Лекцию для врачей подготовил профессор Алессио Редаэлли – ведущий специалист мирового уровня в области эстетической медицины. Опыт работы в эстетической медицине и косметологии более 35 лет. Профессиональная деятельность Алессио Редаэлли начинается с 1979 года, когда он окончил учебу в университете и далее получил диплом с отличием в области сосудистой хирургии и эстетической медицины. Уникальный опыт и нестандартный подход, упомянутые в том числе и в данной книге, основаны на том, что в руках этого высококлассного специалиста соединяются не только превосходные знания законов косметологии, но и глубокие профессиональные навыки в области анатомии и сосудистой хирургии.
Естественные, полные губы и снижение болезненности процедуры — важнейшие цели и ключ к успеху и удовлетворенности пациента
Губы, также, как и глаза, представляют собой одну из самых важных областей лица, которые путем незначительного изменения формы могут явно продемонстрировать полный и очень сложный спектр чувств, от радости до печали, от удовольствия до отвращения, от веселья до удивления и так далее для сотен разных эмоциональных состояний.
В расслабленном состоянии губы могут вызывать влечение и желание, в то время как в других случаях — неприязнь и отвращение.
Расовая принадлежность значительно влияет на форму губ: у темнокожих они большие и выпуклые, у северных народов – тонкие, почти втянутые.
Кроме того, изменению представления о модной форме губ в настоящее время способствуют средства массовой информации, навязывающие современные эстетические стандарты: полные, свежие губы, слегка пухлые в процессе воздушного поцелуя.
И поэтому коррекция губ, как с целью исправления объемных анатомических дефектов, так и для восстановления правильных объемов при возрастном истончении, всегда востребована.
Но иногда мы видим чрезмерно увеличенные, плохо сделанные, неестественные губы, что, на мой взгляд, недопустимо.
Поэтому стоит потратить некоторое время на то, чтобы ознакомиться с эстетическим стандартом, который, с моей точки зрения, должен регулировать все наши действия по коррекции.
Анатомия
С анатомической точки зрения рот ограничивается верхней и нижней губой, которая равна или немного короче верхней.
На верхней губе выделяют кожную часть, которая проходит от носогубных складок и носа до края вермилиона, образуя выраженный изгиб в форме уплощенной буквы «М» (дуга Купидона).
Она представляет собой толстый кожный слой, богатый волосяными луковицами и плотно прилегающий к мышечному слою.
Кожная часть верхней губы образует центральное углубление, фильтрум, ограниченный по бокам двумя выступами, колоннами фильтрума, которые сходят на нет к краям губы.
Слизистая часть губы, или красная кайма, включает вермилион, который начинается от линии кожно-слизистого перехода или белого валика губы, и представляет собой характерную столбчатую структуру, которая отличают его от гладкой слизистой оболочки на внутренней поверхности губы.
Вермилион, или сухая губа, лишен желез и волосяных фолликулов и доходит до красного валика губы, а затем продолжается во влажную внутреннюю губу, которая переходит в слизистую оболочку щеки с многочисленными малыми слюнными железами (иногда легко видимыми), расположенными на соединительнотканном слое, где проходят сосуды и нервы и отделяющем ее от мышечного слоя.
Здесь также проходят основные артерии губы.
Очень важно, чтобы эта линия не была слишком смещена наружу при чрезмерно крупных имплантатах или внутрь, потому что она естественным образом определяет положение ротовой щели, которая должна быть расположена идеально посередине, когда рот закрыт.
Гармония всех этих структур фундаментальна и коррекция, на мой взгляд, с предельной точностью должна соответствовать этим стандартам без радикального изменения анатомии.
Медицинские методы коррекции
Для того чтобы получить чувственные и красивые губы, у нас есть несколько медицинских методик, по сути, две:
коррекция с помощью филлеров (иглой или канюлей)
мышечное расслабление с помощью ботулотоксина щечной части круговой мышцы рта
Это новая методика, которая при правильном выполнении может дать результаты даже лучшие, чем проверенные методики Paris lip или Russian lip, или, по крайней мере, хороший синергический эффект.
Общеизвестно, что продолжительность эффекта коррекции с помощью реабсорбируемых филлеров часто разочаровывает, особенно среди миллениалов, но уменьшение подвижности мышечных волокон дуги Купидона, по моему опыту, несколько его увеличивает без увеличения частоты побочных эффектов.
Методика введения БОНТ-А
Если вы решите использовать обе методики, почти все медицинские протоколы, представленные на конгрессах, советуют начинать с введения токсина, выполняемого, как правило, в два сеанса. При этом нужно быть очень осторожными, контролировать результаты, а окончательную коррекцию проводить в конце курса.
Должны быть расслаблены только самые поверхностные волокна круговой мышцы рта. Не рекомендуется затрагивать мышцы, принимающие участие в акте улыбки, жевания или любого другого важного действия. Все движения губ должны быть сохранены. Пациент осматривается через 15 дней после процедуры для оценки результатов. В редких случаях возможна легкая асимметрия, которая в этом случае корректируется.
Можно отметить приятную экстраверсию края вермилиона с исчезновением мелких морщин и заметным увеличением объема за счет расслабления волокон круговой мышцы.
Обычно я предпочитаю Диспорт или Азалюр и делаю инъекцию по 1 Ед Або в каждую точку дуги Купидона, максимум 4 точки в верхней губе и максимум 2 точки — в нижней.
Парижские губы, русские губы, традиционные техники
На третьем и последнем сеансе я провожу окончательную коррекцию объема. Техника хорошо известна и основана на введении филлера вдоль дуги Купидона и нижней границы вермилиона (Парижские губы) и вдоль косых линий параллельных друг другу, проходящих от белой до красной границы вермилиона (Русские губы).
Лично я предпочитаю использовать однофазные гели (ART FILLER LIPS или LIPS SOFT), обеспечивающие хорошую коррекцию объема, который при этом сохраняется длительное время.
У пациентов-миллениалов я предпочитаю использовать ART FILLER LIPS. Для восстановления без увеличения губ я предпочитаю ART FILLER LIPS SOFT, в основном, у бэби-бумеров. Я всегда корректирую центральную V и почти каждый раз советую своему пациенту выделить боковые колонны фильтрума.
Уникальный опыт и нестандартный подход, упомянутые в том числе и в данной книге, основаны на том, что в руках этого высококлассного специалиста соединяются не только превосходные знания законов косметологии, но и глубокие профессиональные навыки в области анатомии и сосудистой хирургии.
Автор уверен, что соблюдая правила, предложенные в книге, можно будет навсегда забыть про неестественные губы или скулы пациентов и пациенток. Для автора также важно было рассказать о препаратах, которым он полностью доверяет: о Диспорте, давно зарекомендовавшим себя с хорошей стороны как в общей, так и в эстетической медицине, и о филлерах компании Филорга, которые он применят много лет в разных странах мира.
Лекция для врачей "Ультразвуковая диагностика беременности. I триместр". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов.
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
Диагностика срока беременности
Срок беременности, а также дни аменореи считаются от первого дня последней менструации - это акушерский срок беременности.
За эталонный менструальный цикл принимается 28-дневный, при котором зачатие происходит примерно на 14-й день цикла.
Правильная оценка срока беременности необходима для стандартизации исследований и предупреждения расхождений в определении срока беременности.
На сегодняшний день согласно рекомендациям:
Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)
Международной ассоциации ультразвука в акушерстве и гинекологии (181100)
Российской ассоциации акушеров-гинекологов (РААГ)
Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (РАСУДМ)
срок беременности рассчитывается только акушерский, то есть от первого дня последней менструации
срок беременности рассчитывается только акушерский, то есть от первого дня последней менструации
Диагностика срока беременности II
Если первый день последней менструации неизвестен (пациентка не помнит или у нее нерегулярный менструальный цикл), то срок беременности определяют поданным клинического осмотра при первой явке (до 12 нед), предполагаемому дню зачатия, овуляции, а также согласно результатам первого ультразвукового исследования, проведенного до 12 нед. По этим данным рассчитывает предполагаемый первый день последней менструации для 28-дневного менструального цикла
Эхография является одним из ведущих методов в диагностике срока беременности
Современные ультразвуковые приборы с высокоразрешающими влагалищными датчиками позволяют идентифицировать беременность уже на 5-й неделе
УЗ признаки беременности 4,5 - 5-й нед. Плодное яйцо при ТВИ выглядит как округлой формы анэхогенное образование диаметром около 5 мм с периферическим ободком, эхогенность которого несколько выше эхогенности окружающего эндометрия, а толщина 1,5 мм. Полость плодного яйца - это хориальная полость. Разделение на ворсинчатый и лысый хорион в этом сроке не идентифицируется
Видеопример: беременность 4-5 недель
УЗ признаки беременности 5-6 нед. В полости плодного яйца появляется изображение желточного мешка. Желточный мешок - это провизорный орган эмбриона, который выполняет трофическую функцию, то есть обеспечивает питание эмбриона на период формирования и развития хориального кровообращения. Желточный мешок выглядит как кольцевидная структура правильной круглой формы с анэхогенным содержимым. Желточный мешок располагается в хориальной полости. Ворсинчатый хорион не определяется.
Определение срока беременности
Срок беременности до визуализации эмбриона (4,5-5 нед) рассчитывается по среднему внутреннему диаметру плодного яйца (СВД или СВДПЯ), а также с учетом визуализации желточного мешка
Термин “средний” означает, что выполняются три измерения в двух взаимно перпендикулярных плоскостях. При этом плоскости должны быть стандартными
При продольном сканировании тела матки по средней линии (первая плоскость) измеряются длина и переднезадний размер плодного яйца. При поперечном сканировании тела матки в месте расположения плодного яйца (вторая плоскость) определяется ширина плодного яйца. Термин “внутренний диаметр" означает установку маркеров по внутреннему контуру плодного яйца
УЗ признаки беременности 6 недель
Появляется клеточная масса зародыша:
продольной формы гиперэхогенное образование
у которого визуализируются сокращения сердечной трубки
Локализуется в непосредственной связи с желточным мешком
близко к внутреннему контуру плодного яйца
Амнион не определяется
Ворсинчатый хорион четко не дифференцируется
УЗ признаки беременности 7 недель
Появляется изображение амниотической полости плодного яйца с находящимся в ней эмбрионом
Эмбрион имеет форму в виде запятой (с утолщенным головным концом и тонким хвостовым)
Эмбрион находится в амниотической полости и окружен анэхогенными амниотическими водами
С момента визуализации эмбриона срок беременности рассчитывается по КТР (CRL) эмбриона
УЗ признаки беременности 8 недель
Плодное яйцо занимает две трети полости матки, приобретает овоидную форму, повторяющую форму полости матки
Визуализация эмбриона не вызывает затруднений
У эмбриона выделяют головку и туловище
Появляются зачатки сначала верхних, а в конце 8-й недели и нижних конечностей
Дифференцируются лысый (↑) и ворсинчатый хорион (↓)
УЗ признаки беременности 9 недель
У эмбриона продолжают формироваться конечности: появляются зачатки средних, а в конце 9-й недели дистальных отделов
УЗ признаки беременности 10 недель
Плодное яйцо занимает всю полость матки достигает нижним полюсом области внутреннего зева
У плода сформированы верхние и нижние конечности по трем отделам:
Лекция для врачей "Практическое занятие. УЗИ диагностика вен нижних конечностей". Лекцию для врачей подготовила школа ультразвуковой диагностики "Step by step"
Когда врач решает освоить УЗИ вен нижних конечностей, первое, с чем он сталкивается — их анатомия представляет собой сеть, в которой легко запутаться. Кроме этого, в венах есть правильное направление течения крови, а есть неправильное — рефлюкс, и его нужно уметь определять в нужных местах. Кроме рефлюксов, в венах встречается опасное состояние — тромбоз. Нужно уметь разбираться, где ситуация критическая и с тромбом нужно срочно что-то делать, а где — ничего страшного, больному можно улыбнуться и сказать: «пройдет само». Кроме этого, в венах (в отличие от артерий) очень выражена индивидуальная изменчивость, нет понятия «нормальных» размеров и «гемодинамически значимого стеноза».
Авторы этой книги сами когда-то постигали все вышесказанное; к сожалению, в те времена не было простого, хорошо иллюстрированного и наглядного руководства, которое врач-практик мог бы использовать в своей ежедневной работе. Это подтолкнуло нас к написанию данного пособия.
Книга с дополненной реальностью ''УЗИ вен: легко и просто (второе издание)'' представляет собой уникальный учебник. С помощью специального приложения, установленного на смартфон, можно оживлять иллюстрации, которые объясняют процесс ультразвукового исследования вен нижних конечностей с момента включения ультразвукового сканера.
Опытные специалисты ультразвуковой диагностики найдут много нового для себя, ведь двух одинаковых ультразвуковых картинок не существует! Книгу можно считать №1 и пока в медицине нет подобных атласов.
Данное издание будет полезно как для начинающих, так и для опытных врачей, владеющих методом ультразвуковой диагностики, для флебологов и сердечно-сосудистых хирургов, а также для тех, кто только собирается ими стать.
В учебном пособии подробно иллюстрирован алгоритм ультразвукового исследования артерий и вен нижних конечностей. На основании материалов современных литературных источников и многолетнего практического опыта работы авторами собрана компактная информация. Основное внимание уделено описанию результатов дуплексного сканирования пациентов многопрофильной клиники с разнообразной сосудистой патологией. Авторы руководствовались стремлением облегчить работу врачей-исследователей, поделившись принципами и подходами к проведению методики дуплексного сканирования сосудов с формированием заключений. Данное пособие предназначено для обучающихся по основным профессиональным образовательным программам высшего образования – подготовки кадров высшей квалификации по программам ординатуры и послевузовского профессионального образования врачей по специальностям: ультразвуковая диагностика функциональная диагностика и сосудистая хирургия.
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
В практическом руководстве освещены вопросы современной ультразвуковой диагностики патологии сосудистой системы. Практическое руководство предназначено для врачей ультразвуковой, функциональной, лучевой диагностики, ангиохирургов, неврологов, кардиологов, студентов медицинских университетов.
Связан с высоким артериальным давлением (АД), слабым пульсом и большой разницей между уровнем систолического и диастолического АД.
Симптомы и признаки зависят от пораженных артерий и степени их обструкции: стенокардия, судороги в икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), постепенное нарушение психических функций, слабость или головокружение.
Может протекать бессимптомно.
Диагональная складка на мочке уха.
Общие положения
• Атеросклероз входит в группу нарушений, объединенных под общим названием сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). • ССЗ являются главной причиной всех смертей в США.
• Интима: эндотелий, или внутренняя выстилка артерии, состоит из слоя эндотелиальных клеток. Слой ГАГ защищает эндотелиальные клетки от повреждения и участвует в их восстановлении. Под поверхностью клеток расположена внутренняя эластичная мембрана (слой ГАГ и других соединений межуточного вещества), поддерживающая эндотелиальные клетки. • Средний слой: гладкомышечные клетки. Между клетками находятся ГАГ и другие структуры межуточного вещества, которые обеспечивают поддержку и эластичность. • Адвентиция: наружная эластическая мембрана соединительной ткани с ГАГ; обеспечивает структурную поддержку и эластичность.
Патогенез атеросклероза
Очаги появляются в ответ на травму или нарушение нормального функционирования эндотелия артерии.
Этапы прогрессирования:
• повреждение или нарушение функции сосудистого эндотелия из-за ослабления слоя ГАГ в результате инсулинорезистентности, действия активных форм кислорода и форм азота, гипергомоцистеинемии, нарушения репарации, отравления тяжелыми металлами, ингибирования выработки динитроген оксида или его доступности;
• места микротравм становятся более уязвимыми для компонентов плазмы — липопротеинов. Связывание липопротеинов с ГАГ нарушает целостность межклеточного матрикса и приводит к повышенной афинности к холестерину. Одновременно моноциты, Т-лимфоциты и тромбоциты прилипают к поврежденному участку, высвобождая факторы роста, которые стимулируют миграцию гладкомышечных клеток из среднего слоя в интиму и их репликацию;
• гладкомышечные клетки накапливают продукты распада в интиме, что приводит в дальнейшем к развитию бляшки;
• над поверхностью интимы формируются фиброзные утолщения (коллаген, эластин и ГАГ), где откладываются жир и холестерин;
• бляшка растет до тех пор, пока не перекроет артерию, либо разрывается, в результате чего формируется тромб, который мигрирует по кровеносному руслу до закупоривания кровеносного сосуда. Нестабильность бляшки представляет больший риск для развития ИМ или инсульта. Стабилизация бляшки, по всей видимости, имеет большее клиническое значение, чем просто увеличение просвета.
Этиология
Факторы риска делятся на 2 категории: главные факторы и остальные. В таблице перечислены главные факторы риска. Риск развития сердечного приступа возрастает с числом главных факторов риска.
Главные факторы риска для атеросклероза
Курение.
Повышенный уровень холестерина в крови.
Высокое АД.
Сахарный диабет.
Отсутствие физической активности.
Другие факторы риска.
Другие факторы могут иметь большее значение (см. врезку с перечислением дополнительных факторов).
Связь факторов риска с заболеваемостью атеросклерозом
Главные факторы риска
Увеличение заболеваемости, %
Наличие одного из главных факторов риска
30
Высокий уровень холестерина и высокое АД
300
Высокий уровень холестерина и курение
350
Высокое АД и курение
350
Курение, высокий уровень холестерина в крови и высокое АД
720
Разработайте стратегический подход для стабилизации бляшки, направляя лечение на нарушение функции эндотелия, местное или системное воспаление, активные формы кислорода, активацию тучных клеток и активацию макрофагов.
Другие факторы риска для атеросклероза
Инсулинорезистентность.
Пониженная функция щитовидной железы.
Низкий антиоксидантный статус.
Повышение уровня СРЫ
Низкий уровень незаменимых жирных кислот.
Повышенная агрегация тромбоцитов.
Повышенное образование фибриногена.
Низкий уровень магния и калия.
Повышенный уровень гомоцистеина.
Личность «Тип А».
Определение риска для пациента
Для оценки общего риска развития сердечного приступа или инсульта у пациента полезна шкала определения риска. Она не охватывает несколько второстепенных факторов [СРБ, липопротеин (ЛП), фибриноген и способ преодоления], однако дает довольно точное указание на возможный риск сердечного приступа или инсульта.
Шкала определения риска заболевания сердца и инсульта
Шкала риска
1
2
3
4
5
АД (систолическое)
<125
125-134
135-149
150-164
≥1
АД (диастолическое)
<90
90-94
95-104
105-114
≥1
Курение (сигарет в день)
Отсутствует
1-9
10-19
20-29
≥3
Наследственность I (Возраст пациента, когда у него или нее был сердечный приступ или инсульт.)
Отсутствует
>65
50-64
35-49
<35
Наследственность II (Число непосредственных членов семьи, у которых был сердечный приступ до 50 лет.)
0
1
2
4
≥4
Длительность диабета (лет)
0
1-5
6-10
11-15
>15
Общий холестерин (мг/дл)
<200
200-224
225-249
250-274
≥2
ХС ЛПВП (мг/дл)
>7
65-74
55-64
35-54
<35
Общий холестерин/ соотношение ХС ЛПВП (Значение общего холестерина необходимо разделить на значение ХС ЛПВП.)
<3
3-3,9
4-4,9
5-6,4
≥6
Физическая нагрузка (часов в неделю)
>4
3-4
2-3
1-2
0,1
Введение добавок ЭПК/ДГК (мг) потребление
>600
400-599
200-399
100-199
<100
Добавки витамина С (мг) и витамина Е (МЕ)
>400
251-499
250
125-249
0-124
Суточное потребление фруктов и овощей, штук
>5
4-5
3
1-2
0
Возраст, лет
<35
36-45
46-55
56-65
>65
Всего
Примечание
Риск = сумма всех 5 столбцов; 14—20 = очень низкий риск; 21—30 = низкий риск; 31 —40 = средний риск; 41—50 = высокий риск; >51 = очень высокий риск.
Полная клиническая оценка сердечно-сосудистой системы может включать анализы, перечисленные в таблице.
Оценка состояния сердечно-сосудистой системы
Лабораторные исследования.
Общий холестерин (ОС).
Холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП).
Холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).
СРБ.
Липопротеин.
Фибриноген.
Гомоцистеин.
Ферритин (железо-связывающий белок).
Липидные пероксиды.
Велоэргометрия.
Электрокардиография.
Эхокардиография.
Факторы риска
Курение
Самый главный фактор риска развития ССЗ; у курильщиков процент смертности от ССЗ на 70% выше. Чем больше сигарет выкуривает человек и чем больше стаж курильщика, тем выше риск смерти от сердечного приступа или инсульта.
Среднестатистический курильщик умирает на 7—8 лет раньше, чем некурящий человек.
Табачный дым содержит 4000 химических соединений; более 50 из них являются канцерогенами и крайне вредны для сердечно-сосудистой системы (ССС). Эти токсины переносятся в кровеносном русле ХС ЛПНП. Они либо непосредственно повреждают выстилку артерий, либо повреждают молекулу ХС ЛПНП, которая затем повреждает артерии.
Повышенный уровень ХС ЛПНП усугубляет действие курения на ССС, так как через нее проходит больше токсинов.
Курение повышает холестерин, прежде всего повреждая механизмы обратной связи в печени, контролирующие синтез холестерина.
Курение стимулирует агрегацию тромбоцитов и повышает уровень фибриногена, независимого фактора риска ССЗ.
Курение повышает АД.
Даже пассивное вдыхание сигаретного дыма наносит вред ССС.
У пациентов с ИБС, бросивших курить, отмечалось снижение относительного риска смертности на 36% по сравнению с теми, кто продолжал курить.
Убеждение пациента врачом в необходимости прекращения курения во время стандартного приема может дать 2% отказа от курения через 1 год. Поддерживающие мероприятия (письма-напоминания или визиты) оказывают дополнительный эффект. Изменения поведения в группе или во время индивидуальных сессий, проводимых психологом, дают такой же результат — 2%, что и простой совет врача. Эффективность акупунктуры составляет около 3 %. Гипноз был признан непродуктивным из-за того, что не использовались биомаркеры, хотя показатель эффективности составлял 23%. Никотинозаместительная терапия (жевательная резинка или пластыри) эффективна у 13% курильщиков — нельзя сказать, что это воодушевляющие результаты. Получается, что лучшие результаты достигаются, когда люди бросают курить раз и навсегда.
