Введение: что такое мочекаменная болезнь, как она проявляется и как её диагностируют
Мочекаменная болезнь (МКБ) — это образование камней в почках и мочевых путях. Болезнь часто повторяется, поэтому профилактика рецидивов важна не меньше, чем лечение первого эпизода.
Основные симптомы МКБ:
Почечная колика — внезапная очень сильная боль в пояснице или боку, нередко отдаёт в пах, половые органы или бедро.
Кровь в моче — может быть видимой или обнаруживаться только лабораторно.
Болезненное и частое мочеиспускание, рези, сильные позывы — особенно когда камень проходит по мочеточнику.
Тошнота и рвота на фоне болевого приступа.
Температура, озноб — тревожный признак инфекции при закупорке мочевых путей; требуется срочная помощь.
Иногда камни долго не дают симптомов и выявляются случайно.
Какие анализы и обследования нужны для подтверждения МКБ:
Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Важны эритроциты, лейкоциты, соли-кристаллы и кислотность мочи (показатель pH — чем он ниже, тем моча кислее). При подозрении на инфекцию делают посев мочи.
Анализы крови: креатинин (показывает функцию почек), электролиты, кальций, мочевая кислота. При болевом приступе и температуре добавляют общий анализ крови и маркеры воспаления.
Инструментальная диагностика:
Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевых путей — базовый и безопасный метод.
Компьютерная томография (КТ) без контраста — самый точный способ увидеть камень, его размер и плотность.
Рентгенологические методы применяют по показаниям.
Если МКБ повторяется, врач может назначить метаболическое обследование, включая анализ суточной мочи. Это нужно уже для точной профилактики.
Главный управляемый фактор риска МКБ — недостаток жидкости. Когда человек пьёт мало, моча становится слишком концентрированной и камни формируются легче.
1. Почему вода влияет на образование камней
Камни появляются, когда в моче слишком высокая концентрация солей (кальция, оксалата, фосфатов, мочевой кислоты и др.), и они начинают кристаллизоваться. Чем меньше объём мочи, тем выше риск перенасыщения и кристаллизации.
Если пить больше воды:
моча разбавляется, и солям труднее образовывать кристаллы;
кристаллы быстрее вымываются и меньше «прилипают» к стенке мочевых путей;
снижается застой мочи.
Поэтому современные рекомендации говорят не «выпейте столько-то литров», а «добейтесь нужного объёма мочи за сутки».
2. Сколько воды нужно пить при мочекаменной болезни
Международные урологические рекомендации сходятся: пациентам с МКБ нужно пить так, чтобы за 24 часа выделялось не менее 2,5 л мочи. Это и есть главная профилактическая цель.
На практике для большинства людей это означает около 2,5–3 л жидкости в день, а в жару, при спорте и сильной потливости — больше. Лучший бытовой ориентир: моча должна быть светлой почти весь день, а мочеиспускание — регулярным.
3. Доказательства: увеличение питья снижает рецидивы
Увеличение потребления воды — один из самых хорошо доказанных способов профилактики МКБ. Клинические исследования показали, что при повышении объёма мочи камни возвращаются реже и позже.
4. Что важнее: количество или состав воды?
При мочекаменной болезни решающее значение имеет количество выпитой жидкости, потому что именно оно определяет суточный объём мочи. Международные рекомендации прямо говорят: нужно пить так, чтобы за 24 часа выделялось не менее 2,5 л мочи — это главный доказанный способ снизить риск повторных камней.
При этом состав воды тоже может влиять на риск камнеобразования, но вторично. Речь идёт о таких характеристиках, как жёсткость и минерализация, содержание кальция и магния, бикарбонатов и натрия. Большинство исследований не находят сильной связи между жёсткой водой и камнями у всей популяции, но в отдельных группах (например, у женщин и людей старше 60 лет) высокая жёсткость и кальций в питьевой воде могут повышать риск, тогда как магний в воде иногда даёт защитный эффект.
Практический подход такой: сначала налаживаем питьевой режим и добиваемся нужного объёма мочи, а уже при частых рецидивах или спорных ситуациях оцениваем минеральный состав воды и показатели суточной мочи. Это помогает понять, есть ли смысл менять тип воды, использовать очистку (например, при очень жёсткой воде) или подбирать минеральные воды под конкретный тип камней.
5. Минеральные воды при МКБ: какие применяют при разных типах камней
Минеральные воды используют как дополнение к обычной воде, но подбирают по типу камня и кислотности мочи (pH). Щелочные гидрокарбонатные воды повышают pH мочи и уровень цитрата — вещества, которое связывает кальций и тормозит рост кристаллов. Это особенно важно при уратных камнях.
Распространённые варианты, применяемые в России:
При уратных камнях (камни из мочевой кислоты, обычно при кислой моче):
Ессентуки №4
Ессентуки №17
Смирновская
Славяновская
Боржоми
При оксалатных камнях (кальций-оксалатные):
чаще используют слабоминерализованные воды, например Ессентуки №20 и близкие по минерализации.
При фосфатных камнях (кальций-фосфатные, чаще при щелочной моче):
щелочные воды могут усилить риск, поэтому предпочтительнее воды, не повышающие pH мочи; в практике часто указывают Доломитный Нарзан.
Важно: минеральная вода — это часть профилактики при МКБ, а не универсальное средство. Если камни повторяются, её лучше подбирать вместе с врачом по анализу состава камня и суточной мочи.
6. Напитки и риск камнеобразования при МКБ
Напитки, которые повышают риск:
сладкие газированные напитки типа кола, фанта, спрайт и их аналоги;
сладкие фруктовые напитки и коктейли с сахаром.
Регулярное употребление таких напитков связано с более высоким риском камней, в основном из-за сахара и кислотных добавок, которые ухудшают обмен веществ и могут повышать кислотность мочи.
Напитки, которые снижают риск:
кофе в умеренных количествах;
чай без большого количества сахара;
соки с природными цитратами, например апельсиновый.
Потенциальная польза связана с увеличением объёма мочи и тем, что некоторые напитки повышают уровень цитрата и улучшают баланс кислотности мочи.
7. Вода из крана при МКБ: как её оценить и когда нужна очистка
Состав водопроводной воды заметно различается по городам и районам. Для людей с МКБ важны два параметра:
жёсткость воды — сколько в ней солей кальция и магния;
общая минерализация — сколько растворённых солей в целом. Её удобно оценивать TDS-метром (прибор показывает суммарные растворённые вещества).
7.1. Как анализируют питьевую воду
Методы контроля условно делят на три группы.
Органолептические: оценка цвета, прозрачности, вкуса и запаха.
Физико-химические:
измерение жёсткости;
определение кальция, магния, хлоридов, сульфатов;
измерение кислотности воды (pH), электропроводности и минерализации TDS-метром;
анализ железа, нитратов, фторидов и других компонентов.
Микробиологические: поиск бактерий и патогенной флоры (посевы, микроскопия, современные методы, включая ПЦР-диагностику — выявление ДНК микробов).
При необходимости оценивают и радиационную безопасность воды.
7.2. Домашние тесты и лаборатория
Домашние тесты (TDS-метр, тест-полоски на жёсткость и pH) дают быстрый ориентир и подходят для регулярного контроля. Лабораторный анализ шире и точнее, нужен для медицински значимой оценки или подбора системы очистки.
При МКБ дома особенно полезно контролировать жёсткость и общую минерализацию, а при сомнениях подтверждать в лаборатории.
8. Когда при МКБ стоит использовать очистку воды методом обратного осмоса
Если вода из крана очень жёсткая, сильно минерализованная или нестабильная по составу, часто выбирают очистку методом обратного осмоса. Это мембранная технология, которая удаляет большую часть растворённых солей, включая кальций и магний, и даёт стабильную мягкую воду.
После такой глубокой очистки вода становится маломинерализованной. Чтобы вернуть ей физиологичную минерализацию и привычный вкус, нередко ставят картридж-минерализатор, который добавляет небольшие количества кальция и магния и выравнивает кислотность воды. Конкретную конфигурацию фильтров подбирают по анализу исходной воды.
Практически это выглядит так: сначала делают анализ воды, затем выбирают систему очистки (при высокой жёсткости — обратный осмос), и при необходимости добавляют минерализатор. Такой подход помогает поддерживать хороший питьевой режим и получать воду с контролируемым солевым составом.
9. Почему при мочекаменной болезни важно знать состав камня
При мочекаменной болезни профилактика рецидивов должна учитывать, из чего именно состоит камень. Уратные, оксалатные и фосфатные камни требуют разных диетических и водных подходов: где-то нужна алкализация мочи и щелочные воды, а где-то — наоборот, осторожность с ними. Поэтому после выхода камня или его удаления важно стремиться к лабораторному определению его состава.
В настоящее время сбор, использование, обезвреживание, размещение, хранение, транспортировка, учет и утилизация медицинских отходов должны осуществляться с соблюдением требований СанПиНа 2.1.3684-21 «Санитарно-эпидемиологические требования к содержанию территорий городских и сельских поселений, к водным объектам, питьевой воде и питьевому водоснабжению, атмосферному воздуху, почвам, жилым помещениям, эксплуатации производственных, общественных помещений, организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий» (вступ. в силу с 21.03.2021 г. сроком на 6 лет).
