Региональное кровообращение (периферическое, органное) - система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в частности от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регионального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.
Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани (рис. 2.1). Артериальная гиперемия проявляется покраснением и повышением температуры органа. Это обусловлено повышением притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров. В зависимости от механизма развития выделяют четыре вида артериальной гиперемии.
Гуморальная артериальная гиперемия является следствием накопления тканевых метаболитов: СО2, лактата, аденозина, АДФ, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и I2, что чаще всего возникает при повреждении и воспалении.
Нейротоническая артериальная гиперемия развивается при увеличении симпатического тонуса, например при стрессе, в органах, сосуды которых содержат преимущественно p-адренорецепторы (сердце, мозг).
Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при симпатической денервации, например при фармакологической блокаде β-адренорецепторов сосудов периферических органов.
Миопаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие паралича гладкомышечных клеток резистивных сосудов, например при длительном воздействии высоких температур, механического давления, микробных токсинов.
Венозная гиперемия - развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела (см. рис. 2.1). Венозная гиперемия проявляется цианозом и понижением температуры тканей и органов. Отек тканей и органов при венозной гиперемии развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах.
Рис. 2.1. Типовые нарушения регионального кровообращения. ПГ - простагландины, НА - норадреналин, АР - адренорецепторы, СН - сердечная недостаточность, ХВН - хроническая венозная недостаточность. Пояснения в тексте.
Обтурационная венозная гиперемия обусловлена закупоркой просвета вены тромбом или эмболом.
Компрессионная венозная гиперемия наблюдается при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью.
Застойная венозная гиперемия связана с нарушением венозного возврата, например при сердечной недостаточности или поражении клапанного аппарата вен нижних конечностей при варикозной болезни.
Ишемия - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу или ткани (см. рис. 2.1). Ишемия проявляется побледнением ткани, что обусловлено в основном снижением ее кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.
Обтурационная ишемия развивается в результате закупорки просвета артерий (тромбоз, эмболия, атеросклеротический стеноз).
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения α-адренорецепторов резистивных артерий при действии стрессоров, например ишемия желудка и язвообразование при стрессе, синдром позвоночной артерии.
Компрессионная ишемия наблюдается при сдавлении артерии жгутом, опухолью, рубцом и др.
Перераспределительная ишемия возникает при стеноокклюзирующих поражениях артерий, например при синдроме подключично-позвоночного обкрадывания или синдроме внутримозгового обкрадывания.
Стаз - это замедление и остановка тока крови в капиллярах.
Застойный стаз возникает после венозной гиперемии.
Ишемический стаз развивается при ишемии.
Истинный стаз возникает как результат нарушения физико-химических свойств эритроцитов при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.
Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах крупного калибра. Сладж можно наблюдать при ультразвуковом исследовании в В-режиме, особенно при замедленном кровотоке в венах.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов"
Автор: В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний.
В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти
Определение
Внезапная сердечная смерть (ВСС) — неожидаемая смерть от сердечных причин, произошедшая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента с известной сердечной болезнью или без нее.
Код по МКБ-10
■ 146.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная.
Эпидемиология
В США ежегодно регистрируется до 400 тыс. случаев ВСС, причем при ее возникновении вне стационара удается реанимировать только 5% больных. В России, по расчетным данным, происходит около 200—250 тыс. случаев ВСС в год.
Этиология и патогенез
В 80—85% случаев ВСС ассоциирована с ишемической болезнью сердца (ИБС), почти в половине случаев — с острым нарушением коронарного кровообращения. Более 50% больных, страдающих сердечной недостаточностью, умирают внезапно.
Среди других часто встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний ВСС развивается:
■ при аортальном стенозе;
■ гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии;
■ синдроме WPW (Вольфа—Паркинсона—Уайта) у пациентов с фибрилляцией предсердий;
■ врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q— Т [удлиненным считается корригированный, с учетом частоты сердечных сокращений, интервал Q— Тс, превышающий 440 мс у мужчин и 460 мс у женщин. Значительная часть случаев приобретенного синдрома удлиненного интервала Q—T связана с применением как кардиотропных (прежде всего антиаритмических) так и некардиотропных (антибиотиков, противогрибковых, нейротропных и др.) лекарственных средств].
Среди редко встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний ВСС развивается:
Развитию фибрилляции желудочков способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда, главными из которых являются увеличение размера сердца (гипертрофия, дилатация, аневризма), снижение сердечного выброса, повышение симпатической активности.
Об электрической нестабильности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, однако фибрилляция желудочков может возникнуть и без указанных нарушений сердечного ритма.
Почти в 85% случаев непосредственным механизмом прекращения кровообращения при ВСС является фибрилляция желудочков, в остальных 15% случаев — электрическая активность без пульса (ЭАБП) и асистолия.
Около 30% больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, погибают в течение года.
Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе
Диагностика
Клиническая картина фибрилляции желудочков.
■ Внезапное начало.
■ Через 15—20 с от начала фибрилляции желудочков больной теряет сознание.
■ Через 40—50 с развивается однократное тоническое сокращение скелетных мышц.
■ Расширяются зрачки.
■ Дыхание урежается и прекращается через 2—4 мин.
Для диагностики ВСС достаточно наличия двух клинических признаков:
■ отсутствия сознания;
■ отсутствия пульса на сонных артериях (обязательно пальпировать пульс с двух сторон!).
Механизм прекращения кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия, ЭАБП) уточняют только в процессе проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) по результатам ЭКГ.
По С. Wiggers et al. (1930), можно выделить четыре ЭКГ-стадии фибрилляции желудочков.
■ Первая стадия — трепетание желудочков — на ЭКГ проявляется быстрой желудочковой тахикардией с изменяющейся формой желудочковых комплексов. Эта тахикардия за несколько секунд переходит в фибрилляцию желудочков или в какой-либо сердечный ритм.
■ Вторая стадия — судорожная — представлена чередованием волн фибрилляции желудочков большой и малой амплитуды.
■ Третья стадия — мерцание желудочков — проявляет себя постепенно затухающими волнами фибрилляции желудочков средней и малой амплитуды.
■ Четвертая стадия — атоническая — представлена волнами фибрилляции желудочков очень низкой амплитуды и частоты.
Тактика
Доказано, что эффективность проведения СЛР у взрослых с ВСС прежде всего зависит от поддержания кровообращения (в первую очередь перфузионного коронарного давления), а не дыхания, как считалось раньше, поэтому СЛР следует начинать не с ИВЛ, а с компрессий грудной клетки.
При дефибрилляции в течение 1-й минуты выживаемость пациентов с первичной фибрилляцией желудочков составляет около 90%. Каждая последующая минута задержки нанесения электрического разряда снижает выживаемость на 7—10%, поэтому важно как можно раньше провести дефибрилляцию.
Всем пациентам, перенесшим клиническую смерть на догоспитальном этапе, показана экстренная госпитализация. Транспортировка может проводиться при обязательном сохранении надежного венозного доступа и обеспечении возможности проведения всех необходимых (включая дефибрилляцию и наружную чрескожную элекгрокардиостимуляцию) лечебных мероприятий. Необходимо предупредить персонал стационара о поступлении пациента, перенесшего клиническую смерть.
Пациентов, перенесших клиническую смерть, следует доставлять непосредственно в реанимационное отделение и обязательно непосредственно из рук в руки передавать дежурному реаниматологу.
Скорая медицинская помощь
Реанимационные мероприятия при ВСС принято подразделять на базовые и расширенные.
Базовая СЛР при внезапной сердечной смерти включает компрессии грудной клетки, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и дефибрилляцию.
Один из электродов обычно устанавливают левее зоны проекции верхушечного толчка, второй — под правой ключицей или под левой лопаткой.
При наличии ИДК или электрокардиостимулятора электроды следует накладывать как можно дальше от имплантированных устройств, используя переднезаднее или переднебоковое положение.
Перед разрядом на рабочую поверхность электродов нужно нанести токопроводящий гель.
В рекомендациях по СЛР AHA (American Heart Association), ERC (European Research Council), ESC (European Society of Cardiology) 2005 и 2010 гг. отмечается, что энергия первого разряда при дефибрилляции биполярными импульсами должна составлять от 120 до 200 Дж. При резистентности к электрическому воздействию необходимо быстро переходить к разрядам максимальной энергии. При применении дефибрилляторов с монополярной формой импульсов следует сразу использовать разряды максимальной энергии (360 Дж).
В момент нанесения разряда электроды следует с силой прижать к грудной клетке.
Техника безопасности при работе с дефибриллятором:
■ в момент дефибрилляции необходимо исключить возможность прикосновения окружающих к пациенту (непосредственно перед нанесением разряда подать команду «Всем отойти»);
■ при работе с дефибриллятором нельзя прикасаться к трубам водопроводной, газовой или отопительной сети (т.е. следует избегать любых вариантов заземления).
Расширенная СЛР подразумевает использование лекарственных средств.
Основные лекарственные препараты для расширенной сердечно-легочной реанимации
Препараты представлены в алфавитном порядке.
Аминофиллин (эуфиллин) — показан при острой брадикардии, угрожающей жизни, в случаях невозможности применения или неэффективности элекгрокардиостимуляции и атропина. Проведенные рандомизированные клинические исследования применения аминофиллина при острой брадикардии, угрожающей жизни, не показали достоверного снижения смертности, но и не выявили каких-либо нежелательных явлений.
При брадикардии, угрожающей жизни, аминофиллин вводят внутривенно очень медленно в дозе 240 мг.
Основные нежелательные явления. Рвота, головная боль, повышение эктопической электрической активности сердца.
Амиодарон (кордарон) — антиаритмический препарат III класса, увеличивает продолжительность потенциала действия и реполяризации. Помимо антиаритмического действия, амиодарон оказывает Р-адреноблокирующее и вазодилатирующее действие.
В исследовании ALIVE (Amiodarone superior to Lidocaine for shock-resistant VEntricular fibrillation, 2002) показано, что при использовании амиодарона у пациентов с ВСС, рефрактерных к электрической дефибрилляции, выживаемость на фоне применения амиодарона составила 23%, а на фоне лидокаина — 12%. В исследовании SSSD (Spanish Study on Sudden Death, 1993) аритмическая смертность у больных с желудочковыми экстрасистолами высоких градаций, развившимися на фоне хронической сердечной недо-статочности (ХСН) после инфаркта миокарда, при лечении метопрололом составила 15,4%, а при назначении амиодарона — 3,5%.
Амиодарон является средством выбора для лечения фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической дефибрилляции (ПЬ, А), и для лечения большинства тахиаритмий, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью или с острым инфарктом миокарда.
При проведении СЛР амиодарон вводят болюсом, первая доза амиодарона составляет 300 мг (6 мл 5% раствора), вторая — 150 мг.
Для получения продолжительного эффекта амиодарон назначают внутривенно в дозе 900 мг в течение 24 ч.
Растворяют амиодарон в 5% декстрозе (глюкозе*).
Основные нежелательные явления. Брадикардия, нарушения синоатриальной, атриовентрикулярной и реже внутрижелудочковой проводимости, редко — двунаправленная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.
В случае резкой брадикардии, возникшей после введения амиодарона, показано назначение атропина. При отсутствии положительной реакции на внутривенное введение атропина может оказаться эффективным назначение аминофиллина. По показаниям — элекгрокардиостимуляция.
При неотложных кардиологических состояниях атропин следует применять только по абсолютным жизненным показаниям: при выраженной брадикардии, вызывающей нарушения системного или регионарного кровообращения (артериальную гипотензию, ангинозную боль, острую неврологическую симптоматику) или частую желудочковую экстрасистолию (Па, В).
При брадикардии, угрожающей жизни, внутривенно вводят 0,5—1,0 мг атропина. В случае недостаточного эффекта доза атропина может быть увеличена до 0,04 мг/кг массы тела (в среднем до 3 мг).
Нежелательные явления. Могут отмечаться спутанность сознания, эйфория, головокружение, расстройства зрения и мочеиспускания, сухость во рту, тошнота, рвота. При внутривенном введении атропина больным, находящимся в тяжелом состоянии, резко возрастает вероятность возникновения нежелательных явлений, опасных для жизни (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, тяжелая артериальная гипотензия, ангинозная боль), требующих экстренной медикаментозной коррекции.
Примечание. Атропин исключен из алгоритма сердечно-легочной реанимации при асистолии.
Показано, что у больных с острым инфарктом миокарда и АВ-блокадой II степени 2-го типа (дистальной) или III степени атропин малоэффективен и опасен.
Лидокаин — антиаритмический препарат lb класса, блокатор быстрых натриевых каналов, снижает скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мембраностабилизатор), укорачивает эффективный рефрактерный период.
Показан при желудочковых тахиаритмиях и при резистентной к электрическому воздействию фибрилляции желудочков (IIЬ, В) исключительно в случае отсутствия амиодарона.
При фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической дефибрилляции, в случае отсутствия амиодарона лидокаин вводят внутривенно быстро в дозе 1 мг/кг массы тела (в среднем 80 мг, т.е. 4 мл 2% раствора), после чего наносят электрический разряд максимальной энергии. При необходимости введение лидокаина в той же дозе и дефибрилляцию повторяют. Максимальная суммарная доза — 3 мг/кг массы тела (240 мг). У пожилых больных дозу лидокаина уменьшают на 30—50%.
Нежелательные явления. Затруднение речи, нарушение сознания, судороги, асистолия особенно часто возникают у пожилых больных при быстром внутривенном введении препарата.
Магния сульфат. При проведении СЛР магния сульфат не показан (III, А). Как основное лекарственное средство магния сульфат используют для подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии, при гипомагниемии (в частности, после применения диуретиков), удлиненном интервале Q-T (IIЬ, В).
Для подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии магния сульфат вводят в дозе 2000 мг (8 мл 25% раствора) внутривенно медленно.
Нежелательные явления. Быстрое внутривенное введение магния сульфата чревато угнетением дыхания вплоть до его остановки. Антагонист магния сульфата — кальция хлорид.
Эпинефрин (адреналин) преимущественно стимулирует β1-адренорецепторы, меньше — β2- и еще меньше — α-адренорецепторы.
Показан для проведения СЛР (IIЬ, А). При отсутствии или неэффективности других методов лечения может быть использован при брадикардии, угрожающей жизни.
При СЛР эпинефрин следует вводить по 1 мг внутривенно или внутрикостно. Высказывают мнение, что эффективность эпинефрина повышается, если его разводят в воде для инъекций.
Нежелательные явления. Наиболее опасны желудочковые аритмии и внутричерепные кровоизлияния.
Пути введения лекарственных средств
Для введения лекарственных средств при СЛР оптимально наличие катетера в крупной периферической вене, подключенного к системе для капельного вливания. Если катетер в периферическую вену поставить не удается, используют наружную яремную вену.
Если быстро обеспечить надежный доступ в вену невозможно, следует использовать внутрикостный доступ, который при наличии специального устройства легковыполним.
Лекарственные препараты при проведении СЛР вводят толчком (болюсом).
Эндотрахеальный путь введения в настоящее время не используют, так как при его применении отмечена выраженная вариабельность действия лекарственных средств.
Алгоритм действий при ВСС, приведенный ниже, составлен с учетом рекомендаций Европейского общества кардиологов (ESC) и Американской ассоциации сердца (АНА) последней (2010) редакции.
Диагностика
Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях. Несколько позже — прекращение дыхания.
Основные направления дифференциальной диагностики. По данным ЭКГ в процессе проведения СЛР диагностируют:
■ фибрилляцию желудочков;
■ электрическую активность сердца без пульса;
■ асистолию.
Неотложная помощь:
1. При фибрилляции желудочков и возможности проведения дефибрилляции в первые 3 мин клинической смерти начинать с нанесения электрического разряда.
2. Начать проведение глубоких (5 см), частых (не менее 100 в минуту), непрерывных компрессий грудной клетки с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1.
3. Основной метод ИВЛ — масочный (соотношение компрессий и дыхания у взрослых 30:2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть вперед нижнюю челюсть, ввести воздуховод).
4. Как можно раньше — дефибрилляция (при монофазной форме импульса все разряды с энергией 360 Дж, при бифазной форме импульса первый разряд с энергией 120—200 Дж, последующие — 200 Дж) -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата:
■ при сохраняющейся фибрилляции желудочков — вторая дефибрилляция
2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ оценка результата;
■ при сохраняющейся фибрилляции желудочков — третья дефибрилляция -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата.
5. При фибрилляции желудочков, ЭАБП или асистолии, не прерывая компрессий грудной клетки, катетеризировать крупную периферическую вену и ввести 1 мг эпинефрина, продолжать инъекции эпинефрина в той же дозе каждые 3-5 мин до окончания СЛР.
6. При фибрилляции желудочков, не прерывая компрессий грудной клетки, болюсом ввести 300 мг амиодарона и провести четвертую дефибрилляцию -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата.
7. При сохраняющейся фибрилляции желудочков, не прерывая компрессий грудной клетки, болюсом ввести 150 мг амиодарона и нанести пятый электрический разряд -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата.
8. Пациентам с веретенообразной желудочковой тахикардией и возможной гипомагниемией (например, после приема диуретиков) показано внутривенное введение 2000 мг магния сульфата.
9. При асистолии или ЭАБП:
■ выполнить пункты 2, 3, 5;
■ проверить правильность подключения и работу аппаратуры;
■ попытаться определить и устранить причину асистолии или ЭАБП: гиповолемия — инфузионная терапия; гипоксия — гипервентиляция; ацидоз — гипервентиляция [натрия гидрокарбонат, при возможности контролировать кислотно-основное содержание (КОС)]; напряженный пневмоторакс — торакоцентез; тампонада сердца — перикардиоцентез; массивная ТЭЛА — тромболитическая терапия; учесть возможность наличия и коррекции гипер- или гипокалиемии, гипомагниемии, гипотермии, отравления; при асистолии — наружная чрескожная элекгрокардиостимуляция.
10. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр, капнограф).
11. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния; обеспечить проведение лечения (включая реанимационные мероприятия) во время транспортировки в полном объеме; предупредить персонал стационара; доставить пациента непосредственно в отделение реанимации и передать врачу-анестезиологу-реаниматологу.
12. Прекратить реанимационные мероприятия можно только в тех случаях, когда при использовании всех доступных методов отсутствуют признаки их эффективности в течение 30 мин. Следует иметь в виду, что начинать отсчет времени необходимо не от начала проведения СЛР, а с того момента, когда она перестала быть эффективной, т.е. через 30 мин полного отсутствия любой электрической активности сердца, полного отсутствия сознания и спонтанного дыхания.
Основные опасности и осложнения
■ При дефибрилляции:
- асистолия;
- продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков;
Примечания. Начинать реанимационные мероприятия с прекардиального удара целесообразно только в самом начале (в первые 10 с) клинической смерти, при невозможности своевременного нанесения электрического разряда.
Лекарственные средства вводить в крупную периферигескую вену.
При отсутствии доступа в вену использовать внутрикостный доступ.
Эндотрахеальный путь введения препаратов не используют.
При оформлении медицинской документации (карты вызова СМП, карты амбулаторного или стационарного больного и др.) реанимационное пособие необходимо описывать подробно, с указанием точного времени выполнения каждой манипуляции и ее результата.
Перспективна методика минимально прерываемой СЛР (Minimally Interrupted Cardiac Resuscitation), но пока она не является общепринятой.
Ошибки при проведении СЛР
При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена любых тактических или технических ошибок, наиболее типичные из них следующие.
1. Задержка с началом СЛР, потеря времени на второстепенные диагностические, организационные и лечебные процедуры.
2. Отсутствие единого руководителя, присутствие посторонних лиц.
3. Неправильная техника проведения компрессий грудной клетки, недостаточная частота (<100 в минуту) и недостаточная глубина (<5 см) компрессий.
4. Начало реанимационных мероприятий с ИВЛ.
5. Перерывы в компрессиях грудной клетки, превышающие 10 с.
6. Неправильная техника ИВЛ: не обеспечены проходимость дыхательных путей, герметичность при вдувании воздуха, продолжительное (>1 с) вдувание воздуха.
7. Перерывы во введении эпинефрина, превышающие 5 мин.
8. Отсутствие постоянного контроля за эффективностью компрессий грудной клетки и ИВЛ.
9. Задержка с нанесением электрического разряда, неправильно выбранная энергия разряда (использование разрядов недостаточной энергии при устойчивой к лечению фибрилляции желудочков).
10. Несоблюдение рекомендуемых соотношений между компрессиями и вдуванием воздуха (30:2) при синхронной ИВЛ.
11. Применение лидокаина, а не амиодарона при фибрилляции желудочков, резистентной к электрическому разряду.
13. Ослабление контроля за состоянием пациента после восстановления кровообращения.
Международные классы и уровни доказательности для представленных методик и лекарственных средств, применяемых в протоколе проведения СЛР при ВСС
■ Начало СЛР при ВСС с компрессий грудной клетки — класс IIb.
■ Основная методика ИВЛ при ВСС — масочная — класс IIа.
■ Соотношение компрессий и вентиляции у взрослых — 30:2 — класс IIЬ.
■ Амиодарон — IIЬ, А.
■ Атропин при брадикардии — IIа, В.
■ Лидокаин — IIЬ, В.
■ Эпинефрин — IIЬ, А.
Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи
После проведения СЛР пациентов следует доставлять непосредственно в отделение реанимации, минуя приемное отделение или СтОСМП, и из рук в руки передавать врачу-анестезиологу-реаниматологу.
В ближайший постреанимационный период в первую очередь необходимо сохранить надежный венозный доступ, обеспечить постоянное кардиомониторное и визуальное наблюдение, а также готовность к повторному проведению реанимационных мероприятий в полном объеме.
Книга "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации"
Авторы: С. Ф. Багненко, С. С. Петрикова, И. П. Миннуллина, А. Г. Мирошниченко
Многочисленные отзывы, поступившие от специалистов здравоохранения после выхода в свет национального руководства по скорой медицинской помощи (2015), свидетельствуют о востребованности и практической значимости этой работы. Прошедшие годы были наполнены существенными изменениями законодательства в сфере здравоохранения, отражающими развитие общества, а также событиями, поставившими перед службой скорой медицинской помощи новые задачи.
Предлагаемое читателю второе издание национального руководства по скорой медицинской помощи содержит актуальную информацию, основанную как на практическом опыте авторов, так и на публикациях, включающих результаты научных исследований в области неотложной медицины, в том числе в период пандемии новой коронавирусной инфекции COVID-19. В издании отражен опыт работы специалистов экстренной медицины в зоне специальной военной операции.
Структура руководства включает разделы, посвященные организационным и экономическим аспектам практической деятельности специалистов догоспитального и стационарного этапов скорой медицинской помощи. Данное обстоятельство обусловлено введением в законодательство норм, качественно меняющих систему функционирования скорой медицинской помощи. Частные вопросы неотложной медицины представлены по единому плану и включают сведения об этиологии, патогенезе, схемах медикаментозной терапии и лечебных мероприятий.
Издание предназначено врачам и фельдшерам скорой медицинской помощи, специалистам по медицине катастроф, ординаторам клинических специальностей, студентам старших курсов медицинских вузов и колледжей, углубленно изучающим вопросы оказания экстренной медицинской помощи, а также организаторам и руководителям здравоохранения, врачам других клинических специальностей, по роду трудовых функций оказывающим скорую медицинскую помощь в экстренной и неотложной формах.
13.23. Эндоваскулярные методы лечения при острых кровотечениях и травмах
13.24. Повреждения периферических нервов
13.25. Повреждения мочеполовых органов
13.26. Повреждения половых органов у женщин
13.27. Повреждения челюстно-лицевой области
Глава 14. Неотложные состояния в психиатрии и наркологии — психические расстройства и расстройства поведения
14.1. Общие положения
14.2. Правовое регулирование
14.3. Обеспечение безопасности
14.4. Психические расстройства, требующие оказания скорой медицинской помощи
14.5. Оказание скорой медицинской помощи
Глава 15. Острые отравления
15.1. Общие положения
15.2. Антидотная терапия при лечении острых отравлений
15.3. Клиническая картина и лечение острых отравлений спиртами в догоспитальном периоде
15.4. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях органическими
растворителями, галогенпроизводными алифатическими и ароматическими углеводородами
15.5. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях антибиотиками системного действия
15.6. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами
15.7. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами
15.8. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях метилксантинами
15.9. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях препаратами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему
15.10. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях диуретиками
15.11. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях металлами
15.12. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях наркотиками и психодислептиками (галлюциногенами)
15.13. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях
противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами, психотропными средствами, не классифицированными в других рубриках
15.14. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при токсическом действии разъедающих веществ
15.15. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при токсическом действии окиси углерода
15.16. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями
15.17. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях ядом змей (гадюки)
15.18. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях ядовитыми грибами
15.19. Оказание скорой медицинской помощи при острых отравлениях этанолом на стационарном этапе
15.20. Наиболее часто встречающиеся ошибки при лечении острых отравлений в догоспитальном периоде и на стационарном этапе скорой медицинской помощи
Глава 16. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии
16.1. Маточные кровотечения, не связанные с беременностью
16.2. Кровотечения при травмах половых органов
16.3. Акушерские кровотечения
16.4. «Острый живот» в гинекологической практике
16.5. Токсикозы и гестозы беременных
16.6. Роды
16.7. Реанимационная эндоваскулярная баллонная окклюзия аорты для предотвращения и остановки послеродовых кровотечений
Глава 17. Неотложные состояния в педиатрии
17.1. Принципы оказания скорой медицинской помощи детям. Особенности тактики и соблюдения правил личной безопасности при оказании скорой медицинской помощи
17.2. Синдром внезапной смерти младенцев. Особенности проведения сердечно-легочной реанимации у детей грудного возраста
17.3. Неотложная помощь при основных патологических состояниях у детей
17.4. Неотложные состояния при сахарном диабете
17.5. Неотложная помощь при экстремальных состояниях у детей
17.6. Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях
17.7. Острые (хирургические) заболевания органов брюшной полости у детей
Глава 18. Клинические аспекты применения метода гипербарической оксигенации в многопрофильном стационаре скорой медицинской помощи
18.1. Возможности метода гипербарической оксигенации в клинической практике на стационарном этапе скорой медицинской помощи
18.2. Клинические аспекты применения гипербарической оксигенации на стационарном этапе скорой медицинской помощи при лечении огнестрельных и взрывных ранений
18.3. Возможности гипербарической оксигенации при лечении профессиональных заболеваний водолазов и аквалангистов-любителей (дайверов)
• Необходимо выбрать соответствующий размер бинта (при повязке на палец - 5-7 см шириной, на голову - 10 см, на бедро - 14 см и т.д.)
• Повязку накладывают от периферии к центру. От тонкого к толстому.
Рис. Перевязочный пакет первой помощи
• При наложении повязки головка бинта должна находиться в правой руке, полотно - в левой. Головка бинта должна быть открытой, что способствует равномерному ровному раскатыванию бинта.
• Любую повязку начинают с наложения циркулярных туров для закрепления начала бинта.
• Туры бинта накладывают слева направо (по отношению к бинтующему), при этом каждый последующий тур перекрывает предыдущий на 1/2.
• При наложении повязки на конические участки конечности следует делать перегибы бинта.
• Фиксировать (завязывать) концы бинта не следует на области раны, на сгибательных и опорных поверхностях.
• Эластические перевязочные бандажи израильского образца показали себя очень хорошо, так как вследствие своей продуманной конструкции и эластического материала хорошо останавливают кровотечение а также интуитивно понятно и быстро накладываются на различные части тела, в том числе на такие традиционно неудобные для бинтования, как голова, область плечевого сустава, грудь и так далее. Также они высокоэффективны в качестве давящих повязок при необходимости остановить кровотечение совместно с гемостатическими средствами.
Рис. Перевязочные бандажи израильского образца
Рис. Наложение бандажа на руку/ногу
Рис. Наложение повязок на конечности. Ампутация руки/ноги
Книга "Оказание первой помощи в условиях боевых действий"
Автор: Евич Юрий Юрьевич
Памятка по оказанию первой помощи будет у вас всегда под рукой. Книга сделана специально для кармана.Размер книги 14,0 см х 10,5 см. Написана доступным языком и будет полезна любому человеку желающему спасти близких и друзей получивших ранения. Не имеет значение ваш опыт в оказании первой медицинской помощи. Просто откройте книгу на странице соответствующей ранению и по инструкции окажите помощь пострадавшему. Семьдесят две страницы с четкими текстовыми инструкциями и красочными пошаговыми изображениями, которые поэтапно помогут вам оказать первую медицинскую помощь в условиях боевых действий пострадавшему. Семьдесят две старицы вместили весь мировой опыт тактической медицины. В памятке собраны все основные действия тактического медика в условиях современной иррегулярной войны.
Определение и эпидемиология хронической тазовой боли
Хроническая тазовая боль — актуальная междисциплинарная проблема клинической медицины. Согласно определению Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology, 2021), ХТБ — это постоянная или персистирующая боль, локализованная в структурах таза, длительностью более 6 мес, ассоциированная с негативными когнитивными, поведенческими и эмоциональными последствиями, а также с симптомами повреждения нижних мочевыводящих путей, нарушением репродуктивной деятельности, функции кишечника, мышц тазового дна или сексуальной дисфункцией.
С учетом патогенетических факторов ХТБ в соответствии с классификацией Международной ассоциации по изучению боли (2019) выделяют:
• хроническую боль, которая вызывается различными причинами: инфекцией, воспалением, травмой и др.;
• хроническую боль, при которой соматические и неврологические причинные факторы, которые могли бы объяснить интенсивность боли, отсутствуют. В этих случаях применимы термины «синдром хронической тазовой боли» (синдром ХТБ), «хронический региональный болевой синдром» или «функциональный соматический болевой синдром». Для синдрома ХТБ характерно сочетание боли с психосоциальными проблемами (эмоциональными, когнитивными, поведенческими, сексуальными). Это патологическое состояние требует мультидисциплинарного и персонализированного подхода к каждому пациенту.
В обновленной классификации Международной ассоциации по изучению боли (2021) синдром ХТБ заменяется на синдром хронической первичной тазовой боли.
В случае ноцицептивной боли, которая со временем становится хронической/постоянной, боль должна быть непрерывной или повторяющейся в течение не менее 3 мес (в соответствии с Международной классификацией болезней 11-го пересмотра).
Для циклической боли может быть подходящим более длительный период, более 6 мес. Циклическая боль включена в классификацию, особенно если имеются признаки центральной сенсибилизации. Дисменорею (гормонально зависимую) необходимо рассматривать как хронический болевой синдром, если она является стойкой и связана с негативными когнитивными, поведенческими, сексуальными или эмоциональными последствиями.
Согласно эпидемиологическим исследованиям, в России синдром ХТБ отмечается у 4-25% женщин в возрасте от 18 до 50 лет. В США 5-15% женщин при опросе сообщают, что их беспокоит боль в области малого таза. В Великобритании распространенность синдрома ХТБ среди женщин составляет 38 случаев на 1000 населения.
Синдром ХТБ является социально значимым заболеванием, так как около 15% женщин сообщают о нетрудоспособности и 45% — о снижении работоспособности. Ежегодно в США при синдроме ХТБ проводится до 40% лапароскопий и 10-15% гистерэктомий. Суммарная ежегодная «стоимость» синдрома ХТБ составляет 880 млн долларов.
Механизмы хроническом тазовой боли
Механизмами ХТБ являются:
• действующие механизмы острой боли (связанные с воспалением или инфекцией), которые могут вовлекать соматическую или висцеральную ткань;
• механизмы хронической боли, главным образом вовлекающие центральную нервную систему (ЦНС);
• эмоциональные, когнитивные, поведенческие, сексуальные ответы и механизмы.
Действующие периферические висцеральные механизмы боли как причина хронической тазовой боли
В большинстве случаев ХТБ отсутствуют действующая травма тканей, воспаление или инфекция. Однако у некоторых больных состояния, вызывающие рецидивирующую травму, инфекцию и воспаление, могут приводить к развитию ХТБ. По этой причине данные патологические процессы должны быть исключены на ранних стадиях обследования. После их исключения дальнейшие исследования не имеют оснований.
Центральная сенситизация — спинальные и высшие механизмы висцеральной боли
На уровне спинного мозга существуют, главным образом, три процесса, приводящие к центральной сенситизации. Ранним (в первые минуты) является изменение существующей активности протеинов (post-translationalprocessing), однако также могут играть роль изменения считывания генетического кода протеинов и даже структурные изменения связности нейрона. Эти поздние изменения могут появляться в течение нескольких дней.
Спинальные механизмы и висцеральная гипералгезия
Одним из механизмов формирования ХТБ является феномен центральной сенситизации, который характеризуется тем, что после прекращения воздействия серии периферических болевых стимулов в центральных сенсорных нейронах заднего рога остается определенный уровень возбуждения. Это состояние сохраняется в течение некоторого времени автономно или поддерживается очень низким уровнем ноцицептивной стимуляции. В результате поступление в задний рог спинного мозга слабых болевых или неболевых стимулов воспринимается как боль. Аллодиния (появление боли в ответ на неболевой раздражитель) и вторичная гипералгезия являются характерными клиническими проявлениями центральной сенситизации. При висцеральной гипералгезии висцеральные стимулы, в норме подпороговые и обычно невосприни- маемые, могут восприниматься. Воспринимаемые стимулы могут интерпретироваться как боль, а обычные неприятные стимулы усиливаются (истинная гипералгезия) и увеличивают восприятие боли. Установлено, что в дополнение к потенциалзависимой синаптической пластичности изменения в микроглии, астроцитах, мембранной возбудимости и транскрипции генов могут способствовать сохранению центральной сенситизации. Боль, которую испытывает пациент, не обязательно является отражением воздействия периферических болевых стимулов. В случае центральной сенситизации возникает ситуация, когда ЦНС может существенно влиять на боль: изменить ее характеристики, исказить, повысить интенсивность, продолжительность и пространственную протяженность. Боль может возникнуть и без периферического болевого стимула. При увеличении активности сенсорных нейронов в ЦНС они могут начать активироваться поступлением неболевых стимулов. В этих условиях боль воспринимается при отсутствии ноцицептивных стимулов, но она не может называться ноцицептивной, а является индуцированной и сопровождается гиперчувствительностью, аллодинией и вторичной гипералгезией. В настоящее время считают, что боль может быть результатом изменений в ЦНС, «реальным» нейробиологическим явлением, которое вносит свой вклад в формирование боли.
Модуляция высшими центрами спинальных ноцицептивных проводящих путей
В настоящее время известно, что нисходящие подавляющие боль и нисходящие облегчающие боль пути происходят из головного мозга.
В нисходящем подавлении боли участвуют несколько нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, основными из которых являются опиоиды, 5-гидрокситриптамин и норадреналин.
Основные виды боли согласно Международной ассоциации по изучению боли представлены в табл. 2.
Таблица 2. Основные механизмы формирования боли (Международная ассоциация по изучению боли, 2020)
Книга "Хроническая тазовая боль. Клиника, диагностика, лечение"
Авторы: Зайцев А. В., Максимова М. Ю., Шаров М. Н.
В связи с многообразием причин и клинических проявлений хроническая тазовая боль является междисциплинарной проблемой, что обосновывает необходимость подготовки высококвалифицированных специалистов для обеспечения оказания качественной помощи этой категории пациентов.
В книге описаны основные виды хронической тазовой боли и их причины, приведены классификация, клиническая картина, диагностика и лечение. Издание предназначено урологам, неврологам, гинекологам, проктологам, хирургам, клиническим ординаторам, слушателям факультетов дополнительного профессионального образования, студентам медицинских вузов.
Морфофункционально нервная система подразделяется на центральную, периферическую, соматическую и вегетативную.
Нервная система определяет восприятие метаболических потребностей, оценку состояния различных органов и тканей организма, воздействий внешней и внутренней среды и регуляцию функций организма.
Рецепторы нервов
Рецепторы окончаний нервов. Рецепторы нервов представлены свободными немиелизированными нервными окончаниями или специальными рецепторными органами (см. разд. 1.7). В первичночувствующих рецепторах возбуждение формируется непосредственно при действии раздражителя на мембраны нервных окончаний. Во вторичночувствующих рецепторах первично возбуждаются ненервные рецепторные клетки (рис. 3.1).
Физиологические свойства нервов
Нерв как ткань обладает свойством возбудимости и проводимости. в ответ на раздражение в нервах возникают биопотенциалы (см. Разд. 1.3).
Рис. 3. 1. Морфофункциональная организация первичночувствующих (А) и вторичночувствующих (Б) рецепторов
Возбужденный участок нерва становится электроотрицательным по отношению к соседним участкам. Благодаря разности потенциалов между возбужденным и невозбужденным участком нервапроцесс возбуждения распространяется вдоль нервного волокна.
Бездекрементное (незатухающее) распространение возбуждения по нервам осуществляется за счет использования энергии самого нервного субстрата, в частности АТФ.
Соматические нервные волокна по сравнению с мышцами и нервно-мышечными синапсами обладают высокой функциональной лабильностью.
Особенности проведения возбуждения по нервам
Закон двустороннего проведения возбуждения по нерву. При нанесении раздражения на нерв возбуждение по нерву без затухания распространяется в обе стороны. Это можно зарегистрировать при отведении биопотенциалов с двух сторон от пункта раздражения.
Закон изолированного проведения возбуждения в отдельных нервных волокнах внутри нервного ствола. Каждое нервное нервное волокно надежно изолировано миелииовой оболочкой.
Закон физиологической и морфологической целостности нерва» Возбуждение не распространяется через поврежденный нерв. Температурные воздействия, воздействие анодом постоянного тока и действие химических веществ блокируют проведение возбуждения по нерву. Особенно значимо для проведения возбуждения по нерву его кровоснабжение. Прекращение кровоснабжения нарушает проведение возбуждения по нерву.
Относительная неутомляемость нерва. При наложении на нерв нервно-мышечного препарата льда или при действии анода постоянного тока при удалении этих блокирующих воздействий можно наблюдать эффекты мышечных сокращений после много часового непрерывного электрического раздражения нерва выше участка альтерации.
Низкое теплообразование в нерве: 7-10-8 кал при одиночном возбуждении.
Обе фазы теплообразования в нерве — аэробные. В нерве имеются специальные донаторы кислорода.
Возбуждение распространяется по нерву двумя способами: линейное — вдоль его оси и сальтаторное (скачкообразное) — через перехваты Ранвье. В перехватах Ранвье нервные волокна не покрыты миелином. Элекгрополевые воздействия, связанные с процессом возбуждения, оказывают раздражающее воздействие на 2-3 соседних перехвата Ранвье. Благодаря этому обеспечивается высокая скорость распространения возбуждения по нерву и перестраховываются локальные повреждения нервных волокон.
Сальтаторный тип распространения возбуждения присущ только миелиновым волокнам. Этот механизм не имеет места у вегетативных нервов, не покрытых миелиновой оболочкой.
Соматические нервы характеризуются высокой скоростью про ведения возбуждения. У лягушки — 20-30 м/с, у теплокровных — 100-160 м/с.
Различные нервные волокна характеризуются различной возбудимостью и скоростью проведения возбуждения. в 1936 г. Гассер и Эрлангер нанесли раздражение на участок нервного ствола и зарегистрировали биопотенциалы на разных расстояниях от места раздражения. При этом в разных участках нерва потенциалы обнаружили различную форму (рис. 3.2).
Опыт свидетельствовал о том, что нервный ствол неоднороден. Разные составляющие его волокна имеют различную скорость проведения возбуждения.
Рис. 3.2. При регистрации процесса возбуждения на разном удалении от пункта раздражения (Д), в точках Б, В, Г потенциалы действия изменяются. В точке Г регистрируются волны Д, Б, С и α, β, γ, отражающие различную скорость проведения возбуждения в составляющих нервный ствол волокнах
Волокна А (α, β, γ,) — толстые миелиновые волокна, диаметром более 15 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам α у человека — 100—160 м/с, Аβ — 40 м/с, Аγ — 10 м/с.
Волокна В — тонкие миелинизированные (например, преганглионарные вегетативные волокна), диаметром — 10—11 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам В — менее 10 м/с.
Волокна С — тонкие безмиелиновые (например, постганглионарные волокна вегетативной нервной системы, болевые волокна), диаметром 4—5 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам С — 0,7 м/с.
В нервных стволах возбуждение одних волокон влияет на состояние других (эфаптическое действие). При этом через воздействия на перехваты Ранвье в соседних волокнах возникают локальные потенциалы, которые могут суммироваться и вызывать в них распространяющийся процесс возбуждения.
Учебное пособие по нормальной физиологии подготовлено преподавателями кафедры нормальной физиологии Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова. Для подготовки студентов медицинских вузов и факультетов университетов к тестовому и устному экзаменам по курсу нормальной физиологии.
Методика ультразвукового исследования мягких тканей
Для лучшей визуализации и четкой дифференцировки структур мягких тканей наиболее оптимально проводить ультразвуковое исследование на аппаратах с использованием высокочастотных линейных датчиков с рабочей частотой не менее 17 МГц. Для оценки структур эпидермиса и дермы необходимо использовать датчики с рабочими частотами 22 и более МГц.
Исследования нужно проводить не только в В-режиме и в режимах цветового (ЦДК) и энергетического (ЭДК) допплеровского картирования, но и с использованием современных ультразвуковых технологий (MicroV, SMI (Superb Microvascular Imaging), MicroPure, компрессионная эластография, Advanced Dynamic Flow).
1.1. Рекомендуемые требования к ультразвуковому аппарату:
1 — ультразвуковой аппарат экспертного класса;
2 — линейные датчики с рабочей частотой не менее 17 МГц для исследования мягких тканей;
3 — линейные датчики с рабочей частотой не менее 22 МГц для оценки состояния эпидермисе и дермы;
4 — наличие допплеровских технологий для оценки васкуляризации (ЦДК, ЭДК);
5 — наличие режима соноэластографии для оценки жесткости тканей, степени биодеградацик филлеров, а также для диагностики отека.
Методика проведения ультразвукового исследования мягких тканей лица
Специальной подготовки к исследованию мягких тканей лица не требуется. Исследование выполняется в положении пациента лежа на спине, с горизонтальным положением головы. Для четкой визуализации эпидермиса исследование рекомендуется проводить с применением специализирован ной ультразвуковой подушки или гелевой подушки.
Изучение мягких тканей лица проводится с использованием режима «серой шкалы» — в результате получается изображение всех структур: от эпидермиса до костных структур лицевого скелете Исследование тканей в В-режиме позволяет оценить состояние мягких тканей лица, в том числе из мерить толщину эпидермиса и дермы, подкожно-жировой клетчатки и мышечной ткани, и дополнительно верифицировать различного рода инородные тела (филлеры, нити и др.) в мягких тканях лице определить глубину нахождения и распределение препарата при объемном моделировании (подкожное, внутрикожное и супрапериостальное введение).
В-режим позволяет визуализировать филлеры, оценить размеры и объем зоны, где был введен препарат, биодеградацию филлера, природу филлера, а также выявить различные осложнения после контурной пластики и оценить состояние регионарных лимфоузлов.
Основные принципы ультразвукового исследования мягких тканей лица
Последовательный осмотр симметричных зон лица и полипозиционное сканирование зоны интереса. Перед выполнением исследования датчик необходимо дезинфицировать для исключения инфицирования кожных покровов.
В начале ультразвукового исследования мягких тканей челюстно-лицевой области датчик устанавливается на лобную, височную и периорбитальные области.
Далее выполняется полипозиционное сканирование скуловых и щечных областей, области носа, носогубных складок и носогубного треугольника, периоральной, подбородочной, подподбородочной, околоушно-жевательных и поднижнечелюстных областей. В случае, когда необходимо проведение исследования одной области, выполняется полипозиционное сканирование симметричных участков.
В последние годы научный и клинический интерес представляют новые и усовершенствованные методики ультразвукового исследования. Среди них — дополнительные методики для оценки микро-кровотока (MicroV, SMI), что особенно актуально для изучения дермального кровотока, а также использование компрессионной эластографии в оценке различных изменений мягких тканей.
Использование допплерографических методик (цветового допплеровского картирования, энергетического допплеровского картирования, MicroV и технологии SMI) дает возможность получить представление об особенностях васкуляризации изучаемой области, а также определить глубину залегания сосудов и локальный кровоток в зоне планирования контурной пластики или после проведения процедуры.
Компрессионная эластография малоизучена в диагностике кожи и мягких тканей. Данная технология позволяет оценивать жесткость изучаемых структур, что представляет интерес как в оценке осложнений, например степени биодеградации филлеров, так и в дифференциальной диагностике различных структур, сходных в В-режиме. Компрессионную эластографию необходимо использовать в комплексе с В-режимом и режимами допплерографии, что значительно повышает информативность исследования.
Книга "Ультразвуковое исследование в косметологии"
Авторы: Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.
В монографии рассмотрены вопросы современной ультразвуковой диагностики при проведении косметологических манипуляций. Представлены данные об особенностях анатомического строения мягких тканей лица, подробно рассмотрены методологические аспекты ультразвукового исследования этой зоны. Также проанализированы различные группы косметологических препаратов, что особенно важно для последующего понимания семиотики состояния мягких тканей лица после проведения косметологических процедур.
Основные разделы монографии "Ультразвуковое исследование в косметологии" посвящены особенностям ультразвуковой семиотики после проведения косметологических процедур и в период динамического наблюдения за пациентами. Показаны все современные методики ультразвукового исследования, начиная от использования высокочастотных датчиков, авторских технологий при обследовании этой группы пациентов и заканчивая соноэластографией и допплеровскими методиками исследования.
Особый интерес представляет материал по осложнениям после проведения косметологических процедур. Ранее в отечественной литературе такие данные не публиковались.
Монография "Ультразвуковое исследование в косметологии" содержит большой иллюстративный авторский материал, в котором заключен 10-летний опыт авторов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, врачей-косметологов, врачей-дерматовенерологов и пластических хирургов и имеет большое прикладное значение.
Фиброзные изменения мягких тканей на фоне проведения контурной пластики лица встречаются часто (Карпова Е. И., Картелишев А. В., 2016). Могут возникать на фоне введения различных групп препаратов (ГК, диметилсилоксан (силикон), ПААГ, метилметакрилат, кальция гидроксиапатит).
Фиброзные изменения мягких тканей представляют собой ответную реакцию организма, в ходе которой фибробласты синтезируют коллаген в месте локализации инородной структуры, отделяя ее от здоровых тканей, либо изменения возникают вследствие хронического воспаления (Карпова Е. И., Картелишев А. В., 2016).
Практически во всех случаях введения препаратов на основе метилсилоксана при ультразвуковом исследовании можно визуализировать выраженные фиброзные изменения. Гистологически — наличие частиц диметилсилоксана, окруженных фиброзной тканью.
К УЗ-признакам фиброзных изменений относится наличие зон повышенной эхогенности с нечеткими, местами неровными контурами, однородной эхоструктуры. Всегда будет определяться акустическая тень позади вышеуказанной зоны. Чем сильнее выражена акустическая тень, тем более выражены фиброзные изменения в мягких тканях. В допплеровских режимах васкуляризация в проекции фиброзных изменений не определяется и будет затруднена визуализация глубокорасположенных сосудистых структур за счет наличия акустической тени (рис. 6.1-6.3).
Рис. 6.1. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей верхней губы после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, умеренно неоднородной эхоструктуры с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. Данная ультразвуковая картина соответствует ранее введенному филлеру на основе силиконового масла.
Рис. 6.2. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей правой щечной области после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры (за счет наличия множественных анэхогенных включений округлой формы (2) с четкими ровными контурами, с наличием эхогенной фиброзной капсулы), с акустической тенью (3), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них — это соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера.
Рис. 6.3. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей левой носогубной складки после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры (за счет наличия множественных анэхогенных включений округлой формы (2) с четкими ровными контурами, с наличием эхогенной фиброзной капсулы), с акустической тенью (3), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них — это соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера.
Рис. 6.5. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей после контурной инъекционной пластики: а — левой носогубной складки филлером на основе ГК 8 мес назад: в В-режиме определяются мягкие ткани с четкими ровными контурами, повышенной эхогенности, неоднородной эхоструктуры за счет наличия участков повышенной эхогенности (1), что соответствует фиброзным изменениям; также определяется расположенное в глубоких отделах ПЖК единичное анэхогенное включение (2) с четкими ровными контурами, однородной эхоструктуры (болюс филлера ГК); в режиме ЦДК — болюс аваскулярный, зон патологической васкуляризации не выявлено; б — нижней губы филлером на основе силикона более 13 лет назад: определяется зона повышенной эхогенности (1) без четких ровных контуров, дающая акустическую тень (2).
Рис. 6.6. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей губ (а) и носогубных складок (б) после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, умеренно неоднородной эхоструктуры, дающая акустическую тень, затрудняющую визуализацию нижерасположенных тканей, что соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. Данная УЗ-картина соответствует ранее введенному филлеру на основе силиконового масла.
Рис. 6.7. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей носогубных складок (а — справа, б — слева) после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме в проекции ПЖК определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, однородной эхоструктуры, с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует УЗ-признакам фиброзных изменений.
В случае фиброзных изменений на фоне введения препаратов на основе гиалуроновой кислоты при ультразвуковом сканировании визуализируется зона повышенной эхогенности с нечеткими неровными контурами, однородной эхоструктуры. Акустическая тень выражена слабо или даже может отсутствовать. В допплеровских режимах кровоснабжение в проекции фиброзных изменений также не определяется (рис. 6.4-6.7).
Рис. 6.8. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей губ после многократных операций по поводу удаления филлера на основе силикона: а, б — визуализируются фиброзные изменения мягких тканей губ;
в — в В-режиме в проекции ПЖК визуализируется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими, достаточно ровными контурами, однородной эхоструктуры, с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует УЗ-признакам фиброзных изменений.
После проведения оперативных вмешательств по поводу удаления филлеров (чаще бионедеградируемых) в мягких тканях определяются фиброзные изменения, обусловленные травматизацией мягких тканей в ходе операции (рис. 6.8).
В режиме компрессионной эластографии участки фиброзных изменений окрашиваются в синий цвет (как более жесткая структура). В некоторых случаях на эластограммах определяются линейные тяжи серого цвета, которые четко дифференцируются на фоне окружающих мягких тканей.
Применение эластографии особенно информативно при исследовании пациентов с подозрением на фиброзные изменения после проведения КИП препаратами на основе гиалуроновой кислоты.
Книга "Ультразвуковое исследование в косметологии"
Авторы: Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.
В монографии рассмотрены вопросы современной ультразвуковой диагностики при проведении косметологических манипуляций. Представлены данные об особенностях анатомического строения мягких тканей лица, подробно рассмотрены методологические аспекты ультразвукового исследования этой зоны. Также проанализированы различные группы косметологических препаратов, что особенно важно для последующего понимания семиотики состояния мягких тканей лица после проведения косметологических процедур.
Основные разделы монографии "Ультразвуковое исследование в косметологии" посвящены особенностям ультразвуковой семиотики после проведения косметологических процедур и в период динамического наблюдения за пациентами. Показаны все современные методики ультразвукового исследования, начиная от использования высокочастотных датчиков, авторских технологий при обследовании этой группы пациентов и заканчивая соноэластографией и допплеровскими методиками исследования.
Особый интерес представляет материал по осложнениям после проведения косметологических процедур. Ранее в отечественной литературе такие данные не публиковались.
Монография "Ультразвуковое исследование в косметологии" содержит большой иллюстративный авторский материал, в котором заключен 10-летний опыт авторов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, врачей-косметологов, врачей-дерматовенерологов и пластических хирургов и имеет большое прикладное значение.
• распространенной патологией среди населения всех возрастов;
• патологическими процессами в глотке, оказывающими негативное влияние на другие органы и системы;
• отношением к классу ургентных состояний организма;
• патологическими процессами, сопровождающимися различными осложнениями (абсцессы, эрозивные кровотечения, сепсис, медиастинит и др.).
Ангина
Ангина, или острый ТОНЗИЛЛИТ, — общее инфекционно-аллергическое заболевание острого характера, характеризующееся воспалительным поражением лимфоидной ткани минда-лин, проявляющееся болями в горле и общей интоксикацией, возбудителями которого чаще являются бета-гемолитический стрептококк или золотистый стафилококк.
Классификация ангин (по Преображенскому Б. С., Пальчуну В. Т., 1970) включает следующие формы.
Особые формы ангин (атипичные): язвенно-некротическая (Симановского—Плаута—Венсана); вирусная; грибковая; герпетическая.
Ангины при инфекционных заболеваниях: при дифтерии глотки; при скарлатине; коревая; сифилитическая; при ВИЧ-инфекции; поражение глотки при брюшном тифе; ангина при туляремии.
Ангины при заболеваниях крови: моноцитарная (инфекционный мононуклеоз); ангина при лейкозах; агранулоцитарная ангина (агранулоцитоз); алиментарно-токсическая алейкия.
Пути возникновения ангины — заражение от больного. Опасность заражения существует в первые дни заболевания и в течение первых 10 дней течения ангины, а иногда и дольше.
Катаральная ангина
Катаральная ангина чаще всего носит сезонный характер. Это достаточно легкая форма тонзиллита.
В начале заболевания воспалительный процесс локализуется в области нёбных миндалин, затем распространяется на все лимфаденоидное кольцо (в первую очередь на боковые валики глотки и глоточную миндалину).
Патологоанатомические изменения
• Локальная гиперемия и отечность слизистой оболочки нёбных миндалин;
• наличие мелких инфильтратов;
• усиленное слущивание эпителия на поверхности миндалин и лакун;
• продолжительность локальных изменений — от 5 до 7 дней.
Клиническое течение и симптомы
• Заболевание возникает внезапно;
• сухость в горле, боли при глотании усиливаются и достигают максимума на 2—3-й день и уменьшаются к 5-му дню заболевания;
• головная боль, озноб, субфебрильная или повышенная температура тела;
• регионарные лимфоузлы увеличены;
• умеренно выраженная интоксикация;
• гиперемия и отечность уменьшаются и исчезают к 5 дню, в области дужек и миндалин сохраняются еще в течение 10—14 дней;
• у детей повышение температуры может длится до 7 дней и более.
При фарингоскопии
• Гиперемия миндалин и нёбных дужек;
• умеренное увеличение миндалин;
• в некоторых местах определяется пленка слизистогнойного экссудата.
Осложнения
Местные — отек гортани, острый ларингит, парафарингеальный абсцесс и др.; общие — токсическое поражение сердечно-сосудистой системы и ЦНС.
Фолликулярная ангина
Фолликулярная ангина — более тяжелая форма заболевания.
Возбудитель — стрептококковая инфекция.
Патологоанатомические изменения
В миндалинах появляются гнойные инфильтраты и фолликулы.
Клиническое течение
• начинается остро с появлением ознобов;
• появляется выраженная боль в горле, высокая температура тела (39—40 °C) с иррадиацией боли в область уха;
• резкое ухудшение общего состояния, боли в мышцах;
• выражены явления интоксикации, особенно у детей; рвота, помрачение сознания;
• в крови — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг;
• болезненность и увеличение регионарных лимфоузлов.
При фарингоскопии
Слизистая зева, нёбные миндалины, дужки и мягкое нёбо гиперемированы, отечные; на поверхности миндалин многочисленные нагноившиеся фолликулы — округлые желтовато-белые точки величиной 1—3 мм; серовато-беловатый, легко удаляемый фибринозный налет.
Тяжелая форма характеризуется
• острым началом, быстрым нарастанием описанных выше симптомов;
• вся поверхность миндалин покрывается серовато-желтым налетом;
• мягкое нёбо и язычок резко гиперемированы и отечны;
• боль при глотательных движениях;
• при ухудшении состояния больного может наблюдаться со-порозное состояние, бред;
Заболевание может продолжаться от 8 до 10 дней. Могут проявиться затяжные или рецидивирующие формы.
Лакунарная ангина
Лакунарная ангина — форма острого тонзиллита, характеризуется поражением лакун миндалин и проявляется более выраженным нарушением общего состояния, чем при фолликулярной ангине.
В лакунах обеих миндалин развивается и распространяется на поверхность миндалин гнойно-воспалительный процесс.
Начало заболевания и клиническая картина лакунарного тонзиллита протекают тяжелее, чем при катаральной ангине.
Клиническое течение
• Миндалины увеличены, отечны, поверхность их гиперемирована;
• при глотании пищи и слюны — выраженная боль в горле, язык обложен;
• боль проецируется в область уха;
• повышение температуры тела до 39—40 °C;
• общая слабость, нарушение сна, головная боль;
• тупые боли в поясничной области, мышцах, суставах;
• регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации;
• изменения показателей крови.
Заболевание длится в течение 10—12 дней.
Ангина у детей сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, головными болями, снижением аппетита, общей слабостью, тошнотой, рвотой, нарушением сна, обмороком.
При фарингоскопии определяются
• увеличение миндалин, напряжение и гиперемия;
• болезненность миндалин при надавливании шпателем;
• при наличии флегмоны — флюктуация.
Гнойные осложнения ангин
Осложнения ангин подразделяют на местные — некроз солитарных лимфоаденоидных образований; на расстоянии (по соседству) — острый ларингит, отек гортани и др.; общие — артриты, артрозы, эндокардит, нефрит.
Профилактика острых ангин включает
1. Исключение контакта с больными.
2. Устранение очагов хронической инфекции — своевременная их санация.
3. Использование средств индивидуальной защиты — медицинская маска. Необходимо менять ее каждые 2 часа.
4. Соблюдение правил личной гигиены.
5. Лечение неинфекционной патологии лор-органов.
6. Устранение причин, затрудняющих дыхание.
7. Закаливающие процедуры.
Флегмонозная ангина
Флегмонозная ангина, или интратонзиллярный абсцесс, — острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки, возникающее первично или вторично через 1—3 дня после фоликулярной или лакунарной ангины.
Этиология и патогенез
Основной причиной возникновения флегмонозной ангины является внедрение β -гемолитического стрептококка в клетчаточные пространства миндалин. В 30-40% случаев в осенне-зимний период возбудителями ангины являются вирусы (аденовирусы девяти типов, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа и др.).
Причины
Причинами возникновения заболевания могут быть внешние и внутренние факторы, вирулентность возбудителя, снижение общего иммунитета, травмирование миндалины; наличие изменений миндалины, нарушающих отток содержимого.
Различают три формы заболевания: отечную, инфильтративную и абсцедирующую.
Локализация паратонзиллярного воспаления может быть различной.
Симптомы и клиническое течение
• Резко выраженные односторонние боли в глотке, затрудняющие прием пищи;
• голос гнусавый, речь невнятная;
• вынужденное положение головы больного — с наклоном вперед и в сторону абсцесса;
• вследствие пареза мягкого нёба жидкая пища при попытках ее проглатывания попадает в носоглотку;
• нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава на стороне абсцесса, затрудняющее раскрывание рта;
• повышение температуры тела до 40 °C, состояние средней тяжести, сильная головная боль, резкая слабость;
• болезненность суставов, увеличение регионарных лимфатических узлов.
При фарингоскопии
Резкая гиперемия и отек мягкого нёба. Миндалина увеличена, ее поверхность гиперемирована, в области формирующегося абсцесса определяется резко болезненный инфильтрат. При созревании абсцесса на вершине инфильтрата слизистая оболочка истончается и через нее просвечивает гной. После вскрытия абсцесса состояние больного резко улучшается.
На следующий день в полости абсцесса вновь может накапливаться гной и признаки заболевания появляются снова.
После разреза, удаления и промывания полости абсцесса антисептиком боли исчезают, улучшается общее состояние.
Осложнения
Отек гортани, острый ларингит, отит, окологлоточный абсцесс, может начаться развитие менингита.
После перенесенной ангины, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, осложнения очень тяжелые — ревматическая лихорадка с последующим ревматическим поражением сердца и суставов и постстрептококковый гломерулонефрит.
Диагностика
Дифференциальная диагностика ангин проводится со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом, острым катаром ВДП, острым фарингитом и другими инфекционными заболеваниями глотки.
Лечение
Проводится на дому с соблюдением санитарно-эпидемических норм (отдельная комната или постель, индивидуальная посуда и средства туалета, ограничение контакта с окружающими). В тяжелых случаях больного направляют в стационар.
1. Постельный режим, щадящая диета — употреблять мягкую пищу в виде каш и бульонов, чтобы не раздражать воспаленные участки глотки; диета, богатая витаминами; обильное питье (фрукты, соки, чай с лимоном, молоко и др.).
2. Местно — полоскание горла теплыми растворами: фурацилина 1 : 5 000; содово-солевым с йодом. В 0,5 л горячей воды растворить 1 ч. ложку соли и 1 ч. ложку соды и добавить в раствор 3—4 капли йода; раствор Люголя — 1 ч. ложку раствора разбавить в 1 стакане теплой воды; прополиса —2 ч. ложки спиртового аптечного раствора развести в 1 стакане теплой воды; хлорофиллипта — 2 ч. ложки аптечного раствора разбавить в 1 стакане теплой воды; применение таблеток или спреев: тераФлю лар, стопангин, антиангин, новосепт.
3. Полоскать горло при тонзиллите не менее 6 раз в день, объем около 0,5 л на одно полоскание.
4. Согревающий компресс на подчелюстную область.
5. Применение таблеток для рассасывания: фарингосепт, септолете, стрепсилс; пастилки стрепфен помогают снять болевые ощущения в области горла.
6. Местно — антибиотик фузафунгин (биопарокс) — препарат для ингаляций через рот каждые 4 часа.
7. При острой форме тонзиллита препарат выбора: феноксиметилпенициллин по 0,5 г каждые 6 часов, курс лечения — 10 дней; амоксициллин внутрь — по 0,5 г 3 раза в день; флемоксин солютаб в таблетках по 500 мг 2 раза в сутки.
8. При тяжелом течении болезни — внутрь амоксиклав по 0,625-1,0 мг каждые 8—12 часов во время еды.
9. Применяют азитромицин по 500 мг 1 раз в день за час до еды или через 2 часа после еды в течение 3—5 дней; спиромицин по 3 млн ME 2 раза в сутки; мидекамицин по 400 мг 3 раза в сутки. Указанные макролиды применяются в течение 10 дней.
10. Цефалексин — внутрь до еды 500 мг 2—4 раза в сутки, оказывает быстрое лечебное действие.
11. Меропенем — высокоэффективный препарат, вводят внутривенно капельно или внутримышечно в дозе до 1,5—2 г в сутки (по 500 мг через 6—8—2 ч).
14. Ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3—4 раза в день при обильном питье.
15. Тонзилгон Н оказывает противовоспалительное и иммуности-мулирующее действие, рекомендуется взрослым по 25 капель 5 раз в сутки, детям с 1 года — по 5 капель, детям с 6 лет — 15 капель или 1 драже.
Лечение паратонзиллярного абсцесса
Подразделяется на консервативное (в самом начале заболевания), полухирургическое (вскрытие абсцесса тупым путем через надминдаликовую ямку) и хирургическое.
Хирургическое лечение паратонзиллярного абсцесса проводят в положении сидя. Ассистент фиксирует руками голову пациента. Анестезия аппликационная и инфильтрационная поверхностная, без проникновения в полость абсцесса. Остроконечным ланцетом, обернутым лейкопластырем (его конец на 1—1,5 см должен быть свободным), вкалывают в место наибольшего выпячивания абсцесса. Разрез увеличивают книзу на 2—2,5 см. Затем проникают в глубь полости абсцесса тупым инструментом. Разводят бранши инструмента, и из разреза появляется гнойное отделяемое с примесью крови. В результате боль исчезает, рот может открываться через 40 минут, температура тела снижается. Процедуру нужно повторить на ночь. Больному назначают теплые полоскания различными антисептическими растворами в течение 7 дней; антибиотики, сульфаниламиды. Полное выздоровление обычно наступает через 10 дней.
Тонзиллэктомия производится под местной анестезией.
Показания к тонзиллэктомии:
1) часто повторяющиеся ангины, осложняющиеся паратонзиллярным абсцессом;
2) затяжное течение околоминдаликового абсцесса;
3) развивающаяся септицемия;
4) кровотечение из околоминдаликовой области после вскрытия абсцесса.
При небольшой интенсивности кровотечения перед удалением миндалины на провизорную лигатуру берут наружную сонную артерию и при необходимости зажимают ее эластичным сосудистым зажимом. После перевязки кровоточащего сосуда зажим снимают.
Учебное пособие подготовлено в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом среднего профессионального образования по специальности 31.02.01 "Лечебное дело". В пособии освещена организация оториноларингологической помощи на современном уровне. Дана краткая информация об анатомии и физиологии лор-органов, принципах и методах исследования, симптомах и клиническом течении болезни, методах лечения и профилактике. Изложены современные представления о причинах возникновения, патогенезе, а также клиническая характеристика наиболее часто встречающихся заболеваний уха, горла и носа. Представлены современные подходы к решению проблем, связанных с диагностикой, профилактикой и лечением лор-заболеваний. Уделено внимание предупреждению и раннему выявлению заболеваний, тактике оказания неотложной помощи больным с лор-заболеваниями и повреждениями. Учебное пособие предназначено для студентов медицинских училищ и колледжей и практикующих медицинских работников.
Содержание книги "Болезни уха, горла, носа: учебное пособие" - Э. Д. Рубан
Глава 1. Клиническая анатомия, физиология и методы исследования носа и околоносовых пазух 1.1.Анатомия носа и околоносовых пазух 1.2.Физиология носа и околоносовых пазух 1.3.Методы исследования носа, околоносовых пазухи органа обоняния Контрольные вопросы Глава 2. Заболевания носа и околоносовых пазух 2.1.Заболевания наружного носа 2.2.Заболевания внутреннего носа 2.3.Хронический ринит 2.4.Хронические вазомоторные риниты 2.5. Озена 2.6.Воспалительные заболевания околоносовых пазух 2.7.Инородные тела полости носа 2.8.Искривление носовой перегородки 2.9.Травмы носа 2.10. Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения 2.11.Заболевания носа и околоносовых пазух Контрольные вопросы Глава 3. Клиническая анатомия и физиология глотки 3.1.Анатомия глотки 3.2.Физиология глотки 3.3.Методы исследования глотки Контрольные вопросы Глава 4. Заболевания глотки 4.1.Острые воспалительные заболевания глотки 4.2.Гнойные осложнения ангин 4.3.Ангины при специфических и инфекционных заболеваниях 4.4.Хронический тонзиллит 4.5. Инородные тела глотки 4.6. Ожоги глотки 4.7. Аденоиды Контрольные вопросы Глава 5. Клиническая анатомия и физиология. Методы исследованм и заболевания гортани, трахеи и пищевода 5.1. Клиническая анатомия и физиология гортани, трахеи и пищевода 5.2. Методы исследования гортани, трахеи, бронхов и пищевода Контрольные вопросы Глава 6. Заболевания гортани, трахеи и пищевода 6.1. Острые воспалительные заболевания гортани 6.2. Дифтерия гортани 6.3. Хронические неспецифические ларингиты 6.4. Инородные тела гортани, трахеи и бронхов 6.5. Повреждения и инородные тела пищевода 6.6. Опухоли гортани Контрольные вопросы Глава 7. Клиническая анатомия, физиология и методы исследования уха 7.1. Клиническая анатомия органа слуха 7.2. Физиология органа слуха 7.3. Физиология звукопроводящей системы 7.4. Вестибулярная сенсорная система 7.5. Методы исследования органа слуха 7.6. Методы исследования вестибулярного анализатора Контрольные вопросы Глава 8. Заболевания уха 8.1. Воспалительные заболевания наружного уха 8.2. Инородные тела наружного слухового прохода 8.3. Повреждения уха 8.4. Заболевания среднего уха 8.5. Особенности течения острого среднего отита при инфекционных заболеваниях 8.6. Осложнения острого воспаления среднего уха 8.7. Хронический гнойный средний отит 8.8. Отогенные внутричерепные осложнения 8.9. Невоспалительные заболевания внутреннего уха Контрольные вопросы Глава 9. Профессиональные заболевания лор-органов 9.1. Профессиональные заболевания верхних дыхательных путей. 9.2. Профессиональные заболевания уха 9.3. Профессиональные заболевания вестибулярного аппарата Контрольные вопросы Глава 10. Семинарско-практические занятия по дисциплине "Болезни уха, горла, носа" Практикум "Стандарты обязательных манипуляций" Тестовый контроль Эталоны ответов тестового контроля Литература
Диагностика причин бесплодия и тактика достижения беременности
При обращении пациентов с жалобами на отсутствие беременности при регулярной половой жизни первый этап - диагностика причин бесплодия - является наиболее важным и значимым в определении дальнейшей тактики достижения беременности и в значительной степени определяет успех лечения. В отечественных и международных клинических рекомендациях указано, что пациенты в возрасте до 35 лет должны обращаться к врачу при отсутствии беременности в течение года регулярной половой жизни, после 35 лет - в течение полугода; при наличии заболеваний, операций на репродуктивных органах, неблагополучном репродуктивном анамнезе - сразу же. На практике это происходит далеко не так. Во-первых, пациенты зачастую откладывают обращение к врачу, мотивируя это другими неотложными проблемами и надеясь, что все случится само собой. При несвоевременном обращении пациентов период обследования и предварительного лечения часто затягивается на годы, диагноз так и не устанавливается, соответственно, не определяется и тактика лечения.
Задача 1.1
В отделение вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) обратилась супружеская пара с жалобами на бесплодие в течение 2 лет. Пациентке 30 лет, беременностей не было. Менструальный цикл регулярный, гинекологический анамнез не отягощен. Овариальный резерв по результатам гормонального обследования выражен. По результатам гистеросальпингографии (ГСГ): полость матки треугольной формы, средних размеров, с ровными контурами. Маточные трубы заполнены контрастным средством на всем протяжении, извитые, левая маточная труба расширена в ампулярном отделе до 2 см. Контрастное средство из правой маточной трубы излилось в брюшную полость в незначительном количестве.
Не совсем так. Во-первых, обследование проведено не в полном объеме. Необходимо иметь результаты исследований гормонального статуса: фолликулостимулирующий гормон (ФСО, антимюллеров гормон (АМГ), уровень прогестерона, подтверждающий овуляцию; необходимо выполнить ультразвуковое исследование (УЗИ) матки, яичников, оценить овариальный резерв по данным УЗИ. Результаты ГСГ невнятны, непонятно состояние маточных труб. Главное - нет спермограммы супруга. Наличие всех перечисленных данных позволит аргументированно установить причину бесплодия и определить тактику достижения беременности. Если функция яичников не нарушена, овуляция подтверждена, сперма фертильна, то не исключена патология в малом тазу - спайки, эндометриоз. Вопросы лапароскопических подтверждения и коррекции возможной патологии малого таза, а также планирования после хирургического лечения самостоятельной беременности необходимо обсудить с пациентами. Если выявятся другие факторы бесплодия и/или их сочетание, например патозооспермия, следует выполнить ЭКО.
Задача 1.2
В отделение ВРТ обратилась пациентка в возрасте 33 лет с жалобами на первичное бесплодие в течение 8 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Менструальный цикл регулярный, менструации по 5-6 дней через 28-30 дней, обильные, болезненные. По результатам УЗИ органов малого таза (ОМТ) заподозрен хронический эндометрит, проведена пайпель-биопсия эндометрия в пролиферативную фазу цикла. В биоптате эндометрия выявлена плазмоцитарная инфильтрация; иммуногистохимическое исследование: CD138+.
Эндометрит мы пролечим, но наступит ли после этого беременность у женщины позднего возраста, которая не беременеет уже 8 лет? Нужно оценить состояние овариального резерва, спермограмму мужа и готовить пациентов к ЭКО.
Задача 1.3
На прием к гинекологу обратилась пациентка 28 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 1 года регулярной половой жизни без использования контрацепции. Брак второй, двое здоровых детей от первого брака. Менструальный цикл регулярный. В анамнезе лапароскопия, резекция левого яичника по поводу апоплексии. По результатам обследования: АМГ 1,1 нг/мл, ФСГ 6,4 МЕ/л, лютеинизирующий гормон (ЛГ) 5,2 МЕ/л. УЗИ ОМТ на 11-й день цикла: в правом яичнике 6-7 антральных фолликулов, максимальный диаметр 14 мм, в левом яичнике фолликулярный аппарат не определяется, М-эхо 8,5 мм. Супругу 29 лет, по результатам спермограммы - нормозооспермия.
Врач
Вторичное бесплодие, состояние после резекции яичника, снижение овариального резерва. Показано достижение беременности методом ЭКО.
Эксперт
Я с вами соглашусь. Женщина молодая, с прекрасным репродуктивным анамнезом, но овариальный резерв снижен, яичник практически один. В этом случае проведение ЭКО - лучший путь достижения беременности.
Задача 1.4
К гинекологу обратилась пациентка 29 лет с жалобами на бесплодие в течение 4 лет. Менструальный цикл регулярный, менструации по 2-3 дня через 28-30 дней. В анамнезе 3 беременности в возрасте 18-20 лет, закончившиеся инструментальным абортом по желанию пациентки. Гормоны крови: АМГ 2,6 нг/мл, ФСГ 7,2 МЕ/л. УЗИ ОМТ на 14-й день цикла: фолликулярный резерв выражен, в левом яичнике доминантный фолликул 19 мм, М-эхо 9 мм. Супругу 30 лет, по результатам спермограммы - астенозооспермия.
Врач
Вторичное бесплодие, неуточненное. Необходимо исследовать проходимость маточных труб.
Эксперт
Вы совершенно правы. По представленным данным нельзя судить о причине бесплодия. Репродуктивный анамнез пациентки неблагополучный - 3 аборта, нельзя исключить спаечные изменения в малом тазу, патологию маточных труб, поэтому необходимо выполнить ГСГ. Также полезно еще раз проверить спермограмму и представить расширенное заключение. После этого может быть сформулирован диагноз. Это может быть трубно-перитонеальное бесплодие или же бесплодие неясного генеза, если трубы окажутся проходимыми. Только тогда можно будет определять тактику достижения беременности.
Задача 1.5
Пациентка 30 лет обратилась для проведения программы ВРТ. Диагноз: вторичное бесплодие. Мужской фактор. Данные обследования: ФСГ 7,6 МЕ/л, АМГ 2,9 нг/мл. По результатам УЗИ ОМТ на 3-й день цикла: в каждом яичнике по 6-7 фолликулов, М-эхо 4 мм, в полости матки визуализируется гиперэхогенное образование до 12 мм (полип эндометрия?).
Врач
Вторичное бесплодие, мужской фактор. Полип эндометрия, планируется программа ЭКО. Следует выполнить гистероскопию, после чего - программу ЭКО.
Эксперт
Вы опять правы. При подозрении на патологию эндометрия по данным УЗИ следует выполнить диагностическую гистероскопию и полипэктомию, если полип действительно обнаружится. Необходимо помнить, что чрезмерная травма эндометрия, неоднократные выскабливания приводят к формированию еще более выраженной патологии эндометрия. Поэтому вмешательство должно быть щадящим, начать надо с офисной гистероскопии, при обнаружении полипа следует произвести его удаление щипцами или петлей, не травмируя матку. Но как причина бесплодия указан мужской фактор, а где развернутая спермограмма? Ведь диагноз может измениться. Кроме того, у женщины, судя по всему, были беременности. Сколько их было и чем они закончились? Эти сведения будут крайне важны для правильной постановки диагноза и определения тактики лечения бесплодия.
Задача 1.6
В отделение ВРТ обратилась супружеская пара с жалобами на первичное бесплодие в течение 6 мес. регулярной половой жизни без предохранения. Пациентке 25 лет, менструальный цикл регулярный, не обследована. Супругу 30 лет, в анамнезе варикоцелэктомия в возрасте 27 лет, предстоит длительная командировка.
Врач
Не знаю, как ответить. Это социальный вопрос.
Эксперт
Действительно, пациенты - молодые люди, бесплодия пока нет. Рассматривая эту ситуацию, я бы предложил в первую очередь оценить спермограмму супруга. Если сперма фертильна, криоконсервировать ее и далее ориентироваться на развитие социальной ситуации. Важно оформить все необходимые документы и доверенности по использованию биологического материала супругой, если это придется делать. Если же выявится мужской фактор бесплодия, то выполнить ЭКО, а переносить или криоконсервировать полученные эмбрионы, должны решить супруги, также оформив все необходимые документы.
Задача 1.7
Обратилась женщина 28 лет, планирующая беременность. Жалуется на слабость, сонливость, депрессию, упадок сил. Менструации регулярные, умеренные, безболезненные. При исследовании репродуктивной системы женщины (гормональный статус, наличие инфекций), а также по данным спермограммы супруга патологии не выявлено.
Врач
Беременность не противопоказана, лечение не требуется.
Эксперт
Действительно, бесплодия нет, супруги - молодые люди. Явных противопоказаний к беременности нет, но женщина плохо себя чувствует. Целесообразно назначить консультацию терапевта, эндокринолога, определить клинические показатели крови, уровни витамина D, гормонов щитовидной железы. После этого решить: женщина здорова и просто устала или же необходима определенная медикаментозная коррекция ее состояния.
Задача 1.8
В отделение ВРТ обратилась пациентка 44 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 10 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак второй. Из анамнеза: 2 программы ЭКО с овариальной стимуляцией, ооциты не получены. По результатам обследования: АМГ 0,2 нг/мл, ФСГ 30 МЕ/л. Супругу 50 лет, по результатам спермограммы - астенозооспермия.
Врач
Ну, здесь дообследование не показано, все очевидно. Это истощение овариального резерва, связанное с возрастом, и можно предложить только ооциты донора.
Эксперт
Вы правы, ситуация очевидна.
Задача 1.9
В отделение ВРТ обратилась пациентка 25 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 3 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак первый. Из анамнеза: менструальный цикл нерегулярный, колебания от 28 до 60 дней. При УЗИ в динамике обнаружены регулярно возникающие функциональные кисты яичников. По результатам обследования: АМГ 13,5 нг/мл, ФСГ 6,8 МЕ/л, ЛГ 9,5 МЕ/л, УЗИ ОМТ- мульти- фолликулярные яичники. Супругу 27 лет, по результатам спермограммы - нормозооспермия.
Врач
Первичное бесплодие эндокринного генеза. Этот случай надо бы перенести в раздел «Эндокринное бесплодие», а пациентке выполнить стимуляцию яичников для достижения беременности.
Эксперт
Принципиально вы правы. Мне не хватило некоторых данных о пациентке: индекс массы тела (ИМТ), уровни андрогенов, инсулинорезистентность. При их наличии можно более четко определить диагноз, исключить/подтвердить синдром поликистозных яичников (СПКЯ), так как уровень АМГ очень высокий. И еще, если мы проводим стимуляцию яичников для естественного зачатия, то необходимо подтвердить проходимость маточных труб.
Задача 1.10
В отделение ВРТ обратилась пациентка 40 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 5 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак первый. В анамнезе беременностей и программ ЭКО не было. По результатам обследования: АМГ 4,3 нг/мл, ФСГ 6,8 МЕ/л. ГСГ - маточные трубы проходимы. Супругу 42 года, по результатам спермограммы - астенозооспермия.
Врач
Первичное бесплодие, мужской фактор, поздний репродуктивный возраст. Показано достижение беременности методом ЭКО.
Эксперт
Ну, я не уверен, что мужской фактор является решающим в данном случае. Длительное бесплодие у пациентки в позднем репродуктивном возрасте - это показание для ЭКО, хотя овариальный резерв прекрасный.
Книга "Бесплодный брак: клинические задачи и их решение: Пособие для врачей"
Автор: Назаренко Т.А.
В настоящем пособии представлены клинические случаи, наиболее часто встречающиеся и, возможно, сложные в практике врачей, занимающихся вспомогательными репродуктивными технологиями.
Предлагается решение врачом той или иной клинической ситуации и анализ предложенного решения специалистом-экспертом с обоснованием и пояснением высказанной точки зрения. Предполагается, что специалисты примут активное участие в обсуждении представленных клинических задач, соглашаясь с экспертами или предлагая собственное решение, также хотелось бы, чтобы издание пополнялось за счет клинических задач, присланных врачами.
Пособие предназначено для гинекологов-репродуктологов, акушеров-гинекологов, ординаторов и аспирантов и других специалистов, интересующихся проблемами диагностики и лечения бесплодия.
Утопление — вторая после травм по частоте причина смерти от несчастного случая у детей в возрасте до 14 лет. Частота эффективных реанимационных мероприятий при утоплении у детей приближается к 90% (США, 2003). В случае выживания утопление служит одной из главных причин, приводящих к стойким неврологическим расстройствам. 10-24% переживших утопление имеют пролонгированные неврологические проблемы. Ввиду высокого уровня выживаемости у детей реанимация при утоплении должна выполняться в полном объеме.
Смертью от утопления считается смерть, наступившая в результате погружения в воду, в течение суток после погружения (пережившие сутки считаются выжившими).
Понятие вторичное утопление подразумевает смерть, наступившую в результате аспирационных или других осложнений, развившихся в течение 48 часов после погружения в воду.
Среди утонувших детей существенно преобладают мальчики (> 65%). Среди факторов риска утопления:
• социальное неблагополучие;
• плохо организованное наблюдение за младшими детьми;
• судорожный синдром в анамнезе;
• задержка психомоторного развития;
• % случаев утопления у подростков и взрослых происходит на фоне легкого/среднего алкогольного опьянения.
Эффекты погружения в воду
Дети до 3 лет погружаются в воду без сопротивления, у старших детей погружению в воду могут предшествовать паника либо полное изнеможение от купания или ныряния. У 12-18% пациентов погружение в воду может быть результатом кратковременной потери сознания или возникновения вагус-рефлекса, особенно при резком погружении в холодную воду после перегрева на солнце или после обильной еды, с рефлекторной остановкой сердца (ложное утопление).
В первые секунды небольшое количество воды попадает в гортаноглотку, инициируя стойкий ларингоспазм, который длится несколько минут до возникновения значимых циркуляторных нарушений. Первый рефлекторный вдох в большинстве случаев происходит уже после потери сознания, приводит к аспирации первой порции воды. Значительное количество воды проглатывается.
Около 10-18% утонувших не аспирируют воду (ложное утопление). До 65% аспирируют в малом объеме — менее 10 мл/кг, чаще 1-5 мл/кг. Этого объема не может быть достаточно для тотального разрушения сурфактанта и коллабирования альвеол, для значительного изменения ОЦК при абсорбции аспирированной воды и для существенного нарушения водно-электролитного баланса.
Тем не менее у большинства утонувших уже на этом этапе возникает стойкий внутрилегочный шунт в результате альвеолярной гипоксической вазоконстрикции. Аспирация объема воды более 22 мл/кг (25% утонувших) для большинства является смертельной. Отметим, что 5-28% утонувших имеют сопутствующую черепно-мозговую травму или травму шейного отдела позвоночника.
У детей, в отличие от взрослых, существует два механизма защиты от глубоких гипоксических повреждений:
• низкая масса тела по отношению к площади поверхности, что приводит к более быстрому охлаждению, которое обычно начинается до остановки кровообращения. Прекращение циркуляции наступает в среднем через 40-120 с после остановки дыхания, за это время внутренняя среда ребенка при температуре воды 20 °C охлаждается до 32-31 °C;
• более эффективная централизация кровообращения в пользу миокарда и головного мозга.
Рефлекс ныряльщика (diving reflex) может возникать при относительно низкой температуре воды (ниже 19 °C), характеризуется длительным (до 30 мин) сохранением сердечных сокращений с практически полным выключением периферического кровообращения (перфузируется головной мозг, миокард), быстрым снижением внутренней температуры.
Патофизиология и клиника
Головной мозг: имеет место повышение внутричерепного давления, снижение церебральной перфузии, нарушение внутриклеточной ауторегуляции, метаболизма, аноксическое повреждение нейронов. Клинически неврологическая симптоматика может быть не выражена, сознание может быть угнетено, больной может находиться в глубокой коме. Степень выраженности неврологических расстройств определяется длительностью гипоксии, наличием отека мозга, глубиной гипотермии, наличием черепно-мозговой травмы, сопутствующей утоплению.
При утоплении (как и в любой другой критической ситуации) объективизация уровня сознания и оценка глубины комы выполняется по шкале ком Глазго. В процессе исследования неврологических исходов при утоплении были выявлены два неблагоприятных признака в отношении необратимых повреждений головного мозга:
• широкий зрачок без фотореакции в течение 1-го часа после восстановления циркуляции, адекватной оксигенации, вентиляции и восстановлении температуры тела выше 32°C.
Дети, прибывшие в стационар в сознании, даже при наличии серьезных нарушений газообмена имеют благоприятный неврологический прогноз.
Легкие — орган-мишень при утоплении. Независимо от химических свойств воды (соленая или пресная) аспирация даже небольшого количества приводит:
• к повреждению эпителия дыхательных путей (от гортани до бронхиол, с последующей потерей мукоцилиарной функции, возникновением отека, повышением продукции мокроты);
• снижению легочного комплайенса, сурфактант теряет свои свойства либо в результате изменения осмолярности (соленая вода), либо по причине разведения (пресная вода), и в дальнейшем, вторично в результате гипоксического повреждения альвеолоцитов второго порядка, временно замедляется продукция сурфактатнта;
• заполненные водой альвеолы некоторое время продолжают перфузироваться (интралегочное шунтирование венозной крови), затем наступает тотальная легочная гипоксическая вазоконстрикция, следствием которой являются повышение давления в малом круге кровообращения и снижение сердечного выброса;
• независимо от химических свойств аспирация большого количества воды приводит к отеку легких;
• часто при утоплении происходит заглатывание объема воды, большего, чем был аспирирован, у 40% пострадавших детей при реанимации наблюдается рвота, аспирация желудочного содержимого может оказаться более повреждающей для легочной ткани, чем вода.
Симптомы повреждения респираторной системы могут отсутствовать, однако даже при минимальном объеме аспирации у большинства перенесших утопление уже при поступлении в стационар наблюдаются серьезные респираторные расстройства. Дыхательная недостаточность может возникнуть после кратковременного (12-36 ч) светлого промежутка в виде острого респираторного дистресс-синдрома. Поэтому дети даже после короткого периода пребывания под водой, при отсутствии признаков дыхательной недостаточности к моменту поступления в приемное отделение, подлежат госпитализации, обследованию и наблюдению в течение 24-48 ч.
Сердечно-сосудистая система. У большинства детей с сохраненной циркуляцией к моменту извлечения из воды наблюдается стойкая брадикардия и выраженная периферическая вазоконстрикция. Брадикардия может быть результатом тяжелой гипоксии, гипотермии и ацидоза, либо рефлекса ныряльщика (не более чем у 15-20%). У 20% утонувших в пресной воде развивается фибрилляция желудочков. Периферическая вазоконстрикция возникает по причине гипотермии, и низкого сердечного выброса. ЦВД повышается у большинства пациентов немедленно после погружения в воду за счет повышения сосудистого сопротивления в малом круге. В целом, изменения гемодинамики определяются глубиной и длительностью гипоксемии и почти не зависят от качества и объема аспирированной жидкости. Восстановление адекватной циркуляции после извлечения из воды возможно при быстрой ликвидации трех повреждающих факторов: гипоксии, ацидоза и гипотермии. По восстановлении кровообращения, по мере согревания, на фоне низкого сердечного выброса отмечаются вазодилатация и относительный дефицит внутрисосудистого объема; кроме этого, создаются условия для реперфузионного повреждения.
ЖКТ. Характерны некрозы слизистой, расширение объема желудка. На этапе реанимации — рвота, аспирация. В последующем, в результате гипоксического повреждения, нарушаются все функции ЖКТ (моторная, ферментативная, барьерная). По восстановлении витальных функций возможен стойкий парез кишечника, серьезные затруднения энтерального кормления. В результате нарушения барьерной функции — транслокация бактерий, бактеремия, сепсис, СПОД.
Почки. Глубина повреждения определяется степенью гемодинамических расстройств и длительностью пережитой гипоксемии. В тяжелых случаях возникает некроз канальцев, гипоксическое повреждение клубочков, нарушения реабсорбции. У большинства пострадавших в течение первых суток наблюдается олигурия, альбуминурия, электролитные нарушения.
Гематологические изменения. Дисфункция тромбоцитов может иметь место при массивной аспирации. В результате массивного тканевого гипоксического повреждения у части пациентов происходит выброс тканевого тромбопластина, запуск коагуляционного каскада, ДВС-синдром. Склонность к кровоточивости наблюдается к середине — концу первых суток. Гемолиз из-за выраженного сдвига осмолярности плазмы происходит редко, при аспирации более 20-25 мл/кг пресной воды. У большинства утонувших может быть снижение функциональной активности гранулоцитов и транзиторное снижение сопротивляемости к инфекциям.
Нарушения водно-электролитного баланса. Исторически некорректно придавалось большое значение химическим свойствам воды при утоплении (пресная/соленая) в отношении влияния на водно-электролитный баланс и вообще на патофизиологию утопления. Подразумевалось, что при утоплении в соленой воде в результате высокой тоничности разрушается сурфактант, возникает миграция плазмы через альвеоло-капиллярную мембрану по градиенту концентрации, возникает отек легких, внутрилегочный шунт и одновременно относительное повышение осмолярности плазмы.
В свою очередь, пресная вода (гипотоничная по отношению к плазме), попав в легкие (по градиенту концентрации), устремляется во внутрисосудистое пространство, вызывает гемодилюцию и гиперволемию, снижение концентрации плазменных электролитов и снижение осмолярности плазмы.
Эти эффекты действительно присутствуют при массивной аспирации (более 22 мл/кг) что было показано в экспериментах на животных с инстилляцией в трахею соответствующего объема воды, и что действительно имеет место не более чем у 20-25% утонувших.
При утоплении в соленой воде электролитные нарушения и острая почечная недостаточность наблюдаются несколько чаще, чем при утоплении в пресной.
Доказано, что электролитные сдвиги (наблюдаемые при утоплении в соленой воде) обусловлены не аспирированной водой, а проглоченной и всосавшейся из ЖКТ. В остальном утопление в пресной воде по патофизиологии, клинической картине, исходам, необходимому объему мероприятий достоверно не отличается от утопления в соленой воде.
Основной повреждающий фактор при утоплении — гипоксия, механизмы ее следующие:
• коллабирование альвеол;
• легочная гипоксическая вазоконстрикция;
• отек легких;
• внутрилегочное шунтирование венозной крови.
Остальные органы и функции страдают в результате гипоксического повреждения, усугубляющегося ацидозом, гиперкарбией, гипотензией, гипотермией и затем реперфузионным повреждением.
Оказание неотложной помощи
Принципы оказания первой неквалифицированной помощи при утоплениии не отличаются от проведения протокола АВС при других терминальных состояниях.
СЛР должна начинаться немедленно. Учитывая хорошие результаты реанимации у детей при утоплении, должен проводиться полный комплекс СЛР. При значительном удалении от берега, невозможности быстрого извлечения жертвы из воды вентиляция изо рта в рот инициируется еще в воде: часть пострадавших имеют сердечные сокращения, и в этом случае раннее восстановление газообмена существенно влияет на оксигенацию миокарда, головного мозга и, в конечном итоге, на прогноз.
Особенности СЛР при утоплении:
• факт ныряния подразумевает наличие повреждений шейного отдела позвоночника, требуется фиксация шеи, минимизация подвижности головы;
• выполнение приема Гемлиха неэффективно при утоплении — с учетом циркуляторных нарушений, полного желудка, угнетения защитных рефлексов создаются дополнительные условия для аспирации;
• начало реанимации в 40% случаев утопления сопровождается рвотой и аспирацией содержимого желудка, поэтому постановка желудочного зонда и декомпрессия желудка оправдана в первые минуты СЛР;
• ИВЛ выполняется 100% кислородом мешком Амбу;
• показания к интубации трахеи на догоспитальном этапе:
— отсутствие сознания (менее 9 баллов по шкале ком Глазго);
— отсутствие или нерегулярное самостоятельное дыхание;
— отсутствие или рецидивирующие нарушения сердечного ритма;
• непрямой массаж сердца при утоплении должен продолжаться до достижения температуры тела не ниже 32 °C;
• при восстановлении спонтанных сердечных сокращений у 60% пострадавших требуется внутривенное введение теплых растворов кристаллоидов (Рингералактата) для коррекции ОЦК (20-40 мл/кг).
Транспортировка
Госпитализации подлежат все больные, перенесшие утопление. Даже те пациенты, которые по прибытии бригады скорой помощи не имеют респираторных нарушений, находятся в сознании, гемодинамически стабильны, должны быть госпитализированы на срок 24 ч, при наличии минимальных респираторных жалоб — 48 ч.
Транспортировка больного без самостоятельного дыхания и кровообращения во время продолжающейся реанимации, при проведении масочной вентиляции не может быть успешной. Целесообразно приложить максимум усилий для восстановления спонтанного сердечного ритма на месте происшествия, при тяжелой гипоксии, отсутствии сознания, транспортировать в условиях ИВЛ через эндотрахеальную трубку.
При наличии сознания рекомендуется сопровождение родителя (родственника) для уменьшения стрессовой реакции как у ребенка, так и у родителя.
Объем обследования в приемном отделении (ОРИТ)
1. Анамнез. Уделить внимание:
• типу воды (соленая/пресная);
• приблизительная длительность погружения;
• сопутствующим повреждениям (пневмоторакс/ повреждение шейного отдела позвоночника);
• статус при прибытии бригады скорой помощи (отсутствие/наличие дыхания, кровообращения, сознания);
• время появления спонтанного дыхания;
• время выполнения интубации трахеи;
• время появления сердечного ритма;
• уровень сознания во время транспортировки.
2. Объективно:
• оценить проходимость ДП;
• частота и адекватность дыхания;
• температура тела (ректальная);
• уровень сознания по шкале ком Глазго.
3. Лабораторно-инструментальное обследование:
• КОС, газы крови (из артерии);
• общий анализ крови, биохимический анализ крови, электролиты, глюкоза, лактат;
• рентгенография органов грудной клетки (исходное состояние легких, пневмоторакс); данные первой рентгенограммы редко коррелируют с исходом, но выполнение ее необходимо для оценки состояния легких в динамике;
Интубация трахеи выполняется трубкой с манжетой, обязательно использование недеполяризующих мышечных релаксантов. С учетом ожидаемого рестриктивного характера поражения легких с самого начала ИВЛ рекомендуется назначение высокого уровня PEEP (8-10 см вод. ст.), использование режима контролируемого по давлению, при необходимости с инверсированным соотношением времени вдоха к выдоху. Умеренная гипервентиляция целесообразна (РаСО2 30-33 мм рт. ст.) в первые 12 ч для предотвращения отека мозга и повышения внутричерепного давления, в то же время избыточная гипервентиляция может способствовать внутримозговой вазоконстрикции, фокальной или генерализованной церебральной ишемии. Рекомендуемые значения рО2 находятся в пределах 80-100 мм рт. ст., гипероксия усиливает реперфузионные повреждения.
Большинство детей, находящихся на И ВЛ после утопления, требуют глубокой седации и, часто, миоплегии для синхронизации с ИВЛ в первые 12-48 ч. Средняя длительность ИВЛ после утопления составляет 3-7 суток в зависимости от выраженности острого повреждения легких, контролируемая вентиляция редко требуется дольше 48 ч.
Кровообращение. Нестабильная гемодинамика требует обеспечения центрального венозного доступа. Перенесенная гипоксия может сопровождаться снижением сократительной способности миокарда. Стартовый инотропный препарат — дофамин в дозе от 5 мкг/кг/мин, при необходимости увеличение дозы свыше 10 мкг/кг/мин, показан адреналин от 0,1 мкг/кг/мин. Большинство детей требуют коррекции ОЦК (кристаллоид в дозе 20-60 мл/кг) еще на догоспитальном этапе. Сохраняющийся или нарастающий ацидоз (реперфузия), требует при pH < 7,2 активного использования би-карбоната (если уже проводится ИВЛ). Гипоксия, гипотермия, ацидоз — основные причины нестабильного сердечного ритма.
Неврологический статус. Оценка уровня сознания по шкале Глазго каждые три часа (за исключением случаев с глубокой медикаментозной седацией). Профилактика и быстрое купирование судорог (судорожная активность увеличивает потребление кислорода). Минимизация болезненных манипуляций: санация трахеи, венепункция и другие, требует предварительной седации и аналгезии. С целью улучшения венозного оттока, снижения внутричерепного давления показано приподнятое положение головного конца кровати (30°) и центральное расположение головы.
Антибактериальная терапия. Используют антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорин III поколения, карбапенем) — назначается всем пациентам, перенесшим аспирацию. Эффективность глюкокортикоидов, ингибиторов протеолиза, витаминов при утоплении не доказана.
Мониторинг. КОС, газы крови, электролиты для больных в тяжелом состоянии определяются каждые три часа. ЭКГ, пульсоксиметрия, капнография, артериальное давление инвазивным методом — необходимый набор показателей для мониторинга тяжелого пациента после утопления. Рентгенография грудной клетки выполняется ежедневно.
Дети, находящиеся в сознании, при отсутствии респираторных нарушений госпитализируются для наблюдения на 24-48 ч. Появление кашля, цианоза — повод для полного обследования и госпитализации в отделение интенсивной терапии.
Мероприятия, определяющие исход при утоплении:
• полный объем СЛР на берегу;
• оптимальная оксигенация с начала СЛР (интубация, ИВЛ 100% О2);
• своевременная коррекция гипотензии;
• быстрое согревание;
• профилактика регургитации;
• профилактика вторичных повреждений шейного отдела позвоночника;
Книга "Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста: практическое руководство"
Автор: Курек В. В. Кулагин А. Е.
В руководстве представлены современные данные по клинической физиологии дыхательной и сердечно-сосудистой системам, водно-электролитному балансу и кислотно-основному состоянию организма ребенка. Освещены вопросы клинической фармакологии и дана характеристика применяемых лекарственных средств. Описаны терминальные состояния и сердечно-легочная реанимация. Вторая часть руководства посвящена основным проблемам клинической анестезиологии в педиатрической практике. В третьей части рассматриваются частные вопросы интенсивной терапии детского возраста. Анализируя проблемы анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии, авторы постарались уделить основное внимание детскому возрасту. Для практических врачей анестезиологов-реаниматологов, педиатров, неонатологов, детских хирургов, а также врачей-стажеров данных специальностей.
