Ботулизм (МКБ-10: А05.1) — тяжелое острое заболевание, возникающее в результате употребления в пищу продуктов, содержащих токсин и возбудителей Clostridium botulinum и характеризующееся поражением нервной системы на фоне интоксикации разной степени выраженности.
Этиология и патогенез. Возбудитель ботулизма — Clostridium botulinum, анаэроб, грамположительная палочка, способная образовывать споры и продуцировать ботулотоксин - самый сильный из известных нейротоксинов. По антигенным свойствам ботулотоксина выделяют 7 серотипов возбудителей — А, В, С, D, Е, F, G. У человека ботулизм чаще обусловлен клосторидиями типов А, В, Е. Различают три основные формы заболевания: пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Чаще ботулизм развивается при попадании в организм ботулотоксина из продуктов, в которых он накапливается при температуре 28—35°С в анаэробных условиях (преимущественно при домашнем консервировании грибов, овощей, соков, в копченых, соленых мясе, рыбе и др.). Нейротоксин всасывается из желудка и верхних отделов тонкой кишки в кровь и блокирует нервно-мышечную передачу в холинергических синапсах, вызывая развитие параличей, действуя на мотонейроны спинальных нервов и ядер продолговатого мозга.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 6—7 дней (чаще 12—24 ч). Болезнь может начинаться с гастроинтестинального синдрома (в 30—35%), который быстро сменяется неврологическими расстройствами. Нередко ботулизм начинается с синдрома неврологических расстройств.
Клиническая симптоматика включает:
• офтальмоплегический синдром (у 90-95%), при котором появляются жалобы на ухудшение зрения, туман, сетку перед глазами в следствии пареза аккомодации, удвоение предметов, затруднение при чтении. При осмотре обнаруживаются птоз или полуптоз, мидриаз, анизокория, ограничение подвижности глазных яблок, вертикальный парез взора, нарушение конвергенции, вялая реакция зрачков на свет.
• бульбарный синдром:
— глоссо-фарингоневрологический — жалобы на сухость во рту, жажду, изменение тембра голоса, характерна дизартрия;
— расстройство глотания (дисфагия), препятствующее приему пищи и воды, поперхивание, нарушение функции надгортанника, парез мягкого нёба;
• синдром общей мышечной слабости — миастения;
• синдром дыхательных расстройств. Появляются чувство сдавления в груди, затруднение при вдохе, одышка, нарушение ритма дыхания, цианоз, нарушение объема дыхания, развивается гипо-вентиляция, что часто приводит к остановке дыхания и смерти;
Лихорадки может не быть или она носит характер субфебрильной. Нередко ее присоединение свидетельствует о развитии пневмонии или инфекции мочевых путей.
Ботулизм может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. О тяжести свидетельствует степень выраженности неврологических расстройств — расстройства дыхания, глотания, миастения.
Раневой ботулизм встречается редко и отличается механизмом заражения. Клинические проявления сходные.
Ботулизм грудных детей развивается в результате попадания в желудочно-кишечный тракт спор и вегетативных форм возбудителя. Чаще болеют дети, находящиеся на искусственном вскармливании. Источник инфекции обычно остается неизвестным. Клинически характеризуется миастенией, тихим плачем, нарушением сосания, глотания, задержкой стула, появлением симптоматики со стороны черепных нервов (птоз, мидриаз). Сознание сохраняется.
Диагностика. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение из крови, рвотных масс, промывных вод желудка, кала, мочи возбудителя или токсина с помощью ИФА или биопробы на мышах (материалом от больных заражают белых мышей и проводят PH с боту- линотоксическими сыворотками).
Лечение. Противоботулинический иммуноглобулин применяют у грудных детей, противоботулиническую сыворотку (АО «НПО Микро-ген») — у детей старшего возраста и взрослых: 1) сыворотка противоботулическая типа А лошадиная очищенная концентрированная, раствор для инъекций 10000 ME, 1 доза, амп. (5) в комплекте с сывороткой лошадиной очищенной, разведенной 1:100, амп. 1 мл (5); 2) сыворотка противоботулическая типа Е лошадиная очищенная концентрированная жидкая, раствор для инъекций 10000 ME, 1 доза, амп. (5) в комплекте с сывороткой лошадиной очищенной, разведенной 1:100, амп. 1 мл (5). При известном типе ботулинического токсина вводится моносыворотка (внутривенно на физиологическом растворе). Проводится патогенетическая терапия: внутривенно глюкозо-солевые растворы. ИВЛ — по показаниям. Из антибактериальных препаратов назначают антибиотики группы хлорамфеникола в возрастных дозах в течение 7 дней.
Профилактика - термическая обработка консервированных пищевых продуктов. Для специфической профилактики используют очищенный, адсорбированный трианатоксин, включающий смесь ботулинистических анатоксинов типов А, В и Е, сорбированных на гидроокиси алюминия.
Книга "Детские инфекции. Справочник практического врача"
Авторы: Мазанкова Л. Н., Халиф И. Л., Водилова О. В.
В справочнике приведены краткие данные о современных особенностях этиологии, патогенеза и клинической картины наиболее распространенных инфекций у детей, освещены критерии их диагностики. Представлена тактика терапии в зависимости от возраста ребенка, этиологии, фазы и тяжести течения заболевания.
Справочник предназначен для врачей-педиатров, инфекционистов, гастроэнтерологов, врачей общей практики.
Себорейная кератома является наиболее распространенным из доброкачественных эпителиальных новообразований.
Заболевание наследственное, первые элементы появляются в возрасте старше 30 лет и продолжают возникать в течение всей жизни, варьируя по количеству от нескольких разрозненных элементов до сотен у некоторых очень пожилых пациентов.
Элементы варьируют от небольших, едва приподнятых папул до бляшек с бородавчатой поверхностью и «прилипшим» видом.
Кератомы являются доброкачественными и не требуют лечения, за исключением косметических показаний. Они могут раздражаться или травмироваться, что сопровождается болью и кровотечением. Необходимо исключить БКК и меланому.
■ Синоним: себорейная бородавка.
Эпидемиология
Дебют. Редко до 30 лет.
Пол. Несколько большая заболеваемость и вовлечение кожи у мужчин.
Клиническая картина
Развивается в течение нескольких месяцев или лет. Редко наблюдается зуд; болезненность при присоединении вторичной инфекции.
Кожные симптомы. Ранние. Небольшая, от 1 до 3 мм, чуть приподнятая над поверхностью кожи папула, позже более крупная бляшка (рис. 9.36 и 9.37) с пигментом или без него. Поверхность на ощупь жирная, и с помощью лупы часто видна мелкая исчерченность, напоминающая поверхность наперстка. Поздние. Бляшки с бородавчатой поверхностью и «прилипшим» внешним видом (рис. 9.38), «жирные». С помощью лупы часто можно увидеть роговые кисты; при дерматоскопии они заметны всегда и являются диагностическими. Размер от 1 до 6 см. Плоский узелок. Коричневые, серые, черные, цвета кожи, круглые или овальные (см. рис. 9.37 и 9.38, а, б).
Распределение. Единичный или множественные элементы. Лицо, туловище (рис. 9.39), верхние конечности. У женщин обычно встречается в складках под молочными железами. У пациентов с более темной кожей множественные небольшие черные элементы на лице называются черным папулезным дерматозом (см. рис. 9.37). Когда элементы многочисленны и плотны, они могут сливаться.
Лабораторное обследование
Патоморфология. Пролиферация мономорфных кератиноцитов (с выраженным папилломатозом) и меланоцитов и образование роговых кист.
Рис. 9.36. Себорейный кератоз, единичная кератома. Слегка приподнятая, ороговевшая, коричневая плоская бляшка на скуловой области у пожилой женщины. Дифференциальный диагноз включает злокачественное лентиго и лентиго-меланому
Рис. 9.37. Себорейные кератомы (черный папулезный дерматоз). Дерматоз состоит из множества крошечных черных пятен, некоторые из которых достигают размера более чем сантиметр. Заболевание наблюдается у чернокожих африканцев, афроамериканцев и темнопигментиро- ванных жителей Юго-Восточной Азии
Диагностика и дифференциальный диагноз
Постановка диагноза не составляет труда.
«Коричневые пятна». Ранние «плоские» элементы можно спутать с солнечным лентиго или распространяющимся пигментированным актиническим кератозом (см. рис. 10.22 и 11. 13).
Кожные/коричневые/черные бородавчатые папулы/бляшки. Более крупные пигментированные элементы легко ошибочно принять за пигментированную БКК или меланому (см. рис. 9.38) (для исключения необходима биопсия, возможно, дерматоскопия); кератомы могут напоминать обыкновенную бородавку, но для бородавок характерно наличие тромбированных капилляров.
Течение и прогноз
Элементы развиваются с возрастом; они доброкачественны и не малигнизируются.
Терапия
Легкая электрокоагуляция позволяет легко удалить себорейные кератомы. Однако это исключает гистопатологическую верификацию диагноза и должно проводиться только опытным диагностом. Криохирургия с применением жидкого азота эффективна только при лечении плоских кератом, и рецидивы после криохирургии, возможно, более часты. Наилучшим подходом является кюретаж после замораживания с помощью криоспрея, что также позволяет провести гистопатологическое исследование.
Книга "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику"
Авторы: К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.
Настоящая книга — краткое справочное клиническое руководство по дерматологии, уже более трех десятилетий определяющее область деятельности для тысяч врачей-дерматологов и студентов-медиков. Свыше 1000 полноцветных фотографий ускоряют диагностику дерматологических заболеваний, наиболее часто встречающихся в практике оказания первичной медицинской помощи. Перевод восьмого издания «Цветного атласа клинической дерматологии по Фицпатрику» охватывает весь спектр проблем с кожей. В нем собраны цветные изображения поражений кожи, дан обзор эпидемиологии и патофизиологии, а также изложена подробная информация о диагностике и лечении.
Если вы искали уникальное сочетание текста, клинического справочника и цветного атласа, охватывающего всю область дерматологии, которому доверяют тысячи врачей и студентов, на этой книге ваш поиск заканчивается.
Содержание книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.
Часть I. Заболевания кожи и слизистых оболочек
Раздел 1
Заболевания сальных, эккринных и апокринных железАкне
АКД — это системное заболевание, характеризующееся воспалением, опосредованным гаптен-специфическими Т-клетками.
Одна из наиболее распространенных, неприятных и затратных для пациента кожных болезней.
Экзематозный (папулы, везикулы или зудящий) дерматит.
Вызван повторным воздействием вещества, к которому пациент был сенсибилизирован.
Эпидемиология
Распространенность. На долю АКД приходится 7% профессиональных заболеваний в США, но данные свидетельствуют о том, что фактический уровень заболеваемости в 10-50 раз превышает показатели, указанные в данных Бюро статистики труда США. Непрофессиональный АКД, по оценкам, в 3 раза превышает профессиональный АКД.
Возраст дебюта. Любой возраст, крайне редко встречается у маленьких детей и лиц старше 70 лет.
Профессиональная вредность. Одна из важнейших причин инвалидности в промышленности.
Патогенез
В основе патогенеза АКД лежит классическая клеточно-опосредованная реакция гиперчувствительности замедленного типа. Воздействие сильного аллергена приводит к сенсибилизации примерно через неделю, в то время как воздействие слабого аллергена может занять от нескольких месяцев до нескольких лет для сенсибилизации. Сенсибилизированные Т-клетки циркулируют между кровью и кожей везде, где презентируется специфический аллерген. Таким образом, вся кожа приобретает гиперчувствительность к контактному аллергену.
Аллергены
Контактные аллергены разнообразны и варьируют от солей металлов до антибиотиков и красителей и продуктов растительного происхождения. Таким образом, аллергены содержатся в ювелирных изделиях, средствах личной гигиены, местных лекарствах, растениях, домашних средствах и химических веществах, с которыми человек может вступить в контакт. Наиболее распространенные аллергены США перечислены в табл. 2.2.
Таблица 2.2. Одиннадцать основных контактных аллергенов (Североамериканская группа по контактному дерматиту) и другие распространенные контактные аллергены
Клиническая картина
Сыпь появляется сенсибилизированного индивидуума в период от 48 ч до нескольких дней после контакта с аллергеном; повторное воздействие приводит к усилению выраженности реакции, то есть увеличению количества высыпаний. Место высыпания ограничено местом воздействия.
Симптомы. Сильный зуд; при тяжелых реакциях также жжение и боль.
Общие симптомы. Интоксикация, лихорадка характерны только для тяжелой формы АКД (например, при реакции на ядовитый плющ, см. ниже).
Кожная сыпь
Острый АКД. Четко очерченная эритема и отек с близко расположенными папулами или неупорядоченными пузырьками (рис. 2.5); при тяжелых формах — буллы, сливные эрозии, мокнутие и корочки. Такая же реакция может возникнуть через несколько недель на участках, не контактировавших с аллергеном.
Рис. 2.5. Острый аллергический контактный дерматит на губах, вызванный помадой. У пациентки гиперчувствительность к эозину. Обратите внимание на яркую эритему, микровезикуляцию. При ближайшем рассмотрении можно различить папулярный компонент. На данном этапе все еще заметна резкая очерченность границ поражения
Подострый АКД. Бляшки легкой эритемы с мелкими сухими чешуйками, иногда ассоциация с мелкими, красными, заостренными или округлыми эритематозными твердыми папулами и чешуйками (рис. 2.6 и 2.7).
Хронический АКД. Бляшки с лихенификацией (утолщение эпидермиса с углублением параллельных или ромбовидных линий рисунка кожи), шелушение, маленькие, твердые, округлые или плоские папулы-сателлиты, экскориации и пигментация.
Динамика. Первоначально ограничивается областью контакта с аллергеном [например, мочкой уха (серьги), тыльной стороной стопы (обувь), запястьем (часы или ремешок для часов), воротником (ожерелье) и губами (губная помада)]. Часто поражение кожи имеет линейную форму, искусственный рисунок, «воздействие извне». Контакт с растениями часто приводит к линейным поражениям (например, токсикодендронный дерматит, см. ниже). Сначала ограничивается местом контакта с аллергеном, затем распространяется за его пределы.
Локализация. Варьирует. Изолированные очаги, локализованный в одной области дерматит (например, обувной дерматит) или генерализованный (например, дерматит, вызванный растениями).
Книга "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику"
Авторы: К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.
Настоящая книга — краткое справочное клиническое руководство по дерматологии, уже более трех десятилетий определяющее область деятельности для тысяч врачей-дерматологов и студентов-медиков. Свыше 1000 полноцветных фотографий ускоряют диагностику дерматологических заболеваний, наиболее часто встречающихся в практике оказания первичной медицинской помощи. Перевод восьмого издания «Цветного атласа клинической дерматологии по Фицпатрику» охватывает весь спектр проблем с кожей. В нем собраны цветные изображения поражений кожи, дан обзор эпидемиологии и патофизиологии, а также изложена подробная информация о диагностике и лечении.
Если вы искали уникальное сочетание текста, клинического справочника и цветного атласа, охватывающего всю область дерматологии, которому доверяют тысячи врачей и студентов, на этой книге ваш поиск заканчивается.
Содержание книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.
Симптомы. Субъективные симптомы (жжение, покалывание или боль) могут возникнуть в течение нескольких секунд после воздействия (контактная реакция немедленного типа), например кислот, хлороформа и метанола. При отсроченной реакции боли возникают в течение 1-2 мин, достигают максимума через 5-10 мин, исчезают через 30 мин и характерны для раздражения такими веществами, как алюминия хлорид, фенол, пропиленгликоль и др. При отсроченной реакции ирритантного контактного дерматита объективные кожные симптомы проявляются не ранее чем через 8-24 ч после воздействия (например, антралина, этилена окиси и бензалкония хлорида) и сопровождаются, скорее, жжением, чем зудом.
Объективный осмотр. Минуты после воздействия или с задержкой до >24 ч. Поражение кожи варьирует от эритемы до везикуляции (рис. 2.1 и 2.2) и химического ожога с некрозом.
Рис. 2.1. Острый простой контактный дерматит после применения крема, содержащего нонилваниламид и бутоксиэтиловый эфир никотиновой кислоты, назначенный при болях в пояснице. «Полосатый рисунок» указывает на воздействие извне. Сыпь характеризуется массивной эритемой с образованием пузырьков и волдырей и ограничивается участками, подвергшимися воздействию токсического агента
Рис. 2.2. Острый простой контактный дерматит на руке, вызванный промышленным растворителем. На ладони образуются множественные волдыри
Резко очерченная эритема и поверхностный отек, соответствующие месту нанесения токсичного вещества (см. рис. 2.1). Очаги не распространяются за пределы места контакта. При более тяжелых реакциях — пузырьки и волдыри (см. рис. 2.1 й 2.2) -> эрозии и/или даже некроз, как при применении кислот или щелочных растворов. Папулы отсутствуют. Форма очага часто бывает причудливой или линейной (эффект капель) (см. рис. 2.1).
Локализация. Изолированные, локализованные или генерализованные очаги, в зависимости от места и характера контакта с токсичным агентом.
Продолжительность. Дни, недели, в зависимости от степени повреждения тканей.
Общие симптомы. Обычно отсутствуют, но часто в острой фазе ирритантного контактного дерматита наблюдается лихорадка.
Хронический простой контактный дерматит
Кумулятивный ПКД. Наиболее распространен; развивается медленно после многократного повторного воздействия слабых раздражителей (вода, мыло, моющие средства и т.д.). Обычно поражается кожа рук. Повторное воздействие токсичных или субтоксичных концентраций вредных агентов -» нарушение барьерной функции, которая позволяет даже субтоксичным концентрациям вредных агентов проникать в кожу и вызывать хроническую воспалительную реакцию. Травма (например, повторное трение кожи), длительное замачивание в воде или хронический контакт после повторных, кумулятивных физических травм, таких как трение, давление и ссадины у лиц, занятых физическим трудом (травматический ПКД).
Клиническая картина
Симптомы. Покалывание, боль, жжение и зуд; боль при появлении трещин. Объективный осмотр. Сухость -> потрескивание -> эритема (рис. 2.3) -> гиперкератоз и шелушение -» трещины и образование корок (рис. 2.4). Резкая область сменяется нечеткими границами, лихенификацией.
Локализация. Обычно на руках (см. рис. 2.3 и 2.4). Обычно начинается с межпальцевых складок, распространяется по бокам и тыльной поверхности кистей, затем на ладони. У домохозяек ПКД часто начинается на кончиках пальцев (см. рис. 2.3). Редко встречается в других местах, подверженных воздействию раздражителей и/или травм, например у скрипачей на нижней челюсти или шее, или на открытых участках кожи, как при ПКД, вызванном летучими веществами (см. ниже).
Рис. 2.3. Ранняя стадия хронического простого дерматита у домохозяйки, возникшего в результате многократного воздействия мыла и моющих средств. Обратите внимание на блестящие кончики пальцев (пульпит)
Рис. 2.4. а — Хронический простой дерматит в стадии обострения у домохозяйки. Пациентка использовала скипидар для мытья рук после рисования. Эритема, трещины и шелушение. Дифференциальный диагноз — аллергический контактный дерматит и ладонный псориаз. Патч-тесты на скипидар оказались отрицательными; б — простой контактный дерматит у строителя, работающего с цементом. Обратите внимание на гиперкератоз, шелушение и трещины. Также наблюдаются немногочисленные гнойнички. Обратите внимание, что правая (доминирующая рабочая) рука поражена сильнее, чем левая
Продолжительность. Хронически или от нескольких месяцев до нескольких лет.
Общие симптомы. Отсутствуют, за исключением случаев вторичного инфицирования. Хронический ПКД (например, дерматит рук; см. ниже) может стать серьезной профессиональной и эмоциональной проблемой.
Лабораторное обследование
Гистопатология. При остром ПКД — некроз эпидермальных клеток, нейтрофилы, везикуляция и некроз. При хроническом ПКД — акантоз, гиперкератоз и лимфоцитарный инфильтрат.
Патч-тест. Отрицателен при ПКД, кроме случаев коморбидности с АКД (см. ниже).
Особые формы простого контактного дерматита
Дерматит кожи рук
В большинстве случаев хронический ПКД поражает кожу рук и носит профессиональный характер. Часто сенсибилизация к аллергенам (таким как соли никеля или хромата) возникает позже, и тогда АКД накладывается на ПКД. Типичным примером является дерматит рук у строителей и рабочих, контактирующих с цементом. Цемент имеет щелочную среду и коррозии вен, что приводит к хроническому ПКД (см. рис. 2.4, б); хроматы в цементе вызывают сенсибилизацию и приводят к АКД (см. ниже). В таких случаях высыпание может распространиться за пределы рук и принять генерализованный характер.
ПКД, вызванный летучими веществами. Характерно поражение кожи лица, шеи, передней части грудной клетки и рук. Наиболее частыми агентами являются ирритантная пыль и летучие химические вещества (аммиак, растворители, формальдегид, эпоксидные смолы, цемент, стекловолокно или опилки из токсичных пород древесины). Следует отличать от АКД, вызванного летучими аллергенами (см. далее) и АКД (раздел 10).
Пустулезный и акнеформный простой контактный дерматит
ПКД может поражать фолликулы и становиться пустулезным и папуло-пустулезным. Развивается вследствие воздействия металлов, минеральных масел, смазок, смазочно-охлаждающих жидкостей и нафталенов.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагноз ставится на основании анамнеза и клинического обследования (очаги поражения, характер и локализация). Наиболее важным дифференциальным диагнозом является АКД (см. табл. 2.3). На ладонях и подошвах — ладонно-подошвенный псориаз; на открытых участках кожи — фотоаллергический контактный дерматит.
Течение и прогноз
Заживление обычно происходит в течение 2 нед после прекращения контакта с раздражителем; в затяжных случаях — 6 нед или дольше. В условиях профессионального ПКД только у одной трети людей наблюдается полная ремиссия, а у двух третей может потребоваться перевод на другую работу; у лиц с атопией прогноз хуже. В случаях хронического контакта с подпороговыми концентрациями раздражителя у некоторых работников развивается толерантность, или «закаливание».
Терапия
Профилактика
Следует избегать контакта с раздражающими или едкими химическими веществами, надевая защитную одежду (например, защитные очки, защитные козырьки и перчатки).
Если контакт все же произошел, необходимо промыть место контакта водой или слабым нейтрализующим раствором.
Барьерные кремы.
При профессиональном ПКД, симптомы которого сохраняются, несмотря на соблюдение предыдущих мер, может потребоваться смена работы.
Лечение
Острый. Идентифицировать и прекратить контакт с раздражителем. Наложить влажные повязки с раствором Бурова, менять каждые 2-3 ч. Крупные пузырьки могут быть дренированы. Глюкокортикоидные препараты для местного применения I—II класса. В тяжелых случаях могут быть показаны системные глюкокортикоиды. Преднизолон: 2-недельный курс, вначале 60 мг, постепенно снижающийся до 10 мг.
