Показания и противопоказания к применению метода внутриутробной эхокардиографии
Проведение пренатального эхокардиографического исследования в обязательном порядке показано беременным, относящимся к группе риска по сердечной патологии.
Факторы риска, влияющие на формирование врожденных пороков сердца у плода
Семейный фактор риска: — наличие детей с ВПС (врожденные пороки сердца); — ВПС у отца или ближайших родственников.
Материнский фактор риска: — ВПС у матери; — заболевания соединительной ткани у матери; — наличие у матери хронической вирусной инфекции (герпес, цитомегаловирус, вирус Коксаки); — инфекция у матери (хламидиоз, уреаплазмоз, грипп), прием медикаментозных препаратов (индометацин, антигипертензионные антибиотики) в первом триместре беременности; — первородящие старше 38–40 лет.
Фетальные факторы риска: — наличие у плода эпизодов нарушения ритма; — экстракардиальные аномалии; — хромосомные нарушения; — гипотрофия плода; — неиммунная водянка плода; — отклонения в показателях фетоплацентарного кровотока.
Противопоказано: — использование ультразвуковой аппаратуры, не адаптированной к проведению акушерских исследований; — проведение цветного допплеровского картирования на ранних сроках гестации (12–19 недель); — проведение длительного ультразвукового исследования в режиме импульсного и цветного допплера в случае угрозы прерывания беременности.
Книга "Основные аспекты ультразвуковой диагностики врожденных пороков сердца у плода (на диспансерном этапе). Пособие для врачей"
Автор: Беспалова Е. Д.
Под редакцией: А. В. Иваницкого
Представленная методика пренатальной эхокардиографии позволяет неинвазивно диагностировать большинство врожденных пороков сердца, фетальную внутрисердечную гемодинамику и осуществлять динамический контроль за функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы.
Внутриутробная диагностика ВПС у плода имеет большое значение для планирования дальнейшего течения беременности, организации адекватного родовспоможения и оказания квалифицированной помощи новорожденному.
Предлагаемое пособие предназначено для специалистов ультразвуковой диагностики и может быть использовано в клинической практике родильных домов, перинатальных центров, занимающихся ведением беременных, входящих в группы риска, диагностикой и лечением ВПС.
Отек легких — это скопление жидкости в интерстициальном пространств легкого или в самих воздушных пространствах, приводящее к нарушению газообмена.
Отек легких с высоким давлением (кардиогенный, гидростатический) связан с перегрузкой объема/давления легочной системы. Возникает транссудация жидкости в альвеолы, вызывая повышение коллоидно-осмотического давления. Это, в свою очередь, приводит к тому, что жидкость вытесняется в альвеолы. Одной из причин повышенного капиллярного давления является эффект дамбы из ЛЖ через легочное кровообращение, который возникает при ЛЖ недостаточности и заболевании перикарда. В основе лечения лежат терапия 100% кислородом, назначение фуросемида (Лазикса) и морфина.
Отек легких с низким давлением (нейрогенный отек легких, некардиогенный) связан с повышенной проницаемостью мембраны легочных капилляров, вызванной ОРДС, повышенным внутричерепным давлением, кровоизлиянием, травмой или инсультом. Он обычно развивается в течение нескольких часов после явного неврологического инсульта. Патофизиология этого состояния еще не до конца понятна, потому что наиболее распространенные неврологические состояния связаны с повышенным внутричерепным давлением, тем не менее ключевым этиологическим фактором считается внутричерепная гипертензия. Стратегия лечения направлена на устранение основной причины, а не на применение морфина или фуросемида (Лазикса). В некоторых учреждениях применяются такие вещества, как ингибиторы α-β-адренорецепторов, добутамин и хлорпромазин, но оценить их эффективность сложно из-за того, что нейрогенный отек легких обычно спонтанно проходит через 48—72 ч у пациентов в наиболее тяжелом состоянии.
Для обоих видов отека характерны одышка, кашель, ортопноэ, тревожность, цианоз, потливость, розовая пенистая мокрота и зачастую чувство сдавления в груди.
Под ред. Н. Г. Дипенброк; Пер. с англ.; Под ред. М. В. Руденко
В книге освещены вопросы диагностики, лечения и ухода за пациентами, нуждающимися в интенсивной терапии при самых различных патологических состояниях, нередко представляющих непосредственную угрозу жизни и здоровью. Подробно рассмотрены сведения, касающиеся оценки состояния и применения самых современных диагностических методов у пациентов с нарушениями неврологического статуса, острыми кардиологическими, дыхательными и другими расстройствами, с которыми ежедневно приходится сталкиваться специалистам в отделениях интенсивной терапии.
Описаны методики введения лекарственных средств с использованием различных доступов, поддержания работы системы кровообращения, коррекции дыхательных расстройств с применением различных режимов вентиляционной поддержки. Приведена информация о методах интенсивной терапии различных видов шока, методиках аналгезии и медикаментозной седации, профилактике инфекционных осложнений.
Для удобства пользователя справочник структурирован по физиологическим системам организма и внутри каждой системы в алфавитном порядке по нозологическим формам, при этом использован принцип перекрестных ссылок. Книга прекрасно иллюстрирована.
Издание предназначено студентам старших курсов медицинских вузов, клиническим ординаторам, а также врачам, повышающим квалификацию.
Сердечная недостаточность — это сложный клинический синдром, характеризующийся одышкой и утомляемостью в результате структурных и функциональных изменений в сердце. Может возникать вследствие любого заболевания сердца, когда ЛЖ или недостаточно наполняется (диастолическая дисфункция), или недостаточно опустошается (систолическая дисфункция). Это наиболее распространенный диагноз у госпитализированных пациентов старше 65 лет.
Наиболее распространенная классификация сердечной недостаточности по степени тяжести основана на системе функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. В соответствии с этой классификацией пациенты делятся на четыре категории (I, II, III или IV) в зависимости от того, насколько ограничена их физическая активность.
Американская ассоциация кардиологов и Американская коллегия кардиологов также разработали систему оценки тяжести симптомов сердечной недостаточности (А, В, С, D и Е). Сравнение двух систем представлено на рис. 2.47. Обратите внимание, что классификация Американской ассоциации кардиологов/Американской коллегии кардиологов значительно отличается от классификации Йоркской кардиологической ассоциации в том, что в ней нет возвращения к предыдущим стадиям. После развития симптомов проявляется стадия С сердечной недостаточности, а стадия В никогда больше не наступает. И наоборот, система Йоркской кардиологической ассоциации допускает относительно быстрый переход пациентов между классами от I до IV, так как параметры основаны только на симптоматике.
Рис. 2.47. Сравнение классификаций NYHA и АНА/АСС для сердечной недостаточности. (Использовано с разрешения Zeind, C.S. & Carvalho M.G. (2017). Applied therapeutics.
В Мозговой натрийуретический пептид типа В (BNP) и N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида типа В (NT-proBNP) становятся все более популярными предикторами сердечной недостаточности. BNP — это гормон, который вырабатывается в сердце, a NT-proBNP — гормонально-неактивный пептид, который высвобождается из той же молекулы, в которой вырабатывается BNP. При растяжении ЛЖ концентрации BNP и NT- proBNP могут значительно повышаться. Это свидетельствует о том, что сердце работает интенсивнее, и ему сложнее удовлетворить потребности организма. BNP ниже 100 пг/мл и NT-proBNP ниже 300 пг/мл снижают вероятность диагностики сердечной недостаточности. У пациентов с ранее диагностированной сердечной недостаточностью важно знать предыдущие значения для правильной интерпретации повышенного уровня этих показателей. Имейте в виду, что сердечная недостаточность — это несколько вводящий в заблуждение термин. Он не означает, что сердце прекращает функционировать, он просто означает, что сердце перекачивает кровь не так эффективно, как должно. Повышение BNP и NT-proBNP в кровообращении будет отражать это снижение эффективности.
Рис. 2.48. Методы лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности по клиническим проявлениям. (Адаптировано по классификации Forrester)
Полезно держать в памяти приведенную выше упрощенную версию классификации Форрестера. Это поможет разработать терапию, исходя из места пациента в классификации сердечной недостаточности.
Под ред. Н. Г. Дипенброк; Пер. с англ.; Под ред. М. В. Руденко
В книге освещены вопросы диагностики, лечения и ухода за пациентами, нуждающимися в интенсивной терапии при самых различных патологических состояниях, нередко представляющих непосредственную угрозу жизни и здоровью. Подробно рассмотрены сведения, касающиеся оценки состояния и применения самых современных диагностических методов у пациентов с нарушениями неврологического статуса, острыми кардиологическими, дыхательными и другими расстройствами, с которыми ежедневно приходится сталкиваться специалистам в отделениях интенсивной терапии.
Описаны методики введения лекарственных средств с использованием различных доступов, поддержания работы системы кровообращения, коррекции дыхательных расстройств с применением различных режимов вентиляционной поддержки. Приведена информация о методах интенсивной терапии различных видов шока, методиках аналгезии и медикаментозной седации, профилактике инфекционных осложнений.
Для удобства пользователя справочник структурирован по физиологическим системам организма и внутри каждой системы в алфавитном порядке по нозологическим формам, при этом использован принцип перекрестных ссылок. Книга прекрасно иллюстрирована.
Издание предназначено студентам старших курсов медицинских вузов, клиническим ординаторам, а также врачам, повышающим квалификацию.
Клинико-генетические аспекты малопрогредиентной шизофрении и пограничных состояний
В свете современных фундаментальных исследований в области нейробиологии наблюдаемая на клиническом уровне взаимосвязь между малопрогредиентной шизофренией и пограничными состояниями не может рассматриваться как случайное совпадение. Клиническое сходство имеет глубокие патогенетические и прежде всего генетические основы.
В этом разделе представлен анализ результатов исследовании (преимущественно последних десятилетий), свидетельствующих об определенной общности наследственных детерминант при малопрогредиентной шизофрении, с одной стороны, и при неврозах, реактивных психозах, психопатиях - с другой. Учитывая, что рассмотрение клинико-генетических корреляций между малопрогредиентной шизофренией и пограничными состояниями невозможно без оценки взаимосвязей каждой из этих форм психической патологии и эндогенными психозами в целом, этот аспект проблемы (хотя и в весьма сжатом виде) также должен получить соответствующее освещение. Прежде чем обратиться к существу вопроса, необходимо подчеркнуть ограниченность данных относительно рассматриваемых клинико-генетических взаимосвязей. Причиной этому послужили следующие обстоятельства. Во-первых, многочисленные работы, посвященные вопросам наследственности при психогениях и психопатиях, проводятся отнюдь не с целью рассмотрения генетических корреляций пограничных состояний с кругом эндогенных заболеваний. Задачей этих исследований является, как правило, выяснение вклада генетических и средовых факторов в происхождение самой пограничной психической патологии. Поэтому приводимые в некоторых работах данные о накоплении в семьях пробандов, страдающих психопатиями, неврозами и реактивными психозами, больных с расстройствами эндогенного круга лишь косвенно затрагивают рассматриваемую проблему. Анализ таких данных затруднен главным образом в связи с неоднородностью методологических подходов и несопоставимостью нозологических квалификаций, отсутствием строгих диагностических критериев, на что справедливо указывают Б. И. Кочубей (1979), R. Tatarelli и соавт. (1976), E. Zerbin-Rudin (1980) и др. Особенно это касается корреляций между расстройствами круга малой психиатрии и генотипом, детерминирующим эндогенный процесс. Наряду с тем существуют и объективные сложности нозологической квалификации и дифференциальной диагностики расстройств круга малой психиатрии по той причине, что при малопрогредиентной шизофрении длительно сохраняется относительная неспецифичность психопатологической симптоматики, а отчетливые негативные изменения формируются лишь на отдаленных этапах заболевания. Во-вторых, данные о наследственном отягощении при малопрогредиентной шизофрении носят односторонний характер, хотя и отмечается накопление стертых, неманифестных форм (formes frustes) в семейном фоне больных шизофренией (Юдин Т. И., 1936; Галачьян А. Г., 1937; Шахматова И.В., 1975; Козлова И. А., 1982;). Отчасти это происходит потому, что в большинстве клинико-генетических исследований в качестве самостоятельной эта форма шизофрении не рассматривается и соответственно объединяется с манифестными формами. При этом объектом таких исследований является пробанд с эндогенным психозом, в то время как больные мало прогредиентной шизофренией обычно не учитываются либо, как это нередко бывает, рассматриваются в качестве гетерозиготных носителей специфического наследственного задатка манифестной шизофрении. Однако — и это будет показано ниже — такой подход весьма существенно ограничивает возможности анализа клинико-генетических корреляций между различными вариантами малопрогредиентной шизофрении и пограничными состояниями. В-третьих, известные сложности изучения репрезентативных выборок больных обусловлены деонтологическими причинами, связанными с особенностями этого контингента (включая не только пробандов, но и их родственников, как правило, не заинтересованных в наблюдении и лечении у психиатра и отказывающихся от генеалогического исследования).
Тем не менее, определенные сведения, касающиеся рассматриваемых клинико-генетических аспектов, все же имеются. Они приводятся в работах, посвященных характеру наследственного отягощения при психогенных заболеваниях (неврозах, реактивных психозах), психопатиях, в исследованиях по генетике borderline states, нерегрессивной шизофрении и др.
Пограничные состояния у пробандов и расстройства шизофренического спектра в их семьях неврозы
Хотя традиционно ведущая роль в происхождении неврозов отводится психогенным факторам, в последние десятилетия накапливается все больше фактов, свидетельствующих о несомненном участии наследственного предрасположения в патогенезе невротических нарушений. К такого рода фактам относятся прежде всего накопление «семейной» невротической симптоматики среди родственников этих больных и достоверно более высокая конкордантность монозиготных (М3) близнецов сравнительно с дизиготными (ДЗ) по невротическим расстройствам. При этом вне зависимости от метода исследования и исходных теоретических (в том числе психодинамических) позиций к совпадающим выводам приходят большинство авторов (Schields J., 1976, и др.). Приводятся и вполне сопоставимые расчеты, подтверждающие роль генетических факторов при неврозах. Так, J. D.Miner (973), обобщая результаты 6 выполненных близнецовым методом исследований, вычисляет конкордантность по невротическим расстройствам у МЗ-близнецов в 45% наблюдений и почти вдвое ниже у ДЗ - в 23%. H. Schepank (1980) приводит расчеты, основанные на изучении 50 близнецовых пар: соответственно 52 и 14%. В обзоре литературы по 10 исследованиям, включающим 1264 пары близнецов, W. Pollin (1976) приводит аналогичные цифры.
Уже начиная с первых, предпринятых в 1930—1940-е годы, клинико-генетических исследований, исходным пунктом которых является больной, страдающий неврозом, приводятся данные, свидетельствующие о накоплении в семьях пробандов не только сходных невротических нарушений, но и эндогенных заболеваний, в частности, шизофрении.
H. V. Ingram (1949) обследовал репрезентативную выборку 138 семей больных4 неврозами. Неврозы у пробандов подразделялись на следующие типы (в обозначении автора): невроз тревоги страха; истерический невроз; неврастения; обсессивно-компульсивный невроз; невротическая депрессия; смешанный невроз. При сравнении полученных данных с результатами исследования контрольной (здоровой) группы (студенты университета и их родственники) оказалось, что психическая патология в семьях пробандов была обнаружена в 55,1% случаев по сравнению с 2,9% в контроле. Однако, к сожалению, сведения о носителях психической патологии в излучавшихся семьях приводятся суммарно, причем автор объединяет легкие невротические проявления с «тяжелыми недугами, включая бредовые психозы, требующими госпитализации в психиатрический стационар». P. J. Woerner, S. B. Guze (1968) в таком же суммированном виде приводят данные, полученные на материале 14 семей больных истерией. По расчетам авторов, те или иные психические нарушения в семьях больных конверсионной истерией выявлены у 50% родственников, что позволяет констатировать факт накопления психических нарушений при этом заболевании. Подсчет доли эндогенных психозов не входил в задачи исследователей, но если обратиться к приводимым в этой работе сведениям о больных шизофренией и маниакально-депрессивным психозом (МДП) в излучавшихся семьях и соотнести их число с общим числом родственников, то окажется, что количество больных эндогенными психозами в процентном исчислении достаточно велико, как это видно из представленной ниже таблицы 1, где приводятся материалы P. Woemer и S. Guze и данные пяти других публикаций.
Более высокий процент эндогенных психозов в этом (рассчитано нами) и двух приведенных ниже исследованиях связан с тем, что речь идет об отягощении не только шизофренией, но также и МДП. Расчеты L. Ljungberg (1957) и Е. Slater (1961) включают и психозы позднего возраста, часть из которых, как это показано в исследованиях Э. Я. Штернберга (1977, 1981), можно отнести к шизофрении. Пробелы в послед ней графе определяются разными методами расчетов цитируемых авторов: одни дали сведения раздельно для родителей и сибсов, другие - в совокупности для всех родственников I степени родства.
Таблица 1 Частота эндогенных психозов в семьях больных неврозами различных типов (сводные данные)
Некоторые авторы ограничиваются лишь обшей констатацией самого факта выявления в семьях больных неврозами случаев эндогенных заболеваний, в том числе шизофрении (Goodwin D.W. et al., 1969; Debray Q., 1981). T. Balslev-Olesen, E. Jurt-Jorgensen (1959) сообщили, что в семьях 62 пробандов с обсессивным неврозом ими выявлено 47 случаев «психозов, психопатий, умственной отсталости, неврозов, алкоголизма, криминальных действий».
В других публикациях приводятся данные, свидетельствующие о том, что частота эндогенных психозов в этих семьях превышает соответствующие популяционные показатели. Н. Еу, E.Henric (1959), изучая семьи пробандов с истерическим неврозом и неврозом навязчивости, установили, что среди родственников пробандов больные, страдающие хроническими бредовыми психозами, составляют 1,4%, а лица с явными признаками дефекта по шизофреническому типу - 2,8%.
Приводимые в различных исследованиях данные о частоте эндогенных психозов в семьях больных неврозами колеблются в весьма широких пределах. Чтобы в этом убедиться, достаточно сопоставить данные W. H. Lo (1967), оценивающего этот показатель в 2,4%, с результатами Ch. Miller (1953), сообщающего о 12% заболевших психозами в семьях больных неврозами. Кроме того, опубликованные данные не всегда основаны на достаточно репрезентативных выборках, хотя в ряде случаев, как это видно из таблицы 1, результаты разных авторов достаточно хорошо согласуются между собой.
Если проанализировать соответствующие данные, то окажется, что различные по своим психопатологическим характеристикам типы неврозов обнаруживают и различные корреляции с расстройствами эндогенно-процессуального круга. Наиболее исчерпывающие сведения на этот счет приводятся в работах исследователей японской психиатрической школы, возглавляемой H. Mitsuda. Полученные ими результаты представлены в таблице 2. Переходя к их обсуждению, прежде всего подчеркнем, что в отношении истерического невроза они расходятся с данными, приведенными в таблице 1. Однако, если обратиться к результатам не отдельной, представленной в таблице работы, а многолетних систематических клинико-генетических исследований истерии, полученным сент-луисской группой (Агсопас О., Guze S., 1963; Cloninher C.R., Reich Th., Guze S., 1975; Cloninger C.R. et al., 1978), касающимся риска проявления шизофрении в семьях больных конверсионной истерией, то окажется, что он не превышает соответствующего популяционного показателя.
_______________
4 Такие термины, как «заболеваемость», «распространенность», в клинико-генетических исследованиях применяются не в их эпидемиологическом значении, а в смысле частоты тех или иных расстройств среди родственников пробандов. Поскольку лишь с помощью современных популяционных генетико-математических подходов в невыборочных группах больных можно было бы ответить на вопросы о фактической распространенности психических болезней в семьях, использование термина «частота» представляется более адекватным.
Таблица 2 Частота шизофрении в семьях пробандов с различными типами неврозов (сводные данные по материалам H.Mitsuda и соавт., 1967)
Отмеченные разногласия связаны с не прекращающейся до сих пор дискуссией в отношении границ понятия истерии. Из сказанного следует, что истерический невроз если и обна-руживает некоторую генетическую общность с шизофренией, то весьма относительную. К тому же выводу можно прийти на основе анализа данных о невротической депрессии и неврастении (табл. 2). К аналогичным результатам относительно неврастении, при которой риск шизофрении в семьях пробандов оценивается близким к нулю, приходят также G. Campailla, A. Bovi (1968) на основе изучения 316 пробандов и 3894 их родственников. Результаты японских исследователей относительно невротической депрессии совпадают с данными A. Stenstedt (1966). По этому поводу, однако, необходимо отметить, что A. Stenstedt, обследовавший 176 больных депрессивным неврозом и 1418 их родственников и оценивающий риск шизофрении для родителей в 0,6%, а для сибсов в 1,3%, допускает предположение о возможной генетической связи депрессивного невроза с наследственным кругом МДП5.
Что же касается таких невротических синдромов, как тревога, навязчивости и в первую очередь обсессивно-компульсивные расстройства, то эти формы обнаруживают наибольший «условный тропизм» (Давиденков С. Н., 1947) по отношению к наследственному предрасположению к шизофрении. Как видно из таблицы 2, доля больных шизофренией в таких семьях резко возрастает.
____________
5Вопрос о взаимосвязи расстройств круга малой психиатрии с наследственным предрасположением к МДП и шизоаффективным психозам мы в настоящей работе не рассматриваем.
Соответственно возрастает и риск заболеть шизофренией для ближайших кровных родственников этих больных. Если в поколении родителей, как полагают большинство исследователей, этот факт не более значим, чем фактор риска шизофрении в общей популяции6, то уже среди сибсов он почти втрое выше. Об этом свидетельствуют как расчеты, представленные в таблице 2 относительно тревожного невроза, так и данные E. Riidin (1953). Основываясь на репрезентативной выборке (130 больных обсессивным неврозом), автор оценивает риск заболеть шизофренией в 0,8% для родителей и втрое больший (2,3%) для сибсов.
Отсюда следует, что если рассматривать фактор риска шизофрении дифференцированно, а именно - в соответствии с клинической картиной невроза, то окажется, что этот фактор весьма значительно возрастает в семьях больных наиболее тяжелыми неврозами (тревожным, обсессивно-компульсивным).
Необходимо подчеркнуть, что такие расстройства, как деперсона-лизация или так называемая гиперсенситивность, хотя в соответствии с МКБ-9 и включаются в рубрику «неврозы», но большинством отечественных клиницистов (Карвасарский Б. Д., 1980; Смулевич А. Б., 1983, и др.) относятся к проявлениям эндогенных заболеваний.
Таким образом, как это вытекает из рассмотренных выше фундаментальных исследований, касающихся клинико-генетических корреляций между неврозами и манифестной шизофренией, риск заболеть эндогенным заболеванием для представителя «невропатической семьи» возрастает из поколения в поколение и тем больше, чем тяжелее картина невроза.
Перейдем теперь к анализу генетических связей между неврозами и малопрогредиентной шизофренией. Данные на этот счет хотя и весьма ограничены, но все же приводятся в отдельных публикациях. Результаты проведенных исследований подтверждают точку зрения P.Abely (1959), основанную главным образом на клинических данных, хотя и с учетом генеалогических характеристик наблюдавшихся автором больных. По его мнению, мультиполярные неврозы, заключающие в себе «эклектическую комбинацию невропатической наследственности» и протекающие с разнообразной симптоматикой (астенической, фобической, истерической), представляют собой основу конституционального предрасположения к псевдоневротической шизофрении. Об этой форме шизофрении - см. главу III.
Другим аргументом в пользу такого утверждения служит тот факт, что в семьях больных неврозами выявляются больные малопрогредиентной шизофренией, причем, как это показано J. Kobajashi (1960), в клинической картине заболевания на первый план могут выступать фактически те же симптомы, которые определяют тип невроза у пробанда, и, в частности, явления навязчивости.
____________
6Как известно, этот показатель в обшей популяции составляет 0,8—1,5%.
Существование рассматриваемых корреляций отражает и тот факт, что среди ближайших родственников больного неврозом нередко обнаруживаются лица, чаще всего встречающиеся в семьях больных шизофренией и на этом основании даже выделяемые в особую группу скрытых носителей болезненного задатка, у которых ген шизофрении не проявляется в присутствии нормального аллеля. Эти лица и являются передатчиками болезни, поскольку гомозиготы элиминируют из популяции.
Однозначного определения подобных состояний в клинической психиатрии не существует. Одни авторы (Шендерова В. Л. 1974; Minkowski Е 1927; Kahn Е„ 1923; Kretschmer Е., 1930) обозначают таких субъектов как дефицитарных шизоидов или психопатов типа verschrobene (Kraepelin Е., 1911). Другие, подчеркивая преобладание особенностей, близких по своей структуре к сравнительно неглубокому шизофреническому дефекту, применяют понятие псевдопсихопатии. Таким образом, можно предположить, что психопатические проявления в подобных случаях, действительно, связаны с влиянием генотипа ш и зофрении. По-видимому, в одних случаях речь идет о соответствующем предрасположении - шизофренической конституции (Ганнушкин П. Б., 1964, Снежневский А. В., 1972), в других — о вялом течении процесса либо о резидуальном состоянии в результате полной остановки процесса после стертого приступа (шуба).
Данные о распределении этих лиц в семьях больных неврозами представлены в таблице 3.
Реактивные психозы
Если суммировать результаты немногочисленных близнецовых исследований (Essen-Moller Е., 1941; Tienari Р., 1963; Kringlen Е., 1967), насчитывающих в общей сложности 20 близнецовых МЗ-пар, где состояние про бандов квалифицируется в рамках реактивного психоза, то окажется, что конкордантность среди них составит 25% (1 из 3 пар Е. Essen-Moller и 4 из 14, включая 2 «частично конкордатные», E.Kringlen), что значительно превышает конкордантность среди ДЗ-близнецов, равную 3% (1 пара из 33 однополых ДЗ E. Kringlen).
Таблица 3. Частота малопрогредиентной шизофрении (диагностика по критериям, разработанным в ВНЦПЗ АМН СССР)
Окончательный вывод о существовании особой генетически обусловленной предиспозиции к психогениям на основе приведенных различий по конкордантности, естественно, был бы преждевременным. Анализ результатов генеалогических исследований также позволяет лишь допускать предположение о том, что «психогенное предрасположение» (по К. Birnbaum) детерминирует в первую очередь истерические психозы. Реактивные психозы истерического типа обнаружены R. Tolle (1966) в 17 из 32 семей психопатических личностей истерического круга. Доля реактивных психозов только среди родителей пробандов составляет 4,6%. Таким же образом могут быть интерпретированы и данные L. Ljunberg (1957) о высоком риске реактивных психозов (2 ± 1,1%) для родственников больных истерией. Однако существование генетического контроля реакции организма на психогенные вредности может быть окончательно доказано путем дальнейшего изучения репрезентативных выборок с применением современных генетико-математических методов анализа полученных результатов.
Прежде чем приступить к рассмотрению возможной генетической общности между психогениями и малопрогредиентной шизофренией, необходимо подчеркнуть одно весьма важное, на наш взгляд, обстоятельство. Реактивные психозы в генетическом отношении, по-видимому, представляют собой гетерогенную группу. Об этом косвенно свидетельствуют противоречивые результаты исследований, очевидно, отражающие особенности наследственного отягощения, характерного для различных типов психогений. При этом оказывается, что часть реактивных психозов по определенным параметрам семейного фона близка наследственному кругу аффективных и шизоаффективных психозов (Шахматова И. В., 1975), т.е. иных по отношению к малопрогредиентной шизофрении форм психической патологии7. В то же время ряд авторов (Weiner J., Stromgren Е., 1958; Rohr К., 1961; Mac Cabe М., 1975) сообщают о достаточно высокой частоте шизофрении в семьях больных реактивными психозами. По данным J. H. Stephens и соавт. (1982), она составляет 5%.
Отчетливо выступает отягощение шизофренией и в особой группе психогений, определяемой в рамках так называемых шизофренических реакций. К. Rohr (1961) обследовал 44 пробанда с психогенно спровоцированными (слепота в сочетании с условиями иноязычного окружения, утрата близких, разрыв помолвки и др.) транзиторными психотическими вспышками и 246 их родственников. Автор подчеркивает, что риск шизофрении в семьях этих больных хотя и ниже, чем в популяции больных злокачественными формами шизофрении, но все же значительно превышает показатель распространенности этого заболевания в населении в целом.
__________
7 Другая часть психогений - психогенные параноиды - детерминирована, по-видимому, тем же предрасположением, что и бредовые психозы вообще (см. главу V).
Приводимые при этом цифры риска для сибсов (5,3%) совпадают с данными J. H. Stephens и соавт. (1982).
Очевидно, подход к анализу клинико-генетических корреляций между реактивными психозами и малопрогредиентной шизофренией представляется более адекватным с учетом рассмотренных фактов. Однако и при этом условии (т.е. при исключении возможности влияния наследственных детерминант, общих для манифестных эндогенных и реактивных психозов) мы лишь приближаемся к поставленной цели, но далеко еще не достигаем ее.
Причина этого заключается, с одной стороны, в ограниченном числе публикаций8 и недостаточной репрезентативности представленного в них материала, а с другой — в позиции авторов этих исследований в отношении границ психогений. Дело в том, что большинство работ о наследственности при психогениях выполнено представителями скандинавской школы психиатров, которые исходят из концепции реактивных психозов, позволяющей рассматривать в их рамках более широкий круг расстройств, чем это принято в отечественной психиатрии. Укажем на то, что в понятие реактивных психозов, принятое в скандинавской психиатрии (Langfeldt G., 1939; Beck А.Т., 1964; Retterstol N., 1978), включены состояния, часть из которых могла бы быть (с точки зрения большинства советских психиатров) отнесена к психогенным дебютам благоприятно протекающих манифестных форм (рекуррентной, шизоаффективной), а часть - к малопрогредиентной шизофрении с явлениями нажитой реактивной лабильности.
