Лекция для врачей "Ранняя выписка новорожденного из родильного дома: старые проблемы - новые реалии". Лекцию для врачей проводит врач-неонатолог, к.м.н. Л.Л. Панкратьева.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Ранняя выписка из родильного дома - снижение заболеваемости внутрибольничными инфекциями
  • Экономическая выгода для государства
  • Закрытие родильных домов в регионах - уменьшение количества акушерских коек
  • «Мировая тенденция - более ранняя выписка из родовспомогательного учреждения домой»
• Основной мотив - «демедикализация рождения»
  • Впервые раннюю выписку предложили в 1940 г.г. в США
  • 1970 гг в странах Западной Европы - 6 дней
  • 2010 г-Швеция 2 - 3 дня
  • Нидерланды 1 - 2
  • Ирландия, Новая Зеландия, США - 2 дня
• Потенциально негативные аспекты ранней выписки из роддома:
  • Увеличение частоты случаев повторной госпитализации
  • Поздние сроки выявления и профилактики патологических состояний у новорожденных
  • Быстрое завершение грудного вскармливания
  • Отсутствие профессиональной поддержки
  • Увеличение частоты случаев тяжелой послеродовой депрессии
• Отсутствие стандартного определения ранней выписки из роддома:
  • Венгрия 2 - 5 сут.
  • Франция 2 - 4 сут.
  • Бельгия 4 сут.
  • Австралия 2 - 8 сут.
  • Канада 1 - 7 сут.
  • Великобритания 1 - 5 сут.
  • Принятие решения о внедрении ранней выписки из роддома в масштабах страны невозможно без доказательной базы влияния подхода на здоровье не только матери, но и ребенка!
• Существенные ограничения исследования:
  • Отсутствие единого определения ранней выписки и стандартной продолжительности госпитализации
  • Качество исследований:
    • небольшой объем наблюдений
    • плохие возможности для катамнестического наблюдения
    • графическое представление результатов
    • гетерогенность представленных данных
    • характеристики пациентов в исследованиях - образованные женщины, стабильные взаимоотношения, низкий социально-экономический риск
    • наличие/отсутствие последующего амбулаторного наблюдения
• От чего зависит длительность пребывания новорожденного в роддоме:
  • Состояние здоровья матери
  • Состояние здоровья новорожденного
  • Способность матери осуществлять уход за ребенком
  • Социальное благополучие и защищенность
  • Доступность и адекватность амбулаторной помощи и помощи на дому
    
• Критерии готовности новорожденного к ранней выписке из роддома:
  • 1 Клиническое течение раннего периода адаптации и осмотр на момент выписки не выявили отклонений, требующих продления госпитализации
  • 2. Стабильность показателей в течение 12 часов, предшествующих выписке: ЧД < 60/мин и отсутствие других признаков респираторного дистресса ЧСС 100 -160 уд. /мин
  • Аксиллярная температура 36.5-37.4
  • 3. Регулярность мочеиспусканий и, как минимум. 1 самостоятельный стул
  • 4. Как минимум 2 успешных последовательных кормления с оценкой координации сосания, глотания и дыхания в момент кормления
  • 5. Отсутствие кровотечения из пупочной ранки
  • 6. Оценка риска развития гипербилирубинемии. Ключевые моменты:
    • Определение общего билирубина сыворотки крови или транскутанный метод оценки, если желтуха появилась в течение первых 24 часов жизни
    • Визуальная оценка желтухи может приводить к ошибкам диагностики
    • Интерпретация концентрации билирубина согласно возрасту ребенка в часах
• Общий билирубин

• Наиболее значимые факторы риска развития тяжелой гипербилирубинемии

• Оценка риска развития неонатального сепсиса на основании материнских факторов риска и в соответствии с протоколом профилактики перинатальной инфекции, вызванной стрептококком группы В
  • Стрептококк группы В (S. agalactiae) является наиболее частой причиной заболеваемости и смертности новорожденных детей от менингита, сепсиса и пневмонии в развитых странах.
  • В США ежегодно заболевают тяжелой стрептококковой инфекцией группы В 8000 новорожденных, около 800 этих детей умирает
  • Регистрация и профилактика СГБ-инфекции у беременных и новорожденных проводится во многих странах (США. Канада, Австралия. Бельгия, Франция и др.), что позволило радикально снизить частоту заболеваемости и летальность от данной инфекции у новорожденных
  • В России мероприятия по регистрации и профилактике инфекций, вызванных СГБ, не проводятся
• Доступность результатов скринингового обследования матери - сифилис и гепатит В статус, ВИЧ статус
• Вакцинация - гепатит В (+БЦЖ-М в РФ)
  • Позиция ВОЗ - как можно раньше провести вакцинацию в виде моновакцины (гепатит В) - не все беременные обследованы + частые ложноотрицательные результаты анализов
  • Вакцинация от гепатита В - наименее потенциально опасная в плане развития нежелательных реакций (длительность и выраженность желтухи, функция печени)
  • Нужна ли противотуберкулезная вакцинация в роддоме? Группы риска?
• Неонатальный метаболический скрининг

• Главный критерий диагностики ФКУ - содержание фенилаланина (ФА) в крови
  • ФА < 2 мг/дл - норма
  • ФА в интервале 2,1 - 7,9 мг/дл (120-360 мкмоль/л) - «доброкачественная гиперфенилаланинемия» - диетические ограничения не показаны
  • ФА > 8 мг/дл - ФКУ
• Клинический пример (ГВ 34 недели)

• Мировой опыт

• Причина ложноотрицательных результатов при пограничных уровнях ФА

• Аудиоскрининг
• Неонатальный скрининг с целью выявления критических врожденных пороков сердца
  • Пульсоксиметрия на правой руке и любой ноге в возрасте 24 часов жизни
  • ТМС, коарктация аорты в сочетании с ОАП. тетрада Фалло, аномальный дренаж легочных вен
  • Диагностическая чувствительность 60%
  • Специфичность 99%
• Оценка способности матери осуществлять уход за ребенком
  • ГВ/кормление из бутылочки
  • Важность ГВ
  • Частота мочеиспусканий и стула
  • Уход за пупочной ранкой, кожей, перианальной областью
  • Знание признаков заболеваний новорожденых
  • Безопасная среда для ребенка
• Оценка социальных факторов риска
• Обеспечение медицинской помощи на дому и в амбулаторных условиях

Лекция для врачей "Современные методы эпиляции с помощью аппаратных методик". Лекцию для врачей проводит врач-косметолог высшей категории преподаватель кафедры Эстетической медицины РУДН Левкович Адам Владимирович.

Лекция для врачей "Морфоструктурные изменения роговицы у пациентов на фоне длительного ношения контактных линз". Лекцию для врачей проводит к.м.н. Майчук Н.В.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Современный уровень развития кераторефракционных операций
  • Совершенствование диагностических методов
  • Совершенствование хирургических методов
  • Высочайшая квалификация персонала
  • Тщательный отбор кандидатов для операций
  • Стандарт медикаментозного сопровождения
  • Превосходные результаты
• Вместе с тем, более 50% пациентов после кераторефракционных операций испытывают симптомы ССГ (ASCRS, 2016)
  • Затуманивание и нестабильность зрения
  • Жжение
  • Слезотечение
  • Ощущение инородного тела
  • Покраснение
• Исход кераторефракционных операций (КРО)
  • Предоперационное состояние роговицы
  • Соразмерность хирургической травмы и гомеостатических резервов организма
• Клинически выраженный ССГ после КРО. 179 человек: после ЛАЗИК (163 чел.) и ФРК (16 чел.)
  • Ретроспективный анализ ФР ССГ:
    • Контактные линзы - 82,3%
    • Сезонная аллергия -13,9%
    • Кератиты - 6,3%
    • Интраоперационная деэпителизация (ДБМ?) - 5%
    • Хронический ринит - 3,8%
    • Нарушение функции щитовидной железы - 3 8%
    • Пременопауза - 2,53%
    • Без ФР: 2 человека - 2,53%
      
• Влияние контактных линз на глазную поверхность
  • При длительном ношении мягких контактных линз - снижение слезопродукции, уменьшение высоты слёзного мениска
• Клинико - диагностический алгоритм оценки состояния глазной поверхности у пациентов с длительным ношением контактных линз
• Конфокальная микроскопия роговицы
  • Неинвазивная динамическая оценка гистоморфологии роговицы в норме и при патологии in vivo
  • Оптическая пахиметрия
  • Качественный и количественный анализ эндотелия
• Конфокальная микроскопия интактной роговицы
• Результаты углубленного обследования 156 глаз с длительным анамнезом ношения контактных линз.

• У всех пациентов с длительным анамнезом ношения контактных линз выявлялись признаки поражения глазной поверхности
• Поражения роговицы легкой степени (44,9 %)
  
  • Псевдокератинизация поверхностного эпителия роговицы с замедлением его обновления
  • Глубже лежащие слои роговицы не изменены
  • Способность к самостоятельному регрессу при отмене МКЛ на 10 -14 дней
  • Не повышает риск дисрегенераторных осложнений КРО
  • Выбор КРО - без особенностей
• Поражения роговицы средней степени (23,7%)
  • Псевдокератинизация и локальная повышенная десквамация эпителиоцитов
  • Снижение плотности субэпителиального неврального сплетения Райзера
  • Дендриформные клетки Лангерганса на уровне боуменовой мембраны
  • Отек экстрацеллюлярного матрикса в строме
  • «Активные клетки» в строме
  • Плеоморфизм и полимегатизм эндотелия
  • Низкая способность к самостоятельному регрессу
  • Отмена КЛ ≥ 1 месяц
  • Патогенетически ориентированная медикаментозная коррекция
• Патогенетически ориентированная коррекция:
  • Отмена контактных линз ≥ 1 месяц
  • Индоколлир 3 р/д - 14 дней. Не обладает токсическим действием на эпителий при длительном применении
  • Артелак-Баланс - 1 месяц. В12 - Активирует регенераторные процессы в быстро обновляемых тканях (эпителий)
  • Корнерегель - на ночь 1 месяц. Декспантенол - стимулятор регенерации пролонгированной действия
• Выбор метода КРО:
  • При регрессе поражения: без особенностей
  • При сохранении поражения: Фемтоласик ФРК (при ДБМ, нарушении адгезии базального эпителия)
• Поражения роговицы тяжелой степени (31,4%)
  • Выраженная десквамация поверхностных эпителиоцитов
  • Нарушение адгезии базального эпителия
  • Отсутствие нервных волокон субэпителиального сплетения Райзера
  • Обилие дендриформных клеток Лангерганса
  • Отек экстрацеллюлярного матрикса «Активные клетки»
  • Плеоморфизм и полимегатизм эндотелия со снижением ПЭК - иногда
• Поражение роговицы тяжелой степени
  • Отмена контактных линз > 6 месяцев
  • Патогенетически ориентированная терапия
• Патогенетически ориентированное лечение
  • Отмена контактных линз > 6 месяцев
  • СПВС (в т.н. в разведении) - 4 р/д - 2-3 недели
  • Корнерегель - на ночь - 2-3 месяца
  • Слезозаместители с репаративным действием (Артелак-баланс) - 6 - 8 р/д
  • Рестасис - 2 раза в день б месяцев
• Частота возникновения тяжелых форм ССГ после КРО

• TearLab Osmolarity System
  • Методика оценки осмолярности слезы
  • Осмолярность - сумма концентраций катионов, анионов и неэлектролитов, т.е. всех кинетически активных частиц (к.а.ч.) в 1л раствора, чем выше концентрация к.а.ч. в жидкости, тем выше осмолярность
  • Гиперосмолярность = ССГ
• Дизайн исследования

• Результаты анализа индекса OSDI и осмолярности слезы

• Применение скрининга на практике

• Заключение. Применение в практической деятельности рефракционных хирургов алгоритма оценки поражения роговицы, индуцированного КЛ, позволит обеспечить быстрое и высоко достоверное выявление признаков поражения роговицы и за счет проведения превентивных и корригирующих мероприятий, - снизить вероятность интра- и послеоперационных осложнений дисрегенераторных состояний

Лекция для врачей "Прогнозирование исхода беременности и родов у женщин с миомой матки и опухолями яичников". Лекцию для врачей проводит кандидат медицинских наук Тихонова Татьяна Кирилловна.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Эволюция

• Заболевания с выраженным пролиферативным компонентом
  • Мастопатии
  • Дисплазии шейки матки
  • Миома матки
  • Эндометриоз, аденомиоз
  • Гиперплазия эндометрия

• Эпидемиология миомы матки
  • Частота в популяции-17-37%
  • В 80% встречается у женщин 30-40 лет
  • Частота обнаружения миомы матки у беременных достигает 6%

• Возраст

• Топографическая классификация интрамурально - субсерозных узлов
  • 0 тип - миоматозный узел расположен полностью в толще миометрия
  • I тип - миоматозный узел располагается наибольшим диаметром (на 2/3) межмышечно, и только на 1/3 подбрюшинно (54,8%)
  • II тип - миоматозный узел наибольшим диаметром (на 2/3) узел располагается подбрюшинно, и только на 1/3 межмышечно (45,2%)
• Давность миомы в зависимости от возраста

• Локализация миоматозных узлов в зависимости от акушерского анамнеза

• Локализация миоматозных узлов в зависимости от гинекологических заболеваний

• Течение миомы матки при беременности в зависимости от локализации

• Прогестерон

• Специфические осложнения
  • Нарушение питания миоматозного узла (17,6%)
  • Истмико-цервикальная недостаточность (при шеечно-перешеечных миоматозных узлах) - 2,3%
  • Быстрый рост миоматозных узлов (35,5%), образование конгломерата узлов
  • Плацентарная недостаточность как следствие расположения плаценты в проекции межмышечного миоматозного узла больших размеров, при центрипетальном росте миомы или при наличии конгломерата миом (3,1%)
  • Тромбоз вен таза из-за сдавления миоматозными узлами больших размеров

• Неспецифические осложнения
  • Преждевременное прерывание беременности (выкидыш, преждевременные роды)
  • Низкая плацентация
  • Преждевременная отслойка плаценты
  • Плотное прикрепление и истинное врастание ворсин хориона
  • Гестоз
  • Хроническая анемия
• Метод родоразрешения в зависимости от локализации миоматозных узлов

• Группа низкого риска
  • Возраст до 35 лет
  • Отсутствие экстрагенитальной патологии
  • Интрамурально-субсерозные миомы 2 типа
  • Размеры узла до 5 см в диаметре
  • Длительностью заболевания не более 5 лет
• Факторы высокого риска
  • Первородящие старше 35 лет
  • Длительностью заболевания более 5 лет
  • Количество миоматозных узлов (5 и более)
  • Большие размеры узла (более 7 см)
  • Форма роста миомы матки: тип 0, тип 1
  • Локализация в шеечно-перешеечной области, нижнем сегменте матки;

• Факторы высокого риска
  • Вторичные изменения в узле, признаки нарушения кровообращения
  • Расположение плаценты в проекции миоматозного узла («плацента на узле»)
  • Сочетанные формы гиперпластического синдрома
  • Бесплодие в анамнезе. индуцированная беременности
  • Соматические, нейроэндокринные заболевания
• При высоком риске осложненного течения беременности и родов к вопросу о сохранении беременности следует подходить индивидуально. Принимают во внимание следующие факторы:
  • Настойчивое желание женщины иметь ребенка, длительное бесплодие, а также предельно поздний репродуктивный возраст (39—42 года) первородящей с миомой матки
  • Позднее поступление под врачебное наблюдение в сроки более 22 нед беременности
  • Невозможность прервать беременность через естественные родовые пути, кроме малого кесарева сечения (шеечно-перешеечное расположение миоматозного узла, полное предлежание плаценты, центрипетальный рост низкорасположенной миомы).
• Проблемы
  • Противопоказания к сохранению беременности с миомой матки высокого риска
  • Показания к миомэктомии и удалению матки при беременности
  • Показания к кесареву сечению в плановом порядке
  • Показания к миомэктомии или удалению матки во время кесарева сечения
• Противопоказания к сохранению беременности
  • Подслизистая локализация миоматозного узла, нарушающая состояние плодного яйца
  • Некроз миоматозного узла 0 и 1 типа
  • Размеры миомы (более 15 см в диаметре), их низкое расположение и количество более 4 узлов.
  • Большие размеры миоматозно измененной матки: в I триместре размеры матки соответствуют 20-22-недельной беременности
• Показания к миомэктомии при беременности: перекрут и некроз подбрюшинного узла

• Показания к кесареву сечению в плановом порядке:
  • Низкорасположенные миоматозные узлы
  • Множественная миома матки с узлом больших размеров 10 см и более см
  • Рубец на матке после миомэктомии (особенно по задней стенке матки)
  • Подозрение на малигнизацию или некроз миомы (быстрый рост, большие размеры, мягкая консистенция, локальная болезненность, анемия)
  • Сочетание миомы матки с другими заболеваниями и осложнениями беременности, которые ухудшают прогноз для матери и плода (опухоль яичника, патология предлежания и положения плода, плацентарная недостаточность и т.д.)
• Миомэктомия во время кесарева сечения:
  • Подбрюшинные узлы на ножке (удалению подлежат все узлы в любом доступном месте)
  • Доминирующий межмышечный миоматозный узел средних и больших размеров (удалять можно не более двух узлов)
  • Вторичные изменения в одном из узлов
  • Миомэктомия нецелесообразна при множественном миоматозном изменении матки
  • Для зашивания места миомэктомии используют синтетические нити. Необходим тщательный гемостаз, особенно в месте отсечения узла ножки), где всегда изменяются сосуды.

• Показания к удалению матки во время кесарева сечения
  • Множественная миома матки (тип 0 и 1) у женщин позднего репродуктивного возраста (старше 40 лет)
  • Некроз межмышечного узла (тип 0)
  • Рецидив (дальнейший рост миоматозных узлов) после ранее произведенной миомэктомии (чаще всего это пролиферирующий вариант опухоли)

• Эпидемиология опухолей яичника
  • Увеличением частоты с 11 до 25%
  • Частота диагностики кист и опухолевидных образований при беременности составляет от 2,2 до 5%
  • Доброкачественные опухоли яичников у беременных наблюдаются в 4-5 раз чаще, чем злокачественные
  • Сочетание злокачественных образований яичников и беременность наблюдается в 0,02-0,04%

• Опухоли яичников и беременность
  • В 8,9% случаях новообразования яичников не были диагностированы во время беременности; их наличие было обнаружено в процессе операции кесарева сечения в родах
  • Отсутствуют данные о специфических факторах, провоцирующих развитие опухоли яичников при беременности
  • Большинство опухолей яичника не связаны с развитием беременности, но могут возникать как во время беременности, так и в послеродовом периоде
  • Патологические изменения в яичниках предшествовали наступлению беременности (32,4%)
  • В большинстве случаев опухоли яичников обнаруживают только во время беременности (58,7%)
• Доброкачественные опухоли яичника и беременность
  • Опухолевидные процессы яичников (59,7%): кисты желтого тела
  • Эпителиальные опухоли (16,4%)
  • Герминогенные опухоли (13,4%): дермоидные кисты
  • Недифференцированное опухолевое образование (6%)
  • Эндометриомы (4,5%)

• Опухоль яичника и беременность

• Проблемы, связанные с опухолями яичников при беременности
  • Трудности диагностики
  • Отсутствует алгоритм ведения беременности
  • Возможности коррекции опухолей яичника во время беременности до конца не изучены
  • Выбор тактики родоразрешения
  • Сроки оперативного лечения после родоразрешения
• Дискутабельные проблемы
  • Целесообразность хирургического лечения при беременности
  • Выработка четких критериев показаний для операции
  • Изучение воздействий оперативного вмешательства на состояние фетоплацентарной системы и прогнозы перинатального исхода
• Диагностика опухолей яичника
  • УЗИ органов малого таза в скрининговые сроки беременности (предпочтительнее выполнение исследования влагалищным датчиком)
  • Магнитно-резонансная томография
  • Сочетанное определение антигена СА-125, НЕД (секреторный блок 4 эпидидимиса)
  • Эндоскопическая диагностика (эффективность 96%)
• Определение групп риска по опухолям яичника
  • Нарушение менструальной и детородной функций (44,6%)
  • ИППП хронические воспалительные заболевания придатков матки (83,7%)
  • Ранее оперированным по поводу доброкачественных опухолей женских половых органов с оставление одного или обоих яичников (12,3%)
  • Отягощенный наследственный анамнез (высокий показатель уровня злокачественных заболеваний органов репродуктивной системы у матерей пациенток (19,3%, причем у 10% рак яичников)
• Опухоли яичника и беременность
  • По результатам нашей работы: во время беременности оперативное лечение выполнено у 16,4% женщин, в 83,6% случаев не потребовалось хирургическое вмешательство
  • Ретенционные кисты подвергаются инволюции ко второму триместру беременности
  • Зрелые тератомы и эндометриомы небольших размеров влияния на течение беременности не оказывают и подлежат хирургическому лечению в плановом порядке после родоразрешения
• Неблагоприятный прогноз во время беременности
  • Наличие яичникового образования больших размеров (от 8 до 15 см), выявленного при первом УЗИ-скрининге
  • Рост образования в динамике наблюдения по данным эхографии 5,4%
  • Подвижность опухоли или ее локализация в нетипичном месте, как риск перекрута кисты и возникновения в связи с этим неотложного состояния
  • Рецидивирующий болевой синдром и отсутствие эффекта от лечения методами консервативной терапии (2,7%)
    
• Показания к хирургическому лечению во время беременности
  • Предпочтительнее лапароскопический доступ
  • Оптимальный срок гестации 16-18 недель
  • размеры образования яичников - 10 и более см. после 16 нед. беременности
  • увеличение размеров опухоли яичника в динамике во время беременности
  • разрыв капсулы цистаденомы яичника
  • перекрут опухоли яичника
• Хирургическое лечение опухолей яичника во время беременности
  • Используем закрытый метод лапароскопии по обычной методике до 20 недель беременности
  • Место установки троакара определяется размером матки (выше дна матки)
  • Инсуффляцию брюшной полости проводят до давления 10 мм рт.ст. Если сохраняется стабильность гемодинамики матери, давление постепенно повышают до 15 мм рт.ст.
  • Манипуляций с маткой во время операции необходимо избегать, а троакары нужно устанавливать таким образом, чтобы матку не приходилось отодвигать с операционного поля
    
• Рак яичника и беременность
  • Быстрый рост
  • Бессимптомное течение
  • Склонность к метастазированию
  • Быстрая диссеминация по брюшине
  • Накопление асцита
  • Высокая частота летальных исходов в послеродовом периоде

Лекция для врачей "Современные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий". Лекцию для врачей проводит Г. П. Арутюнов доктор медицинских наук, профессор президент Евразийской ассоциации терапевтов, вице-президент Российского научного медицинского общества терапевтов (РНМОТ).