Подострый и хронический. Прекратить контакт с раздражителем. Сильнодействующие местные глюкокортикоиды [бетаметазон (Бетаметазона дипропионат) или клобетазола пропионат] и увлажняющие средства. По мере заживления необходимо продолжать увлажнять кожу. Местные ингибиторы кальциневрина, пимекролимус и такролимус, обычно недостаточно эффективны, чтобы в достаточной степени купировать хроническое воспаление на руках.
При хроническом ПКД кистей рук «укрепляющий эффект» в большинстве случаев может быть достигнут с помощью местной (замачивания или ванны) PUVA-терапии (с. 118).
Системное лечение. Алитретиноин (одобрен в Европе и Канаде) 0,5 мг/кг массы тела в день на срок до 6 мес. Необходимо учитывать противопоказания к системным ретиноидам.
Книга "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику"
Авторы: К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.
Настоящая книга — краткое справочное клиническое руководство по дерматологии, уже более трех десятилетий определяющее область деятельности для тысяч врачей-дерматологов и студентов-медиков. Свыше 1000 полноцветных фотографий ускоряют диагностику дерматологических заболеваний, наиболее часто встречающихся в практике оказания первичной медицинской помощи. Перевод восьмого издания «Цветного атласа клинической дерматологии по Фицпатрику» охватывает весь спектр проблем с кожей. В нем собраны цветные изображения поражений кожи, дан обзор эпидемиологии и патофизиологии, а также изложена подробная информация о диагностике и лечении.
Если вы искали уникальное сочетание текста, клинического справочника и цветного атласа, охватывающего всю область дерматологии, которому доверяют тысячи врачей и студентов, на этой книге ваш поиск заканчивается.
Содержание книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.
Этиология и патогенез гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)
Основной причиной неонатальной ГИЭ является неадекватное поступление кислорода в ткани мозга вследствие сочетания гипоксемии и ишемии. Как правило, оба этих процесса развиваются взаимосвязанно и поэтому обсуждаются в литературе вместе.
Между тем A. Hill и J. J. Volpe (1992), условно разделяя эти процессы, следующим образом описывают наиболее важные причины церебральной гипоксемии и ишемии (табл. 2.1, 2.2).
Обсуждая представленную авторами схему, целесообразно подчеркнуть значение антенатальной асфиксии (в отечественных источниках чаще употребляется термин «антенатальная гипоксия») как фактора, лежащего в основе как гипоксемии, так и ишемии мозга и у доношенных, и у недоношенных детей. Это особенно важно, поскольку именно антенатальная и, как правило, более ранняя гипоксия является главным предрасполагающим фактором к развитию ГИЭ к моменту рождения, и именно антенатальная гипоксия является основной прямой причиной развития ДЦП (Nelson К.В., Ellenberg J. H., 1981).
Таблица 2.1 Основные причины церебральной гипоксемии
Таблица 2.2 Основные причины церебральной ишемии
Необходимо также упомянуть экспериментальные исследования, проведенные на приматах, в которых показано, что время возникновения, длительность и выраженность гипоксии влияют на морфологический субстрат перинатального поражения мозга и острая тяжелая асфиксия в основном вызывает изменения в стволовых структурах мозга, менее выраженная длительная асфиксия - диффузные корковые нарушения. Н. П. Шабалов и соавт. (2003), рассматривая реакцию новорожденного на тяжелую гипоксию сквозь призму патогенеза шока, отмечают 3 основных периода в течении острой гипоксии: нарушение дыхания и центральной гемодинамики; энергодефицит сердца и мозга; недостаточность отдельных органов или функциональных систем (полиорганная недостаточность).
Одним из важнейших механизмов патогенеза ГИЭ является нарушение мозгового кровотока. Первым ответом на значительную перинатальную гипоксию служит перераспределение сердечного выброса с увеличением кровоснабжения жизненно важных органов, в частности головного мозга (Volpe J. J., 2001). Дальнейшая артериальная гипотензия приводит к уменьшению церебральной перфузии. Существенным моментом в развитии гипоксически-ишемических поражений мозга является взаимоотношение церебральной гипоперфузии и сосудистой архитектоники мозга: у доношенных детей церебральная гипоперфузия вовлекает преимущественно кору головного мозга и парасагиттальные зоны на месте водораздела бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий; у недоношенных детей эти зоны менее ранимы из-за наличия анастомозов с менингеальными артериями, а более уязвимо перивентрикулярное белое вещество в областях между субэпендимальными сосудами и пенетрирующими ветвями передней, средней и задней мозговых артерий (De Reuck J.L., 1984; Hill A., Volpe J. J., 1992; Volpe J.J., 2001). Церебральная гипоперфузия встречается чаще у недоношенных детей и диагностируется при скорости мозгового кровотока менее 10 мл/100 г ткани/мин. Этот показатель зависит от выраженности гипоксии, а также наличия гипо- или гиперкапнии (Greisen G., 1992; Greisen G. et al., 1987), и в норме у доношенного ребенка колеблется от 20 до 60 мл/100 г ткани/мин (Жетишев Р.А., 1990; Hedner Т., 1978). Р. А. Жетишев (1990) представил взаимосвязь показателей церебрального кровотока, сопротивления сосудов, систолического давления и внутричерепного ликворного давления у здоровых новорожденных и у детей с острой асфиксией различной степени тяжести на фоне антенатальной гипоксии и без нее. Отмечена роль снижения систолического давления и изменения сопротивления сосудов в зависимости от тяжести гипоксии и срока жизни ребенка в снижении церебральной перфузии и повышении внутричерепного давления. D. E. Ballot и соавт. (1993) выявили обратную зависимость возникновения ГИЭ от наличия стойкой легочной гипертензии. Авторы предполагают, что стойкая легочная гипертензия может снизить продукцию свободных радикалов, а следовательно, и возможность возникновения ГИЭ.
Особое значение в условиях изменяющегося системного АД имеет сохранность или нарушение цереброваскулярной ауторегуляции - механизма, при котором вазоконстрикция и вазодилатация артериол обеспечивают относительно постоянную перфузию при широких колебаниях системного давления. H. C. Lou (1988) отмечает, что механизм ауторегуляции мозгового кровотока при ГИЭ нарушается из-за «феномена пассивного давления» между системным АД и церебральным кровотоком. У здорового доношенного ребенка интенсивность мозгового кровотока относительно независима от системного АД (рис. 2.1). Значительные колебания системного давления у доношенного новорожденного низкой степени риска оставляют стабильной церебральную перфузию вследствие спазма и дилатации церебральных артериол, т.е. ауторегуляции церебральных сосудов. Данный механизм формируется только на последних неделях III триместра беременности. У недоношенных детей низкого риска, т.е. родившихся при оптимально протекавших беременности и родах, «плато» церебральной перфузии существенно меньше, и любые экзо- и эндогенные факторы могут способствовать гиперемии или ишемии мозга. Подобная ситуация обусловлена низким уровнем ауторегуляции церебральных сосудов из-за отсутствия мышечного слоя в пенетрирующих сосудах. Снижение системного давления у недоношенных детей <30 мм рт.ст. вызывает необходимость в интенсивной терапии.
Рис. 2.1. Зависимость церебральной перфузии в процентах от нормы от системного АД у здоровых доношенных (А) и недоношенных (В) детей, а также у недоношенных детей с гипоксией (С) («феномен пассивного давления»).
Наряду с этим важно отметить, что объемная скорость мозгового кровотока в перивентрикулярном белом веществе существенно ниже, чем в кортикальном. Интенсивность мозгового кровотока в каротидном бассейне у взрослого человека колеблется от 40 до 60 мл/100 г ткани/мин, однако в перивентрикулярном белом веществе она составляет около 10 мл/100 г ткани/мин, у доношенных детей эти цифры составляют соответственно от 20 до 40 мл/100 г ткани/мин и 5 мл/100 г ткани в 1 мин, у глубоко недоношенных новорожденных - от 10 до 20 мл/100 г ткани/мин и 1,6-3,0 мл/100 г ткани/мин (Greisen G., Borch К., 2001; Volpe J.J., 2001).
В работе Л. Т. Ломако (1990) отмечается, что при перинатальных поражениях мозга у новорожденных в первые дни жизни преобладает гипокинетический тип гемоциркуляции, который в последующем переходит в гиперкинетический. Происходит снижение ударного и минутного объема кровотока, а также сердечного выброса с повышением тонуса артериальных сосудов. Выраженная прессорная реакция прекапилляров является причиной повышения диастолического и снижения пульсового давления.
Доставка кислорода тканям существенно зависит и от реологических свойств крови. Сохранение жидкого состояния циркулирующей и депонированной крови - одна из задач гемостаза - функциональной системы организма, обеспечивающей, кроме того, остановку и предупреждение кровотечений при нарушении целостности сосудистой стенки. Центральной фигурой гемостаза как ауторегуляторного процесса является тромбоцит, осуществляющий взаимосвязь эндотелия сосудистой стенки с плазменными белками, клетками крови и выполняющий ряд негемостатических функций: регуляцию тканевого роста, ангиогенез, пролиферацию нейроглии и т.д. Структурная вязкость крови существенно повышается при тяжелой асфиксии, полицитемии - факторах риска развития ГИЭ (Маряшева Н. В., 1987). У здоровых новорожденных в первые часы жизни характерна тромбогенная направленность гемостаза с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС) крови, сменяющаяся на 3-4-е сутки жизни гипокоагуляционной и гипоагрегационной тенденциями (Иванов Д. О., 1996; Шабалов Н. П. и др., 1986; Шабалов Н. П. и др., 1991). У детей с тяжелой и острой асфиксией при рождении тромбогенная направленность гемостаза становится еще более выраженной, чем у здоровых новорожденных (Вебер И. Н., 1988; Иванов Д. О., 1996; Чумакова Г. Н., 1987; Шабалов Н. П. и др., 1986; Шабалов Н. П. и др., 1991). Функциональное состояние системы гемостаза существенно зависит от течения беременности: у недоношенных детей, родившихся от матерей с длительным течением гестоза (более 4 нед.), хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, уже при рождении могут выявляться гипокоагуляционная и гипоагрегационная направленность гемостаза и различные виды кровоизлияний, в том числе и внутричерепные. Д. О. Иванов (1996) при лабораторном исследовании 26 параметров гемостаза выявил ДВС-синдром у 1/3 новорожденных с тяжелым течением постгипоксического синдрома при клинической манифестации геморрагического синдрома лишь у 11,1% детей.
Необходимо подчеркнуть, что особенности ауторегуляции сосудов головного мозга при гипоксически-ишемических поражениях мозга зависят от электролитного баланса и ряда биохимических факторов. Показано, что при гипоксии мозга отмечается нарастание концентрации К+ и Н+ во внеклеточной жидкости мозга, что приводит к увеличению активности корковых нейронов, дилатационной способности сосудов и снижению их констриктивной способности. Подобный эффект оказывают увеличение концентрации аденозина и осмолярность. В то же время гипоксия вызывает снижение концентрации внеклеточного Са2+ со снижением активности корковых нейронов, увеличением сократительной способности церебральных сосудов и уменьшением их дилатационной способности (Siosjo В. К., 1984). В исследованиях O. Pryds и соавт. (1988) с помощью клиренса 133Хе показано значительное увеличение мозгового кровотока в ответ на гипогликемию менее 1,7 ммоль/л.
