При заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава в процесс включаются сложные биомеханические, нервно-рефлекторные, нервно-психические и нейроэндокринные механизмы, направленные на компенсацию возникших нарушений. Истинные заболевания ВНЧС встречаются в 10-15% случаев. В результате появляются дисфункция, причиной которой является дискоординация сократительной деятельности жевательных мышц, и нарушения взаимного расположения височных костей вследствие нижеперечисленных факторов:
• нарушение окклюзии определяется у 65% пациентов. Зубочелюстные аномалии играют одну из ведущих ролей в развитии дисфункции сустава, особенно такие, как трансверзальные аномалии окклюзии, глубокая резцовая дизокклюзия, вертикальная резцовая дизокклюзия (рис. 9.1). Первичная или вторичная адентия, некорректное зубное протезирование или лечение кариеса также приводят к окклюзионным нарушениям;
Рис. 9.1. Нарушения окклюзии, наиболее часто сопровождающие дисфункцию ВНЧС: а - глубокая резцовая дизокклюзия; б - вертикальная резцовая дизокклюзия; в, г - трансверзальная аномалия окклюзии (палатино- и вестибулоокклюзия)
• травматические повреждения приводят к дисфункциям костей черепа (особенно височной, верхнечелюстной, основной и затылочной), жевательных мышц и связочного аппарата височно-нижнечелюстного сустава. К этим повреждениям относятся: родовая травма, переломы костей лицевого скелета, длительное пребывание с широко открытым ртом при лечении зубов;
• дисфункции височных костей — нарушение синхронности, когда одна кость находится в состоянии наружной ротации, а другая — внутренней ротации. Внешний отрезок оси вращения височной кости располагается на 1—2 см кзади по отношению к неподвижному положению мыщелка в височной ямке. Угол наклона оси находится на почти горизонтальной плоскости. Таким образом, если височная кость ограничена во внешней ротации, то ямка смещается в направлении вниз (в случае внутренней ротации — вверх), что в свою очередь перемещает мыщелок ниже (или выше) на стороне дисфункции височной кости. Длительное существование такой ситуации может привести к дисфункции в ВНЧС.
В причинно-следственных взаимоотношениях с дисфункциями ВНЧС могут быть:
• нервно-психические нарушения, которые приводят к повышению тонуса жевательных мышц, мышц шеи и пояса верхних конечностей;
• нарушения опорно-двигательного аппарата;
• врожденные аномалии мыщелка нижней челюсти, суставной ямки и бугорка височной кости, приводящие к внутрисуставным несоответствиям.
Перечисленные этиологические факторы тесно связаны между собой и в итоге приводят к развитию дискоординации сократительной деятельности жевательных мышц, внутрисуставным нарушениям и асинхронным движениям ВНЧС. Длительное существование или неуспешная терапия дисфункций ВНЧС развивают необратимые изменения в жевательной мускулатуре, суставных элементах (артроз) и усугубляют неврологическую симптоматику.
Однако необходимо отметить, что в юношеском возрасте патогенез дисфункции ВНЧС несколько иной. В пубертатный период возникает и завершается ряд морфологических и психомоторных процессов, существенно отличающих подростков от детей и взрослых. Известно, что в пубертатный период в организме подростков возникают функциональные отклонения, которые расцениваются как «патология пубертатного возраста». В этот период нарушается соотношение структуры и функции во многих органах и системах растущего организма. Одним из проявлений этого состояния является возрастная диспропорция роста опорно-двигательного аппарата. В этот период повышена остеогенная активность и рост костей опережает функциональную адаптацию мышц и связочного аппарата суставов. Мышцы достигают наибольшей силы лишь спустя полтора года после окончания роста костного скелета. В тех случаях, когда незрелые системы и органы несут повышенную нагрузку или между отстающей и обгоняющей системами возникают несоответствия, могут проявить себя «функциональные отклонения».
В области ВНЧС это несоответствие приводит к развитию различных заболеваний, патогенетически связанных между собой. В анамнезе у многих детей с заболеваниями ВНЧС можно выявить указания родителей на резкое ускорение роста скелета в последние 1 — 2,5 года. Патогенез заболеваний ВНЧС представляется следующим образом. В результате быстрого и активного продольного роста нижней челюсти суставная капсула и связочный аппарат сустава приходят в состояние перенапряжения. В начальный период это состояние компенсируется эластичностью связок. Однако незрелые ткани связочного аппарата и суставной капсулы не в состоянии компенсировать такое перенапряжение длительное время. В этот период физиологическая функциональная нагрузка на сустав оказывается чрезмерной и постепенно приводит к потере тонуса, растяжению связок и суставной капсулы и дисфункции суставов. Развивается так называемый дистензионный вывих — вывих в результате перерастяжения суставной капсулы. Дистензионные вывихи в юношеском возрасте всегда проявляются смещением суставной головки вперед в отличие от травматических вывихов ВНЧС, при которых могут наблюдаться боковые смещения головки (кнаружи или внутрь) или смещения кзади. Декомпенсация функции связочного аппарата сустава ускоряется при кратковременной чрезмерной нагрузке на сустав (откусывание большого куска, употребление твердой пищи) или при длительной его перегрузке (пение в хоре, например, подразумевает неестественно большой размах движений в суставе). Длительное механическое раздражение элементов сустава (суставной хрящ, суставная капсула и связки) приводит к развитию артрита.
Таким образом, в клинической картине синдрома дисфункции ВНЧС можно выделить следующие группы симптомов.
1. Суставные симптомы: боль в области ВНЧС с иррадиацией из-за давления мыщелка на богато иннервируемую задисковую ткань, нарушение функции и суставной шум, обусловленный изменением взаимного расположения внутрисуставных элементов.
2. Болевой синдром в челюстно-лицевой области, в жевательных мышцах, зубах, мышцах шеи и пояса верхних конечностей, ухе на стороне дисфункции с иррадиацией в височную, скуловую, затылочную, подчелюстную области: плечо, язык. Наиболее часто поражаются жевательная, височная, крыловидные, двубрюшная мышцы. Как проявление гипертонуса — ощущение напряженного состояния лицевой мускулатуры, тризм, бруксизм, дневное и ночное сжатие зубов. Головные боли не имеют определенной локализации и обычно беспокоят во второй половине дня. Головная боль совпадает с возникновением болей в жевательных мышцах и ВНЧС. Иногда отмечается подергивание мышц лица.
3. Нарушение структуры и функции со стороны нижней челюсти, височных костей, опорно-двигательного аппарата в виде асимметрии лицевого и мозгового черепа, ограничения движений нижней челюсти или девиации ее при открывании рта, постуральных нарушений, ограничения подвижности позвоночника и тазового пояса.
4. Симптомы со стороны лор-органов: головокружение, шум и звон в ушах, нарушение слуха, ощущение «наполненности уха водой», снижение слуха с одной или двух сторон, «заложенность» ушей. Данные симптомы могут быть обусловлены дисфункцией евстахиевой трубы, возникающей в результате фиксации височной кости в наружной или внутренней ротации, или компрессией мыщелком заднего отдела ВНЧС, богатого сосудами, что приводит к нарушению крово- и лимфообращения и повышению интратимпанического давления. Также отмечается першение в горле, изменение голоса (охриплость) и характера произношения отдельных слов или фраз, обусловленные нарушением тонуса мышц выше и ниже подъязычной кости, а также изменением их иннервации.
5. Симптомы со стороны глаз: покраснение глазных яблок, мелькание «мушек» перед глазами, неприятные ощущения в глазах, что клинически проявляется в виде гипоконвергенции. Это обусловлено связью III, IV, V пар черепно-мозговых нервов, которые отвечают за вращение глаз с ганглием тройничного нерва, а также проекцией волокон, исходящих из сенсорного ядра тройничного нерва в верхнюю петлю, роль которой состоит в управлении рефлексом фиксации взора.
6. Психоэмоциональные нарушения: депрессия, раздражительность, слабость, ощущения общего дискомфорта, снижение работоспособности, отрицательный эмоциональный фон, чувство страха.
Нарушения движения нижней челюсти (н/ч) (двигательная дисфункция) являются симптомом многочисленных нарушений не только в области зубочелюстной системы, но и в других структурах организма.
Книга "Ортодонтия. Ортодонтические аппараты при лечении зубочелюстных аномалий"
Авторы: Персин Л. С., Слабковская А. Б., Попова И. В.
В книге описаны основные методы ортодонтического лечения, использование эластопозиционеров, применение ортодонтических имплантатов, а также хирургическая и протетическая терапия. Освещены способы лечения аномалий зубов, зубных рядов, челюстей, нарушений окклюзии зубных рядов. Большое внимание уделено ортогнатической хирургии, заболеваниям пародонта и височно-нижнечелюстных суставов. Дано описание различных видов ортодонтической техники с учетом механизма действия, конструктивных особенностей, их расположения, способа фиксации, вида конструкции и показаний к их применению. Рассмотрены методы лечения зубочелюстных аномалий и применение ортодонтической техники. Изложены особенности протетического лечения детей, а также современные способы ретенции результатов лечения и гигиены полости рта. Приведены коды всех видов ортодонтических аппаратов в зависимости от их принадлежности.
Издание предназначено врачам-ортодонтам, врачам при подготовке к аккредитации, студентам старших курсов стоматологических факультетов, клиническим ординаторам, аспирантам, слушателям циклов повышения квалификации, зубным техникам, работающим в ортодонтии.
Расположение сердца в грудной клетке. Осмотр, внешние ориентиры и проекции
В предыдущих лекциях мы рассмотрели вопросы эмбриологии, кровообращение плода, некоторые аспекты эволюции сердечно-сосудистой системы и подходы к классификации врожденных пороков.
В дальнейшем мы будем говорить только о нормальном сердце, иногда попутно и только по необходимости затрагивая его изменения при тех или иных патологических процессах.
Под анатомически нормальным понимается сердце с типичным, наиболее часто встречающимся строением, взаиморасположением камер, их отношением к другим структурам и органам средостения; оно занимает типичное положение в грудной клетке.
Применяя сведения, полученные при изучении анатомических препаратов сердца, следует всегда помнить, что при жизни оно находится в постоянном движении, а анатомия этого движущегося органа существенно отличается от статичной анатомии препарата.
В норме размеры могут различаться у препаратов сердец, принадлежавших субъектам разного возраста и пола. Тем не менее и положение, и взаимоотношения структур всегда строго определенны, что и обусловливает понятие «норма».
На рисунках 5.1 и 5.2 показаны препараты сердец новорожденных детей и взрослого. Внешне в них идентично все, кроме размеров и степени инфильтрации жировой ткани. Отделы сердец, их соотношение не меняются с возрастом или меняются в незначительных пределах. Поэтому, в сущности, не имеет значения, какие сердца подвергаются анатомическому изучению: при отсутствии патологии они всегда идентичны, как и постоянны соотношения размеров их анатомических структур и клапанных отверстий.
При описании отдельных камер сердца правильнее говорить об анатомических камерах, потому что их пространственные отношения и соотношения их размеров могут меняться, как нам известно из предыдущей лекции.
Анатомически нормальное сердце расположено в грудной клетке, в среднем отделе средостения. После рассечения и удаления перикарда (подробнее о его анатомии - в следующей главе) рассмотрим его наружное строение в положении in situ.
Продольная ось органа расположена косо, под углом к вертикальной плоскости тела, от правого плеча к левой нижней конечности, поперечная - также косо, под углом к горизонтальной линии, проведенной через уровень диафрагмы, или пятое межреберье. Размеры этих углов могут колебаться в некоторых пределах в зависимости от конституции индивидуума, его телосложения и высоты стояния купола диафрагмы (рис. 5.3).
В сердце принято различать основание, тело и верхушку. Верхушка (apex cordis) расположена в левом нижнем углу косого синуса перикарда. Главный мышечный массив желудочков может быть назван телом сердца (corpus cordis). Основание сердца (basis cordis) включает всю зону впадения и отхождения магистральных сосудов, оно расположено в верхней части органа.
Рис. 5.1. Нормальные сердца детей 1-го месяца жизни (препараты НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН): а - вид спереди; б - вид слева и сбоку; в - вид слева и сзади. 1 - левый желудочек; 2 - правый желудочек; 3 - восходящая аорта; 4 - легочный ствол; 5 - передняя атриовентрикулярная борозда; 6 - задняя атриовентрикулярная борозда
Справа снизу в направлении влево и вверх его составляют верхняя полая вена, восходящая аорта и ствол легочной артерии. Анатомической границы между телом и основанием при наружном осмотре нет, так как спереди и слева ствол легочной артерии закрывает собой начальный отдел предсердно-желудочковой борозды, однако ниже и вправо эта борозда прослеживается отчетливо.
Можно представить себе, что тело и верхушка - это голова с подбородком. Тогда становится понятным старинное название основания сердца - венец (corona cordis). Слово corona - латинского происхождения, оно означало венок из цветов, украшающий голову. «Корона» сердца - это магистральные сосуды и охватывающие их ушки правого и левого предсердий.
Возможно, что название «коронарные артерии» берет начало от слова «корона», от которой они отходят, хотя подтверждения в литературе найти не удалось. Термин был принят А. Везалием. Позже считалось, что он описывал лишь одну артерию, а существование двух коронарных артерий впервые отметил Морганьи (Morgagni). Однако это было опровергнуто, хотя Везалий и указал неверно, что левая коронарная артерия отходит от заднего, а не от левого синуса аорты. Название «коронарные сосуды» уже встречается в книгах XVI в. Русский перевод этого термина - «венечные артерии» вполне соответствует его первоначальному значению: артерии «венца сердца».
Форму тела сердца можно представить себе в виде приплюснутой снизу груши, обращенной плоской поверхностью к диафрагме. Две трети его мышечной массы находятся слева от срединной линии тела и одна треть - справа. Вследствие такой геометрически неправильной формы и вертикальной оси этой формы, направленной справа сверху влево и вниз, у сердца различают три поверхности. Передняя, обращенная к грудине, - это грудино-реберная поверхность (facies sternocostalis). Нижняя, обращенная к диафрагме, носит соответствующее название - диафрагмальная (facies diaphragmatica), а боковая, покрывающаяся плевральными мешками легких, - плевральная (faciespulmonalis). При соединении эти поверхности образуют слева тупой угол сердца (margo obtusus) - между грудино-реберной и плевральной поверхностями и острый нижний угол (margo acutus) - между грудино-реберной и диафрагмальной поверхностями. Правая плевральная поверхность включает нижнюю часть сердечной «короны», то есть магистральные вены, впадающие в камеры сердца. Передняя поверхность, обращенная к грудине, образована целиком правым желудочком. Наиболее выступающая кпереди его часть - выводной отдел, носит название артериальный конус (conus arteriosus), данное французским эмбриологом и анатомом C.F. Wolff в XVIII в. Острый угол сердца также целиком образован правым желудочком, а тупой угол, как и вся левая плевральная поверхность и большая часть задней, - левым желудочком. Границы между внутрисердечными полостями анатомически обозначены на сердце достаточно четко в виде борозд (sulci). Слева артериальный конус правого желудочка ограничен вертикально идущей бороздой, появляющейся из-под легочного ствола и проходящей вдоль всей переднебоковой поверхности сердца до его верхушки.
Книга "Строение сердца и анатомические основы его функции. Материалы курса лекций"
Автор: Г. Э. Фальковский
В предлагаемой читателю монографии обобщены материалы лекционного курса, который автор читал в течение многих лет перед различными аудиториями слушателей. Лекции посвящены анатомии сердца, структурным основам его функции, эмбриологическим предпосылкам развития врожденных пороков.
Особый интерес может представить лекция по истории изучения анатомии сердца за последние 5000 лет. Основой курса послужили опубликованные работы европейских и американских авторов. Многие сведения впервые представлены на русском языке. Формат лекций сделал возможным избежать «специфической» терминологии и сделать их доступными для широкого круга специалистов, посвящающих свою жизнь диагностике и лечению пороков и заболеваний сердца.
Искусственной коронкой называют несъемный протез, покрывающий клиническую коронку зуба и восстанавливающий анатомическую форму, размеры и функцию. Принято разделять полные искусственные коронки, покрывающие всю поверхность клинической коронки зуба (включая культевые, коронки со штифтом и телескопические), и частичные, покрывающие только часть ее (полукоронки, трехчетвертные, акватории, панцирные).
Культевые коронки применяются после изготовления искусственной культи со штифтом из сплава или пластмассы. Искусственные коронки со штифтом используются при полном разрушении коронки зуба, а телескопические представляют собой сочетание двух коронок (внутренней и наружной) и предназначены для фиксации съемного протеза.
Полукоронки закрывают нёбную поверхность резцов и клыков, оставляя открытой вестибулярную часть естественной коронки зуба. Трехчетвертные готовятся, как правило, для премоляров. Они покрывают большую часть коронки зуба за исключением вестибулярной стороны, т.е. примерно 3/4 ее наружной поверхности. Экваторные коронки, примеряющиеся в основном на молярах, закрывают верхнюю часть зуба до экватора. Панцирные коронки покрывают обычно только губную поверхность зуба и имеют вид фарфоровых или пластмассовых накладок.
По назначению коронки могут быть восстановительными, опорными и фиксирующими. Первые применяют для восстановления анатомической формы зубов, вторые используют главным образом для опоры мостовидных протезов, а третьи — для фиксации съемных пластиночных и дуговых протезов или специальных аппаратов (ортодонтических, челюстно-ортопедических и т. д.). Кроме того, искусственные коронки бывают временными и постоянными. Временные используют для защиты подготовленных зубов от воздействия внешне среды, предупреждения развития воспалительных изменений пульпы, удержания лекарственных веществ и фиксации различных аппаратов на период проведения специальных подготовительных мероприятий перед протезированием. Постоянные коронки применяют для опоры мостовидных протезов или покрытия опорных зубов перед изготовлением съемного протеза с кламмерной фиксацией.