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Если вы грамотно лечите больного с ИБС у него нет шансов умереть раньше
• Фибрилляции предсердий (ФП) — несогласованное возбуждение отдельных волокон предсердий с частотой 350-600 в минуту вследствие процесса microreentry, который сопровождается выпадением механической систолы предсердий и приводит к неправильному и, как правило, частому ритму желудочков
  • Выделяют также впервые возникшую и рецидивирующую фибрилляцию предсердий
  • Если эпизоды фибрилляции предсердий любой формы повторяются, такой вариант аритмии называется рецидивирующим (рецидивирующая пароксизмальная фибрилляция предсердий, рецидивирующая персистирующая фибрилляция предсердий). На практике нередко отнесение фибрилляций предсердий к той или иной форме бывает затруднительным, поскольку существует возможность взаимного перехода и сочетания различных форм фибрилляций предсердий
• Наиболее частые этиологические причины фибрилляции
  • АГ (при наличии гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ)
  • ИБС (имеют значение снижение сократительной и диастолической функции ЛЖ, митральная регургитация)
  • первый пароксизм ФП может быть проявлением ИМ
  • врождённые и приобретённые пороки сердца (особенно митральные; следует помнить о возможности активного ревмокардита)
  • кардиомиопатии (в первую очередь ДКМП)
• Более редкие этиологические причины фибрилляции
  • амилоидоз (в том числе изолированное поражение предсердий в старческом возрасте)
  • гемохроматоз (ФП сочетается с АВ-блокадами, желудочковыми аритмиями)
  • мио- и перикардиты, в том числе хронические (ФП может быть единственным проявлением); в рамках диффузных болезней соединительной ткани
• Патогенез
  • В основе патогенеза лежит процесс microreentry возникающий при наличии критической мышечной массы и патологического субстрата (фиброз, воспаление, растяжение кардиомиоцитов), который сопровождается неоднородностью проведения импульса по предсердию
  • Фибрилляция предсердий приводит к дополнительному ремоделированию предсердий;
• Свидетельства воспалительного характера поражения миокарда предсердий при «идиопатической» мерцательной аритмии
  • В биоптатах миокарда предсердий больных с «идиопатической» мерцательной аритмией были выявлены: признаки структурных изменений в виде фиброза и гипертрофии кардиомиоцитов. Выявлены очаги лимфо-мононуклеарной инфильтрации с признаками некроза прилегающих кардиомиоцитов
  • У всех больных с «идиопатической» мерцательной аритмией имелись гистологические признаки либо активного воспаления либо выраженного фиброза миокарда предсердий
• Воспалительная инфильтрация приводит к фиброзированию предсердий

• Механо-электрическая обратная связь
• Zig-Zag проведение через фиброоптическую ткань

• Патогенез
  • Важным показателем готовности предсердия (преимущественно левого) к развитию и поддержанию ФП служит его величина (линейные размеры, объём)
  • Отсутствие «предсердной добавки», тахикардия и аритмия ведут к снижению сердечного выброса, вторичной дилатации камер сердца. к тромбообразованию (преимущественно в ушке ЛП) с тромбоэмболиями в сосуды большого круга кровообращения
• Клиническая картин A - жалобы
  • на внезапные приступы учащённого неритмичного сердцебиения длительностью от нескольких минут до нескольких суток
  • одышку
  • боли в грудной клетке (в частности, по типу стенокардии)
  • головокружение
  • слабость
• Шкала симптомов

• Клиническая картина
  • подъём или снижение АД
  • изредка — предобморочные состояния или синкопе (вследствие выраженной тахи- или брадиаритмии либо паузы «на выходе» из приступа)
  • Вагусными пробами ФП не купируется
• Диагностика (физикальное обследование)
  • пальпации пульса (абсолютная неритмичность)
  • Аускультация сердца (точно определяется ЧСС за минуту и выявляется дефицит пульса)
  • Оценивается громкость I тона
• Лабораторные исследования
  • общий анализа крови (НЬ, лейкоциты, СОЭ)
  • определение липидного спектра
  • определение маркёров воспаления, в том числе С-реактивного белка
  • определение сердечных тропонинов Т или I
• Социальное и клиническое значение МА
• Клинические последствия фибрилляции предсердий
  • ФП ассоциируется:
    • 1. с пятикратным увеличением риска инсульта
    • 2. трехкратным увеличение риска сердечной недостаточности
    • 3. двукратным увеличением риска деменции и смертности
• Клинические последствия фибрилляции предсердий

• Бессимптомная ФП и ее роль в развитии ОНМК.
  • Пациенты с эпизодами предсердной тахикардии с частотой >220 в 1 мин более 10 сокращений зарегистрированных пейсмекером
    • 1. Риск смерти или развития ОНМК возрастал в 2 раза
    • 2. Риск развития ФП возрастал в 6 раз по сравнению с пациентами без эпизодов предсердной тахикардии
• Бессимптомная ФП и ее роль в развитии ОНМК
  • В популяции 560 пациентов с симптомами ХСН, регистрация ускоренного предсердного ритма >3.8 часов в день повышала риск развития тромбоэмболического синдрома в 9-раз
• Частота развития бессимптомной церебральной ишемии при различных формах ФП

• Встречаемость инсульта в РФ
  • В возрасте старше 25 лет встречаемость составляет 3.48 ± 0.21 на 1000 населения в год. 30 дневная летальность 35%
  • Смертность в течении 1 года 50%
• 20% всех ишемических поражений головного мозга составляет кардиоэмболический инсульт
• Группы риска КЭИ группа высокого риска -
  • 1. пациенты с ревматическими пороками клапанов сердца
  • 2. с протезированными клапанами (особенно с митральным стенозом)
  • 3. ФП
  • 4. Эмболией в анамнезе
  • 5. с пристеночным тромбозом левых отделов сердца группа среднего риска:
    • 1. пациенты с дилатационной кардиомиопатией
    • 2. неревматическими пороками клапанов сердца при наличии у них ФП
• Группы риска КЭИ группа низкого риска:
  • 1. пациенты с пролапсом митрального клапана
  • 2. гипертрофической кардиомиопатией
  • 3. не осложненным инфарктом миокарда
    
• Основы профилактики кардиоцеребральных эмболий лечение эмбологенных состояний, в том числе:
  • 1. хирургическое: вегетации при инфекционном эндокардите, миксома, врожденные пороки сердца и др.
  • 2. медикаментозное
    • правильный подбор антиаритмиков при пароксизмальной форме ФПВ связи с невозможностью радикального устранения эмбологенного состояния
    • на 1 месте стоит терапия, направленная на коррекцию гемостаза (пероральные антикоагулянты)
• Коморбидные состояния у пациентов с фибрилляции предсердий

• Основные изменения в новых рекомендациях- AHA/ACC/HRS
  • 1. Шкала CHA₂DS₂-VASc заменяет CHADS2₂
  • 2. Роль аспирина значительно снизилась
  • 3. Новые ОАК включены в тактику лечения
  • 4. Большее значение придано катетерной абляции
• Основные изменения в новых рекомендациях. Новые ОАК включены в тактику лечения. Варианты антикоагулянтной терапии:
  • 1. варфарин (под контролем МНО в рамках 2,0 - 3,0) (уровень доказательств А)
  • 2. дабигатран этексилат [Pradaxa, Boehringer Ingelheim] (уровень доказательства В)
  • 3. ривароксабан [Ксарелто, Bayer/Janssen Pharmaceuticals] (уровень доказательства В)
  • 4. апиксабан [Эликвис, Bristol-Myers Squibb/Pfizer] (уровень доказательств В)»
• Основные изменения в новых рекомендациях. Большее значение придано катетерной абляции

• Современный взгляд на риск и пользу абляции. Выводы:
  • Абляция может снизить риски сердечно сосудистых осложнений
  • Возможно проведение абляции после инсульта
  • Абляция повышает риск бессимптомных инсультов и когнитивных нарушений
  • Дабигатран нежелателен при абляции
• Основные изменения в новых рекомендациях. Особые группы пациентов. Спортсмены - предложены стратегии :
  • 1. «таблетка в кармане»
  • 2. катетерная абляция в качестве терапии первой линии
  • Пожилые пациенты - осторожность лечения при выборе стратегии лечения — контроль ритма
• Основные изменения в новых рекомендациях
  • Особые группы пациентов
  • Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - «успех и частота осложнений катетерной абляции ЛП одинаковы для ГКМП и других болезней сердца»
  • Сердечная недостаточность и ФП - использование НДГП блокаторов кальциевых каналов только у больных СН с нормальной фракцией выброса
• Основные изменения в новых рекомендациях
  • 1. Дигоксин - мета-анализы указывают на возможный вред
  • 2. Мягкая стратегия контроля ЧСС (не менее 110 ударов в мин в покое)
  • 3. Абляция AB-узла с ЭКС - получили IIа класс доказательств
  • 4. Контроль ЧСС при пароксизме ФП: блокаторы Са-каналов по сравнению с β-блокаторами?
• Основные изменения в новых рекомендациях
  • 1. Контроль ритма. - стратегия лечения ФП — контроль ритма — должна быть строго индивидуализирована
  • 2 «Класс доказательств I. Перед началом антиаритмической медикаментозной терапии рекомендовано лечение провоцирующих или обратимых причин ФП»: эктопическая предсердная тахикардия, гипертиреоз, острое злоупотребление алкоголем, инфекция, ХОБЛ в стадии обострения, травмы, ожирение, ночное апноэ, гипертония, метаболический синдром, пневмония, ТЭЛА - являются провоцирующими или обратимыми причинами ФП
• Эта таблица должна быть на столе каждого врача. Шкала CHA₂DS₂-VASc

• Расчет риска кровотечения шкала HAS-BLED

• Интерпретация шкалы HAS-BALED Сумма баллов ≥ 3 интерпретируется как признак высокого риска кровотечения
• При фибрилляции предсердий Аспирин не снижает риск развития инсультов в первичной профилактике

• Снижение риска инсульта. Сравнение эффекта варфарина и АСК

• Сходная частота больших кровотечений при применении пероральных антикоагулянтов по сравнению с антитромбоцитарной терапией

• Исследование ACTIVE-W
  • Сравнение эффективности варфарина, оттитрованного до целевых значений МНО 2,0 — 3,0 и комбинации препаратов Аспирин + Клопидогрель у пациентов с ФП
  • Исследование прекращено досрочно ввиду явного преимущества варфарина, который снижал:
  • 1. риск событий первичной конечной точки на 47%
  • 2. а риск инсульта — на 53%
• История открытия варфарина
  • 1. В начале 20-х годов 20 века возникла вспышка ранее не зарегистрированного заболевания коров на северных территориях США и Канады. У коров возникали кровотечения после небольших процедур, а в некоторых случаях спонтанно
  • 2. В 1921 году Фрэнк Шофилд, канадский ветеринар-патологоанатом, определил, что коровы ели заплесневелый силос из донника (сладкого клевера), который является мощным антикоагулянтом
  • 3. Только испорченное сено из сладкого клевера приводило к заболеванию
  • 4. В 1933 году группа химиков, работавших в лаборатории Университета Висконсина смогла получить 6 мг кристаллического антикоагулянта который позже был назван дикумаролом
  • 5. Дикумарол был продуктом растительных молекул кумарина
  • Кумарин присутствует во многих растениях и вызывает сладкий запах свежескошенной травы или сена
  • Кумарин не влияет на свёртывание крови, должен быть вначале метаболизирован различными грибами в соединения, такие как 4-гидроксикумарин, а далее в дикумарол
  • В последующие годы осуществлялся синтез подобных веществ
  • В 1948 году был синтезирован варфарин. Название «Варфарин» происходит от аббревиатуры WARF (англ. Wisconsin Alumni Research Foundation)
  • Варфарин вначале был зарегистрирован как яд для грызунов в США в 1948 году
  • В 1954 году Варфарин был одобрен для медицинского использования у людей
  • Первым пациентом получавшим Варфарин, был президент США Дуайт Эйзенхауэр, которому был назначен Варфарин после сердечного приступа в 1955 году
  • Механизм действия оставался неизвестным до 1978 года когда было установлено, что Варфарин ингибирует фермент эпоксидредуктазу и, следовательно, нарушает метаболизм витамина К
• Основные клинические показания для применения Варфарина:
  • фибрилляция предсердий, наличие искусственных клапанов сердца, тромбоз глубоких вен и ТЭЛА. Его также применяют в лечении антифосфолипидного синдрома
• Особенности Варфарина. Варфарин является лекарством, для которого характерен индивидуальный лекарственный ответ, обусловленный рядом факторов:
  • внешних (диета, лекарственные взаимодействия)
  • внутренних (соматическое состояние пациента, возраст)
  • а также генетически обусловленных
  • Для исключения нежелательных лекарственных взаимодействий при назначении сопутствующей терапии предпочтение следует отдавать препаратам, действие которых на антикоагулянтный эффект Варфарина незначителено
• Фармакогеномика Варфарина
  • Активность варфарина частично определяется генетическими факторами
  • Полиморфизмы в двух генах (VKORC1 и CYP2C9) особенно важны
  • Полиморфизмы VKORC1 объясняют 30% вариаций дозы между пациентами
  • A VKORC1 полиморфизмы приводят к более быстрому достижению целевого уровня МНР, но и быстрее достигается МНР более 4, что связано с кровотечением
• Фармакогеномика Варфарина. Эффект CYP2C9 генотипа на дозу Варфарина

• Особенности Варфарина. содержание в пище витамина К
  • Не нужно избегать продуктов с высоким содержанием витамина К
  • необходим контроль их доли в рационе в зависимости от сезона
  • увеличение употребления пищевых продуктов, богатых витамином К на фоне подобранной стабильной дозы Варфарина ослабляет его действие и ведет к тромбоэмболическим осложнениям
• Особенности Варфарина. содержание в пище витамина К
  • Максимальное количество витамина К (3000 — 6000 мкг/кг) содержится темно-зеленых листовых овощах и травах (шпинат, петрушка, зеленая капуста), а в зеленом чае до 7000 мкг/кг
  • промежуточное количество (1000 — 2000 мкг/кг) — в растениях с более бледными листьями (белокочанная капуста, салат, брокколи, брюссельская капуста)
  • Значительное количество витамина содержится в бобовых, майонезе (за счет растительных масел), зеленом чае
  • Жиры и масла содержат разное количество витамина К (300 — 1000 мкг/кг), больше его в соевом, рапсовом, оливковом маслах
  • Содержание витамина К в молочных, мясных, хлебобулочных изделиях, грибах, овощах и фруктах, черном чае, кофе — низкое (не более 100 мкг/кг)
  • Регулярное употребление ягод и сока клюквы может усилить действие Варфарина
  • Прием поливитаминов, содержащих витамин К, может ослабить действие Варфарина
• Обязательные вопросы при сборе анамнеза
  • Черный (дегтеобразный) цвет стула
  • Розовый или красный цвет мочи
  • Кровотечения из носа или десен (в т. ч. при чистке зубов)
  • Необычно обильные или продолжительные выделения при менструации
  • Синяки или припухлости на теле, возникающие без видимой причины
  • Любые значительные изменения в самочувствии и здоровье
  • Появление кожных пятен на бедрах, брюшной стенке, молочных железах
• Варфариновый некроз
  
• Подбор дозы Варфарина 1 таблетка = 2,5 мг
  • 1 - 2 дни подборы дозы 2 таблетки (5 мг) однократно после ужина
  • 3 день подбора дозы
  • Утром определи МНО
• Титрация дозы Варфарина на 3 день

• Тактика при повышении МНО или развитии кровотечения

• Усиливают действие Варфарина

• Варфарин и проблемы кардиоверсии
  • Восстановление синусового ритма сопровождается эмболиями в 3-х% случаев
  • Эмболии могут возникать не только в момент восстановления ритма , но и через часы и дни
  • Прием Варфарина (МНО 2.5) показан 3 недели до и 4 недели после кардиоверсии
  • При большом ЛП и ↓ФВ прием Варфарина (МНО 2.5) необходимо продолжить
• Рецидивирующие артериальные тромбоэмболии
  • Таким пациентам показан прием Варфарина (МНО 2.0 - 3.0)
  • При возникновении рецидива на фоне приема Варфарина увеличь МНО до 3.0-4.0 и проведи ДИФ/ДЗ: артериит, опухоль, В/С тромб
• Венозные тромбозы и ТЕЛА
  • 4-7 суток гепаринотерапия Варфарин одновременно с гепарином с min терапевтических доз
  • Гепарин отмени при МНО 2.0-3.0
  • Осуществи 3-х месячную профилактику Варфарином (МНО 2.5)
  • всем перенесшим симптоматический тромбоз, если тромбоз произошел до 45 лет, затронул центральные или висцеральные вены, был рецидив то терапия продолжается 6 мес
• Тактика при инвазивных процедурах у получающих Варфарин
  • Экстракция зуба
  • Если МНО <3.5 коррекция доз не требуется
  • Если МНО >3.5 пропусти 1-2 приема препарата
  • Пломбировка, чистка канала, установка коронки коррекции доз не требует
• Тактика при инвазивных процедурах у получающих Варфарин
  • Оперативное вмешательство при низком риске ТЭ
  • Прекрати терапию Варфарином за 4 дня
  • Достигни МНО 1.5
  • При риске тромбоза при операции назначь НФГ подкожно
  • Возобнови терапию Варфарином
• Небольшая широта терапевтического действия Варфарина

• Эволюция антикоагулянтов

• Новые оральные антикоагулянты зачем их создали?

• Все НОАК исследовались только у пациентов с ФП неклапанной этиологии
  • ФП неклапанной этиологии - это ФП, возникшая в отсутствии:
    • 1. ревматического стеноза митрального клапана
    • 2. протезирования клапанов сердца механическими или биологическими протезами
    • 3. пластика митрального клапана
• Исследование RE-ALIGN (Randomized, Phase II Study to Evaluate the Safety and Pharmacokinetics of Oral Dabigatran Etexilate in Patients After Heart Valve Replacement) trial, 2 фаза
  • Сравнение эффективности dabigatran c warfarin у пациентов с механическими протезами клапанов показало рост числа ОИМ, инсультов и формирования тромбов у пациентов на терапии Дабигатраном. Исследование было остановлено
• Ограничения в исследованиях НОАК
  • НОАК не изучались у пациентов с БИО- протезами клапанов. Пациенты следующих категорий не включались в исследования по изучению НОАК:
    • 1. Беременные
    • 2. Дети
    • 3. С обратимыми причинами ФП
    • 4. С систолическим АГ > 180 мм рт. ст. и диастолическим > 100 мм рт. ст.
    • 5. В остром периоде ОНМК (7-14 дней)
    • 6. Тяжелой дисфункцией печени
    • 7. Высокой коморбидностью
• Сравнительный анализ эффективности новых ОАК. Сравнительный непрямой мета-анализ трех рандомизированных контролируемых исследований (50578 пациентов) показал, что
  • 1. в целом, превосходство ОАК над варфарином обусловлено снижением частоты геморрагического инсульта [OR 0.43 (0.34, 0.55), р <0,001]
  • 2. ОАК приводили к снижению частоты системной эмболии [ОР 0.64 (0.44, 0.94), р=0,02]
  • 3. по степени снижения кумулятивного риска тромбоэмболического инсульта и системной эмболии, а также только тромбоэмболического инсульта ОАК были сопоставимы с Варфарином
  • 4. По сравнению с Варфарином, ОАК снижали риск смерти от всех причин [OR 0,90 (0.84, 0.96), р = 0,03]
  • 5. NNT для предотвращения 1 случая геморрагического инсульта составило 153, а для 1 случая смерти от всех причин - 43.
    
• Сравнение Варфарина и НОАК

• ОАК и функция почек
  • все ОАК, в той или иной степени экскретируются почками
  • снижение почечной функции может привести к повышению концентрации антикоагулянтов в крови и увеличению риска кровотечения
  • Оценка функции почек является обязательной для всех ОАК, но особенно, для пациентов, принимающих дабигатран
  • функцию почек рекомендуется оценивать ежегодно у пациентов с СКФ 80 мл/мин — 50 мл/мин
  • 2-3 раза в год у пациентов с СКФ 30-49 мл/мин)
• НОАК и ОКС противотромботическое лечение ФП после ИМ

• Препараты влияющие на транспорт НОАК. Dabigatran, rivaroxaban, и apixaban транспортируются Р- гликопротеином
  • Ингибиторы Р — гликопротеина:
    • ketoconazole
    • verapamil
    • amiodarone
    • dronedarone
    • Quinidine
    • clarithromycin
    • Повышают концентрацию НОАК
• Лабораторный контроль
  • Дабигатран создавался как препарат, не требующий лабораторного контроля в связи с высокой предсказуемостью его антикоагулянтного эффекта
  • Тем не менее, существуют ситуации, когда такой контроль необходим
  • К ним относятся угрожающие жизни кровотечения (включая внутричерепные кровоизлияния), тромбозы и тромбоэмболии, потребность в проведении экстренной хирургической операции
    
• Концепция «Отечественного использования». Идеология концепции «Отечественного использования» связана с историей применения новых оральных антикоагулянтов для профилактики инсульта при фибрилляции предсердий
  • Случаи неправильной оценки рисков осложнений у пациентов с повышенным риском кровотечений на фоне терапии антикоагулянтами привели к появлению требований FDA и EMA к новым препаратам в области безопасности
  • Цель
    • Дать врачу детализированную инструкцию практического применения Ксарелто в том числе и в особых клинических ситуациях. Дать пациенту информацию способную повысить безопасность использования Ксарелто как эффективного антикоагулянта
• Перевод с терапии Варфарином (АВК) на НОАК или с НОАК на Варфарин (АВК)

• Ривароксабан
  • не ингибирует непосредственно тромбин, а уменьшает его образование путем блокирования активности Фактора Ха
  • более эффективное предотвращение фибринообразования, чем инактивация тромбина поскольку 1 молекула фактора Ха вызывает образование около 1000 молекул тромбина
• Ривароксабан
  • Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2-4 ч после приема внутрь
  • Период полужизни препарата:
    • 5 - 9 ч у молодых пациентов и
    • 2. 12 — 13 ч у лиц старше 75 лет.
    • Большая часть препарата (67%) подвергается в организме метаболическому расщеплению, остальные 33% выводятся почками в неизмененном виде
• ROCKET-AF: эффективность Ривароксабана и Варфарина в профилактике ишемического инсульта и системной эмболии у больных с ФП
  • 14 264 человека
  • Критерии включения:
    • 1. ФП, не связанная с митральным стенозом
    • 2. инсульт
    • 3. ТИА или системная тромбоэмболия в анамнезе
      • 1 группа получала Ривароксабан в дозе 20 мг/сут или плацебо Варфарин
      • 2 группа – Варфарин, оттитрованный до целевых значений МНО (2,0-3,0) или плацебо Ривароксабан
  • Первичная конечная точка эффективности – инсульт и системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения
• Правило «пропущенной дозы» Ривароксабана. Если пациент пропустил прием очередной таблетки, он должен принять ее как можно скорее, как только он об этом вспомнил и на следующий день продолжать регулярный прием препарата в соответствии с рекомендованным режимом
  • Важно!
    • Необходимо избегать приема двух таблеток в один день
    • Не следует удваивать принимаемую дозу для компенсации пропущенной ранее
• Лечение геморрагических осложнении
  • Первоочередные мероприятия
    • 1 Следует немедленно прекратить терапию Апиксабаном
    • 2 Установить источник кровотечения
    • 3 Рассмотреть необходимость начала соответствующего лечения, например хирургического гемостаза или трансфузии свежезамороженной плазмы
    • 4. Применение активированного угля может быть целесообразным в случае передозировки или непреднамеренного приема Апиксабана
  • В случае продолжающегося жизнеугрожающего кровотечения, не купируемого всеми предпринятыми вышеизложенными мерами, может быть рассмотрен вопрос о применении рекомбинантного фактора Vila (rFVIla)
    • Однако, на данный момент нет опыта использования rFVIl a у пациентов принимающих апиксабан
    • Может быть целесообразным повторное введение rFVIla с титрованием дозы в зависимости от выраженности кровотечения
• Популяции с потенциально повышенным риском кровотечения: фибрилляция предсердий (ФП) и острый коронарный синдром (ОКС)
  • При развитии ОКС у пациента, принимающего препарат НОАК, врач должен отменить НОАК и назначить соответствующую текущими клиническими рекомендациям антитромботическую терапию коронарного события, и в случае решения о присоединении к двойной антитромботической терапии антикоагулянтного препарата для профилактики инсульта на фоне ФП, назначить Варфарин
  • При прекращении двойной антитромбоцитарной терапии, возможно возобновление НОАК
    
• Добавление антиагрегантов к антикоагулянтной терапии повышает риск кровотечения?
  • Пациенты на двойной антитромбоцитарной терапии были исключены из исследования ROCKET-AF
  • Рекомендации ESC 2012
• Постулаты терапии ОАК. Класс доказанности 1
  • 1. Терапия ОАК и назначается только после оценки риска развития инсульта и риска развития кровтечения «С»
  • 2. Начало терапии ОАК не зависит от формы ФП, а только от степени риска развития инсульта «В»
  • 3. Шкала CHA₂DS₂-VASc рекомендована для оценки риска развития ОнМК «В»
  • 4. Для пациентов с механическими протезами клапанов препаратов выбора является Варфарин «В»
• Постулаты терапии ОАК. Класс доказанности 1
  • Для пациентов с неклапанной ФП (НФП), ОНМК или ТИА в анамнезе и риском развития инсульт > 2 баллов ОАК обязательны:
  • Варфарин (МНО 2-3) - «А»
  • Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан - «В»
  • Контроль МНО должен осуществляться еженедельно при начале терапии и не реже 1 раза в 6 месяцев при подобранной терапии - «А»
• Постулаты терапии ОАК. Класс доказанности 1
  • Пациентам не контролирующим МНО на терапии Варфарином рекомендовано назначение прямых ингибиторов Х-а фактора - «С»
  • Пациентам с механическими протезами клапанов, подвергающихся хирургическому лечению показан перевод на терапию НМ или не фракционированным гепарином - «С»
  • Для пациентов без механических протезов клапанов, требующих прерывания терапии Варфарином или НОАК - решение о переводе на гепарины принимается только после оценки рисков развития инсульта и кровотечения
• Постулаты терапии ОАК. Класс доказанности 1
  • Функциональное состояние почек оценивается у каждого пациента до начала терапии ОАК — «В»
  • При трепетании предсердий критерии начала и контроля терапии ОАК идентичны таковым для пациентов с ФП - «С»
• Постулаты терапии ОАК. Класс доказанности 2-a
  
  • Пациентам с НФП и риском развития инсульта = 0 терапия ОАК не назначается - «В»
• Постулаты терапии ОАК. Класс доказанности 3 (нет эффекта или опасно)
  • НОАК: Дабигатран и Ривароксабан не рекомендуются пациентам с ФП и терминальной ХБП или при диализе - «С»
  • Дабигатран не должен использоваться у пациентов с искусственными клапанами

Лекция для врачей "Ультразвуковая анатомия желчного пузыря и желчевыводящих путей". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Анатомия. Желчные протоки

• Желчные пути
  • D — ductus hepaticus dexter - правый печеночный проток
  • S - ductus hepaticus sinister — левый печеночный проток
  • H - ductus hepaticus communis — общий печеночный проток
  • С - ductus cysticus — пузырный проток
  • CHO - ductus choledochus — общий желчный проток (воротный отдел)
  • СН1 - ductus choledochus — (супрадуоденальный отдел)
  • СН2 - ductus choledochus — (ретродуоденальный отдел)
  • CH3 - ductus choledochus - (панкреатический отдел)
  • СН4 - ductus choledochus - (интрамуральный отдел)
  • DP - ductus pancreaticus — проток поджелудочной железы (вирсунгов проток)
  • PDM - papilla duodeni major (фатеров сосочек) -большой сосочек нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки
    

• УЗИ желчного пузыря: доступы
  • 1. Субкостальный доступ
  • 2. Интеркостальный доступ
• Желчный пузырь: субкостальный доступ

• Желчный пузырь: интеркостальный доступ

• Желчный пузырь: биометрия

• Внутрипеченочные желчные протоки (выявляются на фоне обструкции холедоха)
  • D - ductus hepaticus dexterS - ductus hepaticus sinister
  • DA - ductus hepaticus anterior dexter
  • DP - ductus hepaticus posterior dexter
  • II - ductus hepaticus segmentalis II
  • III - ductus hepaticus segmentalis III
  • III - ductus hepaticus segmentalis IV

• Общий желчный проток. Диаметр в норме < 6 мм. После холецистэктомии < 9 мм

• Отделы общего желчного протока

• Общий желчный проток

• Сфинктерный аппарат желчевыводящих путей
  • 1 - ductus hepaticus sinister
  • 2 - ductus hepaticus dexter
  • 3 - ductus hepaticus communis
  • 4- ductus choledochus
  • 5 - vesica biliaris, corpus
  • 6 - vesica biliaris, fundus
  • 7 - vesica biliaris, collum
  • 8 - vesica biliaris, plicae mucosae
  • 9 - ductus cysticus, plicae spirales (клапаны Хайстера)
  • 10 - plicae circulares duodeni
  • 11 - m.sphincter ductus choledochi (Ашофф)
  • 12 - m.sphincter ductus pancreatici
  • 13 - m.sphincter ampullae hepatopancreatici (Одди)
  • 14 - сфинктер Люткенса

• Анатомия фатерова сосочка

Лекция для врачей "УЗИ-диагностика опухолей мягких тканей". Лекцию для врачей поводит Зайцев Александр Николаевич врач-рентгенолог, врач ультразвуковой диагностики.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• УЗИ в настоящее время - на первом месте в первичной диагностике опухолей мягких тканей:
  • информативно
  • наименее трудоёмко
  • безопасно
  • экономично
  • в большинстве медицинских учреждений
  • визуализирует структуры мягких тканей любой локализации
  • хорошо различает солидные и жидкостные образования даже до 5 мм диаметром, плотные рубцовые изменения
  • компрессия тканей датчиком позволяет в определённой степени оценить их плотность, более точно устанавливаемую с помощью эластографии
  • в большинстве случаев имеет возможность определить
    
    • размеры
    • структуру
    • васкуляризацию опухоли
    • состояние магистральных сосудов
  • доступны для исследования и регионарные лимфатические узлы
  • стандартное УЗИ позволяет оценить в целом состояние окружающих тканей, в т.ч. прилежащих костных структур
  • небольшие рецидивные узлы после удаления опухоли, практически не визуализируемые при рентгенологическом исследовании на фоне мышц и послеоперационных изменений, достаточно отчётливы при УЗИ
  • при небольших размерах опухоли в большинстве случаев данные УЗИ (с учётом морфологического заключения) достаточны для планирования лечебной тактики, включая операцию
  • эхографический контроль считается одним из наиболее эффективных при выполнении чрескожной биопсии: при этом, особенно с использованием эластографии - имеется возможность выбора наиболее плотного участка вне зон распада, некроза в структуре опухоли
• О характере опухоли при УЗИ можно судить по
  • состоянию контуров
  • эхогенности
  • степени однородности структуры
  • васкуляризации
• Главный признак, на основании которого предполагается опухоль при УЗИ - наличие в мышечном слое (большинство сарком развиваются в нём) узлового гипоэхогенного неоднородного образования (диагностика прежде всего по факту визуализации узлового образования, исключение — доброкачественные сосудистые опухоли)
• В ряде случаев по данным УЗИ можно судить о гистогенезе опухоли - в частности:
  • при липомах:
    • обычно однородны
    • часто несколько более эхогенны, чем окружающий жир, или изоэхогенны
  • при гемангиомах:
    • неоднородно эхогенны из-за различных плотностей составляющих их тканей
    • могут быть видны флеболиты, повышенный кровоток
  • предположительно при невриномах:
    • хорошо очерченные гипоэхогенные веретенообразные узлы по ходу нерва
      • с легким дорсальным усилением
      • может у полюсов образования прослеживаться нервный ствол-кисты (из неопухолевых изменений)
    • лимфангиомы:
      • гипоэхогенны и анэхогенны с дорсальным усилением
• При УЗИ можно высказаться о наличии злокачественной опухоли мягких тканей:
  • по факту визуализации узлового образования (прежде всего по этому признаку, как основному при дифференциации опухолевых и неопухолевых изменении мягких тканей в целом) с учётом его локализации гипоэхогенной и неоднородной структуре, нередко с наличием участков распада выраженной васкуляризации при цветовом допплеровском картировании. Морфологическую принадлежность опухоли (прежде всего — злокачественной опухоли) по УЗ-данным можно лишь предполагать
• При эхографии (внутри ультразвукового метода исследования) всегда целесообразен комплексный подход следует использовать разные датчики. в числе которых обязательны высокочастотные (не менее 5 MГц)

• Опухолевые и неопухолевые образования, которые легче всего дифференцировать по данным эхографии
• Липома, липосаркома (больше нелинейная неоднородность), старый рубец (с тенью) гемангиома (сосудистые структуры на гиперэхогенном фоне)

• Типичные с разной исчерченностью - правильная архитектоника

• В диагностике таких липом помогает сравнение симметричных участков мягких тканей

• Допплерографическая картина липом — скудная

• При визуализации сосудов в опухоли - наличие низкоамплитудных спектров

• При применении вазоактивных препаратов (нитромази) реагирование сосудистых спектров: сдвиги одного или нескольких показателей кровотока на 3% и более

• Реагирование кровотока в другом сосуде - в области сосудистой ножки опухоли

• При эластографии - низкие показатели жёсткости. На эластограммах диффузные липомы более чётко контурируются в сравнении с серошкальными ЭГ

• Липосаркомы - кроме частичной гиперэхогенности, в их ультразвуковой картине мы видим противоположность таковой изображению липом

• В высокодифференцированных липосаркомах - нелинейные гипоэхогенные участки, более плотные при эластографии

• Более высокие скорости кровотока более разнообразные сосудистые спектры

• При применении вазоактивных препаратов (нитромази) — обычно менее выраженное реагирование сосудистых спектров: сдвиги показателей кровотока отсутствуют либо менее 3% от исходной величины

• Доброкачественные сосудистые опухоли мягких тканей
  • видны сосудистые структуры на гиперэхогенном фоне либо
  • кистевидные структуры

• Рабдомиосаркомы большая частота встречаемости участков распада в опухоли

• Фибромы - очень высокая плотность, обуславливающая высокий коэффициент жёсткости при эластографии

• Нейриномы и нейрофибромы - возможны гиперэхогенный ободок, слоистость строения

• Нейросаркомы - вытянутость формы

• Аневризмы, ложная аневризмы - видим связь с сосудом, кровоток в образовании

• Разрыв мышцы-помогают функциональные пробы (сгибание и разгибание)

• Организовавшаяся гематома - уточняется по динамике её эхогенности (повышается), размеров (уменьшаются), появлению дорсальной тени

• Варикозное расширение вен - видим саму изменённую вену

• Эндометриоз - схожесть с фибромой, но: может содержать жидкостные включения и имеет низкий коэффициент жёсткости

Встречает мысли эхогенность,

Что в мире Троице сродни

Затем — структуры одномерность

И контур просим: помоги

Сиянье эхоусиленья

И отраженья волшебство -

На жидкость, на обызвествленья

Укажут — словно Божество.

Десмоид — низкоэхогенный

И отражающий сигнал -

Эластожёсткостью отменной

Эластоконтур чётко дал.

Липомы гиперэхогенность,

И бледный нрав липосарком,

Да кист скупая эхобедность -

Разнообразят дифф. УЗ-ком.

Липосаркому от липомы

Сосуды, жёсткость отличат,

А ободок и длинность формы

Из нерва бяку обличат.

Хрящ обожает в чреве известь,

Которой также не чужды

Сосуд и кровь, что вдруг излилась

Без организменной нужды.

Саркомы — глубже залегают,

В поверхность лезет метастаз.

Есть исключения, я знаю

Лей-, дермо- выше всех — не раз

Пусть различать не так уж просто

Из мягких тканей злой купаж,

Сосудов тест поможет в росте

Разграничения без браш-...

Берите датчики и смело

Высокой, низкой частотой

Шумите там, где неумело

Припухлость встала на постой!

Коль что-то вдруг несимметрично

Иль наблюдения велит -

Поможет ПНУ как лаконичный

Врача-узиста сателлит!

Не забывайте про другие

Лучей и клиники пути.

Хоть те - активны, дорогие,

От них совсем-то не уйти!

Хотя, во многом эхографство

Свой хлеб насущный сохранит -

Без плагиата, без лукавства,

Шумя на всех наук гранит

Лекция для врачей № 1 "Поражения внесуставных мягких тканей при ревматических заболеваниях. Клинические особенности алгоритма диагностики лечения". Лекцию для врачей проводит Аида Руфатована Бабаева главный внештатный специалист-ревматолог ЮФО, ФГБОУ ВО "ВолгГМУ" Минздрава России,профессор, д.м.н.

Лекция для врачей № 2 "Палитракомарбидные патологии у пациентов с поражением опорно-двигательного аппарата. Проблемы и возможные пути их преодоления". Лекцию для врачей проводит Людмила Николаевна Елисеева заведующая кафедрой факультетской терапии ФГБОУ ВО КубГЛЛУ М3 РФ, профессор, к.м.н.

Лекция для врачей № 3 "Аутоиммунные полигландулярные синдромы". Лекцию для врачей проводит Марина Васильевна Левкина доцент кафедры госпитальной терапии, ФГБОУ ВО "ВолгГМУ" М3 РФ, к.м.н.

Лекция для врачей № 4 "Гиперурикемия как мишень терапии подагры". Лекцию для врачей проводит Максим Сергеевич Елисеев заведующий лабораторией микрокристаллических артритов ФГБНУ НИИР им.В.А. Насоновой, старший научный сотрудник, к.м.н.

Лекция для врачей № 5 "Гастроэнтерологическая безопасность современных не стероидных противовоспалительных препаратов". Лекцию для врачей проводит Борис Евгеньевич Заводовский заместитель директора по научной работе ФГБНУ "НИИ КиЭР им. А.Б. Зборовского", профессор, д.м.н.

Лекция для врачей № 6 "Остеоартрит - приговор или диагноз?". Лекцию для врачей проводит Наталья Алексеевна Артеменко врач-ревматолог клиники, к.м.н.

Лекция для врачей № 7 "Неспецифическая боль в спине. Эпидемиология. Диагностика. Лечение.". Лекцию для врачей проводит Борис Евгеньевич Заводовский заместитель директора по научной работе ФГБНУ "НИИ КиЭР им. А.Б. Зборовского", профессор, д.м.н.

Ревматологическая практика. Часть 1 из 4

Ревматологическая практика. Часть 2 из 4

Ревматологическая практика. Часть 3 из 4

Ревматологическая практика. Часть 4 из 4

Лекция для врачей № 1 "Поражения внесуставных мягких тканей при ревматических заболеваниях. Клинические особенности алгоритма диагностики лечения". Лекцию для врачей проводит Аида Руфатована Бабаева главный внештатный специалист-ревматолог ЮФО, ФГБОУ ВО "ВолгГМУ" Минздрава России,профессор, д.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Важность проблемы ЗВМТ
  • Недостаточная информированность врачей, т.ч. ревматологов
  • Пациенты оказываются у специалистов разного профиля, при этом их диагностические и терапевтические алгоритмы могут различаться
  • Часто имеет место недооценка тяжести заболевания, возникают трудности с установлением первичного процесса при вторичных формах поражения
  • Поздняя диагностика и несвоевременное лечение приводит к структурным поражениям и серьезным функциональным нарушениям
• Заболевания внесуставных мягких тканей (ЗВМТ)
  • ЗВМТ - это группа ревматических процессов воспалительного или дегенеративного характера, развивающихся как непосредственно в околосуставных тканях (сухожилиях, их влагалищах, связках, фасциях, апоневрозах, суставных сумках), так и в тканях, удаленных от суставов (мышцы, ПЖК, кожа, нервно-сосудистые образования)
  • ЗВМТ могут быть обнаружены у 15-25% пациентов, обратившихся за помощью к ревматологу
  • Описано боле 50 клинических вариантов ЗВМТ
  • С клинических позиций нам представляется важным деление ЗВМТ на локальные и диффузные/распространенные формы поражения, т.к. лежащий в основе разный механизм предполагает различную тактику ведения.
• М79.1 - миалгия; М79.9 - болезнь мягких тканей неуточнённая

• Классификация ЗВМТ (по анатомическому принципу)
  • 1. Поражения мышц
  • 1.1. Миозиты
  • 1.2. Миопатии: реактивные, метаболические, токсические, эндокринные, сосудистые
  • 1.3. Миофасциальная боль
  • 2. Поражения фиброзных и синовиальных образований
    • 2.1. Тендиниты
    • 2.2. Тендовагиниты и теносиновиты
    • 2.3. Бурситы
    • 2.4. Лигаментиты и туннельные синдромы
    • 2.5. Фасциты и апоневрозиты
    • 2.6.Комбинированные формы поражения - периартриты
    • 2.7.Сочетанные формы поражения
  • 3. Поражения подкожной жировой клетчатки
    • 3.1. Узловатая эритема (панникулит септальный)
    • 3.2. Панникулит лобулярный (Вебера-Крисчена)
    • 3.3. Болезненный липоматоз
  • 4. Первичная фибромиалгия
• Структура ЗВМТ при скрининге лиц рабочих специальностей (собственные данные)

• Классификация поражений ВМТ по механизму развития
  • Первичные формы вследствие острой или хронической перегрузки и микротравматизации. Как правило, воспаление носит реактивный характер (как и при ОА)
  • Вторичные синдромы
    • при других ревматических заболеваниях (РА, СпА, ССД, СКВ, подагра, ОА, системные васкулиты)
    • при эндокринных заболеваниях
    • при хронической интоксикации
    • при онкологических процессах
• Поражения ВМТ при РЗ

• Поражения ВМТ при СпА-энтезиты (АС, ПсА, РеА, ВЗК)
  • Часто возникают в дебюте заболевания
  • Отражают активность СпА
  • Ассоциированы с быстрой структурной прогрессией
  • Являются факторами неблагоприятного прогноза
  • Рассматриваются как основание для применения биологической терапии
• Энтезис («внедрение» по-гречески) - анатомическая область, где связки и сухожилия «внедряются» в подлежащую кость

• Энтезиты могут приводить к патологической остеопролиферации при аксиальном СпА

• Энтезит в области прикрепления сухожилия надостной мышцы к головке плечевой кости по данным МРТ у пациента с АС

• Энтезиты - ключевой патологический процесс при СпА, приводящий к структурной прогрессии

• Статья "Болезненная пятка"
  • Изучена талалгия при РА, АС, СР и ОА
  • Ахиллотендинит и плантарный фасциит с выраженным болевым синдромом имел место при АС и синдроме Рейтера
  • Ахиллобурсит без выраженного болевого синдрома чаще наблюдался у женщин с РА в сочетании с подпяточным бурситом и поражением суставов плюсни
  • При ОА умеренно выраженная талалгия был обусловлена остефитами пяточной кости -«пяточными шпорами»
• Рентгенография стопы (ксерорадиография)
  • Ахиллобурсит при РА (верхний снимок)
  • Эрозия верхнего края пяточной кости вследствие поражения ахиллова сухожилия -энтезита и бурсита (нижний снимок)

• Поражения ВМТ при РА
  • Поражение околосуставных мягких тканей: тендиниты, теносиновиты, бурситы (киста Бейкера), периартриты, амиотрофии, туннельные синдромы, контрактуры
  • Возможно в дебюте заболевания
  • Отражает активность РА
  • Часто при серонегативном РА

• Поражения ОМТ при ПсА: энтезиты, дактилиты

• Депозиты уратов при УЗИ у пациента с подагрой

• Новая классификация критериев подагры. Подагра ≥ 8 баллов

• Теносиновит, энтезопатии при подагре
  • У 30 пациентов с подагрой (у 19 имел место подагрический артрит и 11 - нет) проведено МРТ суставов кистей и лучезапястных суставов. Теносиновит обнаружен у 84% пациентов с артритом в анамнезе и у 91% без признаков артрита. На уровне кисти чаще имело место поражение разгибателе, на уровне пальцев - сгибателей. Тофусы, локализованные внутри сухожилий или вокруг них чаще находили в сухожилиях пальцев (R.Picazzo et.al.,Ann.Rheuin.Dis.)
  • С помощью КТ в структуре ахиллова сухожилия и его тибиальной инсерции и были обнаружены частицы, содержащие моноурат-натрия. Никаких изменений при стандартной р-графии не было (GesterJC et al.)У пациентов с подагрическим дактилитом признаки теносиновитов сгибателей пальцев обнаружены в 90% случаев. Тофусы были обнаружены лишь в 24% случаев, (са Guillen-Astete, В Laso-Jimeno)
• Энтезопатии при РА и СпА
  • Особенности поражения ахиллова сухожилия при разных РЗ: РА, СпА, подагре, ОА и хондрокальцинозе изучены с помощью УЗИ . Установлено, что суммарный индекс энтезита был достоверно выше при СпА, при этом наиболее частым отличительным признаком СпА была кальцификация сухожилия (MRE Molinero, 2015)
  • Сравнительный анализ энтезопатий при РА и СпА с помощью УЗИ с оценкой двух сонографических индексов: Мадридского индекса энтезита и системы Глазго для счета энтезита не выявил различий между группами пациентов с РА и СпА
• УЗИ в оценке тяжести энтезопатий при СпА и ПсА
  • Разработан метод количественной оценки тяжести поражения сухожилий при СПА и ПсА на основании УЗИ признаков: гипоэхогенность, утолщение сухожилия, утолщение инсерций, эрозия, кальцификация, энтезофиты, неоднородность кости, Допплер-сигнал внутри и вокруг сухожилия и от инсерций
  • Показано, что наибольшей диагностической значимостью обладают следующие показатели: гипоэхогенность, утолщение энтезиса, эрозии, энтезофиты, кальцификация и Допплер-сигнал от инсерций
• Что больше влияет на функциональные нарушения кистей при раннем РА: синовит или теносиновит?
  • С помощью УЗИ полуколичественно была оценена выраженность синовитов и теносиновитов кистей и сопоставлена с функциональным состоянием и скованностью в кистях, которые были определены с помощью Grip-HAQ и ВАШ соответственно
  • Установлено, что при РА функциональные нарушения в большей степени зависят от синовитов пястно-фаланговых суставов
• Синовит и теносиновит как предикторы активации РА у пациентов, находящихся в ремиссии
  • По данным итальянского мультицентрового исследования в 25 центрах с включением 361 пациента с РА в клинической ремиссии было установлено, что допплерографические признаки тендинита и теносиновита являются независимыми факторами риска обострения РА. В связи с этим предлагается применять энергетическую допплерографию мягких тканей в диагностических и прогностических целях
• Возможности визуализации поражения МТ и суставов при ОА
  • УЗИ в сером диапазоне не уступает по информативности МРТ в диагностике структурных изменений мягких тканей и суставов при ОА

• Плече-лопаточный периартрит

• По данным J.Jovanovic, УЗИ позволяет детализировать структурное повреждение при «болезненном плече» в 76% случаев

• Преимущества УЗИ перед МРТ в диагностике тендинопатий
  • Основное преимущество - возможность контакта с пациентом, с детальным исследованием наиболее болезненных участков
    • Возможность исследования сухожилия в процессе движения с оценкой функционального состояния
    • Возможность исследования внутренней архитектоники сухожилия
    • УЗИ позволяет выявить неоваскуляризацию (допплерография) и тугоподвижность сухожилия (эластография)
  • На основании результатов УЗИ возможно разграничение «воспалительных» и «механических» тендинитов
• Алгоритм диагноза при поражениях мягких тканей
  • 1. Установить факт поражения внесуставных мягких тканей (клинические данные, инструментальные признаки)
  • 2.Определить тип поражения: локальное диффузное (ФМ). Конкретизировать клиническую форму поражения
  • 3.Исключить вторичный механизм поражения ВМТ (травма, воспалительные РЗ, онкология, эндокринопатии и т.д.)
  • 4. Верифицировать диагноз с помощью современных методов визуализации
  • 5.Оценить тяжесть повреждения ВМТ, функциональные нарушения, прогностические факторы, установить терапевтическую цель
• Тактика ведения пациентов с ЗВМТ
  • Зависит от клинической формы (первичный процесс, как правило, носит «механический» характер, вторичный обусловлен системным воспалением)
  • При «механических» тендинитах развивается реактивное воспаление, которое требует применения противовоспалительных средств
  • При локальных формах поражение предпочтение отдается локальной терапии
• Современные подходы к лечению локальных форм
  • Системная и локальная терапия НПВП
  • Локальная терапия ГК (растворимые формы короткого действия, депо-формы)
  • Локальная и системная терапия SYSODA
  • Локальная терапия препаратами на основе диметилсульфоксида
  • Немедикаментозная терапия (ортезы, ФТЛ, ЛФК)
• Локальная терапия кальцифицирующего тендинита вращательной манжетки
  • Получены хорошие результаты после однократной инъекции (лаважа) тиосульфата натрия локально под контролем УЗИ
  • Отмечено 50% уменьшение депозитов кальция у 77% пациентов: у 30% через 1 мес. и у 47% через 3 мес.
• Локальные инъекции препаратов ГК и хондроитин-сульфата при «теннисном локте»

• ХС стимулирует выработку гиалуроновой кислоты

• Эффективность препаратов на основе ГАГ влечении ЗОМТ
• СТРУКТУМ - механизмы противовоспалительного и хондропротективного действия

• Рекомендации Ассоциации ревматологов России (АРР)

• Критерии Американской коллегии ревматологов для диагностики ФМ (1990)
  • 1. Распространенная боль, присутствующая по меньшей мере 3 месяца (дана характеристика боли)
  • 2. Боль при пальпации в 11 из 18 специфических билатеральных точках (затылочных, нижних шейных, стернальных, трапециевидных, надостных, локтевых, ягодичных, вертельных, коленных)
  • В данных критериях нет разделения ФМ на первичную и вторичную. Наличие другого заболевания не исключает диагноза ФМ. В этом случае речь идет о синдроме ФМ, а не самостоятельном заболевании.
• Критерии диагноза фибромиалгии
  • 1. Распространенная костно-мышечная боль продолжительностью не менее 6 месяцев
  • 2. Отсутствие других заболеваний, способных вызвать хроническую боль
  • 3. Сочетание хронической боли с психологическими расстройствами и вегетативными нарушениями
  • 4. Наличие не менее 5 пар специфических болезненных (чувствительных) точек определяемых при пальпации
• Патогенез ФМ определяет тактику лечения
  • Наиболее обоснованной является гипотеза нарушения центральных механизмов регуляции боли
  • Нейроны дорсального рога контролируют нисходящую антиноцицептивную систему путем освобождения нейротрансмиттеров: серотонина, катехоламинов, опиатов
  • Усиление стимулирующего действия субстанции Р на ноцицепторные С-волокна, обеспечивающие проведение болевого сигнала в ЦНС. В ингибировании активности субстанции Р важную роль играет серотонин
  • В лечении ФМ неэффективны НПВС и транквилизаторы. Наилучший эффект продемонстрировали антидепрессанты (трициклические и ингибиторы обратного захвата серотонина), а также анальгетики, обладающие тимолептическим и анксиолитическим эффектом)
  • В НИИ ревматологии были получены хорошие результаты в лечении ФМ с помощью прегабалина

Лекция для врачей №1 "Поражения внесуставных мягких тканей при ревматических заболеваниях. Клинические особенности алгоритма диагностики лечения"

Лекция для врачей № 2 "Палитракомарбидные патологии у пациентов с поражением опорно-двигательного аппарата. Проблемы и возможные пути их преодоления". Лекцию для врачей проводит Людмила Николаевна Елисеева заведующая кафедрой факультетской терапии ФГБОУ ВО КубГЛЛУ М3 РФ, профессор, к.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Определение коморбидности – существование или возникновение любого сопутствующего заболевания во время течения конкретной изучаемой болезни. Дополнительные сопутствующие состояния имеют единые патогенетические механизмы, либо осложнения на фоне лечения (глюкокортикоидный ОП или СД, индуцированное НПВС поражение ЖКТ
• Проблемные ситуации при ревматоидном артрите

• Ревматический артрит, ПсА и ОА: общее и различие

• Анкилозирующий спондилоартрит (Болезнь Бехтерева)

• Воспалительные заболевания кишечника

• Дисплазия соединительной ткани

• Плоскостопие и гипермобильность суставов

• Спортивный травматизм
  • 2-5% от общего травматизма
  • Особо травматичные виды спорта— регби, хоккей, бокс, боевые виды борьбы, футбол, конный спорт, баскетбол, гребной слалом
  • Травмы на соревнованиях в 3,45 раз чаше, чем на тренировках
  • Основная причина травм - несоблюдение тренировочного режима

• Новые синдромы «компьютерной шеи», гаджет синдром, text-neck

• Субакромиальный бурсит

• Боль в спине: алгоритм диагностики и лечения

• 5 условиях первичной медицинской помощи пожилым больным с типичной болью в коленном суставе характерной для ОА для назначении лечения ОА рентгенологического подтверждения диагноза не требуется

• Диагноз и старт-терапия

• Биомаркеры ОА
  • Остеоартрит - это заболевание суставов, характеризующееся клеточный стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, возникающих при макро и микро повреждении, которые активируют не нормальные адаптивные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы. Первоначально происходят нарушения на молекулярном уровне (ненормальный метаболизм в тканях сустава) с последующими анатомическими и физиологическими нарушениями (деградация хряща, ремоделирование кости, образование остеофитов, воспаление, потеря нормальной функции сустава), приводящими к развитию заболевания

• Влияние НПВС на прогрессирование артериальной гипертензии

• Риск использования препаратов
  • Риск ОКС/инсульта повышается с 1-й недели приема НПВП
  • Высокие дозы повышают риск нежелательных реакций
  • Тромбоэмболические осложнения характерны и для коксибов, и для неселективных НПВП
  • СС-осложнения развиваются как у пациентов с ССЗ, так и у здоровых
  • Высокий риск смерти у пациентов после ИМ на фоне приема НПВП сохраняется в течении года
  • НПВП повышают риск развития сердечной недостаточности
  • Указанная информация предписана для внесения в инструкции рецептурных и безрецептурных НПВ
  • НПВС-нефропатия
    • Развитие ОИН - в ранние и отдаленные сроки после начала приема НПВС
    • Симптомы гиперчувствительности - редко
    • Экстраренальные проявления: лихорадка, сыпь, эозинофилия, протеинурия, гематурия
    • Гистологически - мембранозная нефропатия (ГН)
    • Формы ОПН-НПВС: ишемическая (нарушения ГД) и острый интерстициальный нефрит
• НПВС-нефропатия
  • Синтез ПГ в почках зависит от экспрессии ЦОГ-1 и ЦОГ-2 в разных отделах почек
  • Экспрессия ЦОГ-1: мезангиальные клетки, эндотелий сосудов париетальные клетки Шумлянского-Боумена, кортикальный и мозговой слой собирательных трубочек
  • Экспрессия мРНК и ЦОГ-2 и иммунореактивного протеина: клетки macula densa, клетки восходящего отдела расширенной части петли Генли кортикального слоя, подоциты, стенки гладкомышечных артерий
  • Возможные клинические проявления НИ ВС-нефропатии:
    • Острая обратимая «вазомоторная» почесная недостаточность
    • Нарушение экскреции (задержка) Na, К. воды
    • Острый интерстициальный нефрит с ПН или без нее
    • Хронические повреждение почек (анальгетическая нефропатия)
    • Нефротический синдром с/без ИН, с/без ПН
    • Папиллярный некроз
    • Снижение эффективности ЛС (антигипертензивные, диуретики)

• Не следует применять разные НПВП одновременно или менять их через 10 дней
  • Особенно важно проводить мониторинг функции почек у пожилых больных, а также у пациентов:
    • одновременно получающих диуретики
    • одновременно получающих препараты, которые могут выпивать повреждения почек
    • При длительном применении препарата Ксефокам необходимо периодически контролировать гематологические параметры, а также функцию почек и печени
    • Применение препарата может отрицательно влиять на женскую фертильность и не рекомендуется женщинам, планирующим беременность
    • Пациентам, применяющим препарат, следует воздерживаться от употребления алкоголя
    • Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
    • Пациентам, применяющим препарат, необходимо воздерживаться от работы, требующей повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций
  • Необходимы препараты с мультимодальными эффектами
• Алгоритм выбора терапии РА по рекомендациям

• Элафра. Сослав Элафры запатентован в европейском патентным бюро как изобретение, обесценивающее улучшенную стабильность при хранении. Стабилизатор - винная кислота
• Метотрексата - «золотой стандарт» базисной терапии РА. Сочетать с приемом фолиевой кислоты 5мг в педелю в дни приема метотрексата
  
  • Один из самых эффективных БПВИ (у не курящих)
  • Может применяться па любой стадии РА
  • Самая длительная переносимость?
  • Простое дозирование
  • Хорошо известные токсические реакции
  • Несложный мониторинг
  • Низкая стоимость
  • Антифолатный механизм антипролиферативного действия Индукция эндогенного антивоспалительного медиатора - аденозина В высоких дозах - индуцирует апоптоз Подавляет синтез ключевых «провоспалительных» цитокинов, металлопротеиназ
  • Побочные эффекты метотрексата
    • 1. Связанные с дефицитом фолатов (стоматит, супрессия кроветворения), обязателен прием фолиевой кислоты
    • 2. «Идиосинкразические» или аллергические реакции (пневмонит), иногда купирую гея при прерывании лечения
    • 3. Связанные с накоплением полиглютами-нированных метаболитов (поражение печени)
• Эффективность терапии (хороший эффект EULAR) у пациентов РА в зависимости от курения

• ГИБП и коморбидность
  • Ингибиторы ФПО-α. особенно в комбинации с метотрексатом могут снижать риск развития кардиоваскулярных заболеваний Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1а). На фоне лечения ЭТН частота сердечно-сосудистых осложнении не увеличивается Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2)
• 
• Влияние Диафлекса на воспалительный каскад

• Эффективность и безопасность Диафлекса у пациентов с сердечно-сосудистой коморбидностью и противопоказаниями к НПВП

• Эффективность терапии Диафлексом

• Диафлекс позволяет уменьшить или полностью отменить традиционные НПВП и минимизировать риски их нежелательных реакций

• Купирование боли по ВАШ -данные мета-анализа 31 РКИ 2015

• Безопасность терапии на фоне терапии Диафлексом у 56,1% пациентов удалось отменить или снизить дозу НПВП

• Диафлекс в рекомендациях по лечению остеоартрита

• Хондроитина сульфат улучшает прогноз при ишемической болезни сердца
  • 120 пациентов с ИБС: снижение коронарных инцидентов на фоне применения ХС (п=60) в 7 раз но сравнению с контрольной группой (п=60)
  • После 6-летнего применения ХС только у 10% пациентов были отмечены острые сердечно-сосудистые события, 4 пациента умерли; в контрольной группе - 70% и 14 - соответственно
  • Благодаря способности ХС влиять на NO, подавлять активность фактора транскрипции Nf-B, улучшать микроциркуляцию, препятствуя образованию фибриновых тромбов, замедлять всасывание жиров в кишечнике и уменьшать гиперлипидемию, возможно, в будущем будет достоверно доказано его положительное действие на течение сердечно-сосудистой патологии
  • На фоне терапии ХС теоретически возможно усиление действия непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитиков. Однако клинические исследования не выявили каких-либо значимых побочных эффектов и нежелательных взаимодействии с другими лекарственными средствами при ею длительном применении
• В синовиальной оболочке хондроитин препятствует патологическому ангиогенезу за счет увеличения образования ингибиторов ангиогенеза

• Можно ли назначать хондропротекторы пациентам перенесшим онкологические операции?
  • Данные о долгосрочных последствиях использование глюкозамина и хондроитина для здоровья отсутствуют. Общая смертность
  • п = 77 510 жителей штата Вашингтон (США) в возрасте 50-76 лет. которые вошли в когорту’ в 2000-2002 годах, заполнив опросник об использовании глюкозамина и хондроитина. Изучали смертность до 2008 года (и = 5.362 случая смерти). Коэффициенты риска (HR) для смерти, скорректированные для нескольких ковариат, были оценены с использованием моделей Кокса
  • Текущее (базовое) использование глюкозамина и хондроитина ассоциировалось с уменьшенным риском общей смертности по сравнению с никогда не применяемым
  • Скорректированная ЧСС, связанная с текущим использованием ГА (с ХС или без него), составила 0,82 (95% ДИ 0,75-0.90) и 0.86 (95% ДИ 0.78-0,96) для ХС (включенного в две трети добавок ГА)
  • В настоящее время использование глюкозамина было связано со значительным снижением риска смерти от рака (ЧСС 0,87, 95% ДИ 0,76-0.98) и с большим снижением риска смерти от респираторных заболеваний (ЧСС 0.59. 95% ДИ 0,41-0.83)
  • Использование глюкозамина с хондроитином или без него было связано со снижением общей смертности и снижением нескольких основных причин смерти. Хотя нельзя исключать предвзятости, эти результаты показывают, что глюкозамин может обеспечить некоторую выгоду смертности
• VITAL - первая серия исследований влияния глюкозамина и хондроитина на здоровье, кроме артрита. В (IIIА участвовали более 77500 человек 50-76 лет. Исследовали с 2000 по 2002 год, а потом проследили их уровень смертности в 2008 году. Опросник в начале исследования оценивает их потребление глюкозамина за последние 10 лет
  • Во время периода наблюдения (до конца 2008 года) люди, использовавшие глюкозмин (с или без хондроитина), имели па 18% ниже риск умереть по какой-либо причине, чем те, кто его не использовал
  • Детальный анализ показал статистическую разницу между полами: у мужчин риск был ниже на 10 %, у женщин - на 25% ниже. Это объясняется различным типом защиты сердца: у мужчин такой защиты нет, а у женщин риск умереть от заболеваний сердца ниже на 29 процентов
  • Другого различия между полами при защите от других заболеваний обнаружено не было. Те, кто использовал глюкозамин, сократили риск смерти от заболеваний кроме заболеваний сердца или рака на 26 процентов\
  • Этот результат получен частично благодаря 41%-ному сокращению риска смерти от респираторных заболеваний
  • Защита глюкозамина от смерти и заболеваний сердца — женщины получают больше пользы
• Румалон - уникальный органо- и тканеспецифический биорегулятор, нормализующий работу хондроцитов на клеточном уровне

• Румалон достоверно уменьшает скованность и улучшает движения в суставах на протяжении длительного периода наблюдения

• Структурно-модифицирующий эффект Румалона по данным длительных международных клинических исследований Румалон достоверно замедляет сужение суставной щели коленных и тазобедренных суставов

• Комплексная концепция патогенетической терапии остеоартрита

• Дефицит витамина Д и здоровье кости

• FRAX - инструмент определения абсолютного 10-летнего риска перелома. Калькулятор вероятности перелома
  • Часто задаваемые вопросы по калькулятору
  • Q: В клинической практике я предпочел бы применять 1-летнюю вероятность − почему используется 10-летняя вероятность перелома на десятилетний период?
    • A: У молодых и здоровых людей (с низкой смертностью) 1-летняя вероятность составляет около 10 % от десятилетней вероятности. Таким образом, у человека с 10-летней вероятностью перелома, составляющей 40%, 1-летняя вероятность будет равна приблизительно 4%. Более высокие процентные показатели лучше воспринимаются пациентами и врачами.
  • Q: Равнозначна ли важность факторов риска у мужчин и женщин, а также в различных географических зонах?
    • A: Факторы риска одинаково работают у мужчин и женщин в различных странах с точки зрения относительного риска. Как бы то ни было, абсолютный риск будет варьировать, так как в каждом конкретном возрасте абсолютный риск перелома и абсолютный риск смерти варьируют. Кроме того, факторы риска имеют различную значимость, зависящую от возраста (пример: семейный анамнез), или от наличия/отсутствия прочих факторов риска. Например, низкий ИМТ как фактор риска намного менее значим, если учитывается МПК.
  • Q: Клинические факторы риска требуют ответа «да» или «нет». Тем не менее, два предшествующих клинических перелома являются более высоким фактором риска, чем один предшествующий перелом. Почему это не принимается в расчет?
    
    • A: Известно, что дозозависимое влияние существует у многих клинических факторов риска. Помимо количества перенесенных ранее переломов к ним относятся курение, лечение глюкокортикоидами и употребление алкоголя. Вместе с тем, модель построена на основе информации, являющейся общей для всех когорт, на основе которых она построена, а такая детализация была доступна не в каждой когорте. Это означает, что при интерпретации вероятностей, полученных в результате расчета, необходимо клиническое суждение врача. Большее число переломов означает более высокую вероятность по сравнению с цифрами, указанными на дисплее».
  • Q: при заполнении раздела по клиническим факторами риска требуется ответ только «да» или «нет». Однако более высокие дозы пероральных глюкокортикоидов ассоциируются с более высоким риском по сравнению со средними дозами. Почему это положение не используется при расчете?
    
    • A: Причина та же, что и в предыдущем вопросе. Если больной получает дозы глюкокортикоидов выше, чем средние, значить вероятность перелома у него выше, чем указано на дисплее. И наоборот, дозы ниже средних означают более низкую вероятность. Способ учета доз глюкокортикоидов дан в статье Kanis et al, 2010 (см. список литературы).
  • Q: Перенесенный ранее перелом позвонка означает более высокий риск по сравнению с предшествующим переломом предплечья. Как это учитывается в алгоритме?
    • A: Это не учитывается по тем же причинам, что и в предыдущих двух вопросах . Следует, однако, отметить, что предшествующий морфометрический и асимптомный перелом позвонка означает примерно такой же риск, как у любого предшествующего перелома. Вместе с тем, клинически значимый перелом позвонка означает значительно более высокий риск (см. список литературы, Johnell et al 2006).
  • Q: Доказано, что маркеры ремоделирования кости коррелируют с риском перелома независимо от МПК. Может ли это быть использовано в этой модели?
    
    • A: Совершенно верно, высокие показатели костного обмена связаны с риском перелома независимо от МПК. Но, тем не менее, до сих пор не достигнуто согласие по тому, какой специфический маркер надо использовать, и мировой опыт недостаточен для понимания того, как можно применить эти параметры. Интерпретация результатов таких анализов − предмет клинической оценки.
  • Q: Приняты ли во внимания национальные меньшинства? A: Это не учитывается. Исключение составляют Соединенные Штаты и Сингапур, предоставившие достаточно качественную эпидемиологическую информацию для того, чтобы сделать соответствующие расчеты. Q: Что делать, если моя страна не представлена?
    • A: Используйте для расчета ту страну, у которой эпидемиология остеопороза наиболее близка к вашей стране. Примерами стран высокого риска являются Дания и Швеция. Страны низкого риска – Ливан и Китай.В следующих версиях появятся новые модели. Обращайтесь к вашим национальным обществам с просьбой о разработке специфической или суррогатной модели.
  • Q: Почему я не могу использовать этот инструмент для расчета вероятности переломов у 30-тилетнего человека?
    • A: Модель разработана на основании реальных данных населения в определенном возрастном диапазоне по всему миру. Если вы введете возраст менее 40 лет, инструмент рассчитает вероятность перелома для возраста 40 лет. Вам следует прибегнуть к клинической оценке для определения риска.
  • Q: При ответе на вопросы по клиническим факторам риска не предусмотрен ответ «неизвестно». Что делать в этом случае?
    • A: В нашей программе действительно не предусмотрена категория ответа «данные неизвестны». Предполагается, что при подсчете 10-летней вероятности есть ответ на каждый вопрос (за исключением МПК). Если у Вас нет какой-то информации, например, семейного анамнеза, тогда отвечайте «нет».
  • Q: Почему бы не показывать цифру вероятности всех остеопоротических переломов? Тогда цифры были бы больше.
    • A: Внедрение в программу всех остеопоротических переломов проблематично из-за ограниченности информации относительно их эпидемиологии. Согласно данным из Швеции, включение в расчет других основных остеопоротических переломов (таких как переломы таза, переломов бедра других локализаций и переломов голени) повысило бы значение вероятности примерно на 10% (например, у больного с расчетной вероятностью основных остеопоротических переломов 5% она повысится всего лишь до 5.5%). Включение в расчет переломов ребер оказало бы значительно больший эффект. Однако они плохо диагностируются.
  • Q: Почему бы не включить в программу падения, являющиеся хорошо известным и доказанным клиническим фактором риска перелома?
    • A: По двум причинам. Первая заключается в том, что данные когорт, использованных для построения модели, различались по тому, как в них описывались падения. Из-за этого было невозможно использовать какое-либо стандартное измерение. Во вторых, не удалось доказать, что фармакологические вмешательства могут снизить риск переломов у больных, включенных в исследование на основе указаний на падения в анамнезе. Очень важно, чтобы модели, оценивающие риск, могли идентифицировать риск, который можно снизить с помощью лечения. Имейте в виду, что FRAX разработан на основе включения индивидов, имеющих любой уровень риска падения. Поэтому падения, хотя и не являются переменной, которую нужно вводить в программу, все-таки падения учитываются при расчете FRAX.
  • Q: Почему вы не учитываете переломы, диагностированные только рентгенологически, а фокусируетесь только на клинически значимых переломах позвонков?
    • A: Предшествующий морфометрический перелом позвонка имеет такое же значение, как любой другой низкоэнергетический перелом и может быть введен в модель FRAX ^® . Однако результат подсчета вероятности не включает вероятность морфометрического перелома позвонка. Это довольно консервативный подход, поскольку клиническое значение этого типа переломов противоречиво (в отличие от роли в прогнозировании риска). Тем не менее, это не влияет на решение о том, надо ли начинать лечение.
  • Q: Как я решу, кому начинать лечение?
    • A: Подсчет FRAX^® не говорит Вам, кого надо лечить Это решение остается клиническим. Во многих странах разработаны рекомендации, основанные на мнении экспертов либо на экономических расчетах.
  • Q: Какой Т-критерий надо вводить при подсчете FRAX^®?
    • A: Необходимо вводить T-критерий в шейке бедра, согласно рекомендациям ВОЗ выведенный на основе референсного стандарта (база данных NHANES III для белых женщин в возрасте 20-29 лет). T-критерий, высчитанный на основе локальных баз данных или специфических этнических референсных данных, даст ошибочные результаты. Обратите внимание, что для мужчин используется та же референсная база (то есть база данных NHANES III для белых женщин 20-29 лет). Если вы не уверены в отношении Т-критерия, вводите название производителя DXA денситометра и результат МПК. Программа автоматически посчитает вам Т-критерий.
  • Q: Могу ли я вместо МПК в шейке бедра использовать для подсчета МПК Total hip (общее бедро) или МПК поясничного отдела позвоночника?
    • A: Нет. Модель построена на основе реальных данных популяционных когорт, в которых измерялась только МПК в шейке бедра. T-критерий и Z-критерий могут быть разными в зависимости от используемой технологии и места измерения.
  • Q: Я часто вижу пациентов, у которых T-критерий на основе МПК поясничного отдела позвоночника значительно ниже, чем T-критерий на основе МПК шейки бедра. Возможно ли, что FRAX искусственно занизит вероятность перелома у таких пациентов?
    • A: Да. При этом обратите внимание, что FRAX искусственно завысит вероятность перелома у тех больных, у кого T-критерий в поясничном отделе позвоночника значительно выше, чем T-критерий в шейке бедра. Как можно адаптировать различия в Т-критерии в разных локализациях, описано в статье Leslie et al, 2010 (см. список литературы FRAX-Помощь).
  • Q: Частота переломов и продолжительность жизни изменяются со временем. Как это отразится на методе FRAX?
    • A: Значимые изменения существенно повлияют на точность модели, поэтому модели FRAX должны время от времени обновляться.
• Тактика лечения (согласно Европейским и Российским рекомендациям)

• Препараты для лечения остеопороза

• Бисфосфонаты - первый ряд терапии остеопороза

• Вивант

Лекция для врачей № 2 "Палитракомарбидные патологии у пациентов с поражением опорно-двигательного аппарата. Проблемы и возможные пути их преодоления". Передвиньте ползунок времени видео на 00:32:00

Лекция для врачей № 3 "Аутоиммунные полигландулярные синдромы". Лекцию для врачей проводит Марина Васильевна Левкина доцент кафедры госпитальной терапии, ФГБОУ ВО "ВолгГМУ" М3 РФ, к.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Аутоиммунные полиэндокринные синдромы (АПС) являются актуальной проблемой современной медицины, поскольку включают в себя развитие нескольких эндокринопатий аутоиммунного характера у одного и того же пациента, сочетающихся с аутоиммунной неэндокринной патологией
• Историческая справка
  • 1855 г. - Томас Аддисон - у пациентов с идиопатической надпочечниковой недостаточностью могут иметь место и другие аутоиммунные заболевания — пернициозная анемия и витилиго
  • 1908 г-Н. Claude и Н. Gourgerot - предположен общий патогенез нескольких аутоиммунных эндокринных заболеваний
  • 1926 г - М. Schmidt - показал связь между недостаточностью коры надпочечников и тиреоидитом (синдром Щмидта)
  • 1946 г. - Уитакер и соавт - выделили классическую триаду - гипопаратиреоз, кожно-слизистый кандидоз и первичная надпочечниковая недостаточность (классический портрет АПС 1 типа)
  • 1964 г.- Н. Carpenter расширил синдром, который описал М. Schmidt, и включил в него инсулинозависимым сахарный диабет (синдром Карпентера)
  • 1980 г - Neufeld и R. Blizzard - после углубленного анализа больных с полиэндокринопатиями предложено назвать эту группу заболеваний аутоиммунными полиэндокринными синдромами. Была разработана классификация - выделены 4 типа АПС в зависимости от заболеваний, которые составляли каждый определенный тип
  Классификация АПС
• АПС 1-го типа характеризуется клинической триадой:
  
  • персистирующий хронический кожно-слизистый кандидоз
  • приобретенный гипопаратиреоз и хроническая надпочечниковая недостаточность
  • моногенное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования (мутация гена AIRE, кодирующего белок Autoimmune REgulator), на данный момент известно более 70 мутаций гена AIRE
  • более редкий тип АПС, чаще страдают лица мужского пола
  • манифестирует в младенчестве, раннем детском или подростковом возрасте и поэтому носит название ювенильной аутоиммунной полиэндокринопатии
  • в литературе можно встретить следующие названия этого синдрома: APECED - autoimmune polyendocrinopathy, candidosis, ectodermal dystrophy 2 MEDAC - multiple endocrine deficiency autoimmune candidiasis, синдром Уитакера, кандидо-полиэндокринный синдром
• АПС 1-го типа
  • Развитие синдрома постепенное, в течение нескольких лет или даже десятков лет
  • Строгой последовательности возникновения компонентов синдрома не существует
  • Для постановки диагноза достаточно наличия 2 из 3 компонентов клинической триады (гипопаратиреоз, недостаточность надпочечниковых желез, кандидоз кожи и слизистых)
  • Если у пациента имеется родственник первой линии родства с установленным диагнозом АПС 1-го типа, то для диагноза достаточно и одного компонента
  • В течение жизни могут присоединится и другие аутоиммунные заболевания - алопеция, аутоиммунный тиреоидита (АИТ), пернициозная анемия, СД 1 типа, первичный гипогонадизм, витилиго, аутоиммунный гепатит, васкулиты
• АПС 2-го типа
  • Распространенность в популяции около 14 - 4,5 на 1000 000 населения
  • Манифестация происходит в возрасте 20—60 лет (чаще 30—40 лет)
  • АПС этого типа преобладает среди женщин (3— 4:1)
  • Синдром является многофакторным, имеет наследственную предрасположенность, связанных с дефектной экспрессией антигенов системы HLA (DR3/DR4, CTLA-4, HLA-B8, MICA5.1) и может иметь семейный характер, присутствуя у родственников пациентов с АПС в виде сочетанной аутоиммунной патологии или отдельных компонентов синдрома
• АПС 2-го типа представляет собой сочетание ХНН и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и/или СД1
  • наиболее часто в сочетании с ХНН встречаются аутоиммунные заболевания щитовидной железы (69%) (синдром Шмидта)
  • Сочетание ХНН, аутоиммунные заболевания щитовидной железы с СД1 реже (52%) (синдром Карпентера)
• АПС 2-го типа
  • Основные заболевания, %:
    • болезнь Аддисона - 100
    • аутоиммунные заболевания щитовидной железы - 69-82
    • СД1-30-52
  • Другие заболевания, %:
    • витилиго - 4,5-11
    • атрофический гастрит - 11
    • гипергонадотропный гипогонадизм - 4-9
    • аутоиммунный гепатит - 4
    • алопеция - 1-4
    • неоплазия - 2
    • пернициозная анемия - 1-4,5
    • миастения гравис, аденогипофизит, воспалительные процессы в плевре и перикарде, поражения зрительных нервов, целиакия - не установлено
• АПС 2-го типа
  • Диагностика основана на выявлении основных эндокринопатий, характерных для АПС-2, выявлении аутоантител к определенным аутоантигенам в сыворотке крови
  • Дифференциальную диагностику проводят с изолированными аутоиммунными эндокринопатиями
    
• АПС 4-го типа включает аутоиммунные заболевания: первичную хроническую надпочечниковую недостаточность в сочетании с одной или несколькими второстепенными аутоиммунными патологиями (гипогонадизм, атрофический гастрит, целиакия, пернициозная анемия, миастения, алопеция, витилиго), но без основных составляющих АПС 1-го и 2-го типа (кандидоз, гипопаратиреоз, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, СД1)
• АПС 3-го типа
  • комбинация аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (АИТ / ДТЗ / эндокринная офтальмопатия/идиопатическая микседема) с одним или несколькими другими аутоиммунными как эндокринными, так и неэндокринными заболеваниями, которые манифестируют у взрослых
• АПС 3-го типа - отсутствие нарушений функции коры надпочечников и гипопаратиреоза. Согласно оригинальной классификации М. Neufeld и R. Blizzard, дополненной С. Betterle и соавт. в 2001 г.,выделяют подтипы АПС 3-го типа в зависимости от наличия компонентов, сопровождающих аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Подразделяется на 4 подтипа

• Подтип 3D включает:
  • системная красная волчанка
  • дискоидная красная волчанка
  • смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа)
  • серонегативный ревматоидный артрит
  • увеит на фоне системных заболеваний соединительной ткани
  • анкилозирующий спондилит
  • синдром Шегрена
  • болезнь Верльгофа
  • антифосфолипидный синдром
  • васкулиты
• АПС взрослых являются многофакторными заболеваниями с полигенным типом наследования
  • При исследовании влияния отдельных аллелей на развитие АПС 3~го типа выявлена повышенная встречаемость аллеля DQA1*0301 по сравнению с изолированными аутоиммунными заболеваниями
  • Ген FOXP₃ (forkhead box Р₃) кодирует фактор транскрипции, непосредственно и косвенно регулирующий более 300 генов, интенсивность экспрессии которых определяет супрессивную активность регуляторных Т-лимфоцитов в отношении эффекторных Т-лимфоцитов
  • Известно, что хронический аутоиммунный тиреоидит по системе HLA ассоциируется с локусами В8, DR₅, DR₃, так же как и многие другие аутоиммунные заболевания неэндокринной природы - анкилозирующий спондилит, ревматоидный артрит
• В клинической практике у пациентов с одним аутоиммунным заболеванием другие компоненты АПС чаще проявляются лишь после различного по продолжительности латентного периода. Развитию клинической картины заболевания предшествует длительная фаза скрытых изменений на клеточном уровне. В течение жизни пациента при присоединении новых компонентов синдрома один тип АПС взрослых может быть переклассифицирован в другой. В Российской классификации в понятие АПС сочетание аутоиммунных заболеваний эндокринной и/или неэндокринной природы при отсутствии хронической надпочечниковой недостаточности не включено, то есть выделяется только 2 типа АПС: 1-й и 2-й
• Согласно определению, аутоиммунный полиэндокринный синдром — это заболевание, которое включает два и более поражения со стороны эндокринных органов в комбинации с другими аутоиммунными заболеваниями. Поэтому разделение АПС 3-го типа таким образом, по мнению ряда авторов, не совсем уместно. Более того, в настоящее время в литературе описан так называемый множественный аутоиммунный синдром (multiple autoimmune syndrome) - наличие у одного и того же пациента нескольких аутоиммунных заболеваний
• Классификация помогает обнаружить новое состояние, которое может появиться у пациента, у которого было два предыдущих аутоиммунных заболевания. Нарушения аутоиммунного патогенеза возникают с большей частотой у пациентов с историей другого аутоиммунного заболевания. Наличие одного аутоиммунного заболевания должно насторожить и настроить на выявление и наблюдение за другим заболеванием аутоиммунной природы. Возникновение множественных аутоиммунных заболеваний указывает на необходимость постоянного наблюдения за развитием новых у предрасположенных пациентов
• Исходя из всего вышеперечисленного, комбинация одного аутоиммунного эндокринного заболевания с другими неэндокринными аутоиммунными заболеваниями по мнению ряда авторов корректнее отнести в группу множественного аутоиммунного синдрома. Лечение зависит от того, какие органы включены в патологический процесс. Показан мониторинг структуры и функции эндокринных органов, длительная гормональная заместительная терапия. Таким пациентам необходимы пожизненное наблюдение и обследование на предмет выявления других компонентов синдрома. Длительный мониторинг возникновения новых и прогрессирования существующих аутоиммунных заболеваний показан всем больным с наличием аутоиммунной патологии с учетом того, что у 25 % пациентов в течение жизни наблюдается присоединение дополнительных аутоиммунных заболеваний
• Особенностью синдромов является то, что вначале появляется одно аутоиммунное заболевание, а последующие присоединяются в течение жизни. Известно, что чаще всего при комбинации патологий клиническая симптоматика стертая, неяркая и не позволяет сразу заподозрить присоединение нового аутоиммунного заболевания. Скрытые заболевания могут сильно влиять на компенсацию и риск основного заболевания. В связи с этим большую важность представляет своевременное выявление групп риска формирования клинических форм АПС у пациентов с одной аутоиммунной эндокринной патологией

Лекция для врачей № 3 "Аутоиммунные полигландулярные синдромы". Передвиньте ползунок времени видео на 01:00:08

Лекция для врачей № 4 "Гиперурикемия как мишень терапии подагры". Лекцию для врачей проводит Максим Сергеевич Елисеев заведующий лабораторией микрокристаллических артритов ФГБНУ НИИР им.В.А. Насоновой, старший научный сотрудник, к.м.н.

• Эволюция развития человека

• История подагры. Первое упоминание - 2 640 г. до н.э
  • Самое раннее достоверное доказательство подагры было найдено в 1910 году, когда Мумия человека была раскопана возле храма в Филе (Верхний Египет)
  • Поскольку когда Мумия был живым человеком подагра уже хорошо известна, он почти наверняка получил медицинскую помощь
  • Египтяне уже определили подагру как отдельное заболевание не позже 2640 г. до н.э. (ссылки на неё имеются в самых ранних медицинских текстах)
  • Боль в суставах лечилась мазью, содержащей жир, масляный костный мозг, камедь или мед в качестве основы. К этому добавляли муку, натрон, лук, тмин, лен, ладан или сосну. Применение льняного семени или животного жира (змей или ящериц) по-прежнему используется сегодня в египетской деревне как мазь для лечения ревматических болей
  • Диагноз и лечение подагры были также описаны в Ebers Papyrus
• Путь от гиперурикемии до хронической подагры

• Цели терапии
  • Целевым для всех без исключения пациентов с подагрой признан уровень <360 мкмоль/л (6 мг/дл)
  • Если у пациента тофусы (вне зависимости от локализации и метода выявления), сформировалась подагрическая артропатия, велика частота приступов, целевой уровень - <300 мкмоль/л (5 мг/дл) вплоть до достижения стойкой ремиссии и рассасывания тофусов
• Почему 360 мкмоль/л? Сывороточный уровень МК и 5-летняя кумулятивная частота развития подагры у мужчин

• Естественное течение подагры (как правило, при отсутствии адекватной уратснижающей терапии)
  • Генерализация заболевания, могут вовлекаться различные органы
  • Воспаление играет ключевую роль
  • Подагра может быть трудна для симптоматического лечения, если уратный обмен не негативный

• Середина XX века. Синтез аллопуринола

• Уратснижающая терапия в XX веке: открывшиеся возможности. «Препараты базисной терапии подагры - аллопуринол, антуран, энтамид. уридион являются эффективными и хорошо переносимыми средствами, обеспечивающими нормализацию урикемии у 90,4% больных»

• 6-меркаптопурин и фебуксостат

• Рекомендации EULAR 2016. Уратснижающая терапия (схема).

• Ингибиторы ксантиноксидазы в сравнении. Эффективность.

• Ингибиторы ксантиноксидазы. Приверженность к терапии
  • Прекратили приём препаратов без веской причины - лишь 5.2%
  • Возможная причина хорошей приверженности к терапии - профилактика приступов
  • Профилактика приступов артрита проводилась путём назначения
  • Низких доз НПВП или колхицина
• Профилактика приступов артрита при терапии фебуксостатом

• Папирус Эберса. Актуальность проверенная тысячетелетиями

• Уратснижающая терапия и качество жизни при подагре

• Профилактика обострений артрита при приеме урикостатиков

• Уратснижающие препараты при тяжёлой подагре

• Аллопуринол vs фебуксостат: что даёт замена одного препарата на другой?

• Уратснижающая терапия в реальной практике
  • Причины назначения именно фебуксостата:
    • недостаточная эффективность предыдущей терапии (75,1%)
    • проблема комплаентности предшествующей терапии (26,4%)
    • взаимодействие с сопутствующими препаратами (10,5%) и др.

• Регуляция дозы аллопуринола в зависимости от клиренса креатинина

Клиренс креатинина (мл/мин)	Доза аллопуринола
0	100 мг 3 раза в неделю
10	100 мг через день
20	100 мг в день
40	150 мг в день
60	200 мг в день
100	300 мг в день

• Процент больных подагрой, достигших целевого уровня МК (<6.0 мг/дл) при приеме разных доз аллопуринола

Доза аллопуринола	Количество больных от общего числа принимавших аллопуринол (п=102), П(%)	Количество больных, принимавших аллопуринол и достигших целевого уровня МК (п=23), п (%)
До 100 мг/сут	6(6)	2(33)
100 -199 мг/сут	57 (56)	7(12)
200 -299 мг/сут	20 (20)	5(25)
> 300 мг/сут	19 (18)	9(47)

• Уратснижающая терапия: стойкая эффективность при сниженной функции почек

• Allopurinol hypersensitivity syndrome: a preventable severe cutaneous adverse reaction?
  • В основе патогенеза - иммунные и генетические факторы, возможно участие вируса герпеса (HHV6)
  • Развитие аллергической реакции происходит по
    • II типу (цитотоксический)
    • III типу (иммунокомплексный)
    • IV типу (клеточнозависимая или замедленного типа)
    • В большинстве случаев сопровождается развитием отсроченной гиперактивации Т-клеток (CD4 и CD8).

• Критерии диагностики AHS (allopurinol hypersensitivity syndrome) = аллопуринол-индуцированного DRESS (drug rash, eosinophilia, systemic symptoms) синдрома
  • 1) Документированный прием аллопуринола
  • 2) Отсутствие приема препаратов, вызывающих схожую симптоматику
  • 3) Наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев.
  • А. Большие критерии:
    • 1. Ухудшение почечной функции
    • 2. Острое повреждение печени
    • 3. Сыпь,токсический эпидермальный некроз, мультиформная эритема, диффузная крупнопапулёзная сыпь или эксфолиативный дерматит
  • Б. Малые критерии:
    • Лихорадка, лейкоцитоз, эозинофилия
  • Развивается чаще в течение 1-8 недель приема препарата(в среднем 4-6 недель)
• Аллопуринол и кожные реакции

• Мочевая кислота и частота приступов артрита при подагре

• Адекватная уратснижающая терапия и потребность в противовоспалительной терапии острого приступа артрита при подагре. Процент пациентов, которым требуется лечение, направленное на купирование приступа подагрического артрита при проведении уратснижающей терапии (фебуксостат)

• МК стойко ниже 360 мкмоль/л. Что это даст?

• Мочевая кислота - эндогенный адъювант
  • Адъювантные свойства реализуются при сывороточном уровне МК выше точки сатурации
  • МК, попавшая в цитозоль экзогенно, сохраняет адъювантные свойства
  • При добавлении уриказы адъювантные свойства МК исчезают

• Сравнение частоты депонирования МК при гиперурикемии и подагре

• Коморбидность до и после. Индекс Charlson
  • Британская научно-исследовательская база данных Datalink (подагра п= 39 111, популяционный контроль п= 39 111). До первого приступа подагры чаще, чем в популяции:
    • сердечно-сосудистые заболевания
    • мочеполовые заболевания
    • гиперлипидемия
    • гипотиреоз
    • анемия
    • псориаз
    • хронические легочные заболевания
    • остеоартрит
    • депрессия
• Коморбидность до и после. Индекс Charlson
  • После первого приступа подагры чаще, чем в популяции:
    • сердечно-сосудистые заболевания
    • мочеполовые заболевания
    • болезни обмена веществ и эндокринные заболевания
    • опорно-двигательные заболевания
    • заболевания печени
    • гемиплегия
    • депрессия
    • анемия
    • псориаз
      

• ГУ, подагра и ОА. Тотальное эндопротезирование

• Подагра и коморбидность. Когортные исследования

• Мочевая кислота и прогрессия остеоартроза

• Фебуксостат и прогрессия остеоартрита.

• МК и дислипидемия
  • Популяция здоровых японцев 30-85 лет (n= 6 476)
  • Оценивали влияние МК на ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, ТГ (многовариантный регрессионный анализ). Кумулятивно
  • S > 5 лет наблюдения.

• МК и дислипидемия
  • Риск повышения ХС-ЛПНП на каждый 1 мг/дл МК сыворотки (60 мкмоль/л) - 16% (м) и 22 (ж)
  • При изменении уровня МК в процессе наблюдения на каждый 1 мг/дл МК сыворотки (60 мкмоль/л) - 71% (м) и 203% (ж)
  • Среди других факторов риска МК была первой для ХС-ЛПНП и ТГ
• МК и дислипидемия. Могут ли помочь ингибиторы ксантиноксидазы?
  • 8 недель:диета с высоким содержанием холестерина (4%) vs холестерин и аллопуринол (10 мг/кг единицы объема/сут) в день vs обычная диета.
    • Диета с высоким содержанием ХС:
      • повышение АД
      • повышение уровней ХС, МК в сыворотке и моче
      • повышение уровня белка в моче
      • увеличение экскреции нитритов/нитратов, Fe
      • увеличение индекса повреждения почек (по шкале клубочкового склероза)
    • Диета с высоким содержанием ХС+Аллопуринол:
      • ниже уровни ХС
      • малондиальдегида (маркер ПОЛ)
      • меньше белка в моче
      • меньше экскреция нитритов/нитратов, Fe
      • меньше индекс повреждения почек
    • Выводы:
      • пол участвует в ХС-индуцированном повреждении почек.
      • Аллопуринол путём подавления пол уменьшает повреждение почек
• Простата и сосуды - мишени гиперурикемии
  • Игловидные внутриклеточные с отрицательным двулучепреломлением кристаллы в интиме левой передней нисходящей артерии при поляризационной микроскопии (слева)

• 25 770 пациентов с подагрой (40-100 лет). Популяционное наблюдение Многовариантный регрессионный анализ Кокса
  • Приём аллопуринола >365 дней снижал риск рака предстательной железы более чем в 1,5 раза
  • Скорректированное отношение риска (HR) = 0,66 (0,46-0,93), p= 0,019
• Механизмы развития хронической болезни почек, связанные с мочевой кислотой

• Нежелательные явления при терапии фебуксостатом при ХБП или зачем всё это надо?

• Нефропротективное эффекты фебуксостата аллопуринола. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований для оценки нефропротективного влияния фебуксостата у пациентов с гиперурикемией

• Влияние ингибитора ксантиноксидазы фебуксостата на скорость снижения функции почек
  • Снижение сывороточного уровня МК при приёме фебуксостата позволяет замедлить уменьшение СКФ до сопоставимой с нормативной возрастной динамикой

• Анализ причин смерти у пациентов с подагрой. Причины смерти 64 пациентов с подагрой (данные проспективного наблюдения 706 пациентов с подагрой на протяжении 47 мес)
  • Основные причины смерти (модель Сох)
    • 1. Возраст 1.08 (1.05-1.11)
    • 2.Прием диуретиков -1 98 (1.11-3.51)
    • 3. Уровень мочевой кислоты > 595 мкмоль/л - 1.16 (1.03-1.32)
    • 4.Подкожные тофусы - 2.05 (1.29-3.28)
    • 5. Предшествующие кардиоваскулярные события - 2.32 (1.27-4.23)

• Подагра на протяжении последних десятилетий: как умирали, так и умирают...
  • Повышенный риск смерти у больных подагрой давно доказан
  • Повышенные в сравнении с популяционными показатели смертности у больных подагрой остаются неизменными с 1999 года (США, Великобритания, Тайвань), хотя управление подагрой и сопутствующих заболеваний оговорены множеством рекомендаций
  • У пациентов с РА достигнут реальный прогресс, смертность снижается (применение метотрексата, ГИБП, снижение потребления НПВП и ГК)
  • Причины (возможные):
    • недостаточное внимание к сопутствующим заболеваниям (напр., редкое назначение статинов при гиперхолестеринемии)
    • низкая приверженность к терапии, в т.н. к уратснижающей
    • длительно существующая гиперурикемия до диагноза подагры (как фактора риска КВЗ, СД, ХБП и др.)
• Аллопуринол и риск инфаркта миокарда. Популяционное исследование, случай-контроль. Пациенты 40-90 лет.Оценивался риск ОИМ у пациентов, которым впервые назначался аллопуринол. Выявлено 3 171 случай нефатального ОИМ при приёме аллопуринола и 18 525 - в контрольной группе

• Аллопуринол vs фебуксостат. Сердечно-сосудистая безопасность
  • 6 190 пациентов, рандомизация
  • Длительность наблюдения (в среднем) - 32 мес
  • Регистрируемые исходы: сердечно-сосудистая смертность, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт, нестабильная стенокардия, требующая срочной реваскуляризации
  • Дозы аллопуринола - 200-600 мг/сут; фебуксостата - 40-80 мг/сут.

• Исследование CARES. Вопросы
  • 56,6% пациентов досрочно прекратили прием препаратов (57,3% в группе фебуксостата и 55,9% в группе аллопуринола), 45% выпали из-под динамического наблюдения. Если учитывать этих «потерянных» пациентов, то для показателя общей смертности различия нивелировались
  • Необъяснимо, почему многие пациенты умерли вне приема препаратов либо в 30-дневний срок после завершения CARES
  • Пациенты в группе фебуксостат + НПВП имели значительно более высокий уровень сердечно-сосудистой смертности чем пациенты, принимающие аллопуринол и НПВП: 41/856 (4,8%) vs 20/908 (2,2%)
  • В CARES не уточнялись интенсивность и продолжительность приступов артрита и неизвестно, имелись ли различия по этим показателям в сравниваемых группах
  • Пациенты, рандомизированные для приема фебуксостата, но не принимавшие АСК, имели значительно более высокий риск сердечно-сосудистой смертности, чем пациенты, рандомизированные для приема аллопуринола, не принимающие АСК: 85/1602 (5,3%), против 43/1611 (2,7%)
  • «Единственная гетерогенность в анализе сердечно-сосудистой смертности наблюдалась в двух подгруппах - у пациентов с сопутствующим введением АСК или НПВП. Эти препараты могут быть связаны с более частыми вспышками подагры, что, в свою очередь, может привести к увеличению сердечно-сосудистых событий.»
• Исследование CARES. Сравнительная эффективность
  • Учитывая вероятность, что чрезмерно агрессивное снижение МК увеличивает риск сердечно-сосудистых событий, это может способствовать разнице в сердечно-сосудистых исходах между группами и потенциально может быть исправлено более медленным титрованием фебуксостата

• Титрование дозы или профилактика приступов: что лучше?

• Кардиоваскулярный риск. Фебуксостат vs Аллопуринол
  • Пациенты с подагрой >65 лет
  • Средний возраст - 76 лет.24 936 - фебуксостат vs 74 808 - аллопуринол. Более 3 лет
  • 52% - мужчины. 12% - имели ССЗ
  • Оценивали: развитие ОИМ, ХСН, сердечная реваскуляризация, общая смертность

• Обратная сторона медали: Фебуксостат при умеренной или тяжелой ХБП и КВЗ или ХСН реже приводил к серьёзным КВ событиям
• Недостижение сывороточного уровня МК и смертность при подагре
  • Анализ когорты из 1 193 пациентов с подагрой (92% мужчин, возраст - 60 лет, у 85% диагноз подтверждён данными микроскопии или УЗИ), обследованных в динамике с 1992 по 2017 гг.). Длительность наблюдения - 48 мес. Умерли 158 пациентов (13%)
  • Сравнение смертности у пациентов с достигнутым (<360 мкмоль/л) и не достигнутым сывороточным уровнем МК (>360 мкмоль/л)
  • Анализируемые факторы: возраст, пол, ИМТ, уратснижающая терапия, исходное число поражённых суставов, наличие тофусов, рентгенографические признаки подагры, количество вспышек подагры в год, предшествующий оценке, исходное наличие сердечно-сосудистых заболеваний, использование петлевых диуретиков, потребление алкоголя, диабет, гипертензия, гиперлипидемия, снижение почечной функции, индекс коморбидности
  • Поддерживали сывороточный уровень МК <360 мкмоль/л 16,3%.

• Подавление кристалл-индуцированного воспаления и сердечно-сосудистый риск. Пациенты с подагрой 501 - принимает колхицин, 501 - не принимает колхицин. Наблюдение в течении 16,5 мес.

• Колхицин 1 288 пациентов с подагрой (принимали колхицин = 576; не принимали колхицин = 712)

• Деменция и мочевая кислота. 60 лет и 10 лет спустя. 27 528 случаев деменции из 137 640 (остальные 110,112 - контроль) (база данных охватывает более 50% жителей Германии >80 лет и 1/3 - старше 50 лет)

• Уратснижающие препараты и деменция

• Фебуксостат vs Аллопуринол (дозы) и риск деменции

Лекция для врачей № 4 "Гиперурикемия как мишень терапии подагры". Передвиньте ползунок времени видео на 01:17:20

Лекция для врачей № 5 "Гастроэнтерологическая безопасность современных не стероидных противовоспалительных препаратов". Лекцию для врачей проводит Борис Евгеньевич Заводовский заместитель директора по научной работе ФГБНУ "НИИ КиЭР им. А.Б. Зборовского", профессор, д.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Рекомендации по оптимальному назначению НПВП (обновление 2017 г.). Акцент на безопасность
  • При назначении любого НПВП необходимо учитывать факторы риска, имеющиеся у пациента, особенно со стороны ЖКТ, почек и сердечно-сосудистой системы, включая пожилой возраст
  • Следует назначать НПВП в минимально эффективной дозе, минимально коротким курсом
  • Пациентам с ОА и РА и пациентам с факторами риска со стороны ЖКТ одновременно с НПВП следует назначать гастропротективные препараты
• Нежелательные явления при приеме НПВС

• Осложнения со стороны ЖКТ при приеме НПВП. Актуальность проблемы
  • Ежегодно в связи с ЖКТ-осложнениями, ассоциированными с приемом НПВП госпитализируются более 100 000 пациентов с ревматическими заболеваниями
  • Ежегодно от ЖКТ-осложнений, ассоциированных с приемом НПВП, умирают 16 500 пациентов с ревматическими заболеваниями
• Роль простагландинов и ЦОГ в сохранении целостности слизистой оболочки желудка
  • В неповрежденной слизистой оболочке желудка в больших количествах обнаруживается ЦОГ1. После травмы слизистой оболочки растет экспрессия как ЦОГ1, так и ЦОГ2
  • Одновременное подавление активности ЦОП и Ц0Г2 ассоциируется с наибольшей частотой развития и большей тяжестью язв желудка
  • У животных, дефицитных по одному из изоферментов ЦОГ и у которых один из изоферментов подавлен фармакологически, язвы не развиваются
• Другие механизмы гастротоксичности НПВП
  • Снижение pH желудочного сока. Важно, что большая часть НПВП являются слабыми кислотами. НПВП, не являющиеся кислотами (коксибы, этодолак, набуметон), в меньшей степени повреждают слизистую оболочку ЖКТ
  • Состояние слизистой оболочки желудка. При наличии язвы подавление даже одного изофермента приводит к развитию язв. После повреждения слизистой оболочки НПВП (в большей степени неселективные) ингибируют процессы, необходимые для восстановления поверхностной травмы, включающие ангиогенез и подавление клеточной пролиферации
• Негативное влияние НПВП на ЖКТ
  • Неязвенная диспепсия
  • Гастриты и гастродуоденальные язвы
  • Поражения пищевода
  • Поражения тонкого кишечника
  • Поражения толстого кишечника
• Неязвенная диспепсия
  • Самый частый побочный эффект (10-20%)
  • Чаще встречается у молодых пациентов
  • Может встречаться как на приеме селективных, так и традиционных НПВП
  • Имеется плохая корреляция между неязвенной диспепсией, эндоскопическими данными и наличием крови в кале
  • Относительно небольшая часть пациентов с серьезными побочными эффектами со стороны ЖКТ сообщает о предшествующей диспепсии
  • Для лечения можно использовать ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов
• Диспепсия - основная причина отказа от лечения. Эторикоксиб достоверно реже вызывает диспепсию, чем неселективные НПВП. Отмены из-за диспепсии (на 100 пациентов/лет)

• Гастриты и гастродуоденальные язвы
  • По данным метаанализов риск развития язв составил
    • на фоне приема традиционных НПВП - 4,50 (95% ДИ 3,82-5,31)
    • селективных ЦОГ 2 ингибиторов -1,88 (95% ДИ 0,96-3,71)
  • Для традиционных НПВП отмечается дозозависимость
  • Риск осложненной язвы является максимальным при приеме НПВП более 3 месяцев
  • Наиболее гастротоксичные НПВП - кеторолак -14,54 (95% ДИ, 5,87 ДО 36,04) И пироксикам - 9,94 (95% ДИ, 5,99 до 16,50)
  • Использование низких доз аспирина совместно с НПВП повышают риск кровотечений и смерти
• Инфицирование Н.pylori как фактор риска развития НПВП ассоциированных язв верхних отделов ЖКТ
  • Инфицирование Н.pylori увеличивает частоту осложнений НПВП со стороны ЖКТ
  • Неясно, поможет ли эрадикация Н.pylori снизить частоту НПВП-ассоциированных язв желудка и 12-перстной кишки. Считается, что длительном приеме этих препаратов, данный вид терапии может оказаться полезным
  • Лечение хеликобактериоза менее эффективно, чем применение ингибиторов протонной помпы
  • Одной эрадикации Н.pylori недостаточно для значительного снижения частоты данных нежелательных эффектов
  • Есть данные о том, что эрадикация эффективна у пациентов, длительно получающих аспирин
• Факторы риска поражения ЖКТ при приеме НПВП
  • Язвенная болезнь в анамнезе
  • Одновременный прием аспирина, антикоагулянтов и/или кортикостероидов
  • Одновременный прием нескольких НПВП
  • Прием НПВП в высоких дозах
  • Прием пироксикама или кеторолака
  • Возраст старше 60 лет
  • Тяжелое сопутствующее заболевание других органов
  • Инфекция Helicobacter pylori
• Факторы риска кровотечений, связанных с приемом НПВП

• Рекомендации для пациентов, принимающих НПВП и имеющих факторы риска развития со стороны ЖКТ
  • Мизопростол ПГЕБ₁ по сравнению с плацебо снижает частоту развития язв желудка на 74% и дуоденальных язв - на 53%. В полных дозах (200 мкг 4 раза в день) может давать развитие спастических осложнений и диареи
  • Этим пациентам может быть назначена меньшая доза препарата (400-600 мкг в сутки)
  • Эффективность мизопростола сопоставима с эффектом лансопразола (PPI)
  • На фоне приема эзомепразола совместно с ЦОГ 2 ингибиторами частота развития язв снижалась с 17% до 4,65,2%
  • Блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов снижают эндоскопически выявленных язв, вызванных НПВП. По эффективности слабее ингибиторов протонной помпы. Рандомизированных клинических исследований этих препаратов не проводилось
• Профилактика язв верхних отделов ЖКТ, связанных с приемом НПВП

• Мета-анализ сравнительных исследований селективных ингибиторов ЦОГ-2 и комбинации неселективный НПВП + ИПП
  • 9 РКИ
  • 7616 пациентов
  • Возраст от 18 лет
  • Анализировали две подгруппы:
    • С высоким и низким риском ЖК-осложнений
  • Первичные конечные точки:
    • Геморрагии
    • Перфорация язвы желудка или 12-перстной кишки
    • Обструкция
• Развитие осложнений со стороны ЖКТ у пациентов с высоким и низким риском

• Поражения пищевода на фоне приема НПВП
  • На фоне приема НПВП развиваются эзофагиты
  • Механизм поражения аналогичен тому, который наблюдается при гастритах
  • Дополнительные факторы:
    • Замедление опорожнения пищевода, что приводит к более длительному контакту НПВП со слизистой оболочкой. Чаще встречается у пожилых людей
    • Гастроэзофагеальный рефлюкс
  • Осложнением эзофагита может быть кровотечение
• Поражения тонкого отдела кишечника на фоне приема НПВП
  • НПВП могут вызывать поражения слизистой оболочки, кровотечения, а также концентрическую «диафрагмоподобную» стриктуру в тонкой кишке
  • По данным капсульной эндоскопии у пациентов, принимающих НПВП более 3 месяцев, поражения тонкого кишечника наблюдаются в 80-90% случаев
  • Считается, что именно эти поражения являются наиболее частой причиной ЖК-кровотечения неясной этиологии
  • Наиболее частые проявления: кровотечения, стриктуры тонкого кишечника
  • Для лечения применяют Мизопростол или ингибиторы протонной помпы
  • При стриктурах может потребоваться баллонная эндоскопия или хирургическое вмешательство
• Диафрагмоподобные стриктуры тонкого кишечника

• Множественные диафрагмоподобные стриктуры тонкого кишечника

• Поражения толстого кишечника на фоне приема НПВП
  • Основные проявления - эрозии, язвы, кровотечения, перфорации, стриктуры, осложнения дивертикулеза
  • Основная локализация - правая часть толстого кишечника (80%)
  • Чаще встречаются у более пожилых пациентов
  • Свечи, содержащие НПВП, могут вызвать эрозии, язвы, стенозы прямой кишки
  • Предполагается, что НПВП могут усугубить течение воспалительных заболеваний кишечника
• Коксибы как класс препаратов, специально созданный для уменьшения риска нежелательных явлений со стороны ЖКТ
• Коксибы. История создания
  • В1988 году Даниэль Симменс из университета Бригама Янга открыл изофермент ЦОГ₂
  • В1991 году университет заключил договор с компанией Монсанто для создания препаратов, способных ингибировать ЦОГ₂. Далее Монсанто приобрела компанию «Пфайзер», где и был создан первый ингибитор ЦОГ₂
  • Первый препарат группы коксибов — целекоксиб — был впервые допущен к применению в медицинской практике в США 31 декабря 1998 года
  • Появление нового класса препаратов сопровождалось эйфорией, так как позволило значительно снизить частоту поражений ЖКТ
  • Дальнейшие исследования выявили наличие как у коксибов, так и у традиционных НПВП кардиоваскулярных побочных эффектов
• MEDAL - Multinational Etoricoxib vc Diclofenac Arthritis Long-term Study Programme
  • Первая клиническая программа, созданная для сравнения безопасности селективного ингибитора ЦОГ-2 (эторикоксиба) и традиционного НПВС (диклофенака) в отношении тромботических СС нежелательных реакций у пациентов с артритом
  • Основной анализ включает данные 3 рандомизированных, контролируемых, двойных слепых сравнительных клинических исследований эторикоксиба и н-НПВС
• Клинические исследования по изучению безопасности эторикоксиба 34701 пациент с остеоартрозом и ревматоидным артритом

• Исследование EDGE I. Прекращение лечения из за побочных эффектов со стороны ЖКТ

• Исследование EDGE II. Прекращение лечения из за клинически выраженных побочных эффектов со стороны ЖКТ

• Исследование EDGE II. Прекращение лечения из за наличия клинических или лабораторных признаков, указывающих на поражение ЖКТ

• Продолжительность исследуемого лечения в программе MEDAL

• Программа MEDALкумулятивная частота подтвержденных тромботических сердечно-сосудистых событий

• Частота перфораций, изъязвлений и кровотечений из верхнего отдела ЖКТ ниже при приеме эторикоксиба по сравнению с нНПВП

• Костарокс (эторикоксиб): показания
  • Симптоматическая терапия при следующих заболеваниях:
    • остеоартроз
    • ревматоидный артрит
    • анкилозирующий спондилит
  • Боль и воспаление при остром подагрическим артрите
  • Краткосрочная терапия умеренной острой боли после стоматологических операций
• Костарокс (эторикоксиб): обезболивающий эффект превышающий 24 часа

• Особенность эторикоксиба: профилактика перехода острой боли в хроническую через центральный механизм сенситизации
• Имеет достаточно высокую свободную фракцию (8%)* Способен проникать через ГЭБ. Способен оказывать «центральное» действие, блокируя механизмы развития центральной сенситизации (активность ЦОГ-2, активацию NMDA, NK1, TRPV1-4 и др.)
• Костарокс: снижение риска ЖКТ-осложнений в сравнении с неселективными НПВП

• По результатам анализа 26 исследований риск возникновения серьёзных кардиоваскулярных осложнений на фоне приёма селективных и неселективных НПВП сопоставим
  • Сетевой мета-анализ
  • 46,524 пациентов с ОА и РА В 26 из 176 КИ есть данные о серьёзных кардиоваскулярных осложнениях
  • Совокупный анализ для всего диапазона доз
  • В анализ включены следующие осложнения: инсульт, инфаркт миокарда, периферический артериальный и венозный тромбоз, ТЭДА, сердечно-сосудистая смерть

Лекция для врачей № 5 "Гастроэнтерологическая безопасность современных не стероидных противовоспалительных препаратов" Передвиньте ползунок времени видео на 02:13:07

Лекция для врачей № 6 "Остеоартрит - приговор или диагноз?". Лекцию для врачей проводит Наталья Алексеевна Артеменко врач-ревматолог клиники, к.м.н.

• Синовит - наиболее важная составляющая причин прогрессирования ОА. Создание «воспалительной» парадигмы ОА в связи с открытием того, что медиаторы воспаления - цитокины, хемокины, простагландины - способны увеличивать продукцию металлопротеиназ (ММП) хондроцитами
• Механизмы прогрессирования остеоартрита

• МРТ пациента

• «Замкнутый круг» - остеоартрит и коморбидность

• Коморбидность больных ОА или «одна беда не приходит»

• Выбирайте: обезболить или лечить?

• Рекомендации по лечению остеоартрита

• Основные НПВП-ассоциированные нежелательные реакции

• Риск развития инфаркта миокарда находится в прямой зависимости от селективности НПВП к ЦОГ-2 (Garcia Rodriguez, 2008)

• Терафлекс

• Масштабный метаанализ 2015 г.: комбинация хондроитина и глюкозамина статистически значимо уменьшает выраженность боли
  • 43 рандомизированных исследования
  • Преимущественно пациенты с остеоартритом коленных суставов
  • В среднем лечение около 6 месяцев
  • 4962 пациента - SYSADOA
  • 4148 пациента на плацебо или НПВП
• Хондроитина сульфат уменьшает патологический ангиогенез в синовиальной оболочке при остеоартрите

• Терафлекс обеспечивает доказанный результат при ОА

• Эндопротезирование - решение проблемы или новая проблема?

• Означать ли гликозамины и хондроитины?
  • Доказанная безопасность ГА и ХС при сопоставимом эффекте с НПВП
  • Снижение потребности в НПВП
  • Доказанный аддитивный механизм действия ГА и ХС
  • Динамика по показателю д МРТ(Marlet-Pelleter et al, 2013)
  • Отличие от плацебо - ГА 0,03; ХС -0,01; ГА+ХС -0,1 р=0,046 (М. Fransen et al, 2014)
  • Замедление сужения суставной щели(Fransen М. et al, 2015)

• Световая микроскопия хряща

• Клиническая доказательная база эффективности и безопасности препарата Терафлекс Адванс при остеоартрите и дорсопатиях. Особенности фармакологии и уровень безопасности Ибупрофена как активного компонента препарата Терафлекс Адванс
  • Состав (1 капсула):
    • Хондроитина сульфат натрия- 200 мг
    • Глюкозамина сульфат - 250 мг
    • Ибупрофен - 100 мг
    • Рекомендованная схема применения: по 2 капсулы 3 раза в сутки, 3 недели, с дальнейшим переходом на Терафлекс
• Выводы:
  • 1.Назначать SYSODOA следует сразу после установления диагноза ОА наряду с ортопедическими мероприятиями и при получении эффекта от проводимой терапии рекомендовать многолетний приём
  • 2. Комбинация ХС и глюкозамина оказывает достоверное симптом модифицирующее действие с хорошей переносимостью, позволяя минимизировать применение НПВП, а также имеет доказанные преимущества комбинированного лечения перед моно терапией этими субстанциями в отношении замедления прогрессирования ОА
  • 3. Применение Терафлекса Адванс, а также напроксена (Тералив) и локальной терапии НПВП (Терафлекс Хондрокрем форте) эффективно и безопасно улучшает качество жизни пациента с ОА

Лекция для врачей № 6 "Остеоартрит - приговор или диагноз?". Передвиньте ползунок времени видео на 02:31:50

Лекция для врачей № 7 "Неспецифическая боль в спине. Эпидемиология. Диагностика. Лечение.". Лекцию для врачей проводит Борис Евгеньевич Заводовский заместитель директора по научной работе ФГБНУ "НИИ КиЭР им. А.Б. Зборовского", профессор, д.м.н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Ведущие 10 медицинских причин нарушения качества жизни населения мира, 1990-2013ГГ по показателю YLD - Years Lost due to Disability (количество лет жизни, потерянных вследствие стойкого ухудшения здоровья без учета смертельных исходов)
  • 1. Боль в нижней части спины
  • 2. Большое депрессивное расстройство
  • 3. Железодефицитная анемия
  • 4. Боль в шейном отделе позвоночникака
  • 5. Нарушение слуха
  • 6. Мигрень
  • 7. Сахарный диабет
  • 8. ХОБЛ
  • 9. Тревожные расстройства
  • 10. Другие скелетно-мышечные заболевания
• Эпидемиология боли в спине
  • Боли в спине возникают не менее одного раза в жизни у 80-90% взрослого населения
  • В разных регионах России распространенность хронических болей в спине составляет 33-57%
  • В течение месяца от боли в спине страдают 17-30% населения
  • После острого эпизода БНС1/3 пациентов испытывают повторный эпизод, 1/2 из них обратятся за медицинской помощью
  • Если пациент испытал два и более эпизодов боли в пояснице, то в течение года у него будет тройной шанс повторения БНС
• Основные причины острой боли в спине

• 10-летнее исследование исходов боли в нижней части спины
  • Быстрое выздоровление
  • Ступенчатое выздоровление
  • Рецидив боли
  • Обострение
  • Постоянная боль около 13-15% пациентов

• Причины неспецифической боли в спине и коды по МКБ-10
  • Миофасциальный синдром
  • Растяжение связочного аппарата позвоночника
  • Дисфункция и артропатия межпозвоночных (фасеточных) суставов
  • Дисфункция и артропатия крестцово-подвздошных сочленений

• Причины неспецифических болей: диски, мышцы, фасеточные суставы, крестцово-подвздошное сочленение

• Боль при наклоне косвенно помогает установить источник боли
  • Считается, если боль возникает при наклоне вперед, то она обусловлена патологией передних структур (в том числе межпозвоночных дисков)
  • Если боль возникает при наклоне назад, то она обусловлена патологией задних структур позвоночника (в том числе межпозвоночных суставов)
• Анальгезия межпозвоночных суставов. Введение анестетика в полость сустава
  • Проводится под рентгенологическим контролем.В полость сустава вводится 0,7-1,0 мл анестетика
  • Снижение боли на 70-90% (по ВАШ) после введения анестетика -основной критерий диагностики анатомической причины неспецифической боли

• Аннулопластика

• Общие проблемы патогенеза и диагностики
  • Основной проблемой является низкая специфичность выявляемых изменений и отсутствие корреляции между анатомическими изменениями и симптоматикой
  • У пожилых пациентов наличие структурных изменений в позвоночнике является общепринятым
  • Дегенеративные изменения в позвоночнике начинаются в подростковом возрасте (с 10 до 20 лет). В основе патогенеза имеют значения нарушения кровотока в межпозвоночном диске
  • Клиническое обследование не всегда позволяет достоверно установить топический диагноз
• Механизмы боли при повреждении межпозвоночного диска
  • Повреждение фиброзного кольца (разрыв связок, выпячивание студенистого ядра) может вызвать воспаление с явлениями сенситизации
  • В место повреждения врастают кровеносные сосуды, вновь образованная ткань имеет болевые рецепторы

• ЯМРТ. Расщепление (трещина) фиброзного кольца
  • На Т2 томограммах видны «светлые» зоны в задней части диска (рис А, В - на уровне L3 Этот признак не виден на T1 томограммах без контраста (С, D) и виден на Т1 томограммах с контрастом (Е)
  • Имеется связь между БНЧС и наличием данного признака. По данным провокационной дискографии чувствительность теста - 82%, специфичность - 89%
  • Признак находят у 11-57% пациентов

• ЯМРТ. Субхондральные изменения тел позвонков
  • А (Т2), В (Ti) - стадия 1. Усиление T1 и ослабление Т2 сигнала. Воспалительный отек (прорастание васкуляризированной грануляционной ткани)
  • С (T2)-D (T1) - стадия 2 -инфильтрация жировой ткани. Усиление T1 и Т2 сигнала Е (T2)-F(T1) - стадия 3, склероз. Ослабление T1 и Т2 сигнала
  • Имеется связь между БНЧС и стадией поражения. Боль имеют 73% больных с 1-й стадией и 11% - со 2-й стадией. Метод имеет высокую специфичность, но низкую чувствительность (имеются другие причины боли)
  • Стадия 1 ассоциируется с сегментарной нестабильностью

• Общие принципы лечения скелетно-мышечной боли (при отсутствии red flags)
  • При выраженной боли (ВАШ >40 мм) - НПВП
  • При выраженной боли, сопровождающейся болезненным мышечным напряжением, - НПВП + миорелаксант
  • При умеренно выраженной боли (ВАШ <40 мм) - НПВП местно с парацетамолом до 3 г/сут или без него
  • При наличии противопоказаний к назначению НПВП при выраженной боли - трамадол с парацетамолом или без него, парацетамол + НПВП местно, флупиртин
  • Если установлен диагноз ОА, целесообразно сразу назначить препарат из группы МДСС («хондропротекторы»)
• Алфлутоп раствор для инъекции ампулы 1 мл №10 и 2 мл №5

• Показания и способ применения: первичный и вторичный ОА различной локализации

• Состав препарата Алфлутоп хорошо изучен

• Механизм действия препарата Алфлутоп

• Динамика субъективных проявлений люмбоишиалгии

• Динамика субъективных проявлений люмбоишиалгии

• Дизайн исследования (1)

• Дизайн исследования (2)

• Динамика интенсивности боли по ВАШ в покое, мм

• Динамика приема НПВП

• Выводы
  • Алфлутоп хорошо сочетался с препаратами, назначавшимися в связи с сопутствующими заболеваниями, дозы последних на протяжении всего исследования не изменились.Таким образом, по результатам проведенного исследования можно сделать вывод, что Алфлутоп является весьма эффективным средством лечения ОХПОП с хронической люмбалгией. Препарат обладает противовоспалительным и обезболивающим эффектом с длительным периодом последействия, позволяет снизить частоту приема НПВП, хорошо переносится больными, сочетается с препаратами, назначаемыми для поддерживающей терапии сопутствующих заболеваний

Лекция для врачей № 7 "Неспецифическая боль в спине. Эпидемиология. Диагностика. Лечение." Передвиньте ползунок времени видео на 02:58:00

Название и адрес медицинского центра

_______________________________________________________

Ультразвуковое исследование

Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц

(название ультразвукового оборудования)

Врач ______________________________________

Пациент __________________________________

Исследование № ____________ от __.__.____

Исследуемый орган______________________

Протокол ультразвукового исследования

(УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания сочетанной патологии)

Правая почка 109 х 46 мм., положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 16 – 17 мм., однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС не расширена.

Левая почка 112 х 48 мм., положение и форма типичные, контуры ровные, паренхима толщиной 16 – 19 мм., однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка умеренно выражена, ЧЛС не расширена.

Мочевой пузырь округлой формы, V мочи 100 мл., контуры ровные, стенка толщиной 5 мм., просвет свободный.

Культя шейки матки размерами 35 х25 мм., овальной формы, контуры ровные, изоэхогенной, однородн0й структуры, полость щелевидная, М-эхо 3 мм.

Яичники не лоцированы.

Печень - границы не расширены, контуры ровные, эхоструктура однородная, изоэхогенная, внутрипечёночные жёлчные протоки не расширены, свободны, сосудистый рисунок хорошо выражен. Общий жёлчный проток диаметром 7 мм., стенки не утолщены, просвет свободный.

Жёлчный пузырь точно не идентифицируется , в проекции ложа его визуализируется гиперэхогенная структура 17 х 9 мм., дающая акустическую тень, окружена тканью повышенной эхогенности.

Поджелудочная железа обычной формы, с чёткими ровными контурами, толщина головки 28 мм., тела - 19 мм., хвоста – 28 мм., эхоструктура однородная, равномерно повышенной эхогенности.

Селезёнка размерами 101 х 52 х 37 мм., типичной формы и расположения, контуры ровные, однородной изоэхогенной структуры.

Щитовидная железа типичной формы и расположения, контуры ровные, чёткие, размеры правой доли 48 х 18 х 16 мм., объём 6,8 куб. см., левой – размеры 46 х 16х 18 мм, объём 6,2 куб. см, зхоструктура однородная, изоэхогенная. Регионарные лимфоузлы не лоцируются.

Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.

Заключение

Эхографические признаки хронического калькулёзного холецистита со сморщиванием жёлчного пузыря. Состояние после ампутации тела матки. Эхоструктурные изменения щитовидной железы, почек, печени, поджелудочной железы и селезёнки в пределах возрастной нормы.

Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.

Подпись__________________________

Посмотреть все образцы протоколов УЗИ норма

Посмотреть все образцы протоколов УЗИ патология

Атлас УЗИ - реальная помощь в заполнении протоколов!

Атлас УЗИ 2017г.

Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
Автор: Аллахвердов Ю. А
ISBN: 978-5-9908966-4-2

100% гарантия! Оплата книги при получении на «Почте России»!

Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.

Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.

Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.

Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:

1 - щитовидной железы;

2 - молочных желез;

3 - печени;

4 - желчного пузыря;

5 - поджелудочной железы;

6 - селезенки;

7 - надпочечников;

8 - почек;

9 - мочеточников;

10 - мочевого пузыря;

11 - предстательной железы;

12 - органов мошонки;

13 - матки с придатками;

14 - беременности;

15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».

Содержание книги "Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)"

Термины и понятия

Ультразвуковая характеристика патологических структур

Таблица эхографических признаков патологических структур

Плоскости эхографических срезов на примере почки

Щитовидная железа

Вид спереди и сзади. Положение пациента и датчика

Эхоструктура в норме

Топографическая эхоанатомия

Аномалии развития

Щитовидная железа в норме и при диффузных изменениях

Диффузные изменения

Гипертрофия щитовидной железы

Тиреоидиты

Тиреоидиты. Спонтанный гипотиреоз

Диффузный зоб

Очагово-узловые изменения

Узловой зоб

Диффузно-узловой зоб

Дополнительные образования

Доброкачественные образования

Кистозная дегенерация узла аденомы

Злокачественные образования

Возможные диагностические ошибки

Лимфатическая система. Паращитовидные железы

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм щитовидной железы

Молочные железы

Эхоанатомия

Сканирование

Эхоструктура в норме

Возрастная норма

Изменения в менструальном цикле

Гипертрофия

Диффузная форма дисгормональной гиперплазии

Узловая форма дисгормональной гиперплазии

Кисты

Атипичные кисты

Мастит

Доброкачественные образования

Злокачественные образования

Возможные диагностические ошибки

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм молочных желез

Печень

Сканирование

Доли. Секторы. Сегменты

Эхоанатомия

Диффузные изменения:

жировой гепатоз

острый гепатит

хронический гепатит

цирроз

Сосудистые изменения

Кисты

Эхинококковая киста

Поликистоз

Абсцесс. Гематома. Кальцификаты

Доброкачественные образования

Злокачественные образования

Возможные диагностические ошибки

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм печени

Жёлчный пузырь

Сканирование

Эхоанатомия

Аномалии положения и строения

Аномалии формы

Острый холецистит

Хронический холецистит

Желчнокаменная болезнь

Железистый полип. Папиллома.

Холестериновый полип. Полипоз. Холестероз

Злокачественные образования

Определение сократительной способности

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм желчного пузыря

Поджелудочная железа

Сканирование. Эхоанатомия

Топографическая эхоанатомии

Эхоанатомия в норме

Возрастная норма

Острый и хронический панкреатит

Кисты

Гигантская киста. Абсцесс. Пенетрирующая язва

Доброкачественные образования

Злокачественные образования

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм поджелудочной железы

Селезёнка

Сканирование. Топографическая эхоанатомия

Эхоанатомия в норме

Аномалии развития

Спленомегалия

Кисты

Гематома. Инфаркт. Рубец на месте разрыва

Спленит. Абсцесс. Гиперплазия лимфоузлов

Доброкачественные и злокачественные образования

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм селезенки

Надпочечники

Топография. Сканирование

Эхоструктура в норме

Гиперплазия. Киста. Новообразование.

Посмотреть примеры сканограмм надпочечников

Почки

Сканирование

Топографическая эхоанатомия

Эхоанатомия в норме

Аномалии положения

Аномалии количества

Аномалии величины

Аномалии формы

Аномалии структуры:

поликистоз,

мультикистозная почка, губчатая почка, мультилокулярная киста

Нефроптоз. Методика определения подвижности почек

Простые кисты

Множественные кисты. Нагноившаяся киста. Эхинококковая киста

Гематома

Острый пиелонефрит

Хронический пиелонефрит

Гломерулонефрит

Изменения при атеросклерозе, диабете, туберкулёзе

Мочекаменная болезнь:

камни почек

камни мочеточников

камни мочевого пузыря и уретры

Эктазия чашечно-лоханочной системы

Гидронефроз

Доброкачественные образования

Злокачественные образования

Возможные диагностические ошибки

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм почек

Мочеточники

Эхоанатомия в норме

Стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента. Стент. Камень

Мегауретер. Уретероцеле. Папиллярный рак

Посмотреть примеры сканограмм мочеточников

Мочевой пузырь

Строение. Сканирование

Эхоанатомия в норме

Эхоструктура в норме. Микроцист. Склероз шейки

Нейрогенный мочевой пузырь

Дивертикулёз

Гипертрофия стенки

Кровь в мочевом пузыре

Кристаллы соли. Стент. Деформация стенки

Камни мочевого пузыря

Доброкачественные образования

Злокачественны образования

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм мочевого пузыря

Предстательная железа

Топографическая анатомия

Сканирование

Эхоанатомия в норме

Застойная железа. Кальцификат. Очаг фиброза

Острый простатит

Хронический простатит

Кисты

Аденома

Аденома и сопутствующая патология

Злокачественные образования

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм предстательной железы

Органы мошонки

Топографическая анатомия. Сканирование

Эхоструктура в норме

Аномалии развития

Гематома оболочек

Гематома яичка

Вены семенного канатика в норме

Варикоцеле

Кисты придатка яичка

Кисты яичка

Острый эпидидимит

Хронический эпидидимит

Острый орхит

Хронический орхит

Орхоэпидидимит

Гидроцеле

Дополнительные образования в яичках

Злокачественные образования

Мошоночная грыжа. Кальцификат. Состояние после энуклеации

Возможные диагностические ошибки

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм органов мошонки

Матка

Топографическая анатомия. Сканирование

Эхоструктура в норме

Возрастные изменения

Изменение в менструальном цикле

Положение

Аномалии строения: двурогая матка.

Аномалия развития: гипоплазия.

Внутриматочные контрацептивы (ВМК)

Эндометрит. Метроэндометрит

Варикозное расширение вен

Внутренний эндометриоз

Гиперплазия эндометрия

Доброкачественные образования эндометрия: полипы.

Доброкачественные образования миометрия: миомы.

Злокачественные образования

Послеоперационные изменения

Возможные диагностические ошибки

Посмотреть примеры сканограмм матки

Яичники и маточные трубы

Эхоструктура в норме

Гидросальпинкс. Гематосальпинкс. Пиосальпинкс.

Тубоовариальный абсцесс. Серозоцеле. Параовариальная киста.

Возрастные изменения

Изменения в менструальном цикле

Аднексит

Поликистоз

Кисты

Злокачественные образования

Возможные диагностические ошибки

Тестовые сканограммы

Беременность

Сканирование. Биометрия

Фетометрия

Нормальная маточная беременность в 1-ом триместре

Нормальная маточная беременность в 2-ом триместре

Нормальная маточная беременность в 3-ем триместре

Осложнённая беременность в 1-ом триместре

Осложнённая беременность в 1-ом и 2-ом триместрах

Осложнённая беременность в 3-ем триместре

Плацента в норме. Степени зрелости плаценты

Степени зрелости плаценты

Положение плаценты по отношению к внутреннему зеву шейки матки

Многоплодная беременность

Околоплодные воды

Определение пола плода

Внематочная беременность

Сочетанная патология

Трофобластическая болезнь

Фетометрия:

Таблица № 1. Определения срока беременности по диаметру плодного яйца

Таблица № 2. Определение срока беременности по копчико-теменному размеру плода

Таблица № 3. Определение срока беременности по бипариетальному размеру головки

плода, среднему диаметру живота плода, длине бедренной кисти плода

Таблица № 4. Средние биометрические показатели плодов

во время беременности двойней

Таблица № 5. Определение веса плода по размеру длины плода

Ультразвуковой оценки степени зрелости плаценты (таблица № 6)

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм беременности

Разное

Гиперплазия лимфатических узлов

Метастатическое поражение лимфатических узлов

Подкожная гематома

Инфильтрат, атерома, липома подкожного слоя

Асцит. Гидроторакс

Патология брюшной полости и забрюшинного пространства

Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства

Саркома бедра

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм раздела "Разное" атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

Итоговые тестовые сканограммы

• Метастазы в лимфоузлах ворот печени
• S – образный жёлчный пузырь
• Уретероцеле
• Гипоплазия почки
• Застойная печень
• Диффузный токсический зоб
• Хронический калькулёзный холецистит
• Кристаллы соли в мочевом пузыре
• Поликистоз печени
• Множественные кисты в почке
• Кровоизлияние в оболочки яичка
• Диффузно-узловой зоб
• Гидроторакс
• Загиб матки кзади
• Дивертикул мочевого пузыря
• Двухстороннее варикоцеле
• Цирроз печени
• Узлы аденомы щитовидной железы
• Эхинококковая киста почки
• Асцит
• Камень мочевого пузыря
• Левостороннее варикоцеле
• Кистовидная дегенерация узла
• Острый апостематозный пиелонефрит
• Опухоль забрюшинного пространства
• Коралловидный камень почки
• Рак щитовидной железы
• Фиброзный очаг в простате
• Матка в фазе секреции
• Папиллома мочевого пузыря
• Гидроцеле
• Гиперплазия предстательной железы
• Миосаркома бедра
• Рак шейки матки
• Гидронефроз
• Острый калькулёзный холецистит
• Гипертрофия надпочечника
• Жировой гепатоз
• Аутоиммунный тиреоидит
• Двурогая матка
• Простая киста печени
• Мегауретер
• Метастазы рака в печени
• Рак мочеточника
• Галактоцеле
• Кровяной свёрток в мочевом пузыре
• Перфорация стенки матки ВМК
• Аденома простаты
• Внутрипротоковая папиллома молочной железы
• Гиперплазия шейных лимфоузлов
• Опухоль Вильмса
• Фиброаденома молочной железы
• Хорионэпителиома
• Монорхизм
• Предлежание петель пуповины
• Рак мочевого пузыря
• Камень общего жёлчного протока
• Беременность и миома матки
• Злокачественная опухоль яичка
• Камень в лоханке почки
• Стент в мочевом пузыре
• Кисты молочной железы
• Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
• Острый гепатит
• Гематома печени
• Пузырный занос
• Рак почки
• Острый метроэндометрит
• Кисты молочной железы
• Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
• Острый гепатит
• Гематома печени
• Пузырный занос
• Рак почки
• Острый метроэндометрит
• Злокачественная опухоль яичка
• Яичниковая беременность
• Саркома печени
• Острый некалькулёзный холецистит
• Острый эпидидимит
• Эндометриоз матки и беременность
• Острый простатит

• Неполное предлежание плаценты
• Метастазы саркомы в печени
• Угрожающий выкидыш
• Обострение хр. калькулёзного холецистита
• Кисты предстательной железы
• Аденокарцинома жёлчного пузыря
• Хронический орхоэпидидимит
• Миома матки и беременность
• Злокачественная опухоль яичка
• Гипертрофия почки
• Холестероз жёлчного пузыря
• Анэмбриония
• Синусная киста почки
• Камень в кармане Гартмана жёлчного пузыря
• Нагноившаяся киста почки
• Жировая гиперплазия молочной железы
• Замершая беременность
• Хронический пиелонефрит
• Гематома в оболочках яичка
• Внутриканальцевая папиллома молочной жел-ы
• Рубец на месте разрыва селезёнки
• Фиброангиолипома молочной железы
• Подкожная гематома
• Склерозирующий аденоз молочной железы
• Узел аденомы щитовидной железы
• Абсцесс брюшной полости
• Эхоструктура почки в норме
• Абсцесс поджелудочной железы
• Тубоовариальный абсцесс
• Аденома в печени
• Матка в репродуктивном периоде
• Нормальная маточная беременность
• Плацента нулевой степени зрелости
• Папиллома жёлчного пузыря
• Киста жёлтого тела правого яичника
• Параовариальная киста
• Рак яичника из папиллярной цистаденомы
• Эхоструктура молочной железы в норме
• Узловой коллоидный зоб
• Подкожный воспалительный инфильтрат
• Двухсторонний гидросальпинкс
• Рак тела матки

Рецензенты Атласа ультразвуковой диагностики.

Н. Ю. Неласов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой лучевой

диагностики Ростовского государственного медицинского университета.

В. В. Красулин, доктор медицинских наук, профессор кафедры урологии

Ростовского государственного медицинского университета.

П. И. Чумаков, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии

Ставропольского государственного медицинского института.

Л. Л. Маликов, кандидат медицинских наук, заведующий отделением хирургии и гинекологии МБУЗ КДЦ «Здоровье» г. Ростова-на-Дону.

Просмотреть отрывок из книги УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” без паролей, CMC и регистрации

Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

Название и адрес медицинского центра

_______________________________________________________

Ультразвуковое исследование

Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц

(название ультразвукового оборудования)

Врач ______________________________________

Пациент __________________________________

Исследование № ____________ от __.__.____

Исследуемый орган______________________

Протокол ультразвукового исследования

(УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания сочетанной патологии)

Жёлчный пузырь размерами 112 х 40 мм., вытянутой овальной формы, наружные контуры ровные, чёткие; стенка на всём протяжении хорошо контурирована, однородная, толщиной 3-4 мм.; в проекции шейки лоцируется неоднородное гипоэхогенное образование 38 х 28 мм. с изоэхогенными тяжами, имеющее овальную форму, гладкую поверхность, перекрывает полностью просвет шейки пузыря, не имеет дополнительных акустических эффектов; полость пузыря заполнена густой жёлчью с мелкодисперсной взвесью.

Правая почка 101 х 51 мм., положение и форма типичные, контуры неровные, паренхима толщиной 16 – 16 мм., однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена.

Левая почка 103 х 52 мм., положение и форма типичные, контуры неровные, паренхима толщиной 17 –18 мм., однородная, равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена.

При сканировании стоя правая почка смещается вниз на 9 см., левая – до 4 см.

Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.

Заключение

Эхографические признаки неоднородного образования в просвете шейки жёлчного пузыря (диффирцировать опухоль шейки пузыря с твердым сгустком желчи), отключенного пузыря, дилатации общего жёлчного протока, правостороннего нефроптоза.

Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.

Подпись__________________________

Посмотреть все образцы протоколов УЗИ норма

Посмотреть все образцы протоколов УЗИ патология

Атлас УЗИ - реальная помощь в заполнении протоколов!

Атлас УЗИ 2017г.

Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
Автор: Аллахвердов Ю. А
ISBN: 978-5-9908966-4-2

100% гарантия! Оплата книги при получении на «Почте России»!

Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.

Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.

Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.

Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:

1 - щитовидной железы;

2 - молочных желез;

3 - печени;

4 - желчного пузыря;

5 - поджелудочной железы;

6 - селезенки;

7 - надпочечников;

8 - почек;

9 - мочеточников;

10 - мочевого пузыря;

11 - предстательной железы;

12 - органов мошонки;

13 - матки с придатками;

14 - беременности;

15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».

Содержание книги "Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)"

Термины и понятия

Ультразвуковая характеристика патологических структур

Таблица эхографических признаков патологических структур

Плоскости эхографических срезов на примере почки

Щитовидная железа

Вид спереди и сзади. Положение пациента и датчика

Эхоструктура в норме

Топографическая эхоанатомия

Аномалии развития

Щитовидная железа в норме и при диффузных изменениях

Диффузные изменения

Гипертрофия щитовидной железы

Тиреоидиты

Тиреоидиты. Спонтанный гипотиреоз

Диффузный зоб

Очагово-узловые изменения

Узловой зоб

Диффузно-узловой зоб

Дополнительные образования

Доброкачественные образования

Кистозная дегенерация узла аденомы

Злокачественные образования

Возможные диагностические ошибки

Лимфатическая система. Паращитовидные железы

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм щитовидной железы

Молочные железы

Эхоанатомия

Сканирование

Эхоструктура в норме

Возрастная норма

Изменения в менструальном цикле

Гипертрофия

Диффузная форма дисгормональной гиперплазии

Узловая форма дисгормональной гиперплазии

Кисты

Атипичные кисты

Мастит

Доброкачественные образования

Злокачественные образования

Возможные диагностические ошибки

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм молочных желез

Печень

Сканирование

Доли. Секторы. Сегменты

Эхоанатомия

Диффузные изменения:

жировой гепатоз

острый гепатит

хронический гепатит

цирроз

Сосудистые изменения

Кисты

Эхинококковая киста

Поликистоз

Абсцесс. Гематома. Кальцификаты

Доброкачественные образования

Злокачественные образования

Возможные диагностические ошибки

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм печени

Жёлчный пузырь

Сканирование

Эхоанатомия

Аномалии положения и строения

Аномалии формы

Острый холецистит

Хронический холецистит

Желчнокаменная болезнь

Железистый полип. Папиллома.

Холестериновый полип. Полипоз. Холестероз

Злокачественные образования

Определение сократительной способности

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм желчного пузыря

Поджелудочная железа

Сканирование. Эхоанатомия

Топографическая эхоанатомии

Эхоанатомия в норме

Возрастная норма

Острый и хронический панкреатит

Кисты

Гигантская киста. Абсцесс. Пенетрирующая язва

Доброкачественные образования

Злокачественные образования

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм поджелудочной железы

Селезёнка

Сканирование. Топографическая эхоанатомия

Эхоанатомия в норме

Аномалии развития

Спленомегалия

Кисты

Гематома. Инфаркт. Рубец на месте разрыва

Спленит. Абсцесс. Гиперплазия лимфоузлов

Доброкачественные и злокачественные образования

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм селезенки

Надпочечники

Топография. Сканирование

Эхоструктура в норме

Гиперплазия. Киста. Новообразование.

Посмотреть примеры сканограмм надпочечников

Почки

Сканирование

Топографическая эхоанатомия

Эхоанатомия в норме

Аномалии положения

Аномалии количества

Аномалии величины

Аномалии формы

Аномалии структуры:

поликистоз,

мультикистозная почка, губчатая почка, мультилокулярная киста

Нефроптоз. Методика определения подвижности почек

Простые кисты

Множественные кисты. Нагноившаяся киста. Эхинококковая киста

Гематома

Острый пиелонефрит

Хронический пиелонефрит

Гломерулонефрит

Изменения при атеросклерозе, диабете, туберкулёзе

Мочекаменная болезнь:

камни почек

камни мочеточников

камни мочевого пузыря и уретры

Эктазия чашечно-лоханочной системы

Гидронефроз

Доброкачественные образования

Злокачественные образования

Возможные диагностические ошибки

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм почек

Мочеточники

Эхоанатомия в норме

Стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента. Стент. Камень

Мегауретер. Уретероцеле. Папиллярный рак

Посмотреть примеры сканограмм мочеточников

Мочевой пузырь

Строение. Сканирование

Эхоанатомия в норме

Эхоструктура в норме. Микроцист. Склероз шейки

Нейрогенный мочевой пузырь

Дивертикулёз

Гипертрофия стенки

Кровь в мочевом пузыре

Кристаллы соли. Стент. Деформация стенки

Камни мочевого пузыря

Доброкачественные образования

Злокачественны образования

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм мочевого пузыря

Предстательная железа

Топографическая анатомия

Сканирование

Эхоанатомия в норме

Застойная железа. Кальцификат. Очаг фиброза

Острый простатит

Хронический простатит

Кисты

Аденома

Аденома и сопутствующая патология

Злокачественные образования

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм предстательной железы

Органы мошонки

Топографическая анатомия. Сканирование

Эхоструктура в норме

Аномалии развития

Гематома оболочек

Гематома яичка

Вены семенного канатика в норме

Варикоцеле

Кисты придатка яичка

Кисты яичка

Острый эпидидимит

Хронический эпидидимит

Острый орхит

Хронический орхит

Орхоэпидидимит

Гидроцеле

Дополнительные образования в яичках

Злокачественные образования

Мошоночная грыжа. Кальцификат. Состояние после энуклеации

Возможные диагностические ошибки

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм органов мошонки

Матка

Топографическая анатомия. Сканирование

Эхоструктура в норме

Возрастные изменения

Изменение в менструальном цикле

Положение

Аномалии строения: двурогая матка.

Аномалия развития: гипоплазия.

Внутриматочные контрацептивы (ВМК)

Эндометрит. Метроэндометрит

Варикозное расширение вен

Внутренний эндометриоз

Гиперплазия эндометрия

Доброкачественные образования эндометрия: полипы.

Доброкачественные образования миометрия: миомы.

Злокачественные образования

Послеоперационные изменения

Возможные диагностические ошибки

Посмотреть примеры сканограмм матки

Яичники и маточные трубы

Эхоструктура в норме

Гидросальпинкс. Гематосальпинкс. Пиосальпинкс.

Тубоовариальный абсцесс. Серозоцеле. Параовариальная киста.

Возрастные изменения

Изменения в менструальном цикле

Аднексит

Поликистоз

Кисты

Злокачественные образования

Возможные диагностические ошибки

Тестовые сканограммы

Беременность

Сканирование. Биометрия

Фетометрия

Нормальная маточная беременность в 1-ом триместре

Нормальная маточная беременность в 2-ом триместре

Нормальная маточная беременность в 3-ем триместре

Осложнённая беременность в 1-ом триместре

Осложнённая беременность в 1-ом и 2-ом триместрах

Осложнённая беременность в 3-ем триместре

Плацента в норме. Степени зрелости плаценты

Степени зрелости плаценты

Положение плаценты по отношению к внутреннему зеву шейки матки

Многоплодная беременность

Околоплодные воды

Определение пола плода

Внематочная беременность

Сочетанная патология

Трофобластическая болезнь

Фетометрия:

Таблица № 1. Определения срока беременности по диаметру плодного яйца

Таблица № 2. Определение срока беременности по копчико-теменному размеру плода

Таблица № 3. Определение срока беременности по бипариетальному размеру головки

плода, среднему диаметру живота плода, длине бедренной кисти плода

Таблица № 4. Средние биометрические показатели плодов

во время беременности двойней

Таблица № 5. Определение веса плода по размеру длины плода

Ультразвуковой оценки степени зрелости плаценты (таблица № 6)

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм беременности

Разное

Гиперплазия лимфатических узлов

Метастатическое поражение лимфатических узлов

Подкожная гематома

Инфильтрат, атерома, липома подкожного слоя

Асцит. Гидроторакс

Патология брюшной полости и забрюшинного пространства

Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства

Саркома бедра

Тестовые сканограммы

Посмотреть примеры сканограмм раздела "Разное" атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

Итоговые тестовые сканограммы

• Метастазы в лимфоузлах ворот печени
• S – образный жёлчный пузырь
• Уретероцеле
• Гипоплазия почки
• Застойная печень
• Диффузный токсический зоб
• Хронический калькулёзный холецистит
• Кристаллы соли в мочевом пузыре
• Поликистоз печени
• Множественные кисты в почке
• Кровоизлияние в оболочки яичка
• Диффузно-узловой зоб
• Гидроторакс
• Загиб матки кзади
• Дивертикул мочевого пузыря
• Двухстороннее варикоцеле
• Цирроз печени
• Узлы аденомы щитовидной железы
• Эхинококковая киста почки
• Асцит
• Камень мочевого пузыря
• Левостороннее варикоцеле
• Кистовидная дегенерация узла
• Острый апостематозный пиелонефрит
• Опухоль забрюшинного пространства
• Коралловидный камень почки
• Рак щитовидной железы
• Фиброзный очаг в простате
• Матка в фазе секреции
• Папиллома мочевого пузыря
• Гидроцеле
• Гиперплазия предстательной железы
• Миосаркома бедра
• Рак шейки матки
• Гидронефроз
• Острый калькулёзный холецистит
• Гипертрофия надпочечника
• Жировой гепатоз
• Аутоиммунный тиреоидит
• Двурогая матка
• Простая киста печени
• Мегауретер
• Метастазы рака в печени
• Рак мочеточника
• Галактоцеле
• Кровяной свёрток в мочевом пузыре
• Перфорация стенки матки ВМК
• Аденома простаты
• Внутрипротоковая папиллома молочной железы
• Гиперплазия шейных лимфоузлов
• Опухоль Вильмса
• Фиброаденома молочной железы
• Хорионэпителиома
• Монорхизм
• Предлежание петель пуповины
• Рак мочевого пузыря
• Камень общего жёлчного протока
• Беременность и миома матки
• Злокачественная опухоль яичка
• Камень в лоханке почки
• Стент в мочевом пузыре
• Кисты молочной железы
• Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
• Острый гепатит
• Гематома печени
• Пузырный занос
• Рак почки
• Острый метроэндометрит
• Кисты молочной железы
• Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
• Острый гепатит
• Гематома печени
• Пузырный занос
• Рак почки
• Острый метроэндометрит
• Злокачественная опухоль яичка
• Яичниковая беременность
• Саркома печени
• Острый некалькулёзный холецистит
• Острый эпидидимит
• Эндометриоз матки и беременность
• Острый простатит

• Неполное предлежание плаценты
• Метастазы саркомы в печени
• Угрожающий выкидыш
• Обострение хр. калькулёзного холецистита
• Кисты предстательной железы
• Аденокарцинома жёлчного пузыря
• Хронический орхоэпидидимит
• Миома матки и беременность
• Злокачественная опухоль яичка
• Гипертрофия почки
• Холестероз жёлчного пузыря
• Анэмбриония
• Синусная киста почки
• Камень в кармане Гартмана жёлчного пузыря
• Нагноившаяся киста почки
• Жировая гиперплазия молочной железы
• Замершая беременность
• Хронический пиелонефрит
• Гематома в оболочках яичка
• Внутриканальцевая папиллома молочной жел-ы
• Рубец на месте разрыва селезёнки
• Фиброангиолипома молочной железы
• Подкожная гематома
• Склерозирующий аденоз молочной железы
• Узел аденомы щитовидной железы
• Абсцесс брюшной полости
• Эхоструктура почки в норме
• Абсцесс поджелудочной железы
• Тубоовариальный абсцесс
• Аденома в печени
• Матка в репродуктивном периоде
• Нормальная маточная беременность
• Плацента нулевой степени зрелости
• Папиллома жёлчного пузыря
• Киста жёлтого тела правого яичника
• Параовариальная киста
• Рак яичника из папиллярной цистаденомы
• Эхоструктура молочной железы в норме
• Узловой коллоидный зоб
• Подкожный воспалительный инфильтрат
• Двухсторонний гидросальпинкс
• Рак тела матки

Рецензенты Атласа ультразвуковой диагностики.

Н. Ю. Неласов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой лучевой

диагностики Ростовского государственного медицинского университета.

В. В. Красулин, доктор медицинских наук, профессор кафедры урологии

Ростовского государственного медицинского университета.

П. И. Чумаков, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии

Ставропольского государственного медицинского института.

Л. Л. Маликов, кандидат медицинских наук, заведующий отделением хирургии и гинекологии МБУЗ КДЦ «Здоровье» г. Ростова-на-Дону.

Просмотреть отрывок из книги УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” без паролей, CMC и регистрации

Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А