Лекция для врачей "Ультразвуковое исследование лимфатических узлов". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Общая характеристика лимфатических узлов
  • Размер: верхние шейные лимфатические узлы наиболее крупные - до 8 мм по короткой оси; остальные группы шейных - до 5 мм по короткой оси. Иные группы (за пределами головы и шеи) - до 1 см по короткой оси
  • Форма: вытянутая, овальная; не округлая
  • Эхогенность и эхоструктура: гипоэхогенные +/- эхогенный хилус
  • ЦДК и ЭД: +/- хиларный кровоток или отсутствие кровотока
  • Эхоструктура и эхогенность всегда превосходят по диагностической ценности значения размеров лимфоузла!!!
• Нормальная эхографическая картина лимфатического узла
  • 1 - Гипоэхогенное корковое вещество
    2 - Гиперэхогенное мозговое вещество
  • 3 - Ворота (хилус)

• Варианты эхографического изображения шейных лимфоузлов
  • Вытянутая форма
  • Эхогенный хилус 
  • Минимальный центральный кровоток
  • Вытянутая форма 
  • Без эхогенного хилуса 
  • +\- центральный кровоток
• Типы эхоструктурных изменений лимфатических узлов
  • I. Лимфаденопатия по отечному \воспалительному типу 
    • A. Лимфаденопатия по отечному типу без усиления кровотока при ЦДК\ЭД 
    • B. Лимфаденопатия по воспалительному типу с усилением кровотока при ЦДК\ЭД (лимфаденит) 
  • II. Лимфаденопатия по гиперпластическому типу 
    • A. Гиперпластическая лимфаденопатия по mts-типу 
    • B. Гиперпластическая лимфаденопатия по лимфопролиферативному типу
• Типы васкуляризации лимфатических узлов
  • 1. Хиларный (центральный)
  • 2. Пятнистый (дезорганизованный) 
  • 3. Капсулярный (периферический) 
  • 4. Смешанный 
  • 5. Аваскулярный

• Лимфаденопатия по отечному типу без усиления кровотока при ЦДК/ЭД

• Лимфаденопатия по отечному типу без усиления кровотока при ЦДК/ЭД
  • Увеличение толщины гипоэхогенного коркового вещества при нормальных размерах мозгового вещества 
  • Снижение эхогенности коркового вещества \ подчеркнутая корково-мозговая дифференциация

• Лимфаденопатия по воспалительному типу с усилением кровотока при ЦДК/ЭД (лимфаденит)

• Серошкальные признаки метастазирования в лимфатические узлы 
  • 1. Округлая форма узла (отношение короткая ось/длинная ось > 0,5)
  • 2. Отсутствие изображения эхогенного хилуса
  • 3. Общее снижение эхогенности (в сравнении с прилежащими мышцами)
  • 4. Расположение на стороне первичного очага 
  • 5. Внутриузловой кистозный некроз
  •  Лимфоузел расценивается как метастатический при обнаружении кистозного некроза, либо наличии комбинации трех иных признаков
• Внутриузловой кистозный некроз в метастатическом лимфатическом узле

• Внутриузловой кистозный некроз в метастатическом лимфатическом узле

• Кистозный некроз и смешанная васкуляризация при метастатическом поражении узла

• Лимфатический узел с очагами кистозного некроза

• Кистозный некроз и периферический тип васкуляризации при метастатическом поражении узла

• Гиперпластическая лимфаденопатия по mts-типу 
  • Округлая форма
  • Умеренно-неоднородная структура без корково-мозговой дифференцировки

  • 

  • Округлая форма 
  • Неоднородная структура без корково-мозговой дифференцировки

  • 

  • Пакет из двух прилежащих метастатически измененных узлов 
  • Выраженное снижение эхогенности без эффекта дорзального усиления

  • 

• Дифференциальный диагноз реактивного лимфаденита и метастатического поражения
  • Реактивные лимфатические узлы могу быть увеличены в размерах и демонстрировать усиление кровотока при ЦДК
    • Однако: 
      • Эхогенность при лимфадените нормальная или снижается только за счет коркового вещества 
      • Кровоток всегда центрального (хиларного) типа

• Метастаз в аксиллярный лимфатический узел при РМЖ

• Гиперпластическая лимфаденопатия по лимфопролиферативному типу
  • Увеличение количества и размера узлов 
  • Округлая форма
  • Отсутствие изображения мозгового вещества

• Гиперваскуляризация центрального типа
  • Выраженное снижение эхогенности с исчезновением изображения мозгового вещества
  • Увеличение размеров до 20*12 мм

• Гиперпластическая лимфаденопатия по лимфопролиферативному типу 

• Эхоструктура и васкуляризация ЛУ (лимфатический узел) при лимфопролиферативных заболеваниях

• Лимфаденопатия по лимфопролиферативному типу

• Практическое занятие "УЗИ лимфатических узлов"

Дополнительный материал

Частная анатомия лимфатической системы

Лимфатическая система - это специализированная часть сердечно-сосудистой системы, состоящая из лимфатических сосудов и лимфатических узлов.

В кровеносной системе жидкость и макромолекулы циркулируют под высоким давлением, поэтому часть плазмы крови непрерывно фильтруется через стенку кровеносных капилляров в интерстициальное пространство тканей. Вместе с жидкостью в ткани из кровеносного русла проникают белковые молекулы. Лимфатическая система возвращает капиллярный ультрафильтрат и белки в центральный кровоток, поддерживая постоянство объема и состава тканевой жидкости (жидкостный гомеостаз тканей). Лимфатические сосуды резорбируют из тканей и транспортируют в кровеносное русло не только тканевую жидкость и содержащиеся в ней крупномолекулярные вещества (белки, липиды, др.), но и клетки (лимфоциты, макрофаги, антигенпредставляющие клетки), антигенный материал, антитела, иммунные комплексы, фрагменты разрушенных клеток, инородные частицы, продукты метаболизма, в том числе токсические вещества. Важная специфическая функция лимфатической системы - всасывание и транспорт липидов из тонкой кишки в кровеносное русло. Триглицериды, фосфолипиды, длинноцепочечные жирные кислоты, холестерол и его эфиры, жирорастворимые витамины всасываются в лимфатические капилляры в виде хиломикронов. (жирные кислоты с длиной цепи меньше 10-12 атомов углерода всасываются в кровь, в воротную вену печени).

Лимфа - это биологическая жидкость, циркулирующая в лимфатической системе. Количество лимфы составляет 50 г/кг массы тела, в сутки в организме человека образуется около 2 литров лимфы.

Лимфатическое русло состоит из следующих компонентов:

1. Прелимфатические интерстициальные пространства (spatium interstitiale prelymphaticum), или прелимфатики - это пути несосудистой циркуляции интерстициальной (тканевой) жидкости.

2. Лимфатические капилляры (vas lymphocapillare) - это слепо начинающиеся микрососуды, структура которых максимально приспособлена к поглощению жидкости, макромолекул, различных частиц и клеток. Лимфатические капилляры имеют ряд структурных особенностей:

1) более широкий и неправильный просвет по сравнению с кровеносными капиллярами;

2) эндотелиальные клетки сильно уплощены, очертания их напоминают дубовый лист;

3) цитоплазма эндотелиальных клеток за исключением перинуклеарной зоны сильно истончена, имеет многочисленные инвагинации и цитоплазматические везикулы;

4) лимфатические капилляры не окружены перицитами;

5) базальная мембрана лимфатических капилляров истонченная, иногда прерывистая, поэтому они находятся в более тесной связи с окружающим интерстициальным пространством;

6) лимфатические капилляры имеют якорные филаменты (filamentum firmans) (состоят из белка фибриллина), которые распространяются в окружающую соединительную ткань, фиксируя эндотелиальные клетки к белкам внеклеточного матрикса; система якорных филаментов высоко чувствительна к изменениям интерстициального давления, при его повышении происходит радиальное натяжение стенки капилляра, открытие межклеточных контактов, усиление дренажа.

Эндотелий лимфатических капилляров отличается от эндотелия кровеносных капилляров также своими молекулярными маркерами.

3. Лимфатические посткапилляры (преколлекторы) - более крупные сосуды, образующиеся в результате слияния лимфатических капилляров; они характеризуются тем, что в их стенке чередуются различные участки - одни из них сходны по строению стенки с лимфатическими капиллярами, другие имеют мышечную оболочку; первые выполняют абсорбирующую функцию, вторые участвуют в продвижении лимфы; и те, и другие имеют якорные филаменты; если в лимфатических капиллярах лимфа может перемещаться в разных направлениях, то в посткапиллярах устанавливается однонаправленный ток лимфы, ее ретроградному движению препятствуют тонкие, но хорошо развитые лимфатические клапаны (valvae lymphaticae); в местах расположения клапанов эндотелий окружен непрерывной базальной мембраной.

4. Лимфатические сосуды (vasa lymphatica) образуются в результате слияния лимфатических посткапилляров; они имеют толстую стенку с непрерывным слоем гладкомышечных клеток; в них также имеются клапаны; лимфатические сосуды по ходу прерываются лимфатическими узлами, поэтому выделяют приносящие (vas afferens) и выносящие (vas efferens) сосуды, однако такое разделение справедливо только по отношению к конкретному лимфатическому узлу; поскольку лимфа может проходить через несколько узлов, выносящий сосуд первого в этой цепочке лимфоузла будет приносящим для следующего; внутри лимфатических узлов лимфа течет по системе синусов, которые также относят к лимфатическому руслу.

5. Лимфатические стволы (trunci lymphatici) образуются в результате слияния лимфатических сосудов:

1) поясничные стволы (trunci lumbales), парные, собирают лимфу от нижних конечностей;

2) кишечные стволы (trunci intestinales), их 2-3, выносят лимфу из брыжеечных лимфатических узлов;

3) бронхомедиастинальные стволы (trunci bronchomediastinales), парные, собирают лимфу от органов грудной полости;

4) подключичные стволы (trunci subclavii), парные, собирают лимфу от верхних конечностей;

5) яремные стволы (trunci jugulares), парные, собирают лимфу от головы и шеи.

6. Лимфатические протоки (ductus lymphaticus) образуются в результате слияния лимфатических стволов. Их два:

1) грудной проток (ductus thoracicus) - главный лимфатический коллектор, собирает лимфу от нижних конечностей, стенок и органов брюшной полости, стенок и органов левой половины грудной полости, левой половины головы и шеи; по нему транспортируется 2/3 объема лимфы; грудной проток состоит из брюшной, грудной и шейной частей, начинается в поясничной области в результате слияния двух поясничных стволов; начальный отдел грудного протока расширен, носит название цистерны грудного протока (cysterna hili); стенки цистерны сращены с правой ножкой диафрагмы, при дыхательных движениях цистерна сжимается и расширяется, что способствует току лимфы; грудной проток проходит в грудную полость через аортальное отверстие диафрагмы, далее идет в заднем средостении, располагаясь на передней поверхности позвоночного столба, позади пищевода, между грудной аортой и непарной веной; на уровне верхней апертуры грудной клетки грудной проток переходит в область шеи; на уровне V-VII шейных позвонков грудной проток образует дугу (arcus ductus thoracici), которая огибает купол плевры и открывается в левый венозный угол, образованный левыми яремной и подключичной венами; в устье грудного протока имеется парный клапан; на протяжении грудного протока также имеется 7-9 клапанов; стенка грудного протока имеет хорошо выраженную среднюю (мышечную) оболочку.

2) правый лимфатический проток (ductus lymphaticus dexter) собирает лимфу от стенок и органов правой половины грудной полости, правой половины головы и шеи, имеет длину 10 - 12 мм, впадает в правый венозный угол; в правый лимфатический проток впадают правые подключичный, яремный и бронхомедиастинальный стволы.

В отличие от кровеносной системы, где циркуляцию обеспечивает работа сердца, продвижение лимфы по лимфатическому руслу обусловлено рядом внутренних и внешних факторов тока лимфы.

На уровне лимфатических капилляров однонаправленный ток лимфы обеспечивает сила лимфообразования - переход тканевой жидкости в просвет лимфатических капилляров происходит в результате локального повышения давления интерстициальной жидкости относительно давления внутри капилляров, новые порции лимфы, поступающей в лимфатические капилляры, продвигают лимфу, уже находящуюся в них; этот механизм усиливается циклическими сдавлениями и расширениями лимфатических капилляров в результате движений, совершаемых окружающими тканевыми структурами - пульсацией артерий, сокращениями скелетных мышц, перистальтикой внутренних органов.

Недавно описана новая клапанная система, локализующаяся в самих лимфатических капиллярах, ее назвали первичной клапанной системой (классические внутрисосудистые клапаны получили название вторичной клапанной системы). Первичные клапаны образуются в местах соединений лимфатических эндотелиальных клеток «внахлест», когда одна эндотелиальная клетка соединяется с другой клеткой, несколько перекрывая ее. Одна створка такого клапана фиксируется к коллагеновым волокнам окружающего интерстициального пространства, другая створка остается нефиксированной и может прогибаться в просвет лимфатического капилляра, если давление в нем ниже, чем давление окружающей тканевой жидкости. Первичный клапан открывается, образуя щель, что позволяет жидкости проникнуть в просвет лимфатического капилляра. Когда давление в капилляре превысит давление интерстициальной жидкости, соединение закрывается, препятствуя обратному току лимфы. Первичная клапанная система повреждается при различных патологических процессах в тканях, в частности при остром воспалении. Следствием такого повреждения является нарушение дренажной функции, усугубление отека и аккумуляция медиаторов воспаления в ткани. Таким образом, на уровне капилляров однонаправленный ток лимфы обеспечивают два основных механизма - сила лимфообразования и первичная клапанная система.

На уровне лимфатических посткапилляров фактором лимфотока становятся классические вторичные клапаны.

На уровне лимфатических сосудов главным фактором лимфотока является сокращение стенки лимфангиона - клапанного сегмента - участка лимфатического сосуда с дистальным клапаном, который подобно сердцу пульсовым толчком продвигает лимфу в следующий сегмент. Здесь действуют также другие факторы: вторичная клапанная система, сокращения скелетных мышц, сокращения диафрагмы, присасывающее действие грудной клетки и вен шеи на вдохе.

Согласно «Закону Масканьи» (Паоло Масканьи - итальянский анатом, 1752-1815), лимфатические сосуды до впадения в грудной проток должны пройти, как минимум, через один лимфатический узел. Как правило, лимфа на пути следования проходит через несколько лимфатических узлов, поэтому выделяют узлы первого, второго, третьего, а иногда и последующих порядков.

У этого закона есть исключения. Сосуды от ряда органов могут впадать в грудной проток, минуя лимфатические узлы. Биологический смысл этого феномена не совсем ясен, но он имеет большое клиническое значение - создаются условия для быстрой диссеминации опухолевых клеток, инфекции и токсинов лимфогенным путем.

Лимфатические узлы - это специализированные многофункциональные лимфоидные органы, расположенные по ходу лимфатических сосудов и представляющие собой общее звено между двумя системами - лимфатической и лимфоидной. С одной стороны, лимфатические узлы являются частью лимфатического русла, с другой стороны - это органы лимфоидной (иммунной) системы. Осуществляя дренаж тканей, лимфатические узлы регулируют регионарную гемо - и лимфодинамику, поддерживают постоянство жидкостной среды в регионе лимфосбора. Лимфатический дренаж сопряжен с лимфодетоксикацией, включающей биохимическую и биологическую (иммунную) обработку лимфы в лимфатических узлах. При проникновении в организм различных чужеродных субстанций антигенный материал, антигенпредставляющие клетки, медиаторы воспаления из первичного очага инфекции переносятся по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, на территории которых развертывается иммунный ответ.

Лимфатические узлы располагаются в соответствии с определенными закономерностями. На конечностях и туловище выделяют поверхностные узлы, расположенные над собственной фасцией, и глубокие узлы, расположенные под собственной фасцией. На конечностях лимфатические узлы располагаются на сгибательных поверхностях и в ямках (подмышечной, локтевой, подколенной, паховой).

В грудной и брюшной полостях выделяют париетальные и висцеральные лимфатические узлы. Париетальные узлы располагаются по ходу кровеносных сосудов. Висцеральные узлы паренхиматозных органов находятся в области ворот органа, лимфатические узлы трубчатых органов располагаются в их брыжейках.

В теле человека насчитывается от 500 до 1000 лимфатических узлов, образующих 150 региональных групп.

Лимфатические узлы головы 

Nodi lymphoidei capitis

Затылочные узлы (nodi occipitales), лежат по ходу затылочной артерии: поверхностнее затылочного прикрепления трапециевидной мышцы или в верхнем углу латерального треугольника шеи. Собирают лимфу от мягких тканей затылочной области, их выносящие сосуды идут к глубоким шейным лимфатическим узлам.

Сосцевидные узлы (nodi mastoidei (retroauriculares), лежат на сосцевидном отростке височной кости сразу над местом прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Собирают лимфу от задней поверхности ушной раковины, прилежащей к ней кожи головы, задней стенки наружного слухового прохода. Выносящие сосуды идут к глубоким шейным лимфатическим узлам.

Поверхностные околоушные узлы (nodi parotidei superficiales), лежат спереди от козелка ушной раковины, поверхностнее капсулы околоушной слюнной железы. Собирают лимфу от кожи височной области, передней поверхности ушной раковины, латеральных частей век и кожи скуловой области. Выносящие сосуды идут к верхним глубоким шейным узлам.

Глубокие околоушные узлы (nodi parotidei profundi) располагаются под капсулой околоушной слюнной железы или в толще нее, между дольками; собирают лимфу от околоушной слюнной железы, наружного слухового прохода, барабанной полости, слуховой трубы, лобно-височной области, верхнего и нижнего век, корня носа, латеральной части щеки. Выносящие сосуды идут к глубоким шейным лимфатическим узлам.

Среди глубоких околоушных узлов выделяют несколько групп:

1) предушные узлы (nodi preauriculares) - лежат спереди от ушной раковины;

2) нижнеушные узлы (nodi infraauriculares) - лежат снизу от ушной раковины;

3) внутрижелезистые узлы (nodi intraglandulares) - лежат в толще железы.

Лицевые узлы (nodi faciales), лежат по ходу лицевой артерии (a. facialis). Собирают лимфу от верхнего и нижнего век, наружного носа, верхней и нижней губ, щеки. Выносящие сосуды сопровождают лицевую артерию и заканчиваются в поднижнечелюстных узлах (nodi submabdibulares).

Среди лицевых узлов выделяют:

1) щечный узел (nodus buccinatorius) - расположен на поверхности щечной мышцы;

2) носогубной узел (nodus nasolabialis) - расположен под кожей носогубной борозды;

3) малярный, или скуловой, узел (nodus malaris) - расположен в подкожной жировой клетчатке щеки;

4) нижнечелюстной узел (nodus mandibularis) - расположен в подкожной жировой клетчатке на уровне нижней челюсти.

Язычные узлы (nodi linguales) непостоянные, лежат на латеральной поверхности подъязычно-язычной мышцы, собирают лимфу от языка.

Подподбородочные узлы (nodi submentales) лежат на челюстно-подъязычной мышце между передними брюшками двубрюшных мышц. Собирают лимфу от средней части нижней губы, верхушки языка, дна полости рта. Эти узлы собирают лимфу билатерально. Выносящие сосуды идут к поднижнечелюстным узлам (nodi submabdibulares) и к глубоким шейным лимфатическим узлам.

Поднижнечелюстные узлы (nodi submandibulares) располагаются между нижней челюстью и поднижнечелюстной слюнной железой; один расположен на переднем полюсе железы, два - по бокам лицевой артерии, в том месте, где она перегибается через край нижней челюсти, остальные узлы погружены в железу. Собирают лимфу от наружного носа, щеки, верхней губы, латеральной части нижней губы, поднижнечелюстной слюнной железы, нижней челюсти, зубов нижней челюсти, мышц шеи, лежащих выше подъязычной кости, от подъязычной кости, от лицевых лимфатических узлов. Выносящие сосуды идут к латеральным глубоким шейным лимфатическим узлам.

Лимфатические узлы шеи (Nodi lymphoidei colli)

Передние шейные узлы (nodi cervicales anteriores) делятся на поверхностные и глубокие.

1. Поверхностные, или передние яремные, узлы (nodi superficiales, seu nodi jugulares anteriores) лежат по ходу передней яремной вены. Собирают лимфу от кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции передней области шеи. Выносящие сосуды идут к глубоким шейным лимфатическим узлам.

2. Глубокие узлы (nodi profundi) расположены под собственной фасцией в передней области шеи, среди глубоких узлов выделяют несколько групп:

1) подподъязычные узлы (nodi infrahyoidei) расположены ниже подъязычной кости по средней линии; собирают лимфу от преддверия гортани, от грушевидного кармана глотки; выносящие сосуды идут к глубоким шейным лимфатическим узлам;

2) предгортанные узлы (nodi prelaryngei) лежат на перстнещитовидной связке, собирают лимфу от нижней части гортани; выносящие сосуды идут к глубоким шейным лимфатическим узлам;

3) щитовидные узлы (nodi thyroidei) расположены на щитовидной железе; обирают лимфу от щитовидной железы; выносящие сосуды идут к глубоким шейным лимфатическим узлам;

4) предтрахеальные узлы (nodi pretracheales) лежат спереди от трахеи; собирают лимфу от трахеи и гортани; выносящие сосуды идут к глубоким шейным лимфатическим узлам;

5) паратрахеальные узлы (nodi paratracheales) лежат по бокам трахеи, собирают лимфу от трахеи.

Латеральные шейные узлы (nodi cervicales laterales) расположены в латеральной области шеи, представлены следующими группами:

1. Поверхностные узлы (nodi superficiales) лежат по ходу наружной яремной вены, собирают лимфу от нижнего отдела ушной раковины и области шеи ниже околоушной слюнной железы: выносящие сосуды идут к глубоким шейным лимфатическим узлам.

2. Верхние глубокие узлы (nodi profundi superiores) лежат у верхней части внутренней яремной вены включают три нижеследующие группы, их выносящие сосуды формируют яремный ствол (truncus jugularis).

1) яремно-двубрюшный узел (nodus jugulo-digastricus) самый краниальный, расположен между внутренней яремной веной и задним брюшком двубрюшной мышцы, пальпируется при воспалении миндалин, языка и глотки.

2) латеральный узел (nodus lateralis) расположен латеральнее внутренней яремной вены.

3) передний узел (nodus anterior) лежит спереди от внутренней яремной вены.

3. Нижние глубокие узлы (nodiprofundi inferiores) состоят из двух групп:

1) яремно-лопаточно-подъязычный узел (nodus jugulo-omohyoideus) расположен между внутренней яремной веной и лопаточно-подъязычной мышцей, собирает лимфу от языка;

2) латеральный узел (nodus lateralis) расположен латеральнее внутренней яремной вены;

3) передние узлы (nodi anteriores) расположены спереди от яремной вены. Выносящие сосуды этой группы узлов впадают в яремный ствол.

4. надключичные узлы (nodi supraclaviculares) расположены в надключичной ямке, узел Вирхова - один из них - расположен слева над ключицей у заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы; он поражается метастазами при раке желудка - Вирховский метастаз.

5. добавочные узлы (nodi accessorii) расположены по ходу добавочного нерва в латеральном треугольнике шеи.

6. заглоточные узлы (nodi retropharyngeales) находятся позади глотки в области fascia pharyngobasilaris и верхнего констриктора глотки, образуют медиальную и две латеральные группы, последние расположены спереди от латеральной массы атланта вдоль латерального края m longus capitis; собирают лимфу от слизистой оболочки полости носа и придаточных пазух носа, от твердого и мягкого неба, от среднего уха, от носоглотки и ротоглотки, от атлантозатылочного и атлантоосевых суставов; их выносящие сосуды направляются к верхним глубоким шейным узлам.

Лимфатические узлы грудной полости

Nodi lymphoidei thoracis

Лимфатические узлы грудной полости делят на париетальные и висцеральные.

Париетальные лимфатические узлы

Окологрудные узлы (nodi paramammarii) расположены вдоль латерального края молочной железы (узлы Зоргиуса), сторожевой лимфатический узел Зоргиуса расположен на уровне III ребра или третьего зубца передней зубчатой мышцы; собирают лимфу от молочной железы.

Окологрудинные узлы (nodi parasternales) расположены по ходу внутренней грудной артерии; собирают лимфу от молочной железы, межреберных промежутков, печени и диафрагмы; их выносящие сосуды впадают в бронхомедиастинальный ствол.

Межреберные узлы (nodi intercostales) расположены в задних отделах межреберных промежутков в области головок и шеек ребер; собирают лимфу от межреберных промежутков, их выносящие сосуды направляются: в верхней части грудной клетки - в бронхомедиастинальный ствол, в нижних отделах - в грудной проток.

Верхние диафрагмальные узлы (nodi phrenici superiores) образуют несколько групп: передняя группа - один-два узла, лежащие позади основания мечевидного отростка, дренируют диафрагмальную поверхность печени; латеральные группы - располагаются в тех местах, где диафрагмальный нерв (n. phrenicus) проходит через диафрагму: с правой стороны диафрагмальный нерв проходит через отверстие нижней полой вены, поэтому некоторые их них лежат внутри фиброзного перикарда, около отверстия нижней полой вены ; собирают лимфу от центральной части диафрагмы и диафрагмальной поверхности печени; задние группы расположены в местах прикрепления диафрагмы к позвоночному столбу.