По методу изготовления выделяют штампованные, литые и паяные (шовные) коронки. Кроме того, коронки различают по своему материалу: сплавы металлов (золотые, серебряно-палладиевые и стальные), пластмасса или фарфор. Отдельную группу составляют комбинированные коронки, состоящие из металлической основы, облицованной пластмассой или фарфором.
Качество протезирования искусственными коронками: во многом определяется тщательностью обследования пациента учетом показаний и соблюдением определенных требований предъявляемых к коронке.
Побочное действие присуще искусственной коронке так же, как и любому другому протезу. Однако отрицательное воздействие многократно снижается при индивидуальном подходе, к протезированию в каждом конкретном случае.
Общие показания к протезированию искусственными коронками
Искусственные коронки, как разновидность протезов, имеют определенные показания к применению. В учебниках и специальных руководствах в основном рассматриваются общие показания, но они основаны прежде всего на предварительном ориентировочном анализе клинической картины. При определении более конкретных показаний для каждой конструкции следует опираться на углубленное изучение клинической картины обязательно учитывать конструктивные особенности данного протеза. Такой подход к индивидуальному планированию ортопедического лечения представляется нам наиболее правильным.
Общие показания к применению искусственных коронок.
1. Для восстановления анатомической формы и цвета коронок естественных зубов, нарушенных в результате различных патологических состояний: врожденных (наследственные поражения твердых тканей зубов, повышенная стираемость, аномалии формы, цвета и положения зубов) или приобретенных (кариес, травма, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, изменение цвета после пломбирования и др.).
2. Как опорные элементы протезов (при применении мостовидных протезов, съемных протезов с балочным креплением, съемных и несъемных протезов с замковым креплением на опорной коронке типа аттачмен, а также при создании ложа для окклюзионной накладки в искусственной коронке и др.).
3. Для фиксации протезов и различных лечебных аппаратов (улучшение фиксации протеза достигается путем получения более выраженного экватора зуба на искусственной коронке).
4. При ортопедическом лечении заболеваний пародонта — для конструирования шин, состоящих из нескольких искусственных коронок.
5. При деформации зубных рядов, когда сместившиеся зубы после укорочения или исправления формы необходимо покрыть искусственными коронками.
Наряду с общими существуют показания к применению конкретных протезов (штампованные, фарфоровые и комбинированные коронки), существенно различающихся по конструкции, паническим и эстетическим свойствам.
Оптимальные условия для применения фарфоровых коронок создаются при протезировании резцов с крупными коронками, занимающих правильное положение в зубном ряду и минимально перекрывающихся зубами-антагонистами. Последнее условие, независимо от характера поражения твердых тканей (гипоплазия, флюороз, клиновидные дефекты, изменение цвета часто играет ведущую роль при определении показаний к применению жакетных коронок.
Если при прямом прикусе или перекрытии не более чем 1/3 высоты коронок зубов-антагонистов, как правило, препятствий для протезирования не бывает, то с углублением перекрытия возникают определенные трудности. Так, принято считать что глубокий прикус является противопоказанием для использования фарфоровых и пластмассовых коронок при плоских или низких резцах. Это объясняется недостаточной прочностью пластмассы и фарфора при изготовлении тонких коронок. Однако соотношение передних зубов при любой форме патологического прикуса индивидуально.
Наибольшее значение приобретает так называемый межрезцовый угол, т.е. угол между осями резцов верхней и нижней челюстей. Чем он меньше, тем лучше условия для протезирования, поскольку площадь режущего бугоркового контакта невелика, а пространство между небной поверхностью резцов верхней челюсти и режуще-вестибулярной поверхностью резцов нижней челюсти может быть использовано для размещения достаточно толстой нёбной части искусственной фарфоровой коронки. Стачивание нёбной поверхности коронки при глубоком резцовом перекрытии и глубок прикусе может привести к вскрытию полости зуба в опасных зонах. Кроме того, на передние зубы при глубоком прикусе дает повышенная нагрузка, обусловленная нарушением функции нижней челюсти. Следствием этого может стать раскалывание хрупких фарфоровых коронок, испытывающих давление режущего края резцов нижней челюсти у шейки верхних резцов с нёбной стороны.
Наиболее трудными для протезирования считаются случаи глубокого блокирующего прикуса, когда подготовить место для искусственной коронки, особенно при плоской форме резцов, практически невозможно без вскрытия полости зуба. В связи этим блокирующий глубокий прикус следует отнести к абсолютным противопоказаниям для применения фарфоровых и пластмассовых коронок. Лишь предварительное увеличение межальвеолярного расстояния при наличии показаний позволяет применить и эти виды протезов.
Разобщение зубных рядов улучшает условия для протезирования и дает возможность получить место для фарфоровой коронки. Тем не менее, фиксация межальвеолярного расстояния должна осуществляться на литых жевательных поверхностях несъемных или на искусственных зубах съемных протезов, отдающихся значительной прочностью и способных противостоять повышенной функциональной нагрузке.
Оценивая глубину перекрытия, следует обратить внимание и соотношение резцов в сагиттальной плоскости. Например, при дистальной окклюзии нередко наблюдается так называний горизонтально-открытый прикус с разобщением передних зубов в вестибулооральном направлении. Протезирование фарфоровыми коронками в этих случаях не представляет трудности.
При применении фарфоровых коронок нужно учитывать возраст больного. У пациентов молодого возраста первостепенное значение приобретают размеры коронки и полости зуба, характер резцового перекрытия. У лиц пожилого возраста, в связи с отложениями дентина на стенках полости зуба возможно стачивание большего слоя твердых тканей без опасности ее скрытия. При протезировании фарфоровыми коронками полезно использовать депульпированные зубы. Однако методика протезирования в этом случае существенно меняется. Коронки депульпированных зубов обладают меньшей прочностью, становятся хрупкими. Снятие большого слоя тканей существенно ослабляет их. Заполнение цементом коринковой части полости зуба не способствует сохранению прочности зубов на излом. Именно поэтому после стачивания твердых тканей коронковая часть нередко обламывается вместе с протезом. Для восстановления прочности зуба и его устойчивости к жевательному давлению следует сточить ослабленную депульпированием коронковую часть и восстановить ее металлической искусственной культей со штифтом, а затем покрыть полной искусственной коронкой по показаниям.
При интактных коронках депульпирование здоровых зубов противопоказано. Оно может применяться лишь при некоторых патологических состояниях, связанных, например, с перемещением отдельных передних зубов при пародонтозе, когда требуется шинирование, или при аномалиях положения зубов, когда ортодонтическое лечение затруднено.
Фарфоровые коронки не используют при бруксизме (в связи с риском раскалывания их при непроизвольном спастически сокращении жевательных мышц), при низких коронках резцов нижней челюсти и несформированных корнях с интактной пульпой (опасность перфорации полости зуба).
Трудно провести строгую границу между показаниям к применению фарфоровых и пластмассовых коронок. Последним следует отдать предпочтение при глубоком перекрытии передних зубов, когда межрезцовый угол имеет малую величину или отсутствуют условия для приготовления уступа при небольших размерах передних зубов. Пластмассовые коронки можно использовать при протезировании резцов нижней челюсти, когда нет условий для стачивания большого слоя твердых тканей. Этот вид протезов следует шире применять как временное средство для покрытия зубов при протезировании фарфоровыми или металлокерамическими коронкам При заболеваниях пародонта, особенно при наличии невысоких коронок или депульпированных зубов, пластмассовая коронка может выполнять функцию временной или постоянной шины. Относительная дешевизна, простота изготовления, возможность коррекции делают пластмассовые коронки одним из самых доступных средств ортопедического лечения передних зубов. Противопоказаны эти коронки при резко выраженной компенсированной форме патологической стираемости, бруксизме, глубоком прикусе.
Комбинированные коронки со штампованным каркасом отличаются тонкой нёбной частью и показаны пациентам с наиболее глубокими формами резцового перекрытия. Соответственно (не следует применять при минимальном перекрытии, особенно на плоских резцах с тонким режущим краем. Сочетание пластмассы или фарфора со сплавами металлов затрудняет сохранение естественной толщины режущего края резцов, попытка же достичь этого приводит к нарушению эстетики из-за пробивания металла через тонкую облицовку. Использование литых комбинированных коронок с облицовкой из фарфора при глубоком прикусе может быть затруднено в связи с необходимостью стачивания значительно большего слоя твердых тканей зуба с нёбной стороны.
Комбинированные коронки более удобны при патологической стираемости передних зубов. Особенности протезирования этой группы больных рассматриваются в специальных руководствах, настоящей монографии мы хотели сделать некоторые заметил, имеющие отношение к практической работе. Известно, что повышенная стираемость зубов проявляется в основном в двух клинических формах (компенсированной и некомпенсированной), влияет на выбор общего плана ортопедического лечения. Относительно просто решается вопрос о протезировании при некомпенсированной форме, когда имеется возможность увеличить межальвеолярное расстояние и использовать полученное пространство для конструирования протезов. Гораздо сложнее обстоит дело с компенсированной и смешанной субкомпенсированной формами, требующими тщательного измерения высоты нижнего отдела лица в состоянии покоя нижней челюсти. Для восстановления зубных рядов во всех случаях необходимо применять наиболее прочные конструкции несъемных протезов: паяные металлические или цельнолитые комбинированные. Одновременно с ними могут быть изготовлены одинокие фарфоровые или пластмассовые коронки. Но последние не используются для удержания межальвеолярного расстояния при центральном соотношении челюстей и, как мы отмечали, могут с успехом сочетаться лишь с более прочными фиксаторами высоты нижней трети лица. Этот принцип следует соблюдать и при лечении других заболеваний, сопровождающихся укорочением межальвеолярного расстояния.
Группы литых или паяных комбинированных коронок особенно удобны при шинировании передних зубов. Однако, определяя показания к ортопедическому лечению, у таких больных необходимо тщательно изучить состояние пародонта. Специальная подготовка должна быть направлена на снятие воспалительных изменений острого характера. При наличии признаю системного заболевания пародонта предпочтение следует отдавать лечебным ортопедическим средствам, обладающим шинирующими свойствами. Одиночные комбинированные коронки или коронки из фарфора и пластмассы при заболеваниях пародонта противопоказаны.
Комбинированные коронки имеют преимущество перед другими при устранении некоторых аномалий положения передних зубов. Мы не рассматриваем здесь аномалии формы и размер. Подходы к их лечению те же, что и в приведенных ранее примерах. Это связано с необходимостью применять искусственны коронки, в наименьшей степени изменяющие объем аномально расположенных зубов, не забывая в то же время о возможности проведения предварительного ортодонтического лечения у взрослых больных. Однако при небольших диастемах и тремах или слабо выраженном вертикально-открытом прикусе могут быт успешно применены фарфоровые или пластмассовые коронки.
Основным ориентиром при выборе цвета искусственной коронки считаются стоящие рядом здоровые зубы и отчасти антагонисты. Особенно сложная цветовая гамма естественных зубов требует создания нескольких промежуточных цветов, а такие применения красителей. Прилагаемые к наборам материалов образцы расцветок пластмасс и фарфора готовятся на фабриках: в виде искусственных зубов, а коронки или облицовки для ни выполняются в 3-4 раза тоньше. Именно поэтому цвет их существенно меняется и практически никогда не совпадает с эталоном. Предупредить подобные ошибки можно с помощью создания добавочного набора расцветок в виде тонких пластинок толщиной 2-3 мм. В этом наборе полезно также иметь и промежуточные цвета, полученные путем смешивания различных веток в разных пропорциях.
Расцветки фарфоровых коронок отличаются более широким спектром. Вероятность ошибок при выборе цвета сведена к минимуму. Необходимо соблюдать некоторые правила. Подбор проводят при дневном освещении; полезно делать пробное замешивание массы для подтверждения сходства цветов в присутствии больного. Наконец, наилучшие результаты дает использование красителей.
При протезировании искусственными коронками следует учитывать особенности улыбки. Если во время улыбки открываются шейки зубов, место контакта края коронки с уступом необходимо погружать под десну.
Стремление достичь гармонии между формой, цветом искусственных и естественных зубов, возрастом, полом и типом лица больного позволяет получить наилучший естественный эффект при протезировании искусственными коронками.
Требования, предъявляемые к полным искусственным коронкам
Искусственная коронка должна восстанавливать анатомическую форму, свойственную зубу в данном возрасте. Вместе с тем всегда следует помнить о необходимости восстановления индивидуальных размеров—высоты и ширины коронки естественного зуба, т.е. ее объема. Воссоздание формы и размера естественного зуба с помощью искусственной коронки обеспечивает правильное взаимоотношение ее с рядом стоящими зубами и антагонистами. Плотные межзубные контакты восстанавливают непрерывность зубной дуги и ее функциональное единство.
Край искусственной коронки должен плотно прилегать к шейке зуба. Невыполнение этого требования ведет, во-первых, к оттеснению и травме десны, во-вторых, к увеличению просвета между краем коронки и зубом. Утолщение же слоя цемента способствует его рассасыванию. Известно, что при уменьшении толщины пленки цемента надежность фиксации протезов увеличивается, так как связь цементирующихся поверхностей возрастает (Стрелюхина Т. А., 1969). При рассасывании цемент образуется щель. Со слюной и пищей в нее проникают микроорганизмы, продукты жизнедеятельности которых вызывают некроз тканей зуба.
Особые требования предъявляются к длине коронки. Глубокое погружение коронки под десну травмирует краевой пародонт и в первую очередь зубодесневое прикрепление (десневой карман). При этом быстро развивается острый краевой пародонтит с характерными симптомами — гиперемией и отеком десны болью при накусывании, ощущением давления края коронки на десну. Появляющееся впоследствии стойкое хроническое воспаление поддерживает гиперемию и отечность десны, приводи к появлению атрофии костной ткани лунки с обнажением шейки зуба и края искусственной коронки. Длинные коронки могут явиться источником сенсибилизации организма и причиной хронической интоксикации.
По поводу требований к размещению края коронки в десневом кармане существуют разные мнения. Например, Е. И. Гаврилов А. К. Недергин и Д. А. Калвелис считают, что погружение края коронки в десневой карман должно быть минимальным. Того же мнения придерживаются В. С. Погодин и В. А. Пономарева которые полагают, что погружение должно составлять не боля 0,2 мм. Другие авторы (Бетельман А. И., Курляндский В. И., Копейкин В. Н.) допускают погружение края коронки в десневой карман до 0,5-1 мм. А. Я.Катц, напротив, рекомендует доводить край коронки только до десны.
Клинические наблюдения показывают, что оптимальный вариант можно выбрать лишь при индивидуальном подходе. При плотном прилегании десны к зубу, как это бывает у пациентов молодого возраста, продвижение края коронки под десну нарушает целостность зубодесневого прикрепления и циркулярной связки. Особенно опасным является рассечение краем коронки межзубных связок (lig. interdentale), обеспечивающих непрерывностью зубной дуги и имеющих особое значение для устойчивости зуба в лунке. Последствием травмы зубодесневого прикрепления может быть хроническое воспаление десны и образование патологических десневых и костных карманов. Таким образом, у лиц молодого возраста со здоровым пародонтом продвижение края коронки под десну должно быть минимальным 0,1-0,2 мм).
У больных пожилого возраста, когда появляются признаки сенильной атрофии альвеолярного отростка, или у пациентов, страдающих заболеваниями пародонта, погружение края коронки в десневой карман может быть большим — до 0,3-0,5 мм. При этом следует иметь в виду форму и стадию болезни пародонта и возможные исходы. Кроме того, независимо от выбранной длины, край коронки должен быть тонким и иметь специальный фальц, соответствующий, хотя бы приближенно, форме глубине десневого кармана.
При соблюдении требований, предъявляемых к искусственны коронкам, необходимо обращать внимание на соответствие края искусственной коронки рельефу десны вокруг зуба. Тщательное отображение десневого края на оттиске с учетом топографии эмалево-цементной границы позволяет точно определить положение края коронки по всему периметру шейки зуба. Несоблюдение этого правила приводит к нарушению глубины продвижения коронки под десну. В одних участках она будет меть нормальную длину, в других окажется слишком короткой, а например, в области межзубных сосочков, что чаще всего и наблюдается, может быть чрезмерно удлинена.
Искусственная коронка должна восстанавливать окклюзивные контакты с антагонистами и межальвеолярную высоту первую очередь при центральной окклюзии. В то же время восстановление окклюзии протезируемого зуба не должно сопровождаться увеличением или уменьшением межальвеолярной высоты. Это требование выполняется лишь в том случае, ели зуб, покрытый коронкой, вступает в контакт с антагонистами одновременно с другими антагонирующими парами. Если при центральной окклюзии стоящие рядом с протезируемым зубом антагонисты разобщены, то говорят о появлении преждевременного контакта и увеличении межальвеолярной высоты. Такая окклюзия является травматической, так как на антагонирующую пару при смыкании зубных рядов падает вся сила жевательных мышц. Отсутствие контакта искусственной коронки с зубами-антагонистами также расценивается как врачебная ошибка.
Преждевременные контакты после протезирования могут наблюдаться не только при центральной, но и при других видах окклюзии — передней и боковой. Таким образом, еще одним важным требованием, предъявляемым к искусственным коронкам, является достижение скользящей окклюзии. Жевательная или режущая поверхность протеза тщательно моделируется и приобретает необходимую конфигурация лишь в артикуляторе. В этом случае возможность появления преждевременных контактов после протезирования сводится к минимуму.
