Есть два пути передачи чесотки — прямой и непрямой.
Прямое заражение чесоткой происходит во время тесного телесного контакта. Известны случаи передачи клеща от заражённого человека здоровому даже во время крепкого рукопожатия.
Непрямое заражение чесоткой случается без прямого контакта с инфицированным. Так может произойти в бане, гостинице, подъезде и в других местах, где множество людей прикасаются к одним и тем же предметам, на которых находятся клещи.
Инкубационный период чесотки
Инкубационный период чесотки зависит от того, произошло заражение взрослыми особями чесоточного клеща или его личинками.
При заражении личинками первые симптомы могут появиться через 10–14 дней — столько времени нужно для взросления клещей. А при заражении уже оплодотворёнными самками инкубационного периода может не быть вовсе: самки сразу начнут рыть чесоточные ходы и откладывать в них яйца, чтобы как можно скорее вывести потомство.
Симптомы чесотки
Основной симптом чесотки — нестерпимый зуд, который усиливается вечером и ночью.
Зуд проходит вдоль чесоточных ходов. Они выглядят как прямые или изогнутые линии, которые возвышаются над кожей. Цвет линий может быть грязно-серым или беловато-серым. Длина — 5–7 мм.
Чаще всего чесоточные ходы обнаруживаются на запястьях, стопах, мужских половых органах, в межпальцевых промежутках.
На коже человека, заражённого чесоточным клещом, обычно есть пузырьки и узелки. Примерно в трети случаев в них обнаруживаются молодые самцы и самки паразита. Увидеть их можно невооружённым глазом: клещи выглядят как белые или желтоватые точки размером с маковое зёрнышко.
Узелки с клещами располагаются в области волосяных луковиц. Пузырьки чаще бывают между пальцами, на запястьях
Чесоточный клещ
Чесотка
Чесоточный клещ — это эктопаразит, который приводит к появлению папул, пустул, узелков и покрытых корочкой элементов на поверхности кожи. Наиболее характерным клиническим признаком является наличие высыпаний в виде везикул и чесоточных ходов, обусловленных продвижением клеща. Для подтверждения диагноза чесотки необходимо идентифицировать клещей или их яйца в материале, полученном при соскобе из области ходов (рис. 7.20). Если их трудно обнаружить невооруженным глазом (рис. 7.21), можно применить минеральное масло, чернила или тетрациклиновые флюоресцентные тесты. Паразиты и их яйца хорошо видны после обработки препарата КОН (10-30%) (рис. 7.22-7.27), а их фекальные гранулы — при исследовании нативного материала или с помощью окраски хлоразолом черным-Е (рис. 7.24). Чесоточные клещи имеют сферическую форму, плоское брюшко и выпуклую спинку. Самки имеют средние размеры 0,3 мм, вдвое превосходя самцов. На спинке клеща расположено большое количество кутикулярных шипиков. Со стороны брюшка отходят четыре пары конечностей: две пары спереди и две сзади. У самца на всех ногах, кроме третьей пары, имеются присоски. Самки могут откладывать по 2-3 яйца в день и до 30 яиц в течение жизненного цикла.
Яйца чесоточного клеща имеют овальную форму, их длина составляет 0,10,15 мм. Шестиногие личинки вылупляются из яиц через 3-4 дня (рис. 7.23). При от сутствии паразита в цитологическом препарате проводят биопсийное исследование. Гистологически чесотка может имитировать эозинофильный фолликулит.
Личинки
Кожная мигрирующая личинка
Типичным клиническим проявлением поражения кожной мигрирующей личинкой являются серпигинозные (извитые) ходы длиной 1-5 см и шириной 2-5 мм Но у некоторых пациентов обнаруживаются лишь многочисленные (20-100) эритематозные фолликулярные папулы и пустулы диаметром 2-5 мм на животе, в паховых складках, на спине, ягодицах и бедрах (рис. 7.28 и 7.29). В таких случаях поставит диагноз непросто. У большинства пациентов в анамнезе отмечается посещении тропических стран.
Рис. 7.20. Ход чесоточного клеща на ладони при чесотке
Рис. 7.21. Фурункулоподобные узелки на коже живота при чесотке
Рис. 7.26. Чесоточный клещ (черная стрелка) и яйца паразита (красные стрелки) при исследовании нативного препарата (х100)
Рис. 7.27. Чесоточный клещ при исследовании нативного препарата (х100)
Рис. 7.28. Покрытые корочкой, зудящие фолликулярные папулы на коже латеральной поверхности бедра при инфицировании мигрирующей личинкой
Рис. 7.29. Покрытые корочкой, зудящие фолликулярные папулы на коже латеральной поверхности бедра при инфицировании кожной мигрирующей личинкой (larva migrans)
Сами личинки обычно расположены в нескольких сантиметрах от очагов поражений, поэтому гистологическое исследование оказывается неинформативным. Наиболее частыми возбудителями являются анкилостома кошки Ancylostoma braziliense и анкилостома собаки A. caninum. К редким относят Uncinaria stenocephala, Bunostomum phlebotomum, Ancylostoma ceylonicum, Ancylostoma tubaeforme, Strongyloides papillosus, Strongyloides westeri, Ancylostoma duodenale, Pelodera strongyloides и Necator americanus.
Паразиты рода Strongyloides в длину достигают 400-500 мкм (рис. 7.30 и 7.31). При цитологическом исследовании их можно принять за хлопковые или синтетические волокна. Избежать этого помогает наличие у личинок внутренних структур и V-образного зазубренного хвоста. У Ancylostoma braziliense в ротовой капсуле есть два зуба, большой и маленький. Самцы (7,5-8,5 мм) по размеру меньше самок (9-10,5 мм). Отличить от других нематод A. braziliense трудно.
Как правило, дети заражаются чесоткой прямым путём — при длительном контакте с кожей заражённого человека. Так бывает при сне в одной кровати, контактных играх, использовании общих игрушек. Кроме того, подхватить чесотку дети могут в скученных коллективах — в детских домах, лагерях, больницах, спортивных секциях, бассейнах. У подростков встречается заражение чесоткой при половых контактах.
Течение чесотки у детей обычно более выраженное, чем у взрослых. Чаще развиваются осложнения — микробная экзема, пиодермия (гнойно-воспалительное поражение кожи), импетиго (пузырьково-гнойничковые высыпания), паронихия (воспаление околоногтевого валика).
Симптомы чесотки у детей:
сильный зуд, который обостряется вечером и ночью;
сыпь;
чесоточные ходы;
узелки и пузырьки на коже.
Лечение чесотки
Существует три способа лечения чесотки: специфический, профилактический и пробный.
Специфическое лечение проводят пациентам с симптомами заболевания и клинически подтверждённым диагнозом. Используют скабициды — лекарственные препараты, которые уничтожают чесоточного клеща и его личинок.
Профилактическое лечение выполняют по эпидемиологическим показаниям — в очагах чесотки. При этом симптомы у людей могут отсутствовать.
Такое лечение показано всем, кто контактировал с заражённым человеком: членам семьи, половым партнёрам, няням и сиделкам, участникам тесных коллективов в детских домах, интернатах, общежитиях, тюрьмах, казармах.
Пробное лечение выполняют только в тех случаях, когда симптомы чесотки у пациента есть, но возбудитель — чесоточный клещ — не обнаружен. Если после применения противочесоточных препаратов наступает положительный эффект, то диагноз «чесотка» считается подтверждённым.
Противочесоточные препараты
Для уничтожения чесоточных клещей применяют мази, эмульсии, аэрозоли.
Основные противочесоточные препараты — скабициды:
препараты, содержащие эсдепаллетрин, нейротоксичный яд для насекомых. Противопоказаны беременным женщинам, а также пациентам с бронхиальной астмой и обструктивным бронхитом;
бензилбензоат (мазь, эмульсия): 20% для взрослых и 10% для детей от 3 до 7 лет;
серная мазь 33%. Средство противопоказано детям до 3 лет. Имеет неприятный запах, прокрашивает одежду. Возможно раздражение кожи, более длительное лечение;
перметрин 5% (эмульсия). Препарат не рекомендован к применению детям до 1 года, пациентам с заболеваниями печени и почек, кормящим женщинам;
кротамитон 10% (крем, лосьон). Беременным женщинам использовать лекарство можно только по строгим показаниям. Кроме того, препарат противопоказан детям младше 12 лет.
Схему применения препарата назначает врач. Самолечение может быть опасно для здоровья.
Общие правила применения противочесоточных средств:
наносить лекарственные средства вечером, голыми руками, а не салфеткой или тампоном;
тщательно втирать препараты в ладони и подошвы;
сменить нательное и постельное бельё после завершения курса;
лечить одновременно всех, кто находится в очаге заражения.
Чтобы уменьшить зуд, врач может назначить пациенту антигистаминные лекарственные препараты или топические кортикостероиды. И те и другие обычно применяют коротким курсом.
Если зуд не прошёл за неделю, может потребоваться повторная обработка кожи препаратами-скабицидами после тщательного мытья пациента с мылом и мочалкой.
Прогноз и профилактика
При правильном и своевременном лечении прогноз чесотки благоприятный. Болезнь излечивается в среднем за 4–7 дней, после чего врач наблюдает за состоянием в течение 2–3 недель. Остаточный зуд может сохраниться ещё на 10–14 дней.
Основные меры профилактики чесотки:
лечение и диспансерное наблюдение всех людей, заболевших чесоткой;
ликвидация очагов чесотки: обеззараживание постельного и нательного белья;
регулярные профилактические осмотры детей и взрослых в стационарах, домах престарелых, колониях, детдомах и т. п.
Книга "Цитопатология кожи. Проба Цанка. Библиотека цитолога"
Автор: Дурду М.
Книга представляет собой полноценное руководство по цитологической диагностике заболеваний кожи. Помимо традиционных опухолевых заболеваний, в ней детально рассмотрен широкий спектр неопухолевых поражений, которые гораздо чаще встречаются в клинической практике.
Изложенные алгоритмы оценки материала и ключевые признаки каждой нозологии позволяют оптимизировать диагностический поиск и лечебный процесс. Для специалистов цитологической и клинической лабораторной диагностики, дерматологов и врачей различных специальностей, сталкивающихся в своей практике с заболеваниями кожи.
Содержание книги "Цитопатология кожи. Проба Цанка. Библиотека цитолога" - Дурду М.
1. История цитологии
Литература
2. Получение материала и его дальнейшая обработка
Получение материала и приготовление цитологических препаратов
Фиксация материала
Окраска материала
Окраска по Маю—Грюнвальду—Гимзе
Diff Quick
Быстрая окраска по Папаниколау (Cytocolor)
Окраска метиленовым синим
Окраска толуидиновым синим
Литература
3. Цитологическая диагностика заболеваний кожи
Оценка цитологических препаратов
Оценка адекватности препарата
Микроскопическое исследование
4. Цитологическая терминология
Клетки
Возбудители инфекций
Клеточные паттерны
Внеклеточные элементы
Клетки плоского эпителия
Койлоциты
Эмпериполез
Клеточный каннибализм
Клетки крови
Другие клетки
Себоциты
Возбудители инфекций
Клеточные паттерны
Внеклеточные структуры
Литература
5. Диагностика акантолитических заболеваний
Гигантские многоядерные клетки и акантолитические клетки
Акантолитические клетки с признаками дискератоза и кокки
Акантолитические клетки, округлые тельца и зерна
Неровный контур ядер акантолитических клеток
Отложения IgG вокруг акантолитических клеток
Акантолитические клетки без отложения иммуноглобулинов
Литература
6. Диагностика спонгиозного дерматита
Эозинофилы, тучные клетки (мастоциты) и клетки-головастики
Гигантские многоядерные клетки, акантолитические клетки и клетки-головастики
Акантолитические клетки и клетки-головастики
Бактерии и клетки-головастики
Гифы, споры и клетки-головастики
Недержание пигмента — меланоциты, эозинофилы и клетки-головастики
Многочисленные клетки-головастики
Литература
7. Диагностика пустулезных поражений
Гигантские многоядерные клетки и акантолитические клетки
Тельца контагиозного моллюска
Зрелые особи и яйца паразитов
Демодекс
Чесоточный клещ
Личинки
Гифы, псевдогифы и споры
Почкующиеся споры
Гифы и споры
Псевдогифы и споры
Кокки или палочки в отсутствие других инфекционных агентов
Многочисленные эозинофилы в отсутствие инфекционного агента
Литература
8. Диагностика гранулематозных поражений
Кожный лейшманиоз
Гифы, псевдогифы и споры
Шаровидные скопления бактерий
Нитчатые бактерии
Кислотоустойчивые бактерии
Гигантские многоядерные клетки Тутона и пенистые гистиоциты
Содержание
Инородные тела
Демодекс (Demodex)
Трофозоиты
Палисадные гранулемы и муцин
Некротизированный коллаген
Неинфекционные гранулемы без казеозного некроза
Литература
9. Диагностика опухолевых заболеваний
Эпидермальные и дермальные невоидные клетки
Кератиноциты с ШИК-позитивной цитоплазмой
Скопления себоцитов
Фибробласты, гистиоциты и коллагенизированная строма
Базалоидные клетки, окружающие гиалиновое вещество и роговые массы
Гиперкератоз, роговые кисты и базалоидные клетки
Мастоциты с метахромными гранулами
«Клубки» веллусных (пушковых) волос
Кальцификаты, клетки-тени и скопления базалоидных клеток
Процесс цитологической диагностики включает оценку и сопоставление клинической и цитологической картины в каждом конкретном случае. В этом разделе будут подробно освещены ключевые аспекты формирования цитологического диагноза.
В ходе цитологического исследования необходимо учитывать четыре основных момента. Во-первых, цитология — это вспомогательный инструмент для установления клинического диагноза. Во-вторых, сформулировать четкое цитологическое заключение не всегда возможно. В-третьих, цитологическое исследование не может заменить гистологическое. И наконец, процесс цитологической диагностики во многом зависит от знаний и опыта цитолога.
Для правильной интерпретации цитологических препаратов необходимо учитывать клинические данные. Рассмотрим ситуацию, при которой цитолог исследует материал, полученный из воспалительного очага, и обнаруживает клетки, подозрительные на опухолевые. Яркий пример — фибробласты, как компонент грануляционной ткани, которые могут выглядеть даже более атипично, чем клетки фибросаркомы, или реактивные изменения в эпителиальных клетках, которые можно принять за диспластические. В подобных ситуациях информированность цитолога и его взаимодействие с клиницистом играют ключевую роль в постановке правильного диагноза и помогают избежать лишних манипуляций с обеих сторон.
Важно понимать, что цитологический диагноз может быть установлен не всегда. Для этого есть ряд объективных причин: нерепрезентативность образца вследствие взятия из неудачного места, нарушение методики взятия материала, распределения его на стекле или протокола окрашивания. Кроме того, многое зависит и от опыта цитолога. В ряде случаев провести полноценную цитологическую диагностику не удается ввиду неспецифичности цитологической картины. А иногда требуется оценка архитектоники, структурных особенностей поражения, которая возможна лишь на гистологическом уровне. Тем не менее, несмотря на ограничения метода, цитологическое исследование может предоставить врачу важную информацию для диагностики и лечения заболевания.
Свои преимущества и недостатки есть у любого диагностического метода. Так, в сравнении с гистологическим, цитологическое исследование является более быстрым, недорогим, его можно проводить, не прибегая к обезболиванию. На цитологическом уровне легче оценить морфологические характеристики клеток или возбудителей инфекционных заболеваний. К недостаткам метода можно отнести невозможность формулировки полноценного заключения в ряде случаев, а также сложности в оценке степени злокачественности опухоли и краев резекции операционного материала.
Хотя диагноз в ряде случаев можно поставить на основании цитологического исследования, для определения типа и прогноза заболевания необходимо дальнейшее гистологическое исследование образца. Так, например, путем сопоставления морфологической и клинической картины можно провести дифференциальную диагностику некоторых аутоиммунных буллезных поражений: пузырчатки (обычного пемфигуса), буллезного пемфигоида и эксфолиативного пемфигуса. А при эритематозном или паранеопластическом пемфигусе уже требуется прибегнуть к биопсии и методу прямой иммунофлюоресценции.
Еще одним примером может служить базальноклеточный рак (базалиома), для которого характерно наличие в цитологических препаратах скоплений базалоидных клеток. Но такие важные прогностические факторы, как глубина прорастания опухоли в подлежащие ткани, периневральная инвазия и поражение мышц, могут быть определены только гистологически. Тем не менее, цитологический метод позволяет эффективно выявлять рецидивы базалиомы, что особенно актуально при нехирургических методах лечения.
Решающую роль в цитологической диагностике играют знания и опыт специалиста. Для адекватной оценки препарата врач должен хорошо разбираться в морфологии клеток. Алгоритм, срабатывающий в голове специалиста, можно сравнить с аналитической компьютерной программой: если в ней заложена оценка только одного типа клеток, то другие элементы окажутся неизбежно пропущенными. Например, если цитолог знает только характерные признаки лейшмании, он может не распознать других паразитов и не обратит внимания на присутствие в препарате гигантских многоядерных клеток и элементов гранулемы, что может указывать на хроническую инфекцию. Любые клеточные элементы имеют свое значение: обилие кокковой флоры и нейтрофилов, как правило, говорит о присоединении бактериальной инфекции, а наличие атипичных лимфоцитов может свидетельствовать в пользу лимфомы или псевдолимфомы. В то же время, если цитолог хорошо ориентирован в дерматологии и гистологии, он может интерпретировать морфологические особенности даже тех заболеваний, с которыми раньше не сталкивался. Например, зная, как на гистологическом уровне выглядят гигантские клетки Тутона, он может легко диагностировать ювенильную ксантогранулему.
Цитологическое исследование включает оценку клеточности материала, просмотр препарата на малом и на большом увеличениях, определение ключевых морфологических характеристик, сопоставление результатов с клинической картиной, и, в конечном итоге, установление диагноза (рис. 3.1). В данной книге представлены алгоритмы дифференциальной диагностики болезней кожи на основе ключевых цитологических критериев. Все алгоритмы проиллюстрированы на конкретных примерах.
Для проведения надлежащей оценки цитологический препарат должен содержать достаточное количество сохранных клеток. Материал должен быть равномерно распределен по предметному стеклу и качественно окрашен. При несоблюдении данных требований постановка адекватного диагноза невозможна и требуется повторное взятие образца. Однако данная мера помогает не всегда: при поражениях с ороговением и фиброзом кожи получить клеточный материал бывает непросто.
Микроскопическое исследование
Микроскопическое исследование материала зависит от двух ключевых параметров. Первый — это освещение микроскопа, второй — регулировка увеличения. Изучение препаратов при различном освещении позволяет в полной мере освоить работу с микроскопом, что необходимо для проведения качественной цитологической диагностики. Не следует забывать, что чем лучше исследователь освоил технику микроскопии, тем больше информации этот прибор даст для цитологического диагноза.
