Частота поражения раком слизистой оболочки полости рта составляет 1,4% по отношению ко всем злокачественным опухолям. У 88,7% больных его развитию предшествуют предраковые заболевания. Рак органов полости рта в 6 раз чаще развивается у мужчин, чем у женщин, преимущественно в возрасте 60-70 лет.
Первое место по частоте поражения среди органов полости рта занимает язык - 55,2%, второе - опухоли щек - 12,9%, затем следуют дно полости рта - 10,9%, альвеолярный край верхней челюсти и твердого неба - 8,9%, мягкое небо - 6,2%, альвеолярный край нижней челюсти - 5,9%, язычок - 1,5%, передние небные дужки - 1,3%.
У 95% больных злокачественные опухоли полости рта эпителиального происхождения имеют строение плоскоклеточного ороговевающего рака.
К наиболее часто встречающимся предраковым заболеваниям слизистой оболочки полости рта относятся лейкоплакия и папилломы.
Немаловажную роль в возникновении опухолей полости рта играет несоблюдение гигиены полости рта.
Лейкоплакия характеризуется нарушением ороговения слизистой оболочки. Различают стадию помутнения эпителия, кератоз и гиперкератоз. Кроме того, в результате раздражения могут развиваться деструктивные изменения. Наиболее часто заболевание развивается в возрасте 40-55 лет. Развитию лейкоплакии обычно предшествует хроническое воспаление слизистой оболочки губы. Затем она утрачивает характерный блеск, появляются белесоватый оттенок и элементы ороговения на ее поверхности. Выделяют различные формы клинического течения лейкоплакии, из которых наиболее часто встречаются плоская (гладкая), бородавчатая, эрозивная и др.
Папилломы слизистой оболочки четко отграничены, имеют ворсинчатую или шероховатую поверхность, иногда покрыты роговым слоем. Новообразование сравнительно часто переходит в рак.
В начальном периоде рак слизистой оболочки органов полости рта часто развивается бессимптомно, лишь около четверти больных жалуются на боли. При осмотре полости рта обнаруживают поверхностные, длительно не заживающие эрозии, язвы или трещины, безболезненные узелки. Однако уже в ближайшее время, по мере развития опухоли и присоединения вторичной инфекции, появляются постоянные, иногда иррадиирующие боли, кровоточивость, неприятный запах изо рта, усиливается саливация. В дальнейшем определяется узловатая опухоль или язва с уплотненными краями, имеющими сначала четкие границы, которые в позднем периоде роста опухоли, по мере инфильтрации ею подлежащих тканей, определить невозможно.
В зависимости от клинического течения раковой опухоли выделают две формы: экзофитную и эндофитную. К экзофитной форме относят папиллярный и язвенный рак, а к эндофитной - язвенно-инфильтративный и инфильтративный. Экзофитный рак протекает менее злокачественно; опухоль имеет поверхностную локализацию, достаточно четкие границы. Эндофитная форма характеризуется массивной опухолевой инфильтрацией, границы которой определить невозможно.
Рак тканей и органов полости рта протекает исключительно агрессивно. Особенно это касается поражения корня языка и глубоких отделов полости рта.
Рак языка чаще возникает на боковой поверхности средней трети, реже - на корне языка и значительно реже - в других его отделах. При этом виде рака рано образуются метастазы (рис. 7).
Рис. 7. Раковая язва боковой поверхности языка (а) и корня языка (б)
Рак дна полости рта локализуется в области подъязычных валиков, около уздечки по средней линии или в боковых отделах (рис. 8). Часто заболевание развивается вторично при первичной локализации опухоли в области языка, слизистой оболочки альвеолярной части, подчелюстной слюнной железе. Опухоль рано метастазирует.
Рис. 8. Рак дна рта
Рак слизистой оболочки щеки быстро поражает подлежащие ткани: мышцы щеки, жевательные мышцы и костные структуры нижней челюсти. Слизистая оболочка щеки часто инфильтрируется вторично опухолью миндаликов и нижней губы. При первичном поражении щеки метастазирование обычно одностороннее и на этапе первичной диагностики наблюдается редко; при распространении опухоли метастазируют, как правило, в поднижнечелюстные узлы. При локализации опухоли в ретромолярной области она быстро распространяется на миндалины и дужки, протекает особенно злокачественно и рано метастазирует в средние и верхние яремные лимфатические узлы.
Рак слизистой оболочки твердого неба встречается редко. Опухоль быстро изъязвляется, присоединяется вторичная инфекция, появляются боли. Значительно чаще поражается мягкое небо. Первичная опухоль быстро распространяется на небные дужки, миндалики и протекает весьма злокачественно. Рак мягкого неба быстро метастазирует в средние и верхние лимфатические узлы.
Рак слизистой оболочки альвеолярных отростков челюстей характеризуется ранним появлением болей, кровоточивостью, что часто ошибочно принимают за проявления воспалительного процесса и необоснованно удаляют прилежащие к опухоли зубы. Это способствует распространению опухоли и раннему метастазированию в поднижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы.
Диагностика ранних форм рака органов полости рта, особенно глубоких ее отделов, затруднена. Этим в известной мере объясняется тот факт, что его первичная диагностика у 78-90% больных осуществляется в поздних стадиях развития, когда у 30% больных определяется отдаленное метастазирование злокачественных опухолей. В связи с этим особое значение приобретает диагностика предопухолевых заболеваний, так как у большинства больных рак развивается на почве предраковых заболеваний. Врач должен обращать особое внимание на любой плотный инфильтрат или щелевидную язву с приподнятыми краями, так как это наиболее характерные признаки раннего рака.
Раковую опухоль приходится дифференцировать от неспецифических и специфических воспалительных процессов, а также от опухолей, развивающихся из малых слюнных желез, эпулида. Кроме того, наблюдается метастазирование в мягкие ткани полости рта при первичном раке молочной железы, легких и других органов (рис. 9).
Рис. 9. Метастаз раковой опухоли молочной железы в мягкие ткани альвеолярного отростка верхней челюсти
Для уточнения диагноза применяют цитологические исследования соскоба, пунктата опухоли или гистологическое исследование материала инцизионной биопсии. Лечение больных осуществляют в специализированных лечебных учреждениях с использованием хирургического, лучевого и комбинированного методов.
Книга "Новообразования челюстно-лицевой области и шеи"
Автор: Козлов В. А.
В учебном пособии рассмотрены вопросы, касающиеся клиники, диагностики и лечения опухолевидных, доброкачественных и злокачественных новообразований тканей челюстнолицевой области и шеи.
Отдельная глава учебного пособия посвящена проблеме медицинской реабилитации обсуждаемых групп больных.
Пособие предназначено для челюстно-лицевых хирургов и стоматологов любого профиля.
Проблема онкологической заболеваемости населения относится к наиболее актуальным разделам современной медицины. Ежегодно, по данным Всемирной организации здравоохранения, в РФ заболевают около 550 тысяч человек, 280 тысяч из которых - умирают. До настоящего времени диагностика новообразований осуществляется на поздних стадиях их развития.
Значительную сложность составляет проблема лечения этой группы больных, так как оно связано с большими затратами, особенно при диагностике опухоли на поздней стадии ее злокачественного роста. Поэтому профилактика заболевания и его выявление на ранней стадии остаются одной из важнейших задач решения этой проблемы. Не менее важным является и процесс медицинской реабилитации больных с новообразованиями. К сожалению, в нашей стране этот вопрос не решен. Если в других странах мира на профилактику выделяется 30% от общего финансирования проблем онкологии, на лечение - 50%, на реабилитацию - 20%, то в России из средств обязательного медицинского страхования 94% расходуется на лечение и только 6% - на профилактику; на реабилитацию выделение каких- либо средств не предусмотрено.
Все эти вопросы в полной мере касаются онкостоматологии, так как в челюстно-лицевой области диагностируется 10% истинных опухолей и 25% опухолеподобных образований от числа всех встречающихся в организме человека.
Стандартные эхокардиографические измерения и нормативы
Эхокардиографическое заключение принято начинать с указания толщины стенок сердца и размеров полостей сердца и магистральных сосудов. Существуют стандартные измерения, которые проводятся в парастернальной позиции или в апикальной позиции в конце диастолы и выносятся в протокол заключения. В случае необходимости могут быть оценены и конечные систолические размеры.
Нормативы, которые были использованы в 70-е годы XX века, претерпели значительные изменения, поэтому считаем целесообразным привести существующие в настоящее время нормативы. Мы приводим таблицы нормативов стандартных измерений, предложенных в рекомендациях Американской и Европейской ассоциаций эхокардиографии, однако советуем использовать данные нормативы с осторожностью, так как они явно не соответствуют действительности. Так, например, толщина межжелудочковой перегородки в диастолу, согласно данным рекомендациям, у взрослого человека не превышает 9 мм, что меньше нормы для среднестатистического взрослого пациента, и т.д. Советуем использовать в работе классические нормативы, предложенные М. Крагом, X. Фейгенбаумом и К. Отто.
Стандартные эхокардиографические измерения следует проводить в парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка и в апикальной четырехкамерной позиции в М- или В-модальном режиме в конце диастолы (рис. 2.33).
Рис. 2.33. Схема стандартных измерений, а - парастернальная позиция, длинная ось левого желудочка; б - апикальная четырехкамерная позиция.
Курсор измерителя должен быть расположен строго перпендикулярно изображению. Конечные систолические размеры являются дополнительными и используются для серии расчетов (массы миокарда, оценки систолической функции и т.д.). Оценка состояния ствола и ветвей легочной артерии проводится в парастернальной или субкостальной позиции (рис. 2.34).
Рис. 2.34. Схема стандартных измерений выносящего тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Парастернальная позиция, длинная ось легочной артерии.
Измерение нижней полой вены, брюшного отдела аорты, дуги аорты проводят в соответствующих позициях (рис. 2.35-2.37).
Рис. 2.35. Схема измерения диаметра нижней полой вены и правой печеночной вены. Субкостальная позиция, длинная ось нижней полой вены.
Рис. 2.36. Схема измерения диаметра брюшного отдела аорты. Субкостальная позиция, длинная ось брюшного отдела аорты.
Оценку толщины стенки правого желудочка в диастолу проводят в М- или В-режиме из субкостального доступа (субкостальная четырехкамерная позиция) (рис. 2.38). Разные авторы приводят немного отличные друг от друга цифры, однако это отличие составляет, как правило, не более 2-3 мм.
Рис. 2.38. Схема измерения толщины стенки правого желудочка. Субкостальная четырехкамерная позиция.
Нормативы стандартных измерений в парастернальной позиции (Graig М., 1991)
1. Диаметр правого желудочка в конце диастолы - 25-38 мм (обычно менее 28 мм).
2. Диаметр выносящего тракта левого желудочка или аортального фиброзного кольца - 16-26 мм.
3. Диаметр аорты на уровне синусов Вальсальвы - 24-39 мм.
4. Аорта в области синотубулярного сужения - 21-34 мм.
5. Левое предсердие - 25-38 мм (в конце систолы).
6. Диаметр левого желудочка в конце диастолы и в конце систолы - 37-53 мм (менее 56 мм), 23-36 мм.
7. Диаметр стенки правого желудочка в конце диастолы - менее 5 мм.
8. Диаметр межжелудочковой перегородки в конце диастолы - менее 12 мм.
9. Диаметр задней стенки левого желудочка в конце диастолы - менее 11 мм.
Нормативы эхокардиографических измерений у взрослых (Otto С.М., Pearman A.S., 1995)
1. Аорта, см:
- диаметр кольца - 1,4-2,6,
- диаметр науровне концов створок аортального клапана - 2,2-3,6,
- диаметр восходящей аорты - 2,1-3,4,
- диаметр нисходящей грудной аорты - 2,0-3,6,
- диаметр дуги аорты - 2,0-3,6.
2. Левый желудочек, см:
- короткая ось:
- диастола - 3,5-6,0,
- систола - 2,1-4,0,
- длинная ось:
- диастола - 6,3-10,3,
- систола - 4,6-8,4,
- конечный диастолический объем, мл:
- мужчины - 96-157,
- женщины - 59-138,
- конечный систолический объем, мл:
- мужчины - 33-68,
- женщины - 18-65.
3. Фракция выброса, %:
- мужчины - 0,59 ± 0,06,
- женщины - 0,58 ± 0,07,
- диаметр стенок левого желудочка (конец диастолы), см - 0,6-1,1 (у мужчины 1,2 см, у женщин -1,1 см).
4. Масса миокарда, г:
- мужчины - менее 294,
- женщины - менее 198.
5. Левое предсердие, см:
- переднезадний размер (PLAX) - 2,3-4,5,
- медиально-латеральный размер (А4С) - 2,5-4,5,
- верхненижний размер (А4С) - 3,4-6,1,
- диаметр фиброзного митрального кольца:
- конец диастолы - 2,7-0,4,
- конец систолы - 2,9-0,3.
6. Правый желудочек, см:
- толщина стенки - 0,2-0,5,
- поперечный диаметр - 2,2-4,4,
- длина:
- диастола - 5,5-9,5,
- систола - 4,2-8,1.
