Лекция для врачей "Сахарный диабет и беременность" ("Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" - Ордынский В. Ф.)
Нарушения углеводного обмена, встречающиеся во время беременности, делятся на две большие группы: прегестационный СД и гестационный СД (ГСД). Согласно этиологической классификации СД в первую группу входят СД 1 -го типа, СД 2-го типа и другие типы СД, выявленные до наступления беременности. Ко второй группе относится собственно ГСД, или диабет беременных.
Диабетом беременных может быть любая степень нарушения углеводного обмена - от нарушения толерантности к глюкозе до клинически явного диабета, которая возникла или впервые была выявлена во время беременности. При этом диагноз устанавливается независимо от того, какое лечение получает женщина для компенсации углеводного обмена - диетотерапию или диетотерапию с инсулинотерапией.
По степени компенсации заболевания различают компенсированный и декомпенсированный СД.
Известно, что основным источником энергии для развития плода является глюкоза матери. Содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери; такое различие в концентрации глюкозы способствует увеличению ее переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии. Инсулин через плаценту не проникает.
Процесс поступления аминокислот в систему кровообращения плода энергозависим. Активный перенос аминокислот через плаценту, в частности аланина, приводит к тому, что печень матери лишается большей части субстрата, используемого в процессе глюконеогенеза. В результате возникает необходимость в других источниках энергии для восполнения метаболических потребностей матери. В связи с этим в ее организме усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня свободных жирных кислот, триглицеридов и кетоновых тел в крови. Этот защитный механизм назван феноменом «быстрого голодания». Он предусматривает моментальную перестройку обмена веществ у матери с углеводного на жировой при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду.
Таким образом, снижение содержания предшественников глюконеогенеза в крови матери, повышенное потребление глюкозы фетоплацентарным комплексом (ФПК) и ускоренный клиренс глюкозы во время беременности приводят к снижению уровня глюкозы в крови натощак у беременной на 0,5-1,0 ммоль/л.
Во второй половине беременности в связи с бурными темпами роста плода у него сохраняется высокая потребность в питательных веществах, что поддерживает высокий метаболический статус матери. Однако в эти сроки начинает проявляться контринсулиновый эффект беременности, который, в первую очередь, связан с активизацией синтеза гормонов ФПК: плацентарного лактогена и прогестерона. Плацентарный лактоген является периферическим антагонистом действия инсулина. Помимо этого, он обладает мощной липолитической активностью, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот, которые снижают чувствительность мышечной ткани к инсулину. Повышается уровень диабетогенных гормонов матери, в первую очередь стероидов, таких как кортизол, прогестерон, эстрогены. Все это в совокупности с резким снижением физической активности беременной, повышением калорийности потребляемой пищи, прибавкой массы тела, снижением постпрандиального (после еды) термогенеза приводит к выраженной инсулинорезистентности во второй половине беременности.
У здоровой женщины при нормальных резервах собственного инсулина инсулинорезистентность компенсируется: примерно в 3 раза усиливаются первая и вторая фазы секреции эндогенного инсулина. Это происходит за счет прямого инсулиномиметического влияния гормонов ФПК, повышения активности протеинкиназы С, а также морфологических изменений островков Лангерганса во время беременности, а именно увеличения массы β-клеток на 10-15% за счет их гиперплазии и гипертрофии. Кроме того, во вторую половину беременности снижается клиренс инсулина.
Функциональная активность ФПК достигает плато и даже несколько снижается примерно с 36-й недели беременности, а роды и ранний послеродовый период связаны с устранением важного источника контринсулиновых гормонов - плаценты. Период полувыведения плацентарного лактогена составляет 20-30 мин, а через 3 ч этот гормон уже не обнаруживается в крови родильницы. Гипофизарный гормон роста и гонадотропины в этот период остаются подавленными, несмотря на резкое снижение активности плацентарных гомонов. Поэтому ранний послеродовый период характеризуется состоянием относительного «пангипопитуитаризма» и повышением чувствительности к инсулину.
Несмотря на значительные изменения метаболизма во время беременности, нормальный средний уровень глюкозы в крови у женщин в этот период в течение суток колеблется в довольно ограниченных пределах. Средний уровень глюкозы в крови натощак у беременной, не страдающей СД, ниже, чем у небеременной женщины, и равен 3,57 ± 0,49 ммоль/л, тогда как его дневной уровень при обычном питании составляет 4,40 ± 0,55 ммоль/л. Для беременных характерна склонность к подъему гликемии после приема пищи, что связано с более быстрым достижением пика всасывания углеводов и замедлением всасывания пищи за счет снижения двигательной активности желудочно-кишечного тракта. Несмотря на это, подъем уровня глюкозы в крови через 1 ч после приема пищи у здоровых женщин никогда не превышает 7,7 ммоль/л за счет адекватной обеспеченности организма инсулином.
Ведущая роль гипергликемии и связанных с ней метаболических нарушений в процессе формирования различных осложнений беременности у женщин с СД 1-го типа доказана еще в прошлом столетии. К сожалению, беременные и роженицы с любым типом СД до сих пор входят в группу высокого риска по акушерским и диабетическим осложнениям.
Залогом физиологического течения беременности и рождения здорового ребенка у женщины, страдающей прегестационным СД, является компенсация заболевания не только на протяжении всей беременности, но, что особенно важно, уже к моменту зачатия. Органогенез плода осуществляется преимущественно в первые 6 нед после зачатия (примерно 8 нед после начала последней менструации), когда женщина может еще не знать о наступившей беременности. Декомпенсация СД в этот ответственный период крайне пагубно сказывается на дальнейшем развитии плода и течении беременности. Принимая во внимание современные данные об изменении метаболизма во время беременности, необходимо констатировать, что пациенткам с СД требуется придерживаться практически таких же показателей гликемии, как и у здоровых беременных, чтобы избежать возможных осложнений беременности и СД, связанных с гипергликемией. В связи с этим для обеспечения компенсации углеводного обмена на ранних сроках развития будущего ребенка и формирования плаценты беременность у больных с прегестационным СД должна планироваться.
Сант-Винтсентской декларацией в 1989 г. перед медицинской общественностью была поставлена цель в течение ближайших 5-10 лет обеспечить при СД такие же исходы беременности, как и в здоровой популяции. К сожалению, даже в ведущих медицинских центрах мира, в которых более 90% больных СД планируют беременность, поставленная цель до сих пор не достигнута. Основной причиной, препятствующей достижению желаемых исходов беременности у больных СД, являются трудности при обеспечении такого же физиологического уровня гликемии, как у здоровых лиц.
Выполненный М. Hod анализ показателей суточного мониторирования глюкозы (continuous glucose monitoring system - CGMS) у здоровых беременных выявил, что уровень глюкозы натощак у них составил 4,1 ±0,66 ммоль/л, через 1 ч после еды - 5,8 ± 0,7 ммоль/л, на пике всасывания углеводов - 6,1 ± 0,7 ммоль/л, а среднесуточный показатель - 4,6 ± 1,0 ммоль/л. На основании полученных данных автор спрогнозировал, что для профилактики врожденных пороков развития (ВПР) плода среднесуточный уровень глюкозы в крови должен быть менее 7,7 ммоль/л, респираторного дистресс-синдрома - не более 6,0 ммоль/л, а макросомии - не превышать 5,5 ммоль/л. Уровень гликозилированного гемоглобина (НЬА1с) при этом должен быть не выше 5,8%. Следовательно, чтобы обеспечить такие показатели у беременных с нарушениями углеводного обмена, необходимо поддерживать уровень глюкозы в крови натощак, перед едой и в течение ночи (венозная плазма) 3,3-5,5 ммоль/л, на пике гликемии после еды - 5,6-7,2 ммоль/л.
Дополнительный материал
Влияние сахарного диабета на течение беременности, родов и послеродового периода
Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии
Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
Книга "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика"
Авторы: Ордынский В. Ф.
Руководство отражает более чем 25-летний опыт применения ультразвуковой диагностики в практике ведения беременных с сахарным диабетом. Представлены особенности роста и развития плода при сахарном диабете матери. Предложены оригинальные методики определения гестационного возраста плода, степени его зрелости, функционального состояния, выявления и оценки степени выраженности диабетической фетопатии.
Описаны различные проявления взаимного неблагоприятного влияния сахарного диабета и беременности, причины возникновения и проявления диабетической эмбриофетопатии, тактика ведения беременных с сахарным диабетом.
Книга "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" рассчитана на специалистов ультразвуковой диагностики, пренатальной диагностики, акушеров-гинекологов, эндокринологов, неонатологов, а также может представлять интерес для студентов высших учебных медицинских заведений и врачей общей практики.
Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
Содержание книги "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика"
Глава 1. Сахарный диабет и беременность
Глава 2. Развитие беременности в I триместре при сахарном диабете матери по данным ультразвукового исследования
Глава 3. Особенности роста плода при сахарном диабете матери во II и III триместрах беременности
Глава 4. Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии
Глава 5. Определение гестационного возраста и степени зрелости плода по результатам ультразвукового исследования беременной с сахарным диабетом
Глава 6. Оценка функционального состояния плода у беременной с сахарным диабетом
Глава 7. Ультразвуковая плацентография у беременных с сахарным диабетом
Глава 8. Допплерометрическая оценка артериального кровотока в системе мать-плацента-плод у беременных с сахарным диабетом
Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