Нарушение окклюзии в виде появления преждевременных контактов на скатах бугров вызывает, как правило, смещение нижней челюсти. В конечной фазе смещения количество антагонирующих зубов увеличивается, но характерное для центральной окклюзии взаимоотношение зубные рядов нарушается. При проверке искусственной коронки нужно тщательно изучать положение нижней челюсти до и после наложения протеза. Одним из признаков смещений может быть, например, несовпадение средних линий между центральными резцами верхней и нижней челюстей после наложения протеза.
Для профилактики появления преждевременных контактов следует моделировать режущие и жевательные поверхности с учетом возрастных особенностей. У лиц пожилого возраста вследствие возрастной стираемости бугорки жевательных зубов выражены слабо, поэтому боковые движения нижней челюсти становятся более плавными.
Описанный в специальной литературе метод А. А. Уманцевой (1959) вызывает серьезные возражения. Этот метод, предполагающий предварительное покрытие неподготовленных естественных зубов временными коронками, которые должны служить опорой для мостовидных протезов, основан на создании искусственной травматической окклюзии. Увеличение межальвеолярного расстояния на искусственной коронке может быть причиной развития острого травматического периодонтита со всеми вытекающими последствиями. Даже в случае не вполне точного разобщения антагонистов на толщину коронки у больных часто развивается периодонтит. Он может появиться также и при больших сроках протезирования, когда между операцией подготовки зуба и наложением коронки проходит более 1-2 нед. Созданий путем сошлифовывания жевательной поверхности протезируемого зуба просвет между антагонистами на толщину искусственной коронки даже за короткий промежуток времени заметно сокращается за счет вторичного перемещения разобщенных зубов. Искусственная коронка, наложенная после смещения зубов, будет причиной образования преждевременного контакта, увеличения межальвеолярной высоты и развития острого травматического периодонтита, таким образом, предложение покрывать зубы коронками без предварительного стачивания твердых тканей следует признать неудачным.
При применении пластмассовых, фарфоровых и комбинированных коронок особое значение приобретают требования эстетики. Кроме восстановления анатомической формы, цвета и размера протезируемых зубов большое внимание нужно уделять эстетике коронки в придесневой части зуба. Переход материала коронки или ее облицовки в твердые ткани пришеечной части зуба должен быть незаметен. Добиться этого можно различными средствами.
С воссозданием анатомической формы тесно связано восстановление окклюзии и функции зуба. Тщательное восстановлена окклюзионных контактов искусственной коронки с зубами- антагонистами при всех видах смыкания зубных рядов обеспечивает эффективную профилактику травматической окклюзии полноценную жевательную функцию.
Книга "Несъемные протезы: теория, клиника и лабораторная техника"
Автор: Жулев Е. Н.
В книге доктора медицинских наук, профессора, зав. кафедрой ортопедической стоматологии Нижегородской государственной медицинской академии Е.Н. Жулева рассмотрены анатомия и физиология челюстно-лицевой системы с позиций ортопедической стоматологии.
Отражены современные представления о теоретических основах конструирования, особенностях клинических и лабораторных приемов протезирования несъемными протезами. Изложены вопросы теории, клиники, технологии и материаловедения, непосредственно относящиеся к рассматриваемой проблеме. Приведены последние достижения по отдельным вопросам данной проблемы.
Для врачей-стоматологов, студентов стоматологических факультетов медицинских институтов и зубных техников.
Вопреки рекламным обещаниям некоторых коммерческих клиник лечить хронические многолетние боли в спине невероятно тяжело. Причем если с хроническими болями в шее и грудном отделе, пусть не всегда сразу, но удается справиться в большинстве случаев, то лечить застарелые боли в пояснице — дело крайне неблагодарное. И чем дольше болела поясница у пациента до обращения к врачу, тем труднее будет проходить его лечение.
Например, мне гораздо проще поставить на ноги больного, которого принесли ко мне с острейшей болью в спине (если от начала приступа прошло не больше 2—3 недель), чем лечить пациента с хроническими болями в пояснице (если они продолжаются дольше, чем полгода-год).
Вообще не только я, но и многие другие врачи замечали: как ни странно, чем острее боли в спине, тем быстрее они обычно поддаются лечению. С хроническими болями дело обстоит иначе. Наверняка вы видели людей, страдающих от хронических болей в спине, которые годами ходят от врача к врачу, из одной поликлиники в другую. И чаще всего ходят безуспешно.
Почему так получается, почему лечение не приносит ожидаемого результата? В первую очередь потому, что пациентов лечат неправильно, лечат без понимания причин болезни, по одним и тем же устаревшим штампам. Например, как вы уже поняли, в случае острых болей в спине врачи часто списывают все произошедшие с больным неприятности на пресловутую «грыжу диска», даже когда она слишком маленькая и безобидная или ее нет и в помине. Точно так же в случае хронических болей в спине или шее все валят на приснопамятный «остеохондроз».
Парадокс заключается в том, что именно остеохондроз имеет наименьшее отношение к болям в спине, а сами боли обычно бывают вызваны совсем другими причинами. И только в том случае, если мы будем понимать эти причины и правильно работать с ними, нам, возможно, удастся вылечить пациента.
Далее мы рассмотрим наиболее частые болезни и состояния из тех, что приводят к хроническим болям в спине и шее. И уверяю вас, вы сами поймете, что остеохондроз к этим болям чаще всего не имеет никакого отношения.
Хронический болезненный спазм мышц спины и шеи
В этой главе мы рассмотрим очень распространенную, но малоизвестную широкой публике (да и врачам тоже) болезнь — хронический болезненный спазм мышц спины или шеи.
Именно хронический спазм (скованность, зажатость, ригидность) мышц спины приводит к появлению затяжных многолетних болей в спине или шее чаще всего. Приводит гораздо чаще, чем вы можете себе представить: более 60 % случаев хронических болей в спине и шее вызваны именно этим состоянием.
Хронический спазм (ригидность) мышц спины — это такое состояние, при котором мышцы спины утрачивают свою естественную пластичность, не расслабляются до конца даже во время отдыха и все время находятся в болезненном напряжении.
Хронический спазм мышц спины способен доставить человеку массу проблем и даже спровоцировать развитие других заболеваний. Но в современных медицинских справочниках вы вряд ли найдете такое заболевание — большинству врачей (и соответственно их пациентам) причины и особенности хронического спазма (ригидности) мышц спины неизвестны и непонятны, хотя они лежат, что называется, на поверхности. А потому больных, невзирая на их многочисленность, либо не лечат вовсе, либо лечат «как бог на душу положит» — без учета причин и особенностей состояния. Мы с вами постараемся устранить этот пробел и поговорим о хроническом спазме мышц спины максимально обстоятельно.
Симптомы хронического спазма мышц спины и шеи
Симптомы хронического спазма мышц спины зависят от того, в каком отделе спины скованность мышц проявляется в большей степени.
Хронический болезненный спазм шейных мышц часто возникает у людей «сидячего труда» — у тех, кто много времени проводит за компьютером или письменным столом, целый день занимается бумагами, ведет бухгалтерию, много пишет, рисует и т. д., и у тех, кто много времени проводит за рулем.
От долгого пребывания в одной позе (с фиксированным плечевым поясом) у таких людей со временем появляется характерная осанка: голова как бы втягивается в плечи, шейные мышцы сжимаются и укорачиваются (такие скованные мышцы шеи я в шутку называю «мышцы бухгалтера»). В результате «зажатости» и спазма шейных мышц шея выглядит толще и короче, а плечи становятся покатыми. Образуется своеобразная сутулость с постоянным наклоном головы вперед.
Из-за постоянного перенапряжения шейных мышц в сочетании с неестественным положением головы многие люди «сидячего труда» ощущают (обычно к вечеру) ломоту и тупую боль в шее и под затылком, у них появляется тяжесть или ломящие боли в плечах.
По утрам, в первый час-два после пробуждения, таких людей часто беспокоит ощущение разбитости и нерезкая, но изматывающая боль в шее (под затылком) или в самом затылке.
Со временем спазм шейных мышц приводит к ухудшению кровотока в воротниковой зоне, что очень часто сопровождается повышением артериального или черепно-мозгового давления. Могут возникать легкие головокружения, ощущение «ватности головы» и, реже, приступообразные головные боли.
При сильной скованности мышц шеи может возникнуть симметричное онемение обеих рук, которое, как правило, уменьшается после отдыха. Иногда из-за сильного спазма шейных мышц больному бывает даже трудно поднимать руки вертикально вверх над собой.
Если подобная «зажатость» мышц шеи сохраняется на протяжении длительного времени, это нередко приводит к ухудшению состояния межпозвоночных дисков и связок позвоночника, к нарушению кровоснабжения головного мозга, ухудшению памяти, снижению резкости зрения и другим проблемам.
А иногда скованность шейных мышц усугубляется скованностью и спазмом мышц грудного отдела позвоночника. Тогда к неприятным ощущениям в шее могут добавиться тяжесть и спазматическая боль в области лопаток, которая часто сопровождается чувством сдавливания в груди, ломотой или онемением в межлопаточной области.
Все перечисленные симптомы обычно усиливаются от усталости и общего переутомления, если человек вынужден работать сверхурочно и проводит за компьютером или бумагами, как теперь часто бывает, 10—15 часов в день вместо допустимых 7—8 часов.
Наблюдение
Как правило, на самые поздние вечерние сеансы ко мне на прием записываются женщины — работницы «сидячего труда»: бухгалтеры, юристы, экономисты и т. д. т. е. те, кто целый день не отрываясь сидит за компьютером или бумагами.
Все эти пациентки жалуются на хронические боли в шее и в области затылка. И всех их бывает довольно сложно лечить, поскольку для выздоровления им прежде всего потребовалось бы ограничить часы работы строгими нормативными рамками. К сожалению, в условиях «дикого капитализма» это почти невозможно.
Поэтому мне приходится давать советы по «минимизации» вреда от «пересиживания» за компьютером или письменным столом. В таких случаях я рекомендую хотя бы раз в час делать 5-минутные перерывы в работе для легкой шейной гимнастики или самомассажа шеи, а также предлагаю после работы в течение 1—2 часов поносить специальный вытягивающий шейный воротник, чтобы снять спазм и устранить перенапряжение мышц шеи.
Кроме прочего, спазм шейных мышц усугубляется в стрессовой ситуации, от банального психологического перенапряжения, если человек не умеет расслабляться и «отключать мозги» от проблем. У людей, находящихся в нервном напряжении и не умеющих расслабляться, шейные мышцы зажимаются и «каменеют» точно так же, как у людей сидячего труда.
И потому самочувствие человека, страдающего от хронического спазма шейных мышц, может резко ухудшиться, если на его состояние наложится дополнительная стрессовая ситуация, нервотрепка, ссора или эмоциональное выяснение отношений с родственниками, коллегами по работе, «выволочка» со стороны начальника и т. д.
Тогда усилившийся от волнения спазм шейных мышц может спровоцировать дополнительное смещение межпозвоночных суставов шейного отдела позвоночника и приступ острой боли в шее.
Хронический спазм и скованность поясничных мышц чаще возникает у людей, склонных к полноте. Люди нормальной комплекции и худые люди болеют намного реже.
Хронический спазм и чрезмерное напряжение (гипертонус) поясничных мышц обычно сопровождается «ломящими» или ноющими болями в пояснице, сильной скованностью и ломотой в крестце по утрам. Усиливаются эти боли к вечеру (особенно от усталости) или после долгого хождения, но особенно — от стояния на ногах. Как правило, простоять даже 30—40 минут таким больным бывает мучительно: у них появляется сильное чувство тяжести в пояснице, хочется поскорее присесть или прилечь. Зато после отдыха им сразу становится легче.
При сильной скованности поясничных мышц к перечисленным симптомам может добавиться онемение обеих ног или ломота в ногах; чаще всего ломит ноги ниже колен — в голени, икрах. Иногда ноги «выкручивает» или сводит. Очень часто болят ягодичные мышцы или бедра в области «галифе». Что характерно, при хроническом спазме поясничных мышц все перечисленные неприятности часто бывают симметричными: правая и левая ноги болят в одних и тех же местах и страдают от одних и тех же неприятных ощущений.
Вообще надо отметить, что жалобы больных с хроническим спазмом поясничных мышц мало чем отличаются от жалоб больных, страдающих другими болезнями поясницы, но симметричность болей и внешний осмотр пациента сразу расставляет все на свои места.
Во время осмотра мышечную скованность поясницы редко спутаешь с каким-то другим состоянием: спина пациента как будто сделана из очень жесткой резины, мышцы прожать почти невозможно. Массажисты, как говорится, «ломают пальцы» на таких больных, а эффект от массажа обычно бывает минимальным: энергичными растираниями даже не всегда удается добиться усиления кровообращения и покраснения кожи поясницы — настолько зажаты поясничные мышцы и кровеносные сосуды.
Еще у пациентов с хроническим спазмом поясничных мышц всегда напряжены мышцы передней поверхности обоих бедер. Этот симптом — практически гарантированное подтверждение диагноза!
Обнаружить такое напряжение мышц передней поверхности бедра очень просто. Скажем, если здоровый человек, лежа на животе, согнет ногу в колене и постарается притянуть пятку к ягодице, то это не вызовет у него никаких болезненных ощущений. В крайнем случае, здоровый человек почувствует некоторое напряжение по передней поверхности бедра.
Человек, у которого мышцы поясницы находятся в хроническом спазме и перенапряжении, скорее всего, вообще не сможет (лежа на животе) подтянуть пятку к ягодице. Или такая попытка вызовет у него сильные болевые ощущения в мышцах по передней поверхности бедра, чувство, что мышцы сейчас оторвутся (заметьте, боль будет сильнее ощущаться не в колене, а именно по передней поверхности бедра). Причем это касается обеих ног: пятка правой ноги подтягивается к правой ягодице так же тяжело или болезненно, как левая пятка — к левой ягодице.
Для справки
Схожее напряжение мышц передней поверхности бедра часто бывает и при поясничной грыже диска, но там напряжение мышц бедра асимметричное, т. е. одна пятка приводится к ягодице очень тяжело, с болью, а другая — гораздо легче.
Помимо всего прочего, из-за скованности поясничных мышц у больных часто снижается гибкость и подвижность всей нижней части спины: человеку трудно нормально наклоняться, трудно стоя в наклоне достать до пола руками, трудно завязать шнурки.
В дополнение к перечисленным неприятностям в любой момент (от неудачного движения, наклона, нагрузки, нервотрепки или даже от случайного чиха) хронический спазм мышц спины может осложниться: «под спазмом» может произойти смещение межпозвоночных суставов, или хронический спазм может перейти в острый. И тогда боли станут гораздо более сильными (о чем мы говорили в главах 1 и 2).
А если больному совсем уж не повезет, то из-за перечисленных неблагоприятных воздействий (от неудачного движения, наклона, от нагрузки, нервотрепки или от случайного чиха) спазмированные мышцы могут сильно сдавить межпозвоночный диск, и диск надорвется! В результате образуется протрузия или грыжа диска со всеми вытекающими последствиями (см. главу 3).
Причины хронического спазма поясничных мышц
Причины хронического спазма поясничных мышц требуют даже более детального рассмотрения, чем симптомы болезни. Мы должны очень внимательно разобрать те обстоятельства, из-за которых происходит хронический болезненный спазм и скованность мышц поясницы. Приводят к нему, как правило:
■ непривычная (или чрезмерная) однообразная нагрузка (не более 5 % случаев);
■ повреждение межпозвоночного сустава или диска (примерно 5 % случаев);
■ избыточный вес тела в сочетании с большим животом (более 40 % случаев);
Попробуем подробно рассмотреть эти причины и разобраться, как каждая из них влияет на развитие болезни.
Непривычная (или чрезмерная) однообразная нагрузка
Скованность мышц поясничного отдела часто развивается у людей, которые вынуждены подолгу работать стоя, наклонившись вперед (типичный пример из недалекого прошлого — прачки, стирающие белье в корыте, и уборщицы). От постоянного нефизиологичного положения (вредного для спины), т. е. от положения в наклоне, мышцы поясницы устают, перенапрягаются и сковываются, ограничивая подвижность спины, — это своеобразная защитная реакция мышц на перегрузку структур поясничного отдела позвоночника.
Сейчас этот вид хронического спазма поясничных мышц встречается довольно редко, так как стало довольно мало людей, вынужденных годами работать сгорбившись, стоя в наклоне. В общей доле случаев хронического спазма поясничных мышц такие люди занимают не более 5 %. Несколько портят статистику дачники, но, к счастью, за летний сезон они редко успевают заработать «полноценный» хронический спазм поясничных мышц — чаще всего дело ограничивается острым спазмом и поясничным прострелом (см. главу 1).
Повреждение межпозвоночного сустава или диска
Повреждение межпозвоночного сустава или диска (грыжа диска) либо значительное повреждение самого позвонка тоже вызывает защитную «сохраняющую» реакцию со стороны мышц поясницы. Чтобы предотвратить дальнейшее разрушение пострадавших структур, мышцы поясницы сжимаются и блокируют движение в этом отделе.
К сожалению, иногда реакция мышц бывает неадекватной характеру повреждения, и чрезмерная мышечная скованность наносит организму даже больший ущерб, чем само повреждение. Однако в большинстве случаев, повторюсь, это полезная защитная реакция мускулатуры спины. Кстати говоря, очень часто бывает и обратное развитие заболевания, когда длительный мышечный спазм сам по себе провоцирует смещение межпозвоночных суставов или сдавливание дисков, которого до этого не наблюдалось, т. е. вначале возникает спазм мышц, и только затем из-за спазма — все остальные нарушения.
О хронических повреждениях межпозвоночных суставов см. главу 7
Избыточный вес тела в сочетании с большим животом
Избыточный вес тела очень часто провоцирует перегрузку поясничных мышц и нередко приводит к хронической боли в нижней части спины.
