Фасциолез - зооноз; основным источником инвазии для человека являются овцы и крупный рогатый скот. Человек заражается при питье загрязненной адолескариями (инцистированными личинками паразита) воды, употреблении овощей и зелени.
Этиология и патогенез
Возбудителями инфекции являются печеночная двуустка (Fasciola hepatica) и гигантская двуустка (Fasciola gigantica). Окончательными хозяевами фасциол являются жвачные животные (мелкий и крупный рогатый скот) и человек, промежуточными - моллюски. Заболевание распространено во всем мире, но больше в странах Азии, Африки и Южной Америки; в некоторых регионах России и странах СНГ регистрируются спорадические случаи заболевания, вспышки иногда возникают в Средней Азии, Закавказье.
Гельминты паразитируют в желчевыводящей системе 3-5 лет и более. Миграция личинок происходит гематогенно или посредством их активного внедрения через перитонеальную полость, глиссонову капсулу. Обычным местом локализации взрослых особей являются ЖВП. Основные патогенетические процессы обусловлены токсико-аллергическими реакциями и повреждением тканей по ходу продвижения гельминтов. Последние вызывают деструктивные изменения в печени, нередко с формированием абсцессов, в последующем - развитие фиброзных изменений. Взрослые особи, обитающие в ЖВП и ЖП, вызывают пролиферативный холангит с аденоматозными изменениями эпителия и перидуктальным фиброзом и фиброзом стенки ЖП.
Клиническая картина
Выделяют острую и хроническую стадию гельминтоза. Начало болезни острое, лихорадка может быть гектической, волнообразной, присоединяются недомогание, потливость, приступы бронхоспазма, боли в правом подреберье, желтуха, тошнота, рвота. Печень обычно увеличена, болезненна, плотновата; чаще более выражено увеличение левой доли печени. На коже уртикарная сыпь, в периферической крови лейкоцитоз, гиперэозинофилия (до 80%).
Хроническая стадия характеризуется болями в правом подреберье, эпигастрии, диспепсией. Приступообразные боли характерны при обструкции гельминтами ЖВП, возможно присоединение механической МЖ. Последняя не выражена и зависит от уровня обструкции гельминтами желчных протоков. Часто присоединяется бактериальная инфекция ЖВП с типичными проявлениями холангита. Обструктивный холецистит, как и синдром болевой МЖ, развивается редко, но может требовать хирургических пособий.
Диагностика
В острой стадии диагноз основывается на анамнестических, эпидемиологических данных, клинических проявлениях и результатах серологических тестов (реакции непрямой гемагглютинации, иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ). Через 3-4 мес после заражения возможно подтверждение диагноза исследованием дуоденального содержимого. Чрескожные диагностические пункции пораженных очагов печени малоинформативны.
Книга "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
В «Руководство по хирургии желчных путей» описаны основные заболевания желчных путей, приведен скрупулезный разбор операций на желчных путях, включающий действия хирургов в нестандартных ситуациях, описана профилактика возможных осложнений и наиболее целесообразные выходы из них. Основное внимание уделено диагностике и хирургическому лечению основных синдромов, что в действительности определяет действие хирурга от момента поступления больного до окончания лечения. В хирургии желчных путей рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей терапии. Разделы написаны наиболее компетентными хирургами нашей страны. Главный редактор – профессор Э. И. Гальперин.
Предисловие к книге "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
Авторы «Руководства по хирургии желчных путей» хотели бы, чтобы это издание стало на какое-то время настольным для хирургов, которые могли бы обращаться к нему как до операции для уточнения предстоящих возможных ситуаций, возникающих при ее проведении, так и после вмешательства для планирования и оценки своих дальнейших действий.
Нам представлялось важным также отойти от принятого модуса написания руководства, предусматривающего подробное и поочередное изложение нозологических форм, что практически повторило бы уже многое написанное и известное. Основное внимание, как нам кажется, должно быть уделено действиям хирурга от момента поступления больного до финального завершения лечения. Такие действия зависят не столько от нозологической формы заболевания, сколько от доминирующего в данный момент клинического синдрома. Он определяет врачебную тактику при заболеваниях желчных путей еще до постановки окончательного клинического диагноза. Руководство построено по синдромно-нозологическому признаку.
Этот принцип особенно важен при лечении заболеваний желчных путей, где рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей комплекс ной терапии. Этим объясняется отсутствие в руководстве, например, главы со специально выделенным названием «Желчнокаменная болезнь», так как такая глава потребовала бы описания клинической картины камней в желчном пузыре, во внутрипеченочных, общем печеночном и общем желчном протоках, что нарушило бы идею расположения материала по синдромному принципу.
Авторы стремились к тому, чтобы настоящее руководство не только со держало новую информацию о диагностике и лечении заболеваний желчных путей, но и отражало бы современную доктрину в этой области. На наш взгляд, ее можно сформулировать следующим образом: «Проведение максимально радикальных операций, способных обеспечить или продлить до статочно качественную жизнь больного, и наряду с этим проведение миниинвазивных вмешательств, если они радикально излечивают больного и обеспечивают достаточно высокое качество жизни. Миниинвазивные, щадящие хирургические вмешательства показаны также пожилым ослаб ленным больным, отягощенным сопутствующими заболеваниями, у которых радикальная операция сопряжена с большим риском».
Мы выделили четыре синдрома (раздела), определяющих во многом тактику лечения. Это синдром поражения желчного пузыря, когда в зависимости от степени его воспаления или других изменений проводятся операции или миниинвазивные вмешательства на самом желчном пузыре.
Это синдром болевой механической желтухи, при котором прежде всего должны быть проведены вмешательства на желчных протоках для их декомпрессии и устранения остро возникшего препятствия естественному току желчи.
Это синдром безболевой механической желтухи, когда в начале лечения основное внимание должно быть уделено ликвидации желтухи - декомпрессии желчевыводящих путей, учитывая, что длительное ее существование резко ухудшает состояние больного и делает нередко невозможным проведение радикальной операции.
И, наконец, это синдром повреждения желчных протоков и развития Рубцовых стриктур, требующий проведения сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств.
В руководстве, как уже указывалось, основное внимание обращено не столько на детальное изложение нозологических форм заболевания, сколько на описание проведения оперативных вмешательств и других манипуляций, связанных с использованием новейших технологий. При описании операций авторы старались отразить их нюансы, возможное развитие нестандартных ситуаций и выхода их них. предупреждение наиболее вероятных ошибок и осложнений.
В работе над руководством приняли участие авторы, работы которых широко известны медицинской общественности. Несмотря на желание унифицировать подход к изложению различных разделов, в руководстве имеются главы, написанные разностильно, что связано с индивидуальным стилем авторов, за что весь коллектив приносит уважаемым читателям свои извинения.
Чем ниже минеральная плотность ткани (МПК), тем выше риск перелома. Вместе с тем нельзя указать некоторое пороговое значение, за пределами которого обязательно произойдёт перелом, так как зависимость между минеральной плотность ткани и риском переломов нелинейная, точнее экспоненциальная. Кроме того, минеральная плотность ткани — не единственный фактор, влияющий на прочность костной ткани: у многих больных с инструментально диагностированным остеопорозом (Т-критерий ниже —2,5) не возникают переломы, в то время как у ряда больных остеопенией и даже с нормальной МПК они происходят при минимальной травме.
У женщин масса скелета в среднем меньше, чем у мужчин, и по этой причине вероятность развития остеопороза у них выше. Кроме того, женщины живут дольше мужчин, поэтому у них может в большей степени подключаться возрастной фактор риска остеопороза. В дополнение к этому в первые годы менопаузы потеря костной ткани существенно повышается за счёт ускорения ремоделирования кости.
Европеоидная раса
У людей европеоидной расы масса скелета в среднем меньше, чем у негроидной. Кроме того, на различие в частоте переломов у разных рас могут влиять этнически различные геометрические свойства костей, в частности длина бедренной оси, соотношение кортикальной и трабекулярной масс кости и устойчивость к сгибанию кости.
Длина оси шейки бедра
Длину оси шейки бедренной кости определяют от края большого вертела до внутреннего края таза (рис. 5.1). Эта длина служит независимым от минеральной плотности ткани фактором риска перелома шейки. Удлинение шейки бедренной кости по сравнению со средним значением на одно стандартное отклонение повышает риск перелома бедра вдвое. Также на риск переломов влияет и величина угла шейки бедренной кости (см. рис. 5.1).
Рис. 5.1. Определение длины (расстояние АВ) оси шейки бедренной кости (А) и угла величины угла шейки бедра (Б)
Семейная предрасположенность
В случае заболеваемости остеопорозом в семье, особенно когда возникает перелом шейки бедренной кости у биологического родственника, риск перелома повышается. Однако следует заметить, что семейная предрасположенность к переломам может быть связана не только с генетикой, но и с особенностями стиля жизни семьи.
Старение
С возрастом костная масса и качество кости снижаются (см. подраздел 2.6 «Пик костной массы»), поэтому возраст — независимый фактор риска остеопороза. В частности, при одном и том же показателе минеральной плотности ткани риск перелома выше у людей старшего возраста. К существенным факторам, предрасполагающим к остеопорозу у пожилых, относятся снижение физической активности, а также нарушение всасывания кальция и витамина D.
Менопауза и менархе
Эстрогены оказывают протективное действие на прочность скелета: они стимулируют образование костной ткани и снижают её резорбцию. В связи с этим позднее наступление менархе или ранняя менопауза — факторы риска остеопороза, особенно если менопауза вызвана хирургическим удалением яичников, а больной при этом не назначена заместительная гормональная терапия. У женщин с нерегулярным менструальным циклом или периодами аменореи также ускоряется потеря костной массы и, соответственно, повышается риск переломов (остеопороз).
Низкая масса тела
У людей с низкой массой тела и костная масса также снижена, поэтому риск остеопороза у них повышен. У женщин, у которых масса тела ниже, чем она была в 25 лет, повышается риск остеопороза.
Снижение роста
Если у обследуемого снизился рост более чем на 1,5 см, обычно это бывает симптомом компрессионных переломов позвонков. Если эти переломы возникают при отсутствии какой-либо явной травмы, то это признак низкотравматических переломов и становится достаточным основанием для диагностики остеопороза. Более того, выявленные компрессионные переломы позвонков, связанные с остеопорозом, существенно повышают риск развития перелома в ближайшем будущем.
Низкотравматические переломы в прошлом
У больного с низкотравматичными переломами гораздо выше риск новых переломов в будущем, чем у людей без таких переломов.
Книга "Остеопороз, гиперпаратиреоз и дефицит витамина D"
Автор: Древаль А. В.
Остеопороз, гиперпаратиреоз и дефицит витамина D — тесно связанные друг с другом патологические состояния, развивающиеся главным образом вследствие нарушения метаболизма кальция в организме. Однако в руководствах, посвященных остеопорозу, влияние гиперпаратиреоза и дефицита витамина D на развитие остеопороза обстоятельно не описывается. Вместе с тем в руководствах по гиперпаратиреозу, которые обычно пишут эндокринологи, остеопороз рассматривается только как одно из его проявлений, а роль витамина D исчерпывается включением его в схему регуляции обмена кальция. В монографиях же по витамину D, в свою очередь, не уделяется достаточно внимания остеопорозу и гиперпаратиреозу.
В связи с этим возникла идея написать руководство для врачей, лечащих больных с остеопорозом, таким образом, чтобы два ключевых фактора его развития — гиперпаратиреоз и дефицит витамина D — также были представлены обстоятельно, как смежные и практически важные для его диагностики и лечения вопросы.
Для боли в нижней части спины (БНС) в старшей возрастной группе характерны:
1) наличие ≥2 анатомических источников болей нижней части спины и/или сочетание болей нижней части спины с болью в ноге;
2) хронический вариант течения;
3) высокий риск неопластического, инфекционного процессов, остеопороза;
4) коморбидность;
5) вклад неанатомических факторов (деменция, депрессия, тревога, неадекватность в принятии решений, бессонница) в поддержание болей нижней части спины.
Стандартное обследование врачом-интернистом пациента с болью в спине (БС) обязательно включает дифференциальную диагностику заболеваний и выявление лихорадки, похудения, изменения формы суставов и цвета кожного покрова, лимфоаденопатии, гепатолиенального синдрома и др. Также необходимо следовать основному принципу скринингового обследования опорно-двигательного аппарата (GALS): Gait - походка, Arm - рука, Leg - нога, Spine - позвоночник.
Необходимо задать пациенту следующие вопросы:
1. Есть ли у Вас боль и скованность в мышцах, суставах, позвоночнике?
2. Можете ли Вы самостоятельно полностью одеться?
3. Способны ли Вы спускаться и подниматься по лестнице без затруднений?
Для оценки выраженности и динамики болевого синдрома используется 100 мм визуально-аналоговая шкала (ВАШ) (0 - нет боли; 100 - нестерпимая боль).
Минимальный лабораторный диагностический набор должен состоять из клинического анализа крови и общего анализа мочи, оценки скорости клубочковой фильтрации, концентраций глюкозы и С-реактивного белка (СРВ).
Минимальное инструментальное обследование состоит из измерения артериального давления, оценки электрокардиограммы, рентгеновского исследования органов грудной клетки и ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Шаг 1: исключить потенциально опасные причины боли в нижней части спины. Среди причин болей в нижней части спины особое место занимают потенциально опасные состояния: синдром «конского хвоста», неопластические процессы, инфекционные заболевания, компрессионные переломы позвонков. В табл. 2 представлены основные клинические признаки, позволяющие заподозрить указанные состояния.
Шаг 2: исключить поясничный стеноз. Стеноз позвоночного канала - сдавление нервных корешков в спинномозговом канале, которое клинически может проявляться радикулопатией, псевдоперемежающейся хромотой, синдромом «конского хвоста». При стенозе позвоночный канал приобретает треугольную форму вследствие гиперостоза фасеточных суставов, гипертрофии Желтой связки, распространенных центральных грыж межпозвоночный диск (МПД), спондилеза, перелома позвонка, сдавления опухолью и других причин.
Таблица 2. Клинические маркеры потенциально опасной боли в нижней части спины (БНС)
___________
*При появлении дисфункции мочевого пузыря и кишечника, анестезии аногенитальной области, каудогенной перемежающейся хромоты, присоединении онемения в ноге и/или появлении «шлепающей» стопы - консультация нейрохирурга (cito!).
**К клиническим проявлениям остеопороза, несмотря На «безмолвность» течения, относятся повышенная Утомляемость, оссалгии, снижение роста >2 см за год или 4 см за жизнь, изменение походки, нарушение осанки, истончение кожи, ломкость ногтей, выпадение зубов, раннее поседение, преждевременное старение, низкоэнергетические переломы, боль в спине (БС).
***В позвоночник и кости скелета метастазируют рак щитовидной, предстательной, молочной желез, легких, гипернефрома, саркомы. При наличии критериев воспалительной БС необходимо исключить аксиальный/периферический спондилоартрит: выполнить рентгенографию костей таза или МРТ сакроилиальных сочленений для выявления сакроилиита, а также провести исследование крови на HLA-B27.
Вопросы, которые необходимо задать пациенту для исключения поясничного стеноза:
1. Имеется ли боль в спине, ягодицах, ногах в положении сидя?
2. Имеется ли боль в ягодицах и ногах в положении стоя и при ходьбе?
3. Боль становится меньше, когда Вы наклоняетесь вперед?
При наличии боли в ягодицах и ногах в положении стоя и при ходьбе, уменьшающейся при наклоне туловища вперед, необходимо направить пациента на магнитно-резонансную томографию (МРТ) и/или компьютерную томографию (КТ).
Шаг 3: исключить дискогенную боль (грыжа МПД, спондилодисциты). Локализация боли при грыже МПД зависит от уровня поражения (в 95 % случаев сдавление нервных корешков вследствие грыжи МПД происходит на уровне L5 или S1) (табл. 3). Для грыжи МПД характерны глубинная боль по срединной линии, провоцируемая сгибанием туловища, распространение боли в направлении от поясницы к ноге (люмбоишиалгия) и усиление при интенсивном надавливании и перкуссии остистого отростка в положении лежа на животе, при кашле, чихании, пробе Вальсальвы.
Важно помнить, что при грыже МПД пациент принимает вынужденную позу с наклоном в здоровую сторону (анталгический сколиоз). Если пациент из-за боли не может стоять, он лежит с согнутой и приведенной к животу больной ногой. Болезненность в области пояснично-крестцового сочленения при пальпации может быть следствием поражения люмбосакрального диска. При тяжелой ишиалгии может наблюдаться частичное сгибание в тазобедренном и коленном суставах. Необходимо помнить, что при грыже межпозвоночного диска (МПД) больших размеров боль может не распространяться на нижнюю конечность. Кроме того, единственным болевым проявлением грыжи межпозвоночного диска (МПД) может быть боль в ноге без сопутствующей боли в пояснице.
Таблица 3. Основные поясничные корешковые синдромы
В диагностике поражения нервных корешков (L4- S1) используют провокационные тесты на их натяжение или повышение внутриоболочечного давления.
Тест поднятия прямой ноги (тест Ласега): у лежащего на спине пациента врач за стопу поднимает выпрямленную и расслабленную ногу на 70°. Если при подъеме ноги между 30 и 70° возникает боль в зоне дерматома с иррадиацией ниже колена, проба на раздражение нервного корешка считается положительной. Затем ногу необходимо опустить до уровня, при котором боль уменьшится, и провести пассивное тыльное сгибание стопы. Если в этом случае боль возникает снова, результат пробы считается еще более убедительным.
Проба с поднятием противоположной ногипровоцирует контралатеральную корешковую боль при поднятии здоровой ноги. Этот признак обычно наблюдается у больных с грыжей МПД и является более специфичным, но менее чувствительным, чем симптом Ласега.
Проба на натяжение бедренного нерва выполняется для исследования верхних поясничных корешков (L2-L4). У пациента, лежащего лицом вниз, врач максимально сгибает голень (на 80-100°). Если симптомы не появляются, выполняется осторожное разгибание бедра. Боль по передней поверхности бедра (L2, L3) или медиальной поверхности ноги (L4) предполагает поражение поясничных корешков. Положительной пробой считается возникновение боли в поясничной области, по задней поверхности бедра или при сгибании голени между 80 и 100°.
Важно помнить признаки, позволяющие заподозрить спондилодисцит - лиогенный (в 50 % случаев вызывается золотистым стафилококком) или гранулематозный (исключить туберкулез, бруцеллез, паразитов, грибы):
4) неврологический дефицит (слабость, онемение в руках/ногах, двигательные нарушения);
5) анамнестические указания на хирургическое вмешательство, общие инвазивные процедуры (катетеризация, тонкоигольная биопсия), прием ГКС, цитостатиков, алкоголизм, ревматические заболевания, сахарный диабет, инфекционный эндокардит, туберкулез, употребление непастеризованных молочных продуктов, работу в животноводческом хозяйстве и др.;
6) в клиническом анализе крови - лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), повышение уровня СРБ.
Шаг 4: исключить фасеточный синдром.
Остеоартроз (ОА) фасеточных суставов (спондилоартроз, фасеточный синдром) - самая частая причина боли в спине у пожилых, характеризуется следующими особенностями: боль в паравертебральной области, односторонняя или двусторонняя, которая может иррадиировать в ногу до уровня колена, возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении; не отмечаются неврологические нарушения; при осмотре переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль - положительный тест Кемпа (для подтверждения поражения фасеточных суставов выполняют введение анестетика в сустав под рентгенологическим контролем).
При нестабильности позвоночно-двигательного сегмента, которая может осложнять течение вертеброгенной боли нижней части спины, боли спины обычно двусторонняя, усиливается при наклонах и облегчается в покое. Движения в поясничном отделе позвоночника не ограничены, но отмечаются боль при разгибании, иррадиация боли в крестцово-подвздошное сочленение (КПС) и крыло подвздошной кости, но не в ягодицы и бедро. При выполнении теста Ласега отмечаются двусторонние умеренные боли только в пояснице.