При проведении микроскопического исследования материал сначала просматривают на малом увеличении (объективы х4 и х10), а затем детально изучают на большом увеличении (объективы х40 и х100). Объектив х4 используется для обзорной оценки микропрепарата и выбора области его изучения, а также для выявления некоторых эктопаразитов. Основные морфологические характеристики клеток, их взаиморасположение, а также наличие в препарате некоторых микроорганизмов оценивается с помощью объектива х10. Ключевые цитологические признаки, выявляемые на малом увеличении, следует сопоставить с клиническими данными. К ним относятся (рис. 3.1):
■ акантолитические клетки
■ клетки-головастики
■ элементы гранулематозного воспаления
■ возбудители инфекционных болезней
■ увеличение числа клеток определенного вида
Выявление микроорганизмов само по себе позволяет установить диагноз инфекции. Однако остальные признаки требуют дальнейшей дифференциальной диагностики с применением определенных алгоритмов. Исследование материала с помощью объектива х100, с иммерсией, позволяет идентифицировать некоторых возбудителей инфекций и детально оценить морфологию клеток.
Для наибольшей эффективности цитологического метода необходимо учитывать его ограничения и избегать постановки диагноза в тех ситуациях, когда это невозможно по объективным причинам.
В сложных диагностических случаях следует прибегнуть к коллегиальному обсуждению. Для повышения качества исследования необходимо проводить сопоставление цитологического и гистологического заключений. Накопление опыта и постоянная практика позволяют специалисту достигать высокого профессионального уровня.
Книга "Цитопатология кожи. Проба Цанка. Библиотека цитолога"
Автор: Дурду М.
Книга представляет собой полноценное руководство по цитологической диагностике заболеваний кожи. Помимо традиционных опухолевых заболеваний, в ней детально рассмотрен широкий спектр неопухолевых поражений, которые гораздо чаще встречаются в клинической практике.
Изложенные алгоритмы оценки материала и ключевые признаки каждой нозологии позволяют оптимизировать диагностический поиск и лечебный процесс. Для специалистов цитологической и клинической лабораторной диагностики, дерматологов и врачей различных специальностей, сталкивающихся в своей практике с заболеваниями кожи.
Содержание книги "Цитопатология кожи. Проба Цанка. Библиотека цитолога" - Дурду М.
1. История цитологии
Литература
2. Получение материала и его дальнейшая обработка
Получение материала и приготовление цитологических препаратов
Фиксация материала
Окраска материала
Окраска по Маю—Грюнвальду—Гимзе
Diff Quick
Быстрая окраска по Папаниколау (Cytocolor)
Окраска метиленовым синим
Окраска толуидиновым синим
Литература
3. Цитологическая диагностика заболеваний кожи
Оценка цитологических препаратов
Оценка адекватности препарата
Микроскопическое исследование
4. Цитологическая терминология
Клетки
Возбудители инфекций
Клеточные паттерны
Внеклеточные элементы
Клетки плоского эпителия
Койлоциты
Эмпериполез
Клеточный каннибализм
Клетки крови
Другие клетки
Себоциты
Возбудители инфекций
Клеточные паттерны
Внеклеточные структуры
Литература
5. Диагностика акантолитических заболеваний
Гигантские многоядерные клетки и акантолитические клетки
Акантолитические клетки с признаками дискератоза и кокки
Акантолитические клетки, округлые тельца и зерна
Неровный контур ядер акантолитических клеток
Отложения IgG вокруг акантолитических клеток
Акантолитические клетки без отложения иммуноглобулинов
Литература
6. Диагностика спонгиозного дерматита
Эозинофилы, тучные клетки (мастоциты) и клетки-головастики
Гигантские многоядерные клетки, акантолитические клетки и клетки-головастики
Акантолитические клетки и клетки-головастики
Бактерии и клетки-головастики
Гифы, споры и клетки-головастики
Недержание пигмента — меланоциты, эозинофилы и клетки-головастики
Многочисленные клетки-головастики
Литература
7. Диагностика пустулезных поражений
Гигантские многоядерные клетки и акантолитические клетки
Тельца контагиозного моллюска
Зрелые особи и яйца паразитов
Демодекс
Чесоточный клещ
Личинки
Гифы, псевдогифы и споры
Почкующиеся споры
Гифы и споры
Псевдогифы и споры
Кокки или палочки в отсутствие других инфекционных агентов
Многочисленные эозинофилы в отсутствие инфекционного агента
Литература
8. Диагностика гранулематозных поражений
Кожный лейшманиоз
Гифы, псевдогифы и споры
Шаровидные скопления бактерий
Нитчатые бактерии
Кислотоустойчивые бактерии
Гигантские многоядерные клетки Тутона и пенистые гистиоциты
Содержание
Инородные тела
Демодекс (Demodex)
Трофозоиты
Палисадные гранулемы и муцин
Некротизированный коллаген
Неинфекционные гранулемы без казеозного некроза
Литература
9. Диагностика опухолевых заболеваний
Эпидермальные и дермальные невоидные клетки
Кератиноциты с ШИК-позитивной цитоплазмой
Скопления себоцитов
Фибробласты, гистиоциты и коллагенизированная строма
Базалоидные клетки, окружающие гиалиновое вещество и роговые массы
Гиперкератоз, роговые кисты и базалоидные клетки
Мастоциты с метахромными гранулами
«Клубки» веллусных (пушковых) волос
Кальцификаты, клетки-тени и скопления базалоидных клеток
Дифференциальная диагностика патологических образований молочных желез с применением технологий лучевой, ультразвуковой визуализации проводится прежде всего с большой группой очаговых и диффузных изменений, характерных для доброкачественных заболеваний органа.
Мультипараметрическое УЗИ позволяет дифференцировать широкий спектр доброкачественных опухолевых образований МЖ:
• ФА;
• листовидную опухоль;
• липому;
• внутрипротоковую папиллому;
• атерому;
• другие образования.
Фиброаденома (ФА) - доброкачественная опухоль МЖ из группы смешанных соединительнотканных и эпителиальных опухолей. Представляет собой хорошо отграниченный, смещаемый по отношению к окружающим тканям узел, составляя до 95% всех доброкачественных образований МЖ (Заболотская Н. В., 2006). Наиболее часто ФА встречается в репродуктивном возрасте (20-45 лет). Размеры образования могут быть различными, но чаще не превышают 3 см. Как правило, ФА представляет собой одиночный узел, в 20% случаев узлы могут быть множественными, в 10% - двусторонними (Корженкова Г. П., 2004).
Микроскопически узлы при ФА характеризуются сочетанием эпителиального и соединительнотканного компонентов в различных вариациях. Малигнизация ФА наблюдается редко (1-5%), чаще в этих случаях возникает дольковый рак in situ (Хайленко В. А. и др., 2005; Синюкова Г. Т., 2007).
В зависимости от гистологического строения выделяют следующие варианты: интраканаликулярную, периканаликулярную, смешанный вариант, ювенильную ФА.
Эхографические признаки ФА (рис. 4.1):
Рис. 4.1. ФА МЖ. Эхограммы. Режим серой шкалы.
• солидное образование МЖ;
• пониженной или средней эхогенности;
• чаще однородной (реже неоднородной) структуры. Неоднородность структуры обусловлена наличием жидкостных включений, в ряде случаев кальцификатов (линейных и точечных гиперэхогенных структур);
• всегда с четкими контурами;
• с ровными или дольчатыми границами (в зависимости от гистологической формы роста);
• иногда с дорсальным псевдоусилением эхосигнала;
• подвижное при компрессии датчиком;
• гипо-, аваскулярное в режимах ЦДК, ЭК, 3DPD;
• в режиме КСЭГ чаще отмечается интенсивное мозаичное неоднородное окрашивание по отношению к окружающей паренхиме;
• индекс Strain-ratio при эластометрии выше 2,5.
ФА различных размеров имеют ряд особенностей. Образования размером менее 1 см часто имеют округлую форму, однородную структуру, пониженную эхогенность, контуры могут быть четкими или нечеткими, часто отмечаются наличие латеральных теней, эффект дорсального усиления. ФА более 2 см чаще правильной округло-овальной формы, с четкими ровными или неровными контурами (Фазылова С. А., 2015; Сенча А. Н., 2017), в 34,5% наблюдений - неоднородной структуры за счет анэхогенных включений, участков повышенной эхогенности, представленных зонами фиброза и микрокальцификатами, в 70% наблюдений выявляется дорсальное усиление эхосигналов и отсутствие акустических теней образования (30%). Окружающие ткани, как правило, не имеют изменений эхогенности. Хорошо очерченные изолированные жировые дольки могут имитировать ФА. Но наиболее важным в дифференциальной диагностике данного образования является различие между ФА и РМЖ узловой формы с экспансивным характером роста.
По данным В. А. Хайленко и соавт. (2005), Г. Т. Синюковой (2007), сосуды в ФА чаще отсутствуют, особенно в узлах менее 1 см (рис. 4.2). Реже могут визуализироваться 1-2 неизвитых сосуда с низким значением скоростных параметров: МСС - 0,19-0,2 м/с, МДС - 0,06-0,1 м/с, ИР - 0,63-0,79, ПИ - 1,21-1,65. По данным Н. В. Заболотской (2002), в 36% случаев ФА определяется гиперваскуляризация в режимах ЦДК, ЭК.
Рис. 4.2. ФА МЖ. Эхограммы. Режимы ЦДК, ЭК.
При применении цветокодирующих режимов доброкачественные опухоли МЖ, как правило, имеют плохую сосудистую сеть с расположением сосудов преимущественно по периферии узлового образования, с равномерным и небольшим характером ветвления сосудов, хотя в некоторых случаях удается визуализировать питающий или дренирующий сосуд, направленный к центру образования.
При КСЭГ, как правило, определяется незначительное, реже интенсивное, неравномерное окрашивание ФА, чаще асимметричное, иногда отличное от окружающей неизмененной паренхимы МЖ (рис. 4.3).
Рис. 4.3. ФА МЖ. Эхограммы. Режимы КСЭГ, эластометрии. Неравномерное окрашивание образования различной степени интенсивности, отличное от окружающей паренхимы.
Книга "Ультразвуковое исследование молочных желез. Шаг за шагом. От простого к сложному"
Автор: Сенча А. Н.
В монографии обобщен многолетний опыт исследователей по применению новых и перспективных технологий ультразвуковой маммографии. В системе мультипараметрического исследования молочных желез отдельно рассмотрены возможности серошкальной эхографии, допплерографии, цветокодирующих режимов, различных способов ультразвуковой эластографии, эхоконтрастирования.
Показаны роль и значение инновационных технологий ультразвуковой маммографии в дифференциальной диагностике воспалительных заболеваний, доброкачественных и злокачественных новообразований, в том числе с применением эхоконтрастных препаратов, определены пути интеграции результатов ультразвуковых исследований с международной системой BI-RADS. Пристальное внимание уделено вопросам ранней, доклинической диагностики рака молочной железы, дифференциальной диагностике, оценке состояния зон регионарного лимфооттока, инвазивным хирургическим вмешательствам под ультразвуковым контролем.
Книга предназначена как для начинающих врачей ультразвуковой диагностики, так и для специалистов со стажем, врачей смежных специальностей: врачей - рентгенологов, маммологов, онкологов, акушеров-гинекологов, хирургов, терапевтов, педиатров, ординаторов и аспирантов, студентов медицинских вузов, желающих научиться быстро и эффективно применять технологии ультразвуковой визуализации в своей повседневной врачебной практике.
Издание отлично проиллюстрировано, включает большое количество схем, таблиц, рисунков, эхограмм.
Содержание книги "Ультразвуковое исследование молочных желез. Шаг за шагом. От простого к сложному"
Глава 1. Методология ультразвукового исследования молочных желез
Глава 2. Неизмененные молочные железы на ультразвуковом изображении
К сложному
Глава 3. Ультразвуковая мультипараметрическая диагностика неопухолевых
патологических изменений молочных желез
Глава 4. Ультразвуковая диагностика доброкачественных опухолевых образований
Глава 5. Мультипараметрическая ультразвуковая диагностика рака молочной железы
Глава 6. Дифференцировка образований молочных желез по BI-RADS
Глава 7. Патология молочных желез и беременность. Возможности эхографии
Глава 8. Патология молочных желез в период лактации
Глава 9. Ультразвуковое исследование регионарных зон лимфооттока при патологии молочных желез
Глава 10. Оперированная молочная железа. Возможности ультразвукового исследования
Глава 11. Состояние после пластики молочных желез. Возможности ультразвукового исследования
Глава 12. Инвазивные вмешательства на молочной железе под контролем ультразвука
Глава 13. Основные трудности и причины ошибок эхографии молочных желез
Имплантаты молочной железы используют для увеличения размеров груди (аугментационная маммопластика) или же для увеличения размеров молочных желез и/или для восстановления их анатомической формы.
К настоящему времени было проведено большое количество клинических исследований, посвященных оценке степени удовлетворенности пациенток результатами хирургической коррекции молочных желез с использованием имплантатов. Было отмечено, что более чем 60% пациенток (согласно некоторым данным — 80-90% женщин) остались довольными результатами оперативного вмешательства, даже несмотря на неполное соответствие полученных результатов задуманному идеалу (или даже при наличии осложнений в послеоперационном периоде).
Показания к проведению хирургической операции молочной железы
Потеря объема и формы груди после беременности и лактации
Уменьшение (гипомастия) и отсутствие (амастия) молочных желез
Состояние после удаления молочной железы (субтотальной мастэктомии)
Незначительная степень провисания молочных желез
Асимметрия молочных желез
Состояние после различных операций, которые привели к уменьшению объема молочных желез
Существуют три способа установки импланта:
поджелезистый (имплант устанавливается под молочную железу)
подмышечный (установка протеза под большую грудную мышцу)
комбинированный (верхняя часть импланта находится под мышцей нижняя часть под молочной железой).
Какой способ выбрать, решается врачом в каждом конкретном случае индивидуально. После установки протез постепенно врастает в мышцу – вокруг него приблизительно в течение двух месяце формируется капсула. На протяжении этого времени нужно носить компрессионное белье. Весь процесс формирования груди продолжается от 2 до 6 месяцев.
Анатомия молочной железы
Строение молочной железы
Для удобства описания локализации образований в молочной железе выделяют 4 квадранта и центральную зону (часть железы цилидрической формы позади ареолы, представлена в основном протоками). В 20% случаев по латеральному краю большой грудной мышцы обнаруживается добавочная доля (хвост).
Слои передней грудной стенки молочной железы
Структура молочной железы
Куперовы связки
Формы грудных имплантов, советы по выбору
В маммопластике существуют две основные формы имплантов груди:
круглые (полусферические) — в таких протезах наивысшая точка купола размещена в центре
анатомические (каплевидные) — выглядят как капля, максимально приближены по очертаниям к естественной молочной железе
Однозначно ответить на вопрос, какой формы имплантат лучше, невозможно, этот вопрос решается индивидуально.
Анатомические импланты
Каплевидная форма добавит груди необходимый объем и сохранит естественные очертания. Их устанавливают:
если у женщины ареолы расположены низко (не по центру молочной железы, а ближе к подгрудной складке);
худеньким девушкам с небольшим слоем подкожно-жировой клетчатки, чтобы после коррекции грудь смотрелась естественно.
Каплевидные импланты меньше «выдают» себя в постели, выглядят естественно, когда молочная железа «растекается». Из недостатков можно отметить тот факт, что при повороте импланта в инкапсулярном кармане дефект будет более заметен, чем у полусферических имплантов.
Круглые импланты
Имплантаты круглой формы дают эффект пуш-ап, увеличивая объем железы в верхнем полюсе. Они красиво смотрятся в зоне декольте. Полусферические эндопротезы подходят девушкам с развитыми мышцами груди и выраженным подкожно-жировым слоем. Собственные мягкие ткани дают плавный переход, без контурирования. Они подойдут и спортсменкам, особенно силовых видов спорта.
При повороте таких имплантов в инкапсулярном кармане дефект будет незаметен. Если правильно выбрать профиль, объем, то круглые протезы будут смотреться вполне гармонично.
Круглый имплант (слева) и анатомический имплант (справа)
Профили грудных имплантов, советы по выбору
Профиль — величина, характеризующая соотношение высоты проекции имплантата к ширине его основания. По этой характеристике эндопротезы делятся на четыре разновидности:
Низкий (mini) — имплант небольшой высоты с широким основанием. После эндопротезирования грудь не будет выступать вперед, поэтому такую проекцию при эстетической маммопластике редко выбирают женщины, которые стремятся увеличить грудь. Обычно их устанавливают, когда требуется коррекция при птозе. Такие протезы подойдут и худощавым мужчинам, которые стремятся придать своей груди рельеф, сделать внешне ее более спортивной.
Средний (demi) — популярный профиль. Его выбирают женщины, стремящиеся к естественности. Я рекомендую такие импланты девушкам с грудью 1-го и 2-го размера как временный вариант. Через несколько лет они могут заменить их объемными эндопротезами.
Высокий (full) — самый лучший вариант для женщин, стремящихся иметь высокую грудь.
Экстравысокий (corse) — относится к наивысшим размерам. После установки таких имплантов грудь становится очень больших размеров, максимально выступает вперед. К недостаткам такого профиля можно отнести неестественный вид. Чаще всего профиль выбирают женщины, стремящиеся к вниманию. Среди них певицы и актрисы. В большинстве случаев сверхвысокий профиль ставится при повторной маммопластике.
От профиля зависит зрительное увеличение груди после эндопротезирования.
Профили грудных имплантов
Объем грудных имплантов, советы по выбору
При выборе объема эндопротезов учитываются разные анатомические показатели, такие как рост и вес женщины, ширины и форма грудной клетки, исходный размер молочных желез, натяжение тканей. Конечный объем после коррекции складывается из объема железистой ткани и имплантата, дает увеличение груди у пациенток. В среднем считается, что прирост на один размер дает 100-200 мл объема эндопротеза, однако здесь учитывается и профиль импланта. При нулевом размере, чтобы получить первый, выбирают объем 200 мл, далее размеры идут так:
с нулевого на второй — 300 мл; с нулевого на третий — 400 мл; с первого на третий — 300 мл; с первого на четвертый — 400 мл; со второго на третий — 200 мл; со второго на четвертый — 300 мл.
Эта схема условна, для общего понимания объемов эндопротезов. Обычно в линейке известных производителей разница между разными имплантами в объеме составляет в среднем 30 мл, что дает возможность точнее подбирать модель. Однако видимый результат дает объем 80 — 100 мл. В подборе имплантатов фигурирует не только объем, но и другие характеристики, например, ширины пятна молочной железы.
