Электрокардиография (ЭКГ) — метод графической регистрации электрических сигналов, возникающих в сердце. Для этого используют приборы электрокардиографы.
Медицинская сестра, работающая в кардиологическом кабинете или в кардиологическом отделении, должна иметь навык регистрации ЭКГ и выявления самых основных нарушений.
Электрокардиографические отведения
Запись ЭКГ осуществляют путём накладывания электродов электрокардиографа на определённые участки тела.
Графическая запись электрических сигналов с определённых участков тела называется электрокардиографическим отведением.
В практической работе обычно используют 12 электрокардиографических отведений:
• три стандартных двухполюсных отведения от конечностей, обозначаются римскими цифрами I, II, III;
• три однополюсных отведения от конечностей, обозначаются VR, aVL, aVF: а — augmented (усиленный); V — Вильсон; R — right (правый); L — left (левый); F —foot (нога);
• шесть грудных отведений, обозначаемых буквой V (от Wilson).
Стандартные отведения регистрируются при следующем по-ложении электродов:
I отведение: правая рука (-) — левая рука (+);
II отведение: правая рука (-) — левая нога (+);
III отведение: левая рука (-) — левая нога (+).
Знак (-) соответствует подключению электрода к отрицательному полюсу гальванометра, знак (+) — к положительному.
Проекция электродвижущей силы к положительному электроду сопровождается положительно направленным зубцом R, к отрицательному — зубцами, направленными вниз (зубцы Q и S). Зубцы Р и Т могут иметь различную направленность.
Методика записи ЭКГ
Исследование должно проводиться в тёплом помещении - для исключения возникновения мышечной дрожи, создающей помехи. Для уменьшения электрических помех рекомендуют электрокардиограф размещать вдали от приборов, электроустановок. Помогает этому также заземление прибора. Для улучшения электропроводности кожу в местах наложения электродов смачивают изотоническим раствором или водопроводной водой. Также выпускается специальная паста для электродов, использование её предпочтительнее.
1. Пациент раздевается по пояс, снимает обувь и укладывается на кушетку, покрытую одноразовой простынёй, закатывает вниз носки до лодыжек.
2. Медицинская сестра накладывает пластинчатые электроды или электроды клипсы (зажимы) на среднюю треть голеней и предплечий с внутренней стороны после предварительного смачивания кожи водой или изотоническим раствором для улучшения электропроводности.
3. Электроды накладывают в строгом соответствии (рис. 17):
• правая рука — красный электрод;
• левая рука — жёлтый;
• левая нога — зелёный;
• правая нога — чёрный.
Рис. 17. Наложение электродов электрокардиографа
4. После смачивания грудной клетки влажной салфеткой накладывают электроды присоски V1 -V6 в места, как указано ниже.
Грудные электроды располагают следующим образом:
V1 — четвёртое межреберье у правого края грудины.
V2 — четвёртое межреберье у левого края грудины.
V3 — на середине линии, соединяющей точки 2 и 4.
V4 — пятое межреберье по левой срединно-ключичной линии.
V5 — левая передняя подмышечная линия на уровне V4.
V6 — левая средняя подмышечная линия на уровне V4.
5. Медицинская сестра включает электрокардиограф в электрическую сеть, нажимает кнопку On/Off.
6. На электронном табло загорается информация. Оптимальная запись осуществляется при параметрах вольтажа: ImV =10 мм, скорость — 25 или 50 мм/с.
7. Нажимается кнопка запуска записи. Вначале последовательно выполняют регистрацию стандартных отведений (I, II, III), затем, при наличии зубца Q в III отведении, регистрируют запись с этого электрода на вдохе (для исключения позиционного расположения сердца), далее регистрируют три усиленных отведения от конечностей (aVR, aVL, aVF) и шесть грудных отведений по Вильсону. При необходимости записывают дополнительные отведения.
8. По окончании записи медицинская сестра отключает электрокардиограф нажатием кнопки On/Off, выключает прибор из электросети и снимает с пациента электроды.
Дополнительные отведения. Диагностические возможности ЭКГ при необходимости расширяют путём использования дополнительных отведений.
Задние вильсоновские отведения (V7-V9) снимают на том же горизонтальном уровне, что и отведения V4-V6, располагая электроды по задней подмышечной (V7), лопаточной (Vg) и паравертебральной (V9) линиям. Эти отведения позволяют проследить изменения миокарда в заднебазальных отделах.
В отведениях V3R-V6R грудной электрод размещают в правой половине грудной клетки в позициях, симметричных отведениям V3-V6. Отведения V3R-V6R помогают диагностировать гипертрофию правых отделов сердца, проанализировать изменения ЭКГ при декстрокардии (расположение сердца справа), выявить изменения при инфаркте миокарда правого желудочка.
Отведения по Небу. Двухполюсные отведения определяют разницу потенциалов между двумя точками на грудной клетке. Применяют электроды, размещаемые на конечностях. Электрод с красной маркировкой (с правой руки) размещают во втором межреберье справа от грудины, электрод с зелёной маркировкой (с левой ноги) размещают соответственно отведению V4 — ближе к верхушке сердца, с жёлтой маркировкой — на том же уровне, по задней подмышечной линии. Получаем запись не I, И и III отведений, а, соответственно, отведений D (dorsalis), А (anterior) и I (inferior). Они отражают заднюю, боковую и нижнюю стенки.
Ритм
В оценке электрокардиограммы важное значение имеет оценка ритма сердца. В норме функционирует основной источник ритма — синусовый (синоатриальный) узел, который генерирует правильный синусовый ритм сердца с частотой 60-90 ударов в минуту. Этот узел условно называют центром автоматизма первого порядка. ЧСС выше 90 ударов в минуту называют тахикардией, ниже 60 ударов в минуту — брадикардией. При вегетативной дисфункции, изредка при заболеваниях сердца возможно развитие синусовой аритмии, когда частота RR разная. Обычно она обусловлена фазами дыхания и называется дыхательной аритмией. Зубец Р синусового ритма всегда положительный в отведениях I и II, то есть выше изолинии, а интервал P-R — в пределах 0,12-0,22 с.
Иногда импульсы вырабатываются в предсердиях не в синусовом узле, а ниже. В этом случае зубец Р во II отведении становится отрицательным, а интервал P-R может укорачиваться.
Редко наблюдается миграция водителя ритма в предсердиях. Считают, что она связана с колебаниями тонуса блуждающего нерва. Проявляется изменениями в разных сердечных циклах формы зубца Р и интервала P-Q (P-R).
При поражении сердца иногда синусовый узел временно перестаёт функционировать. В этой ситуации начинает вырабатывать импульсы с частотой 40-60 ударов в минуту атриовентрикулярный узел — центр автоматизма второго порядка.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм возникает при резком повышении тонуса блуждающего нерва или угнетении синусового узла. Обычно считают что импульсы из верхней части узла характеризуются отрицательным зубцом Р и укороченным интервалом P-Q. Из средней части узла импульсы характеризуются отсутствием зубца Р, который накладывается на комплекс QRS и несколько деформирует его. Ритм из нижней части АВ-узла проявляется отрицательными зубцами Р, следующими за комплексами QRS.
Желудочковый, или идиовентрикулярный ритм (рис. 19) возникает при подавлении активности очагов автоматизма первого и второго порядков, при полной поперечной блокаде сердца. Для него характерен очень редкий ритм с частотой 15—40 ударов в минуту в виде широких деформированных желудочковых комплексов.
Рис. 19 Желудочковый ритм
Желудочковый ритм обусловлен тяжёлыми органическими поражениями сердца, встречается при терминальных состояниях.
Частота сердечных сокращений рассчитывается по формуле: ЧСС = 60/R - R (с).
Таблица 16. Соотношение длительности интервала R-R и частоты сердечных сокращений
Вольтаж
Амплитуда элементов электрокардиограммы обусловлена величиной электрического сигнала. За ориентир принимают отражаемый на электрокардиограмме стандартный сигнал, равный 1 мВ.
Высокий вольтаж обусловлен повышенной выработкой электрических импульсов при гипертрофии миокарда. Снижение вольтажа происходит при уменьшении выработки импульсов вследствие замещения миокарда соединительной тканью. Это происходит при развитии кардиосклероза после миокардита, при замещении мышечной ткани сердца рубцовой после инфаркта миокарда, при гибели миокарда путём апоптоза, а также вследствие ухудшения проведения импульсов на кожу при экссудативном перикардите.
Низковольтным считается комплекс QRS, если амплитуда его в каждом отведении менее 0,6 мВ (6 мм) или сумма комплексов QRS в трёх стандартных отведениях от конечностей не превышает 1,5 мВ.
В норме, по крайней мере в одном из отведений I - aVF, амплитуда комплекса QRS должна превышать 5 мм, а в V1 — 6-8 мм, иначе вольтаж снижен. Высоким вольтаж считают, когда зубцы ЭКГ превышают следующие нормативы: RaVL > 10 мм, RII > 18 мм, RaVL > 7 мм, RV5, V6 > 16 мм (рис. 20).
Рис. 20. Высокий (а) и низкий (б) вольтаж зубцов
Электрическая ось сердца (ЭОС)
Направление ЭОС в градусах определяют по отведению с максимальной амплитудой зубца R. При нормальной оси сердца (30-69°) амплитуда зубца R максимальная во II стандартном отведении. Если самый высокий зубец R в I стандартном отведении (RI > RII > RIII), то ось сердца горизонтальная, от 0 до 29° (рис. 21). При вертикальной оси (70-90°), а максимальный R в aVE Точное определение ЭОС проводят по специальным таблицам.
Рис. 21. Нормальное (а) и горизонтальное (б) положение электрической оси сердца
Если медицинская сестра при регистрации ЭКГ обнаружила изменения, подозрительные на острую патологию сердечно-сосудистой системы, то она должна срочно сообщить эту информацию врачу. Этими признаками могут быть следующие изменения на ЭКГ:
• изменение электрической оси сердца (инфаркт миокарда, ТЭЛА, смещение средостения) при сравнении с предыдущей ЭКГ;
• снижение вольтажа зубцов (инфаркт миокарда, диффузный миокардит, экссудативный перикардит);
• элевация (подъём) или депрессия сегмента ST (инфаркт миокарда, ОКС, ТЭЛА, перикардит, нарушения процессов реполяризации);
Книга "Сестринское дело в кардиологии: профессиональная переподготовка"
Автор: М. А. Качковский
Учебное пособие предназначено для подготовки медицинских сестёр кардиологических кабинетов поликлиник, кардиологических отделений и сосудистых центров. В пособии изложены требования, предъявляемые к медицинской сестре, юридические аспекты её профессиональной деятельности. Подробно освещены проявления сердечно-сосудистых заболеваний. Рассмотрены важные аспекты практической деятельности медицинской сестры: неотложная помощь при заболеваниях органов кровообращения, проведение манипуляций, трактовка основных лабораторных анализов, функциональных исследований. Учебное пособие подготовлено с учётом законодательства Российской Федерации, приказов Минздрава России, современных клинических рекомендаций.
Остановившись на таком названии руководства, мы хотели подчеркнуть, что весь предлагаемый материал будет подчинен одной задаче — отбору и изложению только той информации из биохимии, которая будет необходима врачу для практического использования и поможет сформировать нужное отношение к предмету под названием биохимия. Одновременно она должна изменить ориентиры понимания патологии как таковой с учетом основных биохимических процессов, которые более известны в теории как патогенетические механизмы и реже упоминаются в практике.
Фундаментальность биохимии как предмета сводится к большому объему знаний и фактов, но минимуму мыслей и идей, необходимых для практической деятельности врача. Это создает определенное отношение к предмету у студентов с первых попыток сдать зачет (а это всегда проблема!!!) по дисциплине. В то же время необходимость биохимии (мы пропитаны аминокислотами, на голове носим фибриллярные белки, дышим митохондриями) никто не оспаривает, но освоение ее происходит крайне затруднительно. Главная цель при освоении фундаментального предмета заключается в умении войти и выйти из него с минимальными потерями и максимальными приобретениями. Маршрут движения по предмету через биохимический анализ и является одним из самых продуктивных, так как врач должен грамотно его заказать в лаборатории и высокопрофессионально прокомментировать. Иначе: из минимума данных извлечь максимум информации.
Использование биохимической информации в современной клинической практике требуется для:
• проведения массового доклинического обследования;
• постановки диагноза и дифференциальной диагностики;
• характеристики основных клинических синдромов;
• контроля эффективности лечения;
• прогноза течения заболевания и критерия его излеченности.
Более того, даже специалист в области молекулярной биологии А. Корнберг, лауреат Нобелевской премии, выступая на съезде Американской ассоциации по клинической химии, подчеркивал, что «любое явление в организме здорового и больного человека для полного его понимания должно опираться на биохимический уровень». За рубежом преподавание клинической биохимии начинают уже при изучении курса общей химии. Каждая глава руководства заканчивается разделом «клинические корреляции», в которых приводятся примеры из историй болезни с разбором биохимической закономерности. Клиническая биохимия позволяет интегрировать фундаментальные сведения по биохимии человека и различные варианты применения этих знаний в практической медицине.
Биохимия имеет три информативных языка:
1) формульный или статическая биохимия;
2) метаболический или динамическая биохимия;
3) смысловой, т.е. физиологическое объяснение процессов.
Одновременно сохраняется необходимость иллюстрировать молекулярно-организменную вертикаль. В предлагаемых учебниках обычно рассматривается первый, т.е. формульный уровень. Формульный уровень должен иметь ознакомительный характер с полным исключением из курса статической химии липидов, углеводов и белков. Более того, химия органических веществ должна опираться на необходимость иллюстрации трех К любого органического вещества: конституции, конформации и конфигурации. Так, например, бутлеровское изображение углеводов в линейном виде бессмысленно, так как оно не иллюстрирует многообразие структурно-вариативных комбинаций для специфического взаимодействия в иммуноглобулинах и рецепторах. Из D-глюкозы и D-галактозы можно построить 56 изомеров, из 3 гексоз — 4896 изомеров, а 4 гексозы дают 374 784 изомера на все случаи специфического взаимодействия. Фактически здесь замена формулы должна сопровождаться заменой смысла, и это должно быть базовым принципом изучения биохимии. В метаболизме динамическая биохимия должна быть подчинена иллюстрации взаимосвязи в узловых точках, т.е. пересечении метаболических путей. Не нужно ориентировать студентов на запоминание реакций, а можно использовать их как справочный ознакомительный материал при ответе на принципиальные вопросы по регуляции, патогенезу и физиологическому смыслу процесса. Основное внимание необходимо концентрировать на узловых местах метаболизма.
В настоящее время сложился большой разрыв между фундаментальной (молекулярной) и клинической биохимией. Это связано с тем, что существует «многоэтажность» дисциплины от молекулярного до организменного уровня. Авторы учебников застряли на самом нижнем — «атомарно-молекулярном», и движения вверх нет.
Крайне продуктивным уровнем изучения биохимии следует считать характеристику адаптационного синдрома на примере биохимических показателей, учитывая общность его основных проявлений — лихорадку и интоксикацию. Последовательность процессов следующая: глюкокортикоиды, глюконеогенез, аминокислоты как основной субстрат, трансаминирование при участии АЛТ и ACT, уровень глюкозы в крови как основной количественный признак синдрома.
Выход на сближение между фундаментальной и клинической биохимией должен проходить, во-первых, через биохимический анализ с тщательной подготовкой к его восприятию по следующим позициям:
1) понятие уровня биохимического исследования (их пять);
2) метаболическая взаимосвязь показателей (триглицериды, жирные кислоты и глюкоза, глюкоза и ACT);
3) понятие алгоритма заказа и понятие алгоритма оценки биохимических показателей;
4) функциональная роль каждого параметра (щелочная фосфатаза — это не только холестаз и поражение костей, но также и важнейший показатель трансмембранных процессов, регуляции выхода глюкозы в кровь, создание фосфатно-буферных систем, а также блокада свертывающей системы у долголежащих больных (травма и инфекция)).
Вводится понятие показателя метаболического (белок, мочевина, глюкоза, креатинин) и энзимологического типа. В лабораторном аспекте биохимия направлена на обеспечение любого параметра, но при полном отсутствии комментария к нему, особенно коррелятивно-метаболического характера.
Предклиническим уровнем следует считать астеническую реакцию, состояние и синдром как важнейший элемент предболезни. И в этот период в организме происходят сдвиги, которые регистрируются в обычных биохимических показателях. Затем наступает появление первых признаков заболевания — лихорадка и интоксикация (недомогание, головная боль, слабость, вялость и т.д.) с последующей четкой или размытой картиной заболевания. Именно поэтому врач должен знать формирование и развитие основных синдромов, и ему необходимо подробно и тщательно изложить их биохимическую суть:
1) лихорадочного — в нем биоэнергетика клетки, тканевое дыхание, транспортные системы крови, цикл Кребса. КФК-система и т.д.;
2) интоксикационного — в нем субстраты эндо- и экзотоксикоза, барьеры защиты: белковый, эритроцитарный, мембранный, внутриклеточный и т.д., а также микросомальное окисление;
3) тромбогеморрагического — в нем каскадный механизм усиления реакций, полный и ограниченный протеолиз, денатурация белков и неконтролируемое свертывание и т.д.;
4) нефротического — в нем протеинемия, механизмы ее контроля, выход белков и аминокислот из клетки и т.д.;
5) ликворно-гипертензионного и цереброкардиального — в нем понятие барьеров и трансмембранных систем, единство гемодинамических и биохимических параметров, понятие биохимических констант и т.д.
2) алгоритмизированным — (на примере глюконеогенеза (синтеза глюкозы) можно показать всю горизонталь процесса) — фермент-субстратные превращения с конечным результатом (повышение глюкозы в крови) и вертикаль — межорганные взаимоотношения на фоне гипер- и гипогликемии;
3) предметно-наглядным — как взаимосвязь обменов (белкового, углеводного и липидного) трансформируется в динамику биохимических показателей.
Ввести в предмет понятие уровней биохимического исследования крови:
1) ориентировочный — как внешний вид больного;
2) конституционально-метаболический — сопоставление биохимических показателей с внешним видом, типом конституции и жалобами больного;
3) детально-энзимологический — максимальное подключение ферментов с целью разграничения цитолиза и адаптивной ферментемии;
4) лабораторно-функциональный — сопоставление с клинико-инструментальными методами для подтверждения или исключения диагноза (ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ и т.д.);
5) поисково-диагностический — например, мочевая кислота — подагра, мочевина — почечная патология и т.д.
Необходимо исключить случайный подбор крайне запутанных фактов с ненужной детализацией, в том числе механическое заучивание химических формул, и комментировать анатомо-физиологические связи, т.е. в звездном небе фактов искать свои созвездия или более обстоятельно изучать известные без ненужного напластовывания лавинообразной информации. Должен соблюдаться главный принцип обучения — развитие логического мышления на фоне расширения информации с постоянной коррекцией фундаментальных представлений (сути предмета, темы, раздела). Для этого нужно провести графологическое (графа логической структуры) разделение всех тем на главные и подчиненно-второстепенные. Одновременно необходимо интегрировать с физиологами, например, транспортную (их тема) и антиоксидантную (наша тема) функцию эритроцита. Сейчас это искусственно разделенный раздел, а без него не объяснить состояние эритрона, изменение гематокрита, ускорение СОЭ и т.д.
В процессе преподавания биохимии необходимо обращаться к некоторым общим понятиям пропедевтики внутренних болезней, но без детализации. Обязательны примеры клинические, так как к ним есть специфический интерес у будущих врачей. Кроме того, выделяются следующие фундаментальные разделы для освоения узких медицинских дисциплин.
Внутренние болезни — лихорадка, интоксикация, головная боль, инфаркт — энзимометаболическая диагностика, сердечная недостаточность — наиболее чувствительные области, клинико-метаболические варианты циррозов, негазообменная функция легких, бронхообструктивный синдром и легочная недостаточность.
Психиатрия — медиаторные взаимосвязи и рецепторные структуры клеток в психиатрии, биохимические основы наркотической зависимости, тождественность наркотических средств, шизофрения и биохимические изменения основных параметров крови, нейрохимия мозга и психики, функционирование синапсов, метаболические основы наркотической зависимости, основы токсикозов и детоксикации на примере этанола, биохимические закономерности развития депрессии и изменение биохимических параметров крови при фобильных приступах шизофрении, реанимационный аспект предмета.
Анестезиология и реаниматология — молекулярные механизмы шока, отека мозга, синдрома полиорганной недостаточности, метаболические основы действия анестетиков.
Офтальмология — биохимический состав слезной жидкости.
