В части 1. На лекции для врачей рассматриваются различные аномалии матки и их влияние на бесплодие. В части 2. На лекции для врачей рассматривается ультразвуковое исследование образований в матке/шейке матки с акцентом на дифференциацию доброкачественных и злокачественных процессов, характеристики образований в придатках матки и O-RADS. Так же рассматриваются нормальные и аномальные результаты ультразвукового исследования в первом триместре беременности и распространённые причины невынашивания беременности. Авторы лекции:
«Аномалии матки, фертильность и внематочная беременность» - Марк Суги, доктор медицинских наук «Опухоли и псевдоопухоли матки и шейки матки» - Рефки Никола, доктор медицинских наук «Новообразования придатков матки и классификация O-RADS» - Приянка Джа, MBBS «Ультразвуковое исследование первого триместра беременности» - Энн Кеннеди, MB, Bch, BAO
Показания и противопоказания к программному гемодиализу, подготовка аппарата «искусственная почка» к работе и подключение больного
Признаки терминальной стадии ХПН
Наступление терминальной стадии ХПН, независимо от причины нефросклероза, проявляется рядом клинико-лабораторных показателей, характеризующих тяжелую интоксикацию организма пациента. К ним относятся:
• общие признаки эндотоксикоза — слабость, недомогание, тошнота, рвота, головная боль, субфебрильная температура тела, нестабильная центральная гемодинамика и др.;
• нарушение водно-электролитного обмена — гипергидратация (при олигоанурии) с периферическими и полостными отеками, угроза развития отека легких, повышение или понижение (при полиурии или экстраренальных потерях) уровня калия, натрия и хлора в крови;
• нарушения азотистого баланса — мочевина сыворотки крови свыше 30 ммоль/л, креатинина свыше 1,0 ммоль/л, снижение скорости клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину ниже 10 мл/мин (у больных сахарным диабетом и детей ниже 15 мл/мин);
• развитие декомпенсированного метаболического ацидоза — pH капиллярной крови менее 7,35, стандартного бикарбоната (SB) — ниже 20 ммоль/л, дефицита буферных оснований (BE) — меньше —10 ммоль/л;
• угрожающие клинические проявления в виде отека головного мозга и легких, уремическое коматозное или предкоматозное состояние.
Вполне естественно, что должен приниматься во внимание весь комплекс клинико-лабораторных показателей, характеризующих уремический синдром. С другой стороны, учитывая высокую частоту его развития при многих системных заболеваниях, проявления тяжелых и необратимых изменений, наступивших во многих жизненно важных органах, существует необходимость отбора пациентов для последующего лечения, т.е. выделения и противопоказаний для программного гемодиализа. Вполне понятно, что большинство из них носит относительный характер и отражает лишь ограниченность диализной службы в приеме на лечение новых групп больных. При достаточном числе диализных мест, интенсификации нагрузки аппаратуры (3—4 смены ежедневно), большом количестве трансплантаций дефицит диализных мест будет преодолен, а перечень противопоказаний будет существенно сужен.
Противопоказания к программному гемодиализу
Многие считают, что абсолютных противопоказаний к гемодиализу не должно быть. Тем не менее, сегодня проведение программного гемодиализа не представляется возможным при:
• снижении объема циркулирующей крови (гипотония вследствие потери жидкости и электролитов, профузных кровотечений, нефротического синдрома) при котором кровь в экстракорпоральный контур не пойдет;
• геморрагическом синдроме любого происхождения в связи с угрозой профузных кровотечений;
• выраженной сердечно-сосудистой или полиорганной недостаточности, при которой дополнительная нагрузка на сердце при создании АВФ может привести к остановке сердца;
• инфекционных заболеваниях любой локализации с активно текущим воспалительным процессом (в т.ч. активных формах туберкулеза внутренних органов);
• онкологических заболеваниях любой локализации с метастазированием и интоксикацией;
• нарушениях психического состояния больного.
Для сеанса программного гемодиализа требуется подключить больного с терминальной стадией ХПН к аппарату «искусственная почка». Предварительно у пациента готовится один из видов сосудистого доступа — устанавливается наружный катетер или формируется подкожная артерио-венозная фистула.
Подготовка аппаратуры к сеансу гемодиализа
Сеанс гемодиализа проводится при нахождении больного в кровати либо в полусидячем кресле с подлокотниками для фиксации конечности с артериовенозной фистулой. Аппарат «искусственная почка» располагается непосредственно у больного рядом с кроватью или креслом.
Диализное место обеспечивается подводкой электричества, магистрали с химически чистой водой от системы водоподготовки и канализационной системой для слива отработанного диализирующего раствора. Непосредственно перед сеансом готовится концентрат диализирующего раствора и в соответствующих промаркированных канистрах доставляется к аппарату «искусственная почка». Перед началом гемодиализа аппарат должен пройти обязательное автоматическое тестирование по заданной программе, обеспечивающей проверку годности всех блоков аппаратуры.
После каждой процедуры необходимо провести гигиеническую обработку поверхности аппарата «искусственная почка», дезинфекцию (декальцификацию) гидравлики.
Подключение больного к аппарату «искусственная почка»
Подключение сосудов больного к магистралям аппарата «искусственная почка» должно производиться в асептических условиях. Для этого под обработанную антисептиками конечность с фистулой помещается стерильная пеленка, которой после пункции фистулы иглами и соединения их с магистралями аппарата «искусственная почка» закрывается участок сосудистого доступа.
При отсутствии особых указаний в инструкции к диализатору и заглушек на коннекторах диализирующего контура подсоединение магистралей диализирующего раствора аппарата «искусственная почка» происходит до подготовки кровопроводящего контура. Диализатор располагается в держателе вертикально так, чтобы надписи на этикетке были доступны для прочтения, и диализирующий раствор после подсоединения магистралей аппарата «искусственная почка» двигался снизу вверх. После вытеснения воздуха из контура диализирующего раствора диализатор переворачивается на 180° и подсоединяются кровопроводящие магистрали так, чтобы кровь и диализирующий раствор двигались в противотоке.
Предварительная подготовка контура кровообращения заключается в заполнении и промывании диализатора и магистралей 0,9 % раствором натрия хлорида в строгом соответствии с инструкцией по применению диализатора. Для этого артериальная магистраль подсоединяется к флакону или мешку с 1 л стерильного 0,9 % раствора натрия хлорида, в который добавляется выбранный для данного пациента антикоагулянт в дозе, равной болюсной (см. табл. 3.13 и 3.14). Включается перфузионный насос, и со скоростью 150—180 мл/мин раствор начинает поступать по артериальной линии в кровопроводящий контур диализатора, вытесняя из него воздух. Для облегчения вытеснения воздуха следует осуществлять краткие пережатия артериальной магистрали. Для удаления возможных остатков стерилизующих веществ и пластификаторов первые 300—500 мл необходимо слить. Этим обеспечивается профилактика возможных анафилактоидных реакций.
После заполнения магистралей раствором и слива первой порции производится остановка перфузионного насоса и подсоединение конца венозной магистрали к флакону или мешку с 0,9 % раствором натрия хлорида. Обороты насоса увеличиваются до 300 м/мин, и обеспечивается рециркуляция раствора в системе в течение 10—15 минут с многократным кратковременным пережатием артериальной магистрали.
Последующее заполнение магистралей и диализатора кровью пациента должно осуществляться только после тщательной промывки и вытеснения воздуха из кровопроводящего контура стерильным физиологическим раствором.
Антикоагуляция (гепаринизация) производится с учетом состояния свертывающей системы пациента, массы тела, наличия скрытых очагов кровотечения. Предпочтение отдается дозированной гепаринизации, при которой болюсно вводится часть дозы (5 тыс. ЕД), остальное вводится дозированно в течение всего диализа при помощи гепаринового насоса (табл. 3.13).
Таблица 3.13. Стандартная дозировка гепарина при гемодиализе
При индивидуальной непереносимости гепарина и угрозе кровотечений применяются препараты низкомолекулярного ряда — надропарина (Фраксипарин), дальтепарина (Фрагмин), эноксапарина (Клексан) — табл. 3.14.
При подключении больного к аппарату «искусственная почка» врач, проводящий гемодиализ, контролирует либо выставляет параметры скорости кровотока (200—350 мл/мин), потока диализирующего раствора (500 мл/мин), проводимости и температуры диализирующего раствора (36—38°С), времени и объема ультрафильтрации. Объем ультрафильтрации устанавливается исходя из разницы между текущей и сухой массой, которая определяется путем взвешивания пациента до и после процедуры. Время каждого сеанса диализа устанавливается исходя из расчета минимум 12 часов в неделю, в зависимости от остаточной функции почек, массы и роста, особенностей метаболизма. Чаще всего используется трехкратный режим гемодиализа в неделю по 4 часа каждый. У больных с большой массой тела, имеющих стойко повышенное АД, гиперкалиемию и другие признаки тяжелой уремии, увеличивают время диализа до 5 и даже 6 часов и/или вводят дополнительные сеансы. Основным критерием адекватности считается коэффициент Kt/V, равный величине не менее 1,2 при каждом сеансе или 3,6 в неделю.
После того, как аппарат «искусственная почка» полностью готов к работе (пройден первоначальный тест, заполнен и промыт 0,9 % раствором натрия хлорида кровопроводящий контур, вытеснен воздух из контура крови и контура диализирующего раствора) персонал приступает к подключению пациента, которое должно происходить в асептических условиях в соответствии с требованиями, регламентирующими порядок работы с кровью.