Советы, помогающие пациентам бросить курить
• Напишите все причины, из-за которых вы хотите бросить курить, и просматривайте их ежедневно.
• Наметьте день, когда вы собираетесь бросить курить, скажите по меньшей мере 10 друзьям, что вы собираетесь это сделать, и сделайте это!
• Выбросите все сигареты, окурки, спички и пепельницы.
• Используйте заменители. Вместо курения ешьте свежие овощи, фрукты или жуйте жевательную резинку. Если у вас непреодолимое желание что-то держать в руках, возьмите карандаш.
• Решайте проблемы по мере поступления.
• Осознайте, что 40 млн американцев смогли бросить курить. Если они смогли это сделать, значит вы тоже сможете!
• Представьте себя некурящим человеком с более толстым кошельком, приятным дыханием, белыми зубами и удовлетворением от того, что вы в состоянии управлять своей жизнью.
• Присоединитесь к группе поддержки. Вы не одиноки.
• Когда вам нужно расслабиться, сделайте глубокий вдох, а затем выдох, прежде чем потянуться за сигаретой.
• Избегайте ситуаций, которые ассоциируются у вас курением.
• Каждый день настраивайте себя на позитивный лад. Купите себе что-нибудь на те деньги, которые вы сэкономили.
Повышенный уровень холестерина в крови
Повышенный холестерин значительно увеличивает риск смерти от ССЗ. Рекомендации: ОХС — <200 мг/дл; ХС ЛПНП — <130 мг/дл; ХС ЛПВП — >40 мг/дл у мужчин и мг/дл у женщин; триглицериды (ТГ) — <150 мг/дл.
ХС транспортируется в крови липопротеинами. Основными категориями липопротеинов являются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛПНП и ЛПВП.
• ЛПОНП и ЛПНП транспортируют жиры (ТГ) и ХС из печени к клеткам организма. ЛПВП возвращает их заново с повышением риска развития атеросклероза.
• Повышение уровня ХС ЛПВП связано с низким риском сердечных приступов.
• соотношения уровней ОХС к ХС ЛПВП и ХС ЛПНП к ХС ЛПВП представляют собой отношения факторов сердечного риска и показывают, накапливается ли ХС в тканях или разрушается и выводится из организма. Рекомендуемое отношение ОХС к ХС ЛПВП должно быть <4,2; соотношение ХС ЛПНП к ХС ЛПВП — примерно 2,5.
• Снижение ХС ЛПНП и повышение ХС ЛПВП: при каждом снижении ХС ЛПНП на 1 % риск сердечного приступа снижается на 2%. При повышении ХС ЛПНП на 1 % риск сердечного приступа снижается на 3-4%.
Дальнейшее уточнение определения риска
• ХС ЛПНП называется «плохим холестерином», но некоторые формы оказываются еще хуже. Окисленный ХС ЛПНП представляет собой провоспалительный триггер при прогрессировании атеросклероза и разрыве бляшек.
• Более мелкие молекулы ХС ЛПНП с более высокой плотностью связаны с еще большим риском по сравнению с крупными, но менее плотными молекулами. Небольшие плотные молекулы ХС ЛПНП содержат больше аполипопротеина CIII (ApoCIII). Частицы аполипопротеина В обладают большей атерогенностью по сравнению с более крупными частицами ХС ЛПНП и являются маркерами риска ССЗ. Более мелкие частицы тяжелее и подвергаются гликированию в первую очередь по сравнению с более крупными плавучими частицами ХС ЛПНП, что указывает на важность предотвращения гипергликемии и избыточного гликирования.
ЛП (а) - это липопротеин плазмы, структура и состав которого напоминает ХС ЛПНП, но с дополнительным адгезивным белком, который называется аполипопротеином(а). Повышение уровня ЛП(а) представляет собой отдельный фактор риска развития ССЗ, особенно в сочетании с повышенным ХС ЛПНП. Высокий уровень ЛП(а) в 10 раз увеличивает риск ССЗ по сравнению с повышенным ХС ЛПНП. Это обусловлено тем, что ХС ЛПНП самим не хватает адгезивного аполипопротеина(а). ХС ЛПНП не всегда с легкостью прилипает к стенкам артерии. Высокий уровень ХС ЛПНП несет в себе меньший риск по сравнению с нормальным или низким уровнем ХС ЛПНП с высоким ЛП(а). Уровень ЛП(а) мг/дл связан с низким риском; уровни от 20 до 40 мг/дл — с умеренным риском; уровни >40 мг/дл представляют высокий риск.
Повышение уровня триглицеридов
• Гипертриглицеридемия (ГТГ) представляет собой отдельный фактор риска для ССЗ. ГТГ в сочетании с повышенным уровнем ХС ЛПНП и высоким соотношением ХС ЛПНП / ХС ЛПВП (>5) повышает риск в 6 раз. Повышение ТГ в плазме на 88 мг/дл (1,0 ммоль/л) увеличивает относительный риск ССЗ на 30% у мужчин и на 75% у женщин.
• Метаболические взаимодействия между уровнями ТГ и другими факторами риска — атерогенный липидный профиль: низкий уровень ХС ЛПВП и повышение уровня небольших плотных ЛПНП; инсулинорезистентность; тромбообразование и низкий уровень системного воспаления.
• Планирование и реализация стратегии по снижению ТГ.
Наследственное повышение уровня холестерина и триглицеридов
• Повышение липидов крови может быть вызвано генетическими факторами — семейной гиперхолестеринемией (СГХС), семейной комбинированной гиперлипидемией (СКГ) и семейной гипертриглицеридемией (СГТГ).
• Одна их наиболее распространенных наследственных болезней, от которой страдает 1 из 500 человек.
• Проблема: дефект белка рецептора к ХС ЛПНП в печени. Обычно рецепторы ХС ЛПНП устраняют ХС из крови, усиливая связывание и абсорбцию ХС ЛПНП клетками печени. Рецепторы отправляют сигнал клеткам печени о прекращении выработки холестерина. При СГХС дефектные рецепторы ХС ЛПНП не могут отправить такой сигнал.
• Повреждение рецепторов ХС ЛПНП происходит в ходе старения и при заболевании; диабет развивается в результате гликозилирования белков рецептора.
• Уровень ХС с возрастом повышается.
• Диета, богатая насыщенными жирами и холестерином, повышает количество ХС ЛПНП-рецепторов, уменьшая отрицательную обратную связь с клетками печени.
• Изменения питания и образа жизни могут усилить функцию или количество рецепторов ХС ЛПНП или оба этих параметра. Наиболее выраженный эффект наблюдается у людей без врожденных заболеваний, но даже пациентам с СГХС это может принести пользу.
• Сходный дефект наблюдается при СГХС, СКГ и СГТГ. При СКГ происходит ускоренная выработка печенью ЛПОНП. У пациентов может отмечаться только высокий уровень ТГ, только высокий уровень ХС или повышение обоих параметров. При СГТГ повышается только ТГ, а ХС ЛПВП остается низким. При СГТГ частицы, вырабатываемые печенью, крупнее нормальных и содержат больше ТГ. СГТГ усугубляется при диабете, подагре и ожирении.
• Рекомендации по снижению уровня липидов, приведенные далее в «Терапевтических принципах», будут полезны при СКГ и СГТГ, несмотря на то что эти заболевания требуют более агрессивной поддержки.
Сахарный диабет
• Атеросклероз является ключевым фактором при хронических осложнениях диабета.
• У больных диабетом в 2-3 раза выше риск преждевременной смерти от ССЗ или инсульта, чем у лиц, не страдающих диабетом; 55% смертей у больных диабетом вызваны ССЗ.
• Даже легкая устойчивость к инсулину и слабый контроль уровня глюкозы в крови повышают частоту и ускоряют прогрессирование ССЗ (см. главу о диабете).
Артериальная гипертензия
Повышенное АД часто является признаком выраженного атеросклероза и главным фактором риска сердечного приступа или инсульта. Наличие АГ — наиболее значимый фактор риска для инсульта.
Гиподинамия
• Сидячий образ жизни представляет собой главный фактор риска для ССЗ.
• Физическая активность предотвращает развитие ССЗ и предупреждает другие факторы риска ССЗ (высокое АД, липиды крови, инсулиноустойчивость и ожирение).
• Физическая активность оказывает положительный эффект при ССЗ, АГ, стабильной стенокардии, предшествующей ИМ, заболеваниях периферических сосудов, сердечной недостаточности, в период реабилитации.
Другие факторы риска
• Более значительны, чем так называемые главные факторы риска. Всего было идентифицировано более 300 факторов риска.
• Медиаторы воспаления влияют на стадии развития атеромы.
• СРБ, реагент острой фазы, отражающий степени воспаления, представляет собой независимый фактор риска развития ИБС. Уровень СРБ — это более мощный прогностический фактор для ССЗ, чем уровень ХС ЛПНП; наибольшее прогностическое значение имеют оба биомаркера. Повышение СРБ связано с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом.
• Диагностические критерии метаболического синдрома включают как минимум З из следующих факторов риска у одного человека:
— центральный тип ожирения (соотношение окружностей талии и бедер >0,1 для мужчин и >0,8 для женщин);
— атерогенная дислипидемия [ТГ >150 мг/дл; низкие ХС ЛПВП (<40 мг/дл у мужчин и <50 мг/дл у женщин)];
— гипертензия (≥130/85 мм рт.ст.);
— устойчивость к инсулину или непереносимость глюкозы (уровень глюкозы в крови натощак >101 мг/дл);
— протромбиновый статус (высокий уровень фибриногена или ингибитор активатора плазминогена в крови);
— провоспалительный статус (например, повышенный уровень высокочувствительного СРБ в крови).
Лечение
• Сокращение факторов риска: курения, ожирения, гиподинамии, диабета и повышенного АД. Здоровая диета и здоровый образ жизни существенно снижают смертность, связанную с СРБ.
• Оптимизация уровня ХС в крови.
• Устранение дополнительных факторов риска: антиоксидантный статус, повышенный уровень СРБ и фибриногена.
Диета. Общие рекомендации
• Сокращение потребления насыщенных жирных кислот (НЖК) и трансжирных кислот.
• Увеличение доли овощей, фруктов, пищевой клетчатки, мононасыщенных жиров (МНЖК) и ПНЖК ω-3.
• Улучшение структуры и состава клеточных мембран основными структурными компонентами — МНЖК и ПНЖК ω-3.
• Предотвращение окислительного повреждения оксидантами и свободными радикалами.
— пища подвергается минимальной обработке, предпочтение отдается свежим сезонным фруктам и овощам, выращенным в местных условиях;
— свежие фрукты — ежедневный десерт; сладости, содержащие концентрированные сахара или мед, — несколько раз в неделю;
— употребление молочных продуктов (сыр и йогурт) ежедневно в небольших или умеренных количествах;
— регулярное употребление рыбы;
— употребление птицы и яиц в умеренных количествах (до 4 раз в неделю) или полный отказ;
— красное мясо в небольших количествах;
— вино в небольших или умеренных количествах (как правило, с мясом).
• Эффект этой диеты скорее отражает взаимодействие между многими полезными веществами, а не какой-то отдельно взятый фактор.
• Диета с низким гликемическим индексом (ГИ). Употребление продуктов с высоким ГИ повышает риск ССЗ у женщин на 68%; у женщин, входящих в квартиль с самой высокой гликемической нагрузкой, относительный риск ССЗ составляет 2,2 по сравнению с самой низкой.
Оливковое масло и полиненасыщенные жирные кислоты ω-3
• Оливковое масло состоит не только из МНЖК (олеиновой кислоты), но и из нескольких антиоксидантов.
• Оливковое масло умеренно снижает уровень ХС ЛПНП и ТГ, повышает ХС ЛПВП и помогает предотвратить окисление ХС ЛПНП.
• ЭПК и ДГК, длинноцепочечные ПНЖК ω-3, оказывают незначительный эффект на уровень ХС; однако они значительно снижают ТГ, уменьшают агрегацию тромбоцитов, улучшают функцию эндотелия и эластичность артерий; улучшают снабжение сердца кровью и кислородом; мягко снижают АД, расширяя сосуды и стимулируя экскрецию натрия.
• Уровни ЭПК и ДГК в эритроцитах являются хорошими предикторами ССЗ. Омега-З индекс — суммарный процент ЭПК и ДГК от общего количества ЖК в мембранах эритроцитов — объективный параметр, отражающий долгосрочный статус потребления ЭПК и ДГК. ω-3 индекс 8% связан с самой высокой защитой; индекс 4% — с самой низкой.
• Омега-З индекс может быть лучшим предиктором ИБС по сравнению с СРБ; ОХС, ХС ЛПНП или ХС ЛПВП и гомоцистеином.
• Прием 1000 мг ЭПА и ДГК в сутки нормализует 8% ω-3 индекс.
• Диета или БАДЫ с ПНЖК ω-3 может снизить смертность от ССЗ на 45%.
• Рекомендуемые дозы: ЭПА + ДЖ 1000 мг/сут.
• для снижения ТГ: ДГК и ЭПК 3000 мг/сут.
• Длинноцепочечные ПНЖК ω-3 эффективнее а-линоленовой кислоты, содержащейся в овощах, однако у людей с самой низкой частотой сердечных приступов отмечался относительно высокий уровень употребления а-линоленовой кислоты: японцы на острове Кохама и жители Крита. Употребление а-линоленовой кислоты рассматривается как более мощный защитный фактор, чем олеиновая кислота.
Орехи и семена
Высокий уровень употребления орехов и семян снижает риск ССЗ.
Замена орехами эквивалентного количества углеводов сокращает риск развития заболевания сердца на 30 %.
Более внушительное снижение риска (на 45%) достигается, когда ореховое масло заменяет насыщенные жиры (мясо и молочные продукты).
Орехи обладают свойством снижать ХС.
Орехи представляют собой богатый источник L-аргинина, предшественника динитрогеноксида. Повышая уровень динитрогеноксида, аргинин может улучшать кровоток, снижать тромбообразование и вязкость крови.
Грецкие орехи представляют собой богатый источник и антиоксидантов, и α-линоленовой кислоты. При сравнении понижающей ХС средиземноморской диеты с диетой, в которой грецкие орехи замещают 32% энергии МНЖК (оливковое масло) в течение 4 нед, диета с грецкими орехами улучшала функцию эндотелиальных клеток (повышение эндотелий-зависимой вазодилатации и снижение уровня молекул адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа). Диета с грецкими орехами также снижала ТГ (24,4%) и ХС ЛПВП (26,4%).
Овощи, фрукты и красное вино
Основой средиземноморской диеты являются богатые флавоноидами и каротиноидами фрукты, овощи и напитки (например, красное вино). Пищевые антиоксиданты снижают риск ССЗ и инсульта. Высокие уровни антиоксидантов связаны с низкими уровнями СРБ.
Источники антиоксидантов в средиземноморской диете: помидоры и красное вино.
Помидоры содержат ликопин каротина. Ликопин проявляет ббльшую антиоксидантную активность, чем β-каротин в целом, но особенно активен в отношении окисления ХС ЛПНП.
Красное вино: с его употреблением связан «французский парадокс» сравнительно низкий уровень ССЗ и онкологических заболеваний у жителей Франции при высококалорийном рационе питания и обилии жиров. Наиболее вероятной причиной его возникновения является употребление французами красного сухого вина, в котором содержатся флавоноиды и другие полифенолы, защищающие от окислительного повреждения ХС ЛПНП и снижающие уровни медиаторов воспаления.
Умеренное потребление алкоголя само по себе обладает защитными свойствами, улучшая соотношение ХС ЛПВП/ХС ЛПНП и снижая уровень СРБ и фибриногена. Красное вино оказывает самый большой эффект. Влиянию алкоголя на риск ССЗ, заболеваемость и общую смертность противостоят привыкание и психологические эффекты. Главная польза содержащихся в красном вине полифенолов заключается в улучшении функции эндотелиальных клеток. Экстракт полифенола винограда (600 мг) вызывает расслабление сосудов, достигающее своего пика через 60 мин.
Зеленый чай снижает риск ССЗ. Механизм: улучшает функцию эндотелиальных клеток. Полифенолы зеленого чая (катехины) снижают окисление ХС ЛПНП, уровень ХС ЛПНП и улучшают соотношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, некоторые биомаркеры атеросклероза и ишемии (например, ингибирование молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа, имеющей эндотелиальное происхождение, ангиотензина П, тромбоцитарного фактора роста ВВ и индуцируемой синтазы оксида азота).
Другой механизм действия полифенолов, содержащихся в красном вине и зеленом чае: ингибирование образования новых кровеносных сосудов в месте сосудистого поражения. Ангиогенез регулируется двумя основными проангиогенными факторами: матриксной металлопротеиназой (ММП), разрушающей внеклеточный матрикс, и фактором роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ), который стимулирует миграцию и пролиферацию эндотелиальных клеток. Полифенолы красного вина и зеленого чая ингибируют этот процесс in vitro.
Продукты и напитки, богатые антиоксидантами. Гранатовый сок (Punica granatum) исключительно богат антиоксидантами — растворимыми фенолами, танинами и антоцианинами. Компоненты гранатового сока могут замедлять развитие атеросклероза, сокращать формирование бляшек и улучшать состояние артерий. У пациентов с ССЗ и ишемией миокарда гранатовый сок (240 мл/сут в течение З мес) снижал ишемию, вызванную стрессом, без изменений медикаментозной терапии, сахара крови, гемоглобина А1с, массы тела или АД. При прогрессирующем поражении сонных артерий, повышении оксидативного стресса и АД гранатовый сок (50 мл/сут на протяжении от 1 до З лет) через год вызывал снижение толщины интима-медиального слоя сонной артерии (ТИМ) почти на 30%. Гранатовый сок повышал активность параоксоназы 1 (PON1) на 83%, снижал окисление ХС ЛПНП, уровень антител к окисленному ХС ЛПНП, повышал общий антиоксидантный статус сыворотки и понижал АД. Максимальный эффект наблюдался после употребления гранатового сока в течение года.
Алгоритм лечения — снижение холестерина
• Стандартные лекарственные препараты, которые называются статинами, снижают ОХС, ХС ЛПНП и ТГ с помощью ингибиторов 3-гидрокси-Зметилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы). Статины получают из красных дрожжей (Monascus purpureus), ферментированных из риса, — традиционного китайского лекарства, использовавшегося на протяжении 2000 лет. Красные дрожжи производят вещества, которые называются монаколином (например, ловастатин, называемый также монаколином К). FDA постановило, что продукты, полученные из красных дрожжей, могут продаваться только без монаколина. Продолжаются споры о том, обеспечивают ли статины первичное предотвращение ИБС у пациентов с повышенным ХС ЛПНП, особенно по сравнению с СРБ и диетой. При внесении разнообразия в компоненты диеты, снижающие ХС, в одном и том же рационе эффективность лечения ГХС увеличивается. При этом результаты оказываются сопоставимыми с результатами использования статинов (со сходным эффектом в отношении снижения липидов, для ЛПНП-ХС и их размеров).
• Оптимальный клинический подход: включение широкого спектра компонентов диеты, положительно влияющих на липиды.
Важность растворимых пищевых волокон в снижении уровня холестерина
Растворимые ПВ присутствуют в бобовых, фруктах и овощах, снижающих уровень ХС.
Чем выше степень вязкости или гель-образующая природа, тем больше эффект снижения ХС.
Новые смеси с высокой вязкостью, содержащие растворимые волокна, демонстрируют более выраженный эффект, чем ранее использовавшиеся источники клетчатки.
Пациенты с высокими уровнями ХС демонстрируют значительное снижение при частом употреблении овсянки или овсяных отрубей.
У лиц с высоким уровнем ХС (выше 200 мг/дл) употребление З мг растворимой овсяной клетчатки снижает уровень ТГ от 8 до 23%.
ПНЖК овсянки играют такую же роль в снижении ХС, что и ее волокна. Овсяные отруби содержат больше клетчатки, однако в овсянке больше ПНЖК.
Влияние источников клетчатки на уровень холестерина в сыворотке
Клетчатка
Доза, г
Типичное снижение общего холестерина, %
Овсяные отруби (сухие)
50-100
20%
Гуаровая камедь
9-15
10%
Пектин
6-10
5
Подорожник
10-20
от 10 до 20
Растительное волокно
27
10
• Убедите пациентов съедать 35 г клетчатки ежедневно в составе продуктов, богатых пищевыми волокнами.
• Употребление большого количества клетчатки связано также с низким уровнем медиаторов воспаления (в частности, СРБ).
Натуральные продукты для снижения уровня холестерина
Во многих случаях диетотерапия при всей своей важности неэффективна для нормализации уровня липидов.
Никотиновая кислота
• Никотиновая кислота — единственное проверенное соединение, понижающее уровень ХС, которое снижает общую смертность.
• Никотиновая кислота снижает ХС ЛПНП на 16—23% и повышает уровень ХС ЛПВП на 20—33%. Эти эффекты сопоставимы и даже превосходят эффекты стандартной терапии.
• Никотиновая кислота снижает уровень ХС ЛПНП, ТГ, СРБ и фибриногена и одновременно повышает ХС ЛПВП.
• Никотиновая кислота превосходит статины. Ловастатин снижает ХС ЛПНП, но никотиновая кислота дает лучшие общие результаты, при этом немногие пациенты в состоянии переносить полную дозу никотиновой кислоты из-за ощущения жара. Повышение ХС ЛПВП — более точный индикатор снижения риска ИБС, при применении никотиновой кислоты значительно выше (33% по сравнению с 7%). Никотиновая кислота (даже у больных диабетом) снижает Lp(a) на 35%, а ловастатин не дает никакого эффекта.
• У пациентов с нормальным уровнем ТГ, но низким ХС ЛПВП, никотиновая кислота в дозе 4,5 г/сут повышала ХС ЛПВП на 30 %.
• У пациентов с аномальными, атерогенными, мелкими плотными частицами ХС ЛПНП и низким уровнем специфической фракции ХС ЛПВП, обладающей большим защитным эффектом, никотиновая кислота в дозе 3000 мг/сут повышала размер частиц, а также уровень ХС ЛПВП и ХС ЛПНП лучше, чем статины.
• Никотиновая кислота в более высоких дозах мг в день (≥3000) может нарушать переносимость глюкозы, следует избегать ее применения у пациентов с диабетом. Новейшие исследования с немного сниженными дозами (от 1000 до 2000 мг) не показали каких-либо нежелательных эффектов в отношении регуляции сахара крови. Другие исследования демонстрировали снижение гемоглобина А1с, что указывало на улучшение контроля глюкозы.
• Наиболее частые аномалии липидов крови у пациентов с диабетом 2-го типа представляют собой повышение ТГ, снижение ХС ЛПВП и преобладание небольших плотных частиц ХС ЛПВП. Никотиновая кислота действует в отношении этих параметров лучше, чем гиполипидемические фармпрепараты.
• Никотиновая кислота оказывает благоприятное липолитическое действие у пациентов с ИБС, которое невозможно выявить при типичном анализе на липопротеиды.
• У пациентов, принимающих никотиновую кислоту, снижаются системные маркеры воспаления: уровень липопротеин-связанной фосфолипазы А2 и СРБ (на 20 и 15% соответственно).
• Добавление ниацина к уже существующим медицинским схемам для пациентов с ИБС и уже хорошо контролируемыми уровнями липидов улучшает распределение липопротеидных частиц по размерам и воспалительных маркеров путем профилактики ССЗ.
• Не похоже, чтобы ниацин усиливал положительный эффект статинов у пациентов с хорошо контролируемыми уровнями липидов. В настоящее время проводятся исследования, направленные на определение эффекта никотиновой кислоты в сочетании со статинами у пациентов с очень низкими уровнями ХС ЛПВП и (или) слабоконтролируемым уровнем ХС ЛПНП.
Побочные эффекты никотиновой кислоты
• Чувство жара, которое возникает через 20—30 мин после приема.
• Другие редкие побочные эффекты: раздражение желудка, тошнота, повреждение печени.
• Для борьбы с чувством жара выпускаются препараты пролонгированного действия с отсроченным и замедленным высвобождением ниацина. Тем не менее ранее существовавшие препараты с отсроченным действием были более токсичными для печени, чем стандартная никотиновая кислота.
• Новые препараты с отсроченным действием препараты с промежуточным высвобождением хорошо переносятся даже в сочетании со статинами.
• Проводилась оценка безопасности и переносимости препаратов никотиновой кислоты с промежуточным высвобождением. Большинство нежелательных реакций были легкой или умеренной степени тяжести. Исследователи пришли к заключению, что никотиновая кислота промежуточного высвобождения переносится хорошо.
• Инозитола гексаниацинат длительно использовался в Европе для снижения ХС и улучшения кровотока при перемежающейся хромоте. Результаты,
которые он дает, немного лучше, чем у стандартного ниацина, но он легче переносится и имеет значительно меньше побочных эффектов.
• Независимо от используемой формы, показан периодический контроль ХС (как минимум каждые З мес) и функции печени.
• Избегать применения никотиновой кислоты у пациентов с заболеванием печени или повышением уровня ферментов печени. Заменители: поликозанол, чеснок или пантетин.
• Для повышения эффективности ниацин лучше принимать на ночь, так как синтез ХС происходит в основном во время сна. При использовании чистой кристаллической никотиновой кислоты начинайте с дозы 100 мг/сут и повышайте в течение 4-6 нед до достижения полной терапевтической дозы — 1,5—3 г/сут. Препарат с замедленным высвобождением или инозитола гексаниацинат назначают по 500 мг на ночь и через 2 нед повышают дозу до 1500 мг. Если через месяц лечения доза 1500 мг/сут не снижает ХС ЛПНП, дозу повышают до 3000 мг.
Растительные стеролы и станолы
• Фитостеролы и фитостанолы имеют сходную с ХС структуру и могут снижать всасывание ХС в кишечнике, замещая его в мицеллах кишечника. Поскольку фитостеролы и фитостанолы плохо всасываются, уровень ХС крови падает из-за повышенной экскреции. Эти вещества содержатся в функциональных продуктах (например, маргарине и других спредах, апельсиновом соке) и их добавках.
• Фитостеролы и фитостанолы понижают ХС ЛПНП у некоторых людей. Ежедневное употребление 2 г станолов или стеролов снижает ХС ЛПНП на 10 %. Более высокие дозы дают небольшой дополнительный эффект. Эффект фитостеролов и фитостанолов дополняет диету и фармакотерапию; употребление в пищу продуктов с низким содержанием НЖК и ХС и высоким содержанием станолов или стеролов может снизить ХС ЛПНП на 20%; добавление стеролов или станолов к статинам более эффективно, чем удвоение их дозы. Лучший эффект будет у лиц с высокой всасываемостью ХС и его низким биосинтезом. Фитостеролы и фитостанолы обладают также противотромбоцитным и антиоксидантным действием.
• Употребление фитостеролов и фитостанолов в более высоких дозах может снизить абсорбцию каротина. Однако этот эффект можно в какой-то мере нивелировать употреблением большего количества овощей и фруктов.
Пантетин
• Пантетин представляет собой свободную форму пантетеина, активную форму витамина В5 или пантотеновой кислоты. Пантотеновая кислота — это самый важный компонент коэнзима А (КоА), являющийся ключевым при внутриклеточном транспорте жиров и для продукции энергии в митохондриях. Без КоА не может происходить обмен жиров с выделением энергии.
• Пантетин обладает гиполипидемическим действием; пантотеновая кислота вносит небольшой вклад в способность пантетина превращаться в цистеамин. Терапия пантетином (900 мг/сут) снижает ТГ сыворотки (232%), ОХС (19%) и ХС ЛПНП (221 %) и повышает ХС ЛПВП (123 %). он особенно полезен при диабете.
• Гиполипидемические эффекты пантетина более безопасны при сравнении его токсичности (вернее, полного отсутствия таковой) с лекарственными препаратами. Механизм действия: ингибирование синтеза ХС и ускорение метаболизма жиров как источника энергии.
Чеснок (Allium sativum) и лук (Allium сера)
• Чеснок нарушает процесс развития атеросклероза на многих этапах. Он снижает ХС крови даже у относительно здоровых людей. Коммерческие препараты, содержащие суточную дозу аллицина (минимум 10 мг) или общий потенциально доступный аллицин в дозе 4000 мг, могут снижать ОХС сыворотки на 10—12 %и ХС ЛПНП на 15%; ХС ЛПВП обычно повышается на 10 %, а ТГ уменьшаются на 15%. Несмотря на такие скромные результаты, сочетание снижения ХС ЛПНП и повышения ХС ЛПВП может значительно улучшить их соотношение.
• Препараты чеснока снижают повышенное АД, ингибируют агрегацию тромбоцитов, уменьшают вязкость крови, стимулируют фибринолиз, предотвращают окисление ХС ЛПНП и оказывают положительное действие на функцию эндотелия, реактивность сосудов и периферический кровоток.
Сравнительный эффект влияния некоторых натуральных веществ на липиды крови
Никотиновая кислота
Ниацин
Чеснок
Поликозанол
Пантетин
ОХС (% снижения)
18
10
24
19
ХС ЛПНП (% снижения)
23
15
25
21
ХС ЛПВП (% повышения)
32
31
15
23
ТГ (% снижения)
26
13
5
32
Никотиновая кислота (1500—3000 мг на ночь) снижает ОХС на 50—75 мг/дл в течение первых 2 мес у пациентов с исходным уровнем ОХС, превышающим 250 мг/дл. У пациентов с ОХС выше 300 мг/дл нормализация его уровня может наступить через 4—6 мес. Как только уровень ОХС опустится ниже 200 мг/дл, следует снизить дозу на 500 мг в течение 2 мес. При увеличении ОХС выше 200 мг/дл повышают дозу никотиновой кислоты до предшествующей. Если уровень ОХС остается ниже 200 мг/дл, следует уменьшить дозу еще на 500 мг и проверить его уровень через 2 мес. Такое снижение дозы продолжают до полного прекращения приема ниацина с уровнем ОХС ниже 200 мг/дл.
• Пантетин рекомендуется принимать при гипертриглицеридемии, особенно диабетикам. Он не только снижает уровни ХС и ТГ, но и нормализует липидный состав и функцию тромбоцитов, а также вязкость крови.
• При высоком уровне Lp(a) ниацин и витамин С снижают на 235 и 227% соответственно.
• Исключение гипертиреоза у всех пациентов с повышенными липидами крови, особенно повышенным Lp(a). Пациенты с явным гипертиреозом имеют риск ИБС в связи с повышенным уровнем ХС ЛПВП.
• Субклинический гипертиреоз: у пациентов с субклиническим гипертиреозом [нормальный уровень ТЗ и индекс свободного тироксина с повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТП)] отмечался не только повышенныЙ уровень ХС ЛПНП, но и Lp(a). См. главу о гипотиреозе.
Алгоритм лечения — антиоксидантный статус
• Антиоксидантные вещества защищают от развития ССЗ. Жиры и ХС чувствительны к повреждающему действию свободных радикалов. Образуются пероксиды липидов и окисленный ХС, который повреждает стенки артерий и ускоряет прогрессирование атеросклероза. Антиоксиданты блокируют образование повреждающих веществ.
• Антиоксидантная система человека представляет собой сложный комплекс. Ни один из антиоксидантов не может оказывать эффект без «группы поддержи». Большинство из них нуждаются в антиоксидантах-«партнерах», позволяющих работать более эффективно [например, витамины С и Е, селен и коэнзим (Q10 (koQ10)].
• Фитохимические вещества и антиоксиданты растительного происхождения усиливают действие витаминов и микроэлементов, обладающих антиоксидантными свойствами. Фитохимические вещества [например, каротины (ликопин и лютеин) и флавоноиды] предотвращают повреждение свободными радикалами.
• β-Каротин менее важнен для защиты от окисления ХС ЛПНП (в отличие от ликопина и лютеина, β -каротин не встраивается в ХС ЛПНП, хотя может способствовать защите эндотелия).
• Лютеин — главный каротиноид с антиатерогенным действием. Ликопин, β -каротин и криптоксантин, как правило, находятся в крупных, менее плотных частицах ХС ЛПНП; лютеин и зеаксантин — в легкоокисляемых, небольших и более плотных частицах ХС ЛПНП.
• Определенное значение может иметь поддержка витаминов-неоксидантов и микроэлементов. Целесообразны витаминно-минеральные комплексы. Уровни витамина В6 и С в сыворотке обратно пропорциональны уровню СРБ.
Витамин Е, коэнзим Q10 и селен
• Витамин Е защищает от окисления ХС ЛПНП, так так легко встраивается в его молекулу.
Влияние повышения доз витамина Е на параметры окисления
Доза, мг/сут
Временной промежуток*
Скорость окисления†
0
94
7,8
25
99
8
50
100
7,9
100
106
7,7
200
111
7,5
400
116
6,8
800
120
6,5
Примечания
* Время до окисления отмечают после добавления окислителя. Чем выше число, тем выше благоприятный эффект.
†Скорость, с которой происходит перекисное окисление липидов. Чем ниже число, тем выше благоприятный эффект.
• Чем выше доза витамина Е, тем выше степень защиты от окислительного повреждения ХС ЛПНП. Дозы выше 400 МЕ дают клинически значимые эффекты.
• Витамин Е повышает чувствительность к инсулину и снижает уровень липидов плазмы у пациентов с инсулинонезависимым диабетом.
• Уровни витамина Е могут быть более прогностическими для начальной стадии инфаркта миокарда или инсульта, чем уровень ОХС.
• «Французский парадокс» может возникнуть в результате воздействия высоких доз витамина Е, а также красного вина.
• Витамин Е защищает от ССЗ и инсультов благодаря своим функциям:
— снижает перекисное окисление ХС ЛПНП и повышает расщепление ХС ЛПНП в плазме;
— ингибирует чрезмерную агрегацию тромбоцитов;
— повышает уровень ХС ЛПВП;
— повышает фибринолитическую активность;
— снижает уровень СРБ;
Витамин С
• Витамин С является антиоксидантом в водной вне- и внутриклеточной среде. Это первая линия антиоксидантной защиты в организме. Его основным антиоксидантным партнером является жирорастворимый витамин Е.
• Наряду с CoQ10 витамин С восстанавливает окисленную форму витамина Е.
• Витамин С работает с антиоксидантными ферментами (например, глутамонпероксидазой, каталазой и супероксиддисмутазой).
• Витамин С помогает предотвратить окисление ХС ЛПНП даже у курильщиков.
• Диета с высоким содержанием витамина С снижает риск смерти от ИМ и инсульта, а также других причин, включая рак, что увеличивает продолжительность жизни от 5 до 7 лет для мужчин и от 1 до З лет для женщин.
• Чем выше содержание витамина С в крови, тем ниже уровень ОХС и ТГ и выше уровень ХС ЛПВП.
Таким образом, витамин С снижает риск развития ССЗ за счет следующих эффектов:
• действует как антиоксидант;
• укрепляет коллагеновые структуры артерий;
• снижает уровень ОХС, ЛП(а) и АД;
• повышает уровень ХС ЛПВП;
• ингибирует агрегацию тромбоцитов;
• способствует фибринолизу;
• снижает уровень маркеров воспаления.
Экстракты виноградных косточек и сосновой коры
• Растительные флавоноиды и проантоцианидины [процианиды или олигомерные проантоцианидины (ОПЦ)].
• ОПЦ содержатся во многих растениях и в красном вине.
• Коммерческие источники ОПЦ включают экстракты из виноградных косточек и коры приморской сосны.
• Механизмы защиты: антиоксидантная активность, воздействие на эндотелиальные клетки.
Агрегация тромбоцитов
• При агрегации тромбоцитов высвобождаются соединения, которые способствуют образованию атеросклеротических бляшек или могут участвовать в формировании тромба.
• Адгезия тромбоцитов во многом определяется видами пищевых жиров и уровнем антиоксидантов.
• Хотя НЖК и ХС увеличивают агрегацию тромбоцитов, ПНЖК ω-3 (коротко и длинноцепочечные) и МНЖК имеют противоположный эффект.
• Добавление МНЖК и ПНЖК 0-3, витамина В6, антиоксидантов и флавоноидов также ингибирует агрегацию тромбоцитов, снижает АД и уровень гомоцистеина.
• Существует значительная обратная зависимость между сывороточным Р-5-Р, СРБ и фибриногеном. Риск ИБС от низкого Р-5-Р является суммарным в сочетании с повышенными концентрациями СРБ или с повышенным отношением ХС ЛПНП/ХС ЛПВП.
• Добавление витамина В6 может помочь снизить риск смертности от ССЗ.
• Лекарственные средства на основе чеснока, стандартизированные по содержанию аллиина и чесночного масла, ингибируют агрегацию тромбоцитов.
Фибриноген
• Повышенный уровень фибриногена является еще одним фактором риска развития ССЗ. Связь между смертностью от ССЗ и уровнем фибриногена более сильная, чем с уровнем ХС.
• Немедикаментозное воздействие на фибринолиз: физическая нагрузка, 0-3, никотиновая кислота, чеснок и наттокиназа.
• Средиземноморская диета сама по себе снижает уровень фибриногена и других маркеров воспаления: на 20 % — СРБ, на 17% — IL-6, на 15% — гомоцистеина и на 6% — фибриногена.
• Наттокиназа — сериновая протеиназа, выделенная из натто, с мощной фибринолитической и тромболитической активностью.
• У пациентов с факторами риска ССЗ и пациентов, находящихся на диализе, 2 капсулы с наттокиназой (2000 единиц в капсуле) ежедневно перорально в течение 2 мес снижали фибриноген, фактор VII и фактор VIII на 7, 13 и 19% соответственно для группы ССЗ; и 10, 7 и 19% соответственно для диализной группы.
Гомоцистеин
• Гомоцистеин является промежуточным звеном в превращении аминокислоты метионина в цистеин.
• Функциональный дефицит фолиевой кислоты, витамина В6 или витамина Ви вызывает повышение уровня гомоцистеина.
• Повышенный уровень гомоцистеина является независимым фактором риска развития ИМ, инсульта или заболевания периферических сосудов.
Повышение уровня гомоцистеина встречается у 20—40% пациентов с ССЗ и связано с ИБС.
• При каждом повышении уровня гомоцистеина на 5 ммоль/л риск развития ИБС увеличивается на 20% независимо от традиционных факторов риска ИБС.
• Атерогенные механизмы при гипергомоцистеинемии: прогрессирующее утолщение и пролиферация гладкомышечных клеток и эндотелиальных клеток стенки интимы сосуда, усиленное отложение в ней липидов, форсированная отслойка эндотелиальных клеток, активация лейкоцитов и тромбоцитов, увеличение окисления ХС ЛПНП, инициация синтеза тромбоксана тромбоцитами, увеличение окислительного стресса из-за образования перекиси при окислении гомоцистеина, прокоагулянтные и протромботические нарушения.
• Гомоцистеин способствует развитию атеросклероза, повреждая артерии, уменьшая целостность стенок сосудов и препятствуя образованию коллагена.
• Фолиевая кислота (400 мкг ежедневно) может иногда уменьшать уровень гомоцистеина; должна применяться в комбинации с витаминами В12 и В6
Личность «Тип А»
Поведение типа А: чрезвычайное чувство тревожности, соперничества, раздражительности и агрессивности.
Двукратное увеличение риска ИБС.
ССЗ является следствием регулярного выражения гнева.
Существует положительная корреляция между уровнем ХС в сыворотке крови и агрессивностью. Чем выше степень агрессии, тем выше уровень ХС.
Существует отрицательная корреляция между отношением ХС ЛПНП/ ХС ЛПВП и самоконтролем во время возникновения состояния аффекта — чем выше способность контролировать гнев, тем ниже это отношение. Те, кто учится контролировать гнев, имеют низкий риск ССЗ, а неблагоприятный профиль липопротеинов связан с агрессивным проявлением гнева.
Сильный гнев и тяжелая депрессия, отдельно и в сочетании с враждебностыю, связаны с повышением уровня СРБ.
Другие механизмы, связывающие эмоции, особенности личности и ССЗ: повышенная секреция кортизола, эндотелиальная дисфункция, АГ, повышенная агрегация тромбоцитов и фибриногена.
10 советов, которые помогут улучшить стратегии преодоления
1. Не истощайте свою эмоциональную жизнь. Развивайте полноценные отношения. Найдите достаточно времени в вашей жизни, чтобы давать и получать любовь.
2. Учитесь быть хорошим слушателем. Позвольте окружающим постоянно и искренне делиться своими чувствами и мыслями. Сопереживайте им, ставьте себя на их место.
З. Не пытайтесь обсуждать кого-то. Если вас перебили в разговоре, не принимайте это близко к сердцу; не пытайтесь переубедить другого человека. Если вы вежливы и дадите кому-нибудь возможность высказаться, в конце концов (только если он или она не дурно воспитаны) он или она ответит вам тем же. Если нет, объясните, что они мешают нормальному процессу общения. Вы можете сделать это только в случае, если были хорошим слушателем.
4. Избегайте агрессивного или пассивного поведения. Будьте настойчивы, но выражайте свои мысли и чувства таким образом, чтобы способствовать улучшению отношений на работе и дома.
5. Избегайте чрезмерного стресса в своей жизни, насколько это возможно, сверхурочной работы, плохого питания и недостатка отдыха. Спите столько, сколько вам необходимо.
6. Избегайте стимуляторов, таких как кофеин и никотин. Стимуляторы способствуют реакции борьбы или бегства и, как правило, делают людей более раздражительными.
7. Уделите время плану реализации здорового образа жизни и успеха, выполняя технику борьбы со стрессом и упражнения на глубокое дыхание.
8. Принимайте с достоинством то, на что не можете повлиять, и берегите энергию на то, что можете сделать.
9. Примиритесь с собой. Помните, что вы человек и будете делать ошибки, на которых вы можете учиться.
10. Будьте более терпеливы и терпимы к другим людям.
Другие диетические факторы
Магний и калий
• Абсолютно необходимы для правильного функционирования всей ССС.
• Введение добавок магния и (или) калия эффективно лечит широкий спектр ССЗ — стенокардию, аритмии, застойную сердечную недостаточность и высокое АД. Многие из них применяются уже более 50 лет.
• Лучшие диетические источники магния: тофу, бобовые, семена, орехи, цельные злаки и зеленые листовые овощи.
• Низкий уровень магния способствует развитию атеросклероза и ССЗ из-за стимуляции эндотелиальной дисфункции путем запуска провоспалительных, протромботических, проатерогенных процессов.
• Внутривенная терапия магнием является ценной методикой лечения при остром ИМ. Внутривенное введение магния в течение первого часа поступлении в стационар при остром ИМ оказывает благоприятный эффект в снижении ближайших и отдаленных осложнений, а также смертности, что связано со следующими эффектами: — улучшает энергообразование в сердце;
— расширяет коронарные артерии, что приводит к улучшению доставки кислорода к сердцу;
— уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов, что приводит к уменьшению нагрузки на сердце;
— ингибирует агрегацию тромбоцитов и образование тромбов; — уменьшает размер инфаркта (блокады);
— улучшает частоту сердечных сокращений и симптомы аритмии.
Дефицит витамина D
Лица с уровнем витамина D (25-OH-D) ниже 30 нг/мл с большой вероятностыо будут подвержены высокому риску развития ССЗ, ИБС, а также одновременно ИБС и сердечной недостаточности.
• Люди, перенесшие ИМ или инсульт и пережившие его, с большой вероятностью испытают еще один.
• Первичная профилактика последующих сердечно-сосудистых осложнений: контроль основных факторов риска.
• Самая популярная стандартная «вторичная» рекомендация: низкая доза ацетилсалициловой кислоты (Аспирина•) (325 мг/сут или через день); но возможны эффективные альтернативы, особенно для тех, кто не переносит Аспирин•.
• Более низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (например, 50—150 мг/сут или через день) не доказали своей эффективности в снижении смертности от ССЗ.
• Ацетилсалициловая кислота (Аспирин*) снижает риск случаев ССЗ как в первичных, так и в повторных исследованиях.
• Ацетилсалициловая кислота (Аспирин*) и другие НПВП связаны со значительным риском развития язвенной болезни. Существует повышенный риск желудочно-кишечного кровотечения из-за язвенной болезни при любой дозировке.
• Однако доза 75 мг/сут сопровождалась меньшим риском на 40% по сравнению с 300 мг/сут и на 30 % — по сравнению с 150 мг/сут.
• Поскольку неизвестно, является ли доза 75 мг/сут ацетилсалициловой кислоты (Аспирина») полезной для профилактики повторного ИМ, большинство врачей рекомендуют не менее 300 мг. Для профилактики инсульта доза составляет 900 мг.
• Эти рекомендации по дозировке сопряжены со значительным риском развития язвенной болезни, но могут подходить для пациентов из группы высокого риска, не желающих применять немедикаментозную терапию.
• Диетические варианты не только более эффективны для профилактики повторного ИМ, чем ацетилсалициловая кислота (Аспирин), но и могут устранить блокаду закупоренных артерий.
• Средиземноморская диета.
• Исследование влияния образа жизни на сердце, проведенное Дином Орнишем: вегетарианская диета с низким содержанием жиров в течение не менее 1 года, включая фрукты, овощи, зерновые бобовые культуры и соевые продукты. Не было указано предельного содержания калорий. Животные продукты не разрешались, за исключением яичных белков и 1 стакана обезжиренного молока или йогурта ежедневно. Диета содержала 10 % жиров; от 15 до 20 % белка; от 70 до 75 % преимущественно сложных углеводов из цельнозерновых продуктов, бобовых культур и овощей. Техники снижения стресса — дыхательные упражнения, растяжка, медитация, визуализация и другие техники релаксации — практиковались в течение часа каждый день. Рекомендовались физические упражнения не менее З ч/нед. В конце года в экспериментальной группе наблюдался значительный общий регресс атеросклероза коронарных сосудов.
• ПНЖК ω -3, полученные из рыбы или растительных источников, снижают риск болезней сердца.
• Исследование связи диеты у лиц с повторными ИМ (DART): только когда потребление ω-3 (из рыбы) было увеличено, количество ИМ снизилось.
• Лионское исследование диеты для сердца: увеличение потребления 0-3 из растительных источников обеспечивает такую же степень защиты, как и увеличение потребления рыбы.
Профилактика инсульта
Для профилактики последующего инсульта и восстановления после инсульта: гинкго двулопастного листьев экстракт (Гинкго билоба).
Экстракт листьев гинкго билоба со стандартным содержанием 24% флавонгликозидов гинкго и 696 терпеноидов изучали для применения при снижении кровоснабжения головного мозга (цереброваскулярная недостаточность).
Гинкго билоба улучшает восстановление после инсульта.
Другие рекомендации
Ангиография, аортокоронарное шунтирование или ангиопластика
Ангиография, аортокоронарное шунтирование и ангиопластика используются гораздо чаще, чем это обосновано объективной оценкой их целесообразности и эффективности. См. главу о стенокардии для получения рекомендаций по уходу за пациентом, когда эти процедуры неизбежны.
Внутривенная хелатная терапия
Гораздо менее инвазивным является внутривенное введение (ЭДТА). Эта полезная, но спорная процедура также обсуждается в главе о стенокардии.
Диагональная складка на мочке уха
• Наличие диагональной складки на мочке уха было признано симптомом ССЗ с 1973 г.
• Мочка уха обильно васкуляризирована; снижение кровотока в течение длительного периода времени вызывает спадение сосудистого русла, что приводит к диагональной складке.
• Складка наблюдается чаще в зрелом возрасте, до 80 лет, когда заболеваемость резко снижается. Связь с ССЗ не зависит от возраста.
• Хотя наличие диагональной складки на мочке уха не доказывает наличие ССЗ, это дает основание предполагать их. Обследование мочки уха — простая процедура скрининга.
• Корреляция не прослеживается у азиатов, индейцев или детей с синдромом Беквита-Видемана.
Терапевтические методы
• Атеросклероз часто и напрямую патогенетически связан с питанием и образом жизни.
• Лечение и профилактика: уменьшить все известные факторы риска.
• Любой план лечения должен устанавливаться индивидуально для обеспечения оптимальных результатов.
Диетические рекомендации
Средиземноморская диета; таблица «Выбор продуктов для снижения уровня холестерина» содержит дополнительные рекомендации; блок «Продукты, обычно содержащие частично или полностью гидрогенизированные растительные масла и трансизомеры» перечисляет продукты, которых следует избегать из-за содержания в них трансжирных кислот.
• Ешьте меньше насыщенных жиров и ХС, уменьшая или исключая продукты животного происхождения.
• Увеличьте количество богатой клетчаткой растительной пищи (фрукты, овощи, зерновые, бобовые, сырые орехи и семена).
• Увеличьте МНЖК и ПНЖК 0-3.
• Соблюдайте диету с низким ГИ.
Пищевые продукты, обычно содержащие частично или полностью гидрогенизированные растительные масла и трансжиры
• Почти все рафинированные продукты и пищевые продукты, подвергшиеся технологической обработке.
• Маргарин.
• Торты.
Атеросклероз
• Печенье.
• Конфеты.
• Пончики.
• Хлеб.
• Суповые консервы.
• Сухарики.
• Плавленый сыр.
• Консервированные продукты.
• Злаки.
• Снэки.
• Масло для салата (кроме оливкового масла, которое рекомендуется).
Выбор пищевых продуктов для снижения уровня холестерина
Выбор пищевых продуктов для снижения уровня холестерина
Уменьшить потребление
Замена
Красное мясо
Рыба и белое мясо птицы
Гамбургеры и хот-доги
Альтернативные продукты на основе сои
Яйца
Взбитые яйца и аналогичные продукты, тофу
Молочные продукты повышенной жирности
Нежирные или обезжиренные молочные продукты
Сливочное масло, сало и другие насыщенные жиры
Растительное масло
Мороженое, пироги, торты, печенье и т.д.
Фрукты
Жареные продукты, закуски с большим количеством жира
Овощи, свежие салаты
Соль и соленые продукты
Малосолевые продукты, слабосоленые
Кофе и тонизирующие напитки
Травяные чаи, свежие фрукты и овощные соки
Рекомендации по образу жизни
• Необходимо добиться идеальной массы тела.
• Регулярно выполнять аэробные упражнения.
• Не курить.
Биологически активные добавки
Высокоактивные поливитамины и минералы.
Витамин С: 250—500 мг З раза в день.
Витамин Е (смесь токоферолов): 100-400 МЕ в день.
Экстракт виноградных косточек или сосновой коры: 100 мг в день.
Рыбий жир: минимум 1000 мг ЭПК и ДЖ в день. Витамин 1): 1000—4000 МЕ в день.
Лекция для врачей "Строение кровеносных сосудов. Функциональные различия. Анатомия". Авторы лекции для врачей А. Е. Хомутов, Е. В. Крылова, С. В. Копылова
Лимфатическая система
Известно, что питательные вещества и кислород приносятся к тканям по артериальным сосудам, а продукты обмена и углекислый газ – выносятся по венозным. Но сколько бы ни было кровеносных капилляров, их всё равно недостаточно для контакта с каждой клеткой тела. Кроме того, клеток, удаленных от капилляров, намного больше, чем непосредственно прилегающих к ним. Поэтому обмен веществ протекает на уровне внутренней среды организма, представленной коллоидным раствором (рис. 43), в который включаются гликолипиды, мукополисахариды, гормоны и кристаллоиды.
Рис. 43 Пути оттока лимфы
Плазма и эритроциты артериальной крови отдают приносимые молекулы через стенки капилляров межклеточному веществу, которое через мембраны клеток пересылает их во внутриклеточную жидкость. Продукты обмена возвращаются в обратном порядке.
На уровне тканевого (межклеточного) вещества начинается новая, параллельная венозной, система выведения «отработанных» веществ – лимфатическая система. Эта система включает разветвленные в органах и тканях капилляры, которые, в отличие от кровеносных, начинаются слепо, лимфатические сосуды, стволы и протоки, по которым лимфа от места своего образования течёт к месту слияния внутренней яремной и подключичной вен.
Лимфа представляет собой прозрачную бесцветную жидкость щелочной реакции невысокой относительной плотности, близкая по составу к плазме крови. Поэтому слово лимфа переводится с лат. как lympha – чистая вода. Через 6-7 часов после употребления пищи лимфа напоминает по виду молоко – белое и непрозрачное. Дело в том, что из кишечника белки и углеводы всасываются в кровь, а липиды – в лимфокапилляры ворсинок кишечника. Мельчайшие капельки эмульгированных липидов время от времени делают лимфу белой. Объем лимфы в организме составляет 1-2л. Белков в лимфе немного, в 3-4 раза меньше, чем в крови. В основном это фибрин, и лимфа при стоянии свертывается. Но за сутки от 50 до 100% плазменного белка поступает в тканевую жидкость, и именно лимфатическая система возвращает его в кровеносную систему. По количеству анионов (Cl-), катионов (Na+, K+, Ca2+, Mg2+), гидрокарбоната и фосфатов лимфа близка к сыворотке крови. Правда, от разных органов лимфа оттекает различного состава. Например, в печени – главном поставщике пептидов в организме – в лимфе повышается концентрация белка, а эндокринные железы нагружают свои лимфокапилляры гормонами. Вязкость лимфы невелика, но она может свертываться, хотя и медленнее, чем кровь.
Основные функции лимфы – защитная и трофическая. Лимфокапилляры легко поглощают бактерии, органические и неорганические частицы, проникающие в организм через кожу и слизистые, а также клетки злокачественных опухолей. Яды и бактериальные токсины из кишечника нейтрализуются в лимфатических узлах. Значительная часть жира из кишечника всасывается в лимфу.
К органам лимфатической системы относят: лимфатические капилляры, внутриорганные и внеорганные лимфатические сосуды, лимфатические стволы, лимфатические узлы, главные лимфатические протоки и лимфоэпителиальные органы. Все отделы системы взаимосвязаны друг с другом и образуют систему образования и оттока лимфы, в отличие от кровеносной системы, где происходит обращение крови в замкнутой системе. Лимфа же образуется в тканях и вливается в кровоток системы верхней полой вены (рис. 44).
Рис. 44 Схема сосудистой системы человека – взаимосвязь кровеносного и лимфатического русла
Органы лимфатической системы
Лимфатические капилляры
Тканевая жидкость поступает в лимфокапилляры, просвет которых шире, чем кровеносных, и стенка состоит только из эндотелия с прослойками основного вещества соединительной ткани. Диаметр лимфатических капилляров составляет 5-300 мкм. Это начальное звено лимфатической системы. Лимфатические капилляры имеются во всех органах и тканях человека, кроме головного и спинного мозга, их оболочек, глазного яблока, внутреннего уха, эпителиального покрова кожи и слизистых оболочек, хрящей, паренхимы селезёнки, костного мозга и плаценты. При соединении друг с другом они образуют в органах и тканях замкнутые лимфокапиллярные сети. Лимфатические капилляры ориентированы в направлении пучков соединительной ткани, между которыми они залегают. Такая тесная связь способствует раскрытию просвета капилляров, особенно при отёках соответствующих тканей. Это позволяет отрегулировать дренаж в ткани (рис. 45). Эндотелий лимфатических капилляров резорбирует крупномолекулярные коллоидные растворы.
Рис. 45 Лимфатические капилляры в тканях
Застой лимфы возникает из-за появления какого-либо местного препятствия её отведения по лимфатической системе. Это может быть травма с нарушением путей оттока, или заражение экзотическими паразитирующими червями типа ришты, забивающими лимфатические протоки. Развивается заболевание – элефантизм, или “слоновая болезнь” (рис. 46).
Рис. 46 Лимфедема
При слиянии лимфатических капилляров образуются лимфатические сосуды. Стенки их более толстые и имеют 2-3 оболочки из эндотелия, эластических и коллагеновых волокон и гладких миоцитов. Лимфатические сосуды снабжены парными полулунными клапанами, которые придают им чёткообразный вид. Клапаны пропускают лимфу только в одном направлении – от периферии к лимфатическим узлам, стволам и протокам. Особенно много клапанов в сосудах нижних конечностей и таза.
Клапаны лимфатических сосудов обычно имеют 2 створки, при сокращении они проталкивают лимфу в следующий сегмент сосуда. Скорость таких сокращений 8-10/мин.
Интраорганные лимфатические сосуды образуют различной густоты сплетения в органах, а по выходе из органа достигают регионарных лимфатических узлов и называются экстраорганными.
Лимфатические стволы и протоки
По диаметру и толщине стенок они превосходят лимфатические сосуды. Их стенки богато иннервированы и обладают собственными моторными возможностями: в грудном протоке внутренняя оболочка содержит продольно ориентированные пучки мышечных волокон, в средней оболочке – спирально и продольно расположенные волокна. В стенках протоков также могут располагаться и сосуды сосудов.
Грудной проток собирает лимфу от 2/3 тела, прошедшую через лимфатические узлы от нижних конечностей и таза, брюшной стенки и органов брюшной полости, левой половины груди, шеи и головы и от левой верхней конечности. В нем выделяют брюшную, грудную и шейную части (рис. 47). Длина грудного протока 35-45см. Шейная часть протока впадает в венозный угол между v. jugularis interna sinistra et v. subclavia sinistra. Движение лимфы по протоку осуществляется за счет присасывающего действия отрицательного давления в грудной полости, прессорного действия диафрагмы и клапанов.
Правый лимфатический проток (рис. 47) короткий, длиной 1-1,5 см и диаметром до 2 мм, залегает в правой надключичной ямке и впадает в правый венозный угол – место слияния v. jugularis interna dextra et v. subclavia dextra. Собирает лимфу от правой верхней конечности, правой половины головы и шеи и правой половины грудной клетки.
Рис. 47 Схема образования правого и грудного лимфатических протоков
Лимфатические узлы (nodi lymphatici) представляют округлые или овальные образования диаметром 1-22 мм (рис. 48). Лимфатический узел покрыт соединительнотканной капсулой с гладкими миоцитами, соединенной с радиальными трабекулами его паренхимы. Участки между трабекулами и капсулой заполнены ретикулярной тканью, клетки которой формируют лимфатические фолликулы. В ретикулярной ткани образуются малые лимфоциты. Они вымываются лимфой и выводятся из лимфатического узла. Между капсулой и ретикулярной тканью трабекул имеются щелевидные полости – синусы – краевые, промежуточные и конечные. Стенки синусов выстланы эндотелием, а через полости синусов перекидываются отростки ретикулярных клеток.
Со стороны выпуклой части лимфатического узла входят 1-4 приносящих лимфатических сосуда; притекающая лимфа фильтруется по краевым, а затем по промежуточным синусам, и выходит в выносящий лимфатический сосуд через конечный синус.
На срезе узла можно видеть на периферии корковое вещество, состоящее из лимфатических узелков, и центральное вещество, образованное тяжами и синусами. Между ними лежит паракортикальная зона. Она заселена преимущественно Тлимфоцитами. В-лимфоциты содержатся в большей части коркового вещества и в мозговых тяжах. В ячейках ретикулярной ткани лежат лимфоциты, лимфобласты, макрофаги, плазмоциты и другие клетки.
Таким образом, лимфа проходит через ряд лимфоузлов, расположенных последовательно в виде цепочки. Затем лимфатические сосуды формируют грудной и правый лимфатический протоки. Лимфатические узлы очищают лимфу от взвеси микробов, частиц, токсичных веществ, в них задерживаются раковые клетки. При воспалении и бактериемии лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. При этом ретикулярные клетки превращаются в плазматические, способные вырабатывать антитела. При интоксикации организма макрофаги центральной зоны (герминативного центра) фагоцитируют антигены и погибающие или видоизменённые клетки и стимулируют образование лимфоцитов. При ослаблении инфекционного процесса узелки уменьшаются до исходной величины в 2-3 раза, образовавшиеся в узелках В-лимфоциты мигрируют в мозговые тяжи и превращаются в плазмоциты, продуцирующие антитела. Часть лимфоцитов превращается в клетки иммунной памяти и с током лимфы или через вены переходят в кровоток.
Лимфоэпителиальные органы
Тимус, или вилочковая железа
Тимус – thymus – образован лимфатической и эпителиальной тканями, состоит из 2 асимметричных частей, соединенных друг с другом (рис. 49). У новорожденных имеет массу 10-15г, в 14-15 лет – 25-37г, а затем масса и размеры железы уменьшаются до 5-6 г.
Рис. 49 Тимус и щитовидная железа ребенка
Тимус имеет дольчатое строение и покрыт соединительнотканной капсулой с междольчатыми прослойками, в которых проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Дольки образованы эпителиоретикулярными клетками. Центральные отделы долек называются мозговым веществом, а на периферии железы располагается плотный слой коркового вещества (рис. 50). В корковом и мозговом веществе образуются малые лимфоциты, поступающие в крово- и лимфоток. В корковом веществе есть гранулоциты, тучные клетки, лимфобласты и макрофаги. Клетки стромы коркового вещества выделяют тимозин, который стимулирует деление лимфобластов – предшественников Тлимфоцитов. Окончательное созревание Т-лимфоцитов происходит в периферических лимфоидных органах, куда они доставляются кровотоком. В мозговом веществе располагаются клетки кожного типа, предположительно осуществляющие эндокринную функцию. В нем меньше лимфоцитов, чем в корковом слое. Здесь имеются особые слоистые эпителиальные тельца, количество которых увеличивается с возрастом.
Рис. 50 Строение тимуса
Вилочковая железа располагается в переднем средостении, спереди граничит с грудиной, сзади с перикардом, лёгочным стволом и верхней полой веной, снизу достигает границы IV ребра. Довольно часто железа выходит на шею до уровня перешейка щитовидной железы.
Вилочковая железа – важный орган, где во внутриутробном периоде и после рождения происходит бурное развитие лимфоидных клеток, которые являются предшественниками плазматических клеток и, так же, как и малые лимфоциты, продуцируют антитела.
Селезенка
Селезёнка – lien (splen) – кроветворный орган, в котором образуются лимфоциты. Кроме того, в её кровеносных сосудах задерживаются эритроциты, которые могут по мере необходимости поступать в селезёночную вену. Поэтому величина селезёнки может изменяться в зависимости от кровенаполнения. В среднем её длина составляет 10-15см, ширина – 7-9см, толщина – 4-6см, масса около 200г. Селезёнка расположена в брюшной полости, в левой подреберной области на уровне IX-XI ребер. Соприкасается с диафрагмой, сводом желудка, левым надпочечником и почкой, передним концом – с поперечной ободочной кишкой. Диафрагмальная поверхность селезенки выпуклая, на вентральной поверхности различают ворота, через которые в селезёнку входят 6-8 ветвей селезёночной артерии и выходят вены (рис. 51). Селезенка со всех сторон, за исключением ворот, покрыта брюшиной и фиксируется связками, идущими к желудку, диафрагме и левому изгибу ободочной кишки.
Рис. 51 Селезенка
Селезёнка покрыта капсулой, состоящей из коллагеновых и эластиновых волокон, в которой присутствуют гладкие мышечные клетки. От капсулы внутрь органа (рис. 52) проникают перегородки – трабекулы, по которым проходят ветви селезёночной артерии. Артерии распадаются на сеть синусоидных капилляров, способных депонировать кровь в состоянии покоя. Между кровеносными капиллярами и синусоидами находится красная и белая пульпа. Белая пульпа – это скопления лимфоцитов и лимфоидных фолликулов в виде муфт вокруг мелких артерий. Они являются местом развития лимфоцитов, которые, созревая, переходят в кровеносное русло. Красная пульпа заполняет все пространство между фолликулами, синусоидами и трабекулами. Она состоит из ретикулярной ткани, в которой содержатся клетки крови и соединительной ткани. Её функция – уничтожение отживших клеток крови, депонирование крови и возобновление кроветворения у взрослого человека вовремя некоторых заболеваний. Железо гемоглобина из разрушенных эритроцитов направляется по венам в печень, где служит материалом для синтеза желчных пигментов. Антитела, образованные лимфоцитами, обезвреживают антигены, попавшие в кровь.
Костный мозг (medulla ossium) (рис. 53) является главным органом кроветворения. У новорожденных он заполняет все костномозговые полости и характеризуется красным цветом (medulla ossium rubra). По достижении 4-5 лет в диафизах трубчатых костей красный костный мозг замещается жировой тканью и приобретает желтый оттенок (medulla ossium flava). У взрослого человека красный костный мозг сохраняется в эпифизах длинных костей, коротких и плоских костях. Его общая масса достигает 1,5 кг.
Рис. 53 Кроветворение в красном костном мозге
Красный костный мозг образуется миелоидной тканью, в которой содержатся стволовые кроветворные клетки. Данные клетки являются родоначальниками всех форменных элементов крови и с ее током попадают в органы иммунной системы, где осуществляется их дифференцирование. Часть стволовых клеток попадает в вилочковую железу, где они дифференцируются как Т-лимфоциты, то есть тимусзависимые. В дальнейшем они расселяются по определенным участкам, называемым тимусзависимыми зонами лимфатических узлов и селезенки. Т-лимфоциты разрушают отжившие или злокачественные клетки, а также уничтожают чужеродные клетки, то есть обеспечивают клеточный и тканевый иммунитет.
Оставшаяся часть стволовых клеток попадает в другие органы иммунной системы, где они дифференцируются как клетки, принимающие участие в гуморальных реакциях иммунитета, то есть В-лимфоциты, или бурсозависимые. Наименование этих клеток идет от названия присутствующей у птиц сумки (bursa) Фабрициуса, представляющей собой скопление лимфатической ткани в стенке клоаки. Предполагается, что у человека подобная сумка либо может располагаться в костном мозге, либо ее представляют групповые лимфоидные узелки подвздошной кишки и червеобразного отростка. В-лимфоциты являются родоначальниками клеток, вырабатывающих антитела, или иммуноглобулины, и расселяются в бурсозависимых зонах периферических органов иммунной системы.
Лимфоидная ткань дыхательной и пищеварительной систем
Скопление лимфоидной ткани, содержащей на фоне диффузно расположенных клеточных элементов фолликулы, представляющие собой более плотное (узелковое) скопление клеток, называется миндалинами (tonsillae). Миндалины, располагающиеся в начальных отделах дыхательной и пищеварительной трубок, представлены язычной, глоточной и небной миндалинами. Миндалины, залегающие в области устья слуховой трубы, называются трубными.
Небная миндалина (tonsilla palatina) парная. Она располагается в миндаликовой ямке, представляющей собой небольшое углубление между небно-гортанной и небноязычной складками полости рта, и прикрепляется к ней своим латеральным краем. На свободной медиальной поверхности располагается до 20 крипт, представляющих собой углубления в слизистой оболочке. В рабочей ткани небной миндалины содержатся лимфоидные узелки. Лимфоциты свободно перемещаются из толщи миндалины в ее слизистую оболочку и на свободную поверхность. Форма небной миндалины обусловила название органа, так как напоминает миндальный орех.
Язычная миндалина (tonsilla lingualis) находится под эпителием слизистой оболочки корня языка. Лимфоидные узелки язычной миндалины имеют светлые центры и образуют около 80-90 бугорков на поверхности корня языка, приподнимая его слизистую оболочку. Между бугорками располагаются крипты, в которые открываются выводные протоки слизистых желез языка.
Глоточная миндалина (tonsilla pharyngealis), которая также называется аденоидной, залегает в верхней части задней стенки глотки и в области свода глотки. Слизистая оболочка, покры-вающая глоточную миндалину, образует множественные поперечные складки, в борозды между которыми открываются выводные протоки глоточных желез. Под эпителием слизистой оболочки в диффузной по своему характеру лимфоидной ткани сосредоточены лимфоидные узелки.
Трубная миндалина (tonsilla tubaria) парная. Она располагается позади устья глоточного отверстия слуховой трубы в слизистой оболочке носовой части глотки. В месте ее залегания образуется трубный валик. Количество лимфоидных узелков в лимфоидной ткани трубной миндалины незначительно.
Групповые лимфоидные узелки червеобразного отростка (noduli lymphatici aggregati appendicis vermiformis) находятся в слизистой оболочке и подслизистой основе стенки аппендикса и образуют практически единый слой. Групповые лимфоидные узелки состоят из одиночных лимфоидных узелков, располагающихся, как правило, в 2-3 ряда. Общее число одиночных узелков достигает 500. В возрасте 16-18 лет количество узелков уменьшается, что объясняется возрастными изменениями, а после 60 лет узелки становятся единичными.
Групповые лимфоидные узелки подвздошной кишки (noduli lymphatici aggregati) располагаются на противобрыжеечной стороне подвздошной кишки, в слизистой оболочке и подслизистой основе. Их количество варьируется от 30 до 40 штук, а длина - от 0,5 до 8см. Они имеют уплощенную вытянутую форму, располагаются продольной осью вдоль оси кишки и образуют выпуклости, приподнимая слизистую оболочку. По этой причине слизистая оболочка прямой кишки, покрывающая групповые лимфоидные узелки, лишена складок и характеризуется более светлой окраской. Лимфоидная ткань групповых узелков образована одиночными лимфоидными узелками. С возрастом число групповых лимфоидных узелков и их размер уменьшаются, а образуемые ими выпуклости становятся менее отчетливыми. К старости лимфоидная ткань групповых лимфоидных узелков приобретает диффузный характер.
Одиночные лимфоидные узелки подвздошной кишки (noduli lymphatici solitarii) располагаются в слизистой оболочке и подслизистой основе стенок дыхательной трубки (гортань, трахея, бронхи), пищеварительной трубки (глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишки) и в желчном пузыре. Одиночные лимфоидные узелки окружены ретикулярными волокнами, которые отделяют их от прилежащих тканей.
Лекция для врачей "Строение кровеносных сосудов. Функциональные различия. Анатомия". Авторы лекции для врачей А. Е. Хомутов, Е. В. Крылова, С. В. Копылова
Сердце – (лат. cor) – полый мышечный орган, нагнетающий кровь в артерии и принимающий венозную кровь. Это орган, по мнению Аристотеля, «вмещающий душу», а В. Даль обозначал его как «грудное чрево», «нутро» и даже «нутровую середину». Напоминает самостоятельное живое существо, своего рода «организм в организме». У сердца имеется собственный «скелет», особым образом устроенная мышечная система, персональная система кровообращения, аппарат саморегуляции, сердце функционирует и как железа внутренней секреции: вырабатываемый им гормон регулирует артериальное давление. Полость сердца разделяется на правую и левую половины сплошной перегородкой. В каждой половине различают соответствующие предсердие (atrium) и желудочек (ventriculus).
Топография сердца
Располагается сердце в грудной полости в средостении, эксцентрично, на 2/3 оно смещено влево от срединной плоскости (рис. 5). С боков и частично спереди большая часть сердца прикрыта легкими, а передняя часть прилежит к грудине и к реберным хрящам. Верхняя граница сердца располагается на уровне III реберных хрящей, нижняя граница – на уровне V межреберья, на 1-1,5 см кнутри от среднеключичной линии. Левая граница проходит от места соединения реберного хряща с костной частью III левого ребра до места проекции верхушки, правая граница проходит на 2-3 см кнаружи от правого края грудины до между III и V ребрами. Формой сердце напоминает конус, с широким основанием (basis cordis) и верхушкой (apex cordis), обращенной вниз, вперед и влево. От левого края основания сердца к вырезке верхушки проходит передняя межжелудочковая борозда, заполненная коронарными артерией, веной и жировой клетчаткой. На нижней поверхности сердца, обращенной к диафрагме, различают заднюю межжелудочковую борозду, смыкающуюся с передней межжелудочковой бороздой. В ней также расположены артерия, вена и жировая клетчатка. На границе предсердий и желудочков поперечно проходит венечная борозда, в которой расположен венечный коронарный синус (sinus coronarius). Масса сердца составляет около 250 г – у женщин, и 300 г – у мужчин. Может достигать 350-400 г при функциональной гипертрофии у спортсменов. В последние годы «сердце спортсмена» рассматривается кардиологами как потенциально больное.
Рис. 5 Топографическая проекция сердца на переднюю стенку грудной клетки
Снаружи сердце окружено серозной оболочкой, состоящей из 2 листков. Висцеральный листок – эпикард – у основания крупных сосудов переходит в париетальный листок – перикард – состоящий из фиброзной соединительной ткани. Полость, образующаяся между ними, не содержит воздуха, заполнена несколькими мл серозной жидкости, и выполняет амортизирующие, защитные и ограничительные функции.
Сердце разделено перегородкой на 2 не сообщающиеся половины, получающие кровь от разных отделов сосудистой системы. Перегородка между правым и левым сердцем имеет отверстие – овальное окно – лишь во время внутриутробного развития. Это отверстие полностью зарастает к моменту рождения, в результате чего кровь из разных половин сердца не смешивается. Если к появлению ребенка на свет это сообщение сохраняется, то мы говорим о врожденном пороке сердечной перегородки. Каждая половина сердца, в свою очередь, разделена на atrium – предсердие и ventriculus – желудочек - перегородкой с отверстием. Это отверстие называется атриовентрикулярным. Снаружи эта перегородка видна в виде венечной борозды. Стенки полостей сердца образованы мышцами, которые прочно фиксируются на фиброзных кольцах (рис. 6).
Рис 6. Схема строения камер сердца
Плотная фиброзная соединительная ткань формирует “скелет” сердца. Из нее образуются 3 кольца (anulus), центральное фиброзное тело, соединяющее эти кольца между собой, перепончатая перегородка и 2 фиброзных треугольника (trigonum). К этим структурам крепятся мышечные волокна, створки клапанов, от одного из колец начинается аорта, а посредством 2-х других соединяются камеры сердца (рис. 7).
Рис. 7 Клапанный аппарат сердца
От фиброзного скелета начинаются несколько разнонаправленных слоев сердечной мышцы – миокард. Сердечная мышца сочетает в себе признаки 2 других вариантов мышечной ткани. От скелетной мышечной ткани – поперечнополосатую исчерченность, а, следовательно, и механику сокращения. От гладкой мышечной ткани – клеточную структуру и бессознательные сокращения. Кардиомиоциты имеют отростки, благодаря которым образуется единая система, волокна которой переплетаются, переходя одно в другое. А за счет особых участков контактов между отростками кардиомиоцитов – вставочных дисков – осуществляется мгновенный охват возбуждением всего массива сердечной мышцы и ответ в виде сокращения всего за 0,4с.
Возвратимся к макростроению миокарда. Мышечная стенка предсердий значительно тоньше, чем у желудочков. В ней 2 слоя мышечных волокон: 1-й слой поверхностный, общий для обоих предсердий; 2-й слой глубокий, раздельный.
В желудочках 3 слоя волокон. И их расположение относительно друг друга представляет собой настоящую конструкторскую удачу. Пучки поверхностного слоя от фиброзных колец направляются косо вниз, к верхушке сердца, сворачиваются там, наподобие улитки, погружаются вглубь стенки и поднимаются обратно, вверх от верхушки в виде глубокого слоя, в котором ход волокон перпендикулярен поверхностному слою. Средний мышечный пласт залегает между ними и является раздельным для каждого из желудочков. Он образует перегородку сердца (рис. 8).
Рис. 8 Строение миокарда
От глубокого мышечного слоя в полости желудочков отходят мясистые перекладины и сосочковые мышцы – они прикрепляются к створкам клапанов.
Внутренняя оболочка сердца называется эндокардом и образована эластичной соединительной тканью и вариантом плоского эпителия – эндотелия. Эта оболочка имеет очень гладкую поверхность, так как из-за небольшого дефекта, шероховатости поверхности может быть спонтанно запущен каскад цепных реакций свертывания крови. Эндокард образует створки всех 4 клапанов сердца (рис. 9).
Рис. 9 Клапаны сердца
Сердце обладает собственной системой кровоснабжения. Клиницисты, кардиологи говорят, что в человеческом организме три круга кровообращения, добавляя к уже известным коронарный или венечный круг (рис. 10). Артерии коронарного круга начинаются у основания аорты, их две: правая и левая. На верхушке сердца происходит слияние этих артерий. Явление, при котором один сосуд непосредственно переходит в другой, называется анастомозом. Затем кровь собирается в вены коронарного круга. Их больше, чем артерий. Наиболее крупные вены впадают в коронарный синус, который специальным отверстием открывается в правое предсердие. Коротко венечный круг можно представить так: аорта ⇒ правая и левая коронарные артерии ⇒ их мелкие ветви ⇒ капилляры ⇒ мелкие вены ⇒ крупные вены ⇒ коронарный синус ⇒ правое предсердие. Особенностью сердечной гемоциркуляции является почти полное прекращение движения крови по сосудам в момент сокращения, так как в это время коронарные артерии и, тем более, вены сдавливаются со всех сторон массивом миокарда, и кровоток замирает. В момент расслабления миокарда кровоток восстанавливается.
Рис. 10 Схема коронарных сосудов
1. Правое предсердие. В нем имеются 4 отверстия. Три из них приносят кровь к предсердию – это 2 отверстия верхней и нижней полых вен и одно – коронарного синуса. Отверстия коронарного синуса и нижней полой вены иногда сохраняют тонкие мембранные перепонки – Евстахиеву.
В течение внутриутробной жизни эти заслонки устремляют поток крови в нужном направлении, к овальному отверстию, сообщающему левое предсердие с правым. Дело в том, что у плода малый круг кровообращения не функционирует, так как легкие не дышат, значит, нет смысла отдавать кровь из правого предсердия в правый желудочек. 4-е отверстие в правом предсердии – атриовентрикулярное, снабжено 3-створчатым клапаном и пропускает кровь в правый желудочек.
Правый желудочек. Обладает, по сравнению с предсердием, более толстой мышечной стенкой. Выходной отдел из него снабжен тремя полулунными клапанами. Кровь из него направляется в легочный ствол. В этой половине сердца кровь – венозная.
Левое предсердие. Имеет 5 отверстий: на верхней стенке находятся 4 отверстия легочных вен, приносящих оксигенированную кровь из малого круга кровообращения. На дне предсердия находится атриовентрикулярное отверстие с двустворчатым клапаном – митральным.
Левый желудочек. Характерной особенностью его является очень толстая стенка – 1,2см, по сравнению с 0,3см у правого желудочка. Поступившая из предсердия кровь через выходной отдел поступает в аорту через отверстие с тремя полулунными клапанами.
Проводящая система сердца. Сердечный цикл
Один из самых удивительных пунктов в строении сердца – его проводящая система. В 40-е гг. XIX века чешским естествоиспытателем и физиологом Яном Пуркинье в сердце были обнаружены и описаны удивительные клетки-«гибриды», а имя ученого впоследствии присвоили этим клеткам. Эти кардиомиоциты способны самостоятельно, без внешней помощи со стороны нервной системы, генерировать потенциалы действия (ПД), то есть, создавать электрические сигналы. Клетки Пуркинье не разбросаны беспорядочно по всему миокарду. Они образуют 3 скопления – узлы автоматии (рис. 11).
Синоатриальный узел – у. Киса-Флека (A. Keith, 1866 – 1955гг., англ. анатом; M.W. Flack, 1882 – 1931гг., англ. физиолог) – расположен под эпикардом под верхней полой веной и связан с мускулатурой предсердий. Это наиболее важный узел (nodus sinoatrialis), водитель ритма (англ. – pacemaker) 1-го порядка. Генерирует 60-80 имп/мин.
Второй узел – атриовентрикулярный (nodus atrioventricularis), у. Ашоффа-Тавары – расположен в стенке между правыми предсердием и желудочком. В случае блокады проведения выполняет роль пейсмекера. Генерирует 40-50 имп/мин.
Третье скопление – пучок Гиса (truncus, fasciculus atrioventricularis) – расположен в межжелудочковой перегородке, распадается на 2 части, ножки п. Гиса. Они ветвятся в обоих желудочках, образуя волокна Пуркинье. Пучок Гиса генерирует 30 имп/мин, волокна Пуркинье – 20 имп/мин.
В норме роль 2 и 3 узлов автоматии сводится к проведению импульсов по всему массиву миокарда.
Рис. 11 Узлы автоматии сердца
Работа сердца
Нагнетательная функция сердца основана на чередовании систолы и диастолы желудочков (от греч. systello и diastello, соответственно, стягивание и расширение) (табл. 2). В момент систолы из желудочков выбрасывается 60-80мл крови. Это систолический или ударный объем. В зависимости от кислородного режима и эмоционального состояния сердце меняет свою деятельность в широких пределах. В покое у стандартного здорового человека массой около 70кг систолический объем составляет 65-70мл, ЧСС = 70 уд/мин, таким образом, минутный объем кровообращения составляет около 5л, а при тяжелой физической нагрузке он может возрастать до 30л.
Итак, сердечный цикл начинается с того, что кровь по венам притекает к сердцу. Из полых вен венозная кровь попадает в правое предсердие, а легочные вены приносят артериальную кровь в левое. Оба предсердия постепенно заполняются прибывающей кровью, одна часть которой в них задерживается, а другая понемногу перетекает в желудочки через открытые атриовентрикулярные отверстия. Но вот стенки предсердий напрягаются, их тонус начинает стремительно расти, кольцевые пучки миокарда смыкают отверстия легочных и полых вен, и в результате происходит сокращение миокарда – систола предсердий. При этом вся кровь из них энергично выжимается в соответствующие желудочки, стенки которых в этот момент расслаблены. Эта фаза продолжается 0,1с, причем систола предсердий как бы наслаивается на последние мгновения диастолы желудочков.
Вторая фаза – систола желудочков – следует непосредственно за первой, начинаясь с периода напряжения миокарда. Это продолжается в среднем 0,08с: за 0,05с возбуждение охватывает всю желудочковую мышцу, тонизируя ее, но еще не приводя к возрастанию давления в камерах сердца, а за 0,03с в полостях желудочков происходит быстрое увеличение давления, достигающее значительных величин. При этом кровь не может устремиться обратно, в предсердия, так как вместе со всем миокардом желудочков напрягаются мясистые перекладины и сосочковые мышцы, натягивая сухожильные нити створок клапанов в отверстии, и не позволяя им «выпадать» в предсердия.
После достижения максимальной степени напряжения начинается период сокращения всего миокарда желудочков, длящийся 0,25с, то есть, совершается систола желудочков. За половину этого времени лавинообразное нарастание давления до 200мм рт. ст. в левом и до 60мм рт. ст. в правом желудочках приводит к энергичному выжиманию большей части крови в отверстия, соответственно, аорты и легочного ствола, прижав их клапаны к их же стенкам. Остаток крови выбрасывается из сердца за остальное время под меньшим давлением, причем предсердия уже расслаблены и начали принимать кровь из вен, то есть, систола желудочков наслаивается на диастолу предсердий.
Дальше миокард желудочков расслабляется, вступая на 0,47с в свою диастолу. Учитывая, что она накладывается на предшествующую диастолу предсердий, говорят об общей диастолической паузе. Полулунные створки аортального и легочного клапанов самою же кровью отодвигаются от стенок сосудов, смыкаются и полностью перекрывают просвет артерии. Это занимает около 0,04с. Следующие 0,08с миокард отдыхает, створки митрального и трехстворчатого клапанов закрыты, но, когда в желудочках давление становится ниже, чем в предсердиях, клапаны открываются. Весь объем крови, который успел накопиться в предсердиях, за 0,08с перетекает в соответствующий желудочек. Кровь из полых и легочных вен еще 0,17с медленно заполняет правое и левое предсердия. Сердце на пороге нового цикла (рис. 9).
Итак, время систол сердца составляет 0,43с, а диастол – 0,47с. Учитывая наслоение первых 2 фаз цикла одна на другую, в среднем, продолжительность сердечного цикла – 0,8с.
Таблица 2. Сердечный цикл
Рис. 12 Движение крови в сердце
Малый круг кровообращения
Рис. 13 Сосуды малого круга кровообращения
Большой и малый круги кровообращения образуются выходящими из сердца сосудами и представляют собой замкнутые круги.
Малый круг кровообращения (рис. 13) включает в себя легочный ствол (truncus pulmonalis) (рис. 13, 14) и две пары легочных вен (vv. pulmonales). Он начинается в правом желудочке легочным стволом, который затем разветвляется на 2 легочные артерии — правую и левую. Артерии несут легочным альвеолам венозную кровь. Обогащаясь кислородом в легких, кровь возвращается по легочным венам в левое предсердие, а оттуда поступает в левый желудочек. Выходящие из ворот легких, вены, как правило по две из каждого легкого несут обогащенную кислородом кровь. Выделяют правые и левые легочные вены, среди которых различают нижнюю легочную вену (v. pulmonalis inferior) и верхнюю легочную вену (v. pulmonalis superior).
Рис. 14 Схема сосудов малого круга кровообращения
Артерии большого круга
Артерии дуги аорты
Аорта (aorta) – крупный непарный сосуд, с которого начинается система большого круга кровообращения. Это артерия эластического типа. Аорта начинается от устья полулунного клапана левого желудочка, доходит до уровня LIV и подразделяется на восходящую аорту, дугу и нисходящую аорту. От дуги аорты отходят три крупные артерии, питающие кровью органы головы, шеи и верхней конечности (рис. 15).
Рис. 15 Артерии дуги аорты
Ветви дуги аорты
1. Общая сонная артерия (a. carotis communis) справа отходит от плечеголовного ствола, а слева – от дуги аорты. Длина правой артерии 6-12см, левая на 23см длиннее. На уровне верхнего края щитовидного хряща делится на наружную и внутреннюю сонные артерии (рис. 16).
Рис. 16 Система наружной сонной артерии
Внутренняя сонная артерия (a. carotis interna) входит в основание черепа через одноименный канал височной кости и делится на концевые ветви – переднюю и среднюю мозговые артерии (рис. 17). Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий, отходящих от подключичных. Внутренние сонные артерии проникают в полость черепа через каналы сонной артерии и делятся на основании черепа у наружного угла зрительного перекреста на два крупных мозговых сосуда: переднюю мозговую и среднюю мозговую артерию. Обе передние мозговые артерии от правой и левой сонных артерий соединяются поперечным сосудом - передней соединительной артерией. Средняя мозговая артерия - самая крупная среди ветвей сонной артерии — питает центральные узлы полушария и всю боковую поверхность полушария мозга, отвечающую за движение, чувствительность и речь. Позвоночные (вертебральные) артерии поднимаются к основанию черепа через отверстия в поперечных отростках шести верхних шейных позвонков и проникают в полость черепа через большое затылочное отверстие. Вступив в полость черепа, позвоночные артерии сливаются и образуют непарную основную артерию (базилярную от "basis - основа"). Основная артерия делится на две парные задние мозговые артерии. Эта система называется вертебро-базилярной. Задние мозговые артерии через две соединительных артерии образуют связи со средней и передней мозговой артерией, формируя артериальный Виллизиев круг (рис. 17), который служит для компенсации кровотока при нарушении проходимости одной из четырех артерий шеи за счет перетоков из других сосудистых бассейнов. Назван в честь английского врача Томаса Виллиса.
Рис 17. Артерии основания головного мозга
Передняя соединительная артерия
2. Подключичная артерия (a. subclavia) справа начинается от плечеголовного ствола, а слева от дуги аорты и дает ряд ветвей. На шее лежит поверхностно и может служить для введения фармакологических средств и остановки кровотечения. Одна из ветвей – позвоночная артерия, входящая в систему Виллизиева круга. Остальные ветви позвоночной а. питают собственные мышцы груди и шеи (рис. 19, 20).
Подкрыльцовая артерия (a. axillaris) продолжается в плечевую артерию (a. brachialis) (рис. 20, 21), которая огибает плечевую кость, питает мышцы плеча и отдает ветви, спускающиеся к локтевому суставу. В области этого сустава формируется богатая сеть артериальных коллатералей. На ладони располагаются 2 артериальные дуги – поверхностная и глубокая, помимо которых на кисти образуются ладонная и тыльная запястные сети, образующие многочисленные анастомозы и продолжающиеся в артерии пальцев. Собственные артерии пальцев находятся на обращенных друг к другу защищенных поверхностях, что можно считать приспособлением кисти к манипуляциям и защитным механизмом.
Рис. 19 Схема артерий верхней конечности
Рис. 20 Система подключичной артерии
Рис. 21 Система подключичной артерии - артерии руки
Ветви грудной и брюшной аорты
Грудная аорта (aorta thoracalis) располагается в заднем средостении и прилегает к позвоночнику. Дает пристеночные (париетальные) и внутренностные (висцеральные) ветви (рис. 22, 23).
Рис. 22 Грудная аорта
Брюшная аорта (aorta abdominalis) является продолжением грудной, начинается на уровне sub>XII и доходит до уровня LIV-LV. Ветви брюшной аорты также делятся на пристеночные и внутренностные (рис. 24). Пристеночные ветви – парные, снабжающие мышцы и кожу спины и живота. Внутренностные ветви снабжают соответствующие органы брюшной полости и являются как парными, так и непарными. Для верхней и нижней брыжеечных артерий характерен рассыпной тип ветвления сосудов.
Рис. 23 Сосуды грудной аорты
Рис. 24 Сосуды брюшной аорты
Особенности кровоснабжения почек
Начавшаяся от аорты почечная артерия (a. renalis) делится на главные внутрипочечные ветви, от которых отходят междолевые артерии, анастомозирующие друг с другом с образованием дуговых артерий, окружающих почечные пирамиды. От них в корковое вещество почки отправляются многочисленные междольковые веточки, от которых под прямым углом берут начало приносящие артериолы. Венозная система почки представлена в обратном порядке. Междольковые вены коры впадают в дуговые вены, те собираются в междолевые вены, образующие в своей совокупности почечную вену, отдающую кровь непосредственно в нижнюю полую вену.
Основной интерес представляет собой процесс фильтрации крови в почках, который осуществляется в структурно-функциональных единицах – нефронах. В нефронах требующая очистки плазма крови проникает в капсулу сосудистого клубочка, а из системы почечных канальцев вода возвращается обратно в кровяное русло, ненужные вещества уходят в собирательные трубочки, образуя в конечном итоге мочу. Начало процесса фильтрации плазмы - в приносящих артериолах, которые отходят от дуговых артерий под прямым углом. В артериях поток крови по законам гидравлики распределяется следующим образом: форменные элементы в большинстве своем расположены в центре потока, а плазма в основном по периферии. При этом ветвление артерии не вносит какого-то существенного изменения в этот порядок, так как веточка отходит полого и поток успевает равномерно распределиться. В почках же, при ветвлении артерий под прямым углом, она заполняется плазмой больше, чем форменными элементами.
Во-вторых, приносящая артериола клубочка толще выносящей (рис. 25), что неминуемо приводит к повышению давления в клубочке. Под действием высокого давления кровь начинает фильтроваться. Поры в эндотелии капилляров задерживают лишь крупные структуры – клетки крови, молекулы с М>400000. Через фильтр свободно проникают вода, электролиты, аминокислоты, глюкоза, мочевина, витамины, элементы буферных систем и т.п. Всё это называется первичной мочой.
Рис. 25 «Чудесная артериальная сеть» в нефроне
1 – капилляры клубочка; 2 – капсула клубочка; 3 – выносящая артериола; 4 – приносящая артериола; 5 – проксимальный извитой каналец; 6 – петля Генле; 7 – собирательная трубочка. Выше мы подчеркивали принцип строения микроциркуляторного русла в сосудистой системе: артерия ⇒ капилляр ⇒ вена. Почка нам демонстрирует «чудесную сеть» – артериальную, rete mirabile arteriosum. Больше нигде в организме не встречается последовательность: артерия ⇒ капилляр ⇒ артерия. Выносящая артериола разбивается на капилляры повторно, на этот раз как обычно - артерия ⇒ капилляр ⇒ вена. Оплетая канальцы и петлю Генле, капилляры обеспечивают газообмен и собираются в междольковую вену. Через сосудистую систему почек за одну минуту протекает более 1 л крови, то есть, около 700мл плазмы, из которых фильтруется 120мл/мин. В сутки это составляет более 170л первичной мочи. Из 170-180л первичной мочи наружу выводится лишь 11,5л/сут вторичной мочи. 99% с лишним фильтрата реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах, петлях, дистальных канальцах и собирательных трубочках.
Система общей подвздошной артерии
Концевыми ветвями брюшной аорты являются общие подвздошные артерии (a. iliaca communis dextra и a. iliaca communis sinistra). На уровне крестцово-подвздошного сустава каждая из них делится на наружную и внутреннюю подвздошную артерию (a. iliaca interna и a. iliaca externa). Внутренняя подвздошная артерия питает стенки малого таза, передней брюшной стенки, ягодичные мышцы и тазобедренный сустав, также дает ряд внутренностных ветвей к органам малого таза (рис. 26). Наружная подвздошная артерия питает мышцы живота и таза, а также нижней конечности (рис. 27). Здесь, как и на верхней конечности, развито коллатеральное кровообращение. Артериальные сети хорошо выражены вокруг коленного сустава, лодыжки и стопы. Хорошо развиты сосуды, питающие ягодичные мышцы, также малоберцовая, передняя и задняя большеберцовые артерии, вместо одной общей артерии голени у приматов. Это приспособление к изменениям опорно-двигательного аппарата в связи с прямохождением.
Рис. 26 Артерии внутренней подвздошной артерии
Рис. 27 Артерии наружной подвздошной артерии
Вены большого круга кровообращения
Система верхней полой вены
Рис. 28 Схема вен большого круга кровообращения
Верхняя полая вена (v. cava superior) отводит кровь от головы, шеи, верхних конечностей и стенки грудной полости. Она образуется из слияния 2 плечеголовных вен (vv. brachiocephalica), а вблизи сердца в неё впадает непарная вена (v. azygos), а также вены перикарда (рис. 29, 30). Непарная вена начинается в брюшной полости, проходит по по правой стороне тел позвонков и принимает вены от органов средостения, позвоночных сплетений и стенок грудной полости (рис. 29). Полунепарная вена (v. hemiazygos) лежит в грудной полости слева от аорты и в основном повторяет ход непарной вены, принимая аналогичные левые вены от органов и стенок грудной полости. На уровне sub>VIII полунепарная вена впадает в непарную вену, пересекая позвоночник (рис. 30).
Рис. 28 Схема вен большого круга кровообращения
Рис. 30 Топография непарной и полунепарной вен
Плечеголовные вены образуются путем слияния соответствующих подключичной и внутренней яремной вен. Правая плечеголовная вена длиной 2-3см, левая – в 2 раза длиннее (рис. 31). Наиболее значительными притоками плечеголовных вен являются щитовидные, средостенные, позвоночные и глубокие вены шеи и головы.
Рис. 31 Система вен плечеголовной вены
Внутренняя яремная вена (v. jugularis interna) собирает кровь от областей головы и шеи, снабжаемых общей сонной артерией, поэтому она спускается вдоль шеи в одном сосудисто-нервном пучке с сонной артерией и блуждающим нервом (рис. 32).
Рис. 32 Топография сосудов внутренней яремной вены
В частности, в v. jugularis interna поступает кровь из пазух (синусов) твёрдой мозговой оболочки, в которые, в свою очередь, поступает кровь от вен головного мозга (рис. 33, 34).
Рис. 33 Строение синуса твердой оболочки мозга
Венозные синусы являются выпячиваниями твердой оболочки мозга, поэтому их стенки состоят из волокнистой соединительной ткани, не имеют мышечных элементов, и не спадаются, а просвет синуса зияет. Эндотелий синусов не имеет клапанов.
Рис. 34 Топография венозных синусов мозга
Кроме того, в полости черепа во внутреннюю яремную вену впадают вены от глазницы, внутреннего уха и костей свода черепа. Самыми крупными являются лицевая вена (v. facialis) и занижнечелюстная вена (v. retromandibularis). В области шеи в v. jugularis interna впадают притоки от глотки, языка и щитовидной железы (рис. 35).
Вторым по значимости притоком плечеголовной вены является подключичная вена (v. subclavia), собирающая кровь от верхней конечности (рис. 36). Вены верхней конечности многочисленны и среди них различают поверхностные и глубокие. Поверхностные вены собирают кровь от кожи и подкожной клетчатки и обеспечивают терморегуляцию конечности, имеющей большую поверхность при незначительном объеме. Глубокие вены собирают кровь от мышц, костей и суставов, имеют клапаны и анастомозируют друг с другом.
Рис. 35 Схема притоков внутренней яремной вены
Рис. 36 Схема вен верхней конечности (система подключичной вены)
Система нижней полой вены
Нижняя полая вена (v. cava inferior) начинается на уровне LV из слияния правой и левой общих подвздошных вен (vv. iliaca communis dextra et sinistra). V. cava inferior проходит позади печени, затем через отверстие в сухожильном центре диафрагмы проникает в средостение и в перикард, и открывается в правое предсердие (рис. 31). В нижнюю полую вену впадают парные притоки от стенок тела (париетальные), внутренностей (висцеральные) и конечностей - v. iliaca communis dextra и v. iliaca communis sinistra (рис. 37).
Рис. 37 Система нижней полой вены
Общая подвздошная вена v. iliaca communis – образуется на уровне крестцовоподвздошного сустава при слиянии наружной (v. iliaca externa) и внутренней (v. iliaca interna) подвздошных вен (рис. 38). На уровне LIV – LV правая и левая общие подвздошные вены сливаются, образуя нижнюю полую вену. Внутренняя подвздошная вена имеет висцеральные и париетальные притоки. Париетальные притоки имеют клапаны, сопровождают одноименные артерии (за исключением пупочной вены). Висцеральные притоки, за исключением вен мочевого пузыря, клапанов не имеют и начинаются от венозных сплетений органов малого таза.
Рис. 38 Система общей подвздошной вены
Система воротной вены печени. Особенности кровотока в печени
В печень поступает не только артериальная кровь по соответствующим артериям, но и венозная, которая собирается от органов пищеварительного тракта в особую систему вен (рис. 39) – систему воротной вены печени. Это самая крупная висцеральная вена – длина ее 5-6 см, диаметр 11-18 мм, которая формируется из вен непарных органов брюшной полости: 1) вен желудка – vv. gastricaе, 2) верхней брыжеечной в. - vena mesenterica superior, 3) нижней брыжеечной в. - vena mesenterica inferior и 4) vena splenica - селезеночной вены. Эти сосуды, соединяясь, образуют ствол воротной вены (truncus venae portae), лежащий сзади головки поджелудочной железы.
Войдя в ворота печени, воротная вена делится на правую и левую ветви (рис. 39, 40), каждая из которых, в свою очередь, распадается сначала на сегментарные, затем междольковые вены. Внутрь долек они отдают широкие капилляры – синусоиды – впадающие в центральную вену. В печеночные дольки впадают также и артериальные веточки от междольковых артерий. По ним течет чистая, оксигенированная кровь для питания самих печеночных клеток. По венам же - кровь, несущая от кишечного тракта, кроме аминокислот, моносахаридов, витаминов, множество веществ, не нужных и вредных для организма: алкоголь, медикаменты, продукты гниения белка, аммиак, билирубин и т.п. И прямо у входа в печеночную дольку венозные и артериальные сосуды сливаются, образуя синусоиды. Они тоже анастомозируют, равномерно распределяя смешанную артериально-венозную кровь между клетками печени. Таким образом, назначение синусоидальной крови тоже смешанное. С одной стороны, кислорода и органических молекул в ней достаточно для нужд гепатоцитов, с другой, проходя через дольку, она освобождается от веществ, в дальнейшей циркуляции которых по организму нет необходимости. Совершив и то, и другое, уже окончательно венозная кровь оттекает в центральную вену дольки. Из печени кровь по 3-4 печеночным венам следует в нижнюю полую вену.
Интересная особенность. Мы привыкли к общей схеме микроциркуляции: артерия ⇒ капилляр ⇒ вена. На этот раз: вена ⇒ капилляр ⇒ вена. Эта необычная ситуация получила название rete mirabile venosum – «чудесная венозная сеть».
За каждую минуту к печеночной дольке доставляется 1200 мл венозной крови и 300 мл артериальной. Ток крови через печень осуществляется медленней, чем через другие органы. Благодаря очень малой скорости кровь успевает очиститься от вредных веществ, всосавшихся в ЖКТ. В местах впадения синусоидов в центральные вены имеются сфинктеры с рецепторами, которые контролируют качество очистки крови. Если достаточного обезвреживания не произошло, они пережимают выход из синусоидов и, задерживая кровь в дольке, продлевают ее дезинтоксикацию.
V. iliaca communis - общая подвздошная в. – парная, начинается на уровне крестцово-подвздошного сустава при слиянии наружной и внутренней подвздошных вен. Не имеет клапанов. При слиянии правой и левой общих подвздошных вв. формируется v. cava inferior (рис. 41). Внутренняя подвздошная в. – v. iliaca interna – залегает позади одноименной артерии и собирает кровь от внутренностей и стенок таза. Эти вены образуют вокруг органов обильные сплетения – геморроидальное сплетение прямой кишки, сплетение позади симфиза, принимающее кровь от половых органов, сплетение мочевого пузыря, а у женщин еще сплетения в окружности матки и влагалища.
Рис. 41 Система общей подвздошной вены
Вены, собирающие кровь от нижней конечности, формируют систему наружной подвздошной вены (v. iliaca externa). Эта вена не имеет клапанов и следует вверх рядом с одноименной артерией. Образует анастомозы с подвздошно-поясничной веной – притоком внутренней подвздошной вены (рис. 42).
Рис. 42 Вены нижней конечности
Вены нижней конечности, как и вены верхней конечности, делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены залегают в подкожной клетчатке. Наиболее крупными из них являются малая и большая подкожные (скрытые) вены (v. saphena parva) и (v. saphena magna). Между этими венами имеются анастомозы. Глубокие вены повторяют разветвления артерий, следуют попарно и сливаются в бедренную вену.
Лекция для врачей "Строение кровеносных сосудов. Функциональные различия. Анатомия". Авторы лекции для врачей А. Е. Хомутов, Е. В. Крылова, С. В. Копылова
Сосуды, (сосуд – от греч. angeion, лат. – vas), по которым кровь движется от сердца, называются артериями, а к сердцу кровь оттекает по венам. Название «артерии» эти сосуды получили вследствие того, что при вскрытии трупов крови в них не обнаруживали. С древних времен, времен Клавдия Галена (130-210 гг. н.э.), до Гарвея (XVII в.), считалось, что в них циркулирует воздух, либо «живой дух» (air – англ. – воздух). Вена – от лат. vena – жила.
Существует 3 звена сосудистой системы: артериальное, капиллярное и венозное. Они совершенно разные и по строению, и по калибру, и по химическому составу проходящей по ним крови, и по функциям (табл. 1, рис. 1).
Таблица 1. Геометрическая характеристика сосудистого русла и распределение объемов крови в нем.
Отдел сердечнососудистой системы
Сосуд
Диаметр, см
Длина, см
Общее число в организме
Объем крови,
%
Магистральные и ветвящиеся
артерии
Аорта
Большие артерии
1,6 – 3,2
0,6 – 0,1
80
40 - 20
1
103
15
Терминальные артерии и артериолы
Малые артерии и артериолы
0,1 – 0,02
5 – 0,2
108
3
Микроциркулято рное русло
Капилляры
0,005 – 0,001
0,1
109
7
Малые вены
Венулы, малые вены
0,02 – 0,2
0,2 – 1,0
109
12
Вены
1. Большие
вены
2. Полые
вены
0,5 – 1,0
2,0
10 – 30
50
103
2
63
Рис. 1 Структура кровеносных сосудов в различных областях системной гемоциркуляции
Артерии. Кровеносные сосуды, идущие от сердца к органам и несущие к ним кровь, называются артериями (аеr - воздух, tereo - содержу; на трупах артерии пусты, отчего в старину считали их воздухоносными трубками). По артериям кровь от сердца течет под большим давлением, поэтому артерии имеют толстые упругие стенки (рис. 1).
По строению стенок артерии делятся на две группы:
Артерии эластического типа - ближайшие к сердцу артерии (аорта и ее крупные ветви) выполняют главным образом функцию проведения крови. В них на первый план выступает противодействие растяжению массой крови, которая выбрасывается сердечным толчком. Поэтому в стенке их относительно больше развиты структуры механического характера, т.е. эластические волокна и мембраны. Эластические элементы артериальной стенки образуют единый эластический каркас, работающий, как пружина, и обусловливающий эластичность артерий.
Эластические волокна придают артериям упругие свойства, которые обусловливают непрерывный ток крови по всей сосудистой системе. Левый желудочек во время сокращения выталкивает под высоким давлением больше крови, чем ее оттекает из аорты в артерии. При этом стенки аорты растягиваются, и она вмещает всю кровь, выброшенную желудочком. Когда желудочек расслабляется, давление в аорте падает, а ее стенки благодаря упругим свойствам немного спадаются. Избыток крови, содержавшийся в растянутой аорте, проталкивается из аорты в артерии, хотя из сердца в это время кровь не поступает. Так, периодическое выталкивание крови желудочком благодаря упругости артерий превращается в непрерывное движение крови по сосудам. Упругость артерий обеспечивает еще одно физиологическое явление. Известно, что в любой упругой системе механический толчок вызывает колебания, распространяющиеся по всей системе. В кровеносной системе таким толчком служит удар крови, выбрасываемой сердцем, о стенки аорты. Возникающие при этом колебания распространяются по стенкам аорты и артерий со скоростью 5-10 м/с, которая значительно превышает скорость движения крови в сосудах. На участках тела, где крупные артерии подходят близко к коже, - на запястье висках, шее - пальцами можно ощутить колебания стенок артерий. Это артериальный пульс.
Артерии мышечного типа - средние и мелкие артерии, в которых инерция сердечного толчка ослабевает и требуется собственное сокращение сосудистой стенки для дальнейшего продвижения крови, которое обеспечивается относительно большим развитием в сосудистой стенке гладкой мышечной ткани. Гладкомышечные волокна, сокращаясь и расслабляясь, суживают и расширяют артерии и таким образом регулируют ток крови в них.
Отдельные артерии снабжают кровью целые органы или их части. По отношению к органу различают артерии, идущие вне органа, до вступления в него - экстраорганные артерии - и их продолжения, разветвляющиеся внутри него - внутриорганные или интраорганные артерии. Боковые ветви одного и того же ствола или ветви различных стволов могут соединяться друг с другом. Такое соединение сосудов до распадения их на капилляры носит название анастомоза или соустья. Артерии, образующие анастомозы, называются анастомозирующими (их большинство). Артерии, не имеющие анастомозов с соседними стволами до перехода их в капилляры, называются конечными артериями (например, в селезенке). Конечные, или концевые, артерии легче закупориваются кровяной пробкой (тромбом) и предрасполагают к образованию инфаркта (местного омертвения органа).
Последние разветвления артерий становятся тонкими и мелкими и потому выделяются под названием артериол. Они непосредственно переходят в капилляры, причем благодаря наличию в них сократительных элементов выполняют регулирующую функцию.
Артериола отличается от артерии тем, что стенка ее имеет лишь один слой гладкой мускулатуры, благодаря которому она осуществляет регулирующую функцию. Артериола продолжается непосредственно в прекапилляр, в котором мышечные клетки разрозненны и не составляют сплошного слоя. Прекапилляр отличается от артериолы еще и тем, что он не сопровождается венулой, как это наблюдается в отношении артериолы. От прекапилляра отходят многочисленные капилляры.
Капилляры - самые мелкие кровеносные сосуды, расположенные во всех тканях между артериями и венами; их диаметр - 5-10 мкм. Основная функция капилляров - обеспечение обмена газами и питательным веществом между кровью и тканями. В связи с этим стенка капилляров образована только одним слоем плоских эндотелиальных клеток, проницаемым для растворенных в жидкости веществ и газов. Через нее кислород и питательные вещества легко проникают из крови к тканям, а углекислый газ и продукты жизнедеятельности в обратном направлении. В каждый данный момент функционирует только часть капилляров (открытые капилляры), а другая остается в резерве (закрытые капилляры). На площади 1 мм поперечного сечения скелетной мышцы в покое насчитывается 100-300 открытых капилляров. В работающей мышце, где потребность в кислороде и питательных веществах возрастает, количество открытых капилляров достигает 2 тыс. на 1 мм
Широко анастомозируя между собой, капилляры образуют сети (капиллярные сети), которые включают 5 звеньев:
артериолы как наиболее дистальные звенья артериальной системы;
прекапилляры, являющиеся промежуточным звеном между артериолами и истинными капиллярами; капилляры; посткапилляры;
венулы, являющиеся корнями вен и переходящие в вены.
Все эти звенья снабжены механизмами, обеспечивающими проницаемость сосудистой стенки и регуляцию кровотока на микроскопическом уровне. Микроциркуляция крови регулируется работой мускулатуры артерий и артериол, а также особых мышечных сфинктеров, которые находятся в пре- и посткапиллярах. Одни сосуды микроциркуляторного русла (артериолы) выполняют преимущественно распределительную функцию, а остальные (прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы) — преимущественно трофическую (обменную). Капилляры характеризуются тем, что их сосудистая стенка представлена одним слоем клеток, так что они высоко проницаемы для всех растворенных в плазме крови низкомолекулярных веществ. Здесь происходит обмен веществ между тканевой жидкостью и плазмой крови.
при прохождении крови через капилляры плазма крови 40 раз полностью обновляется с интерстициальной (тканевой) жидкостью;
объём только диффузии через общую обменную поверхность капилляров организма составляет около 60 л/мин или примерно 85 000 л/сут.
Вены. В отличие от артерий вены (лат. vena, греч. phlebs; отсюда флебит - воспаление вен) не разносят, а собирают кровь из органов и несут ее в противоположном по отношению к артериям направлении: от органов к сердцу. Стенки вен устроены по тому же плану, что и стенки артерий, однако давление крови в венах очень низкое, поэтому стенки вен тонкие, в них меньше эластической и мышечной ткани, благодаря чему пустые вены спадаются. Вены широко анастомозируют между собой, образуя венозные сплетения. Сливаясь друг с другом, мелкие вены образуют крупные венозные стволы - вены, впадающие в сердце.
Движение крови по венам осуществляется благодаря присасывающему действию сердца и грудной полости, в которой во время вдоха создается отрицательное давление благодаря разности давления в полостях, сокращению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры органов и другим факторам. Имеет значение и сокращение мышечной оболочки вен, которая в венах нижней половины тела, где условия для венозного оттока труднее, развита сильнее, нежели в венах верхней части тела. Обратному току венозной крови препятствуют особые приспособления вен - клапаны, составляющие особенности венозной стенки. Венозные клапаны состоят из складки эндотелия, содержащей слой соединительной ткани. Они обращены свободным краем в сторону сердца и поэтому не препятствуют току крови в этом направлении, но удерживают ее от возвращения обратно.
Артерии и вены обычно идут вместе, причем мелкие и средние артерии сопровождаются двумя венами, а крупные - одной. Из этого правила, кроме некоторых глубоких вен, составляют исключение главным образом поверхностные вены, идущие в подкожной клетчатке и почти никогда не сопровождающие артерий.
Стенки кровеносных сосудов имеют собственные обслуживающие их тонкие артерии и вены, vasa vasorum. Они отходят или от того же ствола, стенку которого снабжают кровью, или от соседнего и проходят в соединительнотканном слое, окружающем кровеносные сосуды и более или менее тесно связанном с адвентицией их; этот слой носит название сосудистого влагалища, vagina vasorum.
В стенке артерий и вен заложены многочисленные нервные окончания (рецепторы и эффекторы), связанные с центральной нервной системой, благодаря чему по механизму рефлексов осуществляется нервная регуляция кровообращения. Кровеносные сосуды представляют обширные рефлексогенные зоны, играющие большую роль в нейрогуморальной регуляции обмена веществ.
Рис. 2 Строение стенки кровеносного сосуда
Все сосуды в зависимости от выполняемой ими функции можно подразделить на шесть групп:
амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа)
резистивные сосуды
сосуды-сфинктеры
обменные сосуды - емкостные сосуды
шунтирующие сосуды.
Амортизирующие сосуды. К этим сосудам относятся артерии эластического типа с относительно большим содержанием эластических волокон, такие, как аорта, легочная артерия и прилегающие к ним участки больших артерий. Выраженные эластические свойства таких сосудов, в частности аорты, обусловливают амортизирующий эффект, или так называемый Windkessel-эффект (Windkessel по-немецки означает "компрессионная камера"). Этот эффект заключается в амортизации (сглаживании) периодических систолических волн кровотока.
Windkessel-эффект для выравнивания движения жидкости можно пояснить следующим опытом: из бака пускают воду прерывистой струей одновременно по двум трубкам - резиновой и стеклянной, которые заканчиваются тонкими капиллярами. При этом из стеклянной трубки вода вытекает толчками, тогда как из резиновой она течет равномерно и в большем количестве, чем из стеклянной. Способность эластической трубки выравнивать и увеличивать ток жидкости зависит от того, что в тот момент, когда ее стенки растягиваются порцией жидкости, возникает энергия эластического напряжения трубки, т. е. происходит переход части кинетической энергии давления жидкости в потенциальную энергию эластического напряжения.
В сердечно-сосудистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее крупных артерий. Последние образуют эластическую, или компрессионную, камеру, в которую поступает значительный объем крови, растягивающий ее; при этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда же систола заканчивается, то это созданное сердцем эластическое напряжение сосудистых стенок поддерживает кровоток во время диастолы.
В более дистально расположенных артериях больше гладкомышечных волокон, поэтому их относят к артериям мышечного типа. Артерии одного типа плавно переходят в сосуды другого типа. Очевидно, в крупных артериях гладкие мышцы влияют главным образом на эластические свойства сосуда, фактически не изменяя его просвет и, следовательно, гидродинамическое сопротивление.
Резистивные сосуды. К резистивным сосудам относят концевые артерии, артериолы и в меньшей степени капилляры и венулы. Именно концевые артерии и артериолы, т. е. прекапиллярные сосуды, имеющие относительно малый просвет и толстые стенки с развитой гладкой мускулатурой, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Изменения степени сокращения мышечных волокон этих сосудов приводят к отчетливым изменениям их диаметра и, следовательно, общей площади поперечного сечения (особенно когда речь идет о многочисленных артериолах). Если учесть, что гидродинамическое сопротивление в значительной степени зависит от площади поперечного сечения, то неудивительно, что именно сокращения гладких мышц прекапиллярных сосудов служат основным механизмом регуляции объемной скорости кровотока в различных сосудистых областях, а также распределения сердечного выброса (системного дебита крови) по разным органам. Сопротивление посткапиллярного русла зависит от состояния венул и вен. Соотношение между прекапиллярным и посткапиллярным сопротивлением имеет большое значение для гидростатического давления в капиллярах и, следовательно, для фильтрации и реабсорбции.
Сосуды-сфинктеры. От сужения или расширения сфинктеров - последних отделов прекапиллярных артериол - зависит число функционирующих капилляров, т. е. площадь обменной поверхности капилляров (рис. 3).
Рис. 3 Схема микроциркуляторного русла
Обменные сосуды. К этим сосудам относятся капилляры. Именно в них происходят такие важнейшие процессы, как диффузия и фильтрация. Капилляры не способны к сокращениям; диаметр их изменяется пассивно вслед за колебаниями давления в пре- и посткапиллярных резистивных сосудах и сосудах-сфинктерах. Диффузия и фильтрация происходят также в венулах, которые следует относить к обменным сосудам.
Емкостные сосуды. Емкостные сосуды - это главным образом вены. Благодаря своей высокой растяжимости вены способны вмещать или выбрасывать большие объемы крови без существенного влияния на другие параметры кровотока. В связи с этим они могут играть роль резервуаров крови.
Некоторые вены при низком внутрисосудистом давлении уплощены (т. е. имеют овальный просвет) и поэтому могут вмещать некоторый дополнительный объем, не растягиваясь, а лишь приобретая цилиндрическую форму.
Некоторые вены отличаются особенно высокой емкостью как резервуары крови, что связано с их анатомическим строением. К таким венам относятся, прежде всего,: 1) вены печени; 2) крупные вены чревной области; 3) вены подсосочкового сплетения кожи. Вместе эти вены могут удерживать более 1000 мл крови, которая выбрасывается при необходимости. Кратковременное депонирование и выброс достаточно больших количеств крови могут осуществляться также легочными венами, соединенными с системным кровообращением параллельно. При этом изменяется венозный возврат к правому сердцу и/или выброс левого сердца.
У человека в отличие от животных нет истинного депо, в котором кровь могла бы задерживаться в специальных образованиях и по мере необходимости выбрасываться (примером такого депо может служить селезенка собаки).
В замкнутой сосудистой системе изменения емкости какого-либо отдела обязательно сопровождаются перераспределением объема крови. Поэтому изменения емкости вен, наступающие при сокращениях гладких мышц, влияют на распределение крови во всей кровеносной системе и тем самым прямо или косвенно на общую функцию кровообращения.
Шунтирующие сосуды - это артериовенозные анастомозы, присутствующие в некоторых тканях. Когда эти сосуды открыты, кровоток через капилляры либо уменьшается, либо полностью прекращается (рис. 4).
Рис. 4 Шунтирующие сосуды
Соответственно функции и строению различных отделов и особенностям иннервации все кровеносные сосуды в последнее время стали делить на 3 группы:
присердечные сосуды, начинающие и заканчивающие оба круга кровообращения, - аорта и легочный ствол (т. е. артерии эластичного типа), полые и легочные вены;
магистральные сосуды, служащие для распределения крови по организму. Это - крупные и средние экстраорганные артерии мышечного типа и экстраорганные вены;
органные сосуды, обеспечивающие обменные реакции между кровью и паренхимой органов. Это - внутриорганные артерии и вены, а также капилляры.
Закономерности распределения артерий и вен в теле человека
(ангиоархитектоника)
Для артериальных сосудов характерны следующие особенности:
1. Черты организации, сходные со строением примитивных водных предков:
– продольное положение аорты, метамерия парных ветвей аорты к сегментам туловища, к парным органам;
- жизненно важные органы снабжаются из 2 или более артерий, где одна – главная. Главная артерия входит в орган через его ворота. В органе артерии соединяются через анастомозы для бесперебойного кровоснабжения (Виллизиев круг, коронарные артерии).
2. Параллелизм в строении скелета и сосудистой системы:
артерии ветвятся и следуют соответственно костной основе конечностей;
на периферии артерии соединяются анастомозами;
главные артерии всегда следуют к снабжаемым органам кратчайшим путем, экономя усилия сердца;
крупные артерии лежат на сгибательной поверхности суставов, где они укрыты и защищены, в том числе от перерастяжения, а также это – кратчайший путь;
артерии пальцев залегают на более защищённых боковых поверхностях и являются парными;
артерии залегают глубоко между мышцами, но в таких местах, где давление на них минимально;
в областях суставов с большим размахом движений развиты окольные пути и сосудистые сети для исключения чрезмерного растяжения артерий и предупреждения остановки кровоснабжения при их сжатии. Чем больше размах движений, тем обширнее сосудистая сеть.
Ветвление артерий может происходить по магистральному, либо рассыпному типу. Магистральные сосуды обычно отходят на уровне соответствующего органа (aa. renalis), но если в онтогенезе орган смещается с места закладки (диафрагма, половые железы), то сосуд тянется вслед за органом. Рассыпной (веерообразный) тип ветвления характерен для артерий a. mesenterica superior et a. mesenterica inferior.
Кривизна сосуда оказывает влияние на гидродинамику движения крови в нём:
- так, ветви arcus aortae начинаются в таком участке, где при повороте потока крови возникает зона её повышенного давления;
– Aa. vertebralis образует 4 изгиба, что выравнивает пульсовой удар крови к мозгу и обеспечивает равномерный кровоток;
- угол отхождения артерии от основного ствола: чем он больше, тем сильнее замедление кровотока в нём (приносящие артерии сосудистого клубочка в нефроне).
Для вен характерны следующие особенности ангиоархитектоники:
1. Каждая артерия сопровождается 2-3 венами-спутницами с многочисленными анастомозами, следовательно, ёмкость вен в 2-3 раза больше ёмкости артерий.
2. Различают поверхностные и глубокие вены. Они обычно связаны анастомозами и обеспечивают лучший отток крови при его нарушении в неудобной позе или при патологии. Поверхностные вены залегают в подкожной клетчатке и обеспечивают терморегуляцию покровов тела. Кроме того, при возможном травмировании вероятность повреждения венозного сосуда, содержащего кровь, насыщенную СО2, выше, чем артериального, с оксигенированной кровью.
3. Глубокие вены залегают параллельно артериям по их ходу, имеют одинаковые с ними названия и, объединяясь с нервными стволами, образуют сосудистонервные пучки.
Ультразвуковая диагностика патологических изменений голеностопных суставов
Часто в практике встречается боль по задней поверхности голеностопного сустава.
Наиболее частой причиной хронической боли по задней поверхности голеностопного сустава является тендинопатия ахиллова сухожилия.
Наиболее частой причиной поражения ахиллова сухожилия является спортивная перегрузка (бег), однако довольно часто перегрузка ахиллова сухожилия наступает при бытовых нагрузках.
Тендинопатия включает в себя тендиноз и тендинит, в зависимости о преобладания процессов воспаления или дегенерации.
Эхографическими признаками диффузной тендинопатии являются утолщение сухожилия и снижение его общей эхогенности, в поперечном срезе сухожилие приобретает более округлую форму, утрачивая свою уплощенность.
При фокальной тендинопатии в толще сухожилия определяется участок сниженной эхогенности.
Внутри сухожилия зона фокальной тендинопатии представлена участком сниженной эхогенности, гипоэхогенные участки – с мукоидной дегенерацией, фокальным расщеплением сухожильных волокон.
Чаще в процесс вовлекается большая часть сухожилия, в этом случае оно становится утолщенным, его эхогенность диффузно снижена.
Хроническая тендинопатия ахиллова сухожилия имеет двоякую природу: воспалительную и механическую в результате травматизации.
Наиболее часто в процесс микротравматизации вовлекаются две верхние трети сухожилия, медиальная сторона поражается чаще, чем латеральная.
Реже встречается воспалительная тендинопатия с вовлечением дистальной трети сухожилия близко к месту прикрепления к пяточной кости. Этот тип может встречаться при генерализованной энтезопатии, например при псориазе, синдроме Рейтера или анкилозирующем спондилите.
Тендинит ахиллова сухожилия с гиперваскуляризацией
Описание: Ахиллово сухожилие утолщено, больше справа, неравномерно пониженной эхогенности, при ЦДК – гиперваскуляризация в наиболее измененных участках сухожилия.
Энтезопатия, кальцифицирующая тендинопатия ахиллова сухожилия с обеих сторон
Описание: С обеих сторон зона энтеза ахиллова сухожилия с обеих сторон неровная, в структуре сухожилия – гиперэхогенные включения с эхотенями. Заключение: Признаки двусторонней энтезопатии, кальцифицирующей тендинопатии ахиллова сухожилия.
Практический пример. Энтезопатия, кальцифицирующая тендинопатия ахиллова сухожилия с обеих сторон
Тендинит ахилла с энтезопатией и кальцинатами
Описание: Зона энтеза ахиллова сухожилия неровная, сухожилие утолщено, с размытыми контурами, с обширными зонами пониженной эхогенности, с отдельными гиперэхогенными включениями с эхотенями.
Практический пример. Тендинит ахилла с энтезопатией и кальцинатами
Кпереди от ахиллова сухожилия расположен жировой треугольник, в нижнем углу которого находится преахиллярная сумка.
При МРТ ширина сумки ахиллова сухожилия (преахиллярной сумки) не превышает 1 см, верхнеенижний размер - 7 мм. Наличие прослойки жидкости в сумке толщиной более 1 мм считается патологией.
При бурсите сумка изменяется за счет накопления жидкости, утолщения и снижения эхогенности стенок.
Ахиллобурсит с жидкостным содержимым
Описание: Бурса ахиллова сухожилия увеличена за счет неоднородного жидкостного содержимого.
Заключение: Признаки ахиллобурсита.
Практический пример. Ахиллобурсит с жидкостным содержимым
Ахиллобурсит с неоднородным эхогенным содержимым
Описание: Бурса ахиллова сухожилия увеличена за счет неоднородного жидкостного содержимого.
Заключение: Признаки ахиллобурсита.
Практический пример. Ахиллобурсит с неоднородным эхогенным содержимым
Ахоллобурсит с небольшим количеством жидкости в сумке
Описание: Бурса ахиллова сухожилия с небольшим количеством анэхогенного содержимого, со слегка утолщенными слоистыми стенками.
Заключение: Признаки ахиллобурсита.
Ультразвуковая дифференциация утолщенной синовиальной оболочки и жировой клетчатки является более сложной, чем дифференциация жидкости и жировой клетчатки, поэтому для диагностики небольших бурситов требуется особенно тщательное исследование. В острых случаях может определяться крупное синовиальное образование с гиперваскуляризацией, выявляемой при цветовом картировании. Реже встречается ретроахиллярное скопление жидкости как проявление ретроахиллярного бурсита.
Подкожный пяточный бурсит
Описание: Подкожная пяточная бурса в виде гипо/ан/эхогенного образования позади ахиллова сухожилия.
Заключение: Признаки пяточного бурсита.
Практический пример. Подкожный пяточный бурсит
В обоих случаях, но все же чаще при преахиллярном бурсите, при хроническом течении может развиваться кальцификация.
В некоторых случаях по задне-верхней поверхности пяточной кости развиваются остеофиты, при этом в состоянии подошвенного сгибания стопы может происходить компрессия сухожилия. Наиболее частой причиной является длительная микротравматизация мягких тканей по задней поверхности пяточной кости жестким задником низких туфель. Такое поражение проявляется припухлостью и болью в области прикрепления пяточного сухожилия.
Повреждение ахиллова сухожилия
Обычно разрыв ахиллова сухожилия встречается у пациентов на 4-5-ом десятке жизни.
Значительная часть пациента занимается игровыми или атлетическими видами спорта. Второй пик травматизации приходится на 8-й десяток жизни: встречается в основном у мужчин, соотношение с женщинами 5 : 1. Разрывы чаще происходят на левой ноге и ассоциируются с 1 группой крови.
У многих пациентов с полным разрывом ахиллова сухожилия в анамнезе нет никакой клинической симптоматики, связанной с предшествующей патологией сухожилия.
Разрыв сухожилия происходит в одном из трех типичных мест:
Наиболее часто - в средней части, примерно на 5-6 см выше места его прикрепления. Разрыв сухожилия данной локализации обычно связан с предшествующей хронической тендинопатией. Возраст пациентов обычно от 30 до 50 лет, начало заболевания – травма, больные описывают резкую боль и ощущение «удара» в области сухожилия. Нередко пациенты слышат треск разрываемого сухожилия. Вскоре после травмы появляется характерная гематома, которая распространяется вниз от места разрыва в виде расширяющегося книзу на область лодыжек кровоподтека.
Вторым по частоте встречаемости местом разрыва является мышечно-сухожильный переход. Клиническая симптоматика и начало заболевания аналогичны первому варианту разрыва, однако болезненность определяется выше. У пациентов с низким прикреплением камбаловидной мышцы дифференциальный диагноз при клиническом обследовании может быть сложным. Комбинированные разрывы мышечно-сухожильной и сухожильной ткани встречаются в 95% случаев травмы. Наиболее неблагоприятным вариантом является апоневротический разрыв целого брюшка (обычно медиального) икроножной мышцы.
Третьим типом повреждения является изолированный отрыв сухожилия от места его прикрепления либо отрыв сухожилия с костным фрагментом. В этих случаях костная ткань часто повреждена в результате воздействия предрасполагающих факторов, например стероидной терапии, диабета, ревматоидного артрита и др.
Ультразвуковой диагноз разрыва ахиллова сухожилия основывается на основании полного отсутствия визуализации нормальной сухожильной ткани на определенном отрезке. Этот промежуток обычно заполнен кровью или жидкостью и взвесью.
Полное повреждение ахиллова сухожилия
Описание: В продольном скане визуализируется дистальный отрывок ахиллова сухожилия, проксимальный отрывок мигрировал выше с большим диастазом.
Заключение: Признаки полного повреждения ахиллова сухожилия.
Практический пример. Полное повреждение ахиллова сухожилия
В некоторых случаях организующаяся гематома и плохая демаркация концов сухожилий на фоне хронической тендинопатии существенно затрудняют клиническое обследование. В таких случаях динамическое УЗИ сухожилия во время его сокращения помогает эффективно подтвердить диагноз разрыва. При осторожном тыльно-подошвенном сгибании выявляется дискоординация движений концов сухожилия, при этом зазор между ними, ранее не определяемый, становится видимым.
Динамическое исследование также поможет дифференцировать массивный неполный и полный разрывы. Во многих случаях, когда при статическом УЗИ ставится диагноз массивного неполного разрыва, при динамическом исследовании выявляется полный разрыв. Полезным признаком может служить гипоэхогенная краевая тень (ультразвуковой артефакт), идущая от конца разорванного сухожилия. На аксиальных срезах визуализируется фрагментированное сухожилие.
Неполное повреждение ахиллова сухожилия
Описание: Ахиллово сухожилие утолщено, пониженной эхогенности, целостность нарушена за счет анэхогенного с неровными контурами дефекта с диастазом фрагментов менее 2 мм, незначительная по толщине поверхностная часть сухожилия сохраняет целостность, препятствуя диастазу отрывков.
Повреждения связочного аппарата голеностопного сустава
Латеральный связочный комплекс необходимо исследовать при небольшом подошвенном сгибании стопы поперечными срезами.
Основные связки, исследуемые с помощью ультразвукового метода - передняя малоберцово-таранная и малоберцово-пяточная.
Передняя малоберцово-таранная связка представлена небольшой структурой, проходящей впереди между малоберцовой и таранной костями. Ее толщина обычно не превышает 3 мм. Разрывы передней таранно-малоберцовой связки дают выраженное нарушение нормально организованной связочной структуры с формированием неоднородной массы. У пациентов с отрывом костного фрагмента заключение упрощается. Основным признаком разрыва передней малоберцово-таранной связки является ее утолщение, размытость контуров, неравномерное понижение эхогенности, при полном разрыве визуализируется анэхогенный дефект. Варусная нагрузка повышает чувствительность исследования.
Разрывы передней малоберцово-таранной связки встречаются часто и являются следствием подворота голеностопного сустава, болезненность типично локализуется сразу ниже и спереди латеральной лодыжки, что в сочетании с типичным механизмом травмы делает диагноз очевидным.
Травма малоберцово-пяточной связки встречается значительно реже, но ее повреждение приводит к выраженной нестабильности сустава.
Повреждение малоберцовотаранной связки справа
Описание: Малоберцово-таранная связка по сравнению с контрлатеральной значительно утолщена, с неровными, участками размытыми контурами, неравномерно пониженной эхогенности.
Заключение: Структурные изменения малоберцово-таранной связки справа (признаки повреждения).
Практический пример. Повреждение малоберцово-таранной связки справа
Повреждение малоберцово-таранной связки с костными фрагментами
Описание: Малоберцово-таранная связка неравномерно утолщена, с нечеткими неровными контурами, бесструктурная, неравномерно пониженной эхогенности, с гиперэхогенными включениями до 3 мм с эхотенями, рядом - ячеистые гипо/анэхогенные скопления (частично лизированная гематома).
Заключение: Структурные изменения малоберцово-таранной связки справа (признаки повреждения, вероятно с костными фрагментами).
Практический пример. Повреждение малоберцово-таранной связки с костными фрагментами
Повреждение малоберцовотаранной и малоберцовопяточной связки с анэхогенными дефектами
Описание: Малоберцово-таранная связка и меньше малоберцово-пяточная связка утолщены, с неровными контурами, неравномерно пониженной эхогенности, с гиперэхогенными включениями и анэхогенными щелевидными участками, вокруг - неравномерное понижение эхогенности мягких тканей.
Заключение: Повреждение малоберцово-таранной и малоберцово-пяточной связки с анэхогенными дефектами.
Практический пример. Повреждение малоберцово-таранной и малоберцово-пяточной связки с анэхогенными дефектами
Описание: Связочный аппарат: изменен: Передняя малоберцово-таранная связка выраженного гетерогенной структуры за счет гиперэхогенных и почти анэхогенных участков (не исключается полное повреждение).
Малоберцово-пяточная связка - утолщена, со слегка размытыми контурами, пониженной эхогенности, дельтовидная связка - утолщена, со слегка размытыми контурами, пониженной эхогенности, кпереди от нее - гипоэхогенное гетерогенное скопление (вероятно гематома).
Ахиллово сухожилие: целостность не нарушена, утолщено на уровне пяточной кости, слегка пониженной эхогенности, без визуализируемых дефектов.
Заключение: Утолщение и структурные изменения связок голеностопного сустава, ахиллова сухожилия справа (вероятно последствия повреждений, посттравматический лигаментит, тендинит).
Плантарный фасциит (тендинит плантарного апоневроза) заболевание, основным симптомом которого является боль в пятке, возникающая или усиливающаяся при нагрузке. В большинстве случаев болевой синдром обусловлен воспалительно-дегенеративными изменениями плантарной (подошвенной) фасции.
Значительно реже пяточная боль непосредственно связана с травматизацией окружающих мягких тканей костными разрастаниями. Это заболевание ещё также имеет простонародное название «пяточная шпора», хотя этот термин не совсем верен, ведь пяточная шпора (костный нарост) — это следствие плантарного фасциита.
В вертикальном положении человека приблизительно половина массы его тела оказывает давление на эту фасцию, при этом наибольшее напряжение испытывают ткани в месте прикрепления к пяточному бугру. В связи с постоянной нагрузкой возможны микронадрывы фасции, которые в норме регрессируют самостоятельно. Однако в некоторых случаях постоянная микротравматизация может послужить причиной хронического асептического воспаления с болевым синдромом. На фоне плантарного фасциита, в качестве компенсаторной реакции, возможно образование краевых костных разрастаний, получивших название «пяточных шпор».
Пяточной шпорой преимущественно страдают люди старше 40 лет, причём больше к этому заболеванию предрасположены женщины. Вероятность развития пяточных шпор увеличивают лишний вес, проблемы с артриты плоскостопие, заболевания крупных суставов ног, травмы пяточной кости,подагра, нарушение кровообращения ног. Также плантарный фасциит встречается у спортсменов при длительных нагрузках в области пятки.
Описание: Плантарный апоневроз справа по сравнению с контрлатеральным утолщен, неравномерно пониженной эхогенности, контур пяточной кости в зоне энтеза неровные.
Жидкость в переднем завороте голеностопного сустава
Описание: В полости сустава – избыточное количество анэхогенной жидкости.
Заключение: Избыточное количество жидкости в полости сустава.
Практический пример. Жидкость в переднем завороте голеностопного сустава
Синовит - избыточная жидкость в переднем завороте
Описание: В полости сустава – избыточное количество анэхогенной жидкости, синовиальные оболочки слегка утолщены, неравномерно пониженной эхогенности.
Заключение: Избыточное количество жидкости в полости сустава с невыраженными изменениями синовиальных оболочек (вероятно явления синовита).
Практический пример. Синовит - избыточная жидкость в переднем завороте
Бурсит латеральной лодыжки
Описание: Подкожная бурса латеральной лодыжки увеличена за счет анэхогенного содержимого, стенки не утолщены, гиперэхогенные.
Заключение: Признаки бурсита латеральной лодыжки.
Практический пример. Бурсит латеральной лодыжки
Фото: Мозоль по тыльной латеральной поверхности стопы.
Мозоль тыльной латеральной поверхности стопы
Описание: По верхне-латеральной поверхности левой стопы в области наиболее выступающей костной точки визуализируется зона локальной утолщенной пониженной эхогенности дермы нечеткими контурами, сухожилие в этой зоне не изменено в структуре, оболочки не утолщены, без скопления жидкости.
Заключение: Локальные утолщение и структурные изменения в пределах дермы (вероятно мозоль).
Практический пример. Мозоль тыльной латеральной поверхности стопы
Гигрома стопы
Описание: В области таранно-ладьевидного сочленения визуализируется анэхогенное образование с ровными четкими гиперэхогенными стенками, гомогенным содержимым.
Заключение: Объемное жидкостное образование тыльной поверхности стопы (вероятно гигрома).
Практический пример. Гигрома стопы
Гигрома стопы (сухожильный ганглий)
Описание: В области латеральной поверхности голеностопного сустава по поверхностному контуру сухожилия короткой малоберцовой мышцы визуализируется анэхогенное образование с утолщенными нечеткими стенками, слабо гетерогенным гипо/ан/эхогенным содержимым.
Заключение: Объемное жидкостное образование стопы (вероятно гигрома).
Описание: В области сухожилия короткой малоберцовой мышцы визуализируется анэхогенное образование подковообразной формы, охватывающее сухожилие с трех сторон, стенки образования неровные, тонкие, гиперэхогенные, содержимое гомогенное.
Тендопатия заднего большеберцового сухожилия чаще всего встречается у женщин среднего возраста. Этиология этой патологии полифакторная. Предполагается влияние обуви и биомеханического фактора.
Внутри сухожилия имеется область, относительно бедная сосудами, которая имеет в длину 14 мм и заканчивается примерно в 40 мм от места крепления сухожилия к ладьевидной кости. Данная область соответствует месту, где чаще всего отмечается разрыв сухожилия.
Дегенерация сухожилия (тендиноз) в типичных случаях наблюдается у женщин среднего возраста. Больная обычно жалуется на боль в месте патологии, обычно за медиальной лодыжкой.
У других пациентов воспалительные изменения более выражены: ультразвуковые исследования обнаруживают жидкость и теносиновит, что позволяет предположить наличие первичного воспалительного заболевания. Тендинопатия также чаще наблюдается у пациентов, у которых уже диагностировано воспалительное заболевание, например ревматоидный артрит.
Типичными ультразвуковыми признаками тендопатии являются утолщение сухожилия, снижение его эхогенности, выявление жидкости в синовиальном влагалище и утолщение синовиальной оболочки сухожилия.
Разрыв сухожилия задней большеберцовой мышцы, как правило, случается в результате хронической тендопатии. Разрыву предшествует длительный анамнез хронической тендопатии.
Полный разрыв проявляется анэхогенным скоплением в области отсутствующего сухожилия.
Боль в голеностопном суставе в задне-латеральном отделе может быть вызвана тендопатией малоберцового сухожилия - одним из наиболее частых патологических состояний сухожилий области голеностопного сустава.
Тендопатия короткого малоберцового сухожилия встречается чаще, чем тендопатия длинного малоберцового сухожилия, но реже, чем хроническая тендопатия сухожилия задней большеберцовой мышцы.
Эхографически хроническая тендопатия малоберцовых сухожилий проявляется в виде наличия множественных гипоэхогенных включении вокруг них и внутри сухожилия, чаще всего короткого малоберцового сухожилия, сочетающаяся с увеличением и утолщением оболочки сухожилия.
Частичное продольное повреждение сухожилий может быть диагностировано с помощью УЗИ, проявляется анэхогенным продольным дефектом.
Полный разрыв сухожилий латеральной группы является крайне редким состоянием.
Ультразвуковое исследование переднего отдела голеностопного сустава позволяет выявить повреждения и теносиновиты сухожилий передней большеберцовой мышцы, разгибателя первого пальца стопы и разгибателей пальцев стопы.
! При теносиновите, особенно в ранней стадии его развития, определяется выраженный отек мягких тканей при визуализации нормального, неизмененного сухожилия.
Теносиновит сгибателя большого пальца
Описание: Сухожилие сгибателя большого пальца утолщено по сравнению с контрлатеральным, синовиальные оболочки утолщены, гипоэхогенные.
Заключение: Признаки теносиновита сгибателя большого пальца.
Практический пример. Теносиновит сгибателя большого пальца
Теносиновит сухожилий латеральной группы
Описание: Сухожилия малоберцовых мышц утолщены по сравнению с контрлатеральными, синовиальные оболочки утолщены, пониженной эхогенности.
Заключение: Признаки теносиновита сухожилий латеральной группы.
Практический пример. Теносиновит сухожилий латеральной группы
Артроз голеностопного сустава и стопы
К признакам артроза голеностопного сустава относят: истончение гиалинового хряща, деформация субхондрального слоя, краевые остеофиты большеберцовой кости и лодыжек.
Артроз голеностопного сустава
Описание: Костные сустав-формирующие контуры неровные (по переднему краю большеберцовой кости, по краю гиалинового хряща таранной кости).
Неврома Мортона – это специфическое заболевание стопы. Оно представляет собой образование доброкачественного характера и возникает в результате разрастания фиброзной ткани в районе подошвенного нерва стопы. В результате, расположенные рядом с нервом кости и связки начинают его сдавливать. В основном это новообразование в третьем межплюсневом промежутке на уровне дистальных головок плюсневых костей. Очень редко неврома может быть обнаружена во втором межплюсневом промежутке. Для невромы Мортона характерно одностороннее поражение.
Главным симптомом является боль, которая возникает при поперечном сжатии передней области стопы. Пациент может жаловаться на онемение пальцев ноги, ноющую боль, а также ощущение того, что между пальцев ноги присутствует некий инородный предмет. Все эти симптомы не являются ярко выраженными, а само заболевание носит вялотекущий характер. Так может продолжаться несколько лет. Обострения болезни возникают при ношении тесной и узкой обуви. Боль появляется во время ходьбы и утихает, если снять обувь и провести массаж ступни
Неврома Мортона характеризуется как плохо определяемая опухоль межпальцевого пространства, отличающегося низкой эхогенностью. Она определяется как округлое, образование между подошвенными отделами плюсневых головок. Образование размером более 5 мм с большой долей вероятности приводит к появлению патологических симптомов.
Эхограмма: Невринома Мортона.
Описание: В третьем межплюсневом промежутке визуализируется образование с достаточно четкими ровными контурами, пониженной эхогенности, гомогенной структуры.
Заключение: Объемное образование мягких тканей третьего межплюсневого промежутка (не исключается неврома Мортона).
Анатомические структуры переднего продольного УЗИ скана
Положение УЗИ датчика
Анатомические структуры переднего продольного УЗИ скана
Анатомические структуры переднего продольного УЗИ скана. Практический пример
Передняя межберцовая связка и межберцовый синдесмоз
Передний поперечный УЗИ скан. Положение УЗИ датчика
Межберцовая связка и межберцовый синдесмоз
Межберцовая связка и межберцовый синдесмоз
Боковые фронтальные сканы, ориентированные по ходу боковых связок
В боковых сканах оцениваются:
выпот в боковых отделах сустава
синовиальные оболочки
структура боковых связок
костные сустав-формирующие контуры
Медиальный фронтальный скан
Медиальный фронтальный скан. Положение датчика
Медиальный фронтальный скан. Положение датчика на анатомической схеме
Анатомические структуры медиального фронтального скана – дельтовидная связка
Практический пример: Анатомические структуры медиального фронтального скана – дельтовидная связка
Латеральный фронтальный скан
Положение датчика по ходу малоберцово-таранной связки
Латеральный фронтальный скан. Положение датчика по ходу малоберцово-таранной связки на анатомической схеме
Анатомические структуры латерального фронтального скана – малоберцово-таранная связка
Практический пример. Анатомические структуры латерального фронтального скана – малоберцово-таранная связка
Задняя область голеностопного сустава
Задний продольный скан. Положение датчика по ходу ахиллова сухожилия – доступ из положения сидя с поднятой конечностью
Задний продольный скан Положение датчика по ходу ахиллова сухожилия – доступ из положения стоя на коленях со стопой, свисающей с края кушетки
Область ахиллова сухожилия - схема А – вид сзади, Б – вид сзади, продолжение (резецирована икроножная мышца), В - прикрепление и начало мышц на голени и стопе (красным цветом отмечены места начала мышц, синим – прикрепление мышц)
1 - m. gastrocnemius, caput mediale; 2 - m. gastrocnemius, caput laterale; 3 - m. soleus; 4 - tendo calcaneus seu Achilles; 5 - m. plantaris (tendo); 6 - m. flexor digitorum longus (tendo); 7 - m. tibialis posterior (tendo) ; 8 - a., v. tibialis posterior; 9 - m. flexor hallucis longus (tendo); 10 - retinaculum musculorum flexorum; 11 - retinaculum musculorum peroneorum; 12 - m. peroneus brevis (tendo); 13 - m. peroneus longus (tendo); 14 - n. cutaneus surae medialis; 15 - n. cutaneus surae lateralis; 16 - ramus communicans peroneus; 17 - n. suralis; 18 - m. semimembranosus; 19 - m. popliteus; 20 - m. flexor digitorum longus
Подкожная пяточная бурса и бурса ахиллова сухожилия - схема
Анатомические структуры заднего скана – ахиллово сухожилие и проекции бурс задней области
Практический пример: Анатомические структуры заднего скана – ахиллово сухожилие и проекции бурс задней области
Нижняя пяточная область
Нижний скан. Положение датчика по ходу плантарного апоневроза – доступ из положения сидя с поднятой конечностью
Нижний скан. Положение датчика по ходу плантарного апоневроза – доступ из положения стоя на коленях со стопой, свисающей с края кушетки
Плантарный апоневроз – схема
Анатомические структуры нижнего скана – плантарный апоневроз
Практический пример. Анатомические структуры нижнего скана – плантарный апоневроз
Сухожилия области голеностопного сустава
Передняя группа
1. М. tibialis anterior, передняя большеберцовая мышца, самая медиальная в описываемой группе. Начинается на латеральном мыщелке и боковой поверхности большеберцовой кости в двух проксимальных ее третях, а также от межкостной перепонки и fascia cruris. Спускаясь вдоль большеберцовой кости, она переходит в крепкое сухожилие, идущее через самый медиальный фиброзный канал под retinaculum mm. extensorum superius et inferius к медиальному краю тыла стопы, где прикрепляется к os cuneiforme mediale и основанию I плюсневой кости.
Функция: Разгибает стопу и приподнимает ее медиальный край (супинация); вместе с m. tibialis posterior приводит стопу. Когда стопа укреплена, мышца наклоняет голень кпереди, приближая ее к тылу стопы.
2. M. extensor hallucis longus, длинный разгибатель большого пальца, лежит более глубоко, между описанными двумя мышцами, берет свое начало от медиальной стороны малоберцовой кости и межкостной перепонки, спускается через средний канал под retinaculum mm. extensorum inferius на тыл стопы к большому пальцу, где прикрепляется х его дистальной фаланге, давая пучок и к проксимальной фаланге.
Функция: Разгибает стопу, приподнимает ее медиальный край и разгибает большой палец. При фиксированной стопе вместе с другими передними мышцами наклоняет кпереди голень.
3. M. extensor digitorum longus, длинный разгибатель пальцев, берет начало от латерального мыщелка tibia, от головки и передней поверхности малоберцовой кости, от межкостной перепонки и фасции голени, книзу мышца переходит в сухожилие, которое разделяется на четыре части, идущие через латеральный канал на тыл стопы, где сухожилия расходятся веерообразно и прикрепляются к сухожильному растяжению на тыле II—V пальцев. От дистальной части m. extensor digitorum longus с латеральной стороны отделяется небольшой мышечный пучок, дающий пятое сухожилие, которое, пройдя под retinaculum mm. extensorum inferius прикрепляется к основанию V плюсневой кости. Этот пучок носит название m. peroneus (fibularis) tertius. В нем видят первую стадию обособления новой для человека мышцы (ее нет у обезьян) — пронатора стопы, необходимого для прямохождения.
Функция: Вместе с m. peroneus tertius разгибает стопу, приподнимает ее латеральный край (пронация) и отводит стопу в боковую сторону. При укрепленной стопе действие его аналогично m. tibialis anterior. Кроме того, разгибает четыре пальца (II—V).
Поперечный скан передней группы сухожилий области голеностопного сустава
Положение датчика для поперечного сканирования сухожилий передней группы
Схема анатомии сухожилий передней группы с положением датчика
Эхонатомия передней группы сухожилий области голеностопного сустава
Латеральная группа
1. М. peroneus (fibularis) longus, длинная малоберцовая мышца, лежит поверхностно и берет начало от головки и проксимальной трети боковой поверхности малоберцовой кости, а также от передней и задней межмышечных перегородок и фасций голени. Сухожилие обходит сзади и снизу латеральную лодыжку, залегая в синовиальном влагалище под retinaculum mm. peroneorum superius. Далее проходит в канавке на боковой поверхности пяточной кости, удерживаясь на кости посредством retinaculum mm. peroneorum inferius. После этого сухожилие огибает латеральный край стопы, ложится под ним в бороздку на кубовидной кости, где оно окружается синовиальным влагалищем, и, пересекая в косом направлении подошву, прикрепляется на ее медиальном крае к медиальной клиновидной и I плюсневой костям.
2. М. peroneus (fibularis) brevis, короткая малоберцовая мышца, лежит под предыдущей. Сухожилие ее идет позади латеральной лодыжки в общем влагалище с предыдущей мышцей и прикрепляется к tuberositas ossis metatarsi V. Иногда оно дает тонкий пучок к сухожилию разгибателя V пальца.
Функция: Обе малоберцовые мышцы сгибают, пронируют стопу, опуская ее медиальный край и приподнимая латеральный, и отводят стопу.
Поперечный скан латеральной группы сухожилий области голеностопного сустава
Положение датчика для поперечного сканирования сухожилий латеральной группы
Схема анатомии сухожилий латеральной группы с положением датчика
Эхонатомия латеральной группы сухожилий области голеностопного сустава
Практический пример: Эхонатомия латеральной группы сухожилий области голеностопного сустава
Медиальная группа
1. М. tibialis posterior, задняя большеберцовая мышца, занимает пространство между костями голени, лежа на межкостной перепонке и отчасти на большеберцовой и малоберцовой костях. От этих мест мышца получает свои начальные волокна, затем своим сухожилием огибает медиальную лодыжку и, выйдя на подошву, прикрепляется к tuberositas ossis navicularis, а затем несколькими пучками — к трем клиновидным костям и основаниям II—IV плюсневых костей. Функция: Сгибает стопу и приводит ее совместно с m. tibialis anterior. Вместе с другими мышцами, прикрепляющимися тоже на медиальном крае стопы (m. tibialis anterior et m. peroneus longus), m.
tibialis posterior образует как бы стремя, которое укрепляет свод стопы; протягиваясь своим сухожилием через lig. calcaneonavicular, мышца поддерживает вместе с этой связкой головку таранной кости.
2. М. flexor digitorum longus, длинный сгибатель пальцев, самая медиальная из мышц глубокого слоя. Лежит на задней поверхности большеберцовой кости, от которой берет свое начало. Сухожилие мышцы спускается позади медиальной лодыжки, на середине подошвы разделяется на четыре вторичных сухожилия, которые идут к четырем пальцам II—V, прободают наподобие глубокого сгибателя на кисти сухожилия m. flexor digitorum brevis и прикрепляются к дистальным фалангам.
Функция в смысле сгибания пальцев невелика; мышца главным образом действует на стопу в целом, производя при свободной ноге сгибание и супинацию ее. Она также вместе с m. triceps surae участвует в постановке стопы на носок (хождение на цыпочках). При стоянии мышца активно содействует укреплению свода стопы в продольном направлении. При ходьбе прижимает пальцы к земле.
3. М. flexor hallucis longus, длинный сгибатель большого пальца стопы, самая латеральная из мышц глубокого слоя. Лежит на задней поверхности малоберцовой кости, от которой берет свое начало; сухожилие идет в бороздке на processus posterior таранной кости, подходит под sustentaculum tali к большому пальцу, где и прикрепляется к его дистальной фаланге. Функция: Сгибает большой палец, а также благодаря возможной связи с сухожилием m. flexor digitorum longus может действовать в этом же смысле на II и даже III и IV пальцы. Подобно остальным задним мышцам голени, m. flexor hallucis longus производит сгибание, приведение и супинацию стопы и укрепляет свод стопи в переднезаднем! направлении.
Поперечный скан медиальной группы сухожилий области голеностопного сустава
Положение датчика для поперечного сканирования сухожилий медиальной группы
Поперечный скан медиальной группы сухожилий области голеностопного сустава
Положение датчика для поперечного сканирования сухожилий медиальной группы
Схема анатомии сухожилий медиальной группы с положением датчика
Эхонатомия медиальной группы сухожилий области голеностопного сустава
Практический пример. Эхонатомия медиальной группы сухожилий области голеностопного сустава
Протокол ультразвукового исследования матки с придатками
(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии эхоструктуры матки с придатками)
Матка размерами 84 х 75 х 46 мм, anteflexio, грушевидной формы, типичного расположения, передний контур справа незначительно деформирован, на остальном протяжении контуры ровные, миометрий изоэхогенный, неоднородный за счет узлового образования в миометрии передней стенки тела матки справа диаметром 32 мм, имеющий нечеткие ровные границы, изоэхогенное неоднородное строение за счет анэхогенных включений диаметрами 1 — 3 мм; на остальном протяжении миометрий однородный, полость щелевидная, эндометрий толщиной 7 мм, изоэхогенный с гипоэхогенным базальным слоем, просвет свободен от дополнительных эхоструктур.
Правый яичник 32 х 21 мм, овальной формы, контуры ровные, типичного расположения, корковый слой и центральная зона умеренно дифференцированы, гипоэхогенные, фолликулы не лоцированы.
Левый яичник 34 х 22 мм, овальной формы, контуры ровные, типичного расположения, корковый слой и центральная зона умеренно дифференцированы, гипоэхогенные, фолликулы не лоцированы.
Заключение
Эхографические признаки интрамурального узлового образования передней стенки тела матки (дифференцировать интрамуральную миому с узловой формой эндометриоза матки).
Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.
Атлас УЗИ - реальная помощь в заполнении протоколов!
Атлас УЗИ“Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А ISBN: 978-5-9908966-4-2
100% гарантия! Оплата книги при получении на «Почте России»!
Атлас УЗИ 2019г.
Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.
Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.
Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.
Примеры страниц из книги “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:
1 - щитовидной железы;
2 - молочных желез;
3 - печени;
4 - желчного пузыря;
5 - поджелудочной железы;
6 - селезенки;
7 - надпочечников;
8 - почек;
9 - мочеточников;
10 - мочевого пузыря;
11 - предстательной железы;
12 - органов мошонки;
13 - матки с придатками;
14 - беременности;
15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" - М. В. Медведев
В руководстве представлены современные аспекты пренатальной ультразвуковой диагностики. Подробно рассмотрены определение, частота, классификация, риск хромосомных и сочетанных аномалий, риск нехромосомных синдромов и эхографические критерии при наиболее часто встречающихся врожденных пороках. Особое внимание уделено вопросам пренатальной дифференциальной диагностики и прогнозу. Приведены подробные данные о возможностях новых ультразвуковых технологий, включая объемную эхографию, при различных врожденных и наследственных заболеваниях. Четвертое издание дополнено новой главой, в которой рассмотрены совеременные аспекты ультразвуковой оценки плаценты, пуповины и околоплодных вод.
Руководство предназначено для врачей ультразвуковой диагностики, специалистов по пренатальной диагностике, акушеров-гинекологов, перинатологов и генетиков.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