Травматология и ортопедия — биохимия костной ткани и соответствующие изменения в крови, регуляция Са/Р-обмена, остеопороз и остеодистрофия, биохимия гомеостаза, биохимические основы остеодистрофии и остеоиндукции, признаки и борьба с постоперационными осложнениями, доминирующие биохимические параметры при шоковых состояниях.
Оториноларингология — бронхиальный секрет, негазообменная функция легких и т.д., аспириновая аллергия, аллерген и бронхиальная астма, полипозный этмоидит.
Хирургия — биохимические основы гнойного воспаления, биохимия интоксикации и ее коррекция, острый панкреатит.
Педиатрия — особенности биохимических процессов у детей, метаболический ацидоз, его проявления и коррекция, электролитный состав крови и его использование при тубулопатиях, онтогенетические показатели, его признаки и проявления, онтогенетическая ферментемия, миоглобинопатии, муковисцидоз, метаболический ацидоз, его проявления и коррекция, электролитный состав крови и его использование при тубулопатиях.
Урология — клиническая биохимия гомеостаза, биохимические изменения при основных формах мочекаменной болезни.
ЛФК — механизмы мышечного сокращения, регуляция позы, движения и нагрузки, биохимическое обеспечение аэробного и анаэробного характера мышечной деятельности, факторы питания и мышечная нагрузка, повышение выносливости.
Дерматология — биохимия соединительной ткани и ее нарушения, особенности обмена аминокислот.
Акушерство и гинекология — биохимические характеристики женского организма в основные периоды его развития (репродуктивный, беременность, климактерический), нормальная и патологическая беременность, врожденные уродства, биохимия эндокринной системы с точки зрения гинекологии: гормоны и их предшественники свободные и конъюгированные, опухолевые маркеры, эндокринная система при климаксе, предэклампсическая токсемия.
Генетика — биохимические основы онкологических сдвигов, молекулярные основы злокачественного роста, биохимические признаки генетических аномалий.
Неврология — биохимия миопатий, межсистемные нейрональные отношения (пирамидальные, подкорковые), липопротеины как структуры для закрытия посттравматического дефекта.
Важнейшей темой должна быть тема эритрона — кровь как ткань для регуляции метаболических процессов: транспортная функция в контексте специализации — сыворотка, эритроцит, лейкоцит, липопротеид, надмолекулярный комплекс любого генеза и иммунобелковые ассоциации, защитная и компенсаторная функция крови. Кровь как регуляторная система в организме. Особенность существования в крови денатурированных белков и варианты протеолиза.
Из общих тем необходимы следующие:
1) болезнь как стресс: ее гормональные и биохимические признаки;
2) лабораторная характеристика основных синдромов: лихорадочного, интоксикационного, тромбогеморрагического и т.д.;
3) понятие ферментемии — аферментемия (генетическая, адаптационная, приобретенная и т.д.) и гиперферментемия (ее градация, признак поражения или признак адаптации);
4) работа по анализу результатов исследования — принцип отбора основных показателей (белок-ACT, глюкоза-АЛТ);
8) нарушение реализации генетической информации (из генотипа в фенотип) как причина развития основных нозологических форм;
9) биохимическая характеристика осаждения эритроцитов как один из факторов эндотоксикоза;
10) алгоритм анализа биохимических данных;
11) клинико-биохимические особенности различных периодов онтогенеза в физиологическом и патологическом аспектах;
12) биохимическая взаимосвязь интоксикационного, лихорадочного и тромбогеморрагического синдромов;
13) ферментемия: типы, молекулярные механизмы и синдромальные особенности.
Биохимический и лабораторно-клинический анализ должен быть на 1-м месте и, как вершина айсберга, обозначать место и роль биохимических сведений в полном о нем представлении. Биохимический анализ складывается из изучения и оценки различных видов обмена веществ в организме (белкового, липидного, углеводно-метаболического, энзимологических корреляций) и подразумевает определенный алгоритм действий, обучение которому является основной задачей педагогического процесса.
Необходимо много внимания уделить парадоксальной (сопоставление с гемодинамикой и кровообращением), онтогенетической (проблема зрелости и предрасположенности), адаптивной (молекулярно-клеточная трансформация обмена веществ), саногенетической (целесообразность изменения показателей и отношение врача к этому) ферментемии. Ферментемия — это не обязательно цитолиз, а прежде всего адаптивный механизм.
Особый раздел должен быть посвящен эритрону и крови как интегрирующей, а не разбавляющей и уравнивающей среде. Переносчик кислорода, углекислого газа, витаминов, метаболитов и важнейший барьер дезинтоксикации, а главное — важнейший буфер глюкозы. Гемоглобин как возможный фактор токсикоза. Антиоксидантная система эритроцитов: ее молекулярная универсальность.
Для всех специальностей необходимо освоение следующих разделов:
1) основные параметры биохимического анализа;
2) экзотические параметры биохимического анализа;
3) изменения биохимических параметров под влиянием гормональной терапии;
4) алгоритм отбора биохимических показателей;
5) алгоритм оценки биохимических показателей. Именно биохимический анализ должен быть ориентиром для отбора необходимой биохимической информации.
Алгоритм анализа энзимологических показателей предполагает:
1) выделение одно- и разнонаправленных сдвигов;
2) начало анализа с общей ЛДГ, так как она позволяет подойти к оценке эритрона в сочетании с гематокритом и СОЭ;
3) оценку КФК проводить с учетом ее молекулярно-энергетической роли и в совокупности с «сердечными» отклонениями;
4) определять «печеночный» или «сердечный» тип изменений по коэффициенту де Ритиса и этим самым также устанавливать центральный или периферический тип сдвигов метаболизма;
5) проводить анализ изменений метаболизма белка, углеводов и липидов;
6) оценивать индикаторную роль ГГТ как показатель эндотоксикоза, детоксицирующей системы и транспортной системы аминокислот;
7) использовать ЩФ как органно-метаболический (глюкозный гомеостат) показатель.
Результатом прохождения курса клинической биохимии должно быть следующее.
1. Создание развернутой энзимологической характеристики основных клинических синдромов при различных видах патологии с использованием семи наиболее доступных и распространенных ферментов.
2. Установление метаболического и патогенетического смысла ферментемии.
3. Изучение роли энзимологических сдвигов в крови для поддержания важнейших метаболических констант.
4. Создание алгоритма оценки биохимических показателей крови при анализе состояния организма.
5. Создание прогностической шкалы ферментемии при различных видах патологии.
6. Изучение метаболической сущности эндотоксикоза при различных патологиях.
В последнее время установлено, что энзимологические изменения в крови имеют не столько диагностический, сколько метаболический смысл и характеризуют биохимический статус организма. Ферментемия имеет метаболический смысл и служит защитно-компенсаторным механизмом. Так, повышение КФК означает синтез в организме собственного мембранопротектора и защищает клетки от цитолиза. Именно поэтому КФК является наиболее чувствительным маркером гипоксических состояний. АДФ влияет на агрегацию тромбоцитов. Повышение ГГТ сейчас используется для выявления малигнизации клеток, характеристики интоксикационного синдрома и аллергического статуса организма, а также рассматривается как один из компенсаторных механизмов гипогликемического состояния организма. ЩФ ответственна за выход глюкозы из клеток, а также за формирование пула фосфатов и синергично работает с буферными системами. Одновременно это фактор антисвертывающей системы. Трансаминазы при их оптимальном соотношении регулируют метаболические потоки, а ЛДГ — окислительный статус организма.
Все это предполагает участие системных механизмов ферментемии с использованием для этого традиционно привычных для лаборатории ферментов (ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТ, ЛДГ, ГБД и КФК), т.е. доступных для первого уровня исследования крови и обязательно обнаруживающихся в крови. Биохимическая оценка ферментемии должна быть направлена на объяснение метаболической интенсификации функциональными сдвигами при различных состояниях организма.
Предполагается несколько уровней исследования:
1) ориентировочный — оценка внешнего вида больного;
2) конституционально-метаболический — сопоставление биохимических показателей степени ожирения, типа конституции и жалоб больного;
3) детально-энзимологический — максимальное подключение ферментов с целью разграничения цитолиза и адаптивной ферментемии;
4) лабораторно-функциональный — сопоставление с клинико-инструментальными методами для подтверждения или исключения диагноза (ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ и т.д.);
Цель руководства — чтение биохимического анализа крови и понимание физиологического смысла его компонентов. В книге объясняется, почему цитолиз не всегда идентичен ферментемии, в чем ее метаболический смысл, подробно рассматриваются ферменты крови, белковая часть биохимического анализа, гамма-глутамилтранспептидаза, молекулярная организация и функции КФК-системы, а также ее клиническая и физиологическая роль.
Руководство "Практическая биохимия" предназначено для практических врачей разных специальностей, лаборантов, биохимиков, а также студентов медицинских и биологических вузов.
Какова взаимосвязь между нашим питанием и здоровьем? Прямая, ответите вы — и будете правы. А с тем, что мы привыкли называть чертами характера, личными предпочтениями, стратегиями поведения? Удивитесь, но — такая же. Почему? Расскажем далее.
Итак, в человеческом организме содержится около 7 кг бактерий. Преимущественно они находятся в кишечнике. Это микроорганизменное сообщество необходимо для нашего нормального существования. Одна только кишечная палочка, например, защищает нас от внешней бактериальной агрессии и тем самым санирует весь организм.
Нарушение флоры кишечника известно как дисбактериоз со всеми малоприятными проявлениями в виде поносов, запоров и иных форм кишечного дискомфорта. Нормальная же микрофлора должна нами адекватно поддерживаться, и питание в этом смысле является главным фактором. Необходимо также знать, что весь желудочно-кишечный тракт является аналогом нервной системы. Иначе говоря, это мощная регуляторная система жизнеобеспечения.
Наш желудочно-кишечный тракт — вторая нервная система. Большинство гормонов синтезируются здесь.
Здесь синтезируется большое количество гормонов.
Кишечные бактерии не только участвуют в переваривании пищи, но и эффективно обезвреживают многие инородные и токсические компоненты окружающего мира. Способны они и синтезировать некоторые витамины.
Бактериальной флоре нужна клетчатка в достаточном объеме, а она содержится в продуктах растительного происхождения. Аборигены Австралии и Африки питаются кореньями. И нам, цивилизованным, нужно ориентироваться на грубую пищу, а не только на гастрономическую рафинированность (сахара, масла) и вкусовые изыски, которых нет в природе.
Наипервейшим продуктом этого ряда должен быть черный хлеб, который мы частенько не замечаем в силу разных привычек. Он содержит достаточное количество клетчатки. После его подсыхания можно сделать сухари и затем использовать их с первыми блюдами вместо хлеба.
В ржаной муке и муке грубого помола (а грубое по жизни — это всегда надежное и прочное) содержится большое количество постоянно дефицитного витамина B1, без которого невозможен нормальный обмен веществ, особенно в углеводной и липидной составляющих. А признаки авитаминоза есть у каждого человека не только в силу недостаточности витамина, но и в силу избыточности углеводов в питании. И если печень очень хорошо консервирует всосавшийся витамин, переводя его в коферменты в виде тиаминпирофосфата, то почки благополучно выделяют его из крови. А источником витамина В1 в питании служит только черный хлеб и хлеб из муки грубого помола, а также мясные продукты и в первую очередь печень. В белом хлебе он почти отсутствует.
Белый хлеб нужно обязательно заедать куском черного, чтобы его углеводы нормально сгорели в организме, а не наоборот!
Вторым необходимым продуктом для наших родных и любимых бактерий является свекла, особенно в привычном сочетании с капустой и морковью. Поэтому борщи, а не щи — наилучший продукт из первых блюд.
Очень ценна вареная свекла и в сочетании с селедкой. Не случайно «сельдь под шубой» очень популярна среди домовитых хозяек. Кстати, это полноценное второе блюдо, и после него спокойно можно переходить к сладкому без чрезмерного чревоугодия в стиле известных Гаргантюа и Пантагрюэля. Просто не нужно торопиться: лучше тратить время на беседу или музыкальное оформление застолья — слава Богу, есть выбор на любой вкус!
Долгое время определенными лицами считалось, что свекла — хороший продукт в профилактике и даже лечении онкологических заболеваний. Но это не рекомендация, а просто информация к размышлению. Так как, улучшая микрофлору кишечника, мы помогаем себе в обезвреживании всего инородного и чужеродного на уровне кишечного барьера детоксикации (а там много канцерогенов).
Памятка на все времена: все полезно, но... только в меру!
Углеводы в сверхдостаточном количестве мы получаем в полимерном виде (крахмал) из картофеля и круп. Поэтому с данными продуктами нужно быть более чем умеренными.
В крупах (особенно овсяной и гречневой) также содержится витамин В1. К сожалению, с детства мы приучаем себя не к вкусу круп, а к сладкому ощущению, так как любую кашу ребенку подают с сахаром, даже гречневую. Потрясающая, в сущности, дикость! Помним, что сахар из категории белых убийц никто не изымал!
Мясо (а точнее, белки) должны присутствовать в рационе ежедневно и в достаточном количестве. С его помощью поддерживаются все наши системы: они, по существу, — только белковые! Поэтому голодание (любого происхождения) — это всегда белковое голодание.
В нашем организме каждый день синтезируется около 100 тыс. белков. От мяса всегда сытно, и мы прекрасно знаем, что 100 г мяса — это не 100 г хлеба, даже очень свежего.
С этим, к сожалению, в России всегда была проблема, и только гренадеры Петра и солдаты русской армии получали около фунта (400 г) мяса ежедневно. Не случайно эта величина стала нормой. Только после превышения этих значений в организме повышается содержание алиментарной (непочечного генеза) мочевины как продукта распада белков и обезвреживания аммиака. Так что в реальной жизни нам до этих значений — как до Монблана.
Также мужчина должен есть мясо, чтобы... женщина себя хорошо чувствовала. И дело здесь вовсе не в сеалексе...
Хорошим заменителем мяса может быть и рыба, а также молоко и молочные продукты. Например, гречневая каша с молоком — самый оптимальный продукт по своей аминокислотной (АМК) (то есть белковой) наполненности. Эти продукты хорошо дополняют друг друга.
Каша гречневая с молоком может полностью заменить мясо. Особенно это полезно детям, когда не требуется большого напряжения пищеварительных желез.
Кисломолочные продукты обязательны хотя бы два раза в неделю и желательно в натуральном виде с какой-нибудь периферии и с обязательным подбором по своему вкусу! Последнее очень важно, ведь сбраживающие бактерии несколько отличаются друг от друга. И этим, а не только качеством молока объясняется разность вкуса.
В сырах концентрируется витаминВ2, который обязателен для всего метаболизма наряду с витамином В1. Творог, творог и еще раз творог обязателен по ведущей своей причине. Это концентрат незаменимой аминокислоты метионина, которую нам подсовывают в виде разных препаратов [например, адеметионина (Гептрала)]. А ведь для нормального усвоения, а не только поедания продукты должны находиться в своем естественном окружении.
Важнейшее место в питании должны составлять бобовые, то есть горох и фасоль в любом виде, так как это дополнительный источник белков и витаминов группы В.
Избыточность, даже полезная в локальном виде, не так уж безвредна. Конечно, творог на куске черного хлеба не так уж аппетитен и привлекателен, но максимально полезен и ценен.
Голоден — съешь. Нет аппетита — пропусти обед, ужин или что там на очереди. Можно слегка и поголодать. Все-таки что важнее — жить, чтобы есть или есть, чтобы жить?
Немного о голодании. Голодание и вегетарианство как частный случай — вещь, конечно, допустимая, но только в одном случае: если жить не активно, а в состоянии нирваны, по системе йогов. Важно осознавать, что учение это пришло к нам из Индии. А еще — что при температуре +4 °C в этой стране отмечаются летальные исходы...
Далеко и ходить не надо. Вспомним эпидемию кори на Черкизовском рынке. В целом она протекала легко, но именно вегетарианцы были самой тяжелой из этого контингента группой.
В медицине есть классификация по трем группам здоровья. Согласно ей, перегрузки и недосыпания возможны только для людей первой группы. При третьей же — ноги зимой промочил — и имеешь большой выбор: от насморка до воспаления легких.
И последнее. Есть «темнили» от науки, которые до сих пор в солидных с виду руководствах пишут о нарушении липидного обмена. В корне абсурдное заявление! Для похудания надо есть мясные и молочные продукты и ограничивать себя в потреблении жидкости, так как один грамм жира задерживает 3 г воды.
Нет нарушения липидного обмена, есть нарушения белкового обмена, ответственного за липиды. Липиды нерастворимы, а значит, нуждаются в переносчиках, коими являются специфические белки. У всех больных с ожирением — низкий уровень общего белка!
Но продолжим тему витаминов. Витамин С, который мы не можем синтезировать, поступает к нам в виде цитрусовых (там его достаточно, но цитрусовые для нас не избыточны) и из картофеля с ранней капустой, которые мы должны непременно употреблять. Капуста — дополнительный источник клетчатки и стимулятор перистальтики. Лучше есть ее в салатах или сыром (заячьем) виде.
Кстати, и яблоки с грушами нужно есть с огрызками для лучшей перистальтики кишечника, как и виноград можно есть с косточками. Ничего в этом предосудительного нет, помимо рафинированного предубеждения!
На порядки выше, чем в лимонах и апельсинах, доза витамина С в... грецких орехах. Он предназначен для предотвращения перекисного окисления липидов ореха, то есть прогоркания!
Но отмечу, что такой процесс не всегда является признаком порчи продукта. Все зависит от конкретных условий проживания человека. Так, одной из особенностей жителей Тибета является использование прогорклого масла в питании. Это связано с тем, что прогоркают ненасыщенные жирные кислоты, поглощая при этом кислород. А Тибет — это высокогорье, и О2 там всегда недостаточно... Так же, как и любимое блюдо марокканцев, — это шашлык из верблюжатины на бараньем жире. У верблюдов в мясе нет жира, а у баранины его — более чем... Поэтому все вкусовые особенности той или иной кухни объясняются исключительно нативными условиями жизни.
Продолжим знакомство с витаминной азбукой.
«Нет лучше одежды, чем бронза мускулов и свежесть кожи!» — так сказал поэт Маяковский, и это соответствует нашей реальной действительности. Состояние кожи во многом зависит от содержания витамина А. Основным его источником является печень, а его растительный аналог — каротин — содержится в первую очередь в томатах, моркови и перце. Но для всасывания каротина необходимы жиры (растительное масло). Поэтому салат из помидоров с луком и растительным маслом — очень желанная пища, особенно летом, при избыточной инсоляции как мощном повреждающем факторе.
Кстати, о растительном масле и инсоляции. Как ни прискорбно, приходится признавать, что самое ценное в первом — это его осадок, содержащий фосфатиды, необходимые для мембран (особенно мозга). Мы же все рафинируем и вредим себе. Восполняйте этот дефицит хотя бы с халвой: она их не лишена! Говоря об инсоляции же, необходимо напомнить, что она угнетает иммунитет. И соотечественники, прилетевшие с югов, особенно дальних, часто заболевают, возвращаясь в привычный климат. К указанной причине присоединяются и другие штаммы микроорганизмов. Итог — долгая хвороба и непонятная лихорадка.
Чеснок в рационе обязателен, если только у вас нет извращенной реакции на него в виде, например, тахикардии. Ведь он не только мощный стимулятор разных систем, но и источник фитонцидов — убийц чужеродных микробов. Часто мы его не употребляем в силу элементарной забывчивости и физического неприятия.
Запах — это единственное ограничение по его употреблению, особенно в социуме. Увы, к перегару мы относимся более терпимо и даже привыкли к этому! Таков наш менталитет... Но можно глотать дольки чеснока, не разжевывая, что очень полезно и часто заметно более эффективно.
Сахар — любимый всеми убийца. Запомните: глюкоза в крови — это не сахар, а его составляющая, так как сахар или сахароза состоит из глюкозы (виноградный сахар) и фруктозы (фруктовый сахар). Подобная безграмотность присутствует даже в медицинских бланках. Между тем глюкоза — это позднее эволюционное приобретение, и она необходима для образования многочисленных рецепторов в нервной и иммунной системах. Она нам в питании абсолютно не нужна, так как легко образуется из белков и глицерина жиров. Но... она сладкая. И когда ее научились получать из сахарной свеклы и тростника, началась реклама этого продукта. А сейчас это головная боль для всего человечества — ожирение, атеросклероз и диабет при фантастической нагрузке на поджелудочную железу.
