Методика ультразвукового исследования мягких тканей
Для лучшей визуализации и четкой дифференцировки структур мягких тканей наиболее оптимально проводить ультразвуковое исследование на аппаратах с использованием высокочастотных линейных датчиков с рабочей частотой не менее 17 МГц. Для оценки структур эпидермиса и дермы необходимо использовать датчики с рабочими частотами 22 и более МГц.
Исследования нужно проводить не только в В-режиме и в режимах цветового (ЦДК) и энергетического (ЭДК) допплеровского картирования, но и с использованием современных ультразвуковых технологий (MicroV, SMI (Superb Microvascular Imaging), MicroPure, компрессионная эластография, Advanced Dynamic Flow).
1.1. Рекомендуемые требования к ультразвуковому аппарату:
1 — ультразвуковой аппарат экспертного класса;
2 — линейные датчики с рабочей частотой не менее 17 МГц для исследования мягких тканей;
3 — линейные датчики с рабочей частотой не менее 22 МГц для оценки состояния эпидермисе и дермы;
4 — наличие допплеровских технологий для оценки васкуляризации (ЦДК, ЭДК);
5 — наличие режима соноэластографии для оценки жесткости тканей, степени биодеградацик филлеров, а также для диагностики отека.
Методика проведения ультразвукового исследования мягких тканей лица
Специальной подготовки к исследованию мягких тканей лица не требуется. Исследование выполняется в положении пациента лежа на спине, с горизонтальным положением головы. Для четкой визуализации эпидермиса исследование рекомендуется проводить с применением специализирован ной ультразвуковой подушки или гелевой подушки.
Изучение мягких тканей лица проводится с использованием режима «серой шкалы» — в результате получается изображение всех структур: от эпидермиса до костных структур лицевого скелете Исследование тканей в В-режиме позволяет оценить состояние мягких тканей лица, в том числе из мерить толщину эпидермиса и дермы, подкожно-жировой клетчатки и мышечной ткани, и дополнительно верифицировать различного рода инородные тела (филлеры, нити и др.) в мягких тканях лице определить глубину нахождения и распределение препарата при объемном моделировании (подкожное, внутрикожное и супрапериостальное введение).
В-режим позволяет визуализировать филлеры, оценить размеры и объем зоны, где был введен препарат, биодеградацию филлера, природу филлера, а также выявить различные осложнения после контурной пластики и оценить состояние регионарных лимфоузлов.
Основные принципы ультразвукового исследования мягких тканей лица
Последовательный осмотр симметричных зон лица и полипозиционное сканирование зоны интереса. Перед выполнением исследования датчик необходимо дезинфицировать для исключения инфицирования кожных покровов.
В начале ультразвукового исследования мягких тканей челюстно-лицевой области датчик устанавливается на лобную, височную и периорбитальные области.
Далее выполняется полипозиционное сканирование скуловых и щечных областей, области носа, носогубных складок и носогубного треугольника, периоральной, подбородочной, подподбородочной, околоушно-жевательных и поднижнечелюстных областей. В случае, когда необходимо проведение исследования одной области, выполняется полипозиционное сканирование симметричных участков.
В последние годы научный и клинический интерес представляют новые и усовершенствованные методики ультразвукового исследования. Среди них — дополнительные методики для оценки микро-кровотока (MicroV, SMI), что особенно актуально для изучения дермального кровотока, а также использование компрессионной эластографии в оценке различных изменений мягких тканей.
Использование допплерографических методик (цветового допплеровского картирования, энергетического допплеровского картирования, MicroV и технологии SMI) дает возможность получить представление об особенностях васкуляризации изучаемой области, а также определить глубину залегания сосудов и локальный кровоток в зоне планирования контурной пластики или после проведения процедуры.
Компрессионная эластография малоизучена в диагностике кожи и мягких тканей. Данная технология позволяет оценивать жесткость изучаемых структур, что представляет интерес как в оценке осложнений, например степени биодеградации филлеров, так и в дифференциальной диагностике различных структур, сходных в В-режиме. Компрессионную эластографию необходимо использовать в комплексе с В-режимом и режимами допплерографии, что значительно повышает информативность исследования.
Книга "Ультразвуковое исследование в косметологии"
Авторы: Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.
В монографии рассмотрены вопросы современной ультразвуковой диагностики при проведении косметологических манипуляций. Представлены данные об особенностях анатомического строения мягких тканей лица, подробно рассмотрены методологические аспекты ультразвукового исследования этой зоны. Также проанализированы различные группы косметологических препаратов, что особенно важно для последующего понимания семиотики состояния мягких тканей лица после проведения косметологических процедур.
Основные разделы монографии "Ультразвуковое исследование в косметологии" посвящены особенностям ультразвуковой семиотики после проведения косметологических процедур и в период динамического наблюдения за пациентами. Показаны все современные методики ультразвукового исследования, начиная от использования высокочастотных датчиков, авторских технологий при обследовании этой группы пациентов и заканчивая соноэластографией и допплеровскими методиками исследования.
Особый интерес представляет материал по осложнениям после проведения косметологических процедур. Ранее в отечественной литературе такие данные не публиковались.
Монография "Ультразвуковое исследование в косметологии" содержит большой иллюстративный авторский материал, в котором заключен 10-летний опыт авторов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, врачей-косметологов, врачей-дерматовенерологов и пластических хирургов и имеет большое прикладное значение.
Фиброзные изменения мягких тканей на фоне проведения контурной пластики лица встречаются часто (Карпова Е. И., Картелишев А. В., 2016). Могут возникать на фоне введения различных групп препаратов (ГК, диметилсилоксан (силикон), ПААГ, метилметакрилат, кальция гидроксиапатит).
Фиброзные изменения мягких тканей представляют собой ответную реакцию организма, в ходе которой фибробласты синтезируют коллаген в месте локализации инородной структуры, отделяя ее от здоровых тканей, либо изменения возникают вследствие хронического воспаления (Карпова Е. И., Картелишев А. В., 2016).
Практически во всех случаях введения препаратов на основе метилсилоксана при ультразвуковом исследовании можно визуализировать выраженные фиброзные изменения. Гистологически — наличие частиц диметилсилоксана, окруженных фиброзной тканью.
К УЗ-признакам фиброзных изменений относится наличие зон повышенной эхогенности с нечеткими, местами неровными контурами, однородной эхоструктуры. Всегда будет определяться акустическая тень позади вышеуказанной зоны. Чем сильнее выражена акустическая тень, тем более выражены фиброзные изменения в мягких тканях. В допплеровских режимах васкуляризация в проекции фиброзных изменений не определяется и будет затруднена визуализация глубокорасположенных сосудистых структур за счет наличия акустической тени (рис. 6.1-6.3).
Рис. 6.1. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей верхней губы после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, умеренно неоднородной эхоструктуры с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. Данная ультразвуковая картина соответствует ранее введенному филлеру на основе силиконового масла.
Рис. 6.2. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей правой щечной области после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры (за счет наличия множественных анэхогенных включений округлой формы (2) с четкими ровными контурами, с наличием эхогенной фиброзной капсулы), с акустической тенью (3), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них — это соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера.
Рис. 6.3. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей левой носогубной складки после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры (за счет наличия множественных анэхогенных включений округлой формы (2) с четкими ровными контурами, с наличием эхогенной фиброзной капсулы), с акустической тенью (3), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них — это соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера.
Рис. 6.5. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей после контурной инъекционной пластики: а — левой носогубной складки филлером на основе ГК 8 мес назад: в В-режиме определяются мягкие ткани с четкими ровными контурами, повышенной эхогенности, неоднородной эхоструктуры за счет наличия участков повышенной эхогенности (1), что соответствует фиброзным изменениям; также определяется расположенное в глубоких отделах ПЖК единичное анэхогенное включение (2) с четкими ровными контурами, однородной эхоструктуры (болюс филлера ГК); в режиме ЦДК — болюс аваскулярный, зон патологической васкуляризации не выявлено; б — нижней губы филлером на основе силикона более 13 лет назад: определяется зона повышенной эхогенности (1) без четких ровных контуров, дающая акустическую тень (2).
Рис. 6.6. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей губ (а) и носогубных складок (б) после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, умеренно неоднородной эхоструктуры, дающая акустическую тень, затрудняющую визуализацию нижерасположенных тканей, что соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. Данная УЗ-картина соответствует ранее введенному филлеру на основе силиконового масла.
Рис. 6.7. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей носогубных складок (а — справа, б — слева) после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме в проекции ПЖК определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, однородной эхоструктуры, с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует УЗ-признакам фиброзных изменений.
В случае фиброзных изменений на фоне введения препаратов на основе гиалуроновой кислоты при ультразвуковом сканировании визуализируется зона повышенной эхогенности с нечеткими неровными контурами, однородной эхоструктуры. Акустическая тень выражена слабо или даже может отсутствовать. В допплеровских режимах кровоснабжение в проекции фиброзных изменений также не определяется (рис. 6.4-6.7).
Рис. 6.8. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей губ после многократных операций по поводу удаления филлера на основе силикона: а, б — визуализируются фиброзные изменения мягких тканей губ;
в — в В-режиме в проекции ПЖК визуализируется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими, достаточно ровными контурами, однородной эхоструктуры, с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует УЗ-признакам фиброзных изменений.
После проведения оперативных вмешательств по поводу удаления филлеров (чаще бионедеградируемых) в мягких тканях определяются фиброзные изменения, обусловленные травматизацией мягких тканей в ходе операции (рис. 6.8).
В режиме компрессионной эластографии участки фиброзных изменений окрашиваются в синий цвет (как более жесткая структура). В некоторых случаях на эластограммах определяются линейные тяжи серого цвета, которые четко дифференцируются на фоне окружающих мягких тканей.
Применение эластографии особенно информативно при исследовании пациентов с подозрением на фиброзные изменения после проведения КИП препаратами на основе гиалуроновой кислоты.
Книга "Ультразвуковое исследование в косметологии"
Авторы: Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.
В монографии рассмотрены вопросы современной ультразвуковой диагностики при проведении косметологических манипуляций. Представлены данные об особенностях анатомического строения мягких тканей лица, подробно рассмотрены методологические аспекты ультразвукового исследования этой зоны. Также проанализированы различные группы косметологических препаратов, что особенно важно для последующего понимания семиотики состояния мягких тканей лица после проведения косметологических процедур.
Основные разделы монографии "Ультразвуковое исследование в косметологии" посвящены особенностям ультразвуковой семиотики после проведения косметологических процедур и в период динамического наблюдения за пациентами. Показаны все современные методики ультразвукового исследования, начиная от использования высокочастотных датчиков, авторских технологий при обследовании этой группы пациентов и заканчивая соноэластографией и допплеровскими методиками исследования.
Особый интерес представляет материал по осложнениям после проведения косметологических процедур. Ранее в отечественной литературе такие данные не публиковались.
Монография "Ультразвуковое исследование в косметологии" содержит большой иллюстративный авторский материал, в котором заключен 10-летний опыт авторов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, врачей-косметологов, врачей-дерматовенерологов и пластических хирургов и имеет большое прикладное значение.
• распространенной патологией среди населения всех возрастов;
• патологическими процессами в глотке, оказывающими негативное влияние на другие органы и системы;
• отношением к классу ургентных состояний организма;
• патологическими процессами, сопровождающимися различными осложнениями (абсцессы, эрозивные кровотечения, сепсис, медиастинит и др.).
Ангина
Ангина, или острый ТОНЗИЛЛИТ, — общее инфекционно-аллергическое заболевание острого характера, характеризующееся воспалительным поражением лимфоидной ткани минда-лин, проявляющееся болями в горле и общей интоксикацией, возбудителями которого чаще являются бета-гемолитический стрептококк или золотистый стафилококк.
Классификация ангин (по Преображенскому Б. С., Пальчуну В. Т., 1970) включает следующие формы.
Особые формы ангин (атипичные): язвенно-некротическая (Симановского—Плаута—Венсана); вирусная; грибковая; герпетическая.
Ангины при инфекционных заболеваниях: при дифтерии глотки; при скарлатине; коревая; сифилитическая; при ВИЧ-инфекции; поражение глотки при брюшном тифе; ангина при туляремии.
Ангины при заболеваниях крови: моноцитарная (инфекционный мононуклеоз); ангина при лейкозах; агранулоцитарная ангина (агранулоцитоз); алиментарно-токсическая алейкия.
Пути возникновения ангины — заражение от больного. Опасность заражения существует в первые дни заболевания и в течение первых 10 дней течения ангины, а иногда и дольше.
Катаральная ангина
Катаральная ангина чаще всего носит сезонный характер. Это достаточно легкая форма тонзиллита.
В начале заболевания воспалительный процесс локализуется в области нёбных миндалин, затем распространяется на все лимфаденоидное кольцо (в первую очередь на боковые валики глотки и глоточную миндалину).
Патологоанатомические изменения
• Локальная гиперемия и отечность слизистой оболочки нёбных миндалин;
• наличие мелких инфильтратов;
• усиленное слущивание эпителия на поверхности миндалин и лакун;
• продолжительность локальных изменений — от 5 до 7 дней.
Клиническое течение и симптомы
• Заболевание возникает внезапно;
• сухость в горле, боли при глотании усиливаются и достигают максимума на 2—3-й день и уменьшаются к 5-му дню заболевания;
• головная боль, озноб, субфебрильная или повышенная температура тела;
• регионарные лимфоузлы увеличены;
• умеренно выраженная интоксикация;
• гиперемия и отечность уменьшаются и исчезают к 5 дню, в области дужек и миндалин сохраняются еще в течение 10—14 дней;
• у детей повышение температуры может длится до 7 дней и более.
При фарингоскопии
• Гиперемия миндалин и нёбных дужек;
• умеренное увеличение миндалин;
• в некоторых местах определяется пленка слизистогнойного экссудата.
Осложнения
Местные — отек гортани, острый ларингит, парафарингеальный абсцесс и др.; общие — токсическое поражение сердечно-сосудистой системы и ЦНС.
Фолликулярная ангина
Фолликулярная ангина — более тяжелая форма заболевания.
Возбудитель — стрептококковая инфекция.
Патологоанатомические изменения
В миндалинах появляются гнойные инфильтраты и фолликулы.
Клиническое течение
• начинается остро с появлением ознобов;
• появляется выраженная боль в горле, высокая температура тела (39—40 °C) с иррадиацией боли в область уха;
• резкое ухудшение общего состояния, боли в мышцах;
• выражены явления интоксикации, особенно у детей; рвота, помрачение сознания;
• в крови — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг;
• болезненность и увеличение регионарных лимфоузлов.
При фарингоскопии
Слизистая зева, нёбные миндалины, дужки и мягкое нёбо гиперемированы, отечные; на поверхности миндалин многочисленные нагноившиеся фолликулы — округлые желтовато-белые точки величиной 1—3 мм; серовато-беловатый, легко удаляемый фибринозный налет.
Тяжелая форма характеризуется
• острым началом, быстрым нарастанием описанных выше симптомов;
• вся поверхность миндалин покрывается серовато-желтым налетом;
• мягкое нёбо и язычок резко гиперемированы и отечны;
• боль при глотательных движениях;
• при ухудшении состояния больного может наблюдаться со-порозное состояние, бред;
Заболевание может продолжаться от 8 до 10 дней. Могут проявиться затяжные или рецидивирующие формы.
Лакунарная ангина
Лакунарная ангина — форма острого тонзиллита, характеризуется поражением лакун миндалин и проявляется более выраженным нарушением общего состояния, чем при фолликулярной ангине.
В лакунах обеих миндалин развивается и распространяется на поверхность миндалин гнойно-воспалительный процесс.
Начало заболевания и клиническая картина лакунарного тонзиллита протекают тяжелее, чем при катаральной ангине.
Клиническое течение
• Миндалины увеличены, отечны, поверхность их гиперемирована;
• при глотании пищи и слюны — выраженная боль в горле, язык обложен;
• боль проецируется в область уха;
• повышение температуры тела до 39—40 °C;
• общая слабость, нарушение сна, головная боль;
• тупые боли в поясничной области, мышцах, суставах;
• регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации;
• изменения показателей крови.
Заболевание длится в течение 10—12 дней.
Ангина у детей сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, головными болями, снижением аппетита, общей слабостью, тошнотой, рвотой, нарушением сна, обмороком.
При фарингоскопии определяются
• увеличение миндалин, напряжение и гиперемия;
• болезненность миндалин при надавливании шпателем;
• при наличии флегмоны — флюктуация.
Гнойные осложнения ангин
Осложнения ангин подразделяют на местные — некроз солитарных лимфоаденоидных образований; на расстоянии (по соседству) — острый ларингит, отек гортани и др.; общие — артриты, артрозы, эндокардит, нефрит.
Профилактика острых ангин включает
1. Исключение контакта с больными.
2. Устранение очагов хронической инфекции — своевременная их санация.
3. Использование средств индивидуальной защиты — медицинская маска. Необходимо менять ее каждые 2 часа.
4. Соблюдение правил личной гигиены.
5. Лечение неинфекционной патологии лор-органов.
6. Устранение причин, затрудняющих дыхание.
7. Закаливающие процедуры.
Флегмонозная ангина
Флегмонозная ангина, или интратонзиллярный абсцесс, — острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки, возникающее первично или вторично через 1—3 дня после фоликулярной или лакунарной ангины.