7. Легочная артерия, см:
- диаметр кольца - 1,0-2,2,
- диаметр ствола - 0,9-2,9.
8. Нижняя полая вена в месте впадения в правое предсердие - 1,2-2,3 см.
В ГКБ им. С.П. Боткина при проведении эхокардиографии используются следующие нормативы:
1. Парастернальная позиция:
- правый желудочек - не более 30 мм (в ряде случаев в норме до 40 мм),
- стенка правого желудочка - не более 5 мм,
- межжелудочковая перегородка - не более 12 мм,
- левый желудочек - не более 56 и 40 мм (конечный диастолический и систолический диаметры),
- задняя стенка левого желудочка - не более 12 мм,
- левое предсердие - не более 40 мм,
- аорта - не более 40 мм,
- легочная артерия - не более 28 мм.
2. Апикальная четырехкамерная позиция:
- левый желудочек - не более 54 мм,
- левое предсердие - не более 40 х 48 мм,
- правый желудочек - не более 36 мм,
- правое предсердие - не более 38 х 46 мм,
- нижняя полая вена - не более 25 мм (в ряде случаев у подростков - до 27 мм),
- печеночная вена - не более 7 мм.
Рекомендации Европейской и Американской ассоциаций эхокардографии для проведения измерений, расчетов, оценки камер сердца и магистральных сосудов
Данные Рекомендации были опубликованы в 2006 г. и разработаны большим коллективом авторов, содержат указания по проведению стандартных общепринятых измерений и расчетов при трансторакальном и чреспищеводном исследовании сердца. Стандартные измерения камер сердца, магистральных сосудов, стенок желудочков изложены подробно и обстоятельно, иллюстрированы схемами.
Авторы рекомендаций приводят таблицы предлагаемых новых нормативов для взрослых пациентов и градацию степени их изменения (табл. 2.1-2.4).
Таблица 2.1. Линейные измерения толщины стенок левого желудочка, массы миокарда и индексированные показатели в норме и при различной степени их нарушения
Таблица 2.2. Линейные измерения и объемы левого желудочка в диастолу и систолу, индексированные показатели в норме и при различной степени их нарушения
Таблица 2.3. Линейные измерения правого желудочка и легочной артерии в норме и при различной степени их нарушения
Таблица 2.4. Линейные измерения и объемы левого желудочка в диастолу и систолу, индексированные показатели в норме и при различной степени их нарушения
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д. В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва). Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Глава 2. Исследование сердца в норме. В-режим. М-режим. Стандартные эхокардиографические измерения и нормативы.
Глава 3. Допплерэхокардиография в норме. Стандартные измерения и расчеты
Глава 4. Тканевое допплеровское исследование. Современные недопплеровские технологии оценки функции сердца.
Глава 5. Трехмерная и четырехмерная эхокардиография. Клинические возможности метода
Глава 6. Малые аномалии развития сердца. Открытое овальное окно. Особенности эхокадиографического исследования у детей и подростков. Пролабирование клапанов сердца
Глава 7. Митральный клапан
Глава 8. Аортальный клапан
Глава 9. Трикуспидальный клапан
Глава 10. Клапан легочной артерии
Глава 11. Легочная гипертензия.
Глава 12. Расчеты для оценки функции желудочков и массы миокарда. Алгоритм исследования
Глава 13. Ишемическая болезнь сердца и ее осложнения
Глава 14. Кардиомиопатии и вторичные изменения сердца на фоне различной патологии
Глава 15. Патология перикарда и плевры
Глава 16. Патология аорты. Отслойка интимы аорты
Глава 17. Инфекционный эндокардит и его осложнения.
Глава 18. Объемные образования сердца и средостения
Глава 19. Протезированные клапаны сердца и другие корригирующие устройства
Глава 20. Травмы сердца
Глава 21. Врожденные пороки сердца у взрослых.
Глава 22. Ургентная эхокардиография
Глава 23. Возможные ошибки эхокардиографического исследования
Глава 24. Чреспищеводная эхокардиография. Контрастная эхокардиография. Стресс-эхокардиография
Глава 25. Правила написания эхокардиографического заключения
Независимо от клинических условий, пожилые люди наиболее подвержены риску развития острого повреждения почек (ОПП). В данном случае конкретный возраст не определен, но в среднем пациенты, имеющие ОПП, на 5—15 лет старше больных без данной патологии. Число случаев ОПП среди людей старшего возраста растет интенсивнее, чем среди более молодых пациентов. Смертность пожилых больных, имеющих ОПП, составляет 31—80% и сказывается на показателях как внутрибольничной, так и однолетней выживаемости. По сравнению с молодыми пациентами, восстановление функции почек после ОПП у пожилых больных менее вероятно. Согласно метаанализу, проведенному в 2008 г., функция почек среди пациентов старшего (более 65 лет) и молодого возраста не восстановилась в 31,3 и 26% случаев соответственно.
Патогенез, лежащий в основе подобной восприимчивости к ОПП и тяжелого восстановления функции почек, является многофакторным. Во-первых, с возрастом в почках происходят структурные и функциональные изменения: изменение массы почек и функционирования клубочков, снижение скорости клубочковой фильтрации, концентрационной способности, сосудистой ауторегуляции, количества оксида азота, а также ухудшение реакции на окислительный стресс. Пролиферативный потенциал эпителия снижается, что приводит к нарушению регенерации после повреждения. Во-вторых, с возрастом растет частота сопутствующих заболеваний, под действием которых меняются структура, функции и способность почек реагировать на повреждения. Пациентам, имеющим ряд сопутствующих заболеваний, могут потребоваться инвазивные процедуры, обладающие нефротоксическим эффектом (например, контрастная ангиография). Наконец, у пожилых пациентов часто встречается полипрагмазия, обусловленная несколькими сопутствующими заболеваниями и повышающая восприимчивость к побочным эффектам и токсическим дозам препаратов.
Этиология острого повреждения почек (ОПП) у пожилых людей схожа с этиологическими факторами развития этой патологии у более молодых пациентов, но вместе с тем имеет несколько заметных отличий. Среди них: повышенная склонность к обезвоживанию (в связи с часто назначаемыми диуретиками), нарушенная концентрационная способность почек и ограниченная возможность приема жидкостей (связанная с плохой мобильностью пожилых пациентов, наличием когнитивных нарушений и т. д.). В отличие от более молодых больных, до 10% пожилых пациентов имеют постренальное ОПП. К нему добавляются заболевания предстательной железы, нефролитиаз, рак тазовой и забрюшинной локализации, стрикгура уретры и нейрогенный мочевой пузырь, вызванный антихолинергическими препаратами.
Интраренальное ОПП сопровождается холестериновой эмболией, инициированной сосудистыми вмешательствами, острым интерстициальным нефритом, причиной которого является полипрагмазия (и особенно ингибиторы протонной помпы), а также острым тубулярным некрозом, вызванным нефротоксинами и долгой ишемией. Следует отметить, что осложнения при биопсии, обусловленные возрастными различиями, не упоминаются, следовательно, возраст не должен препятствовать эффективной биопсии почек, назначенной для дифференциальной диагностики и прогнозирования ОПП.
Генетические факторы
Появляется все больше доказательств того, что генетические полиморфизмы изменяют восприимчивость человека к ОПП. Известные мутации касаются ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), врожденного иммунитета и обмена веществ, которые, предположительно, увеличивают риск развития нарушений гемодинамики, возникновения системного воспаления и лекарственно-индуцированных повреждений. Полиморфизм ангиотензинпревращаюшего фермента (генотип II) изменяет вазомоторную компенсацию в условиях гемодинамического стресса. В одном исследовании с участием пациентов ОРИТ европеоидной расы риск развития ОПП у людей с генотипом II был выше в 6 раз (ОР 6,5, 95% ДИ 2,4—17,7). Полиморфизмы фактора некроза опухолей и интерлейкина-10 были связаны с рентгсноконтраст-индуцированной нефропатией после катетеризации сердца и увеличением смертности у пациентов ОРИТ с диализ-зависимым ОПП. Изменения белков, участвующих в переносе лекарственных средств и обмене веществ (транспортеров органических кислот), вероятно, связаны с лекарственно- индуцированным ОПП. Например, исследование цисплатина, токсичного для почек, показало, что два белка-транспортера, ОСТ2 и МАТЕ, привели к повышенной восприимчивости к данному препарату. Среди других белков, чей уровень также увеличивался, — фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза, НАДФН-оксидазы, каталазы, индуцируемый гипоксией фактор-1-альфа и Вс12.
В целом эти исследования значительно расширили понимание о том, как человек может реагировать на стрессы, которые приводят к повреждению почек. Тем не менее из-за неоднородности методов исследования, противоречивых результатов, неопределенной распространенности и клинического значения этих полиморфизмов в обшей популяции больных применять полученные данные на практике еще слишком рано.
Сопутствующие заболевания
При наличии заболеваний способность почек поддерживать гомеостаз меняется. Дисфункция органов-мишеней ведет к снижению физиологического резерва. Далее будут обсуждаться сопутствующие заболевания, оказывающие наибольшее влияние на восприимчивость к ОПП в ОРИТ.
Хроническая болезнь почек
Установлено, что наиболее частой патологией, при которой у пациентов ОРИТ развивается ОПП, является хроническая болезнь почек (ХБП). Фактором риска развития ХБП является перенесенное ОПП, причем с большей степенью валидности - при отсутствии восстановления функции почек после ОПП. Даже у тех пациентов, у которых не было патологии почек или ренальной дисфункции до госпитализации, ОПП, в свою очередь, увеличивает вероятность развития ХБП. В 2012 г. был проведен метаанализ оценки риска ХБП и терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) после ОПП, в котором коэффициент риска для развития ХБП и ТПН составил 8,8 (95% ДИ 3—25,5) и 3,1 (95% ДИ 1,9—5) соответственно. Прогрессирование ТПН было наиболее вероятным в случае сочетания ХБП и ОПП (отношение рисков 41, а при отсутствии ОПП — 8,4). Вероятность того, что функция почек не восстановится, а ТПН будет прогрессировать, также возрастает с увеличением числа и тяжести эпизодов ОПП. К сожалению, даже при условии восстановления функции почек в течение месяца после выписки такие пациенты по-прежнему остаются уязвимыми для дальнейших эпизодов ОПП и ХБП и, соответственно, для прогрессирования ХБП в хроническую почечную недостаточность (ХПН).
Хотя связь между ОПП и ХБП довольно сложна и варьируется в зависимости от этиологии ОПП, она включает в себя хроническое воспаление, неадекватное восстановление и развитие тубулоинтерстициального фиброза. В экспериментальных моделях нивелирование ОПП характеризуется задержкой мононуклеарного клеточного инфильтрата, активирующего различные сигнальные пути в эпителиальных клетках канальцев и фибробластов. Это приводит к секреции факторов роста, цитокинов и других медиаторов, которые стимулируют регенерацию клеток канальцев, эпителия и интерстиция, а также увеличивают число воспалительных клеток. В результате, как правило, происходит регенерация и ремоделирование почек, но у пациентов, имеющих ХБП (а также у некоторых с нормальной функцией почек) это приводит к прогрессированию фиброза, тубулоинтерстициального склероза сосудов и дальнейшей дисфункции почек.
Патология сердца, кардиоренальный синдром и гипертензия
Отмечается, что взаимодействие между почечной и сердечно-сосудистой системами является взаимозависимым, что ведет к обоюдным повреждениям. Эта взаимосвязь между сердечной недостаточностью и болезнью почек известна как кардиоренальный синдром (КРС) и включает в себя 5 типов в зависимости от локализации и характера повреждения. Определение и патофизиология КРС будут обсуждаться в главе 3 раздела X, но следует отметить, что почечная дисфункция у пациентов ОРИТ с сопутствующими заболеваниями сердца часто имеет как острое, так и хроническое течение. К тому же сердечно-сосудистые заболевания могут быть охарактеризованы не только как фактор риска, но и как причина острого повреждения. В данном разделе внимание будет сосредоточено на том, как хронические сердечно-сосудистые заболевания предрасполагают к ОПП.
Стоит отметить сложную связь между фракцией выброса левого желудочка (ФВ) и скоростью клубочковой фильтрации (СКФ). Как и систолическая дисфункция с пониженной ФВ, сердечная недостаточность, которую вызывает диастолическая дисфункция с сохраненной ФВ, может уменьшить перфузию почек. Тем не менее пониженная ФВ ведет к более тяжелому ОПП, которое встречается у 70% больных с кардиогенным шоком. Было показано, что сопутствующая систолическая сердечная недостаточность у хирургических больных в ОРИТ в 2 раза повышает риск послеоперационного ОПП. Хроническая сердечная недостаточность выражается состоянием, которое характеризуется снижением сердечного выброса и перфузии почек наряду с увеличением венозного застоя. В результате отмечаются микро- и макрососудистые повреждения, вызванные активацией РААС, симпатической нервной системы и задержкой натрия.
