• Необходимо выбрать соответствующий размер бинта (при повязке на палец - 5-7 см шириной, на голову - 10 см, на бедро - 14 см и т.д.)
• Повязку накладывают от периферии к центру. От тонкого к толстому.
Рис. Перевязочный пакет первой помощи
• При наложении повязки головка бинта должна находиться в правой руке, полотно - в левой. Головка бинта должна быть открытой, что способствует равномерному ровному раскатыванию бинта.
• Любую повязку начинают с наложения циркулярных туров для закрепления начала бинта.
• Туры бинта накладывают слева направо (по отношению к бинтующему), при этом каждый последующий тур перекрывает предыдущий на 1/2.
• При наложении повязки на конические участки конечности следует делать перегибы бинта.
• Фиксировать (завязывать) концы бинта не следует на области раны, на сгибательных и опорных поверхностях.
• Эластические перевязочные бандажи израильского образца показали себя очень хорошо, так как вследствие своей продуманной конструкции и эластического материала хорошо останавливают кровотечение а также интуитивно понятно и быстро накладываются на различные части тела, в том числе на такие традиционно неудобные для бинтования, как голова, область плечевого сустава, грудь и так далее. Также они высокоэффективны в качестве давящих повязок при необходимости остановить кровотечение совместно с гемостатическими средствами.
Рис. Перевязочные бандажи израильского образца
Рис. Наложение бандажа на руку/ногу
Рис. Наложение повязок на конечности. Ампутация руки/ноги
Книга "Оказание первой помощи в условиях боевых действий"
Автор: Евич Юрий Юрьевич
Памятка по оказанию первой помощи будет у вас всегда под рукой. Книга сделана специально для кармана.Размер книги 14,0 см х 10,5 см. Написана доступным языком и будет полезна любому человеку желающему спасти близких и друзей получивших ранения. Не имеет значение ваш опыт в оказании первой медицинской помощи. Просто откройте книгу на странице соответствующей ранению и по инструкции окажите помощь пострадавшему. Семьдесят две страницы с четкими текстовыми инструкциями и красочными пошаговыми изображениями, которые поэтапно помогут вам оказать первую медицинскую помощь в условиях боевых действий пострадавшему. Семьдесят две старицы вместили весь мировой опыт тактической медицины. В памятке собраны все основные действия тактического медика в условиях современной иррегулярной войны.
Определение и эпидемиология хронической тазовой боли
Хроническая тазовая боль — актуальная междисциплинарная проблема клинической медицины. Согласно определению Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology, 2021), ХТБ — это постоянная или персистирующая боль, локализованная в структурах таза, длительностью более 6 мес, ассоциированная с негативными когнитивными, поведенческими и эмоциональными последствиями, а также с симптомами повреждения нижних мочевыводящих путей, нарушением репродуктивной деятельности, функции кишечника, мышц тазового дна или сексуальной дисфункцией.
С учетом патогенетических факторов ХТБ в соответствии с классификацией Международной ассоциации по изучению боли (2019) выделяют:
• хроническую боль, которая вызывается различными причинами: инфекцией, воспалением, травмой и др.;
• хроническую боль, при которой соматические и неврологические причинные факторы, которые могли бы объяснить интенсивность боли, отсутствуют. В этих случаях применимы термины «синдром хронической тазовой боли» (синдром ХТБ), «хронический региональный болевой синдром» или «функциональный соматический болевой синдром». Для синдрома ХТБ характерно сочетание боли с психосоциальными проблемами (эмоциональными, когнитивными, поведенческими, сексуальными). Это патологическое состояние требует мультидисциплинарного и персонализированного подхода к каждому пациенту.
В обновленной классификации Международной ассоциации по изучению боли (2021) синдром ХТБ заменяется на синдром хронической первичной тазовой боли.
В случае ноцицептивной боли, которая со временем становится хронической/постоянной, боль должна быть непрерывной или повторяющейся в течение не менее 3 мес (в соответствии с Международной классификацией болезней 11-го пересмотра).
Для циклической боли может быть подходящим более длительный период, более 6 мес. Циклическая боль включена в классификацию, особенно если имеются признаки центральной сенсибилизации. Дисменорею (гормонально зависимую) необходимо рассматривать как хронический болевой синдром, если она является стойкой и связана с негативными когнитивными, поведенческими, сексуальными или эмоциональными последствиями.
Согласно эпидемиологическим исследованиям, в России синдром ХТБ отмечается у 4-25% женщин в возрасте от 18 до 50 лет. В США 5-15% женщин при опросе сообщают, что их беспокоит боль в области малого таза. В Великобритании распространенность синдрома ХТБ среди женщин составляет 38 случаев на 1000 населения.
Синдром ХТБ является социально значимым заболеванием, так как около 15% женщин сообщают о нетрудоспособности и 45% — о снижении работоспособности. Ежегодно в США при синдроме ХТБ проводится до 40% лапароскопий и 10-15% гистерэктомий. Суммарная ежегодная «стоимость» синдрома ХТБ составляет 880 млн долларов.
Механизмы хроническом тазовой боли
Механизмами ХТБ являются:
• действующие механизмы острой боли (связанные с воспалением или инфекцией), которые могут вовлекать соматическую или висцеральную ткань;
• механизмы хронической боли, главным образом вовлекающие центральную нервную систему (ЦНС);
• эмоциональные, когнитивные, поведенческие, сексуальные ответы и механизмы.
Действующие периферические висцеральные механизмы боли как причина хронической тазовой боли
В большинстве случаев ХТБ отсутствуют действующая травма тканей, воспаление или инфекция. Однако у некоторых больных состояния, вызывающие рецидивирующую травму, инфекцию и воспаление, могут приводить к развитию ХТБ. По этой причине данные патологические процессы должны быть исключены на ранних стадиях обследования. После их исключения дальнейшие исследования не имеют оснований.
Центральная сенситизация — спинальные и высшие механизмы висцеральной боли
На уровне спинного мозга существуют, главным образом, три процесса, приводящие к центральной сенситизации. Ранним (в первые минуты) является изменение существующей активности протеинов (post-translationalprocessing), однако также могут играть роль изменения считывания генетического кода протеинов и даже структурные изменения связности нейрона. Эти поздние изменения могут появляться в течение нескольких дней.
Спинальные механизмы и висцеральная гипералгезия
Одним из механизмов формирования ХТБ является феномен центральной сенситизации, который характеризуется тем, что после прекращения воздействия серии периферических болевых стимулов в центральных сенсорных нейронах заднего рога остается определенный уровень возбуждения. Это состояние сохраняется в течение некоторого времени автономно или поддерживается очень низким уровнем ноцицептивной стимуляции. В результате поступление в задний рог спинного мозга слабых болевых или неболевых стимулов воспринимается как боль. Аллодиния (появление боли в ответ на неболевой раздражитель) и вторичная гипералгезия являются характерными клиническими проявлениями центральной сенситизации. При висцеральной гипералгезии висцеральные стимулы, в норме подпороговые и обычно невосприни- маемые, могут восприниматься. Воспринимаемые стимулы могут интерпретироваться как боль, а обычные неприятные стимулы усиливаются (истинная гипералгезия) и увеличивают восприятие боли. Установлено, что в дополнение к потенциалзависимой синаптической пластичности изменения в микроглии, астроцитах, мембранной возбудимости и транскрипции генов могут способствовать сохранению центральной сенситизации. Боль, которую испытывает пациент, не обязательно является отражением воздействия периферических болевых стимулов. В случае центральной сенситизации возникает ситуация, когда ЦНС может существенно влиять на боль: изменить ее характеристики, исказить, повысить интенсивность, продолжительность и пространственную протяженность. Боль может возникнуть и без периферического болевого стимула. При увеличении активности сенсорных нейронов в ЦНС они могут начать активироваться поступлением неболевых стимулов. В этих условиях боль воспринимается при отсутствии ноцицептивных стимулов, но она не может называться ноцицептивной, а является индуцированной и сопровождается гиперчувствительностью, аллодинией и вторичной гипералгезией. В настоящее время считают, что боль может быть результатом изменений в ЦНС, «реальным» нейробиологическим явлением, которое вносит свой вклад в формирование боли.
Модуляция высшими центрами спинальных ноцицептивных проводящих путей
В настоящее время известно, что нисходящие подавляющие боль и нисходящие облегчающие боль пути происходят из головного мозга.
В нисходящем подавлении боли участвуют несколько нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, основными из которых являются опиоиды, 5-гидрокситриптамин и норадреналин.
Основные виды боли согласно Международной ассоциации по изучению боли представлены в табл. 2.
Таблица 2. Основные механизмы формирования боли (Международная ассоциация по изучению боли, 2020)
Книга "Хроническая тазовая боль. Клиника, диагностика, лечение"
Авторы: Зайцев А. В., Максимова М. Ю., Шаров М. Н.
В связи с многообразием причин и клинических проявлений хроническая тазовая боль является междисциплинарной проблемой, что обосновывает необходимость подготовки высококвалифицированных специалистов для обеспечения оказания качественной помощи этой категории пациентов.
В книге описаны основные виды хронической тазовой боли и их причины, приведены классификация, клиническая картина, диагностика и лечение. Издание предназначено урологам, неврологам, гинекологам, проктологам, хирургам, клиническим ординаторам, слушателям факультетов дополнительного профессионального образования, студентам медицинских вузов.
Морфофункционально нервная система подразделяется на центральную, периферическую, соматическую и вегетативную.
Нервная система определяет восприятие метаболических потребностей, оценку состояния различных органов и тканей организма, воздействий внешней и внутренней среды и регуляцию функций организма.
Рецепторы нервов
Рецепторы окончаний нервов. Рецепторы нервов представлены свободными немиелизированными нервными окончаниями или специальными рецепторными органами (см. разд. 1.7). В первичночувствующих рецепторах возбуждение формируется непосредственно при действии раздражителя на мембраны нервных окончаний. Во вторичночувствующих рецепторах первично возбуждаются ненервные рецепторные клетки (рис. 3.1).
Физиологические свойства нервов
Нерв как ткань обладает свойством возбудимости и проводимости. в ответ на раздражение в нервах возникают биопотенциалы (см. Разд. 1.3).
Рис. 3. 1. Морфофункциональная организация первичночувствующих (А) и вторичночувствующих (Б) рецепторов
Возбужденный участок нерва становится электроотрицательным по отношению к соседним участкам. Благодаря разности потенциалов между возбужденным и невозбужденным участком нервапроцесс возбуждения распространяется вдоль нервного волокна.
Бездекрементное (незатухающее) распространение возбуждения по нервам осуществляется за счет использования энергии самого нервного субстрата, в частности АТФ.
Соматические нервные волокна по сравнению с мышцами и нервно-мышечными синапсами обладают высокой функциональной лабильностью.
Особенности проведения возбуждения по нервам
Закон двустороннего проведения возбуждения по нерву. При нанесении раздражения на нерв возбуждение по нерву без затухания распространяется в обе стороны. Это можно зарегистрировать при отведении биопотенциалов с двух сторон от пункта раздражения.
Закон изолированного проведения возбуждения в отдельных нервных волокнах внутри нервного ствола. Каждое нервное нервное волокно надежно изолировано миелииовой оболочкой.
Закон физиологической и морфологической целостности нерва» Возбуждение не распространяется через поврежденный нерв. Температурные воздействия, воздействие анодом постоянного тока и действие химических веществ блокируют проведение возбуждения по нерву. Особенно значимо для проведения возбуждения по нерву его кровоснабжение. Прекращение кровоснабжения нарушает проведение возбуждения по нерву.
Относительная неутомляемость нерва. При наложении на нерв нервно-мышечного препарата льда или при действии анода постоянного тока при удалении этих блокирующих воздействий можно наблюдать эффекты мышечных сокращений после много часового непрерывного электрического раздражения нерва выше участка альтерации.
Низкое теплообразование в нерве: 7-10-8 кал при одиночном возбуждении.
Обе фазы теплообразования в нерве — аэробные. В нерве имеются специальные донаторы кислорода.
Возбуждение распространяется по нерву двумя способами: линейное — вдоль его оси и сальтаторное (скачкообразное) — через перехваты Ранвье. В перехватах Ранвье нервные волокна не покрыты миелином. Элекгрополевые воздействия, связанные с процессом возбуждения, оказывают раздражающее воздействие на 2-3 соседних перехвата Ранвье. Благодаря этому обеспечивается высокая скорость распространения возбуждения по нерву и перестраховываются локальные повреждения нервных волокон.