Этиология и патогенез
Основной причиной возникновения флегмонозной ангины является внедрение β -гемолитического стрептококка в клетчаточные пространства миндалин. В 30-40% случаев в осенне-зимний период возбудителями ангины являются вирусы (аденовирусы девяти типов, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа и др.).
Причины
Причинами возникновения заболевания могут быть внешние и внутренние факторы, вирулентность возбудителя, снижение общего иммунитета, травмирование миндалины; наличие изменений миндалины, нарушающих отток содержимого.
Различают три формы заболевания: отечную, инфильтративную и абсцедирующую.
Локализация паратонзиллярного воспаления может быть различной.
Симптомы и клиническое течение
• Резко выраженные односторонние боли в глотке, затрудняющие прием пищи;
• голос гнусавый, речь невнятная;
• вынужденное положение головы больного — с наклоном вперед и в сторону абсцесса;
• вследствие пареза мягкого нёба жидкая пища при попытках ее проглатывания попадает в носоглотку;
• нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава на стороне абсцесса, затрудняющее раскрывание рта;
• повышение температуры тела до 40 °C, состояние средней тяжести, сильная головная боль, резкая слабость;
• болезненность суставов, увеличение регионарных лимфатических узлов.
При фарингоскопии
Резкая гиперемия и отек мягкого нёба. Миндалина увеличена, ее поверхность гиперемирована, в области формирующегося абсцесса определяется резко болезненный инфильтрат. При созревании абсцесса на вершине инфильтрата слизистая оболочка истончается и через нее просвечивает гной. После вскрытия абсцесса состояние больного резко улучшается.
На следующий день в полости абсцесса вновь может накапливаться гной и признаки заболевания появляются снова.
После разреза, удаления и промывания полости абсцесса антисептиком боли исчезают, улучшается общее состояние.
Осложнения
Отек гортани, острый ларингит, отит, окологлоточный абсцесс, может начаться развитие менингита.
После перенесенной ангины, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, осложнения очень тяжелые — ревматическая лихорадка с последующим ревматическим поражением сердца и суставов и постстрептококковый гломерулонефрит.
Диагностика
Дифференциальная диагностика ангин проводится со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом, острым катаром ВДП, острым фарингитом и другими инфекционными заболеваниями глотки.
Лечение
Проводится на дому с соблюдением санитарно-эпидемических норм (отдельная комната или постель, индивидуальная посуда и средства туалета, ограничение контакта с окружающими). В тяжелых случаях больного направляют в стационар.
1. Постельный режим, щадящая диета — употреблять мягкую пищу в виде каш и бульонов, чтобы не раздражать воспаленные участки глотки; диета, богатая витаминами; обильное питье (фрукты, соки, чай с лимоном, молоко и др.).
2. Местно — полоскание горла теплыми растворами: фурацилина 1 : 5 000; содово-солевым с йодом. В 0,5 л горячей воды растворить 1 ч. ложку соли и 1 ч. ложку соды и добавить в раствор 3—4 капли йода; раствор Люголя — 1 ч. ложку раствора разбавить в 1 стакане теплой воды; прополиса —2 ч. ложки спиртового аптечного раствора развести в 1 стакане теплой воды; хлорофиллипта — 2 ч. ложки аптечного раствора разбавить в 1 стакане теплой воды; применение таблеток или спреев: тераФлю лар, стопангин, антиангин, новосепт.
3. Полоскать горло при тонзиллите не менее 6 раз в день, объем около 0,5 л на одно полоскание.
4. Согревающий компресс на подчелюстную область.
5. Применение таблеток для рассасывания: фарингосепт, септолете, стрепсилс; пастилки стрепфен помогают снять болевые ощущения в области горла.
6. Местно — антибиотик фузафунгин (биопарокс) — препарат для ингаляций через рот каждые 4 часа.
7. При острой форме тонзиллита препарат выбора: феноксиметилпенициллин по 0,5 г каждые 6 часов, курс лечения — 10 дней; амоксициллин внутрь — по 0,5 г 3 раза в день; флемоксин солютаб в таблетках по 500 мг 2 раза в сутки.
8. При тяжелом течении болезни — внутрь амоксиклав по 0,625-1,0 мг каждые 8—12 часов во время еды.
9. Применяют азитромицин по 500 мг 1 раз в день за час до еды или через 2 часа после еды в течение 3—5 дней; спиромицин по 3 млн ME 2 раза в сутки; мидекамицин по 400 мг 3 раза в сутки. Указанные макролиды применяются в течение 10 дней.
10. Цефалексин — внутрь до еды 500 мг 2—4 раза в сутки, оказывает быстрое лечебное действие.
11. Меропенем — высокоэффективный препарат, вводят внутривенно капельно или внутримышечно в дозе до 1,5—2 г в сутки (по 500 мг через 6—8—2 ч).
14. Ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3—4 раза в день при обильном питье.
15. Тонзилгон Н оказывает противовоспалительное и иммуности-мулирующее действие, рекомендуется взрослым по 25 капель 5 раз в сутки, детям с 1 года — по 5 капель, детям с 6 лет — 15 капель или 1 драже.
Лечение паратонзиллярного абсцесса
Подразделяется на консервативное (в самом начале заболевания), полухирургическое (вскрытие абсцесса тупым путем через надминдаликовую ямку) и хирургическое.
Хирургическое лечение паратонзиллярного абсцесса проводят в положении сидя. Ассистент фиксирует руками голову пациента. Анестезия аппликационная и инфильтрационная поверхностная, без проникновения в полость абсцесса. Остроконечным ланцетом, обернутым лейкопластырем (его конец на 1—1,5 см должен быть свободным), вкалывают в место наибольшего выпячивания абсцесса. Разрез увеличивают книзу на 2—2,5 см. Затем проникают в глубь полости абсцесса тупым инструментом. Разводят бранши инструмента, и из разреза появляется гнойное отделяемое с примесью крови. В результате боль исчезает, рот может открываться через 40 минут, температура тела снижается. Процедуру нужно повторить на ночь. Больному назначают теплые полоскания различными антисептическими растворами в течение 7 дней; антибиотики, сульфаниламиды. Полное выздоровление обычно наступает через 10 дней.
Тонзиллэктомия производится под местной анестезией.
Показания к тонзиллэктомии:
1) часто повторяющиеся ангины, осложняющиеся паратонзиллярным абсцессом;
2) затяжное течение околоминдаликового абсцесса;
3) развивающаяся септицемия;
4) кровотечение из околоминдаликовой области после вскрытия абсцесса.
При небольшой интенсивности кровотечения перед удалением миндалины на провизорную лигатуру берут наружную сонную артерию и при необходимости зажимают ее эластичным сосудистым зажимом. После перевязки кровоточащего сосуда зажим снимают.
Учебное пособие подготовлено в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом среднего профессионального образования по специальности 31.02.01 "Лечебное дело". В пособии освещена организация оториноларингологической помощи на современном уровне. Дана краткая информация об анатомии и физиологии лор-органов, принципах и методах исследования, симптомах и клиническом течении болезни, методах лечения и профилактике. Изложены современные представления о причинах возникновения, патогенезе, а также клиническая характеристика наиболее часто встречающихся заболеваний уха, горла и носа. Представлены современные подходы к решению проблем, связанных с диагностикой, профилактикой и лечением лор-заболеваний. Уделено внимание предупреждению и раннему выявлению заболеваний, тактике оказания неотложной помощи больным с лор-заболеваниями и повреждениями. Учебное пособие предназначено для студентов медицинских училищ и колледжей и практикующих медицинских работников.
Содержание книги "Болезни уха, горла, носа: учебное пособие" - Э. Д. Рубан
Глава 1. Клиническая анатомия, физиология и методы исследования носа и околоносовых пазух 1.1.Анатомия носа и околоносовых пазух 1.2.Физиология носа и околоносовых пазух 1.3.Методы исследования носа, околоносовых пазухи органа обоняния Контрольные вопросы Глава 2. Заболевания носа и околоносовых пазух 2.1.Заболевания наружного носа 2.2.Заболевания внутреннего носа 2.3.Хронический ринит 2.4.Хронические вазомоторные риниты 2.5. Озена 2.6.Воспалительные заболевания околоносовых пазух 2.7.Инородные тела полости носа 2.8.Искривление носовой перегородки 2.9.Травмы носа 2.10. Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения 2.11.Заболевания носа и околоносовых пазух Контрольные вопросы Глава 3. Клиническая анатомия и физиология глотки 3.1.Анатомия глотки 3.2.Физиология глотки 3.3.Методы исследования глотки Контрольные вопросы Глава 4. Заболевания глотки 4.1.Острые воспалительные заболевания глотки 4.2.Гнойные осложнения ангин 4.3.Ангины при специфических и инфекционных заболеваниях 4.4.Хронический тонзиллит 4.5. Инородные тела глотки 4.6. Ожоги глотки 4.7. Аденоиды Контрольные вопросы Глава 5. Клиническая анатомия и физиология. Методы исследованм и заболевания гортани, трахеи и пищевода 5.1. Клиническая анатомия и физиология гортани, трахеи и пищевода 5.2. Методы исследования гортани, трахеи, бронхов и пищевода Контрольные вопросы Глава 6. Заболевания гортани, трахеи и пищевода 6.1. Острые воспалительные заболевания гортани 6.2. Дифтерия гортани 6.3. Хронические неспецифические ларингиты 6.4. Инородные тела гортани, трахеи и бронхов 6.5. Повреждения и инородные тела пищевода 6.6. Опухоли гортани Контрольные вопросы Глава 7. Клиническая анатомия, физиология и методы исследования уха 7.1. Клиническая анатомия органа слуха 7.2. Физиология органа слуха 7.3. Физиология звукопроводящей системы 7.4. Вестибулярная сенсорная система 7.5. Методы исследования органа слуха 7.6. Методы исследования вестибулярного анализатора Контрольные вопросы Глава 8. Заболевания уха 8.1. Воспалительные заболевания наружного уха 8.2. Инородные тела наружного слухового прохода 8.3. Повреждения уха 8.4. Заболевания среднего уха 8.5. Особенности течения острого среднего отита при инфекционных заболеваниях 8.6. Осложнения острого воспаления среднего уха 8.7. Хронический гнойный средний отит 8.8. Отогенные внутричерепные осложнения 8.9. Невоспалительные заболевания внутреннего уха Контрольные вопросы Глава 9. Профессиональные заболевания лор-органов 9.1. Профессиональные заболевания верхних дыхательных путей. 9.2. Профессиональные заболевания уха 9.3. Профессиональные заболевания вестибулярного аппарата Контрольные вопросы Глава 10. Семинарско-практические занятия по дисциплине "Болезни уха, горла, носа" Практикум "Стандарты обязательных манипуляций" Тестовый контроль Эталоны ответов тестового контроля Литература
Диагностика причин бесплодия и тактика достижения беременности
При обращении пациентов с жалобами на отсутствие беременности при регулярной половой жизни первый этап - диагностика причин бесплодия - является наиболее важным и значимым в определении дальнейшей тактики достижения беременности и в значительной степени определяет успех лечения. В отечественных и международных клинических рекомендациях указано, что пациенты в возрасте до 35 лет должны обращаться к врачу при отсутствии беременности в течение года регулярной половой жизни, после 35 лет - в течение полугода; при наличии заболеваний, операций на репродуктивных органах, неблагополучном репродуктивном анамнезе - сразу же. На практике это происходит далеко не так. Во-первых, пациенты зачастую откладывают обращение к врачу, мотивируя это другими неотложными проблемами и надеясь, что все случится само собой. При несвоевременном обращении пациентов период обследования и предварительного лечения часто затягивается на годы, диагноз так и не устанавливается, соответственно, не определяется и тактика лечения.
Задача 1.1
В отделение вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) обратилась супружеская пара с жалобами на бесплодие в течение 2 лет. Пациентке 30 лет, беременностей не было. Менструальный цикл регулярный, гинекологический анамнез не отягощен. Овариальный резерв по результатам гормонального обследования выражен. По результатам гистеросальпингографии (ГСГ): полость матки треугольной формы, средних размеров, с ровными контурами. Маточные трубы заполнены контрастным средством на всем протяжении, извитые, левая маточная труба расширена в ампулярном отделе до 2 см. Контрастное средство из правой маточной трубы излилось в брюшную полость в незначительном количестве.
Не совсем так. Во-первых, обследование проведено не в полном объеме. Необходимо иметь результаты исследований гормонального статуса: фолликулостимулирующий гормон (ФСО, антимюллеров гормон (АМГ), уровень прогестерона, подтверждающий овуляцию; необходимо выполнить ультразвуковое исследование (УЗИ) матки, яичников, оценить овариальный резерв по данным УЗИ. Результаты ГСГ невнятны, непонятно состояние маточных труб. Главное - нет спермограммы супруга. Наличие всех перечисленных данных позволит аргументированно установить причину бесплодия и определить тактику достижения беременности. Если функция яичников не нарушена, овуляция подтверждена, сперма фертильна, то не исключена патология в малом тазу - спайки, эндометриоз. Вопросы лапароскопических подтверждения и коррекции возможной патологии малого таза, а также планирования после хирургического лечения самостоятельной беременности необходимо обсудить с пациентами. Если выявятся другие факторы бесплодия и/или их сочетание, например патозооспермия, следует выполнить ЭКО.
Задача 1.2
В отделение ВРТ обратилась пациентка в возрасте 33 лет с жалобами на первичное бесплодие в течение 8 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Менструальный цикл регулярный, менструации по 5-6 дней через 28-30 дней, обильные, болезненные. По результатам УЗИ органов малого таза (ОМТ) заподозрен хронический эндометрит, проведена пайпель-биопсия эндометрия в пролиферативную фазу цикла. В биоптате эндометрия выявлена плазмоцитарная инфильтрация; иммуногистохимическое исследование: CD138+.
Эндометрит мы пролечим, но наступит ли после этого беременность у женщины позднего возраста, которая не беременеет уже 8 лет? Нужно оценить состояние овариального резерва, спермограмму мужа и готовить пациентов к ЭКО.
Задача 1.3
На прием к гинекологу обратилась пациентка 28 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 1 года регулярной половой жизни без использования контрацепции. Брак второй, двое здоровых детей от первого брака. Менструальный цикл регулярный. В анамнезе лапароскопия, резекция левого яичника по поводу апоплексии. По результатам обследования: АМГ 1,1 нг/мл, ФСГ 6,4 МЕ/л, лютеинизирующий гормон (ЛГ) 5,2 МЕ/л. УЗИ ОМТ на 11-й день цикла: в правом яичнике 6-7 антральных фолликулов, максимальный диаметр 14 мм, в левом яичнике фолликулярный аппарат не определяется, М-эхо 8,5 мм. Супругу 29 лет, по результатам спермограммы - нормозооспермия.
Врач
Вторичное бесплодие, состояние после резекции яичника, снижение овариального резерва. Показано достижение беременности методом ЭКО.
Эксперт
Я с вами соглашусь. Женщина молодая, с прекрасным репродуктивным анамнезом, но овариальный резерв снижен, яичник практически один. В этом случае проведение ЭКО - лучший путь достижения беременности.
Задача 1.4
К гинекологу обратилась пациентка 29 лет с жалобами на бесплодие в течение 4 лет. Менструальный цикл регулярный, менструации по 2-3 дня через 28-30 дней. В анамнезе 3 беременности в возрасте 18-20 лет, закончившиеся инструментальным абортом по желанию пациентки. Гормоны крови: АМГ 2,6 нг/мл, ФСГ 7,2 МЕ/л. УЗИ ОМТ на 14-й день цикла: фолликулярный резерв выражен, в левом яичнике доминантный фолликул 19 мм, М-эхо 9 мм. Супругу 30 лет, по результатам спермограммы - астенозооспермия.
Врач
Вторичное бесплодие, неуточненное. Необходимо исследовать проходимость маточных труб.
Эксперт
Вы совершенно правы. По представленным данным нельзя судить о причине бесплодия. Репродуктивный анамнез пациентки неблагополучный - 3 аборта, нельзя исключить спаечные изменения в малом тазу, патологию маточных труб, поэтому необходимо выполнить ГСГ. Также полезно еще раз проверить спермограмму и представить расширенное заключение. После этого может быть сформулирован диагноз. Это может быть трубно-перитонеальное бесплодие или же бесплодие неясного генеза, если трубы окажутся проходимыми. Только тогда можно будет определять тактику достижения беременности.
Задача 1.5
Пациентка 30 лет обратилась для проведения программы ВРТ. Диагноз: вторичное бесплодие. Мужской фактор. Данные обследования: ФСГ 7,6 МЕ/л, АМГ 2,9 нг/мл. По результатам УЗИ ОМТ на 3-й день цикла: в каждом яичнике по 6-7 фолликулов, М-эхо 4 мм, в полости матки визуализируется гиперэхогенное образование до 12 мм (полип эндометрия?).
Врач
Вторичное бесплодие, мужской фактор. Полип эндометрия, планируется программа ЭКО. Следует выполнить гистероскопию, после чего - программу ЭКО.