Материалы оболочки имплантов: преимущества и недостатки
Первыми имплантами для коррекции груди изготавливались из силикона и имели гладкую поверхность. Однако вскоре в них были выявлены существенные недостатки: они легко смещались в инкапсулярном кармане и часто вызывали контрактуру, то есть чрезмерное разрастание фиброзной ткани, которая деформировала протез и вызывала видимый дефект грудной железы.
Технологии совершенствовали, им на смену пришли текстурированные оболочки. Их поверхность шероховатая, поэтому они не смещаются, плотно соединяются с окружающими тканями, хорошо фиксируются. Текстура на поверхности достигается за счет неровностей.
Гладкий имплант (слева) и текстурированный имплант (справа)
К передовым материалам оболочки относится полиуретановое покрытие. Такая оболочка имеет два слоя: внутреннюю силиконовую и верхнюю из полиуретана. Микроборозды на его поверхности располагаются асимметрично, имеют разную ширину и глубину. Именно такая особенность обеспечивает надежную фиксацию импланта и не вызывает контрактур. Двухслойная оболочка надежна, препятствует пропотеванию, то есть постепенному выходу наполнителя в ткани. Имплантаты с такой поверхностью не вызывают эффекта «стиральной доски».
Имплант с оболочкой из полиуретана можно устанавливать только субпекторально. Субфасциальная установка, то есть под железу, таких имплантов проблематична. В некоторых случаях протез устанавливают через ареолу при достаточном размере последней. Такую особенность оболочки можно отнести к недостаткам. Другой минус полиуретановой поверхности — подвижность и естественный вид грудь приобретает только через полгода после операции.
Самым последним «писком моды» являются нанотекстурированные импланты, поверхность которых на ощупь - матовая. Особенностью этих имплантов является их максимальная приближенность к молочной железе по мягкости. Однако, эти импланты относятся к категории неврастающих и с течением времени могут приспускаться, поэтому рекомендуется их установка в более плотные ткани.
Виды имплантов в зависимости от наполнителя. Преимущества и недостатки
Сегодня используется четыре наполнителя, у каждого есть свои достоинства и недостатки.
Солевые (салиновые)
В качестве наполнителя используется 9% раствор хлорида натрия, известного как физраствор. Эта концентрация соответствует содержанию соли в крови и лимфе, поэтому даже при нарушении целостности состав не нанесет вреда тканям.
Такие наполнители используют в ревизионной маммопластике, то есть повторном увеличении груди. В эндопротезах встроен клапан, через который происходит заполнение полости уже после установки протеза. К достоинствам можно отнести возможность установки импланта через маленький разрез.
Однако протезы с таким наполнителем менее надежны.
Силиконовые
В качестве наполнителя используется когезивный гель из силикона. Такой наполнитель используется давно и хорошо изучен. У таких протезов может быть разная плотность, от самого мягкого — soft touch, до среднего и высокого.
К плюсам можно отнести их способность не растекаться при повреждении оболочки, а также высокую схожесть с железистой тканью груди по тактильным ощущениям.
К недостаткам можно отнести необходимость больших разрезов при выполнении операции. Повреждения такого импланта обнаружить сложно, его выявить можно только при МРТ.
Гидрогелевые (биоимпланты)
Это современные биополимерные наполнители, которые при повреждении оболочки и выхода геля в окружающие ткани распадаются на воду, углекислый газ и глюкозу: вещества, полностью безопасные для организма.
По упругости и консистенции они сходны с молочной железой, крайне редко вызывают капсулярную контрактуру.
К недостаткам можно отнести отсутствие сертификата FDA, выдаваемый Управлением контроля за лекарственными средствами и медицинскими изделиями США. Это значит, что опыт использования таких наполнителей недостаточно изучен и нет строго контроля качества и безопасности при производстве.
Силикатные (B-Lite)
Наполнитель состоит из геля и силикатных шариков. К преимуществам таких наполнителей можно отнести небольшой вес — они на треть легче солевых или силиконовых протезов. Это дает возможность устанавливать объемные имплантаты, не увеличивая нагрузку на позвоночник и мышцы спины. Легкие протезы, установленные субмаммарно, снижают риск птоза груди.
Из недостатков можно отметить их малую изученность, так такие наполнители появились недавно и не прошли длительных клинических испытаний. Нет данных о том, как они проявят себя лет через пятнадцать после коррекции.
Срок службы имплантов
Салиновые имплантаты. Такие имплантаты заполнены стерильным физраствором и, как правило, имеют срок службы от 10 до 15 лет. Если имплантат разрывается или протекает, солевой раствор безвредно поглощается организмом, но грудь меняет форму, что становится почти сразу заметно.
Силиконовые имплантаты. Силиконовые имплантаты заполнены силиконовым гелем и, как правило, имеют более длительный срок службы, чем солевые имплантаты, с предполагаемым сроком службы от 15 до 20 лет. При разрыве силиконового имплантата гель может просочиться в окружающие ткани, и для его удаления может потребоваться более обширная операция. Однако сейчас подавляющее большинство имплантов на рынке имеют очень густое наполнение, которое при разрывах не вытекает, а остаётся на месте.
Структурированные имплантаты — это относительно новый тип грудных протезов. Они разработаны для обеспечения более естественного вида, и на ощупь больше напоминают натуральную грудь, в отличие от классических силиконовых или солевых имплантатов. Структурированные имплантаты заполнены когезивным силиконовым гелем, подобно традиционным силиконовым имплантатам. Однако, в отличие от последних, основу которых составляет силиконовый гель, структурированные имплантаты имеют внутреннюю структуру, состоящую из нескольких покрывающих друг друга оболочек для поддержания и сохранения своей формы. Структурированные имплантаты рассчитаны на более длительный срок службы, чем традиционные силиконовые имплантаты, причем некоторые производители заявляют о сроке службы до 25 лет и более.
Риски и осложнения при установке имплантов молочных желез
Риски и осложнения при проведении оперативных вмешательств по установке имплантатов аналогичны тем, которые имеются при любых операциях на грудной клетке и молочной железе. К рискам и осложнениям, в частности, относятся: инфекционные процессы, послеоперационные гематомы или серомы, а также длительное заживление раны.
Специфические осложнения представлены различными типами реакций организма на инородное тело и не зависят от типа применяемого имплантата. Наиболее часто встречающимися осложнениями являются: инфицирование имплантата, а также развитие контракции капсулы имплантата (капсулярная контрактура). К нежелательным эффектам можно отнести дефекты и смещения имплантатов, а также меньшую эффективность маммографического скрининга у данных лиц.
Сокращение (контракция) капсулы после установки имплантов
Капсулярная контрактура является наиболее частым осложнением в отдаленном послеоперационном периоде после установки имплантатов. При нормальных темпах заживления раны тонкий слой соединительной ткани вокруг имплантата образуется уже через 4-6 нед. после операции. Образование капсулы является физиологической реакцией на наличие инородного тела. При идеальном стечении обстоятельств толщина капсулы минимальна, капсула полностью повторяет анатомическую форму имплантата и не пальпируется. Тем не менее, достаточно часто (в силу различных причин) капсула может постепенно сжиматься, сдавливая имплантат, что приводит к появлению субъективных неприятных ощущений. Согласно Baker, принято выделять четыре степени сжатия имплантата. При I степени молочная железа имеет мягкую консистенцию, имплантат не пальпируется. При II степени характерными являются незначительно выраженные пальпаторные признаки капсулы. При III степени имплантат четко визуализируется и имеет место пальпаторное уплотнение тканей в области имплантата. Для IV степени характерно присоединение достаточно выраженного болевого синдрома.
Сжимание (контракция) капсулы может развиваться как в раннем послеоперационном периоде, так и спустя несколько лет после выполненного оперативного вмешательства. При постановке имплантатов с обеих сторон может иметь место двусторонний характер патологических проявлений. При незначительной выраженности процессов контракции капсулы (I—II стадии по Baker) пациенты могут не предъявлять каких-либо жалоб (вплоть до полного отсутствия симптоматики). Для IV стадии (по Baker) характерно появление ощущения присутствия инородного тела, в ряде случаев - в сочетании с хроническим болевым синдромом.
Темпы сокращения капсулы зависят от вида хирургического вмешательства по увеличению молочных желез, а также от типов реконструктивных операций. Контракция капсулы более характерна для послеоперационного периода у пациенток, которым выполняли различного рода реконструктивные хирургические манипуляции (по сравнению с операциями только по увеличению молочных желез).
Клинические исследования с достаточно продолжительным периодом наблюдений показали, что контракция капсулы развивается в 4-5% случаев в течение 10 лет после операций по увеличению молочных желез. Частота данного осложнения увеличивается до 10—15% в течение 20-летнего периода наблюдений и до 20-25% в течение 30 лет после выполненных операций.
Для сравнения, уплотнение молочной железы в течение 2 лет после выполненных реконструктивных вмешательств встречается у 30-35% пациентов.
Для пациентов принципиально важным моментом является понимание того, что контракция капсулы сама по себе не представляет угрозы для здоровья и является всего лишь местной, физиологической реакцией организма на имплантацию инородного тела.
При контракции капсулы могут иметься показания для выполнения повторных хирургических вмешательств. Интраоперационно может также осуществляться замена или изменение положения имплантата. В качестве альтернативы можно рассматривать эндоскопическую капсулотомию.
При закрытом варианте капсулотомии для перфорации капсулы в ряде случаев требуется приложение достаточно большого усилия. В ряде случаев, при неаккуратном выполнении манипуляции, а также при неблагоприятном стечении обстоятельств, может происходить разрыв капсулы в сочетании с разрывом самого имплантата (с истечением вещества-наполнителя в окружающие ткани). Помимо всего прочего, в ряде случаев могут иметь место кровотечения и изменения первоначального положения имплантатов. В свете указанных обстоятельств в современной клинической практике, по возможности, избегают использования закрытых капсулотомических вмешательств, даже при применении специализированных имплантатов, минимизирующих вероятность утечки вещества-наполнителя.
Особенности патофизиологического механизма контракции капсулы имплантата на сегодняшний день еще не в полной мере понятны. Как бы то ни было, ученые выделяют ряд факторов, определенно способствующих увеличению вероятности контракции. К данным факторам относится, в первую очередь, образование гематомы в послеоперационном периоде в сочетании с неадекватным дренированием послеоперационной раны или наличием декомпрессии в области операции. Таким образом, к приоритетным целям хирурга относятся максимально полный гемостаз, выявление всех источников кровоточивости, а также профилактика кровотечений в послеоперационном периоде (даже если кровоточивость минимальна). Контаминация раны с развитием в ней инфекционного процесса (в особенности вызванного неспецифическими возбудителями, в частности, Staphylococcus epidermichs) также может обусловливать контракцию капсулы.
Применение определенных превентивных мероприятий в виде массажа молочной железы после установки имплантатов, а также сжатие имплантата являются достаточно противоречивыми. Поскольку жидкость несжимаема, подобного рода манипуляции могут обусловливать подъем поверхности имплантата, что, по мнению авторского коллектива, может создавать предпосылки для развития и прогрессирования контракционных изменений в капсуле.
Инфекция при установке имплантов
Лечение периоперационной инфекции может осуществляться с использованием антибиотиков или местных антисептиков. Замена или полное удаление имплантата требуются в исключительно редких случаях. При наличии показаний для удаления имплантата многие специалисты придерживаются так-тики удаления имплантатов с обеих сторон, что позволяет избежать асимметрии груди и связанных с этим психологических проблем.
Этиология хронической серомы (без каких-либо признаков инфекционного процесса) на сегодняшний день неизвестна. В некоторых случаях серома может возникать спустя несколько лет после выполненного оперативного вмешательства. У двух из наших пациенток была выявлена хроническая серома с отсутствием признаков бактериального инфицирования. Тактика ежедневных аспираций оказалась неэффективной (отсутствие дренирующего эффекта), и состояние удалось разрешить только после замены имплантата и непрерывного дренирования полости в течение 8 дней.
Рак молочной железы после установки имплантов
На сегодняшний день не имеется каких-либо доказательств в пользу существования связи между выполнением оперативных вмешательств с установкой имплантатов и риском возникновения рака молочной железы (или других малигнизаций). В ходе масштабных исследований с достаточно большим периодом клинических наблюдений (около 20 лет) не удалось продемонстрировать увеличение частоты первичного или рецидивирующего рака молочной железы в группе женщин, которым были выполнены оперативные вмешательства по установке имплантатов.
Как бы то ни было, имплантаты делают невозможным проведение адекватного маммографического скрининга в рамках онкологического поиска. Таким образом, в состав скрининговых мероприятий в данных группах обязательно должны быть включены УЗИ или (при наличии соответствующих показаний) МРТ (магнитно-резонансная томография) - методики визуализирующей диагностики.
Наличие имплантатов не является препятствием для проведения адекватного пальпаторного обследования молочных желез (у некоторых женщин молочная железа становится даже более доступной для пальпации после установки имплантатов).
Безопасность силиконовых имплантатов
В ходе многочисленных научных исследований, посвященных изучению параметров безопасности силиконовых имплантатов, было отмечено, что применение имплантатов данного типа не сопровождается сколь бы то ни было существенным увеличением риска для здоровья. По результатам углубленного масштабного клинического исследования FDA официально подтвердило безопасность использования имплантатов с силиконовым наполнителем в ноябре 2006 г. Более детальную информацию по безопасности силиконовых имплантатов вы можете получить на сайте www.breastimplantsafety.org.
Производители имплантов
Грудные эндопротезы производят многие зарубежные компании и корпорации, которые разрабатывают инновационные технологии, совершенствуют импланты, обладая собственными лабораториями.
Импланты Eurosilicone
К особенностям имплантатов фирмы Eurosilicone относится инновационная оболочка из 13 слоев толщиной 450 мкм, надежно защищающая от разрывов. Ее барьерные свойства Nusil исключают пропотевание наполнителя.
В линейке бренда представлены следующие типы эндопротезы:
Paragel — полусферической формы с 139 модификациями и двумя сериями Cristalline и Sculpturale. Под поверхностью оболочки находится непроницаемый вкладыш
Aptex — анатомической формы с когезивным гелевым наполнителем и оболочкой Nusil
Vertex — каплевидной формы с дополнительной пластинкой для надежной фиксации. Пластинка крепится к широкой мышце груди
Komuro — протез с низким профилем каплевидной формы. Такую модель легко установить через эндоскопический разрез в подмышечной впадине
Каждому эндопротезу присваивается серийный и идентификационный номер, заносится в базу данных для последующего мониторинга. На свою продукцию компания дает пожизненную гарантию.
Импланты Sebbin
Главное отличие имплантатов бренда Sebbin — двойная оболочка, основная из которых включает восемь слоев и дополнительная, защищающая наполнитель от пропотевания. Эндопротезы выпускаются с гладкой, макро- и микротекстурированной поверхностью и тремя видами наполнителя: мягким (SoftTouch), классическим и высокой плотности.
К импланту прилагается технологический паспорт, который подписывают все специалисты, участвующие в его производстве. На этикетку наносится лазерная маркировка, которая после оперативного вмешательства вклеивается в карту пациентки.
Импланты Polytech
В линейке имплантов бренда 833 модификаций с наружной оболочкой трех типов, четырьмя проекциями и четырьмя формами.
К особенностям имплантатов бренда можно отнести:
Microthane — силиконовая оболочка с микропенополиуретановым покрытием (МППУ)
DiagonGel 4Two — импланты с двумя видами гелевых наполнителей, отличающихся по плотности и ткань молочной железы
B-Lite® — облегченные эндопротезы с силикатными шариками.
В линейке бренда Polytech представлено три типа поверхности имплантов: из микропенополиурета (Microthane), макротекстурованная (POLYtxt®), микротекстурированная (MESMO sensitive).
Каждой пациентке дается пожизненная гарантия на эндопротезы по программе Polytech® «Имплантаты Высочайшего Качества».
В сложных случаях эндопротезы можно заказать по индивидуальным размерам, используя 3D-моделирование по программе «Custom Made Implants».
Импланты BellaGel
Протезы BellaGel — это грудные импланты с многослойной прочной оболочкой, устойчивой к пропотеванию наполнителя. Она изготавливается из PDMS — силикона, сертифицированного FDA. Эндопротезы с гладкой поверхностью состоят из пяти слоев, текстурированные — из шести. Наполнитель на 95% состоит из когезивного геля высокой плотности. Для него характерна хорошая «память формы» — быстрое восстановление контуров после сжатия или надавливания.
Книга "Пластическая и реконструктивная хирургия молочной железы"
Автор: Габка К.Дж., Бомерт Х.
Данная книга разрабатывалась в качестве учебно-методического пособия для молодых специалистов в области пластической хирургии (с учетом современных тенденций, мнений и клинического опыта авторского коллектива). Большое внимание уделяется вопросам увеличения молочных желез, описываются различные варианты органосохраняющих оперативных вмешательств по поводу рака молочных желез.
Книга предназначена для пластических хирургов, как опытных, так и только начинающих свой путь в данной профессии.
Содержание книги "Пластическая и реконструктивная хирургия молочной железы" - Габка К.Дж., Бомерт Х.
