Мы сознательно не хотим останавливаться на физике ультразвука, так как (по-нашему разумению) абсолютное незнание того, что такое ультразвук никак не мешает летучим мышам, а также дельфинам, китам и некоторым другим животным ежедневно использовать его в качестве альтернативы зрения. Существует весьма обоснованное мнение о том, что посылаемые и потом воспринимаемые ультразвуковые волны создают у летучих мышей зрительные образы. За 50 миллионов лет эволюция отобрала среди этих животных тех, которые «научились» обрабатывать принимаемую ушами звуковую информацию и сформировали у них возможность видеть «картинки», а не слышать звук в обыденном понимании этого слова. Зрительные образы формируются ультразвуком в головном мозге летучей мыши примерно так же, как мы видим «картинки», формируемые электромагнитными волнами видимого диапазона.
Когда врач выполняет УЗИ, вместо головного мозга летучей мыши за него зрительные образы формирует процессор ультразвукового сканера. Вот и вся разница.
Ультразвуковое исследование позволяет одновременно визуализировать вену в режиме серой шкалы (так называемый В-режим, рис. 1.1) и окрашивать кровоток в зависимости от его направления и скорости (так называемое цветное допплеровское картирование, обозначается обычно буквами CF — Color Flow).
Рис. 1.1. В-режим
Рис. 1.2. Дуплексный режим (В-режим + CF)
Одновременное использование этих двух режимов называется дуплексным сканированием (рис. 1.2). Если же к ним присоединяется импульсный допплеровской режим (обозначается обычно буквами PW), такое ангиосканирование иногда называют триплексным (рис. 1.3). Иногда используется так называемый энергетический допплер, который окрашивает все движущиеся частицы крови в один цвет (как правило, оранжевый), вне зависимости от направления их движения.
Рис. 1.3. Триплексный режим (В-режим + CF+ PW)
Такой режим обладает высокой чувствительностью и позволяет отследить низкоскоростные движения крови в случаях, когда его не улавливает режим CF.
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей мы всегда проводим в положении больного стоя. Только так возникает достаточное ортостатическое давление на венозные клапаны, которое увеличит объемную скорость рефлюкса в случае его наличия (рис. 1.4).
Варикозно расширенные вены быстро наполняются кровью и становятся хорошо заметными в этом положении, и это позволяет в комплексе с ультразвуковой картиной правильно оценить распространение патологии. Так же, в положении стоя, мы проводим ультразвуковое исследование глубоких вен при подозрении на их тромбоз. Когда пациент ложится, вена в поперечном сечении из круга «превращается» в эллипс (рис. 1.5, 1.6).
Рис. 1.4. Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. Пациент в ортостазе
Рис. 1.5. Общая бедренная вена в ортостазе
Рис. 1.6. Общая бедренная вена в клиностазе
Передняя стенка вены приближается к задней, при этом тромб, если он есть в просвете вены, зажимается между стенками и врачу может показаться, что он окклюзирует (полностью закрывает) просвет вены, при этом не флотирует. В итоге, в положении пациента лежа, можно ошибочно диагностировать у него окклюзивный тромбоз. Если же больного попросить встать, вена в поперечном сечении примет форму круга и может оказаться, что у больного имеет место тромбоз флотирующий (не фиксированный к стенке вены) и даже эмболоопасный. Проба Вальсальвы, выполненная при этом, дополнительно поможет установить, что длина флотирующей части намного больше, чем казалось в неподвижном положении стоя.
В протоколе ультразвукового исследования следует отражать именно то, что может определять тактику хирургического лечения. И мы, следуя этому принципу, обязательно описываем три принципиальных момента.
Во-первых, наличие или отсутствие патологических рефлюксов в поверхностных венах, их исток (или истоки), маршрут распространения и точки возврата крови в глубокую венозную сеть. При выявлении рефлюкса по магистральным подкожным венам, важно отметить их диаметр у соустья (это может стать определяющим фактором при выборе метода лечения), а также размеры и локализацию эктазий.
Во-вторых, и особенно в ситуациях, когда УЗИ выполняется перед хирургическим устранением рефлюксов, целесообразно указать нюансы топографической анатомии поверхностных вен, в том числе наличие изгибов и извитых участков вены, на которой будут выполняться манипуляции.
В-третьих, в любом протоколе УЗИ обязательно должна быть оценка проходимости глубоких вен. При выявлении препятствий венозному оттоку (в 99% случаев его причина — тромбоз или посттромботические изменения), следует указать локализацию процесса, уровень верхушки тромба, состояние просвета вены — окклюзия или реканализация, наличие или отсутствие флотации тромба, длину флотирующей части тромба и эмболоопасность.
Как все это установить, мы и расскажем в этой книге.
Книга "Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей: анатомия, рефлюксы, тромбозы и хирургические подходы"
Авторы: К. В. Мазайшвили, С. С. Акимов
Когда врач решает освоить УЗИ вен нижних конечностей, первое, с чем он сталкивается — их анатомия представляет собой сеть, в которой легко запутаться. Кроме этого, в венах есть правильное направление течения крови, а есть неправильное — рефлюкс, и его нужно уметь определять в нужных местах. Кроме рефлюксов, в венах встречается опасное состояние — тромбоз. Нужно уметь разбираться, где ситуация критическая и с тромбом нужно срочно что-то делать, а где — ничего страшного, больному можно улыбнуться и сказать: «пройдет само». Кроме этого, в венах (в отличие от артерий) очень выражена индивидуальная изменчивость, нет понятия «нормальных» размеров и «гемодинамически значимого стеноза».
Авторы этой книги сами когда-то постигали все вышесказанное; к сожалению, в те времена не было простого, хорошо иллюстрированного и наглядного руководства, которое врач-практик мог бы использовать в своей ежедневной работе. Это подтолкнуло нас к написанию данного пособия.
Варикозная болезнь — заболевание, в основе которого лежит рефлюкс, он же обратный ток крови. Исторически длительное время считалось, что рефлюкс крови в поверхностных венах возникает из-за гидростатического давления крови на венозные клапаны, которые под воздействием этого «столба» от правого предсердия до остального клапана постепенно разрушаются. Недавно проведенные исследования показали, что гравитация не играет особой роли в развитии венозного рефлюкса. Основой и движущей силой рефлюкса является присасывающее действие мышечно-венозной помпы голени. Во время работы мышц голени в них циклически возникает сильное разряжение, которое заставляет кровь из поверхностных вен «уходить» в глубокие. На первых этапах варикозной болезни кровь периодически течет по БПВ (МПВ) вниз, собирая кровь из своих притоков и, далее, «уходит» в глубокую венозную систему через перфорантные вены. Остальные клапаны БПВ (МПВ) на этом этапе могут сохранять свою нормальную функцию. По мере развития болезни, дополнительный объём крови попадает в поверхностную венозную сеть уже и через несостоятельные остальные клапаны большой подкожной вены, малой подкожной вены, а (иногда) и через перфорантные вены. Эта избыточная кровь должна возвратиться обратно в глубокую венозную систему, иначе поверхностная сеть быстро переполнится. Возвращается кровь через перфорантные вены, которые при варикозной болезни выполняют полезную функцию - разгружают поверхностную венозную сеть от избыточного объема.
Образно представить себе поверхностную дугу рефлюкса можно в виде реки: как и река, она имеет свой исток (или истоки), русло, притоки и устье. Исток, применительно к венам при варикозной болезни, это - место, с которого начинается рефлюкс. Река может начинаться с родника, озера, болота, ледника. Рефлюкс в венах начинается с остального клапана, реже — перфорантной вены, или, еще реже, с притока БПВ (МПВ). Руслом рефлюкса, как правило, является ствол БПВ или МПВ, им также может быть любая относительно крупная вена. Устьем (каналом возврата) для рефлюкса, несомненно, является одна или (что бывает чаще всего) несколько перфорантных вен (рис. 5.1).
Венозная кровь, циркулирующая по кругу при варикозном расширении вен в пораженной конечности, возвращает нас к аллегории круговорота воды в природе, у которого нет начала и конца, но имеются определённые ключевые процессы.
Рис. 5.1. Схема поверхностной дуги рефлюкса крови при варикозной болезни. Три звена патологического рефлюкса в бассейне БПВ: 1. Исток рефлюкса - остиальный клапан БПВ; 2. Русло рефлюкса - БПВ; 3. Канал возврата крови в глубокие вены - перфорантная вена; 4. Притоки. Справа - схема, иллюстрирующая круговорот воды в природе. Прояснение в тексте
Есть океан — резервуар, откуда вода испаряется, образуя облака, которые затем проливаются в виде дождей на землю, и там скатывается в виде рек обратно в океан. Затем цикл повторяется. Для вен конечности при варикозе таким резервуаром являются глубокие вены, кровь из которых «проливается» в виде рефлюкса в поверхностную венозную сеть, далее она «скатывается» по БПВ (или МПВ) обратно в «океан» — глубокую венозную систему. Эта циркулирующая кровь является, по сути, балластом, так как не участвует ни в газообмене, ни в транспортировке питательных веществ. Кроме этого, она содержит продукты жизнедеятельности тканей конечности, многие из которых - ядовитые. Такие метаболиты воздействуют на эндотелий венозной стенки, усиливая и поддерживая воспалительные реакции в ней. Таким образом, при варикозной болезни в пораженной нижней конечности всегда имеется порочный круг (а иногда — круги) обращения балластной крови. Учитывая, что круговорот воды в природе — нормальное явление, а круговорот балластной крови при рефлюксе — явление патологическое, нам больше нравится аллегория змеи, кусающей свой хвост — древнего знака, обозначающего явление, у которого нет начала и нет конца.
Рис. 5.2. Схема патологического «кругооборота» крови при варикозной болезни. Три звена патологического рефлюкса в бассейне БПВ: 1. Исток рефлюкса - остиальный клапан БПВ; 2. Русло рефлюкса - БПВ; 3. Устье возврата крови в глубокие вены - перфорантная вена. На правом рисунке Уроборос - свернувшийся в кольцо змей, кусающий себя за хвост
На рисунке 5.2. изображена схема круговорота патологического объёма крови при варикозном расширении вен и Уроборос (змей, кусающий свой хвост) — лучшая иллюстрация венозного рефлюкса! Задача врача ультразвуковой диагностики, обследующего пациента с варикозной болезнью — найти Уробороса и обозначить его в протоколе исследования. Задача хирурга — «разрубить» найденного Уробороса, т. е. тем или иным способом разорвать поверхностную дугу рефлюкса.
При ультразвуковом обследовании пациента с варикозной болезнью мы всегда выделяем три звена патологического кровотока в поверхностной венозной сети: исток (истоки — их может быть несколько) рефлюкса, русло рефлюкса и устье (устья — их часто бывает много) возврата рефлюкса в глубокую венозную систему.
В случае, когда истоком рефлюкса является остиальный клапан БПВ, избыточный объем крови распространяется вниз вначале по большой подкожной вене, достигает в ней первого состоятельного клапана и затем устремляется в варикозно расширенный приток (или притоки). Каждый из таких притоков дренируется в глубокую венозную систему через свою перфорантную вену. Это весьма напоминает дельту реки. Причем, так же, как и для реки, здесь работает зависимость: чем полноводнее река, тем более выражена её дельта; чем более «запущенный» варикоз, тем больше объемный кровоток с рефлюксом крови дренируется более многочисленными перфорантными венами.
На рисунке 5.3а. представлена нижняя конечность пациентки с диаметром БПВ в 0,9 см (непосредственно под остальным клапаном). Образовавшегося избыточного количества крови не слишком много чтобы дренироваться через две перфорантные вены, которые вполне справляются с такой нагрузкой. Поэтому мы видим на фотографии два расширенных притока, которые дренируются в две перфорантные вены.
А у пациентки на рисунке 5.36 двух перфорантных вен уже недостаточно, потому как БПВ имеет диаметр 1,5 см и, соответственно, «прогоняет» через себя гораздо больший объем крови. К дренированию присоединяется третий перфорант. Аналогично обстоит дело с малой подкожной веной (рис. 5.4, 5.5). При значительном количестве варикозно расширенных притоков избыточный объем крови должен дренироваться через большее количество перфорантных вен.
Таким образом, чем больше избыточной крови поступает в поверхностную сеть конечности, тем больше расширенных притоков мы видим, тем больше требуется перфорантных вен для возврата крови в глубокую венозную систему.
Способы определения несостоятельности клапанов перфорантных вен до сих пор остаются предметом дискуссии. Чем длительнее существует рефлюкс, и чем больший объем крови дренируется через перфорантную вену, тем больше она растягивается.
Рис. 5.3. Диаметр БПВ: а -0,9 см; б - 1,5 см
Растянутая вена может оказаться несостоятельной функционально, т. е. при устранении гиперволемической нагрузки на нее, клапанный аппарат приходит в норму. Такую ситуацию мы можем наблюдать после хирургического устранения вертикального рефлюкса, когда буквально на следующий день после вмешательства перфорантная вена значительно уменьшается в диаметре, а рефлюкс в ней исчезает. Без операции, рано или поздно, в перерастянутой перфорантной вене развиваются дегенеративные процессы, сопровождающиеся развитием флебосклероза. В какой-то момент времени это приводит к развитию необратимой клапанной недостаточности в ней.
Для определения клапанной недостаточности перфорантной вены мы пользуемся комбинированной клинико-ультразвуковой схемой. Наличие обратного тока крови в перфорантной вене часто не удается однозначно зафиксировать при ультразвуковом исследовании. Поэтому мы ориентируемся на ее диаметр по данным ультразвука и наличие варикозного расширения непосредственно над перфорантом или ниже его (рис. 5.6).
Рис. 5.4. Варикозная трансформация МПВ с одной перфоранной
Рис. 5.5. Варикозная трансформация МПВ с двумя перфорантными
Если диаметр перфорантной вены менее 3 мм, а варикозно расширенный приток располагается выше, дренируясь в нее, мы считаем такой перфорант клинически состоятельным. Когда же в аналогичной ситуации перфорант имеет диаметр 5 мм и более, мы считаем его клинически несостоятельным, так как (по опыту) сохранение такого перфоранта при хирургическом вмешательстве часто приводит к развитию рецидива (рис. 5.7). Устранение вертикального рефлюкса и соответствующее снижение объемной нагрузки на такой перфорант уже не приводит к его уменьшению в диаметре и нормализации функции ее клапана. В случае выявления дренирующего перфоранта от 3 до 5 мм вопрос о его состоятельности и, соответственно, необходимости хирургического устранения решается в зависимости от конкретной клинической ситуации. Если при осмотре больного мы обнаруживаем варикозно расширенную вену в проекции или ниже перфорантной вены, т. е. клинически именно эта перфорантная вена является источником рефлюкса, мы ее обозначаем как несостоятельную, независимо от диаметра или ультразвуковых феноменов, которые определяются во время ангиосканирования.
Рис. 5.6. Состоятельная перфорантная вена в н/3 голени.
Несомненно, если перфорантная вена гемодинамически никак не связана с варикозно расширенными притоками, ультразвуковое определение несостоятельности клапанов в ней не имеет никакого клинического значения. Соответственно, мы не вносим описание и локализацию такого перфоранта в заключение ультразвукового ангиосканирования, чтобы оно не было ошибочно понято и не стало руководством к ненужной хирургической манипуляции.
Рис. 5.7. Несостоятельная перфорантная вена средней 1/3 голени с варикозно расширенной веной ниже перфоранта
Книга "Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей: анатомия, рефлюксы, тромбозы и хирургические подходы"
Авторы: К. В. Мазайшвили, С. С. Акимов
Когда врач решает освоить УЗИ вен нижних конечностей, первое, с чем он сталкивается — их анатомия представляет собой сеть, в которой легко запутаться. Кроме этого, в венах есть правильное направление течения крови, а есть неправильное — рефлюкс, и его нужно уметь определять в нужных местах. Кроме рефлюксов, в венах встречается опасное состояние — тромбоз. Нужно уметь разбираться, где ситуация критическая и с тромбом нужно срочно что-то делать, а где — ничего страшного, больному можно улыбнуться и сказать: «пройдет само». Кроме этого, в венах (в отличие от артерий) очень выражена индивидуальная изменчивость, нет понятия «нормальных» размеров и «гемодинамически значимого стеноза».
Авторы этой книги сами когда-то постигали все вышесказанное; к сожалению, в те времена не было простого, хорошо иллюстрированного и наглядного руководства, которое врач-практик мог бы использовать в своей ежедневной работе. Это подтолкнуло нас к написанию данного пособия.
Склерозировать можно абсолютно любую вену (даже нижнюю полую). Нужно только обоснованно понимать, с какой целью это делается. Склеротерапия вен чаще используется для устранения косметических недостатков. Тем не менее нередко ее выполняют и с лечебной целью (эхо-склеротерапия недостаточных перфорантных вен и притоков, при ангиодисплазиях, при рецидивах варикозной болезни; стволовая эхо-склеротерапия у пациентов пожилого возраста, при невозможности проведения комбинированной флебэктомиии или эндовенозной термооблитерации, из-за наличия сопутствующих заболеваний; в сочетании со стандартными оперативными вмешательствами, замещая метод минифлебэктомии и т. д.).
