Лекция для врачей "Особенности проведения физиотерапевтических процедур у детей" (отрывок из книги "Техника и методики физиотерапевтических процедур (справочник)" - Боголюбов В. М.)

Особенности проведения физиотерапевтических процедур у детей

Физиотерапия в педиатрии располагает многочисленными и весьма разнообразными по лечебному действию факторами, которые применяют детям с первых дней жизни с целью профилактики и лечения заболеваний, повышения защитных сил, своевременного созревания и развития всех систем организма. Однако техника и методика проведения физиотерапевтических процедур у детей заметно отличается от взрослых, что обусловлено возрастными анатомоморфологическими особенностями.

Кожа у новорожденных и грудных детей характеризуется незрелостью. Эпидермис представлен меньшим числом слоев клеток, рыхло связанных с дермой, базальной мембраной. Потовые железы отсутствуют до 4 месяцев, внутрикожные сосуды склонны к дилатации. Кожа склонна к мацерации, отличается высокой степенью гидрофильности, повышенной резорбтивной, всасывающей способностью и малым сопротивлением электрическому току. Кожа детей характеризуется ускоренной репарацией, склонностью к келоидообразованию, особенно в возрасте от 1 года до 8 лет. Показательно, что максимальная плотность постоянного тока составляет для новорожденных и детей первого года жизни — 0,01 мА/см²; 2—3 года — 0,02 мА/см²; в дошкольном возрасте — 0,03—0,05 мА/см²; с 7 до 15 лет — 0,05—0,08 мА/см². Продолжительность процедуры составляет 7—8 мин для детей до года, в старшем возрасте — 15— 20 мин.

У детей ограничен курс ультравысокочастотной и лазерной терапии (до 5—8 процедур) при воздействии на раны, ожоговые поверхности, брюшную стенку после аппендэктомии. Растворы лекарственных веществ, минеральные ванны применяют меньшей концентрации.

Компенсаторные возможности физической и химической терморегуляции у детей раннего возраста весьма невелики в связи с отсутствием полноценной центральной регуляции со стороны незрелой нервной системы. Все это требует осторожности при проведении процедур, связанных с охлаждением или прогреванием.

Не назначают максимальные температурные значения при теплолечении, ограничен диапазон колебания температур при контрастных процедурах (ваннах, душах, обливаниях).

Нервная система новорожденного характеризуется незавершенностью развития, склонностью к генерализации при быстрой истощаемости ответных реакций, что ограничивает продолжительность физиотерапевтических процедур до 7—8 мин. При выборе фактора и продолжительности процедуры следует учитывать ускоренное формирование рефлексов, преобладание процессов возбуждения. Действие физических факторов не ограничивается местом их приложения, а распространяется по демиелинизированным нервным волокнам на соседние сегменты спинного мозга быстрее и шире, чем у взрослых. Это ограничивает проведение сегментарных и общих методик детям раннего возраста. Рост и развитие нервной системы ребенка продолжается в течение 7—9 лет. Морфофункциональная незрелость ЦНС, возрастные особенности восприятия ограничивают применение трансцеребральных воздействий, в том числе электросна, интраназального электрофореза до 4—5 лет.

Костно-мышечная система у детей раннего возраста отличается известной физиологической слабостью, что требует более строгого дозирования физических нагрузок. Высокое содержание воды в костной ткани при меньшем количестве плотных веществ обеспечивает высокую эластичность и глубокое проникновение энергии электромагнитных волн и других факторов. Наибольшей тропностью к костной ткани обладают ДМВ и СМВ, что объясняет высокую эффективность применения их при травмах и остеомиелитах у детей. Действие электрического тока распространяется не только на мягкие ткани, но и костную, точнее, надкостницу, в которой также депонируются введенные методом электрофореза, фонофореза лекарственные препараты. Для профилактики и лечения рахита, в патогенезе которого основная роль принадлежит авитаминозу Д, созревания и нормального функционирования постоянно увеличивающей свою массу костной системы, поддержания в крови необходимого уровня ионизированного кальция достаточно эффективно курсовое УФ-облучение. Однако детям, особенно раннего возраста, следует проводить не общее УФ-облучение, а местное (кисти, стопы, лицо) в эритемных дозах один-два раза в неделю. В старшем возрасте бороться с кальциевой недостаточностью помогают также углекислые ванны, в том числе газовые, способствующие образованию карбонатов, используемых организмом для построения кости.

Мышечная ткань ребенка отличается меньшей толщиной мышечных волокон, относительно большим количеством интерстиция. Мышечная система у новорожденных и грудных детей характеризуется малым объемом мышц и гипертонией сгибателей на фоне ослабленных разгибателей. Электровозбудимость нервномышечного аппарата у детей первых недель жизни меньше, чем у старших и взрослых. В ответ на применение физических факторов, в частности, импульсных токов, у новорожденных и детей раннего возраста нередко возникает гипервозбудимость мышц со склонностью к тетании. Поэтому при проведении электростимуляции необходимо использовать параметры и токи, адаптированные детскому организму.

Для предупреждения отрицательных реакций на физиовоздействие первые процедуры детям проводят при меньшей дозе или «плацебо» (без включения аппарата). Перед процедурой доступно объясняют необходимость ее проведения и ожидаемые ощущения. Элемент психотерапии весьма желателен. Не применяют детям раннего возраста физических факторов, действие которых вызывает отрицательные реакции, пугает. В частности, электросон по глазнично-затылочной методике; дарсонвализацию с использованием искрового разряда, интраназальный электрофорез. При назначении процедур учитывают частоту и время кормления ребенка. Проводят процедуры не ранее, чем через час после кормления и не позже 30—45 мин до него.

При процедурах аппликационного характера электроды, конденсаторные пластины, излучатели и пр. тщательно фиксируют с помощью эластичных бинтов. До и после процедуры медсестра обязана тщательно осмотреть участок кожи, подвергшийся воздействию для выявления возможных повреждений, мацерации. Во избежание сухости кожу после воздействия гальваническим или импульсными токами смазывают детским кремом или растительными маслами. В первую очередь это относится к новорожденным и грудным детям. В лечении детей используют все физические факторы, примерно при тех же локализациях воздействия, что и у взрослых, но иных параметрах. Примером вышесказанного являются некоторые частные методики.

Местную гальванизацию детям практически не применяют, используют гальванический ток т. н. внутритканевого электрофореза, т. е. активации проникновения медикаментозных средств, вводимых инъекционно или другим способом в определенную область. Однако существует несколько классических методик, адаптированных для детей раннего возраста с неврологической патологией. Гальванический воротник по Щербаку назначают детям, начиная с 2 лет. Располагают «шалевый» электрод площадью от 200 до 400 см² на уровне С6—Th2, второй электрод — на коже пояснично-крестцовой области L2—S2. Силу тока постепенно увеличивают от 2—4 мА до 10—12 мА (с учетом переносимости), экспозицию — с 2—4 мин до 12—14 мин, прибавляя по 1 мА и 1 мин через процедуру. Курс лечения составляет 10—12 процедур.

Электрофорез по Вермелю новорожденным и грудным детям проводят при несколько иной локализации электродов. Анод площадью 100 см² располагают в межлопаточной области (на уровне Th2—Th10). Катод аналогичной площади накладывают на передней брюшной стенке или передней поверхности бедер. Плотность тока составляет 0,01мА/см², время воздействия — до 7—8 мин. На курс назначают 8—10 процедур.

При острых состояниях с целью уменьшения токсического действия лекарственных веществ, аллергических реакций применяют «внутритканевой» электрофорез. Детям грудного и раннего возраста при острых, деструктивных пневмониях особенно показан вну- трилегочный электрофорез, проводимый по одному из способов: 1. Внутривенного одномоментного введения лекарственного вещества и гальванизации грудной клетки поперечно. 2. Внутривенного капельного введения лекарственных препаратов и гальванизации грудной клетки. 3. Ингаляции лекарственного раствора с одномоментной гальванизацией грудной клетки. 4. Внутримышечного введения лекарственного вещества и гальванизации грудной клетки через 0,5—1 ч. Электрофорез детям проводят при минимальной концентрации лекарственных веществ, соответственно соблюдая возрастную суточную или разовую дозу.

В терапии СМТ наиболее часто используют переменный режим; род работы — III, IV, V, глубину модуляции — не более 75%. Начинают стимуляцию всегда с высоких частот — 100—90 Гц. Продолжительность процедуры у детей до года составляет 8—10 мин; от 1 до 7 лет — 10-15 мин. При миопатиях, ДЦП, параличах длительность воздействия может быть увеличена до 30—40 мин.

Электросон по глазнично-затылочной методике проводят детям старше 3 лет. В случае отрицательного отношения к локализации электродов на глаза, используют лобно-затылочную методику. Подбор адекватной частоты начинают со средних величии (60—80 Гц). Низкие частоты — 5—15 Гц используют при лечении детей старшего школьного возраста. Продолжительность процедуры колеблется от 15 мин до 1 ч. Курс лечения включает 10—12 процедур. Электросон противопоказан при диэнцефальном синдроме, ожирении, непереносимости тока. Дети адекватно воспринимают центральную электроаналгезию от аппарата «Лэнар». Лобно-затылочная методика воздействия, малая сила тока, более высокая частота генерации — 1500 Гц обусловили достаточно высокую степень адаптации к фактору и возможность применения его с 1,5—2 лет. Длительность импульса 0,1—0,15 с, экспозиция — до 40 мин.

Электростимуляцию детям проводят с помощью тех же аппаратов, что и взрослым («Амплипульс», «Стимул», «Тонус», «Омнис» и пр.). Внутриорганную (полостную) стимуляцию — от аппаратов «Эндотон» и «ЭСЖКТ» — электростимулятор желудочно-кишечного тракта, специально предназначенный для лечения детей грудного и раннего возраста, укомплектованный внутриполостными электродами малых размеров (0,3—0,5 см в диаметре).

Токи надтональной частоты (ТНЧ) — один из наиболее адекватных для детского организма физических факторов. Применяют ТНЧ с первых дней жизни с противоотечной, противовоспалительной и репаративной целью при заболеваниях кожи, подкожной клетчатки, кефалогематоме, пилороспазме и холазии пищевода, пневмонии, инфильтратах и мастите, пиелонефрите, а также в ранние сроки после различных хирургических вмешательств. При чрескожном воздействии во избежании неприятных ощущений используют контактную стабильно-лабильную методику, фиксированный зазор (чехол из одного слоя марли, надеваемый на грибовидный электрод), малую интенсивность. Продолжительность ежедневных процедур составляет 5—10 минут. Полостное воздействие (ректальное) осуществляют урологическим электродом 0,7 см в диаметре, предварительно смазав его растительным маслом или мазью. Глубина введения составляет 4—5 см, интенсивность — 3—4 ст. Детям раннего и дошкольного возраста чрескожное воздействие ТНЧ осуществляют при средней интенсивности продолжительностью от 10 до 20 мин в зависимости от площади поражения.

Дарсонвализацию проводят грибовидным электродом детям с 3—4 лет при малой или средней мощности, продолжительностью 5—10 мин. Основные показания: гнездная плешивость, вазомоторный ринит, юношеские угри, зуд кожи. Полостное воздействие (ректальное) применяют с раннего возраста цилиндрическим электродом при энкопрезе, при состоянии после анопластики интенсивности малой или средней.

Электрическое поле УВЧ (э.п. УВЧ) используют в лечении детей с первых дней жизни. Доза зависит от возраста и локализации. До года — мощность воздействия не превышает 15 Вт, от 1 до 3 лет — 15—20 Вт, от 3 до 7 лет — 30—40 Вт, старше 7 лет — 50—60 Вт с учетом локализации и активности процесса. Продолжительность процедуры составляет соответственно от 8 до 15 мин. Максимальная мощность э.п. УВЧ при воздействии на голову у детей дошкольного возраста — 20 Вт, школьного — 30 Вт.

Воздействие СМВ детям, начиная с первого года жизни, осуществляют от аппаратов «Луч-2», «Луч-3», «Луч-4». При этом используют малую плотность мощности, благодаря применению детям первых двух лет большого излучателя (диаметром 11,5 см) и малой мощности — 5 Вт, детям от 2 до 5 лет — 5—7 Вт на тот же диаметр, старше 7 лет — мощность увеличивают до 10—12 Вт. При применении излучателя диаметром 3,5 см мощность не должна превышать 2—2,5 Вт — для детей первого года жизни, 3—4 Вт — дошкольного, 5 Вт — школьного возраста. Повышение плотности мощности в случае нарушения вышеуказанных соотношений и проведения процедур с помощью излучателей меньшего диаметра (2 см, 3,5 см), может вызвать у детей ожог. Аналогично проводят терапию микроволнами дециметрового диапазона, используя излучатели достаточно большой площади и малую мощность излучения — до 8—10 Вт. Подобный эффект может быть достигнут лишь при применении портативных аппаратов для ДМВ-терапии: «Пума», «Электроника- терма», в комплекте излучателей которых имеются мягкие (размером 8x8см, 8x16см) и керамические (диаметром 2, 4, 10 см).

Ультрафиолетовое излучение широко используется в педиатрии с лечебной и профилактической целью, повышая исходно невысокую иммунологическую реактивность. В раннем возрасте чувствительность к УФ-излучению снижена, что позволяет безопасно применять эритемные дозы.

Видимый свет с лечебной целью в педиатрии применяют с первых дней жизни. Новорожденным и грудным детям с гемолитической болезнью (желтухой) воздействие синим светом (0,45- 0,46 мкм) проводят от аппарата «ВОД-11» с учетом места их пребывания. Детей облучают в кювезе по 7 часов с перерывом в 2 часа, новорожденных в кроватках — 2 ч, 2 ч перерыв. Курс продолжают до улучшения. Детям старшего возраста с болезнью Жильбера, механической паренхиматозной желтухой также проводят лечение от аппарата «ВОД-11» два раза в день по 15—30 мин на поле; 2 поля в день. Широко используют в лечении детей хромотерапию, особенно при функциональных нарушениях, психосоматике и с целью дозревания отдельных органов. В комплект излучателей к аппарату «Скаляр» приданы несколько светодиодов мощностью 5—7 мВт: синий, оранжевый, красный, зеленый. Цветотерапия достаточно эффективна для дозревания тканей и органов с морфофункциональной незрелостью. Преимущественно используют цвета с высокой энергетикой (красный, желтый или оранжевый) или зеленый — уравнивающий процессы возбуждения и торможения в организме. Каждым цветом ежедневно последовательно облучают определенную зону или проекцию органа в течение 10—5—3 мин по убывающей схеме и постоянной мощности светового потока, или при постоянной экспозиции, но уменьшающейся постепенно мощности или плотности мощности светового потока. Курс включает 10—12— 15 ежедневных процедур.

Лазеротерапию проводят детям с первых дней жизни с целью детоксикации, оксигенации крови, повышения защитных сил организма, восстановления необходимого энергетического баланса. Узкий спектр электромагнитных волн оптического диапазона, возможность воздействовать на определенные звенья цепи биохимических реакции, малая мощность (в тысячу раз меньше традиционных ВЧ факторов) на фоне гидрофильности тканей ребенка позволяют достигать необходимых результатов быстрее. Доза излучения не зависит от возраста, а напрямую связана с тяжестью патологического процесса, состоянием больного. Более равномерное распределение энергии в тканях детского организма, высокие компенсаторные возможности сосудистой системы исключают опасности передозировки. Однако для достижения эффекта не следует использовать монотонные методики (постоянные дозы).

Ультразвук применяют детям с первого месяца жизни при хирургической и ортопедической патологии. Плотность мощность для детей до года составляет 0,05 Вт/см²; от 1 до 3 лет — 0,05— 0,1 Вт/см²; от 3 до 6 — 0,2—0,4 Вт/см²; школьникам — соответственно 0,5—0,8 Вт/см². Детям не применяют плотность мощности выше 0,8 Вт/см². Продолжительность воздействия на одно поле — 2—5 мин по показаниям.

Вы читали отрывок из книги "Техника и методики физиотерапевтических процедур (справочник)" - Боголюбов В. М.

Купить книгу "Техника и методики физиотерапевтических процедур (справочник)" - Боголюбов В. М.

Книга "Техника и методики физиотерапевтических процедур (справочник)"

Автор: Боголюбов В. М.

Он содержит сведения о технике и методиках процедур, которые применяются в физиотерапии. Наряду с классическими аппаратами и методиками представлены новые, такие, как лазеротерапия, КВЧ-терапия, галотерапия, описаны особенности проведения физиотерапевтических процедур у детей. Проведены характеристики аппаратов, методики физиотерапии, техника безопасности при работе с аппаратурой.

Справочник предназначен не только для медицинских сестер, но и для курсантов факультетов специализации и усовершенствовании врачей, врачей-физиотерапевтов с небольшим стажем, а также главных врачей для приобретения более надежных и эффективных физиотерапевтических аппаратов.

Купить книгу "Техника и методики физиотерапевтических процедур (справочник)" - Боголюбов В. М.

Содержание книги "Техника и методики физиотерапевтических процедур (справочник)"

Глава 1. Гальванизация и лекарственный электрофорез

Глава 2. Трансцеребральная импульсная электротерапия

Глава 3. Диадинамотерапия

Глава 4. Амплипульстерапия

Глава 5. Интерференцтерапия

Глава 6. Флюктуоризация.

Глава 7. Электростимуляция.

Глава 8. Дарсонвализация и ультратонотерапия

Глава 9. Индуктотермия

Глава 10. Ультравысокочастотная терапия

Глава 11. Сверхвысокочастотная электротерапия

Глава 12. Крайне высокочастотная терапия (КВЧ-терапия)

Глава 13. Магнитотерапия

Глава 14. Франклинизация

Глава 15. Аэроионотерапия

Глава 16. Аэрозольтерапия

Глава 17. Ультразвуковая терапия

Глава 18. Инфракрасное излучение

Глава 19. Видимое излучение

Глава 20. Ультрафиолетовое излучение

Глава 21. Лазерное излучение

Глава 22. Водолечение

Глава 23. Термотерапия

Криотерапия

Глава 24. Галотерапия

Глава 25. Гипокситерапия

Глава 26. Вибротерапия

Глава 27. Баротерапия

Глава 28. Инфитатерапия

Глава 29. Сочетанные методы физиотерапии

Глава 30. Особенности проведения физиотерапевтических процедур у детей

Глава 31. Организация работы и техника безопасности при проведении физиотерапевтических процедур

Купить книгу "Техника и методики физиотерапевтических процедур (справочник)" - Боголюбов В. М.

Лекция для врачей "УЗИ диагностика патологии висцеральных ветвей аорты" (отрывок из книги "Ультразвуковая диагностика патологии сосудов" – О. М. Жерко)

Ультразвуковая диагностика патологии висцеральных ветвей аорты

Методика ультразвукового исследования висцеральных ветвей аорты

Исследование висцеральных ветвей аорты проводится препрандиально, после 6 часового перерыва в приеме пищи, конвексным датчиком с частотой 2,5-5 МГц, необходима предварительная подготовка пациента, направленная на снижение артефактов от кишечного содержимого, вызванных метеоризмом.

Для визуализации чревного ствола выполняется сканирование брюшного отдела аорты в поперечной плоскости. В случае атипичного отхождения чревного ствола от боковой стенки аорты осмотр его осуществляется в продольной плоскости. Чревный ствол лоцируется на 2-3 см ниже мечевидного отростка, делится на селезеночную, общую печеночную, левую желудочную артерии. В поперечной плоскости общая печеночная и селезеночная артерии в приустьевых отделах визуализируются одновременно, создавая ультразвуковой феномен «чайки». Селезеночная артерия в устье и проксимальном отделе осматривается по парамедианной линии слева при сканировании в поперечной плоскости. В дистальном отделе в области ворот селезенки селезеночная артерия выводится из косой плоскости сканирования, при этом ультразвуковой датчик располагается параллельно реберной дуге слева либо под небольшим углом к ней. Сканирование устья и проксимального отдела общей печеночной артерии проводится из поперечной плоскости, в дистальном отделе - из косой плоскости, ультразвуковой датчик при этом располагается параллельно реберной дуге справа. Для визуализации деления собственно печеночной артерии на левую и правую долевые ветви целесообразно располагать ультразвуковой датчик перпендикулярно правой реберной дуге в ее средней трети. У большинства пациентов визуализации доступны общая печеночная артерия на протяжении 3-5 см от устья, дистальный отдел собственно печеночной артерии, устья и проксимальные отделы правой и левой долевых артерий. При низком качестве визуализации печеночной и селезеночной артерий в области устья о наличии патологии в этой зоне можно косвенно судить по состоянию дистального кровотока, который доступен локации практически у всех пациентов.

Визуализация левой желудочной артерии и оценка гемодинамики в ней из-за ее малых размеров и анатомического расположения невозможна.

Для визуализации верхней брыжеечной артерии сканируется брюшной отдел аорты в продольной плоскости. Устье верхней брыжеечной артерии располагается дистальнее чревного ствола на 0,5-2 см. Верхняя брыжеечная артерия в проксимальном отделе залегает параллельно аорте и может быть визуализирована на протяжении 5-10 см от устья.

Одним из самых частых анатомических вариантов строения непарных висцеральных артерий является отхождение правой печеночной артерии от верхней брыжеечной артерии, наблюдаемое с частотой 25 %.

Нижняя брыжеечная артерия доступна осмотру не у всех пациентов и только на уровне устья. Она визуализируется при сканировании брюшного отдела аорты в поперечной плоскости и располагается латерально слева ниже устья почечной артерии.

При выполнении импульсноволновой спектральной допплерографии кровотока в висцеральных артериях используется контрольный объем, занимающий практически весь просвет исследуемой артерии. В каждом артериальном сегменте, при смене положения датчика проводится коррекция допплеровского луча, параллельно оси кровотока, при этом допплеровский угол должен быть ≤60°.

Чревный ствол и его висцеральные ветви относятся к артериям с низким периферическим сопротивлением, верхняя и нижняя брыжеечные артерии вне процесса пищеварения характеризуются высоким сопротивлением.

Кровоток в чревном стволе должен регистрироваться в различные фазы дыхания. Первично кровоток оценивается при задержке дыхания на высоте неглубокого вдоха, затем - в фазы глубокого вдоха и глубокого выдоха.

В селезеночной артерии допплерография кровотока проводится в нисходящей части дистальнее 2-3 см от устья и в воротах селезенки. Исследование кровотока в общей печеночной артерии осуществляется в средней трети.

В таблицах 7.1, 7.2 приведены показатели кровотока в непарных висцеральных ветвях аорты в норме у пациентов натощак.

Характеристики кровотока в непарных висцеральных ветвях аорты зависят от фазы пищеварения. После приема пищи в чревном стволе и его ветвях, верхней брыжеечной артерии сохраняется допплеровский спектр кровотока, характерный для артерий с низким периферическим сопротивлением, однако отмечается значительное возрастание как линейных (преимущественно за счет диастолической составляющей), так и объемных параметров кровотока на 50-100 % (рисунок 7.1), и снижение индексов периферического сопротивления. В норме на высоте пищеварения в мезентериальных артериях может отмечаться возрастание усредненной по времени максимальной и средней скорости кровотока до 200 %, по сравнению с исходным уровнем.

В бассейне нижней брыжеечной артерии гиперемическая реакция развивается через 3-4 часа после приема пищи.

В верхней и нижней брыжеечных артериях после приема пищи допплеровский спектр характеризуется более высокими значениями индексов периферического сопротивления, чем в чревном стволе и его ветвях.

Показатели кровотока в верхней брыжеечной артерии также зависят от положения тела и физической активности пациента.

Осмотр почечных артерий производится полипозиционным сканированием из переднего, бокового и заднего доступов на всем протяжении - от устья до ворот почки для выявления анатомических особенностей строения и топографии (рисунок 7.2). Для исследования почечных артерий необходима тщательная подготовка, так как самое сложное в методике - визуализация магистрального ствола почечной артерии, который лежит забрюшинно, позади полых органов. После приема пищи включается процесс пищеварения, появляется выраженная перистальтика полых органов, что делает визуализацию основного ствола почечной артерии невозможной. Подготовка к исследованию почечных артерий заключается в соблюдении трехдневной бесшлаковой диеты (исключаются черный хлеб, горох, свежие овощи, фрукты, свежее молоко). Накануне вечером должна быть выполнена очистительная клизма, исследование проводится натощак. При метеоризме показана дополнительная подготовка с применением ферментных препаратов, эспумизана.

Целесообразно начинать обследование из переднего доступа при положении пациента лежа на спине. Ориентиром для поиска почечных артерий является верхняя брыжеечная артерия, хорошо визуализируемая у всех пациентов. Устья почечных артерий располагаются на боковых стенках аорты на 1-2 см ниже устья верхней брыжеечной артерии на уровне II поясничного позвонка.

Рисунок 7.1 Кровоток в верхней брыжеечной артерии спустя 2 часа после приема пищи характеризуется низким сопротивлением (Vps 2 м/с; Ved 0,5 м/сек).

Если ультразвуковое исследование почечных артерий из переднего доступа затруднено, оптимальным для осмотра становится боковой доступ при положении пациента на левом боку. В этой ситуации возможна визуализация почечных артерий на протяжении 3-4 м от устья. Если исследование стволов почечных артерий по всей длине невозможно, проводится осмотр почечных артерий в воротах почек. Для этого используется поперечное сканирование из заднего или бокового доступа.

Рисунок 7.2 Брюшной отдел аорты и устья почечных артерий, поперечная плоскость сканирования. Кровоток в стволе почечной артерии в норме (характерно низкое сопротивление, RI 0,6).

Перед исследованием органных ветвей почечных артерий необходимо провести ультразвуковое исследование почек в 2В-режиме по общепринятой методике с определением положения, формы, контуров, размеров и объемов, оценкой внутренней ультразвуковой анатомии почек. Исследование внутрипочечных артерий осуществляется из заднего, бокового и бокового межреберного доступов с использованием продольной и поперечной плоскостей сканирования. Благодаря густой сосудистой сети и высокой интенсивности почечного кровотока качество цветовой картограммы высокое и отражает истинное строение внутрипочечного сосудистого русла.

Для исключения диагностической ошибки при поиске патологии ренальной циркуляции рекомендуется проводить исследование сегментарных, междолевых, дуговых, междольковых артерий минимум в трех сегментах, например верхушечном, нижнем, переднесреднем. Обязательным является билатеральная оценка внутрипочечного кровотока с определением сторонней асимметрии скоростных показателей и индексов периферического сопро-тивления, т. к. на начальных стадиях поражение может носить «мозаичный» характер.

Таблица 7.2 7.3

Почечные артерии характеризуются низким периферическим сопротивлением.

Измерение качественных и количественных параметров кровотока в почечных артериях проводится в парааортальном, среднем отделах, области ворот почки, в сегментарных артериях. Систолический пик кровотока в стволе почечных артерий расщеплен на заостренный ранний систолический пик (а-волна) и закругленный позднесистолический пик. Появление раннего систолического пика обусловлено различием эластических свойств стенок брюшного отдела аорты и почечной артерии. Пиковая систолическая скорость кровотока в почечной артерии в норме не превышает 100 см/сек, индекс периферического сопротивления RI - 0,62 (таблицы 7.3, 7.4). Время ускорения кровотока в почечной артерии в норме составляет 0,05-0,07 сек, индекс ускорения - 0,52-0,26 м/сек² (рисунок 7.2).

Допустимая асимметрия скоростных (линейных) параметров кровотока в контралатеральных почечных артериях в симметричных сегментах составляет 30%, индексов периферического сопротивления - 10 %.

При подозрении на стеноокклюзирующую патологию почечной артерии рассчитывается допплеровский индекс - ренально-аортальное соотношение пиковых систолических скоростей (renal-aortic ratio - RAR). Пиковые скорости кровотока измеряются в устье почечной артерии и ренальном сегменте аорты, каудальнее устья верхней брыжеечной артерии. В норме значение RAR должно быть менее 3,5. При стеноокклюзирующих поражениях аорты и повышении пиковой систолической скорости кровотока в аорте более 100 см/сек индекс RAR становится некорректным.

Вы читали отрывок из книги "Ультразвуковая диагностика патологии сосудов" – О. М. Жерко

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика патологии сосудов" – О. М. Жерко

Книга "Ультразвуковая диагностика патологии сосудов"

Автор: О. М. Жерко

В практическом руководстве освещены вопросы современной ультразвуковой диагностики патологии сосудистой системы.
Практическое руководство предназначено для врачей ультразвуковой, функциональной, лучевой диагностики, ангиохирургов, неврологов, кардиологов, студентов медицинских университетов.

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика патологии сосудов" – О. М. Жерко

Содержание книги "Ультразвуковая диагностика патологии сосудов"

Глава 1. Основные свойства ультразвуковых волн

1.1. Характеристика медицинского ультразвука

1.2. Основные закономерности распространения ультразвуковых волн в биологической среде

1.3. Эффект Допплера

1.4. Режимы визуализации в ультразвуковой ангиологии

1.4.1. Двухмерный режим (2D)

1.4.2. Допплеровские режимы

1.5. Форматы сканирования

1.6. Методы оптимизации изображения в 2D-режиме

1.7. Методы оптимизации изображения в режимах допплерографии

1.8. Артефакты

1.9. Биоэффекты и безопасность

Глава 2. Физиология и патофизиология системы кровообращения

2.1. Гистологические особенности строения сосудистой стенки

2.2. Функциональные типы сосудов

2.3. Основные принципы гемодинамики

2.4. Эластичность сосудистой стенки

2.5. Механизм формирования пульсовой волны

2.6. Кровообращение в венах

2.7. Отдельные аспекты патофизиологии нарушений регионарного кровообращения

Глава 3. Методические аспекты ультразвукового исследования сосудистой системы в норме и при патологии

3.1. Методические аспекты ультразвукового исследования артериальной сосудистой системы в норме

3.2. Методические аспекты ультразвуковой диагностики стеноокклюзирующей артериальной патологии

3.3. Методические подходы к ультразвуковому исследованию венозной системы

Глава 4. Ультразвуковая диагностика патологии брахиоцефальных артерий

4.1. Анатомия и вариантная анатомия брахиоцефальных артерий

4.2. Методика ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне

4.3. Техника исследования интракраниального отдела брахиоцефальных артерий

4.4. Функциональные пробы

4.5. Атеросклероз

4.6. Ультразвуковая диагностика патологии брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне

4.6.1. Ультразвуковая диагностика нестенозирующего атеросклеротического поражения сонных артерий на экстракраниальном уровне

Ультразвуковая диагностика патологии сосудов

4.6.2. Прогнозирование клинической и патогенетической значимости атеросклеротических бляшек

4.6.3. Ультразвуковая диагностика стеноокклюзирующей патологии сонных артерий на экстракраниальном уровне

4.6.4. Стеноокклюзирующая патология плечеголовного ствола, подключичной, позвоночной артерий

4.6.5. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (стил-синдром)

4.6.6. Спонтанная диссекция брахиоцефальных артерий

4.6.7. Экстравазальные компрессии брахиоцефальных артерий

4.6.8. Деформации брахиоцефальных артерий

4.6.9. Аномалии строения брахиоцефальных артерий

4.7. Лечебная тактика при стенозах брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне

4.8. Наблюдение после хирургического лечения каротидных стенозов

4.9. Патология брахиоцефальных артерий на интракраниальном уровне

4.9.1. Стеноз и окклюзия интракраниальных артерий

4.9.2. Особенности транскраниального дуплексного сканирования при остром инсульте

4.9.3. Церебральная ангиодистония

4.9.4. Церебральный вазоспазм

4.9.5. Синдром позиционной вертебробазилярной ишемии

4.10. Смерть мозга

Глава 5. Системные васкулиты

5.1. Неспецифический аортоартериит

5.2. Облитерирующий тромбангиит

Глава 6. Ультразвуковая диагностика патологии аорты, артерий нижних конечностей, висцеральных ветвей аорты

6.1. Анатомия брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей

6.2. Анатомия артерий нижних конечностей

6.3. Общие принципы дуплексного сканирования аорты и магистральных артерий нижних конечностей

6.4. Функциональные пробы при дуплексном сканировании магистральных артерий нижних конечностей

6.5. Патология аорты

6.5.1. Аневризмы аорты

6.5.2. Острый аортальный синдром

6.6. Особенности ультразвукового исследования после хирургического лечения патологии аорты

6.7. Ультразвуковая диагностика стеноокклюзирующих поражений магистральных артерий нижних конечностей

6.7.1. Ультразвуковая диагностика стеноокклюзирующих поражений артерий

6.7.3 Клинические и ультразвуковые параллели хронической стеноокклюзирующей патологии аорты и магистральных артерий нижних конечностей

6.8. Острая артериальная непроходимость

6.9. Осложнения, связанные с катетеризацией артерий.

Аневризмы периферических артерий

6.10. Синдром захвата подколенной артерии

6.11. Диабетическая ангиопатия магистральных артерий нижних конечностей

6.12. Реваскуляризация при стеноокклюзирующих поражениях магистральных артерий нижних конечностей

6.13. Интраоперационное дуплексное сканирование

6.14. Ангиопластика под контролем дуплексного сканирования

6.15. Ультразвуковая оценка состояния артерий нижних конечностей после реконструктивных операций

Глава 7. Ультразвуковая диагностика патологии висцеральных ветвей аорты

7.1. Методика ультразвукового исследования висцеральных ветвей аорты

7.2. Острая и хроническая патология висцеральных ветвей аорты

7.2.1. Хроническая мезентериальная ишемия

7.2.2. Острая мезентериальная ишемия

7.2.3. Реноваскулярная гипертензия

7.3. Синдромы аорто-мезентериального «пинцета» и верхней брыжеечной артерии

Глава 8. Ультразвуковая диагностика патологии системы нижней полой вены

8.1. Анатомия и вариантная анатомия вен системы нижней полой вены

8.1.1. Глубокие вены нижних конечностей

8.1.2. Поверхностные вены нижних конечностей

8.1.3. Перфорантные вены нижних конечностей

8.1.4. Венозные клапаны

8.2. Принципы ультразвукового исследования вен системы нижней полой вены

8.3. Функциональные пробы

8.4. Критерии проходимости и состоятельности клапанного аппарата вен нижних конечностей

8.5. Острые тромбозы в системе нижней полой вены

8.5.1. Клинические особенности острого венозного тромбоза

8.5.2. Ультразвуковая диагностика острого венозного тромбоза

8.6. Посттромботический синдром

8.7. Варикозная болезнь

8.8. Особенности ультразвукового исследования вен при подготовке пациента к оперативному лечению

8.9. Особенности ультразвукового исследования вен после оперативного лечения

8.10. Хроническая венозная недостаточность

Глава 9. Сосудистые мальформации

Глава 10. Ультразвуковая диагностика патологии вен системы верхней полой вены

10.1. Анатомическая справка

10.1.1. Анатомия брахиоцефальных вен на экстракраниальном уровне

10.1.2. Анатомия вен верхних конечностей

10.2. Методика ультразвукового исследования брахиоцефальных вен, вен верхних конечностей

10.3. Ультразвуковая характеристика брахиоцефальных вен на экстракраниальном уровне в норме

10.4. Основная патология брахиоцефальных вен

10.5. Тромбоз вен бассейна верхней полой вены

Глава 11. Ультразвуковая диагностика патологии артерий верхних конечностей

11.1. Анатомия артерий верхних конечностей

11.2. Методика ультразвукового исследования артерий верхних конечностей

11.3. Основная патология магистральных артерий верхних конечностей

11.4. Оценка состояния артериовенозных фистул и шунтов для гемодиализа

11.5 Синдром «грудного выхода»

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика патологии сосудов" – О. М. Жерко

Лекция для врачей "Повреждения сухожилий пальцев кисти. Хирургия кисти." (отрывок из книги "Хирургия кисти: избранное" - В. Ф. Байтингер, И. О. Голубев)

Повреждения сухожилий разгибателей пальцев кисти

Повреждения сухожилий разгибателей пальцев составляют до 9% всех повреждений кисти, из них закрытые повреждения сухожилий разгибателей — 61%, открытые — 22%, а открытые повреждения в сочетании с переломами фаланг пальцев кисти — 17%.

Частота повреждений сухожилий разгибателей пальцев кисти у детей составляет 22,4%. У взрослых повреждения сухожилий разгибателей пальцев кисти наблюдаются на разных уровнях и с различной частотой: на уровне пальцев кисти — 19%, на тыле кисти — 52%, в нижней трети предплечья — в 28,7%. Подкожные разрывы сухожилий разгибателей пальцев на уровне дистального межфалангового сустава составляют 1,5-3% всех травм кисти. В структуре травм опорно-двигательного аппарата травмы сухожилий разгибателей пальцев кисти составляют от 0,5 до 6,3%.

Анатомия и биомеханика разгибательного аппарата пальцев кисти

Функциональное единство разгибателей пальцев и собственных мышц кисти (червеобразных и межкостных) впервые отметил Н. П. Пирогов в 1843 г. и ввел в отечественную литературу термин «разгибательный аппарат пальцев кисти», а собственным мышцам кисти дал название «тыльный апоневроз».

На уровне выхода сухожилий глубоких сгибателей из запястного канала к ним прикрепляются червеобразные мышцы, которые вплетаются в разгибательный аппарат пальцев кисти на уровне проксимальной фаланги и расположены диагонально. Это уникальная кинематическая цепь (сухожилие-мышца-сухожилие) играет важную роль в сохранении баланса между сгибателями и разгибателями кисти. Червеобразные мышцы способствуют разгибанию в межфаланговых суставах (рис. 20.1), расслабляя сухожилия глубокого сгибателя, от которого червеобразные мышцы берут начало.

Рис. 20.1 Разгибание в суставах пальца кисти. Белая стрелка указывает направление смещения червеобразных и межкостных мышц при разгибании, верхние красные стрелки — направление сокращения сухожилия разгибателя при разгибании, нижние красные стрелки — направление расслабления сухожилия глубокого сгибателя при разгибании.

При их сокращении смещается сухожилие глубокого сгибателя с проксимальной части пястной кости на ее дистальную часть, тем самым превращая червеобразную мышцу в разгибатель, подобный межкостной мышце.

На уровне пястно-фаланговых суставов брюшки межкостных и червеобразных мышц переходят в сухожильную часть, которая на уровне проксимальных межфаланговых суставов прикрепляется с обеих сторон к сухожильному «капюшону». Межкостные и червеобразные мышцы отделены от надкостницы основной фаланги рыхлой клетчаткой и при разгибании пальца, сокращаясь, перемещаются в проксимальном направлении на 0,6-0,7 см (рис. 20.2). Вследствие этого их сгибательное воздействие на пястно-фаланговый сустав прекращается, и они начинают играть роль разгибателя средней и проксимальной фаланг, в то время как сам разгибатель фиксирует в положении разгибания только дистальную фалангу.

Рис. 20.2 Смещение сухожильного капюшона над пястно-фаланговым суставом на 0,6-0,7 см. Верхние три красные стрелки указывают направление сокращения сухожилия разгибателя при разгибании, три белые стрелки — смещение сухожильного капюшона в проксимальном направлении (1 —смещение центрального пучка сухожилия разгибателя, 2 — смещение межкостной мышцы, 3 — смещение червеобразной мышцы), нижние две красные стрелки указывают на разгибание проксимальной и дистальной фаланг.

Влияние межкостных и червеобразных мышц на функцию фаланг пальцев кисти:

• пястно-фаланговый сустав согнут на 90° — разгибающее воздействие межкостных мышц на межфаланговые суставы равно нулю, а действие сухожилия разгибателя максимально;

• пястно-фаланговый сустав разогнут на 180° — разгибающее воздействие сухожилия разгибателя на межфаланговые суставы равно нулю, а межкостные мышцы максимально напрягают боковые пучки сухожилия разгибателя;

• пястно-фаланговый сустав находится в среднем положении — сочетанное действие сухожилий разгибателей и межкостных мышц.

Классификация

Разгибательный аппарат пальцев кисти разделен на анатомические зоны, в соответствии с которыми выбирают оптимальную технику сухожильного шва и методы реабилитации.

Разгибательный аппарат трехфаланговых пальцев кисти

Разгибательный аппарат II—V пальцев кисти разделен на 9 зон (рис. 20.3):

Рис. 20.3 Разделение разгибательного аппарата кисти на зоны.

• зона I — дистальный межфаланговый сустав;

• зона II — средняя фаланга;

• зона III — проксимальный межфаланговый сустав; область прикрепления центрального пучка сухожилия разгибателя и расположения боковых пучков;

• зона IV — проксимальная фаланга; центральный пучок сухожилия разгибателя покрывает 1/3 окружности фаланги;

• зона V — пястно-фаланговый сустав; область разгибательного «капюшона»;

• зона VI — пястье и запястье;

• зона VII — кистевой сустав; в этой зоне сухожилия разных пальцев связаны межсухожильными перемычками;

• зона VIII — нижняя треть предплечья. В этой зоне тесно расположены сухожилия, переходящие в мышцы на разном уровне;

• зона IX — средняя и верхняя трети предплечья. Здесь находится мышечная часть разгибательного аппарата пальцев кисти.

Разгибательный аппарат первого пальца кисти

Разгибательный аппарат I пальца кисти разделен на 5 зон (рис. 20.4):

Рис. 20.4 Зоны сухожилий разгибателей кисти

• зона Т1 — над межфаланговым суставом; диаметр сухожилия длинного разгибателя I пальца кисти в этой зоне существенно больше по сравнению с диаметром разгибателя трехфаланговых пальцев;

• зона Т2 — проксимальная фаланга; в этой зоне сухожилие длинного разгиба-теля имеет такой же диаметр, что и в зоне Т1;

• зона ТЗ — пястно-фаланговый сустав I пальца кисти; здесь расположены короткий и длинный разгибатели I пальца;

• зона Т4 — пястная кость; в этой зоне сухожилия короткого и длинного разгибателей I пальца расходятся в проксимальном направлении в первый и третий костно-фиброзные каналы соответственно;

• зона Т5 — область под удерживателем разгибателей; сухожилие длинного разгибателя большого пальца огибает бугорок Листера в третьем костно-фиброзном канале предплечья.

Механизм повреждения 

Особенности повреждения сухожилий разгибателей трехфаланговых пальцев

Зона I

J. R. Doyle выделил на этом уровне 4 типа повреждений сухожилий разгибателей пальцев кисти:

• тип 1 — закрытое повреждение сухожилия или отрыв его от места прикрепления к дистальной фаланге;

• тип 2 — открытое повреждение сухожилия;

• тип 3 — открытое повреждение сухожилия с дефектом мягких тканей;

• тип 4 — открытый перелом основания дистальной фаланги; подразделяют на подтипы: 4А — эпифизиолиз у детей; 4В — перелом с вовлечением 20-50% суставной поверхности; 4С — перелом с вовлечением более 50% суставной поверхности с ранним или поздним подвывихом фаланги.

Повреждения сухожилий разгибателей на уровне дистального межфалангового сустава может быть как открытым, так и закрытым, но чаще встречается закрытое повреждение. Механизм закрытого повреждения в зоне I: резкое сгибание дистальной фаланги в межфаланговом суставе и переразгибание в проксимальном межфаланговом суставе (как правило, вследствие прямого удара пальцем или падения на палец, т.е. когда палец внезапно встречает препятствие при быстром движении). При повреждении сухожилия разгибателя дистальнее слияния боковых пучков на уровне его прикрепления к дистальной фаланге она принимает положение сгибания за счет превалирования тонуса глубокого сгибателя, фиксирующегося к ладонной поверхности дистальной фаланги. Такой вариант деформации пальца в западной литературе называют “mallet finger” — «палец-молоточек», или молоткообразный палец (рис. 20.5А).

Рис. 20.5 Деформации пальца после повреждений разгибательного аппарата по Schmidt и Lanz. (А) Повреждение в области дистальной фаланги (деформация «палец-молоточек»), (Б) Повреждение в области средней фаланги (деформация «пуговичная петля»), (В) Повреждение при изолированном повреждении сухожилия поверхностного сгибателя в области проксимальной фаланги (деформация «лебединая шея»).

Повреждения типа 1 по Doyle встречаются чаще, чем повреждения типа 2,3 и 4 вместе взятых. При подкожном разрыве степень дефицита разгибания дистальной фаланги может варьировать от нескольких градусов до 75°. Как правило, деформация происходит сразу после травмы, но в некоторых случаях она формируется отсрочено — через несколько часов или даже дней. На I пальце закрытые повреждения наблюдаются существенно реже, чем на трехфаланговых пальцах.

После повреждения сухожилия по типу 2 деформация происходит сразу. Зачастую повреждение затрагивает и дистальный межфаланговый сустав, что следует учитывать при первичной хирургической обработке.

Повреждение по типу 3 обычно сопряжено с дефектом не только сухожилия, но и тканей, его покрывающих.

Все повреждения типа 4, как правило, сопровождаются ладонным подвывихом дистальной фаланги из-за повреждения капсулы сустава и тяги глубокого сгибателя.

Зона II

В этой зоне наблюдаются только открытые повреждения сухожилия разгибателя на уровне средней фаланги. По механизму повреждения могут быть резанными, ушибленными или результатом размозжения тканей пальца.

Зона III

На уровне проксимального межфалангового сустава встречаются как открытые, так и закрытые повреждения сухожилия разгибателей пальцев кисти. При нарушении целости центрального пучка сухожилия разгибателя с разрывом треугольной связки боковые пучки сухожилия смещаются в сторону ладони. Через образовавшуюся между разошедшимися боковыми пучками сухожилия разгибателя щель выступает головка проксимального межфалангового сустава трехфалангового пальца кисти. Последующее «сморщивание» боковых пучков фиксирует среднюю фалангу в положении сгибания, а дистальную — в положении разгибания. Это так называемый симптом петли — двойная контрактура пальца. В западной литературе такой вариант деформации пальца называют деформацией «пуговичная петля», или «бутоньерка» (“boutonniere deformity”) (см. рис. 20.5Б).

Полной противоположностью данной деформации пальца является деформация «лебединая шея» (“swan-neck”) (см. рис. 20.5В), когда в связи с сохранением функций среднего пучка разгибателя и собственных мышц кисти средняя фаланга принимает положение незначительного переразгибания.

Зона IV

В этой зоне на уровне проксимальной фаланги все травмы сухожилия разгибателя открытые. Поскольку разгибатель в зоне IV окутывает фалангу примерно на 1/3 ее окружности, то, как правило, повреждаются только наиболее тыльно расположенные центральные волокна сухожилия разгибателя пальцев кисти.

Зона V

При повреждении на уровне пястно-фалангового сустава («повреждение боксеров») происходит открытый разрыв сухожилия разгибателя над выступающей головкой пястной кости с утратой функции разгибания в пястно-фаланговом суставе. Анатомически разрыв происходит выше уровня тыльного апоневроза, а значит сгибательная функция коротких мышц кисти сохранна. При этом повреждении дистальная и средняя фаланги в среднем положении кисти будут находиться в состоянии незначительного сгибания, а проксимальная фаланга в пястно-фаланговом суставе принимает положение выраженного сгибания.

Зона VI

В этой зоне сухожилия разгибателей повреждаются на уровне пястья и запястья. Под

кожные разрывы возможны только при системных заболеваниях, например ревматоидном полиартрите. Чем проксимальнее повреждение, тем вероятнее повреждение нескольких сухожилий разгибателей пальцев кисти. Если повреждение располагается дистальнее сухожильных перемычек (conexus intertendineus), то нарушение функции будет незначительным. Однако в случае более проксимального повреждения центральный конец сухожилия существенно сократится.

Зоны VII-IX

В этих зонах всегда происходят открытые повреждения острым предметом.

Особенности повреждения сухожилий разгибателей первого пальца кисти

Зона Т

В зоне Т1 чаще наблюдается открытое повреждение сухожилия длинного разгибателя I пальца. Повреждение сухожилий разгибателей I пальца в остальных зонах (Т2-Т4) сочетается с повреждением поверхностной ветви лучевого нерва и лучевой артерии. При ранении в зоне Т5 (уровень запястно-пястного сустава и запястных каналов) могут повреждаться оба сухожилия разгибателя и длинная отводящая мышца большого пальца. Кроме того, у больных ревматоидным артритом часто встречаются подкожные разрывы I пальца кисти.

В зоне Т1 возможны разрыв сухожилия, вызванный травмой непосредственно сухожилия (первичный разрыв), и разрыв сухожилия вследствие перелома, например лучевой кости в типичном месте, или профессиональной деятельности (вторичный разрыв).

Разрывы сухожилия вследствие профессиональной деятельности были хорошо описаны в конце прошлого столетия военными врачами. Например, левая кисть армейских барабанщиков при удержании барабанной палочки находится всегда в положении выраженного тыльного сгибания в лучезапястном суставе. Вследствие такого нефизиологического положения обычными были тендовагинит и дегенерация сухожилий разгибателей I пальца, что и приводило к их спонтанному разрыву.

На разрыв сухожилия длинного разгибателя большого пальца после перелома лучевой кости впервые обратили внимание в 1885 г. N. H. Linder и в 1813 г. Geynike. Обычно разрыв сухожилия происходит на уровне дистального края карпальной связки. Выше этого уровня разрыв сухожилия наблюдается редко (приблизительно в 7% случаев). Дистальный конец поврежденного сухожилия длинного разгибателя I пальца прощупывается в виде узелка над первой пястной костью. Проксимальный конец сухожилия сокращается и смещается в проксимальном направлении довольно далеко, а сухожильное влагалище спадается.

В отношении патогенеза разрыва сухожилия длинного разгибателя I пальца мнение хирургов сходятся. Придается особое значение анатомии третьего костно-фиброзного канала и ходу сухожилия длинного разгибателя. L. Kokhen считал бугорок Листера, образующий радиальный край третьего костно-фиброзного канала, гипомохлионом (бугристость кости на входе канала), над которым сухожилие длинного разгибателя при движении разволокняется.

Клиника и диагностика

В случае закрытого повреждения сухожилий разгибателей трехфаланговых пальцев кисти на уровне дистального межфалангового сустава (зона I) обязательно проведение рентгенологического исследования для исключения перелома-вывиха сустава и отрыва сухожилий разгибателей от места их прикрепления на уровне дистальной фаланги. Ультразвуковое исследование позволяет подтвердить разрыв сухожилия и определить степень расхождения его концов.

Клинические признаки открытых повреждений сухожилий разгибателей пальца кисти: наличие раны на тыльной поверхности пальца и нарушение его активного разгибания в межфаланговых суставах.

Лечение

Сложность функциональной анатомии разгибателей пальцев кисти с точки зрения механики движения (реципрокность) объясняет тот факт, что полноценную сгибательно-разгибательном функцию пальцев можно обеспечить только при полной сохранности всех анатомических структур как сгибательного, так и разгибательного аппарата пальцев кисти. Задачей лечения повреждений сухожилий разгибателей является восстановление всех структур разгибательного аппарата пальцев кисти и функциональной полноценности межфаланговых суставов.

Повреждения сухожилий разгибателей трехфаланговых пальцев

Зона I

В мировом сообществе кистевых хирургов принято, что при повреждении сухожилий разгибателей пальцев кисти в зоне I необходимо консервативное или хирургическое лечение с обязательной иммобилизацией дистального межфалангового сустава в положении переразгибания, хотя это абсолютно противоречит биомеханике сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев кисти. При сокращении сухожилий сгибателей пальцев происходит сгибание в межфаланговых суставах и сухожилия разгибателей расслабляются, а при сокращении сухожилий разгибателей пальцев происходит разгибание межфаланговых суставов. Этот механизм работает благодаря особенностям анатомии червеобразных и межкостных мышц.

Опишем технику хирургического лечения при молоткообразной деформации трехфаланговых пальцев, апробированную нами на большом клиническом материале (246 пациентов). Операцию выполняем под проводниковой анестезией кисти через П-образный доступ к сухожилию разгибателей пальцев кисти над дистальным межфаланговым суставом (рис. 20.6).

Рис. 20.6 П-образный доступ к сухожилию разгибателей пальцев кисти в зоне I.

В результате обеспечивается разный уровень наложения сухожильного и кожного швов. На поврежденные концы сухожилия мы накладываем обычный П-образный шов рассасывающейся нитью 4/0 из PDS. Кожу сшиваем узловыми швами нерассасывающимся шовным материалом (рис. 20.7).

Рис. 20.7 Узловые швы на коже.

После операции обеспечиваем гипсовую иммобилизацию на 6 недель:

• изолированную — при повреждении II или V пальца;

• совместную с остальными пальцами — при повреждении III и/или IV пальцев.

При изолированной и совместной иммобилизации следует фиксировать пальцы в положении сгибания пястно-фалангового сустава под углом 58°, проксимального межфалангового сустава — под углом 34°, дистального межфалангового сустава — в положении полного разгибания, а также лучезапястный сустав (рис. 20.8).

Рис. 20.8 Гипсовая иммобилизация в соответствие с нашим алгоритмом лечения подкожных разрывов сухожилий разгибателей пальцев кисти в зоне I. (А) Изолированная иммобилизация V пальца. (Б) Совместная иммобилизация всех пальцев при подкожном разрыве сухожилия разгибателя III пальца.

Результаты ультразвуковых исследований, магнитно-резонансной томографии и интраоперационных исследований доказывают, что именно такое положение межфаланговых суставов трехфаланговых пальцев кисти обеспечивает расслабление боковых пучков и уменьшает натяжение в области сухожильного шва.

Застарелые повреждения сухожилий разгибателей пальцев кисти в зоне I наблюдаются у 57% пациентов с молоткообразной деформацией. Это связано с ошибками диагностики повреждений сухожилий разгибателей пальцев кисти в этой зоне (28,4%) и лечения (36,1%. В случае застарелого повреждения сухожилий разгибателей пальцев кисти многие хирурги рекомендуют оперативное лечение — тендопластику центрального пучка по Aiache. При застарелых повреждениях сухожилия длинного разгибателя I пальца некоторые хирурги выполняли транспозицию сухожилия собственного разгибателя II пальца на позицию длинного разгибателя I пальца.

Зона II

Повреждения сухожилий разгибателей на уровне средней фаланги бывают только открытыми. Возможно повреждение как одного, так и обоих боковых пучков сухожилий разгибателей. При повреждении только одного пучка функция разгибания дистальной фаланги может сохраниться. Общепринятой тактикой лечения на этом уровне является сшивание поврежденных боковых пучков с последующей иммобилизацией пальца в течение 6-8 недель в положении сгибания в пястно-фаланговом и проксимальном межфаланговом суставах и разгибания в дистальном межфаланговом суставе.

При застарелых повреждениях сухожилий и протяженных дефектах сухожилия в зоне II выполняют пластику свободным трансплантатом из сухожилия т. palmaris longus. Гипсовая иммобилизация такая же, как при повреждениях сухожилий разгибателей пальцев кисти в зоне I.

Зона III

На этом уровне с одинаковой частотой встречаются открытые и закрытые травмы. При сохранении достаточной культи центрального пучка сухожилия можно наложить прямой (осевой) сухожильный шов и обвивной шов, перекрещивающийся по тыльной поверхности сухожилия. Трансосальную фиксацию фаланги проводят при отрыве центрального пучка от места его прикрепления в основании средней фаланги. Затем выполняют гипсовую иммобилизацию поврежденного пальца в разогнутом положении пястно-фалангового и проксимального межфалангового суставов, а дистальный межфаланговый сустав не фиксируют.

При застарелых повреждениях сухожилия проводят пластику центрального пучка по Fowler или Nichols (рис. 20.9).

Рис. 20.9 Методика восстановления центрального пучка по Fowler (А) и Nichols

В послеоперационном периоде проксимальный межфаланговый сустав, как правило, фиксируют в положении полного разгибания, пястно-фаланговый и дистальный межфаланговый суставы должны быть свободны для движений. Особенно важны в послеоперационном периоде движения дистальной фаланги, что мобилизует боковые пучки. Это необходимо с целью профилактики рубцового блока боковых пучков для исключения тугоподвижности суставов пальца кисти.

Зона IV

Хирургическое вмешательство в этой зоне необходимо проводить аккуратно, чтобы не нарушить соотношение центральных и боковых пучков разгибательного аппарата пальцев кисти. Для предотвращения спаек пациент должен как можно раньше начать движение в суставах пальцев кисти, но с небольшой амплитудой. При повреждении центрального пучка сухожилия разгибателя накладывают внутриствольный сухожильный шов по Kessler или BunneL Поврежденные боковые пучки сухожилия сшивают П-образным швом. После операции проксимальный межфаланговый сустав фиксируют в положении полного разгибания, а пястно-фаланговый сустав — в положении сгибания под углом 70°. Основной причиной ограничения сгибания и разгибания проксимального межфалангового сустава после наложения сухожильного шва в зоне IV является сращение сухожилия с окружающими тканями. В таком случае необходимо провести его тенолиз в этой зоне.

Зона V

В этой зоне сухожилие повреждается вместе с сухожильным «капюшоном», поэтому необходимо восстанавливать обе структуры. Сухожилия сшивают П-образным швом, сухожильный «капюшон» — узловыми швами. Иммобилизацию проводят в положении сгибания пястно-фалангового сустава под углом 30°, а проксимального и дистального межфаланговых суставов — в положении полного разгибания. После восстановления сухожилия на этом уровне необходима ранняя реабилитация.

Зона VI

Поврежденное сухожилие в этой зоне восстанавливают одним из внутриствольных швов (по Kessler, Розову и др.). Значительно сложнее устранить дефект сухожилий при застарелой травме. В этой ситуации обычно выполняют транспозицию сухожилий собственного разгибателя II и/или V пальца кисти. Конец поврежденного сухожилия также можно подшить к сухожилиям соседнего пальца.

Зона VII

Лечение после ранения сухожилий разгибателей на уровне лучезапястного сустава очень сложное, прежде всего потому, что эта анатомическая зона имеет все признаки «критической зоны»:

• направление сухожилий разгибателей значительно меняется;

• сухожилия имеют большую амплитуду движений;

• костно-фиброзные каналы имеют жесткие стенки, а синовиальные влагалища весьма чувствительны к травме.

При травме сухожилий разгибателей в зоне VII используют следующие варианты лечения:

• наложение первичного шва на сухожилия; рассечение стенки соответствующего костно-фиброзного канала с сохранением хотя бы небольшого его участка в стороне от области сухожильного шва. Если сохранить участок не удается, то иссекают все стенки костно-фиброзного канала, что снижает вероятность образования фиброзных спаек, блокирующих движения, но приводит к провисанию сухожилий над суставом (симптом «паруса»);

• двухэтапная тендопластика с имплантацией в соответствующий костно-фиброзного канал полимерной трубки на первом этапе;

• одноэтапная тендопластика с вынесением участков сухожильного шва за пределы костно-фиброзного канала.

После операции, начиная с 4-го дня после травмы, кисть попеременно фиксируют в следующих положениях:

• тыльное разгибание в лучезапястном суставе, полное разгибание в пястно- фаланговом суставе и небольшое сгибание в межфаланговых суставах;

• ладонное сгибание кисти под углом 35°, сгибание основной фаланги под углом 35-40° и небольшое сгибание (около 35°) в межфаланговых суставах.

Во всех без исключения случаях в послеоперационном периоде целесообразно использовать ту же методику разработки движений, как после операций на сухожилиях сгибателей (см. Часть VI «Реабилитация»).

Зона VIII

В зоне сухожильно-мышечного перехода нужна особая тщательность в прошивании проксимальной части сухожилия, переходящей в мышцу. Для предотвращения прорезывания нитей шов должен захватывать фиброзную перемычку, которая находится на несколько сантиметров проксимальнее места перехода сухожилия в мышцу. Шов не должен приводить к странгуляции мышечного брюшка, так как это может вызвать некроз с самыми неблагоприятными последствиями. На фасциальные края поврежденной мышцы накладывают обвивной шов рассасывающейся мононитью. Иммобилизацию проводят в положение разгибания кистевого сустава под углом 45°и сгибания пястно-фалангового сустава под углом 45°. Динамическое шинирование обеспечивают только в случае наложения прочного сухожильного шва.

Зона IX

В проксимальной половине предплечья чаще всего наблюдаются ранения острым предметом. Возникающее в результате травмы нарушение функции может быть обусловлено повреждением мышц и/или нервов. В дистальной части плеча лучевой нерв отдает ветви к плечелучевой мышце и длинному лучевому разгибателю запястья. После отхождения чувствительной части нерва его двигательная ветвь — тыльный межкостный нерв — иннервирует короткий лучевой разгибатель запястья и супинатор. Дистальнее супинатора нерв отдает ветви ко всем остальным разгибателям, причем последним получает иннервацию длинный разгибатель I пальца кисти. Оценка локализации раны и нарушения функции позволяет уточнить диагноз.

В этом случае некоторые хирурги предлагают двухэтапную тактику хирургического вмешательства. Сначала восстановить целостность мышцы (1 этап), через 10-12 дней после дополнительного обследования провести повторное вмешательство с целью восстановления нерва. Если сшить нерв и его ветви не возможно (например, из-за того, что повреждение локализуется в месте входа нерва в мышцу), то через несколько недель после травмы решают вопрос о транспозиции мышцы для восстановления утраченной функции. С первого дня после операции пациент должен с определенной периодичностью сокращать мышцы предплечья.

Повреждения сухожилий разгибателей первого пальца кисти

Зона Т1. Протокол лечения такой же, как и при молоткообразной деформации трехфалангового пальца кисти.

Зона ТЗ. Для восстановления сухожилия длинного разгибателя накладывают один из внутриствольных сухожильных швов (по Kessler или Розову) с последующей иммобилизацией лучезапястного и пястно-фалангового суставов.

Зона ТЗ. Короткий разгибатель при короткой дистальной культе подшивают чрескостным швом к проксимальной фаланге. Длинный разгибатель I пальца восстанавливают наложением внутриствольного сухожильного шва (например, по Казакову, Розову или Kessler) нерассасывающимися нитями. После операции кистевой сустав фиксируют в положении разгибания под углом 40°, а пястно-фаланговый сустав — в положении сгибания под углом 20°. В случае повреждения обоих сухожилий иммобилизуют и межфаланговый сустав. Если сухожилие длинного разгибателя сохранно, то межфаланговый сустав не фиксируют. Если у пациента наблюдается сгибание пястно-фалангового сустава и переразгибание межфалангового сустава проводят дифференциальную диагностику с повреждением лучевой коллатеральной связки пястно-фалангового сустава и подкожным разрывом короткого разгибателя I пальца кисти.

Зона Т4. После ранений в этой зоне происходит сильное сокращение проксимального конца сухожилия. Ранняя диагностика и наложение прочного внутриствольный сухожильный шов обеспечивают хороший функциональный результат. Послеоперационную иммобилизацию проводятся так же, как и в зоне ТЗ.

Зона Т5. Сухожилия короткого разгибателя и длинной отводящей мышцы I пальца восстанавливают с помощью внутриствольного и обвивного швов. В случае повреждения поверхностной ветви лучевого нерва ее следует восстановить микрохирургическим способом. Наиболее распространенным методом лечения подкожного разрыва является транспозиция сухожилия собственного разгибателя указательного пальца на позицию длинного разгибателя большого пальца кисти.

Послеоперационное ведение

В течение первых суток после операции сверху нечности придают возвышенное положение. С целью купирования болевого синдрома назначают анальгетики, а для профилактики нагноения — антибиотики. После операции необходимо провести курс физиотерапии (как правило, магнит-каскад). На 4-й и 6-й неделях после операции (среднее время сращения сухожилий) проводят ультразвуковое исследование для определения степени регенерации поврежденного сухожилия. На рис. 20.10 показаны результаты лечения пациентов с подкожным разрывом сухожилия разгибателей пальцев кисти в зоне I.

Рис. 20.10 Результаты лечения подкожных разрывов сухожилия разгибателей пальцев кисти в зоне I.

Реабилитация

Программа реабилитации должна быть индивидуальной для каждого пациента с учетом зоны повреждения и механизма травмы, характера оперативного вмешательства, возникших осложнений, а также возраста пациента и вида его профессиональной деятельности. Положительный эффект может быть достигнут только при совместном участии реабилитолога и пациента в лечебном процессе.

Реабилитолог обязан обеспечить и провести полный комплекс восстановительного лечения, а пациент, получив подробную инструкцию, — приложить все усилия для упорного и тщательного выполнения рекомендаций реабилитолога. Как сказала в свое время Е. В. Усольцева: «Это моя кисть, и только я смогу заставить ее работать». Эти слова должны стать девизом для пациента с травмой кисти.

Вы читали отрывок из книги "Хирургия кисти: избранное" - В. Ф. Байтингер, И. О. Голубев

Книга "Хирургия кисти: избранное"

Авторы: В. Ф. Байтингер, И. О. Голубев

Купить книги по хирургии

Нет ни одной области хирургии, где бы рекомендации и ежедневное участие врача в лечении были бы настолько важны для пациента, как в хирургии кисти. Это обусловлено анатомической сложностью, функциональной и эстетической значимостью кисти в нашей жизни. Опыт работы современных Центров хирургии кисти подтверждает высокую эффективность совместной работы кистевых хирургов и кистевых терапевтов. К сожалению, ни той, ни другой специальности как отдельной, в нашей стране нет. Официально в разделе хирургии кисти могут работать пластические хирурги, но больше преимуществ у травматологов-ортопедов, занимающихся хирургией верхней конечности, где кисть — дистальный ее отдел, находящий в тесных анатомических и функциональных взаимоотношениях с кистевым суставом, предплечьем, локтевым суставом, плечом. Кистевая терапия — весьма специфический раздел восстановительной терапии, который получил большое развитие во многих странах мира. Развитие кистевой терапии в нашей стране только начинается, важным его этапом могло бы стать создание Российского общества кистевых терапевтов, ассоциированных с Обществом кистевых хирургов. В книгу включено самое лучшее, чем обладает сегодня Российское общество кистевых хирургов в лице ее лидеров. Это касается многих разделов кистевой хирургии: от эмбриологии и пороков развития кисти, анатомии и терминологии в хирургии кисти до реконструктивной и пластической микрохирургии и кистевой терапии.

Издание предназначено для кистевых хирургов, травматологов, пластических хирургов, нейрохирургов, неврологов и врачей общей практики.

Купить книги по хирургии

Содержание книги "Хирургия кисти: избранное" - В. Ф. Байтингер

ПРЕДИСЛОВИЕ

ЧАСТЬ I Введение в хирургию кисти

Глава 1 История хирургии кисти в России

Глава 2 «Белая книга» по кистевой хирургии в Европе

Глава 3 Терминология хирургии кисти

ЧАСТЬ II АНАТОМИЯ

Глава 4 Эмбриональное развитие верхней конечности

Глава 5 Общая анатомия

Глава 6 Сгибательный аппарат пальцев кисти

Глава 7 Разгибательный аппарат пальцев кисти

Глава 8 Клиническая анатомия «ничейной зоны»

Глава 9 Ладонный апоневроз

ЧАСТЬ III Кровообращение кисти

Глава 10 Особенности кровообращения кисти

Глава 11 Артериальные дуги

Глава 12 Кровоснабжение пальцев кисти

Глава 13 Методы оценки кровоснабжения кисти

ЧАСТЬ IV Иннервация

Глава 14 Срединный, локтевой и лучевой нервы

Глава 15 Иннервация червеобразных мышц и заместительные движения

ЧАСТЬ V Хирургия

Глава 16 Микрохирургические реконструкции при врожденных пороках кисти

Глава 17 Классификация повреждений кисти и пальцев

Глава 18 Проводниковая анестезия верхней конечности

Глава 19 Повреждения сухожилий сгибателей пальцев кисти

Глава 20 Повреждения сухожилий разгибателей пальцев кисти

Глава 21 Дефекты мягких тканей кисти

Глава 22 Переломы пястных костей и фаланг пальцев кисти

Глава 23 Повреждения периферических нервов

Глава 24 Реплантация пальцев и кисти

Глава 25 Нейрокожные лоскуты в реконструктивной хирургии

Глава 26 Контрактура Дюпюитрена

ЧАСТЬ VI Реабилитация

Глава 27 Восстановительное лечение после травмы сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев

Глава 28 Оценка качества лечения кисти пациентом

ПРИЛОЖЕНИЯ

1. Клинические тесты в хирургии кисти

2. Мифологическая анатомия кисти и хиромантия

Купить книги по хирургии

Лекция для врачей "Лизосомы и лизосомные болезни (лизосомные болезни накопления)" (отрывок из книги "Лизосомные болезни накопления: руководство для врачей - Захарова Е. Ю.")

Лизосомы. Структура и функции

Лизосомы - клеточные органеллы диаметром 0,2-2 мкм, окруженные одной мембраной. Они есть во всех клетках млекопитающих, за исключением эритроцитов. Обычно в клетке содержится несколько сотен лизосом. Одна из функций лизосом заключается в деградации макромолекул и органелл под действием примерно 40 различных ферментов - гидролаз. Наибольшую активность эти ферменты проявляют в кислой среде. В мембранах лизосом содержатся протонные насосы, поддерживающие рН внутренней среды лизосом в диапазоне 4,5-5, в то время как рН цитоплазмы составляет 7,0-7,3.

Лизосомы формируются из пузырьков (везикул), отделяющихся от аппарата Гольджи, и пузырьков (эндосом), в которые попадают вещества при эндоцитозе. Различают первичные и вторичные лизосомы. Первые образуются в области аппарата Гольджи, в них находятся ферменты в неактивном состоянии, вторые же содержат активные ферменты. Обычно ферменты лизосом активируются при кислом рН. Среди лизосом можно также выделить гетеролизосомы (переваривающие материал, поступающий в клетку извне - путем фаго или пиноцитоза) и аутолизосомы (разрушающие собственные белки или органоиды клетки).

Лизосомы являются основными координаторами очень сложной эндосомно-лизосомной системы, которую по-английски называют greater lysosomal system. Эндосомно-лизосомная система необходима для осуществления таких важных метаболических и физиологических процессов, как катаболизм нуклеиновых кислот, белков, глико- и липопротеинов, а также накопления, трансформации и выведения различных веществ, везикулярного транспорта и рециклизации рецепторов, аутофагоцитоза и апоптоза и реконструкции клеточных структур. Многие молекулы, проходящие через эндосомно-лизосомную систему (гликосфинголипиды, холестерин), являются частями специализированных микродоменов и «сигнальными платформами» в плазмолемме клетки, которые влияют на различные клеточные функции.

В эндосомно-лизосомной системе, координирующей процессы рециркуляции и катаболизма, кроме лизосом находятся транспортные везикулы, эндосомы, фагосомы и убиквитиновая система эндоплазматического ретикулума (ЭПР).

Эндосомы - мембранные внутриклеточные органеллы, один из типов везикул, образующихся при слиянии и созревании эндоцитозных пузырьков. Большинство эндосом, возникающих в результате эндоцитоза из плазматической мембраны, транспортируется внутрь клетки, где сливается с существующими эндосомами либо закисляется за счет активности вакуольной аденозитрифосфатазы (v-АТФазы). В процессе созревания эндосома проходит несколько последовательных стадий, постепенно превращаясь в лизосому. При этом часть изначального материала плазматической мембраны может вернуться обратно для повторного использования (рециркуляция). Многие мембранные рецепторы после связывания субстрата находятся в составе эндосом. Ранее это явление рассматривали как путь деградации или рециркуляции молекул-рецепторов. Однако сегодня ясно, что локализация рецепторов в эндосомах может играть особую роль в их способности к передаче сигнала. Так, например, известно, что рецептор эпидермального фактора роста способен к передаче сигнала сразу после связывания с субстратом на клеточной мембране, но максимальной активности он достигает только в эндосомах. Кроме того, активированные рецепторы на мембране и в эндосомах могут запускать разные сигнальные пути.

Выделяют три типа эндосом: ранние, или первичные, поздние, или мультивезикулярные тельца, и рециркулирующие. Они различаются по морфологии и по функциональным маркерам.

После того как эндоцитарные везикулы теряют оболочку, они сливаются с ранними эндосомами, которые, в свою очередь, в процессе созревания превращаются в поздние эндосомы, перед тем как слиться с лизосомами. Молекулы, которые будут подвергаться расщеплению, также сортируются в мелкие везикулы, «выпячивающиеся» по периметру мембраны внутрь эндосомы, формируя люминальные везикулы. Это приводит к образованию мультивезикулярной организации поздних эндосом (мультивезикулярных телец). В образовании аутолизосом (аутофагосом) принимают участие мембраны ЭПР.

Мультивезикулярные тельца обычно окружены одинарной мембраной, содержат в себе более мелкие, окруженные одинарной мембраной пузырьки. Они образуются в результате процесса, напоминающего микроаутофагию (см. ниже), но содержат материал, полученный извне. В мелких пузырьках обычно остаются и затем подвергаются деградации рецепторы наружной мембраны (например, рецепторы эпидермального фактора роста). По стадии формирования соответствуют ранней эндосоме. Описано образование мультивезикулярных телец, окруженных двумя мембранами, путем отпочковывания от ядерной оболочки.

Остаточные тельца (телолизосомы) - пузырьки, содержащие непереваренный материал (в частности, липофусцин). В нормальных клетках сливаются с наружной мембраной и путем экзо-цитоза покидают клетку. При старении организма или некоторых заболеваниях накапливаются в клетках.

Слияние поздних эндосом с лизосомами приводит к образованию гибридной структуры с промежуточными характеристиками. Лизосомы обладают большей плотностью, чем эндосомы, а такие гибридные структуры имеют промежуточную плотность.

Ферменты лизосом

Ферменты лизосом синтезируются в шероховатом ЭПР. После синтеза белковой цепи фермента происходит гликозилирование, то есть присоединение олигосахаридной цепи и образование вторичной и третичной структур. На этой стадии гликопротеин транспортируется в аппарат Гольджи с помощью транспортных везикул. На следующей стадии, типичной для лизосомных белков, концевые маннозные остатки (Man) фосфорилируются. Реакция протекает в две стадии:

1) на олигосахаридную цепь переносится глюкозо-N-ацетил-фосфат (GlcNAc-фосфат), эту реакцию катализирует GlcNAc-фосфотрансфераза;

2) GlcNAc отщепляется при участии другого фермента - GlcNAc-фосфогликозидазы.

В результате лизосомные ферменты приобретают концевой остаток маннозо-6-фосфата.

В мембранах аппарата Гольджи имеются молекулы-рецепторы, с которыми связываются ферменты лизосом через остатки маннозо-6-фосфата. Рецепторы маннозо-6-фосфата - интегральные мембранные белки. У человека известно два типа этих рецепторов:

1) с молекулярной массой 275 000 дальтон, связывающие по 2 моля маннозо-6-фосфата на субъединицу. Эти рецепторы также взаимодействуют с инсулиноподобным фактором роста II (IGF-II) и носят название маннозо-6-фосфат/IGF-II-рецепторов;

2) с массой 46 000 дальтон, связывающие по 1 молю маннозо-6-фосфата на субъединицу. После связывания фермента с рецептором происходит его перенос в лизосомы.

Регуляция работы лизосом

Лизосомы - динамичные структуры, реагирующие на изменения окружающей среды, за их управление отвечают множество генов. Гены, регулирующие работу лизосом, объединили в координированную сеть экспрессии и регуляции в лизосомах (coordinated lysosomal expression and regulation). Регуляцию генов этой сети осуществляет белок - транскрипционный фактор EB (transcription factor EB - TFEB). Многие компоненты этой системы связаны между собой на транскрипционном уровне. Сравнительно недавно стало понятно, что в регуляции работы лизосом принимает участие и комплекс mTORC1. На поверхности лизосомы происходит взаимодействие TFEB и mTORC1. В нормальных условиях mTORC1 связывается с TFEB и инактивирует его. Когда клетка испытывает стресс, mTORC1 перестает связывать TFEB, и этот белок перемещается в ядро и влияет на активность генов, участвующих в синтезе лизосомных белков, активируя таким образом процессы катаболизма в клетке (см. цв. вклейку, рис. 1.2). Возможно, что детализация молекулярных механизмов, осуществляющих регуляцию роста и пролиферации клеток, найдет свое приложение при разработке методов лечения как относительно распространенных, так и таких редких болезней, как ЛБН.

Внутри лизосомы находятся кислые гидролазы, а также активаторы ферментов, защитные и транспортные белки. Кислую рН в лизосоме поддерживает v-АТФаза (вакуольная АТФаза), встроенная в мембрану. Кроме того, мембрана содержит высокогликозилированные белки (например, LAMP), ионные каналы и другие переносчики, которые поддерживают ионный гомеостаз, участвуют в транспорте жиров, сахаров, нуклеозидов, аминокислот и других продуктов расщепления. В мембране на границе с цитозолем происходит связывание белковых комплексов, включая mTOR1, факторов транскрипции, таких как TFEB и TFE3, которые регулируют биогенез лизосом, аутофагию и энергетический обмен. Также с мембраной ассоциированы факторы, способствующие слиянию лизосом или контактам с другими органеллами, комплексы, которые связывают лизосомы с микротрубочками.

Патогенетические механизмы развития лизосомных болезней накопления (ЛБН)

Изначально ЛБН воспринимались исключительно как заболевания, связанные с нарушениями активности ферментов лизосом и накоплением нерасщепленных субстратов, но в последние годы стало очевидно, что патогенез их намного сложнее и далеко не все они являются ферментопатиями.

Для осуществления своей активности некоторые ферменты лизосом нуждаются в присутствии дополнительных факторов - белков-активаторов или белков - «сборщиков» мультиферментных комплексов, и наследственные дефекты этих белков уже известны. Другие лизосомные болезни накопления (ЛБН) связаны с нарушениями транспортных и трансмембранных белков, формирующих каналы. Также известны нарушения посттрансляционной модификации ферментов, что можно рассматривать как нарушения биогенеза лизосом. Да и сам механизм снижения активности фермента может быть разным - в некоторых случаях мутация затрагивает области фермента, необходимые для реализации его каталитической активности, в других происходят нарушения фолдинга (сворачивания) белков или страдает взаимодействие между субъединицами. Если в результате мутации нарушена пространственная конформация белка, он быстро разрушается в ЭПР, не достигнув места своего назначения - лизосомы (рис. 1.8).

Рис. 1.8. Биохимические и клеточные основы патогенеза лизосомных болезней накопления (по Futerman A.H., G.v. Meer G., 2004): 1 - дефект лизосомного фермента, приводящий к снижению его активности; 2 - повреждение белка-активатора; 3 - нарушение транспорта фермента из эндоплазматического ретикулума (мутации, вызывающие нарушение конформации белка); 4 - нарушение образования мультиферментного комплекса, необходимого для транспорта фермента из эндоплазматического ретикулума; 5 - нарушение гликозилирования фермента в аппарате Гольджи; 6 - нарушение гликозилирования фермента в аппарате Гольджи ведет к неспособности фермента связаться с маннозо-6-фосфатными рецепторами и войти в лизосому; 7 - дефект транспорта фермента из аппарата Гольджи; 8 - дефекты лизосомных мембранных белков-переносчиков; 9 - дефекты лизосомных мембранных белков, выполняющих важную регуляторную роль в функционировании лизосом

Следствием снижения активности ферментов и нарушений работы других белков является внутриклеточное накопление нерасщепленных макромолекул и увеличение числа лизосом в различных тканях организма. Такое увеличение морфологически выявляется как наличие «пенистых» клеток в этих тканях, изменений структуры лизосом (тельца «зебры») при электронной микроскопии. Увеличение размеров и числа лизосом наблюдается при многих ЛБН и служит их морфологическим маркером. Накопление приводит к изменению нормального функционирования клеток и их гибели.

Болезнu накопления или болезни дефицита?

Изначальная концепция патогенеза ЛБН, рассматривающая их патогенез лишь в свете накопления токсичных для лизосомы и клетки негидролизованных субстратов, прошла существенные уточнения и дополнения. Очевидно, что «накопление» - это только вершина айсберга, и патогенез ЛБН гораздо более сложен и охватывает нарушение аутофагоцитоза, распределение жиров и их производных, гомеостаза кальция, активацию апоптотической гибели клетки и даже воспалительные реакции.

Накопление, сбережение и реутилизация

Реутилизация молекул более энергетически выгодна, чем полный цикл их синтеза de novo. Например, в кожных фибробластах человека 90% глюкозилцерамида образуется за счет реутилизации сфингоидного основания и только 10% синтезируется de novo. В цитозоле «строительные блоки» могут подвергаться дальнейшему расщеплению или использоваться вновь в биосинтетических путях. Участие в этих «путях сохранения» и ре-циклизации - одна из важнейших функций лизосом. Было показано, что лизосома, обеспечив расщепление макромолекул (гликосфинголипиды, углеводы и сиаловые кислоты), должна также вывести их из органеллы для использования в других компартментах клетки для синтеза. В этот «сберегательный» процесс вовлечено множество мембранных белков лизосом, которые выполняют функцию транспортеров, например сиалин, цистинозин, переносчик кобаламина, белок NPC1.

Один из примеров нарушения «сберегательных путей» - нарушения обмена кобаламина F. При этом заболевании наблюдаются мегалобластная анемия, задержка физического развития, неврологические нарушения. Причиной болезни является дефект транспортера кобаламина, поэтому кобаламин не может покинуть лизосому, что нарушает процесс его превращения в метилкобаламин и аденозилкобаламин, которые являются кофакторами большого числа метаболических реакций.

Другой пример - НПС, при которой дефект мембранного белка NPC1 нарушает внутриклеточное распределение холестерина. Это приводит к тому, что, с одной стороны, неэтерифицированный холестерин, гликосфинголипиды и ганглиозиды накапливаются внутри лизосом и эндоплазматических везикул, а с другой - наблюдается недостаточность холестерина в иных компартментах клетки. Снижение содержания холестерина в ЭПР, аппарате Гольджи и других органеллах приводит ко множественным негативным эффектам, влияющим на их функцию, вызывает накопление окисленных форм холестерина - оксистеролов и компенсаторное увеличение синтеза холестерина, что усиливает «порочный круг» и приводит к прогрессированию болезни.

Сходный феномен «внутриклеточного дефицита» наблюдается и при других ЛБН, например связанных с нарушениями катаболизма ганглиозидов. После синтеза в аппарате Гольджи и транспорта в плазмолемму сложные ганглиозиды захватываются путем эндоцитоза и расщепляются в лизосомах. «Сохранение» простых ганглиозидов (таких, как GM2 и GM3) и их обратный транспорт в аппарат Гольджи из лизосом необходимы для синтеза сложных ганглиозидов без их полного синтеза de novo из церамида. При болезни Зандгоффа, связанной с дефектом фермента гексозаминидазы, GM2-ганглиозид накапливается в лизосомах, и при этом нейроны одновременно испытывают недостаток предшественников ганглиозидов для их синтеза.

Недавние исследования патогенеза ЛБН демонстрируют нарушения процессов регуляции энергетического обмена. Таким образом, ЛБН, которые изначально расценивались как болезни накопления негидролизованных молекул, теперь становятся заболеваниями, связанными с дефицитом соединений, играющих важную роль в различных метаболических путях. Лизосомы - активные участники не только расщепления и утилизации, но и образования макромолекул и их полного цикла гомеостаза.

Активация сигналов апоптотической гибели клетки

Некоторые соединения, например такие, как галактозил-церамид при болезни Краббе, ГАГ при МПС, работают как лиганды для сигнал-передающих рецепторов (signal transduction receptors). Накопление этих молекул приводит к активации белков, участвующих в запуске каскадных реакций апоптотической гибели клетки.

Например, ГАГ сходны по своему строению с бактериальными липополисахаридами (компоненты микробной стенки) и могут активировать толл-подобный рецептор-4 (TLR4), что индуцирует воспаление и влияет на рост клеток соединительной ткани. Толл-подобный рецептор-4 (CD284) - мембранный белок, относится к группе рецепторов, участвующих в формировании иммунного ответа. Сигнал, передающийся в клетку через этот рецептор, функционально близок к рецептору интерлейкина-1 и является одним из древнейших в системе антибактериальной защиты организма.

Сходный феномен «внутриклеточного дефицита» наблюдается и при других ЛБН, например связанных с нарушениями катаболизма ганглиозидов. После синтеза в аппарате Гольджи и транспорта в плазмолемму сложные ганглиозиды захватываются путем эндоцитоза и расщепляются в лизосомах. «Сохранение» простых ганглиозидов (таких, как GM2 и GM3) и их обратный транспорт в аппарат Гольджи из лизосом необходимы для синтеза сложных ганглиозидов без их полного синтеза de novo из церамида. При болезни Зандгоффа, связанной с дефектом фермента гексозаминидазы, GM2-ганглиозид накапливается в лизосомах, и при этом нейроны одновременно испытывают недостаток предшественников ганглиозидов для их синтеза.

Недавние исследования патогенеза ЛБН демонстрируют нарушения процессов регуляции энергетического обмена. Таким образом, ЛБН, которые изначально расценивались как болезни накопления негидролизованных молекул, теперь становятся заболеваниями, связанными с дефицитом соединений, играющих важную роль в различных метаболических путях. Лизосомы - активные участники не только расщепления и утилизации, но и образования макромолекул и их полного цикла гомеостаза.

Активация сигналов апоптотической гибели клетки

Некоторые соединения, например такие, как галактозил-церамид при болезни Краббе, ГАГ при МПС, работают как лиганды для сигнал-передающих рецепторов (signal transduction receptors). Накопление этих молекул приводит к активации белков, участвующих в запуске каскадных реакций апоптотической гибели клетки.

Например, ГАГ сходны по своему строению с бактериальными липополисахаридами (компоненты микробной стенки) и могут активировать толл-подобный рецептор-4 (TLR4), что индуцирует воспаление и влияет на рост клеток соединительной ткани. Толл-подобный рецептор-4 (CD284) - мембранный белок, относится к группе рецепторов, участвующих в формировании иммунного ответа. Сигнал, передающийся в клетку через этот рецептор, функционально близок к рецептору интерлейкина-1 и является одним из древнейших в системе антибактериальной защиты организма.

На моделях животных МПС VI и VII типов было показано, что хондроциты секретируют провоспалительные цитокины, которые повышают активность металлопротеиназ и приводят к дегенерации хряща и активации толл-подобного рецептора-4. Активация этого рецептора вызывает повышение церамида в хондроцитах, что приводит к клеточной гибели и к пролиферации синовиальных клеток за счет повышения уровня сфингозин-1-фосфата.

При МПС I (синдроме Гурлер) накопление гепарансульфата вызывает изменение сигналов, запускаемых фактором роста фибробластов 2 и трансформирующим фактором роста-β, что вызывает нейродегенерацию и патологию костной ткани.

Апоптотическая гибель клетки происходит с повышенной скоростью при большинстве НЦЛ. Например, известно, что белки CLN5 и CLN8 являются активаторами церамид-синтазы, что обуславливает их роль в пути сфинголипид-активированной клеточной гибели при НЦЛ.

Лизосфинголипиды - биоактивные соединения, которые накапливаются при гликосфинголипидозах в нервной системе. При болезни Краббе повышенное накопление психозина и его взаимодействие с рецептором TDAG8 приводит к нарушению клеточного деления, что вызывает образование гигантских клеток со множеством ядер, которые являются характерным гистохимическим маркером болезни Краббе. Психозин также ингибирует протеинкиназу С - сигнальную молекулу, которая отвечает за реакцию Шванновских клеток и олигодендроцитов на факторы роста, поэтому избыток психозина делает эти клетки крайне чувствительными к апоптозу. Через активацию фосфолипазы А2 психозин повышает уровень арахидоновой кислоты и лизофос-фатидилхолина, что приводит к активации каспазы-3, запуску апоптотической гибели клеток и последующей демиелинизации в центральной и периферической нервной системе.

Антиапоптотические агенты, которые могут преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), могут быть следующим поколением лекарственных препаратов для лечения ЛБН и таких болезней, как хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Нарушения в составе и распределении липидов

Изменения содержания липидов в мембране клетки также могут влиять на ответ рецепторов и последующие сигнальные события. Это явление наиболее хорошо изучено при болезни НПС, когда происходит накопление холестерина в лизосомах, что вызывает изменение свойств мембран и снижение передачи сигнала от молекул инсулина. Нарушение распределения короткоцепочечных ацилпроизводных лактозилцерамида - важного компонента липидных слоев мембран - приводит к его накоплению в поздних эндосомах и/или лизосомах (в противоположность их нормальной локализации в аппарате Гольджи). Это характерно для GM1 и GM2 ганглиозидозов, МПС IV, метахроматичекой лейкодистрофии, болезни Фабри и болезни Ниманна-Пика типа А, В, С.

При НЦЛ 3 нарушение структуры белка CLN3 вызывает изменение количественных соотношений сфинголипидов в липидных слоях. При дефектах белка нарушается транспорт GalCer из аппарата Гольджи. Постоянный дефицит GalCer приводит к образованию церамида, который, в свою очередь, активирует каспазы и приводит к запуску апоптотической гибели клетки. В качестве терапевтического подхода на клеточных культурах с НЦЛ 3 применяли введение к дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) CLN3 или экзогенного GalCer, что позволило восстановить клеточный рост и подавить запуск апоптоза.

Воспалительная реакция

Активация воспалительных процессов происходит при многих из ЛБН, и они являются одним из компонентов патогенетического каскада при этих болезнях.

Болезнь Гоше - наиболее хорошо изученное в этом плане заболевание. Основной субстрат - гликозилцерамид и его производное - деацитилированный продукт гликозилсфингозин преимущественно накапливаются в макрофагах, что приводит к их активации и выбросу различных цитокинов (фактора некроза опухоли α, интерлейкина-1b и др) и хитотриозидазы (ХТ), что, в свою очередь, активирует другие клетки иммунной системы - нейтрофилы. Кроме активации макрофагов и выброса цитокинов у некоторых пациентов с болезнью Гоше наблюдаются поликлональные и моноклональные гаммапатии, представляющие собой высокий фактор риска развития миелоидных опухолей.

Другой пример - болезнь Фабри. Основной субстрат, накапливаемый при этом заболевании, - глоботриазилцерамид (Gb3). На мышиной модели было показано, что, с одной стороны, его накопление вызывает снижение количества инвариантных (тип 1) Т-киллеров в селезенке и других органах, а с другой - связывание Gb3 и его производных с TLR4 через активацию ядерного фактора каппа B (NF-кB) приводит к продукции провоспалительных цитокинов и вызывает активацию воспалительной реакции.

При ЛБН, протекающих с поражением нервной системы, наблюдается активация микроглии и выброс медиаторов воспаления из этих клеток. Активация глиальных клеток - компенсаторный ответ при инсультах, менингите или других воспалительных заболеваниях. При ЛБН продолжительное и возрастающее накопление макромолекул в нейронах приводит к постоянной активации глии и воспалительным реакциям, что вызывает гибель нейронов.

Воспалительные реакции, хотя они и вторичны при ЛБН, отвечают за прогрессирование нейродегенеративного процесса при многих ЛБН и, возможно, могут являться точкой приложения для разработки новых лекарственных препаратов.

Например, недавно был описан потенциальный терапевтический эффект ресвератрола на культурах клеток пациентов с болезнью Гоше. Он является растительным полифенолом с противовоспалительным, антиоксидантным и нейропротективным эффектом.

На мышиных моделях болезни НПС показан синергичный усиливающий эффект миглустата и таких веществ, как куркумин и ибупрофен. Нестероидный противовоспалительный препарат симвастатин на мышиной модели метахроматической лейкодистрофии продемонстрировал снижение нейровоспаления и даже восстановление миелинизации спинного мозга.

Баланс внутриклеточного кальция

Кальций является вторичным мессенджером и участвует в разных клеточных процессах, в том числе в аутофагии и эндоцитозе. При некоторых ЛБН показано нарушение образования эндосом, фагосом и лизосом и накопление ионов кальция. Большое число ЛБН характеризуются нарушением функции кальциевых каналов или насосов в ЭПР, вызванным накоплением нерасщепленных макромолекул. Например, при болезни НПС накопление сфингозина приводит к снижению концентрации ионов кальция в лизосомах, изменению рН, нарушению распределения холестерина, сфингомиелина и гликосфинголипидов. При НЦЛ корковые нейроны не могут восстановить деполяризацию из-за очень высокого уровня внутриклеточного кальция.

При болезни Гоше выход ионов кальция из ЭПР в цитозоль обусловлен накоплением гликозилцерамида, который активирует рианодиновые рецепторы, относящиеся к классу кальциевых каналов в возбудимых тканях животных и человека, таких как мышцы и нейроны. При GM1- и GM2-ганглиозидозах снижение захвата ионов кальция из цитозоля связано с ингибированием нерасщепленными макромолекулами АТФ-зависимого транспортера кальция (SERCA)¹

Снижение экспрессии транспортера SERCA выявлено также в мозжечке модельных животных болезни Ниманна-Пика, тип А, при которой наблюдается накопление сфингомиелина.

Несмотря на то что кальций-зависимые механизмы еще не до конца изучены, очевидно, что гликосфинголипиды и фосфолипиды влияют на уровень кальция в ЭПР и цитозоле клетки. Рассматривается возможность создания органелл-специфических¹ SERCA расположен на поверхности ЭПР и отвечает за активный транспорт ионов кальция из цитозоля в ЭПР. Он переносит ионы кальция из клетки во внеклеточную жидкость или внутриклеточные депо кальция - пузырьки ЭПР за счет энергии гидролиза АТФ, поддерживая тем самым низкую концентрацию ионов кальция в цитоплазме. При нарушении работы этого транспортера возрастает уровень ионов кальция в цитозоле клетки, что запускает различные кальций-идуцируемые клеточные процессы и в том числе усиливает апоптотическую гибель нейронов модуляторов кальциевых каналов для лечения ЛБН. На клеточных моделях показано, что препараты, оказывающие влияние на метаболизм ионов кальция - дилтиазем и верапамил, - могут иметь потенциальный положительный эффект при БГ, МПС IIIA и альфа-маннозидозе.

Нарушение регуляции аутофагии

Две основные системы клетки участвуют в деградации белков: протеосомная и лизосомная. Лизосомная система является основным механизмом клеточной деградации долгоживущих внутриклеточных компонентов: белков, жиров, белковых агрегатов, органелл и т.д.

---

Аутофагия¹ (от греч. auto - само и phagos - поедать) - это процесс, в ходе которого цитоплазматические компоненты клетки транспортируются внутрь лизосом и подвергаются в них расщеплению. Благодаря этому процессу клетка способна быстро получить строительные блоки для обновления клеточных компонентов, поэтому он жизненно необходим для клеточного ответа на разные виды стресса. Аутофагия помогает клеткам в борьбе с бактериями и вирусами, участвует в дифференцировке клеток, играет основную роль в противодействии старению. Различают три типа аутофагии: микроаутофагию, макроаутофагию и шапероновую аутофагию (рис. 1.9). При микроаутофагии макромолекулы и обломки клеточных мембран захватываются лизосомой.

---

Рис. 1.9. Типы аутофагии

Наиболее подробно изучена макроаутофагия, при которой элементы цитоплазмы и целые органеллы поглощаются так называемыми аутофагосомами, или первичными аутофаговыми вакуолями (AV-I), имеющими двойную мембранную структуру. После слияния с лизосомами аутофагосомы формируют одномембранные структуры, называемые аутолизосомами, или поздними аутофаговыми вакуолями (AV-II), содержимое которых расщепляется, и получившиеся элементы возвращаются в цитоплазму для метаболических реакций.

---

*10 декабря 2016 г. в Стокгольме за открытие и исследование механизмов аутофагии была вручена Нобелевская премия по физиологии и медицине японскому ученому Есинори Осуми. Главное его достижение - открытие генов аутофагии, вовлеченных в этот процесс у дрожжей. В последующем оказалось, что эта группа включает около 30 генов, которые сохранились в ходе эволюции практически неизмененными у млекопитающих и у человека.

---

Макроаутофагия регулируется различными стимулами и сигнальными путями, и mTOR занимает центральное положение в большинстве из них. Путь Akt-mTOR негативно регулирует макроаутофагию, ингибируя синтез аутофагосом.

Третий тип аутофагии - шапероновая, при которой происходит направленный транспорт частично денатурировавших белков из цитоплазмы сквозь мембрану лизосомы, где они расщепляются. Этот тип аутофагии, описанный только у млекопитающих, индуцируется стрессом (например, при голодании или физических нагрузках). Она происходит при участии цитоплазматических белков-шаперонов и других вспомогательных белков. Белки цитоплазмы, которые содержат определенные пептидные мотивы (KFERQ), распознаются комплексом белков-шаперонов (в том числе белком теплового шока 73 кДа, HSP73 73) и направляются к лизосомной мембране, где они взаимодействуют с белками, связанными с мембраной лизосом, и служат рецептором для комплекса шаперон-белок, подлежащего переносу в лизосому.

Белок LAMP-2 отвечает за процесс слияния аутофагосомы и лизосомы. Показано, что повышение рН лизосом снижает способность к расщеплению макромолекул в лизосомах и блокирует аутофагосомное и эндоцитарное созревание. Регуляция аутофагии осуществляется различными факторами. Помимо mTOR к ним относятся аминокислоты, АТФ и разнообразные белки: c-myc, Atgl, Beclin-1, LAMP-2, гуанозинтрифосфатаза и др.

Нарушение процесса аутофагии может происходить на разных стадиях - при формировании и созревании аутофагосомы. Именно поэтому многие ЛБН можно также представить как «болезни аутофагии» или заболевания с дисрегуляцией аутофагии.

Нейрональный цероидный липофусциноз

Причиной НЦЛ являются мутации в генах, кодирующих различные по своей функции и локализации белки. Их нарушение затрагивает многочисленные биологические процессы в клетке, конечное фенотипическое проявление которых очень сходно, что и позволило объединить эти заболевания в один подкласс. Считается, что именно нарушение аутофагии является общим механизмом для НЦЛ. В исследовании на мышиных моделях с дефицитом CLN7, CLN5, CLN6 было обнаружено накопление аутофагосом и аутофагических субстратов в головном мозге животных. В фибробластах пациентов с НЦЛ 2 происходит снижение «аутофагического потока» из-за ингибирования образования аутофагосом, при НЦЛ 3 нарушается созревание аутофагосом. Аутофагосомы и митохондриальные белки накапливаются в культивируемых нейронах моделей мышей с другими формами НЦЛ.

Болезнь Гоше

Считается, что нарушение аутофагии является центральным событием в патогенезе неврологических нарушений при БГ. В нейронах и астроцитах мышиных моделей этого заболевания были выявлены изменения, характерные для нарушений аутофагии: накопление различных аутофагических «частиц», таких как митохондрии, убиквитинированные белковые агрегаты, нерастворимый альфа-синуклеин и белок p62.

Болезнь Помпе

Результаты экспериментальных и клинических исследований показали, что основную роль в патогенезе болезни Помпе играет не столько накопление гликогена в лизосомах с последующим их разрушением, сколько существенное нарушение процесса аутофагии. В мышцах нокаутных по гену GAA мышей присутствуют увеличенные эндосомы, лизосомы и аутофагические вакуоли, и также изменяется рН эндосом и их подвижность. Это указывает на блокирование «аутофагического потока».

В нормальных условиях аутофагосомы быстро разрушаются лизосомами, и их содержание подвергается рециркуляции. При болезни Помпе нарушается как образование аутофагосом, так и их слияние с лизосомами. Мышечная атрофия при болезни Помпе является следствием нарушения баланса между синтезом и деградацией белка, когда последняя начинает преобладать. Эффективность ФЗТ при болезни Помпе зависит от степени нарушения аутофагии, поскольку доставка в клетки рекомбинантного человеческого фермента зависит от этого процесса. На мышиных моделях применяли комбинацию ФЗТ в сочетании с подавлением аутофагии, что снижало уровень гликогена гораздо эффективнее, чем только применение фермента.

Болезнь Ниманна-Пика, тип С

На различных моделях НПС выявлено накопление аутофагосом и лизосом как in vivo, так и in vitro. Показано, что при этом заболевании останавливается многоступенчатый путь созревания аутофагосом. Также возможно, что накапливаемые при НПС субстраты влияют на процесс аутофагии: накопление холестерина нарушает созревание аутофагосом, накопление сфингозина приводит к истощению ионов кальция в лизосоме, что влияет на процесс аутофагии через кальциневрин или кальпаин.

Сложность патогенетического каскада ЛБН предполагает, что будет разрабатываться более сложная, «комбинированная» терапия для воздействия на различные звенья патогенеза этих заболеваний.

Вы читали отрывок из книги "Лизосомные болезни накопления: руководство для врачей" - Захарова Е. Ю.

Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Лизосомные болезни накопления: руководство для врачей". Является первой частью переработанной авторами монографии К.Д. Краснопольской «Наследственные болезни обмена веществ»

Автор: Захарова Е. Ю.

В последнее десятилетие значительно возрос интерес к наследственным болезням обмена веществ. Это связано прежде всего с появлением новых методов их диагностики и лечения. Данное издание посвящено лизосомным болезням накопления.

Руководство является первой частью переработанной авторами монографии К.Д. Краснопольской «Наследственные болезни обмена веществ». В него включены три дополнительные главы, а также обновлены разделы, касающиеся лечения и диагностики лизосомных заболеваний. С современных позиций отражены эпидемиология, патогенез, профилактика лизосомных болезней накопления, приведены детальные описания отдельных нозологических форм, а также клинические примеры, которые помогут врачам разных специальностей получить представление о динамике формирования клинических фенотипов этой группы наследственных болезней.

Предназначено врачам-генетикам, педиатрам, неврологам, лабораторным генетикам, неонатологам, а также будет полезным ординаторам, аспирантам, научным работникам и преподавателям медицинских академий и университетов.

Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Лизосомные болезни накопления: руководство для врачей". Является первой частью переработанной авторами монографии К.Д. Краснопольской «Наследственные болезни обмена веществ»

Глава 1. Лизосомы и лизосомные болезни накопления

Лизосомы. Структура и функции

История открытия и изучения лизосомных болезней накопления

Классификация и эпидемиология лизосомных болезней накопления

Патогенетические механизмы развития лизосомных болезней накопления

Клинические проявления лизосомных болезней накопления

Лабораторная диагностика лизосомных болезней накопления

Глава 2. Лечение лизосомных болезней накопления

Основные подходы к терапии лизосомных болезней накопления и их ограничения

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

Ферментная заместительная терапия

Фермент-индуцирующая терапия. Фармакологические шапероны

Субстрат-редуцирующая терапия

Выведение накапливаемых субстратов

Симптоматическая терапия

Генотерапия

Глава 3. Лизосомные болезни и распространенные заболевания

Синуклеинопатии

Болезнь Альцгеймера

Лобно-височная деменция

Ишемический инсульт

Аксональная нейропатия и мукополисахаридоз IIIB

Заикание и муколипидоз

Глава 4. Клинические проявления отдельных лизосомных болезней накопления

Вступление

Мукополисахаридозы

Сфинголипидозы

Нарушения белков-активаторов

Другие лизосомные болезни накопления

Нейрональные цероидные липофусцинозы

Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Теория старения и косметологические процедуры" (отрывок из книги "Косметологическая анатомия лица" - Воробьев А. А.)

Теории старения

Основным местом приложения любого косметологического воздействия являются инволютивные изменения. Даже когда весь организм находится в хорошей физической форме, лицо является индикатором старения, по его виду зачастую судят о возрасте человека. Основной задачей косметолога является визуальное уменьшение истинного (паспортного) возраста пациента с переносом акцента на биологический возраст, определяемый по внешним признакам и функциональному состоянию здоровья. При этом не менее важной задачей остается сохранение человеком собственного положительного восприятия внешнего вида лица и позитивное восприятие его окружающими.

Выделяемое в большинстве современных источников разделение старения на «инволютивное», или «хронологическое», происходящее в силу естественных физиологических процессов, и преждевременное старение кожи — «гормональное старение», «фотостарение» или «миостарение», носит очень условный характер и в основном касается лишь временных рамок этого процесса. Биологический возраст и скорость развития процессов старения предопределены генетически, будучи запрограммированными на клеточном уровне, поэтому неизбежность этого процесса остановить невозможно.

К факторам, ускоряющим процесс старения, относят чрезмерное ультрафиолетовое и радиоактивное облучение; хронические интоксикации алкоголем, табаком, наркотиками и токсичными химическими продуктами; эндокринные нарушения — тиреотоксикоз, дефицит половых гормонов, сахарный диабет; неблагоприятные условия среды обитания — низкая влажность воздуха, нерациональное питание, низкий социальный статус, стресс, хроническая усталость.

Учеными-геронтологами выделено множество теорий старения. Согласно одним, подразумевается гипотеза о генетических изменениях в ДНК-структурах клеток. При этом возможны как генетически запрограммированная инволюция, так и старение как результат случайных мутаций, сбоев в генетической системе хранения информации. Другие теории объясняют внешние инволютивные изменения «износом» механических структур организма. Ниже приведены теории, снабженные достаточной доказательной базой.

• Элевационная (онтогенетическая) теория старения В. М. Дильмана. Основана на гипотезе о едином механизме регуляции процессов возрастного старения гипоталамусом, регулирующим деятельность эндокринной системы. Согласно этой гипотезе, главной причиной старения служит понижение реактивности гипоталамуса к сигналам нервной и эндокринной систем, приводящее к возрастному угнетению функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Постоянное нарастание «гормонов стресса» в крови заставляет организм постепенно адаптироваться к состоянию стресса. Это состояние Дильман назвал «гиперадаптозом» или «болезнью старения». Исходя из этого естественное старение и связанные с ним болезни можно отсрочить, если на определенном уровне онтогенеза стабилизировать саморегуляцию организма (гомеостаз).

• Теломерная теория Л. Хейфлика- А. М. Оловникова основана на открытии в области изучения деления клеток, согласно которому фибробласты (клетки соединительной ткани, отвечающие за формирование коллагена) способны к делению не более 50 раз. «Предел Хейфлика» объясняется укорочением теломеров — концов хромосом — при каждом делении. Теломеры укорачиваются после каждого удвоения хромосомы, и в определенный момент наступает предел их укорочения. Не имея возможности делиться, клетка постепенно утрачивает свою жизнеспособность. Чем больше средняя продолжительность жизни того или иного биологического вида, тем больше предел деления клеток. Так, для галапагосской черепахи, живущей около 175 лет, предел Хейфлика равен 130.

• Адаптационно-регуляторная теория В. В. Фролькиса. В качестве первичного механизма старения автор выдвинул генорегуляторную гипотезу. Согласно ей, нарушение работы регуляторных генов влечет за собой изменение активности структурных генов и как следствие — изменение количества синтезируемого ими белка, старение и гибель клетки. При этом продолжительность жизненного цикла рассматривается в сбалансированности двух процессов: естественного старения организма и его «антистарения». Процесс «антистарения» позволяет поддерживать жизнеспособность организма, адаптацию к происходящим изменениям, увеличивать продолжительность жизни.

• Теория свободных радикалов Д. Хармана и Н. Эмануэля. Согласно гипотезе ученых, свободные радикалы представляют собой нестабильные частицы с недостающим электроном, поэтому в поисках своей недостающей частицы они вступают в реакции со здоровыми молекулами, отнимая у них электрон и превращая их в свободные радикалы. Вследствие цепной реакции образования свободных радикалов в организме происходит повреждение клеток и нарушение его биохимического баланса. Образование свободных радикалов могут вызывать и вредные экзогенные факторы: ультрафиолетовое излучение, загрязненный воздух, никотин и др. В первую очередь свободные радикалы наносят вред коже, провоцируя появление морщин, сыпи, признаков воспаления, а кроме того, развитие более 60 различных заболеваний, сопровождающих старение. В коже сильнее всего от свободных радикалов страдает коллаген — белок, придающий коже упругость и эластичность. Свободные радикалы вызывают биохимические изменения — образование перекрестных связей, препятствующих свободному перемещению молекул коллагеновых волокон друг относительно друга. Молекулы коллагена спаиваются в пучки, теряют упругость и приобретают жесткость, что проявляется признаками старения кожи.

• Теория «старения по ошибке» М. Сцилларда и Л. Оргеля. При изучении действия радиации на различные виды живых организмов был сделан вывод, что при этом возникают мутации в ДНК и развиваются признаки старения. Аналогичным радиации мутагенным действием обладают ультрафиолетовое облучение, химические интоксикации, вирусные агрессии, эндотоксикозы различного генеза. То есть ошибки в генетическом аппарате клеток могут быть вызваны как внешними, так и внутренними причинами. Они влекут за собой нарушение функций клеток и всего организма, приводят к их старению и гибели.

• Теория апоптоза В. П. Скулачева. Теория клеточного апоптоза рассматривает гибель клеток как неизбежный, запрограммированный процесс. Старение — заключительный этап индивидуального развития: эмбрион — младенец — ребенок — подросток — взрослый человек. В тот момент, когда прекращается рост, начинается старение. Чтобы сохранить целостность организм, каждая клетка, утратив свою жизнеспособность, должна погибнуть и уступить место новой. Заражение вирусом или мутации, вызывающие болезни и озлокачествление, становятся сигналом к «самоубийству» клеток, чтобы не подвергать опасности гибели весь организм.

• Механистические теории, с нашей точки зрения, не являются противопоставлением вышеперечисленных теорий. Скорее их можно рассматривать как дополнение к причинно-следственной связи между этиологическим фактором и внешними проявлениями старения. При анализе инволютивных изменений лица как одного из маркеров старения можно увидеть, что они связаны с атрофией подкожной клетчатки, когда лицо утрачивает полноту и округлость контуров, что придает ему более уплощенный и впалый вид. Определенная «усталость» или «замятость» кожи объясняется тем, что мимические мышцы, прикрепляясь одним своим концом к коже, при своем сокращении образуют мимические морщины. Изначально они проявляются только при сокращении мышц, а затем и в состоянии покоя. С возрастом за счет явлений дегидратации происходит сокращение мимических мышц, и им все труднее возвращаться в исходное состояние, что также усугубляет образование морщин. Происходит образование преждевременных морщин: мелкие кожные складки фиксируются в стойкие глубокие морщины.

Возрастное опущение органов и тканей является одним из достоверных признаков инволюции. Лицо не является исключением. Мягкие ткани лица в силу гравитации и потери эластичности начинают «обвисать», опускаются вниз, вызывая появление таких изменений, как «двойной подбородок», отечные мешки в глазничной области, обвисание и деформация щек с образованием «брылей», или «бульдожих щечек». Последние нарушают естественный овал, «утяжеляют» нижнюю часть лица и визуально прибавляют лишние годы.

Таблица 4.1 Классификация фотостарения кожи по Глогау (Glogau 1994)

Вы читали отрывок из книги (отрывок из книги "Косметологическая анатомия лица" - Воробьев А. А.)

Купить книгу "Косметологическая анатомия лица" - Воробьев А. А.

Книга "Косметологическая анатомия лица. 2-е изд., переработанное и дополненное"

Автор: Воробьев А. А.

В книге детально изложена нормальная, топографическая и клиническая анатомия лица. Издание адаптировано к нуждам практикующих дерматологов, косметологов. Благодаря большому количеству оригинальных цветных иллюстраций и грамотному последовательному изложению материала появляется прекрасная возможность изучить детальное строение лица, механизмы старения, провести клинико-анатомическое обоснование инвазивных методик воздействия на ткани лица, познакомиться с новыми фундаментальными понятиями и овладеть современной анатомической терминологией.

Книга "Косметологическая анатомия лица" предназначена для врачей — дерматологов, косметологов, кроме того, ее целесообразно использовать в качестве дополнительного учебного пособия студентам лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов медицинских вузов, а также при первичной специализации и повышении квалификации врачей-косметологов.

Купить книгу "Косметологическая анатомия лица" - Воробьев А. А.

Содержание книги "Косметологическая анатомия лица. 2-е изд., переработанное и дополненное" - Воробьев А. А.

Глава 1. Анатомия лица как возможного объекта косметологического воздействия

1.1. Общие анатомо-физиологические данные о лице

1.2. Границы и топографо-анатомические области лица

1.3. Формы лица

1.3.1. Общие представления о форме лица

1.3.2. Методики определения формы лица

1.3.3. Овальная форма

1.3.4. Круглая форма

1.3.5. Квадратная форма

1.3.6. Трапециевидная (грушевидная) форма

1.3.7. Треугольная форма (лицо в форме сердца)

1.3.8. Ромбовидная форма

1.3.9. Прямоугольная форма (длинная, или вытянутая)

1.4. Рельефная и проекционная анатомия лица

1.5. Костная основа лица (viscerocranium)

1.5.1. Кости лицевого отдела черепа

1.5.2. Соединения костей черепа

1.5.3. Верхняя челюсть

1.5.4. Нижняя челюсть

1.5.5. Мелкие кости лицевого скелета

1.5.6. Костные анатомические образования лица

1.5.7. Кости мозгового черепа, имеющие отношение к косметологически значимым областям

1.6. Топографо-анатомические особенности строения кожи лица

1.7. Кровоснабжение, венозный и лимфатический отток лица

l. 7.1. Артерии лица

1.7.2. Вены лица

1.7.3. Лимфатический отток лица

1.8. Иннервация лица

1.9. Мимическая мускулатура лица

1.9.1. Общие представления о мимической мускулатуре лица

1.9.2. Классификация мимических мышц по зонам косметического воздействия

1.9.3. Мышцы крыши черепа — строение и функция

1.9.4. Мышцы глазной щели — строение и функция

1.9.5. Мышцы носовых отверстий — строение и функция

1.9.6. Мышцы ротовой щели — строение и функция

1.10. Жевательная мускулатура лица

1.11. Фасции и клетчаточные пространства лица

1.11.1. Классические представления о фасциях и клетчаточных пространствах лица

1.11.2. Мягкий остов и клетчаточные пространства лица с позиций практикующего косметолога

1.12. Анатомия улыбки

1.12.1. Общие данные об улыбке человека

1.12.2. Классификация улыбки

1.12.3. Анатомические компоненты улыбки

1.13. Опасные зоны лица

1.13.1. Характеристика анатомических структур лица, опасных для ятрогенных повреждений

1.13.2. Зоны повышенного риска повреждения нервов лица

1.13.3. Опасные зоны лица при работе с филлерами

1.13.4. Опасные зоны лица при работе с ботулотоксином

Глава 2. Антропометрия лица как основа объективизации в оценке строения лица и косметологическом воздействии на него

2.1. Общие представления об антропометрии лица

2.2. Методики краниофациометрии

2.3. Пропорции красоты и привлекательности

2.4. Симметрия лица

2.5. Эстетическая антропометрия отдельных эстетических единиц лица

2.6. Эстетическая оценка лица как целого объекта

Глава 3. Послойная топографическая анатомия лица

3.1. Топография лобно-теменно-затылочной области

3.2. Топография височной области

3.3. Топография сосцевидной области

3.4. Общие сведения о топографии лица

3.5. Область глазницы

3.6. Подглазничная область

3.7. Область носа

3.8. Область рта

3.9. Подбородочная область

3.10. Щечная область

3.11. Околоушно-жевательная область

3.12. Скуловая область

3.13. Глубокая область лица

Глава 4. Анатомия старения

4.1. Теории старения

4.2. Этапы возрастных изменений лица

4.3. Основные типы и морфотипы старения

4.4. Анатомические признаки старения

4.5. Классификация морщин

4.6. Пропорции стареющего лица

Глава 5. Препарирование лица и шеи при получении косметологических навыков

5.1. Общие принципы, инструментарий и техника препарирования

5.2. Препарирование шеи

5.3. Препарирование лица

Глава 6. Атлас поперечных распилов мягких тканей лица

Глава 7. Анатомо-косметологический глоссарий

Купить книгу "Косметологическая анатомия лица" - Воробьев А. А.

Лекция для врачей "Консервативное лечение больных с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи" (отрывок из книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина)

Дополнительный материал к лекции "Диагностика пролапса тазовых органов. Симптомы. Лекция для врачей"

Как уже говорилось, пролапс тазовых органов (ПТО) характеризуется большим количеством симптомов разной степени выраженности. В большинстве случаев обратиться за врачебной помощью пациента заставляет снижение качества жизни. Выбор того или иного метода лечения зависит от тяжести пролапса и его проявлений, а также общесоматического статуса больного. Консервативный путь может быть предложен женщинам с начальной степенью ПТО (I—II) и СНМ, пациенткам, планирующим беременность или после родов, а также при невозможности или нежелании выполнения хирургического вмешательства. Такой подход включает коррекцию образа жизни, специальные тренировки мышц тазового дна (ТМТД) и применение пессариев. Несмотря на то что многие женщины из-за необходимости постоянной самостоятельной работы и наблюдения специалиста в конечном итоге предпочитают хирургическое лечение, эти подходы являются первой линией ведения пациенток с ПТО и СНМ, особенно в начале заболевания.

Поведенческая терапия

Изменение образа жизни является первой линией в борьбе с ПТО и СНМ, которая ведется по следующим направлениям: нормализация веса и организация физической активности, снижение хронически высокого внутрибрюшного давления (отказ от тяжелого физического труда, борьба с констипацией, курением и хроническими болезнями легких), коррекция водной нагрузки.

В ситуации, когда речь идет о «работе над собой», лечение должно начинаться с полноценной консультации. В данном случае она представляет собой профессиональную помощь, которая служит руководством в том числе и для решения личных или психологических проблем. В ходе консультации решаются следующие задачи.

• Обучение пациентов. Предоставить пациентам информацию о болезни, помочь им понять свое состояние. Этим расширяется возможность самоконтроля; больному дается возможность играть активную роль в управлении патологическим процессом (Meijlink J.M., 2013);

• Мотивирование. Необходимо проводить пациент-ориентированную беседу, которая помогает выявить точки неуверенности больного и устранить их. Такое общение более целенаправленное и сфокусированное. Врач ставит конкретные задачи для каждого пациента, ориентируясь на его амбивалентность, что позволяет более эффективно менять поведение больного (Rollnick S., Miller W.R., 1995).

• Стратегия преодоления. Ее цель - помочь пациенту жить в сложившихся условиях наилучшим образом. Для этого больной должен лучше чувствовать и контролировать себя и при необходимости корректировать свой образ жизни. И, главное, пациент должен чувствовать позитивность этого подхода (Meijlink J.M., 2013).

• Самообслуживание. Комплекс мероприятий, который обеспечивает повседневную жизнь: смена постельного белья, свободное передвижение, одевание, уход, питание и отправление физиологических потребностей (Bottomley J.M., 2013).

• Самопомощь. Различные методы, с помощью которых люди пытаются разрешить возникающие проблемы без использования специализированной помощи (Bottomley J.M., 2013).

• Самоэффективность. Необходимо убедить человека в том, что он/она способны решить свои проблемы и успешно выполнять выданные рекомендации (Bandura А., 1977).

Выше мы говорили о таких факторах риска развития НТО и СНМ, как ожирение, и других состояниях, характеризующихся хронически высоким внутрибрюшным давлением. Именно на эти этиологические звенья направлено изменение образа жизни. Рассмотрим основные его цели.

• Уменьшение физической нагрузки. Тяжелая работа приводит к повышению внутрибрюшного давления (часто чрезмерному), что неминуемо негативно влияет на поддерживающий аппарат тазовых органов.

• Нормализация веса. Повышенная масса тела также сопровождается хронически высоким внутрибрюшным давлением. Основным способом борьбы с ожирением является нормализация диеты и повышение физической активности.

• Физическая активность. Регулярная дозированная физическая активность повышает тонус всего организма и может опосредованно влиять на мышечный каркас тазового дна и быть дополнительным средством в борьбе с лишним весом.

• Борьба с запорами. Затрудненная дефекация входит в группу факторов, создающих повышенную нагрузку на структуры тазового дна, особенно в заднем отделе. Методы борьбы с этим недугом включают специализированную диету и, при необходимости, прием слабительных.

L. L. Subak и соавт. в 2009 г. исследовали влияние мероприятий по снижению веса (низкокалорийная диета, физические упражнения) на пациенток с избыточным весом и ожирением, страдающих СНМ. Результаты продемонстрировали, что у пациенток в опытной группе при снижении веса в среднем на 8,0% наблюдалось снижение частоты эпизодов недержания мочи на 24,9% по сравнению с контрольной группой уже через 6 мес. наблюдения. Однако снижение веса более чем на 10% не приводило к улучшению результатов по сравнению со снижением веса в пределах 5-10%. Более долгосрочные наблюдения опубликованы не были.

Несколько рандомизированных клинических исследований приводят данные о снижении частоты проявлений СНМ у женщин, которые соблюдали режим, включающий физические упражнения, ТМТД и снижение веса (Kim Н. et al., 2007, 2011). Однако остается неясным, какой из этих факторов оказывает наибольшее влияние. Остается дискутабельным и вопрос о рекомендуемой интенсивности упражнений, типе и уровне нагрузки, так как чрезмерное напряжение при выполнении упражнений может провоцировать развитие СНМ (Nygaard I.E. et al., 1994). Кроме того, подтекание мочи во время выполнения физических упражнений часто становится серьезным социальным фактором, ограничивающим пациенток в занятиях спортом. Так, по данным I. E. Nygaard и соавт. (2005), по этой причине упражнений избегали 21,5% женщин с СНМ и 42,5% пациенток со смешанной формой недержания мочи. Среди женщин с тяжелой формой недержания подтекание мочи оказывалось барьером в 64,6% случаев.

J.Wyman и соавт. (2014) в пилотном исследовании продемонстрировали снижение частоты мочеиспускания у пациенток, воздерживающихся от курения в течение 12 нед. Несмотря на отсутствие данных, указывающих на прямую связь СНМ с курением, следует рекомендовать пациенткам отказаться от вредной привычки в рамках профилактики сопутствующих заболеваний. Достоверных данных о влиянии типа диеты, объема употребляемой жидкости на течение СНМ в настоящее время не описано.

Несмотря на то что образ жизни напрямую не влияет на развитие ПТО, необходимо помнить, что кроме симптомов самого ПТО существуют и урологические проявления, такие как ургентность и недержание мочи, которые часто являются основными жалобами пациента. В этом случае модификация образа жизни действительно эффективна. Так, снижение массы тела на 15-20 единиц ИМТ приводит к значительному регрессу проявлений СНМ (уровень доказательности 1) (Dumoulin С. et al., 2016). Уменьшение потребления жидкости на 25%, но не ниже 30 мл/кг в день положительно влияет на ургентность, частоту мочеиспусканий и ноктурию (уровень доказательности 2) (Dumoulin С. et al., 2016). Ввиду того, что симптомы ГАМП встречаются почти у 30% пациентов с ПТО, была разработана специальная система самоконтроля (Wyman J.F. et al., 2009; Moore К. et al., 2012), которая включает следующие мероприятия.

• Тренировка мочевого пузыря. Она состоит из программы обучения пациентов, подразумевающей запланированный режим мочеиспускания с постепенной коррекцией интервалов между мочеиспусканиями. Цель — исправить патологическую привычку часто мочиться, улучшить контроль над мочевым пузырем в моменты императивных позывов, увеличить интервалы между мочеиспусканиями, увеличить емкость мочевого пузыря и добиться восстановления уверенности пациента в контроле функции мочевого пузыря.

• Запланированное опорожнение. Это пассивная программа помощи пациентам, которая выполняется опекунами, в случае если пациент не способен самостоятельно себя обслуживать. Представляет собой фиксированный график посещения туалета.

• Модификация привычки. Обучение базируется на расписании посещения туалета, составленном согласно дневнику мочеиспускания. График формируется таким образом, чтобы интервалы между мочеиспусканиями были короче обычного и предшествовали периодам, когда ожидаются эпизоды недержания мочи.

• Инициация опорожнения. Принудительное опорожнение используется, чтобы научить людей инициировать посещение туалета, с помощью просьбы к лицам, осуществляющим уход, и часто сочетается с мочеиспусканием по графику (обычно каждые 2 часа).

• Подавление императивных позывов. Основным способом является отвлечение больного от необходимости помочиться. Например, в момент резкого позыва можно вести обратный отсчет от 100, читать наизусть стихи, делать дыхательную гимнастику, читать книгу или работать. Кроме метода отвлечения используется сокращение мышц тазового дна, надавливание на промежность, например в положении сидя в жестком кресле, расслабление и дыхание, сгибание пальцев стопы или плантарное сгибание голеностопного сустава.

• Двойное опорожнение. При двойном мочеиспускании больного обучают мочеиспусканию, расслаблению и попытке снова помочиться. На сегодняшний день не существует достоверных результатов исследований, посвященных влиянию образа жизни на развитие и прогрессирование ПТО (Hagen S., Stark D., 2011). Согласно рекомендациям ICS ему соответствует лишь 3-й уровень доказательности (Dumoulin С. et al., 2016). В то же время описанный комплекс мер может дополнить другие виды лечения.

Вы читали отрывок из книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Дополнительный материал к лекции "Диагностика пролапса тазовых органов. Симптомы. Лекция для врачей"

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Книга "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия"

Авторы: Д. Д. Шкарупы, Н. Д. Кубина

Название этой монографии соответствует наименованию субспециальности, которую в США называют FPMRS, – Female Pelvic Medicine & Reconstructive Surgery. Данная специализация подразумевает насущно необходимый в клинической практике синтез женской урологии, урогинекологии, нейроурологии и уродинамики, алгологии и реконструктивной хирургии урогенитальной области у женщин.
Монография содержит в себе широкий массив данных по всему, что касается недержания мочи и пролапса тазовых органов, урогенитальных свищей, нейрофизиологии нижних мочевыводящих путей, нейроурологии и уродинамики, инфекций нижних мочевыводящих путей у женщин.

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Содержание книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия"

Глава 1. Эпидемиология и социальная значимость пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

Глава 2. Хирургическая анатомия тазового дна

2.1. Поддерживающие структуры тазового дна

Эндопельвикальная фасция

Диафрагма таза

Мочеполовая диафрагма

2.2. Теоретические механизмы удержания мочи у женщин

2.3. Значимые точки фиксации при хирургическом лечении пролапса тазовых органов

Глава 3. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

3.1. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов

3.2. Этиология и патогенез стрессового недержания мочи

Глава 4. Терминология, основные понятия, классификация

4.1. Терминология и классификация пролапса тазовых органов

Передняя стенка влагалища

Апикальный отдел влагалища

Задняя стенка влагалища

Другие ориентиры и измерения

Регистрация измерений

4.2. Терминология и классификация недержания мочи

Глава 5. Диагностика пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

5.1. Диагностика пролапса тазовых органов

5.2. Диагностика стрессового недержания мочи

Глава 6. Лечение пациенток с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи

6.1. Консервативное лечение больных с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи

Поведенческая терапия

Пессарии

Тренировка мышц тазового дна

Заместительная эстрогенотерапия

Лазерные технологии в лечении пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

6.2. Хирургическое лечение пролапса тазовых органов

Эволюция технологий

Абдоминальный доступ

Влагалищный доступ

6.3. Хирургическое лечение стрессового недержания мочи

Эволюция технологий

Абдоминальный доступ

Влагалищный доступ

Объем-образующие технологии

Искусственный сфинктер мочевого пузыря

6.4. Профилактика и лечение осложнений при выполнении хирургических вмешательств на тазовом дне

Глава 7. Клинические протоколы ведения больных на всех этапах хирургического лечения при пролапсе тазовых органов и стрессовом недержании мочи

7.1. Клинический протокол ведения больных с пролапсом тазовых органов

Амбулаторный этап

Предоперационное обследование/подтверждение госпитализации

Госпитализация и пребывание в стационаре

Операция

Особенности ведения пациентки в раннем послеоперационном периоде

Критерии для выписки и рекомендации

7.2. Клинический протокол ведения больных со стрессовым недержанием мочи

Амбулаторный этап

Предоперационное обследование/подтверждение госпитализации

Госпитализация и пребывание в стационаре

Операция

Особенности ведения пациентки в раннем послеоперационном периоде

Критерии для выписки и рекомендации

Глава 8. Имплантаты и шовные материалы в реконструктивной хирургии тазового дна у женщин

8.1. История развития шовных материалов и имплантатов для коррекции генитального пролапса

8.2. Фундаментальные принципы реакции тканей на инородное тело биологического и синтетического происхождения

Нейтрофильная фаза

Макрофагальная фаза

Фибробластическая (пролиферативная) фаза

8.3. Терминология, основные понятия, классификация

Шовный материал для реконструктивных операций на тазовом дне

Имплантаты для реконструктивных операций на тазовом дне

8.4. Выбор шовных материалов для реконструкции тазового дна

8.5. Имплантаты для хирургического лечения стрессового недержания мочи и пролапса тазовых органов у женщин

Эндопротезы для лечения стрессового недержания мочи

Эндопротезы для коррекции генитального пролапса

8.6. Новые направления протезирующей хирургии тазового дна

Глава 9. Генитальные свищи

9.1. Пузырно-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Подготовка к хирургическому лечению

История лечения пузырно-влагалищных свищей – история хирургии свищей

Современные принципы лечения пузырно-влагалищных свищей

9.2. Пузырно-маточные свищи

Введение

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.3. Мочеточниково-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.4. Мочеточниково-маточные свищи

Введение

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.5. Прямокишечно-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Подготовка к хирургическому лечению

Лечение

Литература

Глава 10. Цистит у женщин. Современные представления об эпидемиологии, патогенезе и лечении 10.1. Распространенность и социальная значимость цистита у женщин

10.2. Анатомические и гистологические особенности женского мочевого пузыря и уретры

10.3. Этиология и патогенез цистита у женщин

10.4. Современные представления о диагностике и лечении цистита у женщин

Принципы диагностики цистита

Принципы лечения цистита у женщин

Литература

Глава 11. Основы нейроурологии и уродинамики

11.1. Субкортикальный контроль наполнения и опорожнения мочевого пузыря

Эфферентная иннервация нижних мочевыводящих путей

Афферентная иннервация нижних мочевыводящих путей

Спинальный контроль нижних мочевыводящих путей

Нейрональный механизм наполнения и опорожнения мочевого пузыря

11.2. Современные теории развития гиперактивности мочевого пузыря

Миогенная теория

Уротелиальная теория

Уретрогенная теория

Теория центрального генеза

11.3. Роль медиаторов в формировании гиперчувствительности и боли мочевого пузыря

Уротелий

Детрузор

Слой интерстициальных клеток

11.4. Эффекты и пути введения ботулотоксина А

Электрокинетическая доставка

Липосомальные лекарственные препараты (липотоксины)

Термочувствительные гидрогели

11.5. Конкурентные ингибиторы мускариновых рецепторов: механизм действия и вопросы

эффективности

Литература

Глава 12. Методы диагностики нарушений мочеиспускания. Практическое значение уродинамических тестов для хирурга-урогинеколога

12.1. Неинвазивные уродинамические исследования

Дневник мочеиспускания

Pad-тест (тест с прокладкой)

Урофлоуметрия

12.2. Комплексное уродинамическое исследование

Подготовка к исследованию

Уродинамические методы регистрации и терминология

Амбулаторный уродинамический мониторинг

Роль КУДИ у пациентов с недержанием мочи и пролапсом тазовых органов

Приложения

Приложение 1. PFDI-20 (Pelvic Floor Distress Inventory)

Приложение 2. PFIQ-7 (Pelvic Floor Impact Questionnaire)

Приложение 3. PISQ-12 (Pelvic Organ Prolapse/Urinary Incontinence Sexual Questionnaire)

Приложение 4. Опросник по влиянию недержания мочи на качество жизни (ICIQ-SF –

International Conference on Incontinence Questionnaire Short Form)

Приложение 5. Дневник мочеиспускания

Приложение 6. Контрольный лист пациента

Приложение 7. Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство по реконструкции тазового дна с использованием синтетического эндопротеза

Приложение 8. Контрольный лист пациента, поступающего на операцию по поводу недержания мочи

Приложение 9. Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство по установке среднеуретрального синтетического слинга

Приложение 10. Шкала оценки симптомов острого цистита – ACSS

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Лекция для врачей "Диагностика пролапса тазовых органов" (отрывок из книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина)

Дополнительный материал к лекции "Консервативное лечение больных с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи"

Диагностика пролапса тазовых органов

Диагностика ПТО, как и любого другого заболевания, должна начинаться с выяснения жалоб пациента. В большинстве своем именно тщательно собранный анамнез позволяет определиться с тактикой лечения пациента и необходимым обследованием. Одна из ключевых ошибок - это принятие решения о хирургическом лечении только на основании поверхностного осмотра и констатации наличия опущения. Симптомы болезни очень разнообразны и напрямую зависят от вовлеченного в патологический процесс отдела тазового дна. Что важно, проявления ПТО максимальны при выраженной физической нагрузке (длительной ходьбе, занятиях спортом, повышенном внутрибрюшном давлении - кашель, затрудненная дефекация) и могут полностью исчезать в покое.

К непосредственным симптомам ПТО относятся следующие.

• Выпячивание стенки влагалища. В этом случае женщина жалуется на ощущение инородного тела во влагалище, что-то опускающееся или выходящее за пределы гимена. Чаще всего больная непосредственно ощущает пролабирующую часть влагалища или видит ее через зеркало или камеру смартфона.

• Давление в тазу. Проявляется тяжестью, болью или дискомфортом в надлобковой области или в тазу.

• Кровотечение и хроническая инфекция. Симптом включает в себя патологическое кровотечение из влагалища, выделения из влагалища, хроническое воспаление с возможным развитием изъязвлений слизистой оболочки.

• Боль в крестцово-поясничном отделе позвоночника. Чаще всего имеет тянущий характер (похожа на менструальные боли), связана с влагалищным пролапсом и практически полностью регрессирует при вправлении последнего.

Прогрессирование уретравагинального пролапса неминуемо ведет к смещению близлежащих органов и развитию уже функциональных расстройств.

В случае вовлечения уретры и мочевого пузыря возникают следующие симптомы:

• задержка мочеиспускания — необходимость длительной паузы для инициации мочеиспускания;

• слабая струя мочи - скорость мочеиспускания стала слабее, чем до развития пролапса или чем при вправленном пролапсе;

• прерывистое мочеиспускание - остановки и возобновления потока мочи в процессе одного мочеиспускания;

• натуживание при мочеиспускании - необходимость напряжения мышц живота или давления рукой на надлобковую область в процессе мочеиспускания;

• разбрызгивание мочи — проявляется разделением единого потока мочи при мочеиспускании вплоть до веерообразного;

• ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря - мочевой пузырь полностью не опорожняется после микции;

• необходимость в повторном мочеиспускании - повторное мочеиспускание вслед за ранее произведенным;

• подтекание мочи после мочеиспускания - потеря мочи непосредственно после мочеиспускания;

Диагностика пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

• позиционное мочеиспускание — необходимость принимать определенное положение (согнувшись вперед или назад, полусидя и т.д.) для мочеиспускания или для полного опорожнения мочевого пузыря;

• необходимость вправлять пролапс для мочеиспускания - пациенты не могут помочиться или полностью опорожнить мочевой пузырь, не вправив пролапс;

• боль - жжение, дискомфорт в процессе мочеиспускания;

• учащенное мочеиспускание — увеличение числа мочеиспусканий по сравнению с нормой для данного пациента;

• только ночное мочеиспускание — днем вследствие выраженного опущения больные не мочатся, мочеиспускание восстанавливается после перехода пациента в горизонтальное положение в ночное время;

• ургентность - неотложные позывы на мочеиспускание, которые могут сопровождаться потерей мочи;

• нарушение чувствительности мочевого пузыря - увеличение, снижение или полное отсутствие чувствительности;

• недержание мочи — потеря мочи при напряжении, ургентных позывах, половом контакте, вправлении пролапса;

• инфекция НМП — острая и хроническая.

При вовлечении в патологический процесс прямой кишки пациентки жалуются на:

• запоры - нерегулярный стул, затрудненное опорожнение прямой кишки, необходимость тужиться при дефекации;

• неполное опорожнение прямой кишки — отсутствие ощущения освобождения прямой кишки, требующее повторной дефекации;

• необходимость вправлять пролапс для дефекации - дефекация и полное опорожнение прямой кишки возможны только при вправлении пролапса или ручного выдавливания каловых масс через заднюю стенку влагалища;

• недержание кала и газов - периодическое неудержание кала и газов, в том числе при вагинальном половом контакте, пачканье одежды после дефекации.

У части больных ПТО сопровождается нарушением сексуальной функции, что проявляется:

• диспареунией - постоянной/периодической болью или дискомфортом при половом контакте;

• затрудненным интроитусом - вагинальная пенетрация затруднена вследствие пролабирования того или иного отдела влагалища;

• снижением тонуса влагалища - расширение влагалища, отсутствие или снижение мышечного тонуса влагалища;

• снижением или отсутствием либидо (полового влечения).

Для объективизации жалоб пациентов были созданы специализированные опросники. Это особенно важно, учитывая тот факт, что именно снижение качества жизни является основным критерием для проведения оперативного лечения. Также на основании данных опросников можно судить об эффективности того или иного подхода к ведению больных. Для каждой страны стандартизованные международные опросники валидируются, что помогает исключить неточности при переводе и адаптировать вопросы к национальным особенностям. В России в распоряжении врачей имеются следующие валидизированные опросники (Шкарупа Д. Д. и др., 2016; Приложение 1—4):

• PFDI-20 (Pelvic Floor Distress Inventory) и PFIQ-7 (Pelvic Floor Impact Questionnaire) для комплексной оценки ПТО иСНМ;

• ICIQ-SF (International Consultation on In-continence Modular Questionnaire - Short Form) для оценки недержания мочи;

• PISQ-12 (Pelvic Organ Prolapse/Urinary In-continence Sexual Questionnaire) для оценки сексуальной дисфункции.

Комплексный опросник PFDI-20 состоит из нескольких частей: POPDI-6 (жалобы, связанные с ПТО), CRADI-8 (жалобы, связанные с нарушением функции кишечника), UDI-6 (жалобы, связанные с недержанием мочи и ГАМП). При этом, исходя из суммы баллов по любому из подразделов этого опросника, можно судить о степени нарушения качества жизни больной (легкая степень - 1-33, средняя - 34-66, тяжелая - 67-100). Интерпретация опросника PISQ-12 выглядит следующим образом: ответы на вопросы 1^4 говорят об эмоциональной составляющей, 5—9 - оценивают физический компонент, а вопросы 10-12 касаются партнера. Также для определения степени нарушения мочеиспускания рекомендуется заполнять дневник мочеиспускания (не менее 2 сут.). При наличии болевого синдрома уместно применение визуально-аналоговой шкалы.

Следующей важной составляющей диагностики ПТО является физикальное обследование. Осмотр проводится в гинекологическом кресле после опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки; в случае если пациентка использует пессарий, его необходимо удалить и выполнить осмотр не ранее чем через сутки (в противном случае существует риск недооценки степени пролапса). Также выраженность выпадения может усиливаться при длительном пребывании в вертикальном положении или физической нагрузке, это особенно важно в сложных ситуациях. В начале осмотра на высоте кашлевого толчка или пробы Вальсальвы описываются основные показатели по системе POP-Q. Обязательно определяется наличие или отсутствие потери мочи на фоне стресс-теста, причем как при пролапсе, так и при его вправлении (для исключения оккультного недержания мочи). Далее выполняется пальцевое исследование влагалища и прямой кишки. В ходе обследования проводится дифференциальная диагностика ректоцеле/энтероцеле, оценивается состояние стенок влагалища и матки после ранее проведенных операций, определяется состоятельность/повреждение леваторов и промежности, тонус влагалища и прямой кишки. Обязательным этапом является осмотр предполагаемых зон имплантации протезов (крестцово-остистые связки, обтураторные комплексы) для исключения участков патологической болезненности.

Инструментальные методы исследования применяются для уточнения диагноза, оценки функционального состояния мочевых путей и прогнозирования в послеоперационном периоде тех или иных уродинамических расстройств. Так, УЗИ малого таза и верхних мочевых путей позволяет выявить остаточную мочу, нарушение оттока мочи из почек, а также патологию со стороны женских половых органов. Различные уродинамические методики дают представление о характере нарушений мочеиспускания и уровне поражения. Полученные данные позволяют определить потенциальные риски послеоперационных осложнений, особенности реабилитации, а также своевременно назначить необходимую терапию. Более сложные исследования, такие как магнитно-резонансная и компьютерная томография, имеют скорее научную ценность, нежели практическую. Все вышеперечисленные методы в рамках значимого ПТО практически никак не влияют на объем планируемого оперативного вмешательства, но в то же время помогают правильно вести сложных больных до и после хирургического вмешательства. При начальных стадиях поражения тазового дна, когда упор делается на консервативный подход, такие методы, как электромиография (ЭМГ), использование влагалищного манометра и динамометра в сочетании с глубокой пальпацией мышц тазового дна, помогают разработать индивидуальную программу тренировок.

Вы читали отрывок из книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Дополнительный материал к лекции "Консервативное лечение больных с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи"

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Книга "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия"

Авторы: Д. Д. Шкарупы, Н. Д. Кубина

Название этой монографии соответствует наименованию субспециальности, которую в США называют FPMRS, – Female Pelvic Medicine & Reconstructive Surgery. Данная специализация подразумевает насущно необходимый в клинической практике синтез женской урологии, урогинекологии, нейроурологии и уродинамики, алгологии и реконструктивной хирургии урогенитальной области у женщин.
Монография содержит в себе широкий массив данных по всему, что касается недержания мочи и пролапса тазовых органов, урогенитальных свищей, нейрофизиологии нижних мочевыводящих путей, нейроурологии и уродинамики, инфекций нижних мочевыводящих путей у женщин.

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Содержание книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия"

Глава 1. Эпидемиология и социальная значимость пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

Глава 2. Хирургическая анатомия тазового дна

2.1. Поддерживающие структуры тазового дна

Эндопельвикальная фасция

Диафрагма таза

Мочеполовая диафрагма

2.2. Теоретические механизмы удержания мочи у женщин

2.3. Значимые точки фиксации при хирургическом лечении пролапса тазовых органов

Глава 3. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

3.1. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов

3.2. Этиология и патогенез стрессового недержания мочи

Глава 4. Терминология, основные понятия, классификация

4.1. Терминология и классификация пролапса тазовых органов

Передняя стенка влагалища

Апикальный отдел влагалища

Задняя стенка влагалища

Другие ориентиры и измерения

Регистрация измерений

4.2. Терминология и классификация недержания мочи

Глава 5. Диагностика пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

5.1. Диагностика пролапса тазовых органов

5.2. Диагностика стрессового недержания мочи

Глава 6. Лечение пациенток с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи

6.1. Консервативное лечение больных с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи

Поведенческая терапия

Пессарии

Тренировка мышц тазового дна

Заместительная эстрогенотерапия

Лазерные технологии в лечении пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

6.2. Хирургическое лечение пролапса тазовых органов

Эволюция технологий

Абдоминальный доступ

Влагалищный доступ

6.3. Хирургическое лечение стрессового недержания мочи

Эволюция технологий

Абдоминальный доступ

Влагалищный доступ

Объем-образующие технологии

Искусственный сфинктер мочевого пузыря

6.4. Профилактика и лечение осложнений при выполнении хирургических вмешательств на тазовом дне

Глава 7. Клинические протоколы ведения больных на всех этапах хирургического лечения при пролапсе тазовых органов и стрессовом недержании мочи

7.1. Клинический протокол ведения больных с пролапсом тазовых органов

Амбулаторный этап

Предоперационное обследование/подтверждение госпитализации

Госпитализация и пребывание в стационаре

Операция

Особенности ведения пациентки в раннем послеоперационном периоде

Критерии для выписки и рекомендации

7.2. Клинический протокол ведения больных со стрессовым недержанием мочи

Амбулаторный этап

Предоперационное обследование/подтверждение госпитализации

Госпитализация и пребывание в стационаре

Операция

Особенности ведения пациентки в раннем послеоперационном периоде

Критерии для выписки и рекомендации

Глава 8. Имплантаты и шовные материалы в реконструктивной хирургии тазового дна у женщин

8.1. История развития шовных материалов и имплантатов для коррекции генитального пролапса

8.2. Фундаментальные принципы реакции тканей на инородное тело биологического и синтетического происхождения

Нейтрофильная фаза

Макрофагальная фаза

Фибробластическая (пролиферативная) фаза

8.3. Терминология, основные понятия, классификация

Шовный материал для реконструктивных операций на тазовом дне

Имплантаты для реконструктивных операций на тазовом дне

8.4. Выбор шовных материалов для реконструкции тазового дна

8.5. Имплантаты для хирургического лечения стрессового недержания мочи и пролапса тазовых органов у женщин

Эндопротезы для лечения стрессового недержания мочи

Эндопротезы для коррекции генитального пролапса

8.6. Новые направления протезирующей хирургии тазового дна

Глава 9. Генитальные свищи

9.1. Пузырно-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Подготовка к хирургическому лечению

История лечения пузырно-влагалищных свищей – история хирургии свищей

Современные принципы лечения пузырно-влагалищных свищей

9.2. Пузырно-маточные свищи

Введение

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.3. Мочеточниково-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.4. Мочеточниково-маточные свищи

Введение

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.5. Прямокишечно-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Подготовка к хирургическому лечению

Лечение

Литература

Глава 10. Цистит у женщин. Современные представления об эпидемиологии, патогенезе и лечении 10.1. Распространенность и социальная значимость цистита у женщин

10.2. Анатомические и гистологические особенности женского мочевого пузыря и уретры

10.3. Этиология и патогенез цистита у женщин

10.4. Современные представления о диагностике и лечении цистита у женщин

Принципы диагностики цистита

Принципы лечения цистита у женщин

Литература

Глава 11. Основы нейроурологии и уродинамики

11.1. Субкортикальный контроль наполнения и опорожнения мочевого пузыря

Эфферентная иннервация нижних мочевыводящих путей

Афферентная иннервация нижних мочевыводящих путей

Спинальный контроль нижних мочевыводящих путей

Нейрональный механизм наполнения и опорожнения мочевого пузыря

11.2. Современные теории развития гиперактивности мочевого пузыря

Миогенная теория

Уротелиальная теория

Уретрогенная теория

Теория центрального генеза

11.3. Роль медиаторов в формировании гиперчувствительности и боли мочевого пузыря

Уротелий

Детрузор

Слой интерстициальных клеток

11.4. Эффекты и пути введения ботулотоксина А

Электрокинетическая доставка

Липосомальные лекарственные препараты (липотоксины)

Термочувствительные гидрогели

11.5. Конкурентные ингибиторы мускариновых рецепторов: механизм действия и вопросы

эффективности

Литература

Глава 12. Методы диагностики нарушений мочеиспускания. Практическое значение уродинамических тестов для хирурга-урогинеколога

12.1. Неинвазивные уродинамические исследования

Дневник мочеиспускания

Pad-тест (тест с прокладкой)

Урофлоуметрия

12.2. Комплексное уродинамическое исследование

Подготовка к исследованию

Уродинамические методы регистрации и терминология

Амбулаторный уродинамический мониторинг

Роль КУДИ у пациентов с недержанием мочи и пролапсом тазовых органов

Приложения

Приложение 1. PFDI-20 (Pelvic Floor Distress Inventory)

Приложение 2. PFIQ-7 (Pelvic Floor Impact Questionnaire)

Приложение 3. PISQ-12 (Pelvic Organ Prolapse/Urinary Incontinence Sexual Questionnaire)

Приложение 4. Опросник по влиянию недержания мочи на качество жизни (ICIQ-SF –

International Conference on Incontinence Questionnaire Short Form)

Приложение 5. Дневник мочеиспускания

Приложение 6. Контрольный лист пациента

Приложение 7. Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство по реконструкции тазового дна с использованием синтетического эндопротеза

Приложение 8. Контрольный лист пациента, поступающего на операцию по поводу недержания мочи

Приложение 9. Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство по установке среднеуретрального синтетического слинга

Приложение 10. Шкала оценки симптомов острого цистита – ACSS

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Лекция для врачей "Эпилепсия симптомы" (отрывок из книги "Атлас по психиатрии. Общая психопатология" Том 1, "Атлас по психиатрии. Частная психопатология". Том 2 - Ковалев Ю. В.)

Эпилепсия

Определение. Общие представления

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, которые возникают в результате чрезмерной нейронной активности и сопровождаются типичными клиническими и параклиническими проявлениями.

Термин эпилепсия (от греческого - схватки, судороги) предложил Абу Али ибн (980-1037) (рис 329)

Рис. 329. Лбу Али Хусейн ибн Абдуллах ибн аль Хасан ибн Али ибн Сини (Авиценна). Вариант современного портрета.

Распространенность заболевания в населении составляет от 0,5 до 1 %. После войн и экологических катастроф количество больных эпилепсией увеличивается. У 75% пациентов приступы появляются в первые 20 лет жизни

Наследственная предрасположенность имеется не менее, чем у 10% населения и проявляется эпилептоидным (напряженно-авторитарным) складом характера. Среди возможных причин эпилептизации выделяют особое строение височных долей и повышенную гидрофильность мозга. Наследственная предрасположенность к эпилепсии предполагает доминантный путь передачи. Так, в генеалогии рода Достоевских, представленной более чем за 400 лет, отчетливо прослеживаются случаи эпилепсии-эпилептоидности, особенно хорошо представленные в описаниях, сделанных на протяжении последних двух столетий.

Эпилепсия, эпилептический синдром, эпилептическая реакция

Следует различать эпилепсию (табл. 81) от эпилептического синдрома (табл. 82) и эпилептической реакции. Эпилепсия - это хроническая болезнь со своим этиопатогенезом и клиникой.

Таблица 81. Эпилептическая болезнь

Эпилептический синдром - пароксизмальные расстройства при других текущих органических заболеваниях головного мозга (алкоголизм 2-3 стадии, опухоль мозга, цистицеркоз, киста, аневризма, сосудистые расстройства, черепно-мозговая травма) (рис 330. 331).

Рис. 330. Пациент 45 лет. В 34 года - ранение в левую лобную область (там - пульсирующий дефект кости). Память снижена, раздражителен. Судорожные припадки редкие, с потерей сознания. Я.П. Фрумкин, Г. Л. Воронков (1962).

Рис. 331. Пациент с эпилептическим синдромом при сенильной деменции. W.P. Spartling (1904).

Таблица 82. Эпилептический синдром

Эпилептическая реакция это общемозговая неспецифическая пароксизмальная реакция на воздействие различных сильных мозговых вредностей (судорожного яда, высокой температуры тела, электрического тока, гипоксии и пр. (рис. 332) (табл. 83).

Рис. 332. Эпилептическая реакция при проведении ЭСТ. Тонические судороги. М. О. Гуревич, М.Я. Серейский (1946).

Таблица 83. Эпилептическая реакция

Особенности эпилептических синдрома и реакции заключаются в отсутствии эпилептического очага, на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) при этом будут иметь место только общемозговые изменения. Нет и полиморфизма пароксизмов. Также отсутствуют эпилептические особенности личности (могут отмечаться только заострения преморбидных черт характера, которые бывают при любой энцефалопатии).

Классификация

Есть несколько общепринятых классификаций эпилепсии. Согласно предполагаемой этиологии страдания, выделяют эпилепсию идиопатическую, криптогенную и симптоматическую (табл. 84).

Таблица 84. Этиологическая классификация эпилепсии

При идиопатической эпилепсии причины нужно искать в нарушениях внутриутробного развития нервной системы. Этот вариант встречается чаше остальных, манифестирует в детско-подростковом периоде и характеризуется, в основном, первично генерализованными пароксизмами.

При криптогенной эпилепсии причины не ясны, но имеется четкая фокальность. Симптоматическая эпилепсия обычно появляется, как правило, после 20 лет. Она отличается от эпилептического синдрома тем, что развивается на почве уже перенесенных органических заболеваний головного мозга, этиология здесь всегда понятна, клиническая картина представлена парциальными пароксизмами, которые могут вторично генерализоваться.

Этиопатогенез эпилепсии

Краткие сведения об этиопатогенезе эпилепсии представлены в таблице 85.

Таблица 85. Этиология и патогенез эпилепсии

Для эпилепсии необходим эпилептический очаг, однако, он сам по себе не появляется, даже при наличии выраженной генетической предрасположенности к болезни. Для создания эпилептического очага нужны дополнительные вредности - черепно-мозговая травма, менинго-энцефалит, микроинсульт – все, что создаст очаговое поражение головного мозга (рубец, кисту) Эпилептический очаг трехслойный и имеет последовательные зоны некроза, парабиоза и по особому функционирующих нейронов, т. е. нервных клеток, склонных к синхронной активности. Эта склонность объясняется дефицитом в очаге тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и избытком медиатора возбуждения глутамата. Далее этот очаг будет действовать как биологический конденсатор, запасая электрический заряд и периодически разряжаясь при ослаблении антиэпилептической системы. Эпилептический очаг формируется годами, и первые пароксизмы могут появиться лишь спустя несколько лет после перенесенной вредности (например, черепно-мозговой травмы). Разрешающим (запускающим очаг) фактором может быть неспецифическая стресс-реакция (например, сильный испуг). В таких случаях важно помнить, что пароксизм появился после стресса, но не из-за стресса.

Диагностика эпилепсии

Диагностика эпилепсии (табл. 86) предполагает анализ клинических проявлений (пароксизмальных и интерпароксизмальных), а также изменений ЭЭГ (наличие эпилептического очага и его динамики (рис. 333-335).

Таблица 86. Диагностика эпилепсии

Рис. 333. Основные ритмы ЭЭГ По Е. Bleuler et al. (1983).

Рис. 334. Нормальная ЭЭГ. Е. Bleuler et al. (1983).

Рис. 335. Типичная ЭЭГ при некоторых приступах. Цит. по Энциклопедии Кольера (2000).

Пароксизмальные расстройства

Среди эпилептических пароксизмов выделяют первично-генерализованные и фокальные (табл. 87).

Таблица 87. Варианты эпилептических приступов

Первично-генерализованные приступы (рис 336) происходят из стволовых структур. Они начинаются внезапно и всегда протекают с выключением сознания.

Рис. 336. Генерализованная эпилептическая активность с выключением сознания. Цит. по Энциклопедии Кольера (2000).

Фокальные приступы

Фокальные или парциальные приступы (рис 337-339) обычно сказаны с корковыми очагами эпилептической активности (пример — эпилепсия Джексона).

Рис. 337. Фокальный пароксизм с сохранением сознания. Е. Bleuler el al. (1983).

Рис. 338. Начало лицевой судороги при эпилепсии Джексона. М. W. Barr (1904).

Рис. 339. Эпилепсия Джексона. Клонические судороги в левой половине лица языке и глотке. В. В. Гуськов, И. Ф. Мягков (1966).

При фокальных пароксизмах нет выключения сознания и амнезии. Парциальные приступы, в свою очередь, делятся на простые и сложные. Простые парциальные пароксизмы протекают без изменений сознании, их клинические проявления разнообразны и зависят от локализации очага. Сложные парциальные пароксизмы характеризуются изменением сознания по типу помрачения (обычно-сумеречного).

Кроме вышеотмеченных разновидностей большое значение имеют вторично-генерализованные приступы. Здесь сначала появляется фокальный разряд (аура), а за ним следует генерализованный (обычно большой судорожный) пароксизм. Пациент запоминает фокальный компонент, а остальную часть приступа амнезирует.

Первично-генерализованные приступы

Среди генерализованных пароксизмов наиболее известны большие судорожные, малые припадки и абсансы.

Большой судорожный пароксизм

Большой судорожный припадок (grand mal) является генерализованным (стволовым) приступом (рис. 340) с четкой клиникой, включающей такие обязательные компоненты, как внезапное начало, крик (спазм голосовой щели) (рис 341), падение (обычно лицом вперед), длящиеся 15 -30 секунд, тонические судороги (децеребрационная ригидность) (рис 342 358), клинические судороги (40-60 сек) (рис. 359-367). Заметен цианоз, пена изо рта (кровавая при прикусе языка).

Рис. 340. ЭЭГ при тонико-клоническом припадке.

Рис. 341. Предприпадочный крик. Л. М. Сухаревский (1966)

Рис. 342. Тонические судороги при эпилепсии. Вытягивание и напряжение конечностей W. Weygandt (1902).

Рис.343. Эпилепсия, тонические судороги Е. Bleuier (1960).

Рис. 344. Крик и выражение лица при тонических судорогах. Е. Bleuler (1960).

Рис. 346. Этап тонических судорог большого судорожного припадка. Е. Bleuler (1979).

Рис. 348. Вариант тонических судорог со сгибанием ног в коленях. L.P. Clark (1900).

Рис. 349. Вариант тонических судорог с вытягиванием тела и сгибанием рук о локтях. LP. Clark (1900).

Вы читали отрывок из книги "Атлас по психиатрии. Общая психопатология" Том 1, "Атлас по психиатрии. Частная психопатология". Том 2 - Ковалев Ю. В.

Купить медицинскую литературу по психиатрии

Книга "Атлас по психиатрии. Общая психопатология". Книга 1

Автор: Ковалев Ю. В.

Книга в двух томах

Издание содержит иллюстрации к курсу психиатрии для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов и соответствует учебной программе. Часть первая посвящена общей психопатологии. Включена специальная глава по истории психиатрии. Пособие содержит 47 таблиц, а также 635 рисунков и фотографий больных.

Книга предназначена для студентов медицинского вуза, а также ординаторов и врачей-слушателей ФПК по психиатрии.

Купить медицинскую литературу по психиатрии

Содержание книги "Атлас по психиатрии. Общая психопатология". Книга 1

1.1. История психиатрии (краткий очерк)

1.1.1. Донаучный период. Доисторическое время

1.1.2. Донаучный период. Историческое время

1.1.3. Античность

1.1.4. Средние века и Ренессанс И

1.1.5. Научный период. Синдромологический этап

1.1.6. Научный период. Нозологический этап

1.1.7. История отечественной психиатрии

1.2. Патология восприятия

1.2.1. Патология ощущений

1.2.2. Сенестопатии

1.2.3. Психосенсорные расстройства

1.2.4. Иллюзии

1.2.5. Галлюцинации

1.3. Патология памяти и интеллекта

1.3.1. Расстройства памяти

1.3.2. Корсаковский амнестический синдром

1.3.3. Патология интеллекта

1.4. Патология мышления

1.4.1. Ассоциативные расстройства

1.4.2. Нарушения мышления по содержанию

1.5. Патология воли

1.5.1. Речедвигательное возбуждение

1.5.2. Ступорозные состояния

1.5.3. Гипобулия

1.5.4. Абулия

1.5.5. Гипербулия

1.5.6. Парабулии

1.5.7. Кататонический синдром

1.5.8. Гебефренический синдром

1.5.9. Апатико-абулический синдром

1.6. Психопатология эмоций

1.6.1. Настроение, страсть, аффект (физиологический и патологический)

1.6.2. Симптомы эмоциональных расстройств

1.6.3. Синдромы эмоциональных расстройств

1.7. Психопатология сознания

1.7.1. Развитие сознания в онтогенезе

1.7.2. Нарушения сознания

1.8. Основные психопатологические синдромы

1.8.1. Позитивные и негативные синдромы

1.8.2. Иерархия психопатологических синдромов

1.8.3. Иерархия негативных синдромов

1.8.4. Иерархия позитивных синдромов

1.8.5. Нозологическая специфичность психопатологических синдромов

Литература

Рекомендуемая литература

Цитируемая литература

Приложение

Вопросы для программированного контроля по общей психиатрии

Купить медицинскую литературу по психиатрии

Том 2 "Атлас по психиатрии. Частная психопатология". Книга 2

Издание содержит иллюстрации к курсу психиатрии для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов и соответствует учебной программе. В предлагаемой второй части книги, разбираются вопросы частной психопатологии. Включена глава посвященная лечению психически больных. По просьбам читателей, расширен раздел «Расстройства личности». Пособие содержит 150 таблиц, а также 896 рисунков и фотографий больных.

Книга предназначена для студентов медицинского вуза, а также, ординаторов и врачей-слушателей ФПК по психиатрии.

Содержание книги "Атлас по психиатрии. Частная психопатология". Книга 2

2.1. Классификация психических заболеваний

2.1.1. Варианты классификаций

2.1.2. Диагностические оси: эндогенное-экзогенное, органическое-функциональное

2.1.3. Патологические состояния

2.1.4. Отечественная (клинико-нозологическая) классификация

2.1.5. Международные классификации психических расстройств

2.2. Аффективные психозы

2.2.1. История выделения аффективных психозов

2.2.2. Маниакально-депрессивный психоз и циклотимия

2.2.3. Инволюционные психозы

2.3. Шизофрения

2.3.1. История формирования представлений о шизофрении

2.3.2. Представление об этиопатогенезе

2.3.3. Базовые синдромы болезни

2.3.4. Синдромологические формы шизофрении

2.3.5. Типы течения шизофрении

2.3.6. Дефект психики при шизофрении

2.3.7. Лечение шизофрении

2.4. Экзогенно-функциональные психические заболевания (психогенные расстройства)

2.4.1. Психическая травма и психогенные расстройства

2.4.2. Классификация психогенных состояний '

2.4.3. Острие реакции на стресс и расстройства адаптации

2.4.4. Посттравматическое стрессовое расстройство

2.4.5. Реактивные психозы

2.4.6. Терапия непсихотических реактивных состояний и реактивных психозов

2.4.7. Неврозы

2.5. Органические психические расстройства

2.5.1. Классификация органических психических расстройств

2.5.2. Клиническая динамика органических психических расстройств

2.5.3. Психические нарушения при различных органических поражениях головного мозга

2.5.4. Диагностика органических психических расстройств

2.5.5. Терапия органических психических расстройств

2.6. Эпилепсия

2.6.1. Определение. Общие представления

2.6.2. Эпилепсия, эпилептический синдром, эпилептическая реакция

4 Книга 2. Частная психопатология

2.6.3. Классификация

2.6.4. Этиопатогенез эпилепсии

2.6.5. Диагностика эпилепсии

2.6.6. Пароксизмальные расстройства

2.6.7. Нарушения психики при эпилепсии

2.6.8. Неблагоприятное течение болезни. Эпилептический статус

2.6.9. Терапия эпилепсии

2.7. Геронтологическая психиатрия

2.7.1. Общие вопросы

2.7.2. Болезни пресенильного возраста

2.7.3. Сосудистые психические расстройства

2.7.4. Сенильная (старческая) деменция

2.8. Умственная отсталость (олигофрения)

2.8.1. Понятие о патологических состояниях

2.8.2. Клинические варианты умственной отсталости

2.8.3. Нозология олигофрений

2.8.3.2. Эндогенные формы

2.8.4. Дифференциальная диагностика умственной отсталости

2.9. Расстройства личности или психопатии

2.9.1. Определение. Диагностические критерии

2.9.2. Акцентуации характера

2.9.3. Классификации психопатий

2.9.4. Клинические варианты психопатий

2.9.5. Динамика психопатий

2.9.6. Терапия расстройств личности

2.9.7. Соотношение различных характерологических радикалов

2.10. Введение в наркологическую клинику

2.10.1. Классификация в наркологии

2.10.2. Наркологические синдромы

2.10.3. Хронический алкоголизм

2.10.3.5. Алкогольные психозы

2.10.4. Наркомании

2.11. Лечение психически больных

2.11.1. Классификация методов лечения психически больных

2.11.2. Методы общебиологической терапии

2.11.3. Психофармакотерапия

2.11.4. Психотерапия

2.11.5. Психотерапевтические методики

Список основной литературы

Приложение

Предисловие к книге "Атлас по психиатрии. Общая психопатология". Книга 1

Великолепный психиатрический атлас, который вы держите в руках, крайне необходим и начинающему врачу-психиатру и «закаленному судьбой» врачу «с седою головой»! Фотографии реальных психически больных невозможно заменить ни описанием мимики и жестикуляции в тексте, ни живописными картинками — копиями с великих картин Гойи и Сальвадора Дали. Именно, реальность и фотографическая точность представляют ценность данного руководства. Мы должны помнить, что в сегодняшних психиатрических палатах и отделениях, в связи с патоморфозом психических заболеваний, уже крайне редко можно встретить пациентов с кататоническим ступором, восковой гибкостью, гебефреническим возбуждением, благодушием и эйфорией при прогрессивном параличе, выраженной тоской при классической депрессии, растерянностью при остром чувственном бреде и экстатическом восторге онейроидного помрачения сознания. Все это мы можем не просто встретить на страницах этого атласа, а подолгу всматриваться в снимки и вчитываться в комментарии. Помните, как старые психиатры говорили о «чувстве шизофрении», об особом запахе психиатрического отделения. К этой же линии быстрых и моментальных срезов психической симптоматики можно отнести и фотоснимки лиц, жестикуляции и положения больных людей в пространстве, помещенных на страницы атласа. К достоинству издания относится, если можно так выразиться «стаж» имеющихся фотографий, длящийся в течение нескольких столетий. Полиграфическое искусство создателей атласа, профессиональная зрелость издательства придают дополнительные преимущества психиатрическому атласу Ю. В. Ковалева.

Купить медицинскую литературу по психиатрии

Лекция для врачей "Методика физической и психологической реабилитации пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией" (отрывок из книги "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие" - Е. З. Голуховой)

Методика физической и психологической реабилитации пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией

В условиях пандемии нередки случаи поступления в кардиохирургический стационар пациентов с перенесенной ассоциированной с COVID-19 пневмонией в анамнезе, а также заражения пациентов новой вирусной инфекцией в раннем послеоперационном периоде. Несмотря на ряд предпринятых мер по минимизации вероятности поступления пациентов-переносчиков COVID-19 в хирургические отделения, все же случаи заражения имеют место быть. В текущих условиях как медицинский персонал, так и пациенты должны быть осведомлены о комплексном подходе к реабилитации пациентов, имеющих риск заражения или пораженных новой коронавирусной инфекцией.

Пневмония - это воспалительный процесс в тканях легких, вызванный, как правило, инфекционными агентами. Пневмонии бывают бактериальные, вирусные, грибковые и др. В данном методическом пособии мы рассмотрим особенности реабилитации пациентов с пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2.

У пациентов с данным типом пневмонии при различной степени поражения легких (от КТ-1 до КТ- 4) может наблюдаться снижение насыщения крови кислородом от небольшого до значительного в силу поражения альвеол легких и нарушения в них газообмена. В результате падения сатурации крови организм человека находится в состоянии гипоксии (порой скрытой), что может приводить к нарушению работы различных органов и систем человеческого тела, вызывая синдром полиорганной недостаточности. Поэтому так важно на ранних этапах заболевания обеспечить организм человека кислородом, для поддержания его компенсаторных возможностей.

Помимо медикаментозного лечения и насыщения пациентов кислородом также крайне важно использовать средства и методы физической реабилитации для улучшения функции внешнего дыхания пациентов, а также их психоэмоционального состояния.

Программа и методы физической реабилитации

В настоящее время реабилитация включает три этапа:

1) стационарный (в условиях лечебного медицинского учреждения);

2) санаторный (в условиях санатория или реабилитационного центра);

3) поликлинический (или в домашних условиях).

В данном методическом пособии мы рассмотрим первый и третий этапы реабилитации. В первом этапе можно выделить три периода:

- острый;

- подострый;

- восстановительный.

Среди многообразия методов физического воздействия мы решили остановиться на лечебной гимнастике, массаже спины и позиционной терапии.

Наиболее эффективным методом физической реабилитации при лечении пневмонии, вызванной вирусом SARS-CoV-2, мы считаем лечебную гимнастику (главным образом дыхательную), так как физические упражнения позволяют в лучшей степени дозировать нагрузку, распределять ее последовательно на различные мышечные группы, применять их в различных исходных положениях, обеспечить постепенность при изменении физической нагрузки (ее повышение или понижение).

При составлении программ физической реабилитации важно выбрать такие методы тренировки, которые позволили бы пациенту продолжать занятия не только в реабилитационном центре, но и в домашних условиях после завершения реабилитации в стационаре. Домашние тренировки обычно включают упражнения лечебной гимнастики и дозированную ходьбу, которые доступны каждому пациенту.

При осуществлении физической реабилитации для больных особое значение придается соответствию тренирующих нагрузок (интенсивности, характеру, продолжительности) общему состоянию пациента, тяжести воспалительного процесса в легких, состоянию кровообращения, сопутствующим заболеваниям и осложнениям. Другими словами, реабилитация предполагает индивидуализированный подход, основанный на оценке функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В зависимости от периода первого этапа реабилитации индивидуально для каждого пациента подбирают объем двигательной активности, если нет соответствующих противопоказаний, особенно это относится к острому периоду заболевания. Но даже в этом периоде при тяжелом течении заболевания необходимо применять такой метод физической реабилитации, как позиционная терапия, так как длительное пребывание в одном положении ведет в этом случае не только к возникновению осложнений, но и к прогрессированию пневмонии.

Известно, что лечебная гимнастика, и главным образом дыхательная гимнастика, исключительно позитивно влияют на состояние дыхательной системы, способствуя восстановлению нормального тонуса дыхательной мускулатуры, увеличивая ее силу и выносливость, улучшают эластичность легочной ткани, увеличивая жизненную емкость легких. Грамотно подобранные дыхательные упражнения способствуют более быстрому выведению мокроты и разрешению воспалительных процессов в легких.

Лечебная гимнастика

Лечебная гимнастика является одним из важнейших компонентов комплексной программы реабилитации пациентов с пневмонией.

Задачи лечебной гимнастики

•Улучшение вентиляции неповрежденных участков легких.

•Расслабление дыхательной мускулатуры и повышение эффективности дыхания.

•Профилактика осложнений со стороны дыхательной системы и предупреждение отрицательной динамики воспалительных процессов в легких.

•Постепенная адаптация дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма пациента к возрастающему объему дозированной физической нагрузки.

•Улучшение окислительно-восстановительных процессов в организме и питания тканей кислородом за счет активизации центрального и периферического кровообращения.

Методические особенности лечебной гимнастики

При вирусной пневмонии, ассоциированной с COVID-19, энергетические затраты в остром и подостром периодах должны быть сведены к минимуму, так как энергетическая стоимость физической нагрузки значительно возрастает, а оксигенация крови в результате поражения альвеол существенно снижается. Таким образом, даже малая физическая нагрузка может приводить к падению сатурации, что негативно сказывается на состоянии больного.