1 Анатомия молочной железы Структура женской молочной железы Кровоснабжение Иннервация Лимфатическая система Мышцы грудной клетки 2 Имплантаты молочной железы Типы имплантатов Риски и осложнения Дефекты имплантатов Сокращение (контракция) капсулы Инфекция Рак молочной железы Безопасность силиконовых имплантатов Косметическая и пластическая хирургия молочной железы Введение 3 Аугментационная (увеличивающая) маммопластика Выбор имплантата Выбор хирургического доступа Периареолярный доступ Инфраммарный доступ Подмышечный доступ Сравнительная характеристика различных хирургических доступов Установка имплантатов Ретропекторальная имплантация Ретромаммарная имплантация Примерочные имплантаты Ушивание раны Дренирование Птоз молочных желез (аугментационная [увеличивающая] мастопексия) Хирургические доступы при повторных оперативных вмешательствах 4 Мастопексия и редукционная маммопластика Редукционная маммопластика с использованием методики вертикального разреза (на основе техники по Lejour) Нанесение линий разметки Инфильтрация тканей Деэпителизация. Липосакция Основной этап хирургического вмешательства Редукционная маммопластика с использованием техники Т-образного разреза Мероприятия по профилактике опущения субмаммарной складки Нанесение предоперационной разметки перед проведением реконструктивной пластики с использованием Т-образного разреза Мероприятия по профилактике явлений венозного застоя в зоне сосково-ареолярного комплекса Реконструктивная хирургия молочной железы 5 Деформации груди Классификация врожденных деформационных изменений молочных желез Асимметрия молочных желез Туберозная (тубулярная) деформация груди Синдром Поланда Деформационные изменения грудной клетки 6 Отсроченная реконструктивная пластика груди Выбор оптимального времени для выполнения реконструктивной пластики молочных желез Выбор методики реконструктивной пластики молочных желез 6.1 Имплантаты/экспандеры Показания Хирургическая техника Увеличение объема экспандера в послеоперационном периоде Замена экспандера и восстановление формы молочной железы 6.2 Лоскут широчайшей мышцы спины Основные принципы. Анатомические особенности лоскута широчайшей мышцы спины Показания для реконструктивной пластики с использованием лоскута широчайшей мышцы спины Предоперационная подготовка Оценка состояния широчайшей мышцы спины Оценка состояния дефекта тканей после выполненной мастэктомии Стратегически выгодное размещение островка кожи Техника оперативного вмешательства Нанесение предоперационной разметки Мобилизация лоскута Установка лоскута Реконструктивная аутопластика молочной железы с использованием лоскута широчайшей мышцы спины Показания Техника хирургического вмешательства Выкраивание лоскута широчайшей мышцы спины с сохранением перфорантных сосудов 6.3 Реконструктивная пластика молочной железы с использованием TRAM/DIEP-лоскутов Анатомия нижнего абдоминального лоскута Основные принципы методик реконструктивной пластики с использованием TRAM/DIEP-лоскутов История развития Показания Отбор пациентов Противопоказания Предоперационная подготовка Нанесение линий предоперационной разметки Мероприятия в предоперационном периоде. Техника реконструктивной пластики с использованием прямой мышцы живота на одной ножке Подготовительные мероприятия в зоне послеоперационного рубца после мастэктомии Выделение лоскута прямой мышцы живота на одной ножке Ушивание фасций Формирование контура молочной железы Послеоперационное ведение Техника реконструктивной пластики молочной железы с использованием TRAM-лоскутов Выделение внутренних грудных артерии и вены Выделение торакодорсальных сосудов Выкраивание лоскута Ушивание фасции Восстановление кровообращения в лоскуте Размещение лоскута Послеоперационный период Реконструктивная пластика молочной железы с использованием лоскута с глубокими перфорантными сосудами из системы нижней надчревной артерии (DIEP-лоскут) Техника оперативного вмешательства Устранение явлений застоя крови в лоскуте 6.4 Реконструктивная пластика груди SGAP-лоскутом Анатомические особенности области Предоперационная подготовка Нанесение линий предоперационной разметки Техника хирургического вмешательства Последовательность этапов, изменение положения тела в течение операции Выкраивание лоскута Микроанастомозы Формирование лоскута Послеоперационный период 6.5 Реконструктивная пластика молочной железы свободным поперечным мышечно-кожным лоскутом тонкой мышцы бедра Отбор пациентов Анатомия TMG-лоскута Нанесение линий предоперационной разметки Техника хирургического вмешательства Создание формы молочной железы Ликвидация дефекта в месте выкраивания лоскута Дефекты тканей в месте выкраивания лоскута 6.6 Билатеральная реконструктивная пластика молочных желез 7 Реконструктивная пластика сосково-ареолярного комплекса Технические аспекты реконструктивной пластики соска Пересадка соска с контралатеральной молочной железы Местные лоскуты Использование кожных трансплантатов с малой половой губы Альтернативные подходы Методики реконструктивной пластики ареолы Нанесение татуировок Трансплантация участка кожи Онкологическая хирургия молочной железы 8 Профилактическая подкожная мастэктомия Показания Технические аспекты хирургического вмешательства Реконструктивная пластика с использованием имплантатов Реконструктивная пластика с использованием аутотканей 9 Модифицированная радикальная мастэктомия Показания Техника хирургического вмешательства 10 Органосохраняющая хирургическая тактика ведения пациентов со злокачественными новообразованиями молочной железы Показания Техника хирургического вмешательства Диссекция подмышечных лимфатических узлов (аксиллярная лимфаденодиссекция) Технические особенности хирургического вмешательства Диссекция пограничного лимфатического узла (лимфатический узел Зоргиуса) Мероприятия пластической хирургии в рамках органосохраняющей тактики при раке молочной железы Основные принципы Восстановление формы молочной железы при помощи методики реконструктивной пластики лоскутом широчайшей мышцы спины Восстановление формы молочной железы при неблагоприятных косметических результатах после выполненных органосохраняющих вариантов хирургических вмешательств 11 Ранняя первичная реконструктивная пластика молочной железы 11.1 Показания и подходы к выполнению ранней первичной реконструктивной пластики молочной железы Введение Показания Подходы Мастэктомия с сохранением кожи Мастэктомия из периареолярного разреза с сохранением кожи Мастэктомия с резекцией соска и сохранением ареолы Мастэктомия с сохранением соска Выбор методики реконструктивной пластики молочной железы 11.2 Ранняя первичная реконструктивная пластика молочной железы с использованием имплантатов Целесообразность учета анатомических факторов Установка экспандера Первичная ранняя реконструктивная пластика молочной железы с использованием имплантатов после мастэктомии с сохранением кожи 11.3 Ранняя первичная реконструктивная пластика молочной железы с использованием кожного или мышечно-кожного лоскута
Дозированная ходьба повышает жизненный тонус организма, укрепляет сердечную мышцу, улучшает кровообращение, дыхание и способствует повышению физической работоспособности.
При дозированной ходьбе необходимо соблюдать следующие правила:
1. Ходить можно в любую погоду, но при температуре воздуха не ниже -20 °С или -15 °C при ветре.
2. Лучшее время ходьбы - с 11 до 13 и с 17 до 19 часов.
3. Одежда и обувь должны быть свободными, удобными, легкими.
4. Во время ходьбы запрещается разговаривать и курить.
5. Важно соблюдать методику дозированной ходьбы.
Методика дозированной ходьбы
1. Перед ходьбой необходимо отдохнуть 5-7 минут, подсчитать пульс. В холодную погоду - постоять 2-3 минуты.
2. При ходьбе обращать внимание на осанку.
3. Темп ходьбы может быть:
- медленный - 60-70 шагов в минуту; скорость 3-3,5 км/ч - 1 км за 20 минут;
- средний - 70-80 шагов в минуту; скорость 3,5-4 км/ч - 1 км за 15 минут;
- быстрый - 80-90 шагов в минуту; скорость 4,5-5 км/ч - 1 км за 12 минут;
- очень быстрый - 100-110 шагов в минуту; скорость 5 км/ч - 1 км за 10 минут.
4. Тренировочной считается нагрузка, при которой пульс достигает заданного тренировочного пульса. Оптимальная тренировочная нагрузка устанавливается врачом в стационаре для каждого больного индивидуально и соответствует 50—60% от субмаксимальной или пороговой аэробной способности пациента. Только адекватно подобранными и систематическими тренировочными нагрузками с постоянным контролем пульса можно достичь желаемого результата.
Необходимо помнить:
1. Ходьба не заменяет лекарственное и другое лечение, а является дополнением к нему.
2. При ухудшении состояния (возникновение болей в области сердца, перебоев, выраженного сердцебиения) ходьбу следует прекратить и обратиться к врачу.
3. Максимальная частота пульса не должна превышать Вашего заданного тренирующего пульса.
Дозированный подъем по ступеням лестницы
Кроме дозированной ходьбы можно применять дозированный подъем по ступеням лестницы, который обеспечивает большую степень готовности к бытовым нагрузкам. При подъеме по ступеням лестницы необходимо помнить:
1. Первые две недели подниматься не более чем на 1-2 этажа.
2. С третьей недели темп подъема 20-30 ступеней в минуту, в 2-3 приема, продолжительностью до 5 минут. После каждой минуты подъема рекомендуется отдых 1-2 минуты.
3. Вдох делается в состоянии покоя, на выдохе преодолеваются 3-4 ступеньки, затем отдых.
Спуск с лестницы учитывается как 30% подъема (3 этажа со спуском равны 4 этажам). Высота этажа равна 3,5 метра.
Для ориентировочной оценки подъема на этажи по частоте сердечных сокращений: подняться на 4-5-й этаж нормальным темпом (6 ступеней за 1 минуту), без одышки:
- пульс ниже 100 - отлично;
- пульс ниже 120 - хорошо;
- пульс ниже 140 - посредственно;
- пульс выше 140 - плохо.
Для правильного выполнения рекомендаций по дозированной ходьбе и дозированному подъему необходимо вести дневник самоконтроля, где записываются пульс в покое и после нагрузки, количество пройденных километров и темп ходьбы.
Уменьшения пульса можно добиться за счет снижения темпа ходьбы, и наоборот.
Книга "Памятка для пациентов по самостоятельным занятиям физической реабилитацией после операций по поводу приобретенных пороков сердца"
Авторы: Л. В. Петрунина, В. Е. Маликов, М. А. Арзуманян, Э. В. Куц
Памятка включает в себя рекомендации лечащего врача по ведению больного, знакомит пациента с основами лечебной гимнастики, дозированной ходьбой, особенностями послеоперационного периода.
Современный взгляд на ПСА-скрининг рака предстательной железы
ПСА-скрининг имеет ряд положительных эффектов. У большинства мужчин уровень ПСА ниже порогового «нормального» значения. Скрининг может снизить риск развития метастатического рака простаты и смерти от этого заболевания у мужчин. Однако скрининг также может вызвать множество нежелательных эффектов, в том числе тревогу из-за повышенного значения ПСА и осложнений от проведенной в дальнейшем биопсии простаты, включая госпитализацию при инфекционных осложнениях или ректальном кровотечении. Одним из основных недостатков ПСА-скрининга является гипердиагностика, то есть выявление вялотекущего, медленно растущего рака простаты, который при отсутствии скрининга не был бы диагностирован в течение жизни. Рак предстательной железы с суммой баллов по шкале Глисона, равной 6, представляет собой опухоль низкой степени злокачественности, не требующей немедленного лечения. Рак простаты, при котором следует рассмотреть необходимость лечения, определяется степенью дифференцировки по системе градации Глисона ≥7. Гипердиагностика превращает здоровых мужчин в пациентов, что может существенно сказаться на психологическом благополучии и качестве их жизни. Во всем мире за последние два десятилетия большинство мужчин с раком простаты низкого риска подверглись хирургическому лечению и лучевой терапии. Такое чрезмерное лечение не приносит или почти не приносит пользы с точки зрения снижения показателей смертности, но приводит к важным и стойким побочным эффектам, в первую очередь к недержанию мочи и эректильной дисфункции. В последние годы произошел значительный сдвиг в алгоритмах лечения мужчин с раком простаты низкого риска. В настоящее время рекомендуется так называемое «активное наблюдение» в качестве первого варианта лечения, то есть тщательный мониторинг с повторными тестами и обследованиями и переход к активному лечению лишь при появлении признаков прогрессирования заболевания. Избегание чрезмерного лечения клинически не значимого рака простаты имеет решающее значение, так как активное хирургическое лечение, лучевая терапия или абляционная фокальная терапия могут оказать значительное влияние на качество жизни мужчин. Спустя много лет после радикальной простатэктомии или лучевой терапии по поводу РПЖ низкого риска у значительной части мужчин все еще сохраняется значительное ухудшение в одной или нескольких функциональных областях: сексуальной функции, функции мочеиспускания (недержание мочи) и кишечной функции. Ежегодный ПСА-скрининг мужчин в возрасте от 55 до 69 лет по сравнению с мужчинами того же возраста, не проходящих ПСА-скрининг, снижает продолжительность жизни на 23%, в первую очередь из-за ухудшения качества жизни от долгосрочных эффектов лечения. Несомненно, что многие из представленных выше тезисов являются спорными и находят многочисленную армию как противников, так и последователей. Исследования продолжаются, все более длительный период наблюдения за пациентами в масштабных исследованиях, инициированных более 15-20 лет назад, позволит сделать выводы, которые, возможно, наконец поставят точку в вопросе целесообразности обязательного ежегодного ПСА-скрининга. Единственное, в чем сегодня сомнений нет у большинства специалистов по всему миру, — это необходимость в ранней диагностике рака предстательной железы, ранней стратификации заболевания по степени риска и раннему лечению клинически значимых форм заболевания. В табл. 2.2 представлены современные рекомендации по ПСА-скринингу основных ведущих профессиональных ассоциаций США и Европы. Согласно текущим клиническим рекомендациям, необходимо совместное принятие решений до начала скрининга в возрастном диапазоне для скрининга от 45 до 70 лет. Есть некоторые незначительные различия в возрастных границах.
Важнейшими действующими лицами ПСА-скрининга являются врачи амбулаторного звена различных специальностей, далеко не всегда урологи. При этом для глубокого понимания целей и задач ПСА-скрининга им зачастую не хватает времени. Однако, учитывая важность данного звена, несомненным фактом остается необходимость в помощи указанным специалистам. Ряд публикаций посвящен разработке алгоритма работы с первичным пациентом врачами амбулаторного первичного звена. Данные алгоритмы построены на принципах «наименьшего вреда». Обобщая проанализированные работы, можно выделить следующие 7 шагов (этапов) работы с пациентом амбулаторными специалистами (табл. 2.3).
Таблица 2.2. Сводная таблица рекомендаций ПСА-скринингу рака предстательной железы
Таблица 2.3. Шаги (этапы) ПСА-скрининга рака предстательной железы для врачей первичного амбулаторного звена
Этап 1. Согласие пациента на скрининг рака предстательной железы
Несмотря на то что в нашей стране получение согласия на проведение ПСА-скрининга РПЖ не является обязательным, нам представляется разумным перенять эту часть программы у наших западных коллег и детально обговаривать предстоящие процедуры с пациентом. Скрининг РПЖ — это решение, которое имеет важные последствия. Целесообразно получить согласие пациентов при совместном принятии решения. Важнейший шаг — предупредить пациентов о том, что ПСА-скрининг может привести к выявлению РПЖ с низким риском и необходимости избегать агрессивного лечения в таких случаях. Важное значение имеет упор на активное наблюдение, как на оптимальную стратегию ведения РПЖ низкого риска.
Среди врачей первичного амбулаторного звена часто возникает вопрос, следует ли им более решительно поддерживать ПСА-скрининг для мужчин из групп повышенного риска (с семейным анамнезом или генетической предрасположенностью). Нет оснований полагать, что соотношение пользы и вреда при ПСА-скрининге варьирует в достаточной степени для групп повышенного риска, чтобы активно предлагать им ПСА-скрининг. Более того, попытки адаптировать ПСА-скрининг с учетом геномного риска, так называемые «шкалы полигенного риска», не показали клинических результатов для их применения в популяционном скрининге.
Этап 2. Отбор пациентов для скрининга рака предстательной железы (здоровые мужчины в возрасте от 45 до 70 лет)
Известно, что внедрение ПСА-скрининга привело к широкому распространению гипердиагностики. Менее признано, что гипердиагностика напрямую зависит от возраста пациента. Почти половина случаев гипердиагностики приходится на мужчин старше 70 лет. Что критически важно, ПСА-скрининг имеет сомнительную ценность для мужчин старше 70 лет: соотношение риска смертности от рака простаты для них, по данным ERSPC, составляет 1,18. Следовательно, прекращение скрининга в 70 лет будет иметь значительное влияние на снижение процента гипердиагностики, при этом не влияя на смертность. Обратите внимание, что прекращение скрининга означает: ПСА-тест обычно не рекомендуется бессимптомным мужчинам старше 70 лет с уровнем ПСА <3 нг/мл. Последующее наблюдение за мужчинами старше 70 лет с уровнем ПСА выше 3 нг/мл является вопросом клинической оценки, принимая во внимание возраст и общее состояние здоровья. Следует обратить внимание, что разумно прекратить ПСА-скрининг мужчинам до 70 лет, страдающим серьезными сопутствующими заболеваниями. Возраст на момент начала скрининга должен быть одинаковым практически для всех мужчин, так как ПСА является гораздо более сильным предиктором смертности от РПЖ, чем расовая принадлежность или семейный анамнез.
Этап 3. Частота и длительность скрининга
В клинических руководствах за рубежом можно встретить указание, что частота скрининговых манипуляций определяется уровнем ПСА и прекращается для мужчин старше 60 лет, если их уровень ПСА не выше среднего значения в 1 нг/мл.
Помимо всего прочего, при помощи ПСА возможно не только определить текущий риск РПЖ, но и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания риска. Более того, поскольку рак простаты, как правило, прогрессирует медленно, интервалы скрининга можно безопасно увеличить для мужчин с низким уровнем ПСА. Имеются убедительные данные о том, что у мужчин с низким уровнем ПСА имеет место низкая вероятность развития агрессивного рака простаты в течение 8-10-летнего периода наблюдения. Для определения частоты скрининговых процедур удобно пользоваться внедренным «правилом светофора»:
• зеленый цвет (менее 1 нг/мл) — определяйте ПСА каждые 8-10 лет;
• желтый цвет (1-2,99 нг/мл) — определяйте ПСА каждые 2-4 года;
• красный цвет (≥3 нг/мл) — дальнейшее обследование.
До 90% случаев смерти от РПЖ к 85 годам приходится на мужчин, имевших в 60-тилетнем возрасте значение ПСА более 1 нг/мл. Также было показано, что мужчины с низким уровнем ПСА, которые продолжают проходить скрининг, имеют некоторый риск гипердиагностики, при этом не получают никакого преимущества в отношении показатели смертности. Учитывая данный факт, логично предположить, что мужчинам с уровнем ПСА ниже 1 нг/мл в возрасте 60 лет следует прекратить скрининг.
Этап 4. Повторное определение значения простат- специфического антигена
Временное повышение уровня ПСА, связанное с доброкачественными заболеваниями, — частое явление. В одной из опубликованных работ 44% мужчин с уровнем ПСА выше 4 нг/мл и 40% мужчин — выше 2,5 нг/мл вернулись к нормальному уровню ПСА в течение года. Исходя из этого представляется разумным рекомендовать повторное определение уровня ПСА через 4-6 нед после первого забора.
Этап 5. Дополнительное обследование до принятия решения о выполнении биопсии
Известно, что лишь сравнительно небольшое часть мужчин с умеренно повышенным уровнем ПСА будут иметь РПЖ высокого риска, который важно диагностировать. Как правило, на каждые 100 мужчин с уровнем ПСА более 3 нг/мл примерно 70; 20 и 10% будут иметь доброкачественное заболевание, РПЖ низкого риска (латентная форма) и заболевание высокого риска соответственно.
В настоящее время существует множество дополнительных диагностических методов (мпМРТ, биомаркеры РПЖ), позволяющих отбирать из общего числа мужчин с повышенным уровнем ПСА тех, кому следует выполнить биопсию простаты.
Некоторые из этих методов могут быть реализованы в учреждениях первичного амбулаторного звена.
Этап 6. Выбор медицинского учреждения (часть I)
Основным недостатком ПСА-скрининга является излишне агрессивное лечение с последующими функциональными осложнениями пациентов, которым могло бы быть предложено динамическое активное наблюдение. Мужчины с РПЖ низкого риска могут быть под активным наблюдением, которое включает мониторинг уровня ПСА, повторные биопсии через регулярные промежутки времени. Врач амбулаторного звена может выбирать клинический центр для направления пациента, учитывая в том числе данный довольно специфический факт.
Этап 7. Выбор медицинского учреждения (часть II)
Взаимосвязь опыта врача и эффективности проведенного лечения является одним из важнейших критериев оказания помощи онкологическим пациентам. Шанс излечения и вероятность побочных эффектов от проведенного лечения сильно коррелируют с опытом врача. В одном исследовании риск рецидива РПЖ был примерно вдвое ниже для больных, прооперированных хирургами, которые провели свыше 250 радикальных простатэктомий, по сравнению с пациентами, прооперированными хирургами, обладавшими опытом лишь 10 проведенных операций. Таким образом, врачи амбулаторного звена должны рекомендовать пациентам, которым требуется лечение от РПЖ, обращаться в крупные академические центры.
Книга "Робот-ассистированная урология: национальное руководство"
Автор: Пушкарь Д. Ю.
Робот- ассистированная хирургия — молодое, стремительно развивающееся направление в современной медицине. Интеллектуальные технологии затрагивают все больше областей хирургической практики, и сегодня с уверенностью можно сказать, что робот-ассистированные технологии являются значимым прорывом, позволяющим оказывать наиболее качественную помощь пациентам в различных направлениях терапии. В настоящем руководстве не только представлена история развития данного направления, современные тенденции роботической урологии, но и раскрыто будущее этого перспективного метода.
Издание предназначено врачам различного профиля: урологам, хирургам, гинекологам и другим специалистам, также может использоваться в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов.
Факторы, влияющие на выявляемость рака предстательной железы
Возраст
Согласно данным исследований, проведенных в различных странах, было выявлено, что рак простаты редко встречается у мужчин младше 50 лет. С возрастом отмечается постепенный рост выявляемое РПЖ, достигая максимума к 80 годам. У мужчин старше 75 лет частота встречаемости РПЖ от 20 до 83 раз выше по сравнению с мужчинами возрастной категории от 50 до 54 лет. Согласно данным Национального института рака США, наибольший рост выявляемое РПЖ после внедрения ПСА-скрининга был отмечен у мужчин в возрасте от 50 до 59 лет, в то время как у пациентов старше 60 лет начиная с 1992 г. благодаря активному скринингу отмечается постепенное снижение выявляемое РПЖ.
Рак предстательной железы — одно из немногих онкологических заболеваний, выявляемое которого отличается в различных регионах земного шара. A. W. Hsing и соавт. выделили 15 стран в зависимости от заболеваемости РПЖ. В группу стран высокого риска вошли: США, Канада, Швеция, Австралия и Франция. Средний риск развития РПЖ отмечен в большинстве других западноевропейских стран, и к странам низкого риска были отнесены государства азиатского региона. За период с 1988 по 1992 г., когда происходило широкое внедрение ПСА как метода скрининга РПЖ, выявляемость рака простаты в странах высокого риска составляла 48,1-137 случаев на 100 000 населения в год, в то время как в странах низкого риска выявлялось 2,3-9,8 случая РПЖ на 100 000 населения в год.
Генетические факторы
В США среди различных этнических групп наибольшая заболеваемость РПЖ отмечается у афроамериканцев, а затем по убывающей у белокожего населения, латиноамериканцев и выходцев из стран Азии. Региональные и этнические различия заболеваемости РПЖ обусловлены генетическими факторами и факторами внешней среды. Генетические факторы включают различия в генетической восприимчивости или в метаболизме у групп высокого и низкого риска развития РПЖ. Имеются данные, доказывающие, что расовые/этнические различия влияют на риск развития РПЖ отчасти из-за разницы в секреции андрогенов и их метаболизме. Активность 5-а редуктазы наиболее важна для превращения тестостерона в дегидротестостерон, который является основным андрогеном предстательной железы. R.K. Ross и соавт. выявили различия в активности 5-а редуктазы между западными и азиатскими мужчинами. N.M. Makridakis и соавт. связывают высокий риск развития как локализованного, так и распространенного рака простаты у афроамериканцев и латиноамериканцев с заместительной мутацией гена SRD5A2, который кодирует 5-а редуктазу. Кроме того, было отмечено, что у афроамериканцев по сравнению с белокожим населением значительно преобладает повторяемость короткой последовательности нуклеотидов СА GB андрогенных рецепторах. В настоящее время доказано, что наличие варианта гена CYP3A4 (запускающего оксидацию тестостерона) сочетается с высокой вероятностью обнаружения агрессивного рака простаты на поздних стадиях, высокой степенью дифференцировки по Глисону и высокими показателями ПСА. Наиболее важным является частота встречаемости варианта гена с аллелем G, который отличается у разных расовых и этнических групп и наиболее часто обнаруживается у афроамериканцев.
Факторы окружающей среды
Факторы окружающей среды, особенно различия в диете, также играют важную роль в риске развития рака простаты. Высокое содержание в пище жиров животного происхождения в западных странах является фактором риска развития РПЖ. В то же время было доказано, что азиатская диета, богатая соей, морепродуктами, рисом, грибами шиитаки, рыбой и зеленым чаем, оказывает некоторый защитный эффект и предотвращает развитие РПЖ. Роль диеты в РПЖ подтверждается рядом наблюдений за китайцами и японцами, постоянно проживающими в США, у которых уровень заболеваемости РПЖ гораздо выше, чем у коренных жителей Китая и Японии. Новые исследования подтверждают влияние факторов окружающей среды на рост заболеваемости РПЖ в странах низкого риска, где не проводится агрессивный скрининг, но отмечается влияние западного образа жизни в виде повышения потребления в пищу животных жиров с одновременным уменьшением физической активности.
Ожирение является еще одним фактором риска развития рака простаты, зачастую с более неблагоприятным прогнозом течения болезни. По данным длительного исследования было выявлено, что у мужчин, страдающих ожирением, чаще диагностируется метастатический рак простаты. Ученые пришли к выводу, что ожирение препятствует своевременной диагностике РПЖ. В этом исследовании участвовали 2144 мужчины из США, у которых за период с 1982 по 2003 г. был диагностирован рак простаты. Результаты исследования показали, что, даже если РПЖ диагностировался на ранних стадиях, мужчины с избыточной массой тела или страдающие ожирением имели в два раза больший риск смерти от рака простаты по сравнению с пациентами с нормальной массой тела, что доказывает связь между агрессивностью РПЖ и ожирением.
Проблемы диагностики рака предстательной железы
Радикальное оперативное лечение является «золотым стандартом» лечения локализованных форм РПЖ, поэтому весьма актуальны вопросы ранней диагностики.
Ни один из методов диагностики, существующих в настоящее время, не способен точно определить стадию рака предстательной железы. Неточность клинического стадирования такова, что примерно в 30% случаев РПЖ стадия опухоли, определенная как Т1/Т2, на самом деле является ТЗ/Т4. Положительный хирургический край (ПХК) обнаруживается в 10-20% случаев, клинически сталированных как Т1, и в 30-60% случаев классифицированных как Т2. В течение 5 лет после оперативного вмешательства у пациентов с негативным хирургическим краем имеется 20% вероятность прогрессии заболевания (биохимический и клинический рецидивы), в то время как у пациентов с позитивным хирургическим краем она составляет от 40 до 60%.
Методы визуализации, такие как ТРУЗИ, КТ, МРТ, не являются однозначными и не позволяют установить клиническую стадию РПЖ. Определение уровня ПСА в сыворотке крови и пальцевое ректальное исследование являются базовыми методами диагностики и скрининга РПЖ. ПРИ обладает низкой чувствительностью в диагностике и стадировании РПЖ, также отмечается незначительная корреляция результатов ПРИ с локализацией и степенью распространенности рака простаты.
С начала использования ПСА зарекомендовал себя наиболее точным маркером в диагностике, стадировании и осуществлении динамического мониторинга РПЖ. В 1997 г. по результатам исследования ERSPC (European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer) было определено, что биопсия простаты необходима всем мужчинам с уровнем ПСА ≥3 нг/мл независимо от результатов ТРУЗИ и ПРИ. Многими муьтицентровыми рандомизированными исследованиями было доказано, что у мужчин с ПСА, находящемся в пределах от 4 до 10 нг/мл в случае диагностики РПЖ, опухоль не выходила за пределы органа. Это позволяло выполнить радикальное лечение. Тем не менее только у каждого четвертого мужчины с уровнем ПСА, находящимся в пределах от 4 до 10 нг/мл, диагностируется РПЖ, частота негативных биопсий составляет 70-80%. Низкая специфичность показателя ПСА свидетельствует о том, что его повышение может быть связано также с наличием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) или простатита. С момента внедрения ПСА в широкую практику рак простаты стал выявляться у пациентов с отсутствием какой-либо симптоматики, особенно в относительно молодом возрасте. Это зачастую приводит к диагностированию клинически не значимого рака простаты, не угрожающего жизни и поэтому не требующего лечения. Эпидемиологические исследования показали, что РПЖ является медленно прогрессирующим заболеванием. Было подсчитано, что только один из восьми пациентов, выявленных в ходе скрининга, умирает от РПЖ при отсутствии специфического лечения. Гипердиагностика клинически не значимого РПЖ приводит к «ненужному» лечению, что грозит развитием инконтиненции, импотенции как побочных эффектов лечения и негативно отражается на качестве жизни пациентов. Более того, скрининг с использованием ПСА в ряде случаев может привести к пропуску агрессивных форм РПЖ, которые могли быть излечены в случае своевременной диагностики. Все это говорит о том, что необходимы поиск и внедрение новых биомаркеров, которые помогут более точно выявлять рак простаты на ранних стадиях.
Скрининг рака предстательной железы
Парадигма, со стороны которой исторически на РПЖ смотрят большинство урологов и онкологов, основана на точке зрения Halsted. Данная теория гласит о том, что заболевание возникает в одном месте, развивается локально и в итоге распространяется на лимфатические узлы и костную ткань. Многие специалисты сегодня остаются приверженцами данной теории и верят в необходимость ПСА скрининга и пользу от выполнения радикальной простатэктомии. Какие же мы имеем доказательства справедливости теории? Чтобы окончательно подтвердить справедливость, необходимо следующее: а) наличие инструмента скрининга, который способен выявлять клинически значимое заболевание на ранних стадиях и б) наличие воздействия, которое способно повлиять на естественное развитие заболевания. За последние 30 лет было проведено несколько рандомизированных и популяционных исследований, предоставивших критический взгляд на состоятельность парадигмы Halsted.
В 2004 г. были опубликованы результаты исследования, посвященного первому необходимому моменту. Это исследование Johanssen и соавт.. В работе приняли участие 223 пациента в Швеции с диагностированным локализованным раком простаты. Период наблюдения за пациентами составил 21 год. При прогрессе заболевания пациентам была предложена гормональная терапия или орхидэктомия. Авторы заключили, что в большинстве случаев РПЖ развивался крайне медленно. Лишь у 17% пациентов наблюдалась прогрессия заболевания в течение их жизни. При этом наиболее явным предиктором длительного наблюдения являлась степень дифференцировки опухоли.
В 2005 г. были подтверждены результаты вышеописанной работы. При этом авторы провели анализ 767 случаев выявленного локализованного рака простаты у пациентов в период с 1971 по 1984 г. Всего несколько человек умерли от рака простаты по Глисону 6 в течение 20 лет наблюдения. С другой стороны, около половины всех пациентов с опухолями по Глисону 7 и 75% с опухолями по Глисону 8-10 скончались за этот же период. Многие прожили менее 1-15 лет после установления диагноза.
Аутопсийные исследования свидетельствуют о том, что у многих мужчин менее 50 лет имеет место микрофокус рака предстательной железы. Ожидаемое количество микроскопического РПЖ у мужчин моложе 30 лет — около 5% и около 59% у мужчин 80 лет. Публикация Thompson и соавт. в 2004 г. касательно результатов исследования Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) указала на экстраординарное количество выявленного РПЖ у пациентов с нормальным значением ПСА. Спустя 7 лет наблюдения в данном исследовании частота выявления РПЖ в контрольной группе составила 24,4%, а в группе лечения — 18,4%, что в 4 раза выше предполагаемых в начале исследования значений. Кроме того, важным являлось распределение степеней дифференцировки опухолей по результатам биопсии. Авторы отметили, что среди пациентов со значением ПСА менее 4 нг/мл был выявлен 361 (84%) случай РПЖ по Глисону 6, 60 случаев опухоли по шкале Глисона 7 и семь случаев по Глисону 8-10. Данные результаты подтверждают тот факт, что значимое количество вновь выявленных случаев рака простаты являются медленно прогрессирующими, что соответствует результатам исследований, приведенных выше.
Неопределенность и многочисленные открытые вопросы, вызванные большой разницей между уровнем заболеваемости и смертности от рака простаты, побудили ученых инициировать проведение трех крупных рандомизированных исследований для оценки воздействия скрининга ПСА на смертность от рака простаты. Результаты двух из трех работ были опубликованы в журнале New England Journal of Medicine в 2009 r: The Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian (PLCO) cancer screening trial, проведенное National Cancer Institute; и European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC) при поддержке организации Europe Against Cancer и нескольких европейских агентств и учреждений здравоохранения. У обеих работ есть свои сильные и слабые стороны.
Исследование PLCO проводилось по общему протоколу. Набор мужчин был осуществлен с 1993 по 2001 г. в 10 центрах, расположенных в США. 76 693 мужчины прошли ежегодное тестирование ПСА в течение 6 лет и пальцевое ректальное исследование в течение 4 лет. Первичной конечной точкой исследования был показатель смертности от рака простаты. Результаты 15-летнего наблюдения были опубликованы в 2017 г. Всего было задокументировано 255 случаев смертей в активной группе (0,67% мужчин) и 244 случая смерти в контрольной группе (0,64% мужчин). Соотношение показателей смертности от рака простаты составило 1,04 при доверительном интервале 0,87-1,24, а коэффициент смертности от всех причин составил 0,977. Эти показатели указывают на отсутствие влияния скрининга ПСА и на общую смертность, и на смертность от рака простаты. Данное исследование подвергалось критике, потому что -86% мужчин в контрольной группе прошли тестирование на ПСА хотя бы один раз во время исследования, и лишь 46% мужчин из контрольной группы сдавали ПСА ежегодно (84% в группе вмешательства). Кроме того, некоторые мужчины с повышенным уровнем ПСА не направлялись на биопсию простаты.
Исследование ERSPC состояло из семи скрининговых исследований, в которых использовались разные контрольные группы, пороги значений скрининговых тестов, интервалы скрининга и разный возраст пациентов. Все центры включали основную возрастную группу мужчин в диапазоне 55-69 лет (n=162 387). В Финляндии, Швеции и Италии исследуемые мужчины идентифицированы из популяционных регистров и были рандомизированы до подписания письменного информированного согласия. В Нидерландах, Бельгии, Швейцарии и Испании исследуемые также были идентифицированы из популяционных регистров, но рандомизация проводилась только после получения согласия от предполагаемых участников. Финны составили -50%, а Голландцы -20% общего числа включенных пациентов. Только шведские и голландские испытания показали статистически значимое снижение показателей раково-специфической смертности.
Протокол скрининга, использованный в исследованиях, варьировал в зависимости от центра и календарного года. Первоначально исследования, проводимые в Бельгии и Голландии, опирались на комбинацию ПРИ, ТРУЗИ и ПСА. Позже большинство исследовательских центров полагались только на тест ПСА, за исключением Финляндии и Италии, где ПРИ использовалось для определения показаний к биопсии у мужчин со значением ПСА 2,5-3,9 нг/мл. Первоначально большинство центров в качестве порогового значения применяли уровень ПСА 4,0 нг/мл, но по мере продолжения исследования пороговое значение было снижено до 3,0 нг/мл. В большинстве случаев применялся 4-летний интервал скрининга. Лишь в Швеции скрининг проводился каждые 2 года. В отличие от PLCO, все скрининговые протоколы подразумевали выполнение последующего ТРУЗИ и биопсии простаты. Изначально во всех центрах проводилась секстантная биопсия. Позже протокол был изменен в пользу расширенной биопсии (10-18 точек).
В 2014 г. были опубликованы результаты 13-летнего наблюдения: 7408 случаев рака простаты в активной группе и 6107 в контрольной группе. Было зарегистрировано 355 летальных исходов (0,49%) в активной группе и 545 смертей (0,61%) в контрольной группе. Абсолютное снижение риска смертности составило 1,28 на каждую 1000 рандомизированных мужчин. Результаты исследования свидетельствуют о существенном снижении риска раково-специфической смертности. Однако имелись также данные о недостаточном абсолютном снижении риска раково-специфической смертности. Результаты исследования ERSPC многими учеными воспринимаются спорно. Некоторые национальные медицинские учреждения, например The USA Preventive Services Task Force, пришли к выводу, что польза от скрининга была недостаточной для нивелирования рисков и осложнений, связанных с лечением.
Результаты крупнейшего ПСА-скринингового исследования Коллегии американских патологов было опубликовано в 2018 г. В этом исследовании приняли участие 419 582 мужчины в возрасте 50-69 лет, проживающие в Великобритании. Наблюдение за пациентами завершилось в 2016 г. В активной группе мужчинам проводился ПСА- скрининг. У 6857 пациентов (11%) значение ПСА находилось в диапазоне от 3 до 19,9 нг/мл. В 5850 случаях была проведена биопсия простаты.
В данном исследовании при медиане наблюдения, равной 10 годам, 549 мужчин умерли от рака простаты в группе вмешательства и 647 мужчин в группе контроля [0,96 (95% доверительный интервал 0,85-1,08)]. Заболеваемость РПЖ была выше в активной группе (n=8054) по сравнению с контрольной группой (л=7853). Анализ причин увеличения заболеваемости в активной группе показал, что дополнительно выявленные случаи рака простаты представляли собой опухоли степени дифференцировки 6 баллов по шкале Глисона. Данные случаи преобладали в активной группе (1,7%) по сравнению с контрольной группой (1,1%). Доля опухолей высокой степени дифференцировки по шкале Глисона была невелика. Исследование Коллегии американских патологов показало, что ПСА-скрининг может выявить несколько дополнительных случаев рака простаты Глисон 3+4 в активной группе по сравнению с контрольной группой. Частота выявления случаев РПЖ Глисон 8 и более была редкой (0,7%) и не отличалась в обеих группах.