Предпозвоночные узлы (nodi prevertebrales) расположены между пищеводом и позвоночным столбом, собирают лимфу от окружающих тканей; их выносящие сосуды впадают в грудной проток.

Висцеральные лимфатические узлы (переднего средостения)

Предперикардиальные узлы (nodi prepericardiales) расположены в мечевидно-диафрагмальном пространстве (Барбье); собирают лимфу от грудины и перикарда; их выносящие сосуды впадают в окологрудинные узлы (nodi parasternales).

Латеральные перикардиальные узлы (nodi pericardiaci laterales) расположены между перикардом и медиастинальной плеврой.

Плечеголовные узлы (nodi brachiocephalici) (передние медиастинальные) лежат спереди от дуги аорты и ее ветвей, вдоль плечеголовных вен; собирают лимфу от тимуса, перикарда и от окологрудинных лимфатических узлов (nodi parasternales); выносящие сосуды впадают в бронхомедиастинальный ствол (truncus bronchomediastinalis).

Узел артериальной связки (nodus ligamenti arteriosi) встречается непостоянно.

Узел дуги непарной вены (nodus arcus venae azygos) встречается непостоянно.

Висцеральные лимфатические узлы (заднего средостения)

Околотрахеальные узлы (nodi paratracheales) расположены вдоль трахеи.

Трахеобронхиальные узлы верхние и нижние (nodi tracheobronchiales superiores et inferiores) расположены около бифуркации трахеи; верхние - в трахеобронхиальном углу, нижние - снизу от бифуркации.

Бронхолегочные узлы (nodi bronchopulmonales) расположены около бронхов в области ворот легких.

Внутрилегочные узлы (nodi intrapulmonales) расположены внутри легких в местах ветвления бронхов.

Юкстапищеводные узлы (nodi juxtaoesophageales (pulmonales)) расположены около пищевода, но дренируют легкие.

Лимфатические узлы брюшной полости 

Nodi lymphoidei abdominis

Париетальные

Левые поясничные лимфатические узлы (nodi lumbales sinistri) состоят из трех групп:

1. латеральные аортальные узлы (nodi aortici laterales) расположены слева от аорты;

2. предаортальные узлы (nodipreaortici) находятся спереди от аорты;

3. постаортальные узлы (nodi retroaortici. seu postaortici) расположены между аортой и позвоночным столбом.

Правые поясничные узлы (nodi lumbales dextri) также состоят из трех групп:

1. латеральные кавальные узлы (nodi cavales laterales) расположены с правой стороны от нижней полой вены.

2. прекавальные узлы (nodi precavales) расположены спереди от нижней полой вены.

3. посткавальные узлы (nodi retrocavales, seu postcavales) расположены позади нижней полой вены.

Промежуточные поясничные узлы (nodi lumbales intermedii) - между первыми двумя группами.

Поясничные лимфатические узлы являются регионарными для почек, надпочечников, мочеточников, яичек и яичников, маточных труб, дна матки и стенки живота; их выносящие сосуды формируют правый и левый поясничные стволы (trunci lumbales).

Нижние диафрагмальные узлы (nodi phrenici inferiores) расположены на нижней поверхности диафрагмы, у аортального отверстия.

Нижние надчревные узлы (nodi epigastrici inferiores) располагаются по ходу нижней надчревной артерии.

Висцеральные

Чревные узлы (nodi coeliaci) расположены вокруг чревного ствола; в них оттекает лимфа от лимфатических узлов желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки. Выносящие сосуды чревных узлов формируют один из кишечных стволов, который впадает в грудной проток.

Желудочные узлы левые и правые (nodi gastrici dextri/sinistri) лежат по ходу левой и правой желудочных артерий, собирают лимфу от желудка.

Лимфатическое кольцо кардии (anulus lymphaticus cardiae) - цепочка лимфатических узлов, окружающих кардиальную часть желудка, встречается непостоянно.

Желудочно-сальниковые узлы правые и левые (nodi gastroomentales dextri/sinistri) лежат по ходу одноименных артерий, собирают лимфу от желудка и большого сальника.

Пилорические узлы (nodi pylorici) находятся вокруг привратника желудка, среди них различают:

1) надпилорический узел (nodus suprapyloricus) лежит над привратником;

2) подпилорические узлы (nodi subpylorici) лежат ниже привратника;

3) запилорические узлы (nodi retropylorici) лежат позади привратника;

4) панкреатические узлы (nodi pancreatici) располагаются вдоль верхнего (nodi superiores) и нижнего (nodi inferiores) краев поджелудочной железы.

Панкреатодуоденальные узлы (nodi pancreaticoduodenales) расположены между поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой, собирают лимфу от этих органов; различают верхние (nodi superiores) и нижние (nodi inferiores) узлы.

Селезеночные узлы (nodi splenici, seu lienales) лежат в воротах селезенки, выносящие сосуды идут к чревным узлам.

Печеночные узлы (nodi hepatici) расположены в воротах печени и внутри печеночно-двенадцатиперстной связки, собирают лимфу от печени и соседних узлов, выносящие сосуды идут к чревным узлам, среди них различают:

1) желчепузырный узел (nodus cysticus) лежит у шейки желчного пузыря.

2) узел сальникового отверстия (nodus foraminalis) (Клермóна)- лежит у входа в сальниковую сумку.

Верхние брыжеечные узлы (nodi mesenterici superiores), их количество достигает 100-150, они собирают лимфу от стенок тонкой и толстой кишок, среди них выделяют несколько групп:

1) юкстакишечные узлы (nodi juxtaintestinales) расположены вблизи стенки тонкой кишки;

2) верхние центральные узлы (nodi superiores centrales) расположены вокруг ствола верхней брыжеечной артерии;

3) подвздошно-ободочнокишечные узлы (nodi ileocolici) расположены по ходу одноименной артерии;

4) предслепокишечные узлы (nodi precaecales) лежат по ходу передней слепокишечной артерии;

5) заслепокишечные узлы (nodi retrocaecales) лежат по ходу задней слепокишечной артерии;

6) узлы червеобразного отростка (nodi appendiculares) лежат вдоль артерии червеобразного отростка, отсутствуют в 50% случаев;

7) брыжеечно-ободочные узлы (nodi mesocolici) располагаются в брыжейках ободочной кишки;

8) околоободочнокишечные узлы (nodi paracolici) расположены вдоль ободочной кишки на всем ее протяжении;

9) ободочнокишечные узлы (nodi colici dextri/medii/sinistri) располагаются по ходу одноименных артерий (a. colica dextra, media, sinistra).

Нижние брыжеечные узлы (nodi mesenterici inferiores) лежат по ходу одноименной артерии, собирают лимфу от тех отделов толстой кишки, которые она снабжает кровью, среди них выделяют:

1) сигмовидные узлы (nodi sigmoidei) лежат по ходу сигмовидной артерии;

2) верхние прямокишечные узлы (nodi rectales superiores) лежат по ходу верхней прямокишечной артерии.

Лимфатические узлы таза

Nodi lymphoidei pelvis

Париетальные

Общие подвздошные узлы (nodi iliaci communes) лежат по ходу общей подвздошной артерии. В них заканчиваются выносящие сосуды от органов и стенок таза, передней брюшной стенки (до уровня пупочного кольца), а также от приводящих мышц бедра и мышц ягодичной области. Выносящие сосуды заканчиваются в поясничных узлах. В их составе выделяют следующие группы:

1) медиальные узлы (nodi mediales) расположены с медиальной стороны от сосудистого пучка;

2) промежуточные узлы (nodi intermedii) расположены позади сосудистого пучка;

3) латеральные узлы (nodi laterales) расположены латерально от сосудистого пучка;

4) подаортальные узлы (nodi subaortici) лежат ниже бифуркации аорты на уровне четвертого поясничного позвонка;

5) узлы мыса (nodi promontorii) расположены спереди от мыса крестца.

Наружные подвздошные узлы (nodi iliaci externi) лежат вдоль наружных подвздошных сосудов; включают следующие группы:

1) медиальные узлы (nodi mediales) расположены с медиальной стороны от сосудистого пучка;

2) промежуточные узлы (nodi intermedii) расположены позади сосудистого пучка;

3) латеральные узлы (nodi laterales) расположены латерально от сосудистого пучка;

4) медиальный узел лакуны (Пирогова - Розенмюллера - Клоке) (nodus lacunaris medialis) лежит в сосудистой лакуне медиальнее сосудистого пучка;

5) промежуточный узел лакуны (nodus lacunaris intermedius) лежит в центре сосудистой лакуны;

6) латеральный узел лакуны (nodus lacunaris lateralis) лежит в сосудистой лакуне латеральнее сосудистого пучка;

7) межподвздошные узлы (nodi interiliaci) лежат в месте разделения общей подвздошной артерии на наружную и внутреннюю;

8) запирательные узлы (nodi obturatorii) расположены по ходу запирательной артерии.

Внутренние подвздошные узлы (nodi iliaci interni) расположены по ходу внутренней подвздошной артерии, собирают лимфу от органов и стенок таза и от промежности.

1) верхние ягодичные узлы (nodi gluteales superiores/inferiores) лежат по ходу одноименных артерий, собирают лимфу от стенок таза;

2) крестцовые узлы (nodi sacrales) лежат на передней поверхности крестца, собирают лимфу от стенок таза, мочевого пузыря, простаты, прямой кишки.

Висцеральные

Околомочепузырные узлы (nodi paravesicales) собирают лимфу от мочевого пузыря и простаты, состоят из нескольких групп:

1) предмочепузырные узлы (nodi prevesicales) лежат между мочевым пузырем и лобковым симфизом;

2) замочепузырные узлы (nodi retrovesicales, seu postvesicales) лежат позади мочевого пузыря;

3) латеральные мочепузырные узлы (nodi vesicales laterales) лежат в нижней части медиальной пупочной связки.

Околоматочные узлы (nodiparauterini) Ç расположены вокруг шейки матки.

Околовлагалищные узлы (nodiparavaginales) Ç расположены вокруг влагалища.

Околопрямокишечные узлы (nodi pararectales, seu anorectales) расположены на поверхности мышечного слоя прямой кишки.

Лимфатические узлы нижней конечности

Nodi lymphoidei membri inferioris

Паховые узлы (nodi lymphoidei inguinales) делятся на поверхностные и глубокие.

Поверхностные паховые узлы (nodi inguinales superficiales) расположены в подкожной клетчатке паховой области на широкой фасции; собирают лимфу от промежности, наружных половых органов, стенки живота, от нижней конечности; выносящие сосуды направляются в наружные подвздошные узлы; среди них выделяют три группы:

1) верхнемедиальные узлы (nodi superomediales) лежат по ходу паховой связки ближе к ее середине;

2) верхнелатеральные узлы (nodi superolaterales) расположены ниже паховой связки ближе к ее латеральному концу;

3) нижние узлы (nodi inferiores) располагаются вертикально вдоль большой подкожной вены ноги.

Глубокие паховые узлы (nodi inguinales profundi) расположены под широкой фасцией в области подкожной щели (hiatus saphenus), принимают лимфу от глубоких сосудов нижней конечности и отводят ее в наружные подвздошные узлы. Среди них выделяют: непостоянный проксимальный (nodus proximalis), промежуточный (nodus intermedius) и дистальный узлы (nodus distalis).

Подколенные узлы (nodi poplitei) расположены в подколенной ямке.

1) поверхностные узлы (nodi superficiales) расположены у проксимального конца малой подкожной вены, собирают лимфу от латерального края стопы и голени.

2) глубокие узлы (nodi profundi) находятся между капсулой коленного сустава и подколенной артерией.

На нижней конечности имеются непостоянные передний большеберцовый (nodus tibialis anterior), задний большеберцовый (nodus tibialis posterior) и малоберцовый (nodus fibularis) узлы. Если они есть, то располагаются по ходу одноименных артерий.

Лимфатические узлы верхней конечности

Nodi lymphoidei membri superioris

Подмышечные лимфатические узлы (nodi lymphoidei axillares) расположены в подмышечной ямке. Среди них выделяют следующие группы:

1) верхушечные узлы (nodi apicales) расположены в области верхушки подмышечной ямки медиальнее подключичной вены;

2) плечевые узлы (nodi humerales, seu laterales) лежат по ходу подмышечной артерии;

3) подлопаточные узлы (nodi subscapulares, seu posteriores) лежат по ходу подлопаточной артерии;

4) грудные узлы (nodi pectorales, seu anteriores) расположены у нижнего края малой грудной мышцы;

5) центральные узлы (nodi centrales) расположены в жировой клетчатке в центре подмышечной ямки.

Межгрудные узлы (Роттера) (nodi interpectorales) расположены между малой и большой грудными мышцами, их выносящие сосуды направляются к верхушечным подмышечным узлам

Дельтовидно-грудные узлы (nodi deltoideopectorales, seu infraclaviculares) лежат в одноименной борозде по ходу латеральной подкожной вены.

Плечевые узлы (nodi brachiales) лежат по ходу плечевой артерии.

Локтевые узлы (nodi cubitales) расположены в локтевой ямке по ходу плечевой артерии.

Надблоковые узлы (nodi supratrochleares) расположены выше локтевого сустава с медиальной стороны от v. basilica.

Отток лимфы от органов

Отток лимфы от языка

В языке выделяют три региона лимфатического дренажа:

1) маргинальный,

2) центральный,

3) задний.

Маргинальные и центральные лимфатические сосуды дренируют переднюю часть языка (спереди от желобовидных сосочков). Между областями, дренируемыми маргинальными и центральными сосудами, нет четкой границы. Задние лимфатические сосуды дренируют заднюю часть языка (сзади от желобовидных сосочков).

Все части языка могут дренироваться билатерально, что нужно учитывать при удалении злокачественных опухолей языка, расположенных по средней линии, так как метастазами могут быть поражены узлы обеих сторон.

Маргинальные лимфатические сосуды от верхушки языка и уздечки идут под слизистой оболочкой, некоторые сосуды прободают челюстно-подъязычную мышцу (m. mylohyoideus) в том месте, где она контактирует с надкостницей нижней челюсти, и впадают в nodi submentales и nodi submandibulares. Некоторые сосуды идут вниз, к подъязычной 19 слюнной железе и сопровождают вену-спутницу подъязычного нерва, достигая nodus jugulo- digastricus. Некоторые сосуды направляются к подъязычной кости и затем к nodus jugulo- omohyoideus.

Сосуды от краев языка пересекают подъязычную железу, прободают челюстно-подъязычную мышцу и впадают в nodi submandibulares, часть сосудов идет к nodus jugulo- digastricus и nodus jugulo-omohyoideus. Сосуды от задних отделов краев языка идут вдоль стенки глотки и впадают в nodus jugulo-digastricus.

Задние сосуды, дренирующие заднюю треть языка и сосочки, окруженные валом, идут назад и вниз, рядом со срединной плоскостью - билатерально. Они поворачивают латерально, соединяются с маргинальными сосудами, прободают стенку глотки, идут вдоль наружной сонной артерии и достигают nodus jugulo-digastricus и nodus jugulo-omohyoideus. Некоторые сосуды идут сзади от подъязычной кости, прободают щитоподъязычную мембрану и впадают в nodus jugulo-omohyoideus.

Отток лимфы от зубов

Лимфатические сосуды от зубов идут в nodi submabdibulares своей стороны. От резцов нижней челюсти - в nodi submentales, от больших коренных зубов лимфа иногда оттекает прямо в nodus jugulo-digastricus.

Отток лимфы от слюнных желез

Лимфу от околоушной слюнной железы собирают глубокие околоушные узлы: предушные узлы (nodi preauriculares), лежащие спереди от ушной раковины, и в основном внутрижелезистые узлы (nodi intraglandulares), лежащие в толще железы. Далее лимфа отводится в верхние глубокие шейные лимфатические узлы.

От поднижнечелюстной слюнной железы лимфа оттекает в поднижнечелюстные узлы (nodi submandibulares) и в глубоке шейные лимфатические узлы, в частности, в nodus jugulo- omohyoideus.

От подъязычной слюнной железы лимфа оттекает в nodi submentales.

Отток лимфы от глотки

От глотки лимфа оттекает в nodi retropharyngeales и далее, в латеральные глубокие шейные лимфатические узлы.

Отток лимфы от щитовидной железы

Лимфатические сосуды щитовидной железы соединяются лимфатическим сплетением трахеи и дренируются в глубокие передние шейные узлы: nodi prelaryngei, pretracheales, paratracheales, некоторы сосуды идут к nodi brachiocephalici. Латеральные отделы железы дренируются в латеральные глубокие шейные лимфатические узлы. Часть лимфатических сосудов от щитовидной железы может впадать в грудной проток, не прерываясь в лимфатических узлах.

Отток лимфы от полости носа

Лимфатические сосуды от передних отделов полости носа идут поверхностно, соединяются с сосудами, дренирующими кожу наружного носа и впадают в nodi submabdibulares. Оставшаяся часть полости носа, параназальные синусы, носоглотка, и глоточная часть слуховой трубы дренируются прямо в латеральные верхние глубокие шейные узлы или через nodi retropharyngeales. От задней части дна носовой полости лимфа может оттекать в nodi parotidei.

Отток лимфы от трахеи

Лимфатические сосуды трахеи на всем ее протяжении впадают в nodi pretracheales и paratracheales. От шейной части трахеи лимфа оттекает также в nodi prelaryngei и верхние глубокие шейные узлы. От средней части трахеи лимфа оттекает также в nodi supraclaviculares. От грудной части трахеи лимфа также оттекает в передние медиастинальные (плечеголовные) узлы.

Отток лимфы от легких

Правое легкое. От всех долей правого легкого лимфа оттекает в правые внутрилегочные и бронхолегочные узлы, затем в правые нижние трахеобронхиальные узлы, правые верхние трахеобронхиальные узлы и правые паратрахеальные узлы, далее, через truncus bronchomediastinalis dexter, в правый лимфатический проток.

Левое легкое. От верхней доли лимфа оттекает в левые внутрилегочные и бронхолегочные узлы, затем в левые нижние трахеобронхиальные узлы, левые верхние трахеобронхиальные узлы и левые паратрахеальные узлы, далее - через truncus bronchomediastinalis sinister в грудной проток. От нижней доли левого легкого лимфа также сначала оттекает в левые легочные и бронхолегочные узлы, нижние трахеобронхиальные узлы, но затем большая часть лимфы оттекает в правые верхние трахеобронхиальные узлы и далее вместе с лимфой из правого легкого.

Отток лимфы от сердца

В сердце имеются субэндокардиальное, миокардиальное и субэпикардиальное сплетения лимфатических сосудов. Первые два дренируются в третье. Из субэпикардиального сплетения выходят правый и левые лимфатические коллекторы.

Два-три левых коллектора идут вдоль передней межжелудочковой борозды, принимая сосуды от обоих желудочков. Дойдя до венечной борозды, соединяются с сосудами от диафрагмальной поверхности левого желудочка, которые вначале идут вдоль задней межжелудочковой борозды, затем поворачивают влево и идут в венечной борозде. После 21 соединения эти сосуды идут между легочной артерией и левым предсердием и обычно заканчиваются в нижних трахеобронхиальных узлах.

Правый коллектор принимает сосуды от правого предсердия, от правого края и от диафрагмальной поверхности правого желудочка и далее идет в венечной борозде вместе с правой венечной артерией, затем спереди от восходящей аорты и заканчивается обычно в левом плечеголовном узле.

Отток лимфы от пищевода

В подслизистой основе пищевода имеется хорошо развитая сеть лимфатических сосудов. Шейная часть пищевода дренируется в глубокие шейные лимфатические узлы прямо или через nodi paratrachéales. От грудной части пищевода лимфа оттекает в узлы заднего средостения. От брюшной части пищевода лимфа оттекает в левые желудочные лимфатические узлы. Некоторые лимфатические сосуды пищевода могут впадать непосредственно в грудной проток.

Отток лимфы от желудка

Желудок имеет богатую сеть лимфатических сосудов, которые делят на внутриорганные и внеорганные.

Внутриорганные лимфатические сосуды образуют сети во всех слоях стенки желудка: в слизистой оболочке, подслизистой основе, в мышечной оболочке (между слоями мышечных клеток), в серозной оболочке. Все сети соединены анастомозами, более того, лимфатические сосуды желудка соединяются с лимфатическими сосудами других органов верхнего этажа брюшной полости - пищевода и двенадцатиперстной кишки.

Внеорганные лимфатические сосуды направляются к регионарным лимфатическим узлам. В целом лимфа от желудка оттекает в узлы, расположенные по ходу артерий желудка:

1) от малой кривизны - в правые и левые желудочные узлы (по ходу одноименных артерий),

2) от большой кривизны - в правые и левые желудочно-сальниковые (по ходу одноименных артерий),

3) от кардиальной части - в лимфатическое кольцо кардии,

4) от привратника - в пилорические лимфатические узлы,

5) от дна и прилежащей части большой кривизны - в селезеночные узлы (в воротах селезенки).

Регионарными узлами второго порядка для желудка являются чревные лимфатические узлы. При злокачественных новообразованиях желудка метастазы могут быть также в панкреатических и печеночных узлах.

Отток лимфы от тонкой кишки

В стенке тонкой кишки лимфатические сосуды образуют сети во всех ее слоях. В каждой кишечной ворсинке имеются слепо начинающиеся лимфатические капилляры (млечные сосуды), лимфатические капилляры также берут начало в местах расположения одиночных лимфоидных фолликулов. Лимфатические капилляры образуют сеть в собственной пластинке слизистой, сети лимфатических сосудов образуются также в подслизистой основе, между слоями мышечной оболочки, в серозной оболочке.

После выхода из стенки тонкой кишки лимфатические сосуды входят в ее брыжейку, располагаясь в два слоя соответственно листкам брюшины. Сосуды имеют четкообразную форму из-за наличия большого количества клапанов. В брыжейке лимфатические сосуды особенно многочисленны, их в 3-4 раза больше, чем артерий и вен.

Далее лимфатические сосуды направляются к центральным узлам, расположенным по ходу верхней брыжеечной артерии, но по пути прерываются в промежуточных брыжеечных узлах, которые располагаются в три ряда: первый ряд - вдоль брыжеечного края тонкой кишки, второй - на уровне промежуточных сосудистых аркад, третий - по ходу главных ветвей верхней брыжеечной артерии.

Из (центральных) верхних брыжеечных узлов формируются кишечные стволы (trunci intestinales) в количестве 1-3, которые впадают в грудной проток.

Часть лимфатических сосудов тонкой кишки может миновать все перечисленные узлы и впадать непосредственно в грудной проток. Этим объясняется возможность быстрого метастазирования злокачественных опухолей, распространения токсинов и патогенных микроорганизмов из тонкой кишки лимфогенным путем.

От двенадцатиперстной кишки лимфатические сосуды идут к верхним и нижним панкреатодуоденальным узлам, узлами второго порядка являются пилорические, печеночные и верхние брыжеечные лимфатические узлы.

Отток лимфы от толстой кишки

Внутриорганные лимфатические сосуды образуют сети в каждом слое стенки толстой кишки, отводящие внеорганные сосуды направляются к регионарным лимфатическим узлам первого порядка, это околоободочнокишечные узлы (nodi paracolici), расположенные вдоль стенки кишки на всем ее протяжении (вдоль медиальных краев восходящей и нисходящей ободочных кишок и вдоль брыжеечных краев поперечной ободочной и сигмовидной кишок); к узлам первого порядка относятся также мелкие nodi epicolici, расположенные, как правило, в appendices epiploicae.

Узлы второго порядка располагаются цепочкой вдоль ветвей верхней и нижней брыжеечных артерий, снабжающих кровью толстую кишку: nodi preca.eca.les, retroca.eca.les, 23 appendiculares, ileocolici, colici dextri, medii et sinistri, sigmoidei, rectales superiores. Выносящие сосуды из узлов второго порядка направляются к верхним и нижним брыжеечным узлам, лежащим вдоль основного ствола соответствующей брыжеечной артерии, из них - к правым, левым и промежуточным поясничным узлам.

Правые поясничные узлы располагаются вокруг нижней полой вены (латеральные кавальные, предкавальные, посткавальные). В предкавальных узлах встречаются токи лимфы от печени, правой почки, тонкой и толстой кишок, правого яичника или яичка.

Левые поясничные узлы располагаются вокруг брюшной аорты (латеральные аортальные, предаортальные и постаортальные узлы). Промежуточные узлы располагаются между правыми и левыми.

Из выносящих сосудов поясничных узлов формируются правый и левый поясничные стволы, в результате слияния которых образуется грудной проток.

Отток лимфы от прямой кишки

Узлами первого порядка для прямой кишки являются параректальные лимфатические узлы, далее от надампулярной части прямой кишки и верхней части ампулы лимфа оттекает по ходу верхней прямокишечной артерии в нижние брыжеечные узлы, от среднего отдела прямой кишки - во внутренние подвздошные и крестцовые узлы, от нижних отделов - в паховые лимфатические узлы.

