Определение: доброкачественная врожденная киста челюсти, связанная с коронкой непрорезавшегося/импактного зуба
Синоним: фолликулярная киста
Визуализация
Экспансивное однокамерное просветление, обычно четко отграниченное кортикальной пластинкой, вокруг коронки непрорезавшегося или импактного зуба (перикорональное)
В 75% обнаруживается в нижней челюсти
Третьи моляры нижней челюсти > третьи моляры верхней челюсти > клыки верхней челюсти; сверхкомплектные зубы = 5%
Имеет больший размер, чем нормальный фолликул (3 мм)
Возможно значительное смещение связанного зуба
Тенденция к резорбции корней соседних зубов
Дифференциальный диагноз
Муральная амелобластома
Кератокистозная одонтогенная опухоль
Амелобластическая фиброма
Незрелая одонтома
Патология
• Множественные кисты у пациента с синдромом Марото-Лами (мукополисахаридоз VI типа)
Клинические особенности
Задержка прорезывания пораженных зубов
В выстилке зубной кисты могут возникать муральные амелобластомы, плоскоклеточный рак, мукоэпидермоидный рак
Для исключения иной патологии требуется биопсия
Диагностическая памятка
Учитывайте: перикорональные образования с плотными включениями (напр., одонтома) могут выглядеть полностью рентгенопрозрачными на ранней стадии
Особенности интерпретации: размер фолликула > 3 мм крайне подозрителен на патологические изменения
Отсутствие отграничивающих кортикальных пластинок позволяет предположить инфекцию или иное поражение
Терминология
Синоним
• Фолликулярная киста
Определение
• Доброкачественная киста челюсти, связанная с коронкой непрорезавшегося/импактного зуба
Визуализация
Общая характеристика
Лучший диагностический критерий
Экспансивное однокамерное просветление, обычно хорошо ограниченное кортикальной пластинкой, вокруг коронки непрорезавшегося или импактного зуба (перикорональное)
Локализация
75% в нижней челюсти
Третьи моляры нижней челюсти > третьи моляры верхней челюсти > клыки верхней челюсти; сверхкомплектные зубы = 5%
Редко двухсторонние/множественные и несиндромные
Размер • > чем фолликул в норме (3 мм), может быть огромной
Морфология • Однокамерное образование с признаками гидравлической экспансии
Рентгенография
Интраоральные и панорамные рентгенограммы
Хорошо отграниченное однокамерное перикорональное просветление
Может обнаруживаться значительное смещение связанного зуба
Тенденция к резорбции корней соседних зубов
КТ (компьютерная томография)
КЛКТ (конусно-лучевая компьютерная томография) и КТ в костном окне
Полностью рентгенопрозрачный просвет (без плотных включений)
Позволяет оценить вздутие щечной и язычной кортикальных пластинок и связь с верхнечелюстной пазухой и нижнечелюстным каналом
МРТ (магнитно-резонансная томография)
Т1 ВИ (Т1-взвешенные изображения)
Киста с сигналом низкой-промежуточной интенсивности
Связанный зуб выглядит как локальный участок выпадения сигнала
Т2 ВИ (Т2-взвешенные изображения)
Киста с гиперинтенсивным сигналом
Дифференциальный диагноз
Муральная амелобластома • Возникает в стенке существующей кисты: контрастирующийся узелок • Может быть однокамерным или многокамерным экспансивным образованием • Возможна агрессивная резорбция корней
Одонтогенная кератокиста
Одно- или многокамерная: не всегда перикорональная
Менее выраженное вздутие кости, меньшая вероятность резорбции зубов
Амелобластическая фиброма
Одно- или многокамерная
Средний возраст: -15 лет
Незрелая одонтома
Рентгеноконтрастные включения могут не быть рентгенологически очевидными на ранних стадиях
Патология
Общая характеристика
Этиология
Скопление жидкости между редуцированным эмалевым эпителием и поверхностью коронки — перикорональная киста
Сопутствующие нарушения
Множественные зубные кисты обнаруживаются при синдроме Марото-Лами (мукополисахаридоз VI типа)
Могут возникать совместно с одонтомой и (редко) одонтогенной кератокистой и кальцифицирующей одонтогенной кистой
Микроскопия
Плоский многослойный неороговевающий эпителий
Крепится к цементо-эмалевому соединению
Может содержать клетки острого или хронического воспаления
Клинические особенности
Проявления
Типичные признаки/симптомы
Задержка прорезывания вовлеченного зуба
Другие признаки/симптомы
Симптомы возникают при инфицировании кисты или переломе
Демография
Возраст
Наиболее часто 10-30 лет
Пол
М:Ж=3:2
Эпидемиология
Вторая наиболее распространенная киста челюстей после радикулярной
Заболеваемость: люди с белой кожей > темной кожей (или азиаты)
Течение и прогноз
Эпителий фолликула обладает способностью к резорбции костной ткани, вследствие чего кисты могут достигать очень больших размеров; экспрессия СОХ-2 в эпителии может способствовать пролиферации клеток
В выстилке могут возникать муральные амелобластомы, плоскоклеточный рак, мукоэпидермоидный рак
Киста может принимать вид вторичного очага
Лечение
Энуклеация кисты и удаление зуба или марсупиализация и ортодонтическое вмешательство
Для исключения иной патологии требуется биопсия
Диагностическая памятка
Следует учесть
Перикорональные образования с плотными включениями (напр., одонтома) могут выглядеть полностью рентгенопрозрачными изначально
Советы по интерпретации изображений
Размер фолликула > 3 мм крайне подозрителен на патологические изменения
Отсутствие отграничивающей кортикальной пластинки позволяет предположить инфекцию или иное поражение
На рисунке нижней челюсти (вид сбоку) изображена однокамерная зубная кист
Книга "Лучевая диагностика. Полость рта и челюстно-лицевая область"
Авторы: Кениг, Лиза Дж., Тамими Дания, Петриковски С. Грейс
Книга посвящена вопросам лучевой диагностики заболеваний полости рта, нижней и верхней челюстей, зубов, височно‑нижнечелюстного сустава, верхнечелюстных пазух и полости носа, жевательного и околоушного пространств. Особое внимание уделено злокачественным опухолям, доброкачественным новообразованиям, воспалительным и дегенеративным заболеваниям, а также порокам развития. В издание включено более 3000 иллюстраций.
Мы с большой гордостью представляем вам второе издание из серии Diagnostic Imaging, посвященное лучевой диагностике заболеваний полости рта и челюстно-лицевой области. Как и первое издание, книга делится на три части: «Анатомия», «Диагностика» и «Дифференциальная диагностика». В часть «Анатомия» была добавлена глава о задних отделах основания черепа, что отражает растущую потребность рентгенологов, исследующих полость рта и челюстно-лицевую область, в интерпретации больших полей обзора. В связи с этим в диагностическую часть включены 18 новых глав, посвященных наиболее распространенным заболеваниям шейного отдела позвоночника. Также были расширены главы, посвященные оценке ВНЧС и дыхательных путей. Часть «Диагностика» теперь включает в себя более 200 глав.
Во второе издание также вошли новые рисунки наших профессиональных иллюстраторов, прекрасно отражающие анатомические и диагностические детали и призванные интенсифицировать накопление диагностического опыта. Каждую главу коснулось тщательное обновление литературных ссылок и диагностических изображений там, где возникла такая необходимость.
Общие сведения о заболеваемости инсультом, рисках и причинах его развития, показателях выживаемости, вероятности различных исходов, а также о родственных заболеваниях
Неприятности возникают не оттого, что вы чего-то не знаете, а оттого, что вы в чём-то уверены, а это в действительности не так. Марк Твен
Специалисты по лечебной физкультуре (ЛФК) практически ежедневно взаимодействуют с больными, перенесшими инсульт. Однако насколько в действительности обширны их знания о причинах, классификации, заболеваемости и последствиях инсульта? В данной главе в образовательных целях представлена информация об инсульте, которая будет интересна как начинающим, так и опытным специалистам.
Определение
Характер инсульта может быть установлен как клинически, так и с помощью специальных диагностических методик. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), инсульт — патологическое состояние, которое характеризуется быстро развивающимися очаговыми или генерализованными нарушениями мозговых функций, длящимися более 24 ч (если только не проведено оперативное вмешательство или не наступила смерть), в отсутствие явной внесосудистой причины. Синонимы: апоплексический удар, апоплексия мозга, острое нарушение мозгового кровообращения. С профессиональной точки зрения, острый неврологический дефицит развивается вследствие нарушения кровоснабжения обширной зоны головного мозга. Таким образом, инсульт — это нарушение функции определённой области головного мозга сосудистого генеза. Заболевание классифицируют с учётом локализации и типа (Mumenthaler, 2002). Выделяют следующие типы инсульта (Mumenthaler, 2002):
Ишемический инсульт (80–83% всех случаев инсульта).
Внутримозговое кровоизлияние (10–12%).
Субарахноидальное кровоизлияние (7–8%).
Steiner и соавт. (1997) предлагают ещё одну классификацию инсультов.
Ишемический инсульт:
вследствие патологии внутренней сонной артерии;
вертебробазилярный.
Геморрагический паренхиматозный инсульт:
супратенториальный;
инфратенториальный;
с кровоизлиянием в желудочки головного мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние.
Причины ишемического инсульта:
Тромб (окклюзия просвета артерии головного мозга: тромботический инфаркт головного мозга).
Эмболия (мигрирующий тромб), так называемый эмболический, или тромбоэмболический, инфаркт головного мозга.
Системная гипоперфузия (инфаркт головного мозга вследствие снижения кровотока, инфаркт в зоне смежного кровоснабжения) или венозный тромбоз (тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки).
При тромботическом инфаркте головного мозга тромб блокирует просвет артерии, что приводит к нарушению поступления крови к дистально расположенным тканям головного мозга. Тромбы обычно возникают в зонах артериальной стенки, где имеются отложения, называемые атеросклеротическими бляшками. Так как окклюзия артерии при тромбозе происходит постепенно, тромботический инсульт также развивается очень медленно. Учитывая вышесказанное, следует отметить, что тромбоз долгое время может протекать бессимптомно.
Тромб может стать причиной эмболического инсульта, даже если он полностью не блокирует просвет сосуда. Это случается тогда, когда тромб отрывается от стенки сосуда и начинает перемещаться с током крови. Мигрирующий тромб называется эмболом. Наиболее часто причиной образования тромбов в крупных сосудах становятся следующие патологические состояния:
Атеросклероз.
Расслоение стенки сосуда.
Синдром дуги аорты (Такаясу).
Гигантоклеточный артериит.
Артериит/васкулит, невоспалительная васкулопатия.
Болезнь мойя-мойя.
Фиброзно-мышечная дисплазия.
Две трети случаев ишемических инсультов возникают в зоне кровоснабжения внутренней сонной артерии, одна треть — в вертебробазилярном бассейне (Mumenthaler, 2002). Эмболический инсульт возникает вследствие блокировки артерий тромбом, оторвавшимся от стенки сосуда и переместившимся в другой участок сосуда. Выделяют 4 типа тромботических эмболов с учётом их происхождения:
Тромботический эмбол из установленного источника, например, сердца (при различных типах аритмии, воспалительных заболеваниях сердца, искусственных клапанах, инфаркте миокарда, незаращении овального окна).
Тромботический эмбол, предположительным источником которого является сердце.
Тромботический эмбол артериального происхождения, например, эмбол, оторвавшийся от атеросклеротически изменённой стенки артерии (например, дуги аорты).
Тромботический эмбол из неустановленного источника.
Инфаркт мозга характеризуется недостатком кислорода в поражённых тканях (ишемия). Вследствие нарушения оксигенации в поражённой области также снижается концентрация глюкозы. Из-за недостатка этих веществ активируется ряд последовательных реакций, в результате которых развиваются нейротоксическое действие, периинфаркт тканей, деполяризация мембран, воспаление и апоптоз клеток. Эти реакции не будут обсуждаться в данной книге; более подробную информацию о них можно найти в современной научной литературе. При внутримозговом кровоизлиянии отмечается локальное кровотечение различных объёмов в паренхиму, желудочки головного мозга и, в некоторых случаях, в субарахноидальное пространство.
Рис. 1.2 Отличие инфаркта мозга от внутримозгового кровоизлияния.
Наиболее частые причины кровоизлияния: повышенное артериальное давление (АД), приводящее к разрыву стенки сосуда, изменения сосуда (аневризма или ангиома), нарушения системы свёртывания крови различного генеза. Однако, вне всяких сомнений, внутричерепное кровотечение чаще всего (примерно в 80% случаев) развивается вследствие спонтанного разрыва терминальных ветвей лентикулостриарных артерий. Ишемический инсульт классифицируют с учётом этиологии, анатомии, течения и тяжести на:
лакунарный инфаркт;
инфаркт в зоне терминального сосудистого ложа;
инфаркт в зоне смежного кровоснабжения;
обширный инфаркт (например, злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии);
церебральная микро- или макроангиопатия.
Старая классификация, которая на сегодняшний день не считается общепризнанной, включала в себя этапы развития заболевания в хронологическом порядке и тяжесть симптомов с учётом их длительности:
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — «микроинсульт». С учётом определения ВОЗ данное состояние не является инсультом. Разделение инсульта и ТИА на две разные патологии считается непрактичным и почти не имеет клинического значения. Инсульт и ТИА имеют единый патогенез; пациенты, перенесшие инсульт или ТИА, имеют повышенный риск повторного инсульта.
Обратимый ишемический неврологический дефицит: полное разрешение симптомов в течение 24 ч.
Частично обратимый ишемический неврологический дефицит: характеризуется благоприятным прогнозом ввиду обратимости симптоматики.
Истинный инсульт: симптоматика не регрессирует в течение 24 ч.
Благодаря совершенствованию методов визуализации в ряде случаев истинный инсульт обнаруживается даже при клинических симптомах, характерных для ТИА, а также для обратимого и частично обратимого ишемического неврологического дефицита. Таким образом, эти клинические синдромы не всегда удаётся отличить от истинного инсульта. В раннюю, или острую, фазу инсульта с клинической точки зрения наиболее значимыми физиологическими параметрами являются:
АД. После инсульта нарушаются механизмы автоматической регуляции АД. Высокое АД способствует перфузии тканей, низкое АД снижает показатели перфузии. Таким образом, в острую фазу предпочтительно поддерживать АД на повышенном уровне (например, медикаментозно). Пациенты могут нормально переносить спонтанное повышение систолического АД до 220 мм рт.ст.
Концентрация глюкозы. Необходимо, чтобы уровень глюкозы у пациентов, перенесших инсульт, был в пределах референсных значений. Не следует допускать повышения уровня глюкозы, которое может вызвать развитие вторичных повреждений (анаэробный гликолиз и накопление лактата, приводящего к ацидозу тканей).
Оксигенация. Считается, что гипоксия и избыточное накопление СО₂ вызывают дополнительное повреждение тканей после ишемии. Поэтому пациентам с инсультом немедленно проводят оксигенотерапию или интубацию с искусственной вентиляцией лёгких (ИВЛ).