Требования к обращению с медицинскими отходами зависят от степени их эпидемиологической, токсикологической и радиационной опасности, а также негативного воздействия на человека и среду обитания человека. Эти Требования регламентируют наличие в составе МО соответствующих помещений, площадок для временного хранения медицинских отходов, а также сооружений по их термической утилизации. В связи с этим на территории всех МО организована система сбора, временного хранения и транспортирования отходов, а в каждом медицинском подразделении назначено ответственное лицо, которое непосредственно на местах первичного сбора отходов должно осуществлять контроль за обращением с отходами и герметизацию одноразовых емкостей (пакетов, баков).
Классификация медицинских отходов МО
Все отходы МО делятся на пять классов. Вся продукция, обеспечивающая систему классификации отходов по классу опасности, промаркирована, взаимно сочетается и обозначена тем же цветом, что и класс опасности отходов.
Учебное пособие составлено в соответствии с ФГОС СПО третьего поколения и требованиями междисциплинарных курсов (МДК) "Выполнение работ по профессии Младшая медицинская сестра по уходу за больными" по специальностям СПО и направлено на формирование профессиональных компетенций у будущих специалистов среднего медицинского звена.
Практикум состоит из двух разделов: 1. "Безопасная среда для пациента и персонала" (МДК 02). В настоящее время вступили в силу новые Санитарные правила и нормы (сокращенно СанПиНы) как основа законодательства: СанПиН 3.3686-21 "Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней", а также другие нормативные документы, в том числе регламентирующие документы по коронавирусной инфекции, обеспечивающие проведение работ с соблюдением современных требований инфекционной безопасности. В этом разделе рассмотрены также вопросы эргономики, биомеханики движений тела медицинского персонала и пациента и представлены методики при обращении с пациентом как на дому, так и в условиях стационара. 2. "Технология оказания медицинских услуг" (МДК 03). Рассматриваются вопросы по оказанию медицинских услуг в пределах своих полномочий, реализации сестринских вмешательств в критической ситуации, осуществления ухода за пациентами различных возрастных групп в условиях медицинской организации и на дому. Пособие включает схемы, рисунки, иллюстрации, таблицы, задания для самостоятельной работы, тесты, составленные по материалам действующих нормативных документов профессиональной деятельности среднего звена.
Цель: удалить или полностью уничтожить транзиторную микрофлору с рук.
Оснащение: мыло жидкое, дезантимикробных компонентов, дозаторы мыла и кожного антисептика, часы с секундной стрелкой, теплая проточная вода (35—40 °C), стерильные: пинцет, ватные шарики, салфетки, полотенца. Кожный антисептик (лижен, изосепт, оллсепт или другой регламентированный спиртовой). Емкость для сброса отходов.
Последовательность действий
Примечание: в случае необходимости, если был контакт с выделениями или кровью пациента, проводится гигиеническая обработка рук после механической очистки. Затем руки обрабатываются спиртсодержащим или другим, разрешенным к применению антисептиком из дозирующего устройства в количестве не менее 3 мл, рекомендуемом инструкцией по применению, путем втирания его в кожу кистей рук. Особое внимание обращают на обработку кончиков пальцев рук, кожи вокруг ногтей, меж пальцевыми пространствами. Непременным условием эффективного обеззараживания рук является поддержание их во влажном состоянии в течение рекомендуемого времени обработки до полного высыхания.
Рис. 4. Схема последовательности действий при гигиеническом уровне обработки рук
Втирание спиртосодержащего антисептика
Рис. 5. Техника обработки рук спиртсодержащим кожным антисептиком
Важно!
Обеспечить доступность кожных антисептиков, предназначенных для гигиенической обработки рук, в достаточном количестве для всех пользователей.
Дозаторы (диспенсеры) кожных антисептиков размещают в наиболее востребованных местах, удобных для применения персоналом, пациентами, посетителями - у входа (выхода) в отделение, процедурную, перевязочную, манипуляционную. палату, бокс, туалет и др. (см. далее), обеспечивая их бесперебойную работу.
Для отдельных категорий персонала, связанного с частым посещением отделений и палат (врачи, лаборанты, палатные сестры, сестры-хозяйки и др.), в дополнение к дозаторам целесообразно использовать кожные антисептики в индивидуальных флаконах небольшого (100-200 миллилитров) объема для работы в течение одной рабочей смены.
Для ухода за кожей рук перед рабочей сменой, перед обеденным перерывом и после него, а также в конце рабочей смены рекомендуется использовать смягчающие и увлажняющие, питающие кожу кремы, лосьоны, бальзамы.
Учебное пособие составлено в соответствии с ФГОС СПО третьего поколения и требованиями междисциплинарных курсов (МДК) "Выполнение работ по профессии Младшая медицинская сестра по уходу за больными" по специальностям СПО и направлено на формирование профессиональных компетенций у будущих специалистов среднего медицинского звена.
Практикум состоит из двух разделов: 1. "Безопасная среда для пациента и персонала" (МДК 02). В настоящее время вступили в силу новые Санитарные правила и нормы (сокращенно СанПиНы) как основа законодательства: СанПиН 3.3686-21 "Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней", а также другие нормативные документы, в том числе регламентирующие документы по коронавирусной инфекции, обеспечивающие проведение работ с соблюдением современных требований инфекционной безопасности. В этом разделе рассмотрены также вопросы эргономики, биомеханики движений тела медицинского персонала и пациента и представлены методики при обращении с пациентом как на дому, так и в условиях стационара. 2. "Технология оказания медицинских услуг" (МДК 03). Рассматриваются вопросы по оказанию медицинских услуг в пределах своих полномочий, реализации сестринских вмешательств в критической ситуации, осуществления ухода за пациентами различных возрастных групп в условиях медицинской организации и на дому. Пособие включает схемы, рисунки, иллюстрации, таблицы, задания для самостоятельной работы, тесты, составленные по материалам действующих нормативных документов профессиональной деятельности среднего звена.
Дезинфекция (от фр. отрицательная приставка des, от лат. infectio — инфекция) — это уничтожение в окружающей человека среде патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, кроме их спор.
Основной задачей дезинфекции является предупреждение ИСМП, разрыв цепочки инфекционного процесса, уничтожение возбудителя инфекции.
Виды дезинфекции
Существует профилактическая и очаговая дезинфекция.
1. Профилактическая (плановая) дезинфекция осуществляется с целью предупреждения внутрибольничных инфекций. Различают текущую дезинфекцию и генеральную уборку.
2. Очаговая дезинфекция (по эпидемиологическим показаниям) делится на очаговую текущую дезинфекцию, которая осуществляется в очаге инфекции, у постели инфекционного больного, проводится многократно, и очаговую заключительную дезинфекцию, которая проводится однократно после изоляции, госпитализации в инфекционное отделение, выписки или смерти больного с целью полного освобождения инфекционного очага от возбудителей заболевания.
Методы и способы дезинфекции
Различают:
физические (механические, термические, лучистые);
химические;
биологические методы;
комбинированные.
Физические методы включают в себя:
Механические методы дезинфекции:
влажная уборка помещений и предметов обстановки;
выколачивание одежды, постельного белья и постельных принадлежностей;
освобождение помещений от пыли с помощью пылесоса, побелка и окраска помещений;
кипячение в дистиллированной воде — 30 мин, перед кипячением изделия очищают от органических загрязнений в отдельной емкости, промывают с соблюдением мер противоэпидемической безопасности;
пастеризация;
тиндализация (дробная пастеризация в течении шести-семи дней при при температуре 60 °C, экспозиция — 1 час);
воздушный метод дезинфекции (режим дезинфекции: без упаковки, в сухожаровом шкафу при температуре 120 °C, экспозиция 45 мин с момента достижения заданной температуры) используется, если изделия из стекла, металлов, термостойких полимерных металлов не загрязненных органическими веществами;
паровой метод (автоклавирование) используется, если изделия не требуют предварительной очистки. Дезинфицирующий агент: водяной пар под избыточным давлением 0,5 атм. Режим дезинфекции: при температуре 110 °C, экспозиция — 20 мин. Изделия находятся в стерилизационных упаковках или коробках — биксах. Используется очень редко.
камерная обработка. Сущность камерной дезинфекции заключается в прогревании содержимого камер горячим воздухом (паром) до определенной температуры и при избыточном давлении.
Лучистые методы дезинфекции:
использование прямых солнечных лучей;
облучение ультрафиолетовыми излучателями (УФО) для обеззараживания воздуха и поверхностей в помещениях (настенные, потолочные, переносные облучатели и рециркуляторы — облучатели).
Химические методы. Наиболее широко в МО используется химический метод дезинфекции, основанный на применении растворов химических средств (антисептиков, дезинфицирующих средств) различными способами:
При химическом методе используются:
орошение с помощью спреев или других специальных регламентированных средств;
протирания однократного или двукратного чистой (стерильной) салфеткой из бязи, марли, смоченной в дезинфицирующем растворе изделий и их частей, не соприкасающихся с пациентом. Нельзя использовать для протирания средства дезинфекции: сайдекс, формалин, глутарал, бианол, дезоксон-1 и др., так как они оказывают побочное токсическое действие на организм человека.