Отток лимфы от печени

Лимфа, оттекающая от печени, содержит большое количество белка. Лимфатические сосуды печени делят на поверхностные и глубокие.

Поверхностные сосуды идут под серозной оболочкой печени в нескольких направлениях:

1) лимфатические сосуды от задней поверхности печени, от хвостатой доли и от задней части нижней поверхности правой доли сопровождают нижнюю полую вену и идут к кавальным лимфатическим узлам - латеральным, прекавальным, посткавальным;

2) лимфатические сосуды от венечной и правой треугольной связок могут прямо впадать в грудной проток без прохождения лимфатических узлов;

3) лимфатические сосуды от нижней поверхности печени, от передней и верхней частей диафрагмальной поверхности направляются к воротам печени и впадают в печеночные лимфатические узлы;

4) небольшое количество лимфатических сосудов от задней поверхности левой доли печени идет к лимфатическому кольцу кардии;

5) один-два лимфатических сосуда от верхней поверхности правой доли сопровождают правую нижнюю диафрагмальную артерию и впадают в чревные лимфатические узлы.

Глубокие лимфатические сосуды идут в двух направлениях:

1) восходящее направление - вдоль печеночных вен, далее, вместе с нижней полой веной они проходят в грудную полость и впадают в верхние диафрагмальные лимфатические узлы;

2) нисходящее направление - лимфатические сосуды выходят из ворот печени и впадают в печеночные лимфатические узлы.

Связи между печеночными и чревными узлами допускают двусторонний отток лимфы. Между сосудами печени и желудка нет прямых анастомозов, но некоторые отводящие сосуды печени и желудка впадают в одни и те же узлы.

Отток лимфы от желчного пузыря

Лимфатические сосуды в стенке желчного пузыря и пузырного протока образуют подслизистое и подсерозное сплетения.

Лимфатические сосуды печеночной поверхности желчного пузыря соединяются с лимфатическими сосудами печени. Остальные направляются к пузырному узлу, лежащему над пузырным протоком в треугольнике Калло (ограничен ductus cysticus, ductus hepaticus communis и нижней поверхностью пятого сегмента печени). Выносящие сосуды этого узла и сосуды, которые обошли его, дренируются в узел сальникового отверстия (узел Клермона).

Лимфатические сосуды от общего печеночного протока и от верхней части общего желчного протока впадают в печеночные лимфатические узлы, расположенные в воротах печени. Лимфатические сосуды от нижней части общего желчного протока направляются к панкреатическим лимфатическим узлам.

Отток лимфы от поджелудочной железы

Лимфатические капилляры начинаются вокруг ацинусов. Отводящие сосуды идут вдоль артериальных ветвей, снабжающих кровью поджелудочную железу.

От хвоста и тела поджелудочной железы лимфатические сосуды идут к панкреатическим и селезеночным лимфатическим узлам, некоторые сосуды впадают прямо в предаортальные лимфатические узлы.

От шейки и головки поджелудочной железы лимфатические сосуды идут к панкреатическим, панкреато-дуоденальным, пилорическим, печеночным, верхним брыжеечным, чревным и предаортальным лимфатическим узлам. Из последних лимфа оттекает в грудной проток.

Отток лимфы от почек

В почках лимфатические сосуды образуют три сплетения: вокруг почечных канальцев, под капсулой и в околопочечной клетчатке; последние два сплетения свободно сообщаются друг с другом.

Из внутрипочечного сплетения выходят 4-5 лимфатических сосудов, в воротах почки к ним присоединяются сосуды от подкапсульного сплетения; оба сплетения дренируются в поясничные лимфатические узлы - аортальные и кавальные, затем в грудной проток.

Некоторые лимфатические сосуды почки могут впадать прямо в грудной проток без прохождения лимфатических узлов.

Отток лимфы от мочеточника

Лимфатические сосуды мочеточника образуют в его стенке подслизистое, межмышечное и адвентициальное сплетения, которые сообщаются между собой.

Лимфатические сосуды от брюшной части мочеточника направляются к поясничным лимфатическим узлам, от верхней части мочеточника лимфа может оттекать в почечные лимфатические узлы.

От тазовой части мочеточника лимфа оттекает к общим, наружным и внутренним подвздошным лимфатическим узлам.

Отток лимфы от мочевого пузыря и простаты у мужчин

Лимфатические сосуды образуют подслизистое, межмышечное и серозное сплетения в стенке мочевого пузыря.

Узлами первого порядка для мочевого пузыря являются околомочепузырные лимфатические узлы; далее лимфа оттекает во внутренние и наружные подвздошные и крестцовые узлы.

От семявыносящего протока лимфа оттекает в наружные подвздошные узлы, от семенных пузырьков во внутренние и наружные подвздошные узлы, от простаты - в околомочепузырные, внутренние подвздошные, крестцовые и запирательные лимфатические узлы.

Отток лимфы от половых органов

Лимфатические сосуды от кожи промежности, мошонки и полового члена идут вдоль ветвей наружных половых артерий к поверхностным паховым лимфатическим узлам; лимфатические сосуды от головки полового члена дренируются в глубокие паховые лимфатические узлы и наружные подвздошные лимфатические узлы; лимфатические сосуды от кавернозных тел и от губчатой части мочеиспускательного канала идут к внутренним подвздошным лимфатическим узлам.

Яичко дренируется через лимфатические сосуды, восходящие в семенном канатике, они проходят в паховом канале, затем идут вверх вдоль задней стенки брюшной полости по ходу а. testicularis и впадают в латеральные аортальные или предаортальные лимфатические узлы на уровне первого-второго поясничных позвонков.

Лимфа от кожи больших половых губ оттекает в поверхностные паховые лимфатические узлы, затем в глубокие паховые, затем в лимфатические узлы таза - наружные подвздошные, общие подвздошные, далее - в поясничные. Часть сосудов направляется в прямокишечное сплетение.

Лимфатические сосуды от головки клитора, малых половых губ и нижнего отдела влагалища дренируются в глубокие паховые и наружные подвздошные лимфатические узлы.

Лимфатические сосуды от шейки и тела матки идут в параметральную клетчатку, где располагаются узлы первого порядка - околоматочные, далее лимфатические сосуды направляются к трем основным группам узлов - наружным и внутренним подвздошным и запирательным.

Лимфатические сосуды от яичника, маточной трубы и дна матки направляются вверх вдоль а. огапса и впадают в латеральные аортальные узлы, в некоторых случаях в предаортальные лимфатические узлы.

Отток лимфы от молочной железы

Отток лимфы от молочной железы имеет большое клиническое значение, потому что метастатическая диссеминация происходит главным образом по лимфатическим путям. Для описания путей оттока лимфы железу делят на четыре квадранта.

Различают две сети лимфатических сосудов - кожную и сеть сосудов, относящихся к самой железе. Обе сети тесно связаны между собой.

Сеть лимфатических капилляров, расположенная в коже, лучше развита в наружных квадрантах, она образует в области околососкового кружка поверхностное ареолярное сплетение. Наличие кожной сети объясняет раннюю инфильтрацию кожных сосудов при метастазировании злокачественных опухолей молочной железы - «кожная дорожка» метастазов.

Внутри железы вокруг концевых отделов и протоков располагаются сети лимфатических капилляров, которые дренируются более крупными лимфатическими сосудами, идущими в междольковой соединительной ткани. В области околососкового кружка глубокие сосуды образуют глубокое ареолярное сплетение, которое соединяется с поверхностным.

От молочной железы лимфа оттекает в лимфатические узлы как своей, так и противоположной стороны.

Основной путь оттока лимфы (4/5) - подмышечный. В данном направлении в основном идут сосуды от наружных квадрантов. Вдоль латерального края молочной железы расположены окологрудные узлы (nodi paramammarii). Часто узлом первого порядка в данном направлении является один из них - узел Зоргиуса, лежащий под краем большой грудной мышцы на уровне III ребра (на третьем зубце передней зубчатой мышцы).

Далее лимфа может оттекать в межгрудные узлы (nodi interpectorales) (Роттера), расположенные между большой и малой грудными мышцами, или в подмышечные узлы (несколько групп описаны выше).

Кроме этого лимфа может оттекать в подключичные и надключичные лимфатические узлы, поверхностные и глубокие шейные лимфатические узлы.

От верхнего медиального квадранта лимфа оттекает в окологрудинные лимфатические узлы (nodi parasternales), расположенные по ходу внутренней грудной артерии, которые могут дренироваться в разных направлениях: по ходу межреберных артерий в межреберные узлы заднего средостения, вниз, через верхний и нижний надчревные лимфатические пути в паховую область.

В медиальном нижнем квадранте железы имеются лимфатические сосуды, анастомозирующие с лимфатическими сосудами передней брюшной стенки и органов верхнего этажа брюшной полости.

Подмышечные лимфатические узлы дренируются в подключичный ствол, парастернальные - в бронхомедиастинальный ствол, межреберные лимфатические узлы дренируются как в бронхомедиастинальный ствол, так и в грудной проток.

Лимфатические сосуды от левой железы, в конечном счете, впадают в грудной проток и затем в левый венозный угол.

От правой железы лимфатические сосуды впадают, в конечном счете, в правый венозный угол. Соединительные лимфатические сосуды пересекают среднюю линию и могут обеспечить отток лимфы к подмышечным узлам противоположной стороны.

Лекция для врачей "Ультразвуковое исследование сухожилия четырехглавой мышцы бедра"

Дополнительный материал 

Четырехглавая мышца бедра, m. quadriceps femoris. Каждая из четырех головок имеет свое начало, но, подойдя к области колена, все они переходят в общее сухожилие, которое охватывает надколенник и прикрепляется к бугристости большеберцовой кости.

Прямая мышца бедра, m. rectus femoris, наиболее длинная из четырех головок. Занимает переднюю поверхность бедра. Начинается тонким сухожилием от нижней передней подвздошной ости, надвертлужной борозды. Направляясь вниз, мышца переходит в узкое сухожилие, которое входит в состав общего сухожилия четырехглавой мышцы бедра. Достигнув большеберцовой кости, сухожилие мышцы прикрепляется к подвздошной бугристости. Ниже надколенника это сухожилие называется связкой надколенника, lig. patellae.

Медиальная широкая мышца бедра, m. vastus medialis, занимает переднемедиальную поверхность нижней половины бедра. Образующие ее мышечные пучки направлены косо сверху вниз и изнутри наперед. Спереди несколько прикрыта прямой мышцей. Мышца берет начало от медиальной губы шероховатой линии бедра и, направляясь вниз, переходит в широкое сухожилие, которое частично вплетается в общее сухожилие вместе с прямой мышцей, а частично прикрепляется к медиальному краю надколенника, образуя медиальную поддерживающую связку надколенника.

Латеральная широкая мышца бедра, m. vastus lateralis, занимает почти всю переднелатеральную поверхность бедра. Сверху она несколько прикрыта мышцей, напрягающей широкую фасцию, а спереди — прямой мышцей бедра. Мышечные пучки направлены сверху вниз и снаружи наперед.

Мышца берет начало от большого вертела, межвертельной линии и латеральной губы широкой линии бедра. Направляясь вниз, мышца переходит в широкое сухожилие, которое входит в состав общего сухожилия четырехглавой мышцы и участвует в образовании латеральной поддерживающей связки надколенника.

Промежуточная широкая мышца бедра, m. vastus intermedius, располагается на передней поверхности бедра между медиальной и латеральной широкими мышцами, непосредственно под прямой мышцей бедра. Эта мышца является наиболее слабой среди остальных головок. Начинается на передней поверхности бедренной кости — от межвертельной линии и, направляясь вниз, переходит (почти на половине своей длины) в широкое сухожилие, которое в дистальном отделе присоединяется к сухожилию прямой мышцы бедра, переходя в общее сухожилие четырехглавой мышцы.

Таким образом, все четыре головки мышцы, образующие четырехглавую мышцу бедра, переходят в сухожилие, которое включает в себя надколенник и прикрепляется к бугристости большеберцовой кости. Спереди и сзади сухожилия располагаются синовиальные сумки: а) подкожная преднадколенниковая сумка, bursa subcutanea prepatellaris; б) наднадколенниковая сумка, bursa suprapatellaris, под сухожилием четырехглавой мышцы, наднадколенником; в) глубокая поднадколенниковая сумка, bursa infrapatellaris profunda, у прикрепления связки надколенника к бугристости большеберцовой кости; г) подкожная поднадколенниковая сумка, bursa subcutanea infrapatellaris, кпереди от связки надколенника; д) подкожная сумка бугристости большеберцовой кости, bursa subcutanea tuberositatis tibiae, несколько ниже предыдущей, залегает на передней поверхности связки надколенника; е) подфасциальная преднадколенниковая сумка, bursa subfascialis prepatellaris, между верхушкой передней поверхности надколенника и широкой фасцией бедра, непостоянная; ж) подсухожильная преднадколенниковая сумка, bursa subtendinea prepatellaris, в толще сухожилия четырехглавой мышцы бедра, на передней поверхности основания надколенника, непостоянная.

Некоторые из указанных сумок могут сообщаться с полостью коленного сустава.

Функция: четырехглавая мышца сокращением всех своих головок разгибает голень, за счет m. recti femoris принимает участие в сгибании бедра.

Иннервация: n. femoralis (plexus lumbalis) (LII-LIV).

Кровоснабжение: аа. circumflexa femoris lateralis, profunda femoris, a. femoralis.

Симптомы повреждений сухожилий четырехглавой мышцы бедра

При травмировании происходит щелчок или хлопок, и человек теряет способность к передвижению, хоть в некоторых случаях и не полностью. При полном разрыве сухожилия выпрямить колено невозможно. Нарастает отек, сохраняется острая боль, в месте разрыва можно нащупать образовавшийся дефект. Ткани чуть выше коленной чашечки выглядят запавшими, возможны судорожные спазмы мышц бедра. Наколенник опускается ниже положенного, но из-за отека это может быть сложно рассмотреть.

Если разрыв сухожилия происходит постепенно, вследствие дегенеративных процессов в тканях, то установить диагноз бывает сложно. Жалобы и данные осмотра говорят о растяжении связок, что затрудняет постановку правильного диагноза и начало лечения.

Помимо острой и внезапной боли повреждения сухожилий четырехглавой мышцы бедра дают о себе знать следующими симптомами:

отеком и покраснением тканей;
повышенной чувствительностью к прикосновениям, движениям;
судорожными сокращениями мышц;
подкожным кровоподтеком;
хрустом, хлопком, щелчком в момент травмы;
ограничением подвижности конечности;
полными провалами при ходьбе в случае разрыва сухожилия.

Причины повреждений сухожилий четырехглавой мышцы бедра

Большая часть повреждений случается из-за слабости сухожилия. Причиной разрыва или растяжения сухожилий может быть:

сильная физическая нагрузка на данную группу мышц, отсутствие отдыха и времени на восстановление мышечной ткани;
падение, травма;
возраст старше 45 лет;
слабость сухожилий по причине наличия различных заболеваний – ревматоидного артрита, диабета, подагры;
прием стероидных гормонов.

Если у человека нарушено кровоснабжение сухожилия вследствие болезни, малоподвижного образа жизни, приема лекарственных средств, то его ткани ослабевают и становятся уязвимы к травмированию. В перечне заболеваний, ведущих к поражению сухожилий квадрицепса, находятся:

почечная недостаточность;
красная волчанка;
лейкемия;
сахарный диабет;
ожирение;
метаболические расстройства.

Лекция для врачей "Ультразвуковые исследования сухожилия подостной мышцы и плечевого сустава"

Дополнительный материал

Анатомия подостной мышцы

Подостная мышца начинается от всей поверхности подостной ямки лопатки, оставляя свободным латеральный край и нижний угол лопатки. Другим своим концом подостная мышца прикрепляется коротким сухожилием к большому бугорку плечевой кости.

Начальная часть подостной мышцы прикрыта трапециевидной мышцей, область прикрепления к плечу — дельтовидной мышцей, нижняя часть — большой круглой мышцей и широчайшей мышцей спины.

Подостная мышца осуществляет наружную ротацию плеча (вместе с задней частью дельтовидной мышцы и малой круглой мышцей).

Принимает участие в отведении плеча с наружной ротацией

Участвует в горизонтальном отведении плеча. Подостная мышца стабилизирует головку плечевой кости в суставной впадине лопатки во время движения руки и является частью вращательной манжеты плеча.

Обучающее видео. Подостная мышца. Анатомия и функции

Лекция для врачей "Ультразвуковое исследование акромиально-ключичного сустава"

Дополнительный материал 

Анатомия акромиально-ключичного сустава

Акромиально-ключичный сустав (АКС) – это один из четырех суставов, которые составляют плечевой комплекс. АКС образован акромионом и акромиальным концом ключицы, и представляет собой синовиальный сустав скользящего или плоского типа. Посредством АКС лопатка прикрепляется к ключице, а верхняя конечность к туловищу.

Основные функции акромиально-ключичного сустава:

• Обеспечение дополнительной амплитуды движений лопатки относительно грудной клетки.
• Обеспечение дополнительных движений лопатки (наклон и внутренняя/наружная ротация) за пределами основной плоскости с учетом формы грудной клетки.
• Сустав позволяет передавать усилие с верхней конечности на ключицу.

Сочленяющиеся поверхности

Анатомия акромиально-ключичного сустав (АКС) является сочленением между акромиальным концом ключицы и малой фасеткой акромиона. Сочленяющие поверхности являются несовместимыми, т.к. отличаются друг от друга по конфигурации. Они могут быть плоскими, вогнутыми-выгнутыми или обратными (реципрокно выгнутыми-вогнутыми). Наклон сочленяющих поверхностей изменяется от одного индивида к другому. Описываются 3 типа суставов, в которых угол наклона контактирующих поверхностей варьируется от 16 до 36 градусов относительно вертикальной оси. Чем ближе поверхности находятся к вертикальной оси, тем более склонен сустав к износу под действием поперечных сил. Учитывая конфигурацию сочленения, внутрисуставные движения данного сустава непредсказуемы.

Капсула акромиально-ключичного сустава и окружающие сустав связки работают вместе, обеспечивая стабильность и поддерживая контакт ключицы с акромионом.

Суставная капсула

Капсула акромиально-ключичного сустава тонкая и покрыта синовиальной оболочкой. Кроме того, она слабая и усиливается за счет капсульных связок, которые, в свою очередь, усиливаются за счет прикреплений дельтовидной и трапециевидной мышц. Без нижних и верхних капсульных связок капсула АКС не была бы достаточно сильной, чтобы сохранять целостность сустава.

Связки акромиально-ключичного сустава

Клювовидно-ключичные связки состоят из конической и трапециевидной связок, которые не контактируют с суставом напрямую. Эта комбинированная связка является основной опорной связкой акромиально-ключичного сустава. Клювовидно-ключичные связки идут от клювовидного отростка до нижней стороны ключицы, рядом с акромиально-ключичным суставом. Эти связки отвечают за горизонтальную стабильность, что делает их особенно важными для предотвращения дислокации АКС. Оба типа связок также ограничивают вращение лопатки. Главная роль клювовидно-ключичной связки заключается в том, что она осуществляется продольное вращение ключицы, необходимое для полной амплитуды движений во время подъема верхней конечности.

• Конусовидная связка является веерообразным компонентом клювовидно-ключичной связки. Она расположена медиальнее трапециевидной связки.
• Трапециевидная связка – это латеральная часть клювовидно-ключичной связки, по форме напоминает четырехугольник.

Акромиально-ключичная связка усиливает суставную капсулу и служит основным сдерживающим фактором для смещения акромиально-ключичного сустава кзади и его заднего осевого вращения.

Суставной диск

Размеры диска акромиально-ключичного сустава отличаются у разных людей. Кроме того, они могут меняться с возрастом и отличаться в зависимости от стороны у одного и того же человека. В течение первых двух лет жизни АКС представляет собой комплекс, состоящий из волокнистой хрящевой ткани. По мере использования верхней конечности развивается внутрисуставное пространство, при этом внутри сустава могут встречаться остатки фиброзно-хрящевой ткани.

Мышцы

Мышцы, прикрепляющиеся к ключице

Ключица служит местом прикрепления для многих мышц, которые действуют на верхнюю конечность и голову. К ним относятся:

• Большая грудная мышца (головка ключицы)
• Грудино-ключично-сосцевидная мышца
• Дельтовидная мышца
• Трапециевидная мышца

Биомеханика акромиально-ключичного сустава

Считается, что движения лопаточно-грудного сустава – это комбинация движений грудино-ключичного сустава и акромиально-ключичного сустава. Движения акромиально-ключичного сустава описываются как движение лопатки относительно ключицы. Сюда относятся:

• Ротация вверх/вниз вокруг оси, направленной перпендикулярно плоскости лопатки, ориентированной вперед и медиально
• Внутренняя/наружная ротация вокруг приблизительно вертикальной оси
• Передний/задний наклон относительно оси, направленной латерально и вперед

Закрытая и открытая позиция акромиально-ключичный сустава

Закрытая позиция акромиально-ключичный сустава возникает, когда плече-лопаточный сустав отведен на 90 градусов. Открытая позиция акромиально-ключичный сустава не определена.

Патология/Повреждения

Акромиально-ключичный сустав сильно подвержен травме и дегенеративным изменениям. Это происходит из-за его малых и неконгруэнтных поверхностей, которые приводят к большим силам на единицу площади. Дегенеративные изменения прослеживаются уже на 2-м десятилетии, а само суставное пространство обычно сужается к 6-му десятилетию.

Видео описывает анатомию грудино-ключичного, акромиально-ключичного суставов. Плечевой, локтевой и лучезапястный суставы

Лекция для врачей "Ультразвуковое исследование сухожилия подлопаточной мышцы"

Дополнительный материал

Анатомия подлопаточной мышцы

Подлопаточная мышца – самая крупная и генерерирующая наибольшую силу мышца вращательной манжеты

Артроскопическая анатомия подлопаточной мышцы

Подлопаточная мышца имеет верхнюю сухожильную и нижнюю мышечную часть и соответствующие места крепления к малому бугорку и проксимальному метаэпифизу плечевой кости

Подлопаточная мышца наиболее жизнестойкая и если речь идет о повреждениях дегенеративной этиологии страдает в последнюю очередь

Жалобы пациента

Основной жалобой пациента с повреждением сухожилия подлопаточной мышцы является боль. Многие пациенты могут отрицать эпизод травмы, особенно при дегенеративных или комбинированных разрывах сухожилия подлопаточной мышцы. Некоторые пациенты не могут перевести руку в исходную позицию по причине болевого синдрома и ограничения движения.

Клинический осмотр

К клиническим признакам, свидетельствующим о повреждении сухожилия подлопаточной мышцы относятся: болезненная дуга, снижение силы внутренней ротации и увеличение пассивной наружной ротации.

Для определения целостности сухожилия подлопаточной мышцы проводятся специальные тесты:

• Тест отрыва (“lift-of” – тест) – оценивает способность пациента отрывать руку, прижатую тыльной поверхностью кисти к области поясницы при максимальной внутренней ротации (т. е. функцию подлопаточной мышцы).
• Тест прижатия руки к животу (“belly-press” – тест) – пациент прижимает кисть руки к передней стенке живота и переводит локоть вперед, в горизонтальное положение, используя внутреннюю ротацию. Считается положительным, когда локоть пациента отклоняется кзади, а давление кисти на переднюю брюшную стенку осуществляется за счет разгибания плеча.
• Тест Наполеона – выполняется также, но с учётом положения лучезапястного сустава. У пациента, при отклонении локтя кзади, происходит соответственное сгибание кисти относительно живота. Данный тест может быть отрицательным при повреждении менее 50% (кисть находится в выпрямленном состоянии). При повреждениях более 50%, но не захватывающих всего сухожилия может быть получен промежуточный результат (т.е. сгибание кисти от 30° до 60°). Полное повреждение сухожилия подлопаточной мышцы выражается положительным тестом Наполеона (т.е. сгибанием кисти до 90°).
• Тест медвежьего объятия (“bear-hug” – тест) – пациент кладёт кисть руки на стороне повреждения на противоположное плечо, удерживая локоть в положении переднего сгибания. Исследователь пытается оторвать кисть пациента от плеча с наружной ротацией, чему испытуемый противодействует с использованием внутренней. Тест считается положительным, если исследователь может оторвать руку от плеча пациента, что свидетельствует как минимум о частичном повреждении сухожилия подлопаточной мышцы.

В дополнение следует оценить наличие подклювовидного импиджмента, который может являться этиологическим фактором и причиной болевого синдрома в области плечевого сустава.

Проводится специальный импиджмент тест, который считается положительным, когда боль и /или щелчок появляются при пассивном переднем сгибании, отведении и внутренней ротации. Большинство пациентов отмечают при этом болезненность в области клювовидного отростка и подклювовидной зоны.

Лекцию для врачей проводит врач-уролог высшей категории, к.м.н. В. А. Скнар

Симптомы мочекаменной болезни

Течение МКБ отличается крайним разнообразием. МКБ долгое время может протекать практически незаметно. Например, если камень, находящийся в почке, имеет большие размеры, неподвижен и не вызывает нарушения оттока мочи, то боли и других симптомов может не быть вообще. Иногда это лишь неприятный единичный эпизод в жизни, но нередко заболевание протекает упорно, с частыми рецидивами или принимает затяжной хронический характер, приводя к инвалидизации и даже смерти больных. Симптомы заболевания зависят от локализации камня. При локализации в почке, появляется тупая, ноющая боль в области поясницы. Возможно появление крови в моче. Характерна связь боли с движением, изменением положения тела. При нахождении в мочеточнике, наряду с болью в пояснице, связанной с нарушением оттока мочи, отмечается смещение боли в область паха, иррадиация в бедро или половые органы. При расположении камня в нижней части мочеточника, больной испытывает частые позывы к мочеиспусканию. Если камень находится в мочевом пузыре - больной испытывает боль внизу живота, отдающую в промежность и половые органы. Боль может усиливаться при мочеиспускании и движении. Другое проявление - учащенные позывы к мочеиспусканию. Позывы могут проявляться при ходьбе, тряске, физической нагрузке. Во время мочеиспускания может отмечаться симптом "прерывания струи" - ток мочи неожиданно прерывается и возобновляется только после перемены положения тела. Наиболее ярким проявлением мочекаменной болезни является синдром почечно-мочеточниковой колики.

Почечная колика - наиболее частое патологическое состояние в неотложной урологии.

Наиболее частой (но не единственной) причиной почечной колики является остро наступившая обтурация мочеточника камнем. Другими причинами могут являться тампонада лоханки и мочеточника сгустками крови при опухолях, окклюзия мочеточника казеозными массами при туберкулезе почек, перевязка мочеточника во время гинекологических операций. При почечной колике нарушается пассаж мочи по верхним мочевым путям (чашечно-лоханочная система и мочеточник), возникает внутренняя окклюзия или внешнее сдавление верхних мочевых путей, что приводит к резкому повышению давления в чашечно-лоханочной системе, отеку паренхимы и растяжению фиброзной капсулы почки.

Клиническая картина почечной колики характеризуется:

-беспокойным поведением пациента с беспрерывным перемещением тела в поисках позы, снижающей силу боли. Болью внезапной, постоянной и схваткообразной, длительной (до 10-12 ч)

-чувством страха

-тошнотой и рвотой, возникающей на высоте приступа почечной колики

-вздутием живота и парезом кишечника

-характерной иррадиацией по ходу мочеточника в подвздошную, паховую области, мошонку и ее органы, половой член, влагалище и половые губы. Иррадиация боли снижается с перемещением камня. Иррадиация болей в зависимости от положения камня.

Камни (конкременты) образовавшиеся в почках и вызвавшие боль имеют каменистую структуру, различную величину, форму, микроструктуру, консистенцию они вызывают заболевание несколькими механизмами:

• раздражение близлежащих тканей (вызывая боль, отек и воспаление);

• снижение нормального оттока физиологических жидкостей (мочи, желчи и др.);

• предрасположенность к инфекции (являясь депо микроорганизмов, а также часто из-за нарушения нормального оттока жидкостей). Формирование патогенных биоминералов вызывает литиаз - состояние, характеризующееся наличием конкрементов в организме.

В зависимости от локализации конкрементов различают:

• нефролитиаз (камни в почках)

• уретеролитиаз (камни в мочеточниках)

Анализ камней

Анализ камней имеет важное значение для лечения и метафилактики остаточных и рецидивных камней. Знание состава и структуры конкремента способствует выбору методов терапии.

Точный анализ камня - основное требование для эффективной метафилактики и отнесения пациента в соответствующую метафилактическую группу. Основной компонент смешанных камней не всегда является определяющим для этого отнесения. Например, содержание 30% струвита в смеси с апатитом - причина отнесения пациента не в кальциевую группу, а в инфекционную.

На основе состава конкремента, с учетом его плотности на спиральной компьютерной томографии, можно, например, осуществить выбор уретероскопии или чрескожной нефролитотомии в качестве альтернативы методу дистанционной литотрипсии таких устойчивых к этому методу литотрипсии камней, как вевеллит, брушит и цистин.

Первой целью анализа камней является полное качественное разделение всех компонентов, особенно различных видов гидратных форм, мочекислых камней и пуриновых производных, а также нескольких фосфатов кальция. Другой целью является полуколичественное определение всех компонентов в смеси.

Определенную проблему представляет анализ, требуемый для редких пуриновых производных, лекарственных камней и в некоторых случаях артефактов.

Важное значение имеют учет неоднородностей (ядро - оболочка, разделяемые в камнях, - так называемый многоточечный анализ).

Классификация конкрементов по морфо-конституциональному признаку и типу литогенеза позволяет выбрать более точную схему неоперативного лечения и метафилактики уролитиаза, значительно повышая тем самым эффективность такого лечения.

Типы конкрементов

Тип I Оксалаты – вевеллиты
Тип II Оксалаты – ведделиты
Тип III Мочекислые камни и ураты
Тип IV Фосфаты
Тип V Цистин
Тип VI Протеины
Тип VII Редкие виды конкрементов

Типы и подтипы конкрементов

Тип I – Оксалаты (Вевеллит; кальция оксалат моногидрат); 5 подтипов Ia-Ie
Тип II – Оксалаты (Ведделит; кальция оксалат дигидрат ); 3 подтипа IIa-IIс
Тип III Мочекислые камни и ураты – 4 подтипа
Подтип IIIa – Урицит (мочевой кислоты моногидрат)
Подтип IIIb – Мочевой кислоты дигидрат
Подтип IIIc – Натрия гидрогенурат моногидрат и/или другие ураты
Подтип IIId – Аммония урат
Тип IV Фосфаты – 5 подтипов
Подтипы IVa1 и IVa2 – Далит (карбонат-апатит)
Подтип IVb – Далит + струвит
Подтип IVc – Струвит (магния аммония фосфат гексагидрат) и магния аммония фосфат моногидрат
Подтип IVd – Брушит (кальция гидрофосфат дигидрат)
Тип V – Цистин (2 подтипа) Подтипы Va, Vb
Тип VI – Протеины (3 подтипа)
Подтип VIa – Протеины
Подтип VIb – Протеины, смешанные с другими компонентами
Подтип VIc – Протеины, смешанные с вевеллитом
Тип VII – Редкие виды конкрементов

Примеры схем лечения мочекаменной болезни 

Пример 1

• Вевеллит Тип I Подтип Iа
  • Внешний вид: шероховатая сосочковая поверхность. Часто определяются вдавления и бляшки Рэндалла, что свидетельствует о росте в области сосочка. Цвет: коричневый.

Срез: компактные концентрические слои с радиальной организацией. Цвет: коричневый.

• Условия образования конкремента 
  • Оксалатзависимые
  • Диетическая гипероксалурия 
  • Повышенный приём оксалатсодержащих продуктов
• Рекомендации по лечению и метафилактике
  • Увеличить объём жидкости 
  • Уменьшить приём оксалатсодержащих продуктов – щавель, шпинат, шоколад, орехи, перец, витамин С, чай, кола
  • Увеличить приём кальция
• Вевеллит Подтип Id
  • Внешний вид: гладкая поверхность. Цвет: гомогенный, бежевый или бледно-коричневый. Срез: тонкая концентрическая структура. Цвет: бежевый или бледно-коричневый.

• Условия образования
  • Уропатия, связанная с мальформацией, уростаз, множественные чашечные камни
  • Часто имеют вторичный характер
• Рекомендации по лечению и метафилактике
  • Увеличить прием жидкости
  • Устранение стаза мочи
• Пример 2
• Мочевая кислота. Урицит (мочевой кислоты моногидрат)
  • Тип III Подтип IIIa
• Внешний вид: однородная гладкая поверхность. Цвет: однородный, обычно оранжевый, иногда кремовый, охристый или желтоватый. Срез: однородная плотная, концентрическая структура с радиальной организацией. Цвет: обычно оранжевый

• Урицит (мочевой кислоты моногидрат). Тип III. Подтип IIIa
  • Условия образования
    • Низкий pH мочи 
    • Уростаз 
    • Гиперурикозурия
• Рекомендации по лечению и метафилактике
  • Увеличить приём жидкости до 2 - 2, 5 л. в день 
  • Приём кальция не больше 1 г в день, натрия не больше 6-7 г в день, животного белка – не больше 11, 1 г/кг/день
  • Увеличить приём цитратов – цитрусовые (апельсиновый или в смеси с лимонным сок 1-2 стакана в день и другие фрукты и овощи)
  • Ограничить приём оксалатсодержащих продуктов и продуктов, содержащих мочевую кислоту
  • Устранить уростаз
• Пример 3
• Мочевой кислоты дигидрат. Подтип IIIb
  • Внешний вид: неоднородная гетерогенная рельефная, шероховатая и пористая поверхность. Неоднородный цвет от бежевого до коричнево-оранжевого
  • Срез: плохо организованная структура с частыми пористыми участками. Цвет: оранжевый

• Мочевой кислоты дигидрат. Подтип IIIb
  • Условия образования
    • Метаболический синдром 
    • Сахарный диабет 
    • Низкий рН мочи
  • Рекомендации по лечению и метафилактике
    • Лечение метаболического синдрома и сахарного диабета 
    • Уменьшить вес 
    • Уменьшить приём углеводов, красного мяса 
    • Консультация эндокринолога

Подробные схемы лечения мочекаменной болезни в книгах:

Мочекаменная болезнь. Неоперативное лечение. Метафилактика. Профилактика - Абоян И. А., Скнар В. А., Ширанов К. А.

Купить книгу "Мочекаменная болезнь. Неоперативное лечение. Метафилактика. Профилактика" - Абоян И. А., Скнар В. А., Ширанов К. А.

Книга "Мочекаменная болезнь. Неоперативное лечение. Метафилактика. Профилактика"

Авторы: Абоян И. А., Скнар В. А., Ширанов К. А.

Купить книгу "Мочекаменная болезнь. Неоперативное лечение. Метафилактика. Профилактика" - Абоян И. А., Скнар В. А., Ширанов К. А.

Книга основана на анализе отечественной и мировой литературы, а также на личном опыте авторов в неоперативном лечении и метафилактике уролитиаза.

Новые данные по неоперативным методам лечения и метафилактике нефролитиаза. Подробная классификация мочевых конкрементов на основе морфологического состава и условий литогенеза. Все мочевые конкременты в этой классификации разделены на 7 типов и 22 подтипа.
Наряду с общими лечебно-профилактическими схемами для определенных типов камней конкретизированы рекомендации для каждого подтипа конкрементов. При этом указаны методы коррекции врожденных и приобретенных биохимических нарушений, приводящих к образованию определенных типов и подтипов конкрементов.
Данное практическое руководство предназначено для врачей-урологов как поликлиник, так и стационаров, ординаторов и аспирантов по урологии, а также будет полезно врачам общей практики, семейным врачам, студентам старших курсов медицинских вузов.
Пособие содержит таблицы и поясняющие рисунки.

Содержание книги "Мочекаменная болезнь. Неоперативное лечение. Метафилактика. Профилактика"

1. Неоперативные методы лечения уролитиаза

1.1. Общая характеристика неоперативных методов лечения

1.2. Диета

1.3. Санаторно-курортное лечение

1.4. Физиотерапия больных уролитиазом

1.5. Фитотерапия мочекаменной болезни

1.6. Медикаментозная терапия уролитиаза

Алфавитный указатель лекарственных средств, наиболее часто применяемых при медикаментозном лечении уролитиаза

2. Неоперативные методы лечения и метафилактика уролитиаза в зависимости от состава конкрементов

2.1. Оксалаты

2.2. Мочекислые конкременты

2.3. Фосфаты

2.4. Цистин

2.5. Протеины

2.6. Редкие виды конкрементов

2.7. Многофазные камни

3. Метафилактика уролитиаза. Определение, схемы

3.1. Общие рекомендации по метафилактике уролитиаза

3.2. Ранняя интраоперационная и послеоперационная метафилактика уролитиаза

4. Профилактика уролитиаза

Купить книгу "Мочекаменная болезнь. Неоперативное лечение. Метафилактика. Профилактика" - Абоян И. А., Скнар В. А., Ширанов К. А.

Книга "Анализ состава мочевых и желчных конкрементов (патогенных биоминералов). Практическое руководство"

Книга "Анализ состава мочевых и желчных конкрементов (патогенных биоминералов). Практическое руководство"

Автор: Скнар В. А., Абоян И. А., Шукаев И. Л., Ширанов К. А.

Данная работа основана на опыте более 5000 исследований патогенных биоминералов (конкременты мочевых и желчных путей человека) и представляет собой практическое руководство по современным аспектам методов исследования состава конкрементов. Представлен статистический анализ результатов собственных исследований.

Наряду с химическими методами большое внимание уделено современным методам - рентгенфазовому анализу и методу инфракрасной спектроскопии. Раздел 6 написан с участием кандидата химических наук, доцента кафедры общей неорганической химии Южного федерального университета В.Б. Налбандяна.
Руководство предназначено для практических врачей - урологов, хирургов, интернистов как поликлиник, так и стационаров, а также для врачей- лаборантов клинических лабораторий.

Купить книгу "Анализ состава мочевых и желчных конкрементов (патогенных биоминералов). Практическое руководство"

Содержание книги "Анализ состава мочевых и желчных конкрементов (патогенных биоминералов). Практическое руководство"

1. Общая характеристика патогенных биоминералов

1.1. Биогенные элементы

1.2. Биогенные минералы

2. Классификация и краткое описание патогенных биоминералов

2.1. Виды и краткое описание фаз мочевых конкрементов

2.2. Внешний вид и морфология мочевых конкрементов

2.3. Текстура

2.4. Частота встречаемости и сочетаемость биоминералов

2.5. Немочевые конкременты

2.6. Цели и проблемы анализа патогенных конкрементов

3. Мочекаменная болезнь

4. Патогенез основных видов мочевых конкрементов

4.1. Оксалатные конкременты

4.2. Мочекислые конкременты

4.3. Фосфатные конкременты

4.4. Цистиновые конкременты

5. Методы исследования патогенных биоминералов

5.1. Микроскопические исследования

5.2. Химический анализ мочевых конкрементов

5.3. Инфракрасная спектроскопия

5.4. Рентгенофазовый анализ мочевых конкрементов

5.5. Сравнение разных методов исследования

6. Наш опыт исследования патогенных биоминералов

6.1. Аппаратура и режим съемки

6.2. Подготовка образца

6.3. Отбор и систематизация справочных данных

6.4. Возможности количественного анализа

6.5. Повторное исследование образца после термообработки

6.6. Происхождение, внешний вид и неоднородности образцов

6.7. Частота встречаемости различных фаз

6.8. Примеры исследований

6.9. Некоторые статистические данные

Заключение

Приложения

МБУЗ Клинико-диагностический центр «Здоровье»

Купить книгу "Анализ состава мочевых и желчных конкрементов (патогенных биоминералов). Практическое руководство"

Лекция для врачей "Обеспечение радиационной безопасности пациентов и персонала в лучевой диагностике". Лекцию для врачей проводит к.б.н., заведующий лабораторией радиации НИИРГ им. П.В. Рамзаева  Водоватов А. В.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Структура доклада
  • Медико-биологические эффекты ионизирующего излучения 
  • Что такое радиационные риски?
  • Различные подходы к оценке радиационных рисков. Как использовать данные по радиационным рискам?
• Влияние радиации на здоровье

• Детерминированные эффекты
  • Детерминированный (пороговый / нестохастический)
    • Существование порога дозы (ниже которой эффект не наблюдается)
    • Тяжесть эффекта пропорциональна дозе
    • Вовлечено большое количество клеток
• Повреждение, полученное после облучения промышленным источником

• Детерминированные эффекты МО
  • острая лучевая болезнь вплоть до летального исхода
  • лучевые поражения кожи и других органов и тканей
  • катаракта
  • стерильность

• Пороговые дозы для различных органов

• Стохастические эффекты
  • Стохастический (беспороговый) 
  • Нет порога 
  • Вероятность эффекта пропорциональна дозе
  • Может возникнуть даже при поражении единичных клеток 
  • Например, рак, генетические эффекты
• Результаты воздействия ионизирующего облучения на субклеточные структуры (ДНК)

• Последствия облучения клеток

• Результаты ионизирующего облучения на лимфоциты

• Эффекты гибели клеток

• Простая обобщённая схема многоступенчатого онкогенеза

• Радиочувствительность [РЧ]
  РЧ = Вероятность развития эффекта на единицу дозы облучения клетки, ткани или органа
• Bergonie and Tribondeau (1906): "Законы РЧ": РЧ будет повышенной если клетка: 
  • Часто делится 
  • Не дифференцирована 
  • Имеет высокие кариокинетические перспективы
• Радиочувствительность органов и тканей характеризуется коэффициентами пожизненного (после облучения) радиационного риска на единицу дозы в них (мГр^-1), зависящими от пола и возраста в период облучения
• Радиочувствительность

• Факторы, влияющие на радиочувствительность

• Эпидемиология
  • Облученные популяции могут быть изучены с помощью:
    • наблюдения за когортами
    • ретроспективного изучения пациентов, чьи заболевания возможно связаны с облучением (кейс-контрольное исследование) 
  • Облучённые популяции: 
    • Люди, облучённые при взрывах атомной бомбы 
    • Люди, облучённые во время ядерных и радиационных аварий 
    • Пациенты, облучённые при медицинских процедурах 
    • Люди, подвергшиеся естественному облучению 
    • Работники радиационной промышленности
• Данные об облучённом населении

• Исследование специфических видов рака
  • Рак грудной железы: пережившие атомную атаку, флюороскопия, радиотерапия мастита 
  • Рак щитовидной железы: радиотерапия вилочковой железы, дерматофитоз, гемангиома кожи, радиоактивные осадки на Маршалловых островах, дети после аварии в Чернобыле
  • Рак печени: ангиография сторотрастом 
  • Остеосаркома: 224Ra (226Ra) лечение, 226Ra нанесение на циферблаты (часов)
• Границы выявляемое в радиационной эпидемиологии
• Радиационный риск
  Радиационный риск для здоровья - дополнительная (сверх спонтанной) вероятность возникновения онкологического заболевания в течение жизни у человека (пациента), подвергшегося облучению ИИ в малых дозах, скорректированная с учетом ущерба для здоровья. 
  • Учитывает: 
    • тяжесть и летальность от онкологического заболевания
    • оценку числа лет потерянной здоровой жизни 
    • дополнительную возможность тяжелого наследственного заболевания у его потомства. 
• Радиационный риск является характеристикой популяции, к которой относится пациент, и не учитывает его (ее) индивидуальную радиочувствительность
  
  •  Канцерогенный эффект радиации проявляется по прошествии минимального латентного периода, составляющего от 2 до 10 лет для разных видов рака, при дозе в соответствующих органах и тканях около 100 мГр и более у взрослых и 30 мГр и более у детей
  • При меньших дозах ИИ канцерогенный эффект радиации у человека не выявлен
  • В области дозы менее 100 мГр у взрослых и 30 мГр у детей зависимость канцерогенного эффекта от дозы ИИ описывается различными биофизическими моделями без экспериментального подтверждения
• Источники информации:
  • Жители Хиросимы и Нагасаки 
  • Пострадавшие при авариях (комбинат «Маяк», Восточно-Уральский Сибирский след, Чернобыль, и пр.)
  • Эксперименты на животных/культурах клеток

• Эффекты низких доз ИИ в медицине. Результаты исследования

• Коэффициент пожизненного радиационного риска рака составляет 5,5 - 10^-5 мЗв^-1 для всего населения независимо от пола и возраста, а для взрослых обоего пола в трудоспособном возрасте (18-64 года) - 4,1-10^-5 мЗв^-1
  • Это означает, что если 100 тысяч человек с обычным поло-возрастным распределением получат эффективную дозу 1 мЗв, то у 5-6 из них через годы или десятилетия онкологические заболевания, вызванные облучением, приведут к тяжелым последствиям для здоровья
  • Также учитываются возможные вредные наследственные эффекты с коэффициентом пожизненного риска 0,2-10 ^-5мЗв^-1 для всего населения и 0,1 - 10^-5мЗв^-1 для взрослых в трудоспособном возрасте
  • Наследственные эффекты радиации у человека не наблюдались, а коэффициенты риска основаны на экспериментальных данных, полученных на животных.
• Применение рисков в радиационной защите 
  • Концепция радиационного риска - базовая концепция современной радиационной защиты
  • Концепция и базовые значения приемлемого риска установлены международными организациями (МКРЗ) 
  • Радиационный риск - основа для пределов доз
• Подходы к оценке радиационных рисков
• Расчет риска с использованием номинального коэффициента пожизненного радиационного риска
• Расчет риска с использованием номинального коэффициента пожизненного радиационного риска и поправочных множителей на возрастную радиочувствительность
• Оценка радиационного риска у пациентов при проведении рентгенорадиологических исследований
• Расчет риска с использованием половозрастных коэффициентов радиационного риска от облучения органа
• Пожизненный риск развития рака в радиочувствительных органах (% на Гр)
• Сравнение различных расчетов
• Пожизненный атрибутивный риск заболеваемости раком различных органов и тканей
• Значения пожизненного риска смерти для мужчин с учётом вреда от снижения качества жизни по причине рака
• Учет (попытки учета) индивидуальной радиочувствительности индивидуума
  • Наследственность
  • Принадлежность к группе риска
  • Факторы риска (курение) 
  • История предшествующих облучений 
  • Период дожития с учетом диагноза/сопутствующих заболеваний 
  • Учитывать все эти факторы можно
• Методы расчета эффективных доз
  
  • Использование коэффициентов перехода от измеряемых дозовых характеристик к эффективной дозе
  •  Просто и быстро
  • Низкая достоверность
  • Учет ограниченного числа дозообразующих параметров
• Оценка органных и эффективных доз в медицине
  • Усложнение фантомов:
    • Геометрические 
    • Вексельные 
    • Полигональные 
    • Мешевые 
    • Учет пола/возраста
    • Фантомы беременных 
    • Учет антропометрики

• Программное обеспечение

• Анализ риска здоровью

• Для чего нужны радиационные риски
  • База для установления ограничений по облучению (пределы доз, граничные дозы и пр.)
  • Характеристика радиационного вреда, нанесенного пациенту 
  • Использование в рамках процесса обоснования 
    • Выбор оптимальной процедуры, сочетающей полноту диагностической информации с минимальным радиационным риском 
    • Информирование пациентов о последствиях облучения
  • Сравнение различных методик между собой 
    • Разработка оптимальных методик и протоколов исследований
• Проблемы с радиационными рисками
  • Неприменимы к отдельным пациентам (только для генерализованных популяций) 
  • Сложная методика расчета
  • Сложно объяснить «человеческим языком» 
  • Радиационные риски как правило ниже рисков нерадиационных (например, осложнений/летального исхода при непроведении исследования) 
  • Отсутствие выделенного персонала для расчета рисков
• Ответственные за радиационную защиту пациентов
  • Согласно НМД Роспотребнадзора:
    • Администрация медицинской организации 
    • Медицинский персонал (врач-рентгенолог/радиолог, рентгенолаборант/оператор)
    • Медицинский физик
• Риск-коммуникация
  • Интерактивный процесс обмена информацией и мнениями о рисках между специалистами по оценке риска, лицами, принимающими управленческие решения, средствами массовой информации, заинтересованными группами и широкой общественностью... 
    • Задачи: 
      • доведение научной информации специалистами до населения 
      • влияние на субъективное восприятие данной информации
    • Риск = Опасность + Возмущение 
    • Опасность - количественная оценка риска 
    • Возмущение - субъективное восприятие риска
• Информирование о риске

• Отсутствие информации всегда рождает слухи

• Существующие проблемы с риск-коммуникацией применительно к ИИИ (источники ионизирующих излучений)
  • Недоверие населения (в т.ч. пациентов/их законных представителей) к представителям государственных учреждений (в т.ч. и врачам) 
    • Сомнения в компетентности 
    • Уверенность в корыстных интересах 
    • Наличие устойчивых стереотипов
    • Противоречивая информация со стороны экспертов 
    • Доступная недостоверная информация в сети Интернет и социальных сетях
• Доверие населения к информационным источникам

• Существующие проблемы с риск-коммуникацией применительно к ИИИ (источники ионизирующих излучений)
  Отсутствие доступной достоверной информации о воздействии ИИИ на организм человека (в т.ч. в лучевой диагностике) в глобальной сети 
  • сайты федеральных органов исполнительной власти (Роспотребнадзор, Минздрав, Ростехнадзор) - тексты регулирующих документов 
  • Сайты медицинских организаций - общая информация по отдельным видам лучевой диагностики (без РБ/доз/рисков) 
  • Сайты профессиональных сообществ - минимум информации 
  • Максимальный объем данных - социальные сети, веб-порталы и пр. 
    • Данные как правило недостоверны, устаревшие, однобоко/неправильно интерпретированы
• Пример: поисковый запрос «Опасно ли КТ детям»
• Существующие проблемы с риск-коммуникацией применительно к ИИИ (источники ионизирующих излучений)
  • Сложный понятийный аппарат
    • Различные дозовые величины 
    • Различные варианты величин, являющихся мерой радиационного риска
    • Отсутствие конкретики при оценке радиационного риска (нельзя оценить для конкретного человека)
  •  Неопределенность оценки радиационного риска 
    
    • Отложенный эффект на 5-10 лет 
    • Разные методы оценки 
    • Различная интерпретация
• Годовые риски смерти населения России

• Использование рисков в лучевой диагностике
  • Основной упор на коммуникацию с отдельными категориями пациентов
    • Педиатрия (дети и их родители)
    • Беременные женщины 
    • Существующий подход: Риск от ИИИ vs 0 (или бытовой риск)
      • Новый подход:
        • Риск от ИИИ vs риск развития осложнений при выборе менее эффективного метода

• Взаимодействие с пациентами
  • Напомните пациенту, что все решения связаны с определенным риском 
  • Используйте абсолютные значения риска, а не относительные, чтобы избежать превратного понимания 
    • Неправильно: данная процедура снизит ваш риск на 50%
    • Правильно: в результате данной процедуры ваш риск снизится с 6 на 1000 до 3 на 1000
  •  Правильно используйте числа и цифры
    • Неправильно: риск низкий, 1 на 300. Реакция пациента - я неудачник и всегда буду тем самым пострадавшим
    • Правильно: риск низкий, 3 на 1000
• Взаимодействие с пациентами
  • Используйте графические материалы
  • Разговаривайте с пациентом простым понятным языком
  • Избегайте специфических терминов

• Использование графических материалов
  • Информационные буклеты
  • Плакаты/постеры 
  • Дополнительная информация в бланке добровольного информированного согласия на исследование

• Распространение информации в интернете
  • Сайты медицинской организации
  •  Группы в социальных сетях 
    • Сведения об оборудовании 
    • Дозах облучения пациентов 
    • рисках 
  • Доступность отдельных специалистов в соцсетях/мессенджерах
• Консолидация мнения специалистов
  • Консолидация ≠ цензура
  • Эксперты не должны противоречить друг другу 
  • Необходим обмен информацией и выработка единой позиции
• Результаты плохой риск-коммуникации
  • Падение доверия к специалистам 
  • Вакцинация COVID-19 в РФ 
  • Обращения пациентов в прокуратуру/контролирующие органы 
  • Проблемы у пациентов 
    • Невозможность вернуться домой после РНД/РНТ 
    • Проблемы с родственниками после проведения лучевой диагностики детям
  • Принятие неправильных управленческих решений
• Лекция №2 "Оптимизация в компьютерной томографии" Лекцию для врачей проводит к.т.н. Чипига Лариса Александровна
• Оптимизация
  • Целью оптимизации защиты пациента является обеспечение превышения выгоды для здоровья пациента от диагностики или лечения по сравнению с вредом от облучения с учетом социальных и экономических факторов. Доза при исследовании должна быть минимально необходимой, при которой достигается медицинская цель исследования
• Уровни облучения пациентов в КТ в России

• Оптимизация возможна для старого и нового КТ

• Обеспечение качества (ОК) в нормативно-методических документах
  • КК оборудования
  • Контроль проведения исследования 
  • Контроль доз облучения пациентов 
  • Оптимизация радиационной защиты пациентов
• Оптимизация радиационной защиты пациентов
  • Оптимизация радиационной защиты пациентов реализуется путем регулярного анализа параметров протоколов КТ-сканирования, определения стандартных значений DLP и эффективных доз пациентов при КТ-сканировании и их сравнения с установленными значениями референтных диагностических уровней (РДУ), а также контроля качества КТ-изображения

• Оптимизация протоколов КТ-сканирования

• Параметры влияющие на дозу и качество
  • Длина сканирования 
  • Напряжение Сила тока (мА*с) 
    • Автоматическая модуляция силы тока 
  • Толщина среза Питч фактор 
  • Топограмма 
  • Алгоритмы реконструкции
• Длина сканирования
  • Увеличение длины сканирование увеличивает дозу облучения пациента, увеличивает количество срезов и анатомический обзор

• Питч-отношение шага движения стола за один оборот трубки к ширине пучка

• Напряжение кВ

• Влияние напряжения

• Рекомендации по kV
  • Голова у взрослый 120 kV, голова у детей < 100 kV
  • Органы грудной клетки < 100 kV (80-100 kV) 
  • Кардиологические исследования < 100 kV (80-100 kV) 
  • Органы брюшной полости 100-120 kV (100 kV небольшие пациенты, дети)
  • Исследования с контрастом и исследования сосудов, включая исследования головы и шеи < 100 kV
• Автовыбор kV
  • система автоматически выбирает оптимальное напряжение
    (CARE kV, kV ASSIST) в зависимости от: 
    • размера пациента 
    • типа исследования (сосуды, стандартный контраст, кости, без контраста)

• Сила тока

• Общие принципы оптимизации протоколов КТ-сканирования

• Автоматический контроль экспозиции

• Z модуляция мА

• Оптимизация протоколов КТ-сканирования

• Угловая или х-у модуляция мА

• Угловая или х-у модуляция мА

• GE Auto mA и Smart mA

• Толщина среза

• Толщина среза

• Центрирование пациента

• Толщина среза

• Методы реконструкции

• Моделеоснованные методы реконструкции

Лекция для врачей "СДВГ (гиперактивный ребенок, синдром дефицита внимания)". Лекцию для врачей проводит детский невролог к.м.н. Воронов Игорь Анатольевич (стаж 34 года).

Дополнительный материал

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) представляет исключительно актуальную проблему в связи с высокой распространенностью среди детского населения, достигающей по данным отечественных и зарубежным исследований 4-10 %, выраженными трудностями обучения и нарушениями поведения у детей этой группы. Социальная значимость проблемы определяется тем, что к подростковому возрасту у этих детей может наблюдаться нарастание нарушений поведения. Подростки с СДВГ входят в группу риска по совершению антисоциальных действий и правонарушений, развитию алкоголизма и наркомании. Поэтому усилия специалистов должны быть направлены на своевременную диагностику и коррекцию СДВГ.

В середине Х1Х века немецкий врач-психоневролог Генрих Хоффман первым описал чрезмерно подвижного ребенка и дал ему прозвище "Непоседа Фил". С 60-х годов XX века такое состояние начали выделять как патологическое и назвали его минимальные мозговые дисфункции (минимальное расстройство функций мозга). Под этим термином стали обозначать сборную группу различных по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям патологических состояний.

В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация - DSM-IV, - согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. Основной предпосылкой послужило то, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV дано следующее определение синдрому дефицита внимания с гиперактивностью - это психоневрологическое расстройство, характеризующееся несоответствующей возрасту степенью выраженности нарушения внимания, гиперактивности, импульсивности, которые проявляются в различных социальных ситуациях (в школе, дома и др.).

В МКБ-10 СДВГ рассматривается в разделе "Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте" в подразделе "Нарушение активности и внимания" (F90.0) и "Гиперкинетическое расстройство поведения" (F90.1).

Частота синдрома дефицита внимания и гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18% у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза. Согласно данным Американской ассоциации психиатров, синдромом дефицита внимания и гиперактивности страдают около 5% детей школьного возраста. Практически в каждом школьном классе, по крайней мере, имеется один ребенок с данным заболеванием. Средние показатели распространенности СДВГ у детей, по данным S. Faraon и соавт., находятся в пределах 5-10% , а по данным R. Brovn и соавт. – в пределах 4-12 %. Исследования, проведенные Н. Н. Заводенко и соавт., показывают, что из общего числа обследованных московских школьников признаки СДВГ отмечаются у 7,6 % детей. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.

Этиология изучена недостаточно.

Существуют следующие теории этиологии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью:

• 1. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. Исследования показывают, что СДВГ - высоко наследуемое заболевание, ассоциированное с множественными генами. Выявлена очевидная связь 4 генов с СДВГ: дофаминовых рецепторов D4 и D5; дофаминовых и серотониновых транспортеров; более слабые доказательства указывают на связь с SNAP-25 (Synaptosomal-associatedprotein, 25 кDа). Полногеномное сканирование показало значимое сцепление СДВГ с 17р хромосомы. Эффект малозначимых генов и факторы окружающей среды сочетаются, способствуя формированию СДВГ.
• 2. Нейропсихологическая теория. У детей с СДВГ выявлены отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за моторный контроль, внимание, оперативную память. Авторы нейропсихологических теорий считают, что существует дефицит в механизме ингибирования в головном мозге, в так называемой системе "ингибирования поведения", т. е. нет контроля и "гашения" поведения в septalhippocampalsystem (SHS). Кроме того, дети с СДВГ имеют более низкую величину ответного усилия на раздражитель. 
• 3. Нейроанатомическая теория. Авторы сравнивают поведение гиперактивных детей с таковым у детей с дисфункцией лобной доли, где расположена SHS, но этому нет достаточного подтверждения современными методами диагностики (компьютерная томография).
• 4. Теории токсических веществ. Авторы приписывают различным веществам (ароматизаторам, пищевым добавкам, салицилатам), а также чрезмерному потреблению сахара и сахарозы, содержанию свинца в организме возможность провоцировать проявления, характерные для СДВГ.

Факторы риска развития СДВГ. Выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития СДВГ.

К семейным факторам относят:

• низкое социальное положение семьи, 
• наличие криминального окружения, 
• тяжелые разногласия между родителями; 
• нейропсихиатрические нарушения в семье; 
• алкоголизация; 
• отклонения в сексуальном поведении матери.

Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают: 

• хроническую внутриутробную гипоксию плода; 
• асфиксию новорожденных; 
• недоношенность;
• употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение 

Вышеперечисленные факторы обусловливают задержку созревания генетически нормальной ретикулярной формации до и после рождения ребенка, приводя к нарушению ее функции.

Психологические и социальные факторы, влияющих на возникновение СДВГ:

• неподготовленность родителей к семейной жизни, 
• напряжённость и частые конфликты в семье.

По мнению ряда авторов, значение биологических факторов в формировании СДВГ имеет решающее значение в первые годы жизни ребенка, но затем возрастает роль социально-психологических факторов, включая семейную и школьную обстановку.

Патогенез. За координацию обучения и памяти, обработку поступающей информации и спонтанное поддержание внимания отвечает активирующая система ретикулярной формации. Предполагается, что в основе патогенеза СДВГ лежат нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связанные с недостаточностью в ней норадреналина. Нарушения в функционировании ретикулярной формации могут предопределять вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга (нарушается обмен дофамина, серотонина и норадреналина), что в то же время может быть обусловлено мутациями в генах, регулирующих функции дофаминовых рецепторов.

Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность.

Помимо ретикулярной формации важное значение в патогенезе СДВГ имеет дисфункция лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей. Одним из подтверждении данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с СДВГ обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках, тогда как в контрольной группе - лишь у 5%.

Классификация СДВГ. Клиническая картина заболевания характеризуется гетерогенностью симптоматики, поэтому следует определить тип расстройства. Согласно ОЗМ-ГУ выделяют 3 варианта течения СДВГ в зависимости от преобладающих клинических симптомов:

• -СДВГ с преобладанием гиперактивности;
• -СДВГ с преобладанием невнимательности;
• -СДВГ, комбинированный тип.

Диагностика СДВГ

Комплексный подход к диагностике СДВГ подразумевает получение объективных, в том числе количественных показателей заболевания на основе использования соответствующих клинических, психологических и инструментальных (нейрофизиологических) методов диагностики.

Диагностические критерии

Особенности поведения:

появляются до 8 лет; обнаруживаются по меньшей мере в двух сферах деятельности (в детском учреждении и дома, в труде и в играх и пр.); не обусловлены какими-либо психическими расстройствами, вызывают значительный психологический дискомфорт и нарушают адаптацию.

Невнимательность

(из ниже перечисленных признаков минимум 6 должны проявляться непрерывно не менее 6 месяцев):

-неспособность выполнить задание без ошибок, вызванная невозможностью сосредоточиться на деталях;

-неспособность вслушиваться в обращенную речь;

-неспособность доводить выполняемую работу до конца;

-неспособность организовать свою деятельность;

-отказ от нелюбимой работы, требующей усидчивости;

-потеря предметов, необходимых для выполнения заданий (письменные принадлежности, книги и т.д.);

-забывчивость в повседневной деятельности;

-отстраненность от занятий и повышенная реакция на посторонние стимулы.

Гиперактивность и импульсивность

(из нижеперечисленных признаков минимум четыре должны проявляться непрерывно не менее 6 месяцев)

Гиперактивность

Ребенок:

-суетлив, не может сидеть спокойно;

-вскакивает с места без разрешения;

-бесцельно бегает, ерзает, карабкается в неподходящих для этого ситуациях;

-не может играть в тихие игры, отдыхать.

Импульсивность

Ребенок:

-выкрикивает ответ, не дослушав вопрос;

-не может дождаться своей очереди.

При наличии повышенной невнимательности (присутствие шести и более признаков) и частичном соответствии критериям гиперактивности используется диагностическая формулировка "синдром дефицита внимания с преобладанием нарушений внимания". При наличии повышенной гиперактивности и импульсивности (т.е. шести и более признаков гиперактивности и импульсивности) и при частичном соответствии критериям нарушений внимания используется формулировка "синдром дефицита внимания с преобладанием гиперактивности и импульсивности". При соответствии клинической картины одновременно всем перечисленным критериям ставится диагноз "сочетанная форма СДВГ".

В тоже время не следует любого возбужденного ребенка, энергия которого бьет через край, относить к категории детей с различными нарушениями или заболеваниями нервной системы. Если дети порою упрямятся или не слушаются - это нормально. Соответствуют норме и случаи, когда ребенок иногда "разгуливается" в постели, хотя пора спать, просыпается ни свет ни заря, капризничает или балуется.

В первые годы жизни ребенка основное беспокойство родителей вызывает избыточное количество движений малыша, их хаотичность. При наблюдении за такими детьми врачи замечают небольшую задержку в их речевом развитии, малыши позже начинают изъясняться фразами; также у таких детей отмечается моторная неловкость (неуклюжесть), они позже овладевают сложными движениями (прыжками и др).

Трехлетний возраст является для ребенка особенным. С одной стороны в этот период активно развивается внимание и память. С другой - наблюдается первый, трехлетний кризис. Основное содержание этого периода - негативизм, упрямство и строптивость. Ребенок активно отстаивает границы влияния на себя как личность, свое "Я". Зачастую в 3-4 года, до поступления ребенка в детский сад, родители не считают его поведение ненормальным и не обращаются к врачу. Поэтому, когда малыш идет в сад, и воспитатели начинают жаловаться на неуправляемость, расторможенность, неспособность ребенка усидеть во время занятий и выполнить предъявляемые требования, то это становится для родителей неприятной неожиданностью. Все эти "неожиданные" проявления объясняются неспособностью центральной нервной системы гиперактивного ребенка справляться с новыми требованиями, предъявляемыми ему на фоне увеличения физических и психических нагрузок.

Ухудшение течения заболевания происходит с началом систематического обучения (в возрасте 5-6 лет), когда начинаются занятия в старшей и подготовительной группах детского сада. Кроме того, этот возраст является критическим для созревания мозговых структур, поэтому избыточные нагрузки могут вызывать переутомление. Эмоциональное развитие малышей, страдающих СДВГ, запаздывает, что проявляется неуравновешенностью, вспыльчивостью, заниженной самооценкой. Данные признаки часто сочетаются с тиками, головными болями, страхами. В силу своей нетерпеливости и легкой возбудимости они часто вступают в конфликты со сверстниками и взрослыми, что усугубляет имеющиеся проблемы с обучением. Следует иметь в виду, что ребенок с СДВГ не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается у таких детей в подростковом периоде, когда на первое место выходит импульсивность, иногда сочетающаяся с агрессивностью.

Часто родители и педагоги, встречаясь с такими детьми, считают их разбалованными, невоспитанными, ленивыми, но не как не больными! Такие ошибки особо опасны в школе. Поскольку, если до 10 лет на ребёнка имеет большое влияния семья, то после 10 лет основной доминантой становится школа и улица, так как большую часть времени они проводят здесь.

Для диагностики СДВГ предложены опросники Американской Психиатрической Ассоциации для родителей и учителей в адаптации отечественных исследователей. По опроснику для родителей оцениваются особенности поведения ребенка дома (Приложение 1). Вопросы опросника для родителей относятся к характеристикам нарушений внимания, импульсивности и гиперактивности. Эту анкету дополнили сведениями учителей о характере поведения детей в условиях коллектива и школы (Приложение 2).

Критерии определения диагноза СДВГ:

• 1. Обязательное проявление симптомов до 6-летнего возраста;
• 2. Длительность более полугода;
• 3. Анкета для родителей - 8 и более баллов; анкета для учителей - 11 и более баллов для девочек; 15 и более баллов для мальчиков;
• 4. Обязательное совпадение мнений родителей и учителей о наличии у ребенка особенностей поведения, присущих СДВГ, как в условиях коллектива, так и дома.

Однократное наблюдение за ребенком часто бывает ненадежным для правильной постановки диагноза, также как и родители не всегда бывают объективным источником информации.

Дети с СДВГ, как правило, имеют стойкие школьные' трудности и поведенческие нарушения, которые нередко сочетаются в разных пропорциях друг с другом. Утрата школьной мотивации у них является следствием противоречия между предъявляемыми стандартными требованиями учебной программы и его реальными возможностями усвоения и переработки знаний в данный момент. Такие проблемы приводят к возникновению нарушений адаптации у детей.

В этом нельзя винить только ребенка и его болезнь. Большое значение имеет его окружение (родители, друзья и конечно педагоги). Известно, что наряду с «неблагополучными семьями» и «трудными» родителями существуют «неблагополучные'» школы и «трудные» учителя. Установлено, что свой «вклад» в формирование СДВГ у учащихся вносят глубоко укоренившаяся авторитарная, административно-командная система взглядов, встречающаяся у школьных педагогов; нарушения психолого-педагогической этики; попытки поставить в «общий ряд» детей, нестандартных по своим личностным и психофизиологическим особенностям.

В связи с тем, что поведение больных детей кажется учителям недопустимым, аморальным, их наказывают, ставят плохие отметки, и, в конце концов, перестают бороться, отсаживают на последние парты и игнорируют. Однако эти дети не потеряны для общества, им просто необходима помощь, к таким детям нужен индивидуальный подход, в школах должна быть создана целая система по выявлению таких детей и оказанию им адекватного лечении. Для таких детей создаются индивидуально - ориентированные программы обучения. И, в зависимости от выраженности заболевания, детей переводят в специальные классы (коррекции, для отстающих), только в последнюю очередь переходят на индивидуальное обучение. Если нет возможности в школе создания специальных классов, то следует обучать учителей, как вести процесс обучения в классах с такими детьми, что бы учитель мог профессионально создать благоприятную атмосферу в классе для всех детей.

К сожалению, синдром дефицита внимания - не единственная трудность, которую приходится преодолевать ребенку ежедневно. Есть целый ряд сопутствующих состояний, которые по своей природе не менее сложны, чем СДВГ. Это совершенно не значит, что у одного и того же ребенка должны присутствовать абсолютно все нарушения одновременно.

1. Зрительное восприятие.

Нарушение зрительного восприятия

Особенностью детей с СДВГ является неполная обработка входящей зрительной информации. Проблемы ребенка не обусловлены плохим зрением, но мозг перерабатывает не все сигналы. Чтобы та информация, которая была пропущена, перерабатывалась мозгом, она должна повториться несколько раз или же быть более интенсивной по воздействию. Иногда школьник видит буквы и цифры искаженно. Пишет он некрасиво и неряшливо. В этом, помимо зрительного восприятия, свою роль играет плохая координация движений. 

Нарушение зрительно-моторной координации

У ребёнка с СДВГ довольно часто нарушена зрительно-моторная координация. Такой ребёнок недостаточно хорошо контролирует с помощью глаз то, что он делает руками. Для хорошей слаженной работы обоих рук также нужна четкая координация между правой и левой рукой (левая рука плохо выполняет свою поддерживающую функцию). 

Методы преодоления: Для тренировки зрительного восприятия, умения хорошо подмечать детали и полностью перерабатывать информацию очень хорошо подходят тренировочные компьютерные программы. Эти программы хорошо развивают и зрительное восприятие и контроль движений с помощью зрения.

Сама по себе работа с мышкой — это хорошая тренировка зрительно-моторной координации.

2. Нарушение координации

Зарубежные исследователи считают, что обработка анкетных данных является основным механизмом диагностики СДВГ. Тем не менее, изучение моторики позволяет намного лучше понять основные механизмы и физиологические компоненты этого нарушения развития.

Вестибулярные нарушения

Равновесие и вестибулярная чувствительность занимают одно из ведущих мест в развитии грубой моторики (сверхчувствительность, низкая чувствительность). Сверхчувствительность — это гравитационная неуверенность. Дети со сверхчувствительным вестибулярным аппаратом не переносят быстрых поворотов головы или езды на автомобиле. При низкой вестибулярной чувствительности ребенок, наоборот, слишком хорошо переносит верчения, кручения и раскачивания. Для таких детей раскачивание на качелях, верчение на карусели или на канцелярском стуле — это естественное состояние.

Нарушение крупной моторики 

У детей с СДВГ может быть нарушена координация крупных движений и они могут быть "неуклюжими". D. Dewey и B. J. Kaplan различают 3 типа нарушения развития координации движений среди детей, которые относятся к категории "неуклюжих":

• нарушение последовательности движений: 
• нарушение выполнения движений (нарушение равновесия, координации движений, мимики);
• нарушение развития всех двигательных умений.

Нарушения координации крупной моторики выявляются примерно в половине случаев СДВГ. Слабая моторная координация проявляется в беспорядочных хаотических движениях. Несмотря на то, что сама по себе грубая моторика у детей с СДВГ развита хорошо, они испытывают значительные трудности в выполнении движений, требующих высокой степени автоматизма. Это, например, повороты рук вовнутрь и наружу или быстрые попеременные движения.

Нарушение мелкой моторики

Дети, страдающие СДВГ, имеют нарушения мелкой моторики различной степени тяжести. Им бывает трудно научиться завязывать шнурки, вырезать ножницами точно по контуру, раскрашивать, не вылезая за границы. Они испытывают сложность в координации мелких движений при письме. Эти дети имеют хронические трудности моторной координации, не позволяющие им легко и просто выполнять ежедневные бытовые задачи также искусно, как это делают их здоровые сверстники.

3.Чувствительность

Тактильная чувствительность

У детей с СДВГ можно наблюдать сенсорную сверхчувствительность, особенно к прикосновениям, даже очень легким. В народе это называется синдромом "принцессы на горошине". Раздражать могут ярлычки на одежде, сама одежда из шерсти или синтетических материалов, складки и неровности на простыне, резинки на поясе или рукавах одежды, тесные ботинки. Дети с тактильной сверхчувствительностью не переносят объятий при встрече. Если объятия затягиваются, у таких людей начинается паника и приступы клаустрофобии. С возрастом эти проявления гиперчувствительности сглаживаются. Однако во взрослой жизни и женщины и мужчины могут иметь определенные трудности или особенности в интимных отношениях из-за потребности иметь больше "собственного пространства".

Слуховая чувствительность

Некоторых детей могут раздражать звуки тикающих часов или звук работающего в другой комнате телевизора. Звуки кажутся очень громкими.

Обонятельная чувствительность

Некоторые дети чувствуют запахи, источник которых находится довольно далеко. Раздражает запах лука, чеснока, различных специй или же духов и лака для ногтей. У таких людей очень часто имеются различные аллергические реакции.

Вкусовая чувствительность

Люди с СДВГ, страдающие сверхчувствительностью, очень часто избирательны в еде. Они, например, могут кушать только пищу с определенной текстурой и не переносить остальные продукты,

Зрительная чувствительность

Гораздо реже, но бывают дети, демонстрирующие зрительную чувствительность. Например, это может быть непереносимость неонового освещения.

Низкая чувствительность

Очень часто в одном пакете с гиперчувствительностью идет низкая чувствительность к холоду или боли, а также пониженная чувствительность к стимулированию вестибулярного аппарата. Ребёнок может не замечать царапины и не реагировать на ушибы, легче переносить боль, если он ударится. В холодное время года такие дети бегают без шапок и перчаток, с расстегнутыми куртками и пальто. Дома, когда всем остальным членам семьи температура кажется комфортной, ребёнку может быть жарко и он хочет ходить по дому в одном белье.

Нейрофизиологическая диагностика у детей с СДВГ проводится с помощью методов электроэнцефалографического обследования. Биоэлектрическая активность головного мозга у детей с СДВГ характеризуется усилением θ и δ - активности в передних зонах коры и уменьшением представленности в этих областях β-ритма в диапазоне 12-21 Гц. Отношение мощности β1 - к θ - ритму, а также β1 к θ - ритму называют «индексами невнимательности» и учитывают при оценке степени тяжести СДВГ (чем меньше этот индекс, тем больше степень невнимательности).

Двигательная активность

Обоснование необходимости повышенной двигательной активности для детей с СДВГ основано на результатах исследований И. П. Брязгунова и соавт., которые выявили у детей с синдромом разбалансировки иннервации сердечно­сосудистой системы, снижение ортостатической адаптации (более высокая лабильность вегетативной нервной системы по сравнению с контрольной группой) и снижение физической работоспособности.

