Лекция для врачей "Факторы риска острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии" (отрывок из книги "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии" - Л. А. Бокерия)

Параметры пациентов, повышающие риск острого повреждения почек (ОПП)

Возраст

Независимо от клинических условий, пожилые люди наиболее подвержены риску развития острого повреждения почек (ОПП). В данном случае конкретный возраст не определен, но в среднем пациенты, имеющие ОПП, на 5—15 лет старше больных без данной патологии. Число случаев ОПП среди людей старшего возраста растет интенсивнее, чем среди более молодых пациентов. Смертность пожилых больных, имеющих ОПП, составляет 31—80% и сказывается на показателях как внутрибольничной, так и однолетней выживаемости. По сравнению с молодыми пациентами, восстановление функции почек после ОПП у пожилых больных менее вероятно. Согласно метаанализу, проведенному в 2008 г., функция почек среди пациентов старшего (более 65 лет) и молодого возраста не восстановилась в 31,3 и 26% случаев соответственно.

Патогенез, лежащий в основе подобной восприимчивости к ОПП и тяжелого восстановления функции почек, является многофакторным. Во-первых, с возрастом в почках происходят структурные и функциональные изменения: изменение массы почек и функционирования клубочков, снижение скорости клубочковой фильтрации, концентрационной способности, сосудистой ауторегуляции, количества оксида азота, а также ухудшение реакции на окислительный стресс. Пролиферативный потенциал эпителия снижается, что приводит к нарушению регенерации после повреждения. Во-вторых, с возрастом растет частота сопутствующих заболеваний, под действием которых меняются структура, функции и способность почек реагировать на повреждения. Пациентам, имеющим ряд сопутствующих заболеваний, могут потребоваться инвазивные процедуры, обладающие нефротоксическим эффектом (например, контрастная ангиография). Наконец, у пожилых пациентов часто встречается полипрагмазия, обусловленная несколькими сопутствующими заболеваниями и повышающая восприимчивость к побочным эффектам и токсическим дозам препаратов.

Этиология острого повреждения почек (ОПП) у пожилых людей схожа с этиологическими факторами развития этой патологии у более молодых пациентов, но вместе с тем имеет несколько заметных отличий. Среди них: повышенная склонность к обезвоживанию (в связи с часто назначаемыми диуретиками), нарушенная концентрационная способность почек и ограниченная возможность приема жидкостей (связанная с плохой мобильностью пожилых пациентов, наличием когнитивных нарушений и т. д.). В отличие от более молодых больных, до 10% пожилых пациентов имеют постренальное ОПП. К нему добавляются заболевания предстательной железы, нефролитиаз, рак тазовой и забрюшинной локализации, стрикгура уретры и нейрогенный мочевой пузырь, вызванный антихолинергическими препаратами.

Интраренальное ОПП сопровождается холестериновой эмболией, инициированной сосудистыми вмешательствами, острым интерстициальным нефритом, причиной которого является полипрагмазия (и особенно ингибиторы протонной помпы), а также острым тубулярным некрозом, вызванным нефротоксинами и долгой ишемией. Следует отметить, что осложнения при биопсии, обусловленные возрастными различиями, не упоминаются, следовательно, возраст не должен препятствовать эффективной биопсии почек, назначенной для дифференциальной диагностики и прогнозирования ОПП.

Генетические факторы

Появляется все больше доказательств того, что генетические полиморфизмы изменяют восприимчивость человека к ОПП. Известные мутации касаются ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), врожденного иммунитета и обмена веществ, которые, предположительно, увеличивают риск развития нарушений гемодинамики, возникновения системного воспаления и лекарственно-индуцированных повреждений. Полиморфизм ангиотензинпревращаюшего фермента (генотип II) изменяет вазомоторную компенсацию в условиях гемодинамического стресса. В одном исследовании с участием пациентов ОРИТ европеоидной расы риск развития ОПП у людей с генотипом II был выше в 6 раз (ОР 6,5, 95% ДИ 2,4—17,7). Полиморфизмы фактора некроза опухолей и интерлейкина-10 были связаны с рентгсноконтраст-индуцированной нефропатией после катетеризации сердца и увеличением смертности у пациентов ОРИТ с диализ-зависимым ОПП. Изменения белков, участвующих в переносе лекарственных средств и обмене веществ (транспортеров органических кислот), вероятно, связаны с лекарственно- индуцированным ОПП. Например, исследование цисплатина, токсичного для почек, показало, что два белка-транспортера, ОСТ2 и МАТЕ, привели к повышенной восприимчивости к данному препарату. Среди других белков, чей уровень также увеличивался, — фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза, НАДФН-оксидазы, каталазы, индуцируемый гипоксией фактор-1-альфа и Вс12.

В целом эти исследования значительно расширили понимание о том, как человек может реагировать на стрессы, которые приводят к повреждению почек. Тем не менее из-за неоднородности методов исследования, противоречивых результатов, неопределенной распространенности и клинического значения этих полиморфизмов в обшей популяции больных применять полученные данные на практике еще слишком рано.

Сопутствующие заболевания

При наличии заболеваний способность почек поддерживать гомеостаз меняется. Дисфункция органов-мишеней ведет к снижению физиологического резерва. Далее будут обсуждаться сопутствующие заболевания, оказывающие наибольшее влияние на восприимчивость к ОПП в ОРИТ.

Хроническая болезнь почек

Установлено, что наиболее частой патологией, при которой у пациентов ОРИТ развивается ОПП, является хроническая болезнь почек (ХБП). Фактором риска развития ХБП является перенесенное ОПП, причем с большей степенью валидности - при отсутствии восстановления функции почек после ОПП. Даже у тех пациентов, у которых не было патологии почек или ренальной дисфункции до госпитализации, ОПП, в свою очередь, увеличивает вероятность развития ХБП. В 2012 г. был проведен метаанализ оценки риска ХБП и терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) после ОПП, в котором коэффициент риска для развития ХБП и ТПН составил 8,8 (95% ДИ 3—25,5) и 3,1 (95% ДИ 1,9—5) соответственно. Прогрессирование ТПН было наиболее вероятным в случае сочетания ХБП и ОПП (отношение рисков 41, а при отсутствии ОПП — 8,4). Вероятность того, что функция почек не восстановится, а ТПН будет прогрессировать, также возрастает с увеличением числа и тяжести эпизодов ОПП. К сожалению, даже при условии восстановления функции почек в течение месяца после выписки такие пациенты по-прежнему остаются уязвимыми для дальнейших эпизодов ОПП и ХБП и, соответственно, для прогрессирования ХБП в хроническую почечную недостаточность (ХПН).

Хотя связь между ОПП и ХБП довольно сложна и варьируется в зависимости от этиологии ОПП, она включает в себя хроническое воспаление, неадекватное восстановление и развитие тубулоинтерстициального фиброза. В экспериментальных моделях нивелирование ОПП характеризуется задержкой мононуклеарного клеточного инфильтрата, активирующего различные сигнальные пути в эпителиальных клетках канальцев и фибробластов. Это приводит к секреции факторов роста, цитокинов и других медиаторов, которые стимулируют регенерацию клеток канальцев, эпителия и интерстиция, а также увеличивают число воспалительных клеток. В результате, как правило, происходит регенерация и ремоделирование почек, но у пациентов, имеющих ХБП (а также у некоторых с нормальной функцией почек) это приводит к прогрессированию фиброза, тубулоинтерстициального склероза сосудов и дальнейшей дисфункции почек.

Патология сердца, кардиоренальный синдром и гипертензия

Отмечается, что взаимодействие между почечной и сердечно-сосудистой системами является взаимозависимым, что ведет к обоюдным повреждениям. Эта взаимосвязь между сердечной недостаточностью и болезнью почек известна как кардиоренальный синдром (КРС) и включает в себя 5 типов в зависимости от локализации и характера повреждения. Определение и патофизиология КРС будут обсуждаться в главе 3 раздела X, но следует отметить, что почечная дисфункция у пациентов ОРИТ с сопутствующими заболеваниями сердца часто имеет как острое, так и хроническое течение. К тому же сердечно-сосудистые заболевания могут быть охарактеризованы не только как фактор риска, но и как причина острого повреждения. В данном разделе внимание будет сосредоточено на том, как хронические сердечно-сосудистые заболевания предрасполагают к ОПП.

Стоит отметить сложную связь между фракцией выброса левого желудочка (ФВ) и скоростью клубочковой фильтрации (СКФ). Как и систолическая дисфункция с пониженной ФВ, сердечная недостаточность, которую вызывает диастолическая дисфункция с сохраненной ФВ, может уменьшить перфузию почек. Тем не менее пониженная ФВ ведет к более тяжелому ОПП, которое встречается у 70% больных с кардиогенным шоком. Было показано, что сопутствующая систолическая сердечная недостаточность у хирургических больных в ОРИТ в 2 раза повышает риск послеоперационного ОПП. Хроническая сердечная недостаточность выражается состоянием, которое характеризуется снижением сердечного выброса и перфузии почек наряду с увеличением венозного застоя. В результате отмечаются микро- и макрососудистые повреждения, вызванные активацией РААС, симпатической нервной системы и задержкой натрия.

Однако, хотя нарушения гемодинамики, как полагают, являются доминирующим фактором, связывающим сердечную недостаточность и повреждение почек, точный механизм этой взаимозависимости остается неясным. Исследование ESCAPE, в котором изучалась хроническая сердечная недостаточность, показало, что рост креатинина в сыворотке крови был связан с увеличением давления в правом предсердии, а не с другими показателями центральной гемодинамики, такими как сердечный индекс. Это означает, что венозный застой может играть более важную роль, чем гипоперфузия. Также необходимо отметить переизбыток сосудосуживающих медиаторов (адреналин, ангиотензин, эндотелии) и сосудорасширяющих факторов (натрийуретические пептиды и оксид азота). В ряде случаев повреждение почек вызывают препараты, применяемые для лечения сердечной недостаточности, например диуретики, которые могут вызвать или усугубить гиповолемию; кроме того, доказано, что препараты, направленные на ренин-ангиотензиновую ось, ведут к вазомоторному параличу и гипотонии после операции на сердце.

Гипертензия характеризуется эндотелиальной дисфункцией и эндотелий-зависимой вазодилатацией, что со временем приводит к гиалиновому атеросклерозу и миоинти-мальной гиперплазии, ставя под угрозу механизмы ауторегуляции в почках. При колебании системного давления пациенты с хронической гипертонией менее способны к поддержанию устойчивого внутриклубочкового давления и почечного кровотока. С течением времени СКФ начинает колебаться более независимо от изменений артериального давления и повреждение почек наступает как при гипертензии, так и при гипотензии. Теоретически, это предрасполагает к развитию ОПП у пациентов в ОРИТ независимо от наличия или отсутствия стабильной гемодинамики. Тем не менее отношения, связывающие гипертонию и ОПП, точно не ясны, а данные, связывающие эти явления в ОРИТ, неубедительны. Вероятно, уровень риска зависит от хронической формы заболевания, степени основных сосудистых повреждений, наличия гипертонии, связанной с повреждением почек, и степени нарушения ауторегуляции.

Болезни печени, цирроз печени и печеночный синдром

Воздействие болезней печени на функцию почек многогранно. Как и в случае с сердечно-сосудистыми заболеваниями, цирроз увеличивает риск ОПП и может привести к повреждению почек (острому и хроническому). У пациентов с циррозом печени ОПП занимает 3-е место среди причин госпитализации в ОРИТ. В данной популяции больных ОПП развивается в 49% случаев. У пациентов с циррозом печени риск ООП в значительной степени связан с нарушением перфузии почек. Увеличение внутрипеченочного сосудистого сопротивления и обструкция воротной вены вызывают портальную гипертензию, что ведет к дальнейшему усилению активности вазодилататоров (оксида азота и эндогенных каннабиноидов) в спланхнотической циркуляции. Это уменьшение эффективного объема артериальной крови стимулируется активацией РААС и секреции вазопрессина. В результате усиливается задержка натрия, растут объем плазмы и системная артериальная вазоконстрикция (исключая спланхнотический кровоток). Клиническими проявления миданных процессов являются появление асцита, дилюционная гипонатриемия, экстремальная почечная вазоконстрикция и, в конечном счете, гепаторенальный синдром (ГРС). ГРС является формой преренальной азотемии, проявляющейся вазоконстрикцией почек, нарушением перфузии и функциональной почечной недостаточностью. В главе 2 раздела VIII будут обсуждаться определение, патофизиология и лечение ГРС.

Прежде чем поступить в отделение интенсивной терапии, многие пациенты с циррозом печени уже имеют заболевание почек. Цирроз печени и портальная гипертензия могут привести к ХБП — гепаторенальному синдрому (ГРС 11 типа), — однако причиной дисфункции почек нередко может быть другая патология, такая как диабетическая нефропатия при безалкогольном стеатогепатите или заболевания клубочкового аппарата почек при вирусных гепатитах С или В (HCV/HBV). В подобных случаях у пациентов диагностируется почечная гипоперфузия, поэтому любая дополнительная нагрузка может вызвать клинически очевидное снижение СКФ. Следовательно, этиология острого повреждения почек в 60% случаев является преренальной (включая 30% ГРС). В остальных 40% случаев, как правило, имеет место внутрипочечная патология (чаще острый тубулярный некроз). Постренальное ОПП встречается менее чем в 1% случаев цирроза печени.

Как следствие ятрогенной гиповолемии, преренальная азотемия происходит в результате использования диуретиков, больших объемов жидкости или диареи, вызванной ежедневным назначением урсодезоксихолевой кислоты и лактулозы. Без выраженной симптоматики парацентезы большого объема вызывают гиповолемию и вазоконстрикцию периферических сосудов. Этот процесс известен как парацентез-индуцированная циркуляторная дисфункция, которая приводит к ГРС у 10% больных с циррозом, перенесших парацентез большого объема. Инфекцию и сепсис вызывают воспалительные медиаторы, которые ухудшают сократимость сердца, снижая почечную перфузию и вызывая ГРС. Дополнительно перфузию почек ухудшают бактериальные инфекции, а именно эндотоксемия, выброс цитокинов и снижение абдоминального кровотока. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, из варикозно расширенных вен пищевода, портальная гипертензия, гастропатия ведут к гипоперфузии, обусловленной кровопотерями и гиповолемией. Почечная перфузия при циррозе сильно зависит от вазопротективного простагландина Е2 и простациклина, а применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) вызывает почечную недостаточность у 33% пациентов с циррозом. Также есть сведения, что использование клофелина и лекарств, направленных на РААС, может ухудшить нейрогормональные адаптивные механизмы и тем самым уменьшить скорость клубочковой фильтрации, однако результаты исследования, подтверждающие вредное воздействие этих препаратов на пациентов с циррозом, противоречивы и, таким образом, вопрос остается открытым.

Ожирение

Независимо от условий ОРИТ, ожирение тесно связано с ОПП, риск развития которого увеличивается с ростом индекса массы тела (ИМТ). В 2010 г., по информации национальной базы данных Американского колледжа хирургов, риск развития послеоперационного ОПП при наличии ожирения у пациента возрастал в 2—3 раза. В исследовании, в котором изучалась частота возникновения ОПП после кардиохирургических вмешательств, было показано, что пациенты с ИМТ выше 40 кг/м2 в 4 раза более склонны к развитию послеоперационного ОПП, чем те, у которых ИМТ был в пределах норм. Кроме того, было показано, что заболеваемость ОПП после бариатрической хирургии была выше, чем при других оперативных вмешательствах (ортопедия или общая хирургия). Тем не менее точный механизм влияния избыточного веса на повреждение почек остается неясным. Если изменения СКФ и диурез не коррелируют с низкой массой тела, то при учете этих данных результаты исследования могут ввести в заблуждение. С другой стороны, у пациентов, имеющих ОПП наряду с внушительным ИМТ (30-35 кг/м²), бесспорно, наблюдается защитный эффект, ведущий к повышению выживаемости.

Отношения между ожирением и ОПП сложны и многофакторны. Во-первых, жировая ткань связана с выработкой цитокинов и окислительным стрессом, которые способны усугубить повреждение, что и происходит во время сепсиса и при других провоспалительных состояниях. Во-вторых, ожирение затрудняет проведение таких ежедневных диагностических и лечебных действий, как оценка волемического статуса, визуализация, дозирование препаратов. В результате пациенты, страдающие ожирением, становятся более восприимчивыми к волемическому/перфузионному и лекарственно-индуцирован-ному ОПП. Наконец, полные люди, как правило, имеют больше сопутствующих заболеваний, которые могут усутубить повреждение почек в ОРИТ по вышеупомянутым причинам.

Злокачественные опухоли

Пациенты с раком находятся в группе повышенного риска развития ОПП в связи с постоянной нефротоксической нагрузкой в результате приема лекарств и непосредственного действия опухоли. Например, множественная миелома ведет к гиперпродукции легких цепей и развитию тубулоинтерстициальной нефропатии. Многочисленные химиотерапевтические препараты непосредственно повреждают нефроны; цисплатин, карбоплатин и иматиниб часто приводят к тубулярному некрозу, интерфероны провоцируют гломерулонефрит, а митомицин может вызвать тромботическую микроангиопатию.

Наиболее распространенной причиной повреждения почек является синдром лизиса опухоли (СЛО), который характеризуется быстрым выходом внутриклеточного содержимого, включающего нуклеиновые кислоты, мочевую кислоту, калий, фосфор и кальций, из погибающих раковых клеток. Последствиями данного процесса являются гипокальциемия, гиперкалиемия, неврологические проявления, сердечные аритмии, снижение скорости клубочковой фильтрации и, возможно, смерть. Независимо повреждение почек могут вызвать мочевая кислота и нефрокальциноз, обусловленный преципитацией фосфата кальция. Чаше СЛО наблюдается после лечения гематологических опухолей (острого лимфобластного лейкоза В-линейного или Т-линейного типа, острого миелоидного лейкоза и лимфомы Беркитта, имеющей наибольший риск), но также может возникать в условиях быстрого роста солидных опухолей. Риск СЛО связан с уровнем дисфункции почек и уровнем мочевой кислоты до лечения.

Гиперурикемия

Гиперурикемия сама по себе также имеет отношение к развитию ОПП. Это явление изучалось в хирургическом ОРИТ, где имеются сведения о независимой связи уровня содержания мочевой кислоты (МК) в сыворотке с риском развития ОПП после операции. В ретроспективном исследовании с участием 58 пациентов было показано, что предоперационный уровень МК более 6 мг/дл был связан с развитием ОПП в отдаленном периоде (ОР 3,98, 95% ДИ 1,10—14,33, p = 0,035). В исследовании с участием 190 хирургических больных подтвердилось наличие непосредственной связи между предоперационным уровнем МК и степенью риска развития ОПП. Отношение рисков составило 2,9 (95% ДИ 1,4-5,9), 5,6 (95% ДИ 2,6—12) и 41 (95% ДИ 11,5—147) для уровней МК 5,5 мг/дл, 6,5 мг/дл и более 7 мг/дл соответственно. Послеоперационный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови также был связан с ОПП, что подтвердилось данными одного небольшого исследования с участием 100 пациентов, где ОПП развивалось в 48,7% случаев при уровне МК более 5,5 мг/дл ив 13,1% случаев при уровне МК менее 5,5 мг/дл.

