Основы ультразвукового сканирования и ультразвуковая картина кожи в области морфологических элементов
Основы высокочастотного ультразвукового сканирования кожи
Базовые знания о методе и принципе ультразвуковой диагностики необходимы для правильной интерпретации изображения.
В 1881 году Жак и Пьер Кюри, открыв изоэлектрические характеристики некоторых кристаллов, разработали принцип ультразвука. Суть принципа заключается в том, что под воздействием ультразвуковых волн происходит деформация кристаллов таких соединений, как кварц, титанат бария, в результате чего на их поверхности возникают электрические заряды. Этот феномен назван «прямым пьезоэлектрическим эффектом». Однако при влиянии на данные кристаллы электрического заряда в них возникают механические колебания с продукцией ультразвуковых волн — «обратный пьезоэлектрический эффект». Таким образом, один и тот же пьезоэлемент может быть попеременно то приемником, то источником ультразвуковых волн. Преобразователь переводит одну форму энергии в другую: электрическую энергию в энергию ультразвуковых колебаний и наоборот.
Важной частью УЗИ-аппарата является генератор высокой частоты, который передает высокочастотные электрические сигналы к трансдьюсеру. Трансдьюсер испускает ультразвуковые волны, а затем получает импульсы, которые возникли от отраженных сигналов. В процессоре происходит обработка данных и формируется изображение, выводящееся на экран (рис. 1).
Рис. 1. Принцип получения изображения при ультразвуковом сканировании кожи
Весь процесс ультразвукового сканирования можно разделить на следующие этапы:
1) синтез ультразвуковых волн;
2) проникновение ультразвуковых волн в исследуемые ткани;
3) взаимодействие ультразвука с тканями, отражение от границ раздела сред в виде различной силы «эха»;
4) преобразование отраженных сигналов в электрический сигнал трансдьюсером;
5) регистрация и обработка электрического сигнала с помощью процессора.
Для улучшения качества изображения на кожу наносят звукопроводящий гель.
Существует несколько режимов ультразвукового сканирования (А-, М-, В- и D-режимы). При А- и M-режимах используется единственный ультразвуковой луч, а результат представляет собой одномерное изображение в виде пиков или серии точек вдоль вертикальной линии. При В-режиме использование множественных ультразвуковых лучей приводит к появлению на экране точек различной яркости. В результате применения В-режима возможно создание двухмерного изображения ткани. D-режим (доплер-режим) отображает движущиеся объекты с различной УЗ-частотой в зависимости от того, движутся они по направлению к датчику или от него. Чаще всего этот режим применяется для оценки кровотока или движущихся (сокращающихся) органов. В дерматологии чаще всего используется В-режим ультразвукового изображения. В-сканы показывают кожу как двухмерную структуру.
Ультразвуковые волны характеризуются частотой (числом колебаний в единицу времени) и длиной. Чем выше частота волны, тем выше разрешающая способность ультразвукового датчика (рис. 2). Иными словами, чем больше частота ультразвукового датчика, тем более четко возможно визуализировать тонкие структуры тканей, однако глубина исследования при этом значительно уменьшается.
Для исследования структур эпидермиса и дермы используют приборы с высокочастотными преобразователями. В зависимости от глубины проникновения ультразвуковой волны возможна визуализация различных структур эпидермиса и дермы (табл. 1).
Таблица 1. Взаимосвязь частоты ультразвуковой волны, глубины ее проникновения и возможность визуализации структур кожи
Рис. 2. Схематичное изображение взаимосвязи частоты ультразвуковой волны и глубины ее проникновения в кожу
Высокочастотный ультразвук (20-100 МГц) позволяет проводить детальный анализ кожи за счет высокой разрешающей способности (от 80 до 16 мм) и оптимальной глубины сканирования (12-3 мм). Максимальная толщина эпидермиса кожи человека составляет 0,3 мм, дермы — 4 мм. Таким образом, высокочастотное УЗИ кожи дает возможность четко визуализировать слои кожи на разных анатомических участках, определять их толщину и эхоплотность in vivo, что в ряде случаев сопоставимо с гистологическим исследованием кожи в режиме реального времени.
Формирование ультразвукового изображения основано на физическом свойстве ультразвуковых волн отражаться от препятствий на границе раздела двух сред с разными акустическими свойствами. Этот принцип позволяет различать ткани с разницей в плотности, равной 0,1 %.
Кожа состоит из эпидермиса, дермы и гиподермы. В здоровой коже эхогенность каждого слоя зависит от содержания в нем определенных структурных компонентов. В эпидермисе это кератин, в дерме — коллаген, в гиподерме — адипоциты.
Некоторые ткани за счет своей высокой плотности полностью отражают УЗ-волны, другие, имеющие низкую плотность, отражают лишь незначительную часть ультразвуковых волн. Чем более светлым выглядит объект на ультразвуковом изображении, тем выше его эхогенность — способность отражать ультразвуковой сигнал (рис. 3). Если УЗ-волна свободно проходит через ткань, не отражаясь от нее, то изображение такой ткани с низкой эхогенностью на экране выглядит черным (рис. 3, а). Если ткань частично поглощает УЗ-волны, то такая ткань средней эхогенности на экране выглядит серой (рис. 3, б). Если же ткань полностью отражает УЗ-волны, то на экране визуализируется только граница объекта в виде линии высокой эхогенности белого цвета (рис. 3, в).
Рис. 3. Принцип получения УЗ-изображений в В-режиме
Чем больше ткань содержит воды или жира, тем ниже ее эхогенность. Чем больше ткань содержит плотных компонентов, таких как кератин или коллаген, тем эхогенность выше.
Можно выделить основные типы эхоструктуры кожи по данным ультразвукового исследования: изоэхогенная, гипоэхогенная и гиперэхогенная. При исследовании кожи в области очагов различных заболеваний необходимо проводить оценку эхогенности в виде сравнения показателей с окружающей условно здоровой кожей, иначе возможны значительные ошибки в интерпретации результатов.
С этой позиции можно судить об изоэхогенности очага, когда эхогенность пораженного участка пе отличается от эхогенности окружающей кожи по интенсивности цвета и структуре (рис. 4, 5).
Гипоэхогенные очаги имеют низкую плотность и плохо отражают ультразвуковую волну, которая практически не возвращается к датчику. На экране в этом случае будет темное пятно с практически полным отсутствием зернистости (рис. 6, 7).
Рис. 4. Пациентка Т, 32 года, кольцевидная гранулема, состояние кожи живота
Рис. 5. Ультразвуковая картина образования кожи живота пациентки Т. (а); схема визуализации изоэхогенности очага (выделена отрезками красного и желтого цвета) на сканограмме кожи живота (б); ультразвуковая картина рядом располагающейся условно здоровой кожи живота пациентки Т. (в); схема визуализации эхоплотности рядом располагающейся условно здоровой кожи (выделена отрезками красного и желтого цвета) на сканограмме кожи живота (г). Датчик 75 МГц. Глубина сканирования 4 мм
Рис. 6. Пациентка М., 4 года, атопический дерматит, детский период, состояние кожи правого локтевого сгиба
Рис. 7. Ультразвуковая картина кожи правого локтевого сгиба пациентки М. (а); схема визуализации гипоэхогенности очага (выделена отрезками красного и желтого цвета) на сканограмме кожи правого локтевого сгиба (б); ультразвуковая картина расположенной вблизи очага условно здоровой кожи (в); схема визуализации эхоплотности рядом располагающейся условно здоровой кожи (выделена отрезками красного и желтого цвета) (г). Датчик 75 МГц. Глубина сканирования 4 мм
Гиперэхогенные очаги характеризуются высокой плотностью и практически полностью отражают ультразвук (рис. 8, 9).
Рис. 8. Пациентка Л., 33 года, очаговая склеродермия, состояние кожи правого плеча
Рис. 9. Ультразвуковая картина очага склеродермии кожи правого плеча пациентки Л. (а); схема визуализации гиперэхогенности очага (выделена отрезками красного и желтого цвета) на сканограмме кожи правого плеча (б); ультразвуковая картина рядом располагающейся условно здоровой кожи (в); схема визуализации эхоплотности рядом располагающейся условно здоровой кожи (выделена отрезками красного и желтого цвета) (г). Датчик 75 МГц. Глубина сканирования 4 мм
В случае значительного усиления эхогенности тканей под этими участками может сформироваться так называемая «акустическая тень» (рис. 10, 11), которая будет выглядеть как очаг гипоэхогенности непосредственно под гиперэхогенным участком кожи.
Ультразвуковое изображение кожи при сканировании датчиками с различной частотой на одних и тех же участках отличается, и картины, полученные датчиками разной частоты, позволяют получить разную информацию об очаге (рис. 12).
Глубокие очаги, в отличие от поверхностных изменений, лучше визуализируются датчиком 22 МГц, который дает возможность оценить глубину их залегания в коже и размеры. Например, пятна воспалительного характера (рис. 13), которые на сканограммах датчиком 75 МГц соответствуют субэпидермальной гипоэхогенной полосе, датчиком 22 МГц не визуализируются совсем (рис. 14).
Рис. 10. Пациент Г, 29 лет, вульгарный псориаз, состояние кожи разгибательной поверхности правого предплечья
Рис. 11. Ультразвуковая картина очага на коже разгибательной поверхности правого предплечья пациента Г. (а); схема визуализации гиперкератоза (отмечено белым кругом, феномен «акустической тени» представлен белой стрелкой) на сканограмме кожи разгибательной поверхности правого предплечья (б). Датчик 75 МГц. Глубина сканирования 4 мм
Рис. 12. Узел в паховой области у пациентки, 31 год (а), сканограмма области узла датчиком 75 МГц (б), сканограмма области узла датчиком 22 МГц (в)
Рис. 13. Пятно эритемы у пациентки с периоральным дерматитом на фоне терапии
Рис. 14. Субэпидермальная гипоэхогенная полоса и снижение эхогенности верхних отделов дермы у пациентки с периоральным дерматитом на фоне терапии (датчик 75 МГц) (а), визуализация этого участка кожи датчиком 22 МГц (б)
Для понимания ультразвуковых характеристик дерматозов необходимо учитывать особенности ультразвуковых характеристик здоровой кожи, которые будут рассмотрены в следующей главе.
Книга "Высокочастотное ультразвуковое исследование кожи в практике дерматовенеролога"
Авторы: И. Г. Сергеева, Д. А. Микаилова, Е. Д. Сорокина
Монография посвящена вопросам использования метода высокочастотной ультразвуковой диагностики кожи в практической работе дерматовенеролога. Обсуждаются вопросы формирования ультразвукового изображения кожи и возможности данного метода в оценке различных морфологических элементов. На клинических примерах показана роль ультразвукового исследования в диагностике дерматозов и ведении пациентов с наиболее часто встречающимися заболеваниями кожи. Все данные, представленные в монографии, являются собственными наблюдениями авторов и отражают клинический опыт, накопленный на протяжении более 10 лет работы с ультразвуковым исследованием кожи. Данная монография предназначена специалистам в области дерматовенерологии, косметологии, онкологии, студентам и ординаторам медицинских направлений вузов, слушателям курсов повышения квалификации врачей.
Характеристика современных боевых ранений конечностей и тактики их лечения
В современных военных конфликтах частота повреждений верхних конечностей составляет 22% общей структуры боевой огнестрельной травмы, в том числе ранения плеча — 6%, локтевого сустава и предплечья — 6%, кисти и пальцев — 7%, прочие — 3%. Частота повреждений нижних конечностей составляет 31%, в том числе тазобедренного сустава и бедра — 5%, коленного сустава и голени — 9%, голеностопного сустава и стопы — 5%, прочие — 12%.
Половину огнестрельных ранений конечностей составляют ранения мягких тканей. Огнестрельные ранения конечностей с переломами длинных костей встречаются более чем в трети случаев ранений конечностей. Огнестрельные переломы бывают полные (простые — поперечные и косые), оскольчатые (крупно- и мелкооскольчатые, раздробленные) и неполные (дырчатые, краевые). При оскольчатых переломах, наиболее типичных для огнестрельных ранений, могут наблюдаться первичные дефекты костной ткани.
МВР конечностей характеризуются многооскольчатыми переломами костей и обширными повреждениями мягких тканей с размозжением и образованием дефектов, с отслойкой кожи. Данные ранения относятся к тяжелым травмам с высоким риском первичных ампутаций, развития гнойно-инфекционных осложнений и возможным нарушением функции конечности в дальнейшем.
Современный подход к лечению огнестрельных переломов длинных костей конечностей — это концепция «последовательного остеосинтеза», заключающаяся в следующем:
1) сберегательная ПХО ран с внешним остеосинтезом в фиксационном режиме, без тщательной репозиции костных отломков («транспортно-лечебная иммобилизация»);
ПХО не показана при огнестрельных переломах без значительного смещения отломков, с точечными (до 1 см) входным и выходным отверстиями раневого канала, без кровотечения и напряженных гематом; в этих случаях производят туалет ран, адекватное дренирование, жесткую иммобилизацию перелома наложением аппарата внешней фиксации
Особенности «сберегательной ПХО» при ранениях конечностей с огнестрельными переломами длинных костей
• В ходе выполнения ПХО максимально сохраняют костную ткань, удаляют только мелкие свободно лежащие костные осколки.
• Обязательный элемент ПХО — подкожная фасциотомия.
• Раны конечности после выполнения ПХО ведут открыто с использованием водорастворимых мазей и закрывают отсроченным первичным швом.
• Для временного закрытия и дренирования ран, особенно сложной конфигурации, возможно применение повязок с отрицательным давлением.
• Завершающий этап ПХО — стабильный внешний остеосинтез.
Ампутации конечностей выполняют по первичным и вторичным показаниям.
Первичные показания к ампутации: отрыв (неполный отрыв) или разрушение конечности (перелом кости, ранение сосудов, обширное повреждение мягких тканей), обугливание при ожогах (рис. 1.12, а, б).
Вторичные показания к ампутации возникают при развитии тяжелых осложнений: некроз конечности (необратимая ишемия, гангрена) в результате повреждения магистральных артерий, длительного сдавления, гнойно-некротической или анаэробной инфекции; глубокого ожога или отморожения (рис. 1.13).
При огнестрельных пулевых и осколочных ранениях и открытых травмах, сопровождающихся отрывом или разрушением конечности при продолжающемся кровотечении из культи или разрушенных тканей, несмотря на жгут, — ампутация является компонентом противошоковой помощи и выполняется в неотложном порядке параллельно с мероприятиями интенсивной терапии.
При МБР с отрывом конечности без кровотечения хирургическая тактика может иметь существенные отличия. Причина тяжести состояния таких раненых — не только отрыв (разрушение) конечности, но и дистантные внутриполостные повреждения с продолжающимся кровотечением, ушибы сердца, легких, головного мозга. Именно поэтому ампутацию, как правило, осуществляют только после стабилизации жизненно важных функций и выполнения неотложных операций на других областях тела.
Рис. 1.12. Ранение крупнокалиберной пулей: а — разрушение голени; б — выполнена ампутация голени по типу первичной хирургической обработки по поводу разрушения голени
Рис. 1.13. Вторичные показания к ампутации на 2-е сутки после ранения: необратимая ишемия с развитием некроза верхней конечности после выполненной пластики поврежденной подмышечной артерии аутовеной, широкой фасциотомии через 14 ч от момента ранения. Прогрессирование острой почечной недостаточности
Технически ампутации конечностей по первичным показаниям могут производить либо в пределах неизмененных тканей стандартными способами, описанными в хирургических руководствах, либо по типу ПХО.
Показания для ампутации по типу ПХО
• Спасение жизни раненого в крайне тяжелом нестабильном состоянии — с продолжающимся кровотечением из культи (при отрыве) или из разрушенной конечности, несмотря на наложенный жгут. Ампутацию выполняют по жизненным показаниям, атипичным способом, через рану, максимально быстро и атравматично. Отсекаются только некротизированные ткани с целью остановки кровотечения из культи и снятия жгута.
• Попытка сохранения крупного сустава конечности при высоких отрывах голени или предплечья или попытка сохранения максимально длинной культи при высоких отрывах бедра и плеча (для обеспечения более функционально выгодного протезирования конечности). Ампутацию по типу ПХО у этих раненых выполняют атипично, без выкраивания кожных лоскутов и как можно дистальнее. При обоих вариантах операции ампутации по типу ПХО в последующем для формирования культи необходима реампутация конечности в отсроченном порядке.
Вне зависимости от техники ампутации при боевой травме обязательна фасциотомия с декомпрессией всех футляров культи конечности. Рану культи не ушивают (применяют повязки с водорастворимыми мазями). Иммобилизацию культи осуществляют П-образной лестничной шиной с обездвиживанием проксимального сустава. Оптимальной считается иммобилизация при помощи двух колец аппарата Илизарова с замыканием смежного сустава (подвешивание конечности для управляемого ведения раневого процесса). При благоприятном течении культя закрывается отсроченным первичным швом.
Ампутации конечности, выполняемые по вторичным показаниям, имеют свои особенности. Они могут осуществляться на фоне тяжелого состояния раненого, обусловленного интоксикацией (рис. 1.14).
Рис. 1.14. Раненый доставлен на 4-е сутки с момента ранения. Отрыв правой голени, огнестрельный перелом правой бедренной кости, осложненные развитием анаэробной флегмоны голени и бедра. Планируется выполнить ампутацию на уровне верхней трети бедра по линии перелома бедренной кости
В этих случаях ампутации производят в пределах здоровых тканей, со вскрытием затеков. Обязательные условия успешного лечения — адекватное дренирование широко раскрытой раны культи, иммобилизация в аппарате внешней фиксации, рациональная антибиотикотерапия.
Книга "Боевая травма. Медико-социальная реабилитация. Практическое руководство"
Автор: Г. Н. Пономаренко
Практическое руководство содержит актуальную структурированную информацию о методологических, методических, организационных, правовых и технологических основах медико-социальной реабилитации лиц с боевой травмой. Представлены характеристика современной боевой травмы, технологии и средства медицинской, психологической, социальной и профессиональной реабилитации лиц с боевой травмой. Отдельные главы посвящены правовым и организационным разделам системы медико-социальной реабилитации лиц с боевой травмой.
Издание предназначено врачам физической и реабилитационной медицины, врачам-физиотерапевтам, врачам по лечебной физической культуре и медицинской реабилитации, специалистам медицинских организаций, организаций социального обслуживания, центров социальной реабилитации, которые в своем штате имеют реабилитационные подразделения, санаторно-курортных организаций, слушателям системы дополнительного профессионального образования, ординаторам и аспирантам.
Тесты по исследованию эякулята и его компонентов делятся на три категории.
1. Стандартные тесты, которые обязана проводить каждая лаборатория, выполняющая спермиологическое исследование. Это существенные элементы оценки качества спермы (макропараметры, количество сперматозоидов, подвижность, жизнеспособность, морфология, агрегация и агглютинация, содержание лейкоцитов и незрелых половых клеток).
2. Тесты для расширенного исследования, которые проводятся по выбору лаборатории или по запросу врача. Их результаты не входят в стандартную спермограмму, но имеют клиническое значение в некоторых ситуациях: индекс множественных дефектов сперматозоидов и индекс тератозооспермии, оценка фрагментации ДНК сперматозоидов с помощью различных тестов (TUNEL, COMET и др.), генетические тесты (оценка анеуплоидии), иммунохимические методы оценки лейкоцитов и лимфоцитов, биохимический анализ. Оценку антител, покрывающих сперматозоиды, которая, согласно 5-му изданию руководства ВОЗ [WHO, 2010], относилась к стандартным тестам, предложено не проводить как обязательную процедуру. Тесты для оценки взаимодействия сперматозоидов с цервикальной слизью были исключены из нового издания в связи с тем, что они практически не используются в клинической практике.
3. Исследовательские тесты (оценка свободных радикалов спермы, акросомная реакция, оценка хроматина сперматозоидов, электрофизиологические методы исследования сперматозоидов, компьютерный анализ). Некоторые исследовательские тесты, предлагаемые научными публикациями за последние 10 лет (так называемые омики — эпигеномика, транскриптомика и др.; тесты, определяющие компоненты, ответственные за фертилизационные свойства сперматозоидов — фактор активации ооцитов, центриоль), не вошли в руководство ВОЗ 2021 г.
Получение материала для исследования
Время воздержания
Время воздержания — важный параметр, на который незаслуженно обращают мало внимания при исследовании спермы, и его можно использовать как терапевтическое средство (табл. 1.1). Уменьшение времени воздержания при нормозооспермии может применяться в случаях повышенного содержания сперматозоидов с фрагментацией ДНК: при половом воздержании 1 день уменьшается количество сперматозоидов с фрагментацией ДНК [Agarwal et al., 2016] и сперматозоидов с повреждениями акросомы [Levitas et al., 2006]. Этот прием можно использовать при получении сперматозоидов в центрах ВРТ, но следует иметь в виду, что такие сперматозоиды следует использовать сразу после эякуляции и разжижения, без их инкубации. В сперматозоидах, полученных после короткого времени воздержания от пациентов с нормозооспермией, значимо возрастает фрагментация ДНК после инкубации in vitro [Bahadur et al., 2016]. Эти данные имеют значение для центров репродукции как один из методов преодоления повышенного содержания сперматозоидов с фрагментацией ДНК.
У пациентов с олигозооспермией уменьшение времени полового воздержания приводит к улучшению характеристик эякулята: повышению концентрации, подвижности и содержания сперматозоидов нормальной морфологии [Bahadur et al., 2016]. Максимальное количество беременностей достигается после внутриматочной инсеминации, если период воздержания до сбора эякулята составлял менее 2 дней (30-36 ч) [Marshburn et al., 2010].
При некрозооспермии можно провести исследования спермограммы после 2 и 5 дней воздержания. Разница в содержании мертвых сперматозоидов свидетельствует о нарушении функции эпидидимиса.
При неудовлетворительных результатах анализа для первичной оценки эякулята рекомендуется проводить два исследования. В тех случаях, когда неудовлетворительные результаты могут быть следствием неправильного забора материала (например, снижение подвижности сперматозоидов за счет плохо вымытой посуды для сбора эякулята, увеличение периода между эякуляцией и исследованием более 2 ч, уменьшенное количество сперматозоидов или снижение объема при потере части исследуемого эякулята, что обычно выясняется при опросе пациента), повторное исследование можно провести с интервалом 7 дней. Если же сбор материала был осуществлен правильно, оптимально проводить повторное исследование через 1-2 мес.
Таблица 1.1. Время полового воздержания
Методы получения эякулята
При стандартном спермиологическом исследовании рекомендуется получать эякулят путем мастурбации (табл. 1.2). Не рекомендуется использовать обычные кондомы, т. к. их внутренняя поверхность обычно обработана спермицидными веществами. В лабораторном помещении для сбора эякулята должны соблюдаться санитарные нормы: поверхности должны быть моющимися, следует обеспечить возможность ультрафиолетовой обработки. В комнате для сбора эякулята должны быть вода, мыло, одноразовые полотенца или салфетки.
Для сбора эякулята следует использовать широкогорлые контейнеры из нетоксичного пластика. Если предполагается проводить микробиологический анализ эякулята, необходимо использовать стерильные контейнеры.
В тех случаях, когда невозможно прибегнуть к мастурбации, можно использовать специальные пластиковые кондомы. Применение прерванного полового акта нежелательно, т. к. первая порция эякулята, в которой концентрация сперматозоидов обычно максимальная, может быть потеряна. Кроме того, при прерванном половом акте в образце могут оказаться клеточные или бактериальные примеси из влагалища, а кислая реакция влагалища способна оказать отрицательное действие на подвижность сперматозоидов.
Таблица 1.2. Методы получения эякулята для исследования
Сбор материала путем мастурбации позволяет стандартизировать результаты спермограммы. Было показано, что дискомфорт при получении эякулята не отражается на качестве сперматозоидов [Pottinger et al., 2015].
Если провести забор материала на месте исследования невозможно, пациент получает сосуд для сбора эякулята и доставляет его из дома в течение 2 ч (оптимально в течение 30 мин). При доставке следует сохранять температуру эякулята, близкую к температуре тела, что достигается, если поместить сосуд с эякулятом в нагрудный или брючный карман. Следует учесть, что если при первом анализе эякулята была выявлена сниженная подвижность сперматозоидов (< 25 % активной прогрессивной подвижности), срок между получением и исследованием эякулята следует свести к минимальному, т. к. подвижность сперматозоидов со временем снижается. В бланке анализа должно быть отмечено время, которое прошло между получением эякулята и исследованием.
Электроэякуляция и пенильная вибростимуляция показаны при ряде заболеваний.
Сбор эякулята
Эякулят состоит из семенной жидкости и сперматозоидов. Основные компоненты семенной жидкости — секрет семенных пузырьков (1,5-5,0 мл, примерно 2/3 объема) и жидкость предстательной железы (0,2-1,0 мл, 1/3 объема), небольшой объем дают добавочные железы. Собственно сперматозоиды находятся в 0,2 мл жидкости из семявыносящего протока, эпидидимиса и семенных канальцев. Эти жидкости не смешиваются до эякуляции.
Большая часть сперматозоидов находится в первой фракции эякулята с секретом предстательной железы, последняя фракция содержит главным образом жидкость семенных пузырьков и небольшое количество сперматозоидов. В результатах спермограммы должно быть отмечено, полностью ли собран эякулят и какая часть эякулята не попала в контейнер для сбора материала. В противном случае есть вероятность ошибочного определения количества сперматозоидов. Потеря первой фракции эякулята имеет большее значение для результата анализа, чем потеря последней фракции.
Макроскопическая оценка эякулята
К макроскопическим параметрам эякулята относятся время разжижения, цвет, запах, объем, pH, вязкость.
Разжижение
Сразу после эякуляции сперма здоровых фертильных мужчин коагулирует, превращаясь в желеобразную массу, которая разжижается после попадания во влагалище (табл. 1.3). Эякулят может содержать желеобразные гранулы (желатиновые тельца), которые не подвергаются разжижению. Эти гранулы не имеют клинического значения. Кроме того, эякулят может содержать тяжи слизи, которые не разжижаются и могут искажать показатели спермограммы. Их наличие должно быть отмечено в протоколе исследования.
Физиологическое значение процесса разжижения изучено недостаточно. Возможно, что коагуляция препятствует потере сперматозоидов во влагалище, а последующее разжижение обеспечивает их подвижность при прохождении через шейку матки.
Цвет
Визуальную оценку образца проводят либо сразу после разжижения, либо через час после эякуляции (табл. 1.4) [WHO, 2010].
Таблица 1.4. Лабораторные показатели цвета эякулята
Книга "Интерпретация спермограммы. Структура и функция сперматозоидов в норме и при нарушении фертильности"
Автор: Брагина Е. Е.
В книге обобщен опыт многолетних исследований структуры и функции сперматозоидов фертильных мужчин и пациентов с различными типами бесплодия, в т. ч. при невынашивании беременности, что традиционно считается прерогативой гинекологов. Приводятся принципы интерпретации данных лабораторной спермограммы согласно рекомендациям 6-го издания руководства ВОЗ по исследованию спермы человека. Первые главы посвящены общим вопросам сперматогенеза и методам исследования сперматозоидов. Описаны морфология отдельных частей этих клеток и их аномалии. Последние главы включают сведения о внутригаметном вирусном инфицировании сперматозоидов и бактериальном инфицировании эякулята. Приводятся данные об особенностях электронно-микроскопического исследования сперматозоидов для оценки их фертилизационного потенциала.
Для урологов, андрологов, акушеров-гинекологов и эмбриологов, работающих в сфере репродуктивной медицины и занимающихся проблемами бесплодия.
Лечить нужно не только болезнь, но и противодействовать причинам, ее вызывающим.
Гиппократ
Pruritus ani — латинский термин, означающий анальный зуд, неприятные кожные ощущения, симптомы которого характеризуются зудом различной степени вокруг анального отверстия. Сопутствующие симптомы включают повреждение кожи, мокнутие, мацерацию, лихенификацию и суперинфекцию. Впервые заболевание описано в Древнем Египте, и оно по-прежнему является частой жалобой многих пациентов дерматовенерологов и колоректальных хирургов. Перианальный зуд (ПАЗ) является причиной тяжелого дистресса и нарушения сна из-за устойчивого к лечению цикла «зуд-расчесы-зуд». Анальный зуд (L29.0 «Зуд заднего прохода» и L29.3 «Аногенитальный зуд неуточненный» по Международной классификации болезней 10-го пересмотра) — распространенная проблема преимущественно идиопатической этиологии. Большинство вторичных причин можно разделить на дерматологические, аногенитальные, системные и психогенные. Для постановки точного диагноза важны качественный сбор анамнеза жизни и анамнеза болезни пациента, осмотр и соответствующие лабораторные анализы. Специальное лечение назначается после выяснения причины, а у пациентов с идиопатическим анальным зудом лечение может осуществляться путем соблюдения общих мер по изменению образа жизни и активной симптоматической терапии.
ПАЗ определяется как зуд, локализованный в области заднего прохода. ПАЗ различной степени тяжести встречается у 1-5% взрослого населения. Мужчины заболевают чаще, чем женщины, в соотношении 4:1. Большинство пациентов относятся к возрастной группе 30-70 лет, особенно часто это заболевание встречается в возрастной группе 40-60 лет. В этой главе рассматриваются этиопатогенез анального зуда, его клинические проявления и современные методы лечения.
Этиология и патогенез
Зуд был определен более 340 лет назад немецким врачом Самуэлем Хафенреффером как «неприятное ощущение, которое вызывает желание или рефлекс почесать». Обычно зуд классифицируется как пруригинозный (кожный зуд при дерматозах), невропатический (зуд, возникающий в результате нейроанатомической дисфункции, например ущемления нервов), нейрогенный (возникающий в результате нейрохимического действия, например, опиоидов) и психогенный. Зуд может протекать в острой или хронической (продолжительностью более 6 нед) форме, может быть генерализованным, затрагивая всю кожу, или локализоваться в таких областях, как, например, кожа головы, верхняя часть спины, руки или аногенитальная область.
Международный форум по изучению зуда (IFSI) предложил классификацию, основанную на клинических признаках. Первая группа (группа I — зуд на первично воспаленной коже) включает пациентов с каким-либо дерматологическим заболеванием; вторая группа (группа II — кожный зуд на преимущественно невоспаленной коже) включает пациентов с системными заболеваниями, беременностью, лекарственным зудом, нейрогенными, невропатическими синдромами и психическими заболеваниями, к третьей группе (группа III — кожный зуд с хроническими вторичными экскориациями, такими как узловатая почесуха) относятся пациенты с кожным зудом, вызванным теми же при-чинами, что и в первой и второй группах. Кроме того, зуд может быть результатом сосуществования нескольких заболеваний неустановленного происхождения.
Ощущение зуда передается неспециализированными свободными нервными окончаниями, расположенными вблизи дермоэпидермального перехода. Передающие ощущение зуда полимодальные немиелинизированные С-волокна входят в дорсальный рог серого вещества спинного мозга, где синаптическим путем взаимодействуют с вторичными нейронами, передающими сигнал в контралатеральный спиноталамический тракт, и поднимаются к таламусу. Третичные нейроны передают ощущение зуда на уровень сознательного восприятия в коре головного мозга. Передняя поясная извилина и кора островка участвуют в распознавании ощущения зуда на сознательном уровне, в то время как премоторные области коры участвуют в намерении почесать.
Важные фармакологические медиаторы ощущения зуда включают гистамин, ацетилхолин, вещество Р, пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), опиоидные пептиды, протеазы, брадикинин, серотонин, фактор активации тромбоцитов, нейтрофилы, простагландин Е и цитокины.
Различают гистамининдуцированный и гистаминнезависимый зуд. Первый вариант индуцируется механическим, термическим, электрическим или химическим раздражением безмиелиновых гистаминочувствительных периферических нервных волокон С-типа. Помимо этого, участие в передаче сигнала ощущения зуда также принимают и негистаминовые нервные волокна, в связи с чем антигистаминные препараты не уменьшают симптомов многих форм зуда. Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства, таким как прикосновение или боль. Именно поэтому пациенты, страдающие от выраженного зуда, часто прибегают к облегчению симптомов путем тяжелых самоповреждений, в результате чего чувство боли замещает и облегчает невыносимое чувство зуда.
Механизм возникновения анального зуда в большинстве случаев можно описать как цикл «зуд-расчесы-зуд». В коже воспалительные клетки активируют сенсорные нервы, тучные клетки, фибробласты, макрофаги. Все вышеперечисленные клетки высвобождают медиаторы зуда, которые в дальнейшем усиливают воспаление. Сигнал зуда передается в головной мозг, вызывая чесательный рефлекс. Экскориации еще больше повреждают кожный барьер, усиливают воспаление. Т-лимфоциты и эозинофилы мигрируют в кожу, высвобождая медиаторы-пруритогены. В конечном счете происходит сенситизация чувствительных нервных волокон и снижается порог активации. Факторы роста, высвобождающиеся эозинофилами, обусловливают пролиферацию нервных волокон. Эти изменения повышают чувствительность кожи, которая становится еще более уязвимой по отношению к эндо- и экзогенным триггерным факторам. Пациентам трудно разорвать этот цикл, что усложняет лечение. Цикл «зуд-расчесы-зуд» приводит к нарушениям сна, концентрации внимания и процессов восприятия, ограничивая тем самым социальную активность пациентов.
Выявлено несколько провоцирующих факторов, которые могут действовать до или во время цикла «зуд-расчесы-зуд» (рис. 2.1) .
Рис. 2.1. Порочный круг «зуд-расчесы-зуд» и триггерные факторы его возникновения
Причины ПАЗ можно условно разделить на вторичные и идиопатические, причем от 25 до 75% случаев анального зуда являются идиопатическими. Вторичные причины ПАЗ делятся на инфекционные и неинфекционные. Наиболее распространенными аноректальными заболеваниями, связанными с анальным зудом, являются геморрой и анальные трещины (рис. 2.2, 2.3).
Рис. 2.2. Комбинированный геморрой III степени
Рис. 2.3. Острая анальная трещина
В настоящее время в арсенале дерматовенерологов и колопроктологов имеется широкий спектр различных топических средств для лечения заболеваний ПАО и анального канала. Эти средства удобны и доступны в использовании, однако стоит учитывать, что большинство из них являются лишь способом симптоматического лечения. Например, не существует местного средства, позволяющего обратить вспять хронический геморрой или избавиться от перианального свища. Но возможно избавиться от основных симптомов, сопутствующих заболеваниям анального канала и перианальной зоны, — боли, зуда, отека и т.д. Одними из наиболее эффективных и часто используемых топических средств являются препараты линейки Релиф фармацевтической компании Байер. В зависимости от активного компонента препараты из группы Релиф воздействуют на различные звенья патологического процесса: препарат Релиф (мазь, суппозитории) за счет содержащегося фенилэфрина оказывает сосудосуживающее действие, уменьшая зуд и отечность мягких тканей, Релиф Адванс (мазь, суппозитории) включает бензокаин, который обладает быстрым и выраженным обезболивающим действием, Релиф Ультра (суппозитории) содержит гормональный компонент — гидрокортизона ацетат, уменьшающий выраженность воспаления, а также цинка сульфат, который способствует заживлению ран и эрозий. Наиболее современный препарат — лидокаин + флуокортолон (Релиф Про, крем и суппозитории) включает анестетик и глюкокортикостероид (ГКС) местного действия и дает обезболивающий и противовоспалительный эффекты, что, на-пример, незаменимо после оперативных вмешательствах на одной из самых чувствительных зон организма.
Свечи и крем Релиф Про оказывают выраженное противовоспалительное действие за счет содержания сильного топического глюкокортикоида флуокортолона и устраняют болевой синдром за счет лидокаина. Лидокаин начинает купировать болевой синдром в течение первых минут после начала применения, и его действие продолжается несколько часов. Этого промежутка времени достаточно для проявления действия флуокортолона, который в свою очередь подавляет воспаление, отек, зуд и жжение.
Свечи и мазь Релиф — это сосудосуживающее средство, снимающее кровоточивость, отек и зуд в аноректальной области. Применение препарата способствует улучшению тонуса сосудов1. Действующее вещество фенилэфрина гидрохлорид активно воздействует на сосуды в области прямой кишки, препятствуя излишнему наполнению кровью вен и сужая просвет капилляров2.
1 Релиф с фенилэфрина гидрохлоридом обладает сосудосуживающим действием, что уменьшает кровоточивость, зуд и отек.
2 За счет сосудосуживающего действия фенилэфрина.
Свечи и мазь Релиф Адванс — это местное обезболивающее средство при геморрое и трещинах заднего прохода. Релиф Адванс на основе бензокаина с минимальным риском развития побочных эффектов оказывает местное обезболивающее действие и помогает устранить симптомы зуда и жжения, что облегчает процесс опорожнения кишечника. Может применяться в послеоперационном периоде, а также при проведении диагностических манипуляций.
Свечи Релиф Ультра — это местное противовоспалительное средство для лечения геморроя и экземы. В составе гидрокортизона ацетат, способствующий сужению сосудов, уменьшению болевого синдрома, зуда, жжения и воспаления. Наличие в свечах Релиф Ультра компонента цинка сульфата помогает заживлению ранок, трещин, эрозий.
Основа свечей Релиф, Релиф Адванс и Релиф Ультра из масла какао-бобов оказывает смягчающее и увлажняющее действие, растворяясь всего за 4 мин.
Кожные заболевания в качестве этиологического фактора включают контактный дерматит, красный плоский лишай, псориаз, себорейный дерматит, витилиго, плоскоклеточный рак, болезнь Педжета (подробно представлены в главе 3). Не следует упускать из виду инфекции, вызванные бактериями и грибками. Лекарственные средства (такие как тетрациклин, колхицин, хинидин, местные анестетики, неомицин), а также системные заболевания (диабет, лимфома, механическая желтуха, дисфункция щитовидной железы, лейкемия, хроническая почечная недостаточность и апластическая анемия) считаются причинными факторами. Некоторые исследования показали, что ПАЗ уменьшился в течение 2 нед после отказа от определенных продуктов, таких как помидоры, шоколад, цитрусовые, специи, кофе (как с кофеином, так и без кофеина), чай, кола, пиво, молоко и другие молочные продукты. Психологические факторы, такие как беспокойство, возбуждение и стресс, также могут вызывать ПАЗ. К другим причинным факторам относятся недержание кала, чрезмерная влажность ПАО, использование мыла, чрезмерная гигиена ануса, хроническая диарея и менопауза. Физические причины, такие как восковые ожоги при эпиляции, травмы от бритья и травмы из-за введения инородных тел, фекальные загрязнения, моча и пот, пояснично-крестцовая радикулопатия, также могут быть триггерными факторами. Этот обширный и иногда противоречивый список причин свидетельствует, что наше современное понимание этиологии зуда в области заднего прохода недостаточно. Чаще всего не удается обнаружить единственный причинный фактор и выявляется несколько предполагаемых этиологических факторов.
Первичный, или идиопатический, зуд выявляют, когда никакая конкретная причина зуда не установлена. Самый распространенный фактор, связывающий большинство случаев идиопатического анального зуда, — фекальное загрязнение. При дефекации кал и бактериальные ферменты усиливают раздражение, зуд и воспаление. Этот эффект был подтвержден положительными пробами с кожными пластырями с использованием аутологичных фекалий. Различные факторы питания приводят к изменению pH слизистой оболочки заднего прохода, что также может провоцировать зуд. Пациенты с идиопатическим зудом заднего прохода могут демонстрировать более низкие пороги межсфинктерной релаксации как часть ректально-анального ингибиторного рефлекса.
Клинические проявления
Главный симптом ПАЗ — интенсивный зуд в ПАО. Этот симптом может возникнуть в любое время, но чаще всего после дефекации, особенно после жидкого стула, и перед сном. Некоторые пациенты также испытывают сильный зуд по ночам. Некоторым пациентам расчесывание может доставлять огромное удовольствие. Пациенты могут отмечать ухудшение симптомов во время или после дефекации, после вытирания ПАО туалетной бумагой, случайным образом в течение дня, ночью или в связи с физическими упражнениями. Иногда присутствует выделение крови, но редко более выраженное, чем единичные пятна на туалетной бумаге, если нет других заболеваний анального канала и анодермы (геморроя, анальной трещины и т.д.). Симптомы могут быть недавними или длительно существующими. Иногда отмечается учащенное опорожнение кишечника или диарея, а также анальное недержание, повышенная влажность и потливость. Как упоминалось ранее, часто можно выявить склонность к избыточной гигиене, например чрезмерное вытирание, использование специальных салфеток, мыла, кремов, спиртосодержащих растворов и т.д. Пациенты могут сообщать о том, что они сознательно или подсознательно царапают эту область. Некоторые пациенты сообщают о стрессе и тревоге как о сопутствующих симптомах, усиливающих ПАЗ. В редких случаях пациенты связывают свои симптомы с потреблением определенной пищи, поэтому следует детально расспросить пациента об употреблении наиболее распространенных пищевых провокаторов болезни. Поочередное исключение каждого из этих продуктов в течение двухнедельного периода может помочь выявить триггерный фактор.
Невозможно переоценить важность тщательного сбора анамнеза при определении причины зуда. Этот анамнез должен включать любые изменения в пищевых привычках, а также подробную информацию о любых других предыдущих или текущих дерматологических или желудочно-кишечных проблемах. Клиницисты должны расспрашивать пациентов о возникновении симптомов и их связи с диетой, лекарственными средствами и анальной гигиеной. ПАЗ может быть вызван заражением Enterobius vermicularis или острицами, особенно у детей. У женщин может развиться анальный зуд как следствие ряда гинекологических заболеваний, в том числе инфекционных, таких как цервицит, трихомониаз и кандидоз. Хотя это бывает редко, у женщин в постменопаузе с признаками атрофического вагинита вместе с приливами из-за гормональных изменений симптомы ПАЗ могут быть устранены с помощью заместительной гормональной терапии.
Клинические проявления ПАЗ представлены на рис. 2.4-2.7.
Рис. 2.4. Клинические проявления перианального зуда у мужчины
Рис.2.5. Клинические проявления перианального зуда у женщины (1)
Рис. 2.6. Клинические проявления перианального зуда у женщины (2)
Рис. 2.7. Клинические проявления перианального зуда у женщины (3)
Диагностика
Пациентам с ПАЗ необходимо тщательное аноректальное обследование. Клинические данные могут быть весьма разнообразными и зависят не только от основной патологии, но и от шагов, предпринимаемых пациентом для облегчения симптомов. Кожа ПАО при ПАЗ может иметь широкий спектр визуальных проявлений — от совершенно нормального состояния до глубоких множественных экскориаций. При визуальном осмотре могут наблюдаться мацерация, эритема, шелушение или лихенификация кожи. Для оценки вторичных причин зуда необходимо также выполнение пальцевого ректального и аноскопического исследования. Существует классификация зуда заднего прохода, определяющая степень тяжести и включающая три клинические стадии в зависимости от состояния кожи. На стадии 0 кожа выглядит нормальной, на I стадии кожа эритематозная, воспаленная, на II стадии — лихенифицированная, на стадии III — лихенифицированная кожа с эрозиями и изъязвлениями.
Следует уделить внимание исследованию других систем, лимфатических узлов, чтобы исключить сопутствующие заболевания. Ряд авторов сообщили, что риск неопластического поражения в значительной степени связан с продолжительностью симптомов и возрастом более 50 лет. Авторы пришли к заключению, что ПАЗ часто выступал симптомом, связанным с другими заболеваниями толстой кишки. Таким образом, наличие длительного ПАЗ, не поддающегося медикаментозному лечению, должно насторожить врача на случай возможности неопластических патологий толстой кишки.
Если анамнез и осмотр пациента не позволяют сразу определить причину ПАЗ, то может потребоваться дополнительное исследование. Соскобы с очагов высыпаний можно отправить на микроскопическое и культуральное исследование на патогенные грибы. Иногда следует провести биопсию очагов поражения, но биопсия нормальной кожи редко позволяет поставить диагноз. Также могут быть взяты мазки и посевы для диагностики инфекций, передаваемых половым путем (ИППП).
Следует отметить, что, если потенциальная причина зуда не обнаружена в анамнезе, целесообразно лечить пациента эмпирически и отложить соскобы, посевы и биопсию на случай неудачного лечения. Однако, если клинические данные нетипичны и если зуд в области заднего прохода не поддается консервативному лечению в течение 2-3 нед, следует приложить усилия для выявления фоновых заболеваний, которые можно было упустить из виду. Это можно выяснить, если выполнить биопсию.
Лабораторное исследование может не быть обязательным при первом посещении, но его следует проводить при появлении признаков или симптомов внутренних заболеваний. Необходимо выполнить скрининговые лабораторные тесты, такие как общий анализ крови, оценка функции щитовидной железы, биохимический анализ крови (в частности, определение уровня глюкозы, мочевины, креатинина), оценка функции печени, исследование кала, рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и соответствующий возрасту скрининг рака. Диагностический алгоритм ведения пациентов с ПАЗ представлен на рис. 2.8.
Рис. 2.8. Диагностический алгоритм ведения пациентов с перианальным зудом
Лечение
Пациентам, которые, предположительно, страдают идиопатическим ПАЗ, причина которого не может быть обнаружена, следует предложить изменение образа жизни. В норме перианальная кожа должна быть сухой, чистой и иметь низкую кислотность. Пациенты должны быть обучены очищать ПАО водой после каждой дефекации и избегать излишнего трения. Оптимально полностью отказаться от использования туалетной бумаги и различных влажных салфеток, содержащих посторонние примеси. Анус следует высушить феном или осторожно промокнуть хлопковыми тампонами. При применении биде лучше использовать теплую воду с относительно низким давлением, чтобы избежать раздражения перианальной кожи. В отношении одежды рекомендуется избегать синтетического нижнего белья, которое не может хорошо впитывать пот, и носить свободное хлопковое белье. Следует рекомендовать купание с синдетными моющими средствами вместо обычного мыла. Подушки-сиденья из сетки, лозы или бисера рекомендуются людям, сидящим по несколько часов в день, чтобы уменьшить потоотделение. Следует избегать раздражителей и аллергенов, таких как дезодоранты, духи, антисептики, а также не использовать ароматизированную и цветную туалетную бумагу. Кроме того, при запоре или расстройстве дефекации могут помочь соответствующие слабительные средства и диета с высоким содержанием клетчатки. Перед сном используются седативные антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты.
В качестве наружной терапии ПАЗ также используется активированная глицирризиновая кислота. Активированная глицирризиновая кислота обладает выраженным противозудным свойством, поскольку прерывает цикл «зуд-расчесы-зуд», индуцируемый веществом Р и агонистом рецепторов, активируемых протеазами (PAR-2), а также ингибирует синтез лейкотриена В4 (LTB4) в коже. N. Imanishi и соавт. установили, что активированная глицирризиновая кислота заметно ингибировала высвобождение гистамина из антигенстимулированных тучных клеток крыс. Помимо этого, активированная глицирризиновая кислота может оказывать противовоспалительное действие за счет снижения синтеза избыточного оксида азота (NO), простагландина Е2 (PGE2), активных радикалов кислорода и подавления экспрессии провоспалительных генов путем ингибирования активности сигнального пути NF-kB и изоформ фосфоинозитид-3- киназы (PI3K) р110δ и рПОγ .
При легкой и средней степени зуда в области анального отверстия можно применять местные гормональные мази, такие как 1% мазь гидрокортизона. Однако как только симптомы уменьшатся, использование стероидов следует по возможности прекратить и заменить другими барьерными кремами, например такими, как оксид цинка. Перед назначением топических ГКС следует подробно объяснить пациенту возможные побочные эффекты (для предупреждения самостоятельного бесконтрольного использования этих средств в дальнейшем). В случаях тяжелого течения ПАЗ необходимо непродолжительное время использовать сильнодействующие стероиды. До сих пор не установлен четкий критерий продолжительности применения топических ГКС.
R. Al-Ghnaniem. и соавт. сообщили, что применение 1% мази гидрокортизона для лечения ПАЗ привело к улучшению симптомов на 68% по сравнению с группой плацебо. Известно также, что такролимус, местный иммуносупрессор, может помочь в купировании зуда и в предотвращении атрофии кожи.
J. Lysy и соавт. сообщили, что мазь с капсаицином 0,006% для местного применения использовали у 44 пациентов с неизлечимым ПАЗ, который не поддавался лечению ментолом 3 раза в сутки, и у 31 пациента отмечено улучшение симптомов зуда. Капсаицин — природный алкалоид, получаемый из красного перца чили. Его фармакологическое действие заключается в основном в истощении запасов вещества Р (нейропептида) из сенсорных нейронов. Как правило, он используется для лечения ревматоидного артрита и невралгии. Капсаицин вызывает легкое ощущение жжения в ПАО, но концентрация капсаицина 0,006%, а не 0,5 или 1%, эффективна для облегчения зуда в области ануса без значительного жжения, связанного с более концентрированными препаратами. В будущем местное применение капсаицина может помочь при лечении анального зуда, особенно в случаях развития побочных эффектов от длительного использования стероидов или в случае отсутствия реакции на их применение.
С тех пор как A.N. Rygick в 1968 г. ввел внутрикожную инъекцию метиленового синего для лечения рефрактерного ПАЗ, предприняты различные попытки модификации этого лечения. Механизм терапевтического воздействия метиленового синего заключается в повреждении нервных окончаний немиелинизированных С-волокон ПАО, таким образом, подавляется желание расчесывать кожу и нарушается порочный цикл «зуд-расчесы-зуд». Согласно исследованиям, о которых сообщалось до сих пор, хорошие результаты зарегистрированы у 64-100% пациентов, получавших метиленовый синий. Недавно проведенные исследования свидетельствуют, что внутрикожная инъекция 0,5-1,0% метиленового синего, смешанного с лидокаином и стероидом, дает хорошие результаты при лечении трудноизлечимого зуда в области ануса. В то же время есть несколько сообщений об осложнениях после инъекций, таких как снижение перианальной чувствительности, временное недержание кала и местные воспалительные реакции в области инъекции. Но большинство пациентов хорошо переносили данную процедуру и не имели серьезных осложнений. Следовательно, эта методика применима для терапии неизлечимого ПАЗ.
Недавнее исследование показало, что 48 (77,4%) из 62 пациентов констатировали облегчение симптомов зуда после первой инъекции метиленового синего, в то время как 53 (85,5%) человека отмечали улучшение после второй инъекции.
Следует отметить, что это лечение, как известно, временно или постоянно окрашивает пораженный участок в синий цвет, и пациентов следует соответствующим образом информировать перед проведением процедуры.
Клинический случай. Женщина 34 лет обратилась к специалисту с жалобами на интенсивный зуд в ПАО с клиническими проявлениями расчесов (рис. 2.9, а), продолжительность заболевания составляет несколько месяцев, ранее обращалась к другим специалистам — без положительного эффекта от проводимого лечения. Пациентке рекомендован спрей аммония глицирризината (Эпиген Интим*) на основе активированной глицирризиновой кислоты (АКТ) 3 раза в сутки в течение 10-14 дней, поскольку пациентка уже использовала местные ГКС без стойкого эффекта от лечения. Активированная глицирризиновая кислота обладает противовоспалительным и регенерирующим свойствами, способствует уменьшению дискомфорта и зуда в ПАО. Кроме того, был рекомендован гель для интимной гигиены Эпиген Интим, который может использоваться в качестве ежедневного ухода пациентами с зудом в ПАО наряду с назначенной лекарственной терапией. Молочная кислота поддерживает физиологический pH и естественную микрофлору слизистых оболочек половых органов. Важно отметить, что гель Эпиген Интим имеет слабокислый уровень pH (6,0), близкий к нейтральному уровню. В связи с этим гель для интимной гигиены не будет вызывать жжение и дополнительный зуд травмированной расчесами и трещинами кожи и слизистых оболочек по сравнению с другими средствами для интимной гигиены, которые часто используют женщины для поддержания кислой среды pH влагалища.
На рис. 2.9, б продемонстрирован положительный эффект у пациентки после 14-дневной терапии (АКТ).
Рис. 2.9. Клинический случай перианального зуда: а — до лечения; б — после лечения
Таким образом, применение препарата с активированной глицирризиновой кислотой позволяет разорвать порочный круг «зуд-расчесы-зуд» благодаря прямому противозудному действию и уменьшить потребность в расчесывании. В качестве преимуществ активированной глицирризиновой кислоты перед другими описанными методами лечения ПАЗ следует указать высокое регенерирующее действие, отсутствие ограничения по длительности применения активированной глицирризиновой кислоты и отсутствие побочных явлений в виде жжения или иных неприятных ощущений в ПАО.
Заключение
ПАЗ — распространенное заболевание со множеством причин и провоцирующих факторов. Безусловно, в амбулаторных условиях следует, в первую очередь, активно пытаться найти его причины. После того как основная инфекционная, неопластическая и аноректальная патология вылечена или исключена, зуд в области заднего прохода следует рассматривать как идиопатический, а терапия должна быть направлена на надлежащую анальную гигиену, минимизацию травмирования кожи. Для получения успешных результатов лечения анального зуда, в первую очередь, следует правильно информировать пациентов об особенностях течения болезни, стратегиях лечения и возможности рецидива. Управление ожиданиями пациентов на начальном этапе лечения имеет первостепенное значение, поскольку для устранения симптомов часто требуется длительное время.
Книга "Заболевания кожи промежности и перианальной области"
Авторы: А. А. Хрянин, А. В. Соколовская, Д. Р. Маркарьян, Т. Н. Гарманова, В. К. Бочарова
В книге изложены основные данные об анатомии, гистологии и физиологии кожи перианальной области и промежности, ее особенностях и отличиях от кожи других локализаций. С точки зрения современных научных данных описаны механизмы синергической работы тазовых органов и систем в норме и при патологических состояниях, в том числе обусловленных травмами и послеоперационными повреждениями. В краткой и доступной форме рассмотрены вопросы этиопатогенеза и клиники наиболее распространенных кожных и венерических болезней, локализующихся в перианальной области. Представлены различные методы обследования, применяемые в повседневной практике для диагностики дерматозов и инфекций, передаваемых половым путем, освещены вопросы лечения, профилактики и гигиены.
В первой, вводной части изложены основные данные анатомического и гистологического строения кожи перианальной области, ее физиологические функции, отличительные особенности кожного покрова данной локализации.
Последующие части книги разделены на блоки, посвященные дерматологии, венерологии, гинекологии, проктологии и урологии, в каждом из которых разобраны нозологии, наиболее часто встречающиеся в практике. Подробно проанализированы основные данные об этиологии, клинических проявлениях, современных методах лечения и профилактики наиболее распространенных болезней кожи перианальной области. Отдельно освещены проблемы послеродовых нарушений и травм промежности и мышечного каркаса малого таза.
Издание содержит описание интересных клинических случаев, иллюстрированных фотографиями.
Данная книга окажет помощь практикующему врачу в вопросах диагностики, лечения и профилактики кожных и венерических болезней, возникающих в перианальной зоне. Рекомендуется клиническим ординаторам и врачам – дерматовенерологам, акушерам-гинекологам, проктологам и урологам.
Шкалы и тесты, применяемые в остром периоде инсульта
В острейший период, когда пациент находится в палате интенсивной терапии, в динамике оцениваются те параметры, которые важны в отношении прогноза для жизни пациента: уровень сознания [«Шкала комы Глазго»; см. табл. 4.16], степень контролирования пациентом функций тазовых органов (отсутствие контролирования относится к прогностически неблагоприятным признакам). Оценка не должна занимать у врача много времени. Поэтому используются краткие тесты либо 3-/4-балльное ранжирование клинических признаков.
Определенное значение на этом этапе может представлять расчет «Балла Аллена для прогнозирования исхода инсульта» (табл. 7.2). Балл рассчитывается исходя из определения у пациента тех или иных параметров или признаков; если этот балл превышает 0, велика вероятность летального исхода либо грубого остаточного дефекта; в противном случае прогноз более благоприятен (Allen С. М. С., 1984). Тест весьма прост и нетрудоемок, очевидна его лицевая валидность, однако вероятность ошибочного прогноза не указывается.
Таблица 7.2. Балл Аллена для прогнозирования исхода инсульта Allen Score for Prognosis after Stroke (цит. no: Allen C. M., 1984; Wade D., 1992)
Когда пациент переводится в специализированное сосудистое либо неврологическое отделение, его состояние оценивается неврологом, которому важно определить степень нарушения и динамику восстановления элементарных двигательных функций (объем движений, мышечная сила, мышечный тонус), речи, координации и т. д., т. е. все измерения производятся на уровне «структуры и функции организма». Используются краткие нетрудоемкие шкалы, позволяющие количественно, в баллах, демонстрировать изменения в двигательной, речевой, координаторной сферах, — «Шкала спастичности Эшворт» (см. табл. 4.5), шкалы оценки мышечной силы: «Шкала Комитета медицинских исследований» (см. табл. 4.1), «Шестибалльная шкала оценки силы» (см. табл. 4.2). Предлагались шкалы и для одновременной оценки силы мышц и объема движений или тонуса, силы и амплитуды движений (Мошков В. И., 1972; Гольдблат Ю. В., 1973). Для количественной оценки нарушений речи используют «Опросник речи» (см. табл. 4.27). Для количественной скрининг-оценки состояния высших корковых функций у больных, перенесших инсульт, используют «Скрининг- тест неврологического института Барроу для оценки высших корковых функций» (см. табл. 4.34). При правополушарной локализации инсульта с целью количественной характеристики зрительно-пространственных нарушений нашли применение «Тест рисования циферблата часов» (см. табл. 4.26), «Тест поведенческого невнимания» (см. табл. 4.24). Кроме того, разработаны нозологически специфические шкалы, которые учитывают совокупность наиболее часто выявляемых у постинсультных больных нарушений и позволяют поэтому дать обобщенную характеристику клинического состояния пациента, перенесшею мозговой инсульт. Наиболее популярными среди них являются «Шкала инсульта Национального института здоровья» (National Institutes of Health Stroke Scale — NIH Stroke Scale), «Канадская неврологическая шкала» (Canadian Neurological Scale), «Балл Оргогозо» (Orgogozo Score), «Европейская шкала инсульта» (European Stroke Scale).