Таблица 3.14. Дозировка антикоагулянтов низкомолекулярного ряда
Пункцию артериовенозной фистулы осуществляет врач, либо медсестра, имеющая достаточный навык и подготовку. Многие специалисты предпочитают проводить пункцию фистульной иглой срезом вниз под углом приблизительно 30° к поверхности кожи. При пункции срезом вверх под углом 45° после попадания в просвет фистулы иглу необходимо повернуть по оси на 180° для предотвращения повреждения задней стенки сосуда (рис. 3.18 и 3.19)
Следует избегать повторных пункций в одну и ту же точку, что ведет к образованию аневризм, а также прямого вертикального прокола кожи и сосуда (после прокола кожи игла должна пройти через подкожную клетчатку, затем попасть в сосуд). Артериальная игла (забор крови) должна располагаться по возможности навстречу току крови, венозная (возврат крови) — наоборот, по току крови. Расстояние между иглами должно составлять не менее 5 см, что предотвращает рециркуляцию и ухудшение качества очищения крови. При использовании двухпросветного диализного катетера забор и возврат крови должен осуществляться в соответствии с маркировкой коннекторов на катетере: красный — артериальный, синий — венозный.
Рис. 3.18. Схема пункции АВФ под углом
Рис. 3.19. Схема поворота иглы и прижатия места пункции салфеткой
Болюсное введение антикоагулянта производится в венозную иглу сразу после пункции (либо в венозный отвод катетера), дозированное введение начинается параллельно заполнению магистралей кровью.
После соединения артериальной магистрали с артериальной иглой включается насос крови, и начинается вытеснение 0,9 % раствора натрия хлорида из системы магистралей и диализатора кровью пациента при скорости не более 150— 180 мл/мин. Раствор натрия хлорида вытесняется до тех пор, пока не появляется окрашивание кровью дистального отдела венозной магистрали (современные аппараты имеют специальный детектор ниже венозной ловушки воздуха), после чего насос крови останавливается, венозная магистраль пережимается и соединяется с венозной иглой. Проверяется надежность и правильность всех соединений, после чего включается насос крови и устанавливается необходима скорость кровотока в зависимости от возможностей сосудистого доступа и состояния сердечно-сосудистой системы. Типичной является скорость кровотока в пределах 250—350 мл/мин.
Возврат крови после окончания процедуры осуществляется путем вытеснения ее стерильным 0,9 % раствором натрия хлорида, объем которого должен учитываться при программировании ультрафильтрации. При этом после остановки перфузионного насоса артериальная игла извлекается, а конец артериальной магистрали подсоединяется к емкости с раствором. Перфузионный насос включается вновь и нагнетает в систему стерильный раствор натрия хлорида, вытесняющий кровь. После попадания промывающего раствора натрия хлорида в диализатор следует многократно кратковременно пережать артериальную магистраль до полной очистки диализатора от крови. Полностью возвращается пациенту кровь, затем останавливается перфузионный насос и пережимается венозная магистраль.
После извлечения игл места пункций прижимаются свернутыми стерильными салфетками (при отсутствии специальных пластырей) до полной остановки кровотечения, после чего накладывается сухая повязка.
Контроль биохимических показателей уремии производится в зависимости от состояния пациента и стабильности параметров процедуры (эффективный кровоток в диализаторе, эффективное время диализа), но не реже одного раза в месяц. Оцениваются, главным образом, преддиализные показатели, позволяющие вносить коррекцию в режимы очищения крови: основные электролиты (калий, натрий, хлор), общий белок, билирубин, мочевина, креатинин. Обязателен учет гемоглобина и гематокрита, который производится 2 раза в месяц. При необходимости, спектр биохимических показателей расширяется.
Книга "Хроническая болезнь почек. Методы заместительной почечной терапии"
Автор: Пилотович В. С.
Представлено современное состояние методов заместительной почечной терапии, определены существующие тренды развития отечественных центров нефрологии, диализа и трансплантации почек.
Книга Хроническая болезнь почек. Методы заместительной почечной терапии основана на литературных сведениях и личном опыте многолетней работы авторов в области хирургической нефрологии. Изложены сведения об искусственном очищении крови методами мембранных технологий, а также об аллотрансплантации донорской почки и перспективах интеграции всех модальностей, без которой невозможно обеспечивать длительное поддержание жизни больных со стойкой утратой функции нативных почек.
Для врачей-нефрологов, специалистов по заместительной почечной терапии, врачей других специальностей, имеющих дело с пациентами, нуждающимися в диализе и трансплантации почек.
Лекция для врачей "Прогресс в лечении рака щитовидной железы на поздних стадиях в эпоху таргетной терапии". Обсуждение статьи
Предыстория: Рак щитовидной железы является распространенным злокачественным заболеванием, выявление которого значительно возросло за последние десятилетия. Большая часть возросшей заболеваемости связана с выявлением раннего хорошо дифференцированного рака щитовидной железы, но также возросла заболеваемость более запущенными формами рака щитовидной железы. Недавние методологические достижения позволили глубоко понять молекулярные основы различных типов рака щитовидной железы.
Резюме: Рак щитовидной железы таит в себе высокую частоту потенциально поддающихся лекарственной терапии молекулярных изменений, включая самую высокую частоту слияний онкогенных драйверных киназ, наблюдаемых среди всех солидных опухолей. Анализы плохо дифференцированной и анапластической карциномы щитовидной железы подтвердили, что эти опухоли развиваются из более высокодифференцированного фолликулярного рака щитовидной железы посредством приобретенных дополнительных мутаций. Распознавание драйверных геномных изменений при раке щитовидной железы не только предсказывает фенотип опухоли, но и теперь может информировать о подходах к лечению.
Выводы: Значительный прогресс в понимании онкогенных молекулярных основ во всем спектре рака щитовидной железы привел к значительным достижениям в генноспецифической системной терапии многих видов рака. В этой статье основное внимание уделяется молекулярным характеристикам агрессивного фолликулярного рака щитовидной железы и медуллярного рака щитовидной железы, а также подчеркиваются достижения в лечении рака щитовидной железы в эпоху таргетной терапии.
Патогенез и клинические проявления иммунной формы гепарининдуцированной тромбоцитопении (ГИТ)
Первые проявления синдрома иммунной ГИТ обычно отмечаются между 4 и 14 днями после начала лечения гепарином. Такие сроки появления симптомов являются очень типичными и служат важным диагностическим критерием. Но проявления ГИТ могут быть замечены в течение первых часов после применения препарата у больных, которым гепарин назначался в прошлом.
Описано также позднее начало ГИТ, которое проявляется через неделю и более после отмены гепарина. Повторное назначение гепарина в этих случаях резко ухудшает течение синдрома ГИТ. У таких пациентов, как правило, выявляются высокие титры антител с аутоиммунными свойствами, дающими активацию тромбоцитов без присутствия гепарина. Если тромбоцитопения развивается позже трех недель от начала лечения гепарином, ГИТ маловероятна и следует искать другие причины.
Вероятность развития ГИТ почти в 5 раз выше у пациентов, которым когда-либо назначались курсы НФГ или НМГ. При этом риск мало зависел от получаемых доз НФГ или НМГ. Таким образом, группу риска представляют больные, которым проводилась профилактика или лечение гепарином тромбозов, тромбоэмболии легочной артерии, инсульта, острого коронарного синдрома или мерцательной аритмии. По некоторым данным, более 50% госпитализированных пациентов могут подвергаться массивной экспозиции гепарином.
ГИТ чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин (2:1), но эта патология практически не встречается у беременных.
В исследовании Т. Е. Warkentin и соавт. почти в трети из 243 случаев ГИТ имело место быстрое начало тромбоцитопении (в среднем 10,5 ч). Все эти пациенты получали один (или более) курс терапии гепарином в предшествующие 100 дней. Особенно велик риск раннего начала ГИТ, когда повторный курс гепарина назначается между 5 и 19 днем после его отмены. Риск раннего начала ГИТ сохраняется до 120 дней.
Развитие ГИТ не зависит от дозы гепарина или способа его введения. Описано начало ГИТ в ответ на минимальные дозы гепарина для промывания инфузионных линий и даже на используемые внутрисосудистые катетеры, имеющие гепариновое покрытие. С другой стороны, иногда к резкому падению количества тромбоцитов приводит увеличение дозы гепарина с профилактической до лечебной.
Частота ГИТ меняется в зависимости от промышленного источника гепарина. Вероятность формирования специфических ГИТ-антител выше при использовании гепарина, получаемого из коровьих легких (от 1,9 до 30,8%), по сравнению с использованием препарата, получаемого из свиного кишечника (от 1,3 до 8%).
Как показано в исследованиях, проявления синдрома ГИТ обусловлены начинающимся взаимодействием антител с гепаринтромбоцитарными антигенами (рис. 1).
Показано, что фактором, активирующим агрегацию тромбоцитов в сыворотке у больных с ГИТ, является иммуноглобулин G (IgG). Имеющиеся сегодня научные данные предполагают механизм, при котором гепарин первоначально связывается с белковым тромбоцитарным фактором 4 (PF4), в норме содержащимся в альфа-гранулах тромбоцитов. При соединении гепарина с PF4 формируется гаптен с сильными антигенными свойствами, который индуцирует продукцию специфических IgG-антител. При повторной экспозиции гепарином эти специфические IgG-антитела реагируют с гепарин/РГ4-комплексами. Образовавшиеся иммунные комплексы «антиген/антитело» взаимодействуют с терминальными оксиуглеродными рецепторами (FcyRII-рецепторами) циркулирующих тромбоцитов. Это взаимодействие запускает каскад сигналтрансдукции, ведущий к мощной активации тромбоцитарной клетки и активации тромбина. Поскольку тромбин относится к сильнейшим активаторам тромбоцитов, формируется самоусиливающийся протромботический цикл. Следствием будет дегрануляция тромбоцитов с выделением тромбоксанов, активной агрегацией тромбоцитов, массивной генерацией тромбина.
Рис. 1. Схема развития гепарининдуцированной тромбоцитопении.
При введении в кровоток (1) гепарин взаимодействует с компонентами гранул тромбоцитов (2), в результате чего и формируется антиген (3). Антиген представляет собой комплекс отрицательно заряженного гепаринового полисахарида и положительно заряженного белкового тетрамера тромбоцитарного фактора 4 (PF4). При активации тромбоцита PF4 высвобождается в плазму, где и образует антигенный комплекс с гепарином. Часть антигенных гепарин/РР4-комплексов остается на поверхности тромбоцитов, часть свободно циркулирует в плазме. Гепарин, вступивший в соединение с PF4, теряет свою антикоагулянтную активность. Появление в крови специфических lgG-антител (4) сопровождается их взаимодействием с антигенными гепарин/РГ4-комплексами (5). Далее следует реакция комплекса антиген/антитело с Fc-рецепторами тромбоцитов, которая сопровождается мощной активацией и дегрануляцией тромбоцитов, ведущей к массивной генерации тромбина (6). Кроме того, отмечается повреждающее действие комплексов анти- ген/антитело на эндотелий сосудов, реализуемое также через рецепторное взаимодействие (7).
Очевидна угроза возникновения новых тромботических событий. Больные, у которых происходит продукция гепарининдуцированных антител, имеют высокий риск развития венозных или артериальных тромботических осложнений. Тромбоз типично характеризуется наличием «белых» тромбов, богатых тромбоцитами.
Активация тромбоцитов, вызванная антителами ГИТ, заканчивается агглютинацией и лизисом тромбоцитарных клеток. Тромбоцитопения является отражением потребления активированных тромбоцитов. PF4 может связаться также с гепариноподобными молекулами на эндотелиальной поверхности, что создает цели для воздействия антител на ткани и предполагает возникновение локальных повреждений.
Следует подчеркнуть, что риск тромбоза многократно возрастает при наличии в крови гепарина, поскольку он является обязательным компонентом антигенного комплекса. Наличие в крови гепарининдуцированных специфических антитромбоцитарных антител IgG без гепарина незначимо повышает риск тромботических событий.
Вместе с тем описано, что тромбозы могут формироваться в течение 5—19 дней после прекращения терапии гепарином. Это возможно вследствие высоких титров антител, которые распознают PF4 и при отсутствии гепарина или атакуют PF4, связанный с гликозаминогликанами на поверхности эндотелиальных клеток.
Еще один вариант «сценария» позднего проявления тромбозов при ГИТ подразумевает, что субклиническая форма тромбоза развилась раньше, в период лечения гепарином. Затем тромбоз постепенно прогрессировал до клинически очевидной стадии.
Риск тромбозов незначителен у пациентов, у которых выработка антител не сопровождается тромбоцитопенией. С другой стороны, есть данные, что до 10% случаев клинически очевидной ГИТ протекают или начинаются без явной тромбоцитопении.
Есть мнение, что ГИТ имеет более сложный патогенез. Действительно, не все факты могут быть объяснены представленной теорией. Иммунология ГИТ понятна не до конца. Почему наличие высоких титров специфических антител не всегда сопровождается клиническими проявлениями ГИТ? У 8—50% пациентов, получающих гепаринотерапию, вырабатываются специфические определяемые антитела без развития тромбоцитопении и тромбозов. Все ли пациенты, получающие гепаринотерапию, имеют равную степень риска этого нарушения? Были предположения, что генетически обусловленный полиморфизм FcyRII-рецепторов тромбоцитов влияет на вероятность развития ГИТ, однако эта гипотеза не имеет достаточных доказательств
Вероятность ГИТ с формированием тромбозов возрастает у больных, у которых имеет место системная воспалительная реакция на инфекцию или вследствие перенесенной операции. Высвобождение провоспалительных цитокинов ассоциируется со снижением порога для активации тромбоцитов, что ведет к увеличению секреции PF4.
Клинические проявления при синдроме ГИТ включают местные кожные поражения, венозные и артериальные тромбозы, иногда проявления системной воспалительной реакции и органную недостаточность.
Эритематозная папула и локальные некрозы кожи — два относительно нечастых ранних проявления ГИТ, которые могут даже предшествовать развитию гематологических отклонений. Обычная их локализация — зоны подкожных инъекций гепарина (рис. 2). Подчеркивается, что появление локальных кожных проявлений параллельно с положительной реакцией на специфические lgG-антитела является основанием для постановки диагноза ГИТ, даже при отсутствии тромбоцитопении. С другой стороны, кожные признаки, сопровождающиеся тромбоцитопенией, с высокой степенью вероятности могут указать на ГИТ, пока не подтвержденную лабораторными анализами.
Рис. 2. Кожные поражения при ГИТ - эритематозная реакция с некрозом в центре.
Острая фаза ГИТ может сопровождаться неспецифическими проявлениями реакции острого системного воспаления, такими как: повышение температуры, озноб, гиперемия кожных покровов, тахикардия, гипотензия или гипертензия, симптомы легочного дистресса и т. д. Часто описывается транзиторная амнезия, реже — тошнота, рвота, диарея. Эти проявления должны особенно насторожить, когда они развиваются в течение 5—30 мин после внутривенного введения гепарина.
У 35% больных с ГИТ развиваются тромботические осложнения (рис. 3). В других исследованиях частота тромбозов при ГИТ на фоне НФГ была 12—14%, независимо от пути введения препарата (подкожно или внутривенно). Вероятность тромбоэмболических осложнений на фоне ГИТ, индуцированной НМГ, предполагается существенно ниже — менее 1 %.
С другой стороны, тромбозы могут протекать латентно и реализовываться поздними осложнениями. В одном из исследований, где диагностика тромбозов глубоких вен при ГИТ проводилась с помощью ультразвуковых методов, частота их составила 52,8%. Факторами высокого риска тромбозов при ГИТ являются: женский пол пациента, некавказское происхождение, уже имеющиеся тромбозы на фоне ГИТ, сниженный вес тела и выраженная тромбоцитопения.
Рис. 3. Пирамида последствий ГИТ.
Частота венозных тромбозов при ГИТ четырехкратно превышает частоту артериальных. Чаще всего в процесс вовлекаются проксимальные глубокие вены нижних конечностей. Обычно эта патология носит двусторонний характер и нередко осложняется массивной тромбоэмболией легочной артерии. Описаны случаи тромбоза церебрального синуса, образования внутрисердечных тромбов и формирования венозного тромбоза паранефральной зоны, закончившегося геморрагическим инфарктом надпочечника. Венозные тромбозы в зонах с небогатым кровоснабжением нередко осложняются развитием венозной гангрены, особенно часто пальцев ног и рук, а также сосков, пениса и т. д. (рис. 4).
Окклюзии артерий мелкого и среднего размера — классические осложнения ГИТ. Наиболее часто артериальный тромбоз происходит в илеофеморальной зоне и сосудах дистального отдела аорты. Несколько реже случаются тромбозы артериальных сосудов верхних конечностей и почечной артерии.
Рис. 4. Гангрена пальцев стопы при ГИТ.
В сердечно-сосудистой хирургии следует выделить высокую вероятность тромбоза шунтов.
Летальность при ГИТ, осложненной тромботическими событиями, достигает 30%. Зоны сосудистого поражения, ведущего к смерти больного, достаточно разнообразны: церебральный бассейн с развитием ишемического инсульта (10%), мезентериальный инфаркт (15%), инфаркт миокарда (15%), ишемическое поражение конечности, требующее ее ампутации (25%).
Особое внимание при диагностике ГИТ должно быть уделено пациентам, у которых тромбозы, особенно повторные, происходят на фоне начатого лечения гепарином. Проблема становится более очевидной, если тромботические события происходят на фоне гепаринотерапии и сопутствующей тромбоцитопении. Хотя снижение количества тромбоцитов при развитии ГИТ иногда происходит позже тромботических осложнений.
Кровотечение — нечастое осложнение ГИТ. Тромбоцитопения, как правило, не достигает уровня, угрожающего значимым кровотечением. Наиболее часто отмечаются петехии и экхимозы на коже и слизистых. Определенную опасность представляют кровотечения в желудочно-кишечном тракте. У кардиохирургических пациентов, которым диагноз ГИТ ставился ретроспективно, обычно отмечается большая послеоперационная кровопотеря. Так, по данным J. Т. Walls и соавт., 25% пациентов отличались темпом кровопотери по дренажам более 200 мл/ч в течение, как минимум, 3-х часов после операции.
По некоторым данным, начальным проявлением ГИТ может быть полиорганная недостаточность с преобладанием клиники почечной и церебральной недостаточности. Этот вариант развития патологии не является типичным, но отличается крайне неблагоприятным прогнозом для больного.
Сообщалось, что общая частота осложнений и летальности при ГИТ колеблется от 23 до 61% . Ранняя диагностика и интенсивное лечение снижают вероятность летального исхода до 1,1-7,4%.
Клинические признаки ГИТ и тромбоцитопения обычно раз-решаются в течение 5—10 дней после отмены гепарина, хотя иногда процесс восстановления может затянуться до месяца. Антитела обычно исчезают через 3 месяца. Все это время следует думать о профилактике тромбоза. После исчезновения антител повторное лечение гепарином вовсе не обязательно приведет к новому эпизоду ГИТ. На небольшом клиническом материале показано, что повторное назначение гепарина в сроки от 10 месяцев до 13 лет после документированного эпизода ГИТ не сопровождается неизбежным формированием антител, развитием тромбоцитопении и тромбозов. Вместе с тем подчеркивается, что использование гепарина, особенно больших доз НФГ, у больных, перенесших ГИТ, нежелательно.
Гепарининдуцированная тромбоцитопения (ГИТ) – одна из типичных иммунологических реакций на введение лекарственного препарата, наблюдается у некоторых больных, получающих гепарин, является крайне опасной и даже потенциально смертельной. Характеризуется своеобразной клинической картиной, ведущее значение в которой имеют не кровотечения, обычно свойственные тромбоцитопении, а множественные венозные и артериальные тромбозы. Гепарининдуцированная тромбоцитопения требует своевременной диагностики и специфического лечения. Большие сложности возникают при выборе тактики ведения пациентов с выявленным синдромом ГИТ, нуждающихся в операциях на сердце или в коронарной ангиопластике. Особые подходы нужны при проведении гемодиализа и лечении случившихся тромбозов.
Препараты гепарина сегодня обязательны для назначения при многих заболеваниях и процедурах (острый коронарный синдром, интервенционная кардиология, сердечная и сосудистая хирургия, периоперационная профилактика и лечение тромбозов глубоких вен, ТЭЛА и т.д.). Учитывая широкое применение препарата, можно предполагать, что часть случаев ГИТ остается без этого диагноза. Патология мало освещена в отечественной литературе. Цель работы – привлечь внимание клиницистов к данной проблеме. Книга представляет интерес для сердечно-сосудистых хирургов, кардиологов, специалистов по гемодиализу и анестезиологов-реаниматологов.
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ]
ВИЧ является РНК-содержащим ретровирусом рода лентивирусов, обладающим сродством к клеткам крови человека, особенно к Т-лимфоцитам-хелперам, которые имеют на поверхности молекулу-рецептор CD4. Т-лимфоциты образуются в костном мозге и завершают свое развитие в тимусе; они делятся по фенотипам на клетки Т4 с молекулярным поверхностным маркером CD4 и клетки Т8 с маркером CD8. Клетки-хелперы с маркером CD4 обеспечивают способность стимулировать функциональную активность иммунной системы (активизировать созревание лимфоцитов, распознавать и ликвидировать чужеродные антигены, стимулировать выработку антител и др.).
Патогенез
При попадании в кровь ВИЧ выявляет клетку с рецептором CD4, прикрепляется к ней, и вирусная РНК проникает в цитоплазму, где встраивается в геном клетки хозяина. Начинается процесс формирования новых вирусов. Клетка хозяина погибает, из нее в кровь выходят вирусы и инфицируют следующие клетки-мишени. Количество Т-хелперов в крови уменьшается. Таким образом, разрушается иммунная система организма человека. Процесс протекает на ранних стадиях бессимптомно, но дальнейшее развитие дефицита Т-клеток проявляется присоединением оппортунистических инфекций.
Для оценки способности организма защищаться от оппортунистических инфекций проводится контроль абсолютного и относительного числа лимфоцитов в крови. Гибель Т-хелперов делает человека беззащитным в отношении не только экзогенной, но и эндогенной инфекции.
Нормальным титром Т-хелперов является 700/мм3. Первичной иммунной недостаточностью считается снижение числа клеток CD4+ до 500/мм3; титр 200/мм3 - тяжелая стадия иммунной недостаточности (Silverman S. et al., 2001), при которой организм полностью теряет инфекционный контроль над микробной, грибковой, протозойной, вирусной инфекциями; утрачивается его способность распознавать злокачественные клетки, что определяет высокую смертность от оппортунистических инфекций и/или злокачественных новообразований.
Заражение ВИЧ-инфекцией может осуществляться при сексуальных контактах, через кровь (гемотрансфузии, парентеральные манипуляции, трансплантация органов и тканей), трансплацентарно от матери к ребенку во время беременности, а также при грудном вскармливании.
Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на выявлении:
• вирусной РНК или антигена р24 методом ПЦР;
• антител к ВИЧ в сыворотке крови (реакции ИФА и иммуноблоттинга);
• снижения в крови количества CD4+ Т-лимфоцитов и соотношения CD4/CD8 (Bain S.C. et al., 2010).
Тактика врача-стоматолога
Подозрение на возможное заболевание ВИЧ-инфекцией может возникнуть у врача при клинических проявлениях инфекционных болезней, в этиологии которых имеет значение снижение иммунитета. Это так называемые индикаторные заболевания, или ВИЧ/ СПИД-ассоциированные инфекции, указывающие на критическое снижение защитных сил организма (появление первых симптомов индикаторных оппортунистических инфекций в полости рта возможно при снижении CD4+ Т-хелперов <500/мм3). В практике врача-стоматолога такими индикаторными заболеваниями чаще всего являются простой герпес, опоясывающий лишай, кандидоз, язвенно-некротический гингивит/стоматит.
Врача-стоматолога должно настораживать затяжное течение часто рецидивирующего заболевания, не склонного к заживлению даже на фоне проводимой терапии. Наличие одновременного присутствия в полости рта признаков двух и более индикаторных заболеваний является абсолютным критерием тяжелого иммунодефицита, как правило, подтверждаемого исследованиями на ВИЧ.
Лечение у врача-стоматолога пациента с ВИЧ-инфекцией проводится со строжайшим соблюдением правил асептики:
• работа в двойных перчатках, маске, защитных очках или экране, головном уборе (Тарасенко С. В. и др., 2010);
• до начала лечения необходимо обработать полость рта антисептическими растворами (перекись водорода, хлоргексидин, Мирамистин);
• исключается использование турбинной установки и ультразвукового скейлера с целью не допустить распыления инфицированной слюны;
• при проведении инъекционного обезболивания иглы утилизируются по общим правилам;
• стоматологический инструментарий, шприцы обрабатываются согласно санитарным правилам.
Строгое соблюдение правил асептики является важнейшим для профилактики заражения ВИЧ-инфекцией врача-стоматолога и других пациентов.
Книга "Заболевания слизистой оболочки рта и губ. Связь с общей патологией"
Авторы: Цветкова А. А., Аксамит Л. А.
В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) в издании охарактеризованы клинические проявления различных заболеваний на слизистой оболочке рта, многие из которых являются ранними признаками общесоматической патологии. Освещены вопросы тактики врача-стоматолога, нередко являющегося первичным звеном в диагностике серьезных заболеваний различных органов и систем организма. От его грамотных, профессиональных действий зависит ранняя диагностика и своевременная помощь пациенту.
Авторы акцентируют внимание врача на выявлении предраковых заболеваний и болезней, при которых требуется активное лечение в специализированных лечебных учреждениях (например, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция).
Конспективная форма книги позволяет специалисту четко определить последовательность этапов обследования и лечения распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта.
Издание предназначено для практикующих врачей-стоматологов, а также для молодых специалистов, обучающихся в ординатуре, так как в соответствии с современным Государственным образовательным стандартом в рамках своей компетентности врач должен знать проявления заболеваний слизистой оболочки в полости рта и владеть методами их диагностики и лечения.
Злокачественные новообразования: губы, основания языка, других и неуточненных частей языка; десны, дна полости рта, нёба, других и неуточненных отделов рта
Саркома Калоши
Злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей
Новообразования in situ
Карцинома in situ губы, полости рта и глотки
Меланома in situ
Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
Полицитемия истинная
Анемии, связанные с питанием
Железодефицитная анемия
Витамин-В12-дефицитная анемия
Фолиеводефицитная анемия
Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
Пурпура и другие геморрагические состояния
Другие болезни крови и кроветворных органов
Агранулоцитоз
Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ
Сахарный диабет
Другие нарушения надпочечников
Другие виды недостаточности питания
Недостаточность витамина А
Папулосквамозные нарушения
Лишай красный плоский
Крапивница и эритема
Эритема многоформная
Болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения
Другие уточненные острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением
Другие болезни кожи и подкожной клетчатки
Другие эпидермальные утолщения
Красная волчанка
Класс XIII. Болезни кожно-мышечной системы и соединительной ткани
Системные поражения соединительной ткани
Гранулематоз Вегенера
Системная красная волчанка
Сухой синдром [синдром Шегрена]
Болезнь Бехчета
Класс XV. Беременность, роды и послеродовой период
Другие болезни матери, связанные преимущественно с беременностью
Другие уточненные состояния, связанные с беременностью
Класс XVII. Врожденные аномалии (пороки развития], деформации и хромосомные нарушения
Другие факоматозы, не классифицированные в других рубриках
Класс XIX. Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин
Токсическое действие веществ преимущественно немедицинского назначения
Токсическое действие металлов
Недостаточность никотиновой кислоты [пеллагра]
Недостаточность рибофлавина
Недостаточность аскорбиновой кислоты
Класс VI. Болезни нервной системы
Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений
Поражения лицевого нерва
Класс IX. Болезни системы кровообращения
Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках
Определение. Скопление гнойного экссудата на фоне деструкции печеночной паренхимы и стромы, вызванной бактериальной инфекцией.
Патогенез и патоморфология
Существует пять основных путей формирования бактериальных абсцессов печени.
• Билиарный: восходящий холангит на фоне холедохолитиаза и доброкаче-ственной или злокачественной обструкции желчевыводящих путей.
• Портальный: пиофлебит на фоне аппендицита, дивертикулита, проктита, воспалительных заболеваний кишки. Инфекционный процесс правых отделов толстой кишки распространяется на печень через верхнюю брыжеечную вену, левых отделов толстой кишки — через нижнюю брыжеечную и селезеночную вены.
• Артериальный: септицемия при бактериальном эндокардите, пневмонии, остеомиелите.
• Травматический: тупая травма живота или проникающее ранение.
Этиология. До 90% абсцессов печени имеют бактериальное происхождение. Наиболее часто возбудителями являются: у взрослых — Е. coll; у детей — S. aureus.
Эпидемиология. Встречаемость пиогенных абсцессов печени в западных странах возрастает в связи с высокой распространенностью дивертикулита и восходящего холангита.
Макроскопические черты. Множественные или одиночные гнойные образования.
Клинические проявления
Наиболее типичные проявления: лихорадка, боли в правом верхнем отделе живота, недомогание, озноб. Тошнота, рвота, потеря массы тела, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени.
При локализации абсцесса субкапсулярно по диафрагмальной поверхности печени могут возникать ателектазы базальных сегментов правого легкого, плевральный выпот в правом реберно-диафрагмальном синусе.
МР-семиотика
TI-ВИ. Выявляется объемное образование гипоинтенсивного МР-сигнала.
Т2-ВИ. Визуализируемое образование характеризуется гиперинтенсивным MP-сигналом с зоной отека гиперинтенсивного сигнала.
Рис. 2.6. Магнитно-резонансные томограммы печени: а—Т2-ВИ, аксиальная плоскость; б—Т2-ВИ, фронтальная плоскость; в—Т1-ВИ; г—T1-FS-ВИ. Билиарные абсцессы печени. Походу ветвей воротной вены (желчных протоков) визуализируются множественные округлые образования с нечеткими конурами, изогиперинтенсивные на Т2-ВИ и гипоинтенсивные на Т1-ВИ (стрелки). После внутривенного введения контрастного вещества отмечается постепенное неравномерное накопление его данными образованиями преимущественно по периферии (в венозную и равновесную фазы) с практически полным заполнением полостей абсцессов (за счет процесса диффузии) на отсроченных изображениях (более 10 мин)
Рис. 2.6. Окончание. Магнитно-резонансные томограммы печени: д — поздняя артериальная фаза г — венозная фаза; ж - фаза сосудистого равновесия; з - через 10 мин после введения контрастного вещества. Билиарные абсцессы печени. По ходу ветвей воротной вены (желчных протоков) визуализируются множественные округлые образования с нечеткими конурами, изогиперинтенсивные на Т2-ВИ и гипоинтенсивные на Т1-ВИ (стрелки). После внутривенного введения контрастного вещества отмечается постепенное неравномерное накопление его данными образованиями преимущественно по периферии (в венозную и равновесную фазы) с практически полным заполнением полостей абсцессов (за счет процесса диффузии) на отсроченных изображениях (более 10 мин)
МРХПГ. Обладает высокой специфичностью в выявлении обструкции желчевыводящих путей и холангита.
Т1-ВИ с контрастным усилением. Капсула абсцесса накапливает контрастный препарат. Центральные отделы сохраняют гипоинтенсивный MP-сигнал. Абсцессы диаметром менее 1 см могут гомогенно накапливать контрастный препарат, что имитирует гемангиомы (рис. 2.6).
Дифференциальная диагностика
Амебный абсцесс. В отличие от бактериальных, амебные абсцессы локализуются по периферии печени и имеют четкие контуры. В большинстве случаев одиночные (85%), в основном локализуются в правой доле (70%), реже — в левой (15%). Типично субкапсулярное расположение. Чаще встречаются у иммигрантов, гомосексуалистов, лиц, длительно находящихся в домах престарелых, психиатрических стационарах и т.д.
Эхинококковая киста. Визуализируется крупное кистозное образование, окруженное дочерними кистами. Характерны криволинейные или кольцевидные обызвествления по периферии кисты. Отмечается расширение внутрипеченочных желчных протоков за счет компрессии и/или прорыва кисты в желчевыводящие пути.
Инфаркт пересаженной печени. Определяются признаки тромбоза печеночной артерии с некрозом паренхимы печени и сегмента желчевыводящих путей. На основании только данных методов лучевой диагностики не отличается от пиогенного абсцесса.
Билиарная цистаденокарнинома. Встречается редко, имеет вид многокамерного кистозного образования, плотность близкая к жидкостной. Прилежащая паренхима — без признаков реактивного воспаления.
Метастазы. Многокамерная структура нетипична. Отмечается высокое стояние купола диафрагмы, наличие плеврального выпота нехарактерно. Уровень лейкоцитов в периферической крови не изменен, лихорадка нехарактерна. На фоне лечения метастазы с центральным некрозом могут не отличаться от абсцесса.
Течение заболевания и прогноз
Осложнения: распространение инфекционного процесса в поддиафрагмальное пространство с формированием ателектазов в базальных сегментах правого легкого и плевральным выпотом в правом реберно-диафрагмальном синусе.
Прогноз при аспирации абсцесса и адекватной медикаментозной терапии — благоприятный. Катетеризация не приносит ожидаемых результатов в 10% случаев. Риск рецидива составляет около 10%.
Книга "МРТ. Органы живота. Руководство. Практическая магнитно-резонансная томография"
Авторы: Г. Е. Труфанова, В. А. Фокина
В руководстве представлена нормальная и магнитно-резонансная анатомия паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также аспекты методики проведения исследования. Подробно изложена МР-семиотика наиболее часто встречающихся заболеваний и повреждений печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, селезенки, органов мочевыделительной системы и надпочечников. Даны рекомендации по тактике MP-исследования, приведена дифференциальная диагностика. Рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, морфологии и клинические проявления заболеваний.
Книга предназначена специалистам по лучевой диагностике, врачам смежных специальностей, практикующим в области абдоминальной радиологии, а также может быть рекомендована для подготовки врачей в системе последипломного профессионального образования.
Определение. Системная грибковая инфекция (Candida albicans) с поражением висцеральных органов.
Патогенез и патоморфология
Этиология. Candida albicans — наиболее частый возбудитель кандидоза. Candida tropicalis является возбудителем системного кандидоза в 30% случаев. Как правило, встречается в тропических странах.
Обсеменение висцеральных органов происходит вследствие распространения грибков из кишечника через венозный кровоток.
Эпидемиология. Наиболее часто встречается в эндемичных районах.
Сочетанные патологические изменения. СПИД, злокачественные опухоли, лейкоз, лимфома. Нейтропения другой этиологии: химиотерапия, состояние после лучевой терапии, состояние после трансплантации органа.
В сыворотке крови: зародышевые трубочки, толстостенные споры (хламидоспоры).
Клинические проявления
Наиболее типичные проявления: часто бессимптомное течение. Могут возникать боли в животе, лихорадка. Эритематозно-папулезная сыпь при острой кандидемии (на фоне нейтропении). Гепатомегалия (редко).
STIR (short time inversion recovery — короткое время инверсии—восстановления). Для абсцессов наблюдается сигнал повышенной интенсивности.
TI-ВИ с контрастным усилением. Грибковые микроабсцессы не накапливают контрастный препарат. Постконтрастные изображения в последовательности FLASH позволяют выявлять более мелкие абсцессы.
Дифференциальная диагностика
Метастазы. Как правило, менее многочисленные метастазы имеют крупные размеры. Поражение селезенки нетипично. Метастазы эпителиальных опухолей демонстрируют кольцевидное накопление контрастного препарата. Могут содержать участки кистозной перестройки и обызвествления.
Лимфома/очаги лейкозной инфильтрации. Имеют менее четкие контуры и более крупные размеры; менее многочисленные. Типично наличие идентичных очагов в селезенке.
Билиарные гамартомы. Редкий доброкачественный порок развития желчевыводящих путей. Локализация субкапсулярная или интрапаренхиматозная. Визуализируются множественные субмиллиметровые очаги в обеих долях печени.
Болезнь Кароли. Отмечается пунктирное накопление контрастного препарата (веточки воротной вены) в кистозно расширенных внутрипеченочных желчевыводящих протоках.
Для простой формы характерно кистозное расширение желчевыводящих протоков без признаков пери портального фиброза.
При перипортальной форме отмечаются расширение желчевыводящих путей, кисты и перипортальный фиброз.
Течение заболевания и прогноз
Заболевание сопровождается системной грибковой инфекцией, источником которой является кишечник. Обсеменение печени происходит через венозную кровь. Преимущественно встречается у иммуноскомпрометированных пациентов.
Осложнения (редко): разрыв микроабсцесса, холангит как проявление кандидоза желчевыводящих путей.
Прогноз: при адекватной диагностике и раннем назначении терапии — благоприятный.
Книга "МРТ. Органы живота. Руководство. Практическая магнитно-резонансная томография"
Авторы: Г. Е. Труфанова, В. А. Фокина
В руководстве представлена нормальная и магнитно-резонансная анатомия паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также аспекты методики проведения исследования. Подробно изложена МР-семиотика наиболее часто встречающихся заболеваний и повреждений печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, селезенки, органов мочевыделительной системы и надпочечников. Даны рекомендации по тактике MP-исследования, приведена дифференциальная диагностика. Рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, морфологии и клинические проявления заболеваний.
Книга предназначена специалистам по лучевой диагностике, врачам смежных специальностей, практикующим в области абдоминальной радиологии, а также может быть рекомендована для подготовки врачей в системе последипломного профессионального образования.
Определение. Неспецифическая воспалительная реакция печени на различные воздействия.
Патогенез и патоморфология
Этиология. Вирусный гепатит может быть вызван одним или несколькими гепатотропными вирусами. Основными гепатотропными вирусами являются вирусы гепатита А, В, С, D, Е.
Другие причины гепатита — алкогольная зависимость, бактериальная или грибковая инфекция, аутоиммунные заболевания, расстройства метаболизма, лекарственный гепатит, лучевой гепатит.
Эпидемиология. Вирусный гепатит В встречается в 12—15 случаях на 100 тыс. населения. В Европе и США — менее 1% населения являются носителями вируса, в странах Африки и Азии — около 10% населения. Риск развития печеночно-клеточного рака на этом фоне выше, чем в среднем в популяции.
Макроскопические черты. Острый вирусный гепатит — увеличение размеров печени, напряжение капсулы. Хронический гепатит — атрофия печеночной паренхимы. Алкогольный стеатогепатит — печень увеличена, имеет желтый цвет.
Гепатит А. РНК-вирус. Путь передачи — фекально-оральный. Инкубационный период — 2—6 нед. Носительство и хроническая фаза отсутствуют.
Гепатит В. ДНК-вирус. Путь передачи — парентеральный, при половом контакте. Инкубационный период — 1—6 мес. Носительство и хроническая фаза присутствуют.
Гепатит С. ДНК-вирус. Путь передачи — парентеральный (переливание крови). Инкубационный период — 2—6 нед. Носительство и хроническая фаза присутствуют.
Гепатит D. РНК-вирус. Путь передачи — парентеральный, при половом контакте. Инкубационный период — от одного до нескольких месяцев. Является сопут-ствующим для вируса гепатита В. Хроническая фаза присутствует.
Гепатит Е. РНК-вирус. Путь передачи — с плодными водами. Инкубационный период — 6 нед. Носительство и хроническая фаза отсутствуют.
Клинические проявления
Острый и хронический гепатит: слабость, анорексия, лихорадка, боли в животе, желтуха, гепатомегалия.
Острый вирусный гепатит В может проявляться изолированными серологическими нарушениями.
МР-семиотика
Т2-ВИ. При вирусном гепатите выявляются гиперинтенсивные тяжи вдоль ветвей воротной вены — перипортальный отек (рис. 2.5).
Т1-ВИ в последовательности in-phase градиентного эха. Интенсивность МР-сигнала от печеночной паренхимы выше, чем у селезенки и мышечной ткани.
Т1-ВИв последовательности out-of-phase градиентногоэха. Определяется резкое понижение интенсивности MP-сигнала от печеночной паренхимы.
Рис. 2.5. Магнитно-резонансные томограммы печени: а — Т2-ВИ, импульсная последовательность HASTE, аксиальная плоскость; б — Т2-ВИ, импульсная последовательность TRUE FISP, фронтальная плоскость. Вирусный гепатите. Печень незначительно увеличена, вдоль ветвей воротной вены определяются линейные участки неравномерного повышения интенсивности МР-сигнала — перипортальный отек (стрелки)
Рис. 2.5. Окончание. Магнитно-резонансная томограмма печени: в — Т1-ВИ. Вирусный гепатит С. Печень незначительно увеличена
Дифференциальная диагностика
Стеатоз. Отмечается диффузное понижение плотности печеночной паренхимы, увеличение размеров печени. В Т1-ВИ в последовательности out-of-phase градиентного эха наблюдается падение интенсивности MP-сигнала от печеночной паренхимы. Ход сосудов в участках жировой инфильтрации не изменен.
Пассивный венозный застой. Характерна диффузная гепатомегалия. Выявляется расширение нижней полой вены и печеночных вен, а также раннее накопление в них контрастного препарата.
Диффузная лимфома. Определяется гепатомегалия на фоне диффузной опухолевой инфильтрации печеночной паренхимы. Визуализируются крупные образования с дольчатыми контурами. Как правило, развивается у иммуноскомпрометированных пациентов, в частности, при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД) и после пересадки органа.
Миелопролиферативные заболевания и болезни накопления. К этим заболеваниям относится серповидно-клеточная анемия, для которой типична диффузная гепатомегалия (обусловлена венозной гиперемией). Амилоидоз характеризуется гепатомегалией, появлением в паренхиме печени гипоинтенсивных зон на Т1-ВИ.
Течение заболевания и прогноз
Гепатит может иметь первично-хроническое течение, прогрессировать или разрешаться самостоятельно.
Для хронического вирусного (В, С) и алкогольного гепатита: цирроз — в 10% случаев гепатита В и 20—50% гепатита С; гепатоцеллюлярный рак, в частности, у носителей НBsAg.
Прогноз: при остром вирусном и алкогольном гепатите, а также при хроническом персистирующем гепатите — благоприятный; при хроническом активном гепатите — непредсказуемый; при фульминантном гепатите — неблагоприятный.
Книга "МРТ. Органы живота. Руководство. Практическая магнитно-резонансная томография"
Авторы: Г. Е. Труфанова, В. А. Фокина
В руководстве представлена нормальная и магнитно-резонансная анатомия паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также аспекты методики проведения исследования. Подробно изложена МР-семиотика наиболее часто встречающихся заболеваний и повреждений печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, селезенки, органов мочевыделительной системы и надпочечников. Даны рекомендации по тактике MP-исследования, приведена дифференциальная диагностика. Рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, морфологии и клинические проявления заболеваний.
Книга предназначена специалистам по лучевой диагностике, врачам смежных специальностей, практикующим в области абдоминальной радиологии, а также может быть рекомендована для подготовки врачей в системе последипломного профессионального образования.
Неороговевающий многослойный плоский эпителий имеет толщину 0,5 мм, покрывает экзоцервикс и выстилает влагалище (рис. 5.1). В нем различают четыре слоя (рис. 5.2). Созревание многослойного плоского эпителия — это непрерывный процесс, в течение которого базальные клетки превращаются в пара- базальные и промежуточные до тех пор, пока они не будут слущены с поверхности эпителиальной выстилки. Поэтому в мазке с шейки матки чаще всего встречаются клетки парабазального, промежуточного и поверхностного слоев многослойного плоского эпителия как результат соскабливающего воздействия шпателя, щеточки или метелкообразного приспособления для взятия мазков (Cervex Brush).
По мере созревания клетки приобретают вид плоских, объем их цитоплазмы увеличивается, а ядро уменьшается в размере, и, в конце концов, в клетках поверхностного слоя, становится пикнотичным. Таким образом, снижение ядерно- цитоплазматического соотношения идет параллельно с созреванием клеток.
Выраженные различия между клетками плоского эпителия при применении традиционного и жидкостного методов отсутствуют, поскольку в их цитоплазме содержатся тонофибриллы, обладающие природной ригидностью, что и ограничивает воздействие высушивания на воздухе, особенно наиболее зрелых клеток.
Известно, что базальные клетки трудно распознать в цитологических мазках, кроме того из-за их глубокого расположения в слизистой шейки матки они редко попадают в мазок. Если они все же присутствуют, то могут визуализироваться как отдельно расположенные клетки, в виде коротких цепочек или компактных скоплений (рис. 5.3). Базальные клетки мелкие и имеют высокое ядерно- цитоплазматическое соотношение. Ядра округлой или овальной формы расположены в центре клетки и имеют четкую ядерную мембрану и гранулированный хроматин. В ядрах присутствуют ядрышки и кариосомы. При окрашивании цитоплазма базофильная.
Парабазальные клетки могут располагаться поодиночке или пластами, особенно при истонченном эпителии или изъязвлении (рис. 5.4-5.7). Парабазальные клетки чаще всего встречаются в атрофических мазках, мазках с шейки матки, взятых в послеродовом периоде и на фоне воспаления.
Парабазальные клетки
Парабазальные клетки имеют округлую форму (15-30 мкм в диаметре), ядро занимает почти половину клетки, иногда содержатся ядрышки с нежным хроматином. Цитоплазма зеленовато-синего цвета, богата тонофиламентами и гликогеном.
Промежуточные клетки
Парабазальные клетки имеют округлую форму (15-30 мкм в диаметре), ядро занимает почти половину клетки, иногда содержатся ядрышки с нежным хроматином. Цитоплазма зеленовато-синего цвета, богата тонофиламентами и гликогеном.
Промежуточные клетки
Парабазальные клетки имеют округлую форму (15-30 мкм в диаметре), ядро занимает почти половину клетки, иногда содержатся ядрышки с нежным хроматином. Цитоплазма зеленовато-синего цвета, богата тонофиламентами и гликогеном.
Промежуточные клетки имеют 30-45 мкм в диаметре, умеренно угловаты, и содержат мелкие округлые или чаще овальные ядра (рис. 5.8). Хроматин нежный (везикулярный), но можно видеть и агрегаты хроматина (кариосомы). Половой хроматин (тельца Барра) прикреплен к ядерной мембране в виде полулунной структуры (рис. 5.9). Цитоплазма промежуточных клеток обильная и окрашивается в светло-голубой цвет. Клетки могут располагаться поодиночке или в виде пластов (рис. 5.10).
Во время беременности промежуточные клетки приобретают форму лодок. Цитоплазма становится богатой гликогеном, который окрашивается в желтовато-коричневый цвет и окружен ободком базофильной цитоплазмы. Эти клетки называются ладьевидными (см. рис. 8.2).
Рис. 5.4. Парабазальные клетки среди промежуточных (ТМ)
Рис. 5.5. Группа парабазальных клеток (ГМ)
Рис. 5.6. Пласт парабазальных клеток в атрофическом мазке (ГМ)
Поверхностные клетки
Поверхностные клетки имеют 40-50 мкм в диаметре и полигональную форму. Они представляют собой последнюю стадию созревания клеток в многослойном плоском эпителии (рис. 5.11). Клетки отторгаются поодиночке или в виде пластов (рис. 5.12 и 5.13). Цитоплазма эозинофильная и может содержать гранулы кератогиалина (рис. 5.14).
Рис. 5.7. Обнаженные ядра парабазальных клеток в атрофическом мазке (ТМ)
Рис. 5.8. Промежуточные клетки на чистом фоне при применении жидкостного метода
Рис. 5.9. Промежуточные клетки и эритроциты. Определяется тельце Барра (стрелка) (ТМ)
Рис. 5.10. Промежуточные клетки и мелкая группа незрелых метапластических клеток. Следует отметить улучшение визуализации особенностей цитоплазмы, связанное с жидкой фиксацией (ЖМ)
Рис. 5.11. Поверхностные клетки с пикнотичными ядрами (ГМ)
Цилиндрический (железистый, или эндоцервикальный) эпителий
Эндоцервикальный эпителий покрывает складки стромы канала шейки матки. Он состоит из одного слоя высоких цилиндрических клеток, расположенных на базальной мембране (рис. 5.15). Внешний вид клеток может различаться и зависит от их ориентации. Если смотреть на клетки сбоку, то они могут иметь вид частокола, сверху — вид пчелиных сот (рис. 5.16-5.20).
Различают два типа клеток:
• реснитчатые клетки имеют пучки ресничек, способствующие продвижению слизи вдоль эпителиальной поверхности и прикрепляющиеся к терминальным пластинкам на апикальном крае клеток;
• секреторные клетки лишены ресничек, часто бокаловидные и разбухшие от слизи.
Внешний вид эндоцервикальных клеток при применении традиционного и жидкостного методов одинаков. Ядра располагаются базально и содержат мелкогранулярный хроматин. Можно наблюдать «сосковидные» выпячивания в ядрах, часто имеются 2-3 мелких ядрышка (рис. 5.21 и 5.22). Цитоплазма окрашивается в бледно-голубой цвет (базофильная) и содержит мелкие вакуоли. В мазках, приготовленных традиционным методом, часто встречаются разрушенные эндоцервикальные клетки и «оголенные» ядра (рис. 5.23), в то время как при применении жидкостного метода группы и пласты клеток приобретают в растворе округлые края (см. рис. 5.17-5.19). Кроме того, при использовании жидкостного метода группы клеток располагаются более плотно друг к другу, со скручиванием и образованием складок, и ядра клеток выглядят более четкими, тогда как в отношении клеток в более мелких группах и клеток, расположенных изолированно (кубовидные клетки), могут возникнуть значительные трудности в определении их принадлежности.
Рис. 5.12. Поверхностные и промежуточные клетки и, возможно, одна базальная клетка
Рис. 5.13. Поверхностные, промежуточные, парабазальные клетки и незрелые метапластические клетки. Следует отметить чистый фон мазка (ЖМ)
Рис. 5.14. Поверхностные клетки с гранулами кератогиалина (стрелка) (ТМ)
Рис. 5.15. Эндоцервикальный эпителий. Гистологический срез слизистой оболочки цервикального канала
Рис. 5.16. Пласт эндоцервикальных клеток, похожий на пчелиные соты (ТМ)
Рис. 5.17. Группа эндоцервикальных клеток с округлыми краями (ЖМ)
Рис. 5.18. Более крупное увеличение рис. 5.17, демонстрирующее хорошо сохраняющиеся эндоцервикальные клетки (ЖМ)
Рис. 5.20. Группы цилиндрических эндоцервикальных клеток. Визуализируются ряды клеток в виде частокола и терминальные пластинки с ресничками (стрелки) (ГМ)
Метапластический плоский эпителий
Метаплазия — это нормальный процесс, во время которого эпителий одного типа необратимо замещается эпителием другого. В шейке матки процесс, называемый плоскоклеточной метаплазией, представляет собой замещение эндоцервикального эпителия многослойным плоским. Вначале он наблюдается в зоне трансформации и локализуется медиально по отношению к области соединения многослойного плоского и цилиндрического эпителия (рис. 5.24), хотя изолированные островки плоскоклеточной метаплазии могут встречаться и в эпителии слизистой оболочки канала шейки матки.
Рис. 5.21. Эндоцервикальные клетки с хорошо видимыми ядрышками. Отмечаются цилиндрическая форма клеток (красная стрелка) и округлая форма ядрышек (черная стрелка) в ядрах (ТМ)
Рис. 5.22. Мелкие группы эндоцервикальных клеток (а) ТМ и (Ь, с) ЖМ. Следует отметить пенистую цитоплазму и «сосковидное» выпячивание ядра в b
Рис. 5.23. Разрушенная «группа» эндоцервикальных клеток. Фрагменты мелких клеток, предполагают их происхождение из резервных клеток (ГМ)
Рис. 5.24. Область соединения многослойного плоского и цилиндрического эпителия. Гистологический срез
Локализация зоны трансформации и области соединения многослойного плоского и цилиндрического эпителия изменяется в течение жизни в связи с физиологической реакцией женской половой системы на гормоны (эстрогены и прогестерон). В течение репродуктивного периода жизни женщины область соединения многослойного плоского и цилиндрического эпителия обычно локализуется в области наружного зева. В постменопаузе она смещается в цервикальный канал. В пубертатный период изменения формы шейки матки способствуют вывороту эндоцервикса наружу (эктропион). В результате секретирующий слизь эндоцервикальный эпителий, имеющий щелочную реакцию, становится незащищенным от воздействия кислой среды влагалища, что стимулирует пролиферацию резервных клеток, расположенных между клетками эндоцервикального типа и базальной мембраной. При длительной стимуляции пролиферация этих клеток продолжается, что приводит к гиперплазии резервных клеток. Резервные клетки подвергаются созреванию и вначале превращаются в незрелый метапластический плоский эпителий, покрытый интактным, а затем фрагментированным эндоцервикальным эпителием, и, наконец, полностью трансформируются в зрелый плоский эпителий. Этот эпителий не отличается от истинного многослойного плоского эпителия и может быть идентифицирован только на основании тубулярных структур в подлежащей строме шейки матки.
Гиперплазия резервных клеток
Резервные клетки имеют кубическую форму и по размеру соответствуют базальным клеткам с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением. Ядра расположены в центре клеток, имеют округлую или овальную форму и однородные ядерные мембраны. Хроматин в ядрах представлен мелкими гранулами с мелкими кариосомами. Цитоплазма клеток скудная, плохо различимая и окрашивается базофильно. Клетки располагаются поодиночке или в виде скоплений (рис. 5.25). Необходимо проявить особое внимание, так как возможна ошибочная интерпретация этих клеток как дискариотических.
Рис. 5.25. Резервные и промежуточные клетки плоского эпителия (ГМ)
Незрелый метапластический плоский эпителий
Незрелые метапластические клетки имеют сходство с базальными и парабазальными клетками. Они могут располагаться в виде пластов или отдельных клеток. В зависимости от степени зрелости, они имеют признаки эндоцервикальных клеток или клеток плоского эпителия. Пласты этих клеток могут иметь вид пчелиных сот, с крупными гранулированными ядрами и выраженными ядрышками, свойственный эндоцервикальным клеткам, а также плотную гомогенную цитоплазму, характерную для клеток плоского эпителия. Цитоплазма клеток окрашивается базофильно (рис. 5.26 и 5.27). При жидкостной фиксации клетки имеют тенденцию становится более мелкими и округлыми, усиливается вакуолизация цитоплазмы (рис. 5.28).
Рис. 5.26. Незрелые метапластические и промежуточные клетки. Отмечается вакуолизация цитоплазмы и клетки с заостренным краем (ТМ)
Рис. 5.27. Незрелые метапластические клетки с признаками эндоцервикальных (цилиндрических) клеток (черные стрелки) и метапластическими «паукообразными» особенностями эпителия (красная стрелка) (ТМ)
Рис. 5.28. Округлая группа незрелых метапластических клеток, местами с заостренными контурами (ЖМ)
Рис. 5.29. Паукообразные метапластические клетки (ЖМ)
Активное отделение этих клеток от эпителия с помощью шпателя или щеточки для взятия мазков разрывает «клеточные мостики», которые соединяют клетки, увеличивая таким образом заостренность контуров клеток, что придает им форму «звезд» и «пауков» (рис. 5.29). Иногда можно наблюдать признаки преждевременной кератинизации.
Плоскоклеточная метаплазия является нормальным гистофизиологическим процессом, который необратим.
В книге рассматривается цитологическая диагностика заболеваний шейки матки. Представленные темы охватывают физиологические изменения шейки матки в течение менструального цикла, в период беременности, послеродовом периоде, постменопаузе и др.
В отдельных главах описаны особенности ее микрофлоры, инфекционные и паразитарные поражения, ятрогенные изменения при различных вмешательствах, а также доброкачественные и злокачественные изменения эпителия. Дифференцировке последних уделяется большое внимание.
Книга содержит более 250 цветных иллюстраций. В конце приведен терминологический словарь. В приложения вошли современные классификации, используемые в международной практике.
Создание съёмных зубных протезов для лечения пациентов с полной потерей зубов с использованием диагностических протезов
Диагностический протез служит стоматологу инструментом для принятия решения о форме конструкции, которую впоследствии воспроизведёт зубной техник
Цели создания диагностического протеза
• Определить форму базиса протеза.
• Сконструировать искусственные зубные ряды.
• Оценить лечебную и профилактическую ценность конструкции (степень восстановления утраченных функций).
Стоматолог принимает решение о форме конструкции, а зубной техник воспроизводит её. Именно так можно описать данный инструмент протезирования, который изготавливается по такой же технологии, как и полный съёмный протез. Определение формы будущего протеза включает в себя определение центрального соотношения челюстей, формы базиса протеза, конструирование искусственных зубных рядов. К тому же от выбранной формы зависит лечебная и профилактическая эффективность конструкции, другими словами — степень восстановления утраченных функций. Далее зубной техник воспроизводит выбранную форму конструкции зубного протеза. Диагностический протез — это самый важный инструмент для оценки эффективности создаваемой конструкции.
Что важно в изготовлении диагностического протеза?
В этой книге мне бы хотелось связать клинические манипуляции с технологическими операциями, поэтому её главную идею можно сформулировать так: «основа успеха протезирования полным съёмным протезом — в методике изготовления самого протеза». Иными словами, мы сосредоточимся на упомянутом в предисловии первом этапе лечения пациентов с полной потерей зубов съёмными зубными протезами. Каким же образом можно изготовить протез, наиболее соответствующий анатомо-топографическим особенностям полости рта пациента?
К изготовлению протеза мы привлекаем целый ряд специалистов: стоматолога, стоматолога- гигиениста, зубного техника. Мультидисциплинарный подход вполне естественен для процесса лечения, однако основное бремя ответственности ложится на плечи именно этих трёх специалистов. Правда, стоматолога-гигиениста часто исключают из команды, но я бы не советовал пренебрегать гигиеническим состоянием полости рта пациента протезоносителя, на которое оказывают значительное влияние манипуляции, рекомендуемые стоматологом-гигиенистом. У пациентов с полной потерей зубов, пользующихся полными съёмными протезами, в полости рта могут оставаться различные частицы (например, у пожилых пациентов — лекарственные гранулы и т. п.), которые травмируют слизистую оболочку полости рта. Поэтому пациентам со съёмными конструкциями ни в коем случае нельзя пропускать этап обучения гигиеническому уходу за протезами.
Итак, как же происходит распределение обязанностей между специалистами на этапах протезирования и какова роль каждого? По моему мнению, основные функциональные обязанности можно определить следующим образом: стоматолог конструирует, зубной техник воплощает. Основная функция стоматолога — конструирование основ, на которые будет ориентироваться зубной техник. Ниже они представлены подробно:
⓵ внешняя форма протеза;
⓶ форма внутренней поверхности протеза;
⓷ пространственное соотношение челюстей;
⓸ конструирование искусственных зубных рядов;
⓹ индивидуальные параметры функциональных движений нижней челюсти.
▲ Фотографии протезов верхней и нижней челюстей с точно оформленным рельефом внутренней поверхности и уточнёнными объёмными краями базисов, оформленных соответственно клапанной зоне, с использованием быстротвердеющей пластмассы Tissue Conditioner II Soft (Shofu). Оформление рельефов внутренней поверхности и объёмных краёв базиса протезов проводится стоматологом.
⓵ Внутренняя поверхность полного съёмного протеза — это часть базиса протеза, непосредственно контактирующая с тканями протезного ложа. После наложения на беззубую челюсть протезов из базисной пластмассы с нанесённой на внутреннюю поверхность быстротвердеющей пластмассой Tissue Conditioner II Soft (Shofu) анализируют полученный оттиск. Изменение насыщенности фонового цвета базисной пластмассы указывает на неполное прилегание протеза к отдельным участкам протезного ложа. Повторение этой манипуляции несколько раз позволяет оформить края базисов протезов (с отображением рельефа и объёма). Именно эта манипуляция позволяет отобразить рельеф ложа протеза.
⓶ Внешняя поверхность протеза — это поверхность, обращённая в полость рта (противоположная части базиса протеза, контактирующей со слизистой протезного ложа).
⓷ Трёхмерное пространство между верхней и нижней челюстями образуется после установки в артикулятор моделей беззубых челюстей. Иными словами, оно образуется внутренними и внешними поверхностями базисов протезов, а также вертикальным и горизонтальным соотношениями челюстей.
⓸ Конструирование искусственных зубных рядов основывается на определении вида взаимоотношения альвеолярных дуг верхней и нижней челюстей, соотношении величины альвеолярного гребня и величины зубной дуги, постановке искусственных зубов с соответствующим фронто-сагиттальным наклоном, определении уровня окклюзионной плоскости.
⓹ Индивидуальные параметры функциональных движений нижней челюсти — это информация, которую можно получить, исходя из значений угла суставного сагиттального пути и угла бокового суставного пути, используя аппарат, воспроизводящий движения нижней челюсти — артикулятор.
Таким образом в сферу ответственности зубного техника входит изготовление протеза, в окончательном виде максимально восстанавливающего утраченную форму, функции и эстетику, на основе сконструированной стоматологом формы и параметров, ранее перечисленных в пунктах 1-5. На следующих страницах мы в форме диалога раскроем секреты методики изготовления диагностического протеза.
Таблица. Клинические и технологические этапы лечения пациентов с полной потерей зубов методом изготовления съёмных зубных протезов с применением диагностических протезов.
Книга "Практическое пособие. Стандарт полного съемного зубного протеза. Лечит стоматолог, создает зубной техник"
Автор: Накагоми Тасио
Термин «протезирование полными съёмными зубными конструкциями» используется при лечении пациентов с полной потерей зубов — методом изготовления полных съёмных зубных протезов. Хотя имплантология является современным и перспективным направлением, не у всех пациентов с полным отсутствием зубов клиническая картина позволяет применить конструкции с опорой на имплантаты. Поэтому лечение методом изготовления полных съёмных зубных протезов по-прежнему актуально. Вместе с тем для начинающих стоматологов и зубных техников — протезирование полными съёмными зубными протезами — одна из самых сложных задач.
Цель этой книги — описать все этапы и тонкости изготовления съёмных зубных протезов, чтобы показать: залог успешного протезирования — в правильной методике изготовления протеза.
Содержание книги "Практическое пособие. Стандарт полного съемного зубного протеза. Лечит стоматолог, создает зубной техник"
Создание полных съемных зубных протезов для лечения пациентов с полным отсутствием зубов с использованием диагностических протезов Технологические этапы изготовления полного съемного зубного протеза ГЛАВА 1. Критерии для создания полного съемного зубного протеза • Расчет параметров полного съемного зубного протеза • Проектирование формы полного съемного зубного протеза • Важность знания стандартов • Последовательность операций при изготовлении диагностического протеза • Стандарт выбора технологического оборудования, начиная с артикулятора • Обоснование выбора типа артикулятора 1. Виды артикуляторов 2. Франкфуртская плоскость или Камперовская плоскость? 3. Механизм регулировки суставного пути 4. Система переноса параметров 5. Другое ГЛАВА 2. Получение оттиска • Как получить оттиск беззубой челюсти для изготовления зубного протеза • Получение окончательного оттиска • Оценка оттисков, полученных с верхней и нижней челюстей ГЛАВА 3. Получение рабочей модели беззубой челюсти для изготовления протеза • Метод окантовки • Выбор гипса 1. Расширение при затвердевании 2. Термоустойчивость 3. Прочность 4. Цвет 5. Подробные рекомендации по выбору гипса • Важные моменты в создании рабочей модели, которые позволят сделать ее легко и красиво • Артикулятор — модель • Конструируем красивую окклюзию 1. Расширение при затвердевании 2. Термоустойчивость 3. Прочность ГЛАВА 4. Постановка искусственных зубов • Стоматолог и зубной техник как артисты • Эстетичный, стабильный, яркий, динамичный зубной ряд • Постановка передних зубов в полном протезе на верхнюю челюсть • Постановка передних зубов в полном протезе на нижнюю челюсть • Форма зубной дуги: задается формой постановки боковых зубов • Обзор основных идей постановки зубного ряд ГЛАВА 5. Рельеф и форма полированной поверхности базиса протеза • Полированная поверхность базиса протеза = ложе для губ, щек, языка • Рельеф и форма полированной поверхности базиса протеза • Логика моделировки рельефа и формы полированной поверхности базиса протеза на верхнюю челюсть • Логика моделировки рельефа и формы полированной поверхности базиса протеза на нижнюю челюсть ГЛАВА 6. Последовательность и режим полимеризации • Полимеризация акриловых пластмасс 1. Важные особенности полимеризации пластмассы 2. Полимеризация с воспроизведением высокоточного соответствия 3. Хорошие физические свойства • Полимеризация пластмассы — что это? • Система полимеризации съемного протеза Fit Denture System 1. Что такое деформация пластмассы? 2. Улучшение физические свойства< 3. Система для изготовления пластмассового базиса съемного протеза Fit Denture System ГЛАВА 7. Окрашивание полного съемного зубного протеза • Методика окрашивания полного съемного зубного протеза • Подробное изложение методики окрашивания протеза 1. Набор красителей для окрашивания протеза Denture Coloring Set 2. Проектирование области окрашивания 3. Кисти, применяемые для окрашивания 4. Методика окрашивания 5. Заливка базисной пластмассы • Справочная колонка. Дезинфекция оттисков ГЛАВА 8. Коррекция окклюзионных соотношений • Что такое окклюзия? • Статическая окклюзия и динамическая артикуляция • Постановка передних зубов в полном протезе на верхнюю челюсть • Не существует идеальной окклюзионной схемы для полного зубного протеза • Методика практического проведения коррекции окклюзионных соотношений полных зубных протезов в артикуляторе ГЛАВА 9. Отделка, шлифование и полирование протеза • Как не повредить протез при извлечении из гипсовой пресс-формы • Каков предел, до которого необходимо проводить отделку, шлифовку и полировку поверхностей полного протеза? 1. Идеальная внутренняя поверхность базиса 2. Зубной налет • Полировка до зеркального блеска с использованием стоматологического аппарата «Aero Lap» 1. Подготовка к полированию 2. Ход работ при зеркальном полировании с использованием аппарата «Aero Lap» • Попробуем полирование на практике ГЛАВА 10. Практика общения с пациентом и сервисное обслуживание • Что нужно знать о пациенте • Присутствие зубного техника на клиническом приеме пациента 1. Забота о своем внешнем виде 2. Важные моменты общения с пожилыми людьми 3. Ведение заметок: плюсы и минусы • Особенности сотрудничества зубного техника и пациента. Что вы хотите услышать и о чем рассказать пациенту как зубной техник 1. Получение информации от пациента 2. Информация, которую должен донести зубной техник • Ведение беседы, интересной для пациента • Сервисное обслуживание после протезирования • Материал для изоляции гипса от полимерной формовочной массы — пластмассы • Копия • Дезинфекция оттиска для полного зубного протеза Question & Answer Приложение Заключительные замечания Внешний вид полных зубных протезов, созданных на практике
