Гломерулонефрит остается актуальной проблемой в детской нефрологии, что обусловлено тяжестью его течения, прогрессированием заболевания у части больных и сложностью подбора терапии. Ведущими неиммунными факторами прогрессирования гломерулонефрита в стадии ХПН являются тесно связанные между собой протеинурия, артериальная гипертония и нарушения почечной гемодинамики (внутриклубочковая ренин-гипертония и почечная ишемия), в генезе которых ключевую роль играет патологическая активация ренин-ангиотензиновой системы.
Нарушение почечного кровотока является следствием иммунного воспаления и перестройки работы почек в ответ на уменьшение числа функционирующих нефронов. С другой стороны, изменение почечной гемодинамики приводит к прогрессированию заболевания и формированию нефросклероза.
У взрослых больных выявлены корреляции между показателями периферического сопротивления в артериях почек и различными морфологическими изменениями в почечной паренхиме. У детей со склеротическими изменениями в почечной ткани наблюдаются повышенные показатели IR почечных сосудов по мере прогрессирования нефросклероза.
Появление артериальной гипертензии часто встречается при гломерулонефрите у детей, что является одним из ведущих неиммуных факторов прогрессирования заболевания. Подобное повышение давления способствует формированию нефросклероза и прогрессирующему снижению функции почек.
Обследование детей с различными формами гломерулонефрита является одной из самых сложных проблем ультразвуковой диагностики. Неспецифичность внешних изменений почек у детей при этой патологии создает большие трудности в практической медицине. Одними из самых ярких проявлений нефротической формы гломерулонефрита считаются симметричное значительное увеличение суммарного индекса почечной массы, повышение эхогенности коркового слоя паренхимы, снижение дифференцировки паренхимы, незначительное зияние просвета собирательного комплекса с утолщением и повышением эхогенности его стенок, выраженные отеки на первых этапах болезни (рис. 8.15-8.17).
Однако похожая картина может наблюдаться и при других заболеваниях, когда тяжесть состояния ребенка обусловлена поражением других органов и систем. При выраженном токсикозе на фоне, например, пневмонии, кишечной инфекции, менингита, энцефалита и т.д., когда из-за крайне тяжелого состояния ребенок находится в отделении реанимации или интенсивной терапии, почки при ультразвуковом исследовании выглядят точно так же при минимальных изменениях функции (рис. 8.18).
Рис. 8.15. Ребенок 6 лет. Гломерулонефрит. Сканирование правой почки через печень. Почка увеличена. Паренхима ее сохраняет дифференцировку, но эхогенность коркового слоя значительно повышена.
Рис. 8.16. Ребенок 5 лет. Гломерулонефрит, нефротическая форма. Анасарка. Большое количество свободной жидкости в плевральных полостях и в брюшной полости, под правой долей печени. Стенки желчного пузыря утолщены, повышенной эхогенности. Паренхима увеличенной почки также высокой эхогенности. Дифференцировка снижена из-за выраженного отека.
Рис. 8.17. Ребенок 7 лет. Гломерулонефрит. Продольное сканирование левой почки со стороны спины в режиме ЭД. Значительное снижение кровоснабжения паренхимы в подкапсульной зоне.
Рис. 8.18. Ребенок 10 лет. «Токсическая» почка на фоне тяжелой пневмонии. Продольное сканирование правой почки со стороны спины в двух режимах. Паренхима повышенной эхогенности. Дифференцировка ее снижена при незначительном обеднении кровотока в подкапсульной зоне.
С другой стороны, при гематурической форме гломерулонефрита найти анатомические изменения почечной ткани практически не представляется возможным. Сохраняются нормальные размеры почки, характеристики паренхимы и собирательного комплекса. Диагноз устанавливается по характерным клиническим и лабораторным признакам.
В настоящее время единственным способом оценить при ультразвуковом исследовании состояние почки при гломерулонефрите и других формах микроангиопатии является допплерометрия. Подчеркнем неспецифичность и этой методики, однако характерные изменения сосудов на уровне клубочков при гломерулонефрите позволяют найти признаки, по которым возможна оценка всего патологического процесса, его прогноза, эффективности лечения.
Ультразвуковые допплеровские исследования проводят при наличии мощных аппаратов, работающих во всех допплеровских режимах и позволяющих производить измерения в дуплексном или, еще лучше, в триплексном режиме. Получение допплеровского сигнала из мелкого сосуда почки «вслепую» практически невозможно, а с использованием цветовых методик эта задача в значительной степени упрощается. Обязательным условием для проведения допплеровских исследований является отсутствие в течение суток (минимальный срок) в терапии пациента препаратов, влияющих на тонус сосудистой стенки.
ЦДК, ЭД, ИД в какой-то степени являются функциональными методиками. Проводя с их помощью качественную и количественную оценку кровотока по всем сосудам почки, косвенным образом оценивают и функциональную сохранность почечной паренхимы. В этом отношении эхография приближается по своей эффективности к рентгенологическому методу - экскреторной урографии. Правда, ультразвуковой метод не дает информации о концентрационной и выделительной функциях почек, но зато его можно использовать при любых острых и хронических поражениях любой степени тяжести - вплоть до почечной недостаточности.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.2. Уронефрология"
Автор: М. И. Пыков
Книга посвящена одному из самых сложных разделов педиатрии и детской хирургии - диагностике патологии мочевыделительной системы у детей. Бурное развитие ультразвуковой диагностической техники, огромный опыт, который накопили сотрудники нашей кафедры, работая в тесном контакте с нефрологами и урологами ведущих детских клиник Москвы, позволил во многом по-новому взглянуть на большинство проблем.
В учебнике "Детская ультразвуковая диагностика" подробно рассматриваются все существующие методики ультразвукового исследования мочевыделительной системы у детей.
На основании тщательного изучения эмбриогенеза, развития почек, мочевого пузыря, мочеточников разработаны высокоинформативные эхографические и допплерографические критерии при врожденных пороках системы, воспалительных изменениях, обструктивных уропатиях, почечной недостаточности (со всеми вытекающими из этого проблемами) и других патологических состояниях.
Учебник предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, всех специалистов лучевой диагностики, педиатров, детских хирургов, урологов, неонатологов.
Острый пиелонефрит является одним из наиболее частых заболеваний почек и характеризуется развитием острого воспалительного процесса в паренхиме органа и верхних мочевых путях. В зависимости от причины возникновения может быть первичным, или необструктивным, - при гематогенном заносе инфекции и вторичным, преимущественно обструктивным, - при остром нарушении уродинамики и возникновении уростаза в верхних мочевых путях.
Различают серозную и гнойную стадии развития острого пиелонефрита. К гнойной стадии относят апостематозный пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки, пионефроз. В 20% случаев гнойно-воспалительные заболевания почек осложняются гнойным паранефритом.
В патогенезе острого пиелонефрита различают несколько фаз. Реактивная фаза характеризуется тубулоинтерстициальными проявлениями и интактностью коллекторной системы почки. В инфильтративной фазе происходят отек межуточной ткани, массивная лейкоцитарная инфильтрация паренхимы, появляются признаки пиелита - отек и инфильтрация стенок лоханки и чашечек, что соответствует острому серозному пиелонефриту. В гнойно-экссудативной фазе появляются зоны гнойной экссудации, преимущественно в кортикальном слое. Появление очагов гистолиза (апостем, карбункулов, абсцессов, формирование пионефроза) характеризует гнойно-деструктивную фазу воспаления. Заканчивается воспаление репаративной фазой.
Если в результате лечения репаративная фаза следует за инфильтративной, заболевание длится до 1 мес, заканчиваясь полным морфофункциональным восстановлением. В случае гнойно-зкссудативных изменений процесс также продолжается не менее месяца, однако у части пациентов заканчивается развитием очагового фиброза на фоне полного клинического выздоровления. Длительность репаративной фазы при гнойно-деструктивных изменениях продолжается не менее 3 мес и заканчивается локальными или диффузными фибросклеротическими изменениями.