Сальтаторный тип распространения возбуждения присущ только миелиновым волокнам. Этот механизм не имеет места у вегетативных нервов, не покрытых миелиновой оболочкой.
Соматические нервы характеризуются высокой скоростью про ведения возбуждения. У лягушки — 20-30 м/с, у теплокровных — 100-160 м/с.
Различные нервные волокна характеризуются различной возбудимостью и скоростью проведения возбуждения. в 1936 г. Гассер и Эрлангер нанесли раздражение на участок нервного ствола и зарегистрировали биопотенциалы на разных расстояниях от места раздражения. При этом в разных участках нерва потенциалы обнаружили различную форму (рис. 3.2).
Опыт свидетельствовал о том, что нервный ствол неоднороден. Разные составляющие его волокна имеют различную скорость проведения возбуждения.
Рис. 3.2. При регистрации процесса возбуждения на разном удалении от пункта раздражения (Д), в точках Б, В, Г потенциалы действия изменяются. В точке Г регистрируются волны Д, Б, С и α, β, γ, отражающие различную скорость проведения возбуждения в составляющих нервный ствол волокнах
Волокна А (α, β, γ,) — толстые миелиновые волокна, диаметром более 15 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам α у человека — 100—160 м/с, Аβ — 40 м/с, Аγ — 10 м/с.
Волокна В — тонкие миелинизированные (например, преганглионарные вегетативные волокна), диаметром — 10—11 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам В — менее 10 м/с.
Волокна С — тонкие безмиелиновые (например, постганглионарные волокна вегетативной нервной системы, болевые волокна), диаметром 4—5 мкм. Скорость проведения возбуждения по волокнам С — 0,7 м/с.
В нервных стволах возбуждение одних волокон влияет на состояние других (эфаптическое действие). При этом через воздействия на перехваты Ранвье в соседних волокнах возникают локальные потенциалы, которые могут суммироваться и вызывать в них распространяющийся процесс возбуждения.
Учебное пособие по нормальной физиологии подготовлено преподавателями кафедры нормальной физиологии Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова. Для подготовки студентов медицинских вузов и факультетов университетов к тестовому и устному экзаменам по курсу нормальной физиологии.
Методика ультразвукового исследования мягких тканей
Для лучшей визуализации и четкой дифференцировки структур мягких тканей наиболее оптимально проводить ультразвуковое исследование на аппаратах с использованием высокочастотных линейных датчиков с рабочей частотой не менее 17 МГц. Для оценки структур эпидермиса и дермы необходимо использовать датчики с рабочими частотами 22 и более МГц.
Исследования нужно проводить не только в В-режиме и в режимах цветового (ЦДК) и энергетического (ЭДК) допплеровского картирования, но и с использованием современных ультразвуковых технологий (MicroV, SMI (Superb Microvascular Imaging), MicroPure, компрессионная эластография, Advanced Dynamic Flow).
1.1. Рекомендуемые требования к ультразвуковому аппарату:
1 — ультразвуковой аппарат экспертного класса;
2 — линейные датчики с рабочей частотой не менее 17 МГц для исследования мягких тканей;
3 — линейные датчики с рабочей частотой не менее 22 МГц для оценки состояния эпидермисе и дермы;
4 — наличие допплеровских технологий для оценки васкуляризации (ЦДК, ЭДК);
5 — наличие режима соноэластографии для оценки жесткости тканей, степени биодеградацик филлеров, а также для диагностики отека.
Методика проведения ультразвукового исследования мягких тканей лица
Специальной подготовки к исследованию мягких тканей лица не требуется. Исследование выполняется в положении пациента лежа на спине, с горизонтальным положением головы. Для четкой визуализации эпидермиса исследование рекомендуется проводить с применением специализирован ной ультразвуковой подушки или гелевой подушки.
Изучение мягких тканей лица проводится с использованием режима «серой шкалы» — в результате получается изображение всех структур: от эпидермиса до костных структур лицевого скелете Исследование тканей в В-режиме позволяет оценить состояние мягких тканей лица, в том числе из мерить толщину эпидермиса и дермы, подкожно-жировой клетчатки и мышечной ткани, и дополнительно верифицировать различного рода инородные тела (филлеры, нити и др.) в мягких тканях лице определить глубину нахождения и распределение препарата при объемном моделировании (подкожное, внутрикожное и супрапериостальное введение).
В-режим позволяет визуализировать филлеры, оценить размеры и объем зоны, где был введен препарат, биодеградацию филлера, природу филлера, а также выявить различные осложнения после контурной пластики и оценить состояние регионарных лимфоузлов.
Основные принципы ультразвукового исследования мягких тканей лица
Последовательный осмотр симметричных зон лица и полипозиционное сканирование зоны интереса. Перед выполнением исследования датчик необходимо дезинфицировать для исключения инфицирования кожных покровов.
В начале ультразвукового исследования мягких тканей челюстно-лицевой области датчик устанавливается на лобную, височную и периорбитальные области.
Далее выполняется полипозиционное сканирование скуловых и щечных областей, области носа, носогубных складок и носогубного треугольника, периоральной, подбородочной, подподбородочной, околоушно-жевательных и поднижнечелюстных областей. В случае, когда необходимо проведение исследования одной области, выполняется полипозиционное сканирование симметричных участков.
В последние годы научный и клинический интерес представляют новые и усовершенствованные методики ультразвукового исследования. Среди них — дополнительные методики для оценки микро-кровотока (MicroV, SMI), что особенно актуально для изучения дермального кровотока, а также использование компрессионной эластографии в оценке различных изменений мягких тканей.
Использование допплерографических методик (цветового допплеровского картирования, энергетического допплеровского картирования, MicroV и технологии SMI) дает возможность получить представление об особенностях васкуляризации изучаемой области, а также определить глубину залегания сосудов и локальный кровоток в зоне планирования контурной пластики или после проведения процедуры.
Компрессионная эластография малоизучена в диагностике кожи и мягких тканей. Данная технология позволяет оценивать жесткость изучаемых структур, что представляет интерес как в оценке осложнений, например степени биодеградации филлеров, так и в дифференциальной диагностике различных структур, сходных в В-режиме. Компрессионную эластографию необходимо использовать в комплексе с В-режимом и режимами допплерографии, что значительно повышает информативность исследования.
Книга "Ультразвуковое исследование в косметологии"
Авторы: Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.
В монографии рассмотрены вопросы современной ультразвуковой диагностики при проведении косметологических манипуляций. Представлены данные об особенностях анатомического строения мягких тканей лица, подробно рассмотрены методологические аспекты ультразвукового исследования этой зоны. Также проанализированы различные группы косметологических препаратов, что особенно важно для последующего понимания семиотики состояния мягких тканей лица после проведения косметологических процедур.
Основные разделы монографии "Ультразвуковое исследование в косметологии" посвящены особенностям ультразвуковой семиотики после проведения косметологических процедур и в период динамического наблюдения за пациентами. Показаны все современные методики ультразвукового исследования, начиная от использования высокочастотных датчиков, авторских технологий при обследовании этой группы пациентов и заканчивая соноэластографией и допплеровскими методиками исследования.
Особый интерес представляет материал по осложнениям после проведения косметологических процедур. Ранее в отечественной литературе такие данные не публиковались.
Монография "Ультразвуковое исследование в косметологии" содержит большой иллюстративный авторский материал, в котором заключен 10-летний опыт авторов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, врачей-косметологов, врачей-дерматовенерологов и пластических хирургов и имеет большое прикладное значение.
Фиброзные изменения мягких тканей на фоне проведения контурной пластики лица встречаются часто (Карпова Е. И., Картелишев А. В., 2016). Могут возникать на фоне введения различных групп препаратов (ГК, диметилсилоксан (силикон), ПААГ, метилметакрилат, кальция гидроксиапатит).
Фиброзные изменения мягких тканей представляют собой ответную реакцию организма, в ходе которой фибробласты синтезируют коллаген в месте локализации инородной структуры, отделяя ее от здоровых тканей, либо изменения возникают вследствие хронического воспаления (Карпова Е. И., Картелишев А. В., 2016).
Практически во всех случаях введения препаратов на основе метилсилоксана при ультразвуковом исследовании можно визуализировать выраженные фиброзные изменения. Гистологически — наличие частиц диметилсилоксана, окруженных фиброзной тканью.
К УЗ-признакам фиброзных изменений относится наличие зон повышенной эхогенности с нечеткими, местами неровными контурами, однородной эхоструктуры. Всегда будет определяться акустическая тень позади вышеуказанной зоны. Чем сильнее выражена акустическая тень, тем более выражены фиброзные изменения в мягких тканях. В допплеровских режимах васкуляризация в проекции фиброзных изменений не определяется и будет затруднена визуализация глубокорасположенных сосудистых структур за счет наличия акустической тени (рис. 6.1-6.3).
Рис. 6.1. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей верхней губы после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, умеренно неоднородной эхоструктуры с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. Данная ультразвуковая картина соответствует ранее введенному филлеру на основе силиконового масла.
Рис. 6.2. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей правой щечной области после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры (за счет наличия множественных анэхогенных включений округлой формы (2) с четкими ровными контурами, с наличием эхогенной фиброзной капсулы), с акустической тенью (3), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них — это соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера.
Рис. 6.3. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей левой носогубной складки после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры (за счет наличия множественных анэхогенных включений округлой формы (2) с четкими ровными контурами, с наличием эхогенной фиброзной капсулы), с акустической тенью (3), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них — это соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера.
Рис. 6.5. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей после контурной инъекционной пластики: а — левой носогубной складки филлером на основе ГК 8 мес назад: в В-режиме определяются мягкие ткани с четкими ровными контурами, повышенной эхогенности, неоднородной эхоструктуры за счет наличия участков повышенной эхогенности (1), что соответствует фиброзным изменениям; также определяется расположенное в глубоких отделах ПЖК единичное анэхогенное включение (2) с четкими ровными контурами, однородной эхоструктуры (болюс филлера ГК); в режиме ЦДК — болюс аваскулярный, зон патологической васкуляризации не выявлено; б — нижней губы филлером на основе силикона более 13 лет назад: определяется зона повышенной эхогенности (1) без четких ровных контуров, дающая акустическую тень (2).
Рис. 6.6. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей губ (а) и носогубных складок (б) после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, умеренно неоднородной эхоструктуры, дающая акустическую тень, затрудняющую визуализацию нижерасположенных тканей, что соответствует фиброзным изменениям мягких тканей с наличием включений филлера. Данная УЗ-картина соответствует ранее введенному филлеру на основе силиконового масла.
Рис. 6.7. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей носогубных складок (а — справа, б — слева) после КИП филлером на основе силикона: в В-режиме в проекции ПЖК определяется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими неровными контурами, однородной эхоструктуры, с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует УЗ-признакам фиброзных изменений.
В случае фиброзных изменений на фоне введения препаратов на основе гиалуроновой кислоты при ультразвуковом сканировании визуализируется зона повышенной эхогенности с нечеткими неровными контурами, однородной эхоструктуры. Акустическая тень выражена слабо или даже может отсутствовать. В допплеровских режимах кровоснабжение в проекции фиброзных изменений также не определяется (рис. 6.4-6.7).
Рис. 6.8. УЗ-признаки фиброзных изменений мягких тканей губ после многократных операций по поводу удаления филлера на основе силикона: а, б — визуализируются фиброзные изменения мягких тканей губ;
в — в В-режиме в проекции ПЖК визуализируется зона повышенной эхогенности (1) с нечеткими, достаточно ровными контурами, однородной эхоструктуры, с акустической тенью (2), затрудняющей визуализацию нижерасположенных тканей и сосудов в них, что соответствует УЗ-признакам фиброзных изменений.
После проведения оперативных вмешательств по поводу удаления филлеров (чаще бионедеградируемых) в мягких тканях определяются фиброзные изменения, обусловленные травматизацией мягких тканей в ходе операции (рис. 6.8).
В режиме компрессионной эластографии участки фиброзных изменений окрашиваются в синий цвет (как более жесткая структура). В некоторых случаях на эластограммах определяются линейные тяжи серого цвета, которые четко дифференцируются на фоне окружающих мягких тканей.
Применение эластографии особенно информативно при исследовании пациентов с подозрением на фиброзные изменения после проведения КИП препаратами на основе гиалуроновой кислоты.
Книга "Ультразвуковое исследование в косметологии"
Авторы: Васильев А. Ю., Привалова Е. Г., Бондаренко И. Н.