Однако, хотя нарушения гемодинамики, как полагают, являются доминирующим фактором, связывающим сердечную недостаточность и повреждение почек, точный механизм этой взаимозависимости остается неясным. Исследование ESCAPE, в котором изучалась хроническая сердечная недостаточность, показало, что рост креатинина в сыворотке крови был связан с увеличением давления в правом предсердии, а не с другими показателями центральной гемодинамики, такими как сердечный индекс. Это означает, что венозный застой может играть более важную роль, чем гипоперфузия. Также необходимо отметить переизбыток сосудосуживающих медиаторов (адреналин, ангиотензин, эндотелии) и сосудорасширяющих факторов (натрийуретические пептиды и оксид азота). В ряде случаев повреждение почек вызывают препараты, применяемые для лечения сердечной недостаточности, например диуретики, которые могут вызвать или усугубить гиповолемию; кроме того, доказано, что препараты, направленные на ренин-ангиотензиновую ось, ведут к вазомоторному параличу и гипотонии после операции на сердце.
Гипертензия характеризуется эндотелиальной дисфункцией и эндотелий-зависимой вазодилатацией, что со временем приводит к гиалиновому атеросклерозу и миоинти-мальной гиперплазии, ставя под угрозу механизмы ауторегуляции в почках. При колебании системного давления пациенты с хронической гипертонией менее способны к поддержанию устойчивого внутриклубочкового давления и почечного кровотока. С течением времени СКФ начинает колебаться более независимо от изменений артериального давления и повреждение почек наступает как при гипертензии, так и при гипотензии. Теоретически, это предрасполагает к развитию ОПП у пациентов в ОРИТ независимо от наличия или отсутствия стабильной гемодинамики. Тем не менее отношения, связывающие гипертонию и ОПП, точно не ясны, а данные, связывающие эти явления в ОРИТ, неубедительны. Вероятно, уровень риска зависит от хронической формы заболевания, степени основных сосудистых повреждений, наличия гипертонии, связанной с повреждением почек, и степени нарушения ауторегуляции.
Болезни печени, цирроз печени и печеночный синдром
Воздействие болезней печени на функцию почек многогранно. Как и в случае с сердечно-сосудистыми заболеваниями, цирроз увеличивает риск ОПП и может привести к повреждению почек (острому и хроническому). У пациентов с циррозом печени ОПП занимает 3-е место среди причин госпитализации в ОРИТ. В данной популяции больных ОПП развивается в 49% случаев. У пациентов с циррозом печени риск ООП в значительной степени связан с нарушением перфузии почек. Увеличение внутрипеченочного сосудистого сопротивления и обструкция воротной вены вызывают портальную гипертензию, что ведет к дальнейшему усилению активности вазодилататоров (оксида азота и эндогенных каннабиноидов) в спланхнотической циркуляции. Это уменьшение эффективного объема артериальной крови стимулируется активацией РААС и секреции вазопрессина. В результате усиливается задержка натрия, растут объем плазмы и системная артериальная вазоконстрикция (исключая спланхнотический кровоток). Клиническими проявления миданных процессов являются появление асцита, дилюционная гипонатриемия, экстремальная почечная вазоконстрикция и, в конечном счете, гепаторенальный синдром (ГРС). ГРС является формой преренальной азотемии, проявляющейся вазоконстрикцией почек, нарушением перфузии и функциональной почечной недостаточностью. В главе 2 раздела VIII будут обсуждаться определение, патофизиология и лечение ГРС.
Прежде чем поступить в отделение интенсивной терапии, многие пациенты с циррозом печени уже имеют заболевание почек. Цирроз печени и портальная гипертензия могут привести к ХБП — гепаторенальному синдрому (ГРС 11 типа), — однако причиной дисфункции почек нередко может быть другая патология, такая как диабетическая нефропатия при безалкогольном стеатогепатите или заболевания клубочкового аппарата почек при вирусных гепатитах С или В (HCV/HBV). В подобных случаях у пациентов диагностируется почечная гипоперфузия, поэтому любая дополнительная нагрузка может вызвать клинически очевидное снижение СКФ. Следовательно, этиология острого повреждения почек в 60% случаев является преренальной (включая 30% ГРС). В остальных 40% случаев, как правило, имеет место внутрипочечная патология (чаще острый тубулярный некроз). Постренальное ОПП встречается менее чем в 1% случаев цирроза печени.
Как следствие ятрогенной гиповолемии, преренальная азотемия происходит в результате использования диуретиков, больших объемов жидкости или диареи, вызванной ежедневным назначением урсодезоксихолевой кислоты и лактулозы. Без выраженной симптоматики парацентезы большого объема вызывают гиповолемию и вазоконстрикцию периферических сосудов. Этот процесс известен как парацентез-индуцированная циркуляторная дисфункция, которая приводит к ГРС у 10% больных с циррозом, перенесших парацентез большого объема. Инфекцию и сепсис вызывают воспалительные медиаторы, которые ухудшают сократимость сердца, снижая почечную перфузию и вызывая ГРС. Дополнительно перфузию почек ухудшают бактериальные инфекции, а именно эндотоксемия, выброс цитокинов и снижение абдоминального кровотока. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, из варикозно расширенных вен пищевода, портальная гипертензия, гастропатия ведут к гипоперфузии, обусловленной кровопотерями и гиповолемией. Почечная перфузия при циррозе сильно зависит от вазопротективного простагландина Е2 и простациклина, а применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) вызывает почечную недостаточность у 33% пациентов с циррозом. Также есть сведения, что использование клофелина и лекарств, направленных на РААС, может ухудшить нейрогормональные адаптивные механизмы и тем самым уменьшить скорость клубочковой фильтрации, однако результаты исследования, подтверждающие вредное воздействие этих препаратов на пациентов с циррозом, противоречивы и, таким образом, вопрос остается открытым.
Ожирение
Независимо от условий ОРИТ, ожирение тесно связано с ОПП, риск развития которого увеличивается с ростом индекса массы тела (ИМТ). В 2010 г., по информации национальной базы данных Американского колледжа хирургов, риск развития послеоперационного ОПП при наличии ожирения у пациента возрастал в 2—3 раза. В исследовании, в котором изучалась частота возникновения ОПП после кардиохирургических вмешательств, было показано, что пациенты с ИМТ выше 40 кг/м2 в 4 раза более склонны к развитию послеоперационного ОПП, чем те, у которых ИМТ был в пределах норм. Кроме того, было показано, что заболеваемость ОПП после бариатрической хирургии была выше, чем при других оперативных вмешательствах (ортопедия или общая хирургия). Тем не менее точный механизм влияния избыточного веса на повреждение почек остается неясным. Если изменения СКФ и диурез не коррелируют с низкой массой тела, то при учете этих данных результаты исследования могут ввести в заблуждение. С другой стороны, у пациентов, имеющих ОПП наряду с внушительным ИМТ (30-35 кг/м2), бесспорно, наблюдается защитный эффект, ведущий к повышению выживаемости.
Отношения между ожирением и ОПП сложны и многофакторны. Во-первых, жировая ткань связана с выработкой цитокинов и окислительным стрессом, которые способны усугубить повреждение, что и происходит во время сепсиса и при других провоспалительных состояниях. Во-вторых, ожирение затрудняет проведение таких ежедневных диагностических и лечебных действий, как оценка волемического статуса, визуализация, дозирование препаратов. В результате пациенты, страдающие ожирением, становятся более восприимчивыми к волемическому/перфузионному и лекарственно-индуцирован-ному ОПП. Наконец, полные люди, как правило, имеют больше сопутствующих заболеваний, которые могут усутубить повреждение почек в ОРИТ по вышеупомянутым причинам.
Злокачественные опухоли
Пациенты с раком находятся в группе повышенного риска развития ОПП в связи с постоянной нефротоксической нагрузкой в результате приема лекарств и непосредственного действия опухоли. Например, множественная миелома ведет к гиперпродукции легких цепей и развитию тубулоинтерстициальной нефропатии. Многочисленные химиотерапевтические препараты непосредственно повреждают нефроны; цисплатин, карбоплатин и иматиниб часто приводят к тубулярному некрозу, интерфероны провоцируют гломерулонефрит, а митомицин может вызвать тромботическую микроангиопатию.
Наиболее распространенной причиной повреждения почек является синдром лизиса опухоли (СЛО), который характеризуется быстрым выходом внутриклеточного содержимого, включающего нуклеиновые кислоты, мочевую кислоту, калий, фосфор и кальций, из погибающих раковых клеток. Последствиями данного процесса являются гипокальциемия, гиперкалиемия, неврологические проявления, сердечные аритмии, снижение скорости клубочковой фильтрации и, возможно, смерть. Независимо повреждение почек могут вызвать мочевая кислота и нефрокальциноз, обусловленный преципитацией фосфата кальция. Чаше СЛО наблюдается после лечения гематологических опухолей (острого лимфобластного лейкоза В-линейного или Т-линейного типа, острого миелоидного лейкоза и лимфомы Беркитта, имеющей наибольший риск), но также может возникать в условиях быстрого роста солидных опухолей. Риск СЛО связан с уровнем дисфункции почек и уровнем мочевой кислоты до лечения.
Гиперурикемия
Гиперурикемия сама по себе также имеет отношение к развитию ОПП. Это явление изучалось в хирургическом ОРИТ, где имеются сведения о независимой связи уровня содержания мочевой кислоты (МК) в сыворотке с риском развития ОПП после операции. В ретроспективном исследовании с участием 58 пациентов было показано, что предоперационный уровень МК более 6 мг/дл был связан с развитием ОПП в отдаленном периоде (ОР 3,98, 95% ДИ 1,10—14,33, p = 0,035). В исследовании с участием 190 хирургических больных подтвердилось наличие непосредственной связи между предоперационным уровнем МК и степенью риска развития ОПП. Отношение рисков составило 2,9 (95% ДИ 1,4-5,9), 5,6 (95% ДИ 2,6—12) и 41 (95% ДИ 11,5—147) для уровней МК 5,5 мг/дл, 6,5 мг/дл и более 7 мг/дл соответственно. Послеоперационный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови также был связан с ОПП, что подтвердилось данными одного небольшого исследования с участием 100 пациентов, где ОПП развивалось в 48,7% случаев при уровне МК более 5,5 мг/дл ив 13,1% случаев при уровне МК менее 5,5 мг/дл.
Механизм повреждения почек мочевой кислотой одновременно зависит и не зависит от кристаллизации. Кислая моча способствует образованию нерастворимой мочевой кислоты из урата, что ведет к преципитации ее в почечных канальцах. Давление в канальцах, перитубулярных капиллярах и других сосудах вне капиллярной сети растет. Циркулирующая мочевая кислота вызывает сужение сосудов, удаляя оксид азота и активируя РААС, и может непосредственно ингибировать пролиферацию клеток проксимальных почечных канальцев, что замедляет ответ на повреждение. Гладкомышечные клетки сосудов стимулируют мочевую кислоту к экспрессии цитокинов и молекул адгезии, притягивающих воспалительный инфильтрат, вызывая дальнейшее повреждение клубочков и канальцев. Хотя эти механизмы изучаются, предполагается, что конечный результат связан с понижением почечного кровотока, повышением окислительного с тресса и нарушением восстановления клеток после повреждения.
Неизвестно, стоит ли прибегать к терапии, снижающей уровень мочевой кислоты у больных с гиперурикемией для уменьшения риска ОПП, поэтому в современной практике такой подход применяется только при наличии СЛО. Аллопуринол и фебуксостат ингибируют метаболизм ксантина в мочевой кислоте посредством конкурентного ингибирования ксантиноксидазы и используются для профилактики СЛО у больных с высоким риском опухолей. Также пациенту вводят расбуриказу, которая, являясь рекомбинантной формой уратоксидазы, стимулирует превращение мочевой кислоты в более растворимые аллантоин, диоксид углерода и перекись водорода. В современной практике расбуриказа используется для пациентов с гиперурикемией и злокачественными новообразованиями, получающих терапию, которая, как ожидается, приведет к СЛО. Исследования показывают, что расбуриказа эффективно снижает уровень МК, но ее влияние на развитие ОПП у пациентов с СЛО не подвергалось оценке. Изучение крыс с искусственно повышенным уровнем МК показало, что у животных, получающих цисплантин, было больше гистологических и иммуногистохимических признаков острого повреждения канальцев по сравнению с крысами, которым дополнительно вводили расбуриказу. Однако небольшое (и недостаточно мощное) пилотное исследование с участием кардиохирургических пациентов не смогло показать различий в темпах развития послеоперационного ОПП между больными, получающими до операции расбуриказу и плацебо. Таким образом, чтобы определить пользу снижения уровня мочевой кислоты для профилактики ОПП в отделении интенсивной терапии, необходимы дальнейшие исследования.
Гипоальбуминемия
Гипоальбуминемия осложняет многие заболевания, протекающие в ОРИТ, а число доказательств того, что она является независимым фактором риска ОПП и плохого исхода в отношении функции почек, растет. Она сопровождает хроническое и острое воспаление вследствие увеличения капиллярной утечки и приоритетного продуцирования белков острой фазы. Гипоальбуминемия часто встречается при состоянии хронического нарушения нутритивного баланса, при болезнях печени и карциноматозе. В метаанализе 2010 г. на каждые 10 г/л уменьшения сывороточного альбумина отмечено скорректирован-ное ОР, равное 2,34 (95% ДИ 1,74—3,14), для развития ОПП. Однако в дальнейших исследованиях больных с сепсисом и септическим шоком подобная связь не подтвердилась. Механизм связи между гипоальбуминемией и ОПП остается неясным, но предполагается, что альбумин играет определенную роль в поддержании внутрисосудистого объема, оказывает множество противовоспалительных, антиоксидантных и иммуномодулирующих эффектов и действует на микроциркуляцию.