За ночь человек запасает жизненную энергию в виде животного крахмала, или гликогена, и его обычно хватает с утра на 1,5-2 ч. Поэтому утром есть и не хочется. Но кофеин одной чашки кофе стимулирует выброс адреналина, который моментально опустошает наши скромные запасы. И вот в состоянии кофеиновой эйфории мы мчимся на работу, а через 2-3 ч хочется поесть или попить чайку... Начинаем кусочничать и есть абы что! И вместо заслуженного отдыха пищеварительная система (а она, напомним, по совместительству и нервная) начинает функционировать в режиме преждевременной ненужности.
Такое ежедневное повторение приводит к чему угодно, кроме здоровья. Увы, пожелания разума задавлены эмоциями... Утром надо очень плотно завтракать, а лучше — «обедать», а вот после 18 ч — в рот ни-ни, кроме стакана сока или кефира! Утром обязательно нужно принимать в достаточном количестве кашу, или несколько яиц, или стакан сметаны — без стимуляторов в виде кофе! Лучше чай, он тоже с кофеином, но в виде танната кофеина с более мягким действием.
Англичане — не дураки! Утром — овсянка и чай по-английски, с молоком. Причем надо наливать чай в молоко, а не наоборот. В первом случае сохраняется вкус чая и сытность молока, во втором — получается бурда российского невежества. Так же, как и рис нужно варить без образования отвара, с сохранением в нем всего ценного — по Похлебкину.
Совсем забыт нами очень ценный напиток — какао, который мы обычно употребляем с молоком. Это крайне полезно из-за того, что его жировые компоненты хорошо наслаиваются на белковые составляющие молока. Горячее какао очень полезно для поддержания сил и восстановления здоровья. В период напряженной жизненной активности, особенно вечером, лучше употреблять безкофеинный какао, чем чай и кофе. Сон должен быть своевременный и спокойный, а стимуляторов хватает и в утренние часы.
Фрукты и овощи любые и в большом (по возможности) количестве. Яблоки являются источником железа, которое необходимо для кроветворения, но особенно полезны для этого гранаты. Детям и женщинам их лучше употреблять постоянно и, конечно, это лучше, чем пиво и разные напитки неизвестного происхождения и качества.
Все фруктовые соки (или почти все) имеют серый цвет. Продаваемые же зеленые («Яблоко», «Тархун»), синие («Слива») и другие кричащего цвета напитки обязаны «привлекательностью» красителям, которые обычно составляют целый список на бутылке. Лучше их в рот не брать.
То же относится и к кремам на тортах, а кстати, и к любым колбасам. Мясо после термообработки не имеет цвета крови: оно всегда серого цвета, как ливерная колбаса. «Красивым» его делают нитриты и нитраты, которые даже канцерогенны.
Но так уж мы устроены: никто не будет покупать продукты серого цвета! Поэтому мы и трескаем пищевую обманку. Между тем лучше съесть кусок вареного мяса, чем финский или другой копченый или полукопченый сервелат. Кстати, непонятные продукты нередко вызывают отравления с аллергией и рвотой неизвестного (для врачей!) происхождения. Так что делайте вывод сами.
В обмене белков эндогенного и экзогенного происхождения принимает участие витамин В6, иначе пиридоксаль или пиридоксамин. Этот витамин богато представлен в рисе, яйцах, бананах, говядине, баранине. Практически ни одна реакция с участием аминокислот невозможна без этого витамина в виде кофермента пиридоксальфосфата или пиридоксаминфосфата.
Два ведущих фермента организма — аспартатаминотрансфераза (ACT) и аланинаминотрансфераза (АЛТ) — не могут работать без этого витамина. Амин — это признак аминогруппы аминокислот и, как результат, признак образующейся мочевины. Поэтому полноценное белковое питание должно подкрепляться необходимым количеством этого витамина в качестве кофермента, иначе — рабочей группы фермента. Любой человек должен помнить, что достаточность белков в организме определяется очень ценным показателем в крови — уровнем общего белка, который достигает своих нормальных — 75 г/л — значений только к моменту полового созревания. А далее должен быть медленный и неуклонный рост этого показателя, стремящийся к идеальному уровню — 85 г/л.
Ну и, конечно, нужно прислушиваться к своему организму. Слегка поголодайте и зайдите в магазин. Выбор богатый! Подумайте, чего вам хочется? Иной раз банка сайры кажется самой желанной. Съешь ее сразу, с хлебом, и потом месяц не хочется. Мы просто отучились доверять себе, утонули в массе рекомендаций. Гора еды в тележке в универсамах — это не есть хорошо. Все-таки мы переедаем...
Чувство насыщения наступает с задержкой, и мы очень любим почревоугодничать! А вставать из-за стола нужно с легким чувством голода, да и есть, не торопясь. Переваривание начинается во рту, и поэтому китайцы часто обходятся горстью риса, так как не глотают все, как удавы! Надо контролировать себя или хотя бы стремиться к этому.
Каждый из нас знает не понаслышке, что такое понос (по-научному — диарея, вызванная дисбактериозом). Это означает, что патогенная флора организма доминирует над нормальной. Многие при этом спешат «заткнуть себя» лекарствами (сульфаниламиды и антибиотики), которые «добивают» собственные нормальные зоны в виде островков в кишечнике.
Такой подход чреват стойким дисбактериозом, когда нужно будет восстанавливать микрофлору и не всегда с успехом. Лучше в таком случае принять крепкий чай (его танин обволакивает стенки кишечника) с сухарями, которые помогут сорбировать ненужное в содержимом кишечника и элементарно напитать организм.
Не спешите глотать таблетки! Ведь лекарства нужно принимать по жизненным показаниям, и только! А для нас любовь лечиться характерна настолько, что подъезд любого дома мог бы быть аптечным складом. Помните, что от такой «любви» в первую очередь страдает кишечник! У нас нет воли к выздоровлению, а есть потребность лечиться. Как говорил М. Жванецкий, «царство небесное отменили, вот и собираются все в поликлиниках»...
И наконец, приснопамятный алкоголь. Выражение «выпить и закусить», к сожалению, всеми многократно освоено и принято. А попробуйте закусить сначала — и пить не захочется!
Алкоголь в пустом желудке должен проскочить в кровь и достигнуть конечной цели — митохондрий, которые нас греют и которыми мы дышим. А после приема алкоголя митохондрии из режима «буржуйки» начинают работать в режиме «доменной печи», которой нужно топливо, а им в этом случае нужны только белки (в нашем организме их семь пулов, но самый дефицитный — это поток в мозг). И при злоупотреблении или просто избыточном потреблении алкоголя появляются признаки белкового голодания организма в виде психозов, агрессии и разных форм ненормального поведения. А все это крик голодного мозга с вариациями!
На Кавказе меньше алкоголиков, потому что они прекрасно закусывают мясом, а не рукавом или конфеткой (а то и просто занюхивают!). И «прожорливое животное», то есть митохондрии, начинает стратегически бесконечную операцию по «внутреннему самоедству». В ход идут мозги (постоянно!), почки, печень, легкие и мышцы. Внешне развивается элементарная дистрофия, а алкоголики при этом поступают в самые разные клиники.
Каждый день мы эндогенно вырабатываем 8 мл этанола. Он превращается в ацетальдегид (запах перегара — это он, родимый!), который — в норме — является хорошим стимулятором для разогрева митохондрий, а в избыточных количествах — сверхгормоном и сверхтоксином. Примерно как формалин, в котором сохраняют трупы в анатомичке. Поэтому запах изо рта — это уже сигнал о передозировке.
Рюмка к обеду (с закуской и всеми атрибутами застолья) вполне допустима — хоть каждый день. Но только рюмка и только к обеду! Увы, допиваем до дна, и все заканчивается фразой: «Ты меня уважаешь?», — хорошо еще, если не под столом. Арифметика очень простая: рюмка водки равна фунту мяса, только не своего.
И последнее. Кишечник — очень хороший барьер для алкоголя, но он при этом тоже страдает. Кишечный лаваж — это хорошая операция по выводу из запоя. А когда говорят о плохом качестве напитков, то чаще головная боль — не от их токсичности, а от интеллектуальной недалекости в этом вопросе. Голова болит из-за сильного белкового дефицита мозга. Кстати, психозы беременных и детей имеют ту же природу — белковое голодание. Поэтому деньги надо тратить не на выпивку, а на закуску! А с этим вечные проблемы по самым разным причинам.
Руководство составлено с учетом новейших достижений в биохимии белков, углеводов, липидов, нуклеиновых кислот, витаминов, гормонов, минеральных веществ. Пристальное внимание уделено современным методам биохимических исследований, основанным на запатентованной методике автора, а также вопросам динамической биохимии. Отличительной особенностью книги является функциональный принцип изложения информации, дополненной справочными материалами и клинико-биохимическими примерами. Издание предназначено студентам, магистрантам и аспирантам биологических и медицинских вузов и может использоваться также в практической деятельности врачами, биологами, биоэкологами и валеологами.
Только с высоты обобщения можно познать истинную глубину
Гигантский путь совершила природа от простой химической связи до целого организма. Построение белков — первый и самый удивительный ее шаг. История изучения белка — это движение вниз к элементарной структуре, а сейчас началось движение вверх для теоретического обобщения.
Требования к познанию предмета (познавательные законы): 1) разделение на части и мысленный синтез для соединения с общими элементами других структур; 2) соединение частей в целое — поиск элементарной системы; 3) в частном факте искать проявление общей закономерности (общего элемента структуры); 4) выявление отдельных структурных уровней (многоэтажность, ведущая к обобщению); 5) обозначение неделимости как свойства высшего. Изучение белков обучает этим принципам познания, а значит, и мышления.
— Соединение частей дает новое качество (из атомов молекулы, из аминокислот белки).
— Функция: свойство структуры специфически взаимодействовать с другой структурой.
— Более сложная функция: это свойство структур взаимодействовать с другими структурами множественно и в пространстве.
— Структура статична, функция динамична.
— О структуре нельзя говорить без проявления функции (метафизика).
— Эволюция идет по пути совершенствования функций посредством отбора структур (активных центров).
В практическом отношении основной задачей изучения белкового обмена в организме является определение интенсивности потока аминокислот в крови при активации протеаз и сдерживающем влиянии на него ингибиторов ферментов. Накачка аминокислот в ткани — это особая функциональная система, биоэнергетически зависимая и сопряженная с ГГТ — гамма-глутамилтранспептидазой.
Со времен гениального ученика Эмиля Фишера Вальдшмидт-Лейца (1894-1972) в биохимии не изучалась интенсивность метаболических потоков. На примере пептидных связей он показал, что их расщепление в белках сопровождается эквивалентным повышением аминокислотных и карбоксильных групп. Но это элементарный, базовый уровень доказательства математических закономерностей. На уровне органов тканей и организма все гораздо сложнее, но именно это и является первой задачей биохимического анализа. Пептидная сущность белка была важнейшей интуитивной догадкой Э. Фишера, в 1904 г. предсказавшего полимерное строение белка. Клиническая биохимия — это не столько поиск и выявление каких-то экзотических параметров, а именно четкая подчиненность количественным закономерностям.
Проблема белка — это проблема всего естествознания, а путь, пройденный в исследовании белка, входит в общий ход развития естествознания. Особенность этого пути, как сказал Дж. Кендрью, заключалась в смене ориентиров: «Биология прежних лет целиком продвигалась сверху вниз — от целого организма до простого вещества. Новая биология начинает с другого конца и продвигается с самого низа вверх». Этот биологический лифт обязательно дает сбои объективного (недостаточность информации или несовершенство методов) и субъективного (неполноценность теоретических обобщений) характера, однако при таких остановках нужно двигаться вверх хотя бы мысленно. Небольшая история изучения белков позволяет понять, как это происходит.
История изучения белка началась с Якоба Беккари (1682-1766), который в 1728 г. выделил клейковину из пшеничной муки. Сходными внешними признаками обладали свернувшиеся сыворотки крови и белок куриного яйца. При сухой перегонке выделялась «летучая щелочь» (смесь аммиака и аминов). В 1759 г. А. Кессель-Мейер выделил клейковину из зерен пшеницы и отметил запах сыра при хранении. И. Руэль в 1773 г. выделил клейковину и из других растений и отметил, как и Беккари, аналогию с белками животного происхождения. В том же году А. Парматье обнаружил при нагревании утрату клейкости, эластичности и вязкости (денатурация') белков. К. Нейман в 1753 г. выделил из белка альбумин и приписал ему свертываемость яичного белка (свертывающая материя белка). Это и были первые из многочисленных характерных свойств белка. И. Жакен в 1793 г. ввел термин белок. К началу XIX в. научились характеризовать основные свойства белков. А. Фуркруа (1755—1809) из крови выделил три составные части и назвал их — альбумин, желатин и фибрин. «Сыворотка при нагревании похожа на яичный белок, легко распознается, и я именую его альбумином (albumine), поскольку оно присутствует в яичном белке, называемом albumen». Ж.Л. Пруст (1754—1826) выделил из ячменной муки гордеин, а Д. Таддеи в 1819 г. из клейковины муки выделил глиадин (растворим в спирте), зимом (нерастворим) и растительный альбумин. Д. Горхем в 1821 г. из кукурузы выделил зеин. В 1810 г. Гей-Люссак методом сжигания установил процентное содержание в белках углерода — 50%, водорода — 8%, азота — 15— 20% и кислорода — 20%, а также показал тождественность состава животных и растительных белков.
Г. Мульдер в 1844 г. на уровне дара предвидения ввел термин протеин и обозначил его как первичную субстанцию: «В растениях, как и животных, содержится вещество, которое в первых образуется, а у вторых составляет компонент пищи и имеет для тех и других большое значение. Оно легко меняет свой состав в зависимости от условий, называется протеином и является первичной субстанцией, т.е. белковым радикалом». Фактически Г. Мульдер соединил химическое изучение белков с физиологией. Путь от клейковины до постановки задачи о строении белка был нереален, но гипотеза Мульдера хорошо воспринималась из-за «склонности мыслить категориями аналогий и привычных представлений». Одновременно он ввел щелочной гидролиз.
К. Райхерт в 1849 г. установил способность белков к кристаллизации, а Ф. Гоппе-Зайлер дополнил свойства белка способностью соединяться с небелковыми соединениями, которые он назвал простетическими группами. П. Дени в 1858 г. обнаружил осаждаемость белков в солевых растворах. Ф. Гофмейстер в 1888 г. показал, что белки осаждаются электролитами. А. Коссель в 1895 г. назвал простейшие белки протаминами. В 1888 г. введено понятие объемной контракции. И наконец, в 1902 г. Э. Фишер выдвинул 4 постулата пептидной теории строения белка, которые оказались пророческими и были продолжением учения о конформации с тремя К (конституция, конфигурация и конформация), но на более высоком уровне. В дальнейшем сформировалось представление о том, что конформация молекул является ключом к пониманию функционирования живых организмов, и У. Астбери в 1946 г. ввел термин молекулярная биология и провел разделение белков на фибриллярные и глобулярные. Водородная связь при этом стала восприниматься как важнейшая упаковочная сила.
А. Браконно (1781—1855) начал поиск «основы» веществ животного происхождения методом кислотного гидролиза и с помощью серной кислоты выделил в 1820 г. первый компонент белка — клеевой сахар, названный гликоколом (глицином) за сладкий вкус. Он же в 1820 г. из белков говяжьего мяса выделил лейцин, названный так за счет белизны кристаллов. Принадлежность гликокола к аминокислотам установил О. Каур в 1858 г., в 1806 г. выделил аспарагин, но не идентифицировал его как аминокислоту, что сделал П. Дюлонг в 1826 г. В 1810 г. У. Волластон открыл цистин из мочевых камней, а из белков рога цистин был получен К. Мернером лишь в 1899 г. Использование кислотного гидролиза выявило еще одно важное свойство белков — гидролизуемость. Гидролизуемость, и энзимологическая, является и началом конца в жизни белка (обычный протеолиз) и средством доводки структуры до совершенства (ограниченный протеолиз).
Юный Ф. Бопп (1824—1849), ученик Ю. Либиха, из казеина молока выделил в 1848 г. тирозин. Полный список ученых, открывших все аминокислоты, представлен в табл. 13.
Таблица 13. Список ученых, открывших аминокислоты, источник, год открытия
Итак, для установления полного элементарного состава белков понадобилось 100 лет, и, хотя бы в знак уважения к бесчисленным труженикам науки, следовало бы знать формулы и химические названия всех аминокислот, которыми мы насквозь пропитаны! Параллельно с выделением аминокислот начались работы по их синтезу, навеянные верой в чудеса химии и ограниченностью истинного знания белковой структуры. Э. Геккель на заседании Немецкого общества естествоиспытателей воскликнул: «Когда вы, химики, создадите истинный белок, то он закопошится!» И в 1850 г. А. Штреккер получил аланин с помощью циангидриновой реакции. Несмотря на встречный курс в изучении белка, расстояние до конечной цели (биологическая роль) не определялось.
«Свойства тел — суть функции их строения» — эта гениальная догадка А. Вюрца в настоящее время может быть сформулирована так: функция — это свойство структуры специфически взаимодействовать с другой структурой. Более сложная функция — это свойство структуры взаимодействовать с другой структурой, но в пространстве. А высшая функция — взамодействие на более высоком структурном уровне. В 1895 г. А. Байер сказал: «Нет никакой надежды выяснить природу белка». Однако его ученик оптимист Фишер считал, что «следует, по крайней мере, попытаться начать осаду этой неприступной крепости, воспользовавшись всеми современными средствами, т.к. только риск позволит нам расширить границы возможностей имеющихся в нашем распоряжении методов». Он выдвинул 4 постулата: 1) белки состоят из аминокислот; 2) аминокислоты содержат асимметрический атом углерода; 3) белковая молекула — линейный полимер; 4) а-аминокислоты создают линейный полимер с появлением пептидной связи, которыми дифференцировал известные факты на главные и второстепенные, а артефакты — на первичные и вторичные (в 1902 г. стал вторым нобелевским лауреатом). Одновременно составил опытную программу проверки своей гипотезы:
1) доказательство для природных аминокислот L-конфигурации;
2) конденсируемость с помощью пептидной связи; 3) установление специфичности протеолитических (пищеварительных) ферментов. Теория Фишера была высшим классическим достижением органической химии. Одномерность понимания этой теории притеняла ее эвристичность! «Колоссальное многообразие органического мира в химическом отношении не должно подчиняться тем ограничениям, которое предписывает наше неполное знание», — говорил Фишер. Пептидная связь не может быть панацеей на все возможные типы связей в живых системах, которые не только многочисленны, но и пространственно ориентированы. В 1925 г. было закончено «открытие» последних аминокислот — треонина и оксилизина. Химические теории требовали перевода их в пространство, т.е. трансформации линейного характера белковой цепи в глобулярный, который в физиологических условиях служит формой существования молекул огромной массы. Иначе: перевод одномерности понимания в трехмерность. Шаг в этом направлении сделал в 1922 г. Г. Штаудингер, который высказал мысль о том, что высокомолекулярные соединения не являются ассоциативными, а представляют собой многоатомные единые образования, названные им макромолекулами. А ведь уже при изучении углерода в 1877 г. А. Кекуле, создавший представление о четырехвалентности, писал: «Гипотеза о химической валентности приводит нас к допущению, что большое число отдельных молекул может соединяться в сеткообразные или губкообразные комочки, которые сопротивляются диффузии, и, согласно Грехему, называются коллоидами». Уже на уровне элементарных молекул создается их пространственный образ существования. Оказалось, что длинные подвижные полимерные цепи в среде малых молекул реализуют огромное число флюктуирующих форм (примитивное движение) и поэтому пространственное строение растворенного полимера, как и другие его свойства, описывается не конкретной структурой, а параметрами функции распределения. Была выделена водородная связь как главная упаковочная сила, и взаимодействие белков с водой выделяется как их особое свойство (уникальное взаимодействие с уникальной средой, а не только с отдельными молекулами). В воде особые кинетические, электрохимические, термодинамические, оптические и адсорбционные характеристики у белков, т.к. ей присущи: 1) самая высокая диэлектрическая постоянная; 2) высокая теплоемкость; 3) низкая вязкость; 4) значительное поверхностное натяжение; 5) высокая температура плавления и кипения; 6) более высокая плотность в жидком состоянии, чем в твердом. Вода — это полимерное соединение низкой молекулярной массы диполь-дипольного типа. Энергия водородных связей в структуре льда — 20 кДж/моль. В гидратной оболочке вода образует два слоя: 1) прочный (первичный); 2) диффузный (вторичный). В первом молекулы воды интенсивно взаимодействуют с ионами, строго ориентированы и перемещения ион совершает с первичным слоем. Вторичный слой удален от центра, более подвижен. В нативных условиях белки являются главными соединениями, связывающими воду, и она делится на 2 части:
1) свободную со свойствами чистой воды и 2) связанную молекулами или коллоидными частицами. 1 г сухого белка содержит 0,17 г воды, денатурированного — 0,22 г и нативного — 0,35 г воды. Денатурация нагреванием снижает содержание воды на треть. В кристаллах карбоксигемоглобина связанной воды 0,35 г. Растворение белка сопровождается контракцией растворителя и изменением свойств воды — не замерзает, при 0 °C повышает плотность, значительно снижает диэлектрическую постоянную. В. Пик и С. Мартин в 1913 г. показали, что растворение сухих белков приводит к контракции в объеме 5—8 мл на 100 г белка. Сухой препарат содержит 0,2—0,5 г воды на 100 г белка. Гидратная оболочка предохраняет белки от коагуляции. И хотя параллелизма между гидратацией и растворимостью нет, первая классификация белков основана на их растворимости. Коллаген в 1,5 раза больше связывает воды, чем альбумин, и при этом нерастворим. Большое число заряженных группировок повышает сродство к воде, но и парадоксально снижает его за счет образования солевых связей между соседними молекулами. Растворимость белков определяется концентрацией солей и зависит от pH. Кислоты и основания разрушают межмолекулярные солевые мостики и повышают растворимость белков, а нейтральные соли вызывают высаливание. Добавление глицина повышает растворимость белков. Ленгмюр в 1917 г. по аналогии с гидрофильностью и гидрофобностью коллоидов (термины Перрена 1905 г.) выделил у белков гидрофильные и гидрофобные группы. Гарди в 1899 г. определил амфотерный характер поведения белков. Именно амфотерность, гидрофобность и гидрофильность при многообразии аминокислотных последовательностей делает класс белков уникальным в смысле межмолекулярных взаимодействий, в том числе с водой. По Ленгмюру, в зависимости от близости к поверхности мономолекулярный слой может быть двумерным газом, жидкостью или кристаллом. Осмотическая характеристика белка мало связана с формой и гидратацией его молекул. Диффузия зависит от размера частиц и противостоит седиментации. Денатурация открыта Чиком и Мартином в 1910 г. как многостадийный процесс (снижение растворимости -» коагуляция -> флокуляция), от незначительных структурных изменений до полного разрушения скачкообразного типа по принципу «все или ничего». Необходимо понимать, что она характеризуется: 1) уменьшением растворимости и гидратации; 2) увеличением вязкости; 3) потерей специфической активности; 4) лучшей расщепляемостью протеолитическими ферментами; 5) неспособностью к кристаллизации; 6) увеличением внутренней энергии; 7) ростом энтропии.
