Лекция для врачей "Клинико-генетические аспекты малопрогредиентной шизофрении и пограничных состояний" (отрывок из книги "Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния - Смулевич А. Б.)
Клинико-генетические аспекты малопрогредиентной шизофрении и пограничных состояний
В свете современных фундаментальных исследований в области нейробиологии наблюдаемая на клиническом уровне взаимосвязь между малопрогредиентной шизофренией и пограничными состояниями не может рассматриваться как случайное совпадение. Клиническое сходство имеет глубокие патогенетические и прежде всего генетические основы.
В этом разделе представлен анализ результатов исследовании (преимущественно последних десятилетий), свидетельствующих об определенной общности наследственных детерминант при малопрогредиентной шизофрении, с одной стороны, и при неврозах, реактивных психозах, психопатиях - с другой. Учитывая, что рассмотрение клинико-генетических корреляций между малопрогредиентной шизофренией и пограничными состояниями невозможно без оценки взаимосвязей каждой из этих форм психической патологии и эндогенными психозами в целом, этот аспект проблемы (хотя и в весьма сжатом виде) также должен получить соответствующее освещение. Прежде чем обратиться к существу вопроса, необходимо подчеркнуть ограниченность данных относительно рассматриваемых клинико-генетических взаимосвязей. Причиной этому послужили следующие обстоятельства. Во-первых, многочисленные работы, посвященные вопросам наследственности при психогениях и психопатиях, проводятся отнюдь не с целью рассмотрения генетических корреляций пограничных состояний с кругом эндогенных заболеваний. Задачей этих исследований является, как правило, выяснение вклада генетических и средовых факторов в происхождение самой пограничной психической патологии. Поэтому приводимые в некоторых работах данные о накоплении в семьях пробандов, страдающих психопатиями, неврозами и реактивными психозами, больных с расстройствами эндогенного круга лишь косвенно затрагивают рассматриваемую проблему. Анализ таких данных затруднен главным образом в связи с неоднородностью методологических подходов и несопоставимостью нозологических квалификаций, отсутствием строгих диагностических критериев, на что справедливо указывают Б. И. Кочубей (1979), R. Tatarelli и соавт. (1976), E. Zerbin-Rudin (1980) и др. Особенно это касается корреляций между расстройствами круга малой психиатрии и генотипом, детерминирующим эндогенный процесс. Наряду с тем существуют и объективные сложности нозологической квалификации и дифференциальной диагностики расстройств круга малой психиатрии по той причине, что при малопрогредиентной шизофрении длительно сохраняется относительная неспецифичность психопатологической симптоматики, а отчетливые негативные изменения формируются лишь на отдаленных этапах заболевания. Во-вторых, данные о наследственном отягощении при малопрогредиентной шизофрении носят односторонний характер, хотя и отмечается накопление стертых, неманифестных форм (formes frustes) в семейном фоне больных шизофренией (Юдин Т. И., 1936; Галачьян А. Г., 1937; Шахматова И.В., 1975; Козлова И. А., 1982;). Отчасти это происходит потому, что в большинстве клинико-генетических исследований в качестве самостоятельной эта форма шизофрении не рассматривается и соответственно объединяется с манифестными формами. При этом объектом таких исследований является пробанд с эндогенным психозом, в то время как больные мало прогредиентной шизофренией обычно не учитываются либо, как это нередко бывает, рассматриваются в качестве гетерозиготных носителей специфического наследственного задатка манифестной шизофрении. Однако — и это будет показано ниже — такой подход весьма существенно ограничивает возможности анализа клинико-генетических корреляций между различными вариантами малопрогредиентной шизофрении и пограничными состояниями. В-третьих, известные сложности изучения репрезентативных выборок больных обусловлены деонтологическими причинами, связанными с особенностями этого контингента (включая не только пробандов, но и их родственников, как правило, не заинтересованных в наблюдении и лечении у психиатра и отказывающихся от генеалогического исследования).
Тем не менее, определенные сведения, касающиеся рассматриваемых клинико-генетических аспектов, все же имеются. Они приводятся в работах, посвященных характеру наследственного отягощения при психогенных заболеваниях (неврозах, реактивных психозах), психопатиях, в исследованиях по генетике borderline states, нерегрессивной шизофрении и др.