Конечно, надо понимать, что отнюдь не каждый полный человек страдает от боли в пояснице. Есть много полных людей, у которых спина справляется с нагрузкой, и поясница у них не болит. Это происходит по двум причинам. Во-первых, у некоторых людей спина «крепкая» от природы. Во-вторых, у многих полных людей вес распределяется по телу относительно равномерно — это благоприятное обстоятельство.
Гораздо хуже приходится хрупким «тонкокостным» людям, которые были от рождения худыми, а потом набрали вес. У таких людей организм труднее приспосабливается к лишнему весу.
Еще хуже приходится тем людям, у которых увеличение веса сопровождается ростом живота.
В норме, как вы помните из части I, мышцы живота являются частью мышечного корсета спины. При значительном увеличении живота мышцы брюшного пресса растягиваются и слабеют, а поясница, по сути, лишается поддержки передней части своего мышечного корсета. И вся нагрузка падает напрямую на поясницу. В результате мышцам поясницы приходится не только держать вес тела, но и противодействовать растущему животу.
Килограммы, отложенные на животе, гораздо вреднее килограммов, равномерно распределенных по телу. Ведь большой живот тянет за собой вперед поясничный отдел позвоночника, делая его изгиб неестественным, т. е. поясничный изгиб, он же лордоз, становится слишком большим. Поясничные мышцы, вынужденные сопротивляться усилению изгиба поясницы (увеличению лордоза), «сжимаются» и удерживают спину ценой перенапряжения и боли.
В этом случае перенапряжение поясничных мышц особенно сильно проявляется во время длительного пребывания на ногах, при долгой ходьбе или стоянии.
Единственное облегчение перегруженные поясничные мышцы получают в минуты отдыха (лежа) и во время сна. Но часто такой «передышки» поясничным мышцам не хватает, поэтому их перенапряжение становится хроническим, мышцы «зажимаются» день ото дня все больше. Происходит болезненный спазм поясничных мышц.
Если живот слишком велик, а поясничные мышцы недостаточно сильны, чтобы удержать правильный изгиб поясницы, к напряжению и боли в спине может добавиться еще одна неприятность — листез, или сползание позвонка вперед.
Это очень серьезная неприятность, поскольку при листезе происходит частичное перекрытие спинномозгового канала, сдавливаются нервные корешки, усиливаются боли в пояснице. Очень часто при листезе нарушается проведение нервных импульсов от поясницы к ногам, ухудшается кровоснабжение ног.
Лечить листез крайне сложно. В некоторых случаях может даже потребоваться серьезная операция на позвоночнике, чтобы предотвратить дальнейшее сползание позвонка. Единственная альтернатива — постараться снизить вес тела, остановить рост живота и тем самым разгрузить поясницу.
Некоторые полные люди, приходящие ко мне на прием, обижаются, когда я говорю им о том, что поясничные проблемы у них связаны с большим животом.
Возможно, они думают, что я должен «взмахнуть волшебной палочкой» или что-то там «вправить» в спине, и все проблемы, все болезни рассосутся сами собой. А когда этого не происходит, когда выясняется, что для выздоровления придется приложить огромные усилия и изменить образ жизни, бывают крайне раздосадованы и раздражены. Иногда раздражены на столько, что готовы обсуждать мою «жестокосердечностъ» с другими пациентами или в кругу своих знакомых.
Но я не пытаюсь никого обидеть. Я стараюсь вам помочь, всего лишь подсказываю, где искать корень проблемы. И тем, кто готов меня спокойно выслушать, я предлагаю подумать вот над чем: «Представьте, — говорю я оппоненту, — что я надену на живот рюкзак весом 20—30 кг, закреплю его на пояснице и буду ходить с таким рюкзаком, не снимая его, на протяжении длительного времени, несколько месяцев или лет. Как вы думаете, сколько времени выдержит такую нагрузку моя поясница? Через какое время она начнет разламываться от натуги и болеть? И чем 20 кг в рюкзаке отличаются от лишних 20 кг, отложенных на животе? Разве эти 20 кг дают меньшую нагрузку на поясницу?»
Еще я привожу в пример беременных женщин. Никого не удивляет, если на 8—9-м месяце беременности у женщины «отламывается» спина и болит поясница — ведь в это время вес тела беременной женщины возрастает на 10—20 кг, а живот сильно увеличивается в размере. И поясница с трудом справляется с выросшим животом и такой вроде бы незначительной прибавкой веса. Притом что носить выросший живот беременной женщине приходится всего лишь несколько месяцев. Некоторые полные люди иногда имеют живот не меньших размеров и прибавляют в весе не 15 кг сверх нормы, а гораздо больше. И носят этот вес на животе на протяжении долгих лет. Так что же удивительного, что у полных людей, имеющих большой живот, перегружаются мышцы спины и часто болит поясница?
Как правило, при такой постановке вопроса меня наконец- то начинают слышать без обиды. А дальше решение остается за пациентом — садиться на диету, работать над снижением веса и «скачивать живот» или оставить все как есть и смириться с болями в пояснице.
Длительный стресс или постоянное нервное напряжение
Мало кто из нас верит, что болезненный спазм мышц спины и боли в пояснице могут быть следствием эмоциональных реакций. Между тем, в этом нет ничего удивительного.
Как почти все скелетные мышцы человеческого организма, мышцы спины управляются центральной нервной системой. И длительное напряжение нервной системы, происходящее при затяжном стрессе, автоматически приводит к хроническому спазму поясничных мышц.
Кроме того, длительное напряжение нервной системы практически всегда сопровождается активизацией надпочечников и гормональной реакцией. В ответ на нервотрепку надпочечники вбрасывают в кровь большое количество гормонов стресса — адреналина, кортизола и др. А гормоны стресса, как известно, сужают кровеносные сосуды, повышают артериальное давление, усиливают частоту сердечных сокращений и повышают тонус скелетных мышц (в частности, мышц спины и поясницы).
Если же нервные потрясения часто повторяются, если человек все время находится в стрессовом состоянии или имеет чрезмерную склонность к «драматическим переживаниям», то ежедневный выброс гормонов стресса приводит к постоянному гипертонусу мышц спины, и напряжение поясничных мышц становится хроническим — происходит их хронический болезненный спазм.
К тому же проблему нередко усугубляет нарушение сна: человек, живущий в постоянном нервном напряжении, зачастую не может расслабиться даже во время отдыха, не может крепко заснуть и полноценно выспаться. Соответственно, мышцы спины у такого человека тоже не отдыхают и не расслабляются.
Таким образом, можно сказать, что поясница, несомненно, — «психосоматический орган»; и любая сильная или продолжительная нервотрепка может привести к спазму поясничных мышц и к боли в пояснице.
В целом как минимум 50 % людей, страдающих от болей в пояснице, не могут припомнить какого-либо травмирующего физического воздействия, предшествующего болезни, зато хорошо помнят происходившие перед началом заболевания неприятные события, ссоры, эмоциональные потрясения и т. д.
Иными словами, огромная часть случаев хронической поясничной боли, вне всяких сомнений, обусловлена именно психологическими причинами (или сочетанием психогенных причин с другими проблемами, например лишним весом и т. д.). Опытным практикующим врачам хорошо известно, что к постоянной ноющей боли в пояснице часто приводят:
■ хроническое раздражение на кого-то (супруга, детей, родственников и т. д.) или на что-то (например, на шум, издаваемый соседями);
■ постоянное беспокойство или страх (в том числе за свое финансовое благополучие);
■ нервное напряжение, связанное с неблагоприятной обстановкой на работе или в семье;
■ проживание в постоянной конфликтной или напряженной ситуации, например проживание в одной квартире с родственником-алкоголиком или наркоманом.
При кажущихся различиях любое из описанных эмоциональных состояний может приводить к выбросу гормонов стресса и хроническому напряжению мышц поясницы со всеми вытекающими последствиями. Особенно если человек не умеет «выпускать пар» и не умеет расслабляться.
О психологических аспектах заболеваний спины см. часть XV
Диагностика хронического мышечного спазма
Обследования при хронической скованности мышц спины проводят только для того, чтобы исключить какое-то скрытое заболевание, которое могло бы вызвать схожие симптомы. Нам надо убедиться, что у пациента нет более серьезной болезни, например, межпозвоночной грыжи диска большого размера, перелома позвонка, костного туберкулеза или опухоли позвонка.
Для этого мы должны сделать рентген позвоночника и магнитно- резонансную томографию. В редких случаях нам может понадобиться радиоизотопное сканирование скелета.
Кроме того, при хронической скованности поясничных мышц хорошо бы сделать еще и анализы крови, чтобы не прозевать начальную стадию болезни Бехтерева.
Лечение хронического мышечного спазма
Лечение хронического мышечного спазма должно быть хорошо продумано и просчитано: если мы неправильно определим причину спазма, мы вряд ли добьемся успеха при его лечении.
Обычно я всегда стремлюсь разобраться в том, что вызвало болезнь. Если нервное напряжение и стресс, то первым делом советую пациенту подумать над тем, как ему изменить неблагоприятные жизненные обстоятельства (без этого вряд ли мы добьемся стойких результатов терапии).
И стараюсь убедить человека обратиться к психотерапевту. Или рекомендую принимать антидепрессанты и успокаивающие травы и сборы. Можно также попробовать воспользоваться альтернативными методами снятия стресса и психологического перенапряжения. В настоящее время существует много нетрадиционных методик, позволяющих «снять» нервное напряжение и восстановить душевное равновесие. Из тех методик, о которых я получил наиболее благоприятные отзывы, выделю телесно-ориентированную психотерапию.
О телесно-ориентированной психотерапии см. главу 52
При ригидности шейных мышц, вызванной сидячей работой, я советую каждые 45 минут (как в школе) делать хотя бы 5-минутный перерыв, во время которого нужно растирать шею кончиками пальцев сверху вниз — для улучшения оттока крови. Кроме того, можно порекомендовать 2—3 раза в день делать 5-минутные растягивающие упражнения для шеи.
Вдобавок к этому, при запущенных случаях скованности шейных мышц, полезно после работы на 1—2 часа надевать фиксирующий мягкий шейный воротник. Воротник поможет мышцам шеи хоть немного расслабиться и отдохнуть.
При ригидности поясничных мышц, вызванной работой в согнутом положении, я рекомендую либо искать более удобное положение, либо, в крайнем случае, на время работы надевать поясничный бандаж. Ношение бандажа все же предпочтительней хронической перегрузки мышц поясницы и опасности заработать грыжу диска.
При перенапряжении поясницы и скованности поясничных мышц, вызванной избыточным весом и большим животом, необходимо обратиться к диетологу и отрегулировать режим питания. И, опять- таки, на время можно воспользоваться поясничным бандажом.
О правильном питании см. главу 41
При защитном мышечном спазме, возникшем в ответ на смещение межпозвоночного сустава, оптимальным методом лечения, естественно, будет мануальная терапия, которую сочетают с постизометрической релаксацией.
Постизометрическая релаксация проводится при всех видах хронического мышечного спазма (ригидности мышц) и практически всегда оказывает положительное действие. К сожалению, если не устранить основную причину ригидности, положительный эффект от постизометрической релаксации будет, скорее всего, не долгосрочным.
О постизометрической релаксации см. главу 39
Хорошо снимает мышечный спазм массаж, но он тоже обычно помогает ненадолго. К тому же его надо делать очень осторожно и мягко — грубое воздействие может усилить сокращение напряженных мышц спины и нарушить в них кровообращение, после чего лечение затянется на еще более долгий срок.
При болезненном спазме мышц спины, осложненном ущемлением нервного корешка, можно посоветовать провести больному курс иглорефлексотерапии или снять боль с помощью новокаиновой блокады.
В тяжелых случаях, при сильной скованности мышц спины и сильных мышечных болях, принято назначать больным миорелаксанты (препараты, расслабляющие мышцы). Но нужно знать, что миорелаксанты часто дают парадоксальный эффект и усиливают мышечную боль. Кроме того, миорелаксанты не всегда хорошо переносятся больными, зачастую вызывают головокружение, заторможенность и снижение общего тонуса организма.
Хороший эффект при хроническом спазме мышц спины и шеи дает лечебная гимнастика. Особенно хорошо больным помогают упражнения, направленные на расслабление и вытяжение мышц (растягивающая гимнастика).
Молодые люди и не очень полные люди средних лет, у которых ригидность мышц не зашла слишком далеко и у которых нет листеза (съезжания позвонка), могут попробовать делать еще и гимнастику для укрепления мышц спины. Хотя надо сказать, что рекомендации, предписывающие при хронической скованности мышц заниматься укрепляющей гимнастикой, вызывают порой у больных недоумение.
«Как же так, — возмущалась одна из моих пациенток, — мои мышцы и так почти как каменные. Зачем же их еще укреплять?»
В ответ мне приходится объяснять пациентам, что постоянная «каменность» их мышц отнюдь не свидетельствует о большой силе. Я привожу в пример атлетов: даже имея могучую мускулатуру, эти люди не находятся в состоянии вечного напряжения, а наоборот, прекрасно расслабляются. В момент отдыха у любого атлета мышцы становятся мягкими и пластичными, без желваков и напряженных участков. Именно к такому результату и нужно стремиться пациенту с мышечной ригидностью, «закачивая» спину и прорабатывая мышцы с помощью динамических и статических укрепляющих упражнений.
При этом необходимо понять и принять как неизбежность, что в первые 2—4 недели силовых занятий состояние больного почти наверняка будет ухудшаться. Ведь поначалу гимнастика «растревожит» застоявшиеся и зажатые мышцы и в какой-то мере увеличит их перегрузку. Но затем, к исходу 3—4-й недели занятий, больной впервые начнет испытывать облегчение.
И если пациент не бросит работу над собой раньше этого времени, то дальше все пойдет как по маслу: мышцы станут крепче и начнут легче справляться с повседневной нагрузкой. Но в то же время окрепшие мышцы заметно размягчатся и будут легче расслабляться во время отдыха. Улучшится кровообращение в мышцах спины, и в спине появится давно забытая легкость и гибкость. К тому же подтянется тело и станет лучше фигура. Скорее всего, несколько снизится вес тела.
О лечебной гимнастике см. часть XIV
Снизив подобным образом вес тела и укрепив мышцы спины, вы устраните одну из главных причин хронической мышечной скованности и добьетесь коренного перелома в борьбе за свое здоровье.
Книга "Большая книга здоровья доктора Евдокименко"
Автор: П. В. Евдокименко
Книга посвящена заболеваниям спины и суставов. Вы познакомитесь с анатомией позвоночника и суставов; получите подробную информацию об основных симптомах каждого заболевания; узнаете о современных способах диагностики, о достоинствах и недостатках каждого из существующих методов лечения. Особое внимание в книге уделяется диете для снижения веса тела, фитотерапии и лечебной гимнастике.
Специальная часть в книге посвящена психологическим аспектам заболеваний. Опираясь на достоверные научные факты, автор рассказывает о том, что значительная часть заболеваний возникает после сильных негативных переживаний и стрессовых ситуаций.
Известный врач-ревматолог доктор Евдокименко в доступной форме объясняет причины различных заболеваний спины и суставов, дает практические советы, предлагает лечебные и профилактические процедуры, позволяющие вернуться к полноценной жизни.
Наиболее часто используемым препаратом для антикоагуляции является нефракционированный гепарин (НФГ), эффекты которого реализуются ингибированием тромбина и, в меньшей степени, активности Ха-фактора. Антикоагулянтный эффект гепарина реализуется взаимодействием с эндогенными антикоагулянтами: антитромбином (АТ) и ингибитором фактора тканевой активации (tissue factor pathway inhibitor — TFPI). Гепарин не влияет на уже связанный с фибрином комплекс. После связывания гепарина с антитромбином образуется комплекс, оказывающий ингибирующее действие на коагуляцию. Важным преимуществом НФГ перед другими антикоагулянтами является наличие антидота — протамина сульфата, который нейтрализует эффекты НФГ.
Во время канюляции магистральных сосудов с целью проведения ЭКМО НФГ вводится из расчета 50-100 ЕД/кг массы тела. Выбор диапазона начальной дозы зависит: от предшествующих геморрагических осложнений или высокого риска их развития, вводился ли ранее НФГ (например, при проведении ангиографии), продолжается ли непрерывная инфузия НФГ в связи с иными показаниями, от состояния после операции с искусственным кровообращением (была ли проведена нейтрализация протамина сульфатом). При наличии лабораторной диагностики системы гемостаза на месте оказания помощи (операционная, реанимационное отделение, шоковый зал) ее результаты могут помочь с выбором начальной дозы НФГ. Так, при гАЧТВ <1,5 вводится 70 ЕД/кг, при гАЧТВ > 1,5 вводится 50 ЕД/кг массы тела. С началом ЭКМО введение НФГ продолжается в виде непрерывной инфузии, после получения результатов АЧТВ или ACT. При необходимости проведения ЭКМО, как компонента сердечно-легочной реанимации (СДР), болюс НФГ рекомендовано не использовать, ввиду высокого риска геморрагических осложнений, связанных с проведением СЛР (внутримозговые кровоизлияния, гемоторакс, тампонада, повреждения органов брюшной полости). В этом случае НФГ в виде болюса может быть введен после исключения этих осложнений.
Во время ЭКМО должна проводиться поддерживающая антикоагулянтная терапия НФГ.
1. Стартовая скорость введения НФГ составляет 7,5-20 ЕД/кг/ч внутривенно при отсутствии геморрагических проявлений. Если показатель ACT после инициации ЭКМО превышает 300 секунд, либо показатель АЧТВ превышает 90 секунд, инфузия НФГ останавливается или уменьшается до достижения целевых показателей (для ACT — 180-220 сек., для АЧТВ — 50-70 сек.). Терапевтический диапазон скорости введения поддерживающей дозы НФГ обычно составляет 25-50 ЕД/кг/час и зависит от показателей свертываемости, наличия геморрагических проявлений или осложнений. Дозозависимая корреляция между скоростью введения НФГ и показателями ACT и АЧТВ низкая, что требует регулярного антикоагулянтного мониторинга [7]. НФГ может использоваться при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Период полувыведения НФГ при постоянной внутривенной инфузии составляет 60-90 минут.