При вариации pH среды происходит тонкая регулировка полярных свойств белковых молекул. Амфотерность белков — это продолжение амфотерности аминокислот и свидетельство двуединости живой природы в дополнение к регулировке функций. В 1931 г. Дж. Бернал обнаружил электрострикцию— сокращение объема раствора. Тизелиус в 1937 г. методом электрофореза выявил функциональную гетерогенность белков крови.
Белки для химии — самый сложный объект природы, для биологии — качественно новый уровень организации живого, для физики — первое обращение к проблематике строения веществ органического мира. Поэтому за проблемой строения возникли проблемы пространственной структуры белков и взаимосвязи строения с биологической функцией. По сути, это горизонтально-вертикальное, т.е. объемное комплементарное (специфическое), взаимодействие белков с продуктами иной природы. Белкам присуща специфичная спонтанная способность в тех или иных условиях принимать определенную пространственную конфигурацию. Поэтому трехмерность и является важнейшей специфической чертой молекулярной биологии.
У. Астбери ввел в 1946 г. термин «молекулярная биология» и показал, что конформация молекул служит ключом для понимания функционирования живых организмов. Он также ввел разделение на фибриллярные и глобулярные белки, а в 1952 г. Линдерштреманг сформулировал принцип пространственной организации с определением первичной, вторичной и третичной структур. Путь наверх стал доминирующим! В 1962 г. Блоут выдвинул конформационную гипотезу о спиралеобразующих и не образующих спирали аминокислотах и конформационном равновесии (представляет собой внутримолекулярное плавление, кристаллизацию и перекристаллизацию), когда белок элементарно живет! И это определяется природой растворителя, его концентрацией, степенью полимеризации, температурой, значением pH и ионной силой раствора. Различаются упорядоченное, промежуточное и неупорядоченное состояния. Кристаллы могут содержать до 50% по объему и 35% по массе воды, но кристалличность утрачивается при высыхании. Главное в том, что конформационное состояние в кристалле должно быть весьма близким к таковому в растворе! Пространственная структура — это ансамбль канонических регулярных форм. В растворах происходит обмен протонов с атомами водорода, которые располагаются даже внутри белковой молекулы, и это объясняет дыхание молекул, т.е. динамическими их свойствами. Глобулярная структура — это малая вязкость в растворе и большая плотность по сравнению с синтетическими пептидами. Упаковочная водородная связь требует сближения атомов до 0,18 нм, и первым шагом к внутри- и межмолекулярному переходу протонов является образование водородной связи, α-спираль при определенных условиях может переходить в
β-структуру. Концепцию гидрофобных взаимодействий обосновал У. Козман в 1959 г. В белках 35—45% аминокислот могут давать гидрофобные связи. Понятие «гидрофобные силы» лишено смысла, это связано с водным окружением из-за специфической структуры воды. Спиралеобразующая тенденция присуща не определенным остаткам аминокислот, а их определенным последовательностям. Существует как бы трансляционный код — процесс укладки цепи в глобулярную форму, т.е. жизненная сила. Для предсказания структуры нужны атомные модели и интуитивные соображения с последующим алгоритмом предсказания! Среднее содержание спиралей не превышает 35%, а сумма а-спиралей и 0-структур не более 50%, т.е. эти структуры не являются фундаментальными. Белки иррегулярны на большинстве локальных участков и деление на вторичную и третичную структуры лишено смысла. Различия в конформации белков в кристалле и растворе — исключения, а не правило. У белков очень высокий коэффициент упаковки — 75%, а у сферических тел — 74%, что очень близко к кристаллам. Жидкая вода и циклогексан — 58 и 44%. Отсюда слабая сжимаемость белка, в 20 раз меньше, чем у масла, и практически совпадает с коэффициентами сжимаемости олова и каменной соли. Плотность белка неравномерна, а дисульфидные мостики не увеличивают плотность. Клубок характеризуется гибкостью в 10 конформациях. Возможны 12 супервторичных структур, которые контактируют между собой. Д. Филлипс в 1967 г. в лизоциме увидел компактные глобулярные блоки в виде доменной организации (у домена ядро из 8—18 остатков, а всего 40—150). Между доменной организацией и размером белка связи нет. Ковалентно связанный фосфор в овальбумине влияет на процесс денатурации с вариантами взаимопревращений. Теонг в 1972 г. создал постадийную модель свертывания и развертывания белка, где развертывание начальное и завершающее, а деградация кооперативная. Специфичность белков имеет ряд градаций, позволяя молекулам включаться в функционирующие системы повышающейся степени сложности. Каждая клетка содержит 2 х 1013молекул, из которых 98% приходится на воду. Остается 400 млрд.
Таким образом, долгий путь познания истинной природы белка не достиг понимания его совершенства, но выявил целый спектр уникальных свойств, которые создают неограниченную палитру жизненных характеристик (или фенотипических свойств). Инструмент природы и мощен, и изящен, и неисчерпаем. Белок — исполнитель воли генетической программы, и его свойства в скромном перечислении следующие:
1) клейкость -> первые натуральные признаки;
2) эластичность -> первые натуральные признаки;
3) вязкость -> первые натуральные признаки;
4) адсорбция — способность принимать на себя;
5) абсорбция — способность отдавать себя;
6) гидратация — способность принимать воду пустотами;
7) набухание — способность принимать воду и увеличивать объем;
8) растворимость — и как истинных растворов, и как коллоидов;
9) гидролизуемость — начало конца (полный гидролиз) и доводка до совершенства (ограниченный протеолиз);
10) наличие изоэлектрической точки — уход из среды функционирования;
23) высокая степень упаковки — сохранение свойств при движении вверх (к целому организму);
24) взаимопереходы при изменении pH — колебательные движения;
25) гибкость за счет клубка в 10 вариантах — пространственная вариативность;
26) взаимодействие с водой как важнейшая характеристика — пример удивительной взаимосвязи среды и ее компонентов;
27) протонный обмен — примитивная буферная система;
28) осмотические свойства — регуляция потоков и объемов;
29) способность к лигандированию — вседоступность и всесвязываемость;
30) способность к конформационным изменениям в зависимости от биологической функции — многоуровненная адаптированность;
31) поглощение волн — связь с внешним миром;
32) свертываемость — особый тип защиты от внешних воздействий и дополнительный источник питания;
33) коллоидность — свойство сопротивляться среде;
34) самостоятельная пространственная укладка в глобулу — начиная от 300 аминокислот;
35) пространственные электростатические взаимодействия с внеш-ними заряженными группировками с изменением свойств белка;
36) кристаллизация воды вокруг гидрофобных групп белка с изменением свойств всей молекулы.
Такое многообразие свойств белка на молекулярном уровне создает предпосылку для формирования многообразных качеств более сложных живых систем. Лигандирование с другими веществами (НК, липиды, углеводы, металлы и т.д.) и объясняет функциональную неисчерпаемость. В крайне упрощенном виде структура белка как смысловое явление может быть описана в категориях графа логической структуры (педагогический прием) для развития способности видеть и описывать главное, не подчиняясь частностям. Это необходимо формировать в себе при дальнейшем изучении не только биохимии, но и других дисциплин.
Из представленного графа логической структуры по белку (см. рис. 3) следует мысленно выйти на интегрированное понятие нативности как совокупности многочисленных качеств (представлены и описаны выше), но в самом элементарном смысле она включает компактность, комплементарность и растворимость. Утрата этих свойств и обозначается как денатурация. Примитивно-наглядный пример денатурации — это сваренное яйцо, белок которого уже никогда не будет растворим.
Обилие функциональных свойств белка как призводного генома служит основанием для создания функциональных свойств продукта, несущего многочисленные эмоциональные признаки.
Функциональный элемент структуры белка — участок специфического взаимодействия с другой структурой. Важнейшее понятие, которое не только необходимо для познания функции, но и знание того, что в данном соединении концентрируются дополнительные факторы, и это место наибольшей чувствительности системы к внешним и внутренним воздействиям. Функциональный элемент — это отличие от общего плана строения, которое: 1) создается; 2) функционирует;
3) защищается; 4) повреждается; 5) регулируется и т.д. Всегда необходим поиск функциональных элементов в общем плане строения. Функционирование это и есть специфическое узнавание, а структурно-функциональный подход это подход к пониманию специфического взаимодействия
Биохимический анализ крови включает белковую, липидную, углеводную и энзимологическую составляющую. Эти показатели также можно разделить на метаболические и энзимологические.
Забор крови для анализа осуществляется с помощью антикоагулянтов, когда исследуются факторы свертывающей системы и без них, когда необходимо определить обычные биохимические параметры. Поэтому сывороткой называют бесклеточную часть крови, полученную без антикоагулянтов (цитрат или оксалат), а плазмой — жидкую часть со всеми факторами свертывания.
Термин «биологическая химия» был введен Карлом Нейбергом в 1903 г. Э. Пфлюгер в 1875 г. высказал мысль о том, что носителем жизненных функций является протоплазма, а в ней, в свою очередь, живой белок, который от мертвого отличается способностью к саморазложению. Друг Ф. Энгельса К. Шорлеммер познакомил его с трудами Э. Пфлюгера о тождестве живого белка и протоплазмы, в связи с чем в «Анти-Дюринге» в 1877—1878 гг. появилось известное определение жизни: «Жизнь есть способ существования белковых тел, существенным моментом которого является постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой, причем с прекращением этого обмена веществ прекращается и жизнь, что приводит к разложению белка». В белках содержится 51—55% углерода, 21—24% кислорода, 15—18% азота, 6—7% водорода, 0,3— 2,5% серы. Коэффициент пересчета 6,25 служит для оценки количества поступившего в организм белка. Азот — важнейший элемент структуры пептидной связи наряду с α-углеродным атомом и углеродом карбонила. Полипептидный тяж как основа первичной структуры белка — это последовательность -C-C-N- и проблема для выведения из организма токсичного аммония после катаболизма. В организме 5 млн белков, а в природе 1010—1012. Дальтон — единица молекулярной массы, равная массе водорода, названа в честь английского химика Джона Дальтона (1766—1844). Термины дальтон и молекулярная масса взаимозаменяемы. Пучок света через раствор белка проходит рассеиваясь (эффект Тиндаля) и на этом основан нефелометрический метод количественного определения белка. При электрофорезе белки распределяются так: альбумины — 55—73%, α1-глобулины — 2—5%, α2-глобулины — 5—9%, β- глобулины — 9—13%, γ-глобулины — 13—22%.
Глобулины имеют молекулярную массу — 100-150 000 дальтон, слабокислые или нейтральные, мало дикарбоновых кислот. ИЭТ (изоэлектрическая точка) — 6—7,3, нерастворимы в воде, но растворимы в слабых солевых растворах, высаливаются полунасыщенным раствором (NH4)2SO4. α1-глобулины — ингибиторы тканевых протеиназ и переносчики стероидных гормонов (транскортин), тироксина (ТСГ — тироксинсвязывающий глобулин), витамина А (ретинолсвязывающий белок — РСБ), витамина В12 (транскобаламин). а2-глобулины транспортируют гемоглобин (гаптоглобин), медь (церулоплазмин), мочевую кислоту (уратсвязывающий глобулин — УСГ), фосфолипиды в ЛВП. β-глобулины формируют С-реактивный белок, белки свертывающей системы и системы комплемента, транспортируют железо (трансферрин), геминовую группу (гемопексин), 17-гидроксикортикостероиды (стероидсвязывающий глобулин), холестерин и другие липиды в ЛНП. γ-глобулины в основном иммуноглобулины (состоят из 4 полипептидов: два тяжелых — 446 АМК, 50 000 дальтон и два легких — 214 АМК, 25 000 дальтон), но не все они являются иммунными белками.
Протамины, молекулярная масса 4000—12 000, содержат 50—80% основных кислот. Многие получили название по источнику получения: сальмин — молоко лосося, клупеин — икра сельди, скумбрии — молоко скумбрии. Делают компактной ДНК сперматозоидов. Гистоны, молекулярная масса 11 000—24 000, 20—35% аргинина и лизина, НЭТ 9,5-12.
Проламины — растительные белки в семенах злаковых, нерастворимы в воде, солевых растворах, щелочах, кислотах, экстрагируются 70% этанолом. Много неполярных АМК: зеин — кукуруза, гордеин — ячмень, глиадин — пшеница, авенин — овес. Глютелины — растительные белки, нерастворимы в воде, но растворяются в разбавленных щелочах и кислотах. В них больше аргинина и меньше пролина. К ним относится глутенин — пшеница, глутелин — кукуруза, ориденин — рис. Протеноиды (склеропротеины) белки опорных тканей. Белки составляют 30% всех белков организма, в коже 40%, в костном скелете 50%, во внутренних органах 10%.
Коллаген имеет прочность стальной проволоки. Гидроксипролина и гидроксилизина в коллагене 25%, глицина — 30%, изолированная цепь коллагена содержит 1000 АМК и имеет массу 105 дальтон. В коллагене тип вторичной структуры — коллагеновый. Три цепи дают трехжильный кабель, а виток спирали из трех аминокислот с одной водородной связью. Плоские кольца пролина и оксипролина с боковыми радикалами АМК придают жесткость суперспирали, препятствуя их прогибанию. Три спирали дают тропоколлаген, который является субъединицей коллагена. При длительном нагревании он превращается в желатин, который образует гель. Эластины — белки крупных артерий, богаты глицином и пролином, способны к растяжению. Кератины — белки волос, ногтей, шерсти, много серосодержащих аминокислот. Известны две конформации: альфа- и бета-кератины. Первые состоят из альфа-спиралей, стабилизированных водородными связями и дисульфидными мостиками. Нагревая и вытягивая их, можно получить бета-кератин, у которого на уровне вторичной структуры бета-конформация. Это отмечается на локтевых сгибах рукавов при вытягивании шерстяных изделий.
Липопротеиды — содержат в качестве простетической группы липиды. Различают хиломикроны (ХМ), пре-β-липопротеиды (ЛОНП, липопротеиды очень низкой плотности), β-липопротеиды (ЛНП, липопротеиды низкой плотности), α-липопротеиды (ЛВП, липопротеиды высокой плотности) (табл. 14).
Через 12—14 ч после приема пиши плазма не содержит ХМ. ЛОНП и ЛВП образуются в печени, а ЛПЛ, активируемая гепарином, образует ЛНП. В мембранах содержатся протеолипиды, белка содержится 65—85%, и он составляет сердцевину. Растворяются в неполярных растворителях (смесь хлороформ:метанол =1:1).
Таблица 14. Состав липопротеидов крови
Фосфопротеиды — казеин молока, овальбумин, вителлин яиц. Пепсин, фосфоглюкомутаза. Фосфорилирование белков-ферментов — основа их физиологической денатурации.
Металлопротеиды — помимо транспортных белков есть и белки- ферменты (дипептидазы, алкогольдегидрогеназы).
Гликопротеиды истинные и протеогликаны (глюкозаминопро-теогликаны), которые содержат маннозу, галактозу, N-ацетил- глюкозамин, N-ацетигалактозамин и др. Среди них обнаруживают гликозамингликаны, содержащие гетерополисахариды (гиалуроновая и хондроитинсерная кислота, гепарин, гепаран-, дерматан-, кератансульфаты). Связь через аминокислоты аспарагин (гликози-ламидная связь), серин и треонин (О-гликозидная связь). ГП выполняют транспортную (транскортин, церулоплазмин), каталитическую (энтерокиназа, глюкозоксидаза, холинэстераза, РНК-аза), гормональную (кортикотропин, гонадотропин), свертывающую (фибриноген, протромбин), структурно-механическую функции.
Среди иммуноглобулинов наибольшее содержание углеводов в IgE, которые известны своей аллергической настроенностью, что вполне закономерно. Именно углеводы являются структурной доминантой всех рецепторных взаимодействий, а также и возможной причиной неспецифического взаимодействия (или аллергизации). Хорошо известна любому липкость сахарного сиропа, а это и есть наглядная иллюстрация неспецифической липкости.
Основным белком крови является АЛЬБУМИН (м.м. 69 000) (табл. 15), который определяется с помощью бромкрезолового зеленого, имеющего желтый цвет при pH 4,2, а при взаимодействии с альбумином приобретающего зеленое окрашивание, которое и регистрируется при 630 нм. Альбумин служит первым барьером детоксикации в организме, хорошо растворим и менее подвержен денатурации. Высокий уровень альбуминов указывает на состояние белок-синтетической функции печени, а также детоксицирующих возможностей организма. В норме содержание альбумина составляет 35—50 г/л. Образно говоря, это важнейший стабилизатор основных физиологических состояний, мощный фактор жизнеобеспечения. Именно поэтому у новорожденных он составляет 75—80% от общего белка в период элементарного выживания, и только затем увеличивается количество неальбуминовых фракций. Альбумин при электрофорезе часто присутствует в виде двух полос: с более быстрой и более медленной подвижностью, но в равных количественных взаимоотношениях с нормальным альбумином. Альбумин является кислым белком с ИЭТ около 5, содержит 17% глу, 8% асп и 11—15% лей. При формировании третичной структуры образует 3 структурных домена и 9 функциональных субдоменов, которые стабилизированы дисульфидными связями. При лечении некоторыми антибиотиками возможно развитие вторичной альбуминемии. В сутки синтезируется 10—33 г альбумина, и в организме содержится 310—330 г, из которых внутри сосудов — ПО—130 г, а вне сосудов — 200 г. В сутки распадается 10—12 г альбумина, который выделяется преимущественно через кишечник. Альбумин дважды переходит из капилляров в ткани и обладает сильным аффинитетом к анионам (SO4-, С1- и др.), билирубину, гормонам, лекарствам. Альбумин имеет 180 титруемых зарядов, а при pH 7,4 чистый заряд равен 18. В присутствии ртути альбумин полимеризуется в меркаптальбумин. Время его полужизни 15 дней. Синтезируется в клетках Купфера у больных циррозом печени в количестве 10—16 г, а разрушается до 4 г в желудочно-кишечном тракте. Теряется со слюной и калом, а другая часть распадается за счет пиноцитоза в клетках до аминокислот. Уровень альбумина в крови сохраняется при 6—7-дневном голодании. Падение плазматической концентрации способно компенсаторно усилить синтез IgM. При перфузии альбумина синтез собственного не меняется, т.е. не регулируется плазматической концентрацией. Синтез ЛВП в микросомах протекает параллельно с синтезом альбумина. В 1909 г. Старлинг вывел закон о том, что жидкость выталкивается наружу гидростатически, а возвращается за счет онкотического давления. Покидает белок кровеносное русло в любом месте, а возвращается через лимфатическую систему. В интерстиции альбумина в 1,4 раза больше, чем в плазме. В смешанной слюне содержится 0,15—0,30 г/л альбумина, поступающего из крови со значительной модификацией, и, вероятно, регулирующего соотношение ионизированного и неионизированного кальция. Акцептор жирных кислот в плазме, который в 10 000 раз снижает их концентрацию в крови. Анальбуминемия характеризуется низким ростом, эпилептиформными припадками, увеличением содержания холестерина, снижением Са+ до 8,4 мг%.
Помимо альбумина в сыворотке необходимо определять общий глобулин для оценки нарушений белкового метаболизма при раке, инфекционных, иммунологических и других заболеваниях. Глобулины содержат много триптофана по сравнению с альбуминами человека. Определение глобулинов возможно только в сыворотке, т.к. фибриноген также содержит много триптофана. Триптофан альбумина вносит не более 7—10% количественных значений показателя. Нормальные значения общих глобулинов 2,5—3,6 г% (25—35 г/л). У новорожденных 1 г%, но к 4—6 мес. достигает уровня взрослых. Глобулин и его отношение к альбумину (А/Г коэффициент) — крайне важный показатель. Глобулин повышен при диареях, шоках, пневмониях, туберкулезе, тифозной лихорадке, печеночной патологии. Понижен при анемиях, нефротическом синдроме, голодании.
Ранее разделение белков проводили высаливанием с помощью сульфата аммония. Белки, осаждающиеся до 50% насыщения (NH4)2SO4, называются глобулинами, а более 50% — альбуминами. Псевдоглобулины растворяются в дистиллированной воде, а эугло-булины— в недистиллированной. Серенсен в 1915 г. провел исследования по взаимодействию белков плазмы с органическими красителями, и с тех пор стало ясно, что молекулярная природа взаимосвязи транспортирующих и транспортируемых веществ — важнейшая молекулярно-медицинская проблема, а жизненные функции для поддержания гомеостаза и есть транспортные функции. Макротранспорт — это перенос с кровью и интерстициальный перенос, а трансцеллюлярный перенос — это питание нейронов клетками глии. Перенос же кислорода является особым типом транспорта. Внеклеточно его переносят эритро- и хлорокруорины с молекулярной массой 3 млн.
При любой, и особенно инфекционной, патологии возможны самые различные взаимоотношения между уровнем общего белка и альбумина. Крайние варианты — 89 г/л для общего белка и 38 г/л для альбумина, или 50 г/л альбумина при 64 г/л общего белка напоминают вариант с низким нижним давлением или «обезглавленное» давление крови, что имеет различный не только биохимический, но и клинический смысл. А ведь это фактический прообраз многих фиэнологических систем и состояний колебательного типа (pH, давление, пульс и т.д.).
Принято считать, что гиперпротеинемия связана с глобулинами, а гипопротеинемия с альбуминами. С учетом возможных колебаний уровня белка в крови нагрузка на детоксицирующие системы организма будет различна в зависимости от быстроты его изменения. Снижение уровня белков в крови связано обычно с неконтролируемым неспецифическим протеолизом, что сопровождается появлением в крови многочисленных пептидов. Противовесом протеазного фона служит высокий ингибиторный фон, который обеспечивается в основном двумя ингибиторами al-AT и а2-МГ. При этом второй является уникальным сорбентом и ингибитором протеаз разного происхождения.
Предварительная, а часто и окончательная оценка диспротеинемии возможна по тимоловому показателю (норма 0—20 ЕД/л), который в большей степени отражает не столько изменение соотношения нормальных белков, сколько появление в крови фракции денатурированных белков для скорейшей их утилизации или элементарный глюконеогенный фонд. Тимоловый реактив вызывает помутнение такой сыворотки. Более точное определение соотношения белков осуществляется методом электрофореза на бумаге, где выявляются соответствующие пятна разной подвижности (α1,-, α2-, β, γ-глобулины).
При диспротеинемиях уровень деградированных пептидов повышен, а возникновение среди них особых фракций пептидов в больших количествах способно вызывать энцефалопатические проявления, как при ожоговой болезни. Инфекционный психоз обязательно сопровождается повышением в крови пептидов различного состава. А тяжесть течения шизофрении зависит и от загруженности альбумина разными метаболитами, т.е. его детоксицирующей способности. Таким образом, массивная денатурация белков, преципитаты, видимые на глаз, пептиды разного размера, определяемые другими методами, — это признаки тяжелейшей внутрисосудистой катастрофы и причина пептидного звена эндотоксикоза, разрешаемого адаптивными механизмами ферментемии.
Каскадный механизм специфического протеолиза заложен в механизм активации свертывающей системы, которую компенсирует гепарин. Он же одновременно служит и активатором ЛПЛ — липопротеинлипазы липопротеинов и тем самым при избытке усиливает липолиз в крови. Поэтому уровень фибриногена и бета-липопротеинов — БЛП — в крови больных взаимосвязан метаболически, их константный уровень обеспечивается общим регулятором (гепарином) и является прогностически важным показателем. Поэтому при благоприятных исходах тяжелых инфекционных заболеваний высокие БЛП сочетаются с низкими значениями фибриногена, и наоборот. Повышение обоих показателей одновременно прогностически неблагоприятно — это косвенно свидетельствует о дефиците гепарина в кровеносном русле, метаболическом блоке основных путей обмена белков, липидов и углеводов, а также об изменении реологических свойств крови. Сумма фибриногена и бета-липопротеидов не должна превышать 1000 мг% в идеале при неосложненном течении инфекционного заболевания.
И только с учетом этого показателя возможно отслеживать нацеленное (точечное) воздействие экзогенных факторов. Мощность ферментных систем должна обеспечивать обновление белков печени наполовину за 10 дней, у инертных коллагеновых белков период обновления составляет 300 дней. Крысы с более высоким уровнем активности ферментов имеют средний период полуобновления белков в пределах 3,5 сут. Коэффициент изнашивания (суточная потеря) по Рубнеру составляет 23 г белка на 70 кг веса. В сутки при этом выделяется 20—30 г мочевины при содержании в крови — 20—30 мг%. 100—120 г белка в сутки необходимо при общем калораже 2500 ккал, и норма белка повышается на 10 г при увеличении калоража на 500 ккал. Мощность ферментов переваривания на примере пепсина составляет 50 кг белка за 2 ч 1 г пепсина. Все ткани организма используют аминокислоты крови — 32-55 мг% — и накачивают их против градиента концентрации системой транспорта при участии ГГТ, т.к. в тканях их содержание значительно выше — до 500 мг%. Связано это не только с необходимостью использовать их для синтеза белка, но и стабилизировать их структуру в противовес мочевине. Только глицин, пролин и аланин не влияют на скорость ферментативных реакций, и поэтому для них должна быть особая избирательность поступления. Глицин создает микроклеточную буферную среду для улучшения растворимости веществ. В лабораториях трисглициновый буфер считается оптимальным буферным раствором для модельных биологических экспериментов. В сутки организм использует до 30 г аспарагиновой кислоты и до 40 г глицина, что не может быть обеспечено пищевыми белками. Физиологическая мощность альбумина — 1 г удерживает 18 г воды.
Книга "Биохимические показатели в медицине и биологии"
Автор: Рослый И. М.
Работа по оценке биохимических показателей крови человека и животных предназначена врачу любой специальности и посвящена отсутствующему в системе медицинского образования разделу — умению писать лабораторный эпикриз, следовательно, понимать метаболическую сущность биохимических показателей как важнейшего элемента физиологического, а значит, и клинического мышления. Биохимия — это философия медицины, но количественная.
Читателю предложено начать с отбора и осмысления той информации из фундаментальной биохимии (любой организм — это биохимическая машина), которая необходима врачу для практического использования в конкретной ситуации с конкретным пациентом. Одновременно эта информация должна дать ориентиры на глубинное (вплоть до молекулярного уровня) понимание патологии с учетом основных биохимических процессов, которые более известны в теории как патогенетические механизмы и редко упоминаются (хотя непременно должны упоминаться) в практике врача любого профиля.
Монография представлена в виде текста, цветных иллюстрированных схем, таблиц с комментариями без формул, что делает сложнейший медицинский материал доступным для широкого круга читателей: студентов медицинского и биологического профиля, врачей, научных сотрудников, абитуриентов, аспирантов и соискателей, а также для любого любознательного человека, который интересуется собственным организмом, хочет иметь правильные научные представления о самом себе.
Содержание книги "Биохимические показатели в медицине и биологии" - Рослый И. М.
Глава 1. Молекулярная биология как основа формирования логического мышления
Глава 2. Некоторые смысловые заповеди научной логики
Глава 3. Биология и медицина: приоритет фундаментального знания или клинического мышления?
Глава 4. Алкоголизм как модель физиолого-биохимических закономерностей в танатогенезе или фундаментальные закономерности на примере изучения алкоголизма
Глава 5. Белковая часть биохимического анализа
Глава 6. Ферменты крови
Глава 7. Метаболический смысл ферментемии (историко-методическое наблюдение)
Глава 8. Метаболический анализ ферментемии
Глава 9. Субстратная основа ферментемии
Глава 10. Свертывающая система — основной источник субстратов для лихорадочно-интоксикационного синдрома или организменный буфер основных метаболических потоков в патологии
Глава 11. Физиологическое обоснование ферментемии
Глава 12. Биохимические показатели в переводе на язык физиологии
Глава 13. Биохимические механизмы физиологических процессов или фундаментальные причины уникальных явлений
Глава 14. Биохимические показатели крови беременных как пример выраженной физиологической адаптации
Глава 15. Формирование термогенеза у новорожденных
Глава 16. Метаболическая характеристика онтогенетического развития
Глава 17. Медико-биологические параллели: цитолитический синдром или адаптационный механизм?
Глава 18. Субстраты токсикоза и биоэнергетика (немного теории)
Глава 19. Термогенез, лихорадка и биоэнергетика организма в биохимических показателях крови
Глава 20. Туберкулез как пример сжигающего термогенеза
Глава 21. Способ выявления общего адаптивного механизма по биохимическим показателям крови на примере инфекции, беременности у людей и у интактных крыс
Глава 22. Субстраты эндотоксикоза и биоэнергетика организма
Глава 23. Сравнительная характеристика биохимических показателей крови интактных крыс и человека с учетом их физиологических особенностей
Глава 24. Триада ферментов и триада механизмов в оценке метаболизма животных и человека
Глава 25. Биохимические особенности экспериментально-клинического состояния животных
Глава 26. Механизмы поддержания общего белка плазмы крови как основа биохимического гомеостаза в экспериментальных и клинических условиях
Глава 27. Метаболические эффекты в системе гомеостаза у крыс при воздействии кокарбоксилазы
Глава 28. Фундаментальные закономерности в оценке адаптивных механизмов по биохимическим показателям сыворотки крови
Глава 29. Метаболические основы становления психофизиологических свойств и способы их оценки: онтогенетический старт
Глава 30. Метаболический алгоритм анализа адаптивных механизмов в онтогенезе и его лабораторно-клиническая иллюстрация
Глава 31. Биохимические признаки адаптации.
Способ оценки метаболизма больных пищевой токсикоинфекцией по биохимическим показателям крови
Глава 32. Алкогольная интоксикация в развитии пищевой токсикоинфекции
Глава 33. Вирусные гепатиты как пример экономного термогенеза
Как правильно «читать» анализы крови, то есть правильно мыслить в системе биолого-медицинских координат
Любая сумма знаний превращается в науку,
если знания систематизированы
и в организме человека эта систематизация
заложена биохимической машиной,
внутренний остов которой крепок,
как католическая церковь.
Все физико-химическое должно
накладываться на биологически сущностное.
И. М. Сеченов
Во всем мире должен быть единый бланк «анализов», а точнее показателей, которые должны быть по мере поступления исчерпывающе, а значит, глубинно оценены или проанализированы. Все лабораторные центры занимаются индикацией показателей, а не анализом. Нет заключения, а есть ссылка на «нормативный идиотизм».
Первым показателем в едином бланке должен быть общий белок, так как на 46-хромосомной дезоксирибонуклеиновой кислоте длиной 2 м заложена информация о синтезе около 100 тыс. белков. Белок — это инструмент генома и наше «все». Он един и неисчерпаем!
Вторым показателем за ним следует альбумин, так как он физиологически обеспечивает старт жизни. Это онкотическое давление, транспорт всего, что организму угодно, первый барьер детоксикации, регулятор липидного обмена и... много всего. Эволюционно самый консервативный белок, и его уровень стабильно сохраняется всю жизнь и должен быть незыблем, как группа крови.
Общий белок — это систолическая, а альбумин — диастолическая роль, и это не образное сравнение, а суть всего; тем более мы оцениваем (пора понять!) не биохимические показатели, а физиологические механизмы, естественно, на белковой основе!
Далее мочевина, которая является индикатором адаптации, «пеплом» катаболизма и уникальным растворителем слегка поврежденных белков крови для сохранения их функциональной роли. Также это индикатор достаточности азотного потенциала, так как NH3 — это старт не только в синтез мочевины, но и в синтез нуклеиновых кислот. Напомню реакцию карбамилфосфата: NH2 + СО2 + 2 аденозинтрифосфат (АТФ) = H2N-CO-PO3H + АТФ под действием карбамилфосфатсинтетазы. Почему 2 АТФ? Чтобы реакция была абсолютно необратима, так как свободный азот токсичен (точнее, NH3).
За мочевиной следует глюкоза, так как она не столько источник энергии, и очень ферментозависимый, но... внимание! — это важнейший настройщик всего метаболизма и создатель рецепторного поля в иммунной и нервной системах. Все рецепторы — это гликопротеиды и, конечно, источник энергии для жадного на нее мозга. Поэтому у нее есть циркадианный ритм у здоровых, а у больных он не отмечается, и разность акрофазы составляет 5 ч 24 мин.
За ними должен следовать холестерол — важнейший субстрат для формирования мембран клеток и их органоидов, а их целых 5 в клетке. Да и мы сами являемся большой клеткой, а точнее, машиной, которой без холестерола — как без кирпича на стройке. Плюс гормоны, гормоны и еще раз гормоны стероидного типа на все случаи жизни, как в минуты радости, так и в минуты борьбы за существование. Глюкокортикоиды вызывают метаболическое перераспределение с катаболизмом в мышцах, лимфоидной и соединительной ткани и анаболизмом в печени. Синтез стероидов дорогое удовольствие: для синтеза одного стероида надо 15 молекул глюкозы, а со сладким организм расстается с трудом, так как он необходим мозгу, который «всему голова».
Шестым по счету идет креатинин. Это «свой среди чужих и чужой среди своих». Метаболит с гормонально-акцепторной сущностью всего метаболизма. Необходим для трансформации свободной энергии в митохондриях в энергетическую валюту, то есть ТФ. Ее открыл Исаак Липман в 1945 г., а в 1953 г. получил за нее Нобелевскую премию. В организме, точнее, в крови, содержится в микромолевых количествах, в отличие от мочевины, глюкозы и холестерола (их концентрация в 1000 раз выше), так как извлечение РО4 (макроэргического фосфата) из митохондрий должно быть оптимальным и достаточным на все случаи жизни. К тому же для синтеза креатина или креатинина необходимы две очень незаменимые, а значит, дефицитные аминокислоты: аргинин и метионин. Этого механизма закона сохранения энергии ни много ни мало, а достаточно на все случаи жизни. И если в механике главным является закон земного притяжения, то в биологии закон сохранения энергии! А мощность зафиксированной энергии (оперативный банковский счет) - это образование около 70 кг АТФ в покое в сутки.
Седьмым должен быть тимол, истребленный на корню самодовольными невеждами от медицины. Важнейший индикатор состояния аппарата Гольджи («упаковочный цех» синтезируемых в печени белков), а точнее, органоид дозревания белков в печени, где происходит около 340 модификаций. При гепатитах этот показатель долго остается повышенным!
А затем в бланке должно быть последовательно представлено место для метаболической элиты, то есть ферментам разнокачественным и очень мощным с уникальной вариативностью на все случаи жизни. Они наши спасители, а не индикаторы пресловутого и никогда не существовавшего цитолиза.
И главным в этой компании является аспартаттрансаминаза (ACT), которая обеспечивает наш энергетический «котел» (цикл трикарбоновых кислот) топливом — ацетилом кофермента А (метаболическими «дровами») с помощью их акцептора, то есть щавелевоуксусной кислоты, которая образуется с помощью ACT. Поэтому чем выше активность ACT, тем выше мощность цикла трикарбоновых кислот, тем интенсивнее термогенез в согревающем нас органе - печени. По активности ACT, то есть по интенсивности катаболической составляющей, мы определяем мощность двигателя биохимической машины, которой и является человек. И она в идеале удивительно стандартна - 30 МЕ/л. Это паспорт нашего двигателя, как мощность автомобильного двигателя в лошадиных силах. И у всех машин она разная!
Девятым по порядку прочтения показателей крови является алани-наминотрансфераза (АЛТ), работающая до старта в цикле трикарбоновых кислот и обеспечивающая продуктами гликолиза (пируват, лактат) организм для синтеза глюкозы до их окончательного разрушения. Также кормит наш мозг за счет гликогенных аминокислот. Употребляя белки, мы не страдаем от гипогликемии и спокойно себя чувствуем без сахара. А вот истинное голодание всегда белковое. И даже в концлагерях и ГУЛАГЕ мозг несчастных продолжал работать за счет глюкозы белкового происхождения, то есть высокой активности ГГТ и АЛТ. И в этих тоталитарных мерзостях самым интересным остается чисто профессиональный факт о транспортной (ГГТ) и глюконеогенной (АЛТ) мощности систем спасения живого. А их активность зависела от глюкокортикоидов надпочечников. Мы же на ферменты смотрим, как на продукты «гибнущих» клеток. Кроме того, клеточные «трупы» в тканях моментально утилизируют органоиды-уборщики — лизосомы, так как в живом организме свободных территорий нет по определению. Поэтому ACT — это признак интенсивности катаболизма (траты), а АЛТ - интенсивности анаболизма. А их сумма - показатель интенсивности метаболизма, то есть обмена веществ.
В бланке должна быть графа ACT + АЛТ, где врач должен включать свой мыслительный аппарат для оценки физиологического статуса организма. А за ней графа с отношением АСТ/АЛТ, то есть для определения доминирующей составляющей метаболизма. В жизни ACT доминирует над АЛТ, так как мы тратимся физически и морально и нам нужно постоянно правильно питаться и элементарно отдыхать, то есть спать почти 1/3 жизни. «Пища это наше лекарство, а лекарство - это наша пища» (Гиппократ). Истина на все века!
Одиннадцатая графа в бланке должна быть отдана щелочной фосфатазе, которая помогает поддерживать нужный pH крови и орошает фосфатами весь метаболизм, а там каждый шаг зависит от фундаментальной реакции аденозиндифосфат + Ф = АТФ, где и сконцентрирована вся сущность энергетической эффективности работы ее «валюты», то есть АТФ.
Двенадцатая графа - это активность ГГТ (γ-глутамилтранспептидазы). Как в жизни, так и в организме без «банка» «ни туды и ни сюды». Это не только копилка наших средств, но и регулятор нашего благополучия. Этот «банк» выдает нам аминокислоты, то есть белки, когда мы элементарно голодаем или голодаем, переболевая тяжело и длительно. Спасает он нас и когда мы белки безумно и бездумно тратим, как при алкоголизме. Эта «бравируемая смерть» (везде и повсюду) в виде миллионной вариации напитков по крепости и изобретательности. Все это выедает наш белковый счет или «шагреневую кожу», размер которой мы не знаем. Поэтому и живем мы не 150 лет, как запрограммировано Богом, а меньше трети по сроку пижоним с девизом дебилов: «Кто не курит и не пьет, тот...!»
Тринадцатую графу отдаем лактатдегидрогеназе, которая позволяет нам эксплуатировать углеводный обмен во всех вариациях и интенсивностях на все случаи жизни.