Пограничные состояния у пробандов и расстройства шизофренического спектра в их семьях неврозы
Хотя традиционно ведущая роль в происхождении неврозов отводится психогенным факторам, в последние десятилетия накапливается все больше фактов, свидетельствующих о несомненном участии наследственного предрасположения в патогенезе невротических нарушений. К такого рода фактам относятся прежде всего накопление «семейной» невротической симптоматики среди родственников этих больных и достоверно более высокая конкордантность монозиготных (М3) близнецов сравнительно с дизиготными (ДЗ) по невротическим расстройствам. При этом вне зависимости от метода исследования и исходных теоретических (в том числе психодинамических) позиций к совпадающим выводам приходят большинство авторов (Schields J., 1976, и др.). Приводятся и вполне сопоставимые расчеты, подтверждающие роль генетических факторов при неврозах. Так, J. D.Miner (973), обобщая результаты 6 выполненных близнецовым методом исследований, вычисляет конкордантность по невротическим расстройствам у МЗ-близнецов в 45% наблюдений и почти вдвое ниже у ДЗ - в 23%. H. Schepank (1980) приводит расчеты, основанные на изучении 50 близнецовых пар: соответственно 52 и 14%. В обзоре литературы по 10 исследованиям, включающим 1264 пары близнецов, W. Pollin (1976) приводит аналогичные цифры.
Уже начиная с первых, предпринятых в 1930—1940-е годы, клинико-генетических исследований, исходным пунктом которых является больной, страдающий неврозом, приводятся данные, свидетельствующие о накоплении в семьях пробандов не только сходных невротических нарушений, но и эндогенных заболеваний, в частности, шизофрении.
H. V. Ingram (1949) обследовал репрезентативную выборку 138 семей больных4 неврозами. Неврозы у пробандов подразделялись на следующие типы (в обозначении автора): невроз тревоги страха; истерический невроз; неврастения; обсессивно-компульсивный невроз; невротическая депрессия; смешанный невроз. При сравнении полученных данных с результатами исследования контрольной (здоровой) группы (студенты университета и их родственники) оказалось, что психическая патология в семьях пробандов была обнаружена в 55,1% случаев по сравнению с 2,9% в контроле. Однако, к сожалению, сведения о носителях психической патологии в излучавшихся семьях приводятся суммарно, причем автор объединяет легкие невротические проявления с «тяжелыми недугами, включая бредовые психозы, требующими госпитализации в психиатрический стационар». P. J. Woerner, S. B. Guze (1968) в таком же суммированном виде приводят данные, полученные на материале 14 семей больных истерией. По расчетам авторов, те или иные психические нарушения в семьях больных конверсионной истерией выявлены у 50% родственников, что позволяет констатировать факт накопления психических нарушений при этом заболевании. Подсчет доли эндогенных психозов не входил в задачи исследователей, но если обратиться к приводимым в этой работе сведениям о больных шизофренией и маниакально-депрессивным психозом (МДП) в излучавшихся семьях и соотнести их число с общим числом родственников, то окажется, что количество больных эндогенными психозами в процентном исчислении достаточно велико, как это видно из представленной ниже таблицы 1, где приводятся материалы P. Woemer и S. Guze и данные пяти других публикаций.
Более высокий процент эндогенных психозов в этом (рассчитано нами) и двух приведенных ниже исследованиях связан с тем, что речь идет об отягощении не только шизофренией, но также и МДП. Расчеты L. Ljungberg (1957) и Е. Slater (1961) включают и психозы позднего возраста, часть из которых, как это показано в исследованиях Э. Я. Штернберга (1977, 1981), можно отнести к шизофрении. Пробелы в послед ней графе определяются разными методами расчетов цитируемых авторов: одни дали сведения раздельно для родителей и сибсов, другие - в совокупности для всех родственников I степени родства.
Таблица 1 Частота эндогенных психозов в семьях больных неврозами различных типов (сводные данные)
Некоторые авторы ограничиваются лишь обшей констатацией самого факта выявления в семьях больных неврозами случаев эндогенных заболеваний, в том числе шизофрении (Goodwin D.W. et al., 1969; Debray Q., 1981). T. Balslev-Olesen, E. Jurt-Jorgensen (1959) сообщили, что в семьях 62 пробандов с обсессивным неврозом ими выявлено 47 случаев «психозов, психопатий, умственной отсталости, неврозов, алкоголизма, криминальных действий».
В других публикациях приводятся данные, свидетельствующие о том, что частота эндогенных психозов в этих семьях превышает соответствующие популяционные показатели. Н. Еу, E.Henric (1959), изучая семьи пробандов с истерическим неврозом и неврозом навязчивости, установили, что среди родственников пробандов больные, страдающие хроническими бредовыми психозами, составляют 1,4%, а лица с явными признаками дефекта по шизофреническому типу - 2,8%.
Приводимые в различных исследованиях данные о частоте эндогенных психозов в семьях больных неврозами колеблются в весьма широких пределах. Чтобы в этом убедиться, достаточно сопоставить данные W. H. Lo (1967), оценивающего этот показатель в 2,4%, с результатами Ch. Miller (1953), сообщающего о 12% заболевших психозами в семьях больных неврозами. Кроме того, опубликованные данные не всегда основаны на достаточно репрезентативных выборках, хотя в ряде случаев, как это видно из таблицы 1, результаты разных авторов достаточно хорошо согласуются между собой.
Если проанализировать соответствующие данные, то окажется, что различные по своим психопатологическим характеристикам типы неврозов обнаруживают и различные корреляции с расстройствами эндогенно-процессуального круга. Наиболее исчерпывающие сведения на этот счет приводятся в работах исследователей японской психиатрической школы, возглавляемой H. Mitsuda. Полученные ими результаты представлены в таблице 2. Переходя к их обсуждению, прежде всего подчеркнем, что в отношении истерического невроза они расходятся с данными, приведенными в таблице 1. Однако, если обратиться к результатам не отдельной, представленной в таблице работы, а многолетних систематических клинико-генетических исследований истерии, полученным сент-луисской группой (Агсопас О., Guze S., 1963; Cloninher C.R., Reich Th., Guze S., 1975; Cloninger C.R. et al., 1978), касающимся риска проявления шизофрении в семьях больных конверсионной истерией, то окажется, что он не превышает соответствующего популяционного показателя.
_______________
4 Такие термины, как «заболеваемость», «распространенность», в клинико-генетических исследованиях применяются не в их эпидемиологическом значении, а в смысле частоты тех или иных расстройств среди родственников пробандов. Поскольку лишь с помощью современных популяционных генетико-математических подходов в невыборочных группах больных можно было бы ответить на вопросы о фактической распространенности психических болезней в семьях, использование термина «частота» представляется более адекватным.
Таблица 2 Частота шизофрении в семьях пробандов с различными типами неврозов (сводные данные по материалам H.Mitsuda и соавт., 1967)
Отмеченные разногласия связаны с не прекращающейся до сих пор дискуссией в отношении границ понятия истерии. Из сказанного следует, что истерический невроз если и обна-руживает некоторую генетическую общность с шизофренией, то весьма относительную. К тому же выводу можно прийти на основе анализа данных о невротической депрессии и неврастении (табл. 2). К аналогичным результатам относительно неврастении, при которой риск шизофрении в семьях пробандов оценивается близким к нулю, приходят также G. Campailla, A. Bovi (1968) на основе изучения 316 пробандов и 3894 их родственников. Результаты японских исследователей относительно невротической депрессии совпадают с данными A. Stenstedt (1966). По этому поводу, однако, необходимо отметить, что A. Stenstedt, обследовавший 176 больных депрессивным неврозом и 1418 их родственников и оценивающий риск шизофрении для родителей в 0,6%, а для сибсов в 1,3%, допускает предположение о возможной генетической связи депрессивного невроза с наследственным кругом МДП5.
Что же касается таких невротических синдромов, как тревога, навязчивости и в первую очередь обсессивно-компульсивные расстройства, то эти формы обнаруживают наибольший «условный тропизм» (Давиденков С. Н., 1947) по отношению к наследственному предрасположению к шизофрении. Как видно из таблицы 2, доля больных шизофренией в таких семьях резко возрастает.
____________
5Вопрос о взаимосвязи расстройств круга малой психиатрии с наследственным предрасположением к МДП и шизоаффективным психозам мы в настоящей работе не рассматриваем.
Соответственно возрастает и риск заболеть шизофренией для ближайших кровных родственников этих больных. Если в поколении родителей, как полагают большинство исследователей, этот факт не более значим, чем фактор риска шизофрении в общей популяции6, то уже среди сибсов он почти втрое выше. Об этом свидетельствуют как расчеты, представленные в таблице 2 относительно тревожного невроза, так и данные E. Riidin (1953). Основываясь на репрезентативной выборке (130 больных обсессивным неврозом), автор оценивает риск заболеть шизофренией в 0,8% для родителей и втрое больший (2,3%) для сибсов.