«Шкала инсульта Национального института здоровья» (табл. 7.3) разработана в США (Brott Т. et al., 1989). В практике широко применяется модифицированный вариант этой шкалы, содержащий 15 пунктов, которые характеризуют основные функции, чаще всего нарушающиеся вследствие церебрального инсульта (в сравнении с первоначальной версией убраны пункты, касающиеся зрачковых рефлексов и подошвенных рефлексов, добавлены пункты, касающиеся движений в руке и ноге на противоположной стороне; Biller J. et al., 1990). Оценка функций производится в баллах. Шкала имеет очевидную лицевую валидность, заполнение ее требует не более 5-10 мин, дисциплинирует врача в плане необходимости всестороннего исследования неврологического статуса, позволяет регистрировать динамику состояния пациента в остром периоде заболевания. Внутренняя согласованность и ретестовая надежность шкалы подтверждены рядом исследований (Goldstein J.C., 1989).
Таблица7.3. Шкала инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale)
Другой распространенной шкалой, которую иногда сравнивают по простоте, надежности и информативности со «Шкалой комы Глазго», являемся «Канадская неврологическая шкала» (табл. 7.4; Cote R. et al., 1988, 1989).
Тестирование занимает не более 5 мин, тест валиден и надежен, может использоваться не только врачом, но и средним медперсоналом для экспресс-оценки состояния пациента в остром периоде мозгового инсульта.
Таблица 7.4. Канадская неврологическая шкала Canadian Neurological Scale (цит. по: Cote R., 1988,1989)
«Балл Оргогозо» (табл. 7.5) представляет собой еще одну шкалу, пригодную для быстрой оценки динамики нарушенных вследствие инсульта элементарных двигательных и коммуникативных функций.
Тест прост, понятен и достаточно надежен (Wade D., 2000). Максимальный суммарный балл равен 100; чем ниже итоговый балл, тем более выражены постинсультные нарушения.
Книга "Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии"
Автор: Белова А. Н.
Книга посвящена вопросам использования опросников, тестов и шкал для оценки состояния неврологических больных и определения эффективности лечения. Рассматриваются требования, которые предъявляются к инструментам оценки. Представлены сведения о наиболее известных опросниках и шкалах, применяемых в нашей стране и за рубежом в неврологических и реабилитационных отделениях и центрах. Шкалы, опросники и тесты систематизированы по главам в зависимости от области применения.
Наряду с теми инструментами, которые используются при самом широком круге неврологических заболеваний, обсуждаются и те, которые применяются лишь при отдельных нозологических формах. В конце каждой главы дан список основных работ, которые рекомендуется изучить при необходимости более подробного ознакомления с рассмотренной в разделе темой.
Для научных работников и практических врачей (неврологов, нейрохирургов, реабилитологов, физиотерапевтов, специалистов в области лечебной физкультуры, психологов), а также организаторов здравоохранения.
Влияние озона на организм человека и механизмы его лечебного действия
Исследования свойств озона, проведенные в 19 веке показали, что озон способен реагировать с большинством органических и неорганических веществ до их полного окисления, т. е. до образования воды, оксидов углерода и высших оксидов других элементов В отношении биологических объектов установлено селективное действие озона на соединения, содержащие двойные и тройные связи. К ним относятся белки, аминокислоты и ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав липопротеидных комплексов плазмы и липидного бислоя клеточных мембран. Реакции с этими соединениями лежат в основе биологических эффектов озонотерапии и имеют патогенетическое значение при различных заболеваниях.
Озон - газ, токсичный при вдыхании. Он раздражает слизистую оболочку глаз и дыхательных путей, повреждает сурфактант легких. Последовательность болезненных проявлений при вдыхании озона была описана Флюгге. Сначала наступает сонливость, затем изменяется дыхание: оно становится глубоким, неритмичным. В конце появляются перерывы в дыхании. Смерть наступает, видимо, в результате паралича дыхания Патологоанатомические исследования показали характерную картину отравления озоном: кровь не свертывается, легкие пронизаны множеством сливных кровоизлияний.
Вследствие этого установлена предельно допустимая концентрация (ИДК) озона в воздухе рабочего помещения 0,1 мг/м2, что в 10 раз больше обонятельного порога для человека.
Летальная доза озона для мышей (LD50 после 4-часового вдыхания) 10-4%, для человека - 10-5%. Межвидовые различия реакций на содержание озона в воздухе находятся в зависимости от площади поверхности альвеолярных мембран
При наружном (на кожные покровы и раневую поверхность), энтеральном (per os et per rectum) и парентеральном введении в терапевтическом диапазоне концентраций озон не оказывает токсического действия на организм человека.
При наружном применении высоких концентраций газообразного озона и озонированных растворов проявляются его мощные окислительные свойства, направленные против микроорганизмов. Причем озон более эффективен во влажной среде, так как при разложении озона в воде образуется высокорсакционный гидроксильный радикал.
Озон убивает все виды бактерий, вирусов, грибов и простейших. При этом в отличие от многих антисептиков озон не оказывает разрушающего и раздражающего действия на ткани, так как клетки многоклеточного организма имеют мощную антиоксидантную систему защиты.
Ниже приводятся виды микроорганизмов, для которых озон оказал губительное действие (Carpendale М.Т., Gnffis J., 1993)
Bacteria
Gram - Negative Cocci
Gonococcus
Meningococcus
Other Neisseriae
Gram Positive Cocci
Pneumococcus
Staphylococcus Coag + ve
Streptococcus Vindans
Streptococcus Hemolyticus
Streptococcus Faecalis
Giram - Negative Rods
Aerobacter (Enterobacter)
Brucella
Escherichia
E. Coli Sepsis
Haemophilus Influenzae
Haemophilus Pertussis
Klebsiella
Pasteurella Tularemia
Viruses
Gram - Negative Rods (Continued)
Proteus Mirabilis
Proteus Vulgaris
Pseudomonas Aeruginosa
Salmonella Paratyphi
Hirschfeldi
Туphi
Shigella Flexnen
Vibrio Cholera
Gram Positive Rods
Actinomyces
Baccillus Anthrax
Clostridium Tetanus
Corynebacterium Diphthcriac
Acid Fast Roads
Actinomyces
Mycobacterium Tuberculosis
Protozoa
Encephalitis
Hepatitis A
Hepatitis В
Herpes Simplex Labialis
Herpes Zoster
Influenza
Measles
Mumps
Meningitis Coxsackie
Poliomyelitis Brunhilda
Poliomyelitis Lansing
Vaccinia
Entamoeba Histolytica
Trichomonas Vaginalis
Tapeworm
Taenia Saginata
В наших исследованиях проведено испытание бактерицидных свойств озонированной дистиллированной воды с концентрацией озона 4 мг/л. В условиях in vitro показано полное подавление роста колоний стафилококка, кишечной и синегнойной палочек, протеев, клебсиеллы при 103-104 КОЕ/мл. При более высоком количестве микроорганизмов (около 105-107 КОЕ/мл) имела место неполная инактивация микроорганизмов.
Среди причин бактерицидного эффекта озона чаще всего упоминают нарушение целостности оболочек бактериальных клеток, вызываемое окислением фосфолипидов и липопротеидов.
Грамположительные бактерии более чувствительны к озону, чем грамотрицательные, что, видимо, связано с различием в строении их оболочек. Есть также данные о взаимодействии озона с протеинами. Обнаружено проникновение озона внутрь микробной клетки, вступление его в реакцию с веществами цитоплазмы и превращение замкнутого плазмида ДНК в открытую ДНК, что снижает пролиферацию бактерий.
Эффект озонированного растительного масла обусловлен наличием озонидов. Полагают, что за счет кислородной связи озонид ненасыщенной жирной кислоты соединяется с рецептором для микроорганизмов и блокирует его. Наибольшим бактерицидным действием обладает масло с пероксидным числом 2,5-3 тыс., что показано на культуре T.rubrum, T.interdigitale, M.canis, плесневые и дрожжеподобные грибы рода Candida. Терапевтическая эффективность представлена при микозе стоп, онихомикозе, кандидозе кожных складок, паховой эпидермофитии.
Вирицидное действие озона связывают, прежде всего, с повреждением полипептидных цепей оболочки вируса, и отсюда, с нарушением их способности прикрепляться к клеткам- мишеням. Одним из механизмов является расщепление нити РНК вируса на две части, что повреждает реакции размножения .
Капсулированные вирусы более чувствительны к действию озона, чем некапсулированные, поскольку капсула содержит много липидов, которые легко взаимодействуют с озоном,
Важнейшим открытием явилось обнаружение антивирусного эффекта озона на культуре лимфоцитов, зараженной ВИЧ-1 (Freberg, Carpendale, 1988).
Механизм инактивации ВИЧ авторы объясняют следующими моментами;
1) частичным разрушением оболочки вируса и потерей им своих свойств,
2) инактивацией фермента обратной транскриптазы, ответственной за процесс транскрипции и трансляции вирусных белков и, соответственно, размножение вируса;
3) нарушением способности вирусов соединяться с рецепторами клеток-мишеней. По данным Viebahn, электрофильная молекула озона может реагировать с парой свободных электронов азота в N-ацетилглюкозамине, который обнаруживается в вирусных акцепторах клетки-хозяина; это снижает чувствительность клеток к вирусам и устраняет феномен зависимости. Причем выяснено, что озон может инактивировать вирус как экстракорпорально, так и внутри клеток.
4) Важную роль играет активация синтеза биологически активного пептида интерферона, защищающего незараженные клетки от проникновения вируса.
5) Многие инфекции, сопровождающие HIV, являются устойчивыми к антибиотикам, но способными инактивироваться озоном в концентрациях, не токсичных для клеток организма.
Точками воздействия озона в организме теплокровных являются:
□ ненасыщенные жирные кислоты;
□ свободные аминокислоты;
□ аминокислоты в пептидных связях;
□ никотинамид, коэнзимы
Если для включения молекулы кислорода в аэробные процессы необходимо наличие активных ферментов или металлов переменной валентности, то озон способен мгновенно реагировать с рядом биоорганических субстратов.
Важнейшими являются селективные свойства озона реагировать с соединениями, имеющими двойные связи, и прежде всего с полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК).
Основными продуктами, образующимися при взаимодействии озона с ненасыщенными жирными кислотами наряду с озонидами, являются гидропероксиды.
Образующиеся в реакциях озонолиза пероксиды отличаются от аутогенных своей короткоцепочечностью и гидрофильностью. Аутогенные пероксиды являются короткоцепочечными пероксидами липофильного характера. Небольшое количество пероксидов озона усиливает потребление кислорода кровью во много раз.
Стабильность этих пероксидов незначительна, в течение короткого времени они распадаются и не поддаются аналитическому обнаружению.
Повышенное потребление кислорода организмом было доказано с помощью специальных измерений газов крови. Особенно доказательным было увеличение артерно - венозной разницы по кислороду.
В наших экспериментах в условиях in vitro с плазмой крови человека оценено влияние озонированного физиологического раствора, обработанного газовой смесью с концентрацией 800 мкг/л.
С помощью анализатора, разработанного в Институте химической физики АН РФ, измерялось количество двойных связей. В исходном состоянии содержание двойных связей составляло 2.4 х10-2 моль/л. Через 5 минут взаимодействия с озонированным раствором величина снизилась до 2,2, а через 40 минут упала в 2 раза.
Увеличение в 2-3 раза объема озонированного раствора вызывало уменьшение количества двойных связей в 2 раза уже через 5 минут. Изменению числа двойных связей соответствовало снижение в плазме крови в 2-3 раза процентного содержания ненасыщенных жирных кислот С 20:4; С 20:3; С 18:3; С 18:2 при значительном увеличении моноеновой кислоты 16:1 и насыщенных 14:0; 15:0; 16:0.
Влияние озонированного раствора 0,9% NaC) на индекс ненасыщенности можно объяснить реакциями по месту расположения двойных связей в жирных кислотах, что приводит к их разрыву и укорочению или к образованию соответствующих продуктов в сторону увеличения количества короткоцепочечных жирных кислот.
Проведенные исследования по изучению спектра белков в плазме крови у экспериментальных животных не выявили изменений в соотношении фракций. Это свидетельствует о том, что терапевтические концентрации озона не повреждают белковые структуры.
В то же время у больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи после курса озонотерапии отмечена нормализация белоксинтезирующей функции печени, то есть увеличение количества альбумина и снижение уровней белков острой фазы (Дурново Е. А., 2003 ).
Так как при озонотерапии в организм попадают активные формы кислорода, то очень важным является рассмотрение влияния озона на процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ),
В многочисленных исследованиях показано, что терапевтические дозы озона стимулируют антиоксидантную систему и уменьшают интенсивность ПОЛ. В процессе озонотерапии происходит нарастание промежуточного продукта ПОЛ - малонового диальдегида в среднем на 119,4%. Достоверных изменений количества первичных продуктов ПОЛ - диеновых конъюгатов (ДК)- получить не удалось, так как у разных больных их значения менялись разнонаправленно.
Опираясь на эти факты, можно сказать, что начальная активация свободнорадикального окисления под влиянием озонотерапии, естественно, происходит, так как при внутривенных капельных инфузиях озонированного изотонического раствора хлорида натрия в организм вводятся озон, кислород и свободные радикалы.
При этом быстро запускается антиоксидантная система защиты, которую озон, видимо, опосредованно стимулирует. Эго предположение сделано на основании того, что конечные продукты липопсроксидации - основания Шиффа (ОШ) - достоверно снижаются после озонотерапии на 59,7% (р<0,05), а также увеличивается коэффициент ДК/ОШ в 77,8% Случаев. Следовательно, антиоксидантная система в данном случае работает на стадии разветвления цени ПОЛ, которая характеризуется образованием малонового диальдегида, то есть цепная реакция обрывается, а малоновый диальдегид инактивируется.
О быстрой компенсации реакций свободнорадикального окисления также свидетельствуют и результаты индуцированной бнохемилюминесцснции (БХЛ) плазмы пациентов, изучение которой является наиболее адекватным методом для оценки свободнорадикальных процессов в биосубстратах. Снижение I max и светосуммы происходило уже после 4-5 процедур озонотерапии, после 8-10 процедур светосумма достоверно уменьшалась на 31,1%(р<0,05), I max - на 17,9%(р<0,05). Это свидетельствовало о снижении потенциала ПОЛ и активации антиоксидантной системы защиты. Общая антиоксидантная активность (АОА) плазмы, по данным БХЛ (I max/S), также неуклонно увеличивалась, и к концу курса лечения истощения антиоксидантной системы не происходило. Напротив, возрастала активность антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы на 45,4% и каталазы на 34,9% (р<0,05).
Результаты проведенных нами исследовании по оценке состояния про- и антиоксидантных систем в экспериментальных и клинических условиях позволило заявить, что пусковым моментом в действии озона па организм является регуляция про- и антиоксидантного баланса. Интенсификация свободнорадикальных реакций влечет за собой подъем общей антиоксидантной активности сыворотки крови и активности антиоксидантных ферментов СОД, каталазы, глутатион пероксидазы в клетках крови и в тканях. В результате увеличения общей антиоксидантной системы защиты нормализуются процессы ПОЛ, что сопровождается постепенной нормализацией в сыворотке крови и во всех тканях уровней молекулярных продуктов липопсроксидации, и, что особенно важно, токсичных, повреждающих клеточные мембраны - МДА и ОШ. В результате восстанавливается активность встроенных в эти мембраны ферментов (Диплом №309 на открытие от 18.05.06 г. Закономерность формирования адаптационных механизмов организмов млекопитающих при системном воздействии низкими терапевтическими дозами озона Конторщикова К. Н. Перетягин С. П.)
Отсюда, регуляцию процессов ПОЛ и АОА в организме можно считать одним из механизмов лечебного действия озонотерапии.
Есть данные о том, что при парентеральном введении озон способен стимулировать работу гепатоцитов, в том числе направленную на переработку липидных фракций. Жировой дистрофии печени при этом не возникает, так как под влиянием озона в гепатоцитах активируются структурно-функциональные механизмы преобразования жировых энергетических субстратов в углеводные (Лебкова Н. П., 1992). Проведенные опыты на крысах показали, что озонирование вызывает гиперплазию пероксисом, которые принимают активное участие в катаболизме жирных кислот и синтезе гликогена и глюкозы из продуктов этого катаболизма. Кроме того, пероксисомы продуцируют каталазу и в связи с этим выполняют антиоксидантную и детоксикационную функции.
Наиболее простой моделью для изучения биохимических процессов являются эритроциты. Кроме того, этот объект имеет немаловажное значение в связи с тем, что в медицинской практике достаточно широко используются методики парентерального введения озона, при котором происходит непосредственный контакт с эритроцитами (рис.1).
Рис. 1 Влияние озона и образуемых им пероксидов на эритроцитарный обмен
Особого внимания заслуживает сосудорасширяющий эффект озонотерапии, связанный с активацией эндотелиального фермента NO-синтазы и синтезом окиси азота, одного из самых мощных вазодилятаторов . Friman (1988) обнаружил защитный эффект озона на эндотелий сосудов. В наших экспериментов при определении продуктов нитратов и нигритов - доказано влияние озона на NO - синтазу (Округ И.Е.)
В настоящее время активно изучается влияние озона на белые клетки крови и иммунную систему. На рис. 2 представлен процесс активации фагоцитоза при озонотерапии за счет образования пероксидов (-О-О-), что особенно актуально при хронических инфекционных заболеваниях. В наших исследованиях при озонотерапии беременных женщин с поздним гестозом выявлена коррекция всех нарушений стадий фагоцитоза. Прежде всего имеет место сокращение времени адгезии и особенно выражена активация стадии кислородного взрыва, обусловленная образованием пероксидов. Третья стадия фагоцитоза, определяющая суммарный ответ фагоцитирующей системы, у больных до лечения озоном отсутствовала, после лечения эта стадия регистрировалась на уровне нормы. Одним из возможных вариантов активации фагоцитоза является повышение синтеза фагоцитстимулирующего фактора.
Выяснено также, что озон стимулирует выработку цитокинов лимфоцитами и моноцитами (Bocci V., 1991). К цитокинам относятся интерфероны, фактор некроза опухоли и интерлейкины, с чем связаны иммуномодулирующие свойства озона.
Рис. 2. Влияние пероксидов, индуцированных озоном, на фагоцитоз (S. Rilling, R. Viebahn, 1987)
Экспериментальные данные позволяют сделать вывод об эффективном вмешательстве озона в свободнорадикальные и энергетические процессы опухолевой клетки, вызывающем изменения в анаболических процессах и в конечном итоге ее гибель, что подтверждается морфологическими исследованиями (Щербатюк Т. Г., 1997). Важнейшая роль озона в противоопухолевом действии связана с нормализацией иммунного надзора, в частности, FAS- апоптозом. Установлено, что при введении в организм человека низких терапевтических доз озона происходит снижение изначально повышенного уровня сывороточного растворимого Fas антигена и относительного содержания Fas мононуклеарных клеток, что свидетельствует об ограничении Fas- зависимой инициации апоптоза иммунокомпетентных клеток и повышении эффективности противоопухолевой терапии. Диплом N 330 на открытие от 9 марта 2007г. "Закономерность изменения сывороточного уровня растворимого FAS антигена и количества FAS+ мононуклеарных клеток периферической крови организма человека под действием низких терапевтических доз озона (Алясова А. В., Конторщикова К. Н., Новиков В. В., Барышников А. Ю., Караулов А. В.)
Известным и важным эффектом озона является влияние на гемостаз. При исследовании влияния озона и на тромбоциты по показателям индекса агрегации тромбоцитов (ИАТ) С АДФ. ристомицином и адреналином получены однонаправленные результаты - снижение агрегационной способности кровяных пластинок, хотя статистически значимым снижение ИАТ на 6% оказалось только при проведении теста с АДФ.
Данная динамика наблюдалась у 60% пролеченных пациентов неврологического профиля. Важно отметить, что снижение ИАТ после курса внутривенных капельных инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия происходило во всех случаях с исходно повышенной агрегационной способностью тромбоцитов.
На стадии первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза снижение агрегационной способности тромбоцитов может достигаться следующим путем. В их мембране содержится арахидоновая кислота, которая, с одной стороны, является источником образования мощного активатора агрегации тромбоцитов - тромбоксана, а с другой - мощного ингибитора тромбоксана - простациклина в сосудистой стенке. Озон способен активировать тромбоцитарный фермент фосфолипазу А2, которая, расщепляя фосфолипидные мембраны, приводит к высвобождению жирных кислот, главным образом арахидоновой. Эта кислота является субстратом целого ряда ферментов, один из которых - циклооксигеназа, которая превращает арахидоновую кислоту в эндопероксид. Дальнейшее превращение эндопероксида зависит от его локализации: в неповрежденной сосудистой стенке он превращается в простациклин и препятствует распространению тромбоцитарного агрегата, а в месте повреждения - в тромбоксан, обеспечивающий немедленное освобождение ряда высокоактивных агентов, которые инициируют процесс свертывания крови (Грицюк А. И., Амосова Е. Н., Грицюк И. А., 1994). В терапевтических концентрациях озон способен селективно реагировать по месту двойной связи в арахидоновой кислоте, запуская ее метаболизм по пути образования простациклина, предотвращая тем самым создание тромбоцитарных агрегатов (рис. 3).
Многие авторы указывают на то, что продукты ПОЛ (в частности, малоновый диальдегид) могут ингибировать агрегацию тромбоцитов (Азизова О. А., Власова И. И., 1993; Муранов К. О., 1990).
А при внутривенном введении озонированный физиологический раствор неизбежно стимулирует процесс ПОЛ, особенно в начале курса лечения.
Л.В. Шатилина (1993) выдвигает гипотезу о свободнорадикальной регуляции агрегационной активности тромбоцитов, а также приводит данные о том, что диеновые конъюгаты могут непосредственно активировать тромбоциты, приводя к их повышенной агрегации.
Рис. 3 Механизм действия озонотерапии на функциональную активность тромбоцитов
По-видимому, озон влияет и на другие звенья многоступенчатого процесса свертывания крови После курса озонотерапии достоверно увеличиваются показатели первой фазы плазменного гемостаза - активированное время рекальцификации на 7% (р<0,05) и активированное частичное тромбопластиновое время на 7,8% (р<0,05), не превышая нормальных значений.
Вышеуказанные сдвиги, происходящие под действием озонотерапии, могут свидетельствовать о снижении функциональной активности XII, XI, IX и VIII плазменных факторов свертывания крови, а также могут быть связаны с уменьшением количества тромбоцитов и их агрегационной активности.
Исследование второй фазы плазменного гемостаза (образование тромбина) проводилось с помощью довольно грубого метода - определения протромбинового индекса. Оказалось, что после лечения он практически не меняется, то есть значительных сдвигов в системе свертывания крови при применении озоно-кислородной смеси не происходит.
Из показателей, характеризующих третью фазу свертывания крови (образование фибрина), этаноловый тест и активность XII) фактора плазмы (фибринстабилизирующего) практически не менялись, а концентрация растворимых комплексов фибрин-мономера, повышенная до лечения, достоверно снижалась и в основной, и в контрольной группах больных.
Растворимые комплексы фибрин-мономера - это высокомолекулярные производные фибриногена, которые не трансформируются в фибрин при добавлении тромбина. Их повышение свидетельствует о склонности к внутрисосудистому тромбозу, а уменьшение их количества после озонотерапии является благоприятным для больных с сосудистыми заболеваниями нервной системы.
Средние уровни фибриногена в плазме крови пациентов в процессе лечения колебались незначительно.
При исследовании первичных естественных антикоагулянтов оказалось, что после проведения курса озонотерапии увеличивается активность комплекса антитромбин III- гепарин с 93,9 до 101,7% (р<0,05), который нейтрализует ферментативную активность тромбина, калликреина, активированные факторы свертывания крови - ХIIа, ХIа, Ха, IХа и является наиболее мощным ингибитором свертывания крови (В. П. Балуда, 1995). Под воздействием озонотерапии наблюдалась активация фибринолиза (фибринолитическая активность изменялась с 221,2 до 203,9 мин., снижаясь на 7,8%). Протамиисульфатный тест для обнаружения продуктов деградации фибрина при этом оставался отрицательным. Следовательно, вводимый внутривенно озонированный физиологический раствор повышает фибринолитическую активность крови пациентов, не приводя к гиперфибринолизу. Активация фибринолитического звена системы гемостаза препятствует росту тромбов, вызывая частичный или полный тромболизис, ведет к лизису фибрина, обеспечивает его удаление из сосудистого русла, является под ним из ведущих механизмов реваскуляризации и восстановления кровотока в органах и тканях (В. П. Балуда и соавт., 1995).
Практически по всем показателям коагулограммы под воздействием озонотерапии получены однонаправленные сдвиги в сторону гипокоагуляции. Причем эти изменения были умеренными, не выходя в большинстве случаев за пределы нормальных значений.
Таким образом, озон воздействует на всех этапах сложной цепной ферментативной реакции, каковой является процесс свертывания крови, однонаправленно, умеренно сдвигая систему коагуляционного гомеостаза в сторону снижения свертывающей способности крови, предотвращая тем самым внутрисосудистое тромбообразование, особенно в участках с замедленным кровотоком Уменьшая вязкость и свертываемость крови, озонированный физиологический раствор улучшает микроциркуляцию, которая охватывает множество взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, среди которых,в первую очередь, следует назвать следующие: циркуляция крови и лимфы в сосудах диаметром от 2 до 200 мкм, поведение клеток крови (деформация, агрегация, адгезия и др), свертывание крови (коагуляция, фибринолизис, тромбообразование, роль тромбоцитов), транскапиллярный обмен и ультраструктурные особенности микрососудов (Чернух А. М., Александров П. Н., Алексеев О. В., 1975).
Перетягин С. П. и соавт. (1992) проводили озонирование крови пациентам после клинической смерти и обнаружили, что это привело к восстановлению ее кислородтранспортной функции. Это мнение подтвердили Акулов М. С. и соавт. (1992), исследуя эффект действия озона у постреанимационных больных. Они сообщали об улучшении оксигенации крови с восстановлением кислотно-щелочного равновесия, улучшении микроциркуляции и реологических свойств крови. При протезировании клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения, где использовали озонированный перфузат у 150 пациентов, Бояринов Г .А. и соавт. (1995) отметили повышение утилизации тканями АТФ, при этом в эритроцитах нарастало содержание 2,3- ДФГ, а в крови снижалось содержание лактата и увеличивалась антиоксидантная активность крови.
Озон не оказывает разрушающего действия на ткани и клетки, он восстанавливает или увеличивав! нормальное клеточное окисление, которое было снижено болезненным состоянием. Кровь в присутствии озона может поглощать в 2 - 10 раз больше кислорода, чем при обычных условиях, так как в этом случае кислород растворяется в плазме (H. H. WolfF, 1982). Опыты доказали тропизм озона и его фиксацию тканями. В процессе озонотерапии происходит насыщение кислородом как сыворотки крови, так и эритроцитов. При этом возможно поддержание обмена веществ через внеклеточную жидкость, несмотря на нарушенный тонус сосудов. При проведении большой аутогемотерапии с озоном у всех пролеченных пациентов показано статистически значимое повышение парциального давления кислорода в артериальной крови, снижение парциального давления углекислого газа и увеличение содержания гемоглобина.
F. Hernandez, S. Mcnendez, I. Alvarez (1995) сообщают о том, что ректальные инсуффляции озон-кислородной смеси оказывают такое же влияние на метаболизм липидов, как и внутривенное введение озона. После курса лечения они отмечали снижение уровня холестерина в крови, увеличение количества глутатиона и глутатионпероксидазы.
Вследствие вышеперечисленных эффектов озонотерапия находит всё более широкое применение в медицинской практике. Озон воздействует одновременно на несколько звеньев патогенеза многих заболеваний.
Бактерицидное, вируцидное, фунгицидное действие озона
Среди биологических эффектов озона традиционно первое место занимает бактериофунги- и вируцидный эффект озона. Это прямое действие озона проявляется при наружном применении его различных модификаций, особенно в высоких концентрациях. При этом в отличие от многих известных антисептиков озон не раздражает и не разрушает покровные ткани человека в связи с тем, что в противоположность микроорганизмам многоклеточный организм человека обладает мощной антиоксидантной системой защиты.
Первичной мишенью озона являются плазматические мембраны клеток. Озон индуцированная модификация внутриклеточного содержимого (окисление цитоплазматических белков, нарушение функций органелл) вероятно, опосредована действием вторичных окислителей - продуктов озонолиза мембранных липидов. Действие озона на мембраны адресуется, в первую очередь, более полярным участкам. Это не связано с более высоким сродством озона к ним, а с большей их доступностью со стороны внеклеточной водной фазы. Непосредственной причиной гибели бактерий при действии озона являются локальные повреждения плазматической мембраны, приводящие к утрате жизнеспособности бактериальной клетки и (или) способности ее к размножению. У дрожжей главная причина - нарушение внутриклеточного гомеостаза как следствие нарушения барьерных свойств плазматической мембраны. При электронно-микроскопических исследованиях обнаружено образование поперечных сшивок белок- белок, белок- липид, в процессах ПОЛ под действием озона. Одним из сшивающих агентов может быть малоновый диальдегид. Эго подтверждается тем, что при легальной дозе для Candida продольные сколы мембран замещаются поперечными, что приводит к быстрому изменению ультраструктуры плазматической мембраны. Важно, что молекулы озона взаимодействуют не только с компонентами поверхностной мембраны, но, изменяя ее проницаемость, приводят через 10-20 минут к разрушению внутриклеточных органелл.
Нельзя исключить и тот механизм, который живые организмы используют для ликвидации чужеродных антигенов, и заключающийся в действии свободных радикалов кислорода, образующихся при разложении озона в водной среде. Именно наличием высокореакционного гидроксильного радикала (ОН) объясняется губительное действие озона на большинство микроорганизмов.
По данным микробиологических исследований озон способен убивать все известные виды грамм-положительных и грамм- отрицательных бактерий, включая синегнойную палочку и легионеллу, все липо- и гидрофильные вирусы в том числе вирусы гепатита А, В, С, споры и вегетативные формы всех известных патогенных грибов и простейших (Carpendalle М. Т., Griffis G. 1993). По данным ряда авторов озон в концентрациях от 1 до 5 мг/л приводит к гибели 99,9% E.coli, Streptococcus faecalis, Mycobacterium tuberculosum, Cryptosporidium parvum, Varavium и др. в течении 4-20 минут.
При концентрации 0,1 мг/л даже для уничтожения весьма стойких спор Penicilium notatum требуется 15-20 минут.
В наших исследованиях проведено испытание бактерицидных свойств озонированной дистиллированной воды с концентрацией в ней озона 4 мг/л. Установлено в условиях in vitro, что происходит полное подавление роста колоний стафилококка, кишечной и синегнойной палочек, протеев, клебсиеллы при 103-104 КОЕ/мл. При более высоком количестве микроорганизмов (около 105 -107 КОЕ/мл) отмечается неполная инактивация микроорганизмов. Подчеркивая выраженный бактерицидный эффект озона на грамположительную флору гнойных ран и трофических язв, наряду с динамическим снижением резистентности микробов к озону отмечено и повышение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Важным представляется выраженное подавление активности экзотоксина Staph, aureus и экзо- и эндотоксина Ps. aeruginos.
Продемонстрировано повышение чувствительности бактерий к бактерицидному действию комплемента при воздействии озона. Растворы озона очень эффективны по отношению к Staphylococcus aureus, устойчивого к метициллину. Эти же авторы обнаружили мощное вирусолитическое действие против энтеровирусов и вируса полимиелита.
Согласно данным Bolton D.S. (1982) капсулированные вирусы более чувствительны к действию, чем некапсулированные. Это объясняется тем, что капсула содержит много липидов (например, у вируса герпеса до 22 %), которые легко взаимодействуют с озоном.
Важнейшим открытием явилось обнаружение антивирусного эффекта озона на культуре лимфоцитов, зараженной HIV-1. (Carpendalle М. Т., Griffis G. 1993).
Воздействие озона на мицелий патогенных грибов изменяет сначала внешние структуры мицелия (цитоплазматическая мембрана), а затем в процесс вовлекаются внутриклеточные мембранные структуры и органеллы. В результате этого воздействия гифы патогенных грибов становятся плоскими, перекрученными и сморщенными, в них возникают дефекты клеточной стенки вплоть до полной деструкции всех компонентов клеточной структуры грибов.
При введении более низких концентраций озона в кровь посредством различных технологий антивирусный эффект обусловлен более сложными механизмами. Даже незначительное количество окислителя, существующего в виде озонидов приводит к следующим последствиям: 1) частичное разрушение оболочки вируса и потеря им своих свойств; 2) инактивация у вирусов фермента обратной транскриптазы, в результате чего ингибируется процесс транскрипции н трансляции белков и, соответственно, образование новых клеток вируса; 3) нарушение способности вирусов соединяться с рецепторами клеток-мишеней. По данным Viebahn R. (1994), электрофильная молекула озона может реагировать с парой свободных электронов азота в N- ацетилглюкозамине, который обнаруживается в вирусных акцепторах клетки-хозяина; это снижает чувствительность клеток к вирусам и устраняет феномен зависимости. Причем установлено, что озон может инактивировать вирус как экстракорпорально, так и внутри клеток.
Кроме того, многие инфекции, сопровождающие HIV, оказались устойчивыми к антибиотикам, но способными инактивироваться озоном в концентрациях, не токсичных для клеток организма.
Важную роль играет влияние озона на неспецифическую систему защиты организма (активация фагоцитоза, усиленный синтез цитокинов - интерферонов, тумор- некрозирующего фактора, интерлейкинов), а также компонентов клеточного и гуморального иммунитета.
Бактерицидный эффект озонированного растительного масла обусловлен наличием озонидов, образующихся в реакциях озона по месту расположения двойных связей в жирной кислоте. Полагают, что за счет кислородной связи озонид ненасыщенной жирной кислоты “садится" на рецептор для микроорганизмов и блокирует его. Наибольшим бактерицидным эффектом обладает масло с пероксидным числом 2,5- 3 тыс. Но даже при разведении масляного раствора в 10,20,50 и 100 раз оно сохраняет стерилизующий эффект в отношении микроорганизмов. Обнаружен эффект озонированного масла на культуру Т. rubrum, Т, interdigitale, M.cfhis, плесневые и дрожжеподобные грибы рода Candida. Терапевтическая эффективность представлена при микозе стоп, онихомикозе, кандидозе кожных складок, паховой эпидермофитии (Суколин Г. И. и др., 1992).
Активация метаболизма
В результате исследований, проведенных в последние годы установлено, что использование озона усиливает потребление глюкозы тканями и органами, уменьшает содержание недоокисленных метаболитов в плазме (Viebahn R 1994), уменьшает частоту дыхания, увеличивает дыхательный объем и потребление
В течение многих лет проводились исследования биохимических процессов, активность которых оказалась чувствительной к очень низким дозам озона при любом способе введения в организм. Объектом изучения явились экспериментальные животные, цельная кровь, изолированные органы.
Наиболее полно изучены реакции озона с ненасыщенными жирными кислотами.
В наших экспериментах в условиях in vitro с плазмой крови человека оценено влияние озонированного физиологического раствора, обработанного газовой смесью с концентрацией озона 800 мкг /л Число двойных связей измерялось с помощью прибора анализатора двойных связей, разработанного в институте химической физики АН РФ. В исходном состоянии содержание двойных связей составляет 2,4 10‘2 моль/л. Через 5 минут взаимодействия с озонированным раствором величина снизилась до 2,2, а через 40 минут упало в 2 раза. Увеличение в 2-3 раза объема озонированного раствора вызывало уменьшение числа двойных связей в 2 раза уже через 5 минут. Изменению числа двойных связей соответствовало снижение в плазме крови в 2-3 раза процентного содержания ненасыщенных жирных кислот-С 20:4; С 20:3; С 18:3;С 18:2 при значительном увеличении моноеновой кислоты С16:1 и насыщенных- 04:0, С15:0; С16;0. Влияние озонированных растворов на индекс ненасыщенности можно объяснить реакциями по месту расположения двойных связей в жирных кислотах, что приводит к их разрыву и укорочению или к образованию соответствующих продуктов (Конторщикова К. Н. 1992) в сторону увеличения более короткоцепочечных жирных кислот. 13- дипольное присоединение озона к двойной связи приводит к образованию озонидов. В виду плотной упаковки липидов и белков в биомембранах, именно плазматические мембраны выступают основной мишенью действия озона на клетку (Конев С. В., Матус В. К. 1992). Учитывая высокое содержание ненасыщенных жирных кислот и их эфиров, большая часть вводимого озона расходуется на реакции с -С=С- связями с образованием биологически активных функциональных групп - озонидов Японскими учеными в условиях in vitro с помощью метода Н - ЯМР показано, что при озонировании масла оливкового двойная связь в триглицеридах преобразуется в озониды без продуктов деградации озонидов (альдегиды и карбоксильные кислоты). С помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии возможна количественная оценка данных соединений (Miura Т., Suzuki S. 2001).
Поскольку вводимые в состав крови или физиологического раствора дозы озона настолько малы по сравнению с многочисленными объектами в организме, это не дает возможность объяснить эффект озонотерапии через непосредственные реакции его со всеми мембранами. По всей видимости, включается триггерный механизм озонидов, запускающий синтез различных биологически активных веществ или активацию первостепенных ферментов.
К настоящему времени известны два основных пути запуска внутриклеточных реакций сопровождающихся определенным физиологическим ответом:
1) через взаимодействие гормонов с рецепторами;
2) через изменение структуры липидного бислоя мембран с последующим включением системы внутриклеточных вторичных мессенджеров, передающих сигнал на геном.
Взаимодействием с липидными компонентами клеточных мембран и образованием в результате озонолиза на мембранах различных соединений, в том числе и озонидов, можно объяснить регуляторные эффекты озона. Именно фосфолипиды мембран выполняют функцию связующего звена между рецепторами мембран и первым вторичным месенджером - аденилатциклазной системой, контролирующей липазную и фосфолипазную активность.
Нами проведены исследования уровней вторичных мессенджеров циклической АМФ (u-АМФ) и циклической ГМФ (ц-ГМФ) на различных экспериментальных моделях in vivo В результате подтверждена роль этих уникальных соединений в компенсаторных реакциях клеток на экстремальные воздействия. Так, в печени крыс с перевитой саркомой-45 имело место повышение уровней АТФ и ц-АМФ, что можно объяснить быстрым восстановлением синтетической и детоксикационной функции этого органа при введении животным озона. Нормализация обменных процессов в печени играет важную роль в подавлении злокачественного роста (Щербатюк Т. Г. (1997), Гончарова Т. А. (1998).
В ткани головного мозга крыс основные изменения и их коррекции были связаны с уровнем ц*ГМФ и ГТФ. Увеличение ц-ГМФ активирует протеинкиназу которая, в свою очередь, обеспечивает фосфорилирование ряда белков гладкой мускулатуры. В результате этого процесса происходит расслабление гладких мышц и увеличение диаметра сосудов головного мозга, что повсеместно наблюдается в клинической практике при использовании озона (Котов С. А. 2000).
При введении даже очень низких доз озона отмечается быстрая интенсификация ферментов, катализирующих процессы окисления углеводов, липидов и белков с образованием энергетического субстрата АТФ.
На усиление аэробных реакций в процессе введения озона указывают многие авторы. Во-первых, показана активация ферментов гексозо-монофосфатного шунта и цикла Кребса, бета-окисления жирных кислот, установлено повышение уровней АТФ и КФ как в экспериментах на изолированных органах, так и на целостном организме.
На активацию сопряжения дыхательных процессов с окислительным фосфорилированием указывает повышение активности протонной АТФ-азы в митохондриях миокарда. В наших экспериментах на модели клинической смерти крыс при коррекции гипоксических нарушений метаболизма с использованием озона обнаружено достоверное увеличение активности этого фермента по сравнению с гипоксией (Конторщикова К. Н. 1992).
При озонировании отмечается сдвиг равновесия между восстановленным и окисленным НАД в сторону окисленной формы, крайне необходимой для осуществления процессов бета-окисления жирных кислот. Образующийся при этом анетилкоэнзим А включается в цикл Кребса. НАД играет важную роль в окислении и декарбоксилировании пирувата. В результате многими авторами отмечено снижение уровней липидов, углеводов, ряда недоокисленных продуктов.
Наиболее полно изучено влияние озона на биохимические процессы в эритроцитах, что объясняется простотой модели. В то же время этот объект имеет немаловажное значение в связи с тем. что в медицинской практике достаточно широко использована методика парентерального введения озона в кровь. Запуск кислород-зависимых реакций в эритроцитах осуществляется образованием в липидном бислое мембран клеток озонидов. ПНЖК в мембране разрыхляют липидный бислой и тем самым обусловливают определенную эластичность мембраны, перегиб молекулы по месту двойной связи служит активным центром для взаимодействия с молекулой озона. По всей вероятности, это до сих пор единственная известная реакция, которая позволяет пероксидам поступать в клетку. Несмотря на высокие реакционные способности озона, полярная структура молекулы не позволяет ему проникнуть через клеточную мембрану. Поэтому внутриклеточные реакции озона исключены. Озонолиз клеточной мембраны эритроцитов ведет через расщепление цепей ненасыщенных жирных кислот к образованию гидрокси-гидропероксидов. Пероксиды проникают во внутриклеточное пространство (по крайней мере частично) и тем самым влияют на метаболизм эритроцитов. Их накопление предотвращается важнейшим антиоксидантом - восстановленным глутатионом. В работах Chow С. К et al! (1981), Rokitansky О. (1982). показано увеличение активности глутатионовой системы, формирующей внутриклеточную антиоксидантную защиту организма против активации свободно-радикальных реакций.
Результатом окисления сульфгидрильных групп (SH) является накопление окисленной формы глутатиона (GSSG) и сдвиг соотношения восстановленной и окисленной фракций глутатиона. Rokitansky О. (1982) показано, что донором протонов для восстановления окисленного глутатиона является НАДФ Н2, образующийся вследствие приведенного в действие для поддержания динамического равновесия окисленного и восстановленного глутатиона (1:500) пентозофосфатного шунта. Помимо глутатиона НАДФ Н2 восстанавливает и другие внутриклеточные антиоксиданты, и прежде всего витамин Е и аскорбиновую кислоту.
В свою очередь, пентозофосфатный шунт способствует усилению гликолиза и метаболизма глюкозы. Rokitansky О. (1982) в условиях in vitro было показано снижение уровня глюкозы в плазме крови. В проведенных позднее наших собственных экспериментах in vitro и in vivo были подтверждены полученные данные. Особенно четко это проявляется у больных сахарным диабетом (Павловская Е.Е. 1998).
Образованный в ходе пентозофосфатного шунта НАДФ Нг окисляется в НАД. В результате посредством активации ферментативных реакций значительно повышается уровень 1,3-дифосфоглицерата. Следствием любого повышения 1,3-ДФГ является повышение уровня 2,3-ДФГ. Таким образом, в результате озонолиза пероксиды индуцируют каскад реакций, которые в конечном итоге приводят к повышению уровня 2,3- ДФГ и увеличению числа ионов водорода. Именно повышение уровня 2,3-ДФГ выполняет ключевую функцию в лечебном эффекте озона:
НЬО2 + 2,3-ДФГ—> НЬ2,3-ДФГ + О2
Повышение уровня 2,3-ДФГ облегчает высвобождение кислорода из окисленного гемоглобина. В работах Rokitansky О. (1982) в 90% случаев было установлено значительное повышение этого соединения. Длительные исследования по измерению газов крови выявили снижение рО2 с нормы (40 мм рт ст) до 20 мм рт ст и даже ниже. Это означает, что в тканях, страдающих от недостаточности кровоснабжения высвобождается больше кислорода - эффект, которого невозможно достичь с помощью медикаментов. Дополнительное увеличение числа ионов водорода за счет повышенной буферной емкости окисленного гемоглобина имеет также дезоксигенирующий эффект, известный как "бор-эффект'.
Активация метаболических процессов способствует накоплению в эритроцитах макроэргических соединений - АТФ. В результате восстанавливается активность Транспортных помп, в том числе, как показано нашими исследованиями, К-, Na-АТФ-азы. В результате нормализуется концентрация внутри- К+) и внеклеточных (Na+) катионов, восстанавливается электрический потенциал покоя клетки, ее заряд и, отсюда, адгезивная и агрегационная активность клеток, определяющие реологические свойства крови. Кроме того, образование в липидном бислое мембран пероксидов снижает вязкость липидного бислоя мембраны. В наших исследованиях обработка озоном определенной концентрации суспензии эритроцитов снижала вязкость липидного бислоя мембран, что продемонстрировано методом флуоресценции с использованием зонда пирена (Конторщикова К. Н. 1992, Кокшаров И. А. 1992). При этом отмечалось увеличение деформабельности эритроцитов, которая оценивалась методом пипеточной аспирации по измерению изотропного натяжения и упругости мембран. Деформабельность эритроцитов зависит от состояния спектрин-актиновой сети и ее взаимодействия с липидным бислоем. Суммарным результатом явилось отмечаемое многими авторами улучшение реологических свойств крови (Тарасова А. И. 1991), что является важной составной частью эффективности озонотерапии.
Более точные результаты по нормализации структуры эритроцитов под действием озона получены Бархоткиной Т. М. (2001) с использованием голографической интерференционной микроскопии. В данном исследовании показано, что после введения озонированного физиологического раствора в вену больных с нейросенсорной тугоухостью уменьшается число патологически измененных деструктивных форм, агрегирующих клеток, эритроциты приобретают выраженную двояковогнутую форму, причем терапевтический эффект более выражен при максимальных первоначальных патологических отклонениях в форме эритроцитов. На кровь здоровых доноров с выраженной двояковогнутой формой эритроцитов введение озона не оказывало влияние. Восстановление формы эритроцитов после озонотерапии приводило к увеличению его поверхности при данном объеме и, соответственно, повышению их функциональной способности. Одним из предполагаемых эффектов озона на реологические свойства крови является активация им NO-синтетазы. Этот фермент находится в эндотелиальных клетках и его активация является результатом взаимодействия озона с сосудистой стенкой, В настоящее время достаточно полно изучены вазодилатационные свойства радикала азота как фактора эндотелиальной релаксации. Все вместе взятое лежит в основе улучшения микрогемоциркуляции и реологических свойств крови, увеличении кислородной емкости плазмы и отдачи оксигемоглобином кислорода клеткам и, вследствие важности этих противогипоксических механизмов, снижении степени выраженности тканевой гипоксин (Перетягин С. П., (1991) Конторщикова К. Н. (1992).
Озонирование перфузата поддерживает относительно высокую скорость кровотока в микроциркуляторном русле, препятствует развитию пареза сосудистого тонуса артериол и венул, значительному снижению числа функционирующих н возрастанию количества плазматических капилляров (Жемарина Н. В. ,(1997) Бояринов Г. А., Соколов В. В. (1999), а также оказывая положительное действие на метаболизм эритроцитов, предотвращает перегруппировку их внутриклеточного содержимого и повышает резистентность мембраны, предупреждает образование большого количества деструктивных и измененных форм клеток и их агрегатов.
В печени озон активирует процессы утилизации глюкозы, жирных кислот и глицерола, увеличивает интенсивность реакций окислительного фосфорилирования, поддерживает на высоком уровне синтез АТФ при сохранении нормального содержания гликогена (Зеленов Д. М. (1988), Лебкова Н. П. (1995).
В почках озон, интенсифицируя процессы использования глюкозы, глюкоэо-6-фосфата, лактата, пирувата и реакций окислительного фосфорилирования, нормализует уровень АТФ при высокой активности глюконеогенеза. Оказывая положительное действие на метаболизм печени и почек, озонирование уменьшает степень выраженности дистрофических изменений в этих органах во время искусственного кровообращения, а также повышает резистентность мембран внутриклеточных органелл гепатоцитов и нефроцитов.
Вливание озонированного физиологического раствора при геморрагическом шоке усиливает адаптационные реакции кардиореспираторной системы. Озон, улучшая метаболизм сердечной мышцы, увеличивает сократительную и насосную функцию сердца; повышая уровень серотонина в крови.
Авторы: Масленников О. В., Конторщикова К. Н., Клейман Т. А.
В руководстве представлены современные материалы по клиническому использованию метода озонотерапии при наиболее часто встречающихся заболеваниях. Издание 5-е, переработанное и дополненное.
Основная задача технических приемов метода PNF состоит в развитии у пациента функциональной подвижности с помощью проторения (облегчения), торможения, укрепления и расслабления мышечных групп.
«Проприоцептивное нейромышечное облегчение» достигается при помощи следующих методических приемов:
а) максимального сопротивления движению;
б) чередование антагонистов;
в) предварительного растяжения пораженных мышц;
г) комплексных двигательных актов;
д) рефлексов.
Максимальное сопротивление движению. Считается, что сопротивление является фактором «проприоцептивного мышечного облегчения», влияние которого возрастает по мере приближения величины сопротивления к максимальным силовым возможностям упражняемого сегмента. Сопротивление зависит от вида мышечного напряжения, которому оказывается данное сопротивление. Типы мышечного напряжения условно подразделяются на следующие виды (см. рис. 6.6):
• Изотоническое (динамическое) - пациент пытается произвести какое- либо движение
а) концентрическое - ограничение движений, выполняемых за счет мышц-агонистов;
б) эксцентрическое - движение осуществляется за счет применения внешней силы, гравитации или сопротивления;
в) стабилизирующее изотоническое - пациент намерен осуществить движение; движению пациента препятствует внешняя сила (например, рука врача, методиста).
• Изометрическое (статическое) - напряжение мышц при отсутствии какого-либо движения. Практически это используется в следующих приемах:
а) сопротивление, оказываемое руками методиста. Это сопротивление непостоянно и меняется по всему объему во время движения сокращающихся мышц. Оказывая максимальное сопротивление, методист заставляет работать мышцы больного на протяжении всего движения с одинаковой силой, т.е. в изотоническом режиме;
б) чередование мышечной работы. Преодолевая «максимальное сопротивление», упражняемый сегмент конечности (например, предплечье) движется до определенной точки движения. Затем методист, увеличивая сопротивление, препятствует дальнейшему движению. Больного просят удерживать этот сегмент конечности в заданном положении и, увеличивая сопротивление, добиваются наибольшей активности мышц в изометрическом режиме работы, при котором мышцы предельно напряжены, но движение отсутствует.
Рис. 6.6. Типы мышечных сокращений: а - изотоническое (концентрическое); б - изотоническое (эксцентрическое); в - изотоническое (стабилизирующее); г - изометрическое (статическое).
Увеличивают сопротивление достаточно осторожно, чтобы не превысить удерживающих возможностей мышц. Больной удерживает конечность в таком положении 1-2 с, затем, уменьшая сопротивление, его просят продолжать движение. Таким образом, изометрическая работа переходит в изотоническую. При смене типа мышечной работы методист может значительно снизить сопротивление, чтобы облегчить больному быструю перемену характера усилия. С началом активного движения методист доводит сопротивление до максимального;
в) повторение сокращений мышц. Произвольное сокращение мышц продолжается до наступления усталости. Чередование типов мышечной работы проводится несколько раз на протяжении всего движения.
Движения с дозированным сопротивлением (рук врача, методиста) обязательно должны применяться в сочетании с динамическими упражнениями (движениями), обусловливая специфическое воздействие на организм пациента. Этот методический прием способствует:
• совершенствованию и расширению моторных качеств пациентов, обеспечивая повышение общей силовой подготовки и специфической выносливости к статическому усилию:
• повышению функциональной способности всего локомоторного аппарата (прежде всего мышечной системы), совершенствование его регуляции со стороны центральной нервной системы. Это обусловливает не только повышение мышечной силы и выносливости к статическому усилию, но и создает предпосылки к выработке навыка полноценного произвольного расслабления скелетной мускулатуры, имеющего принципиальное значение в регуляции мышечного тонуса;
• нормализации тормозно-возбудительного равновесия в коре головного мозга, что обеспечивает установление, развитие и упрочение новых условнорефлекторных связей и их безусловнорефлекторной основы (моторно-висцеральных и висцеро-моторных при отчетливом доминировании первых).
Продолжительность (экспозицию) развиваемого статического усилия можно условно подразделить на три основные группы:
а) малой продолжительности (до 5 с);
б) средней продолжительности (6-30 с);
в) большой продолжительности (свыше 30 с).
Чередование антагонистов - это приемы, при которых пациент вначале сокращает агонистические мышцы, а затем - антагонистические, без какой- либо паузы или релаксации. Техника посменного действия антагонистов образует мощный источник действия (облегчения). Она основывается на законе последовательной индукции Шеррингтона. Последний установил, что у позвоночных животных сейчас же после возбуждения рефлекса сгибания раздражимость рефлекса разгибания сильно увеличивается. Аналогичные явления наблюдаются и при произвольном движении. Следовательно, эта техника состоит из возбуждения сокращения путем напряженного сокращения ее антагониста.
Условно выделяются:
а) динамическое чередование антагонистов, представляющее собой изотоническую технику, при которой пациент осуществляет движение сначала в одну сторону, затем в другую без остановки; б) ритмическая стабилизация предусматривает изометрическое сокращение антагонистических мышечных групп.
Используются обе эти техники чередования для повышения силы и увеличения объема движений. Ритмическая стабилизация предназначена для тренировки способности пациента стабилизировать или удерживать тело в определенном положении.
1. Методика динамического чередования:
а) врач (методист) оказывает сопротивление движениям пациента в одном направлении;
б) при приближении к крайней точке необходимой амплитудой движения меняет в обратную сторону направление нажима на проксимальный участок тренируемой части тела;
в) по достижении пациентом крайней точки активной амплитуды движения врач (методист) подает команду изменить направление в обратную сторону без расслабления и начинает оказывать сопротивление на дистальный участок тренируемой части тела. Когда пациент начинает выполнять движение в обратном направлении, врач (методист) также изменяет направление оказания сопротивления.
• Медленное чередование изотонических сокращений антагонистов в рамках общих схем лечения.
• Медленное чередование со статическим усилием представляет собой изотоническое сокращение, за которым следует либо изометрическое сокращение, либо эксцентрическое сокращение, заинтересовывающее ограниченный объем той же мышечной группы.
2. Ритмическая стабилизация. Этот прием начинается с изотонического движения конечности при «максимальном сопротивлении». В определенной фазе движения пациента просят удерживать конечность и увеличивают сопротивление соответственно силовым возможностям работающих мышц. Таким образом, изотоническая форма работы мышц переводится в изометрическую. Затем без паузы отдыха методист оказывает сопротивление в противоположном направлении, и больного вновь просят удерживать конечность, но уже за счет мышц-антагонистов. Такое ритмическое переменное движение продолжается несколько раз.
Движения в суставах удерживаемого сегмента должны отсутствовать или быть незначительными. Ритмическую стабилизацию можно применять для одного сустава или для всей конечности при фиксации больным нескольких суставов в заданном положении.
Предварительное растяжение пораженных мышц. Существуют различные виды предварительного растяжения упражняемых мышц:
а) предварительное пассивное растяжение мышц. Учитывая анатомические особенности упражняемых мышц, конечности придают такое положение, при котором осуществляется растяжение пораженных мышц за счет сгибания или разгибания в нескольких суставах. Например, для упражнения прямой мышцы бедра нижнюю конечность предварительно разгибают в тазобедренном и сгибают в коленном суставе. Этим растягивается и подготавливается к сокращению прямая мышца бедра. Затем упражняют эту мышцу в процессе разгибания в коленном суставе. Подобным образом добиваются предварительного растяжения других мышц;
б) быстрое растяжение из фиксированного положения конечности. Оказывая дозированное сопротивление мышцам-антагонистам, методист просит больного фиксировать конечность в заданном положении, максимально активизируя работу непораженных мышц. Затем методист быстро уменьшает сопротивление, вызывая движение конечности больного. Не доводя движение до полного объема, меняет направление движения на обратное, т.е. включает в работу ослабленные мышцы. Таким образом, сокращение паретичных мышц происходит после их предварительного быстрого растяжения;
в) быстрое растяжение мышц, следующее непосредственно за активным движением. Преодолевая максимальное сопротивление, больной выполняет медленное движение. Внезапно методист уменьшает сопротивление своих рук, что приводит к быстрому движению. Не доводя движение до полного объема, методист меняет направление движения на обратное за счет включения пораженных мышечных групп.
Комплексные двигательные акты. Комплексный двигательный акт осуществляется совместным сокращением пораженных и сохранных или менее пораженных мышц. При этом упражняется не отдельная сокращающаяся мышца, а большие мышечные комплексы, участвующие в значительных и сложных двигательных актах, наиболее характерных для практической деятельности пациента. Все упражнения построены на основе бытовых и спортивных движений больного.
• Упражнения с использованием реципрокных отношений. Движения выполняются одновременно двумя конечностями; при этом возможны:
а) одинаковые упражнения для обеих рук, ног;
б) одновременное выполнение антагонистических движений; например, одна рука производит сгибание-приведение-наружное вращение; другая - разгибание-отведение-внутреннее вращение;
в) одновременное выполнение разнонаправленных движений; например, одна рука осуществляет сгибание-приведение-наружное вращение, а другая сгибание-отведение-наружное вращение или разгибание-приведение-внутреннее вращение.
• Комбинированные движения конечностей:
а) асимметричные движения (пример для нижних конечностей): И.п. лежа на спине, нижние конечности прижаты одна к другой и отведены от средней оси на 30-40 ֯, а пальцы стоп согнуты. При таком положении одна из нижних конечностей находится в отведении (в И.п. первой диагонали), а вторая - в приведении (в И.п. второй диагонали). Движение: нижние конечности согласно их И.п. следуют схеме движений диагоналей;
б) симметричные движения выполняются верхними или нижними конечностями, расположенными симметрично в одной или двух системах диагоналей.
Для нижних конечностей движение при дозированном сопротивлении выполняется в основном при приведении и повороте внутрь или отведении и повороте кнаружи нижних конечностей.
• Взаимные движения. При этих движениях конечности выполняют схему двух диагоналей, в обратном направлении.
Двигательные схемы (шаблоны) PNF
Под схемой движения следует понимать группу определенных движений, выполняемых в конкретном исходном положении пациента.
В схемах PNF сочетаются движения во всех трех плоскостях:
а) сагиттальной плоскости - сгибание или разгибание;
б) фронтальной плоскости - приведение и отведение конечностей или боковые наклоны позвоночника;
в) поперечной плоскости - внутреннее или наружное вращение. Движение выполняется только в косой плоскости, т.е. по диагонали (рис. 6.7).
Таким образом, по мнению M. Rood, H. Voss, R. Herrlinger, можно совершать «спиральные и диагональные движения».
Усиление активности мышц в пределах группы распространяется периферически (проксимально) и образует единую схему, связанную с другими двигательными схемами (иррадиация). В восстановительном лечении используется иррадиация от синергического сочетания мышц (схем) для усиления необходимых мышечных групп или функциональных движений.
Комбинация этих типов движений осуществляется в двух основных диагональных плоскостях. В первой плоскости конечность движется вверх к голове и кнутри (приведение), а в обратном направлении - вниз (от головы) и кнаружи (отведение). Во второй диагональной плоскости конечность движется вверх (к голове) и кнаружи (отведение) и в обратном направлении - вниз (от головы) и кнутри (приведение). Движения по направлению кверху (к голове) обозначены как сгибание, независимо от того, направляются ли они к средней линии или от нее (например, поднимание вверх ноги или руки). При движении вверх по первой диагональной плоскости судят о сгибании-приведении, по второй диагональной плоскости - о сгибании- отведении. Данные термины происходят от характеристики движения в плечевом и тазобедренном суставах.
Рис. 6.7. «Схема движения». (По Н. Rabat.)
Движения, выполняемые по направлению от головы книзу и кзади, определяются как разгибательные (например, опускание поднятой ноги или руки). Они также могут быть направлены к средней линии или от нее. В первом случае используется термин «разгибание-приведение», а во втором - «разгибание-отведение».
Сгибание конечностей комбинируется с наружным вращением и супинацией. Разгибание комбинируется с внутренним вращением и пронацией.
Это позволяет использовать в упражнениях или исключать определенные мышечные группы соответственно задачам индивидуального восстановления нарушенных движений.
Внимание! Движения конечностей начинают с дистальных отделов, (например, кисть, стопа), постепенно вовлекая более проксимальные отделы. Полный объем движения во всех участках двигательного рисунка достигается только в конечной фазе упражнения.
Всего существует 12 схем движений для верхних и 2 схемы движений для нижних конечностей, 1 схема движений для головы и мышц шеи. 1 схема движений верхнего отдела позвоночника в сочетании с движениями рук и 1 схема движений нижнего отдела позвоночника в сочетании с движениями ног.
• «Образец движения» характеризует вид или способ его выполнения в рамках определенной схемы, главным образом с учетом положения среднего сустава (например, локтевого или коленного). Так, движение конечности может быть выполнено: а) с разогнутым средним суставом; б) от разогнутого к согнутому среднему суставу; в) от согнутого к разогнутому среднему суставу.
• Чаще всего в одной схеме участвуют 6 «образцов движения» - 3 начальных и 3 возвратных, за исключением движений туловища и движений позвоночника (в шейном отделе), при котором реализуются 2 образца.
• Начальным движением является движение, при котором возникает сгибание в основном суставе (например, плечевом, тазобедренном суставах или суставах позвоночника).
• Возвратным движением называется движение, при котором происходит разгибание в основном суставе.
• Зная исходное положение начального образца, можно определить последовательность основного движения, помня при этом о принципе противоположности последующих движений исходному положению. Например, если рука пациента находилась в положении отведения, то должно последовать приведение, если она была разогнутой, - движение сгибания.
И.п. для каждого возвратного «образца движения» представляет собой конечное положение соответствующего начального «образца движения».
• Правильный захват является одним из основных условий четкости выполнения упражнений. Руки врача (методиста) должны всегда противодействовать мышечным группам при каждом «образце движения», раздражая (путем сопротивления) кожные рецепторы тех мышечных групп, которые совершают сокращение.
Это необходимо прежде всего для стимулирования процесса нейромышечного облегчения и увеличения возбуждения двигательных клеток передних рогов спинного мозга.
• Выполнение каждого «образца движения» врач (методист) должен закончить максимальным напряжением (изометрическим сокращением) всех мышечных групп, участвующих в движении (экспозиция 1-5 с).
• В ходе выполнения упражнения обязателен словесный контакт врача (методиста) с пациентом, заключающийся в подаче врачом коротких команд.
• Для усиления проприоцептивной сигнализации перед началом каждого движения применяются следующие воздействия:
- Элонгация - мышечное растяжение. Для того чтобы быть стимулированными к интенсивной деятельности, мышцы должны быть предварительно полностью растянуты, причем не только в пределах собственных связок, но и со включением соседних суставов, вблизи которых происходит данное движение. Например, двуглавая мышца плеча в полной мере растянута в том случае, когда плечо отведено под углом 45°, разогнуто, ротировано кнутри.
Для усиления стимуляции проприорецепторов врач (методист) должен дополнительно пассивно растягивать мышцы, расположенные на периферии (мышцы - сгибатели и разгибатели пальцев кисти и стопы). Эти действия необходимо выполнять перед началом каждого движения.
Внимание! Дополнительное пассивное растяжение мышц нецелесообразно в случае их значительной слабости.
- Тракция (растяжение суставных поверхностей) должна присутствовать все время до завершения движения (например, движения, при котором происходит сгибание основного сустава). Сила тракции должна увеличиваться постепенно вплоть до достижения необходимого результата. Тракция выполняется во время всею движения и сочетается с дозированным сопротивлением рук врача (методиста).
- Компрессия - сближение суставных поверхностей. Чаще всего это движение, при котором происходит разгибание основного сустава. Компрессия суставных поверхностей должна удерживаться все время до завершения движения. Компрессия используется для:
а) содействия стабилизации;
б) облегчения удерживания пациентом собственной массы и сокращения мышц, задействованных при вертикализации;
в) частичного сопротивления движениям пациента.
Компрессия применяется двумя способами:
1. Быстрая компрессия: сила применяется быстро для достижения реакции рефлекторного типа.
2. Медленная компрессия: сила применяется постепенно, в зависимости от выносливости пациента.
- Концентрация состоит в максимальном напряжении наиболее сильных мышц с целью возбуждения ослабленных мышц, находящихся в данной синергической группе.
Если, например, сила мышц - сгибателей пальцев и кисти оказывается большей, чем сила мышц, сгибающих предплечье, то движение следует начинать с сокращения мышц - сгибателей пальцев и кисти.
При обратной ситуации - наоборот, движение начинается с сокращения мышц плечевого пояса, сгибателей предплечья и, наконец, мышц - сгибателей пальцев и кисти.
Внимание! Во время выполнения движения врач (методист) должен обращать внимание на более слабые составные части данного движения, подводя к концентрации возбуждения в самой слабой мышечной группе, используя в качестве источника проприоцептивного облегчения сильные мышечные группы.
Таким образом, очередность мышечных сокращений при каждом движении должна быть следующей:
а) концентрическое изотоническое сокращение сильных мышц, составляющих основу движения при дозированном сопротивлении (начало возбуждения слабых мышц);
б) изометрическое сокращение сильных мышц при максимальном сопротивлении;
в) концентрическое изотоническое сокращение слабых мышц, участвующих в данном движении при дозированном сопротивлении.
Упражнения выполняются в различных исходных положениях (И.п.) пациента:
а) для верхних и нижних конечностей предпочтительно И.п. лежа или сидя на стуле (для верхних конечностей);
б) для мышц туловища - сидя.
Обычный порядок выполнения схемы:
а) вначале периферийная часть (рука и ладонь или стопа и лодыжка) двигается по полной амплитуде и останавливается в определенном положении;
Рис. 6.8. Образец движения: а - первая диагональ верхней конечности; б - завершение движения.
б) остальные компоненты схемы плавно двигаются вместе таким образом, что конечная-точка движения достигается практически одновременно;
в) вращение является составной частью движения, и ему оказывается сопротивление на протяжении всего движения (от начала до конца) (рис. 6.8).
Результат обследования мышечной силы является основой для выбора соответствующей методики движения. Вначале целесообразно использовать два или три «образца движения». Каждое движение следует выполнять несколько раз без перерыва между повторениями. Обычно проделывается несколько серий каждого «образца движений» с короткими перерывами между последовательными движениями.
Внимание! Условием правильного выполнения «образцов движения» является отсутствие болей в мышцах и суставах, а также полный или несколько ограниченный объем движений в суставах. Это обеспечивает возможность полного растяжения и сокращения мышц.
«Штрихом схемы» называют линию, образуемую рукой или ногой (дистальными отделами) во время движения конечности по своей амплитуде. Для головы и шеи штрих образуется плоскостью, проходящей через нос, подбородок и волосяной покров головы. Штрих верхней половины туловища проходит через ось плечевой кости, а штрих нижней половины туловища - через ось бедренной кости. Вследствие того что туловище и конечности совершают совместное движение, штрихи соединяются или идут параллельно друг другу. Тело врача (методиста) при этом должно располагаться на одной линии или быть параллельным соответствующим штрихам тела пациента.
Показания к назначению: метод применяется у больных с парезами и параличами (как вялыми, атоническими, так и спастическими), возникшими в результате поражения центральной нервной системы.
В последние годы показания были значительно расширены: состояние после инсульта и связанные с ним мышечные атонии и атрофия; частичное повреждение периферических нервов; ревматоидные заболевания (за исключением острых и подострых состояний); заболевания позвоночника; ограничение объема движений в суставах, обусловленное поражением связочно-мышечного аппарата.
Автор: В. А. Епифанов, А. В. Епифанов, О. С. Левин
В руководстве на основании собственного опыта и данных отечественной и зарубежной литературы представлены особенности восстановительного лечения больных, перенесших инсульт. В общей части описаны саногенетические механизмы при патологии нервной системы, дана физиологическая характеристика произвольных движений.
В специальной части рассмотрены вопросы клинико-функциональных нарушений у больных, этапы восстановительного лечения больных и средства реабилитации в комплексной терапии (средства лечебной физкультуры, психотерапии, рефлексотерапии, физиотерапии, массаж, элементы мануальной терапии и др.). Реабилитационные мероприятия проводятся на этапах: стационар (отделение интенсивной терапии, палаты ранней реабилитации) - поликлиника - санаторное долечивание. На каждом этапе представлены программы, базирующиеся на современных принципах реабилитации и включающие новые методы восстановительного лечения. Рассмотрены современные подходы к профилактике инсульта.
Руководство предназначено для специалистов-реабилитологов (врачей и методистов ЛФК, физиотерапевтов, психологов), врачей различных специальностей, работающих с данным контингентом больных, а также студентов и слушателей факультетов последипломного образования медицинских вузов.
Акне, заболевание сально-волосяного аппарата, развивается у представителей европеоидной расы мужского и женского пола при половом созревании и в большинстве случаев становится менее активным по окончании подросткового периода. Интенсивность и продолжительность активного заболевания зависят от конкретного случая.
Заболевание может протекать в легкой форме с наличием небольшого числа комедонов или папул, однако может развиваться и конглобатное акне в форме тяжелого воспалительного процесса с диффузным рубцеванием. Самые тяжелые формы акне чаще наблюдаются у мужчин, хотя у женщин заболевание более стойкое, иногда с периодическими обострениями перед менструациями вплоть до менопаузы.
Обзор методов диагностики и лечения акне представлен на рисунках 1.1-1.3 и в таблице 1.1.
Психосоциальный эффект акне
На акне слишком часто не обращают внимания, считая это заболевание не стоящим лечения. Полагая, что акне является этапом процесса роста и что очаги скоро исчезнут, родители детей с акне не спешат обращаться за медицинской помощью. Такое бездействие может привести к формированию постоянных рубцов на коже и травмированию психики. Влияние заболевания намного больше, чем те следы, которые оно оставляет на лице. Очаги нельзя скрыть под одеждой, каждый выставлен на обозрение, ухудшает внешний вид и понижает самооценку. Поддразнивание и насмешки сверстников деморализуют подростков. Появление на публике вызывает смущение и фрустрацию. Поскольку для подростков акне имеет значительные негативные личные и социальные последствия, медицинское лечение должно сопровождаться также работой в этих двух направлениях. Благодаря лечению, внешний вид подростка становится более приемлемым для сверстников, уменьшаются ощущения смущения и неловкости, преодолевается социальная изоляция.
Взаимоотношения врача и пациента
Многие страдающие акне подростки не верят в положительный результат лечения. Они очень восприимчивы к фактическому или предполагаемому отсутствию понимания со стороны врача. Для подросткового возраста характерна позиция вызова по отношению к родительским требованиям, и эта позиция переносится на отношения с врачом. Несогласие с предписанным режимом терапии можно преодолеть, если подробно объяснить цели и методы лечения и позволить подростку самому решить, выполнять предписания врача или нет. Родители, которые обещают проследить, чтобы подросток строго выполнял план лечения, добиваются как раз противоположного эффекта, поскольку в этой ситуации лечение акне становится центром существующих противоборств между ребенком и родителями. Повышенное внимание к психологическому состоянию подростка улучшает терапевтический эффект, способствует соблюдению пациентом врачебных предписаний и повышает доверие к врачу.
Акне у женщин в послеподростковом периоде
Персистирующее акне легкой и средней степени нередко наблюдается у взрослых женщин. Доминирующими очагами являются комедоны в сочетании с несколькими папулопустулами. Типичны предменструальные обострения. Многие из таких пациенток не страдали акне в подростковом возрасте. Одна из теорий предполагает, что хронический стресс способствует повышенной секреции надпочечниковых андрогенов, что приводит к гиперплазии сальных желез и последующему формированию комедонов. Проводилось обследование взрослых женщин, не достигших периода менопаузы и получавших лечение по поводу акне средней и умеренной степени тяжести без рубцевания, у которых стандартный курс лечения оказался неэффективным или же присутствовали клинические признаки, указывающие на гиперандрогению (предменструальные обострения, нерегулярный цикл, сопутствующий гирсутизм, андрогенная алопеция, себорея или акне с локализацией в нижней части лица, по линии нижней челюсти или на шее).
Средняя продолжительность акне составила 20 лет, средний возраст на момент обследования - 37 лет, а средний возраст начала заболевания - 16 лет. Персистирующий характер акне отмечался у 80% пациенток.
У 83% обследованных акне обострялось при менструациях, у 67% при стрессе, а 26% пациенток сообщили об ухудшении акне в связи с питанием. Беременность влияла на акне у 65% женщин, при этом 41% пациенток сообщили об улучшении, а 29% - об ухудшении акне в связи с беременностью.
Классификация
На согласительной конференции по классификации акне (1990) было предложено классифицировать акне при помощи диагностической системы, которая включает полную оценку очагов и их осложнений, таких как дренирование, геморрагия и боль (см. рис. 1.1). В этом случае учитывается общее воздействие заболевания, зависящее от ухудшения внешнего вида, к которому оно приводит. Степень тяжести определяется также неспособностью к выполнению профессиональной деятельности, влиянием на психологическое состояние и отсутствием ответа на предыдущую терапию.
Очаги акне
Очаги акне подразделяются на воспалительные и невоспалительные (см. рис. 1.2). К невоспалительным очагам относятся открытые и закрытые комедоны. Для воспалительных очагов характерно наличие (одного или более) следующих типов очагов: папул, пустул или узелков (кист). Диаметр папул составляет менее 5 мм. Пустулы имеют видимый центральный стержень из гнойного материала. Диаметр узелков превышает 5 мм. Узелки могут быть гнойными или геморрагическими. Гнойные узловатые очаги называют кистами из-за их сходства с воспаленными эпидермальными кистами. Многократные разрывы и реэпителизация кист приводят к образованию выстланных эпителием свищевых ходов, которые часто сопровождаются уродливыми рубцами.
Согласительная комиссия предложила классифицировать воспалительные очаги как папулопустулезные и/или узловатые. Степень тяжести зависит от примерного числа очагов и определяется как акне легкой, умеренной или тяжелой степени. К другим параметрам, которые учитываются при оценке тяжести акне, относятся процесс рубцевания, постоянные гнойные или серозно-кровянистые выделения из очагов и наличие свищевых ходов.
Этиология и патогенез
На рисунке 1.4 представлен механизм действия лекарственных средств, а на рисунке 1.5 — эволюция различных очагов акне. Акне поражает сально-волосяной аппарат, поэтому чаще всего и в наиболее интенсивной форме заболевание развивается на участках, где расположены многочисленные крупные сальные железы. У предрасположенных к заболеванию лиц акне начинается с увеличения синтеза кожного сала. Propionibacterium acnes проникают в кожное сало, выстилающий фолликул эпителиальный слой изменяется, и образуются пробки, называемые комедонами. Одна из теорий предполагает, что у пациентов с тяжелым акне значительными патогенетическими факторами являются чувства тревоги и гнева.
Рис. 1.1 Диагностика акне
Рис. 1.2 Классификация очагов акне
Сальные железы
Патогенетическим фактором акне является секрет сальных желез. Он оказывает раздражающее и комедогенное действие, особенно когда в него проникают Р. acnes и изменяют его компоненты. У большинства пациентов с акне уровень производства кожного сала превышает норму.
Рис. 1.3 Лечение акне.
Подход к лечению акне. Первый визит к врачу
Анамнез
Многие пациенты стесняются обращаться за медицинской помощью. Любой вид апатии или равнодушия со стороны врача остро ощущается ими и приводит к потере уважения к врачу и желания получить лечение. Необходимо собрать подробный анамнез. Расспросы о многочисленных деталях укрепляют пациента во мнении, что его заболевание действительно следует принимать всерьез и тщательно лечить. Необходимо зафиксировать все виды проводившегося ранее лечения, и все средства, которыми больной пользуется для очищения и смазывания кожи, а также собрать семейный анамнез и анамнез циклических обострений при менструациях. Восприимчивость кожи к раздражению можно определить по ответу на подсушивающую терапию безрецептурным бензоила пероксидом. Этот опыт облегчит выбор концентрации для назначения бензоила пероксида, третиноина и других местных средств.
Патогенез и течение
Акне - наследственное заболевание. Предсказать, какой из членов семьи его унаследует, невозможно. Если заболевание развивается, его тяжесть у заболевшего не обязательно зависит от тяжести акне у его родителей. Акне не заканчивается в возрасте 19 лет и может персистировать вплоть до четвертого десятилетия жизни. У многих женщин первый эпизод акне развивается после 25 лет. Следует упомянуть здесь некоторые мифы об акне. Акне не связано с питанием. Пигмент в черных угрях не является ни грязью, ни меланином, как когда-то предполагалось. Слишком частое умывание не нужно и даже мешает большинству терапевтических программ. Осторожная манипуляция с пустулами приемлема, но агрессивное выдавливание и расчесы приводят к перманентным рубцам. Эритема и пигментация после разрешения очагов акне у некоторых пациентов исчезают только через много месяцев.
Пациенты не должны тешить себя нереальными надеждами. В большинстве случаев акне можно контролировать, но не вы лечить. Важным провоцирующим фактором является стресс.
Акне и питание
В западных странах акне поражает до 95% подростков и персистирует вплоть до среднего возраста у 12% женщин и 3% мужчин. Две не подвергшихся вестернизации популяции, жители острова Китаван в Папуа — Новая Гвинея и охотники-собиратели племени аче в Парагвае, не болеют акне. Они едят фрукты, рыбу, дичь и растительные клубни, но не употребляют зерновые и рафинированные сахара.
Эти факты указывают на то, что высоко-гликемические углеводороды (хлеб, бублики, пончики, крекеры, конфеты, пирожные, чипсы), которые значительно повышают уровень глюкозы в крови, запускают серию гормональных изменений, которые вызывают акне. Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к усиленному производству инсулина. Это влияет на продукцию других гормонов, которые могут вызвать избыточную сальность кожи. Следовательно, низкогликемическая диета, включающая фрукты и овощи, может стать новым вариантом терапии для страдающих акне, и некоторые исследования подтверждают этот вывод. Кроме того, считается, что молоко, вероятно, также усиливает тяжесть акне.
Косметические и очищающие кожу средства
Умеренное применение нежирных смягчающих кожу средств и косметических препаратов на водной основе обычно хорошо переносится кожей, но по мере улучшения акне рекомендуется уменьшить применение косметики. Следует избегать очищающих препаратов на кремовой основе.
Пероральные контрацептивы
Если пациентки принимают пероральные контрацептивы, то единственно необходимым для них может быть изменение комбинации эстрогена и прогестина.
Первоначальная оценка пациента
Тип очагов
В начале раздела был представлен обзор методов диагностики и лечения акне (см. рис. 1.1-1.3). В первую очередь устанавливают, какой тип очагов присутствует у пациента (например, коме- доны, папулы, пустулы, узелки или кисты). Определяют также степень тяжести заболевания (легкая, умеренная или тяжелая).
Степень чувствительности кожи
Степень чувствительности кожи можно выяснить, расспросив пациента, как он переносит местные лекарства и различные мыла. Степень пигментации и цвет волос не являются единственными детерминантами кожной чувствительности. Пациенты-атопики с сухой кожей и экземой в анамнезе обычно не переносят агрессивную подсушивающую терапию.
Выбор лечения
Выбирают вариант терапии, подходящий для данной формы акне (для первоначальной ориентации см. рис. 1.3). Если для начальной терапии выбирают антибиотики, лучше начинать с «терапевтических доз» (см. раздел «Системные антибиотики» на с. 85).
Ход лечения
План лечения можно определить после трех посещений пациента, но некоторые трудные случаи требуют постоянного наблюдения. Для достижения максимального эффекта терапия должна быть непрерывной и длительной. Пациентам с небольшим числом очагов, которые быстро очистились, можно прервать лечение на срок 6-8 нед. после исчезновения очагов. Пациентам с многочисленными очагами необходимо проводить непрерывное местное лечение в течение нескольких месяцев с целью подавить дальнейшую активность заболевания. Следует оценить склонность кожи пациента к рубцеванию. Тенденция к развитию рубцов у страдающих акне различна. У одних рубцевание незначительное даже после сильного воспаления, а у других рубец развивается буквально на месте каждого воспаленного папулезного или пустулезного очага. Представителям последней группы требуется агрессивная терапия для предупреждения дальнейшего повреждения кожи. Для таких пациентов оправдано раннее назначение изотретиноина.
Лечение акне
Приведенные ниже программы терапии предлагаются только в качестве ориентира. Они должны индивидуально модифицироваться в каждом конкретном случае заболевания (см. рис. 1.3).
Комедоновое акне
Клиническая картина
Самая ранняя стадия акне обычно бывает представлена невоспаленными комедонами (черными и белыми угрями (рис. 1.7, 1.8)). Они появляются в предподростковом или раннем подростковом возрасте и вызваны возросшим производством кожного сала и аномальной десквамацией клеток эпителия. Воспалительные очаги отсутствуют, поскольку колонизация Р. acnes еще не произошла.
Рис. 1.7 Комедоны (черные угри) иногда воспаляются
Лечение
Закрытые комедоны (белые угри) на лечение реагируют медленно. Под очень маленьким фолликулярным отверстием скапливается большая масса секрета сальных желез (см. рис. 1.8, 1.9). В ходе лечения отверстие может увеличиваться, что позволяет провести экстракцию сальной пробки. Комедоны могут оставаться неизменными в течение месяцев или же развиваются в пустулу или кисту.
Рис. 1.8 Закрытые комедоны особенно хорошо заметны при натягивании кожи
Рис. 1.9 Закрытые комедоны (белые угри). Крошечные, белые, куполообразные папулы с небольшим фолликулярным отверстием. При натягивании кожи они особенно хорошо видны.
Ретиноиды (Tazorac, Ретин-А, Дифферин, Азелик) применяются перед сном. Тип основы и концентрацию действующего вещества выбирают в зависимости от чувствительности кожи. Тазаротен является наиболее эффективным из препаратов этой группы, но вызывает самое большое раздражение. Начинайте с низкой концентрации крема или геля (имеются концентрации 0,05 и 0,1%) и повышайте концентрацию, если раздражение не наблюдается. Третиноин (Ретин-А) и адапален (Дифферин) обладают одинаковым эффектом. Начинайте с крема Ретин-А2 (0,025%; 0,05%; 0,1%) или геля (0,01 и 0,025%), либо с Retin-A Micro3 (0,04 и 0,1%) или Дифферина (геля, крема, раствора, тампонов). Азелаиновая кислота (Азелик, Азикс-Дерм) действует менее сильно, но меньше раздражает кожу и, кроме того, обладает антибактериальным действием. При хорошей переносимости препараты применяют чаще. Позднее добавляют бензоила пероксид, местные антибиотики или комбинированные препараты (например, Индоксил), чтобы подавить Р. Acnes и предупредить возникновение воспалительных очагов. Ответ на терапию медленный и обескураживает пациента. Требуется несколько месяцев лечения. Крупные открытые комедоны (черные угри) выдавливаются, многие удалить трудно. Несколько недель лечения облегчают удаление. Местное лечение длится долго.
Воспалительное акне легкой степени
Клиническая картина
Легкая степень пустулезного и папулезного воспалительного акне определяется при наличии менее 20 пустул. Воспалительные очаги развиваются в комедоны после пролиферации Р. acnes. Папулы или пустулы с минимальным количеством комедонов могут развиться после комедонового акне (рис. 1.10, 1.11).
Рис. 1.10 Акне легкой степени с папулами, пустулами и комедонами
Рис. 1.11 Папулезно-пустулезное акне (легкой степени). Несколько папул расположены на щеках.
Лечение
Вначале через день перед сном применяют бензоила пероксид, местный антибиотик или комбинированный препарат (например, Индоксил). После периода первоначальной корректировки ретиноид применяют каждый вечер, а бензоила пероксид или антибиотик - каждое утро. При хорошей переносимости концентрацию препаратов повышают. Если количество пустул не уменьшается, назначают системные антибиотики. Местное лечение длится долго.
Книга "Клиническая дерматология. Акнеподобные и папулосквамозные дерматозы"
Автор: Хэбиф Т. П.
Данная книга представляет собой практическое руководство, которое может быть также использовано как справочный ресурс и опытными, и начинающими врачами, а также преподавателями и студентами медицинских вузов.
В руководстве подробно рассматриваются акне и акнеподобные заболевания, а также псориаз и другие папулосквамозные дерматозы. В издание включены описания классического течения заболеваний и клинических вариантов, которые наблюдаются на разных стадиях этих болезней, методы диагностики и лечения.
Книга содержит большое число цветных иллюстраций, приведены ссылки на базу данных PubMed, дерматологический формуляр лекарственных средств, упоминаемых в книге.
Книгу по достоинству оценят дерматологи, аллергологи, педиатры, средний медицинский персонал, преподаватели и студенты высших и средних медицинских учебных заведений.
BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System) - система интерпретации и протоколирования визуализации молочной железы
WFUMB (World Federation for Ultrasound in Medicine and Biology) - Всемирная федерация ультразвуковой диагностики в медицине и биологии
СЭГ соноэластография
Эластография. Критерии изменения категории BI-RADS
Согласно рекомендациям WFUMB, уточнение с помощью СЭГ образований, отнесенных по результатам традиционного УЗИ к категории BI-RADS 2, не требуется. С учетом того, что диагностика образований молочных желез всегда должна осуществляться с позиций онкологической настороженности, по результатам СЭГ возможно изменение категорий образований BI-RADS 3 и 4А, но понижение категорий 4В-5 не рекомендуется. При выявлении по результатам СЭГ признаков злокачественности, категория образования повышается, что предполагает проведение пункционной биопсии. Критерии понижения и повышения категории основаны на результатах мультицентрового исследования ВЕ1 (Berg W. A. et al., 2012). По результатам данного исследования выделены правила, которые подразделяются на консервативные и агрессивные в зависимости от используемых пороговых значений, для того чтобы оценить уровень подозрения на злокачественность. Образования из категории BI-RADS 3 с высокой жесткостью (Еmax >160 кПа или Cs >7,3 м/с) должны быть подвергнуты биопсии - перевод в категорию BI-RADS 5. Категория образований BI-RADS 4А может быть понижена до BI-RADS 3 в случае выявления низкой жесткости, которая, согласно агрессивному правилу, составляет менее 80 кПа или 5,2 м/с, а согласно консервативному - менее 30 кПа или 3,2 м/с. При использовании агрессивного правила обеспечивается более высокая специфичность, но более низкая чувствительность, при использовании консервативного правила чувствительность повышается, вплоть до 100% по данным F. K.Schafer и соавт. (2013), при сохраняющейся высокой специфичности. Схематично данные правила представлены на рисунке 4.23.
Таблица 4.3. Соответствие данных эластографии категориям по шкале BI-RADS (BR) в соответствии с рекомендациями WFUMB
Рис. 4.23. Схема изменения категории BI-RADS с учетом данных эластографии: TS - тип эластограммы по шкале Tsukuba, SR - StrainRatio, El/B - El/B-Ratio.
Книга "Ультразвуковая эластография. От простого к сложному"
Авторы: А. Н. Сенча, Э. И. Пеняева, Д. М. Шмелев
В монографии рассмотрены вопросы применения ультразвуковой эластографии в клинической практике с учетом актуальных практических и клинических рекомендаций. Подробно описаны методика проведения эластографии различных внутренних и поверхностно расположенных органов, принципы интерпретации результатов, факторы, влияющие на конкретный результат и эффективность, корректность и воспроизводимость количественных и качественных показателей эластографии.
Книга предназначена для практикующих врачей ультразвуковой диагностики, как для начинающих, так и для специалистов со стажем; врачей смежных специальностей – онкологов, хирургов, акушеров-гинекологов, гастроэнтерологов и инфекционистов; ординаторов, студентов медицинских вузов.
Являясь крупнейшим органом лимфатической системы в организме человека, селезенка играет важную роль в формировании, хранении, высвобождении и распаде клеток крови, а также участвует в формировании иммунного ответа, в связи с чем может развиваться как патологический процесс самой селезенки, так и ее вовлечение в патогенез системных заболеваний, таких как инфекционные, лимфо- и миелопролиферативные заболевания, гемолитическая анемия, острый лейкоз или аутоиммунные заболевания. За счет того что селезеночная вена является частью портальной системы, селезенка, как правило, вовлекается в патологический процесс при диффузных заболеваниях печени (см. главу 2). Согласно ФСИДИ, эластография селезенки является актуальным исследованием в комплексе с традиционным ультразвуковым исследованием, при этом подчеркивается актуальность использования именно количественного анализа эластографии. Эластография селезенки входит в практические рекомендации WFUMB (2018), EFSUMB (2018) и SRU (2020) в качестве метода, используемого для оценки тяжести хронического заболевания печени и осложнений, связанных с портальной гипертензией, в основном в сочетании с измерением жесткости печени. Возможности эластографии селезенки в прогнозировании осложнений хронических диффузных заболеваний печени были обобщены в рамках консенсуса Baveno VI (2015) и Baveno VII (2022), результаты которых представлены в главе 2. Несмотря на то, что в клинической практике эластография селезенки в основном проводится в качестве дополнительного исследования в диагностике синдрома портальной гипертензии, повышение жесткости селезенки не всегда указывает на наличие данного синдрома, но также может отражать другие физиологические или патологические состояния, включая гематологические или инфекционные заболевания, которые будут рассмотрены в данной главе.
Ультразвуковая эластография селезенки может быть использована в качестве дополнительного неинвазивного метода оценки портальной гипертензии (LoE: 2b, GoR: В). EFSUMB, 2018
Методика исследования селезенки
В настоящее время отсутствуют отдельные утвержденные рекомендации по правилам проведения эластографии селезенки, в основном в исследованиях используются адаптированные правила проведения эластографии печени.
• Подготовка пациента. Исследование проводится после 3-4-часового голодного промежутка и 10-минутного отдыха.
• Положение пациента - лежа на спине с максимальным отведением левой верхней конечности, также можно использовать положение с легким поворотом на правый бок (рис. 3.1). А. В. Борсуков и соавт. (2020) допускают проведение измерений в положении пациента на правом боку, без существенной погрешности в результатах.
Рис. 3.1. Положение пациента при проведении эластографии селезенки на спине с поворотом на правый бок.
Датчик помещают в межреберья слева в зоне оптимальной визуализации селезенки, так как именно межреберный доступ обеспечивает наилучшую воспроизводимость измерений. Исследование проводится без создания предварительной компрессии на фоне нейтральной задержки дыхания.
• Выбор УЗ-датчика. Как правило, эластография селезенки проводится как второй этап эластографии печени, соответственно для исследования используется аналогичный ультразвуковой датчик (см. главы 1 и 2). Транзиентная эластография выполняется под контролем УЗИ, для определения оптимальной зоны измерений вследствие отсутствия возможности визуального контроля непосредственно при проведении измерения. В случае использования линейного датчика у детей следует учитывать возможные различия значений жесткости у одного и того же пациента вследствие разницы частот линейного и конвексного датчиков.
• Выбор зоны измерения аналогичен исследованию печени (рис. 3.2): выбирается зона без крупных сосудов, образований, артефактов, примерно на 1-2 см ниже капсулы селезенки; оптимально располагать ROI в центральной части изображения, так как сила акустического импульса выше в центре ультразвукового датчика; следует избегать расположения ROI в боковых секторах зоны сканирования. G. Ferraioli и соавт. (2022) рекомендуют проводить оценку на уровне нижнего полюса селезенки, что может быть связано с возникновением артефактов от легкого и передаточной пульсации сердца. В целом частота успешных исследований селезенки несколько ниже, чем исследований печени. В режиме 2D-SWE размер эластографического окна и ROI может настраиваться в соответствии с предпочтениями пользователя, однако чем больше ROI, тем выше риск влияния артефактов на результаты измерения.
Рис. 3.2. Эластограмма селезенки. Выбор зоны для расположения окна опроса. В выбранной зоне отсутствуют артефакты, крупные сосуды, очаговые образования. Капсула селезенки представлена четкой белой линией, перпендикулярной распространению акустического импульса, окно опроса расположено по центру поля зрения.
Следуя рекомендациям EFSUMB, для эластографии печени предлагается использование эластографического окна размером 2,5x2,5 см. Датчик устанавливается на коже перпендикулярно, капсула селезенки должна быть перпендикулярна распространению акустического импульса.
• Критерии качества. В настоящее время отсутствуют утвержденные критерии качества и чаще всего используется основное и самое важное правило: IQR/M <30% при измерении модуля Юнга и IQR/M <15% при измерении скорости сдвиговой волны. При итоговой оценке жесткости селезенки используется медиана из 10 измерений методиками pSWE. Данные о количестве необходимых достоверных измерений при 2D-SWE в настоящее время недоступны и по аналогии с исследованиями печени требуется не менее 3-5 измерений на независимых изображениях.
Неизмененная селезенка
Нормальные значения жесткости селезенки не стандартизированы, значительно различаются по данным различных авторов и зависят как от используемого метода эластографии, так и от производителя УЗ-сканера (табл. 3.1). В качестве относительно нормальных значений жесткости селезенки G. Ferraioli и соавт. (2022) указывают для pSWE - ≤18,14 кПа, для 2D-SWE -≤20,5 кПа, для ТЭ - ≤ 22,01 кПа. На рисунке 3.3 представлены эластограммы селезенки в норме. По данным E. Albayrak, S. Server (2019), жесткость селезенки не зависит от возраста, пола или размера селезенки.
Общие вопросы
Спленомегалией называют увеличение селезенки вследствие вовлечения ее в патологический процесс, среди механизмов которого различают следующие:
Таблица 3.1. Нормальные значения жесткости селезенки по данным литературы
Рис. 3.3. Селезенка в норме. Эластограммы: режим pSWE (а), режим 2D-SWE (6). Селезенка не увеличена, значения жесткости не превышают 12-14 кПа, в режиме 2D-SWE картируется равномерным сине-зеленым цветом.
• «рабочая гипертрофия» селезенки при острых и подострых бактериальных, паразитарных, вирусных инфекциях;
• иммунные реакции при системной красной волчанке, синдроме Фелти, сывороточной болезни;
• гипертрофия в ответ на разрушение клеток крови - гемолитические анемии, аутоиммунная нейтропения, хронический гемодиализ;
• застойная спленомегалия при циррозе печени, тромбозе воротной или селезеночной вены, синдроме Бадда-Киари, хронической сердечной недостаточности;
• увеличение селезенки при частых гемотрансфузиях;
• прочие причины - кисты (истинные, ложные, паразитарные), недиагностированный разрыв селезенки и др.
При различных заболеваниях, сопровождающихся спленомегалией, механические свойства меняются по-разному вследствие различий в патофизиологии увеличения селезенки. В исследовании A. Batur и соавт. (2019) при исследовании жесткости селезенки в группах спленомегалии на фоне ХДЗП, миелопролиферативных заболеваний и инфекционных заболеваний наибольшие значения жесткости селезенки соответствовали пациентам с заболеваниями печени и портальной системы - Csmean 3,27±0,36 м/с, при миелопролиферативных заболеваниях - 2,98±0,33 м/с, при инфекционных болезнях — 2,44±0,21 м/с, в группе здоровых добровольцев значения составили 2,15±0,19 м/с.
Таблица 3.2. Значения жесткости селезенки в соответствии со стадией фиброза селезенки (цит. по: Ковалев А. В., Борсуков А. В., 2015)
По мнению авторов, данные различия объясняются тем, что при инфекционных заболеваниях повышение жесткости вызвано реакцией тканей на разрушения клеток, вазодилатацией и воспалением, что сопровождается умеренным повышением жесткости; при миелопролиферативных заболеваниях большее повышение жесткости вызвано пролиферацией клеток без их повреждения, а при заболеваниях печени и портальной системы основным патофизиологическим фактором является фиброз, который несколько ограничивает увеличение размеров селезенки и затруднение оттока в систему воротной вены, что существенно увеличивает жесткость. Таким образом, авторы предположили, что эластография может использоваться для дифференциальной диагностики причин спленомегалии. Однако в исследовании А. В. Борсукова и Т. Г. Морозовой (2011) получены различные значения жесткости селезенки, коррелирующие со стадией фиброза пульпы селезенки (табл. 3.2). Как видно из представленной таблицы патологическим изменениям селезенки соответствует большой разброс показателей жесткости в зависимости от выраженности процесса. Таким образом, может существовать выраженный перекрест значений в группе пациентов с ХДЗП, инфекционными и миелопролиферативными заболеваниями. В нескольких исследованиях предложено использование жесткости селезенки в качестве суррогатного маркера для определения стадии фиброза печени, однако, на наш взгляд, попытки использования значений жесткости одного органа для определения морфологической структуры другого представляют скорее научный, чем практический интерес, так как даже с использованием эластометрии печени не всегда удается избежать проведения биопсии печени для достоверного определения стадии фиброза, что играет ключевую роль в планировании тактики ведения пациента.
Книга "Ультразвуковая эластография. От простого к сложному"
Авторы: А. Н. Сенча, Э. И. Пеняева, Д. М. Шмелев
В монографии рассмотрены вопросы применения ультразвуковой эластографии в клинической практике с учетом актуальных практических и клинических рекомендаций. Подробно описаны методика проведения эластографии различных внутренних и поверхностно расположенных органов, принципы интерпретации результатов, факторы, влияющие на конкретный результат и эффективность, корректность и воспроизводимость количественных и качественных показателей эластографии.
Книга предназначена для практикующих врачей ультразвуковой диагностики, как для начинающих, так и для специалистов со стажем; врачей смежных специальностей – онкологов, хирургов, акушеров-гинекологов, гастроэнтерологов и инфекционистов; ординаторов, студентов медицинских вузов.