Следующая графа должна быть отдана изгнанной в нашем отечестве гидроксибутиратдегидрогеназе наглыми невеждами от науки, которые ее аристократическую элитарность не заметили и выбросили на помойку лабораторной жизни. А ведь это уникальный параметр мощности липидной составляющей метаболизма, например, при таком состоянии, как беременность. Увы! Беременных нужно и лабораторно опекать! А инфекционный мононуклеоз! Там вообще без нее «как без рук»!
Пятнадцатая графа отдается, и заслуженно, общей креатинфосфокиназе, которая является труженицей на все случаи жизни и во всей ее объемности: кормит клетки АТФ, как мать, «и грудью, и из ложечки» вплоть до насыщения (безразмерная активность, особенно при любой инфекции), да еще и лечит, то есть защищает мембраны от гипоксического повреждения. И она для нас на всех уровнях привычна и желательна!
Книга "Биохимия метаболического ядра. Руководство"
Авторы: Рослый И. М., Муфтеева Г. Р.
Лабораторные данные должны быть следующим обязательным инструментом информации после визуальных и инструментальных методов исследования для постановки клинического диагноза. Поэтому современному врачу важно уметь правильно «читать» анализы крови, правильно мыслить в системе биолого-медицинских координат, рассматривая показатели с точки зрения их физиологического смысла. Этим вопросам посвящено данное издание. Руководство предназначено практикующим врачам любых специальностей, аспирантам, ординаторам, студентам.
Содержание книги "Биохимия метаболического ядра. Руководство" - Рослый И. М., Муфтеева Г. Р.
I. Как правильно «читать» анализы крови, то есть правильно мыслить в системе биолого-медицинских координат
II. Элементарно о сложном
III. Загляни в себя, то есть в биохимическую машину
Клиническая характеристика больных с миксомами сердца
Клиническое течение заболевания варьирует от бессимптомного до крайне тяжелого хронического заболевания, имитирующего тромбоз предсердия, септический эндокардит, ревмокардит, коллагеноз и другие системные заболевания, и чаще всего зависит от локализации и размера опухоли (Мясников А. А., 1975; Петровский Б. Я,1985; AttarS., 1980). Диапазон клинических проявлений миксом обусловлен нарушением притока и/или оттока крови из пораженной камеры сердца, эмболическим синдромом, а также общей реакцией организма на неоплазму.
Клинически опухоли сердца, в том числе и миксомы, диагностируют лишь у 5—10% больных (Wengen N. К., 1978). Разнообразные паранеопластические проявления (анемия, лихорадка, артралгия, миалгия, увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, синдром Рейно и многие другие), описанные при злокачественных опухолях, могут наблюдаться также и при миксомах сердца, нередко маскируя сердечную симптоматику.
У больных с миксомами нередко ошибочно диагностируется затяжной септический эндокардит, системный васкулит, инфаркт миокарда, первичная легочная гипертензия, миокардит и другие заболевания. При наличии характерных проявлений опухоль может оказаться случайной находкой при ЭхоКГ у пациентов с подозрением на порок сердца, ишемическую болезнь сердца, миокардиопатию и др. Обычно больные с опухолями сердца обращаются к врачу из-за появления нарушений ритма сердечной деятельности, одышки, похудания, субфибриллитета и др. (Рабкин И. X, 1984; SHvermann N. А., 1980).
Развитие миксомы в большинстве случаев сопровождается характерным симптомокомплексом, включающим слабость, повышение температуры, потерю веса, анемию, гипергаммаглобулинемию, высокий показатель СОЭ. Большинство из приведенных общих проявлений паранеопластического синдрома характерны для большинства первичных опухолей сердца, нередко являясь первыми и единственными симптомами заболевания (Петровский Б. В., 1988). Эти изменения могут быть связаны с резорбцией продуктов распада опухоли и аутоиммунными изменениями, микроэмболиями с некрозами мышц, воспалительными реакциями; это может быть выделение цитокинов макрофагами и тучными клетками стромы миксомы, пептидами из миксомных клеток. При удалении опухоли эти симптомы исчезают (Reynen К., 1993).
В зависимости от места фиксации опухоли, механического раздражения структур сердца или непосредственного их поражения могут наблюдаться нарушения ритма в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, брадикардии, пароксизмов мерцания предсердий и др. (Цукерман Г. И., Косач Г. А., 1983). Опухолевое поражение створок клапанного аппарата встречается довольно редко и носит вторичный характер.
В литературе описаны случаи миксомы правого предсердия и перфорации створок трехстворчатого клапана в результате инфекционного эндокардита (Пермяков Н. К., 1961; Бураковский В. И. и др., 1987), а также разрушения обызвествленными миксомами (как в ЛП, так и в ПП) клапанов сердца, потребовавших в дальнейшем на операции их протезирования (Цукерман Г. И. и др., 1983; Ку Honan К. Е. J. et al., 1976).
До внедрения в клиническую практику двухмерной эхокардиографии прижизненная диагностика первичных опухолей сердца представляла большие трудности, что в первую очередь связано с отсутствием типичных патогномоничных признаков этого заболевания (Lichtstein J., 1987; Kemper А., 1989).
Важнейшим, но не всегда ранним признаком, является появление симптомов сердечной недостаточности, возникающей почти у 58—80% пациентов (Blondeau Р., 1990; Raffa Н., 1990). В 1955 г. С. Craaford, анализируя более 300 опубликованных наблюдений опухолей сердца, показал, что только в 21 (7%) случае диагноз был поставлен правильно до операции, у 30 (10%) больных опухоль была обнаружена во время операции, которую проводили по поводу митрального или трикуспидального стеноза.
Основные клинические проявления опухолей сердца состоят из триады симптомов:
1) обструкция кровотоку (механический фактор);
2) эмболизация;
3) конституциональные проявления (общая реакция организма на опухоль) (Петровский Б. В., 1988; Цукерман Г. И., Скопин И. И., 1989; Hall R. /. et al., 1990; Hurst J. IV. et al., 1990).
Обструкция кровотоку обычно проявляется в виде какого-либо сердечного заболевания, имитируя картину порока сердца, чаще всего стенозов митрального или трикуспидального клапанов, реже комбинированного порока с регургитацией, а иногда клинику трудно объяснимой сердечной недостаточности без какого-либо шума при аускультации.
Очень часто подобные больные наблюдаются врачами с ошибочным диагнозом митрального стеноза, предпринимаются даже попытки закрытой митральной комиссуротомии. Только после обнаружения при этом опухоли в левом предсердии устанавливается правильный клинический диагноз. В литературе приводятся описания ошибочных диагнозов митрального стеноза и неудачных попыток закрытых митральных комиссуротомий с обнаружением на операции миксом в полости левого предсердия (Гербоде Ф., 1978; Задионченко В.С. и др.,1990; Dein J. R. et Frist IV Н., 1987).
В качестве клинического примера ошибочного диагноза митрального стеноза приводим наблюдение из хирургической практики Центра.
Больная К., 38 лет, поступила в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с жалобами на одышку в покое, сердцебиение, слабость и кровохарканье. Заболела 3 года назад, когда появилась одышка, приступы удушья при физической нагрузке. Через 2 года после начала заболевания при обследовании в другом учреждении поставлен диагноз митрального стеноза. Оперирована. Операция закончилась торакотомией с ревизией левого предсердия, в полости которого обнаружена опухоль над митральным клапаном.
В нашем Центре, по данным обследования, поставлен диагноз миксомы левого предсердия. Произведена повторная операция (хирург — проф. Цукерман Г. И.) в условиях ИК. Удалена опухоль грушевидной формы размером 5—8 см, исходящая из овальной ямки. Гистологическое исследование подтвердило диагноз миксомы левого предсердия. Больная выздоровела и выписана домой.
Миксомы правого предсердия сопровождаются симптомами «перемежающегося» стеноза трикуспидального клапана. Поскольку при этом повышается давление в правых камерах сердца, то нередко это заболевание ошибочно принимают еще и за сдавливающий перикардит или гидроперикардит (Gerbode Е, 1978).
H. A. McAllister и соавт. (1978 г.) наблюдали клинические признаки и симптомы заболевания митрального клапана у 56 из 103 пациентов с миксомой левого предсердия. По данным Р. Blondeau (1990 г.), из 444 больных с диагнозом миксомы сердца 60% наблюдались с «псевдоклапанными» симптомами. Н. Е. Aldridge (1960 г.) обнаружил миксому ЛП у 3 пациентов из 600 больных, оперированных по поводу ревматического митрального стеноза.
Небольшие миксомы, если только они не приводят к эмболии, обычно асимптоматичны. Фиксированная в полости предсердия миксома может не давать позиционных изменений симптомов. Затрудняя сердечный кровоток и ограничивая возможность увеличения сердечного выброса при физической нагрузке, она вызывает слабость, одышку или нарушения ритма сердечной деятельности. Миксома на ножке может вызывать перемежающуюся обструкцию при перемене положения тела, проявляющуюся эпизодами потери сознания и даже внезапной смертью (Лякишев А. А., 1979; Манукян Г. А, 1984).
У пациентов с миксомами левых отделов сердца преобладают жалобы, обусловленные нарушением кровообращения по малому кругу (одышка, кровохарканье), в то время как у больных с опухолями в правых отделах сердца доминируют жалобы характерные для нарушения в большом круге кровообращения: увеличение печени периферические отеки, асцит (Королев Б. А., 1979; Константинов Б. А, 1982 Цукерман Г. И., Скопин И. И., 1989; Gerbode F., 1978; MirallesA., 1991).
Большая опухоль может прикрывать отверстие клапанов сердца, обусловливая и) функциональный стеноз, что приводит к появлению у больных классических симптомов обструкции кровотоку, таких как: сильная одышка, стенокардия, тошнота, рвота обмороки и потеря сознания при перемене положения тела. Обморочные состояния могут быть вызваны низким сердечным выбросом за счет обструкции атриовентрикулярного отверстия массой опухоли (Матков О. К., 1986; Лозовой А. А, 1986).
Опухоли правого предсердия зачастую затрудняют отток крови из полых вен, создавая клиническую картину «синдрома верхней или нижней полых вен», реже возникает картина стеноза правого атриовентрикулярного отверстия. Возникшая легочная гипертензия вызывает повышение давления в правом желудочке сердца и приводит в дальнейшем к правожелудочковой сердечной недостаточности. Если же миксома расположена в правом желудочке, то она, будучи больших размеров, может пре пятствовать оттоку крови из ПЖ, стенозируя его выходной тракт, и обусловливать тем самым нарушения гемодинамики, характерные для стеноза легочной артерии (Бухарин В. А, 1974; Cecil М. Р., 1991; Heck Н., 1992).
Среди описанных в литературе 60 случаев миксом правого предсердия у дете раннего возраста в 20% случаев они сочетались с ДМПП (Гербоде Ф., 1978 Fenoglio J. J., 1970).
Аускультативно диастолические шумы при миксомах предсердий не отличаются от таковых при ревматических стенозах митрального и трикуспидального клапане сердца. Систолический шум появляется при наличии регургитации, вызванной дилатацией фиброзного кольца сердечного клапана. Если опухоль препятствует полному смыканию створок митрального клапана, то наряду с диастолическим шумом на ним может выслушиваться и систолический шум, в подобных случаях опухоль может имитировать клиническую картину комбинированного митрального порока серди (Волколаков Я. В., 1987).
Для миксом, создающих препятствие выходу крови из желудочков, характерны о столические шумы, похожие на шумы при стенозе аорты или легочного ствола. У pяда больных с миксомами сердца, обычно небольших размеров, шум не фиксируете)
Одним из важных клинических признаков опухолей сердца является изменчивость шумов при перемене положения тела больного, обусловленная смещением опухоли относительно клапана сердца.
К. Kirikely (1955 г.) описал наблюдение больного с миксомой левого предсердия, у которого в положении стоя выслушивалась мелодия митрального стеноза, а лежа — мелодия митральной недостаточности. Поэтому отсутствие шума при наличии других признаков миксомы не означает отсутствие самой опухоли (Колесников С. А, 1965).
Дополнительным характерным признаком в клинике опухолей сердца является отсутствие в анамнезе ревматизма. Однако этот признак имеет относительное значение, так как возможность заболевания ревматизмом не исключена у больных с опухолями сердца. В литературе приводятся сообщения о возможном сочетании ревматизма и опухоли сердца (Шелагуров А. А., 1959; Dimakakos Р. В., 1971). Наличие симптомов поражения клапанов сердца при отсутствии ревматического процесса может навести на мысль о наличии опухоли.
Пульс у больных с миксомами в большинстве случаев ритмичный, но при больших новообразованиях возможны нарушения ритма в виде синусовой тахикардии или мерцательной аритмии. Боли в области сердца и сердцебиения не являются характерными для миксом сердца.
Степень одышки может указывать на размеры опухоли, ее локализацию и подвижность. Важное диагностическое значение приобретает в данном случае так называемый симптом «поиска удобного положения тела», при котором одышка уменьшается за счет положения опухоли, вследствие чего восстанавливается или приближается к оптимальной внутрисердечная гемодинамика. Степень выраженности клинической симптоматики миксом сердца также зависит от положения тела больного — усиливается в вертикальном положении при наклоне туловища вперед, в положении лежа на левом или правом боку, что было выявлено в наших наблюдениях в 40% случаев.
Большинство авторов указывают, что симптомы обструкции появляются обычно на более поздних стадиях развития неоплазм, когда опухоль достигает значительных размеров и способна влиять на внутрисердечную гемодинамику (Willerson J. Т. et al., 1977; Schlosser V., 1987; Tillmans H. et al., 1990).
По данным ряда специалистов, у 10% пациентов миксомы могут протекать асимптоматично, около 30% случаев характеризуются минимальной симптоматикой, а приблизительно 60% больных с такой патологией имеют ярко выраженную симптоматику с циркуляторной декомпенсацией, признаками эмболии и конституциональными симптомами (Цукерман Г. И., Косач Г. А., 1983; Kirklin J. И4, Barrett-Boyes В. G., 1986; Tillmans Н., 1990; Sezai J., 1990).
Одним из важных клинических признаков опухолей сердца могут быть приступы потери сознания. Возникновение данного симптомокомплекса обусловлено частичным закрытием атриовентрикулярного отверстия и затруднением опорожнения предсердия. Этот симптом наиболее характерен для подвижных опухолей на длинной ножке, пролабирующих через атриовентрикулярное отверстие (КуПопап К. Е. J., 1976; Attar S., 1980). Головные боли и головокружения также являются характерными для подвижных миксом.
Миксомы левых отделов сердца чаще и длительнее протекают бессимптомно, нежели миксомы в правых отделах. По данным Н. L. Abrams и соавт. (1970 г.), у 12% больных с миксомами клинические симптомы полностью отсутствовали. R. Stouse (1970 г.) описал больного, который жил с миксомой сердца в левом предсердии 34 года с момента появления первичных признаков заболевания до наступления летального исхода, так как пациент категорически отказывался от оперативного вмешательства.
При естественном течении болезни у 30% больных наступает внезапная смерть от обструкции опухолью атриовентрикулярного отверстия; остальные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности или эмболий. Л. 3. Лауцевичус в 1961 г. описал два интересных наблюдения миксом левого предсердия с очень коротким анамнезом. От первичных признаков заболевания до смерти одного больного прошло две недели, и это наводит на мысль о показании безотлагательной операции сразу же после установления правильного клинического диагноза новообразования сердца.
Одним из тяжелых клинических проявлений у больных с миксомами сердца являются эмболии, возникающие вследствие фрагментации опухоли. Эмболический синдром, или эмболизация, наблюдается примерно у 1 /3 больных с миксомами сердца (Luter R., 1979; Masato J., 1989). Системные эмболии опухолевыми фрагментами являются наиболее частыми осложнениями миксом левого предсердия. Они встречаются в 30-50% случаев (Бураковский В. И. и др., 1988; Thomson J., 1974; Schweiger М. J., 1980; Raffa Н. et al., 1990).
При опухолях в левых отделах сердца эмболия возможна во все внутренние жизненно важные органы: головной мозг, бифуркацию аорты, коронарные сосуды, почки, селезенку и др. При опухолях в правых отделах сердца эмболии встречаются в системе легочной артерии. В 25% случаев эмболическая манифестация является первым клиническим симптомом миксомы. Особенно опасна эмболия коронарных артерий, осложняющаяся инфарктом миокарда. Кроме того, большую опасность представляет массивная эмболия легочной артерии, приводящая к смерти больных с миксомами правых отделов сердца.
Эмболия сосудов головного мозга приводит к гемипарезу или внезапной смерти. Рецидивирующая эмболия может приводить к многообразным неврологическим нарушениям, таким как: динамические нарушения мозгового кровообращения, лево- и правосторонние гемипарезы, параличи и др. По данным Р. Blondeau (1990 г.), на примере 444 больных, включенных в исследование, эмболия головного мозга составила около 63% всех эмболических осложнений миксом левого предсердия.
Эмболия периферических сосудов может быть первым признаком миксом сердца. Это часто наблюдается у молодых людей с «коротким анамнезом», у которых от первичных признаков сердечного заболевания до стадии сердечной недостаточности проходит 1—2 года, особенно, если эмболия опухолевыми фрагментами возникает на фоне синусового ритма, а не мерцательной аритмии.
В наших наблюдениях эмболический синдром наблюдался в 35 случаях с миксомами сердца, что составило 14% от общего числа больных с данной патологией. У 19 (7,5%) больных с миксомами в левых отделах сердца отмечалась эмболия в сосуды головного мозга с неврологической симптоматикой, у 5 (1,9%) пациентов с миксомами в ПП — в систему легочной артерии и у 11 (4,4%) наблюдались эмболии периферических сосудов.
Эмболы в сосудах часто появляются задолго до возникновения симптомов нарушения кровообращения и при настороженности врачей могут способствовать ранней диагностике миксом (McAllister Н. Н., Fenoglio J. J., 1978). Эмболы часто сопровождаются ишемией органа, кровоизлияниями или образованием микотических аневризм. Размеры опухолевых эмболов варьируют от десятков микрон до нескольких сантиметров (Attar S. et al., 1979; Bloor C. et al., 1980).
В литературе приводится немало сообщений о случаях, когда клинический диагноз миксомы сердца устанавливался на основании гистологического изучения эмболов, удаленных из периферических сосудов (Carter А. В., 1960; SHvermann J. С., 1971; Boss J. Н., 1984).
В нашей клинической практике гистологическое исследование эмболов, удаленных из периферических артерий, способствовало ранней и правильной постановке клинического диагноза у 5 (1,9%) больных с миксомами левого предсердия.
В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение:
Больная С., 21 год, поступила в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с жалобами на одышку, слабость, сердцебиение, снижение зрения слева. Ритм правильный, синусовый. Признаки гипертрофии правого предсердия. В 1975 г. был установлен диагноз митрального стеноза в другом лечебном учреждении, а год спустя произошла эмболия в сосуды головного мозга с левосторонним гемипарезом, а также произошла эмболия левой подколенной артерии. Больная была доставлена в наш Центр, в тот же день ей была выполнена хирургическая операция — эмболэктомия из левой подколенной артерии. Гистологическое исследование эмбола выявило миксоматозную ткань. Диагноз миксомы левого предсердия был подтвержден методом ЭхоКГ. Через два дня больная была оперирована (хирург — проф. Цукерман Г. И.) в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и фармакохолодовой кардиоплегии. Была удалена миксома из полости левого предсердия (из области овального окна) на ножке, желеобразная, рыхлая, дольчатого строения, 6 х 5 см. Больная была выписана домой на 14-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии.
При диагностике крупных опухолевых образований на длинных ножках, совершающих колебательные движения, в случае длительного течения заболевания одновременно с эмболией периферических сосудов можно предположить, что имеющаяся опухоль является миксомой, но дифференцировать ее может только гистологическое исследование миксомного эмбола.
Клинические проявления миксомы сердца определяются и конституциональными особенностями организма, то есть различными общими реакциями на опухоль.
Выделяют пять основных симптомов:
1) лихорадка, которая появляется внезапно и не купируется антибиотиками;
2) снижение массы тела;
3) анемия;
4) высокая СОЭ;
5) изменения состава белков сыворотки крови.
По мнению ряда авторов, паранеопластический синдром встречался приблизительно у 11% больных. Стойкий субфибриллитет, не поддающийся антибиотикотерапии, отмечался в 43% случаев. Потливость, высокая СОЭ выявлялись у 60% больных. Снижение массы тела (похудание) отмечалось у 33% пациентов, анемия (может быть и гемолитической) — у 40%, изменения состава белков сыворотки крови наблюдались в 34% случаев (Гербоде Ф., 1978; Василенко Е. П., 1985; Sch/osser V., 1987; Hurst J. VZ, 1990; Willerson J. T„ 1991; Saji T., 1991).