Основываясь на описанных выше исследованиях, можно говорить о том, что в настоящее время имеется достаточная доказательная база того, что при помощи ПСА-скрининга возможно диагностировать локализованный рак простаты. Однако большинство выявленных при скрининге случаев рака имели степень дифференцировки по шкале Глисона 6 (3+3). Кроме того, авторы сделали вывод, что диагностирование РПЖ высокой степени злокачественности по шкале Глисона относительно редкая ситуация и скрининговые процедуры оказывают на это крайне незначимое влияние.
Тем не менее программы скрининга рака предстательной железы получили широкое распространение, так как РПЖ является наиболее часто встречающимся онкологическим заболеванием среди мужчин в США и Европе. Целью скрининга является выявление пациентов с ранними стадиями рака простаты, отсутствием клинических проявлений, которым показано радикальное лечение. Появление ПСА в 80-е годы прошлого столетия привело к революции в ранней диагностике РПЖ. Тем не менее скрининг рака простаты имеет много сторонников и противников. Ранее в США каждый мужчина, начиная с 50 лет (лица с наследственной предрасположенностью или афроамериканцы с 40 лет), сдавал анализ крови на ПСА и обследовался ректально один раз в год до тех пор, пока ожидаемая продолжительность жизни не станет менее 10 лет. Сейчас ситуация изменилась коренным образом. В Скандинавских странах, а также в Великобритании, Австрии, Нидерландах нет агрессивной политики скрининга вследствие того, что недостаточно серьезных доказательств влияния скрининга на снижение смертности от РПЖ. Различия в системе здравоохранения и экономические факторы в разных странах также могут влиять на возможность выполнения скрининга РПЖ. В ряде стран, где отсутствует политика скрининга РПЖ (например, в Великобритании), в последние годы отмечено снижение смертности от этого заболевания. Причем уровень снижения смертности оказался сопоставимым с США, где проводится активная политика скрининга РПЖ.
Национальный институт рака США провел оценку данных выявляемое РПЖ за период с 1973 по 1999 г. Этот промежуток времени был разделен на две эры: «рге-ПСА» и «post-ПСА», которая началась в 80-х годов прошлого столетия. До внедрения ПСА-скрининга постепенный рост выявляемое РПЖ был связан с ростом количества ТУРП. После того как ТУРП стала рутинной операцией, выявляемое РПЖ стабилизировалась приблизительно на одном уровне. Обвальный рост выявляемое РПЖ произошел после широкого внедрения ПСА в качестве метода скрининга в конце 80-х годов прошлого столетия. Пик был достигнут в 1992 г., когда диагностировалось 237 случаев рака простаты на 100 000 населения в год. До 1995 г. отмечался постепенный спад выявляемое РПЖ и, начиная с 1996 г., выявляемое рака простаты находится примерно на одном уровне, который, тем не менее, выше уровня эры «рге-ПСА».
Ранняя диагностика рака простаты основывается на определении ПСА сыворотки крови. Тем не менее значимый рак простаты может быть выявлен в случае низкого уровня ПСА (≤3 нг/мл). В исследовании ERSPC процентное соотношение пациентов с выявленным в ходе скрининга раком простаты со степенью дифференцировки по Глисону ≥7 в образцах простатэктомии было сходным независимо от уровня ПСА. Более того, около 20% пациентов с уровнем ПСА ≤2,9 нг/мл имели опухоль, вышедшую за пределы простаты. Основным отличием между группами пациентов являлся объем опухолевого поражения, при уровне ПСА ≤2,9 нг/мл объем опухоли составлял 0,2 мл.
Гипердиагностика также является проблемой скрининга РПЖ, что может не зависеть от уровня ПСА, однако чаще встречается при низких значениях ПСА (менее 3 нг/мл). К примеру, в исследовании ERSPC приблизительно 15% мужчин с уровнем ПСА от 3,0 до 3,9 нг/мл, вероятно, имели клинически незначимые опухоли, критериями которых являются объем опухолевого узла <0,5 мл и сумма баллов по шкале Глисона от 4 до 5.
Другой проблемной стороной скрининга РПЖ является диагностика рака простаты на поздних стадиях. Например, по результатам канадского рандомизированного исследования было выявлено, что примерно 25% пациентов, подвергшихся скринингу, имели метастатический рак простаты в стадии ТЗ—Т4. Эти исследования наталкивают на мысль, что необходимы новые скрининговые тесты, обладающие большей специфичностью, которые могли бы точнее диагностировать пациентов с клинически значимым раком простаты.
Еще одним недостатком скрининга является то, что секстантная биопсия простаты может привести к пропуску до 25% случаев РПЖ, являющихся клинически значимыми. К примеру, по результатам одного из исследований частота выявления рака простаты по результатам повторной биопсии составила 10% у пациентов с уровнем ПСА от 4 до 10 нг/мл. При этом патоморфологические показатели оказались сходными при сравнении с опухолями, удаленными по результатам первичной биопсии. И только опухоли, выявленные по результатам третьей биопсии, имели более низкую сумму баллов по Глисону, меньший объем ракового поражения по сравнению с опухолями, выявленными в ходе первичной или повторной биопсии.
На данный момент уровень ПСА сыворотки крови, данные ПРИ и ТРУЗИ являются показанием для биопсии простаты с целью диагностики и стадирования РПЖ. Согласно последним представлениям, ПРИ и ТРУЗИ не являются обязательными методами скрининга РПЖ. В исследовании ERSPC изначально уровень ПСА ≥4 нг/мл и изменения по результатам ПРИ и/или ТРУЗИ являлись показаниями для биопсии простаты. Однако оказалось, что изменения по результатам ПРИ и/или уровне ПСА ≤1 нг/мл приводили к диагностированию РПЖ только в 2% случаев. В связи с этим данные ПРИ перестали учитываться в протоколе. Биопсии простаты стали выполняться всем пациентам с уровнем ПСА ≥3 нг/мл. Согласно данным этого исследования, включавшего около 8000 мужчин, было выяснено, что частота выявляемое™ РПЖ оказалась идентичной как в группе с пороговым значением ПСА 3 нг/мл, так и в группе с порогом нормы 4 нг/мл. Более того, морфологические характеристики рака простаты, выявленные у пациентов с порогом нормы 3 нг/мл, оказались сходными с морфологическими характеристиками больных, выявленных с помощью первоначальных критериев протокола (ПСА >4 нг/мл, изменения по данным ПРИ и/или ТРУЗИ).
Второе ключевое требование, необходимое для утверждения об эффективности ПСА-скрининга, — это доказательство, что раннее вмешательство изменяет естественное течение рака простаты.
В исследование SPCG4 (Scandinavian Prostate Cancer Group 4) с октября 1989 по февраль 1999 г. включены 695 пациентов с локализованным раком простаты с последующей рандомизацией в две группы: для проведения радикальной простатэктомии и активного наблюдения с возможным последующим выполнением оперативного лечения. Большинство пациентов имели клинически значимый рак простаты; лишь у 12% на момент включения в исследование заболевание соответствовало стадии Tie. Возраст пациентов <75 лет с ожидаемой продолжительностью жизни ≥10 лет и уровнем ПСА <50 нг/мл. Важно, что исследование было ограничено случаями высокодифференцированного рака простаты. Пациенты, перенесшие оперативное вмешательство, при появлении признаков местного рецидива получали антиандрогенную терапию. Мужчины с подтвержденными метастазами или повышением уровня ПСА также получали антиандрогенную терапию. По состоянию на декабрь 2017 г. из 695 пациентов умерли 553 (80%). Был отмечен 71 случай в группе радикальной простатэктомии (РП) и 110 случаев в группе ожидания РП смерти от рака простаты (р <0,001). Разница в абсолютном риске составила 11,7%. Среди тех, кому была проведена радикальная операция, степень дифференцировки по Глисону была самым сильным предиктором исхода. Пациенты с раком предстательной железы и суммой баллов по шкале Глисона ≥8 имеют риск смертности в 10 раз выше по сравнению с пациентами с суммой баллов по шкале Глисона ≤7. При экстракапсулярном распространении РПЖ риск смертности возрастает пятикратно, однако только треть мужчин с данным показателем фактически умерли от рака простаты. Авторы предположили, что локальное распространение процесса не оказывает выраженного влияния на раково-специфическую смертность. У пациентов с клинически значимым, локализованным РПЖ и проведенной РП средний прирост к продолжительности жизни составил 2,9 года. Эффект от операции среди мужчин в возрасте моложе 65 лет на момент постановки диагноза был выше по сравнению с мужчинами старше 65. Среди мужчин в возрасте ^65 лет на момент постановки диагноза относительный риск смерти по любой причине составил 0,86. Было предположено, что проведение оперативного лечения пожилым пациентам не сказывается положительно на продолжительности жизни, однако снижает риск смерти от РПЖ, в том числе при метастатических осложнениях.
В исследовании PIVOT в период с ноября 1994 г. по январь 2002 г. участвовал 731 пациент с локализованным РПЖ. Критерии отбора были аналогичны таковым исследования SPCG4. Однако около 50% случаев рака предстательной железы были выявлены при помощи ПСА. В 48% случаев РПЖ сумма баллов по шкале Глисона была 7 и более и в 66% случаев диагностирована опухоль промежуточного или высокого риска. Средний возраст пациентов при постановке диагноза — 67 лет (64 года в SPCG4), и многие из мужчин имели серьезные сопутствующие заболевания. Результаты исследования при медиане наблюдения в 18,6 года: 246 (68%) из числа 346 оперированных мужчин и 269 (73%) из 367 отобранных для наблюдения умерли. Относительный риск смерти от любой причины составил 0,92. Это соответствует изменению показателя общей смертности по любой причине с 4,0% через 5 лет до 5,7% через 22,1 года наблюдения. Аналогично результатам исследования SPCG4 мужчины в возрасте моложе 65 лет на момент постановки диагноза имели более низкий риск смерти от рака простаты спустя 18 лет наблюдения по сравнению с мужчинами в возрасте старше 65 лет (9,2 vs 4,4%). Авторы пришли к выводу, что мужчины с локализованным РПЖ и ожидаемой продолжительностью жизни более 20 лет могут потенциально ожидать увеличения данного показателя на 1 год после выполнения радикального оперативного лечения. Также наиболее вероятен умеренный эффект от оперативного лечения у более молодых и здоровых мужчин с РПЖ промежуточного риска. Мужчинам с РПЖ низкого риска стоит ожидать незначительный эффект от РП в отношении увеличения предполагаемой продолжительности жизни.
В исследование ProtecT с 1999 по 2009 г. рандомизированы 1643 мужчины с локализованным РПЖ. Данное исследование несколько отличается от SPCG4 и PIVOT. Во-первых, всем мужчинам, зарегистрированным для участия в исследовании, диагноз РПЖ выставлялся, исключительно опираясь на уровень ПСА (n=1643). Во-вторых, пациенты были разделены на три группы: группа хирургического вмешательства (n=553), дистанционной лучевой терапии (n=545) и активного наблюдения (n=545). В-третьих, возраст участников был несколько меньше. Лишь 17% пациентов были в возрасте старше 65 лет и 28% от 50 до 54 лет на момент постановки диагноза. В-четвертых, срок наблюдения на сегодняшний день составляет немногим более 10 лет. Поскольку набор пациентов был обусловлен исключительно результатами тестирования ПСА, это не могло не сказаться на частоте выявляемого РПЖ низкого риска. В 76% случаев было диагностировано заболевание с суммой баллов по шкале Глисона 6, в 21% — 7 баллов, лишь в 3% — 8-10 баллов. В 66% случаев отмечен РПЖ низкого риска и в 34% среднего/высокого риска. В четверти случаев опухоль была пальпируема при пальцевом ректальном исследовании, в оставшихся случаях была выставлена стадия заболевания T1c. Большинство пациентов согласились на методы лечения соответственно рандомизации (активное наблюдение 88%, хирургический 71% и лучевая терапия 74%) и получили лечение в 9-месячный период после рандомизации. Более половины (55%) пациентов из группы активного наблюдения перенесли операцию или облучение в течение периода наблюдения. Около половины из них перенесли радикальную простатэктомию, дистанционную лучевую терапию — 33% пациентов, брахитерапию — 8%, в 9% случаев применялась другая непротокольная лучевая терапия. Общая смертность в течение 10 лет наблюдения составила 10%. Отмечено лишь 17 смертей от рака простаты (1,0%). Раково-специфическая выживаемость составила 98,8% без значительного различия между тремя группами. У 204 мужчин (12,4%) в течение периода наблюдения отмечено прогрессирование заболевания. Данный показатель был выше в группе активного наблюдения. Авторы пришли к выводу, что раково-специфическая смертность при диагностировании заболевания во время ПСА- скрининга была низкой в течение 10 лет с момента постановки диагноза независимо от полученного лечения. Однако были существенные различия в функциональных результатах, что оказало существенное влияние на качество жизни пациентов.
Рис. 2.1. Гистологическая классификация РПЖ по Глисону: а — первоначальная шкала градации, предложенная Д. Глисоном; б — схема градации, утвержденная ВОЗ после пересмотра в 2005 г.; в — схема градации, утвержденная ВОЗ после пересмотра 2012 г.
4. Грейд 4 наиболее широко представлен сливающимися, плохо сформированными железами. Тангенциальный срез желез 3 паттерна может имитировать железы 4 паттерна, что важно помнить при оценке образцов простаты, что обычно является основной причиной завышения балла при оценке биопсийного материала. Наиболее распространены в 4-м грейде решетчатые железистые структуры правильной и неправильной формы. Кроме того, встречаются так называемые гипернефроматоидные железы, представленные солидными пластами желез, состоящих из клеток с оптически светлой цитоплазмой.
5. Грейд 5 характеризуется отсутствием железистой дифференцировки. Может быть представлен в виде солидных структур, шнуров клеток или единичных, в том числе перстневидных, опухолевых клеток. Также включает в себя солидные решетчатые или папиллярные структуры с центральным комедонекрозом.
Для того чтобы оценить степень дифференцировки опухоли по системе градации Глисона, в биопсии простаты суммируют наиболее распространенный и наиболее тяжелый паттерн (грейд). Если наименее высокий паттерн встречается менее, чем в 5% ткани, его не указывают в гистологическом заключении, но обязательно указывают более высокой паттерн, даже если он занимает менее 5% исследованного материала (рис. 2.2).
Рис. 2.2. Сумма баллов по системе градации Глисона 4+4=(а); сумма баллов по системе градации Глисона 3+4=7 (б)
Сумма баллов служит важным прогностическим критерием, позволяющим предположить скорость прогрессирования заболевания, метастазирования и прогнозировать выживаемость. Следует отметить, что для объективной оценки биопсийного материала и прогнозирования течения заболевания необходимым является количество взятых биоптатов не менее 10-12, размещение биоптатов в отдельные контейнеры (так называемое «картирование» биопсии предстательной железы) с последующей заливкой в блок не более двух биоптатов; при этом длина каждого биоптата должна быть не менее 1 см. Кроме того, существенным моментом является профессионализм лаборантов, обеспечивающий надлежащую заливку и микротомию биопсийного материала. Множество столбиков в одной кассете приводит к неравномерной заливке парафином биопсийного столбика и может привести к потере значительного количества материала для гистологического исследования (рис. 2.3).
Рис. 2.3. При заливке нескольких столбиков в парафиновый блок отмечается неравномерное расстояние относительно горизонтальной линии среза, что приводит к значительной потере ткани во время микротомии
Несмотря на то что система градации Глисона претерпела ряд изменений, до сих пор существует множество вопросов как у клиницистов, так и у пациентов в отношении прогноза течения заболевания. Например, показатели Глисона ≤6 могут быть расценены клиницистами как высокодифференцированная опухоль, а показатель Глисона 8-10 как одинаково низкодифференцированная опухоль. Сумма баллов 3+4=7 не тождественна сумме баллов 4+3=7, имеющей худший прогноз. Многочисленные исследования показали, что опухоли с показателем Глисона 7 значительно более агрессивны, чем новообразования с показателем Глисона ≤6 баллов. Некоторым больным с опухолями, соответствующими степени дифференцировки по Глисону ≤6, выбирается тактика активного наблюдения, в то время как с показателем Глисона 7 большинство урологов выбирают тактику активного лечения.
В ноябре 2014 г. в Чикаго состоялся экспертный совет, на котором была предложена новая система гистологической градации рака простаты. В обсуждении приняли участие 67 уропатологов из 21 страны мира, а также 20 урологов и онкоурологов, которые поддержали данную инициативу.
Консенсусом предложено использование прогностических групп, выделенных на основании суммы баллов по системе градации Глисона и их корреляции с пятилетней выживаемостью без биохимического рецидива. В исследовании приняли участие 5 крупных научно-практических центров (University of Pittsburgh, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Cleveland Clinic Foundation, Karolinska University, Johns Hopkins University), в анализ вошли 21 226 пациентов (табл. 2.1).
Таблица 2.1. Безрецидивная биохимическая выживаемость в прогностических группах
Таким образом, консенсусом предложено наряду с традиционной гистопатологической градацией опухоли по системе градации Глисона указывать прогностическую группу, которая будет соответствовать сумме баллов по шкале Глисона.
• Сумма баллов не более 6 — прогностическая группа I/V.
• Сумма баллов 3+4=7 — прогностическая группа II/V.
• Сумма баллов 4+3=7 — прогностическая группа III/V.
• Сумма баллов 8 (4+4/3+5/5+3) — прогностическая группа IV/V.
• Сумма баллов 9-10 (4+4/5+4/5+5) — прогностическая группа V/V.
Ниже представлена схема оценки первичной опухоли, согласно Международной классификации РПЖ по системе TNM, которая была дополнена и пересмотрена в 2010 г. (рис. 2.4), где Т1а — опухоль занимает ≤5% материала после ТУРП, T1b — >5% после ТУРП, T1e — опухоль выявлена при биопсии простаты, Т2а — опухоль занимает менее половины одной доли простаты, Т2Ь — одну долю простаты, Т2с — обе доли простаты, ТЗа — опухоль выходит за пределы капсулы простаты с одной или с обеих сторон либо определяется микроскопическая инвазия в шейку мочевого пузыря, ТЗЬ — определяется инвазия одного или обоих семенных пузырьков, Т4 — опухоль вовлекает окружающие структуры: стенку мочевого пузыря, наружный сфинктер уретры, прямую кишку, леваторы, мышцы тазового дна.
Книга "Робот-ассистированная урология: национальное руководство"
Автор: Пушкарь Д. Ю.
