Лекция для врачей "Системная красная волчанка. МРТ, КТ диагностика" (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Дополнительный материал к лекции

Атеросклероз МРТ, КТ, ангиография диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Болезнь Бехчета. МРТ диагностика (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) - мультифакториальное аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной ткани, поражающее различные органы и системы и имеющее широкий спектр клинических проявлений и ремиттирующее течение. СКВ встречается в любом возрасте, с пиком развития между второй и четвертой декадами жизни. Среди взрослых пациентов более 90% - женщины. Заболевание характеризуется отложением иммунных комплексов, васкулитами и васкулопатиями. Ключевую роль в формировании аутоантигенов при СКВ играют увеличение продукции (т. е. увеличение апоптоза) и уменьшение удаления продуктов распада клеток (вследствие снижения фагоцитоза), что может приводить к образованию аутоантител. Циркулирующие аутоантитела могут вырабатываться в течение многих лет до появления явных клинических симптомов СКВ.

Волчанка ЦНС обычно считается сосудистым заболеванием, хотя аутоиммунные повреждения нервной системы, демиелинизация и тромбоэмболия могут быть способствующими факторами. Ишемия/инфаркт головного мозга, связанные с волчанкой, могут быть результатом коагулопатии (вторичной по отношению к антифосфолипидному синдрому), атеросклероза (часто связанного с лечением кортикостероидами), тромбоэмболии (вторичной по отношению к эндокардиту Либмана - Сакса) или истинного первичного волчаночного васкулита.

Волчаночный ангиит/васкулит гистопатологически характеризуется выраженной гиперплазией эндотелия и облитерирующим фиброзом интимы мелких артерий и артериол. Также могут возникать окклюзирующие фибриновые тромбы без гистологических признаков васкулита. Наиболее грубыми мозговыми проявлениями СКВ являются инфаркты головного мозга и кровоизлияния, атрофия коры и увеличение желудочков мозга.

Системная красная волчанка имеет множество клинических проявлений, включая поражение ЦНС, желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, почек и органов грудной клетки. Диагностические критерии СКВ были установлены Американским колледжем ревматологии (пересмотр от 1997 года) и включают специфическую сыпь, язвы полости рта и/или носа, фотосенсибилизацию, артрит, серозит, поражение почек, неврологические/психиатрические нарушения, изменения показателей крови, наличие антинуклеарных антител и определенных серологических маркеров, для постановки диагноза достаточно наличия четырех из перечисленных признаков. В большинстве случаев диагноз ставится на основании клинической картины и лабораторных данных, визуализация играет вспомогательную роль. Волчанка ЦНС встречается в 30-40% случаев и может быть серьезным, потенциально опасным для жизни проявлением СКВ.

Нейровизуализация

Изменения по данным МРТ и КТ встречаются у 25-75% пациентов с поражениями нервной системы вследствие СКВ (рисунок 4.5.32).

Рисунок 4.5.32. Пациентка 39 лет с системной красной волчанкой и вторичным антифосфолипидным синдромом. При МРТ головного мозга в режиме FLAIR (а) в белом веществе обоих полушарий большого мозга (в том числе симметрично в глубоких зонах смежного кровоснабжения) визуализируются очаги (пунктирные стрелки) повышенной интенсивности MP-сигнала, некоторые - с признаками кистозной трансформации по типу лакунарных инфарктов (пустая стрелка). Кроме того, в коре и подлежащем белом веществе обоих полушарий большого мозга визуализируются диффузные зоны повышенной интенсивности МР-сигнала (треугольные стрелки). При исследовании в режиме ДВИ (б) в коре и белом веществе обоих полушарий большого мозга визуализируются множественные очаги повышенной интенсивности МР-сигнала - острые ишемические очаги (некоторые указаны сплошными стрелками), сопровождающиеся снижением коэффициента диффузии на ИКД-карте (В, сплошные стрелки).

В первую очередь возможно обнаружение признаков церебральной микроангиопатии и церебральной атрофии, инфаркты мозга и внутричерепные кровоизлияния встречаются реже (спонтанные внутричерепные кровоизлияния могут возникать у пациентов с СКВ с уремией, тромбоцитопенией и гипертонией). Кроме того, может отмечаться тромбоз дуральных венозных синусов и кортикальных или глубоких вен мозга, а также признаки церебрального васкулита, который может проявляться как инсультом, так и в виде неспецифических зон и очагов в белом веществе пониженной плотности на КТ, повышенной интенсивности сигнала на Т2-ВИ при МРТ. Синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ) является редким проявлением системной гипертензии у пациентов с СКВ. При ангиографических исследованиях могут визуализироваться участки сегментарного сужения и расширения сосудов (в виде «нити бус»).

Дифференциальную диагностику следует проводить с церебральной микроангиопатией без СКВ, рассеянным склерозом, неволчаночным антифосфолипидным синдромом, нейроборрелиозом, синдромом Сусака, неволчаночными васкулитами.

Вы читали отрывок из книги "Атеросклероз МРТ диагностика" (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Дополнительный материал к лекции

Атеросклероз МРТ, КТ, ангиография диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Болезнь Бехчета. МРТ диагностика (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Купить книгу "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

Книга "Нейровизуализация. Головной мозг"

Авторы: Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В., Брюхов В. В., Коновалов Р. Н., Кремнева Е. И., Савицкая И. А., Суслин А. С.

ISBN 978-5-6048392-1-8

Книга посвящена диагностической визуализации неопухолевых заболеваний центральной нервной системы, основанной на многолетнем опыте и обширной базе данных ФГБНУ «Научный центр неврологии». Цель данного издания — информативно и лаконично представить неопухолевые патологии головного мозга, включая терминологию, этиологию, патогенез и патоморфологию, клиническую картину и дифференциальный диагноз.

Основной акцент сделан на описании характерных нейровизуализационных особенностей и признаков заболеваний центральной нервной системы и сопровождается многочисленными КТ- и МРТ-изображениями, выполненными на современном высокотехнологичном оборудовании: мультиспиральном компьютерном томографе и магнитно-резонансных томографах с величиной магнитной индукции 1,5 Т и 3,0 Т. В книге, наряду с хорошо известными, представлены редкие заболевания ЦНС с описанием клинической картины и диагностических изображений.

Данное руководство включает в себя главы, посвященные анатомии головного мозга, эмбриональному развитию мозга, врожденным мальформациям, цереброваскулярным, нейродегенеративным, демиелинизирующим, травматическим, воспалительным, токсическим и метаболическим заболеваниям центральной нервной системы.

Книга послужит практическим руководством как для рентгенологов, неврологов, нейрохирургов, так и для аспирантов, ординаторов и студентов медицинских вузов, а также для обучающихся по дополнительным профессиональным программам.

Купить книгу "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

Содержание книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

1. Анатомия центральной нервной системы

1.1. Анатомия головного мозга

1.2. Черепные нервы

1.3. Анатомия оболочек головного мозга

1.4. Анатомия ликворосодержащих пространств головного мозга

1.5. Анатомия артерий головного мозга

Макроанатомия магистральных артерий головы

Микроанатомия сосудов

1.6. Анатомия вен головного мозга

2. Этапы развития и врожденные мальформации головного

2.1. Этапы эмбрионального развития мозга

2.2. Мальформации, связанные с нарушением формирования коры

Мальформации, связанные с нарушением клеточной пролиферации и апоптоза

Мальформации, связанные с нарушением нейрональной миграции

Мальформации, связанные с постмиграционными нарушениями

2.3. Мальформации развития заднего мозга

Аномалии развития Киари

Кистозные аномалии задней черепной ямки

Синдром Жубер

Ромбэнцефалосинапсис

2.4. Мальформации, связанные с нарушением органогенеза

Мальформации мозолистого тела

Агенезия прозрачной перегородки

3. Факоматозы (нейрокожные синдромы)

3.1. Нейрофиброматоз 1-го типа

3.2. Нейрофиброматоз 2-го типа

3.3. Шванноматоз

3.4. Туберозный склероз

3.5. Болезнь Гиппеля-Линдау

3.6. Синдром Штурге - Вебера

3.7. Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия

3.8. РНАСЕ-синдром

3.9. Другие редкие факоматозы

4. Цереброваскулярная патология

4.1. Ишемический инсульт

4.2. Внутричерепные кровоизлияния

Нетравматические внутримозговые кровоизлияния

Внутрижелудочковые кровоизлияния

Субарахноидальные кровоизлияния

Поверхностный сидероз

Субдуральные гематомы

Эпидуральные гематомы

4.3. Церебральный венозный тромбоз

4.4. Церебральная микроангиопатия (ЦМА)

Спорадическая (возраст-зависимая) ЦМА

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА)

Воспалительная церебральная амилоидная ангиопатия (ABRA)

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ)

4.5. Васкулопатии

Атеросклероз

Диссекция

Фибромускулярная дисплазия

Васкулиты

Обратимый вазоконстрикторный синдром

Болезнь Бехчета

Болезнь моямоя

Антифосфолипидный синдром

Системная красная волчанка

Синдром Сусака

4.6. Сосудистые мальформации

Артериовенозные мальформации

Дуральные артериовенозные фистулы

Каротидно-кавернозное соустье

Аневризматическая мальформация вены Галена

Венозная аномалия развития (венозная ангиома)

Перикраниальный синус

Церебральная кавернозная мальформация

Капиллярные телеангиоэктазии

4.7. Аневризмы

Мешотчатые аневризмы

Фузиформные аневризмы

Псевдоаневризмы

5. Демиелинизирующие заболевания

5.1. Рассеянный склероз

5.2. Атипичные варианты рассеянного склероза

Псевдотуморозный рассеянный склероз

Концентрический склероз Бало

Тип Марбурга

Тип Шильдера

5.3. Острый рассеянный энцефаломиелит

5.4. Острый геморрагический лейкоэнцефалит

5.5. Левамизол-индуцированная лейкоэнцефалопатия

5.6. Оптиконейромиелит и заболевания спектра оптиконейромиелита

5.7. Анти-МОС-ассоциированные заболевания

5.8. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

6. Интракраниальные воспалительные заболевания

6.1. Бактериальные инфекции

Абсцесс

Вентрикулит

Менингит

Эмпиема

Нейроборрелиоз (болезнь Лайма)

Нейросифилис

Нейротуберкулез

Ромбэнцефалит

6.2. Нейросаркоидоз

6.3. Вирусные инфекции

Энцефалиты, вызванные вирусами семейства герпеса

Энцефалит Бикерстаффа

ВИЧ-энцефалит

Грипп-ассоциированный энцефалит

Подострый склерозирующий панэнцефалит

6.4. Паразитарные инвазии

Токсоплазмоз

Нейроцистицеркоз

Эхинококкоз

Амебиаз

Малярия

6.5. Грибковые поражения

6.6. Прионные заболевания: болезнь Крейтцфельдта - Якоба

6.7. Аутоиммунные энцефалиты

6.8. Энцефалит Расмуссена

6.9. Синдром CLIPPERS

7. Нейродегенеративные заболевания

7.1. Нормальное старение мозга

7.2. Болезнь Альцгеймера

7.3. Болезнь Паркинсона

7.4. Мультисистемная атрофия

7.5. Деменция с тельцами Леви

7.6. Лобно-височная лобарная дегенерация

7.7. Прогрессирующий надъядерный паралич

7.8. Кортикобазальная дегенерация

7.9. Болезнь Гентингтона (хорея Гентингтона)

7.10. Спиноцеребеллярные атаксии

7.11. Боковой амиотрофический склероз

7.12. Валлеровская дегенерация

7.13. Гипертрофическая оливарная дегенерация

7.14. Сосудистая деменция

7.15. Мезиальный височный склероз

8. Токсические и метаболические энцефалопатии

8.1. Митохондриальные заболевания

Митохондриальная энцефаломиопатия с лактатацидозом и инсультоподобными эпизодами (MELAS)

Миоклоническая эпилепсия с рваными красными волокнами (MERRF)

Подострая некротизирующая энцефаломиелопатия (синдром Ли (или Лея) - Leigh syndrome)

Синдром Кернса - Сейра

Лейкоэнцефалопатия с преимущественным поражением ствола головного мозга и спинного мозга и повышенным уровнем лактата (ЛССЛ)

8.2. Наследственная диффузная лейкоэнцефалопатия со сфероидами (НДЛС) с дебютом во взрослом возрасте

8.3. Нейродегенерации с накоплением железа в головном мозге (ННЖМ)

Пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация (PKAN)

Другие формы ННЖМ

8.4. Болезнь Вильсона - Коновалова

8.5. Болезнь Фара

8.6. Гиперпаратиреоз

8.7. Гипопаратиреоз

8.8. Алкогольная энцефалопатия

8.9. Энцефалопатия Вернике

8.10. Болезнь Маркиафавы - Биньями

8.11. Печеночная энцефалопатия

8.12. Синдром осмотической демиелинизации

8.13. Цитотоксическое поражение мозолистого тела

8.14. Синдром задней обратимой энцефалопатии

8.15. Отравление метанолом

8.16. Отравление угарным газом

8.17. Поражение ЦНС при наркомании

8.18. Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга

8.19. Постлучевая и постхимиотерапевтическая энцефалопатия

9. Черепно-мозговая травма

9.1. Ушибы головного мозга

9.2. Диффузное аксональное повреждение

9.3. Переломы костей черепа

9.4. Смещения и деформации мозга

9.5. Церебральная жировая эмболия

9.6. Отёк мозга

9.7. Смерть мозга

10. ПАТОЛОГИЯ ЛИКВОРНОЙ СИСТЕМЫ

10.1. Артефакты от тока ликвора

10.2. Гидроцефалии

10.3. Интракраниальная гипотензия

10.4. Внутричерепная гипертензия

11. Доброкачественные внутричерепные кисты

11.1. Внемозговые (экстрааксиальные) кисты

Арахноидальные кисты

Киста хориоидальной щели

Эпидермоидные кисты

Дермоидные кисты

Нейроэнтерические кисты

Киста шишковидной железы

Киста кармана Ратке

11.2. Внутримозговые (интрааксиальные) кисты

Периваскулярные пространства

Гиппокампальные ремнантные кисты

Нейроглиальные кисты

Порэнцефалические кисты

11.3. Внутрижелудочковые кисты

Кисты сосудистых сплетений

Коллоидные кисты

Эпендимальные кисты

Расширение полости прозрачной перегородки и киста промежуточного паруса

Список основных использованных сокращений

Купить книгу "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

Лекция для врачей "Болезнь Бехчета. МРТдиагностика" (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Дополнительный материал к лекции

Атеросклероз МРТ, КТ, ангиография диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Системная красня волчанка. МРТ, КТ диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг. (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Болезнь Бехчета - идиопатический системный васкулит, который в 20-30% случаев наряду с другими симптомами или изолированно проявляется различными синдромами поражения ЦНС. Хотя этиология неизвестна, описывают ассоциацию болезни с HLA-B51, мутацией фактора V Лейдена и триггерную роль микробных антигенов. Встречается повсеместно, но наиболее распространена в странах Восточного Средиземноморья и Восточной Азии. Самая высокая распространенность в Турции - 80-370 случаев на 100 000 человек. Средний возраст заболевших 20-30 лет, мужчины болеют в 2-5 раз чаще женщин. Болезнь Бехчета может рецидивировать, прогрессировать или разрешаться (спонтанно в течение нескольких недель, месяцев или на фоне лечения кортикостероидами).

Диагностика основывается на клинических критериях, специфичных лабораторных тестов не существует, гистопатологические данные также неспецифичны.

В соответствии с диагностическими критериями, установленными Международной группой по изучению болезни Бехчета, диагноз основывается на наличии рецидивирующих язв полости рта и двух из следующих признаков:

• рецидивирующие язвы половых органов, поражения глаз (передний и задний увеит и васкулит сетчатки);

• поражения кожи (узелковая эритема, псевдофолликулит, папулопустулезные поражения и угревидные узелки);

• положительный тест патергии (образование пустул через 24-48 часов после укола кожи стерильной иглой).

Классическая клиническая триада болезни Бехчета включает:

• язвы полости рта;

• язвы половых органов;

• поражения глаз.

Кроме того, могут вовлекаться кожа, суставы, желудочно-кишечный тракт, мочеполовая система, центральная нервная система, сердечно-сосудистая система и легкие. Сосудистые осложнения развиваются у —30% (20-40%) пациентов с болезнью Бехчета. Основным патологическим процессом при болезни Бехчета является васкулит и периваскулярная воспалительная инфильтрация сосудов разного калибра.

Сердечно-сосудистые проявления болезни Бехчета (5-30% случаев):

• утолщение аорты и верхней полой вены (васкулит), воспаление вен приводит к тромбозу, поражение артерий - к сужению артерий и формированию аневризм;

• перикардит - наиболее частое кардиологическое проявление, возникающее в 39% случаев.

Торакальные проявления болезни Бехчета (1- 8% случаев):

• аневризмы легочных артерий: фузиформные или мешотчатые, как правило, множественные или билатеральные, расположенные в нижней доле или в главных легочных артериях;

• субплеврально расположенные инфильтраты, зоны повышенной плотности клиновидной или округлой формы - представляют собой очаговый васкулит и тромбоз, приводящий к инфаркту, кровоизлиянию или ателектазу.

Желудочно-кишечные проявления возникают в 5-60% случаев.

Поражение опорно-двигательного аппарата при болезни Бехчета: более чем в 50% случаев развиваются заболевания суставов или артралгии.

Поражение ЦНС наблюдается в 10-50% случаев, обычно развивается в течение 10 лет после начала болезни. Есть предрасположенность у жителей Средней Азии и Японии. В подавляющем большинстве случаев изъязвление слизистых оболочек предшествует неврологическому поражению, что помогает в постановке диагноза. К основным клиническим проявлениям относятся головная боль, нарушение чувствительности, изменения личности, дизартрия, мозжечковая симптоматика. При непаренхиматозном варианте болезнь Бехчета может проявляться внутричерепной гипертензией, асептическим менингитом, невропатией черепных нервов, тромбозом дуральных синусов, диссекцией, окклюзией или формированием аневризм в артериях. При поражении паренхимы мозга (паренхиматозный вариант) в первую очередь вовлекается ствол (чаще ножки мозга и мост мозга, реже таламусы) и спинной мозг. Также возможно вовлечение в процесс базальных ядер, внутренних капсул и зрительных нервов, реже остального вещества полушарий большого мозга. Гистологически изменения представляют собой воспалительную клеточную инфильтрацию вокруг венул и артериол. По мере того как заболевание становится хроническим, наблюдается формирование зон глиоза, атрофии и в некоторых случаях утолщение мозговых оболочек.

Нейровизуализация

При MPT-исследовании наблюдаются крупные линейные, серповидные или неправильной формы зоны и очаги повышенной интенсивности сигнала на Т2-ВИ, изо- или гипоинтенсивного сигнала на Т-ВИ, изо- или слабо повышенного сигнала на ДВИ, обычно ассоциированные с вазогенным отеком, нередко отмечается объемное воздействие (рисунок 4.5.28). 

Рисунок 4.5.28. Пациентка, 29 лет с болезнью Бехчета. При МРТ головного мозга в правых отделах среднего мозга, мосту мозга, в правых верхней и средней мозжечковых ножках, медиальных отделах правого полушария мозжечка, сером и белом веществе медиобазальных отделов височной доли визуализируются зоны без четких контуров гиперинтенсивного MP-сигнала в режимах Т2 (а, аксиальная проекция) и T2-f (б, сагиттальная проекция), гипоинтенсивного в режиме Т1 с фрагментарным слабоинтенсивным накоплением контрастного вещества очагом в среднем мозге (в, аксиальная и сагиттальная проекции). Ножки мозга асимметричны (толщина правой больше).

Очаги в полушариях большого мозга не имеют тенденцию к перивентрикулярному расположению. Часто встречается изолированное поражение ствола. После введения контрастного вещества обычно определяется его накопление очагами в острую фазу и быстрое снижение накопления после терапии глюкокортикоидами. В ответ на стероидную или иммуносуппрессивную терапию также может уменьшаться размер очагов. Дифференциальный ряд включает рассеянный склероз, нейросаркоидоз, глиоматоз мозга, антифосфолипидный синдром, инфаркты ствола мозга. При нетипичных формах болезни Бехчета в веществе мозга могут выявляться опухолеподобные изменения, дифференциальный ряд включает лимфому, другие злокачественные опухоли и абсцессы. Эти нетипичные проявления болезни Бехчета могут затруднять диагностику, особенно в тех случаях, когда неврологические проявления и обострения болезни не совпадают по времени.

КТ вследствие частого изолированного поражения ствола менее информативна, однако в типичных местах также могут наблюдаться гиподенсивные зоны.

Вы читали отрывок из книги "Атеросклероз МРТ диагностика" (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Дополнительный материал к лекции

Атеросклероз МРТ, КТ, ангиография диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Системная красная волчанка. МРТ, КТ диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг. (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Купить книгу "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

Книга "Нейровизуализация. Головной мозг"

Авторы: Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В., Брюхов В. В., Коновалов Р. Н., Кремнева Е. И., Савицкая И. А., Суслин А. С.

ISBN 978-5-6048392-1-8

Книга посвящена диагностической визуализации неопухолевых заболеваний центральной нервной системы, основанной на многолетнем опыте и обширной базе данных ФГБНУ «Научный центр неврологии». Цель данного издания — информативно и лаконично представить неопухолевые патологии головного мозга, включая терминологию, этиологию, патогенез и патоморфологию, клиническую картину и дифференциальный диагноз.

Основной акцент сделан на описании характерных нейровизуализационных особенностей и признаков заболеваний центральной нервной системы и сопровождается многочисленными КТ- и МРТ-изображениями, выполненными на современном высокотехнологичном оборудовании: мультиспиральном компьютерном томографе и магнитно-резонансных томографах с величиной магнитной индукции 1,5 Т и 3,0 Т. В книге, наряду с хорошо известными, представлены редкие заболевания ЦНС с описанием клинической картины и диагностических изображений.

Данное руководство включает в себя главы, посвященные анатомии головного мозга, эмбриональному развитию мозга, врожденным мальформациям, цереброваскулярным, нейродегенеративным, демиелинизирующим, травматическим, воспалительным, токсическим и метаболическим заболеваниям центральной нервной системы.

Книга послужит практическим руководством как для рентгенологов, неврологов, нейрохирургов, так и для аспирантов, ординаторов и студентов медицинских вузов, а также для обучающихся по дополнительным профессиональным программам.

Купить книгу "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

Содержание книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

1. Анатомия центральной нервной системы

1.1. Анатомия головного мозга

1.2. Черепные нервы

1.3. Анатомия оболочек головного мозга

1.4. Анатомия ликворосодержащих пространств головного мозга

1.5. Анатомия артерий головного мозга

Макроанатомия магистральных артерий головы

Микроанатомия сосудов

1.6. Анатомия вен головного мозга

2. Этапы развития и врожденные мальформации головного

2.1. Этапы эмбрионального развития мозга

2.2. Мальформации, связанные с нарушением формирования коры

Мальформации, связанные с нарушением клеточной пролиферации и апоптоза

Мальформации, связанные с нарушением нейрональной миграции

Мальформации, связанные с постмиграционными нарушениями

2.3. Мальформации развития заднего мозга

Аномалии развития Киари

Кистозные аномалии задней черепной ямки

Синдром Жубер

Ромбэнцефалосинапсис

2.4. Мальформации, связанные с нарушением органогенеза

Мальформации мозолистого тела

Агенезия прозрачной перегородки

3. Факоматозы (нейрокожные синдромы)

3.1. Нейрофиброматоз 1-го типа

3.2. Нейрофиброматоз 2-го типа

3.3. Шванноматоз

3.4. Туберозный склероз

3.5. Болезнь Гиппеля-Линдау

3.6. Синдром Штурге - Вебера

3.7. Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия

3.8. РНАСЕ-синдром

3.9. Другие редкие факоматозы

4. Цереброваскулярная патология

4.1. Ишемический инсульт

4.2. Внутричерепные кровоизлияния

Нетравматические внутримозговые кровоизлияния

Внутрижелудочковые кровоизлияния

Субарахноидальные кровоизлияния

Поверхностный сидероз

Субдуральные гематомы

Эпидуральные гематомы

4.3. Церебральный венозный тромбоз

4.4. Церебральная микроангиопатия (ЦМА)

Спорадическая (возраст-зависимая) ЦМА

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА)

Воспалительная церебральная амилоидная ангиопатия (ABRA)

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ)

4.5. Васкулопатии

Атеросклероз

Диссекция

Фибромускулярная дисплазия

Васкулиты

Обратимый вазоконстрикторный синдром

Болезнь Бехчета

Болезнь моямоя

Антифосфолипидный синдром

Системная красная волчанка

Синдром Сусака

4.6. Сосудистые мальформации

Артериовенозные мальформации

Дуральные артериовенозные фистулы

Каротидно-кавернозное соустье

Аневризматическая мальформация вены Галена

Венозная аномалия развития (венозная ангиома)

Перикраниальный синус

Церебральная кавернозная мальформация

Капиллярные телеангиоэктазии

4.7. Аневризмы

Мешотчатые аневризмы

Фузиформные аневризмы

Псевдоаневризмы

5. Демиелинизирующие заболевания

5.1. Рассеянный склероз

5.2. Атипичные варианты рассеянного склероза

Псевдотуморозный рассеянный склероз

Концентрический склероз Бало

Тип Марбурга

Тип Шильдера

5.3. Острый рассеянный энцефаломиелит

5.4. Острый геморрагический лейкоэнцефалит

5.5. Левамизол-индуцированная лейкоэнцефалопатия

5.6. Оптиконейромиелит и заболевания спектра оптиконейромиелита

5.7. Анти-МОС-ассоциированные заболевания

5.8. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

6. Интракраниальные воспалительные заболевания

6.1. Бактериальные инфекции

Абсцесс

Вентрикулит

Менингит

Эмпиема

Нейроборрелиоз (болезнь Лайма)

Нейросифилис

Нейротуберкулез

Ромбэнцефалит

6.2. Нейросаркоидоз

6.3. Вирусные инфекции

Энцефалиты, вызванные вирусами семейства герпеса

Энцефалит Бикерстаффа

ВИЧ-энцефалит

Грипп-ассоциированный энцефалит

Подострый склерозирующий панэнцефалит

6.4. Паразитарные инвазии

Токсоплазмоз

Нейроцистицеркоз

Эхинококкоз

Амебиаз

Малярия

6.5. Грибковые поражения

6.6. Прионные заболевания: болезнь Крейтцфельдта - Якоба

6.7. Аутоиммунные энцефалиты

6.8. Энцефалит Расмуссена

6.9. Синдром CLIPPERS

7. Нейродегенеративные заболевания

7.1. Нормальное старение мозга

7.2. Болезнь Альцгеймера

7.3. Болезнь Паркинсона

7.4. Мультисистемная атрофия

7.5. Деменция с тельцами Леви

7.6. Лобно-височная лобарная дегенерация

7.7. Прогрессирующий надъядерный паралич

7.8. Кортикобазальная дегенерация

7.9. Болезнь Гентингтона (хорея Гентингтона)

7.10. Спиноцеребеллярные атаксии

7.11. Боковой амиотрофический склероз

7.12. Валлеровская дегенерация

7.13. Гипертрофическая оливарная дегенерация

7.14. Сосудистая деменция

7.15. Мезиальный височный склероз

8. Токсические и метаболические энцефалопатии

8.1. Митохондриальные заболевания

Митохондриальная энцефаломиопатия с лактатацидозом и инсультоподобными эпизодами (MELAS)

Миоклоническая эпилепсия с рваными красными волокнами (MERRF)

Подострая некротизирующая энцефаломиелопатия (синдром Ли (или Лея) - Leigh syndrome)

Синдром Кернса - Сейра

Лейкоэнцефалопатия с преимущественным поражением ствола головного мозга и спинного мозга и повышенным уровнем лактата (ЛССЛ)

8.2. Наследственная диффузная лейкоэнцефалопатия со сфероидами (НДЛС) с дебютом во взрослом возрасте

8.3. Нейродегенерации с накоплением железа в головном мозге (ННЖМ)

Пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация (PKAN)

Другие формы ННЖМ

8.4. Болезнь Вильсона - Коновалова

8.5. Болезнь Фара

8.6. Гиперпаратиреоз

8.7. Гипопаратиреоз

8.8. Алкогольная энцефалопатия

8.9. Энцефалопатия Вернике

8.10. Болезнь Маркиафавы - Биньями

8.11. Печеночная энцефалопатия

8.12. Синдром осмотической демиелинизации

8.13. Цитотоксическое поражение мозолистого тела

8.14. Синдром задней обратимой энцефалопатии

8.15. Отравление метанолом

8.16. Отравление угарным газом

8.17. Поражение ЦНС при наркомании

8.18. Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга

8.19. Постлучевая и постхимиотерапевтическая энцефалопатия

9. Черепно-мозговая травма

9.1. Ушибы головного мозга

9.2. Диффузное аксональное повреждение

9.3. Переломы костей черепа

9.4. Смещения и деформации мозга

9.5. Церебральная жировая эмболия

9.6. Отёк мозга

9.7. Смерть мозга

10. ПАТОЛОГИЯ ЛИКВОРНОЙ СИСТЕМЫ

10.1. Артефакты от тока ликвора

10.2. Гидроцефалии

10.3. Интракраниальная гипотензия

10.4. Внутричерепная гипертензия

11. Доброкачественные внутричерепные кисты

11.1. Внемозговые (экстрааксиальные) кисты

Арахноидальные кисты

Киста хориоидальной щели

Эпидермоидные кисты

Дермоидные кисты

Нейроэнтерические кисты

Киста шишковидной железы

Киста кармана Ратке

11.2. Внутримозговые (интрааксиальные) кисты

Периваскулярные пространства

Гиппокампальные ремнантные кисты

Нейроглиальные кисты

Порэнцефалические кисты

11.3. Внутрижелудочковые кисты

Кисты сосудистых сплетений

Коллоидные кисты

Эпендимальные кисты

Расширение полости прозрачной перегородки и киста промежуточного паруса

Список основных использованных сокращений

Купить книгу "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

Лекция для врачей "Атеросклероз МРТ, КТ, ангиография диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг" (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Дополнительный материал к лекции 

"Атеросклероз профилактика и лечение" (отрывок из книги "Руководство по натуральной медицине" - Пиццорно Дж. Е., Мюррей М. Т.)

Атеросклероз МРТ, КТ, ангиография диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Болезнь Бехчета. МРТ диагностика (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

 Системная красная волчанка. МРТ, КТ диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг. (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Васкулопатии - это термин, включающий в себя мультифакториальные патологические изменения сосудов различного диаметра (артерия, вена, капилляр). Причинами васкулопатий могут быть воспалительные процессы, метаболические нарушения и наследственные факторы.

Атеросклероз

Атеросклероз представляет собой хроническое полиэтиологическое заболевание, которое возникает в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризуется поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения липидов и белков в интиме сосуда, реактивного разрастания соединительной ткани и локального воспаления с последующим стенозом или окклюзией, приводящими к гемодинамическим нарушениям в зоне кровоснабжения пораженного сосуда.

Атеросклеротические изменения артерий, кровоснабжающих головной мозг, являются наиболее распространенной причиной ишемических инсультов.

Развитие атеросклероза связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов. Основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Основными факторами риска развития атеросклероза являются:

• наследственная предрасположенность;

• гормональные факторы (сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а эстрогены препятствуют развитию атеросклероза);

• ожирение;

• курение;

• гемодинамический фактор (повышенная проницаемость сосудистой стенки при артериальной гипертензии);

• стресс (психоэмоциональное перенапряжение ведет к нарушению нейроэндокринной регуляции липидно-белкового обмена и вазомоторным расстройствам);

• гиподинамия.

Атеросклерозу подвержены артерии любого диаметра. Однако формирование атеросклеротических бляшек в первую очередь начинается в артериях эластического и мышечно-эластического типа (артериях крупного и среднего калибра). Наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое воздействие турбулентного потока крови - в областях ветвления и изгибов артерий: в области луковицы ВСА, в местах ветвления аорты, крупных артерий конечностей, подключичных, почечных, мезентериальных и коронарных артерий.

В основе формирования атеросклеротических бляшек лежит совокупность факторов, ведущих к атерогенной дислипопротеинемии (повышению ЛПОНП и ЛПНП и снижению ЛПВП в крови), нарушению целостности и проницаемости эндотелия. Все эти процессы приводят к хроническому воспалению в интиме сосуда, проникновению в нее различных компонентов плазмы крови, накоплению холестерина, активации тромбоцитов и пролиферации гладкомышечных волокон. Происходит утолщение внутренней оболочки сосудов и формирование пристеночных тромбов, которые могут отрываться и закупоривать просвет сосудов. Таким образом, происходит формирование атеросклеротических бляшек, стенозирующих и окклюзирующих просвет сосудов. Выраженный стеноз внутренних сонных артерий приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга и к развитию ишемического инсульта.

Морфологические стадии формирования атеросклеротических бляшек:

1) жировые пятна (полоски);

2) фиброзные бляшки;

3) кровоизлияния в бляшку, изъязвления бляшки с образованием тромботических масс;

4) кальциноз или атерокальциноз.

Выделяют следующие степени стеноза сонных артерий:

• стеноз ВСА <50%;

• стеноз ВСА от 50% до 69% (умеренный стеноз);

• стеноз ВСА >70% (выраженный стеноз);

• предокклюзия ВСА;

• окклюзия ВСА.

При значимых стенозах сонных артерий возникновение нарушений мозгового кровообращения протекает по двум патогенетическим вариантам: гемодинамическому, связанному с нарушением церебральной перфузии как следствие стенозирования экстра- и интракраниальных артерий и увеличения в размерах атеросклеротической бляшки, а также по механизму артерио-артериальной эмболии, субстратом которой могут выступать как тромботические массы, образующиеся на поверхности атеросклеротической бляшки, так и фрагменты самой бляшки в результате нарушения целостности ее поверхности.

При появлении таких симптомов, как нарушение зрения, развитие преходящих или стойких очаговых неврологических изменений, дизартрии, слабости или онемения конечностей, стеноз ВСА следует расценивать как симптомный. При отсутствии неврологических симптомов стеноз является асимптомным и риск развития инсульта в этом случае значительно ниже.

Диагностика

Чаще для диагностики атеросклеротических изменений используют ультразвуковое исследование, однако не для всех отделов кровеносной системы оно информативно из-за ограничения метода.

Выделяют следующие методы измерения степени стеноза внутренней сонной артерии:

• NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - производится путем вычисления отношения диаметра остаточного просвета в месте максимального стеноза к диаметру ВСА дистальнее стеноза, где стенки сосуда идут параллельно;

• ECST (European Carotid Surgery Trial) заключается в расчете отношения свободного просвета артерии в месте стеноза к предполагаемому нормальному диаметру луковицы ВСА в области максимального стеноза;

• также измерение стеноза ВСА может производиться по способу внутренней сонной артерии (Common Carotid, СС), который был разработан,  чтобы избежать субъективного характера измерений с помощью метода ECST. В этом случае знаменатель выводится из диаметра ОСА, измеряемого на 2-4 см ниже области бифуркации.

Значения расчета степени стеноза при ECST и СС способах достаточно близки друг к другу, однако их отличие от способа NASCET может достигать 50%. Именно метод NASCET описывает преимущественно гемодинамическую значимость стеноза ВСА, тогда как метод ECST отражает анатомическую значимость атеросклеротической бляшки по отношению к стенозированному сегменту (рисунок 4.5.1).

КТ-ангиография. Благодаря данному методу предоставляется возможным определить локализацию стенотических изменений артерии и процент стеноза как на экстра-, так и на инракраниальном уровне, а также визуализировать кальцинированные участки атеросклеротических бляшек (рисунок 4.5.2). 

Рисунок 4.5.2. КТ-ангиография экстракраниальных артерий: а - MIP-реконструкция, б - 3D-peконструкция. Стрелками указаны кальцинированные атеросклеротические бляшки в бифуркациях сонных артерий.

Бляшки с гладкой поверхностью и выраженной кальцификацией считаются стабильными. Для нестабильных бляшек характерно наличие неровных краев и гиперденсивных участков в структуре бляшки (признаки микрокровоизлияний).

Рисунок 4.5.1. Способы измерения стеноза внутренней сонной артерии. ECST: стеноз = (С - А) х х 100/C; NASCET: стеноз = (В - А) х 100 / В; СС: стеноз = (D - А) х 100 / D.

MP-ангиография. Метод основан на скоростных характеристиках кровотока. На МР-томограммах определяется снижение сигнала от кровотока в стенозированной артерии. В некоторых случаях удается определить признаки наличия атеросклеротической бляшки больших размеров (рисунок 4.5.3).

Рисунок 4.5.3. 3D-T0F МР-ангиография: а - MIP-реконструкция, б - аксиальная проекция. Снижение сигнала от кровотока в устье внутренней сонной артерии за счет наличия атеросклеротической бляшки.

КТ. В сканируемой зоне в проекции сосудов определяются гиперденсивные кальцинированные атеросклеротические бляшки. Наиболее часто обызвествленные участки локализуются в сегменте V4 позвоночных артерий, в основной артерии и в кавернозном сегменте внутренних сонных артерий.

МРТ. Стабильные атеросклеротические бляшки выглядят как участки преимущественно изоинтенсивного MP-сигнала в просвете сосуда во всех режимах сканирования. Кальцинированные участки бляшки с концентрацией кальция менее 30% имеют пониженный MP-сигнал в режимах, выполненных с высоким пространственным разрешением с подавлением сигнала от жировой ткани и движущейся крови - Tldb f/s, T2db f/s, PDdb f/s (рисунок 4.5.4). 

Рисунок 4.5.4. Визуализация атеросклеротической бляшки (указана стрелкой) с помощью высокоразрешающей МРТ в режимах PDdb f/s (a), T2db f/s (б), T1db f/s (в).

Участки обызвествления с содержанием кальция более 30% или микрокровоизлияния в структуре бляшки имеют повышенную интенсивность MP-сигнала в режимах Tldb f/s и T2db f/s. Высокоразрешающая МРТ позволяется выявить и оценить структуру бляшек не только в артериях шеи, но и на интракраниальном уровне (рисунок 4.5.5).

Рисунок 4.5.5. На МР-ангиографии в режиме 3D-TOF (а) и в режиме HR T2db f/s (б) отмечается стенозирующий атеросклероз интракраниальных артерий: стеноз левой средней мозговой артерии в сегментах М1-2 слева до 70-80% (длинные стрелки) за счет пристеночно расположенных зон неправильной формы повышенной интенсивности MP-сигнала в режиме Т2 - атеросклеротические бляшки (короткие стрелки).

ДСА. В области атеросклеротической бляшки определяется дефект наполнения сосуда контрастым препаратом (рисунок 4.5.6).

Рисунок 4.5.6 Рентгеноконтрастная ангиография. Стрелкой указан дефект заполнения просвета сосуда контрастным веществом за счет его сужения атеросклеротической бляшкой.

Дифференциальная диагностика

Васкулиты - характерно равномерное, более пролонгированное утолщение стенки артерии, при атеросклерозе изменения стенки более локальны, определяются в местах ветвления артерий.

• Диссекция характерна для пациентов молодого и среднего возраста, может быть спонтанной и чаще посттравматической. В режиме 3D-TOF характерно наличие двойного просвета артерии, а также симптома «пламени свечи». При выраженном кальцинозе атеросклеротическую бляшку следует дифференцировать с интрамуральной гематомой (рисунок 4.5.5).

• Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции - характерны множественные участки стенозов и постстенотических расширений церебральных артерий, которые исчезают самостоятельно либо после введения вазодилататора. При повторном обследовании изменений на МР- и КТ-ангиографии не определяется.

• Фиброзно-мышечная (фибромускулярная) дисплазия (ФМД) - невоспалительное заболевание, обычно проявляется у женщин в возрасте 40-60 лет. Причина неизвестна, но большое значение имеет генетическая предрасположенность. Характерно наличие множественных стенозов. Артерия имеет вид «нитки бус», наиболее часто поражаются сонные и почечные артерии.

Вы читали отрывок из книги "Атеросклероз МРТ диагностика" (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Дополнительный материал к лекции

"Атеросклероз профилактика и лечение" (отрывок из книги "Руководство по натуральной медицине" - Пиццорно Дж. Е., Мюррей М. Т.)

Болезнь Бехчета. МРТ диагностика (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Системная красная волчанка. МРТ, КТ диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг. (отрывок из книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.)

Купить книгу "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

Книга "Нейровизуализация. Головной мозг"

Авторы: Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В., Брюхов В. В., Коновалов Р. Н., Кремнева Е. И., Савицкая И. А., Суслин А. С.

ISBN 978-5-6048392-1-8

Книга посвящена диагностической визуализации неопухолевых заболеваний центральной нервной системы, основанной на многолетнем опыте и обширной базе данных ФГБНУ «Научный центр неврологии». Цель данного издания — информативно и лаконично представить неопухолевые патологии головного мозга, включая терминологию, этиологию, патогенез и патоморфологию, клиническую картину и дифференциальный диагноз.

Основной акцент сделан на описании характерных нейровизуализационных особенностей и признаков заболеваний центральной нервной системы и сопровождается многочисленными КТ- и МРТ-изображениями, выполненными на современном высокотехнологичном оборудовании: мультиспиральном компьютерном томографе и магнитно-резонансных томографах с величиной магнитной индукции 1,5 Т и 3,0 Т. В книге, наряду с хорошо известными, представлены редкие заболевания ЦНС с описанием клинической картины и диагностических изображений.

Данное руководство включает в себя главы, посвященные анатомии головного мозга, эмбриональному развитию мозга, врожденным мальформациям, цереброваскулярным, нейродегенеративным, демиелинизирующим, травматическим, воспалительным, токсическим и метаболическим заболеваниям центральной нервной системы.

Книга послужит практическим руководством как для рентгенологов, неврологов, нейрохирургов, так и для аспирантов, ординаторов и студентов медицинских вузов, а также для обучающихся по дополнительным профессиональным программам.

Купить книгу "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

Содержание книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

1. Анатомия центральной нервной системы

1.1. Анатомия головного мозга

1.2. Черепные нервы

1.3. Анатомия оболочек головного мозга

1.4. Анатомия ликворосодержащих пространств головного мозга

1.5. Анатомия артерий головного мозга

Макроанатомия магистральных артерий головы

Микроанатомия сосудов

1.6. Анатомия вен головного мозга

2. Этапы развития и врожденные мальформации головного

2.1. Этапы эмбрионального развития мозга

2.2. Мальформации, связанные с нарушением формирования коры

Мальформации, связанные с нарушением клеточной пролиферации и апоптоза

Мальформации, связанные с нарушением нейрональной миграции

Мальформации, связанные с постмиграционными нарушениями

2.3. Мальформации развития заднего мозга

Аномалии развития Киари

Кистозные аномалии задней черепной ямки

Синдром Жубер

Ромбэнцефалосинапсис

2.4. Мальформации, связанные с нарушением органогенеза

Мальформации мозолистого тела

Агенезия прозрачной перегородки

3. Факоматозы (нейрокожные синдромы)

3.1. Нейрофиброматоз 1-го типа

3.2. Нейрофиброматоз 2-го типа

3.3. Шванноматоз

3.4. Туберозный склероз

3.5. Болезнь Гиппеля-Линдау

3.6. Синдром Штурге - Вебера

3.7. Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия

3.8. РНАСЕ-синдром

3.9. Другие редкие факоматозы

4. Цереброваскулярная патология

4.1. Ишемический инсульт

4.2. Внутричерепные кровоизлияния

Нетравматические внутримозговые кровоизлияния

Внутрижелудочковые кровоизлияния

Субарахноидальные кровоизлияния

Поверхностный сидероз

Субдуральные гематомы

Эпидуральные гематомы

4.3. Церебральный венозный тромбоз

4.4. Церебральная микроангиопатия (ЦМА)

Спорадическая (возраст-зависимая) ЦМА

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА)

Воспалительная церебральная амилоидная ангиопатия (ABRA)

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ)

4.5. Васкулопатии

Атеросклероз

Диссекция

Фибромускулярная дисплазия

Васкулиты

Обратимый вазоконстрикторный синдром

Болезнь Бехчета

Болезнь моямоя

Антифосфолипидный синдром

Системная красная волчанка

Синдром Сусака

4.6. Сосудистые мальформации

Артериовенозные мальформации

Дуральные артериовенозные фистулы

Каротидно-кавернозное соустье

Аневризматическая мальформация вены Галена

Венозная аномалия развития (венозная ангиома)

Перикраниальный синус

Церебральная кавернозная мальформация

Капиллярные телеангиоэктазии

4.7. Аневризмы

Мешотчатые аневризмы

Фузиформные аневризмы

Псевдоаневризмы

5. Демиелинизирующие заболевания

5.1. Рассеянный склероз

5.2. Атипичные варианты рассеянного склероза

Псевдотуморозный рассеянный склероз

Концентрический склероз Бало

Тип Марбурга

Тип Шильдера

5.3. Острый рассеянный энцефаломиелит

5.4. Острый геморрагический лейкоэнцефалит

5.5. Левамизол-индуцированная лейкоэнцефалопатия

5.6. Оптиконейромиелит и заболевания спектра оптиконейромиелита

5.7. Анти-МОС-ассоциированные заболевания

5.8. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

6. Интракраниальные воспалительные заболевания

6.1. Бактериальные инфекции

Абсцесс

Вентрикулит

Менингит

Эмпиема

Нейроборрелиоз (болезнь Лайма)

Нейросифилис

Нейротуберкулез

Ромбэнцефалит

6.2. Нейросаркоидоз

6.3. Вирусные инфекции

Энцефалиты, вызванные вирусами семейства герпеса

Энцефалит Бикерстаффа

ВИЧ-энцефалит

Грипп-ассоциированный энцефалит

Подострый склерозирующий панэнцефалит

6.4. Паразитарные инвазии

Токсоплазмоз

Нейроцистицеркоз

Эхинококкоз

Амебиаз

Малярия

6.5. Грибковые поражения

6.6. Прионные заболевания: болезнь Крейтцфельдта - Якоба

6.7. Аутоиммунные энцефалиты

6.8. Энцефалит Расмуссена

6.9. Синдром CLIPPERS

7. Нейродегенеративные заболевания

7.1. Нормальное старение мозга

7.2. Болезнь Альцгеймера

7.3. Болезнь Паркинсона

7.4. Мультисистемная атрофия

7.5. Деменция с тельцами Леви

7.6. Лобно-височная лобарная дегенерация

7.7. Прогрессирующий надъядерный паралич

7.8. Кортикобазальная дегенерация

7.9. Болезнь Гентингтона (хорея Гентингтона)

7.10. Спиноцеребеллярные атаксии

7.11. Боковой амиотрофический склероз

7.12. Валлеровская дегенерация

7.13. Гипертрофическая оливарная дегенерация

7.14. Сосудистая деменция

7.15. Мезиальный височный склероз

8. Токсические и метаболические энцефалопатии

8.1. Митохондриальные заболевания

Митохондриальная энцефаломиопатия с лактатацидозом и инсультоподобными эпизодами (MELAS)

Миоклоническая эпилепсия с рваными красными волокнами (MERRF)

Подострая некротизирующая энцефаломиелопатия (синдром Ли (или Лея) - Leigh syndrome)

Синдром Кернса - Сейра

Лейкоэнцефалопатия с преимущественным поражением ствола головного мозга и спинного мозга и повышенным уровнем лактата (ЛССЛ)

8.2. Наследственная диффузная лейкоэнцефалопатия со сфероидами (НДЛС) с дебютом во взрослом возрасте

8.3. Нейродегенерации с накоплением железа в головном мозге (ННЖМ)

Пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация (PKAN)

Другие формы ННЖМ

8.4. Болезнь Вильсона - Коновалова

8.5. Болезнь Фара

8.6. Гиперпаратиреоз

8.7. Гипопаратиреоз

8.8. Алкогольная энцефалопатия

8.9. Энцефалопатия Вернике

8.10. Болезнь Маркиафавы - Биньями

8.11. Печеночная энцефалопатия

8.12. Синдром осмотической демиелинизации

8.13. Цитотоксическое поражение мозолистого тела

8.14. Синдром задней обратимой энцефалопатии

8.15. Отравление метанолом

8.16. Отравление угарным газом

8.17. Поражение ЦНС при наркомании

8.18. Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга

8.19. Постлучевая и постхимиотерапевтическая энцефалопатия

9. Черепно-мозговая травма

9.1. Ушибы головного мозга

9.2. Диффузное аксональное повреждение

9.3. Переломы костей черепа

9.4. Смещения и деформации мозга

9.5. Церебральная жировая эмболия

9.6. Отёк мозга

9.7. Смерть мозга

10. ПАТОЛОГИЯ ЛИКВОРНОЙ СИСТЕМЫ

10.1. Артефакты от тока ликвора

10.2. Гидроцефалии

10.3. Интракраниальная гипотензия

10.4. Внутричерепная гипертензия

11. Доброкачественные внутричерепные кисты

11.1. Внемозговые (экстрааксиальные) кисты

Арахноидальные кисты

Киста хориоидальной щели

Эпидермоидные кисты

Дермоидные кисты

Нейроэнтерические кисты

Киста шишковидной железы

Киста кармана Ратке

11.2. Внутримозговые (интрааксиальные) кисты

Периваскулярные пространства

Гиппокампальные ремнантные кисты

Нейроглиальные кисты

Порэнцефалические кисты

11.3. Внутрижелудочковые кисты

Кисты сосудистых сплетений

Коллоидные кисты

Эпендимальные кисты

Расширение полости прозрачной перегородки и киста промежуточного паруса

Список основных использованных сокращений

Купить книгу "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.

Отрывок из книги "Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов" - Шумилина М. В.

Дополнительный материал к лекции

УЗИ брахиоцефальных сосудов. Требования к УЗИ диагностике брахиоцефальных сосудов (отрывок из книги "Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов" - Шумилина М. В.)

Несмотря на достижения современной медицины за период 1998-2002 гг., заболеваемость системы кровообращения в России увеличилась на 22,9%. Показатель смертности от сосудистых заболеваний мозга в России остается одним из самых высоких в мире. К 2000 г. он увеличился с 279,3 (в 1998 г.) до 318,8, а в 2002 г. до 339,1 (+16,8%) случаев на 100 тыс. населения.

К сожалению, причины церебральных катастроф и соответственно все меры их профилактики основывают на доминирующей до настоящего времени эмболической и гемодинамической теориях нарушения мозгового кровообращения, учитывающих только артериальную патологию и в первую очередь стенозирующие поражения брахиоцефальных артерий, артериальную гипертонию, материальную и/или воздушную эмболию. При этом, по данным Н. В. Верещагина (1996 г.) 40% ишемических инсультов относят все же к неопределенному подтипу.

Естественное течение сосудистых заболеваний мозга происходит в двух основных направлениях: развитие инсультов и хроническое прогрессирующее течение с возможным исходом в сосудистую деменцию. По данным ВОЗ (1997 г.), цереброваскулярными болезнями в мире страдают 9 млн человек (0,15% населения), а деменцией - 29 млн (0,5% населения). Если социальные, экономические и медицинские последствия инсультов хорошо изучены, то масштабы этих последствий при сосудистой деменции точно не установлены. Есть основания полагать, что они весьма значительны, особенно если принять во внимание их влияние на интеллектуальный потенциал нации. Социальная значимость хронической сосудистой мозговой недостаточности (дисциркуляторной энцефалопатии) возрастает в связи с отчетливой тенденцией к старению населения. Из населения Земного шара 7% составляют лица 65 лет и старше (среди них 16% - старше 80 лет). Согласно прогнозам в ближайшие 25 лет ожидается увеличение этого контингента на 82%, при увеличении численности трудоспособного населения (20-64 года) всего лишь на 46%. 

Как показал анализ исследований, проведенных в Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН, при оценке нарушений мозгового кровообращения необходимо оценивать не только артериальную, но и венозную сосудистую систему. Оценивать комплексно, поскольку раздельная оценка по полушариям, по бассейнам, по системам и вне связи с центральной гемодинамикой- нефизиологична.

Нарушения венозного оттока, а именно венозно-артериальный дисбаланс, вызывают повышение внутричерепного давления, «вазоспазм» интракраниальных артерий, повышение периферического сопротивления, вторичное снижение артериального притока по сонным и позвоночным артериям и нарушение перфузии мозга. При нарушениях венозного оттока может наблюдаться не только цефалгический синдром, но и ишемия мозга с развитием лейкоареоза, очагов как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах, расширение боковых желудочков и кортикальных борозд, церебральная атрофия. Длительно существующий дисбаланс венозного и артериального церебрального кровообращения вызывает развитие артериосклероза, а также вторичное снижение артериального притока по сонным и позвоночным артериям (рис. 5.1).

Рис. 5.1. Патологические последствия венозно-артериального дисбаланса.

Кровоток в сосудах головного мозга в норме определяется церебральным перфузионным давлением (ЦПД) и цереброваскулярной резистентностью, которая зависит от вязкости крови и размера внутричерепных артерий. ЦПД представляет собой разность между артериальным давлением, приносящим кровь к мозгу, и венозным давлением, благодаря которому кровь оттекает от мозга. Среднее значение ЦПД равно среднему значению системного артериального давления в сосудах основания мозга (в положении лежа), при котором оно примерно равно диастолическому давлению (около 80 мм рт. ст.) в сумме с одной третью пульсового давления минус значение внутричерепного венозного давления (в норме около 10 мм рт. ст.), то есть 80-85 мм рт. ст.

Перфузионное давление, а значит и перфузия мозга, могут снижаться не только при снижении артериального притока, но и при повышении венозного давления. Схема (рис. 5.2) помогает понять, что для нормальной перфузии головного мозга (то есть для поддержания перфузионного давления в 80-85 мм рт. ст.) при повышении венозного давления необходимо повышение артериального давления (так называемая компенсаторная артериальная гипертензия).

Под внутричерепным давлением понимают суммарную величину, в формировании которой участвуют вещество и оболочки мозга, ликвор, внутриклеточная и внеклеточная жидкость, артериальная и венозная системы крови. В основе повышения внутричерепного давления лежат следующие факторы: окклюзия ликворопроводящих путей и связанное с этим расширение желудочковой системы, увеличение продукции и ухудшение резорбции ликвора, изменение объема внутричерепного содержимого, отек мозга, нарушение церебральной гемодинамики, в частности нарушения венозного оттока.

Рис. 5.2. Схема организации внутриорганного кровоснабжения полушарий большого мозга (Беков Д. Б., Михайлов С. С., 1979). 1 - базилярная артерия: 2 - задние мозговые артерии: 3 - задние соединительные артерии: 4 - средние мозговые артерии: 5 - внутренние сонные артерии; 6 - передние мозговые артерии; 7 - передняя соединительная артерия.

При снижении ЦПД включаются механизмы ауторегуляции, и прекапиллярные резистентные сосуды расширяются. Это приводит к увеличению церебрального объема крови, в то время как мозговой кровоток и скорость потребления кислорода мозгом остаются стабильными. Когда церебральные артериолы максимально расширены, достигается предел ауторегуляции, дальнейшее падение ЦПД приводит к снижению кровотока и скорости потребления кислорода мозговой тканью. Возможность возникновения нарушений мозгового кровообращения во многом зависит от состояния церебрального сосудистого резерва (ЦПР), который определяется способностью системы мозгового кровообращения компенсировать гемодинамические нарушения и зависит от сочетанного функционирования анатомических и функциональных источников компенсации. В понятие анатомических источников входят соединительные артерии виллизиева круга, лептоменингеальные и глазной анастомозы, магистральные артерии головы, а также вены головы и шеи. На величину ЦПР существенное влияние оказывает периферическое сопротивление, которое может быть обусловлено как повышением внутричерепного давления, включая венозное, так и наличием артериосклероза (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Основные факторы, определяющие реактивность мозговых сосудов (межфакторные взаимодействия не рассматриваются).

При артериальной гипертензии (АГ) наиболее тяжело поражаются артерии диаметром 70-500 мкм и микроциркуляторное русло мозга, причем избирательно преобладают изменения в определенных сегментах и структурах мозга. Ауторегуляция мозгового кровообращения при АГ длительное время остается эффективной, защищая капиллярное русло от высокого АД и его резких перепадов. Методами радиоизотопного исследования были уточнены принципиальные особенности эффекта Остроумова-Бейлиса, который заключается в констрикции артериол мозга в ответ на повышение АД и в их дилатации вслед за его снижением. Однако этот эффект очень непродолжителен (от нескольких секунд до 2 мин), а затем угнетается при изменении метаболизма. При этом действенность миогенной регуляции во многом определяется исходным тонусом сосудов, изменениями газового равновесия крови, состоянием внутричерепного давления, регулярностью сердечного ритма и степенью выраженности артериосклероза. В мозговых артериях постепенно гипертрофируется мышечная оболочка, утолщается и фиброзируется интима, повреждается эндотелиальный слой - формируется липогиалиноз артерий. Структурная адаптация артериальной системы мозга к повышенному АД в виде гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры позволяет компенсировать растяжение артериального русла и дает возможность измененным сосудам сопротивляться повышенному сосудистому давлению, смещая таким образом параметры ауторегуляции вправо и предупреждая повреждение гематоэнцефалического барьера. Этот компенсаторный механизм, как правило, предотвращает развитие диапедезных кровоизлияний и массивных интрацеребральных геморрагий. Важно отметить, что величина объемного кровотока у пациентов с АГ варьирует достаточно широко и зависит от фракции выброса, от величины периферического сопротивления, которые изменяются при увеличении давности АГ и тяжести ее проявления. При длительном течении артериальной или венозной гипертензии, как правило более 5-6 лет, в стадии развития церебрального артериосклероза наблюдается вторичное уменьшение линейной и объемной скоростей кровотока. При осложнении АГ стенокардией, инфарктом, с развитием постинфарктного кардиосклероза за счет снижения фракции выброса, конечного систолического и конечного диастолического объемов отмечается изменение центральной гемодинамики и уменьшение артериального притока.

В физиологической и клинической литературе чаще освещаются процессы, связанные с притоком крови (насосная функция сердца, физиология и патология артериальной системы) и мало внимания уделяется венозному оттоку, а это 70-80% общего сосудистого объема крови. Еще в 50-х годах прошлого века было доказано, что повышение венозного давления (ВД) рефлекторно ограничивает поступление крови по сонным и позвоночным артериям. М. И. Холоденко, проведя несколько серий опытов, пришел к выводу, что механические или электрические раздражения яремных вен, твердой мозговой оболочки и стенок продольного синуса вызывают изменения артериального и венозного давления, а также дыхания. При этом изменения АД могут быть прессорного, прессорно-депрессорного или депрессорного типа. При повышении ВД в пещеристой пазухе происходило раздражение рецепторов ВСА, вследствие чего рефлекторно ограничивалось поступление артериальной крови в мозг. Такой же эффект наблюдал М. У. Струнжас и при повышении ВД в атланто-окципитальном синусе, через который проходит позвоночная артерия. М. И. Холоденко (1963 г.) выделил три стадии затруднения ВО. При первой происходит расширение вен мозга и его оболочек, сужение артерий мозга, понижение общего АД, ограничение поступление крови в череп и компенсация венозного застоя. При второй стадии - расширение всех мозговых сосудов, повышение общего АД, ускорение кровотока через мозг и полная или частичная компенсация венозного застоя. В третьей стадии при нарастающем, продолжительном венозном застое происходят значительные метаболические изменения в головном мозге. По мнению М. И. Холоденко, если причина венозного застоя не устраняется, появляются и все более возрастают необратимые морфологические изменения мозговой ткани. Сперва поражается кора мозга, затем подавляется деятельность более устойчивых вазомоторных аппаратов подкорковых структур и сетевидной формации ствола. Нарастание венозного застоя приводит к дальнейшему повышению внутричерепного давления. По мере развития застойной гипоксии в мозге и повышения внутричерепного давления все более нарушаются регулирующие влияния мозга на деятельность внутренних органов. Поэтому прогрессирующий венозный застой в головном мозге М. И. Холоденко считал тяжелым заболеванием не только мозга, но и всего организма в целом.

М. И. Холоденко (1957 г.) и Е. 3. Неймарк (1973 г.) выделяют семь различных клинических синдромов хронической венозной недостаточности (энцефалопатии). Это: астеновегетативный, псевдотуморозно-гипертензионный, полиморфный. беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, терминальных и претерминальных судорог. М. М. Одинак с соавт. (1998 г.) считают, что клинические проявления могут быть систематизированы в виде следующих симптомов: 1) гипертензионного (псевдотуморозного); 2) рассеянной мелкоочаговой симптоматики: 3) астенического (астеновегетативного); 4) психопатологического: 5) беттолепсии.

Гипертензионный синдром характеризуется упорными головными болями, головокружением, оглушенностью, застойными дисками зрительных нервов, белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости. В отличие от опухоли при псевдотуморозном синдроме очаговые симптомы представлены более скромно, менее выражены изменения в спинно-мозговой жидкости и на глазном дне, обнаруживаются симптомы внечерепного процесса (легочное сердце, зоб и др.). Для синдрома рассеянной мелкоочаговой симптоматики характерно сочетание органических микросимптомов с признаками венозного застоя. Астенический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, быстрой истощаемостью и вялостью, нарушением сна, выраженными вегетативными реакциями и пароксизмами. Психопатологический синдром включает дисфорию, ипохондрические и депрессивные реакции, гипнагогические галлюцинации, иллюзорные зрительные восприятия. Беттолепсия возникает на высоте приступа кашля обычно у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью и характеризуется утратой сознания, иногда сочетающейся с общими или локальными судорогами. В качестве синонимов используются такие, как «гортанное головокружение», «гортанный криз», «кашлевой обморок», «кашлевая эпилепсия», «кашлево-мозговой» синдром («кашлево-обморочный»).

В. Д. Трошин и соавт. (1999 г.) выделяют следующие формы клинических расстройств венозной гемодинамики: 1) венозный застой; 2) венозная энцефалопатия; 3) венозные кровоизлияния; 4) тромбоз вен и венозных синусов; 5) тромбофлебиты; 6) образование каротидно-кавернозных соустий.

М. Я. Бердичевский (1989 г.) выделяет острый, подострый, хронический и ремиттирующий характер течения венозных интрацеребральных расстройств. Рабочая классификация венозной дисциркуляторной патологии включает три стадии формирования хронической мозговой недостаточности: 1 - латентная, 2 - церебральная венозная дистония, 3 - венозная энцефалопатия. В 1-й стадии типичные субъективные и объективные симптомы венозной дисциркуляции еще не определяются, но, как считают В. Д. Трошин и соавт. (2000 г.), по данным рео- энцефалографии они становятся достаточно отчетливыми. Во 2-й стадии проявляются типичная картина и характерные параклинические феномены прогрессирующей венозной дистонии, постепенно переходящие в венозную энцефалопатию со стойкой органической микросимптоматикой (3-я стадия). М. Я. Бердичевский (1989 г.) выделяет легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Поскольку нарушение венозного кровообращения пролонгировано во времени, оправдано также подразделение его на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы.

Общее состояние и неврологический статус у больных с венозным застоем и ВЭ характеризуются значительной вариабельностью. Пациенты обычно жалуются на постоянную или периодическую головную боль, чаще в утренние часы, ощущение тяжести, распирание, усиление боли в горизонтальном положении, при наклонах. Головная боль, как правило, не отличается большой интенсивностью, но бывает упорной, длительной, чаще диффузной, реже - локальной, в том числе и в форме гемикрании. Нередко беспокоят головокружения (системного или несистемного характера), шум в голове неопределенной локализации, снижение остроты зрения, появление пелены или «мушек» перед глазами. Типичны жалобы на нарушение сна и бодрствования.

По данным Н. В. Бабенкова и соавт. (1998 г.), у большинства больных с нарушениями венозного оттока наблюдались головокружение, оглушенность, нарушение памяти. Клиническое обследование неврологического статуса выявило только наличие астенического, гипертензионного, психоорганического синдромов. При УЗДГ и ДС в подавляющем большинстве случаев выявлены извитости, гипоплазия позвоночных артерий, их позднее вхождение в канал поперечных отростков. Обращает на себя внимание бледность лица в сочетании с цианозом губ, кончика носа, мочек ушей, усиливающимся при перемене температуры, отечность лица, особенно в утренние часы. Характерная триада выраженной венозной недостаточности - отечность и цианоз кожи лица, расширение подкожных вен на лице и шее. Некоторые больные жалуются на заложенность носа, что связано с расширением вен слизистой носа. Из объективной неврологической симптоматики следует отметить умеренную гиперрефлексию сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрию иннервации ряда черепных нервов, неустойчивость в позе Ромберга, эмоциональную лабильность. Особенно часты у данной категории больных вегетативные нарушения в форме как локальных, так и общих вазомоторных пароксизмов, как симпатоадреналовых (с повышением АД, сильными головными болями и кардиалгиями), так и вагоинсулярными (со снижением АД, перепадами пульса, затруднением дыхания, гипергидрозом, головокружением). Нередки в клинике и смешанные варианты пароксизмов, а также синкопе.

Первоначально венозные дистонии проявляются рефлекторной вазодилатацией (реже - вазоконстрикцией), а затем - стойким вазопарезом, развивающимся за счет ареактивности вазомоторного центра. При длительном существовании венозной дистонии нарушается микроциркуляция, извращается работа клапанного аппарата, что проявляется гиперволемическим вариантом венозной гипертонии. Значительно изменяется мозговой метаболизм, в частности кислородный, углеводородный и водный баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, способствующие дальнейшему повышению венозного и внутричерепного давления и отеку мозга. В процессе развития ишемии мозговой ткани важное повреждающее значение имеют токсическое воздействие на клетку избыточного накопления возбуждающих аминокислот (эксайтотоксичность), лавинообразное поступление в клетки ионов кальция, распад клеточных мембран, накопление свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов.

При венозной гипертензии, наряду с повышением венозного давления, характерно депонирование крови в посткапиллярных венах, венулах, мелких венах. венозных синусах. При остром общем венозном полнокровии вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим (а в тяжелых случаях и некротическим) изменениям, к диапедезным кровоизлияниям. При общей венозной гипертензии изменения в поражающихся прежде всего органах депонирования крови - легких, печени, коже с подкожной клетчаткой, почках, селезенке, вследствие структурно-функциональных особенностей отличаются в отдельных деталях. При хроническом венозном полнокровии, кроме перечисленных процессов, наблюдается атрофия паренхимы и склероз за счет активизации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению пораженных органов и тканей. Отмечается редукция капилляров, развивается склероз микрососудов, сужение их просвета (перекалибровка) вплоть до полной обтурации, атрофия эндотелиоцитов. Формируется централизация микродинамики за счет тока крови по магистральным сосудам микроциркуляторного русла. Это приводит к уменьшению объема транскапиллярного кровотока, увеличивает тканевую гипоксию, нарушает обмен веществ в сосудистой стенке и окружающих тканях, что обусловливает нарастающую дистрофию, атрофию клеток и склероз (рис. 5.4).

Современные представления о гемодинамических изменениях вследствие дефицита мозгового кровотока явились подтверждением и объяснением известного феномена - ишемические изменения выявляются преимущественно в зонах, снабжаемых конечными, корковыми ветвями мозговых артерий. Это в свою очередь приводит к развитию таких тяжелых форм церебральной патологии, как лакунарное состояние мозга, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия с исходом в деменцию, обозначаемая как гипертоническая лейкоэнцефалопатия, сосудистый паркинсонизм и др.

Эндотелиальные клетки первыми воспринимают механическую деформацию сосудистой стенки, выступая при этом в роли «маэстро циркуляции». Как известно, эндотелий сосудов обладает способностью реагировать на физические, химические и гуморальные изменения окружающей среды продукцией сосудорасширяющих (эндотелиальный релаксирующий фактор, или оксид азота; простациклин; эндотелиальный гиперполяризующий фактор) и сосудосуживающих факторов (эндотелии-1, тромбоксан А₂, простогландин Н₂, ангиотензин-2), баланс которых определяет тонус сосудистых гладкомышечных клеток. В настоящее время уже доказаны такие позитивные эффекты оксида азота на сердечно-сосудистую систему, как релаксация гладкомышечных клеток, подавление агрегации тромбоцитов и клеточной пролиферации посредством угнетения синтеза гуанилмонофосфата. В начальной стадии заболевания наблюдается нарушение эндотелийзависимой вазодилатации.

Рис. 5.4. Морфогенез изменений при хроническом венозном полнокровии (Салтыков Б. Б. и соавт., 2002).

Эндотелиальная дисфункция, приводя к снижению эндотелиального релаксирующего фактора, ухудшает растяжимость сосудов. По данным Е. Е. Гогина (1997 г.), в этих условиях надлежащий уровень тканевой перфузии достигается большей работой сердца. При нарушении церебрального венозного оттока длительностью более 5 лет нарушения функции эндотелия сопоставимы с таковыми при АГ. В связи с этим для уменьшения сокращения, пролиферации и гипертрофии гладкомышечных клеток как при артериальной, так и при венозной гипертензии, чрезвычайно актуальным является нормализация функции эндотелия.

Функционирование системы мозгового кровообращения тесно связано с ликвородинамикой, и реализация процессов регулирования мозгового кровообращения включает в себя взаимодействие объемов и давлений жидких сред крови и цереброспинальной жидкости как в полости черепа, так и между полостями черепа и позвоночника. Обратное всасывание ликвора происходит через арахноидальные ворсинки и пучки арахноидальных клеток, выдвинутых в просвет синусов твердой мозговой оболочки, особенно в верхний сагиттальный синус. Кроме того, имеются и некоторые другие пути резорбции ликвора: лимфатическая система, ворсинчатое сплетение, оболочки мозга, перивентрикулярная зона, адвентиция сосудов. Основной ток жидкости происходит под влиянием положительного градиента гидростатического давления между спинно-мозговой жидкостью и венозной кровью, причем арахноидальные ворсины действуют наподобие клапанов, позволяющих жидкости продвигаться из ликворного пространства в кровь, но не в обратном направлении. При давлении ликвора около 112 мм вод. ст. создается равновесие между его продуцированием и резорбцией. При медленном повышении внутричерепного давления вначале возможна неплохая компенсация нарушения ликвородинамики. Оно происходит за счет резервного внутричерепного пространства, а в дальнейшем - в результате стимуляции всасывания ликвора. По данным Я. А. Хананашвили (2001 г.) при повышении давления цереброспинальной жидкости наблюдаются снижение трансмурального давления и уменьшение растягивающей сосуды силы, что вызывает ауторегуляторную дилатацию мозговых артерий и усиление оттока венозной крови за счет повышения тонуса венозных сосудов мозга. В результате подъем давления спинно-мозговой жидкости не приводит к изменениям мозгового кровотока. При истощении компенсаторных механизмов у больных может развиться синдром внутричерепной гипертензии. Арахноидальные ворсины действуют наподобие клапанов, позволяющих жидкости продвигаться из ликворного пространства в кровь, но не в обратном направлении, поэтому при венозной гипертензии нарушается резорбция ликвора. При повышении венозного давления вследствие нарушения ВО в экстракраниальном отделе также нарушается поступление жидкости из ликворного пространства в кровь и возможно повышение давления спинно-мозговой жидкости. Эти факторы могут действовать совместно или раздельно. Длительное нарушение абсорбции цереброспинальной жидкости лежит в основе развития нормотензивной гидроцефалии с развитием деменции, тазовых расстройств, нарушений ходьбы и расширением желудочковой системы. При этом S. Khoromi и соавт. (1995 г.) и В. Kristensen и соавт. (1996 г.) заметили, что у пациентов с нормотензивной гидроцефалией достоверно чаще встречается артериальная гипертензия и инфаркты в глубинных отделах белого вещества. По данным И. Я. Раздольского (1954 г.), венозный застой приводит к повышению внутричерепного давления, главным образом, в тех случаях, когда в его основе лежит сдавление яремных вен, вены Галена.

Функциональная венозная гипертензия и нарушения микроциркуляции нередко сочетаются с обогащением красной крови, нарушениями ее реологических свойств. Повышение венозного давления, вызывающее ухудшение условий микроциркуляции, вносит дополнительный вклад в нарастание периферического сопротивления и может являться внутренним фактором риска развития гипертонической болезни. Между тем развитие гиперкинетического синдрома, величина сердечного выброса определяются главным образом преднагрузкой, конечным диастолическим объемом желудочков, обеспеченных венозным возвратом.

Таким образом, в патогенезе ишемии мозга имеют значение системные и локальные факторы, приводящие к нарушениям церебральной гемодинамики. Нарушения системной гемодинамики могут быть вызваны патологией, приводящей к снижению насосной функции миокарда, повышению или снижению системного АД, срыву ауторегуляции мозгового кровотока, нарушению коагуляционных и реологических свойств крови (рис. 5.5).

Рис. 5.5. Основные патогенетические звенья ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Изменения центральной гемодинамики могут быть опосредованы изменениями активности гормональных систем, в частности, гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой оси,  гормоны которой (АКТЕ кортизол, альдостерон, катехоламины) обладают выраженными вазопрессорными эффектами и являются универсальными факторами адаптации к стрессу, в том числе эндогенному, возникающему при любой соматической и неврологической патологии.

К системным факторам относится и венозная патология, в частности, венозная гипертония. В. А. Вальдман, углубленно изучавший венозное давление и тонус вен, разделил ее на две группы: физиологическую (конституционную, тоногенную) и патологическую (неврогенную, гормональную и застойную при сердечной недостаточности или механическом препятствии венозного оттока). К постоянно действующим факторам при венозной гипертонии относятся: 1) давление крови, определяемое работой сердца, пульсацией артериальных сосудов и тонусом артериол; 2) активная диастола сердца (присасывающий эффект), определяемая частично величиной остаточного давления в полостях сердца; 3) состояние транскапиллярного обмена, которое складывается из разницы между фильтрацией жидкой части плазмы и резорбцией тканевой жидкости (с учетом притока лимфы в венозную систему); 4) состояние внутритканевого давления; 5) давление в малом круге кровообращения. К периодически действующим факторам относятся: 1) неврогенный фактор с преимущественным влиянием на венозный тонус симпатической нервной системы; 2) действие биологически активных веществ на посткапилляры, венулы и продукты обмена; 3) влияние дыхания на ВД (оно достаточно сложно, так как при снижении давления в грудной клетке при вдохе повышается давление в брюшной полости); 4) состояние движения мышц, влияющих на венозный кровоток как при динамическом, так и статическом (тоническом) напряжении. Таким образом, периферическое венозное давление есть интегральная величина, которая в каждом конкретном периоде времени функционирует, подвергаясь влияниям конкретных, доминирующих на данный момент факторов.

Венозные дистонии могут возникать как следствие нарушения центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса, ведущего к функционально-динамическим расстройствам венозной гемоциркуляции. Застойные явления в малом круге могут быть вызваны тромбоэмболиями и тромбозами легочной артерии, острой или хронической правожелудочковой недостаточностью при заболеваниях сердца и аорты. К венозному застою приводит и хроническая легочно-сердечная недостаточность, вызванная обструктивными бронхолегочными заболеваниями (пневмосклероз, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.), а также нарушениями внешнего дыхания из-за деформаций грудной клетки, плевральных спаек, резкого ожирения или метеоризма. Веногипотония (снижение тонуса венозной стенки) в виде резкого снижения венозного оттока наблюдается у больных при приеме нитроглицерина, биогенных аминов, интоксикациях, включая алкогольные, при снижениях атмосферного давления.

Сниженная реактивность мозговых сосудов и низкая перфузия у пациентов с ишемическими инсультами на фоне нарушенного венозного оттока при хронических неспецифических заболеваниях легких на практике обусловливает низкие компенсаторные возможности церебрального кровообращения, плохой регресс очаговых неврологических симптомов и, по мнению А. И. Исайкина и соавт. (1999 г.), высокую внутрибольничную летальность.

Наиболее частая причина локальных артериальных гемодинамических расстройств - окклюзирующие заболевания экстра- и интракраниальных артерий. Наличие атеросклеротических бляшек, тромбов, патологических извитостей, аневризм, расслоений, экстравазальных компрессий вызывает не только снижение притока крови с редукцией микрососудистого русла, но и смещение точек гемодинамического равновесия, образование зон стагнаций, нарушение ламинарности потока, а следовательно, усиливается склонность к тромбозу и эмболизации. Большое значение при этом имеет сочетанное воздействие системных факторов - снижение АД, падение сердечного выброса, изменения реологических свойств крови, причиной которых могут стать ятрогенные воздействия, связанные с назначением активных гипотензивных и мочегонных средств.

Вы читали отрывок из книги "Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов" - Шумилина М. В.

Купить книгу "Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов" - Шумилина М. В.

Книга "Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов"

Учебно-методическое руководство

Автор: Шумилина М. В.

ISBN: 978-5-7982-0298-0

В руководстве изложены принципы и методология комплексной ультразвуковой диагностики патологии экстра- и интракраниальных сосудов, сосудов верхних и нижних конечностей. Рассматриваются критерии гемодинамической значимости поражения брахиоцефальных сосудов и требования к их исследованию. Большое внимание уделено проблемам венозного давления, функциональной флебогипертензии.

Издание предназначено для специалистов по ультразвуковой (лучевой) и функциональной диагностике, а также врачей других специальностей, аспирантов, ординаторов, студентов медицинских вузов, интересующихся проблемами ангиологии.

Купить книгу "Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов" - Шумилина М. В.

Содержание книги "Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов" - Шумилина М. В.

Глава 1. Особенности допплеровского метода

Глава 2. Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование артерий нижних конечностей

Глава 3. Особенности физиологии венозной системы

Глава 4. Ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей

Глава 5. Концепция комплексного обследования брахиоцефальных сосудов (артерий и вен)

Глава 6. Ультразвуковое обследование брахиоцефальных и церебральных артерий как один из подходов к решению проблемы мозговых инсультов

Глава 7. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии брахиоцефальных артерий

Глава 8. Ультразвуковое обследование брахиоцефальных вен

Глава 9. Транскраниальная допплерография

Глава 10. Дисфункция эндотелия

Глава 11. Каротидные хемодектомы

Глава 12. Венозное давление

Глава 13. Что такое гемодинамически значимое поражение?

Глава 14. Требования к ультразвуковой диагностике брахиоцефальных сосудов

Глава 15. Дефект межпредсердной перегородки и краниальные синдромы

Купить книгу "Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов" - Шумилина М. В.

Отрывок из книги "Анемии при хронических заболеваниях" - С. А. Луговская, Г. И. Козинец

Анемии при злокачественных новообразованиях

У 30-50% онкологических больных имеется в той или иной степени выраженности анемический синдром. Частота встречаемости анемии варьирует в зависимости от типа опухоли, и большинство больных имеют значения гемоглобина в пределах 100-119 г/л, более выраженная анемия с гемоглобином 80-99 г/л регистрируется у 20% пациентов с локализацией опухоли в голове и шее, лейкозах или раке урогенитального тракта. Основные причины развития анемии при злокачественных новообразованиях:

• кровотечения;

• дефицит фолатов и кобаламина;

• анемия хронического воспаления;

• нарушение продукции ЭПО;

• нарушение ответа на ЭПО;

• опухолевая инфильтрация костного мозга;

• химиотерапия;

• гемолиз;

• недостаточность питания.

Патофизиология хронической анемии при злокачественных новообразованиях включает интенсивное взаимодействие между популяцией опухолевых клеток и иммунной системой, что проявляется активацией макрофагов и повышенной секрецией различных цитокинов. К развитию анемии приводят и другие причины, такие как кровопотери, гемолиз, метастатическое поражение костного мозга, побочные эффекты химиотерапии и радиотерапии, микроангиопатии, повреждение почек, нарушение питания. Патогенез анемии при злокачественных новообразованиях во многом сходен с таковым при анемии  хронических заболеваниях (АХЗ), где ведущую роль придают повышенному синтезу гепсидина и провоспалительных цитокинов. Синтез гемоглобина зависит от точно сбалансированных событий, которые включают абсорбцию железа, поступление его в костный мозг и другие ткани, гормональную регуляцию пролиферации эритроидных предшественников. Злокачественные опухоли резко изменяют тонкие механизмы регуляции, тем самым нарушая продукцию эритроцитов.

Анемия при злокачественных новообразованиях так же, как и анемия хронических заболеваний, относится к гипопролиферативным анемиям. Чаще анемия носит нормохромный нормоцитарный характер со снижением числа ретикулоцитов, нередко развивается панцитопения или тромбоцитоз на фоне двухростковой цитопении. Однако макроцитарная анемия характерна для больных, находящихся на химиотерапии. В мазках крови чаще всего эритроциты не изменены, встречаются нормобласты (рис. 45). 

Рис 45. Анемия хронических заболеваний. Нормобласт (указан стрелкой), анизоцитоз, пойкилоцитоз. х1000

При наличии гемолитического компонента, который сопровождает ДВС-синдром, например, при раке поджелудочной железы, наблюдаются шизоциты (рис. 46). 

Рис. 46. Анемия хронических заболеваний. Шизоциты (указаны стрелками), анизоцитоз. х1000

Интенсивное повреждение эритроцитов иногда называют «синдромом фрагментации эритроцитов». В лейкоцитарной формуле нередко наблюдается левый сдвиг до миелоцитов. Причиной этого является разрушение опухолевыми клетками костномозгового барьера, в норме препятствующего выходу незрелых костномозговых клеточных элементов в периферическую кровь.

Гистологическое исследование костного мозга, как правило, выявляет неизмененную архитектонику, нормальное распределение клеток-предшественников и клеточность. Единственным отличительным признаком нарушения гемопоэза является наличие макрофагов с гемосидерином. Анемия может быть результатом инвазии опухолевых клеток в костный мозг. Среди солидных опухолей наиболее часто это характерно для рака молочной и предстательной железы. Опухолевые клетки вытесняют костномозговые клеточные элементы, что приводит к развитию миелофтиза (опустошения костного мозга). В дальнейшем в костном мозге регистрируется реактивная пролиферация фибробластов. При морфологическом исследовании пунктатов и биоптатов костного мозга выявляются комплексы опухолевых клеток (рис. 47).

Рис. 47. Костный мозг. Метастазы рака. х1000

Поражение костного мозга при гемобластозах, например при ХЛЛ или миеломной болезни, часто сопровождается развитием гемолиза по типу аутоиммунной гемолитической анемии с ретикулоцитозом, микро-сфероцитозом или сфероцитозом, образованием монетных столбиков. Ключевые диагностические признаки анемии при злокачественных новообразованиях представлены в табл. 8.

Таблица 8. Диагностические признаки анемии при злокачественных новообразованиях

Таким образом, анемия при злокачественных новообразованиях имеет сложный многофакторный генез. Дисрегуляция метаболизма железа вследствие гиперпродукции гепсидина является ключевым, но не единственным фактором в патогенезе анемии. Прямая супрессия гемопоэза провоспалительными цитокинами - одно из ведущих звеньев в цепи многочисленных патогенетических факторов, участвующих в развитии анемического синдрома.

Вы читали отрывок из книги "Анемии при хронических заболеваниях" - С. А. Луговская, Г. И. Козинец

Купить книгу "Анемии при хронических заболеваниях" - С. А. Луговская, Г. И. Козинец

В книге изложены современные представления о кроветворении и изменениях в системе гемопоэза в процессе старения организма, детально освещены вопросы физиологии старения клеток. Современный уровень диагностики различных заболеваний предполагает использование результатов автоматизированного анализа крови, интерпретация которого отражена в представленной монографии.

Основой диагностики различных заболеваний системы крови по-прежнему является морфологическое исследование пунктатов костного мозга, лимфатических узлов и мазков периферической крови. Представлены наиболее часто встречающиеся заболевания системы крови в пожилом возрасте. В книге на основе современной классификации ВОЗ даны основные критерии диагностики острых и хронических лейкозов. Уделено большое внимание морфологии гемопоэтических клеток при различных гемобластозах и анемиях.

Атлас содержит более 120 оригинальных цветных микрофотографий, рисунков, таблиц. Книга представляет интерес для специалистов клинической лабораторной диагностики, гериатрии, гематологов и врачей других специальностей, а также студентов медицинских вузов.

Купить книгу "Анемии при хронических заболеваниях" - С. А. Луговская, Г. И. Козинец

Содержание книги "Гематология пожилого возраста" - С. А. Луговская

Глава I. Иерархия гемопоэтических клеток: кинетика, структура и функции

Современные представления о структурной организации кроветворения

Кинетика эритропоэза

Кинетика гранулоцитопоэза

Кинетика моноцитопоэза

Кинетика мегакариоцитопоэза

Структура и организация лимфоидной системы

Гемопоэз и старение

Глава II. Автоматизированный анализ крови и нормальные показатели

Эритроцитарные показатели

Тромбоцитарные показатели

Лейкоцитарные показатели

Глава III. Анемии пожилого возраста

Анемии при хронических заболеваниях

Железодефицитная анемия

Мегалобластные анемии

Апластические анемии

Гемолитические анемии

Глава IV. Миелодиспластические синдромы

Глава V. Лейкозы

Острые лейкозы

Хронические лейкозы

Купить книгу "Анемии при хронических заболеваниях" - С. А. Луговская, Г. И. Козинец

Отрывок из книги "Анемии при хронических заболеваниях" - С. А. Луговская, Г. И. Козинец

Анемии при хронических заболеваниях

Анемия при хронических заболеваниях (АХЗ), или «анемия хронического воспаления», часто сопровождает инфекционные (туберкулез и др.) и неинфекционные заболевания - заболевания кишечника, соединительной ткани, множественную миелому и другие злокачественные новообразования. Частота АХЗ в пожилом и старческом возрасте составляет 35-50%. Анемия хронического воспаления многофакторная. При всем многообразии патогенетических механизмов АХЗ одним из основных является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) и опухолевых заболеваниях. В настоящее время рассматриваются следующие патофизиологические факторы, участвующие в развитии АХЗ:

• влияние провоспалительных цитокинов;

• воздействие гепсидина;

• низкая продукция эритропоэтина;

• ингибиция эритропоэза;

• укорочение продолжительности жизни эритроцитов.

Активация иммунной системы при воспалительных, инфекционных и некоторых онкологических заболеваниях антигенными факторами индуцирует синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1α, ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6), интерферонов. ИЛ-6 является основным индуктором синтеза гепсидина в печени, секреция которого значительно повышается независимо от состояния эритропоэтической активности костного мозга и изменений в обмене железа. Гепсидин является негативным регулятором как высвобождения железа из макрофагов, так и всасывания железа в тонком кишечнике. Результатом действия гепсидина является блокада железа в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, гепатоцитах и энтероцитах, нарушение передачи железа трансферрину и быстрое развитие гипоферремии. Механизм ингибиции выведения железа из клетки связан со связыванием гепсидина с ферропортином (клеточный транспортер железа, участвующий в передаче его из клетки плазменному трансферрину) и последующим его расщеплением. Сходный механизм взаимодействия гепсидин-ферропортин приводит к снижению всасывания железа в тонком кишечнике, что, в свою очередь, может привести к уменьшению запасов железа (рис. 43). 

Рис. 43. Изменение обмена железа при воспалении. ИЛ-6 и другие провоспалительные цитокины индуцируют продукцию гепсидина, повышение концентрации которого приводит к блокированию выхода железа из макрофагов преимущественно селезенки, печени и из 12-перстной кишки в плазму крови. Развивается гипоферремия, и в конечном итоге нарушается эритропоэз в костном мозге

Таким образом, проблема хронического воспаления - это сверхпродукция гепсидина, который нарушает нормальный метаболизм железа, что в конечном итоге приводит к развитию анемии. Причиной же повышенного синтеза гепатоцитами гепсидина являются провоспалительные цитокины. ИЛ-6 является центральным фактором при многих опухолях, включая множественную миелому, лимфомы, рак молочной железы, рак легких. При миеломной болезни ИЛ-6 может синтезироваться самими опухолевыми клетками, в других случаях источником ИЛ-6 являются стимулированные макрофаги и лимфоциты. ИЛ-6 обладает прямым супрессирующим действием на продукцию ЭПО, тем самым создавая состояние относительного дефицита ЭПО при той или иной степени выраженности анемии. Добавление в культуру эритроидных предшественников таких цитокинов, как ИФ-у, ФНО-α, приводит к развитию апоптоза. Другими словами, нормальные клетки, являясь частью иммунологического ответа на опухоль, опосредованно участвуют в развитии анемии, способствуя укорочению продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов.

В норме ежедневно около 20 мг железа поступает в плазму крови, связывается с трансферрином, и большая часть его доставляется эритроидным клеткам костного мозга для синтеза гемоглобина. Так как всасывание железа и мобилизация его из депо нарушены, а клетки в костном мозге продолжают расходовать железо на свои нужды, то плазменный пул железа быстро истощается, вызывая гипоферремию. При продолжительной гипоферремии развивается железодефицитный эритропоэз, одной из характеристик которого является повышение концентрации протопорфирина в эритроцитах.

Таким образом, каскад событий, который приводит к развитию АХЗ, сводится к следующему: действию ИЛ-6 на избыточный синтез гепсидина, нарушению метаболизма железа (гипоферремия, гиперферритинемия, избыток железа в тканевых макрофагах), развитию перераспределительного или функционального дефицита железа, снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии (табл. 7).

Лабораторные показатели

У больных с анемией хронических заболеваний костный мозг характеризуется нормальным или сниженным, реже повышенным количеством эритрокариоцитов, увеличенным содержанием сидеробластов и макрофагов с гранулами гемосидерина. Возможно обнаружение эритрофагоцитоза.

Периферическая кровь. Чаще анемия при АХЗ нормохромная нормоцитарная, реже умеренно гипохромная или гипохромно-микроцитарная (рис. 44).

Число ретикулоцитов нормальное или снижено, ретикулоцитарный индекс продукции снижен, что отражает подавленную пролиферативную активность костного мозга. Повышен уровень протопорфирина в эритроцитах.

Изменения метаболизма железа характеризуются перераспределительным дефицитом железа (снижение сывороточного железа, ОЖСС, трансферрина, НТЖ и повышение содержания сывороточного ферритина). Ферритин относится к острофазным белкам, поэтому повышенный уровень сывороточного ферритина при АХЗ может не только отражать запас железа в организме, но и явиться проявлением острофазного ответа, что ограничивает его использование в качестве показателя определения запасов железа. В большинстве случаев АХЗ повышены и другие белки острой фазы. Количество sTfR остается стабильным при воспалительных процессах.

Дифференциальная диагностика АХЗ и ЖДА основана на комплексном исследовании обмена железа, острофазных белков, растворимых рецепторов к трансферрину и в последнее время - гепсидина в моче, концентрация которого повышена при АХЗ. Ошибочная диагностика ЖДА может повлечь за собой назначение препаратов железа (парентерально) с развитием вторичного гемосидероза.

Рис. 44. Периферическая кровь при АХЗ. Видны мишеневидные эритроциты, эхиноциты, акантоциты. х1000

Вы читали отрывок из книги "Анемии при хронических заболеваниях" - С. А. Луговская, Г. И. Козинец

Купить книгу "Анемии при хронических заболеваниях" - С. А. Луговская, Г. И. Козинец

В книге изложены современные представления о кроветворении и изменениях в системе гемопоэза в процессе старения организма, детально освещены вопросы физиологии старения клеток. Современный уровень диагностики различных заболеваний предполагает использование результатов автоматизированного анализа крови, интерпретация которого отражена в представленной монографии.

Основой диагностики различных заболеваний системы крови по-прежнему является морфологическое исследование пунктатов костного мозга, лимфатических узлов и мазков периферической крови. Представлены наиболее часто встречающиеся заболевания системы крови в пожилом возрасте. В книге на основе современной классификации ВОЗ даны основные критерии диагностики острых и хронических лейкозов. Уделено большое внимание морфологии гемопоэтических клеток при различных гемобластозах и анемиях.

Атлас содержит более 120 оригинальных цветных микрофотографий, рисунков, таблиц. Книга представляет интерес для специалистов клинической лабораторной диагностики, гериатрии, гематологов и врачей других специальностей, а также студентов медицинских вузов.

Купить книгу "Анемии при хронических заболеваниях" - С. А. Луговская, Г. И. Козинец

Содержание книги "Гематология пожилого возраста" - С. А. Луговская

Глава I. Иерархия гемопоэтических клеток: кинетика, структура и функции

Современные представления о структурной организации кроветворения

Кинетика эритропоэза

Кинетика гранулоцитопоэза

Кинетика моноцитопоэза

Кинетика мегакариоцитопоэза

Структура и организация лимфоидной системы

Гемопоэз и старение

Глава II. Автоматизированный анализ крови и нормальные показатели

Эритроцитарные показатели

Тромбоцитарные показатели

Лейкоцитарные показатели

Глава III. Анемии пожилого возраста

Анемии при хронических заболеваниях

Железодефицитная анемия

Мегалобластные анемии

Апластические анемии

Гемолитические анемии

Глава IV. Миелодиспластические синдромы

Глава V. Лейкозы

Острые лейкозы

Хронические лейкозы

Купить книгу "Анемии при хронических заболеваниях" - С. А. Луговская, Г. И. Козинец

Отрывок из книги "Биомеханика и эстетика в клинической ортодонтии" - Нанда Равиндра

В основе ортодонтического лечения лежит перемещение зуба под действием различных сил. Величина и направление силы зависят от конструкции аппарата и режима его применения, которые подбирает врач. В ответ на воздействие силы на зуб в тканях пародонта происходит ряд сложных биологических реакций, результатом которых является движение зуба в кости. Клетки тканей пародонта не различают конструкцию аппарата, сплав, из которого он изготовлен, форму дуги и т.д., поэтому выраженность биологического ответа на лечение зависит исключительно от величины давления на зуб и степени напряжения, возникающего при этом в тканях. Таким образом, для получения точного прогнозируемого результата лечения необходимы четко заданные параметры воздействующей силы. С другой стороны, следует учитывать нюансы строения и взаимодействия компонентов в биологических системах, которые осложняют возможность получения стопроцентно прогнозируемого результата в клинике даже при четко заданных параметрах силы.

Не исключено, что в перспективе, при углубленном изучении этих систем, удастся уменьшить количество неизвестных факторов, влияющих на ортодонтическое лечение, и, таким образом, снизить вариабельность результатов. В настоящее время для управления процессом ортодонтического лечения необходимо знание принципов биомеханики.

Рассмотрим определения этих составляющих: механика — это дисциплина, описывающая воздействия сил на тела, биомеханика рассматривает действие принципов механики в условиях биологических систем, а ортодонтическое лечение заключается в приложении сил к зубу. Силы развиваются с помощью различных ортодонтических аппаратов, здесь можно провести аналогию с применением фармацевтических препаратов в медицине. Лекарственные препараты используются для достижения специфического биологического ответа, который устранит или облегчит симптомы заболевания. Чтобы правильно назначить препарат, необходимо понимать механизмы его действия. Подобным образом, успех лечения в ортодонтии зависит от умения прикладывать силы необходимой величины и направления для достижения желаемого результата.

Продолжительность ортодонтического лечения в настоящее время все еще составляет около 2 лет. При этом большое количество времени тратится на исправление возникших в ходе лечения побочных эффектов (нежелательного перемещения зубов). Эффективность лечения может снижаться по причине неточности технического исполнения аппарата в той же мере, что и от отсутствия психологического контакта с пациентом. Значительное повышение эффективности достигается при применении принципов биомеханики на практике, это позволяет разработать индивидуальный план, сократить время лечения и получить более предсказуемый результат.

Основы механики в ортодонтии

Знание фундаментальных концепций механики необходимо для понимания клинического значения биомеханики в ортодонтии.

Вначале рассмотрим центр сопротивления. Все объекты имеют центр массы — это точка, через которую должна пройти прилагаемая сила для линейного (без ротаций) перемещения свободного объекта, т.е. центр массы — это «точка равновесия» объекта. На рисунке 1-1А изображен центр массы произвольного свободного тела. Рассматривая зуб, следует отметить, что он не является свободным телом, так как ограничен тканями пародонта. Для несвободных тел понятия центра сопротивления, центра массы и точки равновесия эквивалентны. На рисунке 1-1В—D изображена приблизительная локализация центра сопротивления для одиночного зуба. Следует заметить, что центр сопротивления можно описать во всех плоскостях пространства, так, одиночный зуб, группа зубов, зубной ряд и собственно челюсть имеют свои центры сопротивления. На рисунке 1-2 представлена приблизительная локализация центров сопротивления группы из двух зубов и верхней челюсти.

Локализация центра сопротивления зуба зависит от длины и морфологии его корня, количества корней и количества поддерживающей костной ткани (рис. 1-3). И хотя точную локализацию центра сопротивления зуба определить довольно сложно, тем не менее, аналитические исследования показали, что центр сопротивления однокорневого зуба с нормальным уровнем альвеолярной кости находится на 1/4—1/3 расстояния от цементно-эмалевой границы до верхушки корня. Также можно установить локализацию центра сопротивления лицевых костей (например, верхней челюсти), всего зубного ряда или групп зубов. Экспериментальные и аналитические исследования показали, что центр сопротивления для перемещения верхней челюсти находится несколько ниже подглазничного отверстия, а для интрузии верхних фронтальных зубов центр сопротивления будет располагаться дистально относительно корней латеральных резцов.

Рис. 1-1 Центр сопротивления. А. Центр массы свободного тела. Центр сопротивления одиночного зуба с окклюзионной (В), мезиальной (С) и вестибулярной (D) поверхностей.

Рис. 1 -2 Центр сопротивления группы из двух зубов (А) и верхней челюсти (В).

Рис. 1-3 Локализация центра сопротивления зуба зависит от количества костной ткани и длины корня (А). Локализация центра сопротивления зуба при атрофии альвеолярной кости (В) и при коротком корне зуба (С).

Рис. 1-4 Вектор силы характеризуется величиной, линией действия, точкой начала (приложения) и направлением (ориентацией).

Хотя точную локализацию центра сопротивления определить невозможно, при выборе и активации ортодонтической аппаратуры важно знать его приблизительное расположение, так как соотношение сил, действующих на зуб, с его центром сопротивления определяет тип перемещения зуба. Это соотношение более подробно будет описано ниже в данной главе.

В ортодонтии основным определяющим моментом является сила, так как именно благодаря ей происходит перемещение зубов. Сила определяется как действие, прилагаемое к телу, и равна массе, умноженной на ускорение свободного падения (F = ma). Единицами измерения силы являются ньютоны (Н) или г (мм/с). В ортодонтии применяют ньютоны, поскольку влияние ускорения (м/с²) на величину силы в клинической практике значения не имеет. Сила - это вектор, и она определяется векторными характеристиками, вектор имеет величину и направление (рис. 1-4). Направление вектора описывает линию его действия, ориентацию и точку начала (приложения).

Векторы могут комбинироваться друг с другом (рис. 1-5). Поскольку вектор имеет величину и направление, охарактеризовать сложный вектор путем простого арифметического сложения входящих в его состав векторов невозможно. Суммирование векторов можно осуществлять путем соединения начала первого вектора и окончания последнего присоединенного вектора. Сумму двух или более векторов называют результирующей, а полученный вектор — результирующим. Количественное определение результирующего вектора требует тригонометрических вычислений. 

Рис. 1-7 Момент силы. Сила, не проходящая через центр сопротивления, наряду с линейным перемещением вызывает ротационный момент.

Рис. 1-8 Клинический пример момента сил. А. Мезиальная сила, приложенная к брекету на моляре, создает момент, ротирующий зуб мезиально и внутрь. В. Сила натяжения, приложенная к моляру, создает момент, наклоняющий коронку вестибулярно. С. Интрузионная сила, приложенная к брекету моляра, также создает момент, наклоняющий коронку вестибулярно. (Цит. по: Nanda R. Biomechanics in clinical orthodontics. Philadelphia: WB Saunders, 1996; с разрешения.)

Векторы также можно раскладывать на компоненты. Разложение силы на компоненты по осям х, у и z может помочь при сложении векторов (см. рис. 1-6). Клиническое определение горизонтальных, вертикальных и трансверзальных компонентов силы облегчает понимание направления перемещения зуба под действием этой силы. Для определения значений векторных компонентов также необходимы тригонометрические вычисления.

Ортодонтические силы чаще всего прилагаются к коронке зуба, поэтому силы обычно не проходят через центр сопротивления зуба. Силы, не проходящие через центр сопротивления зуба, помимо линейного перемещения, вызывают ротацию зуба под действием момента силы. Момент силы — это тенденция к созданию ротационного перемещения. Он определяется путем умножения величины силы на величину перпендикуляра, опущенного от линии действия силы до центра сопротивления (см. рис. 1-7). Направление момента находят при вращении линии действия силы вокруг центра сопротивления по направлению к точке приложения (см. рис. 1-7). Момент измеряется в граммах на миллиметр (ньютонах на миллиметр). Значение момента силы обычно не учитывается в клинической ортодонтии, хотя это необходимо для создания эффективной конструкции аппарата.

Величина момента силы определяется двумя переменными — величиной силы и расстоянием (рис. 1-8). Обе эти переменные можно эффективно изменять клинически для получения желаемого соотношения сил.

Еще одним способом получения ротационного перемещения является момент пары (рис. 1-9). Пара - это две параллельные силы одинаковой величины, действующие в противоположных направлениях на определенном расстоянии (т.е. с разными линиями действия). Величину пары находят путем умножения величин сил на расстояние между ними и измеряют в граммах на миллиметр. Направление ротации определяется при вращении линии действия одной силы вокруг центра сопротивления по направлению к точке приложения другой силы. Пары вызывают чистый ротационный момент вокруг центра сопротивления независимо от их места приложения к объекту (рис. 1-10). Пары в ортодонтии часто называют приложенным моментом. Торк - частый синоним момента (момента сил и момента пары) в ортодонтии. Многие ортодонты ошибочно измеряют торк в градусах. Изгиб дуги или наклон паза брекета — это способы получения момента, т.е. их величина (градусы) описывает форму дуги или брекета. Правильной единицей измерения торка является грамм, умноженный на миллиметр (сила, умноженная на расстояние). Момент более точно описывает ротационный компонент системы сил и конструкции аппарата. 

Рис. 1-9 Момент пары. Пара создает чистую ротацию вокруг центра сопротивления.

Рис. 1-10 Клинический пример пары сил. А. Дуга в пазе брекета с ангуляцией. В. Прямоугольная дуга в пазе брекета.

Вы читали отрывок из книги "Биомеханика и эстетика в клинической ортодонтии" - Нанда Равиндра

Купить книгу "Биомеханика и эстетика в клинической ортодонтии" - Нанда Равиндра

Книга "Биомеханика и эстетика в клинической ортодонтии"

Автор: Нанда Равиндра

ISBN 978-5-00030-323-8

Издание "Биомеханика и эстетика в клинической ортодонтии" содержит полезную информацию по наиболее важным аспектам ортодонтии, последовательно описаны диагностика и планирование лечения, приведено большое количество клинических примеров, особое внимание уделено функциональной эстетике.

Кроме того, представлены результаты экспертной оценки выдающихся специалистов в современной ортодонтии. Эстетические параметры и конструкции аппаратов, описанные в книге, могут быть успешно использованы для получения предсказуемого результата в ежедневной клинической практике.

Издание "Биомеханика и эстетика в клинической ортодонтии" предназначено для практикующих врачей, студентов-постдипломников, преподавателей медицинских вузов.

Содержание книги "Биомеханика и эстетика в клинической ортодонтии" - Нанда Равиндра

Глава 1

Принципы биомеханики в ортодонтии

Глава 2

Биологические основы ортодонтического перемещения зубов

Глава 3

Индивидуальная диагностика в ортодонтии

Глава 4

Индивидуальное планирование ортодонтического лечения

Глава 5

Значение эстетики лица с точки зрения социальной психологии

Глава 6

Эстетика улыбки

Глава 7

Лечение глубокой окклюзии

Глава 8

Лечение открытого прикуса

Глава 9

Стратегия лечения аномалий окклюзии класса II без удаления зубов с точки зрения биомеханики

Глава 10

Биомеханические основы закрытия экстракционных промежутков

Глава 11

Клиническое руководство по лечению развивающейся аномалии окклюзии класса III

Глава 12

Стратегия лечения развивающейся аномалии окклюзии класса III

Глава 13

Биомеханические аспекты модифицированной протракционной внеротовой тяги

Глава 14

Выбор опоры и мини-имплантаты в ортодонтии

Глава 15

Биоэффективная система скелетной опоры

Глава 16

Биомеханические факторы в ортогнатической хирургии

Глава 17

Биомеханические стратегии для оптимального окончания лечения

Глава 18

Взаимодействие ортодонтии, пародонтологии и реставрационной стоматологии

Купить книгу "Биомеханика и эстетика в клинической ортодонтии" - Нанда Равиндра

Отрывок из книги "Лимфатические узлы. Цитологическая диагностика" - В. Т. Морозова, С. А. Луговская

Дополнительный материал к лекции для врачей "Строение лимфатического узла (анатомия)"

Цитологическое исследование лимфатических узлов

Лимфатические узлы (ЛУ) вовлекаются в процесс при самых различных заболеваниях, что сопровождается пролиферацией их клеточных элементов. Увеличение лимфатических узлов (ЛУ) носит название лимфаденопатии. В зависимости от характера и течения заболевания лимфаденопатия может быть острой и хронической, регионарной и генерализованной, если имеется увеличение ЛУ более чем двух несопряженных областей. Увеличение шейных и подчелюстных ЛУ, особенно в детском возрасте, часто носит реактивный характер, обусловленный воспалительными процессами, вирусными и бактериальными инфекциями. При инфекционных заболеваниях ЛУ быстро увеличиваются в объеме и в течение 2—3 недель подвергаются обратному развитию. При этом может наблюдаться как изолированное, так и генерализованное увеличение ЛУ. Реактивные ЛУ при воспалении обычно эластичные, болезненные при пальпации. Реактивная лимфаденопатия имеет место в начальном периоде заболеваний, вызванных бактериальной инфекцией (туляремия, бруцеллез, болезнь «кошачьих царапин» и др.), при вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ, аденовирус, вирусный гепатит, оспа, корь и др.), паразитозах (токсоплазмоз, малярия), коллагенозах, поствакцинальных реакциях. При острых воспалительных процессах ЛУ (острый неспецифический лимфаденит), как правило, обнаруживается очаг инфекции (тонзиллит, отит, пародонтоз, синусит, фурункулез, абсцесс, флегмона, дерматит и др.). Генерализованная лимфаденопатия может наблюдаться при туберкулезе, саркоидозе, острой фазе системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдроме Фелти, гистиоцитозах. Иногда лимфатические узлы (ЛУ) увеличиваются при аутоиммунной гемолитической анемии, главным образом в период криза. Первичное опухолевое поражение ЛУ свойственно злокачественным лимфомам. При этом может быть изолированное или генерализованное поражение ЛУ. Лимфаденопатия может иметь место при болезни Гоше, Ниманна—Пика, нередко при лейкозах. Сопутствующая лимфаденопатии спленомегалия указывает на системный процесс, пятнистая экзантема более характерна для инфекционных заболеваний, петехии могут встречаться при лейкозах и коллагенозах, герпетическая инфекция — при лимфопролиферативных процессах.

Увеличение надключичных, медиастинальных и абдоминальных лимфатических узлов чаще всего сопровождает онкологические заболевания. При этом лимфатические узлы плотные, безболезненные, могут наблюдаться конгломераты ЛУ. Увеличение надключичных лимфатических узлов (ЛУ) может свидетельствовать о метастазах рака: слева — из разных отделов желудочно-кишечного тракта, молочной железы, опухоли почек, яичек и яичников, верхней доли левого легкого; справа — о метастазах из других отделов легкого, печени; подмышечных ЛУ — о метастазах опухоли молочной железы, грудной стенки; шейных — об опухолях лица и челюсти; паховых — об опухолях наружных половых органов.

Патологические изменения лимфатических узлов могут быть выявлены при цитологическом исследовании, материалом для которого служат мазки, полученные при пункции ЛУ, соскобы с поверхности язв, свищей, отпечатки биоптатов лимфатических узлов. При сомнительных результатах исследование следует повторить через короткое время. Всякий неожиданно развившийся или длительно существующий ЛУ величиной более 2 см, а особенно каждый растущий по неизвестной причине лимфатический узел, требует тщательного исследования. Диагностическую пункцию лимфатического узла (ЛУ) можно повторять и сочетать морфологическое исследование полученного материала с иммуноцитохимическими методами.

Пункция лимфатического производится 10-миллилитровым одноразовым шприцем и иглой 22-го калибра. Перед пункцией проверяют плотность прилегания поршня в шприце и проходимость иглы. Кожу протирают йодом, спиртом, лимфатический узел плотно фиксируют тремя пальцами левой руки. О проникновении иглы в лимфатический узел свидетельствуют: ощущение в момент прокола прохода ее через «пергамент» и смещение лимфатического узла при движении иглой, когда игла находится внутри него. Затем, чтобы материал попал в иглу, делают несколько «насасывающих» движений поршнем, при этом каждый раз иглу разъединяют со шприцем, поршень возвращают в первоначальное положение и иглу вновь насаживают. Заканчивают пункцию при появлении в шприце первой капли. Перед тем как удалить иглу из лимфатического, шприц с иглой осторожно разъединяют, чтобы содержимое иглы не попало внутрь шприца.

При оценке результатов отмечают количество пунктата, его макроскопические свойства. Обилие крови в пунктате возможно в случае неудачной пункции, а также при злокачественных новообразованиях: саркомах, лимфосаркомах и метастазах рака; наличие гноя имеет место при острых воспалительных процессах в ЛУ (нагноении); обнаружение творожистых масс (казеоз) — при туберкулезном лимфадените.

Вначале просматривают нативные препараты для выявления пластов и комплексов клеток, элементов кист, актиномикоза. Окрашенные по методу Романовского—Гимзы цитологические препараты изучают под малым увеличением, отдельные участки — с иммерсионной системой. Исследование завершают описание цитограммы лимфатического узла и заключение о характере патологического процесса.

Заключение по результатам исследования нельзя сделать в следующих случаях: при неудачной пункции, когда материал не получен; в начальной фазе развития патологического процесса при отсутствии специфических патологических элементов; при попадании в шприц большого количества крови, которая затрудняет обнаружение клеточных элементов.

Первичная морфологическая диагностика лимфатических опухолей должна основываться на комплексном гистологическом, цитологическом, иммуногистохимическом, молекулярно-генетическом исследованиях.

Типы клеточных реакций

Изменение клеточного состава лимфатического узла может носить характер реактивной гиперплазии, воспалительной гранулемы, в том числе гранулематозной эпителиоидно-клеточной пролиферации и эпителиоидно-клеточной пролиферации без образования гранулемы, опухолевой пролиферации лимфоидных элементов, метастазирования клеток злокачественного новообразования. При одной и той же патологии возможна последовательность в развитии разных видов реакций. Так, при бактериальных инфекциях, в частности при туберкулезном лимфадените, лимфоидная гиперплазия предшествует образованию гранулемы. В лимфатических узлах при туберкулезе и туляремии нередко наблюдается нагноение, что крайне редко бывает при лимфогранулематозе. В развитии воспалительной гранулемы также имеет место несколько фаз.

Гранулематозные эпителиоидно-клеточные лимфаденопатии

В эту группу включены заболевания, объединенные общим признаком — образованием гранулематозного воспалительного процесса в различных органах, в том числе и лимфатические узлы.

Гранулематозные заболевания инфекционной этиологии: туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, туляремия, паратифы, сыпной и брюшной тиф, вирусный энцефалит, болезнь Никола—Фавра, иерсиниоз, ревматизм, листериоз, болезнь «кошачьих царапин» (фелиноз), сифилис, токсоплазмоз, актиномикоз, аспергиллез, гистоплазмоз, кандидоз, криптококкоз, шистосомоз, бластомикоз и другие заболевания.

Гранулематозные заболевания неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз и др.

Гранулематозные заболевания неустановленной этиологии: саркоидоз, болезнь Крона, аллергический гранулематозный васкулит, ревматоидный артрит, гранулематозный первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, панникулит типа Вебера—Крисчена, гранулематозный простатит и др.

Гранулема — универсальное проявление воспалительной реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа), характерной для большинства хронических бактериальных инфекций. Она представляет собой скопление активированных макрофагов, содержащих неразрушенные и размножающиеся микобактерии или другие микроорганизмы. Это скопление окружено активированными Т-клетками, постоянно секретирующими различные цитокины, что, в свою очередь, ведет к накоплению больших количеств макрофагов. Активированные макрофаги претерпевают ряд изменений: увеличиваются в размерах, приобретают морфологию «эпителиоидных клеток» или сливаются, образуя многоядерные гигантские клетки. Внутри гранулемы клетки погибают, происходит распад ткани. В результате защитная реакция (изоляция микроорганизма) переходит в повреждающую. Исходом гранулемы может быть деструкция ткани с последующим развитием фиброза. Различают три типа гранулем: казеозные (туберкулез), неказеозные (саркоидоз, шистосомоз) и реакция на инородное тело (например, силикоз). Клеточный субстрат гранулемы — эпителиоидные клетки, клетки Пирогова—Лангханса, лимфоидные элементы, макрофаги (гистиоциты), синусовые клетки, многоядерные клетки инородного тела.

Негранулематозные эпителиоидно-клеточные лимфаденопатии

Вызываются микроорганизмами, такими, как лейшмании, эхинококк, филярии и др., взаимодействие которых с организмом сопровождается пролиферацией лимфоцитов, эпителиоидных клеток, МФ, наличием гигантских многоядерных клеток.

Вы читали отрывок из книги "Лимфатические узлы. Цитологическая диагностика" - В. Т. Морозова, С. А. Луговская

Дополнительный материал к лекции для врачей "Строение лимфатического узла (анатомия)"

Купить книгу "Лимфатические узлы. Цитологическая диагностика" - В. Т. Морозова, С. А. Луговская

Книга посвящена цитологическому исследованию лимфатических узлов, получившему признание в современной гематологии, онкологии, фтизиатрии. Современная цитологическая диагностика лимфатических узлов требует определенных знаний в области иммунологии, цитогенегики, молекулярной биологии.

В книге изложены теоретические основы строения и функции лимфатических узлов, дифференцировки клеток лимфоидной ткани с характеристикой линейно-специфических антигенов. Большое внимание уделено изменениям лимфатических узлов при реактивных и опухолевых лимфаденопатиях. Характеристика злокачественных лимфом изложена в соответствии с классификацией ВОЗ 2001 г.

Материал иллюстрирован цветными микрофотографиями цитологических препаратов лимфатических узлов. Книга подготовлена сотрудниками кафедры клинической лабораторной диагностики РМАПО и предназначена для врачей клинико-диагностических лабораторий лечебно-профилактических учреждений.

Содержание книги "Лимфатические узлы. Цитологическая диагностика" - В. Т. Морозова, С. А. Луговская

Краткие сведения о строении лимфатического узла

Структура лимфатического узла

Клеточный состав лимфатического узла

Кинетика лимфоидных клеток

Функции лимфатического узла

Цитологическое исследов ание

Типы клеточных реакций

Цитограммы при различных патологических процессах

Цитограмма при реактивных лимфаденопатиях

Острый лимфаденит

Туберкулезный лимфаденит

Бруцеллез

Болезнь Никола—Фавра

Сифилис

Туляремия

Токсоплазмоз

Вирусные лимфадениты

Болезнь «кошачьих царапин»

Прививка БЦЖ

Актиномикоз

Киста

Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шауманна)

Болезнь Крона

Цитограммы при опухолевых поражениях лимфатического узла

Лимфогранулематоз

Лимфопролиферативные новообразования

Классификация лимфоидных опухолей

Цитологическая диагностика неходжкинских злокачественных лимфом и лейкозов

Метастазы рака в лимфатические узлы

Отрывок из книги "Лимфатические узлы. Цитологическая диагностика" - В. Т. Морозова, С. А. Луговская

Дополнительный материал к лекции для врачей "Цитологическое исследование лимфатических узлов"

Структура лимфатического узла

На долю лимфоидной ткани организма приходится 1 % массы тела. Лимфатические узлы (ЛУ) относятся к органам кроветворения вместе с костным мозгом, селезенкой, тимусом, скоплениями лимфоидной ткани и являются частью лимфатической системы. Последняя представлена разветвленной сетью лимфатических сосудов, прерывающихся по ходу ЛУ. Лимфатические сосуды образуют систему лимфатических капилляров, являющихся корнями лимфатической системы в органах и всасывающих лимфу из тканей. Они пронизывают все органы, кроме головного и спинного мозга, паренхимы селезенки, клубочков почки, слизистых оболочек, хрящей, склеры, хрусталика, плаценты. Лимфатические узлы (ЛУ) располагаются группами по 2—6 или 10—40 по ходу лимфатических сосудов (рис. 1). Они принимают лимфу из определенных органов или областей и называются регионарными. Лимфатические узлы формируются с 11-й недели внутриутробного развития. С 3-го месяца в них развивается универсальный гемопоэз, который в конце 7-го месяца заменяется лимфопоэзом. Наибольшее развитие лимфатические узлы достигают в возрасте 4—8 лет. Этому периоду соответствует абсолютный физиологический лимфоцитоз в периферической крови ребенка. Завершается формирование лимфатических узлов (ЛУ) к 12—15 годам, а возрастная инволюция начинается после 20-30 лет.

Рис. 1. Схема лимфатической системы: 1 - глоточная (аденоидная) миндалина; 2 - правая подключичная вена; 3 – толстая кишка; 4-аппендикс; 5 - лимфатические узлы; 6 - лимфатические сосуды; 7 - миндалины; 8 - тимус; 9 - грудной проток; 10 - селезенка; 11 - групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки); 12 - костный мозг; 13 - кожа (клетки Лангерганса)

У здоровых лиц размер лимфатических узлов (ЛУ) варьирует от 0,2 до 2,5 см. Они имеют бобовидную форму (рис. 2), покрыты соединительно-тканной капсулой, от которой внутрь органа отходят перегородки — трабекулы, разделяющие паренхиму ЛУ на петли — пространства, широкие в области наружного слоя железы и разветвляющиеся, более узкие, к воротам. В непосредственной близости с трабекулами и капсулой остаются щели — лимфатические синусы, не заполненные лимфоидной тканью, которые служат для тока лимфы к выносящим сосудам. Синус, граничащий с капсулой, носит название краевого (субкапсулярного) синуса; синусы, проходящие внутри железы между скоплениями лимфоидной ткани и трабекулами, называются меж-фолликулярными (медуллярными). У ворот ЛУ синусы сливаются, образуя эфферентный лимфатический сосуд. Лимфатические синусы выстланы уплощенными эндотелиальными клетками — эндотелием синусов. Размеры синусов зависят от функционального состояния ЛУ. По выпуклой поверхности лимфатического узла (ЛУ) через капсулу в разных местах входят приносящие (афферентные) лимфатические сосуды, через которые лимфа проникает в краевой, а затем в синусы коркового слоя. С противоположной вогнутой стороны ЛУ имеются ворота, которые служат местом входа артерий и выхода вен и эфферентного лимфатического сосуда, выносящего лимфу. Кровоснабжение ЛУ осуществляется трабекулярными артериями, медуллярными, корковыми артериолами. Имеется большое количество артериовенозных анастомозов.

Рис. 2. Строение лимфатического узла

Основу лимфатического узла (ЛУ) образует стромальная ткань, которая состоит из фибробластов, фолликулярных дендритных и интердигитирующих клеток, ретикулиновых волокон, а также макрофагов (МФ, гистиоциты). Вместе эти элементы создают необходимое для развития лимфоцитов микроокружение. В сети волокон располагаются лимфоидные клетки. Паренхима лимфатического узла (ЛУ) состоит из наружной корковой (кортикальной) и внутренней мозговой зоны. Между ними находится паракортикальная зона. Корковый слой ткани лимфатических узлов в состоянии функционального покоя образован плотными скоплениями клеток в виде овальных или округлых структур (первичные лимфатические фолликулы, ЛФ), состоящих из неиммунных В-лимфоцитов и фолликулярных дендритных клеток (ФДК). Морфология клеток первичного фолликула соответствует малому лимфоциту, большинство из них не имеет признаков активации.

При развитии иммунного ответа в фолликулах появляются центры размножения, или зародышевые центры (вторичный фолликул), появление которых отражает процессы пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов после взаимодействия с антигеном. Таким образом, в ходе развития иммунологической реакции первичный фолликул становится вторичным. Это сферические или овальной формы структуры, клеточный состав которых представлен лимфоидными элементами разной степени зрелости (центроциты, центробласты, иммунобласты), плазмоцитами, МФ. Среди стромальных элементов фолликулов находятся фолликулярные дендритные клетки. Они имеют длинные ветвящиеся отростки, образуя плотную сеть в зародышевых центрах, длительное время сохраняют на своей поверхности антиген, что способствует формированию в зародышевом центре клеток памяти, и, проникая в мантийную (периферическую) зону фолликула, представляют антиген В-лимфоцитам.

Одновременно с пролиферацией и дифференцировкой в В-лимфоцитах зародышевого центра ЛУ происходят соматические гипермутации в вариабельных участках тяжелых цепей генов иммуноглобулинов, следствием которых является переключение синтеза иммуноглобулинов с продукции IgM на синтез IgG и IgA. Процесс соматической мутации необходим для селекции В-лимфоцитов, синтезирующих высокоаффинные иммуноглобулины (аффинность — сродство антител к антигенам, основанное на силе связи антигенсвязывающего центра антитела с эпитопом антигена). Выживание такого клона обеспечивает антиапоптотический белок Всl-2. В клонах В- лимфоцитов, синтезирующих низкоаффинные антитела, экспрессия Всl-2 резко снижается, что приводит к апоптозу клетки.

Зародышевые центры ЛУ окружены зоной мантии, состоящей из плотного слоя малых лимфоцитов. Снаружи фолликул окружен бесструктурным валом лимфоцитов, который представляет его краевую — маргинальную зону, здесь встречаются МФ, В- и Т-лимфоциты.

Глубокий слой коры ЛУ — паракортикальная зона — содержит почти исключительно Т-лимфоциты (преимущественно Т-хелперы) и посткапиллярные венулы с высоким эндотелием, через которые лимфоциты мигрируют в ЛУ. Провести четкую грань между паракортикальной и кортикальной зоной ЛУ обычно невозможно. Особенностью стромы этих участков ЛУ является присутствие интердигитирующих клеток, которые передают информацию об антигене Т-хелперам, а те в свою очередь активируют В-лимфоциты и цитотоксические Т-лимфоциты. Предполагают, что локализация Т- и В-лимфоцитов обусловлена их сродством к ключевым стромальным элементам различных участков ЛУ. Так, В-лимфоциты, очевидно, имеют сродство к фолликулярным дендритным клеткам, а Т-лимфоциты — к интердигитирующим клеткам паракортикальной зоны ЛУ.

При развитии иммунного ответа архитектоника ЛУ претерпевает существенные изменения. В зависимости от характера антигенной стимуляции реагирует преимущественно кортикальная или паракортикальная зона ЛУ. Так, фолликулярная гиперплазия ЛУ наблюдается при сифилисе, токсоплазмозе, СПИДе, болезни Кастельмана и других заболеваниях, в то время как гиперплазия паракортикальной зоны имеет место на фоне вакцинации, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного мононуклеоза, инфекции, вызванной вирусом герпеса и др.

Мозговая зона ЛУ представлена мякотными (медуллярными) тяжами и составляет 2/3 органа. Она является местом перемещения лимфоцитов и представлена В- и Т-лимфоцитами, плазматическими клетками, МФ, встречаются тучные клетки.

Число и размеры ЛФ и зародышевых центров определяются функциональным состоянием ЛУ В отсутствии антигенной стимуляции центры размножения практически отсутствуют и появляются при развитии иммунного ответа. ЛФ являются местом выработки специфических антител в ответ на антигенную стимуляцию. В ЛУ развивается как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ на антигены, хотя преобладание Т-лимфоцитов предполагает, что второй тип ответа в большей степени отражает специфику иммунологической функции ЛУ.

Большинство лимфоцитов поступает в ЛУ из крови через специализированный сосудистый эндотелий посткапиллярных венул. Происходит это главным образом на границе кортикальной и паракортикальной областей. Другой путь поступления лимфоцитов в ЛУ — через афферентные лимфатические сосуды.

Клеточный состав лимфатического узла

Основную массу клеток нормального ЛУ составляют лимфоидные элементы (95—98%), из них большая часть представлена зрелыми (малыми) лимфоцитами, среди которых Т-лимфоциты составляют 55—65%, В-лимфоциты — 35—40%. В популяции Т-лимфоцитов на долю Т-хелперов (CD4+) приходится 20—25%, Т-цитотоксических клеток (CD8+) — 15—20%. В зародышевых центрах ЛФ присутствуют центроциты, центробласты (по старой терминологии — пролимфоциты, лимфобласты), иммунобласты, МФ. В периферической (маргинальной) зоне ЛФ находятся малые и средние лимфоциты, плазмобласты, плазмоциты, МФ. В мякотных тяжах мозгового слоя встречаются тучные клетки, липофаги, эозинофилы. В синусах - синусовые клетки (эндотелий, выстилающий синусы ЛУ), МФ. Активация покоящегося малого лимфоцита антигеном приводит к его морфологическим изменениям - появлению иммунобласта.

Вы читали отрывок из книги "Лимфатические узлы. Цитологическая диагностика" - В. Т. Морозова, С. А. Луговская

Дополнительный материал к лекции для врачей "Цитологическое исследование лимфатических узлов"

Купить книгу "Лимфатические узлы. Цитологическая диагностика" - В. Т. Морозова, С. А. Луговская

Книга посвящена цитологическому исследованию лимфатических узлов, получившему признание в современной гематологии, онкологии, фтизиатрии. Современная цитологическая диагностика лимфатических узлов требует определенных знаний в области иммунологии, цитогенегики, молекулярной биологии.

В книге изложены теоретические основы строения и функции лимфатических узлов, дифференцировки клеток лимфоидной ткани с характеристикой линейно-специфических антигенов. Большое внимание уделено изменениям лимфатических узлов при реактивных и опухолевых лимфаденопатиях. Характеристика злокачественных лимфом изложена в соответствии с классификацией ВОЗ 2001 г.

Материал иллюстрирован цветными микрофотографиями цитологических препаратов лимфатических узлов. Книга подготовлена сотрудниками кафедры клинической лабораторной диагностики РМАПО и предназначена для врачей клинико-диагностических лабораторий лечебно-профилактических учреждений.

Содержание книги "Лимфатические узлы. Цитологическая диагностика" - В. Т. Морозова, С. А. Луговская

Краткие сведения о строении лимфатического узла

Структура лимфатического узла

Клеточный состав лимфатического узла

Кинетика лимфоидных клеток

Функции лимфатического узла

Цитологическое исследов ание

Типы клеточных реакций

Цитограммы при различных патологических процессах

Цитограмма при реактивных лимфаденопатиях

Острый лимфаденит

Туберкулезный лимфаденит

Бруцеллез

Болезнь Никола—Фавра

Сифилис

Туляремия

Токсоплазмоз

Вирусные лимфадениты

Болезнь «кошачьих царапин»

Прививка БЦЖ

Актиномикоз

Киста

Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шауманна)

Болезнь Крона

Цитограммы при опухолевых поражениях лимфатического узла

Лимфогранулематоз

Лимфопролиферативные новообразования

Классификация лимфоидных опухолей

Цитологическая диагностика неходжкинских злокачественных лимфом и лейкозов

Метастазы рака в лимфатические узлы

Лекция для врачей "ЯМИК синус-катетер. Лечение гайморитов (синуситов)"

Два основных фактора являются причиной головной боли при гайморите – это повышенное давление в пазухах и повышенный уровень жидкости. Так за счет чего же повышается давление в пазухах и уровень жидкости?

В нормальном состоянии давление в пазухах равно атмосферному, потому что пазухи через просвет соустья, соединяются с носовым ходом и соответственно с атмосферой.

Во время гайморита, за счет отека слизистой оболочки, просвет соустий резко уменьшается или закрывается совсем. Пазуха становится изолированной от окружающей атмосферы. В ней возникает замкнутый объем. При этом слизистая оболочка пазух продолжает выделять слизь. Так как процесс эвакуации слизи из пазух останавливается, начинает повышаться уровень жидкости в пазухах (см. рис.1).

Излишки воздуха их пазух так же выйти не могут, и как следствие в пазухе начинает повышаться давление. Возникает ощущение распирания и появляется сильная головная боль.

Одной из особенностей головной боли при гайморите является изменение ее интенсивности в зависимости от положения головы. При наклоне головы вперед, назад или в сторону боль усиливается и приобретает пульсирующий характер.

Это как раз объясняется тем, что нервные окончания, которые в здоровом состоянии должны находиться в воздушной среде под атмосферным давлением, во время болезни находятся под слоем жидкости, скопившейся в пазухе. При наклоне головы, жидкости занимает горизонтальное положение и соответственно меняется количество нервных рецепторов, которые оказываются под слоем жидкости.

Ирригационная терапия-промывание носа большим количеством физиологического или гипертонического раствора

Это позволяет отмыть соустье со стороны носового хода от блокирующего патологического отделяемого. За счет большого количества раствора, раствор начинает проникать вглубь соустья и по мере проникновения раствора вглубь соустья происходит отмывание слизистой внутри соустья.

При этом начинается уменьшение отека за счет того, что гипертонический раствор вытягивает воду из слизистой и сушит ее. Вследствие, этих процессов появляется шанс на появления просвета соустья, достаточного для восстановления воздухообмена между пазухами и окружающей средой и сброса излишнего давления.

Ямик процедура

Во время процедуры, после установки синус катетера Ямик, за счет движения поршня шприца, в полости носа создается небольшое отрицательное давление. За счет этого увеличивается разница между давлением внутри пазухи, и снаружи в носовом ходе.

Рис. Ямик процедура

Внутри пазухи давление выше атмосферного, снаружи ниже атмосферного. В соответствии с физическими законами происходит «высасывание» излишков воздуха и части патологического содержимого из пазухи в шприц. Таким образом, устраняются источники головной боли, и у подавляющего числа пациентов боль уходит уже во время проведения процедуры.

Как проходит процедура?

Процедуру начинают после тщательной анемизации слизистой оболочки носа и аппликационной анестезии 10 % раствором лидокаина. Процедура обычно выполняется в положении больного сидя, при этом голова наклонена в сторону, таким образом, чтобы пораженные пазухи оказались обращенными кверху.

1. Катетер устанавливается в полость носа.
2. При помощи шприца вводится воздух в задний баллон и передний.
3. Пациент наклоняет голову вперед и в сторону, противоположную ноздре, где установлен «ЯМИК». Врач проверяет герметичность установки синус-катетера. Если герметичность достигнута, шприцем создается переменное отрицательное и положительное давление в полости носа и околоносовых пазух. Происходит эвакуация патологического отделяемого.
4. Пациент переходит в положение «лежа на боку», голова свисает с плеча в сторону пораженных пазух. Врач вводит лекарственный препарат в синус-катетер, создает отрицательное давление в носу и пазухах, и лекарственный раствор легко проникает внутрь. В итоге, пазухи заполняются раствором.
5. Удаляется воздух из баллонов с помощью шприца. Катетер извлекается из носа.

Как долго длится процедура?

Вся процедура может занять от 10 до 20 минут.

Это болезненная манипуляция?

Нет. ЯМИК-процедура безболезненна, однако неприятные ощущения имеются, в виду давления на стенки полости носа от раздувающихся баллонов.

Сколько может потребоваться процедур?

Хороший терапевтический эффект удается достигнуть уже после первых процедур. Однако, для достижения устойчивого эффекта, необходимо выполнить 7-10 процедур.

Нужно ли выполнять процедуру ежедневно?

Рекомендуемая последовательность процедур: первые две - каждый день, последующие - через день.

Насколько эффективна ЯМИК-процедура?

Во время первой процедуры у 90 % больных из пазух удается эвакуировать патологический секрет и заместить его лекарственным веществом. Но у 10 % во время первой процедуры секрет получить не удается. Однако это не значит, что процедура не принесла эффекта. Как правило, через несколько часов отмечается резкое увеличение количества отделяемого из носа, что является признаком нормализации работы эвакуаторной функции мерцательного эпителия.

Можно ли выполнять данную манипуляцию детям и беременным женщинам?

Да. Детям можно с 5 лет. Необходимо психологически подготовить ребенка к проведению манипуляции, чтобы максимально уменьшить возможную негативную реакцию с его стороны. Участие ребенка в процессе превращает лечебную процедуру в игру. Среди детей ЯМИК-процедура получила название «Игра в надувание шариков».

Можно ли выполнять процедуру при перфорации перегородки носа?

Можно. В таком случае используют одновременно 2 синус-катетера. Катетер, погруженный в здоровую половину носовой полости, закрывается глушилкой. В остальном манипуляция не отличается от стандартной.

Всегда ли ЯМИК-метод является альтернативой пункции?

Нет. Наиболее эффективный метод эвакуации патологического отделяемого из пазух (индивидуально у каждого пациента) определяет лор-врач.

* Синус-катетер ЯМИК используется также с диагностической целью. При синуситах, необходимо взятие материала из околоносовых пазух, для бактериалогического исследования и определения чувствительности к антибиотикам. С этой целью в полости носа устанавливается синус-катетер, из пазух эвакуируется патологический секрет. Это помогает врачу в назначении адекватного антибактериального лечения синусита.

** Синус-катетер ЯМИК используют для остановки кровотечения в носоглотке.