Наиболее часто при наличии клинических и лабораторных проявлений острого пиелонефрита каких-либо эхографических изменений размеров почек и их структуры не определяется. Независимо от тяжести пиелонефрита у ребенка можно встретить абсолютно неизмененную при эхографии почечную паренхиму и собирательный комплекс.
Характерными эхографическими признаками острого пиелонефрита на стадии серозного воспаления в связи с полнокровием сосудов и отеком межуточной ткани являются: увеличение размеров почки (особенно переднезаднего); увеличение объема почки (но не более нормативных значений); увеличение толщины паренхимы; понижение эхогенности коркового вещества почечной паренхимы; нарушение кортико-медуллярной дифференцировки; утолщение стенки почечной лоханки, ее слоистость, при ЦДК - усиление кровотока, при ИД - повышение периферического сопротивления преимущественно на уровне междолевых ветвей (рис. 8.1-8.4).
Рис. 8.1. Ребенок 6 лет. Острый пиелонефрит, а - определяются утолщение стенки лоханки, ее слоистость; б - режим ЦДК подтверждает, что утолщена и слоиста именно стенка лоханки.
Рис. 8.2. Ребенок 10 лет. Пиелонефрит. Сканирование правой почки со стороны печени. Отмечаются значительное повышение эхогенности стенок собирательного комплекса, их неоднородность. Просвет лоханки зияет, но не расширен.
Рис. 8.3. Ребенок 1 мес. Пиелонефрит. Продольное сканирование левой почки со стороны спины у ребенка с клиническими и лабораторными признаками пиелонефрита. Паренхима почки гипоэхогенная, хорошо дифференцирована; просвет лоханки не определяется. Значительное повышение эхогенности нижней половины собирательного комплекса.
Рис. 8.4. Ребенок 9 лет. Пиелонефрит. Продольное сканирование правой почки со стороны спины. Видимых изменений паренхимы нет. Стенки лоханки утолщены, отечны, что подтверждается симптомом слоистости.
Рис. 8.5. Ребенок 14 лет. Синдром Фрейли. Пиелонефрит. а - продольное сканирование со стороны спины. Локальное расширение верхней половины лоханки; б - расширение обусловлено необычным расположением артериального сосуда (стрелка). Стенки лоханки неравномерно утолщены, повышенной эхогенности.
При локальной обструкции воспалительный процесс может принять затяжной, хронический характер. Подобное происходит при необычном пространственном расположении сосудов и элементов собирательного комплекса почки. В частности, когда сосуды пережимают шейку чашечки, возникает местная обструкция, провоцирующая хронизацию воспалительного процесса (рис. 8.5).
Утолщение стенок собирательного комплекса может быть проявлением аллергической реакции (рис. 8.6).
При гнойно-экссудативной форме в паренхиме почки, преимущественно в корковом веществе, наблюдается диффузное снижение эхогенности, на фоне которого появляются гипоэхогенные фокусы неправильной формы небольших размеров (1-4 мм). При ЦДК отмечается значительное обеднение сосудистого рисунка с отсутствием его в указанных очагах, что доказывает существование некроза. Наблюдаются размытость контуров почки и снижение эхогенности почечного синуса. При динамическом наблюдении дальнейшее снижение эхогенности этих очагов и увеличение их размеров свидетельствуют о переходе в гнойно-деструктивную форму.
Рис. 8.6. Ребенок 9 лет. Аллергическое поражение лоханки. Нет каких-либо клинических проявлений воспалительного процесса. В клиническом анализе крови - эозинофилия. Сканирование левой почки со стороны спины. Выраженное утолщение стенок верхней половины лоханки, повышение их эхогенности. Сосуды ворот почки без особенностей. После антигистаминной терапии полное восстановление через 7 дней.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.2. Уронефрология"
Автор: М. И. Пыков
Книга посвящена одному из самых сложных разделов педиатрии и детской хирургии - диагностике патологии мочевыделительной системы у детей. Бурное развитие ультразвуковой диагностической техники, огромный опыт, который накопили сотрудники нашей кафедры, работая в тесном контакте с нефрологами и урологами ведущих детских клиник Москвы, позволил во многом по-новому взглянуть на большинство проблем.
В учебнике "Детская ультразвуковая диагностика" подробно рассматриваются все существующие методики ультразвукового исследования мочевыделительной системы у детей.
На основании тщательного изучения эмбриогенеза, развития почек, мочевого пузыря, мочеточников разработаны высокоинформативные эхографические и допплерографические критерии при врожденных пороках системы, воспалительных изменениях, обструктивных уропатиях, почечной недостаточности (со всеми вытекающими из этого проблемами) и других патологических состояниях.
Учебник предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, всех специалистов лучевой диагностики, педиатров, детских хирургов, урологов, неонатологов.
Принято различать высокую и низкую врожденную кишечную непроходимость. Уровнем деления служит двенадцатиперстная кишка.
Перед врачом ультразвуковой диагностики стоит задача определить уровень непроходимости, а также исключить сопутствующие пороки.
Основным ультразвуковым признаком кишечной непроходимости является неравномерность петель кишечника. Проксимальнее стеноза кишка расширяется, стенка ее тонкая. В просвете регистрируются большое количество газа, маятникообразная, усиленная перистальтика. Ниже уровня стеноза кишка спавшаяся, в ней практически отсутствует газ. Перистальтика в этом участке чаще всего отсутствует.
Свободная жидкость во всех отделах брюшной полости в первые часы после рождения может не определяться.
Высокая кишечная непроходимость - это обструкция на уровне две-надцатиперстной кишки и начальных отделов тощей кишки. На этом уровне она чаще всего обусловлена нарушением эмбрионального развития (солидная стадия и стадия реканализации), что и проявляется мембранозной формой непроходимости или различного вида стенозами. Возможны и другие причины непроходимости, обусловленные кольцевидной ПЖ, предуоденально расположенным стволом ВВ (рис. 5.14, 5.15), синдромом Ледда.
Рис. 5.14. Ребенок 10 дней, 8-е сутки после операции по поводу высокой непроходимости за счет кольцевидной поджелудочной железы. В паренхиме головки железы фиксируется участок неоднородности, где проходит двенадцатиперстная кишка.
Рис. 5.15. Новорожденный. Высокая непроходимость, обусловленная предуоденальным расположением ствола воротной вены. Изогнутая воротная вена (а) при ЦДК, что подтвердилось во время операции - стрелка (б).
Нередко встречается сочетание перечисленных аномалий. Эта патология может быть определена антенатально с 20 нед, точность ультразвуковой диагностики - 60-90%. Клинически заболевание проявляется большим количеством отделяемого из желудка при рождении, срыгиванием и рвотой, асимметричным вздутием живота в эпигастральной области, возможно отхождение мекония.
Классический рентгеновский симптом высокой непроходимости - симптом двух «уровней» (растянутого желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки) не всегда можно увидеть при эхографии из-за большого количества газа в этих полостях. Однако терпение, многоплоскостное сканирование позволяют зафиксировать эти расширенные объекты (рис. 5.16).
Рис. 5.16. Новорожденный, 1-е сутки жизни. Два фрагмента исследования - растянутый желудок и луковица двенадцатиперстной кишки при высокой непроходимости за счет стеноза двенадцатиперстной кишки (а, б). Классический рентгенологический симптом высокой непроходимости (в).
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.1. Гастроэнтерология"
Автор: М. И. Пыков
Коллектив кафедры лучевой диагностики детского возраста ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России подготовил учебник "Детская ультразвуковая диагностика". В работе принимали участие основные сотрудники кафедры, а также авторы из Москвы, Хабаровска, Твери, Перми.
Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" будет состоять из нескольких томов (минимум пять).
В нем авторы постарались изложить наиболее проверенные временем и новые данные ультразвуковой диагностики в гастроэнтерологии, эндокринологии, ортопедии, уронефрологии, эхокардиографии, нейросонографии, в исследовании спинного мозга новорожденных, а также новый материал по патологии селезенки, вилочковой железы, легочной патологии у новорожденных. Первый том учебника посвящен детской гастроэнтерологии. Подробно рассматриваются возможности эхографии, допплеровских технологий в оценке печени, желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, желудка с брюшным сегментом пищевода, толстой кишки, а также при остром абдоминальном синдроме. Отдельный раздел 1-й главы посвящен трансплантации печени у детей, "нормальному" развитию трансплантата, возможным осложнениям.
Представлено большое количество эхограмм, таблиц, рентгенограмм, рисунков. Издание предназначено для врачей отделений ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов.
Одной из особенностей ультразвуковой диагностики является крайне низкая специфичность изображения. Одинаковые по своим внешним проявлениям изменения паренхимы, сосудов печени могут быть обусловлены большим числом нозологических форм. С другой стороны, каждая болезнь может быть представлены большим разнообразием получаемых эхограмм, допплеровских характеристик печеночной гемодинамики в зависимости от стадии и тяжести поражения.
Классическим примером подобных изменений является синдром «жировой инфильтрации печени», который характеризуется высокой эхогенностью паренхимы, затуханием сигнала в дальних отдатчика сегментах, уменьшением вплоть до полного исчезновения сосудистого рисунка, исчезновением изображения ближней к датчику стенки желчного пузыря.
Причины подобной ситуации - нарушение обмена веществ (жирового и углеводного), которое может быть при алиментарном ожирении (переедании), а также при более серьезных поражениях: сахарном диабете, гликогенозах, гепатозах, циррозах, муковисцидозе, парентеральном питании и др. (рис. 1.16-1.20). Правильная оценка возможна только при сочетании с клиническими, анамнестическими и лабораторными данными.
Одним из основных показаний к осмотру печени у ребенка является холестаз новорожденного. Кратковременное повышение билирубина обычно связывается с морфофункциональной незрелостью печени, хотя возможны ятрогенные и другие причины, с адаптацией ребенка после родов. При этом паренхима печени, гемодинамические показатели остаются неизменными. Единственно, возможно формирование гиперэхогенных включений в просвете желчного пузыря (симптом «грязной» желчи), которые обусловлены соединением билирубина с глюкуроновой кислотой. Последние исчезают после нормализации концентрации билирубина.
Если холестаз продолжается больше 3 нед, то в этой ситуации, кроме биохимических лабораторных исследований, необходимо ультразвуковое исследование для исключения более серьезных причин холестаза: атрезии внепеченочных желчных протоков, болезни Алажилля, болезни (синдрома) Байлера, галактоземии, гликогеновой болезни различных типов, инфекционных поражений и т.д.
Рис. 1.16. Ребенок 1 года. Гликогеноз. а - высокая эхогенность паренхимы - отсутствует сосудистый рисунок; б - по сравнению с печенью кажущееся снижение эхогенности паренхимы поджелудочной железы.
Рис. 1.17. Ребенок 3 мес. Гликогеноз III типа. Высокая эхогенность однородной паренхимы печени, отсутствие сосудистого рисунка. Синдром белых пирамидок почек за счет отложений гликогена в канальцах почек.
Рис. 1.18 а. Ребенок 8 лет, смешанная форма болезни. Паренхима печени высокой эхогенности, мелкозернистой однородной структуры, сосудистый рисунок отсутствует;
Рис. 1.18 б. в IV сегменте участок линзообразной формы с четкими контурами, более низкой эхогенности по сравнению с основным массивом паренхимы - участок не измененной паренхимы;
Рис. 1.18 в. ребенок 7 лет. Паренхима высокой эхогенности, неоднородная за счет мелких гипо- и гиперэхогенных включений, сосудистый рисунок отсутствует.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.1. Гастроэнтерология"
Автор: М. И. Пыков
Коллектив кафедры лучевой диагностики детского возраста ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России подготовил учебник "Детская ультразвуковая диагностика". В работе принимали участие основные сотрудники кафедры, а также авторы из Москвы, Хабаровска, Твери, Перми.
Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" будет состоять из нескольких томов (минимум пять).
В нем авторы постарались изложить наиболее проверенные временем и новые данные ультразвуковой диагностики в гастроэнтерологии, эндокринологии, ортопедии, уронефрологии, эхокардиографии, нейросонографии, в исследовании спинного мозга новорожденных, а также новый материал по патологии селезенки, вилочковой железы, легочной патологии у новорожденных. Первый том учебника посвящен детской гастроэнтерологии. Подробно рассматриваются возможности эхографии, допплеровских технологий в оценке печени, желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, желудка с брюшным сегментом пищевода, толстой кишки, а также при остром абдоминальном синдроме. Отдельный раздел 1-й главы посвящен трансплантации печени у детей, "нормальному" развитию трансплантата, возможным осложнениям.
Представлено большое количество эхограмм, таблиц, рентгенограмм, рисунков. Издание предназначено для врачей отделений ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов.
Тиннитус — это шум в ухе или голове при отсутствии звукового раздражителя.
Рис. 11.1 Причины тиннитуса
Заболеваемость
Практически каждый человек испытывает тиннитус или шум в ухе в то или иное время. Это явление обычно кратковременное и может следовать за воздействием громкого шума. Тиннитус наиболее заметен в спокойной обстановке и становится проблематичным только тогда, когда он длительный и непрекращающийся.
Большинство случаев тиннитуса являются субъективными (шум слышит только пациент); однако он может быть объективным (шум услышан исследователем). Обычно он двусторонний, иногда пульсирующий, когда шум совпадает с ударами сердца — в этом случае может быть вызван ускоренным кровотоком через сосуды головы и шеи. Рис. 11.1 демонстрирует некоторые причины тиннитуса.
Этиология
В подавляющем большинстве случаев причина тиннитуса неизвестна. Считается, что его вызывают электрические импульсы, возникающих в волосковых клетках улитки или внутреннего уха при отсутствии соответствующего звукового раздражителя. Иногда он появляется на ранней стадии развития дегенеративного заболевания улитки.
У пациентов с пресбиакузисом (возрастная тугоухость) тиннитус иногда может предшествовать снижению слуха. Пациенты с длительным воздействием промышленного шума также часто жалуются на тиннитус.
Односторонний тиннитус в редких случаях может быть проявлением опухоли головного мозга и по этой причине требует более детального и срочного обследования, чем двусторонний тиннитус. Тем не менее, патологические изменения у пациента с тиннитусом редки, при отсутствии других симптомов заболевания.
Влияние на пациента
Влияние тиннитуса на пациента варьируется от легкого неудобства до тяжелого стресса, вызывающего депрессию и иногда заставляющего пациента размышлять о самоубийстве. Он больше беспокоит в тихой обстановке. Пациенты часто находят различные способы уменьшить нежелательные эффекты постоянного шума в ушах. Если тиннитус связан с умеренным или выраженным снижением слуха, то он может оказывать разрушительное влияние на образ жизни пациента.
Многие пациенты со временем учатся адаптироваться к тиннитусу (возникает привыкание), и большинство можно убедить, что симптомы уменьшатся в течение нескольких месяцев.
Диагностика
Убедитесь, что вы тщательно собираете анамнез у всех пациентов с тиннитусом. Уточните, в частности, о приеме лекарственных препаратов [например, хорошо известно, что ацетилсалициловая кислота (Аспирин) может вызвать тиннитус, и многие широко применяемые лекарственные средства имеют побочный эффект шума в ушах]. Уточните о других симптомах, особенно о снижении слуха и проблемах с равновесием, и убедитесь, что вы провели тщательное физикальное обследование. Оно включает измерение артериального давления и лабораторную диагностику таких заболеваний, как анемия и печеночная недостаточность. Если тиннитус пульсирующий, он может быть вызван системными или сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пульсирующий односторонний тиннитус может быть идиопатическим, но важно исключить такие состояния, как внутричерепные аневризмы, сосудистые мальформации или очень редкие сосудистые опухоли (гломусные опухоли), которые могут встречаться в среднем ухе. Пациенту может потребоваться аудиометрия, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография.
