Лекция для врачей "Височно-нижнечелюстной сустав, окклюзия и артикуляция — биомеханика движений нижней челюсти" (отрывок из книги "Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной системы. Учебник - Колесников Л. Л.)

Биомеханика зубочелюстной системы

Введение

Зубочелюстная система (синонимы — зубочелюстной аппарат, жевательно-речевой аппарат) выполняет в организме человека совершенно особую роль, основным предназначением которой является прием пищи. В процессе эволюции прежде примитивный орган развился в высокодифференцированный и работоспособный аппарат, чувствительный к изменениям внешней и внутренней среды и подверженный различным нарушениям. В первую очередь соотношение нижней челюсти к основанию черепа (т. е. к верхней челюсти) не является стабильным вследствие особого строения височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС). Во-вторых, тонкий механизм рецепторов зубочелюстной системы способствует тому, что малейшие изменения окклюзионной поверхности зуба воспринимаются как фактор, причиняющий неудобства. Таким образом, неблагоприятные анатомические соотношения могут возникать не только потому, что изменилась морфология зуба или его положение в зубном ряду, но и потому, что варьирует положение нижней челюсти.

В последнее время сформировалась новая медицинская специальность — постурология, которая занимается диагностикой, динамическим наблюдением и изучением различных нарушений функции равновесия человеческого тела и поддержания баланса в основной стойке и переходных процессах.
Биомеханика — раздел естественных наук, изучающий на основе моделей и методов механики механические свойства живых тканей, отдельных органов и систем, или организма в целом, а также происходящие в них механические явления. Биомеханика человека включает разнообразные знания других наук: механики и математики, функциональной анатомии и физиологии и др.

Область знаний в стоматологии, изучающую биомеханику нижней челюсти, а также морфофункциональные взаимосвязи тканей и органов зубочелюстной системы в норме и патологии, называют гнатологией (gnathos — челюсть и logos — наука, учение или знание). Гнатологический подход является основой любого реконструктивного лечения функциональной окклюзии, лечения заболеваний ВНЧС и мышечно-суставной дисфункции.

Биомеханика — одна из самых старых ветвей биологии. В ее основу заложены работы Аристотеля, Галена, Леонардо да Винчи.

В своих естественнонаучных трудах «Части движения и перемещение животных» Аристотель заложил основу того, что в дальнейшем, спустя 2300 лет, назовут биомеханикой. В своих научных трактатах он со свойственным ему мышлением описывает животный мир и закономерности движения животных и человека.
Величайшим ученым-медиком античного времени (после Гиппократа) был Клавдий Гален (131—201 гг. н. э.). Гален изучал назначение частей человеческого тела и экспериментально показал, что конечность попеременно то сгибается внутренними, то разгибается наружными мышцами.

На развитие механики в Средние века существенное влияние оказали исследования Леонардо да Винчи (1452—1519 гг.) по теории механизмов, трению и другим вопросам. Изучая функции органов, он рассматривал организм как образец природной механики. Он впервые описал ряд костей и нервов, а особое внимание уделял проблемам сравнительной анатомии, стремясь ввести экспериментальный метод и в биологию.

В XVI в. французский хирург Амбруаз Паре (1510—1590 гг.) разработал лечебный аппарат с обтуратором для замещения дефектов нёба. Однако основателем биомеханики по праву считается Джованни Борелли, итальянский натуралист и профессор университетов в Мессине (1649) и Пизе (1656). Помимо работ в области физики, астрономии и физиологии Борелли изучал анатомию и физиологию с позиций математики и механики. Он показал, что движение конечностей и частей тела у человека и животных при поднятии тяжестей, ходьбе, беге, плавании можно объяснить принципами механики, впервые истолковал движение сердца как мышечное сокращение, изучая механику движения грудной клетки, установил пассивность расширения легких.

Пьер Фошар (1678—1761) — отец современной зубоврачебной науки. В начале XVIII в. он предложил первую штифтовую конструкцию для разрушенных зубов. В 1865 г. был создан механический имитатор зубочелюстной системы — артикулятор, который, в дальнейшем претерпев некоторые модификации, до сих пор остается необходимым инструментом для окклюзионной и суставной диагностики зубочелюстной системы и проведения эффективного стоматологического лечения.

 Биомеханика нижней челюсти

Биомеханику нижней челюсти следует рассматривать с точки зрения функций зубочелюстной системы: жевание, глотание, речь и т. д.
Из сложной биомеханики жевательного аппарата выделяют артикуляцию и окклюзию. Наиболее распространенное определение артикуляции было сформулировано А. Я. Катцем: «Артикуляция — это всевозможные положения и перемещения нижней челюсти по отношению к верхней (жевание, речь, различные виды смыкания зубных рядов) посредством жевательной мускулатуры». Все движения нижней челюсти происходят в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: фронтальной, сагиттальной и горизонтальной (рис. 3.1).

Смыкание зубных рядов или отдельных групп зубов-антагонистов определяется как окклюзия. Окклюзия зубов — частный случай артикуляции, характеризуется как статическим смыканием зубов верхней и нижней челюсти, так и различными движениями последней.

Рис. 3.1. Плоскости движения нижней челюсти: фронтальная, сагиттальная, горизонтальная

Рис. 3.2. Протрузия нижней челюсти

При пространственных перемещениях нижней челюсти принято выделять протрузию (смещение вперед), латеротрузию вправо и влево (боковое смещение), ретрузию (смещение назад).
Протрузия характеризуется выдвижением нижней челюсти вперед (рис. 3.2).

Это происходит при двустороннем сокращении латеральных крыловидных мышц. При этом достигается смыкание передних зубов встык, в боковых отделах может наблюдаться контакт между дистальными бугорками моляров или его отсутствие (дизокклюзия) (рис. 3.3). В норме при протрузии средняя линия лица совпадает с линией, проходящей между центральными резцами.

Латеротрузия возникает при движении нижней челюсти кнаружи от срединно-сагиттальной линии. Головка нижней челюсти на стороне смещения, слегка вращаясь, остается у основания суставного бугорка, а на противоположной стороне она перемещается к его вершине (медиотрузия) (рис. 3.4 и 3.5). Средняя линия лица не совпадает с линией, проходящей между центральными резцами.

Латеротрузия сопровождается односторонним сокращением латеральной крыловидной мышцы, противоположной стороне смещения, (рис. 3.6).

Рис. 3.3. Перемещение зубов (А) и смещение мыщелка (Б) при протрузии нижней челюсти (красными линиями показаны перемещения головки нижней челюсти и центрального резца нижней челюсти из положения центральной окклюзии)

Рис. 3.4. Смещение нижней челюсти вправо (латеротрузия в области правого височно-нижнечелюстного сустава и медиотрузия в области левого височно-нижнечелюстного сустава)

Рис. 3.5. Медиотрузия в области левого височно-нижнечелюстного сустава при латеротрузии вправо (зеленой линией показано перемещение медиотрузионной головки нижней челюсти из положения центральной окклюзии)

Рис. 3.6. Одностороннее сокращение латеральной крыловидной мышцы слева

Ретрузия происходит при заднем смещении нижней челюсти из положения центральной окклюзии в положение центрального соотношения. Головки нижней челюсти при этом находятся в нейтральном (наиболее центральном) положении в нижнечелюстной ямке (рис. 3.7).

Рис. 3.7. Ретрузия нижней челюсти из центральной окклюзии в центральное соотношение (красными линиями показаны перемещения головки нижней челюсти). ЦО — центральная окклюзия; ЦС — центральное соотношение

Иногда из этого положения возможно дополнительное смещение головок нижней челюсти кзади (дополнительная ретрузия из центрального соотношения), из этой позиции невозможны боковые смещения нижней челюсти.

Биомеханика височно-нижнечелюстного сустава

В артикуляции нижней челюсти важна роль ВНЧС. Движения нижней челюсти происходят в результате сложного взаимодействия жевательных мышц, ВНЧС и зубов, координируемого и контролируемого центральной нервной системой. Рефлекторные и произвольные движения нижней челюсти регулируются нервно-мышечным аппаратом и осуществляются последовательно. Начальные движения, такие как откусывание и помещение куска пищи в рот, произвольны. Последующее ритмическое жевание и глотание происходят бессознательно. Нижняя челюсть совершает движения в трех направлениях: вертикальном, переднезаднем и трансверзальном (поперечном). Любое движение нижней челюсти происходит при одновременном скольжении и вращении ее головок (рис. 3.8).

Рис. 3.8. Схема вращательных и поступательных движений головки нижней челюсти

ВНЧС обеспечивает достаточно стабильное (фиксированное) положение нижней челюсти по отношению к верхней и создает направляющие плоскости для ее движения вперед, в стороны и вниз в пределах границ движения. При отсутствии контакта между зубами движения нижней челюсти направляются артикулирующими поверхностями суставов и проприорецептивными нервно-мышечными механизмами. Стабильное вертикальное и дистальное взаимодействие нижней челюсти с верхней обеспечивается межбугорковым контактом зубов-антагонистов. Бугорки зубов также образуют направляющие плоскости для движения нижней челюсти вперед и в стороны в пределах контактов между зубами. Когда нижняя челюсть движется и зубы находятся в контакте, окклюзионные поверхности зубов направляют движение, а ВНЧС играет пассивную роль.

Движения нижней челюсти

Вертикальные движения, характеризующие открывание рта, осуществляются при активном двустороннем сокращении мышц, идущих от нижней челюсти к подъязычной кости, а также в силу тяжести самой челюсти (рис. 3.9).
В открывании рта (опускании нижней челюсти) различают три фазы: незначительное, значительное, максимальное. Амплитуда вертикального перемещения нижней челюсти составляет 4—5 см.

Рис. 3.9. Движения нижней челюсти при открывании рта

При закрывании рта подъем нижней челюсти осуществляется одновременным сокращением мышц, поднимающих нижнюю челюсть. При этом в ВНЧС головки нижней челюсти вращаются в суставных дисках вокруг собственной оси и перемещаются вниз и вперед по скату суставных бугорков до вершин при открывании рта и в обратном порядке при закрывании.

Переднезадние движения нижней челюсти характеризуют выдвижение нижней челюсти вперед, т. е. комплекс движений в сагиттальной плоскости в пределах границ перемещения межрезцовой точки.

Движение нижней челюсти вперед осуществляется двусторонним сокращением латеральных крыловидных мышц, частично височных и медиальных крыловидных мышц. Движение головки нижней челюсти может быть разделено на две фазы. В первой диск вместе с головкой скользит по поверхности суставного бугорка. Во второй фазе к скольжению головки присоединяется ее шарнирное движение вокруг собственной поперечной оси, проходящей через головки.

Расстояние, которое проходит головка нижней челюсти при ее движении вперед, носит название сагиттального суставного пути. В среднем оно равно 7—10 мм (рис. 3.10, 1).

Рис. 3.10. Биомеханика нижней челюсти при движении из центральной окклюзии в переднюю: 1 — сагиттальный суставной путь; 2 — сагиттальный путь моляра; 3 — сагиттальный резцовый путь

Для дальнейшего рассмотрения необходимо понимать основные плоскости, которые проецируются в сагиттальной проекции в виде линий и являются отправными для оценки функции зубочелюстной системы:

• окклюзионная плоскость (ОР — occlusal plane) проходит по точке соединения медиальных режущих краев центральных резцов нижней челюсти (т. е. резцовой точки) и дистальным бугоркам первых моляров нижней челюсти (рис. 3.11, 1);
• камперовская плоскость (носоушная линия) проходит от середины козелка уха до наружного края крыла носа (на черепе — от нижнего края костной части наружного слухового прохода до передней носовой ости, Spina nasalis anterior) (рис. 3.11, 2);
• франкфуртская плоскость проходит от нижнего края орбиты до верхнего края наружного слухового прохода (рис. 3.11, 3).

Угол, образованный пересечением линии сагиттального суставного пути с окклюзионной плоскостью (или другой отправной плоскостью: камперовской, франкфуртской), называется углом сагиттального суставного пути.

Рис. 3.11. Отправные плоскости зубочелюстной системы: 1 — окклюзионная плоскость; 2 — камперовская плоскость; 3 — франкфуртская плоскость

В зависимости от степени выраженности суставного бугорка этот угол меняется, но в среднем (по данным Гизи) равен 33° по отношению к окклюзионной плоскости (рис. 3.12, I_к, I_о).

Сагиттальная компенсационная окклюзионная кривая Шпее (Spee) проходит от верхней трети дистального ската нижнего клыка до дистального щечного бугорка последнего нижнего моляра (рис. 3.13).

При выдвижении нижней челюсти благодаря наличию сагиттальной окклюзионной кривой возникают множественные межзубные контакты, обеспечивающие гармоничные окклюзионные взаимоотношения между зубными рядами. Сагиттальная окклюзионная кривая компенсирует окклюзионный рельеф поверхностей зубов, анатомию ВНЧС и их взаимное расположение в пространстве черепа, поэтому она называется компенсаторной кривой.

Упрощенно механизм движения нижней челюсти выглядит следующим образом: при движении вперед головка мыщелкового отростка движется вперед и вниз по скату суставного бугорка, при этом зубы нижней челюсти также движутся вперед и вниз. Однако, встречаясь со сложным рельефом окклюзионной поверхности верхних зубов, образуют с ними непрерывный контакт до того момента, пока не произойдет разобщения зубных рядов за счет высоты центральных резцов.

Рис. 3.12.Биомеханика нижней челюсти: 1_к — угол сагиттального суставного пути по отношению к камперовской плоскости; 1_о — угол сагиттального суставного пути по отношению к окклюзионной плоскости; 2_К — угол сагиттального резцового пути по отношению к камперовской плоскости; 2_О — угол сагиттального резцового пути по отношению к окклюзионной плоскости

При сагиттальном движении центральные нижние резцы скользят по нёбной поверхности верхних, проходя сагиттальный резцовый путь (рис. 3.10, 3).

Угол резцового пути, образованный вектором резцового пути и окклюзионной плоскостью, зависит от высоты бугорков центральных резцов и в среднем равен 40—50° (рис. 3.12, 2_К, 2_О ).

Таким образом, гармоничное взаимодействие между бугорками боковой группы зубов и режущими краями, формирующее резцовый и суставной пути, сохраняет контакты зубов при выдвижении нижней челюсти (рис. 3.14).

Рис. 3.13. Компенсационная кривая Шпее

Рис. 3.14. Соотношение сагиттального резцового (А) и сагиттального суставного (Б) путей

Трансверзальные (боковые) движения нижней челюсти осуществляются в результате преимущественно одностороннего сокращения латеральной крыловидной мышцы. При движении нижней челюсти вправо сокращается левая латеральная крыловидная мышца, и наоборот. При этом головка нижней челюсти на рабочей стороне (сторона смещения) в основном совершает вращательные движения с небольшим отклонением (движение Беннетта: кнаружи, вверх, назад или комбинацию этих движений).
На противоположной балансирующей стороне (сторона сократившейся мышцы) головка нижней челюсти скользит вместе с диском по суставной поверхности бугорка вниз, вперед и несколько внутрь, совершая боковой суставной путь.

Угол, образованный между линиями сагиттального и трансверзального суставных путей, называется углом трансверзального суставного пути. В литературе он известен как угол Беннетта и в среднем равен 5—8° (рис. 3.15, 1).

Трансверзальные движения характеризуются определенными изменениями в положении зубов. Кривые боковых перемещений передних зубов в межрезцовой точке пересекаются под тупым углом. Этот угол называется готическим, или углом трансверзального резцового пути. Он определяет размах резцов при боковых движениях нижней челюсти и в среднем равен 100—110° (рис. 3.15, 2).

Эти данные необходимы для программирования суставных механизмов аппаратов, которые имитируют движения нижней челюсти и называются артикуляторами.

При трансверзальных движениях боковые зубы на рабочей стороне устанавливаются относительно друг друга одноименными бугорками, а на балансирующей стороне зубы находятся в разомкнутом состоянии (рис. 3.16). В случае сбалансированной окклюзии имеется контакт и на балансирующей стороне (рис. 3.17).

Рис. 3.15. Боковые движения нижней челюсти (угол Беннетта — 1 и готический угол — 2)

Рис. 3.16. Характер смыкания боковых зубов при левой боковой окклюзии без балансирующих контактов: 1 — балансирующая и 2 — рабочая стороны

Рис. 3.17. Характер смыкания боковых зубов при левой боковой окклюзии с балансирующими контактами: 1 — балансирующая и 2 — рабочая стороны

Известно, что боковые зубы верхней челюсти имеют наклон оси в щечную сторону, а нижние зубы — в язычную. Таким образом формируется трансверзальная окклюзионная кривая, соединяющая щечные и язычные бугорки боковых зубов одной стороны с одноименными бугорками другой стороны.

В литературе трансверзальная окклюзионная кривая называется кривой Вильсона (Уилсона — Wilson) и имеет различный радиус кривизны, проходящий через два одноименных зуба противоположных сторон челюсти. Как отмечалось выше, при боковых движениях нижней челюсти мыщелковый отросток на балансирующей стороне движется вперед, вниз и внутрь, изменяя плоскость наклона челюсти. Зубы-антагонисты при этом находятся в непрерывном контакте, размыкание зубного ряда происходит только в момент контакта клыков. Такой тип размыкания называется «клыковое ведение». Если в момент размыкания моляров на рабочей стороне в контакте остаются клыки и премоляры, такой тип размыкания называется «клыково-премолярное, или групповое ведение». Соблюдение радиуса кривизны трансверзальной окклюзионной кривой поможет избежать возникновения суперконтактов в жевательной группе зубов при боковых движениях нижней челюсти.

Центральное соотношение челюстей является отправной точкой всех движений нижней челюсти и характеризуется самым верхним положением головок нижней челюсти и бугорковым контактом боковых зубов (рис. 3.18).

Далее нижняя челюсть скользит в более стабильное положение, при котором достигается максимальный фиссурно-бугорковый контакт.
Скольжение зубов (в пределах 1 мм) из положения центрального соотношения в центральную окклюзию направлено вперед и вверх в сагиттальной плоскости, иначе его называют скольжением по центру (рис. 3.19).

Рис. 3.18. Открывание рта из положения центрального соотношения (1) и центральной окклюзии (2)

Рис. 3.19. Движение нижней челюсти из центрального соотношения в центральную окклюзию

При смыкании зубов в центральной окклюзии нёбные бугорки верхних зубов контактируют с валиками, ограничивающими центральные ямки, или краевыми выступами нижних одноименных моляров и премоляров. Щечные бугорки нижних зубов контактируют с центральными ямками или краевыми выступами одноименных верхних моляров и премоляров. Иначе говоря, происходит либо смыкание «1 зуб — 1 антагонист», либо «1 зуб — 2 антагониста» (рис. 3.20).

Рис. 3.20. Характер смыкания боковых зубов в центральной окклюзии

Щечные бугорки нижних зубов и нёбные верхних называют опорными или удерживающими, язычные бугорки нижних и щечные бугорки верхних зубов называют направляющими или защитными (защищают язык или щеку от прикусывания) (рис. 3.21).

Рис. 3.21. Функциональное назначение бугорков: 1 — щечный бугорок верхнего моляра — защитный; 2 — нёбный бугорок верхнего моляра — опорный; 3 — щечный бугорок нижнего моляра — опорный; 4 — язычный бугорок нижнего моляра — защитный

При жевательных движениях нижняя челюсть должна беспрепятственно скользить по окклюзионной поверхности зубов верхней челюсти, т. е. бугорки должны плавно скользить по скатам зубов-антагонистов, не нарушая окклюзионных взаимоотношений. В то же время они должны находиться в плотном контакте.

На окклюзионной поверхности первых нижних моляров сагиттальные и трансверзальные движения нижней челюсти отражаются расположением продольных и поперечных фиссур, что получило название окклюзионный компас (рис. 3.22). Данный ориентир очень важен при моделировании окклюзионной поверхности зубов.

При движении нижней челюсти вперед и назад (протрузия — рис. 3.22, а; ретрузия — рис. 3.22, г) направляющие бугорки боковых зубов верхней челюсти скользят по центральной фиссуре нижних зубов. При латеротрузии скольжение происходит по фиссуре, разделяющей щечные бугорки нижнего моляра (рис. 3.22, б). При медиотрузии скольжение происходит по диагональной фиссуре, разделяющей язычный бугорок. Окклюзионный компас наблюдается на всех зубах боковой группы.

Рис. 3.22. Окклюзионный компас на первом моляре верхней и нижней челюсти справа на одной окклюзионной точке: а — протрузия; б — латеротрузия; в — медиотрузия; г — ретрузия

Важным фактором в биомеханике зубочелюстной системы является высота бугорков боковых зубов. От этого параметра зависит величина начального суставного сдвига (смещения нижней челюсти).

Рис. 3.23. Начальный суставной сдвиг

Дело в том, что при боковых движениях нижней челюсти, прежде чем начать вращательное движение, головка на рабочей стороне смещается кнаружи, а мыщелок на балансирующей стороне — внутрь. Такое движение осуществляется в пределах 0—2 мм (рис. 3.23).

Чем более пологие скаты бугорков, тем больше начальный суставной сдвиг. Таким образом определяется свободная подвижность зубных рядов относительно друг друга в пределах центральной окклюзии. Следовательно, при моделировании искусственных зубов крайне важно соблюдать параметры бугорков и наклоны скатов боковых зубов. В противном случае возникают нарушения во взаимодействии элементов ВНЧС, развивается мышечно-суставная дисфункция.

Вы читали отрывок из книги  "Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной системы. Учебник - Колесников Л. Л.

Купить книгу "Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной системы. Учебник - Колесников Л. Л. в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной системы. Учебник"

Авторы: С. Д. Арутюнов, Л. Л. Колесников, В. П. Дегтярёв, И. Ю. Лебеденко

Учебник предназначен для учащихся, получающих среднее профессиональное образование по специальностям стоматологического профиля. Авторы обобщили собственный опыт в области клинического применения знаний и технологий обучения. Основные акценты сделаны на взаимосвязь анатомии, физиологии и биомеханики, практическое применение описанных теоретических знаний, таких как работа с имитаторами зубочелюстного аппарата ― артикуляторами, воспроизводящими особенностиартикуляции нижней челюсти, взаимоотношения зубов и зубных рядов, их окклюзионные контакты, работу височно-нижнечелюстного сустава.

Издание может быть интересным для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов, практикующих зубных техников и врачей-стоматологов и будет полезным при проведении курсов дополнительного профессионального образования.

Купить книгу "Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной системы. Учебник - Колесников Л. Л. в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной системы. Учебник" - С. Д. Арутюнов

Глава 1. Анатомия зубочелюстной системы

1.1. Общие сведения об анатомии и биомеханике зубочелюстной системы

1.2. Анатомия

Глава 2. Физиология зубочелюстной системы

2.1. Введение в предмет

2.2. Сенсорная функция

2.3. Защитная функция

2.4. Пищеварительная функция

2.5. Коммуникативная функция

Глава 3. Биомеханика зубочелюстной системы

Купить книгу "Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной системы. Учебник - Колесников Л. Л. в интернет-магазине shopdon.ru

3.1. Биомеханика

3.2. Теоретическое обоснование необходимости применения индивидуального артикулятора

Тесты для контроля знаний по курсу

«Анатомия зубочелюстной системы»

Тесты для контроля знаний по курсу

«Физиология зубочелюстной системы»

Тесты для контроля знаний по курсу

«Биомеханика зубочелюстной системы»

Купить книгу "Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной системы. Учебник - Колесников Л. Л. в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Тяжесть в ногах: боль по ходу вен, судороги, венозный отёк, цианоз" (отрывок из книги "Пропедевтика для флеболога" - Мазайшвили К. В.)

Симптомология или семиотика заболеваний вен

Осмотр нижних конечностей всегда проводим в положении стоя (рис. 11). Для этого удобно использовать различные приспособления в виде ступеней и т. п. Как уже отмечалось, симптомы заболеваний венозной системы большей частью неспецифические, т. е. они встречаются и при заболеваниях иных систем. Симптомы принято разделять на субъективные и объективные. Последние делятся на физикальные (полученные при осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации), лабораторные и инструментальные. Субъективные симптомы, как правило, неспецифичные, однако бывают и очень специфичные, почти патогномоничные, например, варикозно расширенные вены при варикозной болезни. Эти вены имеют извитое, выступающее над кожей строение. Их название «вариксы» или узлы, говорит само за себя.

Следующий симптом, на который обращает внимание пациент — это боль по ходу вен или непосредственно в самой вене. Боль может быть разной интенсивности, от тянущих ощущений при начальных формах варикозного расширения вен (вены «болят» при начальных формах, когда ещё в них сохраняется структура стенки. Последняя растягивается и ей становится «больно». В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания венозная стенка всё больше и больше замещается соединительной тканью, болевые рецепторы, вероятно, также замещаются этой тканью, и вена «болеть» перестаёт). Теперь боль в вене может возникнуть позже, уже при развитии осложнений в виде варикотромбофлебита. Тогда в воспалительный процесс вовлекаются окружающие вену структуры, в том числе и кожа. В этом случае боль начинает носить постоянный, острый, распирающий характер.

Тяжесть в ногах. Пока человек живой, он ощущает своё тело, и эти ощущения не всегда бывают приятными (или нейтральными). В возникновении этих ощущений принимает участие множество факторов и систем — от мышечных рецепторов до нейронов ассоциативных зон коры головного мозга, которые, собственно, и формируют эти ощущения для нашего сознания. Следует отдавать себе отчёт, что у любого здорового человека существует некий постоянный фон из ощущений в ногах, который в норме может иметь разную интенсивность. Эта интенсивность зависит от множества факторов, в том числе и случайных, начиная с тесной обуви и числа шагов, пройденных человеком за день, до погоды и настроения. Сила этих ощущений зависит от возраста: чем старше человек, тем громче для него звучит оркестр из этих фоновых ощущений. Не существует чёткой границы между характером и интенсивностью фоновых ощущений в норме и при патологии. Это рождает разные спекуляции, например, гипердиагностику или установку так называемого «коммерческого диагноза». В итоге, когда здоровый человек обращается на приём к врачу со своими нормальными фоновыми ощущениями, на выходе он практически всегда получает диагноз. Последний может колебаться в пределах всех 22 классов МКБ 10 и зависит в основном от специальности и широты кругозора врача, его принявшего.

Тяжесть в ногах — наверное, самый неспецифичный из всех симптомов, которые могут иметься у пациента. Тем не менее, при заболеваниях вен ощущение тяжести может быть обусловлено, во-первых, скоплением избыточной крови в ногах, во-вторых, возникающим отёком. В этой ситуации фактическая масса ноги увеличивается, и название симптома говорит само за себя. Также тяжесть в ногах может быть вызвана другими причинами, например, накоплением молочной кислоты и других метаболитов. Часто, наряду с тяжестью в ногах, пациенты указывают на чувство отёчности. Это субъективное ощущение, жалобу, которую иногда предъявляет нам пациент, не следует путать с отёком — отёк это объективный симптом, выявляемый при физикальном или инструментальном исследовании.

Судороги в икроножных мышцах — пациенты довольно часто рассказывают нам о них при заболеваниях венозной системы, но симптом этот весьма неспецифичный. Он может встречаться при широком спектре других заболеваний — от железодефицитной анемии до остеохондроза позвоночника.

Объективные симптомы, выявляемые при осмотре

Ещё раз следует напомнить, что мы практически в 100 % случаев осмотр пациента с заболеваниями вен нижних конечностей проводим в положении стоя. Первое, на что обращает внимание врач, начиная осмотр — это цвет кожи. Над варикозно расширенными венами кожа редко меняет свою окраску. Лишь в далеко зашедших случаях, когда узлы своим расширением растягивают кожу над собой, последняя истончается и через неё просвечивает тёмная венозная кровь. Или в случае развития флебита, кожа над воспалённой веной приобретает ярко-красную окраску.

Иногда вся конечность меняет свою окраску. Так, в случае острого нарушения оттока от конечности развивается застой крови в сосочковом слое дермы. Этот слой имеет мощное венозное сплетение, и он расположен непосредственно под эпидермисом (который наполовину прозрачен). В момент, когда пациент встаёт, конечность, за счёт просвечивающего под эпидермисом венозного сплетения, приобретает выраженную цианотичную окраску. При надавливании на кожу пальцем возникает белое пятно, которое на глазах исчезает (рис. 12).

Рис. 12. Изменение окраски (цианоз) кожных покровов голени при тромбозе глубоких вен

Флебэктатический венец (corona phlebectatica) — расширение вен и наличие телеангиоэктазий в области медиальной лодыжки (рис. 13). Есть вполне обоснованное мнение о том, что наличие этого симптома говорит о переходе нарушения венозного оттока из конечности из состояния компенсации в состояние субкомпенсации. Это специфический симптом хронической венозной недостаточности нижних конечностей. В своё время даже предпринимались попытки включить этот симптом в классификацию СЕАР, но в какой-то момент международные эксперты посчитали это ненужным.

Рис. 13. Флебэктатический венец — признак «запущенного» хронического заболевания вен нижних конечностей

Отёк. Весьма неспецифический симптом, который может встречаться при различных заболеваниях.

Рис. 14. Венозный отёк

Венозный отёк характеризуется возникновением во второй половине дня и исчезающий после ночного отдыха. Отёк возникает в нижней трети голени и никогда не спускается ниже щели голеностопного сустава (рис. 14). Этим он отличается от отёка лимфатического, для которого характерен отёк тыла стопы и «сосискообразные» пальцы (рис. 15). Тем не менее, важно подчеркнуть, что по мере перехода хронической венозной недостаточности во всё более «запущенные» стадии к ней неизбежно присоединяется и лимфатическая недостаточность. В таких случаях мы говорим о лимфовенозной недостаточности.

Для неё очевидно совмещение признаков отёка венозного и отёка лимфатического. Венозный отёк чаще всего имеет односторонний характер на стороне поражения венозной системы, это особенно хорошо заметно при посттромботической болезни (рис. 16). Из-за того, что степень выраженности того же варикозного расширения вен на обеих ногах, как правило, различается, различается и степень выраженности отёка. Теоретически, когда венозная система на обеих нижних конечностях поражается симметрично и одинаково, мы можем не найти разницы между отёком конечностей, но это ситуация казуистически редкая. Лишь при нарушении оттока крови непосредственно в стволе нижней полой вены мы обнаруживаем достаточно равномерный отёк обеих нижних конечностей.

Сердечные отёки отличаются именно в этом отношении — они всегда одинаковы на обеих нижних конечностях и никогда не бывают односторонними (рис. 17). На венозный отёк могут походить суставные отёки, особенно в ситуации, когда имеет место отёк голеностопного сустава и на этой же конечности имеются какие-либо изменения в венозной сети. Выяснить причину отёка здесь помогут дополнительные исследования.

Иногда у совершенно здоровых людей мы можем обнаружить отёки, которые появляются вечером и проходят после ночного отдыха. Как правило, они появляются у женщин молодого и среднего возраста, которым по долгу службы приходится длительно пребывать в сидячем положении (бухгалтера и т. п.). У некоторых из них выраженность отёков сильно колеблется в зависимости от фазы менструального цикла. В этой ситуации мы говорим о гипостатических отёках (рис. 18).

Липедема — отложение жира под кожей голеней таким образом, что внешний вид симулирует отёк (рис. 19). В отличие от лимфедемы, при липедеме не увеличиваются в объёме пальцы и тыл стопы.

Рис. 15. Лимфатический отёк правой нижней конечности, развившийся на фоне рожи

Рис. 16. Односторонний отёк у пациентки с посттромботической болезнью правой нижней конечности

Рис. 17. Сердечные отёки обеих нижних конечностей

Рис. 18. Идиопатические гипостатические отёки

Рис. 19. Липедема. Отложение жира, имитирующее отёки

Вы читали отрывок из книги "Пропедевтика для флеболога" - Мазайшвили К. В.

Купить книгу "Пропедевтика для флеболога" - Мазайшвили К. В.

Книга "Пропедевтика для флеболога"

Автор: Мазайшвили К. В.

Цель пособия — ознакомить врачей-хирургов с современными возможностями диагностики заболеваний венозной системы человека, основами методологии клинического мышления и правилами формулировки диагноза. Предназначено для слушателей циклов дополнительного профессионального образования по специальностям «Хирургия», «Сердечно-сосудистая хирургия», практикующих врачей-хирургов и сердечно-сосудистых хирургов, клинических ординаторов по этим специальностям, а также студентов 5–6 курсов по специальности «Лечебное дело».

Настоящее пособие должно помочь расширить знания практических врачей о методах диагностики заболеваний вен и правилах формулировки диагноза в различных клинических ситуациях. Автор надеется, что они будут интересны и полезны для практических врачей всех специальностей, интересующихся данной проблемой.

Купить книгу "Пропедевтика для флеболога" - Мазайшвили К. В.

Содержание книги "Пропедевтика для флеболога" - Мазайшвили К. В.

Глава 1. Классификация заболеваний вен

Глава 2. Семиотика и методы обследования пациентов с заболеваниями венозной системы

1. Симптомология или семиотика заболеваний вен

2. Функциональные пробы

3. Инструментальные методы исследования

3.1. Ультразвуковое ангиосканирование

3.2. Восходящая флебография

3.3. Нисходящая флебография

3.4. Варикография

3.5. Термография

3.6. КТ-флебография

3.7. Магнитно-резонансная флебография

3.8. Внутривенное ультразвуковое исследование

3.9. Венозное давление

3.10. Волюметрия

3.11. Плетизмография

3.12. Диафаноскопия (трансиллюминация)

3.13. Инфракрасная цифровая визуализация вен

4. Лабораторные исследования

4.1. Лабораторные маркеры острого тромботического процесса

4.2. Генетические маркеры тромбофилий

Купить книгу "Пропедевтика для флеболога" - Мазайшвили К. В.

Глава 3. Методологические основы постановки диагноза

1. Установление синдромального диагноза

1.1. Синдром рефлюксов в поверхностной венозной сети

1.2. Синдром хронического нарушения оттока по глубоким венам

1.3. Синдром острого нарушения оттока по глубоким венам

1.4. Синдром воспаления в поверхностных венах

2. Установление нозологического диагноза

3. Алгоритм диагностического поиска

4. Принципы формулировки диагноза в медицинской документации

5. Примеры формулировки диагноза в медицинской документации

Заключение

Словарь

Вопросы для контроля

Литература

Купить книгу "Пропедевтика для флеболога" - Мазайшвили К. В.

Лекция для врачей "Удаление полипов кишечника: показания и базовые принципы полипэктомии в толстой кишке" (отрывок из книги "Терапевтическая эндоскопия желудочно-кишечного тракта: атлас" - Х. Дж. Чун, С.-К. Янг, М.- Г. Чой)

Полипэктомия при колоноскопии

Общие положения

• Полипэктомия в толстой кишке — наиболее частая терапевтическая процедура.
• Все неопластические колоректальные полипы, даже маленькие/микроскопические образования, теоретически должны быть удалены, потому что потенциал малигнизации не известен до тех пор, пока не будет выполнено гистологическое исследование.
• Перед выполнением полипэктомии эндоскописты должны установить гистологическую природу каждого образования, возраст, сопутствующую патологию у пациента и риски вмешательства, а пациенты должны понимать преимущества и риски полипэктомии, включая возможность развития кровотечения и перфорации.
• Техники полипэктомии в последние годы совершенствовались, и сегодня имеется разнообразный перечень оборудования и техник, которые можно использовать при различных клинических ситуациях. Эндоскописты могут выбрать подходящую технику, основываясь на размерах полипа, его морфологических характеристиках и положении в толстой кишке.
• Определение характеристик очага поражения, особенно области, прилегающей к стенке толстой кишки, оптимизация изображения и положения эндоскопа, знание инструментов и электрохирургического блока (ESU), коммуникация с ассистентом имеют важное значение для безопасной и успешной полипэктомии.
• Эндоскопический татуаж толстокишечных полипов и участков слизистой полезен для определения локализации полипов, когда после выполнения хирургического вмешательства или полипэктомии требуется наблюдение.

Общая информация 

Колоректальный рак — наиболее частая патология в большинстве индустриальных стран; она характеризуется ежегодным увеличением численности в 1 млн случаев и ежегодной смертностью свыше 550 тыс. случаев. Частота выявления колоректального рака неуклонно растет, и на сегодняшний день в группе риска вероятность развития рака составляет 5%. В этой связи полипэктомия при колоноскопии оказывается основной терапевтической процедурой по предупреждению колоректального рака. Раннее выявление и удаление аденоматозных полипов способствуют снижению частоты данной патологии и связанной с ней смертностью. Тем не менее полипэктомия при колоноскопии в последнее время рассматривается как процедура, которая во многом зависит от опыта оператора. Опыт в выполнении полипэктомии при колоноскопии и исходы лечения сильно варьируют у разных врачей-эндоскопистов. Все врачи, которые выполняют колоноскопию, должны владеть базовой техникой полипэктомии и проводить данную процедуру безопасно и эффективно. В этой главе мы обсудим необходимые условия, инструменты, базовые принципы и различные техники, а также осложнения полипэктомии при колоноскопии.

Показания

• Теоретически любая поверхностная неоплазия толстой кишки может быть показанием к выполнению полипэктомии. Полипэктомия при колоноскопии включает разнообразные техники с использованием электрокоагуляции, форцептов и петель (табл. 9.1). Эндоскопист должен учитывать размер, морфологическую характеристику и локализацию в толстой кишке для выбора подходящей техники.
• Тем не менее следующие терапевтические техники могут быть предложены при подтвержденном или предполагаемом малигнизированном колоректальном полипе — эндоскопическая диссекция в подслизистом слое (ESD) и хирургическое лечение (см. гл. 10, ESD при колоректальной неоплазии). Как правило, не приподнимающиеся, «сидячие», полипы ассоциируются с массивной инвазией рака, что является абсолютным противопоказанием к полипэктомии при колоноскопии (рис. 9.1). 
• Маленькие полипы до 5 мм могут быть удалены с использованием форцептов из любого отдела толстой кишки («холодная» биопсия или биопсия с помощью форцепта). «Горячая» биопсия с использованием электрохирургического блока (ESU) не рекомендуется при удалении маленьких полипов в связи с медленной скоростью резекции из-за опасности перфорации кишки и получением некачественного материала для гистологического исследования.
• Несколько большие по размеру «сидячие» полипы (до 7 мм) хорошо удаляются с помощью «холодной» петли, «горячей» петлевой биопсии или эндоскопической резекции слизистой (EMR).
• Большие полипы на ножке удаляют с помощью электропетли. Профилактические процедуры (в виде наложения съемной петли или клипс) помогают предупредить ранние кровотечения во время удаления полипов на толстой ножке (>1 см).
• Большие «сидячие» полипы можно удалить с помощью стандартной электропетли, но эндоскопическая резекция слизистой (EMR) становится все более популярной и является более безопасной, особенно при удалении полипа из правой половины толстой кишки. Субмукозные инъекции во время полипэктомии помогают предупредить ранние кровотечения, а также эффект отсроченного кровотечения.
• Эндоскопист должен выполнить резекцию единым блоком путем наложения петли однократно, но он должен предполагать возможность удаления фрагментами при образованиях >2 см.
• Плоские и углубленные колоректальные образования могут быть успешно удалены с помощью диссекции в подслизистом слое, при этом необходимо учитывать, что при углубленных поражениях высока вероятность инвазии карциномы в подслизистый слой, поэтому образование полноценно удаляется с помощью эндоскопической диссекции в подслизистом слое (ESD) или хирургии.

