Лекция для врачей "Анатомия лица для косметологов. Сосуды, связки, жировые пакеты". Лекцию для врачей проводит пластический хирург Баранов Тарас.
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Спрогнозировать местоположение сосудов, а также таких структур, с которыми мы можем работать объемными методами (связки, жировые пакеты) без суперрентгеновского зрения и без супераппаратов, а лишь зная правила анатомии. С минимальным риском для здоровья пациента.
Важные правилах определения структур, которые могут составить опасность (это сосудисто-нервные пучки). Их можно найти по анатомическим образованиям в области лица.
Как найти лицевую артерию и как располагаются ее ветки? Чем отличается ход лицевой артерии от хода лицевой вены?
Мы разберем связки, которые находятся на лице. Они будут являться для нас границами расположения поверхностных жировых пакетов. Мы рассмотрим истинные и ложные связки и по каким признакам можно ориентироваться в определении местоположения связок.
Лекция для врачей "Многоплодная беременность". Лекцию для врачей проводит Дьякова С. М, врач акушер-гинеколог, преподаватель - общий стаж работы 47 лет
Часть 1. Многоплодная беременность
Часть 2. Многоплодная беременность
Часть 3. Многоплодная беременность
Дополнительный материал
Определение, краткая историческая справка
Многоплодная беременность — особое состояние в жизни женщины, являющееся нехарактерным для человека, а по количеству осложнений — фактором повышенного риска как для плодов, так и для материнского организма.
Многоплодной называется беременность, при которой в организме женщины одновременно развиваются два или большее количество плодов.
Роды двумя и большим числом плодов называются многоплодными.
Дети, родившиеся в результате многоплодной беременности, называются близнецами.
В 1895 году французский биолог Д. Эллин сформулировал закон рождения близнецов: одна двойня появляется на 85 одиночных родов, одна тройня — на 85 двоен, одна четверня — на 85 троен и т. д. Иначе говоря, одна тройня приходится приблизительно на 7000, одна четверня — на 680 000, а одна шестерня — на 4 712 000 000 родов.
Многоплодная беременность встречается в 0,4-1,6 % случаев. В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению частоты рождения близнецов.
Факторы, влияющие на появление многоплодной беременности
Наследственность. Ожидать появления близнецов можно с большей вероятностью, если в роду у отца или матери уже были многоплодные беременности. Это наиболее доказанный или значимый фактор. Наибольшую вероятность имеют женщины, у которых прослеживается эта предрасположенность, в основном, по женской линии. Большое значение имеет сочетание генов обоих партнеров (однородность их состава) и закономерностей наследования, которые наблюдаются через поколение-два, и чаще всего, у боковых ветвей рода (наследование двоюродными братьями и сестрами). Это значит, что близнецы чаще встречаются в семьях, где мать или отец, или оба родителя имеют братьев и сестер-близнецов. Вероятность повторения двойни возрастает через поколение, то есть, если у бабушки в свое время родилась двойня, то и у ее внучки увеличивается вероятность повторения многоплодной беременности.
Возраст матери — от 35 до 40 лет — также увеличивает вероятность появления более чем одного ребенка.
Минимальные шансы имеют совсем юные мамы в возрасте около 18 лет. У них вероятность появления близнецов равна всего лишь 0,27 %. К 25 годам вероятность увеличивается более чем в 2 раза (0,62 %). В 30 лет первоначальный шанс увеличивается уже в 3 раза и составляет 0,90 %. Максимума эта цифра достигает к 35 годам, увеличиваясь в 5,5 раз (1,48 %), а к 40 годам вероятность родить близняшек у женщины начинает уменьшаться (в 40 лет — до 1,25 %, в 45 — до 0,73 %). Это объясняется тем, что перед наступлением климакса в женском организме происходит «последний всплеск» гормонов, поэтому поздние беременности нередко бывают многоплодными. К окончанию детородного периода (примерно к 48 годам) шансы произвести на свет близнецов практически равны тем, которые есть у 18-летней девушки (0,30 %).
Повторные роды. С каждыми последующими родами шансы родить близнецов возрастают (после вторых родов — в два раза, после пятых — в пять раз). Если у матери уже рождались разнояйцовые близнецы, то вероятность повторить успех увеличивается еще в два раза. Последний факт объясняется тем, что организм женщины, однажды зачавшей близнецов, способен вырабатывать несколько яйцеклеток в период овуляции.
Национальность (малоизученный феномен). В зависимости от национальности женщины шанс родить близнецов может меняться более чем в 10 раз. Наиболее часто близнецы появляются у чернокожих женщин (от 4,5 % в Нигерии), далее следуют представительницы белой расы, а замыкают список азиатки (до 0,4 % в Китае).
Время зачатия. На выработку гормона гонадотропина, стимулирующего яичник, оказывает влияние продолжительность светового дня, следовательно (и это подтверждает статистика), больше вероятность зачать двойню весной.
Прием гормональных препаратов, которые применяются как для лечения бесплодия, так и для предохранения от нежелательной беременности. Женщины, которые употребляли противозачаточные средства (не менее 6 месяцев) и забеременели в течение 2 месяцев после отказа от них, имели в два раза больше шансов родить близнецов, чем остальные.
Искусственное оплодотворение. С середины 80-х годов внедрение таких методов лечения бесплодия, как экстракорпоральное оплодотворение и перенос эмбриона (ЭКО и ПЭ), вызвало резкий скачок частоты многоплодной беременности. Многоплодие после лечения методом ЭКО составляет 25-30 % (то есть в каждых 3-4 случаях). Успешно развивающиеся технологии ЭКО привели к тому, что беременность тройней и четверней перестала быть большой редкостью, так как в матку производят подсадку сразу нескольких оплодотворенных яйцеклеток в надежде, что успешно будут развиваться один-два плода. Если приживается больше трех плодов, то количество идет в ущерб качеству — такие дети могут оказаться вообще нежизнеспособными.
В настоящее время до 50 % в структуре многоплодия составляют беременности после ЭКО и ПЭ, а также стимуляции суперовуляции.
Аномалии развития матки (двурогая, перегородка в матке) являются причиной увеличения частоты двоен. При аномалиях развития чаще, чем при нормальном строении матки, происходит созревание одновременно двух или более яйцеклеток, которые могут быть оплодотворены.
Значительно реже среди причин многоплодной беременности называют состояние окружающей среды, длительное половое воздержание, социальное положение женщины (подсчитано, что в нижних социальных классах близнецы почему-то рождаются чаще). Известно, что недоедание или очень строгие диеты уменьшают частоту возникновения.
Однако все эти факторы уменьшают или увеличивают возможность рождения только разнояйцовых близнецов! Вероятность рождения однояйцовых не связана ни с какими наследственными и внешними факторами и постоянна: в среднем 3 на 1000 беременностей, то есть 0,3 %.
Патогенез многоплодной беременности
Близнецы бывают двух типов: монозиготные (однояйцевые, идентичные) — из одной оплодотворенной яйцеклетки в результате атипического дробления яйца на две (три, четыре...) части и дизиготные (двуяйцевые или разнояйцевые, неидентичные) — близнецы, развивающиеся из двух или нескольких одновременно оплодотворенных яйцеклеток (рис. 1).
Рис. 1. Образование разнояйцевых и однояйцевых близнецов
Однояйцевые близнецы генетически идентичны, всегда одного пола, имеют одинаковую группу крови, очень похожи друг на друга внешне, по характеру и даже часто болеют одновременно одними и теми же болезнями.
Разнояйцевые близнецы, с точки зрения генетика, — обычные братья и сестры. Они могут быть однополыми и разнополыми, группа крови может быть одинаковой и различной. Разнополые близнецы всегда разнояйцевые.
Соотношение двуяйцевых к однояйцевым двойням составляет 10:1.
Развивающийся в матке зародыш окружен амнионом — внутренней зародышевой оболочкой, образующей заполненную жидкостью полость, которая предохраняет плод от механических повреждений и обеспечивает водную среду для его развития; хорионом — наружной зародышевой оболочкой, покрытой снаружи ворсинками, которые врастают в слизистую оболочку матки, образуя плаценту.
Происхождение двуяйцевых двоен (многояйцевых близнецов) может быть следующим:
- одновременное созревание и овуляция двух и более фолликулов в одном яичнике (ovulatio uniovarialis);
- созревание двух и более фолликулов и овуляция в обоих яичниках (ovulatio biovarialis);
- оплодотворение двух и более яйцеклеток, созревших в одном фолликуле (ovulatio unifollicularis).
У дизиготных близнецов обе зародышевые оболочки всегда разные, хотя бывает, что плаценты срастаются в одну (если два оплодотворенных яйца имплантировались в стенку матки очень близко друг от друга).
Однояйцевые двойни могут быть биамниотическими или моноамниотическими.
Происхождение однояйцевых (монозиготных) близнецов связано с разделением единого эмбрионального зачатка на две и более части:
1. Если разделение произошло в первые три дня после оплодотворения, то есть в течение 72 часов, развивается бихориальная биамниотическая беременность (рис. 2а, б).
2. Если разделение происходит на 4-8 сутки, на стадии морулы (до появления плодного пузыря), развивается беременность с монохориальным биамниотическим последом (рис. 2в).
3. Если расщепление происходит на 9-12 сутки (1 % всех монозиготных близнецов), когда уже образовался амниотический пузырь, хорион, а близнецы развиваются в общей амниотической оболочке и с общей плацентой, — монохориальная моноамниотическая беременность (рис. 2г).
4. После 15 суток полное разделение эмбриональных зачатков невозможно и развиваются сросшиеся близнецы.
В большинстве случаев возникновения однояйцевых близнецов разделение зародышевых зачатков должно произойти до 8-го дня (монохориальный биамниотический послед).
В одной амниотической оболочке с общими хорионом и плацентой могут развиваться только монозиготные близнецы.
В разных амниотических оболочках, но в одном хорионе тоже могут развиваться только монозиготные близнецы.
В разных амнионах и разных хорионах могут развиваться однояйцевые и разнояйцевые близнецы.
Рис. 2. Формирование плодных оболочек и плаценты при двойне:
а — две плаценты, два амниона, два хориона (дихориальная/диамниальная двойня); б — одна плацента, два амниона, два хориона (дихориальная/диамниальная двойня); в — одна плацента, два амниона, один хорион (монохориальная/диамниальная двойня); г — одна плацента, один амнион, один хорион (монохориальная/моноамниальная двойня)
Вывод. Наличие одного хориона при одной или двух (нескольких) амниотических оболочках неоспоримо свидетельствует о том, что мы имеем дело с однояйцевыми близнецами. Если хорионов больше одного, точный ответ могут дать лишь специальные анализы — от простого определения группы крови и резус-фактора до более сложных генетических тестов — типирования антигенов гистосовместимости HLA, анализа ДНК.
Существуют теории «сверхзарождения» и «сверхоплодотворения». Сверхзарождение — это оплодотворение яйцеклеток разных овуляторных периодов, то есть наступление новой беременности при наличии уже существующей. Сверхоплодотворение — оплодотворение двух или более яйцеклеток, выделившихся во время одной овуляции, семенной жидкостью разных отцов.