Лечение
Лечение тиннитуса в значительной степени является поддерживающим, направленным на контроль симптомов. После исключения серьезных причин тиннитуса большинство пациентов требуют только простого успокоения. Если есть сопутствующая тугоухость, слуховой аппарат часто помогает не только улучшить слух пациента, но и снижает уровень шума.
Практический совет
Тиннитус является очень тревожным симптомом, к нему требуется относиться очень серьезно.
Остерегайтесь так называемых «чудесных лекарств» от шума в ушах — они редко помогают.
Ряд устройств для лечения шума в ушах основаны на принципе, что тиннитус гораздо легче переносится в присутствии фонового шума. Многие пациенты используют «генератор белого шума», который вставляют в ухо и крепях за ухом почти так же, как слуховой аппарат. Он издает шум низкой интенсивности, который позволяет переносить тиннитус гораздо легче. Некоторые пациенты считают полезным использовать радио в ночное время или держать небольшой «генератор белого шума» под подушкой (маскирующий шум).
Пациентам с тяжелым психологическим расстройством потребуются частые осмотры и психологическая поддержка (терапия нарушений слуха/тиннитуса). Лекарственные препараты, к сожалению, редко помогают при тиннитусе.
В книге даны основы лор-специальности, самые современные сведения о заболеваниях уха, горла и носа, а также шеи и щитовидной железы. Каждый раздел, посвященный отдельной патологии, включает основы анатомии и физиологии, принципы диаг ностики, визуальные признаки заболевания и полезные практические рекомендации. Краткий атлас-руководство не перегружен сложными деталями, иллюстрации и схемы позволят легко ориентироваться в материале.
Визуализационные методы диагностики применяются для диагностики инфекционных заболеваний органов грудной клетки, выявления осложнений, связанных с инфекциями, и дифференциальной диагностики инфекционных и неинфекционных заболеваний. Рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки представляют собой первичные диагностические методы, а УЗИ, радиоизотопные методы и магнитно-резонансная томография (МРТ) — методы, используемые по отдельным показаниям. Предположить, какой именно микроорганизм вызвал то или иное инфекционное заболевание у пациента с нормальной иммунной системой, обычно невозможно, тем не менее рентгенологические методы диагностики обычно позволяют заподозрить конкретный патоген у пациентов с ВИЧ-инфекцией или другими формами иммунодефицитов, например пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга (ТКМ). Внутригрудная инфекция в широком смысле подразделяется на три категории:
1. Инфекция у иммунокомпетентного пациента
2. Инфекция у пациента с иммунодефицитом на фоне ВИЧ
3. Инфекция у пациента с иммунодефицитом, не имеющего ВИЧ
Эпидемиология
Пневмония и грипп находятся на восьмом месте среди ведущих причин смертности в США. Примерно 1,23 млн. госпитализаций в стационары в год связаны с пневмоний. Пневмония встречается во всех возрастных группах и у пациентов обоих полов, однако наиболее тяжело она протекает у детей раннего возраста и пожилых пациентов. Причинами пневмонии могут быть бактерии, вирусы, грибы, паразиты, а также вдыхание некоторых компонентов пищи, определенных жидкостей, газов и пыли.
Симптомы
Бактериальная пневмония может начинаться быстро и внезапно такими симптомами, как высокая лихорадка, продуктивный кашель, потоотделение и потрясающие ознобы. Иногда бактериальная пневмония характеризуется постепенным развитием и менее выраженными симптомами. Симптомы гриппа и вирусной пневмонии похожи и включают лихорадку, сухой кашель, головную боль, слабость и миалгии.
Патогенез
Патогены могут проникать в дыхательную систему различными путями, вызывая инфекционное заболевание. Наиболее часто они попадают в легкие через трахеобронхиальное дерево при вдыхании содержащего микроорганизмы аэрозоля или, реже, путем аспирации инфицированного секрета. Реже инфекция распространяется напрямую из очага в средостении или воротных лимфоузлах, либо из соседнего органа, например, при абсцессе печени или перфорации пищевода. Патогены также могут попадать в легкие с током крови, что бывает при инфекционном эндокардите, бактериемии или инфицировании центральных венозных катетеров.
Большинство госпитальных пневмоний связаны с аспирацией патогенов из ротоглотки или их проникновением через негерметичную манжету эндотрахеальной трубки. Инфицированная биопленка, образующаяся вокруг эндотрахеальной трубки, также может иметь важное значение в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний. Ингаляция или прямая инокуляция возбудителя в легкие, гематогенная диссеминация и транслокация бактерий из желудочно-кишечного тракта считаются менее распространенными путями внутрибольничного инфицирования пациентов.
Диагностика
Клинический диагноз пневмонии подтверждается при выявлении на рентгенограмме новых или увеличившихся зон консолидации и клинических признаков того, что эта консолидация имеет инфекционное происхождение. Клинические признаки, предполагающие инфекционные причины консолидации, включают лихорадку (>38 °C), гнойное отделяемое и лейкоцитоз или лейкопению. Пациентам рекомендуется этиотропное лечение, которое основывается на результатах окрашивания по Граму и культурального исследования мокроты, культуры крови, исследования мочи на антигены легионеллы и пневмококка, исследования методом ПЦР на Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и респираторные вирусы, а также другие патогены в зависимости от эпидемиологического анамнеза и специфических факторов риска у конкретного пациента. Прокальцитонин представляет собой пептидный прекурсор, продуцируемый клетками кишечника и легких и являющийся информативным маркером, позволяющим дифференцировать бактериальные и не-бактериальные инфекции, а также другие, неинфекционные причины воспаления. Уровень прокальцитонина у пациентов с вирусными и неинфекционными причинами воспаления обычно не повышается. Концентрация прокальцитонина в сыворотке крови — важный маркер бактериального сепсиса, а низкая его концентрация (<0,1 мкг/л) может говорить о необходимости приостановки или отмены антибактериальной терапии.
В одном крупном исследовании с участием 2706 взрослых пациентов с пневмониями практически у трети из них данные рентгенографии органов грудной клетки исходно оказались нормальными. В таких случаях отсутствие консолидации на рентгенограмме не должно превалировать над клиническими симптомами и не может служить основанием для отказа от эмпирической антибактериальной терапии, поскольку у многих таких пациентов впоследствии развивается бактериемия с сопутствующей ей высокой летальностью.
Определения
Пневмонии в широком смысле подразделяются на инфекции, полученные вне госпитальных учреждений, и инфекции, приобретенные в госпитальных учреждениях или учреждениях ухода. Госпитальные пневмонии и пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи, чаще вызываются мультирезистентными штаммами микроорганизмов.
Внегоспитальная пневмония
Внегоспитальная пневмония (ВГП) — это пневмония, развивающаяся у пациента, не проходившего в ближайшее время стационарного лечения и не имеющего регулярных контактов с учреждениями системы здравоохранения (рис. 16.1). Наиболее распространенным возбудителем ВГП является Pneumococcus, однако с введением вакцинации против пневмококка и уменьшением числа курящих частота заболеваний, вызванных этим возбудителем, снижается. Другим возбудителями ВГП являются Haemophilus influenzae, Staffylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginos вирусы, а также другая грамотрицательная флора. Несмотря на современные диагностические возможности примерно в 50% случаев не удается выявить конкретный микроорганизм, вызвавший заболевание.
Рисунок 16.1 Внегоспитальная пневмококковая пневмония. На рентгенограммах в заднепередней (слева) и боковой (справа) отмечаете консолидация язычковой доли, перекрывающая левую границу серди (симптом силуэта).