Эксперт
Вы опять правы. При подозрении на патологию эндометрия по данным УЗИ следует выполнить диагностическую гистероскопию и полипэктомию, если полип действительно обнаружится. Необходимо помнить, что чрезмерная травма эндометрия, неоднократные выскабливания приводят к формированию еще более выраженной патологии эндометрия. Поэтому вмешательство должно быть щадящим, начать надо с офисной гистероскопии, при обнаружении полипа следует произвести его удаление щипцами или петлей, не травмируя матку. Но как причина бесплодия указан мужской фактор, а где развернутая спермограмма? Ведь диагноз может измениться. Кроме того, у женщины, судя по всему, были беременности. Сколько их было и чем они закончились? Эти сведения будут крайне важны для правильной постановки диагноза и определения тактики лечения бесплодия.
Задача 1.6
В отделение ВРТ обратилась супружеская пара с жалобами на первичное бесплодие в течение 6 мес. регулярной половой жизни без предохранения. Пациентке 25 лет, менструальный цикл регулярный, не обследована. Супругу 30 лет, в анамнезе варикоцелэктомия в возрасте 27 лет, предстоит длительная командировка.
Врач
Не знаю, как ответить. Это социальный вопрос.
Эксперт
Действительно, пациенты - молодые люди, бесплодия пока нет. Рассматривая эту ситуацию, я бы предложил в первую очередь оценить спермограмму супруга. Если сперма фертильна, криоконсервировать ее и далее ориентироваться на развитие социальной ситуации. Важно оформить все необходимые документы и доверенности по использованию биологического материала супругой, если это придется делать. Если же выявится мужской фактор бесплодия, то выполнить ЭКО, а переносить или криоконсервировать полученные эмбрионы, должны решить супруги, также оформив все необходимые документы.
Задача 1.7
Обратилась женщина 28 лет, планирующая беременность. Жалуется на слабость, сонливость, депрессию, упадок сил. Менструации регулярные, умеренные, безболезненные. При исследовании репродуктивной системы женщины (гормональный статус, наличие инфекций), а также по данным спермограммы супруга патологии не выявлено.
Врач
Беременность не противопоказана, лечение не требуется.
Эксперт
Действительно, бесплодия нет, супруги - молодые люди. Явных противопоказаний к беременности нет, но женщина плохо себя чувствует. Целесообразно назначить консультацию терапевта, эндокринолога, определить клинические показатели крови, уровни витамина D, гормонов щитовидной железы. После этого решить: женщина здорова и просто устала или же необходима определенная медикаментозная коррекция ее состояния.
Задача 1.8
В отделение ВРТ обратилась пациентка 44 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 10 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак второй. Из анамнеза: 2 программы ЭКО с овариальной стимуляцией, ооциты не получены. По результатам обследования: АМГ 0,2 нг/мл, ФСГ 30 МЕ/л. Супругу 50 лет, по результатам спермограммы - астенозооспермия.
Врач
Ну, здесь дообследование не показано, все очевидно. Это истощение овариального резерва, связанное с возрастом, и можно предложить только ооциты донора.
Эксперт
Вы правы, ситуация очевидна.
Задача 1.9
В отделение ВРТ обратилась пациентка 25 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 3 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак первый. Из анамнеза: менструальный цикл нерегулярный, колебания от 28 до 60 дней. При УЗИ в динамике обнаружены регулярно возникающие функциональные кисты яичников. По результатам обследования: АМГ 13,5 нг/мл, ФСГ 6,8 МЕ/л, ЛГ 9,5 МЕ/л, УЗИ ОМТ- мульти- фолликулярные яичники. Супругу 27 лет, по результатам спермограммы - нормозооспермия.
Врач
Первичное бесплодие эндокринного генеза. Этот случай надо бы перенести в раздел «Эндокринное бесплодие», а пациентке выполнить стимуляцию яичников для достижения беременности.
Эксперт
Принципиально вы правы. Мне не хватило некоторых данных о пациентке: индекс массы тела (ИМТ), уровни андрогенов, инсулинорезистентность. При их наличии можно более четко определить диагноз, исключить/подтвердить синдром поликистозных яичников (СПКЯ), так как уровень АМГ очень высокий. И еще, если мы проводим стимуляцию яичников для естественного зачатия, то необходимо подтвердить проходимость маточных труб.
Задача 1.10
В отделение ВРТ обратилась пациентка 40 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 5 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак первый. В анамнезе беременностей и программ ЭКО не было. По результатам обследования: АМГ 4,3 нг/мл, ФСГ 6,8 МЕ/л. ГСГ - маточные трубы проходимы. Супругу 42 года, по результатам спермограммы - астенозооспермия.
Врач
Первичное бесплодие, мужской фактор, поздний репродуктивный возраст. Показано достижение беременности методом ЭКО.
Эксперт
Ну, я не уверен, что мужской фактор является решающим в данном случае. Длительное бесплодие у пациентки в позднем репродуктивном возрасте - это показание для ЭКО, хотя овариальный резерв прекрасный.
Книга "Бесплодный брак: клинические задачи и их решение: Пособие для врачей"
Автор: Назаренко Т.А.
В настоящем пособии представлены клинические случаи, наиболее часто встречающиеся и, возможно, сложные в практике врачей, занимающихся вспомогательными репродуктивными технологиями.
Предлагается решение врачом той или иной клинической ситуации и анализ предложенного решения специалистом-экспертом с обоснованием и пояснением высказанной точки зрения. Предполагается, что специалисты примут активное участие в обсуждении представленных клинических задач, соглашаясь с экспертами или предлагая собственное решение, также хотелось бы, чтобы издание пополнялось за счет клинических задач, присланных врачами.
Пособие предназначено для гинекологов-репродуктологов, акушеров-гинекологов, ординаторов и аспирантов и других специалистов, интересующихся проблемами диагностики и лечения бесплодия.
Утопление — вторая после травм по частоте причина смерти от несчастного случая у детей в возрасте до 14 лет. Частота эффективных реанимационных мероприятий при утоплении у детей приближается к 90% (США, 2003). В случае выживания утопление служит одной из главных причин, приводящих к стойким неврологическим расстройствам. 10-24% переживших утопление имеют пролонгированные неврологические проблемы. Ввиду высокого уровня выживаемости у детей реанимация при утоплении должна выполняться в полном объеме.
Смертью от утопления считается смерть, наступившая в результате погружения в воду, в течение суток после погружения (пережившие сутки считаются выжившими).
Понятие вторичное утопление подразумевает смерть, наступившую в результате аспирационных или других осложнений, развившихся в течение 48 часов после погружения в воду.
Среди утонувших детей существенно преобладают мальчики (> 65%). Среди факторов риска утопления:
• социальное неблагополучие;
• плохо организованное наблюдение за младшими детьми;
• судорожный синдром в анамнезе;
• задержка психомоторного развития;
• % случаев утопления у подростков и взрослых происходит на фоне легкого/среднего алкогольного опьянения.
Эффекты погружения в воду
Дети до 3 лет погружаются в воду без сопротивления, у старших детей погружению в воду могут предшествовать паника либо полное изнеможение от купания или ныряния. У 12-18% пациентов погружение в воду может быть результатом кратковременной потери сознания или возникновения вагус-рефлекса, особенно при резком погружении в холодную воду после перегрева на солнце или после обильной еды, с рефлекторной остановкой сердца (ложное утопление).
В первые секунды небольшое количество воды попадает в гортаноглотку, инициируя стойкий ларингоспазм, который длится несколько минут до возникновения значимых циркуляторных нарушений. Первый рефлекторный вдох в большинстве случаев происходит уже после потери сознания, приводит к аспирации первой порции воды. Значительное количество воды проглатывается.
Около 10-18% утонувших не аспирируют воду (ложное утопление). До 65% аспирируют в малом объеме — менее 10 мл/кг, чаще 1-5 мл/кг. Этого объема не может быть достаточно для тотального разрушения сурфактанта и коллабирования альвеол, для значительного изменения ОЦК при абсорбции аспирированной воды и для существенного нарушения водно-электролитного баланса.
Тем не менее у большинства утонувших уже на этом этапе возникает стойкий внутрилегочный шунт в результате альвеолярной гипоксической вазоконстрикции. Аспирация объема воды более 22 мл/кг (25% утонувших) для большинства является смертельной. Отметим, что 5-28% утонувших имеют сопутствующую черепно-мозговую травму или травму шейного отдела позвоночника.
У детей, в отличие от взрослых, существует два механизма защиты от глубоких гипоксических повреждений:
• низкая масса тела по отношению к площади поверхности, что приводит к более быстрому охлаждению, которое обычно начинается до остановки кровообращения. Прекращение циркуляции наступает в среднем через 40-120 с после остановки дыхания, за это время внутренняя среда ребенка при температуре воды 20 °C охлаждается до 32-31 °C;
• более эффективная централизация кровообращения в пользу миокарда и головного мозга.
Рефлекс ныряльщика (diving reflex) может возникать при относительно низкой температуре воды (ниже 19 °C), характеризуется длительным (до 30 мин) сохранением сердечных сокращений с практически полным выключением периферического кровообращения (перфузируется головной мозг, миокард), быстрым снижением внутренней температуры.
Патофизиология и клиника
Головной мозг: имеет место повышение внутричерепного давления, снижение церебральной перфузии, нарушение внутриклеточной ауторегуляции, метаболизма, аноксическое повреждение нейронов. Клинически неврологическая симптоматика может быть не выражена, сознание может быть угнетено, больной может находиться в глубокой коме. Степень выраженности неврологических расстройств определяется длительностью гипоксии, наличием отека мозга, глубиной гипотермии, наличием черепно-мозговой травмы, сопутствующей утоплению.
При утоплении (как и в любой другой критической ситуации) объективизация уровня сознания и оценка глубины комы выполняется по шкале ком Глазго. В процессе исследования неврологических исходов при утоплении были выявлены два неблагоприятных признака в отношении необратимых повреждений головного мозга:
• широкий зрачок без фотореакции в течение 1-го часа после восстановления циркуляции, адекватной оксигенации, вентиляции и восстановлении температуры тела выше 32°C.
Дети, прибывшие в стационар в сознании, даже при наличии серьезных нарушений газообмена имеют благоприятный неврологический прогноз.
Легкие — орган-мишень при утоплении. Независимо от химических свойств воды (соленая или пресная) аспирация даже небольшого количества приводит:
• к повреждению эпителия дыхательных путей (от гортани до бронхиол, с последующей потерей мукоцилиарной функции, возникновением отека, повышением продукции мокроты);
• снижению легочного комплайенса, сурфактант теряет свои свойства либо в результате изменения осмолярности (соленая вода), либо по причине разведения (пресная вода), и в дальнейшем, вторично в результате гипоксического повреждения альвеолоцитов второго порядка, временно замедляется продукция сурфактатнта;
• заполненные водой альвеолы некоторое время продолжают перфузироваться (интралегочное шунтирование венозной крови), затем наступает тотальная легочная гипоксическая вазоконстрикция, следствием которой являются повышение давления в малом круге кровообращения и снижение сердечного выброса;
• независимо от химических свойств аспирация большого количества воды приводит к отеку легких;
• часто при утоплении происходит заглатывание объема воды, большего, чем был аспирирован, у 40% пострадавших детей при реанимации наблюдается рвота, аспирация желудочного содержимого может оказаться более повреждающей для легочной ткани, чем вода.
Симптомы повреждения респираторной системы могут отсутствовать, однако даже при минимальном объеме аспирации у большинства перенесших утопление уже при поступлении в стационар наблюдаются серьезные респираторные расстройства. Дыхательная недостаточность может возникнуть после кратковременного (12-36 ч) светлого промежутка в виде острого респираторного дистресс-синдрома. Поэтому дети даже после короткого периода пребывания под водой, при отсутствии признаков дыхательной недостаточности к моменту поступления в приемное отделение, подлежат госпитализации, обследованию и наблюдению в течение 24-48 ч.
Сердечно-сосудистая система. У большинства детей с сохраненной циркуляцией к моменту извлечения из воды наблюдается стойкая брадикардия и выраженная периферическая вазоконстрикция. Брадикардия может быть результатом тяжелой гипоксии, гипотермии и ацидоза, либо рефлекса ныряльщика (не более чем у 15-20%). У 20% утонувших в пресной воде развивается фибрилляция желудочков. Периферическая вазоконстрикция возникает по причине гипотермии, и низкого сердечного выброса. ЦВД повышается у большинства пациентов немедленно после погружения в воду за счет повышения сосудистого сопротивления в малом круге. В целом, изменения гемодинамики определяются глубиной и длительностью гипоксемии и почти не зависят от качества и объема аспирированной жидкости. Восстановление адекватной циркуляции после извлечения из воды возможно при быстрой ликвидации трех повреждающих факторов: гипоксии, ацидоза и гипотермии. По восстановлении кровообращения, по мере согревания, на фоне низкого сердечного выброса отмечаются вазодилатация и относительный дефицит внутрисосудистого объема; кроме этого, создаются условия для реперфузионного повреждения.
ЖКТ. Характерны некрозы слизистой, расширение объема желудка. На этапе реанимации — рвота, аспирация. В последующем, в результате гипоксического повреждения, нарушаются все функции ЖКТ (моторная, ферментативная, барьерная). По восстановлении витальных функций возможен стойкий парез кишечника, серьезные затруднения энтерального кормления. В результате нарушения барьерной функции — транслокация бактерий, бактеремия, сепсис, СПОД.
Почки. Глубина повреждения определяется степенью гемодинамических расстройств и длительностью пережитой гипоксемии. В тяжелых случаях возникает некроз канальцев, гипоксическое повреждение клубочков, нарушения реабсорбции. У большинства пострадавших в течение первых суток наблюдается олигурия, альбуминурия, электролитные нарушения.
Гематологические изменения. Дисфункция тромбоцитов может иметь место при массивной аспирации. В результате массивного тканевого гипоксического повреждения у части пациентов происходит выброс тканевого тромбопластина, запуск коагуляционного каскада, ДВС-синдром. Склонность к кровоточивости наблюдается к середине — концу первых суток. Гемолиз из-за выраженного сдвига осмолярности плазмы происходит редко, при аспирации более 20-25 мл/кг пресной воды. У большинства утонувших может быть снижение функциональной активности гранулоцитов и транзиторное снижение сопротивляемости к инфекциям.
Нарушения водно-электролитного баланса. Исторически некорректно придавалось большое значение химическим свойствам воды при утоплении (пресная/соленая) в отношении влияния на водно-электролитный баланс и вообще на патофизиологию утопления. Подразумевалось, что при утоплении в соленой воде в результате высокой тоничности разрушается сурфактант, возникает миграция плазмы через альвеоло-капиллярную мембрану по градиенту концентрации, возникает отек легких, внутрилегочный шунт и одновременно относительное повышение осмолярности плазмы.
В свою очередь, пресная вода (гипотоничная по отношению к плазме), попав в легкие (по градиенту концентрации), устремляется во внутрисосудистое пространство, вызывает гемодилюцию и гиперволемию, снижение концентрации плазменных электролитов и снижение осмолярности плазмы.
Эти эффекты действительно присутствуют при массивной аспирации (более 22 мл/кг) что было показано в экспериментах на животных с инстилляцией в трахею соответствующего объема воды, и что действительно имеет место не более чем у 20-25% утонувших.
При утоплении в соленой воде электролитные нарушения и острая почечная недостаточность наблюдаются несколько чаще, чем при утоплении в пресной.
Доказано, что электролитные сдвиги (наблюдаемые при утоплении в соленой воде) обусловлены не аспирированной водой, а проглоченной и всосавшейся из ЖКТ. В остальном утопление в пресной воде по патофизиологии, клинической картине, исходам, необходимому объему мероприятий достоверно не отличается от утопления в соленой воде.
Основной повреждающий фактор при утоплении — гипоксия, механизмы ее следующие:
• коллабирование альвеол;
• легочная гипоксическая вазоконстрикция;
• отек легких;
• внутрилегочное шунтирование венозной крови.
Остальные органы и функции страдают в результате гипоксического повреждения, усугубляющегося ацидозом, гиперкарбией, гипотензией, гипотермией и затем реперфузионным повреждением.
Оказание неотложной помощи
Принципы оказания первой неквалифицированной помощи при утоплениии не отличаются от проведения протокола АВС при других терминальных состояниях.
СЛР должна начинаться немедленно. Учитывая хорошие результаты реанимации у детей при утоплении, должен проводиться полный комплекс СЛР. При значительном удалении от берега, невозможности быстрого извлечения жертвы из воды вентиляция изо рта в рот инициируется еще в воде: часть пострадавших имеют сердечные сокращения, и в этом случае раннее восстановление газообмена существенно влияет на оксигенацию миокарда, головного мозга и, в конечном итоге, на прогноз.
Особенности СЛР при утоплении:
• факт ныряния подразумевает наличие повреждений шейного отдела позвоночника, требуется фиксация шеи, минимизация подвижности головы;
• выполнение приема Гемлиха неэффективно при утоплении — с учетом циркуляторных нарушений, полного желудка, угнетения защитных рефлексов создаются дополнительные условия для аспирации;
• начало реанимации в 40% случаев утопления сопровождается рвотой и аспирацией содержимого желудка, поэтому постановка желудочного зонда и декомпрессия желудка оправдана в первые минуты СЛР;
• ИВЛ выполняется 100% кислородом мешком Амбу;
• показания к интубации трахеи на догоспитальном этапе:
— отсутствие сознания (менее 9 баллов по шкале ком Глазго);
— отсутствие или нерегулярное самостоятельное дыхание;
— отсутствие или рецидивирующие нарушения сердечного ритма;
• непрямой массаж сердца при утоплении должен продолжаться до достижения температуры тела не ниже 32 °C;
• при восстановлении спонтанных сердечных сокращений у 60% пострадавших требуется внутривенное введение теплых растворов кристаллоидов (Рингералактата) для коррекции ОЦК (20-40 мл/кг).
Транспортировка
Госпитализации подлежат все больные, перенесшие утопление. Даже те пациенты, которые по прибытии бригады скорой помощи не имеют респираторных нарушений, находятся в сознании, гемодинамически стабильны, должны быть госпитализированы на срок 24 ч, при наличии минимальных респираторных жалоб — 48 ч.
Транспортировка больного без самостоятельного дыхания и кровообращения во время продолжающейся реанимации, при проведении масочной вентиляции не может быть успешной. Целесообразно приложить максимум усилий для восстановления спонтанного сердечного ритма на месте происшествия, при тяжелой гипоксии, отсутствии сознания, транспортировать в условиях ИВЛ через эндотрахеальную трубку.
При наличии сознания рекомендуется сопровождение родителя (родственника) для уменьшения стрессовой реакции как у ребенка, так и у родителя.
Объем обследования в приемном отделении (ОРИТ)
1. Анамнез. Уделить внимание:
• типу воды (соленая/пресная);
• приблизительная длительность погружения;
• сопутствующим повреждениям (пневмоторакс/ повреждение шейного отдела позвоночника);
• статус при прибытии бригады скорой помощи (отсутствие/наличие дыхания, кровообращения, сознания);
• время появления спонтанного дыхания;
• время выполнения интубации трахеи;
• время появления сердечного ритма;
• уровень сознания во время транспортировки.
2. Объективно:
• оценить проходимость ДП;
• частота и адекватность дыхания;
• температура тела (ректальная);
• уровень сознания по шкале ком Глазго.
3. Лабораторно-инструментальное обследование:
• КОС, газы крови (из артерии);
• общий анализ крови, биохимический анализ крови, электролиты, глюкоза, лактат;
• рентгенография органов грудной клетки (исходное состояние легких, пневмоторакс); данные первой рентгенограммы редко коррелируют с исходом, но выполнение ее необходимо для оценки состояния легких в динамике;
Интубация трахеи выполняется трубкой с манжетой, обязательно использование недеполяризующих мышечных релаксантов. С учетом ожидаемого рестриктивного характера поражения легких с самого начала ИВЛ рекомендуется назначение высокого уровня PEEP (8-10 см вод. ст.), использование режима контролируемого по давлению, при необходимости с инверсированным соотношением времени вдоха к выдоху. Умеренная гипервентиляция целесообразна (РаСО2 30-33 мм рт. ст.) в первые 12 ч для предотвращения отека мозга и повышения внутричерепного давления, в то же время избыточная гипервентиляция может способствовать внутримозговой вазоконстрикции, фокальной или генерализованной церебральной ишемии. Рекомендуемые значения рО2 находятся в пределах 80-100 мм рт. ст., гипероксия усиливает реперфузионные повреждения.
Большинство детей, находящихся на И ВЛ после утопления, требуют глубокой седации и, часто, миоплегии для синхронизации с ИВЛ в первые 12-48 ч. Средняя длительность ИВЛ после утопления составляет 3-7 суток в зависимости от выраженности острого повреждения легких, контролируемая вентиляция редко требуется дольше 48 ч.
Кровообращение. Нестабильная гемодинамика требует обеспечения центрального венозного доступа. Перенесенная гипоксия может сопровождаться снижением сократительной способности миокарда. Стартовый инотропный препарат — дофамин в дозе от 5 мкг/кг/мин, при необходимости увеличение дозы свыше 10 мкг/кг/мин, показан адреналин от 0,1 мкг/кг/мин. Большинство детей требуют коррекции ОЦК (кристаллоид в дозе 20-60 мл/кг) еще на догоспитальном этапе. Сохраняющийся или нарастающий ацидоз (реперфузия), требует при pH < 7,2 активного использования би-карбоната (если уже проводится ИВЛ). Гипоксия, гипотермия, ацидоз — основные причины нестабильного сердечного ритма.
Неврологический статус. Оценка уровня сознания по шкале Глазго каждые три часа (за исключением случаев с глубокой медикаментозной седацией). Профилактика и быстрое купирование судорог (судорожная активность увеличивает потребление кислорода). Минимизация болезненных манипуляций: санация трахеи, венепункция и другие, требует предварительной седации и аналгезии. С целью улучшения венозного оттока, снижения внутричерепного давления показано приподнятое положение головного конца кровати (30°) и центральное расположение головы.
Антибактериальная терапия. Используют антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорин III поколения, карбапенем) — назначается всем пациентам, перенесшим аспирацию. Эффективность глюкокортикоидов, ингибиторов протеолиза, витаминов при утоплении не доказана.
Мониторинг. КОС, газы крови, электролиты для больных в тяжелом состоянии определяются каждые три часа. ЭКГ, пульсоксиметрия, капнография, артериальное давление инвазивным методом — необходимый набор показателей для мониторинга тяжелого пациента после утопления. Рентгенография грудной клетки выполняется ежедневно.
Дети, находящиеся в сознании, при отсутствии респираторных нарушений госпитализируются для наблюдения на 24-48 ч. Появление кашля, цианоза — повод для полного обследования и госпитализации в отделение интенсивной терапии.
Мероприятия, определяющие исход при утоплении:
• полный объем СЛР на берегу;
• оптимальная оксигенация с начала СЛР (интубация, ИВЛ 100% О2);
• своевременная коррекция гипотензии;
• быстрое согревание;
• профилактика регургитации;
• профилактика вторичных повреждений шейного отдела позвоночника;
Книга "Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста: практическое руководство"
Автор: Курек В. В. Кулагин А. Е.
В руководстве представлены современные данные по клинической физиологии дыхательной и сердечно-сосудистой системам, водно-электролитному балансу и кислотно-основному состоянию организма ребенка. Освещены вопросы клинической фармакологии и дана характеристика применяемых лекарственных средств. Описаны терминальные состояния и сердечно-легочная реанимация. Вторая часть руководства посвящена основным проблемам клинической анестезиологии в педиатрической практике. В третьей части рассматриваются частные вопросы интенсивной терапии детского возраста. Анализируя проблемы анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии, авторы постарались уделить основное внимание детскому возрасту. Для практических врачей анестезиологов-реаниматологов, педиатров, неонатологов, детских хирургов, а также врачей-стажеров данных специальностей.
Ожоги (combustio) — это повреждения тканей, вызванные действием высокой температуры, химических веществ и лучевой энергии. Ожоги, по данным Всемирной организации здравоохранения, занимают третье место среди прочих травм, в некоторых странах (Япония) — второе место, уступая лишь транспортной травме, а в США, например, составляют в год 1% всего населения страны. В зависимости от причины возникновения ожоги подразделяются на:
• термические (воздействие высокой температуры);
• химические (воздействие химических агрессивных веществ);
• электрические;
• радиационные (лучевые).
Термические ожоги
Причины термических ожогов:
• контакт с горячими жидкостями, паром;
• контакт с пламенем;
• контакт с горячими предметами;
• контакт с горячими клейкими веществами (смолы, битум, асфальт);
• контакт с зажигательными смесями (напалм, пирогель, термит, белый фосфор);
• солнечные ожоги;
• вдыхание горячего воздуха, пара (ожог дыхательных путей).
Степень тяжести ожога (глубина) зависит от:
• температуры повреждающего фактора;
• длительности воздействия поражающего фактора;
• индивидуальных особенностей (пигментация кожи, наличие волос, жировой смазки, степень ороговения эпителия, содержание воды в тканях).
Тяжесть ожоговой травмы определяется:
• глубиной поражения;
• площадью ожога;
• локализацией;
• особенностями организма человека (возраст, сопутствующие заболевания и др.).
Тяжесть состояния пострадавшего зависит не только от глубины повреждения, но и от площади ожоговой поверхности. Площадь ожога можно определить «методом ладони» (площадь ладони человека примерно равна 1% площади поверхности его тела). Опасными для жизни пострадавшего являются поверхностные ожоги площадью более 15% и глубокие ожоги площадью более 5% поверхности тела.
При обширных и глубоких ожогах площадью более 15% тела у взрослых (5-10% — у детей и лиц пожилого возраста) развивается ожоговая болезнь.
Оказание помощи при различных видах ожогов практически однотипно. Следует иметь в виду, что существуют различные классификации степеней ожогов, однако для оказания первой помощи их проще разделить на поверхностные и глубокие.
Признаками поверхностного ожога являются:
• покраснение и отек кожи в месте воздействия поражающего фактора;
• появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью;
• возможно проявление в виде участков кожи с сосочковым рисунком и толстостенными пузырями.
Поверхностные ожоги болезненны!
Глубокие ожоги проявляются толстыми плотными темно-коричивыми струпами, вплоть до обугливания и обнажения мышц и костей, кожа бледно-желтая или бордово-красная. Глубокие ожоги не болят!
При воздействии пламени загоревшуюся на человеке одежду требуется быстро потушить, что можно сделать, прекратив доступ воздуха пламени. Способы тушения пламени на человеке:
• положить пострадавшего на землю и прижать к ней горящий участок;
• набросить на пламя брезент или другой плотный материал и плотно прижать;
• забросать горящий участок сырой землей, песком, снегом, влажной глиной или залить водой;
• погрузить область горения или всего пострадавшего в воду (бочка с водой, большая лужа, водоем).
Особенно важно знать, как оказывать помощь при поражении напалмом. Напалм представляет собой зажигательную смесь, которая получается после загущения бензина специальным загустителем. В отличие от других горючих веществ, такое пламя трудно тушить. При попадании на открытые участки тела напалм вызывает глубокие ожоги.
Способы тушения участков тела с горящим напалмом:
• плотно прикрыть тканью;
• немедленно густо засыпать землей, песком;
• немедленно густо засыпать влажной глиной (предпочтительный способ);
• при попадании напалма на одежду — быстро ее снять.
Пострадавшему необходимо ввести обезболивающее средство из аптечки первой помощи индивидуальной, по возможности согреть, утолить жажду. Давать пить не менее 2 стаканов солевого раствора (1 чайая ложка соли на 1 л воды) в час.
Алгоритм первой помощи при ожогах:
1) прекратить действие поражающего фактора:
- удалить пострадавшего из очага возгорания;
- сбить с ног, потушить огонь на горящей одежде при воздействии пламени;
— удалить химические вещества с кожи или одежды;
— либо прекратить действие электрического тока на организм;
— при термическом ожоге:
охладить обожженную часть тела под струей холодной водой в течение 15-20 мин (при отсутствии воды можно заменить приложением холода поверх повязки или ткани);
при термическом ожоге немедленное охлаждение ослабляет боль, снижает отечность, уменьшает площадь и глубину ожогов;
обязательно нужно снять часы, кольца и т.п., так как конечность отекает и эти предметы будут сдавливать ткани.
— при химическом ожоге:
смыть вещество с поверхности кожи струей проточной воды учитывая то, что часто химическая структура повреждающего вещества неизвестна и нейтрализующие растворы отсутствуют или на их приготовление требуется много времени, ограничиваются промыванием кожи проточной водой в течей не менее 20 мин, при этом химическое вещество, как правило полностью смывается с кожи;
2) ожоговую поверхность закрыть нетугой чистой повязкой, в том числе с использованием специальных противоожоговых перевязочных материалов либо гидрогелевых повязок, дать пострадашему теплое питье;
3) ввести обезболивающее средство;
4) согреть;
5) утолить жажду; давать пить не менее 2 стаканов солевого раствора (1 чайная ложка соли на 1 л воды) в час;
6) при сильных ожогах — обеспечить внутривенный доступ, начать введение солевых растворов.
При оказании первой помощи запрещается вскрывать ожоговые пузыри, убирать с пораженной поверхности части обгоревшей одежды, наносить на пораженные участки мази, жиры!
ВАЖНО!
1. Не рекомендуется надевать синтетическую одежду, т.к. она плавится и наносит дополнительные повреждения коже при термическом воздействии.
2. Необходимо снять (удалить) обгоревшую одежду (приклеившиеся к обожженной поверхности фрагменты одежды не отрываются, а срезаются).
3. При поверхностном ожоге — обрабатывать пораженный участок прохладной водой (18-22°C) в течение 10-15 мин.
4. На область поражения накладывается повязка с использованием противоожогового средства (антибактериальное, охлаждающее, обезболивающее действие). Нельзя обрабатывать кожу антисептиками, наносить мази и кремы, вскрывать пузыри, отдирать следы одежды.
Заподозрить наличие ожога верхних дыхательных путей у пострадавшего можно, если он находился в горящем помещении (транспортном средстве). Такое состояние проявляется одышкой, кашлем, могут отмечатся закопченность и ожоги лица, обгоревшие усы и борода.
Первая помощь при ожоге верхних дыхательных путей будет заключаться в скорейшем выносе пострадавшего на свежий воздух, придании ему оптимального положения (полусидя) и как можно более быстрой доставке в госпиталь (через 6-12 ч развиваются осложнения, которые могут привести к смерти пострадавшего).
Первая помощь при общем перегревании (тепловом ударе)
Общее перегревание (тепловой удар) проявляется общей слабостью, головокружением, головной болью, тошнотой. Лицо краснеет. Может произойти потеря сознания.
Алгоритм первой помощи при тепловом ударе:
1) пострадавшего уложить в тени;
2) придать возвышенное положение ногам;
3) расстегнуть воротник, снять снаряжение;
4) голову, лицо, шею смочить холодной водой;
5) дать выпить воды;
6) при утрате сознания и отсутствии дыхания — проводить БСЛР.
Лучевые ожоги
Лучевой ожог — ответная реакция кожи на действие высоких доз радиации. В качестве повреждающего фактора могут выступать такие виды излучения, как солнечные лучи, ионизирующее излучение, радиочастотное излучение на определенных частотах.
Повреждения, вызываемые солнечными лучами, обусловлены воздействием потока излучения, который представлен широким спектром электромагнитных волн. В 84% случаев солнечные лучи вызывают неглубокие повреждения (ожоги 1-й и 2-й степени).
Значительную опасность представляет коротковолновое электромагнитное излучение — рентгеновское или гамма-излучение. Природные источниками радиоактивного потока становятся термоядерные реакция на Солнце, космические лучи и т.д. Наибольшую опасность для здоровья представляют ионизирующее излучение, т.к. радиоактивные частицы проникают сквозь кожу во внутренние органы и вызывают развитие лучевом болезни.
Радиационные ожоги провоцируют различные осложнения. Степень их тяжести зависит от времени воздействия, типа излучения, плотное потока лучевой энергии, площади поражения, локализации ожога.
При воздействии относительно невысоких доз радиационного облучения ожоги проявляются не сразу. Выделяют 4 периода заболевании которые проявляются разными симптомами.
I. Ранняя (первичная) реакция на облучение. Ранние симптомы появляются спустя несколько часов/дней после облучения. Радиационный ожог проявляется покраснением кожных покровов. Иногда возникаю серозные пузырьки. Пострадавшие жалуются на боль в голове, тошноту, тахикардию, быструю утомляемость. При лучевых глубоких ожоги симптоматика сохраняется не менее 2 сут.
II. Скрытый период (мнимого благополучия). Клинические проявления радиационной травмы стихают. В зависимости от того, на сколько глубок ожог, этот срок длится от нескольких часов до 15 дней.
III. Период разгара (острого воспаления). Отмечается острое воспаление кожных покровов. Они становятся мраморными, после чего снова краснеют. Болезненные ощущения усиливаются, возникает сильный отек. При ожогах 3-й степени формируются пузырьки, которые быстро вскрываются. К наиболее вероятным осложнениям относят возможной появление кровотечений из-за эрозий и язв. Период острого воспаления длится от 1 нед до 1,5-2 мес.
IV. Длительный восстановительный период. Восстановление происходит медленно. Сначала исчезают вторичные покраснения, припухлости. Болезненные ощущения уменьшаются, эрозии и язвочки постепенно затягиваются, в месте зажившего ожога остаются пигментные пятна, рубцы. У пострадавших с тяжелыми травмами раны не затягиваются несколько лет. У 97% из них происходят атрофические изменения в эпидермисе, кожа истончается, на ней образуются трещины, вторичные трофические язвы.
Первая помощь при лучевом ожоге:
• на пораженные участки наложить тканевые салфетки, смоченные в растворе водорода пероксида (Перекиси водорода) или хлоргексидина;
• в течение 10-12 ч после лучевой травмы участки поражения промывать мыльным раствором;
• при жалобах на боли применять ненаркотические анальгетики.
Химический ожог
Повреждение кожи внешних частей тела, слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения в результате воздействия агрессивных веских веществ: солей щелочей, тяжелых металлов, кислот. Ожоги, пищевода, ротовой полости развивается при попадании высококонцентрированных растворов химикатов внутрь и чаще всего связан попыткой суицида. Ожог кожи вызывает неосторожное обращение к токсикантами в быту и на производстве, высок риск возникновения химических ожогов при авариях на химически опасных объектах.