Орошение и протирание имеют различные показатели по расходу дезинфицирующих средств. При протирании средний расход на кв. метр площади равен 100—200 мл раствора. При орошении — 300 мл на кв. метр площади. Погружению, замачиванию подвергают изделия медицинского назначения (ИМН) в разобранном виде, ветошь, посуду, уборочный инвентарь;
полное погружение с обязательным заполнением полостей предметов и изделий медицинского назначения из металла, полимеров, резины. Погружению и замачиванию подвергают изделия медицинского назначения (ИМН) в разобранном виде, ветошь, посуду, уборочный инвентарь;
распыление: проводится парами средств дезинфекции, регламентированными концентрациями с помощью технических средств (генераторов тумана). При этом учитывается эффективность распыления (проводится предварительная влажная уборка в помещениях), а также соблюдаются меры безопасности (при отсутствии людей, с применением средств зашиты). Распыление методом тумана проводится как в закрытых помещениях, так и на улицах по эпидемиологическим показаниям, например, при коронавирусной и других эпидемиях. Важно не путать методы орошения и распыления.
Биологический метод дезинфекции. Основан на использовании биологических процессов при антагонистическом взаимодействии микроорганизмов в естественных условиях. Этот метод обеззараживания достигается с помощью биологических фильтров, биотермических камер для профилактики ИСМП, обусловленных синегнойной палочкой, стафилококков и других патогенных микроорганизмов.
Комбинированный метод дезинфекции. Этот метод основан на применении нескольких методов одновременно. Например, применение физического и химического методов для камерной обработки постельных принадлежностей.
Комбинированные методы самые эффективные при уборке помещений стационара, так как одновременно применяются как механические, химические, так и физические методы (влажная уборка помещений, применении растворов химических средств, последующее ультрафиолетовое облучение и др.).
Выбор метода зависит от многих факторов, наиболее важными из которых являются:
учёт эпидемиологического фактора (числа и вида микроорганизмов, а также привыкания микрофлоры к действию метода);
экономического (минимальная стоимость метода);
экологического метода (степень риска инфицирования окружающей среды);
токсического фактора (учет класса опасности применяемого средства, выбранного для дезинфекции), а также от свойств материала, из которого изготовлен объект, подвергающийся дезинфекции.
Уровни дезинфекции
В зависимости от степени антимикробной активности различают три уровня дезинфекции.
Дезинфекция высокого уровня
Уничтожает вегетирующие бактерии, микобактерии туберкулеза, грибы (грибки), липидные и нелипидные вирусы (Covid-19 и новые мутации коронавирусов), однако неэффективна в отношении большого числа бактериальных спор.
Дезинфекции высокого уровня подвергаются полукритические предметы, например, катетеры, резиновые трубки, а также окружающую воздушную среду как вне, так и внутри помещений.
Дезинфекция среднего уровня
Уничтожает вегетирующие бактерии, большинство грибков, микобактерии туберкулеза и большинство вирусов. Неэффективна в отношении бактериальных спор.
Дезинфекции среднего уровня подвергаются полукритические и некритические предметы, например, гладкие, твердые поверхности.
Дезинфекция низкого уровня
Уничтожает вегетирующие бактерии, некоторые грибки, вирусы. Неэффективна в отношении таких устойчивых бактерий, как микобактерии туберкулеза, а также бактериальных спор.
Дезинфекции низкого уровня подвергаются некритические предметы, например, термометры, в том числе ректальные.
Эффективность дезинфекции зависит от:
устойчивости микроорганизмов к воздействию физических и химических факторов (наиболее устойчивые виды — это споры бацилл, плесени, грибки, микобактерии туберкулеза);
массивности микробного обсеменения;
наличия на объектах органических веществ (кровь, фекалии, мокрота и т. д.), которые могут нейтрализовать действие химического агента;
особенностей обрабатываемых объектов по качеству (фактуре) материалов, конструкции и т. д.;
концентрации действующего вещества;
времени воздействия;
способа обработки (протирание, орошение, распыление).
Учебное пособие составлено в соответствии с ФГОС СПО третьего поколения и требованиями междисциплинарных курсов (МДК) "Выполнение работ по профессии Младшая медицинская сестра по уходу за больными" по специальностям СПО и направлено на формирование профессиональных компетенций у будущих специалистов среднего медицинского звена.
Практикум состоит из двух разделов: 1. "Безопасная среда для пациента и персонала" (МДК 02). В настоящее время вступили в силу новые Санитарные правила и нормы (сокращенно СанПиНы) как основа законодательства: СанПиН 3.3686-21 "Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней", а также другие нормативные документы, в том числе регламентирующие документы по коронавирусной инфекции, обеспечивающие проведение работ с соблюдением современных требований инфекционной безопасности. В этом разделе рассмотрены также вопросы эргономики, биомеханики движений тела медицинского персонала и пациента и представлены методики при обращении с пациентом как на дому, так и в условиях стационара. 2. "Технология оказания медицинских услуг" (МДК 03). Рассматриваются вопросы по оказанию медицинских услуг в пределах своих полномочий, реализации сестринских вмешательств в критической ситуации, осуществления ухода за пациентами различных возрастных групп в условиях медицинской организации и на дому. Пособие включает схемы, рисунки, иллюстрации, таблицы, задания для самостоятельной работы, тесты, составленные по материалам действующих нормативных документов профессиональной деятельности среднего звена.
Возникает в результате воздействия температур ниже нуля, обычно сопровождающихся высокой влажностью. Продолжительность от 1 до 6 часов.
Отек, покалывающая боль и онемение с покраснением кожи от розового до красного (особенно пальцев).
Конечности будут зудеть, когда они согреются.
Симптомы обычно исчезают в течение ночи; возможно некоторое поверхностное шелушение.
Легкая скованность суставов может возникать остро, но проходит через несколько часов.
Никаких необратимых повреждений не происходит.
Озноб (Pernio).
Продолжительнее, чем обморожение.
Воздействие в течение >12 ч в холодных и/или влажных условиях.
Плотно прилегающая обувь может сократить время воздействия и увеличить тяжесть травмы.
Отек более выражен; боль более постоянная, чем при обморожении.
Тонкая, частично утолщенная кожа и некротические пятна (на тыльной стороне кистей или стоп).
Бляшки могут отслаиваться без образования рубцов, но могут быть особенно болезненными в течение месяцев или лет.
Траншейная стопа.
Эпидемиология/клинические проявления.
Возникает в результате длительного воздействия холода, влаги или длительного пребывания ног при температуре до 17 °C в течение >12 часов. Более короткая продолжительность при температуре около 0°C приводит к такому же повреждению.
Встречается при незамерзающих температурах 0-12 °C.
Может возникать при более высоких температурах из-за продолжительного пребывания в воде.
Тупая травма во время марша может привести к более серьезным травмам. Первым симптомом часто является похолодание стоп, легкая боль и онемение.
Тесная обувь увеличивает риск траншейной стопы.
Общие симптомы — «холод и онемение» или «хождение по дереву».
Стопа может казаться опухшей, а кожа слегка синей, красной или черной.
Конечность горячая и часто гипергидротическая.
При согревании боль становится мучительной и не купируется обезболивающими препаратами, включая морфин.
С течением времени разжижающийся некроз возникает дистально, но могут быть поражены и более проксимальные ткани.
Нет четкой линии разграничения мертвых тканей от жизнеспособных. Нервные, мышечные и эндотелиальные клетки наиболее чувствительны к такому длительному охлаждению.
Микрососудистый спазм с ишемией тканей является очевидной этиологией траншейной стопы.
Посттравматические последствия включают боль, онемение, потерю проприоцепции и холодные ноги. Обычны гипергидроз с последующим паронихиальным грибковым поражением.
Пожизненная, изменяющая жизнь травма.
Лечение.
Предотвратите дальнейшее воздействие холода.
Не массируйте.
Сухие конечности, теплое туловище и медленное пассивное согревание ног. Никогда не погружайте ноги в теплую или горячую воду.
Поднимите ноги.
Регидратация.
Если образовались везикулы, не удаляйте рану.
Обезболивающие. Единственным эффективным подходом является амитриптилин 50-150 мг перед сном. Другие анальгетики либо совершенно неэффективны, либо (как и наркотики) фактически не снимают боль.
Волдыри следует оставить нетронутыми; лопнувшие волдыри требуют тщательной антисептики после вскрытия.
Системные антибиотики и профилактика столбняка показаны при наличии нежизнеспособных тканей, как и при любой другой зараженной ране, или при наличии признаков инфекции.
Удаление некротических тканей может потребоваться при траншейной стопе.
Мацерированная или поврежденная кожа требует местных анти-бактериальных мер предосторожности.
Избегайте травм.
Ранняя мобилизация жизненно важна для предотвращения дли-тельной неподвижности.
Восстановление затягивается и может потребовать эвакуации, потому что траншейная стопа может привести к боли и инвалидности на несколько недель или месяцев.
Долгосрочные последствия очень распространены и включают чувствительность к холоду (вторичный феномен Рейно), хроническую боль, неврологические нарушения и гипергидроз.
Поверхностное обморожение.
Открытая кожа кажется красной или минимально опухшей.
Ткань фактически не повреждена.
Неистинное обморожение; замораживание ограничивается только поверхностью кожи.