Температура тела. Температура тела влияет на площадь повреждения и течение инсульта. Низкая температура тела (гипотермия) более предпочтительна. Повышение температуры тела (лихорадка) приводит к неблагоприятным результатам. Таким образом, следует избегать повышения температуры тела у больных с инсультом и, наоборот, стремиться её снизить.
Заболеваемость и распространённость
Заболеваемость инсультом
Инсульт — одно из наиболее распространённых заболеваний в мире. Данным заболеванием в основном страдают пожилые люди. Средний возраст пациентов с инсультом составляет 75 лет у женщин и 70 лет у мужчин. Риск возникновения инсульта у людей старше 65 лет составляет 1:6 (Seshadri et al., 2006). Более чем в 50% случаев заболевание возникает у лиц старше 75 лет. Женщины имеют более высокую ожидаемую продолжительность жизни, поэтому заболеваемость инсультом у них выше, чем у мужчин.
В США инсульт является основной причиной смерти и инвалидизации у лиц пожилого возраста. Тем не менее, согласно исследованию, проведённому Carandang и соавт., число случаев развития данного заболевания в США за последние несколько десятилетий незначительно снизилось. Это объясняется улучшением методов диагностики, повышением качества экстренной помощи и воздействием на факторы риска, например такие, как высокое АД. Данная тенденция может сохраниться и в будущем (Carandang et al., 2006).
В странах Европейского союза инсульт ежегодно отмечается более чем у 1 млн человек (Jorgensen et al., 1995). Из всех стран Европы самый низкий показатель заболеваемости инсультом во Франции; тем не менее, частота регистрируемых новых случаев заболевания всё ещё остаётся слишком высокой (101 случай на 100 000 населения). Согласно статистике, заболеваемость инсультом среди населения Германии составляет 182 случая на 100 000 населения (Kolominsky-Rabas, Heuschmann, 2002). Однако согласно математическому подсчёту, выполненному Lierse и соавт. (2005), заболеваемость составляет 219 случаев на 100 000 населения.
Статистические расчёты, выполненные в ходе исследования Erlangen Stroke Project, подтвердили правильность предположения о том, что в Германии ежегодная частота случаев возникновения инсульта может возрасти с 200 000 до 290 000 (за счёт увеличения числа пациентов старше 60 лет, которые составляют 38% населения) (Kolominsky-Rabas et al., 2006). По сравнению с другими странами Европы в Германии чаще отмечаются геморрагические инсульты. Это объясняется большим количеством пациентов с повышенным АД. Тем не менее, невозможно абсолютно точно прогнозировать, как демографические изменения повлияют на число случаев возникновения инсульта в Германии. К примеру, феномен компрессии заболеваемости (продолжительность жизни людей увеличилась, но также увеличился период, в течение которого они остаются практически здоровыми) не был включён в прогностические расчёты из-за сложности его интерпретации.
Распространённость инсульта
Согласно международным данным, распространённость инсульта составляет 500–800 случаев на 100 000 населения (Thom et al., 2006). По данным Lloyd-Jones и соавт. (2010), в США инсульт зарегистрирован у 2,9% населения.
В 2001 г. Конгресс США принял решение поручить центрам по контролю и профилактике заболеваемости ввести в эксплуатацию внутригосударственные регистры с целью разработки и внедрения в практическую деятельность систем сбора данных об оказании медицинской помощи пациентам в острой фазе инсульта. Полученные данные планировалось анализировать и использовать в целях улучшения качества организации помощи на госпитальном этапе пациентам с инсультом за счёт взаимодействия врачей, специализированных бригад и административных работников. На сегодняшний день национальный регистр пациентов в острой фазе инсульта (Paul Coverdell National Acute Stroke Registry) объединяет программы охраны здоровья населения 6 штатов, к которым относятся Джорджия, Массачусетс, Мичиган, Миннесота, Северная Каролина и Огайо.
Выживаемость
При инсульте высок риск летального исхода. Нарушения мозгового кровообращения занимают третье место среди причин смерти в индустриально развитых странах (Truelsen et al., 2003). Смертность в значительной степени зависит от возраста пациента и причины инсульта.
Согласно исследованию ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), которое было проведено Национальным институтом по изучению болезней сердца, лёгких и крови, в США у пациентов в возрасте 45–64 лет при ишемическом инсульте смертность в течение 30 сут. после его возникновения составляет 8–12%, а при геморрагическом инсульте — 37–38% (Rosamond et al., 1999). При исследовании смертности пациентов в возрасте 65 лет, отобранных случайным образом в 4 регионах США и включённых Управлением по финансированию здравоохранения в список на получение медицинской помощи по программе Medicare, часть В, оказалось, что при всех видах инсульта смертность в течение 1 мес. после возникновения заболевания составляла 12,6%, при ишемическом инсульте этот показатель составлял 8,1%, а при геморрагическом инсульте — 44,6% (El-Saed et al., 2006).
В США в 2006 г. примерно каждый 18-й случай смерти был следствием инсульта. Смертность от инсульта в 2006 г. составила 137 119; общий показатель смертности в том же году составил примерно 232 000 (National Center for Health Statistics, Health Data Interactive File, 1981–2006). Инсульт является третьей по частоте причиной смерти после заболеваний сердечно-сосудистой системы и злокачественных новообразований (National Center for Health Statistics).
Согласно сведениям, полученным в рамках популяционного исследования Erlangen Stroke Project, в Германии около 66 000 пациентов ежегодно умирают от осложнений инсульта, т.е. от инсульта и его осложнений умирает больше людей, чем от рака лёгких. Смертность в течение 10 лет с момента развития инсульта составляет 76–87% в зависимости от места оказания медицинской помощи: в постинсультном отделении (где имеются специализированные палаты для лечения больных в острой фазе инсульта) или в обычном отделении больницы (Stroke Unit Trialists' Collaboration, 2007). Таким образом, значительное снижение продолжительности жизни пациентов, перенесших инсульт, сопоставимо с таковым у больных со злокачественными новообразованиями. Одно исследование показало, что за последние несколько десятилетий смертность у пациентов с инсультом значительно уменьшилась (Carandang et al., 2006). Вероятно, данная тенденция была обусловлена организацией специализированных отделений для пациентов с инсультом, применением тромболитических препаратов в острую фазу заболевания, повышением качества внутри- и внебольничного ухода за данной группой пациентов (реабилитация, медсестринская помощь, ЛФК). Тем не менее, необходимо отметить, что увеличение выживаемости (количества пациентов, выживших после инсульта) не обязательно сопровождается улучшением их способности к самообслуживанию или повышением качества жизни этих больных и их родственников. В худшем случае увеличение выживаемости может означать рост числа пациентов с существенными ограничениями жизнедеятельности. Ограничения касаются не только качества жизни больного, но также отражают уровень развития медицины и ассоциированы с этическими и экономико-политическими аспектами.
Согласно статистическим данным, в США в 2010 г. прямые и косвенные затраты на лечение больных с инсультом составили 73,7 млрд долларов. С учётом продолжительности жизни затраты в среднем составили 140 048 долларов на одного больного. Они включали в себя лечение в стационаре, реабилитацию и последующий уход за больными с неврологическим дефицитом (Taylor et al., 1996). Kolominsky-Rabas и соавт. подсчитали, что в 2004 г. в Германии на полный спектр лечебных мероприятий, проводимых пациентам, впервые перенесшим инсульт, было израсходовано 7,1 млрд евро. Ожидаемая стоимость лечения пациентов с инсультом в течение последующих 20 лет в Германии составляет 108,6 млрд евро (Kolominsky-Rabas et al., 2006). Таким образом, затраты на функционирование национальных систем здравоохранения во всех странах мира чрезвычайно велики и продолжают возрастать. Spieler и соавт. подсчитали, что с помощью профилактических мероприятий, направленных на снижение риска развития инсульта, можно значительно снизить затраты на оказание адекватной медицинской помощи пациентам с инсультом (Spieler, Amarenco, 2004; Spieler et al., 2004).
Факторы риска
Сегодня выявлено множество факторов, которые могут стать причиной развития инсульта. Эти факторы риска подразделяют на модифицируемые и немодифицируемые. Предотвращение воздействия данных факторов на человека называется профилактикой. Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику.
Немодифицируемые факторы риска
Возраст — наиболее значимый немодифицируемый фактор риска; наследственность и половая принадлежность в меньшей степени влияют на риск развития инсульта.
Модифицируемые факторы риска
Наиболее значимыми модифицируемыми факторами риска развития инсульта являются высокое АД, аритмия (особенно фибрилляция предсердий), курение, сахарный диабет, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, употребление алкоголя и малоподвижный образ жизни. Первичная профилактика способствует снижению риска возникновения инсульта у людей, которые ранее им не страдали. Учёные выявили разнообразные факторы риска, воздействуя на которые, можно снизить вероятность развития инсульта. К ним относятся:
Артериальная гипертензия (высокое АД)
Высокое АД — наиболее важный фактор риска возникновения инсульта. В большинстве случаев это модифицируемый фактор риска. У людей старше 65 лет АД повышено в 2/3 случаев. В 70% случаев возникновения инсульта ведущей причиной является гипертензия. Только лишь лечение артериальной гипертензии (снижение АД до 140/95 мм рт.ст.) уже существенно снижает риск развития инсульта. Согласно рекомендациям ВОЗ, оптимальное АД составляет 120/80 мм рт.ст. При гипертензии риск развития инсульта повышен в 6–8 раз. Чем выше АД, тем выше риск. Эффективными методами снижения АД зачастую является изменение характера питания и образа жизни. Тем не менее, многим пациентам приходится дополнительно назначать медикаментозную терапию.
Аритмия и фибрилляция предсердий
Согласно докладам, представленным организацией Competence Network Stroke (www.kompetenznetz-schlaganfall.de), фибрилляция предсердий значительно увеличивает риск возникновения инсульта (примерно в 5 раз). Ежегодно приблизительно у каждого двадцатого пациента с фибрилляцией предсердий случается инсульт. При фибрилляции предсердий, развившейся на фоне ревматических пороков сердца, риск инсульта увеличивается в 17 раз.
Сахарный диабет
У больных сахарным диабетом риск возникновения инсульта повышен в 2–3 раза. Даже при адекватном лечении сахарного диабета с целью профилактики вторичных осложнений он, по всей видимости, остаётся значимым фактором риска развития инсульта. Таким образом, на сегодняшний день неизвестно, можно ли предотвратить инсульт за счёт адекватного лечения сахарного диабета. Согласно научным данным, АД пациентов, страдающих сахарным диабетом, не должно превышать 130/85 мм рт.ст.
Гиперлипидемия
На сегодняшний день лучше изучено влияние повышенного уровня холестерина на риск развития ишемической болезни сердца, чем на риск возникновения инсульта. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует диету с ограничением потребления соли, жиров и высоким содержанием пищевых волокон, фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов (Lichtenstein et al., 2006).
Курение
Курение является не зависящим от пола фактором риска развития инсульта. Риск возникновения заболевания среди курильщиков в 6 раз выше, чем у некурящих. Избавление от этой вредной привычки снижает риск инсульта. Через 2 года после прекращения курения риск развития инсульта снижается вдвое (Pearson et al., 2002).
Злоупотребление алкоголем
Американская кардиологическая ассоциация рекомендует не злоупотреблять алкоголем (принимать не более бокала вина в день) (Lichtenstein et al., 2006).
Малоподвижный образ жизни
Регулярные физические нагрузки (30 мин 3 раза в неделю или чаще) снижают риск развития инсульта, а также положительным образом влияют на массу тела, АД, уровень холестерина в крови и толерантность к глюкозе. Существует линейная зависимость между продолжительностью нагрузок и степенью снижения риска развития инсульта и инфаркта (Lichtenstein et al., 2006).
Заместительная гормональная терапия
Заместительная гормональная терапия в постменопаузе повышает риск инсульта (Rossouw et al., 2007).
Примеры индивидуальных 10-летних факторов риска по результатам Фрамингемского исследования
Пациент S., 65 лет, имеет среднее систолическое АД 140 мм рт.ст. Тем не менее, он считает своё АД повышенным незначительно и не принимает гипотензивные препараты. Его сердце не изменено; врач не нашёл признаков гипертрофии сердечной мышцы, аритмий и фибрилляции предсердий. Пациент курит и не собирается отказываться от этой единственной вредной привычки. В ходе недавней диспансеризации у пациента были выявлены окклюзионное поражение артерий и сахарный диабет 2-го типа. Шкала D'Agostino: важными для исследования параметрами являются возраст, уровень систолического АД, приём гипотензивных препаратов, фибрилляция предсердий, гипертрофия левого желудочка и наличие сердечно-сосудистых заболеваний.
Риск развития инсульта в течение последующих 10 лет у пациента S. равен 22% (его риск равен 1:5), т.е. вероятность возникновения инсульта у данного пациента примерно такая же, как вероятность развития деменции. Вероятность того, что инсульт у него не возникнет, составляет 78%. Жене пациента S. госпоже М. 65 лет, при этом у неё отмечается стойкое повышение систолического АД до 160 мм рт.ст., в связи с чем она некоторое время принимала гипотензивные средства, выписанные ей врачом. У неё также имеется гипертрофия миокарда и нарушение ритма сердца, диагностированное несколько лет назад. Из-за данных заболеваний она не только уменьшила число выкуриваемых сигарет (и без того небольшое), но и полностью отказалась от курения. К счастью, со слов больной, при последней диспансеризации у неё отсутствовал сахарный диабет. Риск развития инсульта у пациентки М. в последующие 10 лет жизни составляет 62% (риск равен 2:3). Вероятность того, что инсульт не возникнет, составляет 1:3.
Локализация поражения и симптомы
К наиболее значимым расстройствам, возникающим при инсульте, относятся паралич одной или нескольких конечностей, обычно односторонний, иногда двусторонний. Из-за перекрёста нисходящих нервных путей поражённая половина тела обычно расположена контралатерально по отношению к патологическому очагу в головном мозге. Зачастую инсульт проявляется нарушением понимания речи и речеобразования, выпадением полей зрения, сенсорными нарушениями, затруднением при глотании, головокружением, когнитивными нарушениями, недержанием, а также другими симптомами неврологического дефицита (Mumenthaler, 2002). Тип и количество симптомов зависят от вида и локализации инсульта.
Поражение левого полушария мозга
Может проявляться следующими симптомами:
Мышечная слабость (гемипарез), паралич (гемиплегия), головокружение, а также нарушение тактильной чувствительности (сенсорной или вибрационной).
Афазия, нарушение речи, в особенности её восприятия или речеобразования, а также сложность координации движений.
Апраксия (чаще при поражении левого полушария мозга), невозможность выполнения сложных движений, таких как укладка волос или открывание конверта с письмом; отдельные простые движения и даже двигательные акты зачастую могут быть сохранными.
Поражение правого полушария мозга
При поражении правого полушария мозга или его коры могут наблюдаться следующие симптомы:
выпадение полей зрения;
нарушения памяти;
синдром игнорирования одной половины тела.