Отсюда следует, что если рассматривать фактор риска шизофрении дифференцированно, а именно - в соответствии с клинической картиной невроза, то окажется, что этот фактор весьма значительно возрастает в семьях больных наиболее тяжелыми неврозами (тревожным, обсессивно-компульсивным).
Необходимо подчеркнуть, что такие расстройства, как деперсона-лизация или так называемая гиперсенситивность, хотя в соответствии с МКБ-9 и включаются в рубрику «неврозы», но большинством отечественных клиницистов (Карвасарский Б. Д., 1980; Смулевич А. Б., 1983, и др.) относятся к проявлениям эндогенных заболеваний.
Таким образом, как это вытекает из рассмотренных выше фундаментальных исследований, касающихся клинико-генетических корреляций между неврозами и манифестной шизофренией, риск заболеть эндогенным заболеванием для представителя «невропатической семьи» возрастает из поколения в поколение и тем больше, чем тяжелее картина невроза.
Перейдем теперь к анализу генетических связей между неврозами и малопрогредиентной шизофренией. Данные на этот счет хотя и весьма ограничены, но все же приводятся в отдельных публикациях. Результаты проведенных исследований подтверждают точку зрения P.Abely (1959), основанную главным образом на клинических данных, хотя и с учетом генеалогических характеристик наблюдавшихся автором больных. По его мнению, мультиполярные неврозы, заключающие в себе «эклектическую комбинацию невропатической наследственности» и протекающие с разнообразной симптоматикой (астенической, фобической, истерической), представляют собой основу конституционального предрасположения к псевдоневротической шизофрении. Об этой форме шизофрении - см. главу III.
Другим аргументом в пользу такого утверждения служит тот факт, что в семьях больных неврозами выявляются больные малопрогредиентной шизофренией, причем, как это показано J. Kobajashi (1960), в клинической картине заболевания на первый план могут выступать фактически те же симптомы, которые определяют тип невроза у пробанда, и, в частности, явления навязчивости.
____________
6Как известно, этот показатель в обшей популяции составляет 0,8—1,5%.
Существование рассматриваемых корреляций отражает и тот факт, что среди ближайших родственников больного неврозом нередко обнаруживаются лица, чаще всего встречающиеся в семьях больных шизофренией и на этом основании даже выделяемые в особую группу скрытых носителей болезненного задатка, у которых ген шизофрении не проявляется в присутствии нормального аллеля. Эти лица и являются передатчиками болезни, поскольку гомозиготы элиминируют из популяции.
Однозначного определения подобных состояний в клинической психиатрии не существует. Одни авторы (Шендерова В. Л. 1974; Minkowski Е 1927; Kahn Е„ 1923; Kretschmer Е., 1930) обозначают таких субъектов как дефицитарных шизоидов или психопатов типа verschrobene (Kraepelin Е., 1911). Другие, подчеркивая преобладание особенностей, близких по своей структуре к сравнительно неглубокому шизофреническому дефекту, применяют понятие псевдопсихопатии. Таким образом, можно предположить, что психопатические проявления в подобных случаях, действительно, связаны с влиянием генотипа ш и зофрении. По-видимому, в одних случаях речь идет о соответствующем предрасположении - шизофренической конституции (Ганнушкин П. Б., 1964, Снежневский А. В., 1972), в других — о вялом течении процесса либо о резидуальном состоянии в результате полной остановки процесса после стертого приступа (шуба).
Данные о распределении этих лиц в семьях больных неврозами представлены в таблице 3.
Реактивные психозы
Если суммировать результаты немногочисленных близнецовых исследований (Essen-Moller Е., 1941; Tienari Р., 1963; Kringlen Е., 1967), насчитывающих в общей сложности 20 близнецовых МЗ-пар, где состояние про бандов квалифицируется в рамках реактивного психоза, то окажется, что конкордантность среди них составит 25% (1 из 3 пар Е. Essen-Moller и 4 из 14, включая 2 «частично конкордатные», E.Kringlen), что значительно превышает конкордантность среди ДЗ-близнецов, равную 3% (1 пара из 33 однополых ДЗ E. Kringlen).