Сигнализирует о неизбежной вероятности развития обморожения.
Быстро проходит при нагревании.
Обморожение.
Возникает в результате кристаллизации воды в коже и соседние ткани подвергаются воздействию отрицательных температур.
Глубина и тяжесть травмы зависят от температуры и продолжи-тельности: чем ниже температура, тем короче время, необходимое для получения травмы.
При низких температурах и в присутствии ветра открытые участки кожи могут замерзнуть в течение нескольких секунд, начиная с дистального отдела и заканчивая пальцами рук или ног.
Фронт замораживания (линия, по которой в тканях образуется лед) — это место, где происходят разжижение и некроз. Ткани, непосредственно проксимальные к этой линии, также могут погибнуть, но терапевтические методы направлены на улучшение их выживания.
Клиническая картина.
Сначала кожа становится онемевшей и кажется жесткой или одеревеневшей.
Пятнистый, голубоватый, желтоватый, «восковидный» или «замороженный».
Глубину поражения может быть трудно определить до тех пор, пока не будет проведена демаркация, что может занять длительный период времени.
Степень обморожения.
Классификация по степеням носит преимущественно ретроспективный характер оценки и имеет небольшое лечебное значение.
Более клинически полезная классификация обычно делит травмы на поверхностные и глубокие.
Поверхностное обморожение.
Вовлекает только кожу с отеком, легкой болью и незначительной тугоподвижностью суставов.
Пузыри не образуются.
Немедицинский персонал может справиться, просто согревая.
Глубокое обморожение.
Вовлекает более глубокие ткани, включая кость.
Бело-твердый, анестезирующий, бледный и негибкий.
Кожа не будет перемещаться по суставам.
При согревании отмечается сильная боль и изменение цвета кожи с серо-голубого на бордовый.
Формирующиеся волдыри бывают прозрачными, наполненными жидкостью или геморрагическими (последнее указывает на более серьезное и глубокое повреждение). Их следует оставить на месте; отпадут через 7-10 дней без последствий.
Отсутствие образования везикул в явно замороженной конечности является серьезным признаком.
Последствия после травмы включают феномен Рейно, боль, парестезии, гипергидроз, потерю проприоцепции, холодные и обесцвеченные стопы, а также изменение походки.
Согрейте ладонью или теплой влажной тканью; теплые пальцы в подмышках.
Смягчающие средства могут помочь предотвратить высыхание или растрескивание кожи.
Не массируйте, не растирайте снегом и не нагревайте часть открытым огнем или источником высокой температуры.
Требуется тщательный уход за кожей.
• Глубокое обморожение.
Необходимо предотвратить дальнейшее охлаждение части тела, а также пациента в целом.
Наложите сухую стерильную повязку и приподнимите пораженную конечность.
Защитите от повторного замерзания во время эвакуации.
Немедленно эвакуируйтесь для оказания неотложной медицинской помощи.
Избегайте оттаивания и повторного замораживания; это приводит к наибольшему повреждению тканей и наихудшему исходу.
Лечение в полевом госпитале.
Исход замороженной конечности напрямую не связан с продолжительностью замороженного состояния, но, что более важно, с методом согревания и любого последующего повторного замораживания.
Если солдату снова угрожает опасность повторного замерзания, не следует предпринимать никаких попыток согревания; солдат должен передвигаться на обмороженных конечностях до тех пор, пока ему не будет оказана окончательная помощь.
Во время транспортировки конечность пациента должна быть шинирована, обернута сухими повязками и защищена от источников тепла, которые медленно согревают конечность.
Быстрое согревание (без возможности повторного замораживания) является методом выбора.
Погрузите в мягко циркулирующую воду (вихревую ванну) при температуре 40 °C (104 °F) как минимум на 30 мин дольше, чем это может потребоваться для размораживания всех пораженных тканей. Если имело место глубокое замораживание ноги или руки, перед согреванием обязательна тщательная хирургическая фасциотомия, чтобы предотвратить летальное повышение давления в глубоких тканях при таянии льда. Конечности согревают до тех пор, пока они не станут податливыми и покрасневшими в самых дистальных областях.
Дважды в день вихревые ванны при 40°С с добавлением в воду местного антибактериального средства вместе с пероральным этанолом. Алкоголь снижает потребность в обезболивании и может улучшить исход. Другие схемы лечения остаются недоказанными.
После согревания в течение нескольких часов появляется отек, а следующие 6-24 часов образуются везикулы.
Интенсивная мобилизация необходима, чтобы избежать длительной неподвижности.
Везикулы.
Отмороженные везикулы обычно остаются неповрежденными.
Дезинфекция не рекомендуется. Ранняя операция показана только в тяжелых случаях инфицирования. Обычно операцию следует отложить не менее чем на 6 мес.
• Общие соображения.
Ибупрофен или кеторолак следует назначать в качестве системных ингибиторов тромбоксана/простагландина.
Системные антибиотики и профилактика столбняка показаны при наличии мертвых тканей, как и при любой другой контаминированной ране, или при наличии признаков инфекции.
Можно накладывать сухие свободные повязки.
Курение сигарет и/или употребление никотина противопоказано во время лечения из-за его влияния на микроциркуляторное русло.
Рекомендуется ежедневная гидротерапия. Необходим контроль боли с помощью НПВП и наркотиков.
Последствия включают контрактуры, чувствительность к холоду, хронические изъязвления, артрит и гипергидроз.
Случаи обморожения требуют длительного стационарного лечения (в среднем 9 дней); поэтому все, кроме тех, у кого самые незначительные травмы, должны быть как можно скорее эвакуированы для оказания более серьезной помощи.
Ранняя операция показана только в самых тяжелых случаях замораживания-оттаивания-повторного замораживания, когда имеет место массивная деструкция тканей, а также в некоторых более тяжелых случаях инфекции. Обычно операцию следует отложить как минимум на 6 месяцев («Заморозить в январе, оперировать в июле».)
Из-за невозможности надежно предсказать исход в период после оттаивания, санация/ампутация некротизированной или потенциально некротизированной ткани не играет роли в начальном лечении обморожения.
Книга "Экстренная военная хирургия. Спасение раненых по методике иностранных спецслужб"
Авторы: Дэвид Баррис, Пол Догерти, Дэвид Эллиот
Оказание помощи раненым на поле боя требует от врача знания специальных техник и методик. В первую очередь, речь идет о хирургических манипуляциях в условиях антисанитарии, с которой почти всегда сталкиваются полевые хирурги.
В этой книге описаны особенности работы медиков при необходимости:
- быстро купировать кровотечения;
- помочь больному при пневмотораксе;
- произвести хирургические манипуляции при огнестрельных ранениях;
- подготовить раненого к транспортировке в ближайшую медчасть.
Эта книга станет настольной для каждого врача, который вынужден, исполняя свой долг, работать в горячих точках, на полях сражений.
Содержание книги "Экстренная военная хирургия. Спасение раненых по методике иностранных спецслужб" - Дэвид Баррис, Пол Догерти, Дэвид Эллиот
Предисловие к изданию на русском языке
Предисловие к изданию на английском языке
Введение
Пролог
Глава 1. Последствия применения оружия и травмирования бойцов при парашютировании
Эпидемиология травм
Механизм травмы
Противопехотные мины
Стрелковое оружие
Травмы экипажа бронетранспортера
Механизмы повреждения
Неразорвавшиеся боеприпасы (НРБ)
Травмы при парашютировании
Глава 2. Уровни медицинской помощи
Уровень I
Уровень II
Уровень III
Уровень IV
Уровень V
Глава 3. Сортировка
Вступление
Категории сортировки
Альтернативные категории сортировки
Ограниченность ресурсов
Принятие решения о сортировке
Настройка, укомплектование персоналом
Дополнительные советы по сортировке
Вывод
Глава 4. Аэромедицинская эвакуация
Вступление
Медицинские рекомендации по пациентам, поступающим в систему медицинской эвакуации
Медицинские рекомендации
Последствия для авиационной среды
Примеры медицинской эвакуации
Глава 5. Дыхательные пути/дыхание
Вступление
Оротрахеальная интубация
Затрудненные дыхательные пути
Хирургическая крикотиротомия
Ларингеальная маска (LMA)
Слепая назально-трахеальная интубация
Глава 6. Контроль кровотечения
Остановите кровотечение!
Места кровоизлияния
Лечение. Лицо, оказывающее первую помощь
Глава 7. Шок и реанимация
Вступление
Лечение травматического шока — контроль кровотечения!
Одной из самых частых жалоб, беспокоящей пациентов разного профиля, является головная боль (ГБ). При этом головная боль может быть симптомом порядка 300 заболеваний.
По данным «Российского общества по изучению головной боли», наиболее вероятными причинами возникновения головной боли считают:
1) сужение и расширение внутричерепных кровеносных сосудов, вызванные различными патологиями;
2) стимуляцию черепно-мозговых и шейных нервов;
3) повышенное напряжение в покое мышц головы и шеи;
4) офтальмологические и оториноларингологические расстройства;
5) заболевания шейного отдела позвоночника;
6) биохимические факторы и эндокринные расстройства;
7) неврологические расстройства.