Поэтому, рассматривая данные скандинавских, да и других зарубежных авторов о частоте реактивных психозов в семьях больных психогениями, мы можем заведомо полагать, что в качестве родственников пробанда здесь окажется как больной с «истинной» психогенией, так и с эндогенным заболеванием, что в свою очередь исключает возможность однозначной интерпретации результатов исследований. С этим положением согласуются расчеты М.Мас Cabe (1975), касающиеся риска психогений в семьях больных реактивными психозами. По его данным, цифры риска психогений составляют 4% для родителей пробандов и 6,7% для сибсов и значительно превышают показатель распространенности психогений в обшей популяции, колеблющийся у различных скандинавских авторов от 0,29% (Faergman Р., 1945) до 0,96±0,17% (Fremming К.Н., 1947; Emery I., 1952) (цит. по A.Stenstedt, 1952).
8 Достаточно отметить, что мы фактически располагаем единственной монографией (Mac Cabe М. «Реактивные психозы», 1975), в которой проблеме наследственности при реактивных психозах посвяшена специальная глава. Речь идет об исследовании, основанном на анализе семейного фона (229 родственников) 36 пробандов. Сведения, приводимые в других работах, ограничиваются лишь упоминаниями о реактивных психозах в семьях больных различными психическими заболеваниями. Фундаментальная с клинической точки зрения работа P. Faergman «Психогенные психозы» (1945) для современной клинической генетики представляет лишь исторический интерес.
Таким образом, возникают косвенные основания предполагать возможность наследственного отягощения больных реактивными психозами случаями малопрогредиентной шизофрении. Однако такое предположение может носить лишь весьма условный, предварительный характер и нуждается в подтверждении дальнейшими систематическими исследованиями.
Книга "Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния"
Автор: А. Б. Смулевич
Монография отражает эволюцию взглядов (включая представления авторов) на проблему эндогенно детерминированных (forme frustes) стертых проявлений психической патологии. В работе представлен развернутый клинический анализ этих форм, до сих пор остающихся предметом дискуссий и/или представляющих наибольшие дифференциально-диагностические сложности. Первая часть монографии освещает исторически сложившуюся концепцию малопрогредиентной шизофрении и связи этой формы с другими расстройствами круга малой психиатрии. Вторая часть книги отражает современное состояние проблемы шизофрении и расстройств шизофренического спектра. В этих главах с учетом данных, приводимых в публикациях последнего времени, позиционируется современная концепция расстройств шизофренического спектра и авторская модель «второй» болезни. В заключительной главе книги с современных позиций рассматриваются вопросы биологической терапии, приведены дифференцированные показания и конкретные методики лечения.
Врач совершает эту ошибку, когда не может выявить патологическое изменение. Согласно большинству публикаций, такие ошибки в лучевой диагностике встречаются чаще всего. В литературе можно найти как качественные, так и количественные данные, касающиеся этой категории дефектов. Попробуем с их помощью прояснить природу и выявить важность такой категории ошибок.
В условиях многопрофильной больницы наиболее часто врачи-рентгенологи не выявляют на результатах КТ- и MPT-исследований (в порядке убывания частоты): увеличение лимфатических узлов, метастатические поражения позвоночника, карциному почки.
Проанализированы результаты 362 лучевых исследований трех модальностей (ультразвуковое исследование, КТ и МРТ), направленных в университетскую клинику для независимого заключения («второго мнения»). При интерпретации экспертами серьезные расхождения с первичным описанием обнаружены в 12,4% случаев, большинство из них (64,4%) относились к ошибкам обнаружения (восприятия).
Проанализированы дополнения к первоначальным описаниям результатов КТ органов брюшной полости и малого таза, сделанные в университетской клинике в течение почти семи лет. За исследуемый период было подготовлено 709 приложений, в которых исправлялись 875 диагностических ошибок. Чаще всего (в 84,1% случаев) дополнение к изначальному протоколу содержало описание находки, не замеченной при первом чтении снимка.
По сравнению с обзорными рентгенограммами при анализе КТ-снимков требуется более сложная визуальная реакция, что можно пронаблюдать и зафиксировать при помощи устройства отслеживания взгляда. Подобные исследования показали, что даже опытные рентгенологи не способны охватить весь объем легких фовеальным зрением при работе с КТ-изображениями грудной клетки. Визуальный охват у разных наблюдателей оценивали независимо две отдельные команды исследователей. Результаты могут сильно удивить, так как средние значения визуального охвата при анализе КТ органов грудной клетки очень различались. В первом случае они составили 26,7% (диапазон 15—43%), во втором — 69% (диапазон 42— 92%). Первая группа исследователей в качестве визуальной мишени выбрала искусственные солидные легочные очаги диаметром 5 мм. Они находились в легочной паренхиме и были четко отделены от дыхательных путей и кровеносных сосудов. Только 3 испытуемым из 13 удалось отыскать больше половины имеющихся очагов, а самый внимательный смог найти 73% их общего числа. Другая команда оценивала обнаружение метастатических очагов в легких, используя два разных протокола сканирования. Размеры очагов варьировались от 1 до 18 мм (диаметр в среднем равен 3,9 мм), но большинство из них (80%) были менее 5 мм. Авторы показали, что двойное чтение повысило шансы на обнаружение очагов для обоих протоколов: с 63 до 74% и с 64 до 79% соответственно.
Если мы иначе взглянем на эти данные, то поймем, что даже опытные специалисты лучевой диагностики пропускают достаточно много важных находок.
Как только значимое патологическое изменение ускользает от внимания рентгенолога, остается полностью положиться на удачу или же на лечащего врача и надеяться, что проблему все же удастся обнаружить как можно раньше. Лечащий врач, убежденный в правоте своего диагноза, которая не подтверждается описанием, может запросить повторное чтение у того же рентгенолога или показать снимок другому специалисту. Но есть и другой вариант: он может назначить иной вид лучевого исследования, если прежнее оказалось неинформативным. Если направляющий врач ставит под вопрос заключение рентгенолога, не стоит идти на поводу у своей гордости; нужно уважать его сомнения и спросить себя: «А что если он прав?» Ущемленной самооценке не место там, где дело касается пациентов. Стоит быть благодарным за то, что появился дополнительный шанс все же обнаружить болезнь, причем гораздо раньше, чем это могло бы случиться. Другой, менее благоприятный сценарий: пациенту становится хуже, и он возвращается за повторным обследованием. Тогда патология может стать хорошо заметной из-за того, что за перерыв между визитами она увеличилась или распространилась. Наихудший вариант: у пациента развились тяжелые осложнения еще до того, как был поставлен правильный диагноз.
В любом случае, если рентгенолог узнал о своей ошибке, то надо воспользоваться этой ситуацией как возможностью обучения. Хорошо бы заново изучить результаты первого обследования и спросить себя: «Почему не удалось заметить патологию сразу?» Честный ответ поможет сформулировать для себя правила безопасности.
Я объясняю многие ошибки обнаружения (восприятия) как:
недостаточный разбор ошибок, предубеждений и диагностических алгоритмов;
неполный визуальный охват изображения или спешка во время обследования;
недостаточное использование вспомогательных методов, таких как мультипланарная реконструкция, проекции максимальной интенсивности
У неопытного диагноста, который «не знает, что собирается искать» и пытается «осознать» весь снимок при помощи лишь нескольких саккад, крайне часто встречаются ошибки восприятия, а также другие виды ошибок.
Ошибки интерпретации
Такие ошибки возникают, когда удалось обнаружить патологическое изменение, но не получилось распознать его истинную суть. Есть два типа ошибок интерпретации:
1. Норма или артефакт принимается за патологию, что дает ложноположительный результат обследования (разновидность гипердиагностики). Это грозит назначением лишних обследований или процедур, которые могут потенциально навредить пациенту.
А. Как вариант нормы или находка, не представляющая клинической значимости, что приводит к разновидности ложноотрицательного результата.
Б. Как признак иной болезни или как имеющая иную степень клинической значимости, что приводит к постановке неверного диагноза или гипердиагностике. Например, бронхоальвеолярный рак принимают за пневмонию или диссеминированный рак яичника воспринимают как процесс, ограниченный малым тазом. Надо подчеркнуть, что проблема гипердиагностики в рентгенологии подробно не изучена, обычно ее упоминают в рамках скрининга злокачественных новообразований. Мы будем обращаться к этой теме в книге по мере необходимости.
«Слепые пятна»
«Слепые пятна» — это анатомические области, которые часто упускаются из виду при интерпретации результатов лучевого исследования, если только они не упомянуты в направлении от лечащего врача или в предыдущих протоколах. Следовательно, термин «слепые пятна» указывает на пропуски патологических нарушений, расположенных именно в этих конкретных областях. Я не считаю их ошибками в чистом виде, но отношу к сочетанию предубеждения и ошибочного восприятия. Для любого визуализирующего обследования характерен свой набор «слепых пятен», которые могут быть очень малы или же, напротив, весьма обширны по площади. В «слепое пятно» может попасть зона изображения с высокой плотностью расположения нормальных структур. Например, на КТ органов грудной клетки очаг может затеряться среди легочных сосудов. Сложно дифференцировать лимфатические узлы от метастазов среди слабоконтрастных сосудов брюшины или неконтрастных петель кишечника. Внутричерепная патология, расположенная симметрично с двух сторон, может на первый взгляд показаться нормой. На тромбоз кровеносных сосудов, опухоли дыхательных путей или объемные образования желудочно-кишечного тракта могут не обратить внимания, если они оказались случайными находками.
Исходя из моего опыта, границы тканей или органов, а также пространства между ними тоже относятся к опасным областям. Локально дольчатые контуры почки при КТ могут указывать на наличие экзофитного изоденсивного образования, например карциномы. Внимательно исследуя стенку петли кишечника или капсулу твердого органа брюшной полости, можно обнаружить свищ или травматический разрыв. Затемнение парааортального жира в брюшной области может быть ранним признаком ретроперитонеального фиброза. Очаговые узелковые уплотнения или выпячивание пространства между средостением и паренхимой легких может сообщать о наличии плевральной бляшки или паракардиальной лимфаденопатии. Размытость границы между серым и белым веществом головного мозга у пациента с эпилепсией может указывать на фокальную кортикальную дисплазию. Обскурация чечевицеобразного ядра (симптом расплывшегося пятна базальных ядер) — хорошо известный признак раннего ишемического инсульта. Утолщение пространства между просветом трахеи и магистральными сосудами дуги аорты может быть вызвано раком трахеи. Я придерживаюсь мнения, что жировая клетчатка — крайне важная «зона особого внимания»: чем тоньше ее слой, тем больше внимания следует уделить соответствующей анатомической области. Например, облитерация жировой прослойки между большой и малой грудными мышцами может оказаться единственным КТ-признаком, указывающим на рецидив рака молочной железы. При помощи топограммы (сканограммы) можно получить важные данные, которые не дает аксиальная проекция. Очень важно помнить о том, что любое патологическое изменение может стать невидимым при неверном выборе уровня и ширины окна.
Наиболее частые «слепые пятна» в черепной, грудной, брюшной полостях и полости таза при КТ и МРТ представлены в табл. 3.2.
Таблица 3.2. Типичные «слепые пятна» при компьютерной и магнитно-резонансной томографии
Ошибки упущения (пропуск патологии)
Такие ошибки обычно возникают, если: а) не предусмотрено достаточно времени на анализ результатов исследования и/или изучение полной информации о пациенте; б) в сложных клинических случаях врач-рентгенолог не консультируется с экспертом и/или не сверяется с литературой.
В результате интерпретация исследования и протокол оказываются неточными или даже ошибочными.
1. Упущенная возможность извлечь всю информацию из результатов проведенного лучевого исследования. Даже самый скромный по качеству снимок содержит массу сведений, и врачу следует выяснить и задокументировать их в полном объеме. Как же это сделать? Очень полезно задать себе вопрос: «Что хочет узнать клиницист?». Для получения ответа нужно предпринять несколько шагов. Во-первых, выявить и обозначить самые главные находки. Затем определить все значимые и незначимые элементы. Дальше следует соотнести рентгенологические и клинические данные, чтобы сформулировать единый, точный предварительный диагноз. Если нет уверенности, что это удалось, то необходимо составить краткий список возможных состояний для дифференциальной диагностики, распределяя такие состояния в порядке вероятности. Наконец, нужно предоставить свои рекомендации. Если пациенту требуется дальнейшее обследование (лучевое или любое другое), нужно определить, какое именно. Если кажется целесообразным проследить за развитием патологии, можно повторить исследование той же модальности спустя подходящий период и заново оценить состояние пациента. Ниже приведен пример грамотного диагностического подхода при почечных новообразованиях: допустим, на КТ органов брюшной полости мы видим потенциально злокачественное новообразование почки. Первым делом следует определить его происхождение (почечная паренхима или мочевыводящие структуры почки) и тип роста. Нужно оценить размеры опухоли, описать ее контуры и структуру (солидная или кистозная, наличие/отсутствие жировых включений, наличие/отсутствие кальцификации или кровотечения) и накопление контрастного препарата (паттерн и интенсивность). Следует определить, не нарушает ли новообразование почечную капсулу и проникает ли в чашечно-лоханочную систему, почечный синус, пери/ паранефральную жировую ткань или прилегающие структуры. Нужно отыскать неповрежденную почечную паренхиму, соответствующую норме, и посмотреть, что с ней происходит при внутривенном контрастировании. Врач должен проверить наличие тромботического сгустка или опухолевого тромба в почечной или полой венах; оценить васкуляризацию новообразования (в том числе проверить наличие признаков гиперваскуляризации опухоли); проверить наличие патологических изменений в лимфатических узлах и метастазов опухоли (как в привычных, так и в более редко встречающихся анатомических областях). Собрав всю эту информацию воедино, можно попытаться предположить гистологическое происхождение опухоли. В конце протокола следует указать дополнительные обследования, которые помогут окончательно определить диагноз.
2. Неполное изучение клинических данных и рентгенологического анамнеза пациента. Под «рентгенологическим анамнезом» я имею в виду проведенные ранее лучевые исследования (изображения) и/или имеющиеся протоколы. В публикациях четко показано, что надлежащий учет и обработка как клинических, так и ретроспективных рентгенологических данных пациента критично необходимы для формулировки обоснованного заключения. Анализ предыдущих исследований подразумевает не только чтение протоколов, но и просмотр изображений. Иногда необходимо вернуться к 2—3 предыдущим обследованиям, между которыми есть значительный временной промежуток. Тогда становится возможным оценить патологические изменения, динамика которых ранее могла быть незаметна.
3. Упущенная возможность экспертной консультации или работы с литературой. При столкновении со сложным или незнакомым клиническим случаем нужно обратиться за советом к профессионалам. Если врач не имеет официальной подготовки по субспециализации, то необходимость консультации не ставится под сомнение. Благодаря цифровизации и развитию интернета огромные образовательные ресурсы всегда под рукой.
Ошибки коммуникаций с лечащим врачом
К этому виду ошибок относится промедление с передачей протокола лечащему врачу, а также невозможность или игнорирование необходимости непосредственного информирования лечащего врача об экстренной или неотложной ситуации, обнаружении особо значимых находок. Данный вид дефектов также тщательно разобран в главе «Протокол лучевого исследования».
Специалисты по лучевой диагностике занимают ключевую позицию в цепочке медицинских работников, осуществляющих ведение конкретного пациента, поэтому и недостатки их работы могут серьезно повлиять на исход лечения больного. В книге автор скрупулезно разбирает диагностические ошибки, извлекая и систематизируя их причины. Подробно пишет о предубеждениях и типичных заблуждениях, подсказывает, как избежать дефектов и неверных решений. Особо интересны и полезны его личные размышления и предложения по преобразованию обучения врачей-рентгенологов. Отобранные для разбора клинические случаи наглядны и поучительны. Обширная библиография дает возможность еще шире ознакомиться с проблематикой книги.
Содержание книги "Ультразвуковая топографическая анатомия периферической нервной системы"
1 Как извлечь пользу из книги: «Руководство пользователя»!
2 Шея
3 Плечо, предплечье и кисть
4 Туловище
5 Ягодичная область
6 Бедро, голень и стопа
Книга содержит всего пять основных разделов:
- Шея
- Верхняя конечность (плечо, предплечье/кисть)
- Туловище
- Ягодичная область
- Нижняя конечность (бедро, голень/стопа)
Нервы, проходящие в этих анатомических областях, перечисляются в алфавитном порядке (с номерами страниц) на латыни в соответствии с Terminología Anatómica (Международной анатомической терминологией) FCAT (Федеративного международного комитета по анатомической терминологии; 1998 IFFA; FACT; издательство Georg Thieme, Штутгарт, ФРГ) и описываются в таком порядке, каждый нерв на отдельном раз-вороте книги:
- Основные ветви (ramus/rami) необходимо искать по наименованию нерва, дающего им начало!
- Нерву, упоминаемому повторно, присваивается порядковый номер, а также приводится наименование анатомической области!
Пример: ладонная ветвь срединного нерва (r. palmaris n. mediani)
Пошаговый алгоритм поиска соответствующей ветви:
1. Выберите анатомическую область - см. раздел «Предплечье/кисть».
2. Найдите в списке заголовок «Nervus medianus (срединный нерв)».
3. Найдите подзаголовок «Nervus medianus, r. palmaris (ладонная ветвь срединного нерва)» с указанными номерами страниц.
4. Для ознакомления с материалом откройте указанную страницу. и. Руководство пользователя!
Вступление к книге "Ультразвуковая топографическая анатомия периферической нервной системы"
Если мы хотим научиться безошибочно находить и идентифицировать периферические нервы при проведении местной анестезии, лечении болевого синдрома и выполнении других клинических манипуляций, нам необходимы глубокие познания в области клинической анатомии. Ориентироваться при поиске нервов помогают находящиеся рядом с ними крупные сосуды, мышцы, костные образования и другие структуры. Для начинающих специалистов в области эхографии, изучающих ультразвуковую диагностику и анатомию нервной системы, непросто самостоятельно и быстро находить нужные анатомические образования. Этот процесс часто напоминает навигацию по незнакомой местности без карты и компаса. Такое путешествие требует тщательной подготовки, сбора информации и ознакомления с ландшафтом. Это особенно верно для проведения регионарной анестезии под ультразвуковым контролем и прочих интервенционных методов обезболивания или диагностики. Данный иллюстрированный справочник по ультразвуковому исследованию (УЗИ) периферической нервной системы составлен профессорами Hannes Gruber, Alexander Loizides, Bernhard Moriggl и другими экспертами в области УЗИ периферических нервов и служит этаким спасительным путеводителем по неизведанному или своеобразными картами «Google» для ультразвуковой навигации по периферической нервной системе. Справочник написан доступным языком, имеет простую структуру и содержит иллюстрации с основными анатомическими ориентирами, а также практические рекомендации по технике исследования и стандартные алгоритмы поиска нервов. Книга освещает основные и альтернативные алгоритмы поиска нервов с учетом вариабельности анатомии человека, на которую часто ссылается профессор Moriggl, лучший из известных мне специалистов в области ультразвуковой анатомии. Подобный ультразвуковой атлас - отличный гид по малоизученным анатомическим ландшафтам. Я уверен, что эта уникальная книга - бесценный помощник в изучении ультразвуковой диагностики, анатомии опорно-двигательного аппарата, а также периферической нервной системы. К вам на помощь придут глубочайшие познания авторов и их практические советы по технике исследования с пошаговыми алгоритмами поиска отдельных нервов. Справочник, отличающийся лаконичностью и глубиной подачи материала, подготовит вас к путешествию по неизведанным территориям периферической нервной системы. И пусть это издание станет вашей настольной книгой! Vincent W.S. Chan, MD, FRCPC, FRCA Отделение анестезиологии Университет Торонто Торонто, Онтарио, Канада
«Для кого и зачем?» Целевая аудитория и предназначение этой книги. Эта книга задумана как карманный путеводитель для коллег, уже практикующих УЗИ нервов и еще только интересующихся этой методикой. Она позволит быстро найти любые нервы в повседневной клинической практике. Можно выразиться и так: тебе больше не нужно искать нерв, ибо ты его уже нашел в этой книге. Таким образом, ответ на вопрос «зачем?» уже почти готов, ведь подобные руководства еще не издавались. Наша книга позволит сэкономить драгоценное время для диагностики, инвазивных вмешательств и/или планового лечения. Четкие и краткие (!) иллюстрированные описания видимых и/или пальпируемых «внешних» ориентиров позволят быстро установить ультразвуковой датчик в оптимальной исходной позиции. На УЗ-изображениях отмечены лишь основные «внутренние» ориентиры, позволяющие локализовать нерв и охарактеризовать его топографическое местоположение среди других структур. В практических целях мы выделили зоны, где наиболее четко визуализируются отдельные нервы и ветви, назвав их «Точками Оптимальной Видимости» (ТОВ). Практически каждый (!) периферический нерв имеет свою ТОВ, которая приводится в обзорных таблицах по отдельным нервам. Твердое знание ТОВ поможет ориентироваться в сложных ситуациях, особенно при плохом акустическом доступе. Авторы уделили особенное внимание практическим моментам УЗИ периферических нервов, что позволило им описать анатомические варианты прохождения нервов и постараться рассмотреть альтернативные алгоритмы их поиска. Дополняют книгу комментарии по позициям датчика и частым техническим ошибкам. Ссылки на бесчисленные исследования по УЗИ периферических нервов опущены намеренно, так как эти сведения воспрепятствовали бы краткости изложения материала. Мы очень надеемся, что этот справочник придется вам по душе и станет вашей настольной книгой! А завершим мы наше вступительное слово вариацией на тему цитаты известного немецкого писателя Вильгельма Буша (1832-1908): Вы никогда не найдете нерв там, где его никогда не было. Пусть наша книга поможет вам избежать этой ошибки! Инсбрук, Австрия Bernhard Moriggl Alexander Loizides Hannes Gruber
Nervus ulnaris: г. dorsalis manus (локтевой нерв: тыльная ветвь кисти)
Рис. 3.89 Отведение кисти в локтевую сторону облегчает пальпацию локтевого сгибателя запястья (m. flexor carpi ulnaris)
Рис. 3.90 Датчик устанавливают поперек предплечья ближе к локтевой поверхности, на границе его средней и дистальной третей
Рис. 3.91 Локтевой сгибатель запястья (m. flexor carpi ulnaris; MFCU) с его сухожилием (T-MFCU) идут поверх тыльной ветви сразу после ее отхождения от локтевого нерва. AU: локтевая артерия (a. ulnaris)
Рис. 3.92 ТОВ тыльной ветви локтевого нерва (г. dorsalis manus n. ulnaris; большая стрелка) располагается сразу после места ее отхождения от локтевого нерва (n. ulnaris; маленькие стрелки)
Содержание книги "Ультразвуковая топографическая анатомия периферической нервной системы"
1 Как извлечь пользу из книги: «Руководство пользователя»!
2 Шея
3 Плечо, предплечье и кисть
4 Туловище
5 Ягодичная область
6 Бедро, голень и стопа
Книга содержит всего пять основных разделов:
- Шея
- Верхняя конечность (плечо, предплечье/кисть)
- Туловище
- Ягодичная область
- Нижняя конечность (бедро, голень/стопа)
Нервы, проходящие в этих анатомических областях, перечисляются в алфавитном порядке (с номерами страниц) на латыни в соответствии с Terminología Anatómica (Международной анатомической терминологией) FCAT (Федеративного международного комитета по анатомической терминологии; 1998 IFFA; FACT; издательство Georg Thieme, Штутгарт, ФРГ) и описываются в таком порядке, каждый нерв на отдельном раз-вороте книги:
- Основные ветви (ramus/rami) необходимо искать по наименованию нерва, дающего им начало!
- Нерву, упоминаемому повторно, присваивается порядковый номер, а также приводится наименование анатомической области!
Пример: ладонная ветвь срединного нерва (r. palmaris n. mediani)
Пошаговый алгоритм поиска соответствующей ветви:
1. Выберите анатомическую область - см. раздел «Предплечье/кисть».
2. Найдите в списке заголовок «Nervus medianus (срединный нерв)».
3. Найдите подзаголовок «Nervus medianus, r. palmaris (ладонная ветвь срединного нерва)» с указанными номерами страниц.
4. Для ознакомления с материалом откройте указанную страницу. и. Руководство пользователя!
Вступление к книге "Ультразвуковая топографическая анатомия периферической нервной системы"
Если мы хотим научиться безошибочно находить и идентифицировать периферические нервы при проведении местной анестезии, лечении болевого синдрома и выполнении других клинических манипуляций, нам необходимы глубокие познания в области клинической анатомии. Ориентироваться при поиске нервов помогают находящиеся рядом с ними крупные сосуды, мышцы, костные образования и другие структуры. Для начинающих специалистов в области эхографии, изучающих ультразвуковую диагностику и анатомию нервной системы, непросто самостоятельно и быстро находить нужные анатомические образования. Этот процесс часто напоминает навигацию по незнакомой местности без карты и компаса. Такое путешествие требует тщательной подготовки, сбора информации и ознакомления с ландшафтом. Это особенно верно для проведения регионарной анестезии под ультразвуковым контролем и прочих интервенционных методов обезболивания или диагностики. Данный иллюстрированный справочник по ультразвуковому исследованию (УЗИ) периферической нервной системы составлен профессорами Hannes Gruber, Alexander Loizides, Bernhard Moriggl и другими экспертами в области УЗИ периферических нервов и служит этаким спасительным путеводителем по неизведанному или своеобразными картами «Google» для ультразвуковой навигации по периферической нервной системе. Справочник написан доступным языком, имеет простую структуру и содержит иллюстрации с основными анатомическими ориентирами, а также практические рекомендации по технике исследования и стандартные алгоритмы поиска нервов. Книга освещает основные и альтернативные алгоритмы поиска нервов с учетом вариабельности анатомии человека, на которую часто ссылается профессор Moriggl, лучший из известных мне специалистов в области ультразвуковой анатомии. Подобный ультразвуковой атлас - отличный гид по малоизученным анатомическим ландшафтам. Я уверен, что эта уникальная книга - бесценный помощник в изучении ультразвуковой диагностики, анатомии опорно-двигательного аппарата, а также периферической нервной системы. К вам на помощь придут глубочайшие познания авторов и их практические советы по технике исследования с пошаговыми алгоритмами поиска отдельных нервов. Справочник, отличающийся лаконичностью и глубиной подачи материала, подготовит вас к путешествию по неизведанным территориям периферической нервной системы. И пусть это издание станет вашей настольной книгой! Vincent W.S. Chan, MD, FRCPC, FRCA Отделение анестезиологии Университет Торонто Торонто, Онтарио, Канада
«Для кого и зачем?» Целевая аудитория и предназначение этой книги. Эта книга задумана как карманный путеводитель для коллег, уже практикующих УЗИ нервов и еще только интересующихся этой методикой. Она позволит быстро найти любые нервы в повседневной клинической практике. Можно выразиться и так: тебе больше не нужно искать нерв, ибо ты его уже нашел в этой книге. Таким образом, ответ на вопрос «зачем?» уже почти готов, ведь подобные руководства еще не издавались. Наша книга позволит сэкономить драгоценное время для диагностики, инвазивных вмешательств и/или планового лечения. Четкие и краткие (!) иллюстрированные описания видимых и/или пальпируемых «внешних» ориентиров позволят быстро установить ультразвуковой датчик в оптимальной исходной позиции. На УЗ-изображениях отмечены лишь основные «внутренние» ориентиры, позволяющие локализовать нерв и охарактеризовать его топографическое местоположение среди других структур. В практических целях мы выделили зоны, где наиболее четко визуализируются отдельные нервы и ветви, назвав их «Точками Оптимальной Видимости» (ТОВ). Практически каждый (!) периферический нерв имеет свою ТОВ, которая приводится в обзорных таблицах по отдельным нервам. Твердое знание ТОВ поможет ориентироваться в сложных ситуациях, особенно при плохом акустическом доступе. Авторы уделили особенное внимание практическим моментам УЗИ периферических нервов, что позволило им описать анатомические варианты прохождения нервов и постараться рассмотреть альтернативные алгоритмы их поиска. Дополняют книгу комментарии по позициям датчика и частым техническим ошибкам. Ссылки на бесчисленные исследования по УЗИ периферических нервов опущены намеренно, так как эти сведения воспрепятствовали бы краткости изложения материала. Мы очень надеемся, что этот справочник придется вам по душе и станет вашей настольной книгой! А завершим мы наше вступительное слово вариацией на тему цитаты известного немецкого писателя Вильгельма Буша (1832-1908): Вы никогда не найдете нерв там, где его никогда не было. Пусть наша книга поможет вам избежать этой ошибки! Инсбрук, Австрия Bernhard Moriggl Alexander Loizides Hannes Gruber
Ganglion cervicale medium (средний шейный узел симпатического ствола)
Рис. 2.1 Найдите точку пульсации общей сонной артерии у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы (m. stemo-cleidomastoideus), а затем передний бугорок поперечного отростка С6 (сонный бугорок).
Рис. 2.2 Центр рабочей поверхности датчика устанавливают над сонным бугорком.
Рис. 2.3 Массивный передний бугорок поперечного отростка С6 (ТА) отбрасывает характерную дорсальную тень. Медиальнее внутренней яремной вены (v. jugularis interna; VJI) и общей сонной артерии (a. carotis communis; ACC) визуализируется щитовидная железа (GT). Под предпозвоночной фасцией (f. cervicalis profunda) проходят длинная мышца шеи (MLCo) и длинная мышца головы (MLCa).
Рис. 2.4 Средний шейный узел (стрелка) визуализируется в области ТОВ (между сосудами и превертебральными мышцами). Маленькой стрелкой обозначен блуждающий нерв (n. vagus).
Содержание книги "Ультразвуковая топографическая анатомия периферической нервной системы"
1 Как извлечь пользу из книги: «Руководство пользователя»!
2 Шея
3 Плечо, предплечье и кисть
4 Туловище
5 Ягодичная область
6 Бедро, голень и стопа
Книга содержит всего пять основных разделов:
- Шея
- Верхняя конечность (плечо, предплечье/кисть)
- Туловище
- Ягодичная область
- Нижняя конечность (бедро, голень/стопа)
Нервы, проходящие в этих анатомических областях, перечисляются в алфавитном порядке (с номерами страниц) на латыни в соответствии с Terminología Anatómica (Международной анатомической терминологией) FCAT (Федеративного международного комитета по анатомической терминологии; 1998 IFFA; FACT; издательство Georg Thieme, Штутгарт, ФРГ) и описываются в таком порядке, каждый нерв на отдельном раз-вороте книги:
- Основные ветви (ramus/rami) необходимо искать по наименованию нерва, дающего им начало!
- Нерву, упоминаемому повторно, присваивается порядковый номер, а также приводится наименование анатомической области!
Пример: ладонная ветвь срединного нерва (r. palmaris n. mediani)
Пошаговый алгоритм поиска соответствующей ветви:
1. Выберите анатомическую область - см. раздел «Предплечье/кисть».
2. Найдите в списке заголовок «Nervus medianus (срединный нерв)».
3. Найдите подзаголовок «Nervus medianus, r. palmaris (ладонная ветвь срединного нерва)» с указанными номерами страниц.
4. Для ознакомления с материалом откройте указанную страницу. и. Руководство пользователя!
Вступление к книге "Ультразвуковая топографическая анатомия периферической нервной системы"
Если мы хотим научиться безошибочно находить и идентифицировать периферические нервы при проведении местной анестезии, лечении болевого синдрома и выполнении других клинических манипуляций, нам необходимы глубокие познания в области клинической анатомии. Ориентироваться при поиске нервов помогают находящиеся рядом с ними крупные сосуды, мышцы, костные образования и другие структуры. Для начинающих специалистов в области эхографии, изучающих ультразвуковую диагностику и анатомию нервной системы, непросто самостоятельно и быстро находить нужные анатомические образования. Этот процесс часто напоминает навигацию по незнакомой местности без карты и компаса. Такое путешествие требует тщательной подготовки, сбора информации и ознакомления с ландшафтом. Это особенно верно для проведения регионарной анестезии под ультразвуковым контролем и прочих интервенционных методов обезболивания или диагностики. Данный иллюстрированный справочник по ультразвуковому исследованию (УЗИ) периферической нервной системы составлен профессорами Hannes Gruber, Alexander Loizides, Bernhard Moriggl и другими экспертами в области УЗИ периферических нервов и служит этаким спасительным путеводителем по неизведанному или своеобразными картами «Google» для ультразвуковой навигации по периферической нервной системе. Справочник написан доступным языком, имеет простую структуру и содержит иллюстрации с основными анатомическими ориентирами, а также практические рекомендации по технике исследования и стандартные алгоритмы поиска нервов. Книга освещает основные и альтернативные алгоритмы поиска нервов с учетом вариабельности анатомии человека, на которую часто ссылается профессор Moriggl, лучший из известных мне специалистов в области ультразвуковой анатомии. Подобный ультразвуковой атлас - отличный гид по малоизученным анатомическим ландшафтам. Я уверен, что эта уникальная книга - бесценный помощник в изучении ультразвуковой диагностики, анатомии опорно-двигательного аппарата, а также периферической нервной системы. К вам на помощь придут глубочайшие познания авторов и их практические советы по технике исследования с пошаговыми алгоритмами поиска отдельных нервов. Справочник, отличающийся лаконичностью и глубиной подачи материала, подготовит вас к путешествию по неизведанным территориям периферической нервной системы. И пусть это издание станет вашей настольной книгой! Vincent W.S. Chan, MD, FRCPC, FRCA Отделение анестезиологии Университет Торонто Торонто, Онтарио, Канада
«Для кого и зачем?» Целевая аудитория и предназначение этой книги. Эта книга задумана как карманный путеводитель для коллег, уже практикующих УЗИ нервов и еще только интересующихся этой методикой. Она позволит быстро найти любые нервы в повседневной клинической практике. Можно выразиться и так: тебе больше не нужно искать нерв, ибо ты его уже нашел в этой книге. Таким образом, ответ на вопрос «зачем?» уже почти готов, ведь подобные руководства еще не издавались. Наша книга позволит сэкономить драгоценное время для диагностики, инвазивных вмешательств и/или планового лечения. Четкие и краткие (!) иллюстрированные описания видимых и/или пальпируемых «внешних» ориентиров позволят быстро установить ультразвуковой датчик в оптимальной исходной позиции. На УЗ-изображениях отмечены лишь основные «внутренние» ориентиры, позволяющие локализовать нерв и охарактеризовать его топографическое местоположение среди других структур. В практических целях мы выделили зоны, где наиболее четко визуализируются отдельные нервы и ветви, назвав их «Точками Оптимальной Видимости» (ТОВ). Практически каждый (!) периферический нерв имеет свою ТОВ, которая приводится в обзорных таблицах по отдельным нервам. Твердое знание ТОВ поможет ориентироваться в сложных ситуациях, особенно при плохом акустическом доступе. Авторы уделили особенное внимание практическим моментам УЗИ периферических нервов, что позволило им описать анатомические варианты прохождения нервов и постараться рассмотреть альтернативные алгоритмы их поиска. Дополняют книгу комментарии по позициям датчика и частым техническим ошибкам. Ссылки на бесчисленные исследования по УЗИ периферических нервов опущены намеренно, так как эти сведения воспрепятствовали бы краткости изложения материала. Мы очень надеемся, что этот справочник придется вам по душе и станет вашей настольной книгой! А завершим мы наше вступительное слово вариацией на тему цитаты известного немецкого писателя Вильгельма Буша (1832-1908): Вы никогда не найдете нерв там, где его никогда не было. Пусть наша книга поможет вам избежать этой ошибки! Инсбрук, Австрия Bernhard Moriggl Alexander Loizides Hannes Gruber
Герпетический стоматит — острое или рецидивирующее воспаление слизистой оболочки полости рта, проявляющееся быстроразвивающимися везикулезными элементами (пузырьками), сопровождающее общую герпетическую инфекцию организма. Особенностью герпетической инфекции является пожизненное носительство вируса после перенесенного заболевания.
Причиной заболевания являются Herpes simplex virus I или II типа, которые проявляют тропизм к ганглиям тройничного нерва и спинномозговым ганглиям области крестцово-подвздошного сочленения соответственно.
Клинически в полости рта герпетическая инфекция проявляется в двух формах.
Острый герпетический стоматит — заболевание вирусной этиологии, возникает как у взрослых, так и у детей. В последнее время острый герпетический стоматит рассматривают как проявление первичной герпетической инфекции вирусом простого герпеса в полости рта. Инкубационный период заболевания продолжается 1-4 сут. Для продромального периода характерно увеличение поднижнечелюстных (в тяжелых случаях — шейных) лимфатических узлов. Температура тела повышается до 37-41 °C, отмечаются слабость, бледность кожных покровов, головная боль и другие симптомы.
В начале заболевания поражения имеют вид пузырьков, которые могут локализоваться в любых участках слизистой оболочки полости рта. Пузырьки быстро вскрываются с образованием поверхностных эрозий, напоминающих афты, которые часто определяются на фоне отечной, гиперемированной, воспаленной слизистой оболочки полости рта. Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом простого герпеса. Дети в возрасте от 1 года до 3 лет и взрослые в молодом возрасте болеют в основном стоматитом, что составляет 70%. Слизистая оболочка полости рта, особенно десневого края, отечна, гиперемирована. Весь процесс формирования афт длится 4-5 дней. При этом пациент жалуется на боль при приеме пищи, жжение, зуд. Часто заболевание сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. При недостаточном уходе за полостью рта возможно присоединение бактериальной микрофлоры с развитием более глубоких поражений слизистой оболочки. Если не провести нужного лечения острого герпетического стоматита, возникает рецидивирующая форма, которая сопровождается регулярными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта пузырьков и афт.
По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
При легкой форме заболевания симптомы интоксикации организма отсутствуют. Элементы поражения появляются в виде двух-трех небольших пузырьков. После самопроизвольного вскрытия эпителизация слизистой оболочки наступает быстро. Среднетяжелая форма сопровождается выраженной интоксикацией. Появляются множественные высыпания на слизистой оболочке полости рта. При тяжелой форме выражены все признаки острого инфекционного заболевания (высокая температура тела, симптомы интоксикации и др.).
Хронический рецидивирующий герпес является следствием пожизненного носительства вируса и проявляется в виде одиночных высыпаний или тесно расположенных групп мелких пузырьков на красной кайме губ, слизистой оболочке нёба, глаз, половых органов, коже губ, крыльев носа. Обычно появлению этих поражений предшествует чувство жжения, зуда, позже на фоне участков гиперемии возникают пузырьки, которые самопроизвольно вскрываются. Затем элементы сливаются и образуют эрозивные поверхности, и при приеме пищи, разговоре возникают болезненные ощущения.
Диагностика включает использование микроскопического, серологического и молекулярно-биологического (ПЦР) методов. Готовят мазки-отпечатки, окрашенные по Романовскому-Гимзе, в которых обнаруживают характерные многоядерные гигантские клетки. С помощью иммунофлуоресценции можно обнаружить в пораженных клетках вирусный антиген. Серологическим методом (реакцией связывания комплемента) и ИФА выявляют повышение титра антител к вирусу герпеса. Также можно провести выделение вируса, заражая куриный эмбрион или культуру клеток почек кролика (вирусологический метод).
Лечение и профилактика
Применяют противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, идоксуридин, изопринозин, теброфеновую и флореналевую мази местно). Для профилактики разработана инактивированная культуральная герпетическая вакцина ВПГ-1/2.
Книга "Микробиология, вирусология, иммунология полости рта. Учебник"
Автор: В. Н. Царев
Издание учебника, переработанное и дополненное в связи с изменением образовательной программы по специальности “Стоматология” согласно стандарту ФГОС 3+, включает сведения об основных этапах становления микробиологии, вопросы специальной терминологии. В нем рассмотрены вопросы таксономии, экологии и биологии микробов, населяющих слизистую оболочку полости рта человека, общие принципы взаимоотношений человека с микроорганизмами.
Изложены физико-химическое обоснование эффективности современных методов стерилизации и дезинфекции применительно к нуждам практической стоматологии, принципы антибактериальной и иммуномодулирующей терапии в стоматологии. Подробно представлен материал по иммунологии полости рта. Обновлено и расширено описание возбудителей основных инфекционных заболеваний человека, вызывающих патологические проявления в полости рта. Отдельные главы учебника посвящены вопросам формирования микробной биопленки, развитию кариеса зубов, заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта и их осложнениям местного и системного характера.
Учебный материал, иллюстрированный таблицами, схемами, фотографиями и дополненный нормативными документами, изложен авторами в оригинальной и простой концепции, которая помогает студентам усвоить основы общей и специальной микробиологии, иммунологии и вирусологии.
Предисловие к книги "Микробиология, вирусология, иммунология полости рта. Учебник" - В. Н. Царев
Микробиология полости рта — это раздел медицинской микробиологии, включающий закономерности функционирования бактериального сообщества полости рта и организма человека во всем многообразии их взаимодействия между собой и внешним миром микробов. В последние годы изучению так называемой нормальной (резидентной) микробиоты (по-старому — микрофлоры) посвящается все больше и больше исследований. Микробиота полости рта — совокупность разнообразных микроскопически малых живых существ, способных вступать в симбионтные отношения между собой и человеком как биологическим видом.
Микробиота полости рта крайне разнообразна и сложна для изучения. И чем больше мы познаем этот мир, тем больше вопросов возникает у исследователей. Несомненное преобладание представителей бактерий с анаэробным типом дыхания в составе бактериального сообщества полости рта требует специальных условий для культивирования и идентификации этих микроорганизмов, что существенно осложняет диагностику вызываемых ими заболеваний. Не менее сложны и многогранны механизмы неспецифической и иммунной защиты, контролирующие процессы бактериальной колонизации, формирование биопленок и т.п.
Все это определяет необходимость изучения студентами стоматологических факультетов медицинских вузов такого важного раздела, как микробиология, вирусология и иммунология полости рта, что послужило основанием для выделения микробиологии полости рта как отдельной учебной дисциплины. В настоящем учебнике, который представляет собой первое в отечественной практике издание такого рода, изложен материал по микробиологическим аспектам отдельных направлений стоматологии: терапевтической стоматологии, пародонтологии и эндодонтии, хирургической и ортопедической стоматологии, что позволит использовать его для модульного обучения студентов на соответствующих кафедрах стоматологических факультетов медицинских вузов.
Большое внимание в соответствующих разделах учебника уделено особенностям физиологических защитных механизмов и иммунных явлений в полости рта, и особенно — основным принципам антибактериальной и иммуномодулирующей химиотерапии, которым не уделяется достаточного внимания в традиционных учебниках для медицинских вузов.
Авторы настоящего издания стремились обобщить основные сведения о микробиоте полости рта в норме и при патологии, используя как собственный опыт, накопленный на кафедре микробиологии, вирусологии, иммунологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, так и опыт одноименных кафедр Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (Сеченовского Университета), Омского государственного медицинского университета, Ставропольского государственного медицинского университета, Ростовского государственного медицинского университета, Тверского государственного медицинского университета, Северо-Осетинской государственной медицинской академии, других вузов России, данные современной иностранной литературы.
Все замечания и пожелания в отношении структуры и содержания учебника по микробиологии и вирусологии полости рта, характеру изложения материала и иллюстрациям будут с благодарностью приняты авторами.
В. Н. Царев, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный работник высшей школы РФ
Возбудители — дрожжевые грибы рода Candida, в небольшом количестве присутствующие на слизистых оболочках здорового человека. Активизации способствуют врожденные или приобретенные дефекты иммунной системы, гиповитаминозы, эндокринные нарушения, гормональная, лучевая или химиотерапия онкологических заболеваний, иногда — длительная (месяцы) антибактериальная терапия.
Клиническая картина
В последние годы отмечается рост заболеваемости кандидозом. Это связано с широким применением в лечебной практике антибиотиков и особенно иммунодепрессантов — глюкокортикоидов и цитостатиков. Кандидоз — классический пример дисбиоза. Грибы рода Candida являются типичным резидентом слизистых оболочек полости рта, пищеварительной системы, дыхательных путей, влагалища, но в норме определяются в незначительном количестве. Длительное применение антибактериальных препаратов приводит к нарушению состава нормальной микрофлоры. Немаловажную роль в этом процессе играет снижение активности Т-системы и защитных механизмов макрофагально-гранулоцитарной системы организма. Именно поэтому кандидозный стоматит может быть первым проявлением СПИДа.
Рис. 36.1. Кандидоз слизистой оболочки полости рта и языка
Клинические проявления кандидоза полости рта весьма разнообразны. В последние годы, помимо известных форм кандидозного стоматита, встречается Candida-ассоциированный пародонтит, язвенно-эрозивный стоматит, особенно при резком ослаблении защитных сил организма, иммунодефиците, СПИДе. Осложнением процесса является генерализация микоза с развитием Candida-cencnca, нередко с летальным исходом.
Местное поражение полости рта грибами рода Candida (С. abicans, С. tropicalis, С. krusei) называется молочницей, более обширное поражение — кандидозом. Встречаются поражения языка, слизистой оболочки щек, губ, углов рта.
Кандидоз полости рта характеризуется появлением на фоне гиперемированной, сухой и болезненной слизистой оболочки молочно-белого, рыхлого, легко снимаемого налета, после удаления которого обычно обнаруживаются эрозированные участки слизистой оболочки.
Следует также отметить, что Candida часто играют роль участника бактериальных ассоциаций при различных бактериальных инфекциях (хроническом тонзиллите, дифтерии и носительстве дифтерийной палочки, дизентерии). В таких ассоциациях Candida способствуют проявлению патогенности других микроорганизмов, осложняют течение инфекционного заболевания.
Диагностика и лечение
Для лабораторной диагностики используют следующие методы:
микроскопическое исследование (световое, люминесцентное) патологического материала (налета, кусочков органов и т.д.) и обнаружение псевдомицелия (рис. 36.2);
микологическое (культуральное) исследование — посев материала на среды Сабуро, томатный или картофельный агар с последующей идентификацией выделенной культуры;
серологический метод — постановку реакций агглютинации и связывания комплемента с кандидозным антигеном в целях обнаружения антител в сыворотке крови больного в возрастающем титре.
При кандидозах необходимо проводить как этиологическое, так и патогенетическое лечение. В настоящее время более 50% штаммов Candida устойчивы к нистатину и 70-75% — к леворину. Основными противокандидозными средствами являются производные азола — кетоконазол (низорал), флуконазол (дифлюкан, флюкостат), итраконазол (орунгал). При генерализованных процессах применяют амфотерицин В и итраконазол. В случае иммунодефицитов необходимо назначение иммуномодуляторов.
Рис. 36.2. Дрожжевые клетки (бластоспоры) и нити псевдомицелия рода Candida в мазке из материала от больного кандидозом
Книга "Микробиология, вирусология, иммунология полости рта. Учебник"
Автор: В. Н. Царев
Издание учебника, переработанное и дополненное в связи с изменением образовательной программы по специальности “Стоматология” согласно стандарту ФГОС 3+, включает сведения об основных этапах становления микробиологии, вопросы специальной терминологии. В нем рассмотрены вопросы таксономии, экологии и биологии микробов, населяющих слизистую оболочку полости рта человека, общие принципы взаимоотношений человека с микроорганизмами.
Изложены физико-химическое обоснование эффективности современных методов стерилизации и дезинфекции применительно к нуждам практической стоматологии, принципы антибактериальной и иммуномодулирующей терапии в стоматологии. Подробно представлен материал по иммунологии полости рта. Обновлено и расширено описание возбудителей основных инфекционных заболеваний человека, вызывающих патологические проявления в полости рта. Отдельные главы учебника посвящены вопросам формирования микробной биопленки, развитию кариеса зубов, заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта и их осложнениям местного и системного характера.
Учебный материал, иллюстрированный таблицами, схемами, фотографиями и дополненный нормативными документами, изложен авторами в оригинальной и простой концепции, которая помогает студентам усвоить основы общей и специальной микробиологии, иммунологии и вирусологии.
Предисловие к книги "Микробиология, вирусология, иммунология полости рта. Учебник" - В. Н. Царев
Микробиология полости рта — это раздел медицинской микробиологии, включающий закономерности функционирования бактериального сообщества полости рта и организма человека во всем многообразии их взаимодействия между собой и внешним миром микробов. В последние годы изучению так называемой нормальной (резидентной) микробиоты (по-старому — микрофлоры) посвящается все больше и больше исследований. Микробиота полости рта — совокупность разнообразных микроскопически малых живых существ, способных вступать в симбионтные отношения между собой и человеком как биологическим видом.
Микробиота полости рта крайне разнообразна и сложна для изучения. И чем больше мы познаем этот мир, тем больше вопросов возникает у исследователей. Несомненное преобладание представителей бактерий с анаэробным типом дыхания в составе бактериального сообщества полости рта требует специальных условий для культивирования и идентификации этих микроорганизмов, что существенно осложняет диагностику вызываемых ими заболеваний. Не менее сложны и многогранны механизмы неспецифической и иммунной защиты, контролирующие процессы бактериальной колонизации, формирование биопленок и т.п.
Все это определяет необходимость изучения студентами стоматологических факультетов медицинских вузов такого важного раздела, как микробиология, вирусология и иммунология полости рта, что послужило основанием для выделения микробиологии полости рта как отдельной учебной дисциплины. В настоящем учебнике, который представляет собой первое в отечественной практике издание такого рода, изложен материал по микробиологическим аспектам отдельных направлений стоматологии: терапевтической стоматологии, пародонтологии и эндодонтии, хирургической и ортопедической стоматологии, что позволит использовать его для модульного обучения студентов на соответствующих кафедрах стоматологических факультетов медицинских вузов.
Большое внимание в соответствующих разделах учебника уделено особенностям физиологических защитных механизмов и иммунных явлений в полости рта, и особенно — основным принципам антибактериальной и иммуномодулирующей химиотерапии, которым не уделяется достаточного внимания в традиционных учебниках для медицинских вузов.
Авторы настоящего издания стремились обобщить основные сведения о микробиоте полости рта в норме и при патологии, используя как собственный опыт, накопленный на кафедре микробиологии, вирусологии, иммунологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, так и опыт одноименных кафедр Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (Сеченовского Университета), Омского государственного медицинского университета, Ставропольского государственного медицинского университета, Ростовского государственного медицинского университета, Тверского государственного медицинского университета, Северо-Осетинской государственной медицинской академии, других вузов России, данные современной иностранной литературы.
Все замечания и пожелания в отношении структуры и содержания учебника по микробиологии и вирусологии полости рта, характеру изложения материала и иллюстрациям будут с благодарностью приняты авторами.
В. Н. Царев, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный работник высшей школы РФ