Тройни могут быть однояйцовые, разнояйцовые, а также возможно появление двух однояйцовых и одного одиночного плода. Четверни могут быть однояйцовыми, разнояйцовыми, двумя двойнями; тройней и одним одиночным плодом. Близнецы после ЭКО всегда разнояйцевые, часто разнополые, каждый со своим характером. По утверждению некоторых психологов, идентичный генетический код накладывает отпечаток на отношения монозиготных близнецов между собой и с окружающей действительностью, что требует особого к ним отношения и особенных усилий, направленных на то, чтобы вырастить их самостоятельными личностями, а не единым неделимым и самодостаточным тандемом, в значительной степени изолированным от внешнего мира.
Феномен близнецов издавна привлекал пристальное внимание биологов и медиков.
На «научные рельсы» близнецовый метод поставил Фрэнсис Гальтон: в 1876 году он опубликовал статью «История близнецов как критерий воздействия наследственности и окружающей среды».
Гальтон разработал так называемый «метод конкордантности», то есть сопоставления однояйцевых близнецов с однополыми разнояйцевыми, а также однояйцевых, воспитанных вместе, с однояйцевыми близнецами, по тем или иным причинам росшим отдельно друг от друга.
Американский психолог Томас Бучард в 80-х годах двадцатого века исследовал около 30 пар однояйцевых близнецов, разлученных в раннем возрасте. Самой поразительной оказалась судьба братьев Оскара и Джека. Родились близнецы в 1932 году. Родители разошлись. Оскара мать увезла в Германию, где он «заболел» нацизмом, и как только позволил возраст, вступил в «Гитлерюгенд». Джек провел детство и молодость в Палестине и на островах Карибского моря. Отец воспитывал его в традициях иудаизма. Казалось бы, «наследственность отдыхает», но в сорок лет братья встретились. Выяснилось, что у них много общего: оба носят одинаково подстриженные усы, у обоих с возрастом ослабело зрение, и даже очки у них практически одинаковые. Пристрастия в одежде тоже на редкость сходны. Братья любят одну и ту же пищу, похоже ведут себя в семье.
В Эфиопии 5 июня 1989 года Кадиджа Абделла родила мальчика. Прошло больше недели, женщина успела практически оправиться от родов, как вдруг 13 июня у нее внезапно начались схватки, и она родила девочку, оказавшуюся младше брата на 8 дней.
Канадские двойняшки Алис и Эмма Роудз появились на свет с разницей в 39 дней. После преждевременных родов, в результате которых на свет появилась 500-граммовая Алис, врачам удалось приостановить родовую деятельность, и ее младшая сестра родилась 5 недель спустя.
У берлинских близнецов Круг в метриках записаны разные годы рождения. При этом Антон Круг опередил младшую сестренку Лейлу всего на 15 минут. Объясняется все просто: Антон родился 31 декабря 1997 года, незадолго до полуночи, а Лейла увидела свет уже 1 января 1998 года. А вот американцев из Массачусетса Аарона и Луку Хегенбергеров, появившихся на свет с разницей в 8 минут, разделяет тысячелетие: старший родился 31 декабря 2000 года, младший — 1 января 2001.
Близнецов, сросшихся телами в материнской утробе, называют сиамскими.
Рис. 3. Типы сросшихся близнецов: а, б, в — краниопаги; г, д, е, ж — торакопаги; з, и — пигопаги
Этот термин связан с парой китайских близнецов, родившихся в 1811 году в Таиланде (тогда страна называлась Сиамом). Мальчики, которых родители назвали Чанг — «левый» и Энг — «правый», срослись в области солнечного сплетения, имели общий пупок и, по всей видимости, одну печень на двоих. В юности они работали продавцами-разносчиками, а к 18 годам перебрались в Америку, где стали гастролировать с невероятным успехом. Они женились на сестрах, родили более 20 детей и умерли в возрасте 63 лет.
Другая пара знаменитых сиамских близнецов — сестры Блажек — родилась в 1878 году. Сестры стали музыкантами — скрипачкой и арфисткой, одна из них родила ребенка.
Первую в мире успешную операцию по разделению сиамских близнецов провел в 1952 году доктор Жак Геллер (США). Теперь такие операции проводят все чаще, а у сросшихся телами близнецов появляется все больше шансов на полноценную самостоятельную жизнь.
В зависимости от места соединения выделяют (рис. 3):
- краниопагов (в области головы);
- торакопагов (в области грудного отдела);
- пигопагов (в области поясничного отдела и промежности).
Диагностика многоплодной беременности
Диагностика многоплодия нередко представляет значительные затруднения, особенно в первой половине беременности. Во второй половине, ближе к концу беременности, распознавание двойни (тройни) облегчается. Однако диагностические ошибки могут возникнуть при исследовании в конце беременности и даже во время родов.
При распознавании многоплодной беременности учитываются следующие признаки:
1. Увеличение матки происходит быстрее, и ее величина не соответствует сроку беременности. Такое несоответствие регистрируется с 14-16 недель. Дно матки обычно стоит высоко, особенно в конце беременности, окружность живота в этот период достигает 100 см и более.
2. Если близнецы находятся в продольном положении, то на передней поверхности матки образуется продольное углубление; при поперечном положении обоих плодов углубление расположено горизонтально.
3. Матка принимает седловидную форму (ее углы выпячиваются крупными частями плодов, в области дна образуется углубление).
4. Небольшие размеры предлежащей части по сравнению с объемом матки.
5. Определение крупных частей плода в разных отделах живота.
6. Определение в матке трех и более крупных частей плода при акушерском исследовании (например, двух головок и одного тазового конца).
7. Раннее ощущение шевеления плодов — с 15-16 недель беременности.
8. Ощущение движения плода в разных местах.
9. Два пункта отчетливого сердцебиения плода в разных местах матки с зоной молчания между ними, причём разница ЧСС не менее 10 ударов (рис. 4).
10. Избыточная прибавка массы тела женщины с 14-16 недели при отсутствии клинических признаков гестоза беременных.
11. Повышенный тонус матки.
12. УЗИ позволяет диагностировать многоплодную беременность, начиная с первой половины. Достоверные признаки многоплодия выявляются на очень ранних стадиях беременности — в 3-4 недели.
13. Для диагностики применяют также кардиотокографию, фоно- и электрокардиографии, при помощи которых можно зарегистрировать сердечные тоны близнецов на сроке беременности 20-22 недель и даже ранее.
Рис. 4. Два фокуса выслушивания сердцебиений у плодов при двойне
В большинстве случаев распознавание многоплодной беременности возможно при тщательном исследовании общедоступными клиническими методами. Для диагностики необходимо наличие нескольких признаков многоплодной беременности, из которых наиболее важное значение имеют данные пальпации (три крупные части) и аускультации (сердцебиение двух плодов).
Положение плодов в матке при двойне
Точно распознать положения плодов можно при УЗИ (рис. 5).
В 88 % оба близнеца находятся в продольном положении и занимают один правую, другой левую половину матки.
В 45 % оба плода предлежат головкой.
Далее по частоте следуют такие комбинации:
- один плод в головном предлежании, другой — в тазовом (43 %);
- оба плода в тазовом предлежании (6 %);
- один плод в продольном положении, другой — в поперечном (5,5 %);
- оба плода в поперечном положении (0,5 %).
Рис. 5. Положение плодов в матке при двойне:
а — головное предлежание обоих плодов; б — головное предлежание одного плода и тазовое второго; в — поперечное положение обоих плодов
Течение и ведение многоплодной беременности
Беременная должна находиться под тщательным врачебным наблюдением. Сразу после выявления многоплодия необходимо назначить щадящий режим и специальную диету, которая позволит обеспечить повышенную потребность организма беременной в белках, жирах, углеводах, витаминах и микроэлементах, предупредить развитие железодефицитной анемии, свести к минимуму возможность рождения детей с малой массой тела. Беременная должна особое внимание уделять своему питанию, особенно в 1-м триместре. На каждого ребенка требуется приблизительно 300-400 кк/сут. При этом витамины тоже назначаются в двойной дозе. Если при одноплодной беременности оптимальная прибавка веса составляет 12-13 кг, то для многоплодной — не менее 18-20 кг.
Посещать врача акушера-гинеколога беременная должна каждые 2 недели,а в III триместре— еженедельно. Беременным предлагается плановая госпитализация в 29-32 недели и в 36 недель для наблюдения за состоянием женщины и плодов, профилактики осложнений и проведения необходимого лечения, определения оптимального срока и метода родоразрешения. В некоторых случаях беременной приходится соблюдать постельный режим в течение нескольких месяцев.
После 20 недель в дневное время будущим мамам рекомендуется отдыхать не менее 4-6 часов, далее — до 8 часов в день. После 20-й недели женщине рекомендуется прекратить занятия активными видами спорта, работу, половую жизнь.
Необходимо тщательно следить за состоянием плодов и функцией фетоплацентарного комплекса. Важную роль в оценке состояния плодов, строения и функции плаценты играют ультразвуковое сканирование, допплерография, кардиотокография.
После 30-32 недель КТГ и эхографическая оценка функционального состояния фетоплацентарной системы должны проводиться еженедельно. Целесообразно проводить допплерографическое исследование кровотока у каждого плода в отдельности.
При подозрении на генетически обусловленные аномалии развития, гемолитическую болезнь и для определения зрелости легких плода по соотношению уровня лецитина-сфингомиелина (который отражает выработку сурфактанта) следует проводить исследование околоплодных вод из каждого плодного мешка под эхографическим контролем.
Следует отметить, чем выше порядок многоплодия, тем выше риск осложнений.
При нежелании женщины родить более двух детей или выявлении на ранних сроках патологии одного из близнецов возможно селективное прерывание беременности. Наиболее успешно прерывание беременности завершается при редукции эмбриона, имеющего малые размеры, располагающегося ближе к внутреннему зеву, при небольших размерах плодного яйца, удобно расположенного для этой процедуры. Редукцию проводят под эхографическим контролем трансвагинальным доступом в сроки 7-10 недель. В ходе операции производят редукцию не более 2 эмбрионов.
Осложнения при многоплодной беременности:
1. В 1-м триместре в 15-20 % отмечается феномен «отмирания одного из плодных яиц». Поэтому, несмотря на диагноз двойни или тройни, есть вероятность, что развиваться будет только один плод.
2. Появляются утомляемость, одышка, учащение мочеиспускания и запоры раньше, чем при нормально протекающей одноплодной беременности.
3. Увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему может привести к нарушению ее функции и декомпенсации. Установлено выраженное функциональное напряжение состояния гемодинамики. При этом объем циркулирующей крови повышен примерно на 20 % по сравнению с одноплодной беременностью, имеются увеличение количества эритроцитов, минутного объема сердца, диастолического давления крови, а также скорости почечной клубочковой фильтрации.
4. Появление железодефицитной анемии у матери с 20-24 недель беременности связано с увеличением массы плацентарной ткани и повышением содержания плацентарных факторов, вызывающих анемию; увеличением внутрисосудистого объема, в результате чего снижается уровень гемоглобина, гематокрита.
5. Гестоз возникает в 4 раза чаще.
6. Расширение вен нижних конечностей.
7. Многоводие одного или обоих плодов. В некоторых случаях многоводие в одной полости может сопутствовать маловодию в другой.
8. Фетоплацентарная недостаточность.
9. Аномальное расположение плаценты.
10. Высокая частота преждевременного прерывания беременности: при двойне — 26-56 %, при тройне — 66-97 %, при четверне — более 90 %. Согласно традиционно распространенной гипотезе, основной причиной преждевременного развития родовой деятельности служит перерастяжение мышечных волокон матки за счет большого объема плодов. Почти 2/3 новорожденных, которые умерли после многоплодных родов, являются преждевременно родившимися.
11. Диссоциированый тип развития близнецов, когда один плод крупнее другого. Разница в весе может составлять даже 1000-1500 г. Такие нарушения развития возникают из-за неправильного кровообращения в плаценте или пуповине, то есть к одному плоду кровь притекает лучше, к другому — хуже. Наиболее выраженная степень диссоциированного развития наблюдается при синдроме фето-фетальной гемотрансфузии, когда однояйцевые близнецы с одной плацентой (монохориальные) питаются следующим образом: один ребенок от другого. Один становится донором, а второй — реципиентом. В этом случае жизнь обоих в опасности.
При установлении синдрома фето-фетальной гемотрансвузии за рубежом при помощи лазера производят разъединение анастомозов, и оба ребенка продолжают нормально развиваться.
12. Низкая масса тела новорожденных. В 40-60 % случаев при рождении двойни масса тела детей составляет менее 2500 г. Обычно, разница в массе тела между обоими близнецами невелика и составляет около 200-300 г.
13. Функциональная незрелость плода, чаще возникающая при тройне, четверне и т. д.
14. Внутриутробная гибель одного плода.
15. При многоплодной беременности чаще встречаются врожденные пороки развития: 2,7 % — при двойне, 6,1 % — при тройне. Наиболее часто пороки развития среди двоен имеют следующую локализацию: сердечно-сосудистая система, желудочно-кишечный тракт, реже центральная нервная система, легкие, скелетно-мышечная и мочеполовая системы.
Также выделяют пороки, характерные только для многоплодной беременности, — неразделившиеся близнецы. Частота этого порока — 1 случай на 50 000-100 000 родов.
Течение родов при многоплодной беременности
Наименьшее количество перинатальных осложнений и наиболее благоприятным сроком родов для двоен является 36-38 недель беременности, при тройне — 34-36 недель.
Течение родов может быть нормальным. Происходит раскрытие зева, разрыв одного плодного пузыря и рождение первого плода. После рождения первого плода в родовой деятельности наступает пауза продолжительностью от 15 мин до 1 ч (бывает и больше). В это время усиливается ретракция мышц, и матка приспосабливается к своему уменьшенному размеру. Затем родовая деятельность возобновляется, разрывается второй плодный пузырь и рождается второй плод. Промежуток времени между рождением первого и второго близнецов в большинстве случаев составляет 20-30 мин. После рождения второго плода оба последа отделяются от стенки матки и одновременно изгоняются из родовых путей.
Однако такое благополучное течение родов наблюдается не всегда.
Осложнения при родах и в послеродовом периоде:
1. Преждевременное и раннее излитие околоплодных вод (25-30 %) первого плода опасно из-за возможности проникновения микробов в полость матки и возникновения асфиксии плода. Несвоевременное нарушение целости плодного пузыря ведет к замедлению процесса сглаживания шейки матки и раскрытия зева.
2. Слабость родовой деятельности, связанная с неспособностью матки к энергичным сокращениям из-за перерастянутой мускулатуры. Перерастяжение стенок матки обусловлено наличием в ее полости двух плодов с плацентами и околоплодными водами; этому же способствует многоводие, которое довольно часто наблюдается при многоплодной беременности. Причиной слабости родовых сил может быть исключение из активных сокращений значительной области миометрия, где располагаются две или одна обширная плацента.
3. В связи со слабостью родовых сил период раскрытия бывает затяжным, роженица утомляется, что, в свою очередь, угнетает родовую деятельность. Нередко затягивается период изгнания. Продолжительность родов при многоплодной беременности больше, чем при родах одним плодом.
4. После рождения первого плода может наступить преждевременная отслойка плаценты как родившегося, так и еще неродившегося близнеца (или общей плаценты). При этом возникают сильное кровотечение, угрожающее здоровью роженицы, и асфиксия внутриутробного плода. Преждевременная отслойка плаценты после рождения первого плода происходит в 3-4 % (до 7 %) родов двойней.
5. Запоздалый разрыв плодного пузыря второго плода. Если в таких случаях плодный пузырь не вскрывают искусственно, рождение второго плода затягивается на много часов.
6. После рождения первого плода процесс ретракции мышц может быть недостаточно активным, ведь полость матки уменьшается не сразу. В связи с этим возникают условия, определяющие повышение подвижности плода и способствующие самоповороту его в полости матки. Плод, находившийся в поперечном положении, может перейти в продольное; наблюдается также переход из продольного в поперечное, при котором роды без применения акушерских операций невозможны.
7. Редким, но чрезвычайно тяжелым осложнением является одновременное вступление в таз головок обоих близнецов, при котором возникает так называемая коллизия, или сцепление близнецов (рис. 6). Это осложнение возникает, когда первый ребенок рождается в тазовом предлежании, а второй — в
головном (возможны и другие варианты сцепления). При сцеплении близнецов приходится прибегать к акушерским операциям.
8. При двойнях значительно выше мертворождаемость, чем при родах одним плодом. Это зависит от большей частоты преждевременных родов и функциональной незрелости недоношенных плодов, от осложнений, которые при двойнях возникают нередко и ведут к внутриутробной асфиксии; имеют значение и хирургические вмешательства.
9. В последовом периоде возникают кровотечения вследствие неполной отслойки или в связи с задержкой в матке отслоившейся плаценты. Нарушению процесса отслойки плаценты и выделения последа способствует пониженная сократительная деятельность матки.
10. В послеродовом периоде наблюдается замедление инволюции матки, послеродовые заболевания возникают чаще, чем после родов одним плодом. Это зависит не только от замедления инволюции, но также от более значительной частоты осложнений и хирургических вмешательств во время родов.
Прогноз родов при многоплодной беременности менее благоприятен чем при одном плоде
Рис. 6. Коллизия плодов при двойне
Ведение родов и послеродового периода
Частые осложнения при родах дают основание считать их при многоплодной беременности пограничными между физиологическими и патологическими.
Ведение родов требует большого внимания и терпения. Необходимо тщательно наблюдать за состоянием матери и плодов, динамикой родов.
При слабости родовой деятельности необходима ее своевременная коррекция медикаментозными средствами.
Если имеется многоводие, показана амниотомия при открытии шейки матки на 3-4 см. Воды выпускают медленно, так как быстрое излитие может вызвать ряд неблагоприятных последствий: выпадение пуповины, ручки, преждевременную отслойку плаценты. Для этого плодный пузырь разрывают сбоку, руку из влагалища не вынимают, сдерживая быстрое излитие вод. После амниотомии чрезмерное растяжение матки исчезает, и сократительная деятельность ее улучшается.
Период изгнания также предоставляют естественному течению. К активным действиям прибегают только при возникновении осложнений, угрожающих благополучию матери и плода. При слабости потуг применяют средства, усиливающие родовую деятельность; проводят профилактику асфиксии плода.
После рождения первого плода тщательно перевязывают не только плодовый, но и материнский концы пуповины. Это необходимо потому, что после рождения первого плода невозможно определить, какая это двойня: однояйцевая или разнояйцевая. При однояйцевой двойне второй плод может погибнуть от кровопотери (через пуповину первого плода, если она не перевязана). После рождения первого плода производят наружное исследование и выясняют положение второго плода и характер его сердцебиения. При хорошем состоянии роженицы, продольном положении плода, отсутствии асфиксии и других осложнений роды продолжают вести выжидательно.
Если в течение 10-15 мин второй плод не родится, вскрывают плодный пузырь и предоставляют роды естественному течению. Некоторые акушеры предлагают разрывать плодный пузырь через 30 мин, исходя из того, что за это время матка сократится и ее моторная функция усилится.
При поперечном положении второго плода производят поворот плода на ножку с последующим его извлечением. При тазовом предлежании извлекают плод за ножку или паховый сгиб.
Если возникает асфиксия плода или кровотечение из родовых путей, немедленно производят поворот плода и его извлечение; если головка плода находится в полости или на выходе таза, роды заканчивают наложением акушерских щипцов.
Третий период родов требует особого внимания. Необходимо тщательно следить за состоянием роженицы и количеством теряемой крови. В начале последового периода роженице вводят внутривенно сокращающие матку средства (окситоцин или метилэргометрин) с целью профилактики кровопотерь. При возникновении кровотечения немедленно принимают меры к удалению последа из полости матки. При наличии признаков отделения последа его выделяют наружными приемами. Если послед не отделился, а кровотечение значительное, применяют ручное отделение плаценты и выделение последа. Родившийся послед (последы) тщательно осматривают, чтобы убедиться в его целости и установить однояйцевое или двуяйцевое происхождение двойни.
В первые часы после родов нужно следить за состоянием родильницы, сокращением матки и количеством крови, выделившейся из половых путей. При вялом сокращении матки вводят средства, ее сокращающие, на живот кладут пузырь со льдом; при необходимости применяют массаж матки и другие меры борьбы с кровотечением.
В послеродовом периоде при многоплодной беременности инволюция матки происходит медленнее, чем после родов одним плодом. Поэтому необходимо наблюдать за характером выделений (лохий), сокращением матки и общим состоянием родильницы. При необходимости назначают средства, ее сокращающие. Таким родильницам полезны гимнастические упражнения, укрепляющие мышцы брюшной стенки и тазового дна.
Перинатальная смертность при многоплодии в 2 раза чаще, чем при родах одним плодом. Поэтому в современном акушерстве существует тенденция по расширению показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плодов.
Показания к кесареву сечению при многоплодной беременности:
- поперечное положение обоих плодов или первого плода;
- тазовое предлежание обоих плодов или первого плода;
- чрезмерное перерастяжение матки и крупные плоды (общей массой более 6 кг);
- гипоксия плода (плодов);
- наличие диагностированного одного плодного пузыря;
- сросшиеся близнецы;
- неподготовленность родовых путей после 38 недель беременности;
- тяжелое течение гестоза, при котором противопоказаны роды естественные;
- аномалии родовой деятельности, выпадение пуповины, предлежание и отслойка плаценты, другие акушерские показания;
Если специальных показаний нет, то оптимальными являются естественные роды. А вот при наличии трех и более детей, независимо от состояния женщины, рекомендуется производить операцию кесарева сечения в 34-36 недель.
Развитие близнецов после рождения
Неблагоприятные условия внутриутробного развития, осложнения течения беременности и родов отражаются на физическом состоянии и развитии новорожденных. Обычно они весят меньше, чем одиночно рожденные дети, и догоняют их по росту и весу лишь после 1,5 лет.
Из-за сниженного веса у близнецов бывает пониженная сопротивляемость инфекциям, болеют в среднем в 3 раза чаще, чем другие дети. У них наблюдаются расстройства сна, особенно в грудном возрасте: прерывистый, беспокойный, поверхностный сон. Отмечаются нарушение питания — от отказа от еды до переедания. Эти нарушения ослабевают после 3 лет, но могут тянуться до наступления периода взрослости. Энурез (чаще у мальчиков) встречается примерно у 15 % близнецов. Как правило, дети приобретают навыки опрятности к 3,5 года, у близнецов это происходит позже.
Чаще роль главного, сильного, умного в близнецовой паре играет перворожденный ребенок, поскольку он обычно имеет больший вес при рождении и развивается быстрее.
Лекция для врачей "Ультразвуковой скрининг при многоплодии. Синдром фето-фетальной трансфузии и обратная артериальная перфузия". Лекцию для врачей проводит доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктологии Н. Г. Павлова
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Частота рождения двоен
при индукции овуляции - 16 - 39%
при ЭКО - до 23% зависит от числа перенесенных эмбрионов
Варианты многоплодия
Варианты многоплодия
Ксилоомфолопаги
Осложнения многоплодной беременности
Преждевременные роды - в 7 - 10 раз выше, чем при одноплодии плацентарная недостаточность с развитием гипотрофии плодов
Синдром фето-фетальной трансфузии (синдром многоводия-маловодия)- в 25% случаев монохориальных двоен - высокий уровень перинатальной смертности (20-132 на 1000 родившихся)
Многоводие одного из плодов при маловодии или ангидрамнионе другого
Диссоциация фотометрических параметров плодов одного пола
Выраженные различия диаметров поперечного сечения пуповин реципиента и донора
У донора - часто единственная артерия пуповины
Диагностика СФФТ
Увеличение размеров мочевого пузыря у плода-реципиента и уменьшение его размеров или невозможность визуализации у плода донора
Наличие единой плаценты с зонами различной эхогенности
Водянка одного из плодов или появление у него ультразвуковых признаков сердечнососудистой недостаточности возможно сочетание нескольких ультразвуковых признаков
СФФТ межамниотическая мембрана
СФФТ диссоциация развития плодов
Диссоциированное развитие плодов
Различие по массе более 15%
Возрастает в 5 раз риск перинатальной смертности
Стадии синдрома фето-фетальной трансфузии (R.A.Quintero)
I мочевой пузырь донора визуализируется, показатели кровотока в норме
II мочевой пузырь донора не визуализируется, показатели кровотока в норме
III критические показатели артериального или венозного кровотока у одного из плодов, реципиент может страдать также как донор
IV водянка плода - реципиента
V гибель обоих плодов
Допплерометрия при СФФТ
TAPS при многоплодной беременности
TAPS или возврат TTTS после 26 недели - 4% TAPS: MCA РSV дон >1,5 МоМ, MCA PSVpeц < l,0 МоМ
до 30-й недели — внутриутробные трансфузии после 30-й недели - родоразрешение
Обратная артериальная перфузия (ОАП - TRAP) или акардиальная двойня или CHORIOANGIOPAGUS PARASITICUS
В1% монохориальных двоен (1:35000 родов)
Встречается при диамниотической и при моноамниотической двойне
В 25% случаев ОАП - моноамниотическая двойня
Патогенез ОАП. Предмет дискуссии - что первично?
ОАП-СФФТ монохориальные двойни, внутриплацентарные шунты от донора к реципиенту
СФФТ
Шунт через артериовенозные анастомозы
Оба плода, как правило, не имеют пороков развития
Сердечная недостаточность, в первую очередь, формируется у плода реципиента
ОАП
Шунт через артериовенозные анастомоз
Плод - реципиент имеет серьёзные пороки развития сердечная
Сердечная недостаточность, в первую очередь, формируется у плода донора
Схема кровообращения
Перинатальные исходы
Зависят от соотношения масс акардиального и помпового плодов
Чем больше масса акардиакуса, тем выше риск развития сердечной недостаточности (СН) у плода-помпы
При массе плода-акардиакуса > 50 % от массы плода-помпы риск сердечной недостаточности у последнего до 90%
При массе плода-акардиакуса < 25% -благоприятный исход без терапии
Варианты акардиальных монстров
Анцепсная форма синдрома акардии
Лечение СФФТ
сердечные гликозиды
индометацин
серийные амниоцентезы
селективная лазерная коагуляция анастомозов
окклюзия пуповины плода
Способы прерывания кровотока акардиального плода
Эмболизация
Лигирование пуповины
Интрафетальная абляция
Моно- и биполярная коагуляция
Небольшая продолжительность операции
Не нарушается межамниотическая перегородка
Снижение риска развития синдрома амниотических перетяжек и переплетения пуповин
Исходы хирургического лечения ОАП (ДАННЫЕ ЛИТЕРАТУРЫ)
Самое частое осложнение - Преждевременное излитие околоплодных вод 22 % случаев, в т.ч. в первые 4 недели - 59 %; в более отдалённые сроки 41% (А.С. Rossi ,V D’Addario, 2009)
При окклюзии в 21 - 36 недель - выживаемость плода-помпы - 76% ( T.Y.Tan, W.Sepulveda, 2003)
Монохориальное многоплодие является беременностью высокого риска в отношении неблагоприятных перинатальных исходов. Ангиоархитектура единой для двух плодов плаценты определяет как характер специфических осложнений, так и походы к их коррекции. ФФТС — одно из самых серьезных состояний, встречающихся исключительно при монохориальном многоплодии. Процесс изучения ФФТС является хорошим примером достижений в перинатальной медицине — смена диагностических критериев от педиатрических к пренатальным, развитие пренатального прогнозирования и подходов к лечению и динамическому наблюдению. ФФТС развивается примерно в 10—15% монохориальных двоен, т.е. примерно с частотой 1—3 на 10 000 беременностей. Учитывая широкое использование вспомогательных репродуктивных технологий, распространенность двоен продолжает расти. В 2012 г. в США было зарегистрированы 3 952 841 роды с частотой рождения двоен 33,1 на 1000, или 130 839 беременностей двойней, среди которых у 2—3%, или 3238 двоен крайне высок риск ФФТС. Применение вспомогательных репродуктивных технологий, в особенности интрацито- плазматической инъекции сперматозоида (ИКСИ) и отсроченного переноса эмбриона, увеличивает риск монохориальной плацентации в 3—4 раза. Также риск развития ФФТС увеличивается с возрастом матери.
Целью настоящего пособия является представить современный взгляд на патофизиологию, диагностику, подходы к лечению и наблюдению беременности, осложненной ФФТС.
Большинство исследователей считают, что ФФТС и синдром анемии-полицитемии (САП) развиваются вследствие несбалансированного сброса крови по васкулярным анастомозам общей плаценты. При фето-фетальном трансфузионном синдроме выделяют три типа анастомозов: поверхностные артерио-артериальные (АА), поверхностные вено-венозные (ВВ) и глубокие артериовенозные (ЛВ). Поверхностные анастомозы являются прямым сообщением между двумя участками вхождения пуповин, их ветви видны визуально и соединяются на поверхности плацентарной пластинки. Этот тип анастомозов обеспечивает быстрый сброс крови между плодами в обоих направлениях в зависимости от разницы в давлении в артериальной и венозной системах. В большинстве случаев трансфузия крови между плодами по АВ-анастомозам обычно сбалансирована и только в 15% развивается ФФТС. В соответствии с гипотезой «асимметричной редукции плацентарных анастомозов», существует множество двунаправленных артерио-венозных сообщений на ранних сроках беременности, но с ее прогрессированием происходит спонтанное закрытие или разрыв этих анастомозов. Наиболее тяжелые случаи ФФТС связаны с наличием глубоких артерио-венозных анастомозов и отсутствием поверхностных артерио-артериальных и вено-венозных. В случае если котиледон снабжается артерией от одного плода из двойни и дренируется веной другого плода, есть потенциальный риск сброса крови от донора (с артериальной стороны) к реципиенту (с венозной стороны). В такой ситуации более вероятно преобладание однонаправленных артерио-венозных анастомозов, чем двунаправленных артерио-артериальных. В таком случае формируется дисбаланс между кровотоком по мелким сосудам плаценты от плода-донора к плоду-реципиенту, что приводит к диссоциации развития плодов и развитию ФФТС. Артерио-артериальные и вено-венозные сообщения, в свою очередь, оказывают протективное действие и могут компенсировать артериовенозный сброс путем шунтирования кровотока между плодом и реципиентом (Denbow и соавт.). Несмотря на то что анастомозы и, как следствие этого, сброс крови между плодами имеются при всех монохориальных двойнях, ФФТС обычно развивается только при диамниотических двойнях. Это вероятно связано с тем, что при моноамниотических беременностях больше двунаправленных поверхностных анастомозов, чем при диамниотических.
Нарушенная васкулярная анатомия и аномальный сброс крови не единственные факторы, приводящие к развитию ФФТС. В настоящее время активно обсуждаются теории развития ФФТС как следствие нарушения регуляции транспорта жидкости через плаценту и амниотические оболочки. Варна и соавт. в 2003 г. исследовали роль натриуретического пептида в регуляции объема амниотической жидкости при монохориальных двойнях, осложненных хроническим ФФТС. Их данные показали, что концентрация натриуретического пептида коррелирует с количеством околоплодных вод. Концентрации натриуретического пептида у реципиентов с многоводием были почти в 7 раз выше, чем у доноров с маловодием. В другом исследовании Варна и соавт. в 1999 г. исследовали роль потенциального вазоконстрикторного фактора эндотелина-1 при ФФТС. В исследовании было показано повышение уровня эндотелина-1 у реципиента при тяжелом ФФТС, при этом причину этого явления объяснить не удалось. По одной из гипотез причиной выработки эндотелина является гипоксия, вследствие нарушения газообмена в части плаценты, принадлежащей реципиенту.
Кроме того, важную роль могут играть изменения в работе ренин-ангиотензиновой системы, которая активирована у донора и подавлена у реципиента. Увеличение концентрации ренина и ангиотензина снижает почечный и плацентарный кровоток донора, приводя к олигурии, маловодию и замедлению роста плода. Более того, эндотелин-1 и сброс ренина по анастомозам плаценты может быть причиной гипертензивной кардомиопатии у реципиента. Учитывая вышесказанное, оценка этих вазоактивных факторов может иметь большое значение в понимании патогенеза ФФТС.
При монохориальных двойнях первичное нарушение развития донорской части плаценты приводит к повышению периферического сопротивления плацентарной циркуляции, что приводит к сбросу крови к реципиенту, таким образом, донор страдает от гиповолемии вследствие кровопотери и гипоксии вследствие плацентарной недостаточности. Реципиент пытается компенсировать гиперволемию полиурией, но так как белки крови, остающиеся в его кровеносном русле, повышают онкотическое давление это приводит к перераспределению жидкости через плаценту из материнского организма.
На фоне прогрессирования кардиальной дисфункции у реципиента часто развиваются асцит и генерализованный отек и антенатальная гибель плода, что приводит к гипотензии у плода-донора, вследствие сброса крови по внутриплацентарным анастомозам. Это может приводить к внутримозговым кровоизлияниям и ишемии вплоть до гибели донора. Подобная картина развивается и при гибели донора, у реципиента также развивается гипотензия вследствие сброса крови по открытым анастомозам, однако вследствие снижения преднагрузки это может даже улучшить состояние плода-реципиента и его кардиофункцию.
Другой причиной высокой смертности и заболеваемости, связанной с ФФТС, являются преждевременные роды, вызванные многоводием плода-реципиента или антенатальной гибелью одного из плодов, что может приводить к гибели или неблагоприятным неврологическим последствиям для плода или новорожденного. По данным разных авторов неврологические нарушения встречаются среди 18—26% выживших при ФФТС.
Принципиальным клиническим признаком ФФТС является сочетание гиперволемии у плода-реципиента и гиповолемии у плода-донора с последующим возможным присоединением вторичных кардиоваскулярных изменений. Следует принимать во внимание, что признаки гипо- и гиперволемии изменяются в течение беременности, поэтому клиническая картина в первом и втором триместрах может различаться.
В первом триместре мочепродукция плодов вносит небольшой вклад в количество околоплодных вод, соответственно сочетание гипо- и гиперволемии не так выражено, как при поздних сроках беременности. На ранних сроках беременности основными признаками дисбаланса околоплодных вод являются дискордантность толщины воротникового пространства, а также аномалии кровотока в венозном протоке и трикуспидальная регургитация. Во втором триместре ведущим симптомом является наличие полиурии реципиента и олигурии донора. Нарастающее многоводие и кардиоваскулярные проявления у плодов определяют риск преждевременных родов, поражения внутренних органов и мертворождения. Гиперволемия реципиента проявляется при ультразвуковом исследовании наличием увеличенного в объеме перерастянутого мочевого пузыря, с нарушенной функцией сократимости и увеличением максимального кармана амниотической жидкости. У плода реципиента снижается частота опорожнения мочевого пузыря вплоть до полного отсутствия его наполнения в течение 60 мин. Проявления кардиальной дисфункции — атриовентрикулярная регургитация и реверсивный кровоток в дуге аорты. Последующее повышение пульсационного индекса в венозном протоке и наличие пульсовых волн в вене пуповины сопровождают формирование отека плода.
В третьем триместре беременности на передний план выходит диссоциация роста плодов и околоплодных вод, повышение сократительной активности матки может прогрессивно ухудшать гемодинамику плодов. Симптомы со стороны матери обусловлены многоводием, которое приводит к перерастяжению стенки матки, укорочению шейки матки и преждевременным родам. Довольно редким осложнением может быть развитие синдрома зеркала, выражающегося в анасарке у матери на фоне генерализованного отека плода. В случае быстрого развития отечного синдрома у матери в сочетании с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью следует исключить ФФТС.
Кроме хронического течения, в 2,5% случаев описана острая форма ФФТС, характеризующаяся разницей уровней гемоглобина у плодов более 80 г/л без ретикулоцитоза или гиповолемическим шоком. Эта форма течения ФФТС более характерна для первородящих при родах через естественные родовые пути.
Для диагностики ФФТС необходимо соблюдение следующих ультразвуковых критериев:
1) монохориальность;
2) наличие максимального кармана амниотической жидкости <2,0 с с одной стороны амниотической мембраны и >8,0 см — на другой стороне.
После установления диагноза ФФТС его стадия определяется в соответствии с классификацией Quintero:
Стадия I: соблюдены критерии ФФТС без признаков более тяжелых стадий.
Стадия II: мочевой пузырь донора не визуализируется при 60-минутном ультразвуковом исследовании, допплеровские показатели в норме.
Стадия III: критические нарушения гемодинамики при допплерометрии (отсутствие или реверсный диастолический кровоток в артерии пуповины, реверсный кровоток в венозном протоке или пульсирующий в вене пуповины) у любого плода.
Стадия IV: отек плода.
Стадия V: гибель одного или обоих плодов.
Применение диагностических критериев и классификации по Quintero позволяет исследователям сравнивать результаты различных методов лечения и формировать прогноз перинатальной выживаемости после терапевтических вмешательств.
Наблюдение беременных с фето-фетальным трансфузионным синдромом
До определения типа плацентации все беременности двойней должны расцениваться как группа риска ФФТС. Определение хориальности наиболее достоверно на ранних сроках беременности. Хориальность может быть определена уже на 4-й неделе беременности при использовании трансвагинального датчика. К 8-й неделе беременности появляется возможность визуализировать амниотическую мембрану как линейную структуру. Таким образом, к 9-й неделе беременности можно достоверно оценить тип многоплодной беременности. Дифференциальная диагностика монохориальной и дихориальной беременности сложна в случае сращения хорионов. В конце I триместра можно визуализировать структуры оболочек в месте слияния их с хорионом. Дифференциальный диагноз основывают на Т- и лямбда-признаках. Монохориальные двойни требуют наиболее тщательного наблюдения, учитывая, что сроки развития и темпы прогрессирования ФФТС крайне вариабельны. Ранняя диагностика и соответствующее лечение ФФТС позволяют пролонгировать беременность и улучшить выживаемость плодов.
Начиная с 16 недель беременности показано проведение ультра-звукового исследования каждые 2 недели. Необходимо оценивать максимальный и минимальный карманы амниотических вод, размеры мочевых пузырей и динамику роста плодов. Еженедельное ультразвуковое исследование показано при подозрении на формирование ФФТС, первым признаком которого будет дисбаланс околоплодных вод. При подтверждении диагноза ФФТС выполнение допплерометрии и цервикометрии позволяет уточнить стадию и принять решение о выборе адекватных лечебных вмешательств. Ультразвуковые признаки, указывающие на высокий риск развития ФФТС, включают дискордантность величин толщины воротникового пространства, патологический кровоток в венозном протоке в сочетании с разнице в размерах плода более 25%.
В процессе наблюдения монохориальных двоен необходимо учитывать риск развития синдрома анемии-полицитемии, которому будет посвящен отдельный раздел данного руководства.
Хотя различие в предполагаемом весе плодов не входит в диагностические критерии ФФТС, до 20% беременностей с селективным замедлением роста одного из плодов впоследствии развиваются в ФФТС и при позднем развитии в 30% имеется значимая дискордантность в показателях гемоглобина к моменту родов.
Принимая во внимание повышенный риск анеуплоидий и врожденных аномалий всем МХДА показано детальное ультразвуковое исследование, включающее эхокардиографию, в II триместре беременности. В 10% случаев МХДА конкордантны по структурным аномалиям, кроме того, в 6% особенности развития могут быть выявлены у одного из плодов. Наиболее часто выявляются врожденные пороки сердца, ЦНС, а также урогенитальные аномалии и дисгенезии клоаки. Среди аномалий развития ЦНС распространены вентрикуломегалия, гидроцефалия и микроцефалия. Перивентрикулярная лейкомаляция может развиваться в том числе и после лазерной хирургии вследствие реперфузионных нарушений.
На исход монохориальной беременности, осложненной ФФТС прогностически неблагоприятно влияет также неравномерное расположение «экватора» плаценты и также оболочечное прикрепление пуповины, хотя эти особенности не являются непосредственной причиной ФФТС. Степень выраженности диссоциации роста плодов коррелирует с неравномерным разделением плаценты и аномалиями прикрепления пуповины. При монохориальных двойнях как при наличии ФФТС, так и при его отсутствии, оболочечное прикрепление пуповины коррелирует с повышением риска развития плода, малого к сроку гестации, выраженной диссоциации развития плодов, а также антенатальной гибели плода. При ФФТС малая площадь плаценты и оболочечное прикрепление пуповины чаще встречается у доноров и ухудшает прогноз в отношении их выживаемости. Учитывая вышеизложенное, при выявлении в I триместре аномалий прикрепления пуповины эти пациенты требуют тщательного наблюдения, Учитывая высокий риск развития у них раннего ФФТС с неблагоприятным прогнозом в отношении плодов. Также показано, что повышение скорости кровотока в среднемозговой артерии у плода-реципиента перед планируемым оперативным лечением, является неблагоприятным фактором в отношении его выживаемости.
Лечение фето-фетального трансфузионного синдрома
При выжидательной тактике перинатальная смертность при ФФТС достигает 95%. Для лечения ФФТС применяются фетоскопическая лазерная коагуляция анастомозов плаценты, амнио- редукция, селективная редукция одного плода из двойни или прерывание беременности. Факторами, влияющими на выбор тактики, являются срок беременности, длина шейки матки, а также технические возможности, ограничивающие проведение фетоскопии (локализация плаценты, места прикрепления пуповин и особенности анатомии матери).
Подходы к коррекции ФФТС I стадии в настоящее время являются предметом активных дискуссий, так как описаны случаи спонтанного разрешения или отсутствия прогрессии данного состояния у 90% больных. До получения данных рандомизированного исследования, сравнивающего результаты выжидательной тактики и лазерной терапии, при I стадии возможно применение консервативной тактики, амниоредукций или лазерной хирургии. При прогрессировании ФФТС или укорочении шейки матки в связи с нарастанием многоводия показано проведение ФЛК.
При выявлении ФФТС ГГ—ГУ стадии при сроке 16—26 нед. беременности показано проведение ФЛК. СЛК воздействует на причину развития синдрома путем абляции сосудистых анастомозов плаценты. Эта операция выполняется с помощью эндоскопов диаметром 3,3 мм, которые используются для прямой визуализации сосудов на поверхности плаценты. После выявления коммуникантных анастомозов выполняется их коагуляция с использованием лазерной энергии, которая проводится в амниотическую полость с помощью кварцевого волокна через операционный канал эндоскопа. Техника хирургического вмешательства претерпела несколько модификаций. Вначале пересекались все сосуды, пересекающие амниотическую мембрану. Учитывая, что в таком случае пересекаются также сосуды, не соединяющие системы циркуляции обоих плодов и не участвующие в развитии синдрома ФФТС, Quintero и соавт. разработали методику селективной лазерной коагуляции. При этом подходе коагулируются только коммуникантные сосуды, которые могут анатомически быть не связаны с амниотической перегородкой (рис. 6—8). По данным двух контролируемых нерандомизированных исследований, в которых сравнивались серийные амниоцентезы и селективная фотокоагуляция анастомозов плаценты, частота выживания хотя бы одного плода составила 79% и 83,1%. Сравнивая данные этих исследований, частота выживаемости в группе амниоредукции составила 64,4% (78/121) по сравнению с 81,5% (137/168) в группе лазерной терапии (p=0,001). Отдаленная неврологическая заболеваемость в этих группах варьировала от 4,2 до 5,6%.
На этапе дебатов о потенциальной эффективности двух подходов к лечению ФФТС группа Eurofetus провела рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали серийные амниоцентезы и лазерную селективную фотокоагуляцию анастомозов плаценты. Предварительный статистический анализ показал необходимость включения в исследование 172 пациенток, чтобы подтвердить значимые различия между двумя терапевтическими подходами. Однако после включения 142 пациенток статистический анализ показал перинатальную выживаемость хотя бы одного плода в группе амниоредукции 51% (36/70) по сравнению с 76% (55/72) в группе лазерной коагуляции, в связи с чем исследование было остановлено. Также была выявлена четырехнедельная разница в продолжительности беременности между двумя группами (29 и 33 нед, амниоцентез и лазер, соответственно, p=0,003). В группе амниоцентеза частота неврологических отклонений была значительно выше (14% и 6%, p=0,02). Эта разница сохранялась в течение 6-месячного наблюдения.
В последние годы научная группа Quintero предложила третью модификацию операции лазерной коагуляции. Эта техника предполагает пересечение артериовенозных анастомозов от донора к реципиенту в первую очередь, с последующей коагуляцией оставшихся коммуникантов (последовательная селективная лазерная коагуляция анастомозов или ПСЛК). Выполнение лазерной абляции в такой последовательности позволяет предотвратить сброс крови донора в систему гемоциркуляции реципиента во время операции. ПСЛК характеризуется повышением частоты выживаемости обоих плодов по сравнению с СЛК (74% и 57%, p=0,005). Частота выживаемости хотя бы одного плода из двойни такая же (91% и 88%).
Противопоказаний к применению ФЛК нет, хотя укорочение длины шейки матки менее 15 мм может повышать риск преждевременных родов и требовать постановки акушерского пессария с целью коррекции истмико-цервикальной недостаточности. Лазерная хирургия должна проводиться перед амниоредукцией, которая может провоцировать разрыв амниотической мембраны или приводить к ухудшению визуализации вследствие кровотечения в амниотическую полость. Эти осложнения снижают эффективность фетоскопического вмешательства.
Трансабдоминальная амниоредукция является терапией второй линии при отсутствии возможности выполнения ФЛК в силу срока беременности более 26 нед. или технических сложностей. Трансабдоминальная амниоредукция — технически простая процедура, которая заключается в дренаже избыточного количества амниотической жидкости плода-реципиента с помощью вакуумного аспиратора, присоединенного к игле 18-20 G. Объем удаляемой амниотической жидкости варьирует, обычно добиваются размера максимального кармана реципиента 6 см и менее . Проведение амниоредукции уменьшает количество амниотической жидкости у реципиента, таким образом снижая растяжение матки и риск преждевременных родов и недоношенности. Международный регистр пациентов, получавших лечение методом серийных амниоредукций, опубликован Mari и соавт.. Несмотря на то что нет уверенности в том, что все 223 пациентки соответствовали современным критериям ФФТС, перинатальная выживаемость как минимум одного плода в этом регистре составила 70,8%.
Сходные результаты были получены в ходе двух контролируемых нерандомизированных исследований, сравнивавших исходы серийных амниоцентезов и лазерной терапии, которые показали выживаемость хотя бы одного плода из двойни в группе амниоредукции 60,5% и 66,7% в группе лазерной терапии. Однако серийные амниоредукции являются паллиативной мерой, так как борются только с одним симптомом ФФТС, а именно с многоводием, и не воздействует на причину развития патологического состояния. Так как сосудистые анастомозы продолжают функционировать, физиологический стресс у плодов сохраняется, что клинически подтверждается высокой неонатальной смертностью среди выживших плодов. Данные в отношении отдаленных исходов развития нервной системы при лечении ФФТС методом амниоредукции показывают частоту церебрального паралича 5,8—22,5% и задержку развития 7,5—22,5%. В связи с этим в настоящее время амниоредук- ция считается методом выбора только при I стадии ФФТС или при сроке беременности более 24 нед, когда выполнение фетоскопиче- ской лазерной коагуляции технически может быть трудновыполнимо в связи с высоким риском развития кровотечения из коагулируемых анастомозов большого диаметра.
В последней публикации Общества Материнско-плодовой медицины (БМРМ), посвященной ФФТС, отмечено, что «фетоскопическая лазерная коагуляция анастомозов плаценты считается большинством экспертов наилучшим подходом к терапии II, III и IV стадий ФФТС при сроке менее 26 недель, однако мета-анализ не подтверждает его эффективность в отношении увеличения выживаемости плодов».
Селективный фетоцид применяется в случае выраженного селективного замедления роста одного плода с высоким риском его гибели, наличием аномалий развития или повреждения головного мозга одного плода из двойни. Наиболее часто применяется лазерная или биполярная коагуляция пуповины редуцируемого плода.
Подводя итог, современные данные подтверждают, что лазерная фетоскопия в специализированных центрах является терапией первой линии при ФФТС с 16-й по 26-ю неделю.
Исходы
Перинатальная смертность при ФФТС достигает без лечения 90— 95%. При использовании серийных амниоредукций перинатальная выживаемость достигала по данным различных исследований 68%. Перинатальная выживаемость при ФФТС после применения лазерной коагуляции анастомозов плаценты со временем улучшилась с 50% до 60—70%. К сожалению, риск потери беременности после этих процедур высок по-прежнему. Хотя риск антенатальной гибели плодов в группе ФФТС выше, чем при неосложненной многоплодной беременности, эта закономерность не прослеживается в отношении неонатальной смертности. ФФТС приводит к высокому риску внутриутробной гибели плода, однако прогноз для новорожденного зависит от степени недоношенности. Анализ неонатальной заболеваемости показывает, что новорожденные после ФФТС страдают более органоспецифическими проблемами. В группе ФФТС чаще встречается острая почечная недостаточность вследствие сниженной продукции мочи и высокий уровень креатинина в плазме крови. Как ни странно, но по данным некоторых авторов почечная недостаточность чаще встречается у реципиентов, чем у доноров. Во многом это можно объяснить тем, что при преждевременных родах часто развиваются серьезные кардиореспираторные проблемы, и в связи с этим вероятность развития острой почечной недостаточности у реципиента такая же, как у донора. В дальнейшем восстановление функции почек проходит обычно благоприятно.
Эхокардиография в неонатальном периоде выполняется только по показаниям, в основном при подозрении на персистирующий ductus arteriosus, в связи с чем пока нет полноценного представления о кардиофункции в постнатальном периоде. Гипотензия, требующая инотропной поддержки, случается в группе ФФТС достоверно чаще. Это косвенно подтверждает, что значимая кардиальная дисфункция встречается чаще. В этом случае целесообразно проведение рутинной оценки функции сердца для подбора оптимальной тактики лечения. Среди выживших при ФФТС высока частота отклонений при ультразвуковом исследовании головного мозга, вплоть до 28%. По данным Denbow и соавт., 35% пациентов с ФФТС имеют признаки антенатальных церебральных ишемических инсультов, приводя к кистам белого вещества, эхогенности базальных ганглиев, умеренной дилатации желудочков головного мозга. Клиническая значимость этих находок неясна, так же как и не описаны отдаленные исходы при их наличии. Относительно мало исследований посвящено отдаленным последствиям для плодов при ФФТС. При амниоредукциях частота повреждений головного мозга составляла до 25%.
Trespidi и соавт., которые предлагали тактику проведения агрессивных серийных амниоредукций, не описали продолжительность и протокол динамического наблюдения, но выявили до 15% серьезных отклонений, приведших в дальнейшем к инвалидности. Исследования, посвященные неврологическим последствиям при применении лазерной терапии ФФТС, выявили меньшую частоту повреждений головного мозга, с частотой не более 5%. Ville и соавт. сообщали о частоте инвалидности в связи с неврологическими отклонениями в возрасте до 1 года около 4,2%. Следует отметить, что почти 70% родов в этой группе произошло при сроке беременности более 32 недель. Лазерная коагуляция анастомозов прерывает сосудистые коммуникации между системами гемоциркуляции двух плодов, хотя при этом отмечается значительный риск внутриутробной гибели. Если это происходит с плодом-донором, то это последствие острой облитерации части плаценты плода, который и так находится в состоянии дефицита кровотока. Гибель обоих плодов происходит обычно при неполной коагуляции анастомозов, при которой вместо разобщения циркуляций происходит прогрессирование шунтирования крови от одного плода к другому. При проведении успешной коагуляции беременность следует пролонгировать, и это профилактирует развитие нарушений гемодинамики, приводящих к повреждению ткани головного мозга. С улучшением технологии выполнения лазерной коагуляции вероятно удастся снизить перинатальные потери при данном вмешательстве. С другой стороны, серийные амниоредукции, снижая количество околоплодных вод приводят к пролонгированию беременности, при этом не влияя никак на процесс шунтирования крови из циркуляции одного плода к другому. Hecher и соавт. сравнили эффект от серийных амниоредукций и лазерной коагуляции в двух европейских центрах. В группе лазерной коагуляции было значительно больше внутриутробных гибелей одного из плодов, но ниже частота гибели обоих плодов. В общем, выживаемость была сходной в обоих группах. Однако при дальнейшем наблюдении в группе амниоредукций было выявлено большее количество аномальных сканов головного мозга плода при нейросонографии (дефектов паренхимы, микроцефалии и перивентрикулярных кровоизлияний).
Как описано выше, частым осложнением при ФФТС является гибель одного плода из двойни. При этом в случае гибели плода-реципиента происходит сброс крови по закону сообщающихся сосудов от плода-донора, вызывая еще большую его анемизацию и гиповолемию, и, как правило, приводя к летальному исходу. При гибели плода-донора прогноз для реципиента более благоприятный. При ФФТС у реципиента часто развивается стеноз легочной артерии, что отражает наличие правожелудочковой сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом или увеличения постнагрузки. В случае гибели одного плода in utero у выжившего плода развивается острая анемия, вследствие того, что кровь от выжившего плода оттекает к мертвому по плацентарным анастомозам плаценты. Изменения гемодинамики выжившего плода можно описать как острую кровопотерю, которая происходит сразу после гибели другого плода.