Таблица 3. Частота малопрогредиентной шизофрении (диагностика по критериям, разработанным в ВНЦПЗ АМН СССР)
Окончательный вывод о существовании особой генетически обусловленной предиспозиции к психогениям на основе приведенных различий по конкордантности, естественно, был бы преждевременным. Анализ результатов генеалогических исследований также позволяет лишь допускать предположение о том, что «психогенное предрасположение» (по К. Birnbaum) детерминирует в первую очередь истерические психозы. Реактивные психозы истерического типа обнаружены R. Tolle (1966) в 17 из 32 семей психопатических личностей истерического круга. Доля реактивных психозов только среди родителей пробандов составляет 4,6%. Таким же образом могут быть интерпретированы и данные L. Ljunberg (1957) о высоком риске реактивных психозов (2 ± 1,1%) для родственников больных истерией. Однако существование генетического контроля реакции организма на психогенные вредности может быть окончательно доказано путем дальнейшего изучения репрезентативных выборок с применением современных генетико-математических методов анализа полученных результатов.
Прежде чем приступить к рассмотрению возможной генетической общности между психогениями и малопрогредиентной шизофренией, необходимо подчеркнуть одно весьма важное, на наш взгляд, обстоятельство. Реактивные психозы в генетическом отношении, по-видимому, представляют собой гетерогенную группу. Об этом косвенно свидетельствуют противоречивые результаты исследований, очевидно, отражающие особенности наследственного отягощения, характерного для различных типов психогений. При этом оказывается, что часть реактивных психозов по определенным параметрам семейного фона близка наследственному кругу аффективных и шизоаффективных психозов (Шахматова И. В., 1975), т.е. иных по отношению к малопрогредиентной шизофрении форм психической патологии7. В то же время ряд авторов (Weiner J., Stromgren Е., 1958; Rohr К., 1961; Mac Cabe М., 1975) сообщают о достаточно высокой частоте шизофрении в семьях больных реактивными психозами. По данным J. H. Stephens и соавт. (1982), она составляет 5%.
Отчетливо выступает отягощение шизофренией и в особой группе психогений, определяемой в рамках так называемых шизофренических реакций. К. Rohr (1961) обследовал 44 пробанда с психогенно спровоцированными (слепота в сочетании с условиями иноязычного окружения, утрата близких, разрыв помолвки и др.) транзиторными психотическими вспышками и 246 их родственников. Автор подчеркивает, что риск шизофрении в семьях этих больных хотя и ниже, чем в популяции больных злокачественными формами шизофрении, но все же значительно превышает показатель распространенности этого заболевания в населении в целом.
__________
7 Другая часть психогений - психогенные параноиды - детерминирована, по-видимому, тем же предрасположением, что и бредовые психозы вообще (см. главу V).
Приводимые при этом цифры риска для сибсов (5,3%) совпадают с данными J. H. Stephens и соавт. (1982).
Очевидно, подход к анализу клинико-генетических корреляций между реактивными психозами и малопрогредиентной шизофренией представляется более адекватным с учетом рассмотренных фактов. Однако и при этом условии (т.е. при исключении возможности влияния наследственных детерминант, общих для манифестных эндогенных и реактивных психозов) мы лишь приближаемся к поставленной цели, но далеко еще не достигаем ее.
Причина этого заключается, с одной стороны, в ограниченном числе публикаций8 и недостаточной репрезентативности представленного в них материала, а с другой — в позиции авторов этих исследований в отношении границ психогений. Дело в том, что большинство работ о наследственности при психогениях выполнено представителями скандинавской школы психиатров, которые исходят из концепции реактивных психозов, позволяющей рассматривать в их рамках более широкий круг расстройств, чем это принято в отечественной психиатрии. Укажем на то, что в понятие реактивных психозов, принятое в скандинавской психиатрии (Langfeldt G., 1939; Beck А.Т., 1964; Retterstol N., 1978), включены состояния, часть из которых могла бы быть (с точки зрения большинства советских психиатров) отнесена к психогенным дебютам благоприятно протекающих манифестных форм (рекуррентной, шизоаффективной), а часть - к малопрогредиентной шизофрении с явлениями нажитой реактивной лабильности.