Беременность
Во время беременности в почках происходит несколько физиологических изменений, влияющих на риск развития ОПП. Более чем в 80% случаев наблюдается увеличение почек на 1—1,5 см и расширение чашечно-лоханочной системы. При беременности расширение общего объема происходит за счет активации РААС и повышения задержки натрия и воды. Вплоть до 3-го триместра беременности секреция релаксина увеличивает СКФ на 40—60%, а почечный кровоток — на 80%, расширяя сосуды системной сосудистой сети, клубочковые афферентные и эфферентные артериолы. Гормон вазопрессиназа ухудшает концентрационную способность почек посредством дезактивации вазопрессина, может привести к нефрогенному несахарному диабету и потенциально повышает риск гиповолемии. Экскреция белка увеличивается с 60-90 до 180—250 мг/сут в связи с повышением СКФ и нарушением канальцевой реабсорбции. Микроскопическая гематурия имеет нефизиологический характер и указывает на почечную или иную урологическую патологию. Беременность влияет и на кислотно-щелочной баланс, что выражается в развитии респираторного алкалоза, ведущего к повышенной экскреции бикарбоната с мочой.
Гемодинамические, гломерулярные и электролитные нарушения при беременности увеличивают риск развития ОПП, связанного или не связанного с ней. Системная вазодилатация и нарушение концентрационной способности почек увеличивают восприимчивость к преренальным повреждениям вследствие гиповолемии и гипотензии. Конкретные факторы включают неукротимую рвоту и кровоизлияния. ОПП постренальной этиологии включает ятрогенные повреждения мочеточников и мочевого пузыря. Хотя сообщалось, что встречаемость этих видов ОПП у беременных составляет только 0,006—0,94%, они могут иметь место во время операции кесарева сечения и более распространены при наличии аномалий развития у матери, связанных с мочеполовой системой. Расширение чашечно-лоханочной системы является обычным физиологическим явлением и не должно быть истолковано как симптом обструкции или причина развития ОПП в период беременности.
Ренальное ОПП, подозреваемое при беременности, включает сепсис и тромботическую микроангиопатию. Расширение чашечно-лоханочной системы предрасполагает женщин к восходящей инфекции мочевыводящих путей и сепсису, причем при отсутствии лечения бессимптомная бактериурия приводит к пиелонефриту в 30—40% случаев. Следует отметить, что, хотя пиелонефрит обычно не вызывает ОПП, при беременности он может стать его причиной, предрасполагая к формированию микроабсцессов в почках. Показано, что лечение бессимптомной бактериурии во время беременности направлено на уменьшение риска развития пиелонефрита. Тромботическая микроангиопатия при беременности может вызвать преэклампсию, гемолиз, рост печеночных ферментов, низкий уровень тромбоцитов (HELLP-синдром), острую жировую дистрофию печени, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, гемолитико-уремический синдром и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Тяжелая преэклампсия, осложненная HELLP-синдромом, вызывает до 40% ОПП, связанных с беременностью, а непосредственно HELLP-синдром ведет к развитию ОПП в 3—15% случаев. Также при беременности отмечается повышенная восприимчивость к острому кортикальному некрозу, сопровождающему ОПП, которая развивается у 2—7% женщин. Хотя патогенез данной патологии понимаем не в полной мере, она вызывает повреждение эндотелия, ДВС-синдром и тяжелую ишемию почек.
Книга "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии"
Авторы: Л. А. Бокерия, М. Б. Ярустовского
Руководство посвящено изучению актуальных проблем экстракорпорального очищения крови в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Центральное место в издании занимают вопросы эпидемиологии и патогенеза, диагностики и выбора методов гемокоррекции при остром повреждении почек. Большой раздел посвящен современным принципам экстракорпорального лечения сепсиса, основанного на патогенетических представлениях о механизмах прогрессирования этого тяжелого заболевания.
В книге раскрыта значимость методов экстракорпоральной терапии острой печеночной недостаточности и проведен сравнительный анализ эффективности применения современных методик замещения функций печени.
В Руководстве освещены вопросы применения экстракорпоральной терапии при застойной сердечной недостаточности, изложены принципы ультрафильтрации при проведении искусственного кровообращения у различной категории кардиохирургических больных, методики заместительной почечной терапии у младенцев после радикальной коррекции сложных врожденных пороков сердца. В ряде глав раскрыты современные представления об эффективности и рациональности использования методов экстракорпоральной гемокоррекции при отеке мозга, акушерской патологии и онкологических заболеваниях.
Большинство глав Руководства подготовлено признанными лидерами мировой и отечественной интенсивной терапии.
Книга рассчитана на интенсивистов, трансфузиологов, нефрологов, гепатологов, педиатров, анестезиологов, кардиохирургов и кардиологов, поскольку в ней представлены возможности экстракорпорального лечения широкого спектра заболеваний, часто требующих интенсивной терапии.
Содержание книги "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии"
Глава 1. Интенсивная терапия сегодня
Глава 2. Мультиорганная поддерживающая терапия у пациентов в критическом состоянии.
РАЗДЕЛ II. Эпидемиология и патофизиология острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 1. Острое повреждение почек. Эпидемиология острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 2. Факторы риска острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 3. Патофизиология сепсис-ассоциированного острого повреждения почек
Глава 4. Патофизиология острого повреждения почек в педиатрии
Глава 5. Контраст-индуцированное острое повреждение почек
Глава 6. Нарушения натриевого и водного балансов в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 7. Гиперкалиемия у больных отделения реанимации и интенсивной терапии
РАЗДЕЛ III. Диагностика острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 1. Диагностика острого повреждения почек: настоящее и будущее
Глава 2. Эволюция диагностики острого повреждения почек в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии
Глава 3. Роль лучевых методов исследования в диагностике острого повреждения почек
Глава 4. Современные принципы мониторинга гемодинамики в отделении реанимации и интенсивной терапии
РАЗДЕЛ IV. Значение консервативных методов лечения в предупреждении и прогрессировании развития острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 1. Вазопрессоры и катехоламины у больных с острым повреждением почек в отделении реанимации и интенсивной терапии: друзья или враги?
Глава 2. Диуретики и инфузионная терапия при лечении острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 3. Антибиотикотерапия в отделении реанимации и интенсивной терапии у пациентов с синдромом полиорганной недостаточности
РАЗДЕЛ V. Практические аспекты применения экстракорпоральных методов у больных в критическом состоянии
Глава 1. Современные принципы антикоагуляции у больных в критическом состоянии, нуждающихся в экстракорпоральной терапии
Глава 2. Замещающие и диализирующие растворы для проведения заместительной почечной терапии у больных с острой недостаточностью почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 3. Дозы и сроки начала заместительной почечной терапии
Глава 4. Диализные катетеры для экстракорпоральной терапии у больных в критическом состоянии
Глава 5. Аппаратура для проведения экстракорпоральной детоксикации в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 6. Нутритивная поддержка при проведении экстракорпоральной терапии в отделении реанимации и интенсивной терапии
РАЗДЕЛ VI. Методы заместительной почечной терапии у больных в критическом состоянии
Глава 1. Показания к проведению заместительной почечной терапии у больных в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 2. Перитонеальный диализ у детей с острым повреждением почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 3. Интермиттирующий гемодиализ для заместительной почечной терапии при интенсивном лечении: новые доказательства старых истин
Глава 4. Постоянная заместительная почечная терапия: современная практика и противоречия.
РАЗДЕЛ VII. Экстракорпоральные методы детоксикации в комплексной интенсивной терапии сепсиса и септического шока в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 1. Сепсис: патогенез и современные методы интенсивной терапии
Глава 2. Эндотоксин в патогенезе сепсиса
Глава 3. Диагностика сепсиса: от классических методов до новых биомаркеров
Глава 4. Постоянная заместительная почечная терапия при сепсисе и синдроме системной воспалительной реакции. Что следует применять – высокообъемную гемофильтрацию или новые адаптированные мембраны?
Глава 5. Высокопроницаемые мембраны в лечении пациентов с сепсис-ассоциированным острым повреждением почек
Глава 6. Экстракорпоральное удаление цитокинов при лечении сепсиса
Глава 7. Технологии адсорбции в интенсивной терапии: преимущества и недостатки
Глава 8. Гемоперфузия с применением полимиксина B при сепсисе
Глава 9. Комбинированная экстракорпоральная терапия у пациентов с сепсисом в отделении реанимации и интенсивной терапии
РАЗДЕЛ VIII. Экстракорпоральная поддержка функций печени
Глава 1. Эпидемиология и патогенез острой печеночной недостаточности в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 2. Молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система
Глава 3. Система Prometheus для экстракорпоральной поддержки функций печени
Глава 4. Искусственное поддержание функции печени в лечении печеночной недостаточности
РАЗДЕЛ IX. Методы экстракорпорального очищения крови у больных с отеком мозга и острым повреждением почек и печени
РАЗДЕЛ X. Экстракорпоральные методы очищения крови в кардиологии и кардиохирургии
Глава 1. Кардиоренальный синдром: патогенез и лечение
Глава 2. Экстракорпоральная терапия у больных с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью
Глава 3. Почечная функция у больных, находящихся на вспомогательном кровообращении, и реципиентов сердца
Глава 4. Современные достижения в заместительной почечной терапии у новорожденных и младенцев с врожденными пороками сердца
Глава 5. Значение ультрафильтрации при проведении искусственного кровообращения
Глава 6. Возможности экстракорпоральной селективной коррекции нарушений липидного обмена у больных с мультифокальным атеросклерозом
РАЗДЕЛ XI. Механическая вентиляция легких и полиорганная дисфункция
РАЗДЕЛ XII. Экстракорпоральные методы очищения крови в акушерстве и гинекологии
Глава 1. Внутрипеченочный холестаз беременных
Глава 2. HELLP-синдром
РАЗДЕЛ XIII. Экстракорпоральные методы очищения крови в онкологии. Паранеопластические синдромы и возможности экстракорпоральной гемокоррекции
РАЗДЕЛ XIV. Экстракорпоральная детоксикация в интенсивной терапии
Региональное кровообращение (периферическое, органное) - система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в частности от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регионального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.
Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани (рис. 2.1). Артериальная гиперемия проявляется покраснением и повышением температуры органа. Это обусловлено повышением притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров. В зависимости от механизма развития выделяют четыре вида артериальной гиперемии.
Гуморальная артериальная гиперемия является следствием накопления тканевых метаболитов: СО2, лактата, аденозина, АДФ, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и I2, что чаще всего возникает при повреждении и воспалении.
Нейротоническая артериальная гиперемия развивается при увеличении симпатического тонуса, например при стрессе, в органах, сосуды которых содержат преимущественно p-адренорецепторы (сердце, мозг).
Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при симпатической денервации, например при фармакологической блокаде β-адренорецепторов сосудов периферических органов.
Миопаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие паралича гладкомышечных клеток резистивных сосудов, например при длительном воздействии высоких температур, механического давления, микробных токсинов.
Венозная гиперемия - развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела (см. рис. 2.1). Венозная гиперемия проявляется цианозом и понижением температуры тканей и органов. Отек тканей и органов при венозной гиперемии развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах.
Рис. 2.1. Типовые нарушения регионального кровообращения. ПГ - простагландины, НА - норадреналин, АР - адренорецепторы, СН - сердечная недостаточность, ХВН - хроническая венозная недостаточность. Пояснения в тексте.
Обтурационная венозная гиперемия обусловлена закупоркой просвета вены тромбом или эмболом.
Компрессионная венозная гиперемия наблюдается при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью.
Застойная венозная гиперемия связана с нарушением венозного возврата, например при сердечной недостаточности или поражении клапанного аппарата вен нижних конечностей при варикозной болезни.
Ишемия - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу или ткани (см. рис. 2.1). Ишемия проявляется побледнением ткани, что обусловлено в основном снижением ее кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.
Обтурационная ишемия развивается в результате закупорки просвета артерий (тромбоз, эмболия, атеросклеротический стеноз).
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения α-адренорецепторов резистивных артерий при действии стрессоров, например ишемия желудка и язвообразование при стрессе, синдром позвоночной артерии.
Компрессионная ишемия наблюдается при сдавлении артерии жгутом, опухолью, рубцом и др.
Перераспределительная ишемия возникает при стеноокклюзирующих поражениях артерий, например при синдроме подключично-позвоночного обкрадывания или синдроме внутримозгового обкрадывания.
Стаз - это замедление и остановка тока крови в капиллярах.
Застойный стаз возникает после венозной гиперемии.
Ишемический стаз развивается при ишемии.
Истинный стаз возникает как результат нарушения физико-химических свойств эритроцитов при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.
Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах крупного калибра. Сладж можно наблюдать при ультразвуковом исследовании в В-режиме, особенно при замедленном кровотоке в венах.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов"
Автор: В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний.
В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти
Определение
Внезапная сердечная смерть (ВСС) — неожидаемая смерть от сердечных причин, произошедшая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента с известной сердечной болезнью или без нее.
Код по МКБ-10
■ 146.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная.
Эпидемиология
В США ежегодно регистрируется до 400 тыс. случаев ВСС, причем при ее возникновении вне стационара удается реанимировать только 5% больных. В России, по расчетным данным, происходит около 200—250 тыс. случаев ВСС в год.
Этиология и патогенез
В 80—85% случаев ВСС ассоциирована с ишемической болезнью сердца (ИБС), почти в половине случаев — с острым нарушением коронарного кровообращения. Более 50% больных, страдающих сердечной недостаточностью, умирают внезапно.
Среди других часто встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний ВСС развивается:
■ при аортальном стенозе;
■ гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии;
■ синдроме WPW (Вольфа—Паркинсона—Уайта) у пациентов с фибрилляцией предсердий;
■ врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q— Т [удлиненным считается корригированный, с учетом частоты сердечных сокращений, интервал Q— Тс, превышающий 440 мс у мужчин и 460 мс у женщин. Значительная часть случаев приобретенного синдрома удлиненного интервала Q—T связана с применением как кардиотропных (прежде всего антиаритмических) так и некардиотропных (антибиотиков, противогрибковых, нейротропных и др.) лекарственных средств].
Среди редко встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний ВСС развивается:
Развитию фибрилляции желудочков способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда, главными из которых являются увеличение размера сердца (гипертрофия, дилатация, аневризма), снижение сердечного выброса, повышение симпатической активности.
Об электрической нестабильности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, однако фибрилляция желудочков может возникнуть и без указанных нарушений сердечного ритма.
Почти в 85% случаев непосредственным механизмом прекращения кровообращения при ВСС является фибрилляция желудочков, в остальных 15% случаев — электрическая активность без пульса (ЭАБП) и асистолия.
Около 30% больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, погибают в течение года.
Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе
Диагностика
Клиническая картина фибрилляции желудочков.
■ Внезапное начало.
■ Через 15—20 с от начала фибрилляции желудочков больной теряет сознание.
■ Через 40—50 с развивается однократное тоническое сокращение скелетных мышц.
■ Расширяются зрачки.
■ Дыхание урежается и прекращается через 2—4 мин.
Для диагностики ВСС достаточно наличия двух клинических признаков:
■ отсутствия сознания;
■ отсутствия пульса на сонных артериях (обязательно пальпировать пульс с двух сторон!).
Механизм прекращения кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия, ЭАБП) уточняют только в процессе проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) по результатам ЭКГ.
По С. Wiggers et al. (1930), можно выделить четыре ЭКГ-стадии фибрилляции желудочков.
■ Первая стадия — трепетание желудочков — на ЭКГ проявляется быстрой желудочковой тахикардией с изменяющейся формой желудочковых комплексов. Эта тахикардия за несколько секунд переходит в фибрилляцию желудочков или в какой-либо сердечный ритм.
■ Вторая стадия — судорожная — представлена чередованием волн фибрилляции желудочков большой и малой амплитуды.
■ Третья стадия — мерцание желудочков — проявляет себя постепенно затухающими волнами фибрилляции желудочков средней и малой амплитуды.
■ Четвертая стадия — атоническая — представлена волнами фибрилляции желудочков очень низкой амплитуды и частоты.
Тактика
Доказано, что эффективность проведения СЛР у взрослых с ВСС прежде всего зависит от поддержания кровообращения (в первую очередь перфузионного коронарного давления), а не дыхания, как считалось раньше, поэтому СЛР следует начинать не с ИВЛ, а с компрессий грудной клетки.
При дефибрилляции в течение 1-й минуты выживаемость пациентов с первичной фибрилляцией желудочков составляет около 90%. Каждая последующая минута задержки нанесения электрического разряда снижает выживаемость на 7—10%, поэтому важно как можно раньше провести дефибрилляцию.
Всем пациентам, перенесшим клиническую смерть на догоспитальном этапе, показана экстренная госпитализация. Транспортировка может проводиться при обязательном сохранении надежного венозного доступа и обеспечении возможности проведения всех необходимых (включая дефибрилляцию и наружную чрескожную элекгрокардиостимуляцию) лечебных мероприятий. Необходимо предупредить персонал стационара о поступлении пациента, перенесшего клиническую смерть.
Пациентов, перенесших клиническую смерть, следует доставлять непосредственно в реанимационное отделение и обязательно непосредственно из рук в руки передавать дежурному реаниматологу.
Скорая медицинская помощь
Реанимационные мероприятия при ВСС принято подразделять на базовые и расширенные.
Базовая СЛР при внезапной сердечной смерти включает компрессии грудной клетки, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и дефибрилляцию.
Один из электродов обычно устанавливают левее зоны проекции верхушечного толчка, второй — под правой ключицей или под левой лопаткой.
При наличии ИДК или электрокардиостимулятора электроды следует накладывать как можно дальше от имплантированных устройств, используя переднезаднее или переднебоковое положение.
Перед разрядом на рабочую поверхность электродов нужно нанести токопроводящий гель.
В рекомендациях по СЛР AHA (American Heart Association), ERC (European Research Council), ESC (European Society of Cardiology) 2005 и 2010 гг. отмечается, что энергия первого разряда при дефибрилляции биполярными импульсами должна составлять от 120 до 200 Дж. При резистентности к электрическому воздействию необходимо быстро переходить к разрядам максимальной энергии. При применении дефибрилляторов с монополярной формой импульсов следует сразу использовать разряды максимальной энергии (360 Дж).
В момент нанесения разряда электроды следует с силой прижать к грудной клетке.
Техника безопасности при работе с дефибриллятором:
■ в момент дефибрилляции необходимо исключить возможность прикосновения окружающих к пациенту (непосредственно перед нанесением разряда подать команду «Всем отойти»);
■ при работе с дефибриллятором нельзя прикасаться к трубам водопроводной, газовой или отопительной сети (т.е. следует избегать любых вариантов заземления).
Расширенная СЛР подразумевает использование лекарственных средств.
Основные лекарственные препараты для расширенной сердечно-легочной реанимации
Препараты представлены в алфавитном порядке.
Аминофиллин (эуфиллин) — показан при острой брадикардии, угрожающей жизни, в случаях невозможности применения или неэффективности элекгрокардиостимуляции и атропина. Проведенные рандомизированные клинические исследования применения аминофиллина при острой брадикардии, угрожающей жизни, не показали достоверного снижения смертности, но и не выявили каких-либо нежелательных явлений.
При брадикардии, угрожающей жизни, аминофиллин вводят внутривенно очень медленно в дозе 240 мг.
Основные нежелательные явления. Рвота, головная боль, повышение эктопической электрической активности сердца.
Амиодарон (кордарон) — антиаритмический препарат III класса, увеличивает продолжительность потенциала действия и реполяризации. Помимо антиаритмического действия, амиодарон оказывает Р-адреноблокирующее и вазодилатирующее действие.
В исследовании ALIVE (Amiodarone superior to Lidocaine for shock-resistant VEntricular fibrillation, 2002) показано, что при использовании амиодарона у пациентов с ВСС, рефрактерных к электрической дефибрилляции, выживаемость на фоне применения амиодарона составила 23%, а на фоне лидокаина — 12%. В исследовании SSSD (Spanish Study on Sudden Death, 1993) аритмическая смертность у больных с желудочковыми экстрасистолами высоких градаций, развившимися на фоне хронической сердечной недо-статочности (ХСН) после инфаркта миокарда, при лечении метопрололом составила 15,4%, а при назначении амиодарона — 3,5%.
Амиодарон является средством выбора для лечения фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической дефибрилляции (ПЬ, А), и для лечения большинства тахиаритмий, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью или с острым инфарктом миокарда.
При проведении СЛР амиодарон вводят болюсом, первая доза амиодарона составляет 300 мг (6 мл 5% раствора), вторая — 150 мг.
Для получения продолжительного эффекта амиодарон назначают внутривенно в дозе 900 мг в течение 24 ч.
Растворяют амиодарон в 5% декстрозе (глюкозе*).
Основные нежелательные явления. Брадикардия, нарушения синоатриальной, атриовентрикулярной и реже внутрижелудочковой проводимости, редко — двунаправленная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.
В случае резкой брадикардии, возникшей после введения амиодарона, показано назначение атропина. При отсутствии положительной реакции на внутривенное введение атропина может оказаться эффективным назначение аминофиллина. По показаниям — элекгрокардиостимуляция.
При неотложных кардиологических состояниях атропин следует применять только по абсолютным жизненным показаниям: при выраженной брадикардии, вызывающей нарушения системного или регионарного кровообращения (артериальную гипотензию, ангинозную боль, острую неврологическую симптоматику) или частую желудочковую экстрасистолию (Па, В).
При брадикардии, угрожающей жизни, внутривенно вводят 0,5—1,0 мг атропина. В случае недостаточного эффекта доза атропина может быть увеличена до 0,04 мг/кг массы тела (в среднем до 3 мг).
Нежелательные явления. Могут отмечаться спутанность сознания, эйфория, головокружение, расстройства зрения и мочеиспускания, сухость во рту, тошнота, рвота. При внутривенном введении атропина больным, находящимся в тяжелом состоянии, резко возрастает вероятность возникновения нежелательных явлений, опасных для жизни (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, тяжелая артериальная гипотензия, ангинозная боль), требующих экстренной медикаментозной коррекции.
Примечание. Атропин исключен из алгоритма сердечно-легочной реанимации при асистолии.
Показано, что у больных с острым инфарктом миокарда и АВ-блокадой II степени 2-го типа (дистальной) или III степени атропин малоэффективен и опасен.
Лидокаин — антиаритмический препарат lb класса, блокатор быстрых натриевых каналов, снижает скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мембраностабилизатор), укорачивает эффективный рефрактерный период.
Показан при желудочковых тахиаритмиях и при резистентной к электрическому воздействию фибрилляции желудочков (IIЬ, В) исключительно в случае отсутствия амиодарона.
При фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической дефибрилляции, в случае отсутствия амиодарона лидокаин вводят внутривенно быстро в дозе 1 мг/кг массы тела (в среднем 80 мг, т.е. 4 мл 2% раствора), после чего наносят электрический разряд максимальной энергии. При необходимости введение лидокаина в той же дозе и дефибрилляцию повторяют. Максимальная суммарная доза — 3 мг/кг массы тела (240 мг). У пожилых больных дозу лидокаина уменьшают на 30—50%.
Нежелательные явления. Затруднение речи, нарушение сознания, судороги, асистолия особенно часто возникают у пожилых больных при быстром внутривенном введении препарата.
Магния сульфат. При проведении СЛР магния сульфат не показан (III, А). Как основное лекарственное средство магния сульфат используют для подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии, при гипомагниемии (в частности, после применения диуретиков), удлиненном интервале Q-T (IIЬ, В).
Для подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии магния сульфат вводят в дозе 2000 мг (8 мл 25% раствора) внутривенно медленно.
Нежелательные явления. Быстрое внутривенное введение магния сульфата чревато угнетением дыхания вплоть до его остановки. Антагонист магния сульфата — кальция хлорид.
Эпинефрин (адреналин) преимущественно стимулирует β1-адренорецепторы, меньше — β2- и еще меньше — α-адренорецепторы.
Показан для проведения СЛР (IIЬ, А). При отсутствии или неэффективности других методов лечения может быть использован при брадикардии, угрожающей жизни.
При СЛР эпинефрин следует вводить по 1 мг внутривенно или внутрикостно. Высказывают мнение, что эффективность эпинефрина повышается, если его разводят в воде для инъекций.
Нежелательные явления. Наиболее опасны желудочковые аритмии и внутричерепные кровоизлияния.
Пути введения лекарственных средств
Для введения лекарственных средств при СЛР оптимально наличие катетера в крупной периферической вене, подключенного к системе для капельного вливания. Если катетер в периферическую вену поставить не удается, используют наружную яремную вену.
Если быстро обеспечить надежный доступ в вену невозможно, следует использовать внутрикостный доступ, который при наличии специального устройства легковыполним.
Лекарственные препараты при проведении СЛР вводят толчком (болюсом).
Эндотрахеальный путь введения в настоящее время не используют, так как при его применении отмечена выраженная вариабельность действия лекарственных средств.
Алгоритм действий при ВСС, приведенный ниже, составлен с учетом рекомендаций Европейского общества кардиологов (ESC) и Американской ассоциации сердца (АНА) последней (2010) редакции.
Диагностика
Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях. Несколько позже — прекращение дыхания.
Основные направления дифференциальной диагностики. По данным ЭКГ в процессе проведения СЛР диагностируют:
■ фибрилляцию желудочков;
■ электрическую активность сердца без пульса;
■ асистолию.