Рис. 1.3 Инсульты в областях, кровоснабжаемых средней и передней мозговыми артериями.
Поражения мозжечка
При локализации очага поражения в задней черепной ямке в одном из полушарий мозжечка отмечаются нарушения функций ипсилатеральной половины тела, а при поражении обоих полушарий мозжечка наблюдаются нарушения функций обеих половин тела. Чаще всего поражение среднего отдела мозжечка характеризуется нарушениями координации движений туловища, а поражения полушарий мозжечка проявляются нарушением координации движений в конечностях на стороне очага. Типичными симптомами инсульта с локализацией в области мозжечка являются:
затруднение при ходьбе (вследствие атаксии);
нарушение координации движений (атаксия);
головокружение и нарушение равновесия.
Поражения ствола головного мозга
Инсульт в области ствола головного мозга проявляется симптомами, характерными для повреждений черепных нервов (I–XII):
нарушение вкуса;
нарушения слуха или зрения (частичная или полная потеря);
опущение век (птоз) и паралич глазных мышц;
угасание защитных рефлексов (рвотного, глотательного и зрачкового рефлекса в ответ на действие светового раздражителя);
онемение лица и парез лицевых мышц (одностороннее опущение угла рта);
нарушение равновесия;
нистагм;
изменение частоты дыхания и сердечных сокращений;
паралич грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в результате чего наблюдается затруднение при повороте головы, и паралич мышц языка.
Восстановление двигательных функций и реабилитация после инсульта
Двигательные нарушения относятся к одним из наиболее распространённых симптомов инсульта. Лечение данных нарушений занимает особое место в практике врача ЛФК. Двигательные нарушения (паралич/парез) могут существенным образом нарушать повседневную активность пациентов вплоть до полной социальной дезадаптации. Лишь четверти больных, перенесших инсульт, удаётся вернуться к нормальной повседневной жизни. Наиболее значимых улучшений следует ожидать в течение первых 3 месяцев после инсульта (Jorgensen et al., 1995; Kwakkel et al., 2004). Тем не менее, около 35% пациентов утрачивают навыки, необходимые для нормальной повседневной жизни, а ещё 20–25% — возможность ходить (Kwakkel et al., 2002). Таким образом, инсульт является одной из наиболее частых причин инвалидизации, что влечёт за собой огромные финансовые затраты на оказание медицинских услуг и социальную поддержку (Lierse et al., 2005). Интенсивную терапию надо начинать как можно скорее, с учётом максимальной эффективности. Однако медикаментозная терапия — это только начало лечения, помимо неё существует множество других необходимых методов терапии. Все современные методы лечения, применяемые в острой фазе инсульта, направлены, с одной стороны, на уменьшение зоны повреждения в ишемизированной области головного мозга, а с другой — на профилактику повторного инсульта. Тем не менее, ни один вид медикаментозной терапии не оказывает влияния на симптомы (например, гемипарез), которые сохраняются у больного более 24 ч с момента возникновения инсульта.
В специализированных реабилитационных центрах пациенты, перенесшие инсульт, после интенсивной терапии проходят лечение у специалистов многопрофильной бригады. Основная задача постинсультной реабилитации пациентов — восстановление в максимально возможном объёме способности к самообслуживанию и ходьбе. В специализированных центрах к функциям многопрофильной бригады относятся: оказание врачебной и медсестринской помощи, проведение ЛФК, трудотерапии, занятий спортом, логопедическое лечение, нейропсихологическое консультирование и социальное обслуживание больного. В отличие от обычных учреждений, многопрофильные специализированные отделения способны оказать помощь в объёме, который позволяет максимально снизить негативное влияние инсульта на состояние здоровья пациента (Duncan et al., 2002).
Ранняя выписка пациента из отделения с последующим уходом и проведением реабилитации на дому под контролем специалиста из инсультной бригады в основном практикуется в скандинавских странах (Indredavik et al., 2008). На сегодняшний день в США, Великобритании и других экономически развитых странах проводятся исследования по оценке эффективности ранней выписки перенесших инсульт пациентов с целью оказания им помощи на дому. Результаты этих исследований позволят оценить возможность использования данной схемы лечения в качестве стандарта оказания медицинской помощи больным с инсультом (Langhorne et al., 2005; Larsen et al., 2006; Norrving, Adams, 2006).
Через 3 мес. после инсульта более 20% пациентов остаются прикованными к инвалидной коляске, у 70% больных не удаётся полностью восстановить способность ходить и они не могут самостоятельно перейти дорогу, пока горит зелёный сигнал светофора, более 50% пациентов не в состоянии вернуться к повседневной жизни. Таким образом, очевидно, что необходимо совершенствовать методы реабилитации пациентов, перенесших инсульт (Bonita et al., 1997; Jorgensen et al., 1995; O'Mahony et al., 1999). Для самих пациентов на первом месте по значимости стоит восстановление способности ходить (Bohannon, 1988). В течение многих лет это остаётся основной задачей специалистов по ЛФК. Они внесли в данную область реабилитации такой большой вклад, который не смогли сделать никакие другие специалисты (Barbeau, Fung, 2001; Mehrholz, Pohl, 2005; Wade, 1993). В последнее время много внимания уделяется научному обоснованию применения ЛФК в лечении пациентов, перенесших инсульт (Kwakkel et al., 1999). Результаты исследований свидетельствуют, что ЛФК наряду с лекарственной терапией имеет огромное значение, способствуя оптимальной реабилитации пациентов, у которых неврологический дефицит зачастую приобретает хронический характер (Ada et al., 1998; Carr, Shepherd, 2003; Hendricks et al., 2002; Van Peppen et al., 2004).
До начала 1990-х годов для восстановления способности ходить после инсульта использовались общепризнанные, но устаревшие терапевтические методики, основанные на противоречивых подходах: с одной стороны, подавление рефлексов «подготавливает почву для восстановления нормальных движений» (Bobath, 1977), а с другой — для ускорения реабилитации после инсульта требуется активация рефлексов (Brunnstrom, 1965). Специалисты по ЛФК отказались от данной концепции, которая совершенно нецелесообразна с патофизиологической точки зрения. На сегодняшний день при реабилитации больных с инсультом основное внимание уделяют тренировке движений, необходимых для повседневной активности (Mehrholz, Pohl, 2005; Mehrholz, 2007; van Vliet et al., 2001).
В конечном счёте, крайне необходима практичная, научно обоснованная и эффективная ЛФК, которая ориентирована на интересы больных и членов их семей. Впервые эффективность ЛФК как метода лечения пациентов с инсультом была доказана группой учёных под руководством Kwakkel в 1999 г. Carr и Shepherd (1998, 2003) также считаются основоположниками современной ЛФК, направленной на восстановление способности ходить у перенесших инсульт пациентов.
Основные положения, на которых базируются реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление способности пациентов ходить, следующие:
Общие представления, касающиеся приобретения двигательных навыков, применимы к пациентам с инсультом.
Специальные тренировки с учётом особенностей биомеханики помогают восстановлению двигательных навыков пациента (оценивается объём движений в суставах, скорость движений, мышечная сила). Улучшению способствует нацеленность на освоение конкретного навыка.
Чтобы реабилитация пациента, перенесшего инсульт, была оптимальной, а лечение успешным, особое внимание следует уделять состоянию опорно-двигательного аппарата больного (Carr, Shepherd, 2003).
В начале прошлого века Zander и Foerster сформулировали принципы ориентированности на освоение конкретного навыка («человек осваивает только то, что применяет на практике») и повторения (многократное выполнение поставленной задачи), а также необходимость ЛФК и физиотерапии (Foerster, 1916). Перечисленные принципы лежат в основе различных современных методов неврологической реабилитации (Hesse et al., 2003).
Книга посвящена одной из актуальных проблем современной неврологии: физической реабилитации в раннем постинсультном периоде. По признанию многих специалистов, одним из наиболее важных методов лечения больных, перенесших инсульт, является ЛФК, которая по эффективности нередко превосходит лекарственный или нейрохирургический методы лечения.
В предлагаемой вниманию читателя публикации дается ответ на многочисленные вопросы, касающиеся раннего постинсультного периода, в частности, насколько эффективна ЛФК в раннем постинсультном периоде, когда ее следует начинать, какие методики наиболее действенны. Особую ценность представляет то, что описанные методы реабилитации основываются на научных данных, имеющих высокий уровень доказательности. Кроме того, в книге приводятся сведения о заболеваемости инсультом, рисках и причинах его развития, показателях выживаемости, вероятности различных исходов, неотложной помощи на догоспитальном этапе, интенсивной терапии при инсульте. Отдельная глава посвящена этическим вопросам ухода за пациентами после инсульта.
Содержание книги "Ранняя реабилитация после инсульта" - Мерхольц Я.
1 Общие сведения о заболеваемости инсультом, рисках и причинах его развития, показателях выживаемости, вероятности различных исходов, а также о родственных заболеваниях
Определение
Заболеваемость и распространенность
Заболеваемость инсультом
Распространенность инсульта
Выживаемость
Факторы риска
Немодифицируемые факторы риска
Модифицируемые факторы риска
Локализация поражения и симптомы
Восстановление двигательных функций и реабилитация после инсульта
Течение постинсультного периода
Прогноз
Самообслуживание и способность ходить после инсульта
Качество жизни после инсульта
2 Неотложная и срочная доклиническая помощь при инсульте
Симптомы инсульта: дифференциальная диагностика
Мероприятия на месте происшествия
Сбор анамнеза заболевания
Клинический осмотр
Основные манипуляции, проводимые бригадой скорой помощи
Данную группу приступообразных психозов у наших больных составили приступы с паранойяльными, параноидными и парафренными расстройствами. Исследование показало возможность установления у больных корреляций между структурой психоза, основу которой составляют перечисленные синдромы, и продолжительностью психотического приступа.
Средней продолжительности и затяжные паранойяльные приступы характеризовались у больных монотонным и ригидным («уравновешенным») эмоциональным фоном, которому соответствовали их внешне спокойные и целенаправленные действия, направленные на реализацию их систематизированных бредовых идей. Переписывание лечебных рекомендаций из разного рода источников, длительные экскурсии с целью поиска лечебных трав и корней для последующего самолечения и активного их распространения среди знакомых и незнакомых людей осуществлялись настойчиво и без ажитации. Столь же обстоятельной и «обязательной» была сутяжная деятельность больных. К рассмотрению своих заявлений они привлекали различные организации. Их письма, заявления и жалобы отличались стереотипностью выражений. Изображение и оценка действий мнимых врагов и недоброжелателей осуществлялись в спокойном повествовательном тоне. Для предотвращения предполагаемых посягательств соседей на принадлежащие больным вещи «заблаговременно» изготавливались специальные приспособления или предпринимались иные «охранительные» меры. Одна из больных, например, выделяла особой краской «свою территорию» на кухне. Некоторые больные, предполагая получение неблагоприятных для них ответов со стороны должностных лиц, заранее готовили жалобы на них в вышестоящие инстанции. Бредовые идеи открыто высказывались больными в периоды обострений. В другое время о наличии у них бредовых переживаний можно было лишь догадываться, например, по постоянной придирчивости больных к окружающим.
К отличительным чертам кратковременных и средней продолжительности параноидных приступов могли быть отнесены проявления аффекта напряженности и тревоги у больных. Их активная и бескомпромиссная борьба с воображаемой опасностью перемежалась у них периодами бездействия с появлением растерянности и страха перед нею. Об остроте состояния у больных свидетельствовали также следующие их высказывания, указывающие на конкретность и актуальность их переживаний. Соседи, например, воздействуя «коричневым лучом из сарая через стену», разрушают организм в течение нескольких дней. «Мысли выходят из слов и текут сами по себе». «Слышно колдовство под полом». «Отец переходит границу» и вовлекает больную «в шпионскую деятельность». «Радио скрывает войну». «Врач воздействует импульсами». «Справа и слева мужские и женские голоса запрещают принимать пищу и разговаривать» и др.
В отличие от кратковременных, приступам психоза средней продолжительности была свойственна меньшая острота переживаний больных, благодаря чему больные как бы имели больше времени для «приспособления» к мнимо опасной для них ситуации. С содержанием галлюцинаторно-бредовых переживаний у больных чаще была связана их сутяжная деятельность, реже — агрессивные действия. У некоторых из них к имеющимся обманам восприятия складывалось отношение как к особой, второй, жизни, идущей как бы параллельно реальной. Эта вторая жизнь больными нередко оценивалась положительно. Галлюцинации одни из них называли «голосками», другие — «порчей», которую, по их мнению, правильнее было лечить «гипнозом» или «черной магией».
Средней продолжительности парафренные приступы протекали у наших больных по типу конфабуляторной парафрении. Фантастическим переживаниям больных был присущ конкретный житейский оттенок, хотя их поведение в целом было обусловлено идеями высокого происхождения, величия, красоты, могущества. Горделивая поза и выраженная надменность нередко проявлялись у больных лишь в подчеркнутом стремлении показать свое превосходство над ближайшим окружением. В то же время, например, заявление одного из больных о желании работать швейцаром в административном учреждении или его требование о немедленном предоставлении ему квартиры направлялись им в самые высокие инстанции. Создавалось впечатление известной театральности поведения больных, по-видимому, окрашенного содержанием прочитанного или увиденного ими на сцене. Один из больных, например, приходил на прием к врачу и, не снимая перчаток, объявлял, что собирается на охоту на зайцев. Он же, находясь в доме отдыха, купался в проруби, вел хоровой кружок, опереточно «ухаживал за девочками».
В рассказах больных действительно происходящее сочеталось с воображаемым. Вдруг тот же больной сообщал о получении путевки на всемирный фестиваль. Другой заявлял об открытии вибрационной природы вселенной, узлы которой представляют собой ощутимую материю. Преобладающий маниакальный аффект сменялся иногда депрессивными фазами, однако при этом идеи величия сохранялись. Больной высокопарно объявлял, например, что он живет в ожидании кары за совершенную в прошлом ошибку.
В книге показана возможность изучения патогенеза психических расстройств при эпилептической болезни на основе характеристик ее течения с использованием методов клинического, структурно-динамического, эпидемиологического и статистического анализа. Структурно-динамический анализ основных клинических проявлений болезни (особенностей изменения личности, пароксизмальных расстройств, психотических проявлений, деменции) проведен с учетом основных закономерностей развития болезни, ее типов и стадий течения. На основе разработанной многоосевой классификации эпилепсии представлена модель, позволяющая в ходе ретроспективного анализа анамнестических сведений и данных клинического обследования устанавливать клинические и социальные критерии прогноза.
Предисловие к книге "Психические расстройства при эпилепсии" - Казаковцев Б. А.
Адаптированный вариант Класса V МКБ-10 составлен с использованием следующих изданий: “Класс V(Р). Психические расстройства и расстройства поведения. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (т.1, часть 1, ВОЗ, Женева, 1995, с. 313—392)”, “Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. (ВОЗ, Россия, Санкт-Петербург, АДИС, 1994)”, “МКБ-10. Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. (ВОЗ, Женева)”, “МКБ-10. Оценочный перечень симптомов и глоссарий для психических расстройств. (Отдел психического здоровья ВОЗ, Россия, Санкт-Петербург, Оверлайд, 1994)”.
Отличия десятого пересмотра МКБ от предыдущего девятого изложены во введении.
Адаптация продиктована необходимостью сохранить особенности отечественной психиатрической классификации, которые уже были отражены при адаптации МКБ седьмого, восьмого и девятого пересмотров. При этом в кодах, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, использовались дополнительные знаки вплоть до седьмого, а в целях обозначения наркоманий и токсикоманий использовались русские буквы “Н” и “Т”. Дополнительные коды были использованы и для выделения психотических расстройств в рамках основных диагностических рубрик.
Коды, взятые в скобки “/” или со знаком “х”, не должны использоваться как самостоятельные. Вместо них следует применять коды с четырьмя, пятью, шестью или семью знаками.
Классификация предполагает возможность использования двух и более кодов для более полного описания наблюдаемой у пациента клинической картины. Вначале кодируется основное расстройство. Под основным расстройством понимается расстройство, которое на данный момент определяет клиническую и терапевтическую тактику врача.
Для использования кодов других Классов МКБ-10 в виде приложения к настоящему изданию приведены наиболее часто встречающиеся в практике состояния. Применение этих кодов возможно не только в виде второго кода, но и в качестве самостоятельного (например, встречающегося в практике оказания скорой помощи).
При адаптации использовался дополнительный текст, начинающийся со слов “следует отметить”.
Пациенты, диагноз которых кодируется в Классе V МКБ-10, не обязательно находятся на диспансерном наблюдении или получают тот или иной вид специализированной психиатрической помощи. Вопросы оказания психиатрической помощи решаются в соответствии с действующим законодательством.
Введение к книге "Психические расстройства при эпилепсии" - Казаковцев Б. А.
В различных целях разработаны несколько разных версий Класса V (Психические и поведенческие расстройства) МКБ- 10. Данная версия, Клинические описания и диагностические указания, предназначена для использования в клинических, образовательных и служебных целях. Исследовательские диагностические критерии разработаны для исследовательских целей и предназначены для использования в сочетании с данной книгой. Гораздо более короткий глоссарий, предусмотренный Главой У(Г) МКБ-10, пригоден для использования статистиками и работниками медицинских канцелярий, а также служит отправной точкой для сравнения с другими классификациями; он не рекомендуется для использования психиатрами. В настоящее время готовятся более простые и короткие версии классификации, такие как многоосевая схема, для использования работниками первичного звена здравоохранения. Клинические описания и диагностические указания послужили основой для создания различных версий Класса V, и авторы с особой тщательностью пытались избежать их несовместимости между собой.
По нашим наблюдениям, структура депрессивных (n=217) и маниакальных (п=6) приступов хотя и отличается в целом относительной простотой аффективных проявлений и малой выраженностью дисфорических компонентов, во многом зависит от продолжительности психоза. Увеличению продолжительности этих состояний соответствовало появление у наших пациентов деперсонализационных расстройств и сенситивности.
Кратковременные депрессивные приступы сопровождались понижением у больных настроения с колебаниями глубины аффекта в течение суток и снижением двигательной активности различной степени. Преходящим идеям малоценности, ипохондрическим реакциям на так называемые соматические и вегетативные проявления депрессии, а также сенестопатиям и психосенсорным расстройствам нередко сопутствовала тревога.
Средней продолжительности и затяжные депрессивные приступы обычно протекали у больных в форме субдепрессий со снижением психической и моторной активности. Однако и здесь часто имели место колебания аффекта в сторону его снижения, неразвернутые ипохондрические реакции на появление нерезко выраженных вегетативных расстройств. У больных отмечались явления деперсонализации, сенситивность, склонность к витальным переживаниям.
В структуре маниакальных приступов, продолжительность которых измерялась месяцами и годами, у больных преобладал гипоманиакальный аффект со склонностью к колебаниям. Чувство веселости нередко сочеталось у больных с раздражительностью. Оптимистическая оценка окружающего, беззаботность, безразличное отношение к беспорядку, повышенное либидо часто наблюдалось у них наряду с многоречивостью, многословностью, склонностью к шуткам сомнительного содержания, несоблюдением дистанции. Как правило, у больных в указанные периоды повышалась трудовая активность. На высоте подъема настроения они иногда без учета ситуации пели и танцевали.
Данные настоящего исследования показали, что структура аффективно-бредовых приступов (п=272) с относительно большим, чем при аффективных психозах, присутствием дисфорических компонентов во многом связана с их продолжительностью. Увеличению продолжительности психоза соответствовала меньшая глубина аффективных колебаний и тенденция к известной систематизации бредовых идей.
Для кратковременных депрессивно-бредовых приступов с наличием у больных паранойяльных расстройств наряду с различной глубины депрессивным аффектом и мало систематизированными бредовыми идеями, чаще обыденного содержания, были характерны ипохондрические идеи, неразвернутый сутяжно-паранойяльный бред, идеи правдоискательства, внешне трудно отличимые от непродолжительных у больных подострых паранойяльных реакций.
В случаях приступов средней продолжительности бредовые идеи чаще формировались у больных на фоне субдепрессии. Дисфорические проявления способствовали тому, что ощущения недомогания, тяжести, «внутренней дрожи», вялости, головные боли, расстройства сна сочетались у них с чувством обиды, напряженности. Все ощущения по-особому интерпретировались. Бредовой трактовке подвергались и поступки окружающих. Высказывание идей самоуничижения носило скорее демонстративный характер, так как противоречило склонности больных к активной самозащите. Собственное «физическое и нервное истощение» связывалось, например, с мнимыми унижениями и провокациями, клеветой, издевательствами, местью со стороны родственников, сотрудников, соседей. Углублению депрессии соответствовали плаксивость, тревога, демонстративные суицидальные намерения. Одновременно обострялись возбудимость, гневливость, склонность к агрессивному поведению, появлялась установка наказать обидчика, стремление добиться улучшения своего положения.
Наиболее продолжительным приступам психоза также в значительной мере был свойственен такой их структурный компонент, как субдепрессия. При этом в клинической картине у больных уменьшалась доля вегетативных проявлений. Последние уступали место необычным ощущениям: «болит мозг», «отнимается кончик языка», «возникает чувство розовой пустоты в голове», «спазмов внутри органов», «скованности во лбу», «пульсации в ушных перепонках», «собственной невесомости». Появление у пациентов идей отношения побуждало их к агрессивным действиям или стремлению избегать общества. Появление ипохондрических идей — к посещению различных специалистов в поисках лечения, к чтению медицинской литературы, к распознаванию у себя все новых заболеваний. При углублении депрессии больные стремились скрывать свои мнимые дефекты, однако были склонны к аутоагрессии. Развитию сутяжного бреда у них соответствовала готовность к постоянной критике действий администрации, врачей. Обращало на себя внимание сочетание у больных требований повышенного к себе внимания с игнорированием получаемых от окружающих советов и предложений. По мере увеличения продолжительности психотических приступов бредовые переживания все более отличались монотонностью, ригидностью, отсутствием тревожной ажитации. Малопродуктивность больных в обычной деятельности ограничивалась чаще психической сферой. Более доступным оказывался неквалифицированный физический труд. В период обучения были характерны жалобы больных на снижение сообразительности, трудности в подборе нужных слов, особенно в устном изложении.
Основные проявления приступов паранойяльной структуры с циркулярными расстройствами — полиморфизм и нестойкость фабулы бредовых идей, обусловленные изменчивостью аффекта. Выраженные депрессии с адинамией или суицидальными тенденциями нередко переходили у больных в выраженные маниакальные состояния. Ипохондрические идеи, сформированные в период преобладания у больных вегетативных расстройств, вначале обусловливали их поиски соответствующего лечения и длительные периоды «отдыха», а затем сменялись периодами непродуктивной активности, хорошего самочувствия, нормализацией или повышением либидо, склонностью к сутяжному поведению, стремлением показать себя «прекрасным человеком», альтруистом. С видимым самолюбованием больные подчеркивали свои волевые качества, способность «добиться всего». При смешанном аффекте, когда ипохондричность сочеталась у больных с активным стремлением к самолечению, типичными для них становились речевое возбуждение, оживление моторики, более активной становилась борьба за получение льгот.
Средней продолжительностью либо более затяжным течением отличались маниакально-бредовые приступы с паранойяльными проявлениями. В соответствии с однозначностью аффективных расстройств (гипоманиакальные состояния) у больных имели место повышение влечений, повышенная общительность, преимущественно положительная оценка всего окружающего. Однако выраженное стремление больных «укреплять свое здоровье» было одним из свидетельств наличия у них ипохондрических идей. В перечень «оздоровительных мероприятий» входили гимнастика йогов, аутотренинг, педантичное исключение внешних раздражителей, способных, по мнению больных, провоцировать обострение болезни, ежегодное санаторное лечение, диетическое питание и др. У многих больных сверхценный характер приобретало стремление увидеть мир, побывать в других городах. Их обнаруживали в числе безбилетных пассажиров, обвиняли в бродяжничестве. Некоторые больные проявляли склонность к поджогам, воровству, собирательству ненужных предметов. Общей для больных с данной патологией являлась переоценка своей личности. Это обусловливало их склонность к вмешательству в дела окружающих, стремление поучать, навязывать свои мнения.
В книге показана возможность изучения патогенеза психических расстройств при эпилептической болезни на основе характеристик ее течения с использованием методов клинического, структурно-динамического, эпидемиологического и статистического анализа. Структурно-динамический анализ основных клинических проявлений болезни (особенностей изменения личности, пароксизмальных расстройств, психотических проявлений, деменции) проведен с учетом основных закономерностей развития болезни, ее типов и стадий течения. На основе разработанной многоосевой классификации эпилепсии представлена модель, позволяющая в ходе ретроспективного анализа анамнестических сведений и данных клинического обследования устанавливать клинические и социальные критерии прогноза.
Предисловие к книге "Психические расстройства при эпилепсии" - Казаковцев Б. А.
Адаптированный вариант Класса V МКБ-10 составлен с использованием следующих изданий: “Класс V(Р). Психические расстройства и расстройства поведения. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (т.1, часть 1, ВОЗ, Женева, 1995, с. 313—392)”, “Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. (ВОЗ, Россия, Санкт-Петербург, АДИС, 1994)”, “МКБ-10. Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. (ВОЗ, Женева)”, “МКБ-10. Оценочный перечень симптомов и глоссарий для психических расстройств. (Отдел психического здоровья ВОЗ, Россия, Санкт-Петербург, Оверлайд, 1994)”.
Отличия десятого пересмотра МКБ от предыдущего девятого изложены во введении.
Адаптация продиктована необходимостью сохранить особенности отечественной психиатрической классификации, которые уже были отражены при адаптации МКБ седьмого, восьмого и девятого пересмотров. При этом в кодах, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, использовались дополнительные знаки вплоть до седьмого, а в целях обозначения наркоманий и токсикоманий использовались русские буквы “Н” и “Т”. Дополнительные коды были использованы и для выделения психотических расстройств в рамках основных диагностических рубрик.
Коды, взятые в скобки “/” или со знаком “х”, не должны использоваться как самостоятельные. Вместо них следует применять коды с четырьмя, пятью, шестью или семью знаками.
Классификация предполагает возможность использования двух и более кодов для более полного описания наблюдаемой у пациента клинической картины. Вначале кодируется основное расстройство. Под основным расстройством понимается расстройство, которое на данный момент определяет клиническую и терапевтическую тактику врача.
Для использования кодов других Классов МКБ-10 в виде приложения к настоящему изданию приведены наиболее часто встречающиеся в практике состояния. Применение этих кодов возможно не только в виде второго кода, но и в качестве самостоятельного (например, встречающегося в практике оказания скорой помощи).
При адаптации использовался дополнительный текст, начинающийся со слов “следует отметить”.
Пациенты, диагноз которых кодируется в Классе V МКБ-10, не обязательно находятся на диспансерном наблюдении или получают тот или иной вид специализированной психиатрической помощи. Вопросы оказания психиатрической помощи решаются в соответствии с действующим законодательством.
Введение к книге "Психические расстройства при эпилепсии" - Казаковцев Б. А.
В различных целях разработаны несколько разных версий Класса V (Психические и поведенческие расстройства) МКБ- 10. Данная версия, Клинические описания и диагностические указания, предназначена для использования в клинических, образовательных и служебных целях. Исследовательские диагностические критерии разработаны для исследовательских целей и предназначены для использования в сочетании с данной книгой. Гораздо более короткий глоссарий, предусмотренный Главой У(Г) МКБ-10, пригоден для использования статистиками и работниками медицинских канцелярий, а также служит отправной точкой для сравнения с другими классификациями; он не рекомендуется для использования психиатрами. В настоящее время готовятся более простые и короткие версии классификации, такие как многоосевая схема, для использования работниками первичного звена здравоохранения. Клинические описания и диагностические указания послужили основой для создания различных версий Класса V, и авторы с особой тщательностью пытались избежать их несовместимости между собой.
Тромбоз глубоких вен конечностей — чрезвычайно распространенное заболевание, чреватое весьма неблагоприятными последствиями. Опасность венозного тромбоза в первую очередь заключается в возможности развития тромбоэмболии легочных артерий, летальность при которой может достигать 10—20%. Кроме того, отсутствие адекватного лечения венозного тромбоза в острой стадии нередко служит причиной развития тяжелой хронической венозной недостаточности вплоть до появления обширных, длительно не заживающих трофических язв. Эти общеизвестные факты наглядно показывают меру ответственности, которую несет врач, обследующий больного с подозрением на тромбоз глубоких вен конечностей. В особом положении находятся специалисты ультразвуковой диагностики, поскольку в подавляющем большинстве случаев они являются той «инстанцией», от заключения которой во многом зависит лечебная тактика, а значит, и судьба пациента. К сожалению, врачи-диагносты далеко не всегда четко осознают, какая именно информация необходима для клинициста, оказывающего помощь этому контингенту больных. Поэтому в данной главе мы постараемся показать, как не только обнаружить венозный тромбоз, но и какие характеристики этого патологического состояния нужно знать для правильного решения тактических вопросов.
Как обнаружить тромбоз
Важнейшей задачей ультразвукового обследования пациента с подозрением на венозный тромбоз или тромбоэмболию легочных артерий является прежде всего обнаружение тромбированных вен. Для этого требуется детальная и тщательная визуализация всех магистральных вен конечностей, шеи и забрюшинного пространства. Исследование всегда должно быть билатеральным и охватывать максимально возможную протяженность сосудистого русла, поскольку нарушения гемостаза, приведшие к тромбозу, могут приводить к его симультанному развитию в венах обеих конечностей (билатеральное поражение) или на разных уровнях одной из них (многоуровневый или биполярный тромбоз. Выраженный болевой синдром на стороне поражения часто маскирует симптомы тромбоза контралатеральной конечности, кроме того, довольно часто клинически контралатеральное поражение может вообще не проявляться.
В условиях тромбоза при ультразвуковом исследовании в В-режиме (серошкальная эхография, B-mode) просвет вены полностью или частично заполнен гиперэхогенными неоднородными структурами (рис. 4.1, см. также 3.2). Окклюзивное поражение, при котором просвет сосуда полностью выполнен тромботическими массами, обычно характеризуется увеличением вены в диаметре, что хорошо заметно при сравнении с одноименной веной на непораженной стороне. Этот признак почти всегда встречается при остром тромбозе глубоких вен, однако он не патогномоничен для данной патологии, поскольку может наблюдаться при венозной гипертензии, которая возникает вследствие сдавления сосудистого пучка извне. Более того, при выраженных нарушениях венозного оттока в отсутствие тромбоза во время допплеровского исследования не удается зарегистрировать кровоток, что может привести к диагностическим ошибкам.
Рис. 4.1. Ультразвуковые сканограммы, иллюстрирующие изменение просвета неокклюзивно тромбированной вены при проведении датчиком компрессионной пробы (продольное сканирование в В-режиме): 1 — тромбированный участок вены; 2 — проходимый участок вены; 3 — тромботические массы; б — при проведении компрессионной пробы: 1 — неполное смыкание стенок вены в месте локализации тромботических масс; 2 — полное смыкание стенок вены на проходимом участке
Избежать неправильного суждения о характере патологического процесса в подавляющем большинстве случаев помогает компрессия сосуда датчиком — основной диагностический прием для выявления тромбоза вен. Признаком тромбоза вены служит отсутствие движения ее стенок вообще (при окклюзивном поражении) или их неполное смыкание (неокклюзивное поражение) при компрессии датчиком. Если на фоне выраженной гипертензии и отсутствия кровотока в вене при проведении допплеровского исследования компрессия датчиком приводит к полному смыканию стенок сосуда, то тромбоз обследуемого сегмента может быть уверенно исключен. С помощью проведения компрессии датчиком в В-режиме сканирования возможно установление протяженности тромботического поражения, проксимальной и дистальной его границ.
Каким образом выявить флотирующий тромб?
Следующим не менее важным шагом, а скорее, основным этапом обследования является установление характера проксимальной части тромба, поскольку от этого в определенной степени зависит вероятность возникновения тромбоэмболии легочных артерий. Тромб может носить окклюзивный или неокклюзивный характер. Окклюзивные и неокклюзивные пристеночные тромбы чаще всего на протяжении фиксированы к стенкам вены и потому не могут фрагментироваться и мигрировать в малый круг кровообращения. Другая ситуация складывается при неокклюзивных флотирующих тромбах, проксимальный участок которых не фиксирован к стенке пораженной вены. Такие тромбы свободно располагаются в просвете сосуда, ограниченно подвижны относительно его стенок. Они представляются эмболоопасными, поскольку могут фрагментироваться и обусловить возникновение легочной тромбоэмболии. Вот почему их обнаружение обычно требует проведения экстренных мероприятий для предотвращения возможной эмболизации малого круга кровообращения.
Абсолютно достоверным признаком флотирующего тромба при исследовании в В-режиме служит отсутствие фиксации к стенкам вены и выявление его движений в просвете сосуда в поперечном, а иногда и продольном направлении. В некоторых случаях при заметной разнице в диаметрах вены и проксимальной части тромба отсутствие ее прилежания к стенке хорошо заметно как при продольном, так и при поперечном сканировании (рис. 4.2, 4.3).
Рис. 4.2. Ультразвуковая сканограмма при флотирующем тромбе поверхностной бедренной вены (продольное сканирование в В-режиме): 1 — флотирующая часть тромба; 2 — свободный просвет
При осторожной с малой амплитудой компрессии вены датчиком можно увидеть движения тромботических масс в поперечном направлении по отношению к оси сосуда, что иногда прослеживается даже при спокойном дыхании пациента. Флотирующая часть тромба движется асинхронно со стенкой вены, в ряде случаев возможно выявление ее незначительных движений вдоль оси сосуда. Часто тромб предлежит к одной из стенок вены, и действий, описанных выше, недостаточно для определения его характера.
Осторожная компрессия вены датчиком в различных направлениях с одновременным использованием цветового картирования кровотока дает возможность выявить отхождение тромба от ее стенки в месте их соприкосновения. Для окончательного выяснения характера тромба и исключения его флотирующего характера используют пробу Вальсальвы. Ее можно несколько видоизменить, попросив пациента задержать дыхание и лишь слегка натужиться, наблюдая при этом за перемещениями тромботических масс относительно стенки сосуда (рис. 4.4). Использование цветового допплеровского исследования (ЦДК — цветовое допплеровское картирование) во время проведения этой пробы позволяет выявить наличие кровотока вокруг проксимальной части тромба. Наиболее достоверно свидетельствует об этом определение потоков крови в двух проекциях (рис. 4.5).
Рис. 4.4. Ультразвуковые сканограммы, демонстрирующие возможность выявления флотирующего тромба при проведении пробы Вальсальвы (сканирование вдоль оси вены в В-режиме): а — исходное состояние: (1 — неокклюзивный тромб; 2 — свободный просвет вены); б — при проведении пробы Вальсальвы тромб отходит от стенки вены (1 — флотирующая часть тромба; 2 — свободный просвет вены)
Рис. 4.5. Ультразвуковые сканограммы при флотирующем тромбе (сканирование в режиме ЦДК): а — продольное сканирование; б — поперечное сканирование. 1 — флотирующая часть тромба; 2 — кровоток между стенками вены и тромботическими массами
Проба Вальсальвы и компрессионные пробы позволяют окончательно выяснить, фиксирована или нет проксимальная часть тромба к стенке вены. Часто на высоте этих проб флотирующая часть тромба четко визуализируется на всем протяжении. В тех же условиях пристеночный тромб не отходит от одной из стенок сосуда и движется синхронно с ней, а при окклюзивном поражении тромбированная вена на высоте пробы вообще не изменяет диаметр. При локализации проксимальной части тромба в подколенной вене и в дистальных отделах поверхностной бедренной вены проведение пробы Вальсальвы может быть неэффективно вследствие наличия в венах клапанного аппарата. В таких случаях создать преходящую гипертензию в указанных сосудах можно с помощью мануальной компрессии проксимально расположенных мышечных массивов конечностей.
Достаточно часто встречаются ситуации, когда визуализация проксимальной части тромба в В-режиме настолько неудовлетворительна, что судить о ее локализации можно только по неполной сжимаемости вены датчиком. При этом обычно виден переход полностью сжимаемой проходимой части вены в не полностью сжимаемую тромбированную ее часть (см. рис. 4.4). В этой ситуации цветовое допплеровское исследование является единственным способом выявления характера проксимальной части тромба. Оно проводится в продольной и поперечной проекциях. Регистрация кровотока по всему периметру сосуда между его стенками и тромботическими массами в поперечной проекции со стопроцентной уверенностью позволяет определить характер проксимальной части тромба как флотирующий. Выявление кровотока по передней и задней стенкам сосуда при продольном сканировании вероятно, но не достоверно свидетельствует об отсутствии фиксации к ним тромботических масс. Поэтому мы настаиваем на необходимости проведения сканирования в нескольких плоскостях. Проведение пробы Вальсальвы и мануальной компрессии мышечных массивов нижней конечности может помочь в выявлении потока крови между тромбом и стенкой сосуда в случае флотирующего его характера (см. рис. 4.5). О пристеночном характере тромбоза говорит обнаружение на фоне всех проводимых методических приемов кровотока вдоль лишь одной из стенок сосуда (рис. 4.6).
Рис. 4.6. Ультразвуковая сканограмма при неокклюзивном пристеночном тромбозе общей бедренной вены (сканирование в режиме ЦДК): 1 — окклюзивно тромбированная поверхностная бедренная вена; 2 — неокклюзивный пристеночный тромб общей бедренной вены; 3 — глубокая вена бедра с сохраненным кровотоком; 4 — поверхностная бедренная артерия
В отдельных случаях для определения характера венозного тромбоза у тучных пациентов при выраженном развитии подкожной жировой клетчатки конечностей, ее индуративными изменениями и у пациентов с лимфедемой может быть использован ультразвуковой датчик с низкой частотой (4–2 МГц).
О большом клиническом значении своих выводов, касающихся характера венозного тромбоза, всегда должен помнить врач, проводящий ангиосканирование. В случаях плохой визуализации проксимальной части тромба, что наиболее часто возникает при обследовании подвздошных вен, когда неполная компрессия вены на этом участке сочетается с нечеткой регистрацией кровотока вдоль стенок, уверенно говорить о пристеночном или флотирующем характере тромбоза не представляется возможным. Кровоток только вдоль одной из стенок вены в такой ситуации, вероятнее всего, но не обязательно, говорит о неокклюзивном пристеночном тромбозе. Сомнения в определении характера тромбоза диктуют необходимость проведения ангиографического исследования и строгого соблюдения лечебно-охранительного режима пациентом до установления истинного диагноза.
Авторы: Чуриков Д. А., Кириенко А. И., Ефремова О. И.
Третье издание иллюстрированного руководства по ультразвуковой диагностике заболеваний русла верхней и нижней полых вен, помимо обновления иллюстраций, дополнено разделами, касающимися диагностики тромбоза гонадных вен, который нередко возникает у акушерско-гинекологического контингента больных. Существенно обновлен и дополнен материал по варикозной болезни таза, который здесь представлен отдельной главой. В ней изложена информация, необходимая клиницистам для решения вопроса о показаниях к оперативным вмешательствам на сосудистом русле и их характере при тазовом венозном полнокровии.
Издание предназначено как врачам ультразвуковой диагностики, так ихирургам и другим специалистам, которые имеют дело с заболеваниями венозной системы.
Обследование: может определяться боль при пальпации в зоне анатомической табакерки или по всей поверхности кистевого сустава.
Дифференциальная диагностика:
Недиагностированный перелом ладьевидной кости
Недиагностированный перелом по типу «пряжки» (веретенообразный перелом)
Пояснение: недиагностированный перелом ладьевидной кости. Перелом ладьевидной кости является наиболее частым переломом в области запястья. Он обычно встречается у подростков и молодых людей в возрасте от 14 до 30 лет, но может случаться и в период полового созревания. У детей младшего возраста подобное повреждение встречается крайне редко. Примерно в 40 % случаев перелом не диагностируется, поскольку пациенты уделяют недостаточно внимания повреждению или перелом не распознаётся при рентгенографии в отделении оказания экстренной медицинской помощи, выполненной после травмы (рис. 7.6). При обследовании пальпаторно определяется болезненность в области анатомической табакерки (рис. 7.7).
Рис. 7.6. Ладьевидная кость может быть подвержена перелому в период полового созревания.
Рис. 7.7. Анатомическая табакерка представляет собой углубление на лучевой поверхности кистевого сустава между сухожилиями мышц длинного и короткого разгибателей большого пальца. Углубление отчётливо заметно при разогнутом суставе и отведении большого пальца (отмечено звёздочкой)
Недиагностированный перелом по типу «пряжки». Перелом по типу «пряжки» локализуется в дистальной части лучевой кости, непосредственно проксимальнее дистальной ростковой зоны. Такие переломы часто остаются незамеченными, поскольку в результате повреждения, для которого характерно вспучивание кортикального слоя, соосность не нарушается (рис. 7.8). Такой тип переломов также называют веретенообразным.
Дополнительное обследование: рентгенография кистевого сустава в переднезадней и боковой проекциях. При подозрении на перелом ладьевидной кости необходимо выполнить рентгенографию кистевого сустава в соответствующей проекции (косая проекция в 3/4).
Первичная медицинская помощь: не требуется.
Когда направлять: при подозрении на перелом.
Специализированное лечение: недиагностированный перелом ладьевидной кости. У детей переломы ладьевидной кости обычно заживают хорошо. Выбор метода лечения может склоняться в сторону гипсовой иммобилизации на срок от 6 до 12 недель, даже если перелом произошёл уже несколько месяцев назад.
Недиагностированный перелом по типу «пряжки». Консолидация перелома старше 3 недель уже завершена. При сохранении патологических проявлений можно применить гипсовую иммобилизацию на срок до 3 недель.
Рис. 7.8. Рентгенография кистевого сустава в переднезадней (а) и боковой (б) проекции: визуализируется перелом по типу «пряжки» в дистальном отделе лучевой кости (стрелки)
Выраженная болезненность в кистевом суставе с резким ограничением движений
Жалобы: движения в кистевом суставе отсутствуют, состояние сопровождается выраженной болезненностью.
Обследование: высокоинтенсивная боль в кистевом суставе.
Дифференциальная диагностика:
Острый остеомиелит
Септический артрит
Пояснение, дополнительное обследование, принципы оказания первичной медицинской помощи, показания к направлению и особенности специализированного лечения смотрите в главе 18.
Дифференциальная диагностика: нарушение соосности кистевого сустава
Дифференциальная диагностика: припухлость в области кистевого сустава. Дифференциальная диагностика: боль в кистевом суставе
В книге представлены наиболее часто встречающиеся в практике врача ортопедические заболевания детского возраста. Подробно обсуждаются заболевания плечевого и локтевого суставов, а также предплечья, лучезапястного сустава и кисти. Отдельно рассматриваются инфекции костей и суставов, врождённые аномалии развития, деформации грудной клетки, заболевания тазобедренного и коленного суставов, а также патологические изменения голеностопного сустава и стопы. Кроме того, здесь уделено внимание заболеваниям спины и шеи, а также проблемам разновеликости и нарушений походки. В издании рассматриваются вопросы хирургических вмешательств, особенности ведения пациента и принципы консервативного лечения.
Лекция для врачей "Боль в шее у ребенка (синдром Гризеля, синдром Сандифера, спондилодисцит (дисцит), подвывих, кальцификация диска). Диагностика и лечение" (отрывок из книги "Детская ортопедия" - Виссер Я. Д.)
Жалобы: у ребенка имеется болезненная скованность шеи и, возможно, нарушение осанки.
Обследование: ограничение подвижности шейного отдела позвоночника и, возможно, кривошея.
Дифференциальная диагностика:
Атланто-окципитальный подвывих
Атланто-аксиальный подвывих
Синдром Гризеля (Grisel)
Синдром Сандифера (Sandifer)
Спондилодисцит (дисцит)
Кальцификация диска
Ювенильный идиопатический артрит
Пояснение: атланто-окципитальный подвывих. Встречается крайне редко и, как правило, развивается на фоне патологической слабости связок между зубовидным отростком осевого позвонка и задней поверхностью черепа, которые представлены апикальной связкой зубовидного отростка и крыловидными связками (рис. 2.6). Это является причиной атланто-окципитального подвывиха у 60 % пациентов с синдромом Дауна (Down). Симптоматика у большинства таких детей отсутствует.
Рис. 2.6. Связки на уровне C1 и C2
Атланто-аксиальный подвывих. Переднее атланто-аксиальное ротационное смещение может наступать в результате врождённой слабости или разрыва поперечной связки атланта, что отмечается у 10—20 % детей с синдромом Дауна. Заднее атланто-аксиальное ротационное смещение может наступать в результате недоразвития (гипоплазии) или отсутствия (аплазии) зубовидного отростка (рис. 2.7). Атланто-аксиальный подвывих также может развиваться при такой форме дварфизма, как спондилоэпифизарная дисплазия (40 %), которая часто сопровождается гипоплазией зубовидного отростка, os terminale и os odontoideum (рис. 2.8), и при синдроме Моркио (Morquio) — наиболее распространенном типе мукополисахаридоза, также часто сопровождающемся гипоплазией зубовидного отростка.
Синдром Гризеля характеризуется острым развитием болезненной скованности шейного отдела и кривошеи на фоне инфекционного процесса глотки, такого как тонзиллит или ретротонзиллярный абсцесс. Инфекционный процесс способствует ослаблению межпозвонковых связок, что приводит к атланто-аксиальному подвывиху.
Синдром Сандифера. Острая болезненная скованность шейного отдела и, возможно, кривошея могут наступить на фоне изжоги, вызванной гастроэзофагальным рефлюксом у детей младшего возраста во время или сразу после кормления. Атланто-аксиальный подвывих при этом не наступает.
Спондилодисцит. У более старших детей в дополнение к болезненной скованности шейного отдела часто наблюдается повышение температуры тела. Дисцит, как правило, вызывается золотистым стафилококком. Количество лейкоцитов крови может быть нормальным или повышаться. В 60 % случаев уровень С-реактивного белка не превышает нормальных значений, а СОЭ, как правило, повышена. В 30 % случаев при посеве крови определяется бактериемия.
Рис. 2.7. Атланто-аксиальный подвывих. Тип I: ротационное смещение, поперечная связка атланта не изменена. Переднее смещение отсутствует. Тип II: ротационное смещение. Один из двух атланто-аксиальных суставов в состоянии подвывиха. Несостоятельность поперечной связки атланта. Смещение кпереди на 3–5 мм. Тип III: ротационное смещение. Оба атланто-аксиальных сустава находятся в состоянии подвывиха. Несостоятельность поперечной связки атланта. Переднее смещение более 5 мм. Тип IV: задний подвывих. Имеется гипоплазия или аплазия зубовидного отростка (Fielding J. W., Hawkins R. J. Atlanto-axial rotatory fixation (Fixed rotatory subluxation of the atlanto-axial joint) // J Bone Joint Surg Am. 1977; 59-A: 37–44)
При сцинтиграфии, выполненной в течение недели, определяется повышение локальной активности. При первичной рентгенографии патологические признаки не визуализируются. Через 10—14 дней рентгенография позволяет выявить уширение межпозвонкового пространства с неравномерностью замыкательных пластинок тел сопряжённых позвонков. При МРТ на ранней стадии изменения в межпозвонковом диске визуализируются прежде, чем при сцинтиграфии.
Кальцификация диска. Причины кальцификации диска неизвестны. Кальцификация возможна на протяжении всего позвоночника и на нескольких уровнях одновременно. В 70 % случаев поражается шейный отдел позвоночника (чаще на уровне C6—C7) (рис. 2.9), в 20 % — грудной отдел и в 10 % — поражение отмечается в обоих сегментах.
Рис. 2.8. Варианты зубовидного отростка
Кальцификация дисков поясничного отдела встречается редко. В 60 % случаев рентгенографические признаки кальцификации диска исчезают самопроизвольно. Наряду с болезненной скованностью шейного отдела позвоночника у 25 % детей развивается кривошея. В исключительных случаях наблюдается прогрессивное нарастание неврологической симптоматики.
Ювенильный идиопатический артрит. Острая скованность шейного отдела и кривошея могут быть первыми симптомами ювенильного идиопатического артрита, обычно системного или полиартикулярного типа. Боль в шее при поли- или олигоартрите отмечается редко. Скованность и возможная кривошея редко сопровождаются болью. Причиной её обычно являются деструкция атланто-окципитального сочленения или атланто-аксиальный подвывих.
Дополнительное обследование: при подозрении на атланто-окципитальный или атланто-аксиальный подвывих необходимо выполнить рентгенографию шейного отдела позвоночника в переднезадней и боковой проекциях.
Рис. 2.9. Рентгенография шейного отдела позвоночника в боковой проекции. Кальцификация диска на уровне C2—C3 (стрелка)
Также следует выполнить рентгенографию в положении сгибания — разгибания и прицельно: сегмента C1—C2 в переднезадней проекции через открытый рот. При наличии рентгенографических изменений необходимо дополнительно выполнить КТ- и МРТ-сканирование. Оценить атланто-окципитальную нестабильность позволяет метод Визеля—Ротмана (Wiesel—Rothman). На изображениях в положении сгибания и разгибания расстояние от затылочной кости относительно атланта не должно превышать 1 мм (рис. 2.10). При оценке атланто-аксиальной нестабильности может учитываться атланто-дентальный индекс (АДИ). У детей младше 8 лет он не должен превышать 4,5 мм, а в более старшей возрастной группе — 2 мм (рис. 2.11).
Переднезадний диаметр позвоночного канала (ПСМ = пространство для спинного мозга), не превышающий 13 мм, свидетельствует о его стенозе и высоком риске компрессии спинного мозга.
При подозрении на дисцит, наряду с определением уровня С-реактивного белка и СОЭ, на ранней стадии целесообразно выполнить МРТ и посев крови на стерильность. Рентгенография шейного отдела в боковой проекции позволяет легко визуализировать признаки кальцификации диска. При ювенильном идиопатическом артрите генерализованные изменения часто появляются непосредственно до или после начала шейных проявлений, что упрощает диагностику.
Первичная медицинская помощь: в первую очередь необходимо выяснить, имеется ли инфекционное поражение глотки (синдром Гризеля) или изжога, вызванная гастроэзофагальным рефлюксом (синдром Сандифера).
Рис. 2.10. Метод оценки атланто-окципитальной нестабильности Визеля—Ротмана (Wiesel—Rothman). Боковая краниометрия: проводится горизонтальная линия, соединяющая переднюю и заднюю границы атланта. Через заднюю границу передней дуги опускается перпендикуляр. Вторая перпендикулярная линия проводится через переднюю границу большого затылочного отверстия. При рентгенографии в положении сгибания и разгибания расстояние между двумя перпендикулярами (расстояние от затылочной кости относительно атланта) не должно превышать 1 мм (Wiesel S. W., Rothman R. H. Occipito-atlantal hypermobility // Spine. 1979; 4: 187–91)
Рис. 2.11. Атланто-дентальный индекс для оценки атланто-аксиальной нестабильности. Боковая краниометрия: атланто-дентальный индекс (АДИ) представляет собой расстояние между задней границей передней дуги атланта и передней границей зубовидного отростка (Copley L. A., Dormans J. P. Cervical spine disorders in infants and children // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 1998; 6: 204–14)
Устранение этих причин является первоочередной задачей. Дополнительно при лечении перечисленных состояний назначаются анальгетики и ношение шейного воротника. Использование воротника может быть прекращено после исчезновения симптомов. При наличии рентгенографических признаков кальцификации диска лечение также осуществляется с помощью анальгетиков и мягкого шейного воротника до исчезновения клинических проявлений. В худшем случае симптоматика исчезает на 7—10-й день. При ювенильном идиопатическом артрите могут быть назначены НПВП.
Когда направлять: при отсутствии признаков инфекции глотки, гастроэзофагального рефлюкса, кальцификации диска или ювенильного идиопатического артрита, либо в случае продолжительности острого болевого синдрома более одной недели.
Специализированное лечение: атланто-окципитальный или атланто-аксиальный подвывих. Лечение большинства пациентов с продолжительностью симптомов не более одной недели может осуществляться с помощью шейного воротника. После исчезновения симптомов ношение воротника не требуется. При продолжительности симптомов более одной недели рекомендовано применение петли Глиссона (Glisson) (рис. 2.12). Для оценки коррекции подвывиха следует выполнить КТ-сканирование. При восстановлении соотношения позвонков лечение мягким шейным воротником продолжают в течение 6 недель. Если коррекции достичь не удалось либо пациент плохо переносит режим вытяжения, подвывих должен быть устранён консервативно в условиях анестезии с последующей иммобилизацией гипсовой повязкой типа Минерва (Minerva) (рис. 2.13) или галоаппаратом.
Рис. 2.12. Петля Глиссона (Glisson)
Рис. 2.13. Гипсовая повязка типа Минерва (Minerva)
При атланто-окципитальном подвывихе выполнение спондилодеза почти никогда не требуется. При сохранении симптомов более месяца шансы на успешное консервативное вправление очень малы и требуется выполнение спондилодеза. Рекомендуется избегать занятий контактными видами спорта и прыжками в воду, если значение атланто-дентального индекса (АДИ) находится в пределах 5—10 мм. В данном случае даже следует рассмотреть целесообразность профилактического спондилодеза C1—C2, который выполняется независимо от клинических проявлений при значении АДИ более 10 мм.
Спондилодисцит. Лечение дисцита осуществляется при помощи различных типов иммобилизации и антибиотиков. Золотистый стафилококк в любом случае должен быть чувствительным к применяемым антибиотикам. Лечение продолжается до нормализации показателей С-реактивного белка и СОЭ. Длительность процесса обычно составляет 6—8 недель.
Ювенильный идиопатический артрит. При тяжелых аномалиях на уровне шейно-затылочного сочленения может обсуждаться целесообразность атланто-окципитального или атланто-аксиального спондилодеза.
В книге представлены наиболее часто встречающиеся в практике врача ортопедические заболевания детского возраста. Подробно обсуждаются заболевания плечевого и локтевого суставов, а также предплечья, лучезапястного сустава и кисти. Отдельно рассматриваются инфекции костей и суставов, врождённые аномалии развития, деформации грудной клетки, заболевания тазобедренного и коленного суставов, а также патологические изменения голеностопного сустава и стопы. Кроме того, здесь уделено внимание заболеваниям спины и шеи, а также проблемам разновеликости и нарушений походки. В издании рассматриваются вопросы хирургических вмешательств, особенности ведения пациента и принципы консервативного лечения.
Жалобы: кривошея обычно имеет врождённый характер, но иногда развивается в более старшем возрасте.
Обследование: боковой наклон головы в сторону поражения, подбородок развёрнут в противоположную сторону. Проще всего определить сторону поражения, если провести воображаемую линию через зрачки. Линия указывает на плечо на стороне поражения (рис. 2.2).
Рис. 2.2. (а) Кривошея. Контрактура левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы. (б) Через 2 года после пересечения левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы в месте прикрепления
Пояснение:кривошея. Причины врождённой и ювенильной кривошеи неизвестны.
Инфантильная мышечная кривошея. В 20 % случаев между 10 днями и 4 неделями жизни в проекции грудино-ключично-сосцевидной мышцы можно увидеть и пальпаторно определить участок припухлости (рис. 2.3). В течение 4 недель после появления припухлость постепенно уменьшается, а к 4—6 месяцам полностью исчезает. В 80 % случаев припухлость не видна или не распознаётся, а патологическое состояние позже идентифицируется на основании контрактуры одной или обеих головок грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Рис. 2.3. Припухлость в проекции правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (стрелка)
Грудино-ключично-сосцевидная мышца имеет грудинное и ключичное начала. Общее мышечное брюшко прикрепляется к сосцевидному отростку и затылочной кости непосредственно позади ушной раковины (рис. 2.4). Неясно, что служит причиной отёка грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Ранее считалось, что в процессе тяжёлых родов (тазовое предлежание, наложение щипцов) происходило кровоизлияние в мышцу с последующим фиброзным изменением гематомы. Тем не менее в зоне отёка никогда не находили кровь. Сегодня полагают, что фиброзная ткань присутствует уже к моменту рождения.
Рис. 2.4. (а) Грудино-ключично-сосцевидная мышца имеет грудинное и ключичное начала. Общее мышечное брюшко прикрепляется к сосцевидному отростку и затылочной кости непосредственно позади ушной раковины. Грудино-ключично-сосцевидная мышца может быть хирургически удлинена или пересечена на уровне ключицы и грудины. При рецидиве мышца также может быть пересечена в месте прикрепления к сосцевидному отростку и затылочной кости. (б, в) В данном случае грудино-ключично-сосцевидная мышца пересечена в области сосцевидного отростка и затылочной кости. В зоне прикрепления ключичной и грудинной головок выполнено Z-образное удлинение (Ferkel R. D., Westin G. W., Dawson E. G., Oppenheim W. I. Muscular torticollis. A modified surgical approach // J Bone Joint Surg Am. 1983; 65-A: 894—900)
В 90 % случаев кривошея разрешается самостоятельно в течение первого года жизни. Если деформация сохраняется, то приводит к деформации лица и черепа в виде их уплощения на стороне контрактуры (плагиоцефалия). У 20 % пациентов с инфантильной кривошеей имеется дисплазия тазобедренного сустава. При отсутствии контрактуры грудино-ключично-сосцевидной мышцы причинами кривошеи могут являться врождённая аномалия скелета или нарушения со стороны органа зрения.
Ювенильная мышечная кривошея. В ряде случаев мышечная кривошея появляется в детском возрасте. В таком случае имеется контрактура обеих головок грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Данное состояние спонтанно не разрешается.
Костная кривошея. Причиной кривошеи может являться наличие полупозвонка либо нарушение сегментации позвонков на одном или нескольких уровнях. При выраженном укорочении шеи у пациента также имеется синдром Клиппеля—Фейля.
Синдром Гольденхара (Goldenhar), или окуло-аурикуло-вертебральная дисплазия, представляет собой особую форму костной кривошеи, где, кроме патологически изменённых позвонков, имеются аномалии глаза и уха в виде эпибульбарных дермоидных кист и периаурикулярных кожных аномалий.
Глазная кривошея. Эта аномалия носит врождённый характер, но выявляется обычно примерно к 9-му месяцу при появлении навыка самостоятельного сидения. Парез внешних мышц глазного яблока, как правило верхней косой мышцы, приводит к косоглазию и диплопии при горизонтальном положении головы. Чтобы избежать двоения в глазах, ребёнок вынужден наклонять голову во фронтальной плоскости.
Дополнительное обследование: рентгенография шейного отдела позвоночника для подтверждения или исключения костной формы кривошеи. При инфантильной или врождённой мышечной кривошее необходимо выполнить ультрасонографию тазобедренных суставов или рентгенографию таза в переднезадней проекции для контроля дисплазии тазобедренных суставов.
Первичная медицинская помощь: пациента с инфантильной мышечной кривошеей, как правило, направляют к детскому физиотерапевту, где ребёнок получает лечение до 18 месяцев. Под контролем детского физиотерапевта родители выполняют растягивающие упражнения. Остаётся неясным, влияют ли подобные упражнения на течение заболевания. В 90 % случаев инфантильная кривошея разрешается самостоятельно в течение первого года жизни.
Когда направлять: с мышечной или костной кривошеей к хирургу-ортопеду следует направлять детей старше 18 месяцев. При отсутствии укорочения грудино-ключично-сосцевидной мышцы и костных аномалий ребёнка необходимо направить к офтальмологу.
Специализированное лечение: инфантильная мышечная кривошея. Если в возрасте одного года деформация всё ещё сохраняется, то шансов на её спонтанное разрешение остаётся немного. В таких случаях грудино-ключично-сосцевидная мышца должна быть хирургическим путём удлинена или пересечена в области ключичного и/или грудинного прикрепления (см. рис. 2.4). Третий год жизни является оптимальным периодом для хирургического лечения, после которого асимметрия лица и черепа исчезает полностью. Вмешательство в более раннем возрасте увеличивает риск формирования обезображивающих рубцов и ретракции кожи в зоне удлинения или пересечения грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Провести хирургическую коррекцию не поздно даже более старшим детям. Хороший косметический результат можно получить в возрасте до 12 лет. С точки зрения сохранения симметрии лица, чем раньше начато лечение, тем лучший результат можно получить.
В послеоперационном периоде назначается круглосуточное ношение шейного ортеза в течение 6 недель (рис. 2.5). В случае рецидива, кроме пересечения или удлинения мышцы в области ключичного и грудинного прикрепления, мышцу также необходимо пересечь на уровне сосцевидного отростка.
Ювенильная мышечная кривошея. Этот тип кривошеи самостоятельно, как правило, не устраняется и требует хирургического лечения.
Костная кривошея. На как можно более коротком участке следует выполнить спондилодез.
Глазная кривошея. Лечение у офтальмолога.
Рис. 2.5. Шейный ортез. В данном случае используется ортез SOMI (S. sternum (грудина), O. occiput (затылок), M. mandibular (нижняя челюсть), I. immobilization)
В книге представлены наиболее часто встречающиеся в практике врача ортопедические заболевания детского возраста. Подробно обсуждаются заболевания плечевого и локтевого суставов, а также предплечья, лучезапястного сустава и кисти. Отдельно рассматриваются инфекции костей и суставов, врождённые аномалии развития, деформации грудной клетки, заболевания тазобедренного и коленного суставов, а также патологические изменения голеностопного сустава и стопы. Кроме того, здесь уделено внимание заболеваниям спины и шеи, а также проблемам разновеликости и нарушений походки. В издании рассматриваются вопросы хирургических вмешательств, особенности ведения пациента и принципы консервативного лечения.
Морфологическая характеристика. Тело несегментированное, цилиндрической или веретеновидной формы, на поперечном срезе округлое. Есть кожно-мускульный мешок. В первичной полости тела располагаются внутренние органы.
Пищеварительная система — рот, глотка, пищевод, средняя и задняя кишка, анус.
Выделительная система — видоизменённая протонефридиальная, представлена одной или двумя разросшимися клетками и парой каналов.
Локализация — нижний отдел тонкой и начальный отдел толстой кишки.
Морфологическая характеристика. Червь розовато-белого цвета. Длина самки 10–12 мм, самца 2–5 мм. Выражен половой диморфизм. Ротовое отверстие окружено губами. На переднем конце тела гельминта обнаруживают вздутие кутикулы — везикула, окружающее ротовое отверстие. Везикула участвует в фиксации гельминта к стенкам кишечника. Эту функцию также выполняет бульбус — шаровидное вздутие задней части пищевода.
Цикл развития. Геогельминт. Самец погибает после оплодотворения. Оплодотворённая самка под влиянием перистальтики спускается в прямую кишку. Ночью она активно выползает из ануса и выделяет яйца на перианальные складки. Яйца содержат почти сформированную личинку, а полное их созревание происходит во внешней среде через 4–6 ч при доступе кислорода. Вскоре после кладки самка погибает. Длительность жизни остриц 3–4 нед. Яйца острицы развиваются на теле человека, благодаря чему создаются условия для аутореинвазии.
Инвазионная форма. Яйцо острицы с развитой подвижной личинкой. Яйца бесцветны, прозрачны, с тонкой двухструктурной оболочкой, слегка асимметричны. Размер 0,050–0,060 × 0,020–0,030 мм.
Патогенное действие. Зуд и кожные поражения в области ануса, в результате чего нарушается сон больного. При интенсивном энтеробиозе острицы заползают в вагину, вызывая воспалительные процессы в половых органах девочек и женщин. Имеют место головные боли, головокружения, боли в животе, тошнота, потеря аппетита, иногда диарея.
Источник заражения. Очаги заболевания поддерживаются циркуляцией паразита в результате аутореинвазии и инвазии в детских коллективах.
Диагностика. Соскоб с перианальных складок кожи, получение мазка и его микроскопирование на обнаружение яиц и личинок. Яйца и личинки острицы можно обнаружить под ногтями больного, личинки — на коже промежностей. С фекалиями иногда выделяются половозрелые особи.
Профилактика:
а) общественная — санитарно-просветительная работа; систематические профилактические мероприятия в детских коллективах;
б) личная — соблюдение правил личной гигиены, особенно мытьё рук, уход за ногтями.
Больной должен спать в нижнем белье. Утром необходимо кипятить и проглаживать бельё.
Рис. 5.1. Заражение человека острицами — фекально-оральным путём при попадании инвазионных яиц остриц в рот через загрязнённые руки
Рис. 5.2. Самка острицы. Острый задний конец. На переднем конце везикулы. Видно утолщение пищевода — бульбус. Тело заполнено яйцами
Рис. 5.3. Самец острицы. Задний конец закручен
Рис. 5.4. Передний конец острицы с везикулами. Пищевод с расширением (бульбусом) и кишечная трубка
Рис. 5.5. Самка острицы. На переднем конце пищевод с бульбусом, переходящий в кишечник. Задний конец шилообразно заострён
Рис. 5.6. Самка острицы. Задний конец прямой и острый
Рис. 5.7. Острицы в аппендиксе
Рис. 5.8. Самец острицы с характерно закрученным задним концом
Рис. 5.9. Половозрелые острицы в червеобразном отростке. Возможная причина аппендицита
Рис. 5.10. Enterobius vermicularis. Самки крупнее самцов с прямыми задними концами. Самцы с закрученными задними концами
Рис. 5.11. Ротовые везикулы острицы
Рис. 5.12. Яйцо острицы с личинкой. Характерна несколько асимметричная форма
Географическое распространение — по всему земному шару, за исключением Арктики и засушливых районов (пустынь и полупустынь).
Локализация — тонкий кишечник.
Морфологическая характеристика. Гельминт беловато-розового цвета. Тело веретеновидное. Самка достигает 20–40 см в длину, самец 15–20 см. Выражен половой диморфизм. Хвостовой конец самца загнут на брюшную сторону и снабжён двумя равными, слегка изогнутыми спикулами, выступающими из полости клоаки. Хвостовой конец самки прямой. Есть кожно-мускульный мешок. Пищеварительная система в виде трубки. Ротовое отверстие окружено тремя губами. У самок пищеварительная трубка заканчивается самостоятельным отверстием, а у самцов вместе с половым отверстием открывается в клоаку. Выделительная система представлена каналами, отходящими от гигантской клетки, расположенной в передней части тела. Передние каналы объединяются в общий проток и открываются наружу экскреторной порой на брюшной стороне в первой трети тела. Задние каналы заканчиваются слепо. Нервная система стволовая: окологлоточное нервное кольцо и продольные нервные стволы. Половая система имеет трубчатое строение. Женские половые органы — яичник, яйцевод, матка — парные, влагалище непарное, открывается наружу на брюшной стороне в начале второй трети тела. Мужские половые органы непарные — семенник, семяпровод, семяизвергательный канал.
Цикл развития. Геогельминт. Самки живут в кишечнике человека 6–18 мес., ежегодно выделяя с фекалиями до 240 тыс. яиц в сутки. Оплодотворённые яйца имеют эллиптическую форму, 30–40 × 50–60 мкм, с неровной, плотной наружной оболочкой и гладкой полупрозрачной внутренней.
Инвазионная форма. Человек заражается инвазионными яйцами — яйцами с развившимися личинками. Для приобретения инвазионности яйца должны пройти период инкубации в почве при оптимальных условиях (влажность, температура 20–25 °C, наличие кислорода) в течение 2–3 нед. При изменённых условиях сроки развития яиц удлиняются. Из инвазионного яйца в кишечнике человека выходит личинка и, прежде чем достичь половозрелой стадии, совершает миграцию через стенку кишечника в кровеносные сосуды и с током крови через печень, правое сердце, лёгочную артерию — в капилляры лёгочных альвеол. Далее личинка активно проникает в полость альвеол с помощью лизирующих ферментов, затем — в бронхиолы, бронхи, трахею, глотку и вторично заглатывается. В кишечнике превращается в половозрелую форму. Миграция длится около 2 нед.
Патогенное действие. 1) Личиночные формы во время миграции могут вызывать бронхопневмонию и аллергическую сенсибилизацию. Тяжесть симптомов связана с интенсивностью инвазии. При лёгкой инвазии клинических проявлений может не быть. Личинки аскарид при проникновении в альвеолы нарушают целостность последних, открывая тем самым «ворота» бактериям и вирусам. 2) Половозрелые формы могут вызывать интоксикацию организма и её последствия — нарушение всасывания жиров, белков, углеводов и витаминов, а также быть причиной механической закупорки просвета кишечника и жёлчных протоков, спастической непроходимости кишечника и др. Симптоматика аскаридоза варьирует от незначительных проявлений до тяжёлого течения.
Источник заражения. Инвазия поддерживается главным образом маленькими детьми, причём ежегодный пик поражённости наблюдается осенью. При плохом санитарном состоянии население подвергается высокому риску заражения, и поражённость аскаридозом может достигать 80–90 %.
Диагностика. Основной метод — паразитологический, основанный на обнаружении яиц в фекалиях.
Профилактика: а) общественная — санитарно-просветительная работа; выявление и лечение больных; охрана среды от загрязнения фекалиями; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук, овощей, фруктов, употребление кипячёной воды).
Рис. 5.13. Путь заражения аскаридами — фекально-оральный (при проглатывании инвазионных яиц с немытыми фруктами, овощами, на которых могут находиться инвазионные яйца гельминта)
Рис. 5.15. Гельминт беловато-розового цвета. Тело веретеновидное. Самка достигает 20–40 см в длину, самец — 15–20 см
Рис. 5.16. Взрослые особи Ascaris lumbricoides. После миграции и вторичного заглатывания личинки попадают в тонкий кишечник, где превращаются во взрослых особей. Размер самцов 15–20 см, самок — 20–40 см
Рис. 5.17. Передний конец взрослой особи аскариды. На сканирующей микрофотографии видно типичное строение — ротовое отверстие окружено тремя губами
Рис. 5.18. Головной конец взрослой аскариды. Сканирующая электронограмма. Три губы окружают ротовое отверстие
Рис. 5.25. Неоплодотворённое яйцо Ascaris lumbricoides. Имеет желтоватый цвет, неправильную форму и недоразвитые оболочки. Зародыш в таком яйце не развивается
Рис. 5.26. Оплодотворённое яйцо Ascaris lumbricoides жёлто-коричневого цвета с толстой оболочкой и внешним бугристым слоем
Географическое распространение — факты инвазии человека токсокарозом описаны в 48 странах мира, в частности в США, Великобритании, Франции, СНГ и др.
Локализация — взрослые токсокары локализуются в кишечнике юных собак и кошек. В организме человека личинка возбудителя широко распространяется по органам и тканям.
Морфологическая характеристика. Взрослые токсокары — крупные гельминты. Самка 6,5–10 см в длину, самец 4–6 см. Передний конец тела искривлён и несёт узкие крыловидные придатки. Рот окружён тремя губами. Самец имеет две искривлённые спикулы, одна чуть короче другой.
Цикл развития. Геогельминт. Чаще встречается у щенков и котят, в организме которых проходит полный цикл развития (как при аскаридозе). При заражении взрослых животных личинки мигрируют по организму, попадают в ткани и органы и прекращают развиваться; во время беременности собаки «спящие личинки» вновь активизируются и передаются трансплацентарно или через молоко щенкам. В организме человека личинки мигрируют через различные органы в течение нескольких месяцев (висцеральная мигрирующая личинка — Larva migrans).
Инвазионная форма. Инвазионное яйцо короткоовальное, с толстой гладкой оболочкой, 0,075–0,085 мм в длину. Для приобретения инвазионности яйца должны пройти в почве инкубацию до 2–3 нед.
Патогенное действие. Личинки, мигрирующие по организму человека, поражают печень, лёгкие, головной мозг, глаза, сердце и скелетные мышцы. У больных отмечаются лихорадка, кожные высыпания, пневмония. Изредка возможны летальные исходы как результат поражения миокарда или центральной нервной системы.
Источник заражения. Щенки и котята, инвазированные токсокарозом и рассеивающие яйца в окружающей среде.
Диагностика. Иммунологические реакции, обнаружение личинок в мокроте и биоптатах печени. У щенков и котят обнаруживают яйца в фекалиях.
Профилактика:
а) общественная — санитарно-просветительная работа; выявление, изоляция и дегельминтизация заражённых собак и кошек; щенков до 6 мес. следует подвергать дегельминтизации ежемесячно;
б) личная — соблюдение правил личной гигиены, особенно при контакте с собаками.
Рис. 5.27. Половозрелые Toxocara canis внешне сходны с Ascaris lumbricoides
Рис. 5.28. Личинка Toxocara canis, вышедшая из яйца и полинявшая. Оболочка яйца с характерными ямками
Рис. 5.29. Toxocara canis. Передний конец тела несёт узкие крыловидные придатки. Рот окружён тремя губами
Рис. 5.30. Мигрирующая личинка токсокары под кожей
Рис. 5.31. Яйцо Toxocara canis
Рис. 5.32. Яйцо токсокары с личинкой. Инвазионное яйцо короткоовальное, с толстой гладкой оболочкой 0,075–0,085 мм в длину
Рис. 5.33. Личинка токсокары выходит из яйца
Рис. 5.34. Яйцо Toxocara canis имеет толстую оболочку с характерными ямками. В яйце, выделенном с фекалиями собаки, эмбрион ещё не развит
Локализация — слепая кишка, червеобразный отросток, начальный отдел толстой кишки.
Морфологическая характеристика. Самки 3,5–5,5 см в длину, самцы 3–5 см. Головной конец гельминта волосовидный, хвостовой — толстый, у самцов — спиралевидный. В волосовидном конце располагается пищевод, в толстом — все остальные органы. На хвостовом конце у самцов есть спикула.
Цикл развития. Геогельминт. Оплодотворённая самка откладывает яйца в просвет кишечника, откуда они с фекалиями выбрасываются наружу. Яйцо развивается во внешней среде при оптимальных условиях (температура 26–28 °C, влажность, кислород) 4 нед. и становится инвазионным.
Инвазионная форма. Оплодотворённое яйцо после развития во внешней среде. Яйцо имеет форму бочонка с двумя пробочками на полюсах. Размер яйца 0,047–0,052 × 0,022–0,023 мм.
Патогенное действие связано в основном с механическим и токсическим воздействием на организм. Тяжёлые гельминтозы обычно наблюдаются только у детей и могут сопровождаться клиническим симптомом «барабанных палочек» на пальцах рук, тошнотой, болями в животе, диареей или запором. По мнению многих авторов, власоглав является гематофагом. Заражённый человек теряет 0,005 мл крови на одного паразита в день. При высокой степени инвазии (более 800 гельминтов) развивается анемия.
Источник заражения. Больной человек при несоблюдении правил личной гигиены с фекалиями рассеивает яйца во внешнюю среду. Инвазия поддерживается в основном маленькими детьми.
Диагностика. Обнаружение яиц в фекалиях.
Профилактика — та же, что при аскаридозе.
Рис. 5.35. Путь заражения власоглавом
Рис. 5.36. Trichocephalus trichiurus — возбудитель трихоцефалеза. Самец власоглава. Тонкий волосовидный конец — передний, в нём находится пищевод. Задний конец закручен. В широкой части червя располагаются органы пищеварительной и половой систем
Рис. 5.37. Самка власоглава. Задний конец не закручен
Рис. 5.38. Власоглавы на слизистой слепой кишки
Рис. 5.39. Взрослые самки и самцы власоглава через 10 дней после выхода из яйца внедряются в слизистую толстого кишечника тонким передним концом. Размер 3–5 см. Самки несколько крупнее самцов, у самцов закручен задний конец
Рис. 5.40. Самка (слева) и самец (справа) власоглава. Обычно самка крупнее самца
Рис. 5.41. Самец власоглава. В широкой части червя видны органы пищеварительной и половой систем
Рис. 5.42. Типичное яйцо власоглава. Имеет форму бочонка с двумя пробочками на полюсах. Размер яйца 0,047–0,052 × 0,023 мм
Книга "Атлас по медицинской паразитологии: Учебное пособие"
Авторы: Чебышев Н. В., Далин М. В., Гузикова Г. С., Ларина С. Н., Сахарова Т. В., Беречикидзе И. А.
"Атлас по медицинской паразитологии" - книга, представляющая собой богатый источник информации в области трех разделов зоопаразитологии: протозоологии, гельминтологии и арахноэнтомологии.
В настоящее время издано большое число пособий и методических материалов, которыми вы можете пользоваться для овладения необходимыми знаниями по паразитологии для своей профессиональной деятельности. На учебных лекциях и практических занятиях по биологии вы получаете знания, расширяете кругозор и приобретаете умения, необходимые для практической деятельности в этой области. Однако авторы данного издания позаботились еще и о том, чтобы время не стерло из памяти, а наоборот, закрепило полученные вами знания. Настоящий атлас по зоопаразитологии поможет вам в этом. В нем развернута обширная панорама мира паразитов человека и животных, наглядно отображены объекты, имеющие важное медицинское значение. Более 680 цветных фотографий, микрофотографий, электронограмм и схем представлено вашему вниманию. Иллюстрации сопровождены кратким и максимально лаконичным текстом, позволяющим узнать или воспроизвести в памяти классификацию, географический ареал, морфологические характеристики и циклы наиболее распространенных паразитов — простейших, гельминтов и членистоногих. Поскольку паразитарные болезни продолжают оставаться серьезной угрозой для здоровья людей, уделено большое внимание описанию диагностики, профилактики и мер борьбы с этими заболеваниями.
Содержание книги "Атлас по медицинской паразитологии: Учебное пособие" - Чебышев Н. В., Далин М. В., Гузикова Г. С., Ларина С. Н., Сахарова Т. В., Беречикидзе И. А.
Введение
I. Медицинская протозоология
Тип Sarcomastigophora Класс саркодовые — Sarcodina Амеба дизентерийная — Entamoeba histolytica Амеба кишечная — Entamoeba coli Амеба Гартманна — Entamoeba hartmanni Неглерия и акантамеба — Naegleria fowleri, Acanthamoeba castellani
Метод электромиографии (ЭМГ) позволяет оценить электрическую активность нервно-мышечных синапсов (моторных концевых пластинок) путем регистрации их потенциалов действия. Для получения максимально точной информации о степени активности мышцы используется игольчатая ЭМГ.
По специфическим характеристикам миограммы можно определить место инъекции, т. е. нахождение иглы непосредственно в двигательной точке (в области наибольшей концентрации концевых пластинок).
В норме мышца, находящаяся в покое, «молчит» (регистрируется фоновая мышечная активность; на аудиограмме — незначительный ритмичный шум). Произвольное сокращение вызывает повышение биоэлектрической активности мышцы в виде изменения ее графических и аудиохарактеристик, регистрируемых при проведении ЭМГ (увеличение амплитуды мышечного ответа, на аудиограмме — усиление интенсивности шума). Спастичная мышца в покое имеет ЭМГ-характеристики, схожие с таковыми при изотоническом сокращении нормальной мышцы.
В местах наибольшей плотности моторных концевых пластинок мышцы амплитуда ответа и соответственно интенсивность и четкость аудиосигнала возрастают. И напротив, чем дальше игольчатый электрод расположен от места скопления концевых пластинок, тем глуше шум. Именно эта характеристика позволяет использовать ЭМГ для проведения инъекций ботулинического токсина в зонах максимального скопления активных моторных единиц, тем самым повышая эффективность лечения.
Электростимуляция
Для проведения электростимуляции (ЭС) во время инъекций ботулинического токсина используется целый ряд портативных приборов. В Российской Федерации зарегистрирован «Мист» («Нейротех», г. Таганрог), одним из режимов которого является ЭС.
К телу пациента (конкретное место прикрепления зависит от области проведения инъекции) фиксируются отводящий и референтный электроды. Например, при проведении инъекции в мышцы кисти электроды фиксируются на близлежащих мышцах предплечья. Третьим, активным, электродом служит специальная съемная игла для введения ботулинического токсина. На электроды подаются импульсы длительностью 100 мкс, с силой тока от 1 до 50 мА и частотой повторения от 1 до 10 Гц (при необходимости параметры силы и частоты импульсов тока можно регулировать). На дисплее выбирается режим стимуляции.
По анатомическим ориентирам определяется мышца-мишень, участвующая в формировании спастического паттерна. После введения иглы в искомую мышцу необходимо включить подачу импульсов. Принцип методики заключается в том, что при подаче электрического тока на кончик иглы и, соответственно, на мышцу, в которой она находится, происходит характерное для ее функции сокращение и движение в суставе, наблюдая которое инжектор может определить локализацию кончика иглы (в нужной ли мышце он находится) и при необходимости скорректировать его положение. Например, в ответ на стимуляцию поверхностного сгибателя пальцев кисти (m. flexor digitorum superficialis) возникает сгибание проксимальных фаланг; в ответ на стимуляцию глубокого сгибателя пальцев кисти — сгибание дистальных (m. flexor digitorum profundus). Если местоположение иглы верное, вводится препарат. Чем интенсивнее происходит сокращение в ответ на стимул одной и той же силы, тем больше моторных концевых пластинок в зоне нахождения кончика иглы-электрода. Важно отметить, что при подаче импульсов силой более 5 мА сокращение будет более явным, однако есть вероятность одновременной стимуляции соседних мышц, что может дать неверную информацию инжектору о локализации иглы.
Преимущества электростимуляции:
1. Удобство применения, хранения и транспортировки за счет малого размера прибора
2. Низкая стоимость прибора
3. Возможность легко и быстро лоцировать нужные мышцы
Недостатки:
1. Сложность в выделении глубоко расположенных и перекрывающих друг друга мышц
2. Болезненность процедуры
3. Дополнительная стоимость расходного материала
УЗ-контроль
В последнее время введение ботулинического токсина все шире проводится под контролем ультразвукового исследования мышц. Ультразвук представляет собой звуковые волны с частотой выше 20 кГц. Как правило, в диагностических целях используется диапазон частот от 3 до 18 МГц. Основой метода является взаимодействие ультразвуковой волны и тканей тела. Короткие волны, направленные в ткани, отражаются от них, а на основе отраженных сигналов формируется изображение. Для генерации ультразвука используются преобразователи, которые содержат кристаллы, представляющие собой искусственные пьезоэлементы. Под воздействием быстропеременного тока кристаллы изменяют свою конфигурацию (последовательно сжимаются и расширяются), образуя ультразвуковые волны, которые распространяются в тканях (поглощаются и отражаются). Возвращающиеся от тканей сигналы вызывают колебания кристаллов и возникновение на их гранях переменного электрического тока. В этом случае пьезоэлемент функционирует как ультразвуковой датчик, в котором электрические сигналы усиливаются и трансформируются в изображение.
Рис. 1. Гиперэхогенный сигнал от фасций. Поперечное положение датчика
Рис. 2. Гипоэхогенный просвет артерии и вены. Поперечное положение датчика
Ультразвуковое изображение создается за счет двух типов отражения: зеркального и рассеивающегося. В случае если отражающая поверхность значительно больше длины волны, ультразвуковой сигнал отражается полностью. Если же поверхность меньше длины волны, часть сигнала рассеивается в окружающих тканях. Кроме того, характер отраженного сигнала (эхогенность) зависит от акустических свойств разных типов ткани, таких как плотность и сжимаемость.
Такие плотные и несжимаемые структуры, как фасции и сухожилия, дают светлый гиперэхогенный сигнал (рис. 1).
Артерии и вены при поперечном положении датчика имеют округлую форму — поперечное сечение (рис. 2), при продольном — продолговатую (рис. 3). Просвет сосудов анэхогенен. При компримировании тканей (надавливании датчиком) просвет вены спадается, в отличие от просвета артерии, за счет наличия мышечного слоя в стенке, что позволяет их дифференцировать.
Рис. 3. Просвет артерии. Продольное положение датчика
Отражение ультразвуковой волны от нерва представляет собой комбинацию гиперэхогенных (от эпи- и периневрия) и гипоэхогенных (собственно нерв) сигналов (рис. 4).
Оптимальными являются линейные датчики с диапазоном частот от 7 до 13 МГц. Использование режима высокой частоты позволяет визуализировать более поверхностно расположенные структуры, и наоборот. Так, при необходимости анализа тканей на глубине 4 см используется частота 13 МГц, на глубине 8 см — частота 7,5 МГц.
При проведении инъекций ботулинического токсина под контролем ультразвука используются режимы аппарата для поверхностных структур. Перед проведением исследования необходимо проверить ориентацию датчика, то есть определить, какая из его сторон на какой части экрана отображается. Для этого необходимо прикоснуться к одному из его полюсов и посмотреть, с какой стороны экрана появляется сигнал.
Существует две техники введения ботулинического токсина под ультразвуковым контролем. При так называемом непрямом подходе визуализируется мышца-мишень, определяются нужная глубина и соответственно длина иглы. Место предполагаемой инъекции маркируется на коже, поверхность очищается от проводящего геля, и далее вводится препарат (уже без проведения УЗ). Прямой подход представляет собой инъекцию при одновременном проведении УЗ-контроля (в реальном времени).
Крайне важно представлять, что направление ультразвукового луча совпадает с продольной плоскостью датчика. Для полной визуализации иглы в мышце ее необходимо разместить вдоль продольной плоскости датчика (рис. 5) либо перпендикулярно к ней. При последней технике игла визуализируется на экране в виде яркой точки (рис. 6).
Рис. 4. Ультразвуковое изображение срединного нерва. Поперечное положение датчика
Рис. 5. Изображение иглы в мышце в продольной плоскости датчика
Рис. 6. Изображение кончика иглы в мышце перпендикулярно плоскости датчика
Многими врачами используется метод проведения инъекций ботулинического токсина при помощи «двойного контроля» (УЗ-контроля и электромиостимуляции), который позволяет врачу быть абсолютно уверенным в точности проводимой инъекции (рис. 7).
Точное попадание иглы в конкретную мышцу под УЗ-контролем с последующим проведением стимуляции данной мышцы позволяет дополнительно убедиться в том, что инъекция проводится в требуемую мышцу. Электрический импульс, подающийся на мышцу через введенную в нее специальную миографическую иглу, приводит к ее сокращению, что потенциально может также способствовать наилучшему захвату ботулинического токсина в нервно-мышечном синапсе и благодаря этому, возможно, повысить эффект от процедуры.
Рис. 7. Метод «двойного контроля» проведения инъекции БТА (УЗ + ЭС)
Преимущества УЗ-контроля:
1. Возможность четкой дифференцировки мышц от окружающих тканей, травматизация которых крайне нежелательна
2. Быстрота выполнения процедуры
3. Относительная простота навыка
4. При необходимости возможность сочетания с электростимуляцией или электромиографическим контролем
Недостатки УЗ-контроля:
1. Ограниченная доступность
2. Дороговизна оборудования
3. Сложность дифференциации глубоко залегающих мышц
Рентгеновская компьютерная томография
Использование рентгеновской компьютерной томографии позволяет не только дифференцировать мелкие и глубоко расположенные мышцы (как и магнитно-резонансная томография), но и контролировать и при необходимости изменять положение иглы в мышце, что невозможно при МРТ.
РКТ особенно актуальна при проведении инъекций ботулинического токсина в такие глубоко расположенные и труднодоступные мышцы, как m. obliquus capitis inferior (нижняя косая мышца головы), m. iliopsoas (подвздошно-поясничная мышца) и m. piriformis (грушевидная мышца).
Недостатками данного вида контроля инъекций являются ограниченная доступность и относительно высокая стоимость процедуры, а также присутствие ионизирующего излучения.
Таким образом, развитие современных технологий контроля точности инъекций в ботулинотерапии позволяет врачу повысить эффективность лечения больных со спастичностью (а также и с другими заболеваниями) и снизить риск осложнений после инъекций.
Особенностью данного издания является то, что мышцы-мишени для инъекций представлены не каждая по отдельности, а в структуре наиболее часто встречающихся паттернов спастичности. Кроме того, параллельно с УЗ-изображениями представлены схематичные рисунки, позволяющие лучше воспринимать непривычную для клинициста картинку на экране УЗ-аппарата. Идея создать пособие для тех врачей, кто работает с пациентами со спастичностью и только начинает свой путь в ботулинотерапии, появилась уже давно, но воплощение ее заняло достаточно много времени.
Начинать новое серьезное дело всегда непросто и чрезвычайно ответственно. Мы с большим волнением отдаем наш труд в Ваши руки и будем рады, если процесс обучения УЗ-методу контроля инъекций станет для Вас понятным и интересным, добавит Вам уверенности и, самое главное, знаний на этом нелегком пути по улучшению качества жизни пациентов со спастичностью. Мы хотели бы искренне поблагодарить наших учителей, которые пробудили в нас любовь к ботулинотерапии, открыли секреты своего мастерства, а также выражаем огромную признательность компании «Аллерган» за бесценную помощь в подготовке этого атласа!
В настоящее время очевидно, что использования только анатомических ориентиров часто бывает недостаточно для обеспечения точности, а значит, эффективности проведения инъекции ботулинического токсина.