Таблица 9.1. Различные техники полипэктомии в зависимости от размера и формы образования

Рис. 9.1. Признаки отсутствия лифтинга малигнизированного «сидячего» полипа: а — образование диаметром 10 мм, тип 0—Is в нисходящей ободочной кишке. Осмотр в белом свете; б — узкоспектральная эндоскопия того же образования; в — изображение образования после окрашивания индигокармином; г — эффективное приподнятие полипа после введения раствора не достигнуто (признак отсутствия лифтинга малигнизированного полипа), это является противопоказанием к полипэктомии при колоноскопии

Необходимые условия

• Кровотечение после полипэктомии — наиболее частое осложнение. Прекращение приема антикоагулянтов и антиагрегантов для лечения кардиоваскулярных и цереброваскулярных заболеваний должно предполагаться в соответствии с последними руководствами, предложенными обществом гастроинтестинальной эндоскопии.
• Адекватная подготовка толстой кишки — необходимое условие для безопасной и эффективной полипэктомии в толстой кишке. Неадекватная подготовка толстой кишки может снизить возможности технического выполнения полипэктомии и впоследствии увеличить потенциальный риск осложнений, связанных с процедурой. Подходит как разделение дозы препарата для подготовки к утренней колоноскопии, так и прием полной дозы при подготовке к колоноскопии, выполняемой днем.
• Перед началом полипэктомии нужно подготовить несколько вспомогательных инструментов: гемостатические клипсы и лигирующие устройства (съемные петли).

Комментарий

Щербаков Петр Леонидович — д-р мед. наук, профессор, ФГБУ ФНКЦ Физико-химической медицины ФМБА России
Кнорринг Герман Юрьевич — канд. мед. наук, доцент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Необходимость максимально тщательной подготовки кишечника для обеспечения лучшей визуализации обосновано тем, что плохая подготовка кишечника является причиной плохой визуализации слизистой оболочки при проведении эндоскопического исследования. Недостаточное качество обследования может приводить к серьезным диагностическим промахам.
Особенно важна адекватная очистка при исследовании правых отделов ободочной кишки, где проводить диагностику ранних форм злокачественных новообразований и/или плоских, зубчатых новообразований технически сложнее. Кроме того, недостаточная очистка кишечника зачастую приводит к вынужденному прерыванию уже начатой колоноскопии, а это вызывает дополнительные затраты на повторную подготовку пациента к колоноскопии и на само проведение эндоскопического исследования.

П. А. Никифоров и соавт. обнаружили, что у 28 из 377 пациентов через год после выполнения колоноскопии был выявлен рак II или III стадии, а у 34 — рак I стадии, что косвенно свидетельствует о пропуске этой патологии при первичном осмотре из-за неадекватной подготовки. Практически такие же результаты приводят V. Lebwohl и соавт. на основании анализа работы эндоскопического отделения большой многофункциональной клиники, где из 12 787 колоноскопий подготовка кишечника была недостаточной в 24% случаев.
Решением указанных проблем может быть применение раствора фосфата натрия — одного из наиболее часто назначаемых в настоящее время для очищения кишечника препаратов при подготовке к колоноскопии и оперативным вмешательствам на толстой и прямой кишке.

Исследование с участием 400 членов Канадской гастроэнтерологической ассоциации продемонстрировало, что раствор фосфата натрия у амбулаторных пациентов, подвергавшихся колоноскопии, назначался чаще, чем полиэтиленгликоль (ПЭГ) (46% против 35%, р < 0,015). У больных, находящихся в стационаре, препараты применялись практически с одинаковой частотой (44% и 43%). Опрос 1295 членов Американского общества колопроктологов показал, что 46% респондентов перед вмешательством на толстой кишке отдают предпочтение раствору фосфата натрия, 32% — ПЭГ, 15% избирательно чередуют эти методы.

По данным ряда исследований, приверженность к препарату Фосфо-сода выше, чем к препарату макрогол. Количество завершенных процедур при применении Фосфо-соды составляет 96%, в то время как макрогола — только 90%. Качество подготовки кишечника с помощью Фосфо-соды также выше: по данным 18 рандомизированных клинических исследований (2792 наблюдения), количество пациентов с отличной и хорошей подготовкой к исследованию на Фосфо-соде — 82%, на макроголе — 77%. Более поздний метаобзор, охвативший более 10 000 больных (71 рандомизированное исследование), также продемонстрировал преимущества фосфата натрия над макроголом: 76,3% против 71,5% хорошего и отличного качества подготовки; количество завершенных процедур благодаря удобству для пациентов — 97,3% против 89,5%.

В ходе Национального исследования ACRIN 6664 было подтверждено преимущество препарата Фосфо-сода, согласно предпочтениям врачей, перед макроголом и магния цитратом по критерию переносимости и приверженности, качество подготовки статистически не различалось.

Показанием к применению раствора фосфата натрия (Фосфо-соды) является подготовка к эндоскопическому или рентгенологическому исследованию толстой кишки и к оперативному вмешательству на ней. В России препарат разрешен к применению начиная с 18 лет.

Схемы назначения раствора фосфата натрия, когда первая доза препарата принимается накануне вечером перед процедурой, а вторая — утром перед колоноскопией (с интервалом 10—12 ч), в целом оказались более эффективными в отношении качества подготовки кишечника, чем режимы на основе ПЭГ (80—90% против 33—73%, р < 0,05). Прием же обеих доз раствора фосфата натрия по 45 мл за день перед колоноскопией приводил к сравнимым с использованием ПЭГ результатам (63—91% против 54—92% пациентов с хорошим и отличным качеством подготовки кишечника). Таким образом, раствор фосфата натрия (Фосфо-сода) является доказано эффективным препаратом для подготовки кишечника к эндоскопическим исследованиям, так как обеспечивает хорошую подготовку кишечника и отличную визуализацию слизистой оболочки и удобен для применения. Использование раствора фосфата натрия предпочтительно по сравнению с другими схемами подготовки к исследованию, поскольку он не требует приема большого объема жидкости и является более комфортным для пациентов.

Рис. 9.8. Смесь с индигокармином четко демонстрирует край полипа и подслизистую область: а — осмотр в белом свете перед субмукозной инъекцией; б — субмукозная инъекция с использованием физиологического раствора с индигокармином

Техника

Базовые принципы полипэктомии в толстой кишке

• Техника полипэктомии зависит от локализации, размера и морфологии образования, подлежащего удалению. Различные полипы предполагают использование различных техник для успешного удаления.
• Тщательное исследование слизистой необходимо для визуализации краев образования и последующего полноценного удаления полипов толстой кишки, особенно плоских полиповидных неоплазм и зубчатых поражений (рис. 9.9). Для этой цели используют увеличительную эндоскопию HNBI.

Рис. 9.9. Полипэктомия из толстой кишки «сидячих» зубчатых аденом: а — изображение в белом свете зубчатой аденомы размером 15 мм, тип 0—IIа в поперечной ободочной кишке; б — узкоспектральная эндоскопия того же образования показывает четко выраженные края; в—г — полипэктомия с помощью введения раствора

• Колоноскоп должен быть выпрямлен, не должен иметь петель во время процедуры, поле операции не должно выходить за пределы поля зрения в течение процедуры.
• Образование должно быть расположено на 5—6 ч до наложения петли, что достигается путем вращения колоноскопа (рис. 9.10). Неправильная позиция колоноскопа оказывается одной из причин неполноценного наложения петли (рис. 9.11).

Рис. 9.10. Позиция на 6 ч: а — маленькая аденома размером 5 мм, тип 0—IIа, находится в положении на 8—9 ч в поле зрения эндоскопа; б—г — изменение позиции полипа на 6 ч достигнуто путем ротации колоноскопа, на полип наложена «холодная» петля

• Тщательная оценка краев резекции и выявление остатков аденоматозной ткани необходимы для подтверждения полноты удаления полипа (см. рис. 9.11).

Рис. 9.11. Полипэктомия «сидячей» зубчатой аденомы с использованием инъекций раствора: а — изображение «сидячей» зубчатой аденомы размером 22 мм, тип 0—Па, в белом свете с налетом слизи в восходящей ободочной кишке; б — то же образование после окрашивания индигокармином для более четкой визуализации краев; в — изображение после введения раствора в подслизистое пространство; г — неполный захват петлей в положении на 9 ч; д — остаточная ткань опухоли видна по латеральному краю после полипэктомии; е — остаточная ткань удалена путем аргоноплазменной коагуляции

• Взаимодействие с эндоскопической медицинской сестрой необходимо для успешности процедуры, поскольку она манипулирует эндоскопическими вспомогательными устройствами (биопсийными форцептами и петлями). 
• Все резецированные участки рекомендуется немедленно извлекать. В случае множественных колоректальных полипов все извлеченные образцы должны быть помещены в отдельные контейнеры и направлены на гистологическое исследование. Период выживания полипа после резекции зависит от их общего количества, размера и гистологической структуры каждого неопластического образования (рис. 9.12).

Рис. 9.12. Контейнеры с образцами после полипэктомии. Все извлеченные образцы должны быть помещены в раздельные контейнеры

• Стратегия резекции и оставления удаленного полипа в кишке возможна при маленьких полипах (< 5 мм в диаметре), когда гистологическая структура может быть определена опытными эндоскопистами с использованием технологий осмотра в белом свете и/или виртуальной хромоэндоскопии, такой как узкоспектральная визуализация (NBI).

Вы читали отрывок из книги "Терапевтическая эндоскопия желудочно-кишечного тракта: атлас" - Х. Дж. Чун, С.-К. Янг, М.- Г. Чой

Купить медицинскую литературу по эндоскопии в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Терапевтическая эндоскопия желудочно-кишечного тракта: атлас"

Авторы: Х. Дж. Чун, С.-К. Янг, М.- Г. Чой

Атлас "Терапевтическая эндоскопия желудочно-кишечного тракта" со множеством высококачественных изображений содержит полный обзор терапевтических эндоскопических техник, используемых при заболеваниях верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта. В атласе широко освещены как уже устоявшиеся технологии, так и новые терапевтические методы, при которых используются современные эндоскопические устройства. Краткий сопроводительный текст эндоскопических фотографий и иллюстраций позволит читателям понять детали каждой процедуры. В атласе даны советы практического значения, а также выделены потенциальные сложности, которые могут встретиться при выполнении процедур.

Авторы атласа являются экспертами в эндоскопии и обладают обширными знаниями по широкому спектру терапевтических эндоскопических процедур. Эндоскопия является основным инструментом для исследования и лечения большинства заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Атлас дает четкие указания по оптимальному использованию терапевтических техник практикующими врачами. Книга будет служить незаменимым подспорьем всем врачам, занимающимся эндоскопией желудочно-кишечного тракта.

Купить медицинскую литературу по эндоскопии в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Терапевтическая эндоскопия желудочно-кишечного тракта: атлас" - Х. Дж. Чун

Глава 1. Эндоскопическое лечение варикозно расширенных вен пищевода

Глава 2. Эндоскопическое лечение варикозно расширенных вен желудка

Глава 3. Эндоскопическое лечение неварикозных кровотечений из верхних

отделов желудочно-кишечного тракта

Глава 4. Эндоскопическое лечение кровотечений из нижних отделов желудочно-кишечного тракта

Глава 5. Удаление инородных тел из желудочно-кишечного тракта

Глава 6. Эндоскопическая резекция слизистой при неоплазиях верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Глава 7. Эндоскопическая диссекция в подслизистом слое при ранних раках пищевода

Глава 8. Эндоскопическая диссекция в подслизистом слое при неоплазиях желудка

Глава 9. Полипэктомия при колоноскопии

Купить медицинскую литературу по эндоскопии в интернет-магазине shopdon.ru

Глава 10. Эндоскопическая диссекция в подслизистом слое при колоректальных неоплазиях

Глава 11. Терапевтическая абляция при неоплазиях желудочно-кишечного тракта

Глава 12. Эндоскопическое лечение подслизистых опухолей желудочно-кишечного тракта

Глава 13. Эндоскопическая дилатация доброкачественных стриктур пищевода

Глава 14. Установка стентов при опухолевой обструкции пищевода

Глава 15. Эндоскопическая дилатация и стентирование при стенозе привратника

Глава 16. Эндоскопическое лечение ахалазии

Глава 17. Стентирование при опухолевой обструкции толстой кишки

Глава 18. Чрескожная эндоскопическая гастростомия

Глава 19. Эндоскопическое лечение перфорации желудочно-кишечного тракта и несостоятельности анастомоза

Глава 20. Терапевтическая эндоскопия тонкой кишки

Глава 21. Взятие образцов для биопсии из подслизистых опухолей под контролем ультразвука

Купить медицинскую литературу по эндоскопии в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Нормативные параметры клапанов сердца и магистральных сосудов" (отрывок из книги "Нормативные параметры клапанов сердца и магистральных сосудов (по данным морфометрических исследований). Учебное пособие для врачей" - Л. А. Бокерия)

Введение

При хирургическом лечении врожденных аномалий развития сердца и магистральных сосудов важно знать соответствующие размеры сердечных структур и/или сосудов нормально развитого здорового организма. Такая нормативная база данных параметров сердца и/или сосудов позволяет оценить степень отклонения параметра от его должной величины; при замене клапана(ов) сердца прогнозировать функциональное соответствие имплантированного протеза, что особенно важно для детей с учетом их дальнейшего развития; количественно оценивать морфологические изменения клапанов сердца и сосудов при различных патологических состояниях.

Клапаны сердца

При выборе нормативной базы данных для оценки размеров предсердно-желудочковых или полулунных клапанов сердца следует учитывать, что фиксация препарата сердца вызывает уменьшение размера клапана (EcknerF. А. О. и соавт., 1969).

Наиболее полно нормативные параметры клапанов сердца, полученные на базе нефиксированных препаратов здоровых сердец, представлены в публикациях D. М. Schulz, D. A. Giordano (1962 г.) и S. В. Capps и соавт. (2000 г.). В первом упомянутом исследовании выполнена морфометрия 1847 препаратов нефиксированных сердец детей различного возраста, начиная с внутриутробного периода до 15 лет; материал статистически обработан и содержит сведения о периметрах предсердно-желудочковых и полулунных клапанов (М ± SD). Результаты измерений распределены по возрасту (начиная с плодов) и в соответствии с полом. Во второй работе представлена нормативная база только для полулунных клапанов по результатам морфометрии 6801 донорского сердца людей в возрасте от рождения до 59 лет; значения диаметров полулунных клапанов представлены в виде (М ± SD) в соответствии со значениями ППТ с инкрементом 0,1 м2. Еще одно известное нам исследование на нефиксированных препаратах (препаратах сердец детей различного возраста, начиная с внутриутробного периода до 14 лет 7 мес) выполнено Н. Sairanen, I. Louhimo (1992 г.).

Наиболее популярной морфометрической нормативной базой клапанов сердца для фиксированных препаратов являются данные, представленные в публикации U. F. Rowlatt и соавт. (1963 г.). Авторы установили существование корреляции между периметрами клапанов сердца, с одной стороны, и возрастом и антропометрическими данными - с другой, и предложили по 8 математических уравнений для вычисления нормативных размеров каждого клапана. Мы провели исследование по сравнительной оценке точности расчета нормативных размеров клапанов сердца разными способами, опубликованными в литературе (Бокерия Л. А. и соавт., 2005). Полученные результаты позволили сделать вывод, что уравнения, предложенные U. F. Rowlatt и соавт., не могут быть универсальными, так как величина относительной погрешности вычислений при использовании этих уравнений значительно варьирует и зависит от типа клапана и возрастной группы. Например, одно и то же уравнение для расчета периметра аортального клапана (где в качестве переменных величин выступают масса и длина тела) у новорожденных дает 1% относительной погрешности, у младенцев - 9,3%, у детей - 1,7%, а у подростков - 15,8%. То же можно сказать и о двух других работах, содержащих уравнения для вычисления периметров клапанов сердца, - D. G. Scholz и соавт. (1988 г.) и Н. Van Meurs-Van Woezik и соавт. (1982, 1987 гг.). Поэтому в каждом конкретном случае следует выбирать уравнения, дающие наименьшее значение относительной погрешности (Бокерия Л. А. и соавт., 2005).

Для оценки параметров клапанов сердца и магистральных сосудов у взрослых мы приводим также результаты исследования D. W. Kitzman и соавт. (1988 г.), так как оно имеет большой по объему материал (п = 765), и результаты исследований М. П. Митрофанова и N. Sternby (1974 г.), G. Rahlf (1981 г.), В. D. King и соавт. (1982 г.), D. G. Scholz и соавт. (1988 г.), так как они содержат статистический анализ.

Предсердно-желудочковые клапаны сердца 

Нормативные значения периметров/диаметров
предсердно-желудочковых клапанов сердца
у детей и подростков

Таблица 2. Периметр митрального и трехстворчатого клапанов у новорожденных и детей до 1 года (по данным D. М. Schulz, D. A. Giordano, 1962)

Таблица 3. Периметр митрального и трехстворчатого клапанов у детей старше 1 года и подростков (по данным D. М. Schulz, D. A. Giordano, 1962)

Таблица 4. Расчетные значения периметра митрального и трехстворчатого клапанов у новорожденных, детей и подростков (по данным D. G. Scholz и соавт., 1988)

Таблица 5. Расчетные значения диаметра митрального и трехстворчатого клапанов как функции массы тела у детей весом до 60 кг (по данным Н. Sairanen, I. Louhimo, 1992)

Таблица 6. Нормативные значения периметров/диаметров предсердно-желудочковых клапанов сердца у взрослых

Таблица 7. Периметр митрального клапана у взрослых в зависимости от возрастной группы (по данным разных авторов)

Таблица 8. Периметр трехстворчатого клапана у взрослых в разных возрастных группах (по данным разных авторов)

Таблица 9. Расчетные значения периметра митрального и трехстворчатого клапанов у лиц 17-19 лет (по данным D. G. Scholz и соавт., 1988)

Таблица 10.1. Коэффициент k для расчета нормативного диаметра митрального клапана у мальчиков (по методу НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001)

Уравнения для вычисления нормативных значений периметра/диаметра митрального клапана (таблица 10)

Вы читали отрывок из книги "Нормативные параметры клапанов сердца и магистральных сосудов (по данным морфометрических исследований). Учебное пособие для врачей."

Купить медицинскую литературу по кардиологии в интернет-магазине shopdon.ru 

Книга "Нормативные параметры клапанов сердца и магистральных сосудов (по данным морфометрических исследований). Учебное пособие для врачей."

Авторы: Л. А. Бокерия, О. А. Махачев, М. С. Панова, Т. Ю. Филиппкина

В пособии представлена нормативная база данных значений периметров / диаметров предсердно-желудочковых и полулунных клапанов сердца, легочной артерии и ее ветвей, а также нормативная база данных значений диаметров аорты на разных уровнях ее измерения. Наряду с цифровыми данными параметров вышеперечисленных структур приведены уравнения для расчета их нормативных значений. Пособие содержит рекомендации по выбору нормативной базы для разных возрастных категорий.

Настоящее издание ориентировано на широкий круг врачей-кардиологов, кардиохирургов, педиатров, патологоанатомов, клинических ординаторов и аспирантов.

Содержание книги "Нормативные параметры клапанов сердца и магистральных сосудов (по данным морфометрических исследований). Учебное пособие для врачей." - Л. А. Бокерия

Клапаны сердца

Предсердно-желудочковые клапаны сердца

• Нормативные значения периметров/диаметров предсердно-желудочковых клапанов сердца у детей и подростков
• Нормативные значения периметров/диаметров предсердно-желудочковых клапанов сердца у взрослых
• Уравнения для вычисления нормативных значений периметра/диаметра митрального клапана
• Уравнения для вычисления нормативных значений периметра/диаметра трехстворчатого клапана

Полулунные клапаны сердца

• Нормативные значения периметров/диаметров полулунных клапанов сердца у детей и подростков
• Нормативные значения периметров/диаметров полулунных клапанов сердца у взрослых
• Уравнения для вычисления нормативных значений периметра/диаметра аортального клапана
• Уравнения для вычисления нормативных значений периметра/диаметра легочного клапана
• Рекомендации по выбору нормативной базы данных предсердно-желудочковых и полулунных клапанов сердца

Магистральные сосуды сердца

• Нормативные значения диаметров аорты у детей и подростков
• Нормативные значения диаметров аорты на разных уровнях измерения у взрослых
• Уравнения для вычисления нормативных значений диаметра аорты
• Нормативные значения периметров/диаметров легочной артерии и ее ветвей у детей и подростков
• Уравнения для вычисления нормативных значений диаметров легочной артерии и ее ветвей
• Рекомендации по выбору нормативной базы данных параметров магистральных сосудов сердца

Купить медицинскую литературу по кардиологии в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Ишемическая болезнь сердца. Патологическая анатомия" (отрывок из книги "Патологическая анатомия по Роббинсу: учебник" - Кумар Винай)

Ишемическая болезнь сердца

Термин «ишемическая болезнь сердца» предложен для обозначения нескольких взаимосвязанных синдромов, обусловленных ишемией миокарда, то есть нарушением равновесия между потребностями миокарда и обеспечением сердца кровью (перфузия) и доставкой кислорода и питательных веществ в миокард. Большую часть энергии миокард получает за счет окислительного фосфорилирования в митохондриях кардиомиоцитов, поэтому функция сердца напрямую зависит от непрерывности потока крови, насыщенной кислородом, по коронарным артериям. Несмотря на прогресс медицины, произошедший за последнюю четверть века, различные формы ИБС остаются главной причиной смерти в Соединенных Штатах и других развитых странах. А во всем мире на ИБС ежегодно приходится 7,5 млн смертей.

ИБС более чем в 90% случаев возникает в связи со снижением кровотока в коронарных артериях в результате обструкции просвета атеросклеротическими бляшками (см. глава 10). (ИБС возникает при относительной или абсолютной недостаточности коронарного кровотока в результате закупорки просвета коронарной артерии тромбом, тромбоэмболом, атероматозными массами, спазма, а также при повышенной потребности миокарда при недостаточности коронарного кровотока. Вместе с тем в коронарных артериях имеются атеросклеротические бляшки со степенью стеноза просвета сосуда более чем на 70%. — Примеч. ред.) Таким образом, ИБС часто рассматривается как синоним болезни коронарных артерий. В большинстве случаев различные синдромы ИБС — это позднее проявление атеросклероза коронарных артерий, который развивался постепенно на протяжении нескольких десятилетий (начиная с детства или подросткового возраста). Гораздо реже ИБС развивается при повышении потребности организма в кислороде (например, при увеличении частоты сердечных сокращений или гипертензии); уменьшении объема крови (например, при гипотонии или шоке); уменьшении насыщения крови кислородом (например, при пневмонии или застойной сердечной недостаточности) или уменьшении способности эритроцитов связывать кислород (например, при анемии или отравлении угарным газом).

Клинические проявления ИБС являются следствием недостаточного кровоснабжения сердца и могут включать в себя один или более сердечных синдромов.

• Стенокардия (angina pectoris, что в буквальном смысле означает «боль в груди»): ишемия вызывает боль, но не приводит к гибели кардиомиоцитов. Стенокардия может быть стабильной (логично, что такая стенокардия развивается только при определенном уровне физической нагрузки), может быть связана со спазмом сосудов (стенокардия Принцметала, или спонтанная стенокардия) или быть нестабильной (которая возникает при незначительном напряжении или даже в покое).
• Острый инфаркт миокарда: тяжелая и продолжительная ишемия с гибелью кардиомиоцитов.
• Хроническая ИБС с последующим развитием застойной сердечной недостаточности: прогрессирующая декомпенсация сердечной деятельности развивается после острого инфаркта миокарда или после повторных мелких ишемических инфарктов и в конце концов приводит к сердечной недостаточности.
• Внезапная сердечная смерть может наступить из-за повреждений в миокарде, связанных с инфарктом миокарда, но гораздо чаще возникает в результате летальной аритмии без некроза кардиомиоцитов (см. далее в разделе «Аритмии»), развившейся в течение первых 5 ч после сердечного приступа (Примеч. ред.)

Термин «острый коронарный синдром» используется при любом из трех тяжелых проявлений ИБС — при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и внезапной сердечной смерти.

Эпидемиология

У почти 700 000 американцев ежегодно возникает ИБС, и практически половина больных умирает от ИБС. И несмотря на эти высокие цифры, сегодня мы можем говорить о впечатляющем прогрессе в лечении ИБС по сравнению с прошлым веком. Например, после пика 1963 г. смертность от ИБС в Соединенных Штатах снизилась на 50%. Это улучшение в значительной степени можно связать с воздействием на факторы риска (отказ от вредных привычек или изменение условий, способствовавших развитию атеросклероза)! (см. глава 10), в том числе внедрение программ направленных на борьбу с курением, лечение артериальной гипертензии и сахарного диабета и использование препаратов для снижения уровня холестерина. Небольшой вклад в снижение смертности был связан с успехами диагностики] и лечения ИБС, включая использование ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) для профилактики ИБС, контроль за аритмиями, открытие кардиологических отделений, разработка эффективного тромболизиса при инфаркте миокарда, внедрение ангиопластики и эндоваскулярного стентирования и коронарного шунтирования. Снижение показателей смертности от ИБС стало представлять проблему в связи с увеличением продолжительности жизни среди «бэби-бумеров», а также с эпидемией ожирения, охватившей США другие страны.

Патогенез

ИБС является, прежде всего, прямым следствием недостаточного коронарного кровоснабжения по сравнению с потребностями миокарда. Такое нарушение равновесия возникает при сочетании ранее существовавшей окклюзии коронарных артерий («фиксированной») атеросклеротической бляшкой и только что возникшего тромбоза и/или спазма сосудов. Атеросклеротическое сужение может возникнуть в любой коронарной артерии — в левой передней нисходящей, левой огибающей и правой коронарной артерии, при этом в одной или одновременно в нескольких. Клинически значимые атеросклеротические бляшки могут располагаться где угодно, но, как правило, формируются в непосредственной близости от устьев левой передней нисходящей и левой огибающей артерий и по всей длине правой коронарной артерии. Иногда вовлекаются ответвления коронарных артерий (например, диагональные ветви левой передней нисходящей артерии, ветви тупого края левой огибающей артерии или задняя нисходящая ветвь правой коронарной артерии).

Атеросклеротические бляшки, которые забывают менее 70% просвета коронарных сосунов, как правило, протекают без симптоматики, даже при повышенной нагрузке. А если бляшки закрывают более 70% просвета коронарного сосуда, то возникает так называемый критический стеноз и появляются клинические симптомы три повышенной нагрузке на сердце. При критическом стенозе определенные уровни нагрузки вызывают боль в груди, что свидетельствует о стабильной стенокардии больного. Стеноз с закрытием 90% просвета сосудов и более может привести к нарушению коронарного кровотока и развитию симптоматики даже в состоянии покоя и к одной из форм ИБС — нестабильной стенокардии (см. далее).

Очень важно понимать, что при медленном и постепенном закрытии просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой (на протяжении многих лет) происходит перестройка (ремоделирование) других коронарных артерий, что может компенсировать кровоснабжение зоны риска; коллатеральное кровообращение в дальнейшем позволяет сохранить миокард, пока не разовьется полная окклюзия сосуда. К сожалению, при остром коронарном синдроме нет времени для формирования коллатерального кровообращения, и поэтому развивается инфаркт.

Ниже приведены состояния, которые вносят вклад в развитие атеросклероза коронарных артерий.

• Воспаление играет важную роль на всех этапах атеросклероза — с момента формирования до разрыва покрышки бляшки (см. главу 10). Атеросклероз начинается со взаимодействия эндотелиальных клеток с циркулирующими лейкоцитами, что приводит к мобилизации и активации Т-лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обеспечивают последующую пролиферацию гладкомышечных клеток, образование внеклеточного матрикса, формирование липидного ядра, накопление холестерина, отложение солей кальция и образование некротического детрита. На более поздних стадиях происходит дестабилизация атеросклеротической бляшки под действием металлопротеиназы, которую секретируют макрофаги, что приводит к формированию нестабильной атеросклеротической бляшки (Примеч. ред).
• Тромбоз, связанный с разрывом покрышки бляшки, часто вызывает острый коронарный синдром. Частичное закрытие просвета сосуда свежим тромбом, возникающим в месте нарушения целостности атеросклеротической бляшки, со временем может привести к нестабильной стенокардии, инфаркту или внезапной смерти. С другой стороны, даже частичное закрытие просвета сосуда тромбом значительно ухудшает кровоснабжение и может стать причиной небольшого инфаркта субэндокардиальной зоны миокарда (субэндокардиальный инфаркт). Организующиеся тромбы вырабатывают мощные активаторы пролиферации гладкомышечных клеток, что усиливает атеросклеротические поражения. Пристеночный тромб коронарной артерии может стать эмболом. И действительно, при аутопсии можно обнаружить небольшие эмболы в дистальных внутриорганных сосудах миокарда (вместе с микроинфарктами) у больных нестабильной стенокардией. При самом худшем сценарии полная обструкция просвета сосуда тромбом (при разрыве атеросклеротической бляшки) приводит к массивному инфаркту миокарда.
• Спазм сосудов становится причиной значительного сужения просвета. Более того, за счет местного механического сдавливания спазм сосудов может привести к разрыву бляшки. Спазм сосудов возникает из-за стимуляции гладкомышечных клеток стенки артерии в зоне атеросклеротической бляшки:
  • циркулирующими адренергическими агонистами;
  • локально высвобождающимся содержимым тромбоцитов;
  • нарушенным равновесием между расслабляющими факторами эндотелиального происхождения (оксид азота) и сокращающими факторами (эндотелии) в связи с эндотелиальной дисфункцией;
  • медиаторами, высвобождаемыми периваскулярными клетками воспаления.

Нестабильная бляшка

Развитие ишемии миокарда зависит не только от степени и выраженности атеросклеротических процессов, но и от динамических изменений в структуре бляшек коронарных сосудов. У большинства больных нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть возникают из-за дестабилизации бляшки и последующего тромбоза — отсюда и происхождение термина «острый коронарный синдром» (рис. 11.7).

Рис. 11.7. Схема последовательного прогрессивного поражения коронарных артерий и развития различных вариантов острого коронарного синдрома. (С изменениями из: Schoen F.J. Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and Basic Principles. Philadelphia: W.B. Saunders, 1989. P. 63)

Все начинается с внезапного нарушения целостности (от поверхностных дефектов до разрыва) покрышки атеросклеротической бляшки, частично закрывающей просвет сосуда. Этот процесс протекает с вовлечением нескольких механизмов повреждения: разрыв, трещины или изъязвление покрышки бляшки, что сопровождается «обнажением» высокотромбогенных компонентов или субэндотелиальной базальной мембраны и приводит к тромбозу. Кроме того, кровоизлияние в ядро бляшки способствует увеличению ее объема и стремительному уменьшению просвета сосуда.

Факторы, вызывающие дестабилизацию бляшки, включают повреждение эндотелия и апоптоз, возможно, в сочетании с воспалением и токсическим воздействием. С другой стороны, при остром повреждении бляшки также вовлекаются факторы, которые воздействуют на ее устойчивость к механическому повреждению. Они включают сочетание внутренних факторов, в том числе структуру бляшки (см. главу 10), с внешними факторами, такими как давление крови и реактивность тромбоцитов.

• Бляшки с крупным атеросклеротическим ядром или тонкой фиброзной покрышкой склонны к разрыву и поэтому относятся к самым уязвимым. Трещины часто возникают в зоне соединения фиброзной покрышки с прилегающим «нормальным» участком артерии, находящимся за пределами бляшки, где механическое напряжение выше, а фиброзная покрышка потоньше. Фиброзная покрышка постоянно подвергается изменениям (ремоделированию); хрупкое равновесие между синтезом коллагена и его разрушением определяет механическую прочность покрышки и стабильность бляшки. Коллаген образуется гладкомышечными клетками и разрушается под действием металлопротеаз, вырабатываемых макрофагами. Следовательно, атеросклеротические бляшки с единичными гладкомышечными клетками или с большим числом клеток воспаления наиболее подвержены разрыву. Интересно, что статины (ингибиторы гидрокси-метил-глутарил-СоА-редуктазы, ключевой фермент, участвующий в синтезе холестерина) могут дать дополнительное преимущество при лечении болезней коронарных артерий и ИБС, поскольку снижают активность воспалительных процессов в атеросклеротических бляшках и повышают стабильность бляшек, а не просто снижают уровень холестерина.

• Важное влияние внешних факторов на атеросклеротическую бляшку. Адренергическая стимуляция вызывает повышение артериального давления и спазм сосудов, тем самым оказывая физическое воздействие на бляшку. И действительно, влияние адренергического всплеска (процесс пробуждения и вставание с кровати) можно связать с высокой частотой острых инфарктов миокарда, которые возникают во временном промежутке с 6 ч утра и до 12 ч дня. Выраженный эмоциональный стресс также вызывает адренергическую стимуляцию, что объясняет зависимость между стихийными бедствиями (землетрясения и наводнения) и волной инфарктов миокарда у предрасположенных лиц.

В большинстве случаев стеноз сосудов, который наблюдается у больных, перенесших инфаркт миокарда, не был критическим. Как отмечалось выше, симптомы стенокардии, как правило, возникают при стабильных бляшках, которые закрывают просвет более чем на 70%. Морфологические и клинические исследования показывают, что 2/3 разорванных бляшек находили в сосудах со стенозом 50% и меньше; и в 85% случаев отмечалась окклюзия просвета 70% или меньше. Таким образом, можно сделать печальный вывод, что большая часть взрослого населения без каких-либо симптомов подвергается высокому риску развития смертельного сердечного приступа. И в настоящее время невозможно предсказать, когда возникнет разрыв бляшки у любого человека.

Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки с последующим тромбозом без окклюзии коронарной артерии встречается довольно часто, возникает неоднократно и нередко протекает без осложнений в бляшке. Заживление таких субклинических повреждений в атеросклеротической бляшке с сопутствующим тромбозом становится важным механизмом прогрессивного увеличения бляшки (см. рис. 11.7).

Стенокардия

Стенокардия определяется как приступ боли в груди, связанный с проходящей, обратимой ишемией миокарда. Боль, возможно, является следствием вызванного ишемией высвобождения аденозина, брадикинина и других молекул, которые стимулируют вегетативные афферентные волокна. Выделяют три варианта стенокардии.

• Типичная, или стабильная, стенокардия — предсказуемый приступ боли в груди, связанный с определенным уровнем стресса или увеличением нагрузки на сердце (например, тахикардия). Классическим описанием боли является чувство «сдавливания» или сжатия за грудиной с иррадиацией вниз — в левую руку или в левую часть челюсти (отраженная боль). Боль обычно исчезает в покое (при уменьшении нагрузки на сердце) или после приема препаратов, например нитроглицерина, которые расширяют сосуды и увеличивают коронарный кровоток.
• Стенокардия Принцметала, или спонтанная (вариантная) стенокардия, возникает в покое и связана со спазмом коронарной артерии. Хотя такие спазмы, как правило, возникают в сосудах с атеросклеротическими бляшками, но даже в неизмененных сосудах может возникать спазм. Больные со стенокардией Принцметала обычно хорошо отвечают на сосудорасширяющие препараты, такие как нитроглицерин и блокаторы кальциевых каналов.
• Нестабильная стенокардия (или прогрессирующая стенокардия) характеризуется нарастающей болью, которая возникает при незначительной нагрузке или в покое. Нестабильная стенокардия связана с нарушением целостности бляшки и последующим тромбозом, дистальной тромбоэмболией (закрытие просвета мелких ветвей) и/или спазмом сосудов. Кроме того, нестабильная стенокардия нередко служит предвестником инфаркта миокарда в результате полной окклюзии просвета сосудов.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда обычно называют сердечным приступом, он проявляется некрозом сердечной мышцы в результате ишемии. Основная причина ИБС — атеросклероз коронарных артерий сердца. Хотя инфаркт миокарда может возникнуть в любом возрасте, частота встречаемости повышается по мере старения и увеличения факторов риска атеросклероза (см. главу 10). Тем не менее примерно 10% всех инфарктов миокарда возникает в возрастной группе до 40 лет и 45% — до 65 лет. Инфаркт с одинаковой частотой встречается у представителей белой и черной расы. Риск инфаркта миокарда у мужчин значительно выше по сравнению с женщинами, хотя различия между полами стирается в старшей возрастной группе. Похоже, что репродуктивный период защищает женщин от этого заболевания. Однако в менопаузе, которая сопровождается снижением уровня эстрогенов, происходит обострение ИБС, которая становится самой частой причиной смерти пожилых женщин.

Патогенез

Подавляющее большинство инфарктов миокарда вызвано острым тромбозом коронарных артерий (см. рис. 11.7). В большинстве случаев нарушается целостность (разрыв или эрозия) покрышки атеросклеротической бляшки, что становится «плацдармом» для образования тромбов, окклюзии сосуда с последующим развитием трансмурального инфаркта миокарда, соответствующего бассейну пораженного сосуда. Однако в 10% случаев всех инфарктов трансмуральный инфаркт возникает в отсутствие окклюзии; такие инфаркты связывают со спазмом коронарных артерий или эмболией от пристеночных тромбов (например, при фибрилляции предсердий) и вегетаций клапана. Но иногда при инфаркте миокарда (субэндокардиальном) тромбы и эмболы не находят. В таких случаях выраженный диффузный атеросклероз

коронарных артерий становится причиной маргинального кровоснабжения сердца; длительный период сердце работает с повышенной нагрузкой (при тахикардии или артериальной гипертензии), что может привести к ишемическому некрозу миокарда в участках, которые питают дистальные веточки коронарных артерий. Помимо атеросклероза и тромбоэмболических состояний ишемия миокарда может возникнуть при нарушении кровообращения в мелких артериолах миокарда, например, при васкулитах, отложении амилоида и серповидноклеточной анемии.

Окклюзия коронарных артерий

Типичный инфаркт миокарда возникает при следующей последовательности событий.

• В атеросклеротической бляшке внезапно нарушается целостность покрышки в результате повреждения эндотелия, кровоизлияния внутрь бляшки или действия механических сил; происходит обнажение коллагеновых волокон, расположенных под эндотелием; некротический детрит бляшки попадает в кровь.
• Тромбоциты прилипают (адгезия), агрегируются и активируются, высвобождая тромбоксан А_2, АДФ и серотонин, что вызывает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и спазм сосудов (см. главу 4).
• Активация процесса свертывания под действием тканевого фактора и других механизмов, которые усиливают рост тромба.
• В течение нескольких минут тромб может полностью закрыть просвет коронарных артерий. Доказательством такого сценария служат результаты аутопсий погибших от острого инфаркта миокарда, а также исследований, представивших высокую частоту окклюзии просвета сосудов на ранних стадиях инфаркта. При ангиографии, проведенной в первые 4 ч инфаркта, в 90% случаев выявляется тромбоз коронарных артерий. Однако, когда ангиография проводилась через 12—24 ч после возникновения симптоматики, тромбоз обнаруживался только у 60% пациентов, даже без терапевтического вмешательства. Это значит, что в некоторых случаях окклюзия может разрешаться спонтанно благодаря растворению тромба или в связи с расслаблением сосуда после спазма. Понимание закономерностей развития типичного инфаркта миокарда позволяет проводить патогенетическое лечение: ранний тромболизис и/или ангиопластика становятся залогом успешного лечения, направленного на ограничение площади некроза в миокарде.

Ответная реакция миокарда на ишемию

Ухудшение кровоснабжения миокарда приводит к глубоким функциональным, биохимическим и морфологическим последствиям. В течение нескольких секунд после обструкции сосудов нарушается аэробный гликолиз, что приводит к снижению уровня АТФ и накоплению побочных продуктов обмена глюкозы (например, молочной кислоты) в кардиомиоцитах. Нарушения функции кардиомиоцитов проявляются потерей сократительной способности, которая возникает практически через одну минуту от начала ишемии. Ультраструктурные изменения (которые включают расслабление миофибрилл, истощение запасов гликогена, отек цитоплазмы и митохондрий) также возникают достаточно быстро. Такие ранние изменения в целом носят обратимый характер. И только выраженная ишемия, которая продолжается не менее 20—40 мин, вызывает необратимые повреждения и коагуляционный некроз кардиомиоцитов (см. главу 2). При более длительной ишемии возникают повреждения сосудов, что приводит к тромбозу микроциркуляторного русла.