В монографии рассмотрены вопросы современной ультразвуковой диагностики при проведении косметологических манипуляций. Представлены данные об особенностях анатомического строения мягких тканей лица, подробно рассмотрены методологические аспекты ультразвукового исследования этой зоны. Также проанализированы различные группы косметологических препаратов, что особенно важно для последующего понимания семиотики состояния мягких тканей лица после проведения косметологических процедур.
Основные разделы монографии "Ультразвуковое исследование в косметологии" посвящены особенностям ультразвуковой семиотики после проведения косметологических процедур и в период динамического наблюдения за пациентами. Показаны все современные методики ультразвукового исследования, начиная от использования высокочастотных датчиков, авторских технологий при обследовании этой группы пациентов и заканчивая соноэластографией и допплеровскими методиками исследования.
Особый интерес представляет материал по осложнениям после проведения косметологических процедур. Ранее в отечественной литературе такие данные не публиковались.
Монография "Ультразвуковое исследование в косметологии" содержит большой иллюстративный авторский материал, в котором заключен 10-летний опыт авторов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, врачей-косметологов, врачей-дерматовенерологов и пластических хирургов и имеет большое прикладное значение.
• распространенной патологией среди населения всех возрастов;
• патологическими процессами в глотке, оказывающими негативное влияние на другие органы и системы;
• отношением к классу ургентных состояний организма;
• патологическими процессами, сопровождающимися различными осложнениями (абсцессы, эрозивные кровотечения, сепсис, медиастинит и др.).
Ангина
Ангина, или острый ТОНЗИЛЛИТ, — общее инфекционно-аллергическое заболевание острого характера, характеризующееся воспалительным поражением лимфоидной ткани минда-лин, проявляющееся болями в горле и общей интоксикацией, возбудителями которого чаще являются бета-гемолитический стрептококк или золотистый стафилококк.
Классификация ангин (по Преображенскому Б. С., Пальчуну В. Т., 1970) включает следующие формы.
Особые формы ангин (атипичные): язвенно-некротическая (Симановского—Плаута—Венсана); вирусная; грибковая; герпетическая.
Ангины при инфекционных заболеваниях: при дифтерии глотки; при скарлатине; коревая; сифилитическая; при ВИЧ-инфекции; поражение глотки при брюшном тифе; ангина при туляремии.
Ангины при заболеваниях крови: моноцитарная (инфекционный мононуклеоз); ангина при лейкозах; агранулоцитарная ангина (агранулоцитоз); алиментарно-токсическая алейкия.
Пути возникновения ангины — заражение от больного. Опасность заражения существует в первые дни заболевания и в течение первых 10 дней течения ангины, а иногда и дольше.
Катаральная ангина
Катаральная ангина чаще всего носит сезонный характер. Это достаточно легкая форма тонзиллита.
В начале заболевания воспалительный процесс локализуется в области нёбных миндалин, затем распространяется на все лимфаденоидное кольцо (в первую очередь на боковые валики глотки и глоточную миндалину).
Патологоанатомические изменения
• Локальная гиперемия и отечность слизистой оболочки нёбных миндалин;
• наличие мелких инфильтратов;
• усиленное слущивание эпителия на поверхности миндалин и лакун;
• продолжительность локальных изменений — от 5 до 7 дней.
Клиническое течение и симптомы
• Заболевание возникает внезапно;
• сухость в горле, боли при глотании усиливаются и достигают максимума на 2—3-й день и уменьшаются к 5-му дню заболевания;
• головная боль, озноб, субфебрильная или повышенная температура тела;
• регионарные лимфоузлы увеличены;
• умеренно выраженная интоксикация;
• гиперемия и отечность уменьшаются и исчезают к 5 дню, в области дужек и миндалин сохраняются еще в течение 10—14 дней;
• у детей повышение температуры может длится до 7 дней и более.
При фарингоскопии
• Гиперемия миндалин и нёбных дужек;
• умеренное увеличение миндалин;
• в некоторых местах определяется пленка слизистогнойного экссудата.
Осложнения
Местные — отек гортани, острый ларингит, парафарингеальный абсцесс и др.; общие — токсическое поражение сердечно-сосудистой системы и ЦНС.
Фолликулярная ангина
Фолликулярная ангина — более тяжелая форма заболевания.
Возбудитель — стрептококковая инфекция.
Патологоанатомические изменения
В миндалинах появляются гнойные инфильтраты и фолликулы.
Клиническое течение
• начинается остро с появлением ознобов;
• появляется выраженная боль в горле, высокая температура тела (39—40 °C) с иррадиацией боли в область уха;
• резкое ухудшение общего состояния, боли в мышцах;
• выражены явления интоксикации, особенно у детей; рвота, помрачение сознания;
• в крови — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг;
• болезненность и увеличение регионарных лимфоузлов.
При фарингоскопии
Слизистая зева, нёбные миндалины, дужки и мягкое нёбо гиперемированы, отечные; на поверхности миндалин многочисленные нагноившиеся фолликулы — округлые желтовато-белые точки величиной 1—3 мм; серовато-беловатый, легко удаляемый фибринозный налет.
Тяжелая форма характеризуется
• острым началом, быстрым нарастанием описанных выше симптомов;
• вся поверхность миндалин покрывается серовато-желтым налетом;
• мягкое нёбо и язычок резко гиперемированы и отечны;
• боль при глотательных движениях;
• при ухудшении состояния больного может наблюдаться со-порозное состояние, бред;
Заболевание может продолжаться от 8 до 10 дней. Могут проявиться затяжные или рецидивирующие формы.
Лакунарная ангина
Лакунарная ангина — форма острого тонзиллита, характеризуется поражением лакун миндалин и проявляется более выраженным нарушением общего состояния, чем при фолликулярной ангине.
В лакунах обеих миндалин развивается и распространяется на поверхность миндалин гнойно-воспалительный процесс.
Начало заболевания и клиническая картина лакунарного тонзиллита протекают тяжелее, чем при катаральной ангине.
Клиническое течение
• Миндалины увеличены, отечны, поверхность их гиперемирована;
• при глотании пищи и слюны — выраженная боль в горле, язык обложен;
• боль проецируется в область уха;
• повышение температуры тела до 39—40 °C;
• общая слабость, нарушение сна, головная боль;
• тупые боли в поясничной области, мышцах, суставах;
• регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации;
• изменения показателей крови.
Заболевание длится в течение 10—12 дней.
Ангина у детей сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, головными болями, снижением аппетита, общей слабостью, тошнотой, рвотой, нарушением сна, обмороком.
При фарингоскопии определяются
• увеличение миндалин, напряжение и гиперемия;
• болезненность миндалин при надавливании шпателем;
• при наличии флегмоны — флюктуация.
Гнойные осложнения ангин
Осложнения ангин подразделяют на местные — некроз солитарных лимфоаденоидных образований; на расстоянии (по соседству) — острый ларингит, отек гортани и др.; общие — артриты, артрозы, эндокардит, нефрит.
Профилактика острых ангин включает
1. Исключение контакта с больными.
2. Устранение очагов хронической инфекции — своевременная их санация.
3. Использование средств индивидуальной защиты — медицинская маска. Необходимо менять ее каждые 2 часа.
4. Соблюдение правил личной гигиены.
5. Лечение неинфекционной патологии лор-органов.
6. Устранение причин, затрудняющих дыхание.
7. Закаливающие процедуры.
Флегмонозная ангина
Флегмонозная ангина, или интратонзиллярный абсцесс, — острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки, возникающее первично или вторично через 1—3 дня после фоликулярной или лакунарной ангины.
Этиология и патогенез
Основной причиной возникновения флегмонозной ангины является внедрение β -гемолитического стрептококка в клетчаточные пространства миндалин. В 30-40% случаев в осенне-зимний период возбудителями ангины являются вирусы (аденовирусы девяти типов, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа и др.).
Причины
Причинами возникновения заболевания могут быть внешние и внутренние факторы, вирулентность возбудителя, снижение общего иммунитета, травмирование миндалины; наличие изменений миндалины, нарушающих отток содержимого.
Различают три формы заболевания: отечную, инфильтративную и абсцедирующую.
Локализация паратонзиллярного воспаления может быть различной.
Симптомы и клиническое течение
• Резко выраженные односторонние боли в глотке, затрудняющие прием пищи;
• голос гнусавый, речь невнятная;
• вынужденное положение головы больного — с наклоном вперед и в сторону абсцесса;
• вследствие пареза мягкого нёба жидкая пища при попытках ее проглатывания попадает в носоглотку;
• нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава на стороне абсцесса, затрудняющее раскрывание рта;
• повышение температуры тела до 40 °C, состояние средней тяжести, сильная головная боль, резкая слабость;
• болезненность суставов, увеличение регионарных лимфатических узлов.
При фарингоскопии
Резкая гиперемия и отек мягкого нёба. Миндалина увеличена, ее поверхность гиперемирована, в области формирующегося абсцесса определяется резко болезненный инфильтрат. При созревании абсцесса на вершине инфильтрата слизистая оболочка истончается и через нее просвечивает гной. После вскрытия абсцесса состояние больного резко улучшается.
На следующий день в полости абсцесса вновь может накапливаться гной и признаки заболевания появляются снова.
После разреза, удаления и промывания полости абсцесса антисептиком боли исчезают, улучшается общее состояние.
Осложнения
Отек гортани, острый ларингит, отит, окологлоточный абсцесс, может начаться развитие менингита.
После перенесенной ангины, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, осложнения очень тяжелые — ревматическая лихорадка с последующим ревматическим поражением сердца и суставов и постстрептококковый гломерулонефрит.
Диагностика
Дифференциальная диагностика ангин проводится со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом, острым катаром ВДП, острым фарингитом и другими инфекционными заболеваниями глотки.
Лечение
Проводится на дому с соблюдением санитарно-эпидемических норм (отдельная комната или постель, индивидуальная посуда и средства туалета, ограничение контакта с окружающими). В тяжелых случаях больного направляют в стационар.
1. Постельный режим, щадящая диета — употреблять мягкую пищу в виде каш и бульонов, чтобы не раздражать воспаленные участки глотки; диета, богатая витаминами; обильное питье (фрукты, соки, чай с лимоном, молоко и др.).
2. Местно — полоскание горла теплыми растворами: фурацилина 1 : 5 000; содово-солевым с йодом. В 0,5 л горячей воды растворить 1 ч. ложку соли и 1 ч. ложку соды и добавить в раствор 3—4 капли йода; раствор Люголя — 1 ч. ложку раствора разбавить в 1 стакане теплой воды; прополиса —2 ч. ложки спиртового аптечного раствора развести в 1 стакане теплой воды; хлорофиллипта — 2 ч. ложки аптечного раствора разбавить в 1 стакане теплой воды; применение таблеток или спреев: тераФлю лар, стопангин, антиангин, новосепт.
3. Полоскать горло при тонзиллите не менее 6 раз в день, объем около 0,5 л на одно полоскание.
4. Согревающий компресс на подчелюстную область.
5. Применение таблеток для рассасывания: фарингосепт, септолете, стрепсилс; пастилки стрепфен помогают снять болевые ощущения в области горла.
6. Местно — антибиотик фузафунгин (биопарокс) — препарат для ингаляций через рот каждые 4 часа.
7. При острой форме тонзиллита препарат выбора: феноксиметилпенициллин по 0,5 г каждые 6 часов, курс лечения — 10 дней; амоксициллин внутрь — по 0,5 г 3 раза в день; флемоксин солютаб в таблетках по 500 мг 2 раза в сутки.
8. При тяжелом течении болезни — внутрь амоксиклав по 0,625-1,0 мг каждые 8—12 часов во время еды.
9. Применяют азитромицин по 500 мг 1 раз в день за час до еды или через 2 часа после еды в течение 3—5 дней; спиромицин по 3 млн ME 2 раза в сутки; мидекамицин по 400 мг 3 раза в сутки. Указанные макролиды применяются в течение 10 дней.
10. Цефалексин — внутрь до еды 500 мг 2—4 раза в сутки, оказывает быстрое лечебное действие.
11. Меропенем — высокоэффективный препарат, вводят внутривенно капельно или внутримышечно в дозе до 1,5—2 г в сутки (по 500 мг через 6—8—2 ч).
14. Ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3—4 раза в день при обильном питье.
15. Тонзилгон Н оказывает противовоспалительное и иммуности-мулирующее действие, рекомендуется взрослым по 25 капель 5 раз в сутки, детям с 1 года — по 5 капель, детям с 6 лет — 15 капель или 1 драже.