Робот-ассистированная хирургия — молодое, стремительно развивающееся направление в современной медицине. Интеллектуальные технологии затрагивают все больше областей хирургической практики, и сегодня с уверенностью можно сказать, что робот-ассистированные технологии являются значимым прорывом, позволяющим оказывать наиболее качественную помощь пациентам в различных направлениях терапии. В настоящем руководстве не только представлена история развития данного направления, современные тенденции роботической урологии, но и раскрыто будущее этого перспективного метода.
Издание предназначено врачам различного профиля: урологам, хирургам, гинекологам и другим специалистам, также может использоваться в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов.
За последние 170 лет рак предстательной железы (РПЖ) эволюционировал из крайне редко диагностируемого заболевания в одно из наиболее часто встречающихся онкологических заболеваний у мужчин; из клинически симптоматического заболевания в момент диагностики в асимптоматическую патологию, выявляемую при скрининге, и из зачастую летального заболевания в хроническую болезнь с полностью контролируемым течением.
РПЖ — одно из наиболее часто встречающихся злокачественных новообразований у мужчин среднего и пожилого возраста. За период с конца 1970-х до начала 1990-х годов частота раковых заболеваний предстательной железы почти удвоилась. В настоящее время во многих развитых странах рак предстательной железы занимает второе место среди причин смерти от раковых заболеваний среди мужчин. Выявляемость РПЖ по сравнению с любыми другими онкологическими заболеваниями прогрессивно увеличивается с возрастом. В структуре онкологических заболеваний в ряде стран рак предстательной железы выходит на 2-3- е место после рака легких и желудка, а в США и Швеции — на 1-е место. В США ежегодно диагностируется около 232 000 новых случаев РПЖ, в Европе — около 238 000 случаев. Каждый год около 30 350 американцев и около 85 200 европейцев умирают от этого заболевания.
По величине прироста в России (темп прироста — 31,4%) он занимает 2-е место после меланомы кожи (35,0%) и значительно превосходит злокачественные заболевания легких (5,0%) и желудка (10,2%) [5]. Внимание исследователей к проблеме РПЖ связано не только с увеличением общего количества больных, но и с ростом смертности от него.
Столь широкое распространение рака предстательной железы ставит его в ряд наиболее важных социальных проблем современности. Болезнь практически не возникает раньше 40 лет и становится все более частым явлением с каждым последующим десятилетием жизни. Существует настоятельная необходимость в разработке методов, которые могли бы обеспечить раннее выявление заболевания и значительно повысить эффективность лечения. Несмотря на многие усилия, по крайней мере в ближайшем будущем ожидать полного предотвращения развития рака или радикальных шагов в борьбе с болезнью на распространенных стадиях, к сожалению, не приходится. На данный момент способов полного излечения распространенного рака простаты нет. Ряд исследований показали, что, несмотря на успехи фармакологии в разработке антиандрогенных препаратов, за последние 50 лет применения гормональной терапии не было отмечено выраженного снижения смертности от рака простаты. Сократить число смертей от рака простаты возможно двумя способами — при ранней диагностике и эффективном лечении заболевания в его начальной стадии.
Сегодня рак простаты является предметом тщательного изучения: ведутся работы по уточнению его этиологии, механизмов развития и диагностики. Активно осуществляется поиск методов раннего обнаружения и определения стадии заболевания с помощью молекулярных, радиографических и клинических методов исследования. Многими исследованиями подтверждено, что выявляемость данного заболевания в начальной стадии значительно улучшается при использовании программ ранней диагностики и скрининга рака простаты, включающих в себя пальцевое ректальное исследование (ПРИ), ТРУЗИ и определение уровня простат-специфического антигена (ПСА).
Исторические факты изучения рака предстательной железы
РПЖ был впервые описан в монографии Thompson «Увеличенная предстательная железа» (The Enlarged Prostate), опубликованной в 1852 г. В то время специалисты не различали РПЖ и доброкачественную гиперплазию простаты. Сорок лет спустя von Recklinghausen отметил, что РПЖ может метастазировать в кости при наличии даже единичного пальпируемого образования в предстательной железе. Развитие микроскопии вскоре выявило факт гораздо большего распространения РПЖ, чем предполагалось до этого. Более того, стало ясно, что рак предстательной железы может являться причиной инфравезикальной обструкции, а также общей симптоматики (боль в костях, потеря массы тела, кахексия).
Длительное время единственной целью урологов в отношении больных РПЖ была паллиативная помощь. В начале прошлого века популярным методом лечения РПЖ являлся недавно открытый радон. Barringer предложил метод захвата радона в стеклянные флаконы, который потом внедрялся в предстательную железу. К сожалению, лишь 36 из первых пролеченных таким способом 352 пациентов прожили более 5 лет. Многим позже, в 1950 г. Flocks и соавт. провели перманентную брахитерапию с использованием в качестве радиоактивного источника зерна золота (Au198). Эффективность этого метода лечения так никогда и не была доказана.
Hugh Hampton Young первым предложил хирургический подход к лечению РПЖ. В основе лежала идея усовершенствования техники выполнения биопсии простаты и формирования доступа к имплантации зерен. Однако лишь незначительное количество мужчин были оптимальны для выполнения перинеальной простатэктомии. Еще в 1905 г. Young предположил, что тщательное выполнение ПРИ позволяет определить изменения в ткани простаты, выявляя тем самым онкологическое заболевание на ранних стадиях.
Мрачный прогноз у пациентов с раком простаты несколько прояснился после доклада Huggins и Hodges в 1941 г., посвященного гормонально зависимой природе РПЖ. Клиническую значимость билатеральной орхидэктомии в то время было невозможно оценить. Более того, повсеместное распространение данного варианта терапии РПЖ мгновенно сделало устаревшими все иные (хирургические и радиологические) методы лечения. В поздних 1950-х годах антиандрогенная терапия или орхидэктомия являлась терапией выбора у пациентов с клинически симптоматическим заболеванием. Поскольку средним периодом ответа на антиандрогенную терапию является 36 мес, большинство пациентов умирали от РПЖ.
В последующем были инициированы и проведены многочисленные исследования, направленные на поиски оптимального химиотерапевтического препарата для лечения РПЖ, однако заболевание оставалось по-прежнему резистентным. Наиболее значимым выводом и результатом проведенных исследований явились создание и валидация шкалы Глисона. Автор предложил морфологическую классификацию, состоящую из пяти шаблонов, основанных на степени дифференцировки злокачественных клеток. В настоящее время 1-й и 2-й варианты дифференцировки по шкале Глисона не используются. В 2014 г. на очередной конференции Международного консенсуса уропатологов принято решение о переносе крибриформной архитектоники клеток из варианта 3 в вариант 4, а также была проведена реорганизация шкалы Глисона в градирующие группы 1-5. Данные изменения позволили более четко формировать прогноз для различных групп пациентов.
В 1960 г. Bagshow ввел термин «лечебная терапия». При этом автор предложил применение дистанционной лучевой терапии для лечения локализованного РПЖ. Более того, была расценена прогностическая значимость диагностики метастатического варианта заболевания. Пациентам предлагалось выполнение тазовой лимфаденэктомии в качестве первого этапа перед началом основной терапии. К сожалению, рандомизированные исследования так и не были выполнены. К настоящему моменту несколько предложенных улучшений терапии привели к созданию лучевой терапии на принципах высокодозного облучения. Whitmore возродил применение брахитерапии в 1970 г., совместив выполнение расширенной лимфаденэктомии с имплантацией радиоактивных зерен в простату. Данная техника была заброшена для того, чтобы быть во-рожденной в четвертый раз в 1990 г., когда Ragde и Blasko применили ТРУЗИ для современного подхода к имплантации радиоактивных зерен в предстательную железу. Также в данный временной период были предложены и иные виды аблативного вмешательства (криотерапия и фокальная терапия высокоинтенсивным ультразвуком).
Walsh возродил радикальную простатэктомию в качестве «лечебной терапии» в 1980 г. Автор значимо улучшил результат выполнения вмешательства путем внедрения техники контроля дорсального венозного комплекса и идентификации сосудисто-нервных пучков, ответственных за сохранение эректильной функции и способности к удержанию мочи. Один из его резидентов (М. Menon), основываясь на результатах работы своего учителя, впервые выполнил и предложил современную технику проведения робот-ассистированной радикальной простатэктомии.
Общая характеристика и классификация рака предстательной железы
Как известно, РПЖ имеет мультифокальный рост и в 70% случаев локализуется в периферической зоне, в 25% — в центральной и около 5% случаев встречается в переходной зоне простаты. Как отмечено выше, заболевание редко встречается у мужчин моложе 50 лет. Вместе с тем многочисленные аутопсийные исследования у мужчин в возрасте 30-40 лет примерно в 20% случаев показали наличие микроскопических очагов латентного рака в простате. Поскольку такие микроскопические опухоли растут крайне медленно, клинически заболевание не проявляется. Со временем очаги латентного рака постепенно увеличиваются. Принято считать, что по достижении объема 0,5 см3 новообразование становится клинически значимым и требует проведения соответствующего лечения. Наиболее распространенной злокачественной опухолью простаты является ацинарная аденокарцинома.
Помимо ацинарной аденокарциномы простаты, выделяют следующие.
1. Протоковую аденокарциному.
2. Муцинозную (коллоидную) аденокарциному.
3. Перстневидно-клеточную аденокарциному.
4. Карциному с плоскоклеточной дифференцировкой.
5. Базально-клеточную карциному.
6. Уротелиальную карциному в простате.
7. Нейроэндокринные опухоли простаты:
— мелкоклеточную карциному;
— карциноид;
— крупноклеточную нейроэндокринную карциному.
8. Саркоматоидную карциному.
9. Лимфоэпителиомиоподобную карциному.
10. Недифференцированную карциному.
Основным методом диагностики рака предстательной железы является гистоморфологическая оценка биопсии простаты, включающая оценку архитектурных, цитологических и некоторых сопутствующих признаков. Среди наиболее распространенных морфологических признаков аденокарциномы простаты выделяют: нарушение архитектоники желез, крупные гиперхромные ядра, хорошо видимые ядрышки, фигуры митоза и апоптотические тельца, амфофильную цитоплазму, голубой муцин, наличие розового аморфного секрета и кристаллоидов. Оценку степени дифференцировки аденокарциномы простаты проводят согласно шкале Глисона. Первоначальная система градации, предложенная Дональдом Глисоном в 1965 г., претерпела несколько пересмотров. Наиболее значимыми были пересмотры 2005 и 2012 гг. (рис. 2.1).
Классификация аденокарциномы простаты по системе градации Глисона основывается на разнице в архитектонике железистых структур опухоли.
Выделяют пять степеней градаций (грейдов).
1. Грейд 1 представляет собой ограниченный узел, состоящий из плотно расположенных, одинаковых по форме (от круглых до овальных), хорошо сформированных желез с отсутствием или минимальной инфильтрацией ими окружающей стромы простаты. Использование этих строгих критериев достаточно редко и спорно в современной практике, требует выполнения иммуногистохимического типирования и достаточно часто описывается как атипичная аденоматозная гиперплазия. В настоящее время грейд 1 не используется в диагностике РПЖ.
2. Грейд 2 — узел с минимальной периферической инфильтрацией стромы, состоящий из мелких, одинаковой формы, менее тесно расположенных желез. Встречается также редко и, как правило, обнаруживается в переходной зоне простаты. Обычно грейд 2 связан с более высоким грейдом и может быть рассмотрен как вторичный паттерн в образцах, полученных после трансуретральной резекции простаты. В настоящее время грейд 2 не рекомендован для использования при биопсии простаты, так как в биопсийном материале данная архитектоника не может быть оценена в полном объеме и имеет низкую воспроизводимость среди патологов, а также низкую корреляцию с последующей оценкой образцов радикальной простатэктомии и может вводить в заблуждение врачей и пациентов предположением о низкой агрессивности опухоли.
3. Грейд 3 — наиболее распространенный паттерн. Представлен преимущественно более мелкими и хорошо сформированными, ограниченными стромой железами, которые проникают между доброкачественными протоками и ацинусами. Железы, как правило, меньше, чем в 1-м и 2-м грейдах. Включение мелких крибриформных структур в паттерн 3 длительное время являлось довольно спорным, так как большинство экспертов включали все крибриформные структуры в грейд 4. В 2012 г. данное решение о переносе всех крибриформных структур в грейд 4 было принято и утверждено к применению Международным обществом патологов.
Рис. 2.1. Гистологическая классификация РПЖ по Глисону: а — первоначальная шкала градации, предложенная Д. Глисоном; б — схема градации, утвержденная ВОЗ после пересмотра в 2005 г.; в — схема градации, утвержденная ВОЗ после пересмотра 2012 г.
4. Грейд 4 наиболее широко представлен сливающимися, плохо сформированными железами. Тангенциальный срез желез 3 паттерна может имитировать железы 4 паттерна, что важно помнить при оценке образцов простаты, что обычно является основной причиной завышения балла при оценке биопсийного материала. Наиболее распространены в 4-м грейде решетчатые железистые структуры правильной и неправильной формы. Кроме того, встречаются так называемые гипернефроматоидные железы, представленные солидными пластами желез, состоящих из клеток с оптически светлой цитоплазмой.
5. Грейд 5 характеризуется отсутствием железистой дифференцировки. Может быть представлен в виде солидных структур, шнуров клеток или единичных, в том числе перстневидных, опухолевых клеток. Также включает в себя солидные решетчатые или папиллярные структуры с центральным комедонекрозом.
Для того чтобы оценить степень дифференцировки опухоли по системе градации Глисона, в биопсии простаты суммируют наиболее распространенный и наиболее тяжелый паттерн (грейд). Если наименее высокий паттерн встречается менее, чем в 5% ткани, его не указывают в гистологическом заключении, но обязательно указывают более высокой паттерн, даже если он занимает менее 5% исследованного материала (рис. 2.2).
Рис. 2.2. Сумма баллов по системе градации Глисона 4+4=(а); сумма баллов по системе градации Глисона 3+4=7 (б)
Сумма баллов служит важным прогностическим критерием, позволяющим предположить скорость прогрессирования заболевания, метастазирования и прогнозировать выживаемость. Следует отметить, что для объективной оценки биопсийного материала и прогнозирования течения заболевания необходимым является количество взятых биоптатов не менее 10-12, размещение биоптатов в отдельные контейнеры (так называемое «картирование» биопсии предстательной железы) с последующей заливкой в блок не более двух биоптатов; при этом длина каждого биоптата должна быть не менее 1 см. Кроме того, существенным моментом является профессионализм лаборантов, обеспечивающий надлежащую заливку и микротомию биопсийного материала. Множество столбиков в одной кассете приводит к неравномерной заливке парафином биопсийного столбика и может привести к потере значительного количества материала для гистологического исследования (рис. 2.3).
Рис. 2.3. При заливке нескольких столбиков в парафиновый блок отмечается неравномерное расстояние относительно горизонтальной линии среза, что приводит к значительной потере ткани во время микротомии
Несмотря на то что система градации Глисона претерпела ряд изменений, до сих пор существует множество вопросов как у клиницистов, так и у пациентов в отношении прогноза течения заболевания. Например, показатели Глисона ≤6 могут быть расценены клиницистами как высокодифференцированная опухоль, а показатель Глисона 8-10 как одинаково низкодифференцированная опухоль. Сумма баллов 3+4=7 не тождественна сумме баллов 4+3=7, имеющей худший прогноз. Многочисленные исследования показали, что опухоли с показателем Глисона 7 значительно более агрессивны, чем новообразования с показателем Глисона ≤6 баллов. Некоторым больным с опухолями, соответствующими степени дифференцировки по Глисону ≤6, выбирается тактика активного наблюдения, в то время как с показателем Глисона 7 большинство урологов выбирают тактику активного лечения.
В ноябре 2014 г. в Чикаго состоялся экспертный совет, на котором была предложена новая система гистологической градации рака простаты. В обсуждении приняли участие 67 уропатологов из 21 страны мира, а также 20 урологов и онкоурологов, которые поддержали данную инициативу.
Консенсусом предложено использование прогностических групп, выделенных на основании суммы баллов по системе градации Глисона и их корреляции с пятилетней выживаемостью без биохимического рецидива. В исследовании приняли участие 5 крупных научно-практических центров (University of Pittsburgh, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Cleveland Clinic Foundation, Karolinska University, Johns Hopkins University), в анализ вошли 21 226 пациентов (табл. 2.1).
Таблица 2.1. Безрецидивная биохимическая выживаемость в прогностических группах
Таким образом, консенсусом предложено наряду с традиционной гистопатологической градацией опухоли по системе градации Глисона указывать прогностическую группу, которая будет соответствовать сумме баллов по шкале Глисона.
• Сумма баллов не более 6 — прогностическая группа I/V.
• Сумма баллов 3+4=7 — прогностическая группа II/V.
• Сумма баллов 4+3=7 — прогностическая группа III/V.
• Сумма баллов 8 (4+4/3+5/5+3) — прогностическая группа IV/V.
• Сумма баллов 9-10 (4+4/5+4/5+5) — прогностическая группа V/V.
Ниже представлена схема оценки первичной опухоли, согласно Международной классификации РПЖ по системе TNM, которая была дополнена и пересмотрена в 2010 г. (рис. 2.4), где Т1а — опухоль занимает ≤5% материала после ТУРП, T1b — >5% после ТУРП, T1e — опухоль выявлена при биопсии простаты, Т2а — опухоль занимает менее половины одной доли простаты, Т2Ь — одну долю простаты, Т2с — обе доли простаты, ТЗа — опухоль выходит за пределы капсулы простаты с одной или с обеих сторон либо определяется микроскопическая инвазия в шейку мочевого пузыря, ТЗЬ — определяется инвазия одного или обоих семенных пузырьков, Т4 — опухоль вовлекает окружающие структуры: стенку мочевого пузыря, наружный сфинктер уретры, прямую кишку, леваторы, мышцы тазового дна.
Книга "Робот-ассистированная урология: национальное руководство"
Автор: Пушкарь Д. Ю.
Робот-ассистированная хирургия — молодое, стремительно развивающееся направление в современной медицине. Интеллектуальные технологии затрагивают все больше областей хирургической практики, и сегодня с уверенностью можно сказать, что робот-ассистированные технологии являются значимым прорывом, позволяющим оказывать наиболее качественную помощь пациентам в различных направлениях терапии. В настоящем руководстве не только представлена история развития данного направления, современные тенденции роботической урологии, но и раскрыто будущее этого перспективного метода.
Издание предназначено врачам различного профиля: урологам, хирургам, гинекологам и другим специалистам, также может использоваться в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов.