Таким образом, восстановление кровоснабжения в миокарде до появления необратимых повреждений кардиомиоцитов сохраняет жизнеспособность клеток; и это основная причина ранней диагностики инфаркта миокарда, проведения тромболизиса или ангиопластики. Тем не менее, как будет обсуждаться ниже, неблагоприятные последствия могут быть связаны также и с реперфузионными повреждениями. Но даже при своевременном восстановлении кровоснабжения после ишемии миокард еще в течение нескольких дней практически не функционирует. Такие изменения связаны со стойким нарушением биохимических процессов в клетках, что приводит к снижению сократительной функции («оглушенный» миокард). «Оглушенный», или «уснувший», миокард является достаточно серьезным состоянием и может вызвать сердечную недостаточность, носящую кратковременный (обратимый) характер.

Ишемия миокарда вносит вклад в развитие аритмий, что, вероятнее всего, связано с электрической нестабильностью той области сердца, которая подверглась ишемии. Хотя массивные повреждения миокарда могут привести к смерти, тем не менее внезапная сердечная смерть при ишемии миокарда чаще всего (в 80—90%) развивается из-за фибрилляции желудочков, что связано с электрической нестабильностью миокарда.

Необратимые ишемические изменения в кардиомиоцитах вначале возникают в субэндокардиальной зоне (рис. 11.8). Как было отмечено ранее, эта область особенно чувствительна к ишемии, потому что получает кровь из коронарных артерий в самую последнюю очередь в условиях ухудшения кровоснабжения; а еще потому, что эта зона испытывает относительно высокое пристеночное давление, которое препятствует притоку крови. При длительной ишемии волна гибели клеток распространяется и на другие зоны миокарда в связи с нарастающим тканевым отеком и высвобождением АФК и медиаторов воспаления. Инфаркт, как правило, достигает своего пика в течение 3—6 ч. И без лечения в зону инфаркта вовлекается вся толща миокарда (трансмуральный инфаркт). Только терапевтическое вмешательство в этот критический период может уменьшить размеры инфаркта микарда в «зоне риска».

Рис. 11.8. Прогрессирование некроза миокарда при окклюзии коронарной артерии. Сегмент миокарда в толще стенки желудочка из-за расположения в бассейне сосуда, подвергшегося окклюзии, представляет зону риска (отмечено пунктиром). Некроз начинается с субэндокардиальной области в центре участка ишемии, и со временем площадь некроза увеличивается и захватывает всю толщу стенки. Обратите внимание, что узкая полоска миокарда, расположенная непосредственно под эндокардом, остается сохранной и не подвергается некрозу, потому что путем диффузии осуществляется поступление кислорода из желудочка

Признаки инфаркта миокарда

Локализация инфаркта, его размеры и морфологические проявления зависят от многих факторов:

• размера и степени вовлеченности сосуда в патологический процесс (рис. 11.9);
• темпов развития окклюзии и ее продолжительность;
• метаболических потребностей миокарда (зависящих от уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений);
• степени коллатерального кровообращения.

Острое закрытие проксимального сегмента левой передней нисходящей артерии является причиной 40—50% всех инфарктов миокарда и, как правило, приводит к инфаркту передней стенки левого желудочка, передних двух третей межжелудочковой перегородки и большей части верхушки сердца; при дистальной окклюзии этого же сосуда инфаркт развивается только на верхушке сердца. Аналогично острая окклюзия проксимального участка левой огибающей артерии (составляет 15—20% всех инфарктов миокарда) становится причиной некроза боковой стенки левого желудочка, а окклюзия проксимального сегмента правой коронарной артерии (30—40% всех инфарктов миокарда) вовлекает большую часть правого желудочка. Острую обструкцию левой коронарной артерии образно называют «создатель вдов» из- за высокой частоты смертельных исходов вследствие вовлечения обширных участков миокарда. (Нисходящую межжелудочковую ветвь левой коронарной артерии называют «артерия жизни и смерти». — Примеч. ред.)

Рис. 11.9. Инфаркт миокарда в зависимости от локализации и степени выраженности недостаточности кровоснабжения. Слева — вариант развития трансмурального инфаркта, возникающего при окклюзии крупной коронарной артерии. Правый желудочек вовлекается в ишемический процесс при окклюзии правой коронарной артерии (на рисунке не показано). Справа — варианты инфарктов, возникших при частичной или временной окклюзии (наверху), на фоне системной артериальной гипотензии при сочетании с поражением трех коронарных артерий (в центре) или при окклюзии мелких внутриорганных (интрамиокардиальных) сосудов (внизу). RV — правый желудочек; LV — левый желудочек

Задняя треть межжелудочковой перегородки и задняя стенка левого желудочка получают кровь из задней нисходящей артерии. Задняя нисходящая артерия отходит или от правой коронарной артерии (90%), или от левой огибающей артерии (10%). В зависимости от того, какая коронарная артерия (правая коронарная артерия или левая огибающая артерия) продолжается в заднюю нисходящую артерию и кровоснабжает заднюю треть перегородки, та считается доминирующим сосудом. Так, при праводоминирующем типе коронарной системы окклюзия правой коронарной артерии может привести к ишемии правого желудочка, а при леводоминирующем типе коронарной системы окклюзия левой коронарной артерии, как правило, вовлекает в патологический процесс весь левый желудочек и перегородку.

Окклюзия может возникать в ветвях коронарных артерий, например диагональных ветвях, отходящих от передней нисходящей артерии, или маргинальных ветвях левой огибающей артерии. Интересный факт, что атеросклероз — это в первую очередь патология субэпикардиальных сосудов; выраженный атеросклероз и тромбоз внутриорганных интрамиокардиальных ветвей коронарных артерий встречается крайне редко — хотя возможны васкулит, спазм или окклюзия эмболами.

Несмотря на то что все три крупные коронарные артерии в анатомическом плане зрения относятся к конечным артериям, тем не менее они связаны между собой многочисленными анастомозами (коллатеральное кровообращение). Анастамозы в условиях нормы закрыты, но сужение просвета одной артерии обеспечивает поступление крови из области более высокого давления в область низкого давления через коллатеральные каналы. И таким способом постепенно расширяющаяся коллатеральная сосудистая сеть обеспечивает адекватное питание тех областей миокарда, которые находятся в бассейне кровоснабжения окклюзированного субэпикардиального сосуда. В зависимости от размера вовлеченного сосуда и степени выраженности коллатерального кровообращения инфаркт миокарда может протекать по следующим сценариям.

• Трансмуральный инфаркт миокарда вовлекает всю толщу стенки желудочка и обусловлен окклюзией субэпикардиального сосуда при сочетании хронического атеросклероза и острого тромбоза. При трансмуральном инфаркте миокарда обычно на ЭКГ происходит подъем сегмента ST, проявляется отрицательный зубец Q, уменьшается амплитуда зубца R. Такие инфаркты называют инфарктами миокарда с подъемом сегмента ST. (Они также называются Q-позитииными инфарктами. — Примеч. ред.)
• Субэндокардиальный инфаркт миокарда охватывает внутреннюю треть миокарда. Такие инфаркты, как правило, не проявляются подъемом сегмента ST или волной зубца Q на ЭКГ (так называемые инфаркты миокарда без подъема сегмента ST), хотя при них может быть снижение сегмента ST или аномалия зубца Т. Как уже отмечалось ранее, субэндокардиальная область наиболее уязвима к снижению кровоснабжения и гипоксии. И поэтому в условиях острого нарушения коронарного кровообращения даже временное уменьшение поступления кислорода (при гипотонии, анемии или пневмонии) или усиленное потребление кислорода (при тахикардии или гипертензии) может привести к субэндокардиальным ишемическим повреждениям. Субэндокардиальный инфаркт может развиться в случаях, когда вызвавший окклюзию тромб подвергается лизису раньше, чем развивается трансмуральный инфаркт.
• Микроинфаркт возникает при окклюзии мелких сосудов и может отсутствовать на ЭКГ. Микроинфаркты развиваются при васкулите, эмболии фрагментами вегетаций, пристеночном тромбозе или спазме сосудов в связи с повышением уровня катехоламинов из-за воздействия эндогенных факторов (например, феохромоцитома или острый стресс) или экзогенных факторов (например, кокаин).

Морфология

Практически при всех трансмуральных инфарктах (50% или более стенки желудочка) в процесс вовлекается стенка левого желудочка и/или межжелудочковая перегородка. Примерно в 15-30% всех инфарктов задней стенки или заднеперегородочной области процесс распространяется на правый желудочек. Изолированные инфаркты правого желудочка встречаются только в 1-3% случаев. Даже при трансмуральных инфарктах сохраняется узкая зона (около 0,1 мм) жизнеспособного субэндокардиального миокарда благодаря поступлению питательных веществ и кислорода непосредственно из просвета желудочка.

Макроскопические и микроскопические проявления инфаркта миокарда зависят от давности повреждения. Поврежденный миокард при прогрессировании процесса проходит через целую серию характерных морфологических изменений — от коагуляционного некроза, острого воспаления, затем хронического воспаления до фиброза (табл. 11.2). В исходе некроза миокарда всегда формируется рубец без каких-либо других проявлений регенерации. Исследования, которые посвящены изучению тканевых стволовых клеток и возможности использования их для восстановления функции миокарда, проводятся, но до сих пор не принесли никаких результатов.

Макроскопическая и микроскопическая диагностика острого инфаркта миокарда достаточно сложная, особенно если смерть наступает в течение нескольких часов. Если инфаркт миокарда возник меньше чем 12 ч назад, то при макроскопическом исследовании его не видно. Тем не менее инфаркт, возникший более 3 ч назад, можно выявить при использовании специальных красителей, например трифенилтетразолин хлорида, который является субстратом лактатдегидрогеназы.

Уровень этого фермента резко снижается в области ишемического некроза (он высвобождается из поврежденных клеток), поэтому область инфаркта не окрашивается (бледная), в то время как старые рубцы выглядят белыми и блестящими (рис. 11.10). (Другая проба проводится с теллуритом калия. При этом окись теллура черного цвета образуется только в сохранноммиокарде. Зона ишемии не окрашивается. — Примеч. ред.) Уже через 12-24 ч инфаркт миокарда можно увидеть при макроскопическом исследовании: зона инфаркта имеет красновато-синюшный цвет, что связано с застоем крови. И после 12-24 ч зона инфаркта становится все более и более очерченной, имеет вид мягкого участка желто-коричневого цвета. На 10-14-й день зона инфаркта окружена «венчиком» из грануляционной ткани, включающей полнокровные сосуды. В дальнейшем зона инфаркта превращается в рубцовую ткань.

Таблица 11.2. Динамика морфологических изменений в инфаркте миокарда

Рис. 11.10. Острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка. Зоны некроза (стрелка) не окрашиваются трифенилтетразол хлоридом, что связано с исчезновением фермента после гибели клеток. Обратите внимание на рубец на передней стенке (стрелка слева), что указывает на ранее перенесенный инфаркт. Справа звездочкой отмечено кровоизлияние, связанное с разрывом стенки желудочка в зоне инфаркта; разрыв стенки левого желудочка стал причиной смерти больного (заднебоковая стенка левого желудочка находится в верхней части рисунка)

Рис. 11.11. Гистологические признаки инфаркта миокарда и его заживления: А — однодневный инфаркт: виден участок коагуляционного некроза и «волнистые» кардиомиоциты рядом с неизмененными кардиомиоцитами (справа). Некротизированные клетки разделены зонами отека; Б — выраженная нейтрофильная инфильтрация в очаге 2-3-дневного инфаркта; В — некротизированные кардиомиоциты отсутствуют благодаря фагоцитозу с участием макрофагов (возраст инфаркта — от 7 до 10 дней); Г — грануляционная ткань представлена рыхлой соединительной тканью и множеством капилляров; Д — заживление зоны инфаркта за счет образования плотного коллагенового рубца. Видны единичные сохранившиеся кардиомиоциты. Г и Д, окраска трихромом по Массону — коллаген окрашен в синий цвет

Гистологические изменения зоны инфаркта отличаются определенной последовательностью (табл. 11.2, рис. 11.11). Характерные признаки коагуляционного некроза (см. главу 2) можно видеть в зоне инфаркта через 4-12 ч. Кроме того, на периферии инфаркта появляются «волнистые» кардиомиоциты; они образуются при перерастяжении и деформации несократившихся погибших кардиомиоцитов. Сублетальная ишемия может также вызвать внутриклеточную вакуолизацию кардиомиоцитов. Такие клетки остаются жизнеспособными, но теряют способность сокращаться.

В некротизированном миокарде развивается острое воспаление (наиболее выражено на 1-3-й день инфаркта миокарда); воспаление сопровождается макрофагальной реакцией, благодаря которой удаляются погибшие кардиомиоциты и фрагменты нейтрофилов (наиболее выражена на 5-10-й день инфаркта миокарда). Зона инфаркта постепенно замещается грануляционной тканью (наиболее выражена через 1-2 нед инфаркта миокарда), которая формирует структурную основу для образования рубца. В большинстве случаев в конце 6-й недели образуется рубец, но степень заживления зависит от размера инфаркта. В заживлении участвуют клетки воспаления и образуются новые сосуды за счет пограничной с зоной инфаркта ткани. То есть заживление инфаркта миокарда происходит в направлении от периферии к центру, и в обширных инфарктах невозможно полное заживление в отличие от маленьких инфарктов. Более того, недоедание, слабая степень васкуляризации и экзогенные противовоспалительные стероиды препятствуют формированию рубцов при инфаркте (см. главу 3). После того как инфаркт зажил, определить возраст инфаркта невозможно: возник ли инфаркт 8 нед тому на-зад или 10 лет назад — независимо от возраста рубцы выглядят одинаково.

Вы читали отрывок из книги "Патологическая анатомия по Роббинсу: учебник"

Купить книгу "Патологическая анатомия по Роббинсу: учебник" в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Патологическая анатомия по Роббинсу: учебник"

Автор: Кумар В., Аббас А. К., Астер Д. С.

Настоящее издание отражает инновационные тенденции развития современной медицины и включает основы молекулярной патологии физиологических процессов и болезней. Материал дается интегративно на генетическом, молекулярном, субклеточном, клеточном и органном уровнях. Книга изобилует таблицами и иллюстрациями высочайшего качества, представленными как макро- и микропрепаратами, так и цветными схемами, выполненными в ЗБ-формате, что значительно облегчает обучение. Учебник рекомендован студентам медицинских вузов 2—3-го курса, ординаторам и врачам-патологоанатомам, а также медицинским работникам общего профиля.

Учебник патологии Роббинса является закономерным продолжением предыдущих изданий и раскрывает инновационные тенденции развития современной медицины. В то же время он имеет и свои особенности. Во-первых, в книге представлена «клеточная патология Вирхова» с учетом достижений последних лет в молекулярной, клеточной биологии и патологической анатомии.

Продемонстрировано строение и функционирование клеток в нормальных и патологических условиях. Во-вторых, обновлены и более глубоко представлены в разных главах книги данные, являющиеся предметом раздела «Молекулярная патология». Механизмы развития патологических процессов разбираются с учетом генетических, эпигенетических, молекулярных и метаболических перестроек. Таким образом, изложение патологических процессов и болезней дается интегративно на молекулярном, субклеточном, клеточном и органном уровнях. При этом в каждом разделе приводится клиника процесса. В-третьих, описываются недавно открытые органеллы клеток (инфламмасомы, микровезикулы, экзосомы и др.), типы клеточной гибели, механизмы повреждения клеток, воспаления, опухолевого роста, обсуждается молекулярный профиль и сигнатура наиболее значимых опухолей, лежащие в основе их таргетной терапии. В-четвертых, следует отметить обилие таблиц и высочайший уровень иллюстративного материала, представленного как макро- и микропрепаратами, так и цветными схемами, выполненными в 3D-формате. В то же время в учебнике относительно кратко раскрыты классическая морфология, для изучения которой авторы отсылают читателя к дополнительной литературе.

Десятое издание патологии Роббинса может быть рекомендовано для изучения патологической анатомии студентам-медикам, ординаторам и врачам, стремящимся знать и понимать материальный субстрат и молекулярные механизмы патологических процессов и болезней.

Купить книгу "Патологическая анатомия по Роббинсу: учебник" в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Содержание книги "Патологическая анатомия по Роббинсу: учебник"

Глава 1. Клетка как основа здоровья и болезни

Глава 2. Повреждение клетки, смерть клетки и адаптация

Глава 3. Воспаление и репарация

Глава 4. Нарушения кровообращения, тромбоз и шок

Глава 5. Болезни иммунной системы

Глава 6. Опухоли

Глава 7. Генетические и детские заболевания

Глава 8. Болезни, вызванные неблагоприятными факторами окружающей среды и нарушением питания

Глава 9. Патология инфекционных болезней, общие сведения

Глава 10. Кровеносные сосуды

Глава 11. Сердце

Глава 12. Гемопоэтическая и лимфоидная системы

Глава 13. Легкие

Глава 14. Почки и мочевыводящие пути

Глава 15. Полость рта и желудочно-кишечный тракт

Глава 16. Печень и желчный пузырь

Глава 17. Поджелудочная железа

Глава 18. Мужская половая система и нижние мочевые пути

Глава 19. Женская половая система и молочные железы

Глава 20. Эндокринная система

Глава 21. Болезни костей, суставов, опухоли мягких тканей

Глава 22. Периферическая нервная система и мышечная система

Глава 23. Центральная нервная система

Глава 24. Кожа

Купить книгу "Патологическая анатомия по Роббинсу: учебник" в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Лекция для врачей "Выбор препаратов для инвазивного мониторинга давления в лёгочной артерии: критерии, последовательность и последующая терапия" (отрывок из книги "Инвазивный мониторинг давления в легочной артерии в диагностике легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца: Методические рекомендации" - Бокерия Л. А., Горбачевский С. В., Белкина М. В., Киреева И. Н.)

Выбор препаратов для инвазивного мониторинга давления в лёгочной артерии (ИМДЛА)

Список лекарственных средств (ЛС — лекарственные средства) для ИМДЛА не является строго установленным, а зависит от целей, которые ставит перед собой лечащий врач. Так, например, при отборе больных для наложения двунаправленного кавопульмонального анастомоза с исходно высоким давлением в ЛА (лёгочная артерия) и ранее выполненной в связи с этим операцией сужения ЛА по Мюллеру возможно мониторирование давления в ЛА с применением как вазодилататоров, так и сосудосуживающих препаратов (чтобы определить реактивность сосудов МКК — малого круга кровообращения и исключить повышение давления в МКК в послеоперационном периоде).

Для ИМДЛА у больных с ВПС (врождённые пороки сердца), осложнёнными высокой ЛГ (лёгочная гипертензия), мы применяли лекарственные средства, обладающие вазодилатирующим эффектом и способные во время исследования выявить резервы лёгочного сосудистого русла по снижению давления в ЛА в послеоперационном периоде.

При составлении перечня препаратов для ИМДЛА мы руководствовались следующими критериями:

• высокая эффективность;
• хорошая переносимость и безопасность;
• быстрое наступление эффекта;
• небольшой период полувыведения (Т_1/2 — период полувыведения);
• наличие (по возможности) таблетированных и инъекционных лекарственных форм;
• возможность длительного применения.

И если два первых пункта в комментариях не нуждаются, то требования быстрого действия препарата и короткого Т_1/2 определяются необходимостью последовательного введения нескольких вазодилататоров в условиях компактного по времени исследования и для избежания при этом суммации эффекта и постуральной гипотонии.

Два последних фактора немаловажны для последующего подбора терапии при подготовке к операции, при коррекции остаточной ЛГ в раннем и отдалённом послеоперационном периоде и для улучшения качества жизни неоперабельных больных.

Вы читали отрывок из книги отрывок из книги "Инвазивный мониторинг давления в легочной артерии в диагностике легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца: Методические рекомендации" - Бокерия Л. А., Горбачевский С. В., Белкина М. В., Киреева И. Н.

Купить книгу "Инвазивный мониторинг давления в легочной артерии в диагностике легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца: Методические рекомендации" - Бокерия Л. А., Горбачевский С. В., Белкина М. В., Киреева И. Н. в магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Инвазивный мониторинг давления в легочной артерии в диагностике легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца: Методические рекомендации"

Авторы: Бокерия Л. А., Горбачевский С. В., Белкина М. В., Киреева И. Н.