Незначительные поверхностные ожоги легкой степени тяжести угрожают здоровью. Обширные химические ожоги и ожоги внутренних органов опасны осложнениями со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой, нервной систем, инвалидизацией, летальным исходом.
Оказание первой помощи при химических ожогах:
Важно!
1. Промывание выполняют только в первые 5-6 ч. после получения химического ожога, в последующем процедура нецелесообразна.
2. При проглатывании агрессивных химических соединений категорически запрещено вызывать рвоту, т.к. возрастает риск дополнительного повреждения пищевода. С осторожностью давать активированный уголь, так как твердые таблетки дополнительно травмируют пищевод.
3. Не стоит полностью укладывать пострадавшего, чтобы не спровоцировать обратный заброс содержимого желудка. Оптимальное положение тела — полусидячее.
• ограничить контакт человека с химическим веществом;
• пораженное место обильно промыть водой, слабоконцентрированным раствором соды или лимонной кислоты (рис. 2.36);
• свежую ожоговую рану нельзя обрабатывать мазью, кремом, спреем, растительным маслом, самостоятельно вскрывать пузыри;
• при поверхностных химических ожогах, ограниченных малой площадью, аккуратно снять одежду, наложить стерильную повязку или забинтовать;
• при глубоких (обширных) химических ожогах пострадавшего укутать в чистую простыню, дать обезболивающее, вызвать неотложную помощь или доставить в специализированное медицинское учреждение самостоятельно;
• укрыть теплым покрывалом пострадавшего с целью профилактики переохлаждения.
Рис. 2.36. Промывание водой места химического ожога
Для промывания химических ожогов, вызванных воздействием кислот, целесообразно использовать раствор пищевой соды (1 чайная ложка на 200 мл воды), мыльную воду. При возникновении ожогов щелочью используется раствор лимонной или борной кислоты (половина столовой ложки на 200 мл воды). При этом необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму.
При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физиологическим раствором (рис. 2.37, б), одновременно протирая кусочком ваты нижнее веко по направлению от угла глаза к носу (рис. 2.37, в). Следует иметь в виду, что при химических ожогах глаз использование нейтрализующих составов крайне нежелательно ввиду риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. После удаления остатков химического вещества допускается закапать в глаза 5% раствор новокаина. На пораженный орган зрения необходимо наложить стерильную салфетку и зафиксировать ее бинтом (рис. 2.37, г).
При химических ожогах желудочно-кишечного тракта — в кратчайшие сроки обильно промыть ротовую полость водой, дать пострадавшему выпить 2 стакана молока.
Рис. 2.37. Первая помощь при ожогах глаз (описание в тексте)
Книга "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах"
Авторы: Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.
В руководстве отражены вопросы оказания первой помощи при острых травмах, критических состояниях и отравлениях. Рассмотрены общий алгоритм действий при оказании первой помощи пострадавшему, порядок проведения базовой сердечно-легочной реанимации, а также частные вопросы оказания помощи при кровотечениях, травмах опорно-двигательной системы, воздействии экстремальных температур и отравлениях.
Подробно изложены правила и порядки оказания первой помощи в условиях ведения боевых действий с учетом особенностей современной боевой травмы и поражения отравляющими веществами.
Издание предназначено для широкого круга читателей.
Содержание книги "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах" - Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.
Глава 1. Общие вопросы оказания первой помощи
1.1. Нормативное правовое регулирование оказания первой помощи
1.2. Правила, алгоритм оказания и содержание мероприятий первой помощи
Глава 2. Оказание первой помощи при неотложных состояниях и травмах
2.1. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей
2.2. Базовая сердечно-легочная реанимация
2.3. Первая помощь при кровотечениях
2.4. Первая помощь при травмах опорно-двигательной системы
2.5. Первая помощь при ожогах и перегревании
2.6. Первая помощь при переохлаждении и отморожении.
2.7. Болевой синдром и его купирование
2.8. Понятие о шоке и его профилактика
2.9. Первая помощь при отравлениях
2.10. Первая помощь при утоплении
Глава 3. Особенности оказания первой помощи в вооруженных конфликтах
3.1. Оказание первой помощи военнослужащими при выполнении задач в области обороны
3.2. Принципы оказания первой помощи на поле боя
3.3. Алгоритм и принципы действий при выполнении мероприятий первой помощи в «красной» зоне
3.4. Порядок действий в относительно безопасной («желтой») зоне. Осмотр раненого
3.5. Ранения грудной клетки. Пневмоторакс
3.6. Первая помощь при ранениях анатомических областей
3.7. Правила и алгоритм действий при выполнении мероприятий первой помощи в условно безопасной («зеленой») зоне
3.8. Первая помощь при поражении боевыми отравляющими веществами
Лекарственный электрофорез — метод сочетанного воздействия постоянным электрическим током, который является активным лечебным фактором, и лекарственным веществом, вводимым в организм при помощи тока.
Раздражение нервных рецепторов постоянным током во время процедуры, а в последующем длительное непрерывное раздражение их ионами лекарственного вещества, введенного в кожу больного, передается в высшие вегетативные центры. Возникающая ответная реакция в виде генерализованного ионного рефлекса является специфической для действия введенного лекарственного вещества. Это вещество вступает в обменные процессы и оказывает влияние на клетки и ткани в зоне воздействия. Медленно поступая в кровь и лимфу, введенное методом электрофореза лекарственное вещество воздействует на чувствительные к нему органы и ткани, на организм в целом.
Существуют другие методы введения лекарственного вещества в организм, однако лекарственный электрофорез имеет свои преимущества. К ним относятся введение лекарства:
• не в молекулярной форме, а в виде отдельных ингредиентов, при этом фармакологическая активность его повышается, а балластные вещества в организм не попадают;
• непосредственно в ткани патологического очага, создавая в нем достаточно высокую концентрацию, не насыщая при этом весь организм;
• в основном количестве в поверхностный слой кожи, после чего лекарство на много дней остается в виде «депо», способствуя образованию ионных рефлексов и обеспечивая пролонгированность действия лекарственного вещества;
• и накапливание его в участке тела больного с нарушенной микроциркуляцией, можно ввести его, минуя гематоэнцефалический барьер (например, при назальной методике воздействия) или гистогематический барьер (при внутриорганных методиках электрофореза);
• после которого почти нет (редко) отрицательных реакций, в связи с чем меньше выражается побочное действие лекарства (в отличие от перорального и парентерального способов введения препаратов в организм);
• без нарушения целости кожного покрова, поэтому не требуется стерилизация препарата.
При электрофорезе лекарственное вещество вводят с того полюса, полярность которого соответствует заряду вещества. Некоторые медикаменты вводят с обоих полюсов. Растворы обычно готовят на дистиллированной воде, концентрация препарата 1—5%. Для плохо растворимых в воде веществ в качестве растворителя применяют диметилсульфоксид (ДМСО). Использование ДМСО позволяет вводить лекарственное вещество с двух полюсов.
Ферментные препараты (трипсин, лидаза, дезоксирибонуклеаза) не расщепляются на ионы, а их молекулы приобретают заряд в зависимости от концентрации ионов водорода. В щелочных растворах они приобретают отрицательный заряд и, следовательно, вводятся с катода, а в кислых растворах — положительный заряд и вводятся с анода.
Подкисленный буферный раствор состоит из 11,4 г ацетата натрия, 0,92 мл ледяной уксусной кислоты и 1 л дистиллированной воды. В качестве щелочного буферного раствора применяют 2% раствор натрия гидрокарбоната. Буферные и лекарственные растворы, применяемые для электрофореза, должны быть свежеприготовленными и могут храниться не более 7 дней.
Как правило, с одного полюса должен вводиться только один лекарственный препарат. В отдельных случаях применяется смесь двух медикаментов и более. Например, для обезболивания чаще всего применяют смесь А. П. Парфенова. В ее состав входят 100 мл 0,5% раствора новокаина (лидокаина, тримекаина), 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. Смесь Н. И. Стрелковой обладает ганглиоблокирующим действием и состоит из 500 мл 5% раствора новокаина, 0,5 г димедрола, 0,8 г пахикарпина и 0,06 г платифиллина.
Некоторые лекарственные вещества под действием постоянного электрического тока распадаются на составные части, которые вводят самостоятельно. К примеру, новокаин распадается на парааминобензойную кислоту и диэтиламиноэтанол. При электрофорезе новокаина в течение первых 15 мин при небольшой плотности тока вводят парааминобензойную кислоту, которая обладает антисклеротическим, стимулирующим действием. Затем при большей плотности тока вводят диэтил аминоэтанол, вызывающий анестезию. Под действием гальванического тока сложная молекула гепарина также распадается на составные части. Для введения гидросульфатного радикала, обладающего антикоагулянтными свойствами, необходимо кратковременное воздействие при небольшой плотности тока.
Наиболее часто употребляемые для электрофореза лекарственные вещества, полярность их ионов и необходимые концентрации растворов приведены в табл. 1.
Примечание: вместо буферных растворов, указанных в таблице, можно применять 2-3% р-р хлористоводородной кислоты, подкисляя среду до pH 3,0-3,5, или 2-3% р-р гидроокиси натрия для подщелачивания среды до pH 8; р-р — раствор; таб. — таблетка; дистил. — дистиллированный.
Показания: складываются из показаний к лечению гальваническим током и особенностей фармакологического действия применяемых лекарственных веществ.
Противопоказания: те же, что и к гальванизации. Кроме того, учитываются противопоказания к фармакологическому препарату.
Аппаратура, общие указания по выполнению процедур
Для проведения электрофореза применяются гальванические аппараты «АГП-33», «АГН-32», «ЭЛЭСКУЛАП-МедТеКо», «Поток-1», «ГР-2», а также все другие аппараты, которые генерируют монополярный (однонаправленный) низкочастотный импульсный ток (диадинамический, флюктуоризирующий и др.). Электроды и прокладки используют такие же, как при проведении процедуры гальванизации, только на прокладках помечают, для какого лекарственного вещества они предназначены. Ток дозируют в миллиамперах, как при гальванизации. Дозирование лекарственного вещества, применяемого для электрофореза, не разработано так же точно, как в фармакологии. Чаще применяют 1—5% раствор необходимого препарата. В 20—30 мл этого раствора смачивают 1—3 листа фильтровальной бумаги, которые помещают на подлежащий воздействию участок тела больного. Поверх фильтровальной бумаги кладут ионообменную мембрану, затем гидрофильную прокладку, далее электрод и все вместе фиксируют бинтом или мешочками с песком.
Установлено, что за 20—30 мин воздействия гальваническим током в организм больного вводится 8—10% взятого на прокладку лекарственного вещества. Для однократного воздействия сильнодействующим веществом берут разовую дозу этого препарата. Например, для электрофореза атропина берут 1 мл 0,1% ампульного раствора атропина сульфата и разводят его в 10-20 мл 0,85% раствора натрия хлорида на одну процедуру.
Плотность гальванического тока при электрофорезе обычно составляет 0,03—0,1 мА на 1 см2 площади гидрофильной прокладки. Продолжительность процедуры 15—30 мин ежедневно или через день. Курс лечения 10-15 процедур.
При проведении электрофореза необходимо помнить о явлении электроэлиминации, т.е. выведении из организма эквивалентного количества ионов различных веществ противоположной полярности. Поэтому при курсовом электрофорезе какого-либо медикамента полярность гальванического тока в зоне воздействия не должна изменяться на противоположную.
Приведенные в предыдущем разделе методики гальванизации могут быть рекомендованы и для электрофореза. Вместе с тем имеется ряд оригинальных методик электрофореза лекарственных веществ, в частности через слизистые оболочки и из кровеносного русла.
Предупреждение: при повышенной чувствительности к тому или иному препарату не следует вводить его методом электрофореза. При электрофорезе сильнодействующих веществ необходимо убедиться, что количество лекарственного вещества, нанесенного на гидрофильную прокладку, не превышает разрешенной разовой дозы препарата.
Некоторые методики проведения процедур
Нами разработаны и апробированы несколько оригинальных внутриполостных методик электрофореза лекарственных средств при накожном расположении электродов. Методики высокоэффективны, просты в исполнении и не требуют изготовления специальных электродов.
Лекарственный электрофорез:
1) области верхнечелюстной (гайморовой) пазухи. После промывания верхнечелюстной пазухи через пункционную иглу в пазуху вводится раствор антибиотика, антисептика. Больного укладывают на кушетку на бок, со стороны пунктированной пазухи. На кожу над пазухой помещают электрод размером 4x4 см, а на область затылка — электрод размером 10 х 10 см. Полярность электродов соответствует вводимому лекарственному веществу. Сила тока 2—3 мА. Продолжительность процедуры 15-20 мин ежедневно или через день. Курс лечения 5—7 процедур;
2) области слизистой оболочки полости рта и зубов. В стоматологической практике в связи со сложностью дезинфекции электродов с проводами применяется лекарственный электрофорез через слизистые оболочки полости рта и зубов при накожном расположении электродов.
Лекарственное вещество в дозе разового применения разводят в 30—40 мл изотонического раствора натрия хлорида. Затем больной набирает его в рот и удерживает между зубами и губами. Электроды с гидрофильными прокладками (5 х 10 см) располагают накожно над верхней и нижней челюстями. Еще один электрод с прокладками (10 х 10 см) помещают на затылочную область и фиксируют бинтом. Электроды со стороны губ соединяют с катодом или анодом в зависимости от полярности лекарственного вещества, электрод со стороны затылка — с выводом гальванического аппарата противоположной полярности. Процедуру выполняют в положении больного сидя. Сила тока 2—3 мА. Продолжительность процедуры 15 мин ежедневно. Курс лечения 10 процедур.
Если больной затрудняется удержать лекарственный раствор в полости рта в течение всей процедуры, то данным веществом пропитывают марлевую салфетку и далее помещают ее в полость рта между слизистой оболочкой Щеки и десны. Электроды располагают на кожные покровы. Продолжительность процедуры увеличивают до 20 мин;
Книга "Практическая физиотерапия" написана на основе современных воззрений на физические методы лечения и многолетнего опыта лечения больных физическими методами в ГВКГ им. академика Н. Н. Бурденко.
Описаны механизм лечебного действия основных физических факторов и соответствующая аппаратура, в том числе самая современная, указаны показания и противопоказания к применению тех или иных видов физиотерапии. Приведены наиболее эффективные методики лечебного воздействия. Многие оригинальные методики, описанные в книге, разработаны автором и еще не известны широкому кругу врачей.
Книга поможет практикующему врачу ориентироваться в выборе эффективного метода физиотерапии.
Для заведующих отделениями восстановительной терапии, врачей-физиотерапевтов, врачей стационаров, поликлиник, санаториев и здравпунктов, медсестер физиотерапевтических отделений и кабинетов.
Основоположник учения о стрессе Г. Селье (1960) определил стресс как «неспецифический адаптационно-трофический синдром». За двести лет до Г. Селье английский ученый Роберт Гук, славившийся своей разносторонностью, обозначил напряжение термином «стресс».
Стресс имеет сложную природу и сложный генез. Как функциональное напряжение систем и структур, стресс является общебиологической категорией. В той или иной форме и степени он возникает во всех живых системах, начиная с клеток и заканчивая сложными структурно-функциональными системами у высших животных. Стресс может быть вызван различными факторами и функциональными нагрузками. В разных структурах, системах и на различных уровнях сложного организма стресс осуществляется как общими (типовыми) процессами, так и специализированными, присущими каждому уровню и стрессорному воздействию механизмами. В совокупности они составляют стресс-систему.
У высших животных и у человека стресс-система имеет сложную структуру. Условно стресс-систему можно разделить на центральный и периферический отделы. К центральному относятся структуры головного мозга — ядра гипоталамуса, играющего главную роль, гипофиз, непосредственно реализующий влияния гипоталамуса, катехоламинергические ядра в стволе головного мозга; периферический отдел составляют симпатическая система и надпочечники. Органами-мишенями стресса являются соматические структуры и интегративные системы организма (нервная, эндокринная, иммунная и соединительнотканная). Пусковую роль играют структуры нервной системы, первыми воспринимающие стрессорные воздействия среды на организм.
Ключевым центральным гуморальным нейроэндокринным звеном стресса является кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), который Селье назвал «рилизингфактор стресса». Он активирует ряд структур центрального отдела системы стресса и, действуя через гипофиз, вызывает выделение АКТГ, а через надпочечники — выделение глюкокортикоидов. Кроме того, КРГ участвует непосредственно в возникновении поведенческих реакций, соматических изменений и изменений интегративных систем. Нервная система играет роль не только инициального эндогенного сигнального звена, но и регулятора внутрицентральных и периферических изменений, возникающих при стрессе.
Активность стресс-системы регулируется собственными механизмами и контролем со стороны интегративных систем организма. Помимо отрицательных обратных связей, в стресс-системе существуют и положительные. Они обеспечивают усиление и удлинение продолжительности активности стресс-системы.
По своему биологическому значению стресс может играть роль адаптогена (физиологический стресс) либо быть дизрегуляционной патологией (патологический стресс).
Согласно Селье, стресс — «процесс, закономерно протекающий в трех стадиях, последовательно переходящих друг в друга, проявление которых не зависит от природы повреждающего агента».