Механизмы патогенеза сосудистых осложнений при инфекции COVID-19
Ранее было показано, что вирус способен связываться с ангиотензинпревращающим ферментом человека 2 (АСЕ-2) для дальнейшего проникновения внутрь клетки. АСЕ-2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. Ренин гидролизует ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем превращается в ангиотензин II (Ang II) при помощи ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ang II приводит к вазоконстрикции, повышает артериальное давление и ремоделирует сосуды путем связывания с рецептором Ang II типа I. АСЕ-2 может воздействовать на ангиотензин I, что приводит к синтезу ангиотензина. Синтез ангиотензина может происходить через зависимые или независимые пути АСЕ-2, или АСЕ-2 может напрямую гидролизовать Ang II до ангиотензина. Ангиотензин, связываясь с рецепторами, запускает вазодилатацию, оксидативный стресс, подавляет клеточную пролиферацию, защищает эндотелий сосудов от повреждений. Эти две системы уравновешивают друг друга. АСЕ-2 экспрессируется эпителиальными клетками альвеол и является участком инвазии вируса, что в дальнейшем приводит к повреждению легких и развитию легочной недостаточности, вызванной вирусной инфекцией. Наблюдения показали, что уровни Ang II в плазме значительно растут при инфекции COVID-19. По всей видимости, происходит связывание вируса SARS-CoV-2 с рецептором АСЕ-2, что приводит к чрезмерному высвобождению Ang II и вазоконстрикции, увеличивая нагрузку на сердце, приводя в конечном итоге к гипертрофии кардиомиоцитов и повышению артериального давления.
Инвазия вируса в легочную ткань тут же запускает процессы воспаления. Инвазия вируса в кардиомиоциты приводит к отеку, дегенерации и некрозу кардиомиоцитов. Между тем при лизисе клеток высвобождаются провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин (IL) 1-6, фактор эндотелиальной адгезии, фактор некроза опухоли, колония гранулоцитов, стимулирующий фактор, интерферон, моноцитарный хемоаттрактантный белок 1, воспалительный белок макрофагов 1α. Накопление цитокинов, а также привлечение клеток воспаления из кровяного русла в место повреждения приводят к развитию «воспалительного шторма», стимулируя чрезмерную активацию иммунного ответа организма, увеличивая повреждение или апоптоз клеток миокарда, снижение стабильности атеросклеротических бляшек коронарных артерий. Нарушая целостность атеросклеротической бляшки на стенке сосуда, вирус способствует прогрессированию атеросклероза и присоединению тромбоза. Все это приводит к увеличению риска обострений сердечно-сосудистых заболеваний.
Повреждение легких, вызванное COVID-19, приводит к гипоксии, снижению парциального давления кислорода и насыщения кислородом тканей, к накоплению свободных радикалов кислорода, молочной кислоты и других метаболитов. Циркулируя в крови, эти субстанции неизбежно повреждают миокард. На фоне гипоксии усиливается сердечная деятельность и постепенно развивается сердечная недостаточность. Кроме того, гипоксия является одним из факторов, запускающих воспалительный ответ и усиливающих нарастание «воспалительного шторма».
Окислительный стресс является одной из причин эндотелиопатии и, как следствие, гиперкоагуляции и тромбоза. Первой реакцией на вирусную инвазию является активация иммунного и воспалительного ответа. Воздействие патогенов на ткани и органы представляет собой комплексный процесс. В то же время происходит эмоциональный отклик человека на заболевание, проявляющийся тревогой, стрессом и др., что также увеличивает стресс. На фоне стресса идет высвобождение катехоламинов в больших количествах. Высокие концентрации катехоламинов обладают токсическим действием на миокард, могут приводить к нарушению микроциркуляции, спазму сосудов, развитию аритмии, а также к наступлению внезапной смерти.
Для тяжелого течения COVID-19 характерно следующее.
1. Внезапное ухудшение течения заболевания примерно через 1-2 нед после начала заболевания.
2. Очень низкий уровень лимфоцитов, особенно естественных киллеров (NK), в периферической крови. Грубое нарушение работы иммунной системы, которое проявляется атрофией селезенки и лимфатических узлов наряду со снижением количества лимфоцитов в лимфоидных органах; в селезенке выявляются значительная дегенерация клеток, очаговый геморрагический некроз, пролиферация макрофагов и фагоцитоз макрофагов. Аналогичные процессы атрофии в лимфатических узлах. При тяжелой форме COVID-19, несмотря на лимфоцитопению, имеет место активация лимфоцитов. В одном исследовании были проанализированы подгруппы лимфоцитов и цитокины у 123 пациентов, у всех пациентов была лимфоцитопения. Процент снижения CD8+ Т-клеток составил 28,43 и 61,9% в группах легкой и тяжелой степени соответственно, а уменьшение NK-клеток составило 34,31 и 47,62% соответственно. Кроме того, уровни IL-6 в сыворотке в тяжелой группе были значительно выше, чем в легкой группе. Экспрессия HLA-DR в клетках CD4+ и CD8+ была повышена, концентрация CD4+, CCR4+, CCR6+, Thl7 тоже повышалась, а также было выявлено повышение экспрессии цитотоксичных перфорина и гранолизина в CD8+ Т-клетках.
3. У пациентов с COVID-19 механизм тромбоцитопении, вероятно, многофакторный. Было высказано предположение, что сочетание вирусной инфекции и искусственной вентиляции легких приводит к повреждению эндотелия, запускающему активацию тромбоцитов, агрегацию и тромбоз в легких, при котором происходит значительное потребление тромбоцитов. Более того, поскольку легкое может быть местом высвобождения тромбоцитов из зрелых мегакариоцитов, тяжелая пневмония может привести к нарушенной дефрагментации тромбоцитов. Коронавирусы могут также непосредственно инфицировать элементы костного мозга, что приводит к аномальному гемопоэзу, или вызвать аутоиммунный ответ против клеток крови.
4. При коронавирусной пневмонии, сопровождающейся быстрой репликацией вируса, обильная инфильтрация тканей в процессе воспаления и цитокиновый шторм приводят к острому повреждению легких, острому респираторному дистресс-синдрому и к летальному исходу. Цитокиновый шторм отмечается у большинства пациентов с тяжелой формой COVID-19 и проявляется чрезмерным и неконтролируемым выделением провоспалительных цитокинов. Накопленные данные показали, что у части пациентов с тяжелой формой COVID-19 наблюдается повышенный профиль таких цитокинов, как IL-1B, -1RA, -7, -8, -6, -9, -10, фактор роста фибробластов (FGF), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интерферон γ, гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор, интерферон-γ-индуцируемый белок, моноцитарный хемоаттрактантный белок, макрофагальный воспалительный белок 1а, фактор роста тромбоцитов (PDGF), фактор некроза опухоли, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF).
5. У большинство тяжелых пациентов с COVID-19 в условиях реанимации отмечаются постоянное повышение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка (СРБ) и высокий уровень IL-6, фактора некроза опухоли, IL-1β, -8, -2R, тромбоцитопения и т.д. на фоне острого респираторного дистресс-синдрома, гиперкоагуляции и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Еще одним выраженным клиническим признаком у пациентов с тяжелой формой COVID-19 является повреждение эндотелия. У многих пациентов в критическом состоянии наблюдаются васкулитоподобные проявления и даже гангрена конечностей.
При патанатомическом исследовании были показаны полнокровие и отек сосудов альвеолярной перегородки с умеренной инфильтрацией моноцитов и лимфоцитов. Мелкие сосуды с утолщением стенки, стенозом просвета, кровоизлияниями в окружающие ткани. В ряде случаев выявлены гиалиновые тромбы микрососудов. Интересно, что у некоторых пациентов были выявлены антифосфолипидные антитела (АФА) в высоком титре, включая антикардиолипиновые антитела и анти-β2-гликопротеиновые антитела, что сочеталось с развитием тяжелого тромбоза.
Основной механизм повреждения сосудов может быть связан с прямым повреждением эндотелиальных клеток вирусом, а также с массивной активацией нейтрофиллов в процессе цитокинового шторма и массивным выбросом нейтрофильных внеклеточных ловушек (neutrophil extracellular traps — NET) и неуправляемым развитием патологических процессов тромбовоспаления.
Книга "COVID-19, тромбовоспаление и тромбозы. Руководство"
Автор: А. Д. Макацария
Авторы книги впервые обобщили накопленную информацию о механизмах сосудистых и внутрисосудистых осложнений при COVID-19, включая роль внеклеточных ловушек нейтрофилов, тромботической микроангиопатии, коагулопатии, осветили аспекты лабораторного мониторинга маркеров коагулопатии у пациентов с COVID-19, обозначили группы риска тромбоэмболических осложнений и вакцино-индуцированной тромбоцитопении.
Руководство дает глубокое представление о применении антикоагулянтной терапии у пациентов с COVID-19. В нем рассмотрены многогранные эффекты гепаринов, их антикоагулянтные и неантикоагулянтные свойства.
Издание предлагает комплексное понимание сложной взаимосвязи между COVID-19, воспалением и нарушениями гемостаза, проливая свет на различные патофизиологические механизмы и предоставляя ценные сведения для диагностики, оценки риска и потенциальных терапевтических вмешательств. Книга представляет собой комплексное исследование взаимосвязи между COVID-19, воспалением и нарушениями гемостаза.
Работа является ценным ресурсом для углубления нашего понимания COVID-19-ассоциированных сосудистых осложнений и оптимизации результатов лечения пациентов. Данная книга ориентирована на врачей широкого профиля — специалистов различных терапевтических направлений.
Содержание книги "COVID-19, тромбовоспаление и тромбозы. Руководство" - А. Д. Макацария
Глава 1. COVID-19, воспаление и нарушения гемостаза
1.1. Введение
1.2. Механизмы патогенеза сосудистых осложнений при инфекции COVID-19
1.3. Внеклеточные ловушки нейтрофилов
1.3.1. Нейтрофильные внеклеточные ловушки.
Определение понятия. Основные характеристики
1.3.2. Нетоз и его виды
1.3.3. Нейтрофильные внеклеточные ловушки и нарушения коагуляции
1.3.4. Нейтрофильные внеклеточные ловушки и нарушения фибринолиза
1.3.5. Нейтрофильные внеклеточные ловушки и атеротромбоз
1.3.6. Нейтрофильные внеклеточные ловушки в патогенезе рак-ассоциированных тромбозов
1.3.7. Нейтрофильные внеклеточные ловушки и осложнения беременности
1.3.8. Нейтрофильные внеклеточные ловушки и перинатальные потери
1.3.9. Нейтрофильные внеклеточные ловушки как маркер синдрома системного воспалительного ответа
1.3.10. Нейтрофильные внеклеточные ловушки в патогенезе тромбовоспалительных заболеваний
1.3.11. Нейтрофильные внеклеточные ловушки в патогенезе тяжелого течения СOVID-19
1.3.12. Нейтрофильные внеклеточные ловушки и антикоагулянты
1.4. Тромботическая микроангиопатия
1.4.1. Тромботическая микроангиопатия. История вопроса. Основные характеристики
1.4.2. Тромботическая микроангиопатия в патогенезе COVID-19
1.4.3. Факты, указывающие на участие тромботической микроангиопатии в патогенезе тяжелых форм COVID-19
1.4.4. Нейтрофильные внеклеточные ловушки, фактор Виллебранда и ADAMTS-13
1.4.5. Подходы к терапии тромботической микроангиопатии у пациентов с COVID-19
1.5. Патогенез коагулопатии при COVID-19. Тромботический и цитокиновый шторм
Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области различной локализации возникают как осложнения периодонтита, периостита или остеомиелита челюстей, а также фурункулов, карбункулов и других неодонтогенных гнойных процессов кожи. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, они относятся к классу L03.2 (флегмоны лица) и К12.2 (флегмоны и абсцессы области рта).
Абсцессы и флегмоны представляют собой гнойный воспалительный процесс, локализованный в клетчатке, при этом он может быть ограниченным (при абсцессах) или разлитым (при флегмонах). Ограничение воспалительного процесса достигается за счет формирования пиогенной мембраны, однако клинически не всегда можно четко отделить абсцесс от флегмоны.
Классификация. В РФ в клинической практике используют классификацию гнойно-воспалительных процессов А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева, построенную по топографо-анатомическому принципу. Согласно этой классификации, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи подразделяют на:
• расположенные в клетчаточных пространствах, прилегающих к верхней челюсти (подглазничная, скуловая и орбитальная области, височная, подвисочная и крыловидно-нёбная ямки, твердое и мягкое нёбо);
• расположенные в клетчаточных пространствах, прилегающих к нижней челюсти (подбородочная, подподбородочная, поднижнечелюстная и щечная области, крыловидно-нижнечелюстное, окологлоточное и поджевательное пространства, область околоушной слюнной железы, позадинижнечелюстная ямка);
• абсцессы и флегмоны дна полости рта — верхний и нижний отделы;
• абсцессы и флегмоны языка и шеи.
Этиология. Возбудителями гнойного воспаления в клетчаточных пространствах челюстно-лицевой области чаще всего являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, различные анаэробные микроорганизмы. Особенно тяжелые течение и прогноз отмечены при флегмонах, вызываемых спорообразующими анаэробами и анаэробами в симбиозе с другими бактериями.
Клиническая картина. Заболевание, как правило, начинается остро. Нарастание клинической картины зависит от вирулентности микроорганизмов и состояния иммунитета.
Развитие заболевания начинается с появления припухлости (инфильтрат) (рис. 20) в клетчаточном пространстве одной из анатомических областей. Воспалительный инфильтрат образуется в результате глубоких микроциркуляторных нарушений с тромбозом венул и их альтерацией. За пределы сосудистого русла выходят клеточные элементы крови, прежде всего нейтрофильные лейкоциты, которые в процессе фагоцитируют микробные клетки. При этом в ткани выделяются лизосомальные ферменты, продукты полного и неполного переваривания бактерий, токсины и другие вещества, из которых формируется гнойный экссудат. Являясь токсичным продуктом биохимических процессов, гнойный экссудат еще больше повреждает ткани, нарушая кислородно-щелочной баланс и окислительно-восстановительные реакции, воздействует на чувствительные нервные окончания, нарушает электропроводимость клеточных мембран, что приводит к их гипоксии и тканевой ишемии, вызывая боль, нередко пульсирующего характера.
При развитии абсцессов в поверхностных клетчаточных пространствах наблюдается уплотнение тканей, которое сопровождается появлением гиперемии и отека на ограниченном участке.
Отек (рис. 21) развивается как первая реакция на нарушение процессов микроциркуляции, характеризуется выходом плазмы крови в ткани и пропитыванием ею межклеточных пространств, что определяет клинические признаки отека: увеличение объема тканей, мягкость консистенции, пастозность, отсутствие гиперемии и болезненности; ткани свободно собираются в складку.
Рис. 20. Фото больной с флегмоной челюстно-лицевой области. Конфигурация лица изменена за счет припухлости (инфильтрат) в правой поднижнечелюстной области
Рис. 21. Фото больного с флегмоной челюстно-лицевой области. Конфигурация лица изменена за счет воспалительного отека при глубоко расположенной флегмоне (окологлоточное, крыловидно-нижнечелюстное пространства)
Инфильтрат и воспалительный отек резко изменяют конфигурацию лица больного: исчезают естественные складки, суживается глазная щель, при локализации процессов в области жевательных мышц определяется ограничение открывания рта.
Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно-лицевой области (крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, крыловидно-нёбной и подвисочной ямках), гиперемия кожных покровов может отсутствовать. Важный признак абсцесса — симптом флюктуации (зыбления). Он возникает в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые передают пульсацию тканей. Этот симптом отсутствует при локализации абсцесса на большой глубине, под слоем мышц.
Одонтогенные абсцессы и флегмоны сопровождаются интоксикацией организма: повышением температуры тела (до 38-38,5 °C), лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево, эозинопенией (анэозинофилией), высокими значениями скорости оседания эритроцитов (до 20 мм/ч).
Анатомо-топографическая диагностика. Топическая диагностика абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области и шеи основана на локализации воспалительного инфильтрата (фокальное воспаление). При поверхностном расположении воспалительного очага диагностика не представляет сложности, кожа гиперемирована, в складку не собирается.
При глубоко расположенных воспалительных процессах инфильтрат при внешнем обследовании может не определяться или выявляется с трудом. Снаружи определяется только воспалительный отек. Общее состояние больных может быть удовлетворительным или средней тяжести в зависимости от выраженности интоксикации, которая обусловлена объемом гнойного экссудата и нарастающим истощением нервной, иммунной и эндокринной реактивности.
В диагностике глубоко расположенных абсцессов и флегмон ведущим диагностическим симптомом является нарушение функции. Так, при локализации инфильтрата в области расположения жевательных мышц нарушаются движения нижней челюсти и языка; в области корня языка нарушаются речь и пережевывание пищи; в области стенки глотки становится болезненным глотание; в области верхних дыхательных путей нарушается внешнее дыхание, вплоть до развития стенотической асфиксии.
При распространении воспалительного инфильтрата в другие анатомические области вышеперечисленные нарушения выступают синергистами (рис. 22, 23).
Рис. 22. Пути распространения инфекции, в сторону полости рта
Рис. 23. Пути распространения инфекции в сторону преддверия рта
Книга "Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи. Атлас: учебное пособие"
Авторы: Афанасьев В. В., Янушевич О. О., Ургуналиев Б. К.
Атлас «Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи» написан ведущими стоматологами и челюстно-лицевыми хирургами Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова и Кыргызской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева. Атлас предназначен студентам лечебных и стоматологических факультетов медицинских вузов и практическим врачам для изучения этиологии, клинического течения, диагностики и лечения острых воспалительных заболеваний лица и шеи.
Эти заболевания часто встречаются в клинической практике и являются следствием неудовлетворительного стоматологического пособия. В настоящее время стационары на 35-40% заполнены больными, требующими оказания экстренной и неотложной помощи по разделу «острые воспалительные заболевания лица и шеи», а сами заболевания составляют не менее 50-60% всей патологии челюстно-лицевой области, включая обострение хронического периодонтита и пародонтита.
Лечение острых воспалительных заболеваний лица и шеи представляет трудную задачу. Часто имеются осложнения, которые в ряде случаев могут привести к летальному исходу. Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лица и шеи является хирургический, при этом производят вскрытие флегмоны, которое само по себе может вызвать ряд осложнений и привести к обезображивающему повреждению лица, что в дальнейшем приводит к необходимости проведения косметических операций.
В атласе в определенной последовательности представлено большое количество фотографий больных в динамике хирургического лечения, схем разрезов на лице и шее, что может помочь молодому врачу в овладении данной сложной проблемой.
Атлас предназначен для широкой аудитории, включающей студентов лечебных и стоматологических факультетов вузов, врачей-стоматологов общего профиля, хирургов-стоматологов, челюстно-лицевых хирургов, пластических хирургов, общих хирургов, торакальных хирургов.