Неотложная помощь:
1. При фибрилляции желудочков и возможности проведения дефибрилляции в первые 3 мин клинической смерти начинать с нанесения электрического разряда.
2. Начать проведение глубоких (5 см), частых (не менее 100 в минуту), непрерывных компрессий грудной клетки с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1.
3. Основной метод ИВЛ — масочный (соотношение компрессий и дыхания у взрослых 30:2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть вперед нижнюю челюсть, ввести воздуховод).
4. Как можно раньше — дефибрилляция (при монофазной форме импульса все разряды с энергией 360 Дж, при бифазной форме импульса первый разряд с энергией 120—200 Дж, последующие — 200 Дж) -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата:
■ при сохраняющейся фибрилляции желудочков — вторая дефибрилляция
2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ оценка результата;
■ при сохраняющейся фибрилляции желудочков — третья дефибрилляция -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата.
5. При фибрилляции желудочков, ЭАБП или асистолии, не прерывая компрессий грудной клетки, катетеризировать крупную периферическую вену и ввести 1 мг эпинефрина, продолжать инъекции эпинефрина в той же дозе каждые 3-5 мин до окончания СЛР.
6. При фибрилляции желудочков, не прерывая компрессий грудной клетки, болюсом ввести 300 мг амиодарона и провести четвертую дефибрилляцию -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата.
7. При сохраняющейся фибрилляции желудочков, не прерывая компрессий грудной клетки, болюсом ввести 150 мг амиодарона и нанести пятый электрический разряд -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата.
8. Пациентам с веретенообразной желудочковой тахикардией и возможной гипомагниемией (например, после приема диуретиков) показано внутривенное введение 2000 мг магния сульфата.
9. При асистолии или ЭАБП:
■ выполнить пункты 2, 3, 5;
■ проверить правильность подключения и работу аппаратуры;
■ попытаться определить и устранить причину асистолии или ЭАБП: гиповолемия — инфузионная терапия; гипоксия — гипервентиляция; ацидоз — гипервентиляция [натрия гидрокарбонат, при возможности контролировать кислотно-основное содержание (КОС)]; напряженный пневмоторакс — торакоцентез; тампонада сердца — перикардиоцентез; массивная ТЭЛА — тромболитическая терапия; учесть возможность наличия и коррекции гипер- или гипокалиемии, гипомагниемии, гипотермии, отравления; при асистолии — наружная чрескожная элекгрокардиостимуляция.
10. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр, капнограф).
11. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния; обеспечить проведение лечения (включая реанимационные мероприятия) во время транспортировки в полном объеме; предупредить персонал стационара; доставить пациента непосредственно в отделение реанимации и передать врачу-анестезиологу-реаниматологу.
12. Прекратить реанимационные мероприятия можно только в тех случаях, когда при использовании всех доступных методов отсутствуют признаки их эффективности в течение 30 мин. Следует иметь в виду, что начинать отсчет времени необходимо не от начала проведения СЛР, а с того момента, когда она перестала быть эффективной, т.е. через 30 мин полного отсутствия любой электрической активности сердца, полного отсутствия сознания и спонтанного дыхания.
Основные опасности и осложнения
■ При дефибрилляции:
- асистолия;
- продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков;
Примечания. Начинать реанимационные мероприятия с прекардиального удара целесообразно только в самом начале (в первые 10 с) клинической смерти, при невозможности своевременного нанесения электрического разряда.
Лекарственные средства вводить в крупную периферигескую вену.
При отсутствии доступа в вену использовать внутрикостный доступ.
Эндотрахеальный путь введения препаратов не используют.
При оформлении медицинской документации (карты вызова СМП, карты амбулаторного или стационарного больного и др.) реанимационное пособие необходимо описывать подробно, с указанием точного времени выполнения каждой манипуляции и ее результата.
Перспективна методика минимально прерываемой СЛР (Minimally Interrupted Cardiac Resuscitation), но пока она не является общепринятой.
Ошибки при проведении СЛР
При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена любых тактических или технических ошибок, наиболее типичные из них следующие.
1. Задержка с началом СЛР, потеря времени на второстепенные диагностические, организационные и лечебные процедуры.
2. Отсутствие единого руководителя, присутствие посторонних лиц.
3. Неправильная техника проведения компрессий грудной клетки, недостаточная частота (<100 в минуту) и недостаточная глубина (<5 см) компрессий.
4. Начало реанимационных мероприятий с ИВЛ.
5. Перерывы в компрессиях грудной клетки, превышающие 10 с.
6. Неправильная техника ИВЛ: не обеспечены проходимость дыхательных путей, герметичность при вдувании воздуха, продолжительное (>1 с) вдувание воздуха.
7. Перерывы во введении эпинефрина, превышающие 5 мин.
8. Отсутствие постоянного контроля за эффективностью компрессий грудной клетки и ИВЛ.
9. Задержка с нанесением электрического разряда, неправильно выбранная энергия разряда (использование разрядов недостаточной энергии при устойчивой к лечению фибрилляции желудочков).
10. Несоблюдение рекомендуемых соотношений между компрессиями и вдуванием воздуха (30:2) при синхронной ИВЛ.
11. Применение лидокаина, а не амиодарона при фибрилляции желудочков, резистентной к электрическому разряду.
13. Ослабление контроля за состоянием пациента после восстановления кровообращения.
Международные классы и уровни доказательности для представленных методик и лекарственных средств, применяемых в протоколе проведения СЛР при ВСС
■ Начало СЛР при ВСС с компрессий грудной клетки — класс IIb.
■ Основная методика ИВЛ при ВСС — масочная — класс IIа.
■ Соотношение компрессий и вентиляции у взрослых — 30:2 — класс IIЬ.
■ Амиодарон — IIЬ, А.
■ Атропин при брадикардии — IIа, В.
■ Лидокаин — IIЬ, В.
■ Эпинефрин — IIЬ, А.
Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи
После проведения СЛР пациентов следует доставлять непосредственно в отделение реанимации, минуя приемное отделение или СтОСМП, и из рук в руки передавать врачу-анестезиологу-реаниматологу.
В ближайший постреанимационный период в первую очередь необходимо сохранить надежный венозный доступ, обеспечить постоянное кардиомониторное и визуальное наблюдение, а также готовность к повторному проведению реанимационных мероприятий в полном объеме.
Книга "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации"
Автор: С.Ф. Багненко
Настоящее издание клинических рекомендаций (протоколов) оказания скорой медицинской помощи содержит информацию о диагностике и лечении наиболее распространенных заболеваний и состояний, встречающихся на догоспитальном этапе оказания скорой медицинской помощи, а также на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи. Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи были утверждены правлением Российского общества скорой медицинской помощи и профильной комиссией по специальности «Скорая медицинская помощь» Минздрава России в 2014 - 2015 гг.
Издание предназначено медицинским работникам, оказывающим скорую медицинскую помощь вне медицинской организации и в стационарных условиях, а также студентам, обучающимся в медицинских образовательных учреждениях среднего, высшего и дополнительного профессионального образования.
Содержание книги "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации"
Глава 1. Оказание скорой медицинской помощи при кардиологических заболеваниях
1.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти
1.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST
1.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST.
1.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности
1.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке
1.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при брадикардиях
1.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повышении артериального давления.
1.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при тахикардиях и тахиаритмиях.
Глава 2. Оказание скорой медицинской помощи при сосудистых заболеваниях
2.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при аневризме аорты.
2.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при расслоении аорты.
2.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при тромбоэмболии легочной артерии.
2.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой ишемии конечностей.
2.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых венозных тромбозах
Глава 3. Оказание скорой медицинской помощи при пульмонологических заболеваниях
3.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой дыхательной недостаточности.
3.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при внебольничной пневмонии.
3.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при тяжелом обострении бронхиальной астмы.
3.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при кровотечении из верхних дыхательных путей (легочном кровотечении)
Глава 4. Оказание скорой медицинской помощи при неврологических заболеваниях
4.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых нарушениях мозгового кровообращения
4.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой головной боли
4.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при обмороке (синкопе) и коллапсе.
4.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при менингитах
4.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при миастении
4.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром полирадикулоневрите неясной этиологии
4.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при судорожном синдроме, эпилептическом статусе
4.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при нарушении сознания
Глава 5. Оказание скорой медицинской помощи в психиатрии
5.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при психических расстройствах и расстройствах поведения
Глава 6. Оказание скорой медицинской помощи в общей хирургии
6.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром аппендиците
6.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром холецистите. М. Ю. Кабанов,
6.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром панкреатите
6.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при желудочно-кишечном кровотечении.
6.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой кишечной непроходимости.
6.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ущемленной грыже.
6.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при перфорации хронических язв желудка, двенадцатиперстной кишки и пептических язв гастроэнтероанастомоза.
6.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при неуточненной желтухе
6.9. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при инородном теле в пищеварительном тракте
6.10. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром животе
Глава 7. Оказание скорой медицинской помощи при урологических заболеваниях
7.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при воспалительных болезнях мужских половых органов
7.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром пиелонефрите беременных (гестационный пиелонефрит)
7.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой задержке мочеиспускания.
7.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травме мужских мочеполовых органов; инородном теле в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре; фимозе и парафимозе
7.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при почечной колике
7.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при гематурии
Глава 8. Оказание скорой медицинской помощи при офтальмологических заболеваниях
8.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при эндофтальмите и панофтальмите
8.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при дакриоадените
8.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при дакриоцистите
8.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при флегмоне орбиты
8.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при абсцессе и флегмоне века
8.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повреждении глазного яблока (механическом).
8.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при термических ожогах глаз
8.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при химических ожогах глаз
8.9. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ранениях век и конъюнктивы
8.10. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при окклюзии центральной артерии сетчатки и ее ветвей
8.11. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром приступе глаукомы
Глава 9. Оказание скорой медицинской помощи при заболеваниях челюстно-лицевой области
9.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при кровотечениях из челюстно-лицевой области
9.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой боли челюстно-лицевой области.
9.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при инфекционно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области
9.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при переломах костей лицевого черепа.
Глава 10. Оказание скорой медицинской помощи при оториноларингологических заболеваниях
10.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при болезни
10.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой нейросенсорной тугоухости
10.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром стенозе гортани
10.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром ларингите
10.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром синусите
10.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром гнойном среднем отите.
10.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при паратонзиллите (паратонзиллярном абсцессе)
10.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ретрофарингеальном абсцессе и парафарингеальном абсцессе
10.9. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при паратонзиллите язычной миндалины
Глава 11. Оказание скорой медицинской помощи при инфекционных заболеваниях
11.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при лихорадках инфекционного генеза.
11.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при синдроме желтухи инфекционного генеза.
11.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при синдроме диареи инфекционного генеза
Глава 12. Оказание скорой медицинской помощи при дерматологических заболеваниях
12.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при токсическом эпидермальном некролизе (синдроме Лайелла)
Глава 13. Оказание скорой медицинской помощи в аллергологии
13.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке
13.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при крапивнице
13.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ангионевротическом отеке
Глава 14. Оказание скорой медицинской помощи при эндокринологических заболеваниях
14.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при гипергликемических состояниях.
14.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при гипогликемии
Глава 15. Оказание скорой медицинской помощи в травматологии
15.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повреждениях позвоночника
15.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повреждениях таза
15.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при переломах верхних и нижних конечностей
15.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при политравме
15.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при вывихах
15.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повреждениях мягких тканей
Глава 16. Оказание скорой медицинской помощи в комбустиологии
16.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ожоговом шоке и ингаляционной травме
16.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ожогах без развития шока
16.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при локальных отморожениях
16.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при общем охлаждении
Глава 17. Оказание скорой медицинской помощи в хирургии повреждений
17.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при шоке
17.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при поражении электротоком и молнией.
17.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при перегревании и тепловом ударе
17.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при асфиксии
17.5. Клинические рекомендации (протокол) оказания скорой медицинской помощи при напряженном пневмотораксе
17.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травмах шеи
17.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травме груди
17.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травме живота, нижней части спины
17.9. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при синдроме длительного сдавления
Глава 18. Оказание скорой медицинской помощи при черепно-мозговой травме
18.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травмах головы
Глава 19. Оказание скорой медицинской помощи при отравлениях
19.1. Клинические рекомендации (протоколы) по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях
Глава 20. Оказание скорой медицинской помощи в акушерстве и гинекологии
20.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ургентных негравидарных метроррагиях.
20.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при угрозе прерывания беременности на сроках гестации до 22 недель
20.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при эклампсии и преэклампсии
20.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при самопроизвольных родах
20.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травмах женских мочеполовых органов
20.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при эктопической беременности
20.7. Клинические рекомендации (протокол) оказания скорой медицинской помощи при апоплексии яичника
20.8. Клинические рекомендации (протокол) оказания скорой медицинской помощи при воспалительных заболеваниях женских половых органов
Глава 21. Оказание скорой медицинской помощи в педиатрии
21.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при синдроме внезапной смерти младенцев.
21.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при шоке у детей
21.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при судорогах у детей
21.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при обострении бронхиальной астмы у детей
21.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром обструктивном ларинготрахеите у детей
21.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при внебольничной пневмонии у детей.