Публикация посвящена описанию нового метода обследования больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, – мониторинга давления в легочной артерии с применением ингаляционных и лекарственных проб.

Сформулировано обоснование необходимости применения этого инвазивного способа диагностики у больных данной категории, приведена подробная характеристика лекарственных средств, рекомендованных к применению, дано подробное описание метода.

Методические рекомендации предназначены для кардиологов, сердечно-сосудистых и эндоваскулярных хирургов, реаниматологов.

Содержание книги "Инвазивный мониторинг давления в легочной артерии в диагностике легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца: Методические рекомендации" - Бокерия Л. А., Горбачевский С. В., Белкина М. В., Киреева И. Н.

Выбор препаратов для инвазивного мониторинга давления в легочной артерии

Характеристика лекарственных средств, применяемых для инвазивного мониторинга давления в легочной артерии

Отбор больных для проведения инвазивного мониторинга давления в легочной артерии

Методика проведения инвазивного мониторинга давления в легочной артерии

Интерпретация результатов инвазивного мониторинга давления в легочной артерии

Результаты инвазивного мониторинга давления

Купить книгу "Инвазивный мониторинг давления в легочной артерии в диагностике легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца: Методические рекомендации" - Бокерия Л. А., Горбачевский С. В., Белкина М. В., Киреева И. Н. в магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "УЗИ придатков: IOTA, O-RADS, ADNEX. Оценка риска раковых заболеваний" (IOTA and O-RADS). Лекцию для врачей проводит Dr Susanne Johnson, FRCOG — гинеколог-сонолог из Саутгемптона (Великобритания)

Доброкачественные признаки (5):

• Унилокулярная киста < 10 см (без солидного компонента).
• Гладкая мультилокулярная киста < 10 см (без солидного компонента).
• Чёткая акустическая тень за образованием.
• Солидный компонент < 7 мм.
• Отсутствие кровотока при PRF ≈ 0,3 кГц (цветовой счёт 1).

Злокачественные признаки (5):

• Нерегулярная солидная масса (≥ 80% объёма).
• ≥ 4 папиллярных проекции (> 3 мм; жидкость с трёх сторон).
• Нерегулярная мультилокулярно-солидная масса > 10 см.
• Асцит (свободная жидкость выше дна матки).
• Сильный кровоток (цветовой счёт 4 на PRF ~0,6 кГц).

Интерпретация:

• ≥ 1 доброкачественный признак и ни одного злокачественного → benign.
• ≥ 1 злокачественный и ни одного доброкачественного → malignant.
• Иное → inconclusive → считать вместе с ADNEX / O-RADS.

Оговорки: корректность SR — при Dmax образования ≤ 10 см (иначе можно «пропустить» солидность на ТВ-УЗИ).
ЦДК для сопоставимости: PRF 0,3–0,6 кГц; усиление на грани артефактов; оценка по счёту 1–4.

Глоссарий (минимум необходимого)

• IOTA — Международная группа анализа опухолей яичника; лексикон и алгоритмы описания.
• Easy Descriptors — «быстрые дескрипторы» типичных образований (простая/геморрагическая киста, дермоид, эндометриома; явные злокачественные варианты).
• Simple Rules — 5 доброкачественных + 5 злокачественных признаков; результат: benign / malignant / inconclusive.
• ADNEX — модель расчёта риска злокачественности (%) и вероятного подтипа (доброкачественная, пограничная, стадия I, II–IV, метастатическая).
• O-RADS — категория риска 0–5 с рекомендациями по тактике.
• Unilocular / Multilocular / …with solid / Solid — описание строения; solid = тканеподобная эхогенность (> 80% объёма).
• Папиллярная проекция — выступ > 3 мм в просвет кисты, омывается жидкостью с трёх сторон; < 3 мм — неровность.
• Узел Рокитанского («white ball») — гиперэхогенный компонент дермоида, не считается солидным.
• Ground-glass — равномерная низкоамплитудная эхость (типично для эндометриомы).
• Акустическая тень — артефакт затухания; возможна и при раке (сама по себе не гарант «benign»).
• Асцит — свободная жидкость вне дугласова пространства (выше дна матки).
• Цветовой счёт 1–4 — субъективная градация васкуляризации при заданном PRF: 1 — нет цвета, 4 — выраженный поток.
• «Wobble»-признак — подвижность сгустка при лёгком надавливании датчиком (геморрагическая киста).

Таймкоды

00:00 — Вступление: цель стандартизации УЗ-описания

00:06 — IOTA и O-RADS: роль в оценке образований придатков

00:12 — План лекции: терминология IOTA, Easy Descriptors, Simple Rules, ADNEX, O-RADS

00:21 — Зачем прогнозировать риск злокачественности и куда направлять пациентку

00:27 — Ранняя диагностика и выбор онкоцентра

00:32 — Разграничение потоков: доброкачественные vs онкогинекология

00:43 — Как формулировать протокол, почему «комплексная киста» — не диагноз

01:08 — Классы: нормальные/функциональные, доброкачественные, пограничные, злокачественные, метастатические

01:16 — Терминология IOTA: что описываем в протоколе

01:59 — Unilocular / multilocular / …with solid / solid: как классифицировать

02:19 — Содержимое кисты: anechoic, low-level, «ground glass», геморрагическое, смешанное

02:34 — Что считать «солидным», а что нет (узел Рокитанского, сгусток, муцин — не ткань)

03:06 — Папиллярная проекция: критерий >3 мм и «жидкость с трёх сторон»

03:25 — Неровности стенки и нерегулярный контур: как распознавать

04:18 — Оценка кровотока: цветовой счёт 1–4, PRF ~0,3–0,6 кГц

05:21 — Акустическая тень: зачем её искать

05:43 — Асцит: определение (жидкость выше дна матки)

05:56 — Easy Descriptors: что распознаётся сразу

06:31 — Геморрагическая киста: признаки, «подвижный» сгусток, лютеиновая фаза

07:48 — Осторожность: «геморрагическая киста» в постменопаузе

08:27 — Дермоид: волосяные линии, тень, «white ball»

09:05 — Эндометриома: «ground glass»

09:12 — Простая киста/серозная цистаденома: унилокулярная, анэхогенная

09:18 — Признаки явной злокачественности: постменопауза + солидность + кровоток + асцит

09:55 — Поиск перитонеальных имплантов и «оментального торта»

10:26 — Simple Rules: схема применения

10:39 — Доброкачественные признаки (5)

11:10 — Злокачественные признаки (5)

12:06 — Интерпретация SR: benign / malignant / inconclusive

12:54 — Ограничение SR: размер образования >10 см

13:39 — Модель ADNEX: входные параметры и результат (риск и подтип)

18:35 — Порог отсечения риска: обычно 10% (варианты 25%)

19:47 — O-RADS: категории 0–5, связь с IOTA и ADNEX

21:41 — O-RADS-0/1: неполная оценка; норма (фолликул, жёлтое тело)

22:17 — O-RADS-2: классически доброкачественные (обычно ≤10 см)

22:58 — O-RADS-3/4/5: низкий/средний/высокий риск и тактика

23:34 — Дискуссия: простая киста в постменопаузе (RCOG vs O-RADS)

24:56 — Клинический случай 1: применение ED/SR/ADNEX/O-RADS

26:00 — Клинический случай 2: дермоид — согласие всех систем

28:32 — Клинический случай 3: гранулёзоклеточная опухоль

30:00 — Клинический случай 4: муцинозный рак, начавшийся как пограничный

32:04 — Клинический случай 5: рак с тенью — SR «пограничен», ADNEX/O-RADS высокие риски

34:01 — Клинический случай 6: метастаз почечно-клеточного рака в яичник

35:03 — Клинический случай 7: беременность, двусторонние очаги, метастаз толстой кишки

37:05 — Как сочетать инструменты: ED → SR → ADNEX → O-RADS

38:14 — Ресурсы и материалы: IOTAgroup, ACR, приложения и постеры

Лекция для врачей "Методы фиксации брекет-систем: прямая и непрямая фиксация, этапы и используемые материалы" (отрывок из книги "Ошибки фиксации брекет-систем и методы их устранения: учебное пособие" - Мамедов Ад. А.)

Методы фиксации брекет-систем

На практике применяется прямой и непрямой метод фиксации брекетов. Прямой метод осуществляется непосредственно врачом при клиническом приеме. Непрямой метод требует участия зуботехнической лаборатории на подготовительном этапе.

Метод прямой фиксации

Прямая фиксация ортодонтических элементов является обычной клинической процедурой. Даже если большинство элементов зафиксированы непрямым способом, любая замена отдельного брекета может проводиться прямым методом. Для этого могут использоваться либо композитные материалы быстрого химического отверждения, либо материал световой активации.

Основной сложностью прямой фиксации является то, что врач-ортодонт должен выбрать правильное место для брекета и установить его быстро и точно, что в ряде случаев технически сложно осуществимо (например, при фиксации замков на вторые моляры). При этом сложно точно определить положение брекета. Таким образом, прямая фиксация не обеспечивает такой точности установки брекетов, как при непрямом бондинге. С другой стороны, прямой бондинг проще, быстрее (особенно при необходимости фиксации небольшого количества элементов) и дешевле (поскольку не требуются этапы лабораторной подготовки).

• Этапы фиксации брекетов прямым методом.
  • Подготовка поверхности зубов для удаления пелликулы и мягкого зубного налета (используем пасту-щеточку). Если у пациента неудовлетворительная гигиена полости рта и имеются кариозные поражения, то рекомендованы посещения гигиениста и терапевта-стоматолога с целью полной санации.
  • Устанавливаем ретрактор для изоляции губ и щек. Можно использовать OptraGate или ретрактор со слюноотсосом Nola Dry Field System (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Ретрактор со слюноотсосом Nola Dry Field System

1. Просушиваем и протравливаем вестибулярную поверхность зубов 37%-й ортофосфорной кислотой 25—30 с. Затем смываем обильным количеством воды из пустера.
2. Наносим тонкий слой бонда с помощью аппликатора, при необходимости засвечиваем в течение 20—30 с (согласно инструкции используемого материала).
3. Затем на основание брекета наносим небольшой слой клея для фиксации брекетов (светового отверждения).
4. Далее производят позиционирование брекета на клинической коронке зуба в соответствии с выбранными ориентирами. Для более точной фиксации используем ортопантомограмму, чтобы спозиционировать брекет по оси корня зуба.
5. Засвечиваем композит в течение 20—35 с (согласно инструкции).
6. После фиксации всех брекетов извлекаем ретрактор, промываем полость рта и фиксируем дугу.

Метод непрямой фиксации брекет-систем

Непрямая фиксация осуществляется посредством установки брекетов на лабораторной модели и использования специального шаблона. Преимуществом этого метода является более точная постановка брекетов. Оттиск, отлитый сразу после снятия, дает достаточно точную рабочую модель для непрямой фиксации. При этом не требуется использование индивидуальных ложек. Лабораторные этапы непрямой фиксации представлены на рис. 4.2.

Рис. 4.2. Лабораторные этапы непрямой фиксации: а — на вестибулярную поверхность каждого зуба на рабочей модели наносятся линии-ориентиры для фиксации брекетов; б — рабочая модель покрывается изоляционным лаком; в — нанесение ортодонтического адгезива на основание брекета; г — фиксация брекета; д — позиционирование брекета; е — полимеризация; ж — брекет зафиксирован на рабочей модели; з — изготовление шаблона из силиконового материала посредством его наложения на рабочую модель и прикрепленные к ней брекеты; и — сформированный шаблон с брекетами на рабочей модели; й — готовый шаблон отделяется от рабочей модели при опускании в теплую воду; к — шаблон с брекетами; л — очистка пескоструйным аппаратом оснований брекетов; м — готовый шаблон с брекетами

Для техники непрямого бондинга обычно используют несмешиваемый композитный материал двойного отверждения. Материал помещают на поверхность зуба в неполимеризованном виде, а катализатор наносят на внутреннюю поверхность брекетов. При помещении шаблона с брекетами на зубы материал на поверхности зубов вступает в реакцию с катализатором и начинает полимеризоваться, в то время как излишки материала вокруг брекетов не контактируют с катализатором и поэтому не полимеризуются и могут быть легко удалены с поверхности зубов после снятия шаблона. Клинические этапы непрямой фиксации показаны на рис. 4.3.

Рис. 4.3. Клинические этапы непрямой фиксации: а — изоляция рабочего поля, нанесение ортофосфорной кислоты на вестибулярные поверхности зубов нижней челюсти; б — нанесение адгезива и его полимеризация; в — на внутреннюю поверхность каждого брекета в шаблоне наносится адгезив (если используется композит третьего поколения) или некоторое количество катализирующей пасты (при использовании композита четвертого поколения). Катализатор адгезива четвертого поколения наносится на поверхность зубов, чтобы при контакте двух поверхностей, когда шаблон устанавливается в полости рта, произошло смешивание; г — фиксация шаблона с брекетами в полости рта; д — полимеризация; е — извлечение шаблона с зубов; ж — зафиксированные брекеты на нижней челюсти; з — в пазы брекетов установлена ортодонтическая дуга

Если в качестве фиксирующего материала используется композит световой активации, необходимо применение пропускающего свет шаблона.

В настоящее время непрямая фиксация постоянно используется некоторыми врачами, но в основном предназначается для особых случаев. Чем хуже видимость, тем сложнее прямой бондинг и тем больше вероятность использования непрямого метода. По этой причине непрямая фиксация обычно используется для лингвальных брекетов. Фиксацию отдельного лингвального крючка или брекета произвести несложно. Однако для точного расположения всей брекет-системы рекомендуется именно непрямая фиксация с предварительным лабораторным этапом.

Рассмотрим лабораторные этапы непрямой фиксации:

• Снятие оттисков для изготовления качественных моделей.
• Отливка моделей и подготовка к непрямой фиксации. Техник должен определенным образом обрезать модель и подготовить цоколь.
• Расчерчиваем долевые оси (facial axis) и поперечные оси по центру клинической коронки через точку FA Point (рис. 4.4).
• После разметки осей покрываем модель изолирующим лаком.

Кисточкой тонким слоем нанести изоляционный лак или жидкость (SCHEU, Изокол, Изальгин) и дать высохнуть (по инструкции для данного лака) (рис. 4.5).
Например, для жидкости SCHEU не должно пройти более 30 мин. Если проходит больше времени — повторно нанести лак. Для Изальгина необходимо больше времени.
Если лак не успевает достаточно высохнуть, возможно отклеивание брекетов при изготовлении капы.

Если прошло слишком много времени, жидкость высыхает полностью и практически не остается на модели, что может затруднить отделение брекетов от модели после изготовления капы, особенно для гипса IV класса.

• Фиксация брекетов на модели с помощью специального светоотверждаемого адгезива (рис. 4.6).
• После фиксации брекетов необходимо изолировать все возможные поднутрения на брекетах, это позволит легко вынуть их из силиконовой капы. Покрыть каждый брекет прозрачным силиконом.
• Изготовление силиконовой капы специальным методом вакуумной формовки (рис. 4.7), обрезка капы. Капа обрезается для легкого извлечения и предотвращения затекания жидкости в область фиксации (допускается как однослойная капа, так и двухслойная).

Рис. 4.4. Разметка диагностической модели для техники непрямой фиксации

Рис. 4.5. Изоляционный лак Изальгин (а) и Изокол-69 (б)

Рис. 4.6. Брекет-система зафиксирована на диагностической модели непрямым бондингом. Вид с вестибулярной стороны (а), с боковой стороны (б)

Рис. 4.7. Вакуумформер PlastVac P

Варианты материалов для изготовления переносной капы.
Прозрачные

• Прозрачный силикон (Memosil, Regi-trans).
• Термопластичный материал (Bioplast, Bioplast + Biocryl, Copyplast).
• Непрозрачные
  • Жесткий силикон (Exaflex Very High Viscosity Putty).
  • Подготовка оснований брекетов к фиксации в полости рта: пескоструйная обработка, обезжиривание (можно ацетоном или иным растворителем).
  • Подготовка зубов к фиксации в полости рта: чистка, протравка и покрытие бондом.
  • На основания брекетов непосредственно перед помещением в полость рта наносится необходимое количество фиксирующего материала [клеящая система Resilience No-Mix (Резилайнс Ноу Микс) химического отверждения (рис. 4.8), светоотверждаемый адгезив Resilience Light-Cure и др.].
  • Установка силиконовой капы в полость рта, отверждение фиксирующего материала с помощью полимеризационной лампы (при необходимости).
  • Извлечение силиконовой капы из полости рта.

Рис. 4.8. Клеящая система Resilience No-Mix (Резилайнс Ноу Микс) химического отверждения

В заключение хотелось бы отметить, что капу можно разрезать на несколько сегментов. Таким образом легче контролировать процесс установки брекетов и удаление капы без риска оторвать брекет. Есть еще одна маленькая хитрость: и при фиксации брекетов, и при извлечении капы доктор может контролировать процесс, прижимая брекет скейлером или другим металлическим инструментом.

Вы читали отрывок из книги "Ошибки фиксации брекет-систем и методы их устранения: учебное пособие" - Мамедов Ад. А.

Купить книгу "Ошибки фиксации брекет-систем и методы их устранения: учебное пособие" - Мамедов Ад. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Ошибки фиксации брекет-систем и методы их устранения: учебное пособие"

Авторы: Ад. А. Мамедова, Г. Б. Оспановой

В учебном пособии представлены современные методы оценки качества окончания ортодонтического лечения, особенности проведения фиксации брекетов различными способами, а также методики выбора ориентиров для фиксации. Одним из приоритетов авторов являются актуальность выявления и исправления ошибок позиционирования брекетов на различных этапах ортодонтического лечения. Собственный многолетний практический опыт работы авторов суммирован в алгоритме устранения ошибок при фиксации брекетов.

Издание "Ошибки фиксации брекет-систем и методы их устранения" предназначено врачам-ортодонтам, а также обучающимся в медицинских образовательных учреждениях высшего и дополнительного профессионального образования.

Купить книгу "Ошибки фиксации брекет-систем и методы их устранения: учебное пособие" - Мамедов Ад. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Ошибки фиксации брекет-систем и методы их устранения: учебное пособие" - Ад. А. Мамедова

Глава 1. Основные характеристики современных брекет-систем

Глава 2. Шесть ключей окклюзии по L.F. Andrews как основа техники прямой дуги

Ключ 1. Межокклюзионные взаимоотношения

Критерий 1

Критерий 2

Критерий 3

Критерий 4

Критерий 5

Критерий 6

Критерий 7

Ключ 2. Ангуляция коронки зуба

Ключ 3. Инклинация зубов

Критерий 1

Критерий 2

Критерий 3

Ключ 4. Ротация зубов

Ключ 5. Апроксимальные контакты

Ключ 6. Кривая шпее

Глава 3. Современные методы оценки качества

окончания ортодонтического лечения

Выравнивание коронок фронтальных зубов в вестибулооральном направлении

Выравнивание коронок боковых зубов в вестибулооральном направлении

Выравнивание краевых гребней боковых зубов в вертикальном направлении

Корректный щечно-язычный наклон боковых зубов

Окклюзионные контакты в боковых отделах

Окклюзионные соотношения в боковых отделах

Межзубные контакты

Глава 4. Методы фиксации брекет-систем

Метод прямой фиксации

Метод непрямой фиксации брекет-систем

Глава 5. Методы выбора ориентиров для фиксации брекетов и возможные ошибки

Контроль ротационной позиции

Контроль вертикальной позиции

Контроль ангуляции

Контроль адаптации основания брекета

Глава 6. Алгоритм устранения ошибок при фиксации брекет-систем

Купить книгу "Ошибки фиксации брекет-систем и методы их устранения: учебное пособие" - Мамедов Ад. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "УЗИ диагностика желчного пузыря. Клинические примеры" (отрывок из книги "Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур"  - Сандриков В. А., Фисенко Е. П.)

Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур

Желчный пузырь

Конкременты. Ультразвуковым признаком конкремента желчного пузыря является гиперэхогенная структура в его просвете, смещаемая при изменении положения тела, дающая эффект дистальной акустической тени (рис. 3.1а-е).