Лечение паратонзиллярного абсцесса
Подразделяется на консервативное (в самом начале заболевания), полухирургическое (вскрытие абсцесса тупым путем через надминдаликовую ямку) и хирургическое.
Хирургическое лечение паратонзиллярного абсцесса проводят в положении сидя. Ассистент фиксирует руками голову пациента. Анестезия аппликационная и инфильтрационная поверхностная, без проникновения в полость абсцесса. Остроконечным ланцетом, обернутым лейкопластырем (его конец на 1—1,5 см должен быть свободным), вкалывают в место наибольшего выпячивания абсцесса. Разрез увеличивают книзу на 2—2,5 см. Затем проникают в глубь полости абсцесса тупым инструментом. Разводят бранши инструмента, и из разреза появляется гнойное отделяемое с примесью крови. В результате боль исчезает, рот может открываться через 40 минут, температура тела снижается. Процедуру нужно повторить на ночь. Больному назначают теплые полоскания различными антисептическими растворами в течение 7 дней; антибиотики, сульфаниламиды. Полное выздоровление обычно наступает через 10 дней.
Тонзиллэктомия производится под местной анестезией.
Показания к тонзиллэктомии:
1) часто повторяющиеся ангины, осложняющиеся паратонзиллярным абсцессом;
2) затяжное течение околоминдаликового абсцесса;
3) развивающаяся септицемия;
4) кровотечение из околоминдаликовой области после вскрытия абсцесса.
При небольшой интенсивности кровотечения перед удалением миндалины на провизорную лигатуру берут наружную сонную артерию и при необходимости зажимают ее эластичным сосудистым зажимом. После перевязки кровоточащего сосуда зажим снимают.
Учебное пособие подготовлено в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом среднего профессионального образования по специальности 31.02.01 "Лечебное дело". В пособии освещена организация оториноларингологической помощи на современном уровне. Дана краткая информация об анатомии и физиологии лор-органов, принципах и методах исследования, симптомах и клиническом течении болезни, методах лечения и профилактике. Изложены современные представления о причинах возникновения, патогенезе, а также клиническая характеристика наиболее часто встречающихся заболеваний уха, горла и носа. Представлены современные подходы к решению проблем, связанных с диагностикой, профилактикой и лечением лор-заболеваний. Уделено внимание предупреждению и раннему выявлению заболеваний, тактике оказания неотложной помощи больным с лор-заболеваниями и повреждениями. Учебное пособие предназначено для студентов медицинских училищ и колледжей и практикующих медицинских работников.
Содержание книги "Болезни уха, горла, носа: учебное пособие" - Э. Д. Рубан
Глава 1. Клиническая анатомия, физиология и методы исследования носа и околоносовых пазух 1.1.Анатомия носа и околоносовых пазух 1.2.Физиология носа и околоносовых пазух 1.3.Методы исследования носа, околоносовых пазухи органа обоняния Контрольные вопросы Глава 2. Заболевания носа и околоносовых пазух 2.1.Заболевания наружного носа 2.2.Заболевания внутреннего носа 2.3.Хронический ринит 2.4.Хронические вазомоторные риниты 2.5. Озена 2.6.Воспалительные заболевания околоносовых пазух 2.7.Инородные тела полости носа 2.8.Искривление носовой перегородки 2.9.Травмы носа 2.10. Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения 2.11.Заболевания носа и околоносовых пазух Контрольные вопросы Глава 3. Клиническая анатомия и физиология глотки 3.1.Анатомия глотки 3.2.Физиология глотки 3.3.Методы исследования глотки Контрольные вопросы Глава 4. Заболевания глотки 4.1.Острые воспалительные заболевания глотки 4.2.Гнойные осложнения ангин 4.3.Ангины при специфических и инфекционных заболеваниях 4.4.Хронический тонзиллит 4.5. Инородные тела глотки 4.6. Ожоги глотки 4.7. Аденоиды Контрольные вопросы Глава 5. Клиническая анатомия и физиология. Методы исследованм и заболевания гортани, трахеи и пищевода 5.1. Клиническая анатомия и физиология гортани, трахеи и пищевода 5.2. Методы исследования гортани, трахеи, бронхов и пищевода Контрольные вопросы Глава 6. Заболевания гортани, трахеи и пищевода 6.1. Острые воспалительные заболевания гортани 6.2. Дифтерия гортани 6.3. Хронические неспецифические ларингиты 6.4. Инородные тела гортани, трахеи и бронхов 6.5. Повреждения и инородные тела пищевода 6.6. Опухоли гортани Контрольные вопросы Глава 7. Клиническая анатомия, физиология и методы исследования уха 7.1. Клиническая анатомия органа слуха 7.2. Физиология органа слуха 7.3. Физиология звукопроводящей системы 7.4. Вестибулярная сенсорная система 7.5. Методы исследования органа слуха 7.6. Методы исследования вестибулярного анализатора Контрольные вопросы Глава 8. Заболевания уха 8.1. Воспалительные заболевания наружного уха 8.2. Инородные тела наружного слухового прохода 8.3. Повреждения уха 8.4. Заболевания среднего уха 8.5. Особенности течения острого среднего отита при инфекционных заболеваниях 8.6. Осложнения острого воспаления среднего уха 8.7. Хронический гнойный средний отит 8.8. Отогенные внутричерепные осложнения 8.9. Невоспалительные заболевания внутреннего уха Контрольные вопросы Глава 9. Профессиональные заболевания лор-органов 9.1. Профессиональные заболевания верхних дыхательных путей. 9.2. Профессиональные заболевания уха 9.3. Профессиональные заболевания вестибулярного аппарата Контрольные вопросы Глава 10. Семинарско-практические занятия по дисциплине "Болезни уха, горла, носа" Практикум "Стандарты обязательных манипуляций" Тестовый контроль Эталоны ответов тестового контроля Литература
Диагностика причин бесплодия и тактика достижения беременности
При обращении пациентов с жалобами на отсутствие беременности при регулярной половой жизни первый этап - диагностика причин бесплодия - является наиболее важным и значимым в определении дальнейшей тактики достижения беременности и в значительной степени определяет успех лечения. В отечественных и международных клинических рекомендациях указано, что пациенты в возрасте до 35 лет должны обращаться к врачу при отсутствии беременности в течение года регулярной половой жизни, после 35 лет - в течение полугода; при наличии заболеваний, операций на репродуктивных органах, неблагополучном репродуктивном анамнезе - сразу же. На практике это происходит далеко не так. Во-первых, пациенты зачастую откладывают обращение к врачу, мотивируя это другими неотложными проблемами и надеясь, что все случится само собой. При несвоевременном обращении пациентов период обследования и предварительного лечения часто затягивается на годы, диагноз так и не устанавливается, соответственно, не определяется и тактика лечения.
Задача 1.1
В отделение вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) обратилась супружеская пара с жалобами на бесплодие в течение 2 лет. Пациентке 30 лет, беременностей не было. Менструальный цикл регулярный, гинекологический анамнез не отягощен. Овариальный резерв по результатам гормонального обследования выражен. По результатам гистеросальпингографии (ГСГ): полость матки треугольной формы, средних размеров, с ровными контурами. Маточные трубы заполнены контрастным средством на всем протяжении, извитые, левая маточная труба расширена в ампулярном отделе до 2 см. Контрастное средство из правой маточной трубы излилось в брюшную полость в незначительном количестве.
Не совсем так. Во-первых, обследование проведено не в полном объеме. Необходимо иметь результаты исследований гормонального статуса: фолликулостимулирующий гормон (ФСО, антимюллеров гормон (АМГ), уровень прогестерона, подтверждающий овуляцию; необходимо выполнить ультразвуковое исследование (УЗИ) матки, яичников, оценить овариальный резерв по данным УЗИ. Результаты ГСГ невнятны, непонятно состояние маточных труб. Главное - нет спермограммы супруга. Наличие всех перечисленных данных позволит аргументированно установить причину бесплодия и определить тактику достижения беременности. Если функция яичников не нарушена, овуляция подтверждена, сперма фертильна, то не исключена патология в малом тазу - спайки, эндометриоз. Вопросы лапароскопических подтверждения и коррекции возможной патологии малого таза, а также планирования после хирургического лечения самостоятельной беременности необходимо обсудить с пациентами. Если выявятся другие факторы бесплодия и/или их сочетание, например патозооспермия, следует выполнить ЭКО.
Задача 1.2
В отделение ВРТ обратилась пациентка в возрасте 33 лет с жалобами на первичное бесплодие в течение 8 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Менструальный цикл регулярный, менструации по 5-6 дней через 28-30 дней, обильные, болезненные. По результатам УЗИ органов малого таза (ОМТ) заподозрен хронический эндометрит, проведена пайпель-биопсия эндометрия в пролиферативную фазу цикла. В биоптате эндометрия выявлена плазмоцитарная инфильтрация; иммуногистохимическое исследование: CD138+.
Эндометрит мы пролечим, но наступит ли после этого беременность у женщины позднего возраста, которая не беременеет уже 8 лет? Нужно оценить состояние овариального резерва, спермограмму мужа и готовить пациентов к ЭКО.
Задача 1.3
На прием к гинекологу обратилась пациентка 28 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 1 года регулярной половой жизни без использования контрацепции. Брак второй, двое здоровых детей от первого брака. Менструальный цикл регулярный. В анамнезе лапароскопия, резекция левого яичника по поводу апоплексии. По результатам обследования: АМГ 1,1 нг/мл, ФСГ 6,4 МЕ/л, лютеинизирующий гормон (ЛГ) 5,2 МЕ/л. УЗИ ОМТ на 11-й день цикла: в правом яичнике 6-7 антральных фолликулов, максимальный диаметр 14 мм, в левом яичнике фолликулярный аппарат не определяется, М-эхо 8,5 мм. Супругу 29 лет, по результатам спермограммы - нормозооспермия.
Врач
Вторичное бесплодие, состояние после резекции яичника, снижение овариального резерва. Показано достижение беременности методом ЭКО.
Эксперт
Я с вами соглашусь. Женщина молодая, с прекрасным репродуктивным анамнезом, но овариальный резерв снижен, яичник практически один. В этом случае проведение ЭКО - лучший путь достижения беременности.
Задача 1.4
К гинекологу обратилась пациентка 29 лет с жалобами на бесплодие в течение 4 лет. Менструальный цикл регулярный, менструации по 2-3 дня через 28-30 дней. В анамнезе 3 беременности в возрасте 18-20 лет, закончившиеся инструментальным абортом по желанию пациентки. Гормоны крови: АМГ 2,6 нг/мл, ФСГ 7,2 МЕ/л. УЗИ ОМТ на 14-й день цикла: фолликулярный резерв выражен, в левом яичнике доминантный фолликул 19 мм, М-эхо 9 мм. Супругу 30 лет, по результатам спермограммы - астенозооспермия.
Врач
Вторичное бесплодие, неуточненное. Необходимо исследовать проходимость маточных труб.
Эксперт
Вы совершенно правы. По представленным данным нельзя судить о причине бесплодия. Репродуктивный анамнез пациентки неблагополучный - 3 аборта, нельзя исключить спаечные изменения в малом тазу, патологию маточных труб, поэтому необходимо выполнить ГСГ. Также полезно еще раз проверить спермограмму и представить расширенное заключение. После этого может быть сформулирован диагноз. Это может быть трубно-перитонеальное бесплодие или же бесплодие неясного генеза, если трубы окажутся проходимыми. Только тогда можно будет определять тактику достижения беременности.
Задача 1.5
Пациентка 30 лет обратилась для проведения программы ВРТ. Диагноз: вторичное бесплодие. Мужской фактор. Данные обследования: ФСГ 7,6 МЕ/л, АМГ 2,9 нг/мл. По результатам УЗИ ОМТ на 3-й день цикла: в каждом яичнике по 6-7 фолликулов, М-эхо 4 мм, в полости матки визуализируется гиперэхогенное образование до 12 мм (полип эндометрия?).
Врач
Вторичное бесплодие, мужской фактор. Полип эндометрия, планируется программа ЭКО. Следует выполнить гистероскопию, после чего - программу ЭКО.
