АКД — это системное заболевание, характеризующееся воспалением, опосредованным гаптен-специфическими Т-клетками.
Одна из наиболее распространенных, неприятных и затратных для пациента кожных болезней.
Экзематозный (папулы, везикулы или зудящий) дерматит.
Вызван повторным воздействием вещества, к которому пациент был сенсибилизирован.
Эпидемиология
Распространенность. На долю АКД приходится 7% профессиональных заболеваний в США, но данные свидетельствуют о том, что фактический уровень заболеваемости в 10-50 раз превышает показатели, указанные в данных Бюро статистики труда США. Непрофессиональный АКД, по оценкам, в 3 раза превышает профессиональный АКД.
Возраст дебюта. Любой возраст, крайне редко встречается у маленьких детей и лиц старше 70 лет.
Профессиональная вредность. Одна из важнейших причин инвалидности в промышленности.
Патогенез
В основе патогенеза АКД лежит классическая клеточно-опосредованная реакция гиперчувствительности замедленного типа. Воздействие сильного аллергена приводит к сенсибилизации примерно через неделю, в то время как воздействие слабого аллергена может занять от нескольких месяцев до нескольких лет для сенсибилизации. Сенсибилизированные Т-клетки циркулируют между кровью и кожей везде, где презентируется специфический аллерген. Таким образом, вся кожа приобретает гиперчувствительность к контактному аллергену.
Аллергены
Контактные аллергены разнообразны и варьируют от солей металлов до антибиотиков и красителей и продуктов растительного происхождения. Таким образом, аллергены содержатся в ювелирных изделиях, средствах личной гигиены, местных лекарствах, растениях, домашних средствах и химических веществах, с которыми человек может вступить в контакт. Наиболее распространенные аллергены США перечислены в табл. 2.2.
Таблица 2.2. Одиннадцать основных контактных аллергенов (Североамериканская группа по контактному дерматиту) и другие распространенные контактные аллергены
Клиническая картина
Сыпь появляется сенсибилизированного индивидуума в период от 48 ч до нескольких дней после контакта с аллергеном; повторное воздействие приводит к усилению выраженности реакции, то есть увеличению количества высыпаний. Место высыпания ограничено местом воздействия.
Симптомы. Сильный зуд; при тяжелых реакциях также жжение и боль.
Общие симптомы. Интоксикация, лихорадка характерны только для тяжелой формы АКД (например, при реакции на ядовитый плющ, см. ниже).
Кожная сыпь
Острый АКД. Четко очерченная эритема и отек с близко расположенными папулами или неупорядоченными пузырьками (рис. 2.5); при тяжелых формах — буллы, сливные эрозии, мокнутие и корочки. Такая же реакция может возникнуть через несколько недель на участках, не контактировавших с аллергеном.
Рис. 2.5. Острый аллергический контактный дерматит на губах, вызванный помадой. У пациентки гиперчувствительность к эозину. Обратите внимание на яркую эритему, микровезикуляцию. При ближайшем рассмотрении можно различить папулярный компонент. На данном этапе все еще заметна резкая очерченность границ поражения
Подострый АКД. Бляшки легкой эритемы с мелкими сухими чешуйками, иногда ассоциация с мелкими, красными, заостренными или округлыми эритематозными твердыми папулами и чешуйками (рис. 2.6 и 2.7).
Хронический АКД. Бляшки с лихенификацией (утолщение эпидермиса с углублением параллельных или ромбовидных линий рисунка кожи), шелушение, маленькие, твердые, округлые или плоские папулы-сателлиты, экскориации и пигментация.
Динамика. Первоначально ограничивается областью контакта с аллергеном [например, мочкой уха (серьги), тыльной стороной стопы (обувь), запястьем (часы или ремешок для часов), воротником (ожерелье) и губами (губная помада)]. Часто поражение кожи имеет линейную форму, искусственный рисунок, «воздействие извне». Контакт с растениями часто приводит к линейным поражениям (например, токсикодендронный дерматит, см. ниже). Сначала ограничивается местом контакта с аллергеном, затем распространяется за его пределы.
Локализация. Варьирует. Изолированные очаги, локализованный в одной области дерматит (например, обувной дерматит) или генерализованный (например, дерматит, вызванный растениями).
Книга "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику"
Авторы: К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.
Настоящая книга — краткое справочное клиническое руководство по дерматологии, уже более трех десятилетий определяющее область деятельности для тысяч врачей-дерматологов и студентов-медиков. Свыше 1000 полноцветных фотографий ускоряют диагностику дерматологических заболеваний, наиболее часто встречающихся в практике оказания первичной медицинской помощи. Перевод восьмого издания «Цветного атласа клинической дерматологии по Фицпатрику» охватывает весь спектр проблем с кожей. В нем собраны цветные изображения поражений кожи, дан обзор эпидемиологии и патофизиологии, а также изложена подробная информация о диагностике и лечении.
Если вы искали уникальное сочетание текста, клинического справочника и цветного атласа, охватывающего всю область дерматологии, которому доверяют тысячи врачей и студентов, на этой книге ваш поиск заканчивается.
Содержание книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.
Симптомы. Субъективные симптомы (жжение, покалывание или боль) могут возникнуть в течение нескольких секунд после воздействия (контактная реакция немедленного типа), например кислот, хлороформа и метанола. При отсроченной реакции боли возникают в течение 1-2 мин, достигают максимума через 5-10 мин, исчезают через 30 мин и характерны для раздражения такими веществами, как алюминия хлорид, фенол, пропиленгликоль и др. При отсроченной реакции ирритантного контактного дерматита объективные кожные симптомы проявляются не ранее чем через 8-24 ч после воздействия (например, антралина, этилена окиси и бензалкония хлорида) и сопровождаются, скорее, жжением, чем зудом.
Объективный осмотр. Минуты после воздействия или с задержкой до >24 ч. Поражение кожи варьирует от эритемы до везикуляции (рис. 2.1 и 2.2) и химического ожога с некрозом.
Рис. 2.1. Острый простой контактный дерматит после применения крема, содержащего нонилваниламид и бутоксиэтиловый эфир никотиновой кислоты, назначенный при болях в пояснице. «Полосатый рисунок» указывает на воздействие извне. Сыпь характеризуется массивной эритемой с образованием пузырьков и волдырей и ограничивается участками, подвергшимися воздействию токсического агента
Рис. 2.2. Острый простой контактный дерматит на руке, вызванный промышленным растворителем. На ладони образуются множественные волдыри
Резко очерченная эритема и поверхностный отек, соответствующие месту нанесения токсичного вещества (см. рис. 2.1). Очаги не распространяются за пределы места контакта. При более тяжелых реакциях — пузырьки и волдыри (см. рис. 2.1 й 2.2) -> эрозии и/или даже некроз, как при применении кислот или щелочных растворов. Папулы отсутствуют. Форма очага часто бывает причудливой или линейной (эффект капель) (см. рис. 2.1).
Локализация. Изолированные, локализованные или генерализованные очаги, в зависимости от места и характера контакта с токсичным агентом.
Продолжительность. Дни, недели, в зависимости от степени повреждения тканей.
Общие симптомы. Обычно отсутствуют, но часто в острой фазе ирритантного контактного дерматита наблюдается лихорадка.
Хронический простой контактный дерматит
Кумулятивный ПКД. Наиболее распространен; развивается медленно после многократного повторного воздействия слабых раздражителей (вода, мыло, моющие средства и т.д.). Обычно поражается кожа рук. Повторное воздействие токсичных или субтоксичных концентраций вредных агентов -» нарушение барьерной функции, которая позволяет даже субтоксичным концентрациям вредных агентов проникать в кожу и вызывать хроническую воспалительную реакцию. Травма (например, повторное трение кожи), длительное замачивание в воде или хронический контакт после повторных, кумулятивных физических травм, таких как трение, давление и ссадины у лиц, занятых физическим трудом (травматический ПКД).
Клиническая картина
Симптомы. Покалывание, боль, жжение и зуд; боль при появлении трещин. Объективный осмотр. Сухость -> потрескивание -> эритема (рис. 2.3) -> гиперкератоз и шелушение -» трещины и образование корок (рис. 2.4). Резкая область сменяется нечеткими границами, лихенификацией.
Локализация. Обычно на руках (см. рис. 2.3 и 2.4). Обычно начинается с межпальцевых складок, распространяется по бокам и тыльной поверхности кистей, затем на ладони. У домохозяек ПКД часто начинается на кончиках пальцев (см. рис. 2.3). Редко встречается в других местах, подверженных воздействию раздражителей и/или травм, например у скрипачей на нижней челюсти или шее, или на открытых участках кожи, как при ПКД, вызванном летучими веществами (см. ниже).
Рис. 2.3. Ранняя стадия хронического простого дерматита у домохозяйки, возникшего в результате многократного воздействия мыла и моющих средств. Обратите внимание на блестящие кончики пальцев (пульпит)
Рис. 2.4. а — Хронический простой дерматит в стадии обострения у домохозяйки. Пациентка использовала скипидар для мытья рук после рисования. Эритема, трещины и шелушение. Дифференциальный диагноз — аллергический контактный дерматит и ладонный псориаз. Патч-тесты на скипидар оказались отрицательными; б — простой контактный дерматит у строителя, работающего с цементом. Обратите внимание на гиперкератоз, шелушение и трещины. Также наблюдаются немногочисленные гнойнички. Обратите внимание, что правая (доминирующая рабочая) рука поражена сильнее, чем левая
Продолжительность. Хронически или от нескольких месяцев до нескольких лет.
Общие симптомы. Отсутствуют, за исключением случаев вторичного инфицирования. Хронический ПКД (например, дерматит рук; см. ниже) может стать серьезной профессиональной и эмоциональной проблемой.
Лабораторное обследование
Гистопатология. При остром ПКД — некроз эпидермальных клеток, нейтрофилы, везикуляция и некроз. При хроническом ПКД — акантоз, гиперкератоз и лимфоцитарный инфильтрат.
Патч-тест. Отрицателен при ПКД, кроме случаев коморбидности с АКД (см. ниже).
Особые формы простого контактного дерматита
Дерматит кожи рук
В большинстве случаев хронический ПКД поражает кожу рук и носит профессиональный характер. Часто сенсибилизация к аллергенам (таким как соли никеля или хромата) возникает позже, и тогда АКД накладывается на ПКД. Типичным примером является дерматит рук у строителей и рабочих, контактирующих с цементом. Цемент имеет щелочную среду и коррозии вен, что приводит к хроническому ПКД (см. рис. 2.4, б); хроматы в цементе вызывают сенсибилизацию и приводят к АКД (см. ниже). В таких случаях высыпание может распространиться за пределы рук и принять генерализованный характер.
ПКД, вызванный летучими веществами. Характерно поражение кожи лица, шеи, передней части грудной клетки и рук. Наиболее частыми агентами являются ирритантная пыль и летучие химические вещества (аммиак, растворители, формальдегид, эпоксидные смолы, цемент, стекловолокно или опилки из токсичных пород древесины). Следует отличать от АКД, вызванного летучими аллергенами (см. далее) и АКД (раздел 10).
Пустулезный и акнеформный простой контактный дерматит
ПКД может поражать фолликулы и становиться пустулезным и папуло-пустулезным. Развивается вследствие воздействия металлов, минеральных масел, смазок, смазочно-охлаждающих жидкостей и нафталенов.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагноз ставится на основании анамнеза и клинического обследования (очаги поражения, характер и локализация). Наиболее важным дифференциальным диагнозом является АКД (см. табл. 2.3). На ладонях и подошвах — ладонно-подошвенный псориаз; на открытых участках кожи — фотоаллергический контактный дерматит.
Течение и прогноз
Заживление обычно происходит в течение 2 нед после прекращения контакта с раздражителем; в затяжных случаях — 6 нед или дольше. В условиях профессионального ПКД только у одной трети людей наблюдается полная ремиссия, а у двух третей может потребоваться перевод на другую работу; у лиц с атопией прогноз хуже. В случаях хронического контакта с подпороговыми концентрациями раздражителя у некоторых работников развивается толерантность, или «закаливание».
Терапия
Профилактика
Следует избегать контакта с раздражающими или едкими химическими веществами, надевая защитную одежду (например, защитные очки, защитные козырьки и перчатки).
Если контакт все же произошел, необходимо промыть место контакта водой или слабым нейтрализующим раствором.
Барьерные кремы.
При профессиональном ПКД, симптомы которого сохраняются, несмотря на соблюдение предыдущих мер, может потребоваться смена работы.
Лечение
Острый. Идентифицировать и прекратить контакт с раздражителем. Наложить влажные повязки с раствором Бурова, менять каждые 2-3 ч. Крупные пузырьки могут быть дренированы. Глюкокортикоидные препараты для местного применения I—II класса. В тяжелых случаях могут быть показаны системные глюкокортикоиды. Преднизолон: 2-недельный курс, вначале 60 мг, постепенно снижающийся до 10 мг.
Подострый и хронический. Прекратить контакт с раздражителем. Сильнодействующие местные глюкокортикоиды [бетаметазон (Бетаметазона дипропионат) или клобетазола пропионат] и увлажняющие средства. По мере заживления необходимо продолжать увлажнять кожу. Местные ингибиторы кальциневрина, пимекролимус и такролимус, обычно недостаточно эффективны, чтобы в достаточной степени купировать хроническое воспаление на руках.
При хроническом ПКД кистей рук «укрепляющий эффект» в большинстве случаев может быть достигнут с помощью местной (замачивания или ванны) PUVA-терапии (с. 118).
Системное лечение. Алитретиноин (одобрен в Европе и Канаде) 0,5 мг/кг массы тела в день на срок до 6 мес. Необходимо учитывать противопоказания к системным ретиноидам.
Книга "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику"
Авторы: К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.
Настоящая книга — краткое справочное клиническое руководство по дерматологии, уже более трех десятилетий определяющее область деятельности для тысяч врачей-дерматологов и студентов-медиков. Свыше 1000 полноцветных фотографий ускоряют диагностику дерматологических заболеваний, наиболее часто встречающихся в практике оказания первичной медицинской помощи. Перевод восьмого издания «Цветного атласа клинической дерматологии по Фицпатрику» охватывает весь спектр проблем с кожей. В нем собраны цветные изображения поражений кожи, дан обзор эпидемиологии и патофизиологии, а также изложена подробная информация о диагностике и лечении.
Если вы искали уникальное сочетание текста, клинического справочника и цветного атласа, охватывающего всю область дерматологии, которому доверяют тысячи врачей и студентов, на этой книге ваш поиск заканчивается.
Содержание книги "Цветной атлас клинической дерматологии по Фицпатрику" - К. Вольф, Р. А. Джонсон, Артуро П. Сааведра, Эллен К.
Этиология и патогенез гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)
Основной причиной неонатальной ГИЭ является неадекватное поступление кислорода в ткани мозга вследствие сочетания гипоксемии и ишемии. Как правило, оба этих процесса развиваются взаимосвязанно и поэтому обсуждаются в литературе вместе.