2. НФГ может вводиться в любую линию венозного доступа. При сочетанном применении методов заместительной почечной терапии (ЗПТ), учитывая больший риск тромбообразования при низком потоке через гемофильтр — перед гемофильтром.
3. Чем меньше производительность ЭКМО, тем в большей поддерживающей дозе НФГ нуждается пациент.
4. Элиминация гепарина происходит преимущественно через почки, в связи с этим полиурия либо избыточная ультрафильтрация будут способствовать снижению эффективности НФГ и требовать увеличения скорости введения.
5. В случае необходимости выполнения инвазивных манипуляций (операций), сопряженных с риском развития геморрагических осложнений, поддерживающую терапию НФГ следует прекратить (обычно на 4-6 часов). Манипуляция (операция) может быть выполнена при лабораторных данных нормокоагуляции. Возобновление введения НФГ возможно после выполнения манипуляции (операции) при устойчивом локальном гемостазе, отсутствии геморрагических проявлений.
6. Не следует увеличивать скорость введения НФГ при признаках тромбоза экстракорпорального контура ввиду отсутствия его влияния на сформировавшиеся тромбы и повышение риска системных геморрагических осложнений.
Книга "Антикоагулянтная терапия при проведении ЭКМО"
Авторы: Кецкало М. В., Андреев С. С., Буланова Е. Л., Шилова А. С.
В методических рекомендациях представлены основные принципы применения антикоагулянтной терапии при проведении экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО), выбор препаратов для антикоагуляции во время ЭКМО, представлены основные принципы мониторинга эффективности антикоагулянтной терапии и ее осложнения.
От автора книги "Антикоагулянтная терапия при проведении ЭКМО"
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) является методом временного замещения обратимо утраченных функций легких и/или сердца и применяется при декомпенсации дыхательной и/или сердечной недостаточности, когда исчерпана возможность консервативных методов интенсивной терапии в поддержании должного газообмена и/или минутного объема кровообращения.
ЭКМО — технически сложный метод, разделяемый на вено-венозную и вено-артериальную ЭКМО. Суть вено-венозной ЭКМО состоит в экстракорпоральном насыщении крови пациента кислородом и удалении углекислого газа, таким образом протезируя утраченную легочную функцию вследствие развития пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома и некоторых других состояний. Другой разновидностью является вено-артериальная ЭКМО, которая помимо участия в газообменной функции обладает свойством поддержания минутного объема кровообращения, замещая функцию сердца при развитии рефрактерного кардиогенного шока и остановки кровообращения. Основная задача любой разновидности ЭКМО состоит в обеспечении требуемой доставки кислорода органам и тканям при критическом состоянии.
Контур ЭКМО состоит из канюль, обеспечивающих доступ к сосудистому руслу пациента, оксигенатора, выполненного из газопроницаемой мембраны, в котором осуществляется насыщение крови кислородом и удаление углекислоты, центрифужного насоса (импеллера), обеспечивающего активную экстракорпоральную циркуляцию, магистралей, соединяющих разные компоненты контура. Таким образом, контур ЭКМО представляет собой чужеродную для организма поверхность с большой площадью соприкосновения с форменными элементами и факторами свертывающей системы крови. Активация факторов свертывания с участием тромбоцитарного звена при контакте с чужеродной поверхностью приводит к развитию тромбозов различных составляющих контура со снижением эффективности или прекращением функции ЭКМО как таковой.
С целью предупреждения тромбообразования внутри контура ЭКМО, для снижения контактной активации тромбообразования используются специальные биосовместимые покрытия внутренней поверхности, которые с течением ЭКМО теряют свою антикоагулянтную активность, поэтому основной мерой профилактики формирования тромбов при ЭКМО является применение антикоагулянтной терапии. Применение антикоагулянтной терапии должно быть основано на поддержании баланса между предупреждением тромбообразования и геморрагическими проявлениями, что достигается контролем лабораторной эффективности использования антикоагулянтов с помощью лабораторных тестов, которые могут характеризовать как общий, так и селективный гемостазиологический потенциал крови.
Методика антикоагулянтной терапии, ее особенности, подходы к мониторингу эффективности, предупреждение осложнений и мероприятия при их развитии во время ЭКМО являются важными составляющими благоприятных исходов при лечении критических состояний.
Мы сознательно не хотим останавливаться на физике ультразвука, так как (по-нашему разумению) абсолютное незнание того, что такое ультразвук никак не мешает летучим мышам, а также дельфинам, китам и некоторым другим животным ежедневно использовать его в качестве альтернативы зрения. Существует весьма обоснованное мнение о том, что посылаемые и потом воспринимаемые ультразвуковые волны создают у летучих мышей зрительные образы. За 50 миллионов лет эволюция отобрала среди этих животных тех, которые «научились» обрабатывать принимаемую ушами звуковую информацию и сформировали у них возможность видеть «картинки», а не слышать звук в обыденном понимании этого слова. Зрительные образы формируются ультразвуком в головном мозге летучей мыши примерно так же, как мы видим «картинки», формируемые электромагнитными волнами видимого диапазона.
Когда врач выполняет УЗИ, вместо головного мозга летучей мыши за него зрительные образы формирует процессор ультразвукового сканера. Вот и вся разница.
Ультразвуковое исследование позволяет одновременно визуализировать вену в режиме серой шкалы (так называемый В-режим, рис. 1.1) и окрашивать кровоток в зависимости от его направления и скорости (так называемое цветное допплеровское картирование, обозначается обычно буквами CF — Color Flow).
Рис. 1.1. В-режим
Рис. 1.2. Дуплексный режим (В-режим + CF)
Одновременное использование этих двух режимов называется дуплексным сканированием (рис. 1.2). Если же к ним присоединяется импульсный допплеровской режим (обозначается обычно буквами PW), такое ангиосканирование иногда называют триплексным (рис. 1.3). Иногда используется так называемый энергетический допплер, который окрашивает все движущиеся частицы крови в один цвет (как правило, оранжевый), вне зависимости от направления их движения.
Рис. 1.3. Триплексный режим (В-режим + CF+ PW)
Такой режим обладает высокой чувствительностью и позволяет отследить низкоскоростные движения крови в случаях, когда его не улавливает режим CF.
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей мы всегда проводим в положении больного стоя. Только так возникает достаточное ортостатическое давление на венозные клапаны, которое увеличит объемную скорость рефлюкса в случае его наличия (рис. 1.4).
Варикозно расширенные вены быстро наполняются кровью и становятся хорошо заметными в этом положении, и это позволяет в комплексе с ультразвуковой картиной правильно оценить распространение патологии. Так же, в положении стоя, мы проводим ультразвуковое исследование глубоких вен при подозрении на их тромбоз. Когда пациент ложится, вена в поперечном сечении из круга «превращается» в эллипс (рис. 1.5, 1.6).
Рис. 1.4. Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. Пациент в ортостазе
Рис. 1.5. Общая бедренная вена в ортостазе
Рис. 1.6. Общая бедренная вена в клиностазе
Передняя стенка вены приближается к задней, при этом тромб, если он есть в просвете вены, зажимается между стенками и врачу может показаться, что он окклюзирует (полностью закрывает) просвет вены, при этом не флотирует. В итоге, в положении пациента лежа, можно ошибочно диагностировать у него окклюзивный тромбоз. Если же больного попросить встать, вена в поперечном сечении примет форму круга и может оказаться, что у больного имеет место тромбоз флотирующий (не фиксированный к стенке вены) и даже эмболоопасный. Проба Вальсальвы, выполненная при этом, дополнительно поможет установить, что длина флотирующей части намного больше, чем казалось в неподвижном положении стоя.
В протоколе ультразвукового исследования следует отражать именно то, что может определять тактику хирургического лечения. И мы, следуя этому принципу, обязательно описываем три принципиальных момента.
Во-первых, наличие или отсутствие патологических рефлюксов в поверхностных венах, их исток (или истоки), маршрут распространения и точки возврата крови в глубокую венозную сеть. При выявлении рефлюкса по магистральным подкожным венам, важно отметить их диаметр у соустья (это может стать определяющим фактором при выборе метода лечения), а также размеры и локализацию эктазий.
Во-вторых, и особенно в ситуациях, когда УЗИ выполняется перед хирургическим устранением рефлюксов, целесообразно указать нюансы топографической анатомии поверхностных вен, в том числе наличие изгибов и извитых участков вены, на которой будут выполняться манипуляции.
В-третьих, в любом протоколе УЗИ обязательно должна быть оценка проходимости глубоких вен. При выявлении препятствий венозному оттоку (в 99% случаев его причина — тромбоз или посттромботические изменения), следует указать локализацию процесса, уровень верхушки тромба, состояние просвета вены — окклюзия или реканализация, наличие или отсутствие флотации тромба, длину флотирующей части тромба и эмболоопасность.
Как все это установить, мы и расскажем в этой книге.
Книга "Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей: анатомия, рефлюксы, тромбозы и хирургические подходы"
Авторы: К. В. Мазайшвили, С. С. Акимов
Когда врач решает освоить УЗИ вен нижних конечностей, первое, с чем он сталкивается — их анатомия представляет собой сеть, в которой легко запутаться. Кроме этого, в венах есть правильное направление течения крови, а есть неправильное — рефлюкс, и его нужно уметь определять в нужных местах. Кроме рефлюксов, в венах встречается опасное состояние — тромбоз. Нужно уметь разбираться, где ситуация критическая и с тромбом нужно срочно что-то делать, а где — ничего страшного, больному можно улыбнуться и сказать: «пройдет само». Кроме этого, в венах (в отличие от артерий) очень выражена индивидуальная изменчивость, нет понятия «нормальных» размеров и «гемодинамически значимого стеноза».
Авторы этой книги сами когда-то постигали все вышесказанное; к сожалению, в те времена не было простого, хорошо иллюстрированного и наглядного руководства, которое врач-практик мог бы использовать в своей ежедневной работе. Это подтолкнуло нас к написанию данного пособия.
Варикозная болезнь — заболевание, в основе которого лежит рефлюкс, он же обратный ток крови. Исторически длительное время считалось, что рефлюкс крови в поверхностных венах возникает из-за гидростатического давления крови на венозные клапаны, которые под воздействием этого «столба» от правого предсердия до остального клапана постепенно разрушаются. Недавно проведенные исследования показали, что гравитация не играет особой роли в развитии венозного рефлюкса. Основой и движущей силой рефлюкса является присасывающее действие мышечно-венозной помпы голени. Во время работы мышц голени в них циклически возникает сильное разряжение, которое заставляет кровь из поверхностных вен «уходить» в глубокие. На первых этапах варикозной болезни кровь периодически течет по БПВ (МПВ) вниз, собирая кровь из своих притоков и, далее, «уходит» в глубокую венозную систему через перфорантные вены. Остальные клапаны БПВ (МПВ) на этом этапе могут сохранять свою нормальную функцию. По мере развития болезни, дополнительный объём крови попадает в поверхностную венозную сеть уже и через несостоятельные остальные клапаны большой подкожной вены, малой подкожной вены, а (иногда) и через перфорантные вены. Эта избыточная кровь должна возвратиться обратно в глубокую венозную систему, иначе поверхностная сеть быстро переполнится. Возвращается кровь через перфорантные вены, которые при варикозной болезни выполняют полезную функцию - разгружают поверхностную венозную сеть от избыточного объема.
Образно представить себе поверхностную дугу рефлюкса можно в виде реки: как и река, она имеет свой исток (или истоки), русло, притоки и устье. Исток, применительно к венам при варикозной болезни, это - место, с которого начинается рефлюкс. Река может начинаться с родника, озера, болота, ледника. Рефлюкс в венах начинается с остального клапана, реже — перфорантной вены, или, еще реже, с притока БПВ (МПВ). Руслом рефлюкса, как правило, является ствол БПВ или МПВ, им также может быть любая относительно крупная вена. Устьем (каналом возврата) для рефлюкса, несомненно, является одна или (что бывает чаще всего) несколько перфорантных вен (рис. 5.1).
Венозная кровь, циркулирующая по кругу при варикозном расширении вен в пораженной конечности, возвращает нас к аллегории круговорота воды в природе, у которого нет начала и конца, но имеются определённые ключевые процессы.
Рис. 5.1. Схема поверхностной дуги рефлюкса крови при варикозной болезни. Три звена патологического рефлюкса в бассейне БПВ: 1. Исток рефлюкса - остиальный клапан БПВ; 2. Русло рефлюкса - БПВ; 3. Канал возврата крови в глубокие вены - перфорантная вена; 4. Притоки. Справа - схема, иллюстрирующая круговорот воды в природе. Прояснение в тексте
Есть океан — резервуар, откуда вода испаряется, образуя облака, которые затем проливаются в виде дождей на землю, и там скатывается в виде рек обратно в океан. Затем цикл повторяется. Для вен конечности при варикозе таким резервуаром являются глубокие вены, кровь из которых «проливается» в виде рефлюкса в поверхностную венозную сеть, далее она «скатывается» по БПВ (или МПВ) обратно в «океан» — глубокую венозную систему. Эта циркулирующая кровь является, по сути, балластом, так как не участвует ни в газообмене, ни в транспортировке питательных веществ. Кроме этого, она содержит продукты жизнедеятельности тканей конечности, многие из которых - ядовитые. Такие метаболиты воздействуют на эндотелий венозной стенки, усиливая и поддерживая воспалительные реакции в ней. Таким образом, при варикозной болезни в пораженной нижней конечности всегда имеется порочный круг (а иногда — круги) обращения балластной крови. Учитывая, что круговорот воды в природе — нормальное явление, а круговорот балластной крови при рефлюксе — явление патологическое, нам больше нравится аллегория змеи, кусающей свой хвост — древнего знака, обозначающего явление, у которого нет начала и нет конца.
Рис. 5.2. Схема патологического «кругооборота» крови при варикозной болезни. Три звена патологического рефлюкса в бассейне БПВ: 1. Исток рефлюкса - остиальный клапан БПВ; 2. Русло рефлюкса - БПВ; 3. Устье возврата крови в глубокие вены - перфорантная вена. На правом рисунке Уроборос - свернувшийся в кольцо змей, кусающий себя за хвост
На рисунке 5.2. изображена схема круговорота патологического объёма крови при варикозном расширении вен и Уроборос (змей, кусающий свой хвост) — лучшая иллюстрация венозного рефлюкса! Задача врача ультразвуковой диагностики, обследующего пациента с варикозной болезнью — найти Уробороса и обозначить его в протоколе исследования. Задача хирурга — «разрубить» найденного Уробороса, т. е. тем или иным способом разорвать поверхностную дугу рефлюкса.
При ультразвуковом обследовании пациента с варикозной болезнью мы всегда выделяем три звена патологического кровотока в поверхностной венозной сети: исток (истоки — их может быть несколько) рефлюкса, русло рефлюкса и устье (устья — их часто бывает много) возврата рефлюкса в глубокую венозную систему.
В случае, когда истоком рефлюкса является остиальный клапан БПВ, избыточный объем крови распространяется вниз вначале по большой подкожной вене, достигает в ней первого состоятельного клапана и затем устремляется в варикозно расширенный приток (или притоки). Каждый из таких притоков дренируется в глубокую венозную систему через свою перфорантную вену. Это весьма напоминает дельту реки. Причем, так же, как и для реки, здесь работает зависимость: чем полноводнее река, тем более выражена её дельта; чем более «запущенный» варикоз, тем больше объемный кровоток с рефлюксом крови дренируется более многочисленными перфорантными венами.
На рисунке 5.3а. представлена нижняя конечность пациентки с диаметром БПВ в 0,9 см (непосредственно под остальным клапаном). Образовавшегося избыточного количества крови не слишком много чтобы дренироваться через две перфорантные вены, которые вполне справляются с такой нагрузкой. Поэтому мы видим на фотографии два расширенных притока, которые дренируются в две перфорантные вены.
А у пациентки на рисунке 5.36 двух перфорантных вен уже недостаточно, потому как БПВ имеет диаметр 1,5 см и, соответственно, «прогоняет» через себя гораздо больший объем крови. К дренированию присоединяется третий перфорант. Аналогично обстоит дело с малой подкожной веной (рис. 5.4, 5.5). При значительном количестве варикозно расширенных притоков избыточный объем крови должен дренироваться через большее количество перфорантных вен.
Таким образом, чем больше избыточной крови поступает в поверхностную сеть конечности, тем больше расширенных притоков мы видим, тем больше требуется перфорантных вен для возврата крови в глубокую венозную систему.
Способы определения несостоятельности клапанов перфорантных вен до сих пор остаются предметом дискуссии. Чем длительнее существует рефлюкс, и чем больший объем крови дренируется через перфорантную вену, тем больше она растягивается.
Рис. 5.3. Диаметр БПВ: а -0,9 см; б - 1,5 см
Растянутая вена может оказаться несостоятельной функционально, т. е. при устранении гиперволемической нагрузки на нее, клапанный аппарат приходит в норму. Такую ситуацию мы можем наблюдать после хирургического устранения вертикального рефлюкса, когда буквально на следующий день после вмешательства перфорантная вена значительно уменьшается в диаметре, а рефлюкс в ней исчезает. Без операции, рано или поздно, в перерастянутой перфорантной вене развиваются дегенеративные процессы, сопровождающиеся развитием флебосклероза. В какой-то момент времени это приводит к развитию необратимой клапанной недостаточности в ней.
Для определения клапанной недостаточности перфорантной вены мы пользуемся комбинированной клинико-ультразвуковой схемой. Наличие обратного тока крови в перфорантной вене часто не удается однозначно зафиксировать при ультразвуковом исследовании. Поэтому мы ориентируемся на ее диаметр по данным ультразвука и наличие варикозного расширения непосредственно над перфорантом или ниже его (рис. 5.6).
Рис. 5.4. Варикозная трансформация МПВ с одной перфоранной
Рис. 5.5. Варикозная трансформация МПВ с двумя перфорантными
Если диаметр перфорантной вены менее 3 мм, а варикозно расширенный приток располагается выше, дренируясь в нее, мы считаем такой перфорант клинически состоятельным. Когда же в аналогичной ситуации перфорант имеет диаметр 5 мм и более, мы считаем его клинически несостоятельным, так как (по опыту) сохранение такого перфоранта при хирургическом вмешательстве часто приводит к развитию рецидива (рис. 5.7). Устранение вертикального рефлюкса и соответствующее снижение объемной нагрузки на такой перфорант уже не приводит к его уменьшению в диаметре и нормализации функции ее клапана. В случае выявления дренирующего перфоранта от 3 до 5 мм вопрос о его состоятельности и, соответственно, необходимости хирургического устранения решается в зависимости от конкретной клинической ситуации. Если при осмотре больного мы обнаруживаем варикозно расширенную вену в проекции или ниже перфорантной вены, т. е. клинически именно эта перфорантная вена является источником рефлюкса, мы ее обозначаем как несостоятельную, независимо от диаметра или ультразвуковых феноменов, которые определяются во время ангиосканирования.
Рис. 5.6. Состоятельная перфорантная вена в н/3 голени.
Несомненно, если перфорантная вена гемодинамически никак не связана с варикозно расширенными притоками, ультразвуковое определение несостоятельности клапанов в ней не имеет никакого клинического значения. Соответственно, мы не вносим описание и локализацию такого перфоранта в заключение ультразвукового ангиосканирования, чтобы оно не было ошибочно понято и не стало руководством к ненужной хирургической манипуляции.
Рис. 5.7. Несостоятельная перфорантная вена средней 1/3 голени с варикозно расширенной веной ниже перфоранта
Книга "Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей: анатомия, рефлюксы, тромбозы и хирургические подходы"
Авторы: К. В. Мазайшвили, С. С. Акимов
Когда врач решает освоить УЗИ вен нижних конечностей, первое, с чем он сталкивается — их анатомия представляет собой сеть, в которой легко запутаться. Кроме этого, в венах есть правильное направление течения крови, а есть неправильное — рефлюкс, и его нужно уметь определять в нужных местах. Кроме рефлюксов, в венах встречается опасное состояние — тромбоз. Нужно уметь разбираться, где ситуация критическая и с тромбом нужно срочно что-то делать, а где — ничего страшного, больному можно улыбнуться и сказать: «пройдет само». Кроме этого, в венах (в отличие от артерий) очень выражена индивидуальная изменчивость, нет понятия «нормальных» размеров и «гемодинамически значимого стеноза».
Авторы этой книги сами когда-то постигали все вышесказанное; к сожалению, в те времена не было простого, хорошо иллюстрированного и наглядного руководства, которое врач-практик мог бы использовать в своей ежедневной работе. Это подтолкнуло нас к написанию данного пособия.
Склерозировать можно абсолютно любую вену (даже нижнюю полую). Нужно только обоснованно понимать, с какой целью это делается. Склеротерапия вен чаще используется для устранения косметических недостатков. Тем не менее нередко ее выполняют и с лечебной целью (эхо-склеротерапия недостаточных перфорантных вен и притоков, при ангиодисплазиях, при рецидивах варикозной болезни; стволовая эхо-склеротерапия у пациентов пожилого возраста, при невозможности проведения комбинированной флебэктомиии или эндовенозной термооблитерации, из-за наличия сопутствующих заболеваний; в сочетании со стандартными оперативными вмешательствами, замещая метод минифлебэктомии и т. д.).
Рисунок 20. Показания к проведению склеротерапии
Склеротерапию с лечебными целями (как альтернативу термооблитерации или открытому вмешательству) выполняют далеко не все специалисты. Количество выполняемых стволовых склеротерапий сильно зависит от менталитета врача и от возможности выполнения этой процедуры в рамках социальных гарантий. Поясним: в слове «склеротерапия» приставка «склеро», а корнем является «терапия». Соответственно, врачи нехирургических специальностей (семейные врачи, дерматологи и т. п.) которые во многих странах занимаются лечением пациентов с варикозным расширением вен, относятся к этому методу буквально как к терапевтическому. Они «заклеивают» магистральные стволы (БПВ или МПВ) и динамически наблюдают пациента. При необходимости, хотя и регулярно, они «подкалывают» те или иные участки вен.
Таким образом, врачам удается годами сдерживать развитие варикозной болезни, заставляя её находиться на некоем субклиническом, бессимптомном уровне. Примерно так же терапевт или семейный врач лечат больного с ишемической болезнью сердца. Врач назначает соответствующую терапию и наблюдает за пациентом, корректируя время от времени свои назначения. В случае необходимости он может направить больного на стентирование коронарных артерий, но старается до этого не доводить. Для этого врач отслеживает разные показатели, в частности уровень холестерина, и корригирует дозы гиполипидемических препаратов. Также стараются не доводить дело до операции и врачи «склеротерапевты», только вместо уровня холестерина они ориентируются на наличие/отсутствие реканализации и рефлюксов по данным УЗИ. Врачи-хирурги склонны относиться ко многим методам лечения как к аппендэктомии: сделал и уверен, что аппендицита у этого больного более не случится. Поэтому выполнить стволовую склеротерапию, чтобы потом на протяжении десятилетий наблюдать пациента и «заклеивать» появляющиеся вновь и вновь реканализации, многим врачам с «хирургическим» менталитетом кажется не нормой, а безусловным поражением в борьбе с заболеванием.
Естественным образом, несколько раз попробовав, они разочаровываются в методе и в дальнейшей своей флебологической практике склоняются к более «радикальным» способам устранения рефлюксов, например, к термооблитерации. Вторым важным фактором распространения «лечебной» склеротерапии является вхождение этого метода в программу госгарантий. Поскольку этот метод имеет низкую себестоимость, не требует дорогостоящего оборудования и, как показал последний Кохрейновский обзор, не отличается по количеству рецидивов от агрессивных хирургических методик, граждане многих стран могут попасть на стволовую склеротерапию бесплатно
Рисунок 21. Противопоказания к проведению склеротерапии
В нашей практике склеротерапия, выполняемая с лечебными целями, составляет около 5% от всех выполняемых склеротерапий. Важно помнить, что две группы пациентов, которым выполняется склеротерапия с эстетическими и лечебными целями, очень сильно отличаются между собой. Прежде всего это касается эстетических ожиданий от склеротерапии. В первой группе они очень высоки, во второй, как правило низкие.
Учитывая, что в состав Полидоканола входит спирт, склеротерапия этим препаратом не рекомендована при методиках лечения алкоголизма, основанных на блокаде ацетальдегидрогеназы. Этот фермент участвует в метаболизме этанола. Употребление спиртсодержащих веществ при таком лечении приводит к повышению концентрации метаболита этанола — ацетальдегида, вызывающего потенциально опасные реакции организма (в т.ч. приливы крови к лицу, тошноту, рвоту, тахикардию, снижение артериального давления).
Определяя, подходит ли пациент к проведению склеротерапии, не стоит идти «на поводу» его желаний, соблюдая, прежде всего, принцип «не навреди».
Много лет назад один близкий авторам молодой хирург решил заняться склеротерапией вен как способом подработки для латания дыр в семейном бюджете. Главного врача городской больницы, где все происходило, тоже интересовали дополнительные источники внебюджетных средств, поэтому договориться с ним об открытии новых платных услуг получилось едва ли не мгновенно. Одной из первых «коммерческих» пациенток была пожилая женщина, мама медсестры из гинекологического отделения. Маму мучали боли в ногах, ее коленные суставы были деформированы столь сильно, что ноги приобрели О-образный вид. Из-за этой деформации и возрастного отложения жировых запасов на ягодицах сильно пострадала ее походка. Идущая по узкому коридору хирургического отделения мама издалека напомнила доктору недостреленную на охоте за пару дней до этого утку. Та странная птица после удачного выстрела упала на землю и, вопреки всякой логике, вместо того чтобы попытаться убежать, наоборот заковыляла к охотникам. Ноги у мамы были усеяны неимоверным количеством разнокалиберных и разноцветных телеангиоэктазий. Именно из-за них она и пришла к флебологу. Мама считала, что причина ее «нездоровых» ног заключена именно в этих «больных сосудах». Начав издалека, мама с дочерью-медсестрой рассказали, что услышали от знакомых, будто бы доктор владеет чудо-методом устранения этих сосудов, и очень просят их убрать.
Ультразвук показал отсутствие каких-либо сбросов в подкожных венах, в общем — полное «венозное» благополучие. Склеротерапия не показана, можно идти лечить суставы.
— А с косметической целью?
— С косметической, конечно же, можно сделать, но работы очень много; это будет дорого и долго.
Медсестра выкатила вперед грудь и сверкнула глазами, показывая, что для мамы ей ничего не жалко.
Доктор был против:
— Ноги-то болеть от этого не перестанут!
— Нам нужна «косметика» — накрашенными губами дыхнула медсестра.
— Я хочу красивые ноги, — в такт дочери, но при этом как бы сомневаясь и глядя в пол, промычала мама.
В уме у доктора заплясали черти. Один нашептывал, что маму нужно гнать в шею, что они выкинут кучу денег и обязательно останутся недовольны. Да еще и пожалуются. Второй черт мерзко кряхтел, что это пришли деньги, которые упускать нельзя. Душевные терзания закончились, когда медсестра открыла кошелек и сказала:
— Мы готовы заплатить прямо сейчас и мимо кассы.
За две недели доктор сделал 5 сеансов микросклеротерапии. Боли в ногах, так же, как и 0-образная их деформация сохранились без изменений, зато внешне ноги стали выглядеть ровно в 5 раз хуже, чем до склеротерапии. Телеангиоэктазии не исчезли, а, наоборот, стали темными, почти черными, и не исчезали при надавливании. Вокруг них ясно обозначилась небольшая гиперемия. Вдобавок появилось большое количество болезненных коагул по ходу склерозированных ретикулярных вен. Черт, который был против, оказался прав: мама с дочкой пожаловались главному врачу. Молодой доктор, проклиная все и вжав голову в плечи, поплелся на верхний этаж к начальству на объяснение.
Флебология, не успев родиться в этой отдельно взятой больнице, через 5 минут там же и умерла. Главный врач запретил делать склеротерапии и пользоваться больничным ультразвуковым сканером. Выходя из высокого кабинета, доктор придушил черта, который ему нашептал действовать наперекор совести и здравому смыслу. И дал себе слово никогда не идти на поводу у пациентов, что бы они ему ни сулили. Этому принципу он оказался верен до сегодняшнего дня. Думаем, что именно поэтому он до сих пор на свободе.
Вы читали отрывок из книги "Склеротерапия вен" - Мазайшвили К. В., Акимов С. С.
Книга "Склеротерапия вен"
Авторы: Мазайшвили К. В., Акимов С. С.
Для большинства хирургов склеротерапия представляется очень простым методом, не требующим ни опыта, ни каких-то особых знаний. Видимая простота соблазняет многих врачей не тратить время на теоретическую подготовку, а сразу (посмотрев пару роликов на YouTube) начать делать склеротерапию с целью дополнительного заработка. Для многих такой подход заканчивается дискредитацией собственного доброго имени.
Склеротерапия – метод архисложный, он имеет целую бездну «подводных камней» и нюансов. Авторы когда-то сами начинали осваивать склеротерапию «с нуля», портили ноги пациенток и кусали губы при развитии осложнений. Всего этого можно было бы легко избежать, будь перед глазами простое пошаговое руководство, с описанием не только технологии, но и ошибок с осложнениями, а также способами борьбы с ними. Эта книга – результат обобщения многолетнего опыта склеротерапии. Мы написали её несколько не традиционно для медицинской литературы: постарались уйти от наукообразного изложения, максимально приблизив изложение к стилистике современной бизнес- литературы. Одновременно мы насытили книгу иллюстрациями, а также - клиническими примерами, порой трагическими, которые позволяют не только понять, но и прочувствовать, что такое склеротерапия. Книга была задумана специально для тех врачей, которые делают первые шаги в склеротерапии. Однако автором будет втройне приятно, если и маститые флебологи найдут в ней что-то полезное для себя.
Содержание книги "Склеротерапия вен" - Мазайшвили К. В., Акимов С. С.
Широко применяемым методом оценки кровообращения кисти является тест Аллена. Тест был впервые описан в 1929 г. при оценке степени нарушения кровоснабжения в дистальных отделах верхней конечности на фоне хронической окклюзивной артериальной болезни (рис. 13.1). Первоначальный вариант теста Аллена современным врачам практически неизвестен, поскольку был модифицирован.
Модифицированный тест Аллена
Пациент сидит, подняв руку выше горизонтальной плоскости (рис. 13.2). Врач охватывает запястье пациента двумя руками и пережимает своими пальцами лучевую и локтевую артерии пациента. Затем пациент сжимает кисть в кулак, чтобы вызвать отток венозной крови. Через 1 мин врач перестает пережимать сначала одну артерию пациента, а затем другую. Быстрое равномерное покраснение участков кожи, кровоснабжаемых соответствующими артериями, указывает на нормальное артериальное кровоснабжение.
Рис. 13.1 Тест Аллена при хронической окклюзивной артериальной болезни. (А) Обследуемый несколько раз разжимает и сжимает кисть в кулак. (Б) Затем врач полностью пережимает лучевую артерию при сжатой в кулак кисти. (В) Обследуемый расслабляет кисть, а врач удерживает лучевую артерию пережатой. Если локтевая артерия проходима, кровоснабжение кисти быстро восстановится. При обструкции локтевой артерии или ее ладонных ветвей восстановление кровоснабжения происходит медленно или не наблюдается совсем.
В случае нарушения кровоснабжения кисти и пальцев ишемические изменения будут исчезать немного медленнее.
Реакции сосудов при проведении модифицированного теста Аллена, когда после декомпрессии локтевой артерии на фоне постоянного пережатии лучевой артерии не происходит полная реперфузия кожи ладони, можно наблюдать даже визуально (см. рис. 13.2). В данном случае результаты теста Аллена говорят в первую очередь о плохо выраженных анастомозах поверхностной ладонной артериальной дуги с глубокой ладонной артериальной дугой и, возможно, о незамкнутости последней.
Рис. 13.2 Реакция сосудов на тест Аллена. (А, Б) Патологический тест на левой кисти при декомпрессии локтевой артерии. (В, Г) Патологический тест на правой кисти при декомпрессии локтевой артерии
Ультразвуковое исследование
С развитием микрососудистой хирургии стало необходимо прогнозировать последствия для кровоснабжения кисти после «выключения» лучевой артерии.
По данным некоторых исследователей, нарушения перфузии кисти после забора лучевой артерии для разных целей (формирования свободного лучевого лоскута и аортокоронарного шунтирования) возможны в 2,5% случаев и 5,6% случаев. Эти цифры были получены после оценки большого количества пациентов с помощью модифицированного теста Аллена и ультразвукового исследования кровотока в непережатой локтевой артерии. Эта простая неинвазивная методика позволяет заподозрить патологию, если реперфузия не происходит в течение 10 секунд или более. На основании проведенных исследований (на дооперационном этапе) были определены 4 категории кровотока по локтевой артерии после пережатия лучевой артерии: 1 — отсутствие кровотока, 2 — уменьшенная перфузия, 3 — реверсивная перфузия, 4 — увеличенный кровоток.
Лазерная допплер-спектрофотометрия
Проблема оценки кровоснабжения кисти стала актуальнее, когда кардиохирурги начали использовать лучевую артерию в качестве аутотрансплантата при аортокоронарном шунтировании. Первая такая операция была выполнена A. Carpentier с коллегами в США в 1971 г. В 1973 г. были высказаны первые предложения по профилактике патологических изменений в артериальном аутотрансплантате.
Исследования по изучению реакции микрососудистого русла кожи кисти в отдаленном периоде (через 2 года) после забора лучевой артерии для реконструктивной микрохирургии и кардиохирургии впервые провели в 2005-2007 гг. С помощью лазерной допплер-спектрофотометрии изучали микроциркуляцию и насыщение крови кислородом в коже пульпы I и V пальцев, а также тенара и гипотенара.
Достоверных нарушений микроциркуляции в коже ладонной поверхности кисти и пальцев у всех обследованных пациентов (п = 114) обнаружено не было. Однако заметили, что нарушения микроциркуляции в коже ладони в первые месяцы после забора лучевой артерии — довольно частое явление у пожилых пациентов, но со временем эти нарушения исчезали. Это говорит о больших компенсаторных возможностях артериального русла кисти в тех случаях, если результаты теста Аллена до операции были нормальные.
Тест фридмана
Большой интерес для реплантологов представляют данные о кровоснабжении кисти после реплантации сегмента верхней конечности в зависимости от ее положения в послеоперационном периоде относительно уровня сердца (лежа на спине).
В хирургии кисти общепринято возвышенное положение кисти для борьбы с послеоперационным отеком, но долгое время оставалась неизвестной реакция артериального русла кисти на ее возвышенное положение.
В 2001 г. LU. Khan, S.J. Southern и Н. Nishi- kawa опубликовали очень важную для реплантологов информацию о влиянии возвышенного положения здоровой левой верхней конечности на кровоток в собственных паль-цевых артериях.
По данным пальцевой плетизмографии при среднем артериальном давлении в пальцевых артериях, равном 100 мм рт. ст., перевод верхней конечности из позиции 1 (рис. 13.3) в позицию 2 сопровождается снижением давления на 25%, в позицию 3 — на 39%, в позицию 4 — на 49%.
Рис. 13.3 Оценка гемодинамики в верхней конечности в четырех стандартных позициях с помощью теста Фридмана (не путать с устаревшим тестом на беременность!). Позиция 1 — пациент лежит на спине, руки вдоль туловища. Позиция 2 — левое плечо отведено от туловища на 90°, левая верхняя конечность согнута в локтевом суставе под углом 90°, кисть поднята вертикально. Позиция 3 — левое плечо поднято над горизонталью на 45°, локтевой сустав находится в положении частичного разгибания, кисть остается в вертикальном положении. Позиция 4 — плечо, предплечье и кисть подняты вертикально.
Таким образом, возвышенное положение верхней конечности после реплантации может привести к гипоперфузии пальцев кисти, что хирург должен учитывать при борьбе с отеком после хирургического вмешательства.
Нет ни одной области хирургии, где бы рекомендации и ежедневное участие врача в лечении были бы настолько важны для пациента, как в хирургии кисти. Это обусловлено анатомической сложностью, функциональной и эстетической значимостью кисти в нашей жизни. Опыт работы современных Центров хирургии кисти подтверждает высокую эффективность совместной работы кистевых хирургов и кистевых терапевтов. К сожалению, ни той, ни другой специальности как отдельной, в нашей стране нет. Официально в разделе хирургии кисти могут работать пластические хирурги, но больше преимуществ у травматологов-ортопедов, занимающихся хирургией верхней конечности, где кисть — дистальный ее отдел, находящий в тесных анатомических и функциональных взаимоотношениях с кистевым суставом, предплечьем, локтевым суставом, плечом. Кистевая терапия — весьма специфический раздел восстановительной терапии, который получил большое развитие во многих странах мира. Развитие кистевой терапии в нашей стране только начинается, важным его этапом могло бы стать создание Российского общества кистевых терапевтов, ассоциированных с Обществом кистевых хирургов. В книгу включено самое лучшее, чем обладает сегодня Российское общество кистевых хирургов в лице ее лидеров. Это касается многих разделов кистевой хирургии: от эмбриологии и пороков развития кисти, анатомии и терминологии в хирургии кисти до реконструктивной и пластической микрохирургии и кистевой терапии.
Издание предназначено для кистевых хирургов, травматологов, пластических хирургов, нейрохирургов, неврологов и врачей общей практики.
Анемия представляет собой клиническую единицу, возникающую вследствие уменьшения в крови гемоглобина и эритроцитов или каждого из них в отдельности. Этиология и механизмы развития анемий весьма многообразны, и все предпринятые до сих пор попытки классифицировать их признаны неудовлетворительными. Этиологическая классификация анемий не отвечает целям дифференциального диагноза, так как во многих случаях непосредственная причина анемии является только кажущейся. Например, выраженность и клиническое течение анемии при хронической кровопотере определяются не столько самой кровопотерей, сколько характером основного заболевания, осложнившегося кровотечением. Анемии, развивающиеся в результате хронической кровопотери при раке толстой кишки, циррозе печени и простом геморрое, не могут быть объединены в одну группу ни по методам диагностики, ни по прогнозу, ни по способам лечения. Весьма распространенная классификация анемий по морфологии эритроцитов также не удовлетворяет требованиям дифференциального диагноза.
Одна и та же болезнь может приводить к развитию иногда нормоцитарной, а иногда макроцитарной анемии. Действие одной и той же причины может осложниться в одних случаях макроцитарной, а в других — микроцитарной и гипохромной анемией. В довоенное время в основе морфологических классификаций лежал диаметр эритроцита и степень его насыщения гемоглобином. Со временем стало ясно, что удобнее пользоваться определением объема эритроцита. Концентрация гемоглобина в нормоците всегда превышает 30%, объем его колеблется от 80 до 94 мкм3. Механизмы развития анемий изучены еще недостаточно, что затрудняет возможность их использования в качестве единственной основы для дифференциального диагноза. Принято считать, что при любой анемии имеет место или повышенное разрушение, или уменьшение продукции эритроцитов. В последнее время становится все более очевидной недостаточность этой точки зрения; все большее внимание привлекается к анемиям, которые развиваются у больных без повышения кровопотерь и с нормальными функциональными возможностями костного мозга. Поэтому дифференциальный диагноз анемий приходится основывать на результатах клинического синтеза существующих классификаций.
Нормальный эритропоэз может осуществляться до тех пор, пока в организме имеются достаточные запасы жизненно необходимых аминокислот, железа, кобальта, меди и витамина В12, фолиевой, аскорбиновой, пантотеновой, никотиновой кислот, пиридоксина, тиамина и, возможно, рибофлавина. Недостаточность любого из перечисленных факторов в диете или нарушение их обмена в организме приводит к развитию анемии, которую условно можно обозначить как «анемия от угнетения эритропоэза, вызванного недостаточным или нарушенным обменом его диетических факторов» (приложение 1-1*).
Функциональное состояние костного мозга зависит как от указанных выше, так и от многих других факторов, среди которых определенная роль принадлежит наследственности. Современный врач все чаше встречается с анемиями, вызванными действием факторов внешней среды. Одни из них уже известны; действие других факторов, еще неизвестных, приводит к развитию так называемых идиопатических анемий. Некоторые авторы называют эту группу анемий гипопластическими или апластическими, что правильно лишь частично, так как гипоплазия костного мозга встречается в большинстве, но не во всех случаях анемий, традиционно включаемых в эту группу.
Наиболее изучены механизмы развития анемий, вызванных острыми или хроническими кровопотерями. Они широко распространены. Их развитие связано с нарушениями обмена главным образом железа. Микроцитоз и гипохромия являются наиболее характерными морфологическими признаками этого типа анемии. Укорочение жизни эритроцита — главный признак гемолитической анемии, которую принято разделять на приобретенную и наследственную.
Замедление эритропоэза из-за недостаточности или нарушения обмена его диетических факторов
Дефицит белка в диете или повышение его потерь через желудочно-кишечный тракт
Длительное замедление эритропоэза приводит к развитию более или менее выраженной анемии с уменьшенным или нормальным числом ретикулоцитов. Нередко одновременно с анемией возникают лейкопения и тромбоцитопения. Морфологические свойства эритроцита определяются характером нарушения метаболизма. При одновременном нарушении метаболизма фолиевой кислоты и витамина В12 объем эритроцитов становится больше, а при нарушении обмена железа — меньше нормального. Длительное пребывание на диете с недостаточным содержанием белка приводит к развитию анемии даже в тех случаях, когда диета оказывается в калорийном отношении полноценной.
Подобного рода анемии нередко встречаются при квашиоркоре — частой болезни детей Африки, Центральной и Южной Америки. Калорийные потребности организма при этом типе анемии покрываются за счет углеводов. Одновременно с анемией отмечаются замедление роста и гипоальбуминемия. В более тяжелых случаях у больных развиваются гипопротеинемические отеки, асцит. Если дефицит белка в диете не сочетается с дефицитом витаминов и железа, анемия оказывается обычно нормохромной и умеренно выраженной. Ретикулоцитарный криз и гематологическое выздоровление в подобных случаях наступают только после назначения богатой белком диеты.
Возникновение ретикулоцитарного криза указывает, что костный мозг в функциональном отношении является полноценным. Замедление эритропоэза при анемии, возникающей под влиянием уменьшенного содержания белка в диете, обусловлено, очевидно, недостаточной стимуляцией костного мозга. Если одновременно с дефицитом белка в диете отмечается также дефицит железа и фолиевой кислоты, анемия оказывается обычно тяжелой и гематологическое выздоровление при ней достигается только после приема белка, железа и фолиевой кислоты.
Анемия, вызванная уменьшенным содержанием белка в организме, нередко встречается и у взрослых. У больных алиментарной дистрофией она возникает чаще всего вследствие недостаточного содержания белка в диете, у большинства других больных — вследствие повышенных потерь белка в желудочно-кишечном тракте [Виноградова М. А., 1968]. У здорового человека в просвет желудочно-кишечного тракта поступает ежедневно около 10% белков, содержащихся в плазме крови. При болезнях, перечисленных в приложении 1—2, ежедневная потеря белков плазмы через желудочно-кишечный тракт заметно увеличивается и достигает в тяжелых случаях 60 % их общего содержания в сосудистой системе. Когда скорость потери белков из организма превышает скорость их синтеза, развивается гипопротеинемия, которая является отражением дефицита белка также во внесосудистом и внутриклеточном пространствах организма. Недостаточность белка в организме является одной из причин развития анемии при болезнях и синдромах, перечисленных в приложении 1-2. Мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что содержание белка в диете этих больных может быть нормальным или даже повышенным и что дефицит белка в организме при указанных болезнях развивается под влиянием других факторов. В последние годы удалось установить влияние указанных факторов на механизмы развития также и железодефицитных анемий.
Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты или нарушение их метаболизма
Обеспечение костного мозга факторами, необходимыми для нормального кроветворения, в значительной мере зависит от процессов переваривания и всасывания пищевых веществ — жиров, белков, углеводов, витаминов и электролитов. Интегральная функция желудочно-кишечного тракта определяется состоянием желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы, тонкой кишки и ее лимфатических и кровеносных сосудов. Более или менее выраженное нарушение интегральной функции приводит к развитию синдрома недостаточности всасывания, который проявляется в клинике стеатореей, диареей, дефицитом витаминов и электролитов с соответствующими клиническими признаками нарушения их обмена. Для дифференциального диагноза анемий особенно большое значение имеет выявление нарушений обмена железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.
Дефицит витамина В12. Термин «витамин В12 » принят для обозначения как всех кобаламинов, так и одного из них, используемого как лекарственное средство. Витамин В12 (цианокобаламин) содержится только в белках животного происхождения. Суточная потребность в нем не превышает 1 мкг. В ничтожных количествах витамин В12 синтезируется в толстой кишке, однако он не может быть усвоен организмом, так как всасывание его возможно лишь в дистальном отделе подвздошной кишки. Механизм всасывания полностью не изучен. Известно только, что после освобождения из диетического белка витамин В12 связывается с «внутренним фактором» Касла, который выделяется париетальными клетками желудка, и что этот комплекс абсорбируется на микроворсинках подвздошной кишки. Всасывание происходит только в присутствии солей кальция и при нейтральной реакции среды. Связь витамина В12 с «внутренним фактором» весьма прочна; она может быть разрушена бактериальной флорой.
После всасывания витамин В12 поступает в кровь, где связывается с транскобаламинами. Одна часть его откладывается в печени, другая остается в кровяной плазме и межклеточной жидкости, из которых он потребляется клетками. Общие запасы его в организме составляют около 4 мг. Примерно 99% потребностей организма обеспечивается механизмами активного и 1 % — пассивного всасывания витамина.
Неспособность слизистой оболочки подвздошной кишки всасывать витамин B12 может быть наследственной (синдром Гресбека- Имерслунда) или приобретенной (приложение 1-3).
Всасывание витамина В|2 нарушается при болезнях, протекающих с повышением кислотности в подвздошной кишке, при нарушениях переваривания диетического белка, при потреблении освободившегося витамина В12 бактериями или паразитами, обитающими в проксимальных отделах тонкой кишки, после резекции дистального отдела подвздошной кишки, при поражении ее слизистой оболочки опухолью, при облучении и воспалении. Тяжесть нарушений всасывательной функции при лучевой болезни зависит от дозы облучения. Всасывательная функция тонкой кишки заметно нарушается также при выраженной недостаточности белка в диете (например, при квашиоркоре), под влиянием регулярных приемов алкоголя и некоторых лекарственных средств (неомицин, ПАСК, колхицин).
Кобаламины принимают участие почти во всех известных процессах обмена веществ. Они необходимы для нормального роста, гемопоэза, для под держания нормальной функции клеток нервной системы и синтеза ДНК в клетке. Недостаточность всасывания этих веществ примерно в 90% случаев определяется неспособностью слизистой оболочки желудка секретировать энзим, известный под названием «внутренний фактор».
Эта форма недостаточности витамина В12 давно известна в клинике под названием пернициозная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера. Этим же термином обозначается анемия, обусловленная блокадой активности внутреннего фактора выработанными против него антителами.
Дефицит витамина В12 другого происхождения клинически неотличим от пернициозной анемии. Хотя причины его, как уже отмечалось, весьма многочисленны, встречается он значительно реже, чем пернициозная анемия, вызванная недостаточностью секреции или инактивацией внутреннего фактора. В дальнейшем все формы дефицита витамина В12 независимо от их происхождения обозначаются для краткости термином «пернициозная анемия».
Диагноз пернициозной анемии в некоторых случаях может быть поставлен предположительно по внешнему виду больного. Особенно характерными признаками являются седые волосы и желтоватый цвет кожи у человека среднего возраста, жалующегося на головокружение, одышку и резкое понижение толерантности к физической нагрузке, на парестезии в конечностях и склонность к диарее. Больные выглядят обычно хорошо упитанными, хотя многие из них все же предъявляют жалобы на похудание. В более тяжелых случаях удается обнаружить сглаживание сосочков языка, признаки глоссита, умеренное увеличение селезенки и отек лодыжек, обусловленный либо гипопротеинемией, либо нарушением проницаемости капилляров под влиянием анемии (местные отеки).
Болезнь начинается обычно незаметно, чаще всего в возрасте около 40 лет. Болеют как мужчины, так и женщины. Многие клинические проявления могут быть объяснены анемией.
Изменения нервной системы обнаруживаются примерно у 80% больных. Они проявляются парестезиями, нарушением координации движений, глубокой и вибрационной чувствительности, ослаблением, а иногда и полным отсутствием сухожильных рефлексов. В самых легких случаях больные жалуются на онемение конечностей, покалывание в конечностях.
В более тяжелых случаях наблюдаются нарушение походки, неспособность застегивать пуговицы, сохранять равновесие в позе Ромберга и выполнять другие координированные движения. В самых тяжелых случаях болезни отмечаются потеря зрения, отсутствие сухожильных рефлексов, параплегия, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки. Иногда наблюдаются изменения личности с развитием галлюцинаций, потерей памяти и ориентации. Неврологические нарушения при дефиците витамина В12 объясняются поражением периферических нервов, задних и боковых столбов спинного мозга.
Почти в каждом случае пернициозной анемии обнаруживается отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке или резкое понижение скорости ее секреции. Ахлоргидрия и низкое часовое напряжение секреции желудочного сока обнаруживаются как во время обострения болезни, так и после наступившей ремиссии. Неспособность секретировать свободную соляную кислоту после подкожной инъекции пентагастрина является одним из наиболее важных диагностических признаков пернициозной анемии. Отсутствие свободной соляной кислоты благоприятствует бактериальному обсеменению тонкой кишки. У значительного числа больных так называемые ахилические поносы при пернициозной анемии вызываются сопутствующим дисбактериозом, который может заметно увеличить дефицит витамина В12 в организме больного пернициозной анемией.
Пункция костного мозга во время рецидива болезни выявляет мега-лобластический тип эритропоэза. В мазке всегда обнаруживается большое количество промегалобластов, базофильных и полихроматофильных мегалобластов. Последние сохраняются и после исчезновения анемии (по показателям периферической крови). В мазке костного мозга всегда содержится большее или меньшее число клеток, находящихся в состоянии митоза. Мегалобластический костный мозг переходит в нормобластический примерно через 1-2 дня после инъекции нескольких миллиграммов витамина В12. Гигантские метамиелоциты и полисегментированные нейтрофилы являются вторым характерным признаком дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты в организме. Этот признак более устойчив. Он сохраняется в течение некоторого времени и после начала специфической терапии.
В каждом случае неосложненной и нелеченой пернициозной анемии в периферической крови обнаруживается макроцитоз и гиперхромия. Средний объем эритроцитов почти всегда превышает 100 мкм3. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците обычно увеличивается и превышает 30-35 %. В мазке периферической крови всегда обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и овальные макроциты, а в более тяжелых случаях — нормобласты. Характерным признаком дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты считают также присутствие в мазке крови гиперсегментированных гранулоцитов. Содержание витамина В12 в крови больных нелеченой пернициозной анемией резко понижено и редко достигает 200 пг/мл, а в некоторых случаях оказывается даже ниже 100 пг/мл. Содержание непрямого билирубина в крови умеренно повышено.
Суммируя изложенное, можно сказать, что главными диагностическими признаками анемии, вызванной дефицитом витамина В12, являются следующие: макроцитоз и гиперхромия эритроцитов, мегалобластический тип эритропоэза, ахлоргидрия, резистентная к пентагастрину, признаки поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Диагноз подтверждается способностью витамина В12 вызывать ретикулоцитарный криз и изменять мегалобластический тип эритропоэза на нормобластический. Антитела к внутреннему фактору обнаруживаются часто, но не в каждом случае болезни.
Пернициозная анемия у детей в одних случаях не отличается от аналогичной болезни у взрослых, в других — развивается вследствие избирательной неспособности слизистой оболочки желудка секретировать внутренний фактор. Слизистая оболочка желудка у этих больных имеет нормальное гистологическое строение и способна вырабатывать свободную соляную кислоту. Антител к внутреннему фактору у этих больных не было обнаружено. После парентерального назначения витамина В12 наступает ремиссия. Если лечение прекратить, развивается рецидив болезни.
Дефицит витамина В12 наблюдается иногда у детей, слизистая оболочка желудка которых способна секретировать и свободную соляную кислоту, и внутренний фактор. Гистологически она не отличается от нормальной слизистой оболочки. Иммунологически внутренний фактор этих больных не отличается от внутреннего фактора здоровых, но функционально он неполноценен, так как не влияет на всасывание витамина В12 в тонкой кишке. У всех больных отмечена протеинурия. Недостаточность всасывания витамина В12 в подобных случаях связывается с аномалией строения слизистой оболочки подвздошной кишки. Описанный тип нарушения всасываемости витамина В12 принято обозначать термином синдром Гресбека- Имерслунда.