Помимо вышеперечисленных симптомов при опухолях сердца наблюдаются и другие проявления, такие как: общая слабость, быстрая утомляемость и недомогание; умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; повышение содержания фибриногена; положительная реакция (проба) на С-реактивный белок; полицитемия. Механизм развития этих симптомов не ясен, как и неясна вообще общая конституциональная реакция организма на опухоль (паранеопластический синдром).
Как указывает L. Selzer (1972 г.), это состояние может быть обусловлено множественными микроэмболиями («отравлением» организма миксомой) или аутоиммунной реакцией организма на высвобождение и попадание в кровь полисахаридных и белковых субстанций опухоли. Н. A. McAllister (1991 г.) указывал на геморрагические явления, кровоизлияния и некрозы, происходящие в ткани опухоли с последующим всасыванием в кровь больного продуктов распада новообразования. Как правило, эти симптомы исчезают после удаления опухоли.
Стойкий субфибриллитет, не поддающийся консервативной терапии, следует относить к важному диагностическому признаку опухолей сердца. Наличие лихорадки, похудания, анемии, диастолического шума на сердце чаще всего заставляет думать кардиологов о клапанном инфекционном эндокардите (Fuke F. Е, 1971). В литературе встречаются единичные наблюдения осложнения миксом сердца бактериальным эндокардитом (Colluchi IV. 3., 1988; Tunik Р. А, 1990).
Важным признаком, указывающим на новообразование, может служить повышение СОЭ, которое при миксомах достигает 55—65 мм/ч. Показатели гемоглобина при миксомах сердца могут быть ниже 9,0 г/%. После операции эти показатели, как и большинство других симптомов, нормализуются.
Большое количество и разнообразие клинических и конституциональных симптомов при опухолях сердца, может привести в значительной части случаев к ошибочной диагностике заболевания (Goldman А. Р., 1986; Raffa Н. et al., 1991).
Выделяют основные клинические симптомы, на основании которых можно заподозрить или подтвердить наличие миксомы сердца:
• внезапное появление клинических признаков, которые иногда зависят от перемены положения тела больного;
• быстрое развитие сердечно-сосудистой недостаточности без видимых причин и несмотря на применение кардиальной терапии;
• небольшая длительность заболевания по сравнению с ревматическими пороками сердца;
• возникновение эмболий периферических сосудов или сосудов легких на фоне синусового ритма, особенно у молодых людей. При этом эмболэктомия с гистологическим исследованием эмбола может облегчить диагностику миксомы сердца;
• одышка или кратковременная потеря сознания больного, появляющаяся внезапно. Эти признаки возникают при обструкции миксомой атриовентрикулярных отверстий',
• изменчивость шумов при перемене положения тела больного;
• течение заболевания под маской инфекционного эндокардита, общая слабость, похудание, анемия, повышение СОЭ, длительный субфибриллитет, несмотря на лечение антибиотиками.
Нередки случаи одновременного протекания миксомы сердца и других сердечных заболеваний, таких как: врожденные пороки сердца, септический эндокардит, перикардит, приобретенные пороки клапанов сердца, кардиомиопатии и ИБС.
В качестве примера приводим клиническое наблюдение больного с миксомой правого предсердия с недостаточностью трикуспидального клапана сердца и хронической ишемической болезнью сердца:
Больной А., 47 лет, поступил в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с жалобами на одышку, боли в сердце, головные боли, слабость, повышение АД. В анамнезе перенес интрамуральный инфаркт миокарда. В нашем Центре пациенту был поставлен диагноз миксомы ПП. Данные селективной коронарографии: резкий стеноз ОВ, более 75% в Д/3; резкий стеноз ВТК, более 75%; ПКА — плохо развита. Больной был оперирован (хирург - проф. Скопин И. И.) в условиях ИК — произведено удаление миксомы из ПП (на ножке, плотная, шаровидная, 6 х 5,2 см), а также пластика трикуспидального клапана по Бойду и АКШ ПМЖВ и ВТК. Операция прошла без осложнений, пациент в удовлетворительном состоянии был выписан по месту жительства.
До операции у большинства больных отмечались симптомы недостаточности кровообращения, которые оценивались нами по классификации, разработанной Н. Д. Стражеско (1936 г.), В. X. Василенко (1936 г.) и Г. Ф. Лангом (1938 г.). Функциональное состояние пациентов оценивалось по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), предусматривающей распределение больных на четыре функциональных класса. Клинический опыт (1962—2002 гг.) НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН показал, что 75—80% больных с миксомами сердца обладают менее выраженной степенью недостаточности кровообращения: НК — I и НК — НА по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, а также находятся во II и III функциональных классах, согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (табл. 9).
Как видно из таблицы 9, для больных с миксомами сердца наиболее характерными являются: одышка при физической нагрузке, общая слабость, лихорадка без видимых причин, обмороки, симптом «поиска удобного положения», анемия, повышение СОЭ, наличие синусового ритма, положительная реакция на С-реактивный белок и эмболия сосудов головного мозга и нижних конечностей.
В заключение необходимо отметить, что клиническая симптоматика первичных доброкачественных опухолей сердца (в данном случае миксом) зависит прежде всего от локализации, размеров и степени подвижности новообразования. Для пролабирующих миксом предсердий на длинных ножках наиболее характерна триада симптомов (обструкция, эмболизация и конституциональные признаки), тогда как при малых неоплазмах на широких основаниях механический фактор обструкции атриовентрикулярных отверстий полностью отсутствует. Сложность диагностики малых опухолей сердца заключается в том, что, имея малые размеры, они в большинстве своем не нарушают внутрисердечную гемодинамику и поэтому не проявляются четкой клинической картиной, протекая при этом асимптоматично.
Клиническая симптоматика миксом, в том числе паранеопластический и эмболический синдромы, инвазивный рост опухолевых эмболов, наличие рецидивов, наблюдение семейных и множественных миксом сердца, лишний раз доказывают опухолевую природу заболевания (Константинов Б. А. и др., 1986; Петровский Б. В., Нечаенко М. А., 1992; Maisch В., 1990; Huemmler S. et al., 1991).
Авторы: Бокерия Л. А., Малашенков А. И., Кавсадзе В. Э., Серов Р. А.
В представленной монографии на основании обширного литературного материала, а также собственного 40-летнего клинического опыта авторами подробно изложены вопросы клиники и диагностики, а также результаты хирургического лечения миксом, доброкачественных немиксоматозных опухолей, первичных и вторичных злокачественных новообразований сердца. Подробно рассмотрены патолого-анатомические и патофизиологические аспекты различных сердечных новообразований. На основе анализа большого количества проведенных операций разработаны новые технические и тактические методики кардиохирургического лечения различных видов опухолей сердца как у взрослых больных, так и у пациентов младенческого и детского возраста. Доказаны эффективность и необходимость проведения новых методов дифференциальной диагностики сердечных неоплазм (трансэзофагеальная двухмерная эхокардиография, электронно-лучевая и спиральная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и др.).
В книге также приводятся новые классификации опухолей сердца: 1. Клинико-анатомическая классификация новообразований сердца (Бураковский В. И., Косач Г. А., Кавсадзе В. Э., 1991); 2. Клинико-гистогенетическая классификация новообразований сердца у новорожденных, детей и подростков (Бокерия Л. А., Кавсадзе В. Э., Серов Р. А., Гогичаишвили И. К., 2000), созданные в разное время в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН.
Книга предназначена для кардиохирургов, кардиологов, онкологов, общих и сосудистых хирургов, педиатров, терапевтов общего профиля, а также для врачей других специальностей, интересующихся данной проблемой. Кроме того, данная монография может быть использована в качестве учебного пособия для аспирантов и ординаторов, а также студентов медицинских институтов.
Содержание книги "Кардиоонкология" - Бокерия Л. А.
Глава I. Новообразования сердца. История проблемы, классификации
Глава II. Миксомы сердца Этиология миксом Патологическая анатомия миксом Патологическая физиология миксом Клиническая характеристика больных с миксомами сердца Методы диагностики опухолей сердца Хирургическая тактика и техника удаления миксом Результаты хирургического лечения миксом
Глава III. Доброкачественные немиксоматозные опухоли сердца Патологическая анатомия доброкачественных неоплазм сердца Клиническая характеристика пациентов с доброкачественными немиксоматозными новообразованиями сердца Методы дифференциальной диагностики Хирургическое лечение доброкачественных немиксоматозных опухолей сердца Результаты операций
Глава IV. Злокачественные новообразования сердца Патологическая анатомия злокачественных новообразований сердца Клиническая характеристика больных со злокачественными новообразованиями сердца Инструментальные методы диагностики злокачественных опухолей сердца Хирургическая тактика и техника операций при удалении злокачественных новообразований сердца Результаты хирургического лечения больных со злокачественными новообразованиями сердца
Глава V. Новообразования сердца у новорожденных, детей и подростков История проблемы детских опухолей сердца (этиология, патологическая анатомия, клиника и лечение) Клинико-гистогенетическая классификация новообразований сердца у новорожденных, детей и подростков Диагностика, клиника и хирургическое лечение опухолей сердца у новорожденных, детей и подростков в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Нервные волокна, составляющие малоберцовый нерв (n. Peroneus), начинаются с сегментов L4-L5-S1 (рис. 122). Далее волокна проходят в составе пояснично-крестцового (преимущественно крестцового) сплетения и входят в состав седалищного нерва (n. Ischiadicus), где малоберцовая и большеберцовая порции имеют четыре варианта расположения:
— большеберцовая и малоберцовая порции идут в составе одного пучка и разделяются в нижней трети бедра;
большеберцовая и малоберцовая порции идут в составе одного нерва и разделяются на уровне верхней части подколенной ямки;
— большеберцовая и малоберцовая порции идут в составе общего ствола и разделяются на уровне середины бедра;
— большеберцовая и малоберцовая порции идут в виде отдельных стволов, начиная с седалищного отверстия.
Затем нерв проходит по линии, соединяющей середину расстояния между седалищным бугром и большим вертелом и вершину подколенной ямки.
На уровне нижней трети бедра малоберцовая порция седалищного нерва иннервирует короткую головку бицепса бедра (ш. Biceps femoris, caput breve).
Достигнув подколенной ямки, малоберцовая порция ложится по наружной границе подколенной ямки, медиальнее сухожилия двуглавой мышцы бедра (m. Biceps femoris).
Пройдя по наружной части подколенной ямки, общий ствол малоберцового нерва располагается вдоль внутреннего края сухожилия двуглавой мышцы бедра. Проекция нерва идет по линии, соединяющей вершину подколенной ямки и головку малоберцовой кости.
На уровне подколенной ямки общий малоберцовый нерв отдает кожную ветвь — боковой кожный нерв икры (n. Cutaneus surae lateralis), который направляется к латеральной головке икроножной мышцы. В этой зоне нерв прободает фасцию, выходит под кожу и иннервирует переднелатеральную часть голени.
Дополнительно на уровне подколенной ямки от общего ствола малоберцового нерва отходит малоберцовая соединительная ветвь, которая следует по латеральной головке икроножной мышцы и на уровне средней трети задней поверхности голени соединяется с медиальным кожным нервом голени (n. Cutaneus surae medialis, n. Tibialis). В этом месте формируется икроножный нерв (n. Suralis).
Рис. 122. Схема седалищного, малоберцового и большеберцового нервов
Сам ствол малоберцового нерва на выходе из подколенной ямки проходит сзади головки малоберцовой кости, ложится в малоберцовый канал, который образован шейкой малоберцовой кости и апоневрозом головок длинной малоберцовой мышцы. В этом месте нерв делится на две части: поверхностный и глубокий малоберцовые нервы (рис. 123).
Поверхностный малоберцовый нерв (n. Peroneus superficialis) спускается вниз вдоль голени между длинной малоберцовой мышцей и наружной частью малоберцовой кости. На уровне верхней и средней третей голени нерв отдает мышечные ветви к длинной и короткой малоберцовым мышцам (m. Peroneus longus et brevis). На границе средней и нижней третей голени нерв прободает фасцию и выходит в подкожную клетчатку в виде кожной ветви (n. Peroneus superficialis, ramus cutaneus). На выходе нерв разделяется на две ветви. Одна ветвь (более толстая) проходит впереди латеральной лодыжки и разветвляется преимущественно по наружной части тыла стопы. Другая ветвь идет более медиально и разветвляется главным образом по латеральной части тыла стопы. Данный нерв иннервирует наружную часть нижней трети голени, наружную лодыжку и наружно-переднюю часть тыла стопы.
Рис. 123. Схема поверхностного и глубокого малоберцовых нервов
Глубокий малоберцовый нерв (n. Peroneus profundus) прободает переднюю межмышечную перегородку и переходит в ложе передней группы мышц голени (рис. 124). Далее нерв ложится по передней поверхности межкостной мембраны.
На уровне верхней трети голени глубокий малоберцовый нерв иннервирует переднюю большеберцовую мышцу (m. Tibialis anterior) и длинный разгибатель пальцев стопы (m. Extensor digitorum longus).
В средней трети голени нерв иннервирует длинный разгибатель пальцев стопы и длинный разгибатель большого пальца стопы (m. Extensor hallucis longus).
На уровне нижней трети голени по передней поверхности глубокий малоберцовый нерв выходит под кожу и ложится между сухожилием передней большеберцовой мышцы и сухожилием длинного разгибателя большого пальца стопы. Анатомически данная точка проецируется посередине линии, соединяющей лодыжки.
При переходе на тыл стопы нерв проходит под нижней и верхней связками, удерживающими разгибатели. В этом месте нерв идет в виде сосудисто-нервного пучка вместе с тыльной артерией стопы (a. Dorsalis pedis). Здесь, между связок и сухожилий, образуется канал, который носит название верхнего тарзального канала (образован: сзади — суставной сумкой голеностопного сустава, медиально — сухожилием передней большеберцовой мышцы, латерально — сухожилием длинного разгибателя большого пальца стопы, спереди — связкой, удерживающей разгибатели).
Выйдя на тыльную часть стопы, нерв делится на две ветви: медиальную и латеральную. Медиальная ветвь отходит к мышце — короткому разгибателю пальцев стопы (m. Extensor digitorum brevis). Латеральная ветвь идет латеральнее сухожилия длинного разгибателя большого пальца вместе с тыльной артерией стопы и разветвляется в I межпальцевом промежутке, давая иннервацию этой зоны.
Рис. 124. Схема поверхностного и глубокого малоберцовых нервов
Мышцы, иннервируемые малоберцовым нервом:
1. Нижняя треть бедра (общий малоберцовый нерв):
1.1. m. Biceps femoris, caput breve.
2. Верхняя и средняя трети наружной поверхности голени (поверхностный малоберцовый нерв):
2.1. m. Peroneus longus;
2.2. m. Peroneus brevis.
3. Верхняя треть передней поверхности голени (глубокий малоберцовый нерв):
3.1. m. Tibialis anterior;
3.2. m. Extensor digitorum longus.
4. Средняя и нижняя трети передней поверхности голени (глубокий малоберцовый нерв):
4.1. m. Extensor digitorum longus;
4.2. m. Extensor hallucis longus.
5. Тыльная поверхность стопы (глубокий малоберцовый нерв):
5.1. m. Extensor digitorum brevis;
5.2. m. Extensor hallucis brevis.
Базовая методика исследования моторного проведения по глубокому малоберцовому нерву (n. Peroneus profundus)
Активный электрод (А) накладывается на границе верхней и средней третей линии, которая соединяет тыльную часть III плюснефалангового сустава и наиболее выступающую часть латеральной лодыжки. Референтный электрод (R) устанавливается на тыльную часть V плюснефалангового сустава (рис. 125).
Рис. 125. Схема наложения электродов при регистрации ответа с короткого разгибателя пальцев стопы
Заземление
Заземляющий электрод накладывается на тыльную часть стопы. Допускается наложение ленточного заземляющего электрода на уровне средней трети голени стимулируемой стороны.
Параметры стимуляции
Стимуляция проводится прямоугольными импульсами длительностью 0,2 мс (200 мкс). Шаг изменения силы стимула — 0,1-1 мА. Величина стимула подбирается индивидуально в каждой точке стимуляции до получения максимального и стойкого М-ответа. Выполняется одиночная стимуляция с постепенным повышением силы стимула. Рекомендуемая сила стимула — 15-20 мА.
Точки стимуляции
Стимуляция проводится в нескольких точках:
- «Уровень лодыжек»: точка находится посередине линии лодыжек (линии, соединяющей лодыжки), на 1-2 п.п. выше данной линии. При этом катод располагается между сухожилием передней большеберцовой мышцы и сухожилием длинного разгибателя большого пальца стопы. Для поиска данной точки рекомендуется смещать катод относительно анода по дуге в сторону латеральной лодыжки. Возможно смещение катода на 1 п.п. вверх или вниз от линии лодыжек вдоль латерального края сухожилия передней большеберцовой мышцы (рис. 126).
Рис. 126. Схема расположения точки стимуляции на уровне лодыжек. Варианты положения стимулирующего электрода
— «Головка малоберцовой кости»: чтобы установить электрод, рекомендуется в положении пациента на спине провести линию шириной в 2 п.п. от бугристости большеберцовой кости поперек голени, двигаясь латерально. В этом случае можно точно определить головку малоберцовой кости. Катод ставится позади нижней части головки малоберцовой кости.
— «Подколенная ямка»: точка расположена по медиальному краю сухожилия бицепса бедра, по линии, соединяющей головку малоберцовой кости и середину верхней части подколенной ямки (рис. 127).
Рис. 127. Схема расположения точек стимуляции в проксимальном отделе
Особенности М-ответа
При исследовании регистрируется М-ответ, который хорошо воспроизводим при стимуляции в разных точках. Часто М-ответ, полученный при стимуляции в подколенной ямке, несколько ниже М-ответа, зарегистрированного при дистальной стимуляции. Это падение может достигать 20-30%, что не является патологией. Вероятнее всего, причина такого падения М-ответа — техническая погрешность, связанная с глубоким залеганием нерва (рис. 128).
Рис. 128. Варианты ответов, зарегистрированных с короткого разгибателя пальцев стопы
Нормативные значения
— Амплитуда М-ответа (дистальная стимуляция) — не менее 3 мВ.
— Разность амплитуд правой и левой сторон — не более 30%.
— Терминальная (дистальная) латентность М-ответа при расстоянии 8 см — (4,5 ± 0,8) мс (Jimenez J., Easton J.К., Redford J.В., 1970).
— Резидуальная латентность — не более 3 мс.
Скорость моторного проведения (СРВм) — не менее 40 м/с.
— Динамика амплитуды М-ответа при стимуляции на уровне лодыжек и головки мало-берцовой кости — не более 25%, на уровне головки малоберцовой кости и подколенной ямки — не более 15%.
Особенности проведения методики
Особенности строения мышцы — короткого разгибателя пальцев стопы — иногда создают значительные трудности в регистрации достоверного М-ответа. Часто ответ получается более низким. Короткий разгибатель пальцев может иметь несколько вариантов строения:
1. Первый — когда мышца имеет четко очерченное брюшко, от которого идут сухожилия к пальцам. Такой тип нередко встречается у спортсменов.
2. Второй — когда мышца имеет уплощенное брюшко, от которого идут короткие мышцы, переходящие в сухожилия. Такой тип встречается чаще всего и создает некоторые проблемы в получении достоверного М-ответа.
3. Третий — когда мышца идет в виде отдельных мышц. В этом случае невозможно нащупать брюшко мышцы, даже при активном разгибании пальцев.
Поэтому, если при стимуляции выявляется снижение М-ответа, рекомендуется переставить активный электрод относительно первоначальной точки на 0,5 см. Часто это позволяет выявить реальный М-ответ (рис. 129).
Рис. 129. Варианты установки активного электрода при исследовании малоберцового нерва
Исследование моторного проведения по глубокому малоберцовому нерву. Регистрация с передней большеберцовой мышцы
Отводящие электроды могут накладываться двумя способами (рис. 130):
— Активный электрод (А) накладывается на границе верхней и средней третей линии, соединяющей бугристость большеберцовой кости и наружную лодыжку.
- Активный электрод (А) накладывается в точке на 4 п.п. ниже нижнего края бугристости большеберцовой кости и на 1 п.п. латеральнее гребня большеберцовой кости.
Референтный электрод (R) можно установить дистальнее активного электрода, на сухожильную часть мышцы.
Рис. 130. Схема наложения электродов при регистрации ответа с передней большеберцовой мышцы
Заземление
Ленточный заземляющий электрод можно наложить на среднюю треть голени контралатеральной стороны или на уровень средней трети бедра стимулируемой стороны.
Параметры стимуляции
Стимуляция проводится прямоугольными импульсами длительностью 0,2 мс (200 мкс). Шаг изменения силы стимула — 0,1-1 мА. Сила стимула подбирается индивидуально в каждой точке стимуляции до получения максимального и стойкого ответа. Выполняется одиночная стимуляция с постепенным ступенчатым повышением силы стимула. Рекомендуемая сила стимула — 15-20 мА.
Точки стимуляции
Стимуляция проводится в двух точках:
- «Головка малоберцовой кости»: чтобы установить электрод, рекомендуется в положении пациента на спине провести линию шириной 2 п.п. от бугристости большеберцовой кости поперек голени, двигаясь латерально. В этом случае можно точно определить головку малоберцовой кости. Катод устанавливается позади нижней части головки малоберцовой кости.
- «Подколенная ямка»: точка стимуляции расположена по медиальному краю сухожилия бицепса бедра, по линии, соединяющей головку малоберцовой кости и середину верхней части подколенной ямки (рис. 131).
Рис. 131. Схема расположения точек стимуляции при исследовании глубокого малоберцового нерва. Регистрация с передней большеберцовой мышцы
Полученные ответы
Пример зарегистрированных ответов представлен на рис. 132.
Рис. 132. Пример ответов, полученных при исследовании глубокого малоберцового нерва. Регистрация с передней большеберцовой мышцы. Амплитуда М-ответа: кривая 1 - 6,24 мВ, кривая 2 - 5,7 мВ. Скорость проведения — 55 м/с
Нормативные значения
— Амплитуда М-ответа (дистальная стимуляция) — не менее (6,2 ± 1,3) мА.
— Разность амплитуд правой и левой сторон — не более 20%.
— Терминальная (дистальная) латентность М-ответа при расстоянии 8 см — (2,5 ± 0,3) мс (Lee H.J., Bach J.R. DeLisa J.A., 1997).
— Скорость моторного проведения (СРВм) — (66,3 ± 12,9) м/с (Devi S., Lovelace R.E., Duarte N., 1997).
— Скорость моторного проведения в норме — не менее 40 м/с.
— Динамика амплитуды М-ответа — не более 20% (рис. 132).
Исследование моторного проведения по поверхностному малоберцовому нерву. Регистрация с длинной малоберцовой мышцы
Активный электрод (А) накладывается на 7-8 см ниже головки малоберцовой кости, по линии, соединяющей головку малоберцовой кости и латеральную лодыжку. Референтный электрод (R) устанавливается дистальнее по той же линии, на сухожильную часть мышцы. Оптимально референтный электрод расположить на границе нижней и средней третей голе-ни по той же линии (рис. 133).
Рис. 133. Схема наложения отводящих электродов при регистрации ответа с длинной малоберцовой мышцы
Заземление
Ленточный заземляющий электрод накладывается на уровне средней трети бедра стимулируемой стороны или на уровне средней трети голени контралатеральной стороны.
Параметры стимуляции
Стимуляция проводится прямоугольными импульсами длительностью 0,2 мс (200 мкс). Шаг изменения силы стимула — 0,1-1 мА. Величина стимула подбирается индивидуально в каждой точке стимуляции до получения максимального и стойкого ответа. Выполняется одиночная стимуляция с постепенным повышением силы стимула. Рекомендуемая сила стимула — 15-35 мА.
Точки стимуляции
Стимуляция проводится в двух точках:
- «Головка малоберцовой кости»: чтобы установить электрод, рекомендуется в положении пациента на спине провести линию шириной 2 п.п. от бугристости большеберцовой кости поперек голени, двигаясь латерально. В этом случае можно точно определить головку малоберцовой кости. Катод устанавливается позади нижней части головки малоберцовой кости (рис. 134).
Рис. 134. Схема исследования поверхностного малоберцового нерва при регистрации ответа с длинной малоберцовой мышцы
- «Подколенная ямка»: точка стимуляции расположена по медиальному краю сухожилия бицепса бедра, по линии, соединяющей головку малоберцовой кости и середину верхней части подколенной ямки (рис. 135).
Рис. 135. Схема расположения точек стимуляции при исследовании поверхностного малоберцового нерва. Регистрация с длинной малоберцовой мышцы
Полученные ответы
Пример зарегистрированных ответов представлен на рис 136.
Рис. 136. Пример ответов, полученных при исследовании поверхностного малоберцового нерва. Регистрация с длинной малоберцовой мышцы. Амплитуда М-ответа при стимуляции на уровне головки малоберцовой кости — 6,04 мВ, амплитуда М-ответа при стимуляции на уровне подколенной ямки — 5,72 мВ. Скорость проведения на уровне подколенной ямки — 48,8 м/с. Дистальная латентность при расстоянии 90 мм — 3,55 мс
Нормативные значения
— Амплитуда М-ответа (дистальная стимуляция) — не менее (6,2 ± 1,3) мА.
— Терминальная (дистальная) латентность М-ответа при расстоянии 8 см (80 мм) — (2,5 ± 0,3) мс (Lee H.J., Bach J.R., DeLisa J.А., 1997).
— Скорость проведения — не менее 40 м/с.
Особенности проведения методики
Исследование малоберцового нерва с отведением с передней большеберцовой мышцы и длинной малоберцовой мышцы проводится в случае, если с короткого разгибателя пальцев стопы не удалось зарегистрировать М-ответ.
Первое издание получилось довольно удачным и продемонстрировало необходимость такой литературы для врачей, которые занимаются электромиографией. За четыре года был реализован весь тираж, но спрос на книгу среди врачей сохраняется.
«Атлас по электромиографии» является методическим руководством для проведения ЭМГ-исследований. В нем представлены основные методы стимуляционной электромиографии с описанием техники и особенностей исследования нервов верхних и нижних конечностей, лица, туловища. Отдельно рассмотрены методы пошагового исследования. Детальный анализ поздних феноменов, таких как H-рефлекс, F-волна на руках и на ногах, дает возможность эффективно использовать их в практике. Достаточно подробно описана техника регистрации рефлекторных ответов (мигательный рефлекс, Т-рефлекс). Большой раздел посвящен методике игольчатой электромиографии. Представлены новые подходы к регистрации и анализу потенциалов двигательных единиц. Приведен комплексный количественный анализ игольчатой ЭМГ. Указаны методики исследования различных мышц. В атласе дано описание основных анатомических ориентиров, что позволяет методически правильно выполнить исследование.
Книга предназначена для нейрофизиологов, электромиографистов, специалистов по функциональной диагностике, неврологов, нейрохирургов, а также для аспирантов и научных сотрудников, которые в своей работе применяют методы электромиографии.
6.2.3.3. Исследование проведения по моторным волокнам большеберцового нерва. Регистрация с икроножной мышцы (m. Gastrocnemius, caput mediale et laterale)
6.2.3. Проведение по сенсорным волокнам. Исследование икроножного нерва (n. Suralis)
6.2.4. Исследование медиального и латерального подошвенных нервов
6.2.4.1. Ортодромная методика исследования проведения по смешанному нерву
6.2.4.2. Ортодромная методика исследования проведения по сенсорным волокнам
6.2.4.3. Антидромная методика исследования проведения по сенсорным волокнам
6.3. Бедренный нерв (n. Femoralis)
6.3.1. Анатомия
6.3.2. Базовая методика исследования моторного проведения
6.3.3. Проведение по сенсорным волокнам. Исследование скрытого (подкожного) нерва (n. Saphenus)
6.3.4. Проведение по сенсорным волокнам. Исследование внутреннего кожного нерва бедра (n. Cutaneus femoris medialis)
6.4. Наружный кожный нерв бедра (n. Cutaneus femoris lateralis)
6.4.1. Анатомия
6.4.2. Проведение по сенсорным волокнам. Исследование наружного кожного нерва бедра (n. Cutaneus femoris lateralis)
Глава 7. Методики исследования лицевого нерва
7.1. Анатомия
7.2. Регистрация М-ответа с лобной мышцы (m. Frontalis)
7.3. Регистрация М-ответа с круговой мышцы глаза (m. Orbicularis oculi)
7.4. Регистрация М-ответа с носовой мышцы (m. Nasalis)
7.5. Регистрация М-ответа с круговой мышцы рта (m. Orbicularis oris)
7.6. Регистрация М-ответа с подбородочной мышцы (m. Mentalis)
7.7. Регистрация М-ответа с двубрюшной мышцы (m. Digastricus)
7.8. Нормативные значения, рекомендуемые при исследовании лицевого нерва
Глава 8. Специальные методы стимуляционной электромиографии
8.1. Метод пошагового исследования
8.1.1. Основы метода
8.1.2. Классификация метода пошагового исследования
8.1.2.1. Методика исследования моторного проведения
8.1.2.2. Антидромная методика исследования сенсорного проведения
8.1.2.3. Ортодромная методика. Метод пошаговой стимуляции. Исследование проведения по смешанному нерву
8.1.2.4. Ортодромная методика. Метод пошагового отведения. Исследование проведения по смешанному нерву
8.2. Пошаговое исследование моторного проведения на уровне физиологических каналов
8.2.1. Исследование карпального канала (срединный нерв)
8.2.2. Исследование канала Гийона (локтевой нерв)
8.2.3. Исследование кубитального канала (локтевой нерв)
8.2.4. Исследование фибулярного канала (малоберцовый нерв)
8.2.5. Исследование нижнего тарзального канала (большеберцовый нерв)
8.2.6. Исследование верхнего тарзального канала на уровне лодыжек (малоберцовый нерв)
8.3. Пошаговое исследование сенсорного проведения на уровне физиологических каналов. Антидромная методика
8.3.1. Исследование карпального канала (срединный нерв)
8.3.2. Исследование канала Гийона (локтевой нерв)
8.4. Пошаговое исследование сенсорного проведения на уровне физиологических каналов. Ортодромная методика пошаговой стимуляции
8.4.1. Исследование карпального канала (срединный нерв). Пошаговая стимуляция
8.5. Пошаговое исследование сенсорного проведения на уровне физиологических каналов. Ортодромная методика пошагового отведения
8.5.1. Исследование кубитального канала (локтевой нерв). Пошаговое отведение
8.5.2. Исследование фибулярного канала (малоберцовый нерв). Пошаговое отведение
8.6. Сравнительные методики исследования
8.6.1. Исследование сенсорного проведения по локтевому и срединному нервам (расстояние 8 см)
8.6.2. Исследование сенсорного проведения по локтевому и срединному нервам (расстояние 14 см)
8.6.3. Исследование сенсорного проведения по лучевому и срединному нервам (расстояние 10 см)
8.6.4. Исследование ладонных ветвей срединного нерва
8.7. Дополнительные методики исследования
8.7.1. Автоматическая методика исследования карпального канала 14/7 (Stalberg E., Stalberg S., Karlsson L., 2000)
8.7.2. Исследование ладонных пальцевых ветвей срединного нерва
8.7.3. Исследование дорзальных пальцевых ветвей лучевого нерва
Глава 9. Исследование поздних ответов
9.1. Исследование F-волны
9.1.1. Механизм генерации F-волны
9.1.2. Классический (стандартный, рутинный) анализ F-волны
9.1.2.1. Основные параметры F-волны
9.1.2.2. Область применения классического анализа F-волны
9.1.3. Статистический анализ F-волны
9.1.3.1. Порядок регистрации F-волны
9.1.3.2. Измерение основных параметров F-волны
9.1.3.3. Основные параметры F-волны и их физиологическая значимость
9.1.3.4. Комплексный анализ параметров F-волны
9.1.3.5. Ограничения статистического анализа F-волны
9.2. Исследование А-волны
9.3. Исследование H-рефлекса с мышц голени
9.3.1. Основные принципы регистрации Н-рефлекса
9.3.2. Техника регистрации Н-рефлекса
9.3.3. Основные параметры Н-рефлекса
9.4. Комплексный анализ H-рефлекса и F-волны
9.4.1. Основные принципы комплексного анализа Н-рефлекса и F-волны
9.4.2. Методические условия комплексного анализа Н-рефлекса и F-волны
9.5. Регистрация Н-рефлекса с лучевого сгибателя кисти (Jabre J.F., 1981)
Глава 10. Исследование рефлекторных ответов
10.1. Исследование мигательного рефлекса
10.1.1. Генерация мигательного рефлекса
10.1.2. Техника регистрации мигательного рефлекса
10.2. Исследование сухожильных рефлексов
10.2.1. Биципитальный рефлекс
10.2.2. Карпорадиальный рефлекс
10.2.3. Комплексное исследование биципитального и карпорадиального рефлексов
10.2.4. Коленный рефлекс
10.2.5. Жевательный рефлекс
Глава 11. Исследование нервно-мышечной передачи
11.1. Порядок проведения исследования
11.2. Возможные ошибки и их причины
11.3. Техника исследования нервно-мышечной передачи в отдельных мышцах
11.3.1. Мышца, отводящая мизинец (m. Abductor digiti minimi, n. Ulnaris)
11.3.2. Дельтовидная мышца (m. Deltoideus, n. Axillaris)
11.3.3. Трапециевидная мышца (m. Trapezius, n. Accesorius)
Дерматоскопия - самый быстрый и легкий способ не пропустить меланому
Другие названия дерматоскопии
Дермоскопия
Эпилюминесцентная микроскопия
Микроскопия поверхности кожи
Дерматоскопия — неинвазивный диагностический метод in vivo, при помощи которого кожу можно рассматривать с таким увеличением, что становятся видимыми цвет и структура эпидермиса, дермо-эпидермальное соединение и сосочковый слой дермы. Эти цвет и структуру невозможно разглядеть невооруженным глазом. При наличии навыков и опыта дерматоскопия значительно повышает точность клинического диагноза меланоцитарных, немеланоцитарных, доброкачественных и злокачественных кожных очагов. При этом диагностика меланомы улучшается на 10-27% по сравнению с диагностикой, опирающейся только на клинический осмотр. Овладение методом дерматоскопии требует постепенного обучения, важно уделять время улучшению навыков: только практика приводит к совершенству!
Оборудование
При классической дерматоскопии на исследуемый очаг наносится масло или жидкость (минеральное масло, иммерсионное масло, гелевый лубрикант, спирт, вода). Жидкость устраняет поверхностное отражение, делая роговой слой кожи прозрачным, что позволяет увидеть цвет и структуру более глубоких слоев кожи. Применяя ручные дерматоскопы, использующие свойства поперечно поляризованного света (дерматоскопия в поляризованном свете), можно добиться визуализации глубоких кожных структур, при этом не нужен ни жидкостный интерфейс, ни прямой контакт кожи с инструментом.
Список инструментов для дерматоскопии достаточно длинный, и он продолжает расти и изменяться в связи с разработкой все более совершенных приборов и компьютерных систем. В зависимости от бюджета и целей для диагностики пациентов с пигментными кожными очагами можно выбирать из большого разнообразия имеющихся инструментов.
Контрольный список из трех пунктов
Для побуждения врачей к использованию дерматоскопии были разработаны простые алгоритмы анализа картин, наблюдаемых при помощи дерматоскопа.
Для новичка основной целью применения дерматоскопии является принятие решения о том, как поступить с подозрительным очагом: подвергнуть его биопсии или удалить? Главное, чтобы ни один пациент не покинул клинику с пропущенным диагнозом меланомы.
Врач общей практики может воспользоваться дерматоскопом, чтобы определить, нуждается ли пациент с подозрительным очагом в оценке более опытного специалиста.
Дерматоскопия предназначена не только для дерматологов. Этим потенциально жизнеспасающим методом может овладеть любой врач.
Контрольный список из 3 пунктов был разработан специально для малоопытных новичков в дерматоскопии, чтобы помочь им не пропустить диагноз меланомы, пока они совершенствуют свои навыки.
Результаты Согласительного сетевого совещания по дерматоскопии 2001 г. (Argen- ziano G. et al., 2003) показали, что следующие 3 критерия являются особенно важными для отличия меланом от других, доброкачественных пигментных кожных очагов:
• дерматоскопическая асимметрия цвета и структуры;
• атипичная пигментная сеть;
• бело-голубые структуры (комбинация бело-голубой вуали и регрессирующих структур).
Статистический анализ показал, что наличие любых двух из этих критериев указывает на высокую вероятность меланомы. Применяя контрольный список из 3 пунктов, можно добиться чувствительности и специфичности, сравнимых с другими алгоритмами, требующими гораздо большего опыта. В предварительном исследовании 231 пациента с клинически противоречивыми пигментными кожными очагами было показано, что после короткой 1-часовой инструкции 6 неопытных дерматоскопистов, используя этот метод, смогли верно распознать 96,3% меланом.
В 1-й главе приведены 60 примеров доброкачественных и злокачественных пигментных кожных очагов, чтобы показать, как работает принцип контрольного списка из 3 пунктов и практическую ценность этого упрощенного диагностического алгоритма.
Контрольный список из 3 пунктов был создан для применения в качестве скринингового алгоритма. Чувствительность этого метода гораздо выше, чем специфичность, что почти исключает возможность пропустить меланому. Мы рекомендуем удалять все очаги с положительным результатом по 2 из 3 пунктов контрольного списка (табл. 1.1).
Таблица 1.1 Три дерматоскопических критерия контрольного списка. Наличие 2 из 3 критериев указывает на подозрительный очаг
Авторы: Г. Питер Сойер, Джузеппе Аргенциано, Райнер Гофман-Велленгоф, Айрис Залаудек
Книга представляет собой иллюстрированное руководство по дерматоскопии, которая является эффективным методом диагностики меланоцитарных, немеланоцитарных, доброкачественных и злокачественных кожных очагов.
Читатель, несомненно, оценит очень удачный формат издания, который позволяет подать информацию максимально наглядно и доступно. В книгу включено большое количество иллюстраций, охватывающих самые разнообразные клинические случаи, в сочетании с самыми необходимыми сведениями. Использование «светофора» при описании клинических и дерматоскопических изображений, а также контрольных списков симптомов способствует лучшему интуитивному восприятию материала.
В первых разделах книги рассматриваются характерные признаки подозрительных пигментных кожных очагов и общие принципы их диагностики, представлены алгоритмы анализа картин, наблюдаемых при помощи дерматоскопа. Далее приводятся распространенные клинические ситуации, на примере которых сравниваются схожие по виду доброкачественные и злокачественные кожные очаги; дается описание дерматоскопических тестов, помогающих поставить правильный диагноз. Особое внимание уделяется использованию дерматоскопии в педиатрической практике.
Книга предназначена для дерматологов, а также других специалистов, наблюдающих пациентов с пигментными очагами на коже.
Протокол ультразвукового исследования матки с придатками
(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии эхоструктуры матки с придатками)
Матка 124 х 105 х 80 мм, anteflexio, неправильной овальной формы, типичного расположения, контуры деформированы, миометрий неоднородный за счёт не менее 8 — ми узловых образований, расположенных во всех отделах матки: в проекции шеечноперешеечного отдела гипоэхогенный узел размером 46 х 32 мм, имеющий четкие ровные границы, гипоэхогенную структуру; четыре узла л в задней стенке диаметрами до 30 мм, в дух из них гиперэхогенные включения диаметрами 7 мм и 10 мм, дающие акустические тени; в проекции передней стенки тела матки три гипоэхогенных узла диаметрами до 25 мм; на остальном протяжении миометрий повышенной эхогенности, полость щелевидная, в проекции просвета дополнительных эхоструктур не лоцировано, М-эхо толщиной 4 мм.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
(УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания патологии печени)
Печень - границы печени незначительно расширены: нижний край правой доли выступает из-под рёберной дуги на 2,5 – 3 см, закруглён, переднезадний размер правой доли 122 мм, косой вертикальный 149 мм, переднезадний размер левой доли 62 мм, вертикальный 97 мм; контуры ровные, диафрагмальный контур нечёткий, эхоструктура диффузно повышенной эхогенности, отмечается незначительное затухание акустических сигналов в задних отделах, рисунок зернистости несколько смазан; внутрипечёночные жёлчные протоки не расширены, свободны. В проекции 5 сегмента печени лоцируется вблизи стенки печеночной вены гиперэхогенный тяж 7 х 4 мм, дающий акустическую тень. Общий жёлчный проток диаметром 8 мм, стенки не утолщены, просвет свободный.
Жёлчный пузырь отсутствует, в ложе его гиперэхогенный тяж.
Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.
Заключение
Эхографические признаки умеренно выраженного жирового гепатоза, очага фиброза в паренхиме 5 сегмента. Состояние после удаления кисты печени, холецистэктомии.
Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.
Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.
Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.
Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард
Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.
Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.
Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