Между тем A. Hill и J. J. Volpe (1992), условно разделяя эти процессы, следующим образом описывают наиболее важные причины церебральной гипоксемии и ишемии (табл. 2.1, 2.2).
Обсуждая представленную авторами схему, целесообразно подчеркнуть значение антенатальной асфиксии (в отечественных источниках чаще употребляется термин «антенатальная гипоксия») как фактора, лежащего в основе как гипоксемии, так и ишемии мозга и у доношенных, и у недоношенных детей. Это особенно важно, поскольку именно антенатальная и, как правило, более ранняя гипоксия является главным предрасполагающим фактором к развитию ГИЭ к моменту рождения, и именно антенатальная гипоксия является основной прямой причиной развития ДЦП (Nelson К.В., Ellenberg J. H., 1981).
Таблица 2.1 Основные причины церебральной гипоксемии
Таблица 2.2 Основные причины церебральной ишемии
Необходимо также упомянуть экспериментальные исследования, проведенные на приматах, в которых показано, что время возникновения, длительность и выраженность гипоксии влияют на морфологический субстрат перинатального поражения мозга и острая тяжелая асфиксия в основном вызывает изменения в стволовых структурах мозга, менее выраженная длительная асфиксия - диффузные корковые нарушения. Н. П. Шабалов и соавт. (2003), рассматривая реакцию новорожденного на тяжелую гипоксию сквозь призму патогенеза шока, отмечают 3 основных периода в течении острой гипоксии: нарушение дыхания и центральной гемодинамики; энергодефицит сердца и мозга; недостаточность отдельных органов или функциональных систем (полиорганная недостаточность).
Одним из важнейших механизмов патогенеза ГИЭ является нарушение мозгового кровотока. Первым ответом на значительную перинатальную гипоксию служит перераспределение сердечного выброса с увеличением кровоснабжения жизненно важных органов, в частности головного мозга (Volpe J. J., 2001). Дальнейшая артериальная гипотензия приводит к уменьшению церебральной перфузии. Существенным моментом в развитии гипоксически-ишемических поражений мозга является взаимоотношение церебральной гипоперфузии и сосудистой архитектоники мозга: у доношенных детей церебральная гипоперфузия вовлекает преимущественно кору головного мозга и парасагиттальные зоны на месте водораздела бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий; у недоношенных детей эти зоны менее ранимы из-за наличия анастомозов с менингеальными артериями, а более уязвимо перивентрикулярное белое вещество в областях между субэпендимальными сосудами и пенетрирующими ветвями передней, средней и задней мозговых артерий (De Reuck J.L., 1984; Hill A., Volpe J. J., 1992; Volpe J.J., 2001). Церебральная гипоперфузия встречается чаще у недоношенных детей и диагностируется при скорости мозгового кровотока менее 10 мл/100 г ткани/мин. Этот показатель зависит от выраженности гипоксии, а также наличия гипо- или гиперкапнии (Greisen G., 1992; Greisen G. et al., 1987), и в норме у доношенного ребенка колеблется от 20 до 60 мл/100 г ткани/мин (Жетишев Р.А., 1990; Hedner Т., 1978). Р. А. Жетишев (1990) представил взаимосвязь показателей церебрального кровотока, сопротивления сосудов, систолического давления и внутричерепного ликворного давления у здоровых новорожденных и у детей с острой асфиксией различной степени тяжести на фоне антенатальной гипоксии и без нее. Отмечена роль снижения систолического давления и изменения сопротивления сосудов в зависимости от тяжести гипоксии и срока жизни ребенка в снижении церебральной перфузии и повышении внутричерепного давления. D. E. Ballot и соавт. (1993) выявили обратную зависимость возникновения ГИЭ от наличия стойкой легочной гипертензии. Авторы предполагают, что стойкая легочная гипертензия может снизить продукцию свободных радикалов, а следовательно, и возможность возникновения ГИЭ.
Особое значение в условиях изменяющегося системного АД имеет сохранность или нарушение цереброваскулярной ауторегуляции - механизма, при котором вазоконстрикция и вазодилатация артериол обеспечивают относительно постоянную перфузию при широких колебаниях системного давления. H. C. Lou (1988) отмечает, что механизм ауторегуляции мозгового кровотока при ГИЭ нарушается из-за «феномена пассивного давления» между системным АД и церебральным кровотоком. У здорового доношенного ребенка интенсивность мозгового кровотока относительно независима от системного АД (рис. 2.1). Значительные колебания системного давления у доношенного новорожденного низкой степени риска оставляют стабильной церебральную перфузию вследствие спазма и дилатации церебральных артериол, т.е. ауторегуляции церебральных сосудов. Данный механизм формируется только на последних неделях III триместра беременности. У недоношенных детей низкого риска, т.е. родившихся при оптимально протекавших беременности и родах, «плато» церебральной перфузии существенно меньше, и любые экзо- и эндогенные факторы могут способствовать гиперемии или ишемии мозга. Подобная ситуация обусловлена низким уровнем ауторегуляции церебральных сосудов из-за отсутствия мышечного слоя в пенетрирующих сосудах. Снижение системного давления у недоношенных детей <30 мм рт.ст. вызывает необходимость в интенсивной терапии.
Рис. 2.1. Зависимость церебральной перфузии в процентах от нормы от системного АД у здоровых доношенных (А) и недоношенных (В) детей, а также у недоношенных детей с гипоксией (С) («феномен пассивного давления»).
Наряду с этим важно отметить, что объемная скорость мозгового кровотока в перивентрикулярном белом веществе существенно ниже, чем в кортикальном. Интенсивность мозгового кровотока в каротидном бассейне у взрослого человека колеблется от 40 до 60 мл/100 г ткани/мин, однако в перивентрикулярном белом веществе она составляет около 10 мл/100 г ткани/мин, у доношенных детей эти цифры составляют соответственно от 20 до 40 мл/100 г ткани/мин и 5 мл/100 г ткани в 1 мин, у глубоко недоношенных новорожденных - от 10 до 20 мл/100 г ткани/мин и 1,6-3,0 мл/100 г ткани/мин (Greisen G., Borch К., 2001; Volpe J.J., 2001).
В работе Л. Т. Ломако (1990) отмечается, что при перинатальных поражениях мозга у новорожденных в первые дни жизни преобладает гипокинетический тип гемоциркуляции, который в последующем переходит в гиперкинетический. Происходит снижение ударного и минутного объема кровотока, а также сердечного выброса с повышением тонуса артериальных сосудов. Выраженная прессорная реакция прекапилляров является причиной повышения диастолического и снижения пульсового давления.
Доставка кислорода тканям существенно зависит и от реологических свойств крови. Сохранение жидкого состояния циркулирующей и депонированной крови - одна из задач гемостаза - функциональной системы организма, обеспечивающей, кроме того, остановку и предупреждение кровотечений при нарушении целостности сосудистой стенки. Центральной фигурой гемостаза как ауторегуляторного процесса является тромбоцит, осуществляющий взаимосвязь эндотелия сосудистой стенки с плазменными белками, клетками крови и выполняющий ряд негемостатических функций: регуляцию тканевого роста, ангиогенез, пролиферацию нейроглии и т.д. Структурная вязкость крови существенно повышается при тяжелой асфиксии, полицитемии - факторах риска развития ГИЭ (Маряшева Н. В., 1987). У здоровых новорожденных в первые часы жизни характерна тромбогенная направленность гемостаза с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС) крови, сменяющаяся на 3-4-е сутки жизни гипокоагуляционной и гипоагрегационной тенденциями (Иванов Д. О., 1996; Шабалов Н. П. и др., 1986; Шабалов Н. П. и др., 1991). У детей с тяжелой и острой асфиксией при рождении тромбогенная направленность гемостаза становится еще более выраженной, чем у здоровых новорожденных (Вебер И. Н., 1988; Иванов Д. О., 1996; Чумакова Г. Н., 1987; Шабалов Н. П. и др., 1986; Шабалов Н. П. и др., 1991). Функциональное состояние системы гемостаза существенно зависит от течения беременности: у недоношенных детей, родившихся от матерей с длительным течением гестоза (более 4 нед.), хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, уже при рождении могут выявляться гипокоагуляционная и гипоагрегационная направленность гемостаза и различные виды кровоизлияний, в том числе и внутричерепные. Д. О. Иванов (1996) при лабораторном исследовании 26 параметров гемостаза выявил ДВС-синдром у 1/3 новорожденных с тяжелым течением постгипоксического синдрома при клинической манифестации геморрагического синдрома лишь у 11,1% детей.
Необходимо подчеркнуть, что особенности ауторегуляции сосудов головного мозга при гипоксически-ишемических поражениях мозга зависят от электролитного баланса и ряда биохимических факторов. Показано, что при гипоксии мозга отмечается нарастание концентрации К+ и Н+ во внеклеточной жидкости мозга, что приводит к увеличению активности корковых нейронов, дилатационной способности сосудов и снижению их констриктивной способности. Подобный эффект оказывают увеличение концентрации аденозина и осмолярность. В то же время гипоксия вызывает снижение концентрации внеклеточного Са2+ со снижением активности корковых нейронов, увеличением сократительной способности церебральных сосудов и уменьшением их дилатационной способности (Siosjo В. К., 1984). В исследованиях O. Pryds и соавт. (1988) с помощью клиренса 133Хе показано значительное увеличение мозгового кровотока в ответ на гипогликемию менее 1,7 ммоль/л.
Г. В. Яцык и соавт. (1994) с помощью спектроскопии ближней инфракрасной области спектра пытались объективизировать объем крови головного мозга в норме и у недоношенных детей с ГИЭ, однако не получили достоверной разницы между группами по этому показателю.
Резюмируя имеющиеся клинические и экспериментальные данные о нарушениях мозгового кровотока при перинатальной гипоксии, J.J.Volpe (2001) отмечает, что первоначально перинатальная гипоксия вызывает перераспределение кровотока между органами, а также гипоксемию и гиперкапнию, которые, в свою очередь, ведут к нарушениям сосудистой ауторегуляции, а дальнейшее сохранение гиперкапнии и гипоксемии — к снижению АД и скорости мозгового кровотока, что формирует ишемическое поражение мозга. С другой стороны, повышение АД как реакция на гипоксию закономерно приводит к увеличению скорости мозгового кровотока, что может способствовать развитию кровоизлияния. Ш. Р. Сафин (1991) показал, что перенесенная гипоксия нарушает формирование биоритма АД.
Несмотря на относительную резистентность к внутричерепной гипертензии у новорожденных по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми, при тяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга у доношенных детей, тяжелом пери- или интравентрикулярном кровоизлиянии у недоношенных детей или при гидроцефалии возможно повышение внутричерепного давления, которое зачастую приводит к экстенсивному некрозу мозговой ткани (Hill A., Volpe J. J., 1992). Максимум внутричерепной гипертензии приходится на период между 2-ми и 3-ми сутками жизни, что подтверждают измерения внутричерепного давления в субарахноидальных пространствах (Volpe J.J., 2001). У недоношенных детей изменения внутричерепного давления вследствие ишемии мозга имеют определенную специфику, и его увеличение приходится преимущественно на конец первых суток жизни (De Weerd A.W. et al., 1995).
Внутричерепная гипертензия является неблагоприятным про-гностическим признаком: из 32 детей, перенесших тяжелую гипоксию, у 7 в первые сутки жизни отмечалась внутричерепная гипертензия, из которых 3 умерло и у 4 развились тяжелые неврологические нарушения, при этом у умерших детей на аутопсии был обнаружен распространенный некроз мозгового вещества.
В целом J. J. Volpe (1974) представляет несколько цепочек патогенеза ГИЭ вследствие внутриутробной асфиксии, результатом которых становятся отек головного мозга и некроз мозгового вещества.
Внутриутробная гипоксия -> снижение насыщения кислородом и повышение насыщения углекислотой, ацидоз у плода -> внутриклеточный отек -> набухание мозговой ткани —»локальное снижение мозгового кровотока -> генерализованный отек мозга -> повышение внутричерепного давления —> генерализованное снижение мозгового кровотока -> некроз мозгового вещества.
Внутриутробная гипоксия -> снижение насыщения кислородом и повышение насыщения углекислотой, ацидоз у плода -> снижение сосудистой ауторегуляции -> снижение мозгового кровотока -> некроз мозгового вещества -> отек головного мозга.
И. А. Аршавский (1982) подчеркивал, что кратковременная внутриутробная гипоксия оказывает «тренирующее» влияние на плод и является, по его мнению, благоприятным фактором. Однако в серии работ показано, что длительный нелеченый гестоз, продолжающийся более 4 нед., уже неблагоприятно действует на плод (Кобозева Н. В., Гуркин Ю. А., 1973).
Механизмы патогенеза ГИЭ имеют свои особенности в зависимости от гестационного возраста ребенка и взаимосвязаны с морфологическим субстратом заболевания. Например, ГИЭ, протекающая с преимущественным поражением белого вещества, имеет следующие основные факторы развития: сосудистый анатомический фактор (дистальные поля кровоснабжения в перивентрикулярных зонах), церебральная циркуляция с пассивным давлением (опасность системной артериальной гипотензии), относительно ограниченная вазодилататорная способность в сочетании с гипоксемией, гиперкапнией и гипотензией, активность анаэробного гликолиза, присущая миелинопродуцирующей глии ранимость.
Приведенные данные свидетельствуют о близкой связи звеньев патогенеза с особенностями патоморфологии ГИЭ, которая будет рассмотрена в главе IV. Необходимо лишь упомянуть, что основные типы поражения мозга возникают не только в период гипоксии, но и в период, следующий за ней. В ряде случаев это может быть обусловлено «постреанимационной болезнью» (Монтгомери Т.Р., 1993; Шабалов Н. П. и др., 2003), а именно:
• эффектом реоксигенации («кислородный парадокс» - повреждающее воздействие на нейрон и глию высоких концентраций кислорода);
• длительной гипоперфузией и артериальной гипотензией;
• активностью протеолитических ферментов;
• формированием свободных радикалов и перекисным окислением липидов;
• интрацеллюлярным накоплением Са2+.
Экспериментальное изучение внутриутробной гипоксии на животных показало волнообразные изменения в мозге, когда после короткого периода нейродистрофических процессов под непосредственным влиянием гипоксии в мозге начинают доминировать синтетические, репаративные процессы, которые вновь сменяются нейродистрофическими и т.д. (Жукова Т. П. и др., 1984).
Книга "Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных"
Авторы: Пальчик А. Б, Шабалов Н. П.
Настоящее руководство отражает многолетние многосторонние исследования авторов в области неонатальной неврологии, а также представляет обобщение научных достижений различных неонатологических и неврологических школ в этой области. Рассмотрены вопросы эпидемиологии, причины и механизмы развития гипоксических поражений головного мозга, представлены данные о морфологических изменениях в нервной системе новорожденного при гипоксии. Значительное место уделено клинической картине и современным методам диагностики гипоксически-ишемической энцефалопатии, приведены результаты оригинальных исследований авторов. Лечение рассматриваемых состояний представлено с учетом современных требований к назначению и контролю медикаментозной терапии.
Для неонатологов, педиатров, неврологов, врачей общей практики и студентов медицинских вузов.
При обнаружении на КТ гематомы мозга и оценке ее объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства и/или проведения церебральной ангиографии при нетипичной локализации гематомы с целью подтверждения либо исключения аневризмы или артериовенозной мальформации как возможного источника кровоизлияния. Необходимо подчеркнуть, что, если вопрос об оперативном лечении по каким бы то ни было причинам откладывается, а состояние больного продолжает ухудшаться, в обязательном порядке следует провести повторную КТ головного мозга, так как специальными исследованиями установлено, что гематома почти у 40% больных продолжает увеличиваться в объеме в первые часы инсульта.
Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве говорит о возможности САК. В этих случаях следует обсудить с нейрохирургами вопрос о проведении церебральной панангиографии головы для определения предполагаемой сосудистой мальформации, ее локализации и величины с последующим решением вопроса об операции. Следует отметить, что спиральная КТ-ангиография резко повышает выявляемость цереброваскулярной патологии самого разного характера, прежде всего аневризм артерий мозга и артериовенозных мальформаций.
Чем раньше проводится КТ при САК, тем выше ее чувствительность, которая в 95—98% случаев в первые 12 ч снижается в 2 раза уже к концу первой недели от появления соответствующей неврологической симптоматики. В сомнительных случаях при клинической картине САК может быть выполнена люмбальная пункция, которую, однако, не рекомендуется проводить ранее первых 10—12 ч после первого приступа головной боли, так как при наличии эритроцитов в цереброспинальной жидкости именно в этот промежуток времени будет проходить их лизис, необходимый для появления оксигемоглобина и билирубина — пигментов, которые и обусловливают ксантохромию после проведения центрифугирования цереброспинальной жидкости. Следует подчеркнуть, что центрифугирование необходимо провести тотчас после получения цереброспинальной жидкости. При обнаружении аневризмы желательно также проведение транскраниальной допплерографии для выявления и оценки степени выраженности возможного спазма церебральных артерий.
Наиболее эффективным при лечении ишемического инсульта остается системный тромболизис у тщательно отобранных пациентов в первые 4,5 ч с момента развития неврологической симптоматики. В случае рассмотрения возможности выполнения эндоваскулярных методов лечения у пациентов, соответствующих критериям проведения системного тромболизиса, необходимо выполнение именно его, согласно обновленным в 2017 г. Североамериканским рекомендациям по лечению инсульта.
Тромболизис проводят только с участием врачей, владеющих методами интенсивной терапии, и только в условиях специализированного неврологического отделения (компьютерный томограф, работающий круглосуточно, близко расположенное отделение нейрохирургии).
Телемедицинская или телефонная поддержка решает проблему доступности квалифицированного специалиста или эксперта на этапе принятия решения о проведении системного тромболизиса и последующего ведения пациента (класс рекомендаций Па).
Строгие временные рамки проведения системного тромболизиса, равные 4,5 ч после появления первых симптомов, обусловливают необходимость быстрого взаимодействия персонала клиники после госпитализации пациента. Даже при быстрой транспортировке пациента в клинику, когда остается достаточно времени, чтобы уложиться в 4,5-часовой интервал, не следует снижать скорость выполнения необходимых диагностических процедур, так как чем раньше начат тромболизис, тем выше вероятность благоприятных результатов лечения.
У человека насчитывается около 130 млрд нейронов. При ишемическом инсульте каждая минута без лечения приводит к гибели 1,9 млн нейронов. Каждый час, проведенный без лечения, приводит к гибели около 120 млн нейронов, что соответствует количеству нейронов, погибающих за 3,6 года при естественном старении человека. Вышеуказанные показатели приводятся для того, чтобы представить, насколько значимо выражение «время — мозг» в контексте интенсивной терапии. Согласно статистике, только 25% пациентов поступают в клинику в течение 3 ч с момента возникновения инсульта, при этом, несмотря на высокую эффективность тромболизиса, его получают лишь 3—8,5% пациентов с инсультом.
Если время возникновения симптомов инсульта неизвестно, например пациент найден лежащим в течение неизвестного периода времени или проснулся с симптомами инсульта, тромболизис не проводится.
По рекомендациям AHA/ASA (2018) время от поступления пациента до начала тромболизиса (показатель «от двери до иглы») не должен превышать 45 мин. Одним из эффективных способов сокращения времени на внутрибольничные перемещения является госпитализация больных с инсультом в круглосуточно работающий кабинет КТ/МРТ, минуя приемное отделение.
До начала проведения системного тромболизиса экстренно в максимально короткие сроки проводятся:
• сбор анамнеза (время появления первых признаков ишемического инсульта, противопоказания к тромболизису);
• незамедлительная инструментальная диагностика — КТ головного мозга (исключение геморрагического инсульта, определение объема очага ишемии), ЭКГ — в течение 40 мин с момента поступления;
• оценка жизненно важных функций (дыхания и сердечно-сосудистой деятельности), измерение АД на обеих руках (каждые 15 мин). При повышении АД более 185/110 мм рт.ст. проводится коррекция АД;
• лабораторная диагностика [общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, общий анализ мочи, электролиты плазмы, биохимический анализ крови (уровень глюкозы!), АЧТВ и МНО]. Результаты должны быть получены в течение 20 мин;
• катетеризация локтевой вены и установка внутривенного катетера.
Для оценки объема очага ишемии по результатам КТ используется шкала ASPECTS (шкала представлена внизу статьи в дополнительных материалах).
Проведение перфузионной КТ/МРТ наиболее информативно в первые часы ишемического инсульта, однако увеличивает временные затраты. Данные методы позволяют визуализировать ткань мозга с нарушенной перфузией и решать вопрос о возможности восстановления кровотока за пределами установленных критериев.
Эффективность и возможные осложнения тромболизиса и эндоваскулярных методов лечения должны обсуждаться с пациентом и его семьей, после чего проводится подписание информированного согласия.
Показания для консультации других специалистов
Необходим мультидисциплинарный подход к ведению больных с инсультом, с координацией усилий неврологов и специалистов другого профиля.
Всех больных с инсультом должны осмотреть терапевт, офтальмолог (осмотр глазного дна), эндокринолог (при подозрении на гипогликемию или сахарный диабет).
Экстренная консультация нейрохирурга и/или сосудистого хирурга показана при геморрагическом инсульте, инфаркте мозжечка, острой обструктивной гидроцефалии, а также при необходимости выполнения эндоваскулярных методов лечения (локального тромболизиса, механической тромбоэктомии с помощью стентов-ретриверов).
Плановая консультация нейрохирурга и сосудистого хирурга показана при ишемическом инсульте и ТИА в случаях гемодинамически значимого атеростеноза экстра- и/или интракраниальных артерий, их деформации с развитием септального стеноза.
Показания для госпитализации
Показания для госпитализации в отделения нейрореанимации или отделения реанимации со специально выделенными койками для больных с инсультом:
• измененный уровень бодрствования (сопор—кома);
• нарушение дыхания;
• тяжелые нарушения гомеостаза;
• декомпенсация сердечных, почечных, печеночных и иных функций на фоне ОНМК.
Во всех других случаях пациенты с инсультом или ТИА госпитализируются в палату интенсивной терапии отделения для больных с ОНМК с последующим переводом пациентов, которым не требуется неотложная реанимационная и нейрохирургическая помощь, в специализированное отделение для больных с НМК.
Книга "Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей"
Авторы: Пирадов М. А., Максимова М. Ю., Танашян М. М.
Во втором издании руководства с современных позиций освещены диагностика, лечение и профилактика инсульта на различных этапах оказания медицинской помощи. Значительное внимание уделено вопросам реабилитации больных. Особую ценность представляет то, что рекомендации по выбору высокотехнологичных методов диагностики, лечения, реабилитации основываются на научных данных, имеющих высокий уровень доказательности. Дополнительно приведены новейшие североамериканские и европейские рекомендации, а также описана тактика диагностических и лечебных мероприятий при инсульте.
Издание адресовано врачам общей практики, врачам скорой медицинской помощи, неврологам, реаниматологам, нейрохирургам и другим специалистам, деятельность которых направлена на своевременное распознавание острых нарушений мозгового кровообращения и организацию эффективного лечения больных.
Шкала ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT score - программа Alberta для оценки ранних КТ изменений при инсульте) - это 10-бальная шкала качественной топографической оценки изменений выявляемых при компьютерной томографии. Шкала ASPECTS разрабатывалась как стандартный метод оценки ранних изменений на КТ изображениях у пациентов с инсультом головного мозга в бассейне передней циркуляции до начала лечения. Шкала ASPECTS является надежной и простой системой оценки. В данной статье описывается использование шкалы ASPECTS в диагностике ранних признаков ишемического инсульта при помощи неусиленной компьютерной томографии головного мозга.
Роль неусиленной КТ головного мозга
КТ является основной модальностью в диагностике неотложных состояний, при которых, как при инсульте головного мозга, решающими факторами являются время получения диагностических изображений, широкая доступности и низкая стоимость. Результаты многочисленных исследований приводят к мнению что оценка ранних изменений до начала лечения острого ишемического инсульта головного мозга, может предсказать функциональный исход и риск развития внутричерепного кровоизлияния.
Ранние КТ изменения при остром ишмическом инсульте головного мозга
фокальная гиподенсивность паренхимы
набухание коры с сглаживанием борозд и потерей дифференцировки границы серого и белого вещества
признак гиперденсивности средней мозговой артерии (СМА)
Необходимость в ASPECTS
оценка ранних ишемических изменений важна в предположении ответа на тромболизис
тромболизис повышает шансы хорошего функционального исхода у пациентов с малыми (менее 1/3 бассейна СМА) размерами гиподенсивной зоны на неусиленных КТ сканах
количественная оценка объема одной трети бассейна неудобна для рутинной практики
ASPECTS была разработана для стандартизации выявления изменений и составлении описаний (рапортов) степени гиподенсивности ишемии
Подсчет по шкале ASPECTS
Оценка по шкале ASPECTS проводится путем определения изменении в бассейне СМА на двух стандартных уровнях:
уровень базальных ганглиев - уровень на котором визуализируются таламус, базальные и хвостатое ядро,
ростральный уровень, уровень на котором визуализируется лучистый венец и семиовальные центры.
Для определения области поражения требуется оценка ВСЕХ срезов на уровне базальных ядер, а так же срезов ростральных структур. Патологические изменения должны визуализироваться как минимум на двух последовательных срезах, для того чтобы подтвердить, что это истинная патология, а не изменения связанные с эффектом объемного усреднения.
Подсчет по шкале ASPECTS производиться путем вычитания 1 балла из 10, для каждого достоверного раннего признака ишемического инсульта в каждой определенной области. КТ без патологических изменений соответствует 10 баллам по шкале ASPECTS. Оценка в 0 баллов указывает на диффузное поражение всего бассейна СМА.
Территории бассейна СМА определяемые на КТ при оценке по шкале ASPECTS:
C - Caudate - хвостатое ядро,
I - Insular ribbon - кора островковой доли,
IC - Internal Capsule - внутренняя капсула,
L- Lentiform nucleus - чечевицеобразное ядро,
M1 - Anterior MCA cortex - передняя кора бассейна СМА,
M2 - MCA cortex lateral to the insular ribbon - кора латеральнее островка,
M3- Posterior MCA cortex - задняя кора бассейна СМА,
M4, M5, M6 - передняя, латеральная и задняя территории бассейна СМА, располагающиеся непосредственно выше и ростральнее соответствующих M1, M2 and M3 территорий на уровне базальных ганглиев.
Базальные ганглии оцениваются в 3 балла (C, L, и IC). Кора бассейна СМА оценивается в 7 баллов (кора островка, M1, M2, M3, M4, M5 и M6). Участки М1–М3 находятся на уровне базальных ганглиев, участки М4–М6 — на уровне желудочков непосредственно над базальными ганглиями).
Оптимальные настройки ширины окна
При рутинной оценке КТ головного мозга используются стандарнтые значения ширины окна в 80 HU и уровня окна в 40 HU. Для оценки по шкале APSECTS рекомендуется использовать нестандартные значения, с узкими шириной и уровнем окна составляющими приблизительно в 35-45 HU для ширины и 35-45 HU для уровня окна соответственно.
Ошибки
Наиболее частой ошибкой при оценке по шкале ASPECTS является оценка только двух стандарных срезов, на уровне базальных ядер и ростральном уровне, в то время как разработчики шкалы рекомендуют оценивать все аксиальные срезы неусиленной КТ головного мозга.
Преимущества использования и клиническое применение шкалы ASPECTS при остром инсульте головного мозга
надежность и воспроизводимость с низкой зависимостью от степени квалификации персонала
в течение первых 3 часов от начала инсульта в бассейне СМА базовые значения шкалы ASPECTS обратно коррелирует с тяжестью по шкале NHISS (National Institutes of Health Stroke Scale) и с функциональным исходом
оценка в 7 балов или менее указывает на обширную гиподенсивную зону в бассейне СМА и коррелирует с прогнозом плохого функционального исхода, а также с риском развития внутримозгового кровоизлияния
в соответствии с исследованиями R.I Aviv et al пациенты с оценкой в менее 8 балов по шкале ASPECTS не имели хорошего клинического исхода от применения тромболизиса
Ограничения шкалы ASPECTS
шкала ASPECTS ограниченна использованием только в бассейне СМА
оценка по шкале ASPECTS затруднена в области M2-территории за счет артефактов от костей основания черепа
инфаркты на "границе водоразделов" тяжело оценить по шкале ASPECTS
наличие субкортикальных и возрастных перивентрикулярных изменений белого вещества могут приводить к некорректной оценке по шкале ASPECTS
изображения низкого качества, например с двигательными артефактами, могу приводить к некорректной оценке по шкале ASPECTS
Ключевые моменты
первоначально разработанный документ указывает только на вовлечение заднего бедра/ножки внутренней капсулы, в то время как последующие публикации указывают на то что любые отделы внутренней капсулы могут быть включены
M1 - M3 оцениваются на уровне базальных ганглиев
M4 - M6 оцениваются на уровне желудочков непосредственно над уровнем базальных ганглиев
Все изменения в молочных железах дифференцируют со злокачественным поражением. Самой распространенной злокачественной опухолью молочных желез (МЖ) является рак, который может быть в виде узловых и диффузных форм.
Узловая форма
Эхографическое изображение узловых форм рака молочной железы (РМЖ) возможно в виде одного или нескольких опухолевых фокусов.
Размеры опухоли отражают темпы роста и характеризуют время их выявления. Правильное определение размеров опухоли необходимо для выбора тактики лечения. УЗ-исследование точнее оценивает размеры злокачественных опухолей молочной железы по сравнению с рентгеновской маммографией (РМ) и их клиническим определением (Cole-Beuglet С., 1983; Fornage В. D., 1987; Nishimura S., 1988; Madjar Н., 1993).
В большинстве случаев узловые формы рака молочной железы представляют собой гипоэхогенное образование. Эхоструктура может быть разнообразной и зависит от наличия участков некроза, фиброза, кальцинатов, опухолевых сосудов.
Существует специфика эхографических изображений двух вариантов узловой формы рака молочной железы:
— хорошо отграниченных опухолей;
— плохо отграниченных (скиррозных форм рака) с инфильтрирующим типом роста.
Форма и контуры этих опухолей соответствуют характеру их роста.
Хорошо отграниченные формы РМЖ при УЗИ имеют округлую форму, четкие или немного размытые контуры. При компрессии датчиком возникает незначительное изменение формы опухоли и ее смещение относительно окружающих тканей. Данные характеристики не позволяют исключать доброкачественную природу опухолевого процесса.
Узловые формы хорошо отграниченных злокачественных опухолей включают медуллярный, муцинозный, папиллярный и некоторые формы протоковых типов рака и саркомы. Несмотря на то, что эти опухоли в процессе своего роста сдавливают окружающие ткани, они практически не вызывают или вызывают минимальные фиброзные изменения окружающих тканей. Медуллярные и муцинозные (коллоидные) разновидности рака могут напоминать комплекс кист с гипоэхогенным содержимым. Некоторые опухоли демонстрируют дистальное усиление (Meyer J. Е., 1984).
Медуллярные типы рака имеют округлую или дольчатую форму, кистозно-солидное строение, хорошо отграничены от окружающих тканей, не имеют капсулы. Часто выявляется анэхогенный ободок, который, по данным морфологической оценки, соответствует зоне активного опухолевого роста. По мере роста медуллярного рака образуются анэхогенные зоны некроза с участками организовавшихся и свежих кровоизлияний (рис. 7.25а, б).
Рис. 7.25. Визуализация отграниченных форм рака молочной железы в В-режиме: а, б — эхокартина медуллярного рака;
в — эхокартина коллоидного рака;
г — эхокартина полостного рака — кистозно-солидное строение.
При больших размерах опухоль фиксируется к передней грудной стенке, может изъязвляться. Медуллярный рак небольших размеров клинически и эхографически напоминает фиброаденому. Медуллярные типы рака крайне редко встречаются после менопаузы.
Коллоидные типы рака — это редкие, медленно растущие опухоли, клетки которых продуцируют слизистый секрет. Возникают в возрасте 50-60 лет. При эхографии их форма может быть округлой или овальной, границы — от хорошей дифференциации до размытых. Возможно наличие кальцинатов. Визуализируются в виде кистозных структур (рис. 7.25в).
Полостной, или внутриполостной рак является редкой формой злокачественной опухоли молочных желез. Гистологически это папиллярный рак, возникающий из стенки кисты. Ультразвуковое изображение может быть представлено комплексом кист с утолщенными стенками или с солидными разрастаниями, вдающимися в полость кисты (рис. 7.25г). Второй вариант изображения полостной формы РМЖ представляет кисту, стенка которой деформирована снаружи за счет инфильтрации со стороны растущей рядом опухоли. Полостная форма РМЖ, как и солидная папиллярная карцинома, чаще наблюдается у пожилых женщин. При эхографии эти опухоли необходимо дифференцировать с их доброкачественными аналогами — внутрипротоковыми папилломами (рис. 7.25г).
РМЖ с инфильтрирующим типом роста. Инвазивные формы железистых типов рака представляют собой узловую форму опухолевого процесса с диффузным вовлечением окружающих тканей.
Для скиррозных форм рака молочной железы (РМЖ) наиболее характерен инфильтрирующий тип роста. Независимо от гистологической формы (инфильтративный, протоковый, дольковый) разновидности рака со скиррозным строением имеют звездчатый рисунок изображения при УЗИ. Наиболее часто в центре таких опухолей преобладают участки фиброзной или гиалинизированной стромы. По периферии образования располагаются комплексы опухолевых клеток эпителиальной природы (рис. 7.26а, б).
Рис. 7.26. Визуализация рака молочной железы с инфильтрирующим типом роста: а, б — эхокартина фиброзной стромы с гипоэхогенной периферией (стрелки);
в-е — эхокартина опухоли с акустической тенью (1).
Границы скиррозных форм опухолей при эхографии всегда нечеткие из-за выраженной инфильтрации окружающих тканей. Звездчатая форма обусловлена стяжением опухолевыми массами связок Купера. Для скиррозной формы характерно большое содержание соединительной ткани — до 75%.
Акустические тени — это один из наиболее часто встречаемых эхографических признаков при скиррозных формах рака (рис. 7.26в-е). Установлено, что преобладание соединительнотканного компонента способствует большему затуханию ультразвуковых волн, вследствие чего ухудшается визуализация тканей, расположенных позади опухоли. Кроме того, арегулярное, напоминающее звезду расположение фиброзных тяжей опухолевого узла также способствует формированию позади опухоли акустической тени или дорсального ослабления.
Рис. 7.27. Визуализация рака молочной железы с инфильтрирующим и отграниченным типом роста (+ +): а, б — гипоэхогенное образование;
в — зона с нарушением типичной архитектоники молочной железы;
г, д — образование смешанной эхогенности.
Рак молочной железы, как правило, представлен изображением новообразования низкой эхогенности (рис. 7.27а, б). Однако УЗ-находки могут ограничиваться просто нарушениями архитектоники (рис. 7.27в) молочной железы без явного объемного образования (Tsunoda-Shimizu Н., 1993; Chersevani В., 1995; Blomer J. U., 1996). Замечено, что у женщин пожилого возраста злокачественные опухоли нередко представлены образованием смешанной эхогенности (рис. 7.27г, д).
Рис. 7.28. Варианты рака молочной железы с инфильтрирующим типом роста с вертикальной ориентацией (1).
Пространственная ориентация расположения опухоли рака молочной железы с инфильтрующим типом роста. Для инвазивных форм злокачественных опухолей (с инфильтрующим типом роста) характерна вертикальная ориентация узла по отношению к кожным покровам. Опухолевые массы рака молочной железы не имеют ограничений при распространении в вертикальном направлении. Эта характеристика имеет наибольшее значение при установлении злокачественности процесса (рис. 7.28).
Рис. 7.29. Визуализация рака молочной железы — изображение десмопластических реакций вокруг опухоли (1):
а, б — В-режим: вокруг опухоли визуализируется гиперэхогенный ободок;
в, г — режим SD-реконструкции: 3D «ретракционный узор» стяжения соединительной ткани.
В руководстве представлены вопросы физики ультразвука в маммологии, нормальной и ультразвуковой анатомии молочных желез на различных этапах жизни женщины: от периода телархе (начала формирования молочных желез) до периода постменопаузы.
Особый акцент сделан на разборе логики последовательного анализа и применения дополнительных УЗ-методик (режимов ЦДК, ЭД, 3D, эластографии и эластометрии) в добавление к стандартному серошкальному исследованию тканей молочных желез. Обосновывается необходимость мультипараметрического подхода к ультразвуковой оценке состояния желез. Показано применение системы BI-RADS в заключительно-резюмирующей оценке рисков злокачественности новообразований молочной железы — врач-клиницист получает нужную информацию по дальнейшей тактике ведения онкологических больных. Рассмотрены возможности ультразвуковой диагностики осложнений после пластики молочных желез и после различных вариантов косметической коррекции.
В главе о воспалительных изменениях и травме молочных желез представлена информация о редких формах рака молочных желез — отечно-инфильтративных и общности их проявления с доброкачественной природой отека молочных желез.
Более подробно, чем в предыдущих изданиях, рассмотрена до сих пор не решенная проблема диагностики ранних, бессимптомных форм рака молочных желез. Показана необходимость ультразвуковой оценки регионарных аденопатий и дифференциального диагноза природы изменений лимфатических узлов, без которых не получится правильно оценить степень запущенности злокачественной болезни молочных желез. Руководство будет полезно специалистам ультразвуковой диагностики любого уровня (от начинающих до экспертов), студентам старших курсов медицинских университетов и академий, маммологам, онкологам, гинекологам, эндокринологам, радиологам, рентгенологам, а также всем тем, кто в своей работе сталкивается с проблемами профилактики, выявления и лечения заболеваний молочных желез и эндокринной патологии половой сферы женщины.
Содержание книги "Ультразвуковое исследование в маммологии" - Заболотская Н. В.
Глава 1
Физические основы ультразвукового исследования в маммологии, технические особенности аппаратуры и способы улучшения дифференцировки тканей молочных желез
1.1. Фокусировка ультразвукового луча
1.2. Общее усиление, усиление по зонам
1.3. Характеристики ультразвуковых датчиков
Конфигурация и размеры сканирующей поверхности датчиков
1.9. Новые технологии получения ультразвукового изображения
Глава 2
Ультразвуковое исследование молочных желез и регионарных лимфатических узлов. Описание технологии проведения ультразвуковых методик: исследование в В-режиме, допплерография (цветокодированная и спектральная), трехмерная реконструкция изображений, эластография
2.1. Показания к проведению ультразвукового исследования
2.2. Преимущества ультразвукового исследования
2.3. Временные рамки проведения ультразвукового исследования
2.4. Методологические аспекты ультразвукового исследования
Стандартное ультразвуковое исследование молочных желез в В-режиме
Стандартное ультразвуковое исследование регионарных зон лимфооттока в В-режиме
2.5. Допплерография кровотока в сосудах молочных желез и регионарных лимфатических узлов
Цветокодированная допплерография кровотока в собственных сосудах молочных желез в 2D- и 30-режимах
Цветокодированная допплерография кровотока в опухолевых сосудах молочных желез
Спектральная допплерография кровотока
В собственных сосудах молочных желез
В опухолевых сосудах молочных желез
В сосудах регионарных лимфатических узлов
2.6. Трехмерная реконструкция изображений молочных желез и регионарных лимфатических узлов
2.7. Эластография молочных желез и лимфатических узлов
Компрессионная эластография
Эластография с использованием сдвиговых (поперечных) волн
Глава 3
Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования молочных желез. Оценка степени злокачественности
процесса в молочных железах по системе BI-RADS
3.1. Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования
молочных желез в В-режиме
3.2. Категоризация злокачественности процессов в молочных железах по системе BI-RADS
Глава 4
Топографическая и нормальная ультразвуковая анатомия молочных желез и регионарных зон лимфооттока
4.1. Топографическая анатомия и физиология молочных желез
Почти всегда травма молочных желез (МЖ) сопровождается отеком и гематомой, что значительно изменяет эхографическое изображение органа. Повышение чувствительности, болезненность молочной железы в этом состоянии не позволяют проводить полноценное рентгеновское исследование с компрессией. Эхография играет неоценимую роль в качестве первоочередного диагностического метода в первые 2-3 недели после травмы (Chersevani R., 1991).
Согласно прошедшему с момента травмы времени, выделяют три произвольно определяемые фазы: острую (в первые 4-5 дней), промежуточную (до 2 недель) и позднюю (в период после года).
Эти временные отрезки являются условными и могут быть разными у каждого пациента в отдельности. Длительность каждого посттравматического периода зависит от типа травмы и времени, необходимого для полного разрешения процесса.
Острый период травмы
При эхографии могут определяться следующие изменения: местное утолщение кожи и повышение эхогенности подкожной клетчатки за счет отека (рис. 6.17а); нарушение нормальной текстуры железы с потерей четкости дифференциации формирующих ее тканей (рис. 6.176); появление мелких гипоэхогенных участков поврежденных тканей — микро- и макрокровоизлияний (рис. 6.17 в, г).
При отсутствии регрессии вышеописанных изменений в течение 4-5 дней травму расценивают как более тяжелую, и состояние пациента относят к промежуточной фазе.
Рис. 6.19. Посттравматические изменения молочной железы: гематома (+ +).
Промежуточная фаза травмы
Эта фаза характеризуется наличием зон скопления жидкости: это гематома, серома, лимфоцеле (рис. 6.18).
Зоны скопления свободной жидкости обычно располагаются в передних отделах молочных желез и чаще всего представляют собой гематому. Эхографическое изображение гематомы зависит от длительности существования, протяженности и степени организации кровоизлияния.
Гематома может визуализироваться в виде округлого, овального или неправильной формы жидкостного образования или как комплекс кист с большим количеством отражений от внутренней структуры за счет сгустков крови и фрагментов поврежденных тканей (рис. 6.19). Стенки гематомы нередко утолщены, возможно дорсальное усиление.
Зоны посттравматического скопления жидкости могут быть обширными и нуждаться в дренировании. УЗ-исследование определяет не только расположение, но и степень опорожнения гематомы или другой жидкостной полости после манипуляции.
Формирование гематомы может быть следствием не только травмы, но и хирургического вмешательства. Нетравматические гематомы развиваются у пациентов с нарушением процессов свертываемости крови или на фоне антикоагуляционной терапии.
У большинства пациентов отмечается полное разрешение посттравматических изменений острого и промежуточного периодов. При отсутствии положительной эхографической динамики после двухнедельного периода с момента травмы необходимо исключать злокачественный процесс.
Рис. 6.20. Посттравматические изменения молочной железы в виде зон скопления свободной жидкости (+ +).
Рис. 6.21. Посттравматические изменения молочной железы в виде рубцовых изменений (контур) с акустической тенью (1): а — В-режим; б — В-режим + ЗП-реконструкция изображения: визуализация зоны фиброза.
Поздняя фаза травмы
Через год в МЖ при эхографии могут быть выявлены следующие изменения (рис. 6.20, 6.21):
— масляные или шоколадные кисты;
— зоны фиброза (шрамы);
— кальцинаты.
Эхографически масляная киста визуализируется в виде хорошо отграниченного гипоэхогенного образования (рис. 6.20). Иногда в полости кисты определяется уровень жидкости. Вокруг масляной кисты в окружающих тканях может наблюдаться нарушение паренхиматозной архитектоники с появлением микрокальцинатов. Зоны акустического ослабления и тени позади кальцинатов затрудняют дифференциацию тканей МЖ.
Рис. 6.22. Посттравматические изменения жировой ткани: а, б — В-режим: 1 — участки некротического расплавления жира, 2 — посттравматическое повышение эхогенности жира, 3 — неизмененный жир низкой эхогенности;
в, г — В-режим: 1 — зона посттравматической дегенерации, 2 — неизмененный жир;
В руководстве представлены вопросы физики ультразвука в маммологии, нормальной и ультразвуковой анатомии молочных желез на различных этапах жизни женщины: от периода телархе (начала формирования молочных желез) до периода постменопаузы.
Особый акцент сделан на разборе логики последовательного анализа и применения дополнительных УЗ-методик (режимов ЦДК, ЭД, 3D, эластографии и эластометрии) в добавление к стандартному серошкальному исследованию тканей молочных желез. Обосновывается необходимость мультипараметрического подхода к ультразвуковой оценке состояния желез. Показано применение системы BI-RADS в заключительно-резюмирующей оценке рисков злокачественности новообразований молочной железы — врач-клиницист получает нужную информацию по дальнейшей тактике ведения онкологических больных. Рассмотрены возможности ультразвуковой диагностики осложнений после пластики молочных желез и после различных вариантов косметической коррекции.
В главе о воспалительных изменениях и травме молочных желез представлена информация о редких формах рака молочных желез — отечно-инфильтративных и общности их проявления с доброкачественной природой отека молочных желез.
Более подробно, чем в предыдущих изданиях, рассмотрена до сих пор не решенная проблема диагностики ранних, бессимптомных форм рака молочных желез. Показана необходимость ультразвуковой оценки регионарных аденопатий и дифференциального диагноза природы изменений лимфатических узлов, без которых не получится правильно оценить степень запущенности злокачественной болезни молочных желез. Руководство будет полезно специалистам ультразвуковой диагностики любого уровня (от начинающих до экспертов), студентам старших курсов медицинских университетов и академий, маммологам, онкологам, гинекологам, эндокринологам, радиологам, рентгенологам, а также всем тем, кто в своей работе сталкивается с проблемами профилактики, выявления и лечения заболеваний молочных желез и эндокринной патологии половой сферы женщины.
Содержание книги "Ультразвуковое исследование в маммологии" - Заболотская Н. В.
Глава 1
Физические основы ультразвукового исследования в маммологии, технические особенности аппаратуры и способы улучшения дифференцировки тканей молочных желез
1.1. Фокусировка ультразвукового луча
1.2. Общее усиление, усиление по зонам
1.3. Характеристики ультразвуковых датчиков
Конфигурация и размеры сканирующей поверхности датчиков
1.9. Новые технологии получения ультразвукового изображения
Глава 2
Ультразвуковое исследование молочных желез и регионарных лимфатических узлов. Описание технологии проведения ультразвуковых методик: исследование в В-режиме, допплерография (цветокодированная и спектральная), трехмерная реконструкция изображений, эластография
2.1. Показания к проведению ультразвукового исследования
2.2. Преимущества ультразвукового исследования
2.3. Временные рамки проведения ультразвукового исследования
2.4. Методологические аспекты ультразвукового исследования
Стандартное ультразвуковое исследование молочных желез в В-режиме
Стандартное ультразвуковое исследование регионарных зон лимфооттока в В-режиме
2.5. Допплерография кровотока в сосудах молочных желез и регионарных лимфатических узлов
Цветокодированная допплерография кровотока в собственных сосудах молочных желез в 2D- и 30-режимах
Цветокодированная допплерография кровотока в опухолевых сосудах молочных желез
Спектральная допплерография кровотока
В собственных сосудах молочных желез
В опухолевых сосудах молочных желез
В сосудах регионарных лимфатических узлов
2.6. Трехмерная реконструкция изображений молочных желез и регионарных лимфатических узлов
2.7. Эластография молочных желез и лимфатических узлов
Компрессионная эластография
Эластография с использованием сдвиговых (поперечных) волн
Глава 3
Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования молочных желез. Оценка степени злокачественности
процесса в молочных железах по системе BI-RADS
3.1. Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования
молочных желез в В-режиме
3.2. Категоризация злокачественности процессов в молочных железах по системе BI-RADS
Глава 4
Топографическая и нормальная ультразвуковая анатомия молочных желез и регионарных зон лимфооттока
4.1. Топографическая анатомия и физиология молочных желез
Допплерография кровотока в сосудах молочных желез и регионарных лимфатических узлов
Подавляющее большинство сосудов в молочных железах (МЖ) и регионарных лимфатических узлах (ЛУ) нельзя дифференцировать в серошкальном изображении.
В режиме серой шкалы можно визуализировать только крупные сосуды молочных желез. Примером могут служить подкожные вены у женщин старшего возраста, часть сосудистого русла молочной железы во время беременности и лактации, крупные сосуды при генерализованных формах злокачественных опухолей молочных желез (рис. 2.10).
Методики эхографии, основанные на эффекте Допплера, позволяют отображать сосудистое русло молочных желез и лимфатических узлов, регистрировать скорость и направление движения крови по сосудам.
Попытки изучения кровоснабжения молочных желез предпринимались на этапе «слепой» спектральной (черно-белой) допплерографии. Методика отличалась высокой операторозависимостью и была маловоспроизводимой. Только с появлением цветокодированной допплерографии УЗ-ангиография молочных желез стала клинически значимой.
Первой была разработана методика цветового допплеровского картирования — ЦДК (Color Doppler — CD).
В основе ЦДК заложены частотные характеристики ультразвуковых волн. В режиме ЦДК поток крови от датчика и в обратном направлении кодируется разными цветами. Светлые оттенки соответствуют более высоким скоростям кровотока, насыщенные темные — более низким скоростям. ЦДК еще называют «цветовым кодированием скорости кровотока». Эта методика особенно чувствительна к высокоскоростным потокам, поэтому успешно применяется в ангиологии магистральных сосудов. Цветовая картограмма в режиме ЦДК зависит от скорости движения частиц крови, направления движения потока и допплеровского угла. Мелкие сосуды с низкими скоростями кровотока в режиме ЦДК не могут быть различимы в полном объеме.
Рис. 2.10. Визуализация подкожной вены: а — продольное сканирование, В-режим + режим ЭД; б — поперечное сканирование, В-режим + режим ЭД.
Другая цветокодированная методика — энергетическое допплеровское картирование (ЭД), основана на амплитудных характеристиках ультразвуковых волн. Так как амплитуда эхосигнала несет информацию о мощности (энергии) отраженной УЗ-волны, ЭД называют «цветовым кодированием энергии». Окраска кровотока в режиме ЭД не зависит от направления. Вследствие особенностей кодировки амплитудного сигнала, отличных от частотного, режим ЭД более чувствителен к регистрации сосудов с низкими скоростями кровотока и более помехоустойчив, чем режим ЦДК.
Таким образом, режим ЭД не зависит от скорости движения частиц крови, направления потока крови, допплеровского угла и не имеет ограничений, связанных с акустическими артефактами (aliasing-эффект).
В некоторых УЗ-аппаратах в функции «конвергентного допплера» («направленного энергетического допплера») реализованы возможности и заданы характеристики сразу двух цветокодированных методик: ЦДК и ЭД. Такая конверсия позволяет окрашивать в режиме ЭД разнонаправленные потоки в разные цвета.
Специалистам УЗД не всегда удается регистрировать кровоток в молочных железах!
Причины затруднений при выявлении сосудов в молочных железах:
— в практическом здравоохранении преобладает УЗ-аппаратура, оснащенная только лишь опцией ЦДК (как правило, низкоскоростные сосуды не выявляются), а по рекомендациям к выполнению серошкального УЗИ осмотр молочных желез проводится в 1-ю фазу менструального цикла, когда скорости кровотока в сосудах молочных желез минимальны;
— при использовании режима ЭД не выполняется обязательное условие минимальной компрессии тканей, поэтому сосуды находятся в спавшемся состоянии.
Для оптимизации проведения допплерографии кровотока в сосудах молочных желез необходимо использовать следующие настройки УЗ-сканера:
— допплеровская частота — от 5 до 10 МГц;
— минимальные значения пристеночных фильтров (50-100 Гц);
— значения PRF: в режиме ЦДК — 500-1000 Гц, в режиме ЭД — 1000-3000 Гц;
— минимальная мощность излучения, обеспечивающая адекватную проникающую способность (UKAS, 2001).
На первом этапе исследования кровотока проводится цветокодированная визуализация интересующего сосуда. Ширина зоны цветокодированного обсчета (color box) выбирается в соответствии с задачами исследования. В большинстве случаев зона интереса должна включать не менее 1 см окружающих тканей с каждой стороны. При увеличении площади color box снижается чувствительность в детектировании мелких сосудов.
Специалисту УЗД необходимо помнить:
— чувствительность ангиографического выявления сосудов различна при использовании высоко- и низкочувствительного допплеровского оборудования;
— функция корректировки допплеровского угла «Ьеет steering» не используется при детекции сосудов МЖ и ЛУ из-за значительного уменьшения чувствительности цветокодированных методик при поиске мелких и извитых сосудов;
— режим энергетического допплеровского картирования является уголнезависимой методикой регистрации кровотока и поэтому более чувствителен для обнаружения мелких сосудов МЖ;
— одним из ограничений режима ЭД является высокая зависимость от подвижности тканей (во время акта дыхания, передаточной пульсации, перемещения датчика и т. д.);
— при смещении тканей молочной железы возникает их цветовое прокрашивание, что используется при проведении пробы с фонацией.
Определяющими в решении использовать допплерографию для уточнения природы УЗ-находок, полученных в В-режиме, явились экспериментальные исследования специфики кровоснабжения злокачественных опухолей. Злокачественная опухоль активно растет за счет быстрых темпов деления клеток. Злокачественные клетки способны вырабатывать вещества, вызывающие формирование сети дополнительных кровеносных сосудов (опухолевый неоангиогенез). В результате форсированного образования стенка опухолевых сосудов ущербна, не содержит мышечного слоя, что влечет за собой «ненормальную» сократительную способность. Данный факт используется при спектральном допплерографическом анализе.
Не все исследователи однозначно признают допплерографию как методику, повышающую специфичность серошкальной эхографии. Наиболее часто в качестве критериев дифференциального диагноза доброкачественного и злокачественного процессов анализируется факт усиленного кровоснабжения и патологические спектральные характеристики кровотока.
В руководстве представлены вопросы физики ультразвука в маммологии, нормальной и ультразвуковой анатомии молочных желез на различных этапах жизни женщины: от периода телархе (начала формирования молочных желез) до периода постменопаузы.
Особый акцент сделан на разборе логики последовательного анализа и применения дополнительных УЗ-методик (режимов ЦДК, ЭД, 3D, эластографии и эластометрии) в добавление к стандартному серошкальному исследованию тканей молочных желез. Обосновывается необходимость мультипараметрического подхода к ультразвуковой оценке состояния желез. Показано применение системы BI-RADS в заключительно-резюмирующей оценке рисков злокачественности новообразований молочной железы — врач-клиницист получает нужную информацию по дальнейшей тактике ведения онкологических больных. Рассмотрены возможности ультразвуковой диагностики осложнений после пластики молочных желез и после различных вариантов косметической коррекции.
В главе о воспалительных изменениях и травме молочных желез представлена информация о редких формах рака молочных желез — отечно-инфильтративных и общности их проявления с доброкачественной природой отека молочных желез.
Более подробно, чем в предыдущих изданиях, рассмотрена до сих пор не решенная проблема диагностики ранних, бессимптомных форм рака молочных желез. Показана необходимость ультразвуковой оценки регионарных аденопатий и дифференциального диагноза природы изменений лимфатических узлов, без которых не получится правильно оценить степень запущенности злокачественной болезни молочных желез. Руководство будет полезно специалистам ультразвуковой диагностики любого уровня (от начинающих до экспертов), студентам старших курсов медицинских университетов и академий, маммологам, онкологам, гинекологам, эндокринологам, радиологам, рентгенологам, а также всем тем, кто в своей работе сталкивается с проблемами профилактики, выявления и лечения заболеваний молочных желез и эндокринной патологии половой сферы женщины.
Содержание книги "Ультразвуковое исследование в маммологии" - Заболотская Н. В.
Глава 1
Физические основы ультразвукового исследования в маммологии, технические особенности аппаратуры и способы улучшения дифференцировки тканей молочных желез
1.1. Фокусировка ультразвукового луча
1.2. Общее усиление, усиление по зонам
1.3. Характеристики ультразвуковых датчиков
Конфигурация и размеры сканирующей поверхности датчиков
1.9. Новые технологии получения ультразвукового изображения
Глава 2
Ультразвуковое исследование молочных желез и регионарных лимфатических узлов. Описание технологии проведения ультразвуковых методик: исследование в В-режиме, допплерография (цветокодированная и спектральная), трехмерная реконструкция изображений, эластография
2.1. Показания к проведению ультразвукового исследования
2.2. Преимущества ультразвукового исследования
2.3. Временные рамки проведения ультразвукового исследования
2.4. Методологические аспекты ультразвукового исследования
Стандартное ультразвуковое исследование молочных желез в В-режиме
Стандартное ультразвуковое исследование регионарных зон лимфооттока в В-режиме
2.5. Допплерография кровотока в сосудах молочных желез и регионарных лимфатических узлов
Цветокодированная допплерография кровотока в собственных сосудах молочных желез в 2D- и 30-режимах
Цветокодированная допплерография кровотока в опухолевых сосудах молочных желез
Спектральная допплерография кровотока
В собственных сосудах молочных желез
В опухолевых сосудах молочных желез
В сосудах регионарных лимфатических узлов
2.6. Трехмерная реконструкция изображений молочных желез и регионарных лимфатических узлов
2.7. Эластография молочных желез и лимфатических узлов
Компрессионная эластография
Эластография с использованием сдвиговых (поперечных) волн
Глава 3
Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования молочных желез. Оценка степени злокачественности
процесса в молочных железах по системе BI-RADS
3.1. Стандартизированная схема описания ультразвукового исследования
молочных желез в В-режиме
3.2. Категоризация злокачественности процессов в молочных железах по системе BI-RADS
Глава 4
Топографическая и нормальная ультразвуковая анатомия молочных желез и регионарных зон лимфооттока
4.1. Топографическая анатомия и физиология молочных желез
В работе для достижения естественного цвета зуба важно, чтобы основной выбранный цвет соответствовал оригиналу, а также необходимо обращать внимание на достижение прозрачности и цветовых оттенков, которые воспроизводят индивидуальные особенности естественного зуба.
Если бы Вы могли посмотреть на внутреннюю структуру зуба, то увидели бы, что он состоит из слоёв дентина и эмали. Цвет зуба формируется, когда свет проходит через эмаль и отражается от дентина (Рис. 1).
Порошки керамических масс изготавливаются таким образом, чтобы наиболее точно воспроизвести полупрозрачные и отражающие свойства естественной структуры зуба. Используя правильное сочетание керамических масс, Вы можете управлять полупрозрачностью и отражающей способностью протеза для воспроизведения естественных особенностей зуба (Рис. 2).
Вы также можете контролировать цветовые оттенки и нюансы, фактически дублируя цветовые индивидуальные особенности естественных зубов пациента (Рис. 1 и 2 на следующей странице).
Рис. 1. Прозрачность и отражение
Рис. 2. Контроль над прозрачностью
Рис. 1. Готовый передний мостовидный протез, иллюстрирующий анатомию и цветовые характеристики зубов
Рис. 2. Готовый боковой мостовидный протез, иллюстрирующий анатомию и цветовые характеристики зубов
Выбор цвета, соответствующего цвету естественного зуба
Большинство фирм производят керамические порошки и пасты в соответствии со стандартными расцветками. Наиболее широко используемыми шкалами оттенков зубов являются “Vitapan classic”, “Vitapan 3D Master” фирмы Vita и “Chromascop” компании Ivoclar. (Рис. 1). Врач использует одну из этих шкал, чтобы выбрать основной цвет протеза. Он сравнивает отдельные цвета с естественными зубами пациента, пока не найдет наиболее подходящий.
Зубной техник использует разнообразные цветные керамические массы и красители, чтобы протез соответствовал выбранному врачом оттенку и всем индивидуальным особенностям естественного зуба.
Разновидности керамических масс и их использование
Вы будете использовать разнообразные керамические массы при работе с искусственными коронками и мостовидными протезами. Основными материалами, которые мы будем применять, являются грунтовые дентиновые и эмалевые массы режущего края. Вместе они составляют большинство керамических коронок.
Грунты используются в соответствии с выбранным оттенком для маскировки цвета каркаса. Кроме того, грунты хорошо присоединяются к оксидам, которые образуются на поверхности металла при обжиге.
Непрозрачные дентины или хром-дентины наносятся на грунт перед нанесением дентиновых и эмалевых масс режущего края. Непрозрачные дентины модифицированны для контроля над прозрачностью и являются разновидностью дентиновых керамических масс.
Дентиновая масса используется для воспроизведения дентина естественного зуба, она составляет примерно две трети от основной части зуба над эмалево-цементной границей. Именно этой керамической массой определяется общий оттенок зуба. Материал выпускается в различных цветах в соответствии с расцветкой.
Эмалевая масса используется для воспроизведения полупрозрачности натуральной эмали зуба. Эта масса имеет различную степень полупрозрачности. Она в основном используется при моделировании режущего края или окклюзионной трети зуба.
Прозрачная масса используется для выделения верхушек бугорков, режущего края, мезиальных и дистальных долей. Её можно наносить на весь зуб. Она также может быть использована с красителями для подчёркивания внутренних индивидуальных характеристик зуба.
Красители имеют высокую концентрацию цветных пигментов. Они могут быть использованы для модификации дентиновых и эмалевых масс для создания как внутренних, так и внешних цветовых характеристик зуба. Их также можно использовать для изменения цвета грунтов.
Внимание: красители могут быть использованы вместо цветовых масс-модификаторов, чтобы изменить цвет керамического протеза. Они являются более интенсивными при передаче индивидуальных особенностей зуба и не занимают место. Они незаменимы при работе с коронками, в которых недостаточно места для полноценного слоя керамической массы. Используйте их деликатно!
Непрозрачные дентины являются одними из более важных керамических масс. Они используются для управления цветом, отражением и полупрозрачностью керамический коронок. Эстетическое качество протеза заключается в точной имитации естественного зуба, а это контроль над сочетанием основного цвета, индивидуальных особенностей оттенков цвета, прозрачности и отражения света от вестибулярной поверхности зуба.
Непрозрачные дентиновые массы используются для того, чтобы нейтрализовать тени полости рта. Они делают оральную поверхность режущего края переднего зуба менее прозрачной и не позволяют неосвещённой полости рта влиять на полупрозрачную эмаль. Если свет, проходя сквозь полупрозрачные или эмалевые керамические массы, не отражается от непрозрачных дентиновых масс, то это сделает реставрацию более тёмной.
Например, там, где есть промежуточная часть мостовидного протеза, в десневой области Вы увидите тень, вызванную отсутствием света во рту. Эта тень повлияет на оттенок промежуточного зуба, сделая его темнее, чем оттенок соседних опорных зубов (Рис. 1).
Также возможны тени в десневых контактных участках, которые могут слегка изменить оттенок зуба, что сделает протез менее натуральным.
Непрозрачные дентиновые массы используются для покрытия грунта, чтобы он не просвечивал в тонких областях вестибулярной, оральной и окклюзионной поверхностей, обеспечивая дополнительный маскирующий эффект и однородность цвета протеза. Непрозрачный дентин также используется для поддержки эмалевых масс с оральной поверхности режущего края и для устранения неестественной формы зуба в области режущего края у неадекватно подготовленных культей или очень высоких коронок. В пришеечной области непрозрачные дентины рассеят свет и помогут десневой ткани, покрывающей край коронки, или десне промежуточной части мостовидного протеза выглядеть более естественно (Рис. 2).
Вы обязательно должны использовать непрозрачные дентиновые массы в каждом мостовидном протезе.
Эмалевые массы при смешивании с прозрачными массами могут быть использованы для создания всевозможных оттенков цвета эмали, которые придают режущему краю передних зубов и жевательной поверхности боковых зубов более естественный вид. Используемая формула - смесь прозрачной массы и эмалевой массы в пропорции 1:1.
Книга "Нанесение керамической массы. Передние и боковые зубные протезы"
Автор: Джон Несс
Помогает овладеть навыком нанесения керамической массы на передние и боковые зубы. Этот курс будет полезен как начинающему, так и опытному керамисту. Позволяет оптимизировать работу по нанесению керамической массы, сэкономить время и улучшить качество работы. Подробно знакомит со всеми этапами работы с керамической массой: от выбора цвета, до нанесения глазури и красителей. Оптимизирует процесс нанесения керамики, каждый этап включает 20-25 простых шагов. Освещается облицовка одиночных коронок и мостовидных протезов в переднем и боковом участках.
Основополагающее учебное пособие по нанесению керамической массы
Скорость и качество любого керамиста определяется его пониманием шагов и процедур, необходимых для создания керамических реставраций. Детализированное описание изготовления моста или отдельного зуба для начинающих и опытных специалистов.
Изготовление передних зубов
Каждый шаг и процедура изготовления передних зубов сопровождается иллюстрациями позволяющими студенту, освоив материал, перейти на качественно новый уровень работы.
Усовершенствовав методы и процедуры, вы значительно сократите время, необходимое для контурирования, позволяющее Вам сосредоточиться на других аспектах работы.
Изготовление боковых зубов
Как и с изготовлением передних зубов, все этапы детально иллюстрированны. Как и во всех PTC TechBooks (технических пособиях), информация об инструменте, щётке или кисти необходимой для работы, всегда предоставляется, что позволяет сэкономить Вам время.
Книга «Нанесение Керамической Массы. Передние и боковые реставрации.» это одна из серии 8 книг для зубных техников, врачей стоматологов, стоматологов-ортопедов, челюстное-лицевых хирургов.
В чем особенности серии этих книг для зубных техников?
Уникальная концепция
Все книги разработаны на основе уникальной концепции для быстрого и качественного обучения зубных техников и врачей стоматологов
Пошаговая инструкция
Каждая книга - это пошаговая инструкция для выполнения определенной задачи
В книгах для Вас собран 38-летний опыт обучения зубных техников и врачей стоматологов в 37 странах мира. В их составлении принимали участие специалисты ведущих мировых компаний
Простое изложение
Все издания прекрасно иллюстрированы, а суть изучаемых процессов изложена простым и точным языком
При переводе полностью сохранены структура и формат американских изданий. Все книги выпускаются под непосредственным контролем американских специалистов
Ожидаемые результат. Увеличение объема пассивных движений пораженной конечности с целью облегчения самообслуживания и увеличение возможностей движения этой конечности.
Цель. Улучшение активной функции конечности
Ожидаемые результат. Улучшение способности к самообслуживанию (гигиена, одевание, прием пищи, питья). Улучшение положения тела сидя. Улучшение возможностей стоять (устойчивость при вертикализации). Улучшение ходьбы (длины и равномерности, скорости шагов, устойчивости при опоре на пораженную ногу, увеличении выносливости при ходьбе, а вследствие этого и увеличение пройденного расстояния). Восстановление мелкой моторики.
Ожидаемые результат. Профилактика возникновения контрактур и деформации конечностей. Оптимизация и удобство положения лежа и сидя с целью профилактики трофических нарушений.
Цель. Снижение выраженности симптомов и нарушений
Ожидаемые результат. Снижение и профилактика болевого синдрома. Уменьшение частоты и выраженности мышечных спазмов.
Цель. Улучшение качества жизни
Ожидаемые результат. Восстановление функций, утраченных вследствие перенесенного инсульта. Улучшение возможностей коммуникации, движений и, как следствие, интеграция/возвращение пациентов, перенесших инсульт, в социум.
Важные положения
Занятия должны стать неотъемлемой частью образа жизни пациентов, перенесших инсульт.
Желательно согласовать комплекс выполняемых упражнений с реабилитологом, а также несколько первых занятий провести под его контролем, для освоения техники правильного выполнения и оценки вашего общего самочувствия.
• Фундаментально важным является регулярное правильное (по рекомендуемой инструкции) выполнение упражнений, в среднем по 30 мин в день.
• Упражнения, направленные на пассивное растяжение спазмированных мышц, необходимо начинать от плечевого сустава к пальцам кистей рук, от тазобедренного сустава к пальцам стоп (с проксимальных отделов конечностей, постепенно переходя к дистальным).
• Упражнения выполнять следует медленно, плавно, без рывков.
• Объем и темп движений постоянно нужно стараться увеличивать.
• Упражнения, выполнение которых не представляет сложности, рекомендовано усложнять (после консультации с реабилитологом).
• Выполнение упражнений пациентом должно представлять определенные трудности (они не должны быть физически тяжелыми, но должны быть сложными в исполнении, так как направлены на улучшение координации).
• Трудность выполнения упражнений указывает на то, что вы восстанавливаете утраченные навыки.
• Старайтесь чаще использовать освоенные во время тренировок движения в повседневной жизни.
Комплекс упражнений для верхних конечностей
Существует несколько простых понятий, описывающих движения верхней конечности:
1) отведение плеча — направление движения указано стрелкой синего цвета (рис. 1);
приведение плеча — направление движения указано стрелкой фиолетового цвета (рис. 1);
2) сгибание плеча (сгибание в плечевом суставе) — направление движения указано стрелкой синего цвета (рис. 2);
разгибание плеча (разгибание в плечевом суставе) — направление движения указано стрелкой фиолетового цвета (рис. 2);
3) наружная ротация (вращение наружу) плеча — направление движения указано стрелкой синего цвета (рис. 3);
внутренняя ротация (вращение внутрь) плеча — направление движения указано стрелкой фиолетового цвета (рис. 3);
4) сгибание в локтевом суставе — направление движения указано стрелкой синего цвета (рис. 4);
разгибание в локтевом суставе — направление движения указано стрелкой фиолетового цвета (рис. 4);
5) наружная ротация (супинация) предплечья — направлен движения указано стрелкой синего цвета (рис. 5);
внутренняя ротация (пронация) предплечья — направлен: движения указано стрелкой фиолетового цвета (рис. 5);
6) разгибание кисти (разгибание лучезапястного сустава) - направление движения указано стрелкой синего цвета (рис. 6);
сгибание кисти (сгибание лучезапястного сустава) — направление движения указано стрелкой фиолетового цвета (рис. 6);
7) разгибание пальцев — направление движения указано стрелкой синего цвета (рис. 7);
сгибание пальцев — направление движения указано стрелкой фиолетового цвета (рис. 7).
Принятая нумерация пальцев (римскими цифрами): I — большой палец; II - указательный палец; III — средний палец; IV — безымянный палец; V — мизинец (рис. 8).
Упражнение 1
Большая грудная мышца — пассивное растяжение
Регулярное выполнение данного упражнения облегчает отведение плеча в сторону и его сгибание — важные движения для захвата предметов на большом расстоянии и высоте.
Цель упражнения: уменьшить избыточный спазм или стойкое укорочение мышцы.
Функция мышцы: с помощью данной мышцы осуществляется сгибание плеча, приведение его к туловищу и пронация.
Расположение мышцы: большая грудная мышца образует переднюю стенку подмышечной впадины и легко прощупывается под кожей.
Описание упражнения: упражнение выполняется в положении сидя. Руку следует расположить на подходящей опоре, расположенной на уровне плеч (например, на плечи, за голову человека, сидящего рядом). Затем, при фиксированном положении плечевого сустава и руки, поворачивайте туловище и голову в противоположную от опоры сторону.
Стрелкой на картинке указано направление движения туловища при выполнении данного упражнения.
Контроль правильности выполнения: упражнение выполняется правильно, если вы чувствуете напряжение, но не боль, в области передней стенки подмышечной ямки.
Упражнение 2
Большая грудная мышца — активное отведение плеча
Упражнение облегчает отведение плеча в повседневной жизни — важное движение для захвата предметов, расположенных высоко и сбоку.
Цель упражнения: ослабить тягу спазмированной или укороченной большой грудной мышцы, укрепить мышцы, отводящие плечо, тем самым облегчить отведение плеча.
Функция мышцы: с помощью данной мышцы осуществляется сгибание плеча, приведение его к туловищу и пронация.
Расположение мышцы: большая грудная мышца образует переднюю стенку подмышечной впадины и легко прощупывается под кожей.
Описание упражнения: упражнение выполняется в положении стоя либо сидя (в случае невозможности стоять). Пометьте на стене точку на максимальной высоте, до которой можете достать, вытянув руку в сторону. Встаньте на максимально возможном расстоянии, при котором вы можете достать до точки. Из исходного положения — обе руки прижаты к телу и опущены вниз (кисти находятся у бедра) — тянитесь тренируемой рукой к ориентиру, затем возвращайте ее в исходное положение. Старайтесь выполнить как можно больше повторений за один подход.
Контроль правильности выполнения: во время упражнения туловище должно оставаться неподвижным (тянуться нужно только рукой).
Упражнение 3
Широчайшая мышца спины и длинная головка трицепса — пассивное растяжение
Упражнение облегчает сгибание плеча и предплечья — важное движение для захвата предметов, расположенных сверху и спереди.
Цель упражнения: уменьшить спазм или укорочение мышц, тем самым облегчить сгибание плеча с согнутым (полусогнутым) локтевым суставом.
Функция мышцы: участвуют в приведении плеча к туловищу из положения отведения или сгибания. Длинная головка трицепса разгибает плечо и предплечье, позволяя разогнутой руке двигаться назад.
Расположение мышц: широчайшая мышца спины и длинная головка трицепса образуют заднюю стенку подмышечной ямки.
Описание упражнения: возможно несколько способов его выполнения.
1. В положении стоя подойдите к стене, встаньте к ней лицом, поднимите руку с полностью согнутым локтевым суставом как можно выше и прислонитесь к стене максимально близко. Плечо при этом должно максимально сгибаться вверх.
2. В случае невозможности выполнить упражнение первым способом, разместите любую подходящую опору на максимально возможном уровне. В положении сидя положите на опору руку, затем максимально согните ее в локтевом суставе. Когда достигнете максимального сгибания в локтевом суставе — увеличьте высоту опоры.
Контроль правильности выполнения: упражнение выполняется правильно, если вы чувствуете напряжение, но не боль, в области задней стенки подмышечной ямки или задней части плеча.
Упражнение 4.
Широчайшая мышца спины — активное сгибание плеча, рука разогнута в локтевом суставе
Упражнение облегчает сгибание плеча в повседневной жизни — важное движение для захвата предметов, расположенных высоко перед собой.
Цель упражнения: уменьшить избыточную тягу или укорочение мышц — разгибателей плеча, укрепить мышцы — сгибатели плеча.
Функция мышцы: участвуют в приведении плеча к туловищу из положения отведения или сгибания. Длинная головка трицепса разгибает плечо и предплечье, позволяя разогнутой руке двигаться назад.
Расположение мышцы: широчайшая мышца спины и длинная головка трицепса образуют заднюю стенку подмышечной ямки.
Описание упражнения: выполняется в положении стоя лицом к стене либо в положении сидя лицом к стене. Исходное положение — приведенная к туловищу рука (ладонь на уровне бедра). Отметьте на стене цель на максимальной высоте, до которой можете дотянуться. Между вами и стеной должно быть максимальное расстояние, при котором вы можете дотянуться до отметки. Из исходного положения — рука прижата к телу и опущена вниз (кисть находится у бедра) — тянитесь рукой к ориентиру, затем возвращайте ее в исходное положение.
Лучших результатов можно достичь, чередуя упражнение с пассивным растяжением большой грудной мышцы и длинной головки трицепса (упражнение 3).
Контроль правильности выполнения: локтевой сустав должен быть разогнут, старайтесь выполнить как можно больше повторений за один подход.
Упражнение 5
Длинная головка трицепса — активное сгибание плеча, рука согнута в локтевом суставе
Благодаря сгибанию плечевого сустава при согнутом локтевом возможны захват предметов высоко перед собой и обслуживание задней поверхности шеи и области лица.
Цель упражнения: уменьшить избыточное натяжение длинной головки трицепса, укрепить мышцы — сгибатели плеча, тем самым облегчив сгибание плеча с согнутым локтевым суставом.
Функция мышцы: длинная головка трицепса разгибает плечевой и локтевой суставы.
Расположение мышцы: широчайшая мышца спины и длинная головка трицепса образуют заднюю стенку подмышечной ямки.
Описание упражнения: на стене отметьте ориентир-точку на максимальной высоте, до которой вы можете дотянуться локтем. Встаньте на максимально возможное расстояние, при котором вы можете дотянуться до стены. Исходное положение — стоя, в случае сложности можно выполнять в положении сидя. Рука максимально согнута в локтевом суставе, плечо приведено к туловищу, кисть руки прижата к шее. Тянитесь локтем к цели, затем возвращайте руку в исходное положение. Старайтесь совершить максимальное количество повторений за подход.
Лучших результатов можно достичь, чередуя упражнение с пассивным растяжением длинной головки трицепса (упражнение 3).
Контроль правильности выполнения: при выполнении упражнения старайтесь сохранить тело неподвижным (двигайте только рукой).
Упражнение 6
Подлопаточная мышца — пассивное растяжение
Упражнение облегчает использование в быту наружной ротации плеча — важного движения для захвата предметов близко спереди и сбоку.
Цель упражнения: уменьшить избыточное натяжение внутренних ротаторов (в частности, подлопаточной мышцы), укрепить наружные ротаторы.
Функция мышцы: вращает плечо внутрь, участвует в приведении руки к животу.
Расположение мышцы: подлопаточная мышца лежит в глубине задней стенки подмышечной ямки.
Описание упражнения: выполняется в положении сидя, тренируемая рука согнута в локте, прижата к туловищу, кисть держится за подходящую опору. Здоровой рукой, обхватив локтевой сустав, тяните его из исходного положения вперед.
Контроль правильности выполнения: упражнение на растяжение выполняется правильно, если вы чувствуете напряжение, но не боль, глубоко в плече.
Книга "Основные аспекты реабилитации для пациентов, перенесших инсульт. Практическое руководство"
Авторы: Красавина Д. А., Орлова О. Р.
Основной целью издания является ознакомление пациентов с алгоритмом реабилитации после перенесенного инсульта. Одним из важнейших этапов восстановления пациентов со «спастическим парезом» вследствие повреждения центральной нервной системы является выполнение комплекса упражнений по самореабилитации. Регулярное выполнение упражнений — одно из самых эффективных средств для улучшения функционирования конечностей и снижения болевого синдрома. Правильно выполняемые упражнения, рекомендованные в дан ном издании, способствуют уменьшению выраженности контрактур.
Руководство также будет полезно специалистам по двигательной реабилитации.
Содержание книги "Основные аспекты реабилитации для пациентов, перенесших инсульт. Практическое руководство" - Красавина Д. А., Орлова О. Р.
Цели реабилитации
Методы реабилитации пациентов со спастичностью
Лечебная гимнастика
Ботулинотерапия
Физиотерапия
Роботизированные устройства
Метод обратной биологической связи (БОС-терапия)
Сложности получения результатов и достижения целей реабилитации
Головокружение, связанное с сосудистыми заболеваниями головного мозга
Среди всех причин головокружения сосудистые факторы играют особую роль: во-первых, потому что практикующие неврологи ошибочно связывают большинство случаев головокружения с так называемой хронической недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (в особенности вследствие «вертеброгенной этиологии»), а во-вторых, инсульты в области ЗЧЯ подчас протекают весьма коварно, и в этом случае, наоборот, очень важно своевременно диагностировать острую сосудистую патологию и как можно раньше начать адекватное лечение. Кроме того, ряд нозологических форм, таких как ВМ и вестибулярная пароксизмия (ВП), не знакомы широкому кругу врачей и требуют подробного освещения.
Головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии
Головокружение - один из наиболее трудно интерпретируемых в клинической практике симптомов, характеризующийся пациентами с цереброваскулярной патологией как ощущение падения, иллюзорного вращения предметов перед глазами (системное головокружение, или вертиго), нарушение пространственной ориентации, неустойчивость, «туман в голове» (несистемное головокружение). Частота встречаемости разных «фенотипов» головокружения у пациентов до 60 лет составляет 30%, а старше 85 лет — около 80%. При этом в группе больных, которые наблюдаются с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), жалоба на головокружение наблюдается в 90% случаев и, что немаловажно, является предиктором спонтанных падений, ассоциированных с увеличением риска переломов бедренной кости и костей запястья. Кроме этого, спровоцированный головокружением бытовой травматизм приводит к снижению двигательной активности пациентов и ограничивает их способность к самообслуживанию, а также является ведущей причиной случайной смерти среди лиц старше 65 лет, страдающих ДЭ.
Около 35% пациентов с ДЭ описывают свое головокружение как системное, а подавляющее большинство (65%) - как несистемное. Поскольку вертиго ассоциировано только с периферическими вестибулярными нарушениями или в редких случаях с серьезными заболеваниями (например, ОНМК или новообразованием головного мозга), то в дальнейшем изложении речь пойдет исключительно о несистемном патогенетическом варианте головокружения при ДЭ.
Этиопатогенез. Еще недавно считалось, что причиной жалоб на головокружение у пациентов с ДЭ является хроническая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из ветвей позвоночных и основной артерий. В определенные моменты у таких пациентов, как полагалось, возникают состояния декомпенсации вследствие лабильности АД или экстравазального воздействия (компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника) и др., которые обусловливают развитие мозжечковостволовой дисфункции, поскольку именно эти структуры головного мозга оказываются наиболее чувствительными к ишемии. К числу других причин, ответственных за развитие головокружения у пациентов с ДЭ, относили патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалию Киммерли, шейные ребра и др.
Однако в настоящее время патогенез хронических форм цереброваскулярных заболеваний претерпевает определенную эволюцию представлений. Как известно, в МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует, и, на наш взгляд, это правильно. Широкое распространение этого диагноза в нашей стране можно объяснить только его универсальностью (позволяет интерпретировать любую жалобу у пациентов старшего возраста), во многом отсутствием возможности проведения тщательного обследования пациентов с теми или иными жалобами и, что немаловажно, глубоким проникновением термина ДЭ во многие приказы, инструкции и руководства, применяемые в клинической практике. Поэтому в настоящее время отказаться от этого диагноза не представляется возможным, и тем более принципиальное значение приобретает понимание патогенетических основ развития статодинамических нарушений у пациентов с диагнозом ДЭ.
Все многообразие патофизиологических процессов в головном мозге, формирующих жалобы на головокружение при ДЭ, можно объяснить следующими причинами.
1. Мулътиинфарктное состояние («немые» инсульты) с дисфункцией стратегически важных зон - лобной и височной доли (в особенности островка), гиппокампа, мозжечка, разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга (перивентрикулярные очаги).
В настоящее время установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
2. Токсическое влияние ряда веществ на головной мозг и сенсорные органы, ассоциированные с поддержанием равновесия. Поскольку алкогольный абузус вошел в группу «другие модифицируемые факторы риска инсульта», то в данную группу патологических факторов входят главным образом лекарственные средства, оказывающие угнетающее воздействие на головной мозг и сенсорные системы организма:
• лекарственные средства, используемые для лечения онкологических заболеваний;
• ряд антибиотиков (например, гентамицин);
• антиконвульсанты;
• антидепрессанты (амитриптилин);
• амиодарон и пр.
3. Прогрессирующие мультимодальные сенсорные нарушения (множественный сенсорный дефицит) и снижение нейропластического потенциала головного мозга - ассоциированное с возрастом угнетение центральной интеграции всех чувствительных стимулов, необходимых для поддержания равновесия. Патоморфологической составляющей этих нарушений являются дегенеративные процессы, которые неизбежно затрагивают структуры, регулирующие процесс поддержания равновесия тела (мозжечок, подкорковые центры, ответственные за зрительный и проприоцептивный контроль движений, рецепторы вестибулярного аппарата, нейроны вестибулярных ядер), и ассоциированные с ними «нейрональные ансамбли» в проекционных зонах коры головного мозга. В частности, снижение количества волосковых клеток в лабиринте сочетается с уменьшением числа волокон в вестибулярных нервах; при этом наиболее выраженные изменения происходят в полукружных каналах, менее значимые - в саккулусе и совсем незначительные - в утрикулусе. Это подтверждается клиническими тестами: у пациентов с ДЭ отмечается четкое асимметричное снижение чувствительности к угловым ускорениям по данным теста импульсного движения головы, оценивающего вестибулоокулярный рефлекс; уменьшение динамической остроты зрения вследствие нарушения согласованных движений глазных яблок и головы, что приводит к неустойчивости, неуверенности при ходьбе, в особенности при необходимости совершать резкие повороты, и формирует пассивное поведение, направленное на избегание двигательной активности в целом.
Снижение нейропластического потенциала головного мозга проявляется в низкой способности нейрональных центров реорганизовать систему контроля равновесия тела после, например, приступа ДППГ или ОНМК, а также в ситуациях, требующих адаптации к передвижению в сложных условиях (например, ходьба по скользкой дороге или в условиях плохой видимости и т.д.). Ключевым элементом данного феномена является снижение плотности нейронов в медиальном вестибулярном ядре, играющем важную роль в компенсации вестибулярных нарушений за счет активизации комиссуральных волокон; уменьшение количества клеток Пуркинье в мозжечке человека примерно на 2,5% каждые 10 лет в течение жизни; старение системы визуального контроля - нарушение аккомодации, стереоскопического зрения, способности подавлять нистагм фиксацией взора на фоне увеличения латентности саккад и снижения скорости следящих движений глазных яблок.
Таким образом, патогенетической основой развития головокружения у пациентов с диагнозом ДЭ является уменьшение количества нейрональных связей (асинапсия) в системе поддержания равновесия в покое и при ходьбе, а морфологическим субстратом - главным образом перивентрикулярный лейкоареоз. Последнему феномену особое внимание уделяют специалисты, занимающиеся проблемами головокружения. В настоящее время четко установлено, что перивентрикулярный лейкоареоз ассоциирован с нарушением функций головного мозга, требующих сложного взаимодействия между различными его областями: памяти, мышления, поддержания равновесия и нормальной походки. В основе развития лейкоареоза лежит деструкция волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), постинсультные очаги (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без четко отграниченной зоны некроза), отек ткани головного мозга, расширение внеклеточных пространств, образование кист, ангиэктазии, расширение периваскулярных пространств (рис. 4.1). При этом очаги лейкоареоза располагаются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий и артерий микроциркуляторного русла, которые практически не имеют коллатерального кровообращения. Эти участки крайне уязвимы в условиях нестабильной циркуляции крови, например при лабильности АД (инсульт «водораздела»), Выраженность перивентрикулярного лейкоареоза коррелирует с частотой падений
Рис. 4.1. МРТ головного мозга пациента с ДЭ и жалобой на головокружение: диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга - перивентрикулярный лейкоареоз.
Клинические проявления. При клиническом обследовании пациентов с ДЭ, предъявляющих жалобы на головокружение, выявляются нарушение походки и страх падения. Нарушения ходьбы при ДЭ могут быть представлены следующими проявлениями:
• уменьшением длины шага;
• ослаблением содружественных движений рук при ходьбе;
• затруднением инициации ходьбы;
• шарканьем («походка лыжника» или «магнетическая походка»);
• избыточным наклоном туловища вперед во время ходьбы.
По мере прогрессирования заболевания к общему паттерну изменения ходьбы при ДЭ (шаркающая походка с укороченным шагом) присоединя-ются более сложные расстройства в виде нарушения инициации ходьбы, неустойчивости при поворотах и связанные с ними падения (интегративное нарушение двигательного контроля). Они связаны с поражением лобных долей и не связаны с какой-либо другой неврологической патологией. Такой статодинамический дефект особенно грубо проявляется в «переходных» ситуациях - при поворотах, ходьбе в незнакомых условиях и пр. (когда одна двигательная программа должна смениться другой) - и, следовательно, отражает дефект планирования.
Компенсация нарушения автоматической регуляции ходьбы возможна при дополнительном включении механизмов произвольного контроля, прежде всего внимания, однако это происходит только при сохранении лобноподкорковых связей, участвующих в регуляции когнитивных функций. Поэтому любая дополнительная нагрузка на когнитивную сферу во время ходьбы (например, счет, разговор по мобильному телефону) может привести к несоразмерно тяжелому ухудшению походки и падениям.
Кроме того, считается, что разрыв лобно-теменных и лобно-подкорковых связей нарушает нормальное функционирование как афферентных, так и эфферентных постуральных рефлексов. Поскольку иннервация статических мышц, необходимых для поддержания устойчивости, двусторонняя, развитие статодинамических нарушений у пациентов с ДЭ возникает только вследствие билатерального поражения перивентрикулярного белого вещества. При односторонних процессах любые клинические проявления нарушения равновесия и ходьбы при ДЭ будут несущественными или достаточно хорошо компенсированными.
В большинстве тяжелых случаев ДЭ нарушению походки сопутствует нарушение мочеиспускания по центральному типу и подкорковая деменция, что требует исключения нормотензивной гидроцефалии (НТГ).
Диагностика. При неврологическом обследовании пациентов с жалобами на головокружения в рамках ДЭ в протокол общепринятого осмотра необходимо ввести следующие клинические тесты.
• Проба Дикса-Холлпайка и по показаниям другие тесты для исключения ДППГ, поскольку у пациентов пожилого возраста отмечается высокий риск развития отолитового головокружения, при этом особенностью течения данного заболевания у лиц старше 60 лет является меньшая выраженность собственно приступов вертиго - больные могут предъявлять жалобы не на приступообразное головокружение, возникающее при изменении положения головы, а на постоянное ощущение неустойчивости и нарушение походки. Кроме того, у лиц, страдающих ДЭ, значительно снижен нейропластический потенциал, необходимый для реорганизации системы контроля равновесия тела после приступа ДППГ.
• Проба Уемуры (стояние на одной ноге) с открытыми глазами. Установлено, что существует обратная корреляционная взаимосвязь между временем стояния в данной пробе и выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза по данным МРТ, а также количеством падений в предшествующем осмотру году.
• Оценка походки. Исследуются обычная ходьба, ходьба по линии (тандемная) и тест «поворот». В последнем случае пациенту предлагается обычным шагом пройти по коридору, а затем по команде врача «поворот» резко развернуться на 180° и пойти в диаметрально противоположную сторону. Во всех трех тестах оцениваются качественные особенности походки больного и его способность сохранять равновесие.
• Тест «встать и пойти» («up and go» test) с высокой степенью надежности и специфичности применяется для количественной оценки базовой функциональной мобильности у лиц пожилого возраста. Пациента просят из положения сидя встать со стула, пройти 3 м до искусственного препятствия (бутылка, конус и т.д.), обойти его, вернуться к стулу и сесть обратно. Оценка теста производится следующим образом:
- с и менее - норма;
- -20 с - пограничное значение, решение принимается индивидуально (норма для пациентов старческого возраста);
- более 20 с - пациент нуждается в использовании дополнительной опоры (трость); необходимо проведение дообследования с целью выявления причины такого состояния;
- более 30 с - крайне высокий риск падения; нуждается в использовании надежной опоры (ходунки), исключение актуальной патологии (в первую очередь НТГ).
• Оценка болевой и глубокой чувствительности, в том числе с применением специальной калиброванной кисти и монофиламента.
• Тест ретропульсии (тест Тевенара) считается «золотым стандартом» для оценки постуральной неустойчивости и, соответственно, является неотъемлемой частью неврологического обследования пациента не только с паркинсонизмом, но и с любыми другими нарушениями походки. Методика проведения теста Тевенара заключается в оценке баланса после быстрой перемены направления движения на обратное, а подсчет количества шагов для коррекции баланса (или их полное отсутствие) используется для оценки степени выраженности постуральной неустойчивости. Здоровые люди восстанавливают равновесие с помощью одного или двух больших шагов или увеличивая нагрузку на бедра, размахивая руками в качестве противовеса, не совершают шагов назад вовсе. В случае выполнения 3 шагов и более или в случае падения пациента тест оценивается как положительный.
Инструментальная диагностика пациентов с нарушением равновесия в рамках предполагаемой ДЭ должна включать:
• МРТ головы (желательно на высокопольном томографе);
• исследование уровней тиреотропного гормона, витамина В12 и фолиевой кислоты.
В программу обследования пациентов с нарушением равновесия и диагнозом ДЭ необходимо также включать консультацию офтальмолога, поскольку нарушение остроты зрения может оказывать серьезное влияние на возможность сохранения равновесия у данной категории больных. Кроме того, таким больным крайне желательно пройти комплексное обследование на остеопороз/остеопению, так как, с одной стороны, риск падений у пациентов пожилого возраста увеличивает риск переломов, а с другой - сам процесс уменьшения костной (остеопороз/остеопения) и мышечной (саркопения) массы ассоциирован с нарушением походки и страхом падений.
Также важно провести «ревизию» лекарственных средств, используемых больным, с целью выявления препаратов, способных вызвать нарушение походки и головокружение у пациентов пожилого возраста как побочный эффект их применения (антиконвульсанты, сартаны, акатинол и др.).
Лечение. Современная парадигма в усовершенствовании лечения головокружения у пациентов с ДЭ в большинстве своем сводится к поиску новых лекарственных средств, позволяющих активизировать церебральный кровоток и/или метаболические процессы в головном мозге. Однако такой подход оправдан лишь отчасти.
Основу лечения пациентов с ДЭ и нарушением равновесия составляет воздействие на модифицируемые факторы риска, связанные с инсультом. Этой стратегии посвящено множество исследований и публикаций. И здесь следует отметить, что в последние десятилетия акцент первичной профилактики инсульта все больше смещается в сторону нефармакологического воздействия (отказ от курения, борьба с лишним весом, гиподинамией и т.д.).
Одним из наглядных примеров того служит пересмотр порядка применения ацетилсалициловой кислоты для профилактики инсульта у пациентов без острых цереброваскулярных катастроф. Во-первых, было установлено, что прием аспирина достоверно снижает риск инсульта у пациентов в возрасте 50-69 лет с риском его развития на 10% и больше по сравнению с лицами, не имеющими такого риска (расчет риска производится с помощью специального калькулятора, учитывающего пол, возраст, расу, уровень липидов в крови, параметры АД, наличие сахарного диабета, курение ). Выраженность положительного эффекта от приема аспирина зависела от возраста и степени риска развития инсульта, при этом достоверные результаты были получены при непрерывном приеме аспирина в течение 5—10 лет. Во-вторых, было показано, что применение аспирина у пациентов моложе 50 и старше 69 лет достоверно не влияет на риск развития инсульта (даже при наличии повышенного риска). В-третьих, рассчитать оптимальную дозу приема аспирина пока не представляется возможным. Последние данные свидетельствуют о том, что, вероятно, положительный эффект от приема 75 мг аспирина в сутки сопоставим с таковым при использовании более высоких доз. При этом чем выше доза, тем выше риск развития кровотечения.
Таким образом, современные рекомендации по первичной профилактике инсульта претерпели значительные изменения (табл. 4.1).
Другим важным направлением в лечении нарушений равновесия у пациентов с ДЭ является стимуляция нейропластичности, что позволит решительно изменить функционирование нейросетей, ответственных за поддержание равновесия тела, и тем самым создать основу для эффективного саногенеза.
Действительно, для осуществления эффективного контроля равновесия тела головной мозг использует всю поступающую сенсорную информацию:
Таблица 4.1. Современные рекомендации по применению аспирина в первичной профилактике инсульта
зрительную, вестибулярную, проприоцептивную и даже слуховую. Полученные данные анализируются в нейрональных центрах различной подчиненности, что позволяет сформировать адекватный двигательный ответ (см. раздел 1). В случае необходимости головной мозг способен осуществлять быструю «переключаемость внимания» с одного сенсорного потока на другой: например, при переходе с освещенной стороны улицы на более темную происходит мгновенная дополнительная активация нейрональных сетей, ответственных за анализ проприоцептивных стимулов от нижних конечностей, благодаря чему сохраняется четкий контроль равновесия. У пациентов, страдающих ДЭ, имеет место мозаичное поражение всех систем, регулирующих координацию движений. Поэтому идеальная схема ведения пациентов с головокружением на фоне ДЭ помимо «агрессивной терапии» факторов риска инсульта должна включать комбинацию упражнений вестибулярной реабилитации, целью которых является таргетная активизация нейропластических процессов в стратегически важных зонах головного мозга, и фармакологическую стимуляцию экспрессии нейротрофических факторов - индукторов нейропластичности.
Упражнения вестибулярной реабилитации являются мощным активатором адаптивной нейропластичности, позволяющим формировать и поддерживать функциональные системы, обеспечивающие максимально эффективную компенсацию статических нарушений на основе трех принципов: адаптации (ремоделирование нейрональных связей), замещения (усиление роли невестибулярных сенсорных сигналов в сохранении статического контроля) и привыкания (увеличение порога для сенсорных раздражителей). Анализ результатов выполнения упражнений вестибулярной реабилитации демонстрирует их высокую эффективность у пациентов с хроническим головокружением. В особенности это касается таких интегральных показателей, как способность к самообслуживанию и качество жизни. При этом наиболее эффективна индивидуальная программа вестибулярной реабилитации на основе комплексного обследования. Так, например, если у пациента с головокружением присутствует слабость в мышцах нижних конечностей, то помимо выполнения «классических» упражнений вестибулярной реабилитации необходимо уделить внимание увеличению мышечной силы (лечебная физкультура, магнитная стимуляция и пр.).
Среди фармакологических средств, способных индуцировать нейро- пластические процессы в головном мозге, следует выделить винпоцетин - этиловый эфир аповинкаминовой кислоты - синтетическое производное винкамина, алкалоида барвинка малого. В основе клинического эффекта винпоцетина лежит ингибирование фосфодиэстеразы (Са2+ / кальмодулинзависимой типа) и потенциалзависимых Na+-каналов, что позволяет ему оказывать непосредственное воздействие на глутаматные рецепторы, ингибировать перекисное окисление липидов, вызывать вазодилатацию, тормозить агрегацию тромбоцитов и увеличивать деформируемость эритроцитов. При этом препарат оказывает нормализующее действие на артерии головного мозга как с повышенным, так и с пониженным тонусом, воестанавливая способность к ауторегуляции церебрального кровообращения и предотвращая развитие вазоконстрикторных реакций. Кроме того, винпоцетин препятствует нейрональной гибели в области гиппокампа, стимулирует норадренергическую систему восходящей ретикулярной формации и оказывает модулирующее влияние на нейропластичность (увеличивает рост дендритных шипиков).
В открытом клиническом исследовании 2016 г. мы оценивали эффективность использования винпоцетина в комплексной терапии (включающей выполнение упражнений вестибулярной реабилитации) хронического головокружения у пациентов с ДЭ. Было показано, что в группе пациентов, применявших в составе комплексной терапии винпоцетин, через 3 мес. от начала лечения отмечались достоверные статистически значимые позитивные изменения по данным всех исследуемых параметров, таких как длительность и выраженность головокружения по визу-ально-аналоговой шкале, расширение двигательной активности пациентов в течение дня по шкале оценки влияния головокружения на повседневную активность (Dizziness Handicap Inventory - DHI), повышение комплаентности к лечению (Drug Attitude Inventory - DAI). Важно, что уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) в плазме крови у пациентов этой группы повысился практически в 3 раза по сравнению с исходным значением. Этот факт свидетельствует о том, что в основе терапевтической эффективности винпоцетина лежит модуляция нейропластичности головного мозга.
Как известно, регуляторами и маркерами нейропластичности являются нейротрофические ростовые факторы, которые относятся к физиологически активным полипептидам, регулирующим рост и дифференцировку нейронов в процессе филогенеза, а также способствующим формированию новых синаптических связей в постнатальном периоде. В связи с этим нейротрофические ростовые факторы играют решающую роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, а также в восстановлении функций при сосудистых и травматических поражениях нервной системы. BDNF занимает особое положение среди нейротрофических ростовых факторов, так как участвует в дифференцировке нейронов и модулирует активность разных типов клеток в ЦНС, способствует функциональной матурации нейронов, участвует в образовании новых синапсов и арборизации дендритов, поддерживает рост спинальных сенсорных и моторных нервных клеток, а также дофаминергических нейронов черной субстанции, холинергических и ГАМКергических нейронов коры головного мозга.
Экспрессия BDNF происходит либо конститутивно (возрастание уровня BDNF совпадает с периодом, когда лобная кора созревает структурно и функционально), либо в ответ на внешние стимулы (исключительная особенность BDNF, поскольку высвобождение ни одного из известных в настоящее время нейротрофических ростовых факторов не имеет такой прямой зависимости от внешних факторов). В связи с этим пик концентрации BDNF в головном мозге приходится на молодые годы, а относительно постоянные его уровни определяются в зрелом и в старческом возрасте. Важно отметить, что концентрация BDNF в периферической крови может отражать уровень экспрессии BDNF в ЦНС, так же как это в настоящее время доказано для серотонина.
Установлено, что снижение экспрессии BDNF наблюдается при болезни Альцгеймера и других формах деменции, болезни Паркинсона (БП), хорее Гентингтона и ряде психиатрических заболеваний. Кроме того, BDNF участвует в регуляции энергетического гомеостаза организма, поэтому нарушение его экспрессии играет важную роль в развитии сахарного диабета 2-го типа, ожирения и метаболического синдрома. В то же время физические упражнения способствуют повышению образования BDNF в головном мозге, а экзогенное введение BDNF может предотвращать гибель нейронов и снижать их чувствительность к глутаматной эксайтотоксичности.
Таким образом, результаты нашего исследования демонстрируют, что назначение комбинации фармакологического лечения (винпоцетин) и упражнений вестибулярной реабилитации пациентам с ДЭ, которых беспокоит головокружение, является крайне важным, поскольку позволяет уменьшить выраженность статических нарушений и снизить риск падений. Использование подобной комбинации позволяет добиться значимого улучшения качества жизни больных и комплаентности к терапии в короткие сроки. Данный эффект реализуется посредством индукции нейропластических процессов в головном мозге, в частности за счет стимуляции экспрессии BDNF, что позволяет рекомендовать винпоцетин для использования в терапии не только цереброваскулярных, но и других неврологических заболеваний, требующих стимуляции нейропластичности (нейродегенеративных и посттравматических). Кроме того, на наш взгляд, при лечении пациентов с нарушением равновесия в рамках ДЭ необходимо максимально ограничивать по времени использование препаратов, отрицательно воздействующих на нейропластичность (таких как дименгидринат), которые способствуют замедлению развития центральных компенсаторных процессов.
Книга "Головокружение. Патогенетическая реконструкция и практические рекомендации"
Авторы: Самарцев И. Н., Живолупов С. А.
Головокружение является одной из наиболее частых жалоб на приеме у врача-невролога. Во многих случаях для правильной постановки диагноза специалисту требуется знание не только неврологии, но и других дисциплин: оториноларингологии, внутренних болезней и даже психиатрии. В настоящей монографии мы постарались обобщить наш опыт ведения пациентов с головокружением в клинике нервных болезней Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова: подробно освещается патогенез, клиническая картина, методики диагностических тестов при основных патологических состояниях, манифестирующих головокружением.
Целевая аудитория монографии - студенты медицинских вузов, ординаторы, проходящие обучение по специальности «неврология», и практикующие врачи-неврологи, оториноларингологи и терапевты.