Клиническая картина пернициозной анемии может наблюдаться даже У больных с нормальным содержанием витамина В12 в кровяной сыворотке Gimpert, Jakob, Hitzig (1975) наблюдали ее у членов одной семьи. Возникновение дефицита витамина В12 в подобных случаях объясняется недостаточностью транскобаламина II в крови больных.
После гастрэктомии организм полностью лишается клеток слизистой оболочки, вырабатывающих внутренний фактор. Больные, перенесшие гастрэктомию, как и больные пернициозной анемией, нуждаются в регулярном назначении витамина В12. Если они не получают его, то через 5-7 лет после гастроэктомии у больных появляются признаки дефицита витамина В12. После частичной резекции желудка эти признаки появляются через значительно большие промежутки времени и не у всех, а только У части больных. Полупериод выведения витамина В12 составляет в среднем 1 год. Этим и объясняется весьма позднее развитие признаков его дефицита у оперированных.
Синдром приводящей петли развиваетсяиногдаубольных, перенесших резекцию желудка по способу Бильрот II и его модификациям. Застой кишечного содержимого, понижение кислотности желудочного сока способствуют усиленному росту бактерий в приводящей петле. Бактериальное обсеменение тонкой кишки бывает настолько тяжелым, что населяющие ее бактерии выступают конкурентными антагонистами внутреннего фактора за обладание витамином В12. Выздоровление достигается посредством подавления кишечной флоры антибиотиками.
Сказанное относится и к бактериальной флоре, развивающейся в тонкой кишке при ее дивертикулитах. Широкий лентец также способен усваивать витамин В12, вызывая характерную клиническую картину его дефицита в организме. После дегельминтизации полное выздоровление больного наступает без дополнительной терапии.
Дефицит витамина В12 наблюдается иногда при заболеваниях дистального отрезка подвздошной кишки, перечисленных в приложении 1-3. Запасы витамина В12 в организме достаточно велики, а потребность в нем весьма незначительна. По этой причине диета с незначительным количеством белка животного происхождения эффективно предупреждает развитие гиповитаминоза.
Фолиевая кислота. Термин «фолиевая кислота» применяется для обозначения группы веществ, одно из которых — птерилглутамовая кислота — принимает участие в межуточном обмене человека. Фолиевая кислота содержится почти во всех пищевых веществах, особенно много ее в печени и в листьях растений. Фолиевая кислота быстро разрушается при нагревании, поэтому ее содержание в диете в значительной мере зависит от способа приготовления пищи. После освобождения из комплекса с диетическими белками фолиевая кислота всасывается в тощей кишке.
Запасы фолиевой кислоты в организме весьма незначительны, поэтому клинические признаки макроцитарной анемии появляются спустя всего лишь несколько недель после исключения ее из диеты или через 3-4 мес после начала выраженных нарушений ее всасывания.
Дефицит фолиевой кислоты в организме развивается либо вследствие недостаточного содержания ее в диете, либо вследствие нарушения ее всасывания в проксимальных отделах тощей кишки (приложение 1-4). В большинстве случаев наблюдается одновременное действие обоих факторов.
По нашим наблюдениям, дефицит фолиевой кислоты встречается почти постоянно при целиакииспру, которая протекает с поражением главным образом начального отрезка тощей к и ш к и. Дефицит фолиевой кислоты постоянно наблюдался нами при опухолях начального отдела тощей кишки (лимфосаркома, лимфогранулематоз), при язве тощей кишки. Резекция тощей кишки всегда приводит к развитию клинических признаков ее дефицита, так же как резекция подвздошной кишки — к дефициту В12. Дефицит фолиевой кислоты развивается и при диффузных поражениях кишечника, наблюдающихся при амилоидозе, болезни Уиппла, склеродермии. Бактериальное обсеменение тонкой кишки не оказывает заметного влияния на всасываемость фолиевой кислоты. Нарушается она под влиянием алкоголя, противосудорожных и противозачаточных средств.
Мегалобластическая анемия нередко развивается у детей, вскармливаемых молоком с недостаточным содержанием фолиевой кислоты, потребность в которой во время беременности резко возрастает. Дефицит фолиевой кислоты в организме беременной начинается обычно с появления гиперсегментированных нейтрофилов. Появление в периферической крови мегалобластов в случае тяжелой гемолитической анемии объясняется дефицитом фолиевой кислоты, развивающимся в связи с повышенным потреблением ее делящимися клетками костного мозга. Описаны и врожденные дефекты всасываемости фолиевой кислоты, при которых мегалобластическая анемия сочетается обычно с эпилепсией, замедлением умственного развития и другими признаками поражения нервной системы.
Анемия при дефиците фолиевой кислоты в организме по гематологическим показателям идентична анемии, возникающей при дефиците витамина В12. Сравниваемые анемии отличаются друг от друга по сопутствующим признакам. Резистентная к пентагастрину ахлоргидрия встречается почти в каждом случае анемии, вызванной дефицитом витамина В12. Секреция свободной соляной кислоты при фолиеводефицитной анемии сохраняется.
Резко выраженная диарея и нерезко выраженные признаки поражения нервной системы характерны для анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты. Анемия, обусловленная дефицитом витамина В12, протекает обычно с отчетливо выраженными признаками поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Диарея и другие признаки синдрома недостаточности всасывания выражены при ней весьма умеренно. В диагностически неясных случаях сомнение разрешается определением концентрации витамина В12 в крови или проведением пробы Шиллинга.
Принцип пробы Шиллинга заключается в следующем. Обследуемый принимает внутрь радиоактивный витамин В12 (обычно 0,5 мкКи 57Социанокобаламина). Одновременно он получает внутримышечно 1 мг обычного витамина В12. Если в моче обследуемого, собранной в течение суток, количество радиоактивного витамина В12 меньше 7 % принятой внутрь дозы, можно утверждать, что всасывание витамина В12 у него нарушено. В случаях сомнительного результата пробу повторяют, но на этот раз одновременно с радиоактивным витамином В12 назначают 60 мг внутреннего фактора, полученного из желудка свиньи. Нормальное содержание витамина В12 в суточной моче при втором варианте пробы свидетельствует о том, что всасываемость витамина В12 улучшилась за счет добавления внутреннего фактора.
Проводя пробу Шиллинга, необходимо иметь в виду зависимость ее результатов от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки, которое нередко наблюдается при дивертикулитах и синдроме приводящей петли. Поэтому больным, перенесшим резекцию желудка и имеющим признаки синдрома недостаточности всасывания, пробу Шиллинга рекомендуется проводить только после 10-12-дневного курса терапии тетрациклином или 6-8-дневного курса терапии энтероседивом или рифадином.
Труднее установить диагноз пернициозной анемии у больных с признаками поражения нервной системы, которые уже получали терапию витамином В12 или фолиевой кислотой и у которых мегалобластический тип эритропоэза уже сменился нормобластическим. В подобных случаях значительную помощь оказывает определение свободной соляной кислоты в Желудочном соке. Если назначение пентагастрина сопровождается появлением свободной соляной кислоты, диагноз пернициозной анемии можно считать почти исключенным. Если ахлоргидрия сохраняется, рекомендуется произвести пробу Шиллинга, которая оценивает способность слизистой оболочки подвздошной кишки обследуемого всасывать меченый витамин В12.
Нарушение всасывания и обмена железа
Всасываемость железа определяется взаимоотношением трех главных факторов: количеством железа в просвете тонкой кишки, формой его катиона и функциональным состоянием слизистой оболочки. Современный человек, находящийся на смешанной диете, потребляет за сутки 10-20 мг железа, главным образом в форме миоглобина и гемоглобина. Всасывается около 10 % диетического железа и примерно такое же количество его ежесуточно теряется организмом.
В желудке железо освобождается от связи с белком. Под влиянием содержащейся в диете аскорбиновой кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентную форму. В кислом содержимом желудка двухвалентное железо вступает в связь с мукополисахаридом, образуя большой железный комплекс. В просвете двенадцатиперстной кишки из этого стабильного макрокомплекса образуются малые комплексы, которые состоят из железа, аскорбиновой кислоты, лимонной кислоты, гексоз и некоторых аминокислот, в частности цистеина. Эти малые комплексы всасываются главным образом в верхней части тонкой кишки.
Когда железо поступает в отделы тонкой кишки, где pH выше, чем в желудке, оно полимеризуется в большой коллоидный комплекс. Осажденное железо выделяется из организма в виде гидроокиси. Атрофия слизистой оболочки желудка понижает способность расщеплять диетический белок и способствует возникновению дефицита железа в организме.
После расщепления гемоглобина и миоглобина в желудке освобождается гем. В двенадцатиперстной кишке он подвергается действию панкреатических ферментов, которые препятствуют его полимеризации. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы всасывание гема слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки резко нарушается из-за его быстрой полимеризации в слишком большие комплексы. Запасы железа в организме при болезнях поджелудочной железы пополняются за счет небольших количеств тема, который всасывается в неизмененном виде.
Большая часть всосавшегося железа быстро поступает в кровяную плазму, где связывается с трансферрином. Небольшая часть его связывается с апоферритином и сохраняется в клетке. Это железо теряется вместе со слущивающимися клетками кишечного эпителия. После поступления внутрь клетки гем расщепляется, а освободившееся из него железо усваивается. Всасывание железа осуществляется главным образом в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки. Механизмы регуляции всасывания железа окончательно не выяснены, но твердо установлено, что всасывание ускоряется при его дефиците и замедляется при увеличении его запасов в организме.
Железодефицитная анемия является самым распространенным типом анемии. В прошлом она имела чаще всего алиментарное происхождение. В настоящее время диетический фактор перестал играть решающую роль, и железодефицитная анемия развивается чаще всего под влиянием комплекса причин, главными из которых являются повышенные потребности организма в железе, кровопотери и нарушение всасывания железа.
Потребность организма в железе резко возрастает во время беременности и в периоды усиленного роста. Девушки во время полового созревания болеют анемией чаще юношей из-за неблагоприятного сочетания повышенных потребностей в железе, вызванных быстрым ростом, с началом кровопотерь, которые иногда (например, при мелкокистозном перерождении яичников и при так называемых дизовариальных кровотечениях) могут быть значительными.
Кровопотери считаются наиболее частой причиной железодефицитных анемий. В большинстве случаев они обусловлены дефектами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Особенно часто наблюдаются анемии, вызванные повторными носовыми или геморроидальными кровотечениями. Иногда причиной железодефицитной анемии оказываются тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, телеангиэктазии, диафрагмальная грыжа, эрозия, язва и опухоль желудочно-кишечного тракта, У женщин — маточные кровотечения.
Железодефицитная анемия может быть связана с гемолизом, который является одним из частых осложнений у больных с протезированными клапанами.
Недостаточность всасывания железа нередко наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, при энтероколитах, Целиакииспру, дуоденитах.
Больные железодефицитной анемией обращаются к врачу почти всегда с жалобами на слабость, одышку даже при незначительной физической нагрузке, головокружение, потемнение в глазах, которые обычно сочетаются с пульсирующей болью в голове. Значительно реже встречается сидеропеническая (посткрикоидная) дисфагия в сочетании с глосситом (синдром Пламмера-Винсона). Перечисленные жалобы с особым постоянством отмечаются после больших кровопотерь и у больных с диареей и пострезекционными синдромами.
Клинические исследования выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, трещины в углах рта, атрофию сосочков языка, иногда глоссит, ложкообразные ногти повышенной ломкости. Селезенка иногда оказывается слегка увеличенной, безболезненный край ее выступает на 1-2 см из-под реберной дуги. Выраженность нарушений сердечно-сосудистой системы зависит от тяжести анемии. В более легких случаях отмечаются сосудистые шумы (например, шум волчка), систолический шум над верхушкой сердца. Когда содержание гемоглобина в крови падает ниже 50 г/л, сердце расширяется. Ахлоргидрия встречается примерно у половины больных; после коррекции анемии она не исчезает.
Дефицит железа в организме может существовать без каких-либо изменений в морфологии эритроцита. По мере прогрессирования дефицита вначале появляется гипохромия, а позднее микроцитоз. В случаях выраженной железодефицитной анемии средний объем эритроцита оказывается менее 80 мкм3, содержание гемоглобина в нем падает ниже 30 пг, а концентрация гемоглобина — ниже 30%. Появляются пойкилоцитоз, анизоцитоз. В случаях тяжелой анемии в периферической крови появляются нормобласты. Количество тромбоцитов в крови при железодефицитной анемии в одних случаях резко увеличивается, в других — уменьшается. Иногда незначительно повышается количество билирубина в крови.
Содержание железа в крови ниже нормального (500-1000 мкг/л) и обычно ниже 400 мкг/л. Низкие цифры насыщения трансферрина не имеют диагностического значения, так как наблюдаются не только при железодефицитной анемии, но и при многих инфекциях. Стернальная пункция обнаруживает нормобластический тип кроветворения. Количество эритробластов может достигать 30%; характерно резкое уменьшение или почти полное исчезновение в них зерен гемосидерина. Содержание сидероцитов в периферической крови также уменьшено. Железодефицитная анемия может встречаться одновременно с другими анемиями, например с пернициозной.
Примерно 90% всех микроцитарных и гипохромных анемий вызываются дефицитом железа в организме. Диагноз этого вида анемии всегда должен быть подтвержден определением концентрации железа в крови. Для определения объема лечебных мероприятий необходимо выяснить причину анемии. Иногда эта задача оказывается чрезвычайно трудной и для ее разрешения приходится прибегать ко многим методам исследования. Роль кровопотерь из желудочно-кишечного тракта проверяют по радиоактивности кала после внутривенного введения эритроцитов, меченных хромом. После этого определяют всасывательную способность тонкой кишки и проверяют возможную связь анемии с гемолизом эритроцитов. Проведение указанного комплекса мероприятий заметно уменьшает число так называемых идиопатических железодефицитных анемий.
Гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся при недостатке железа в организме, лишь отдаленно напоминает талассемию, которая тоже протекает с гипохромией и уменьшением объема эритроцитов. Дифференциальный диагноз между этими болезнями, как правило, нетруден.
Талассемия относится к наследственным болезням. Анемия у ребенка появляется уже на первом году жизни. Более легкие формы талассемии приходится отличать от других гемоглобинопатий чаще, чем от железодефицитной анемии. В сомнительных случаях определение концентрации железа в крови позволяет уверенно отдифференцировать железодефицитную анемию от талассемии. Содержание железа в крови при первой из упомянутых болезней всегда понижено, а при второй — всегда повышено. Постоянно высокий ретикулоцитоз, увеличение печени и селезенки помогают отличить талассемию от железодефицитной анемии.
Сидеробластная анемия нередко оказывается гипохромной и микроцитарной. В периферической крови этих больных отмечается пойколицитоз и нормальное или увеличенное число сидеробластов. Число ре-тикулоцитов остается нормальным или уменьшенным. В пунктате костного мозга обнаруживаются признаки нормобластического эритропоэза. Число сидеробластов всегда значительно увеличено. У некоторых больных выявляется мегалобластическая гиперплазия костного мозга. В периферической крови этих больных преобладают макроциты. Содержание железа в сыворотке крови увеличено и часто превышает 2000 мкг/л.
Сидеробластная анемия, как и железодефицитная, встречается в любом возрасте. Большинство больных хорошо упитаны и не имеют обычных клинических признаков пиридоксиновой недостаточности. В половине случаев обнаруживается увеличение печени и селезенки. Назначение больших доз пиридоксина этим больным сопровождается ретикулоцитарным кризом, который развивается через 4-10 дней от начала терапии. Количество ретикулоцитов достигает иногда 50%. Одновременно с этим содержание железа в крови понижается до нормального уровня. Терапия препаратами железа неэффективна. Железодефицитная анемия отличается от анемии, чувствительной к терапии пиридоксином, низким содержанием железа в сыворотке крови и уменьшенным содержанием сидеробластов в крови и костном мозге. Сравниваемые анемии можно отличить друг от друга пробным курсом терапии пиридоксином. Препараты железа при сидеробластной анемии противопоказаны.
Сидеробластная анемия иногда оказывается одним из проявлений токсического действия на эритропоэз свинца и противотуберкулезных препаратов: изониазида, циклосерина, пиразинамида. Известно, что свинец подавляет синтез гема в клетке, не блокируя его полностью. Назначение пиридоксина больным лекарственной сидеробластной анемией заметно уменьшает выраженность анемии и периферического неврита, но выздоровление наступает только после отмены указанных средств. Возможно, что указанные средства либо вызывают недостаточность пиридоксина, либо препятствуют усвоению его клетками.
Сидеробластная анемия или появление в крови сидеробластов без анемии наблюдается иногда при миеломной болезни, уремии, лимфогранулематозе, болезнях печени, лейкозах, при диффузных болезнях соединительной ткани, метастазах рака в костный мозг и при некоторых других болезнях. Успешная терапия основной болезни сопровождается исчезновением сидеробластов. Подобный результат наблюдается иногда после назначения пиридоксина или фолиевой кислоты. Вторичная сидеробластная анемия протекает обычно доброкачественно и только в редких случаях осложняется гепатоспленомегалией и гемохроматозом. Диспансеризация больных сидеробластной анемией позволила установить, что у многих из них через больший или меньший отрезок времени развивается лейкоз.
Руководство по современным методам диагностики внутренних болезней было удостоено премии им. М. П. Кончаловского. Основное внимание уделено анализу клинических синдромов с указанием их этиологии, представлена схема, позволяющая выявить единственную причину того или иного синдрома.
Переработано и дополнено новыми данными последних лет.