Трансфузия крови от выжившего реципиента к донору уменьшает объем, перегружающий его кровеносную систему, приводящую к быстрому прогрессивному восстановлению функции сердца, поэтому ранняя гибель плода-донора может играть значительную роль в улучшении состояния гемодинамики реципиента при ФФТС. Описанный выше сценарий частично объясняет, почему перинатальный исход зависит от того, кто из плодов погибает первым, донор или реципиент. Baioria и соавт. наблюдали спонтанное разрешение многоводия и отека плода в 6 из 10 случаев выживания реципиента после гибели плода-донора. Альтернативным путем можно добиться благоприятного исхода для реципиента можно путем пересечения однонаправленных анастомозов в плаценте. Случаи внутриутробной гибели донора могут также быть в ситуации, когда имеет место тяжелый СЗРП у донора в сочетании с тяжелой кардиоваскулярной недостаточностью у реципиента или выраженным гемодинамическим дисбалансом между донором и реципиентом, приводящим к высокой смертности заболеваемости в случае выживания реципиента. По данным рандомизированных исследований заболеваемость выжившего при гибели одного плода из двойни при лечении ФФТС методом серийных амниоредукций выше (35%), чем при использовании лазерной коагуляции анастомозов плаценты (7%). Это можно объяснить предотвращением сброса крови к мертвому плоду путем коагуляции анастомозов. Выявление анемии или ишемических повреждений головного мозга у выжившего плода свидетельствует о неполной коагуляции анастомозов. При ФФТС стеноз легочной артерии часто развивается у плода реципиента вследствие наличия недостаточности правых отделов сердца из-за перегрузки объемом или постнагрузки. Признаки недостаточности правых отделов сердца (выраженный реверсный кровоток в предсердие и высокие значения пульсационного индекса в венозном протоке) быстро исчезают в случае гибели плода-донора. Благоприятный исход может быть достигнут с помощью ограничения кровотока по трансплацентарным анастомозам от донора к реципиенту, который может персистировать до гибели донора. Однако восстановление кардиальной функции плода-реципиента в такой ситуации требует гораздо большего времени, по сравнению со случаями, в которых происходит острая кровопотеря. Факт, что во многих случаях у плода при рождении не отмечается анемии, можно объяснить длительным временным промежутком с момента внутриутробной гибели одного плода до рождения. Если первым погибает плод-донор, сброс крови усугубляет уже имеющуюся анемию в результате фето-фетальной трансфузии, что приводит к его гибели или тяжелым ишемическим повреждениям головного мозга.
Описаны артерио-артериальные, артерио-венозные и веновенозные анастомозы плаценты, однако глубокие анастомозы практически всегда артерио-венозные. Соотношение различных типов анастомозов может играть роль в развитии ФФТС и перинатальном исходе монохориальной беременности. При беременностях, осложненных ФФТС выявлено примерно одинаковое количество артерио-венозных и вено-венозных анастомозов по сравнению с нормально протекающими беременностями, но меньшее количество артерио-артериальных. Вено-венозные анастомозы отсутствуют в 75% монохориальных двоен, независимо от наличия или отсутствия ФФТС и их связывают с снижением перинатальной выживаемости. Действительно, поверхностные вено-венозные анастомозы часто наблюдаются при гибели одного плода из двойни. Это позволяет предположить, что гибель одного плода из двойни чаще встречается при наличии вено-венозных анастомозов. Однако описанная частота вено-венозных анастомозов по данным ряда исследований составляет 18% случаев гибели одного плода из двойни. При этом предполагается, что частота таких анастомозов при монохориальном многоплодии составляет 20%. И поэтому до сих пор окончательно неясно, играют ли вено-венозные анастомозы или наличие глубоких артерио-венозных и/или артерио-артериальных анастомозов в развитии ФФТС, приводящего к гибели одного плода из двойни и выживанию второго.
Синдром анемии-полицитемии
Синдром анемии-полицитемии еще одно недавно описанное осложнение монохориального многоплодия, в патогенезе которого также ключевое значение имеют сосудистые анастомозы плаценты. Основным клиническим признаком этого состояния является дискордантность уровня гемоглобина при отсутствии дисбаланса околоплодных вод, в отличие от ФФТС. САП может развиваться спонтанно или ятрогенно после выполнения ФЛК. Частота развития спонтанного СП 3—5% монохориальных двоен, распространенность ятрогенных случаев — 2—13% среди всех ФЛК.
В отличие от случаев классического ФФТС, плацента при САП характеризуется более мелкими (менее 1 мм в диаметре) артерио-ве-нозными анастомозами и отсутствием артерио-артериальных анастомозов. В связи с этим происходит медленный трансфер крови от одного плода к другому при отсутствии значимого транспорта вазоактивных агентов. В случае ятрогенного развития САП сброс крови происходит по мелким резидуальным анастомозам, которые не были коагулированы при ФЛК. Относительно небольшие объемы сброса крови между плодами объясняют факт, что клинические проявления САП в отличие от ФФТС, как правило, выявляются после 26 недель беременности или спустя 1-5 недель после успешной ФЛК на фоне разрешения ФФТС.
Реже причиной спонтанного развития САП может быть тромбоз анастомозов, выполняющих «протективную» роль в обеспечении баланса циркуляции крови. Кроме того, важно дифференцировать САП от острого сброса крови во время родов, так как оба этих состояния клинически проявляются внешне бледными кожными покровами одного плода и плеторой у другого. В этом случае для хронического течения САП характерен дисбаланс ретикулоцитов и наличие мелких анастомозов при инъекционном окрашивании плаценты.
Диагноз САП основывается на выявлении признаков анемии у одного плода и полицитемии у другого. Для пренатального выявления САП применяют допплеровскую оценку скоростей кровотока в средней мозговой артерии. Повышение скорости кровотока более 1,5 МоМ у одного плода и снижение менее 1 МоМ у другого принято считать диагностическими критериями САП. Менее объективными ультразвуковыми признаками САП являются различия в толщине и эхогенности плацентарных территорий анемичного и полицитемичного плодов.
После родов диагноз САП основывается на сочетании различий в значении абсолютных уровней гемоглобина у плодов и наличии ретикулоцитоза у анемичного плода как подтверждения хронической природы процесса. Абсолютные значения гемоглобина менее 110 г/л у анемичного и более 200 г/л у полицитемичного плодов являются диагностическим критерием. Альтернативным подходом является выявление разницы в 80 г/л у плодов.
Классификация САП в некоторой мере сходна с классификацией ФФТС по Quintero, в том числе в интерпретации прогрессирования синдромов в зависимости от стадии (таблица).
Таблица
Классификации САП и ФФТС
Стадия
САП
(Slaghekke и соавт.)
ФФТС (Quintero и соавт.)
Интерпретация
I
МСС в СМА менее 1,0 МоМ у реципиента, МСС в СМА у донора более 1,5 МоМ
Многоводие более 8 см и маловодие менее 2 см, с сохранением визуализации мочевого пузыря донора
САП: умеренный дисбаланс уровня гемоглобин.
ФФТС: умеренный дисбаланс околоплодных вод
II
МСС в СМА менее 0,8 МоМ у реципиента, МСС в СМА у донора более 1,7 МоМ
Критические нарушения гемодинаики при допплерометрии
Критические нарушения гемодинамики при допплерометрии
Развитие кардиоваскулярной дисфункции у плодов
IV
Отек плода
Отек плода
Развитие сердечной недостаточности
V
Гибель одного или обоих плодов
Гибель одного или обоих плодов
Высокий риск вторичного поражения внутренних органов у выжившего плода
Лечение САП зависит от срока гестации. До 30 нед. обсуждается внутриматочное переливание крови анемичному плоду с целью пролонгирования беременности. Быстрый рецидив анемии указывает на значимый сброс клеток крови между плодами, поэтому повторные гемотрансфузии опасны увеличением уровня полицитемии и вязкости крови у реципиента. В недавних сообщениях описана методика заменой гемотрансфузии у реципиента с возмещением изъятой крови изотоническим солевым раствором.
Патогенетически обоснованным вмешательством представляется ФЛК, однако его выполнение технически сложно в силу отсутствия многоводия у реципиента и малого диаметра коммуникантов, которые могут не визуализироваться на плацентарной поверхности. И поэтому как вариант обсуждается ФЛК с применением методики Соломон (полная дихорионизация плаценты непрерывной линией по сосудистому экватору плаценты) с предварительной амниоинфузией полости реципиента.
Выживаемость при выжидательной тактике при САП около 75%, при этом применение ФЛК или внутриматочной гемотрансфузии обеспечивает почти 100% выживаемость за счет пролонгирования беременности до достижения жизнеспособности плодов. Система стадирования при САП не позволяет формировать прогноз в отличие от ФФТС. Однако показано, что выживаемость при V стадии снижается до 33%, с учетом того, что гибель одного из плодов в трети случаев приводит к потере второго. Для новорожденных при САП характерны анемия у донора и полицитемия с повышенной вязкостью крови у реципиента. Последнее ведет к развитию респираторных нарушений, желтухе и периферической ишемии вплоть до некроза кожи. Смертность среди новорожденных незначительно выше, чем при неосложненной монохориальной двойне. Однако гемотрансфузия у плодов доноров требуется в 80% случаев и обменное переливание крови в 68% случаев у реципиентов. В отношении развития центральной нервной системы отдаленные исходы пока не изучены в достаточной мере.
Заключение
Монохориальное многоплодие представляет собой одну из самых неоднозначных клинических ситуаций в акушерстве и фетальной терапии. Большие усилия приложены к пониманию патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие осложнений, так же как и к разработке инструментов и хирургических методик для их коррекции.
С развитием медицинской техники и пренатальной диагностики доступ к фетоплацентарной системе с помощью минимально инвазивных методик становится все важнее для оказания помощи еще не родившемуся пациенту. Внутриутробные вмешательства позволяют лечить аномальные состояния плода и плаценты, предотвращая развитие заболеваний в детском и взрослом возрасте. Это особенно важно при монохориальном осложненном многоплодии.
Лекция для врачей "Проба реактивной гиперемии (ПРГ) при стил-синдроме". Лекцию для врачей проводит д.м.н., профессор В. П. Куликов
Демонстрация Пробы реактивной гиперемии (ПРГ) при ультразвуковой диагностике (УЗД, Дуплекс) стил-синдрома (синдром позвоночно-подключичного обкрадывания). Стил-синдром развивается при стено-окклюзирующем поражении проксимального участка подключичных артерий и брахиоцефального ствола (БЦС). ПРГ позволяет подтвердить предположение о стил-синдроме и уточнить степень поражения. ПРГ так же помогает выявить сочетание позвоночно-подключичного обкрадывания с сонно-подключичным обкрадыванием и с возвратом крови в ОСА при поражении БЦС.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов"
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Книга "Алгоритм неинвазивной диагностики при ишемии нижних конечностей. Методические рекомендации" - Шумилина М. В.
Методическое руководство содержит комплекс кратких и четко сформулированных предложений по неинвазивной диагностике артериальной патологии нижних конечностей. Представленная методика комплексного ультразвукового обследования, основанная на использовании диагностических преимуществ ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования с цветовым картированием кровотока, разрабатывалась на базе отделения хирургического лечения артериальной патологии НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева в течение 30 лет. Все ультразвуковые принципы диагностики сопоставлялись с клиническими проявлениями ишемии нижних конечностей, ангиографической визуализацией, операционными данными и результатами послеоперационных наблюдений.
Рекомендуется для внедрения и использования в практике всех медицинских учреждений, занимающихся сосудистой патологией, а также для обучения специалистов ультразвуковой/функциональной диагностики и сердечно-сосудистых хирургов.
Книга "Алгоритм ультразвукового обследования брахиоцефальных сосудов. Методические рекомендации"
В методических рекомендациях изложена концепция комплексного ультразвукового обследования мозгового кровообращения, представлен алгоритм обследования брахиоцефальных артерий и вен. Рассматриваются критерии гемодинамической значимости поражений и требования к их исследованию.
Издание предназначено для специалистов ультразвуковой (лучевой), функциональной диагностики, а также врачей других специальностей, занимающихся проблемами лечения сосудистых заболеваний.