Поэтому, рассматривая данные скандинавских, да и других зарубежных авторов о частоте реактивных психозов в семьях больных психогениями, мы можем заведомо полагать, что в качестве родственников пробанда здесь окажется как больной с «истинной» психогенией, так и с эндогенным заболеванием, что в свою очередь исключает возможность однозначной интерпретации результатов исследований. С этим положением согласуются расчеты М.Мас Cabe (1975), касающиеся риска психогений в семьях больных реактивными психозами. По его данным, цифры риска психогений составляют 4% для родителей пробандов и 6,7% для сибсов и значительно превышают показатель распространенности психогений в обшей популяции, колеблющийся у различных скандинавских авторов от 0,29% (Faergman Р., 1945) до 0,96±0,17% (Fremming К.Н., 1947; Emery I., 1952) (цит. по A.Stenstedt, 1952).
8 Достаточно отметить, что мы фактически располагаем единственной монографией (Mac Cabe М. «Реактивные психозы», 1975), в которой проблеме наследственности при реактивных психозах посвяшена специальная глава. Речь идет об исследовании, основанном на анализе семейного фона (229 родственников) 36 пробандов. Сведения, приводимые в других работах, ограничиваются лишь упоминаниями о реактивных психозах в семьях больных различными психическими заболеваниями. Фундаментальная с клинической точки зрения работа P. Faergman «Психогенные психозы» (1945) для современной клинической генетики представляет лишь исторический интерес.
Таким образом, возникают косвенные основания предполагать возможность наследственного отягощения больных реактивными психозами случаями малопрогредиентной шизофрении. Однако такое предположение может носить лишь весьма условный, предварительный характер и нуждается в подтверждении дальнейшими систематическими исследованиями.
Вы читали отрывок из книги "Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния - Смулевич А. Б.
Купить медицинскую литературу по психиатрии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
Книга "Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния"
Автор: А. Б. Смулевич

Монография отражает эволюцию взглядов (включая представления авторов) на проблему эндогенно детерминированных (forme frustes) стертых проявлений психической патологии. В работе представлен развернутый клинический анализ этих форм, до сих пор остающихся предметом дискуссий и/или представляющих наибольшие дифференциально-диагностические сложности. Первая часть монографии освещает исторически сложившуюся концепцию малопрогредиентной шизофрении и связи этой формы с другими расстройствами круга малой психиатрии. Вторая часть книги отражает современное состояние проблемы шизофрении и расстройств шизофренического спектра. В этих главах с учетом данных, приводимых в публикациях последнего времени, позиционируется современная концепция расстройств шизофренического спектра и авторская модель «второй» болезни. В заключительной главе книги с современных позиций рассматриваются вопросы биологической терапии, приведены дифференцированные показания и конкретные методики лечения.
Книга "Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния" рассчитана на психиатров и врачей других специальностей, психотерапевтов, психологов, социальных работников.
Купить медицинскую литературу по психиатрии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
Содержание книги "Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния" - А. Б. Смулевич
ЧАСТЬ I. МАЛОПРОГРЕДИЕНТНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ И ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Глава 1. Клиническое сходство малопрогредиентной шизофрении и пограничных состояний
Глава 2. Клинико-генетические аспекты малопрогредиентной шизофрении и пограничных состояний
Глава 3. Клиническое разграничение малопрогредиентной шизофрении и пограничных состояний (проблема псевдопсихопатий, псевдоневрозов, психогений на эндогенно-процессуальной почве)
Глава 4. Соматопсихическая патология (к проблеме небредовой ипохондрии)
Глава 5. Проблема паранойи.
Заключение.
ЧАСТЬ II. ШИЗОФРЕНИЯ И РАССТРОЙСТВА ШИЗОФРЕНИЧЕСКОГО СПЕКТРА.
Глава 1. Шизофрения или группа эндогенных заболеваний?.
Глава 2. Психогенные депрессии и эндогенный процесс (к проблеме реактивной шизофрении)
Глава 3. Диссоциация при шизофрении и расстройствах шизофренического спектра
Глава 4. Феномен «фершробен» при шизофрении и расстройствах шизофренического спектра (аспекты типологической дифференциации)
Глава 5. Биологическая терапия шизофрении и расстройств шизофренического спектра (в соавт. с Ивановым С.В.)
Приложение 1.
Приложение 2.
Приложение 3.
Купить медицинскую литературу по психиатрии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru























