УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Основные измерения и расчеты в эхокардиографии". Лекцию для врачей проводит профессор Рыбакова М.К.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Дилатация правых камер сердца на фоне патологии левых камер (клапанные пороки, патология миокарда)

Патология левых отделов сердца (МС, АС, МР, АР и т.д.)

  • Митральный стеноз с легочной гипертензией

Митральный стеноз с легочной гипертензией

  • ТЭЛА
  • Тромбоэмболия в систему легочной артерии

  • Тромбоз правого желудочка

Тромбоз правого желудочка

  • Большой тромб в правой ветви легочной артерии

Большой тромб в правой ветви легочной артерии

  • Ленточный тромб, обтурирующий мембрану овальной ямки

Ленточный тромб, обтурирующий мембрану овальной ямки

  • Тромбоз на электроде, рецидивирующая ТЭЛА

Тромбоз на электроде, рецидивирующая ТЭЛА

  • Тромбоэмболия и ОНМК, свободный тромб в ЛП

Тромбоэмболия и ОНМК, свободный тромб в ЛП

  • Тромбоз ПП

Тромбоз ПП

  • Отсев вегетаций в эндокард ПЖ при ИЭ на ТК и симуляция тромба

  • Дефекты межпредсердной перегородки
  • ДМПП типа Osteum secundum

ДМПП типа Osteum secundum

  • Высокий ДМПП

Высокий ДМПП

  • ДМПП типа Osteum secundum

  • Тугое контрастирование правых отделов сердца при ДМПП

Тугое контрастирование правых отделов сердца при ДМПП

  • Тугое контрастирование правых камер сердца, ДМПП отсутствует

Тугое контрастирование правых камер сердца, ДМПП отсутствует

  • ДМПП и ОАП, 62 года

  • Симуляция ДМПП в режиме цветового допплера, больная с ЛГ па фоне добавочной ВПВ

Симуляция ДМПП в режиме цветового допплера, больная с ЛГ па фоне добавочной ВПВ

Симуляция ДМПП в режиме цветового допплера, больная с ЛГ па фоне добавочной ВПВ

Симуляция ДМПП в режиме цветового допплера, больная с ЛГ па фоне добавочной ВПВ

  • Высокая ЛГ, двунаправленное шунтирование крови через высокий ДМПП

Высокая ЛГ, двунаправленное шунтирование крови через высокий ДМПП

  • Легочное сердце
  • ХОБЛ

ХОБЛ

  • Открытый артериальный проток
  • ОАП, 72 года

ОАП, 72 года

  • ОАП, 21 год

ОАП, 21 год

  • Режим CW, ОАП

Режим CW, ОАП

  • ОАП, 58 лет

ОАП, 58 лет

  • ОАП, 87 лет

ОАП, 87 лет

  • ОАП, 87 лет

ОАП, 87 лет

  • ОАП, ЛС, аневризма ЛА, ОАП и ООО,98 лет

ОАП, ЛС, аневризма ЛА, ОАП и ООО,98 лет

  • ИЭ на ТК

  • ИЭ на ТК, значительная ТР

  • ИЭ на ТК

ИЭ на ТК

  • Реверсия контраста в НПВ и ПВ

Реверсия контраста в НПВ и ПВ

  • ИЭ на биологическом протезе ТК

ИЭ на биологическом протезе ТК

  • Уменьшение эффективной площади протеза при ИЭ

Уменьшение эффективной площади протеза при ИЭ

  • Массивные вегетации на ТК

Массивные вегетации на ТК

  • ПЭ на ТК, плоские вегетации, разрушение створок

ПЭ на ТК, плоские вегетации, разрушение створок

  • ИЭ на ЛК

ИЭ на ЛК

  • ИЭ на ТК, острый ТС

  • Опухоли правых отделов сердца
  • Метастаз в верхушку ПЖ

Метастаз в верхушку ПЖ

  • Миксома ПП

Миксома ПП

  • Саркома ПЖ, 32 года

Саркома ПЖ, 32 года

  • Метастаз в ПП

Метастаз в ПП

  • ИМ ПЖ

ИМ ПЖ

  • ИМ ПЖ, дилатация НПВ

ИМ ПЖ, дилатация НПВ

  • ИМ ЗСЛЖ, разрыв МЖП

ИМ ЗСЛЖ, разрыв МЖП

  • ИМ ПСЛЖ, разрыв МЖП

ИМ ПСЛЖ, разрыв МЖП

ИМ ПСЛЖ, разрыв МЖП


  • Сложные врожденные пороки сердца
  • Тетрада Фалло

  • Аномалия Эбштейна

Аномалия Эбштейна

  • Аномалия Эбштейна и ДМПП

Аномалия Эбштейна и ДМПП

  • Комплекс Эйзенменгера, ИЭ на ТК

Комплекс Эйзенменгера, ИЭ на ТК

  • Портальная гипертензия

  • Карциноидная болезнь сердца

Карциноидная болезнь сердца

  • Карцинома печени

Карцинома печени

  • Первичная легочная гипертензия
  • Первичная ЛГ, 28 лет

Первичная ЛГ, 28 лет

Первичная ЛГ, 28 лет


Первичная ЛГ, 28 лет

Первичная ЛГ, 28 лет

  • Аритмогенная дисплазия ПЖ

Аритмогенная дисплазия ПЖ

  • ЖГ на фоне аритмогенной дисплазии ПЖ
  • Аритмогенная дисплазия ПЖ

Аритмогенная дисплазия ПЖ

  • Состояние после корригирующей операции по поводу ВПС
  • Состояние после корригирующей операции на сердце (кондуит при ДОС)

Состояние после корригирующей операции на сердце (кондуит при ДОС)

  • ДОС, аневризма ЛА, рецидивирующая ТЭЛА

ЛОС, аневризма ЛА, рецидивирующая ТЭЛА

  • ДОС

ДОС

  • Стеноз клапана ЛА
  • Значительный ЛС

Значительный ЛС

  • Клиническая картина правожелудочковой недостаточности:
    • Отдышка
    • Асцит
    • Цианоз
    • Набухание шейных вен
    • Застойные явления в сосудах печени
    • Клиника сердечной недостаточности
  • Этиология правожелудочковой недостаточности:
    • Нарушение локальной сократимости и глобальной систолической функции правого желудочка
    • Высокая легочная гипертензия
    • Значительное повышение давления в правом предсердии
    • Диастолическая дисфункция правого желудочка
  • Правожелудочковая недостаточность - нюансы эхокардиографической оценки
    • Корректная оценка давления в ПЖ, ЛА и ПП
    • Оценка систолической функции ПЖ
    • Оценка локальной сократимости ПЖ
    • Оценка состояния НПВ и ПВ
    • Оценка диастолической функции ПЖ
  • Переход инфаркта на правый желудочек

Переход инфаркта на правый желудочек

  • Режим PW. Ламинарная TP

  • Разрыв аневризмы ЛА при тетраде Фалло. Шок

Разрыв аневризмы ЛА при тетраде Фалло. Шок

Разрыв аневризмы ЛА при тетраде Фалло. Шок

Разрыв аневризмы ЛА при тетраде Фалло. Шок

  • Режим CW; TP 3; TP PG s= 100 MM Mg, P ПП = 25 MM Hg; P макс.сист. ПЖ = 125 мм HgPG s ЛК = 50 MM HgP макс.сист. ЛА при ЛС = 125 - 50 = 75 мм Hg

Режим CW

  • ИМ ЗСЛЖ

ИМ ЗСЛЖ

  • Периинфарктная зона

  • Врожденный субпульмональный стеноз
Врожденный субпульмональный стеноз
  • Оперированный ВПС: ДОС

Оперированный ВПС: ДОС

  • Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Ультразвуковая анатомия желчного пузыря и желчевыводящих путей". Обучающее видео для цикла профессиональной переподготовки врачей по специальности «Ультразвуковая диагностика». Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта. Кафедра фундаментальной медицины. Учебный фильм профессора В.А. Изранова.


На лекции рассмотрены следующие вопросы:

  • Печень

Печень

  • Желчный пузырь: доступы
    • 1. Субкостальный доступ
    • 2. Интеркостальный доступ
  • Желчный пузырь: субкостальный доступ

Желчный пузырь: субкостальный доступ


  • Желчный пузырь: интеркостальный доступ (Практические навыки: упражнение №2)



  • Желчный пузырь: биометрия

Желчный пузырь: биометрия

  • Внутрипеченочные желчные протоки (выявляются на фоне обструкции холедоха)

  • Общий желчный проток

Общий желчный проток

  • Отделы общего желчного протока

Отделы общего желчного протока


  • Общий желчный проток: видеопримеры


  • Сфинктерный аппарат желчевыводящих путей

Сфинктерный аппарат желчевыводящих путей

  • Анатомия фатерова сосочка


Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей "Гиперпаратиреоз. УЗИ от теории к практике". Лекцию для врачей проводит врач-хирург, УЗИ-диагност Гаевская Анна Сергеевна.

Определение

Гиперпаратиреоз - эндокринное заболевание, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона (ПТГ) околощитовидными железами (ОЩЖ).

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) - эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией ПТГ при верхне-нормальном или повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии ОЩЖ.

ПГПТ занимает третье место по распространенности среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета и патологии щитовидной железы.

ПГПТ обусловлен:

  • 1) в 80-85% случаев солитарной аденомой околощитовидной железы (ОЩЖ),
  • 2) в 10-15 % случаев – гиперплазией нескольких/всех ОЩЖ;
  • 3) в 1-5% – раком ОЩЖ.

В зависимости от степени выраженности клинических симптомов различают следующие формы ПГПТ:

  • 1) Нормокальциемическая – клинические проявления отсутствуют, ПТГ повышен, кальций в пределах нормы.
  • 2) Мягкая – отсутствуют клинические проявления, при лабораторных исследованиях случайно обнаруживают умеренное повышение концентрации кальция крови и ПТГ.
  • 3) Манифестная - яркая клиническая картина костных и/или висцеральных нарушений, риск развития гиперкальциемического криза. Формы:

А) Костная (остеопороз, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, переломы);

Б) Висцеральная (с преимущественным поражением почек, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы);

В) Смешанная – сочетание костной и висцеральных форм.

Диагноз ПГПТ основывается только на данных лабораторного обследования! Диагноз ПГПТ можно считать подтвержденным при наличии гиперкальциемии в сочетании со стойким повышением уровня ПТГ.

Проведение ультразвукового исследования околощитовидных желез рекомендуется в качестве первого этапа визуализации при ПГПТ.

Сцинтиграфию с 99mTc-MIBI, 99mTc-sestamibi (MIBI, МИБИ, технетрил) считают наиболее информативным методом топической диагностики при ПГПТ.

Клинический пример первичного гиперпаратиреоза, обусловленного двухсторонней гиперплазией нескольких ОЩЖ (околощитовидные железы)

Молодая женщина страдает МКБ (мочекаменной болезнью). Конкременты формируются постоянно на протяжении нескольких лет и самостоятельно отходят.

При УЗИ почек выявлен нефрокальциноз.

Нефрокальциноз - диффузное отложение солей кальция в ткани почек, сопровождающееся воспалительно-склеротическими изменениями и почечной недостаточностью, при этом усиленный приток кальция к почкам сопровождается накоплением его внутри клеток почечного эпителия.

Сканограмма левой почки

При проведение ультразвуковой диагностики был выявлен нефрокальциноз (гиперэхогенные почечные пирамиды)

Сканограмма правой почки




Нефрокальциноз и нефролитиаз (конкременты в чашечно-лоханочной системе почки) у пациентки послужили основанием для определения уровня ПТГ и кальция и УЗИ ОЩЖ.

При УЗИ выявлена двухсторонняя гиперплазия ОЩЖ, а при лабораторном исследовании – повышен уровень ПТГ и кальция. От оперативного лечения пациентка отказалась.

Сонограмма гиперплазированных паращитовидных желез слева.

Сонограмма гиперплазированных паращитовидных желез справа.

Сонограмма гиперплазироваанных паращитовидных желез справа.

Клинический пример первичного гиперпаратиреоза, обусловленного аденомой ОЩЖ (околощитовидные железы)

Мужчина 35 лет, после физической работы почувствовал сильные боли в грудной клетке, при рентгенологическом исследовании выявлены переломы нескольких ребер.

Низкотравматичные переломы в анамнезе являются показанием для назначения лабораторных исследований кальция и паратгормона, исключения ПГПТ.

У пациента были значительно повышены показатели паратгормона и кальция.

При УЗИ выявлена аденома ОЩЖ. Пациент прооперирован.


В режиме ЦДК визуализируется питающий сосуд аденомы ОЩЖ.

Клинический пример вторичного гиперпаратиреоза у пациентки с ХПН (хронической почечной недостаточностью)

Вторичный гиперпаратиреоз - увеличение функциональной активности и размеров ОЩЖ при длительно сниженном уровне кальция (гипокальциемия) и повышенном уровне фосфора (гиперфосфатемия) в крови.

Третичный гиперпаратиреоз - развитие аденомы ОЩЖ и увеличение выработки ПТГ в условиях длительного существования вторичного гиперпаратиреоза.

У женщины 38 лет ХПН (хроническая почечная недостаточность) вследствие хронического гломерулонефрита, пациентка находится на гемодиализе.

Нарушения минерального и костного обмена (МКН) – широко распространенные осложнения хронической болезни почек (ХБП).

При хронической почечной недостаточности развиватся вторичный гиперпаратиреоз. При этом гиперпаратиреоз, является следствием гипокальциемии, гиперфосфатемии и нарушенного обмена витамина D.

При УЗИ у пациентки выявлена гиперплазия ОЩЖ как следствие вторичного гиперпаратиреоза.

На сонограммах гиперплазированные ОЩЖ слева.

Гиперплазия ОЩЖ справа.

Проблема остеопороза на фоне антиэстрогенной и антиандрогенной терапии у онкологических больных (рак молочной железы, рак простаты, аллогенная трансплантация костного мозга).

Остеопороз — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани и, как следствие, переломами при минимальной травме

Факторы риска развития остеопороза у онкологических больных: преждевременная менопауза, вызванная химиотерапией или лучевой терапией на область малого таза, гипогонадизм в результате лучевой терапии на органы таза, гормонотерапия ингибиторами ароматазы или антиадрогенной терапии, дефицит факторов роста, длительный прием глюкортикоидов, химиотерапия метотрексатом.

Клинический пример вторичного гиперпаратиреоза у онкологической больной на фоне остеопороза

Женщина 55 лет, в 42 года диагностирован рак МЖ. Проведены: мастэктомия, лучевое лечение, химиотерапия, много лет принимает тамоксифен. Жалуется на боли в костях . При плановом исследовании щитовидной железы случайно выявлена гиперплазия паращитовидных желез.

Учитывая анамнез пациентки (ранняя менопауза, прием тамоксифена), жалобы на боли в костях, данные УЗИ – гиперплазия ОЩЖ, был заподозрен остеопороз, который подтвердился при денситометрии, при лабораторных исследованиях был повышен уровень паратгормона в крови.

Пациентка получает лечение – бифосфонаты.

Гиперплазированные ОЩЖ слева.


Гиперплазированные ОЩЖ справа.





Для справки

Околощитовидные железы (синонимы: паращитовидные, паратиреоидные железы, редкоэпителиальные тельца), как следует из их названия, расположены около щитовидной железы в виде двух пар небольших железистых органов.

В норме у человека имеется четыре эндокринные железы (две верхние и две нижние). Верхние железы расположены на границе верхней и средней трети долей щитовидной железы, прилегая к их задней поверхности.

Нижние паращитовидные железы находятся на уровне нижней трети долей щитовидной железы (правда, могут располагаться в ряде случаев и на боковой поверхности трахеи ниже щитовидной железы). Внешне железы округлые или удлиненные, слегка сплющенные. По длине железа от 2 до 8 мм, по ширине — 3—4 мм. Толщина железок — от 1,5 до 3 мм. Вес всех четырех железок составляет от 0,25 до 0,5 г. Эти органы нередко трудно бывает отличить от добавочных щитовидных желез, мелких лимфатических узлов или участков ткани вилочковой железы (последняя расположена совсем рядом).

Паращитовидные железы

Функции гормонов паращитовидных желез

Единственный гормон околощитовидных желез – паратгормон (другие названия – ПТГ, паратирин). Его роль заключается в поддержании нормального уровня кальция в крови. Это достигается благодаря влиянию на работу костной ткани, почек и тонкого кишечника.

Орган-мишень

Действие

Кости

Основное влияние паратгормон оказывает на костную ткань, он активирует две группы клеток: остеокласты и остеобласты.

Вначале паратгормон активирует остеокласты, которые отвечают за рассасывание костной ткани. Благодаря этому вымывается кальций из костей, что повышает его содержание в крови.

Затем происходит активация остеобластов, которые влияют на синтез белка и процессы минерализации. Благодаря этому образуются новые клетки костной ткани.

Почки

Паратиреоидный гормон увеличивает обратное всасывание кальция в почках. Результатом этого является уменьшение выделения кальция с мочой и повышение его уровня в крови.

Также паратгормон влияет на обмен фосфатов – он уменьшает их реабсорбцию в почках. Это повышает выделение фосфатов с мочой и уменьшает их концентрацию в крови.

Кишечник

Действие паратгормона на кишечник не прямое, а косвенное. Он стимулирует образование активного метаболита витамина Д, который увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике.

Паратиреоидный гормон: нормальные показатели

Нормальный уровень паратгормона зависит от возраста человека. Анализ на определение паратгормона назначается при подозрении на патологию кальций-фосфорного обмена. При помощи этого анализа можно определить гиперпаратиреоз или гипопаратиреоз.

Возраст

Норма для мужчин и женщин, пг/мл

До 22 лет

12–95

23–70 лет

9,5–75

Старше 70 лет

4,7–117

Во время беременности уровень паратгормона может колебаться от 9,5 до 75 пг/мл.

При нарушении выработки паратиреоидного гормона необходимы дополнительные исследования:

  • биохимия крови – определение уровня кальция и фосфора, щелочной фосфатазы;
  • ультразвуковое исследование – оценивается локализация, количество, размер и структура околощитовидных желез.

Нарушение продукции паратиреоидного гормона

При повышении продукции паратиреоидного гормона развивается гиперпаратиреоз, при снижении – гипопаратиреоз. Оба состояния опасны для здоровья и жизни человека. Выявить патологию можно при помощи анализа крови на гормоны. Дополнительно потребуется исследование уровня электролитов в крови и ультразвуковое исследование.

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ПТГ

— паратгормон

ОЩЖ

— околощитовидная железа

ГПТ

— гипопаратиреоз

ПГПТ

— первичный гипопаратиреоз

ВГПТ

— вторичный гиперпаратиреоз

ТГПТ

— третичный гиперпаратиреоз

ХЛН

— хроническая почечная недостаточность

1,25(OH)2D

— 1,25-гидроксивитамин D, кальцитриол


ВВЕДЕНИЕ

Ионы кальция играют важную роль в осуществлении множества физиологических функций и биохимических процессов, что свидетельствует о необходимости строгой регуляции содержания кальция во внеклеточной жидкости. Особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма. Выяснение природы гипо- и гиперкальциемий и установление диагнозов гипо- и гиперпаратиреоза может представлять определенные затруднения из-за зачастую схожих симптомов. Клиническую картину, лечение и профилактику данной патологии необходимо знать каждому практическому врачу, так как поздняя диагностика и отсутствие ранней коррекции может привести к развитию жизнеугрожающих состояний, а также сопровождаться высоким риском инвалидизации и снижением качества жизни пациентов.

1.РЕГУЛЯЦИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА

Более 99 % общего кальция находится в костях («хранилище» кальция) преимущественно в виде сложной трудно мобилизуемой формы кристаллов гидроксиапатита, и только 1 % кальция, представленного фосфатными солями, легко обменивается и играет роль буфера при внезапных изменениях концентрации кальция в крови. Нормальный уровень общего кальция в плазме крови у детей старше 1 года и взрослых составляет 2,252,75 ммоль/л, из которого 50 % приходится на свободный (ионизированный) кальций, остальная часть связана с белками плазмы (45 %) и анионами (цитрат, лактат, фосфат, сульфат) (5 %). Ионизированный кальций несет на себе основную функциональную нагрузку, поэтому поддерживается на определенном уровне целым рядом физиологических механизмов, и его содержание в крови имеет достаточно узкий диапазон — 1,031,37 ммоль/л. Связанная и ионизированная формы кальция находятся в равновесии друг с другом. Связывание кальция с белками сыворотки зависит от рН крови: при ацидозе доля ионизированного кальция увеличивается, а при алкалозе — уменьшается.

Концентрация кальция во внеклеточной жидкости взаимосвязана с концентрацией фосфора. Любые изменения внеклеточной концентрации одного из ионов приводят к обратному изменению концентрации другого. Нарушения обмена магния также значительно влияют на костную ткань и обмен кальция в организме.

Уровень кальция в крови регулируют следующие гормоны: ПТГ; метаболиты витамина D3 (повышают уровень кальция), кальцитонин (снижает уровень кальция). Основными органами и системами, принимающими участие в нормальном обмене кальция, являются костная система, желудочно-кишечный тракт, почки.

Паратиреоидный гормон — это одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков. Образуется ПТГ в главных клетках ОЩЖ. Обычно у человека 4 железы, тесно примыкающих к задней поверхности верхнего и нижнего полюсов обеих долей щитовидной железы. Однако число (от 2 до 6) и расположение ОЩЖ может варьировать. Ген, кодирующий синтез ПТГ, расположен на 11-й хромосоме (11р15), он содержит 3 экзона и 2 интрона. Экспрессия гена ПТГ регулируется 1,25(OH)2D3 и кальцием, каждый из которых может оказывать влияние независимо друг от друга.

В костной ткани ПТГ усиливает мобилизацию кальция и фосфора из костного матрикса вследствие следующего:

— стимуляции активности остеокластов и остеоцитов;

— увеличения числа остеокластов;

— угнетения (временно) активности остеобластов.

Под влиянием ПТГ в почках увеличивается реабсорбция кальция в дистальных канальцах и уменьшаются потери кальция с мочой. В проксимальных канальцах происходит угнетение реабсорбции фосфата, повышается экскреция фосфата почками и тем самым снижается его содержание в сыворотке и внеклеточной жидкости. ПТГ увеличивает также экскрецию с мочой ионов натрия, калия и бикарбонатов, уменьшает экскрецию ионов магния. Важный эффект ПТГ в почках — это стимуляция фермента 1-а-гидроксилазы, который превращает метаболит витамина D3 — 25(011)1)3 — в активный 1,25(OH)2D3 (1,25-дигидроксихолекальциферол, кальцитриол).

В верхних отделах тонкого кишечника стимулирующее влияние ПТГ на всасывание кальция и фосфата опосредуется активным метаболитом витамина D3 — 1,25(OH)2D3.

Основной механизм регуляции секреции ПТГ — это прямое влияние ионов кальция на ОЩЖ по принципу отрицательной обратной связи. На секрецию ПТГ также оказывают влияние катехоламины (в-адреноре- цепторный эффект) и дофамин. При гипомагниемии продукция ПТГ возрастает, а кальцитриол тормозит секрецию ПТГ.

Кальцитриол (1,25(OH)2D3), биологический активный метаболит витамина D3, является гормоном и образуется в результате сложной последовательности ферментативных реакций.

Жирорастворимый витамин D (холекальциферол, эргокальциферол) всасывается в тонком кишечнике в присутствии билиарных солей одновременно с другими жирорастворимыми соединениями. На этот процесс влияют те же факторы, что и на абсорбцию жиров. Витамин D3 также образуется в коже из производного холестерина, 7-дегидрохолестерина, под влиянием ультрафиолетовых лучей. Активность процесса находится в прямой зависимости от интенсивности облучения и в обратной — от степени пигментации кожи. В крови специфический транспортный белок (D-связывающий белок) связывает витамин D3 и переносит его в печень, где происходит первое превращение (25-гидроксилирование) витамина D3 под влиянием 25-гидроксилазы в 25-гидроксихолекальциферол (25(OH)D3, кальцидиол), который запасается в большей степени в печени и в меньшей — в других тканях. Уровень 25(ОН) D3 в сыворотке крови лучше всего отражает общие запасы витамина D в организме. В почках под влиянием фермента 1 -а-гидроксилазы происходит второе гидроксилирование, и 25(ОН)D3 превращается в активный 1,25(OH)2D3 (кальцитриол). При угнетении 1-а-гидроксилазы стимулируется фермент 24-гидроксилаза и образуется 24,25(OH)2D3 (возможно обладает биологической активностью).

Действие кальцитриола, направленное на повышение кальция в плазме, осуществляется за счет его прямого влияния на кости, почечные канальцы и тонкий кишечник.

Кальцитриол увеличивает кальцификацию костного матрикса и костную массу, стимулирует пролиферацию остеобластов и синтез белка в них. В почечных канальцах кальцитриол способствует реабсорбции кальция и фосфатов, он способен ингибировать 1-а-гидроксилазу и тем самым уменьшать собственную продукцию по механизму отрицательной обратной связи. В кишечнике 1,25(OH)2D3, увеличивая синтез кальцийсвязы- вающего белка, ответственного за транспорт кальция через мембрану слизистой оболочки, активирует всасывание кальция, способствует всасыванию фосфора. В ОЩЖ кальцитриол ингибирует синтез и секрецию ПТГ.

Витамин D оказывает также иммуномодулирующее действие, он ответственен за рост и дифференцировку клеток (остеобласты, промиелоциты, миелоциты).

Кальцитонин — полипептид, который состоит из 32 аминокислот и синтезируется в парафолликулярных клетках (С-клетки) щитовидной железы.

Кость является главным органом-мишенью кальцитонина, который снижает активность остеокластов и тем самым препятствует резорбции костной ткани. Кальцитонин увеличивает экскрецию натрия, хлорида, кальция и фосфата с мочой. Уровни секреции кальцитонина и ПТГ связаны обратной зависимостью, они регулируются концентрацией ионизированного кальция. При повышении уровня кальция в плазме пропорционально увеличивается секреция кальцитонина.

2.ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Гипопаратиреоз (ГПТ) — синдром, развитие которого связано с недостаточностью секреции ПТГ околощитовидными железами либо с нарушением биологического действия ПТГ, в результате чего снижается реабсорбция кальция в канальцах почек, уменьшается его всасывание в кишечнике, что ведет к гипокальциемии, изменению нервно-мышечной проводимости, развитию остеопении/остеопороза и трофическим нарушениям в организме.

Гипопаратиреоидная недостаточность является редкой причиной гипокальциемии и развивается при двух формах заболевания:

1)недостаточной секреции ПТГ околощитовидными железами — гипопаратиреозе;

2)нечувствительности тканей-мишеней к действию ПТГ — псевдогипопаратиреозе.

Обе формы заболевания сопровождаются гипокальциемией в сочетании с гиперфосфатемией. Заболевания можно дифференцировать друг с другом при определении концентрации ПТГ в сыворотке крови: при гипопаратиреозе она снижена, при псевдогипопаратиреозе — повышена.

По этиологии различают следующие виды ГПТ:

1.Врожденный:

а) изолированный;

б) в составе наследственных синдромов:

•Ди Джоржи (DiGeorge);

•Кенни — Каффи (Kenny Caffey);

•Бараката (Barakat);

•аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го типа;

в) ассоциированный с митохондриальными нарушениями (Кернса — Сейра синдром, MELAS, MTPDS).

2.Приобретенный:

а) аутоиммунный (изолированный);

б) послеоперационный:

•транзиторный;

•постоянный;

в) возникающий при разрушении паращитовидных желез:

•в результате радиойодтерапии болезней щитовидной железы;

•вследствие инфильтративных заболеваний (гемосидероз, болезнь Вильсона — Коновалова, гранулематоз, амилоидоз).

Снижение функции ОЩЖ чаще всего обусловлено их случайным удалением или травмой при хирургическом вмешательстве на щитовидной железе, а также отеком или кровоизлиянием в них, возможным после операции. ГПТ может быть следствием аутоиммунного изолированного паратиреоидита или симптомом аутоиммунных полигландулярных синдромов, чаще всего 1-го типа (мутации гена AIRE-1 на хромосоме 21q22.3). ГПТ развивается в результате разрушения ОЩЖ при инфильтративных заболеваниях (гемосидероз, болезнь Вильсона — Коновалова, гранулематоз и др.), при радиойодтерапии болезней щитовидной железы. Транзиторная гипофункция ОЩЖ может наблюдаться у новорожденных в течение первой недели, прежде всего у детей, родившихся от женщин, страдающих ГПТ.

Врожденный изолированный ГПТ является проявлением дефекта синтеза, процессинга или секреции ПТГ, наследуется по аутосомнодоминантному, аутосомно-рецессивному типам. При ГПТ с Х-сцепленным рецессивным типом наследования (повреждения Xq26-27) возникают изолированные аномалии эмбрионального развития ОЩЖ.

ГПТ входит в состав ряда наследственных синдромов: синдрома Ди Джоржи (аплазия ОЩЖ, дисгенезия тимуса с тяжелым Т-клеточным иммунодефицитом, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, лицевой дисморфизм), синдрома Кенни — Каффи (гипопаратиреоз, кортикальное утолщение трубчатых костей, низкорослость, позднее закрытие большого родничка, макроцефалия, кальцифи- ка-ция базальных ганглиев, гиперметропия), синдрома Кернса — Сейра (гипопа-ратиреоз, митохондриальная кардиомиопатия, окулокранио-соматические заболевания), синдрома Бараката (гипопаратиреоз, нейросенсорная глухота, нефропатия, почечная недостаточность).

Патогенез. В связи с выпадением или снижением функции ОЩЖ уменьшается выработка ПТГ, регулирующего обмен кальция и фосфора. При этом в крови понижается содержание кальция, главным образом, за счет ионизированной фракции и повышается уровень неорганического фосфора. Гиперфосфатемия обусловлена усилением реабсорбции фосфора в почечных канальцах при недостаточном синтезе ПТГ. Падение уровня ПТГ в организме может быть одним из факторов снижения синтеза в проксимальных канальцах почек активного метаболита витамина D3 — 1,25(OH)2D3, что также ведет к нарушению всасывания кальция в кишечнике, реабсорбции его в дистальных канальцах почек и развитию гипокальциемии. При гипопаратиреозе нарушается соотношение электролитов. Понижение кальция ведет к относительному преобладанию калия. Кальций уменьшает возбудимость нервно-мышечного аппарата, а калий ее увеличивает. Необходимо также отметить, что повышение уровня магния в сыворотке крови подавляет секрецию ПТГ и может приводить к развитию гипо-паратиреоза и гипокальциемии. Вместе с тем резко выраженное снижение сывороточного магния также уменьшает секрецию ПТГ, что обусловлено, вероятно, истощением внутриклеточных запасов магния. Большую роль в патогенезе тетании отводят сдвигу кислотно-основного равновесия в сторону преобладания оснований (алкалоз) и интоксикации организма продуктами белкового обмена.

Клиническая картина. Различают явную (острую и хроническую) и скрытую (латентную) формы ГПТ. Ведущее место в клинической картине заболевания занимает повышение нервно-рефлекторной возбудимости мышечного аппарата с периодическим возникновением тонических судорог.

При явной тетании судороги возникают самопроизвольно, сопровождаются сильными болевыми ощущениями и протекают то в виде следующих друг за другом относительно коротких приступов, разделенных более или менее продолжительными промежутками времени, то в виде очень длительных тяжелых судорожных состояний. Сознание больные не теряют. Судороги могут начаться с болей в животе (вследствие тетании мышц передней брюшной стенки и гладкой мускулатуры кишечника), за которыми следует тоническая мышечная ригидность, запрокидывание головы и цианоз. В связи с этим ГПТ в некоторых случаях ошибочно принимают за эпилепсию. Судороги могут сопровождаться головной болью, рвотой, повышением внутричерепного давления, отеком дисков зрительных нервов, что служит поводом для ошибочного подозрения на опухоль мозга. Наиболее тяжелые проявления тетании — это спазм мышц гортани и бронхов.

Легкая степень латентной тетании может протекать без видимых внешних проявлений. Такие дети могут испытывать неприятные парестезии в конечностях, спазмы в них, ощущения ползания мурашек, онемения.

Повышенную нервно-рефлекторную возбудимость при латентной форме можно выявить механическим или электрическим раздражением двигательных нервов. Постукивание пальцем или молоточком в области выхода лицевого нерва (на 1 см вперед от козелка) вызывает сокращение мышц лица (симптом Хвостека).

Феномен лицевого нерва дифференцируют на три степени:

I— сокращение всех мышц, иннервируемых лицевым нервом;

II— сокращение только мышц угла рта и крыльев носа;

III— сокращение только мышц угла рта.

Поколачивание у наружного края глазницы вызывает сокращение мышц орбиты (симптом Вейса). При наложении на плечо жгута или резиновой манжетки тонометра через 2-3 мин появляется чувство онемения, парестезии, вслед за этим происходит судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера» (симптом Труссо). Тетания в разгибательных мышцах бедра с одновременной супинацией стопы развивается при быстром сгибании ноги в тазобедренном суставе с выпрямленным коленным суставом (симптом Шлезингера). При поколачивании по головке малоберцовой кости (симптом Люста) возникает карпопедальный спазм — конская стопа (стопа ротирована внутрь, пальцы находятся в положении подошвенного сгибания, четыре спазмированных пальца накрывают большой). При гипокальциемии повышается также болевая чувствительность нервов, надавливание на которые вызывает парестезии, распространяющиеся на иннервируемые ими области, при тетании усиливаются сухожильные рефлексы.

Скрытая форма ГПТ под воздействием инфекции, интоксикации, одышки и других факторов может переходить в явную форму, проявляясь приступами судорог. Судороги обычно имеют избирательный характер, они поражают определенные группы мышц симметрично с обеих сторон. Чаще вовлекаются мышцы верхних конечностей, преимущественно сгибатели, отчего при приступах конечности принимают своеобразный вид, типичный для тетании: руки приведены к туловищу и полусогнуты в локтевых суставах, 3 пальца полусогнуты и вытянуты вперед. Ноги при гипокальциемических судорогах вытянуты, стопы повернуты внутрь; мышцы живота, диафрагмы резко напряжены, неподвижны, что затрудняет дыхание. Лицо больных при тетании имеет характерный вид: «рыбий рот» (вследствие спазма губ и жевательных мышц), полуопущенные веки, сдвинутые брови.

У детей с ГПТ отмечается поражение волос (тонкие, редкие волосы, раннее поседение и гнездная или тотальная аллопеция, выпадение ресниц и бровей), ногтей (тонкие, исчерченные, легко ломающиеся), зубов (множественные дефекты эмали, кариес, поперечная исчерченность зубов), сухость кожи, кандидоз кожи и слизистых, задержка роста. При длительном течении заболевания возникает катаракта и кератоконъюнктивит, отмечается деминерализация костей, отложение кальция в подкожной клетчатке, хрусталике, базальных ганглиях. У ребенка снижается память, появляется бессонница, спонтанно возникают приступы агрессии или депрессии.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических признаках и лабораторных данных (снижение в крови уровня общего и ионизированного кальция, повышение фосфора). В моче обнаруживается низкий уровень кальция (проба Сулковича отрицательная) и фосфора, экскреция циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) с мочой снижена. Уровень ПТГ в сыворотке крови понижен. На ЭКГ может регистрироваться удлиненный интервал Q-T при изоэлектрическом интервале S-T, при выраженной гипокальциемии наблюдаются аритмии, возможна остановка сердца.

Рентгенологически обнаруживают остеопороз костной ткани, деформацию скелета, субпериостальную резорбцию. У некоторых больных выявляются кальцификаты в мышцах, почках, при КТ-исследовании головного мозга — кальцификаты в базальных ганглиях. Необходим осмотр пациента офтальмологом (для своевременного выявления катаракты) и невропатологом.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися гипокальциемией: гипо- и авитаминозом D, синдромом мальабсорбции, хронической почечной недостаточностью, острым панкреатитом, диареей. Тетанию может провоцировать алкалоз, который возникает в случаях длительной неукротимой рвоты или гипервентиляции, а также введение препаратов, связывающих кальций (цитратные продукты крови), ингибирующих резорбцию кости остеокластами (бифосфонаты, митрамицин), угнетающих реабсорбцию кальция в почках (фуросемид). Судороги дифференцируют с судорогами при эпилепсии (сопровождаются потерей сознания, прикусыванием языка, отхождением пены изо рта, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией), гипогликемическими судорогами (уровень сахара в крови снижен, судорогам предшествует острое чувство голода, потливость, бледность, сердцебиение, чаще развиваются при сахарном диабете).

Лечение включает диетотерапию (рекомендуют продукты, богатые кальцием, витамином D, ограничивают фосфорсодержащие), препараты кальция, витамина D.

Основными пищевыми источниками кальция являются молочные продукты, особенно сыры, творог, йогурт, сливки. Кальций содержится и в продуктах растительного происхождения (соя, горох, бобы, морковь, петрушка, гречневая и овсяная крупа, инжир, семена кунжута, фрукты), в рыбе, небольшое количество в мясе.

Препараты кальция (карбонат, цитрат, лактат, глюконат) назначают внутрь (1-4 г по элементарному кальцию). Содержание активного кальция в различных его соединениях значительно отличается (таблица 1). Препараты кальция лучше принимать после еды, во второй половине дня. Это объясняется циркадным ускорением резорбтивных процессов в кости ночью.

Таблица 1 — Содержание активного кальция

Соли кальция

Содержание элементов кальция в 1000 мг соли

Суточная доза кальция в таблетках

вес, г

шт.

Кальция карбонат

400

2,5 г

2

Кальция цитрат

210

5,88 г

2

Кальция глюконат

90

11 г

22

Под термином «витамин D» объединяют группу сходных по химическому строению двух форм витамина: D2 и D3.

Витамин D2 (эргокальциферол) поступает в организм с пищей и содержится преимущественно в продуктах растительного происхождения (злаковые растения, рыбий жир, сливочное масло, молоко, яичный желток), он относится к числу жирорастворимых витаминов и в организме метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с витамином D3 действием.

Содержание витамина D3 (колекальциферола) меньше зависит от поступления извне, преимущественно он образуется из находящегося в коже предшественника (провитамина D3) под влиянием солнечного света. Витамин D3 (колекальциферол) содержится в рыбьем жире, жирных сортах рыб, икре, желтке яйца, говяжьей печени. В молочных продуктах количество кальциферолов невелико, в коровьем молоке их около 10 МЕ/л, в грудном молоке — 100 МЕ/л (таблица 2).

Таблица 2 — Нативные препараты витамина D

Название витамина D

Форма выпуска

Содержание препарата в одной капле (таблетке)

Девит

(колекальциферол)

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 750 000 МЕ в упаковке 15 таблеток 1 таблетка 50 000 МЕ

50 000 МЕ витамина D3 (эквивалентно 1,25 мг холекальциферола) 500 мг

Аквадетрим (колекальциферол)

Водный раствор 150 000 МЕ во флаконе-капельнице 10 мл (15 000 МЕ (375 мкг) в 1мл)

Около 500 МЕ

Вигантол (колекальциферол)

Масляный раствор 200 000 МЕ во флаконе-капельнице 10 мл (20 000 МЕ (500 мкг) в 1 мл)

Около 500 МЕ

Активные метаболиты витамина D3 (таблица 3):

Альфакальцидол 0,5-3 мкг возможно повышение дозы до 6 мкг/сут. Начало действия — 1-2 дня, прекращение действия через 5-7 дней.

Кальцитриол 0,25-2 мкг/сут (в 1 или 2 приема). Начало действия — в течение 1-2 дней, прекращение действия через 2-3 дня.

Таблица 3 — Характеристика препаратов витамина D

Препарат

Активность по отношению к 25(ОН) D3

Начало действия, сут

Продолжительность действия

Эргокальциферол

1

10-14

Недели — месяцы

Колекальциферол

1

10-14

Недели — месяцы

Дигидротахистерол

5-10

4-7

7-21 сут

Альфакальцидол

1000

1-2

2-3 сут

Кальцитриол

1000

1-2

2-3 сут

Дозу препаратов кальция и витамина D подбирают индивидуально, контролируя уровень кальция, фосфора в крови, избегая гиперкальциемии и гиперкальциурии и их последствий (уровень общего кальция в крови поддерживают на нижней границе нормы — 2,0-2,2 ммоль/л).

Паратгормон для лечения заболевания в настоящее время применяется редко, так как при длительном введении к нему вырабатываются антитела.

Острый тетанический приступ купируется с помощью инфузии кальция глюконат 20-40 мл в/в болюсно, и (или) 60-100 мл в 100-150 мл 0,9 % раствора NaCl. Цель терапии — нормализация показателей общего и ионизированного кальция на нижней границе нормы или несколько ниже референсных значений при отсутствии клинических симптомов гипокальциемии.

3.ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

3.1.Первичный гиперпаратиреоз

Это эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией ПТГ при верхненормальном или повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии ОЩЖ. ПГПТ проявляется многосимптомной клинической картиной, вовлекающей в патологический процесс различные органы и системы, что приводит к существенному снижению качества жизни, инвалидизации пациентов, повышенному риску преждевременной смерти.

Эпидемиологические исследования, проведенные в странах Западной Европы и Северной Америки, показали, что ПГПТ занимает третье место по распространенности среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета и патологии щитовидной железы. Заболевание может развиваться в любом возрасте (распространенность в популяции 1 %), но чаще болеют лица старше 55 лет (2 %). Большинство пациентов составляют женщины в постменопаузе с развитием заболевания в течение первого десятилетия после наступления менопаузы. Соотношение мужчин и женщин — 1:3. Ежегодная заболеваемость варьирует от 0,4-18,8 случаев на 10 тыс. человек в зависимости от качества диспансерного обслуживания.

Этиология. ПГПТ в 80-85 % случаев обусловлен солитарной аденомой околощитовидной железы (ОЩЖ), в 10-15 % случаев — гиперплазией нескольких/всех ОЩЖ; в 1-5 % — раком ОЩЖ. В 90-95 % случаев ПГПТ является спорадическим, в около 5 % случаев ПГПТ — наследственный и возникает либо как изолированная форма, либо в сочетании с другими клиническими проявлениями. Для ПГПТ в рамках наследственных заболеваний характерно множественное поражение ОЩЖ. Генетические синдромы, ассоциированные с ПГПТ, представлены в таблице 4.

Таблица 4 — Наследственные синдромы, в рамках которых возникает ПГПТ

Основные характеристики

МЭН 1

(синдром Вермера)

МЭН 2а (синдром Сиппла)

МЭН 2б

Частота

гиперпаратиреоза

90 %

50 %

Менее 5 %

Другие распространенные компоненты синдрома

Опухоли аденогипо

физа (50 %)

Опухоли из островковых клеток (50 %)

Гиперплазия или аденома надпочечников (40 %)

Заболевания щитовидной железы (20 %)

Медулярный рак щитовидной железы (в большинстве случаев)

Феохромоцитома (70 %)

Медулярный рак щитовидной железы (в большинстве случаев)

Феохромоцитома

(30 %)

Множественные невромы

слизистых (95 %)

Марфаноподобная внеш

ность

Прогения

Воронкообразная грудь

Ганглионевромы ЖКТ Утолщение нервов роговицы Мегаколон

Окончание таблицы 4

Основные характеристики

МЭН 1 (синдром Вермера)

МЭН 2а (синдром Сиппла)

МЭН 2б

Редкие компоненты синдрома

Рак легких

Липомы

Шванномы

Полипоз желудка

Опухоли яичек

Опухоли из островковых клеток

Первичный амилоидоз кожи

Болезнь Гиршспрунга Утолщение нервов роговицы

Нарушения функции ЖКТ

Локализация мутации

Ген супрессии опухолей (11q13)

Протоонкоген с-ret (10q11)

Протоонкоген с-ret (10q11)

Классификация

В настоящее время используется несколько классификаций ПГПТ. Наиболее удобной с точки зрения мониторинга и определения показаний к хирургическому лечению является классификация ПГПТ по степени выраженности клинических проявлений, которая выделяет:

1.Манифестные формы:

—костную;

—висцеральную;

—смешанную;

—гиперкальциемический криз.

2.Мягкие формы:

—малосимптомную: повышены Ca и (или) ПТГ, умеренно выражены неспецифические признаки;

—асимптомную: повышены Ca и (или) ПТГ, без клинических проявлений.

В соответствии с патогенетической классификацией выделяются следующие виды ПГПТ:

—гиперфункционирующая аденома (аденомы);

—гиперплазия околощитовидных желез;

—множественная эндокринная неоплазия I типа с гиперпаратиреозом (синдром Вермера);

—множественная эндокринная неоплазия II типа с гиперпаратиреозом (синдром Сиппла).

Кроме этого, используют классификацию по преобладанию клинических форм:

—костной;

—ренальной;

—гастроинтестинальной;

—нейропсихической;

—кардиоваскулярной.

В зависимости от причин, вызвавших развитие ПГПТ, выделяют спорадический ПГПТ и ПГПТ, развивающийся на фоне имеющихся генетических нарушений в составе синдромов множественных эндокринных неоплазий (МЭН) или патологии кальций-чувствительного рецептора.

Под нормокальциемическим ПГПТ понимают состояние, при котором уровень ПТГ увеличен, но кальций сыворотки не превышает верхнюю границу нормы. При этом также могут учитываться показатели ионизированного кальция, которые не должны превышать верхние нормальные значения.

Патогенез гиперкальциемии при ПГПТ обусловлен тем, что избыток ПТГ активирует остеокласты и стимулирует синтез 1 ,25(OH)2D3 в почках. В результате усиливается резорбция костной ткани и всасывание кальция в кишечнике.

Клиническая картина

ПГПТ может проявляться только повышением уровня кальция в сыворотке крови (малосимптомные формы). В анамнезе у таких пациентов возможны почечные колики, отхождение песка, мелких камней.

Развернутая клиническая картина определяется поражением:

•ЦНС — слабостью, утомляемостью, возможны психические нарушения, депрессия, оглушенность;

•сердечно-сосудистой системы — аритмиями, артериальной гипертензией;

•почек: повреждение канальцев почек массивной гиперкальциурией приводит к их нечувствительности к действию антидиуретического гормона (полиурия, полидипсия, низкая плотность мочи); возможен нефролитиаз, нефрокальциноз;

•желудочно-кишечного тракта — тошнотой, рвотой, метеоризмом, запорами, похудением, возможно развитие язв и эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке, поражение поджелудочной железы (панкреатит, панкреокалькулез).

Костная симптоматика (гиперпаратиреоидная остеодистрофия) характеризуется болями в костях, развитием патологических переломов, нарушением походки, деформациями, повреждением твердой эмали зубов. Рентгенологически выявляется генерализованный остеопороз, в тяжелых случаях — фиброзно-кистозный остеит. При денситометрии наблюдается снижение плотности костной ткани. В различных органах и тканях могут возникать кальцификаты.

Диагноз. Биохимические критерии гиперпаратиреоза следующие: гиперкальциемия (уровень общего кальция более 2,79 ммоль/л, ионизированного — более 1,4 ммоль/л) и гипофосфатемия, увеличение активности щелочной фосфатазы, повышение уровня 1,25(ОН)2 D3, высокий уровень остеокальцина (маркер остеобластической функции), повышенная или нормальная экскреция кальция с мочой, повышенная экскреция с мочой оксипролина и цАМФ. Основополагающим для диагноза является высокий уровень ПТГ в сыворотке крови.

Определение уровней общего кальция и (или) ионизированного кальция сыворотки крови рекомендуется пациентам, имеющим одно или несколько из следующих клинических состояний и (или) признаков:

•хронические боли в костях верхних и нижних конечностях, усиливающиеся при надавливании;

•патологические (низкотравматичные) переломы, особенно ребер, костей таза, нижних конечностей;

•деформации скелета: «килевидная» грудная клетка, изменение архитектоники тазовой области с формированием «утиной» походки, разрастания костной ткани и т. п.;

•признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии при рентгенографии костей (костные кисты, подозрение на костные опухоли, эпулиды нижней или верхней челюсти, субпериостальная резорбция концевых фаланг);

•снижение МПК при проведении рентгеновской денситометрии до уровня остеопороза, в том числе с максимальной потерей кортикальной ткани в лучевой кости, бедренной кости в целом;

•кальцинаты мягких тканей;

•мышечную слабость, проксимальную миопатию;

•нефролитиаз, особенно рецидивирующий, нефрокальциноз;

•инсипидарный синдром (полиурия/полидипсия, не обусловленная сахарным или несахарным диабетом);

•рецидивирующая язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.

С помощью инструментальных методов обследования устанавливают локализацию парааденом, гиперплазию ОЩЖ (УЗИ, КТ, МРТ, субтракционная сцинтиграфия с радиоизотопами технеция и талия), изменения со стороны почек (при рентгенографии, УЗИ — нефрокальциноз, нефролитиаз). Для выявления костных нарушений проводят рентгенографию трубчатых костей, костей таза, грудного и поясничного отдела позвоночника, остеоденситометрию поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, лучевой кости. При проведении ЭКГ наблюдается укорочение интервала Q-T, депрессия S-T, атриовентрикулярная блокада; при ЭхоКГ — гипертрофия левого желудочка, кальцинаты в миокарде.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, сопровождающимися гиперкальциемией (таблица 5).

Таблица 5 — Дифференциальная диагностика гиперкальциемии

Причины гиперкальциемии

Комментарии

I. ПТГ-зависимая гиперкальциемия

1. ПГПТ

Эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией ПТГ при верхненормальном и повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии ОЩЖ


Продолжение таблицы 5

Причины гиперкальциемии

Комментарии

2. Третичный гиперпаратиреоз

Третичный гиперпаратиреоз — это возникновение гиперкальциемии в результате автономного избыточного выделения ПТГ у больных с вторичным гиперпаратиреозом. Основная причина: неэффективное лечение вторичного гиперпаратиреоза, что приводит к длительной стимуляции секреции ПТГ клетками ОЩЖ и их гиперплази, а затем в ОЩЖ формируются аденомы. Возникает чаще всего у пациентов с ХБП, находящихся на гемодиализе или после аллотрансплантации почки. С момента формирования аденом паращитовидных желез процесс усиленного выделения паратгормона приобретает неконтролируемый характер — даже успешная пересадка почек пациенту не устраняет повышения паратгормона крови. Показана тотальная или субтотальная паратиреоидэктомия, если, несмотря на консервативное лечение, если несмотря на консервативную терапию концентрация ПТГ в сыворотке составляет >1000 пг/мл, гиперкальциемия >3 ммоль/л, присутствует устойчивый зуд кожи, костные боли, кальцификация других, кроме костей, тканей (в легких, мышцах, коже) или тяжелая миопатия

3. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (FHH)

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия — редкое наследственное заболевание с аутосомнодоминантным типом наследования, вызванное дефектом кальциевых рецепторов в почках и ОЩЗ. Причина возникновения заболевания — инактивирующие мутации гена рецептора. Измененные рецепторы хуже связывают кальций, поэтому нормальная сывороточная концентрация кальция воспринимается как пониженная. В результате ОЩЗ синтезирует большее количество ПТГ, а в почках усиливается реабсорбция кальция

II. ПТГ-независимая гиперкальциемия

1. Неоплазии:

  • Паранеопластическая секреция ПТГ
  • Заболевания, ассоциированные с локальным остеолизисом (включая метастазы)

ПТГ-подобные пептиды связываются с рецепторами ПТГ в костях и почках, вызывая усиленную резорбцию костей, угнетение остеогенеза, повышенную канальцевую реабсорбцию кальция, фосфатурию и повышение уровня цАМФ в моче. Все это приводит к гиперкальциемии. ПТГ-подобные пептиды в крови выявляют примерно у 80 % больных с паранеопла- стической гиперкальциемией. Метастазы разрушают кость путем стимуляции остеокластов и непосредственной деструкции опухолевыми клетками. Одновременно происходит стимуляция или подавление остеобластов. От соотношения активности остеокластов и остеобластов зависит тип метастаза — остеолитический или остеопластический


Продолжение таблицы 5

Причины гиперкальциемии

Комментарии

2. Избыточное действие витамина D:

  • Передозировка препаратами нативного витамина D или активных метаболитов витамина D
  • Аналоги витамина D для местного применения
  • Гранулематозные заболевания (саркоидоз, туберкулез и др.)

Риск передозировки при уровне 25 ОН витамина D более 150 нг/мл.

При применении активных метаболитов или аналогов витамина D, риск гиперкальциемии повышен при дозах 0,5 мкг и выше в сутки.

Повышение выработки кальцитриола в гранулемах, как следствие развитие гиперкальциемии и супрессия уровня ПТГ.

Нарушения в развитии, включая надклапанный аортальный стеноз, лицо эльфа, умственная отсталость. Гиперкальциемия проявляется в первые 4 года жизни

3. Тиреотоксикоз

Прямое действие тиреоидных гормонов на резорбцию костей, что приводит к гиперкальциемии (обычно не более 2,75 ммоль/л, при этом отмечается сниженный уровень кальцитриола, ПТГ и гиперкальциурия)

4. Надпочечниковая недостаточность

Повышение кальция крови частично вследствие гемоконцентрации и повышенного уровня альбумина. Уровни ПТГ и кальцитриола низконормальные

5. Почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

В полиурическую фазу — нарушение процессов ионной реабсорбции

Хроническая почечная недостаточность с костной болезнью

При хронической почечной недостаточности разви- ватся вторичный гиперпаратиреоз. При этом гиперпаратиреоз, является следствием гипокальциемии, гиперфосфатемии и нарушенного обмена витамина D. В настоящее время стала чаще встречаться адина- мическая костная болезнь (АКБ), характеризующаяся низким костным обменом, сниженным ПТГ, «ленивой, замороженной» костной тканью и вследствие этого гиперкальциемией и относите льно сниженными маркерами костного обмена. АКБ может быть как ятрогенной (передозировка активных метаболитов витамина D), так и следствием индивидуального течения ХБП. АКБ при терминальной ХБП значимо чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом

6. Иммобилизация

Иммобилизация резко увеличивает резорбцию костной ткани, что часто приводит к гиперкальциурии и гиперкальциемии

7. Метафизарная хондродисплазия Янсена

Редкое заболевание, обусловленное нарушением эн- хондрального костеобразования. У пораженных лиц наблюдается карликовость и гиперкальциемия, при этом уровень ПТГ подавлен

8. Прием лекарственных препаратов

Окончание таблицы 5

Причины гиперкальциемии

Комментарии

Интоксикация витамином А

Возможно, вследствие стимуляции костной резорбции ретиноидами

Молочно-щелочной синдром

В настоящее время встречается редко, характерная триада — гиперкальциемия, метаболический алкалоз и почечная недостаточность — при употреблении больших доз препаратов кальция одновременно с абсорбируемыми щелочами

Тиазидные диуретики

Повышает выведение магния; задерживает в организме ионы кальция

Лечение

Хирургическое лечение является самым радикальным и эффективным методом лечения ПГПТ. «Золотым» стандартом хирургического лечения малосимптомного ПГПТ считается минимально инвазивная паратиреоидэктомия с применением местной анестезии. Однако такое вмешательство предполагает тщательную дооперационную топическую диагностику аденомы ПЩЖ и интраоперационное исследование ПТГ. В зависимости от объема поражения ПЩЖ выполняется парциальная, субтотальная или тотальная паратиреоидэктомия. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению ПГПТ являются:

•концентрация общего кальция в сыворотке крови на 0,25 ммоль/л (1 мг %) превышающая норму, установленную в данной лаборатории;

•снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2;

•висцеральные проявления ПГПТ;

•суточная экскреция кальция более 400 мг (10 ммоль) в сутки;

•снижение МПК в лучевой, бедренных костях или в позвонках менее 2,5 SD по Т-критерию;

•низкотравматичные переломы в анамнезе и (или) рентгенологически выявленные переломы тел позвонков (также по данным МСКТ или МРТ);

•возраст менее 50 лет.

В раннем послеоперационном периоде на 2-4 сутки после паратиреоидэктомии рекомендуется мониторинг уровня общего и (или) ионизированного кальция. При развитии гипокальциемии показано назначение активных форм/аналогов витамина D и препаратов кальция.

Медикаментозное лечение

При отсутствии показаний к оперативному лечению в случае выявления мягкой асимптомной или малосимптомной форм ПГПТ рекомендуется консервативное ведение пациентов. Всем пациентам рекомендуется диета с ограничением употребления кальция до 800-1000 мг/сут и увеличением потребления жидкости до 1,5-2,0 л. Тактика активного наблюдения за пациентами должна обязательно включать в себя контроль таких показателей, как ПТГ, общий и ионизированный кальций, креатинин, суточная экскреция кальция с мочой (1 раз в 6 мес.). Каждые 12 мес. обязательно проводят УЗИ почек, рентгенденситометрию.

Консервативное ведение пациентов с манифестной формой ПГПТ может проводиться в следующих случаях:

•при рецидиве или нерадикально проведенном оперативном лечении;

•при наличии противопоказаний к хирургическому лечению и/или наркозу (тяжелые сопутствующие заболевания);

•при отказе пациента от хирургического лечения;

•при отсутствии визуализации ОЩЖ и отказе пациента от поисковой операции.

Препаратами, направленными на лечение осложнений ПГПТ со стороны костной системы, являются антирезорбтивные препараты — бисфосфонаты, человеческие моноклональные антитела (таблица 6).

Таблица 6 — Препараты для подавления резорбции костной ткани у больных ПГПТ

Препараты

Стандартные дозы и режимы применения при остеопорозе

Алендроновая кислота

Внутрь натощак по 70 мг 1 раз в неделю, 3-5 лет, до 10 лет

Ибандроновая кислота

Внутривенно, 3 мг 1 раз в 3 мес., 3-5 лет

Золедроновая кислота

Внутривенно капельно, 5 мг 1 раз в 12 мес. до 6 лет

Деносумаб

60 мг п/к 1 раз в 6 мес. до 9 лет

Прогноз в случае своевременной диагностики и соответствующего хирургического лечения благоприятный. При поражении почек прогноз зависит от степени их поражения.

3.2.Гиперпаратиреоидный (гиперкальциемический) криз

Гиперкальциемический криз — грозное осложнение тяжелого ПГПТ, возникающее в результате резкого повышения уровня кальция в крови (3,5 ммоль/л), что может быть спровоцировано развитием инфекционных заболеваний, переломов, длительной иммобилизации, приема антацидных средств. При этом зависимость степени проявлений от уровня кальция может не быть линейной. Криз характеризуется внезапным развитием лихорадки, судорог, тошноты, боли в мышцах и суставах, острой боли в животе, неукротимой рвоты, спутанности сознания, ступора, комы (в 40 % случаев). В 57-60 % случаев криз заканчивается летально.

Больной с гиперкальциемическим кризом должен быть немедленно госпитализирован в отделение интенсивной терапии и реанимации. Сразу же начинается неотложная терапия и одновременно выполняется экстренная диагностическая программа-минимум: определение содержания в крови кальция, фосфора, общего белка и белковых фракций, креатинина, мочевины, калия, натрия, КОС крови, ЭКГ. При улучшении состояния выясняют причину гиперкальциемии.

Необходимо произвести катетеризацию мочевого пузыря, учитывать диурез, количество выпитой и введенной парентерально жидкости.

Лечение гиперпаратиреоидного криза включает консервативное лечение (таблица 7).

Срочное хирургическое лечение: удаление паратиреоаденомы или субтотальная резекция гиперплазированных паращитовидных желез. Хирургическое лечение проводят после улучшения общего состояния, ликвидации сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.

Таблица 7 — Консервативное лечение гиперкальциемии

Препарат

Функция

Предостережения

Отмена кальций-повышающих лекарственных средств

Физиологический раствор 300-500 мл/ч (2-6 л/сут, ежедневно 1-3 дня) до полного возмещения дефицита жидкости и восстановления диуреза

Увеличивает фильтрацию и выделение Са++ Понижает Са++ на 0,25

0,75 ммоль/л

Избегать гипергидратации у пациентов с сердечно-сосудистой патологией

Фуросемид (Lasix)

10-40 мг по необходимости (диурез не менее 200-300 мл/ч)

Ингибирует реабсорбцию кальция в дистальных канальцах

Гипокалиемия, обезвоживание, если внутрисосудистый объем не восстановлен

Деносумаб 60 мг п/к

Моноклональное человеческое антитело к RANKL, ан- тирезорбтивный эффект.

Возможность применения при ХПН

Гипокальциемия, воспаление подкожно-жировой клетчатки

Бисфосфонаты:

Подавляют функцию и активность остеокластов и резорбцию кости

Нефротоксичны, противопоказаны при СКФ менее

35 мл/мин/1,73м2 ,снижают Са++, снижают РО4.

Максимальные эффекты — в течение 72 ч

Золедроновая кислота (Акласта 5 мг, Зомета 4 мг) однократно в/в капельно — 15 мин.

Ибандронат 3 мг/3 мл в/в

Кальцимиметики — цинакаль- цет НС1 (Мимпара) 30180 мг/сут внутрь ежедневно

Агонист кальций-чувствительного рецептора.

Возможность применения при ХПН

Гипокальциемия, тошнота,

рвота

Кальцитонин лосося 4-8 Ед/кг каждые 6 ч в течение 24 ч

Ингибирует костную резорбцию, повышает выделение кальция

Возможны рвота, судооги.

Быстрое повышение Са++ в течение 2-6 ч после отмены, эффект ускользания

3.3.Вторичный гиперпаратиреоз

Этиология. ВГПТ характеризуется избыточной секрецией ПТГ в ответ на гипокальциемию, гиперфосфатемию и низкий уровень кальцитрио- ла. Все это имеет место при ХПН, которая является наиболее частой причиной ВГПТ. Другие, более редкие причины ВГПТ, — мальабсорбция пищевого кальция при патологии ЖКТ, дефицит витамина D или нарушения его метаболизма, высокая экскреция кальция почками.

Патогенез. Уменьшение массы действующих нефронов при ХПН ведет к гиперфосфатемии, сопровождающейся снижением ионов кальция в крови. Гипокальциемия и гиперфосфатемия стимулируют синтез ПТГ ОЩЖ. Кальций воздействует на процессы синтеза ПТГ через кальциевые рецепторы, представленные в ОЩЖ, количество и чувствительность которых уменьшается. При нарастании ХПН возникает дефицит синтезируемого в почках кальцитриола, уменьшается число рецепторов к кальцитриолу в ОЩЖ. В результате ослабевает супрессивный эффект кальцитриола на синтез и секрецию ПТГ и возникает резистентность скелета к кальциемическому действию, что также сопровождается гиперсекрецией ПТГ. Дефицит кальцитриола уменьшает всасывание кальция в кишечнике, ведет к гипокальциемии и развитию остеомаляции. Гипокальциемия дополнительно стимулирует выработку ПТГ, что способствует усиленной костной резорбции и разрушению кости. Длительная стимуляция ПТГ приводит к гиперплазии ОЩЖ.

Клиника. Основными формами почечных остеодистрофий, связанных с развитием ВГПТ, являются фиброзный остеит и остеомаляция. Фиброзный остеит. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. С прогрессированием заболевания могут появляться боли в костях, кожный зуд, миопатия, диффузная кальцификация, кальцифилаксия, при тяжелом гиперпаратиреозе усугубляется анемия, обусловленная фиброзом костного мозга, возникают переломы костей, костные деформации. Характерны высокий уровень ПТГ (более 500 нг/мл), высокая активность ЩФ, гиперфосфатемия.

Остеомаляция характеризуется прежде всего нарушениями минерализации, процессы ремоделирования костной ткани резко замедлены. Максимальной выраженности ВГПТ достигает у больных, длительное время находящихся на гемодиализе, в то время как первые признаки остеомаляции проявляются уже на начальных стадиях ХПН. Во время гемодиализа дополнительное неблагоприятное влияние на скелет оказывает аккумуляция в организме алюминия, который попадает туда при приеме содержащих алюминий гелей, некоторых растворов и с не очищенной от алюминия водопроводной водой, используемой для гемодиализа. Алюминиевый генез остеомаляции в настоящее время встречается редко. Для клинической картины характерны интенсивные оссалгии, частые патологические переломы в сочетании с поражением ЦНС — от бессимптомных изменений на электроэнцефалограмме до диализной деменции и угнетения кроветворения.

Диагностика. Определение в крови уровня фосфора, общего и ионизированного кальция, ЩФ, ПТГ. Исследования позволяют оценить тяжесть нарушений фосфорно-кальциевого обмена, их направленность, являются обязательными для выбора лечебной тактики и контроля терапии. При ВГПТ наблюдается умеренная гипокальциемия или нормальный уровень общего кальция. Учитывая возможность гипопротеинемии, нарушений кислотно-щелочного равновесия при заболеваниях, приводящих к ВГПТ (ХПН, синдром мальабсорбции и др.), целесообразно исследовать и уровень ионизированного кальция. Содержание фосфора в крови при ВГПТ, обусловленном ХПН, чаще повышено. При ВГПТ, вызванном патологией ЖКТ, уровень фосфора в крови нормальный или пониженный.

Важным показателем компенсации фосфорно-кальциевого обмена и прогноза ВГПТ является произведение концентрации кальция на концентрацию фосфора, которое в норме должно быть ниже 4,5 ммоль/л.

Определение показателей костного метаболизма:

—маркеры костного образования (остеокальцин, ЩФ и ее костный изофермент, пропептид коллагена I типа) всегда повышены при терминальной ХПН. Наиболее информативным маркером, пригодным для оценки динамики костных изменений, является костная ЩФ;

—маркеры костной резорбции, определяемые в крови, — кислая тар- тратрезистентная фосфатаза, карбокси- и аминотерминальный телопепти- ды коллагена I типа — определяются в значительно повышенных концентрациях у пациентов с терминальной стадией ХПН.

Методы, выявляющие костные нарушения:

—остеоденситометрия выявляет снижение костной плотности при потерях массы кости 3-5 %, является ранним диагностическим тестом. Наиболее информативна двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия с измерением МПКТ в проксимальных отделах бедренной кости и костях предплечья, т. е. в участках скелета с преобладанием кортикальной костной ткани;

—рентгенологическое обследование — рентгенография кистей, костей таза, позвонков, трубчатых костей — позволяет выявить признаки ГПТ, остеопороза или остеомаляции и таким образом помогает при дифференциальной диагностике почечных остеодистрофий в стадии клинических проявлений.

Визуализация ОЩЖ при подозрении на их гиперплазию или третичный гиперпаратиреоз проводится с помощью УЗИ, КТ, МРТ, радионукле- идных методов.

Поскольку выполнение инвазивного исследования затруднительно, в диагностике нарушений костного обмена радиоиммунным методом определяют костную фракцию ЩФ. При ее значении > 27 ЕД/л прогностическая ценность повышения ПТГ более чем 260 пг/мл в диагностике высокообменной костной патологии (характерной для ВГПТ) возрастает с 84 до 94 %.

Лечение. Одной из важных задач является профилактика и лечение гиперфосфатемии. Ограничение потребления фосфора с пищей. К продуктам, содержащим большое количество фосфора, относятся молоко и его производные, бобы, соя, фасоль, соевые продукты, сухой горох, чечевица, овощные смеси, белковые продукты, яйца, печень, ливер, лососевые рыбы, сардины, тунец, хлебные и крупяные изделия (кукурузный хлеб, ячмень, отруби, вафли, хлеб с отрубями), некоторые напитки (пиво, кола, кофе), шоколад, орехи.

Кроме того, снижению уровня фосфора в крови способствует прием карбоната кальция: внутрь во время или после еды, запивая 200 мл воды, 500-1000 мг 3 р/сут, затем 1250-2500 мг 3 р/сут, длительно. Дозу можно увеличивать каждые 2-4 недели под контролем уровня фосфора до оптимальной дозы — 4 г/сут (максимальная доза — 6 г/сут). Не следует применять цитрат кальция и другие лекарственные средства, в состав которых входит цитрат, т. к. они способствуют всасыванию алюминия в кишечнике.

Новое лекарственное средство, связывающее фосфаты, — севеламер. Его механизм действия заключается в связывании фосфатов в ЖКТ. За счет этого снижается содержание фосфора в крови пациентов с ХПН, находящихся на лечении гемодиализом. Кроме того, севеламер снижает уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности. Возможно назначение связывающих фосфат антацидов при выраженной гиперфосфатемии и неэффективности других лекарственных средств сроком на 1 месяц.

В процессе терапии следует избегать развития гипофосфатемии. Активные метаболиты витамина D показаны:

—при гипокальциемии;

— ВГПТ;

—остеомаляции;

— ХПН у детей;

— ХПН и противосудорожной терапии;

—проксимальной миопатии.

Дозы активных метаболитов витамина D зависят от тяжести ВГПТ, возникновения побочных эффектов и подбираются индивидуально. Применяют как альфакальцидол, так и кальцитриол. Различают следующие режимы введения: ежедневный (постоянный), интермиттирующий, пульстера- пию — недельная доза лекарственного средства вводится 1-2 р/нед. Пуль- стерапия может осуществляться с помощью как пероральных форм, так и лекарственных средств для внутривенного введения. По данным разных авторов, постоянная и интермиттирующая схемы лечения одинаково эффективны для снижения уровня ПТГ. Внутривенная пульстерапия наиболее эффективна при тяжелых формах ВГПТ и уровне ПТГ более 600 нг/мл.

Эффективные недельные дозы для достижения оптимального уровня ПТГ зависят от исходного уровня ПТГ и составляют при ПТГ от 260 до 400 пг/мл — 1,5 мкг/нед. альфакальцидола, при ПТГ от 400 до 800 пг/мл — 2,5 мкг/нед., при повышении ПТГ более 800 пг/мл — до 4 мкг/нед.

В начале терапии альфакальцидолом или кальцитриолом и при подборе дозы необходимо контролировать уровень общего и ионизированного кальция и фосфора плазмы каждые 2 недели, ПТГ — 1 раз в 3 месяца. Подбор дозы обычно занимает 4-8 недель, в течение которых отмечают тенденцию к повышению уровня кальция в плазме.

При возникновении умеренной гиперкальциемии следует снизить дозу активных метаболитов витамина D в 2 раза, при выраженной гиперкальциемии — временно отменить. В процессе лечения мониторирование уровня кальция, фосфора, ЩФ в плазме проводят 1 раз в месяц, ПТГ — 1 раз в 6 месяцев.

Кальцимиметики — модуляторы кальцийчувствительных рецепторов — эффективно снижают уровень ПТГ при незначительных изменениях уровня кальция и фосфора. В экспериментах на животных было показано, что кальцимиметики через кальциевые рецепторы на клетках кости вызывают обратное развитие фиброзного остеита. Проведенные пла- цебо-контролируемые исследования цинакальцета в дозе от 30 до 180 мг ежедневно на 1000 пациентов с ВГПТ, получающих лечение гемодиализом, показали существенное снижение уровня ПТГ и кальция в крови.

При неэффективности консервативной терапии ВГПТ применяется как хирургическая, так и нехирургическая паратиреоидэктомия (ПТЭ). К нехирургической ПТЭ относят чрескожные инъекции кальцитриола или этанола в гиперплазированные ОЩЖ под контролем УЗИ. При ВГТП с рентгенологическими костными проявлениями и гиперплазией ОЩЖ хирургическое вмешательство показано в следующих случаях:

—постоянно повышенный уровень кальция в крови (переход вторичного ГПТ в третичный);

—увеличение произведения концентрации кальция на концентрацию фосфора в сыворотке крови до 6-6,9 ммоль/л или выше в сочетании с прогрессирующей кальцификацией мягких тканей, несмотря на жесткое ограничение потребления фосфата;

—прогрессирующее поражение скелета, вызванное ВГПТ;

—постоянный, мучительный, не поддающийся обычным методам лечения зуд;

—кальцифилаксия.

Оценка эффективности лечения

Оптимальный уровень ПТГ в зависимости от стадии ХПН:

а) при снижении СКФ от 50 до 20 мл/мин — повышается в 1-1,5 раза от верхней границы нормы;

б) при снижении СКФ < 20 мл/мин — повышается в 1,5-2 раза;

в) при проведении гемодиализа или перитонеального диализа — повышается в 2-3 раза;

—нормализация уровней кальция, фосфора в крови и произведение концентрации кальция на концентрацию фосфора в пределах 4-5;

—ликвидация зуда, уменьшение мышечной слабости;

—стабилизация МПКТ по данным денситометрии и отсутствие новых патологических переломов костей.

Прогноз ВГПТ зависит от течения, длительности и адекватности терапии основного заболевания. Своевременно начатое и адекватное лечение ВГПТ с хорошо организованным мониторингом позволяет улучшить качество жизни пациентов и предотвратить развитие переломов костей. Прогноз после ПТЭ благоприятный: исчезают боли в костях, зуд, улучшается трофика кожи в местах ишемических некрозов вследствие кальцифилак- сии. Частота рецидивов ВГПТ после ПТЭ колеблется от 15 до 40 %, т.к. с помощью операции не устраняется основная причина заболевания и при оставлении даже небольшого объема паратиреоидной ткани возможно повторное развитие гиперплазии ОЩЖ.

3.4.Третичный гиперпаратиреоз

Спонтанная смена низкого или нормального уровня кальция на гиперкальциемию при ВГПТ указывает на переход вторичного в третичный. При третичном ГПТ (ТГПТ) содержание ПТГ в крови превышает нормальное в 10-20 раз. Изредка у пациентов с ВГПТ, имевших гипокальциемию на фоне ХПН, наблюдается гиперкальциемия, возникающая после трансплантации почки. Хорошо функционирующая новая почка нормализует концентрацию фосфора, что приводит к повышению уровня кальция. Кроме того, в ответ на повышение уровня ПТГ оставшимися гиперплазированными ОЩЖ и снижение уровня фосфора новая почка активно продуцирует кальцитриол. С течением времени, как правило, происходит инволюция гиперплазированных ОЩЖ. Этот процесс может занять месяцы, а иногда годы. Клининически ТГПТ протекает как выраженная форма ВГПТ. Прогноз благоприятный при своевременно проведенной ПТЭ.


ЛИТЕРАТУРА

1.Мохорт, Т. В. Клиническая эндокринология: учеб. пособие / Т. В. Мо- хорт, А. П. Шепелькевич, З. В. Заборовская. — Минск: Выш. шк., 2013. — С. 110-123.

2.Шепелькевич, А. П. Первичный гиперпаратиреоз: современные подходы к диагностике и лечению: учеб.-метод. пособие / А. П. Шепелькевич, Т. В. Мохорт, Е. В. Бруцкая-Стемпковская. — Минск: БГМУ, 2016. — С. 20.

3.Первичный гиперпаратиреоз: современные лечебно-диагностические подходы / А. П. Шепелькевич [и др.] // Мед. новости. — 2008. — № 14. — С. 26-31.

4.Эндокринология. Национальное руководство / Н. А. Абрамова [и др.]. — М.: УП-Принт, 2013. — C. 780-790.

5.Панькив, В. И. Гипопаратиреоз / В. И. Панькив // Международный эндокринологический журнал. — 2013. — № 2. — С. 110-114.

6.Кеттайл, В. М. Патофизиология эндокринной системы / В. М. Кет- тайл, Р. А. Арки. — M., 2001. — C. 147-174.

7.Данилова, Л. И. Болезни щитовидной железы и ассоциированные с ними заболевания / Л. И. Данилова. — Минск; Нагасаки, 2005. — C. 370-389.

8.Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушения обмена веществ: рук-во для практикующих врачей / И. И. Дедов [и др.]. — М.: Литтерра, 2006. — С. 128-145; 397-429.

9.Алгоритмы обследования и лечения пациентов в эндокринологии. Часть II. Гиперпаратиреоз: метод. рекомендации; под ред. акад. РАН и РАМН И. И. Дедова и член-корреспондента РАМН Г. А. Мельниченко — М., 2009.

10.Рожинская, Л. Я. Алгоритмы обследования и лечения пациентов в эндокринологии: метод. рекомендации ФГУ «Эндокринологический научный центр» / Л. Я. Рожинская, Н. Г. Мокрышева. — М., 2009.

11.Дедов, И. И. Национальное руководство по эндокринологии / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко; под ред. акад. РАН и РАМН — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

12 Анциферов, М. Б. Первичный гиперпаратиреоз — современные представления / М. Б. Анциферов, Н. В. Маркина — М., 2010. — № 7 (58). — С. 15.

13.Мокрышева, Н. Г. Первичный гиперпаратиреоз: современное представление о проблеме / Н. Г. Мокрышева // Лечение и профилактика. — 2013. — № 2 (6). — С. 12-15.

14.Величко, А. В. Хирургическое лечение гиперпаратиреоза / А. В. Величко, З. А. Дундаров, В. В. Пахожай // Проблемы здоровья и экологии. — 2016. — № 3. — С. 70-76.

15.Мокрышева, Н. Г. Гипопаратиреоз: этиология, клиническая картина, современные методы диагностики и лечения / Н. Г. Мокрышева, А. К. Ерем- кина, Е. В. Ковалева // Альманах клинической медицины. — 2016. — № 44(4). — С.477-492.

16.Кузнецов, Н. С. Гипопаратиреоз / Н. С. Кузнецов, Н. В. Латкина, О. В. Симакина // Эндокринная хирургия. — 2012. — № 3. — С. 47-53.


Нефрокальциноз

Различают первичный Нефрокальциноз, возникающий в ранее не измененных почках, и вторичный Нефрокальциноз, при котором инкрустируется солями некротизированная ткань почек.

Первичный Нефрокальциноз. развивается при заболеваниях, сопровождающихся различными нарушениями фосфатно-кальциевого обмена с гиперкальциемией, в т.ч. при поражении костей (остеогенная нефропатия), в связи с чрезмерным поступлением кальция в организм, недостаточным извлечением его из крови или патологическим осаждением в тканях. Нефрокальциноз. встречается при врожденных и приобретенных заболеваниях почек, когда нарушена деятельность канальцев (различные тубулопатии) в отношении кальций-фосфорного гомеостаза. Наиболее часто Нефрокальциноз. развивается при гипервитаминозе D, саркоидозе, гиперпаратиреозе, остеопорозе, гипофосфатазии, оксалозе, цистинозе.

Вторичный Нефрокальциноз. развивается при ишемическом кортикальном некрозе почек, радиационном нефросклерозе, отравлении солями ртути, злоупотреблении сульфаниламидами, фенацетином, тиазидовыми, антраниловыми, этакриновыми диуретинами, при применении амфотерицина В. Способствуют развитию Нефрокальциноза. почечные и внепочечные нарушения кислотно-щелочного равновесия с гиперкальциемией, иногда также с гиперкальциурией.

Усиленный приток кальция к почкам сопровождается накоплением его внутри клеток почечного эпителия. Когда концентрация внутриклеточного кальция достигает определенного предела, наступает дистрофия клеток, отложения кальция перемещаются в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. Формирующиеся при этом цилиндры закупоривают канальцы, что способствует их дилатации и атрофии. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию с последующим нефросклерозом. Нефрокальциноз предрасполагает к камнеобразованию и инфицированию, в связи с чем нередко возникают пиелонефрит и гидронефроз. При первичном Нефрокальцинозе поражается вначале проксимальный отдел нефрона; дистальный отдел и клубочек вовлекаются в процесс позднее. При вторичном Нефрокальцинозе кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.

Клинические проявления при Нефрокальциное обычно сочетаются с симптомами основного заболевания и сопутствующей им гиперкальциемии. Наблюдаются общая слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, жажда, сухость кожи, зуд, запор, боль в суставах и их деформация, кератоконъюнктивит, психические нарушения, атаксия, судорожные припадки, укорочение продолжительности систолы на ЭКГ, обусловленные преимущественно интоксикацией кальцием. На поражение почек с нарушением транспорта веществ в канальцах и потерей чувствительности их к антидиуретическому гормону указывают полиурия, изостенурия (см. Диурез), полидипсия. Могут наблюдаться тупые боли в поясничной области и приступы почечной колики, связанные с отхождением конкрементов (см. Мочекаменная болезнь). Мочевой осадок бывает стойко измененным и содержит много лейкоцитов, бактерий, эритроцитов, солевых цилиндров. Протеинурия, отеки и артериальная гипертензия появляются позднее, когда уже могут быть выявлены клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
"Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
"Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
"Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

УЗИ книги Медведев“

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Терминологические аспекты и классификации

Среди большого разнообразия синонимов термина «мастопатия» наиболее часто используют такие, как «фиброзно-кистозная болезнь», «доброкачественные дисплазии молочных желёз», однако наиболее обобщённым считают термин «нераковые заболевания молочных желёз».

В качестве отдельной нозологической единицы мастопатия впервые была описана хирургом и анатомом сэром Эстли П. Купером (sir Astley P. Cooper)6 в 1829 году — почти 200 лет назад, однако взгляды на этиологию и патогенез этого заболевания и посей день весьма противоречивы. По определению ВОЗ (1984), «.. .мастопатия — фиброзно-кистозная болезнь с нарушением соотно­шения эпителиального и соединительнотканного компонентов, разнообразными пролиферативными и регрессивными изменениями в тканях молочной железы». В критериях МКБ-10 термин «мастопатия» обозначает группу дисгормональных доброкачественных дисплазий молочных желёз с гиперплазией ткани, а в группу доброкачественных дисплазий молочных желёз, кодируемых индексом N60, включены диффузная кистозная мастопатия, фиброаденоз, фибросклероз, солитарная киста, эктазия протоков и неуточнённые доброкачественные дисплазии.

Клинически выделяют две формы мастопатии: узловую (чаще у пациенток 30— 50 лет) и диффузную. Узловые образования в молочных железах могут быть оди­ночными и множественными, в одной или в обеих железах, изолированными или даже на фоне диффузной мастопатии. Мастопатии обычно подвержены женщины репродуктивного возраста. Пик заболеваемости приходится на возраст 30—45 лет.

Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане атипическая протоковая или дольковая пролиферация; в этих случаях необ­ходима микроскопическая дифференциальная диагностика с неин­фильтративным раком соответствующей локализации.

В России часто используют клинико-рентгенологическую классификацию мастопатии Н.И. Рожковой, согласно которой выделяют пять форм диффузной мастопатии:

  • диффузная мастопатия с преобладанием железистого компонента (аденоз)
  • диффузная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента
  • диффузная мастопатия с преобладанием кистозного компонента
  • смешанная форма диффузной фиброзно-кистозной мастопатии
  • склерозирующий аденоз.

Кроме того, по итогам биопсии устанавливают диагноз в соответствии с гисто­логической классификацией опухолей молочной железы (ВОЗ, 1995). Морфоло­гически различают непролиферативную и пролиферативную формы доброкачествен­ной дисплазии. При непролиферативной форме основные изменения происходят в связочном аппарате и соединительнотканном каркасе молочной железы. Про­лиферативный процесс связан с увеличением массы железистой ткани, возникно­вением участков аденоза, расширением и разветвлением протоков молочной желе­зы. Наиболее часто в практике наблюдают непролиферативную форму НЗМЖ (неонкологических заболеваний молочных желёз). Второй по частоте вариант, пролиферативную форму, регистрируют, по различным оценкам, у 6—25% больных. С клинической точки зрения чрезвычайно важно, что опасность возникновения рака молочной железы у женщин с мастопатией зависит от характера пролифератив­ного процесса. К собственно предраку относят пролиферативные формы мастопатии с гиперпластическим разрастанием эпителия и дисплазией. Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане атипическая протоковая или дольковая пролиферация; в этих случаях необходима микроскопическая дифференциальная диагностика соот­ветственно с протоковым или дольковым неинфильтративным раком.

От простого: факторы риска мастопатии

Оценка роли того или иного фактора в возникновении НЗМЖ (неонкологических заболеваний молочных желёз) затруднена, поскольку зависит от множества причин, связанных как с образом жизни, так и с состоянием здоровья пациентки.

Согласно исследованиям, на которые опираются клинические рекомендации по диагностике и лечению неонкологических заболеваний молочных желёз (НЗМЖ) 2015 года, к причинам, предрасполагающим к мастопатии у женщин, относят следующие.

  • Неблагоприятный репродуктивный анамнез: малое количество или полное отсутствие родов, аборты, отложенная во времени реализация генеративной функции, рождение крупного плода, отсутствие или кратковременность лактации, раннее менархе, позднее наступление менопаузы.
  • Гинекологические заболевания, имеющиеся у пациентки в настоящее время, в первую очередь ВЗОМТ (воспалительные заболевания органов малого таза), нарушения менструального цикла, хроническая ановуляция, эндометриоз, гиперплазия эндометрия, миома матки, опухоли яичников. Перечисленные состояния характеризуются гормональным дисбалансом и дефицитом прогестерона; в тканях молочных желёз при этом происходят отёк и гипертрофия внутридольковой соединительной ткани, а пролиферация протокового эпителия обусловливает обтурацию протоков и образование кист. Относительный гиперэстрогенизм вследствие недостаточности лютеиновой фазы цикла у 97,8% женщин репродуктивного возраста обусловливает развитие дисгормональных дисплазий молочных желёз. При дисфункциональных маточных кровотечениях мастопатию диагностируют в 56,7% наблюдений, при вторичной аменорее — у 43,6% пациенток.
  • Гиперпролактинемия — одна из причин эстроген-прогестеронового дисбаланса, поскольку именно пролактин стимулирует рост числа эстрогеновых рецепторов в тканях молочной железы, повышает чувствительность клеток к действию эстрадиола и ускоряет пролиферацию эпителиальных клеток. Факторы сексуального характера: отсутствие или начало половой жизни в 30 лет и старше, пониженное либидо, интимный дискомфорт и др. Повседневные фрустрирующие ситуации (неудовлетворённость семейным положением, конфликтные ситуации на работе, психоэмоциональные стрессы и др.), невротические расстройства, которые приводят к дезинтеграции взаимосвязей между корой головного мозга и гипоталамической системой. Нарушение регуляторных функций гипоталамуса в отношении вегетативной нервной и эндокринной систем влечёт за собой дисфункцию нижележащих уровней гормональной регуляции и негативно сказывается на тканях молочной железы. У женщин, страдающих различными вариантами диффузной мастопатии, обнаружено снижение парасимпатической реактивности и увеличение влияния симпатоадреналовой системы.
  • Эндокринные нарушения: заболевания щитовидной железы (у 64% больных мастопатией), сахарный диабет, метаболический синдром, синдром поликистозных яичников, врождённая дисфункция коры надпочечников.
  • Поражения печени, сопровождаю­щиеся гипо- и диспротеинемиями: снижение белковосинтетической функции органа приводит к повыше­нию концентрации циркулирующих эстрогенов, что отмечают у 40— 60% женщин с дисгормональными изменениями в молочных железах.
  • Генетическая отягощённость, на­пример, принадлежность женщин к типу AIAI по гену GPIIIa (фак­тор повышенного риска доброкачественных заболеваний молочных желёз); сочетание иммунной гипер­реактивности с гомозиготностью по аллелю PL-AI гена GPIIIa (прогностически значимый маркер диффузной дисгормональной дис­плазии молочной железы).

Почему возникает мастопатия?

Мастопатия — фиброзно-кистозная болезнь, характеризуется спектром пролиферативных и рег­рессивных изменений ткани железы с нарушением соотношения эпителиального и соединительнот­канного компонентов. В основе патологического процесса лежат гормональные нарушения, прояв­ляющиеся в относительном увеличении уровня эст­рогенов при низком уровне прогестерона, наруше­нии метаболизма эссенциальных жирных кислот, а также психоэмоциональные и даже психические нарушения. Роль недостаточности прогестерона в развитии масталгии и мастопатии представляется наиболее достоверной. Прогестерон противодейст­вует возрастанию проницаемости капилляров, обус­ловленной эстрогенами, и уменьшает интенсив­ность циклического отека соединительнотканной стромы молочной железы.

Молочные железы развиваются из единой закладки с апокриновыми железами на шестой неделе эмбриогенеза. Каждая молочная железа состоит из 15-20 долей. Терминальные протоки и дольки принято называть протоково-дольковой единицей. Все физиологические и патологические процессы молочной железы происходят в эпителии и соединительной ткани протоководольковой еди­ницы. (Рис. 1).

Все физиологические и патологические процессы молочной железы

Рис. 1

Нормальное строение молочной железы харак­теризуется большой вариабельностью в зависимос­ти от возраста, состояния репродуктивной системы и периода менструального цикла.

Согласно современным концепциям молочные железы находятся под влиянием целого комплекса гормонов: релизинг-факторов гипоталамуса, гонадо­тропных гормонов гипофиза (ФСГ и ЛГ), ХГ, про­лактина, тиреотропного гормона, кортикостероидов, инсулина и половых гормонов. Первостепенная роль принадлежит эстрогенам и прогестерону. Изменения их концентрации влияют на морфологические харак­теристики и функциональное состояние железы.

Секреция эстрогенов и прогестерона находится под контролем гонадотропных гормонов: ФСГ и ЛГ. ФСГ приводит к синтезу в определенном фолликуле эстрогенов, которые, увеличивая количество рецепторов к ФСГ, способствуют его накоплению, дальнейшему созреванию фолликула и увеличению секреции эстрадиола. Концентрация эстрадиола в крови достигает максимума в предовуляторный период. Это приводит к высвобождению большого количества гонадолиберина и последующего пика высвобождения ЛГ и ФСГ. Предовуляторное повышение ЛГ и ФСГ стимулирует разрыв граафова пузырька и овуляцию. Оставшаяся гранулезоклеточная ткань гипертрофируется и гиперплазируется, превращаясь в желтое тело, которое начинает секретировать прогестерон. Эту фазу называют лютеиновой. Уровень прогестерона увеличивается в 10-20 раз по сравнению с фолликулярной фазой и достигает максимума на 20-25-й день цикла. Если не произошло оплодотворения яйцеклетки, секреция прогестерона резко уменьшается за один-два дня до начала менструации. Во время менструации происходит дальнейшее снижение уровня прогестерона и эстрадиола в крови, что приводит к стимуляции секреции ФСГ и ЛГ и началу нового цикла.

Среди эстрогенов наиболее важную роль в жизнедеятельности МЖ играет эстрадиол. Он контролирует большинство морфологических изменений в МЖ, воздействуя на ее ткани независимо от возраста. Его концентрация в соединительной ткани МЖ в 2-20 раз выше, чем в сыворотке крови. Эстрадиол стимулирует пролиферацию протокового эпителия и стромы, васкуляризацию, увеличивает гидратацию соединительной ткани молочной железы.

Прогестерон противодействует этим процессам, обеспечивает дифференцировку эпителия и прекращение митотической активности, препятствует увеличению проницаемости капилляров, обусловленному эстрогенами, уменьшает отек соединительнотканной стромы. Кроме того, прогестерон способен ограничивать действие эстрогенов на ткань молочной железы. Эпителий молочных протоков содержит фермент, который переводит более активный эстроген (эстрадиол) в менее активный — эстрон. Регулирует активность этого фермента прогестерон, уменьшая, таким образом, локальный уровень активных эстрогенов. (Рис. 2).

В настоящее время предполагается три равноценных и не исключающих друг друга механизма пролиферативного действия эстрогенов на молочную железу:

  • прямая стимуляция клеточной пролиферации за счет взаимодействия эстрадиола, связанного эстрогенным рецептором с ядерной ДНК;
  • непрямой механизм — за счет индукции синтеза факторов роста, действующих на эпителий молочной железы ауто- или паракринно;
  • стимуляция клеточного роста за счет отрицательной обратной связи, согласно которой эстрогены нивелируют эффекты ингибирующих факторов роста.
  • В результате множества исследований, посвященных оценке влияния циклических гормональных изменений на синтез ДНК в нормальном эпителии молочной железы, было установлено, что максимальный синтез ДНК наблюдается в лютеиновую фазу цикла. Так, процент клеток, включающих тимидин, в лютеиновой фазе в 2-2,5 раза выше по сравнению с фолликулярной фазой менструального цикла.

    Возрастание синтеза ДНК соотносится с циклическим возрастанием митотической активности в клетках эпителия, пик которой приходится на конец лютеиновой фазы.

    С точки зрения морфологических изменений в ткани молочной железы под воздействием половых гормонов, выделяют четыре фазы менструального цикла:

    • ранняя фолликулярная фаза (0-5 дни)
    • поздняя фолликулярная фаза (6-15 дни)
    • ранняя лютеиновая фаза (16-24 дни)
    • поздняя лютеиновая фаза (25-28 дни).

    Ранняя фолликулярная фаза (0-5 дни)

    Поздняя фолликулярная фаза (6-15 дни)

    Ранняя лютеиновая фаза (16-24 дни)

    Поздняя лютеиновая фаза (25-28 дни)


    Разделения пластов эпителиальных и миоэпителиальных клеток не заметно. Клетки с круглыми ядрами и слегка окрашенной цитоплазмой. Отек и инфильтрация междольковой стромы минимальны и представляют собой остаточные проявления предыдущей фазы менструального цикла. Вакуолизация цитоплазмы не характерна. Просвет протоков четкий с эозинофильным секретом. Апоптоз и митозы, как правило, отсутствуют.

    Нарастает разделение пластов эпителиальных и миоэпителиальных клеток ацинусов. В дольках четко определяются ацинусы, выстланные двумя слоями клеток. Отмечается нарастание вакуолизации базального слоя ацинусов (но не более 30% долек). Отека стромы и инфильтрации нет. Фигур митозов и апоптозов нет.

    Увеличиваются размеры долек. Наблюдается выраженная вакуолизация миоэпителиальных клеток с центральным или апикальным расположением ядер и иногда ячеистой цитоплазмой. Эпителиальные клетки — более овальные с базофильной цитоплазмой. Нарастает отек и смешанная воспалительная инфильтрация междольковой стромы. Редко встречаются фигуры митоза и апоптозные клетки.

    В дольках отмечается выраженная вакуолизация. Эпителиальные клетки с крупными ядрами и большими ядрышками и ярко выраженной базофильной цитоплазмой. Отличительная особенность — множество фигур митоза и апоптоза. Выражены отек стромы и воспалительная инфильтрация стромы.

    Таким образом, оптимальным временем для морфологического исследования биопсийного материала МЖ является фолликулярная фаза менструального цикла, когда апоптоз и митозы отсутствуют, а отек и инфильтрация междольковой стромы минимальны.

    В то же время необходимо помнить, что в дольках с измененным морфологическим строением вследствие фиброзно-кистозной болезни или других заболеваний МЖ отсутствуют характерные циклические изменения морфологических признаков.

    Чувствительность ММГ ниже у женщин с плотными молочными железами. Вероятность получения ММГ повышенной плотности выше при исследовании в лютеиновой фазе. Таким образом, ММГ, выполненные в фолликулярную фазу менструаль­ного цикла, обладают большей чувствительностью по сравнению с лютеиновой. По данным Baines C.J., результаты скрининговой ММГ, выполненной в лютеиновой фазе менструального цикла, чаще оказываются ложноотрицательными, по сравнению с ММГ-исследованием в первой фазе менструаль­ного цикла.

    В исследовании Giske U. проведено сравнение ММГ одиннадцати женщин, выполненных в фол­ликулярной и лютеиновой фазе менструального цикла. Среднее увеличение плотности было небольшим (1,2%; P 5 0,08), однако у шести жен­щин отмечалось клинически значимое увеличение плотности ткани молочных желез при ММГ-исследовании (1,4-7,8%). На основании полученных результатов авторы пришли к заключению о необ­ходимости выполнять ММГ у женщин предменопаузального возраста в фолликулярной фазе мен­струального цикла.

    Циклические изменения уровня эстрогенов и прогестерона в крови также сказываются на уль­тразвуковых изображениях молочной железы. Эти изменения могут вызывать некоторое усиление акустической плотности фиброзно-железистой тка­ни в те периоды менструального цикла, когда дей­ствие эстрогенов на молочную железу достигает максимума. Эти факторы необходимо учитывать при сравнении УЗИ-изображений в динамике у одной и той же женщины.

    Таким образом, целесообразно исследовать молочные железы в фолликулярной фазе менстру­ального цикла, поскольку в лютеиновой фазе из-за ранее описанных циклических перестроек ткани молочных желез велика вероятность диагностических ошибок.

    Нарушения менструальной функции — это кли­ническая манифестация неблагополучия в нейроэн­докринной системе женщины. К числу наиболее часто встречаемых патологических состояний отно­сятся ановуляция, недостаточность лютеиновой фазы, олигоаменорея, дисфункциональные метроррагии. Эта патология, как правило, обусловлена дефицитом прогестерона, относительной, а позже и абсолютной гиперэстрогенией, нарушением соот­ношения ФСГ/ЛГ.

    Гормональный дисбаланс в тканях молочной железы вызывает морфофункциональную перест­ройку молочных желез, сопровождается отеком и гипертрофией внутридольковой соединительной ткани. Избыточная пролиферация эпителия прото­ков приводит к их обструкции. Это при сохранен­ной секреции в альвеолах приводит к их увеличе­нию и развитию кистозных полостей.

    Высокая частота сочетания вышеупомянутых гинекологических заболеваний с патологически­ми процессами в молочных железах свидетельст­вует об едином генезе и рассматривается рядом авторов как генерализованный гиперпластический процесс в репродуктивной системе.

    Молочная железа — физиологически динамич­ная структура, в которой циклические смены про­цессов пролиферации и инволюции наблюдаются на протяжении всей жизни женщины. Сами по себе эти изменения могут быть настолько выраженными, что выходят за пределы понятия «нор­ма». Многие зарубежные авторы дисгормональные заболевания относят к группе отклонений в нормальном развитии и инволюции — ANDI (aberration of normal development and involution). Это не означает отсутствия самих заболеваний, просто к заболеваниям относят наиболее выра­женные формы таких отклонений. Интерпретация степени этих нарушений зависит и от врача, и от пациента. От истинных заболеваний молочной железы следует отличать состояния, вызывающие болевой синдром в области молочных желез, но не имеющих отношения к груди — проявления остео­хондроза, плече-лопаточного периартрита. Боли, связанные с этими состояниями, имеются у 30% больных, обращающихся за помощью. Наиболее характерные из них — жалобы на жжение в обла­сти груди, стреляющие или колющие боли, отсут­ствие колебания интенсивности в зависимости от фазы менструального цикла, усиление после физи­ческой нагрузки, нервных стрессов. В последнее время все чаще встречаются рекомендации исполь­зовать термин не «фиброзно-кистозная болезнь», а «фиброзные» или «кистозные» изменения, поскольку сам факт наличия мелких кист не озна­чает наличия заболевания как такового. Особенно это касается врачей УЗИ, поскольку можно по пальцам пересчитать заключения, где написано «Норма»: как правило, врач пишет «фиброзная или кистозная мастопатия».

    Интрадуктальная и интралобулярная эпители­альная ткань содержит рецепторы эстрадиола и с гистологической точки зрения представляет собой зону дополнительной стимуляции эстроге­на. Изучение этиопатогенеза и оценка эффектив­ности лечения фиброзно-кистозной болезни обыч­но затруднительны, так как изменения в ткани молочной железы очень нестабильны из-за зави­симости от менструального цикла. Большинство исследователей сходятся на том, что гормональ­ный дисбаланс в выработке эстрогена и прогесте­рона — основная ее причина. Мастопатия регрес­сирует в постменопаузальном периоде и возникает вновь при изолированной терапии эстрогенами. Добавление прогестерона (для трансдермального применения) к эстрогенным оральным контрацеп­тивам уменьшает проявления фиброзно-кистозной болезни (накожные аппликации прожестожеля применяют, чтобы повысить концентрацию нату­рального прогестерона в рецепторах ткани молоч­ной железы).

    Диагностика фиброзно-кистозной мастопатии

    Фиброзно-кистозная мастопатия представляет собой группу гетерогенных заболеваний, характе­ризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной желе­зы с нарушенным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов.

    Мастопатия — полиэтиологическое заболева­ние, связанное как с генетическими, эндокринными факторами, так и с факторами окружающей среды. В возникновении и развитии дисгормональных заболеваний молочных желез огромная роль отво­дится состоянию гипоталамо-гипофизарной систе­мы. Нарушение нейрогуморальной составляющей репродуктивного цикла ведет к активации проли­феративных процессов в гормонально зависимых органах, в том числе и в тканях молочных желез, которые становятся мишенью для стероидных гор­монов яичников, пролактина, плацентарных гормо­нов и, опосредованно, гормонов других эндокрин­ных желез организма.

    Клинически мастопатия сопровождается боле­выми ощущениями, особенно в предменструаль­ный период, набуханием и уплотнением молочных желез, иногда выделениями из сосков.

    По рентгенологической картине выделяют следующие формы мастопатии:

    диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием железистого компонента (аденоз)

    диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента

    диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента

    смешанная форма диффузной фиброзно-кистоз­ной мастопатии

    склерозирующий аденоз

    узловая фиброзно-кистозная мастопатия.

    Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием железистого компонента (Аденоз)

    Морфологической основой аденоза являются гиперпластические процессы с преобладанием про­лиферации железистого эпителия ацинусов (конце­вых пузырьков) и млечных ходов долек, иногда в сочетании с пролиферацией соединительноткан­ной стромы (Рис. 7).

    Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием железистого компонента (Аденоз)

    Встречается у женщин 20-27 лет. На рентгенограммах выявляются множественные тени неправильной формы с расплывчатыми конту­рами (подобно крупным хлопьям снега). Каждая тень соответствует участку лобулярной гиперпла­зии. Участки уплотнения различны по размеру и форме, и обычно значительно крупнее, чем нор­мальные дольки.

    Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента

    Фиброзные изменения — доброкачественная пролиферация соединительной ткани молочной железы. Гистологически соединительная ткань, окружающая протоки и дольки, постепенно заме­щается плотной коллагеновой волокнистой тка­нью. В рентгенологическом изображении характе­ризуется массивным уплотнением всей или части железистой ткани. Тень железистого треугольника интенсивна, но неоднородна. На фоне обширных полей фиброза выделяются грубые линейные тени резко утолщенных, фиброзноизмененных млечных ходов. Характерна хаотичная груботрабекулярная неравномерная петлистая структура. (Рис. 8).

    Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента

    Локальные фиброзные изменения могут клини­чески определяться в виде пальпируемого образо­вания и создавать диагностические трудности (необходимы дополнительные прицельные снимки и биопсия).

    Как вариант, диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компо­нента часто встречается у женщин с инсулинзави­симым сахарным диабетом. Такое состояние молоч­ной железы даже получило специальное назва­ние — (DFBD) diabetic fibrous breast disease (Logan W.W. 1989 год).

    Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента

    Клинически на фоне уплотненной железы опре­деляются множественные образования округлой или овальной формы, эластической консистенции, хорошо отграниченные от окружающих тканей. На рентгенограммах на фоне пестрого неоднород­ного. На рентгенограммах на фоне пестрого неоднородного рисунка ткани железы можно увидеть округлые, овальные уплотнения. Размер уплотнений варьирует в широких пределах. Контуры уплотнения четкие, ровные, иногда полицикличные, нередко сопровождаются ободком просветления. Наибольшей информативностью обладает сонография, которая позволяет выявить не только пальпируемые кисты, но и непальпируемые и слабо наполненные. (Рис. 11).

    Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента

    Смешанная форма диффузной фибрознокистозной мастопатии — наиболее часто встречающаяся форма мастопатии (до 40%). Морфологическая картина пестрая: гиперплазия железистых элементов, склероз междольковой соединительной ткани, образование микрокист. (Рис. 9 и 10).

    Микрокист

    Микрокист

    В рентгенологическом изображении эта форма мастопатии характеризуется массивным уплотнением железистого треугольника, нарушением нормального структурного рисунка. Вместо обычной радиарной тяжистости от основания железы к соску видна хаотичная, груботрабекулярная структура.

    Ультрасонография вносит ясность, уточняет преобладание тех или иных структур, выявляет мелкие кистозные элементы и расширенные протоки.

    Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия представляет интерес не только потому, что данная патология часто встречается, но и потому, что служит фоном при развитии рака молочных желез. По мнению ряда авторов, малигнизация при непролиферативных формах фиброзно-кистозных мастопатий составляет 0,9%, при умеренно выраженной пролиферации — 2%, при резко выраженной пролиферации — 31%.

    Дефицит прогестерона ведет к отеку соединительной ткани молочной железы в результате увеличения капиллярного кровотока, что вызывает болезненное напряжение молочной железы. Затем возникают и дистрофические изменения внутри реоргани зованной соединительной ткани.

    В связи с этим во всем мире продолжается разработка и внедрение новых препаратов, которые способны нормализовать гормональный фон в тканях молочной железы. Введение прогестерона перорально или парентерально приводит к улучшению течения заболеваний молочной железы. Однако в этом случае велико влияние прогестерона (Рис. 9.) на эндометрий (может вызвать его атрофию и метроррагию). Трансдермальное введение прогестерона позволяет создать высокую концентрацию прогестерона в нужной зоне и добиться желаемого влияния на молочную железу без побочного действия на матку.

    Микрокист

    Французской фармацевтической компанией «Лаборатория Безен Интернасьональ» разработан препарат «Прожестожель». Он содержит микронизированный прогестерон натурального происхождения и выпускается в виде геля. Строение молекулы, молекулярная масса и химический состав прогестерона в прожестожеле идентичны эндогенному, а его концентрация подобрана таким образом, что он не влияет на уровень прогестерона в плазме и действует только местно. Поэтому его целесообразно назначать при необходимости локализованного воздействия на ткани молочной железы.

    Благодаря высокой концентрации прогестерона в тканях молочной железы, достигаемой при трансдермальном пути его введения, значительно нивелируются проявления гиперэстрогении, исчезает мастодиния, улучшается состояние ткани молочной железы.

    В основном болезненные проявления начинают уменьшаться уже с первых дней после назначения прожестожеля, однако для закрепления эффекта необходимо применять названный препарат, как минимум, на протяжении трех менструальных циклов (Р.А. Манушарова, Э.И. Черкезова. 2004). Лечение следует начинать в первой половине менструального цикла. При мастодинии, вызванной приемом гормональных контрацептивов, боль в груди может возобновиться через некоторое время после окончания лечения, вследствие чего иногда возникает потребность в повторных курсах применения прожестожеля и замене контрацептивов.

    Большинство авторов, которые использовали прожестожель для лечения мастопатии, отметили, что примерно в 75% случаев молочные железы пальпаторно становились более мягкими и улучшались их маммографические показатели. Особенно это проявлялось при диффузной мастопатии. При фиброзно-кистозной мастопатии терапия прожестожелем оказывала четкое воздействие на мастодинию. Все авторы отмечают полное отсутствие побочных эффектов при применении прожестожеля.

    Таким образом, препарат прожестожель имеет следующие характеристики:

  • содержит природный прогестерон, идентичный эндогенному;
  • предназначен для трансдермального применения;
  • избирательно концентрируется в ткани молочной железы;
  • эффективен при доброкачественных процессах в молочной железе, особенно при мастодинии;
  • безопасен, так как не оказывает системного действия;
  • удобен для применения.
  • Для достижения стойкого клинического эффекта лечение прожестожелем следует продолжать не менее трех месяцев. Способ применения: одну дозу геля наносят на поверхности молочных желез одна раз в сутки (в том числе и в дни менструаций) до полного всасывания.

    В онкологическом центре есть опыт использования прожестожеля для лечения ФКМ и мастолгии. Под наблюдением находились 290 женщин в возрасте от 17 до 45 лет. В 100 случаях выставлен диагноз «масталгия», в 190 случаях — «диффузная мастопатия».

    Женщины получали 2,5 г геля (одна доза аппликатора) на поверхность каждой молочной железы два раза в день. Лечение начиналось при появлении болей в молочных железах между 10-15-м днем менструального цикла и прекращалось на 25-28-й день. Курс лечения составлял три-четыре месяца.

    Результаты и обсуждение

    Значительное уменьшение болей было отмечено у 290 пациенток. Некоторое уменьшение болей в молочной железе отметили 61 женщина, отсутствие эффекта — у 34 женщин, побочных эффектов не было. В возрастной группе до 17 лет во всех случаях наблюдался эффект от использования прожестожеля (54 случая — полный лечебный эффект, 6 случаев — частичный). В возрастном интервале от 18 до 30 лет в 97 случаях эффект полный, и в 29 — частичный, в семи случаях — отсутствие эффекта. Среди пациенток от 31 до 45 лет полное излечение отметили 44 пациентки, частичное — 26, отсутствие эффекта — 27. При этом 34 женщины в возрасте от 31 до 45 лет нерегулярно использовали прожестожель (пропускали от двух до пяти дней). В этой возрастной группе отмечается самое настороженное отношение к препарату, содержащему гормональный компонент.

    Выводы

  • Препарат «Прожестожель» — эффективный метод лечения мастопатии и масталгии.
  • Не было отмечено никаких местных либо системных побочных эффектов при его применении.
  • Перед началом лечения рекомендуется обязательное комплексное обследование молочных желез, включающее клиническое обследование, УЗИ или маммографию в зависимости от возраста.
  • Прожестожель — инструкция по применению

    Форма выпуска, состав и упаковка

    Гель для наружного применения 1% бесцветный, полупрозрачный, слегка опалесцирующий, без видимых частиц, с запахом спирта.

    100 г
    прогестерон микронизированный 1 г

    Вспомогательные вещества: октилдодеканол - 1 г, карбомер 980 - 0.5 г, макрогол глицерилгидроксистеарат (масло касторовое полиоксилгидрогенизированное) - 4 г, троламин (триэтаноламин) - 0.5 г, этанол 96% (об) (в пересчете на этанол абсолютный) - 47.7 г, вода очищенная - до 100 г.

    80 г - тубы алюминиевые (1) в комплекте с аппликатором-дозатором - пачки картонные.

    Фармакологическое действие

    Активным компонентом препарата является прогестерон.

    Действие прогестерона основано на блокировании рецепторов эстрогенов, в результате которого улучшается всасывание жидкости из тканей и уменьшается сдавление млечных протоков, а также на блокировании рецепторов пролактина в ткани молочной железы, что приводит к снижению лактопоэза.

    Локальное использование препарата, создавая высокую концентрацию прогестерона в зоне применения, не оказывает системного действия и позволяет избежать нежелательных побочных эффектов.

    Механизм действия Прожестожеля основан на повышении концентрации прогестерона в тканях молочной железы. Прогестерон снижает экспрессию рецепторов эстрогена в тканях молочной железы, а также уменьшает локальный уровень активных эстрогенов посредством стимуляции продукции ферментов (17-бета-гидроксистероиддегидрогеназы и эстронсульфотрансферазы), окисляющих эстрадиол в менее активный эстрон (связывая последний, ферменты превращают его в неактивный эстрона сульфат).

    Таким образом, прогестерон ограничивает пролиферативное действие эстрогенов на ткани молочной железы.

    Также прогестерон оказывает небольшое натрийдиуретическое действие за счет угнетения канальцевой реабсорбции и увеличения клеточной фильтрации, предотвращая задержку жидкости при секреторных преобразованиях железистого компонента молочных желез и, как следствие, развитие болевого синдрома (масталгии или мастодинии).

    Наряду с этим трансдермальный способ введения гестагена позволяет также воздействовать на состояние железистого эпителия и сосудистой сети, в результате чего снижается проницаемость капилляров, уменьшается степень отека тканей молочной железы, исчезают симптомы масталгии.

    Фармакокинетика

    Всасывание

    При трансдермальном способе применения Прожестожель® достигает ткани молочных желез, не разрушаясь в печени и не оказывая неблагоприятных системных эффектов на организм.

    Абсорбция прогестерона при накожном применении составляет около 10% дозы. Исследование сывороточной концентрации пролактина, эстрадиола и прогестерона при лечении Прожестожелем показало, что через 1 ч после нанесения препарата, когда наблюдается максимальное всасывание в ткани, уровень гормонов практически не меняется.

    Распределение

    Накожные аппликации на область молочных желез позволяют создать высокую концентрацию в зоне действия (в 10 раз выше, чем в системном кровотоке) препарата при уменьшении применяемой дозы.

    Метаболизм

    Препарат вторично метаболизируется в печени с образованием конъюгатов с глюкуроновой и серной кислотами. Также в метаболизме участвует изофермент CYP2С19.

    Выведение

    Выводится почками - 50-60%, с желчью - более 10%. Количество метаболитов, выводимых почками, колеблется в зависимости от фазы желтого тела.

    Показания

    — мастодиния;

    — диффузная фиброзно-кистозная мастопатия.

    Режим дозирования

    Следует наносить 1 аппликацию геля (2.5 г геля; содержит 0.025 г прогестерона) на кожу молочных желез аппликатором-дозатором до полного всасывания 1-2 раза/сут ежедневно или во 2-ю фазу (с 16-го по 25-й день) менструального цикла. Курс лечения - до 3 циклов.

    Повторный курс лечения может быть назначен только после консультации с врачом.

    Побочное действие

    Со стороны половой системы: крайне редко - болезненность молочных желез, горячие приливы крови, метроррагия, снижение либидо.

    Аллергические реакции: эритема в месте аппликации геля, отек губ и шеи, лихорадка, головная боль, тошнота.

    Противопоказания к применению

    — узловые формы фиброзно-кистозной мастопатии;

    — опухоли (опухолевидные образования) молочных желез неясной этиологии;

    — монотерапия рака молочной железы;

    — монотерапия рака половых органов;

    — II и III триместры беременности;

    — индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата.

    С осторожностью следует применять препарат при печеночной недостаточности, почечной недостаточности, бронхиальной астме, эпилепсии, мигрени, депрессии, гиперлипопротеинемии, внематочной беременности, аборте в ходу, склонности к тромбозам, при острых формах флебита или тромбоэмболических заболеваниях, кровотечениях неясной этиологии из влагалища; порфирии, артериальной гипертензии, сахарном диабете.

    Применение при беременности и кормлении грудью

    Не имеется достаточного опыта применения препарата Прожестожель® во время беременности.

    Применение препарата во время беременности и в период лактации возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода и ребенка.

    Применение при нарушениях функции печени

    С осторожностью следует применять препарат при печеночной недостаточности.

    Применение при нарушениях функции почек

    С осторожностью следует применять препарат при почечной недостаточности.

    Особые указания

    Прожестожель® может применяться при мастодинии, связанной с приемом пероральных контрацептивов, пубертатным периодом, пременопаузой, синдромом предменструального напряжения.

    Препарат следует наносить на кожу молочной железы аппликатором-дозатором, не втирая и не массируя молочные железы.

    После нанесения крема следует избегать прямых солнечных лучей.

    Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

    Исследования на выявление возможного влияния препарата на способность к вождению автомобиля или на способность к управлению механизмами не проводились.

    Передозировка

    В связи с низкой системной абсорбцией передозировка маловероятна.

    Лекарственное взаимодействие

    Действие препарата может усиливаться при одновременном применении с комбинированными гормональными контрацептивами.

    Условия и сроки хранения

    Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С. Срок годности - 3 года.

    Условия отпуска из аптек

    Препарат отпускается по рецепту.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Лекция для врачей "Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия." Лекцию для врачей проводит заведующий кафедрой факультетской терапии, профессор А.Н. Шишкин.

    Дополнительный материал для лекции

    1. Этиология Ишемическая болезнь сердца - это острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий.
    Ишемическая болезнь сердца, как правило, развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. Этиологическими факторами ишемической болезни сердца могут служить:
    - эмболия тромботическими массами;
    - атеросклероз;
    - факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение.

    2. Патогенез Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Потребность миокарда в кислороде определяется:
    - частотой сердечных сокращений;
    - сократимостью миокарда;
    - размерами сердца;
    - величиной артериального давления.
    У больных с выраженным поражением коронарных артерий основным механизмом ишемии является неспособность коронарных артерий увеличить кровоток при повышении потребности миокарда в кислороде.
    В патогенезе ишемической болезни сердца важную роль играют нарушения микроциркуляции и изменения реологических свойств крови.

    3. Клинические формы 1) внезапная смерть. Первичная остановка сердца - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда;
    2) стенокардия:
    - стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами. Боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина;
    - впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность - до 1 месяца с момента проявления;
    - стабильная стенокардия напряжения. Продолжительность боли - 1 месяц.
    Функциональные классы стенокардии.
    I класс. Больной хорошо переносит физические нагрузки. Приступы возникают только при больших физических нагрузках.
    II класс. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м.
    III класс. Приступы возникают при ходьбе на расстояние 100-500 м, при подъеме на 1 этаж.
    IV класс. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м.
    Характерно возникновение приступов стенокардии в покое.
    Классификация ишемической болезни сердца:
    1) спонтанная стенокардия. Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий;
    2) стенокардия покоя;
    3) инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта ставится на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови;
    4) постинфарктный кардиосклероз;
    5) нарушение сердечного ритма;
    6) сердечная недостаточность.

    4. Клиническая картина Одним из важнейших и часто встречающихся клинических проявлений ишемической болезни сердца является стенокардия. "Классический" приступ стенокардии напряжении характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую руку, в левое плечо, лопатку. Боль возникает при физическом напряжении и прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Продолжительность приступа стенокардии почти всегда больше 1 мин и обычно меньше 15 мин. Характерным признаком стенокардии является также то, что приступ купируется, когда больной сидит или стоит. В положении лежа увеличивается венозный возврат к сердцу, что приводит к увеличению объема левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде. Стенокардия типа Принцметала - вариантная форма, для которой характерны приступы боли в покое, часто ночью, и отсутствие признаков в ответ на нагрузку. Приступы обусловлены тяжелым спазмом венечных артерий и часто сопровождаются признаками субэпикардиального повреждения миокарда по данным ЭКГ: подъем сегмента ST в момент болевого приступа.
    Клиническое течение стенокардии волнообразно. Периоды относительно стабильного состояния могут меняться с переходом в более тяжелую форму - нестабильную стенокардию.
    Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются:
    - резкое обострение привычной стенокардии;
    - возникновение приступов длительностью 15-20 мин;
    - слабо выраженный эффект при приеме нитроглицерина;
    - нормальный или слегка повышенный уровень ферментов в крови;
    - отсутствие лейкоцитоза;
    - увеличение скорости оседания эритроциитов.

    5. Диагноз Диагноз ставится на основании:
    - анамнеза;
    - жалоб больного;
    - инструментальных методов исследования.
    Одним из ведущих неинвазивных методов обследования больных является проба с дозированной физической нагрузкой. Цель пробы - вызвать ишемию миокарда в стандартных условиях и документировать проявление ишемии. Критериями положительной пробы считают:
    - возникновение приступа стенокардии;
    - появление тяжелой одышки, удушья;
    - снижение артериального давления более чем на 10 мин;
    - ЭКГ-критерии ишемии миокарда.
    Применяют также в настоящее время радионуклидный метод.
    Используют для диагностики ишемической болезни сердца тест предсердной стимуляции.
    Одним из наиболее совершенных методов в диагностике является кронароангиграфия, позволяющая дать визуальную оценку состоянию коронарных артерий.

    6. Лечение Лечение направлено прежде всего на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду. Одно из основных мест в лечении ишемической болезни сердца занимают нитраты:
    - нитроглицерин. Выпускается в виде таблеток, а также раствора 1%-ного спиртового и масляного. Пик действия нитроглицерина - 3-5 мин. Если одна таблетка не купирует приступ, необходим повторный прием через 5 мин. Наиболее частый побочный эффект нитроглицерина - головная боль. Длительность действия - 20 мин;
    - нитросорбид. Выпускается в таблетках по 0,01 г. назначают внутрь по 2-4 таблетки через 3-4 ч. Суточная доза - 60-120 мг;
    - эринит. Выпускается в таблетках по 0,01-0,02 г. Применяют по 0,02-0,04 г 6 раз в сутки. Суточная доза составляет 80-160 мг.
    Основным методом хирургического лечения является прямая реваскуляризация миокарда: маммарокоронарный анастомоз и аутовенозное аортокоронарное шунтирование. Противопоказания к операции общие:
    - тяжелое заболевание легких, печени, почек, головного мозга;
    - постоянное артериальное давление выше 180/100 мм рт. ст.;
    - возраст старше 80 лет.
    Местные противопоказания:
    - поражения дистальных отделов коронарных артерий;
    - диаметр венечных артерий менее 1,5 мм;
    - снижение фракции выброса левого желудочка менее 0,30.
    Прогноз. Исчезновение стенокардии после операции наступает у 70 % и у 20-25 % наблюдается улучшение.

    Ишемическая болезнь сердца стенокардия

    Впервые термин “стенокардия” ввел Гервердем (стенозис-узкий) - грудная жаба.

    Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия один из вариантов болевого течения ИБС. В понятие ИБС, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. Выделяют 2 фактора:

    1) Потребность миокарда в кислороде;

    2) Снабжение кислородом (или приток кислорода).

    Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие. Потребность миокарда в кислороде зависит от:

    а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных сокращений, контрактильности миокарда;

    б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина.

    Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается коронарным кровоснабжением:

    при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате чего образуется аденозин. Аденозин является “местным” гормоном, он расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.

    в прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект - расширение венечных артерий.

    ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть коронарные артерии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты: ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит); иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца, стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при ГБ.

    Патогенез атеросклероза:

    Происходит нарушение двух механизмов:

    1. Нарушение метаболизма; прежде всего это относится к нарушению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови.

    Альфа-липопротеиды - прочные соединения холестерина + триглицеридов + белков.

    Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды.

    Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает), выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и 3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковый обмен (связь белков с липидами).

    2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее морфологические нарушения. Повышение проницаемости связано с:

    а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов;

    б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня катехоламинов.

    Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда. Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.

    Этиология атеросклероза:

    Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют:

    - возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление холестерина.

    - пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают альфа-липопротеидов.

    - никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.

    - генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется по законам Менделя.

    - отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание катехоламинов в крови.

    - особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные, агрессивные и т.д.

    - неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом.

    - малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее коллатерали и другие механизмы компенсации.

    - существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза:

    1) все виды артериальной гипертензии,

    2) сахарный диабет,

    3) подагра,

    4) ожирение,

    5) гипотиреоз.

    Выделяются также факторы риска атеросклероза: определение отклонения клинических, биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увеличивают вероятность возникновения атеросклероза; основные: артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия, никотиновая интоксикация.

    Дополнительные: ожирение ---> сахарный диабет, малоподвижный образ жизни ---> подагра.

    Клинические проявления атеросклероза:

    1. ИБС.

    2. Ишемическая болезнь головного мозга.

    3. Ишемия почечных артерий.

    4. Ишемия нижних конечностей.

    Среди всех проявлений атеросклероза на первом месте - ИБС.

    Клиника стенокардии:

    Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15 мин, реже до 30 мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево. Приступы болей чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца, а в местах иррадиации болевых ощущений. Провокаторами болей могут быть: физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи, состояние покоя, особенно в положении лежа ночью.

    Выделяют:

    - стенокардию напряжения,

    - стенокардию покоя (сборная группа, которую объединяет возникновение приступов в покое). Приступы возникают чаще ночью. Причины: ночью повышается тонус вагуса, происходит снижение АД и коронарного кровотока соответственно. При этом бывает достаточно встать в постели, и приступ проходит. Неприятные сновидения; при этом увеличивается активность симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мышце.

    При переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце. При этом стенокардия часто связана с сердечной недостаточностью, применяют соответственно сердечные гликозиды.

    Встречается также стенокардия Принцметалла: для нее характерны длительные боли, приступ затягивается до 30 мин. Возникновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки, такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердечной деятельности. На ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента Т вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии. Однако после приступа ЭКГ возвращается к норме.

    Может быть также рефлекторная стенокардия, возникающая при патологии близлежащих органов: при гриппах, язвенной болезни, холециститах и т.д.

    Стенокардия длительностью от 3 до 5 мин, возникающая только в определенных ситуациях, называется стабильной. Другой вид стенокардии - нестабильная: возникает тогда, когда приступы теряют характерную цикличность, типичность; их длительность до 10-15 мин. Могут возникать в непривычных ранее ситуациях. Нестабильная стенокардия является предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции желудочков. При острой коронарной недостаточности, в отличие от инфаркта миокарда, нет характерных для него изменений крови и ЭКГ, а в отличие от стенокардии, приступ боли некупируемый, длительный и атипичный - за ним обычно лежит не патология сердца, а патология других органов. Характерны боли ноющего, колющего характера.

    Диагностика стенокардии

    Должна основываться на тщательном анамнезе, т.к. вне приступа объективные данные могут отсутствовать.

    Во время приступа: скованность, испуганный вид больного тахикардия и другие нарушения ритма; повышение АД; зона гиперестезии над верхушкой сердца; ЭКГ: изменение сегмента ST и зубца Т (то есть конечной части желудочкового комплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный, изонейтральный или отрицательный.

    Проба с физической нагрузкой проводится на велоэргометре. По ВОЗ проба считается положительной, если происходит снижение сегмента ST ниже изолинии, не менее, чем на 2 мм. Если изменения ЭКГ после нагрузки напоминают таковые при инфаркте миокарда - это стенокардия Принцметалла.

    Метод аортографии. Очень информативен, но не безвреден. Дает представление о генерализованности и выраженности патологических изменений. Используется обычно в предоперационном периоде, если ставится вопрос о необходимости оперативного лечения, так как стенокардия нередко связана с атеросклерозом, делают соответствующие биохимические исследования.

    Дифференциальный диагноз:

    Невроз сердца (неврастения с преимущественным поражением сердца). Неврозом чаще всего страдают молодые женщины, но бывает и в климактерическом периоде. Характерны боли в области верхушки сердца, а не за грудиной. Боли ноющие, колющие, тупые, а при стенокардии жгучие. Стенокардия возникает в момент физической или эмоциональной нагрузки, при неврозе боли в покое или после нагрузки. При неврастении много других жалоб, при стенокардии одна. При стенокардии часто встречаются нарушения ритма (тахикардия), при неврастении часто вообще нет объективных данных, то есть имеет место расхождение обилия жалоб и скудной объективной симптоматики. Раньше поэтому неврастению называли “большой притворщицей”.

    Остеохондроз

    Сейчас встречается часто, особенно после 40 лет. Патогенез болевого синдрома связан с ущемлением корешков нервов, это вторичная невралгия. Боли часто связаны с определенными движениями: повороты головы, смена позы и др. Боль при остеохондрозе часто опоясывающего характера, нередко распространяется по межреберьям. Характерна большая длительность болей: до 1 часа и более. Боли более резкие, чем при стенокардии, не снимаются нитроглицерином, но снимаются анальгетиками. Характерна болезненность в точке Ваале по передней подмышечной линии, где ближе всего к поверхности проходят корешки нервов.

    Диафрагмальная грыжа

    Боли связаны с количеством принятой пищи, а также с положением больного: чаще всего возникают в положении лежа или если больной после еды остается сидеть за столом. Часто бывает отрыжка. При перкуссии сердца находят высокий тимпанит. Информативно рентгенологическое исследование.

    Высокая язва желудка

    Боли возникают сразу или через один и тот же промежуток времени после еды, локальная болезненность над областью желудка; помогает рентгенологический метод.

    Инфаркт миокарда

    Стенокардию необходимо также дифференцировать с сифилитическим аортитом.

    Лечение

    Необходимо немедленно прервать приступ стенокардии.

    Нитроглицерин - более мощного и быстродействующего препарата пока нет. Применяют 1% спиртовой раствор на кусочке сахара под язык или таблетку 0,5.

    Валидол - при легком течении, а также при пульсирующей головной боли; когда больные плохо переносят нитроглицерин.

    Механизм действия нитроглицерина: коронародилятация, уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения; уменьшаются венозный возврат к сердцу, сердечный выброс и сила сердечных сокращений, укорачивается период изгнания крови. Все это приводит к гемодинамической разгрузке сердца, уменьшает потребность миокарда в кислороде, рационально перераспределяет коронарный кровоток в сторону улучшения питания ишемизированного уччастка, в частности субэпикардиальных отделов.

    Лечение в межприступный период

    1. Коронарорасширяющие препараты:

    Папаверин - таб. 0,04; амп. 1% 1,0, 2% 2,0. Применяют внутрь по 0,04-0,08 * 3-4 раза в день или п/к, в/м. Парентерально вводят при приступах.

    Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. 0,075 и 0,015 увеличивает коронарный кровоток, при длительном применении способствует развитию коллатералей. Применяют по 2 таб. * 3 раза в день.

    Дипиридамол (курантил, персантит) таб. 0,025 и 0,075; амп. 0,5% 2,0. Понижает сопротивление коронарных артерий, увеличивая образование аднозина, но может вызвать феномен “обкрадывания” ишемизированного участка. Также тормозит агрегацию тромбоцитов и тем самым улучшает микроциркуляцию в миокарде. По 2 таб. * 3 раза в день.

    Эуфиллин таб. 0,1 и 0,15; амп. 2,4% 10,0 в/в. Препарат, наряду с расширением коронаров, значительно увеличивает работу сердца и повышает потребность миокарда в кислороде - это злокачественный коронародилятатор. Назначают только по специальным показаниям: при сопутствующей сердечной или бронхиальной астме, сопровождающейся бронхоспазмом, при легочно-сердечной недостаточности.

    Ношпа таб. 0,04; амп. 2% 2,0. Применяют как и папаверин при начальных стадиях стенокардии, по 1-2 таб. * 2 р. в день, при приступах вводят парентерально.

    Дитринин 0,08 используется

    Лидофлазин 0,06 реже при легких

    Дифрил 0,06 приступах

    Группа глицеринов пролонгированного действия: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг

    N 100 Тринитролонг 3,0 мг

    Препараты данной группы назначают 2 раза и более в день внутрь, таблетку обязательно глотать целиком, не разжевывая.

    Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Эринит 0,01 Нитросорбит 0,01 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих средств наблюдается примерно у 50% больных. Препараты этой группы назначают как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами.

    2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств. Благодаря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл.

    Верапамил (изоптин) таб. 0,04 и 0,08; амп. 0,25% 2,0. Суточная доза 160 мг. Обладает отрицательным миотропным действием. Уменьшает АД, увеличивает коронарный кровоток. Обладает также антиаритмической активностью. Применяют при редких формах стенокардии, особенно при сочяетании ее с предсердной экстрасистолией и тахикардией.

    Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 10 мг. В отличие от изоптина, мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1-2 таб * 3 раза в день. Показания те же + стенокардия Принцметалла.

    3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием; неселективные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление миокардом кислорода. Терапия должна быть длительной, в течение многих месяцев. Если лечение внезапно отменить, стенокардия принимает нестабильное течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть.

    Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб. 0,01 и 0,04; амп. 0,1% 1,0. имеет короткий период полувыведения, поэтому препарат распределяют в течение дня (продолжительность действия 4 часа). Суточная доза 40-60 мг. Максимум эффекта наступает через 1 час, поэтому принимать за час до предполагаемой нагрузки, натощак. Противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, нарушении ритма и проводимости.

    Талинолол драже 50 мг; амп. 10 мг. Является кардиоселективным бета-адреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день.

    Противопоказанием к назначению бета-адреноблокаторов является также сердечная недостаточность, т.к. препараты обладают отрицательным инотропным действием. Целесооб-разной является комбинация бета-адреноблокаторов с нитратами пролонгированного действия, что дает положительный эффект в 80% случаев. Кроме того, такая терапия ведет к улучшению течения стенокардии.

    4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце.

    Амиодарон (кордарон) таб. 0,2; амп. 150 мг. Назначают с ударной дозы 200 мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на поддерживающую дозу 200 мг в сутки. Обладает противоаритмической активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме.

    5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то назначают сердечные гликозиды, что ведет к более экономному расходованию миокардом кислорода.

    6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глиосиз), капсулы по 100 мг; амп. по 100 мг. Вызывает активацию анаэробных процессов в миокарде и угнетает аэробные, т.е. переводит метаболизм миокарда на более экономный путь.

    7. Анаболические средства:

    Ретаболил 5% 1,5 в масле 1 раз в неделю в/м.

    Нераболил 1% 1,0 в масле - “ -

    Нерабол (метандростенолон) таб. 0,001 и 0,05.

    Калия оротат таб. 0,5.

    8. Средства антибрадикининового действия:

    Продектин (пармидин, ангинин) таб. Снижает реакцию на брадикинин, замедляет агрегацию тромбоцитов. Давать длительное время.

    Трентал.

    9. Антитиреоидные средства: с проявлением бета-адреноблокаторов используют крайне редко.

    Мерказолил 5 мг * 3 раза в день.

    Кроме медикаментозного лечения используют хирургическое лечение - прямую реваскуляризацию миокарда. Показание: тяжелая, не поддающаяся медикаментозному лечению стенокардия. Применяют также тренировки с физической нагрузкой, которые способствуют образованию коллатералей, улучшают толерантность миокарда к нагрузке. Также бросить курить, сбросить лишний вес.

    10. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Курантил, Аспирин, Гепарин.

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:

    1. Методология и последовательность проведения исследования

    2. Порядок измерений

    3. Оценка структур и функций сердца

    4. Распознавание нормальных структур сердца

    5. Быстрое заполнение протокола и получение заключения

    Приложение будет полезным как для начинающих, так и для практикующих врачей ультразвуковой диагностики. Оно существенно сэкономим ваше время на заполнение протокола и составление заключения.

    Заполнение протокола совмещено с рациональной методикой исследования. К концу обследования вы получите оформленный протокол со всеми обязательными измерениями и составленным заключением.

    Протокол составлен с учетом общепринятых нормативов, и также оставляет место для творчества с развитием опыта и квалификации исследователя.

    Скачать приложение для установки на смартфон


    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Анатомия: суставы и связки стопы

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Название и адрес медицинского центра

    _______________________________________________________

    Ультразвуковое исследование

    Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц

    (название ультразвукового оборудования)

    Врач ______________________________________

    Пациент __________________________________

    Исследование № ____________ от __.__.____

    Исследуемый орган______________________


    Протокол ультразвукового исследования печени

    (УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания патологии печени)


    Печень - границы печени не расширены: нижний край правой доли у рёберной дуги, несколько закруглён, переднезадний размер правой доли 117 мм, косой вертикальный 147 мм, переднезадний размер левой доли 58 мм, вертикальный 92 мм; контуры ровные, диафрагмальный контур нечёткий, эхоструктура диффузно повышенной эхогенности, неоднородная за счет трёх гипоэхогенных зон в проекции 5, 6 и 7 сегментов размерами 15 х 14, 17 х 15 мм и 20 х 19 мм, имеющими нечеткие границы, имеющие однородное внутреннее строение паренхимы печени, рисунок зернистости нечёткий; внутрипечёночные жёлчные протоки не расширены, свободны. Общий жёлчный проток диаметром 4 мм, стенки не утолщены, просвет свободный.

    Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.

    Заключение

    Эхографические признаки жирового гепатоза, участками очагового характера.


    Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.


    Подпись__________________________



    Посмотреть все образцы протоколов УЗИ норма

    Посмотреть все образцы протоколов УЗИ патология

    Атлас УЗИ - реальная помощь в заполнении протоколов!



    Новый атлас 2017 год! Книга “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

    Атлас УЗИ 2017г.

    Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
    Автор: Аллахвердов Ю. А
    ISBN: 978-5-9908966-4-2

    100% гарантия! Оплата книги при получении на «Почте России»!

    Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.

    Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.

    Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.

    Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

    Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:

    1 - щитовидной железы;

    2 - молочных желез;

    3 - печени;

    4 - желчного пузыря;

    5 - поджелудочной железы;

    6 - селезенки;

    7 - надпочечников;

    8 - почек;

    9 - мочеточников;

    10 - мочевого пузыря;

    11 - предстательной железы;

    12 - органов мошонки;

    13 - матки с придатками;

    14 - беременности;

    15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».

    Содержание книги "Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)"

    Термины и понятия

    Ультразвуковая характеристика патологических структур

    Таблица эхографических признаков патологических структур

    Плоскости эхографических срезов на примере почки

    Щитовидная железа

    Вид спереди и сзади. Положение пациента и датчика

    Эхоструктура в норме

    Топографическая эхоанатомия

    Аномалии развития

    Щитовидная железа в норме и при диффузных изменениях

    Диффузные изменения

    Гипертрофия щитовидной железы

    Тиреоидиты

    Тиреоидиты. Спонтанный гипотиреоз

    Диффузный зоб

    Очагово-узловые изменения

    Узловой зоб

    Диффузно-узловой зоб

    Дополнительные образования

    Доброкачественные образования

    Кистозная дегенерация узла аденомы

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Лимфатическая система. Паращитовидные железы

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм щитовидной железы

    Молочные железы

    Эхоанатомия

    Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Возрастная норма

    Изменения в менструальном цикле

    Гипертрофия

    Диффузная форма дисгормональной гиперплазии

    Узловая форма дисгормональной гиперплазии

    Кисты

    Атипичные кисты

    Мастит

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм молочных желез

    Печень

    Сканирование

    Доли. Секторы. Сегменты

    Эхоанатомия

    Диффузные изменения:

    жировой гепатоз

    острый гепатит

    хронический гепатит

    цирроз

    Сосудистые изменения

    Кисты

    Эхинококковая киста

    Поликистоз

    Абсцесс. Гематома. Кальцификаты

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм печени

    Жёлчный пузырь

    Сканирование

    Эхоанатомия

    Аномалии положения и строения

    Аномалии формы

    Острый холецистит

    Хронический холецистит

    Желчнокаменная болезнь

    Железистый полип. Папиллома.

    Холестериновый полип. Полипоз. Холестероз

    Злокачественные образования

    Определение сократительной способности

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм желчного пузыря

    Поджелудочная железа

    Сканирование. Эхоанатомия

    Топографическая эхоанатомии

    Эхоанатомия в норме

    Возрастная норма

    Острый и хронический панкреатит

    Кисты

    Гигантская киста. Абсцесс. Пенетрирующая язва

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм поджелудочной железы

    Селезёнка

    Сканирование. Топографическая эхоанатомия

    Эхоанатомия в норме

    Аномалии развития

    Спленомегалия

    Кисты

    Гематома. Инфаркт. Рубец на месте разрыва

    Спленит. Абсцесс. Гиперплазия лимфоузлов

    Доброкачественные и злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм селезенки

    Надпочечники

    Топография. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Гиперплазия. Киста. Новообразование.

    Посмотреть примеры сканограмм надпочечников

    Почки

    Сканирование

    Топографическая эхоанатомия

    Эхоанатомия в норме

    Аномалии положения

    Аномалии количества

    Аномалии величины

    Аномалии формы

    Аномалии структуры:

    поликистоз,

    мультикистозная почка, губчатая почка, мультилокулярная киста

    Нефроптоз. Методика определения подвижности почек

    Простые кисты

    Множественные кисты. Нагноившаяся киста. Эхинококковая киста

    Гематома

    Острый пиелонефрит

    Хронический пиелонефрит

    Гломерулонефрит

    Изменения при атеросклерозе, диабете, туберкулёзе

    Мочекаменная болезнь:

    камни почек

    камни мочеточников

    камни мочевого пузыря и уретры

    Эктазия чашечно-лоханочной системы

    Гидронефроз

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм почек

    Мочеточники

    Эхоанатомия в норме

    Стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента. Стент. Камень

    Мегауретер. Уретероцеле. Папиллярный рак

    Посмотреть примеры сканограмм мочеточников

    Мочевой пузырь

    Строение. Сканирование

    Эхоанатомия в норме

    Эхоструктура в норме. Микроцист. Склероз шейки

    Нейрогенный мочевой пузырь

    Дивертикулёз

    Гипертрофия стенки

    Кровь в мочевом пузыре

    Кристаллы соли. Стент. Деформация стенки

    Камни мочевого пузыря

    Доброкачественные образования

    Злокачественны образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм мочевого пузыря

    Предстательная железа

    Топографическая анатомия

    Сканирование

    Эхоанатомия в норме

    Застойная железа. Кальцификат. Очаг фиброза

    Острый простатит

    Хронический простатит

    Кисты

    Аденома

    Аденома и сопутствующая патология

    Злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм предстательной железы

    Органы мошонки

    Топографическая анатомия. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Аномалии развития

    Гематома оболочек

    Гематома яичка

    Вены семенного канатика в норме

    Варикоцеле

    Кисты придатка яичка

    Кисты яичка

    Острый эпидидимит

    Хронический эпидидимит

    Острый орхит

    Хронический орхит

    Орхоэпидидимит

    Гидроцеле

    Дополнительные образования в яичках

    Злокачественные образования

    Мошоночная грыжа. Кальцификат. Состояние после энуклеации

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм органов мошонки

    Матка

    Топографическая анатомия. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Возрастные изменения

    Изменение в менструальном цикле

    Положение

    Аномалии строения: двурогая матка.

    Аномалия развития: гипоплазия.

    Внутриматочные контрацептивы (ВМК)

    Эндометрит. Метроэндометрит

    Варикозное расширение вен

    Внутренний эндометриоз

    Гиперплазия эндометрия

    Доброкачественные образования эндометрия: полипы.

    Доброкачественные образования миометрия: миомы.

    Злокачественные образования

    Послеоперационные изменения

    Возможные диагностические ошибки

    Посмотреть примеры сканограмм матки

    Яичники и маточные трубы

    Эхоструктура в норме

    Гидросальпинкс. Гематосальпинкс. Пиосальпинкс.

    Тубоовариальный абсцесс. Серозоцеле. Параовариальная киста.

    Возрастные изменения

    Изменения в менструальном цикле

    Аднексит

    Поликистоз

    Кисты

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Беременность

    Сканирование. Биометрия

    Фетометрия

    Нормальная маточная беременность в 1-ом триместре

    Нормальная маточная беременность в 2-ом триместре

    Нормальная маточная беременность в 3-ем триместре

    Осложнённая беременность в 1-ом триместре

    Осложнённая беременность в 1-ом и 2-ом триместрах

    Осложнённая беременность в 3-ем триместре

    Плацента в норме. Степени зрелости плаценты

    Степени зрелости плаценты

    Положение плаценты по отношению к внутреннему зеву шейки матки

    Многоплодная беременность

    Околоплодные воды

    Определение пола плода

    Внематочная беременность

    Сочетанная патология

    Трофобластическая болезнь

    Фетометрия:

    Таблица № 1. Определения срока беременности по диаметру плодного яйца

    Таблица № 2. Определение срока беременности по копчико-теменному размеру плода

    Таблица № 3. Определение срока беременности по бипариетальному размеру головки

    плода, среднему диаметру живота плода, длине бедренной кисти плода

    Таблица № 4. Средние биометрические показатели плодов

    во время беременности двойней

    Таблица № 5. Определение веса плода по размеру длины плода

    Ультразвуковой оценки степени зрелости плаценты (таблица № 6)

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм беременности

    Разное

    Гиперплазия лимфатических узлов

    Метастатическое поражение лимфатических узлов

    Подкожная гематома

    Инфильтрат, атерома, липома подкожного слоя

    Асцит. Гидроторакс

    Патология брюшной полости и забрюшинного пространства

    Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства

    Саркома бедра

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм раздела "Разное" атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

    Итоговые тестовые сканограммы

    • Метастазы в лимфоузлах ворот печени
    • S – образный жёлчный пузырь
    • Уретероцеле
    • Гипоплазия почки
    • Застойная печень
    • Диффузный токсический зоб
    • Хронический калькулёзный холецистит
    • Кристаллы соли в мочевом пузыре
    • Поликистоз печени
    • Множественные кисты в почке
    • Кровоизлияние в оболочки яичка
    • Диффузно-узловой зоб
    • Гидроторакс
    • Загиб матки кзади
    • Дивертикул мочевого пузыря
    • Двухстороннее варикоцеле
    • Цирроз печени
    • Узлы аденомы щитовидной железы
    • Эхинококковая киста почки
    • Асцит
    • Камень мочевого пузыря
    • Левостороннее варикоцеле
    • Кистовидная дегенерация узла
    • Острый апостематозный пиелонефрит
    • Опухоль забрюшинного пространства
    • Коралловидный камень почки
    • Рак щитовидной железы
    • Фиброзный очаг в простате
    • Матка в фазе секреции
    • Папиллома мочевого пузыря
    • Гидроцеле
    • Гиперплазия предстательной железы
    • Миосаркома бедра
    • Рак шейки матки
    • Гидронефроз
    • Острый калькулёзный холецистит
    • Гипертрофия надпочечника
    • Жировой гепатоз
    • Аутоиммунный тиреоидит
    • Двурогая матка
    • Простая киста печени
    • Мегауретер
    • Метастазы рака в печени
    • Рак мочеточника
    • Галактоцеле
    • Кровяной свёрток в мочевом пузыре
    • Перфорация стенки матки ВМК
    • Аденома простаты
    • Внутрипротоковая папиллома молочной железы
    • Гиперплазия шейных лимфоузлов
    • Опухоль Вильмса
    • Фиброаденома молочной железы
    • Хорионэпителиома
    • Монорхизм
    • Предлежание петель пуповины
    • Рак мочевого пузыря
    • Камень общего жёлчного протока
    • Беременность и миома матки
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Камень в лоханке почки
    • Стент в мочевом пузыре
    • Кисты молочной железы
    • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
    • Острый гепатит
    • Гематома печени
    • Пузырный занос
    • Рак почки
    • Острый метроэндометрит
    • Кисты молочной железы
    • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
    • Острый гепатит
    • Гематома печени
    • Пузырный занос
    • Рак почки
    • Острый метроэндометрит
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Яичниковая беременность
    • Саркома печени
    • Острый некалькулёзный холецистит
    • Острый эпидидимит
    • Эндометриоз матки и беременность
    • Острый простатит
    • Неполное предлежание плаценты
    • Метастазы саркомы в печени
    • Угрожающий выкидыш
    • Обострение хр. калькулёзного холецистита
    • Кисты предстательной железы
    • Аденокарцинома жёлчного пузыря
    • Хронический орхоэпидидимит
    • Миома матки и беременность
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Гипертрофия почки
    • Холестероз жёлчного пузыря
    • Анэмбриония
    • Синусная киста почки
    • Камень в кармане Гартмана жёлчного пузыря
    • Нагноившаяся киста почки
    • Жировая гиперплазия молочной железы
    • Замершая беременность
    • Хронический пиелонефрит
    • Гематома в оболочках яичка
    • Внутриканальцевая папиллома молочной жел-ы
    • Рубец на месте разрыва селезёнки
    • Фиброангиолипома молочной железы
    • Подкожная гематома
    • Склерозирующий аденоз молочной железы
    • Узел аденомы щитовидной железы
    • Абсцесс брюшной полости
    • Эхоструктура почки в норме
    • Абсцесс поджелудочной железы
    • Тубоовариальный абсцесс
    • Аденома в печени
    • Матка в репродуктивном периоде
    • Нормальная маточная беременность
    • Плацента нулевой степени зрелости
    • Папиллома жёлчного пузыря
    • Киста жёлтого тела правого яичника
    • Параовариальная киста
    • Рак яичника из папиллярной цистаденомы
    • Эхоструктура молочной железы в норме
    • Узловой коллоидный зоб
    • Подкожный воспалительный инфильтрат
    • Двухсторонний гидросальпинкс
    • Рак тела матки

    Рецензенты Атласа ультразвуковой диагностики.

    Н. Ю. Неласов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой лучевой

    диагностики Ростовского государственного медицинского университета.

    В. В. Красулин, доктор медицинских наук, профессор кафедры урологии

    Ростовского государственного медицинского университета.

    П. И. Чумаков, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии

    Ставропольского государственного медицинского института.

    Л. Л. Маликов, кандидат медицинских наук, заведующий отделением хирургии и гинекологии МБУЗ КДЦ «Здоровье» г. Ростова-на-Дону.

    Просмотреть отрывок из книги УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” без паролей, CMC и регистрации



    Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

    УЗИ книги Медведев“

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Название и адрес медицинского центра

    _______________________________________________________

    Ультразвуковое исследование

    Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц

    (название ультразвукового оборудования)

    Врач ______________________________________

    Пациент __________________________________

    Исследование № ____________ от __.__.____

    Исследуемый орган______________________


    Протокол ультразвукового исследования печени

    (УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания патологии печени)


    Печень - границы печени не расширены: нижний край правой доли у рёберной дуги, не закруглён, переднезадний размер правой доли 114 мм, косой вертикальный 145 мм, переднезадний размер левой доли 56 мм, вертикальный 87 мм; контуры ровные, диафрагмальный контур нечёткий, эхоструктура несколько повышенной эхогенности, однородная, рисунок зернистости нечёткий; сосудистый рисунок обеднен, отмечается затухание акустических сигналов в задних отделах; внутрипечёночные жёлчные протоки не расширены, свободны. Общий жёлчный проток диаметром 4 мм, стенки не утолщены, просвет свободный.

    Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.

    Заключение

    Эхографические признаки умеренно выраженного жирового гепатоза.


    Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.


    Подпись__________________________



    Посмотреть все образцы протоколов УЗИ норма

    Посмотреть все образцы протоколов УЗИ патология

    Атлас УЗИ - реальная помощь в заполнении протоколов!



    Новый атлас 2017 год! Книга “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

    Атлас УЗИ 2017г.

    Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
    Автор: Аллахвердов Ю. А
    ISBN: 978-5-9908966-4-2

    100% гарантия! Оплата книги при получении на «Почте России»!

    Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.

    Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.

    Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.

    Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

    Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:

    1 - щитовидной железы;

    2 - молочных желез;

    3 - печени;

    4 - желчного пузыря;

    5 - поджелудочной железы;

    6 - селезенки;

    7 - надпочечников;

    8 - почек;

    9 - мочеточников;

    10 - мочевого пузыря;

    11 - предстательной железы;

    12 - органов мошонки;

    13 - матки с придатками;

    14 - беременности;

    15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».

    Содержание книги "Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)"

    Термины и понятия

    Ультразвуковая характеристика патологических структур

    Таблица эхографических признаков патологических структур

    Плоскости эхографических срезов на примере почки

    Щитовидная железа

    Вид спереди и сзади. Положение пациента и датчика

    Эхоструктура в норме

    Топографическая эхоанатомия

    Аномалии развития

    Щитовидная железа в норме и при диффузных изменениях

    Диффузные изменения

    Гипертрофия щитовидной железы

    Тиреоидиты

    Тиреоидиты. Спонтанный гипотиреоз

    Диффузный зоб

    Очагово-узловые изменения

    Узловой зоб

    Диффузно-узловой зоб

    Дополнительные образования

    Доброкачественные образования

    Кистозная дегенерация узла аденомы

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Лимфатическая система. Паращитовидные железы

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм щитовидной железы

    Молочные железы

    Эхоанатомия

    Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Возрастная норма

    Изменения в менструальном цикле

    Гипертрофия

    Диффузная форма дисгормональной гиперплазии

    Узловая форма дисгормональной гиперплазии

    Кисты

    Атипичные кисты

    Мастит

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм молочных желез

    Печень

    Сканирование

    Доли. Секторы. Сегменты

    Эхоанатомия

    Диффузные изменения:

    жировой гепатоз

    острый гепатит

    хронический гепатит

    цирроз

    Сосудистые изменения

    Кисты

    Эхинококковая киста

    Поликистоз

    Абсцесс. Гематома. Кальцификаты

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм печени

    Жёлчный пузырь

    Сканирование

    Эхоанатомия

    Аномалии положения и строения

    Аномалии формы

    Острый холецистит

    Хронический холецистит

    Желчнокаменная болезнь

    Железистый полип. Папиллома.

    Холестериновый полип. Полипоз. Холестероз

    Злокачественные образования

    Определение сократительной способности

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм желчного пузыря

    Поджелудочная железа

    Сканирование. Эхоанатомия

    Топографическая эхоанатомии

    Эхоанатомия в норме

    Возрастная норма

    Острый и хронический панкреатит

    Кисты

    Гигантская киста. Абсцесс. Пенетрирующая язва

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм поджелудочной железы

    Селезёнка

    Сканирование. Топографическая эхоанатомия

    Эхоанатомия в норме

    Аномалии развития

    Спленомегалия

    Кисты

    Гематома. Инфаркт. Рубец на месте разрыва

    Спленит. Абсцесс. Гиперплазия лимфоузлов

    Доброкачественные и злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм селезенки

    Надпочечники

    Топография. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Гиперплазия. Киста. Новообразование.

    Посмотреть примеры сканограмм надпочечников

    Почки

    Сканирование

    Топографическая эхоанатомия

    Эхоанатомия в норме

    Аномалии положения

    Аномалии количества

    Аномалии величины

    Аномалии формы

    Аномалии структуры:

    поликистоз,

    мультикистозная почка, губчатая почка, мультилокулярная киста

    Нефроптоз. Методика определения подвижности почек

    Простые кисты

    Множественные кисты. Нагноившаяся киста. Эхинококковая киста

    Гематома

    Острый пиелонефрит

    Хронический пиелонефрит

    Гломерулонефрит

    Изменения при атеросклерозе, диабете, туберкулёзе

    Мочекаменная болезнь:

    камни почек

    камни мочеточников

    камни мочевого пузыря и уретры

    Эктазия чашечно-лоханочной системы

    Гидронефроз

    Доброкачественные образования

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм почек

    Мочеточники

    Эхоанатомия в норме

    Стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента. Стент. Камень

    Мегауретер. Уретероцеле. Папиллярный рак

    Посмотреть примеры сканограмм мочеточников

    Мочевой пузырь

    Строение. Сканирование

    Эхоанатомия в норме

    Эхоструктура в норме. Микроцист. Склероз шейки

    Нейрогенный мочевой пузырь

    Дивертикулёз

    Гипертрофия стенки

    Кровь в мочевом пузыре

    Кристаллы соли. Стент. Деформация стенки

    Камни мочевого пузыря

    Доброкачественные образования

    Злокачественны образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм мочевого пузыря

    Предстательная железа

    Топографическая анатомия

    Сканирование

    Эхоанатомия в норме

    Застойная железа. Кальцификат. Очаг фиброза

    Острый простатит

    Хронический простатит

    Кисты

    Аденома

    Аденома и сопутствующая патология

    Злокачественные образования

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм предстательной железы

    Органы мошонки

    Топографическая анатомия. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Аномалии развития

    Гематома оболочек

    Гематома яичка

    Вены семенного канатика в норме

    Варикоцеле

    Кисты придатка яичка

    Кисты яичка

    Острый эпидидимит

    Хронический эпидидимит

    Острый орхит

    Хронический орхит

    Орхоэпидидимит

    Гидроцеле

    Дополнительные образования в яичках

    Злокачественные образования

    Мошоночная грыжа. Кальцификат. Состояние после энуклеации

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм органов мошонки

    Матка

    Топографическая анатомия. Сканирование

    Эхоструктура в норме

    Возрастные изменения

    Изменение в менструальном цикле

    Положение

    Аномалии строения: двурогая матка.

    Аномалия развития: гипоплазия.

    Внутриматочные контрацептивы (ВМК)

    Эндометрит. Метроэндометрит

    Варикозное расширение вен

    Внутренний эндометриоз

    Гиперплазия эндометрия

    Доброкачественные образования эндометрия: полипы.

    Доброкачественные образования миометрия: миомы.

    Злокачественные образования

    Послеоперационные изменения

    Возможные диагностические ошибки

    Посмотреть примеры сканограмм матки

    Яичники и маточные трубы

    Эхоструктура в норме

    Гидросальпинкс. Гематосальпинкс. Пиосальпинкс.

    Тубоовариальный абсцесс. Серозоцеле. Параовариальная киста.

    Возрастные изменения

    Изменения в менструальном цикле

    Аднексит

    Поликистоз

    Кисты

    Злокачественные образования

    Возможные диагностические ошибки

    Тестовые сканограммы

    Беременность

    Сканирование. Биометрия

    Фетометрия

    Нормальная маточная беременность в 1-ом триместре

    Нормальная маточная беременность в 2-ом триместре

    Нормальная маточная беременность в 3-ем триместре

    Осложнённая беременность в 1-ом триместре

    Осложнённая беременность в 1-ом и 2-ом триместрах

    Осложнённая беременность в 3-ем триместре

    Плацента в норме. Степени зрелости плаценты

    Степени зрелости плаценты

    Положение плаценты по отношению к внутреннему зеву шейки матки

    Многоплодная беременность

    Околоплодные воды

    Определение пола плода

    Внематочная беременность

    Сочетанная патология

    Трофобластическая болезнь

    Фетометрия:

    Таблица № 1. Определения срока беременности по диаметру плодного яйца

    Таблица № 2. Определение срока беременности по копчико-теменному размеру плода

    Таблица № 3. Определение срока беременности по бипариетальному размеру головки

    плода, среднему диаметру живота плода, длине бедренной кисти плода

    Таблица № 4. Средние биометрические показатели плодов

    во время беременности двойней

    Таблица № 5. Определение веса плода по размеру длины плода

    Ультразвуковой оценки степени зрелости плаценты (таблица № 6)

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм беременности

    Разное

    Гиперплазия лимфатических узлов

    Метастатическое поражение лимфатических узлов

    Подкожная гематома

    Инфильтрат, атерома, липома подкожного слоя

    Асцит. Гидроторакс

    Патология брюшной полости и забрюшинного пространства

    Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства

    Саркома бедра

    Тестовые сканограммы

    Посмотреть примеры сканограмм раздела "Разное" атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)

    Итоговые тестовые сканограммы

    • Метастазы в лимфоузлах ворот печени
    • S – образный жёлчный пузырь
    • Уретероцеле
    • Гипоплазия почки
    • Застойная печень
    • Диффузный токсический зоб
    • Хронический калькулёзный холецистит
    • Кристаллы соли в мочевом пузыре
    • Поликистоз печени
    • Множественные кисты в почке
    • Кровоизлияние в оболочки яичка
    • Диффузно-узловой зоб
    • Гидроторакс
    • Загиб матки кзади
    • Дивертикул мочевого пузыря
    • Двухстороннее варикоцеле
    • Цирроз печени
    • Узлы аденомы щитовидной железы
    • Эхинококковая киста почки
    • Асцит
    • Камень мочевого пузыря
    • Левостороннее варикоцеле
    • Кистовидная дегенерация узла
    • Острый апостематозный пиелонефрит
    • Опухоль забрюшинного пространства
    • Коралловидный камень почки
    • Рак щитовидной железы
    • Фиброзный очаг в простате
    • Матка в фазе секреции
    • Папиллома мочевого пузыря
    • Гидроцеле
    • Гиперплазия предстательной железы
    • Миосаркома бедра
    • Рак шейки матки
    • Гидронефроз
    • Острый калькулёзный холецистит
    • Гипертрофия надпочечника
    • Жировой гепатоз
    • Аутоиммунный тиреоидит
    • Двурогая матка
    • Простая киста печени
    • Мегауретер
    • Метастазы рака в печени
    • Рак мочеточника
    • Галактоцеле
    • Кровяной свёрток в мочевом пузыре
    • Перфорация стенки матки ВМК
    • Аденома простаты
    • Внутрипротоковая папиллома молочной железы
    • Гиперплазия шейных лимфоузлов
    • Опухоль Вильмса
    • Фиброаденома молочной железы
    • Хорионэпителиома
    • Монорхизм
    • Предлежание петель пуповины
    • Рак мочевого пузыря
    • Камень общего жёлчного протока
    • Беременность и миома матки
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Камень в лоханке почки
    • Стент в мочевом пузыре
    • Кисты молочной железы
    • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
    • Острый гепатит
    • Гематома печени
    • Пузырный занос
    • Рак почки
    • Острый метроэндометрит
    • Кисты молочной железы
    • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
    • Острый гепатит
    • Гематома печени
    • Пузырный занос
    • Рак почки
    • Острый метроэндометрит
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Яичниковая беременность
    • Саркома печени
    • Острый некалькулёзный холецистит
    • Острый эпидидимит
    • Эндометриоз матки и беременность
    • Острый простатит
    • Неполное предлежание плаценты
    • Метастазы саркомы в печени
    • Угрожающий выкидыш
    • Обострение хр. калькулёзного холецистита
    • Кисты предстательной железы
    • Аденокарцинома жёлчного пузыря
    • Хронический орхоэпидидимит
    • Миома матки и беременность
    • Злокачественная опухоль яичка
    • Гипертрофия почки
    • Холестероз жёлчного пузыря
    • Анэмбриония
    • Синусная киста почки
    • Камень в кармане Гартмана жёлчного пузыря
    • Нагноившаяся киста почки
    • Жировая гиперплазия молочной железы
    • Замершая беременность
    • Хронический пиелонефрит
    • Гематома в оболочках яичка
    • Внутриканальцевая папиллома молочной жел-ы
    • Рубец на месте разрыва селезёнки
    • Фиброангиолипома молочной железы
    • Подкожная гематома
    • Склерозирующий аденоз молочной железы
    • Узел аденомы щитовидной железы
    • Абсцесс брюшной полости
    • Эхоструктура почки в норме
    • Абсцесс поджелудочной железы
    • Тубоовариальный абсцесс
    • Аденома в печени
    • Матка в репродуктивном периоде
    • Нормальная маточная беременность
    • Плацента нулевой степени зрелости
    • Папиллома жёлчного пузыря
    • Киста жёлтого тела правого яичника
    • Параовариальная киста
    • Рак яичника из папиллярной цистаденомы
    • Эхоструктура молочной железы в норме
    • Узловой коллоидный зоб
    • Подкожный воспалительный инфильтрат
    • Двухсторонний гидросальпинкс
    • Рак тела матки

    Рецензенты Атласа ультразвуковой диагностики.

    Н. Ю. Неласов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой лучевой

    диагностики Ростовского государственного медицинского университета.

    В. В. Красулин, доктор медицинских наук, профессор кафедры урологии

    Ростовского государственного медицинского университета.

    П. И. Чумаков, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии

    Ставропольского государственного медицинского института.

    Л. Л. Маликов, кандидат медицинских наук, заведующий отделением хирургии и гинекологии МБУЗ КДЦ «Здоровье» г. Ростова-на-Дону.

    Просмотреть отрывок из книги УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” без паролей, CMC и регистрации



    Купить атлас УЗИ 2017г. Атлас УЗИ “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие) Автор: Аллахвердов Ю. А

    Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:
    Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю" М.В. Медведев
    "Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности" М.В. Медведев
    "Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев
    "Основы эхокардиографии плода" автор М.В. Медведев
    "Ультразвуковая диагностика в гинекологии: международные консенсусы и объемная эхография" автор М.В. Медведев

    Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

    Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

    Сотрудничество авторам и издательствам

    Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра