Важное значение для наркологии в последние годы приобрело всестороннее изучение алкоголизма, сформировавшегося у лиц, злоупотребляющих пивом. Это связано в первую очередь с постоянно растущей долей такого рода патологии в структуре наркологических заболеваний и заболеваемости населения в России и развитых зарубежных странах. По данным зарубежных исследователей, среди популяции потребителей слабых алкогольных напитков, имеющих алкогольную зависимость, наибольшую часть составляют потребители пива. В отдельных регионах России доля больных алкоголизмом, употребляющих преимущественно пиво, достигает половины зарегистрированных клинических случаев, причем большая часть из них приходится на лиц в возрасте до 25 лет.
Следует заметить, что термин «пивной алкоголизм» вошел в клинический обиход по аналогии с «водочным», «винным» и т.д. как отражение его клинического своеобразия. Два основных фактора обусловливают клиническую картину пивного алкоголизма: большие объемы потребляемой жидкости (в отдельных случаях до 20-40 л пива в сутки) и связанная с этим дополнительная интоксикация некоторыми химическими соединениями, входящими в состав напитка (соли тяжелых металлов, продукты брожения, фитоэстрогены, биогенные амины). Так, например, после употребления свыше 1 л пива суточная доза кадмия превышает предельно допустимую норму.
Особую тревогу социальных и медицинских работников вызывает тот факт, что среди потребителей пива стремительно растет число лиц подростково-юношеского возраста, пополняющих контингент больных алкоголизмом. Весьма существенная роль в этом негативном явлении принадлежит рекламе пива, представляемого как привлекательный, достаточно безобидный и, кроме того, доступный массовому потребителю напиток. Немаловажное влияние на начало злоупотребления пивом оказывают и его своеобразные вкусовые качества, возможность легко утолять жажду, а также ряд его позитивных фармакологических эффектов, обусловленных особенностями токсикокинетики алкоголя, входящего в состав пива. В частности, пиво характеризуется сокращенной фазой абсорбции, в результате чего максимальная концентрация алкоголя в выдыхаемом воздухе (так же как и в крови!) определяется в первые 45 минут после его употребления. Перечисленные особенности этого напитка негативно сказываются на формировании и течении зависимости от алкоголя.
Как показывает мировая практика, клинические отличия пивного алкоголизма от алкогольной зависимости, вызванной любым другим спиртосодержащим напитком, носят большей частью лишь количественный характер. Что касается первичного патологического влечения к алкоголю (ПВА), психической зависимости, скорость его формирования может быть различной и зависеть от комплекса средовых и конституциональных факторов. Помимо уже упомянутого возрастного фактора, к ним традиционно относят личностно-характерологический преморбид: в частности более интенсивное ПВА отмечают у лиц с истерическими, неустойчивыми и возбудимыми чертами, менее быстрое у лиц астенического склада. Однако большинство специалистов отмечает, что, возникнув, влечение к алкоголю при исключительном злоупотреблении пивом отличается особой стойкостью и силой, что и является, в конечном счете, главным фактором своеобразия клинической картины пивного алкоголизма. Такое влечение чаще всего носит характер тотального, не осознается больным, его реализация не сопровождается «борьбой мотивов» и представляет собой крупную терапевтическую проблему.
Химические особенности этого алкогольного напитка, потребляемого пациентами в больших дозах, вызывают чаще всего эксплозивные формы алкогольного опьянения. Соотношение среднесуточных доз потребляемого пива в литрах на этапе систематического злоупотребления и в средней стадии болезни колеблется от 1:5 до 1:10.
Синдром отмены формируется у подавляющего большинства пациентов за 3-5 лет.
Токсикогенность высоких доз пива, неизбежно потребляемых больными для достижения опьянения, привносит полиморфизм в синдром отмены, вследствие полиорганных расстройств: боли в области печени, желудка, почек, сердца; головная боль, артериальная гипертензия, тахикардия, электрокардиографические признаки функциональной сердечной патологии (гипертрофия левого желудочка, нарушения проводимости, дистрофические изменения миокарда). Характерно нарушение биохимических функций печени (выраженная билирубинемия, активность печеночных ферментов — АлАТ, АсАТ, ГГТП — в 3-7 раз превышает норму). Относительная плотность мочи снижается с одновременным увеличением количества уратов и фосфатов; часто определяется большое количество эритроцитов и лейкоцитов. Имеется тенденция к повышению уровня глюкозы в крови.
К специфическим особенностям изменений личности у больных, злоупотребляющих пивом, в отличие от общей популяции больных алкоголизмом, следует отнести сравнительно меньшую выраженность интеллектуально-мнестических изменений даже на отдаленных этапах заболевания. Больные длительное время проявляют относительную интеллектуальную сохранность и профессиональную состоятельность; тем не менее известное высказывание О. Бисмарка — «пиво делает людей глупыми и ленивыми» — не утратило своего значения.
Хроническое потребление эксцессивных доз пива, сопровождающееся недостаточным питанием, приводит к синдрому гипонатриемии (так называемая пивная потомания, beer potomania), когда концентрация натрия в плазме составляет менее 134 ммоль/л, что требует соответствующего лечения и реабилитации. У таких лиц при МРТ головного мозга зачастую определяется повреждение мозговой ткани в виде центрального понтинного миелинолиза.
Следует заметить, что соматическая патология у лиц, злоупотребляющих пивом, проявляется уже на самых ранних этапах заболевания, нередко опережая психопатологические расстройства, и имеет тенденцию к утяжелению при отсутствии адекватной терапии основного заболевания. К ней в первую очередь относится патология печени в виде нарушения ферментной функции, указывающего на специфический болезненный процесс (повышение уровня трансфераз), а также в виде гепатомегалии. Даже у здоровых лиц регулярное потребление около 0,5 л пива в сутки вызывает превышение нормального уровня ГГТП. Часто возникают варикозное расширение вен и увеличение границ сердца («пивное сердце»), повышается уровень систолического и диастолического давления, значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца; развиваются различные расстройства со стороны половой системы вследствие подавления выработки тестостерона и переизбытка экзогенных фитоэстрогенов. Кроме перечисленных маркеров пивного алкоголизма, обращают на себя внимание ожирение или дефицит массы тела, мышечная дистрофия, гиперемия и отечность кожных покровов лица, гипергидроз, увеличение околоушных желез, телеангиэктазия, пальмарная эритема. В отличие от чистого спирта, пиво в значительно большей степени ингибирует выработку панкреатических ферментов, что, в свою очередь, приводит к белковой преципитации внутри протоков pankreas. Это явление считается главной причиной возникновения панкреатитов у больных пивным алкоголизмом. Другое секреторное нарушение которое может привести к панкреатиту, — это уменьшение выработки ингибитора трипсина, увеличение холинергического тонуса и изменения концентрация литостатина.
Для России злоупотребление алкоголем и алкоголизм являются сложной медико-социальной проблемой, имеющей приоритетное значение.
В настоящем руководстве представлены современные данные о всех аспектах алкоголизма: биологических, клинических, терапевтических, социальных, профилактических, правовых и этических. Рассмотрен этиопатогенез алкоголизма и токсическое действие алкоголя на все системы организма.
Проанализированы совокупности генетических, личностных и средовых факторов развития зависимости от алкоголя.
Дана классификация алкоголизма, подробно описана клиника различных форм, в том числе в случае сочетания с эндогенными болезнями. Подробно рассмотрены подходы к терапии алкоголизма. Важно отметить, что предложенные алгоритмы терапии являются патогенетически обоснованными.
Для наркологов, психиатров, психотерапевтов, врачей общей практики, социальных работников, а также студентов медицинских вузов и слушателей факультетов постдипломного образования.
Алкоголизм – это хроническое заболевание, которое может длиться годами и даже десятилетиями. Страдающие им люди фактически одержимы алкоголем и не могут контролировать количество употребляемого, даже если это вызывает серьезные проблемы дома или на работе.
Этанол стал основой для производства различных алкогольных напитков. Это стало возможным за счет способности его молекулы к угнетению центральной нервной системы. Согласно нормативным документам этиловый ректификованный спирт имеет ГОСТ 5962-2013.
Стадии алкоголизма
1. Нулевая. Алкоголизм или бытовое пьянство. Характеризуется ситуативным употреблением спиртных напитков, которое редко заканчивается тяжелыми последствиями. На этой стадии человек способен спокойно обходиться без выпивки и прекратить употребление алкоголя на любой срок. Но если он выпивает ежедневно, через полгода-год у него может начаться развитие алкоголизма.
2. Первая стадия алкоголизма. Желание выпить становится труднопреодолимым, человек перестает контролировать количество выпитого. Обычно на этой стадии исчезает критичность к своему состоянию и появляется тенденция объяснять свое пьянство внешними причинами.
3. На второй стадии у человека регулярно появляется абстинентный синдром и снижается толерантность к спиртному. Влечение к спиртному становится неконтролируемым, а поведение человека непредсказуемым и опасным для окружающих.
4. Третья стадия алкоголизма характеризуется практически ежедневным потреблением алкоголя. Человек постепенно деградирует, изменения в его психике становятся необратимыми, все чаще появляются галлюцинации и алкогольные психозы. Также необратимы и нарушения в работе внутренних органов – появляются цирроз печени и алкогольный гепатит.
Симптомы алкоголизма
Как правило, алкоголики отрицают наличие у них зависимости от спиртного. Но по некоторым признакам ее можно определить:
Выпивка в одиночестве
Попытка скрыть факт употребления алкоголя
Невозможность контролировать количество выпитого
Провалы в памяти
Создание ритуалов принятия алкоголя: до или во время еды, после работы, по пятницам и т.п. Крайняя раздражительность, если эти ритуалы нарушаются
Потеря жизненных интересов, увлечений
Появление регулярного желания выпить
Чувство раздражительности, когда алкоголь недоступен или может оказаться недоступным
Наличие «заначек» алкоголя в самых неожиданных местах
Принятие больших доз алкоголя, чтобы «почувствовать себя хорошо»
Наличие проблем во взаимоотношениях с другими, усугубляющихся в состоянии опьянения
Проблемы с законом: задержания, приводы в вытрезвитель
Проблемы на работе: неспособность хорошо выполнять свою работу из-за похмелья, прогулы, приход на работу в нетрезвом виде
Растрата денежных средств, предназначенных на другие цели, на алкоголь
Возрастание дозы алкоголя, требуемой для наступления эффекта опьянения
Тошнота, потливость, дрожь при невозможности выпить
Факторы риска развития алкоголизма
Проблемы с психическим или физическим здоровьем индивида
Дети, рожденные и воспитанные родителями алкоголиками
Общение с людьми, регулярно употребляющими алкоголь и отсутствие устойчивости к давлению сверстников. Подростки, впервые попробовавшие спиртное до 15 лет, чаще имеют проблемы с алкоголем в дальнейшей жизни
Личностные качества (низкий интеллект, низкая самооценка, переменчивость настроения, неуверенность в себе, нежелание придерживаться социальных норм, ценностей и поведения и т.д.)
Раннее начало половой жизни
Частые конфликты в семье, низкий уровень доходов в семье
Плохая успеваемость в школе, нежелание учиться
Проблемы при общении с родственниками, сверстниками
Причины алкоголизма родом из детства
Причины первого употребления алкоголя могут быть совершенно разными. Но можно проследить закономерность в их изменении при взрослении подростка. В десятилетнем возрасте алкогольные напитки впервые пробуют либо случайно, либо алкоголь дают родители «для поднятия аппетита» или когда лечат вином, иногда дети могут и сами попробовать спиртное из интереса. В более позднем возрасте подростки употребляют алкоголь по достаточно традиционным поводам: «семейные праздники», «торжество», «приход гостей» и другие. После 14-15 лет наиболее характерными становятся такие причины: «все пьют и я пил», «уговорили», «для смелости» и прочие. Это показывает, что приобщение к алкоголю в семье является одной из основных проблем. Дети, наблюдая за взрослыми на праздниках, начинают думать, что употребление алкоголя является нормой и обязательной составляющей семейных «застолий». Большую роль в приучении подростков к алкоголю оказывают телевидение, реклама и другие средства массовой информации. Реклама показывает алкогольные напитки как непременный атрибут любого отдыха и развлечений, призывая к веселому «пивному» образу жизни.
Обилие алкогольной продукции в продуктовых магазинах и относительная ее дешевизна также подталкивает подростков к употреблению алкоголя. Разнообразные коктейли, которые якобы содержат настоящий ром или джин в смеси с натуральными соками, тоже не безопасны. После двух лет постоянного приема таких малоалкогольных напитков человек настолько привыкает к алкоголю, что без него жить становится уже невозможно. На фоне пропаганды образа жизни во имя получения удовольствия сегодня жизнь подростка развивается по схеме «удовольствие – деньги – удовольствие». Все это приводит к духовному и демографическому кризису и в конечном итоге к алкоголизму. Дети пьющих родителей отличаются повышенной склонностью к употреблению спиртных напитков, зачатки пьянства у потомства закладываются еще задолго до его рождения, т. е. свои пороки родители передают детям по наследству.
Заболевания вызванные алкоголизмом?
Нарушение зрения. Сильная интоксикация может вызвать частичную и полную потерю зрения у человека.
Этиловый спирт препятствует также нормальному питанию зрительного нерва, из-за чего отмирают волокна, которые уже невозможно восстановить. Этот процесс является необратимым и может привести к неизлечимой слепоте. Человек, находящийся в запое, может не заметить, что постепенно теряет способность хорошо видеть. Все эти проблемы возникают не из-за разового употребления спиртосодержащего напитка, а вследствие систематического пьянства
Частое употребление спиртосодержащих напитков, неизбежно приводит к ослаблению зрения или даже к полной его утрате в особо тяжёлых случаях. Изменения накапливаются незаметно, в течение многих лет, но могут развиться и стремительно от разового приёма некачественного алкоголя
Временное влияние алкоголя на глаза может заметить каждый, даже пребывая в легком опьянении. Пьяный человек воспринимает окружающую действительность не так, как трезвые люди. Размеры предметов и расстояния между ними уменьшается. К тому же возникает диплопия — двоение в глазах. Спирт воздействует на центр мозга, который обеспечивает работу зрительных функций. Работа глазных мышц замедляется, зрительные оси смещаются. Все это приводит к раздвоению картинки. Симптомы исчезают, как только человек протрезвеет. Алкоголь, благодаря своей сверхактивной формуле, обладает невероятной способностью проникать во все структуры, пробивая самые надёжные защиты организма. Особенно непоправимые разрушения происходят в мозгу — самой закрытой системе, но не для алкоголя. Алкоголь сносит все изощрённые защиты и наносит урон наиважнейшим управляющим функциям. В процессе зрения, как и во всех прочих процессах нашего организма, важную роль играет не только физиологическое здоровье самого органа восприятия, но и качественная расшифровка сигнала в соответствующем отделе мозга. Воздействие алкоголя разрушительно как для мозга, так и для самого глаза. Сосудосуживающее действие спиртовых соединений, особенно в большой концентрации, ведёт к серьёзному травмирующему спазмированию сосудов сетчатки и зрительного нерва
О том, что в органах зрения начались патологические изменения, могут свидетельствовать такие симптомы, как размытость картинки, чувство недостатка освещения (в глазах потемнело), сухость, рези, дискомфорт в глазах, ощущение песка под веками. Человек в состоянии алкогольного опьянения, не задумываясь, начинает тереть глаза грязными пальцами, занося в глаз целый букет различной патогенной флоры. Возникающие из-за этого воспаления, конъюнктивиты и прочие осложнения могут привести к ухудшению зрения. Самым ярким маркёром того, влияет ли алкоголь на зрение, является диплопия, или эффект раздвоения изображения, хорошо знакомое тем, кто напивался до этого состояния. Во-первых, это довольно доказательное ощущение зависимости чёткости картинки от дозы принятого алкоголя, а во-вторых, если вы допились до такого состояния, можете быть уверены — ваш организм испытывает стресс, опасный для всех жизненно важных систем.. Запредельная интоксикация зрительных нервов и затылочных долей мозга, отвечающих за зрение, приводит к замедлению и десинхронизации движения глазных яблок, за счёт чего изображение претерпевает различные «забавные» искажения. Но если в случае кривых зеркал, это называется «комнатой смеха», то, говоря о пьянице, речь идёт уже о фильме ужасов, где он сам себе режиссёр, постановщик и главный герой. Регулярная интоксикация зрительной системы, приводит к частичной или полной её атрофии. Также большие дозы алкоголя приводят к расширению зрачка, независимо от интенсивности освещения. Это вызывает снижение цветовосприятия, уменьшение угла обзора, так называемое «тоннельное зрение», замедление реакции на смену изображения. Помимо чисто зрительных функций, глаза входят в вестибулярную систему, определяющую правильное расположение человека в пространстве. Поэтому сбой в зрительном восприятии, может закончиться потерей равновесия, нарушением координации и тошнотой
Заболевания печени при алкоголизме. У алкоголика значительно повышен риск развития алкогольного гепатита и цирроза печени – необратимых и быстро прогрессирующих заболеваний.
Алкогольное поражение печени возникает на фоне регулярного употребления спиртного даже в небольших дозах. Этанол повреждает клетки органа, из-за чего нарушаются его функции, могут появляться воспалительные, некротические процессы. На начальной стадии алкогольное поражение протекает почти бессимптомно, не проявляет себя. В этом — опасность заболевания. Когда человек перестает употреблять спиртное, клетки печени восстанавливаются, но первый же запой спровоцирует новое поражение, причем в более тяжелой степени. Начальное поражение клеток печени алкоголем провоцирует появление более серьезных заболеваний — цирроза, алкогольного гепатита.
Виды алкогольного поражения печени
Жировая дистрофия. На этой стадии процесс обратим даже без специального лечения — достаточно перестать употреблять спиртное. Стеатоз возникает под действием этанола, нарушающего функционирование и структуру гепатоцитов. Внутри них начинается накопление жира, который смещает ядро клеток. Постепенно размеры печени увеличиваются
Стеатогепатит. Это — гепатит, обусловленный регулярным употреблением спиртного и развивающийся на фоне жировой дистрофии. При появлении воспалительного процесса гепатоциты продолжают увеличиваться в размерах, их структура меняется. Если повреждения оказываются тяжелыми, клетки гибнут, может начаться некротический процесс. Это влияет на структуру всего органа, нарушает его функции
Цирроз. Продолжается накопление жиров, появляются фиброзные изменения ткани. Нарушается процесс регенерации — попытки самовосстановления приводят к формированию узелков ткани. Размеры органа уменьшаются. Фиброзная ткань разрастается, формирует широкие полосы, делит ткани на крупные узлы
Последовательное развитие трех этих состояний может приводить к летальному исходу: печень перестает выполнять свои функции, и человек погибает. Главной причиной алкогольного поражения печени является регулярное употребление спиртного. Заболевание может появиться даже при небольшой ежедневной дозе (от 10 г чистого спирта, что соответствует 0,5 л пива или 0,2 л вина). Процесс может ускориться при приеме метаболизирующихся в печени препаратов, снижении иммунитета, поражении гепатотропными вирусами, нарушении питания, ослаблении иммунитета
Признаки заболевания печени при алкоголизме
На ранних стадиях симптоматика может отсутствовать. В редких случаях появляется болезненность в правом боку, проблемы с аппетитом, быстрая утомляемость. Если заболевание прогрессирует, возникают общие симптомы:
регулярные, выраженные боли в правом боку, в области печени
Со временем на коже рук и ног могут появляться покраснения, сосудистые звездочки. При развившемся алкогольном поражении печени меняется стул (темнеет, может становиться кровавым), появляется рвота с кровью, возможны кровотечения из носа, кровоточивость десен. Ухудшается психическое состояние пациента, появляются провалы в памяти, снижается способность к концентрации, внимание становится рассеянным. Возможны частые смены эмоционального состояния, появление галлюцинаций, вялость и апатия или, напротив, возбуждение, раздражительность. Симптомы со стороны психики и ЦНС обусловлены и ухудшением работы органа, и формированием зависимости на фоне регулярного употребления алкоголя
Если заболевание дошло до стадии цирроза, важно стабилизировать состояние пациента, предупредить развитие осложнений (асцита, онкологии и т.п.). При тяжелой форме заболевания возможна трансплантация органа при условии, что пациент воздерживается от употребления спиртного. На любой стадии поражения важно соблюдение диеты, применение поддерживающей терапии, общее укрепление здоровья
Заболевания желудочно-кишечного тракта при алкоголизме: гастрит и нарушение работы поджелудочной железы. Эти проблемы лишают организм возможности переваривать и усваивать пищу и вырабатывать определенные гормоны, регулирующие обмен веществ.
снижается выработка муцина — основного компонента слизи, покрывающей внутреннюю стенку тонкого и толстого кишечника, защищающей их от повреждений
нарушается проницаемость биологических мембран. Сквозь них легко проходят непереваренные остатки пищи, патогенные микроорганизмы и токсичные продукты их жизнедеятельности
на фоне ухудшения слюноотделения повышается аппетит. А ведь именно в ротовой полости начинается расщепление некоторых продуктов питания. Без обработки слюной они попадают в пищеварительный тракт не в обработанном виде, провоцируя развитие гнилостных и бродильных процессов
воспаляются слизистые кишечника. Формируются отеки, расстраивается всасывание влаги, абсорбция витаминов, микро- и макроэлементов. Клинически воспаление проявляется болями в нижней части живота, жжением, а иногда и кишечной коликой
Гипертония при алкоголизме. Регулярное пьянство повышает кровяное давление у человека. Являясь сильнейшим клеточным ядом, алкоголь повреждает клетки сердечной мышцы и повышает давление (даже при однократном приеме - на несколько дней), отравляя нервную и сердечно-сосудистую системы. Резкое повышение артериального давления может привести к гипертоническому кризу, инфаркту миокарда и инсульту. При частом употреблении алкоголя в сердечной мышце накапливается избыточное количество жира, она перерождается, становится дряблой. Сердце становится слабым, увеличенным в размерах и с трудом справляется со своей работой, развивается так называемое «алкогольное» или «бычье» сердце. Результатом таких нарушений является гипертоническая болезнь и преждевременный атеросклероз
Проблемы с сердцем и сосудами при алкоголизме. Алкоголь приводит к кардиомиопатии (повреждению сердечной мышцы), сердечной недостаточности и инсультам. Спирт действует не только на сердечную мышцу, но и на сосуды, вызывает обезвоживание клеток, «сгущение» крови и образование тромбов. Тем самым значительно повышая риск инсультов. На следующий день после принятия спиртного часто возникают колющие, либо ноющие боли в области сердца. Наутро, после выпивки, иногда ощущаются перебои в работе сердца, нехватка воздуха, возникает страх смерти, потливость и головокружение. Некоторые люди, употребляющие алкоголь, страдают от одышки в покое и отеков ног- это признаки сердечной недостаточности. Употребление алкоголя всегда и значительно повышает риск возникновения нарушений ритма (сердечной аритмии). 2/3 случаев аритмий вызваны приёмом алкоголя. Уже давно получены совершенно неоспоримые доказательства прямой связи между употреблением спиртного и внезапной коронарной смертью, а также инфарктом миокарда. Установлено, что чем больше человек выпивает, тем выше риск развития болезней сердца и сердечных приступов. Доказано, что алкоголь в любых дозах оказывает пагубное влияние на сердце. Полезных доз алкоголя быть не может! Исследование сердца у пьющих людей почти всегда выявляет утолщение стенок и расширение полостей сердца, увеличение размеров сердца, различные нарушения ритма, атеросклероз сосудов. Сердце поражено у 54% употребляющих алкоголь. Это конечно не 100% (как например для поражения печени), но более, чем половина. В целом, риск развития смертельной аритмии у лиц, употребляющих алкоголь увеличен в два раза, и в 3 раза, если у человека уже существует то или иное заболевание сердца
Диабет при алкоголизме. У алкоголиков повышен риск развития диабета второго типа. Употребление этанола способно вызвать резистентность к лептину, а его повышенный уровень может быть одной из составляющих инсулинорезистентности у злоупотребляющих алкоголем. Что соответственно влияет на механизм возбуждения аппетита, способствуя увеличению веса, что в свою очередь является предиктором развития диабета 2 типа.
Продолжительное, систематическое, чрезмерное употребление спиртных напитков снижает общую эффективность инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови
Сбой репродуктивной системы у женщины при алкоголизме. Патологии, вызванные алкоголем, бывают двух типов — это неспособность забеременеть или выносить ребенка. «Вклад» женского организма в то, чтобы на свет появился новый человек, заключается в обеспечении таких функций:
развитие яйцеклетки в яичниках
способность принять сперматозоид — он должен проникнуть в яйцеклетку, чтобы наступила беременность
способность «зафиксировать» плодное яйцо в полости матки
вынашивание плода
роды
Этанол оказывает как непосредственное, так и опосредованное патологическое влияние на деторождение. Физиологическими репродуктивными процессами управляют центры в головном мозге и половые гормоны. C2H5OH нарушает нормальное функционирование нейронов. В результате, если говорить упрощенно, страдает работа регулирующих центров головного мозга. Также употребление хмельного приводит к нарушению гормонального фона — при его сдвигах невозможны процессы, обеспечивающие рождение ребенка. Главная роль репродуктивной системы женщины — воспроизведение на свет здорового малыша. Беременность наступает сразу после того, как в результате коитуса (полового акта) или искусственного оплодотворения в условиях клиники сперматозоид проникает в яйцеклетку. После их слияния запускаются деление клеток и формирование плода. От момента оплодотворения до появления нового человека на свет проходит девять месяцев — и на любом из этапов спиртное, поглощаемое беременной, мешает естественному процессу. Речь не только о возможных сбоях в развитии будущего ребенка, но и об изменениях в детородных органах его матери. Из-за негативного воздействия этилгидрата нарушается созревание яйцеклетки в яичниках. Основные типы отклонений — это ее недостаточное развитие или изменения структуры. Слиянию яйцеклетки со сперматозоидом могут помешать затруднения при ее выходе из яичника. Даже если таковое произойдет, плодное яйцо будет не способно прикрепиться к внутренней поверхности стенки матки или вовсе окажется нежизнеспособным — таковы последствия влияния спирта или продуктов его расщепления. Какие трудности возникают при вынашивании плода у женщины, которая часто употребляет хмельное во время гестации? Не исключены непроизвольные сокращения стенки матки, что чревато самопроизвольным абортом (выкидышем). Некоторые «народные целители» рекомендуют рожающим принимать горячительное во время родов. По мнению таких «врачевателей», так повысится болевой порог — иными словами, женщина станет легче переносить боли во время схваток, наступит общее расслабление мускулатуры, благодаря которому ребенку будет легче выйти наружу. Такие «теории» не имеют ничего общего с действительностью. Более того, до момента перерезания пуповины существует риск алкоголизации плода из-за попадания этилового спирта в его кровоток из кровотока матери. Повышается вероятность нарушений родовой деятельности и осложненных родов
Сбой репродуктивной системы у мужчин при алкоголизме. Этанол воздействует на наиболее уязвимые звенья ДНК-клетки, нарушая ее структуру. У пьющих развивается эректильная дисфункция, а впоследствии — импотенция. Употребление даже один раз в неделю до 250 г спиртного приводит к изменениям подкорковой структуры мозга, что затрудняет достижение оргазма. А при хроническом алкоголизме возникают необратимые нарушения нервов в области таза. Под действием алкоголя у мужчин наблюдается снижение до 30% состава сперматозоидов. Из-за этого уменьшается вероятность оплодотворения и увеличивается риск отклонений у будущих детей. Алкоголь является мутагеном, а мутированные клетки в организме уничтожает собственная иммунная система. Если она не справляется — у человека возникает рак. Мутации же в половых клетках не беспокоят мужчину и никак не проявляются, но могут проявиться у его детей. Именно поэтому врачи рекомендуют воздерживаться от спиртного за 2-3 месяца до зачатия, так как это — период жизни сперматозоидов. Основные механизмы воздействия на половую систему:
Прямое травмирующее воздействие на ткани половых желез, сперматозоиды из-за сгущения крови, тромбоза капилляров, кислородного голодания клеток семенников
Дегенеративные изменения половых органов: сужение семенных канальцев, уменьшение семенников, снижение выработки сперматозоидов
Гормональные изменения. Из-за хронического алкоголизма снижается количество тестостерона, который заменяется женским гормоном эстрадиолом, что отрицательно влияет на либидо
Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы, вызывающее расстройства рефлекторной деятельности центральной нервной системы, которая отвечает за реализацию половой функции. Развивается гипоталамическая импотенция
Остеопороз и повышенный риск переломов при алкоголизме. Алкоголь препятствует росту новой костной ткани. На сегодняшний день предполагается, что хронический алкоголизм влияет на скелет по двум основным направлениям: непосредственно на остеобласты, а также через воздействие на половые клетки и надпочечники. В здоровом теле поддерживается равновесие всасывания и выведения кальция из организма. Регулируется этот процесс гормонами паращитовидных желез. На фоне употребления алкоголя повышается уровень паратгормона, провоцирующего постоянное вымывание минерала из костей и выведение его из организма. Рацион питания при пагубном пристрастии к возлияниям не отличается многообразием и точно не содержит необходимое количество всех полезных веществ, микроэлементов и витаминов, которые нужны для нормальной жизнедеятельности. Доказано также, что спиртные напитки подавляют синтез собственного витамина Д организмом. Другой значимый момент — мощный удар по деятельности половых желез и надпочечников. Клетки яичек у мужчин вырабатывают тестостерон, у женщин в синтезируются эстрогены в яичниках. Их недостаток снижает либидо и репродуктивную функцию, нарушает минеральный обмен. Надпочечники производят кортизол, который вместе с половыми гормонами регулирует появление новых костных клеток. Необходимые для нормальной работы минералы и витамины либо не поступают в нужном количестве, либо вымываются из скелета. Процесс достаточно длительный, и нарушения становятся заметны лишь через несколько лет, но к тому моменту часто уже бывают необратимыми
Нарушение работы нервной системы при алкоголизме. При алкогольной зависимости этанол, входящий в состав спиртных напитков, негативно влияет на работу и состояние головного мозга и центральной нервной системы. Употребление даже небольшого количества спиртного вызывает расслабление мускулатуры, дает седативный эффект, ощущение эйфории. Механизм опьянения изменяет активность ингибиторных систем, активизирует активность дофаминовых рецепторов, ответственных за получение удовольствия, провоцирует выделение опиоидных пептидов, стимулирует работу серотонинергической системы. Эти изменения происходят очень быстро (за несколько минут после приема первой дозы спиртного). Механизм распределения этанола таков, что его концентрация в тканях головного мозга выше, чем в крови. Из-за этого алкоголь оказывает негативное воздействие на головной мозг даже при употреблении небольших доз, при отсутствии других симптомов опьянения или интоксикации. При умеренном употреблении алкоголя деятельность нейронов подавляется. Это проявляется нарушениями памяти, снижением умственной активности, нарушениями внимания. Если человек употребляет спиртное регулярно, нейроны погибают, и такие изменения становятся необратимыми. Их гибель провоцирует появление участков некроза, локальных кровоизлияний. Кора головного мозга получает органические повреждения. Возникает угнетение подкорковых структур (ствола, базальных ядер, мозжечка). При длительном употреблении спиртного, если зависимость уже сформирована, объем головного мозга уменьшается, возникают нарушения его когнитивных функций. Часть этих нарушений проявляется сразу (способность человека к мыслительной деятельности становится ограниченной). Другие увеличивают риск наступления раннего слабоумия, болезни Альцгеймера, нарушений памяти и т.п. Если человек употребляет алкоголь в больших количествах, нейроны получают оксидативные повреждения (наступает их быстрая гибель из-за окисления)
Этанол и ЦНС На центральную нервную систему этанол действует так же, как наркозные средства. В медицине допускается только периодическое применение таких средств, их регулярное использование не рекомендуется из-за возможных нарушений в работе ЦНС. Механизм действия:
Возбуждение. При употреблении спиртного нервная система находится в возбужденном состоянии из-за подавления механизмов регуляции и торможения. Это — проявление сбоя, который при постоянном появлении нарушает работу ЦНС на системном уровне;
Сон. Алкоголь помогает быстрее заснуть, но ухудшает качество сна. Фаза быстрого сна укорачивается, циклы отдыха изменяются, сбиваются. Из-за этого ЦНС и головной мозг не успевают полноценно «отдохнуть», даже если период сна был долгим. Снотворный эффект спиртного — временный. При постоянном употреблении алкоголь перестает ускорять засыпание уже через трое суток, а общая продолжительность сна уменьшается из-за раннего пробуждения
Нейротоксический эффект. Провоцирует гибель нейронов головного мозга, что влияет на состояние ЦНС. Нарушаются механизмы регуляции, ухудшается эмоциональное состояние, возникает тревожность, возможно появление бреда, других расстройств
Медиаторный механизм. Этанол стимулирует выделение дофамина, что вызывает ощущение эйфории, повышает активность. После истощения его ресурсов наступает обратный эффект: возникает депрессивная симптоматика, снижается работоспособность, ухудшается общее состояние. Это провоцирует формирование зависимости. Без спиртного человек находится в подавленном состоянии. Испытывать положительные эмоции он может только при употреблении алкоголя
Последствия алкогольной зависимости для ЦНС и головного мозга Алкоголизм сопровождается психическими расстройствами, алкогольными психозами:
делирием
депрессией
появлением галлюцинаций
параноидальным состоянием
эпилепсией
Наиболее распространен алкогольный делирий, который проявляется бредом, галлюцинациями, пугающими пациента, повышением температуры, ощущением озноба. Делирий наступает при абстинентном синдроме после прекращения употребления алкоголя и проходит, если пациент выпивает спиртное. В противоалкогольной терапии требует отдельного лечения. В состоянии сильного алкогольного опьянения поражение ЦНС проявляется:
нарушениями координации движений, моторики
провалами в памяти
спутанностью или оглушением сознания
заторможенностью
дезориентацией
двигательным возбуждением
нарушением согласованности движений (атаксия)
сопором (угнетение сознания, при котором сохраняются рефлекторные реакции), алкогольной комой (полное угнетение сознания с угасанием рефлексов и полным отсутствием реакции на раздражители)
При хроническом употреблении алкоголя постоянная интоксикация этанолом провоцирует:
синдром Гайе-Вернике (поражение гипоталамуса и среднего мозга, которое сопровождается нарушением аппетита, сна, лихорадкой, судорожным синдромом, атаксией, делирием, высоким уровнем тревожности)
кровоизлияния (внутримозговое, субарахноидальное, угрожает жизни пациента, может приводить к мгновенному летальному исходу)
алкогольную полинейропатию (поражение периферического отдела нервной системы, сопровождает до 30% случаев хронического алкоголизма, развивается на поздних стадиях, проявляется рядом болевых синдромов и неврологических расстройств)
деменцию (слабоумие, стойкое снижение когнитивных функций, познавательных способностей, утрата практических навыков и ранее имевшихся знаний)
Онкология при алкоголизме. Алкоголь вызывает рак пищевода, печени, молочной железы, толстой кишки, полости рта, прямой кишки, глотки и гортани и, вероятно, вызывает рак поджелудочной железы. Потребление алкоголя в любом количестве может вызвать рак. Чем больше употребляется алкоголя, тем выше риск развития рака, и никакое количество нельзя считать безопасным. Алкогольные напитки были классифицированы как канцерогены
Считается, что алкоголь вызывает рак через три основных механизма:
Метилирование ДНК
Окислительный стресс
Гормональные изменения а также вторичные механизмы цирроза печени, дисбиоз микробиома, снижение функции иммунной системы, метаболизм ретиноидов, повышенный уровень воспаления, метаболизм 1-углерода и нарушение всасывания фолиевой кислоты
Этанол — это клеточный яд. Хотя сам этанол не оказывает прямого воздействия на ДНК клеток, он выступает в качестве:
растворителя для других канцерогенных веществ
активатора для преканцерогенов, их преобразования в токсичные для организма агенты
прародителя ацетальдегида, который способен повреждать гены
усилителя вредного влияния курения
угнетателя собственного иммунитета человека
препятствия для нормального усвоения важных нутриентов
стимулятора выработки эстрогенов
Вне зависимости от типа рака и локализации опухоли больным запрещается выпивка даже в небольших количествах (доказан вред даже 10-20 г этанола в день). Спиртные напитки несовместимы с данной патологией, и тому есть несколько объяснений:
И без того поврежденный новообразованием орган более быстро разрушается под действием спирта и его метаболитов
При прохождении химиотерапии нагрузка на печень возрастает в разы, а если она будет занята еще и нейтрализацией горячительного, то это может привести к развитию печеночной недостаточности и даже гибели человека
Также известно, что разрушающие спирт клетки вынуждены продуцировать больше фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который в свою очередь стимулирует разрастание сосудов. Пока этого фактора не слишком много, он помогает восстанавливать разрушенные ткани, но при увеличенной концентрации отмечается усиление роста и злокачественных опухолей
Алкоголь при онкологии гормонального характера (где важен уровень эстрогенов) может способствовать ускорению прогрессирования болезни. Более того, по этой же причине мужчинам с раком простаты противопоказано даже безалкогольное пиво — напиток содержит и другие компоненты, вызывающие дисбаланс в эндокринной системе
Этанол — продукт брожения сахара, клетки опухоли как раз и питаются простыми углеводами. Даже при употреблении ничтожных порций спиртного образование может резко ускорить рост, быстрее происходит и метастазирование
Ацетальдегид повреждает ДНК клеток, поэтому они больше не могут самовоспроизводиться в здоровом виде. Регенерация нарушается, но скорость их деления возрастает. Все это способствует все новым и новым ошибкам в геноме, а такие «слабые места» являются очагом наиболее вероятного начала новой онкологии
Чрезмерное употребление алкоголя, состоящее из 15 или более рюмок в неделю для мужчин или 8 или более рюмок в неделю для женщин, напитки в неделю в наибольшей степени способствовали заболеваемости раком по сравнению с умеренным употреблением алкоголя. Доля случаев, связанных с алкоголем, составляет 3:1 мужчины: женщины, особенно при раке пищевода и печени
Алкоголь после онкологии. Успешное избавление от рака еще не говорит, что вы счастливчик и вам позволено пускаться во все тяжкие. Даже если рецидив болезни не произойдет, не существует гарантий того, что не образуется новая опухоль
Из-за спиртного:
рак полости рта и глотки возникает в 9 раз чаще, чем у трезвенников, а если выпивка совмещается с курением — в 38 раз
поражение пищевода — в 10 раз чаще
гортани — в 6 раз
толстого кишечника — в 4 раза
молочной железы — вероятность развития выше на 25%
При патологиях почек на фоне употребления этанола быстро определяется почечная недостаточность. Токсины нельзя вывести, организм испытывает повышенные нагрузки, страдает самочувствие пациента. Если у вас диагностировали запущенную стадию, множественные метастазы, это еще не значит, что вам можно при онкологии пить алкоголь, курить, принимать наркотики или прыгать без парашюта. Подумайте о близких
Вам тяжело, но и им несладко. Постарайтесь скрасить ваше совместное время, а также не унывать, верить в выздоровление. Даже если терапия не принесет ожидаемый результат, лучше остаться в памяти людей бойцом и оптимистом, нежели слабым и немощным пьяницей, который не дорожит оставшимися днями. Если жизнь не мила, то желание уйти раньше понятно. Однако даже самые опытные врачи не способны видеть будущее, составить точный прогноз. Случалось, что больному давали 3 месяца жизни, затем — 2 года, а в конечном итоге он умирал более чем через 10 лет от цирроза печени, а не от онкологии
Подходы к профилактике алкоголизма
Разработанные подходы учитывают психосоциальные и личностные факторы, препятствующие началу алкоголизации.
Подход, основанный на распространении информации об алкоголе. Данный подход является наиболее распространенным, суть его сводится в предоставлении информации об алкоголе, его вреде для организма и последствиях употребления. Существует три варианта данного подхода:
Предоставление информации о фактах влияния алкоголя на организм человека, поведение, а также статистических данных о распространённости алкоголизма
Стратегия запугивания цель, которой – это предоставление информации устрашающего характера (описываются опасные стороны употребления алкоголя)
Предоставление информации о том, как изменяется личность пьющего человека
Подход, основанный на эмоциональном обучении. В рамках этого подхода повышается самооценка, определяются значимые личностные цели, развиваются навыки выражения своих чувств и эмоций, развиваются навыки принятия решений, развиваются навыки успешной борьбы со стрессами.
Подход, основанный на роли социальных факторов. Профилактические программы, нацеленные на социальные факторы, способствующие употреблению алкоголя. Данный подход основывается на признании того, что влияние друзей и членов семьи играет не последнюю роль в формировании алкогольной зависимости. Поведение человека постепенно формируется в результате позитивных и негативных последствий его собственного поведения, и воздействия примеров (положительных или отрицательных) поведения окружающих. В этом подходе так же проводятся упражнения по устойчивости к социальному давлению, средствам массовой информации и рекламе.
Подход, в основе которого лежит формирование жизненных навыков. Жизненные навыки – это навыки личного поведения и межличностного общения, которые позволяют людям контролировать и направлять свою жизнедеятельность, развивать умение жить вместе с другими людьми и вносить позитивные изменения в окружающий мир. Проблемное поведение – такое, как употребление алкоголя рассматривается с точки зрения функциональных проблем и подразумевает помощь молодым людям в достижении личных целей. Начальная фаза употребления алкоголя наблюдается преимущественно в молодом возрасте и может быть: демонстрацией взрослого поведения, формой протеста родительскому воспитанию, выражением социального протеста, стремлением получить новые ощущения, желанием влиться в группу взрослых, актом отчаяния, ответом на определенные нарушения в психологическом развитии. Цель заключается в повышении у подростков невосприимчивости к различным социальным явлениям, в том числе и к употреблению алкоголя, в повышении индивидуальной компетентности
Подход, основанный на альтернативной потреблению алкоголя деятельности. Предполагалось исходить из психологической модели употребления алкоголя. Употребление алкоголя является попыткой избежать негативных моментов различных фаз развития в жизни подростка. Формируется специфическая позитивная активность (путешествие с приключениями), которая вызывает сильные эмоции, так и обучает преодолевать различные трудности. Участие в таких видах активности поощряется, и привлекаются другие молодые люди для поддержки
Подход, основанный на укреплении здоровья. Подростков обучают методам укрепления и поддержания собственного здоровья, приобщают к здоровому образу жизни, учат избегать факторов, негативно влияющих на здоровье
Комбинированный подход. В профилактике алкоголизма обычно используются все выше перечисленные подходы.
Для России злоупотребление алкоголем и алкоголизм являются сложной медико-социальной проблемой, имеющей приоритетное значение.
В настоящем руководстве представлены современные данные о всех аспектах алкоголизма: биологических, клинических, терапевтических, социальных, профилактических, правовых и этических. Рассмотрен этиопатогенез алкоголизма и токсическое действие алкоголя на все системы организма.
Проанализированы совокупности генетических, личностных и средовых факторов развития зависимости от алкоголя.
Дана классификация алкоголизма, подробно описана клиника различных форм, в том числе в случае сочетания с эндогенными болезнями. Подробно рассмотрены подходы к терапии алкоголизма. Важно отметить, что предложенные алгоритмы терапии являются патогенетически обоснованными.
Для наркологов, психиатров, психотерапевтов, врачей общей практики, социальных работников, а также студентов медицинских вузов и слушателей факультетов постдипломного образования.
Эпилептические припадки находятся в тесной патогенетической взаимосвязи с алкоголизмом. Особенно близка их связь с ААС. Об этом свидетельствует тот факт, что 85% всех случаев эпилептических припадков у больных алкоголизмом наблюдается при ААС. Они отмечаются почти у 50% больных белой горячкой — в дебюте или на высоте психоза, являясь свидетельством тяжелого течения этого заболевания. Гораздо реже бывают припадки во время алкогольного опьянения, в основном при тяжелых запоях, близких к завершению, когда нарастают интоксикационные расстройства. Все подобные случаи объединяются под названием «алкогольная эпилепсия».
Отличительными особенностями алкогольной эпилепсии являются возникновение ее на поздних этапах алкоголизма (конец II стадии — переход к III стадии), наличие прямой связи с алкогольной интоксикацией (в период ремиссия алкоголизма припадки прекращаются) и развитие психической деградации по алкогольному, а не по эпилептическому типу.
Другой вариант наличия эпилептических припадков у больных алкоголизмом — это комбинация алкоголизма с генуинной эпилепсией. Здесь роль алкоголизма заключается в обострении и утяжелении симптоматики эпилептической болезни, что особенно заметно при ее первоначально доброкачественной течении. В этих случаях эпилептические припадки изредка возникают и в периоды трезвости, но при злоупотреблении алкоголем, особенно после запоев, резко учащаются; абортивные и неразвернутые формы припадков замещаются большими, иногда серийными, вплоть до эпилептического статуса. В клинической картине большое место начинают занимать дисфорические состояния (последние относятся не только к эпилептическим расстройствам, но и к типичным проявлениям патологического влечения к алкоголю и потому отличаются большей устойчивостью, преобладанием депрессивной окраски). Психическая деградация формируется по эпилептическому типу, однако в ее структуре более выражены не торпидность, а взрывчатость и брутальность.
Алкоголизм у больных генуинной эпилепсией обычно характеризуется тяжелым течением, отличаясь быстрым формированием, большой силой патологического влечения к алкоголю, запойным типом злоупотребления спиртным и измененными формами алкогольного опьянения (возбуждение, агрессия, амнезия). Такие особенности алкоголизма, по-видимому, связаны с влиянием генетического фактора: алкоголизм, в частности его запойные формы, чаще, чем в общей популяции, встречается среди родственников больных генуинной эпилепсией, преимущественно в восходящих поколениях. Возможно и относительно благоприятное течение алкоголизма — с длительными ремиссиями в этих случаях больные занимаются хозяйством, накопительством, заботятся здоровье; интересы их, таким образом, приземленные).
Наконец, еще один вариант — сочетание алкоголизма с эпилептическими припадками у больных с органическими, чаще всего травматическими, поражениями головного мозга. Характерная для травматической эпилепсии регредиентность заболевания в случае присоединения алкоголизма утрачивается, меняясь учащением припадков и их психических эквивалентов, особенно дисфорических состояний. Алкоголизм в этих случаях отличается очень быстрым формированием (1-2 года после начала систематического злоупотребления спиртным), низкой толерантностью к алкоголю, церебральными расстройствами в структуре абстинентного синдрома (головная боль, головокружение, рвота, судороги мышц конечностей, парестезии), агрессивным и суицидальным поведением в опьянении, наличием амнестических форм опьянения, преобладанием алойного типа пьянства.
Для России злоупотребление алкоголем и алкоголизм являются сложной медико-социальной проблемой, имеющей приоритетное значение.
В настоящем руководстве представлены современные данные о всех аспектах алкоголизма: биологических, клинических, терапевтических, социальных, профилактических, правовых и этических. Рассмотрен этиопатогенез алкоголизма и токсическое действие алкоголя на все системы организма.
Проанализированы совокупности генетических, личностных и средовых факторов развития зависимости от алкоголя.
Дана классификация алкоголизма, подробно описана клиника различных форм, в том числе в случае сочетания с эндогенными болезнями. Подробно рассмотрены подходы к терапии алкоголизма. Важно отметить, что предложенные алгоритмы терапии являются патогенетически обоснованными.
Для наркологов, психиатров, психотерапевтов, врачей общей практики, социальных работников, а также студентов медицинских вузов и слушателей факультетов постдипломного образования.
Неинвазивные исследования, такие как УЗИ, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, позволяют на современном этапе точно определить измененные и поврежденные структуры в коленном суставе. Диагностическая артроскопия развилась в хирургический метод лечения.
Диагностическая оценка симптомов в коленном суставе начинается со сбора анамнеза заболевания и объективного осмотра. В начале обследования, для оценки изменений в костных структурах, следует выполнить рентгенограммы в прямой, боковой и аксиальной (для оценки надколенника и блока бедра) проекциях.
Очень важно идентифицировать локализацию и тип боли, ее продолжительность и/или условия ее появления (боль во время нагрузки, блокады сустава и т. д.). Выявление и оценка осевых нарушений (вальгусная или варусная деформация, переразгибание в коленном суставе или сгибательная деформация), припухлости сустава и мышечная атрофия помогают понять причину возникновения симптомов в коленном суставе. Пальпация позволяет врачу с большей точностью идентифицировать пораженные структуры сустава и более детально их оценить. Клинические тесты пассивных и активных движений, некоторые из которых влекут за собой сложные движения, также помогают в постановке диагноза. Для диагностики повреждений коленного сустава важно понимание механизма травмы. Тип и тяжесть травмы зависят от направления, продолжительности и интенсивности травмирующего усилия, а также от положения коленного сустава в момент травмы.
Спортивные травмы и аномалии развития (осевые нарушения, врожденные деформации надколенника и т. д.) — наиболее частые причины жалоб на коленный сустав у детей и подростков. Например, болезнь Осгу-да-Шлаттера (Osgood-Schlatter) следует заподозрить, когда подросток, занимающийся в спортивной школе видами спорта, связанными с прыжками, предъявляет жалобы на боли в области бугристости большеберцовой кости. Пателлярный тендинит («колено прыгуна») характерен для старшего подросткового возраста. Дегенеративные изменения мениска могут приводить к его разрыву с импиджментом без определенной причины даже в раннем взрослом возрасте. У пожилых пациентов наиболее частыми причинами появления или прогрессирования симптомов в коленном суставе являются возрастные изменения, последствия перенесенных травм, значительные нагрузки, а также врожденные или приобретенные деформации. Диффузная боль в коленном суставе, появляющаяся у пожилых пациентов в отсутствие травмы, почти наверняка является симптомом дегенеративных изменений мениска или суставного хряща. Припухлость и местное повышение температуры характерны для таких больных. Пациентов с ретропателлярным артритом обычно беспокоят боли в начале ходьбы и при ходьбе вниз, иногда в сочетании с чувством неустойчивости. Пациенты с кистами Беккера (Baker) жалуются на боли в подколенной ямке.
Кроме описанных характерных проявлений боли, должны быть тщательно изучены любые жалобы пациента на нетипичные боли в коленном суставе. Дифференциальный диагноз должен исключить заболевания соседних суставов. При деформирующем остеоартрозе тазобедренного сустава пациенты часто жалуются на боли, иррадиирующие в коленный сустав. Причиной симптомов в коленном суставе могут также быть патологические изменения в крестцово-подвздошном сочленении или поясничном отделе позвоночника, укорочение нижней конечности, осевое отклонение и деформация голеностопного сустава.
При наличии дистальных нервно-сосудистых изменений, во внимание должны также приниматься заболевания других органов. Коленный сустав поражается при ревматоидном артрите в 60 % случаев. При изолированном артрите коленного сустава возможной причиной является болезнь Лайма. Углубленный сбор анамнеза и расширенные лабораторные исследования помогают дифференцировать такие заболевания коленного сустава.
Тесты растяжки мышц
Тестирование состояния мышц идет рука об руку с тестированием объема движений. В этом отношении важно отмечать укорочения и контрактуры в мышцах бедра и голени в дополнение к характеристикам отдельных мышечных групп.
Тест растяжки четырехглавой мышцы бедра
Методика. Пациент лежит на животе. Врач пассивно сгибает ногу пациента в коленном суставе и прижимает его пятку к ягодице.
Оценка. В норме пятка может быть полностью прижата к ягодице с обеих сторон. Увеличение расстояния между пяткой и ягодицей указывает на укорочение четырехглавой мышцы бедра.
Рис. 6.З Тест растяжки четырехглавой мышцы бедра
a. Пятка достигает ягодицы.
b. Ограничение объема движений вследствие укорочения четырехглавой мышцы бедра
Тест растяжки прямой мышцы бедра
Методика. Тестирование прямой мышцы бедра выполняется в положении на спине. Пациент своими руками удерживает здоровую ногу в положении максимального сгибания. Врач сгибает в коленном суставе пораженную ногу пациента, которая свисает с края стола.
Оценка. В норме легко достигается сгибание в коленном суставе более 90° при поддержании разгибания в тазобедренном суставе, однако укорочение прямой мышцы бедра влечет уменьшение сгибания в коленном суставе до угла менее 90°.
Рис. 6.4 Тест растяжки прямой мышцы бедра
a. Сгибание до 90° в коленном суставе при разгибании в тазобедренном суставе
b. Ограничение сгибания в коленном суставе вследствие укорочения прямой мышцы бедра
Тест растяжки подколенной мышцы
Методика. Тестирование подколенной мышцы выполняется в положении на спине. Врач поднимает разогнутую ногу и отмечает угол достигнутого сгибания в тазобедренном суставе в условиях устранения поясничного лордоза (поясничный отдел позвоночника распластан по поверхности стола).
Оценка. Угол менее 90° считается патологическим. При укорочении подколенной мышцы дальнейшее сгибание в тазобедренном суставе может происходить только при сгибании в коленном суставе.
Рис. 6.5 Тест растяжки подколенной мышцы
а. Ограничение сгибания в тазобедренном суставе вследствие укорочения подколенных мышц
b. Сгибание в тазобедренном суставе на 90° возможно при сгибании в коленном суставе
Тест растяжки подколенной мышцы
Методика. Тестирование подколенной мышцы выполняется в положении на спине. Врач поднимает разогнутую ногу и отмечает угол достигнутого сгибания в тазобедренном суставе в условиях устранения поясничного лордоза (поясничный отдел позвоночника распластан по поверхности стола).
Оценка. Угол менее 90° считается патологическим. При укорочении подколенной мышцы дальнейшее сгибание в тазобедренном суставе может происходить только при сгибании в коленном суставе.
Рис. 6.5 Тест растяжки подколенной мышцы
a. Ограничение сгибания в тазобедренном суставе вследствие укорочения подколенных мышц
b. Сгибание в тазобедренном суставе на 90° возможно при сгибании в коленном суставе
Тест поглаживания («причесывания», вытирания)
Для определения минимального выпота.
Методика. Пациент лежит на спине. Врач помещает пальцы одной кисти и «поглаживает» медиальную поверхность коленного сустава, начиная дистальнее и заканчивая движение проксимальнее надколенника. Другой рукой врач надавливает на верхний заворот, смещая его дистальнее из проксимальной и латеральной позиции.
Оценка. Даже при незначительном выпоте пальпаторно ощущается колебание жидкости в медиальной дистальной части сустава.
Рис. 6.6 Тест поглаживания
а. Движения от периферии к центру
b. Движения от центра к периферии
Тест «танцующего надколенника»
Указывает на наличие выпота в коленном суставе.
Методика. Пациент лежит на спине или стоит. Одной рукой врач охватывает верхний заворот, надавливая на его проксимальную часть и смещая его дистально. Одновременно другой рукой врач нажимает на надколенник или смещает его латерально, или медиально, прикладывая небольшое усилие.
Оценка. Эластичное сопротивление («танцующий надколенник») в норме не встречается и подтверждает наличие выпота в суставе.
Рис. 6.7 Тест «танцующего надколенника»
а. Пациент лежит на спине
Симптом Золена (Zohlen)
Методика. Пациент лежит на спине с разогнутой конечностью. Врач прикладывает усилие к проксимальной части надколенника с медиальной и латеральной сторон, чтобы сместить надколенник к блоку бедра; затем просит пациента поднять ногу или напрячь четырехглавую мышцу. Во второй части теста врач, поместив свою кисть на верхнюю часть надколенника, пытается сместить его книзу, одновременно пациент сокращает четырехглавую мышцу. Этот тест называется симптомом Clarke или тестом «шлифовки надколенника».
Оценка. Четырехглавая мышца тянет надколенник проксимально, прижимая его к блоку бедра. При повреждении ретропателлярного хряща это движение вызывает ретропателлярную и/или перипателлярную боль.
Примечание. В этом тесте можно часто получить положительный результат у здоровых пациентов, поэтому необходимо повторить его спустя некоторое время, увеличивая давление каждый раз и сравнивая результаты с неповрежденной конечностью. Чтобы лучше локализовать ретропателлярное повреждение, коленный сустав следует тестировать как в полном разгибании, так и при сгибании на 30°, 60°, 90°.
6.10 Симптом Zohlen
Тест болезненности фасеток
Методика. Пациент лежит на спине с разогнутой в коленном суставе конечностью. Врач вначале поднимает медиальный край надколенника с помощью первого пальца, одновременно пальпируя этим же пальцем медиальную фасетку, затем поднимает латеральный край вторым пальцем и пальпирует этим же пальцем латеральную фасетку. При поднимании надколенника возникает возможность пальпации ретропателлярной области, что важно для определения такой патологии, как хондромаляция. Болезненность при пальпации дистального полюса надколенника может указывать на пателлярный тендинит («колено прыгуна»).
Оценка. Боль при пальпации, особенно медиальной фасетки, возникает у пациентов с ретропателлярным остеоартрозом, тендинитом или синовитом.
Рис. 6.11 Тест болезненности фасеток
Тест крепитации
Методика. Врач стоит на коленях перед пациентом и просит его либо полностью присесть, либо согнуть ногу в коленном суставе, одновременно прислушиваясь к возникающим при этом звукам.
Оценка. Наличие крепитации (звук «снежного хруста») подтверждает тяжелую хондромаляцию второй или третьей степени. Щелкающие звуки без боли, которые почти у всех встречаются во время первого или второго глубокого приседания, не имеют значения. Поэтому пациента просят сделать еще несколько глубоких приседаний, после чего интенсивность этих щелкающих звуков значительно уменьшается, или они исчезают. При отсутствии слышимой крепитации можно с уверенностью заключить, что тяжелая ретропателлярная патология хряща отсутствует. Однако результаты этого теста не должны использоваться как основа для далеко идущих решений по дальнейшему лечению. Они лишь дают информацию о состоянии ретропателлярного хряща. Тест крепитации может быть положительным у многих пациентов с нормальными коленными суставами.
Рис. 6.12 Тест крепитации
Тест предчувствия Фэйрбэнка (Fairbank)
Методика. Пациент лежит на спине, нога разогнута в коленном суставе, и мышцы бедра расслабленны. Врач симулирует попытку вывихнуть надколенник (подобно тому, как в тесте предчувствия переднего вывиха плечевого сустава), надавливая большими пальцами на его медиальный край и смещая надколенник латерально. Затем пациента просят согнуть ногу в коленном суставе.
Оценка. Если развился вывих надколенника, пациент указывает на резкую боль и появление чувства вывихивания при разгибании или, самое позднее, в процессе сгибания.
Рис. 6.13 Тест предчувствия Fairbank а Исходное положение с пассивной латерализацией надколенника
b. Пациент постепенно сгибает ногу в коленном суставе
Тест Мак Коннелла (McConnell)
Методика. Пациент сидит на краю стола со спущенными, согнутыми в коленных суставах конечностями. В этом тесте делается попытка вызвать пателлофеморальную боль за счет изометрического напряжения четырехглавой мышцы. Тест выполняется при различных углах сгибания в суставе (0°, 30°, 60° и 120°). В каждом положении врач фиксирует нижнюю конечность и просит пациента разогнуть ногу в коленном суставе, одновременно препятствуя разгибанию (это вызывает сокращение четырехглавой мышцы).
Оценка. Если пациент ощущает боль или чувство сдавления, врач пытается большим пальцем сместить надколенник медиально. Тест считается положительным, если этот маневр уменьшает боль. Тест обязательно выполняется на обоих коленных суставах. Уменьшение боли при медиальном смещении надколенника является диагностическим критерием ретропателлярного происхождения боли.
Примечание. При положительном тесте Мак Коннелла боль часто может быть уменьшена тэйпированием коленного сустава, что ведет к медиальному смещению надколенника. Этот так называемый «тэйп Мак Коннелла» включает полоску пластыря, фиксируемую в латерально-медиальном направлении, которая смещает надколенник кнутри. Тонкая полоска пластыря, начинаясь от середины надколенника, фиксируется на медиальной стороне и корректирует латеральный наклон надколенника. Если требуется, то производят и коррекцию ротации, наклеивая дополнительную полоску от медиальной поверхности коленного сустава к верхушке надколенника и затем к латеральному отделу сустава, устанавливая тем самым надколенник в нейтральное положение. Основными задачами механотерапии являются укрепление медиальной головки четырехглавой мышцы и растяжение прямой мышцы бедра, и подвздошно-большеберцового тракта.
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
Повреждения и дефекты кисти занимают важное место в повседневной жизни и при занятиях спортом
Обследование кисти требует хороших знаний функциональной анатомии и начинается с обнаружения возможных дефектов и аномалий положения. Когда кисть в состоянии покоя находится в пассивном положении, запястье занимает нейтральное положение между сгибанием и разгибанием, а пальцы слегка согнуты (сгибатели пальцев примерно в 4 раза сильнее разгибателей).
Воспаление сустава характеризуется ограниченной припухлостью вокруг соответствующего сустава. При тендосиновитах определяются припухлость и эритема кожи по ходу сухожилия. Женщины после менопаузы часто жалуются на припухлость дистальных межфаланговых суставов в сочетании с болезненными контрактурами сгибательных мышц (узелки Heberden). Хронические воспалительные заболевания (ревматоидный артрит) часто впервые проявляются изменениями пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов.
Также в указанных местах обнаруживаются узелки, причиной которых могут быть ганглии, происходящие либо из ткани сухожилий, ткани, окружающей сухожилия, и сухожильных влагалищ, либо из суставов. Параличи нервов приводят к контрактурам. Например, паралич лучевого нерва ведет к свисающей или «женской» кисти. Паралич срединного нерва ведет к деформации по типу «обезьяньей кисти». Паралич локтевого нерва приводит к деформации по типу «когтистой кисти», при которой проксимальные фаланги разогнуты, а средние и дистальные фаланги согнуты.
При пальпации запястья и кисти врач фиксирует изменения структуры и состояния кожи, мышц и сухожильных оболочек; исследует припухлость, наличие воспаления, опухоли; определяет точную локализацию боли.
Исследование объема пассивных движений может выявить ограничение движений (по причине остеоартроза) и нестабильность. Болезненные расстройства сухожильных сумок могут сопровождаться крепитацией по ходу сухожилия, как при активных, так и при пассивных движениях.
Неврологические изменения, такие как мышечная атрофия, обычно вызванные компрессией нерва, сопровождаются характерными нарушениями функции, которые могут быть обнаружены при выполнении специфических функциональных тестов.
Объем движений в кисти (нейтральное положение — ноль)
Рис. 4.1
a. Сгибание и разгибание запястья, включая межзапястные суставы
b. Лучевое и локтевое отклонение кисти
с, d. Обозначения суставов пальцев (с) и большого пальца (d):
DIP, дистальный межфаланговый сустав;
PIP, проксимальный межфаланговый сустав;
МСР, запястно-фаланговый сустав;
IP, межфаланговый сустав (большого пальца);
СМС, пястно-запястный сустав.
е, f. Отведение и приведение первого пальца в плоскости ладони
Тесты сухожилий сгибателей кисти
Глубокий сгибатель пальцев
Методика. Врач располагает 2 пальца (указательный и средний) на ладонной поверхности поврежденного пальца пациента, так что палец остаётся разогнутым в проксимальном межфаланговом суставе (Рис. 4.4а). Затем пациента просят согнуть палец только в дистальном межфаланговом суставе. Это исследование повторяется для каждого пальца отдельно.
Оценка. Глубокий сгибатель пальцев относится к глубокому слою сгибателей, расположенных на предплечье. Его сухожилия достигают ладонной поверхности дистальных фаланг 2-5 пальцев.
Невозможность согнуть дистальный межфаланговый сустав является признаком травмы (разрыв сухожилия); если разгибание сопряжено с болью, это подтверждает диагноз тендосиновита.
Дифференциальный диагноз должен проводиться с остеоартрозом дистального межфалангового сустава (узелки Heberden), который в большинстве случаев сочетается с болезненным сгибанием в этом суставе.
Поверхностный сгибатель пальцев
Методика. Пациента просят согнуть поврежденный палец в проксимальном межфаланговом суставе, в то время как врач удерживает другие пальцы пациента разогнутыми для нейтрализации действия сухожилия глубокого сгибателя пальцев (Рис. 4.4b). Сухожилия глубокого сгибателя пальцев, идущие к трем пальцам локтевой стороны, имеют общее мышечное брюшко. Следовательно, чтобы выполнить без ограничений сгибание одного пальца, в то время как остальные фиксированы в разогнутом состоянии, требуется наличие неповрежденного сухожилия поверхностного сгибателя пальцев. Этот тест проводится для каждого пальца отдельно.
Оценка. Поверхностный сгибатель пальцев является широкой мощной мышцей, сухожилия которой включены в средние фаланги пальцев. И если пациент может согнуть палец в проксимальном межфаланговом суставе, значит сухожилие поверхностного сгибателя пальцев не повреждено. При наличии повреждения сухожилия такое сгибание невозможно. Боль свидетельствует в пользу тендосиновита.
Длинный сгибатель первого пальца и длинный разгибатель первого пальца
Методика. Врач захватывает первый палец пациента и фиксирует его пястнофаланговый сустав (Рис. 4.4с). Затем пациента просят согнуть и разогнуть фалангу первого пальца. Длинный сгибатель первого пальца находится в глубоком слое мускулатуры сгибателей; его сухожилие включено в основание дистальной фаланги первого пальца.
Оценка. Нарушенное сгибание и разгибание в межфаланговом суставе первого пальца подтверждает повреждение (разрыв) или заболевание (тендосиновит) соответствующего сухожилия.
Рис. 4.4 Тест сухожилий сгибателей кисти а Глубокий сгибатель пальцев b Поверхностный сгибатель пальцев. с Длинный сгибатель первого пальца и длинный разгибатель первого
Тест Мукарда (Muckard)
Используется для диагностики острого или хронического тендосиновита длинной отводящей мышцы первого пальца и сухожилия короткого разгибателя первого пальца (стенозирующий тендосиновит или болезнь de Quervain).
Методика. Пациент сгибает кисть в положение локтевого отклонения запястья с разогнутыми пальцами и приведенным первым пальцем.
Оценка. Сильная боль в шиловидном отростке лучевой кости, иррадиирующая в первый палец и предплечье, подтверждает тендосиновит длинной отводящей мышцы первого пальца и короткого разгибателя первого пальца.
При пальпации в области первого канала разгибателей обычно определяются как отек, так и болезненность. Отведение первого пальца против сопротивления болезненно.
Тендосиновит является результатом воспаления синовиальной ткани, которое часто возникает при перенапряжении или системных воспалительных заболеваниях. Однако тупая травма также может вызвать тендосиновит.
Дифференциальный диагноз проводится с остеоартрозом пястно-запястного сустава первого пальца или стилоидитом лучевой кости.
Рис. 4.5 Тест Muckard
Тест Финкельштейна (Finkelstein)
Выявляет стенозирующий тендосиновит (болезнь de Quervain).
Методика. При согнутом первом пальце и согнутых вокруг него остальных пальцах пациента врач активно или пассивно смещает запястье пациента в положение локтевого отклонения.
Оценка. Боль и крепитация над шиловидным отростком лучевой кости подтверждает неспецифический тендосиновит длинной приводящей мышцы первого пальца и короткого разгибателя первого пальца (этиологию см. в тесте Мукарда).
Очень важно дифференцировать стенозирующий тендосиновит (болезнь de Quervain) от остеоартроза в пястно-запястном суставе первого пальца. Клиническое обследование и рентгенография пястно-запястного сустава первого пальца позволяют быстро провести дифференциальную диагностику.
Рис. 4.6 Тест Finkelstein
На видео тест Мукарда
Тест сжимания
Применяется для диагностики остеоартроза пястно-запястного сустава первого пальца кисти.
Методика. Врач захватывает болезненный первой палец пациента и выполняет сжимающие движения, одновременно надавливая на первый палец вдоль его продольной оси.
Оценка. Боль, возникающая в пястно-запястном суставе первого пальца, обычно сопутствует остеоартрозу (дифференциальный диагноз обычно включает переломы Bennett и Rolando). Чувствительность при пальпации и болезненная нестабильность являются дополнительными признаками дегенеративных изменений сустава. При противопоставлении первого пальца пациент обычно жалуется на боли в пястно-запястном суставе первого пальца, когда преодолевается сопротивление руки врача.
Рис. 4.7 Тест сжимания
Тест Линбурга (Linburg)
Выявляет врожденную мальформацию сухожилий длинного сгибателя первого пальца и глубокого сгибателя пальцев, которая развивается в 10-15%.
Методика. Пациента просят сгибать и разгибать первый палец перед ладонью с разогнутыми остальными пальцами.
Оценка. При наличии врожденной связки, соединяющей сухожилие длинного сгибателя первого пальца и сухожилие глубокого сгибателя второго пальца, комбинированное движение первого пальца будет сопровождаться сгибанием второго пальца в дистальном межфаланговом суставе.
Рис. 4.8 Тест Linburg
Тест Bunnell-Littler
Применяется для оценки ишемической контрактуры собственных мышц кисти.
Методика. Кисть пациента разогнута. В первой части теста врач исследует пассивное и активное сгибание во всех трех суставах пальца.
Во второй части теста врач удерживает пястно-фаланговый сустав в разогнутом положении и опять исследует сгибание в среднем и дистальном межфаланговых суставах пальца.
Оценка. При наличии ишемической контрактуры собственных мышц кисти пациент будет способен активно или пассивно сгибать или разгибать палец в среднем или дистальном межфаланговых суставах, в то время как его пястно-фаланговый сустав пассивно иммобилизирован в разогнутом положении. Это происходит из-за укорочения межкостных мышц. При активно или пассивно согнутом запястье активное сгибание среднего и дистального межфаланговых суставов возможно. Обычно контрактура захватывает несколько пальцев. Тест позволяет отличить ишемическую контрактуру от других изменений суставов, таких как тугоподвижность сустава, спайки сухожилия и тендосиновит.
Повышение давления в фасциальных пространствах кисти вызывает типичную деформацию в виде сгибания в запястно-фаланговых суставах, разгибания в средних и дистальных межфаланговых суставах, расширения поперечной дуги кисти и приведения первого пальца (смещение кнутри + деформация).
Рис. 4.9 Тест Bunnell-Littler а. Активное и пассивное сгибание всех пальцев суставов является возможным (часть первая). b. Пястно-фаланговый сустав иммобилизирован при разгибании; сгибание в среднем и дистальном межфаланговых суставах невозможно (часть вторая)
c. Смещение кнутри + деформация
Супинационный тест поднятия
Определение патологии суставного хрящевого диска.
Методика. Пациент сидит, руки согнуты в локтевых суставах до 90°, предплечья супинированы.
Пациента просят положить ладони рук под кисти врача и пробовать поднять их вверх, преодолевая противоположные усилия со стороны рук врача.
Оценка. Локальная боль по локтевому краю кисти и затруднение в преодолении сопротивления указывают на разрыв суставного диска.
Запястье (лучезапястный сустав) является истинным суставом, образованным лучевой костью и суставным диском, с одной стороны, и с другой стороны.
Рис. 4.14 Супинационный тест поднятия
Тесты двигательной функции кисти
Демонстрируют дефицит двигательной и чувствительной функции при поражениях нерва.
Тест способности сжимать и держать
Методика. Пациента просят поднять со стола небольшой предмет (например, иглу) большим и указательным пальцами.
Оценка. Для удовлетворительного исполнения требуется нормальная чувствительность. Пациент должен повторить тест с закрытыми глазами. Выполнения этого теста невозможно при нарушении функции червеобразных и межкостных мышц. В развернутой стадии синдрома карпального канала или при артрите седловидного сустава большого пальца способность сжимать снижена или полностью утрачена.
а. Сжимание, удержание
Тест удержания ключа
Методика. Пациента просят держать ключ между большим и указательным пальцами обычным образом.
Оценка. При нарушении чувствительности на лучевой поверхности указательного пальца, что может возникнуть при поражении лучевого нерва или при артрите седловидного сустава большого пальца (запястно-пястного сустава большого пальца кисти), удержание ключа невозможно.
b. Удержание ключа
Тесты двигательной функции кисти
Тест полного захвата
► Методика. Пациента просят удерживать карандаш, зажатый в ладони всеми пальцами, пока врач пытается его вытащить. При ограниченном сгибании пальцев тест повторяют с использованием объекта большего диаметра.
Оценка. При наличии повреждений срединного или локтевого нерва полное сгибание пальцев невозможно, и сила захвата ограничена. В этих случаях тест считается положительным.
с. Полный захват
Тест захвата шарика
Методика. Для оценки способности к точному захвату пациенту дают маленький шарик и просят удерживать его.
Оценка. Этим маневром тестируют силу приведения большого пальца и сгибания остальных пальцев и, таким образом, оценивают состояние срединного и локтевого нервов.
d. Захват шарика
Тест силы захвата
Методика. Врач накачивает в сложенную манжету тонометра воздух до 200 мм. рт. ст. (около 26,7 кПа), в то время как пациент сжимает ее с максимальным усилием.
Оценка. Пациент с нормальной функцией кисти должен удерживать манжету в сложенном состоянии до достижения давления 200 мм. рт. ст. (около 26,7 кПа) или больше. Следует принимать в расчет разницу между мужской и женской силой, равно как и разницу между взрослым и ребенком. Тест должен выполняться каждой рукой для сравнительной оценки.
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
Боль в тазобедренном суставе может возникать вследствие многих причин. У детей и подростков это обычно признак серьезного заболевания, который всегда требует тщательной диагностической проработки.
Пациентов обычно беспокоят боли в паху или позади большого вертела, которые иногда иррадиируют по медиальной поверхности бедра до коленного сустава. Из-за этого, особенно у детей, патология тазобедренного сустава может быть легко пропущена и ошибочно интерпретирована как заболевание коленного сустава. Дифференциальный диагноз должен включать заболевания приводящих мышц, поясничного отдела позвоночника и особенно крестцово-подвздошных суставов.
Многие заболевания тазобедренного сустава, сопровождающиеся болью, коррелируют с определенной возрастной группой. Частыми причинами боли в тазобедренном суставе у детей являются врожденные вывихи бедра и болезнь Legg-Calve-Perthes, у подростков — эпифизиолиз головки бедренной кости. У взрослых основные причины болей — дисплазия и деформирующий остеоартроз тазобедренных суставов.
Не леченный или недостаточно леченный врожденный вывих бедра с сопутствующей дисплазией вертлужной впадины — одна из наиболее частых причин последующих дегенеративных изменений в суставе. Боль при ходьбе, которую пациенты часто описывают как боль в паху, часто является признаком дисплазии тазобедренного сустава.
К дегенеративным изменениям тазобедренного сустава приводят асептический некроз головки бедра, травмы, «нормальный» процесс старения, ревматоидные и метаболические заболевания. Тазобедренный сустав окружен большим количеством мышц. Один лишь осмотр без других методов обследования может дать незначительное количество информации о состоянии сустава. Даже значительный выпот в суставе может быть не выявлен. Положение конечностей (сгибание в тазобедренном суставе, неправильное положение или укорочение ноги) и положение позвоночника (сколиоз или лордоз) важны для оценки таза. Отклонение их от нормы может быть вызвано заболеванием тазобедренного сустава и может помочь сделать выводы о состоянии тазобедренного сустава.
В норме таз наклонен кпереди, вызывая лордоз поясничного отдела позвоночника. Контрактура в тазобедренном суставе приводит к ненормальному положению конечностей, таза и спины. Это обычно лучше видно, когда пациент стоит прямо, чем, когда он находится в лежачем положении. Увеличение поясничного лордоза может возникать вследствие сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе, эта контрактура компенсируется за счет увеличения наклона таза кпереди и усиления лордоза. Фактическое и кажущееся укорочение нижней конечности также значительно влияет на положение ноги и походку. При оценке длины нижней конечности необходимо помнить о возможности кажущегося удлинения или укорочения конечности из-за отводящей или приводящей контрактуры.
При наличии отводящей контрактуры в тазобедренном суставе пациент может выставить свои нижние конечности параллельно, лишь наклонив таз. При этом здоровая нога смещается кверху, и создается ложное впечатление об укорочении ноги. Приводящая контрактура производит аналогичный эффект, хотя в этом случае укороченной кажется поврежденная нижняя конечность. Если пациент не хочет компенсировать укорочение ноги за счет стояния на кончиках пальцев, он вынужден сгибать ногу в противоположном коленном суставе. Это приводит к дополнительному сгибанию в тазобедренном суставе, которое пациент может компенсировать увеличением переднего наклона таза.
Ненормальное положение таза из-за патологии тазобедренного сустава обычно приводит к изменениям в позвоночнике в виде формирования поясничного сколиоза и ротации позвоночника или компенсаторного искривления задних структур поясничного отдела позвоночника.
Изучение походки пациента позволяет врачу определить ее патологию вследствие суставных причин (деформирующий остеоартроз или воспаление) и/или мышечной патологии. В болеутоляющей походке Dushenne пациент пытается уменьшить нагрузку на бедро. При походке Trendelenburg слабость отводящих мышц бедра, в первую очередь ягодичных, вызывает опускание таза на неповрежденной стороне в положении стояния. Для компенсации хромоты при укорочении конечности верхняя часть туловища слегка наклоняется кпереди над ногами в фазе стояния. В остальном, походка еще относительно правильная. Артродез тазобедренного сустава не вызывает истинной хромоты в том смысле, что таз опускается вниз во время стояния. Вместо этого увеличенный наклон таза в сагиттальной плоскости, способствуя переходу поясничного отдела позвоночника из гиперлордоза в кифоз, вызывает антеверзию бедра в начальной фазе.
Другие функциональные тесты позволяют лучше оценить заболевание тазобедренного сустава, объяснить их причины и подтвердить диагноз.
Объем движений в тазобедренном суставе (нейтральное положение - ноль)
a. Сгибание и разгибание в тазобедренном суставе, положение на спине
b, с. Наружная и внутренняя ротация тазобедренного сустава:
b. на животе, бедро разогнуто
с. на спине, бедро согнуто
d. Отведение и приведение в тазобедренном суставе
е, f. Отведение и приведение в тазобедренном суставе
Функциональные тесты
Тест кончиков пальцев
Позволяет оценить контрактуру подколенных мышц
Методика. Пациент сидит, прижимая одну ногу (согнутую в коленном и тазобедренном суставах) плотно к туловищу одноименной рукой. Вторая нога остается разогнутой. Пациенту предлагают коснуться кончиков пальцев разогнутой ноги пальцами свободной руки. Затем этот тест повторяется на противоположной стороне.
Оценка. При контрактуре подколенных мышц пациент может дотянуться пальцами только до области стопы и жалуется на «тянущие» боли по задней поверхности бедра.
Тест считается положительным, если имеются различия между выполнением на левой и правой сторонах, а также при наличии жалоб. В основном, встречается одинаковое безболезненное укорочение подколенных мышц. Ограничение движений может быть вторичным в связи с патологией позвоночника или деформирующим остеоартрозом тазобедренного сустава.
Примечание. Симптомы раздражения нервных корешков могут быть исключены другими тестами. Укорочение подколенных мышц ведет к увеличению ретропателлярного давления и поэтому может вызывать ретропателлярные симптомы.
Рис. 5.4 Тест кончиков пальцев
а. Нормальный
b. Патологический с контрактурой подколенных мышц
Тест контрактуры прямой мышцы бедра
Позволяет оценить контрактуру четырехглавой мышцы бедра.
Методика. Пациент лежит на спине со свешенными со стола нижними конечностями. Пациента просят охватить одно колено руками и пытаться притянуть его к груди. Врач отмечает угол сгибания, которого достигает конечность. Тест повторяется и на противоположной стороне.
Оценка. При контрактуре прямой мышцы бедра прижатие коленного сустава к груди может вызвать сгибание в другой нижней конечности, лежащей на столе; начало этого сгибания зависит от степени выраженности контрактуры. Тест может быть также положителен при наличии сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе вследствие его заболевания, раздражения (абсцесса) поясничной мышцы, патологии поясничного отдела позвоночника и изменения угла инклинации таза.
Примечание. Контрактура четырехглавой мышцы увеличивает ретропателлярное давление и поэтому может быть причиной ретропателлярных симптомов.
Рис. 5.5 Тест контрактуры прямой мышцы бедра а. Неограниченное разгибание в левом тазобедренном суставе b. Патологический признак сгибательной контрактуры правого бедра
Тест растяжения прямой мышцы бедра (тест Ely)
Методика. Пациент лежит на животе. Врач проверяет пассивное сгибание в коленном суставе, сравнивая на обеих ногах.
Оценка. Увеличенный просвет между пяткой и ягодичными мышцами, или спонтанное сгибание в тазобедренном суставе на той же стороне свидетельствует о функциональном укорочении прямой мышцы бедра.
Рис. 5.6 Тест растяжения прямой мышцы бедра (тест Ely)
Тест разгибания бедра
Оценивает сгибательную контрактуру в тазобедренном суставе.
Методика. Пациент лежит на животе, оба бедра свешиваются над краем стола. Конечность, которая не исследуется, поддерживается между ногами врача, лежит на стуле или просто свободно свисает вниз.
Одной рукой врач фиксирует таз пациента. Другой рукой врач медленно разгибает тестируемую конечность. Положение на животе полностью устраняет поясничный лордоз.
Оценка. Точка, в которой начинается движение таза или появляется поясничный лордоз, соответствует конечной точке разгибания бедра. Угол между осью бедра и горизонталью (стол) приблизительно отражает сгибательную контрактуру в тазобедренном суставе. Этот тест позволяет хорошо оценить сгибательную контрактуру, особенно двустороннюю (как при мышечном спазме).
Рис. 5.7 Тест разгибания
Тест захвата Thomas
Оценивает разгибание в тазобедренном суставе.
Методика. Пациент лежит на спине. Непораженная нога сгибается в тазобедренном суставе до полного исчезновения поясничного лордоза. Чтобы удостовериться в этом, врач кладет кисть своей руки между позвоночником и столом. В этой позиции врач фиксирует таз пациента в его нормальном положении. Таз должен находиться в переднем наклоне под углом около 12°. Это обеспечивает поясничный лордоз. Сгибательная контрактура в тазобедренном суставе может быть компенсирована увеличением поясничного лордоза. В этом случае лишь создается впечатление, что пациент занимает нормальное положение (касаясь стола).
Оценка. Разгибание возможно только до нейтрального положения (0°); бедро плоско лежит на поверхности стола. Последующее сгибание может наклонить таз в более вертикальное положение. Пока исследуемая нога находится в контакте со столом, угол тазового наклона соответствует максимальному переразгибанию бедра.
При сгибательной контрактуре исследуемое бедро не лежит разогнутым на столе. Вместо этого оно начинает сгибаться по мере увеличения сгибания другого бедра или наклона таза, достигая окончательного положения сгибания после завершения движения в другой ноге. Сгибательная контрактура может определяться количественно, путем измерения угла, который пораженная конечность образует с поверхностью стола.
Контрактура бедра встречается при деформирующем остеоартрозе, воспалении и деформациях тазобедренного сустава. Ее появление также может быть связано с патологией позвоночника.
Рис. 5.8 Тест захвата Thomas
а Начальное положение b Норма с Сгибательная контрактура левого бедра
Компрессионный тест Noble
Оценивает контрактуру напрягателя широкой фасции
Методика. Пациент лежит на спине. Врач пассивно сгибает коленный сустав пациента до 90° и тазобедренный приблизительно до 50°. Пальцами другой руки врач слегка надавливает на латеральный мыщелок бедра. Поддерживая сгибание в тазобедренном суставе и давление на латеральный мыщелок бедра, врач пассивно разгибает коленный сустав. Когда угол сгибания достигнет 40°, пациенту предлагают самостоятельно полностью разогнуть ногу в коленном суставе.
Оценка. Напрягатель широкой фасции начинается от переднелатерального края подвздошной кости (передняя верхняя ость подвздошного гребня). Это передняя часть средней ягодичной мышцы. Ее сухожилие соединено с передним краем подвздошно-большеберцового тракта, который укрепляет широкую фасцию бедра. Напрягатель широкой фасции сливается с подвздошно-большеберцовым трактом, который, в свою очередь, прикрепляется к бугорку Gerdy на проксимальной части большеберцовой кости. Разгибание колена из угла сгибания 30° вызывает максимальную нагрузку на подвздошно-большеберцовый тракт.
Боль в проксимальном и дистальном отделах подвздошно-большеберцового тракта подтверждает контрактуру мышцы или самого подвздошно- большеберцового тракта.
Боль по задней поверхности бедра, которая появляется при увеличении разгибания, вероятнее всего, указывает на контрактуру подколенных мышц и ее не следует ошибочно считать признаком контрактуры широкой фасции бедра.
Тест часто положителен во время ходьбы при наличии синдрома трения подвздошно-большеберцового тракта.
Рис. 5.9 Компрессионный тест Noble а. Начальное положение b. Разгибание
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
Дифференциальный диагноз болей в спине часто представляет собой трудную задачу, для решения которой нужно исследовать очень широкий спектр возможных причин. Такие термины как «синдром шейного отдела позвоночника» или «синдром поясничного отдела позвоночника» являются сомнительными, поскольку не определяют ни локализации, ни природы заболевания.
После того как собран анамнез, любому исследованию позвоночника должно предшествовать клиническое обследование. Оно требует тщательного изучения изменений в позвоночнике, которые могут быть вызваны причинами, возникшими где-то в других местах тела, таких как конечности и мышцы. Исследование начинается с осмотра. Оценивается осанка, изучаются положение плечевого пояса и таза (сравнивается уровень плечевых суставов, лопаток, подвздошных гребней, наличие боковых искривлений таза), любые отклонения линии позвоночника от вертикальной и форма спины (деформации по типу кифоза или лордоза, или отсутствие физиологических кифозов и/или лордозов).
С помощью пальпации можно определить изменения мышечного тонуса, такие как контрактуры и миогелозы (напряжение мышц), и обнаружить зоны повышенной чувствительности и болезненности. Затем исследуются активная и пассивная подвижность позвоночника в целом и его отделов.
У пациентов с синдромом болей в позвоночнике первым этапом обследования является определение локализации и природы заболевания. Повреждения тканей, воспаление и тяжелые дегенеративные изменения обычно создают характерную клиническую картину с соответствующим рентгенологическим и лабораторным подтверждением. Обзорная рентгенография может дать множество дополнительных диагностических возможностей в случаях, когда показано дальнейшее обследование, чтобы подтвердить или отвергнуть предварительный диагноз. Выбор дополнительных визуализирующих методов зависит от направления обследования. Например, компьютерная томография с ее более высокой контрастирующей способностью в отношении костей предпочтительнее для визуализации изменений в костях, чем магнитно-резонансный метод, преимуществом которого является визуализация с высоким разрешением мягких тканей. Дисфункции мышц и связок сильно затрудняют клиническое обследование при синдроме болей в позвоночнике.
Рентгенологические и лабораторные находки сами по себе редко дают возможность прийти к окончательному диагнозу при такой патологии позвоночника. Это делает особенно важными мануальные диагностические методики, которые фокусируются на изучении функции. Врач изучает изменения кожи (гипералгезия и характеристики паравертебральной складки кожи, также известной как складка Киблера), участки болезненно спазмированных мышц, патологического ограничения подвижности с потерей движений в суставах, функциональные расстройства с болезненной патологической подвижностью и корешковые боли. Исследование охватывает все отделы позвоночника (шейный, грудной, поясничный) целиком и каждый сегмент индивидуально.
Поскольку каждая пара смежных позвонков соединена множеством связок, в любом из межпозвонковых суставов возможен лишь ограниченный объем движений. Однако сумма всех движений в большом количестве межпозвонковых суставов обеспечивает значительный объем движений в позвоночном столбе и туловище в целом. Эта подвижность значительно варьирует у различных индивидуумов (Рис. 1.1). Главными движениями являются сгибание и разгибание в сагиттальной плоскости, боковые изгибы во фронтальной плоскости и ротация вокруг продольной оси. Наибольший объем движений наблюдается в шейном отделе позвоночника. Этот отдел позвоночника одновременно и наиболее подвижен, и наиболее подвержен повреждениям спинного мозга.
Приблизительно 50% сгибательных и разгибательных движений происходит между затылочной костью и первым шейным позвонком. Остальные 50% распределяются приблизительно поровну между другими шейными позвонками, в основном, между пятым и шестым.
Приблизительно 50% ротационных движений происходит между первым (атлас) и вторым (аксис) шейными позвонками. Остальные 50% распределены поровну между другими пятью шейными позвонками.
Ротация и боковые изгибы грудного отдела позвоночника развиваются, в первую очередь, в его нижней части и грудопоясничном отделе. В поясничном отделе позвоночника с сагиттально расположенными межпозвонковыми суставами, прежде всего, возможны сгибание и разгибание (наклоны вперед и назад) и боковые изгибы. Условия для ротационных движений в этом отделе позвоночника ограничены.
Неврологическое обследование может исключить нарушения чувствительности и параличи нижних конечностей. Оно включает исследование рефлексов для определения симптомов натяжения нервов.
Исследуя позвоночник, врач должен учитывать возможность того, что «боль в спине» может быть на самом деле отраженной болью, вызванной патологией в других областях.
Объем движений позвоночного столба (нейтральное положение — ноль)
Рис. 1.1 a-h.
а. Наклоны вперед и назад (сгибание и разгибание). b. Боковые наклоны, с. Ротация в среднем положении 80°/0°/80°, ротация в положении сгибания 45°/0°/45° (С0-С1), ротация в положении разгибания 60°/0°/60°. d-e. Наклон позвоночника назад (разгибание): в положении стоя (d) и лежа на животе (е). f. Боковой наклон позвоночника, g. Ротация туловища, h. Наклон вперед всем туловищем: Н, наклон за счет тазобедренных суставов; T, конечное положение при наклоне; FTF, расстояние от кончиков пальцев до пола.
Определение расстояния «пальцы — пол» при сгибании
Измеряется подвижность всего позвоночника при наклоне вперед (расстояние от кончиков пальцев до пола в сантиметрах).
Методика. Пациент может находиться в положении стоя или сидя на столе. Расстояние от кончиков пальцев до пола измеряется при максимальном сгибании позвоночника с полностью разогнутыми коленями и свободно свисающими кистями рук, которые должны находиться на одинаковом расстоянии от стоп. Можно просто зафиксировать уровень, которого достигают пальцы обследуемого при сгибании (коленный сустав, средняя треть голени и т.п.; Рис. 1.1 h).
Оценка. Данный тест позволяет оценить суммарную подвижность, достигаемую за счет движений позвоночника и тазобедренных суставов. Тугоподвижность позвоночника может компенсироваться достаточной амплитудой движений в тазобедренных суставах. Следует также осмотреть и оценить вид позвоночника сбоку (постоянный или фиксированный кифоз).
Увеличение расстояния, измеряемого от кончиков пальцев до пола, не является специфическим признаком, так как может быть обусловлено различными факторами:
В клинической практике результаты измерения расстояния от кончиков пальцев до пола используются для оценки эффективности проводимого лечения.
Симптом Отта (Ott)
Оценивается объем движений грудного отдела позвоночника.
Методика. Пациент стоит. Врач отмечает маркером верхушку остистого отростка С7 позвонка и, отступив от нее книзу на 30 см, наносит точку на коже пациента. Расстояние между этими двумя точками увеличивается на 2-4 см при сгибании и уменьшается на 1-2 см в положении максимального разгибания (наклон назад).
Оценка. Подвижность позвоночника уменьшается при дегенеративно-дистрофических процессах, что проявляется снижением амплитуды движений остистых отростков.
Симптом Шобера (Schober)
Оценивается объем движений в поясничном отделе позвоночника.
Методика. Пациент стоит. Врач наносит маркером одну метку над остистым отростком S1 позвонка и вторую на 10 см выше первой. Расстояние между метками увеличивается до 15 см при сгибании и уменьшается до 7-9 см в положении максимального разгибания (наклон назад).
Оценка. Подвижность позвоночника уменьшается при дегенеративно-дистрофических процессах, что проявляется снижением амплитуды движений остистых отростков.
Рис. 1.3 а-с. Симптомы Ott и Schober (тест расстояния от кончиков пальцев до пола), а. Положение стоя. b. Сгибание, с. Разгибание
Определение подвижности кожной складки (тест складки Киблера)
Тест не специфичен для обследования спины.
Методика. Пациент лежит на животе. Верхние конечности расслаблены, лежат вдоль туловища. Врач собирает кожу в складку между большим и указательным пальцами и «катит» ее вдоль туловища или, на конечностях, передвигает кожный валик перпендикулярно направлению дерматомов.
Оценка. Проба позволяет определить местные изменения кожи, ее способность собираться в складку, консистенцию (упругость или рыхлость, отечность), ограничение подвижности. При помощи пальпации можно выявить местное напряжение поверхностной и глубокой мускулатуры, а также признаки дисфункции автономной нервной системы (местное повышение температуры, повышенное потоотделение). В зонах гипалгезии кожа менее эластична, с трудом собирается в валик, который плохо перекатывается. Пациент ощущает боль. Наличие зон гипалгезии, мышечного напряжения и дисфункции вегетативной нервной системы наводит на мысль о патологии позвоночника с вовлечением в патологический процесс межпозвоночных или межреберных суставов.
Рис. 1.4 Определение подвижности кожной складки (тест складки Киблера)
Исследование грудной клетки
Тест компрессии грудины
Используется для выявления перелома ребра.
Методика. Пациент лежит на спине. Врач оказывает давление на грудину кистями обеих рук.
Оценка. Локализованная боль в грудной клетке при надавливании может быть вызвана переломом ребра. Боль в области грудины или позвонка свидетельствует о нарушении подвижности ребер или позвоночника.
Тест компрессии грудной клетки
Выявляется нарушение подвижности реберно-позвоночных и реберно-грудинных сочленений, или перелом ребра.
Методика. Пациент сидит. Врач стоит позади пациента, охватив руками его грудную клетку. Компрессия производится в сагиттальном и горизонтальном направлениях.
Оценка. Компрессия грудной клетки провоцирует движения в грудинореберных и реберно-поперечных суставах, а также в реберно-позвоночных сочленениях. Патологические изменения в любом из перечисленных суставов ведут к появлению боли с соответствующей локализацией.
Рис. 1.5 Тест компрессии грудины
Рис. 1.6 Тест компрессии грудной клетки
Боль, возникающая на протяжении ребра или между ребер, свидетель-ствует о переломе или межреберной невралгии.
Измерение окружности грудной клетки
Измерение длины окружности грудной клетки при максимальном вдохе и выдохе.
Методика. Пациент стоит или сидит. Верхние конечности свободно свисают вдоль туловища. Измеряется разница в длине окружности грудной клетки при максимальном вдохе и выдохе. У женщин измерения проводят непосредственно над молочными железами, а у мужчин — чуть ниже сосков.
В норме разница длин окружностей грудной клетки, измеренных при максимальном вдохе и выдохе, составляет от 3,5 до 6 см.
Оценка. При анкилозирующем спондилите обнаруживается снижение экскурсии грудной клетки, обычно безболезненное, за счет уменьшения глубины вдоха и выдоха. Ограничение или боль при вдохе и выдохе с поверхностным дыханием наблюдается при функциональных нарушениях реберного каркаса или грудного отдела позвоночника (ограничение подвижности), воспалении или опухолях плевры, перикардите. Безболезненное нарушение выдоха характерно для бронхиальной астмы и эмфиземы легких.
Тест Шепельмана (Schepelmann)
Применяется для дифференциальной диагностики болей в грудной клетке.
Методика. В положении сидя пациент поочередно наклоняется в одну и другую сторону.
Оценка. Появление или усиление боли в стороне наклона — симптом межреберной невралгии. Боль с противоположной стороны — признак плеврита. При переломах ребер боль носит постоянный характер вне зависимости от направления движения позвоночника.
Рис. 1.7 а-b Измерение окружности грудной клетки
а При максимальном выдохе
b При максимальном вдохе
Рис. 1.8 Тест Schepelmann
Исследование шейного отдела позвоночника
Клиническая картина при заболеваниях шейного отдела позвоночника обусловлена в первую очередь дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков и суставов позвоночника (спондилез, спондилоартрит, артроз унковертебральных суставов). Вследствие этих изменений развиваются механическое раздражение и сдавление прилегающих нервных и сосудистых структур, что приводит головным болям и корешковым синдромам шейного отдела позвоночника. Хронические дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника могут также влиять на позвоночную артерию. В этом случае вращение головы может время от времени вызывать сдавление позвоночной артерии. Головокружение, тошнота, нарушения зрения, обмороки и нистагм являются типичными признаками сужения или изгиба позвоночной артерии (симптом Ваггё-Lieou). Пациентам с положительным симптомом Ваггё-Lieou противопоказаны манипуляции на шейном отделе позвоночника.
Тест ротации головы при максимальном сгибании
Используется как функциональная проба для верхней части шейного отдела позвоночника.
► Методика. Пациент сидит. Зафиксировав голову пациента обеими руками за область затылка и подбородок, врач пассивно наклоняет ее вперед и ротирует поочередно в обе стороны. Данное движение сопровождается незначительным боковым наклоном шейного отдела позвоночника.
► Оценка. В положении максимального сгибания головы происходит блокирование движений в шейном отделе позвоночника ниже уровня С2 позвонка. Ротация осуществляется за счет движений в атланто-окципитальном и атланто-аксиальном суставах. Сопровождающееся болью ограничение ротационных движений — признак дисфункции в упомянутых суставах. Наиболее вероятная причина — дегенеративные изменения, нестабильность, воспаление. При наличии любой сопутствующей симптоматики со стороны автономной нервной системы (головокружение) требуется проведение дополнительных исследований.
Рис. 1.13 Тест ротации головы при максимальном сгибании
а. Наклон вперед b. Ротация вправо с. Ротация влево
Тестирование функции сегментов шейного отдела позвоночника
Методика выполнения и интерпретация результатов. Для непосредственной диагностики функции сегментов шейного отдела позвоночника врач становится рядом с пациентом. Одна рука охватывает голову больного таким образом, чтобы локоть находился во фронтальной плоскости перед лицом обследуемого, а кисть располагалась над шейным отделом позвоночника. Мизинец должен находиться над дугой верхнего позвонка обследуемого сегмента. Подвижность сегмента определяется путем надавливания пальцем противоположной руки. Заднюю и боковую подвижность в сегменте можно определить при незначительной тяге кверху, осуществляемой рукой, фиксирующей голову. Подобным образом можно оценить ротацию в сегменте.
С целью диагностики функции сегментов шейно-грудного отдела позвоночника, как в положении сгибания, так и разгибания, голову пациента фиксируют одной рукой, а пальцы другой располагают на остистых отростках трех соседних позвонков. Наблюдая за движениями остистых отростков при пассивном сгибании и разгибании шейного отдела позвоночника, определяют объем движений в отдельных сегментах.
Рис. 1.14 Тестирование функции сегментов шейного отдела позвоночника
Тест Сото-Холла (Soto-Hall)
Неспецифический тест функции шейного отдела позвоночника.
Методика. Пациент, лежа на спине, поднимает голову и стремится достать подбородком грудину. Затем врач пассивно наклоняет голову пациента кпереди, одновременно слегка надавливая на грудину другой рукой.
Оценка. Боль, появляющаяся при пассивном наклоне головы и одновременном давлении на грудину, свидетельствует о патологии костной ткани либо связочного аппарата шейного отдела позвоночника. Боль, возникающая при активном наклоне головы, вызвана укорочением задней группы мышц шеи.
Перкуссионный тест
Методика. Голова пациента слегка согнута. Врач выполняет перкуссию остистых отростков позвонков неврологическим молоточком.
Оценка. Локализованная боль без корешковой симптоматики — симптом перелома, либо функциональных нарушений мышц или связочного аппарата. Наличие корешковой симптоматики указывает на патологию межпозвонкового диска с раздражением нервного корешка.
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
Сложная анатомия и биомеханика обеспечивают очень большой объем движений в плечевом суставе. Однако это также открывает возможность возникновения многочисленных патологических процессов и повреждений.
Жалобы на боль в плечевом суставе являются частой проблемой. Сопутствующими факторами, среди прочих, являются демографические аспекты, приводящие к увеличению числа связанных с возрастом дегенеративных процессов и травм вследствие хронического перенапряжения в процессе рекреационной и соревновательной активности. Годы профессиональной, спортивной или бытовой активности, связанной с работой поднятыми вверх руками, ведут к перегрузке и мышечному дисбалансу, так же, как и работа сидя в эргономически неблагоприятных условиях.
Обследованию плечевого сустава, как и любому клиническому обследованию, должен предшествовать сбор анамнеза. Многочисленные заболевания плечевого сустава могут возникать в результате острой травмы, локальных изменений вследствие хронической перегрузки, изменений, связанных с возрастом и системными заболеваниями. У подростков и молодых пациентов основными причинами являются травмы и врожденная патология. В этой группе пациентов наиболее часто отмечаются вывихи и подвывихи с различной степенью выраженности симптомов нестабильности. В старшем возрасте патология плечевого сустава связана обычно с дегенеративными изменениями в виде импиджмент-синдрома, разрыва вращательной манжеты и деформирующего артроза акромиально-ключичного сустава.
Информация о производственных нагрузках и спортивной активности крайне важна. Профессии (например, маляр) и виды спорта (такие как волейбол, баскетбол, гандбол, теннис, плавание), требующие постоянной нагрузки с поднятыми над головой руками, часто в раннем возрасте приводят к патологии подакромиального пространства, которая может сочетаться с признаками дегенерации акромиально-ключичного сустава. Анамнез у спортсменов и спортсменок должен включать анализ движений, выполняемых в данном виде спорта. Это позволяет определить картину травмы, характерной для данного вида спорта.
Однако острые симптомы не всегда связаны с соответствующей травмой и специфическим ее механизмом. Если дегенеративные изменения в сухожилии надостной мышцы уже присутствовали, даже незначительная травма может привести к его разрыву.
Кроме этих аспектов, которые фокусируют внимание врача на заболеваниях плечевого сустава и плечевого пояса, в дифференциальном диагнозе всегда необходимо учитывать заболевания других органов. Например, при приступе стенокардии боль часто иррадиирует в руку и плечевой сустав и не обязательно локализуется слева. При патологии печени и желчного пузыря боли могут иррадиировать в правый плечевой сустав. Плечевой сустав может поражаться при первичных проявлениях ревматоидного артрита или гиперурикемии. У пациентов с сахарным диабетом плечевой сустав поражается чаще. При этом имеется тенденция к уменьшению объема движений. Одной из наиболее частых неоплазий, причиняющих боли в плечевом суставе, является опухоль Пенкоста, для которой характерно одновременное возникновение синдрома Горнера.
При осмотре важно составить общее впечатление, включая оценку походки и сравнение движений в обеих верхних конечностях. Пациент с «замороженным плечом» будет избегать наружной и внутренней ротации, и отведения руки выше горизонтальной линии в процессе раздевания. Пациенты с разрывом ротаторной манжеты и уменьшением силы в плечевом суставе обычно просят о помощи во время раздевания. Частичная мышечная атрофия, а также нарушения симметрии лучше всего могут быть выявлены при сравнении обеих половин тела. При осмотре акромиально-ключичного сустава следует искать патологические выпячивания или ступенчатую деформацию, которые могут сопутствовать вывиху в акромиально-ключичном суставе. При разрыве длинной головки двуглавой мышцы в дистальной части плеча можно увидеть характерное мышечное выпячивание. Асимметрия левого и правого контуров плечевого сустава может указывать на лопаточно-грудной дисбаланс.
После общего осмотра врачу следует оценить неврологический статус пациента. Для подтверждения вертеброгенной природы боли (например, при корешковом синдроме) всегда нужно предварять исследование плечевого сустава исследованием шейного отдела позвоночника. Врач всегда должен выполнять тщательное неврологическое обследование соответствующего региона при наличии клинических подозрений. Специальные провоцирующие маневры, такие как тест Адсона и гиперабдукционный тест применяются для выявления синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка.
Пальпаторно следует оценить болезненность грудино-ключичного сустава, ключицы, акромиально-ключичного сустава, клювовидного отростка, межбугорковой борозды, а также большого и малого бугорков. Нужно определять активный и пассивный объем движений для сгибания/ разгибания, приведения/отведения и наружной/внутренней ротации в положении отведения плеча в дипазоне от 0 до 90°. Также необходимо сравнивать левую и правую стороны, используя нейтральное положение - ноль.
Только после тщательного клинического обследования можно сформировать корректные диагностические показания для возможных последующих диагностических визуализирующих или инъекционных тестов.
Рентгенограммы плечевого сустава (прямая и боковая) и специальные укладки для плечевого сустава показаны в качестве дополнения к клиническому обследованию. Они помогают дифференцировать костную патологию от поражения мягких тканей. УЗИ, МРТ и КТ также могут быть полезны для визуализации патологии плечевого сустава.
Тест ладони и пальца
Как правило, боль начинается в плечевом суставе и иррадиирует в верхнюю конечность. Пациенты обычно описывают эту боль двумя способами. «Симптом ладони» типичен для боли в плечелопаточном суставе и под-акромиальной области; пациент располагает кисть здоровой руки прямо под акромионом. «Симптом пальца» типичен для боли в акромиально-ключичном суставе; в этом случае пациент располагает второй палец здоровой руки прямо на пораженном акромиально-ключичном суставе.
Рис. 2.7 Симптом ладони и пальца, а Тест ладони. b Симптом пальца.
Симптом бурсита
Бурсы
Плечевой сустав окружен рядом бурс. Между собой сообщаются подлопаточная и подклювовидная бурсы, а поддельтовидная связана с подакромиальной. Вместе они образуют «подакромиальный дополнительный сустав» и обеспечивают мягкость движений между вращательной манжетой, и акромионом и акромиально-ключичным суставом, которые залегают поверхностнее. Патологические процессы в плечевом суставе вызывают отек стенок бурс, что провоцирует боль вследствие последующего сужения подакромиального пространства.
Симптом бурсита
Применяется для диагностики боли неясной этиологии в плечевом суставе.
Методика. Врач пальпирует переднелатеральную подакромиальную область указательным и средними пальцами.
Врач может расширить подакромиальное пространство, пассивно разгибая или переразгибая руку пациента своей второй рукой и смещая головку плеча первым пальцем кпереди. Это также дает возможность пальпировать верхнюю часть вращательной манжеты и ее прикрепление к большому бугорку плечевой кости.
Оценка. Локальная болезненность при пальпации подакромиального пространства подтверждает патологию подакромиальной бурсы, но также может указывать на повреждение вращательной манжеты.
Рис. 2.8 Симптом подакромиального бурсита
Тест Dawbarn
Симптом подакромиального бурсита
Методика. При дальнейшем отведении своей рукой умеренно отведенной ранее руки пациента, врач другой своей рукой пальпирует переднелатеральное подакромиальное пространство.
Продолжая пассивное отведение руки пациента вверх до 90°, врач прикладывает дополнительное давление на подакромиальное пространство.
Оценка. Подакромиальная боль, которая уменьшается при отведении, подтверждает бурсит или повреждение вращательной манжеты. При отведении дельтовидная мышца скользит над краем подакромиальной бурсы, тем самым уменьшая боль.
Рис. 2.9 Тест Dawbarn
Тест отведения рук из положения 0° (тест «стартера»)
Методика. Пациент стоит с опущенными и расслабленными руками. Врач охватывает дистальную треть каждого предплечья пациента своими руками. Пациент пытается развести руки, в то время как врач оказывает сопротивление.
Оценка. Отведение руки осуществляют надостная и дельтовидная мышцы (это напоминает движение руки, человека, дающего старт). Боль и особенно слабость в процессе отведения и удержания руки убедительно подтверждают разрыв ротаторной манжеты.
Эксцентричное расположение головки плеча в виде ее верхнего смещения при разрыве ротаторной манжеты возникает из-за дисбаланса мышц, окружающих плечевой сустав. Частичные разрывы, которые могут быть функционально компенсированы, в меньшей степени нарушают функцию при одинаковой выраженности болевых ощущений. Для полных разрывов всегда характерны слабость и потеря функции.
Рис. 2.12 Тест отведения рук из положения 0°
Тест надостной мышцы Jobe (тест «пустой чашки»)
Методика. Этот тест может выполняться в положении пациента стоя или сидя.
При разогнутом предплечье рука пациента устанавливается в положении отведения на 90°, горизонтального сгибания на 30° и ротации внутренней-нейтральной и наружной. Врач оказывает сопротивление этому движению прикладывая усилие к проксимальному отделу плеча во время отведения и горизонтального сгибания. Надостную мышцу лучше тестировать отдельно после выполнения электромиографии. Важно начинать с малого и постепенно усиливать давление на конечность, если пациент не ощущает боли.
Оценка. Если этот тест вызывает резкую боль и пациент не может удерживать руку в положении отведения 90° против силы тяжести, то это называется положительным симптомом падающей руки.
Верхняя часть вращательной манжеты (надостная мышца) лучше оценивается в положении внутренней ротации (с первым пальцем кисти, повернутым вниз, как при выливании жидкости из чашки), а передняя часть манжеты при наружной ротации (большой палец вверх - полная чашка). С целью дифференциальной диагностики можно проводить тест при отведении на 45°. Если доминирует импиджмент, и сухожилие не повреждено, то болевые ощущения будут меньше, а сила сопротивления больше. Тест может давать ложноположительный результат, если имеется патология длинной головки двуглавой мышцы.
Если во время проведения теста появляется боль, и пациент не может отвести руку до 90° и удерживать ее против силы тяжести, это указывает на разрыв сухожилия надостной мышцы или самой надостной мышцы, или невропатию надлопаточного нерва.
Сила надостной мышцы может не снижаться, если разорвано менее двух третей ее сухожилия.
Наблюдения с инъекциями в область надлопаточного и подмышечного нерва доказывают, что надостная и дельтовидная мышцы участвуют в отведении руки (Рис. 2.11). Надостная мышца, вместе с другими мышцами вращательной манжеты, вдавливает головку плечевой кости во впадину и отводит руку на первые 20°. Затем в дело вступает дельтовидная мышца. Поэтому даже при полном разрыве надостной мышцы конечность может иметь полный объем движений. Может наблюдаться слабость отведения конечности выше уровня плечевого сустава (90° и более).
На ЭМГ не находят отличий в электромиографической активности с рукой в положении внутренней ротации (классическое положение пустой чашки в тесте Jobe - первый палец направлен к полу) от положения полной наружной ротации руки (положение полной чашки).
Для уменьшения нагрузки можно проводить исследование силы надостной мышцы с согнутыми локтевыми суставами. Это менее болезненно для пациентов.
Рис. 2.13 а. Тест Jobe для надостной мышцы b. Тест Jobe для надостной мышцы с согнутыми локтевыми суставами. Конечность отведена до 90°, локтевые суставы согнуты
Тест подлопаточной мышцы
Методика. Этот тест является противоположным тесту наружной ротации. Локти пациента свисают вдоль туловища, но не касаются его; врач сравнивает пассивную наружную ротацию в обеих руках и затем активную внутреннюю ротацию в плечелопаточном суставе против сопротивления врача.
Оценка. Увеличение безболезненной пассивной наружной ротации и ослабление активной внутренней ротации в сравнении с противоположной стороной свидетельствует об изолированном разрыве сухожилия подлопаточной мышцы. Разрыв подлопаточной мышцы проявляется болью и ослаблением внутренней ротации. Снижение силы в сочетании минимальной болью более характерно для разрыва. Если боль сильная, то не всегда возможно отличить разрыв от тендинопатии.
Рис. 2.14. Тест подлопаточной мышцы
а. Пассивная наружная ротация b. Активная внутренняя ротация позади спины
Симптом удержания внутренней ротации (IRLS)
Методика. Пациент стоит. Его/ее руку врач пассивно разгибает и приводит в положение субмаксимальной внутренней ротации за спиной пациента. Следует избегать максимальной внутренней ротации, чтобы не допустить эффекта упругой отдачи капсулы. Затем пациента просят удержать это положение.
Оценка. При разрыве сухожилия подлопаточной мышцы пациент не в состоянии активно сохранить положение субмаксимальной внутренней ротации. Рука отскакивает к спине. Этот тест особенно хорошо подходит для клинического исследования верхней части сухожилия.
Рис. 2.15 Симптом удержания внутренней ротации
а. Рука в положении субмаксимальной внутренней ротации b. Упругий отскок руки при наличии разрыва подлопаточной мышцы
Тест отрыва Gerber («Lift-off»)
Методика. Пациент кладет себе на спину кисть тыльной поверхностью в положении внутренней ротации конечности. Затем пациент пробует отвести, оторвать кисть от спины. Если пациент может это выполнить, врач прикладывает к кисти пациента нарастающее усилие, чтобы вернуть руку в прежнее положение, определяя тем самым силу подлопаточной мышцы и повреждение лопатки под динамической нагрузкой.
Оценка. Если имеется разрыв сухожилия или недостаточность подлопаточной мышцы, пациент не сможет преодолеть сопротивление, приложенное к его руке врачом. Если максимальная внутренняя ротация невозможна из-за выраженной боли, то можно выполнить тест давления на живот.
Поскольку у многих пациентов с подвывихом двуглавой мышцы плеча также имеются частичные или полные разрывы подлопаточной мышцы, положительный тест отрыва заставляет думать также о патологии сухожилия двуглавой мышцы.
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
► Методика. Пациент на спине. Врач удерживает коленный сустав в положении сгибания между 15° и 30°.
В этом положении особенно существенна роль стабилизирующей функции передней крестообразной связки (ПКС) в изменении направления и ограничении движений. В таком положении, когда коленный сустав приближается к разгибанию, недостаточность передней крестообразной связи может наблюдаться как латеральный подвывих проксимального отдела большеберцовой кости (смещение оси).
Голень необходимо слегка ротировать кнаружи и усилие, направленное на смещение голени кпереди, следует прикладывать к заднемедиальному отделу.
► Оценка. Повреждение передней крестообразной связки имеет место, если наблюдается смещение голени относительно бедра. Конечная точка смещения должна быть неопределенной и постепенной без четкой границы окончательного смещения; если имеется жесткое ограничение смещения, то это указывает на определенную стабильность передней крестообразной связки. Жесткая конечная точка смещения в пределах 3 мм характеризует полную стабильность передней крестообразной связки; при наличии смещения больше 5 мм является подтверждением относительной стабильности передней крестообразной связки, как бывает после перенесенного растяжения.
Следует заподозрить травматическое повреждение крестообразной связки, если конечная точка смещения неопределенная или отсутствует. При наличии выдвижного ящика свыше 5 мм, для исключения врожденной слабости связочного аппарата, необходимо проводить сравнительное исследование другого сустава.
Положительный тест Lachman надежно указывает на недостаточность передней крестообразной связки. Если бедро плохо стабилизировано, если имеются повреждения мениска или дегенеративные изменения, такие, как остеофиты на межмыщелковом возвышении, блокирующие смещение, или голень находится в положении внутренней ротации, тест может быть ложноотрицательным.
► Примечание. В своей диссертации 1875 г. греческий врач Georg Noulis описал тест крестообразных связок в положении почти полного разгибания в коленном суставе, точно такой же как тест, известный сегодня как тест Lachman, который не был описан или так назван до 1976 г.
Рис. Тест Lachman. а Начальное положение. b Передний выдвижной ящик
Книга известного немецкого специалиста К. Букупа, ушедшего из жизни в 2010 г., переработанная и дополненная его сыном, д-ром Й. Букупом, успешно выдержала пять изданий на немецком, четыре на испанском и польском языках, три издания на английском и итальянском языках, а также переведена и переиздана на китайском, португальском, французском и греческом языках. Первое и второе издание на русском языке имели ошеломляющий успех у читателей.Третье издание вновь существенно переработано. Обновлен материал всех глав. Включены новые тесты, удалены некоторые повторы, и теперь книга содержит свыше 300 безопасных клинических тестов, простых и информативных, позволяющих оценить состояние костей, суставов, мышц, осанки, венозных и артериальных сосудов, ЦНС. Все значимые клинические тесты изложены шаг за шагом, с помощью лаконичного текста и 614 рисунков. Удобная компоновка и четкая структура книги помогают быстро найти подходящее исследование. Представлены сравнительные оценки всех тестов в целях дифференциального диагноза, даны рекомендации по ведению пациента.
Отличительной особенностью издания являются оригинальные схемы диагностических алгоритмов в начале каждой главы.
Для ортопедов, травматологов, невропатологов, ревматологов, педиатров, хирургов и врачей других специальностей.
Период новорожденности (неонатальный период) является драматическим этапом развития, в котором сложным и противоречивым образом переплетаются физиологические, адаптационные и иногда патологические процессы в организме младенца.
Судороги новорожденных (неонатальные судороги — НС) представляют собой феномен, отражающий многочисленные изменения, разнообразно
распределяющиеся по отдельным «осям» понимания существования нервной системы ребенка (генетическое/эпигенетическое; нормальное/патологическое; оптимальное/субоптимальное; структурное/функциональное; фокальное/генерализованное и т.д.).
Необходимо обозначить, что периодом новорожденности называют период от момента рождения до 28 сут. жизни после рождения включительно у доношенного ребенка (или до 44 нед. постменструального возраста [ПМВ] у недоношенного ребенка). Новорожденных детей классифицируют по сроку гестации и массе при рождении следующим образом (табл. 0.1).
Если с понятием новорожденности имеется установленная четкость, то значение термина «судороги» различается в разных языках.
В русском языке слово «судороги» носит двоякий смысл: 1) приступ с конвульсиями; 2) неконтролируемое сокращение мышц (например, икроножных). В англоязычной литературе имеется существенное различие между этими понятиями: «судороги» как конвульсивный приступ обозначаются «seizures» или «fts», «судороги» как неконтролируемое напряжение мышц — «crampy».
Существует несколько определений НС.
В соответствии с холистическим определением M.C.Victorio (2022), НС представляют собой ненормальные электрические разряды нервной системы новорожденного, обычно проявляющиеся стереотипной мышечной активностью или автономными (вегетативными) изменениями. Диагноз подтверждается электроэнцефалографией (ЭЭГ), необходим поиск причин; лечение зависит от причины.
НС — это патологические стимул-независимые, стереотипные, как правило, повторные и относительно кратковременные, имеющие отчетливое начало и окончание клинические феномены, манифестирующие в различных комбинациях пароксизмальными изменениями основных неврологических функций новорожденного, являющихся следствием чрезмерных разрядов нейронов коры головного мозга (Pressler R.M. et al., 2021).
Таблица 0.1. Классификация новорожденных по сроку гестации и массе при рождении (Karnati S. et al., 2020)
Наиболее известным определением НС является следующее: пароксизмальное нарушение неврологических функций (моторных, поведенческих, вегетативных), которое наблюдается в первые 28 дней жизни у доношенных новорожденных и до 44 нед. гестации у недоношенных новорожденных (Volpe Ј.Ј., 1989).
В связи с этим необходимо упомянуть несколько определений пароксизма, закрепленных в русских толковых словарях.
Пароксизм, -а, м. (спец. и книжн.). Внезапный и сильный приступ (болезни, чувства). П. малярии. П. смеха. В пароксизме отчаяния. Прил. пароксизмальный, -ая, -ое. (Толковый словарь под ред. С.И.Ожегова и Н.Ю.Шведовой).
Пароксизм, м., греч. Приступ, припадок болезни или сильной страсти. Пароксизм лихорадки у него через день. Он в пароксизме исступленья. (Толковый словарь В.И.Даля).
Пароксизм, -а, м. (греч. paraxysmos; букв. раздражение) (книжн.). 1. Периодически возвращающийся приступ болезни (мед.). Пароксизм лихорадки. 2. (перен.) Внезапный приступ какого-нибудь сильного душевного возбуждения и его внешнее проявление. В пароксизме страсти.
Пароксизмы смеха все еще схватывали его (М. Горький). (Толковый словарь русского языка под ред. Д. Н. Ушакова).
Пароксизм — усиление какого-либо болезненного припадка (лихорадки боли, одышки) до наивысшей степени; иногда этим словом обозначают также периодически возвращающиеся приступы болезни, например болот. ной лихорадки, подагры. (Энциклопедический словарь Ф. А. Брокгауза и И. А. Ефрона).
НС относят к зависимым от возраста судорожным состояниям, при этом их не выделяют в отдельную группу эпилептических синдромов, а классифицируют в соответствии с общими принципами для детей разных возрастных групп (Заваденко А. Н. и др., 2013).
Более чем 30-летний опыт изучения рассматриваемого состояния позволяет выделить три этапа изменений отношения к НС. В значительной степени эта этапность обусловлена изменением технической оснащенности неонатологических отделений и характером теоретических знаний. С конца 1970-х годов до начала 1990-х годов при редкой возможности проведения ЭЭГ доминировала тактика интерпретации НС как эпилепсии, требующей длительной антиконвульсантной терапии. С начала 1990-х годов при более широком использовании ЭЭГ в неонатологии было описано значительное число случаев НС, не имеющих под собой очевидных причин и электрографической основы, что сформировало более сдержанное к ним отношение и назначение короткого (не более мес.) противосудорожного лечения.
Последние два десятилетия ознаменовались серией работ, раскрывающих генетическую, нейрохимическую и нейрофизиологическую основу НС и связь ряда НС с развитием эпилепсии, а также формированием когнитивных и поведенческих расстройств.
Возможная ассоциация НС с эпилепсией требует разъяснения основных понятий последнего заболевания.
В соответствии с определением lLAE, принятом в 2005 г., эпилепсия расстройство головного мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к эпилептическим приступам, а также нейробиологическими когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния. Это определение эпилепсии предусматривает развитие хотя бы одного эпилептического приступа.
Эпилептический приступ — преходящие клинические проявлении, неспецифической патологической избыточной или синхронной нейрональной активности головного мозга (Fisher R.S. et al., 2014).
Эпилептические спазмы — эпилептические приступы с внезапным сги банием, разгибанием или смешанного сгибательно-разгибательного типе вовлекающие преимущественно проксимальную и туловищную мускула туру, которые обычно длительнее миоклонических, но короче тонически приступов и длятся около 1 с (Мухин К. Ю., Миронов М. Б., 2014).
Генерализованным эпилептическим называется приступ, исходящий из фокального участка головного мозга, способный как к распространению в пределах одного полушария, так и к переходу на противоположное полушарие, создавая эпилептические нейрональные сети. Билатеральные нейрональные сети могут вовлекать как корковые, так и подкорковые структуры. Генерализованные приступы могут быть билатеральными, асимметричными, локализация очага может изменяться от приступа к приступу.
Фокальный эпилептический приступ определяется как приступ, исходящий из фокального участка головного мозга с формированием эпилептической нейрональной сети, ограниченной одним полушарием. При фокальном приступе возможны изменения границ нейрональной сети, а также переход на противоположное полушарие.
Эпилептический статус (ЭС) — судорожный приступ продолжительностью не менее 30 мин или повторяющиеся приступы без полного восстановления неврологического статуса между ними, опасен для жизни больного (у взрослых смертность составляет 6—18 0/0 случаев, у детей — 3—694). По определению ЭС — иное качественное состояние (по сравнению с одиночным судорожным приступом), характеризующееся недостаточностью механизмов, ответственных за окончание эпилептического приступа или инициации механизмов, которые ведут к аномально пролонгированному приступу (Карлов В. А., 2016).
Бессудорожный ЭС — состояние продолжающихся (или не имеющих интервалов) приступов без конвульсий длительностью более 30 мин (Sutter К., Kaplan P.W., 2012).
Совокупность эпилептогенных нейронов, организованных определенным образом в нейрональные ансамбли, составляет эпилептический очаг. Для него характерны повышение синаптической проводимости вследствие изменения синаптического аппарата, синхронность и синфазность разрядов эпилептических нейронов (Зенков Л. Р., Ронкин М. А., 1982).
Эпилептическая система включает структуры, активизирующие эпилептический очаг, пути распространения эпилептического разряда и образования, способствующие его генерализации.
Эпилептический синдром — группа клинических симптомов, которые четко представлены устойчивой совокупностью электроклинических признаков (ЭЭГ-паттернов, нарушения развития, когнитивных, моторных Функций) и в совокупности предполагают постановку особого диагноза (Berg А. T. et al., 2010).
Эпилептическая энцефалопатия (ЭЭ) — состояние, при котором эпилептическая активность сама по себе может способствовать возникновению тяжелых когнитивных и поведенческих нарушений, кроме и сверх тех нарушений, которые являются ожидаемыми при самом заболевании (например, ПРИ кортикальных мальформациях) и которые с течением времени могут ухудшаться. ЭЭ с ранним началом (ранние, или неонатальные) — состояния, при которых отмечается эпилептическая активность, ассоциируются с частыми судорожными приступами, в большинстве своем характеризуются фармакорезистентностью и значительно нарушают развитие головного мозга (Scheffer Т.Е. et al., 2017).
Фармакорезистентная эпилепсия — это форма заболевания, при которой противосудорожные препараты в адекватных дозах и комбинациях оказываются неэффективными, что приводит к тяжелым последствиям связанным с ухудшением психического и когнитивного состояния Человека и социальной дезадаптации.
По словам выдающегося отечественного детского врача И. М. Воронцова, педиатрия как медицинская наука радикально отличается от медицины взрослых, так как представляет собой сочетание медицины развития и медицины болезней. В соответствии с основными принципами неврологии детского возраста как неврологии развития существует представление о преемственности неврологических функций у плода, новорожденных и детей старшего возраста (Casaer Р., 1979; Prechtl H.F.R., 1984; Casaer Р., Lagae L., 1991). Значительная часть навыков возникает на самых ранних этапах онтогенеза и преемственно, континуумом, проходя через критический период родов, продолжается постнатально. В таблице 0.2 сделана попытка суммировать данные различных исследователей о формировании неврологических (в первую очередь, двигательных) функций у плода.
Как видно из таблицы, по крайней мере два феномена развития (startles, blink-рефлекс) могут быть рассмотрены как пароксизмальные, а при более широком взгляде на данный вопрос за пароксизмальные явления могут приниматься также позывы на мочеиспускание, потягивания и протрузия языка.
Между тем эволюционные пароксизмальные явления у плода необходимо отличать от заведомо патологических состояний, к которым можно отнести внезапные изменения количества движений плода и фетальные приступы. C. Einspieler и соавт. (2012) следующим образом систематизировали первый тип нарушений (табл. 0.3).
Внутриутробные, или фетальные, судороги впервые были описаны M.К.El-Din (1960). Фетальные судороги являются ультразвуковой находкой или отмечаются беременной женщиной, относятся к раритетному феномену, описываются казуистически.
Ультразвуковые исследования (УЗИ) показывают, что внутриутробно у плодов встречаются эпизоды быстрых резких подергиваний головой и всеми конечностями. Они могут длиться 5—10 с, повторяться каждые 20—30 секунд в течение 3—5 мин с интервалом 5—10 мин, в течение которого движения плода отсутствуют. В некоторых случаях судорожные приступы могут быть «мягкими», в виде множественных контрактур конечностей (Amiel-Tison С. et al., 2006; Conover W.B. et al., 1986; Skupski D.W. et al., 1996).
Таблица 0.2. Формирование основных функций у плода (Herschkowitz Н., 1988; prechtl H.F.R., Einspieler С., 1998; Einspieler С. et al., 2012)
Функции
Срок формирования, недели гестации
Нейрофибрилляция первичных эфферентных миобластов
4
Рефлекторный ответ на прикосновение
Startle (вздрагивание)
7
Генерализованные движения
8
Икота
8
Изолированное движение руки
9
Изолированное движение ноги
9
Нерегулярные дыхательные движения
9
Позывы на мочеиспускание
9
Анте- и ретрофлексия головы
10
Поворот головы
10
Открывание рта (опускание нижней челюсти)
10
Кистелицевой контакт
11
Stretch (потягивание)
12
Сжимание и разжимание пальцев
12
Зевание
12
Протрузия языка
13
Изолированное движение пальцами
13
Сосание - глотание
14
Временной паттерн двигательной активности
14
Координированные движения
16
Медленные движения глаз
16
Быстрые движения глаз
20
Цикличность двигательной активности
21
Blink-рефлекс (мигательный рефлекс) на виброакустическую стимуляцию
22
Латерализация положения головы
28
Формирование фаз сна
34
Регулярные дыхательные движения
35
Habituation (адаптация) к повторным вибротактильным стимулам
38
D.W.Skupski и соавт. (1996) выделяют два типа судорожных движений у плода: повторное эпизодическое движение с постоянным течением и судорожным эпизодом; регулярное движение с постоянной частотой и судорожной активностью.
Таблица 0.3. Внезапные изменения количества движений у плода
Среди причин указывают на пороки развития мозга, приобретенные поражения мозга плода, врожденный артрогрипоз вследствие мышечной дистрофии, дефицит пиридоксина или тяжелое маловодие.
Вопрос о преемственности фетальных и неонатальных судорог остается открытым.
Настоящая монография явилась результатом многолетних исследований в ряде медицинских учреждений Санкт-Петербурга: Перинатального центра Санкт-Петербургского государственного педиатрического университета, детской городской больницы Св. Ольги, родильного дома №16. Авторы выражают глубокую благодарность всем сотрудникам, оказывавшим содействие на различных стадиях этой работы.
Эпидемиология
В литературных источниках не существует единого мнения относительно встречаемости судорог среди новорожденных (Kumar A. et al., 2007). Недостаток достоверных данных о распространении судорог среди новорожденных может быть обусловлен отсутствием единой клинической концепции, касающейся как определения НС, так и диагностически-терапевтической тактики. Различие феноменологических подходов к трактовке судорог у новорожденных в различных медицинских центрах обусловлено отсутствием устоявшегося определения НС.
Сложность диагностики НС также определяется нейрофизиологическими особенностями новорожденных детей, стертостью и многообразием клинических проявлений НС, своеобразием клинико-электрографических коррелятов. В последнее время фундаментальная эпилептология рассматривает эпилепсию как болезнь нейрональных сетей (Gleichgerrcht Е., 2015). Согласно современной доктрине эпилепсии, морфофункциональные особенности головного мозга у новорожденных детей, особенно у недоношенных, и прежде всего незрелость нейрональных сетей, определяют феноменологически слабую очерченность клинического проявления судорожных приступов. N.Laroia (2000) полагает, что диагностика НС нередко вызывает трудности, поскольку феноменологически эпилептические приступы у младенцев не так хорошо оформлены и структурно организованы, как у детей более старшего возраста.
Так, у недоношенных новорожденных судорожные приступы характеризуются стертой клинической картиной: недлительные, двигательный компонент преимущественно проявляется в виде клонических приступов, моторный репертуар часто напоминает физиологическую двигательную активность (Plecko В., 2012). Отмечено, что у недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела встречаются преимущественно электрографические судороги, и иктальный период может не иметь клинической манифестации, что значительно затрудняет диагностику (Boylan G.B. et al., 2013).
Во многих неонатальных центрах и отделениях диагностика НС основана преимущественно на клинических критериях, т.е. без ЭЭГ-подтверждения (Shewmon D., 1990; Massey S. et al., 2018). Последний факт также осложняет получение достоверной статистической картины встречаемости НС.
Если основываться только на визуальной оценке пароксизма, существуют определенные сложности дифференциации эпилептических и неэпилептических феноменов. Недооценка тяжести неврологических расстройств у новорожденных может быть причиной гиподиагностики НС, позднего начала лечения и, соответственно, возрастания рисков развития неблагоприятных исходов; и наоборот, гипердиагностика влечет за собой назначение патогенетически необоснованной, потенциально небезопасной терапии (Пальчик А.Б., Понятишин А.Е., 2018).
Выявленные за последние десятилетия данные указывают, что нередко при пароксизмальных феноменах, традиционно считающихся НС, отсутствуют иктальные (приступные) электрографические паттерны. С другой стороны, у новорожденных, находящихся в критическом состоянии, иногда на ЭЭГ регистрируется приступная субклиническая эпилептиформная активность при отсутствии у ребенка в этот момент каких-либо пароксизмальных проявлений. Эти состояния определяют как феномен электроклинической диссоциации (ЭКД). Установленные факты представляют трудности корректной диагностики НС и интерпретации ЭЭГ-изменений, выбора оптимальной тактики лечения, ведения новорожденных и прогнозирования исходов (Weiner S. et al., 1991; Boylan G. et al., 2002).
В исследованиях 80-х годов прошлого столетия, основанных на клинических критериях диагностики, указывалось, что судороги встречаются у 0,5-0,8% доношенных новорожденных, достигая 22,7% у детей с экстремально малым сроком гестации (Bergman I. et al., 1983). В более поздних исследованиях показано, что НС без электрографического подтверждения встречаются у 0,2-0,3% доношенных и у 1,1-2% глубоко недоношенных (Ronen G. et al., 1999).
Изучение влияния гестационного возраста на частоту развития судорог в большой когорте новорожденных показало, что самой низкой частота НС была у новорожденных, родившихся между 30-й и 36-й неделями гестации (4,8%), в то время как максимальные значения отмечались у младенцев, рожденных до 30-й (11,9%) и после 36-й недели гестации (14,1%) (Sheth R. et al., 1999). В работе L.Hellstrflm-Westas и соавт. (2008) было показано, что встречаемость НС у недоношенных новорожденных с ПМВ менее 28 нед. составила 21,9 на 1000, а у новорожденных с ПМВ 37-41 нед. -1,7 на 1000. Данный факт неудивителен, поскольку внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) и гипоксическое поражение мозга как наиболее вероятные триггеры судорог в неонатальном периоде чаще всего встречаются именно на полярных сроках гестационного возраста (Bassan Н. et al., 2008).
НС практически в 2 раза чаще развиваются у новорожденных мужского пола (64,1%), чем у новорожденных женского пола (35,9%) (Singh S.D. et al., 2018). Схожие результаты получены D.K.Shah и соавт. (2010), которые показали, что в первые 74 часа жизни электрографические судороги регистрируются преимущественно у недоношенных новорожденных (до 30 нед. гестации) мужского пола (до 64%).
Причины гендерных различий структуры и функции головного мозга в норме и при различных поражениях у младенцев проанализированы нами ранее (Пальчик А. Б., 2021).
Различие данных о встречаемости судорог у новорожденных определяется методологией диагностики. При использовании электрографических методов подтверждения НС частота распространения значительно снижается. Электрографически подтвержденные судороги, т.е. истинные эпилептические приступы, отмечают в 0,7-2,7 случая на 1000 живорожденных (Sheth R.D. et al., 1999). В исследовании M. Carrascosa и соавт. (1996) в группе доношенных детей электрографическое подтверждение судорог отмечалось в 0,14% случаев, среди новорожденных 32-36 нед. гестации частота составила 1,3%, а среди детей с экстремально малым сроком гестации полная клинико-электрографическая корреляция была выявлена в 2,8% случаев. Показано, что в первые 3 суток среди 77 недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела электрографически подтвержденные судороги были выявлены только у одного ребенка (Weeke L.C. let al., 2017).
Следует отметить, что риск развития НС увеличивается у новорожденных, находящихся в тяжелом/критическом состоянии. Частота развития НС в отделениях реанимации возрастает до 25% (Faiz N. et al., 2009).
Частота электрографических судорог, т.е. регистрации иктальной активности при отсутствии клинических пароксизмов, неизвестна. М.Scher и соавт. (1993) отмечали иктальную активность на ЭЭГ у доношенных и недоношенных новорожденных, находящихся в критическом состоянии, достоверно чаще, чем случаи полного клинико-электрографического совпадения.
Имеются сведения о высокой частоте развития электрографических судорог у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ), по данным отдельных авторов - до 50-80%; многие из этих случаев остаются недиагностированными (Glass Н.С. et al., 2016).
Таким образом, несмотря на различный подход к диагностике НС (клинические, клинико-электрографические, электрографические судороги), приведенные данные отражают общую тенденцию снижения частоты развития судорог с увеличением гестационного возраста новорожденных. Тот факт, что судорожный синдром чаще регистрируется у недоношенных, можно объяснить анатомо-физиологическими особенностями, а также обширным спектром и высокой частотой церебральной патологии, которая встречается у этой категории детей.
Этиология
НС в большинстве случаев являются проявлением церебральных повреждений, таких как острый церебральный инсульт, ГИЭ, внутричерепные геморрагии, сосудистые инфаркты, а также нейроинфекций, электролитно¬метаболических нарушений. В этих случаях они могут характеризоваться транзиторным характером. Однако НС могут являться клиническим дебютом эпилепсии при статичных неврологических расстройствах, например при корковых мальформациях, факоматозах, системных метаболических энцефалопатиях, генетических и хромосомных синдромах (Soul J., 2018; Okumura А., 2012). Основные этиологические факторы НС представлены в таблице 2.1.
Некоторые дополнительные характеристики НС различной этиологии систематизированы в таблице 2.2.
Результаты масштабного проспективного исследования, выполненного Н.С.Glass и соавт. (2016), свидетельствуют о том, что основными причинами развития судорог у новорожденных являются перинатальное гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга - ГИЭ (38%) и ишемический инсульт (18%). Среди более редких причин развития НС отмечены внутричерепные кровоизлияния (12%), генетические ЭЭ (6%), церебральные мальформации (4%).
Заметное место в этиологической структуре НС занимают пороки развития нервной системы. На долю нарушений развития ЦНС приходится более 30% всех пороков, обнаруживаемых у детей. При среднем показателе 2,16 на 1000 родившихся частота врожденных пороков ЦНС в различных странах значительно колеблется (Aldo R. et al., 2000).
Во многих случаях пороки развития головного мозга входят в состав того или иного генетического синдрома и характеризуются чрезвычайным полиморфизмом неврологических проявлений, характер которых зависит от локализации и степени поражения ЦНС. У большинства таких детей отмечаются резистентные эпилептические пароксизмы, дебютирующие в неонатальном периоде (табл. 2.3). Чаще всего НС бывают ассоциированы с аномалиями мозолистого тела, голопрозэнцефалией, септооптической дисплазией, гемимегалэнцефалией. Аномалии нейрональной миграции (лиссэнцефалия, пахигирия, шизэнцефалия, гетеротопии нейронов, полимикрогирия, фокальные дисгенезии коры) также являются причиной формирования судорожного синдрома (Эпилепсии и судорожные синдромы у детей, 1999).
Нарушение обмена аминокислот, жиров, углеводов, витаминов
Синдром неонатальной абстиненции
Прием матерью наркотиков, анестетиков, противосудорожных препаратов
Постнатальная черепно-мозговая травма
Отек мозга, паренхиматозные геморрагии, субдуральные и субарахноидальные
кровоизлияния
Вторичные гемодинамические и метаболические нарушения при соматических заболеваниях
Врожденные пороки сердца, патология печени, почек и эндокринной системы, сепсис,
церебральные нарушения в послеоперационном периоде
Неонатальные эпилептические синдромы
Идиопатические семейные и несемейные НС, синдром Отахары, ранняя миоклоническая энцефалопатия
Этиологический
Основные характеристики
ГИЭ
Наблюдается у недоношенных и доношенных детей Механизм-чрезмерная деполяризация, вызванная нарушением АТФ-зависимого транспорта
Дебют приступов в течение первых 72 часов жизни (чаще от 4 до 24 ч после рождения) фрагментарные, клонические или миоклонические приступы
Интракраниальные геморрагии
Чаще встречаются у недоношенных младенцев
ВЖК (чаще у недоношенных детей, особенно родившихся до 34-й недели)
Паренхиматозное кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние (чаще встречается у доношенных детей)
Субдуральное кровоизлияние, обычно связанное с ушибом головного мозга (чаще у доношенных младенцев)
Субгалеальное кровоизлияние
Доминируют фрагментарные приступы
Нарушение обмена аминокислот, жиров, углеводов, витаминов Дебют пренатально - аномальные внутриутробные движения плода (трепетание, икота)
Мультифокальные и генерализованные миоклонические судороги, часто сочетаются с аномальными движениями глаз, гримасами, возбудимостью
Расстройства, приводящие к дефициту ключевых метаболитов, дебютируют в первые часы жизни (например, пиридоксин-зависимые судороги). Расстройства, возникающие в результате накопления токсичного продукта, могут проявляться позже. Чаще после начала кормления Неонатальные судороги могут сопровождаться метаболическим ацидозом, нарушением электролитного баланса такими симптомами, как рвота, метеоризм, непереносимость пищи
Транзиторные метаболические нарушения
Церебральные мальформации
Гипо/гипергликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо/гипернатриемия, нарушения цикла мочевины, приводящие к гипераммониемии и др,
Полимикрогирия, лиссэнцефалия, гетеротопии, гемимегалоцефалия, фокальная кортикальная дисплазия
Хромосомные и генетические синдромы
Синдром Дауна, кольцевая хромосома 14, болезнь Цельвегера, неонатальная адренолейкодистрофия и др.
Прием матерью наркотических веществ, анестетиков, противосудорожных препаратов
Постнатальная черепно-мозговая травма
Отек мозга, паренхиматозные геморрагии, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния
Вторичные гемодинамические и метаболические нарушения при соматических заболеваниях
Врожденные пороки сердца, патология печени, почек и эндокринной системы, сепсис, постоперационные осложнения ЦНС
Неонатальные эпилептические синдромы
Семейные неонатальные судороги: результат генной мутации; наблюдаются в течение первых нескольких месяцев и ассоциированы с благоприятным неврологическим прогнозом
Доброкачественные неонатальные судороги: дебютируют обычно на 5-й день жизни, чаще мультифокальные Генетические нарушения, вызывающие неонатальные эпилепсии: энцефалопатия развития, ЭЭ с ранним началом, синдромы Отахары, Копполы и др.
Большинство исследователей отмечают различие этиологических факторов НС у доношенных и недоношенных новорожденных. Причины судорог у новорожденных детей различного срока гестации представлены в таблицах 2.4 и 2.5.
В настоящее время происходит пересмотр роли гипоксии-ишемии как основного этиологического фактора судорог у новорожденных, и, по мнению исследователей, ведущей причиной развития НС может служить наследственная каналопатия (Nunes M.L. et al., 2019).
Изучение перинатального анамнеза новорожденных с НС позволило выделить анте- и интранатальные факторы риска развития НС (табл. 2.6.).
Таблица 2.3. Хромосомные синдромы, ассоциированные с НС (Эпилепсии и судорожные синдромы у детей, 1999)
Таблица 2.4. Сравнительная характеристика причин НС у доношенных и недоношенных детей (Manoj D. et al., 2019)
Основное заболевание
Недоношенные новорожденные, %
Доношенные новорожденные, %
Перинатальная гипоксия
11,1
59,1
Септицемия
50,0
28,5
Метаболические нарушения
33,3
6,1
Внутричерепные кровоизлияния
5,5
2,0
Неизвестные причины
-
4,0
Представляют интерес наблюдения о развитии НС в зависимости от постнатального возраста (табл. 2.7). Пик заболеваемости приходится на возраст от 12 до 24 ч, время дебюта зависит от этиологии процесса и базовой терапии. Чаще приступы прекращаются к 72 ч жизни (Boylan G. et al.. 2013).
Таблица 2.5. Сравнительная характеристика причин НС у доношенных и недоношенных детей (Glass Н.С. et аI2017; Patil S.V. et al., 2018)
Этиологический фактор
Недоношенные новорожденные
Доношенные новорожденные
ОНМТ, ЭНМТ
ПМВ >34 нед.
Внутричерепные кровоизлияния
ВЖК (++)
-
САК, паренхиматозные инфаркты (++)
гиэ
+
++
++
Ишемический инсульт
-
+
++
Гипогликемия
++
+
+
Врожденные инфекции головного мозга (менингиты, менингоэнцефалиты)
++
+
+
Сепсис
+
++
++
Наследственная эпилепсия
-
+
++
Метаболические энцефалопатии (НБО)
-
+/-
+
Неизвестные факторы
+ (11%)
+ (8%)
Черепно-мозговая травма
-
+/-
+
Примечания: OHMT - очень низкая масса тела; ЭНМТ - экстремально низкая масса тела; ИБО - наследственные болезни обмена веществ; САК - субарахноидальные кровоизлияния.
Таблица 2.6. Анте- и интранатальные предикторы развития НС (Морозова Е.А., 2021)
Факторы риска
Частота, %
Антенатальные
Угроза прерывания беременности
32,4
Внутриутробные инфекции
21,6
Хроническая фетоплацентарная недостаточность
43,2
Анемия
40,5
Интранатальные
Родостимуляция
62,2
Акушерское пособие
43,2
Обезболивание родов
37,8
Обвитие пуповиной шеи плода
54,1
Таблица 2.7. Типичное время дебюта НС при различных заболеваниях (Queensland Clinical Guidelines, 2019)
Типичное время дебюта, сутки жизни
Основные заболевания
1
Травматическое повреждение мозга
Кровоизлияние - субарахноидальное, внутрижелудочковое, внутримозговое, субдуральная гематома, субгалеальное Ишемический инсульт (ГИЭ), артериальный инсульт Нейроинфекции: вирусный или бактериальный менингоэнцефалит
Гипогликемия (недоношенный или малый для гестационного возраста новорожденный, гестационный диабет у матери, полицитемия)
Тяжелые нейрометаболические расстройства (дефицит сульфитоксидазы, некетотическая гиперглицинемия, дефекты цикла мочевины)
Абстинентный синдром новорожденного
Открытые в последние десятилетия тонкие молекулярно-мембранные возрастозависимые (транзиторные) механизмы функционирования клеточной мембраны «незрелого» нейрона отчасти приблизили к пониманию повышенной склонности развивающегося мозга к судорожной активности. Особенности формирующегося мозга, способствующие развитию дисбаланса ионного равновесия на мембране клетки, в результате которого под действием триггерных факторов (гипоксия-ишемия, метаболические, электролитные нарушения и др.) может возникнуть чрезмерная деполяризация нейрона (Holmes G. et al., 2002; Katsarou A.-M. et al., 2018), перечислены ниже.
• Повышенная, по сравнению со «зрелым» нейроном, внутриклеточная концентрация ионов хлора вследствие того, что в раннем периоде «незрелый» хлоридный котранспортер NKCC1 превалирует над «зрелым» КСС2. Активация в этих условиях ГАМКергических мембранных рецепторов приводит не к поступлению ионов хлора внутрь клетки (гиперполяризация), как происходит в «зрелом мозге», а наоборот, по градиенту концентрации активируется выход хлорид-аниона во внеклеточное пространство (деполяризация). Соответственно,
«тормозной» нейромедиатор ГАМК в первые дни и недели жизни детей обладает парадоксальным «возбуждающим» эффектом.
• В первые недели жизни отмечается более значительная экспрессия, по сравнению со зрелым мозгом, глутаматергических (возбуждающих) мембранных рецепторов - NMDA и АМРА.
Наряду с этим показано, что недостаточное развитие корковой нейрональной сети, незавершенность синаптогенеза, формирования борозд и извилин мозга, нейротрансмиттерная незрелость определяют ведущую роль лимбической системы, диэнцефальных и стволовых структур в развитии у новорожденных детей судорог, манифестирующих в виде оролингвальных, окулярных, респираторных, вегетативных приступов (Glass Н.С., 2014; Baumgartner С. et al., 2001). Несовершенство нейротрансмиттерной системы у недоношенных новорожденных предполагает повышенную чувствительность к температурному триггерному фактору в развитии судорог, особенно с формированием фокальных изменений в лобно-височных долях. Эпилептогенез мигрирующих парциальных приступов у новорожденных, в том числе у недоношенных детей, обусловлен повреждением подкорковых ганглиев (Dulac О. et al., 2013).
В норме стабильный мембранный потенциал нейрона обеспечивают динамические процессы деполяризации и реполяризации (Volpe J.J., 2001; Jensen F., 2009). Результатом избыточного поступления ионов натрия в клетку и выведения калия из клетки является деполяризация нейрона. Интенсивность электролитных трансмембранных потоков определяется активностью АТФ-зависимых ионных насосов. Усиление мембранной деполяризации нейронов незрелого мозга, особенно в период новорожденности, может быть обусловлено нейрофизиологическими механизмами, запускаемыми повреждениями головного мозга (Rakhade S.N., Jensen F.E., 2009).
В рассматриваемый период онтогенеза основной механизм деполяризации нервной клетки осуществляется внутриклеточной аккумуляцией анионов хлора и в некоторой степени угольной кислоты при участии ГАМК и Na‘,K+-котранспортера хлора 1-го типа - NKCC1. Выведение ионов хлора осуществляется активацией котранспортера 2-го типа (КСС2). Оба котранспортера хлора являются АТФ-активируемыми белками, работа которых осуществляется с помощью электрохимического градиента К+ и Na+. Активность КСС2 в незрелых нейронах ниже, чем в зрелых (Chamma 1. et al., 2013). Длительная аккумуляция ионов хлора в клетке (в связи с дефицитом КСС2) способствует длительному течению судорог у новорожденных детей. Возможно, этим механизмом объясняется тот факт, что более позднее начало лечения судорог снижает терапевтический эффект противосудорожных препаратов у новорожденных (Painter M.J. et al., 1999). Активация АТФ-зависимых ионных насосов наблюдается при гипоксии, ишемии, гипогликемии. У экспериментальных недоношенных животных во время провоцируемого ЭС наблюдали окислительный клеточный стресс, сопряженный с митохондриальной недостаточностью, что подтверждает роль гипоксически-ишемического фактора в развитии судорог у новорожденных детей (Folbergrovd S. et al., 2018). Кроме того, при окислительном стрессе наблюдается снижение чувствительности клеточных рецепторов нейронов к нейротрансмиттерам (Holmes G. et al., 2002; Tandon P. et al., 1999). Также при ГИЭ отмечается увеличение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров, которые накапливаются в результате снижения их захвата.
Большое значение в рассматриваемых процессах приобретают рецепторы ГАМКергических нейронов и их особенности в раннем онтогенезе.
ГАМК - непротеиногенная (не являющаяся мономером белков) аминокислота, считается основным тормозным медиатором нервной системы млекопитающих. Предшественником ГАМК является нейромедиатор глутамат, характеризующийся постоянным активирующим действием.
Выделено три группы клеточных рецепторов, агонистом которых является ГАМК: ионотропные ГАМКА И ГАМКС, а также метаботропных ГАМКВ. Рецепторы ГАМКА И ГАМКС влияют на активность каналов хлора метаботропные рецепторы ГАМКВ модулируют работу других ионных каналов - калиевых и кальциевых. Активация рецепторов ГАМКА при участии котранспортеров КСС2 и NKCC1 обусловливает внутриклеточный приток ионов хлора. Повышение концентрации внутриклеточного хлора деполяризует мембрану нейронов, что ведет к возбуждению клетки.
Изменение соотношения активности ГАМК-рецепторов нарушает Клане между активацией и торможением нервной клетки и нервной сети в целом, что может сопровождаться активацией эпилептической активности. При некоторых генетически детерминированных ЭЭ, а также при церебральной ишемии происходит изменение полярности ГАМКергических ответов.
Предрасположенность незрелых нейронов головного мозга к развитию судорог определяется относительным дефицитом ингибирующих нейрорансмиттеров и особенностью действия основного тормозного нейротрансмиттера - ГАМК - на ранних этапах онтогенеза (Andrade Е. et al., 2019). ГАМК на ранних этапах развития мозга опосредует преимущественно возбуждающее действие на нейрон, тогда как в более старших возрастных группах этот трансмиттер обладает ингибирующим действием на церебральные нейроны. Это связано с тем, что в незрелых нейронах преобладает концентрация NKCC1, усиливающего поток ионов хлора в клетку, в них происходит качественное изменение эффекта тормозного действия нейромедиатора ГАМК - его инверсия. Физиологическая цель такой инвертированной активности ГАМК - создание гигантских деполяризующих потенциалов клеток гиппокампа в условиях формирования нейрональной сети с малым числом синаптических связей. Возбуждающее действие ГАМК в раннем онтогенезе служит ключевым фактором развития нейрональных ансамблей головного мозга.
Относительно сниженное количество нейротрансмиттеров у незрелых новорожденных экспериментальных животных сохраняется до 4-й недели постнатальной жизни (Brooks-Kayal A.R. et al., 2001). До сих пор не установлено, когда у ребенка наступает количественное соответствие нейротрансмиттеров взрослому человеку. К снижению количества ГАМК у новорожденных приводит недостаточность пиридоксина, развитие которой часто наблюдается в неонатальном периоде. Механизм действия дефицита пиридоксина на уровень ГАМК заключается в том, что пиридоксин-5- фосфатаза служит кофактором синтеза ГАМК.
В ряде исследований показано, что возбуждающее действие ГАМК у новорожденных может вызвать повреждение нейронов, особенно в гиппокампе (Bregestovski Р., Bernard С., 2012), что обусловлено увеличением концентрации внутриклеточных ионов хлора.
Особенности синтеза и активности нейротрансмиттеров в онтогенезе определяют не только высокую частоту развития судорог в неонатальном периоде, но и инверсию терапевтического эффекта основных противосудорожных препаратов, механизм действия которых изучается в основном у взрослых пациентов. Так, препараты бензодиазепиновой группы и фенобарбитал усиливают гиперполяризацию нервной клетки у взрослых, в то время как у новорожденных активируют деполяризацию нейрона (Khanna A. et al., 2013).
Таблица 3.1. Биохимические изменения плазмы крови у новорожденных с судорогами (Manoj D. et al., 2019)
Биохимические изменения, %
Недоношенные
Доношенные
Гипонатриемия
-
4,1
Гипернатриемия
5,6
6,1
Гипогликемия
36,1
32,9
Гипофосфатемия
16,7
6,1
Гипомагниемия
8,3
2,0
Гипокальциемия
22,2
8,2
Электролитные нарушения, и прежде всего гипокальциемия и гипомагниемия, наблюдаемые у недоношенных новорожденных, вносят вклад в увеличение частоты развития судорог, поскольку провоцируют деполяризацию нейронов, так как при участии этих электролитов, запускающих возбуждение рецепторов NMDA и АМРА, активируются основные ионные каналы.
У доношенных и недоношенных новорожденных с судорогами содержание глюкозы и электролитов в плазме крови различается (табл. 3.1).
В отличие от детей старшего возраста судороги у новорожденных, особенно у недоношенных, редко имеют развернутую клиническую картину и чаще представлены абортивными, фокальными или мультифокальными приступами, что связано с морфофункциональными особенностями фетального мозга. Наиболее значимые из них:
• незавершенность к моменту рождения корково-нейрональной организации, синаптогенеза и миелинизации структур мозга;
• недостаточное развитие системы комиссуральных межполушарных связей;
• относительно хорошая сформированность лимбической системы мозга и ее связей со стволовыми структурами;
• неравномерная представленность в коре ионных каналов.
Эти анатомо-функциональные особенности развивающегося мозга отчасти объясняют преобладание у новорожденных фокальных или мультифокальных судорог, фрагментарных приступов, отсутствие встречаемости первично-генерализованных тонико-клонических судорог и отсутствие в ряде случаев регистрации на ЭЭГ эпилептиформных разрядов в момент клинического пароксизма (Holmes G. et al, 2002; Korff С., Nordli J., 2005).
С другой стороны, считается, что пароксизмальный феномен является эпилептическим, если развивается в результате гиперсинхронного разряда большого количества нейронов коры головного мозга. Соответственно, подразумевается, что в момент клинического пароксизма эпилептическая активность, инициирующаяся в коре головного мозга, должна регистрироваться на ЭЭГ. Однако использование видео-ЭЭГ-мониторирования показало, что у новорожденных в 2/3 случаев отсутствует корреляция между
клиническими феноменами, традиционно считающимися судорогами, и регистрацией приступной эпилептиформной активности. Такое состояние описывают как клинические или электрографически неподтвержденные судороги. Нередко встречается обратная ситуация, когда на ЭЭГ ребенка, находящегося в критическом состоянии, регистрируется характерная приступная эпилептиформная активность при отсутствии клинических пароксизмальных событий - это так называемые электрографические судороги.
Все вышеописанные состояния определяют понятием ЭКД (Mizrahi Е., Kellaway Р., 1987; Weiner S. et al., 1991). С открытием феномена ЭКД в последние годы обсуждается вопрос, что вообще считать НС и какова
должна быть тактика ведения детей с электрографически неподтвержденными и электрографическими судорогами (Verroti A. et al., 2004).
С выявлением ЭКД судорожных приступов у новорожденных появились попытки систематизировать регистрируемые электроклинические изменения у новорожденных. Классификация электроклинических изменений у новорожденных детей представлена К. Watanabe (2014):
• все клинические судороги имеют электрографические корреляты (эпи-лептические судороги);
• все клинические судороги имеют электрографические корреляты, но не всем электрографическим коррелятам соответствуют клинические иктальные события (эпилептические клинические и субклинические судороги);
• электрографические эпилептические изменения не сопровождаются клиническими событиями (субклинические, электрографические судороги);
• отсутствуют электрографические изменения при наличии клинических судорожных феноменов (неэпилептические пароксизмальные феномены);
• отсутствие доказанной связи между клиническими пароксизмальными событиями и электрографическими эпилептическими изменениями (соответствует понятию «феномен стволового высвобождения»).
Регистрация у новорожденных выявленных неэпилептических двигательных феноменов, клинически схожих с судорогами («подергивание» англоязычный термин «twitching»], нистагмоидные окуломоторные приступы), важна, поскольку впоследствии у этих детей могут развиться эпилептические приступы (Watanabe К., 2014).
Разные авторы предлагают принципиально различные объяснения развития у новорожденных «клинических судорог», т.е. пароксизмов без ЭЭГ -подтверждения.
Согласно одной версии, эти феномены являются эпилептическими, однако генерация патологической активности исходит из ядер ствола мозга подкорковых ганглиев или глубоких отделов височных долей; в силу незавершенной миелинизации эпилептическая активность не распространяется на поверхность коры и не регистрируется на ЭЭГ. Кроме того, при использовании у новорожденных малого числа электродов в некоторых случаях, возможно, эпилептиформная активность «пропускается» (Volpe J.J., 2001).
Альтернативная точка зрения предполагает, что так называемые генерализованные тонические судороги, некоторые пароксизмальные поведенческие, моторные и глазодвигательные феномены также генерируются на стволовом уровне, однако в их основе лежат неэпилептические механизмы. По сути они являются примитивными рефлексами, манифестирующимися вследствие функциональной депрессии коры головного мозга и «высвобождения» стволовых структур из-под ее ингибирующего влияния, т.е. реализацией «феномена стволового высвобождения» (Mizrahi Е., Ке1- laway Р., 1987; Scher М., 2002). Эту точку зрения не разделяет К.Watanabe (2014), подчеркивая, что у стволовых структур отсутствует возможность индуцировать электрическую активность, а наблюдаемые феномены объясняет десинхронизирующим влиянием ствола на электрическую активность корково-подкорковых структур.
Третий взгляд на проблему состоит в том, что некоторые клинические феномены, традиционно считающиеся НС, могут быть как эпилептическими, так и неэпилептическими по происхождению. Известно, что при генерализованных тонических судорогах, автоматизмах и фрагментарных приступах на ЭЭГ иногда регистрируется иктальный паттерн (Mizrahi Е.М., Hrachovy R.A., 2016; Понятишин А.Е., Пальчик А.Б., 2010). Встречаются случаи, когда у одного и того же ребенка при схожих клинических феноменах в пределах одной записи ЭЭГ приступная активность либо регистрируется, либо отсутствует (Weiner S. et al., 1991). На различные патофизиологические механизмы реализации «автоматизмов» указывают исследования I.Alfonso и соавт. (2000b). Используя метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у новорожденных с моторными автоматизмами, которые традиционно считают НС, авторы выявили при схожих клинических пароксизмах у разных детей два различных паттерна церебральной перфузии, один из которых характерен для эпилептического приступа.
Электрографические судороги, т.е. случаи, когда на ЭЭГ регистрируется приступная активность при отсутствии клинических пароксизмальных проявлений, также представляют собой до конца не решенную проблему интерпретации. Данный электрографический феномен встречается:
• у детей, которым с целью синхронизации дыхания с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ) назначают миорелаксанты, что вызывает подавление конвульсивных сокращений;
• у новорожденных с изначально эпилептическими приступами, получающих противосудорожные препараты, - медикаментозное подавление клинических проявлений может достигаться при сохранении эпилептиформной активности на ЭЭГ;
• у детей с диффузными церебральными поражениями, находящихся в коматозном состоянии (считают, что в этих случаях клиническим пароксизмам не позволяет развиваться функциональная кортикальная депрессия).
Таким образом, предполагают, что электрографические судороги являются отражением функционального или медикаментозного подавления клинических проявлений, а в основе их развития лежат те же фундаментальные патофизиологические механизмы, что и при истинных эпилептических пароксизмах (Tharp В., Laboyrie Р., 1983; Scher М. et al., 2003).
С другой стороны, иктальную активность на ЭЭГ без клинических проявлений нередко регистрируют у недоношенных детей с обширными около- или внутрижелудочковыми геморрагиями и перивентрикулярной лейкомаляцией, а также у новорожденных после кардиохирургического вмешательства. Механизм появления иктальных электрографических изменений в этих случаях не совсем ясен (Scher М. et al., 1993; Clancy R. et al., 2005). Показано, что электрографические судороги у новорожденных соотносятся с неблагоприятными исходами. Риск летальности или формирования неврологического дефицита значимо возрастает при электрографическом ЭС. По мнению авторов, эти ЭЭГ-феномены должны рассматриваться как своеобразные эпилептические приступы и требовать соответствующей лечебной тактики (Scher М. et al., 1993; Latini G. et al., 2004).
Экспериментальные исследования показали, что незрелый мозг поддерживает достаточный энергетический уровень в условиях ЭС, в отличие от «зрелых» животных моделей. Высказано предположение, что новорожденные относительно устойчивы к повреждающему воздействию изолированных судорог. Однако судороги у новорожденных, если и не являются непосредственной причиной повреждения и гибели нейронов (в отличие от взрослых), то могут активировать сложные молекулярно-биохимические процессы, нарушая нейрогенез, что приводит к снижению синтеза белка, нарушению глиальной пролиферации, клеточной миграции, изменению нейронального синаптогенеза и задержке миелинизации (Ben-Ari Y., Holmes G., 2006; Glass H.C., 2014).
Агрессивная тактика использования противосудорожных препаратов ставит вопрос, насколько это небезопасно и как это может отразиться на последующем развитии детей. В исследованиях показано, что побочные эффекты препаратов, традиционно применяемых для купирования НС (барбитураты, фенитоин, бензодиазепины), особенно при их длительном использовании, увеличивают риск формирования когнитивных и поведенческих нарушений в отдаленном периоде (Sulzbacher S. et al., 1999).
Таким образом, неблагоприятные воздействия НС могут быть обусловлены следующими причинами:
повреждение головного мозга младенцев в результате прямого воздействия этиологических факторов;
• опосредованное повреждающее воздействие эпилептических приступов на головной мозг новорожденных;
• побочные эффекты при длительном применении противосудорожных средств.
Настоящая монография отражает многолетний опыт работы авторов в области неонатальной неврологии и результаты их исследований в распознавании, диагностике и лечении судорог новорожденных, а также представляет достижения различных неонатологических и неврологических школ и центров по данному вопросу.
Рассмотрены вопросы эпидемиологии, этиологии, механизмов развития неонатальных судорог. Показана роль генетических, метаболических и токсических нарушений, гипоксии мозга и других факторов в возникновении рассматриваемого состояния. Особое внимание уделено взаимоотношению судорог новорожденных и развития драматических заболеваний грудного возраста – эпилептических энцефалопатий. Представлены классификация, клиническая картина, нейрофизиологические паттерны, нейрохимические изменения и генетические маркеры неонатальных судорог, а также прогноз развития детей в зависимости от характера пароксизмов. Лечение изложено в соответствии с современными требованиями доказательной медицины.
Книга предназначена для неонатологов, неврологов, специалистов по интенсивной терапии и реанимации новорожденных, нейрофизиологов и студентов медицинских вузов.