Международная классификация головной боли (МКГБ) выделяет более 160 разновидностей головных болей, подразделяя их на первичные, когда не удается выявить органическую причину (95-98% случаев), вторичные головные боли, а также краниальные невралгии и лицевые боли.
По данным МКГБ-3, «при первичных головных болях анамнез, физикальный и неврологический осмотры, а также дополнительные методы исследования не выявляют органической причины боли, то есть исключают вторичный характер цефалгии. Позитивная диагностика первичной головной боли базируется исключительно на данных жалоб и анамнеза. Для позитивной диагностики любой формы первичной головной боли ключевыми являются сведения относительно времени возникновения и продолжительности головной боли, ее характере, провоцирующих и облегчающих факторах, влиянии головной боли на пациента, способах ее облегчения, состоянии пациента в межприступный период». Все эти факторы и положены в существующую классификацию головной боли. Инструментальные и лабораторные методы исследования (электроэнцефалография, реоэнцефалография, рентгенография, методы ультразвуковой диагностики и нейровизуализации - компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) не используются для позитивной диагностики первичных головных болей, так как не выявляют никакой патологии».
Важность точной инструментальной диагностики сердечно-сосудистой патологии при головной боли недооценивается в текущей работе практического здравоохранения и за рубежом.
В отечественной и зарубежной практике до сих пор используют стандарты диагностики головной боли, базирующиеся только на опросниках, клинических шкалах и интервью. Такая ситуация приводит к необоснованному ограничению использования инструментальных методов исследования и отсутствию этиопатогенетического лечения, то есть направленного на устранение причины, вызывающей головную боль, а при существующем в современной медицине стандартном лечении антиконвульсантами и антидепрессантами оказывается неэффективным.
На текущий момент связь головной боли с сердечно-сосудистыми заболеваниями недооценивается, вместе с тем она принадлежит к числу актуальных, достаточно сложных и слабо исследованных вопросов. В последнее время в литературе стали появляться работы об ассоциации головной боли, в частности мигрени, с кардиальной патологией. С позиции патологической физиологии головная боль - это симптом, и для выявления сосудистой этиологии этого симптома, для предотвращения различных поражений сердечно-сосудистой системы необходимо разработать целевые стратегии, которые должны базироваться на обязательной инструментальной диагностике с использованием уже найденных критериев кардиальной и артериовенозной патологии.
ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А. Н. Бакулева» М3 РФ является профильным центром по диагностике и лечению сердечно-сосудистой патологии. Обязательное ультразвуковое обследование таких пациентов позволило выявить, сопоставить, систематизировать объективные факторы, провоцирующие возникновение головных болей.
По результатам исследований, проведенных в группе ультразвуковых исследований сердечно-сосудистой и органной патологии, в основе многих, наиболее распространенных среди кардиологических пациентов, видов первичной головной боли (по рубрификации МКГБ «при повышении АД», «после приема нитроглицерина», «гипнической (утренней головной боли)», «простой мигрени», «головной боли напряжения», «кашлевой», «при физической нагрузке» и т.д.) и ряда вторичных (например, при «гиперперфузионном синдроме» после реконструкции внутренних сонных артерий - ВСА) лежат нарушения венозного церебрального оттока, которые могут возникать при системной или региональной флебогипертензии, вызванной аномалиями строения интра- и экстракраниальной (брахиоцефальной) венозной системы, артериовенозным дисбалансом (АВД). В 90-х годах прошлого века в Центре впервые были разработаны методика обследования венозной экстракраниальной системы и классификация нарушений венозного оттока (ВО), сформулирована теория АВД, получен патент на измерение системного венозного давления с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ). Теория АВД, роли нарушений венозного оттока нашла подтверждение в ряде работ отечественных исследователей.
Проверяемые на практике уже более 30 лет теория АВД с методикой комплексного ультразвукового обследования убеждают в необходимости обязательного ультразвукового обследования пациентов с головной болью. Головная боль - это симптом, и основная цель нашего обследования - постараться найти или исключить факторы, которые способствуют ее развитию, и которые можно фиксировать при проведении полноценной ультразвуковой диагностики. При этом есть возможность подобрать этиопатогенетическое лечение и реально помочь пациенту.
Рис. 1. Схема основных причин головной боли вне церебральной органической патологии, выявляемых при ультразвуковых исследованиях
В большинстве случаев в основе возникновения головных болей вне церебральной органической патологии лежат нарушения ВО с несоответствием венозного оттока артериальному притоку с развитием так называемого АВД (рис. 1).
Причиной развития АВД могут быть системные факторы в виде артериальной или венозной гипертензии.
Артериальная гипертензия может быть системной и региональной. Для исключения системной артериальной гипертензии необходимы измерения артериального давления (АД) в плечевых артериях.
Региональную артериальную гипертензию мы наблюдаем, например, после реконструкции брахиоцефальных артерий при резкой активизации артериального притока, с развитием гиперперфузионного синдрома при АВД.
Венозная гипертензия также может быть системной и региональной, в зависимости от наличия системных или региональных причин ее возникновения (рис. 2).
Венозный кровоток, равно как и венозный тонус, определяется артериальным притоком, состоянием транскапиллярного обмена, мышечным тонусом, адекватностью центральных механизмов ВО. Действие системного фактора с развитием системной флебогипертензии наблюдается при ряде заболеваний, в частности сердца (недостаточности трикуспидального клапана, выраженной диастолической дисфункции и т.д.), при нарушении функций внешнего дыхания и других патологиях.
Рис. 2. Факторы, вызывающие нарушения церебрального венозного оттока
В.А. Вальдман подразделял флебогипертензию на физиологическую (конституциональную, тоногенную) и патологическую (неврогенную, гормональную и застойную при сердечной недостаточности или механическом препятствии для ВО). К постоянно действующим факторам при системной венозной гипертензии относятся:
1) давление крови, определяемое работой сердца, пульсацией артериальных сосудов и тонусом артериол;
2) активная диастола сердца («присасывающий» эффект), определяемая частично величиной остаточного давления в полостях сердца;
3) состояние транскапиллярного обмена, которое определяет разница между фильтрацией жидкой части плазмы и резорбцией тканевой жидкости (с учетом притока лимфы в венозную систему);
4) состояние внутритканевого давления;
5) давление в малом круге кровообращения.
К периодически действующим факторам относятся:
1) неврогенный фактор с преимущественным влиянием на венозный тонус симпатической нервной системы;
2) действие эндогенных и экзогенных биологически активных веществ (нитроглицерина, биогенных аминов, интоксикаций, включая алкогольные) на посткапилляры, венулы и продукты обмена;
3) влияние дыхания на венозное давление (ВД) (в частности, нарушения внешнего дыхания из-за деформаций грудной клетки, плевральных спаек, резкого ожирения или метеоризма);
4) состояние и движение мышц, влияющих на венозный кровоток, как при динамическом, так и при статическом (тоническом) напряжении;
5) величина атмосферного давления;
6) эффекты гидростатического давления.
Таким образом, периферическое ВД есть интегральная величина, которая изменчива, и в каждом конкретном периоде времени функционирует, подвергаясь влияниям конкретных, доминирующих на данный момент факторов.
Н.Е. Чеберев (2003 г.), описывая системную функциональную венозную гипертензию (ФВГ), выделил 3 варианта ее течения:
нейровегетативный, или дизрегуляторный с неустойчивым ВД, с венозными гипертоническими кризами при незначительном подъеме АД, с выраженными вегетативными и эмоциональными проявлениями;
гиперволемический: этот вариант характеризуется стабильным повышением венозного периферического давления с увеличением объема циркулирующей крови до б л и более. У пациентов отмечались задержка жидкости, отечный синдром, а также боли в мышцах и суставах, ГБ носили упорный характер, и, по данным реоэнцефалографии (РЭГ), отмечалось нарушение венозного оттока. Автор считает, что происходят увеличение уровня вазопрессина и нарушение регуляции водного обмена. На фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки наблюдается избыточное поступление белка из межтканевого пространства в кровь с увеличением онкотического давления крови;
кардиальный, при котором доминируют сердечные симптомы: упорные боли в области сердца с одышкой при физической нагрузке. У 80% больных этой группы были отмечены те или иные варианты отклонений электрокардиограммы (ЭКГ). Наиболее существенные из них - снижение амплитуды зубца Т, депрессия сегмента ST, предсердные и желудочковые экстрасистолы.
По тяжести заболевания автор подразделяет ФВГ на легкую, среднюю и тяжелую формы:
1) при заболевании легкой степени состояние больных удовлетворительное, трудоспособность сохранена, головные боли и невротический синдром выражены умеренно; ВД, как правило, не превышает 160-170 мм вод. ст.;
2) при заболевании средней тяжести у больных наблюдаются умеренные головные боли, головокружения, выражен астеноневротический синдром, значительно снижена адаптация к гипоксии, физическим нагрузкам и метеорологическим факторам. Выражены симптомы микроциркуляторных и тканевых нарушений, ВД чаще всего 160-200 мм вод. ст.;
3) при тяжелом течении ФВГ у некоторых больных ВД достигает 200-300 мм вод. ст. и выше, головные боли упорные, постоянные, сопровождаются тяжелыми системными головокружениями, тошнотой, рвотой.
Регионарные причины нарушений ВО с развитием региональной флебогипертензии можно подразделить на интракраниальные и экстракраниальные (брахиоцефальные).
Среди интракраниальных причин выделяют: травмы черепа и мозга, новообразования, арахноидиты, тромбозы вен и синусов твердой мозговой оболочки, сдавление внутричерепных вен при водянке мозга и краниостенозе и др.
Интракраниальная патология может вызывать манжеточное сдавление мостиковых вен с затруднением оттока от поверхностных вен и компенсаторной активизацией оттока по глубоким венам мозга.
Кратковременные нарушения ВО, которые чаще всего компенсируются, могут возникать и при обычных физиологических процессах: кашле, чихании, дефекации, во время пения, при игре на духовых инструментах, поворотах головы и т.д. Стабильность воздействия причинного фактора во времени определяет продолжительность и особенности течения нарушений ВО.
Острое нарушение ВО может лежать в основе развития более серьезных ишемических неврологических осложнений, а также отека мозга.
При остром общем венозном полнокровии вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим (а в тяжелых случаях и некротическим) изменениям с развитием ишемии, к диапедезным кровоизлияниям. Хронические нарушения ВО могут приводить к развитию таких тяжелых форм церебральной патологии, как лакунарное состояние мозга, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия с исходом в деменцию, обозначаемая как гипертоническая лейкоэнцефалопатия, сосудистый паркинсонизм и др.
Нельзя забывать, что функционирование системы мозгового кровообращения тесно связано с ликвородинамикой, с взаимодействием объемов и давлений крови и ликвора. Обратное всасывание ликвора происходит преимущественно через арахноидальные ворсинки и пучки арахноидальных клеток, выдвинутых в просвет синусов твердой мозговой оболочки, особенно в верхний сагиттальный синус. Арахноидальные ворсины действуют наподобие клапанов, позволяющих жидкости продвигаться из ликворного пространства в кровь, но не в обратном направлении. При давлении ликвора около 112 мм вод. ст. создается равновесие между его продуцированием и резорбцией. При повышении ВО в синусе скорость движения ликвора через ворсины будет снижаться.
Скорость движения ликвора через арахноидальные ворсины в венозные синусы определяется по формуле: Fсмж = Рсмж - Рсс /Rав`
где Рсмж - скорость движения ликвора через ворсины, Рсмж - давление ликвора в субарахноидальном пространстве, Рсс - венозное давление в синусе, Raв - сопротивление ворсин.
Учитывая одностороннее движение ликвора по арахноидальным ворсинам, при повышении ВД нарушается поступление жидкости из ликворного пространства в кровь и вторично увеличивается давление спинномозговой жидкости. Длительное нарушение абсорбции цереброспинальной жидкости лежит в основе развития нормотензивной гидроцефалии с развитием деменции, нарушения функции тазовых органов, нарушений ходьбы и расширением желудочковой системы.
При повышении венозного церебрального давления у пациентов при локации мозговых артерий при допплерографии выявляются признаки «вазоспазма», при его длительном существовании происходит ремоделирование артериол с развитием артериосклероза. При повышении ВД неизбежно увеличение периферического сопротивления и вторичное снижение артериального притока по сонным и позвоночным артериям. Такой механизм лежит в основе развития венозного варианта компенсаторной, вторичной цереброишемической артериальной гипертензии, для которой характерно повышение АД в ночные/утренние часы, когда пациент находится в горизонтальном положении, в условиях затруднения венозного оттока (рис. 3).
Учитывая значительную роль венозного давления в формировании целого ряда патологических состояний, его измерение должно быть включено в стандартную схему осмотра пациента.
Книга "Ультразвуковые исследования при головных болях у пациентов с сердечно-сосудистой патологией"
Автор: Шумилина М. В.
Головная боль является мультидисциплинарной проблемой и, пожалуй, одной из самых частых жалоб человечества. ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А. Н. Бакулева» является профильным центром по диагностике и лечению сердечно-сосудистой патологии. Обязательное ультразвуковое обследование брахиоцефальных артерий и вен у таких пациентов, сопоставление с результатами ангиографии, МРТ и МСКТ, с послеоперационными наблюдениями на протяжении уже четырех десятков лет позволило выявить и систематизировать ряд объективных факторов, провоцирующих возникновение определенных видов головных болей (ГБ). В первую очередь, первичных, самых распространенных головных болей, таких как мигрень, головная боль напряжения и т.д., при которых использование инструментальных методов диагностики в современной неврологии не считается целесообразным.
Выдвинутая в свое время теория артериовенозного дисбаланса при нарушениях венозного оттока с развитием венозных энцефалопатий и нарушениями перфузии головного мозга реализована в нашей методике обследования брахиоцефальных вен. Однако в последнее время стали появляться материалы с искажением и неправильной интерпретацией ультразвуковых данных. Поэтому автор считает крайне необходимым и актуальным представить правильное описание своей методики.
Несомненное достоинство учебно-методического руководства – это описание ультразвуковой диагностики различных по происхождению нозологий (костно-хрящевой патологии, миофасциальных нарушений, патологии вен), которые детально проиллюстрированы и представлены в виде четких алгоритмов действий.
Работа содержит принципиально новые данные по ультразвуковой диагностике стадий мигрени, шилояремного, шилокаротидного, подъязычно-каротидного, щитокаротидных синдромов. В приложении представлены все уникальные разработки автора по диагностике патологии брахиоцефальных артерий (классификация бифуркаций сонных артерий, классификация достоверности разных диагностических методов в выявлении разных типов атеросклеротических бляшек внутренних сонных артерий, определении значимости патологических извитостей, способе определения показаний к реконструкции при тандем-стенозах, стадии компрессии при сосудистом синдроме Игла и т.д.).
Учебно-методическое руководство предназначено для специалистов ультразвуковой/функциональной, лучевой диагностики, неврологов, кардиологов, хирургов и врачей общей практики.
Белок АТР7В кодируется геном, расположенным на хромосоме 13, и по структуре сходен с АТР7А. Основная его роль — регулирование гомеостаза меди в печени, и только в печени плода и новорожденного нет высокой экспрессии АТР7В. Кроме того, АТР7В относится к секреторным транспортерам меди в центральной нервной системе (ЦНС), плаценте, молочных железах и почках. Результатом вождается резким снижением поступления меди и развитием ее дефицита. Так, вместо рекомендованных для детей младшего возраста 350 мкг/сут поступление меди с пищей у детей, находящихся на кетодиете, составляло 75 мкг/сут. Такая диета сопровождалась и снижением содержания меди в сыворотке крови.
Причиной дефицита меди может быть злоупотребление высокорафинированной пищей, сахарозаменителями, продуктами с высоким содержанием фруктозы, кровопотери у женщин, заболевания ЖКТ, бариатрические операции, парентеральное питание, а также нарушение всасывания в кишечнике при болезни Крона и целиакии.
Диеты западного типа, обогащенные насыщенными жирами и простыми сахарами, ингибируют всасывание меди в тонком кишечнике и таким образом приводят к снижению поступления меди в организм. Кроме того, изменения методов ведения сельского хозяйства постепенно снижает содержание меди в почве и, соответственно, в продуктах. Исследование NHANES III (2003) показало, что более 80 % из 103 655 человек, участвовавших в исследовании в США, получали меньшее количество меди, чем рекомендованная суточная норма в рационе.
Дефицит меди также может развиваться из-за чрезмерных ее потерь, как это наблюдается у больных с кровопотерей, тяжелыми ожогами, с хроническим заболеванием почек на диализе, после шунтирования желудка при морбидном ожирении.
Причиной развития дефицита меди бывает прием фармацевтических препаратов (ингибиторы протонной помпы, препараты цинка).
Сниженное содержание меди часто обнаруживают у недоношенных и маловесных детей. Известно, что перед родами происходит «сверхнакопление» меди в печени, т. е. создание запаса этого микроэлемента, имеющего важнейшее значение для дальнейшего развития ребенка. Риск дефицита меди у детей грудного возраста повышается при употреблении коровьего молока или смесей на его основе, поскольку в них содержится недостаточно меди.
Клинические симптомы дефицита меди носят неспецифический характер, без ярких проявлений. Проходит достаточно долгое время от развития дефицита меди до появления клинических симптомов и до лабораторной верификации дефицита.
Большинство жителей России периодически или на постоянной основе принимает БАДы, содержащие те или иные микроэлементы. В последние годы прежние взгляды на применение микроэлементных препаратов коренным образом изменились. Это связано с накоплением новых научных данных, количество которых растет.
Данная книга содержит обзор и анализ современных концепций в клинической микроэлементологии. Автор описывает новые подходы в лечении микроэлементозов, собственные наблюдения из практики и рекомендации, накопленные в течение многих лет. В главах издания представлены конкретные клинические примеры успешного лечения различных заболеваний.
Из энтероцита железо (II) должно поступить в кровь для дальнейшего транспорта. Экспорт из клетки происходит при участии комплекса гепсидина-ферропортина (FPN). При этом железо должно быть преобразовано железо(III). Окисление железа происходит с помощью фермента гефетина (ферроксидазы), относящегося к семейству церулоплазмина. Затем железо(III) связывается с молекулой трансферрина, основного транспортера железа в периферической крови. Связанное с трансферрином железо транспортируется в органы-мишени, к которым относятся костный мозг, кровь, печень, мышцы. Запасы железа в клетках представлены ферритином. При увеличении потребности костного мозга в железе ферритин в первую очередь используется для целей гемопоэза.
На поверхности клеток трансферрин соединяется с соответствующим рецептором (TfR1) и путем эндоцитоза поступает внутрь клетки. В кислой среде эндоцитозных везикул происходит превращение железа(III) железо(II).
Транспорт железа в клетку (рис. 3.2). Транспорт железа к клеткам-мишеням происходит иначе, чем поступление в энтероциты. Основным транспортером железа к периферическим органам и тканям являетcя трансферрин. На поверхности клеток трансферрин взаимодействует со специфическим рецептором трансферрина (TfR). Каждый рецептор TfR способен присоединить 2 молекулы трансферрина. При этом молекула трансферрина переносит 1-2 молекулы железа. Трансферрин транспортирует железо в те ткани, которые экспрессируют TfR. Комплекс трансферрина с TfR усиливает экспрессию транспортера DMT1. Внутри клетки железо восстанавливается до железа(II) при помощи эпителиального простатического антигена 3 (STEAP-3).
В норме лишь небольшая часть железа не связана с трансферрином — ITBI. NTBI представлено комплексами железа с низкомолекулярными соединениями, такими как аскорбаты, фосфаты, цитраты, АТФ, с низкой аффинностью к железу, так что комплексы легко диссоциируют. В дальнейшем это соединение принимает активное участие в реакции Фентона, сопровождающейся накоплением активных радикалов кислорода и, как результат, оксидативным стрессом и повреждением тканей (рис. 3.3).
Рис. 3.2. Поступление и распределение железа в клетке
Накопление NTBI отмечается при вторичной перегрузке организма железом, гемолитической анемии, гемохроматозе, терминальных стадиях почечной недостаточности. Эта форма железа транспортируется внутрь клетки благодаря цинковым транспортерам ZIP14 и ZIP8, а также DMT1 в печень, поджелудочную железу и сердце.
Транспорт железа внутри клетки. Поступившее с TfR1 в клетки органов-мишеней железо(III) превращается в железо(II) при участии ферроксиредуктазы эпителиального простатического антигена 3 и затем транспортируется из эндосом с помощью DMT1.
Внутри клеток железо находится в форме ферритина и лабильного пула (ЛПЖ) (см. рис. 3.2). Основу последнего составляет железо(II). Железо из ППЖ может транспортироваться к компартментам клетки, использоваться в ферментных реакциях или депонироваться и использоваться по потребности.
Рис 3.3. Реакция Фентона
ЛПЖ представлен хелатными соединениями железа с анионами, полипептидами и поверхностными компонентами мембран. Именно этот пул железа в условиях избыточного поступления обладает выраженной редокс-активностью, вызывая окислительный стресс и перекисное окисление липидов.
Депо внутриклеточного железа представлено ферритином (рис. 3.4). Молекула ферритина в основном содержит железо (III), связанное с гидроксидным или фосфатным анионами. NTBI составляет в норме не более 1 %. В физиологических условиях одна молекула ферритина связывает до 2000 атомов железа, при этом предельная насыщенность ферритина может достигать 4500.
Ферритин состоит из Н (тяжелой) и L (легкой) цепей. Изначально это деление было связано с обозначением различий ферритина в миокарде (heart) и печени (liver). Было показано, что соотношение H/L цепей в некоторых тканях и системах различно. Содержание L-цепей больше в ферритине печени и селезенки и достигает 90 % всего ферритина, тогда как в сердце и ЦНС ферритин в основном представлен Н-цепями. Различия проявляются в функциях ферритина с преобладанием Н- или L-цепей. Так, тяжелые цепи ферритина участвуют в антиоксидантной защите, поэтому их больше в органах и тканях с высокой метаболической активностью.
При повышении потребности организма железо, депонированное в ферритине с тяжелыми цепями, быстро высвобождается. Железо в митохондриях и ядре клетки представлено именно этой формой. Особенность легких цепей состоит в более высокой аффинности к железу и устойчивости к внешним факторам, что необходимо при длительном сохранении железа в органах-депо.
В клетке железо сосредоточено в основном в митохондриях — 20-50 % общего количества железа в клетке, где оно вовлечено в процесс производства гема и биогенез кластера Fe-S. В поступлении в митохондрии железа, необходимого для биосинтеза гема и кластера Fe-S, участвуют соответственно транспортер FLVCR1B и митоферрины (MFRN1/2). Митохондрия — центральный орган клеточного метаболизма, с ней связано аэробное окисление жирных кислот, глюкозы, деградация аминокислот, производство АТФ и воды. Некоторые типы клеток накапливают митохондриальную форму ферритина. При возросшей потребности организма митохондриальный ферритин высвобождает железо в цитоплазму клетки при помощи кофактора ядерного рецептора 4 (NCOA4).
Рис. 3.4. Строение молекулы ферритина
Транспорт железа из клетки. Элиминацию железа из клеток осуществляет белок FPN. Активность FPN зависит от гормона гепсидина, который вырабатывается в печени под влиянием ряда стимулов. Гепсидин связывается с FPN, что приводит к деградации последнего и экспорту железа из клетки (см. рис. 3.2). При воспалении наблюдается избыточная выработка ИЛ-6, что повышает активность гепсидина. Это создает условия для снижения выведения железа из клеток и избыточной аккумуляции ферритина.
При высоком уровне насыщения трансферрина железом гепатоциты уве личивают синтез и высвобождение гепсидина, который, связываясь с FPN, приводит к снижению абсорбции железа в энтероцитах и высвобождению из макрофагов. Напротив, когда насыщение трансферрина железом низ кое, продукция гепсидина снижается, что позволяет FPN осуществлять транспорт железа из клеток. Действие гепсидина на обмен железа комплексное и заключается не только в блокировании всасывания в кишечнике, но и в снижении содержания рециркулирующего железа из макрофагов и мобилизации запасов железа из органов-депо. Повышенная выработка гепсидина обусловлена участием Янус-киназ (JAK) и активации STAT-сигнального пути в печени. Повышение содержания гепсидина сопровождается блокированием высвобождения железа из депо и поступления из энтероцитов.
Экспортируемое из клетки железо(II) должно быть преобразовано в железо(III). Процесс происходит при помощи фермента СР. Затем железо(III) связывается с трансферрином.
Большинство жителей России периодически или на постоянной основе принимает БАДы, содержащие те или иные микроэлементы. В последние годы прежние взгляды на применение микроэлементных препаратов коренным образом изменились. Это связано с накоплением новых научных данных, количество которых растет.
Данная книга содержит обзор и анализ современных концепций в клинической микроэлементологии. Автор описывает новые подходы в лечении микроэлементозов, собственные наблюдения из практики и рекомендации, накопленные в течение многих лет. В главах издания представлены конкретные клинические примеры успешного лечения различных заболеваний.
Дефицит, избыток и перераспределение селена в организме. Распространенность и причины
Дефицит селена
Содержание селена прежде всего зависит от его уровня в окружающей среде: в почве, воде и, как результат, продуктах питания. К территориям с низким содержанием селена в почвах и сельскохозяйственных продуктах вносится северо-восточная часть Китая, где часто встречается болезнь Кешана. Во многих европейских странах и некоторых регионах России так же наблюдается недостаточное поступление селена с пищей. К селендефицитным регионам относятся северо-западная часть РФ, Ярославская область, Белоруссия и некоторые области Украины.
Риск развития дефицита селена высок у больных с воспалительными заболеваниями ЖКТ, включая болезнь Крона, а также у больных, находящихся на парентеральном питании и после радиотерапии.
Снижение приема продуктов с высоким содержанием селена также может со временем приводить к развитию дефицита.
Беременность способствует снижению содержания селена в организме.
Развитием дефицита селена сопровождаются злоупотребление алкоголем и курение.
Избыток поступления тяжелых металлов в организм приводит к снижению содержания селена и активности селенопротеинов.
Причиной дефицита селена и низкой активности селенопротеинов могут быть генетические заболевания, описанные выше.
Избыток селена
Высокое содержание селена в почве и развитие селенотоксикоза у населения наблюдаются в центральной части Китая, Венесуэле, Северной Америке, Японии.
Избыток в рационе питания продуктов, богатых селеном, бывает частой причиной накопления селена в организме. Высокое содержание селена (селенонеин) отмечается в рыбе, бразильском орехе. Одновременно с селеном в рыбе содержится много ртути и мышьяка, которые образуют комплексы с SEPP в организме. Именно поэтому у любителей рыбы и морепродуктов обычно отмечается повышение содержания селена, ртути и мышьяка одновременно.
Избыток селена может сформироваться в результате длительного бесконтрольного приема пациентами препаратов селена. Основной причиной приема препаратов бывает коррекция иммунных нарушений и профилактика опухолевых заболеваний. Однако практически никто из пациентов перед началом терапии не проводит лабораторную диагностику, и если прием препаратов происходит не на фоне дефицита, то достаточно быстро у пациентов накапливается избыток селена.
Большинство жителей России периодически или на постоянной основе принимает БАДы, содержащие те или иные микроэлементы. В последние годы прежние взгляды на применение микроэлементных препаратов коренным образом изменились. Это связано с накоплением новых научных данных, количество которых растет.