Механизм повреждения почек мочевой кислотой одновременно зависит и не зависит от кристаллизации. Кислая моча способствует образованию нерастворимой мочевой кислоты из урата, что ведет к преципитации ее в почечных канальцах. Давление в канальцах, перитубулярных капиллярах и других сосудах вне капиллярной сети растет. Циркулирующая мочевая кислота вызывает сужение сосудов, удаляя оксид азота и активируя РААС, и может непосредственно ингибировать пролиферацию клеток проксимальных почечных канальцев, что замедляет ответ на повреждение. Гладкомышечные клетки сосудов стимулируют мочевую кислоту к экспрессии цитокинов и молекул адгезии, притягивающих воспалительный инфильтрат, вызывая дальнейшее повреждение клубочков и канальцев. Хотя эти механизмы изучаются, предполагается, что конечный результат связан с понижением почечного кровотока, повышением окислительного с тресса и нарушением восстановления клеток после повреждения.

Неизвестно, стоит ли прибегать к терапии, снижающей уровень мочевой кислоты у больных с гиперурикемией для уменьшения риска ОПП, поэтому в современной практике такой подход применяется только при наличии СЛО. Аллопуринол и фебуксостат ингибируют метаболизм ксантина в мочевой кислоте посредством конкурентного ингибирования ксантиноксидазы и используются для профилактики СЛО у больных с высоким риском опухолей. Также пациенту вводят расбуриказу, которая, являясь рекомбинантной формой уратоксидазы, стимулирует превращение мочевой кислоты в более растворимые аллантоин, диоксид углерода и перекись водорода. В современной практике расбуриказа используется для пациентов с гиперурикемией и злокачественными новообразованиями, получающих терапию, которая, как ожидается, приведет к СЛО. Исследования показывают, что расбуриказа эффективно снижает уровень МК, но ее влияние на развитие ОПП у пациентов с СЛО не подвергалось оценке. Изучение крыс с искусственно повышенным уровнем МК показало, что у животных, получающих цисплантин, было больше гистологических и иммуногистохимических признаков острого повреждения канальцев по сравнению с крысами, которым дополнительно вводили расбуриказу. Однако небольшое (и недостаточно мощное) пилотное исследование с участием кардиохирургических пациентов не смогло показать различий в темпах развития послеоперационного ОПП между больными, получающими до операции расбуриказу и плацебо. Таким образом, чтобы определить пользу снижения уровня мочевой кислоты для профилактики ОПП в отделении интенсивной терапии, необходимы дальнейшие исследования.

Гипоальбуминемия

Гипоальбуминемия осложняет многие заболевания, протекающие в ОРИТ, а число доказательств того, что она является независимым фактором риска ОПП и плохого исхода в отношении функции почек, растет. Она сопровождает хроническое и острое воспаление вследствие увеличения капиллярной утечки и приоритетного продуцирования белков острой фазы. Гипоальбуминемия часто встречается при состоянии хронического нарушения нутритивного баланса, при болезнях печени и карциноматозе. В метаанализе 2010 г. на каждые 10 г/л уменьшения сывороточного альбумина отмечено скорректирован-ное ОР, равное 2,34 (95% ДИ 1,74—3,14), для развития ОПП. Однако в дальнейших исследованиях больных с сепсисом и септическим шоком подобная связь не подтвердилась. Механизм связи между гипоальбуминемией и ОПП остается неясным, но предполагается, что альбумин играет определенную роль в поддержании внутрисосудистого объема, оказывает множество противовоспалительных, антиоксидантных и иммуномодулирующих эффектов и действует на микроциркуляцию.

Беременность

Во время беременности в почках происходит несколько физиологических изменений, влияющих на риск развития ОПП. Более чем в 80% случаев наблюдается увеличение почек на 1—1,5 см и расширение чашечно-лоханочной системы. При беременности расширение общего объема происходит за счет активации РААС и повышения задержки натрия и воды. Вплоть до 3-го триместра беременности секреция релаксина увеличивает СКФ на 40—60%, а почечный кровоток — на 80%, расширяя сосуды системной сосудистой сети, клубочковые афферентные и эфферентные артериолы. Гормон вазопрессиназа ухудшает концентрационную способность почек посредством дезактивации вазопрессина, может привести к нефрогенному несахарному диабету и потенциально повышает риск гиповолемии. Экскреция белка увеличивается с 60-90 до 180—250 мг/сут в связи с повышением СКФ и нарушением канальцевой реабсорбции. Микроскопическая гематурия имеет нефизиологический характер и указывает на почечную или иную урологическую патологию. Беременность влияет и на кислотно-щелочной баланс, что выражается в развитии респираторного алкалоза, ведущего к повышенной экскреции бикарбоната с мочой.

Гемодинамические, гломерулярные и электролитные нарушения при беременности увеличивают риск развития ОПП, связанного или не связанного с ней. Системная вазодилатация и нарушение концентрационной способности почек увеличивают восприимчивость к преренальным повреждениям вследствие гиповолемии и гипотензии. Конкретные факторы включают неукротимую рвоту и кровоизлияния. ОПП постренальной этиологии включает ятрогенные повреждения мочеточников и мочевого пузыря. Хотя сообщалось, что встречаемость этих видов ОПП у беременных составляет только 0,006—0,94%, они могут иметь место во время операции кесарева сечения и более распространены при наличии аномалий развития у матери, связанных с мочеполовой системой. Расширение чашечно-лоханочной системы является обычным физиологическим явлением и не должно быть истолковано как симптом обструкции или причина развития ОПП в период беременности.

Ренальное ОПП, подозреваемое при беременности, включает сепсис и тромботическую микроангиопатию. Расширение чашечно-лоханочной системы предрасполагает женщин к восходящей инфекции мочевыводящих путей и сепсису, причем при отсутствии лечения бессимптомная бактериурия приводит к пиелонефриту в 30—40% случаев. Следует отметить, что, хотя пиелонефрит обычно не вызывает ОПП, при беременности он может стать его причиной, предрасполагая к формированию микроабсцессов в почках. Показано, что лечение бессимптомной бактериурии во время беременности направлено на уменьшение риска развития пиелонефрита. Тромботическая микроангиопатия при беременности может вызвать преэклампсию, гемолиз, рост печеночных ферментов, низкий уровень тромбоцитов (HELLP-синдром), острую жировую дистрофию печени, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, гемолитико-уремический синдром и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Тяжелая преэклампсия, осложненная HELLP-синдромом, вызывает до 40% ОПП, связанных с беременностью, а непосредственно HELLP-синдром ведет к развитию ОПП в 3—15% случаев. Также при беременности отмечается повышенная восприимчивость к острому кортикальному некрозу, сопровождающему ОПП, которая развивается у 2—7% женщин. Хотя патогенез данной патологии понимаем не в полной мере, она вызывает повреждение эндотелия, ДВС-синдром и тяжелую ишемию почек.

Вы читали отрывок из книги "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии" - Л. А. Бокерия

Купить книгу "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии" - Л. А. Бокерия

Книга "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии"

Авторы: Л. А. Бокерия, М. Б. Ярустовского

Руководство посвящено изучению актуальных проблем экстракорпорального очищения крови в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Центральное место в издании занимают вопросы эпидемиологии и патогенеза, диагностики и выбора методов гемокоррекции при остром повреждении почек. Большой раздел посвящен современным принципам экстракорпорального лечения сепсиса, основанного на патогенетических представлениях о механизмах прогрессирования этого тяжелого заболевания.

В книге раскрыта значимость методов экстракорпоральной терапии острой печеночной недостаточности и проведен сравнительный анализ эффективности применения современных методик замещения функций печени.

В Руководстве освещены вопросы применения экстракорпоральной терапии при застойной сердечной недостаточности, изложены принципы ультрафильтрации при проведении искусственного кровообращения у различной категории кардиохирургических больных, методики заместительной почечной терапии у младенцев после радикальной коррекции сложных врожденных пороков сердца. В ряде глав раскрыты современные представления об эффективности и рациональности использования методов экстракорпоральной гемокоррекции при отеке мозга, акушерской патологии и онкологических заболеваниях.

Большинство глав Руководства подготовлено признанными лидерами мировой и отечественной интенсивной терапии.

Книга рассчитана на интенсивистов, трансфузиологов, нефрологов, гепатологов, педиатров, анестезиологов, кардиохирургов и кардиологов, поскольку в ней представлены возможности экстракорпорального лечения широкого спектра заболеваний, часто требующих интенсивной терапии.

Купить книгу "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии" - Л. А. Бокерия

Содержание книги "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии"

Глава 1. Интенсивная терапия сегодня

Глава 2. Мультиорганная поддерживающая терапия у пациентов в критическом состоянии.

РАЗДЕЛ II. Эпидемиология и патофизиология острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 1. Острое повреждение почек. Эпидемиология острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 2. Факторы риска острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 3. Патофизиология сепсис-ассоциированного острого повреждения почек

Глава 4. Патофизиология острого повреждения почек в педиатрии

Глава 5. Контраст-индуцированное острое повреждение почек

Глава 6. Нарушения натриевого и водного балансов в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 7. Гиперкалиемия у больных отделения реанимации и интенсивной терапии

РАЗДЕЛ III. Диагностика острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 1. Диагностика острого повреждения почек: настоящее и будущее

Глава 2. Эволюция диагностики острого повреждения почек в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии

Глава 3. Роль лучевых методов исследования в диагностике острого повреждения почек

Глава 4. Современные принципы мониторинга гемодинамики в отделении реанимации и интенсивной терапии

РАЗДЕЛ IV. Значение консервативных методов лечения в предупреждении и прогрессировании развития острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 1. Вазопрессоры и катехоламины у больных с острым повреждением почек в отделении реанимации и интенсивной терапии: друзья или враги?

Глава 2. Диуретики и инфузионная терапия при лечении острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 3. Антибиотикотерапия в отделении реанимации и интенсивной терапии у пациентов с синдромом полиорганной недостаточности

РАЗДЕЛ V. Практические аспекты применения экстракорпоральных методов у больных в критическом состоянии

Глава 1. Современные принципы антикоагуляции у больных в критическом состоянии, нуждающихся в экстракорпоральной терапии

Глава 2. Замещающие и диализирующие растворы для проведения заместительной почечной терапии у больных с острой недостаточностью почек в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 3. Дозы и сроки начала заместительной почечной терапии

Глава 4. Диализные катетеры для экстракорпоральной терапии у больных в критическом состоянии

Глава 5. Аппаратура для проведения экстракорпоральной детоксикации в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 6. Нутритивная поддержка при проведении экстракорпоральной терапии в отделении реанимации и интенсивной терапии

РАЗДЕЛ VI. Методы заместительной почечной терапии у больных в критическом состоянии

Глава 1. Показания к проведению заместительной почечной терапии у больных в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 2. Перитонеальный диализ у детей с острым повреждением почек в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 3. Интермиттирующий гемодиализ для заместительной почечной терапии при интенсивном лечении: новые доказательства старых истин

Глава 4. Постоянная заместительная почечная терапия: современная практика и противоречия.

РАЗДЕЛ VII. Экстракорпоральные методы детоксикации в комплексной интенсивной терапии сепсиса и септического шока в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 1. Сепсис: патогенез и современные методы интенсивной терапии

Глава 2. Эндотоксин в патогенезе сепсиса

Глава 3. Диагностика сепсиса: от классических методов до новых биомаркеров

Глава 4. Постоянная заместительная почечная терапия при сепсисе и синдроме системной воспалительной реакции. Что следует применять – высокообъемную гемофильтрацию или новые адаптированные мембраны?

Глава 5. Высокопроницаемые мембраны в лечении пациентов с сепсис-ассоциированным острым повреждением почек

Глава 6. Экстракорпоральное удаление цитокинов при лечении сепсиса

Глава 7. Технологии адсорбции в интенсивной терапии: преимущества и недостатки

Глава 8. Гемоперфузия с применением полимиксина B при сепсисе

Глава 9. Комбинированная экстракорпоральная терапия у пациентов с сепсисом в отделении реанимации и интенсивной терапии

РАЗДЕЛ VIII. Экстракорпоральная поддержка функций печени

Глава 1. Эпидемиология и патогенез острой печеночной недостаточности в отделении реанимации и интенсивной терапии

Глава 2. Молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система

Глава 3. Система Prometheus для экстракорпоральной поддержки функций печени

Глава 4. Искусственное поддержание функции печени в лечении печеночной недостаточности

РАЗДЕЛ IX. Методы экстракорпорального очищения крови у больных с отеком мозга и острым повреждением почек и печени

РАЗДЕЛ X. Экстракорпоральные методы очищения крови в кардиологии и кардиохирургии

Глава 1. Кардиоренальный синдром: патогенез и лечение

Глава 2. Экстракорпоральная терапия у больных с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью

Глава 3. Почечная функция у больных, находящихся на вспомогательном кровообращении, и реципиентов сердца

Глава 4. Современные достижения в заместительной почечной терапии у новорожденных и младенцев с врожденными пороками сердца

Глава 5. Значение ультрафильтрации при проведении искусственного кровообращения

Глава 6. Возможности экстракорпоральной селективной коррекции нарушений липидного обмена у больных с мультифокальным атеросклерозом

РАЗДЕЛ XI. Механическая вентиляция легких и полиорганная дисфункция

РАЗДЕЛ XII. Экстракорпоральные методы очищения крови в акушерстве и гинекологии

Глава 1. Внутрипеченочный холестаз беременных

Глава 2. HELLP-синдром

РАЗДЕЛ XIII. Экстракорпоральные методы очищения крови в онкологии. Паранеопластические синдромы и возможности экстракорпоральной гемокоррекции

РАЗДЕЛ XIV. Экстракорпоральная детоксикация в интенсивной терапии

Купить книгу "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии" - Л. А. Бокерия

Лекция для врачей "УЗИ сосудов. Типовые нарушения регионального кровообращения. Сосудистая патология" (отрывок из книги "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов)

Сосудистая патология

Типовые нарушения регионального кровообращения

Региональное кровообращение (периферическое, органное) - система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в частности от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регионального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.

Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани (рис. 2.1). Артериальная гиперемия проявляется покраснением и повышением температуры органа. Это обусловлено повышением притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров. В зависимости от механизма развития выделяют четыре вида артериальной гиперемии.

Гуморальная артериальная гиперемия является следствием накопления тканевых метаболитов: СО₂, лактата, аденозина, АДФ, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и I₂, что чаще всего возникает при повреждении и воспалении.

Нейротоническая артериальная гиперемия развивается при увеличении симпатического тонуса, например при стрессе, в органах, сосуды которых содержат преимущественно p-адренорецепторы (сердце, мозг).

Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при симпатической денервации, например при фармакологической блокаде β-адренорецепторов сосудов периферических органов.

Миопаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие паралича гладкомышечных клеток резистивных сосудов, например при длительном воздействии высоких температур, механического давления, микробных токсинов.

Венозная гиперемия - развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела (см. рис. 2.1). Венозная гиперемия проявляется цианозом и понижением температуры тканей и органов. Отек тканей и органов при венозной гиперемии развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах.

Рис. 2.1. Типовые нарушения регионального кровообращения. ПГ - простагландины, НА - норадреналин, АР - адренорецепторы, СН - сердечная недостаточность, ХВН - хроническая венозная недостаточность. Пояснения в тексте.

Обтурационная венозная гиперемия обусловлена закупоркой просвета вены тромбом или эмболом.

Компрессионная венозная гиперемия наблюдается при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью.

Застойная венозная гиперемия связана с нарушением венозного возврата, например при сердечной недостаточности или поражении клапанного аппарата вен нижних конечностей при варикозной болезни.

Ишемия - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу или ткани (см. рис. 2.1). Ишемия проявляется побледнением ткани, что обусловлено в основном снижением ее кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

Обтурационная ишемия развивается в результате закупорки просвета артерий (тромбоз, эмболия, атеросклеротический стеноз).

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения α-адренорецепторов резистивных артерий при действии стрессоров, например ишемия желудка и язвообразование при стрессе, синдром позвоночной артерии.

Компрессионная ишемия наблюдается при сдавлении артерии жгутом, опухолью, рубцом и др.

Перераспределительная ишемия возникает при стеноокклюзирующих поражениях артерий, например при синдроме подключично-позвоночного обкрадывания или синдроме внутримозгового обкрадывания.

Стаз - это замедление и остановка тока крови в капиллярах.

Застойный стаз возникает после венозной гиперемии.

Ишемический стаз развивается при ишемии.

Истинный стаз возникает как результат нарушения физико-химических свойств эритроцитов при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.

Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах крупного калибра. Сладж можно наблюдать при ультразвуковом исследовании в В-режиме, особенно при замедленном кровотоке в венах.

Вы читали отрывок из "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Купить книгу "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов"

Автор: В. П. Куликов

Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний.

В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.