Физиологический стресс
Первая стадия стресса представляет собой физиологический стресс. Она возникает при встрече со стрессором, разные авторы эту стадию называют по-разному — «стадия тревоги», «острый стресс», «срочная (аварийная) адаптация» и др. В этой стадии мобилизуются защитные и саногенетические механизмы, которые дают возможность организму существовать в стрессорных условиях и предотвращают дальнейшее развитие патологии. Если стрессогенные факторы продолжают действовать, наступает вторая стадия, условно называемая «стадией резистентности», когда происходит относительная адаптация не только к стрессору, но и к возникшим под его влиянием патологическим изменениям. Если стрессорное воздействие устраняется, организм благодаря активации саногенетических механизмов может не заболеть.
Патологический стресс
Если стрессогенное воздействие продолжается, и саногенетические механизмы становятся неэффективными, наступает заключительная, третья стадия стресса — «стадия истощения» адаптивных и саногенетических механизмов, структурных и энергетических ресурсов организма, происходит гибель клеток и организм может погибнуть. Такой стресс представляет собой дизрегуляционную болезнь.
Длительный патологический стресс, в частности его третья стадия, характеризуется глубоким нарушением гомеостаза, повреждением внутренних органов и интегративных систем — нервной, иммунной и эндокринной, а также, вероятно, эндокринных клеток генерализованной АПУД-системы; вовлечение иммунной системы в патогенный стресс обусловливает иммунодефицит.
Представляет интерес то, что стресс могут переживать и стволовые клетки.
Расхожими определениями являются «легкий» и «тяжелый» стресс. Однако эти критерии расплывчаты, их нельзя соотнести со стадиями стресса. Кроме того, эти определения относятся больше к характеристике интенсивности стрессорного воздействия, а не к реакции организма на него. В стрессе главным является не сила стрессорного воздействия, а особенности реакции на него организма и вызванных стрессом изменений, интенсивность реакции на один и тот же стрессорный фактор у разных организмов может быть разной.
Для патологического стресса характерны патологические круги, состоящие из различных центральных и периферических структур, в них входят и гормоны, и медиаторы. Такой стресс не только не имеет адаптивного значения, — он становится разрушителем уже существующих адаптивных и саногенетических механизмов и является патологическим. Патологический стресс может активировать также структурно-функциональные изменения, оставшиеся от прошедших патологических процессов, в связи с чем проявляются скрытые формы патологии.
Физиологический и патологический стресс представляют собой качественно разные биологические категории. Приобретение адаптации к средовым факторам возможно и через патологический стресс, но этот результат достигается чрезмерно большой ценой.
Для достижения адаптивного эффекта стресса весьма важно активирование стресс-лимитирующей системы, ограничивающей активность и экспансию стресс-системы (Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., 1989), иначе говоря, стресс-лимитирующая система предотвращает переход физиологического стресса в патологический. Стресс-лимитирующая система состоит из различных нервных и эндокринных структур, медиаторов и других биологически активных веществ, она активируется уже в начале возникновения стресса и предотвращает дальнейшее его развитие. В общем плане стресс-лимитирующая система является антипатологической.
Физиологический стресс активирует также и другие адаптивные защитные и саногенетические механизмы, повышая резистентность организма.
Транзиторная дизрегуляция (гл. 11) может быть сопоставлена с физиологическим стрессом. Все организмы постоянно испытывают разного рода транзиторные стрессы в связи с действием биологической и социальной среды. Эти стрессы вызывают адаптивные изменения в пределах меры, они необходимы, без физиологических стрессов жизнедеятельность была бы невозможной.
В книге изложены основные закономерности и базисные механизмы развития различных патологических процессов организации организма. Описаны важнейшие биологические и патобиологичсские категории - жизнь, здоровье, болезнь.
Отдельные главы посвящены вопросам гомеостаза, адаптации, пластичности, интеграции, реактивности. воспалению, регуляции и дизрегуляции в живых системах, гибели клетки, физиологической и патологической боли, иммунитету, понятиям "предболезнь", "стресс", "инкубационный период", "этиология", "патогенез", "хронопатобиология", "следовая патология", "компенсация" и др.
Книга является оригинальным основополагающим трудом по общей патобиологии, патологии и патофизиологии.
Для биологов, патофизиологов, невропатологов, психиатров, студентов и аспирантов медико-биологического профиля.
Клинические проявления заболеваний сердца у детей могут быть весьма вариабельными. При аномалиях развития коронарных артерий возможно наличие признаков стабильной ишемии миокарда (ангина кормления) или развития инфаркта миокарда. Ряд аномалий развития аорты может манифестировать дисфагией. Однако в большинстве случаев заболеваний сердца у детей может присутствовать один (или сочетание нескольких) из следующих синдромов: сердечная недостаточность, артериальная гипоксемия, легочная гипертензия, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия. Наиболее значимые для клиницистов синдромы - артериальной гипоксемии и сердечной недостаточности.
Артериальная гипоксемия
Врожденные пороки сердца, протекающие с артериальной гипоксемией (SatаO2 менее 90%, раО2 менее 60 мм рт. ст.), характеризуются наличием циркулярной гипоксии, обусловленной веноартериальным сбросом крови, гиповолемией малого круга кровообращения и параллельным функционированием кругов кровообращения. Однако и в случаях отсутствия исходных предпосылок к гипоксии ее возникновение в ходе прогрессирования болезни (сердечной недостаточности, легочной гипертензии) предопределяет общность патологических механизмов. Большинство патологических и компенсаторных реакций у этих пациентов является ответом на снижение напряжения кислорода в тканях, ключевую роль в их регуляции играет гипоксия-индуцируемый фактор (ГИФ).
Гипоксия-индуцируемый фактор представляет собой транскрипционный фактор, состоящий из двух полипептидных цепей. β-Субъединица экспрессируется конститутивно, α-субъединица (α1- и α2-изоформы) является регуляторной, содержит кислородзависимый домен деградации (ODDD) и два домена, активирующих транскрипцию (TAD). Уровень ГИФа зависит от стабильности соответствующей матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК), на которую негативно влияют микроРНК и мРНК-дестабилизирующий белок. В условиях нормоксии под влиянием пролилгидроксилазы как минимум один остаток пролина ODDD гидроксилируется, после чего при посредстве белка фон Хиппеля-Линдау происходит связывание ГИФα с убиквитином, что делает его мишенью для протеосомной деградации. Для поддержания каталитической активности пролилгидроксилазы необходимы кислород, Fe2+ , 2-оксиглутарат, аскорбат. Она ингибируется оксидом азота (II), некоторыми промежуточными продуктами цикла Кребса (фумарат, сукцинат) и свободными радикалами кислорода, которые вызывают окисление Fe2+ активного центра пролилгидроксилазы и угнетение фактора инактивации ГИФ.
Сиртуин 3, активируя супероксиддисмутазу, модулируя компоненты цепи переноса электрона и активируя некоторые ферменты цикла Кребса, способствует снижению образования свободных радикалов кислорода и тем самым дестабилизации ГИФа. Фактор инактивации ГИФ, гидроксилирующий аспарагин-803 в TAD в присутствии кислорода, пространственно препятствует взаимодействию ГИФ и коактиватора транскрипции р300/СВР (рис. 3, а).
Рис. 2. Регуляция открытого артериального протока у плода и механизмы его функциональной и анатомической окклюзии.
В условиях гипоксии влияние пролилгидроксилазы и фактора инактивации ГИФ ослабевает, ГИФα стабилизируется и димеризуется с ГИФβ. После взаимодействия с коактиваторами (рЗ00/СВР и изоформой пируваткиназы М2) инициируется транскрипция факторов, регулирующих клеточный адаптивный ответ на гипоксию. Среди мишеней ГИФ - гены, принимающие участие в регуляции эритропоэза и метаболизма железа, ангиогенеза и сосудистого тонуса, метаболизма глюкозы и внеклеточного матрикса, клеточной пролиферации и апоптоза (рис. 3, б).
Увеличение продукции фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) под влиянием ГИФ является ключевым звеном регуляции ангиогенеза. После взаимодействия ФРЭС с рецептором на поверхности эндотелиоцита происходит трансформация последнего с изменением апикально-базальной полярности, ослабление межклеточных контактов, разрушение базальной мембраны и межклеточного матрикса. Рост эндотелиальной почки идет по пути градиента концентрации ФРЭС. При этом не должны нарушаться межэндотелиальные контакты. Взаимодействие разных эндотелиальных почек обеспечивает слияние смежных ростков. В основном за счет слияния вакуолей достигается образование просвета. Кровоток по вновь образовавшемуся сосуду увеличивает оксигенацию тканей и снижает уровень факторов ангиогенеза, на этом фоне обеспечивается стабилизация эндотелия (рис. 4).
Рис. 3. Регуляция активности гипоксия-индуцируемого фактора в условиях нормоксии (а) и гипоксии (б):
а - при нормальном напряжении кислорода ГИФα подвергается убиквитин (Уб)-опосредованной протеосомной деградации, контролируемой пролилгидроксилазой при участии белка фон Хиппеля-Линдау. Связыванию ГИФα с коактиватором транскрипции препятствует кислородозависимое гидроксилирование аспарагина фактором инактивации ГИФ; б - снижение напряжения кислорода тормозит ингибирующие ГИФα факторы, ГИФα димеризуется с ГИФβ, и взамодействует с кофакторами транскрипции и инициирует ее.
Более высокие уровни таких ангиогенных факторов, как ФРЭС, тромбоцитарный фактор роста и лептин, характерны для больных с врожденным пороком сердца (ВПС). Наибольшие их значения отмечены у пациентов с гипоксемией, обструкцией выхода из ПЖ, легочной гипертензией и при наличии коллатеральных артерий. Следует заметить, что гипоксией индуцируемая стимуляция ФРЭС, приводящая к увеличению проницаемости сосудов в дебюте, может лежать в основе синдрома капиллярной утечки, который в данном аспекте может рассматриваться как глобальный незавершенный ангиогенез в ответ на острое гипоксическое повреждение тканей.
Гипоксия-индуцируемый фактор вызывает увеличение экспрессии эритропоэтина, трансферрина и его рецептора, угнетает синтез гепсидина. Итогом этих процессов является стимуляция эритроцитопоэза. Однако при врожденных пороках сердца значимость этого компенсаторного механизма резко ограничена. Во-первых, поскольку эритроцитопоэз инициирован не гемической гипоксией, а иными патологическими механизмами, он не способен привести к ожидаемому улучшению оксигенации тканей. В условиях веноартериального шунта объемная концентрация кислорода мало зависит от концентрации гемоглобина и значительно больше - от величины этого шунта. Веноартериальный сброс в сочетании с гиповолемией малого круга кровообращения, поддерживая низкое напряжение кислорода в тканях, запускают порочный круг, имеющий и негативные последствия: потребление субстратов (в частности, железа, как показано выше, необходимого и для обеспечения адаптационных к гипоксии механизмов), ухудшение реологических условий с нарастанием тканевой гипоксии, гемостатический дисбаланс и т. д. Несмотря на дефицит факторов свёртывания и тромбоцитов, эритроцитоз у цианотических больных, ухудшая реологические свойства крови и обусловливая эритроцитарный сладж, сопровождается развитием тромбоза различных локализаций (сосуды мозга, легочная артерия, системные вены) у 30-40% больных. Кроме того, эритроцитоз не способствует увеличению оксигенации тканей, поскольку поток через сечение капилляра в единицу времени не зависит от количества эритроцитов.
Также ГИФ вызывает фенотипическую трансформацию и индукцию пролиферации фибробластов через стимуляцию транскрипции инсулиноподобного фактора роста 2 и трансформирующего фактора роста α. Параллельно с этим он способен через посредство тканевого ингибитора матричной металлопротеиназы и ингибитора активатора плазминогена 1-го типа вызывать матриксную модификацию, а также инициировать апоптоз. Финалом этих процессов служит развитие фиброза, который клинически проявляется симптомами «часовых стекол» и «барабанных палочек», а также диастолической дисфункцией миокарда желудочков.
При снижении напряжения кислорода в тканях ГИФ способен увеличить экспрессию ферментов гликолиза (фосфосфруктокиназы-1 и ее аллостерического регулятора фруктозо-2, 6-бифосфата, енолазы-1), лактатдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы, переносчиков глюкозы, повышая тем самым ее содержание в клетке, а также оптимизировать дыхательную цепь митохондрий для функционирования в условиях гипоксии. Лактат и пируват, в свою очередь, способны вызывать дальнейшее накопление ГИФ.
Рис. 4. Этапы ангиогенеза:
а - снижение напряжения кислорода в тканях определяет повышение уровня ГИФ и активацию транскрипции ФРЭС; связывание последнего с рецептором на поверхности эндотелиоцита приводит к изменению апикобазальной полярности, ослаблению межэндотелиальных контактов, деградации межклеточного матрикса; б - рост эндотелиальной почки, включающей как пролиферацию эндотелиоцитов, так и новые отложения внеклеточного матрикса, идет по градиенту концентрации ФРЭС; в - взаимодействие концевых клеток эндотелиальной почки с их взаимным притяжением или отталкиванием регулирует их соединение; образование и слияние вакуолей в эндотелиоцитах является одним из механизмов образования просвета нового сосуда; г - кровоток по вновь образованному сосуду уменьшает гипоксию и активность проангиогенных сигналов, происходит стабилизация межклеточных контактов и межклеточного матрикса
Гипоксия-индуцируемый фактор принимает участие во многих путях, регулирующих активацию и дифференцировку макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются секрецией широкого спектра цитокинов (фактор некроза опухоли α, интерлейкинов-1 и -6 и т. д.), что обусловливает взаимосвязь между гипоксией, сердечной недостаточностью и воспалением.
Завершая краткое рассмотрение сигнальных путей, активируемых снижением напряжения кислорода в тканях, можно констатировать, что независимо от причины, вызывающей гипоксию (снижение сердечного выброса, веноартериальный шунт, дыхательная недостаточность и т. д.), реакция организма на нее относительно стереотипная. Она зависит от длительности существования и степени выраженности гипоксии и состоит в вазодилатации и ангиогенезе, пролиферации клеток и запрограммированной их гибели, модификации межклеточного матрикса, стимуляции эритроцитопоэза. При наличии определенного баланса эти процессы способны увеличить устойчивость к гипоксии. Однако их эскалация обусловливает формирование патологических состояний, усугубляющих влияние гипоксии.
Основное клиническое проявление артериальной гипоксемии - цианоз, который при врожденном пороке сердца носит обычно центральный характер. Степень его выраженности зависит от анатомии врожденного порока, объема легочного кровотока, функциональных и органических изменений сосудистой стенки, активности функционирования артериовенозных анастомозов. Для пороков с дуктус-зависимым системным кровотоком характерным является дифференцированный цианоз.
У новорожденных чаще всего необходимо дифференцировать дыхательные и сердечные причины цианоза. В связи с этим важным представляется тест с дыханием 100% кислородом. При дыхательной недостаточности после его проведения в течение 10 мин отмечается существенное увеличение раО2, тогда как при наличии врожденного порока сердца его прирост обычно не превышает 15 мм рт. ст.
У больных с врожденными пороками сердца, при которых величина легочного кровотока зависит от тонуса легочного инфундибулума (тетрада Фалло, двойное отхождение сосудов от правого желудочка с обструкцией выхода из правого желудочка и др.), степень выраженности гипоксии может варьировать вплоть до развития одышечно-цианотического приступа. Это состояние характеризуется прекращением антеградного легочного кровотока вследствие спазма выводного отдела правого желудочка. Наряду с нарастанием цианоза и возможным синкопальным состоянием, физикальным его проявлением служит исчезновение систолического шума над выходом из правого желудочка.
У больных с врожденными пороками сердца, при которых уровень гипоксемии определяется величиной легочного кровотока, соотношение легочного и системного кровотока достаточно хорошо коррелирует с насыщением крови кислородом. Так, Qp:Qs, равное 2:1, соответствует SataO2 85%, 1:1 78%, 0,5:1 - 70%.
Сердечная недостаточность
Адекватный сердечный выброс определяется взаимоотношением преднагрузки желудочка, величиной постнагрузки и удовлетворительной контрактильной функцией миокарда, а также должной частотой сердечных сокращений. Развитие сердечной недостаточности у больных с ВПС может быть вызвано увеличением преднагрузки, обусловленной существованием внутрисердечных шунтов (ДМЖП, ДМПП, аномальный дренаж легочных вен п т. д.) или недостаточностью клапанов, увеличением постнагрузки из-за наличия врожденных обструкций (коарктация аорты, легочный или аортальный стеноз) или снижением сократимости миокарда вследствие гипоксического/ишемического поражения миокарда. Последнее может быть вызвано как прямым нарушением коронарного кровотока (аномалии коронарных артерий), так и вторичным его повреждением у пациентов с выраженной артериальной гипоксемией.
Среди особенностей сердечной недостаточности при ВПС следует отметить большую долю правожелудочковой недостаточности, а также феномен недостаточности единственного желудочка, обеспечивающего системный и легочный кровоток.