Данная книга содержит обзор и анализ современных концепций в клинической микроэлементологии. Автор описывает новые подходы в лечении микроэлементозов, собственные наблюдения из практики и рекомендации, накопленные в течение многих лет. В главах издания представлены конкретные клинические примеры успешного лечения различных заболеваний.
Среди пароксизмальных тахикардий преобладают локализующиеся выше пучка Гиса, чаще всего фибрилляции предсердий (ФП) (рис. 1.1). Наджелудочковые тахикардии (НЖТ) в 1,2-2 раза чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и более чем в 5 раз чаще после 65 лет, чем у более молодых.
Большинство (около 80%) желудочковых тахикардий (ЖТ) возникает при инфаркте миокарда (ИМ) и дисфункции левого желудочка (ЛЖ).
Возникновение тахиаритмии связывают с наличием аритмогенного субстрата (повреждение миокарда, аномальные пути, эктопический очаг возбуждения) с локальной дисперсией рефрактерности и/или возбудимости в миокарде и провоцирующего электрического триггера (рис. 1.2).
Рис. 1.2. Треугольник аритмогенеза Coumel
Также выделяют многочисленные модулирующие факторы (неэлектрические триггеры), влияющие на появление, клиническую картину и течение тахиаритмии, например стресс, активность вегетативной нервной системы, коморбидные болезни.
Патофизиология
В зависимости от электрофизиологического механизма формирования аритмии выделяют реципрокные (re-entry) и нереципрокные (эктопический автоматизм, триггерная активность) аритмии (табл. 1.2).
Большинство тахиаритмий (около 80%) развивается по этому механизму, называемому в англоязычной литературе re-entry (ри-ентри, повторный вход).
Re-entry (реципрокная, возвратная тахикардия). При определенных условиях в миокарде появляется волна возбуждения, распространяющаяся по замкнутой петле. Вначале электрический импульс (экстрасистолический или синусовый) встречает участок блокады проведения по одному из направлений (рис. 1.3), затем этот импульс, обходя невозбудимое препятствие, возвращается через первоначально блокированный участок с формированием непрерывного движения импульса по замкнутой петле и дальнейшим возбуждением предсердий и желудочков.
Многие НЖТ обусловлены врожденными структурными изменениями в сердце, предрасполагающими к развитию реципрокных тахикардий. Дополнительный атриовентрикулярный (АВ) путь способствует развитию ортодромной тахикардии, а продольная диссоциация АВ-узла проявляется АВ-узловой реципрокной тахикардией. Желудочковые реципрокные тахикардии обычно обусловлены приобретенным поражением миокарда, например инфарктом.
Рис. 1.3. Условная схема механизма re-entry: а — блокада проведения, б — возврат импульса, в — круговое возбуждение
Реципрокная тахикардия начинается и оканчивается внезапно. Обычно это «быстрые» тахикардии с ЧСС 140-200 в минуту. Спонтанные экстрасистолы (ЭС) и учащение синусового ритма провоцируют возникновение реципрокной тахикардии (рис. 1.4).
Рис. 1.4. Возникновение реципрокной ортодромной тахикардии после экстрасистол
Такая тахикардия вызывается и купируется при программируемой кардиостимуляции. Вагусные пробы часто помогают при наджелудочковых реципрокных тахикардиях. Достаточно эффективны антиаритмические препараты, кардиостимуляция и особенно электрическая кардиоверсия. При электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) в случаях НЖТ, реже при ЖТ, можно точно картировать петлю re-entry и провести абляцию участков петли.
Эктопический автоматизм (эктопическая, автоматическая, очаговая тахикардия). Тахикардия обусловлена аномальной автоматической активностью миоцитов, аналогичной пейсмейкерным клеткам синусового или АВ-узла. Автоматические составляют до 10% всех тахикардии.
Чаще всего автоматические тахикардии обусловлены метаболическими нарушениями: гипокалиемией, гипомагниемией, симпатикотонией или симпатомиметиками, изменением кислотно-щелочного равновесия, ишемией. Такие аритмии обычны в палатах интенсивной терапии у пациентов с острыми заболеваниями.
Для автоматических тахикардий характерно постепенное начало и окончание (рис. 1.5). Обычно это «медленные» тахикардии с ЧСС 110-150 в минуту, без нарушений гемодинамики.
Автоматическая тахикардия не индуцируется и не купируется при программируемой или учащающей кардиостимуляции. ЭС не вызывают тахикардии, а вагусные пробы не способны прекратить НЖТ.
В лечении важное значение имеет устранение метаболической причины аритмии. Эктопический автоматизм обычно с трудом поддается лечению антиаритмическими препаратами и электрической кардиоверсией.
Рис. 1.5. Постепенное начало и окончание эктопической предсердной тахикардии
Определение расположения аритмогенного очага в миокарде при помощи электрического картирования сердца позволяет достаточно эффективно выявлять и с помощью абляции устранять аритмию.
Триггерная активность (триггерная, очаговая тахикардия). После прохождения волны возбуждения следовые осцилляции трансмембранного потенциала достаточной интенсивности могут привести к развитию тахикардии. Триггерным тахикардиям присущи черты автоматических и реципрокных: постепенное начало и окончание, вызов и купирование при кардиостимуляции (значительно хуже, чем реципрокных), неустойчивый и рецидивирующий характер.
Знание механизма тахикардии может повлиять на выбор способа лечения аритмии.
Заметим, что обычная ЭКГ недостаточно информативна для диагностики механизма тахикардии и требуется проведение ЭФИ.
Диагностика
Пациенты, страдающие тахиаритмиями, чаще всего предъявляют жалобы на сердцебиение. Этот симптом встречается, по данным эпидемиологических исследований, у 16% населения.
Субъективное ощущение сердцебиения далеко не всегда обусловлено аритмиями. Например, при суточном мониторировании ЭКГ только 17-61% сердцебиений сопровождалось нарушением сердечного ритма.
Длительное мониторирование ЭКГ у пациентов с криптогенным инсультом показало, что ни в одном случае, когда пациенты подозревали тахиаритмию, не было выявлено ни ФП, ни другой устойчивой тахикардии. Обычно пациенты активировали запись в случаях синусовой тахикардии, реже ЭС.
Часто ощущение сердцебиений, связанных или не связанных с аритмией, обусловлено тревогой.
Аритмии, в частности желудочковые ЭС, могут вызвать хронический кашель, который устраняется антиаритмической терапией.
При беседе с пациентом и знакомством с принесенными документами важно выяснить следующее.
Наличие ЭКГ во время приступа.
ЭКГ и данные мониторирования ЭКГ вне приступа (предвозбуждение, латентные аритмии, сходство комплексов).
Внезапное или постепенное начало/прекращение сердцебиения.
Ритмичность и частоту (можно простучать по столу).
Наличие одышки, головокружения, обморока, болей в груди во время приступа, а также тревожные и вегетативные симптомы.
Изменение артериального давления (АД).
Суточную динамику симптомов и аритмии.
Частоту за неделю-месяц-год, прогрессирование болезни.
Время и условия появления первого приступа.
Динамику показателей эхокардиографии (ЭхоКГ).
Эффект вагусных проб, антиаритмических препаратов (дозы, время прекращения).
Эффект предшествующего приема антиаритмических препаратов (дозы, кратность, побочные эффекты).
В разговоре важно разъяснить пациенту суть заболевания и лечения, показать необоснованность страхов, настроить на лечение, в котором должен активно участвовать сам пациент (рис. 1.6).
Рис. 1.6. Важные элементы в беседе с пациентом
Диагностические мероприятия при тахикардии могут быть условно разделены на методы ее выявления и определения причинных (предрасполагающих) факторов (табл. 1.3). Для диагностики тахи- и брадиаритмий могут быть полезны также аппараты для домашнего и суточного измерения АД, спортивные часы с оценкой частоты и регулярности пульса.
Таблица 1.3. Диагностика тахикардии
Сердечные биомаркеры, отражающие повреждение миокарда, при аритмиях изучены недостаточно.
Визуальные методы используются для выявления аритмогенного субстрата при ЖТ и повышения эффективности абляции.
Очень важно оценить наличие дисфункции ЛЖ и кардиомиопатии, индуцированной аритмией. В последнем случае помогает оценка временных отношений между аритмией и структурно-функциональными параметрами сердца.
Мониторирование электрокардиограммы
Регистрация ЭКГ во время неприятных ощущений у пациента является важнейшим методом диагностики аритмий и помогает разработать план эффективного лечения. В зависимости от частоты приступов выбирают тот или иной метод мониторинга ЭКГ (табл. 1.4).
Таблица 1.4. Выбор метода регистрации электрокардиограммы в зависимости от частоты симптомов (ESC)
В руководстве освещены практические вопросы диагностики и лечения нарушений сердечного ритма и проводимости. Основу книги составляют современные рекомендации авторитетных профессиональных обществ, результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований медикаментозных и инвазивных методов лечения, многолетний опыт автора по лечению пациентов с аритмиями. Настоящее издание существенно переработано с учетом новых научных исследований, включен раздел каналопатий, дополнены клинические случаи.