Г. В. Яцык и соавт. (1994) с помощью спектроскопии ближней инфракрасной области спектра пытались объективизировать объем крови головного мозга в норме и у недоношенных детей с ГИЭ, однако не получили достоверной разницы между группами по этому показателю.
Резюмируя имеющиеся клинические и экспериментальные данные о нарушениях мозгового кровотока при перинатальной гипоксии, J.J.Volpe (2001) отмечает, что первоначально перинатальная гипоксия вызывает перераспределение кровотока между органами, а также гипоксемию и гиперкапнию, которые, в свою очередь, ведут к нарушениям сосудистой ауторегуляции, а дальнейшее сохранение гиперкапнии и гипоксемии — к снижению АД и скорости мозгового кровотока, что формирует ишемическое поражение мозга. С другой стороны, повышение АД как реакция на гипоксию закономерно приводит к увеличению скорости мозгового кровотока, что может способствовать развитию кровоизлияния. Ш. Р. Сафин (1991) показал, что перенесенная гипоксия нарушает формирование биоритма АД.
Несмотря на относительную резистентность к внутричерепной гипертензии у новорожденных по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми, при тяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга у доношенных детей, тяжелом пери- или интравентрикулярном кровоизлиянии у недоношенных детей или при гидроцефалии возможно повышение внутричерепного давления, которое зачастую приводит к экстенсивному некрозу мозговой ткани (Hill A., Volpe J. J., 1992). Максимум внутричерепной гипертензии приходится на период между 2-ми и 3-ми сутками жизни, что подтверждают измерения внутричерепного давления в субарахноидальных пространствах (Volpe J.J., 2001). У недоношенных детей изменения внутричерепного давления вследствие ишемии мозга имеют определенную специфику, и его увеличение приходится преимущественно на конец первых суток жизни (De Weerd A.W. et al., 1995).
Внутричерепная гипертензия является неблагоприятным про-гностическим признаком: из 32 детей, перенесших тяжелую гипоксию, у 7 в первые сутки жизни отмечалась внутричерепная гипертензия, из которых 3 умерло и у 4 развились тяжелые неврологические нарушения, при этом у умерших детей на аутопсии был обнаружен распространенный некроз мозгового вещества.
В целом J. J. Volpe (1974) представляет несколько цепочек патогенеза ГИЭ вследствие внутриутробной асфиксии, результатом которых становятся отек головного мозга и некроз мозгового вещества.
Внутриутробная гипоксия -> снижение насыщения кислородом и повышение насыщения углекислотой, ацидоз у плода -> внутриклеточный отек -> набухание мозговой ткани —»локальное снижение мозгового кровотока -> генерализованный отек мозга -> повышение внутричерепного давления —> генерализованное снижение мозгового кровотока -> некроз мозгового вещества.
Внутриутробная гипоксия -> снижение насыщения кислородом и повышение насыщения углекислотой, ацидоз у плода -> снижение сосудистой ауторегуляции -> снижение мозгового кровотока -> некроз мозгового вещества -> отек головного мозга.
И. А. Аршавский (1982) подчеркивал, что кратковременная внутриутробная гипоксия оказывает «тренирующее» влияние на плод и является, по его мнению, благоприятным фактором. Однако в серии работ показано, что длительный нелеченый гестоз, продолжающийся более 4 нед., уже неблагоприятно действует на плод (Кобозева Н. В., Гуркин Ю. А., 1973).
Механизмы патогенеза ГИЭ имеют свои особенности в зависимости от гестационного возраста ребенка и взаимосвязаны с морфологическим субстратом заболевания. Например, ГИЭ, протекающая с преимущественным поражением белого вещества, имеет следующие основные факторы развития: сосудистый анатомический фактор (дистальные поля кровоснабжения в перивентрикулярных зонах), церебральная циркуляция с пассивным давлением (опасность системной артериальной гипотензии), относительно ограниченная вазодилататорная способность в сочетании с гипоксемией, гиперкапнией и гипотензией, активность анаэробного гликолиза, присущая миелинопродуцирующей глии ранимость.
Приведенные данные свидетельствуют о близкой связи звеньев патогенеза с особенностями патоморфологии ГИЭ, которая будет рассмотрена в главе IV. Необходимо лишь упомянуть, что основные типы поражения мозга возникают не только в период гипоксии, но и в период, следующий за ней. В ряде случаев это может быть обусловлено «постреанимационной болезнью» (Монтгомери Т.Р., 1993; Шабалов Н. П. и др., 2003), а именно:
• эффектом реоксигенации («кислородный парадокс» - повреждающее воздействие на нейрон и глию высоких концентраций кислорода);
• длительной гипоперфузией и артериальной гипотензией;
• активностью протеолитических ферментов;
• формированием свободных радикалов и перекисным окислением липидов;
• интрацеллюлярным накоплением Са2+.
Экспериментальное изучение внутриутробной гипоксии на животных показало волнообразные изменения в мозге, когда после короткого периода нейродистрофических процессов под непосредственным влиянием гипоксии в мозге начинают доминировать синтетические, репаративные процессы, которые вновь сменяются нейродистрофическими и т.д. (Жукова Т. П. и др., 1984).
Книга "Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных"
Авторы: Пальчик А. Б, Шабалов Н. П.
Настоящее руководство отражает многолетние многосторонние исследования авторов в области неонатальной неврологии, а также представляет обобщение научных достижений различных неонатологических и неврологических школ в этой области. Рассмотрены вопросы эпидемиологии, причины и механизмы развития гипоксических поражений головного мозга, представлены данные о морфологических изменениях в нервной системе новорожденного при гипоксии. Значительное место уделено клинической картине и современным методам диагностики гипоксически-ишемической энцефалопатии, приведены результаты оригинальных исследований авторов. Лечение рассматриваемых состояний представлено с учетом современных требований к назначению и контролю медикаментозной терапии.
Для неонатологов, педиатров, неврологов, врачей общей практики и студентов медицинских вузов.
При обнаружении на КТ гематомы мозга и оценке ее объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства и/или проведения церебральной ангиографии при нетипичной локализации гематомы с целью подтверждения либо исключения аневризмы или артериовенозной мальформации как возможного источника кровоизлияния. Необходимо подчеркнуть, что, если вопрос об оперативном лечении по каким бы то ни было причинам откладывается, а состояние больного продолжает ухудшаться, в обязательном порядке следует провести повторную КТ головного мозга, так как специальными исследованиями установлено, что гематома почти у 40% больных продолжает увеличиваться в объеме в первые часы инсульта.
Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве говорит о возможности САК. В этих случаях следует обсудить с нейрохирургами вопрос о проведении церебральной панангиографии головы для определения предполагаемой сосудистой мальформации, ее локализации и величины с последующим решением вопроса об операции. Следует отметить, что спиральная КТ-ангиография резко повышает выявляемость цереброваскулярной патологии самого разного характера, прежде всего аневризм артерий мозга и артериовенозных мальформаций.
Чем раньше проводится КТ при САК, тем выше ее чувствительность, которая в 95—98% случаев в первые 12 ч снижается в 2 раза уже к концу первой недели от появления соответствующей неврологической симптоматики. В сомнительных случаях при клинической картине САК может быть выполнена люмбальная пункция, которую, однако, не рекомендуется проводить ранее первых 10—12 ч после первого приступа головной боли, так как при наличии эритроцитов в цереброспинальной жидкости именно в этот промежуток времени будет проходить их лизис, необходимый для появления оксигемоглобина и билирубина — пигментов, которые и обусловливают ксантохромию после проведения центрифугирования цереброспинальной жидкости. Следует подчеркнуть, что центрифугирование необходимо провести тотчас после получения цереброспинальной жидкости. При обнаружении аневризмы желательно также проведение транскраниальной допплерографии для выявления и оценки степени выраженности возможного спазма церебральных артерий.
Наиболее эффективным при лечении ишемического инсульта остается системный тромболизис у тщательно отобранных пациентов в первые 4,5 ч с момента развития неврологической симптоматики. В случае рассмотрения возможности выполнения эндоваскулярных методов лечения у пациентов, соответствующих критериям проведения системного тромболизиса, необходимо выполнение именно его, согласно обновленным в 2017 г. Североамериканским рекомендациям по лечению инсульта.
Тромболизис проводят только с участием врачей, владеющих методами интенсивной терапии, и только в условиях специализированного неврологического отделения (компьютерный томограф, работающий круглосуточно, близко расположенное отделение нейрохирургии).
Телемедицинская или телефонная поддержка решает проблему доступности квалифицированного специалиста или эксперта на этапе принятия решения о проведении системного тромболизиса и последующего ведения пациента (класс рекомендаций Па).
Строгие временные рамки проведения системного тромболизиса, равные 4,5 ч после появления первых симптомов, обусловливают необходимость быстрого взаимодействия персонала клиники после госпитализации пациента. Даже при быстрой транспортировке пациента в клинику, когда остается достаточно времени, чтобы уложиться в 4,5-часовой интервал, не следует снижать скорость выполнения необходимых диагностических процедур, так как чем раньше начат тромболизис, тем выше вероятность благоприятных результатов лечения.
У человека насчитывается около 130 млрд нейронов. При ишемическом инсульте каждая минута без лечения приводит к гибели 1,9 млн нейронов. Каждый час, проведенный без лечения, приводит к гибели около 120 млн нейронов, что соответствует количеству нейронов, погибающих за 3,6 года при естественном старении человека. Вышеуказанные показатели приводятся для того, чтобы представить, насколько значимо выражение «время — мозг» в контексте интенсивной терапии. Согласно статистике, только 25% пациентов поступают в клинику в течение 3 ч с момента возникновения инсульта, при этом, несмотря на высокую эффективность тромболизиса, его получают лишь 3—8,5% пациентов с инсультом.
Если время возникновения симптомов инсульта неизвестно, например пациент найден лежащим в течение неизвестного периода времени или проснулся с симптомами инсульта, тромболизис не проводится.
По рекомендациям AHA/ASA (2018) время от поступления пациента до начала тромболизиса (показатель «от двери до иглы») не должен превышать 45 мин. Одним из эффективных способов сокращения времени на внутрибольничные перемещения является госпитализация больных с инсультом в круглосуточно работающий кабинет КТ/МРТ, минуя приемное отделение.
До начала проведения системного тромболизиса экстренно в максимально короткие сроки проводятся:
• сбор анамнеза (время появления первых признаков ишемического инсульта, противопоказания к тромболизису);
• незамедлительная инструментальная диагностика — КТ головного мозга (исключение геморрагического инсульта, определение объема очага ишемии), ЭКГ — в течение 40 мин с момента поступления;
• оценка жизненно важных функций (дыхания и сердечно-сосудистой деятельности), измерение АД на обеих руках (каждые 15 мин). При повышении АД более 185/110 мм рт.ст. проводится коррекция АД;
• лабораторная диагностика [общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, общий анализ мочи, электролиты плазмы, биохимический анализ крови (уровень глюкозы!), АЧТВ и МНО]. Результаты должны быть получены в течение 20 мин;
• катетеризация локтевой вены и установка внутривенного катетера.
Для оценки объема очага ишемии по результатам КТ используется шкала ASPECTS (шкала представлена внизу статьи в дополнительных материалах).
Проведение перфузионной КТ/МРТ наиболее информативно в первые часы ишемического инсульта, однако увеличивает временные затраты. Данные методы позволяют визуализировать ткань мозга с нарушенной перфузией и решать вопрос о возможности восстановления кровотока за пределами установленных критериев.
