Вирус простого (обычного) герпеса (ВПГ) — облигатный внутриклеточный паразит, принадлежит к подсемейству альфа-вирусов в семействе вирусов герпеса.
Зрелая вирусная частица — вирион — состоит из нуклеиновой кислоты, несущей всю генетическую информацию для репликации, и защитного покрова (капсида).
Вирион имеет диаметр 120-200 нм и сложное строение. Внутренний компонент вириона представлен сердцевиной, которая содержит линейную двунитчатую молекулу ДНК. Сердцевина заключена в белковый капсид, окруженный липопротеидной мембраной. Капсид стабилизирует вирус вне клетки и помогает его адсорбции на клетке хозяина.
Вирус не способен к размножению вне живой клетки. Процесс размножения состоит из распознавания вирусом восприимчивой клетки и прилипания к ней, проникновения в клетку хозяина, удаления липопротеидной мембраны вириона и транспортировки белкового капсида к ядру, встраивания ДНК вируса в ДНК инфицированной клетки, синтеза вирусных белков, репликации вирусной ДНК, выхода сформированного вируса из клетки. Все это сопровождается гибелью клетки-хозяина.
Имеется два типа ВПГ: ВПГ-1 поражает слизистую оболочку полости рта, ВПГ-2 — слизистую оболочку и кожные покровы гениталий. ВПГ-1 и ВПГ-2 имеют разный антигенный состав и содержат общий гликопротеин, обеспечивающий перекрестные реакции.
По данным литературы, большинство людей (почти 90%) инфицированы ВПГ и являются пожизненными вирусоносителями.
Считается, что латентная герпетическая инфекция персистирует в лимфоидной ткани, в нейронах чувствительных ганглиев тройничного нерва (ВПГ-1) и ганглиях крестцового сплетения (ВПГ-2). Возможно, что переход вируса в латентное состояние и поддержание этого состояния регулируются не самим вирусом, а генным аппаратом клетки-хозяина.
Вирус герпеса способен переходить с клетки на клетку, но не попадает в соединительную ткань, где бы он мог вызвать воспаление, а остается в эпителиальных клетках. Оба типа вируса размножаются в клетках многослойного плоского эпителия в шиповатом слое и вызывают их гидроскопическое перерождение (спонгиоз, баллонирующая дистрофия, акантолиз), в результате чего образуется пузырек. В полости рта простой герпес проявляется острым герпесом (рис. 4-1-4-4) и хроническим рецидивирующим герпесом (рис. 4-5-4-7).
Рис. 4-1. Острый герпес. Герпетические эрозии на слизистой оболочке нижней губы
Рис. 4-2. Острый герпес. Герпетические эрозии на вентральной поверхности языка
Рис. 4-3. Острый герпес. Герпетические эрозии на спинке языка
Рис. 4-4. Острый герпес. Катаральный гингивит
Рис. 4-5. Хронический герпес. Эрозии на спинке языка
Рис. 4-6. Хронический герпес. Эрозии на красной кайме губ
Рис. 4-7. Хронический герпес. Пузырьки и эрозии на коже и красной кайме губ
Книга "Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. Часть 3. - Заболевания слизистой оболочки полости рта"
Автор: Барер Г. М.
Учебник, подготовленный сотрудниками Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, состоит из трех частей, представляющих основные разделы терапевтической стоматологии: часть 1 — «Болезни зубов», часть 2 — «Болезни пародонта», часть 3 — «Заболевания слизистой оболочки полости рта». Учебник написан с учетом современных психолого-педагогических принципов и существенно отличается от других изданий по форме подачи теоретического и иллюстративного материала, что облегчает его усвоение. В издании представлены последние достижения терапевтической стоматологии. В доступной форме описаны методы дифференциальной диагностики, новые подходы к обследованию больных.
В третьей части изложены вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и современные методы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта. Особое внимание уделено клиническим ситуациям и тестовым заданиям практически к каждой нозологической форме. В качестве иллюстративного материала в учебник включено более 200 цветных фотографий пациентов, проходивших лечение на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова.
Издание предназначено студентам стоматологических факультетов медицинских вузов, а также будет полезно слушателям факультетов последипломного образования и врачам-стоматологам.
Содержание книги "Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. Часть 3. - Заболевания слизистой оболочки полости рта" - Барер Г. М.
Глава 1. Строение слизистой оболочки полости рта Глава 2. Обследование больного с заболеваниями слизистой оболочки полости рта 2.1. План обследования больного 2.2. Элементы поражения слизистой оболочки полости рта Глава 3. Травматические поражения слизистой оболочки полости рта 3.1. Механическая травма 3.2. Химическая травма 3.3. Физическая травма 3.4. Лейкоплакия Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 4.1. Герпетическая инфекция 4.2. ВИЧ-инфекция 4.3. Бактериальные инфекции 4.3.1. Детские инфекции у взрослых 4.3.2. Кандидоз слизистой оболочки полости рта 4.4. Язвенно-некротический стоматит Венсана 4.5. Сифилис Глава 5. Аллергические заболевания 5.1. Анафилактический шок 5.2. Ангионевротический отек Квинке. Крапивница 5.3. Лекарственная аллергия 5.4. Многоформная экссудативная эритема 5.5. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит Глава 6. Изменения слизистой оболочки полости рта при некоторых системных заболеваниях и нарушениях обмена веществ 6.1. Изменения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях 6.2. Изменения слизистой оболочки полости рта при желудочно-кишечных заболеваниях 6.3. Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринной патологии 6.3.1. Сахарный диабет 6.3.2. Болезнь Иценко-Кушинга 6.3.3. Болезнь Аддисона 6.3.4. Гингивит беременных 6.4. Изменения слизистой оболочки полости рта при гипо- и авитаминозах 6.4.1. Гиповитаминоз В2 6.4.2. Гиповитаминоз В12 6.5. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях крови и кроветворных органов 6.5.1. Острый лейкоз 6.5.2. Хронический лейкоз 6.5.3. Болезнь Верльгофа 6.5.4. Агранулоцитоз 6.6. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы Глава 7. Изменение слизистой оболочки полости рта при дерматозах 7.1. Плоский лишай 7.2. Пузырчатка (пемфигус) 7.3. Красная волчанка Глава 8. Заболевания языка 8.1. Десквамативный глоссит 8.2. Ромбовидный (ромбический) глоссит 8.3. Складчатый (скротальный, бороздчатый) язык 8.4. Черный "волосатый" (ворсинчатый) язык Глава 9. Заболевания губ 9.1. Атопический хейлит 9.2. Гландулярный хейлит 9.3. Эксфолиативный хейлит 9.4. Макрохейлит 9.5. Экзематозный хейлит 9.6. Хронические рецидивирующие трещины губ Глава 10. Предраковые заболевания красной каймы губ и слизистой оболочки рта 10.1. Болезнь Боуэна 10.2. Бородавчатый, или узелковый, предрак красной каймы губ 10.3. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ 10.4. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
Сифилис — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Сифилис имеет волнообразное течение со сменой активных и скрытых периодов, последовательным изменением клинической и патологоанатомической картины. При сифилисе поражаются кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, нервная система. Клинические проявления варьируют от слабо выраженного воспаления до образования специфических глубоких инфекционных гранулем, сдавливающих и разрушающих органы и ткани.
Различают приобретенный и врожденный сифилис. Приобретенный сифилис подразделяют по клинической симптоматике, изменяющейся во времени, на инкубационный, первичный, вторичный и третичный периоды, врожденный сифилис — на ранний и поздний. Вопросы врожденного сифилиса подробно излагаются в курсе детской терапевтической стоматологии.
Бледная трепонема (возбудитель сифилиса) — факультативный анаэроб, имеет спиралевидную форму, хорошо подвижна. Во внешней среде малоустойчива к воздействию физических и химических факторов. Погибает при температуре 55 °C в течение 25 мин и при высыхании. Бледная трепонема может находиться в любых жидкостях и экссудатах. Моча, пот, слюна, слезная жидкость не содержат бледных трепонем, но возбудители могут присоединяться к физиологическим секретам и экскретам в выводных путях.
Пути заражения:
• половой — при половом контакте бледная трепонема попадает на слизистую оболочку партнера с отделяемым твердого шанкра, эрозивных папул, из слизи пробки канала шейки матки, спермы;
• внеполовой:
— бытовой — через инфицированные предметы при общем пользовании, например посудой, губной помадой, духовыми музыкальными инструментами, мундштуками, сигаретами, при поцелуе;
— профессиональный — у медицинских работников во время операций, вскрытий, инъекций, при стоматологических и гинекологических осмотрах и др.;
— гемотрансфузионный — при непосредственном попадании бледной трепонемы в кровь во время трансфузии (редко);
— плацентарный — бледная трепонема попадает от больной сифилисом матери в организм плода через плаценту, в результате чего развивается врожденный сифилис.
Для заражения человека сифилисом необходимо попадание бледной трепонемы на кожу или слизистую оболочку, целостность которой нарушена. Однако допускается возможность заражения и через неповрежденную слизистую оболочку, в том числе слизистую оболочку рта.
Течение сифилиса волнообразное, с определенной периодичностью, связанной с постепенным изменением клинической и морфологической картины. Такое течение объясняется развивающимся инфекционным иммунитетом, напряженность которого постепенно нарастает.
В инкубационном периоде сифилис не выявляется клиническими методами. Инкубационный период не имеет никаких клинических признаков, длится с момента заражения до появления первого клинического симптома — твердого шанкра, в среднем 3-4 нед.
Проникая в организм, бледные трепонемы размножаются и распространяются по лимфатической системе. Током крови они заносятся в разные органы и ткани, но еще не вызывают каких-либо патологических изменений.
Рис. 4-22. Первичный сифилис. Твердый шанкр на кончике языка
Рис. 4-23. Первичный сифилис. Твердый шанкр на твердом нёбе
Книга "Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. Часть 3. - Заболевания слизистой оболочки полости рта"
Автор: Барер Г. М.
Учебник, подготовленный сотрудниками Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, состоит из трех частей, представляющих основные разделы терапевтической стоматологии: часть 1 — «Болезни зубов», часть 2 — «Болезни пародонта», часть 3 — «Заболевания слизистой оболочки полости рта». Учебник написан с учетом современных психолого-педагогических принципов и существенно отличается от других изданий по форме подачи теоретического и иллюстративного материала, что облегчает его усвоение. В издании представлены последние достижения терапевтической стоматологии. В доступной форме описаны методы дифференциальной диагностики, новые подходы к обследованию больных.
В третьей части изложены вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и современные методы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта. Особое внимание уделено клиническим ситуациям и тестовым заданиям практически к каждой нозологической форме. В качестве иллюстративного материала в учебник включено более 200 цветных фотографий пациентов, проходивших лечение на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова.
Издание предназначено студентам стоматологических факультетов медицинских вузов, а также будет полезно слушателям факультетов последипломного образования и врачам-стоматологам.
Содержание книги "Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. Часть 3. - Заболевания слизистой оболочки полости рта" - Барер Г. М.
Глава 1. Строение слизистой оболочки полости рта Глава 2. Обследование больного с заболеваниями слизистой оболочки полости рта 2.1. План обследования больного 2.2. Элементы поражения слизистой оболочки полости рта Глава 3. Травматические поражения слизистой оболочки полости рта 3.1. Механическая травма 3.2. Химическая травма 3.3. Физическая травма 3.4. Лейкоплакия Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 4.1. Герпетическая инфекция 4.2. ВИЧ-инфекция 4.3. Бактериальные инфекции 4.3.1. Детские инфекции у взрослых 4.3.2. Кандидоз слизистой оболочки полости рта 4.4. Язвенно-некротический стоматит Венсана 4.5. Сифилис Глава 5. Аллергические заболевания 5.1. Анафилактический шок 5.2. Ангионевротический отек Квинке. Крапивница 5.3. Лекарственная аллергия 5.4. Многоформная экссудативная эритема 5.5. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит Глава 6. Изменения слизистой оболочки полости рта при некоторых системных заболеваниях и нарушениях обмена веществ 6.1. Изменения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях 6.2. Изменения слизистой оболочки полости рта при желудочно-кишечных заболеваниях 6.3. Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринной патологии 6.3.1. Сахарный диабет 6.3.2. Болезнь Иценко-Кушинга 6.3.3. Болезнь Аддисона 6.3.4. Гингивит беременных 6.4. Изменения слизистой оболочки полости рта при гипо- и авитаминозах 6.4.1. Гиповитаминоз В2 6.4.2. Гиповитаминоз В12 6.5. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях крови и кроветворных органов 6.5.1. Острый лейкоз 6.5.2. Хронический лейкоз 6.5.3. Болезнь Верльгофа 6.5.4. Агранулоцитоз 6.6. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы Глава 7. Изменение слизистой оболочки полости рта при дерматозах 7.1. Плоский лишай 7.2. Пузырчатка (пемфигус) 7.3. Красная волчанка Глава 8. Заболевания языка 8.1. Десквамативный глоссит 8.2. Ромбовидный (ромбический) глоссит 8.3. Складчатый (скротальный, бороздчатый) язык 8.4. Черный "волосатый" (ворсинчатый) язык Глава 9. Заболевания губ 9.1. Атопический хейлит 9.2. Гландулярный хейлит 9.3. Эксфолиативный хейлит 9.4. Макрохейлит 9.5. Экзематозный хейлит 9.6. Хронические рецидивирующие трещины губ Глава 10. Предраковые заболевания красной каймы губ и слизистой оболочки рта 10.1. Болезнь Боуэна 10.2. Бородавчатый, или узелковый, предрак красной каймы губ 10.3. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ 10.4. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
ЭКМО - экстракорпоральная мембранная оксигенация - аппаратный метод временного замещения (поддержания) функции газообмена и/или кровообращения непосредственным воздействием на кровь и гемоциркуляцию, используемый у пациентов, находящихся в критическом состоянии, с островозникшей декомпенсированной дыхательной и/или сердечной недостаточностью, рефрактерных к традиционным методам интенсивной терапии.
Основной принцип ЭКМО - улучшение доставки кислорода и удаление углекислого газа с помощью искусственного (вспомогательного) кровообращения через мембранный оксигенатор (рис. 1). Помимо того, метод позволяет управлять температурным гомеостазом пациента за счет согревания или охлаждения циркулирующей в оксигенаторе крови.
ЭКМО показана при потенциально обратимых, жизнеугрожающих дыхательной и/или сердечной недостаточности при безуспешности традиционной терапии этих состояний.
6. Нарушения сознания (делирий, спутанность, нарушение чувствительности, психомоторное возбуждение).
7. Снижение темпа диуреза (менее чем 1 мл/кг/час).
8. Отек легких.
9. Тахикардия.
10. Гиперлактатемия (более 3 ммоль/л), как проявление тканевой гипоперфузии.
Противопоказания ЭКМО
Абсолютные для всех видов ЭКМО:
• Невозможность проведения антикоагулянтной терапии (непереносимость прямых антикоагулянтов, активное кровотечение, отсутствие адекватного хирургического гемостаза).
• Терминальная сердечная и/или дыхательная недостаточность у «не кандидатов» на трансплантацию.
• Низкое качество жизни из-за сопутствующих заболеваний (когнитивные нарушения, психиатрические заболевания, социальные ограничения, необратимый неврологический статус, квадриплегия).
• Метастатический рак; возможный неблагоприятный прогноз в течение 5 лет.
• Незамеченный циркуляторный арест; компрессия грудной клетки, начатая позднее 10 мин. после остановки кровообращения; сердечно-легочная реанимация длительностью более 60 мин.
• Отторжение трансплантата (GVHD - реакция «трансплантат против хозяина»).
• Геморрагический инсульт.
• Активный вирусный гепатит, СПИД.
• Некоррегированная тромбоцитопения.
• Невозможность использования препаратов крови.
• Развернутая клиническая картина шока независимо от этиологии (3 и более критерия: лактат более 15 ммоль/л или pH < 6,9; анурия более 4 часов; повышение АсАт или АлАТ более 2000 или МНО более 4,5; признаки нарушения микроциркуляции).
Относительные противопоказания:
• Вес менее 20 и более 120 кг (индекс массы тела > 45 кг/м2).
• Возраст более 65 лет.
• ИВЛ более 10 дней.
• PIP более 30 см вод.ст., более 7 дней; FiO2 более 0,8, более 7 дней.
• Нарушение мозгового кровообращения.
• Фармакологическая иммуносупрессия (абсолютное число нейтрофилов менее 400/мм3).
• Гепарининдуцированная тромбоцитопения в анамнезе.
Противопоказания по отдельным видам ЭКМО
Для В-В ЭКМО:
• Тяжелая легочная гипертензия (СДЛА > 50 мм рт.ст.).
• Сердечная недостаточность.
• Остановка кровообращения.
• Септический шок при трех и более критериях (лактат более 10 ммоль/л; норадреналин более 1,5 мкг/кг/мин; депрессия миокрада; расстройства микроциркуляции).
Для В-A ЭКМО:
• Тяжелая аортальная недостаточность.
• Расслаивающая аневризма аорты (для периферического варианта).
Оценка перспектив использования В-В ЭКМО проводится по шкале RESP (RESP Score http://www.respscore.com) (табл. 2).
Оценка перспектив использования В-A ЭКМО проводится по шкале SAVE-Score (http://www.save-score.com)
Книга "Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)"
Автор: Луцевич О. Э.
Практические рекомендации использования этого вида помощи в многопрофильном стационаре объединяют описание метода экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) с определением показаний и противопоказаний, описанием различных вариантов, технического и персонального сопровождения, подготовку и проведение, а так же вопросы оказания этого вида помощи вне стационара, при транспортировке пациентов и описание возможных осложнений метода, алгоритмов действий при их возникновении. Рекомендации составлены на основе уже имеющихся алгоритмов, руководств и собственного опыта. Изложенная информация предназначена для медицинских специалистов, работающих в сфере лечения критических состояний. Мы не имеем конфликта интересов и заинтересованности в производителях оборудования и расходного материала.
Содержание книги
ГЛАВА I Теория ЭКМО
1. ЭКМО. Определение
2. Варианты ЭКМО
3. Канюляция
ГЛАВА II Показания
ГЛАВА III Противопоказания
ГЛАВА IV Условия проведения
ГЛАВА V Подготовка
ГЛАВА VI Начало ЭКМО
ГЛАВА VII Управление ЭКМО
1. Мониторинг
2. Управление антикоагуляцией
3. Целевые контрольные точки
4. Документация и протоколы
5. Стратегия ИВЛ
6. Уход за больным на ЭКМО
7. Сердечно-легочная реанимация при ЭКМО
8. Транспортировка
ГЛАВА VIII Отлучение от ЭКМО
ГЛАВА IX Осложнения и технические вопросы, связанные с проведением ЭКМО
Авторы: Кецкало М. В., Андреев С. С., Буланова Е. Л., Шилова А. С.
В методических рекомендациях представлены основные принципы применения антикоагулянтной терапии при проведении экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО), выбор препаратов для антикоагуляции во время ЭКМО, представлены основные принципы мониторинга эффективности антикоагулянтной терапии и ее осложнения.
От автора книги "Антикоагулянтная терапия при проведении ЭКМО"
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) является методом временного замещения обратимо утраченных функций легких и/или сердца и применяется при декомпенсации дыхательной и/или сердечной недостаточности, когда исчерпана возможность консервативных методов интенсивной терапии в поддержании должного газообмена и/или минутного объема кровообращения.
ЭКМО — технически сложный метод, разделяемый на вено-венозную и вено-артериальную ЭКМО. Суть вено-венозной ЭКМО состоит в экстракорпоральном насыщении крови пациента кислородом и удалении углекислого газа, таким образом протезируя утраченную легочную функцию вследствие развития пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома и некоторых других состояний. Другой разновидностью является вено-артериальная ЭКМО, которая помимо участия в газообменной функции обладает свойством поддержания минутного объема кровообращения, замещая функцию сердца при развитии рефрактерного кардиогенного шока и остановки кровообращения. Основная задача любой разновидности ЭКМО состоит в обеспечении требуемой доставки кислорода органам и тканям при критическом состоянии.
Контур ЭКМО состоит из канюль, обеспечивающих доступ к сосудистому руслу пациента, оксигенатора, выполненного из газопроницаемой мембраны, в котором осуществляется насыщение крови кислородом и удаление углекислоты, центрифужного насоса (импеллера), обеспечивающего активную экстракорпоральную циркуляцию, магистралей, соединяющих разные компоненты контура. Таким образом, контур ЭКМО представляет собой чужеродную для организма поверхность с большой площадью соприкосновения с форменными элементами и факторами свертывающей системы крови. Активация факторов свертывания с участием тромбоцитарного звена при контакте с чужеродной поверхностью приводит к развитию тромбозов различных составляющих контура со снижением эффективности или прекращением функции ЭКМО как таковой.
С целью предупреждения тромбообразования внутри контура ЭКМО, для снижения контактной активации тромбообразования используются специальные биосовместимые покрытия внутренней поверхности, которые с течением ЭКМО теряют свою антикоагулянтную активность, поэтому основной мерой профилактики формирования тромбов при ЭКМО является применение антикоагулянтной терапии. Применение антикоагулянтной терапии должно быть основано на поддержании баланса между предупреждением тромбообразования и геморрагическими проявлениями, что достигается контролем лабораторной эффективности использования антикоагулянтов с помощью лабораторных тестов, которые могут характеризовать как общий, так и селективный гемостазиологический потенциал крови.
Методика антикоагулянтной терапии, ее особенности, подходы к мониторингу эффективности, предупреждение осложнений и мероприятия при их развитии во время ЭКМО являются важными составляющими благоприятных исходов при лечении критических состояний.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза является самым распространенным из всех инструментальных методов исследования в гинекологии. Как любой дополнительный этап в диагностическом алгоритме, эхография должна проводиться после сбора анамнеза и клинического гинекологического обследования.
Показания к УЗИ:
• наличие объемных образований малого таза или брюшной полости;
• боли в животе;
• нарушения полового развития;
• наличие аномалий развития мочевыделительной системы;
• наличие аномалий развития наружных половых органов;
• кровотечение различной интенсивности из половых путей;
• нарушения менструального цикла;
• первичная аменорея у девушек старше 14-15 лет.
Противопоказаний к УЗИ органов малого таза нет.
В процессе УЗИ решаются 3 основные задачи, к которым относятся:
1) соответствие изображения внутренних половых органов дню менструального цикла, длительности постменопаузального периода женщины или паспортного возраста девочки;
2) при обнаружении патологического образования определяется его органная принадлежность;
3) на основании эхографических характеристик патологического образования оценивается его нозологическая форма, тип течения заболевания или разрабатывается дифференциально-диагностический ряд в соответствии со степенью выраженности ультразвуковых признаков и клинической значимостью патологического процесса.
Успех в получении максимальной информации при УЗИ зависит от знаний анатомии и физиологии женского организма, так как размеры и структура матки и яичников зависят от возраста, дня менструального цикла или длительности постменопаузального периода. Без учета этих факторов невозможно решить первую задачу, стоящую перед врачом ультразвуковой диагностики. Теоретическая подготовка по гинекологической и смежной патологии малого таза и брюшной полости в целом позволит квалифицированно оценить те изменения, которые не соответствуют вариантам нормы, решив тем самым вторую и третью задачи.
Современные ультразвуковые сканеры являются многофункциональными приборами, требующими соответствующей подготовки для работы на них. К каждому аппарату прилагается довольно подробная инструкция, самостоятельная проработка которой совершенно необходима с целью индивидуальной настройки и использования всех имеющихся опций. Эти требования относятся не только к различным функциям В-режима, но особенно к использованию допплеровского картирования и спектральной допплерографии. Неправильные настройки этих опций могут привести к превратной трактовке полученных результатов и вместо помощи в диагностическом поиске - к диагностической ошибке.
Методики ультразвукового исследования
Алгоритм обследования пациенток гинекологического профиля включает следующие виды ультразвукового сканирования:
• трансабдоминальное (ТА);
• трансвагинальное (ТВ);
• трансректальное (ТР);
• трансперинеальное (ТП).
ТА (трансабдоминальное) - сканирование применяется для обзорного исследования с целью определения топографии органов малого таза и выявления больших по объему образований, которые могут выходить за пределы малого таза. У девочек, особенно младшего возраста, этот метод является единственным, при котором производят определение размеров и оценку структуры матки и яичников.
ТВ (трансвагинальное) - сканирование используют у женщин, живущих половой жизнью. Этот вид исследования по сравнению с ТА позволяет более точно выявить структуру и выполнить необходимые измерения.
TP (трансректальное) - сканирование по своей информативности аналогично ТВ и применяется у девственниц, а также у женщин с аномалиями развития или стриктурой влагалища, возникающей после лучевого лечения или травмы, когда введение датчика во влагалище невозможно.
ТП (трансперинеальное) -сканирование применяется для исследования тазового дна, аномалий развития нижних отделов репродуктивного тракта, посттравматических повреждений. Кроме этого, ТВ-сканирование начинается с ТП-доступа с целью оценки стенок влагалища.
При каждом из перечисленных видов сканирования изолированно или в совокупности используются:
В-режим, или режим серошкальных изображений, - это основа двухмерного УЗИ. Данная методика основана на восприятии интенсивности отраженного ультразвукового сигнала матрицей датчика и построением динамического томографического изображения в градациях серого цвета, что позволяет оценивать морфологическую структуру органа в режиме реального времени.
Допплеровские методы, включающие ЦДК, ЭДК, спектральную допплерографию и допплерометрию, основаны на использовании эффекта Допплера, сущность которого состоит в том, что от движущихся объектов ультразвуковые волны отражаются с измененной частотой, причем частотный сдвиг пропорционален скорости движения объекта. При допплеровском УЗИ волновые импульсы, сгенерированные датчиком, отражаются от эритроцитов и последовательно воспринимаются тем же датчиком. Информация о частотном сдвиге может отображаться в форме амплитудно-временного графика (спектральная допплерография) или цветовой карты на двухмерном серошкальном изображении (ЦДК, ЭДК). Программное обеспечение аппарата позволяет количественно измерять многие параметры кровотока в исследуемом сосуде (допплерометрия).
При УЗИ получают серию срезов в трех основных сечениях человеческого тела (применительно к вертикально стоящему пациенту), которые называются сагиттальным, фронтальным и горизонтальным (рис. 1.1), а также множественных промежуточных сечениях (полипозиционное исследование).
Рис. 1.1. Три основные плоскости сечения человеческого тела: А - сагиттальная, Б - фронтальная, В - горизонтальная; 7 - ТА-датчик; 2 - ТВ-датчик.
На основании полученных изображений определяется топографическое положение и структура органов. Следует учитывать, что сагиттальный срез органа не всегда строго совпадает со срединной линией человеческого тела.
Для корректного проведения гинекологического УЗИ с использованием всех имеющихся возможностей сканера необходимо соблюдать методику обследования, которая начинается в В-режиме, включает ТА- и полостное, т.е. ТВ- или TP-сканирование. Сочетание ТА- и полостного исследования дает возможность полного обзора малого таза с учетом особенностей каждого датчика.
Трансабдоминальное исследование
При ТА-доступе оценивается топография матки и придатков, а также выявляются патологические образования больших размеров, которые могут выходить за пределы малого таза. Для проведения ТА-сканирования мочевой пузырь должен быть умеренно наполнен, для чего за 1 ч до исследования следует выпить 200-300 мл любой жидкости и не мочиться. Таким образом, мочевой пузырь вытесняет петли кишечника, и газ, находящийся в них, не препятствует осмотру женских внутренних половых органов. Иногда внутренние половые органы неплохо визуализируются и при опорожненном мочевом пузыре. Таким образом, начинать УЗИ можно вне зависимости от наполнения мочевого пузыря, а затем при необходимости повторить осмотр после увеличения его объема.
Для уменьшения газообразования в кишечнике в некоторых случаях показано применение симетикона (Эспумизан) или активированного угля, а также соблюдение диеты без газообразующих продуктов в течение 2 дней перед исследованием.
Для хорошего контакта сканирующей поверхности датчика с кожей применяется специальный гель на водной основе, который должен быть теплым, особенно в холодное время года. Это необходимо, так как рефлекторная реакция кожи на прикосновение холодного предмета может вызывать акустические помехи при проведении исследования, особенно у девочек младшего возраста.
ТА-сканирование проводится конвексным датчиком с диапазоном частот 2,5—7,5 МГц, чаще используют частоты 3,5—5,0 МГц. В любом случае соблюдается правило: проводить сканирование трансдьюсером с наибольшей частотой. Имеется обратная зависимость между частотой испускания ультразвукового луча и глубиной его проникновения. Так, если используется датчик частотой 7,5 МГц, то оптимальная визуализация будет на глубине до 5-6 см, а при частоте 3,5 МГц - примерно до 15 см. Современные приборы укомплектовываются мультичастотными датчиками, которые автоматически изменяют частоту в зависимости от глубины сканирования.
Рис. 1.2. ТА-исследование: а - расположение датчика для получения сагиттального сечения; б - расположение датчика для получения горизонтального сечения.
Улучшить качество изображения на определенной выбранной глубине можно с помощью изменения фокусного расстояния, имеющегося в каждом ультразвуковом сканере. В случае необходимости, особенно у пациенток с ожирением, удобно пользоваться функцией масштабирования (zoom). Оптимальной является такая глубина, при которой интересующий объект занимает более половины экрана монитора. Кроме этого, следует выбирать соответствующие программы, так как для секторного датчика в сканерах предусмотрены программы исследования органов малого таза у женщин, органов брюшной полости, почек, специальная программа для обследования беременных и др. Иногда в этих программах есть расширение для конкретных видов исследования, например в программе гинекологического обследования имеются режимы исследования матки, яичников и мочевого пузыря. Повышает качество серошкального сканирования применение режима тканевых гармоник (THI - tissue harmonic image).
Датчик устанавливается в надлобковую область; для получения сагиттального сечения он должен располагаться по средней линии живота (рис. 1.2, а), а для горизонтального - параллельно ветвям лонных костей (рис. 1.2, б).
Трансвагинальное (трансректальное) исследование
Перед проведением ТВ-исследования интересуются, жила ли женщина половой жизнью, вне зависимости от ее возраста. Врач должен помнить, что дефлорация является уголовно наказуемым деянием. У девственниц в случае недостаточной информативности ТА-сканирования проводится ТР-исследование.
При клиническом осмотре девушек на гинекологическом кресле определяется наличие или отсутствие девственной плевы, что должно быть указано врачом в направлении. Иногда сохраненная плева бывает столь эластична, что имеется возможность введения тонкого вагинального датчика. В зависимости от особенностей конкретной пациентки и в связи с тем, что некоторые девушки рано начинают половую жизнь, принимается решение применения того или иного датчика. Перед началом процедуры в доступной форме рассказывается о необходимости полостного исследования. Желательно присутствие в кабинете матери девочки. В тех случаях, когда присутствие матери невозможно, в кабинете должен находиться кто-нибудь из коллег. Это правило необходимо соблюдать неукоснительно, особенно если исследование девушке-подростку проводит врач-мужчина. Вместе с тем, если девушка не желает присутствия матери, следует соблюдать врачебную тайну и пригласить в кабинет медсестру или другого врача.
Рис. 1.3. Положение ног пациентки при проведении ТВ-исследования.
ТВ-сканирование проводят после опорожнения мочевого пузыря микроконвексными датчиками частотой 5,0-9,0 МГц с соблюдением всех правил асептики. С целью предотвращения возникновения воздушной прослойки между сканирующей поверхностью и латексным колпачком (презервативом) следует нанести небольшое количество геля. Для удобства введения датчика во влагалище или в прямую кишку на него также наносится гель, а под крестец пациентки можно подложить валик. Положение ног выбирается с учетом достижения максимального обзора органов малого таза (рис. 1.3). В некоторых случаях удобным может быть обследование при коленно-локтевой позе пациентки, способствующей выраженному расслаблению мышц тазового дна, что облегчает манипуляции датчиком.
При необходимости использования ТР- доступа введение датчика проводится в положении пациентки на левом боку (рис. 1.4). Датчик вводится в прямую кишку на глубину, достаточную для проведения исследования (от 2-3 до 10 см). Оптимальным является проведение как ректального, так и вагинального исследования на гинекологическом кресле (рис. 1.5).
Во время полостного сканирования сравнивается расположение матки и яичников, определенное при ТА-сканировании, подробно оценивается структура этих органов, а также небольших по размеру патологических образований в них. Если визуализируются маточные трубы, то оценивается их топография, примерная протяженность, наличие просвета трубы, внутреннего содержимого, толщины и состояния стенки.
Рис. 1.4. Положение пациентки на левом боку с согнутыми ногами при проведении ТР-исследования.
Рис. 1.5. Проведение ТВ-исследования на гинекологическом кресле.
Обследование полости малого таза включает определение свободной жидкости в анатомических углублениях, оценку сосудов малого таза.
В некоторых случаях для определения подвижности органов можно применять метод имитации бимануального исследования или тракционных движений датчиком. Имитация бимануального исследования осуществляется при помощи свободной левой руки через переднюю брюшную стенку. Метод должен применяться очень осторожно, особенно при выявлении образований больших размеров. Толчкообразные движения датчиком позволяют проследить степень смещаемости органов относительно окружающих тканей.
Трансперинеальное исследование
ТП-сканирование заключается в исследовании промежности, для чего используется любой датчик: конвексный, линейный или микроконвексный (рис. 1.6). Выбор трансдьюсера зависит от задач. Так, применение конвексного или линейного датчика дает возможность исследовать мышцы тазового дна и влагалище на разной глубине сканирования. Такой доступ можно применять как у пациенток, живущих половой жизнью, так и у девственниц. Безусловно, какой бы датчик ни использовался, необходимо соблюдать меры асептики.
Допплеровские методы исследования
Метод ЦДК основан на цветовом кодировании значений допплеровского сдвига излучаемой частоты и наложении цветовой карты на серошкальное изображение. Методика обеспечивает прямую визуализацию потоков крови в сосудах различного калибра. Красный цвет соответствует потоку, идущему в сторону датчика, синий - от датчика (рис. 1.7). Темные оттенки этих цветов соответствуют низким скоростям, светлые оттенки - высоким (рис. 1.8).
Рис. 1.6. Схема проведения ТП-исследования.
Рис. 1.7. ЦДК сосуда, имеющего непрямолинейный ход: направление тока крови к датчику имеет красный цвет, отдатчика - синий цвет.
Рис. 1.8. Изменение цвета в зависимости от скорости кровотока при ЦДК: высокая скорость (стрелка), низкая скорость (пунктирные стрелки).
При использовании режима ЭДК происходит анализ амплитуд всех эхосигналов допплеровского спектра, отражающих энергию перемещения эритроцитов в заданном объеме. Оттенки цвета (от темно-оранжевого к желтому), наложенные на двухмерное серошкальное изображение, несут сведения об интенсивности эхосигнала. Диагностическое значение ЭДК заключается в возможности оценки васкуляризации органов и патологических участков вплоть до микроциркуляторного русла, так как отображаются все сосуды, независимо от их хода относительно ультразвукового луча, в том числе кровеносные сосуды очень небольшого диаметра и с низкой скоростью кровотока (рис. 1.9).
Рис. 1.9. Применение ЭДК для визуализации мелких сосудов (стрелки).
В приборах некоторых фирм имеется комбинирование режимов ЦДК и ЭДК, так называемая конвергентная (направленная) цветовая допплерография.
При спектральной допплерографии частотный сдвиг отображается в виде графика, где по вертикали откладывается суммарная амплитуда перемещающихся элементов крови, имеющих различную скорость, а по горизонтали — время. Форма кривой скорости кровотока позволяет определить тип сосуда - артериальный или венозный (рис. 1.10). Измерение максимальной и минимальной скорости артериального кровотока, синхронизированного с сердечным ритмом, а так же получение множества других параметров являются сутью допплерометрии.
Использование ЦДК и спектральной допплерометрии обеспечивает неинвазивную детальную оценку сосудистого русла. Качественный и количественный анализ показателей внутриорганного кровотока позволяет характеризовать физиологические изменения, происходящие в матке и яичниках in vivo в течение менструального цикла и в постменопаузальном периоде.
В процессе проведения УЗИ врач чаще всего применяет ЦДК и спектральную допплерографию в случаях обнаружения объемного образования для определения его генеза и дифференциальной диагностики доброкачественного или злокачественного процесса.
При проведении допплерографического исследования решаются следующие задачи:
• определение хода сосудов (экстраорганных, интраорганных);
• оценка формы спектра кровотока;
• оценка скоростных показателей (максимальная, минимальная и средняя артериальная скорость, максимальная венозная скорость [МВС]);
• оценка уголнезависимых индексов (индекс резистентности [R1], пульсационный индекс [PI]).
При ТА-сканировании подвздошных областей малого таза выявляются наиболее крупные сосуды - наружные подвздошные артерия и вена, расположенные рядом спереди и латеральнее матки (рис. 1.11). Внутренние подвздошные артерия и вена располагаются сзади и медиальнее яичника и при ТА-исследовании визуализируются очень редко.
Рис. 1.10. Спектральная допплерография: а - артериальный тип; б - венозный тип.
При ТВ-сканировании внутренняя подвздошная вена визуализируется рядом с одноименной артерией. Однако в связи с различным пространственным расположением крупных артерий и вен малого таза одноименные сосуды одновременно вывести сложно.
Маточная артерия - только одна из девяти ветвей внутренней подвздошной артерии, из которой в маточную артерию поступает примерно 20% крови, в то время как остальные 80% уходят по другим ветвям. Таким образом, исследование гемодинамики во внутренних подвздошных артериях для оценки кровоснабжения матки и придатков большого значения не имеет.
Книга "Руководство по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии"
Автор: Озерская И. А.
В руководстве рассмотрены вопросы ультразвукового исследования органов малого таза у женщин, представлены различные варианты нормы в репродуктивном возрасте и в период постменопаузы, нормативные параметры матки и придатков, основная гинекологическая патология, включающая заболевания миометрия, эндометрия, шейки матки, яичников и маточных труб.
В разделе, посвященном акушерству, рассмотрены аспекты обследования при беременности на ранних сроках, оценки всех элементов эмбриональных и экстраэмбриональных структур и наиболее часто встречающейся патологии развития беременности до 11 нед. Приведены фетометрические параметры плода в II–III триместре, а также изображение органов плода в норме в зависимости от срока гестации. Также уделено внимание исследованию неизмененной плаценты, пуповины, околоплодных вод, состояния миометрия, шейки матки и яичников. Рекомендовано в качестве учебного пособия для проведения циклов первичной переподготовки врачей по ультразвуковой диагностике, тематического усовершенствования «Ультразвуковая диагностика в гинекологии», общего усовершенствования, ординаторов и аспирантов, проходящих обучение по направлению «Ультразвуковая диагностика, акушерство и гинекология». Протокол Ученого совета ФНМО МИ ФГАОУ ВО РУДН № 1 от 19 января 2021 г.
Тактика ведения пациентов с опухолью невыявленной первичной локализации
Лица с опухолью невыявленной первичной локализации (ОНПЛ) разделяются на 2 группы: с благоприятным и неблагоприятным прогнозом заболевания (табл. 15.6). Пациенты с благоприятным течением заболевания составляют 15-20% в структуре больных ОНПЛ. Для первых характерны удовлетворительный общесоматический статус при первичном обращении и клинические черты, специфичные для конкретного опухолевого подтипа, что предопределяет адекватное лечение. Тактика ведения описываемых больных зачастую имеет положительное влияние на онкологический исход в каждом конкретном случае. Оставшаяся часть пациентов (80—85%) представлена лицами, у которых заболевание имеет неблагоприятные стигмы и характеризуется склонностью к негативному течению.
Таблица 15.6. Стигмы благоприятного и неблагоприятного прогноза для опухоли невыявленной первичной локализации
Подход к ведению пациентов с благоприятными подтипами опухолевого поражения
Распознавание «благоприятных» форм опухолей приобретает важное значение, так как многие пациенты, соответствующие описываемой категории, являются претендентами на радикальное излечение болезни. Ниже представлен алгоритм для некоторых форм опухолевого поражения с благоприятным прогнозом.
Наличие изолированных метастазов (или единственного очага метастазирования в конкретной локации)
• Следует принимать решение о резекции при технической осуществимости последней. В зависимости от показаний возможна радикальная ЛТ.
• Перед выполнением хирургического вмешательства имеет смысл выполнение ПЭТ в целях поиска скрытых очагов опухолевого поражения.
• Если новообразование расположено в забрюшинном пространстве, необходимо проверить, не соответствует ли гистологическая картина первично герминогенным опухолям.
— Если гистологическая архитектоника не является герминогенной, возможно выполнение хирургического вмешательства.
Папиллярная аденокарцинома брюшной полости у лиц женского пола
• Стратегия ведения аналогична таковой для пациентов с раком яичников при III стадии. Рекомендовано выполнение циторедуктивного вмешательства с последующей системной химиотерапией на основе препаратов платины, что в ряде случаев способствует достижению полноценной длительной клинической ремиссии у некоторых пациентов.
• При получении гистологического заключения, свидетельствующего в пользу серозного строения опухоли, необходимо проведение генетического исследования на предмет экспрессии гена рака молочной железы (BRCA).
• Поражение подмышечных ЛУ у лиц женского пола.
• Если отсутствуют патологические изменения на маммограммах и МРТ- снимках, но результаты УЗИ и гистологического исследования свидетельствуют в пользу рака молочной железы, следует рассматривать диагноз злокачественного поражения молочной железы II или III стадии. Отсутствие признаков рака молочной железы по данным лучевых исследований не исключает наличие первичного опухолевого очага именно в молочной железе.
— Для стадий II/III рака молочной железы прогнозы заболевания аналогичны.
• Необходимо определение гормональной рецепторной модальности новообразования (в частности, оценка рецепторов к простагландину и эстрогенам), а также HER2-статуса.
• Лечение может состоять из мастэктомии либо облучения всей области молочной железы.
• Стратегия в отношении заинтересованных подмышечных ЛУ должна соответствовать принципам лечения рака молочной железы при установленном поражении лимфоколлекторов.
• Для лиц мужского пола с аденокарциномой подмышечной области рекомендовано выполнение ПЛАЭ.
• Молодые люди (до 40 лет) с установленной низкодифференцированной карциномой средостения или забрюшинного пространства.
• Стратегия ведения пациентов может соответствовать таковой для лиц с герминогенными опухолями.
• Необходимо исследование уровня сывороточногдо α-фетопротеина, β-ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), а также УЗИ тестикул.
• Лечение чаще представлено системной терапией (на основе этопозида, цисплатина ± блеомицина).
Лимфаденопатия паховой области
• При установленном ПКР:
— диагностические исследования должны быть направлены на поиск первоисточника в тазовой и анальной области;
— в отношении пациентов с неустановленным первичным опухолевым очагом возможно выполнение лимфодиссекции с последующей ЛТ.
• В случае, если аденокарцинома ограничена одним лимфатическим коллектором:
— возможно выполнение щадящей лимфодиссекции ± адъювантной ЛТ.
• Изолированное метастатическое поражение печени.
— В том случае, если первичный опухолевый очаг обнаружить не удается, рекомендована резекция метастазов (при условии удовлетворительного общесоматического статуса пациента) — необходимо выполнение патоморфологического исследования в целях исключения холангиокарциномы.
КРР, ИГХ-профиль
• Эндоскопическое исследование верхних и нижних отделов ЖКТ
• Стратегия ведения пациентов аналогична таковой при раке толстой кишки IV стадии: необходима системная терапия. У ряда пациентов возможно выполнение резекции.
Лица мужского пола с установленным метастатическим поражением костей
• Необходимо исследование уровня сывороточного простатспецифического антигена.
• Даже в отсутствие установленного поражения предстательной железы следует рассмотреть возможность назначения гормональной терапии и бисфосфонатов.
Новообразования, локализованные в области шеи
• При ПКР: возможно выполнение радикальной операции, ЛТ либо ХЛТ. Следует рассмотреть применение адъювантной ЛТ в отношении пациентов, которым запланировано оперативное вмешательство.
• При аденокарциноме: в случаях, когда в щитовидной железе первоисточник малигнизации выявить не удается, возможно выполнение лимфодиссекции узлов I—III уровней в сочетании с паратиреоидэктомией и последующей ЛТ.
НЭО
• Опухоли нейроэндокринного происхождения на разных стадиях поражения относятся к прогностически благоприятным.
• Низкозлокачественные новообразования отличаются более медленным прогрессированием и лучше поддаются хирургическому лечению, а также терапии на основе аналогов соматостатина.
• Высокозлокачественные опухоли, которые часто определяют как «мелкоклеточные» нейроэндокринные карциномы, демонстрируют хороший ответ на проводимую системную терапию.
Тактика ведения пациентов с прогностически неблагоприятными формами опухолей невыделенной первичной локализации
Важно идентифицировать пациентов с благоприятными стигмами заболевания, так как в этом случае специфический мультидисциплинарный подход к лечению может иметь положительный эффект. Как правило, лицам с прогностически неблагоприятными формами ОНПЛ назначают эмпирическую системную терапию.
При выборе оптимального алгоритма химиотерапии следует руководствоваться схемой лечения, клинической картиной заболевания и результатами патоморфологического исследования (в том числе данными ИГХ и молекулярной диагностики). При подтверждении предполагаемого первоисточника малигнизации пациенту требуется соответствующее лечение.
Среди лиц с ОНПЛ ответ на химиотерапию не отличается высокой эффективностью. В ряде случаев неблагоприятные исходы болезни предопределены хромосомной нестабильностью новообразований, что является причиной атипичного «поведения» и резистентности опухолей к проводимому химиолечению. Несмотря на негативные прогнозы, больным с удовлетворительным общесоматическим статусом следует назначать системную терапию.
При выборе той или иной тактики лечения специалисты часто назначают медикаменты, входящие в состав общеизвестных схем терапии (в том числе таксаны и препараты на основе платины), которые считаются более эффективными. Во II фазе ряда малых РКП не было зафиксировано преимуществ при назначении определенной изолированной химиотерапии, причем клинический ответ в среднем был достигнут в диапазоне 10—65% случаев. По результатам метаанализа, проведенного Golfinopoulos и соавт., не удалось выявить конкретную схему химиолечения, которая была бы рекомендована к широкому применению. Описываемая работа является попыткой выявления прогностически благоприятных подтипов опухолевого поражения (при возможности); однако разнородность признаков в выборке пациентов делает проект затруднительным. В соответствии с существующими на сегодняшний день доказательными базами рекомендуемые схемы лечения должны включать препараты платины и/или таксаны. Наиболее распространенные стратегии терапии подразумевают следующие комбинации: карбоплатин/паклитаксел, гемцитабин/цисплатин, карбоплатин/ паклитаксел/этопозид, а также цисплатин/паклитаксел/5-ФУ (используется у пациентов с ПКР).
Основные клинические исследования
• Так как популяция пациентов с диагнозом ОНПЛ отличается гетерогенностью, а заболевание часто обнаруживается на запущенных стадиях или на фоне неудовлетворительного общесоматического статуса, проведение проспективных исследований в данной ситуации вызывает трудности. Современные клинические рекомендации основаны на ряде малых клинических исследований; знаковые же проекты, посвященные заявленной тематике, на данный момент отсутствуют.
Клинические ситуации, подлежащие обсуждению в рамках мультидисциплинарного консилиума по опухолевым заболеваниям
• Все клинические случаи, при которых не установлен первоисточник злокачественного опухолевого поражения, должны быть вынесены на обсуждение в рамках МСС перед принятием решения о возможном хирургическом вмешательстве.
Показания к химиотерапии
• Все пациенты с ОНПЛ должны быть направлены на консультацию к онкологу-химиотерапевту.
Показания к лучевой терапии
• ЛТ применяется в качестве адъювантного лечения после выполненной лимфодиссекции.
• ЛТ является стратегией выбора в ряде случаев при установленном ПКР.
• Паллиативное лечение метастатического поражения с клинической симптоматикой.
Руководство по оперативной онкологии — это краткий и в то же время очень информативный обзор применения хирургического метода лечения в онкологии. В книге приведены данные об эпидемиологии заболеваний, их клиническом течении, представлены диагностические алгоритмы и программы лечения в соответствии с международными рекомендациями. Скрупулезно проанализированы необходимые объемы хирургических вмешательств и данные современных исследований. Интересен приведенный в руководстве опыт известных онкохирургов из Университета Торонто. Каждая глава посвящена отдельной нозологии. Особый акцент сделан на мультидисциплинарном подходе при принятии решений.
Книга послужит ценным ресурсом для общих хирургов, хирургов-онкологов, а также специалистов, которым важно понимать особенности хирургических вмешательств в рамках комбинированных программ лечения.
Показания к НП опираются на современные представления о недостаточности питания. На наш взгляд, этот термин предпочтителен по сравнению с другими обозначениями данного патологического состояния — трофическая или нутритивная недостаточность.
Для диагностики степени недостаточности питания предложено много критериев, однако наиболее распространена оценка недостаточности питания по темпам потери массы тела (МТ), предложенная A.Goode в 1981 г.:
У онкологического больного, находящегося на лечении в клинике, недостаточность питания может прогрессировать в результате суммирования различных факторов. Это: 1) простое длительное голодание в результате блокады опухолью естественных путей приема пищи; 2) недостаточное восполнение энергетических затрат в результате повышенного обмена веществ (состояние гиперметаболизма); 3) распад тканевых белков (гиперкатаболизм) и липолиз; 4) сочетание так называемой опухолевой анорексии с нейрогенной на фоне опухолевого и «госпитального стресса».
В последние годы интенсивно изучается влияние реакции системного воспалительного ответа на рост опухоли, вызванной выбросом в кровь биологически активных соединений, обусловливающих дальнейшее развитие синдрома кахексии-анорексии.
Эпидемиология недостаточности питания
Поданным ESPEN (2000 г.), первое место в клинической медицине по распространенности недостаточности питания занимает онкология — 46—88% пациентов (см. табл. 1.1—1.3).
Наиболее часто нутритивная недостаточность встречается при раке желудка и поджелудочной железы (75—80%), однако имеет место и при опухолях других локализаций — легких, ободочной кишки, простаты (54—64%), молочной железы, различных саркомах, гемобластозах (31—40%). У 40% онкологических больных наличие выраженной гипотрофии не позволяет осуществлять адекватное лечение (Knox L.S. et al., 1995).
Таблица 1.1 Распространенность недостаточности питания (ESPEN, 2000)
Таблица 1.2 Частота недостаточности питания у онкологических больных (Knox L.S. et al., 1995)
Таблица 1.3 Частота недостаточности питания при опухолях различных локализаций и форм (ESPEN, 2000)
По данным ECOG (2004), при обследовании более 3000 пациентов потеря веса на 10% за 6 мес. до химиотерапии была выявлена в среднем у 60% больных, из них при раке яичка - у 25%, раке молочной железы - 36%, саркоме мягких тканей - 39%, раке легкого — 50%, лимфомах - 55%, раке простаты — 56%, нейробластоме — 56%, мелкоклеточном раке легкого — 60%, раке легкого — 61%, колоректальном раке — 54%, раке пищевода - 79%, раке поджелудочной железы - 83%, раке желудка - 83%.
Формы недостаточности питания
Катаболизм висцеральных протеинов проявляется нарушением целостности клеток (loss of cellular integrity), расстройствами иммунитета, снижением функции энзимов, что в целом приводит к тяжелым последствиям (рис. 1.1).
Формы дефицита питания подразделяют на острые и хронические.
Острая недостаточность питания (типа «квашиоркор») описывается как белковое истощение с сохранением запасов жира. Больной, несмотря на отсутствие существенных потерь веса и даже кажущуюся полноту, теряет большое количество белка. Термин «квашиоркор» взят из африканского названия «красный Кваши» (на русский язык переводится как «золотой или красный мальчик по имени Кваши»), обозначает злокачественное расстройство питания («детская пеллагра») в форме острой белковой недостаточности.
Рис. 1.1. Патогенез и последствия недостаточности питания онкологических больных.
Симптомы: истощение висцеральных белков, нормальный или даже увеличенный уровень жира в организме, нормальный или повышенный вес больного, отеки, изменения волос (сухость и непрочность), вялое и медленное заживление ран, признаки сниженной иммунологической реактивности.
Стрессорная форма голодания сопровождается повышенной секрецией ряда катаболических гормонов, среди которых особое значение имеют адреналин, глюкагон и кортикостероиды. Повышение активности этих гормонов обусловливает развитие липолиза, глюконеогенеза и дальнейший катаболизм белков. Стресс-гормоны вызывают гипергликемию на фоне инсулинорезистентности, т.е. состояние преддиабета.
К. Barendregt, P.V.Soeters (2004) описывают голодание при стрессе как квашиоркор. При этом развивается гипоальбуминемия, в связи с чем возможно появление отеков (также за счет нарушения сосудистой проницаемости под влиянием цитокинов). В результате этих процессов вода, электролиты и альбумин диффундируют во внесосудистый сектор. Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) вызывает вторичный гиперальдостеронизм, что еще более усиливает отечность тканей.
Клинически острую фазу стрессорного голодания описывают как сочетанное снижение концентрации альбумина, преальбумина и трансферрина, повышение индикаторов воспалительной реакции, уровня внеклеточной и общей воды в организме, резко отрицательный азотистый баланс, повышение энергетических затрат и потребностей (гиперметаболизм). МТ в этой фазе может не снижаться.
Вклад в острую форму недостаточности питания вносит синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS), детально исследованный в последнее десятилетие.
Медиаторы ССВО (Бэлк Р., 1995; Зильбер А. П., 1995; Bone R.C., 1996; Гельфанд Б. Р. и др., 1996; Bone R., 1999) представлены следующими группами биологически активных веществ:
• токсические продукты кислородного обмена — перекиси, гидроксид-радикалы, супероксиданионы;
• прочие — эндотелии, оксид азота, протеазы.
Если при большинстве заболеваний инфекционного характера источниками выделения в кровь цитокинов являются макрофаги и нейтрофилы, то при злокачественных опухолях выброс цитокинов осуществляется самими новообразованиями. Роль цитокинов представлена более подробно в разделе «Синдром анорексии-кахексии» (см. гл. 2). Здесь же хочется подчеркнуть, что острая форма недостаточности питания у онкологических больных развивается при воздействии двух основных факторов — стрессорного и воспалительного. Работы последних лет, посвященные так называемому окислительному стрессу, позволяют считать не менее важным в генезе острой недостаточности питания оксидантный фактор. Именно при сочетании этих трех факторов (стрессорного, воспалительного и оксидантного) и развивается кахексия - практически неуправляемое и, в большинстве случаев, терминальное состояние недостаточности питания.
Хроническая форма недостаточности питания (типа «маразм») обусловлена истощением и белковых, и жировых запасов. Описывается как классическая форма истощения (так называемый голодный пациент с анамнезом недоедания без явлений гиперкатаболизма).
Симптомы: существенное снижение уровня соматических белков по сравнению с висцеральными, истощение запасов жира, постепенное нарастание истощения.
В клинической практике, особенно в онкологии, чаще наблюдается смешанная форма недостаточности питания, при которой имеются признаки и маразма, и квашиоркора.
Весьма важным является современное представление о фазах перехода недостаточности питания к болезни. Учитывается ряд факторов, среди которых одними из ведущих являются нарушения нервнопсихической сферы.
Согласно современной концепции, симптомы острого воспалительного ответа суммируются с так называемой нейрогенной анорексией. При этом недостаточность питания в большей степени приобретает признаки квашиоркора. Это особенно остро проявляется при синдроме полиорганной недостаточности.
Таблица 1.4 Клинические формы недостаточности питания
Рис. 1.2. Формы голодания онкологических больных.
Следует отметить, что у больных, страдающих злокачественными опухолями, темпы и интенсивность нарастания симптомов недостаточности питания могут значительно отличаться, что во многом зависит от биологической агрессивности новообразования.
Таким образом, учитывая гетерогенность популяции онкологических больных и разнообразные причины, являющиеся приоритетными в каждом отдельном случае, следует установить форму голодания с характерными для нее изменениями метаболизма (простое длительное голодание, голодание у больных с признаками реакции системного воспалительного ответа, голодание в условиях стресса). В запущенных стадиях опухолевого процесса преобладает смешанная форма голодания, ведущая к кахексии (рис. 1.2).
В онкологической клинике достаточно большой процент составляют больные без видимых проявлений недостаточности питания, встречаются больные с повышенной МТ (Шапошников А.В., 2002). Отсутствие симптомов недостаточности питания не должно усыплять бдительность врача, так как это происходит за счет процессов, временно компенсирующих белковые и энергетические потери. Об этом неустанно напоминают ведущие нутрициологи, работающие в онкологических клиниках (Bozzetti Е, Cozzaglio L. et al.). Именно эти исследователи неоднократно указывали и на возможность образования порочного круга: воздействие недостаточности питания на рост опухоли и наоборот — воздействие опухоли на прогрессирование питательной недостаточности.
Последствия недостаточности питания
В хирургии и, в частности, в онкохирургии, недостаточность питания может приводить к следующим нежелательным последствиям:
• более частому развитию раневой и нозокомиальной (госпитальной) инфекции;
• замедленному заживлению операционной раны;
• увеличению продолжительности ИВЛ;
• увеличению продолжительности лечения в условиях палаты интенсивной терапии;
• повышению медикаментозной нагрузки и затрат на лечение больного.
Кроме того, известны последствия недостаточности питания в отношении функции органов и систем организма. Так, G.L.Hill (1992) отметил угнетение психологического состояния госпитализированных больных. Особой проблемой является истощение миокарда при недостаточности питания, что ведет к сердечной недостаточности и нарушениям гемодинамики, которые, в свою очередь, усиливают недостаточность питания, замыкая порочный круг в развитии так называемой сердечной кахексии. Реальную опасность представляет недостаточность питания и для респираторной функции, что может определяться истощением мышц диафрагмы и вести к снижению объемов и емкостей легких. Описаны нарушение температурной реакции на холод у людей, находящихся в состоянии недостаточности питания, а также невозможность адаптироваться к понижению температуры окружающей среды.
При недостаточности питания резко снижается клеточный и гуморальный иммунитет. Имеются, в частности, указания на то, что при существенной потере веса (>10%) клеточный иммунитет ослаблен. Т-клеточная функция изменяется при определенных онкогематологических заболеваниях; В-клеточный иммунитет страдает в большей степени при хроническом лимфолейкозе и миеломной болезни. Дефицит иммуноглобулина А, отмечаемый у многих пациентов с недоеданием, может играть роль в абсорбции эндотоксинов и бактериальной транслокации в систему циркуляции.
Влияние недостаточности питания на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является предметом особого обсуждения (см. гл. 2, раздел «Синдром кишечной недостаточности»).
Книга "Основы нутритивной поддержки в онкологической клинике"
Автор: Салтанов А. И.
Настоящая книга посвящена основным проблемам нутрициологии в онкологической клинике. Среди них одной из главных является оценка недостаточности питания онкологических больных. Этот раздел включает эпидемиологию, формы и последствия недостаточности питания у больных, страдающих злокачественными новообразованиями. Представлены наиболее значимые синдромы недостаточности питания в условиях метаболического ответа на тяжелое заболевание - синдромы анорексии-кахексии, гилерметаболизма-гиперкатаболизма. Особо выделен синдром кишечной недостаточности, прогрессирование которого ведет к полиорганной недостаточности и критическому состоянию пациента.
Отражены местные и системные факторы патологического воздействия злокачественной опухоли на статус питания. Представлены сведения о роли лечебных факторов, носящих по отношению к опухоли агрессивный характер и, вместе с тем, создающих побочные эффекты, требующие сопроводительной интенсивной терапии с включением в нее нутритивной поддержки.
В руководстве представлены современные методы оценки статуса питания и расчеты энергетических потребностей. Значительное место уделено вопросам применения средств парентерального и энтерального питания в современной онкологической клинике.
Представлены тактические и технические вопросы нутритивной поддержки при хирургическом лечении больных и при развитии хирургических осложнений. Отражена проблема нутритивной поддержки при осложнениях лучевой и химиотерапии, при лечении больных с сопутствующим диабетом, печеночной и почечной недостаточностью. Отдельная глава посвящена алгоритмам и протоколам нутритивной поддержки в онкологической клинике.
Предназначена для врачей-онкологов, реаниматологов и специалистов по интенсивной терапии, а также клинических ординаторов и аспирантов указанных специальностей.
Ключ к изготовлению присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть
1. Диагностика эффективности присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть
2. Особенности границ базиса присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть
Вестибулярная граница
Ретромолярные бугорки
Сухожилия Сомэи и поднижнечелюстные ямки
Подъязычные складки
Форма полированной поверхности базиса
3. Восстановление окклюзии при изготовлении присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть
Простой метод определения центрального соотношения челюстей с использованием оттискной ложки «Centric Тгау»
Готическая арка (Go-A)
Диагностика эффективности присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть
Присасывающийся полный съемный протез на нижнюю челюсть — стабильный и ретенционный
Ранее «невозможное» эффективное присасывание полного съемного протеза на нижнюю челюсть стало достижимым - около 20 лет назад, в конце 1990-х годов.
Неловко это вспоминать, но мои исследования стимулировала просьба пациента: «Пожалуйста, сделайте мне устойчивый протез на нижнюю челюсть. Цена не имеет значения». В то время мне нужны были деньги на погашение кредитов, взятых на открытие стоматологической клиники. Тогда еще не существовало методик и практики изготовления полных съемных протезов на нижнюю челюсть с эффектом присасываемости, поэтому в 1985 году я начал исследования. Я пришел к выводу, что главная причина недостаточной присасываемости протеза кроется в традиционном методе снятия оттиска, при этом конструирование протеза ориентировано на границы мышц ротовой полости, места прикрепления которых нельзя увидеть непосредственно во рту. Если быть точнее, ранее использовалась так называемая «методика комбинированной краевой герметизации базиса протеза». Фактически, в данном случае подразумевается «частичная краевая герметизация», однако если бы границы базиса полного съемного протеза на нижнюю челюсть были герметизированы по всему периметру, то он бы прилегал так же, как и полный съемный протез на верхнюю челюсть.
В итоге я пришел к выводу, что границы базиса протеза герметизируют не мышцы, а плотно прилегающая к ним слизистая оболочка полости рта и присасываемость протеза на нижнюю челюсть может быть достигнута только в случае герметизации базиса по всему периметру.
При попытке снять присасывающийся протез - чувствуется «величина силы сопротивления, обусловленная наличием разряженного пространства под базисом протеза». Сато в "What is Suction Denture?" (Изд. Дентал Даймонд) утверждает: «Присасывающийся протез — это такой протез, при смещении которого размыкается круговой замыкающий клапан — эффект присоски, расширенный по границам протезного ложа». Прежде всего, клиницист должен сосредоточиться на получении точного оттиска, по которому весь периметр границ базиса изготовленного протеза плотно прилегает к слизистой оболочке полости рта, не до-пуская проникновения воздуха под базис даже в 1 точке. Кроме того, читатели должны понимать, что изготовление присасывающегося протеза — это процесс, этапы которого значительно отличаются от традиционных методов. В частности он подразумевает снятие предварительного оттиска индивидуальной ложкой особой конструкции, применение специальных устройств, получение функционального оттиска при закрытом рте, индивидуализацию постановки искусственного зубного ряда и достижение такой формы полированной поверхности протеза, при которой протез полностью фиксируется слизистой оболочкой протезного ложа.
Рисунок 1. Частота случаев эффективной присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть
Важные моменты при диагностике эффективной присасываемости зубных протезов
1. Мотивация пациента к расходам на протезирование при обследовании и диагностике возможности «присасываемости» протеза
Многие пациенты воспринимают предложение стоматолога-ортопеда провести обследование и диагностику как ненужные "научные исследования". Однако если объяснить, что после всего 10 минут обследования можно диагностировать эффективность «присасываемости» будущего полного съемного протеза, пациент поймет важность и нужность расходов на протезирование.
2. Полная эффективная присасываемость достигается в 87% случаев (Рис. 1) Результаты проведенного автором опроса членов японских стоматологических сообществ показывают достижение полной эффективной присасываемости примерно в 87% случаев даже при использовании методики изготовления присасывающегося протеза. Если клинически сложные 13% случаев удается выявить при обследовании и диагностике, то консультация пациента превращается в уверенное объяснение последовательности этапов изготовления протеза.
Эффективность присасываемости полного съемного протеза определяют, диагностируя параметры всех факторов и отмечая соответствующие графы в карте (Таблица 1). В первой категории изучают параметры 5 анатомических факторов (1-5), при выявлении «недостаточности» 2 и более факторов клинический случай классифицируют как сложный. Во второй категории диагностируют 3 фактора (6-8) - клинический случай классифицируют как сложный при выявлении одного из факторов в правой графе: Класс III, нестабильная окклюзия, тяжелая дисфункция.
Таблица 1 Карта внутриротового обследования для оценки факторов эффективности присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть
Как правило, неблагоприятные факторы, обусловленные изменениями пространственного положения нижней челюсти, значительнее осложняют эффективную присасываемость полного съемного протеза на нижнюю челюсть, чем анатомические.
При значительной резорбции альвеолярного гребня протез смещается во время окклюзионных движений нижней челюсти, допуская проникновения воздуха под базис и нарушая круговой замыкающий клапан. По данным ортопантомографии форма альвеолярного гребня оценивается как «Хорошо», если его объем над ментальным отверстием равен объему альвеолярного гребня под ментальным отверстием, «Средне», если этот объем меньше объема альвеолярного гребня, или «Недостаточно» в случае отсутствия альвеолярного гребня над ментальным отверстием.
2. Объем и выраженность подъязычных складок (Рис. 3)
Герметичный круговой замыкающий клапан создается достижением точного и плотного контакта слизистой оболочки с краем базиса протеза в области подъязычных складок. Пациента просят медленно открыть рот. Параметр оценивается как «Хорошо» при наличии выраженных, приподнятых подъязычных складок, «Средне» при небольшом объеме подъязычных складок, или «Недостаточно» при натягивании слизистой дна полости рта.
3. Возможность удлинения базиса протеза в области челюстно-подъязычной линии (Рис. 4)
Герметизация кругового замыкающего клапана невозможна, пока граница базиса протеза в ретроальвеолярной области не будет перекрывать челюстно-подъязычную линию минимум на 2 мм. Если стоматологическое зеркало легко вводится между ретромолярным бугорком и оттесненным языком, при этом определяются размеры пространства, достаточные для перекрытия челюстно-подъязычной линии краем базиса более чем на 2 мм, фактор оценивается как «Хорошо». Возможность незначительного перекрытия оценивается как «Средне», отсутствие пространства - как «Недостаточно».
Рис. 2 а - с Форма альвеолярного гребня
Рисунок 3 а - с Объем рыхлой соединительной ткани в переднем отделе подъязычного пространства
Рисунок 4 а ~ с Возможность удлинения базиса протеза в области челюстно-подъязычной линии
4. Грушеподобная форма ретромолярного бугорка (Рис. 5)
Области ретромолярных бугорков считаются наиболее сложными для герметизации, так как их пространственное положение и форма меняются при открытом и закрытом рте. Обследуют левый и правый бугорок, изучая 4 параметра.
1) Фиброз или атрофия твердой передней 1 /2 доли ретромолярного бугорка: да, немного, нет
2) Размер: выраженный, средний, невыраженный
3) Угол ската передней доли: пологий, средней крутизны, крутой
4) Изменение формы при открытом и закрытом рте: невыраженное, среднее, выраженное
Если ни один параметр не отмечен как плохой, фактор оценивается как «Хорошо», при наличии 1 плохого параметра — «Средне», а при наличии 2 и более — «Недостаточно».
5. Сдвиг языка вглубь при открывании рта (Рис. 6)
Если при открывании рта язык пациента непроизвольно достаточно сильно сдвигается вглубь, проникновение воздуха под язычный край базиса протеза может нарушить герметизацию и вызвать потерю присасываемости протеза. Положение кончика языка относительно фронтального альвеолярного гребня обследуют в положении физиологического покоя нижней челюсти или при полуоткрытом рте. Сдвиг языка в пределах 2 см оценивается как «Хорошо», в пределах 2-4 см - «Средне», более 4 см - «Недостаточно».
Рисунок 6 а - с Сдвиг языка вглубь полости рта при открывании рта
Соотношение беззубых челюстей
6. Определение соотношения беззубых челюстей (Рис. 7)
Большая величина сагиттальной щели при соотношении беззубых челюстей по II классу увеличивает диапазон перемещений нижней челюсти вперед и назад при функциональных движениях. В результате возможно смещение базиса протеза с альвеолярного гребня, проникновение воздуха под базис протеза и нарушение герметичности границ базиса. Низкое расположение языка часто выявляется при соотношении альвеолярных гребней по III классу, что затрудняет формирование подъязычного замыкающего клапана.
Книга "Присасывающийся протез. Идеальное руководство"
Автор: Kaцуси Сато
Методика изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть — это японская разработка, получившая распространение во всем мире. Она также известна под названием SEMCD (Suction-Effective Mandibular Complete Denture) и входит в программу Cool Japan, которую изучают в Великобритании, Австралии, Канаде, Китае, Южной Корее и других странах.
Эта книга, посвященная всемирно известной методике изготовления присасывающегося протеза на нижнюю челюсть, написана членом JPDA (Japan Plate Denture Association) — ведущей ассоциации специалистов по протезированию. В нее вошла дополненная и расширенная серия из 10 статей, ежемесячно публиковавшихся с мая 2016 года в журнале Know it! компании Dental Diamond.
Мы уверены, что эта книга поможет вам освоить и применять в повседневной практике механизм изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть. Описанная методика адресована профессиональным стоматологам, зубным техникам и всем тем, кто заботится о комфорте и благополучии своих пациентов.
Предисловие к книге "Присасывающийся протез. Идеальное руководство" - Kaцуси Сато
Методика изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть — это японская разработка, получившая распространение во всем мире. Она также известна под названием SEMCD (Suction-Effective Mandibular Complete Denture) и входит в программу Cool Japan, которую изучают в Великобритании, Австралии, Канаде, Китае, Южной Корее и других странах.
Эта книга, посвященная всемирно известной методике изготовления присасывающегося протеза на нижнюю челюсть, написана членом JPDA (Japan Plate Denture Association) — ведущей ассоциации специалистов по протезированию. В нее вошла дополненная и расширенная серия из 10 статей, ежемесячно публиковавшихся с мая 2016 года в журнале Know it! компании Dental Diamond.
Мы уверены, что эта книга поможет вам освоить и применять в повседневной практике механизм изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть. Описанная методика адресована профессиональным стоматологам, зубным техникам и всем тем, кто заботится о комфорте и благополучии своих пациентов.
Особенности границ базиса присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть
Вестибулярная граница
Что такое щечная полка
Обеспечивает ли расширение площади щечной полки улучшение опоры и стабилизации протеза?
Зубные протезы, необходимые пациентам
Если вестибулярные границы базиса протеза значительно расширены
Предварительный оттиск для изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть
Границы индивидуальной оттискной ложки для изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть
Форма края базиса готового полного съемного протеза
Ретромолярные бугорк
Что такое присасывающийся полный съемный протез на нижнюю челюсть
Значение формы края базиса (линии контура и толщины) в обеспечении функциональной присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть
Особенности морфологии области ретромолярных бугорков
Особенности формирования границ и формы края протеза в области ретромолярных бугорков
Ключевые моменты при получении оттиска для герметизации ретромолярных бугорков
Важные моменты при получении предварительного оттиска
Методика получения точных функциональных оттисков
Сухожилия Сомэи и поднижнечелюстные ямки
Что такое сухожилие Сомэи?
Метод получения функционального оттиска для изготовления присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть при наличии сухожилий Сомэи
Морфология дистальной части поднижнечелюстной ямки и место прикрепления мышц
Механизмы компенсаторной герметизации присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть в области поднижнечелюстной ямки
Исследование морфологии и получение оттиска области поднижнечелюстной ямки
Уточняющий оттиск области поднижнечелюстных ямок в случаях выраженной резорбции остаточного альвеолярного гребня
Подъязычные складки
Один из ключевых моментов — достижение присасываемости полного съемного протеза на нижнюю челюсть в области подъязычных складок
Положение языка и подъязычные складки
Предотвращение нарушения герметизации в области подъязычных складок
Форма полированной поверхности базиса
Смещается ли присасывающийся полный съемный протез на нижнюю челюсть?
Факторы смещения присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть при открывании рта
Нижняя губа смещает вестибулярную полированную поверхность базиса зубного протеза назад Cool Japan
Восстановление окклюзии при изготовлении присасывающегося полного съемного протеза на нижнюю челюсть
Простой метод определения центрального соотношения челюстей с использованием оттискной ложки
Методика получения двучелюстного регистрирующего оттиска
Устройство оттискной ложки Centric Tray
От простого метода определения центрального соотношения челюстей к окончательной, точной фиксации центрального соотношения челюстей
Соответствует ли двучелюстной регистрирующий оттиск моделям, полученным по предварительным оттискам?
Определение предположительной высоты окклюзионного размера
Определение центрального соотношения челюстей с использованием оттискной ложки Centric Tray
Авторский метод получения двучелюстного регистрирующего оттиска со срединным слоем оттискной массы для простой коррекции неправильной фиксации центрального соотношения челюстей
Правила постановки желудочного зонда и ухода за ним. Принципы энтерального питания
1. Следует определить глубину постановки зонда:
1) способ определения глубины постановки желудочного зонда по формулам:
— при постановке зонда через рот глубина равна 3 умножить на массу тела (кг) +12 см;
— при постановке зонда через нос глубина равна 3 умножить на массу тела (кг) + 13 см;
2) минимальные размеры глубины постановки желудочного зонда в зависимости от массы тела: 1000—1250 г — 16 см, 1250-1500 г - 17 см;
3) при необходимости индивидуальные размеры глубины постановки зонда могут быть определены до начала процедуры с помощью сантиметровой ленты или контрольного зонда; измеряется траектория «ухо — нос — середина» расстояния между пупком и мечевидным отростком.
2. При первичной постановке зонда новорожденному ребенку и выявлении сопротивления нельзя пытаться его протолкнуть. В обязательном порядке следует сообщить об этом ответственному врачу, поскольку у ребенка может иметь место врожденный порок, требующий экстренной операции.
3. Медсестра моет руки жидким мылом, обрабатывает руки спиртовым антисептиком до полного его высыхания.
4. Постановка желудочного зонда производится в стерильных перчатках на предварительно рассчитанную глубину, затем он фиксируется лейкопластырной лентой к верхней губе.
5. После постановки желудочного зонда производится проверка положения зонда в желудке:
1) пустым шприцем 5—10 мл проводят аспирационную пробу. Медленно оттягивают поршень шприца, параллельно мягко надавливая в области эпигастрия. При наличии отделяемого из желудка регистрируют его характер (жидкая молочная смесь, створоженная молочная смесь, слизь, кровь, «кофейная гуща», примесь желчи) и объем. При наличии воздуха отмечают его объем и удаляют. При наличии непатологического отделяемого его обратно вводят в желудок. Создавать большое разряжение в шприце не рекомендуется, поскольку это может привести к подсасыванию катетера к слизистой оболочке желудка/пищевода и ее травмированию с последующим развитием кровотечения;
2) аускультативный метод: в шприц набирают 1—2 мл воздуха и подсоединяют к порту желудочного зонда. Головку фонендоскопа накладывают на область эпигастрия и резко вводят воздух в желудок, при этом аускультативно над областью эпигастрия выслушивается характерный резкий булькающий звук.
6. Если постановка желудочного зонда производится ребенку на самостоятельном дыхании (без интубации трахеи), необходимо всегда обращать внимание на наличие признаков нарушения дыхания (цианоз, кашель, остановка дыхания), так как возможна постановка зонда в трахею. В этом случае необходимо незамедлительно удалить желудочный зонд.
7. Регулярная смена желудочных зондов не показана. При отсутствии смещений и адекватном стоянии при условии соблюдения правил гигиены допустимо стояние желудочного зонда до 7 сут.
8. Замену желудочного зонда производят:
1) в случае его дистопии;
2) при неправильном положении на рентгенологическом обследовании;
3) по истечении 7 сут;
4) при нарастании инфекционно-воспалительных процессов вместе с заменой всего «медицинского пластика» (ЭТТ, ЦБК, дыхательные контуры и т. д.).
9. Смену системы кормления со шприцем производят после каждого кормления.
10. Работа с желудочным зондом, подключение системы энтерального питания и ее смена допустима в нестерильных перчатках, предварительно обработанных спиртовым антисептиком с последующим полным высушиванием.
11. Перед подключением системы энтерального питания к желудочному зонду необходимо проверить содержимое желудка. Для этого к желудочному зонду подсоединяется пустой шприц, соразмерный объему кормления, производится аспирация желудочного содержимого.
12. Обязательно удаляют воздух. Жидкое содержимое (без патологических примесей - кровь/желчь) вводят обратно в зонд с регистрацией остаточного объема:
1) если остаточный объем менее 10%, то энтеральное питание продолжается без уменьшения вводимого объема;
2) если остаточный объем более 10%, но менее 50% от разового объема, производят уменьшение объема по формуле: объем в желудке после окончания кормления (мл) — остаточный объем (мл) + (разовый объем кормления (мл) — остаточный объем (мл)). Необходимо известить врача;
3) если остаточный объем больше 50%, производят отмену одного кормления с последующей оценкой остаточного объема и решением о продолжении, отмене или модифицировании энтерального кормления. Необходимо известить врача;
4) при наличии примеси желчи в большом объеме, выраженном вздутии живота энтеральное питание отменяется. Необходимо известить врача!
Авторы: Бекетовский В. Ю., Кудашкина Д. М., Королёва О. Д., Нефёдова И. В., Зосименко
Организация ежедневной сестринской работы в отделении неонатальной кардиореанимации в периоперационном периоде является краеугольным камнем в обеспечении успеха оказания кардиохирургической помощи наиболее уязвимой категории кардиохирургических пациентов. Одним из аспектов обеспечения адекватного уровня организации сестринской работы в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) новорожденных, а также быстрой подготовки медсестер-новичков является внедрение протоколов и стандартов работы для среднего медицинского персонала. В настоящем пособии приведены протоколы работы среднего медицинского персонала в ОРИТ недоношенных детей и детей раннего возраста с врожденными пороками сердца Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии (НМИЦССХ) им. А.Н. Бакулева Минздрава России. Путем применения данных протоколов удалось добиться повышения качества оказания медицинской помощи в условиях ОРИТ новорожденных, а также уменьшить время подготовки вновь прибывшего среднего медицинского персонала ОРИТ. Данный сборник протоколов может не только применяться в условиях кардиореанимационного отделения для новорожденных, но и в хирургических и соматических реанимациях неонатального профиля без необходимости в особой адаптации.
Содержание книги "Протоколы ежедневной сестринской работы в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и детей раннего возраста кардиохирургического стационара: Методическое пособие"
Этика и деонтология в отделении реанимации и интенсивной терапии
Требования к внешнему виду персонала
Ограничения в передвижении персонала в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных
Организация работы в реанимационном зале
Наблюдение за больными
Общий уход за пациентом
Обращение с медицинскими отходами
Обработка рук
Применение перчаток
Работа с центральными венозными катетерами и меры по предотвращению катетер-ассоциированных инфекций кровотока
Кормление пациента
Правила постановки желудочного зонда и ухода за ним. Принципы энтерального питания
Очистительная клизма
Поступление ребенка в отделение реанимации и интенсивной терапии о программе обязательного медицинского страхования
Анализы и пробы
Инфузия для поступления из операционной
Поступление из операционной
Ушивание грудины в зале
Наркотические препараты и препараты, подлежащие предметно-количественному учету
Электрокардиограмма
Санация эндотрахеальной трубки при проведении искусственной вентиляции легких у новорожденных
Постановка и удаление мочевого катетера
Гигиеническая обработка новорожденного и ребенка до 1 года жизни
Недостаточность митрального клапана (НМК), или митральная недостаточность (МН), может быть врожденной и приобретенной, острой и хронической, первичной и вторичной. Все случаи поражена исходно нормального митрального клапана относятся к приобретенной НМК.
Первичная и вторичная МН
МН вследствие органического дефекта МК (врожденного или приобретенного характера) определяется как первичная. Если же клапан структурно не изменен, но функция его нарушена из-за дилатации полости ЛЖ или кольца МК, то такая НМК определяется как вторичная.
Врожденные аномалии створок могут быть в виде расщепления одной или сразу обеих створок, уменьшения или укорочения задней створки, таких ВПС, как трех- и четырехстворчатый МК. Среди ВПС изолированная МН встречается редко и составляет около 0,6 % Gasul В. М. [et al.], 1966). Расщепление створок (одной или обеих) обычно является составной частью открытого атриовентрикулярного канала (АВК).
Разновидностью ВПС также является первичный пролапс МК, возникающий при заболеваниях соединительной ткани врожденного характера, (синдромы Элерса — Данлоса, Холта — Орама, Марфана, ЛЕОПАРД). Световая и электронная микроскопия отчетливо подтверждает наличие патологических изменений дегенеративного характера в ткани клапана в виде сегментарных или диффузных миксоматозных изменений, некроза, фиброза, кальцификации, нарушенной васкуляризации, дегенерации митохондрий. В результате этих изменений происходит удлинение створок и сухожильных хорд, их утолщение или фестончатость. Утрачивается поддерживающая коллагеновая структура клапана, створки чрезмерно растягиваются. Все вышеуказанные нарушения приводят к провисанию (пролабированию) створок МК и тем самым к нарушению замыкательной функции клапана. В связи с системным поражением соединительной ткани первичные пролапсы митральных створок нередко сочетаются с пролапсами других клапанов. Истинный пролапс МК вследствие миксоматозной дегенерации сопровождается значительным утолщением створок (5 мм и более) и их удлинением (обычно длина передней створки не превышает 25 мм, длина задней — 15 мм).
Приобретенная митральная недостаточность как состояние, связанное с нарушением замыкательной функции двустворчатого клапана, может развиваться в результате четырех групп причин:
1) собственной патологии створок;
2) патологии митрального кольца;
3) патологии сухожильных нитей;
4) патологии папиллярных мышц.
Возможно комбинированное поражение всего аппарата митрального клапана.
Причинами приобретенной НМК могут быть воспалительные заболевания эндокарда — ревматизм, инфекционный эндокардит. Разрывы створок могут возникать при тяжелых травмах. В последнее время растет удельный вес дегенеративных изменений створок. Эти изменения лоцируются как уплотнение и кальциноз створок. Особенно полезна короткая парастернальная позиция на уровне митрального клапана, в которой, во-первых, можно определить локализацию изменений посегментно, а во-вторых, включив режим цветного допплера, можно определить сегменты, ответственные за митральную регургитацию.
Патология митрального кольца может быть обусловлена его чрезмерной дилатацией из-за увеличения ЛП или ЛЖ, кальцинозом фиброзного кольца любой этиологии, который нарушает механизм закрытия МК во время систолы желудочков.
Среди патологий хордального аппарата наиболее существенной является разрыв хорд, который может стать результатом воспалительного процесса ревматического или неревматического генеза, дегенеративного процесса либо травмы. Нормальная архитектоника хордального аппарата приведена на рис. 12.1.
Выраженность изменений клапана при разрыве хорд зависит от уровня разрыва. В случае разрыва хорд I порядка затруднений с определением причины МН обычно не бывает — будет отчетливо видна болтающаяся створка (рис. 12.2).
При разрыве хорд III порядка в самом очевидном случае будет виден лишь сегментарный пролапс створки. Наводить на мысль о разрыве хорд III порядка может следующее сочетание симптомов: эксцентрический характер регургитации, отсутствие признаков относительной митральной регургитации, а также состояний, к ней располагающих, признаки дегенеративных изменений митрального клапана, отсутствие других очевидных причин митральной недостаточности.
Рис. 12.1. Строение хордального аппарата МК: хорды I порядка берут начало от головки папиллярной мышцы; каждая хорда I порядка дает начало двум хордам II порядка, и каждая хорда II порядка дает начало 5 хордам III порядка, которые прикрепляются к телу створки:
1 - передняя створка МК; 2 — задняя створка МК; 3 — миокард ЛЖ; 4 — заднемедиальная папиллярная мышца; 5 — переднелатеральная папиллярная мышца; 6 - головка папиллярной мышцы; 7 — хорды I порядка; 8 — хорды II порядка; 9- хорды III порядка; 10 — места прикрепления хорд III порядка к телам створок
Рис. 12.2. Отрыв хорд I порядка задней створки. Четырехкамерное верхушечное сечение. Отсутствует смыкание створок МК (указано стрелкой). Задняя створка избыточно подвижна, проваливается выше плоскости фиброзного кольца в полость ЛП
Митральная недостаточность, связанная с патологией папиллярных мышц, возникает либо при нарушении их анатомического строения (добавочная папиллярная мышца), либо при нарушении коронарного кровотока в сосочковых мышцах.
Митральная недостаточность вследствие несостоятельности замыкательной функции неизмененного клапана называется относительной, или вторичной. Обычно она встречается при расширении полости ЛЖ или кольца МК. Необходимо учитывать, что выраженной вторичной митральной недостаточности могут сопутствовать тяжелые структурные поражения самого клапана. Именно таким сочетанием объясняются неудачные исходы пластики кольца МК или клипирования створок МК при вторичной митральной недостаточности. Таким образом, имея отчетливые признаки вторичной митральной недостаточности, необходимо тщательно проанализировать состояние МК на предмет выявления дегенеративных изменений, а также признаков, указывающих на неблагоприятные результаты пластики МК.
Очевидный поток митральной регургитации в отсутствие признаков относительной МН и состояний, к ней располагающих, является указанием на структурное поражение створок МК, даже если оно неочевидно, например, при отрыве хорд III порядка или наличии мелких вегетаций. ЧПЭхоКГ обладает большей разрешающей способностью, в ряде случаев с ее помощью можно выявить причину МН.
Гемодинамика митральной недостаточности
Клиническая и эхокардиографическая картины тяжелой митральной недостаточности различны при остром и хроническом развитии порока (рис. 12.3) и обусловлены особенностями гемодинамических нарушений.
Остро возникшая МН приводит к быстрому росту давления в относительно небольшом ЛП. Вследствие повышения давления в ЛП значительно повышается давление в ЛА. ЛЖ при остром развитии МН до времени остается нормальных размеров. Таким образом, признаками острой МН являются высокая остро развившаяся ЛГ в результате большого объема регургитации при отсутствии выраженной дилатации левых камер (см. рис. 12.3, б). Классическим клиническим проявлением острой МН является отек легких.
Рис. 12.3. Схема кровотока (указан стрелками) в норме (а), при острой МН (б) и при хронической МН (в). Размер стрелок пропорционален объему кровотока
При хроническом течении гемодинамически значимой МН неуклонно увеличивается ЛП, принимая на себя функцию демпфера, гасящего высокое давление митральной регургитации. Давление в ЛА повышается медленее и в меньшей степени, чем при острой МН. С течением времени из-за высокой преднагрузки на ЛЖ его полость также увеличивается (см. рис. 12.3, в) и функция его нарушается, что приводит также к увеличению давления в ЛА и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Клинические проявления хронической МН складываются из четырех синдромов:
Необходимо заметить, что при тяжелой МН выброс из ЛЖ происходит в двух направлениях: в аорту — против большего сопротивления, и в ЛП — против меньшего сопротивления. Соответственно, большая часть выброса осуществляется в ЛП. Таким образом, ориентироваться исключительно на ФВ при оценке систолической функции ЛЖ нецелесообразно. Более того, ФВ, составляющая 60 % при тяжелой МН, как правило, уже означает наличие систолической дисфункции ЛЖ. Более оптимальными показателями систолической функции ЛЖ при тяжелой МН являются параметры КСР ЛЖ и КСО ЛЖ. Увеличение КСР более 45 мм указывает на отчетливое снижение глобальной сократимости ЛЖ. Таким образом, ЭхоКГ-признаками хронической МН являются: дилатация левых камер, прогрессирующее нарушение систолической функции ЛЖ и ЛГ. Существуют редкие варианты течения тяжелой МН. Например, если поток регургитации направлен прямо в легочную вену, течение порока может пойти по пути быстрого формирования ЛГ без выраженного увеличения ЛП. Или при исходной выраженной гипертрофии ЛЖ тяжелая МН может протекать с высокой ЛГ, но без выраженной дилатации ЛЖ.
Клиническая картина митральной недостаточности
При осмотре у больного с митральной недостаточностью обнаруживается разлитой, смещенный влево и вниз верхушечный толчок: I тон ослаблен, II тон раздвоен, нередко усилен. Обычно выслушивается трехчленный ритм; типичным для данного порока является наличие дующего систолического шума, локализующегося преимущественно на верхушке и проводящегося в аксиллярную область. Однако проведение может быть и иным и зависит оно от направления струи регургитации. Так, при направлении струи к аортальному клапану (при пролапсе или отрыве хорд задней створки) максимальный шум определяется в проекции АК, во II межреберье справа. На ЭКГ, как правило, выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.
В руководстве рассматриваются практические аспекты диагностики основных заболеваний сердечно-сосудистой системы: представлена стандартная методика современного ультразвукового исследования сердца, подробно освещены базовые принципы комплексной клинической и эхокардиографической оценки морфологии и функционального состояния сердца, а также качественного и количественного анализа состояния внутрисердечной гемодинамики.
Книга может служить как руководство для самостоятельного изучения современной клинической эхокардиографии, так и справочное пособие в отношении частных вопросов ультразвукового исследования.
Практикум предназначен для кардиологов, детских кардиологов, врачей функциональной и ультразвуковой диагностики, а также для педиатров, терапевтов и врачей общей практики.
Нарушения сердечного ритма у плода достаточно часто выявляют при рутинном сканировании, но в большинстве случаев они являются доброкачественными и прекращаются спонтанно. Тяжелые, угрожающие жизни аритмии наблюдаются гораздо реже. Тем не менее любой врач, выполняющий ультразвуковое сканирование, должен уметь распознавать их, чтобы направить беременную женщину к специалисту для оценки и лечения аритмии у плода. Аритмия является практически единственным состоянием, лечение которого основательно разработано не только постнатально, но и пренатально.
В большинстве случаев аритмия очевидна при визуализации в четырехкамерной позиции, а эхокардиография в одномерном режиме и импульсно-волновая допплерэхокардиография предоставляют дополнительную информацию о природе аритмии. Большинство как доброкачественных, так и злокачественных (тяжелых) аритмий возникает в нормально сформированном сердце, но некоторые аритмии встречаются только при определенной аномалии сердца.
Для понимания механизмов нарушений сердечного ритма важно четко представлять анатомию проводящей системы (рис. 7.1). Признаками аритмии являются слишком высокая или слишком низкая частота сердечных сокращений и нерегулярный сердечный ритм. Важно отличать изменения частоты сердечных сокращений вне нормального диапазона, которые являются физиологическим ответом на внешние факторы (например, синусовую тахикардию и синусовую брадикардию), от изменений, которые возникают из-за нарушения работы механизмов, генерирующих ритм в самом сердце. Слишком высокая или слишком низкая частота сердечных сокращений может быть признаком экстракардиальной патологии у плода, однако для кардиолога основное значение имеет выявление нерегулярного сердечного ритма. Увеличение или уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие злокачественной аритмии, как правило, более выражено, чем вследствие физиологического ответа организма на внешние факторы.
Методы оценки сердечного ритма плода
Эхокардиография в поперечном сечении
Качественную оценку частоты сердечных сокращений и сердечного ритма можно выполнить в режиме реального времени в четырехкамерной позиции в поперечном сечении. Частота сердечных сокращений плода может быть нормальной, слишком низкой или слишком высокой. Ритм может быть регулярным или нерегулярным, возможна синхронность или заметная асинхронность сокращений предсердий и желудочков. Таким образом, при стандартном исследовании в четырехкамерной позиции в течение определенного периода времени можно исключить аритмию или указать на необходимость более обстоятельного исследования. Для исключения сопутствующих структурных аномалий сердца нужна визуализация в четырехкамерной позиции в поперечном сечении и в других плоскостях. Кроме того, визуализация в поперечном сечении полезна и при оценке влияния аритмии на функцию сердца, например на дилатацию сердца, снижение его сократительной функции и скопление избыточной жидкости в перикарде, плевральной полости, брюшной полости или в подкожной клетчатке.
Рис. 7.1 Проводящая система сердца.
Синусовый узел локализуется в миокарде стенки правого предсердия (ПП), а атриовентрикулярный узел расположен в атриовентрикулярном соединении со стороны правого предсердия. Синусовый узел генерирует электрический импульс, который распространяется по всему предсердию и стимулирует атриовентрикулярный узел. Затем электрический импульс проводится по пучку Гиса в правый желудочек (ПЖ) и левый желудочек (ЛЖ), вызывая их сокращение (фаза систолы). Атриовентрикулярный узел обычно выступает в качестве барьера, который замедляет проведение импульса от предсердий к желудочкам или наоборот. Глядя на рисунок, можно представить все формы аритмии. Эктопические преждевременные импульсы, или экстрасистолы, могут возникать в любом участке миокарда, но чаще всего в предсердиях, приводя к неправильному сердечному ритму. Этот очаг повышенного возбуждения может стать причиной редкой экстрасистолии или бигеминии. При бигеминии эктопический преждевременный импульс возникает регулярно через короткий интервал времени после каждого синусового сокращения. Атриовентрикулярная блокада может быть выявлена при левом изомеризме предсердных ушек (отсутствие правого предсердия и, как правило, гипоплазия синусового узла), при некоторых других врожденных пороках сердца, когда проводящие пути расположены аномально, и в случае нарушений проводящей системы на фоне воспалительного процесса. Тахикардия обычно возникает при наличии патологического очага возбуждения в области миокарда предсердий (трепетание предсердий) или когда ткань в атриовентрикулярном узле вместо блокады электрического импульса (как это происходит в норме) позволяет ему из желудочка повторно войти в предсердие, создавая таким образом порочный круг. ЛП - левое предсердие.
Эхокардиография в одномерном режиме
Для детального анализа сердечного ритма нужно точно измерить частоту сердечных сокращений, временные интервалы сердечного цикла, в частности оценить время между сокращением предсердий и сокращением желудочков. Эхокардиография в одномерном режиме является одним из методов получения этой важной информации. В одномерном режиме регистрируется отраженный эхосигнал на одном уровне статической развертки в зависимости от времени. Это отличается от изображения в поперечном сечении в двухмерном режиме, когда отраженные эхосигналы формируют секторальное изображение, постоянно обновляющееся в режиме реального времени.
Двухмерный режим, как правило, используют для того, чтобы оптимально разместить курсор одномерного режима: линия сканирования должна проходить через зону интереса. Курсор позиционируют таким образом, чтобы одновременно регистрировалась работа предсердий и желудочков и можно было сравнить временные интервалы сердечного цикла. С целью получения четкого сигнала в одномерном режиме для записи работы предсердий необходимо, чтобы курсор проходил через свободную стенку соответствующего предсердия под углом, достаточно близким к 90°. Работа желудочков может быть зарегистрирована либо путем отслеживания движения стенки желудочка, либо путем размещения курсора через один из артериальных клапанов. В последнем случае начало открытия клапана соответствует началу изгнания крови из желудочков (рис. 7.2).
Рис. 7.2 Эхокардиограмма в одномерном режиме. Курсор проходит через передний отдел свободной стенки правого желудочка (ПЖ), аортальный клапан и задний отдел свободной стенки левого предсердия (ЛП). Сокращения предсердий (желтые стрелки) и желудочков (красные стрелки) осуществляются в соотношении 1:1 с нормальным временным интервалом между ними. На данной записи сокращение правого желудочка можно определить по движению его стенки или по раскрытию аортального клапана. Следует отметить, что точное время начала сокращения желудочков легче определить по раскрытию аортального клапана, чем по движению стенки желудочка. Ао — аорта.
Допплерэхокардиография
Частоту сердечных сокращений у плода можно легко определить, используя данные допплерографии, полученные после размещения контрольного объема непосредственно под одни: из артериальных клапанов.
Спектрограмма кровотока будет включай (1) поток наполнения левого желудочка; (2) поток изгнания в аорту; (3) пик Е, который отражает период пассивного наполнения желудочка; (4) пик А, отражающий период активного наполнения желудочка в результате сокращения предсердия; (5) ретроградный кровоток изгнания в аорту (рис. 7.З А).
Рис. 7.3 (А) Спектрограмма кровотока через митральный клапан и выводной тракт левого желудочка (импульсно-волновая допплер-эхокардиография). Первый пик антеградно направленного кровотока через митральный клапан (пик Е) обусловлен пассивным наполнением желудочка, а второй пик (пик А) связан с наполнением желудочков в результате сокращения предсердий. Ретроградный кровоток — это изгнание крови через выводной тракт левого желудочка. Стабильный двухфазный поток наполнения желудочка, согласованный с нормальным синусовым ритмом, и интервал между началом пика А и началом изгнания крови из желудочка (интервал AV) будут приближаться к интервалу PR на электрокардиограмме. (Б) Спектрограмма кровотока в верхней полой вене и восходящем отделе аорты (импульсно-волновая допплерэхокардиография). Антеградный кровоток в верхней полой вене, направленный к датчику, регистрируется выше изолинии, а антеградный кровоток в аорте (Ао) — ниже изолинии. В фазу систолы и в начале диастолы регистрируется двухфазный поток наполнения предсердий с последующим коротким периодом ретроградного кровотока, вызванного сокращением предсердий. (В) Спектрограмма кровотока в одной из ветвей легочного ствола и в легочной вене (импульсно-волновая допплерэхокардиография). Антеградный кровоток в ветви легочного ствола регистрируется выше изолинии, имеет характерную остроконечную форму и отражает начало выброса из правого желудочка. Кровоток в легочной вене регистрируется ниже изолинии. Во время сокращения предсердий кровоток в легочной вене прекращается или периодически становится ретроградным (пик А). По этим двум потокам можно сравнить время сокращения предсердий и время изгнания крови из желудочков. Судя по этой спектрограмме, у плода нарушений синусового ритма нет, а - ретроградный кровоток в фазу систолы предсердия.
При нормальном синусовом ритме данную спектрограмму можно использовать для оценки временного интервала между началом сокращения предсердий и началом сокращения желудочков (интервал AV), который является механическим эквивалентом электрического интервала PR на электрокардиограмме.
При отсутствии синусового ритма спектрограмму бывает трудно интерпретировать, т.к. сокращения предсердий в фазу систолы желудочков невозможно обнаружить на спектрограмме (рис. 7.4).
Рис. 7.4 Спектрограмма трансмитрального кровотока (ниже изолинии) и кровотока в выводном тракте левого желудочка плода (выше изолинии) с частыми предсердными экстрасистолами (импульсно-волновая допплерэхокардиография). Временной интервал между двумя нормальными сокращениями (пик А) соответствует частоте сердечных сокращений (около 148 уд/мин). Две предсердные экстрасистолы приводят к слиянию пика А с предшествующим пиком Е (стрелки), и кровоток из желудочка регистрируется раньше, чем в норме (167 уд/мин), с последующей компенсаторной паузой (127 уд/мин). Два временных интервала, соответствующих частоте сердечных сокращений 90 уд/мин, обусловлены блокированными предсердными экстрасистолами. Это приводит к деполяризации синусового узла, и проведение к желудочкам не происходит, поскольку экстрасистолы достигают атриовентрикулярного узла, когда он еще находится в рефрактерном периоде. В этой ситуации пик А не образуется, поскольку сокращение предсердий происходит в фазу систолы желудочков, когда митральный клапан закрыт.
Большее практическое значение при наличии патологического сердечного ритма имеет допплеровская кривая, которая включает сигналы от магистральных сосудов. Подходящим местом визуализации являются восходящий отдел аорты и верхняя полая вена или близкорасположенные дуга аорты и безымянная вена, а также проксимальный отдел ветви легочного ствола и прилежащая легочная вена (см. рис. 7.3). У плода с синусовым ритмом наблюдается в верхней полой вене двухфазный антеградный кровоток, которому предшествует короткий по времени ретроградный кровоток, вызванный сокращением предсердия. Начало этого ретроградного кровотока совпадает по времени с началом сокращения предсердия и началом антеградного кровотока в прилежащей аорте, которое соответствует началу изгнания из желудочка (см. рис. 7.ЗБ).
Спектрограммы потоков в ветви легочного ствола и прилежащей легочной вене регистрируются одновременно. Во время сокращения предсердий кровоток в легочной вене прекращается или периодически становится ретроградным (см. рис. 7.3В). При отсутствии синусового ритма спектрограмма потока и временные интервалы не изменяются (см. далее).
Неэхокардиографические методы
Регистрации электрической активности сердца при кардиотокографии (неинвазивной электрокардиографии плода) препятствует более сильная электрическая активность сердца и мышц беременной женщины. Хотя разработаны различные методы подавления этих сильных сигналов, качество электрокардиограммы плода недостаточно высокое. Гораздо более полезный метод оценки сердечной деятельности плода — магнитокардиография. Данный метод исследования доступен в клиниках, где есть необходимая аппаратура, но в дальнейшем он, несомненно, станет более доступным.
Доброкачественные аритмии
Экстрасистолия
Наиболее распространенной аритмией является аритмия, вызванная экстрасистолией. Нарушение сердечного ритма у плода выявляют, как правило, при аускультации или рутинном ультразвуковом исследовании, затем беременную направляют к специалисту по эхокардиографии плода.
Частота выявления данной патологии неизвестна, поскольку зависит от длительности мониторинга сердечного ритма плода. Наиболее часто экстрасистолия наблюдается в третьем триместре беременности, иногда аритмию обнаруживают в ходе планового сканирования на сроке гестации 20-23 недели, но редко — при сканировании на сроке гестации 11-14 недель. В одном исследовании есть указание на некоторое увеличение частоты структурных аномалий сердца у плода с экстрасистолией при отягощенном анамнезе у беременной женщины, но с гораздо большей частотой эктопические сокращения возникают в нормально сформированном сердце плода.
Экстрасистола — это преждевременный импульс, возникающий в очаге, который не является естественным водителем ритма. Этот очаг обычно локализуется в одном из предсердий, но также может быть в любом желудочке.
При одиночной предсердной экстрасистоле импульс может проводиться или не проводиться к желудочкам (см. рис. 7.4). Эктопический предсердный импульс, проведенный к желудочкам, и экстрасистола из очага в желудочке будут проявляться сокращением желудочков или выбросом, происходящим раньше, чем обычно при исходной частоте сердечных сокращений. Такое сокращение будет менее интенсивным, чем предыдущие, т.к. желудочки будут иметь меньше времени для завершения своего наполнения перед началом преждевременного сокращения (рис. 7.5).
Рис. 7.5 Эктопические предсердные сокращения. Спектрограмма кровотока в ветви легочного ствола (выше изолинии) и в прилежащей легочной вене (ниже изолинии) (импульсно-волновая допплерэхокардиография). При нормальном предсердном ритме отмечается уменьшение венозного потока во время сокращения предсердий с последующим типичным профилем потока в ветви легочного ствола. Предсердная экстрасистола (стрелка) возникает раньше нормального сокращения, после нее регистрируется профиль в ветви легочного ствола меньшей амплитуды, поскольку желудочек имеет меньше времени для наполнения в фазу диастолы до начала преждевременного сокращения желудочков. Следующее сокращение имеет больше времени для наполнения желудочков и несколько больший по амплитуде профиль потока, чем при нормальном сердечном ритме, а — ретроградный кровоток в фазу систолы предсердия.
Эктопический предсердный импульс не всегда распространяется на желудочки, поскольку может достичь атриовентрикулярного узла, когда тот находится в рефрактерном периоде и, следовательно, не может провести возбуждение на желудочки. Такая экстрасистола «возвратит» естественный водитель ритма к началу его цикла, и следующее сокращение желудочков произойдет позже обычного (примерно на продолжительность одного сердечного цикла).
Таким образом, блокированная предсердная экстрасистола выглядит при регистрации как отсутствующее сокращение (рис. 7.6). Сокращение, следующее за отсутствующим, как правило, более интенсивное, с увеличенным сердечным выбросом.
Рис. 7.6 Блокированные предсердные экстрасистолы. Одновременно зарегистрированы кровоток в ветви легочного ствола (выше изолинии) и в прилежащей легочной вене (ниже изолинии). Нормальная спектрограмма с уменьшающимся венозным потоком и последующим потоком в ветви легочного ствола прерывается блокированными предсердными экстрасистолами с импульсами, не проводящимися к желудочкам (стрелки), а - ретроградный кровоток в фазу систолы предсердия.
В большинстве случаев диагноз «экстрасистолическая аритмия» будет очевиден при исследовании в двухмерном режиме в четырехкамерной позиции и может быть подтвержден в одномерном режиме или с помощью допплерэхокардиографии. Чтобы отличить желудочковые экстрасистолы от проведенных предсердных экстрасистол, нужно тщательно изучить допплеровские изображения венозного и артериального потоков. При предсердной экстрасистолии дополнительному сокращению желудочков будет предшествовать сокращение предсердий (с задержкой около 100 мсек), в то время как при желудочковой экстрасистолии этого происходить не будет (рис. 7.7).
Рис. 7.7 Желудочковые экстрасистолы на спектрограмме кровотока в ветви легочного ствола (выше изолинии) и прилежащей легочной вене (ниже изолинии). Несмотря на преждевременные сокращения желудочков (стрелки), ритм сокращений предсердий остается регулярным и отсутствует снижение венозного потока, предшествующего желудочковым экстрасистолам, а - ретроградный кровоток в фазу систолы предсердия.
Распознать эктопические сокращения сложнее, если они регистрируются с определенной регулярностью, что ошибочно можно принять за правильный сердечный ритм. Например, при бигеминии ритм может казаться регулярным, когда экстрасистолы чередуются с синусовыми сокращениями (рис. 7.8).
Рис. 7.8 Курсор одномерного режима проходит через свободную стенку правого желудочка, аортальный клапан и стенку предсердия плода, у которого отмечаются преходящие блокированные предсердные экстрасистолы. (А) Парные экстрасистолы в виде двух предсердных сокращений, за которыми следует пауза, диагностировать относительно легко. Как видно по открытию аортального клапана (стрелки), желудочки реагируют только на сокращение предсердий, вызванное импульсом из синусового узла первое сокращение, красные острия стрелок), но рефрактерны, когда происходит предсердная экстрасистола (второе сокращена, голубые острия стрелок). Это отличает предсердные экстрасистолы от полной атриовентрикулярной блокады, при которой ритм предсердных сокращений обычно правильный и никак не соотносится с сокращениями желудочков (см. рис. 7.15). (Б) Более ложное для диагностики наблюдение. В данном случае ритм очень напоминает синусовый ритм при атриовентрикулярной блокаде с проведением в соотношении 2:1, поскольку ритм сокращений желудочков (желтые стрелки) выглядит регулярным относительно каждого второго сокращения предсердий (красные стрелки). Однако тщательное изучение и измерение временных интервалов показывает, что ритм сокращения предсердий на самом деле нерегулярен, а каждое второе сокращение фактически является предсердной экстрасистолой, которая не проводится к желудочкам.
Рис. 7.8 окончание (В) Контрольный объем при импульсно-волновой допплерэхокардиографии установлен в области митрального клапана. Одновременно регистрируется поток в выводном тракте левого желудочка. Хотя ритм сокращений предсердий (выше изолинии) выглядит регулярным, желудочки сокращаются (красные стрелки) только после каждого второго сокращения предсердий (белые стрелки). Преждевременные сокращения предсердий сливаются с сокращениями желудочков и, следовательно, не определяются. Виден только пик пассивного наполнения желудочков (пик Е), обусловленный преждевременным сокращением (желтые стрелки). Плод с экстрасистолией имеет повышенный риск (2-5%) развития предсердной тахикардии в последующем. У плода с блокированной предсердной бигеминией риск несколько выше. Кроме того, у плода, получающего антиаритмическую терапию предсердной тахикардии, иногда после первоначального восстановления синусового ритма отмечаются частые экстрасистолы. Одно из возможных объяснений этого феномена заключается в том, что экстрасистолия возникает вследствие ретроградной активации предсердий по дополнительному пути проведения и, таким образом, является преждевременной попыткой возобновления предсердной тахикардии по механизму повторного входа возбуждения (re-entry).
Если экстрасистолы не проводятся к желудочкам при бигеминии, это проявляется обычной брадикардией с частотой, равной половине нормальной частоты синусового ритма для данного гестационного возраста. Диагностика бигеминии может быть достаточно трудной, но очень важно отличать бигеминию от атриовентрикулярной блокады с проведением в соотношении 2:1, вызванной антителами, т.к. последнюю можно устранить или предотвратить ее прогрессирование трансплацентарной терапией стероидами. Однако такая терапия не лишена риска и ее не следует назначать плоду с бигеминией, вызванной блокированными предсердными экстрасистолами, которые спонтанно исчезают без каких-либо гемодинамических проблем.
Постоянную или преходящую желудочковую брадикардию, вызванную блокированными предсердными экстрасистолами, часто неправильно трактуют при кардиотокографии как доказательство дистресс-синдрома плода, что нередко приводит к необоснованному экстренному родоразрешению. Иногда единственным способом дифференциальной диагностики блокированных экстрасистол и атриовентрикулярной блокады II степени является исследование крови на анти-Ro антитела (SSA) и повторное обследование через неделю. Отрицательный тест на анти-Ro антитела будет свидетельствовать о блокированных экстрасистолах, а положительный — об атриовентрикулярной блокаде.
Экстрасистолы обычно не приводят к значительным нарушениям гемодинамики, даже если они очень частые. Со временем экстрасистолы прекращаются спонтанно либо в пренатальный период, либо в течение нескольких недель после рождения, хотя могут возникать и исчезать много раз, прежде чем прекратятся окончательно. Следовательно, лекарственная терапия или иное вмешательство во время беременности не показаны. Тем не менее при наличии у плода экстрасистолии нужна особая осторожность при интерпретации электрокардиограммы плода и повышенная бдительность в отношении развития наджелудочковой тахикардии.
Сразу после рождения необходима регистрация электрокардиограммы у новорожденного, чтобы исключить феномен предвозбуждения желудочков.
Тахикардия
Частота сердечных сокращений в раннем эмбриональном периоде максимальная (примерно 175 уд/мин между 8-й и 9-й неделями гестации). Затем происходит постепенное снижение частоты сердечных сокращений. В 12 недель гестации средняя частота сердечных сокращений равна 164 уд/мин (95-й процентиль, 175 уд/мин).
К 14-й неделе гестации средняя частота сердечных сокращений снижается до 156 уд/мин (95-й процентиль, 167 уд/мин), к 20-й неделе — до 140 уд/мин.
В дальнейшем средняя частота сердечных сокращений уменьшается медленнее, а у доношенного плода составляет около 130 уд/мин. Важно различать синусовую тахикардию, возникающую в ответ на внешние воздействия на сердце плода, и тахикардию в результате нарушения электрофизиологических свойств сердца плода. Синусовая тахикардия у плода встречается редко. Причинами могут быть инфекции и лихорадка, гиповолемия и шок, гипертиреоз и употребление наркотиков беременной женщиной. Небольшое повышение частоты сердечных сокращений на сроке гестации 12 недель наблюдается у плода с трисомией 21 или моносомией по Х-хромосоме (синдромом Тернера). В середине беременности можно наблюдать постоянно повышенную без какой-либо явной причины частоту сердечных сокращений (до 170 уд/мин). Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений более 180 уд/мин представляет собой редкое явление. Причинами большинства тахикардий с частотой свыше 180 уд/мин (как правило, более 200 уд/мин) служат первичные нарушения сердечного ритма, но бывают исключения. Первичные тахикардии принято делить на две категории: желудочковые и наджелудочковые.
Книга "Эхокардиография плода: практическое руководство"
Автор: Аллан Л. Д.
Издание является прекрасно иллюстрированным практическим руководством по ультразвуковому сканированию сердца плода. Книга написана фетальными кардиологами с более чем 30-летним опытом практической работы и содержит около 850 эхокардиограмм, фотографий анатомических препаратов и схем. Читатель узнает об основных принципах эхокардиографии и о том, как получить стандартные ультразвуковые изображения. В руководстве описаны почти все врожденные пороки сердца, которые возможно диагностировать у плода, а также лечение аритмии у плода и проведение скринингового ультразвукового исследования в первом триместре беременности.
Отдельная глава посвящена обзору вероятных исходов каждого из врожденных пороков сердца. Данные основаны на исследовании почти 4000 плодов с аномалиями сердца.
Издание предназначено фетальным кардиологам, акушерам, врачам ультразвуковой диагностики и специалистам перинатальной медицины для получения высококачественных эхокардиограмм и правильной их интерпретации.