Рисунок 20. Показания к проведению склеротерапии
Склеротерапию с лечебными целями (как альтернативу термооблитерации или открытому вмешательству) выполняют далеко не все специалисты. Количество выполняемых стволовых склеротерапий сильно зависит от менталитета врача и от возможности выполнения этой процедуры в рамках социальных гарантий. Поясним: в слове «склеротерапия» приставка «склеро», а корнем является «терапия». Соответственно, врачи нехирургических специальностей (семейные врачи, дерматологи и т. п.) которые во многих странах занимаются лечением пациентов с варикозным расширением вен, относятся к этому методу буквально как к терапевтическому. Они «заклеивают» магистральные стволы (БПВ или МПВ) и динамически наблюдают пациента. При необходимости, хотя и регулярно, они «подкалывают» те или иные участки вен.
Таким образом, врачам удается годами сдерживать развитие варикозной болезни, заставляя её находиться на некоем субклиническом, бессимптомном уровне. Примерно так же терапевт или семейный врач лечат больного с ишемической болезнью сердца. Врач назначает соответствующую терапию и наблюдает за пациентом, корректируя время от времени свои назначения. В случае необходимости он может направить больного на стентирование коронарных артерий, но старается до этого не доводить. Для этого врач отслеживает разные показатели, в частности уровень холестерина, и корригирует дозы гиполипидемических препаратов. Также стараются не доводить дело до операции и врачи «склеротерапевты», только вместо уровня холестерина они ориентируются на наличие/отсутствие реканализации и рефлюксов по данным УЗИ. Врачи-хирурги склонны относиться ко многим методам лечения как к аппендэктомии: сделал и уверен, что аппендицита у этого больного более не случится. Поэтому выполнить стволовую склеротерапию, чтобы потом на протяжении десятилетий наблюдать пациента и «заклеивать» появляющиеся вновь и вновь реканализации, многим врачам с «хирургическим» менталитетом кажется не нормой, а безусловным поражением в борьбе с заболеванием.
Естественным образом, несколько раз попробовав, они разочаровываются в методе и в дальнейшей своей флебологической практике склоняются к более «радикальным» способам устранения рефлюксов, например, к термооблитерации. Вторым важным фактором распространения «лечебной» склеротерапии является вхождение этого метода в программу госгарантий. Поскольку этот метод имеет низкую себестоимость, не требует дорогостоящего оборудования и, как показал последний Кохрейновский обзор, не отличается по количеству рецидивов от агрессивных хирургических методик, граждане многих стран могут попасть на стволовую склеротерапию бесплатно
Рисунок 21. Противопоказания к проведению склеротерапии
В нашей практике склеротерапия, выполняемая с лечебными целями, составляет около 5% от всех выполняемых склеротерапий. Важно помнить, что две группы пациентов, которым выполняется склеротерапия с эстетическими и лечебными целями, очень сильно отличаются между собой. Прежде всего это касается эстетических ожиданий от склеротерапии. В первой группе они очень высоки, во второй, как правило низкие.
Учитывая, что в состав Полидоканола входит спирт, склеротерапия этим препаратом не рекомендована при методиках лечения алкоголизма, основанных на блокаде ацетальдегидрогеназы. Этот фермент участвует в метаболизме этанола. Употребление спиртсодержащих веществ при таком лечении приводит к повышению концентрации метаболита этанола — ацетальдегида, вызывающего потенциально опасные реакции организма (в т.ч. приливы крови к лицу, тошноту, рвоту, тахикардию, снижение артериального давления).
Определяя, подходит ли пациент к проведению склеротерапии, не стоит идти «на поводу» его желаний, соблюдая, прежде всего, принцип «не навреди».
Много лет назад один близкий авторам молодой хирург решил заняться склеротерапией вен как способом подработки для латания дыр в семейном бюджете. Главного врача городской больницы, где все происходило, тоже интересовали дополнительные источники внебюджетных средств, поэтому договориться с ним об открытии новых платных услуг получилось едва ли не мгновенно. Одной из первых «коммерческих» пациенток была пожилая женщина, мама медсестры из гинекологического отделения. Маму мучали боли в ногах, ее коленные суставы были деформированы столь сильно, что ноги приобрели О-образный вид. Из-за этой деформации и возрастного отложения жировых запасов на ягодицах сильно пострадала ее походка. Идущая по узкому коридору хирургического отделения мама издалека напомнила доктору недостреленную на охоте за пару дней до этого утку. Та странная птица после удачного выстрела упала на землю и, вопреки всякой логике, вместо того чтобы попытаться убежать, наоборот заковыляла к охотникам. Ноги у мамы были усеяны неимоверным количеством разнокалиберных и разноцветных телеангиоэктазий. Именно из-за них она и пришла к флебологу. Мама считала, что причина ее «нездоровых» ног заключена именно в этих «больных сосудах». Начав издалека, мама с дочерью-медсестрой рассказали, что услышали от знакомых, будто бы доктор владеет чудо-методом устранения этих сосудов, и очень просят их убрать.
Ультразвук показал отсутствие каких-либо сбросов в подкожных венах, в общем — полное «венозное» благополучие. Склеротерапия не показана, можно идти лечить суставы.
— А с косметической целью?
— С косметической, конечно же, можно сделать, но работы очень много; это будет дорого и долго.
Медсестра выкатила вперед грудь и сверкнула глазами, показывая, что для мамы ей ничего не жалко.
Доктор был против:
— Ноги-то болеть от этого не перестанут!
— Нам нужна «косметика» — накрашенными губами дыхнула медсестра.
— Я хочу красивые ноги, — в такт дочери, но при этом как бы сомневаясь и глядя в пол, промычала мама.
В уме у доктора заплясали черти. Один нашептывал, что маму нужно гнать в шею, что они выкинут кучу денег и обязательно останутся недовольны. Да еще и пожалуются. Второй черт мерзко кряхтел, что это пришли деньги, которые упускать нельзя. Душевные терзания закончились, когда медсестра открыла кошелек и сказала:
— Мы готовы заплатить прямо сейчас и мимо кассы.
За две недели доктор сделал 5 сеансов микросклеротерапии. Боли в ногах, так же, как и 0-образная их деформация сохранились без изменений, зато внешне ноги стали выглядеть ровно в 5 раз хуже, чем до склеротерапии. Телеангиоэктазии не исчезли, а, наоборот, стали темными, почти черными, и не исчезали при надавливании. Вокруг них ясно обозначилась небольшая гиперемия. Вдобавок появилось большое количество болезненных коагул по ходу склерозированных ретикулярных вен. Черт, который был против, оказался прав: мама с дочкой пожаловались главному врачу. Молодой доктор, проклиная все и вжав голову в плечи, поплелся на верхний этаж к начальству на объяснение.
Флебология, не успев родиться в этой отдельно взятой больнице, через 5 минут там же и умерла. Главный врач запретил делать склеротерапии и пользоваться больничным ультразвуковым сканером. Выходя из высокого кабинета, доктор придушил черта, который ему нашептал действовать наперекор совести и здравому смыслу. И дал себе слово никогда не идти на поводу у пациентов, что бы они ему ни сулили. Этому принципу он оказался верен до сегодняшнего дня. Думаем, что именно поэтому он до сих пор на свободе.
Вы читали отрывок из книги "Склеротерапия вен" - Мазайшвили К. В., Акимов С. С.
Книга "Склеротерапия вен"
Авторы: Мазайшвили К. В., Акимов С. С.
Для большинства хирургов склеротерапия представляется очень простым методом, не требующим ни опыта, ни каких-то особых знаний. Видимая простота соблазняет многих врачей не тратить время на теоретическую подготовку, а сразу (посмотрев пару роликов на YouTube) начать делать склеротерапию с целью дополнительного заработка. Для многих такой подход заканчивается дискредитацией собственного доброго имени.
Склеротерапия – метод архисложный, он имеет целую бездну «подводных камней» и нюансов. Авторы когда-то сами начинали осваивать склеротерапию «с нуля», портили ноги пациенток и кусали губы при развитии осложнений. Всего этого можно было бы легко избежать, будь перед глазами простое пошаговое руководство, с описанием не только технологии, но и ошибок с осложнениями, а также способами борьбы с ними. Эта книга – результат обобщения многолетнего опыта склеротерапии. Мы написали её несколько не традиционно для медицинской литературы: постарались уйти от наукообразного изложения, максимально приблизив изложение к стилистике современной бизнес- литературы. Одновременно мы насытили книгу иллюстрациями, а также - клиническими примерами, порой трагическими, которые позволяют не только понять, но и прочувствовать, что такое склеротерапия. Книга была задумана специально для тех врачей, которые делают первые шаги в склеротерапии. Однако автором будет втройне приятно, если и маститые флебологи найдут в ней что-то полезное для себя.
Содержание книги "Склеротерапия вен" - Мазайшвили К. В., Акимов С. С.
Широко применяемым методом оценки кровообращения кисти является тест Аллена. Тест был впервые описан в 1929 г. при оценке степени нарушения кровоснабжения в дистальных отделах верхней конечности на фоне хронической окклюзивной артериальной болезни (рис. 13.1). Первоначальный вариант теста Аллена современным врачам практически неизвестен, поскольку был модифицирован.
Модифицированный тест Аллена
Пациент сидит, подняв руку выше горизонтальной плоскости (рис. 13.2). Врач охватывает запястье пациента двумя руками и пережимает своими пальцами лучевую и локтевую артерии пациента. Затем пациент сжимает кисть в кулак, чтобы вызвать отток венозной крови. Через 1 мин врач перестает пережимать сначала одну артерию пациента, а затем другую. Быстрое равномерное покраснение участков кожи, кровоснабжаемых соответствующими артериями, указывает на нормальное артериальное кровоснабжение.
Рис. 13.1 Тест Аллена при хронической окклюзивной артериальной болезни. (А) Обследуемый несколько раз разжимает и сжимает кисть в кулак. (Б) Затем врач полностью пережимает лучевую артерию при сжатой в кулак кисти. (В) Обследуемый расслабляет кисть, а врач удерживает лучевую артерию пережатой. Если локтевая артерия проходима, кровоснабжение кисти быстро восстановится. При обструкции локтевой артерии или ее ладонных ветвей восстановление кровоснабжения происходит медленно или не наблюдается совсем.
В случае нарушения кровоснабжения кисти и пальцев ишемические изменения будут исчезать немного медленнее.
Реакции сосудов при проведении модифицированного теста Аллена, когда после декомпрессии локтевой артерии на фоне постоянного пережатии лучевой артерии не происходит полная реперфузия кожи ладони, можно наблюдать даже визуально (см. рис. 13.2). В данном случае результаты теста Аллена говорят в первую очередь о плохо выраженных анастомозах поверхностной ладонной артериальной дуги с глубокой ладонной артериальной дугой и, возможно, о незамкнутости последней.
Рис. 13.2 Реакция сосудов на тест Аллена. (А, Б) Патологический тест на левой кисти при декомпрессии локтевой артерии. (В, Г) Патологический тест на правой кисти при декомпрессии локтевой артерии
Ультразвуковое исследование
С развитием микрососудистой хирургии стало необходимо прогнозировать последствия для кровоснабжения кисти после «выключения» лучевой артерии.
По данным некоторых исследователей, нарушения перфузии кисти после забора лучевой артерии для разных целей (формирования свободного лучевого лоскута и аортокоронарного шунтирования) возможны в 2,5% случаев и 5,6% случаев. Эти цифры были получены после оценки большого количества пациентов с помощью модифицированного теста Аллена и ультразвукового исследования кровотока в непережатой локтевой артерии. Эта простая неинвазивная методика позволяет заподозрить патологию, если реперфузия не происходит в течение 10 секунд или более. На основании проведенных исследований (на дооперационном этапе) были определены 4 категории кровотока по локтевой артерии после пережатия лучевой артерии: 1 — отсутствие кровотока, 2 — уменьшенная перфузия, 3 — реверсивная перфузия, 4 — увеличенный кровоток.
Лазерная допплер-спектрофотометрия
Проблема оценки кровоснабжения кисти стала актуальнее, когда кардиохирурги начали использовать лучевую артерию в качестве аутотрансплантата при аортокоронарном шунтировании. Первая такая операция была выполнена A. Carpentier с коллегами в США в 1971 г. В 1973 г. были высказаны первые предложения по профилактике патологических изменений в артериальном аутотрансплантате.
Исследования по изучению реакции микрососудистого русла кожи кисти в отдаленном периоде (через 2 года) после забора лучевой артерии для реконструктивной микрохирургии и кардиохирургии впервые провели в 2005-2007 гг. С помощью лазерной допплер-спектрофотометрии изучали микроциркуляцию и насыщение крови кислородом в коже пульпы I и V пальцев, а также тенара и гипотенара.
Достоверных нарушений микроциркуляции в коже ладонной поверхности кисти и пальцев у всех обследованных пациентов (п = 114) обнаружено не было. Однако заметили, что нарушения микроциркуляции в коже ладони в первые месяцы после забора лучевой артерии — довольно частое явление у пожилых пациентов, но со временем эти нарушения исчезали. Это говорит о больших компенсаторных возможностях артериального русла кисти в тех случаях, если результаты теста Аллена до операции были нормальные.
Тест фридмана
Большой интерес для реплантологов представляют данные о кровоснабжении кисти после реплантации сегмента верхней конечности в зависимости от ее положения в послеоперационном периоде относительно уровня сердца (лежа на спине).
В хирургии кисти общепринято возвышенное положение кисти для борьбы с послеоперационным отеком, но долгое время оставалась неизвестной реакция артериального русла кисти на ее возвышенное положение.
В 2001 г. LU. Khan, S.J. Southern и Н. Nishi- kawa опубликовали очень важную для реплантологов информацию о влиянии возвышенного положения здоровой левой верхней конечности на кровоток в собственных паль-цевых артериях.
По данным пальцевой плетизмографии при среднем артериальном давлении в пальцевых артериях, равном 100 мм рт. ст., перевод верхней конечности из позиции 1 (рис. 13.3) в позицию 2 сопровождается снижением давления на 25%, в позицию 3 — на 39%, в позицию 4 — на 49%.
Рис. 13.3 Оценка гемодинамики в верхней конечности в четырех стандартных позициях с помощью теста Фридмана (не путать с устаревшим тестом на беременность!). Позиция 1 — пациент лежит на спине, руки вдоль туловища. Позиция 2 — левое плечо отведено от туловища на 90°, левая верхняя конечность согнута в локтевом суставе под углом 90°, кисть поднята вертикально. Позиция 3 — левое плечо поднято над горизонталью на 45°, локтевой сустав находится в положении частичного разгибания, кисть остается в вертикальном положении. Позиция 4 — плечо, предплечье и кисть подняты вертикально.
Таким образом, возвышенное положение верхней конечности после реплантации может привести к гипоперфузии пальцев кисти, что хирург должен учитывать при борьбе с отеком после хирургического вмешательства.
Нет ни одной области хирургии, где бы рекомендации и ежедневное участие врача в лечении были бы настолько важны для пациента, как в хирургии кисти. Это обусловлено анатомической сложностью, функциональной и эстетической значимостью кисти в нашей жизни. Опыт работы современных Центров хирургии кисти подтверждает высокую эффективность совместной работы кистевых хирургов и кистевых терапевтов. К сожалению, ни той, ни другой специальности как отдельной, в нашей стране нет. Официально в разделе хирургии кисти могут работать пластические хирурги, но больше преимуществ у травматологов-ортопедов, занимающихся хирургией верхней конечности, где кисть — дистальный ее отдел, находящий в тесных анатомических и функциональных взаимоотношениях с кистевым суставом, предплечьем, локтевым суставом, плечом. Кистевая терапия — весьма специфический раздел восстановительной терапии, который получил большое развитие во многих странах мира. Развитие кистевой терапии в нашей стране только начинается, важным его этапом могло бы стать создание Российского общества кистевых терапевтов, ассоциированных с Обществом кистевых хирургов. В книгу включено самое лучшее, чем обладает сегодня Российское общество кистевых хирургов в лице ее лидеров. Это касается многих разделов кистевой хирургии: от эмбриологии и пороков развития кисти, анатомии и терминологии в хирургии кисти до реконструктивной и пластической микрохирургии и кистевой терапии.
Издание предназначено для кистевых хирургов, травматологов, пластических хирургов, нейрохирургов, неврологов и врачей общей практики.
Анемия представляет собой клиническую единицу, возникающую вследствие уменьшения в крови гемоглобина и эритроцитов или каждого из них в отдельности. Этиология и механизмы развития анемий весьма многообразны, и все предпринятые до сих пор попытки классифицировать их признаны неудовлетворительными. Этиологическая классификация анемий не отвечает целям дифференциального диагноза, так как во многих случаях непосредственная причина анемии является только кажущейся. Например, выраженность и клиническое течение анемии при хронической кровопотере определяются не столько самой кровопотерей, сколько характером основного заболевания, осложнившегося кровотечением. Анемии, развивающиеся в результате хронической кровопотери при раке толстой кишки, циррозе печени и простом геморрое, не могут быть объединены в одну группу ни по методам диагностики, ни по прогнозу, ни по способам лечения. Весьма распространенная классификация анемий по морфологии эритроцитов также не удовлетворяет требованиям дифференциального диагноза.
Одна и та же болезнь может приводить к развитию иногда нормоцитарной, а иногда макроцитарной анемии. Действие одной и той же причины может осложниться в одних случаях макроцитарной, а в других — микроцитарной и гипохромной анемией. В довоенное время в основе морфологических классификаций лежал диаметр эритроцита и степень его насыщения гемоглобином. Со временем стало ясно, что удобнее пользоваться определением объема эритроцита. Концентрация гемоглобина в нормоците всегда превышает 30%, объем его колеблется от 80 до 94 мкм3. Механизмы развития анемий изучены еще недостаточно, что затрудняет возможность их использования в качестве единственной основы для дифференциального диагноза. Принято считать, что при любой анемии имеет место или повышенное разрушение, или уменьшение продукции эритроцитов. В последнее время становится все более очевидной недостаточность этой точки зрения; все большее внимание привлекается к анемиям, которые развиваются у больных без повышения кровопотерь и с нормальными функциональными возможностями костного мозга. Поэтому дифференциальный диагноз анемий приходится основывать на результатах клинического синтеза существующих классификаций.
Нормальный эритропоэз может осуществляться до тех пор, пока в организме имеются достаточные запасы жизненно необходимых аминокислот, железа, кобальта, меди и витамина В12, фолиевой, аскорбиновой, пантотеновой, никотиновой кислот, пиридоксина, тиамина и, возможно, рибофлавина. Недостаточность любого из перечисленных факторов в диете или нарушение их обмена в организме приводит к развитию анемии, которую условно можно обозначить как «анемия от угнетения эритропоэза, вызванного недостаточным или нарушенным обменом его диетических факторов» (приложение 1-1*).
Функциональное состояние костного мозга зависит как от указанных выше, так и от многих других факторов, среди которых определенная роль принадлежит наследственности. Современный врач все чаше встречается с анемиями, вызванными действием факторов внешней среды. Одни из них уже известны; действие других факторов, еще неизвестных, приводит к развитию так называемых идиопатических анемий. Некоторые авторы называют эту группу анемий гипопластическими или апластическими, что правильно лишь частично, так как гипоплазия костного мозга встречается в большинстве, но не во всех случаях анемий, традиционно включаемых в эту группу.
Наиболее изучены механизмы развития анемий, вызванных острыми или хроническими кровопотерями. Они широко распространены. Их развитие связано с нарушениями обмена главным образом железа. Микроцитоз и гипохромия являются наиболее характерными морфологическими признаками этого типа анемии. Укорочение жизни эритроцита — главный признак гемолитической анемии, которую принято разделять на приобретенную и наследственную.
Замедление эритропоэза из-за недостаточности или нарушения обмена его диетических факторов
Дефицит белка в диете или повышение его потерь через желудочно-кишечный тракт
Длительное замедление эритропоэза приводит к развитию более или менее выраженной анемии с уменьшенным или нормальным числом ретикулоцитов. Нередко одновременно с анемией возникают лейкопения и тромбоцитопения. Морфологические свойства эритроцита определяются характером нарушения метаболизма. При одновременном нарушении метаболизма фолиевой кислоты и витамина В12 объем эритроцитов становится больше, а при нарушении обмена железа — меньше нормального. Длительное пребывание на диете с недостаточным содержанием белка приводит к развитию анемии даже в тех случаях, когда диета оказывается в калорийном отношении полноценной.
Подобного рода анемии нередко встречаются при квашиоркоре — частой болезни детей Африки, Центральной и Южной Америки. Калорийные потребности организма при этом типе анемии покрываются за счет углеводов. Одновременно с анемией отмечаются замедление роста и гипоальбуминемия. В более тяжелых случаях у больных развиваются гипопротеинемические отеки, асцит. Если дефицит белка в диете не сочетается с дефицитом витаминов и железа, анемия оказывается обычно нормохромной и умеренно выраженной. Ретикулоцитарный криз и гематологическое выздоровление в подобных случаях наступают только после назначения богатой белком диеты.
Возникновение ретикулоцитарного криза указывает, что костный мозг в функциональном отношении является полноценным. Замедление эритропоэза при анемии, возникающей под влиянием уменьшенного содержания белка в диете, обусловлено, очевидно, недостаточной стимуляцией костного мозга. Если одновременно с дефицитом белка в диете отмечается также дефицит железа и фолиевой кислоты, анемия оказывается обычно тяжелой и гематологическое выздоровление при ней достигается только после приема белка, железа и фолиевой кислоты.
Анемия, вызванная уменьшенным содержанием белка в организме, нередко встречается и у взрослых. У больных алиментарной дистрофией она возникает чаще всего вследствие недостаточного содержания белка в диете, у большинства других больных — вследствие повышенных потерь белка в желудочно-кишечном тракте [Виноградова М. А., 1968]. У здорового человека в просвет желудочно-кишечного тракта поступает ежедневно около 10% белков, содержащихся в плазме крови. При болезнях, перечисленных в приложении 1—2, ежедневная потеря белков плазмы через желудочно-кишечный тракт заметно увеличивается и достигает в тяжелых случаях 60 % их общего содержания в сосудистой системе. Когда скорость потери белков из организма превышает скорость их синтеза, развивается гипопротеинемия, которая является отражением дефицита белка также во внесосудистом и внутриклеточном пространствах организма. Недостаточность белка в организме является одной из причин развития анемии при болезнях и синдромах, перечисленных в приложении 1-2. Мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что содержание белка в диете этих больных может быть нормальным или даже повышенным и что дефицит белка в организме при указанных болезнях развивается под влиянием других факторов. В последние годы удалось установить влияние указанных факторов на механизмы развития также и железодефицитных анемий.
Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты или нарушение их метаболизма
Обеспечение костного мозга факторами, необходимыми для нормального кроветворения, в значительной мере зависит от процессов переваривания и всасывания пищевых веществ — жиров, белков, углеводов, витаминов и электролитов. Интегральная функция желудочно-кишечного тракта определяется состоянием желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы, тонкой кишки и ее лимфатических и кровеносных сосудов. Более или менее выраженное нарушение интегральной функции приводит к развитию синдрома недостаточности всасывания, который проявляется в клинике стеатореей, диареей, дефицитом витаминов и электролитов с соответствующими клиническими признаками нарушения их обмена. Для дифференциального диагноза анемий особенно большое значение имеет выявление нарушений обмена железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.
Дефицит витамина В12. Термин «витамин В12 » принят для обозначения как всех кобаламинов, так и одного из них, используемого как лекарственное средство. Витамин В12 (цианокобаламин) содержится только в белках животного происхождения. Суточная потребность в нем не превышает 1 мкг. В ничтожных количествах витамин В12 синтезируется в толстой кишке, однако он не может быть усвоен организмом, так как всасывание его возможно лишь в дистальном отделе подвздошной кишки. Механизм всасывания полностью не изучен. Известно только, что после освобождения из диетического белка витамин В12 связывается с «внутренним фактором» Касла, который выделяется париетальными клетками желудка, и что этот комплекс абсорбируется на микроворсинках подвздошной кишки. Всасывание происходит только в присутствии солей кальция и при нейтральной реакции среды. Связь витамина В12 с «внутренним фактором» весьма прочна; она может быть разрушена бактериальной флорой.
После всасывания витамин В12 поступает в кровь, где связывается с транскобаламинами. Одна часть его откладывается в печени, другая остается в кровяной плазме и межклеточной жидкости, из которых он потребляется клетками. Общие запасы его в организме составляют около 4 мг. Примерно 99% потребностей организма обеспечивается механизмами активного и 1 % — пассивного всасывания витамина.
Неспособность слизистой оболочки подвздошной кишки всасывать витамин B12 может быть наследственной (синдром Гресбека- Имерслунда) или приобретенной (приложение 1-3).
Всасывание витамина В|2 нарушается при болезнях, протекающих с повышением кислотности в подвздошной кишке, при нарушениях переваривания диетического белка, при потреблении освободившегося витамина В12 бактериями или паразитами, обитающими в проксимальных отделах тонкой кишки, после резекции дистального отдела подвздошной кишки, при поражении ее слизистой оболочки опухолью, при облучении и воспалении. Тяжесть нарушений всасывательной функции при лучевой болезни зависит от дозы облучения. Всасывательная функция тонкой кишки заметно нарушается также при выраженной недостаточности белка в диете (например, при квашиоркоре), под влиянием регулярных приемов алкоголя и некоторых лекарственных средств (неомицин, ПАСК, колхицин).
Кобаламины принимают участие почти во всех известных процессах обмена веществ. Они необходимы для нормального роста, гемопоэза, для под держания нормальной функции клеток нервной системы и синтеза ДНК в клетке. Недостаточность всасывания этих веществ примерно в 90% случаев определяется неспособностью слизистой оболочки желудка секретировать энзим, известный под названием «внутренний фактор».
Эта форма недостаточности витамина В12 давно известна в клинике под названием пернициозная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера. Этим же термином обозначается анемия, обусловленная блокадой активности внутреннего фактора выработанными против него антителами.
Дефицит витамина В12 другого происхождения клинически неотличим от пернициозной анемии. Хотя причины его, как уже отмечалось, весьма многочисленны, встречается он значительно реже, чем пернициозная анемия, вызванная недостаточностью секреции или инактивацией внутреннего фактора. В дальнейшем все формы дефицита витамина В12 независимо от их происхождения обозначаются для краткости термином «пернициозная анемия».
Диагноз пернициозной анемии в некоторых случаях может быть поставлен предположительно по внешнему виду больного. Особенно характерными признаками являются седые волосы и желтоватый цвет кожи у человека среднего возраста, жалующегося на головокружение, одышку и резкое понижение толерантности к физической нагрузке, на парестезии в конечностях и склонность к диарее. Больные выглядят обычно хорошо упитанными, хотя многие из них все же предъявляют жалобы на похудание. В более тяжелых случаях удается обнаружить сглаживание сосочков языка, признаки глоссита, умеренное увеличение селезенки и отек лодыжек, обусловленный либо гипопротеинемией, либо нарушением проницаемости капилляров под влиянием анемии (местные отеки).
Болезнь начинается обычно незаметно, чаще всего в возрасте около 40 лет. Болеют как мужчины, так и женщины. Многие клинические проявления могут быть объяснены анемией.
Изменения нервной системы обнаруживаются примерно у 80% больных. Они проявляются парестезиями, нарушением координации движений, глубокой и вибрационной чувствительности, ослаблением, а иногда и полным отсутствием сухожильных рефлексов. В самых легких случаях больные жалуются на онемение конечностей, покалывание в конечностях.
В более тяжелых случаях наблюдаются нарушение походки, неспособность застегивать пуговицы, сохранять равновесие в позе Ромберга и выполнять другие координированные движения. В самых тяжелых случаях болезни отмечаются потеря зрения, отсутствие сухожильных рефлексов, параплегия, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки. Иногда наблюдаются изменения личности с развитием галлюцинаций, потерей памяти и ориентации. Неврологические нарушения при дефиците витамина В12 объясняются поражением периферических нервов, задних и боковых столбов спинного мозга.
Почти в каждом случае пернициозной анемии обнаруживается отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке или резкое понижение скорости ее секреции. Ахлоргидрия и низкое часовое напряжение секреции желудочного сока обнаруживаются как во время обострения болезни, так и после наступившей ремиссии. Неспособность секретировать свободную соляную кислоту после подкожной инъекции пентагастрина является одним из наиболее важных диагностических признаков пернициозной анемии. Отсутствие свободной соляной кислоты благоприятствует бактериальному обсеменению тонкой кишки. У значительного числа больных так называемые ахилические поносы при пернициозной анемии вызываются сопутствующим дисбактериозом, который может заметно увеличить дефицит витамина В12 в организме больного пернициозной анемией.
Пункция костного мозга во время рецидива болезни выявляет мега-лобластический тип эритропоэза. В мазке всегда обнаруживается большое количество промегалобластов, базофильных и полихроматофильных мегалобластов. Последние сохраняются и после исчезновения анемии (по показателям периферической крови). В мазке костного мозга всегда содержится большее или меньшее число клеток, находящихся в состоянии митоза. Мегалобластический костный мозг переходит в нормобластический примерно через 1-2 дня после инъекции нескольких миллиграммов витамина В12. Гигантские метамиелоциты и полисегментированные нейтрофилы являются вторым характерным признаком дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты в организме. Этот признак более устойчив. Он сохраняется в течение некоторого времени и после начала специфической терапии.
В каждом случае неосложненной и нелеченой пернициозной анемии в периферической крови обнаруживается макроцитоз и гиперхромия. Средний объем эритроцитов почти всегда превышает 100 мкм3. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците обычно увеличивается и превышает 30-35 %. В мазке периферической крови всегда обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и овальные макроциты, а в более тяжелых случаях — нормобласты. Характерным признаком дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты считают также присутствие в мазке крови гиперсегментированных гранулоцитов. Содержание витамина В12 в крови больных нелеченой пернициозной анемией резко понижено и редко достигает 200 пг/мл, а в некоторых случаях оказывается даже ниже 100 пг/мл. Содержание непрямого билирубина в крови умеренно повышено.
Суммируя изложенное, можно сказать, что главными диагностическими признаками анемии, вызванной дефицитом витамина В12, являются следующие: макроцитоз и гиперхромия эритроцитов, мегалобластический тип эритропоэза, ахлоргидрия, резистентная к пентагастрину, признаки поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Диагноз подтверждается способностью витамина В12 вызывать ретикулоцитарный криз и изменять мегалобластический тип эритропоэза на нормобластический. Антитела к внутреннему фактору обнаруживаются часто, но не в каждом случае болезни.
Пернициозная анемия у детей в одних случаях не отличается от аналогичной болезни у взрослых, в других — развивается вследствие избирательной неспособности слизистой оболочки желудка секретировать внутренний фактор. Слизистая оболочка желудка у этих больных имеет нормальное гистологическое строение и способна вырабатывать свободную соляную кислоту. Антител к внутреннему фактору у этих больных не было обнаружено. После парентерального назначения витамина В12 наступает ремиссия. Если лечение прекратить, развивается рецидив болезни.
Дефицит витамина В12 наблюдается иногда у детей, слизистая оболочка желудка которых способна секретировать и свободную соляную кислоту, и внутренний фактор. Гистологически она не отличается от нормальной слизистой оболочки. Иммунологически внутренний фактор этих больных не отличается от внутреннего фактора здоровых, но функционально он неполноценен, так как не влияет на всасывание витамина В12 в тонкой кишке. У всех больных отмечена протеинурия. Недостаточность всасывания витамина В12 в подобных случаях связывается с аномалией строения слизистой оболочки подвздошной кишки. Описанный тип нарушения всасываемости витамина В12 принято обозначать термином синдром Гресбека- Имерслунда.
Клиническая картина пернициозной анемии может наблюдаться даже У больных с нормальным содержанием витамина В12 в кровяной сыворотке Gimpert, Jakob, Hitzig (1975) наблюдали ее у членов одной семьи. Возникновение дефицита витамина В12 в подобных случаях объясняется недостаточностью транскобаламина II в крови больных.
После гастрэктомии организм полностью лишается клеток слизистой оболочки, вырабатывающих внутренний фактор. Больные, перенесшие гастрэктомию, как и больные пернициозной анемией, нуждаются в регулярном назначении витамина В12. Если они не получают его, то через 5-7 лет после гастроэктомии у больных появляются признаки дефицита витамина В12. После частичной резекции желудка эти признаки появляются через значительно большие промежутки времени и не у всех, а только У части больных. Полупериод выведения витамина В12 составляет в среднем 1 год. Этим и объясняется весьма позднее развитие признаков его дефицита у оперированных.
Синдром приводящей петли развиваетсяиногдаубольных, перенесших резекцию желудка по способу Бильрот II и его модификациям. Застой кишечного содержимого, понижение кислотности желудочного сока способствуют усиленному росту бактерий в приводящей петле. Бактериальное обсеменение тонкой кишки бывает настолько тяжелым, что населяющие ее бактерии выступают конкурентными антагонистами внутреннего фактора за обладание витамином В12. Выздоровление достигается посредством подавления кишечной флоры антибиотиками.
Сказанное относится и к бактериальной флоре, развивающейся в тонкой кишке при ее дивертикулитах. Широкий лентец также способен усваивать витамин В12, вызывая характерную клиническую картину его дефицита в организме. После дегельминтизации полное выздоровление больного наступает без дополнительной терапии.
Дефицит витамина В12 наблюдается иногда при заболеваниях дистального отрезка подвздошной кишки, перечисленных в приложении 1-3. Запасы витамина В12 в организме достаточно велики, а потребность в нем весьма незначительна. По этой причине диета с незначительным количеством белка животного происхождения эффективно предупреждает развитие гиповитаминоза.
Фолиевая кислота. Термин «фолиевая кислота» применяется для обозначения группы веществ, одно из которых — птерилглутамовая кислота — принимает участие в межуточном обмене человека. Фолиевая кислота содержится почти во всех пищевых веществах, особенно много ее в печени и в листьях растений. Фолиевая кислота быстро разрушается при нагревании, поэтому ее содержание в диете в значительной мере зависит от способа приготовления пищи. После освобождения из комплекса с диетическими белками фолиевая кислота всасывается в тощей кишке.
Запасы фолиевой кислоты в организме весьма незначительны, поэтому клинические признаки макроцитарной анемии появляются спустя всего лишь несколько недель после исключения ее из диеты или через 3-4 мес после начала выраженных нарушений ее всасывания.
Дефицит фолиевой кислоты в организме развивается либо вследствие недостаточного содержания ее в диете, либо вследствие нарушения ее всасывания в проксимальных отделах тощей кишки (приложение 1-4). В большинстве случаев наблюдается одновременное действие обоих факторов.
По нашим наблюдениям, дефицит фолиевой кислоты встречается почти постоянно при целиакииспру, которая протекает с поражением главным образом начального отрезка тощей к и ш к и. Дефицит фолиевой кислоты постоянно наблюдался нами при опухолях начального отдела тощей кишки (лимфосаркома, лимфогранулематоз), при язве тощей кишки. Резекция тощей кишки всегда приводит к развитию клинических признаков ее дефицита, так же как резекция подвздошной кишки — к дефициту В12. Дефицит фолиевой кислоты развивается и при диффузных поражениях кишечника, наблюдающихся при амилоидозе, болезни Уиппла, склеродермии. Бактериальное обсеменение тонкой кишки не оказывает заметного влияния на всасываемость фолиевой кислоты. Нарушается она под влиянием алкоголя, противосудорожных и противозачаточных средств.