Эксперт
Вы опять правы. При подозрении на патологию эндометрия по данным УЗИ следует выполнить диагностическую гистероскопию и полипэктомию, если полип действительно обнаружится. Необходимо помнить, что чрезмерная травма эндометрия, неоднократные выскабливания приводят к формированию еще более выраженной патологии эндометрия. Поэтому вмешательство должно быть щадящим, начать надо с офисной гистероскопии, при обнаружении полипа следует произвести его удаление щипцами или петлей, не травмируя матку. Но как причина бесплодия указан мужской фактор, а где развернутая спермограмма? Ведь диагноз может измениться. Кроме того, у женщины, судя по всему, были беременности. Сколько их было и чем они закончились? Эти сведения будут крайне важны для правильной постановки диагноза и определения тактики лечения бесплодия.
Задача 1.6
В отделение ВРТ обратилась супружеская пара с жалобами на первичное бесплодие в течение 6 мес. регулярной половой жизни без предохранения. Пациентке 25 лет, менструальный цикл регулярный, не обследована. Супругу 30 лет, в анамнезе варикоцелэктомия в возрасте 27 лет, предстоит длительная командировка.
Врач
Не знаю, как ответить. Это социальный вопрос.
Эксперт
Действительно, пациенты - молодые люди, бесплодия пока нет. Рассматривая эту ситуацию, я бы предложил в первую очередь оценить спермограмму супруга. Если сперма фертильна, криоконсервировать ее и далее ориентироваться на развитие социальной ситуации. Важно оформить все необходимые документы и доверенности по использованию биологического материала супругой, если это придется делать. Если же выявится мужской фактор бесплодия, то выполнить ЭКО, а переносить или криоконсервировать полученные эмбрионы, должны решить супруги, также оформив все необходимые документы.
Задача 1.7
Обратилась женщина 28 лет, планирующая беременность. Жалуется на слабость, сонливость, депрессию, упадок сил. Менструации регулярные, умеренные, безболезненные. При исследовании репродуктивной системы женщины (гормональный статус, наличие инфекций), а также по данным спермограммы супруга патологии не выявлено.
Врач
Беременность не противопоказана, лечение не требуется.
Эксперт
Действительно, бесплодия нет, супруги - молодые люди. Явных противопоказаний к беременности нет, но женщина плохо себя чувствует. Целесообразно назначить консультацию терапевта, эндокринолога, определить клинические показатели крови, уровни витамина D, гормонов щитовидной железы. После этого решить: женщина здорова и просто устала или же необходима определенная медикаментозная коррекция ее состояния.
Задача 1.8
В отделение ВРТ обратилась пациентка 44 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 10 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак второй. Из анамнеза: 2 программы ЭКО с овариальной стимуляцией, ооциты не получены. По результатам обследования: АМГ 0,2 нг/мл, ФСГ 30 МЕ/л. Супругу 50 лет, по результатам спермограммы - астенозооспермия.
Врач
Ну, здесь дообследование не показано, все очевидно. Это истощение овариального резерва, связанное с возрастом, и можно предложить только ооциты донора.
Эксперт
Вы правы, ситуация очевидна.
Задача 1.9
В отделение ВРТ обратилась пациентка 25 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 3 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак первый. Из анамнеза: менструальный цикл нерегулярный, колебания от 28 до 60 дней. При УЗИ в динамике обнаружены регулярно возникающие функциональные кисты яичников. По результатам обследования: АМГ 13,5 нг/мл, ФСГ 6,8 МЕ/л, ЛГ 9,5 МЕ/л, УЗИ ОМТ- мульти- фолликулярные яичники. Супругу 27 лет, по результатам спермограммы - нормозооспермия.
Врач
Первичное бесплодие эндокринного генеза. Этот случай надо бы перенести в раздел «Эндокринное бесплодие», а пациентке выполнить стимуляцию яичников для достижения беременности.
Эксперт
Принципиально вы правы. Мне не хватило некоторых данных о пациентке: индекс массы тела (ИМТ), уровни андрогенов, инсулинорезистентность. При их наличии можно более четко определить диагноз, исключить/подтвердить синдром поликистозных яичников (СПКЯ), так как уровень АМГ очень высокий. И еще, если мы проводим стимуляцию яичников для естественного зачатия, то необходимо подтвердить проходимость маточных труб.
Задача 1.10
В отделение ВРТ обратилась пациентка 40 лет с жалобами на отсутствие беременности в течение 5 лет регулярной половой жизни без контрацепции. Брак первый. В анамнезе беременностей и программ ЭКО не было. По результатам обследования: АМГ 4,3 нг/мл, ФСГ 6,8 МЕ/л. ГСГ - маточные трубы проходимы. Супругу 42 года, по результатам спермограммы - астенозооспермия.
Врач
Первичное бесплодие, мужской фактор, поздний репродуктивный возраст. Показано достижение беременности методом ЭКО.
Эксперт
Ну, я не уверен, что мужской фактор является решающим в данном случае. Длительное бесплодие у пациентки в позднем репродуктивном возрасте - это показание для ЭКО, хотя овариальный резерв прекрасный.
Книга "Бесплодный брак: клинические задачи и их решение: Пособие для врачей"
Автор: Назаренко Т.А.
В настоящем пособии представлены клинические случаи, наиболее часто встречающиеся и, возможно, сложные в практике врачей, занимающихся вспомогательными репродуктивными технологиями.
Предлагается решение врачом той или иной клинической ситуации и анализ предложенного решения специалистом-экспертом с обоснованием и пояснением высказанной точки зрения. Предполагается, что специалисты примут активное участие в обсуждении представленных клинических задач, соглашаясь с экспертами или предлагая собственное решение, также хотелось бы, чтобы издание пополнялось за счет клинических задач, присланных врачами.
Пособие предназначено для гинекологов-репродуктологов, акушеров-гинекологов, ординаторов и аспирантов и других специалистов, интересующихся проблемами диагностики и лечения бесплодия.
Утопление — вторая после травм по частоте причина смерти от несчастного случая у детей в возрасте до 14 лет. Частота эффективных реанимационных мероприятий при утоплении у детей приближается к 90% (США, 2003). В случае выживания утопление служит одной из главных причин, приводящих к стойким неврологическим расстройствам. 10-24% переживших утопление имеют пролонгированные неврологические проблемы. Ввиду высокого уровня выживаемости у детей реанимация при утоплении должна выполняться в полном объеме.
Смертью от утопления считается смерть, наступившая в результате погружения в воду, в течение суток после погружения (пережившие сутки считаются выжившими).
Понятие вторичное утопление подразумевает смерть, наступившую в результате аспирационных или других осложнений, развившихся в течение 48 часов после погружения в воду.
Среди утонувших детей существенно преобладают мальчики (> 65%). Среди факторов риска утопления:
• социальное неблагополучие;
• плохо организованное наблюдение за младшими детьми;
• судорожный синдром в анамнезе;
• задержка психомоторного развития;
• % случаев утопления у подростков и взрослых происходит на фоне легкого/среднего алкогольного опьянения.
Эффекты погружения в воду
Дети до 3 лет погружаются в воду без сопротивления, у старших детей погружению в воду могут предшествовать паника либо полное изнеможение от купания или ныряния. У 12-18% пациентов погружение в воду может быть результатом кратковременной потери сознания или возникновения вагус-рефлекса, особенно при резком погружении в холодную воду после перегрева на солнце или после обильной еды, с рефлекторной остановкой сердца (ложное утопление).
В первые секунды небольшое количество воды попадает в гортаноглотку, инициируя стойкий ларингоспазм, который длится несколько минут до возникновения значимых циркуляторных нарушений. Первый рефлекторный вдох в большинстве случаев происходит уже после потери сознания, приводит к аспирации первой порции воды. Значительное количество воды проглатывается.
Около 10-18% утонувших не аспирируют воду (ложное утопление). До 65% аспирируют в малом объеме — менее 10 мл/кг, чаще 1-5 мл/кг. Этого объема не может быть достаточно для тотального разрушения сурфактанта и коллабирования альвеол, для значительного изменения ОЦК при абсорбции аспирированной воды и для существенного нарушения водно-электролитного баланса.
Тем не менее у большинства утонувших уже на этом этапе возникает стойкий внутрилегочный шунт в результате альвеолярной гипоксической вазоконстрикции. Аспирация объема воды более 22 мл/кг (25% утонувших) для большинства является смертельной. Отметим, что 5-28% утонувших имеют сопутствующую черепно-мозговую травму или травму шейного отдела позвоночника.
У детей, в отличие от взрослых, существует два механизма защиты от глубоких гипоксических повреждений:
• низкая масса тела по отношению к площади поверхности, что приводит к более быстрому охлаждению, которое обычно начинается до остановки кровообращения. Прекращение циркуляции наступает в среднем через 40-120 с после остановки дыхания, за это время внутренняя среда ребенка при температуре воды 20 °C охлаждается до 32-31 °C;
• более эффективная централизация кровообращения в пользу миокарда и головного мозга.
Рефлекс ныряльщика (diving reflex) может возникать при относительно низкой температуре воды (ниже 19 °C), характеризуется длительным (до 30 мин) сохранением сердечных сокращений с практически полным выключением периферического кровообращения (перфузируется головной мозг, миокард), быстрым снижением внутренней температуры.
Патофизиология и клиника
Головной мозг: имеет место повышение внутричерепного давления, снижение церебральной перфузии, нарушение внутриклеточной ауторегуляции, метаболизма, аноксическое повреждение нейронов. Клинически неврологическая симптоматика может быть не выражена, сознание может быть угнетено, больной может находиться в глубокой коме. Степень выраженности неврологических расстройств определяется длительностью гипоксии, наличием отека мозга, глубиной гипотермии, наличием черепно-мозговой травмы, сопутствующей утоплению.
При утоплении (как и в любой другой критической ситуации) объективизация уровня сознания и оценка глубины комы выполняется по шкале ком Глазго. В процессе исследования неврологических исходов при утоплении были выявлены два неблагоприятных признака в отношении необратимых повреждений головного мозга:
• широкий зрачок без фотореакции в течение 1-го часа после восстановления циркуляции, адекватной оксигенации, вентиляции и восстановлении температуры тела выше 32°C.
Дети, прибывшие в стационар в сознании, даже при наличии серьезных нарушений газообмена имеют благоприятный неврологический прогноз.
Легкие — орган-мишень при утоплении. Независимо от химических свойств воды (соленая или пресная) аспирация даже небольшого количества приводит:
• к повреждению эпителия дыхательных путей (от гортани до бронхиол, с последующей потерей мукоцилиарной функции, возникновением отека, повышением продукции мокроты);
• снижению легочного комплайенса, сурфактант теряет свои свойства либо в результате изменения осмолярности (соленая вода), либо по причине разведения (пресная вода), и в дальнейшем, вторично в результате гипоксического повреждения альвеолоцитов второго порядка, временно замедляется продукция сурфактатнта;
• заполненные водой альвеолы некоторое время продолжают перфузироваться (интралегочное шунтирование венозной крови), затем наступает тотальная легочная гипоксическая вазоконстрикция, следствием которой являются повышение давления в малом круге кровообращения и снижение сердечного выброса;
• независимо от химических свойств аспирация большого количества воды приводит к отеку легких;
• часто при утоплении происходит заглатывание объема воды, большего, чем был аспирирован, у 40% пострадавших детей при реанимации наблюдается рвота, аспирация желудочного содержимого может оказаться более повреждающей для легочной ткани, чем вода.
Симптомы повреждения респираторной системы могут отсутствовать, однако даже при минимальном объеме аспирации у большинства перенесших утопление уже при поступлении в стационар наблюдаются серьезные респираторные расстройства. Дыхательная недостаточность может возникнуть после кратковременного (12-36 ч) светлого промежутка в виде острого респираторного дистресс-синдрома. Поэтому дети даже после короткого периода пребывания под водой, при отсутствии признаков дыхательной недостаточности к моменту поступления в приемное отделение, подлежат госпитализации, обследованию и наблюдению в течение 24-48 ч.
Сердечно-сосудистая система. У большинства детей с сохраненной циркуляцией к моменту извлечения из воды наблюдается стойкая брадикардия и выраженная периферическая вазоконстрикция. Брадикардия может быть результатом тяжелой гипоксии, гипотермии и ацидоза, либо рефлекса ныряльщика (не более чем у 15-20%). У 20% утонувших в пресной воде развивается фибрилляция желудочков. Периферическая вазоконстрикция возникает по причине гипотермии, и низкого сердечного выброса. ЦВД повышается у большинства пациентов немедленно после погружения в воду за счет повышения сосудистого сопротивления в малом круге. В целом, изменения гемодинамики определяются глубиной и длительностью гипоксемии и почти не зависят от качества и объема аспирированной жидкости. Восстановление адекватной циркуляции после извлечения из воды возможно при быстрой ликвидации трех повреждающих факторов: гипоксии, ацидоза и гипотермии. По восстановлении кровообращения, по мере согревания, на фоне низкого сердечного выброса отмечаются вазодилатация и относительный дефицит внутрисосудистого объема; кроме этого, создаются условия для реперфузионного повреждения.