Купить книгу "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Содержание книги "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Глава 1. Сосудистая гемодинамика

1.1. Классификация кровеносных сосудов

1.2. Сосудистая стенка

1.3. Основные закономерности движения крови по сосудам

1.4. Кровяное давление

1.5. Венозная гемодинамика

1.6. Сосудистый тонус

1.7. Упругоэластические свойства артерий

Заключение

Список рекомендуемой литературы

Глава 2. Сосудистая патология

2.1. Типовые нарушения регионального кровообращения

2.2. Коллатеральный кровоток

2.3. Стенотический кровоток

2.4. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений

2.5. Основная сосудистая патология

2.5.1. Атеросклероз

2.5.2. Диабетическая ангиопатия

2.5.3. Васкулиты и коллагенозы

2.5.4. Экстравазальная компрессия сосудов

2.5.5. Ангиодисплазии

2.5.6. Тромбоз

2.5.7. Эмболия

2.5.8. Дистонии

Заключение

Список рекомендуемой литературы

Глава 3. Ультразвуковая аппаратура для сосудистых исследований

3.1. Основные понятия

3.2. Основные допплеровские режимы (D-mode)

3.2.1. Качественная характеристика допплерограммы

3.2.2. Количественная характеристика допплерограммы

3.3. Двухмерный режим (2D, В)

3.4. Дуплексное сканирование (дуплекс)

3.5. Цветовое допплеровское картирование (ЦДК, CDI)

3.6. Цветовое дуплексное сканирование (ЦЦС, триплекс)

3.7. Дополнительные допплеровские режимы

3.8. Дополнительные недопплеровские режимы

3.9. Разрешающая способность диагностического ультразвука

3.9.1. Пространственная разрешающая способность

3.9.2. Временное разрешение

3.9.3. Контрастная разрешающая способность

3.9.4. Допплеровская разрешающая способность

3.10. Артефакты при ультразвуковом исследовании сосудов

3.11. Важные функции управления сканером

3.11.1. Управление 2й-режимами

3.11.2. Управление допплеровскими режимами

3.12. Выбор ультразвукового прибора для исследования сосудов

Список рекомендуемой литературы

Глава 4. Ультразвуковая диагностика патологии экстракраниальных сосудов головы и шеи

4.1. Клинические задачи ультразвукового исследования

4.2. Строение экстракраниальных сосудов головы и шеи

4.2.1. Артерии

4.2.2. Вены

4.3. Методика ультразвукового исследования

4.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования

4.3.2. Функциональные пробы

4.4. Ультразвуковая характеристика нормы

4.5. Ультразвуковые критерии патологии

4.5.1. Сонные артерии

4.5.2. Позвоночные и подключичные артерии

4.5.3. Вены

4.6. Ультразвуковая оценка эффективности хирургического лечения патологии экстракраниальных сосудов головы и шеи

4.7. Проблемы ультразвукового исследования экстракраниальных сосудов головы и шеи

4.8. Протокол исследования

4.9. Стандарты заключений

Список рекомендуемой литературы

Глава 5. Транскраниальное исследование сосудистой системы мозга

5.1. Клинические задачи ультразвукового исследования

5.2. Строение интракраниальных сосудов

5.2.1. Артерии

5.2.2. Вены

5.3. Методика ультразвукового исследования

5.3.1. Стандартные точки транскраниального ультразвукового исследования

5.3.2. Функциональные пробы

5.4 Ультразвуковая характеристика нормы

5.4.1. Артерии

5.4.2. Вены

5.5. Ультразвуковые критерии патологии

5.6. Ультразвуковая оценка эффективности хирургического лечения патологии интракраниальных сосудов

5.7. Проблемы ультразвукового исследования интракраниальных сосудов

5.8. Протокол исследования

5.9. Стандарты заключений

Список рекомендуемой литературы

Глава 6. Патология артерий нижних конечностей

6.1. Клинические задачи ультразвукового исследования

6.2. Строение артерий нижних конечностей

6.3. Методика ультразвукового исследования

6.4. Ультразвуковая характеристика нормы

6.5 Ультразвуковые критерии патологии

6.6. Проблемы ультразвукового исследования артерий нижних конечностей

6.7. Протокол исследования

6.8. Стандарты заключений

Список рекомендуемой литературы

Глава 7. Ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей

7.1. Клинические задачи ультразвукового исследования

7.2. Строение вен нижних конечностей

7.3. Методика ультразвукового исследования

7.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования

7.3.2. Функциональные пробы

7.4. Ультразвуковая характеристика нормы

7.5. Ультразвуковые критерии патологии

7.6. Ультразвуковая оценка эффективности лечения патологии вен нижних конечностей

7.7. Проблемы ультразвукового исследования вен нижних конечностей

7.8. Протокол исследования

7.9. Стандарты заключений

Список рекомендуемой литературы

Глава 8. Патология сосудов верхних конечностей

8.1. Клинические задачи ультразвукового исследования

8.2. Строение сосудов верхних конечностей

8.2.1. Артерии

8.2.2. Вены

8.3. Методика ультразвукового исследования

8.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования

8.3.2. Функциональные пробы

8.4. Ультразвуковая характеристика нормы

8.5. Ультразвуковые критерии патологии

8.6. Проблемы ультразвукового исследования сосудов верхних конечностей

8.7. Протокол исследования

8.8. Стандарты заключений

Список рекомендуемой литературы

Глава 9. Ультразвуковая диагностика патологии брюшной аорты и ее висцеральных ветвей

9.1. Клинические задачи ультразвукового исследования

9.2. Строение брюшной аорты

9.3. Методика ультразвукового исследования

9.3.1. Стандартные точки ультразвукового исследования

9.3.2. Функциональные пробы

9.4. Ультразвуковая характеристика нормы

9.5. Ультразвуковые критерии патологии

9.6. Ультразвуковая оценка эффективности лечения патологии аорты и ее висцералных ветвей

9.7. Проблемы ультразвукового исследования брюшной аорты и ее висцеральных ветвей

9.8. Протокол исследования

9.9. Стандарты заключений

Список рекомендуемой литературы

Приложение. Важнейшие ультразвуковые критерии сосудистой патологии

Алфавитный указатель

Купить книгу "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Лекция для врачей "Внезапная сердечная смерть. Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации (протокол)" (отрывок из книги "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации" - Багненко С. Ф.)

Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти

Определение

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — неожидаемая смерть от сердечных причин, произошедшая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента с известной сердечной болезнью или без нее.

Код по МКБ-10

■ 146.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная.

Эпидемиология

В США ежегодно регистрируется до 400 тыс. случаев ВСС, причем при ее возникновении вне стационара удается реанимировать только 5% больных. В России, по расчетным данным, происходит около 200—250 тыс. случаев ВСС в год.

Этиология и патогенез

В 80—85% случаев ВСС ассоциирована с ишемической болезнью сердца (ИБС), почти в половине случаев — с острым нарушением коронарного кровообращения. Более 50% больных, страдающих сердечной недостаточностью, умирают внезапно.

Среди других часто встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний ВСС развивается:

■ при аортальном стенозе;

■ гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии;

■ синдроме WPW (Вольфа—Паркинсона—Уайта) у пациентов с фибрилляцией предсердий;

■ врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q— Т [удлиненным считается корригированный, с учетом частоты сердечных сокращений, интервал Q— Тс, превышающий 440 мс у мужчин и 460 мс у женщин. Значительная часть случаев приобретенного синдрома удлиненного интервала Q—T связана с применением как кардиотропных (прежде всего антиаритмических) так и некардиотропных (антибиотиков, противогрибковых, нейротропных и др.) лекарственных средств].

Среди редко встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний ВСС развивается:

■ при аритмогенной дисплазии правого желудочка;

■ наследственной катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии;

■ синдроме Бругада (элевация сегмента ST в отведениях V₁— V₃ на ЭКГ с блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка или без нее);

■ миокардиальных мостиках, сдавливающих коронарные артерии;

■ аномальном отхождении коронарных артерий.

Развитию фибрилляции желудочков способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда, главными из которых являются увеличение размера сердца (гипертрофия, дилатация, аневризма), снижение сердечного выброса, повышение симпатической активности.

Об электрической нестабильности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, однако фибрилляция желудочков может возникнуть и без указанных нарушений сердечного ритма.

Почти в 85% случаев непосредственным механизмом прекращения кровообращения при ВСС является фибрилляция желудочков, в остальных 15% случаев — электрическая активность без пульса (ЭАБП) и асистолия.

Около 30% больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, погибают в течение года.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Диагностика

Клиническая картина фибрилляции желудочков.

■ Внезапное начало.

■ Через 15—20 с от начала фибрилляции желудочков больной теряет сознание.

■ Через 40—50 с развивается однократное тоническое сокращение скелетных мышц.

■ Расширяются зрачки.

■ Дыхание урежается и прекращается через 2—4 мин.

Для диагностики ВСС достаточно наличия двух клинических признаков:

■ отсутствия сознания;

■ отсутствия пульса на сонных артериях (обязательно пальпировать пульс с двух сторон!).

Механизм прекращения кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия, ЭАБП) уточняют только в процессе проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) по результатам ЭКГ.

По С. Wiggers et al. (1930), можно выделить четыре ЭКГ-стадии фибрилляции желудочков.

■ Первая стадия — трепетание желудочков — на ЭКГ проявляется быстрой желудочковой тахикардией с изменяющейся формой желудочковых комплексов. Эта тахикардия за несколько секунд переходит в фибрилляцию желудочков или в какой-либо сердечный ритм.

■ Вторая стадия — судорожная — представлена чередованием волн фибрилляции желудочков большой и малой амплитуды.

■ Третья стадия — мерцание желудочков — проявляет себя постепенно затухающими волнами фибрилляции желудочков средней и малой амплитуды.

■ Четвертая стадия — атоническая — представлена волнами фибрилляции желудочков очень низкой амплитуды и частоты.

Тактика

Доказано, что эффективность проведения СЛР у взрослых с ВСС прежде всего зависит от поддержания кровообращения (в первую очередь перфузионного коронарного давления), а не дыхания, как считалось раньше, поэтому СЛР следует начинать не с ИВЛ, а с компрессий грудной клетки.

При дефибрилляции в течение 1-й минуты выживаемость пациентов с первичной фибрилляцией желудочков составляет около 90%. Каждая последующая минута задержки нанесения электрического разряда снижает выживаемость на 7—10%, поэтому важно как можно раньше провести дефибрилляцию.

Всем пациентам, перенесшим клиническую смерть на догоспитальном этапе, показана экстренная госпитализация. Транспортировка может проводиться при обязательном сохранении надежного венозного доступа и обеспечении возможности проведения всех необходимых (включая дефибрилляцию и наружную чрескожную элекгрокардиостимуляцию) лечебных мероприятий. Необходимо предупредить персонал стационара о поступлении пациента, перенесшего клиническую смерть.

Пациентов, перенесших клиническую смерть, следует доставлять непосредственно в реанимационное отделение и обязательно непосредственно из рук в руки передавать дежурному реаниматологу.

Скорая медицинская помощь

Реанимационные мероприятия при ВСС принято подразделять на базовые и расширенные.

Базовая СЛР при внезапной сердечной смерти включает компрессии грудной клетки, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и дефибрилляцию.

Один из электродов обычно устанавливают левее зоны проекции верхушечного толчка, второй — под правой ключицей или под левой лопаткой.

При наличии ИДК или электрокардиостимулятора электроды следует накладывать как можно дальше от имплантированных устройств, используя переднезаднее или переднебоковое положение.

Перед разрядом на рабочую поверхность электродов нужно нанести токопроводящий гель.

В рекомендациях по СЛР AHA (American Heart Association), ERC (European Research Council), ESC (European Society of Cardiology) 2005 и 2010 гг. отмечается, что энергия первого разряда при дефибрилляции биполярными импульсами должна составлять от 120 до 200 Дж. При резистентности к электрическому воздействию необходимо быстро переходить к разрядам максимальной энергии. При применении дефибрилляторов с монополярной формой импульсов следует сразу использовать разряды максимальной энергии (360 Дж).

В момент нанесения разряда электроды следует с силой прижать к грудной клетке.

Техника безопасности при работе с дефибриллятором:

■ в момент дефибрилляции необходимо исключить возможность прикосновения окружающих к пациенту (непосредственно перед нанесением разряда подать команду «Всем отойти»);

■ при работе с дефибриллятором нельзя прикасаться к трубам водопроводной, газовой или отопительной сети (т.е. следует избегать любых вариантов заземления).

Расширенная СЛР подразумевает использование лекарственных средств.

Основные лекарственные препараты для расширенной сердечно-легочной реанимации

Препараты представлены в алфавитном порядке.

Аминофиллин (эуфиллин) — показан при острой брадикардии, угрожающей жизни, в случаях невозможности применения или неэффективности элекгрокардиостимуляции и атропина. Проведенные рандомизированные клинические исследования применения аминофиллина при острой брадикардии, угрожающей жизни, не показали достоверного снижения смертности, но и не выявили каких-либо нежелательных явлений.

При брадикардии, угрожающей жизни, аминофиллин вводят внутривенно очень медленно в дозе 240 мг.

Основные нежелательные явления. Рвота, головная боль, повышение эктопической электрической активности сердца.

Амиодарон (кордарон) — антиаритмический препарат III класса, увеличивает продолжительность потенциала действия и реполяризации. Помимо антиаритмического действия, амиодарон оказывает Р-адреноблокирующее и вазодилатирующее действие.

В исследовании ALIVE (Amiodarone superior to Lidocaine for shock-resistant VEntricular fibrillation, 2002) показано, что при использовании амиодарона у пациентов с ВСС, рефрактерных к электрической дефибрилляции, выживаемость на фоне применения амиодарона составила 23%, а на фоне лидокаина — 12%. В исследовании SSSD (Spanish Study on Sudden Death, 1993) аритмическая смертность у больных с желудочковыми экстрасистолами высоких градаций, развившимися на фоне хронической сердечной недо-статочности (ХСН) после инфаркта миокарда, при лечении метопрололом составила 15,4%, а при назначении амиодарона — 3,5%.

Амиодарон является средством выбора для лечения фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической дефибрилляции (ПЬ, А), и для лечения большинства тахиаритмий, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью или с острым инфарктом миокарда.

При проведении СЛР амиодарон вводят болюсом, первая доза амиодарона составляет 300 мг (6 мл 5% раствора), вторая — 150 мг.

Для получения продолжительного эффекта амиодарон назначают внутривенно в дозе 900 мг в течение 24 ч.

Растворяют амиодарон в 5% декстрозе (глюкозе*).

Основные нежелательные явления. Брадикардия, нарушения синоатриальной, атриовентрикулярной и реже внутрижелудочковой проводимости, редко — двунаправленная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

В случае резкой брадикардии, возникшей после введения амиодарона, показано назначение атропина. При отсутствии положительной реакции на внутривенное введение атропина может оказаться эффективным назначение аминофиллина. По показаниям — элекгрокардиостимуляция.

Атропин — антихолинергическое лекарственное средство.

При неотложных кардиологических состояниях атропин следует применять только по абсолютным жизненным показаниям: при выраженной брадикардии, вызывающей нарушения системного или регионарного кровообращения (артериальную гипотензию, ангинозную боль, острую неврологическую симптоматику) или частую желудочковую экстрасистолию (Па, В).

При брадикардии, угрожающей жизни, внутривенно вводят 0,5—1,0 мг атропина. В случае недостаточного эффекта доза атропина может быть увеличена до 0,04 мг/кг массы тела (в среднем до 3 мг).

Нежелательные явления. Могут отмечаться спутанность сознания, эйфория, головокружение, расстройства зрения и мочеиспускания, сухость во рту, тошнота, рвота. При внутривенном введении атропина больным, находящимся в тяжелом состоянии, резко возрастает вероятность возникновения нежелательных явлений, опасных для жизни (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, тяжелая артериальная гипотензия, ангинозная боль), требующих экстренной медикаментозной коррекции.

Примечание. Атропин исключен из алгоритма сердечно-легочной реанимации при асистолии.

Показано, что у больных с острым инфарктом миокарда и АВ-блокадой II степени 2-го типа (дистальной) или III степени атропин малоэффективен и опасен.

Лидокаин — антиаритмический препарат lb класса, блокатор быстрых натриевых каналов, снижает скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мембраностабилизатор), укорачивает эффективный рефрактерный период.

Показан при желудочковых тахиаритмиях и при резистентной к электрическому воздействию фибрилляции желудочков (IIЬ, В) исключительно в случае отсутствия амиодарона.

При фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической дефибрилляции, в случае отсутствия амиодарона лидокаин вводят внутривенно быстро в дозе 1 мг/кг массы тела (в среднем 80 мг, т.е. 4 мл 2% раствора), после чего наносят электрический разряд максимальной энергии. При необходимости введение лидокаина в той же дозе и дефибрилляцию повторяют. Максимальная суммарная доза — 3 мг/кг массы тела (240 мг). У пожилых больных дозу лидокаина уменьшают на 30—50%.

Нежелательные явления. Затруднение речи, нарушение сознания, судороги, асистолия особенно часто возникают у пожилых больных при быстром внутривенном введении препарата.

Магния сульфат. При проведении СЛР магния сульфат не показан (III, А). Как основное лекарственное средство магния сульфат используют для подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии, при гипомагниемии (в частности, после применения диуретиков), удлиненном интервале Q-T (IIЬ, В).

Для подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии магния сульфат вводят в дозе 2000 мг (8 мл 25% раствора) внутривенно медленно.

Нежелательные явления. Быстрое внутривенное введение магния сульфата чревато угнетением дыхания вплоть до его остановки. Антагонист магния сульфата — кальция хлорид.

Эпинефрин (адреналин) преимущественно стимулирует β₁-адренорецепторы, меньше — β₂- и еще меньше — α-адренорецепторы.

Показан для проведения СЛР (IIЬ, А). При отсутствии или неэффективности других методов лечения может быть использован при брадикардии, угрожающей жизни.

При СЛР эпинефрин следует вводить по 1 мг внутривенно или внутрикостно. Высказывают мнение, что эффективность эпинефрина повышается, если его разводят в воде для инъекций.

Нежелательные явления. Наиболее опасны желудочковые аритмии и внутричерепные кровоизлияния.

Пути введения лекарственных средств

Для введения лекарственных средств при СЛР оптимально наличие катетера в крупной периферической вене, подключенного к системе для капельного вливания. Если катетер в периферическую вену поставить не удается, используют наружную яремную вену.

Если быстро обеспечить надежный доступ в вену невозможно, следует использовать внутрикостный доступ, который при наличии специального устройства легковыполним.

Лекарственные препараты при проведении СЛР вводят толчком (болюсом).

Эндотрахеальный путь введения в настоящее время не используют, так как при его применении отмечена выраженная вариабельность действия лекарственных средств.

Алгоритм действий при ВСС, приведенный ниже, составлен с учетом рекомендаций Европейского общества кардиологов (ESC) и Американской ассоциации сердца (АНА) последней (2010) редакции.

Диагностика

Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях. Несколько позже — прекращение дыхания.

Основные направления дифференциальной диагностики. По данным ЭКГ в процессе проведения СЛР диагностируют:

■ фибрилляцию желудочков;

■ электрическую активность сердца без пульса;

■ асистолию.

Неотложная помощь:

1. При фибрилляции желудочков и возможности проведения дефибрилляции в первые 3 мин клинической смерти начинать с нанесения электрического разряда.

2. Начать проведение глубоких (5 см), частых (не менее 100 в минуту), непрерывных компрессий грудной клетки с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1.

3. Основной метод ИВЛ — масочный (соотношение компрессий и дыхания у взрослых 30:2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть вперед нижнюю челюсть, ввести воздуховод).

4. Как можно раньше — дефибрилляция (при монофазной форме импульса все разряды с энергией 360 Дж, при бифазной форме импульса первый разряд с энергией 120—200 Дж, последующие — 200 Дж) -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата:

■ при сохраняющейся фибрилляции желудочков — вторая дефибрилляция

2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ оценка результата;

■ при сохраняющейся фибрилляции желудочков — третья дефибрилляция -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата.

5. При фибрилляции желудочков, ЭАБП или асистолии, не прерывая компрессий грудной клетки, катетеризировать крупную периферическую вену и ввести 1 мг эпинефрина, продолжать инъекции эпинефрина в той же дозе каждые 3-5 мин до окончания СЛР.

6. При фибрилляции желудочков, не прерывая компрессий грудной клетки, болюсом ввести 300 мг амиодарона и провести четвертую дефибрилляцию -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата.

7. При сохраняющейся фибрилляции желудочков, не прерывая компрессий грудной клетки, болюсом ввести 150 мг амиодарона и нанести пятый электрический разряд -> 2 мин компрессий грудной клетки и ИВЛ -> оценка результата.

8. Пациентам с веретенообразной желудочковой тахикардией и возможной гипомагниемией (например, после приема диуретиков) показано внутривенное введение 2000 мг магния сульфата.

9. При асистолии или ЭАБП:

■ выполнить пункты 2, 3, 5;

■ проверить правильность подключения и работу аппаратуры;

■ попытаться определить и устранить причину асистолии или ЭАБП: гиповолемия — инфузионная терапия; гипоксия — гипервентиляция; ацидоз — гипервентиляция [натрия гидрокарбонат, при возможности контролировать кислотно-основное содержание (КОС)]; напряженный пневмоторакс — торакоцентез; тампонада сердца — перикардиоцентез; массивная ТЭЛА — тромболитическая терапия; учесть возможность наличия и коррекции гипер- или гипокалиемии, гипомагниемии, гипотермии, отравления; при асистолии — наружная чрескожная элекгрокардиостимуляция.

10. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр, капнограф).

11. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния; обеспечить проведение лечения (включая реанимационные мероприятия) во время транспортировки в полном объеме; предупредить персонал стационара; доставить пациента непосредственно в отделение реанимации и передать врачу-анестезиологу-реаниматологу.

12. Прекратить реанимационные мероприятия можно только в тех случаях, когда при использовании всех доступных методов отсутствуют признаки их эффективности в течение 30 мин. Следует иметь в виду, что начинать отсчет времени необходимо не от начала проведения СЛР, а с того момента, когда она перестала быть эффективной, т.е. через 30 мин полного отсутствия любой электрической активности сердца, полного отсутствия сознания и спонтанного дыхания.

Основные опасности и осложнения

■ При дефибрилляции:

- асистолия;

- продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков;

- ожог кожи.

■ При ИВЛ:

переполнение желудка воздухом;

- регургитация;

- аспирация желудочного содержимого.

■ При интубации трахеи:

- ларинго- и бронхоспазм;

- регургитация;

- повреждение слизистых оболочек, зубов, пищевода.

■ При компрессиях грудной клетки:

- переломы ребер, грудины;

- повреждение легких;

- пневмоторакс.

■ Дыхательный и метаболический ацидоз.

■ Гипоксическая кома.

Примечания. Начинать реанимационные мероприятия с прекардиального удара целесообразно только в самом начале (в первые 10 с) клинической смерти, при невозможности своевременного нанесения электрического разряда.

Лекарственные средства вводить в крупную периферигескую вену.

При отсутствии доступа в вену использовать внутрикостный доступ.

Эндотрахеальный путь введения препаратов не используют.

При оформлении медицинской документации (карты вызова СМП, карты амбулаторного или стационарного больного и др.) реанимационное пособие необходимо описывать подробно, с указанием точного времени выполнения каждой манипуляции и ее результата.

Перспективна методика минимально прерываемой СЛР (Minimally Interrupted Cardiac Resuscitation), но пока она не является общепринятой.

Ошибки при проведении СЛР

При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена любых тактических или технических ошибок, наиболее типичные из них следующие.

1. Задержка с началом СЛР, потеря времени на второстепенные диагностические, организационные и лечебные процедуры.

2. Отсутствие единого руководителя, присутствие посторонних лиц.

3. Неправильная техника проведения компрессий грудной клетки, недостаточная частота (<100 в минуту) и недостаточная глубина (<5 см) компрессий.

4. Начало реанимационных мероприятий с ИВЛ.

5. Перерывы в компрессиях грудной клетки, превышающие 10 с.

6. Неправильная техника ИВЛ: не обеспечены проходимость дыхательных путей, герметичность при вдувании воздуха, продолжительное (>1 с) вдувание воздуха.

7. Перерывы во введении эпинефрина, превышающие 5 мин.

8. Отсутствие постоянного контроля за эффективностью компрессий грудной клетки и ИВЛ.

9. Задержка с нанесением электрического разряда, неправильно выбранная энергия разряда (использование разрядов недостаточной энергии при устойчивой к лечению фибрилляции желудочков).

10. Несоблюдение рекомендуемых соотношений между компрессиями и вдуванием воздуха (30:2) при синхронной ИВЛ.

11. Применение лидокаина, а не амиодарона при фибрилляции желудочков, резистентной к электрическому разряду.

12. Преждевременное прекращение реанимационных мероприятий.

13. Ослабление контроля за состоянием пациента после восстановления кровообращения.

Международные классы и уровни доказательности для представленных методик и лекарственных средств, применяемых в протоколе проведения СЛР при ВСС

■ Начало СЛР при ВСС с компрессий грудной клетки — класс IIb.

■ Основная методика ИВЛ при ВСС — масочная — класс IIа.

■ Соотношение компрессий и вентиляции у взрослых — 30:2 — класс IIЬ.

■ Амиодарон — IIЬ, А.

■ Атропин при брадикардии — IIа, В.

■ Лидокаин — IIЬ, В.

■ Эпинефрин — IIЬ, А.

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

После проведения СЛР пациентов следует доставлять непосредственно в отделение реанимации, минуя приемное отделение или СтОСМП, и из рук в руки передавать врачу-анестезиологу-реаниматологу.

В ближайший постреанимационный период в первую очередь необходимо сохранить надежный венозный доступ, обеспечить постоянное кардиомониторное и визуальное наблюдение, а также готовность к повторному проведению реанимационных мероприятий в полном объеме.

Вы читали отрывок из книги "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации" - Багненко С. Ф.

Купить книгу "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации" - Багненко С. Ф.

Книга "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации"

Автор: С.Ф. Багненко

Настоящее издание клинических рекомендаций (протоколов) оказания скорой медицинской помощи содержит информацию о диагностике и лечении наиболее распространенных заболеваний и состояний, встречающихся на догоспитальном этапе оказания скорой медицинской помощи, а также на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи. Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи были утверждены правлением Российского общества скорой медицинской помощи и профильной комиссией по специальности «Скорая медицинская помощь» Минздрава России в 2014 - 2015 гг.

Издание предназначено медицинским работникам, оказывающим скорую медицинскую помощь вне медицинской организации и в стационарных условиях, а также студентам, обучающимся в медицинских образовательных учреждениях среднего, высшего и дополнительного профессионального образования.

Купить книгу "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации" - Багненко С. Ф.

Содержание книги "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации"

Глава 1. Оказание скорой медицинской помощи при кардиологических заболеваниях

1.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти

1.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST

1.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST.

1.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности

1.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке

1.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при брадикардиях

1.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повышении артериального давления.

1.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при тахикардиях и тахиаритмиях.

Глава 2. Оказание скорой медицинской помощи при сосудистых заболеваниях

2.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при аневризме аорты.

2.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при расслоении аорты.

2.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при тромбоэмболии легочной артерии.

2.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой ишемии конечностей.

2.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых венозных тромбозах

Глава 3. Оказание скорой медицинской помощи при пульмонологических заболеваниях

3.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой дыхательной недостаточности.

3.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при внебольничной пневмонии.

3.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при тяжелом обострении бронхиальной астмы.

3.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при кровотечении из верхних дыхательных путей (легочном кровотечении)

Глава 4. Оказание скорой медицинской помощи при неврологических заболеваниях

4.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых нарушениях мозгового кровообращения

4.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой головной боли

4.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при обмороке (синкопе) и коллапсе.

4.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при менингитах

4.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при миастении

4.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром полирадикулоневрите неясной этиологии

4.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при судорожном синдроме, эпилептическом статусе

4.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при нарушении сознания

Глава 5. Оказание скорой медицинской помощи в психиатрии

5.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при психических расстройствах и расстройствах поведения

Глава 6. Оказание скорой медицинской помощи в общей хирургии

6.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром аппендиците

6.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром холецистите. М. Ю. Кабанов,

6.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром панкреатите

6.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при желудочно-кишечном кровотечении.

6.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой кишечной непроходимости.

6.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ущемленной грыже.

6.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при перфорации хронических язв желудка, двенадцатиперстной кишки и пептических язв гастроэнтероанастомоза.

6.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при неуточненной желтухе

6.9. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при инородном теле в пищеварительном тракте

6.10. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром животе

Глава 7. Оказание скорой медицинской помощи при урологических заболеваниях

7.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при воспалительных болезнях мужских половых органов

7.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром пиелонефрите беременных (гестационный пиелонефрит)

7.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой задержке мочеиспускания.

7.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травме мужских мочеполовых органов; инородном теле в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре; фимозе и парафимозе

7.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при почечной колике

7.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при гематурии

Глава 8. Оказание скорой медицинской помощи при офтальмологических заболеваниях

8.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при эндофтальмите и панофтальмите

8.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при дакриоадените

8.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при дакриоцистите

8.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при флегмоне орбиты

8.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при абсцессе и флегмоне века

8.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повреждении глазного яблока (механическом).

8.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при термических ожогах глаз

8.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при химических ожогах глаз

8.9. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ранениях век и конъюнктивы

8.10. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при окклюзии центральной артерии сетчатки и ее ветвей

8.11. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром приступе глаукомы

Глава 9. Оказание скорой медицинской помощи при заболеваниях челюстно-лицевой области

9.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при кровотечениях из челюстно-лицевой области

9.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой боли челюстно-лицевой области.

9.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при инфекционно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области

9.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при переломах костей лицевого черепа.

Глава 10. Оказание скорой медицинской помощи при оториноларингологических заболеваниях

10.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при болезни

10.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой нейросенсорной тугоухости

10.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром стенозе гортани

10.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром ларингите

10.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром синусите

10.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром гнойном среднем отите.

10.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при паратонзиллите (паратонзиллярном абсцессе)

10.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ретрофарингеальном абсцессе и парафарингеальном абсцессе

10.9. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при паратонзиллите язычной миндалины

Глава 11. Оказание скорой медицинской помощи при инфекционных заболеваниях

11.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при лихорадках инфекционного генеза.

11.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при синдроме желтухи инфекционного генеза.

11.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при синдроме диареи инфекционного генеза

Глава 12. Оказание скорой медицинской помощи при дерматологических заболеваниях

12.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при токсическом эпидермальном некролизе (синдроме Лайелла)

Глава 13. Оказание скорой медицинской помощи в аллергологии

13.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке

13.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при крапивнице

13.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ангионевротическом отеке

Глава 14. Оказание скорой медицинской помощи при эндокринологических заболеваниях

14.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при гипергликемических состояниях.

14.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при гипогликемии

Глава 15. Оказание скорой медицинской помощи в травматологии

15.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повреждениях позвоночника

15.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повреждениях таза

15.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при переломах верхних и нижних конечностей

15.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при политравме

15.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при вывихах

15.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повреждениях мягких тканей

Глава 16. Оказание скорой медицинской помощи в комбустиологии

16.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ожоговом шоке и ингаляционной травме

16.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ожогах без развития шока

16.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при локальных отморожениях

16.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при общем охлаждении

Глава 17. Оказание скорой медицинской помощи в хирургии повреждений

17.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при шоке

17.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при поражении электротоком и молнией.

17.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при перегревании и тепловом ударе

17.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при асфиксии

17.5. Клинические рекомендации (протокол) оказания скорой медицинской помощи при напряженном пневмотораксе

17.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травмах шеи

17.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травме груди

17.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травме живота, нижней части спины

17.9. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при синдроме длительного сдавления

Глава 18. Оказание скорой медицинской помощи при черепно-мозговой травме

18.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травмах головы

Глава 19. Оказание скорой медицинской помощи при отравлениях

19.1. Клинические рекомендации (протоколы) по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях

Глава 20. Оказание скорой медицинской помощи в акушерстве и гинекологии

20.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ургентных негравидарных метроррагиях.

20.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при угрозе прерывания беременности на сроках гестации до 22 недель

20.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при эклампсии и преэклампсии

20.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при самопроизвольных родах

20.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травмах женских мочеполовых органов

20.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при эктопической беременности

20.7. Клинические рекомендации (протокол) оказания скорой медицинской помощи при апоплексии яичника

20.8. Клинические рекомендации (протокол) оказания скорой медицинской помощи при воспалительных заболеваниях женских половых органов

Глава 21. Оказание скорой медицинской помощи в педиатрии

21.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при синдроме внезапной смерти младенцев.

21.2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при шоке у детей

21.3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при судорогах у детей

21.4. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при обострении бронхиальной астмы у детей

21.5. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром обструктивном ларинготрахеите у детей

21.6. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при внебольничной пневмонии у детей.

21.7. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой лихорадке у детей

21.8. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности у детей.

21.9. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ожогах у детей

21.10. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей.

21.11. Клинические рекомендации (протоколы) по оказанию скорой медицинской помощи при острых (хирургических) заболеваниях органов брюшной полости у детей

21.12. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при генерализованной менингококковой инфекции у детей

21.13. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острых осложнениях сахарного диабета 1-го типа у детей (диабетическом кетоацидозе и гипогликемии)

21.14. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при травматическом шоке у детей.

Методология

Купить книгу "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации" - Багненко С. Ф.

"Наложение повязок при ранениях (рука, нога)" (отрывок из книги "Оказание первой помощи в условиях боевых действий" - Евич Юрий Юрьевич)

Изоляция раневой поверхности

• Необходимо выбрать соответствующий размер бинта (при повязке на палец - 5-7 см шириной, на голову - 10 см, на бедро - 14 см и т.д.)

• Повязку накладывают от периферии к центру. От тонкого к толстому.

Рис. Перевязочный пакет первой помощи

• При наложении повязки головка бинта должна находиться в правой руке, полотно - в левой. Головка бинта должна быть открытой, что способствует равномерному ровному раскатыванию бинта.

• Любую повязку начинают с наложения циркулярных туров для закрепления начала бинта.

• Туры бинта накладывают слева направо (по отношению к бинтующему), при этом каждый последующий тур перекрывает предыдущий на 1/2.

• При наложении повязки на конические участки конечности следует делать перегибы бинта.

• Фиксировать (завязывать) концы бинта не следует на области раны, на сгибательных и опорных поверхностях.

• Эластические перевязочные бандажи израильского образца показали себя очень хорошо, так как вследствие своей продуманной конструкции и эластического материала хорошо останавливают кровотечение а также интуитивно понятно и быстро накладываются на различные части тела, в том числе на такие традиционно неудобные для бинтования, как голова, область плечевого сустава, грудь и так далее. Также они высокоэффективны в качестве давящих повязок при необходимости остановить кровотечение совместно с гемостатическими средствами.

Рис. Перевязочные бандажи израильского образца

Рис. Наложение бандажа на руку/ногу

Рис. Наложение повязок на конечности. Ампутация руки/ноги

Вы читали отрывок из книги "Оказание первой помощи в условиях боевых действий" - Евич Юрий Юрьевич

Купить книгу "Оказание первой помощи в условиях боевых действий" - Евич Юрий Юрьевич

Книга "Оказание первой помощи в условиях боевых действий"

Автор: Евич Юрий Юрьевич

Памятка по оказанию первой помощи будет у вас всегда под рукой. Книга сделана специально для кармана. Размер книги 14,0 см х 10,5 см. Написана доступным языком и будет полезна любому человеку желающему спасти близких и друзей получивших ранения. Не имеет значение ваш опыт в оказании первой медицинской помощи. Просто откройте книгу на странице соответствующей ранению и по инструкции окажите помощь пострадавшему. Семьдесят две страницы с четкими текстовыми инструкциями и красочными пошаговыми изображениями, которые поэтапно помогут вам оказать первую медицинскую помощь в условиях боевых действий пострадавшему. Семьдесят две старицы вместили весь мировой опыт тактической медицины. В памятке собраны все основные действия тактического медика в условиях современной иррегулярной войны.

Купить книгу "Оказание первой помощи в условиях боевых действий" - Евич Юрий Юрьевич

Содержание книги "Оказание первой помощи в условиях боевых действий" - Евич Юрий Юрьевич

Тактическая медицина, определение. Понятия о зонах опасности

Зона "Ухода под огнем"

Боец без сознания, есть возможность выдвинуться в красную зону

Способы эвакуации

Боец в сознании, может передвигаться

Манипуляции в красной зоне. Наложение кровоостанавливающего жгута

Профилактика асфиксии. Западение корня языка

Аспирация

Беглый осмотр

Факторы тактические и логистические

Обезболивание

Массивное кровотечение

Гемостатические средства

Применение гемостатических препаратов на основе хитозана в виде аппликатора

Тампонада гемостатическим бинтом

Изоляция раневой поверхности

Наложение бандажей на конечности

Эвентрация кишечника

Ушиблено-рваные раны волосистой части головы

Помощь при ранениях и ожогах глаз

Проходимость дыхательных путей

Ранение области груди. Пневмоторакс

Наблюдение за состоянием раненого

Декомпрессия грудной клетки

Определение жизнеспособности

Изоляция ожоговой поверхности

Транспортная иммобилизация

Иммобилизация конечностей, шеи с помощью шин типа SAM, SPLINT

Иммобилизация таза

Оказание первой помощи при контузиях

Эвакуация раненного в зеленую зону

Порядок помощи раненым при их большом количестве

Профилактика инфекционных осложнений

Профилактика гипотеремии

Осуществление внутривенного доступа

Гемостатический препарат

Алгоритм сердечно-легочной реанимации

Купить книгу "Оказание первой помощи в условиях боевых действий" - Евич Юрий Юрьевич

Лекция для врачей "Причины хронической тазовой боли у женщин" (отрывок из книги "Хроническая тазовая боль. Клиника, диагностика, лечение" - Зайцев А. В., Максимова М. Ю., Шаров М. Н.)

Определение и эпидемиология хронической тазовой боли

Хроническая тазовая боль — актуальная междисциплинарная проблема клинической медицины. Согласно определению Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology, 2021), ХТБ — это постоянная или персистирующая боль, локализованная в структурах таза, длительностью более 6 мес, ассоциированная с негативными когнитивными, поведенческими и эмоциональными последствиями, а также с симптомами повреждения нижних мочевыводящих путей, нарушением репродуктивной деятельности, функции кишечника, мышц тазового дна или сексуальной дисфункцией.

С учетом патогенетических факторов ХТБ в соответствии с классификацией Международной ассоциации по изучению боли (2019) выделяют:

• хроническую боль, которая вызывается различными причинами: инфекцией, воспалением, травмой и др.;

• хроническую боль, при которой соматические и неврологические причинные факторы, которые могли бы объяснить интенсивность боли, отсутствуют. В этих случаях применимы термины «синдром хронической тазовой боли» (синдром ХТБ), «хронический региональный болевой синдром» или «функциональный соматический болевой синдром». Для синдрома ХТБ характерно сочетание боли с психосоциальными проблемами (эмоциональными, когнитивными, поведенческими, сексуальными). Это патологическое состояние требует мультидисциплинарного и персонализированного подхода к каждому пациенту.

В обновленной классификации Международной ассоциации по изучению боли (2021) синдром ХТБ заменяется на синдром хронической первичной тазовой боли.

В случае ноцицептивной боли, которая со временем становится хронической/постоянной, боль должна быть непрерывной или повторяющейся в течение не менее 3 мес (в соответствии с Международной классификацией болезней 11-го пересмотра).

Для циклической боли может быть подходящим более длительный период, более 6 мес. Циклическая боль включена в классификацию, особенно если имеются признаки центральной сенсибилизации. Дисменорею (гормонально зависимую) необходимо рассматривать как хронический болевой синдром, если она является стойкой и связана с негативными когнитивными, поведенческими, сексуальными или эмоциональными последствиями.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, в России синдром ХТБ отмечается у 4-25% женщин в возрасте от 18 до 50 лет. В США 5-15% женщин при опросе сообщают, что их беспокоит боль в области малого таза. В Великобритании распространенность синдрома ХТБ среди женщин составляет 38 случаев на 1000 населения.

Синдром ХТБ является социально значимым заболеванием, так как около 15% женщин сообщают о нетрудоспособности и 45% — о снижении работоспособности. Ежегодно в США при синдроме ХТБ проводится до 40% лапароскопий и 10-15% гистерэктомий. Суммарная ежегодная «стоимость» синдрома ХТБ составляет 880 млн долларов.

Механизмы хроническом тазовой боли

Механизмами ХТБ являются:

• действующие механизмы острой боли (связанные с воспалением или инфекцией), которые могут вовлекать соматическую или висцеральную ткань;

• механизмы хронической боли, главным образом вовлекающие центральную нервную систему (ЦНС);

• эмоциональные, когнитивные, поведенческие, сексуальные ответы и механизмы.

Действующие периферические висцеральные механизмы боли как причина хронической тазовой боли

В большинстве случаев ХТБ отсутствуют действующая травма тканей, воспаление или инфекция. Однако у некоторых больных состояния, вызывающие рецидивирующую травму, инфекцию и воспаление, могут приводить к развитию ХТБ. По этой причине данные патологические процессы должны быть исключены на ранних стадиях обследования. После их исключения дальнейшие исследования не имеют оснований.

Центральная сенситизация — спинальные и высшие механизмы висцеральной боли

На уровне спинного мозга существуют, главным образом, три процесса, приводящие к центральной сенситизации. Ранним (в первые минуты) является изменение существующей активности протеинов (post-translationalprocessing), однако также могут играть роль изменения считывания генетического кода протеинов и даже структурные изменения связности нейрона. Эти поздние изменения могут появляться в течение нескольких дней.

Спинальные механизмы и висцеральная гипералгезия

Одним из механизмов формирования ХТБ является феномен центральной сенситизации, который характеризуется тем, что после прекращения воздействия серии периферических болевых стимулов в центральных сенсорных нейронах заднего рога остается определенный уровень возбуждения. Это состояние сохраняется в течение некоторого времени автономно или поддерживается очень низким уровнем ноцицептивной стимуляции. В результате поступление в задний рог спинного мозга слабых болевых или неболевых стимулов воспринимается как боль. Аллодиния (появление боли в ответ на неболевой раздражитель) и вторичная гипералгезия являются характерными клиническими проявлениями центральной сенситизации. При висцеральной гипералгезии висцеральные стимулы, в норме подпороговые и обычно невосприни- маемые, могут восприниматься. Воспринимаемые стимулы могут интерпретироваться как боль, а обычные неприятные стимулы усиливаются (истинная гипералгезия) и увеличивают восприятие боли. Установлено, что в дополнение к потенциалзависимой синаптической пластичности изменения в микроглии, астроцитах, мембранной возбудимости и транскрипции генов могут способствовать сохранению центральной сенситизации. Боль, которую испытывает пациент, не обязательно является отражением воздействия периферических болевых стимулов. В случае центральной сенситизации возникает ситуация, когда ЦНС может существенно влиять на боль: изменить ее характеристики, исказить, повысить интенсивность, продолжительность и пространственную протяженность. Боль может возникнуть и без периферического болевого стимула. При увеличении активности сенсорных нейронов в ЦНС они могут начать активироваться поступлением неболевых стимулов. В этих условиях боль воспринимается при отсутствии ноцицептивных стимулов, но она не может называться ноцицептивной, а является индуцированной и сопровождается гиперчувствительностью, аллодинией и вторичной гипералгезией. В настоящее время считают, что боль может быть результатом изменений в ЦНС, «реальным» нейробиологическим явлением, которое вносит свой вклад в формирование боли.

Модуляция высшими центрами спинальных ноцицептивных проводящих путей

В настоящее время известно, что нисходящие подавляющие боль и нисходящие облегчающие боль пути происходят из головного мозга.

В нисходящем подавлении боли участвуют несколько нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, основными из которых являются опиоиды, 5-гидрокситриптамин и норадреналин.

Основные виды боли согласно Международной ассоциации по изучению боли представлены в табл. 2.

Таблица 2. Основные механизмы формирования боли (Международная ассоциация по изучению боли, 2020)

Вы читали отрывок из книги "Хроническая тазовая боль. Клиника, диагностика, лечение" - Зайцев А. В., Максимова М. Ю., Шаров М. Н.

Купить книгу "Хроническая тазовая боль. Клиника, диагностика, лечение" - Зайцев А. В., Максимова М. Ю., Шаров М. Н.

Книга "Хроническая тазовая боль. Клиника, диагностика, лечение"

Авторы: Зайцев А. В., Максимова М. Ю., Шаров М. Н.

В связи с многообразием причин и клинических проявлений хроническая тазовая боль является междисциплинарной проблемой, что обосновывает необходимость подготовки высококвалифицированных специалистов для обеспечения оказания качественной помощи этой категории пациентов.

В книге описаны основные виды хронической тазовой боли и их причины, приведены классификация, клиническая картина, диагностика и лечение.
Издание предназначено урологам, неврологам, гинекологам, проктологам, хирургам, клиническим ординаторам, слушателям факультетов дополнительного профессионального образования, студентам медицинских вузов.

Купить книгу "Хроническая тазовая боль. Клиника, диагностика, лечение" - Зайцев А. В., Максимова М. Ю., Шаров М. Н.

Содержание книги "Хроническая тазовая боль. Клиника, диагностика, лечение" - Зайцев А. В., Максимова М. Ю., Шаров М. Н.

Клиническая анатомия таза

Кости, связки и мышцы таза

Этажи (отделы) таза

Фасции таза и клетчаточные пространства таза

Клетчаточные пространства таза

Виды висцеральной клетчатки

Клиническая анатомия прямой кишки

Особенности строения стенки прямой кишки

Клиническая анатомия мочевого пузыря

Отношение брюшины к мочевому пузырю

Фиксация мочевого пузыря

Кровоснабжение мочевого пузыря

Тазовые отделы мочеточников у мужчин

Синтопия пристеночной части мочеточников

Синтопия висцеральной части мочеточников

Клиническая анатомия предстательной железы

Клиническая анатомия семявыносящего протока

Анатомия семенных пузырьков

Срамная (половая) область мужчин

Мочеиспускательный канал

Область мошонки

Топографическая анатомия женского таза

Клиническая анатомия матки

Фиксирующий аппарат матки

Кровоснабжение матки

Клиническая анатомия придатков матки

Яичники

Влагалище

Фиксирующий аппарат внутренних половых органов женщины

Срамная (половая) область женщины

Топографическая анатомия промежности

Седалищно-прямокишечная (ишиоректальная) ямка

Артерии таза

Вены таза

Иннервация таза

Лимфоотток от органов таза

Возрастные особенности таза

Определение и эпидемиология хронической тазовой боли

Механизмы хронической тазовой боли

Действующие периферические висцеральные механизмы боли как причина хронической тазовой боли

Центральная сенситизация - спинальные и высшие механизмы висцеральной боли

Спинальные механизмы и висцеральная гипералгезия

Модуляция высшими центрами спинальных ноцицептивных проводящих путей

Нейромодуляция и психология

Автономная нервная система

Эндокринная система

Генетика и хроническая тазовая боль

Патофизиологические основы хронической тазовой боли

Классификация хронических тазовых болевых синдромов

Урологические аспекты хронической тазовой боли

Синдром первичной боли в области мочевого пузыря

Синдром первичной боли в области простаты

Генитальный болевой синдром

Уретральный болевой синдром

Гинекологические аспекты хронической тазовой боли

Анамнез

Клиническое обследование

Боль, обусловленная наиболее известными причинами

Влагалищные и вульварные болевые синдромы

Гастроинтестинальные аспекты хронической тазовой боли

Диагностика

Боль, ассоциированная с установленными состояниями

Хронический аноректальный болевой синдром

Синдром раздраженного кишечника

Периферические нейропатические синдромы при хронической тазовой боли

Афферентные нервы и половая система

Этиология повреждений нервов

Лечение при повреждениях нервов

Миофасциальная тазовая боль

Функция тазового дна

Мышцы тазового дна и миофасциальная боль

Мышечные аспекты

Неврологические аспекты

Миофасциальные триггерные точки

Диагностика

Лечение

Общие принципы терапии хронической тазовой боли

Медикаментозная терапия хронической тазовой боли

Блокады нервов

Чрескожная стимуляция нервов

Нейромодуляция

Хирургическое лечение

Подходы к реабилитации пациентов с хронической тазовой болью

Купить книгу "Хроническая тазовая боль. Клиника, диагностика, лечение" - Зайцев А. В., Максимова М. Ю., Шаров М. Н.

Лекция для врачей "Нервная система. Нормальная физиология" (отрывок из книги "Нормальная физиология" - Судаков С. А.)

Морфофункционально нервная система подразделяется на центральную, периферическую, соматическую и вегетативную.

Нервная система определяет восприятие метаболических потребностей, оценку состояния различных органов и тканей организма, воздействий внешней и внутренней среды и регуляцию функций организма.

Рецепторы нервов

Рецепторы окончаний нервов. Рецепторы нервов представлены свободными немиелизированными нервными окончаниями или специальными рецепторными органами (см. разд. 1.7). В первичночувствующих рецепторах возбуждение формируется непосредственно при действии раздражителя на мембраны нервных окончаний. Во вторичночувствующих рецепторах первично возбуждаются ненервные рецепторные клетки (рис. 3.1).

Физиологические свойства нервов

Нерв как ткань обладает свойством возбудимости и проводимости. в ответ на раздражение в нервах возникают биопотенциалы (см. Разд. 1.3).

Рис. 3. 1. Морфофункциональная организация первичночувствующих (А) и вторичночувствующих (Б) рецепторов

Возбужденный участок нерва становится электроотрицательным по отношению к соседним участкам. Благодаря разности потенциалов между возбужденным и невозбужденным участком нервапроцесс возбуждения распространяется вдоль нервного волокна.

Бездекрементное (незатухающее) распространение возбуждения по нервам осуществляется за счет использования энергии самого нервного субстрата, в частности АТФ.

Соматические нервные волокна по сравнению с мышцами и нервно-мышечными синапсами обладают высокой функциональной лабильностью.

Особенности проведения возбуждения по нервам

Закон двустороннего проведения возбуждения по нерву. При нанесении раздражения на нерв возбуждение по нерву без затухания распространяется в обе стороны. Это можно зарегистрировать при отведении биопотенциалов с двух сторон от пункта раздражения.

Закон изолированного проведения возбуждения в отдельных нервных волокнах внутри нервного ствола. Каждое нервное нервное волокно надежно изолировано миелииовой оболочкой.

Закон физиологической и морфологической целостности нерва» Возбуждение не распространяется через поврежденный нерв. Температурные воздействия, воздействие анодом постоянного тока и действие химических веществ блокируют проведение возбуждения по нерву. Особенно значимо для проведения возбуждения по нерву его кровоснабжение. Прекращение кровоснабжения нарушает проведение возбуждения по нерву.

Относительная неутомляемость нерва. При наложении на нерв нервно-мышечного препарата льда или при действии анода постоянного тока при удалении этих блокирующих воздействий можно наблюдать эффекты мышечных сокращений после много­ часового непрерывного электрического раздражения нерва выше участка альтерации.

Низкое теплообразование в нерве: 7-10-8 кал при одиночном возбуждении.

Обе фазы теплообразования в нерве — аэробные. В нерве имеются специальные донаторы кислорода.

Возбуждение распространяется по нерву двумя способами: линейное — вдоль его оси и сальтаторное (скачкообразное) — через перехваты Ранвье. В перехватах Ранвье нервные волокна не покрыты миелином. Элекгрополевые воздействия, связанные с процессом возбуждения, оказывают раздражающее воздействие на 2-3 сосед­них перехвата Ранвье. Благодаря этому обеспечивается высокая скорость распространения возбуждения по нерву и перестраховываются локальные повреждения нервных волокон.

Сальтаторный тип распространения возбуждения присущ толь­ко миелиновым волокнам. Этот механизм не имеет места у вегетативных нервов, не покрытых миелиновой оболочкой.

Соматические нервы характеризуются высокой скоростью про­ ведения возбуждения. У лягушки — 20-30 м/с, у теплокровных — 100-160 м/с.

Различные нервные волокна характеризуются различной возбудимостью и скоростью проведения возбуждения. в 1936 г. Гассер и Эрлангер нанесли раздражение на участок нервного ствола и зарегистрировали биопотенциалы на разных расстояниях от места раздражения. При этом в разных участках нерва потенциалы обнаружили различную форму (рис. 3.2).

Опыт свидетельствовал о том, что нервный ствол неоднороден. Разные составляющие его волокна имеют различную скорость проведения возбуждения.

Рис. 3.2. При регистрации процесса возбуждения на разном удалении от пункта раздражения (Д), в точках Б, В, Г потенциалы действия изменяются. В точке Г регистрируются волны Д, Б, С и α, β, γ, отражающие различную скорость проведения возбуждения в составляющих нервный ствол волокнах

Волокна А (α, β, γ,) — толстые миелиновые волокна, диаметром более 15 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам α у человека — 100—160 м/с, Аβ — 40 м/с, Аγ — 10 м/с.

Волокна В — тонкие миелинизированные (например, преганглионарные вегетативные волокна), диаметром — 10—11 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам В — менее 10 м/с.

Волокна С — тонкие безмиелиновые (например, постганглионарные волокна вегетативной нервной системы, болевые волокна), диаметром 4—5 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам С — 0,7 м/с.

В нервных стволах возбуждение одних волокон влияет на состояние других (эфаптическое действие). При этом через воздействия на перехваты Ранвье в соседних волокнах возникают локальные потенциалы, которые могут суммироваться и вызывать в них распространяющийся процесс возбуждения.

Вы читали отрывок из книги "Нормальная физиология" - Судаков С. А.

Купить книгу "Нормальная физиология" - Судаков С. А.

Книга "Нормальная физиология"

Автор: Судаков С. А.

Учебное пособие по нормальной физиологии подготовлено преподавателями кафедры нормальной физиологии Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова. Для подготовки студентов медицинских вузов и факультетов университетов к тестовому и устному экзаменам по курсу нормальной физиологии.

Купить книгу "Нормальная физиология" - Судаков С. А.

Содержание книги "Нормальная физиология" -  Судаков С. А.

Глава 1

Основы жизнедеятельности

1.1. Общие свойства живых организмов

1.2. Возбудимость

1.3. Возбуждение

1.4. Торможение

1.5. Сокращение

1.6. Секреция

1.7. Рецепция

1.8. Обмен веществ и энергии

Глава 2

Общие принципы построения целого организма

2.1. Корреляция

2.2. Регуляция

2.3. Рефлекторные реакции

2.4. Самоорганизация

2.5. Саморегуляция

2.6. Функциональные системы

Глава 3

Нервная система

3.1. Рецепторы нервов

3.2. Физиологические свойства нервов

3.3. Физиология синапсов

3.3.1. Общие свойства синапсов

3.4. Физиология нейронов

3.4.1. Особенности распространения возбуждения в ЦНС

3.4.2. Процессы торможения в ЦНС

3.5. Методы изучения функций ЦНС

3.6. Физиология спинного мозга

3.6.1. Роль спинного мозга в целостной деятельности организма

3.6.2. Собственные функции спинного мозга

3.6.3. Спинальные механизмы координации двигательной деятельности

3.7. Физиология продолговатого мозга и варолиева моста

3.8. Физиология среднего мозга

3.8.1. Собственные функции среднего мозга

3.8.2. Функции четверохолмий

3.8.3. Черная субстанция

3.8.4. Серое вещество вокруг сильвиева водопровода

3.9. Физиология ретикулярной формации ствола мозга

3.10. Физиология мозжечка

3.11. Физиология гипоталамуса

3.12. Физиология лимбических образований головного мозга

3.13. Физиология таламуса

3.14. Физиология стриарных образований головного мозга

3.15. Функции коры больших полушарий

3.15.1. Афферентные функции коры больших полушарий

3.15.2. Эфферентные функции коры больших полушарий

3.15.3. Ассоциативные зоны

3.15.4. Функции левого и правого полушарий головного мозга

3.16. Интегративная деятельность головного мозга

3.16.1. Химическая интеграция функций головного мозга

3.17. Вегетативная (автономная) нервная система

3.17.1. Симпатический отдел

3.17.2. Парасимпатический отдел

3.17.3. Метасимпатическая часть вегетативной нервной системы

3.17.4. Общие физиологические свойства вегетативной нервной системы

3.17.5. Физиологические свойства симпатической нервной системы

3.17.6. Физиологические свойства парасимпатической нервной системы

3.17.7. Адаптационно-трофическая функция вегетативной нервной системы

Глава 4

Внутренняя среда организма

Системные механизмы гомеостазиса

4.1. Жидкие среды организма

4.1.1. Внутренняя среда организма

4.1.2. Барьерные функции

4.1.3. Гомеостазис

4.2. Гормоны и биологически активные вещества

4.2.1. Общие функции гормонов

4.2.2. Железы внутренней секреции

4.2.3. Динамика образования и действия гормонов

4.2.4. Взаимодействие гормонов с клетками-мишенями

4.2.5. Регуляция секреции гормонов

4.2.6. Гормоны эндокринных желез

4.2.6.1. Гормональные функции гипофиза

4.2.6.2. Гипофизотропные гормоны гипоталамуса

4.2.6.3. Другие гипофизотропные гормоны

4.2.6.4. Гормональные функции щитовидной железы

4.2.6.5. Гормональные функции околощитовидных желез

4.2.6.6. Гормональные функции мозгового слоя надпочечников

4.2.6.7. Гормоны коры надпочечников

4.2.6.8. Гормональные функции поджелудочной железы

4.2.6.9. Гормональные функции половых желез

4.2.6.10. Эпифиз

4.2.6.11. Метаболиты в гормональной саморегуляции

4.2.6.12. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гормональных функций

4.2.6.13. Тканевые биологически активные вещества

4.2.6.14. Роль желез внутренней секреции в функциональных системах организма

4.3. Кровь

4.3.1. Функциональная система, поддерживающая оптимальный уровень форменных элементов крови

4.3.2. Функциональная система, поддерживающая оптимальный для метаболизма объем циркулирующей крови

4.3.3. Функциональная система, поддерживающая постоянство реакции (pH) крови

4.3.4. Осмотическое давление крови

4.3.4.1. Функциональная система, поддерживающая оптимальный для метаболизма уровень осмотического давления в крови

4.3.5. Функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма количество глюкозы в крови

4.3.6. Защитные функции крови

4.3.6.1. Функциональная система, поддерживающая оптимальный для жизнедеятельности уровень агрегатного состояния крови

Глава 5

Висцеральные функции

5.1. Сердце

5.1.1. Физиологические свойства сердечной мышцы

5.1.2. Сердечный цикл (кардиоцикл)

5.1.3. Автоматия сердца

5.1.4. Электрические процессы в клетках рабочего миокарда

5.1.5. Электромеханическое сопряжение

5.1.6. Регуляция деятельности сердца

5.1.7. Проведение возбуждения по сердцу

5.1.8. Электрические явления в сердце

5.1.9. Методы исследования сократительной деятельности сердца

5.1.10. Звуковые явления в сердце

5.2. Кровообращение

5.2.1. Факторы, определяющие величину кровяного давления

5.2.2. Измерения кровяного давления

5.2.3. Функциональные особенности сосудов

5.2.4. Гемодинамика

5.2.5. Лимфообращение

5.2.6. Регуляция местного кровообращения

5.2.7. Особенности малого круга кровообращения

5.2.8. Коронарное кровообращение

5.2.9. Особенности мозгового кровообращения

5.2.10. Регуляция кровообращения

5.2.11. Саморегуляция артериального давления

5.2.12. Функциональная система, определяющая оптимальный для метаболизма уровень артериального давления в организме

5.3. Дыхание

5.3.1. Дыхательные объемы

5.3.2. Газообмен

5.3.3. Дыхательный центр

5.3.4. Роль гуморальных факторов в регуляции дыхания

5.3.5. Саморегуляция дыхания

5.3.6. Функциональная система, определяющая оптимальный для метаболизма уровень газов в организме

5.3.7. Компенсация функций на примере деятельности функциональной системы дыхания

5.4. Системные механизмы голода, аппетита и насыщения

5.4.1. Функциональная система питания

5.4.1.1. Центральные механизмы голода и насыщения

5.4.1.2. Эндогенное питание

5.4.1.3. Экзогенное питание

5.4.1.4. Сенсорное насыщение

5.4.1.5. Метаболическое насыщение

5.5. Пищеварение

5.5.1. Общая динамика обработки пищи в пищеварительном канале

5.5.2. Методы изучения функций желудочно-кишечного тракта

5.5.3. Пищеварение в полости рта

5.5.4. Глотание

5.5.5. Пищеварение в желудке

5.5.6. Моторная пищеварительная деятельность желудка

5.5.7. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке

5.5.8. Пищеварительные функции печени

5.5.9. Пищеварение в тонком кишечнике

5.5.10. Пищеварение в толстом кишечнике

5.6. Всасывание

5.6.1. Всасывание различных веществ

5.6.2. Механизм всасывания

5.6.3. Пищеварительный конвейер

5.7. Функциональная система, обеспечивающая акт дефекации

5.7.1. Акт дефекации

5.8. Выделение

5.8.1. Подсистемы функциональной системы выделения

5.8.2. Функциональная система мочеобразования

5.8.2.1. Выделительная функция почек

5.8.2.2. Фильтрация

5.8.2.3. Канальцевая реабсорбция

5.8.2.4. Секреторная функция канальцев

5.8.2.5. Методы функциональной оценки деятельности почек

5.8.2.6. Саморегуляция почечного кровотока

5.8.2.7. Регуляция мочеобразования

5.8.2.8. Участие почек в различных функциональных системах

5.8.3. Мочевыведение

5.8.3.1. Функциональная система, определяющая выведение мочи из организма

5.9. Терморегуляция

5.9.1. Функциональная система, поддерживающая оптимальный уровень температуры тела

5.9.2. Механизмы саморегуляции функциональной системы, поддерживающей оптимальный уровень температуры тела

5.9.3. Динамика работы функциональной системы, поддерживающей оптимальный уровень температуры тела в различных условиях

Глава 6

Анализаторы

6.1. Общая характеристика анализаторов

6.2. Анализаторы в системной организации поведения

6.3. Частная физиология анализаторов

6.3.1. Зрительный анализатор

6.3.2. Слуховой анализатор

6.3.3. Тактильный анализатор

6.3.4. Вестибулярный анализатор

6.3.5. Обонятельный и вкусовой анализаторы

Глава 7

Движение

7.1. Мышечный тонус как основа движения

7.2. Поза, положение тела в пространстве

7.3. Произвольные движения

7.4. Обратная афферентация в реализации двигательных актов

7.5. Системное квантование двигательных актов

7.6. Вегетативное и эндокринное обеспечение поведенческих актов

Глава 8

Поведение и психическая деятельность

8.1. Общие принципы организации поведения

8.1.1. Рефлекторный принцип организации поведения

8.1.2. Системный принцип организации поведения

8.2. Врожденное и приобретенное поведение

8.3. Торможение условно-рефлекторной деятельности

8.4. Системная архитектоника поведенческих актов

8.4.1. Афферентный синтез

8.4.2. Принятие решения

8.4.3. Акцептор результата действия

8.4.4. Эфферентный синтез

8.4.5. Действие

8.4.6. Оценка результатов действия

8.4.7. Медицинские аспекты системной организации поведения

8.4.8. Типы высшей нервной деятельности

8.4.9. Экспериментальные неврозы

8.4.10. Сигнальные системы действительности

8.5. Мотивации

8.5.1. Классификация мотиваций

8.5.2. Общие свойства биологических мотиваций

8.5.3. Теории мотиваций

8.5.4. Механизмы формирования биологических мотиваций

8.5.5. Мотивации и эмоции

8.5.6. Свойства мотивационного состояния

8.5.7. Механизмы трансформации мотивации в целенаправленное поведение

8.5.8. Мотивация и память

8.5.9. Направляющий компонент доминирующей мотивации

8.5.10. Мотивации и подкрепление

8.5.11. Мотивации в формировании личности

8.5.12. Патологические мотивации

8.6. Память

8.6.1. Восприятие, запечатление и запоминание

8.6.2. Кратковременная (рабочая) память

8.6.3. Долговременная память

8.6.4. Формирование энграммы памяти

8.6.5. Голографическая гипотеза памяти

8.6.6. Воспроизведение следов памяти

8.6.7. Забывание

8.7. Эмоции

8.7.1. Системные механизмы эмоций

8.7.2. Физиологические основы эмоций

8.7.3. Теории эмоций

8.7.4. Эмоции и обучение

8.7.5. Медицинские аспекты эмоций

8.7.6. Эмоциональный стресс

8.8. Боль

8.8.1. Рецепция боли

8.8.2. Боль — интегративная реакция организма

8.8.3. Нейрохимические механизмы боли

8.8.4. Поведенческие и вегетативные проявления боли

8.8.5. Эндогенная антиноцицептивная система

8.9. Психическая деятельность человека

8.9.1. Архитектоника психической деятельности

8.9.2. Системокванты психической деятельности

8.9.3. Мыслительная деятельность

8.9.4. Динамика мыслительной деятельности

8.9.5. Системогенез мыслительной деятельности

8.9.6. Эндогенное и экзогенное построение мысли

8.9.7. Саморегуляция мыслительной деятельности

8.9.8. Программирование мыслительной деятельности

8.9.9. Мотивация мыслительной деятельности

8.10. Трудовая деятельность человека

8.10.1. Элементы трудовой деятельности

8.10.2. Диагностика здоровья в производственных условиях

8.10.4. Длительная оценка (мониторинг) состояния работающего человека

8.10.5. Нелекарственная реабилитация

8.11. Сон

8.11.1. Биологическое значение сна

8.11.2. Объективные признаки сна

8.11.3. Теории сна

8.11.4. Нейрофизиологические основы сна

8.11.5. Биологически активные вещества в механизмах сна

8.11.6. Расстройства сна

8.11.7. Сноподобные состояния

8.12. Половые функции

8.12.1. Общая характеристика половых функций

8.12.2. Половые гормоны

8.12.3. Гормональные функции женского организма

8.12.4. Менструальный цикл

8.12.5. Гормональные функции мужского организма

8.12.6. Системные механизмы формирования полового влечения

8.12.7. Исполнительные механизмы половой функциональной системы

8.12.8. Оплодотворение

Ситуационные задачи по курсу нормальной физиологии

1. Физиология возбудимых тканей

2. Обмен веществ и энергии

3. Центральная нервная система

4. Физиология вегетативной нервной системы

5. Гормональная регуляция физиологических процессов

6. Кровь

7. Сердце и кровообращение

8. Дыхание

9. Пищеварение

10. Регуляция осмотического давления плазмы крови.

Выделение

11. Терморегуляция

12. Анализаторы

13. Поведение и психическая деятельность

Купить книгу "Нормальная физиология" - Судаков С. А.

Лекция для врачей "УЗИ в косметологии. УЗИ мягких тканей лица" (отрывок из книги "Ультразвуковое исследование в косметологии - Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.)

Методика ультразвукового исследования мягких тканей

Для лучшей визуализации и четкой дифференцировки структур мягких тканей наиболее оптимально проводить ультразвуковое исследование на аппаратах с использованием высокочастотных линейных датчиков с рабочей частотой не менее 17 МГц. Для оценки структур эпидермиса и дермы необходимо использовать датчики с рабочими частотами 22 и более МГц.

Исследования нужно проводить не только в В-режиме и в режимах цветового (ЦДК) и энергетического (ЭДК) допплеровского картирования, но и с использованием современных ультразвуковых технологий (MicroV, SMI (Superb Microvascular Imaging), MicroPure, компрессионная эластография, Advanced Dynamic Flow).

1.1. Рекомендуемые требования к ультразвуковому аппарату:

1 — ультразвуковой аппарат экспертного класса;

2 — линейные датчики с рабочей частотой не менее 17 МГц для исследования мягких тканей;

3 — линейные датчики с рабочей частотой не менее 22 МГц для оценки состояния эпидермисе и дермы;

4 — наличие допплеровских технологий для оценки васкуляризации (ЦДК, ЭДК);

5 — наличие режима соноэластографии для оценки жесткости тканей, степени биодеградацик филлеров, а также для диагностики отека.

Методика проведения ультразвукового исследования мягких тканей лица

Специальной подготовки к исследованию мягких тканей лица не требуется. Исследование выполняется в положении пациента лежа на спине, с горизонтальным положением головы. Для четкой визуализации эпидермиса исследование рекомендуется проводить с применением специализирован ной ультразвуковой подушки или гелевой подушки.

Изучение мягких тканей лица проводится с использованием режима «серой шкалы» — в результате получается изображение всех структур: от эпидермиса до костных структур лицевого скелете Исследование тканей в В-режиме позволяет оценить состояние мягких тканей лица, в том числе из мерить толщину эпидермиса и дермы, подкожно-жировой клетчатки и мышечной ткани, и дополнительно верифицировать различного рода инородные тела (филлеры, нити и др.) в мягких тканях лице определить глубину нахождения и распределение препарата при объемном моделировании (подкожное, внутрикожное и супрапериостальное введение).

В-режим позволяет визуализировать филлеры, оценить размеры и объем зоны, где был введен препарат, биодеградацию филлера, природу филлера, а также выявить различные осложнения после контурной пластики и оценить состояние регионарных лимфоузлов.

Основные принципы ультразвукового исследования мягких тканей лица

Последовательный осмотр симметричных зон лица и полипозиционное сканирование зоны интереса. Перед выполнением исследования датчик необходимо дезинфицировать для исключения инфицирования кожных покровов.

В начале ультразвукового исследования мягких тканей челюстно-лицевой области датчик устанавливается на лобную, височную и периорбитальные области.

Далее выполняется полипозиционное сканирование скуловых и щечных областей, области носа, носогубных складок и носогубного треугольника, периоральной, подбородочной, подподбородочной, околоушно-жевательных и поднижнечелюстных областей. В случае, когда необходимо проведение исследования одной области, выполняется полипозиционное сканирование симметричных участков.

В последние годы научный и клинический интерес представляют новые и усовершенствованные методики ультразвукового исследования. Среди них — дополнительные методики для оценки микро-кровотока (MicroV, SMI), что особенно актуально для изучения дермального кровотока, а также использование компрессионной эластографии в оценке различных изменений мягких тканей.

Использование допплерографических методик (цветового допплеровского картирования, энергетического допплеровского картирования, MicroV и технологии SMI) дает возможность получить представление об особенностях васкуляризации изучаемой области, а также определить глубину залегания сосудов и локальный кровоток в зоне планирования контурной пластики или после проведения процедуры.

Компрессионная эластография малоизучена в диагностике кожи и мягких тканей. Данная технология позволяет оценивать жесткость изучаемых структур, что представляет интерес как в оценке осложнений, например степени биодеградации филлеров, так и в дифференциальной диагностике различных структур, сходных в В-режиме. Компрессионную эластографию необходимо использовать в комплексе с В-режимом и режимами допплерографии, что значительно повышает информативность исследования.

Вы читали отрывок из книги "Ультразвуковое исследование в косметологии" - Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.

Купить книгу "Ультразвуковое исследование в косметологии" - Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.

Книга "Ультразвуковое исследование в косметологии"

Авторы: Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.

В монографии рассмотрены вопросы современной ультразвуковой диагностики при проведении косметологических манипуляций. Представлены данные об особенностях анатомического строения мягких тканей лица, подробно рассмотрены методологические аспекты ультразвукового исследования этой зоны. Также проанализированы различные группы косметологических препаратов, что особенно важно для последующего понимания семиотики состояния мягких тканей лица после проведения косметологических процедур.

Основные разделы монографии "Ультразвуковое исследование в косметологии" посвящены особенностям ультразвуковой семиотики после проведения косметологических процедур и в период динамического наблюдения за пациентами. Показаны все современные методики ультразвукового исследования, начиная от использования высокочастотных датчиков, авторских технологий при обследовании этой группы пациентов и заканчивая соноэластографией и допплеровскими методиками исследования.

Особый интерес представляет материал по осложнениям после проведения косметологических процедур. Ранее в отечественной литературе такие данные не публиковались.

Монография "Ультразвуковое исследование в косметологии" содержит большой иллюстративный авторский материал, в котором заключен 10-летний опыт авторов.

Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, врачей-косметологов, врачей-дерматовенерологов и пластических хирургов и имеет большое прикладное значение.

Купить книгу "Ультразвуковое исследование в косметологии" - Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.

Содержание книги "Ультразвуковое исследование в косметологии"

Глава 1

Методика ультразвукового исследования мягких тканей

1.1. Рекомендуемые требования к ультразвуковому аппарату

1.2. Методика проведения ультразвукового исследования мягких тканей лица

Глава 2

Ультразвуковые анатомо-топографические особенности мягких тканей лица

2.1. Лобная область

2.2. Височная область

2.3. Околоушно-жевательная область

2.4. Щечная область

2.5. Область наружного носа

2.6. Периорбитальная область

2.7. Периоральная область

2.8. Подбородочная область

2.9. Подподбородочная область

2.10. Поднижнечелюстная область

Список литературы к главе 2

Глава 3

Характеристики косметологических препаратов и процедур в ультразвуковом изображении

3.1. Классификация филлеров

3.2. Классификация нитей

3.3. Лазерные и ультразвуковые лечебные технологии в эстетической медицине

Список литературы к главе 3

Глава 4

Ультразвуковая семиотика различных групп филлеров

4.1. Филлеры на основе гиалуроновой кислоты

4.2. Филлеры на основе гидроксиапатита кальция

4.3. Филлеры на основе полиакриламидного геля

4.4. Филлеры на основе силикона

4.5. Филлеры на основе аутожира

4.6. Филлеры на основе полиметилметакрилата

Список литературы к главе 4

Глава 5

Ультразвуковое исследование мягких тканей лица на различных этапах проведения косметологических процедур

5.1. Роль ультразвукового исследования высокого разрешения при планировании косметологических процедур и в оценке их результатов

5.2. Ультразвуковая семиотика филлеров на основе гиалуроновой кислоты

на различных этапах после введения

5.3. Ультразвуковая семиотика мягких тканей после имплантации нитей на различных этапах

5.4. Ультразвуковая семиотика мягких тканей после применения аппаратных технологий на различных этапах

5.5. Компрессионная эластография в диагностике состояния кожи и мягких тканей после косметологических процедур

5.6. Ультразвуковая семиотика филлеров при воздействии на них лазерных технологий на различных этапах

Список литературы к главе 5

Глава 6

Ультразвуковая диагностика осложнений косметологических процедур

6.1. Фиброзные изменения мягких тканей

6.2. Гранулематозные изменения мягких тканей

6.3. Отеки мягких тканей лица после контурной инъекционной пластики

6.4. Некорректное введение филлеров при контурной инъекционной пластике

6.5. Миграция и дислокация филлеров в мягких тканях лица после контурной инъекционной пластики

Список литературы к главе 6

Заключение

Купить книгу "Ультразвуковое исследование в косметологии" - Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.

Лекция для врачей "Осложнения в косметологии после косметологических процедур. УЗИ диагностика" (отрывок из книги "Ультразвуковое исследование в косметологии - Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.)

Ультразвуковая диагностика осложнений косметологических процедур

Фиброзные изменения мягких тканей

Фиброзные изменения мягких тканей на фоне проведения контурной пластики лица встречаются часто (Карпова Е. И., Картелишев А. В., 2016). Могут возникать на фоне введения различных групп препаратов (ГК, диметилсилоксан (силикон), ПААГ, метилметакрилат, кальция гидроксиапатит).

Фиброзные изменения мягких тканей представляют собой ответную реакцию организма, в ходе которой фибробласты синтезируют коллаген в месте локализации инородной структуры, отделяя ее от здоровых тканей, либо изменения возникают вследствие хронического воспаления (Карпова Е. И., Картелишев А. В., 2016).

Практически во всех случаях введения препаратов на основе метилсилоксана при ультразвуковом исследовании можно визуализировать выраженные фиброзные изменения. Гистологически — наличие частиц диметилсилоксана, окруженных фиброзной тканью.

К УЗ-признакам фиброзных изменений относится наличие зон повышенной эхогенности с нечеткими, местами неровными контурами, однородной эхоструктуры. Всегда будет определяться акустическая тень позади вышеуказанной зоны. Чем сильнее выражена акустическая тень, тем более выражены фиброзные изменения в мягких тканях. В допплеровских режимах васкуляризация в проекции фиброзных изменений не определяется и будет затруднена визуализация глубокорасположенных сосудистых структур за счет наличия акустической тени (рис. 6.1-6.3).

Рис. 6.1. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей верхней губы после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, умеренно неоднородной эхоструктуры с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. Данная ультразвуковая картина соответствует ранее введенному филлеру на основе силиконового масла.

Рис. 6.2. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей правой щечной области после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры (за счет наличия множественных анэхогенных включений округлой формы (2) с четкими ровными контурами, с наличием эхогенной фиброзной капсулы), с акустической тенью (3), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них — это соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера.

Рис. 6.3. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей левой носогубной складки после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры (за счет наличия множественных анэхогенных включений округлой формы (2) с четкими ровными контурами, с наличием эхогенной фиброзной капсулы), с акустической тенью (3), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них — это соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. 

Рис. 6.5. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей после контурной инъекционной пластики: а — левой носогубной складки филлером на основе ГК 8 мес назад: в В-режиме определяются мягкие ткани с четкими ровными контурами, повышенной эхогенности, неоднородной эхоструктуры за счет наличия участков повышенной эхогенности (1), что соответствует фиброзным изменениям; также определяется расположенное в глубоких отделах ПЖК единичное анэхогенное включение (2) с четкими ровными контурами, однородной эхоструктуры (болюс филлера ГК); в режиме ЦДК — болюс аваскулярный, зон патологической васкуляризации не выявлено; б — нижней губы филлером на основе силикона более 13 лет назад: определяется зона повышенной эхогенности (1) без четких ровных контуров, дающая акустическую тень (2).

Рис. 6.6. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей губ (а) и носогубных складок (б) после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, умеренно неоднородной эхоструктуры, дающая акустическую тень, затрудняющую визуализацию нижерасположенных тканей, что соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. Данная УЗ-картина соответствует ранее введенному филлеру на основе силиконового масла.

Рис. 6.7. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей носогубных складок (а — справа, б — слева) после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме в проекции ПЖК определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, однородной эхоструктуры, с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует УЗ-признакам фиброзных изменений.

В случае фиброзных изменений на фоне введения препаратов на основе гиалуроновой кислоты при ультразвуковом сканировании визуализируется зона повышенной эхогенности с нечеткими неровными контурами, однородной эхоструктуры. Акустическая тень выражена слабо или даже может отсутствовать. В допплеровских режимах кровоснабжение в проекции фиброзных изменений также не определяется (рис. 6.4-6.7).

Рис. 6.8. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей губ после многократных операций по поводу удаления филлера на основе силикона: а, б — визуализируются фиброзные изменения мягких тканей губ;

в — в В-режиме в проекции ПЖК визуализируется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими, достаточно ровными контурами, однородной эхоструктуры, с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует УЗ-признакам фиброзных изменений.

После проведения оперативных вмешательств по поводу удаления филлеров (чаще бионедеградируемых) в мягких тканях определяются фиброзные изменения, обусловленные травматизацией мягких тканей в ходе операции (рис. 6.8).

В режиме компрессионной эластографии участки фиброзных изменений окрашиваются в синий цвет (как более жесткая структура). В некоторых случаях на эластограммах определяются линейные тяжи серого цвета, которые четко дифференцируются на фоне окружающих мягких тканей.

Применение эластографии особенно информативно при исследовании пациентов с подозрением на фиброзные изменения после проведения КИП препаратами на основе гиалуроновой кислоты.

Вы читали отрывок из книги "Ультразвуковое исследование в косметологии" - Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.

Купить книгу "Ультразвуковое исследование в косметологии" - Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.

Книга "Ультразвуковое исследование в косметологии"

Авторы: Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.

В монографии рассмотрены вопросы современной ультразвуковой диагностики при проведении косметологических манипуляций. Представлены данные об особенностях анатомического строения мягких тканей лица, подробно рассмотрены методологические аспекты ультразвукового исследования этой зоны. Также проанализированы различные группы косметологических препаратов, что особенно важно для последующего понимания семиотики состояния мягких тканей лица после проведения косметологических процедур.

Основные разделы монографии "Ультразвуковое исследование в косметологии" посвящены особенностям ультразвуковой семиотики после проведения косметологических процедур и в период динамического наблюдения за пациентами. Показаны все современные методики ультразвукового исследования, начиная от использования высокочастотных датчиков, авторских технологий при обследовании этой группы пациентов и заканчивая соноэластографией и допплеровскими методиками исследования.

Особый интерес представляет материал по осложнениям после проведения косметологических процедур. Ранее в отечественной литературе такие данные не публиковались.

Монография "Ультразвуковое исследование в косметологии" содержит большой иллюстративный авторский материал, в котором заключен 10-летний опыт авторов.

Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, врачей-косметологов, врачей-дерматовенерологов и пластических хирургов и имеет большое прикладное значение.

Купить книгу "Ультразвуковое исследование в косметологии" - Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.

Содержание книги "Ультразвуковое исследование в косметологии"

Глава 1

Методика ультразвукового исследования мягких тканей

1.1. Рекомендуемые требования к ультразвуковому аппарату

1.2. Методика проведения ультразвукового исследования мягких тканей лица

Глава 2

Ультразвуковые анатомо-топографические особенности мягких тканей лица

2.1. Лобная область

2.2. Височная область

2.3. Околоушно-жевательная область

2.4. Щечная область

2.5. Область наружного носа

2.6. Периорбитальная область

2.7. Периоральная область

2.8. Подбородочная область

2.9. Подподбородочная область

2.10. Поднижнечелюстная область

Список литературы к главе 2

Глава 3

Характеристики косметологических препаратов и процедур в ультразвуковом изображении

3.1. Классификация филлеров

3.2. Классификация нитей

3.3. Лазерные и ультразвуковые лечебные технологии в эстетической медицине

Список литературы к главе 3

Глава 4

Ультразвуковая семиотика различных групп филлеров

4.1. Филлеры на основе гиалуроновой кислоты

4.2. Филлеры на основе гидроксиапатита кальция

4.3. Филлеры на основе полиакриламидного геля

4.4. Филлеры на основе силикона

4.5. Филлеры на основе аутожира

4.6. Филлеры на основе полиметилметакрилата

Список литературы к главе 4

Глава 5

Ультразвуковое исследование мягких тканей лица на различных этапах проведения косметологических процедур

5.1. Роль ультразвукового исследования высокого разрешения при планировании косметологических процедур и в оценке их результатов

5.2. Ультразвуковая семиотика филлеров на основе гиалуроновой кислоты

на различных этапах после введения

5.3. Ультразвуковая семиотика мягких тканей после имплантации нитей на различных этапах

5.4. Ультразвуковая семиотика мягких тканей после применения аппаратных технологий на различных этапах

5.5. Компрессионная эластография в диагностике состояния кожи и мягких тканей после косметологических процедур

5.6. Ультразвуковая семиотика филлеров при воздействии на них лазерных технологий на различных этапах

Список литературы к главе 5

Глава 6

Ультразвуковая диагностика осложнений косметологических процедур

6.1. Фиброзные изменения мягких тканей

6.2. Гранулематозные изменения мягких тканей

6.3. Отеки мягких тканей лица после контурной инъекционной пластики

6.4. Некорректное введение филлеров при контурной инъекционной пластике

6.5. Миграция и дислокация филлеров в мягких тканях лица после контурной инъекционной пластики

Список литературы к главе 6

Заключение

Купить книгу "Ультразвуковое исследование в косметологии" - Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.

Лекция для врачей "Ангина. Симптомы и лечение" (отрывок из книги "Болезни уха, горла, носа: учебное пособие" – Э. Д. Рубан) 

Заболевания глотки

Острые воспалительные заболевания глотки

Острые воспалительные заболевания глотки характеризуются:

• распространенной патологией среди населения всех возрастов;

• патологическими процессами в глотке, оказывающими негативное влияние на другие органы и системы;

• отношением к классу ургентных состояний организма;

• патологическими процессами, сопровождающимися различными осложнениями (абсцессы, эрозивные кровотечения, сепсис, медиастинит и др.).

Ангина

Ангина, или острый ТОНЗИЛЛИТ, — общее инфекционно-аллергическое заболевание острого характера, характеризующееся воспалительным поражением лимфоидной ткани минда-лин, проявляющееся болями в горле и общей интоксикацией, возбудителями которого чаще являются бета-гемолитический стрептококк или золотистый стафилококк.

Классификация ангин (по Преображенскому Б. С., Пальчуну В. Т., 1970) включает следующие формы.

Банальные ангины: катаральная; фолликулярная; лакунарная; фибринозная (псевдодифтерийная); флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс); смешанные формы.

Особые формы ангин (атипичные): язвенно-некротическая (Симановского—Плаута—Венсана); вирусная; грибковая; герпетическая.

Ангины при инфекционных заболеваниях: при дифтерии глотки; при скарлатине; коревая; сифилитическая; при ВИЧ-инфекции; поражение глотки при брюшном тифе; ангина при туляремии.

Ангины при заболеваниях крови: моноцитарная (инфекционный мононуклеоз); ангина при лейкозах; агранулоцитарная ангина (агранулоцитоз); алиментарно-токсическая алейкия.

Некоторые формы ангин соответственной локализации: ангина глоточной миндалины (аденоидит); ангина язычной миндалины; гортанная ангина; ангина боковых валиков глотки; ангина тубар- ной миндалины.

Пути возникновения ангины — заражение от больного. Опасность заражения существует в первые дни заболевания и в течение первых 10 дней течения ангины, а иногда и дольше.

Катаральная ангина

Катаральная ангина чаще всего носит сезонный характер. Это достаточно легкая форма тонзиллита.

В начале заболевания воспалительный процесс локализуется в области нёбных миндалин, затем распространяется на все лимфаденоидное кольцо (в первую очередь на боковые валики глотки и глоточную миндалину).

Патологоанатомические изменения

• Локальная гиперемия и отечность слизистой оболочки нёбных миндалин;

• наличие мелких инфильтратов;

• усиленное слущивание эпителия на поверхности миндалин и лакун;

• продолжительность локальных изменений — от 5 до 7 дней.

Клиническое течение и симптомы

• Заболевание возникает внезапно;

• сухость в горле, боли при глотании усиливаются и достигают максимума на 2—3-й день и уменьшаются к 5-му дню заболевания;

• головная боль, озноб, субфебрильная или повышенная температура тела;

• регионарные лимфоузлы увеличены;

• умеренно выраженная интоксикация;

• гиперемия и отечность уменьшаются и исчезают к 5 дню, в области дужек и миндалин сохраняются еще в течение 10—14 дней;

• у детей повышение температуры может длится до 7 дней и более.

При фарингоскопии

• Гиперемия миндалин и нёбных дужек;

• умеренное увеличение миндалин;

• в некоторых местах определяется пленка слизистогнойного экссудата.

Осложнения

Местные — отек гортани, острый ларингит, парафарингеальный абсцесс и др.; общие — токсическое поражение сердечно-сосудистой системы и ЦНС.

Фолликулярная ангина

Фолликулярная ангина — более тяжелая форма заболевания.

Возбудитель — стрептококковая инфекция.

Патологоанатомические изменения

В миндалинах появляются гнойные инфильтраты и фолликулы.

Клиническое течение

• начинается остро с появлением ознобов;

• появляется выраженная боль в горле, высокая температура тела (39—40 °C) с иррадиацией боли в область уха;

• резкое ухудшение общего состояния, боли в мышцах;

• выражены явления интоксикации, особенно у детей; рвота, помрачение сознания;

• в крови — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг;

• болезненность и увеличение регионарных лимфоузлов.

При фарингоскопии

Слизистая зева, нёбные миндалины, дужки и мягкое нёбо гиперемированы, отечные; на поверхности миндалин многочисленные нагноившиеся фолликулы — округлые желтовато-белые точки величиной 1—3 мм; серовато-беловатый, легко удаляемый фибринозный налет.

Тяжелая форма характеризуется

• острым началом, быстрым нарастанием описанных выше симптомов;

• вся поверхность миндалин покрывается серовато-желтым налетом;

• мягкое нёбо и язычок резко гиперемированы и отечны;

• боль при глотательных движениях;

• при ухудшении состояния больного может наблюдаться со-порозное состояние, бред;

• тоны сердца приглушены, дыхание учащенное, пульс ните-видный;

• кожные покровы бледные, с синюшным оттенком;

• в моче появляется белок.

Заболевание может продолжаться от 8 до 10 дней. Могут проявиться затяжные или рецидивирующие формы.

Лакунарная ангина

Лакунарная ангина — форма острого тонзиллита, характеризуется поражением лакун миндалин и проявляется более выраженным нарушением общего состояния, чем при фолликулярной ангине.

В лакунах обеих миндалин развивается и распространяется на поверхность миндалин гнойно-воспалительный процесс.

Начало заболевания и клиническая картина лакунарного тонзиллита протекают тяжелее, чем при катаральной ангине.

Клиническое течение

• Миндалины увеличены, отечны, поверхность их гиперемирована;

• при глотании пищи и слюны — выраженная боль в горле, язык обложен;

• боль проецируется в область уха;

• повышение температуры тела до 39—40 °C;

• общая слабость, нарушение сна, головная боль;

• тупые боли в поясничной области, мышцах, суставах;

• регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации;

• изменения показателей крови.

Заболевание длится в течение 10—12 дней.

Ангина у детей сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, головными болями, снижением аппетита, общей слабостью, тошнотой, рвотой, нарушением сна, обмороком.

При фарингоскопии определяются

• увеличение миндалин, напряжение и гиперемия;

• болезненность миндалин при надавливании шпателем;

• при наличии флегмоны — флюктуация.

Гнойные осложнения ангин

Осложнения ангин подразделяют на местные — некроз солитарных лимфоаденоидных образований; на расстоянии (по соседству) — острый ларингит, отек гортани и др.; общие — артриты, артрозы, эндокардит, нефрит.

Профилактика острых ангин включает

1. Исключение контакта с больными.

2. Устранение очагов хронической инфекции — своевременная их санация.

3. Использование средств индивидуальной защиты — медицинская маска. Необходимо менять ее каждые 2 часа.

4. Соблюдение правил личной гигиены.

5. Лечение неинфекционной патологии лор-органов.

6. Устранение причин, затрудняющих дыхание.

7. Закаливающие процедуры.

Флегмонозная ангина

Флегмонозная ангина, или интратонзиллярный абсцесс, — острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки, возникающее первично или вторично через 1—3 дня после фоликулярной или лакунарной ангины.

Этиология и патогенез

Основной причиной возникновения флегмонозной ангины является внедрение β -гемолитического стрептококка в клетчаточные пространства миндалин. В 30-40% случаев в осенне-зимний период возбудителями ангины являются вирусы (аденовирусы девяти типов, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа и др.).

Причины

Причинами возникновения заболевания могут быть внешние и внутренние факторы, вирулентность возбудителя, снижение общего иммунитета, травмирование миндалины; наличие изменений миндалины, нарушающих отток содержимого.

Различают три формы заболевания: отечную, инфильтративную и абсцедирующую.

Локализация паратонзиллярного воспаления может быть различной.

Симптомы и клиническое течение

• Резко выраженные односторонние боли в глотке, затрудняющие прием пищи;

• голос гнусавый, речь невнятная;

• вынужденное положение головы больного — с наклоном вперед и в сторону абсцесса;

• вследствие пареза мягкого нёба жидкая пища при попытках ее проглатывания попадает в носоглотку;

• нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава на стороне абсцесса, затрудняющее раскрывание рта;

• повышение температуры тела до 40 °C, состояние средней тяжести, сильная головная боль, резкая слабость;

• болезненность суставов, увеличение регионарных лимфатических узлов.

При фарингоскопии

Резкая гиперемия и отек мягкого нёба. Миндалина увеличена, ее поверхность гиперемирована, в области формирующегося абсцесса определяется резко болезненный инфильтрат. При созревании абсцесса на вершине инфильтрата слизистая оболочка истончается и через нее просвечивает гной. После вскрытия абсцесса состояние больного резко улучшается.

На следующий день в полости абсцесса вновь может накапливаться гной и признаки заболевания появляются снова.

После разреза, удаления и промывания полости абсцесса антисептиком боли исчезают, улучшается общее состояние.

Осложнения

Отек гортани, острый ларингит, отит, окологлоточный абсцесс, может начаться развитие менингита.

После перенесенной ангины, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, осложнения очень тяжелые — ревматическая лихорадка с последующим ревматическим поражением сердца и суставов и постстрептококковый гломерулонефрит.

Диагностика

Дифференциальная диагностика ангин проводится со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом, острым катаром ВДП, острым фарингитом и другими инфекционными заболеваниями глотки.

Лечение

Проводится на дому с соблюдением санитарно-эпидемических норм (отдельная комната или постель, индивидуальная посуда и средства туалета, ограничение контакта с окружающими). В тяжелых случаях больного направляют в стационар.

1. Постельный режим, щадящая диета — употреблять мягкую пищу в виде каш и бульонов, чтобы не раздражать воспаленные участки глотки; диета, богатая витаминами; обильное питье (фрукты, соки, чай с лимоном, молоко и др.).

2. Местно — полоскание горла теплыми растворами: фурацилина 1 : 5 000; содово-солевым с йодом. В 0,5 л горячей воды растворить 1 ч. ложку соли и 1 ч. ложку соды и добавить в раствор 3—4 капли йода; раствор Люголя — 1 ч. ложку раствора разбавить в 1 стакане теплой воды; прополиса —2 ч. ложки спиртового аптечного раствора развести в 1 стакане теплой воды; хлорофиллипта — 2 ч. ложки аптечного раствора разбавить в 1 стакане теплой воды; применение таблеток или спреев: тераФлю лар, стопангин, антиангин, новосепт.

3. Полоскать горло при тонзиллите не менее 6 раз в день, объем около 0,5 л на одно полоскание.

4. Согревающий компресс на подчелюстную область.

5. Применение таблеток для рассасывания: фарингосепт, септолете, стрепсилс; пастилки стрепфен помогают снять болевые ощущения в области горла.

6. Местно — антибиотик фузафунгин (биопарокс) — препарат для ингаляций через рот каждые 4 часа.

7. При острой форме тонзиллита препарат выбора: феноксиметилпенициллин по 0,5 г каждые 6 часов, курс лечения — 10 дней; амоксициллин внутрь — по 0,5 г 3 раза в день; флемоксин солютаб в таблетках по 500 мг 2 раза в сутки.

8. При тяжелом течении болезни — внутрь амоксиклав по 0,625-1,0 мг каждые 8—12 часов во время еды.

9. Применяют азитромицин по 500 мг 1 раз в день за час до еды или через 2 часа после еды в течение 3—5 дней; спиромицин по 3 млн ME 2 раза в сутки; мидекамицин по 400 мг 3 раза в сутки. Указанные макролиды применяются в течение 10 дней.

10. Цефалексин — внутрь до еды 500 мг 2—4 раза в сутки, оказывает быстрое лечебное действие.

11. Меропенем — высокоэффективный препарат, вводят внутривенно капельно или внутримышечно в дозе до 1,5—2 г в сутки (по 500 мг через 6—8—2 ч).

12. Антигистаминные препараты: хлоропирамин, клемастин, хифенадин, лоратадин.

13. Витамины В и С.

14. Ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3—4 раза в день при обильном питье.

15. Тонзилгон Н оказывает противовоспалительное и иммуности-мулирующее действие, рекомендуется взрослым по 25 капель 5 раз в сутки, детям с 1 года — по 5 капель, детям с 6 лет — 15 капель или 1 драже.

Лечение паратонзиллярного абсцесса

Подразделяется на консервативное (в самом начале заболевания), полухирургическое (вскрытие абсцесса тупым путем через надминдаликовую ямку) и хирургическое.

Хирургическое лечение паратонзиллярного абсцесса проводят в положении сидя. Ассистент фиксирует руками голову пациента. Анестезия аппликационная и инфильтрационная поверхностная, без проникновения в полость абсцесса. Остроконечным ланцетом, обернутым лейкопластырем (его конец на 1—1,5 см должен быть свободным), вкалывают в место наибольшего выпячивания абсцесса. Разрез увеличивают книзу на 2—2,5 см. Затем проникают в глубь полости абсцесса тупым инструментом. Разводят бранши инструмента, и из разреза появляется гнойное отделяемое с примесью крови. В результате боль исчезает, рот может открываться через 40 минут, температура тела снижается. Процедуру нужно повторить на ночь. Больному назначают теплые полоскания различными антисептическими растворами в течение 7 дней; антибиотики, сульфаниламиды. Полное выздоровление обычно наступает через 10 дней.

Тонзиллэктомия производится под местной анестезией.

Показания к тонзиллэктомии:

1) часто повторяющиеся ангины, осложняющиеся паратонзиллярным абсцессом;

2) затяжное течение околоминдаликового абсцесса;

3) развивающаяся септицемия;

4) кровотечение из околоминдаликовой области после вскрытия абсцесса.

При небольшой интенсивности кровотечения перед удалением миндалины на провизорную лигатуру берут наружную сонную артерию и при необходимости зажимают ее эластичным сосудистым зажимом. После перевязки кровоточащего сосуда зажим снимают.

Вы читали отрывок из книги "Болезни уха, горла, носа: учебное пособие" – Э. Д. Рубан

Купить книгу "Болезни уха, горла, носа: учебное пособие" – Э. Д. Рубан

Книга "Болезни уха, горла, носа: учебное пособие"

Автор: Э. Д. Рубан

Учебное пособие подготовлено в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом среднего профессионального образования по специальности 31.02.01 "Лечебное дело". В пособии освещена организация оториноларингологической помощи на современном уровне. Дана краткая информация об анатомии и физиологии лор-органов, принципах и методах исследования, симптомах и клиническом течении болезни, методах лечения и профилактике. Изложены современные представления о причинах возникновения, патогенезе, а также клиническая характеристика наиболее часто встречающихся заболеваний уха, горла и носа. Представлены современные подходы к решению проблем, связанных с диагностикой, профилактикой и лечением лор-заболеваний. Уделено внимание предупреждению и раннему выявлению заболеваний, тактике оказания неотложной помощи больным с лор-заболеваниями и повреждениями. Учебное пособие предназначено для студентов медицинских училищ и колледжей и практикующих медицинских работников.

Купить книгу "Болезни уха, горла, носа: учебное пособие" – Э. Д. Рубан

Содержание книги "Болезни уха, горла, носа: учебное пособие" - Э. Д. Рубан

Глава 1. Клиническая анатомия, физиология и
методы исследования носа и околоносовых пазух
1.1.Анатомия носа и околоносовых пазух
1.2.Физиология носа и околоносовых пазух
1.3.Методы исследования носа, околоносовых пазухи органа обоняния
Контрольные вопросы
Глава 2. Заболевания носа и околоносовых пазух
2.1.Заболевания наружного носа
2.2.Заболевания внутреннего носа
2.3.Хронический ринит
2.4.Хронические вазомоторные риниты
2.5. Озена
2.6.Воспалительные заболевания околоносовых пазух
2.7.Инородные тела полости носа
2.8.Искривление носовой перегородки
2.9.Травмы носа
2.10. Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения
2.11.Заболевания носа и околоносовых пазух
Контрольные вопросы
Глава 3. Клиническая анатомия и физиология глотки
3.1.Анатомия глотки
3.2.Физиология глотки
3.3.Методы исследования глотки
Контрольные вопросы
Глава 4. Заболевания глотки
4.1.Острые воспалительные заболевания глотки
4.2.Гнойные осложнения ангин
4.3.Ангины при специфических и инфекционных
заболеваниях
4.4.Хронический тонзиллит
4.5. Инородные тела глотки
4.6. Ожоги глотки
4.7. Аденоиды
Контрольные вопросы
Глава 5. Клиническая анатомия и физиология.
Методы исследованм и заболевания гортани, трахеи и пищевода
5.1. Клиническая анатомия и физиология гортани, трахеи
и пищевода
5.2. Методы исследования гортани, трахеи, бронхов и пищевода
Контрольные вопросы
Глава 6. Заболевания гортани, трахеи и пищевода
6.1. Острые воспалительные заболевания гортани
6.2. Дифтерия гортани
6.3. Хронические неспецифические ларингиты
6.4. Инородные тела гортани, трахеи и бронхов
6.5. Повреждения и инородные тела пищевода
6.6. Опухоли гортани
Контрольные вопросы
Глава 7. Клиническая анатомия, физиология и методы исследования уха
7.1. Клиническая анатомия органа слуха
7.2. Физиология органа слуха
7.3. Физиология звукопроводящей системы
7.4. Вестибулярная сенсорная система
7.5. Методы исследования органа слуха
7.6. Методы исследования вестибулярного анализатора
Контрольные вопросы
Глава 8. Заболевания уха
8.1. Воспалительные заболевания наружного уха
8.2. Инородные тела наружного слухового прохода
8.3. Повреждения уха
8.4. Заболевания среднего уха
8.5. Особенности течения острого среднего отита
при инфекционных заболеваниях
8.6. Осложнения острого воспаления среднего уха
8.7. Хронический гнойный средний отит
8.8. Отогенные внутричерепные осложнения
8.9. Невоспалительные заболевания внутреннего уха
Контрольные вопросы
Глава 9. Профессиональные заболевания лор-органов
9.1. Профессиональные заболевания верхних дыхательных путей.
9.2. Профессиональные заболевания уха
9.3. Профессиональные заболевания вестибулярного аппарата
Контрольные вопросы
Глава 10. Семинарско-практические занятия по дисциплине "Болезни уха, горла, носа"
Практикум "Стандарты обязательных манипуляций"
Тестовый контроль
Эталоны ответов тестового контроля
Литература

Купить книгу "Болезни уха, горла, носа: учебное пособие" – Э. Д. Рубан 

Лекция для врачей "Бесплодный брак. Клинические задачи" (отрывок из книги "Бесплодный брак: клинические задачи и их решение: Пособие для врачей" - Назаренко Т. А.)

Сокращения

аГнРГ агонист гонадотропин-рилизинг-гормона

антГнРГ антагонист гонадотропин-рилизинг-гормона

АМГ антимюллеров гормон

АРВТ антиретровирусная терапия

ВМИ внутриматочная инсеминация

ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ВРТ вспомогательные репродуктивные технологии

ГСГ гистеросальпингография

ЗГТ заместительная гормональная терапия

ИКСИ интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида

ИМТ индекс массы тела

КОК комбинированные оральные контрацептивы

ЛГ лютеинизирующий гормон

МКБ-10 Международная классификация болезней 10-го пересмотра

НГЭ наружный генитальный эндометриоз

ОМТ органы малого таза

ПГТ преимплантационное генетическое тестирование

ПЭ перенос эмбриона

СПКЯ синдром поликистозных яичников

ТТГ тиреотропный гормон

УЗИ ультразвуковое исследование

ФСГ фолликулостимулирующий гормон

ХГЧ хорионический гонадотропин человека

ЭКО экстракорпоральное оплодотворение

Диагностика причин бесплодия и тактика достижения беременности

При обращении пациентов с жалобами на отсутствие беременности при регулярной половой жизни первый этап - диагностика причин бесплодия - является наиболее важным и значимым в определении дальнейшей тактики достижения беременности и в значительной степени определяет успех лечения. В отечественных и международных клинических рекомендациях указано, что пациенты в возрасте до 35 лет должны обращаться к врачу при отсутствии беременности в течение года регулярной половой жизни, после 35 лет - в течение полугода; при наличии заболеваний, операций на репродуктивных органах, неблагополучном репродуктивном анамнезе - сразу же. На практике это происходит далеко не так. Во-первых, пациенты зачастую откладывают обращение к врачу, мотивируя это другими неотложными проблемами и надеясь, что все случится само собой. При несвоевременном обращении пациентов период обследования и предварительного лечения часто затягивается на годы, диагноз так и не устанавливается, соответственно, не определяется и тактика лечения.

Задача 1.1

В отделение вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) обратилась супружеская пара с жалобами на бесплодие в течение 2 лет. Пациентке 30 лет, беременностей не было. Менструальный цикл регулярный, гинекологический анамнез не отягощен. Овариальный резерв по результатам гормонального обследования выражен. По результатам гистеросальпингографии (ГСГ): полость матки треугольной формы, средних размеров, с ровными контурами. Маточные трубы заполнены контрастным средством на всем протяжении, извитые, левая маточная труба расширена в ампулярном отделе до 2 см. Контрастное средство из правой маточной трубы излилось в брюшную полость в незначительном количестве.

Врач

Первичное бесплодие, трубно-перитонеальный фактор. Показано достижение беременности методом экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

Эксперт

Не совсем так. Во-первых, обследование проведено не в полном объеме. Необходимо иметь результаты исследований гормонального статуса: фолликулостимулирующий гормон (ФСО, антимюллеров гормон (АМГ), уровень прогестерона, подтверждающий овуляцию; необходимо выполнить ультразвуковое исследование (УЗИ) матки, яичников, оценить овариальный резерв по данным УЗИ. Результаты ГСГ невнятны, непонятно состояние маточных труб. Главное - нет спермограммы супруга. Наличие всех перечисленных данных позволит аргументированно установить причину бесплодия и определить тактику достижения беременности. Если функция яичников не нарушена, овуляция подтверждена, сперма фертильна, то не исключена патология в малом тазу - спайки, эндометриоз. Вопросы лапароскопических подтверждения и коррекции возможной патологии малого таза, а также планирования после хирургического лечения самостоятельной беременности необходимо обсудить с пациентами. Если выявятся другие факторы бесплодия и/или их сочетание, например патозооспермия, следует выполнить ЭКО.

Задача 1.2

В отделение ВРТ обратилась пациентка в возрасте 33 лет с жалобами на первичное бесплодие в течение 8 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Менструальный цикл регулярный, менструации по 5-6 дней через 28-30 дней, обильные, болезненные. По результатам УЗИ органов малого таза (ОМТ) заподозрен хронический эндометрит, проведена пайпель-биопсия эндометрия в пролиферативную фазу цикла. В биоптате эндометрия выявлена плазмоцитарная инфильтрация; иммуногистохимическое исследование: CD138+.

Врач

Первичное бесплодие, маточный фактор. Показано лечение эндометрита.

Эксперт

Эндометрит мы пролечим, но наступит ли после этого беременность у женщины позднего возраста, которая не беременеет уже 8 лет? Нужно оценить состояние овариального резерва, спермограмму мужа и готовить пациентов к ЭКО.

Задача 1.3

На прием к гинекологу обратилась пациентка 28 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 1 года регулярной половой жизни без использования контрацепции. Брак второй, двое здоровых детей от первого брака. Менструальный цикл регулярный. В анамнезе лапароскопия, резекция левого яичника по поводу апоплексии. По результатам обследования: АМГ 1,1 нг/мл, ФСГ 6,4 МЕ/л, лютеинизирующий гормон (ЛГ) 5,2 МЕ/л. УЗИ ОМТ на 11-й день цикла: в правом яичнике 6-7 антральных фолликулов, максимальный диаметр 14 мм, в левом яичнике фолликулярный аппарат не определяется, М-эхо 8,5 мм. Супругу 29 лет, по результатам спермограммы - нормозооспермия.

Врач

Вторичное бесплодие, состояние после резекции яичника, снижение овариального резерва. Показано достижение беременности методом ЭКО.

Эксперт

Я с вами соглашусь. Женщина молодая, с прекрасным репродуктивным анамнезом, но овариальный резерв снижен, яичник практически один. В этом случае проведение ЭКО - лучший путь достижения беременности.

Задача 1.4

К гинекологу обратилась пациентка 29 лет с жалобами на бесплодие в течение 4 лет. Менструальный цикл регулярный, менструации по 2-3 дня через 28-30 дней. В анамнезе 3 беременности в возрасте 18-20 лет, закончившиеся инструментальным абортом по желанию пациентки. Гормоны крови: АМГ 2,6 нг/мл, ФСГ 7,2 МЕ/л. УЗИ ОМТ на 14-й день цикла: фолликулярный резерв выражен, в левом яичнике доминантный фолликул 19 мм, М-эхо 9 мм. Супругу 30 лет, по результатам спермограммы - астенозооспермия.

Врач

Вторичное бесплодие, неуточненное. Необходимо исследовать проходимость маточных труб.

Эксперт

Вы совершенно правы. По представленным данным нельзя судить о причине бесплодия. Репродуктивный анамнез пациентки неблагополучный - 3 аборта, нельзя исключить спаечные изменения в малом тазу, патологию маточных труб, поэтому необходимо выполнить ГСГ. Также полезно еще раз проверить спермограмму и представить расширенное заключение. После этого может быть сформулирован диагноз. Это может быть трубно-перитонеальное бесплодие или же бесплодие неясного генеза, если трубы окажутся проходимыми. Только тогда можно будет определять тактику достижения беременности.

Задача 1.5

Пациентка 30 лет обратилась для проведения программы ВРТ. Диагноз: вторичное бесплодие. Мужской фактор. Данные обследования: ФСГ 7,6 МЕ/л, АМГ 2,9 нг/мл. По результатам УЗИ ОМТ на 3-й день цикла: в каждом яичнике по 6-7 фолликулов, М-эхо 4 мм, в полости матки визуализируется гиперэхогенное образование до 12 мм (полип эндометрия?).

Врач

Вторичное бесплодие, мужской фактор. Полип эндометрия, планируется программа ЭКО. Следует выполнить гистероскопию, после чего - программу ЭКО.

Эксперт

Вы опять правы. При подозрении на патологию эндометрия по данным УЗИ следует выполнить диагностическую гистероскопию и полипэктомию, если полип действительно обнаружится. Необходимо помнить, что чрезмерная травма эндометрия, неоднократные выскабливания приводят к формированию еще более выраженной патологии эндометрия. Поэтому вмешательство должно быть щадящим, начать надо с офисной гистероскопии, при обнаружении полипа следует произвести его удаление щипцами или петлей, не травмируя матку. Но как причина бесплодия указан мужской фактор, а где развернутая спермограмма? Ведь диагноз может измениться. Кроме того, у женщины, судя по всему, были беременности. Сколько их было и чем они закончились? Эти сведения будут крайне важны для правильной постановки диагноза и определения тактики лечения бесплодия.

Задача 1.6

В отделение ВРТ обратилась супружеская пара с жалобами на первичное бесплодие в течение 6 мес. регулярной половой жизни без предохранения. Пациентке 25 лет, менструальный цикл регулярный, не обследована. Супругу 30 лет, в анамнезе варикоцелэктомия в возрасте 27 лет, предстоит длительная командировка.

Врач

Не знаю, как ответить. Это социальный вопрос.

Эксперт

Действительно, пациенты - молодые люди, бесплодия пока нет. Рассматривая эту ситуацию, я бы предложил в первую очередь оценить спермограмму супруга. Если сперма фертильна, криоконсервировать ее и далее ориентироваться на развитие социальной ситуации. Важно оформить все необходимые документы и доверенности по использованию биологического материала супругой, если это придется делать. Если же выявится мужской фактор бесплодия, то выполнить ЭКО, а переносить или криоконсервировать полученные эмбрионы, должны решить супруги, также оформив все необходимые документы.

Задача 1.7

Обратилась женщина 28 лет, планирующая беременность. Жалуется на слабость, сонливость, депрессию, упадок сил. Менструации регулярные, умеренные, безболезненные. При исследовании репродуктивной системы женщины (гормональный статус, наличие инфекций), а также по данным спермограммы супруга патологии не выявлено.

Врач

Беременность не противопоказана, лечение не требуется.

Эксперт

Действительно, бесплодия нет, супруги - молодые люди. Явных противопоказаний к беременности нет, но женщина плохо себя чувствует. Целесообразно назначить консультацию терапевта, эндокринолога, определить клинические показатели крови, уровни витамина D, гормонов щитовидной железы. После этого решить: женщина здорова и просто устала или же необходима определенная медикаментозная коррекция ее состояния.

Задача 1.8

В отделение ВРТ обратилась пациентка 44 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 10 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак второй. Из анамнеза: 2 программы ЭКО с овариальной стимуляцией, ооциты не получены. По результатам обследования: АМГ 0,2 нг/мл, ФСГ 30 МЕ/л. Супругу 50 лет, по результатам спермограммы - астенозооспермия.

Врач

Ну, здесь дообследование не показано, все очевидно. Это истощение овариального резерва, связанное с возрастом, и можно предложить только ооциты донора.

Эксперт

Вы правы, ситуация очевидна.

Задача 1.9

В отделение ВРТ обратилась пациентка 25 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 3 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак первый. Из анамнеза: менструальный цикл нерегулярный, колебания от 28 до 60 дней. При УЗИ в динамике обнаружены регулярно возникающие функциональные кисты яичников. По результатам обследования: АМГ 13,5 нг/мл, ФСГ 6,8 МЕ/л, ЛГ 9,5 МЕ/л, УЗИ ОМТ- мульти- фолликулярные яичники. Супругу 27 лет, по результатам спермограммы - нормозооспермия.

Врач

Первичное бесплодие эндокринного генеза. Этот случай надо бы перенести в раздел «Эндокринное бесплодие», а пациентке выполнить стимуляцию яичников для достижения беременности.

Эксперт

Принципиально вы правы. Мне не хватило некоторых данных о пациентке: индекс массы тела (ИМТ), уровни андрогенов, инсулинорезистентность. При их наличии можно более четко определить диагноз, исключить/подтвердить синдром поликистозных яичников (СПКЯ), так как уровень АМГ очень высокий. И еще, если мы проводим стимуляцию яичников для естественного зачатия, то необходимо подтвердить проходимость маточных труб.

Задача 1.10

В отделение ВРТ обратилась пациентка 40 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 5 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак первый. В анамнезе беременностей и программ ЭКО не было. По результатам обследования: АМГ 4,3 нг/мл, ФСГ 6,8 МЕ/л. ГСГ - маточные трубы проходимы. Супругу 42 года, по результатам спермограммы - астенозооспермия.

Врач

Первичное бесплодие, мужской фактор, поздний репродуктивный возраст. Показано достижение беременности методом ЭКО.

Эксперт

Ну, я не уверен, что мужской фактор является решающим в данном случае. Длительное бесплодие у пациентки в позднем репродуктивном возрасте - это показание для ЭКО, хотя овариальный резерв прекрасный.

Вы читали отрывок из книги "Бесплодный брак: клинические задачи и их решение: Пособие для врачей" - Назаренко Т. А.

Купить книгу "Бесплодный брак: клинические задачи и их решение: Пособие для врачей" - Назаренко Т. А.

Книга "Бесплодный брак: клинические задачи и их решение: Пособие для врачей"

Автор: Назаренко Т.А.

В настоящем пособии представлены клинические случаи, наиболее часто встречающиеся и, возможно, сложные в практике врачей, занимающихся вспомогательными репродуктивными технологиями.

Предлагается решение врачом той или иной клинической ситуации и анализ предложенного решения специалистом-экспертом с обоснованием и пояснением высказанной точки зрения. Предполагается, что специалисты примут активное участие в обсуждении представленных клинических задач, соглашаясь с экспертами или предлагая собственное решение, также хотелось бы, чтобы издание пополнялось за счет клинических задач, присланных врачами.

Пособие предназначено для гинекологов-репродуктологов, акушеров-гинекологов, ординаторов и аспирантов и других специалистов, интересующихся проблемами диагностики и лечения бесплодия.

Купить книгу "Бесплодный брак: клинические задачи и их решение: Пособие для врачей" - Назаренко Т. А.

Содержание книги "Бесплодный брак: клинические задачи и их решение: Пособие для врачей" - Назаренко Т.А.

1. Диагностика причин бесплодия и тактика достижения беременности

2. Трубно-перитонеальное бесплодие

3. Эндокринное бесплодие

4. Бесплодие, ассоциированное с эндометриозом

5. Маточный фактор бесплодия

6. Мужской фактор бесплодия

7. Экстракорпоральное оплодотворение по генетическим показаниям с преимплантационным генетическим тестированием эмбрионов

8. Вспомогательные репродуктивные технологии у ВИЧ-инфицированных пациентов

9. Предварительная криоконсервация репродуктивного материала по медицинским и социальным показаниям

10. Программы вспомогательных репродуктивных технологий

Купить книгу "Бесплодный брак: клинические задачи и их решение: Пособие для врачей" - Назаренко Т. А.