Эффективность и возможные осложнения тромболизиса и эндоваскулярных методов лечения должны обсуждаться с пациентом и его семьей, после чего проводится подписание информированного согласия.
Показания для консультации других специалистов
Необходим мультидисциплинарный подход к ведению больных с инсультом, с координацией усилий неврологов и специалистов другого профиля.
Всех больных с инсультом должны осмотреть терапевт, офтальмолог (осмотр глазного дна), эндокринолог (при подозрении на гипогликемию или сахарный диабет).
Экстренная консультация нейрохирурга и/или сосудистого хирурга показана при геморрагическом инсульте, инфаркте мозжечка, острой обструктивной гидроцефалии, а также при необходимости выполнения эндоваскулярных методов лечения (локального тромболизиса, механической тромбоэктомии с помощью стентов-ретриверов).
Плановая консультация нейрохирурга и сосудистого хирурга показана при ишемическом инсульте и ТИА в случаях гемодинамически значимого атеростеноза экстра- и/или интракраниальных артерий, их деформации с развитием септального стеноза.
Показания для госпитализации
Показания для госпитализации в отделения нейрореанимации или отделения реанимации со специально выделенными койками для больных с инсультом:
• измененный уровень бодрствования (сопор—кома);
• нарушение дыхания;
• тяжелые нарушения гомеостаза;
• декомпенсация сердечных, почечных, печеночных и иных функций на фоне ОНМК.
Во всех других случаях пациенты с инсультом или ТИА госпитализируются в палату интенсивной терапии отделения для больных с ОНМК с последующим переводом пациентов, которым не требуется неотложная реанимационная и нейрохирургическая помощь, в специализированное отделение для больных с НМК.
Книга "Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей"
Авторы: Пирадов М. А., Максимова М. Ю., Танашян М. М.
Во втором издании руководства с современных позиций освещены диагностика, лечение и профилактика инсульта на различных этапах оказания медицинской помощи. Значительное внимание уделено вопросам реабилитации больных. Особую ценность представляет то, что рекомендации по выбору высокотехнологичных методов диагностики, лечения, реабилитации основываются на научных данных, имеющих высокий уровень доказательности. Дополнительно приведены новейшие североамериканские и европейские рекомендации, а также описана тактика диагностических и лечебных мероприятий при инсульте.
Издание адресовано врачам общей практики, врачам скорой медицинской помощи, неврологам, реаниматологам, нейрохирургам и другим специалистам, деятельность которых направлена на своевременное распознавание острых нарушений мозгового кровообращения и организацию эффективного лечения больных.
Шкала ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT score - программа Alberta для оценки ранних КТ изменений при инсульте) - это 10-бальная шкала качественной топографической оценки изменений выявляемых при компьютерной томографии. Шкала ASPECTS разрабатывалась как стандартный метод оценки ранних изменений на КТ изображениях у пациентов с инсультом головного мозга в бассейне передней циркуляции до начала лечения. Шкала ASPECTS является надежной и простой системой оценки. В данной статье описывается использование шкалы ASPECTS в диагностике ранних признаков ишемического инсульта при помощи неусиленной компьютерной томографии головного мозга.
Роль неусиленной КТ головного мозга
КТ является основной модальностью в диагностике неотложных состояний, при которых, как при инсульте головного мозга, решающими факторами являются время получения диагностических изображений, широкая доступности и низкая стоимость. Результаты многочисленных исследований приводят к мнению что оценка ранних изменений до начала лечения острого ишемического инсульта головного мозга, может предсказать функциональный исход и риск развития внутричерепного кровоизлияния.
Ранние КТ изменения при остром ишмическом инсульте головного мозга
фокальная гиподенсивность паренхимы
набухание коры с сглаживанием борозд и потерей дифференцировки границы серого и белого вещества
признак гиперденсивности средней мозговой артерии (СМА)
Необходимость в ASPECTS
оценка ранних ишемических изменений важна в предположении ответа на тромболизис
тромболизис повышает шансы хорошего функционального исхода у пациентов с малыми (менее 1/3 бассейна СМА) размерами гиподенсивной зоны на неусиленных КТ сканах
количественная оценка объема одной трети бассейна неудобна для рутинной практики
ASPECTS была разработана для стандартизации выявления изменений и составлении описаний (рапортов) степени гиподенсивности ишемии
Подсчет по шкале ASPECTS
Оценка по шкале ASPECTS проводится путем определения изменении в бассейне СМА на двух стандартных уровнях:
уровень базальных ганглиев - уровень на котором визуализируются таламус, базальные и хвостатое ядро,
ростральный уровень, уровень на котором визуализируется лучистый венец и семиовальные центры.
Для определения области поражения требуется оценка ВСЕХ срезов на уровне базальных ядер, а так же срезов ростральных структур. Патологические изменения должны визуализироваться как минимум на двух последовательных срезах, для того чтобы подтвердить, что это истинная патология, а не изменения связанные с эффектом объемного усреднения.
Подсчет по шкале ASPECTS производиться путем вычитания 1 балла из 10, для каждого достоверного раннего признака ишемического инсульта в каждой определенной области. КТ без патологических изменений соответствует 10 баллам по шкале ASPECTS. Оценка в 0 баллов указывает на диффузное поражение всего бассейна СМА.
Территории бассейна СМА определяемые на КТ при оценке по шкале ASPECTS:
C - Caudate - хвостатое ядро,
I - Insular ribbon - кора островковой доли,
IC - Internal Capsule - внутренняя капсула,
L- Lentiform nucleus - чечевицеобразное ядро,
M1 - Anterior MCA cortex - передняя кора бассейна СМА,
M2 - MCA cortex lateral to the insular ribbon - кора латеральнее островка,
M3- Posterior MCA cortex - задняя кора бассейна СМА,
M4, M5, M6 - передняя, латеральная и задняя территории бассейна СМА, располагающиеся непосредственно выше и ростральнее соответствующих M1, M2 and M3 территорий на уровне базальных ганглиев.
Базальные ганглии оцениваются в 3 балла (C, L, и IC). Кора бассейна СМА оценивается в 7 баллов (кора островка, M1, M2, M3, M4, M5 и M6). Участки М1–М3 находятся на уровне базальных ганглиев, участки М4–М6 — на уровне желудочков непосредственно над базальными ганглиями).
Оптимальные настройки ширины окна
При рутинной оценке КТ головного мозга используются стандарнтые значения ширины окна в 80 HU и уровня окна в 40 HU. Для оценки по шкале APSECTS рекомендуется использовать нестандартные значения, с узкими шириной и уровнем окна составляющими приблизительно в 35-45 HU для ширины и 35-45 HU для уровня окна соответственно.
Ошибки
Наиболее частой ошибкой при оценке по шкале ASPECTS является оценка только двух стандарных срезов, на уровне базальных ядер и ростральном уровне, в то время как разработчики шкалы рекомендуют оценивать все аксиальные срезы неусиленной КТ головного мозга.
Преимущества использования и клиническое применение шкалы ASPECTS при остром инсульте головного мозга
надежность и воспроизводимость с низкой зависимостью от степени квалификации персонала
в течение первых 3 часов от начала инсульта в бассейне СМА базовые значения шкалы ASPECTS обратно коррелирует с тяжестью по шкале NHISS (National Institutes of Health Stroke Scale) и с функциональным исходом
оценка в 7 балов или менее указывает на обширную гиподенсивную зону в бассейне СМА и коррелирует с прогнозом плохого функционального исхода, а также с риском развития внутримозгового кровоизлияния
в соответствии с исследованиями R.I Aviv et al пациенты с оценкой в менее 8 балов по шкале ASPECTS не имели хорошего клинического исхода от применения тромболизиса
Ограничения шкалы ASPECTS
шкала ASPECTS ограниченна использованием только в бассейне СМА
оценка по шкале ASPECTS затруднена в области M2-территории за счет артефактов от костей основания черепа
инфаркты на "границе водоразделов" тяжело оценить по шкале ASPECTS
наличие субкортикальных и возрастных перивентрикулярных изменений белого вещества могут приводить к некорректной оценке по шкале ASPECTS
изображения низкого качества, например с двигательными артефактами, могу приводить к некорректной оценке по шкале ASPECTS
Ключевые моменты
первоначально разработанный документ указывает только на вовлечение заднего бедра/ножки внутренней капсулы, в то время как последующие публикации указывают на то что любые отделы внутренней капсулы могут быть включены
M1 - M3 оцениваются на уровне базальных ганглиев
M4 - M6 оцениваются на уровне желудочков непосредственно над уровнем базальных ганглиев
Все изменения в молочных железах дифференцируют со злокачественным поражением. Самой распространенной злокачественной опухолью молочных желез (МЖ) является рак, который может быть в виде узловых и диффузных форм.
Узловая форма
Эхографическое изображение узловых форм рака молочной железы (РМЖ) возможно в виде одного или нескольких опухолевых фокусов.
Размеры опухоли отражают темпы роста и характеризуют время их выявления. Правильное определение размеров опухоли необходимо для выбора тактики лечения. УЗ-исследование точнее оценивает размеры злокачественных опухолей молочной железы по сравнению с рентгеновской маммографией (РМ) и их клиническим определением (Cole-Beuglet С., 1983; Fornage В. D., 1987; Nishimura S., 1988; Madjar Н., 1993).
В большинстве случаев узловые формы рака молочной железы представляют собой гипоэхогенное образование. Эхоструктура может быть разнообразной и зависит от наличия участков некроза, фиброза, кальцинатов, опухолевых сосудов.
Существует специфика эхографических изображений двух вариантов узловой формы рака молочной железы:
— хорошо отграниченных опухолей;
— плохо отграниченных (скиррозных форм рака) с инфильтрирующим типом роста.
Форма и контуры этих опухолей соответствуют характеру их роста.
Хорошо отграниченные формы РМЖ при УЗИ имеют округлую форму, четкие или немного размытые контуры. При компрессии датчиком возникает незначительное изменение формы опухоли и ее смещение относительно окружающих тканей. Данные характеристики не позволяют исключать доброкачественную природу опухолевого процесса.
Узловые формы хорошо отграниченных злокачественных опухолей включают медуллярный, муцинозный, папиллярный и некоторые формы протоковых типов рака и саркомы. Несмотря на то, что эти опухоли в процессе своего роста сдавливают окружающие ткани, они практически не вызывают или вызывают минимальные фиброзные изменения окружающих тканей. Медуллярные и муцинозные (коллоидные) разновидности рака могут напоминать комплекс кист с гипоэхогенным содержимым. Некоторые опухоли демонстрируют дистальное усиление (Meyer J. Е., 1984).
Медуллярные типы рака имеют округлую или дольчатую форму, кистозно-солидное строение, хорошо отграничены от окружающих тканей, не имеют капсулы. Часто выявляется анэхогенный ободок, который, по данным морфологической оценки, соответствует зоне активного опухолевого роста. По мере роста медуллярного рака образуются анэхогенные зоны некроза с участками организовавшихся и свежих кровоизлияний (рис. 7.25а, б).
Рис. 7.25. Визуализация отграниченных форм рака молочной железы в В-режиме: а, б — эхокартина медуллярного рака;
в — эхокартина коллоидного рака;
г — эхокартина полостного рака — кистозно-солидное строение.
При больших размерах опухоль фиксируется к передней грудной стенке, может изъязвляться. Медуллярный рак небольших размеров клинически и эхографически напоминает фиброаденому. Медуллярные типы рака крайне редко встречаются после менопаузы.
Коллоидные типы рака — это редкие, медленно растущие опухоли, клетки которых продуцируют слизистый секрет. Возникают в возрасте 50-60 лет. При эхографии их форма может быть округлой или овальной, границы — от хорошей дифференциации до размытых. Возможно наличие кальцинатов. Визуализируются в виде кистозных структур (рис. 7.25в).
Полостной, или внутриполостной рак является редкой формой злокачественной опухоли молочных желез. Гистологически это папиллярный рак, возникающий из стенки кисты. Ультразвуковое изображение может быть представлено комплексом кист с утолщенными стенками или с солидными разрастаниями, вдающимися в полость кисты (рис. 7.25г). Второй вариант изображения полостной формы РМЖ представляет кисту, стенка которой деформирована снаружи за счет инфильтрации со стороны растущей рядом опухоли. Полостная форма РМЖ, как и солидная папиллярная карцинома, чаще наблюдается у пожилых женщин. При эхографии эти опухоли необходимо дифференцировать с их доброкачественными аналогами — внутрипротоковыми папилломами (рис. 7.25г).
РМЖ с инфильтрирующим типом роста. Инвазивные формы железистых типов рака представляют собой узловую форму опухолевого процесса с диффузным вовлечением окружающих тканей.
Для скиррозных форм рака молочной железы (РМЖ) наиболее характерен инфильтрирующий тип роста. Независимо от гистологической формы (инфильтративный, протоковый, дольковый) разновидности рака со скиррозным строением имеют звездчатый рисунок изображения при УЗИ. Наиболее часто в центре таких опухолей преобладают участки фиброзной или гиалинизированной стромы. По периферии образования располагаются комплексы опухолевых клеток эпителиальной природы (рис. 7.26а, б).
Рис. 7.26. Визуализация рака молочной железы с инфильтрирующим типом роста: а, б — эхокартина фиброзной стромы с гипоэхогенной периферией (стрелки);
в-е — эхокартина опухоли с акустической тенью (1).
Границы скиррозных форм опухолей при эхографии всегда нечеткие из-за выраженной инфильтрации окружающих тканей. Звездчатая форма обусловлена стяжением опухолевыми массами связок Купера. Для скиррозной формы характерно большое содержание соединительной ткани — до 75%.
Акустические тени — это один из наиболее часто встречаемых эхографических признаков при скиррозных формах рака (рис. 7.26в-е). Установлено, что преобладание соединительнотканного компонента способствует большему затуханию ультразвуковых волн, вследствие чего ухудшается визуализация тканей, расположенных позади опухоли. Кроме того, арегулярное, напоминающее звезду расположение фиброзных тяжей опухолевого узла также способствует формированию позади опухоли акустической тени или дорсального ослабления.
Рис. 7.27. Визуализация рака молочной железы с инфильтрирующим и отграниченным типом роста (+ +): а, б — гипоэхогенное образование;
в — зона с нарушением типичной архитектоники молочной железы;
г, д — образование смешанной эхогенности.
Рак молочной железы, как правило, представлен изображением новообразования низкой эхогенности (рис. 7.27а, б). Однако УЗ-находки могут ограничиваться просто нарушениями архитектоники (рис. 7.27в) молочной железы без явного объемного образования (Tsunoda-Shimizu Н., 1993; Chersevani В., 1995; Blomer J. U., 1996). Замечено, что у женщин пожилого возраста злокачественные опухоли нередко представлены образованием смешанной эхогенности (рис. 7.27г, д).
Рис. 7.28. Варианты рака молочной железы с инфильтрирующим типом роста с вертикальной ориентацией (1).
Пространственная ориентация расположения опухоли рака молочной железы с инфильтрующим типом роста. Для инвазивных форм злокачественных опухолей (с инфильтрующим типом роста) характерна вертикальная ориентация узла по отношению к кожным покровам. Опухолевые массы рака молочной железы не имеют ограничений при распространении в вертикальном направлении. Эта характеристика имеет наибольшее значение при установлении злокачественности процесса (рис. 7.28).
Рис. 7.29. Визуализация рака молочной железы — изображение десмопластических реакций вокруг опухоли (1):
а, б — В-режим: вокруг опухоли визуализируется гиперэхогенный ободок;
в, г — режим SD-реконструкции: 3D «ретракционный узор» стяжения соединительной ткани.
В руководстве представлены вопросы физики ультразвука в маммологии, нормальной и ультразвуковой анатомии молочных желез на различных этапах жизни женщины: от периода телархе (начала формирования молочных желез) до периода постменопаузы.
Особый акцент сделан на разборе логики последовательного анализа и применения дополнительных УЗ-методик (режимов ЦДК, ЭД, 3D, эластографии и эластометрии) в добавление к стандартному серошкальному исследованию тканей молочных желез. Обосновывается необходимость мультипараметрического подхода к ультразвуковой оценке состояния желез. Показано применение системы BI-RADS в заключительно-резюмирующей оценке рисков злокачественности новообразований молочной железы — врач-клиницист получает нужную информацию по дальнейшей тактике ведения онкологических больных. Рассмотрены возможности ультразвуковой диагностики осложнений после пластики молочных желез и после различных вариантов косметической коррекции.
В главе о воспалительных изменениях и травме молочных желез представлена информация о редких формах рака молочных желез — отечно-инфильтративных и общности их проявления с доброкачественной природой отека молочных желез.
Более подробно, чем в предыдущих изданиях, рассмотрена до сих пор не решенная проблема диагностики ранних, бессимптомных форм рака молочных желез. Показана необходимость ультразвуковой оценки регионарных аденопатий и дифференциального диагноза природы изменений лимфатических узлов, без которых не получится правильно оценить степень запущенности злокачественной болезни молочных желез. Руководство будет полезно специалистам ультразвуковой диагностики любого уровня (от начинающих до экспертов), студентам старших курсов медицинских университетов и академий, маммологам, онкологам, гинекологам, эндокринологам, радиологам, рентгенологам, а также всем тем, кто в своей работе сталкивается с проблемами профилактики, выявления и лечения заболеваний молочных желез и эндокринной патологии половой сферы женщины.
Содержание книги "Ультразвуковое исследование в маммологии" - Заболотская Н. В.
Глава 1
Физические основы ультразвукового исследования в маммологии, технические особенности аппаратуры и способы улучшения дифференцировки тканей молочных желез
1.1. Фокусировка ультразвукового луча
1.2. Общее усиление, усиление по зонам
1.3. Характеристики ультразвуковых датчиков
Конфигурация и размеры сканирующей поверхности датчиков
1.9. Новые технологии получения ультразвукового изображения
Глава 2
Ультразвуковое исследование молочных желез и регионарных лимфатических узлов. Описание технологии проведения ультразвуковых методик: исследование в В-режиме, допплерография (цветокодированная и спектральная), трехмерная реконструкция изображений, эластография
2.1. Показания к проведению ультразвукового исследования
2.2. Преимущества ультразвукового исследования
2.3. Временные рамки проведения ультразвукового исследования
2.4. Методологические аспекты ультразвукового исследования
Стандартное ультразвуковое исследование молочных желез в В-режиме
Стандартное ультразвуковое исследование регионарных зон лимфооттока в В-режиме
2.5. Допплерография кровотока в сосудах молочных желез и регионарных лимфатических узлов
Цветокодированная допплерография кровотока в собственных сосудах молочных желез в 2D- и 30-режимах
Цветокодированная допплерография кровотока в опухолевых сосудах молочных желез
Спектральная допплерография кровотока
В собственных сосудах молочных желез
В опухолевых сосудах молочных желез
В сосудах регионарных лимфатических узлов
2.6. Трехмерная реконструкция изображений молочных желез и регионарных лимфатических узлов
2.7. Эластография молочных желез и лимфатических узлов
Компрессионная эластография
Эластография с использованием сдвиговых (поперечных) волн
Глава 3
Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования молочных желез. Оценка степени злокачественности
процесса в молочных железах по системе BI-RADS
3.1. Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования
молочных желез в В-режиме
3.2. Категоризация злокачественности процессов в молочных железах по системе BI-RADS
Глава 4
Топографическая и нормальная ультразвуковая анатомия молочных желез и регионарных зон лимфооттока
4.1. Топографическая анатомия и физиология молочных желез
Почти всегда травма молочных желез (МЖ) сопровождается отеком и гематомой, что значительно изменяет эхографическое изображение органа. Повышение чувствительности, болезненность молочной железы в этом состоянии не позволяют проводить полноценное рентгеновское исследование с компрессией. Эхография играет неоценимую роль в качестве первоочередного диагностического метода в первые 2-3 недели после травмы (Chersevani R., 1991).
Согласно прошедшему с момента травмы времени, выделяют три произвольно определяемые фазы: острую (в первые 4-5 дней), промежуточную (до 2 недель) и позднюю (в период после года).
Эти временные отрезки являются условными и могут быть разными у каждого пациента в отдельности. Длительность каждого посттравматического периода зависит от типа травмы и времени, необходимого для полного разрешения процесса.
Острый период травмы
При эхографии могут определяться следующие изменения: местное утолщение кожи и повышение эхогенности подкожной клетчатки за счет отека (рис. 6.17а); нарушение нормальной текстуры железы с потерей четкости дифференциации формирующих ее тканей (рис. 6.176); появление мелких гипоэхогенных участков поврежденных тканей — микро- и макрокровоизлияний (рис. 6.17 в, г).
При отсутствии регрессии вышеописанных изменений в течение 4-5 дней травму расценивают как более тяжелую, и состояние пациента относят к промежуточной фазе.
Рис. 6.19. Посттравматические изменения молочной железы: гематома (+ +).
Промежуточная фаза травмы
Эта фаза характеризуется наличием зон скопления жидкости: это гематома, серома, лимфоцеле (рис. 6.18).
Зоны скопления свободной жидкости обычно располагаются в передних отделах молочных желез и чаще всего представляют собой гематому. Эхографическое изображение гематомы зависит от длительности существования, протяженности и степени организации кровоизлияния.
Гематома может визуализироваться в виде округлого, овального или неправильной формы жидкостного образования или как комплекс кист с большим количеством отражений от внутренней структуры за счет сгустков крови и фрагментов поврежденных тканей (рис. 6.19). Стенки гематомы нередко утолщены, возможно дорсальное усиление.
Зоны посттравматического скопления жидкости могут быть обширными и нуждаться в дренировании. УЗ-исследование определяет не только расположение, но и степень опорожнения гематомы или другой жидкостной полости после манипуляции.
Формирование гематомы может быть следствием не только травмы, но и хирургического вмешательства. Нетравматические гематомы развиваются у пациентов с нарушением процессов свертываемости крови или на фоне антикоагуляционной терапии.
У большинства пациентов отмечается полное разрешение посттравматических изменений острого и промежуточного периодов. При отсутствии положительной эхографической динамики после двухнедельного периода с момента травмы необходимо исключать злокачественный процесс.
Рис. 6.20. Посттравматические изменения молочной железы в виде зон скопления свободной жидкости (+ +).
Рис. 6.21. Посттравматические изменения молочной железы в виде рубцовых изменений (контур) с акустической тенью (1): а — В-режим; б — В-режим + ЗП-реконструкция изображения: визуализация зоны фиброза.
Поздняя фаза травмы
Через год в МЖ при эхографии могут быть выявлены следующие изменения (рис. 6.20, 6.21):
— масляные или шоколадные кисты;
— зоны фиброза (шрамы);
— кальцинаты.
Эхографически масляная киста визуализируется в виде хорошо отграниченного гипоэхогенного образования (рис. 6.20). Иногда в полости кисты определяется уровень жидкости. Вокруг масляной кисты в окружающих тканях может наблюдаться нарушение паренхиматозной архитектоники с появлением микрокальцинатов. Зоны акустического ослабления и тени позади кальцинатов затрудняют дифференциацию тканей МЖ.
Рис. 6.22. Посттравматические изменения жировой ткани: а, б — В-режим: 1 — участки некротического расплавления жира, 2 — посттравматическое повышение эхогенности жира, 3 — неизмененный жир низкой эхогенности;
в, г — В-режим: 1 — зона посттравматической дегенерации, 2 — неизмененный жир;
В руководстве представлены вопросы физики ультразвука в маммологии, нормальной и ультразвуковой анатомии молочных желез на различных этапах жизни женщины: от периода телархе (начала формирования молочных желез) до периода постменопаузы.
Особый акцент сделан на разборе логики последовательного анализа и применения дополнительных УЗ-методик (режимов ЦДК, ЭД, 3D, эластографии и эластометрии) в добавление к стандартному серошкальному исследованию тканей молочных желез. Обосновывается необходимость мультипараметрического подхода к ультразвуковой оценке состояния желез. Показано применение системы BI-RADS в заключительно-резюмирующей оценке рисков злокачественности новообразований молочной железы — врач-клиницист получает нужную информацию по дальнейшей тактике ведения онкологических больных. Рассмотрены возможности ультразвуковой диагностики осложнений после пластики молочных желез и после различных вариантов косметической коррекции.
В главе о воспалительных изменениях и травме молочных желез представлена информация о редких формах рака молочных желез — отечно-инфильтративных и общности их проявления с доброкачественной природой отека молочных желез.
Более подробно, чем в предыдущих изданиях, рассмотрена до сих пор не решенная проблема диагностики ранних, бессимптомных форм рака молочных желез. Показана необходимость ультразвуковой оценки регионарных аденопатий и дифференциального диагноза природы изменений лимфатических узлов, без которых не получится правильно оценить степень запущенности злокачественной болезни молочных желез. Руководство будет полезно специалистам ультразвуковой диагностики любого уровня (от начинающих до экспертов), студентам старших курсов медицинских университетов и академий, маммологам, онкологам, гинекологам, эндокринологам, радиологам, рентгенологам, а также всем тем, кто в своей работе сталкивается с проблемами профилактики, выявления и лечения заболеваний молочных желез и эндокринной патологии половой сферы женщины.
Содержание книги "Ультразвуковое исследование в маммологии" - Заболотская Н. В.
Глава 1
Физические основы ультразвукового исследования в маммологии, технические особенности аппаратуры и способы улучшения дифференцировки тканей молочных желез
1.1. Фокусировка ультразвукового луча
1.2. Общее усиление, усиление по зонам
1.3. Характеристики ультразвуковых датчиков
Конфигурация и размеры сканирующей поверхности датчиков
1.9. Новые технологии получения ультразвукового изображения
Глава 2
Ультразвуковое исследование молочных желез и регионарных лимфатических узлов. Описание технологии проведения ультразвуковых методик: исследование в В-режиме, допплерография (цветокодированная и спектральная), трехмерная реконструкция изображений, эластография
2.1. Показания к проведению ультразвукового исследования
2.2. Преимущества ультразвукового исследования
2.3. Временные рамки проведения ультразвукового исследования
2.4. Методологические аспекты ультразвукового исследования
Стандартное ультразвуковое исследование молочных желез в В-режиме
Стандартное ультразвуковое исследование регионарных зон лимфооттока в В-режиме
2.5. Допплерография кровотока в сосудах молочных желез и регионарных лимфатических узлов
Цветокодированная допплерография кровотока в собственных сосудах молочных желез в 2D- и 30-режимах
Цветокодированная допплерография кровотока в опухолевых сосудах молочных желез
Спектральная допплерография кровотока
В собственных сосудах молочных желез
В опухолевых сосудах молочных желез
В сосудах регионарных лимфатических узлов
2.6. Трехмерная реконструкция изображений молочных желез и регионарных лимфатических узлов
2.7. Эластография молочных желез и лимфатических узлов
Компрессионная эластография
Эластография с использованием сдвиговых (поперечных) волн
Глава 3
Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования молочных желез. Оценка степени злокачественности
процесса в молочных железах по системе BI-RADS
3.1. Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования
молочных желез в В-режиме
3.2. Категоризация злокачественности процессов в молочных железах по системе BI-RADS
Глава 4
Топографическая и нормальная ультразвуковая анатомия молочных желез и регионарных зон лимфооттока
4.1. Топографическая анатомия и физиология молочных желез
Допплерография кровотока в сосудах молочных желез и регионарных лимфатических узлов
Подавляющее большинство сосудов в молочных железах (МЖ) и регионарных лимфатических узлах (ЛУ) нельзя дифференцировать в серошкальном изображении.
В режиме серой шкалы можно визуализировать только крупные сосуды молочных желез. Примером могут служить подкожные вены у женщин старшего возраста, часть сосудистого русла молочной железы во время беременности и лактации, крупные сосуды при генерализованных формах злокачественных опухолей молочных желез (рис. 2.10).
Методики эхографии, основанные на эффекте Допплера, позволяют отображать сосудистое русло молочных желез и лимфатических узлов, регистрировать скорость и направление движения крови по сосудам.
Попытки изучения кровоснабжения молочных желез предпринимались на этапе «слепой» спектральной (черно-белой) допплерографии. Методика отличалась высокой операторозависимостью и была маловоспроизводимой. Только с появлением цветокодированной допплерографии УЗ-ангиография молочных желез стала клинически значимой.
Первой была разработана методика цветового допплеровского картирования — ЦДК (Color Doppler — CD).
В основе ЦДК заложены частотные характеристики ультразвуковых волн. В режиме ЦДК поток крови от датчика и в обратном направлении кодируется разными цветами. Светлые оттенки соответствуют более высоким скоростям кровотока, насыщенные темные — более низким скоростям. ЦДК еще называют «цветовым кодированием скорости кровотока». Эта методика особенно чувствительна к высокоскоростным потокам, поэтому успешно применяется в ангиологии магистральных сосудов. Цветовая картограмма в режиме ЦДК зависит от скорости движения частиц крови, направления движения потока и допплеровского угла. Мелкие сосуды с низкими скоростями кровотока в режиме ЦДК не могут быть различимы в полном объеме.
Рис. 2.10. Визуализация подкожной вены: а — продольное сканирование, В-режим + режим ЭД; б — поперечное сканирование, В-режим + режим ЭД.
Другая цветокодированная методика — энергетическое допплеровское картирование (ЭД), основана на амплитудных характеристиках ультразвуковых волн. Так как амплитуда эхосигнала несет информацию о мощности (энергии) отраженной УЗ-волны, ЭД называют «цветовым кодированием энергии». Окраска кровотока в режиме ЭД не зависит от направления. Вследствие особенностей кодировки амплитудного сигнала, отличных от частотного, режим ЭД более чувствителен к регистрации сосудов с низкими скоростями кровотока и более помехоустойчив, чем режим ЦДК.
Таким образом, режим ЭД не зависит от скорости движения частиц крови, направления потока крови, допплеровского угла и не имеет ограничений, связанных с акустическими артефактами (aliasing-эффект).
В некоторых УЗ-аппаратах в функции «конвергентного допплера» («направленного энергетического допплера») реализованы возможности и заданы характеристики сразу двух цветокодированных методик: ЦДК и ЭД. Такая конверсия позволяет окрашивать в режиме ЭД разнонаправленные потоки в разные цвета.
Специалистам УЗД не всегда удается регистрировать кровоток в молочных железах!
Причины затруднений при выявлении сосудов в молочных железах:
— в практическом здравоохранении преобладает УЗ-аппаратура, оснащенная только лишь опцией ЦДК (как правило, низкоскоростные сосуды не выявляются), а по рекомендациям к выполнению серошкального УЗИ осмотр молочных желез проводится в 1-ю фазу менструального цикла, когда скорости кровотока в сосудах молочных желез минимальны;
— при использовании режима ЭД не выполняется обязательное условие минимальной компрессии тканей, поэтому сосуды находятся в спавшемся состоянии.
Для оптимизации проведения допплерографии кровотока в сосудах молочных желез необходимо использовать следующие настройки УЗ-сканера:
— допплеровская частота — от 5 до 10 МГц;
— минимальные значения пристеночных фильтров (50-100 Гц);
— значения PRF: в режиме ЦДК — 500-1000 Гц, в режиме ЭД — 1000-3000 Гц;
— минимальная мощность излучения, обеспечивающая адекватную проникающую способность (UKAS, 2001).
На первом этапе исследования кровотока проводится цветокодированная визуализация интересующего сосуда. Ширина зоны цветокодированного обсчета (color box) выбирается в соответствии с задачами исследования. В большинстве случаев зона интереса должна включать не менее 1 см окружающих тканей с каждой стороны. При увеличении площади color box снижается чувствительность в детектировании мелких сосудов.
Специалисту УЗД необходимо помнить:
— чувствительность ангиографического выявления сосудов различна при использовании высоко- и низкочувствительного допплеровского оборудования;
— функция корректировки допплеровского угла «Ьеет steering» не используется при детекции сосудов МЖ и ЛУ из-за значительного уменьшения чувствительности цветокодированных методик при поиске мелких и извитых сосудов;
— режим энергетического допплеровского картирования является уголнезависимой методикой регистрации кровотока и поэтому более чувствителен для обнаружения мелких сосудов МЖ;
— одним из ограничений режима ЭД является высокая зависимость от подвижности тканей (во время акта дыхания, передаточной пульсации, перемещения датчика и т. д.);
— при смещении тканей молочной железы возникает их цветовое прокрашивание, что используется при проведении пробы с фонацией.
Определяющими в решении использовать допплерографию для уточнения природы УЗ-находок, полученных в В-режиме, явились экспериментальные исследования специфики кровоснабжения злокачественных опухолей. Злокачественная опухоль активно растет за счет быстрых темпов деления клеток. Злокачественные клетки способны вырабатывать вещества, вызывающие формирование сети дополнительных кровеносных сосудов (опухолевый неоангиогенез). В результате форсированного образования стенка опухолевых сосудов ущербна, не содержит мышечного слоя, что влечет за собой «ненормальную» сократительную способность. Данный факт используется при спектральном допплерографическом анализе.
Не все исследователи однозначно признают допплерографию как методику, повышающую специфичность серошкальной эхографии. Наиболее часто в качестве критериев дифференциального диагноза доброкачественного и злокачественного процессов анализируется факт усиленного кровоснабжения и патологические спектральные характеристики кровотока.
В руководстве представлены вопросы физики ультразвука в маммологии, нормальной и ультразвуковой анатомии молочных желез на различных этапах жизни женщины: от периода телархе (начала формирования молочных желез) до периода постменопаузы.
Особый акцент сделан на разборе логики последовательного анализа и применения дополнительных УЗ-методик (режимов ЦДК, ЭД, 3D, эластографии и эластометрии) в добавление к стандартному серошкальному исследованию тканей молочных желез. Обосновывается необходимость мультипараметрического подхода к ультразвуковой оценке состояния желез. Показано применение системы BI-RADS в заключительно-резюмирующей оценке рисков злокачественности новообразований молочной железы — врач-клиницист получает нужную информацию по дальнейшей тактике ведения онкологических больных. Рассмотрены возможности ультразвуковой диагностики осложнений после пластики молочных желез и после различных вариантов косметической коррекции.