Обычно камни лоцируются на задней стенке желчного пузыря или свободно перемещаются в его полости. Конкременты менее 0,2 см не образуют дистальной акустической тени, что затрудняет их диагностику.

При крупных камнях за счет эффекта бокового рассеивания их ультразвуковые размеры могут быть меньше истинных размеров. Мелкие камни попадают в тень от крупных и не визуализируются. В случае, когда камни заполняют весь желчный пузырь, его просвет не визуализируется. От его передней стенки идет широкая акустическая тень, закрывающая заднюю стенку пузыря (рис. 3.2а,б).

Рис. 3.1а,б,в,г,д,е. Варианты ультразвукового изображения и расположения конкрементов в желчном пузыре: г - конкремент в гартмановском кармане; д,е - конкремент в шейке желчного пузыря.

Сгусток желчи может выглядеть как конкремент в проекции задней стенки желчного пузыря. Эхогенность сгустка средняя, он подвижен, в отличие от камня не дает акустической тени даже при крупных, до 1,0 см, размерах (рис. 3.3). При длительном голодании желчь в просвете пузыря сгущается, становится эхогенной, может создавать уровень с меняющимся контуром при изменении положения тела. В густой взвеси могут визуализироваться конкременты.

Рис. 3.3. Желчный пузырь, продольный срез: в просвете пузыря лоцируется среднеэхогенное образование, не дающее акустической тени (густая желчь).

Острый холецистит сопровождается увеличением (диаметр > 3,0 см, длина > 8,0 см), реже - уменьшением размеров желчного пузыря, утолщением стенки > 0,4 см, изменением ее эхогенности (вначале она повышается, в дальнейшем - понижается), появлением слоистости стенки, усилением ее васкуляризации (рис. 3.5 а,б,в). В дальнейшем появляется нечеткость контуров. Содержимое желчного пузыря становится неоднородным: появляется эхогенная взвесь, сгустки, пузырьки газа. Часто определяются конкременты.

В тканях, окружающих ложе желчного пузыря, могут определяться признаки инфильтрации: утолщение клетчатки, повышение ее эхогенности, неоднородность структуры с появлением участков сниженной эхогенности и анэхогенных структур, отражающих скопления жидкости. Может определяться лимфаденопатия. Чаще всего увеличиваются лимфатические узлы, расположенные в области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки: они имеют вид гипоэхогенных овальных или округлых структур, часто отсутствует изображение синуса.

Степень выраженности выявленных изменений в желчном пузыре зависит от тяжести воспалительного процесса. В дальнейшем динамические изменения ультразвуковой картины происходят как в сторону улучшения, так и в сторону ухудшения, что связано с эффективностью консервативного лечения или отсутствием ответа на него.

Рис. 3.6 а,б. Острый калькулезный холецистит, катаральная форма: умеренное утолщение стенки желчного пузыря.

Гангренозное воспаление. Является сложным для ультразвуковой диагностики, поскольку степень выраженности изменений желчного пузыря и окружающих тканей такова, что они формируют единый конгломерат (рис. 3.9 а,б).

Наиболее выражены изменения стенки, которая может быть утолщенной до 1,0 см и более за счет вовлечения в инфильтрат окружающей клетчатки. Иногда степень инфильтрации стенки бывает столь выраженной, что становится невозможно дифференцировать ее от окружающей клетчатки. Структура стенки становится неоднородной за счет появления зон некроза в виде гипо- и анэхогенных участков.

Содержимое пузыря неоднородно - с хлопьями, уровнем взвеси, пузырьками воздуха. В ложе пузыря появляются ограниченные жидкостные скопления, возможно формирование перивезикальных абсцессов.

Нередко имеется реакция лимфатической системы в виде увеличения регионарных лимфатических узлов.

Рис. 3.9 а, б. Гангренозный холецистит:

а - стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, контур неровный, нечеткий, эхогенность стенки неравномерно снижена, с анэхогенными включениями (+...+); определяется инфильтрация окружающих тканей - неравномерное снижение их эхогенности с гипо- и анэхогенными включениями;
б - ложе желчного пузыря ячеистой структуры, без четкой границы сливается с изображением стенки пузыря; вокруг желчного пузыря (gb) определяется скопление жидкости (+...+); vp - воротная вена.

Водянка. Возникает при нарушении оттока желчи из полости желчного пузыря, что наиболее часто связано с ущемлением камня в области его шейки или с препятствием в области холедоха (опухоль, холедохолитиаз) и развитием желчной гипертензии. При этом размеры пузыря значительно увеличиваются (> 0,9-1,0 см), в просвете, вследствие нарушения реологических свойств желчи, появляется осадок. Стенка в области тела желчного пузыря обычной толщины (рис. 3.10 а, б).

Рис. 3.10 а,б. Водянка желчного пузыря: а - желчный пузырь увеличен в размерах, стенка истончена, средней эхогенности, в области шейки лоцируется конкремент (стрелка); б - значительно растянутый желчный пузырь при желчной гипертензии; блок на уровне дистального отдела холедоха.

Хронический холецистит. Ультразвуковые признаки хронического воспаления желчного пузыря не столь очевидны, как признаки острого воспаления. Размеры пузыря могут не изменяться, увеличиваться (при нарушении оттока желчи), уменьшаться (при сморщивании и склерозе стенки). При гипертрофической форме хронического воспаления толщина стенки желчного пузыря в среднем составляет 0,3-0,4 см, а при атрофической форме не превышает 0,1-0,2 см. Эхогенность стенки повышается, часто неравномерно. Контур становится неровным за счет рубцовых изменений. В просвете могут определяться застойная желчь, взвесь, камни (рис. 3.11 а-г). Изменения в окружающих тканях и реакция лимфатической системы не выражены. Исходом хронического рецидивирующего холецистита может быть сморщивание пузыря и его склероз: размеры желчного пузыря уменьшены, стенка значительно утолщена, неравномерно повышенной эхогенности, полость приобретает щелевидную форму, в просвете может определяться сгущенная желчь и конкременты.

Наиболее серьезными осложнениями как острого, так и хронического холе­цистита является формирование абсцессов: околопузырного, подпеченочного, поддиафрагмального. Скопления гноя визуализируются как ограниченные жидкостные образования низкой или средней эхогенности, часто с эхогенной взвесью, хлопьями, гиперэхогенными нитевидными включениями. Имеют стенку, толщина и плотность которой зависит от длительности существования абсцесса. В окружающих тканях могут быть реактивные изменения, отек. Наиболее характерным признаком является эффект дистального псевдоусиления (рис. 3.1 З а,б).

Рис. 3.11 а, б, в ,г. Хронический калькулезный холецистит: а,б,в - стенка желчного пузыря повышенной эхогенности, в просвете лоцируются конкременты; г - сморщенный желчный пузырь; стенка значительно утолщена (+...+), неравномерно повышенной эхогенности, просвет уменьшен, в просвете - сгущенная желчь и конкременты.

Холестероз стенок. Характеризуется накоплением эфиров холестерина в складках слизистой оболочки пузыря, которые увеличиваются и выпячиваются в сторону его просвета.

При ультразвуковом исследовании стенка желчного пузыря неравномерной толщины и эхогенности, с мелкими гиперэхогенными включениями. Внутренний контур стенки неровный. В просвете желчного пузыря визуализируются пристеночные образования средней или повышенной эхогенности, округлой, вытянутой или неправильной формы, которые, в отличие от камней, не смещаются и не дают акустической тени (рис. 3.14 а,б; рис. 3.15 а,б,в). Сосуды в пристеночных образованиях, содержащих холестерин, не определяются.

Рис. 3.14 а,б. Холестероз стенок желчного пузыря: а - стенка пузыря неравномерно утолщена, эхогенность ее неравномерно повышена, внутренний контур стенки неровный; б - стенка пузыря неравномерно утолщена, эхогенность её неравномерно повышена, внутренний контур стенки неровный; определяется гиперэхогенный полип (стрелка), не дающий акустической тени.

В зависимости от распространенности холестероз может быть локальным, сегментарным или диффузным. При локальной форме выявляется одиночное образование. В случае сегментарного поражения в процесс вовлекается часть стенки желчного пузыря, чаще шеечный сегмент. Диффузная форма холестероза характеризуется поражением всей стенки пузыря, которая описывается как "земляничный" желчный пузырь.

Рис. 3.15 а, б, в. Холестероз стенок желчного пузыря: различная локализация полипа (стрелка).

Аденомиоматоз. Характеризуется пролиферацией эпителия, выпячиванием складок через дефекты в мышечной стенке в сторону серозной оболочки с утолщением стенки пузыря и формированием в ней синусов.

При исследовании выявляется утолщение и снижение эхогенности стенки пузыря с гипоэхогенными включениями (синусами), внутри которых, в свою очередь, определяются мелкие гиперэхогенные структуры с эффектом реверберации - пузырьки воздуха. От мелких конкрементов формируется дистальная акустическая тень (рис. 3.18 а,б; рис. 3.19 а,б).

Поражение может носить локальный, сегментарный или диффузный характер.

При локальном поражении формируется выпячивание в области дна с перетяжкой. Формируется так называемая фундальная аденомиома (рис. 3.20). Происходит укорочение полости пузыря, область дна деформирована, стенка пузыря локально утолщена, просвет сужен. Имеются гиперэхогенные включения в стенке пузыря, в просвете - сгущенная желчь, могут быть мелкие конкременты. В режиме ЦДК в отсутствие воспаления сосудистый рисунок стенки желчного пузыря не усилен.

Рис. 3.20. Аденомиоматоз желчного пузыря, локальная форма, фундальная аденомиома (1): стенка пузыря неравномерно утолщена, эхогенность ее снижена; определяется перетяжка (стрелки) в области дна пузыря, дистальнее перетяжки в толще стенки пузыря визуализируется пузырек воздуха (стрелка); в просвете суженной части сгущенная желчь; отмечается укорочение полости пузыря.

Гиалинокальциноз - изменение стенки пузыря, чаще возникающее после перенесенного тяжелого приступа острого холецистита. Характеризуется отложением пластов извести в мышечной оболочке или накоплением кристаллов солей в синусах Рокитанского-Ашоффа с формированием так называемого "фарфорового" пузыря. Стенка имеет значительно повышенную эхогенность на ограниченном или достаточно протяженном участке. При этом желчный пузырь визуализируется как кольцевидная гиперэхогенная структура с неинтенсивной дистальной и широкими латеральными тенями, причем сохраняется возможность визуализировать центральную часть задней стенки пузыря (рис. 3.21а,б). Акустическая тень образуется именно за стенкой пузыря, камней в его просвете может не быть.

Рис. 3.21 а, б. "Фарфоровый" желчный пузырь (значительное повышение эхогенности стенки желчного пузыря (gb), за стенкой определяется акустическая тень):

а - акустическая тень формируется за частью стенки в области дна желчного пузыря;

б - за всей передней стенкой формируется широкая акустическая тень с более выраженными латеральными тенями, что позволяет визуализировать часть задней стенки пузыря (стрелка).

Опухоли

Доброкачественные опухоли встречаются редко. Ультразвуковыми признаками доброкачественного образования являются небольшие размеры (до 1,0 см), ровность и четкость контуров, средняя или незначительно повышенная эхогенность, отчетливая однородная внутренняя структура, отсутствие инвазии в стенку в месте фиксации образования, нередко имеется ножка. В режиме ЦДК в опухоли можно выявить мелкие сосуды (рис. 3.22).

Рис. 3.23 а, б. Инфильтративная форма рака желчного пузыря:

а - рак желчного пузыря в сочетании с калькулезным холециститом;

б - желчный пузырь (+...+) плохо дифференцируется от окружающих тканей, просвет его практически не определяется.

Злокачественные опухоли. Встречаются редко, часто сочетаются с калькулезным холециститом. Ультразвуковая картина во многом зависит от направления роста опухоли (инфильтративный, эндо - или экзофитный, смешанный вариант) и от степени распространенности процесса по стенке пузыря (локальный или диффузный).

Инфильтративная форма. Опухоль прорастает все слои стенки (локально или диффузно), которая значительно утолщена (до 0,8-1,0 см и более), эхогенность ее средняя или пониженная, структура неоднородная, контуры нечеткие. Происходит уменьшение объема полости пузыря.

Эндофитная форма. Опухоль исходит из внутренних слоев стенки. Выявляется в полости желчного пузыря, её размеры более 1,0-1,5 см, эхогенность может быть как средней, так и пониженной. Структура обычно неоднородная, контуры бугристые. Часто внутри опухоли определяются кальцинаты. Стенка пузыря в месте прикрепления опухоли может быть инфильтрирована.

В режиме ЦДК может определяться хаотичный сосудистый рисунок. По мере роста опухолевые массы постепенно занимают весь просвет пузыря, полость перестает определяться. Пузырь приобретает вид гетерогенного образования средней эхогенности, а если в просвете имеются камни, то картина имитирует эмпиему.

Экзофитная форма. Опухоль прорастает наружные слои стенки, окружающие ткани, прилежащие органы. Поэтому контур стенки неровный, нечеткий, эхогенность ее средняя или пониженная. Измерить толщину стенки часто невозможно из-за отсутствия ее дифференциации с окружающими тканями. В режиме ЦДК может определяться хаотичный сосудистый рисунок.

Рис. 3.24 а, б. Рак желчного пузыря: а - по задней стенке пузыря (gb), ближе к его дну, выявляется образование средних размеров, средней эхогенности, имеет вид "цветной капусты", умеренно неоднородную внутреннюю структуру (стрелка); отсутствует четкость дифференциации стенки в месте её контакта с образованием;

Вы читали отрывок из книги "Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур" - Сандриков В. А., Фисенко Е. П.

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур" - Сандриков В. А., Фисенко Е. П. в магазине медицинской литературы

Книга "Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур"

Авторы: Сандриков В. А., Фисенко Е. П.

В руководстве подробно представлена наиболее часто встречающаяся при проведении ультразвукового исследования патология неопухолевого и опухолевого характера внутренних и поверхностно расположенных органов. Освещены особенности диагностики как в традиционном В-режиме, так и в режимах кодирования кровотока, которые стали обязательным элементом исследований.

Книга содержит свыше 800 сонограмм. В приложениях представлены основные стандартные протоколы ультразвукового исследования различных органов. Руководство рекомендуется в качестве учебного пособия для студентов медицинских ВУЗов и как базовый материал в системе послевузовского профессионального обучения врачей.

Полученные начальные знания открывают возможности для дальнейшего углубленного изучения теории и освоения практических навыков.

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур" - Сандриков В. А., Фисенко Е. П. в магазине медицинской литературы

Содержание книги "Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур" - Сандриков В. А., Фисенко Е. П.

Глава 1

Поджелудочная железа

1.1. Неопухолевые заболевания

Острый панкреатит

Осложнения острого панкреатита

Хронический панкреатит

Кисты

1.2. Опухоли

Цистаденома

Внутрипротоковые папиллярно-муцинозные опухоли

Инсулинома

Рак поджелудочной железы

1.3. Послеоперационные изменения

Глава 2

Печень

2.1. Очаговая патология

2.1.1. Доброкачественные образования

Истинные кисты

Врожденный поликистоз

Гидатидный эхинококкоз

Альвеококкоз

Гемангиома

Абсцесс

Интрапаренхиматозная гематома

Очаговая узловая (фокальная нодулярная) гиперплазия

Печеночно-клеточная аденома

2.1.2. Злокачественные новообразования

Гепатоцеллюлярная карцинома

Холангиокарцинома

Метастатические опухоли

2.2. Диффузная патология

Жировая дистрофия

Острый вирусный гепатит

Хронический гепатит

Цирроз

2.3. Синдром портальной гипертензии

2.4. Послеоперационные изменения

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур" - Сандриков В. А., Фисенко Е. П. в магазине медицинской литературы

Глава 3

Желчный пузырь и желчевыводящие протоки

3.1. Желчный пузырь

3.1.1. Неопухолевые заболевания

Конкременты

Острый холецистит

Катаральное воспаление

Флегмонозное воспаление

Эмпиема

Гангренозное воспаление

Водянка

Содержание

Хронический холецистит

Холестероз стенок

Аденомиоматоз

Гиалинокальциноз

3.1.2. Опухоли

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

3.2. Желчевыводящие протоки

3.2.1. Неопухолевые заболевания

Острый холангит

Хронический холангит

Камни в желчных протоках

3.2.2. Опухоли

Холангиоцеллюлярный рак

Рак общего желчного протока

3.3. Послеоперационные изменения

Глава 4

Селезенка

4.1. Неопухолевая патология

Увеличение размеров

Травма

Кисты

Инфаркт

Абсцесс

Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур

4.2. Опухоли

Доброкачественные опухоли

Гемангиома

Лимфангиома

Злокачественные опухоли

Саркома

Метастазы

Гемобластозы

4.3. Послеоперационные изменения

Глава 5

Почки

5.1. Аномалии развития,

врожденные заболевания,

кистозные болезни

5.2. Другие неопухолевые заболевания

Нефролитиаз

Дилатация верхних мочевых путей

Острый пиелонефрит

Хронический пиелонефрит

Острая лобарная нефрония

Ксантогранулематозный пиелонефрит

Туберкулез почки

Заболевания почек, сопровождающиеся поражением

паренхимы диффузного характера

5.3. Опухоли

Ангиомиолипомы

Злокачественные опухоли

Глава 6

Надпочечники

6.1. Неопухолевые заболевания

Гипоплазия

Гиперплазия

Кисты

Гематомы

6.2. Опухоли коры

Аденома

Карцинома

Кортикостерома

Альдостерома

Андростерома

6.3. Опухоли мозгового слоя

Феохромоцитома

Нейробластома

6.4. Опухоли, происходящие из гормонально

неактивных тканей

Липома, фиброма, ангиомиолипома

Миелолипома

6.5. Метастатическое поражение надпочечников

Глава 7

Щитовидная и паращитовидные железы

7.1. Ультразвуковая характеристика изменений ткани

Диффузные изменения

Очаговые изменения

Диффузно-очаговые, или смешанные, изменения

Кистозно расширенные фолликулы

Истинные кисты

Узлы

7.2. Неопухолевые заболевания

щитовидной железы

Диффузный нетоксический зоб

Коллоидный пролиферирующий узловой/многоузловой зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

Острый тиреоидит

Подострый тиреоидит де Кервена

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

7.3. Опухоли щитовидной железы

Аденома

Рак

7.4. Травма щитовидной железы

7.5. Послеоперационные изменения

7.6. Заболевания паращитовидных желез

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур" - Сандриков В. А., Фисенко Е. П. в магазине медицинской литературы

Глава 8

Молочная железа

8.1. Неопухолевые заболевания

Фиброзно-кистозная болезнь

Гинекомастия

Простые кисты

Гематома

Острый мастит

Абсцесс

Липонекроз

Галактоцеле

8.2. Опухоли

8.2.1. Доброкачественные образования

Фиброаденома

Липома

Внутрипротоковая и внутрикистозная папилломы

8.2.2. Злокачественные образования

Рак, узловая форма

Отечно-инфилътративная форма рака, маститоподобный рак (варианты диффузной формы рака).

Метастатические опухоли

Рак мужской грудной железы

Оценка распространенности ракового процесса

Система оценки результатов ультразвукового исследования молочной железы B1-RADS

8.3. Молочная железа после пластики

Оценка силиконовых эндопротезов

Осложнения увеличивающей маммопластики

силиконовыми эндопротезами

Осложнения увеличивающей маммопластики инъекционным безоболочечным гелем

Литература

Приложение

Протоколы ультразвукового исследования

Приложение

Оборудование ведущих фирм для ультразвукового исследования внутренних органов и поверхностно расположенных структур

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов и поверхностно расположенных структур" - Сандриков В. А., Фисенко Е. П. в магазине медицинской литературы

Лекция для врачей "Осложнения при имплантации кардиостимулятора: неэлектрические и электрические" (отрывок из книги "Иллюстрированное пошаговое руководство по применению кардиостимуляторов - Барольд С., Штрубандт С.)