ЖКТ. Характерны некрозы слизистой, расширение объема желудка. На этапе реанимации — рвота, аспирация. В последующем, в результате гипоксического повреждения, нарушаются все функции ЖКТ (моторная, ферментативная, барьерная). По восстановлении витальных функций возможен стойкий парез кишечника, серьезные затруднения энтерального кормления. В результате нарушения барьерной функции — транслокация бактерий, бактеремия, сепсис, СПОД.
Почки. Глубина повреждения определяется степенью гемодинамических расстройств и длительностью пережитой гипоксемии. В тяжелых случаях возникает некроз канальцев, гипоксическое повреждение клубочков, нарушения реабсорбции. У большинства пострадавших в течение первых суток наблюдается олигурия, альбуминурия, электролитные нарушения.
Гематологические изменения. Дисфункция тромбоцитов может иметь место при массивной аспирации. В результате массивного тканевого гипоксического повреждения у части пациентов происходит выброс тканевого тромбопластина, запуск коагуляционного каскада, ДВС-синдром. Склонность к кровоточивости наблюдается к середине — концу первых суток. Гемолиз из-за выраженного сдвига осмолярности плазмы происходит редко, при аспирации более 20-25 мл/кг пресной воды. У большинства утонувших может быть снижение функциональной активности гранулоцитов и транзиторное снижение сопротивляемости к инфекциям.
Нарушения водно-электролитного баланса. Исторически некорректно придавалось большое значение химическим свойствам воды при утоплении (пресная/соленая) в отношении влияния на водно-электролитный баланс и вообще на патофизиологию утопления. Подразумевалось, что при утоплении в соленой воде в результате высокой тоничности разрушается сурфактант, возникает миграция плазмы через альвеоло-капиллярную мембрану по градиенту концентрации, возникает отек легких, внутрилегочный шунт и одновременно относительное повышение осмолярности плазмы.
В свою очередь, пресная вода (гипотоничная по отношению к плазме), попав в легкие (по градиенту концентрации), устремляется во внутрисосудистое пространство, вызывает гемодилюцию и гиперволемию, снижение концентрации плазменных электролитов и снижение осмолярности плазмы.
Эти эффекты действительно присутствуют при массивной аспирации (более 22 мл/кг) что было показано в экспериментах на животных с инстилляцией в трахею соответствующего объема воды, и что действительно имеет место не более чем у 20-25% утонувших.
При утоплении в соленой воде электролитные нарушения и острая почечная недостаточность наблюдаются несколько чаще, чем при утоплении в пресной.
Доказано, что электролитные сдвиги (наблюдаемые при утоплении в соленой воде) обусловлены не аспирированной водой, а проглоченной и всосавшейся из ЖКТ. В остальном утопление в пресной воде по патофизиологии, клинической картине, исходам, необходимому объему мероприятий достоверно не отличается от утопления в соленой воде.
Основной повреждающий фактор при утоплении — гипоксия, механизмы ее следующие:
• коллабирование альвеол;
• легочная гипоксическая вазоконстрикция;
• отек легких;
• внутрилегочное шунтирование венозной крови.
Остальные органы и функции страдают в результате гипоксического повреждения, усугубляющегося ацидозом, гиперкарбией, гипотензией, гипотермией и затем реперфузионным повреждением.
Оказание неотложной помощи
Принципы оказания первой неквалифицированной помощи при утоплениии не отличаются от проведения протокола АВС при других терминальных состояниях.
СЛР должна начинаться немедленно. Учитывая хорошие результаты реанимации у детей при утоплении, должен проводиться полный комплекс СЛР. При значительном удалении от берега, невозможности быстрого извлечения жертвы из воды вентиляция изо рта в рот инициируется еще в воде: часть пострадавших имеют сердечные сокращения, и в этом случае раннее восстановление газообмена существенно влияет на оксигенацию миокарда, головного мозга и, в конечном итоге, на прогноз.
Особенности СЛР при утоплении:
• факт ныряния подразумевает наличие повреждений шейного отдела позвоночника, требуется фиксация шеи, минимизация подвижности головы;
• выполнение приема Гемлиха неэффективно при утоплении — с учетом циркуляторных нарушений, полного желудка, угнетения защитных рефлексов создаются дополнительные условия для аспирации;
• начало реанимации в 40% случаев утопления сопровождается рвотой и аспирацией содержимого желудка, поэтому постановка желудочного зонда и декомпрессия желудка оправдана в первые минуты СЛР;
• ИВЛ выполняется 100% кислородом мешком Амбу;
• показания к интубации трахеи на догоспитальном этапе:
— отсутствие сознания (менее 9 баллов по шкале ком Глазго);
— отсутствие или нерегулярное самостоятельное дыхание;
— отсутствие или рецидивирующие нарушения сердечного ритма;
• непрямой массаж сердца при утоплении должен продолжаться до достижения температуры тела не ниже 32 °C;
• при восстановлении спонтанных сердечных сокращений у 60% пострадавших требуется внутривенное введение теплых растворов кристаллоидов (Рингералактата) для коррекции ОЦК (20-40 мл/кг).
Транспортировка
Госпитализации подлежат все больные, перенесшие утопление. Даже те пациенты, которые по прибытии бригады скорой помощи не имеют респираторных нарушений, находятся в сознании, гемодинамически стабильны, должны быть госпитализированы на срок 24 ч, при наличии минимальных респираторных жалоб — 48 ч.
Транспортировка больного без самостоятельного дыхания и кровообращения во время продолжающейся реанимации, при проведении масочной вентиляции не может быть успешной. Целесообразно приложить максимум усилий для восстановления спонтанного сердечного ритма на месте происшествия, при тяжелой гипоксии, отсутствии сознания, транспортировать в условиях ИВЛ через эндотрахеальную трубку.
При наличии сознания рекомендуется сопровождение родителя (родственника) для уменьшения стрессовой реакции как у ребенка, так и у родителя.
Объем обследования в приемном отделении (ОРИТ)
1. Анамнез. Уделить внимание:
• типу воды (соленая/пресная);
• приблизительная длительность погружения;
• сопутствующим повреждениям (пневмоторакс/ повреждение шейного отдела позвоночника);
• статус при прибытии бригады скорой помощи (отсутствие/наличие дыхания, кровообращения, сознания);
• время появления спонтанного дыхания;
• время выполнения интубации трахеи;
• время появления сердечного ритма;
• уровень сознания во время транспортировки.
2. Объективно:
• оценить проходимость ДП;
• частота и адекватность дыхания;
• температура тела (ректальная);
• уровень сознания по шкале ком Глазго.
3. Лабораторно-инструментальное обследование:
• КОС, газы крови (из артерии);
• общий анализ крови, биохимический анализ крови, электролиты, глюкоза, лактат;
• рентгенография органов грудной клетки (исходное состояние легких, пневмоторакс); данные первой рентгенограммы редко коррелируют с исходом, но выполнение ее необходимо для оценки состояния легких в динамике;
Интубация трахеи выполняется трубкой с манжетой, обязательно использование недеполяризующих мышечных релаксантов. С учетом ожидаемого рестриктивного характера поражения легких с самого начала ИВЛ рекомендуется назначение высокого уровня PEEP (8-10 см вод. ст.), использование режима контролируемого по давлению, при необходимости с инверсированным соотношением времени вдоха к выдоху. Умеренная гипервентиляция целесообразна (РаСО2 30-33 мм рт. ст.) в первые 12 ч для предотвращения отека мозга и повышения внутричерепного давления, в то же время избыточная гипервентиляция может способствовать внутримозговой вазоконстрикции, фокальной или генерализованной церебральной ишемии. Рекомендуемые значения рО2 находятся в пределах 80-100 мм рт. ст., гипероксия усиливает реперфузионные повреждения.
Большинство детей, находящихся на И ВЛ после утопления, требуют глубокой седации и, часто, миоплегии для синхронизации с ИВЛ в первые 12-48 ч. Средняя длительность ИВЛ после утопления составляет 3-7 суток в зависимости от выраженности острого повреждения легких, контролируемая вентиляция редко требуется дольше 48 ч.
Кровообращение. Нестабильная гемодинамика требует обеспечения центрального венозного доступа. Перенесенная гипоксия может сопровождаться снижением сократительной способности миокарда. Стартовый инотропный препарат — дофамин в дозе от 5 мкг/кг/мин, при необходимости увеличение дозы свыше 10 мкг/кг/мин, показан адреналин от 0,1 мкг/кг/мин. Большинство детей требуют коррекции ОЦК (кристаллоид в дозе 20-60 мл/кг) еще на догоспитальном этапе. Сохраняющийся или нарастающий ацидоз (реперфузия), требует при pH < 7,2 активного использования би-карбоната (если уже проводится ИВЛ). Гипоксия, гипотермия, ацидоз — основные причины нестабильного сердечного ритма.
Неврологический статус. Оценка уровня сознания по шкале Глазго каждые три часа (за исключением случаев с глубокой медикаментозной седацией). Профилактика и быстрое купирование судорог (судорожная активность увеличивает потребление кислорода). Минимизация болезненных манипуляций: санация трахеи, венепункция и другие, требует предварительной седации и аналгезии. С целью улучшения венозного оттока, снижения внутричерепного давления показано приподнятое положение головного конца кровати (30°) и центральное расположение головы.
Антибактериальная терапия. Используют антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорин III поколения, карбапенем) — назначается всем пациентам, перенесшим аспирацию. Эффективность глюкокортикоидов, ингибиторов протеолиза, витаминов при утоплении не доказана.
Мониторинг. КОС, газы крови, электролиты для больных в тяжелом состоянии определяются каждые три часа. ЭКГ, пульсоксиметрия, капнография, артериальное давление инвазивным методом — необходимый набор показателей для мониторинга тяжелого пациента после утопления. Рентгенография грудной клетки выполняется ежедневно.
Дети, находящиеся в сознании, при отсутствии респираторных нарушений госпитализируются для наблюдения на 24-48 ч. Появление кашля, цианоза — повод для полного обследования и госпитализации в отделение интенсивной терапии.
Мероприятия, определяющие исход при утоплении:
• полный объем СЛР на берегу;
• оптимальная оксигенация с начала СЛР (интубация, ИВЛ 100% О2);
• своевременная коррекция гипотензии;
• быстрое согревание;
• профилактика регургитации;
• профилактика вторичных повреждений шейного отдела позвоночника;
Книга "Анестезиология и интенсивная терапия детского возраста: практическое руководство"
Автор: Курек В. В. Кулагин А. Е.
В руководстве представлены современные данные по клинической физиологии дыхательной и сердечно-сосудистой системам, водно-электролитному балансу и кислотно-основному состоянию организма ребенка. Освещены вопросы клинической фармакологии и дана характеристика применяемых лекарственных средств. Описаны терминальные состояния и сердечно-легочная реанимация. Вторая часть руководства посвящена основным проблемам клинической анестезиологии в педиатрической практике. В третьей части рассматриваются частные вопросы интенсивной терапии детского возраста. Анализируя проблемы анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии, авторы постарались уделить основное внимание детскому возрасту. Для практических врачей анестезиологов-реаниматологов, педиатров, неонатологов, детских хирургов, а также врачей-стажеров данных специальностей.
Ожоги (combustio) — это повреждения тканей, вызванные действием высокой температуры, химических веществ и лучевой энергии. Ожоги, по данным Всемирной организации здравоохранения, занимают третье место среди прочих травм, в некоторых странах (Япония) — второе место, уступая лишь транспортной травме, а в США, например, составляют в год 1% всего населения страны. В зависимости от причины возникновения ожоги подразделяются на:
• термические (воздействие высокой температуры);
• химические (воздействие химических агрессивных веществ);
• электрические;
• радиационные (лучевые).
Термические ожоги
Причины термических ожогов:
• контакт с горячими жидкостями, паром;
• контакт с пламенем;
• контакт с горячими предметами;
• контакт с горячими клейкими веществами (смолы, битум, асфальт);
• контакт с зажигательными смесями (напалм, пирогель, термит, белый фосфор);
• солнечные ожоги;
• вдыхание горячего воздуха, пара (ожог дыхательных путей).
Степень тяжести ожога (глубина) зависит от:
• температуры повреждающего фактора;
• длительности воздействия поражающего фактора;
• индивидуальных особенностей (пигментация кожи, наличие волос, жировой смазки, степень ороговения эпителия, содержание воды в тканях).
Тяжесть ожоговой травмы определяется:
• глубиной поражения;
• площадью ожога;
• локализацией;
• особенностями организма человека (возраст, сопутствующие заболевания и др.).
Тяжесть состояния пострадавшего зависит не только от глубины повреждения, но и от площади ожоговой поверхности. Площадь ожога можно определить «методом ладони» (площадь ладони человека примерно равна 1% площади поверхности его тела). Опасными для жизни пострадавшего являются поверхностные ожоги площадью более 15% и глубокие ожоги площадью более 5% поверхности тела.
При обширных и глубоких ожогах площадью более 15% тела у взрослых (5-10% — у детей и лиц пожилого возраста) развивается ожоговая болезнь.
Оказание помощи при различных видах ожогов практически однотипно. Следует иметь в виду, что существуют различные классификации степеней ожогов, однако для оказания первой помощи их проще разделить на поверхностные и глубокие.
Признаками поверхностного ожога являются:
• покраснение и отек кожи в месте воздействия поражающего фактора;
• появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью;
• возможно проявление в виде участков кожи с сосочковым рисунком и толстостенными пузырями.
Поверхностные ожоги болезненны!
Глубокие ожоги проявляются толстыми плотными темно-коричивыми струпами, вплоть до обугливания и обнажения мышц и костей, кожа бледно-желтая или бордово-красная. Глубокие ожоги не болят!
При воздействии пламени загоревшуюся на человеке одежду требуется быстро потушить, что можно сделать, прекратив доступ воздуха пламени. Способы тушения пламени на человеке:
• положить пострадавшего на землю и прижать к ней горящий участок;
• набросить на пламя брезент или другой плотный материал и плотно прижать;
• забросать горящий участок сырой землей, песком, снегом, влажной глиной или залить водой;
• погрузить область горения или всего пострадавшего в воду (бочка с водой, большая лужа, водоем).
Особенно важно знать, как оказывать помощь при поражении напалмом. Напалм представляет собой зажигательную смесь, которая получается после загущения бензина специальным загустителем. В отличие от других горючих веществ, такое пламя трудно тушить. При попадании на открытые участки тела напалм вызывает глубокие ожоги.
Способы тушения участков тела с горящим напалмом:
• плотно прикрыть тканью;
• немедленно густо засыпать землей, песком;
• немедленно густо засыпать влажной глиной (предпочтительный способ);
• при попадании напалма на одежду — быстро ее снять.
Пострадавшему необходимо ввести обезболивающее средство из аптечки первой помощи индивидуальной, по возможности согреть, утолить жажду. Давать пить не менее 2 стаканов солевого раствора (1 чайая ложка соли на 1 л воды) в час.
Алгоритм первой помощи при ожогах:
1) прекратить действие поражающего фактора:
- удалить пострадавшего из очага возгорания;
- сбить с ног, потушить огонь на горящей одежде при воздействии пламени;
— удалить химические вещества с кожи или одежды;
— либо прекратить действие электрического тока на организм;
— при термическом ожоге:
охладить обожженную часть тела под струей холодной водой в течение 15-20 мин (при отсутствии воды можно заменить приложением холода поверх повязки или ткани);
при термическом ожоге немедленное охлаждение ослабляет боль, снижает отечность, уменьшает площадь и глубину ожогов;
обязательно нужно снять часы, кольца и т.п., так как конечность отекает и эти предметы будут сдавливать ткани.
— при химическом ожоге:
смыть вещество с поверхности кожи струей проточной воды учитывая то, что часто химическая структура повреждающего вещества неизвестна и нейтрализующие растворы отсутствуют или на их приготовление требуется много времени, ограничиваются промыванием кожи проточной водой в течей не менее 20 мин, при этом химическое вещество, как правило полностью смывается с кожи;
2) ожоговую поверхность закрыть нетугой чистой повязкой, в том числе с использованием специальных противоожоговых перевязочных материалов либо гидрогелевых повязок, дать пострадашему теплое питье;
3) ввести обезболивающее средство;
4) согреть;
5) утолить жажду; давать пить не менее 2 стаканов солевого раствора (1 чайная ложка соли на 1 л воды) в час;
6) при сильных ожогах — обеспечить внутривенный доступ, начать введение солевых растворов.
При оказании первой помощи запрещается вскрывать ожоговые пузыри, убирать с пораженной поверхности части обгоревшей одежды, наносить на пораженные участки мази, жиры!
ВАЖНО!
1. Не рекомендуется надевать синтетическую одежду, т.к. она плавится и наносит дополнительные повреждения коже при термическом воздействии.
2. Необходимо снять (удалить) обгоревшую одежду (приклеившиеся к обожженной поверхности фрагменты одежды не отрываются, а срезаются).
3. При поверхностном ожоге — обрабатывать пораженный участок прохладной водой (18-22°C) в течение 10-15 мин.
4. На область поражения накладывается повязка с использованием противоожогового средства (антибактериальное, охлаждающее, обезболивающее действие). Нельзя обрабатывать кожу антисептиками, наносить мази и кремы, вскрывать пузыри, отдирать следы одежды.
Заподозрить наличие ожога верхних дыхательных путей у пострадавшего можно, если он находился в горящем помещении (транспортном средстве). Такое состояние проявляется одышкой, кашлем, могут отмечатся закопченность и ожоги лица, обгоревшие усы и борода.
Первая помощь при ожоге верхних дыхательных путей будет заключаться в скорейшем выносе пострадавшего на свежий воздух, придании ему оптимального положения (полусидя) и как можно более быстрой доставке в госпиталь (через 6-12 ч развиваются осложнения, которые могут привести к смерти пострадавшего).
Первая помощь при общем перегревании (тепловом ударе)
Общее перегревание (тепловой удар) проявляется общей слабостью, головокружением, головной болью, тошнотой. Лицо краснеет. Может произойти потеря сознания.
Алгоритм первой помощи при тепловом ударе:
1) пострадавшего уложить в тени;
2) придать возвышенное положение ногам;
3) расстегнуть воротник, снять снаряжение;
4) голову, лицо, шею смочить холодной водой;
5) дать выпить воды;
6) при утрате сознания и отсутствии дыхания — проводить БСЛР.
Лучевые ожоги
Лучевой ожог — ответная реакция кожи на действие высоких доз радиации. В качестве повреждающего фактора могут выступать такие виды излучения, как солнечные лучи, ионизирующее излучение, радиочастотное излучение на определенных частотах.
Повреждения, вызываемые солнечными лучами, обусловлены воздействием потока излучения, который представлен широким спектром электромагнитных волн. В 84% случаев солнечные лучи вызывают неглубокие повреждения (ожоги 1-й и 2-й степени).
Значительную опасность представляет коротковолновое электромагнитное излучение — рентгеновское или гамма-излучение. Природные источниками радиоактивного потока становятся термоядерные реакция на Солнце, космические лучи и т.д. Наибольшую опасность для здоровья представляют ионизирующее излучение, т.к. радиоактивные частицы проникают сквозь кожу во внутренние органы и вызывают развитие лучевом болезни.
Радиационные ожоги провоцируют различные осложнения. Степень их тяжести зависит от времени воздействия, типа излучения, плотное потока лучевой энергии, площади поражения, локализации ожога.
При воздействии относительно невысоких доз радиационного облучения ожоги проявляются не сразу. Выделяют 4 периода заболевании которые проявляются разными симптомами.
I. Ранняя (первичная) реакция на облучение. Ранние симптомы появляются спустя несколько часов/дней после облучения. Радиационный ожог проявляется покраснением кожных покровов. Иногда возникаю серозные пузырьки. Пострадавшие жалуются на боль в голове, тошноту, тахикардию, быструю утомляемость. При лучевых глубоких ожоги симптоматика сохраняется не менее 2 сут.
II. Скрытый период (мнимого благополучия). Клинические проявления радиационной травмы стихают. В зависимости от того, на сколько глубок ожог, этот срок длится от нескольких часов до 15 дней.
III. Период разгара (острого воспаления). Отмечается острое воспаление кожных покровов. Они становятся мраморными, после чего снова краснеют. Болезненные ощущения усиливаются, возникает сильный отек. При ожогах 3-й степени формируются пузырьки, которые быстро вскрываются. К наиболее вероятным осложнениям относят возможной появление кровотечений из-за эрозий и язв. Период острого воспаления длится от 1 нед до 1,5-2 мес.
IV. Длительный восстановительный период. Восстановление происходит медленно. Сначала исчезают вторичные покраснения, припухлости. Болезненные ощущения уменьшаются, эрозии и язвочки постепенно затягиваются, в месте зажившего ожога остаются пигментные пятна, рубцы. У пострадавших с тяжелыми травмами раны не затягиваются несколько лет. У 97% из них происходят атрофические изменения в эпидермисе, кожа истончается, на ней образуются трещины, вторичные трофические язвы.
Первая помощь при лучевом ожоге:
• на пораженные участки наложить тканевые салфетки, смоченные в растворе водорода пероксида (Перекиси водорода) или хлоргексидина;
• в течение 10-12 ч после лучевой травмы участки поражения промывать мыльным раствором;
• при жалобах на боли применять ненаркотические анальгетики.
Химический ожог
Повреждение кожи внешних частей тела, слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения в результате воздействия агрессивных веских веществ: солей щелочей, тяжелых металлов, кислот. Ожоги, пищевода, ротовой полости развивается при попадании высококонцентрированных растворов химикатов внутрь и чаще всего связан попыткой суицида. Ожог кожи вызывает неосторожное обращение к токсикантами в быту и на производстве, высок риск возникновения химических ожогов при авариях на химически опасных объектах.
Незначительные поверхностные ожоги легкой степени тяжести угрожают здоровью. Обширные химические ожоги и ожоги внутренних органов опасны осложнениями со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой, нервной систем, инвалидизацией, летальным исходом.
Оказание первой помощи при химических ожогах:
Важно!
1. Промывание выполняют только в первые 5-6 ч. после получения химического ожога, в последующем процедура нецелесообразна.
2. При проглатывании агрессивных химических соединений категорически запрещено вызывать рвоту, т.к. возрастает риск дополнительного повреждения пищевода. С осторожностью давать активированный уголь, так как твердые таблетки дополнительно травмируют пищевод.
3. Не стоит полностью укладывать пострадавшего, чтобы не спровоцировать обратный заброс содержимого желудка. Оптимальное положение тела — полусидячее.
• ограничить контакт человека с химическим веществом;
• пораженное место обильно промыть водой, слабоконцентрированным раствором соды или лимонной кислоты (рис. 2.36);
• свежую ожоговую рану нельзя обрабатывать мазью, кремом, спреем, растительным маслом, самостоятельно вскрывать пузыри;
• при поверхностных химических ожогах, ограниченных малой площадью, аккуратно снять одежду, наложить стерильную повязку или забинтовать;
• при глубоких (обширных) химических ожогах пострадавшего укутать в чистую простыню, дать обезболивающее, вызвать неотложную помощь или доставить в специализированное медицинское учреждение самостоятельно;
• укрыть теплым покрывалом пострадавшего с целью профилактики переохлаждения.
Рис. 2.36. Промывание водой места химического ожога
Для промывания химических ожогов, вызванных воздействием кислот, целесообразно использовать раствор пищевой соды (1 чайная ложка на 200 мл воды), мыльную воду. При возникновении ожогов щелочью используется раствор лимонной или борной кислоты (половина столовой ложки на 200 мл воды). При этом необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму.
При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физиологическим раствором (рис. 2.37, б), одновременно протирая кусочком ваты нижнее веко по направлению от угла глаза к носу (рис. 2.37, в). Следует иметь в виду, что при химических ожогах глаз использование нейтрализующих составов крайне нежелательно ввиду риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. После удаления остатков химического вещества допускается закапать в глаза 5% раствор новокаина. На пораженный орган зрения необходимо наложить стерильную салфетку и зафиксировать ее бинтом (рис. 2.37, г).
При химических ожогах желудочно-кишечного тракта — в кратчайшие сроки обильно промыть ротовую полость водой, дать пострадавшему выпить 2 стакана молока.