В главе о воспалительных изменениях и травме молочных желез представлена информация о редких формах рака молочных желез — отечно-инфильтративных и общности их проявления с доброкачественной природой отека молочных желез.
Более подробно, чем в предыдущих изданиях, рассмотрена до сих пор не решенная проблема диагностики ранних, бессимптомных форм рака молочных желез. Показана необходимость ультразвуковой оценки регионарных аденопатий и дифференциального диагноза природы изменений лимфатических узлов, без которых не получится правильно оценить степень запущенности злокачественной болезни молочных желез. Руководство будет полезно специалистам ультразвуковой диагностики любого уровня (от начинающих до экспертов), студентам старших курсов медицинских университетов и академий, маммологам, онкологам, гинекологам, эндокринологам, радиологам, рентгенологам, а также всем тем, кто в своей работе сталкивается с проблемами профилактики, выявления и лечения заболеваний молочных желез и эндокринной патологии половой сферы женщины.
Содержание книги "Ультразвуковое исследование в маммологии" - Заболотская Н. В.
Глава 1
Физические основы ультразвукового исследования в маммологии, технические особенности аппаратуры и способы улучшения дифференцировки тканей молочных желез
1.1. Фокусировка ультразвукового луча
1.2. Общее усиление, усиление по зонам
1.3. Характеристики ультразвуковых датчиков
Конфигурация и размеры сканирующей поверхности датчиков
1.9. Новые технологии получения ультразвукового изображения
Глава 2
Ультразвуковое исследование молочных желез и регионарных лимфатических узлов. Описание технологии проведения ультразвуковых методик: исследование в В-режиме, допплерография (цветокодированная и спектральная), трехмерная реконструкция изображений, эластография
2.1. Показания к проведению ультразвукового исследования
2.2. Преимущества ультразвукового исследования
2.3. Временные рамки проведения ультразвукового исследования
2.4. Методологические аспекты ультразвукового исследования
Стандартное ультразвуковое исследование молочных желез в В-режиме
Стандартное ультразвуковое исследование регионарных зон лимфооттока в В-режиме
2.5. Допплерография кровотока в сосудах молочных желез и регионарных лимфатических узлов
Цветокодированная допплерография кровотока в собственных сосудах молочных желез в 2D- и 30-режимах
Цветокодированная допплерография кровотока в опухолевых сосудах молочных желез
Спектральная допплерография кровотока
В собственных сосудах молочных желез
В опухолевых сосудах молочных желез
В сосудах регионарных лимфатических узлов
2.6. Трехмерная реконструкция изображений молочных желез и регионарных лимфатических узлов
2.7. Эластография молочных желез и лимфатических узлов
Компрессионная эластография
Эластография с использованием сдвиговых (поперечных) волн
Глава 3
Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования молочных желез. Оценка степени злокачественности
процесса в молочных железах по системе BI-RADS
3.1. Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования
молочных желез в В-режиме
3.2. Категоризация злокачественности процессов в молочных железах по системе BI-RADS
Глава 4
Топографическая и нормальная ультразвуковая анатомия молочных желез и регионарных зон лимфооттока
4.1. Топографическая анатомия и физиология молочных желез
В работе для достижения естественного цвета зуба важно, чтобы основной выбранный цвет соответствовал оригиналу, а также необходимо обращать внимание на достижение прозрачности и цветовых оттенков, которые воспроизводят индивидуальные особенности естественного зуба.
Если бы Вы могли посмотреть на внутреннюю структуру зуба, то увидели бы, что он состоит из слоёв дентина и эмали. Цвет зуба формируется, когда свет проходит через эмаль и отражается от дентина (Рис. 1).
Порошки керамических масс изготавливаются таким образом, чтобы наиболее точно воспроизвести полупрозрачные и отражающие свойства естественной структуры зуба. Используя правильное сочетание керамических масс, Вы можете управлять полупрозрачностью и отражающей способностью протеза для воспроизведения естественных особенностей зуба (Рис. 2).
Вы также можете контролировать цветовые оттенки и нюансы, фактически дублируя цветовые индивидуальные особенности естественных зубов пациента (Рис. 1 и 2 на следующей странице).
Рис. 1. Прозрачность и отражение
Рис. 2. Контроль над прозрачностью
Рис. 1. Готовый передний мостовидный протез, иллюстрирующий анатомию и цветовые характеристики зубов
Рис. 2. Готовый боковой мостовидный протез, иллюстрирующий анатомию и цветовые характеристики зубов
Выбор цвета, соответствующего цвету естественного зуба
Большинство фирм производят керамические порошки и пасты в соответствии со стандартными расцветками. Наиболее широко используемыми шкалами оттенков зубов являются “Vitapan classic”, “Vitapan 3D Master” фирмы Vita и “Chromascop” компании Ivoclar. (Рис. 1). Врач использует одну из этих шкал, чтобы выбрать основной цвет протеза. Он сравнивает отдельные цвета с естественными зубами пациента, пока не найдет наиболее подходящий.
Зубной техник использует разнообразные цветные керамические массы и красители, чтобы протез соответствовал выбранному врачом оттенку и всем индивидуальным особенностям естественного зуба.
Разновидности керамических масс и их использование
Вы будете использовать разнообразные керамические массы при работе с искусственными коронками и мостовидными протезами. Основными материалами, которые мы будем применять, являются грунтовые дентиновые и эмалевые массы режущего края. Вместе они составляют большинство керамических коронок.
Грунты используются в соответствии с выбранным оттенком для маскировки цвета каркаса. Кроме того, грунты хорошо присоединяются к оксидам, которые образуются на поверхности металла при обжиге.
Непрозрачные дентины или хром-дентины наносятся на грунт перед нанесением дентиновых и эмалевых масс режущего края. Непрозрачные дентины модифицированны для контроля над прозрачностью и являются разновидностью дентиновых керамических масс.
Дентиновая масса используется для воспроизведения дентина естественного зуба, она составляет примерно две трети от основной части зуба над эмалево-цементной границей. Именно этой керамической массой определяется общий оттенок зуба. Материал выпускается в различных цветах в соответствии с расцветкой.
Эмалевая масса используется для воспроизведения полупрозрачности натуральной эмали зуба. Эта масса имеет различную степень полупрозрачности. Она в основном используется при моделировании режущего края или окклюзионной трети зуба.
Прозрачная масса используется для выделения верхушек бугорков, режущего края, мезиальных и дистальных долей. Её можно наносить на весь зуб. Она также может быть использована с красителями для подчёркивания внутренних индивидуальных характеристик зуба.
Красители имеют высокую концентрацию цветных пигментов. Они могут быть использованы для модификации дентиновых и эмалевых масс для создания как внутренних, так и внешних цветовых характеристик зуба. Их также можно использовать для изменения цвета грунтов.
Внимание: красители могут быть использованы вместо цветовых масс-модификаторов, чтобы изменить цвет керамического протеза. Они являются более интенсивными при передаче индивидуальных особенностей зуба и не занимают место. Они незаменимы при работе с коронками, в которых недостаточно места для полноценного слоя керамической массы. Используйте их деликатно!
Непрозрачные дентины являются одними из более важных керамических масс. Они используются для управления цветом, отражением и полупрозрачностью керамический коронок. Эстетическое качество протеза заключается в точной имитации естественного зуба, а это контроль над сочетанием основного цвета, индивидуальных особенностей оттенков цвета, прозрачности и отражения света от вестибулярной поверхности зуба.
Непрозрачные дентиновые массы используются для того, чтобы нейтрализовать тени полости рта. Они делают оральную поверхность режущего края переднего зуба менее прозрачной и не позволяют неосвещённой полости рта влиять на полупрозрачную эмаль. Если свет, проходя сквозь полупрозрачные или эмалевые керамические массы, не отражается от непрозрачных дентиновых масс, то это сделает реставрацию более тёмной.
Например, там, где есть промежуточная часть мостовидного протеза, в десневой области Вы увидите тень, вызванную отсутствием света во рту. Эта тень повлияет на оттенок промежуточного зуба, сделая его темнее, чем оттенок соседних опорных зубов (Рис. 1).
Также возможны тени в десневых контактных участках, которые могут слегка изменить оттенок зуба, что сделает протез менее натуральным.
Непрозрачные дентиновые массы используются для покрытия грунта, чтобы он не просвечивал в тонких областях вестибулярной, оральной и окклюзионной поверхностей, обеспечивая дополнительный маскирующий эффект и однородность цвета протеза. Непрозрачный дентин также используется для поддержки эмалевых масс с оральной поверхности режущего края и для устранения неестественной формы зуба в области режущего края у неадекватно подготовленных культей или очень высоких коронок. В пришеечной области непрозрачные дентины рассеят свет и помогут десневой ткани, покрывающей край коронки, или десне промежуточной части мостовидного протеза выглядеть более естественно (Рис. 2).
Вы обязательно должны использовать непрозрачные дентиновые массы в каждом мостовидном протезе.
Эмалевые массы при смешивании с прозрачными массами могут быть использованы для создания всевозможных оттенков цвета эмали, которые придают режущему краю передних зубов и жевательной поверхности боковых зубов более естественный вид. Используемая формула - смесь прозрачной массы и эмалевой массы в пропорции 1:1.
Книга "Нанесение керамической массы. Передние и боковые зубные протезы"
Автор: Джон Несс
Помогает овладеть навыком нанесения керамической массы на передние и боковые зубы. Этот курс будет полезен как начинающему, так и опытному керамисту. Позволяет оптимизировать работу по нанесению керамической массы, сэкономить время и улучшить качество работы. Подробно знакомит со всеми этапами работы с керамической массой: от выбора цвета, до нанесения глазури и красителей. Оптимизирует процесс нанесения керамики, каждый этап включает 20-25 простых шагов. Освещается облицовка одиночных коронок и мостовидных протезов в переднем и боковом участках.
Основополагающее учебное пособие по нанесению керамической массы
Скорость и качество любого керамиста определяется его пониманием шагов и процедур, необходимых для создания керамических реставраций. Детализированное описание изготовления моста или отдельного зуба для начинающих и опытных специалистов.
Изготовление передних зубов
Каждый шаг и процедура изготовления передних зубов сопровождается иллюстрациями позволяющими студенту, освоив материал, перейти на качественно новый уровень работы.
Усовершенствовав методы и процедуры, вы значительно сократите время, необходимое для контурирования, позволяющее Вам сосредоточиться на других аспектах работы.
Изготовление боковых зубов
Как и с изготовлением передних зубов, все этапы детально иллюстрированны. Как и во всех PTC TechBooks (технических пособиях), информация об инструменте, щётке или кисти необходимой для работы, всегда предоставляется, что позволяет сэкономить Вам время.
Книга «Нанесение Керамической Массы. Передние и боковые реставрации.» это одна из серии 8 книг для зубных техников, врачей стоматологов, стоматологов-ортопедов, челюстное-лицевых хирургов.
В чем особенности серии этих книг для зубных техников?
Уникальная концепция
Все книги разработаны на основе уникальной концепции для быстрого и качественного обучения зубных техников и врачей стоматологов
Пошаговая инструкция
Каждая книга - это пошаговая инструкция для выполнения определенной задачи
В книгах для Вас собран 38-летний опыт обучения зубных техников и врачей стоматологов в 37 странах мира. В их составлении принимали участие специалисты ведущих мировых компаний
Простое изложение
Все издания прекрасно иллюстрированы, а суть изучаемых процессов изложена простым и точным языком
При переводе полностью сохранены структура и формат американских изданий. Все книги выпускаются под непосредственным контролем американских специалистов