Книга "Ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей. Практическое руководство" Шульгина Л. Э., Куликов В. П.
Руководство содержит информацию о современных подходах к ультразвуковой диагностике патологии вен нижних конечностей. Особое внимание уделено вопросам ультразвуковой анатомии и методике исследования венозной системы. Главы, посвященные различным видам патологии - тромбозам глубоких и подкожных вен, хронической венозной недостаточности, ангиодисплазиям, содержат большое количество авторских ультразвуковых изображений, клинических примеров. Все принципы проведения исследований и критерии патологии, изложенные в руководстве, основываются на актуальных российских и международных клинических рекомендациях. Авторы обладают большим собственным опытом в исследовании вен, что позволяет обосновать практическое применение клинических рекомендаций. В каждой главе обсуждаются классические представления и спорные, противоречивые вопросы ультразвуковой флебологии.
Практическое руководство "Ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей" предназначено для врачей функциональной и ультразвуковой диагностики, сосудистых хирургов, флебологов и врачей других специальностей, которым приходится сталкиваться в практической работе с патологией вен нижних конечностей.
Книга "Нормы и критерии патологии в эхокардиографии" - Шульгина Л. Э.
Справочник содержит большое количество таблиц и схем с нормативными показателями и критериями патологии в трансторакальной эхокардиографии в соответствии с современными международными рекомендациями. Справочник будет полезен в ежедневной практической работе при оценке размеров камер сердца, массы миокарда, систолической и диастолической функции желудочков, патологии клапанов.
Пособие предназначено для опытных и начинающих специалистов в области эхокардиографии, врачей функциональной и ультразвуковой диагностики, кардиологов, терапевтов.
Лекция для врачей "УЗИ в оценке глазного анастомоза". Лекцию для врачей проводит д.м.н., профессор В. П. Куликов
Демонстрация ультразвукового исследования глазной артерии (ГА) для оценки функционирования глазного анастомоза при стенозе и -окклюзиях внутренней сонной артерии (ВСА).
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов"
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Книга "Алгоритм неинвазивной диагностики при ишемии нижних конечностей. Методические рекомендации" - Шумилина М. В.
Методическое руководство содержит комплекс кратких и четко сформулированных предложений по неинвазивной диагностике артериальной патологии нижних конечностей. Представленная методика комплексного ультразвукового обследования, основанная на использовании диагностических преимуществ ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования с цветовым картированием кровотока, разрабатывалась на базе отделения хирургического лечения артериальной патологии НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева в течение 30 лет. Все ультразвуковые принципы диагностики сопоставлялись с клиническими проявлениями ишемии нижних конечностей, ангиографической визуализацией, операционными данными и результатами послеоперационных наблюдений.
Рекомендуется для внедрения и использования в практике всех медицинских учреждений, занимающихся сосудистой патологией, а также для обучения специалистов ультразвуковой/функциональной диагностики и сердечно-сосудистых хирургов.
Книга "Алгоритм ультразвукового обследования брахиоцефальных сосудов. Методические рекомендации"
В методических рекомендациях изложена концепция комплексного ультразвукового обследования мозгового кровообращения, представлен алгоритм обследования брахиоцефальных артерий и вен. Рассматриваются критерии гемодинамической значимости поражений и требования к их исследованию.
Издание предназначено для специалистов ультразвуковой (лучевой), функциональной диагностики, а также врачей других специальностей, занимающихся проблемами лечения сосудистых заболеваний.
Лекция для врачей "Методика оценки непарных висцеральных ветвей аорты". Лекцию для врачей проводит д.м.н. Шульгина Л. Э.
Демонстрация техники исследования непарных висцеральных ветвей аорты, кровоснабжающих органы пищеварения: верхней и нижней брыжеечной артерий, чревного ствола и его ветвей. Показаны основные приемы для оценки экстравазальной компрессии чревного ствола структурами диафрагмы, формирование протокола исследования с учетом проведенных измерений.
Книга "Ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей. Практическое руководство" Шульгина Л. Э., Куликов В. П.
Руководство содержит информацию о современных подходах к ультразвуковой диагностике патологии вен нижних конечностей. Особое внимание уделено вопросам ультразвуковой анатомии и методике исследования венозной системы. Главы, посвященные различным видам патологии - тромбозам глубоких и подкожных вен, хронической венозной недостаточности, ангиодисплазиям, содержат большое количество авторских ультразвуковых изображений, клинических примеров. Все принципы проведения исследований и критерии патологии, изложенные в руководстве, основываются на актуальных российских и международных клинических рекомендациях. Авторы обладают большим собственным опытом в исследовании вен, что позволяет обосновать практическое применение клинических рекомендаций. В каждой главе обсуждаются классические представления и спорные, противоречивые вопросы ультразвуковой флебологии.
Практическое руководство "Ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей" предназначено для врачей функциональной и ультразвуковой диагностики, сосудистых хирургов, флебологов и врачей других специальностей, которым приходится сталкиваться в практической работе с патологией вен нижних конечностей.
Книга "Нормы и критерии патологии в эхокардиографии" - Шульгина Л. Э.
Справочник содержит большое количество таблиц и схем с нормативными показателями и критериями патологии в трансторакальной эхокардиографии в соответствии с современными международными рекомендациями. Справочник будет полезен в ежедневной практической работе при оценке размеров камер сердца, массы миокарда, систолической и диастолической функции желудочков, патологии клапанов.
Пособие предназначено для опытных и начинающих специалистов в области эхокардиографии, врачей функциональной и ультразвуковой диагностики, кардиологов, терапевтов.
Лекция для врачей "Стандартизованное УЗИ почечных артерий". Лекцию для врачей проводит д.м.н. Шульгина Л. Э.
Демонстрация техники исследования почечных артерий. Показаны основные доступы, необходимые измерения, формирование протокола исследования с учетом проведенных измерений.
Книга "Ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей. Практическое руководство" Шульгина Л. Э., Куликов В. П.
Руководство содержит информацию о современных подходах к ультразвуковой диагностике патологии вен нижних конечностей. Особое внимание уделено вопросам ультразвуковой анатомии и методике исследования венозной системы. Главы, посвященные различным видам патологии - тромбозам глубоких и подкожных вен, хронической венозной недостаточности, ангиодисплазиям, содержат большое количество авторских ультразвуковых изображений, клинических примеров. Все принципы проведения исследований и критерии патологии, изложенные в руководстве, основываются на актуальных российских и международных клинических рекомендациях. Авторы обладают большим собственным опытом в исследовании вен, что позволяет обосновать практическое применение клинических рекомендаций. В каждой главе обсуждаются классические представления и спорные, противоречивые вопросы ультразвуковой флебологии.
Практическое руководство "Ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей" предназначено для врачей функциональной и ультразвуковой диагностики, сосудистых хирургов, флебологов и врачей других специальностей, которым приходится сталкиваться в практической работе с патологией вен нижних конечностей.
Книга "Нормы и критерии патологии в эхокардиографии" - Шульгина Л. Э.
Справочник содержит большое количество таблиц и схем с нормативными показателями и критериями патологии в трансторакальной эхокардиографии в соответствии с современными международными рекомендациями. Справочник будет полезен в ежедневной практической работе при оценке размеров камер сердца, массы миокарда, систолической и диастолической функции желудочков, патологии клапанов.
Пособие предназначено для опытных и начинающих специалистов в области эхокардиографии, врачей функциональной и ультразвуковой диагностики, кардиологов, терапевтов.
Лекция для врачей "Стандартизованное УЗИ артерий нижних конечностей". Лекцию для врачей проводит д.м.н., профессор В. П. Куликов
Стандартизованное УЗИ артерий нижних конечностей в соответствии со стандартом Междисциплинарного аккредитационного комитета сосудистого тестирования (IAC 2019/2020), международными и национальными Российскими рекомендациями 2019.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов"
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Книга "Алгоритм неинвазивной диагностики при ишемии нижних конечностей. Методические рекомендации" - Шумилина М. В.
Методическое руководство содержит комплекс кратких и четко сформулированных предложений по неинвазивной диагностике артериальной патологии нижних конечностей. Представленная методика комплексного ультразвукового обследования, основанная на использовании диагностических преимуществ ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования с цветовым картированием кровотока, разрабатывалась на базе отделения хирургического лечения артериальной патологии НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева в течение 30 лет. Все ультразвуковые принципы диагностики сопоставлялись с клиническими проявлениями ишемии нижних конечностей, ангиографической визуализацией, операционными данными и результатами послеоперационных наблюдений.
Рекомендуется для внедрения и использования в практике всех медицинских учреждений, занимающихся сосудистой патологией, а также для обучения специалистов ультразвуковой/функциональной диагностики и сердечно-сосудистых хирургов.
Книга "Алгоритм ультразвукового обследования брахиоцефальных сосудов. Методические рекомендации"
В методических рекомендациях изложена концепция комплексного ультразвукового обследования мозгового кровообращения, представлен алгоритм обследования брахиоцефальных артерий и вен. Рассматриваются критерии гемодинамической значимости поражений и требования к их исследованию.
Издание предназначено для специалистов ультразвуковой (лучевой), функциональной диагностики, а также врачей других специальностей, занимающихся проблемами лечения сосудистых заболеваний.
Лекция для врачей "Измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) на Дуплексе". Лекцию для врачей проводит д.м.н., профессор В. П. Куликов
Стандартное измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) использует ультразвуковую допплерографию (УЗДГ,«слепой» допплер). Однако при невозможностях УЗДГ в последнее время допускается применение дуплексных систем. Главное правило: измерение систолического АД (САД) только допплерографически и обязательно на обеих руках.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов"
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Книга "Алгоритм неинвазивной диагностики при ишемии нижних конечностей. Методические рекомендации" - Шумилина М. В.
Методическое руководство содержит комплекс кратких и четко сформулированных предложений по неинвазивной диагностике артериальной патологии нижних конечностей. Представленная методика комплексного ультразвукового обследования, основанная на использовании диагностических преимуществ ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования с цветовым картированием кровотока, разрабатывалась на базе отделения хирургического лечения артериальной патологии НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева в течение 30 лет. Все ультразвуковые принципы диагностики сопоставлялись с клиническими проявлениями ишемии нижних конечностей, ангиографической визуализацией, операционными данными и результатами послеоперационных наблюдений.
Рекомендуется для внедрения и использования в практике всех медицинских учреждений, занимающихся сосудистой патологией, а также для обучения специалистов ультразвуковой/функциональной диагностики и сердечно-сосудистых хирургов.
Книга "Алгоритм ультразвукового обследования брахиоцефальных сосудов. Методические рекомендации"
В методических рекомендациях изложена концепция комплексного ультразвукового обследования мозгового кровообращения, представлен алгоритм обследования брахиоцефальных артерий и вен. Рассматриваются критерии гемодинамической значимости поражений и требования к их исследованию.
Издание предназначено для специалистов ультразвуковой (лучевой), функциональной диагностики, а также врачей других специальностей, занимающихся проблемами лечения сосудистых заболеваний.