21.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой лихорадке у детей
21.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности у детей.
21.9. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ожогах у детей
21.10. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей.
21.11. Клинические рекомендации (протоколы) по оказанию скорой медицинской помощи при острых (хирургических) заболеваниях органов брюшной полости у детей
21.12. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при генерализованной менингококковой инфекции у детей
21.13. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых осложнениях сахарного диабета 1-го типа у детей (диабетическом кетоацидозе и гипогликемии)
21.14. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травматическом шоке у детей.
• Необходимо выбрать соответствующий размер бинта (при повязке на палец - 5-7 см шириной, на голову - 10 см, на бедро - 14 см и т.д.)
• Повязку накладывают от периферии к центру. От тонкого к толстому.
Рис. Перевязочный пакет первой помощи
• При наложении повязки головка бинта должна находиться в правой руке, полотно - в левой. Головка бинта должна быть открытой, что способствует равномерному ровному раскатыванию бинта.
• Любую повязку начинают с наложения циркулярных туров для закрепления начала бинта.
• Туры бинта накладывают слева направо (по отношению к бинтующему), при этом каждый последующий тур перекрывает предыдущий на 1/2.
• При наложении повязки на конические участки конечности следует делать перегибы бинта.
• Фиксировать (завязывать) концы бинта не следует на области раны, на сгибательных и опорных поверхностях.
• Эластические перевязочные бандажи израильского образца показали себя очень хорошо, так как вследствие своей продуманной конструкции и эластического материала хорошо останавливают кровотечение а также интуитивно понятно и быстро накладываются на различные части тела, в том числе на такие традиционно неудобные для бинтования, как голова, область плечевого сустава, грудь и так далее. Также они высокоэффективны в качестве давящих повязок при необходимости остановить кровотечение совместно с гемостатическими средствами.
Рис. Перевязочные бандажи израильского образца
Рис. Наложение бандажа на руку/ногу
Рис. Наложение повязок на конечности. Ампутация руки/ноги
Книга "Оказание первой помощи в условиях боевых действий"
Автор: Евич Юрий Юрьевич
Памятка по оказанию первой помощи будет у вас всегда под рукой. Книга сделана специально для кармана.Размер книги 14,0 см х 10,5 см. Написана доступным языком и будет полезна любому человеку желающему спасти близких и друзей получивших ранения. Не имеет значение ваш опыт в оказании первой медицинской помощи. Просто откройте книгу на странице соответствующей ранению и по инструкции окажите помощь пострадавшему. Семьдесят две страницы с четкими текстовыми инструкциями и красочными пошаговыми изображениями, которые поэтапно помогут вам оказать первую медицинскую помощь в условиях боевых действий пострадавшему. Семьдесят две старицы вместили весь мировой опыт тактической медицины. В памятке собраны все основные действия тактического медика в условиях современной иррегулярной войны.
Определение и эпидемиология хронической тазовой боли
Хроническая тазовая боль — актуальная междисциплинарная проблема клинической медицины. Согласно определению Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology, 2021), ХТБ — это постоянная или персистирующая боль, локализованная в структурах таза, длительностью более 6 мес, ассоциированная с негативными когнитивными, поведенческими и эмоциональными последствиями, а также с симптомами повреждения нижних мочевыводящих путей, нарушением репродуктивной деятельности, функции кишечника, мышц тазового дна или сексуальной дисфункцией.
С учетом патогенетических факторов ХТБ в соответствии с классификацией Международной ассоциации по изучению боли (2019) выделяют:
• хроническую боль, которая вызывается различными причинами: инфекцией, воспалением, травмой и др.;
• хроническую боль, при которой соматические и неврологические причинные факторы, которые могли бы объяснить интенсивность боли, отсутствуют. В этих случаях применимы термины «синдром хронической тазовой боли» (синдром ХТБ), «хронический региональный болевой синдром» или «функциональный соматический болевой синдром». Для синдрома ХТБ характерно сочетание боли с психосоциальными проблемами (эмоциональными, когнитивными, поведенческими, сексуальными). Это патологическое состояние требует мультидисциплинарного и персонализированного подхода к каждому пациенту.
В обновленной классификации Международной ассоциации по изучению боли (2021) синдром ХТБ заменяется на синдром хронической первичной тазовой боли.
В случае ноцицептивной боли, которая со временем становится хронической/постоянной, боль должна быть непрерывной или повторяющейся в течение не менее 3 мес (в соответствии с Международной классификацией болезней 11-го пересмотра).
Для циклической боли может быть подходящим более длительный период, более 6 мес. Циклическая боль включена в классификацию, особенно если имеются признаки центральной сенсибилизации. Дисменорею (гормонально зависимую) необходимо рассматривать как хронический болевой синдром, если она является стойкой и связана с негативными когнитивными, поведенческими, сексуальными или эмоциональными последствиями.
Согласно эпидемиологическим исследованиям, в России синдром ХТБ отмечается у 4-25% женщин в возрасте от 18 до 50 лет. В США 5-15% женщин при опросе сообщают, что их беспокоит боль в области малого таза. В Великобритании распространенность синдрома ХТБ среди женщин составляет 38 случаев на 1000 населения.
Синдром ХТБ является социально значимым заболеванием, так как около 15% женщин сообщают о нетрудоспособности и 45% — о снижении работоспособности. Ежегодно в США при синдроме ХТБ проводится до 40% лапароскопий и 10-15% гистерэктомий. Суммарная ежегодная «стоимость» синдрома ХТБ составляет 880 млн долларов.
Механизмы хроническом тазовой боли
Механизмами ХТБ являются:
• действующие механизмы острой боли (связанные с воспалением или инфекцией), которые могут вовлекать соматическую или висцеральную ткань;
• механизмы хронической боли, главным образом вовлекающие центральную нервную систему (ЦНС);
• эмоциональные, когнитивные, поведенческие, сексуальные ответы и механизмы.
Действующие периферические висцеральные механизмы боли как причина хронической тазовой боли
В большинстве случаев ХТБ отсутствуют действующая травма тканей, воспаление или инфекция. Однако у некоторых больных состояния, вызывающие рецидивирующую травму, инфекцию и воспаление, могут приводить к развитию ХТБ. По этой причине данные патологические процессы должны быть исключены на ранних стадиях обследования. После их исключения дальнейшие исследования не имеют оснований.
Центральная сенситизация — спинальные и высшие механизмы висцеральной боли
На уровне спинного мозга существуют, главным образом, три процесса, приводящие к центральной сенситизации. Ранним (в первые минуты) является изменение существующей активности протеинов (post-translationalprocessing), однако также могут играть роль изменения считывания генетического кода протеинов и даже структурные изменения связности нейрона. Эти поздние изменения могут появляться в течение нескольких дней.
Спинальные механизмы и висцеральная гипералгезия
Одним из механизмов формирования ХТБ является феномен центральной сенситизации, который характеризуется тем, что после прекращения воздействия серии периферических болевых стимулов в центральных сенсорных нейронах заднего рога остается определенный уровень возбуждения. Это состояние сохраняется в течение некоторого времени автономно или поддерживается очень низким уровнем ноцицептивной стимуляции. В результате поступление в задний рог спинного мозга слабых болевых или неболевых стимулов воспринимается как боль. Аллодиния (появление боли в ответ на неболевой раздражитель) и вторичная гипералгезия являются характерными клиническими проявлениями центральной сенситизации. При висцеральной гипералгезии висцеральные стимулы, в норме подпороговые и обычно невосприни- маемые, могут восприниматься. Воспринимаемые стимулы могут интерпретироваться как боль, а обычные неприятные стимулы усиливаются (истинная гипералгезия) и увеличивают восприятие боли. Установлено, что в дополнение к потенциалзависимой синаптической пластичности изменения в микроглии, астроцитах, мембранной возбудимости и транскрипции генов могут способствовать сохранению центральной сенситизации. Боль, которую испытывает пациент, не обязательно является отражением воздействия периферических болевых стимулов. В случае центральной сенситизации возникает ситуация, когда ЦНС может существенно влиять на боль: изменить ее характеристики, исказить, повысить интенсивность, продолжительность и пространственную протяженность. Боль может возникнуть и без периферического болевого стимула. При увеличении активности сенсорных нейронов в ЦНС они могут начать активироваться поступлением неболевых стимулов. В этих условиях боль воспринимается при отсутствии ноцицептивных стимулов, но она не может называться ноцицептивной, а является индуцированной и сопровождается гиперчувствительностью, аллодинией и вторичной гипералгезией. В настоящее время считают, что боль может быть результатом изменений в ЦНС, «реальным» нейробиологическим явлением, которое вносит свой вклад в формирование боли.
Модуляция высшими центрами спинальных ноцицептивных проводящих путей
В настоящее время известно, что нисходящие подавляющие боль и нисходящие облегчающие боль пути происходят из головного мозга.
В нисходящем подавлении боли участвуют несколько нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, основными из которых являются опиоиды, 5-гидрокситриптамин и норадреналин.
Основные виды боли согласно Международной ассоциации по изучению боли представлены в табл. 2.
Таблица 2. Основные механизмы формирования боли (Международная ассоциация по изучению боли, 2020)
Книга "Хроническая тазовая боль. Клиника, диагностика, лечение"
Авторы: Зайцев А. В., Максимова М. Ю., Шаров М. Н.
В связи с многообразием причин и клинических проявлений хроническая тазовая боль является междисциплинарной проблемой, что обосновывает необходимость подготовки высококвалифицированных специалистов для обеспечения оказания качественной помощи этой категории пациентов.
В книге описаны основные виды хронической тазовой боли и их причины, приведены классификация, клиническая картина, диагностика и лечение. Издание предназначено урологам, неврологам, гинекологам, проктологам, хирургам, клиническим ординаторам, слушателям факультетов дополнительного профессионального образования, студентам медицинских вузов.
Морфофункционально нервная система подразделяется на центральную, периферическую, соматическую и вегетативную.
Нервная система определяет восприятие метаболических потребностей, оценку состояния различных органов и тканей организма, воздействий внешней и внутренней среды и регуляцию функций организма.
Рецепторы нервов
Рецепторы окончаний нервов. Рецепторы нервов представлены свободными немиелизированными нервными окончаниями или специальными рецепторными органами (см. разд. 1.7). В первичночувствующих рецепторах возбуждение формируется непосредственно при действии раздражителя на мембраны нервных окончаний. Во вторичночувствующих рецепторах первично возбуждаются ненервные рецепторные клетки (рис. 3.1).
Физиологические свойства нервов
Нерв как ткань обладает свойством возбудимости и проводимости. в ответ на раздражение в нервах возникают биопотенциалы (см. Разд. 1.3).
Рис. 3. 1. Морфофункциональная организация первичночувствующих (А) и вторичночувствующих (Б) рецепторов
Возбужденный участок нерва становится электроотрицательным по отношению к соседним участкам. Благодаря разности потенциалов между возбужденным и невозбужденным участком нервапроцесс возбуждения распространяется вдоль нервного волокна.
Бездекрементное (незатухающее) распространение возбуждения по нервам осуществляется за счет использования энергии самого нервного субстрата, в частности АТФ.
Соматические нервные волокна по сравнению с мышцами и нервно-мышечными синапсами обладают высокой функциональной лабильностью.
Особенности проведения возбуждения по нервам
Закон двустороннего проведения возбуждения по нерву. При нанесении раздражения на нерв возбуждение по нерву без затухания распространяется в обе стороны. Это можно зарегистрировать при отведении биопотенциалов с двух сторон от пункта раздражения.
Закон изолированного проведения возбуждения в отдельных нервных волокнах внутри нервного ствола. Каждое нервное нервное волокно надежно изолировано миелииовой оболочкой.
Закон физиологической и морфологической целостности нерва» Возбуждение не распространяется через поврежденный нерв. Температурные воздействия, воздействие анодом постоянного тока и действие химических веществ блокируют проведение возбуждения по нерву. Особенно значимо для проведения возбуждения по нерву его кровоснабжение. Прекращение кровоснабжения нарушает проведение возбуждения по нерву.
Относительная неутомляемость нерва. При наложении на нерв нервно-мышечного препарата льда или при действии анода постоянного тока при удалении этих блокирующих воздействий можно наблюдать эффекты мышечных сокращений после много часового непрерывного электрического раздражения нерва выше участка альтерации.
Низкое теплообразование в нерве: 7-10-8 кал при одиночном возбуждении.
Обе фазы теплообразования в нерве — аэробные. В нерве имеются специальные донаторы кислорода.
Возбуждение распространяется по нерву двумя способами: линейное — вдоль его оси и сальтаторное (скачкообразное) — через перехваты Ранвье. В перехватах Ранвье нервные волокна не покрыты миелином. Элекгрополевые воздействия, связанные с процессом возбуждения, оказывают раздражающее воздействие на 2-3 соседних перехвата Ранвье. Благодаря этому обеспечивается высокая скорость распространения возбуждения по нерву и перестраховываются локальные повреждения нервных волокон.