На ранних этапах реабилитации основное предпочтение отдают дыхательным упражнениям, упражнениям в произвольном расслаблении мышц. Эти упражнения используются в качестве специальных, способствующих оптимизации функций аппарата циркуляции, и в качестве средства, способствующего снижению уровня общей и специальной нагрузки в лечебной гимнастике. Дыхательные упражнения применяют для обучения больных правильному рациональному дыханию, то есть умению произвольно регулировать дыхание. Расслабление мышц не только сводит к минимуму энергетические затраты, но и способствует усилению торможения нервных центров.

Увеличение физической нагрузки мы рекомендуем только в восстановительном периоде. Начиная с упражнений для малых и средних мышечных групп, постепенно добавляя общетонизирующие упражнения малой интенсивности и обязательно под контролем пульсоксиметра.

Нагрузка в процедуре лечебной гимнастики должна постепенно повышаться от вводной части к основной, а также постепенно снижаться от середины процедуры к заключительной части. Максимум нагрузки приходится на середину процедуры лечебной гимнастики.

Положительный эмоциональный фон и концентрация внимания больных на выполнении физических упражнений являются обязательными условиями успешного восстановительного лечения.

Мы используем физиологический принцип систематизации средств физической культуры, в связи с чем включаются следующие приемы и упражнения: позиционная терапия, в том числе приемы, способствующие улучшению дренажной функции легких, разнообразные дыхательные упражнения, упражнения (приемы) откашливания, упражнения общеразвивающего характера.

Лечебная гимнастика проводится индивидуально или малогрупповым методом один раз в день, длится 10-15 мин и включает дыхательные, корригирующие упражнения и упражнения на расслабление.

Комплекс лечебной гимнастики строится в зависимости от периода заболевания и тяжести поражения легких, а также клинического состояния пациента. До и после гимнастики проводится пульсоксиметрия.

Позиционная терапия, или лечение положением, и приемы, способствующие дренажной функции легких

В остром и подостром периодах лечение положением является одним из основных средств лечебной физкультуры, которое решает следующие задачи:

- улучшение общего и местного кровообращения;

- предупреждение тугоподвижности и контрактур в суставах;

- профилактика трофических процессов и пролежней, ликвидация застойных явлений в легких;

- ускорение лимфообразования и лимфооттока;

- обеспечение эвакуации мокроты из бронхиального дерева и улучшение дренажной функции легких;

- активизация работы желудочно-кишечного тракта.

Улучшения общего крово- и лимфообращения добиваются, придавая пациенту правильное положение тела (туловища, головы и конечностей). При обеспечении минимального мышечного напряжения избегают напряженных, вынужденных поз, придавая им физиологическое положение.

В отделении реанимации мы широко используем позиционную терапию с целью предупреждения и лечения не только легочных осложнений, но и плекситов, парезов, флебитов.

Позиционная терапия, как в отделении реанимации, так и в инфекционных отделениях, кроме того, включает пребывание пациента лежа на боку и на животе, с интервалами каждые 1,5-2 ч, самостоятельно или с помощью медперсонала. Во время пребывания пациента на боку под спину подкладывают валик, а нижние конечности находятся в полусогнутом положении. Для улучшения дыхания с пораженной стороны пациенту подкладывают валик под здоровый бок, чтобы ограничить дыхательную функцию здоровой стороны и усилить ее с пораженной. В таком исходном положении можно проводить различные дыхательные упражнения и откашливание.

Отдельного внимания заслуживает положение лежа на животе, или пронпозиция (рис. 9). Она просто незаменима и исключительно позитивным образом влияет на вентиляцию легких. Происходит это потому, что в положении лежа на животе органы средостения и брюшной полости не оказывают давления на отечную легочную ткань и в результате не происходит коллабирования альвеол, а там, где оно уже возникло, нормализуется вентиляция, альвеолы расправляются и разрешаются ателектазы.

Одним из видов лечения положением является перевод пациента в положение сидя в постели. В рамках отделения реанимации перевод в положение сидя должен осуществляться под контролем медперсонала, пока пациент не окрепнет. Что касается инфекционных отделений, то там пациенты должны стремиться проводить в положении сидя как можно больше времени в течение дня с перерывами на отдых в положениях лежа на боку или на животе. Ночной сон рекомендуется осуществлять в тех же положениях.

Рис. 9. Лечение положением (а, б). Профилактика пролежней, ликвидация застойных явлений в легочной системе и лимфатической сети, улучшение оттока жидкости по дренажу, улучшение дренажной функции бронхов, эвакуация мокроты из бронхиального дерева. Повторять каждые 1,5-2 ч

Продолжительность пребывания в положении лежа на спине должна быть сведена к минимуму, а лучше полностью исключить данную позицию. Но если все-таки необходимо пребывание пациента в данной позиции, то лучше находиться в положении Фаулера, под углом 45°. В данном случае экскурсия грудной клетки умеренно сохранена, органы брюшной полости не ограничивают амплитуду движения диафрагмы и вентиляцию нижних отделов легких можно расценивать как удовлетворительную. Однако не стоит злоупотреблять данным положением в условиях отделения реанимации, так как оно вызывает повышенное давление и трение в области крестца, что может приводить к возникновению пролежней.

Дренажное положение

У пациентов с вирусной пневмонией, вызванной COVID-19, до присоединения бактериальной инфекции мокрота отсутствует, поэтому дренажные положения для них не актуальны и все внимание должно быть сосредоточено на позициях, улучшающих вентиляцию легких. Однако с присоединением вторичной бактериальной флоры дренажные положения становятся неотъемлемой частью комплекса восстановительных мероприятий, направленных на нормализацию функции внешнего дыхания.

Дренажное положение пациента с элементами похлопывания улучшает дренажную функцию легких. Процедура повторяется 3-4 раза в день.

Дыхательная гимнастика

При занятиях лечебной гимнастикой с пациентами с вирусной пневмонией большое значение придается дыхательной гимнастике, которая нормализует тонус дыхательной мускулатуры, улучшает вентиляцию легких и облегчает эвакуацию мокроты из трахеобронхиального дерева.

На начальных этапах мы рекомендуем выполнять комплекс дыхательной гимнастики № 1. который успешно применяется у пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций (см. гл. 2.7 «Амбулаторный этап реабилитации»).

Дыхание с сопротивлением

Отдельно стоит остановиться на такой методике дыхательной гимнастики, как дыхание с сопротивлением. Данная методика успешно применяется при различных осложнениях со стороны дыхательной системы и была отмечена в большинстве международных рекомендаций по лечению ассоциированной с COVID-19 пневмонии.

Дыхание с сопротивлением на выдохе проводится с помощью выдоха в трубочку, вставленную в бутылку с водой (рис. 10).

При проведении данного упражнения мы постоянно следим за состоянием пациента. По нашим наблюдениям, дыхание с умеренным сопротивлением на выдохе положительным образом влияет на повышение сатурации крови, за счет расправления коллабированных альвеол и улучшения в них вентиляции.

Рис. 10. Дыхание с сопротивлением на выдохе. Способствует расправлению спавшихся участков легких, удлиняет выдох, эффективно тренирует дыхательную мускулатуру

Не рекомендуется для тренировки выдоха с сопротивлением использовать детские резиновые шары, так как на выдохе создается чрезмерное сопротивление, которое может повредить легочную ткань, скомпрометированную интерстициальным воспалением.

Лечебный массаж

Массаж назначают для того, чтобы стимулировать механизмы компенсации и добиться восстановления функциональных нарушений дыхательной системы, вызвать у пациента положительные эмоции, тонизировать психическую сферу. Массаж активизирует кровообращение, ликвидирует лимфостаз, тем самым облегчая работу сердца. Массаж предупреждает осложнения при пневмонии, особенно у лиц пожилого возраста и ослабленных больных, и сокращает сроки выздоровления.

Постуральный массаж

Постуральный массаж - это массаж с элементами растирания и вибрации, выполняемый на мышцах спины и передней поверхности грудной клетки и направленный на улучшение дренажной функции легких, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, улучшение отхождения мокроты (рис. 11). Сдавливание грудной клетки раздражает рецепторы альвеол корня легкого и плевры, и это создает условия для повышения возбудимости дыхательного центра и активного вдоха. Процедура проводится ежедневно в течение 10-15 дней в положении сидя верхом на стуле или лежа на животе.

Рис. 11. Постуральный массаж

Важно! Для улучшения скольжения рук (не стоит забывать, что работа в инфекционных отделениях предполагает работу с пациентами в перчатках) рекомендуется использовать детскую присыпку, так как с ней руки отлично скользят, она не разрушает латекс и присыпка не закрывает поры, ухудшая терморегуляцию пациента.

Вы читали отрывок из книги "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие" - Е. З. Голуховой

Купить книгу "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие" - Е. З. Голуховой

Книга "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие"

Автор: Е. З. Голуховой

Программа посвящена вопросам физической и психологической реабилитации пациентов, проходящих лечение по поводу пневмонии, вызванной вирусом SARS-CoV-2, в рамках инфекционного стационара.

В основу настоящих рекомендаций положен опыт работы сотрудников Центра медицинской помощи пациентам с коронавирусной инфекцией ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России.

Методическое пособие предназначено для широкого круга врачей, инструкторов по лечебной физкультуре, клинических психологов, а также пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Содержание книги "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие"

1. Методические рекомендации по физической реабилитации для кардиохирургических пациентов

1.1. После операции (в отделении реанимации и интенсивной терапии)

1.2. В кардиохирургическом отделении

1.2.1. Упражнения для ног и комплекс дыхательных упражнений

1.2.2. Дыхательные упражнения

1.2.3. Лечебная гимнастика

1.2.4. Дозированная ходьба

2. Методика физической реабилитации пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией

2.1. Программа и методы физической реабилитации

2.2. Лечебная гимнастика

2.2.1. Методические особенности лечебной гимнастики

2.3. Позиционная терапия, или лечение положением, и приемы, способствующие дренажной функции легких

2.3.1. Дренажное положение

2.4. Дыхательная гимнастика

2.4.1. Дыхание с сопротивлением

2.5. Лечебный массаж

2.5.1. Постуральный массаж

2.6. Протокол применения средств и методов физической реабилитации у пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией в условиях инфекционного отделения и отделения реанимации

2.6.1. Тактика ведения пациента в условиях инфекционного отделения

2.6.2. Тактика ведения пациента в условиях отделения реанимации

2.6.3. Восстановительный период

2.7. Амбулаторный этап реабилитации

2.7.1. Рекомендации на выписку

2.7.2. Комплексы дыхательной гимнастики

3. Психологическая поддержка пациентов с COVID-19

3.1. Психоэмоциональные расстройства у пациентов с COVID-19

3.2. Рекомендации для врачей

3.3. Рекомендации для психологов

3.3.1. Дыхательные техники

Купить книгу "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие" - Е. З. Голуховой

Лекция для врачей "Консультирование и обследование до беременности, пренатальный скрининг и медицина плода" (отрывок из книги "Наглядная неонатология" - Т. Лиссауэра)

Консультирование и обследование до беременности

Для повышения шансов на рождение здорового ребенка будущим матерям рекомендуют следующее.

• Осуществлять дородовые посещения акушерской амбулатории/женской консультации.

• Избегать или полностью прекратить курение, употребление алкоголя, наркотических и психоактивных средств; не применять ЛС без крайней необходимости или назначения врача перед зачатием.

• Минимизировать риск заражения токсоплазмозом: избегать употребления в пищу непрожаренного мяса и надевать перчатки при смене наполнителя в кошачьем туалете.

• Минимизировать риск заражения листериозом: избегать употребления непастеризованных молочных продуктов и мягких созревших сыров, например сорта бри.

• Начать прием фолиевой кислоты до зачатия и продолжать в течение первых 12 нед беременности для снижения риска аномалий развития нервной трубки и врожденных пороков сердца в странах, где не проводят обогащение пищевых продуктов фолиевой кислотой (Великобритания, Европа). В случае рождения ребенка с аномалиями развития нервной трубки в анамнезе необходимо рекомендовать прием фолиевой кислоты в более высокой дозе.

• Избегать употребления в пищу акулы, меч-рыбы, марлина и ограничить количество тунца ввиду высокого содержания в них ртути. Ограничить употребление в пищу жирных сортов рыбы, которые могут содержать вредные вещества.

• Оптимизировать контроль хронических заболеваний, таких как сахарный диабет и гипертоническая болезнь.

Высокий риск аномалий развития плода имеет место в случаях:

• рождения детей с аномалиями развития в анамнезе;

• наличия семейного анамнеза наследственных заболеваний; близкородственный брак;

• когда родители являются носителями генов аутосомно-рецессивных генетических заболеваний;

• когда родители принадлежат к этническим группам с высоким риском определенных заболеваний, например евреи-ашкенази (болезнь Тея-Сакса — нейродегенеративное заболевание);

• когда родители являются носителями сбалансированных хромосомных перестроек.

Пренатальный скрининг

Анализы крови. Стандартный перечень лабораторных обследований в значительной степени варьирует, но, как правило, включает:

• определение группы крови матери, титра антирезус(D)-антител и других маркеров эритроцитарной несовместимости;

• определение маркеров гепатита В (HbsAg- и HbeAg- статуса);

• определение антител к краснухе, серологическое обследование на ВИЧ, сифилис;

• скрининг хромосомных аномалий (см. ниже);

• электрофорез гемоглобина.

Ультразвуковое исследование. Проведение УЗ-скрининга рекомендовано всем без исключения беременным в сроке до 20 нед. Обследование, как правило, включает два этапа:

• обследование в конце I триместра (в промежутке от 11-й недели до 6-го дня 13-й недели);

• обследование во II триместре (в период 18-22 нед).

УЗИ позволяет определить следующее.

• Рассчитать ГВ (оптимально при обследовании в конце I триместра).

• Выявить многоплодную беременность — определить количество плодов и хорионичность (количество плацент и плодных пузырей).

• Выявить структурные аномалии — метод позволяет установить до 80% серьезных аномалий развития.

• Провести скрининг на предмет трисомии 21 (синдром Дауна). В I триместре — толщина воротникового пространства в сочетании с уровнем гормонов в крови матери. Во II триместре — определение содержания четырех гормонов фетоплацентарного комплекса и материнских гормонов в крови с поправкой на возраст матери. Исследование подтверждают по результатам амниоцентеза или биопсии ворсин хориона, что позволяет выявить около 90% случаев трисомии 21, однако 3-5% составляют ложноположительные результаты, 1% — риск выкидыша.

• NIPT — анализ ДНК плода, циркулирующей в крови матери, на предмет трисомий. Позволяет также определить пол ребенка и резус-фактор.

• Мониторинг развития плода проводят путем серийного измерения размеров головы плода (бипариетальный диаметр и окружность головы), окружности живота и длины бедра.

• Определить объем околоплодных вод для выявления:

❖ маловодия — может привести к гипоплазии легких, деформациям конечностей и лица;

❖ многоводия — ассоциировано с сахарным диабетом у матери, непроходимостью кишечника, аномалиями развития ЦНС и многоплодной беременностью.

• Выполнить допплерометрию кровотока в материнской и плодной частях плаценты, сосудах пуповины (по показаниям).

Скрининг на предмет носительства стрептококка группы В, хламидий, наличия генов муковисцидоза. Проводят в США, не проводят в Великобритании. При высоком риске рождения ребенка с муковисцидозом используют определение наиболее частых мутаций.

Примеры структурных аномалий плода, обнаруженных при УЗИ, представлены на рис. 4.1-4.3.

Рис. 4.1. Повышенная толщина воротникового пространства ассоциирована с высоким риском трисомии 21 (синдром Дауна)

Рис. 4.2. Крестцовое миелоцеле (изображение любезно предоставлено врачом Venkhat Rahman)

Рис. 4.3. Эквиноварусная деформация стопы

Медицина плода

Медицина плода позволяет (рис. 4.4):

• выявить врожденные аномалии развития (структурные и хромосомные) с различными показателями чувствительности и специфичности;

• выполнить лечебные вмешательства (непрямые или прямые) при ограниченном (на данный момент), но постоянно расширяемом перечне состояний (например, лечение аритмий у плода, внутриутробное переливание крови при тяжелом резус-конфликте);

• проводить мультидисциплинарные консилиумы для предоставления родителям информации о прогнозе, а также принимать информированные решения о вариантах дальнейшего ведения беременности, в том числе и о ее прерывании в случае серьезной патологии;

• выработать оптимальную акушерскую тактику ведения беременности (например, определить оптимальное время родоразрешения);

• заблаговременно выработать тактику ведения новорожденного (например, консультирование узким специалистом, транспортировка в специализированный перинатальный центр).

Рис. 4.4. Антенатальные диагностические и лечебные вмешательства и показания к их проведению

Хирургия плода

В средствах массовой информации хирургию плода нередко отождествляют с прорывом в медицине. Однако общая результативность подобных вмешательств остается низкой, так как патология, оправдывающая оперативное вмешательство у плода, исходно тяжелая, а риск преждевременных родов еще более увеличивается. В настоящее время подобные вмешательства практикуют лишь в нескольких крупных клинических центрах и проводят преимущественно в рамках рандомизированных клинических исследований. Необходим тщательный отбор случаев для выполнения антенатальных оперативных вмешательств.

Открытые оперативные вмешательства. В рандомизированном клиническом исследовании (MOMS) продемонстрировано, что хирургическое вмешательство по поводу миеломенингоцеле у плода путем гистеротомии (выполняли на 19-25-й неделе гестации) снижает необходимость в шунтировании и улучшает неврологические исходы к 30-му месяцу жизни, однако сопровождается образованием рубца на матке и повышает риск преждевременных родов.

Фетоскопия/минимально инвазивная хирургия плода [эндоскопическая окклюзия трахеи плода (FETO) в связи с врожденной диафрагмальной грыжей]. Поскольку в экспериментах на животных было продемонстрировано, что обструкция трахеи плода ускоряет созревание легких, данные условия воссоздают путем введения баллона в трахею плода с последующим его раздуванием при фетоскопии. В рандомизированном контролируемом исследовании (TOTAL) показано незначительное улучшение функций легких в раннем возрасте при отсутствии положительного влияния данного вмешательства на повышенную частоту преждевременных родов и выживаемость (см. главу 38).

Катетерные шунты

• При скоплении жидкости в плевральной полости плода (как правило, хилоторакс) под контролем ультразвука в плевральную полость вводят дренирующий катетер (рис. 4.5). Это снижает риск смерти плода вследствие водянки, а также риск развития гипоплазии легких. Неонатальный период, как правило, протекает без осложнений.

• Врожденная обструкция шейки мочевого пузыря: проведение пузырно-амниотического шунтирования. Результативность вмешательства сомнительна. Рандомизированное контролируемое исследование (PLUTO) продемонстрировало, что данное вмешательство ассоциировано с улучшением перинатальной выживаемости, но не снижает заболеваемость или смертность от почечных причин к 2-летнему возрасту.

Рис. 4.5. Плод с установленным самофиксирующимся катетером для дренирования плеврального выпота

Вы читали отрывок из книги "Наглядная неонатология" - Т. Лиссауэра

Книга "Наглядная неонатология"

Авторы: Т. Лиссауэра, А. A. Фанароффа, Л. Майалла, Дж. Фанароффа

Книга является руководством по неонатологии, в котором в краткой и наглядной форме представлены все важнейшие проблемы неонатального периода, а также принципы ведения пациентов при той или иной патологии и ухода за здоровым новорожденным. Кроме того, в руководстве содержится необходимая информация по истории неонатологии, эпидемиологии заболеваний новорожденного, перинатальной медицине, отражены этические и деонтологические аспекты проведения исследований, вопросы обеспечения качества медицинской помощи, соблюдения принципов доказательной медицины, паллиативной помощи, проведения аутопсии и катамнестического наблюдения. Описаны практические навыки основных реанимационных мероприятий и транспортировки новорожденных, приведены в доступной форме необходимые сведения о нейросонографии, амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии, нейровизуализации и эхокардиографии в неонатальном периоде.

Издание предназначено неонатологам, анестезиологам-реаниматологам, педиатрам, а также всем специалистам, оказывающим помощь новорожденным. Руководство может быть использовано как учебное пособие для студентов и ординаторов, медицинских сестер неонатологических отделений, а также в последипломном обучении в рамках непрерывного медицинского образования.

Купить медицинскую литературу по неонатологии

Содержание книги "Наглядная неонатология" - Т. Лиссауэра, А. A. Фанароффа

Часть 1. Введение

1. Основные этапы развития неонатологии

2. Эпидемиология

Часть 2. Перинатальная медицина

3. Организация перинатальной медицинской помощи

4. Консультирование и обследование до беременности, пренатальный скрининг и медицина плода

5. Медицинские состояния со стороны матери

6. Задержка внутриутробного развития плода

7. Многоплодная беременность

8. Преждевременные роды

9. Пороки развития и генетические заболевания

10. Воздействие лекарственных средств, принимаемых матерью во время беременности, на организм плода и новорожденного

11. Врожденные инфекции

Часть 3. Роды

12. Адаптация к внеутробной жизни

13. Реанимация новорожденных и постреанимационная помощь

14. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

15. Родовые травмы

Часть 4. Здоровый новорожденный

16. Стандартный уход за новорожденным ребенком

17. Стандартный осмотр новорожденного

18. Неврологический осмотр

19. Поддержка родителей

20. Вскармливание новорожденного

21. Транзиторные и другие состояния периода новорожденности

22. Распространенные состояния у доношенных новорожденных

Часть 5. Новорожденный с патологией

23. Госпитализация в неонатальное отделение/отделение интенсивной терапии новорожденных

24. Концепция развивающего ухода

25. Стабилизация состояния новорожденного

26. Респираторная поддержка

Купить медицинскую литературу по неонатологии

Часть 6. Недоношенный новорожденный

27. Недоношенные новорожденные и основная патология

28. Эмбриональное развитие легких и сурфактант

29. Респираторный дистресс-синдром

30. Терморегуляция новорожденного

31. Набор массы тела и питание новорожденного

32. Внутрижелудочковое кровоизлияние и перивентрикулярная лейкомаляция

33. Открытый артериальный проток

34. Инфекции, желтуха, анемия и остеопения недоношенных

35. Эпизоды апноэ, брадикардии и десатурации

Ретинопатия недоношенных

36. Некротический энтероколит

37. Бронхолегочная дисплазия

38. Исходы у недоношенных новорожденных

Часть 7. Неонатальные проблемы

39. Дыхательная недостаточность у доношенного новорожденного

40. Патология верхних дыхательных путей

41. Желтуха

42. Инфекции в неонатальном периоде

43. Отдельные бактериальные инфекции

44. Вирусные инфекции

45. Гипогликемия и гипергликемия

46. Врожденные нарушения обмена веществ

47. Патология желудочно-кишечного тракта

48. Кишечная непроходимость

49. Патология сердца

50. Пренатально диагностируемая патология почек

51. Патология почек и мочевыводящих путей

52. Патология генитального тракта

53. Нарушения половой дифференциации

54. Анемия и полицитемия

55. Нарушения количества и функций нейтрофилов и тромбоцитов

56. Нарушения свертываемости крови

57. Патология кожи

58. Судороги и острые нарушения мозгового кровообращения в перинатальном периоде

59. Дефекты нервной трубки и гидроцефалия

60. Мышечная гипотония

61. Патология костей и суставов

62. Слух и зрение

Часть 8. Аспекты интенсивной терапии новорожденных

63. Боль

64. Фармакология неонатального возраста

65. Контроль и повышение качества оказания медицинской помощи

66. Нежелательные результаты

67. Доказательная медицина

68. Вопросы этики

69. Клинические исследования и согласие на лечение в неонатологии

70. Паллиативная и посмертная помощь

71. Выписка из больницы

72. Наблюдение за детьми из группы высокого риска

Часть 9. Глобальные проблемы неонатологии

73. Глобальная неонатология

Часть 10. Транспортировка новорожденных

74. Транспортировка больного новорожденного

Часть 11. Практические манипуляции

75. Интубация трахеи и дренирование плевральной полости

76. Часто выполняемые манипуляции

77. Катетеризация пупочных сосудов и внутрикостное введение лекарственных средств

78. Катетеризация центральных вен и заменное переливание крови

79. Нейросонография

80. Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография

81. Нейровизуализация в перинатальном периоде

82. Эхокардиография в неонатологии

83. Оценка гестационного возраста, артериального давления, тяжести состояния новорожденного и неонатальной гипербилирубинемии

Купить медицинскую литературу по неонатологии