Обоснованность повышенной двигательной активности обусловлена и другими данными (Касатикова и соавт., 1999) о нарушении катехоламинового обмена (высокий уровень норадреналина и адреналина в покое, что свидетельствует о гиперактивации симпатоадреналовой системы). Длительная физическая нагрузка приводит к опустошению катехоламинового депо, происходит гипометаболическая защита и у детей наступает двигательная уравновешенность.

Но не все виды физической активности полезны для гиперактивных детей. Для них не показаны игры, где выражен эмоциональный компонент (соревнования, показательные выступления). Рекомендуются физические упражнения, носящие аэробный характер в виде длительного, равномерного тренинга лёгкой и средней интенсивности: бег "трусцой", плавание, лыжи, езда на велосипеде и другие.

Перед тем, как ребёнок начнёт заниматься физическими упражнениями, он должен пройти медицинский осмотр с целью исключения заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальный диагноз синдрома дефицита внимания с гиперактивностью необходимо проводить со специфическими нарушениями обучения (дискалькулия, дислексия и др.), астеническими синдромами на фоне интеркуррентных заболеваний, заболеваниями щитовидной железы, олигофренией легкой степени и шизофренией. Дифференциальный диагноз нередко бывает затруднителен, так как синдром дефицита внимания может сочетаться с рядом других заболеваний и состояний, наиболее часто - с психиатрической патологией (депрессиями, паническими атаками, навязчивыми мыслями и т.д.).

Комплексный подход к лечению СДВГ.

Комплексное лечение СДВГ включает в себя психотерапию, рациональную фармакотерапию, а также специальные психофизиологические методики (транскраниальная микрополяризация (ТКМП), биологическая обратная связь (БОС)).

Важным звеном в психокоррекции детей с СДВГ является изменение поведения взрослых (родителей и учителей) - замена неадаптивных подходов к своим детям на адаптивные - тренинг родительской компетентности. Необходимо ознакомить родителей с общими принципами воспитания детей с СДВГ, обучить техникам, позволяющим изменять поведение ребенка. Для изменения поведения детей используются методы поведенческой психотерапии, основанные на оперантном подходе. Главным принципом такой терапии является применение вознаграждения (материального подкрепления) ребенка за требуемое поведение и наказание за неправильное.

В клинической практике для лечения СДВГ активно используется БОС с целью изменения функционального состояния центральной нервной системы на основе перестроек спектральных характеристик электроэнцефалограмм (ЭЭГ - БОС). Эффективное использование данной методики возможно с 8-9 летнего возраста.

Еще одной методикой, используемой для лечения СДВГ, является ТКМП - лечебное применение постоянного (гальванического) электрического тока небольшой силы на ткани головного мозга. Данный метод более эффективен для лечения дошкольного и младшего школьного возраста.

При использовании ТКМП и ЭЭГ-БОС необходим индивидуальный подбор оптимальных терапевтических режимов для каждого ребенка в зависимости от клинико-психофизиологических показателей.

Одним из основных направлений лечения СДВГ является рациональная фармакотерапия. В настоящее время при медикаментозном лечении в России наиболее часто используются препараты ноотропного ряда - кортексин, энцефабол, церебролизин, ноотропил, положительно влияющие на высшие функции головного мозга. Особенно эффективным их применение является в дошкольном возрасте и у детей с сопутствующими речевыми нарушениями, дисграфией, дислексией. Данные препараты, увеличивая внимание, меньше влияют на гиперактивность и импульсивность.

Относительно новым препаратом, предложенным для лечения СДВГ, является атомоксетин (страттера)-селективный ингибитор обратного захвата норадреналина. Начальная терапия атомоксетином - около 2 месяцев, в течение которых отмечается наибольшая редукция основных клинических проявлений СДВГ (нарушений внимания, гиперактивности, импульсивности). Последующая терапия атомоксетином составляет 6 месяцев и более (после 3-6 месяцев происходит закрепление (стабилизация) достигнутого эффекта, что в дальнейшем обеспечит отсутствие ухудшения состояния при последующей отмене препарата).

Дозировка: Начальная доза (дети и подростки): 0,5 мг/кг/сут, через 3 дня -1,2 мг/кг/сут; через 3-6 месяцев корректировать дозу, исходя из эффективности и побочного действия. Максимальная доза: 1,8 мг/кг/сут. Принимать с пище. Можно принимать 1 или 2 раза в сутки.

Данный препарат используется для лечения СДВГ у детей (начиная с 6-летнего возраста), подростков и взрослых.

В отечественной педиатрической практике широко используется препарат амитриптилин. Амитриптилин назначают детям до 7 лет в дозе 25 мг/сут, детям старше 7 лет - в дозе 25-50 мг/сут. Начальная доза препарата составляет 1/4 таблетки и увеличивается постепенно в течение 7-10 дней. Эффективность амитриптилина при лечении детей с синдромом дефицита внимания составляет 60%.

Н.Н. Заводенко и соавт. наблюдали положительный эффект инстенона у 59% больных. Инстенон назначали в дозе 1,5 таблетки в день детям в возрасте 7-10 лет в течение 1 мес. Отмечалось улучшение характеристик поведения, моторики, внимания и памяти.

Наибольший эффект в лечении синдрома СДВГ достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями).

Немедикаментозная коррекция включает в себя методы модификации поведения, психотерапию, педагогическую и нейропсихологическую коррекцию. Ребенку рекомендуется щадящий режим обучения - минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребенка на первой парте (контакт глаз учителя и ребенка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребенка социально поощряемых норм поведения, так как поведение некоторых детей носит черты асоциального. Необходима психотерапевтическая работа с родителями, чтобы они не расценивали поведение ребенка как "хулиганское" и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях. Родителям следует следить за соблюдением режима дня "гиперактивного" ребенка (время приема пищи, выполнение домашних заданий, сон), предоставлять ему возможность расходовать избыточную энергию в физических упражнениях, длительных прогулках, беге. Следует также избегать утомления при выполнении заданий, так как при этом может усиливаться гиперактивность. Дети с СДВГ чрезвычайно возбудимы, поэтому необходимо исключить или ограничить их участие в мероприятиях, связанных со скоплением большого числа людей. Так как ребенок испытывает сложности в концентрации внимания, нужно давать ему только одно задание на определенный промежуток времени. Важен выбор партнеров для игр - друзья ребенка должны быть уравновешенными и спокойными.

Психотерапевтические методики.

• 1. Аутогенная тренировка. Упражнения, с помощью которых человек сознательно управляет функциями организма, а мышечное расслабление, достигаемое при этом, стимулирует резервные возможности коры мозга. Гиперактивные дети часто бывают напряжены и использование аутогенной тренировки способствует снижению расторможенности, эмоциональной возбудимости, улучшает координацию в пространстве, двигательный контроль и концентрацию внимания.
• 2. Гипноз, самогипноз. Эти методики являются релаксационными и способствуют обучению детей аутогенной тренировке.
• 3. Медитация. Применяется у подростков - сознательная фиксация внимания на моменте времени, при этом возникает состояние пассивной сосредоточенности, которое иногда называют альфа-состоянием, так как в это время мозг генерирует преимущественно альфа-волны, так же как перед засыпанием. Медитация снижает активность симпатической нервной системы, способствует расслаблению и снижению тревожности.
• 4. Визуализация. Релаксация, мысленное слияние с воображаемым предметом, картиной или процессом. Показано, что визуализация определённого символа, картины, процесса оказывает благоприятный эффект, создаёт условия для восстановления умственного и физического равновесия у детей с СДВГ.

Прогноз относительно благоприятен, так как у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно по мере роста ребенка нарушения в нейромедиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30-70% случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного. Социальная адаптация детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью может быть достигнута только при условии заинтересованности и сотрудничества семьи, школы и общества.

ОЦЕНОЧНАЯ ШКАЛА (вопросник) ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ Появились ли у ребенка в возрасте до 7 лет следующие особенности, наблюдались ли они более 6 месяцев:

1. Суетливые движения руками и ногами, или, сидя на стуле, извивается ( у подростков может быть субъективное чувство нетерпеливости)	1 - да	0 - нет
2. С трудом остается на стуле при выполнении каких-либо заданий	1 - да	0 - нет
3. Легко отвлекается на посторонние стимулы	1 - да	0 - нет
4. С трудом ожидает очереди для вступления в игру	1 - да	0 - нет
5. Отвечает на вопросы, не подумав и раньше, чем вопрос будет закончен	1 - да	0 - нет
6. С трудом исполняет инструкции других	1 - да	0 - нет
7. С трудом удерживает внимание при выполнении заданий или в игровых ситуациях	1 - да	0 - нет
8. Часто переключается от одного незаконченного дела к другому к другому	1 - да	0 - нет
9. Во время игр беспокоен	1 - да	0 - нет
10. Часто чрезмерно разговорчив	1 - да	0 - нет
11. В разговоре часто прерывает, навязывает свое мнение, в детских играх часто является "мишенью "	1 - да	0 - нет
12. Часто кажется, что не слышит, что сказано ему или ей	1 - да	0 - нет
13. Часто теряет предметы и вещи, необходимые для работы дома или в классе (игрушки, карандаши, книги и др.)	1 - да	0 - нет
14. Игнорирует физическую опасность и возможные последствия (например, бежит по улице "без оглядки")	1 - да	0 - нет

ОЦЕНОЧНАЯ ШКАЛА (вопросник) ДЛЯ УЧИТЕЛЯ

	отсутствие признака	незначительная степень (1)	умеренная степень (2)	выраженная степень (3)
1. Беспокоен, извивается, "как уж"
2. Беспокоен, не может оставаться на одном месте
3. Требования ребенка должны выполняться немедленно
4. Задевает (беспокоит) других детей
5. Возбудимый, импульсивный
6. Легко отвлекается, удерживает внимание на короткий промежуток времени
7. Не заканчивает работу, которую начинает
8. Поведение ребенка требует повышенного внимания учителя
9. Не учится (не старается учиться)
10. Легко расстраивается (плаксив)

Рекомендации родителям гиперактивных детей

• 1. В своих отношениях с ребёнком придерживайтесь "позитивной модели". Хвалите его в каждом случае, когда он этого заслужил, подчёркивайте даже незначительные успехи. Чаще говорите "да", избегайте слов "нет" и "нельзя". 
• 2. Поручите ему часть домашних дел, которые необходимо выполнять ежедневно (ходить за хлебом, кормить собаку и т.д.) и не выполняйте их за него. 
• 3. Заведите дневник самоконтроля и отмечайте в нём вместе с ребёнком его успехи дома и в школе.
• 4. Введите балльную или знаковую систему вознаграждения: (можно каждый хороший поступок отмечать звёздочкой, а определённое их количество вознаграждать игрушкой, сладостями или давно обещанной поездкой).
• 5. Избегайте завышенных или заниженных требований к ребёнку. Старайтесь ставить перед ним задачи, соответствующие его способностям.
• 6. Определите для ребёнка рамки поведения - что можно и что нельзя. Гиперактивные дети должны справляться с обычными для всех подрастающих детей проблемами. Эти дети не нуждаются в том, чтобы их отстраняли от требований, которые применяются к другим. 
• 7. Не навязывайте ему жёстких правил. Ваши указания должны быть указаниями, а не приказами. Требуйте выполнения правил, касающихся его безопасности и здоровья, в отношении остальных не будьте столь придирчивы. 
• 8. Вызывающее поведение Вашего ребёнка - его способ привлечь Ваше внимание. Проводите с ним больше времени.
• 9. Поддерживайте дома чёткий распорядок дня. Приём пищи, игры, прогулки, отход ко сну должны совершаться в одно и то же время. Награждайте ребёнка за его соблюдение. 
• 10. Если ребёнку трудно учиться, не требуйте от него высоких оценок по всем предметам. Достаточно иметь хорошие отметки по 2-3 основным. 
• 11. Создайте необходимые условия для работы. У ребёнка должен быть свой уголок, во время занятий на столе не должно быть ничего, что отвлекало бы его внимание. Над столом не должно быть никаких плакатов и фотографий.
• 12. Избегайте по возможности больших скоплений людей. Пребывание в магазинах, на рынках и т.п. оказывает на ребёнка чрезмерное возбуждающее действие. 
• 13. Оберегайте ребёнка от переутомления, поскольку оно приводит к снижению самоконтроля и нарастанию двигательной подвижности. Не позволяйте ему подолгу сидеть у телевизора. 
• 14. Старайтесь, чтобы ребёнок высыпался. Недостаток сна ведёт к ещё большему ухудшению внимания и самоконтроля. К концу дня ребёнок может стать неуправляемым. 
• 15. Развивайте у него осознанное торможение, учите контролировать себя. Перед тем, как что-то сделать, пусть посчитает от 10 до 1. 
• 16. Помните! Ваше спокойствие - лучший пример для ребёнка. 
• 17. Давайте ребёнку больше возможности расходовать избыточную энергию. 
• 18. Воспитывайте у ребёнка интерес к какому-нибудь занятию. Ему важно ощущать себя умелым и компетентным в какой-либо области. Найдите те занятия, которые бы "удавались" ребёнку и повышали его уверенность в себе.

Рекомендации учителю по работе с гиперактивными детьми

• 1. Введите знаковую систему оценивания. Хорошее поведение и успехи в учёбе вознаграждайте. Не жалейте устно похвалить ребёнка, если он успешно справился даже с небольшим заданием.
• 2. Изменяйте режим урока - устраивайте минутки активного отдыха с лёгкими физическими упражнениями и релаксацией.
• 3. В классе желательно иметь минимальное количество отвлекающих предметов (картин, стендов). Расписание занятий должно быть постоянным, так как дети с синдромом часто забывают его.
• 4. Работа с гиперактивными детьми должна строиться индивидуально. Оптимальное место для гиперактивного ребёнка - в центре класса, напротив доски. Он всегда должен находиться перед глазами учителя. Ему должна быть предоставлена возможность быстро обращаться к учителю за помощью в случаях затруднений.
• 5. Направляйте лишнюю энергию гиперактивных детей в полезное русло - во время урока попросите его вымыть доску, собрать тетради и т.д.
• 6. Вводите проблемное обучение, повышайте мотивацию учеников, используйте в процессе обучения элементы игры, соревнования. Больше давайте творческих, развивающих заданий и наоборот, избегайте монотонной деятельности. Рекомендуется частая смена заданий с небольшим числом вопросов.
• 7. На определённый отрезок времени давайте лишь одно задание. Если ученику предстоит выполнить большое задание, то оно предлагается ему в виде последовательных частей, и учитель периодически контролирует ход работы над каждой из частей, внося необходимые коррективы.
• 8. Давайте задания в соответствии с рабочим темпом и способностями ученика. Избегайте предъявления завышенных или заниженных требований к ученику с СДВГ.
• 9. Создавайте ситуации успеха, в которых ребёнок имел бы возможность проявить свои сильные стороны. Научите его лучше их использовать, чтобы компенсировать нарушенные функции за счёт здоровых. Пусть он станет классным экспертом по некоторым областям знаний.
• 10. Совместно с психологами помогайте ребёнку адаптироваться в условиях школы и классном коллективе - воспитывайте навыки работы в школе, обучайте необходимым социальным нормам и навыкам общения.

Лекция для врачей "Шизофрения". Введение. Лекцию для врачей проводит Игнатий Владимирович Журавлев - практикующий психолог, психотерапевт, кандидат психологических наук, специалист в области общей и клинической психологии, психологии общения, индивидуального и семейного консультирования. Автор лекционных курсов по проблемам развития ребенка, межличностного взаимодействия, коммуникации в семье, психической патологии

Шизофрения. Часть 1. Общая характеристика шизофреника

Шизофрения. Часть 2. Когнитивные нарушения

Шизофрения. Часть 3. Социальные когнитивные функции

Шизофрения. Часть 4. Когнитивно-поведенческая психотерапия

Дополнительный материал

Общие положения

Клинические рекомендации определяют основные правила ведения больных шизофренией на последовательных этапах оказания психиатрической помощи в соответствии с требованиями медицины, основанной на доказательствах. Рекомендуются те методы и препараты, которые имеют убедительные доказательства преимуществ в безопасности, эффективности перед другими, что улучшает соотношение «затраты- эффективность» лечебно-профилактических мероприятий.
Шизофрения - заболевание, в отношении которого помощь не может ограничиваться только биологической терапией. Она, безусловно, должна включать психосоциальную терапию и психосоциальную реабилитацию, психотерапию, клинико¬социальные мероприятия и использование различных организационных форм помощи. Это соответствует современным положениям о бригадном подходе в работе с больными и приближению оказания помощи к общественно ориентированной психиатрии.

Актуальность разработки клинических рекомендаций объясняется следующими принципами:

- медико-социальным и экономическим бременем шизофрении;

- различиями качества и организации психиатрической помощи в различных регионах страны и отдельных лечебно-профилактических учреждений;

- разным уровнем подготовки медицинских и социальных работников;

- недостаточной осведомленностью врачей-психиатров о результатах клинических исследований и рекомендациях по применению отдельных методов терапевтического вмешательства, полученных на основе методологии доказательной медицины;

- существенными отличиями рекомендованной («надлежащей») и реальной (повседневной) практики диагностики и лечения больных шизофренией;

- низким уровнем правовой защиты потребителей психиатрической помощи (пациентов и их близких);

- ограниченными возможностями финансирования психиатрических служб.

Цель настоящих рекомендаций - повышение качества обслуживания больных шизофренией в специализированных лечебно-профилактических учреждениях при обеспечении надлежащего объема психиатрической помощи.

Настоящее издание ограничивается освещением помощи только больным шизофренией (Б20 по МКБ-10). Помощь больным с остальными расстройствами шизофренического спектра, в том числе шизоаффективным и шизотипическим, а также другими психотическими и бредовыми расстройствами, требует отдельного рассмотрения.

Уровни доказательности

Руководство снабжено четырехуровневой системой оценки доказательности, согласно иерархии достоверности научных данных (при этом следует иметь в виду, что невысокий уровень доказательности - не всегда свидетельство ненадежности данных):
A) Доказательства убедительны: есть веские доказательства предлагаемому утверждению, которые получены на основании одного, хорошо спланированного, или нескольких рандомизированных клинических исследований (РКИ) или большого систематического обзора (мета-анализа) РКИ.
B) Относительная убедительность доказательств: есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предположение. Доказательства получены на основании по крайней мере одного контролируемого исследования или систематического обзора когортных исследований или РКИ.
C) Доказательства из неконтролируемых исследований или описание случаев/мнений экспертов
С1 Неконтролируемые исследования
С2 Описания случаев
С3 Мнение экспертов или клинический опыт
О) Неоднородные результаты
Положительные РКИ перевешиваются примерно равным количеством исследований с отрицательным результатом
Е) Отрицательные доказательства
Достаточно отрицательных доказательств: имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать отказаться от применения данного лекарственного средства или метода лечения в определенной ситуации.
Б) Недостаточно доказательств

Эпидемиология, этиопатогенез и диагностика

Шизофрения - одно из наиболее распространенных психических расстройств, характеризующееся сочетанием продуктивной (галлюцинаторно-бредовой, кататоно- гебефренной, аффективной и др.) и негативной (апатия, абулия, алогия, эмоциональная и социальная отгороженность и др.) симптоматики, поведенческих и когнитивных нарушений (памяти, внимания, мышления и др.) и приводящее к неблагоприятным социальным и экономическим последствиям.
По данным эпидемиологических исследований распространенность шизофрении в мире оценивается в пределах О,8-1,0%.

 Заболеваемость в РФ в 2011г. составила 12,2 на 100 тыс. чел. населения; болезненность - 379,7 на 100 тыс. чел. населения. Модальный возраст начала болезни для мужчин 18-25 лет, для женщин 25-30 лет. Характерны хронический (в большей части случаев) характер заболевания или течение с частыми обострениями, нарастающими изменениями личности и высоким уровнем инвалидизации (до 40% больных шизофренией). Вместе с тем, около 20-30% больных при адекватной терапии достигают степени «социального выздоровления» или ремиссии с минимальной симптоматикой. Социальные издержки связаны более чем на 90% с инвалидностью лиц трудоспособного возраста. Соотношение (2,6:1) медицинских и социальных потерь подчеркивает общественную значимость шизофрении и необходимость повышения ресурсосберегающего потенциала биопсихосоциальной терапии и реабилитации.

Сопутствующие соматические заболевания (сердечно-сосудистые, диабет II типа и т.д.) и суициды являются ведущими причинами преждевременной смертности и сокращают продолжительность жизни больных шизофренией в среднем на 10 лет по сравнению с популяцией.

В настоящее время общепринятой является стресс-диатезная модель происхождения шизофрении, в которой находит отражение представление о значении в развитии болезни не только наследственного, но и средовых, в том числе социальных факторов. В случае наличия болезни у одного из родителей риск заболевания шизофренией у пробандов составляет 10%, при болезни у обоих родителей - до 40%. Придается значение отклонениям в развитии головного мозга, явлениям диатеза с личностной уязвимостью, при наличии которых сверхпороговые внешние раздражители (психосоциальные стрессовые факторы) приводят к прогрессирующему процессу, проявляющемуся психопатологической (позитивной и негативной) симптоматикой.

В основе наиболее принятой нейрохимической концепции патогенеза шизофрении - нарушение обмена нейромедиаторов, в частности дофамина, в головном мозге. В последнее время специальное внимание уделяется глутаматергической системе. Специфических тестов (биологических маркеров) для диагностики шизофрении не существует, однако накапливаются нейровизуализационные данные в пользу т.н. гипофронтальности - снижения функциональной активности и обмеченных процессов в передних отделах головного мозга у больных шизофренией (эти явления усугубляются по мере течения заболевания).

Диагноз шизофрении устанавливается на основании критериев Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) (Психические и поведенческие расстройства).

Для диагностики шизофрении необходимо наличие, как минимум, одного четкого симптома (или 2 менее отчетливых симптомов), принадлежащего к перечисленным ниже признакам 1-4, или 2 симптомов, относящихся к признакам 5-9, которые должны отмечаться на протяжении не менее одного месяца.

1. Эхо мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, их трансляция (открытость);
2. Бред воздействия, влияния или овладения, относящийся к движениям тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
3. Галлюцинаторные голоса, комментирующие поведение больного или обсуждающие его между собой; другие типы галлюцинаторных голосов, исходящих из какой-либо части тела;
4. Стойкие бредовые идеи другого рода, которые не адекватны для данной социальной культуры и не имеют рационального объяснения по своему содержанию;
5. Постоянные галлюцинации любой сферы, которые сопровождаются нестойкими или не полностью сформированными бредовыми идеями без четкого эмоционального содержания, или постоянные сверхценные идеи, которые могут появляться ежедневно в течение нескольких недель;
6. Прерывание мыслительных процессов или вмешивающиеся мысли, которые могут привести к разорванности или разноплановости в речи; или неологизмы;
7. Кататонические расстройства, такие как недифференцированное, иногда стереотипное возбуждение, импульсивные действия, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор; возможны утрированная манерность, гримасничанье;
8. "Негативные" симптомы, такие как выраженная апатия, бедность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности; эти признаки не обусловлены депрессией или лекарственной нейролепсией;
9. Значительное последовательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправленностью, бездеятельностью, самопоглощенностью и социальной аутизацией.

Состояния, соответствующие приведенным критериям, но продолжающиеся менее месяца (независимо от того находился больной на лечении или нет), должны быть квалифицированы как острое шизофреноподобное психотическое расстройство или перекодироваться, если симптомы продолжаются в течение более длительного периода. Диагноз шизофрении не должен ставиться при наличии выраженных депрессивных или маниакальных симптомов, если указанные выше шизофренические симптомы не предшествовали аффективным расстройствам. Не следует диагностировать шизофрению при наличии явных признаков болезней мозга или при наличии состояний лекарственной интоксикации или отмены.

Продромальные явления могут предшествовать острому психотическому эпизоду на протяжении недель или даже месяцев. К продромальным симптомам относятся: не сильно выраженные когнитивные нарушения, изменения моторики, отдельные расстройства восприятия, утрата интереса к работе, к социальной деятельности, к своей внешности, к гигиеническим привычкам, что может сочетается с тревогой и легкой степенью депрессии или другой неспецифической психопатологической симптоматикой. Критерий наличия расстройств в течение одного месяца имеет отношение только к вышеупомянутым специфическим симптомам, а не к продромальному непсихотическому этапу. У большинства больных (около 75%) продромальный этап длится более 5 лет.

Согласно МКБ-10, выделяют несколько форм шизофрении: параноидная, гебефреническая (гебефренная), кататоническая, недифференцированная и простая. Для диагностики определенной формы заболевания должны выявляться общие критерии шизофрении и кроме того:

- для параноидной формы должны быть выраженными галлюцинации и/или бред: галлюцинаторные голоса угрожающего или императивного характера или слуховые галлюцинации без вербального оформления, обонятельные или вкусовые галлюцинации, сексуальные или другие телесные ощущения; бред преследования, воздействия, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения, телесных изменений или ревности. Эмоциональная сглаженность или неадекватность, кататонические симптомы или разорванная речь не должны доминировать в клинической картине, хотя они могут присутствовать в легкой степени выраженности;

- гебефреническая (гебефренная) форма обычно должна быть впервые диагностирована в подростковом или юношеском возрасте. Должны отмечаться: отчетливая и продолжительная эмоциональная сглаженность или неадекватность; поведение, которое характеризуется больше дурашливостью, нежели нецеленаправленностью; отчетливые расстройства мышления в виде разорванной речи. В клинической картине не должны доминировать галлюцинации или бред, хотя они могут присутствовать в легкой степени выраженности;

- при кататонической шизофрении в течение минимум двух недель отчетливо определяется один или более из следующих кататонических симптомов: ступор или мутизм; возбуждение; застывания; негативизм; ригидность; восковая гибкость; подчиняемость (автоматическое выполнение инструкций);

- при недифференцированной шизофрении симптоматика или недостаточна для выявления другой формы шизофрении, или симптомов так много, что выявляются критерии более одной формы шизофрении;
- при простой форме отмечается медленное развитие на протяжении не менее года
всех трех признаков: 

1) отчетливое изменение преморбидной личности, проявляющееся потерей влечений и интересов, бездеятельностью и бесцельным поведением, самопоглощенностью и социальной аутизацией, 2) постепенное появление и углубление негативных симптомов, таких как выраженная апатия, обеднение речи, гипоактивность, эмоциональная сглаженность, пассивность и отсутствие инициативы, бедность невербального общения, 3) отчетливое снижение социальной, учебной или профессиональной продуктивности. Отсутствие галлюцинаций или достаточно полно сформировавшихся бредовых идей любого вида, то есть клинический случай не должен отвечать критериям любой другой формы шизофрении или любого другого психического расстройства. Отсутствие данных за деменцию или другое органическое психическое расстройство.

Выделяют следующие типы течения заболевания: непрерывный, эпизодический с нарастающим дефектом, эпизодический со стабильным дефектом, эпизодический ремиттирующий.
Приступы (обострения) заболевания могут характеризоваться различной выраженностью симптоматики и не всегда требовать госпитализации больных. Например, первый психотический эпизод может быть купирован во внебольничных условиях в 50% случаев.

Клинические проявления обострения (приступа) шизофрении: манифестация или усиление продуктивной психопатологической симптоматики в виде бреда, галлюцинаций, нарушений мышления, часто сопровождающихся страхом, тревогой, нарастающими изменениями поведения, различными видами психомоторного возбуждения, кататонической и гебефренической симптоматикой, зачастую - суицидальными мыслями и поступками.

В зависимости от выраженности нарушений, обострения (приступы) могут купироваться во внебольничных (при сохранении относительно упорядоченного поведения и отсутствии опасных для самого больного и окружающих тенденций) или стационарных условиях (при выраженности и остроте психопатологических расстройств, грубом нарушении социально приемлемых форм поведения, опасности для себя или окружающих).
Первичный осмотр врача-психиатра проводится с целью уточнения диагноза шизофрении, определения ее формы, типа течения, необходимости стационарного лечения и наблюдения. Осмотр осуществляется также психотерапевтом, психологом, специалистом по социальной работе, социальным работником и другими членами полипрофессиональной бригады (в зависимости от состояния пациента). Осуществляется комплексная диагностика, строится план лечения, назначается фармакотерапия и психосоциальное лечение.

Проводится беседа с пациентом и, по возможности, его родственниками. Выясняются:

- наследственная отягощенность психическими заболеваниями;
- преморбидные особенности личности, в том числе относящиеся или к акцентуациям, или к особенностям психопатического уровня;
- возраст, в котором впервые возникли первые признаки заболевания; продромальные явления, когда заболевание впервые было диагностировано (неврозо- и психопатоподобные расстройства, аффективные колебания, сверхценные образования, нарушения социального функционирования, транзиторные субпсихотические эпизоды);
- психический статус на момент осмотра (поведение больного, ориентировка в месте, времени, собственной личности, доступность в отношении болезненных переживаний, описание выявленных психопатологических расстройств, наличие или отсутствие критики к ним, своему положению и болезни в целом);
- соматический и неврологический статус;
- социальный статус (образование, семейное положение, трудовой статус, особенности социального функционирования, круг и стиль общения - обособленность, неразборчивость в контактах, склонность к агрессии либо пассивная подчиняемость и т.п.);
- особенности динамики заболевания (характер течения заболевания и его прогредиентность).

Следует исключить любое соматическое, неврологическое и органическое психическое расстройство или употребление токсических веществ, которые могут вызвать острое психотическое состояние с шизофреноформной симптоматикой. С этой целью обязательно проводят общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, ЭКГ, при необходимости - ЭЭГ, М-ЭХОЭГ, магнито-резонансную томографию (МРТ) и другие лабораторные и инструментальные исследования, токсикологические тесты в крови и моче.
Дифференциальный диагноз с другими психическими заболеваниями требует изучения анамнеза, выделения ведущего синдрома и катамнестического наблюдения с целью уточнения характера течения заболевания.

Специалист по социальной работе (социальный работник) с момента первичного обращения (поступления) пациента в учреждение, оказывающее психиатрическую помощь, и на всем протяжении дальнейшего ведения случая оценивает особенности его социального положения и социального функционирования. Следует отмечать не только проблемы и трудности, но и благоприятные и положительные особенности. Сведения фиксируются как на настоящий момент, так и по данным истории жизни пациента.

Данные группируются по следующим категориям: семейное положение и особенности семьи; ближайшее (личностно-значимое) окружение; характеристика периода обучения (в прошлом или в настоящем) и уровень полученного образования; профессиональная занятость; материальное положение; самообслуживание; жилищные условия; досуг; проблемы медицинского обслуживания; юридические проблемы и проблемы, связанные с взаимодействием с государственными (в том числе правоохранительными) органами; другие психосоциальные проблемы.

На основании выявленных данных разрабатывается план психосоциальных мероприятий и поэтапного ведения случая с выделением целей и форм вмешательства.

Повторный прием врача-психиатра проводится для окончательной диагностики заболевания (шизофрении) и определения динамики психического состояния, контроля эффективности лечебных мероприятий. Обращается внимание на наличие характера сохранившихся или впервые появившихся жалоб и изменение психического состояния больного после проведенной терапии, отношение пациента к ней, соблюдение предписанного режима лечения, наличие побочных эффектов.

Оценивается выраженность психопатологических расстройств и степень их редукции. Обращается внимание на темп редукции симптоматики, равномерность уменьшения выраженности отдельных компонентов синдрома, исчезновение расстройств, определяющих опасность для больного и его окружения, упорядоченность поведения, контакт с врачом, появление критики к болезненным переживаниям. В стационаре (дневном стационаре) осмотр врачом-психиатром с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала проводится ежедневно (с записями в истории болезни в течение первых 5 дней ежедневно, далее - не реже 1 раза в 3 дня; ухудшение состояния больного должно отражаться в истории болезни в тот же день); в амбулаторных условиях - 1 раз в 3-10 дней.

После достижения ремиссии повторные осмотры проводятся для определения ее стойкости, упорядоченности поведения, готовности к контакту с врачом, констатации изменения в критике к болезненным расстройствам и своему положению. Назначаются поддерживающая фармакотерапия, поддерживающее психосоциальное лечение, проводятся реабилитационные мероприятия, групповые и/или индивидуальные психосоциальные интервенции, мероприятия по социально-трудовой реабилитации, активизации больного в социальной среде, осуществляется контроль эффективности проводимых мероприятий. При этом обращается внимание на наличие и характер сохраняющихся или впервые появившихся жалоб и на изменения психического состояния больного, на соблюдение предписанного режима лечения, появление побочных эффектов и выраженность их.

Повторные осмотры проводятся при изменении состояния больного, а в дальнейшем - в зависимости от стойкости достигнутой ремиссии обычно 1 раз в 1-3 месяца, при длительных ремиссиях - не реже 1 раза в год. При затяжном, хроническом или с частыми обострениями течении комиссионно определяется диспансерное наблюдение.

Шизофрения - заболевание, в отношении которого необходимо комплексное применение биологических методов терапии (медикаментозных и нелекарственных) вместе с психосоциальными, включая психосоциальную реабилитацию, психотерапию, клинико-социальные мероприятия, психообразование и использование различных организационных форм помощи. Это соответствует современным положениям о бригадном подходе в работе с больными и приближению оказания помощи к общественно ориентированной психиатрии.

Психофармакотерапия

Цели и стратегии лекарственной терапии определяются фазой и тяжестью заболевания. Базовым фармакологическим классом для лечения как острых симптомов шизофрении, так и для длительной противорецидивной терапии являются антипсихотические препараты (нейролептики). Несмотря на то, что все современные стандарты рекомендуют придерживаться монотерапии, многообразие клинических проявлений шизофрении и многочисленные сопутствующие заболевания в реальности нередко требуют применения комбинаций различных препаратов, что существенно увеличивает риск развития лекарственных взаимодействий, побочных эффектов и общую преждевременную смертность больных. В этих случаях побочные эффекты и клиническая эффективность должны оцениваться более часто.

В проведении медикаментозной терапии шизофрении выделяют 3 этапа.

Первый этап - купирующая терапия начинается сразу же после постановки предварительного диагноза и заканчивается установлением клинической ремиссии, то есть продолжается до существенной или полной редукции психоза. При адекватной антипсихотической фармакотерапии этот этап может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев (для достижения полного терапевтического контроля за состоянием обычно требуется 6-8 недель). Основными задачами являются редукция тяжести психоза, коррекция нарушений поведения и сопутствующих симптомов (возбуждения, агрессии, суицидальных тенденций, кататонических и аффективных симптомов). Эффективность фармакотерапии тем выше, чем больше выражены признаки остроты психоза (острое начало, психомоторное возбуждение, напряженные аффекты - тревога, страх, экстаз, растерянность, депрессия, агрессивность, яркие галлюцинаторно­бредовые переживания, острый чувственный бред, нарушения сна, негативизм, расстройства сознания, грубые нарушения социальной адаптации), изменчивость, калейдоскопичность симптоматики и динамическая нестабильность состояния в целом. Эффективность ниже при постепенном развитии заболевания, наличии в преморбидном периоде личностных изменений, негативной симптоматики и когнитивных нарушений, при систематизированном интерпретативном бреде, гебефренической симптоматике, отсутствии признаков критического отношения к болезни, пассивности поведения, при застывших, малоподвижных формах с редукцией динамического потенциала и снижением реактивности.

Второй этап - долечивание или стабилизация заключается в продолжении эффективной антипсихотической терапии вплоть до достижения ремиссии с полной или значительной редукцией продуктивной симптоматики, воздействие на негативную симптоматику и когнитивные нарушения, восстановление, по возможности, прежнего уровня социальной адаптации больного. Этап может продолжаться от 3 до 9 месяцев (в среднем около 6 месяцев) от начала острой фазы заболевания. Обычная схема предполагает постепенное уменьшение дозы антипсихотика после установления ремиссии. Важно раннее выявление возможного рецидива и своевременное усиление антипсихотической терапии. При персистировании резидуальной негативной симптоматики необходимо ослабление седативного влияния препаратов, применявшихся в остром периоде, и подключение антипсихотических средств с дезингибирующей активностью с целью создания оптимального лекарственного режима для проведения психотерапии, налаживания интерперсональных связей и социально-трудовой реабилитации.

С учетом того, что шизофрения обычно характеризуется хроническим и рецидивирующим течением, у большинства больных требуется переход к следующему третьему этапу - длительной амбулаторной или противорецидивной терапии, которая направлена на удержание стабильной ремиссии, предотвращение развития новых психотических эпизодов (приступов) и замедление темпа прогредиентности заболевания. Этот этап прежде всего определяется спонтанными тенденциями течения процесса и частотой приступообразования. Обычно после двух и более психотических эпизодов терапия проводится неопределенно долго, но не менее 1 - 2 лет, чтобы можно было оценить ее эффективность. Этап включает в себя сохранение достигнутой редукции позитивной симптоматики, влияние на негативные и когнитивные расстройства, обеспечение противорецидивного эффекта, а также поддержание высокого уровня социального функционирования пациента.

Первый эпизод шизофрении (манифестный приступ)

Антипсихотическая терапия должна проводиться с большой осторожностью ввиду высокого риска развития экстрапирамидной симптоматики (ЭПС). В связи с этим оптимальным является постепенная титрация дозы антипсихотика, со стремлением использовать минимально возможную эффективную дозировку. Пациенты с первым эпизодом шизофрении должны получать терапию антипсихотиками в более низких дозировках в сравнении с хроническими больными (Категория доказательности А). Препаратами первого выбора могут быть как антипсихотические препараты первого поколения (АПП), так и антипсихотические препараты второго поколения (АВП) (Категория доказательности А). В связи с меньшим риском развития экстрапирамидных симптомов в случае первого эпизода шизофрении, предпочтение, в первую очередь, должно быть отдано АВП (Категория доказательности С3). Особое внимание на этом этапе заболевания должно уделяться созданию оптимального лекарственного режима для проведения психотерапевтических и социально-реабилитационных мероприятий, а также для формирования приверженности к терапии.

Шизофрения с повторными эпизодами (рецидив)

Выбор антипсихотической терапии должен основываться на предыдущем опыте лечения с учетом эффективности и переносимости прежних методов терапии, лекарственной формы препарата, наличия коморбидных психических и соматических расстройств, а также потенциальных лекарственных взаимодействий с сопутствующей терапией. К сожалению, доказательных исследований по изучению дифференцированного воздействия различных антипсихотиков на отдельные клинические синдромы и формы течения шизофрении не проводилось. Большая часть их была проведена на пациентах параноидной формой шизофрении. Однако имеются отдельные доказательные данные по лечению больных с кататонией (кататонической формой шизофрении), большим удельным весом депрессивной, негативной симптоматики (резидуальная и простая форма шизофрении), а также при терапевтической резистентности (см. соответствующие разделы рекомендаций). Доказательных исследований по терапии гебефренной и других рано начавшихся (ядерных) формах шизофрении не проводилось. Тем не менее имеется экспертное мнение о преимуществе в данных случаях АПП и АВП, обладающих более мощным глобальным антипсихотическим эффектом (галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, клозапин, оланзапин, рисперидон). В целом, все АВП и АПП могут быть терапией выбора у пациентов с острым психотическим эпизодом (рис.1) (Категория доказательности Л). АВП характеризуются меньшим риском развития неврологических (экстрапирамидных) побочных эффектов, в особенности поздней дискинезии и злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС). Более того, у АВП существуют определенные преимущества в отношении лучшей комплаентности и преждевременного прекращения терапии (Категория доказательности В/С3). Некоторые АВП могут иметь преимущество над другими АВП и АПП в отношении общей эффективности и в отдельных клинических ситуациях (рис.2)(Категория доказательности В/С3).

Необходимость смены препарата рассматривается только после того, как терапия настоящим антипсихотиком, в случае отсутствия противопоказаний и хорошей переносимости, была проведена в течение как минимум 4-6 недель в оптимальной терапевтической дозировке (Категория доказательности С). В качестве промежуточного шага при отсутствии терапевтического эффекта целесообразно повышение дозы антипсихотика до максимально разрешенной в действующей на территории РФ инструкции по препарату (рис.1). Достаточно часто проведение антипсихотической терапии сопровождается развитием экстрапирамидной симптоматики (ЭПС). В этом случае необходимо применение терапевтических мероприятий по её купированию (см. раздел «Ведение побочных эффектов» и табл.3). При персистировании ЭПС в дальнейшем, несмотря на её коррекцию, целесообразен перевод на другой антипсихотик с более благоприятным профилем неврологической переносимости (рис. 1).

В случае достижения терапевтического эффекта при приеме АПП без развития выраженных побочных явлений не рекомендуется смена АПП на АВП (Категория доказательности С). В то же время при неэффективности АПП целесообразен перевод на терапию АВП (Категория доказательности В)(рис.1). При неэффективности второго курса антипсихотического препарата психотическая симптоматика расценивается как терапевтически резистентная с необходимостью проведения специальных лечебных мероприятий (см. раздел «терапевтически резистентная шизофрения» и рис.1).

Рис. 1. Алгоритм фармакотерапии обострения шизофрении

Важнейшим параметром, определяющим выбор антипсихотика, является предполагаемое соотношение эффективности и переносимости препарата у конкретного пациента. В отдельных клинических ситуациях имеются доказательства преимущества тех или иных антипсихотических препаратов. Эти данные для АВП суммированы на рис. 2. Например, клозапин в качестве препарата первого выбора рекомендуется только в двух случаях: при терапевтической резистентности (категория доказательности В) и увеличении суицидального риска (категория доказательности В). При преобладании первичной негативной симптоматики убедительные данные имеются в отношении амисульприда и в меньшей степени - ряда других антипсихотиков (см. Раздел «терапия негативных симптомов и рис.2). При большом удельном весе депрессивной симптоматики целесообразен выбор кветиапина и арипипразола (см. Раздел «терапия депрессии» и рис.2). Кроме того, при первичном выборе антипсихотика следует учитывать индивидуальные особенности соматического и неврологического состояния пациента. Например, при повышенной массе тела, диабете 2 типа и метаболическом синдроме не рекомендуется назначать оланзапин и клозапин (категория доказательности В/С3), при нейроэндокринных нарушениях, связанных с гиперпролактинемией, - АПП, амисульприд и рисперидон (категория доказательности С3), при нарушениях сердечного ритма - сертиндол, зипразидон и тиоридазин (категория доказательности С3), а при судорожном синдроме или снижении порога судорожной готовности - клозапин и некоторые АПП (категория доказательности В/С3).

Рисунок 2. Рекомендации по выбору атипичных антипсихотиков клинических ситуациях при лечении шизофрении

Примечание:

АВП - антипсихотик второго поколения

АПП - антипсихотик первого поколения

х - препарат не рекомендуется

V - предпочтительный препарат (имеется больше убедительных данных в РКИ)

Далеко не во всех психотических эпизодах можно рассчитывать на достижение полной редукции симптоматики. Это относится лишь к терапии острых психозов, в структуре которых наиболее полно представлены проявления чувственного бреда и циркулярный аффект. При большом удельном весе параноидной симптоматики и признаках непрерывного течения можно рассчитывать лишь на редукцию психоза. В случаях неустойчивости достигнутой ремиссии при проведении долечивающей или стабилизирующей антипсихотической терапии дозы эффективного антипсихотика остаются прежними или снижаются незначительно. В этом случае также возможен перевод на антипсихотики пролонгированного действия (см. раздел «пролонгированные антипсихотики»).

Дозы препаратов

При первичном назначении АП необходим тщательный сбор аллергического анамнеза и при возможности применение пробной (небольшой) тестовой дозы. При терапии А1П1 и АВП, терапевтическая дозировка препарата может быть достигнута достаточно быстро. Во многих случаях повышение дозы не должно быть быстрым в целях превенции потенциально опасных побочных эффектов. В целом, в терапии острого эпизода шизофрении, желательно стремиться использовать более низкие терапевтические дозировки препаратов (Категория доказательности С). Стратегии быстрого наращивания дозировок, использование высоких ударных доз и дозировок, превосходящих рекомендуемые, не продемонстрировали большей терапевтической эффективности, но сопряжены с увеличением числа побочных эффектов. Суточные дозировки ниже 300 мг хлопромазинового эквивалента (ХПЭ) в большинстве случаев недостаточны для обеспечения оптимального терапевтического эффекта, а дозировки выше 900 мг хлорпромазинового эквивалента не обеспечивают прироста эффекта в сравнении с использованием препаратов в дозировках в диапазоне 500-900 мг ХПЭ (Категория доказательности А).

Следующие дозировки могут быть рекомендованы в отношении нижеприведенных препаратов (табл. 1).

Таблица 1. Спектр психотропной активности, дозы и хлорпромазиновые (аминазиновые) эквиваленты основных антипсихотических средств

Терапевтически резистентная шизофрения

Терапевтически резистентная шизофрения диагностируется при отсутствии уменьшения выраженности психопатологической симптоматики и/или иных ключевых симптомов на фоне терапии двумя антипсихотиками различных химических классов (как минимум, один из антипсихотиков должен быть АВП) в рекомендуемых терапевтических дозировках на протяжении, как минимум, 6-8 недель каждым препаратом.

Первым шагом при указании на терапевтическую резистентность должен быть контроль приема терапии, в том числе при возможности путем определения концентрации лекарственных средств в плазме крови.

У пациентов с терапевтически резистентной шизофренией клозапин должен быть рассмотрен в качестве средства первой линии выбора (Категория доказательности В) (рис.1). Целевая дозировка клозапина распределяется в диапазоне 100-900 мг/сут (Категория доказательности В/С3). Пациенты, получающие терапию клозапином, требуют контроля гематологических и кардиологических побочных эффектов, а также изменений на ЭЭГ (снижение порога судорожной активности). Комбинирование клозапина с другим АВП (предпочтительно рисперидоном) может иметь преимущества в сравнении с монотерапией (Категория доказательности С).

В определенных случаях при отсутствии эффекта терапии могут быть использованы другие терапевтические альтернативы, такие как иные АВП, стратегии аугментации (антидепрессанты, нормотимики) с учетом ключевых симптомов, комбинированная терапия антипсихотиками с ЭСТ, а также применение ТМС. Однако доказательства эффективности данных стратегий ограничены.

Негативные симптомы

При терапии негативных симптомов шизофрении следует дифференцировать первичные и вторичные негативные симптомы. Невозможно сделать выводы об общем превосходстве АВП над АПП в отношении терапии вторичных негативных симптомов, однако некоторые АВП имеют преимущество в отношении терапии первичных негативных симптомов (Категория доказательности В). Имеются достаточные данные об эффективности амисульприда/оланзапина (Категория доказательности А) и некоторые данные об эффективности кветиапина/зипрасидона (Категория доказательности В) в терапии больных шизофренией с преимущественно негативной (первичной) симптоматикой.

А1П1 также эффективны в терапии вторичных негативных симптомов, за исключением связанных с ЭПС (Категория доказательности А), при этом нет достаточных данных об их эффективности у больных с преобладанием первичной негативной симптоматики (Категория доказательности К).

Имеются ограниченные и, в целом, противоречивые данные об эффективности некоторых антидепрессантов (преимущественно СИОЗС) при их комбинированном назначении с антипсихотиками (Категория доказательности К). Более убедительные результаты получены при применении миртазапина как в комбинации с АПП так и с АВП (Категория доказательности В).

Терапия когнитивных симптомов

Наличие когнитивных нарушений является основной преградой для социальной и профессиональной реабилитации больных шизофренией. Когнитивный дефицит наиболее выражен у пациентов с отчетливой дефицитарной симптоматикой и при поздних дискинезиях. Антипсихотические препараты обладают небольшой либо умеренной эффективностью в отношении когнитивных нарушений (Категория доказательности В). Результаты сравнения АПП и АВП являются противоречивыми. В некоторых исследованиях приводятся данные о превосходстве АВП, в то время как в других - об отсутствие отличий. Тем не менее, ни в одном из исследований не приводятся данные о преимуществе АПП, в связи с чем, может быть рекомендовано преимущественное назначение АВП с некоторыми ограничениями доказательных данных (Категория доказательности С3). Имеются данные об эффективности некоторых ингибиторов холинэстеразы (донепезил и галантамин) при их присоединении к антипсихотику (Категория доказательности С3).

Диагностика и терапия депрессивных симптомов, оценка риска суицида

Депрессивные симптомы могут встречаться на всех этапах шизофрении, а именно, в продромальной фазе, в структуре психоза и после наступления ремиссии, в виде резидуальных симптомов шизофрении. Депрессивные симптомы необходимо дифференцировать от побочных эффектов антипсихотической терапии (в первую очередь от нейролептической дисфории, акинезии и акатизии) и первичных негативных симптомов шизофрении (рис.3). Однако первым диагностическим шагом в данном случае является выявление возможных проявлений психоза, которые могут обуславливать депрессию (рис.3). В этом случае единственным терапевтическим выбором должно быть усиление антипсихотической терапии. Ещё одним первостепенным диагностическим
шагом является определение суицидального риска. Оно включает в себя направленное клиническо-анамнестическое обследование с последующим выявлением и динамической оценкой факторов риска суицида (например, по Колумбийской шкале суицидального риска). При выявлении факторов риска суицидального поведения, особенно при сопряженности их с имеющейся психотической симптоматикой целесообразна замена антипсихотика на клозапин (Категория доказательности В).

Рис. 3. Алгоритм диагностики и терапии депрессии при шизофрении

Также необходимо выявить возможную связь депрессии с реактивными механизмами и дезадаптацией. В данном случае показано проведение психотерапии и реабилитационных мероприятий (рис.3). Показанием к коррекции терапии, в первую очередь, является длительность и тяжесть депрессивных симптомов (рис.3). Преимущественно может быть рекомендован перевод на некоторые АВП, в большей степени обладающие эффективностью по отношению к депрессивной симптоматике (рис.3) (Категория доказательности В/С3). Назначение антидепрессантов ограничивается преимущественно так называемыми постпсихотическими депрессиями при неэффективности других терапевтических мероприятий. Предпочтительно назначение СИОЗС, а при их неэффективности - СИОЗСН и ТЦА (Категория доказательности В/С3). При терапевтической рефрактерности депрессивной симптоматики необходимо проведение противорезистентных мероприятий (категория доказательности В/С3) (рис.3).

Терапия возбуждения и агрессии

Терапевтические подходы при возбуждении и агрессии должны быть дифференцированными. Проявления агрессии, а также состояния с высоким риском её развития требуют проведения ургентных терапевтических мероприятий. Они включают применение быстрой транквилизации (БТ), а при необходимости - фиксации или изоляции. Наряду с этим необходимо применение методик поведенческой терапии. В случае нетяжелых проявлений агрессии (вербальная агрессия и т.д.) и быстрым успокоением пациента проведение БТ может быть нецелесообразно. При проведении БТ необходимы навыки по оценке рисков, сопряженных с возможным достижением глубокой седации (развитие артериальной гипотонии и угнетения дыхания). Также желательно обеспечение техническими средствами, необходимыми для ургентной помощи при развитии побочных эффектов, в том числе возможность назначения флумазенила (антагониста бензодиазепиновых рецепторов).

При нетяжелом возбуждении и комплаентности пациента пероральные формы лекарственных средств с седативным компонентом действия могут быть более предпочтительны. В начале терапии препараты должны быть назначены в наиболее низких эффективных дозировках, которые в случае необходимости, могут быть постепенно повышены. Более тяжелые формы возбуждения требуют применения парентеральной терапии (рис.4). При купировании возбуждения желательно, чтобы терапевтический эффект был достигнут на уровне успокоения или легкой седации. При необходимости допускается достижение глубокой седации или даже анестезии. Применение для контроля возбуждения быстрой транквилизации (БТ) рассматривается как средство последней линии. Однако при крайне тяжелом возбуждении, сопряженным с рисками агрессии, её следует применять незамедлительно.

Бензодиазепины (лоразепам) и АПП демонстрируют сравнимую эффективность в терапии возбуждения и агрессии (Категория доказательности С). Назначение диазепама и других бензодиазепинов (кроме лоразепама), а также низкопотентных антипсихотиков (хлорпромазин, левомепромазин и хлорпротиксен) для терапии возбуждения рекомендуется с осторожностью в связи с худшей переносимостью и более длительным периодом полувыведения (Категория доказательности С). Парентеральные формы АВП не уступают в эффективности внутримышечной форме галоперидола (Категория доказательности А), но вызывают меньшее число неврологических побочных эффектов (Категория доказательности А). Комбинированное назначение лоразепама и антипсихотика может быть рекомендовано у пациентов с выраженным возбуждением и агрессией (Категория доказательности С). При этом необходимо учитывать повышенный риск развития побочных эффектов.

• АВП с седативным компонентом действия: оланзапин 10 -20 мг/сут, кветиапин 400­800 мг/сут, клозапин 200-600 мг/сут. В случае сложностей с приемом таблеток применение пероральных форм АВП с быстрой абсорбцией: рисперидон в каплях 4-8 мг/сут, лингвальные таблетки оланзапина 10-20 мг/сут и др.
• назначение инъекционных форм АВП: оланзапин 10-30 мг/сут, зипразидон 80-160 мг/сут
• применение инъекционных форм традиционных нейролептиков: галоперидол 10-40 мг/сут, клопиксол-акуфаз 50-200 мг однократно в 1-3 дня; при необходимости совместно с антихолинергическими препаратами: акинетон 3-12 мг/сут, циклодол 3-12 мг/сут
• дополнительное назначение малых доз традиционных нейролептиков-седатиков (низкопотентных нейролептиков): хлорпромазин 50-200 мг/сут, левомепромазин 50-150 мг/сут, хлорпротиксен 30-150 мг/сут
• «быстрая транквилизация (нейролептизация)»: галоперидол 5-10 мг или галоперидол 5-10 мг + лоразепам 2 мг парентерально каждые 30-120 минут до прекращения возбуждения
• Электросудорожная терапия (ЭСТ)
• Барбитуратный наркоз или дроперидол в/м до 40 -60 мг/сут

В связи с риском развития дыхательной недостаточности необходимо избегать комбинированного назначения внутримышечной формы бензодиазепинов с клозапином,. Ввиду риска развития внезапной смерти следует избегать комбинированного назначения внутримышечной формы оланзапина и бензодиазепинов.

Фиксация и изоляция могут применяться только в кризисных ситуациях.

Необходимость их назначения должна быть тщательно документирована и объяснена пациенту.

Терапия кататонических симптомов

Применение АПН может сопровождаться утяжелением кататонической симптоматики, а также развитием ЗНС. Для лечения кататонических симптомов предпочтительно применение АВП с благоприятным профилем неврологической переносимости, а также сульпирида (Категория доказательности С). Препаратами выбора являются также бензодиазепины (диазепам, лоразепам) (Категория доказательности С). Вместе с тем, доказательных исследований в этом отношении не проводилось. При наличии кататонических симптомов и недостаточного эффекта терапии, а также при необходимости быстрой редукции симптомов (например, злокачественной кататонии) необходимо рассмотрение возможности более раннего применения ЭСТ (Категория доказательности С).

Длительная (противорецидивная) терапия

Антипсихотики являются эффективными препаратами для профилактики рецидивов (категория доказательности А). При этом вероятность развития рецидива по сравнению с плацебо сокращается в несколько раз. АПП и АВП не отличаются между собой по степени редукции симптоматики при длительной терапии (категория доказательности А). Имеется ряд данных в пользу отдельных АВП по показателям частоты прекращения терапии и профилактике рецидивов (категория доказательности В). Снижение риска развития неврологических побочных эффектов (в частности поздней дискинезии) является преимуществом АВП (рис.3)(категория доказательности С3). При длительной терапии, когда вторичная негативная симптоматика становится менее выраженной, некоторые АВП обладают рядом преимуществ в отношении коррекции негативной симптоматики (рис.3) (категория доказательности С3).

При длительной терапии поздняя дискинезия и метаболические побочные эффекты оказывают наибольшее влияние на состояние здоровья пациента. Необходим непрерывный мониторинг, раннее выявление и лечение этих побочных эффектов (категория доказательности С3).

При проведении длительной противорецидивной терапии необходимо использовать тот антипсихотический препарат, который обладал наилучшим эффектом и переносимостью у данного пациента в ходе купирования эпизода обострения и в процессе стабилизации состояния, т.е. на первых этапах терапии. Подбор антипсихотического препарата у каждого пациента необходимо проводить индивидуально с учетом предшествующего применения определенных групп препаратов и профиля побочных эффектов.

Длительность терапии

В случае прекращения терапии в течение 1-2 лет после острого психоза наблюдается высокий риск рецидива. У пациентов с первым эпизодом рекомендуется непрерывная антипсихотическая терапия в течение, по крайней мере, одного года (категория доказательности С). У пациентов с несколькими эпизодами следует решить вопрос о поддерживающей терапии на протяжении 2-5 лет (при сохраняющейся симптоматике и частых рецидивах - пожизненная терапия) (категория доказательности С). Прежде всего, многолетняя терапия показана при непрерывном течении шизофрении, при злокачественных и рано начавшихся формах. При приступообразном течении длительность противорецидивной терапии определяется принципом разумной достаточности. Тем не менее, длительность лечения необходимо определять индивидуально с учетом мотивации пациента, психосоциальной ситуации и некоторых других факторов. У пациентов с попытками суицида или грубым агрессивным поведением и частыми рецидивами также рекомендуется продолжение антипсихотической терапии на протяжении неопределенно долгого срока.

Во всех случаях для профилактики рецидива рекомендуется непрерывная антипсихотическая терапия (категория доказательности А). Стратегии прерывистой терапии могут подходить только пациентам с шизофренией, которые отказываются от непрерывного поддерживающего режима, или имеются противопоказания к непрерывной поддерживающей терапии.

При проведении длительной противорецидивной терапии у больных с низкой комплаентностью рекомендуются антипсихотические препараты пролонгированного действия, которые имеют ряд преимуществ:

• Обеспечивают максимальную непрерывность терапевтического воздействия и надежный контроль за приемом антипсихотика, что снижает необходимость контролировать врачом соблюдение режима терапии;
• Более стабильная и низкая концентрация нейролептика в крови (уменьшение риска развития «пиковых» побочных эффектов);
• Более безопасное достижение принципа минимальной эффективной дозы (поэтапное снижение);
• Более удобный для больных лекарственный режим, что имеет важное психотерапевтическое значение, поскольку сглаживает ощущение привязанности к лекарственным средствам;
• Избегание проблем с абсорбцией в желудочно-кишечном тракте и эффектов, связанных с метаболизмом при первом прохождении через печень (более предсказуемый метаболизм и редкие лекарственные взаимодействия);
• Уменьшение риска случайной или преднамеренной передозировки.

К недостаткам антипсихотических препаратов длительного действия следует отнести уменьшение гибкости терапии, длительный период подбора оптимальной дозы, длительный период выведения препарата из организма в случае развития побочных эффектов, местные реакции в области инъекции.

В настоящее время имеются достаточные данные в поддержку использования антипсихотических препаратов-депо первого поколения для профилактики рецидивов шизофрении (категория доказательности А), тем не менее, невозможно выявить достоверных различий в эффективности между пероральными препаратами и лекарственными формами-депо (категория доказательности А). Имеется достаточный объем данных в поддержку использования инъекционной формы рисперидона и палиперидона длительного действия для лечения шизофрении (категория доказательности А). Существует также ряд данных в поддержку превосходства клинической эффективности лекарственной формы-депо в сравнении с пероральным препаратом (категория доказательности С).

Качество жизни

Антипсихотики улучшают качество жизни пациентов с шизофренией, однако нет доказательств в поддержку какого-либо конкретного препарата или группы (Категория доказательств А). Существуют некоторые доказательства того, что на фоне приёма отдельных АВП улучшаются показатели субъективного самочувствия (Категория доказательств В). Кроме того, значимым фактором является наличие побочных эффектов, а их снижение и контроль важны для улучшения качества жизни пациентов (Категория доказательств С).

Побочные эффекты антипсихотической фармакотерапии

Экстрапирамидные побочные эффекты (ЭПС)

ЭПС наиболее часто развиваются при применении АВП, у некоторых АВП могут также отмечаться дозозависимые ЭПС (табл. 3). К ЭПС относятся острая дистония, акатизия, псевдопаркинсонизм и поздняя дискинезия. Добавление антихолинергического препарата, снижение дозы типичного антипсихотика или перевод на лечение АВП (в настоящее время предпочтение отдаётся такой замене) составляют возможности выбора при возникновении нежелательных эффектов. Риск развития ЭПС выше при лечении нейролептиками из группы пиперазиновых фенотиазинов и бутирофенонов. ЭПС легко распознаются, однако, их возникновение весьма трудно предвидеть, так как оно связано отчасти с дозировкой, отчасти с особенностями самого препарата, отчасти с индивидуальной чувствительностью пациента.

Паркинсоническая симптоматика исчезает после отмены препарата или может быть уменьшена присоединением центральных антихолинергических средств, так называемых корректоров нейролептической терапии (см. табл. 2). Назначение этих препаратов для профилактики экстрапирамидных расстройств при антипсихотической терапии необоснованно и не рекомендуется, так как они развиваются не у каждого больного. Кроме того, антипаркинсонические препараты могут способствовать развитию поздней дискинезии и ухудшать ее течение, а также вызывать лекарственную зависимость и когнитивные нарушения.

Таблица 2. Купирование побочных явлений нейролептической терапии

Таблица 3 Частота развития побочных эффектов при применении АВП и галоперидола

Примечание:

++++ сильное (максимально выраженное) действие;

+++ выраженное;

++ умеренное;

+ слабое;

- отсутствует.

Побочные эффекты со стороны нервной системы

Примечание

0 - отсутствуют

(+) - отдельные случаи (нет разницы с плацебо)

+ - очень редкие (менее 1%)

++ - редкие (менее 10%)

+++ - частые (более 10%)

? - данные отсутствуют

* - увеличение веса в течение 6-10 недель: + = незначительное (0-1,5 кг), ++ = среднее (1,5-3 кг), +++ = сильное (более 3 кг).

а - дозозависимые побочные эффекты

Нейроэндокринные побочные эффекты

Наиболее часто гиперпролактинемию (И!) вызывают АНН, но также амисульприд, рисперидон и палиперидон. Нри наличии клинических проявлений ГН: галакторея, нарушения менструального цикла, сексуальные дисфункции, гинекомастия рекомендуется (по возможности) проводить исследование уровня пролактина. Кроме того, с целью минимизации развития ГН необходимо учитывать следующие факторы риска: женщины репродуктивного возраста, дети, подростки, наличие ГН при предшествующей терапии. К дополнительным факторам риска относятся проблемы с фертильностью и вынашиванием у женщин и наличие гинекомастии, эректильной дисфункции, снижения полового влечения, уменьшением роста волос у мужчин.

При применении АВН чаще наблюдаются метаболические побочные эффекты ...

С целью профилактики развития побочных явлений при проведении антипсихотической фармакотерапии рекомендуется регулярно проводить следующие лабораторные и клинические исследования (табл. 4).

Таблица 4. График мониторирования некоторых соматических показателей при применении антипсихотической фармакотерапии

Примечание: * - при применении клозапина - первые 18 недель еженедельно, а затем 1 раз в месяц.

В заключение необходимо отметить, что фармакотерапия шизофрении должна быть дифференцированной, динамичной и максимально индивидуализированной. Выбор препаратов, тактика терапии должна исходить из соотнесения доказательных данных, здравого клинического смысла, принципов индивидуальной необходимости и разумной достаточности. Ещё один важный аспект, позволяющий оптимизировать лечение и минимизировать врачебные ошибки, заключается в обсуждении клинических случаев во врачебном коллективе, с привлечением мнений более опытных коллег с последующим анализом предлагаемых подходов. И, наконец, фармакотерапия шизофрении является базовой, но не единственной составляющей лечения пациентов. Успех терапии определяется её комплексностью, сочетанием фармакотерапии, психосоциальных вмешательств и психотерапии.

Психосоциальная терапия и психосоциальная реабилитация больных шизофренией

Психосоциальная терапия и психосоциальная реабилитация, наряду с фармакотерапией, представляют собой необходимые и дополняющие друг друга терапевтические стратегии.

Психосоциальная терапия и реабилитация - формирование или восстановление недостаточных или утраченных (в условиях нарушенных в результате болезни когнитивных, мотивационных, эмоциональных ресурсов личности), навыков, знаний, умений взаимодействовать, решать проблемы, использовать стратегии совладения у психически больных с изъянами социальной адаптации, обеспечивающих их интеграцию в общество.

Применяется комплекс психосоциальных воздействий, направленных на восстановление потенциала самого пациента, участие в реабилитационном процессе с постоянным освоением прежних социальных, в том числе ролевых функций в условиях усложняющегося социального контекста для достижения возможно более полного или равного с другими положения в обществе.

Этапы психосоциальной реабилитации больных шизофренией

• 1.Этап активных психосоциальных воздействий (психосоциальная терапия)
• 2.Этап практического освоения приближенных к прежним или новых для пациента ролевый функций и социальный позиций
• 3.Этап закрепления и поддержки в той или иной степени неполного или полного социального восстановления

Психосоциальная работа с больным может начаться в любом периоде оказания психиатрической помощи. Необходимо, прежде всего, определение характера и степени социальной дезадаптации, нуждаемости в той или иной конкретной форме психосоциального воздействия. При этом пациент может участвовать в двух группах параллельно, а тем более последовательно. Чаще используются групповые формы работы, однако при невозможности включения пациента в группу (например, в случае его отказа и др.) допустимы индивидуальные формы работы, основанные на различных многочисленных программах («модулях»): тренинги социальных навыков, общения, уверенного поведения, независимого проживания, психообразовательные программы, обучение стратегии совладания с остаточными психотическими расстройствами, семейная терапия, когнитивный тренинг. Категория доказательности «А», если программы (модули) структурированы, направлены на четко определенные задачи, ситуации и проблемы.

Психосоциальные воздействия не сдвигаются к концу процесса реабилитации; напротив, они могут быть наиболее интенсивными, возможно ближе к началу оказания психиатрической помощи после купирования остроты состояния, все в большей степени становясь почти параллельным процессом биологического лечения.

В основном, это функция всего комплекса «промежуточных» (между психиатрическим учреждениями и обществом) звеньев реабилитационной направленности, приближающих пациента (с помощью ступенчатого практического освоения социальных ролей и позиций) к жизни непосредственно среди населения. Одновременно это процесс «генерализации» восстанавливаемых навыков, умений, знаний (полученных с помощью различных форм психосоциальных воздействий и использующих, естественно, более узкий круг моделей) применительно ко все более сложным социальным отношениям и требованиям, то есть к тому, что ожидает пациента при возвращении в жизнь.

В системе социальной поддержки и продолжении социальной работы в сообществе значительная часть пациентов нуждается постоянно. Кроме того, эффект психосоциальных воздействий сохраняется лишь определенное время, после чего требуется их повторение.

К мероприятиям этого этапа относится также социальная (инструментальная и эмоциональная) поддержка; многие больные нуждаются в ней постоянно (категория доказательности С3).

Кроме такой поддержки, осуществляемой социальными специалистами, в отношении некоторых пациентов проводится работа по активизации их социальной сети. Наконец часто оказывается важным поощрение включения больных в группы самопомощи - общественные организации больных и их родственников.

Однако, не все этапы обязательны. При относительной сохранности личности этап с использованием промежуточных форм психиатрической помощи оказывается излишним. Например, направление больного в общежития (отделения для формирования навыков самостоятельного проживания), трудовые или лечебно-производственные мастерские целесообразно лишь при более выраженных личностных изменениях, а также соответственно при бытовой неустроенности или трудовой дезадаптации.

В значительной части случаев III этап является непосредственным продолжением I этапа. Так же, как и при биологической терапии после купирования приступов или обострений переходят к поддерживающей фармакотерапии, так и после интенсивных психосоциальных воздействий переходят к поддерживающей психосоциальной терапии и другим психосоциальным мероприятиям, направленным на поддержание и закрепление достигнутых результатов.

При проведении психосоциальных мероприятий необходимо учитывать ряд принципиальных положений:

• 1.Процесс психосоциальной реабилитации может быть начат на любом этапе оказания психиатрической помощи - вне острых состояний (обострений), но возможно более рано после купирования острых проявлений психического расстройства. Чем раньше по отношению к началу заболевания начинаются психосоциальные мероприятия, тем скорее можно рассчитывать на благоприятный исход.
• 2.Необходимо формулировать цель каждого вмешательства с определением временного периода, в течение которого указанную цель предполагается достигнуть. Психосоциальные вмешательства должны быть, во-первых, дифференцированы и направлены на достижение определенной цели (или целей), и, во-вторых, ограничены во времени.
• 3.Выбор формы вмешательства для конкретного больного должен осуществляться в соответствии с особенностями у него психосоциального дефицита (социальной дезадаптации).
• 4.Последовательность психосоциальных воздействий осуществляется с учетом все большего приближения к обычным жизненным требованиям и достижению социальной компетентности.
• 5.При завершении каждого этапа или всей программы психосоциальной реабилитации необходимы поддерживающие психосоциальные воздействия.

Этапность и закрепление достигнутых результатов путем неоднократных повторений - обычное требование к психосоциальной реабилитации.

Выбор методики зависит от особенностей состояния и социальной дезадаптации, этапа психиатрической помощи и задач, которые ставятся на данном этапе его социального восстановления. Предпочтительным является использование психообразовательного подхода с элементами проблемно-разрешающей техники и тренинга социальных навыков.

• Iэтап
• IIэтап
• IIIэтап

В начальном периоде заболевания (в том числе в клиниках первого психического эпизода) используется психообразовательная методика с целью повысить осведомленность о заболевании, с акцентом также на следующих задачах: улучшение комплаенса, выполнение режима терапии, восстановление уровня социального функционирования, распознавание ранних проявлений рецидивов. Близкие к этим задачи при использовании психообразовательного подхода ставятся также при работе с семьями этих пациентов, включая также совладание со стрессом вследствие возникновения болезни у члена семьи и налаживание внутрисемейных отношений.

На последующих этапах болезни выбор программ (модулей) психосоциальной, в том числе когнитивной реабилитации может быть более широким с акцентом на задачах, которые так же, как и отдельные из указанных, могут становиться доминирующими (проблема общения, уверенного поведения, наиболее часто - улучшение комплаенса, совладание с остаточной психотической симптоматикой и др.). Категория доказательности «А», если программы (модули структурированы, нацелены на четко определённые задачи, ситуации и проблемы.

Специальные задачи становятся доминирующими в психосоциальной работе с пациентами, относящимися к той или иной «проблемной» группе:

• для больных шизофренией с частыми госпитализациями программа обычно включает проблемы комплаенса и выполнение режима фармакотерапии, распознавание начальных проявлений рецидивов, исключение факторов, способствующих обострению, а также изменение стиля внутрисемейного взаимодействия для семей этих больных;
• для одиноких больных - проблемы общения и других социальных навыков, комплаенса, независимого проживания, а кроме пациент-центрированных вмешательств, работа по активизации социальной сети;
• для больных шизофренией с длительным пребыванием в стационаре в условиях социальной депривации - независимого проживания, социальных навыков;
• для больных с неустойчивой трудовой адаптацией - комплаенс и выполнение режимов фармакотерапии, взаимодействие в трудовом коллективе, самоконтроль болезненного поведения, помощь в адекватном трудоустройстве.
• для больных, направленных в лечебно-трудовые мастерские или при оказании помощи в трудоустройстве - формирование мотивации на труд, на овладение новой профессией, взаимодействие в трудовом коллективе, продвижение к трудоустройству на обычных предприятиях;
• для больных медико-реабилитационных отделений, утративших социальные связи - модуль независимого проживания, тренинг социальных навыков, помощь в активизации, трудоустройстве, психосоциальная (инструментальная и эмоциональная) поддержка.

Особое внимание следует уделять психосоциальной терапии больных с впервые возникшими психотическими состояниями: развитие шизофрении, как правило, сопровождается, с одной стороны, серьезными нарушениями социальных и коммуникативных навыков, а с другой - стигматизацией и дискриминацией, существующей в общественном сознании по отношению к людям, страдающим этим заболеванием; осознание факта болезни отражается на эмоциональном состоянии заболевшего, изменяет его самовосприятие, самооценку, поведение, взаимоотношения с окружающими, вносит коррективы в планы на будущее. Работа над этими проблемами включает следующие компоненты:

1) помощь в преодолении стресса вследствие перенесенного психотического эпизода и смягчение социальных факторов риска его возникновения и повторения;

2) предоставление адекватной информации о психических расстройствах, соответствующих формах и службах помощи больному, членам его семьи и другим значимым членам ближайшего окружения;

3) разъяснение связи улучшения состояния с принимаемым лечением;

4) достижение комплаенса и профилактика повторных обострений;

5) раннее распознавание повторного обострения и быстрое вмешательство при его наступлении;

6) уменьшение риска суицида;

7) включение в психосоциальную программу когнитивной ремедиации.

Целесообразно первые три компонента психосоциального вмешательства включать в программу лечения уже на стадии выхода из первого острого состояния, тогда как остальные являются предметом долгосрочного ведения пациента по достижении терапевтической ремиссии (категория доказательности С3).

Психосоциальные программы для больных, получающих помощь в «промежуточных» реабилитационных звеньях психиатрической службы имеют отличия, связанные с задачами данного реабилитационного этапа, в частности:

Поддерживающая психосоциальная терапия (наряду с поддерживающей фармакотерапией) с более редким проведением занятий, являющихся продолжением программ, используемых на этапе интенсивных психосоциальных воздействий и направленных на поддержание комплаенса и соблюдения режима терапии. Интервалы между занятиями могут варьироваться в зависимости от стойкости достигнутых результатов (1 раз в месяц, в два месяца, раз в полгода). Оказание социальной (инструментальной и эмоциональной) поддержки осуществляется в зависимости от нуждаемости в ней, особенно при отсутствии естественной социальной поддержки у одиноких. Активизация социальной сети пациентов. Поощрение включения в деградированную за время болезни социальную сеть других пациентов, участвующих в работе групп. Поощрение участия пациентов в общественных организациях больных и их родственников. Помощь в трудоустройстве.

 
Соотношение психосоциальной терапии и психосоциальной (в том числе когнитивной) реабилитации с биологической терапией в различных организационных формах психиатрической помощи на последовательных этапах социального восстановления больных шизофренией

Лекция для врачей "Шизофрения". Часть 2. Когнитивные нарушения. Лекцию для врачей проводит Игнатий Владимирович Журавлев - практикующий психолог, психотерапевт, кандидат психологических наук, специалист в области общей и клинической психологии, психологии общения, индивидуального и семейного консультирования. Автор лекционных курсов по проблемам развития ребенка, межличностного взаимодействия, коммуникации в семье, психической патологии

Шизофрения. Введение (эпидемиология, этиопатогенез)

Шизофрения. Часть 1. Общая характеристика шизофреника

Шизофрения. Часть 3. Социальные когнитивные функции

Шизофрения. Часть 4. Когнитивно-поведенческая психотерапия