Сальтаторный тип распространения возбуждения присущ только миелиновым волокнам. Этот механизм не имеет места у вегетативных нервов, не покрытых миелиновой оболочкой.
Соматические нервы характеризуются высокой скоростью про ведения возбуждения. У лягушки — 20-30 м/с, у теплокровных — 100-160 м/с.
Различные нервные волокна характеризуются различной возбудимостью и скоростью проведения возбуждения. в 1936 г. Гассер и Эрлангер нанесли раздражение на участок нервного ствола и зарегистрировали биопотенциалы на разных расстояниях от места раздражения. При этом в разных участках нерва потенциалы обнаружили различную форму (рис. 3.2).
Опыт свидетельствовал о том, что нервный ствол неоднороден. Разные составляющие его волокна имеют различную скорость проведения возбуждения.
Рис. 3.2. При регистрации процесса возбуждения на разном удалении от пункта раздражения (Д), в точках Б, В, Г потенциалы действия изменяются. В точке Г регистрируются волны Д, Б, С и α, β, γ, отражающие различную скорость проведения возбуждения в составляющих нервный ствол волокнах
Волокна А (α, β, γ,) — толстые миелиновые волокна, диаметром более 15 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам α у человека — 100—160 м/с, Аβ — 40 м/с, Аγ — 10 м/с.
Волокна В — тонкие миелинизированные (например, преганглионарные вегетативные волокна), диаметром — 10—11 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам В — менее 10 м/с.
Волокна С — тонкие безмиелиновые (например, постганглионарные волокна вегетативной нервной системы, болевые волокна), диаметром 4—5 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам С — 0,7 м/с.
В нервных стволах возбуждение одних волокон влияет на состояние других (эфаптическое действие). При этом через воздействия на перехваты Ранвье в соседних волокнах возникают локальные потенциалы, которые могут суммироваться и вызывать в них распространяющийся процесс возбуждения.
Учебное пособие по нормальной физиологии подготовлено преподавателями кафедры нормальной физиологии Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова. Для подготовки студентов медицинских вузов и факультетов университетов к тестовому и устному экзаменам по курсу нормальной физиологии.
Методика ультразвукового исследования мягких тканей
Для лучшей визуализации и четкой дифференцировки структур мягких тканей наиболее оптимально проводить ультразвуковое исследование на аппаратах с использованием высокочастотных линейных датчиков с рабочей частотой не менее 17 МГц. Для оценки структур эпидермиса и дермы необходимо использовать датчики с рабочими частотами 22 и более МГц.
Исследования нужно проводить не только в В-режиме и в режимах цветового (ЦДК) и энергетического (ЭДК) допплеровского картирования, но и с использованием современных ультразвуковых технологий (MicroV, SMI (Superb Microvascular Imaging), MicroPure, компрессионная эластография, Advanced Dynamic Flow).
1.1. Рекомендуемые требования к ультразвуковому аппарату:
1 — ультразвуковой аппарат экспертного класса;
2 — линейные датчики с рабочей частотой не менее 17 МГц для исследования мягких тканей;
3 — линейные датчики с рабочей частотой не менее 22 МГц для оценки состояния эпидермисе и дермы;
4 — наличие допплеровских технологий для оценки васкуляризации (ЦДК, ЭДК);
5 — наличие режима соноэластографии для оценки жесткости тканей, степени биодеградацик филлеров, а также для диагностики отека.
Методика проведения ультразвукового исследования мягких тканей лица
Специальной подготовки к исследованию мягких тканей лица не требуется. Исследование выполняется в положении пациента лежа на спине, с горизонтальным положением головы. Для четкой визуализации эпидермиса исследование рекомендуется проводить с применением специализирован ной ультразвуковой подушки или гелевой подушки.
Изучение мягких тканей лица проводится с использованием режима «серой шкалы» — в результате получается изображение всех структур: от эпидермиса до костных структур лицевого скелете Исследование тканей в В-режиме позволяет оценить состояние мягких тканей лица, в том числе из мерить толщину эпидермиса и дермы, подкожно-жировой клетчатки и мышечной ткани, и дополнительно верифицировать различного рода инородные тела (филлеры, нити и др.) в мягких тканях лице определить глубину нахождения и распределение препарата при объемном моделировании (подкожное, внутрикожное и супрапериостальное введение).
В-режим позволяет визуализировать филлеры, оценить размеры и объем зоны, где был введен препарат, биодеградацию филлера, природу филлера, а также выявить различные осложнения после контурной пластики и оценить состояние регионарных лимфоузлов.
Основные принципы ультразвукового исследования мягких тканей лица
Последовательный осмотр симметричных зон лица и полипозиционное сканирование зоны интереса. Перед выполнением исследования датчик необходимо дезинфицировать для исключения инфицирования кожных покровов.
В начале ультразвукового исследования мягких тканей челюстно-лицевой области датчик устанавливается на лобную, височную и периорбитальные области.
Далее выполняется полипозиционное сканирование скуловых и щечных областей, области носа, носогубных складок и носогубного треугольника, периоральной, подбородочной, подподбородочной, околоушно-жевательных и поднижнечелюстных областей. В случае, когда необходимо проведение исследования одной области, выполняется полипозиционное сканирование симметричных участков.
В последние годы научный и клинический интерес представляют новые и усовершенствованные методики ультразвукового исследования. Среди них — дополнительные методики для оценки микро-кровотока (MicroV, SMI), что особенно актуально для изучения дермального кровотока, а также использование компрессионной эластографии в оценке различных изменений мягких тканей.
Использование допплерографических методик (цветового допплеровского картирования, энергетического допплеровского картирования, MicroV и технологии SMI) дает возможность получить представление об особенностях васкуляризации изучаемой области, а также определить глубину залегания сосудов и локальный кровоток в зоне планирования контурной пластики или после проведения процедуры.
Компрессионная эластография малоизучена в диагностике кожи и мягких тканей. Данная технология позволяет оценивать жесткость изучаемых структур, что представляет интерес как в оценке осложнений, например степени биодеградации филлеров, так и в дифференциальной диагностике различных структур, сходных в В-режиме. Компрессионную эластографию необходимо использовать в комплексе с В-режимом и режимами допплерографии, что значительно повышает информативность исследования.
Книга "Ультразвуковое исследование в косметологии"
Авторы: Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.
В монографии рассмотрены вопросы современной ультразвуковой диагностики при проведении косметологических манипуляций. Представлены данные об особенностях анатомического строения мягких тканей лица, подробно рассмотрены методологические аспекты ультразвукового исследования этой зоны. Также проанализированы различные группы косметологических препаратов, что особенно важно для последующего понимания семиотики состояния мягких тканей лица после проведения косметологических процедур.
Основные разделы монографии "Ультразвуковое исследование в косметологии" посвящены особенностям ультразвуковой семиотики после проведения косметологических процедур и в период динамического наблюдения за пациентами. Показаны все современные методики ультразвукового исследования, начиная от использования высокочастотных датчиков, авторских технологий при обследовании этой группы пациентов и заканчивая соноэластографией и допплеровскими методиками исследования.
Особый интерес представляет материал по осложнениям после проведения косметологических процедур. Ранее в отечественной литературе такие данные не публиковались.
Монография "Ультразвуковое исследование в косметологии" содержит большой иллюстративный авторский материал, в котором заключен 10-летний опыт авторов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, врачей-косметологов, врачей-дерматовенерологов и пластических хирургов и имеет большое прикладное значение.
Фиброзные изменения мягких тканей на фоне проведения контурной пластики лица встречаются часто (Карпова Е. И., Картелишев А. В., 2016). Могут возникать на фоне введения различных групп препаратов (ГК, диметилсилоксан (силикон), ПААГ, метилметакрилат, кальция гидроксиапатит).
Фиброзные изменения мягких тканей представляют собой ответную реакцию организма, в ходе которой фибробласты синтезируют коллаген в месте локализации инородной структуры, отделяя ее от здоровых тканей, либо изменения возникают вследствие хронического воспаления (Карпова Е. И., Картелишев А. В., 2016).
Практически во всех случаях введения препаратов на основе метилсилоксана при ультразвуковом исследовании можно визуализировать выраженные фиброзные изменения. Гистологически — наличие частиц диметилсилоксана, окруженных фиброзной тканью.
К УЗ-признакам фиброзных изменений относится наличие зон повышенной эхогенности с нечеткими, местами неровными контурами, однородной эхоструктуры. Всегда будет определяться акустическая тень позади вышеуказанной зоны. Чем сильнее выражена акустическая тень, тем более выражены фиброзные изменения в мягких тканях. В допплеровских режимах васкуляризация в проекции фиброзных изменений не определяется и будет затруднена визуализация глубокорасположенных сосудистых структур за счет наличия акустической тени (рис. 6.1-6.3).
Рис. 6.1. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей верхней губы после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, умеренно неоднородной эхоструктуры с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. Данная ультразвуковая картина соответствует ранее введенному филлеру на основе силиконового масла.
Рис. 6.2. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей правой щечной области после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры (за счет наличия множественных анэхогенных включений округлой формы (2) с четкими ровными контурами, с наличием эхогенной фиброзной капсулы), с акустической тенью (3), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них — это соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера.
Рис. 6.3. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей левой носогубной складки после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры (за счет наличия множественных анэхогенных включений округлой формы (2) с четкими ровными контурами, с наличием эхогенной фиброзной капсулы), с акустической тенью (3), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них — это соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера.
Рис. 6.5. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей после контурной инъекционной пластики: а — левой носогубной складки филлером на основе ГК 8 мес назад: в В-режиме определяются мягкие ткани с четкими ровными контурами, повышенной эхогенности, неоднородной эхоструктуры за счет наличия участков повышенной эхогенности (1), что соответствует фиброзным изменениям; также определяется расположенное в глубоких отделах ПЖК единичное анэхогенное включение (2) с четкими ровными контурами, однородной эхоструктуры (болюс филлера ГК); в режиме ЦДК — болюс аваскулярный, зон патологической васкуляризации не выявлено; б — нижней губы филлером на основе силикона более 13 лет назад: определяется зона повышенной эхогенности (1) без четких ровных контуров, дающая акустическую тень (2).
Рис. 6.6. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей губ (а) и носогубных складок (б) после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, умеренно неоднородной эхоструктуры, дающая акустическую тень, затрудняющую визуализацию нижерасположенных тканей, что соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. Данная УЗ-картина соответствует ранее введенному филлеру на основе силиконового масла.
Рис. 6.7. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей носогубных складок (а — справа, б — слева) после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме в проекции ПЖК определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, однородной эхоструктуры, с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует УЗ-признакам фиброзных изменений.
В случае фиброзных изменений на фоне введения препаратов на основе гиалуроновой кислоты при ультразвуковом сканировании визуализируется зона повышенной эхогенности с нечеткими неровными контурами, однородной эхоструктуры. Акустическая тень выражена слабо или даже может отсутствовать. В допплеровских режимах кровоснабжение в проекции фиброзных изменений также не определяется (рис. 6.4-6.7).
Рис. 6.8. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей губ после многократных операций по поводу удаления филлера на основе силикона: а, б — визуализируются фиброзные изменения мягких тканей губ;
в — в В-режиме в проекции ПЖК визуализируется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими, достаточно ровными контурами, однородной эхоструктуры, с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует УЗ-признакам фиброзных изменений.
После проведения оперативных вмешательств по поводу удаления филлеров (чаще бионедеградируемых) в мягких тканях определяются фиброзные изменения, обусловленные травматизацией мягких тканей в ходе операции (рис. 6.8).
В режиме компрессионной эластографии участки фиброзных изменений окрашиваются в синий цвет (как более жесткая структура). В некоторых случаях на эластограммах определяются линейные тяжи серого цвета, которые четко дифференцируются на фоне окружающих мягких тканей.
Применение эластографии особенно информативно при исследовании пациентов с подозрением на фиброзные изменения после проведения КИП препаратами на основе гиалуроновой кислоты.
Книга "Ультразвуковое исследование в косметологии"
Авторы: Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.
В монографии рассмотрены вопросы современной ультразвуковой диагностики при проведении косметологических манипуляций. Представлены данные об особенностях анатомического строения мягких тканей лица, подробно рассмотрены методологические аспекты ультразвукового исследования этой зоны. Также проанализированы различные группы косметологических препаратов, что особенно важно для последующего понимания семиотики состояния мягких тканей лица после проведения косметологических процедур.
Основные разделы монографии "Ультразвуковое исследование в косметологии" посвящены особенностям ультразвуковой семиотики после проведения косметологических процедур и в период динамического наблюдения за пациентами. Показаны все современные методики ультразвукового исследования, начиная от использования высокочастотных датчиков, авторских технологий при обследовании этой группы пациентов и заканчивая соноэластографией и допплеровскими методиками исследования.
Особый интерес представляет материал по осложнениям после проведения косметологических процедур. Ранее в отечественной литературе такие данные не публиковались.
Монография "Ультразвуковое исследование в косметологии" содержит большой иллюстративный авторский материал, в котором заключен 10-летний опыт авторов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, врачей-косметологов, врачей-дерматовенерологов и пластических хирургов и имеет большое прикладное значение.