Госпитальная пневмония
Госпитальная пневмония (ГП) — это пневмония, манифестирующая через 48 часов или более после поступления в стационар и обычно вызываемая бактериальными патогенами (рис. 16.2). ГП сопровождается высокой заболеваемости и смертностью и является второй по частоте нозокомиальной инфекцией в США, чаще которой встречаются только инфекции мочевыводящих путей. ГП увеличивают сроки стационарного лечения на 7-9 дней и общую стоимость лечения примерно на $40000 на пациента. Наиболее распространенными возбудителями ГП являются грамположительные кокки, например S. aureus, и грамотрицательная флора, в т.ч. Р. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и Actinobacter spp. Растет и частота инфекций полимикробной этиологии, особенно у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС).
Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи
Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи (ПОМП) — это пневмония, проявляющаяся у пациента, проходившего в предшествующие 90 дней стационарное лечение в течение 20 и более дней, находящегося в доме престарелых или учреждении длительного ухода, получавшего в предшествующие 30 дней внутривенную антибактериальную терапию, химиотерапию или местное лечение ран, либо регулярно посещающего госпитальные учреждения или отделение гемодиализа (рис. 16.3).
Рисунок 16.2 Госпитальная пневмония, вызванная Klebsiella. На аксиальной томограмме с контрастным усилением видны зоны консолидации, наиболее выраженные в левой нижней доле, что соответствует пневмонии. Госпитальная пневмония развивается через 48 часов или позднее после поступления пациента в стационар и является второй по частоте нозокомиальной инфекцией.
Вентилятор-ассоциированная пневмония
Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) — это пневмония, проявляющаяся через 48-72 часа после эндотрахеальной интубации (рис. 16.4). ВАП развивается у 9-27% интубированных пациентов, при этом около 50% случаев проявляются в ближайшие четыре дня вентиляции.
Типы инфекционных поражений
Инфекции легких могут сопровождаться поражением легочной паренхимы (пневмония), мелких дыхательных путей (бронхиолит) и центральных дыхательных путей (трахеобронхит). Пневмонии часто подразделяют на долевые, бронхопневмонии и интерстициальные пневмонии, хотя отличить эти типы поражений зачастую бывает непросто, а предположить вызывающий их патоген и вовсе невозможно.
Долевая пневмония
Долевая пневмония обычно начинается с появления одностороннего периферического затемнения, которое прогрессирует с формированием гомогенной консолидации, обычно ограниченной междолевой бороздой (рис. 16.5) или куполом диафрагмы. Долевая пневмония чаще всего встречается при инфекциях, вызванных Streptococcus pneumoniae, К. pneumoniae и Legionella pneumophila. Нижнедолевая пневмония при рентгенографии может проявляться позвоночным симптомом, представляющим собой усиление плотности нижнегрудных позвонков (рис. 16.6). На фоне участков консолидации часто можно видеть воздушные бронхограммы (рис. 16.7), при этом инфекция характеризуется тенденцией распространения по бронхолегочным сегментам. Инфекция редко поражает всю долю целиком, поскольку антибактериальная терапия в таких случаях начинается достаточно рано. Иногда в плевральной полости накапливается значительное количество воспалительного экссудата, вызывающего деформацию или смещение междолевых борозд (симптом выпячивающейся борозды, рис. 16.8). Последний описан при пневмониях, вызванных К. pneumoniae, однако он обычно наблюдается и при стрептококковых пневмониях ввиду того, что они встречаются чаще.
Рисунок 16.3 Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи. На рентгенограмме в задне-передней проекции у пациента дома престарелых с клиникой лихорадки и кашля видны множественные очаги консолидации.
Рисунок 16.4 Вентилятор-ассоциированная пневмония. На аксиальной томограмме с контрастным усилением видны множественные очаги консолидации в правой средней, правой нижней и левой нижней долях. Обратите внимание на неоднородность консолидации правой нижней доли и низкую плотность участка консолидации правой средней доли (стрелка).
Рисунок 16.5 Правосторонняя среднедолевая пневмококковая пневмония. На рентгенограмме органов грудной клетки в боковой проекции отмечается консолидация правой средней доли, ограниченная малой бороздой сверху (стрелка) и большой бороздой снизу (треугольная стрелка).
Рисунок 16.6 Позвоночный симптом при правосторонней нижнедолевой пневмонии. На рентгенограммах в задне-передней (слева) и боковой (справа) проекциях отмечается консолидация правой нижней доли, затемняющая боковую и заднюю границы правого купола диафрагмы (стрелка). Обратите внимание на усиление плотности нижнегрудных позвонков (звездочка) на боковой рентгенограмме, называемое позвоночным симптомом.
Рисунок 16.7 Воздушная бронхограмма при левосторонней нижнедолевой пневмонии. На сагиттальной томограмме с контрастным усилением определяется консолидация левой нижней доли и множественны ветвящиеся заполненные воздухом трубчатые бронхи (стрелки). Заполненные воздухом бронхи становятся видимыми на томограммах (симптом воздушной бронхограммы) в случае консолидации окружающие их легочной ткани.
Рисунок 16.8 Симптом выпячивающейся борозды при пневмонии, вызванной Klebsiella. На рентгенограмме в задне-передней проекции отмечается консолидация правой верхней доли, вызывающее смещения большой и малой борозд вниз (стрелки).
Бронхопневмония
Бронхопневмония начинается с развития инфекции в дистальных дыхательных путях и постепенным распространением на соседние альвеолы (рис. 16.9). Обычно сначала отмечается пятнистое поражение вторичных легочных долек, которое может быть ограничено одним или несколькими бронхолегочными сегментами, а затем изменения прогрессируют до многоочаговой двусторонней консолидации Узелковые изменения воздушных пространств и ацинарные узелки представляют собой поражение дистальных бронхиол и окружающих альвеол и выглядят как 5-10 мм нечетки центрилобулярные узелки. Нередко можно видеть ветвящиеся V- и Y-образные затемнения, называемые симптомом цветущего дерева (рис. 16.10). Наиболее частыми возбудителями бронхопневмонии являются S. aureus, грамотрицательная флора, анаэробы и L. pneumophila.
Рисунок 16.9 Бронхопневмония, вызванная Staphylococcus aureus. На аксиальной бесконтрастной томограмме видны множественные пятнистые узелковые затемнения и затемнения в виде цветущего дерева в правых нижней и средней долях.
Рисунок 16.10 Симптом «цветущего дерева» у пациента с муковисцидозом. КТ, аксиальная проекция, без контрастирования: визуализируются множественные ветвящиеся V- и Y-образные зоны уплотнения (стрелки) имеющие вид признак дерева с бутонами, такая картина чаще всего (Наблюдается при инфекционном бронхиолите или аспирации. Обратите внимание на легкую бронхоэктазию и утолщение бронхиальной стенки, типичные для муковисцидоза.
Рисунок 16.11 Вирусный бронхиолит, вызванный инфекцией респираторного синцитиального вируса. На рентгенограмме в передне-задней проекции определяются двустороннее прикорневое утолщение бронхиальных стенок и ретикуляции, типичные для вирусной инфекции или реактивной болезни дыхательных путей.
Интерстициальная пневмония и бронхиолит
Ретикуло-узелковые и узелковые затемнения являются наиболее частыми интерстициальными проявлениями пневмонии и обычно представляют собой рентгенологические проявления утолщения бронхиальных стенок (рис. 16.11) и клеточного бронхиолита при КТ. Отдельные такие узелки слишком малы, чтоб их увидеть на рентгенограммах, однако за счет суммации ослабления от множества таких узелков возникают небольшие узелковые затемнения (рис. 16.12). Рентгенологическая картина может напоминать интерстициальный отек (рис. 16.13, А). При КТ интерстициальная пневмония проявляется клеточным бронхиолитом с формированием затемнений типа цветущего дерева, центрилобулярными узелками, утолщением бронхиальных стенок и уплотнениями типа матового стекла (рис. 16.14, см. рис. 16.13, Б). Консолидация встречается реже. Мозаичные изменения легочного рисунка (см. рис. 16.14) встречаются часто и представляют собой участки повышенной воздушности, вызванной воспалением и обструкцией мелких дыхательных путей. Интерстициальная пневмония обычно] вызывается атипичными микроорганизмами, в т.ч. вируса] ми, микоплазмой и Pneumocystis jirovecii.