Шаг 5: исключить коксартроз, трохантерит.
ОА тазобедренного сустава (коксартроз) - наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Первые симптомы (боль, ограничение объема движений) появляются при отсутствии рентгенологических изменений сустава и обусловлены мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение объема движений в суставе, у ряда больных возникает симптом «блокады» сустава, при длительном течении заболевания развивается атрофия мышц бедра. Конечность принимает вынужденное положение - небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, возникают компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Коксартроз приводит к изменению походки - вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромота. При появлении стойкого болевого синдрома в области тазобедренного сустава в ночное время и предутренние часы с наличием выраженного болевого синдрома в бедре при крайнем отведении и внутренней ротации необходимо предполагать асептический некроз головки бедра. Алгоритм диагностики коксартроза представлен на рис. 3.
Рис. 3. Алгоритм диагностики коксартроза
Важно помнить, что для трохантерита (тендинита большого вертела бедренной кости) характерны глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, которая усиливается при ходьбе, подъеме по лестнице, по ночам при лежании на больной стороне (постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит) и уменьшается в покое; отсутствие ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе; при пальпации - локальная болезненность в зоне большого вертела, возникновение боли при сопротивлении активному отведению бедра.
Шаг 6: исключить миофасциальный синдром (МФС). МФС характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек (ТТ)) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации. а также ограничением объема движений с Участием вовлеченной мышцы (рис. 4).
Рис. 4. Наиболее частые источники миофасциального синдрома (МФС) при болях в нижней части спины (БНС)
Факторы, предрасполагающие к развитию миофасциального синдрома:
анатомические (разница в длине ног, асимметрия таза, сколиоз);
Диагностика миофасциального синдрома (МФС) основывается на выявлении типичных признаков и клинических проявлений согласно диагностическим критериям.
«Большие» критерии (необходимо наличие всех 5):
1) жалобы на локальную или региональную боль;
2) ограничение объема движений;
3) пальпируемый в пораженной мышце тугой тяж;
4) участок повышенной чувствительности в пределах тугого тяжа (ТТ);
5) характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.
«Малые» критерии (необходимо наличие 1 из 3):
1) воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;
2) вздрагивание при пальпации ТТ пораженной мышцы;
3) уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.
Характеристики МФС квадратной мышцы поясницы:
боль в поясничной области с иррадиацией в КПС и ягодичную область, бедро, область гребня подвздошной кости и пах;
формирование ТТ происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, при постуральном напряжении (например, при садовых работах);
боль усиливается при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании;
в горизонтальном положении боль наиболее интенсивна;
для выявления ТТ используют глубокую пальпацию в положении пациента лежа на здоровом боку. При наклоне туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается.
Характеристики миофасциального синдрома грушевидной мышцы:
ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, усиливающаяся при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, сидении на корточках, стихающая в положениях лежа и сидя с разведенными ногами;
ТТ в грушевидной мышце активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время выполнения акушерских и урологических манипуляций;
является одной из наиболее частых причин невертеброгенной радикулопатии (при сдавлении седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой);
при компрессии седалищного нерва боль приобретает вегетативную окраску (ощущения зябкости, жжения, онемения, бледность кожи) с иррадиацией по всей ноге;
у некоторых больных развивается «подгрушевидная перемежающаяся хромота» из-за сдавления нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва: пациент вынужден останавливаться при ходьбе, садиться или ложиться.
Шаг 7: исключить дисфункцию КПС. Важную роль в формировании болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации играет дисфункция КПС (рис. 5).
Рис. 5. Локализация боли при дисфункции КПС (зона Fortin)
Дисфункция КПС имеет следующие клинические характеристики:
1) боль возникает при длительном сидении или стоянии, вставании из положения сидя;
2) односторонний характер боли;
3) болезненность при пальпации КПС с воспроизведением типичного болевого паттерна;
4) воспроизведение боли в 3 из 5 провокационных тестах на сжатие или растяжение сустава (тесты Фабера, Траста, Гаенслена, дистракционный, компрессионный) (рис. 6).
Рис. 6. Провокационные тесты на сжатие или растяжение КПС: а - дистракционный (Кушелевского I); б - компрессионный (Кушелевского II); в - Траста; г - Гаенслена; 3 - Фабера (Кушелевского III)
Шаг 8: оценка коморбидности. В последние годы внимание специалистов привлечено к проблемам ведения пациентов с 2 и более заболеваниями, описываемыми в отечественной практике как сопутствующие, сочетанные, ассоциированные. В зарубежной научной литературе чаще применяются следующие термины: коморбидные заболевания/состояния (comorbid diseases/ conditions), коморбидность (comorbidity), мульти- морбидность (multimorbidity). Под коморбидностью понимают проявление дополнительного клинического состояния, которое существует или возникает на фоне текущего заболевания (по A.R. Feinstein). При этом имеющиеся заболевания патогенетически взаимосвязаны или совпадают по времени вне зависимости от активности каждого из них, или являются осложнением, возникшим вследствие основного заболевания или его лечения.
Под мультиморбидностью подразумевают наличие у одного пациента 2 и более хронических за болеваний, не связанных между собой этиопатогенетически. Так, 2 из 3 пациентов с болью нижний части спины сообщают врачу по меньшей мере об 1 сопутствующем хроническом заболевании - наличии артрита, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), проблем с психическим здоровьем и др.
В настоящее время сформулированы постулаты коморбидности (с дополнениями авторов):
1) коморбидные болезни чаще встречаются у пожилых пациентов;
2) неслучайный характер связи заболеваний может быть обусловлен общими причинами факторами риска и патофизиологическими механизмами;
3) у пациентов с коморбидными заболеваниями ухудшаются тяжесть состояния и прогноз;
4) коморбидные заболевания могут иметь сходные клинические признаки;
5) лечение основного заболевания требует учета коморбидности;
6) лечебная тактика в отношении коморбидных болезней должна носить пациенториентированный характер и осуществляться параллельно или последовательно;
7) одновременная терапия нескольких заболеваний должна основываться на оценке лекарственных взаимодействий;
8) увеличение количества применяемых лекарственных средств повышает риск побочных эффектов;
9) коморбидные болезни снижают приверженность пациентов к лечению;
10) наличие дополнительного клинического состояния, существующего или возникающего на фоне текущего заболевания, подразумевает оценку коморбидного статуса с использованием оценочных шкал (например, индекса Чарлсона (Charlson Index) - для прогноза летальности; кумулятивной шкалы рейтинга заболеваний (Cumulative Illness Rating Scale, CIRS) - для оценки тяжести заболеваний; индекса сочетанной болезни (Index of Coexisting Disease, ICED) - для оценки отдаленного прогноза).
Шаг 9: оценить тревогу, депрессию. Пациенты с хроническим вариантом боли нижней части спины нуждаются в оценке наличия тревожных и депрессивных расстройств, усугубляющих течение болевого синдрома. Американским гериатрическим центром (Geriatric Research, Education and Clinical Center) предложен алгоритм диагностики указанных нарушений в общеврачебной практике. Пациенту задают вопросы, как часто он за последние 2 нед:
1) нервничал и беспокоился;
2) был не в состоянии контролировать тревогу;
3) испытывал снижение интереса к жизни или удовольствия от нее;
4) чувствовал себя подавленным или безнадежным.
Ответы оценивают следующий образом: ответ отрицательный - 0 баллов; несколько дней - 1 балл; >7 дней - 2 балла; ежедневно - 3 балла. При сумме баллов >3 в ответах на вопросы 1 и 2 диагностируется генерализованное тревожное расстройство, на вопросы 3 и 4 - депрессия. Дальнейшую тактику ведения пациентов с тревогой и депрессией определяет специалист (психиатр).
Цель настоящего справочника – формирование клинических алгоритмов действий врача при лечении пациентов с синдромами боли в спине, в суставах, с головной болью.
В справочнике кратко и четко излагаются основные понятия, принципы и методы диагностики указанных болевых синдромов, принципы ведения таких пациентов, рассматриваются основные группы применяемых лекарственных средств, приводятся методы контроля эффективности и безопасности использования базовой и симптом-модифицирующей терапии в практике врача-интерниста.
Актуальность изучения реактивного артрита (РеА) у детей связана с нарастанием заболеваемости у них в последнее десятилетие и возможностью его тяжелого течения. Реактивный артрит (РеА) - одно из наиболее распространенных заболеваний: его частота составляет 86,9 случая на 100 000 детей. Выявление особенностей этой патологии имеет большое значение для своевременной диагностики и проведения дифференциальной диагностики с основными воспалительными заболеваниями суставов и позвоночника в детском возрасте.
Распространенность реактивного артрита напрямую связана с возрастом детей. У дошкольников основной его причиной служат кишечные заболевания, а у сексуально активных подростков - урогенитальная инфекция. Реактивный артрит возникает у 5-10% детей, перенесших иерсиниоз, у 20% - диарею, вызванную Salmonella typhimurium. Это заболевание чаще встречается у мальчиков в возрасте 8-12 лет. У детей реактивный артрит после кишечной инфекции развивается реже, чем у взрослых.
Заболеваемость реактивным артритом коррелирует с распространенностью артритогенных микроорганизмов. Этиологические факторы реактивного артрита у детей имеют некоторые особенности по сравнению со взрослыми. Так, у детей существенно чаще, чем у взрослых, это заболевание вызывается такими возбудителями кишечных инфекций, как Clostridium difficile, Campylobacter lari и Campylobacter jejuni. С каждым годом число микроорганизмов, связанных с развитием артрита у детей, возрастает, сейчас их насчитывается около 200 видов. Первое место среди них занимают хламидии, иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер. Значительное место среди этиологических факторов артрита у детей занимают вирусы - аденовирусы, Коксаки А и В, ветряной оспы, краснухи, эпидемического паротита, что у взрослых.
В дебюте реактивного артрита после урогенитальной инфекции наблюдается острый артрит, который развивается, как правило, через 2-3 нед. после начала инфекции. Обычно при этом имеет место небольшое повышение температуры, но может быть и высокая лихорадка, которая встречается редко и только при наличии выраженной экссудации в пораженных суставах.
Из внесуставных проявлений нередко встречается классическая триада реактивного артрита с различным временем возникновения ее составляющих. Чаще всего констатируется поражение мочеполовых путей, которое проявляется у девочек лейкоцитурией, дизурией, клиникой цервицита, вульвита или вульвовагинита, а у мальчиков - уретритом, везикулитом, циститом, баланитом или баланопоститом. Особенность поражения мочеполового тракта у маленьких детей заключается в преимущественно латентном течении уретрита и цервицита. Выраженные изменения мочеполовых путей наблюдаются преимущественно у сексуально активных подростков.
Спустя 1-4 нед. после презентации уретрита развивается двусторонний катаральный конъюнктивит, который продолжается от нескольких дней до 1,5-2 нед. Иногда конъюнктивит принимает атипичное течение и длится несколько месяцев. Возможно развитие острого переднего увеита (у 12-37% детей), эписклерита, кератита, кератоконъюнктивита с формированием язв роговицы. Острый передний увеит развивается у носителей HLA-B27, причем чаще при РеА, ассоциированном с S. typhimurium.
Характерная тетрада реактивного артрита (уретрит, конъюнктивит, артрит, поражение кожи и слизистых оболочек) обычно регистрируется при остром течении как урогенитальной, так и постэнтероколитической формы заболевания. Кожно-слизистый синдром наблюдается у 20-30% детей. Основные его проявления: бленноррагическая кератодермия ладоней и подошв и баланопостит. Возможна псориазоподобная сыпь, локализующаяся на различных участках кожного покрова. На слизистой оболочке полости рта выявляется энантема и глоссит с возможным последующим образованием безболезненных язв (Manimegalai N. et al, 2008). При иерсиниозном артрите могут наблюдаться уртикарии, макулопапулезная сыпь на туловище, конечностях и в области крупных суставов или узловатая эритема, которая встречается в 20% случаев.
Возможно появление паронихии в сочетании с онихогрифозом и подногтевым гиперкератозом. Поражение мочеполовых путей и органа зрения может за многие месяцы предшествовать развитию суставного синдрома, хотя эти данные дискутабельны и наличие в этих случаях причинно-следственной взаимосвязи требует веского доказательства.
Лидирующий признак болезни - это поражение суставов, развивающееся, как правило, спустя 1-1,5 мес. после уретрита. Суставные проявления при постэнтероколитической и урогенитальной формах реактивного артрита во многом идентичны. Для реактивного артрита характерно асимметричное поражение преимущественно суставов нижних конечностей, при этом в процесс суставы вовлекаются поочередно, один за другим, часто снизу вверх («симптом лестницы»). У пациентов, инфицированных иерсиниями или сальмонеллами, могут поражаться мелкие суставы кистей. Наиболее типично развитие моно- или олигоартрита, однако нередко наблюдается пауциартрит, который намного реже встречается у взрослых. Развитию артрита могут предшествовать выраженные артралгии. Возможно поражение не только мелких и средних суставов рук, но также грудино-ключичных и височно-нижнечелюстных суставов. При артрите крупных суставов с выраженными экссудативными явлениями развиваются сгибательные контрактуры и атрофия регионарных мышц.
Значительное место в клинической картине реактивного артрита у детей отводится энтезопатии, которая встречается в половине случаев. Важным диагностическим признаком урогенитального и в меньшей степени постэнтероколитического реактивного артрита служит поражение связок, сухожилий, суставных сумок, фасций, которые вовлекаются в патологический процесс. Энтезопатии проявляются болезненностью при пальпации в местах прикрепления связок и сухожилий к кости в области большого и малого вертела бедренной кости, надколенника, седалищных бугров, остистых отростков позвонков. Относительно часто наблюдаются боли по задней и нижней поверхности пяточной кости, т.е. в местах прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции. Энтезопатии проявляются и болью по ходу позвоночника.
В формировании сосискообразных пальцев, преимущественно стоп, принимают участие не только артриты дистальных, проксимальных и плюснефаланговых суставов («осевой артрит»), но и воспаление мест прикрепления связок к диафизам фаланг. В таких случаях наблюдается диффузная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи. Рентгенологическим признаком энтезитов служат периоститы в области прикрепления связок к костям (на диафизах фаланг пальцев стоп, седалищных буграх, крыльях подвздошных костей, больших вертелах бедренной кости). Особенно характерно формирование шпор в месте прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции к задней и нижней поверхности пяточных костей и их деструкция.
Урогенитальная инфекция, вызванная Ch. trachomatis, как правило, протекает бессимптомно, но может сопровождаться дизурией, частым мочеиспусканием, выделениями из уретры и/или влагалища. В редких случаях РеА развивается после перенесенной респираторной инфекции, обусловленной Ch. pneumoniae. Постэнтероколитический РеА вызывается группой грамотрицательных микроорганизмов. Латентный период после кишечной инфекции обычно продолжается 10-14 дней, но после шигеллезной может достигать 21 дня. Клиническая картина подобна урогенитальному артриту, но характеризуется более тяжелым течением. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдается острое течение заболевания с повышением температуры, симптомами интоксикации, снижением массы тела, миалгиями, но реже выявляется рецидивирующее и хроническое течение.
Как при урогенитальном, так и при постэнтероколитическом РеА чаще всего поражаются коленные и голеностопные суставы, реже - плюснефаланговые, проксимальные и дистальные межфаланговые суставы стоп. У пациентов с иерсиниозной или сальмонеллезной инфекцией в патологический процесс могут вовлекаться мелкие суставы кистей. У детей нередко наблюдается утренняя скованность, болевое ограничение подвижности суставов. Артрит развивается спустя 3-12 дней после начала кишечной инфекции, а его длительность колеблется от 2-3 дней до 3-4 мес. У трети пациентов наблюдается хроническое течение реактивного артрита, при этом артрит может длиться от 3 до 22 мес. (в среднем 6,5 мес.).
Чаще всего (более 60%) постэнтероколитический РеА возникает после иерсиниозной инфекции. Сальмонеллезный артрит развивается после инфекции, возбудителем которой служит Salmonella typhimurium или Salmonella enteritidis. Артрит развивается у 2-7,5% детей с сальмонеллезом спустя 1-2 нед. после разрешения энтероколита, причем главным образом у лиц, имеющих антиген HLA-B27 (более 80%). Редко реактивный артрит развивается после дизентерии с симптоматикой продолжающегося энтероколита спустя 1-3 нед. после кишечной инфекции, вызванной Salmonella typhimurium или S. enteritidis, появляется острый олигоартрит с поражением коленных и голеностопных суставов, сопровождающийся субфебрильной температурой. Кишечная инфекция, вызванная Yersinia enterocolitica, у детей раннего возраста обычно протекает в форме гастроэнтерита, а у детей старше 5 лет - в псевдоаппендикулярной форме (синдром правой подвздошной области).
Намного реже, чем поражение периферических суставов, у детей развивается воспалительный процесс в осевом скелете с соответствующей клинической картиной сакроилеита и/или спондилита, но, как правило, без соответствующих рентгенологических изменений. Реактивный артрит который сопровождается болью и скованностью в проекции крестцово-подвздошных суставов и позвоночнике, ограничением подвижности в шейном и поясничном отделах, характерен для мальчиков подросткового возраста с наличием HLA-B27. У таких детей имеется высокий фактор риска формирования ювенильного спондилоартрита.
Диагностику реактивного артрита у детей проводят с использованием критериев, которые идентичны классификационным критериям, принятым на IV Международном рабочем совещании по реактивному артриту в Берлине. В них выделяются основные и дополнительные критерии. Основные критерии связаны с особенностями суставного синдрома и клинической картины предшествующей инфекции, в то время как дополнительные - с данными лабораторных исследований, подтверждающих наличие триггерной инфекции с использованием микробиологических, иммунологических или молекулярно-биологических методов. Достоверный диагноз реактивного артрита соответствует наличию основных критериев и подтверждающего его дополнительного критерия, а диагноз вероятного реактивного артрита устанавливается при наличии 2 больших и отсутствии соответствующего дополнительного критерия или при наличии 1 основного и не менее 1 дополнительного критерия, что подтверждает выявление триггерной инфекции или иммунологических девиаций, обусловленных ею.
Дифференциальный диагноз реактивного артрита следует проводить прежде всего с ювенильным РА и ювенильным АС, а также с другими заболеваниями, входящими в круг патологии, имеющей связь с HLA-B27. У детей необходимо исключить вирусные артриты или постстрептококковый артрит, а также ортопедическую патологию, которая встречается преимущественно или исключительно у детей. Должна быть настороженность в отношении развития септического артрита, чаще встречающегося у дошкольников, туберкулезного артрита и поражения суставов при других воспалительных и дегенеративных заболеваниях. Следует обращать серьезное внимание на любые изменения суставов у ребенка с целью своевременной диагностики заболевания, особенно на фоне инфекции или после нее.
На основании анализа данных литературы можно выделить следующие основные особенности реактивного артрита у детей по сравнению со взрослыми (блок 21).
Блок 21
Особенности реактивного артрита у детей по сравнению с реактивным артритом у взрослых
• Острое течение с выраженными экссудативными проявлениями в крупных и средних суставах, утренней скованностью, болевым ограничением подвижности, миалгиями
• Чаще наблюдаются общие симптомы (высокая лихорадка, снижение массы тела, выраженная слабость, интоксикация)
• Чаще поражение 5 суставов и более
• Чаще вовлекаются суставы верхних конечностей
• Более часто наблюдаются энтезиты
• Реже, чем у взрослых, возникает латентное течение уретрита или цервицита
• Более часто развивается кожно-слизистый синдром, и он более разнообразен по своим проявлениям
• Существенно реже развиваются сакроилеит и спондилит
• Реже наблюдается рецидивирующее течение заболевания
• Тесная корреляция с HLA-B
Основу терапии РеА у детей составляют антибактериальные препараты, направленные на эрадикацию инфекции, и противовоспалительные средства. Этиотропная терапия урогенного артрита ограничивается антибиотиками, которые способны накапливаться внутриклеточно, а именно макролидами, тетрациклинами и фторхинолонами. Так как тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, то их применение в детской практике ограниченно. Основу лечения хламидийного артрита составляют макролиды, прежде всего азитромицин. У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолонов. При постэнтероколитическом реактивном артрите антибактериальная терапия малоэффективна. В некоторых случаях при наличии активной кишечной инфекции рекомендуется применение аминогликозидов. Нередко назначают эубиотики для нормализации кишечной флоры.
Из противовоспалительных препаратов приоритет отдается НПВП, которые назначаются длительно до полного разрешения суставного синдрома. При высокой воспалительной активности и выраженных экссудативных явлениях в пораженных суставах назначают кортикостероиды, которые более эффективны при внутрисуставном введении. На фоне лечения кортикостероидами суставной синдром быстро купируется. К противовоспалительной терапии НПВП и системными кортикостероидами энтезиты малочувствительны, поэтому для их купирования необходима локальная терапия пролонгированными кристаллическими кортикостероидами.
Патогенетическая терапия проводится в основном сульфасалазином, базисным болезнь-модифицирующим препаратом. Его назначают при резистентном артрите и энтезите, а также при наличии длительного асимптоматического энтероколита. Этот препарат купирует воспалительный процесс в кишечнике, что способствует профилактике рецидивирующего и хронического течения реактивного артрита. Значительно реже применяют метотрексат, который не имеет преимуществ перед сульфасалазином. При затяжном и хроническом течении заболевания используют иммуномодулирующие средства (Тактивин, Ликопид, Полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.
Прогноз реактивного артрита у детей в большинстве случаев благоприятен - заболевание заканчивается полным выздоровлением. Тем не менее прогноз во многом зависит от характера триггерной инфекции. В целом прогноз хуже при постэнтероколитическом варианте, чем при урогенитальном. Прогноз при реактивного артрита, вызванном иерсиниями, лучше, чем при реактивном артрите, обусловленном шигеллами и сальмонеллами. У большинства детей с иерсиниозным или кампилобактерным реактивном артрите наблюдается 1 эпизод моно- или олигоартрита. Для реактивного артрита, вызванного другими микроорганизмами, характерно рецидивирующее течение олигоартрита или развитие полиартрита и энтезитов. При хроническом течении, особенно у НLА-В27-позитивных детей, возможна эволюция в ювенильный спондилоартрит или в артрит с энтезитом.
Лучший метод профилактики хламидийной инфекции у новорожденных - это выявление и терапия Ch. trachomatis у беременной. Беременные с хламидийной инфекцией должны пройти курс соответствующей терапии. Во II-III триместрах беременности доксициклин противопоказан. Возможно применение офлоксацина и левофлоксацина, так как эти антибиотики характеризуются низким риском токсичности для плода, но имеют потенциальный риск при грудном вскармливании. У зародышей экспериментальных животных эти препараты приводят к повреждению хрящевой ткани.
Клинические наблюдения и опубликованные данные свидетельствуют об азитромицине как об эффективном и безопасном средстве. После курса терапии антибиотиками обязательно должен быть проведен скрининг на наличие хламидий, причем не ранее чем через 3-4 нед. Как правило, при этом подтверждается эрадикация инфекции. Однако в некоторых случаях при персистенции хламидийной инфекции она продолжает выявляться, что требует повторного курса антибактериальной терапии и ретестирования через 3 мес. после такого лечения. Женщины до 25 лет и те, которые имеют повышенный риск хламидийной инфекции, должны быть повторно скринированы на любом сроке беременности, и при положительных результатах пройти терапию азитромицином, что позволяет избежать послеродовых осложнений у матери и хламидийной инфекции у детей.
Хламидийная инфекция у новорожденных возникает в результате перинатальной трансмиссии из инфицированной шейки матки матери. Ch. trachomatis у грудных детей может поражать слизистые оболочки глаз, носоглотки, мочеполовых путей и прямой кишки, а также способна персистировать на протяжении 2-3 лет. Такая инфекция у новорожденных чаще всего вызывает офтальмию и подострую пневмонию. Хламидийная этиология конъюнктивита должна рассматриваться у всех новорожденных в возрасте до 30 дней, особенно если их матери имели хламидийную инфекцию в анамнезе. Лечение такого конъюнктивита рекомендуют проводить с использованием эритромициновой глазной мази или азитромициновых глазных капель. Эффективность эритромицина не превышает 80%, поэтому иногда приходится прибегать к повторному курсу другим антибактериальным препаратом. Заслуживает внимания системное применение азитромицина в виде короткого курса. Только локальная антибактериальная терапия врожденной офтальмии не всегда приводит к желаемому результату, и ее эффективность выше при системном применении препаратов, причем в этих случаях местное лечение не требуется.
Хламидийная пневмония у детей в типичных случаях развивается в возрасте 1-3 мес. Она сопровождается приступообразным кашлем с тахипноэ. Нередко имеется выраженная эозинофилия. При рентгенологическом исследовании наблюдаются двусторонние диффузные инфильтраты. Согласно Европейским рекомендациям по ведению больных с хламидийной инфекцией, лечение пневмонии у новорожденных проводится эритромицином или азитромицином.
Книга "Реактивные артриты. Урогенитальные и постэнтероколитические"
Автор: Бадокин В. В.
Монография посвящена реактивному артриту – одному из ревматических заболеваний, которое до сих пор остается малоизвестным как ревматологам, так и врачам смежных специальностей. Внимание к проблеме реактивных артритов привлечено в связи с распространенностью этого заболевания, недостаточной изученностью его патогенеза, отсутствием общепринятых критериев диагностики и способов лечения. В книге приведены современные представления об эпидемиологии реактивных артритов, их этиологии, особенностях патогенеза и механизмов персистенции микроорганизмов, индуцирующих данное заболевание. Детально описана клиническая картина суставного синдрома и внесуставных проявлений урогенитальных и постэнтероколитических реактивных артритов, отличия от других спондилоартритов, критерии диагностики, а также рациональная этиологическая, противовоспалительная и патогенетическая терапия. В конце книги представлены вопросы и задачи для контроля усвоения материала. Издание рассчитано на широкий круг читателей – ревматологов, терапевтов, дерматовенерологов, гинекологов, инфекционистов, а также курсантов факультетов повышения квалификации по специальности «ревматология».
Сустав — подвижное соединение костей. Он характеризуется обязательным наличием сочленяющихся костных поверхностей, покрытых хрящом, суставной капсулы, формирующей суставную полость, содержащую синовиальную жидкость, а также связочного аппарата, бурс, мышц, сосудов, нервов и др. Основные функции суставов — двигательная (перемещение тела) и опорная (сохранение положения тела) (рис. 2.1).
По анатомическому строению выделяют три главных типа суставов:
В синартрозных суставах поверхности сочленяющихся костей тесно соприкасаются, образуя синостозы. Этот тесный контакт не позволяет им производить сколько-нибудь значимое движение. Примером синостоза являются соединения костей черепа у взрослых. Другой разновидностью синартрозов являются синдесмозы — в них кости соединяются с помощью волокнистой соединительной ткани — межкостной мембраны, например, межкостные перепонки между костями голеней. Третьей разновидностью синартрозов являются синходрозы. В них сочленяющиеся кости соединяются с помощью хряща: соединения костей черепа у детей, реберно-грудинные сочленения. В этих суставах нет полости. Основная функция синартрозов — обеспечение жесткости и создание опоры скелета.
В амфиартрозах сочленяющиеся костные поверхности покрыты сжимаемым фиброзным хрящом, полость сустава или отсутствует (сочленение между телами позвонков), или представлена узкой суставной щелью (лонное сочленение). Синовиальной оболочки и синовиальной жидкости в этих суставах нет. Основная функция таких суставов — обеспечение устойчивости скелета.
В диартрозных суставах сочленяющиеся поверхности покрыты гиалиновым хрящом, между ними имеется полость, наполненная синовиальной жидкостью. Суставная полость выстлана синовиальной оболочкой. Суставные концы костей заключены в фиброзную, укрепленную связками суставную капсулу. Большинство суставов туловища и конечностей — диартрозного типа. Основная их функция — двигательная и опорная.
По форме сочленяющихся костных поверхностей выделяют 7 видов диартрозных или синовиальных суставов. Форма этих поверхностей определяет тип и амплитуду движений суставов.
Плоские суставы (например, некоторые запястные и предплюсневые), позволяют производить скользящие движения одной поверхности по другой в одной плоскости без вращения или сгибания.
Шаровидные суставы, в которых один суставной конец имеет форму шара, а другой представляет собой вогнутую поверхность, конгруентную шаровидному сочленяющемуся концу (например, тазобедренный и плечевой суставы), в которых возможны все виды движений — сгибание, разгибание, отведение, приведение, круговые движения.
Эллипсовидные суставы, в которых один из сочленяющихся концов имеет вид эллипса, другой — вогнутой впадины. В результате такого строения движения в них более ограничены, чем в шаровидных суставах, в них невозможен поворот вокруг оси. Различают простые эллипсовидные суставы, в сумке которых заключена только одна пара суставных поверхностей (пястно-фаланговые), и сложные — с несколькими парами суставных сочленений в сумке сустава (лучезапястные).
Блоковидные суставы, в которых один суставной конец представляет собой катушку, а другой — вогнутый суставной конец охватывает часть блока и соответствует ему по форме. Типичным блоковидным суставом является межфаланговый сустав пальцев кисти и стопы. Движения в таких сочленениях совершаются только в одной плоскости — сгибание и разгибание. К блоковидным суставам относится и локтевой сустав. Он состоит из трех сочленений: плечелоктевого, плечелучевого и проксимального лучелоктевого, в результате чего в нем возможны, помимо сгибания и разгибания, супинация и пронация, т.е. ротационные движения. Степень сгибания в таких суставах больше разгибания. Разгибание считается полным, когда согнутый сустав возвращается в исходное положение.
Колесовидные (вращающиеся) суставы (например, атлантоосевой сустав, лучелоктевое сочленение локтевого сустава) — движения в этих суставах ограничиваются одним вращением.
Седловидные суставы (например, запястно-пястный сустав большого пальца кисти, у которого сочлененную поверхность в форме седла имеет трапецевидная кость, а форму вогнутого седла — I пястная кость). В них возможны круговые движения в сагиттальной и фронтальной плоскостях, но не по оси сустава.
Мыщелковые суставы, анатомической основой которых являются парные мыщелки — выпуклые и вогнутые, в которых осуществляются содружественные движения. Примером может служить коленный сустав, состоящий из трех компонентов, образующих единую биомеханическую систему: надколенно-бедренного, бедренно-большеберцового внутреннего и наружного сочленений. Не вполне совершенная конгруентность мыщелков большой бедренной кости восполняется наружным и внутренним менисками. Мощные боковые связки препятствуют боковым и качательным движениям, крестообразные связки ограничивают ротационные движения голени вокруг бедра, а также предохраняют голень от подвывиха вперед или назад во время движений сустава. В нем возможны сгибание, разгибание, наружная и внутренняя ротация голени в полусогнутой позиции сустава. Таким образом, коленный сустав является многоосевым или полицентрическим. Аналогичная биомеханическая система характерна и для височно-челюстных суставов.
Капсула любого диартрозного сустава состоит из двух слоев — наружного фиброзного и внутреннего — синовиальной оболочки. Наружный слой состоит из плотной волокнистой соединительной ткани. В некоторых местах фиброзный слой капсулы может истончаться, вплоть до образования заворотов, своеобразных карманов или бурс (рис. 2.2).
Рис. 2.1. Суставы опорно-двигательной системы.
Синовиальная оболочка — пласт соединительной ткани, состоящей из покровного, коллагенового и эластического слоев. Синовиальная оболочка, граничащая с суставной полостью, образована прерывистым слоем синовиоцитов — синовиальных клеток (специализированных фибробластов), не покрывающих суставной хрящ. По морфофункциональной структуре синовиоциты подразделяются на 2 типа: А и В. Клетки типа А напоминают макрофаги, предполагают, что они происходят из моноцитов. Клетки типа А элиминируют продукты клеточного и тканевого распада, хрящевого детрита. Клетки типа В напоминают фибробласты, они продуцируют протеогликаны-гиалуронаты.
Рис. 2.2. Схема типичного диартрозного сустава.
Кровеносные сосуды проникают в синовиальную оболочку со стороны фиброзного слоя капсулы, капилляры располагаются непосредственно под синовиоцитами. Стенки капилляров местами не имеют базальной мембраны, что обеспечивает транспорт в направлении кровь-сустав и сустав-кровь, облегчая приток в сустав необходимых компонентов плазмы крови и удаление из сустава продуктов метаболизма. Кроме того, выявлена возможность транспорта в направлении сустав-кровь-лимфа, что связано с насыщенностью синовиальной оболочки лимфатическими капиллярами. Иннервируют синовиальную оболочку смешанные спинномозговые нервы, в составе которых имеются симпатические волокна.
Основные функции синовиальной оболочки — метаболическая, локомоторная, трофическая и барьерная. Метаболическая функция заключается в участии в процессах обмена между содержимым полости сустава и сосудистым руслом. Локомоторная или фрикционная функция обеспечивает смазку сустава и идеальное скольжение трущихся его частей. Трофическая функция заключается в транспортировке энергетических веществ для бессосудистого хряща. Барьерная функция заключается в фагоцитировании и удалении чужеродных белковых соединений или собственных денатурированных белков. Наличие иммунокомпетентных клеток и макрофагов в синовиальной жидкости также обеспечивает защиту тканей сустава от повреждений.
Суставной хрящ является разновидностью гиалинового хряща. Он состоит из межклеточного основного вещества и продуцирующих хрящевых клеток — хондроцитов. Основная функция хондроцитов заключается в локальном продуцировании элементов матрикса, в первую очередь коллагена
II типа и протеогликанов. Макроскопически хрящ представляет собой пласт, соответствующий по форме конфигурации костных суставных поверхностей. Он не содержит кровеносных и лимфатических сосудов, нервов. Его питание осуществляется путем осмоса из субхондральной пластинки и синовиальной жидкости. Толщина хряща зависти от типа сустава и функциональной нагрузки на него и колеблется от 1 до 7 мм. Физиологическими свойствами гиалинового хряща являются упругость, эластичность, прочность, стабильность.
В обеспечении стабильности синовиальных суставов большую роль играют мышцы, связки и кости. Мышцы играют ведущую роль в поддержании стабильности суставов, особенно тех, которые характеризуются плохой конгруентностью составляющих костей. Мышцы, перекидывающиеся через сустав, обеспечивают ему нормальный объем движений, при этом сильное движение в одном направлении контролируется релаксацией мышц-антагонистов. Сбалансированное взаимодействие мышц как сдерживает, так и усиливает движение в суставе.
Связки способствуют сохранению стабильности суставов благодаря своей ригидности, предохраняют суставы от внезапных силовых воздействий и предотвращают их чрезмерную подвижность. Они состоят из плотных параллельных пучков коллагеновых и эластических волокон, которые служат стабилизации и укреплению сустава и ограничивают определенные движения. Место прикрепления связки к кости носит название энтезиса. Непосредственно перед прикреплением к кости волокна связки переходят в хрящевую ткань, за которой следует зона кальцинированного хряща. Связки обладают также способностью к удлинению за счет растяжения коллагеновых волокон. Эластические волокна связок возвращают их в прежнее состояние. Большинство связок располагается близ суставов, являясь для них вспомогательным аппаратом. Одни связки называют укрепляющими, так как они способствуют скреплению сочленяющихся друг с другом костей, располагаясь то снаружи, и вплетаясь своими волокнами в суставную сумку (lig. exstraarticularia), то внутри сустава (lig. intraarticularia). Вторая группа связок называется тормозящей. Эти связки тормозят либо ограничивают движения в том или ином суставе. Третьей разновидностью связок являются направляющие (движение) связки, оказывающие свое влияние либо на весь ход движений в данном суставе, либо на его определенный момент. Тормозящие связки чаще располагаются там, где суставная капсула подвергается максимальному растяжению; направляющие — в участках, лежащих по бокам сустава и между группами мышц, являющихся антагонистами. Связки играют существенную роль и в статике.
Сухожилия — пассивная часть поперечнополосатой мышцы, составляющая с ней единый орган. Сухожилия — очень прочные соединительнотканные образования, обладают значительной упругостью, не сокращаются и почти нерастяжимы. Различают короткие и длинные сухожилия, которые могут быть широкими или узкими, плоскими или округлыми. При помощи сухожилий мышцы прикрепляются к костям, фасциям, межмышечным перегородкам, суставным сумкам, коже. Некоторые сухожилия, например сухожилия сгибателей пальцев кисти и стопы, лежат в костно-фиброзных каналах, образованных костным желобком фаланг и фиброзными фасциальными пластинками, которые удерживают сухожилия в их положении, не препятствуя их движениям и способствуя нужному направлению мышечной тяги. Сухожилия могут лежать в синовиальных влагалищах, которые охватывают сухожилия в пределах фиброзного или костно-фиброзного канала со всех сторон.
Методы исследования опорно-двигательного аппарата
Важное место в диагностике ревматических заболеваний (РЗ) занимает клиническое исследование. Исследование опорно-двигательного аппарата основывается на общих принципах клинического исследования и включает изучение жалоб больного, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, объективное исследование опорно-двигательного аппарата, объективное изучение общего состояния организма, а также использование дополнительных методов исследования: рентгенологических, лабораторных и инструментальных методов.
Одной из наиболее частых жалоб у пациентов с ревматическими заболеваниями (РЗ) является боль в суставах — артралгия. Эту жалобу предъявляют практически все пациенты с заболеваниями суставов и половина пациентов с диффузными болезнями соединительной ткани (ДБСТ). Интенсивность боли можно оценить по четырехбалльной шкале:
— отсутствие боли;
I степень — минимальная боль, не требующая лечения, не являющаяся причиной снижения трудоспособности, не мешающая сну;
II степень — умеренная боль, снижающая трудоспособность и ограничивающая самообслуживание, тем не менее поддающаяся терапии анальгетиками, а также позволяющая при этой терапии больным спать;
III степень — сильная, почти постоянная боль, часто нарушающая сон, которая плохо или совсем не купируется анальгетиками, но может быть несколько снижена под действием наркотических препаратов. Такая боль может быть причиной утраты профессиональной и бытовой трудоспособности;
IV степень — сверхсильная боль, например так называемая «простынная боль», которая усиливается при контакте сустава с простыней.
Интенсивность боли может быть также оценена с использованием визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Она представляет собой десятисантиметровую линейку, на которой больному предлагают оценить боль в момент исследования в сантиметрах. Нулевая отметка на линейке означает отсутствие боли, 10 см — самую сильную боль, которую мог испытать больной в течение жизни, например после удара, падения, травмы.
Важен характер болевого синдрома в момент осмотра. Боль может быть воспалительного характера. Она более выражена в покое или в начале движения, в утренние часы или во вторую половину ночи [характерный признак для ревматоидного артрита (РА), реактивных артритов]. Механический характер боли обусловлен нагрузкой на сустав при длительной ходьбе или пребывании в вынужденном положении [характерен для остеоартрита (ОА)]. Боли могут быть постоянными, обычно резко усиливающимися ночью (связаны с деструкцией и некрозом кости и сопровождаются внутрикостной гипертензией). Постоянная (днем и ночью) «костная боль» возникает при метастазах опухолей в кости.
Уточняют, какие суставы болят (поскольку для каждого ревматологического заболевания характерны боли в определенных суставах), локализуются ли боли в самом суставе, уточняют локализацию максимальной боли, ее иррадиацию. Локализация боли чаще соответствует пораженному суставу, однако иногда может носить характер отраженной, например при поражении тазобедренного сустава бывают боли в коленном суставе, поясничной, паховой и ягодичной областях; при плоскостопии — в голеностопном, коленном и даже тазобедренном суставе; при грудном спондилезе — в поясничной области и т.д. Иногда суставные боли могут быть связаны с заболеваниями внутренних органов, например при стенокардии, инфаркте миокарда и опухоли легкого они локализуются в плечевом суставе, при патологии тазовых органов — в крестце и др.
По распространенности поражения (в скольких суставах имеется боль) различают моно-, олиго- (поражены 2—3 сустава) или полиартикулярное поражение. Важна симметричность или асимметричность поражения суставов.
Помимо жалоб на боли в суставах, больные могут предъявлять жалобы на скованность в суставах, чаще наиболее выраженную в утренние часы — так называемую утреннюю скованность. Продолжительность утренней скованности может быть различной — от нескольких минут (тогда говорят о тугоподвижности в суставах) до нескольких часов и более. Кроме симптома утренней скованности, существует еще так называемая общая скованность — симптом, отражающий состояние позвоночника. Она может наблюдаться во всех отделах позвоночника или в шейном, грудном или поясничном отделе. Имеется прямая зависимость между продолжительностью утренней и общей скованности и активностью заболевания.
Кроме того, больные могут жаловаться на изменение формы сустава, его опухлость, изменение цвета кожи над суставом, ограничение движений в суставах. Реже пациенты жалуются на хруст при движении суставов, часто сопровождающийся болью (характерно для ОА). В норме движения в суставах происходят свободно, бесшумно и безболезненно.
Жалобы на боли в мышцах — миалгии — характерны как для патологии суставов, так и для ряда ревматических заболеваний (РЗ) с поражением мышечной ткани. Следует отметить, что у пациентов с РЗ часто встречаются боли в области связок, сухожилий (у больных с тендинитами, лигаментитами), в местах прикрепления сухожилий к костям — энтезопатии [при анкилозирующем спондилоартрите (АС)].
Иногда больные жалуются на побеление и (или) посинение кончиков пальцев после охлаждения, волнения, переутомления — синдром Рейно (СР), характерный для системной склеродермии (ССД) и некоторых других ДБСТ.
При изучении анамнеза заболевания следует обращать внимание на начало заболевания, уточнить, в каком возрасте появились первые признаки поражения суставов, с чем было связано их возникновение (предшествующая носоглоточная, кишечная, мочеполовая инфекция, аллергизация, вакцинация, психотравма). Имеют значение физические факторы (инсоляция, переохлаждение, значительные физические нагрузки, вибрация, профессиональные вредности), сопутствующие заболевания [ожирение, остеопороз, сахарный диабет (СД), тиреотоксикоз, лейкозы, злокачественные новообразования и др.]. Следует обращать внимание на наличие в анамнезе больного травм, оперативных вмешательств. Необходимо уточнять семейный анамнез, наследственность по заболеваниям опорно-двигательного аппарата и др.
Следует установить:
какой сустав был поражен в дебюте заболевания, а также дальнейшую последовательность поражения суставов;
когда возникает боль — в покое, при движении, днем, ночью;
остроту начала поражения;
признаки воспаления — общие (повышение температуры тела) и местные (покраснение кожных покровов над пораженным суставом, повышение локальной температуры, припухлость суставов, ограничение движений в суставах).
Острое начало — основные симптомы развиваются в течение нескольких часов или дней (остро начинаются подагрический и инфекционный артриты); в течение нескольких дней возникает артрит при РА. При подостром течении основные симптомы артрита развиваются в течение месяца. Такое течение наиболее часто наблюдается при ревматоидном и туберкулезном артритах, а также при ДБСТ. Хроническое течение отмечается в большинстве случаев ревматоидном артрите (РА), остеоартрите (ОА) и анкилозирующем спонделите (АС).
Важно установить факторы, облегчающие и усиливающие болевой синдром. Если больной уже длительно страдает заболеваниями суставов, то необходимо уточнить характер течения болезни, частоту рецидивов, сроки и характер изменения суставного синдрома, время появления первых деформаций в суставах, характер и эффективность предшествующего лечения (базисного и симптоматического), а также развитие осложнений или неблагоприятных побочных реакций (НПР) на фоне проводимой терапии.
Объективное исследование опорно-двигательного аппарата начинается с осмотра суставов больного в положении стоя, лежа, сидя и во время ходьбы. При этом важно оценить осанку пациента, походку, скорость ходьбы, наличие деформаций суставов, контрактур — это дает общее представление о характере и распространенности поражений опорно-двигательного аппарата и его функциональных возможностях. При резкой боли пациент стремится принять вынужденную позу, уменьшающую боль, выражение лица у такого больного настороженное из-за боязни возобновления болей.
При осмотре пациента следует обращать внимание на избыток массы тела (при повышенном питании чаще наблюдаются подагра и ОА). Напротив, при дефиците массы тела у больных чаще встречается синдром гипермобильности суставов. Дефицит массы тела может свидетельствовать о далеко зашедшей стадии заболевания с выраженной амиотрофией и потерей подкожно-жирового слоя.
Наряду с этим врач должен обратить внимание на наличие у пациента сколиоза, кифоза, перекоса таза и изменения формы суставов. Больные с выраженным артритом, анкилозами и контрактурами суставов часто вынуждены принимать вынужденное положение тела. При этом у пациентов изменяется нормальная ось рук и ног. В норме продольная ось руки проходит через центр головки плечевой, лучевой и локтевой костей. При отклонении предплечья по отношению к плечу под углом, открытым кнутри, формируется варусное искривление, а открытом кнаружи — вальгусное искривление руки в локтевом суставе. В норме ось ноги проходит через переднюю верхнюю подвздошную ость, через внутренний край надколенника и большой палец стопы. При этом если угол открыт внутрь, то формируется варусное искривление, а если внутрь — вальгусное искривление.
Осмотр суставов обычно начинают с верхней половины тела и продолжают вниз — с височно-челюстных суставов, грудино-ключичных суставов, затем осматривают суставы рук, туловища, ног, при этом сравнивают пораженные суставы со здоровыми. При осмотре суставов учитывают положение конечности, изменение конфигурации и контуров суставов, цвет и тургор кожи над ними, гиперемию, пигментацию, наличие сыпи, узелков, рубцов, атрофических процессов, склеротических изменений сухожилий, кожи, отека околосуставных тканей.
Изменение формы суставов может быть в виде припухлости, дефигурации и деформации. Одним из важных признаков патологии суставов, выявляемых при осмотре, является припухлость, которая бывает обусловлена выпотом в полость сустава, утолщением синовиальной оболочки, внесуставных мягких тканей или внесуставными жировыми отложениями («подушками»). При отеке околосуставных мягких тканей припухлость не имеет четких границ, диффузна, расположена более поверхностно, чаще локализуется вне суставной щели.
Дефигурация — временное изменение формы сустава, связанное обычно с отечностью, припухлостью или атрофией мягких тканей. Иногда можно определить мягкую, эластичную опухоль на ограниченном участке периартикулярных тканей, свидетельствующую о наличии бурсита, который также приводит к дефигурации сустава.
Деформация — более грубые, стойкие изменения формы сустава, обусловленные изменениями костных структур, стойкими контрактурами, повреждениями мышечно-связочного аппарата, подвывихами и вывихами. Типичным примером деформации являются узелки Гебердена и Бушара при ОА, различного характера деформации кисти при РА и др.
Кроме того, при осмотре суставов может быть отмечена девиация — отклонение от нормального расположения оси сустава.
Пальпация суставов позволяет выявить:
гипертермию;
болезненность (чувствительность);
припухлость;
скопление жидкости;
наличие уплотнений, узелков в мягких тканях и увеличенных сумок;
болезненность по ходу сухожилий и в местах их прикрепления к костям. Пальпацию суставов производят в состоянии покоя и во время активных и пассивных движений. Пальпируют сначала здоровый, а затем пораженный сустав.
Поверхностная пальпация позволяет определить температуру кожи над суставами. Для этого врач прикладывает тыльную поверхность пальцев кисти к поверхности здорового и пораженного симметричного сустава. Таким способом можно уловить повышение кожной температуры на 0,1—0,2 °C. Если воспалены оба коленных сустава, то врачу нужно прикоснуться тыльной поверхностью пальцев кисти к середине бедра по передней поверхности, затем к коленному суставу и к середине голени. У здорового человека температура кожи более высокая на бедре и голени, и ниже она над коленным суставом. Если же температура над коленным суставом будет такая же, как на голени или тем более на бедре, то определяется явная гипертермия кожи коленного сустава. Аналогично сравнивают кожную температуру предплечья, локтевого сустава и плеча.
Глубокую пальпацию используют для уточнения локализации патологического процесса и болевых точек в области исследуемого сустава. Глубокую пальпацию можно производить двумя пальцами, охватывающими сустав (двупальцевое исследование). Кончиками пальцев проводят более сильное надавливание в области суставной щели. Воспаленно измененные, утолщенные синовиальная оболочка и капсула сустава пальпируются там, где они не покрыты толстым мышечным слоем.
В норме в синовиальных суставах имеется небольшое количество синовиальной жидкости, но пальпаторно она не обнаруживается. Повышенное количество жидкости в полости коленного сустава определяется достаточно просто. Для этого больного укладывают на кушетку на спину. Ноги должны быть расслаблены и полностью разогнуты в тазобедренных и коленных суставах. Врач охватывает коленный сустав ладонями с боков, слегка сдавливая его, и концами больших пальцев толчкообразно надавливает сверху вниз на надколенник. При наличии в полости сустава жидкости ощущается слабый толчок от удара надколенника о бедренную кость. Этот феномен получил название «симптом баллотирования надколенника».
Пальпация во время движения в суставе позволяет ощутить патологические шумы — хруст, крепитацию и треск. Треск, слышимый на расстоянии, — физиологическое явление, обычно безболезненное, двустороннее. Нежная крепитация, как правило, связана с хроническим воспалительным процессом и наблюдается при разрастании ворсин синовиальной оболочки, а грубая — с прогрессирующей дегенерацией хряща за счет трения неровных суставных поверхностей. Хруст и крепитация при движении, сопровождающиеся болью, указывают на наличие патологического процесса в суставе.
Внутрисуставную крепитацию надо отличать от периартикулярной крепитации связок, сухожилий и мышц, вызванной их скольжением по поверхности костей при движении. При крепитирующем тендовагините хруст грубый и ощущается поверхностно, для остеоартрита (ОА) характерен грубый хруст, сопровождающийся резкой болью. Более мягкий, длительный и нежный хруст чаще наблюдается у больных с ревматоидным артритом (РА).
Заканчивают пальпацию суставов исследованием связок, сухожилий, мышц, сосудистой и лимфатической системы. При пальпации мышц обращают внимание на их консистенцию и тонус, а также на наличие болезненности, уплотнений и атрофии.
Аускультация суставов имеет несколько меньшее значение, чем осмотр и пальпация. Ее проводят только во время движения в суставе. Фонендоскоп устанавливают обычно на уровне суставной щели и просят больного провести сгибание и разгибание в суставе. При этом определяют время появления шума и оценивают его продолжительность и характер. В норме шумы не выслушиваются, однако при патологическом процессе в суставе выслушиваются шумы различного характера.
Исследование функционального состояния суставов начинают с изучения объема активных, а затем пассивных движений. Активные движения производит сам больной. Пассивные движения в суставе осуществляет врач на фоне полного мышечного расслабления мышц пациента. Следует избегать компенсаторных движений в соседних суставах, для чего одну руку фиксируют на проксимальной, а другую — на дистальной части сустава. Определение амплитуды активных и пассивных движений позволяет определить характер ограничений движений, а также выявить резервные возможности двигательной функции сустава. При этом следует иметь в виду, что нарушение функции сустава не всегда соответствует его анатомическому изменению (встречаются психогенные контрактуры). Иногда нарушение подвижности в суставах симулирует изменение длины конечности. Измерение длины конечности производят сантиметровой лентой, обязательно с двух сторон. Длину руки определяют от акромиального угла лопатки до шиловидного отростка лучевой кости, при этом рука свободно свисает вдоль туловища. Чтобы уточнить, за счет какого звена укорочена рука, измеряют длину отдельных звеньев. Длина плеча определяется от акромиона до наружного надмыщелка плечевой кости, длина предплечья — от локтевого отростка до шиловидного отростка локтевой кости.
Длина ноги измеряется от передней верхней подвздошной ости до внутренней лодыжки, длина бедра — от вершины большого вертела до суставной щели коленного сустава, а голени — от суставной щели коленного сустава до края наружной лодыжки.
Различают истинное (анатомическое) укорочение конечности и кажущееся, обусловленное порочным положением конечности (при анкилозе, контрактуре, ригидности). Относительное укорочение наблюдается при смещении суставных концов (обычно при вывихе).
Нарушение подвижности суставов включает ограничение, увеличение и патологическую подвижность. Наиболее легкой формой нарушения подвижности в суставах является преходящая скованность (тугоподвижность). Стойкое ограничение подвижности в суставе обусловлено контрактурами, которые могут быть внесуставными (неврогенной, миогенной, дерматоген- ной, смешанной этиологии или в результате уплотнения суставной капсулы, фасций и сухожилий) и суставными (фиброзный и костный анкилоз, разрушение суставных поверхностей и соприкосновение костных шпор). Ранним признаком артрогенной контрактуры служит отсутствие резервных движений в суставе. Полная утрата движений в суставе характеризует анкилоз, который бывает костным и фиброзным.
При фиброзном анкилозе ограниченная подвижность в суставе сопровождается резкой болью, при костном анкилозе движение в суставе резко снижается, а боль отсутствует. Наличие несвойственных суставу движений свидетельствует о его патологической подвижности.
Определение амплитуды движений в суставе определяют угломером на твердой плоскости. Одну браншу угломера устанавливают по одной оси проксимальной части сустава, другую — параллельно его дистальной части. Ось исследуемого вращения в суставе должна совпадать с осью шарнира. Учет величины подвижности в суставе производят из исходного положения, известного как анатомическое или нейтральное. Для большинства суставов в исходном положении продольные оси сочленяющихся сегментов составляют прямую продольную линию при вертикальном свободном положении тела. При определении названия суставных движений целесообразно руководствоваться направлением движений, совершаемых в суставе, в соответствии с осью их вращения. Движения в сагиттальной плоскости обозначаются как сгибание и разгибание, во фронтальной плоскости — как отведение и приведение, вокруг продольной оси — как наружная и внутренняя ротация. Объем движений легко определяется в одно- и двуосном суставах (локтевых, коленных, межфаланговых). Сложнее определить его в многоосных суставах (голеностопных, тазобедренных, плечевых, лучезапястных).
План исследования подвижности в суставах:
зрительное восприятие функции суставного аппарата и отдельных суставов;
косвенные методики (проба Отта, Шобера, симптом Форестье и др.);
гониометрические методы определения объема движений — прибором;
графические методы — графическая запись объема движений в суставе.
Зрительное восприятие функции суставов врач получает при движении больного (хромота, «утиная» походка и др.). При этом он может ориентировочно оценить функциональную способность суставов пациента. Приближенную оценку функции суставов можно составить при проведении проб, характеризующих функцию нескольких суставов. Так, если больной не может в полной мере сжать кисть в кулак, то врач может косвенно определить степень нарушения функции в пястно-фаланговых суставах.
Точную объективную оценку подвижности в суставах можно получить с помощью гониометрии и графической записи движений (используются угломеры и гониометры) (рис. 2.3).
Рис. 2.3. Измерение угла сгибания в локтевом суставе.
Частные методики исследования суставов. При осмотре височно-нижнечелюстного сустава можно обнаружить наличие экссудата в виде припухлости округлой формы над суставом, впереди от наружного слухового прохода. Артрит височно-нижнечелюстного сустава у молодых часто приводит к замедлению роста и недоразвитию нижней челюсти (микрогнатия). Пальпацию производят кпереди от наружного слухового прохода при закрытой, полуоткрытой и открытой ротовой полости больного. При этом определяют положение и степень смещения головки нижней челюсти, а также наличие хруста и щелканья (могут быть и без артрита), болезненности сустава и синовита.
В каждом височно-нижнечелюстном суставе происходит 3 вида движений: в вертикальной плоскости — открывание (на 3—6 см) и закрывание рта; во фронтальной — боковые движения из стороны в сторону (их проверяют при полуоткрытой ротовой полости и выдвинутой нижней челюсти) и выдвижение нижней челюсти вперед (при этом следят, не смещается ли она в сторону). Нарушение бокового движения наступает раньше, чем вертикального.
Ключично-акромиальный сустав обеспечивает движение лопатки в вертикальном направлении при поднимании и опускании плечевого пояса (пожимание плечами). Лопатка может также вращаться вперед и назад вокруг ключицы. Когда рука поднята выше головы, ключично-акромиальный сустав участвует в движении лопатки, сопровождающем поднятие плеча. При этом положении руки (над головой) амплитуда вертикального движения вместе с лопаткой составляет предельные 90°.
При любом движении плечевого пояса возникают движения в грудино-ключичном суставе, если только в нем нет анкилоза. Измерение подвижности в этом суставе не производится, но при движении плечевого пояса ключица совершает движения: вперед — на 30°, вверх — на 45°, назад — до 30°, вниз — до 5°. Совместно с грудино-ключичным осуществляются движения в ключично-акромиальном суставе.
При осмотре плечевого сустава следует обращать внимание на наличие атрофии мышц, на промежуток между большой грудной и дельтовидной мышцей (при воспалении сглаживается). При анкилозирующем процессе в плечевом суставе лопатка может быть значительно сдвинута к позвоночнику. При определении подвижности в этом суставе для исключения содружественных движений фиксируют лопатку. Угол подвижности в плечевом суставе при ее фиксации составляет истинную величину движения, без ее фиксации — степень компенсации при ограничении подвижности.
В плечевом суставе возможны отведение—приведение, сгибание—разгибание и ротация. В исходном положении для плечевого сустава рука свободно свисает вдоль туловища. Визуально ограничение сгибания выявляется по невозможности поднять руку вперед до горизонтальной линии. При измерении амплитуды сгибания и разгибания в плечевом суставе угломер устанавливают в сагиттальной плоскости, подвижная бранша следует за плечом. Угол сгибания в плечевом суставе составляет 90° (рука вперед), угол сгибания с участием ключицы и лопатки — до 150°, с участием позвоночника — 180°. Объем разгибания (задняя флексия) — 30—40°.
При измерении отведения и приведения угломер устанавливают во фронтальной плоскости, неподвижную браншу — вдоль наружного края грудной клетки, подвижную — на плечо. При отведении руки в сторону от туловища продольная ось руки располагается горизонтально и угол отведения составляет 90°. Отведение более 90° (до 180°) возможно при наружной ротации плечевой кости с участием ключицы и лопатки. При полном приведении плечевая кость соприкасается с подмышечным краем лопатки.
В ротации плеча участвует и лопатка, и это движение составляет часть функции плеча, поэтому ротацию следует измерять по движению всего плечевого пояса. Вращение руки лучше всего оценивать в положении больного стоя или сидя, когда врач стоит сбоку, а больной сгибает поднятую в сторону руку в локте под прямым углом (исходное положение 0°), затем поднимает предплечье вверх (вращение плеча наружу) и опускает его вниз (вращение плеча внутрь). Нормальная дуга движения при внутренней ротации около 90°, при наружной ротации 90°. Амплитуду внутреннего вращения плеча можно измерить сантиметровой лентой между остистым отростком СМ1 и большим пальцем руки, заложенной за спину.
При осмотре локтевого сустава обращают внимание на контуры плеча, предплечья, направление осей, разгибательные и сгибательные поверхности суставов при выпрямленной руке. Вращение лучевой кости вокруг локтевой в лучелоктевом сочленении позволяет совершать пронацию и супинацию рук. Плечелоктевой и плечелучевой суставы принимают участие в сгибании и разгибании в локтевом суставе. При полном сгибании передняя поверхность предплечья касается передней поверхности плеча. При разгибании плечо и предплечье чаще всего образуют прямую линию. Измеряют объем сгибания и разгибания из исходного положения, при котором рука свободно свисает вдоль туловища, угломер располагается в сагиттальной плоскости, неподвижная бранша его параллельна плечевой кости, подвижная следует за движением предплечья. Угол сгибания в норме равен 150—160°, угол разгибания — 0°.
При супинации и пронации в исходном положении предплечье согнуто под прямым углом, кисть — в сагиттальной плоскости, большой палец отведен параллельно оси плеча. При полной супинации (поворот наружу) кисть установлена в горизонтальной плоскости ладонной поверхностью вверх. Объем супинации — 90°. При полной пронации (поворот кнутри) кисть установлена в горизонтальной плоскости тыльной поверхностью вверх. Угол пронации составляет 90°.
Лучезапястный сустав и межзапястные суставы находятся в тесной функциональной зависимости. Осмотр контуров лучезапястного сустава проводят сверху и сбоку; пальпацию — на тыльной стороне кисти (более доступна пальпации). Линия лучезапястного сустава расположена на 1 см дистальнее линии, соединяющей шиловидные отростки локтевой и лучевой костей (рис. 2.4).
Рис. 2.4. Схематичное строение костей кисти.
Движения в лучезапястном суставе совершаются в сагиттальной плоскости — сгибание и разгибание — и во фронтальной — отведение и приведение (лучевое и локтевое отведение). Амплитуду движений в них определяют при выпрямленных запястье и кисти по отношению к предплечью. При измерении объема сгибания в лучезапястном суставе угломер располагают в сагиттальной плоскости. Угол сгибания в норме составляет 80—90°, а разгибания — 70°. При полном объеме сгибания и разгибания кисть образует почти прямой угол с предплечьем. При определении локтевого и лучевого отведения угломер располагают в горизонтальной плоскости и в норме углы соответственно составляют 45—60° и 20—30°. Наиболее частым и важным нарушением подвижности запястья является потеря или ограничение разгибания.
Запястно-пястные суставы малоподвижны, за исключением I запястно-пястного сустава, в котором возможны сгибание, разгибание, приведение, отведение, медиальная и латеральная ротация, которые происходят под таким углом, что I палец противопоставляется при этом остальным пальцам.
Пястно-фаланговые суставы кисти обеспечивают гибкость руки. Проекция пястно-фаланговых суставов II—V пальцев находится на уровне дистальной складки согнутой кисти. При атрофии межосных и червеобразных мышц образуется так называемая полая кисть. При сгибательной контрактуре и подвывихах в пястно-фаланговом суставе с гиперэкстензией происходит отклонение пальцев кисти в локтевую сторону, и кисть приобретает деформацию типа «плавника моржа». При осмотре определяют изменение контуров и объема суставов, а при пальпации — наличие синовита. В пястно-фаланговом суставе возможны сгибание-разгибание, отведение (раздвигание пальцев всей кисти), приведение (сдвигание пальцев по направлению к III пальцу). Сочетание этих движений позволяет совершать круговые движения. Объем движений в II—V пястно-фаланговых суставах пальцев определяется при расположении выпрямленных пальцев под углом 180° (0°) по отношению к запястью. При ограничении подвижности в этих суставах больной не может сжать кисть в кулак. При измерении объема движений угломером подвижную браншу располагают вдоль запястья. При полном объеме сгибания запястье и пальцы образуют угол 90°, при полном объеме разгибания — до 30°. Амплитуда отведения и приведения меняется от сустава к суставу и составляет в среднем 30—40°.
Осмотр I пястно-фалангового сустава (большого пальца) производят с тыльной и ладонной поверхности. ВI пястно-фаланговом суставе совершаются отведение и приведение. При отведении I палец образует с наружным краем запястья прямой угол (90°), при приведении — острый (45°). В этом же суставе совершаются ладонное сгибание, или противопоставление, и тыльное сгибание. При полном объеме ладонного сгибания кончик большого пальца соприкасается с остальными пальцами руки. Угол сгибания, измеряемый угломером, расположенным в сагиттальной плоскости, составляет 70°. Тыльное разгибание в пястно-фаланговом суставе незначительно и составляет лишь 10°.
Межфаланговые суставы участвуют в сгибании и разгибании пальцев. Осмотр этих суставов позволяет выявить деформацию и экссудативные явления, а также узелки Гебердена (в области основания дистальных фаланг) и узелки Бушара (в области проксимальных межфаланговых суставов).
Сгибательная контрактура пястно-фаланговых суставов в сочетании с ги-перэкстензией проксимальных межфаланговых суставов и сгибательной контрактурой дистальных межфаланговых суставов описывается как деформация в виде «гусиной шеи». Сгибательная контрактура проксимальных межфаланговых суставов в сочетании с гиперэкстензией дистальных межфаланговых суставов описывается как деформация в виде «пуговичной петли». Гиперэкстензия в проксимальных межфаланговых суставах и сгибательная контрактура дистальных межфаланговых суставов II—V пальцев приводит к деформации кисти под названием «петушиная лапа».
Приблизительный объем сгибания в межфаланговых суставах определяется по возможности сжатия кисти в кулак. В норме ладонная поверхность ногтевых фаланг плотно прилегает к ладони. Ограничение этого движения не может полностью свидетельствовать о нарушении флексии кисти за счет межфаланговых суставов, так как в этом движении принимают участие и пястно-фаланговые суставы. Полное сжатие пальцев в кулак оценивается как 100%, невозможность сжатия — 0%. Между этими крайними границами устанавливаются промежуточные степени. Если кончики пальцев не достигают поверхности тенара и гипотенара на 2 см, то сжатие кисти в кулак составляет 75%, если это расстояние составляет 5—6 см, сжатие кисти в кулак оценивается в 50%, а при расстоянии 10—12 см — в 25%.
В проксимальных межфаланговых суставах и дистальных межфаланговых суставах возможны сгибание и разгибание. Угол сгибания в проксимальном межфаланговом суставе обычно составляет 100—120°, в дистальном межфаланговом суставе — 45—90° (в исходном разогнутом положении — 0°). Угол разгибания в проксимальных межфаланговых суставах не превышает 10°, в дистальных межфаланговых суставах — около 30°. Сгибание межфаланговых суставов I пальца возможно на 80—90°, разгибание — на 20—35°.
Тазовые кости соединены посредством лобкового и крестцово-подвздошных суставов, которые находятся в тесной статической и динамической связи с тазобедренными суставами. В лобковом симфизе совершаются пружинящие движения (рис. 2.5).
Крестцово-подвздошный сустав относится к полуподвижным суставам. Надавливание на лобковый симфиз, подвздошные гребни или фоне переразгибания в тазобедренном суставе (проба Меннеля) вызывают отчетливые болевые ощущения при поражении сустава.
В тазобедренном суставе возможны сгибание, разгибание, отведение, приведение, ротация (рис. 2.6). В исходном положении для тазобедренного сустава продольная ось нижних конечностей параллельна срединной линии тела. Ограничение подвижности в тазобедренном суставе без дифференциации отдельных движений определяет коленно-пяточный симптом. Этой пробой определяют одновременно возможность сгибания, отведения, наружной ротации, разгибания. При пробе исследуемая нога согнута в коленном суставе, пятка касается противоположного коленного сустава, бедро отведено и ротировано наружу. Боль и ограничение движений в тазобедренном суставе указывают на наличие в нем патологического процесса. Сгибание тазобедренного сустава исследуется в положении на спине. Амплитуда сгибания тазобедренного сустава больше при согнутом коленном суставе. При выпрямленной ноге амплитуда сгибания в тазобедренном суставе составляет прямой угол (90°), при согнутой в коленном суставе — 120°.
Клиническое исследование тазобедренного сустава начинают с определения взаимоотношений конечности с тазом. Походку оценивают, измеряя ширину, длину и продолжительности шага. Выделяют несколько типов ходьбы:
гиперфлекторный (при избыточном сгибании в тазобедренном суставе);
гипофлекторный (при снижении сгибания в тазобедренном и коленном суставе, при укорочении одной конечности вследствие анкилоза или контрактуры тазобедренного сустава);
ротационно-абдукционный (при ограничении сгибания в тазобедренном суставе и ротации бедра внутрь).
Укорочение и порочное положение одной конечности могут вызвать при ходьбе хромоту. Тип хромоты можно установить при ходьбе обнаженного больного. Укорочение ноги на 4 см практически хромоты не вызывает, так как подвижность позвоночника в стороны позволяет ее компенсировать. Укорочение более 7 см вынуждает больного при каждом шаге наклонять туловище в сторону укороченной конечности.
Анкилоз тазобедренного сустава хромоты не вызывает, но изменяет походку. Однако следует обращать внимание на то, в каком положении фиксирована при анкилозе нога. Если она фиксирована в физиологически правильном положении, больной ходит, не хромая или слегка качаясь из стороны в сторону. Анкилоз в положении отведения ноги симулирует ее удлинение, что вызывает быстрое утомление ягодичных мышц и хромоту. Анкилоз в положении приведения симулирует укорочение ноги, которое компенсируется вторичным сколиозом позвоночника. Фиксированная ротация ноги кнаружи может компенсироваться поворотом таза и выдвижением его вперед на больной стороне.
При боли в тазобедренном суставе больной стремится укоротить период нагрузки на больную конечность, что ведет к значительному укорочению длины шага с наклоном туловища в больную сторону. Походка больных с болевым синдромом в тазобедренном суставе становится неритмичной и «прыгающей». При слабости отводящих мышц таз наклоняется в противоположную сторону и возникает симптом Тренделенбурга (хромота отведения). При наличии одностороннего поражения тазобедренного сустава масса выпрямленного туловища переносится на здоровую ногу, и в положении стоя больная нога пациента обычно согнута в тазобедренном суставе и выставлена вперед.
Тазобедренный сустав глубоко скрыт под мышцами; положение его может быть определено горизонтальной линией, проведенной через вершину большого вертела и середину бедренной головки. Измерение окружности бедра производят на одном и том же уровне от «опознавательных» точек в положении пациента лежа или стоя. При измерении сантиметровой лентой она должна плотно прилегать к бедру без особого натяжения.
Исследование тазобедренного сустава должно включать пальпацию крестца, крестцово-подвздошного сустава, седалищной области и определение подвижности головки бедренной кости. При изменении подвижности в тазобедренном суставе необходимо исключить «содружественные» движения таза и позвоночника, а также возможность компенсации за счет поясничного лордоза. Это становится возможным, если уложить больного на спину и согнуть здоровое бедро до коррекции кривизны поясничного лордоза. При наличии контрактуры бедро на стороне поражения поднимается на высоту, соответствующую величине угла, под которым оно фиксировано (симптом Томаса — признак сгибательной контрактуры тазобедренного сустава: лордоз в поясничном отделе позвоночника). Этот угол можно измерить угломером.
При измерении амплитуды сгибания тазобедренного сустава угломер располагают в сагиттальной плоскости по наружной поверхности бедра, шарнир — на уровне большого вертела бедренной кости. Объем разгибания в тазобедренном суставе исследуют в положении больного на животе, при этом одной рукой фиксируют таз, а другой — производят разгибание бедра. Угломер располагают, как при измерении объема сгибания. В среднем угол переразгибания составляет 10—15°. Если в движении участвуют поясничные позвонки, тазобедренный сустав и таз, угол переразгибания увеличивается до 40°.
Возможность отведения и приведения в тазобедренном суставе исследуют в положении больного на спине. При отведении ноги между продольной осью тела и конечностью образуется острый угол в 40—50°. Измеряя угол отведения и приведения, врач располагает угломер во фронтальной плоскости, ось его приходится на середину паховой складки. Приведение исследуют в состоянии отведения противоположного бедра. При полном объеме приведения бедро перекрещивается с другим под острым углом, составляющим 20—25°. Исходное положение больного при измерении амплитуды наружной и внутренней ротации бедра — лежа на спине, конечность согнута в тазобедренном и коленном суставах. Врач, взявшись одной рукой за коленный сустав, другой — за стопу, отклоняет последнюю кнутри (для определения наружной ротации) или наружу (для определения внутренней ротации). Угломер располагают по средней линии подошвенной стороны стопы, подвижная бранша движется вместе со стопой. Угол внутренней ротации бедра составляет 40°, наружной — 45°. Ограничение внутренней ротации бедра является ранним признаком поражения тазобедренного сустава.
Особенности коленного сустава связаны с наличием менисков и сложного связочного аппарата (рис. 2.7). При осмотре коленного сустава определяют его контуры, обращают внимание на состояние четырехглавой мышцы бедра, его отношение между голенью и бедром. Деформация сустава с углом, открытым внутрь, носит название genu varum, с углом, открытым кнаружи — genu valgum. Прогиб сустава кзади обусловлен гиперэкстензией в коленном суставе. Если суставная капсула растянута за счет увеличения объема внутрисуставной жидкости, то коленный сустав обычно находится в положении сгибания на 15-20°, так как в этом положении боль в коленном суставе уменьшается. Синовит коленного сустава может определяться на основании увеличения жидкости в преднадколенниковой синовиальной сумке. Наличие жидкости в полости сустава определяют методом флюктуации или баллотирования надколенника.
Рис. 2.7. Схематичное строение коленного сустава.
Степень поражения сустава оценивается по возможности поднять ногу, выпрямленную в коленном суставе. При тяжелых поражениях коленного сустава в связи с возникающими болевыми ощущениями эта проба невозможна, в то время как сгибание и разгибание могут быть произведены на некоторый угол.
В коленном суставе совершаются сгибание, разгибание, отведение, приведение и ротация. При полном объеме сгибания в коленном суставе пятка касается ягодицы. Разгибание возвращает голень в исходное положение. Угломер располагают в сагиттальной плоскости по наружной поверхности сустава. Угол сгибания составляет от 130° до 150°. Существует возможность небольшого переразгибания (до 15°). Чрезмерное переразгибание исследуют в положении больного на спине, фиксируя бедро и поднимая голень. В норме пятку можно поднять от кушетки до 10 см.
При согнутом положении в коленном суставе существует возможность производить ротацию. Объем наружной и внутренней ротации равен 45°. Отведение и приведение исследуются из того же положения, что и ротация. Амплитуда отведения и приведения в коленном суставе составляет 30°.
При осмотре и пальпации голеностопного сустава необходимо обратить внимание на болезненные точки, деформацию, наличие экссудата, определить, нет ли болезненности в области прикрепления пяточного (ахиллова) сухожилия. В исходном положении при измерении движений голень и стопа находятся под углом в 90°. В голеностопном суставе возможны в сагиттальной плоскости тыльное и подошвенное сгибание (подошвенное сгибание и тыльное разгибание). Угломер располагают с наружной стороны стопы в сагиттальной плоскости, подвижная бранша следует за стопой. Объем тыльного сгибания составляет 20—30°, подошвенного — 30—45°. Для нормальной ходьбы достаточна амплитуда в 20°.
Суставы стопы находятся в тесной функциональной зависимости между собой (рис. 2.8). Осмотр суставов стопы производят с тыльной стороны. При пальпации выявляют болезненность и деформацию. При нормальной структуре стопа имеет три опорные точки: пяточная кость, головки I и V плюсневых костей. Эти точки связаны системой дуг, образующих свод стопы. Различают два функционально связанных свода: поперечный (передний) и продольный (задний). Если соединить три опорные точки стопы, то образуется треугольник, вершинами которого будут служить опознавательные точки. В норме угол у пяточного бугра составляет 95°. При уплощении продольного свода он равен 120°, при увеличении — 70°.
Рис. 2.8. Схематичное строение костей стопы.
Следует различать часто встречающиеся деформации голеностопного сустава и стопы: искривление под углом, открытым кнаружи (pes valgus); искривление под углом, открытым кнутри (pes varum); стопа, фиксированная в состоянии резкого подошвенного сгибания (pes calcaneus); при отсутствии подошвенного свода стопы (pesplanus); резко выраженный свод (pes excavates).
При истинном или кажущемся укорочении стопы измеряют длину от кончика большого пальца до пятки. Иногда определяют большую ширину стопы: от I до V плюснофаланговых сочленений и малую — на уровне заднего края лодыжки. Высоту стопы измеряют сантиметровой лентой или стопометром.
В таранно-предплюсневом, таранно-пяточно-ладьевидном, таранно-пяточном (подтаранном) суставах совершаются отведение и приведение, супинация и пронация стопы. Объем движений исследуют при фиксации пяточной кости. Угломер находится во фронтальной плоскости, шарнир — на уровне V пальца. При супинации большеберцовый край стопы поднимается, малоберцовый опускается (стопа повернута подошвой внутрь), при пронации — наоборот. Пронация в суставах стопы совершается на 20°, супинация — на 30°.
Осмотр плюснефаланговых суставов производят с тыльной и подошвенной стороны стопы. При осмотре обращают внимание на наличие омозолелости подошвы в передней части стопы. При пальпации головок плюснефаланговых костей можно выявить деформацию этих суставов и подвывихи в них. При подвывихе в плюснефаланговом суставе происходит дорзальное смещение проксимальной фаланги к головке плюсневой кости, которая продавливается к подошве, где легко прощупывается. Эта деформация приводит к тому, что кончик пальца приподнимается над плоскостью, на которую опираются остальные пальцы. Болезненность при пальпации между II и III плюснефаланговыми суставами (симптом Шихова) свидетельствует о наличии синовита. Объем движений в плюснефаланговом суставе стопы: сгибание — 35°, разгибание — 80° в I плюснефаланговом суставе, остальных суставах амплитуда сгибания/разгибания — 40°.
Осмотр межфаланговых суставов проводят с тыльной и подошвенной сторон, пальпацию — с медиальной и латеральной сторон двумя пальцами, выявляют припухлость, деформацию, подвижность. В проксимальных межфаланговых суставах разгибание дальше позиции, обозначенной 0°, невозможно, а сгибание достигает 50°. В дистальных межфаланговых суставах некоторых пальцев разгибание может достигать 30°, а сгибание — 40—50°.
Исследование позвоночника, так же как и исследование периферических суставов, включает изучение жалоб больного и объективное исследование позвоночника с использованием специальных проб для выявления симптома боли и ограничения подвижности. Обращают внимание на головокружение, онемение в руках, тяжесть, усталость в спине, дискомфорт, боли в разных отделах позвоночника, возникающие при движениях или в покое, статических нагрузках и других воздействиях, ограничение движений в позвоночнике. Выясняют их выраженность, локализацию, время появления, продолжительность, интенсивность, влияние внешней среды, лечебных воздействий, покоя.
При выявлении патологии проводится сбор анамнеза, в ходе которого устанавливают характер дебюта, факторы, спровоцировавшие начало заболевания, продолжительность болезни, частоту ремиссий и обострений, ведущие синдромы, эффективность предшествующего лечения. Выясняют условия труда, быта, индивидуальную переносимость физических нагрузок, характер и степень двигательной активности. Учитывают занятия спортом, наличие травм, психотравмирующие обстоятельства, наследственность.
При осмотре оценивают манеру держаться, положение тела, конечностей, головы, характер движений. Оценивают форму позвоночника. Существуют физиологические изгибы позвоночника в сагиттальной плоскости: вперед (лордоз), характерный для шейного и поясничного отделов, и назад (кифоз), характерный для грудного и крестцового отделов. При поражении позвоночника может быть кифотическая форма, когда позвоночник имеет от I до V плюснофаланговых сочленений и малую — на уровне заднего края лодыжки. Высоту стопы измеряют сантиметровой лентой или стопометром.
В таранно-предплюсневом, таранно-пяточно-ладьевидном, таранно-пяточном (подтаранном) суставах совершаются отведение и приведение, супинация и пронация стопы. Объем движений исследуют при фиксации пяточной кости. Угломер находится во фронтальной плоскости, шарнир — на уровне Упальца. При супинации большеберцовый край стопы поднимается, малоберцовый опускается (стопа повернута подошвой внутрь), при пронации — наоборот. Пронация в суставах стопы совершается на 20°, супинация — на 30°.
Осмотр плюснефаланговых суставов производят с тыльной и подошвенной стороны стопы. При осмотре обращают внимание на наличие омозолелости подошвы в передней части стопы. При пальпации головок плюснефаланговых костей можно выявить деформацию этих суставов и подвывихи в них. При подвывихе в плюснефаланговом суставе происходит дорзальное смещение проксимальной фаланги к головке плюсневой кости, которая продавливается к подошве, где легко прощупывается. Эта деформация приводит к тому, что кончик пальца приподнимается над плоскостью, на которую опираются остальные пальцы. Болезненность при пальпации между II и III плюснефаланговыми суставами (симптом Шихова) свидетельствует о наличии синовита. Объем движений в плюснефаланговом суставе стопы: сгибание — 35°, разгибание — 80° в I плюсне-фаланговом суставе, остальных суставах амплитуда сгибания/разгибания — 40°.
Осмотр межфаланговых суставов проводят с тыльной и подошвенной сторон, пальпацию — с медиальной и латеральной сторон двумя пальцами, выявляют припухлость, деформацию, подвижность. В проксимальных межфаланговых суставах разгибание дальше позиции, обозначенной 0°, невозможно, а сгибание достигает 50°. В дистальных межфаланговых суставах некоторых пальцев разгибание может достигать 30°, а сгибание — 40—50°.
При осмотре оценивают манеру держаться, положение тела, конечностей, головы, характер движений. Оценивают форму позвоночника. Существуют физиологические изгибы позвоночника в сагиттальной плоскости: вперед (лордоз), характерный для шейного и поясничного отделов, и назад (кифоз), характерный для грудного и крестцового отделов. При поражении позвоночника может быть кифотическая форма, когда позвоночник имеет выраженную кривизну назад, или плоскую (прямую) форму — при отсутствии физиологических изгибов. При осмотре пользуются опознавательными точками (ориентирами). К ним относятся костные выступы: сосцевидный отросток височной кости, остистые отростки позвонков, угол нижней челюсти, лопатки, крылья подвздошной кости, подвздошные ости, правый или левый крестцовый рог.
По задней поверхности шеи и туловища точкой отсчета служат остистые отростки позвонков СIII и CVII. Сустав между атлантом (СI) и осевым позвонком (СII) располагается по линии, соединяющей верхушку сосцевидного отростка височной кости с остистым отростком СII, медиальнее грудино-ключично-сосцевидной мышцы. ThVII находится у медиального края лопаточной ости, ThVII — у нижнего угла лопатки, LIV — на линии, проведенной через подвздошные гребни, SI — на уровне нижних задних подвздошных остей.
Ориентирами на боковой поверхности являются поперечные отростки позвонка СI, которые пальпируются под верхушкой сосцевидного отростка, СII — на 1,5 см ниже. Нижний край СII находится на линии угла нижней челюсти. Поперечный отросток CVI — на уровне перстневидного хряща. ТII находится на уровне вырезки грудины, LIV— LV — на уровне линии, соединяющей вершины гребней подвздошных костей (рис. 2.9).
Рис. 2.9. Строение позвонка.
Осматривают контуры тела, определяют симметричность линий затылка, высоту стояния надплечий, лопаток, таза. Асимметрия положения лопаток и надплечий определяется измерением расстояния от остистого отростка CV|| до верхнего внутреннего угла лопатки слева и справа. Симметричность таза определяется измерением расстояния от верхних передних подвздошных остей справа и слева до мечевидного отростка грудины. Асимметричность крестца выявляется при измерении расстояния от верхних точек крестца справа и слева до остистого отростка Lv.
Во фронтальной плоскости позвоночник здорового человека изгибов не имеет. Искривления позвоночника во фронтальной плоскости обозначаются как сколиоз. Боковые отклонения позвоночника определяют по отклонению срединной линии спины от вертикали при наклоне туловища вперед. Наличие сколиоза выявляют также с помощью отвеса, обрисовки контуров.
Пальпацию позвоночника проводят в положении стоя средним пальцем правой руки при надавливании на остистые отростки. Болезненность при пальпации свидетельствует о патологическом процессе в сегменте. Для уточнения локализации поражения больного укладывают горизонтально на живот на твердую опору и проводят касательные движения по двум соседним позвонкам в болезненном сегменте. При поражении в сегментах СIII-CIV —CV боль иррадиирует в шею, уши, затылок, в CV—CVI—СVII—ThI — в плечо, в CVI— СVII — во палец кисти, в ThII-TV — в область плеча и предплечья, в ThVI-Thx — по ходу межреберных промежутков, ThX—ThXI или TXI—LI — в паховую и ягодичную область, бедро.
Причиной болезненности отдельных позвонков могут быть заболевания внутренних органов. Так, болезненность CVI—CVII может быть при мастоидите, эзофагите, мигрени, ThIII—ThVI — при заболеваниях сердца, ThVI-ThXII — желудка, Thx—ThXI — желчного пузыря, Thx—ThxII — почек, LIII — яичников, LIV — матки, SI—SV — при изменениях мочевого пузыря и прямой кишки. Диффузная болезненность при пальпации спины связана с заболеваниями мышц.
Подвижность позвоночника определяют из исходного положения, при котором больной находится вертикально, надплечья — на одном уровне, нижние конечности разогнуты в коленных суставах, стопы параллельны, пятки вместе, голова — прямо, взгляд больного направлен вперед. Общую подвижность позвоночника определяют при наклонах вперед и в стороны.
В норме при наклоне вперед позвоночник принимает вид равномерной дуги, а концы разогнутых пальцев кистей касаются пола. При ограничении сгибания измеряют расстояние от конца среднего пальца вытянутых рук до пола. При боковых наклонах пальцы скользят по наружной поверхности бедер, кончики средних пальцев опущенных рук достигают колен. При ограничении боковых наклонов измеряют расстояние от кончиков пальцев до пола.
При измерении объема сгибания и разгибания используют угломер. О суммарном объеме движений в шейном отделе судят по максимальному углу сгибания шейного отдела позвоночника, его разгибания, боковых наклонов и поворотов. Для пациентов моложе 65 лет углы сгибания и разгибания составляют 70°, угол бокового наклона — 35°, угол поворота — 80—90°. Для пациентов старше 65 лет эти показатели меньше.
Наименее подвижным является грудной отдел позвоночника. В нем совершаются наклоны вперед и назад. Наибольшая подвижность определяется в сегментах ThI—ThII и Thx—ThxII. Ограничение сгибания в грудном отделе позвоночника определяют пробой Отта. При функциональном исследовании поясничного отдела позвоночника, вначале в положении больного стоя, оценивают конфигурацию поясничного отдела, а затем — активные движения в этой области при наклонах туловища вперед, назад, вбок. Подвижность поясничного отдела обусловлена в основном сегментами LIV—LV—SI. Пальпация крестцово-подвздошных сочленений затруднительна. Для выявления патологических изменений в них разработаны специальные диагностические пробы. Диагностические пробы для выявления болевого синдрома и ограничения подвижности позвоночника:
определение болезненности по ходу остистых отростков позвоночника и в паравертебральных точках;
симптом Зацепина — болезненность при надавливании у места прикрепления к позвонкам X—XII ребер в связи с воспалительным процессом в реберно-позвонковых сочленениях;
проба Верещаковского — для выявления напряжения мышц живота и спины; больной стоит спиной к врачу, врач кладет кисти ладонями вниз на подвздошные гребни и, постепенно надавливая, пытается углубиться в промежуток между реберным краем и подвздошным гребнем; при наличии воспалительного процесса в прямых мышцах спины кисти наталкиваются на резкое сопротивление мышц живота и спины;
симптом Форестье — для определения формы осанки; больной стоит спиной к стенке, прикасаясь к ней пятками, туловищем, затылком; в норме к стенке должны прикасаться пятки, лопатки, затылок; у больных АС и болезнью Форестье вследствие кифоза соприкосновения в какой-либо точке не будет;
определение подвижности в шейном отделе позвоночника; от CVI] отмеряют вверх 8 см и делают отметку; затем просят больного максимально наклонить голову вниз и снова измеряют это расстояние; у здоровых людей оно увеличивается на 3 см; при поражении шейного отдела позвоночника это расстояние увеличивается незначительно или вообще не изменяется; у больных АС, с короткой шеей проба неинформативна;
проба подбородок-грудина: здоровый человек свободно дотрагивается подбородком до грудины; при поражении шейного отдела позвоночника остается расстояние между подбородком и грудиной при максимальном наклоне головы вперед;
проба Отта — для определения подвижности в грудном отделе позвоночника; от CVII вниз отмеряют 30 см и делают отметку. Затем расстояние между указанными точками измеряют повторно при максимальном наклоне обследуемого вперед; у здоровых людей это расстояние увеличивается на 4—5 см, а у больных АС практически не изменяется;
определение ограничения дыхательных экскурсий грудной клетки — для выявления патологического процесса в реберно-позвоночных суставах; измерение производится сантиметровой лентой на уровне IV ребра; в норме разница окружности груди между максимальным вдохом и выдохом составляет 6—8 см; при развитии анкилоза реберно-позвоночных суставов эта разница уменьшается до 1—2 см; при наличии эмфиземы легких проба неинформативна;
проба Шобера — для выявления ограничения подвижности в поясничном отделе позвоночника; от Lv откладывают вверх 10 см и делают отметку; при максимальном наклоне вперед у здоровых людей это расстояние увеличивается на 4—5 см, а при поражении поясничного отдела позвоночника практически не изменяется;
проба Томайера для оценки общей подвижности позвоночника — определяется путем измерения в сантиметрах расстояния от III пальца вытянутых рук до пола при максимальном наклоне вперед; это расстояние в норме равно нулю и увеличивается при ограничении сгибания позвоночника;
позвоночный индекс (ПИ): ПИ = А + Б + В + Г — Т, где А — расстояние подбородок-яремная вырезка грудины при максимальном отклонении головы назад, см; Б — показатель пробы Отта, см; В — показатель пробы Шобера, см; Г — дыхательная экскурсия грудной клетки, см; Т — показатель пробы Томайера, см.
Величина ПИ в норме составляет в среднем 27—30 см (индивидуально) и оценивается в динамике. Снижение П И свидетельствует о прогрессировании ограничения подвижности позвоночника.
Симптомы сакроилиита:
симптом Кушелевского (I) — больной лежит на спине на твердом основании; врач кладет руки на подвздошные гребни спереди и резко надавливает на них; при наличии воспалительных изменений в крестцово-подвздошном суставе возникает боль в области крестца;
симптом Кушелевского (II) — больной лежит на боку, врач кладет руки на область подвздошной кости и рывком надавливает на нее; больной при этом ощущает боль в области крестца;
симптом Кушелевского (III) — больной лежит на спине, одна нога согнута в коленном суставе и отведена в сторону; врач одной рукой упирается в этот коленный сустав, а другой рукой надавливает на противоположную подвздошную кость; больной при этом ощущает боль в области крестцово-подвздошного сустава, затем проверяется наличие болезненности в области другого крестцово-подвздошного сустава;
симптом Макарова (I) характеризуется возникновением боли при поколачивании диагностическим молоточком в области крестцово-подвздошного сустава;
симптом Макарова (II) — больной лежит на спине, врач обхватывает его ноги выше голеностопного сустава, заставляя расслабить мышцы ног, а затем рывком раздвигает и сближает ноги; появляются боли в крестцово-подвздошной области.
Методы исследования скелетных мышц. При исследовании опорно-двигательного аппарата обращают внимание на состояние скелетных мышц. Сравнивают правую и левую стороны, выясняют симметричность мышечных групп (рис. 2.10), наличие атрофий (амиотрофий), симптома «полой» кисти. Наличие этих изменений свидетельствует об участии мышц в патологическом процессе. Различают легкую, среднюю и выраженную степень амиотрофии. Множественное поражение суставов вызывает обычно распространенную атрофию. Локальная атрофия более характерна для механического повреждения сухожилий или мышц, либо повреждения нерва.
Пальпацию мышц проводят при их полном расслаблении, при этом получают представление о тонусе мышц, наличии миогенных контрактур, ригидности. Перкуссия мышц позволяет обнаружить болевые точки, миогелоз (болезненные уплотнения мышц). Приблизительную силу мышц определяют путем противодействия движениям больного.
Мышцы бедра исследуют в положении больного лежа на спине, больной поднимает выпрямленную ногу, врач надавливает ладонью на голень при оказывании сопротивления со стороны больного. При определении мышечной силы сгибателей бедра больной сгибает ногу в коленном суставе, врач пытается разогнуть ногу, преодолевая сопротивление сгибателей бедра.
Аналогичные методы определения мышечной силы сгибателей и разгибателей применяются на руках. При проведении этих приемов исследующий не должен употреблять больших усилий, а, наоборот, постепенно ослаблять их. Определение мышечной силы может определяться от 0 до 5-го уровня (табл. 2.1).
Таблица 2.1 Уровни мышечной силы
Объективная оценка таких свойств мышц, как утомляемость, возбудимость, тонус, сила, производится при помощи эргометрии, электромиографии, миотонометрии и электротонометрии.
Тонус и сила мышц взаимосвязаны и пропорциональны. Увеличение силы ослабленных мышц свидетельствует о нормализации их тонуса. Измеряют силу мышц обычно утром, так как утомление и другие факторы влияют на этот показатель.
Для измерения мышечной силы применяют различные динамометры. Полученные данные сравнивают с соответствующими значениями у здоровых людей и у одного и того же больного в динамике.
Силу мышц руки измеряют в положении сидя у стола. При этом рабочая рука лежит на столе, а динамометр, сжимаемый кистью, располагается перпендикулярно поверхности стола. Измерение проводится 2—3 раза, учитывают наибольшее значение. Силу разгибателей туловища измеряют с помощью станового динамометра. Сгибаясь в поясничной области, но не сгибая ног, пациент берется за ручку динамометра и медленно выпрямляется до отказа. Тяга производится равномерно, но энергично. Измерения проводят 2—3 раза и рассчитывают среднюю величину. Для сравнительной оценки более удобно рассчитывать относительную силу, т.е. силу разгибателей туловища на 1 кг массы тела исследуемого. У здоровых людей средняя величина относительной силы составляют 2—2,5 кг.
Книга "Клиническая ревматология. Руководство для врачей"
Автор: В. И. Мазуров
Руководство «Клиническая ревматология» охватывает широкий круг проблем диагностики и лечения пациентов с ревматическими заболеваниями: ревматоидным артритом, остеоартритом, анкилозирующим спондилитом, микрокристаллическими артритами, диффузными болезнями соединительной ткани, системными васкулитами и др. В руководстве приведены подробные описания этиологии, клинической картины, рациональные подходы к диагностике, а также оптимальные схемы лечения, рекомендованные зарубежными и отечественными профессиональными обществами. Отдельные разделы книги посвящены вопросам лечения ревматических заболеваний на фоне беременности и психосоматических заболеваний в ревматологии, также рассматриваются вопросы диспансеризации пациентов и медико-социальной экспертизы.
Руководство предназначено для врачей-ревматологов, терапевтов, а также аспирантов, ординаторов, интернов и студентов старших курсов медицинских вузов.
Приложение 21. Опросник качества жизни SF-(Short Form-36) для пациента
Приложение 22. Опросник качества жизни при анкилозирующем спондилите ASQoL (Ankylosing Spondylitis Quality of Life) для пациента
Приложение 23. Производительность работы и анкетный опрос нарушения деятельности: общее состояние здоровья
WPAI-GH (Work Productivity and Activity Impairment Questionnaire: General Health). Опросник для пациента
Приложение 24. Оценка активности псориатического артрита
Приложение 25. Оценка псориатического поражения кожи
Приложение 26. Российская модификация скринингового
опросника для выявления псориатического артрита у больных псориазом mPEST (modified Psoriasis Epydemiology Scrming Tool)
Приложение 27. Оценка активности системной склеродермии
Приложение 28. Шкала оценки активности болезни Бехчета BDCAF (Behcet Disease Current Activity Form)
Приложение 29. Индекс повреждения SLICC
Приложение 30. Критерии системной красной волчанки
Американской коллегии ревматологов, 1997
Приложение 31. Диагностические критерии системной красной волчанки SLICC, 2012
Приложение 32. Новые критерии системной красной волчанки EULAR/ACR, 2019
Приложение 33. Индекс оценки активности системной красной волчанки SELENA-SLEDAI
Приложение 34. Дифференцированная терапия системной красной волчанки
Приложение 35. Индекс активности SLAM (Systemic Lupus Activity Measurement)
Приложение 36. Индекс активности системной красной волчанки по шкале ECLAM (European Consensus Lupus Activity Measurement)
Приложение 37. Качество жизни, связанное со здоровьем, у больных системной красной волчанкой LupusQoL (Lupus Quality of Life)
Приложение 38. Оценка активности и мышечной силы при идиопатических воспалительных миопатиях
Приложение 39. Бирмингемский индекс клинической активности системного васкулита (Birmingham Vasculitis Activity Score)
Приложение 40. Опросник для оценки депрессии для пациента Приложение 41. Индекс активности болезни Крона по Бесту CDAI (Crohn’s Disease Activity Index)
Приложение 42. Тяжесть атаки язвенного колита согласно критериям Trueve-Witts
Приложение 43. Тяжесть атаки, согласно индексу активности язвенного колита (индекс Мейо)
Приложение 44. Дифференциальный диагноз болезни Крона и язвенного колита
Приложение 45. Индекс здоровья ASAS. Опросник для пациента
Приложение 46. Медико-социальная экспертиза пациентов с острой ревматической лихорадкой, повторной ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца
Приложение 47. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и иммуновоспалительные (аутоиммунные) ревматические заболевания. Проект рекомендаций Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России»
наиболее часто у мальчиков-подростков из первичных очагов (чаще всего: фурункул, карбункул, панариций, абсцесс, рожа, инфицированные ссадины, раны);
поражение длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой);
начало с синдрома системной воспалительной реакции с присоединением боли в ноге, усиливающейся при малейшем движении конечности и поколачивании по пяточной кости;
выявление места наибольшей болезненности при проведении осторожной пальпации ноги (ранний симптом);
полусогнутое положение конечности при расположении очага остеомиелита вблизи сустава;
быстрое нарастание болезненной припухлости;
умеренное покраснение кожи, расширение подкожных вен, регионарный лимфаденит;
появление флюктуации в месте болезненной припухлости в конце 1-й недели у детей и 2-й недели у подростков (при отсутствии признаков остеомиелита на рентгенограмме кости);
осложнения: межмышечная флегмона, вторичный гнойный артрит, септикопиемия в легкие, почки и др.;
первые рентгенологические симптомы остеомиелита появляются только к 10—14-м дням болезни и включают:
симптом отслоения надкостницы в виде тонкой линейной тени с гладким наружным и несколько неровным внутренним контуром приподнятой над тенью коркового слоя диафиза (особенно у детей);
изменения в метафизе в виде смазанности строения кости, расплывчатости костных перекладин;
позднее рисунок кости приобретает более пестрый характер из-за чередования участков уплотнения;
секвестрация кости к концу 2—4-го месяца от начала заболевания.
Отличительные признаки хронического остеомиелита (самостоятельная форма гематогенного, травматического, огнестрельного остеомиелита):
рецидивирующее течение, наличие костных секвестров, гнойных свищей (диагностическая триада);
боли ноющего характера с периодически уменьшающейся интенсивностью;
сохранение отечности мягких тканей, тугоподвижности суставов, прилегающих к остеомиелическому очагу;
патологическое искривление конечности, уменьшение ее длины;
постепенная секвестрация с полным отделением некротизированных участков кости, окруженных капсулой;
возможно образование остеомиелических очагов без секвестров, содержащих гной;
в периоде обострения:
усиление боли с нарастанием степени нарушения функции конечности;
появление признаков системной воспалительной реакции (лихорадка, нарастание лейкоцитоза и др.);
возобновление гноетечения из свища;
образование новых гнойных затеков (флегмон);
рентгенологические (КТ) признаки:
периостит в виде тени утолщенной надкостницы;
остеосклероз вокруг остеомиелитической полости;
тени секвестров в полостях;
чередование участков остеосклероза и остеопороза;
сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала на участке поражения кости.
Атипичные формы гематогенного первично-хронического остеомиелита.
1. Абсцесс Броди, локализующийся в проксимальном и дистальном эпифизах большеберцовой кости.
2. Склерозирующий остеомиелит Гарре:
крайне редкое образование свищей и флегмон;
боль в основном в ночное время;
на рентгенограмме: резко выраженный склероз кости (в основном длинных трубчатых), небольшие очаги разрежения костной ткани и склерозирование костномозгового канала на большом протяжении.
3. Альбуминозный остеомиелит Оллье:
незначительная инфильтрация мягких тканей и небольшая гиперемия кожи;
отделяемое из свища — серозное, с большим содержанием белка;
деструкция костной ткани редка.
4. Фиброзный остеомиелит (паностит без образования полостей и отсутствием секвестрации с замещением костного мозга соединительной тканью).
5. «Опухолевый» остеомиелит:
острое течение;
отсутствие секвестрации, флегмоны;
ночные боли;
паракостальный инфильтрат;
отсутствие отрицательной динамики при динамическом контроле;
лейкемоидная реакция по миелоидному типу;
отсутствие дан них за остеосаркому при биопсии костной ткани.
6. Остеомиелит на фоне длительно проводимой антибактериальной терапии:
боль выражена слабо;
отсутствие свищей, параостальных флегмон;
небольшой лейкоцитоз в периоде обострения;
мелкие остеомиелические очаги, чередование участков остеопороза и остеосклероза на рентгенограмме (КТ) кости.
7. Остеомиелит после перенесенного сыпного, брюшного тифа:
этиология: слабовирулентные стрептококки и стафилококки;
боль интенсивная, постоянная, не уменьшающаяся при иммобилизации;
припухлость пораженной конечности;
отсутствие системной воспалительной реакции и указаний на острое начало болезни;
разрушение кортикального слоя кости, отслоение надкостницы с характерным видом козырька;
биопсия костной ткани.
Посттравматический периостит:
отсутствие свищей, флегмон, гнойных затеков;
на рентгенограмме нет остеомиелитических полостей, секвестров и др.
Поражение костей при сифилисе:
часто при врожденном сифилисе у детей грудного возраста и третичном с образованием гумм у детей 8—10 лет и подростков;
отсутствие боли;
расположение свищей на симметричных участках кости;
отсутствие системной воспалительной реакции;
на рентгенограмме: округлые или овальные очаги деструкции в диафизах и метафизах трубчатых костей (большеберцовой, бедренной, плечевой) или множественные мелкие очаги, склеротические изменения в костях.
Поражение костей при туберкулезе:
ранняя атрофия тканей нижних конечностей;
наличие блеклых грануляций вокруг свищей;
выделение жидких казеозных масс, содержащих ВК;
на рентгенограмме остеопороз без периостита с расположением очагов деструкции в эпифизах.
Поражение костей при актиномикозе (данные на рентгенограмме аналогичны изменениям при хроническом гематогенном остеомиелите):
медленное течение;
позднее образование язв с гнойным отделяемым;
выявление друз актиномицета из отделяемого свищей и соскобах с поверхности язв.
Алгоритм оценки структур головного мозга плода: возможные плоскости сканирования
Изучение структур головного мозга развивающегося плода должно проводиться аналогично исследованию всех других органов и систем - нужно использовать все три известные плоскости:
аксиальную;
сагиттальную;
венечную.
Оптимальным можно считать использование мультиплоскостного подхода в каждом случае. Однако при ежедневной рутинной работе с большой массой исследований осуществить это практически невозможно. Поэтому согласно рекомендациям ISUOG (The International Society of Ultrasound in Obstetrics & Gynecology, «Международная ассоциация врачей ультразвуковой диагностики в акушерстве и гинекологии»), выделяется два уровня по исследованию головного мозга плода во 2-3 триместрах:
1. рутинный (базовый) уровень исследования;
2. расширенное исследование - нейросонография.
Рутинный (базовый) уровень - это методика, которая должна применяться при работе со всеми беременными женщинами.
Расширенное исследование, или нейросонография, проводится в том случае, когда у плода при проведении рутинного исследования специалист нашел любые отклонения от нормальной ультразвуковой картины головного мозга, характерной для того срока беременности, во время которого проводится исследование.
Чтобы диагностировать порок(и) развития головного мозга плода, специалист должен:
хорошо знать нормальную топографическую анатомию головного мозга плода;
знать правильный алгоритм исследования, состоящий из минимального набора сечений, изучение которых позволит исключить наличие всех, потенциально диагностируемых с помощью ультразвука, пороков;
иметь высокий профессиональный навык получения этих сечений при любом членорасположении плода.
Аксиальная плоскость
Наиболее доступными в получении безусловно являются аксиальные сечения. В базовый (рутинный) уровень исследования головного мозга плода (по версии ISUOG) входит всего два аксиальных среза:
Атлас эхограммы с комментариями. Нормальная ультразвуковая топографическая анатомия головного мозга плода во втором и третьем триместрах. Практическое пособие для врачей.
Содержание книги "Атлас эхограммы с комментариями" - Блинов А. Ю.
Плоскости сканирования и базовые основы методологии Нормальная УЗ анатомия головного мозга плода во 2-3 триместрах Аксиальная плоскость
Модифицированный алгоритм оценки УЗ анатомии головного мозга плода 53-66 в аксиальной плоскости
Нормальная УЗ анатомия головного мозга плода во 2-3 триместрах Средне сагиттальная плоскость
Нормальная УЗ анатомия головного мозга плода во 2-3 триместрах Венечные плоскости
Методология визуализации хиазмы (оптического перекреста) в венечной плоскости
Выживаемость пациентов с системной склеродермией повышается за счет ранней диагностики серьезных осложнений и повышения эффективности лечения сосудистых событий, включая склеродермический почечный криз и легочную гипертензию.
Легочный фиброз встречается часто, хотя не всегда отличается прогрессирующим или тяжелым течением. Угроза прогрессирования требует внутривенного введения циклофосфамида.
Тяжелые осложнения происходят как при лимитированной, так и при диффузной форме склеродермии, различаясь при этом распространенностью кожных поражений. Осложнения чаще всего наблюдаются в ранней фазе диффузной формы системной склеродермии.
Новые классификационные критерии ACR и EULAR позволяют включать в когорты пациентов с системной формой склеродермии лиц с умеренными проявлениями.
При диффузной форме кожный фиброз достигает максимальной распространенности через 18-24 мес. после начала заболевания, затем процесс стабилизируется или регрессирует.
Синдром Рейно наблюдается почти у всех пациентов с системной склеродермией, но только у небольшой части пациентов с синдромом Рейно развиваются системные поражения, сопровождающиеся обнаружением АНА или микроангиопатии при капилляроскопии ногтевого ложа.
Диагностика, классификация и эпидемиология склеродермии
Склеродермия - собирательный термин, который применяется для обозначения нескольких родственных расстройств, имеющих общие ведущие клинические признаки. Различают несколько клинических форм склеродермии. Лимитированная форма склеродермии чаще всего встречаются в детском возрасте и включает очаговую и лентовидную формы склеродермии, которые встречаются также и у взрослых. Более редкие пансклеротическая и генерализованная склеродермия могут протекать исключительно тяжело и требовать интенсивной терапии, хотя и не представляют опасности для жизни.
Отдельные формы системной склеродермии (ССД) представляют собой аутоиммунные ревматические заболевания, которые приводят к воспалению и гипертрофии дермы, развитию васкулита, в частности синдрома Рейно, и ряда потенциально летальных органных поражений. Интересно, что одни проявления, такие как нарушение моторики ЖКТ или вторичный синдром Рейно, наблюдаются у всех пациентов, в то время как другие встречаются лишь у некоторых из них. Распространенность и время появления этих осложнений хорошо изучены и подкреплены недавним масштабным клиническим исследованием.
Рис. 19.1 Резко очерченное побледнение кожи, характерное для синдрома Рейно
Существуют и другие формы ССД, в том числе случаи с дополнительными признаками различных аутоиммунных ревматических заболеваний, таких как миозит, артрит, СКВ или синдром Шегрена. Кроме того, редко встречается еще один вариант ССД с поражением внутренних органов, признаками васкулита, но отсутствием кожного фиброза. Последний вариант получил название системного склероза без склеродермы. Сюда можно включить некоторых пациентов с синдромом Рейно и иммунологическими или другими признаками ССД, так как у части из них возможно развитие ССД.
Разработаны новые классификационные критерии ССД, предназначенные для исследовательских целей, однако их можно широко использовать и для подтверждения диагноза при подозрении на ССД.
Распространенность ССД сложно оценить из-за клинической гетерогенности и невысокой частоты заболевания, а также значительной вариабельности клинической картины. По приблизительным оценкам, распространенность ССД в Великобритании в настоящий момент составляет 1 на 10 000 населения и мало отличается от показателей большинства европейских стран. Считается, что в США заболевание имеет большую распространенность и достигает 1 на 5000 населения.
Впрочем, основное внимание в этой главе уделено ССД; другие формы имеют меньшее значение для практикующих ревматологов и будут рассмотрены далее.
Синдром Рейно и системные заболевания соединительной ткани
Эпизоды острого вазоспазма, провоцируемые холодом или эмоциональным стрессом (рис. 19.1), встречаются у 5% взрослого населения, особенно у молодых женщин. Первичный синдром Рейно встречается в 90% случаев и не сопровождается другими проявлениями, кроме местного вазоспазма. В 10% случаев синдром Рейно имеет вторичный характер и сопровождается признаками аутоиммунного ревматического заболевания.
Обследование пациента с признаками синдрома Рейно включает выявление причин вторичного синдрома Рейно (блок 19.1). К таким причинам относятся воздействие вибрации, компрессионный синдром верхней апертуры грудной клетки*, прием медикаментов (например, β-блокаторов), гематологические нарушения (криоглобулинемия). Дифференциальная диагностика проводится с поражением крупных артерий, сосудистой эмболией и системным васкулитом, включая болезнь Бюргера, - редкими, но тяжелыми заболеваниями. У части пациентов с изолированной формой синдрома Рейно выявляют АНА и микроангиопатию при капилляроскопии ногтевого ложа. Такие пациенты имеют высокий риск развития системных заболеваний соединительной ткани, которые соответствуют диагностическим критериям, а через 10 лет наблюдения прогрессируют в 50% случаев.
Изолированные признаки синдрома Рейно чаще всего появляются еще у подростков, прогрессируют год от года и сохраняются во взрослом возрасте; при этом наблюдается преобладание женщин и семейная предрасположенность. У большинства пациентов диагностируют первичный синдром Рейно, особенно после исключения сопутствующих заболеваний - главным образом микроангиопатии, что подтверждается нормальной капилляроскопией ногтевого ложа и отсутствием АНА. Таким образом, подозрение на синдром Рейно требует проведения тщательного обследования пациентов, у которых в отдельных случаях выявляют изменения капилляров ногтевого ложа и АНА, указывающие на вероятность развития системного заболевания соединительной ткани. Характер изменений капилляров ногтевого ложа, а также динамика содержания АНА позволяют оценить прогноз уже имеющихся системных заболеваний соединительной ткани, а также риск их развития в будущем. В ходе одного из проспективных исследований было установлено, что вероятность развития ССД при выявлении АНА и типичных данных капилляроскопии достигает 50%. У таких пациентов (согласно критериям VEDOSS**) диагноз ССД можно поставить уже на ранних стадиях.
Все случаи синдрома Рейно требуют проведения дополнительной диагностики, позволяющей выявить альтернативные причины его развития и возможные сопутствующие заболевания (рис. 19.2).
Помимо аутоиммунных ревматических заболеваний, встречаются перекрестные синдромы (overlap) или недифференцированные заболевания соединительной ткани, сопровождающиеся синдромом Рейно, артралгией, недомоганием и фотосенсибилизацией, но не соответствующие строгим диагностическим критериям определенных заболеваний. Позднее у таких пациентов могут развиться заболевания, полностью соответствующие классификационным критериям (см. также гл. 18 и 20).
_________________
* Это группа расстройств чувствительности и кровоснабжения в верхнем плечевом поясе, которые возникают, когда кровеносные сосуды или нервы сдавливаются в пространстве между ключицей и I ребром. Это может вызвать боль в плече или шее и онемение пальцев.
**VEDOSS (very early diagnosis of systemic sclerosis) - международный научный проект, разработанный для предварительной ранней диагностики склеродермии.
Блок 19.1 Возможные факторы развития синдрома Рейно
Профессиональные вредности: работа на холоде, рыболовецкий промысел, воздействие вибрации, контакт с химическими веществами (к примеру, с винилхлоридом)
Необходимость обследования периферических и центральных сосудов на предмет окклюзии проксимального типа
Симптомы других аутоиммунных ревматических заболеваний:
Артралгия или артрит
Церебральные симптомы
Изъязвления слизистой оболочки полости рта
Алопеция
Фотосенсибилизация
Мышечная слабость
Кожные высыпания
Ксерофтальмия или синдром сухости слизистой оболочки полости рта
Сердечно-легочные проявления
Системная склеродермия
ССД - это наиболее тяжелая форма заболевания (табл. 19.1). Она характеризуется высокой летальностью и в конечном счете становится причиной смерти 60% пациентов с подтвержденным диагнозом. Летальные исходы чаще всего связаны с сердечно-легочными осложнениями. Тем не менее успехи в лечении поражений органов-мишеней значительно улучшили выживаемость пациентов: общая 5-летняя выживаемость приближается к 80%. Особенностью ССД считается сочетание кожного фиброза с синдромом Рейно, обнаруживаемым почти у всех пациентов, а также с поражением внутренних органов различной степени выраженности. Большинство случаев заболевания можно разбить на две основные подгруппы. Клинические проявления, наблюдаемые в этих подгруппах на разных стадиях заболевания, приведены в блоках 19.2 и 19.3.
Рис. 19.2 Общий алгоритм ведения пациента с подозрением на синдром Рейно, позволяющий выявлять сопутствующие системные заболевания соединительной ткани. НДСТ - недифференцированная дисплазия соединительной ткани; СЗСТ - смешанное заболевание соединительной ткани
Блок 19.2 Классификация характерных проявлений и принципы лечения лимитированных кожных форм системной склеродермии
Первым проявлением ССД может быть длительно существующий синдром Рейно наряду с дисфагией или гастроэзофагеальным рефлюксом, требующими симптоматического лечения
Первичное обследование каждого пациента должно учитывать вероятность поражения жизненно важных органов, включая фиброз легких и легочную гипертензию. В дальнейшем проводят длительный мониторинг и регулярные обследования с целью исключения осложнений, особенно легочной гипертензии
Часто наблюдаются общие симптомы, включая повышенную утомляемость, которые требуют исключения таких сопутствующих заболеваний, как гипотиреоз, или последствий алиментарной недостаточности
Поражения кожи обычно выражены умеренно, а сосудистые осложнения могут быть тяжелыми и требовать внутривенного введения простациклина или применения прочих современных схем лечения
Диффузная системная склеродермия
Диффузная форма ССД характеризуется поражением верхних и нижних конечностей проксимальнее локтевых и коленных сгибов, напоминающим воспалительную артропатию на ранних стадиях. Основные осложнения развиваются в течение первых 3 лет заболевания, а выраженность кожного фиброза достигает пика через 18-30 мес. после дебюта. В дальнейшем кожные проявления стабилизируются или регрессируют, однако зачастую присоединяются поражения внутренних органов, что обязательно требует длительного наблюдения. Синдром Рейно, сопутствующий диффузной ССД, обычно развивается одновременно с поражением кожи или несколько позднее.
Таблица 19.1 Некоторые признаки различных форм склеродермии и псевдосклеродермических синдромов
Блок 19.3 Наиболее характерные проявления и принципы лечения диффузных форм системной склеродермии
Синдром Рейно, предшествующий началу диффузной системной склеродермии, обычно характеризуется меньшей продолжительностью, а сосудистые поражения развиваются после появления кожного синдрома или воспалительных изменений со стороны опорно-двигательного аппарата
Для ранней стадии заболевания характерна потеря массы тела, сочетающаяся с нестерпимым кожным зудом и прогрессирующим фиброзом кожи
Наличие антител к рибонуклеопротеазе III, относящихся к АНА, или шума трения сухожилий считается предиктором склеродермического почечного криза, который обычно происходит в течение первых 3 лет заболевания
При тяжелом или прогрессирующем поражении кожи и легких решается вопрос о назначении цитостатиков: микофенолата мофетила, метотрексата или внутривенно вводимого циклофосфамида
На более поздних стадиях кожный синдром часто стабилизируется или регрессирует, но поражения органов-мишеней, включая легочную гипертензию, возникают на любой стадии, что требует постоянного наблюдения и регулярных обследований
Рейно, сопутствующий диффузной ССД, обычно развивается одновременно с поражением кожи или несколько позднее.
Настоящее руководство по ревматологии, написанное ведущими зарубежными специалистами в этой области под редакцией Эйда Адебаджо и Лизы Данкли, посвящено диагностике и лечению многочисленных заболеваний опорно-двигательного аппарата (костей, мышц, суставов, сухожилий), а также системных заболеваний соединительной ткани. В книге в простой и доступной форме приводятся сведения об этиологии и патогенезе ревматических заболеваний, оптимальных алгоритмах клинической, лабораторной и инструментальной диагностики, а также об основных принципах лечения и профилактики этих заболеваний с использованием современных высокотехнологичных методов. Книга богато иллюстрирована рисунками, схемами и фотографиями. Руководство предназначено для широкого круга читателей – ревматологов, терапевтов, травматологов, педиатров, врачей общей практики, а также для студентов старших курсов медицинских вузов, интересующихся проблемами ревматологии и патологии опорно-двигательного аппарата.
Ревматоидный артрит: клиническая картина и диагностика
Обзор
Ревматоидный артрит - распространенное хроническое системное заболевание аутоиммунной природы, ведущее к утрате трудоспособности и высокой смертности.
Заболевание характеризуется широким спектром суставных и внесуставных проявлений. Прогрессирующее разрушение суставов и внесуставные поражения приводят к инвалидности и ранней смертности. Своевременная диагностика и раннее назначение базисной противовоспалительной терапии замедляют деструкцию суставов и предотвращают потерю их функции.
Задача врача - совершенствовать навыки ранней диагностики заболевания и выявления его многочисленных осложнений. На течение заболевания влияют этнические, географические и популяционные особенности, а также преобладающий в регионе образ жизни. Выраженность проявлений зависит и от генетических факторов.
Распространенность ревматоидного артрита (РА) в разных регионах мира колеблется от 0,3% у китайцев и японцев до 5% у некоторых индейских племен Северной Америки.
Женщины страдают данным заболеванием втрое чаще мужчин.
Этиология и патогенез
Этиология ревматоидного артрита (РА) неизвестна. Существует теория сложного взаимодействия генетических и неизученных триггерных факторов окружающей среды, запускающих воспалительный процесс. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунного воспаления и гипертрофии синовиальной оболочки, что на фоне неадекватного лечения приводит к деструкции хряща и кости, прогрессирующему повреждению суставов и инвалидизации. Воспалительный процесс характеризуется и внесуставными проявлениями, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма.
Ключевую роль в патогенезе ревматоидного артрита (РА) играют клетки и сигнальные молекулы* иммунной системы, в особенности Т-лимфоциты, управляющие иммунным ответом и избирательно поддающиеся воздействию генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), хотя эффективны они не у всех пациентов. Доказанную эффективность имеют новые препараты, селективно воздействующие на функции В-лимфоцитов, а также ингибиторы JAK-киназ. ГИБП воздействуют на простые по структуре сигнальные молекулы, или цитокины, к важнейшим из которых относят фактор некроза опухоли а (ФНОα) и интерлейкин-6 (ИЛ-6). Генетическая предрасположенность обусловлена геном, кодирующим синтез молекул главного комплекса гистосовместимости (МНС) II класса, а особенно аллелей третьего гипервариабельного региона DRB1- последовательности, так называемого общего эпитопа. Их наличие коррелирует с тяжестью течения ревматоидного артрита.
_______________________________
* Сигнальные молекулы - эндогенные химические соединения, которые в результате взаимодействия с рецепторами обеспечивают внешнее управление биохимическими реакциями в клетках-мишенях.
Рис. 12.1 Типичные изменения кистей рук при ревматоидном артрите ревматоидном артрите
Рис. 12.2 Крупные ревматоидные узелки в области локтей
Значимым средовым фактором развития ревматоидного артрита считается курение, вероятно, приводящее к цитруллинированию белков и приобретению ими антигенных свойств, что стимулирует выработку антител. Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) могут использоваться в диагностике ревматоидного артрита, так как появляются задолго до дебюта заболевания.
Клиническая картина
Целями клинического обследования пациента с ревматоидным артритом являются:
подтверждение диагноза;
определение активности заболевания (наблюдается обострение или наступила ремиссия?);
определение степени тяжести заболевания (выраженность повреждения и утраты трудоспособности);
выявление внесуставных поражений.
Заболевание может развиваться постепенно; редко встречается у мужчин до 30 лет, но с возрастом заболеваемость растет. У женщин заболеваемость начинает неуклонно расти после 20 лет и достигает пика в возрасте от 45 до 75 лет. Чаще всего наблюдаются симметричные поражения мелких суставов кистей и стоп, особенно пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и суставов запястья (рис. 12.1). Поражение стоп обычно характеризуется вовлечением плюснефаланговых суставов и суставов переднего отдела стопы.
Более редкими формами ревматоидного артрита считаются острый моноартрит крупных суставов, «палиндромный ревматизм» и асимметричный артрит крупных суставов. Теоретически воспалительному процессу подвержены любые синовиальные суставы. Суставы позвоночника поражаются крайне редко, за исключением шейного отдела.
Разнообразные внесуставные поражения (рис. 12.2) затрагивают практически все системы организма, причем их характер может существенно отличаться в разных популяциях. Внесуставные поражения обусловлены в основном отложением иммунных комплексов, выработкой цитокинов и прямым повреждением эндотелия, вызывающим системные и локальные воспалительные изменения. Механические осложнения, такие как гипертрофия синовиальной оболочки и подвывих суставов, вызывают сдавление сосудов и нервов. Нарушения биомеханики и перегрузка суставов приводят к дегенеративным изменениям и остеопорозу, усугубляя утрату трудоспособности.
Рис. 12.3 На MP-томограмме шейного отдела позвоночника обнаруживаются признаки поражения атлантоаксиального сустава, характерного для ревматоидного артрита
«Красные флажки»
Высокая частота осложнений ревматоидного артрита и побочных эффектов назначаемой терапии диктуют необходимость их своевременного выявления и коррекции для предотвращения серьезных осложнений и фатальных исходов; некоторые из них приведены ниже.
Подвывих атлантоаксиального сустава происходит в результате поражения сустава, часто протекающего бессимптомно и проявляющегося лишь в результате подвывиха. Этому грозному осложнению часто предшествуют боли в затылочной области, иррадиирующие в руку, онемение или слабость в конечностях и головокружение при поворотах головы. Попытка эндотрахеальной интубации при недиагностированном подвывихе способна привести к летальному исходу. Поэтому перед хирургическими вмешательствами необходимо измерять расстояние между задним краем кольца атланта и передней поверхностью зубовидного отростка СII по боковым снимкам шейного отдела позвоночника, выполненным при сгибании и разгибании шеи (рис. 12.3).
Рис. 12.4 Склерит при ревматоидном артрите
Перикардит характеризуется болями за грудиной, усиливающимися в положении лежа на спине, и часто сопровождается шумом трения перикарда. При подозрении на перикардит немедленно проводят эхокардиографию, и при его подтверждении назначают ГК. Для исключения инфекционного перикардита (к примеру, туберкулезного) проводят анализ перикардиального выпота.
Острый моноартрит крупных суставов, развившийся на фоне ревматоидного артрита, часто напоминает симптоматику инфекционного моноартрита, для исключения которого требуется проведение диагностической аспирации содержимого сустава. Причем до получения микробиологического заключения целесообразно начать антибактериальную терапию.
Поражение глаз. Внезапное появление болей в глазах и слезотечения — вероятные признаки склерита (рис. 12.4). Отсутствие лечения может привести к полнослойному поражению склер, их истончению и риску развития перфоративной склеромаляции (scleromalacia perforans) - редкого и крайне опасного осложнения, которое также необходимо исключать.
Внесуставные проявления ревматоидного артрита приведены в блоке 12.1.
Диагноз
Диагноз ревматоидный артрит ставится преимущественно по клинической картине; диагностические тесты не отличаются надежностью и нередко дают ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Классификационные критерии ACR/EULAR 2010 г. перечислены в блоке 12.2.
Блок 12.1 Внесуставные проявления ревматоидного артрита
Гематологические
Анемия, тромбоцитоз, синдром Фелти
Неврологические
• Туннельные синдромы, такие как синдром запястного канала
При сборе анамнеза описывается характер дебюта и дальнейшего течения заболевания, зависимость симптомов от внешних факторов, локализация суставных и внесуставных поражений. Прогрессирующее поражение суставов, утренняя скованность, «стартовые» боли и припухлость суставов свидетельствуют о воспалительном суставном синдроме. Вероятность диагноза возрастает при наличии аутоиммунного заболевания у близких родственников. Характерные суставные поражения облегчают дифференциальную диагностику с другими артритами, такими как АС.
Клиническое обследование
Клиническое обследование позволяет выявить признаки воспаления суставов, такие как припухлость, болезненность и ограничение подвижности суставов. К ключевым признакам ревматоидного артрита относят симметричное поражение суставов кистей рук, особенно пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых при относительной интактности аксиального скелета. Обследование позволяет выявить внесуставные поражения, помогающие подтвердить или исключить диагноз, например ревматоидные узелки и псориатические бляшки. В начале заболевания классические признаки суставных поражений обычно отсутствуют, а незначительный синовит (рис. 12.5) часто остается нераспознанным. Тем не менее болезненность и ограничение движений нетравматического генеза помогают поставить вероятный диагноз.
Рис. 12.5 Признаки умеренного синовита на ранних стадиях ревматоидного артрита.
Лабораторная диагностика
Активность ревматоидного артрита отражается на ряде гематологических показателей. Некоторые случаи распространенного синовита сопровождаются повышением показателей острой фазы, таких как СРВ, СОЭ, сывороточный ферритин и число тромбоцитов. Иногда выявляется также анемия хронических заболеваний. Выраженный лейкоцитоз для ревматоидного артрита не характерен и обычно требует исключения инфекционной патологии. Ранняя стадия ревматоидного артрита с поражением исключительно мелких суставов может протекать без повышения показателей острой фазы.
Ревматоидный фактор, представляющий собой антитела класса М (IgM) к собственным, но видоизмененным иммуноглобулинам класса G (IgG), считается традиционным диагностическим критерием ревматоидного артрита, но не является решающим критерием диагноза, и обнаруживается не у всех пациентов с ревматоидным артритом.
Выявление АЦЦП обладает большей специфичностью и чувствительностью при диагностике ревматоидного артрита, служит маркером эрозивного процесса и может указывать на возможное развитие ревматоидного артрита при недифференцированном артрите. Сравнение специфичности и чувствительности РФ и АЦЦП приведено в таблице 12.1.
Блок 12.2 Классификационные критерии ревматоидного артрита ACR/EULAR, 2010 г.
Критерии ревматоидного артрита используются у пациентов, у которых: 1) имеется клинически выраженный синовит хотя бы одного сустава и 2) наличие имеющегося синовита невозможно объяснить другим заболеванием, например СКВ, подагрой или псориазом.
У этих пациентов проводится балльная оценка критериев категорий А, В, С, D: диагноз ревматоидный артрит считается подтвержденным при наличии ≥ 6 баллов.
Таблица 12.1 Специфичность и чувствительность ревматоидного фактора (РФ) и антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП)
Инструментальная диагностика
Характерные рентгенологические признаки эрозий суставных поверхностей (рис. 12.6) появляются у большинства пациентов в первые 3 года заболевания. Менее грубые изменения, такие как околосуставной остеопороз и раннее сужение межсуставной щели, характерны для ранней стадии заболевания. Обзорная рентгенография все еще применяется для мониторинга течения заболевания у пациентов с подтвержденным ревматоидным артритом и решения вопроса о проведении хирургических вмешательств при значимой функциональной недостаточности. МРТ позволяет диагностировать ранние изменения в мягких тканях (синовит, костную пролиферацию и эрозии), однако высокая стоимость ограничивает применение метода. В целях диагностики поражений мелких суставов и динамического наблюдения все шире применяют УЗИ. Метод отличается доступностью, быстротой выполнения, высокой чувствительностью в отношении синовита и костных эрозий. УЗИ и МРТ эффективнее физикального исследования в выявлении воспаления суставов и успешно применяются для уточнения диагноза, особенно в затруднительных случаях.
Рис. 12.6 На рентгенограмме кистей рук визуализируются костные эрозии поверхностей пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов
Предпочтительным методом диагностики интерстициального заболевания легких и легочного фиброза, сопровождающихся нарушением функций внешнего дыхания, служит КТ высокого разрешения.
Анализ синовиальной жидкости
При классическом течении заболевания диагноз редко подтверждают данным способом;
однако атипичные суставные поражения, включая моноартрит крупных суставов, требуют исключения инфекционного артрита и кристаллической артропатии. Синовиальная жидкость характеризуется высоким содержанием белка и лейкоцитов, а также отсутствием кристаллов и микроорганизмов при микроскопии мазка, окрашенного по Граму.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика с другими артритами основывается на характеристиках суставного синдрома. Сложнее выявить артриты с атипичной клиникой. Обнаружение изменений ногтей по типу симптома наперстка или псориатических бляшек на коже указывают на псориаз, однако подтверждение подагрического артрита требует обнаружения кристаллов при микроскопии аспирата. Узелковая форма ОА, хроническая пирофосфатная артропатия и системные заболевания соединительной ткани (например, СКВ) могут напоминать ревматоидный артрит. В эндемичных районах нельзя исключить гепатит В или С, а также ВИЧ.
Настоящее руководство по ревматологии, написанное ведущими зарубежными специалистами в этой области под редакцией Эйда Адебаджо и Лизы Данкли, посвящено диагностике и лечению многочисленных заболеваний опорно-двигательного аппарата (костей, мышц, суставов, сухожилий), а также системных заболеваний соединительной ткани. В книге в простой и доступной форме приводятся сведения об этиологии и патогенезе ревматических заболеваний, оптимальных алгоритмах клинической, лабораторной и инструментальной диагностики, а также об основных принципах лечения и профилактики этих заболеваний с использованием современных высокотехнологичных методов. Книга богато иллюстрирована рисунками, схемами и фотографиями. Руководство предназначено для широкого круга читателей – ревматологов, терапевтов, травматологов, педиатров, врачей общей практики, а также для студентов старших курсов медицинских вузов, интересующихся проблемами ревматологии и патологии опорно-двигательного аппарата.
Измерение размеров правого желудочка (ПЖ) является частью минимального стандартного ЭхоКГ- исследования.
Более подробная оценка требуется, если имеет место:
• дилатация ПЖ при первом исследовании;
• врожденный порок сердца;
• тяжелое поражение клапанов левых отделов сердца;
• поражение клапанов правых отделов сердца;
• подозрение на кардиомиопатию ПЖ;
• легочная гипертензия;
• подозрение на тромбоэмболию ЛА;
• хроническая болезнь легких;
• трансплантация сердца.
1. Есть ли дилатация правого желудочка?
• Используйте позиции, оптимизированные для ПЖ.
• В качестве руководства принято использовать следующий качественный критерий, свидетельствующий о значимой дилатации: при сравнении в апикальной 4-камерной позиции размеры ПЖ сопоставимы или больше размеров нормального ЛЖ.
• При дилатации ПЖ следует измерить 3 диаметра, как показано на рис. 5.1. Их нормальные значения приведены в табл. 5.1.
Рис.5.1. Уровни для измерения размеров правого желудочка: 1 — на уровне кольца трикуспидального клапана; 2 — максимальный поперечный диаметр; 3 — от основания до верхушки. Представлена эхокардиограмма пациента с аритмогенной дисплазией правого желудочка: апикальная четырехкамерная позиция с акцентом на правом желудочке
Таблица 5.1. Верхняя граница нормальных размеров правого желудочка при измерении в диастолу (мм)
2. Если правый желудочек увеличен, оцените является ли он активным или гипокинетичным?
• Активный ПЖ возможен при сбросе крови слева направо, а также при трикуспидальной или легочной регургитации (табл. 5.2).
• Гипокинетичный ПЖ характерен для легочной гипертензии, инфаркта миокарда или кардиомиопатии (см. табл. 5.2).
• Определите возможные локальные нарушения сократимости, а также оцените нижнюю стенку ЛЖ, так как около 1/3 инфарктов нижней стенки ЛЖ сопровождаются инфарктом ПЖ.
Таблица 5.2. Причины дилатации правого желудочка
3. Количественная оценка систолической функции с помощью измерений по длинной оси
• Систолическое смещение трикуспидального кольца. Поместите курсор в М-режиме на место соединения между свободной стенкой ПЖ и кольцом трикуспидального клапана в апикальной 4-камерной позиции. Измерьте смещение трикуспидального кольца как вертикальное расстояние между самым высоким и самым низким положением (рис. 5.2). Пороговое значение для диагностики нарушения функции составляет 16 мм.
• ТДГ. Направьте импульсный сигнал на свободную стенку ПЖ чуть выше кольца трикуспидального клапана, обеспечив правильное центрирование (табл. 5.3). Запишите максимальную систолическую скорость. Пороговое значение между нормой и нарушением — систолическая скорость (S) <10 см/с.
Рис. 5.2. Систолическое смещение трикуспидального кольца по длинной оси: позиция для размещения курсора в М-режиме (а) и запись в М-режиме (б). Смещение измеряется между самым низким (N) и самым высоким (Р) положениями
Таблица 5.3. Пороговые значения для определения нарушения функции правого желудочка
* Индекс производительности миокарда (также называется индексом Tei).
** Измеряют временной интервал в секундах между значениями 1 м/с и 2 м/с нисходящего колена волны ТР и делят его на 12. Обратите внимание, что этот расчет отличается от формулы расчета dP/dt в ЛЖ с использованием струи МР. Это измерение не рекомендуется для рутинного использования, но может помочь при неопределенности в отношении функции ПЖ.
В соответствии с обновленными рекомендациями' пороговое значение систолического смещения трикуспидального кольца для определения нарушения функции ПЖ составляет <17 мм. — Примеч. научн. ред.
4. Есть ли гипертрофия правого желудочка?
• Гипертрофия ПЖ определяется как толщина свободной стенки >5 мм. Лучше всего проводить измерение из субкостального доступа на уровне кончиков створок трикуспидального клапана. Гипертрофия ПЖ возможна:
• при синдроме Эйзенменгера (легочная гипертензия в результате сброса крови слева направо);
• стенозе ЛА;
• болезнях накопления;
• амилоидозе;
• гипертрофической кардиомиопатии.
5. Есть ли поражение левых отделов сердца?
• Дилатация ПЖ в результате легочной гипертензии может быть осложнением тяжелого митрального стеноза, а также возникает в терминальной стадии аортального стеноза (АС), митральной недостаточности либо при тяжелой дисфункции ЛЖ.
6. Есть ли признаки сброса крови выше правого желудочка?
• Если ПЖ дилатирован и активен, но ДМПП не обнаруживается, введение физиологического раствора с пузырьками может выявить ДМПП как «пустоту» (дефект заполнения), обусловленную струей крови слева направо или перемещением «пузырьков» справа налево.
• В ином случае нужно рассмотреть вопрос о возможности проведения чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ), которая обычно необходима для выявления дефекта венозного синуса или частичного аномального впадения ЛВ.
7. Есть ли трикуспидальная и легочная регургитация?
См. с. 111 и 118.
8. Оцените давление в легочной артерии
См. с. 67—68.
9. Другие методики
МРТ сердца является «золотым стандартом» для оценки объемов ПЖ, и ее применение следует рассматривать при серийных исследованиях у пациентов с тяжелой легочной регургитацией для определения необходимости вмешательства.
Ошибки, которых следует избегать
• При выполнении измерений ПЖ в апикальных позициях размещайте датчик таким образом, чтобы правые отделы сердца были в центре сектора изображения. Избегайте ракурсного сокращения, размещая датчик слишком высоко в межреберном промежутке, так как это может привести к завышению значений поперечных диаметров.
• Избегайте включения жировой ткани при измерении толщины стенки ПЖ.
• Не используйте цветовой ТДГ для измерения S-волны в ПЖ, потому что в этом случае значения будут меньше, чем при использовании импульсной ТДГ а утвержденных диапазонов нормальных значений для цветового режима нет.
Контрольный перечень для описания правого желудочка
Книга "Эхокардиография. Практическое руководство по описанию и интерпретации"
Авторы: Римингтон Х., Чемберс Д. Б.
Сегодня, пожалуй, трудно назвать медицинскую специальность, где для принятия решения не требовались бы данные ультразвуковой визуализации сердца. Проведение эхокардиографии включено в алгоритмы обследования и ведения пациентов с различной кардиологической патологией. Оценка структур и функции сердца позволяет поставить диагноз, выбрать тактику ведения пациента, обеспечить динамическое наблюдение. Представленное руководство – это своего рода основа для правильного структурированного применения методик и протоколов исследования, интерпретации полученных результатов с учетом технических возможностей ультразвукового исследования сердца, жалоб пациента, основных проявлений заболевания, возможных осложнений и исходов.
Издание будет полезно как врачам ультразвуковой и функциональной диагностики, так и терапевтам, кардиологам, неврологам, онкологам, врачам приемных отделений, неотложной помощи и интенсивной терапии, а приведенная в нем информация будет способствовать улучшению взаимодействия представителей этих клинических специальностей.
Содержание книги "Эхокардиография. Практическое руководство по описанию и интерпретации" - Римингтон Х., Чемберс Д. Б.
1. Введение
Минимальная стандартная эхокардиограмма
Структура отчета
Показания для неотложной клинической консультации
Интерпретация для врача, который не является специалистом в области эхокардиографии
2. Размеры и функция левого желудочка
Размеры и толщина стенок левого желудочка
Систолическая функция левого желудочка
Диастолическая функция левого желудочка
Диастолическая сердечная недостаточность
3. Острый коронарный синдром
4. Кардиомиопатии
Дилатация левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка
Рестриктивная кардиомиопатия
Некомпактный миокард
Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка
5. Правый желудочек
6. Давление в легочной артерии и легочная гипертензия
7. Болезни аортального клапана
Аортальный стеноз
Аортальная регургитация
8. Болезни митрального клапана
Митральный стеноз
Митральная регургитация
Специальная пред- и послеоперационная оценка
9. Болезни клапанов правых отделов сердца
Трикуспидальная регургитация
Стеноз трикуспидального клапана
Стеноз и недостаточность клапана легочной артерии
10. Искусственные клапаны сердца
Общая информация
Протезированные клапаны в аортальной позиции
Протезированные клапаны в митральной позиции
Протезированные клапаны в трикуспидальной позиции
Протезированные клапаны в позиции клапана легочной артерии
11. Эндокардит
12. Аорта и расслоение аорты
Аорта
Расслоение аорты
13. Предсердия и межпредсердная перегородка
Левое предсердие
Правое предсердие
Межпредсердная перегородка
14. Врожденные пороки сердца у взрослых
Простые пороки
Систематическое обследование
Обследования после операции
15. Болезни перикарда
Перикардиальный выпот
Констриктивный перикардит
Перикардит
16. Объемные образования
17. Эхокардиография при неотложных состояниях и интенсивной терапии
18. Общие клинические задачи
19. Показания и критерии целесообразности для эхокардиографии
Приложения
Приложение 1. Левый желудочек
Приложение 2. Мониторинг в отделениях интенсивной терапии