Мегалобластическая анемия нередко развивается у детей, вскармливаемых молоком с недостаточным содержанием фолиевой кислоты, потребность в которой во время беременности резко возрастает. Дефицит фолиевой кислоты в организме беременной начинается обычно с появления гиперсегментированных нейтрофилов. Появление в периферической крови мегалобластов в случае тяжелой гемолитической анемии объясняется дефицитом фолиевой кислоты, развивающимся в связи с повышенным потреблением ее делящимися клетками костного мозга. Описаны и врожденные дефекты всасываемости фолиевой кислоты, при которых мегалобластическая анемия сочетается обычно с эпилепсией, замедлением умственного развития и другими признаками поражения нервной системы.
Анемия при дефиците фолиевой кислоты в организме по гематологическим показателям идентична анемии, возникающей при дефиците витамина В12. Сравниваемые анемии отличаются друг от друга по сопутствующим признакам. Резистентная к пентагастрину ахлоргидрия встречается почти в каждом случае анемии, вызванной дефицитом витамина В12. Секреция свободной соляной кислоты при фолиеводефицитной анемии сохраняется.
Резко выраженная диарея и нерезко выраженные признаки поражения нервной системы характерны для анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты. Анемия, обусловленная дефицитом витамина В12, протекает обычно с отчетливо выраженными признаками поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Диарея и другие признаки синдрома недостаточности всасывания выражены при ней весьма умеренно. В диагностически неясных случаях сомнение разрешается определением концентрации витамина В12 в крови или проведением пробы Шиллинга.
Принцип пробы Шиллинга заключается в следующем. Обследуемый принимает внутрь радиоактивный витамин В12 (обычно 0,5 мкКи 57Социанокобаламина). Одновременно он получает внутримышечно 1 мг обычного витамина В12. Если в моче обследуемого, собранной в течение суток, количество радиоактивного витамина В12 меньше 7 % принятой внутрь дозы, можно утверждать, что всасывание витамина В12 у него нарушено. В случаях сомнительного результата пробу повторяют, но на этот раз одновременно с радиоактивным витамином В12 назначают 60 мг внутреннего фактора, полученного из желудка свиньи. Нормальное содержание витамина В12 в суточной моче при втором варианте пробы свидетельствует о том, что всасываемость витамина В12 улучшилась за счет добавления внутреннего фактора.
Проводя пробу Шиллинга, необходимо иметь в виду зависимость ее результатов от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки, которое нередко наблюдается при дивертикулитах и синдроме приводящей петли. Поэтому больным, перенесшим резекцию желудка и имеющим признаки синдрома недостаточности всасывания, пробу Шиллинга рекомендуется проводить только после 10-12-дневного курса терапии тетрациклином или 6-8-дневного курса терапии энтероседивом или рифадином.
Труднее установить диагноз пернициозной анемии у больных с признаками поражения нервной системы, которые уже получали терапию витамином В12 или фолиевой кислотой и у которых мегалобластический тип эритропоэза уже сменился нормобластическим. В подобных случаях значительную помощь оказывает определение свободной соляной кислоты в Желудочном соке. Если назначение пентагастрина сопровождается появлением свободной соляной кислоты, диагноз пернициозной анемии можно считать почти исключенным. Если ахлоргидрия сохраняется, рекомендуется произвести пробу Шиллинга, которая оценивает способность слизистой оболочки подвздошной кишки обследуемого всасывать меченый витамин В12.
Нарушение всасывания и обмена железа
Всасываемость железа определяется взаимоотношением трех главных факторов: количеством железа в просвете тонкой кишки, формой его катиона и функциональным состоянием слизистой оболочки. Современный человек, находящийся на смешанной диете, потребляет за сутки 10-20 мг железа, главным образом в форме миоглобина и гемоглобина. Всасывается около 10 % диетического железа и примерно такое же количество его ежесуточно теряется организмом.
В желудке железо освобождается от связи с белком. Под влиянием содержащейся в диете аскорбиновой кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентную форму. В кислом содержимом желудка двухвалентное железо вступает в связь с мукополисахаридом, образуя большой железный комплекс. В просвете двенадцатиперстной кишки из этого стабильного макрокомплекса образуются малые комплексы, которые состоят из железа, аскорбиновой кислоты, лимонной кислоты, гексоз и некоторых аминокислот, в частности цистеина. Эти малые комплексы всасываются главным образом в верхней части тонкой кишки.
Когда железо поступает в отделы тонкой кишки, где pH выше, чем в желудке, оно полимеризуется в большой коллоидный комплекс. Осажденное железо выделяется из организма в виде гидроокиси. Атрофия слизистой оболочки желудка понижает способность расщеплять диетический белок и способствует возникновению дефицита железа в организме.
После расщепления гемоглобина и миоглобина в желудке освобождается гем. В двенадцатиперстной кишке он подвергается действию панкреатических ферментов, которые препятствуют его полимеризации. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы всасывание гема слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки резко нарушается из-за его быстрой полимеризации в слишком большие комплексы. Запасы железа в организме при болезнях поджелудочной железы пополняются за счет небольших количеств тема, который всасывается в неизмененном виде.
Большая часть всосавшегося железа быстро поступает в кровяную плазму, где связывается с трансферрином. Небольшая часть его связывается с апоферритином и сохраняется в клетке. Это железо теряется вместе со слущивающимися клетками кишечного эпителия. После поступления внутрь клетки гем расщепляется, а освободившееся из него железо усваивается. Всасывание железа осуществляется главным образом в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки. Механизмы регуляции всасывания железа окончательно не выяснены, но твердо установлено, что всасывание ускоряется при его дефиците и замедляется при увеличении его запасов в организме.
Железодефицитная анемия является самым распространенным типом анемии. В прошлом она имела чаще всего алиментарное происхождение. В настоящее время диетический фактор перестал играть решающую роль, и железодефицитная анемия развивается чаще всего под влиянием комплекса причин, главными из которых являются повышенные потребности организма в железе, кровопотери и нарушение всасывания железа.
Потребность организма в железе резко возрастает во время беременности и в периоды усиленного роста. Девушки во время полового созревания болеют анемией чаще юношей из-за неблагоприятного сочетания повышенных потребностей в железе, вызванных быстрым ростом, с началом кровопотерь, которые иногда (например, при мелкокистозном перерождении яичников и при так называемых дизовариальных кровотечениях) могут быть значительными.
Кровопотери считаются наиболее частой причиной железодефицитных анемий. В большинстве случаев они обусловлены дефектами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Особенно часто наблюдаются анемии, вызванные повторными носовыми или геморроидальными кровотечениями. Иногда причиной железодефицитной анемии оказываются тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, телеангиэктазии, диафрагмальная грыжа, эрозия, язва и опухоль желудочно-кишечного тракта, У женщин — маточные кровотечения.
Железодефицитная анемия может быть связана с гемолизом, который является одним из частых осложнений у больных с протезированными клапанами.
Недостаточность всасывания железа нередко наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, при энтероколитах, Целиакииспру, дуоденитах.
Больные железодефицитной анемией обращаются к врачу почти всегда с жалобами на слабость, одышку даже при незначительной физической нагрузке, головокружение, потемнение в глазах, которые обычно сочетаются с пульсирующей болью в голове. Значительно реже встречается сидеропеническая (посткрикоидная) дисфагия в сочетании с глосситом (синдром Пламмера-Винсона). Перечисленные жалобы с особым постоянством отмечаются после больших кровопотерь и у больных с диареей и пострезекционными синдромами.
Клинические исследования выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, трещины в углах рта, атрофию сосочков языка, иногда глоссит, ложкообразные ногти повышенной ломкости. Селезенка иногда оказывается слегка увеличенной, безболезненный край ее выступает на 1-2 см из-под реберной дуги. Выраженность нарушений сердечно-сосудистой системы зависит от тяжести анемии. В более легких случаях отмечаются сосудистые шумы (например, шум волчка), систолический шум над верхушкой сердца. Когда содержание гемоглобина в крови падает ниже 50 г/л, сердце расширяется. Ахлоргидрия встречается примерно у половины больных; после коррекции анемии она не исчезает.
Дефицит железа в организме может существовать без каких-либо изменений в морфологии эритроцита. По мере прогрессирования дефицита вначале появляется гипохромия, а позднее микроцитоз. В случаях выраженной железодефицитной анемии средний объем эритроцита оказывается менее 80 мкм3, содержание гемоглобина в нем падает ниже 30 пг, а концентрация гемоглобина — ниже 30%. Появляются пойкилоцитоз, анизоцитоз. В случаях тяжелой анемии в периферической крови появляются нормобласты. Количество тромбоцитов в крови при железодефицитной анемии в одних случаях резко увеличивается, в других — уменьшается. Иногда незначительно повышается количество билирубина в крови.
Содержание железа в крови ниже нормального (500-1000 мкг/л) и обычно ниже 400 мкг/л. Низкие цифры насыщения трансферрина не имеют диагностического значения, так как наблюдаются не только при железодефицитной анемии, но и при многих инфекциях. Стернальная пункция обнаруживает нормобластический тип кроветворения. Количество эритробластов может достигать 30%; характерно резкое уменьшение или почти полное исчезновение в них зерен гемосидерина. Содержание сидероцитов в периферической крови также уменьшено. Железодефицитная анемия может встречаться одновременно с другими анемиями, например с пернициозной.
Примерно 90% всех микроцитарных и гипохромных анемий вызываются дефицитом железа в организме. Диагноз этого вида анемии всегда должен быть подтвержден определением концентрации железа в крови. Для определения объема лечебных мероприятий необходимо выяснить причину анемии. Иногда эта задача оказывается чрезвычайно трудной и для ее разрешения приходится прибегать ко многим методам исследования. Роль кровопотерь из желудочно-кишечного тракта проверяют по радиоактивности кала после внутривенного введения эритроцитов, меченных хромом. После этого определяют всасывательную способность тонкой кишки и проверяют возможную связь анемии с гемолизом эритроцитов. Проведение указанного комплекса мероприятий заметно уменьшает число так называемых идиопатических железодефицитных анемий.
Гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся при недостатке железа в организме, лишь отдаленно напоминает талассемию, которая тоже протекает с гипохромией и уменьшением объема эритроцитов. Дифференциальный диагноз между этими болезнями, как правило, нетруден.
Талассемия относится к наследственным болезням. Анемия у ребенка появляется уже на первом году жизни. Более легкие формы талассемии приходится отличать от других гемоглобинопатий чаще, чем от железодефицитной анемии. В сомнительных случаях определение концентрации железа в крови позволяет уверенно отдифференцировать железодефицитную анемию от талассемии. Содержание железа в крови при первой из упомянутых болезней всегда понижено, а при второй — всегда повышено. Постоянно высокий ретикулоцитоз, увеличение печени и селезенки помогают отличить талассемию от железодефицитной анемии.
Сидеробластная анемия нередко оказывается гипохромной и микроцитарной. В периферической крови этих больных отмечается пойколицитоз и нормальное или увеличенное число сидеробластов. Число ре-тикулоцитов остается нормальным или уменьшенным. В пунктате костного мозга обнаруживаются признаки нормобластического эритропоэза. Число сидеробластов всегда значительно увеличено. У некоторых больных выявляется мегалобластическая гиперплазия костного мозга. В периферической крови этих больных преобладают макроциты. Содержание железа в сыворотке крови увеличено и часто превышает 2000 мкг/л.
Сидеробластная анемия, как и железодефицитная, встречается в любом возрасте. Большинство больных хорошо упитаны и не имеют обычных клинических признаков пиридоксиновой недостаточности. В половине случаев обнаруживается увеличение печени и селезенки. Назначение больших доз пиридоксина этим больным сопровождается ретикулоцитарным кризом, который развивается через 4-10 дней от начала терапии. Количество ретикулоцитов достигает иногда 50%. Одновременно с этим содержание железа в крови понижается до нормального уровня. Терапия препаратами железа неэффективна. Железодефицитная анемия отличается от анемии, чувствительной к терапии пиридоксином, низким содержанием железа в сыворотке крови и уменьшенным содержанием сидеробластов в крови и костном мозге. Сравниваемые анемии можно отличить друг от друга пробным курсом терапии пиридоксином. Препараты железа при сидеробластной анемии противопоказаны.
Сидеробластная анемия иногда оказывается одним из проявлений токсического действия на эритропоэз свинца и противотуберкулезных препаратов: изониазида, циклосерина, пиразинамида. Известно, что свинец подавляет синтез гема в клетке, не блокируя его полностью. Назначение пиридоксина больным лекарственной сидеробластной анемией заметно уменьшает выраженность анемии и периферического неврита, но выздоровление наступает только после отмены указанных средств. Возможно, что указанные средства либо вызывают недостаточность пиридоксина, либо препятствуют усвоению его клетками.
Сидеробластная анемия или появление в крови сидеробластов без анемии наблюдается иногда при миеломной болезни, уремии, лимфогранулематозе, болезнях печени, лейкозах, при диффузных болезнях соединительной ткани, метастазах рака в костный мозг и при некоторых других болезнях. Успешная терапия основной болезни сопровождается исчезновением сидеробластов. Подобный результат наблюдается иногда после назначения пиридоксина или фолиевой кислоты. Вторичная сидеробластная анемия протекает обычно доброкачественно и только в редких случаях осложняется гепатоспленомегалией и гемохроматозом. Диспансеризация больных сидеробластной анемией позволила установить, что у многих из них через больший или меньший отрезок времени развивается лейкоз.
Руководство по современным методам диагностики внутренних болезней было удостоено премии им. М. П. Кончаловского. Основное внимание уделено анализу клинических синдромов с указанием их этиологии, представлена схема, позволяющая выявить единственную причину того или иного синдрома.
Переработано и дополнено новыми данными последних лет.
Стриктуры уретры у мужчин: современное состояние проблемы (обзор литературы)
Стриктура уретры - сужение переднего отдела мочеиспускательного канала вследствие рубцового поражения уретральной слизистой с различной степенью спонгиофиброза. Термин «стриктура уретры» правомочен при вовлечении в процесс отделов уретры, имеющих в своей структуре спонгиозное тело, т. е. только переднего отдела. Для заднего отдела уретры предпочтительными являются термины «стеноз», «дистракционный дефект» или «контрактура» в зависимости от локализации и причины сужения.
Стриктура уретры - заболевание, проявляющееся симптомами со стороны нижних мочевых путей (СНМП), рецидивирующей инфекцией мочевых путей, острой или хронической задержкой мочеиспускания, недержанием мочи, а иногда почечной недостаточностью.
Заболеваемость стриктурой уретры у мужчин
Заболеваемость и распространенность стриктуры мочеиспускательного канала у мужчин в России точно не известны. R. Santucci и соавт. первые опубликовали данные о частоте диагноза стриктуры уретры среди медицинских обращений в США. По данным госпиталя ветеранов, в 1998 г. частота этого заболевания составила 274 случая на 100 тыс. всех обращений за медицинской помощью. К 2003 г. этот показатель снизился до 193 случаев на 100 тыс. обращений. Частота стриктуры уретры увеличивается с возрастом и составляет 0,6 % в возрасте от 65 до 69 лет и 1,9 % в возрасте старше 85 лет. Общая доля данного заболевания в США за период с 1992 по 2001 г. снизилась с 1,4 до 0,9 %. Это объясняется следующими причинами: более ранней диагностикой и правильным лечением заболеваний, передающихся половым путем, а также более широким распространением излечивающих методов лечения (различных вариантов уретропластики) стриктуры уретры. Среди пациентов со стриктурой уретры определяется высокая частота сопутствующей инфекции мочевых путей (42 %) и недержания мочи (11 %). Каждый 3-й пациент при установлении диагноза страдает сахарным диабетом.
В 2000 г. общие затраты на лечение мужчин с диагнозом стриктуры уретры в США составили 191 млн долларов США, из них 69 % пришлись на амбулаторные приемы.
Отсутствие реестра заболеваемости стриктурой уретры среди мужчин в г. Москве и России в целом не позволяет точно оценить распространенность данной патологии, эффективность лечения и экономические потери как от лечения самой болезни, так и от необходимости частых обращений пациентов к врачу, вследствие повсеместного применения паллиативных методов терапии.
Этиология стриктур мочеиспускательного канала у мужчин
Установление причины образования стриктуры уретры наравне с оценкой локализации, протяженности и степени сужения мочеиспускательного канала является важным фактором, определяющим выбор варианта оперативного лечения. Стриктуры уретры в зависимости от причины их формирования можно систематизировать следующим образом:
I. Врожденные.
II. Приобретенные:
1. Поствоспалительные, основная причина которых - бактериальный уретрит.
2. Посттравматические, возникшие вследствие тупой травмы промежности, мо-шонки или полового члена, открытой травмы, перелома полового члена.
3. Ятрогенные:
а) эндоскопические стриктуры, основными причинами которых являются трансуретральные операции, травматичная катетеризация. По характеру изменения уретры в эту группу можно отнести стриктуру, возникшую как результат интрауретрального применения инородных тел пациентом для сексуального удовлетворения, а также как последствие длительного бу-жирования;
б) «катетерные» стриктуры - следствие длительного стояния уретрального катетера, но по генезу это ишемические или поствоспалительные стриктуры;
в) «постгипоспадийные» стриктуры, образовавшиеся в результате неудачной коррекции гипоспадии;
д) «химические» стриктуры, возникшие вследствие введения в уретру агрессивных химических (серебро- или спиртосодержащих) веществ.
4. Результат ВХО (осложненного течения склерозирующего лихена).
5. Идиопатические.
6. Дистракционный дефект уретры как следствие перелома костей таза.
Подавляющее большинство стриктур уретры являются приобретенными.
В отдельную группу причин рубцового изменения уретры выделяют травму задней уретры, обусловленную переломом костей таза. Данная зона поражения уретры кардинально отличается по механизму формирования рубцового сужения мочеиспускательного канала и, следовательно, требует отдельного лечебного подхода. Вследствие этого сужение данной части мочеиспускательного канала у мужчин определяется отдельным термином «повреждение уретры, обусловленное переломом костей таза», или «дистракционный дефект уретры». Термины «стриктура мембранозного отдела» и «стриктура задней уретры» являются устаревшими и некорректными.
Преобладание той или иной этиологии, а следовательно, локализации поражения, зависит от географического и социально-экономического статуса пациентов.
D. M. Stein и соавт. опубликовали анализ этиологии и локализации стриктуры уретры, ретроспективно оценив данные 2589 пациентов, при этом 1646 пациентов из Италии и 228 пациентов из США были объединены в 1-ю группу, а 715 пациентов из Индии - во 2-ю. В 1-й группе по сравнению со 2-й преобладали пациенты с ятрогенным повреждением мочеиспускательного канала (35 % против 16 %). Среди ятрогенных причин в 1-й группе преобладали стриктуры уретры после ранее леченных гипоспадий (49 %), во 2-й группе доля «постгипоспадийных» стриктур составила лишь 16 %. Во 2-й группе преобладали пациенты с поражением уретры вследствие наличия склерозирующего лихена (22 % против 7 %) и после наружной травмы (36 % против 16 %). Результатом этого в 1-й группе стало преобладание стриктур пенильного отдела уретры (27 % против 5 %), во 2-й - стеноза задней уретры (34 % против 9 %). Среди всех пациентов частота поствоспалительных стриктур была около 1 %.
E. Palminteri и соавт. опубликовали данные 1439 мужчин со стриктурой уретры, обследованных и прооперированных в период с 2000 по 2010 г. Стриктура передней уретры преобладала над стенозом задней уретры (92,2 % против 7,8 %). При поражении переднего отдела уретры локализация стриктуры распределилась следующим образом: пенильный отдел - 30,5 %, бульбозный отдел - 46,9 %, пенильный в сочетании с бульбозным отделом (мультилокусная стриктура) - 9,9 %, пануретральная стриктура - 4,9 %. Среди причин ятрогенные структуры составляли 38,6 %, идиопатические - 35,8 %, результат склерозирующего лихена или травмы - 13,4 и 10,8 % соответственно.
Преобладание ятрогенных причин в доле этиологии стриктуры уретры было продемонстрировано и в других публикациях и составляло от 32,0 до 45,5 %.
Другой причиной возникновения стриктуры уретры является склерозирующий лихен, или ВХО. Это хроническое воспалительное заболевание кожи. Встречаемость в западных странах составляет 1:300. Склерозирующий лихен распространен среди обоих полов, преимущественно страдают женщины. Для мужчин пик заболеваемости - 30-50 лет. Возможными этиологическими причинами склерозирующего лихена могут быть феномен Кебнера (латентный дерматит, обусловленный гистологическими и иммунологическими реакциями и проявляющийся только после определенного стимула - травмы, ультрафиолетового и рентгеновского излучения), генетическая предрасположенность, аутоиммунное поражение, оксидативный стресс и инфекции. Гистологическая картина ВХО достаточно вариабельна и зависит от стадии и тяжести поражения. Основными изменениями являются гидротическая дегенерация (вакуолизация) базальных кератиноцитов с нарушением целостности базальной мембраны. Также отмечаются отек и гомогенизация коллагена поверхностных слоев дермы, редукция эластиновых волокон, сосудистый стаз и отложение гликозаминогликанов. Зоны поражения склерозирующим лихеном - гениталии и промежность. Клинические проявления начинаются с формирования белесых участков, которые затем сливаются в пятна. У мужчин часто поражается крайняя плоть с формированием белесого склеротического кольца и фимоза. При вовлечении головки полового члена возможно как появление пятен, так и поражение только перимеатальной области с последующим распространением на мочеиспускательный канал и образованием стриктуры уретры.
Инструментальные вмешательства на уретре, особенно трансуретральная резекция, могут приводить к развитию так называемых сфинктерных стриктур, поскольку фиброзные изменения затрагивают сфинктер уретры либо локализуются на границе бульбозного и мембранозного отделов уретры.
С широким развитием новых технологий, использующихся для лечения различных заболеваний предстательной железы, таких как брахитерапия, криотерапия и лазерное лечение, встречаемость стеноза или облитерации простатического отдела уретры стремительно растет. S.P. Elliott и соавт. проанализировали данные 6597 пациентов из базы CaPSURE, получивших терапию по поводу рака предстательной железы (радикальная простатэктомия, брахитерапия, наружная лучевая терапия, андрогенная депривация, комбинации методов или динамическое наблюдение), и показали, что частота поражения мочеиспускательного канала составила 5,2 % (1,1- 8,4 %).
Методы лечения стриктур уретры у мужчин
Среди вариантов лечения стриктур уретры выделяют малоинвазивные/эндоскопические, являющиеся в большинстве случаев паллиативными, и различные варианты уретропластик, которые можно разделить на анастомотические, аугментационные (увеличивающие просвет) и заместительные методики. Отдельно выделяют методы лечения дистракционного дефекта уретры после перелома костей таза. При невозможности восстановления проходимости уретры применяют перинеостомию или деривацию мочи (континентную или инконтинентную).
Классификация методов лечения стриктур уретры
1. Малоинвазивные/эндоскопические методы:
1) бужирование уретры;
2) ВОУТ:
• «холодным» ножом;
• лазером;
3) уретральные стенты:
• постоянные;
• временные.
2. Уретропластика:
1) иссечение и первичный анастомоз:
• анастомотическая пластика уретры «конец в конец»;
• анастомотическая уретропластика без пересечения спонгиозного тела;
2) аугментационная уретропластика:
• использование лоскута на питающей ножке (флэп) - методики Orandi, McAninch, Querty и т.д.;
• использование трансплантата (графта):
- без пересечения спонгиозного тела - методики onlay (ventral, dorsal/опе-рация Barbagli, dorso-lateral/one side/операция Kulkarni), методики Asopa (inlay), Palmintery, Kodama;
- с пересечением спонгиозного тела - аугментационный анастомоз (АА);
2) континентная - везикостома, континентный гетеротопический резервуар и др.
Эндоурологические методы лечения стриктуры уретры
Бужирование уретры является самым старым методом лечения стриктур уретры. Во время этой манипуляции происходит постепенное прогрессивное растяжения зоны спонгиофиброза. Однако вместе с расширением просвета измененной части уретры неизбежно возникают микронадрывы эпителиального слоя и рубца, что обязательно приводит к усугублению спонгиофиброза. По этим причинам бужирование может иметь только временный эффект, и, как правило, рецидив стриктуры возникает через 4-6 нед.
Нередко у пациента, длительное время проходящего бужирование уретры протяженность поражения мочеиспускательного канала при операции значительно больше по сравнению со снимками, выполненными до бужирования. Это подтверждается обнаружением во время уретропластики большим поражением слизистой уретры и более глубокой и протяженной зоной спонгиофиброза.
Бужирование уретры является возможным вариантом лечения у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, не позволяющей выполнить уретропластику и/или провести анестезиологическое пособие операции.
ВОУТ - самый распространенный малоинвазивный метод лечения стриктуры мочеиспускательного канала у мужчин. Интраоперационно под оптическим контролем происходит рассечение рубца (зоны спонгиофиброза) на 12 ч условного циферблата с использованием «холодного» ножа или энергии лазера. Результатом становятся расхождения краев стриктуры с последующим их заживлением посредством вторичного натяжения, что является причиной быстрых и частых рецидивов.
Проспективное сравнение результатов бужирования уретры и ВОУТ не продемонстрировало статистически достоверного различия между этими методами лечения стриктур уретры.
Прогностическими факторами неудачи после ВОУТ являются: предшествующая ВОУТ, стриктура >2 см, множественные стриктуры, нелеченная инфекция мочевых путей, распространенный спонгиофиброз.
При выполнении ВОУТ рассечению помимо рубцового кольца подвергаются дистальный и проксимальный здоровые концы уретры, что приводит к усугублению спонгиофиброза и, следовательно, к увеличению протяженности стриктуры. Сегодня доказанным является факт отрицательного влияния множественных уретротомий на последующие результаты уретропластики.
Таким образом, несмотря на более чем 40-летний опыт применения ВОУТ, ее результаты остаются противоречивыми. Однозначно, данная операция не может применяться у пациентов со стриктурой, локализующейся не в бульбозном отделе или протяженностью >1 см, при выраженном спонгиофиброзе или рецидиве после ранее выполненной ВОУТ. Революция, произошедшая за последние 25 лет в методах уретропластики, позволила достигнуть стабильно высоких результатов лечения мужчин, страдающих стриктурой уретры, которые недостижимы при эндоскопической технике. Однако отсутствие достаточного количества центров обучения уретральной хирургии, простота и легкая воспроизводимость малоинвазивных методик по-прежнему привлекают врачей к выполнению операций, заведомо обреченных на неудачу, результатами которых становятся усложнения стриктуры и снижение шансов на радикальное излечение пациентов в будущем.
Иссечение и прямой анастомоз
В настоящее время «золотым стандартом» лечения стриктур бульбозного отдела уретры протяженностью <2 см является операция «иссечение и прямой анастомоз». Более распространенные термины данного вида уретропластики, применяемые в нашей стране, - «пластика уретры «конец в конец», «анастомотическая уретропластика», «резекция уретры с концевым анастомозом» или «операция Кольцова». A.R. Mundy в 2005 г. опубликовал детальное описание метода операции с подробными иллюстрациями высокого качества. При невоспалительных стриктурах операция имеет высокий показатель эффективности, составляющий около 95 %.
Е.А. Eltahawy и соавт. опубликовали 10-летний опыт выполнения операций у 260 пациентов, страдающих стриктурой бульбозного отдела уретры. Средний период наблюдения составил 50,2 мес. Средняя протяженность стриктуры - 1,9 см. Положительные результаты были достигнуты в 98,8 % случаев.
N.P. Gupta и соавт. опубликовали результаты операций 114 пациентов со средним периодом наблюдения 26,7 мес и средней протяженностью стриктуры 2,2 см. Отличные результаты имели 82,6 % пациентов, приемлемые - 13,0 %, рецидив - 4,3 % .
G. Barbagli и соавт. достигли положительного результата в 90,8 % случаев, выполнив операцию 153 пациентам со стриктурами различной этиологии и протяженностью от 1 до 5 см.
Е. Michel и соавт. ретроспективно оценили результаты операции у 74 пациентов с протяженностью стриктуры <3 см и средним периодом наблюдения 60 мес. Безрецидивный результат был достигнут у 93 % пациентов без значимых послеоперационных осложнений.
В России наибольшим опытом выполнения уретропластики обладает ростовская урологическая школа. Суммарный опыт лечения пациентов, страдающих стриктурой уретры, профессорами В. И. Русаковым, В. В. Красулиным, М. И. Коганом и другими хирургами-урологами составляет более 5000 операций. Это, пожалуй, самый большой опыт уретропластик в мире. В руках таких экспертов уретральной хирургии резекция уретры с концевым анастомозом даже при осложненных случаях достигает 98,7 % положительных результатов.
Таким образом, иссечение и прямой анастомоз демонстрируют высокую эффективность при стриктурах бульбозного отдела уретры, реализуя основные принципы реконструктивной хирургии уретры: полное удаление рубцовой ткани, анастомоз здоровых краев, отсутствие натяжения в нем. Эффективность операции составляет 90-99 %. Однако детальное изучение качества жизни (КЖ) пациента после операции в некоторых публикациях указывает на значимое влияние пересечения спонгиозного тела на различные аспекты сексуальной функции пациента.
Аугментационные варианты уретропластики с использованием слизистой ротовой полости
С конца XIX в. и по настоящее время множество донорских тканей использовалось в экспериментальных и клинических работах для пластических операций на уретре, включая свободные или с сохраненным собственным кровообращением кожные лоскуты, слизистую мочевого пузыря, буккальную слизистую, влагалищную оболочку яичка, брюшину, кишечную слизистую и слизистую языка. Некоторые из этих методов применялись с ограниченным успехом или сопровождались высокой частотой осложнений и впоследствии были исключены. В течение последнего десятилетия широкое распространение при выполнении уретропластики получило использование слизистой внутренней поверхности щеки.
Использование слизистой ротовой полости ведет свою историю с 1884 г., когда метод был описан русским хирургом К.М. Сапежко. Однако работа не имела широкой известности в мировой литературе, и первооткрывателем применения слизистой полости рта в уретральной хирургии считается G. Humby, описавший технику операции в 1941 г. Позднее данный метод был забыт и повторно введен в педиатрическую урологическую практику в 1992 г. R.A. Burger и A. Dessanti. А пионерами применения слизистой ротовой полости при стриктурах уретры у взрослых стали египетский уролог A.W. El-Kasaby и соавт.
Аугментационная у ретропластика с использованием слизистой полости рта рутинно вошла в практику урологов около 20 лет назад. Новым методом является уретропластика с применением слизистой языка. Но большинство работ, посвященных данной методике, имеют короткий период наблюдения и представляют только ранние результаты.
Применение слизистой ротовой полости продемонстрировало высокие положительные результаты, которые неоднократно сравнивались с таковыми при использовании как свободных кожных трансплантатов, так и лоскутов с сохраненным собственным кровообращением.
Большинство работ, анализирующих использование слизистой полости рта, оценивают результаты аугментационной уретропластики бульбозного отдела. Традиционно пластика этого отдела выполняется по методу вентральной накладки (ventral onlay). Этот метод подразумевает продольное вскрытие спонгиозного тела и просвета уретры на уровне стриктуры по вентральной поверхности бульбозного отдела. Свободный трансплантат (графт) слизистой полости рта фиксируется к краям вскрытого просвета уретры, являясь, по сути, «заплаткой», приводя к закрытию дефекта слизистой уретры и увеличению просвета мочеиспускательного канала. Далее спонгиозное тело ушивают над буккальным графтом (БГ), создавая для него хорошо кровоснабжаемое ложе, что вместе с восстанавливаемой бульбоспонгиозной мышцей и мягкими тканями препятствует формированию дивертикула уретры.
Пластика дорзальной накладки (dorsal onlay) получила широкое распространение после ее описания G. Barbagli и соавт. в 1996 г. Метод, конкурентно применяемый при стриктуре бульбозного отдела, сегодня считается операцией выбора с использованием свободных графтов в пенильном отделе уретры. Техника dorsal onlay заключается в полной мобилизации уретры на уровне ее поражения, вскрытия спонгиозного тела и просвета уретры в продольном направлении по дорзальной поверхности и фиксации БГ к краям уретральной площадки и белочной оболочке кавернозных тел.
Третьим вариантом аугментационной пластики является техника дорзальной вставки (dorsal inlay), или операция Asopa, которая заключается во вскрытии просвета уретры в продольном направлении по вентральной поверхности с последующим продольным рассечением слизистой уретры на противоположной (дорзальной) стороне со вставкой БГ в образовавшийся дефект слизистой по дорзальной полуокружности. Стенка уретры по вентральной поверхности ушивается или выполняется методика вентральной накладки при дефиците слизистой и недостаточном просвете уретры в области стриктуры (операция Palminteri).
В случае выполнения полного иссечения стриктуры уретры в бульбозном отделе, протяженность которой была 2-3 см, дефект уретры с учетом необходимости спатуляции здоровых краев последней может составить 4-5 см. Пластика уретры «конец в конец» может закончиться натяжением анастомоза, что станет причиной ишемии последнего и приведет к рецидиву стриктуры. В такой ситуации возможно использование слизистой полости рта и техники АА, при которой по вентральной полуокружности выполняется анастомоз краев, а по дорзальной - техника onlay.
Вариантом применения слизистой оболочки полости рта в реконструктивной хирургии уретры является методы заместительной уретропластики - многоэтапные операции с формированием новой уретральной площадки и временной уретростомии.
Одной из основных проблем анализа результатов использования слизистой полости рта является малое число пациентов в группах и короткий период наблюдения. Поэтому особый интерес вызывают работы, авторы которых проводят систематический обзор результатов использования слизистой полости рта при уретропластике. Одна из таких работ - публикация M. R. Markiewicz и соавт. Авторы из 1267 работ, опубликованных в период с 1974 по 2006 г., согласно критериям отобрали и проанализировали 39 публикаций, посвященных результатам применения слизистой полости рта (щека и язык) при стриктурах уретры, гипо- и эписпадиях.
Общая частота положительных результатов аугментационной уретропластики при стриктуре уретры в 22 работах, включающих 724 пациента, составила 76,4 %. Техника onlay (п = 642) имела эффективность 79,2 %. Метод ventral onlay (10 работ; п = 325) был эффективен в 87,7 % случаев, dorsal onlay (7 работ; п = 267) - в 68,2 % (р <0,001).
Эффективность применения слизистой полости рта при лечении гипо- и эписпадий (17 работ; п = 629) составила 66,5 %, использования тубуля- ризированного графта (5 работ; п = 55) - 52,7 %, метода onlay (5 работ; п = 362) - 80,4 % (р <0,001). Техника venral onlay (4 работы; п = 316) имела положительный результат в 80,4 % случаев, dorsal onlay (1 работа; п = 46) - в 87,3 % (р = 0,234). Многоэтапная (2 работы; п = 49) и одноэтапная (15 работ; п = 483) уретропластики были эффективны в 81,6 и 71,5 % случаев соответственно (р = 0,716).
Надо отметить, что в этот анализ вошли работы, где в качестве свободного графта использовалась лишь слизистая нижней губы или внутренней поверхности щеки, но не слизистая языка. Авторы также не проводили анализ результатов методов в зависимости от локализации стриктуры: пенильный или бульбозный отдел.
J. M. Patterson и C. R. Chapple в 2008 г. опубликовали данные аугментацион- ных уретропластик с использованием слизистой полости рта начиная с 1985 г. без проведения метаанализа. Положительные результаты при применении техник ventral onlay и dorsal onlay в бульбозном отделе составили 81,6-100 и 80-100 % соответственно. Эффективность использования слизистой полости рта при стриктуре пенильного отдела уретры, по данным этого обзора, составила 57,1-100 %.
Сегодня еще меньше результатов представлено по техникам АА и дорзальной вставки (inlay/операция Asopa). Их эффективность составляет 60,0-93,7 и 80-90 % соответственно.
Книга "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики"
Автор: С. В. Котов
В книге рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, классификации, а также современные методы диагностики и лечения стриктур и дистракционного дефекта уретры у мужчин. Издание предназначено в качестве учебного пособия для студентов старших курсов медицинских вузов, ординаторов и врачей, изучающих основы реконструктивной урологии.
Введение к книге "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики"
Вопросы лечения стриктур уретры относятся к наиболее сложным и актуальным разделам оперативной урологии. Именно поэтому к ним неоднократно были обращены научные и практические работы ведущих российских специалистов в реконструктивной урологии, таких как И. Х. Дзирне, Б. Н. Хольцов, В. И. Русаков, Н. А. Лопаткин, В. В. Красулин, О. Б. Лоран, М. И. Коган, М. Ф. Трапезникова, С. П. Даренков, П. А. Щеплев и Р. Т. Адамян, а также экспертов в эндоскопической урологии А.Г. Мартова, А.А. Камалова и многих других.
На сегодняшний день ввиду урбанизации и индустриализации общества отмечается рост заболеваемости стриктурами уретры, связанный с транспортным травматизмом. В будущем закономерно увеличение абсолютного числа больных стриктурами уретры в связи с повсеместным распространением эндоуретральных методов лечения по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы и мочекаменной болезни. Все более частой причиной стриктур уретры становится специфическое кожное заболевание - облитерирующий ксеротический баланит (balanitis xerotica obliterans, BXO), или склерозирующий лихен (lichen sclerosus). Инфекции, передаваемые половым путем, и прежде всего гонорея, реже являются причиной стриктуры уретры, так как они успешно лечатся антибиотиками.
Отечественными и зарубежными урологами предложены различные консервативные и хирургические методы лечения стриктур мочеиспускательного канала, такие как бужирование, внутренняя оптическая уретротомия (ВОУТ), имплантация постоянных уретральных стентов и реконструктивно-восстановительные операции.
Изучение роли спонгиофиброза - ведущего процесса в формировании стриктуры - позволило объяснить причины неэффективности бужирования уретры и оценить результаты ВОУТ, в ходе которой не выполняется радикальное удаление склеротически измененных тканей мочеиспускательного канала. Становится очевидным, что единственным патогенетически обоснованным методом лечения стриктур уретры является уретропластика, при которой сужение иссекается в пределах здоровых тканей.
Однако не существует универсальной хирургической техники, приемлемой для различных видов стриктур, что обязывает урологов, занимающихся данной проблемой, владеть различными методами уретропластики и применять из их большого разнообразия наиболее подходящий вариант в соответствии с конкретной клинической ситуацией.
Основным достоинством открытой хирургической коррекции стриктуры уретры представляется значительно меньшая частота развития рецидивов заболевания по сравнению с альтернативными малоинвазивными методами. Устранение рубцового сужения и восстановление проходимости просвета уретры «любой ценой» зачастую влекут за собой те или иные нежелательные последствия, которые принимают еще более тяжелый характер у пациентов, перенесших неоднократные оперативные вмешательства.
Наличие крови в моче называется гематурией. Различают макрогематурию — гематурию, которая определяется визуально, и микрогематурию (эритроцитурию), для определения которой требуется микроскопическое исследование осадка мочи. Макрогематурию следует отличать от уретроррагии — истечения крови из уретры вне акта мочеиспускания. Кровь окрашивает мочу уже при содержании менее 0,5 мл крови на 500 мл мочи. Гематурия может возникать при любых урологических заболеваниях и/или состояниях, однако бессимптомная макрогематурия считается чрезвычайно грозным симптомом и встречается чаще всего при злокачественных опухолях паренхимы почки, чашечно-лоханочной системы, мочеточника, мочевого пузыря. Поэтому очень важно при наличии гематурии выяснить ее источник (топический диагноз) и причины (этиологический диагноз).
Для определения приблизительной локализации патологического процесса используют трехстаканную пробу (см. рисунок).
При инициальной (начальной) гематурии примесь крови отмечается в первой порции мочи, а следующая порция имеет нормальную окраску. В данном случае источником кровотечения является мочеиспускательный канал (опухоль, травма, воспаление). При терминальной (конечной) гематурии кровь выявляется во второй порции мочи, что свидетельствует о патологическом процессе в мочевом пузыре, преимущественно в области его шейки. При сокращении стенки мочевого пузыря в конце мочеиспускания из патологического очага, расположенного в области треугольника Льето и/или шейки мочевого пузыря (опухоль, расширенные вены слизистой гиперплазии ПЖ), поступает кровь.
При тотальной макрогематурии кровь содержится во всех порциях мочи и может указывать на кровотечение из верхних мочевых путей (почка, мочеточник) или мочевого пузыря. В момент кровотечения источник может быть установлен при цистоскопии: определяется выделение кровянистой мочи из устья мочеточника (источник в верхних мочевых путях), либо обнаруживаются опухоль или камни мочевого пузыря. Если кровотечение уже состоялось, то для уточнения его причины показано выполнение УЗИ либо сразу МСКТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства с контрастированием.
Поставить топический диагноз также помогает вид сгустков крови. Бесформенные сгустки характерны для кровотечения из мочевого пузыря или верхних мочевых путей, червеобразные сгустки свидетельствуют о кровотечении из почки или мочеточника и являются слепком мочеточника. Не менее важным для топического диагноза является наличие боли, сопутствующей гематурии. Ноющая или острая боль в почке обусловлена нарушением оттока мочи образовавшимся сгустком. Болезненное мочеиспускание, сопровождающееся гематурией, свидетельствует о локализации патологического очага, чаще опухоли или конкремента, в мочевом пузыре.
Иногда моча может приобрести красный цвет не только вследствие примеси крови, но и при приеме некоторых лекарственных препаратов (фенолфталеин) и пищевых продуктов (свекла). В этом случае поставить диагноз помогают данные анамнеза и микроскопическое исследование мочи. Макрогематурия может возникнуть при некоторых заболеваниях крови: цинге, болезни Верльгофа и др. Гематурия может также возникнуть как осложнение проводимого или проведенного лечения антикоагулянтами гепарин натрия (Гепарином), дикумаролом. От гематурии следует отличать гемоглобинурию, которая возникает при некоторых болезнях крови, отравлениях, после сильных ожогов, переливания несовместимой крови. При рассмотрении такой мочи в проходящем свете она окрашена в красный цвет, но прозрачна; при микроскопии эритроциты в ней не определяются.
Клиническая задача
Пациент, 56 лет, впервые в жизни отметил примесь крови в моче. Моча — цвета мясных помоев, без сгустков, примесь крови присутствует на протяжении всего акта мочеиспускания, последнее безболезненно, не учащено. Предыдущие эпизоды макрогематурии отсутствуют. Провоцирующих факторов (травм, физической нагрузки) не отмечает, перенесенные и сопутствующие заболевания отрицает. Лекарственные препараты не принимает. У уролога ранее не наблюдался.
Больному предложено помочиться в прозрачную посуду. Моча визуально — цвета мясных помоев, с незначительными хлопьями.
Все гемодинамические показатели (пульс, давление) в норме, кожные покровы чистые, без кровоизлияний. Живот при пальпации безболезненный, каких-либо пальпируемых образований не выявлено.
Общепринятым скрининг-методом первичной диагностики при подобной клинической ситуации является УЗИ почек и мочевого пузыря.
Возможные варианты УЗ-картины при тотальной безболевой макрогематурии
При сборе анамнеза целесообразно уточнить:
• время появления примеси крови в моче в процессе мочеиспускания (инициальная, тотальная, терминальная макрогематурия);
• интенсивность гематурии (моча цвета мясных помоев или вишневого варенья, профузное окрашивание кровью);
• наличие сгустков. Если имела место гематурия со сгустками, уточнить внешний вид последних (бесформенные или червеобразные);
• наличие предшествующих эпизодов макрогематурии в анамнезе, их давность, факты обращения к врачу, проведения обследования и его результаты;
• сопровождалась ли гематурия какими-либо другими симптомами:
о- предшествующая гематурии боль по типу почечной колики бывает проявлением МКБ; боль после гематурии может быть объяснена окклюзией мочеточника сгустком, и тогда сторона боли указывает на сторону кровотечения;
• сопровождалась ли макрогематурия какими- либо расстройствами мочеиспускания;
• не предшествовали ли гематурии большая физическая нагрузка (может иметь значение при нефроптозе), травма поясничной области либо падение на тот или иной бок;
• наличие в анамнезе сопутствующих заболеваний и факта приема пациентом медикаментов
определенных групп, оказывающих влияние на состояние свертывающей системы крови (например, антикоагулянты при ишемической болезни сердца);
• сдавал ли пациент ПСА;
• курит ли пациент (риск возникновения онкологических заболеваний);
• наличие в анамнезе выездов за границу (шистосомоз, малярия и т.д.).
При первичном (физикальном) осмотре следует обратить внимание на:
• состояние кожных покровов (бледность может свидетельствовать о возможной анемии, цианотичность лица — об эритроцитозе), наличие петехий и кровоизлияний (признаки повышенной кровоточивости);
• пальпируемые лимфатические узлы;
• отечность ног, наличие и выраженность артериальной гипертензии (АГ), например при остром гломерулонефрите;
• наличие пальпируемых образований в подреберьях (односторонние пальпируемые образования могут свидетельствовать о крупной опухоли почки, двусторонние — о синхронных опухолях либо о поликистозе);
• наличие варикозно расширенных вен мошонки.
В случае если при проведении УЗИ патологические изменения не определяются, а на момент исследования гематурия продолжается, для выявления ее источника показана экстренная цистоскопия.
Если при тотальной гематурии УЗИ не позволяет выявить источник кровотечения, показана цистоскопия
Наиболее частые варианты данных томографических методов при тотальной безболевой гематурии для постановки диагноза и выбора метода лечения
Комментарий к результатам первоначального обследования и дальнейшие диагностические и лечебные мероприятия
Выявление образования в одной из почек делает обоснованным предположение о том, что именно оно является причиной или источником гематурии.
Обнаружение картины эхоплотного образования с типичной «каменной» дорожкой также позволяет предположить причину гематурии. Необходимо учесть, что безболевая гематурия может быть проявлением уратного нефролитиаза, и детализировать анамнез камневыделения в различные (возможно, даже отдаленные) сроки, а также провести направленный поиск на предмет возможных проявлений подагры (боли в суставах в анамнезе, дополнительный осмотр суставов и выявление тофусов). Признаки нарушения оттока мочи из почки (гидрокаликоз, пиелоэктазия, истончение почечной паренхимы, т.е. типичный гидронефроз) могут быть обусловлены локализацией субстрата заболевания в мочеточнике (камень, опухоль мочеточника). Если никаких патологических изменений при УЗИ не выявляется, а наличие выделения мочи, окрашенной кровью, из одного мочеточникового устья диагностируется при цистоскопии или даже при отсутствии гематурии на момент исследований, но при наличии указаний на выявление поступления окрашенной кровью мочи из одного из устьев при проведении цистоскопии в других лечебных учреждениях целесообразна уретеропиелоскопия.
Дальнейшее обследование пациента осуществляется как при выявленном заболевании (детализируются моменты, необходимые для определения тактики лечения и составления плана операции, если таковая предполагается), так и при отсутствии каких-либо патологических изменений во время проведения первоначального обследования.
Следующей диагностической методикой является МСКТ или МРТ с контрастированием. Чаще используют МСКТ, но при повышении уровня азотистых шлаков более безопасна и информативна МРТ.
Учебное пособие представляет собой иллюстрированное руководство по урологии. Структура руководства отражает модульный подход к изучению предмета. Превалирование иллюстративного материала над текстовым призвано, с одной стороны, повысить интерес к изучаемому предмету, а с другой — стимулировать инициативность и самостоятельную работу. Изложенная в сжатом виде информация задает направление поиска ответов в учебниках и руководствах, а также может быть использована в модулях для дистанционного обучения.
Учебное пособие предназначено студентам медицинских вузов по программам специалитета «Лечебное дело» и «Педиатрия», а также будет полезно клиническим ординаторам, врачам-урологам, врачам обшей практики и другим специалистам в рамках дополнительного профессионального образования.
Содержание книги "Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство: учебное пособие"
Участники издания
Список сокращений и условных обозначений
Новые технологии в урологии
Симптомы
Гематурия
Пиурия
Дизурия
Ишурия
Анурия
Почечная колика
Методы диагностики
Пальпация органов мочеполовой системы
Ультразвуковая диагностика
Рентгенодиагностика
Магнитно-резонансная томография
Компьютерное моделирование
Инструментальные методы диагностики заболеваний верхних мочевых путей
Инструментальные методы диагностики заболеваний нижних мочевых путей
Диагностика мочекаменной болезни
Расположение камней в мочевых путях и иррадиация боли в зависимости от их локализации
Дифференциальная диагностика почечной колики с острыми заболеваниями
органов брюшной полости
Заболевания почек и верхних мочевых путей
Мочекаменная болезнь
Аномалии почек и верхних мочевых путей
Острый пиелонефрит
Нефрогенная гипертензия
Гидронефроз
Повреждения почек
Туберкулез мочеполовой системы
Рак паренхимы почки
Опухоли лоханки и мочеточника
Жидкостные образования почек
Заболевания нижних мочевых путей
Аденома (гиперплазия) предстательной железы
Рак предстательной железы
Опухоли мочевого пузыря
Аномалии нижних мочевых путей и наружных половых органов
Повреждения мочевого пузыря
Повреждения мочеиспускательного канала
Заболевания наружных половых органов
Неотложные состояния при заболеваниях наружных половых органов у мужчин
Исследования исторических данных указывают на то, что мочевые камни сопровождают человечество на протяжении всего его существования и связаны с историей развития цивилизации. Есть археологические находки, свидетельствующие о встречаемости МКБ в сохранившихся мумиях, датируемых около 7000 лет назад. Сведения о МКБ встречаются в трудах Гиппократа, Галена, Цельса, Авиценны. Еще Гален связывал камнеобразование с расой, климатом, диетой, приемом алкоголя, ревматизмом, составом мочи.
Камнеобразование в мочевых путях - это сложный и многоэтапный процесс, в основе которого лежит взаимодействие генотипа и внешней среды. В настоящее время в мире существует значительное количество различных теорий образования мочевых камней, которые объясняют формирование конкремента перенасыщением мочи камнеобразующими веществами, нарушением коллоидного состояния мочи, ее растворяющей способности, наличием инфекции, изменением кислотности, активности ингибиторов и стимуляторов (промоутеров) кристаллизации камнеобразующих веществ и их перенасыщением. К камнеобразованию может привести один или несколько факторов, когда имеются способствующие этому процессу патогенетические условия. Однако существующие теории не в состоянии полностью объяснить все механизмы зарождения, роста кристалла и образования камня. Генез мочевых камней разделяют на причинный (каузальный) и формальный (патогенетический). Первый рассматривает этиологические факторы МКБ. Формальный генез или патогенез камнеобразования объясняет физико-химические условия образования конкремента и условия, способствующие камнеобразованию.
Не вызывает сомнения, что в здоровой почке камень образоваться не может. Что же изменяет функцию нефрона до такой степени, что выделяемые с мочой соли и белковые элементы способны сформироваться в конкремент? Развитие МКБ зависит от взаимодействия общих и местных факторов. К факторам риска камнеобразования относят влияние внешней среды, функциональные, патологические изменения органов и систем всего организма или наличие патологических процессов в почках, предшествующих образованию камней. Факторами внешней среды являются химический состав почвы, растений, степень минерализации воды, климат, пол, возраст, производственные и бытовые условия, образ жизни - гиподинамия, ведущая к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. К эндогенным факторам могут быть отнесены функциональные и патологические изменения в почках и мочевых путях, инфекции мочевых путей, заболевания желудочно-кишечного тракта, длительная иммобилизация при повреждении крупных костей, гиперфункция паращитовидных желез, наследственная предрасположенность - изменения канальцевых структур нефрона, носящие генетический характер. Не исключается роль в этиологии МКБ таких факторов, как авитаминоз А и D, передозировка витамина D, интоксикация паратгормоном при первичном гиперпаратиреозе (ПГПТ), бактериальная интоксикация при общих и мочевых инфекциях. К этим факторам следует отнести изменения тканей почки, патологические изменения почек, мочевыводящих путей и уродинамики, нарушения микроциркуляции в почках и наличие инфекции, изменения состава мочи, усиленное выделение литогенных веществ, нарушение баланса между ингибиторами и промоторами кристаллообразования, стойкие сдвиги pH мочи и т.д. В качестве местных факторов рассматривают канальцевые поражения почек - канальцевые мембранопатии, приводящие к изменениям обмена макромолекул мочи, способных модулировать процесс кристаллообразования. Некоторые факторы являются постоянными, а другие могут стать толчком к камнеобразованию и перестать существовать. Не установлено также, подчиняется ли образование различных видов камней одним и тем же закономерностям.
Современные взгляды на развитие МКБ подразделяют этот процесс на этап инициации камнеобразования и этап роста и формирования конкремента. Обнаружение кальцификатов в почке - нередкое явление. Еще в XIX веке немецкий физиолог и патологоанатом Фридрих Густав Якоб Генле описал кальцификации в области петлевого сегмента нефрона. При этом наличие кальцификатов в почках не всегда связано с МКБ. Более 80 лет назад А. Рендалл описал кальцификаты в почечном сосочке, состоящие из фосфата кальция (СаР) и обнаруженные в 20% случаев аутопсий. Эти образования были ассоциированы им с развитием мочевых камней, что и легло в основу теории «папиллярной патологии», подразумевающей функциональные и морфологические изменения почечных сосочков, ведущие к обызвествлению подслизистого слоя и инициации образования мочевых камней. Согласно этой теории, в одних случаях под влиянием комплекса повреждающих причин в области петли Генле в интерстиции почечного сосочка возникает обызвествление подслизистого слоя с формированием депозита из СаР. Затем образовавшаяся известковая пластинка, приводя к нарушению целостности покрывающего ее эпителия, начинает контактировать с мочой в просвете чашечки и является основой формирования фиксированного чашечкового камня, покрывающего сосочек подобно щиту. В других случаях начало камнеобразования обусловлено формированием кристаллов в просвете канальцевого аппарата нефрона их последующей агрегацией и осаждением в дистальном отделе собирательных трубок, в области их отверстий в решетчатой мембране, что может послужить началом образования ядра камня, прикрепляющегося по типу пробки к отверстию собирательной трубки. С развитием технологий, внедрением электронно-микроскопических исследований, расширением возможностей эндоскопической визуализации полостной системы почки появились новые данные, подтвердившие эту гипотезу. В настоящее время большинство исследователей склоняются к двум доминирующим механизмам инициации камнеобразования, в которых ведущим фактором является повреждение эндотелия почечных канальцев. Выделяют механизм «свободных» и «фиксированных» частиц. Ключевым различием между механизмами «свободных» и «фиксированных» частиц является расположение инициирующего очага, приводящего к образованию бляшки или пробки Рендалла.
Механизм камнеобразования на основании «фиксированных» частиц основан на том, что камень формируется на кальцифицированных бляшках (бляшках Рендалла) прикрепленных на папиллярной поверхности почечного сосочка. Депозиты СаР, откладывающиеся в глубине почечного интерстиция, в зоне петли Генле, возможно, ассоциированы с собирательными трубочками, прямыми кровеносными и лимфатическими сосудами, идущими параллельно петле Генле. M.L. Stoller и соавт. убедительно показали, что субэпителиальные бляшки Рендалла уходили вглубь сосочка и были тесно связаны с собирательными канальцами и прямыми кровеносными сосудами (vasa recta). Другие исследователи также обнаружили сферические депозиты СаР, рассеянные в интерстиции и связанные с собирательными трубочками и кровеносными сосудами. Сканирующая микроскопия бляшек (бляшек Рендалла) подтвердила, что инициальный участок кристаллизации находится в пределах основной мембраны петли Генле. Условия, предрасполагающие к формированию кристаллов, создаются благодаря анатомо-физиологическим особенностям строения нефрона, преимущественно в зоне петли Генле, и, по-видимому, особенностям лимфо- и кровообращения в этой зоне. Бляшка Рендалла начинает свое формирование в интерстициальной ткани, изначально без какого-либо контакта с мочой. Данный механизм является наиболее характерным для формирования камней, состоящих из СаОх. При этом бляшки Рендалла никогда не превращаются в конкременты.
Существует несколько теорий формирования интраренальных депозитов, с которыми связывается инициация камнеобразования. Одна из них - теория, предложенная RJ. Carr в 1954 г., определяет роль нарушений лимфооттока от почки в формировании инициирующего очага камнеобразования, в результате перегрузки лимфатических сосудов микролитами при ПГПТ, переломах костей, гипервитаминозе D и т.п. или нарушения лимфооттока в почке как результат воспалительных процессов с последующим рубцеванием и облитерацией лимфатических сосудов.
Теория нанобактерий (NB). Впервые термин «нанобактерии» был предложен Р. Мориц в 1988 г. Исследователи предположили, что NB может вызывать повреждение собирательных канальцев и почечных сосочков и образование ядра кристаллизации составляющего их апатита посредством биоминерализации [33]. Последующие исследования обнаруживали NB в крови, моче и мочевом камне у 95% пациентов с почечными камнями. Нанобактерии, или минералоорганические наночастицы (НЧ), как их стали называть в последние годы, могут переходить из крови в интерстиций почки и мочу через эндотелиальные и почечные эпителиальные клетки и инициировать образование СаР-депозитов в почках. Минералоорганические НЧ в большом количестве наблюдаются в интерстициальной ткани вблизи почечных кровеносных сосудов (vasa recta). А повреждение интраренальных сосудов может способствовать транслокации минералоорганических НЧ из крови в мочу и через эндотелиальные клетки в почечный интерстиций приводить к образованию бляшки Рендалла.
«Свободные» частицы - это тубулярные депозиты, обычно представленные кристаллами кальция фосфата (СаР - апатит, брушит), мочевой кислоты, цистина, которые постоянно находятся во взаимодействии с мочой в просвете канальца. В указанном случае образование кристаллов происходит по типу гомогенной нуклеации и требует значительного перенасыщения раствора веществом. Кристаллы зарождаются, растут и подвергаются агрегации в моче почечных канальцев. Крупные частицы преимущественно удерживаются внутри просвета канальцев и собирательных трубочек или прикрепляются к канальцевому эпителию, формируя так называемые пробки Рендалла, которые выступают в почечную лоханку, подвергаются действию мочи и являются основой роста конкремента. Посредством указанного механизма в почечных чашечках также могут формироваться свободные, неприкрепленные конкременты. Указанный механизм камнеобразования характерен для некоторых идиопатических СаОх-камней, ассоциированных с гипероксалурией, анатомическими аномалиями собирательных трубочек; прктически для всех пациентов с идиопатическими СаР-, мочекислыми камнями; для всех камнеобразователей с системными заболеваниями, такими как ПГПТ, заболеваниями кишечника (состояния после илеостомии, резекции кишечника, бариатрической хирургии), почечно-канальцевым ацидозом; пациентов с наследственными состояниями - цистинурией и первичной гипероксалурией.
На основании современных взглядов на инициацию камнеобразования и теории развития МКВ определены основные факторы литогенеза:
• пресыщение мочи литогенными ионами и анионами, ведущими к развитию оксидативного стресса, повреждению канальцевого эпителия и базальной мембраны петли Генле, прямых кровеносных или лимфатических сосудов, что может обеспечить условия для образования мочевых кристаллов. Пресыщение мочи камнеобразующими катионами и анионами является ключевым фактором, способствующим кристаллообразованию. Но тем не менее образование камней никогда не возникает, если кристаллы не «прилипают» или не фиксируются к клеткам почечного канальцевого эпителия. То есть повреждение канальцевых эпителиальных клеток является основным фактором образования камня. Исследования последних лет убедительно показывают, что форма образовавшегося кристалла имеет важное значение в степени повреждающего воздействия на эпителиальные канальцевые клетки. Исследования, посвященные взаимодействию «кристалл - клетка», показали, что основным регионом для инициации камнеобразования является проксимальный отдел почечного канальца, где происходит тесное взаимодействие кристалла с поврежденным эпителием. При этом многие исследователи обращают большое внимание на влияние изменений сосудистого эндотелия на повреждение клеток канальцевого эпителия проксимального отдела нефрона;
• нарушение интраренального кровотока и транспорта мочи, приводящее к гипоксии, активации оксидативного стресса и клеточного повреждения;
• нарушение интраренального транспорта мочи - чем дольше перенасыщенный раствор находится в покое, тем выше вероятность осаждения и агрегации кристаллов. Восходящий участок vasa recta неоднократно раздваивается, поток крови в папиллярном участке изменяется от ламинарного до турбулентного, и соответственно нисходящая и восходящая части vasa recta являются наиболее уязвимыми для развития нарушения кровотока и, как следствие, гипоксии тканей, а также воздействия гиперосмолярной среды в сосочковом своде. Вышеуказанные изменения могут инициировать развитие эндотелиальной дисфункции, атеросклеротических изменений и кальцификации в стенке vasa recta с последующим разрастанием кальцификата в интерстиций сосочка и формированием бляшки. Особенность строения интраренальных сосудов определяет эффективность интраренального тока мочи. Роль адвентиции vasa recta выполняет интерстициальная ткань почки. Соответственно пульсация всех внутрипочечных сосудов передается интерстициальной ткани и всем элементам нефрона, создавая пульсовую волну в канальцах, и способствует продвижению мочи в сторону наименьшего сопротивления - в собирательные трубочки;
• дефицит ингибиторов или избыток активаторов кристаллизации и агрегации кристаллов. После образования кристаллы имеют тенденцию к агрегации в крупные конгломераты за счет притяжения сил Ван-дер-Ваальса, которые имеют активность, ограниченную несколькими нанометрами. Однако мочевые кристаллы в моче, как и в любой биологической жидкости, всегда покрыты макромолекулами, состоящими из большой группы белков и гликозаминогликанов, продуцируемых эпителиальными клетками почек. Ингибиторы адсорбируются на поверхности кристаллов и препятствуют присоединению растворенного вещества, тем самым снижая скорость роста кристалла. Роль этих белков в образовании камней далеко не ясна. Тем не менее покрытие кристаллов мочевыми макромолекулами направлено на предотвращение или продление длительности агрегации, агглютинации кристаллов, на период прохождения мочи по мочевым путям;
• стойкие изменения pH мочи определяют состав мочевого камня. У здоровых женщин более высокий уровень pH мочи, нежели у мужчин аналогичного возраста. С возрастом, особенно от 20 до 50 лет, отмечается снижение показателей pH мочи как у мужчин, так и у женщин. Заболевания желудочно-кишечного тракта, ведущие к нарушению желудочно-кишечной абсорбции анионов, являются одним из самых сильных предикторов изменения pH мочи во всех возрастных группах и мужчин, и женщин. Изменения pH мочи играют важную роль в интенсивности кристаллизации различных солей кальция оксалата. Перенасыщение фосфатом кальция быстро увеличивается, когда pH мочи поднимается выше 6,2. В результате вторичного повышения продукции аммония и/или присоединения инфекционного процесса в мочевыводящих путях бактериями, продуцирующими уреазу, формируются камни из карбонатапатита (начинает кристаллизоваться при pH мочи выше 6,9) и струвита (при pH мочи выше 7,0-7,2). Особенностью формирования камней из мочевой кислоты и дигидрата мочевой кислоты является не столько высокий уровень мочевой кислоты в сыворотке крови и моче, сколько постоянный резко низкий уровень pH мочи. Таким образом, очевидно, что изменение уровня pH мочи может являться одним из ключевых факторов кристаллизации камнеобразующих веществ и эффективной профилактики и метафилактики камнеобразования в мочевых путях;
• локальные анатомические и функциональные изменения мочевых путей. Наиболее часто встречающимися метаболическими факторами риска развития МКБ являются гипоцитратурия (до 70% случаев), гипомагнезурия (42%), гиперкальциурия (37%), гиперурикемия и гипермагниемия (7%), гиперкальциемия (6%), гипероксалурия (2%), гиперцистинурия (0,61%), нефрокальциноз с МКБ (11%). Важными, а иногда и ведущими факторами развития МКБ являются изменение pH мочи - щелочная моча (21%), системный метаболический ацидоз (20%), влияние мочевой инфекции (16%), и уменьшение объема образования мочи - олигурия (8%).
Морфологические исследования, проводимые на субцеллюлярном уровне, расширили возможность изучения различных отделов почечного нефрона, которые обеспечивают фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Достижения последних лет подводят исследователей к изменениям генотипа, отвечающим за стабильность процессов мочеобразования и моче выведения, что, несомненно, заслуживает внимания.
Книга "Мочекаменная болезнь. Руководство для врачей"
Авторы: П. В. Глыбочко, М. А. Газимиева
Монография (руководство для врачей) посвящена современным вопросам этиопатогенеза, диагностики и лечения (дистанционная литотрипсия, чрескожная нефроуретеролитотрипсия, ретроградная интраренальная хирургия, уретероскопия) больных мочекаменной болезнью. Отражены основные аспекты метафилактики рецидивного камнеобразования с учетом коррекции метаболических нарушений. Увеличение распространенности заболевания указывает на необходимость поиска факторов риска камнеобразования, в связи с чем рассмотрены вопросы о роли наследственности и генетических критериев в диагностике мочекаменной болезни.
Представленные в монографии трехмерная реконструкция и 3D-моделирование открывают новое направление в урологии и обусловливают многие последующие успехи в диагностике и лечении данной категории больных. Рассмотрены современные химические, физические методы и информационные технологии в решении клинических аспектов мочекаменной болезни, что в настоящее время является актуальным и перспективным направлением развития информационных технологий с целью компьютеризации работы врача-уролога и создания единых баз данных пациентов. Монография предназначена для урологов, хирургов, врачей общей практики, специалистов по лучевой диагностике, ординаторов и студентов медицинских вузов.
Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга плода
Современными исследованиями установлено, что наличие ВПС у плода оказывает многостороннее негативное влияние на рост и развитие структур его головного мозга.
В своем обзоре С.М. Ortinau и J.S. Shimony (2020 г.) выделяют ряд основных этиологических, патофизиологических механизмов и факторов риска нарушения перинатального развития головного мозга при наличии ВПС у плода (рис. 1.1). К таковым относятся:
Рис. 1.1. Схема влияния перинатальных факторов и особенностей развития мозга при врожденных пороках сердца (пояснения в тексте) (адаптировано из)
- изменения нормальной внутрисердечной гемодинамики, приводящие к снижению оксигенации церебральных структур;
- плацентарная дисфункция, которая значимо чаще развивается при ВПС плода в сравнении со случаями физиологического течения беременности;
- эпигенетические факторы постгипоксического нарушения транскрипции генов, критических для нормального развития как сердечных, так и церебральных структур;
- генетические факторы: синдромальная патология у плода с ВПС, значимо увеличивающая вероятность последующих неврологических отклонений и задержки психомоторного развития;
- материнский стресс и депрессивные состояния, в том числе обусловленные информацией о ВПС у плода, ассоциированные с нарушением развития миндалевидного тела и гиппокампа у ребенка;
- патологические изменения по результатам магнитно-резонансной томографии (МРТ) и электроэнцефалографии (ЭЭГ) у новорожденного до операции, свидетельствующие о наличии пренатального поражения головного мозга и многократно увеличивающие риски отдаленных неблагоприятных неврологических исходов.
К нейропротективным факторам, снижающим вероятность развития и степень выраженности клинических проявлений перинатального поражения ЦНС у плодов с ВПС, относятся:
- антенатальная постановка диагноза ВПС у плода, позволяющая обеспечить корректное ведение неонатального периода, не допуская усугубления гипоксических и метаболических нарушений у ребенка;
- родоразрешение в доношенном сроке (≥39 нед беременности), ассоциирующееся с многократным снижением частоты острых неврологических осложнений, включая внутрижелудочковые кровоизлияния, и выраженности повреждения белого вещества мозга.
Конкретный гестационный срок, в котором начинает нарушаться развитие головного мозга у плода с ВПС, точно не установлен, однако проведение пренатально УЗИ и МРТ может дать дополнительную информацию, которая поможет изучить данную патологию.
Нарушение темпов роста мозга и окружности головы у плодов с врожденными пороками сердца
Проведены многочисленные исследования, авторы которых изучали динамику прироста бипариетального размера (БПР) и окружности головы (ОГ), выраженных как в абсолютных значениях, так и в отношениях к массе плода и Z-score, у плодов с ВПС в сравнении с анатомически нормальными плодами, выявили уменьшение церебральных показателей у плодов с ВПС во II и III триместрах беременности/
Популяционное исследование М.Н. Lauridsen et al. (2019 г.) на когорте более 57 000 беременностей, включающее 295 случаев с изолированным ВПС у плода, выявило, что аномальный рост головного мозга начинается в середине беременности. БПР (z-score) был еще одинаковым в группах здоровых плодов и плодов с ВПС в сроке 12 нед беременности, но уже в 20 нед z-показатели ОГ были значимо меньше у плодов с ВПС, при рождении разница данного показателя между группами была еще более значима.
Аналогичные антропометрические особенности у новорожденных с ВПС были отмечены в работах P.D. Griffiths et al. (2019 г.) и М.Т. Donofrio et al. (2010 г.): в случаях с транспозицией магистральных артерий (ТМА) дети имели небольшую окружность головы относительно массы тела. Новорожденные с синдромом гипоплазии левых отделов сердца (СГЛОС) имели меньшие, чем в норме, массу тела и длину, а объем головы также был непропорционально мал по отношению к массе тела. При тетраде Фалло (ТФ) дети имели нормальные пропорции частей тела, но масса тела, длина тела и ОГ были меньше нормы.
MPT-исследования плода также демонстрируют изменение роста мозга у плодов с ВПС: об уменьшении общего объема головного мозга к 25-й неделе беременности свидетельствуют результаты, полученные С. Schellen et al. (2015 г.).
Другие исследования подтверждают прогрессирующие ухудшения роста головного мозга и значимые отличия показателей у плодов с ВПС и здоровых плодов в III триместре беременности.
D.E.S. Jorgensen et al. (2018 г.) в динамическом исследовании (3-5 пренатальных МРТ) на небольшой когорте плодов с ТМА и в контрольной группе сравнивали плоды с транспозицией и определили, что плоды с ТМА имеют меньшее соотношение мозг/тело после 24-й недели и снижение общего объема мозга с 26-й недели беременности.
Таким образом, данные пренатальных УЗИ и МРТ, а также антропометрические особенности новорожденных с ВПС демонстрируют прогрессирующее нарушение роста мозга, начиная со II триместра беременности.
Структурные изменения вещества головного мозга
Результаты ранней предоперационной МРТ, проведенной новорожденным с ВПС, отражают общее влияние пренатальной среды на развитие мозга у данной группы пациентов, которое проявляется чаще всего замедлением паттернов миелинизации, нарушением микроструктуры белого вещества, нарушением метаболизма мозга, снижением размера отдельных регионов и объема головного мозга, а также аномалиями развития коры головного мозга.
При проведении пренатально МРТ в когорте плодов с СГЛОС установлено, что редукция объема белого вещества началась на 30-й неделе беременности.
У плодов с ТФ подкорковый объем, который включает развивающееся белое вещество мозга, уменьшается с 25-й недели беременности.
При различных ВПС было выявлено атипичное развитие микроструктуры мозолистого тела в сроках 26-30 нед беременности.
Развитие серого вещества мозга также нарушается внутриутробно у плода с ВПС. К примеру, при СГЛОС описанный выше дефицит белого вещества мозга сопровождается уменьшением объема коры головного мозга и подкоркового серого вещества. У данной группы плодов выявлена 3-недельная задержка появления поясной борозды, верхней лобной и других борозд.
У плодов с ТФ выявлено снижение соотношения объема серого вещества мозга к подкорковому объему, что подтверждает более медленную скорость роста коры головного мозга.
В ряде исследований получены данные об изменениях в паттернах развития сильвиевой и других рано появляющихся борозд в сроках от 21 до 30 нед беременности, об изменениях микроструктуры таламуса, объема и скорости роста мозжечка.
Пренатальная ультразвуковая нейросонография, в особенности в режиме объемной реконструкции (3D), также позволяет достоверно оценить процессы развития коры головного мозга. Так, в исследовании I.V. Koning et al. (2017 г.) при помощи трехмерной реконструкции ультразвуковых изображений (SD-УЗИ) были выявлены безусловно представляющие научный интерес данные о задержке развития коры головного мозга у плодов с ВПС в сроки 22-32 нед беременности с последующим ускоренным их ростом.
Последние научные разработки по внедрению машинного обучения и автоматизированных алгоритмов оценки развития коры головного мозга плода на основе SD-УЗИ также выявили отставание данного параметра в сравнении с группой контроля у плодов с различными типами ВПС, в особенности при наличии ТФ и ТМА.
Аномалии развития головного мозга
Актуальность изучения структур головного мозга у плодов с ВПС обусловлена значительной частотой ассоциированных аномалий этих двух наиболее важных для жизни человека систем, которая составляет от 15,7 до 28,8%, по данным отечественных (Т.А. Ярыгина и др., 2021 г.) и зарубежных исследований (A. Khalil et al., 2016 г.).
По результатам мета-анализа A. Khalil et al. (2016 г.), наиболее частыми аномалиями развития головного мозга у плодов с ВПС были:
- вентрикуломегалия (8,6% случаев);
- пороки или задержка развития коры головного мозга (4,5% случаев);
Книга "Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга у плода. Ультразвуковое исследование головного мозга у плодов с врожденными пороками сердца"
Автор: Т. А. Ярыгина, Р. М. Гасанова, Е. В. Сыпченко, О. В. Марзоева, Е. И. Леонова
Цель учебно-методического пособия – систематизировать современные данные по ультразвуковой оценке, развития центральной нервной системы у плодов с врожденными пороками сердца. В учебно-методическом пособии изложены патофизиологические особенности развития головного мозга плода при наличии врожденных пороков сердца, представлены методика проведения и образец протокола мультипланарной нейросонографии.
Учебно-методическое пособие содержит обучающую информацию и может быть использовано в структуре образовательных программ подготовки студентов в медицинских вузах, специалистов, участвующих в системе последипломного медицинского образования и профессиональной переподготовки, а также представляет интерес для специалистов ультразвуковой и рентгеновской диагностики, акушеров-гинекологов, неврологов, кардиологов, сердечно-сосудистых хирургов.
Содержание учебно-методического пособия соответствует содержанию образовательной программы высшего образования – подготовки кадров высшей квалификации в ординатуре и дополнительной профессиональной программы переподготовки врачей по специальности 31.08.11 «Ультразвуковая диагностика».
Содержание книги "Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга у плода. Ультразвуковое исследование головного мозга у плодов с врожденными пороками сердца" - Т. А. Ярыгина, Р. М. Гасанова
Глава 1. Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга плода
1.1. Нарушение темпов роста мозга и окружности головы у плодов с врожденными пороками сердца
1.2. Структурные изменения вещества головного мозга
1.3. Аномалии развития головного мозга
Вопросы к главе 1
Глава 2. Ультразвуковое исследование головного мозга плода
2.1. Аксиальные сечения
2.2. Коронарные (фронтальные) сечения
2.3. Сагиттальные сечения
2.4. Дополнительные нестандартизированные сечения
Вопросы к главе 2
Глава 3. Оценка развития мозолистого тела головного мозга плода
3.1. Сагиттальное сечение
3.2. Референсные значения измерений мозолистого тела
Вопросы к главе 3
Глава 4. Оценка развития коры головного мозга плода
4.1. Сильвиева борозда
4.2. Гиппокампальная борозда
4.3. Борозда мозолистого тела
4.4. Парието-окципитальная борозда
4.5. Шпорная борозда
4.6. Поясная борозда
4.7. Обонятельные борозды
4.8. Борозды конвекситальной поверхности головного мозга
В зависимости от сроков развития клинических проявлений ишемической митральной недостаточности (ИМН) подразделяют на острую и хроническую.
Острая ишемическая митральная недостаточность
Выраженная ИМН, возникающая вследствие грубого повреждения компонентов митрального аппарата и нарушения их взаимоотношений в раннем постинфарктном периоде (до 7 сут после инфаркта миокарда), классифицируется как острая.
В большинстве случаев острая ИМН проявляется внезапно и сопровождается интенсивными болями за грудиной и одышкой. Данный симптомокомплекс напоминает клиническую картину острого коронарного синдрома. Как правило, острая ИМН сопровождается нестабильностью гемодинамики вследствие быстрой объемной перегрузки ЛЖ на фоне его ограниченной способности к адаптации.
При больших объемах митральной регургитации может развиваться клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности: отек легких, системная гипотония, олигурия, ацидоз, периферический сосудистый спазм. При этом клинический прогноз определяется главным образом выраженностью систолической дисфункции ЛЖ, тогда как прогностическая значимость объемной перегрузки ЛЖ вследствие острой ИМИ остается дискутабельной.
Длительное время единственными причинами острой ИМИ считали разрыв папиллярной мышцы или острую дилатацию фиброзного кольца МК на фоне левожелудочковой недостаточности с резким расширением его полости.
В 60% случаев острая ИМИ является следствием разрыва ЗМПМ, что объясняется наличием у нее одного источника кровоснабжения (правая коронарная артерия при правом типе коронарного кровоснабжения и огибающая ветвь левой коронарной артерии - при левом типе), в отличие от ПЛПМ, кровоснабжаемой двумя артериями (передней межжелудочковой и огибающей ветвями левой коронарной артерии). Таким образом, острая ИМИ чаще развивается при ИМ заднебоковой и нижней локализации (38%) и значительно реже при инфаркте переднеперегородочной и передней локализации (10%).
В то же время исследования Стэнфордского университета (Leland Stanford Junior University, Стэнфорд, Калифорния, США) доказали важную роль передне-заднего (септолатерального) диаметра фиброзного кольца МК в патофизиологии ИМН. В экспериментальном исследовании на животных было продемонстрировано, что уменьшение передне-заднего диаметра приводит к купированию острой ИМН.
В соответствии с классификацией A. Carpentier острая постинфарктная ИМН является следствием И типа клапанной дисфункции в случае разрыва папиллярных мышц и I типа клапанной дисфункции - при острой дилатации фиброзного кольца.
Однако по современным данным, механизм острой ИМН не ограничивается только разрывом папиллярных мышц и острой дилатацией фиброзного кольца МК, а может быть следствием локальных изменений в структуре митрального аппарата.
В частности, экспериментальные работы описывают влияние на развитие острой ИМН подклапанных геометрических изменений. В эксперименте на животных выявлено, что на фоне инфаркта миокарда заднебоковой и нижней локализации развиваются релаксация и гипокинез ЗМПМ и компенсаторный гиперкинез ПЛПМ, что приводит к асинхронному сокращению папиллярных мышц в фазу систолы ЛЖ, асимметричному смещению верхушки сердца относительно плоскости фиброзного кольца МК и нарушению коаптации его створок.
В другом экспериментальном исследовании на животных, выполненном S.L. Nielsen и соавт., доказано влияние на развитие острой ИМН неравномерного распределения хордального напряжения. При этом напряжение хорд I порядка, идущих от ишемизированной стенки ЛЖ к ПМС, снижается, в то время как напряжение хорд 1 порядка, идущих от незатронутой ишемией стенки ЛЖ к ПМС, возрастает, что приводит к асинхронности хордального напряжения и нарушению коаптации створок МК.
В сообщении Т. Kimura и соавт. описана уникальная динамика митрального аппарата на фоне острого инфаркта миокарда на основании данных трехмерной эхокардиографии. При этом основным механизмом формирования острой ИМИ являлись сепарация и избыточный угол наклона папиллярных мышц вследствие нарушения локальной сократимости ишемизированной стенки ЛЖ, что приводило к деформации митрального аппарата и нарушению коаптации створок МК.
Таким образом, формирование острой ИМИ является следствием комплексного взаимодействия множества локальных изменений митрального аппарата и не ограничивается только разрывом папиллярных мышц или острой дилатацией фиброзного кольца МК.
Ишемическая МН, развивающаяся не ранее 7 сут после инфаркта миокарда или на фоне хронической ишемии, классифицируется как хроническая. Данная форма ИМН регистрируется у подавляющего большинства пациентов.
Хроническая ИМН развивается постепенно на фоне ишемического ремоделирования ЛЖ и часто на ранних этапах протекает бессимптомно. При увеличении степени митральной недостаточности появляются симптомы, характерные для хронической сердечной недостаточности: одышка, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
Наиболее распространенной причиной хронической ИМН является нарушение подвижности и нормальной коаптации створок МК вследствие их подтягивания (тетеринга) в результате изменения геометрии митрального аппарата и нарушения кинетики папиллярных мышц и сухожильных хорд на фоне глобального и локального ишемического ремоделирования ЛЖ.
Одним из вариантов изменения геометрии митрального аппарата является апикальное смещение папиллярных мышц. При этом верхушки ПЛПМ и ЗМПМ равномерно смещаются в дистальном направлении одновременно с увеличением межпапиллярной дистанции вследствие дилатации полости ЛЖ, обусловливая равномерное натяжение сухожильных хорд и симметричное подтягивание створок МК.
Другим вариантом изменения геометрии митрального аппарата является латеральное смещение ЗМПМ. При данном варианте верхушка ЗМПМ и заднемедиальная комиссура смещаются в дистальном направлении преимущественно по отношению к переднелатеральной комиссуре, обусловливая более выраженное натяжение сухожильных хорд ЗМПМ в области дистального края створок ближе к середине линии коаптации. В то же время верхушка ПЛПМ смещается симметрично по отношению к обеим комиссурам, а натяжение сухожильных хорд ПЛПМ равномерно распределено по всей длине створок от переднелатеральной комиссуры до середины линии их коаптации.
Менее распространенным вариантом изменения геометрии митрального аппарата является заднее смещение ПЛПМ. При данном варианте верхушка ПЛПМ смещается дистально и кзади по отношению к переднелатеральной комиссуре, обусловливая более выраженное натяжение сухожильных хорд ПЛПМ в области дистального края створок, тогда как верхушка ЗМПМ смещается симметрично по отношению к обеим комиссурам.
Смещение папиллярных мышц может приводить к избыточному натяжению хорд II порядка, вызывая изгиб ПМС в средней трети. Характерная эхокардиографическая картина данной деформации ПМС напоминает крыло чайки (рис. 12).
Рис. 12. Деформация ПМС по типу «крыла чайки» в результате ее подтягивания хордами II порядка (собственный материал)
Выраженность подтягивания створок может усугубляться при укорочении сухожильных хорд, развивающихся вследствие их фиброзных изменений и рубцовой деформации ишемизированной папиллярной мышцы.
При хронической ИМИ дилатация фиброзного кольца МК развивается постепенно и обусловлена дилатацией и изменением геометрии полости ЛЖ вследствие его глобального ишемического ремоделирования. При этом дилатация фиброзного кольца в большей степени является модулирующим фактором, усиливающим выраженность митральной недостаточности на фоне первичного подтягивания (тетеринга) створок, нежели основной причиной хронической ИМИ.
Значительное влияние на процессы формирования и прогрессирования хронической ИМИ также оказывает нарушение сокращения папиллярных мышц вследствие локального ишемического ремоделирования ЛЖ, однако эффекты таких нарушений неоднозначны. Одни авторы указывают, что нарушение кинетики папиллярных мышц приводит к усилению подтягивания створок, в то время как другие исследователи свидетельствуют о том, что нарушение кинетики папиллярных мышц может уменьшать степень подтягивания створок МК. В частности, локальное нарушение сократимости прилежащего к папиллярной мышце миокарда ЛЖ может приводить к асимметричной медиальной или латеральной пролапсоподобной деформации створок МК. При этом помимо центральной струи регургитации может регистрироваться также эксцентричная.
Однако хроническая ИМН может не только формироваться в результате дистального смещения папиллярных мышц и/или укорочения хорд с развитием подтягивания створок МК, но и являться следствием проксимального смещения папиллярных мышц и/или растяжения и разрыва хорд с развитием пролапса створок. При этом дилатация фиброзного кольца МК также является преимущественно модулирующим фактором.
В соответствии с классификацией A. Carpentier хроническая ИМН является следствием I, II и IIIb типа клапанной дисфункции изолированно или в сочетании.
Последующие исследования дополнили описанные выше «классические» механизмы развития хронической ИМН. Описано влияние на течение ИМН изменения гистологической структуры створок МК, нарушения кинетики фиброзного кольца МК, повреждения и дисфункции сухожильных хорд, нарушения геометрии и кинетики миокарда ЛП. Сложный паттерн хронической ИМН включает в себя уникальную комбинацию вышеперечисленных патогенетических механизмов.
Следовательно, хроническая ИМН обусловлена сочетанием глобальных изменений не только митрального аппарата, но и всего комплекса ЛП-МК-ЛЖ под влиянием хронической ишемии на фоне ИБС.
Таким образом, геометрические изменения митрального аппарата, характерные для острой ИМН, возникают быстро, локальны и поверхностны, тогда как для хронической ИМН характерны длительно развивающиеся, глобальные и глубокие геометрические изменения наряду с перестройкой гистологической структуры створок. В обоих случаях данные процессы обусловлены комплексным адаптационным преобразованием митрального аппарата на фоне патологического стимула (острого инфаркта миокарда или хронической ишемии ЛЖ).
Книга "Анатомия, физиология, диагностика и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. Учебное пособие для врачей"
Авторы: Асатрян Т. В., Крылов В. В., Вавилов А. В., Кахкцян П. В.
Учебное пособие посвящено проблеме ишемической митральной недостаточности. В работе представлены современные взгляды на анатомию, физиологию, диагностику и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности, а также исторические подходы. Сделан упор на структурно-функциональный компонент ишемической митральной недостаточности. Авторы представили анализ, в том числе собственного значительного материала по хирургическому лечению пациентов с ишемической митральной недостаточностью.
Пособие предназначено для врачей различных специальностей, кардиологов, кардиохирургов, специалистов ультразвуковой диагностики, врачей общей практики.
Содержание книги "Анатомия, физиология, диагностика и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. Учебное пособие для врачей" - Асатрян Т. В., Крылов В. В., Вавилов А. В., Кахкцян П. В.
1. Электрокардиографические критерии синдрома Бругада 2. Спонтанный и индуцированный ЭКГ-паттерн Бругада 1-го типа. Есть ли разница в аритмическом риске? 3. Прогностическая ценность клинических показателей 4. Добавочный риск, связанный со спектром особенностей на стандартной ЭКГ при синдроме Бругада 5. Значение комбинаций факторов риска 6. Общие рекомендации Заключение Литература Приложение А. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственных препаратов Приложение Б. Алгоритм врача Приложение В. Информация для пациента