Рис. 2.37. Первая помощь при ожогах глаз (описание в тексте)
Книга "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах"
Авторы: Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.
В руководстве отражены вопросы оказания первой помощи при острых травмах, критических состояниях и отравлениях. Рассмотрены общий алгоритм действий при оказании первой помощи пострадавшему, порядок проведения базовой сердечно-легочной реанимации, а также частные вопросы оказания помощи при кровотечениях, травмах опорно-двигательной системы, воздействии экстремальных температур и отравлениях.
Подробно изложены правила и порядки оказания первой помощи в условиях ведения боевых действий с учетом особенностей современной боевой травмы и поражения отравляющими веществами.
Издание предназначено для широкого круга читателей.
Содержание книги "Первая помощь при ранениях, травмах и других неотложных состояниях в условиях мирного времени и в вооруженных конфликтах" - Крайнюков П. Е., Макиев Р. Г., Булатов М. Р.
Глава 1. Общие вопросы оказания первой помощи
1.1. Нормативное правовое регулирование оказания первой помощи
1.2. Правила, алгоритм оказания и содержание мероприятий первой помощи
Глава 2. Оказание первой помощи при неотложных состояниях и травмах
2.1. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей
2.2. Базовая сердечно-легочная реанимация
2.3. Первая помощь при кровотечениях
2.4. Первая помощь при травмах опорно-двигательной системы
2.5. Первая помощь при ожогах и перегревании
2.6. Первая помощь при переохлаждении и отморожении.
2.7. Болевой синдром и его купирование
2.8. Понятие о шоке и его профилактика
2.9. Первая помощь при отравлениях
2.10. Первая помощь при утоплении
Глава 3. Особенности оказания первой помощи в вооруженных конфликтах
3.1. Оказание первой помощи военнослужащими при выполнении задач в области обороны
3.2. Принципы оказания первой помощи на поле боя
3.3. Алгоритм и принципы действий при выполнении мероприятий первой помощи в «красной» зоне
3.4. Порядок действий в относительно безопасной («желтой») зоне. Осмотр раненого
3.5. Ранения грудной клетки. Пневмоторакс
3.6. Первая помощь при ранениях анатомических областей
3.7. Правила и алгоритм действий при выполнении мероприятий первой помощи в условно безопасной («зеленой») зоне
3.8. Первая помощь при поражении боевыми отравляющими веществами
Лекарственный электрофорез — метод сочетанного воздействия постоянным электрическим током, который является активным лечебным фактором, и лекарственным веществом, вводимым в организм при помощи тока.
Раздражение нервных рецепторов постоянным током во время процедуры, а в последующем длительное непрерывное раздражение их ионами лекарственного вещества, введенного в кожу больного, передается в высшие вегетативные центры. Возникающая ответная реакция в виде генерализованного ионного рефлекса является специфической для действия введенного лекарственного вещества. Это вещество вступает в обменные процессы и оказывает влияние на клетки и ткани в зоне воздействия. Медленно поступая в кровь и лимфу, введенное методом электрофореза лекарственное вещество воздействует на чувствительные к нему органы и ткани, на организм в целом.
Существуют другие методы введения лекарственного вещества в организм, однако лекарственный электрофорез имеет свои преимущества. К ним относятся введение лекарства:
• не в молекулярной форме, а в виде отдельных ингредиентов, при этом фармакологическая активность его повышается, а балластные вещества в организм не попадают;
• непосредственно в ткани патологического очага, создавая в нем достаточно высокую концентрацию, не насыщая при этом весь организм;
• в основном количестве в поверхностный слой кожи, после чего лекарство на много дней остается в виде «депо», способствуя образованию ионных рефлексов и обеспечивая пролонгированность действия лекарственного вещества;
• и накапливание его в участке тела больного с нарушенной микроциркуляцией, можно ввести его, минуя гематоэнцефалический барьер (например, при назальной методике воздействия) или гистогематический барьер (при внутриорганных методиках электрофореза);
• после которого почти нет (редко) отрицательных реакций, в связи с чем меньше выражается побочное действие лекарства (в отличие от перорального и парентерального способов введения препаратов в организм);
• без нарушения целости кожного покрова, поэтому не требуется стерилизация препарата.
При электрофорезе лекарственное вещество вводят с того полюса, полярность которого соответствует заряду вещества. Некоторые медикаменты вводят с обоих полюсов. Растворы обычно готовят на дистиллированной воде, концентрация препарата 1—5%. Для плохо растворимых в воде веществ в качестве растворителя применяют диметилсульфоксид (ДМСО). Использование ДМСО позволяет вводить лекарственное вещество с двух полюсов.
Ферментные препараты (трипсин, лидаза, дезоксирибонуклеаза) не расщепляются на ионы, а их молекулы приобретают заряд в зависимости от концентрации ионов водорода. В щелочных растворах они приобретают отрицательный заряд и, следовательно, вводятся с катода, а в кислых растворах — положительный заряд и вводятся с анода.
Подкисленный буферный раствор состоит из 11,4 г ацетата натрия, 0,92 мл ледяной уксусной кислоты и 1 л дистиллированной воды. В качестве щелочного буферного раствора применяют 2% раствор натрия гидрокарбоната. Буферные и лекарственные растворы, применяемые для электрофореза, должны быть свежеприготовленными и могут храниться не более 7 дней.
Как правило, с одного полюса должен вводиться только один лекарственный препарат. В отдельных случаях применяется смесь двух медикаментов и более. Например, для обезболивания чаще всего применяют смесь А. П. Парфенова. В ее состав входят 100 мл 0,5% раствора новокаина (лидокаина, тримекаина), 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. Смесь Н. И. Стрелковой обладает ганглиоблокирующим действием и состоит из 500 мл 5% раствора новокаина, 0,5 г димедрола, 0,8 г пахикарпина и 0,06 г платифиллина.
Некоторые лекарственные вещества под действием постоянного электрического тока распадаются на составные части, которые вводят самостоятельно. К примеру, новокаин распадается на парааминобензойную кислоту и диэтиламиноэтанол. При электрофорезе новокаина в течение первых 15 мин при небольшой плотности тока вводят парааминобензойную кислоту, которая обладает антисклеротическим, стимулирующим действием. Затем при большей плотности тока вводят диэтил аминоэтанол, вызывающий анестезию. Под действием гальванического тока сложная молекула гепарина также распадается на составные части. Для введения гидросульфатного радикала, обладающего антикоагулянтными свойствами, необходимо кратковременное воздействие при небольшой плотности тока.
Наиболее часто употребляемые для электрофореза лекарственные вещества, полярность их ионов и необходимые концентрации растворов приведены в табл. 1.
Примечание: вместо буферных растворов, указанных в таблице, можно применять 2-3% р-р хлористоводородной кислоты, подкисляя среду до pH 3,0-3,5, или 2-3% р-р гидроокиси натрия для подщелачивания среды до pH 8; р-р — раствор; таб. — таблетка; дистил. — дистиллированный.
Показания: складываются из показаний к лечению гальваническим током и особенностей фармакологического действия применяемых лекарственных веществ.
Противопоказания: те же, что и к гальванизации. Кроме того, учитываются противопоказания к фармакологическому препарату.
Аппаратура, общие указания по выполнению процедур
Для проведения электрофореза применяются гальванические аппараты «АГП-33», «АГН-32», «ЭЛЭСКУЛАП-МедТеКо», «Поток-1», «ГР-2», а также все другие аппараты, которые генерируют монополярный (однонаправленный) низкочастотный импульсный ток (диадинамический, флюктуоризирующий и др.). Электроды и прокладки используют такие же, как при проведении процедуры гальванизации, только на прокладках помечают, для какого лекарственного вещества они предназначены. Ток дозируют в миллиамперах, как при гальванизации. Дозирование лекарственного вещества, применяемого для электрофореза, не разработано так же точно, как в фармакологии. Чаще применяют 1—5% раствор необходимого препарата. В 20—30 мл этого раствора смачивают 1—3 листа фильтровальной бумаги, которые помещают на подлежащий воздействию участок тела больного. Поверх фильтровальной бумаги кладут ионообменную мембрану, затем гидрофильную прокладку, далее электрод и все вместе фиксируют бинтом или мешочками с песком.
Установлено, что за 20—30 мин воздействия гальваническим током в организм больного вводится 8—10% взятого на прокладку лекарственного вещества. Для однократного воздействия сильнодействующим веществом берут разовую дозу этого препарата. Например, для электрофореза атропина берут 1 мл 0,1% ампульного раствора атропина сульфата и разводят его в 10-20 мл 0,85% раствора натрия хлорида на одну процедуру.
Плотность гальванического тока при электрофорезе обычно составляет 0,03—0,1 мА на 1 см2 площади гидрофильной прокладки. Продолжительность процедуры 15—30 мин ежедневно или через день. Курс лечения 10-15 процедур.
При проведении электрофореза необходимо помнить о явлении электроэлиминации, т.е. выведении из организма эквивалентного количества ионов различных веществ противоположной полярности. Поэтому при курсовом электрофорезе какого-либо медикамента полярность гальванического тока в зоне воздействия не должна изменяться на противоположную.
Приведенные в предыдущем разделе методики гальванизации могут быть рекомендованы и для электрофореза. Вместе с тем имеется ряд оригинальных методик электрофореза лекарственных веществ, в частности через слизистые оболочки и из кровеносного русла.
Предупреждение: при повышенной чувствительности к тому или иному препарату не следует вводить его методом электрофореза. При электрофорезе сильнодействующих веществ необходимо убедиться, что количество лекарственного вещества, нанесенного на гидрофильную прокладку, не превышает разрешенной разовой дозы препарата.
Некоторые методики проведения процедур
Нами разработаны и апробированы несколько оригинальных внутриполостных методик электрофореза лекарственных средств при накожном расположении электродов. Методики высокоэффективны, просты в исполнении и не требуют изготовления специальных электродов.
Лекарственный электрофорез:
1) области верхнечелюстной (гайморовой) пазухи. После промывания верхнечелюстной пазухи через пункционную иглу в пазуху вводится раствор антибиотика, антисептика. Больного укладывают на кушетку на бок, со стороны пунктированной пазухи. На кожу над пазухой помещают электрод размером 4x4 см, а на область затылка — электрод размером 10 х 10 см. Полярность электродов соответствует вводимому лекарственному веществу. Сила тока 2—3 мА. Продолжительность процедуры 15-20 мин ежедневно или через день. Курс лечения 5—7 процедур;
2) области слизистой оболочки полости рта и зубов. В стоматологической практике в связи со сложностью дезинфекции электродов с проводами применяется лекарственный электрофорез через слизистые оболочки полости рта и зубов при накожном расположении электродов.
Лекарственное вещество в дозе разового применения разводят в 30—40 мл изотонического раствора натрия хлорида. Затем больной набирает его в рот и удерживает между зубами и губами. Электроды с гидрофильными прокладками (5 х 10 см) располагают накожно над верхней и нижней челюстями. Еще один электрод с прокладками (10 х 10 см) помещают на затылочную область и фиксируют бинтом. Электроды со стороны губ соединяют с катодом или анодом в зависимости от полярности лекарственного вещества, электрод со стороны затылка — с выводом гальванического аппарата противоположной полярности. Процедуру выполняют в положении больного сидя. Сила тока 2—3 мА. Продолжительность процедуры 15 мин ежедневно. Курс лечения 10 процедур.
Если больной затрудняется удержать лекарственный раствор в полости рта в течение всей процедуры, то данным веществом пропитывают марлевую салфетку и далее помещают ее в полость рта между слизистой оболочкой Щеки и десны. Электроды располагают на кожные покровы. Продолжительность процедуры увеличивают до 20 мин;
Книга "Практическая физиотерапия" написана на основе современных воззрений на физические методы лечения и многолетнего опыта лечения больных физическими методами в ГВКГ им. академика Н. Н. Бурденко.
Описаны механизм лечебного действия основных физических факторов и соответствующая аппаратура, в том числе самая современная, указаны показания и противопоказания к применению тех или иных видов физиотерапии. Приведены наиболее эффективные методики лечебного воздействия. Многие оригинальные методики, описанные в книге, разработаны автором и еще не известны широкому кругу врачей.
Книга поможет практикующему врачу ориентироваться в выборе эффективного метода физиотерапии.
Для заведующих отделениями восстановительной терапии, врачей-физиотерапевтов, врачей стационаров, поликлиник, санаториев и здравпунктов, медсестер физиотерапевтических отделений и кабинетов.