Осложнения при кардиостимуляции

С имплантацией кардиостимулятора связаны две основные группы осложнений: а) неэлектрические осложнения, в том числе острые осложнения во время имплантации, такие как пневмоторакс, и осложнения, связанные с положением электродов, формированием ложа ЭКС (электрокардиостимулятор), и б) электрические осложнения и аритмии.

Неэлектрические осложнения
В табл. 7 перечислены основные неэлектрические и аритмические осложнения.

Таблица 7. Неэлектрические/аритмические осложнения

Осложнения, связанные с венозным доступом

Риски осложнений, связанных с техникой пункции подключичной вены, зависят от навыков оператора и сложности выполнения пункции подключичной вены из-за анатомии пациента. Применение методики выделения плечеголовной вены (v. cephalica) практически устраняет эти осложнения. Использование подмышечной вены (v. axillaris) безопаснее подключичной пункции. Частота пневмоторакса практически равна нулю при доступе через плечеголовную или подмышечную вену.

Пневмоторакс в результате подключичной пункции встречается редко, но иногда может возникать у пациентов с эмфиземой или анатомическими аномалиями. Пневмоторакс может протекать бессимптомно и выявляться при рутинной контрольной рентгенографии грудной клетки, или он может проявляться болью из-за раздражения плевры, респираторным дистресс-синдромом или гипотонией. Пневмоторакс, охватывающий менее 10% плевральной полости, в основном доброкачественный и проходит без вмешательства. Пневмоторакс, вовлекающий более 10% плевральной полости, или напряженный пневмоторакс требуют немедленной установки активного дренажа.

Кровохарканье может возникнуть при проколе легкого и может быть связано с пневмотораксом. Кровохарканье обычно проходит самостоятельно.

Гемоторакс — редкое осложнение подключичной пункции. Может быть вызван повреждением подключичной артерии или непреднамеренным введением в артерию большого интродьюсера и/или дилятора. При отсутствии пневмоторакса кровотечение обычно контролируется давлением в легких. Однако если ипсилатеральное легкое также коллапсирует, кровь может свободно проникать в плевральную полость (гемопневмоторакс), и это может привести к значительной гипотензии, связанной с кровотечением, и нарушениям гемодинамики, требующим дренирования.

Воздушная эмболия — редкое осложнение пункции подключичной вены. Чаще всего возникает при продвижении электрода через интродьюсер из-за развития в нем отрицательного давления. Этого осложнения можно избежать, используя глубокое положение Тренделенбурга во время продвижения интродьюсера или электродов, зажимая интродьюсер при извлечении дилятора или используя интродьюсеры с гемостатическим клапаном. Диагноз воздушной эмболии будет очевиден при рентгеноскопии. Пациенты в основном устойчивы к данному осложнению. Однако при большом эмболе могут возникнуть респираторный дистресс, гипотензия и десатурация артериальной крови кислородом. 

Венозный тромбоз, или окклюзия подключичной и безымянной вен, — обычное явление, но часто бессимптомное. Острый симптомный тромбоз встречается относительно редко и может вызвать односторонний отек руки, обычно через несколько недель после имплантации. Синдром верхней полой вены (из-за окклюзии) встречается реже, но протекает тяжелее (вызывает отек лица, цианоз, а также появление коллатеральных вен на грудной клетке). Симптомный тромбоз, проявляющийся отеком руки, можно лечить консервативно, придав руке возвышенное положение, назначив гепарин с последующей пероральной антикоагулянтной терапией, или более агрессивно, с помощью тромболитических препаратов. Синдром верхней полой вены требует консультации сосудистого хирурга для возможной последующей хирургической коррекции. Окклюзия подключичной вены может выявляться примерно в 30% случаев при длительном наблюдении за пациентами с ЭКС/ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор).

Легочная эмболия возникает редко, но, вероятно, частота осложнений недооценена, поскольку в большинстве случаев эмболия остается нераспознанной. Присутствие симптомной тромбоэмболии легочной артерии (потенциально опасной для жизни) у пациента с устройством должно вызывать подозрение, что ее источником является электрод для кардиостимуляции или ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор).

Повреждение плечевого сплетения может произойти из-за попадания иглой в плечевое сплетение, которое расположено рядом с подключичной/подмышечной веной. Это осложнение следует заподозрить в послеоперационном периоде, если пациент жалуется на боли или парестезии верхней конечности. Обычно наступает полное выздоровление, но повреждение нервной системы может привести к стойкой атрофии мышц и нарушению подвижности плеча.

Осложнения, связанные с электродом

Неправильное положение электрода может быть результатом неправильной трансвенозной установки электрода. У пациентов с дефектом межпредсердной перегородки или большим открытым овальным окном желудочковый электрод может быть случайно проведен в ЛЖ (левый желудочек). Это осложнение возникает из-за того, что рентгеноскопия часто ограничивается одной прямой проекцией во время процедуры, а положение ЛЖ может совпадать с положением ПЖ (правый желудочек). Следует подозревать нахождение электрода в ЛЖ, когда дистальный конец электрода находится сзади на рентгеноскопии, а желудочковая стимуляция соответствует картине БПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса) на ЭКГ (электрокардиограмма).

Дислокация электрода обычно происходит в первые дни после имплантации, однако может возникнуть и в течение трех месяцев после первоначальной имплантации. Дислокация правожелудочкового электрода происходит примерно в 1% случаев, а дислокация предсердного электрода встречается чаще. Дислокация электрода может быть вызвана неправильным первоначальным расположением электродов, плохой фиксацией электродов или чрезмерными движениями руки и плеча вскоре после операции. Дислокация электрода может привести к потере захвата и потере восприятия. Диагноз подтверждается опросом устройства, показывающим изменения порогов восприятия и стимуляции по сравнению с данными при имплантации, и рентгеновским снимком грудной клетки в случае макродислокации. В данном случае обязательно требуется изменение положения электрода для восстановления функций стимуляции и восприятия.

Повреждение электрода. Во время имплантации может произойти повреждение электрода. Повреждение изоляции может произойти из-за ошибочного наложения шва вокруг электрода без использования специальной защитной муфты, слишком тугого шва на муфте или случайного пореза во время операции.

Осложнения, связанные с ложем электрокардиостимулятора

Серома ложа ЭКС возникает из-за скопления жидкости и обычно бывает доброкачественной по своему течению, если не сопровождается признаками воспаления. Это чаще наблюдается после смены ЭКС, когда новый ЭКС в своих размерах меньше предыдущего. Не рекомендуется использовать аспирацию из-за риска заражения инфекцией.

Гематома ложа ЭКС встречается относительно часто. Гематома обычно лечится консервативно, если только она не увеличивается в размерах, не становится напряженной и болезненной, после чего возникает необходимость в эвакуации содержимого ложа ЭКС с повторной операцией для выявления и контроля места кровотечения. Следует избегать аспирации из ложа ЭКС. Риск послеоперационного кровотечения выше при приеме гепарина, чем при приеме варфарина.

Эрозия характеризуется разрушением ткани над имплантированным ЭКС, возможно вследствие движений электрода под кожей. Факторы риска включают слишком маленькое ложе ЭКС с натяжением вышележащих тканей и слишком поверхностную или латеральную имплантацию ЭКС у худых взрослых или детей. Когда эрозия распознается на ранней стадии, о чем свидетельствует покраснение и истончение кожи, можно рассмотреть возможность повторной операции по перемещению ЭКС в подмышечную область. Если какая-либо часть ЭКС или электрода выступила наружу через кожу, эта сторона считается инфицированной.

Инфекция в ложе ЭКС попадает примерно в 1–2% случаев первичной имплантации, но чаще возникает после замены устройства. Показатель смертности очень высок, если не удалить ЭКС и электроды. Проявления могут варьировать от местных реакций (покраснение, болезненность, припухлость, абсцесс вокруг устройства) до нечастого опасного для жизни системного сепсиса с положительными посевами крови. Ранние инфекции обычно вызываются золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus). Поздние инфекции обычно вызываются эпидермальным стафилококком (Staphylococcus epidermidis), протекают более медленно и могут проявляться через месяцы или годы после имплантации, иногда болью в области кардиостимулятора. Вегетации могут возникать в ПП (правое предсердие), ПЖ и трехстворчатом клапане. Вегетации лучше всего визуализируются с помощью чреспищеводной эхокардиографии. Наличие инфекции требует полного удаления электрода и устройства с последующим введением антибиотиков. Частичное удаление связано с высокой частотой рецидивов.

Перфорация

Перфорация сердца — редкое, но потенциально серьезное и часто нераспознаваемое вовремя осложнение имплантации ЭКС — может произойти во время имплантации и вызвать гипотензию из-за тампонады сердца. Перфорация обычно не приводит к тампонаде, если электрод извлекается и перемещается, поскольку перфорационное отверстие часто закрывается окружающими тканями.

Известная сегодня частота симптомной перфорации после имплантации составляет около 1%. Истинная частота перфорации неизвестна, поскольку она может протекать субклинически и бессимптомно. Действительно, компьютерная томография у пациентов с неосложненной кардиостимуляцией показывает 5% случаев перфорации ПЖ и 10% при использовании предсердных электродов. Факторы риска включают женский пол, возраст и использование жестких стилетов. Прием перорального стероида в течение 7 дней до имплантации электрода предрасполагает к перфорации.

После имплантации перфорацию свободной стенки ПЖ можно распознать по перикардиальной боли, боли в животе, одышке, обмороку, шуму трения перикарда, синусовой тахикардии, повышению порога стимуляции желудочков, плохой чувствительности, диафрагмальной стимуляции, стимуляции межреберных мышц, выпоту в перикарде и левостороннему гемотораксу. В редких случаях перфорация происходит в ЛЖ через межжелудочковую перегородку. ЭКГ при стимуляции может показать картину БПНПГ, если происходит стимуляция ЛЖ, обычно из перикардиального пространства. Рентген грудной клетки может показать контуры электрода за пределами сердечной тени. Для регистрации положения электрода необходимо выполнить эхокардиографию и компьютерную томографию. Чреспищеводная эхокардиография превосходит трансторакальную эхокардиографию в визуализации всего электрода. Компьютерная томография особенно полезна, когда эхокардиография сомнительна. Мультиспиральная компьютерная томография становится методом выбора при диагностике перфораций предсердными и желудочковыми электродами. Появление электродов с активной фиксацией и малого диаметра, электродов для имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов, вероятно, увеличило риск отсроченной перфорации ПЖ. Подострая перфорация ПЖ (через несколько дней или недель после, казалось бы, неосложненной имплантации, а иногда и намного позже) — редкое, но серьезное осложнение имплантации электрода.

В настоящее время перфорация обычно может произойти в сроки до 60 дней после имплантации и, в редких случаях, через несколько месяцев после имплантации. Поздняя перфорация может создать сложную диагностическую проблему и привести к катастрофической ситуации, если ее не распознать.

Подобные осложнения могут привести к смерти, если их не распознать на ранней стадии. У большинства пациентов электроды можно безопасно удалить в операционной под рентгеноскопическим контролем и непрерывным мониторингом ЭГМ (электрограмма). Данные исследования необходимы для подтверждения перфорации. Удаление электрода нужно производить с хирургической поддержкой и под контролем чреспищеводной эхокардиографии. Простая тракция электрода бывает успешна в 80% случаев. Электрод при его стабильном положении и бессимптомной перфорации можно оставить в том же положении, если функции стимуляции и восприятия удовлетворительны. Если данные параметры неудовлетворительны, электрод можно оставить на месте и имплантировать новый электрод.

Комплексы на униполярной ЭГМ могут выглядеть вертикальными, соответствующими стандартным прекардиальным отведениям над боковой линией грудной клетки. При постепенном выводе электрода может возникнуть некоторая желудочковая эктопия, так как электрод проходит через стенку желудочка. Затем происходит очевидная элевация сегмента ST (ток повреждения). Данный признак исчезает, когда электрод перестает касаться эндокарда. Внутриполостная ЭГМ часто показывает глубокий зубец S с последующим постепенным уменьшением его амплитуды, а зубцы Р появляются по мере дальнейшего удаления электрода.

Запись обычной униполярной желудочковой ЭГМ с проксимального полюса электрода ПЖ и атипичной ЭГМ с дистального электрода должна вызвать подозрение на перфорацию электродом, равно как и наличие элевации сегмента ST на проксимальном полюсе и ее отсутствие на дистальном полюсе.

Предсердный электрод, перфорируя стенку предсердия, может перфорировать перикард и плевру, что, в свою очередь, может привести к правостороннему пневмотораксу, пневмоперикарду и, в редких случаях, к разрыву аорты.

Синдром рецидивирующего посткардиального повреждения при отсутствии перфорации следует рассматривать у пациентов, у которых после установки электрода развивается перикардиальный и плевральный выпот, связанный с другими признаками воспаления.

Электрические осложнения

Побочная мышечная стимуляция

Побочная мышечная стимуляция может происходить в нескольких местах.

1. Сокращения диафрагмы. Стимуляция левой части диафрагмы стимулами от ЭКС может происходить во время традиционной правожелудочковой стимуляции, как с перфорацией правожелудочковым электродом, так и без нее. При диафрагмальной стимуляции всегда следует исключать перфорацию. Позднее появление диафрагмальной стимуляции может свидетельствовать о дефекте изоляции электрода. Стимуляция левой части диафрагмы при стимуляции ЛЖ электродом, находящимся в коронарной вене (при отсутствии перфорации), — важная и неприятная ситуация при бивентрикулярной стимуляции для лечения сердечной недостаточности. Сокращение правой части диафрагмы может быть связано с неправильным положением электрода в ПП.
2. Стимуляция левой межреберной мышцы неизменно происходит из-за перфорации желудочковым электродом.
3. Стимуляция большой грудной и дельтовидной мышц (мышечные подергивания) может быть вызвана: а) внесосудистым дефектом изоляции электрода (в случае биполярной стимуляции это всегда указывает на проблему изоляции); б) кардиостимулятором в униполярном режиме, который вследствие переворота прилежит анодом к скелетной мышце; в) нормально функционирующим униполярным кардиостимулятором без каких-либо проблем. В настоящее время это редкость, с учетом улучшенной конструкции современных кардиостимуляторов, но может встречаться при необходимости использования высоких выходных параметров.

Снижение выходных параметров, и прежде всего амплитуды напряжения импульса, при сохранении достаточного запаса безопасности часто сводит к минимуму или устраняет побочную мышечную стимуляцию. Уменьшения только длительности импульса обычно бывает недостаточно для ее устранения.

Вы читали отрывок из книги "Иллюстрированное пошаговое руководство по применению кардиостимуляторов - Барольд С., Штрубандт С.

Купить медицинскую литературу по кардиологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Иллюстрированное пошаговое руководство по применению кардиостимуляторов"

Авторы: Барольд С., Штрубандт С., Синнейв А.

Данное руководство представляет собой наиболее известную и популярную в мире книгу, посвященную электрокардиостимуляции. Авторы прекрасно решили задачу донесения трудно воспринимаемой медицинской и технической информации до врачей, используя принцип “просто о сложном”, посредством множества оригинальных иллюстраций, схем, таблиц, пояснительного текстового материала.

Руководство начинается с описания базовых понятий и постепенно охватывает более сложные аспекты кардиостимуляции, включая устранение возникших проблем и последующее наблюдение за пациентом.

Издание будет интересно врачам всех специальностей, которые в своей практике в той или иной степени соприкасаются с электрокардиостимуляцией – кардиологам, кардиохирургам, электрофизиологам, аритмологам, анестезиологам и реаниматологам, работающим с пациентами кардиологического профиля.

Купить медицинскую литературу по кардиологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Иллюстрированное пошаговое руководство по применению кардиостимуляторов" - Барольд С., Штрубандт С., Синнейв А.

Что такое электрокардиостимулятор

Регистрация деятельности электрокардиостимулятора

Основы электричества

Желудочковая стимуляция

Стимулирующие электроды

Восприятие: основные понятия

Функция восприятия: современная концепция

Основы электрокардиографии при электрокардиостимуляции

Другие однокамерные электрокардиостимуляторы

Основные функции в двухкамерных электрокардиостимуляторах DDD

Кардиостимуляторы DDD: максимальная частота ответа

Предсердно-желудочковый или атриовентрикулярный интервал (AVI)

Ретроградная вентрикулоатриальная синхрония в двухкамерных

кардиостимуляторах

Все функции двухкамерных кардиостимуляторов в режиме DDD

Виды тайминга базовой частоты

Предсердный захват

Автоматическое переключение режима (AMS)

Кардиостимуляция и рентгенография

Избыток восприятия, или оверсенсинг

Поиск и устранение неполадок

Влияние кардиостимулятора на гемодинамику и частотноадаптивная стимуляция

Кардиостимулятор и тахикардии (часть 1)

Кардиостимулятор и тахикардии (часть 2)

Купить медицинскую литературу по кардиологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лечение тахикардии

Кардиостимулятор и электромагнитные помехи

Наблюдение и проверки кардиостимулятора

Удаленный мониторинг электрокардиостимулятора

Специальные функции

Бивентрикулярная стимуляция и сердечная ресинхронизация

Заключение

КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ

Имплантация

Основные функции

Источник питания

Частота или интервал?

Однокамерные стимуляторы

Основы электричества

Хронический порог стимуляции и запас безопасности

Восприятие

Полярность стимуляции и восприятия: униполярная и биполярная

Желудочковые сливные (fusion) и псевдосливные (pseudofusion)

комплексы

Рабочие параметры простого DDD-электрокардиостимулятора

Перекрестная помеха (crosstalk) и ее интервалы

Повышение сложности: наш простой DDD-электрокардиостимулятор дорос до девяти интервалов

Ответ на максимальную частоту в DDD- электрокардиостимуляторе

Тайминг базовой частоты в двухкамерных электрокардиостимуляторах

Фантомное программирование

Программируемость базовой частоты

Бесконечная петлевая тахикардия

Повторяющаяся вентрикулоатриальная синхрония без повторного

входа сродни бесконечной петлевой тахикардии

Типы двухкамерных электрокардиостимуляторов

Собственный ритм и феномен овердрайв-подавления

Влияние электрокардиостимулятора на гемодинамику

Частотно-адаптивные стимуляторы

Стимулы электрокардиостимулятора

Магнитный режим

Нормальные QRS-паттерны во время правожелудочковой

стимуляции

Левожелудочковая эндокардиальная стимуляция

Проявления инфаркта миокарда на фоне кардиостимуляции

Сердечная память

Альтернации QRS-комплекса при стимуляции (pacemaker alternans)

Осложнения при кардиостимуляции

Неэлектрические осложнения

Электрические осложнения

Функция автоматического переключения режима (automatic mode switching)

Минимизация правожелудочковой стимуляции

Влияние препаратов и электролитный дисбаланс

Применение магнита

Алгоритмы верификации захвата

Надлежащее сохранение информации

Факторы, влияющие на срок службы электрокардиостимулятора

Наблюдение и проверки кардиостимулятора

(процедуры follow-up)

Кардиостимулятор как имплантируемая система Холтера:

сохранение электрограмм

Специальные функции в электрокардиостимуляторах

Сердечная ресинхронизирующая терапия

Гемодинамика при сердечной ресинхронизации

Сердечная ресинхронизирующая терапия со стимуляцией только левого желудочка

Сердечная ресинхронизирующая терапия у пациентов с хронической сердечной недостаточностью I и II класса по Нью-Йоркской ассоциации сердца с блокадой левой ножки пучка Гиса и сниженной функцией левого желудочка

Сердечная ресинхронизирующая терапия у пациентов с блокадой правой ножки пучка Гиса

Сердечная ресинхронизирующая терапия у пациентов с узким

QRS- комплексом

Механизм лечебного действия и эффект от сердечной ресинхронизирующей терапии

Альтернативные способы стимуляции левого желудочка

Какого пациента можно назвать респондером на сердечную ресинхронизирующую терапию?

Осложнения при имплантации системы для сердечной

ресинхронизирующей терапии

Влияние сопутствующих заболеваний на прогноз

Программирование устройств для сердечной ресинхронизирующей терапии

Фибрилляция предсердий и предсердная тахиаритмия

Медикаментозная терапия при сердечной ресинхронизирующей терапии

Аритмии на фоне сердечной ресинхронизирующей терапии

Купить медицинскую литературу по кардиологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru