиридины)
Тахиаритмии Сердечная недостаточность (с низкой ФВ ФК III-IV) Существующие выраженные отеки нижних
Антагонисты кальция (верапамил 1 дилтиазем)
Синоатриальная или атриовентрикулярная блокада высокой степени Выраженная дисфункция ЛЖ (ФВ ЛЖ <40%) Брадикардия (ЧСС <60 в мин)
Женщины детородного возраста, не получающие адекватную контрацепцию
Выбор комбинации антигипертензивных препаратов
Азилсартан: 8-й в классе БАРов прямые сравнительные исследования с др. антигипертензивными препаратами
Азилсартан прочнее других сартанов связывается с рецепторами AT II 1 типа, что обеспечивает длительное действие при однократном приеме
Рамиприл
Валсартан
Олмесартан
Кандесартан
С валсартаном и олмесартаном
Все регистрационные исследования были с применением двойного слепого метода и суточного мониторирования АД. Всего приняло участие около 5000 пациентов АГ
Азилсартан: преимущества в антигипертензивном эффекте. Результаты исследований по снижению САД по данным клинического измерения
Препарат, дозировка
Преимущество азилсартана, мм рт.ст.
40 мг
80 мг
Рамиприл, 10 мг
8,4
9,0
Валсартан, 320 мг
5,1
5,4
Олмесартан, 40 мг
3,2
3,5
Терапевтический алгоритм ведения пациентов с АГ 1 степени
Кому еще возможно назначение монотерапии?
Лица с маскированной АГ - при отсутствии эффекта от немедикаментозного лечения. Монотерапия представляется разумным и обоснованным выбором
Рекомендации Апо лечению АГ: выбор антигипертензивной терапии
Назначение хлорталидона предпочтительнее, т.к. обладает большей длительностью действия и имеет доказательства снижения риска развития СС заболеваний
Антигипертензивный эффект хлорталидона
Влияние хлорталидона на сердечно-сосудистые исходы в крупных исследованиях
Азилсартан и азилсартан+хлорталидон. Эффективность контроля АД у пациентов АГ с нарушениями углеводного обмена
Азилсартан против Олмесартана: влияние на клиническое АД у пациентов АГ с предиабетом иСД 2 типа (субанализ)
Азилсартан и азилсартан+хлорталидон. Скорость снижения АД
Скорость развития АД - снижающего эффекта: азилсартан, валсартан и олмесартан - 2 недели терапии
Азилсартан и азилсартан+хлорталидон. Эффективность у нон-дипперов
Азилсартан: контроль систолического АД у нон-дипперов
BPLTTC: влияние гипотензивной терапии на прогноз в зависимости от наличия/отсутствия ССЗ и уровня АД
Гипотензивная терапия снижает риск СС событий независимо от наличия ССЗ и уровня АД
Резюме и последствия
Эффект от снижения АД пропорционален интенсивности снижения САД
Снижение САД на каждые 5 мм рт. ст. снижает риск больших СС событий на 10%, инсульта на 13%, сердечной недостаточности на 14%, ИБС на 7%, СС смерти на 5%
Нет доказательств, что такое влияние на СС риск зависит от исходного уровня АД и уменьшается при низком САД < 120 мм рт. ст. в обеих группах пациентов - с ССЗ и без них
Решение о начале гипотензивной терапии не может основываться просто на диагнозе сердечно-сосудистого заболевания или на текущем уровне АД. Скорее антигипертензивная терапия должна считаться как лечение, влияющее на риски для предупреждение первичных или повторных сердечно-сосудистых событий безотносительно исходного уровня АД
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: доп. информация, влияющая на течение и исход заболевания
Снижение АД, достижение и удержание его на целевом уровне является ключевым фактором, влияющим на прогноз и улучшающим сердечно-сосудистые исходы у пациентов с АГ
Другими важными целями при лечении АГ являются:
максимальное снижение риска развития CCO и смерти
коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение)
Пациентам с АГ и очень высоким или экстремальным ССР рекомендовано назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <1,4 ммрль/л или его снижение на >50% от исходного
IB
УУР А, УДД 1
У пациентов с низким риском можно рассмотреть назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <3,0 ммоль/л.
У пациентов с умеренным риском можно рассмотреть назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <2,6 ммоль/л.
Пациентам с АГ с целью вторичной профилактики ССС рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты в низких дозах
IA
УУР А, УДД 1
Пациентам с АГ не рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты с целью первичной профилактики при отсутствии ССЗ в связи с недоказанными преимуществами данного вмешательства в отношении снижения ССР
RIA
УУР А, УДД
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: критерии оценки качества медицинской помощи
Рекомендации
ESC
Минздрав РФ
Пациентам с АГ и очень высоким или экстремальным ССР рекомендовано назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <1,4 ммрль/л или его снижение на >50% от исходного
IB
УУР А, УДД 1
У пациентов с низким риском можно рассмотреть назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <3,0 ммоль/л.
У пациентов с умеренным риском можно рассмотреть назначение статинов для достижения целевого ХС-ЛНП <2,6 ммоль/л.
Пациентам с АГ с целью вторичной профилактики ССС рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты в низких дозах
IA
УУР А, УДД 1
Пациентам с АГ не рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты с целью первичной профилактики при отсутствии ССЗ в связи с недоказанными преимуществами данного вмешательства в отношении снижения ССР
RIA
УУР А, УДД 1
Артериальная гипертензия у взрослых 2020: критерии оценки качества медицинской помощи
№
Критерий качества
ЕОК Класс и уровень
Да/ нет
1
Установлен диагноз АГ согласно рекомендациям. Зафиксировано повышение офисного (клинического) АД выше 140 и/или 90 мм рт. ст. на повторных визитах, либо на основании СМАД (среднее за 24 часа ≥130 мм и/или ≥80 мм рт. ст.)
IA
Да/ нет
2
Выполнен общий анализ крови
-
Да/ нет
3
Выполнен биохимический анализ крови (креатинин, расчетная скорость клубочковой фильтрации, глюкоза, калий, натрий, мочевая кислота, ОХ, ЛПНП, ТГ, ЛПВП)
IB
Да/ нет
4
Выполнен общий анализ мочи
IB
Да/ нет
5
Выполнена качественная оценка протеинурии тест-полоской или количественное определение альбуминурии
IB
Да/ нет
6
Выполнена ЭКГ в 12 отведениях
IB
Да/ нет
7
Даны рекомендации по модификации образа жизни (ограничение потребления натрия, увеличение физической активности, снижение избыточной массы тела, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя)
IA
Да/ нет
8
Поставлен клинический диагноз с указанием стадии заболевания, степени повышения АД (при отсутствии терапии), категории риска, наличия ПОМ и АКС
-
Да/ нет
9
У пациентов с АГ 1-й степени, относящимся к категориям низкого/среднего риска, начата антигипертензивная лекарственная терапия одним из препаратов рекомендованных классов после 3-го месяца модификации образа жизни
IA
Да/ нет
10
Лицам с АГ второй степени и выше назначена комбинированная двухкомпонентная антигипертензивная терапия сразу после постановки диагноза и проведена ее интенсификация для достижения целевого АД.
IA
Да/ нет
11
Достигнут целевой уровень САД<140 мм рт. ст. и ДАД < 90 мм рт. ст. через 3 месяца от начала лечения. При недостижении целевого АД приведено объяснение необходимости индивидуального уровня АД и скорости его снижения (плохая переносимость, побочные эффекты лекарственной терапии, низкая приверженность пациента к лечению, включая невыполнения рекомендаций врача, необходимость ревизии поставленного диагноза для исключения симптоматической АГ, наличие сопутствующей патологии или лекарственной терапии, затрудняющей контроль АД)
IA
Да/ нет
12
Пациент взят под диспансерное наблюдение
-
Да/ нет
Ответы на вопросы
Разбор клинических случаев
Пациентка Д, 60 лет
Обратилась с жалобами на одышку, возникающую при подъеме на 3 этаж, физической нагрузке (работа на приусадебном участке). Купируется в покое.
При случайных измерениях АД ранее иногда отмечала «повышенные цифры», величины не помнит
АГ в течение 12 лет. Принимает телмисартан / ГХТ 40/12,5 мг
Вредных привычек нет.
Наследственность по ССЗ не отягощена
Объективно: на момент осмотра жалоб не предъявляет
АД=170/80 мм рт ст, ЧСС=71 д/мин, ритм.
ИМТ = 31 (ожирение I ст, абдоминальное)
Клинический анализ крови, ОАМ - без особенностей
СКФ = 56 мл/мин
Тест на микроальбуминурию отрицательный
NT-proBNP = 700 пг / мл
ЭхоКГ
Левое предсердие - ИОЛП = 39 мл/м2) (увеличено)
Левый желудочек: размеры полостей и толщина стенок в пределах нормальных значений
ФВ - 60% (по Симпсону)
Е/е = 16 (соотношение раннего диастолического трансмитрального потока Е к усредненной ранней диастолической скорости движения фиброзного кольца е )
Максимальная скорость трикуспидальной регургитации >3,1 м/с)
Заключение: Диастолическая дисфункция левого желудочка, увеличение левого предсердия
Стресс-Эхо: отрицательный тест
Тест 6-минутной ходьбы: ФК СН соответствует II
Холтер-ЭКГ: динамики с. ST, нарушений ритма не выявлено
Диагноз:
Артериальная гипертония II стадия, риск высокий. ХСН I ФК II. Ожирение I степени. ХБП СЗа
Назначен
Эдарби Кло 40 мг/12,5 мг 1 раз в сутки
Розувастатин 20 мг/сутки
Обоснование терапии
Пациент М, 65 лет
Обратился с жалобами на плохое самочувствие, тошноту при подъемах АД до 180/90 мм рт ст.
В анамнезе артериальная гипертония - 10 лет; сахарный диабет 2 типа в течение 2 лет.
Принимает периндоприл 4 мг метформин 850 мг 2 раза/сутки
Вредных привычек нет
Объективно: на момент осмотра жалоб не предъявляет. АД=165/90 мм рт ст, ЧСС=75 д/мин, ритм.