При длительно существующем патологическом процессе формируются как функциональные, так и структурно-геометрические изменения миокарда, называемые ремоделированием сердца. Основные геометрические типы ремоделирования левого желудочка связаны с патогенетическим механизмом, приводящим к его формированию: основополагающая высокая преднагрузка или же пост нагрузка. В первом случае объемная нагрузка левого желудочка обусловливает увеличение длины кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенки левого желудочка, увеличение его объема и приводит к изменению геометрии по эксцентрическому типу. Во втором случае в ответ на высокое конечное систолическое давление возникает компенсаторное увеличение числа саркомеров и толщины кардиомиоцитов, толщины стенки левого желудочка и изменение его геометрии в сторону концентрической гипертрофии. Наряду с гипертрофией миокарда диастолическая жесткость будет определяться степенью выраженности фиброза миокарда, объективная оценка которого в педиатрии затруднена. В связи с этим интерес может вызвать применение тканевого допплера в сочетании с определением такого маркера фиброза миокарда, как галектин-З. Особо следует отметить состояние нормальной пост- и сниженной преднагрузки, определяемое как концентрическое ремоделирование, оно характеризуется увеличением диастолической жесткости миокарда на фоне сниженного конечного диастолического объема желудочка и нормальной массы миокарда. Подобные случаи связаны с риском развития острой сердечной недостаточности после восстановления нормальной преднагрузки.
При длительном существовании нарушений системной гемодинамики происходят процессы фетализации фенотипа миокарда - трансформация синтеза эффекторных и регуляторных белков миокарда в сторону их изоформ, характерных для внутриутробного периода. Фетализации подвергаются сократительные белки (актин и миозин), ионные каналы, энзимы, что оказывает влияние как на морфофункциональные нарушения, так и на клинический статус пациента.
Из множества существующих патогенетических механизмов развития сердечной недостаточности у детей немалая роль в настоящее время отводится гипотезе генетического модифицирования. При прогнозировании развития многих форм патологии сердечно-сосудистой системы учитываются результаты генетического тестирования (Guidelines tor the diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy-2007; Guidelines for the diagnosis and management of familial dilated cardiomyopathy-2007; Genetic testing in cardiovascular disease-2007). Так, на сегодняшний день известно о взаимосвязи между дефицитом транскрипционного фактора STAT3 и развитием перинатальной кардиомиопатии. Дефицит этого фактора ассоциирован с нарушением выработки пролактина, в том числе с продукцией его антиангиогенных и проапоптотических субформ. Они могут обусловливать миокардиальную ишемию и усиливать оксидативный стресс. Повышенный уровень β-адренергической киназы (GRK2) оказывает влияние на функциональную активность α2-адренорецепторов и ассоциирован с развитием сердечной недостаточности у детей раннего возраста. Высокий уровень концентрации аутоантител к β-адренорецепторам провоцирует отрицательные инотропные эффекты и, связываясь со своей мишенью в кардиомиоцитах, является независимым фактором риска развития кардиомиопатии.
Гипотеза о роли апоптоза в развитии сердечной недостаточности у детей объясняет прогрессирующую дисфункцию левого желудочка отчасти как результат запрограммированной гибели кардиомиоцитов. В ряде исследований отмечено усиление процессов апоптоза после повреждения миокарда вследствие длительной артериальной гипоксемии, процессов ишемии, а также реперфузии. Активация процессов апоптоза наблюдается также при заболеваниях сердца, сопровождающихся ремоделированием левого желудочка. Внешний путь индукции апоптоза начинается с взаимодействия белков клеточной поверхности, относящихся к семейству Fas-рецепторов (Fas-R), со специфическими лигандами (Fas-L). Образование в процессе апоптоза митохондриальной поры, выделение цитохрома С и активация апоптоз-индуцирующего фактора APF-1 способствуют перестройке цитоплазматической мембраны и связыванию с клеточной поверхностью аннексина-V, что, в свою очередь, инициирует запрограммированную гибель миоцита. Сигнальные пути инициации апоптоза и некроза часто оказываются общими. Выявление маркеров апоптоза (sFas-R, sFas-L, цитохром С, аннексии V) и его регуляторов (супероксид- дисмутаза и оксид азота) в процессе формирования хронической сердечной недостаточности у детей с кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца представляется актуальным для оценки отдаленного прогноза. Достаточно известными триггерами апоптоза являются цитокины (особенно интерлейкины и фактор некроза опухолей), повреждение митохондрий, оксидативный стресс. Фактор некроза опухоли a (TNF-α) является цитокином, продуцируемым моноцитами и макрофагами. Он действует как мультипотентный модулятор иммунного ответа, играет значительную роль в патогенезе воспалительных заболеваний миокарда. В период поствоспалительной регенерации TNF-α наряду с интерлейкином (IL)1β стимулирует экспрессию молекул адгезии, что способствует восстановлению сосудистой стенки.
Воспаление играет важную роль в происхождении и прогрессировании нарушения сосудистого сопротивления. Медиаторы воспаления продуцируются иммунокомпетентными клетками (в норме и при патологии) и иными (кардиомиоциты, эндотелиоциты) клетками (в условиях патологии). Интерлейкин-1 является цитокином с двумя молекулярными формами, которые характеризуются идентичным биологическим действием, включая синтез белков острой фазы, хемотаксис полиморфно-ядерных гранулоцитов, высвобождение полиморфно-ядерных гранулоцитов. Транскрипция гена IL-1 активируется при повреждении соединительной ткани, как инфекционного, иммунного, так и механического характера. Интерлейкин-8 избирательно стимулирует способность нейтрофилов и Т-лимфоцитов мигрировать в поврежденные и воспаленные ткани. Выделенный из эндотелия, он может регулировать воспалительный процесс путем влияния на взаимодействие нейтрофилов, способствуя миграции активаторов тканевого фиброза. Хемокины - семейство малых протеинов, выполняющих функцию межклеточных посредников для контроля активации и миграции различных клеточных элементов к очагу воспаления в случае возникновения иммунных реакций. Выделяют два основных класса хемокинов: альфа-хемокины (опосредующие преимущественно хемотаксис нейтрофилов) и бета-хемокины (способствующие хемотаксису моноцитов и лимфоцитов). Активность хемокинов проявляется при острых и хронических воспалительных процессах. С одной стороны, их уровень возрастает в ответ на острое ишемическое повреждение сократительного миокарда, с другой низкий базовый уровень увеличивает тяжесть структурного повреждения и является независимым предиктором смертности при хронической сердечной недостаточности.
Возникновение патологических гемодинамических условий создает предпосылки для активации процессов ремоделирования, включающих стойкое изменение структурной организации, происходящее на всех уровнях: это активация отдельных участков генома, молекулярные, клеточные, а также интерстициальные изменения. Пусковым стимулом ремоделирования является также нейрогормональная активация (норадреналин, ангиотензин II, эндотелии-1, локальные пептиды, стимулирующие пролиферацию клеток). В результате этого активируются генная модуляция раннего ответа, включающая индукцию синтеза сократительных белков и неконтрактильных протеинов, таких как предсердный натрийуретический пептид и Na-K-АТФ-аза.
Натрийуретические пептиды - это семейство вазоактивных пептидов, обладающих рядом кардиопротективных свойств. В настоящее время к ним относятся предсердный натрийуретический пептид (А-НУП), мозговой натрийуретический пептид (В-НУП) и последовательно открытые вслед за ними С- и D-типы натрийуретических пептидов. Стимулом для высвобождения А-НУП и В-НУП является повышение конечного диастолического давления в камерах сердца в ответ на нарастание преднагрузки, а также увеличение гидростатического давления в ликвородинамической системе. Для предсердного натрийуретического пептида характерно участие в регуляции как системного, так и локального гидробаланса (серозные полости, фолликулярные полости, ликворные пространства). Те же эффекты определяют его участие в регуляции объема клеток, в частности астроглии: гормон уменьшает их объем путем подавления входа воды или увеличения ее выхода из клетки через регуляцию активности Na+/H+-порта, К+- и Сl --каналов. В центрах гипоталамуса натрийуретические пептиды при участии цГМФ- и NO подавляют гормонопоэз и в то же время вызывают подобное непрямое ингибирование гормонопоэза в аденогипофизе.
У новорожденных наиболее высокая концентрация натрийуретического пептида наблюдается в первые трое суток жизни, а затем прогрессивно снижается в течение первой недели.
Выработка А-НУП и В-НУП происходит в первую очередь в предсердных кардиомиоцитах и в меньшем количестве - в миоцитах желудочков. Хранение этих пептидов осуществляется в виде прогормона в предсердных гранулах, а в ответ на стрессовое воздействие происходит их выделение в системный кровоток. Под воздействием протеаз исходные формы расщепляются на неактивный N-концевой (NT-proANP и NT- proBNP) и активный С-концевой фрагменты. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний экспрессия генов гормона активируется в кардиомиоцитах желудочков в большем объеме. Синтез С-НУП и D-НУП осуществляется эндотелием сосудов. Натрийуретические пептиды подавляют секрецию ренина, альдостерона и ангиотензина II, а также симпатическую активацию. Являясь естественными антагонистами ренинангиотензинной, симпатико-адреналовой систем, альдостерона и вазопрессина, НУП усиливают диурез, выделение с мочой натрия, вызывают периферическую вазодилатацию, снижают артериальное давление, пред- и постнагрузку. Кроме того, пептиды снижают синтез и высвобождение эндотелина, подавляют рост гладких мышечных, эндотелиальных клеток и кардиальных фибробластов. Разрушение НУП осуществляется нейтральной эндопептидазой - ферментом, наибольшее количество которого содержится в эпителиальных клетках проксимального канальца нефрона.
Также известна немаловажная роль эндогенных вазодилататоров в компенсации нарушений системной гемодинамики, регуляции сосудистого тонуса, участии в качестве нейротрансмиттеров в синаптической передаче, в регуляции процессов апоптоза. Синтез оксида азота (NO) происходит при действии на мембранные рецепторы эндотелиоцитов ацетилхолина, адреномедуллина, гистамина, брадикинина, АТФ. NO-синтетаза помимо образования оксида азота стимулирует синтез интерлейкина-1, альфа-интерферона. Вазодилатирующий эффект оксида азота опосредуется активацией образования в гладкомышечных клетках цГМФ, подавлением вазоконстрикторного действия ангиотензина II. Синтезированный клетками эндотелия оксид азота выделяется не только через базальную мембрану в сторону гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, но и через апикальную мембрану, где тормозит адгезию тромбоцитов и лейкоцитов крови к эндотелиальной выстилке стенки сосуда.
Антиагрегантное действие оксида азота отчасти опосредовано простациклином, образующимся в эндотелии. Эндотелины локализованы в эндотелии сосудов легких, сердца, почек, плаценты, поджелудочной железы, надпочечников, головного мозга, сосудах гладких мышц. Наличие двух форм эндотелинпревращающего фермента (мембранно-связанной и внутриклеточной) определяет и разные места образования эндотелинов - в цитоплазме и на поверхности клеточной мембраны. Эндотелинпревращающий фермент вызывает не только образование эндотелина, но и способен вызвать гидролиз и инактивацию па поверхности эндотелиоцитов ряда регуляторных пептидов и гормонов (инсулина, брадикинина, нейротензина и др.). Активация эндотелинпревращающего фермента происходит под влиянием цитокинов. Следствием специфического связывания эндотелина является активация систем вторичных посредников (фосфолипаза С, цГМФ и цАМФ, фосфолипаза D и А2) с последующим прямым действием на гладкую сосудистую мускулатуру. Связывание эндотелина с рецепторами гладких мышц сосудов вызывает их сокращение и вазоконстрикцию (через повышение концентрации внутриклеточного кальция), а также стимуляцию митогенеза и пролиферацию клеток (через активацию тирозинкиназы и фосфорилирование тирозина). Взаимодействие эндотелинов с рецепторами клеток эндотелия приводит к опосредованным эффектам в виде высвобождения из эндотелия вазоактивных факторов, обусловливающих расширение сосудов (оксид азота, гиперполяризующий фактор, простагландины). Кроме того, эндотелины изменяют секрецию гормонов гипофиза и надпочечников, стимулируют секрецию натрийуретических пептидов.
Постоянство объема циркулирующей крови и системной гемодинамики обеспечивается регуляторными гуморальными системами путем их влияния на концентрацию электролитов и воды. Наиболее значимыми из них являются: нейрогипофизарные гормоны, ренин - ангиотензин-альдостероновая система, натрийуретические пептиды, кортикостероиды и кортикотропин.
Вазопрессин (антидиуретический гормон) секретируется задней долей гипофиза, на его концентрацию в системном кровотоке влияют уровень осмолярности плазмы, артериальное давление, парциальное содержание ангиотензина II. Секреция вазопрессина зависит от его синтеза в гипоталамических нейронах и регулируется следующими стимулами: 1) сдвиги осмотического давления и содержания натрия в крови, воспринимаемые интероцепторами сосудов и сердца (осмо-, натрио-, волюмо- и механорецепторы), а также непосредственно гипоталамическими нейронами (центральные осмореценторы); 2) активация гипоталамических ядер при эмоциональном и болевом стрессе, физической и гемодинамической нагрузке; 3) гормоны плаценты и ангиотензин II, как содержащийся в кровотоке, так и образующийся в мозге. В процессе циркуляции вазопрессин не связывается с белками плазмы, но ассоциирован с тромбоцитами, выполняющими по отношению к гормону транспортную функцию. Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания пептида в тканях-мишенях с двумя типами мембранных рецепторов – V1 и V2. Стимуляция V1-рецепторов, локализованных на мембране эндотелиальных и гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, через вторичных посредников инозитол-3-фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов. Стимуляция V2-рецепторов базолатеральной мембраны клеток дистальных отделов почечных канальцев через вторичного посредника цАМФ вызывает повышение проницаемости стенки канальцев для воды, обусловливает ее реабсорбцию и концентрирование мочи. Вазопрессин является единственным гормоном, способным стимулировать канальцевую реабсорбцию воды без задержки натрия.
Функция кортикоидных гормонов заключается в регуляции общих метаболических процессов. Помимо этого гормоны оказывают определенное минералокортикоидное действие - способствуют задержке Na+, хлора и воды, усилению выведения катионов К+ и Са2+, а также повышению системного артериального давления за счет формирования положительного гидробаланса организма. Основные биологические эффекты кортикостероидов проявляются через взаимодействие с двумя типами рецепторов. V1-рецепторы расположены в клетках гладкой мускулатуры в комплексе с фосфолипазой С. Результат трансдукции сигнала в эти клетки выражается в сокращении сосуда. V2- рецепторы расположены в клетках почечных канальцев. Взаимодействие гормонов с этим типом рецепторов активирует аденилатциклазную систему, увеличивая в клетках концентрацию цАМФ и активность протеинкиназы А. В результате данной активации происходит фосфорилирование белка, стимулирующего экспрессию генов канальцевой системы для обеспечения реабсорбции воды. Определенную роль в системной регуляции играют гормоны щитовидной железы в связи с их способностью увеличивать потребление глюкозы кардиомиоцитом, стимуляцию синтеза белка, чувствительность мышечных клеток к действию адреналина. Состояние хронического гипотиреоза, в свою очередь, приводит к развитию гипометаболизма, выраженному снижению основного обмена. дислипидемии, торможению окислительных реакций, повышению трансмембранной и капиллярной проницаемости, накоплению кислых гликозаминогли-канов в тканях и увеличению их гидрофильности с развитием отечного синдрома.
Началом активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является увеличение секреции ренина юкстагломерулярными клетками афферентных артериол почек, которое стимулируется следующими факторами: снижением давления крови в афферентных артериолах, снижением концентрации ионов Na+ в дистальных канальцах, симпатической стимуляцией почек, опосредуемой через β1-рецепторы, вазодилататорными простагландинами (простациклин, PgE2). Ренин-ангиотензинная система представляет собой механизм среднесрочного и долгосрочного регулирования артериального давления и поддержания почечного кровотока. В ответ на нарушения системной гемодинамики в почечных артериолах происходит активация выработки ренина в почках, под действием которого ангиотензиноген превращается в активную форму-ангиотензин, который, в свою очередь, под действием ангиотензинпреврашаюшего фермента переходит в ангиотензин II. Конечным результатом функционирования РАС является взаимодействие ангиотензина II с его тканевыми рецепторами. Сосудосуживающее действие ангиотензина II относится к среднесрочной регуляции, задержка натрия и воды под действием ангиотензина II и альдостерона - к долгосрочной регуляции.
Книга "Детская кардиохирургия: Руководство для врачей"
Авторы: Л. А. Бокерия, К. В. Шаталова
В руководстве обобщены современные представления о хирургическом лечении заболеваний сердца у детей. Рассмотрены возрастные особенности физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы. Изложены современные взгляды на диагностику заболеваний, анестезиологическое и перфузионное обеспечение безопасности операции, интенсивную терапию после операции. Представлены условия и результаты применения систем экстракорпоральной поддержки сердечно-сосудистой системы и трансплантации сердца у детей. Большое место отводится рассмотрению анатомии, гемодинамики, семиотики и естественного течения врожденных пороков сердца, показаний, способов, а также результатов хирургического лечения врожденных заболеваний сердца. Особо выделен раздел по лечению нарушений ритма сердца и проводимости у детей.
Раздел I. Общие вопросы I.1. Кровообращение плода. Семиотика заболеваний сердца I.2. Организация кардиологической помощи детям I.3. Возможности эхокардиографии плода I.4. Современные методы визуализации в детской кардиохирургии I.5. Общие вопросы хирургии врожденных пороков сердца I.6. Трансплантация сердца и сердечно-легочного комплекса у детей I.7. Имплантаты в детской кардиохирургии I.8. Эндоваскулярное лечение больных с врожденными пороками сердца I.9. Анестезиологическое обеспечение в детской кардиохирургии I.10. Интенсивная терапия в раннем послеоперационном периоде у детей после кардиохирургических вмешательств I.11. Искусственное кровообращение у детей I.12. Современные стратегии защиты миокарда у детей I.13. Вспомогательное кровообращение у детей Раздел II. Врожденные пороки сердца II.1. Номенклатура и классификация врожденных пороков сердца II.2. Аномалии формирования и положения сердца. Эктопия сердца. Аномалии дренажа системных вен II.3. Аномалии развития предсердного сегмента II.3.1. Дефект межпредсердной перегородки. Частичный аномальный дренаж легочных вен II.3.2. Тотальный аномальный дренаж легочных вен II.3.3. Стенозы и гипоплазия легочных вен II.3.4. Трехпредсердное сердце II.3.5. Врожденные аневризмы предсердий II.4. Аномалии атриовентрикулярного соединения II.4.1. Общий атриовентрикулярный канал II.4.2. Врожденная патология митрального клапана II.4.3. Аномалия Эбштейна II.4.4. Бивентрикулярное прикрепление атриовентрикулярных клапанов. Смещенные атриовентрикулярные клапаны II.5. Аномалии желудочкового сегмента
II.5.1. Дефект межжелудочковой перегородки II.5.2. Двухкамерный правый желудочек II.5.3. Criss-cross сердце II.5.4. Врожденные дивертикулы сердца II.6. Аномалии выхода из левого желудочка II.6.1. Обструкция выхода из левого желудочка II.6.2. Аортолевожелудочковый тоннель. Аневризма синусов Вальсальвы II.7. Аномалии выхода из правого желудочка II.7.1. Изолированная обструкция выводного отдела правого желудочка. Аномалии развития легочных артерий. Сообщения между легочными артериями и левым предсердием II.7.2. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой II.7.3. Агенезия клапана легочной артерии II.8. Аномалии конотрункуса II.8.1. Тетрада Фалло II.8.2. Атрезия легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки II.8.3. Транспозиция магистральных сосудов II.8.4. Двойное отхождение магистральных сосудов от желудочков сердца II.8.5. Общий артериальный ствол II.8.6. Аортолегочное окно. Аномальное отхождение одной из легочных артерий от аорты II.9. Атриовентрикулярная и вентрикулоартериальная дискордантность II.10. Пороки с одножелудочковой гемодинамикой. Операции обхода правого сердца II.11. Синдром гипоплазии левых отделов сердца II.12. Аномалии коронарных артерий II.13. Открытый артериальный проток II.14. Сосудистые кольца и сосудистые петли К.В. Шаталов (глава написана при участии Н.С. Турдиевой) II.15. Коарктация аорты. Перерыв дуги аорты. Гипоплазия дуги аорты Раздел III. Другие заболевания сердца III.1. Педиатрическая аритмология III.1.1. Фетальные аритмии III.1.2. Нарушения ритма сердца у детей II.2. Гипертензионная сосудистая болезнь легких, ассоциированная с врожденными пороками сердца III.3. Первичные опухоли сердца III.4. Инфекционный эндокардит у детей
Визуализация нормальных коронарных артерий с помощью эхокардиографии
Современная ЭхоКГ является неотъемлемой частью диагностического процесса, обладает высоким качеством визуализации, низкой стоимостью исследования и широкой доступностью.
Когда молодые пациенты приходят обследоваться с жалобами на боль в груди, сразу возникает предположение о том, что причиной может быть аномалия коронарных артерий. Поэтому крайне важно, чтобы врач, выполняющий ЭхоКГ-исследование, оценил место отхождения коронарных артерий, сопоставив их с помощью цветового доплера, и убедился, что кровь течет в правильном направлении. Значительное количество работ продемонстрировало информативность двухмерной ЭхоКГ для верификации проксимальных отделов коронарных артерий.
При выполнении ЭхоКГ-исследования необходимо знать основы нормальной анатомии коронарных артерий.
В норме правая коронарная артерия (ПКА) отходит от правого синуса, а левая коронарная артерия (ЛКА) - от левого синуса аорты, располагаются субэпикардиально (экстрамурально) и заканчиваются в капиллярном сплетении. Задний синус аортального клапана определяют как некоронарный, так как от него не отходит коронарная артерия.
Крупные ветви левой коронарной артерии:
1. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) (изредка наблюдается ее удвоение), возможно самостоятельное отхождение ПМЖВ от левого синуса аорты.
2. Огибающая ветвь (ОВ), в ряде случаев возможно ее самостоятельное отхождение.
3. Диагональная артерия. Может в месте бифуркации левой КА давать трифуркацию.
При изучении места отхождения коронарных артерий от аорты следует помнить, что их ветви могут отходить от аорты несколькими устьями. К нормальному варианту от хождения КА от аорты относится отхождение ОВ и ПМЖВ отдельными устьями от левого синуса.
Левая коронарная артерия отходит от устья единым стволом, от которого отходят крупные ветви - ПМЖВ и ОВ. Первая располагается в передней межжелудочковой борозде (отсутствие ПМЖВ - аномалия), а ОВ - лежит в левой атриовентрикулярной борозде и проходит по задней поверхности сердца. От ПМЖВ к левому желудочку отходят диагональные ветви, кровоснабжающие миокард переднебоковой поверхности левого желудочка и переднелатеральную группу папиллярных мышц митрального клапана. От ПМЖВ отходят перегородочные межжелудочковые ветви, которые проникают в толщу межжелудочковой перегородки. ОВ - вторая ветвь главного ствола, она кровоснабжает миокард боковой и задней стенки левого желудочка и заднемедиальную группу папиллярных мышц митрального клапана. ОВ заканчивается в виде краевой ветви, но иногда, дойдя до задней межжелудочковой борозды, образует заднюю межжелудочковую ветвь и формирует так называемый левый тип венечного кровоснабжения, который наблюдается в 10-15% случаев.
Крупные ветви правой коронарной артерии:
1. Конусная артерия, возможно ее самостоятельное отхождение от правого синуса аорты.
2. Артерия синусного узла.
3. Адвентициальная артерия, возможно ее самостоятельное отхождение от правого синуса аорты.
4. Артерия острого края.
5. Артерия атриовентрикулярного узла.
6. Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ).
Правая КА следует в правой атриовентрикулярной борозде и у 80-90% людей пересекает крест сердца и дает заднебоковую и заднюю межжелудочковую ветвь, которая лежит в задней межжелудочковой борозде в области, где межпредсердная перегородка (МПП) пересекает атриовентрикулярную борозду, формируя правый тип венечного кровоснабжения. ЗМЖВ формируется только в сердцах со сформированными желудочками. Эти ветви ПКА кровоснабжают заднебазальный сегмент левого желудочка.
На своем протяжении правая коронарная артерия дает ветви к предсердию, синусно-предсердному узлу, правому желудочку, а ЗМЖВ, давая перегородочные ветви, питает задний отдел межжелудочковой перегородки.
Для визуализации места отхождения коронарных артерий от аорты используют парастернальную позицию короткой оси на уровне аортального клапана. Для оптимальной визуализации коронарных артерий используют промежуточные проекции. Для лучшей верификации устьев рекомендуется ротировать датчик таким образом, чтобы наиболее убедительно визуализировать место отхождения коронарных артерий. В норме ПКА визуализируется от середины правого синуса аорты и прослеживается в проксимальном и среднем сегменте (при хорошем ультразвуковом (УЗ) окне можно увидеть отхождение конусной ветви от ПКА); ствол ЛКА визуализируется от середины левого синуса аорты, далее прослеживается ее деление на ветви - ПМЖВ и ОВ, которые также можно проследить в проксимальном и в среднем сегментах (при достаточной визуализации) (рис. 1).
Рис. 1. Парастернальная позиция короткой оси на уровне аортального клапана с оптимизацией визуализации места отхождения коронарных артерий. Нормальное отхождение коронарных артерий от аорты: ПКА отходит на уровне 10-11 часов, ЛКА - на уровне 4-5 часов. Определяется бифуркация ствола ЛКА на ПМЖВ и ОВ
Парастернальная позиция по длинной оси легочной артерии (ЛА) и выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ.) При хорошем УЗ-окне у новорожденных и маленьких детей проекция позволяет визуализировать ствол ЛКА, кровоток по ПМЖВ; ОВ даже при хорошем ультразвуковом окне не всегда убедительно определяется. В норме у новорожденных в этой проекции определяется отчетливый кровоток по ПМЖВ (рис. 2). У детей старшего возраста и у взрослых кровоток по ПМЖВ не всегда удается проследить отчетливо.
Рис. 2. Проекция длинной оси ЛА и ВОПЖ: а - проксимальный отдел ЛКА, в толще межжелудочковой перегородки прослеживается ПМЖВ; б - цветовое доплеровское картирование (ЦДК): кровоток по ПМЖВ (указан стрелкой). В норме отчетливый кровоток по ПМЖВ обычно определяется у новорожденных; у детей старшего возраста и у взрослых проследить кровоток отчетливо проблематично
Данная проекция оптимальна для верификации аномального отхождения ЯКА от ствола легочной артерии (синдром Бланда-Уайта-Гарланда (СБУГ)), так как позволяет визуализировать ретроградный сброс крови из ЯКА в ствол ЛА и мозаичный ускоренный кровоток по ПМЖВ (см. раздел 4.1). Иногда создается ложное впечатление, что ЯКА отходит от ствола ЛА (рис. 3, а), но отсутствие ретроградного сброса крови в ствол легочной артерии в систолу и диастолу исключает СБУГ (рис. 3, б, в).
Рис. 3. Проекция длинной оси ЛА и ВОПЖ: а-ложноположительная визуализация Л КА (указано стрелкой) от ствола ЛА
Рис. 3. Проекция длинной оси ЛА и ВОПЖ: б, в - при ЦДК отсутствует ретроградный поток сброса крови из предполагаемой ЛКА в систолу (указано стрелкой) и диастолу (указано стрелкой) в ствол ЛА, что исключает синдром Бланда-Уайта-Гарланда
Однако это тот случай, когда исключить СБУГ крайне затруднительно из-за сопутствующего врожденного порока сердца (ВПС) с легочной гипертензией (см. раздел 4.1.).
Парастернальная позиция по длинной оси легочной артерии не информативна для диагностики СБУГ с отхождением ЯКА на уровне клапана легочной артерии. Поэтому для исключения аномального отхождения коронарной артерии от легочной артерии на уровне фиброзного кольца необходимо лоцировать клапан легочной артерии по короткой оси с визуализацией створок из высокого парастернального доступа (рис. 4).
Рис. 4. Высокий парастернальный доступ, проекция короткой оси клапана аорты (Ао) и клапана ЛА: лоцируется клапан ЛА и нормальное отхождение КА от соответствующих синусов аорты (стрелками указаны устья коронарных артерий)
У детей и молодых людей с хорошим УЗ-окном не возникают сложности при визуализации устьев и проксимальных отделов коронарных артерий. Однако беспокойство ребенка, безусловно, создает технические трудности. Поэтому при выполнении качественного ЭхоКГ-исследования может потребоваться предварительная седация маленького пациента.
Недостаточная визуализация не редкость у взрослых пациентов из-за деформации грудной клетки, повышенной массы тела, узких межреберных промежутков и т. д. В этих случаях для верификации коронарных артерий возможно выполнение чреспищеводной ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Метод позволяет отчетливо визуализировать проксимальные участки КА. К ограничениям ЧПЭхоКГ относится плохая переносимость исследования многими пациентами, а у детей требуется выполнение анестезиологического пособия.
Современная технология 3D-ЭхоКГ может быть полезна для идентификации устьев коронарных артерий от аорты.
Американская ассоциация эхокардиографии (ААЕ) предлагает использовать нормативные ориентиры в оценке размеров основных коронарных артерий (ЛКА, ПКА, ПМЖВ по Z-Scores).
Книга "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие"
Автор: Плахова В. В.
Врожденные аномалии коронарных артерий являются причиной хронической и острой коронарной недостаточности с развитием жизнеугрожающих аритмий, внезапной смерти у детей и лиц молодого возраста. Раннее выявление врожденных аномалий коронарных артерий определяет своевременную кардиохирургическую помощь этим пациентам. Целью данной публикации является демонстрация возможностей и ограничений метода эхокардиографии в диагностике врожденных коронарных аномалий в качестве первичного скринингового исследования. Книга основывается на обширном опыте зарубежных и отечественных специалистов, призвана служить руководством для выявления жизнеугрожающих аномалий коронарных артерий и уменьшения количества диагностических ошибок. Методическое пособие предназначено для практикующих врачей – специалистов в области эхокардиографии, а также представляет интерес для кардиологов и кардиохирургов.
Содержание книги "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие" - Плахова В. В.
Глава 1. Визуализация нормальных коронарных артерий с помощью эхокардиографии
Глава 2. Классификации аномалий коронарных артерий
Глава 3. Атрезия устья (ствола) левой коронарной артерии
Глава 4. Аномальное отхождение коронарных артерий от легочной артерии
4.1. Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии (синдром Бланда–Уайта–Гарланда)
4.2. Аномальное отхождение правой коронарной артерии от легочной артерии
4.3. Аномальное отхождение обеих коронарных артерий или единственной коронарной артерии от легочной артерии
Глава 5. Врожденные аневризмы коронарных артерий
Глава 6. Врожденные фистулы коронарных артерий
Глава 7. Аномалии коронарных артерий при отхождении от аорты
7.1. Единственная коронарная артерия
7.2. Аномальное отхождение коронарных артерий от аорты
7.3. Миокардиальный мостик
7.4. Гипоплазия коронарных артерий
Глава 8. Аномалии распределения коронарных артерий при пороках конотрункуса
Введение к книги "Эхокардиография в диагностике врожденных аномалий коронарных артерий: реальные возможности и ограничение метода. Методическое пособие" - Плахова В. В.
Цель книги - представить обзор различных вариантов и анатомических особенностей врожденных аномалий коронарных артерий, уделяя особое внимание первичному скрининговому исследованию эхокардиографии (ЭхоКГ). Этот обзор не является исчерпывающим, однако он призван служить руководством для практикующих врачей - специалистов в области эхокардиографии по сложной сети таких нарушений и сможет облегчить исследование у пациентов с диагнозом или подозрением на наличие аномалии коронарных артерий. Большинство представленных иллюстраций взяты из личного архива данных, но также продемонстрированы редкие наблюдения, заимствованные из оригинальных статей со ссылкой на авторов и публикацию.
Ранняя диагностика аномалий коронарных артерий, несомненно, предупреждает ряд серьезных осложнений естественного течения порока и определяет своевременную кардиохирургическую помощь. Быстрое развитие методов визуализации, включая мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), обеспечило клиницистов огромным количеством новой информации относительно деталей анатомии аномалий коронарных артерий (КА). Имеются сообщения о разработке новой технологии компьютерной томографии (КТ) - dual source с меньшей лучевой нагрузкой, которая по качеству изображения и скорости превосходит технологию КТ. Основное преимущество метода в том, что он позволяет получить качественное изображение даже у пациентов с высокой частотой сердечных сокращений или аритмией.
Эхокардиография остается первичным неинвазивным методом визуализации в диагностической цепочке, поэтому принципиально важно выполнить качественное исследование с целью выявления жизнеугрожающих аномалий коронарных артерий. В большинстве случаев ЭхоКГ позволяет выявить аномалии коронарных артерий: точность метода 95,7%, чувствительность - 84%, прогностическая ценность 87%, специфичность 97%. Строгое соблюдение ЭхоКГ-протокола, включающее визуализацию места отхождения коронарных артерий, позволяет выявить или заподозрить врожденные аномалии коронарных артерий, что снижает количество диагностических ошибок. Для правильной интерпретации диагноза при выполнении ЭхоКГ необходимо иметь глубокие знания об анатомических вариантах врожденных коронарных аномалий, особенностях гемодинамики и морфофункциональных изменениях в сердце, как в изолированном виде, так и при сочетании с другими врожденными пороками. Это позволяет правильно проводить дифференциальный диагноз, делает диагностический алгоритм наиболее оптимальным. Следует помнить, что в случае сочетания врожденных аномалий сердца и сосудов одна патология может маскировать другую, поэтому возможны ошибки диагностики и неверно выбранная тактика хирургического лечения. Любое сомнение со стороны специалиста ЭхоКГ относительно точного диагноза, деталей анатомии порока и возможных сопутствующих аномалий сердца требует дальнейшего прицельного обследования с помощью АКГ- коронарографии и/или МСКТ-ангиографии коронарных артерий.
Большой диапазон врожденных аномалий сердца и различных их сочетаний обусловливает трудности неинвазивной диагностики, но при правильном соблюдении протокола исследования количество диагностических ошибок можно эффективно снизить. Следует помнить, что, несмотря на прогресс ультразвуковых технологий, метод ЭхоКГ имеет ограниченные возможности для детализации анатомии экстракардиальных структур и является субъективным, так как в значительной степени зависит от опыта и квалификации исследователя.