Рисунок 16.12 Пневмония, вызванная вирусом ветряной оспы. На рентгенограмме органов грудной клетки в задне-передней проекции визуализируются множественные двусторонние узелковые затемнения и утолщение бронхиальных стенок, типичные для интерстициальной пневмонии. Интерстициальные пневмонии чаще всего вызываются атипичными микроорганизмами, вт.ч. вирусами, микоплазмами и пневмоцистами.
Рисунок 16.13 Микоплазменная пневмония у пациентки 47 лет. (А) На рентгенограмме органов грудной клетки в передне-задней проекции отмечается диффузное прикорневое и преимущественно базальное затемнение со смазыванием сосудистого рисунка. Подобная картина может быть ошибочно принята за отек легких. (Б) Ппи КТ с контрастным усилением видны множественные уплотнения типа матового стекла, утолщение междолькового и внутридолькового интерстиция (симптом булыжной мостовой). Затемнения типа матового стекла встречаются при широком круге заболеваний, в т.ч. при инфекциях, вызванных атипичными микроорганизмами — микоплазмами, пневмоцистами и вирусами.
Рисунок 16.14 Пневмония, вызванная вирусом парагриппа. На аксиальной бесконтрастной томограмме видны двустороннее утолщение бронхиальных стенок (треугольные стрелки), пятнистые уплотнения типа матового стекла и затемнения в виде цветущего дерева (стрелка). Обратите внимание на участки сниженной плотности легочной ткани (звездочки), представляющие собой мозаичные изменения легочного рисунка, связанные с инфекцией мелких дыхательных путей и вторичным усилением воздушности легочной ткани.
Трахеобронхит
Первичные инфекции трахеи и центральных бронхов обычно вызываются вирусами и чаще встречаются у детей младшего возраста. Главной причиной является круп, проявляющийся при рентгенографии шеи в передне-задней проекции симптомом шпиля за счет сужения подскладочного пространства гортани (рис. 16.15). Вирусный трахеобронхит у взрослых редко бывает виден на рентгенограммах и очень редко сопровождается присоединением бактериальной суперинфекции.
Наиболее частыми проявлениями бронхита при рентгенографии являются линейные или напоминающие рельсы затемнения, следующие от корня легкого. Первичные КТ-признаки включают утолщение бронхиальных стенок, мозаичные изменения, связанные с задержкой воздуха, и бронхиальные пробки. При отсутствии признаков консолидации легочной ткани лечение обычно консервативное.
У пациентов с иммунодефицитами поражение трахеи и центральных бронхов изредка вызывается грибами Aspergillus, Candida или возбудителем туберкулеза. Наиболее частыми проявлениями таких инфекций являются очаговое утолщение стенки или бляшки, которые могут отличаться высокой плотностью. Иногда утолщение стенки носит диффузный или циркулярный характер (рис. 16.16), напоминая другие заболевания, например амилоидоз и полиангиит с гранулематозом (ранее назывался гранулематозом Вегенера).
Гематогенный путь инфицирования
Гематогенный путь распространения бактериальной инфекции характерен для внутривенных наркоманов и пациентов с инфицированными центральными катетерами. Наиболее частым проявлением при таком пути инфицирования являются множественные нечеткие узелки и клиновидные участки консолидации в средней и нижней зонах легких (рис. 16.17). Узелки обычно располагаются в периферических частях легких и в центральной части многих из них спустя несколько дней появляется кавитация. Узелки нередко интимно связаны с легочными сосудами, что носит название симптома питающего сосуда (см. рис. 16.17, Б).
Рисунок 16.15 Вирусный круп и симптом шпиля. На рентгенограмме шеи в передне-задней проекции отмечается сужение подскладочного пространства гортани в виде перевернутой буквы V (стрелки)
Рисунок 16.16 Кандидозный трахеит у пациента с иммунодефицитом. На аксиальной (слева) и сагиттальной (справа) томограммах с контрастным усилением отмечается диффузное циркулярное утолщение стенки трахеи (стрелки). Круг дифференциальной диагностики для такой картины достаточно широк, однако у пациентов с иммунодефицитами всегда следует помнить об инфекционных причинах, таких как грибы или туберкулез.
Рисунок 16.17 Септическая эмболия, связанная с внутривенным употреблением наркотиков. (А) На рентгенограмме органов грудной клетки в передне-задней проекции видны множественные двусторонние узелковые затемнения, некоторых из которых имеют внутреннее просветление (стрелка), напоминающее кавитацию. (Б) На фронтальной бесконтрастной томограмме визуализируются множественные двусторонние узелки, многие из которых сопровождаются симптомом питающего сосуда (стрелки). Обратите внимание на узелок с полостью внутри в правой верхней доле (треугольная стрелка).
Такой путь распространения инфекции характерен для стафилококковых инфекций, чаще всего S. aureus. Изредка источником септических эмболов является тромбофлебит внутренней или наружной яремных вен при инфекциях ротоглотки, вызванных Fusobacterium necrophorum. Такое сочетание признаков объединяется термином синдром Лимьера (рис.16.18)
Рисунок 16.18 Синдром Лемьера. (А) На аксиальной томограмме шеи с контрастным усилением показаны левосторонний паратонзиллярный абсцесс] (треугольная стрелка) и тромбоз наружной яремной вены (стрелка). (Б) На аксиальной бесконтрастной томограмме определяются клиновидны периферические зоны консолидации в нижней доле и узелковые затемнения, представляющие собой проявления септической эмболии с инфарктами!
Гематогенный путь распространения при грибковых инфекциях встречается нечасто и обычно только у пациентов с иммунодефицитом. При рентгенографии и КТ для таких инфекций характерна картина милиарного поражения с формированием множественных мелких (<3 мм) случайным образом расположенных узелков, рассеянных по всем легочным полям, нередко с преимущественным поражением средней и нижней легочных зон (рис. 16.19). Милиарное поражение чаще всего встречается при инфекции Mycobacterium tuberculosis, а также при эндемичных грибковых инфекциях, вызванных Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis.
Книга "Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки"
Два тома.
Авторы: Субба Р. Дигумарти, Сухни Аббара, Джонатан X. Чанг
В книге представлены практические аспекты лучевой визуализации органов грудной клетки: анатомия и патологические изменения, дифференциальная диагностика и стратегия лечения заболеваний легких, плевры, сердца, средостения, сосудов, диафрагмы и грудной стенки. Подробно описаны такие новейшие внедрения в клиническую практику, как двухэнергетическая компьютерная томография и экспресс-МРТ, эндолюминальная имплантация аортального стента, изоляция легочной вены, транскатетерная имплантация аортального и митрального клапанов и установка бронхиального клапана, а также компьютерная томография сердца в условиях неотложной помощи. Особое внимание уделено диагностическому сопровождению пациентов с интерстициальными заболеваниями и новообразованиями легких, а также современным особенностям визуализации сердца, средостения и магистральных сосудов.
Издание содержит более 1500 высококачественных иллюстраций.
Искривление перегородки носа (deviatio septi nasi) — стойкое отклонение костных и/или хрящевых структур перегородки носа от срединной плоскости. Это частая патология в оториноларингологии. Искривление перегородки носа может быть вызвано травмой (54%); физиологическими особенностями — несогласованным развитием хрящевых костных структур лицевого скелета (32%); патологическими изменениями, например, вследствие давления полипов, или гипертрофирован ной носовой раковиной; опухолями (8%) и другими обстоятельствам. Искривление перегородки носа может быть самым разнообразным по форме, локализации, протяженности и степени нарушения носового дыхания. Различают три основных вида деформации перегородки носа:
искривление;
гребень и шип;
их различные сочетания.
Нередко наблюдается сочетание искривлений, гребней, шипов и наростов на перегородке носа, расположенных преимущественно в месте соединения хрящевой и костной частей перегородки носа (рис. 3-15 Деформации перегородки носа суживают просвет общего носового хода и затрудняют прохождение воздуха через нос.
Клиническая картина. Основные жалобы больного при деформациях перегородки носа — затруднение носового дыхания, заложенность носа иногда слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа. Некоторые пациенты периодически отмечают головную боль, сухость в горле, заложенность и шум в ушах, а также понижение обоняния. Нарушение аэрации околоносовых пазух нередко приводит к последующему воспалению в них на стороне поражения.
Рис. 3-15. Искривление перегородки носа (эндофотография): а — шип перегородки носа, упирающийся в нижнюю носовую раковину; б — гребень перегородки носа на всем ее протяжении
Головная боль при деформациях перегородки носа объясняется тем, что искривленная часть перегородки (шип, гребень) соприкасается с противоположной латеральной стенкой носа, давит на нее, раздражая слизистую оболочку, что вызывает рефлекторную головную боль и приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Давление искривленных частей перегородки носа порой ведет к развитию вазомоторного ринита с переходом процесса на слуховую трубу и среднее ухо, а также к блокаде остиомеатального комплекса.
Однако иногда больной привыкает к деформации перегородки носа, и патология не вызывает у него заметного ощущения нарушения носового дыхания и других жалоб. Следовательно, показанием к оперативному лечению служит фактическая деформация перегородки носа с объективно выявляемым нарушением дыхания через нос.
Диагностика. Деформации перегородки носа диагностируют без затруднений. Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза и риноскопической картины. При недостаточном обзоре средних и задних отделов носа необходима анемизация слизистой оболочки носа сосудосуживающим препаратом (например, 0,1% раствором эпинефрина, нафазолином или ксилометазолином). К высокоинформативным методам уточнения характера и протяженности деформации перегородки носа относится осмотр полости носа с использованием эндоскопов с различными углами зрения.
Диагностическими критериями служат также результаты объективного исследования носового дыхания — риноманометрии, а также КТ.
Лечение. Лечение обычно хирургическое. Среди нескольких разновидностей операций на перегородке носа выделяют два типа хирургических вмешательств:
• более щадящую современную методику с реконструкцией опорных структур — септопластика.
Реконструктивные вмешательства на перегородке носа технически относительно сложны. При операциях используют местную инфильтрационную анестезию, однако основным видом обезболивании является эндотрахеальный наркоз (ЭТИ). При грубых манипуляциях, неадекватной анестезии и недостаточно тщательном послеоперационном уходе возможно образование послеоперационных спаек, синехий, перфораций перегородки носа, ухудшение функций слизистой оболочки полости носа. Во избежание таких осложнений необходимо щадящее, бережное выполнение операций, тщательный послеоперационный уход и соответствующая квалификация хирурга.
Рис. 3-16. Подслизистая резекция перегородки носа. Момент отсепаровки надхрящницы от хряща
Септопластику проводят в условиях стационара после предварительного амбулаторного обследования больного. Суть операции заключается в поднадхрящнично-поднадкостничном удалении искривленных участков хрящевого и костного остовов перегородки носа в целях расширения носовых ходов и, соответственно, улучшения носового дыхания с последующей реимплантацией хрящевых и костных структур для сохранения опорных структур носа (рис. 3-16).
Часто искривление перегородки носа сопровождается компенсаторной гипертрофией нижней носовой раковины. В таких случаях дополнительно проводят щадящую нижнюю конхотомию — отсечение нижней носовой раковины по ее краю или вазотомию — отсепаровку слизистой оболочки носовой раковины от костного остова в целях ее последующего рубцевания и сокращения. Иногда выполняют подслизистую конхотомию — удаление костного края нижней носовой раковины после предварительного отсепаровывания слизистой оболочки. Кроме того, возможна литерализация или редрессация нижней раковины, при которой ее надламывают у основания и прижимают к латеральной стенке полости носа, расширяя общий носовой ход.
Авторы: В. Т. Пальчун, А. И. Крюков, М. М. Магомедов
В четвертом издании учебника кратко изложены как фундаментальные знания по этиологии, патогенезу, диагностике и лечению заболеваний верхних дыхательных путей и уха, так и новейшие научные и практические сведения в этой области. Существенные обновления внесены в разделы медикаментозной терапии заболеваний лор-органов, в клиническую оценку и лечебную тактику при распространенных заболеваниях уха, горла и носа.
Представлены современные обоснования методов выбора в диагностике и лечении основных заболеваний лор-органов, даны обобщающие сведения по очаговой инфекции, вопросам ургентной патологии в специальности и др.
Учебник предназначен студентам медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам и практическим врачам.
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани.
Этиология
При возникновении фурункула основное значение принадлежит местному снижению устойчивости кожи и организма в целом к стафилококковой и (реже) стрептококковой инфекции. Развитию фурункула носа способствуют некоторые общие заболевания: сахарный диабет, гиповитаминоз, переохлаждение организма, микротравмы кожного покрова при расчесывании или ударе. В таких условиях микрофлора, попадая в волосяные сумки и сальные железы кожи, вызывая острое гнойное воспаление.
При появлении нескольких фурункулов, не только в области носа, но и на других частях тела (например, на лице, шее, груди, животе), диагностируют фурункулез. Если два фурункула и более сливаются, то образуется карбункул, при котором выраженность местной и общей воспалительной реакции резко возрастает.
Патогенез
Необходимо отметить, что в воспалительном инфильтрате, окружающем волосяную сумку, тромбируются мелкие венозные сосуды. Следовательно, развитие инфильтрата (особенно при карбункуле) угрожает распространением инфицированного тромба по венозным путям (передней лицевой вене — v. facialis ant., угловой вене — v. angularis, глазной вене — V. ophthalmica) в область кавернозного синуса (sinus cavemosus) или другие сосуды черепа и развитием тяжелого внутричерепного осложнения и сепсиса.
Клиническая картина
Наиболее частая локализация фурункула — область преддверия носа, где выражен рост волос. Реже фурункулы встречаются в области кончика носа, крыльев и ската носа, а также носогубной складки.
Для клинической практики в формировании фурункула важно различать стадии инфильтрации и абсцедирования. При осмотре в начале заболевания выявляют ограниченную гиперемию кожи с нечеткими границами, небольшую отечность мягких тканей с образованием конусовидного инфильтрата, резко болезненного при пальпации. Затем отек и инфильтрация мягких тканей распространяются на верхнюю губу и щеку. Через 3—4 дня на верхушке инфильтрата может появиться головка желтовато-белого цвета — гнойник, представляющий стержень фурункула.
В момент созревания фурункула возможна общая реакция организма: повышение температуры тела, головная боль, слабость и другие симптомы общей интоксикации (например, лейкоцитоз в крови), которые стихают после дренирования гнойника.
Иногда несколько близко расположенных фурункулов образуются одновременно, и их слияние приводит к формированию обширного инфильтрата с несколькими гнойно-некротическими стержнями — карбункула. Инфильтрация мягких тканей и отек распространяются на близлежащие ткани, при пальпации выражена резкая болезненность, возрастает общая интоксикация.
При неблагоприятном течении заболевания (например, при сахарном диабете, сопутствующих заболеваниях или нерациональном лечении) воспалительный процесс прогрессирует, возможно распространение инфекции через угловую и глазничную вены с угрозой орбитальных и внутричерепных осложнений (таких, как воспаление глазничной клетчатки, тромбоз вен глазницы, тромбоз кавернозного синуса и сепсис).
Диагностика
Диагностика основана на данных осмотра и не представляет затруднений. У больных с рецидивирующим и затяжным течением фурункула необходимо определение содержания сахара в крови и суточной моче для исключения диабета. В момент наибольшего повышения температуры тела выполняют бактериологическое исследование крови. Из гнойника берут мазок для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Лечение
Лечение зависит от стадии (инфильтративной или абсцедирующей) и тяжести заболевания, оно может быть консервативным или хирургическим.
Консервативная терапия показана в стадии инфильтрации, когда нет признаков абсцедирования фурункула. Лечение включает терапевтические дозы антибактериальных препаратов с высокой активностью в отношении стафилококков (защищенные аминопенициллины, фторхинолоны), антигистаминную терапию, анальгетики, витамины, рациональное питание и жаропонижающие средства. В начальной стадии инфильтрата местно используют повязки с антибактериальными мазями (левомеколь, бактробан, фузидин и др.), а также спиртовые компрессы.
При тяжелом течении, карбункуле или угрозе орбитальных и внутричерепных осложнений больному увеличивают дозу препарата, используют парентеральное введение препарата, в ряде случаев назначают антибиотик другой группы и добавляют антикоагулянты. Лечение антикоагулянтами также проводят по определенной схеме, кроме того, используют дезинтоксикационную терапию.
Хирургическое лечение. В стадии абсцедирования фурункула без промедления проводят широкое вскрытие гнойника с удалением гнойно-некротических тканей и налаживание дренажа. Операцию выполняют под кратковременным наркозом или под местной анестезией. После вскрытия фурункула абсцесс дренируют резиновой полоской, накладывают повязку с гипертоническим раствором 10% натрия хлорида, которую необходимо периодически увлажнять тем же раствором, можно использовать мази, содержащие диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (левомеколь) или левосин. Хирургическое лечение следует проводить на фоне массивной антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Авторы: В. Т. Пальчун, А. И. Крюков, М. М. Магомедов
В четвертом издании учебника кратко изложены как фундаментальные знания по этиологии, патогенезу, диагностике и лечению заболеваний верхних дыхательных путей и уха, так и новейшие научные и практические сведения в этой области. Существенные обновления внесены в разделы медикаментозной терапии заболеваний лор-органов, в клиническую оценку и лечебную тактику при распространенных заболеваниях уха, горла и носа.
Представлены современные обоснования методов выбора в диагностике и лечении основных заболеваний лор-органов, даны обобщающие сведения по очаговой инфекции, вопросам ургентной патологии в специальности и др.
Учебник предназначен студентам медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам и практическим врачам.
Розовые угри (аспае rosaceae) — хроническое воспаление сальных желез кожи носа, обусловленное ангиопатией, нейроэндокринными расстройствами и нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта. Иногда хроническое течение заболевания поддерживается клещом, обитающим в сальных железах, — железницей (demodexfolliculorum). Предрасполагающими факторами служат злоупотребление алкоголем или пряностями, перегревание, переохлаждение, понижение иммунитета и заболевания желудочно-кишечного тракта.
В начальном периоде заболевания на коже появляются узелки красного цвета (расширение подкожных сосудов), локализованные обычно в области хрящевой части наружного носа. В дальнейшем узелки увеличиваются и развивается гипертрофия (разрастание) всех слоев кожи, сальных желез, кровеносных и лимфатических сосудов в виде равномерного или дольчатого нароста. Нарост приобретает бугристую поверхность (часто присутствуют три бугра — спереди и по бокам), сине-багровый или бледно-розовый цвет, может достигать больших размеров (диаметром 5—8 см). Такие безболезненные гипертрофические образования сильно обезображивают форму наружного носа, их называют ринофимой (носовым грибом, шишковидным носом; рис. 3-13). Ринофима встречается редко, преимущественно у мужчин пожилого возраста.
Рис. 3-13. Ринофима (вид сбоку): а — до операции; б — через 2 недели после операции
Лечение
Комплексное лечение проводят с учетом стадии заболевания. При розовых угрях терапия направлена на восстановление микроциркуляции в коже [ксантинола никотинат, тиамин + эсцин (эскузан)] и коррекцию нарушений пищеварения. Показана антибактериальная противовоспалительная терапия (метронидазолом, преднизолоном 30 мг в день в течение 2 нед). Местное лечение включает, в частности, примочки с резорцинолом, борной кислотой и танином, а также мазь с метронидазолом.
Профилактика
При ринофиме показано хирургическое лечение. Под местным обезболиванием или под наркозом гипертрофированные участки кожи срезают острым скальпелем (бритвой) на всю глубину утолщения, без росткового слоя, моделируя нормальную форму носа. На раневую поверхность накладывают повязку с вазелином. В процессе заживления раневая поверхность покрывается эпидермисом с краев раны, при этом грубых рубцов не образуется.
Авторы: В. Т. Пальчун, А. И. Крюков, М. М. Магомедов
В четвертом издании учебника кратко изложены как фундаментальные знания по этиологии, патогенезу, диагностике и лечению заболеваний верхних дыхательных путей и уха, так и новейшие научные и практические сведения в этой области. Существенные обновления внесены в разделы медикаментозной терапии заболеваний лор-органов, в клиническую оценку и лечебную тактику при распространенных заболеваниях уха, горла и носа.
Представлены современные обоснования методов выбора в диагностике и лечении основных заболеваний лор-органов, даны обобщающие сведения по очаговой инфекции, вопросам ургентной патологии в специальности и др.
Учебник предназначен студентам медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам и практическим врачам.
Рожа (erysipeles) — инфекционно-аллергическое заболевание кожи и подкожной клетчатки, поражающее поверхностную лимфатическую систему кожи и вызываемое гемолитическим стрептококком.
Патогенез
Входными воротами инфекции служат кожа или слизистая оболочка. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и их токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже с явлениями лимфангиита, артериита и флебита. К заболеванию предрасполагают трофические язвы нижних конечностей, сахарный диабет и иммунодефицитные состояния.
Клиническая картина
Заболевание начинается остро, появляются озноб, общая слабость, головная боль, температура тела повышается до 39—40 °C, возможна рвота и суставные боли. В первые сутки возникают отек, гиперемия болезненность пораженного участка кожи. Позже увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Кожные проявления начинаются с зуд и чувства напряженности кожи. Через несколько часов появляется небольшой очаг эритемы, который быстро увеличивается. При тяжелых формах поражения кожи развиваются эритематозно-буллезные или эритематозно-геморрагические изменения с гнойно-септическими некротическими поражениями участков кожи. Эритематозно-буллезная форма рожи отличается от геморрагической тем, что при первой пузыри заполнены серозным, а при второй — геморрагическим содержимым.
При поражении лица очаг эритемы часто симметричен, распространяется на нос и щеки и напоминает форму бабочки. Эритема возвышается над интактной кожей, имеет равномерную яркую окраску и четкие границы.
Диагностика
Дифференциальную диагностику необходимо проводить:
с контактным дерматитом (отсутствуют общая интоксикация и повышение температуры тела, нет четких границ на коже);
скарлатиной (высыпания распространены по всему телу);
системной красной волчанкой (локализация только на лице, субфебрильная температура тела, присутствие антиядерных антител).
Лечение
Препаратами выбора служат антибиотики из группы пенициллинов (феноксиметилпенициллин, бензилпенициллин по 1—2 млн ME каждые 4-6 ч, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат). В качестве альтернативных препаратов используют цефалоспорины и макролиды. Необходимы симптоматическая и дезинтоксикационная терапия, витамины и аутогемотерапия. Местно можно использовать ультрафиолетовое облучение (в эритемной дозе).
Авторы: В. Т. Пальчун, А. И. Крюков, М. М. Магомедов
В четвертом издании учебника кратко изложены как фундаментальные знания по этиологии, патогенезу, диагностике и лечению заболеваний верхних дыхательных путей и уха, так и новейшие научные и практические сведения в этой области. Существенные обновления внесены в разделы медикаментозной терапии заболеваний лор-органов, в клиническую оценку и лечебную тактику при распространенных заболеваниях уха, горла и носа.
Представлены современные обоснования методов выбора в диагностике и лечении основных заболеваний лор-органов, даны обобщающие сведения по очаговой инфекции, вопросам ургентной патологии в специальности и др.
Учебник предназначен студентам медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам и практическим врачам.
