Операция Ozaki (или AVNeo) представляет собой протезирование аортального клапана створками из аутоперикарда, фиксированного в растворе глутарового альдегида, и является относительно новым, но быстро завоевавшим популярность способом хирургического лечения аортальных пороков. Методика разрабатывалась профессором медицинского факультета Университета Тохо (Токио) Shigeyuki Ozaki с начала 2000-х годов. Первые сообщения автора датируются 2001-2012 гг. . С тех пор операция постепенно стала применяться во все большем количестве клиник, и в настоящее время ее с успехом выполняют хирурги на всех континентах.
Основными преимуществами метода являются его максимально приближенная к норме анатомичность и физиологичность, стойкость к биодеградации аутоперикарда (максимальный срок наблюдения в настоящее время составляет 12 лет со свободой от реоперации 98,5%), а также экономическая выгода ввиду использования собственных тканей пациента и отсутствия имплантата.
Техника выполнения операции, имея, очевидно, свои особенности, тем не менее не обременительна и напоминает имплантацию бескаркасного биопротеза аортального клапана, но в отличие от последней не требует обязательной «трехстворчатости» пораженного клапана и симметричных синусов.
Техника протезирования аортального клапана
Необходимые инструменты и компоненты
• Измерители Ozaki.
• Полипропиленовые нити монофиламент 4/0 с иглой 13 мм — 3 шт.
• Полипропиленовые нити монофиламент 4/0 с иглой 17 мм - 3 шт.
• Фетровые прокладки 5x10 мм - 3 шт.
• Тонкие плетеные нити с прокладками 2x3 мм - 3 шт.
• Зажим москит 3 шт.
• Ксеноперикард (резерв, на случай нехватки аутоперикарда).
• Лист ePTFE.
• Сосудистый пинцет, иглодержатель.
Подготовка фиброзного кольца и измерение размеров створок
• После обычной аортотомии и кардиоплегии накладываем на края аортотомного разреза в проекции комиссур 3 нити-держалки на прокладках 2x3 мм, растягиваем на москитах. Это значительно улучшает визуализацию клапана.
• Клапан иссекается по принятой методике с тщательной обработкой линии фиброзного кольца.
• Измеряем межкомиссуральное расстояние при помощи измерителей Ozaki. Четко совмещаем одну сторону измерителя (рожек) с комиссурой, далее проверяем совпадение с другой стороны. Дуга тела измерителя размещается под линией фиброзного кольца. Повторяем, пока не найдем соответствующий размер. Если межкомиссуральное расстояние представляет собой нечто среднее, между двумя размерами, выбираем больший (28).
• Отмечаем срединную точку на фиброзном кольце (29, 30,31).
• Четко и громко называем размеры створок ассистенту, готовящему створки. Получаем от него ответ и подтверждение.
Книга "Операция Ozaki – протезирование аортального клапана неостворками из аутоперикарда. Пошаговая иллюстрированная инструкция: Учебное пособие"
Авторы: Асатрян Т. В., Скопин И. И.
В учебном пособии наглядно и подробно описана техника выполнения операции Ozaki. Представлены все аспекты методики: применяемые инструменты и расходные материалы, подробно изложена техника подготовки аутоперикарда, изготовления неостворок и непосредственно протезирования аортального клапана. Пособие уникально в своем роде, в доступной литературе работы подобного формата и содержания отсутствуют. Издание предназначено для сердечно-сосудистых хирургов, которые собираются применять на практике описываемую методику, и послужит теоретической основой для освоения техники данной операции.
Содержание книги "Операция Ozaki – протезирование аортального клапана неостворками из аутоперикарда. Пошаговая иллюстрированная инструкция: Учебное пособие" - Авторы: Асатрян Т. В., Скопин И. И.
Глава 1. Подготовка аутоперикарда и изготовление створок 1.1. Необходимые инструменты и компоненты 1.2. Забор перикарда 1.3. Фиксация и окончательная обработка аутоперикарда 1.4. Выкраивание и изготовление неостворок Глава 2. Техника протезирования аортального клапана 2.1. Необходимые инструменты и компоненты 2.2. Подготовка фиброзного кольца и измерение размеров створок 2.3. Подшивание створок и формирование неокомиссии Заключение
• Сахарный диабет (СД) - метаболическое нарушение, характеризующееся хронической гипергликемией вследствие нарушения секреции инсулина, действия инсулина или сочетания этих факторов.
• 90—95% случаев заболевания приходится на СД 2 типа. На сегодняшний день, согласно общемировой статистике, СД 2 типа имеют более 360 млн человек.
• СД значительно повышает риск микро- и макро-ангиопатий и, таким образом, создает мощную предпосылку для развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ): более половины связанной с СД смертности обусловлено сердечно-сосудистыми причинами.
• СД проходит в своем развитии ряд стадий, включая т.н. стадию предиабета (нарушенная гликемия натощак, нарушенная толерантность к глюкозе). Существуют данные, что большинство сердечно-сосудистых осложнений (>70%) развивается после трансформации предиабета в манифестный СД.
• Основная задача врача - своевременное выявление лиц, предрасположенных к развитию СД, ранняя диагностика предиабетических состояний и профилактика их прогрессирования в манифестный СД.
Диагностические критерии СД и других нарушений гликемии
Критерии диагноза СД и других нарушений углеводного обмена представлены в табл. 15 и 16.
Гликированный гемоглобин (HbAic)
В 2010 году Американская диабетическая ассоциация (ADA) одобрила использование гликированного гемоглобина (HbAic) для диагностики СД и предиабетических состояний (табл. 16).
Помимо стандартных единиц измерения гликированного гемоглобина в настоящее время используются и другие, более новые: ммоль/моль. Таблица соответствий между «старыми» и «новыми» единицами измерения и формулы пересчета представлены в Приложении 4.
Таблица 15. Диагностические критерии СД и других нарушений гликемии по уровню глюкозы крови
Таблица 16. Критерии диагноза СД и предиабета по уровню НЬА1с
Определение сердечно-сосудистого риска при СД
Большинство пациентов с СД имеют высокий либо очень высокий сердечно-сосудистый риск.
Критерии высокого риска сердечно-сосудистых осложнений: наличие диабета, но отсутствие его осложнений или других факторов риска, и/или возраст <40 лет.
Критерии очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений: наличие осложнений диабета, сочетание диабета с другими факторами риска (АГ, семейная гиперхолестеринемия, курение, повышение ЛПНП) либо ССЗ.
Диагностические подходы
Согласно рекомендациям Американской эндокринологической ассоциации, скрининг на наличие бессимптомного СД следует проводить всем лицам независимо от возраста, если у них имеется избыточная масса тела (ИМТ >25) в сочетании с одним или несколькими дополнительными факторами риска:
1) СД у родственников 1 или 2 линии родства;
2) низкая физическая активность;
3) принадлежность к расам, предрасположенным к развитию СД (чернокожие, латиноамериканцы, коренные жители Америки);
4) АГ;
5) дислипидемия;
6) наличие состояний/заболеваний, для которых характерна инсулинорезистентность (ожирение, acanthosis nigricans);
7) женщины с поликистозом яичников;
8) женщины, имеющие в анамнезе гестационный диабет или родившие крупного ребенка (более 4000 г);
9) ИБС.
Во всех остальных случаях определение глюкозы плазмы натощак рекомендуется проводить регулярно с 45 лет и, в случае, если он нормален, исследование повторять не реже 1 раза в 3 года. Наряду с оценкой уровня глюкозы плазмы натощак может быть использован оральный глюкозтолерантный тест с 75 г глюкозы. Его проводят в случае, если уровень глюкозы крови натощак превышает норму здорового человека, но недостаточен для диагностики СД.
Похожий диагностический подход предлагает Европейское общество кардиологов (см. Приложение 5).
Ключевые положения профилактики СД
Предиабетические состояния (нарушенная гликемия натощак, нарушенная толерантность к глюкозе) в 25% случаев прогрессируют в СД 2 типа. Этот процесс можно замедлить примерно у половины пациентов путем изменения образа жизни, а именно - выполнением следующих правил]:
• ежедневное употребление овощей и фруктов;
• увеличение потребления пищевых волокон (>40 г/сут, или 20 г/1000 ккал/сут);
• уменьшение потребления простых углеводов;
• уменьшение потребления жиров (<35% от общей калорийности);
• употребление мононенасыщенных или полиненасыщенных жиров (>10%) вместо насыщенных (<10%);
• физическая активность >30 мин в день или, по меньшей мере, 150 мин в неделю;
• снижение веса >5%, если ИМТ >25 кг/м2;
• прекращение курения;
• уменьшение употребления алкоголя.
В целом, эти правила соответствуют общим рекомендациям по изменению образа жизни у лиц с факторами риска ССЗ.
Стоит отметить, что снижение массы тела на фоне диеты и физических упражнений (т.е. без дополнительных мер, таких как медикаментозная поддержка похудания или хирургическое лечение) у пациентов с предиабетом весьма незначительное - согласно Кохрановскому обзору, оно составляет, в среднем, -2,8 кг через 1 год и еще -2,6 кг через 2 года. Однако этого достаточно для предотвращения трансформации предиабета в СД.
Фармакотерапия (метформин, ингибиторы α-глюкозидазы, глитазоны, БРА) также может замедлить прогрессирование нарушений углеводного обмена.
Алгоритм ведения пациентов с предиабетом представлен на рис. 5.
Рисунок 5. Алгоритм ведения пациентов с предиабетом (29, с изменениями]
Поддержание нормотензии у пациентов С СД
Целевой уровень АД у больных СД ниже, чем в остальной популяции и составляет <140/85 мм рт.ст. При наличии нефропатии цифры АД необходимо снижать до 130/80 мм рт.ст. и менее.
Следует помнить, что наличие СД в большинстве случаев причисляет пациента к группе высокого либо очень высокого сердечно-сосудистого риска. Следовательно, даже «мягкая» гипертензия у диабетиков требует скорейшей нормализации цифр АД.
Основу лечения АГ у больных СД составляют блокаторы ренин-ангиотензиновой системы: ИАПФ и БРА. Если АД перед началом лечения составляет >150/100 мм рт.ст., то требуется раннее начало комбинированной антигипертензивной терапии. Алгоритм лечения АГ у больных СД представлен на рис. 6.
Коррекция дислипидемии у больных С СД
Целевые значения ЛПНП у больных СД соответствуют общим рекомендациям при высоком и очень высоком сердечно-сосудистом риске:
• у пациентов высокого риска целевой уровень ЛПНП составляет <2,6 ммоль/л, либо необходимо его снижение, как минимум, на 50%, если исходные значения ЛПНП находятся в диапазоне 2,6—5,1 ммоль/л;
• у пациентов очень высокого риска целевой уровень ЛПНП составляет <1,8 ммоль/л, либо необходимо его снижение, как минимум, на 50%, если исходные значения ЛПНП находятся в диапазоне 1,8—3,5 ммоль/л.
Основой лечения дислипидемии должны быть статины.
Алгоритм коррекции дислипидемии при СД представлен на рис. 7.
Лечение гипергликемии у пациентовс СД
Степень контроля гликемии определяется по содержанию гликированного гемоглобина (HbAic). Целевой уровень HbAic у больных СД составляет <7% (<53 ммоль/ мл). При этом можно предусмотреть снижение уровня HbAic <6,5% у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии и низким риском гипогликемии, учитывая доказательства в пользу уменьшения риска ретинопатии, нефропатии и нейропатии при более агрессивном гликемическом контроле. Однако у пациентов с низкой ожидаемой продолжительностью жизни, тяжелой сопутствующей патологией, длительным стажем СД и невозможностью достичь нормальных уровней гликемии, эпизодами тяжелой гипогликемии в анамнезе целесообразно выбирать более высокие целевые значения HbAic, т.е. 6,5-8,0%. Индивидуальный подбор целевых значений HbAic представлен на рис. 8.
Алгоритмы коррекции гипергликемии у больных СД представлены на рис. 9 и 10.
Рисунок 8. Индивидуализированный выбор целей НЬА1с у больных СД 2 типа
Антитромбоцитарная терапия у больных СД
Рекомендации Европейского общества кардиологов (2013 г.) предусматривают возможность назначения аспирина для первичной профилактики ССЗ пациентам с СД и высоким сердечно-сосудистым риском с уровнем доказательности IIb-С. Вместе с тем, в более позднем документе 2016 г. подчеркивается, что убедительной пользы от назначения аспирина больным СД без установленных ССЗ не получено.
Нужно, однако, помнить, что антитромбоцитарная терапия у больных СД с верифицированными ССЗ - ИБС, ЦВБ либо иными болезнями, приводящими к тромботическим осложнениям — показывает 25%-ю редукцию сердечно-сосудистого риска. Следовательно, пациент с СД должен быть обследован на предмет наличия ССЗ, особенно при наличии множественных факторов риска.
Рисунок 9. Алгоритм коррекции гликемии у пациентов с диабетом [29, с изменениями]
Окончательное суждение о целесообразности назначения аспирина для первичной профилактики ССЗ у пациентов с СД можно будет вынести только после завершения соответствующих клинических испытаний.
Диспансерное наблюдение пациентов с СД
Принципы диспансерного наблюдения пациентов с СД представлены в Приложении 1.
Справочник посвящён основным направлениям медикаментозной профилактики и принципам здорового образа жизни, позволяющим эффективно снизить риск сердечно-сосудистых катастроф. Источником предоставленной здесь информации являются российские и международные рекомендации, соответствующие концепции которых изложены в лаконичной, но всеобъемлющей манере. Целевая аудитория - врачи общего профиля, терапевты, кардиологи, неврологи, эндокринологи, организаторы здравоохранения и другие специалисты, заинтересованные в повсеместном внедрении в клиническую практику мер по снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Прошло три года с момента выхода в свет первого издания справочника. За это время в медицинском мире накопилось много новой информации - завершилось несколько крупных клинических испытаний, были обновлены некоторые рекомендации - и авторы, несомненно, не могли оставить эти изменения без внимания. Во втором издании справочника вы найдете актуальные данные по лечению пациентов с дислипидемией, артериальной гипертензией и сахарным диабетом, кроме того, был внесен ряд правок в остальные разделы справочника. Для вашего удобства ключевые изменения представлены в виде списка в конце книги.
Содержание книги "Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: инфаркта миокарда, инсульта, сердечно-сосудистой смерти" - Виноградов О. И., Карташева Е. Д.
1. Определение суммарного сердечно-сосудистого риска
Корригируемые и некорригируемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Продолжительность проведения холтеровского мониторирования (ХМ)
Основным клиническим стандартом является проведение суточного, 24-часового исследования. Укорочение времени регистрации менее 24 часов может быть связано с техническими или организационными аспектами проведения исследования в конкретной клинике, однако, адекватная анализу запись не должна быть короче 12 часов с полным включением в нее периода ночного сна. При редко, но регулярно встречающихся симптомах (1—2 раза в неделю), возможно удлинение времени 24-часовой регистрации. Современные системы ХМ уже позволяют проводить регистрацию ритма без замены элементов питания до 7 дней. При более редко возникающих симптомах целесообразно рассмотреть вопрос о возможности применения транстелефонного мониторирования или имплантированных петлевых регистраторов.
Анализ результатов исследования
Первым этапом дешифровки результатов холтеровского мониторирования (ХМ) является автоматический анализ по алгоритму дешифратора, заложенному в конкретной коммерческой системе ХМ. В основе существующих алгоритмов оценки лежит аналого-цифровое преобразование электрического сигнала, отфильтровка от возникающих шумов и наводок. Принцип дифференцирования шумов от истинного электрического сигнала сердца основывается на выделении различных частотных диапазонов, характерных для обоих типов электрического сигнала, использовании различных частотных характеристик адаптивных фильтров. Другим важным направлением фильтрации сигнала является использование алгоритмов коррекции изолинии.
После фильтрации электрического сигнала проводится идентификация нарушений ритма сердца на основе алгоритма конкретного дешифратора. В основе автоматического анализа электрокардиограммы при ХМ лежит калькуляция и оценка вариабельности RR интервалов, ширины QRS комплекса и конечной части сердечного цикла (сегмента ST и интервала QT). Анализ RR интервалов позволяет оценить параметры ЧСС, вариабельности ритма сердца, заложенные в алгоритм дешифратора, критерии оценки нарушений ритма сердца: паузы ритма и преждевременные сокращения на основе сравнения анализируемого с предшествующим RR интервалом (степень преждевременности сокращения и паузы ритма, превышающие предшествующий интервал в 1,5, 2 и более раз или обозначенные абсолютные значения пауз ритма в мс, выставляемые вручную). Возможность выставления «вручную» критериев брадикардии, тахикардии, пауз ритма и коэффициента преждевременности, которую предоставляют современные системы дешифраторов, особенно важна для педиатрии, где критерии оценки интервальных характеристик ЭКГ имеют выраженные возрастные изменения, знание которых необходимо для правильной интерпретации результатов исследования. Анализ ширины QRS комплекса позволяет предположить наличие суправентрикулярных или желудочковых сокращений, расширения QRS комплекса связанного с функционированием дополнительных проводящих путей или внутрижелудочковой блокады.
Итоговое представление автоматического анализа аритмий при холтеровском мониторировании (ХМ) представляется в виде таблиц с почасовым распределением выявленных изменений и графиков (трендов) динамики ЧСС и частоты выявленных нарушений ритма в процессе исследования.
Однако, практически, частотные характеристики шумов и истинного электрического сигнала сердца часто перекрывают друг друга, при записи сигнала в условиях свободой активности обследуемого при ХМ. Постоянное изменение положения тела обследуемого, натяжение проводов часто приводят к изменению адгезивности электродов и соответственно кожно-электродного сопротивления. Это создает условия для формирования крайне вариабельных электрических сигналов, которые по своим физическим характеристикам сравнимы с истинными электрическими сигналами сердца. При этом могут быть имитированы практически любые нарушения ритма сердца.
Современные дешифраторы проводят идентификацию предсердного зубца Р и могут проводить калькуляцию и анализ интервальных и амплитудных характеристик волны Р и интервала PR. Дополнительные возможности анализа ЭКГ предоставляет функция «суперимпозиции», позволяющая на экране монитора просматривать изменение конфигурации P-QRS-T комплекса в режиме бегущей строки и наложения друг на друга около 80 комплексов в минуту. Несмотря на определенную трудоемкость данного вида анализа (для полной оценки суточной ЭКГ необходимо около 30 минут), он достаточно информативен для оценки динамики интервала PR и возможной атриовентрикулярной блокады, выявления атриовентрикулярной диссоциации, нарушения процессов реполяризации (динамика изменений сегмента ST, альтернации Т зубца и удлинения интервала QT).
Артефакты при холтеровском мониторировании
Особенности проведения ХМ (запись ритма сердца, в условиях, практически неограниченной свободной активности обследуемого) определяет значительную зависимость полученных результатов от ряда технических аспектов проведения исследования. Прежде всего, это касается состояния автономных звеньев процедуры — адгезивность и качество электродов, проводов соединяющих электроды и регистратор, элементов питания и самих регистраторов. Так как в процессе исследования врач не имеет возможность оценивать качество записи ритма сердца, заключение о степени валидности проведенного исследования делается ретроспективно, в режиме offline. По нашим данным, 7,5% проведенных исследований оказываются полностью непригодными к дешифровке и требуют проведения повторного мониторирования.
Причиной этому в 50% случаев были дефекты элементов питания, в 16,6% — дефект магнитной ленты (сейчас практически не встречаются) и в 33,4% случаев — отсоединение проводов или электродов. Как видно из этих данных, использование твердотельных регистраторов может на 16,6% сократить количество непригодных для анализа результатов. По данным других авторов процент непригодных к анализу результатов ХМ составляет от 3,7 до 12,4% исследований, при этом не отмечается тенденции к нарастанию дефектных записей при проведении исследования у детей.
При проведении анализа результатов ХМ, в 100% случаев приходиться сталкиваться с различными артефактами записи. В большинстве случаев, это достаточно хорошо известные в стандартной электрокардиографии «шумы» и «наводки», определение некардиального характера которых не представляет каких либо трудностей. Основную проблему при анализе результатов ХМ имеют артефакты, имитирующие нарушения ритма сердца или псевдоаритмии. Псевдоаритмии могут серьезно повлиять на результаты исследования и в конечном итоге на постановку правильного диагноза и определение всей тактики ведения больного. Описаны случаи имплантации искусственного водителя ритма при неправильной интерпретации артефактов при ХМ. На рис. 23-31 представлены типичные возникающих в процессе ХМ псевдоаритмий. На рис. 23 показана псевдобрадикардия: истинная ЧСС составляет 98 уд/мин, на участке псевдоаритмии — 35 уд/мин. Отмечается также увеличение времени атриовентрикулярного (АВ) проведения (интервал PR до 0,72 с) и электрической систолы желудочков (интервал QT до 0,96 с). На псевдоаритмогенный генез подобных изменений указывает прежде всего пропорциональное расширение всех компонентов P-QRS-T комплекса ЭКГ. Подобные изменения могут возникать при многократном использовании и растяжении магнитной ленты, дефектах в лентопротяжном устройстве регистратора или дешифратора. Прогноз при неадекватной интерпретации данного вида аритмий может быть достаточно серьезным, особенно у симптоматических больных при исключении таких заболеваний, как синдром слабости синусового узла, синдром удлиненного интервала QT. В настоящее время магнитная лента для записи ЭКГ практически не используется и подобные артефакты редки. Но вот уже на рис. 24 и 25 мы видим более сложный вариант псевдоаритмии, который не сразу можно дифференцировать с истинной аритмией. На рис. 24 мы видим появление длительной (более 7 с) паузы ритма, отмеченной синхронно на обоих регистрируемых отведениях, что может представлять значительные трудности при выявлении ее артефактной природы.
Рис. 23. Псевдобрадикардия при ХМ (объяснения в тексте)
В данном случае непосредственно на ЭКГ можно отметить дополнительные малоамплитудные разряды в начале и конце паузы. Косвенными признаками указывающими на артефактный характер асистолии является отсутствие сколь либо выраженных других брадиаритмий в течении исследования, клиники, которая неизменно возникла при появлении такой паузы в период бодрствования (14:09).
Рис. 24. Псевдоасистолия 7,6 с при холтеровском мониторировании ЭКГ (объяснения в тексте)
Рис. 25. Артефактная псевдоасистолия (комментарии в тексте)
Причиной данной псевдоаритмии является умеренная синхронная дислокация электрода, в процессе исследования. В любом случае, при наличии сомнения врача в истинности возникающих аритмий, необходимо их описание с указанием возможного артефактного характера и если возможная псевдоаритмия может существенно повлиять на окончательные диагноз и прогноз больного, необходимо рекомендовать повторное исследование. На рис. 25 мы видим уже более сложный вариант подобной аритмии — появление длительной асистолии 2632 мс сразу по трем отведениям в период сна больного, когда он никак не может почувствовать такую паузу. Тем более перед паузой мы видим укорочение RR интервала, что типично для синоатриальной блокады. Соответственно помочь в правильной интерпретации ЭКГ может анализ наличия брадиаритмий в другие периоды записи и абсолютно технически выглядит асистолия в 1-ом и 3-ем отведении: синхронное начало паузы после небольшого вертикального подъема изолинии, абсолютно ровная изолиния, заканчивающаяся также синхронным возвращением к истинной изолинии, без предшествующего комплексу QRS зубцу Р.
На рис. 26 представлена псевдосуправентрикулярная тахикардия. Данный вид артефактов возникает обычно при дефекте элементов питания и/или их разрядке к концу исследования. При дифференцировке имеет значение нетипично высокая ЧСС (до 400 уд/мин и более) в псевдозалпе, отсутствие регулярности ЧСС в залпах, а также появление данной псевдоаритмии обычно к концу времени записи, на фоне истощения элементов питания.
Рис. 26. Псевдотахикардия при ХМ (объяснения в тексте)
Однако подобный артефакт может возникнуть и в середине записи, при полной исправности элементов питания, за счет возможного искусственного натяжения проводов (рис. 27).
Но надо отметить, что техническое совершенствование алгоритмов автоматического распознавание природы комплексов позволяет часто устранить трудности при интерпретации ЭКГ (рис. 28, 29).
При частом их появлении на конкретном регистраторе или на одном наборе проводов необходимо обратиться в технический сервисный центр вашего прибора.
На рис. 30 представлена псевдопарасистолия. Подобный артефакт может отмечаться и относиться также к группе архаичных и может возникнуть при «наложении» записываемой ЭКГ на ранее не стертый участок магнитной ленты при многократном ее использовании (что практиковалось), недостаточном размагничивании. В современных системах практически уже не используются ленточные регистраторы и связанные с ними подобные артефактные псевдоаритмии все более уходят в прошлое.
Во многих случаях правильная оценка изменений возможна только при одновременной интерпретации всех регистрируемых каналов ЭКГ. На рис. 31 в отведении СМ5, после синусового Р зубца регистрируется пауза ритма характерная для АВ блокады типа Мобиц 2. Однако в отведении СМ1 отмечается правильный сердечный ритм.
Рис. 27. Фрагмент записи 12-канального ХМ в грудных отведениях. На фоне стабильного ритма 68-70 уд/мин в отведении V6 механическое раздражение и неравномерное натяжение проводов имитируют залп полиморфной желудочковой экстрасистолии в правых прекордиальных отведениях
То же относится к псевдоэкстрасистолии, причиной которой могут быть резкие мышечные напряжения, натяжение проводов (рис. 32). Иногда снижение адгезивности электродов в одном отведении могут приводить к псевдоишемическим изменениям конфигурации ST-T комплекса, возникающим в единичных сердечных циклах (рис. 33).
Сравнительно редко отмечаются артефакты имитирующие внезапное изменения электрической оси сердца (рис. 34). При оценке подобных изменений, обращает на себя внимание смена отведений между собой.
Рис. 28. «Псевдотахикардия». На фоне стабильного ритма с ЧСС 81 уд/мин внезапно на канале 1 и 2 возникают частые (до 200 в мин.) сокращения с узким комплексом, периодически накладывающиеся друг на друга. Однако правильная установка в начале автоматического анализа образцов нормальных и артефактных комплексов позволяет дешифратору разделить нормальные и артефактные сокращения (что, конечно визуально должно быть также оценено врачом)
Рис. 29. Возможность одновременного анализа нескольких каналов ЭКГ еще более оптимизируется дифференциальную диагностику артефактов при ХМ. Включение в анализ 2-го канала ЭКГ полностью снимает вопрос о природе изменений ЭКГ
Рис. 30. Псевдопарасистолия, артефакт возможный при наложении двух записей на одной магнитной ленте (объяснения в тексте)
Рис. 31. Псевдоблокада Мобиц 2 при ХМ (объяснения в тексте)
Рис. 32. Псевдоэкстрасистолия при ХМ (объяснения в тексте)
Отсутствие подобного «перекреста» при повторном анализе данного участка записи подтверждает, что этот ЭКГ феномен связан с транзиторно возникающими нарушениями в дешифраторе. При их частом повторном появлении необходимо обратиться в службу технического сервиса.
Основными направлениями профилактики артефактных псевдоаритмий при ХМ являются:
1. Постоянный контроль за техническим состоянием регистраторов, элементов питания, проводов, магнитной ленты.
Рис. 33. Псевдоишемия миокарда при ХМ (объяснения в тексте)
Рис. 34. Псевдоальтернация электрической оси сердца
2. Тщательная подготовка кожи исследуемого в местах фиксации электродов (особенно важная роль здесь принадлежит хорошему обучению медсестры, устанавливающей аппарат).
3. Контрольная запись ЭКГ перед началом исследования, для правильной последующей интерпретации изменений ЭКГ.
4. В педиатрии важное значение имеет контакт медперсонала с детьми и родителями. Важно объяснить цели и условия исследования для исключения неадекватных реакций на процедуру, что может отрицательно сказаться на качестве записи.
5. Необходимо указать допустимый характер активности в период исследования (исключение водных процедур, механического повреждения регистратора, проводов, элементов питания, что надо делать, если отлепился электрод и т.п.).
6. Так как условия проведения исследования чаще амбулаторные, а расстояния между клиникой и местом жительства больного может быть значительным (к нам часто приезжают из других городов, чтобы поставить регистратор конкретной системы, более под-ходящий при конкретном заболевании), необходимо тщательным образом объяснить как можно снять аппарат самостоятельно, не повредив его и записи ЭКГ, и привезти его в клинику. Здесь могут возникать различия между разными системами (в одних надо удалять элементы питания, в других нет и т.п.).
Из приведенных выше наблюдений видно, что артефакты при ХМ могут имитировать достаточно широкий спектр нарушений ритма сердца и проводимости, что требует постоянного совершенствования алгоритмов их выявления и разработки путей профилактики. При использовании твердотельных регистраторов, количество артефактов значительно снижается, однако это относится только к псевдоаритмиям, связанным с различного рода дефектами кассеты, лентопротяжных механизмов регистратора или дешифратора. Все остальные причины для возникновения псевдоаритмий сохраняются, поэтому проблема борьбы с артефактами является пока актуальной для всех клиник, применяющих в своей практике ХМ. Кроме специфических для ХМ псевдоаритмий, которые я попытался кратко описать, существует множество технических причин для искажения электрокардиографического сигнала, в любых ЭКГ системах, которые могут привести к появлению диагностических ошибок. Достаточно подробно и профессионально они описаны в недавно вышедшей книге Дроздова Д. В.
В финальном протоколе по результатам исследования необходимо указывать общую продолжительность неадекватной для дешифровки записи и ее основные причины. В современных системах дешифраторов, при проведении полного редактирования суточной записи, подсчет процентной представленности артефактов проводится автоматически. Оптимальной считается запись, в которой продолжительность неадекватной к расшифровке записи не превышает 10%. Технически выполненным и удовлетворяющим клиническим задачам, можно считать исследование, в котором обеспечено не менее 70% суточной записи ритма сердца, с обязательной полной представленностью адекватного для расшифровки периода ночного сна. Однако, исходя из показаний к проведению исследования и клинической картины в каждом конкретном случае, врач может обосновать необходимость проведения повторного исследования. В то же время, независимо от времени исследования, необходимо дать описание любому доступному для проведения расшифровки периоду записи.
Книга "Холтеровское мониторирование" - Макаров Л. М.
Автор: Макаров Л. М.
Монография посвящена обобщению, накопленного на рубеже веков, опыта использования методики холтеровского мониторирования (ХМ). В книге даны современные показания к проведению ХМ в различных контингентах больных, освещены технические и методологические аспекты использования методики. Представлены критерии нормальной электрокардиограммы, показателей вариабельности ритма сердца, оценки поздних потенциалов желудочков, особенности суточной динамики интервала QT при ХМ.
В разделе частной патологии показана диагностическая ценность ХМ при обследовании больных с бради- и тахиаритмиями, синкопальными состояниями и другими заболеваниями. В четвертом издании книги принципиально изменен раздел результатов метода у больных с синкопе, существенно дополнены разделы посвященные истории метода, использованию холтеровского мониторирования у спортсменов, больных с ишемической болезнью сердца, при заболеваниях, сопряженных с высоким риском внезапной сердечной смерти (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, идиопатическая фибрилляция желудочков, аритмогенная дисплазия правого желудочка и другими состояниями) на основе последних (2015 года) рекомендаций Европейского общества кардиологов и первых национальных российских рекомендаций по использованию метода холтеровского мониторирования в клинической практике (2013 г.). Книга предназначена для врачей функциональной диагностики, кардиологов, терапевтов, детских кардиологов, педиатров.
Нанесение ориентиров на модель Внимание: чтобы избежать потенциальных ошибок, сначала нанесите ориентиры периметров каждого зуба. Это поможет контролировать параметры работы при контурировании.
Рис. 1 Нанесение ориентиров средней линии
Шаг 1. Действуйте, строго придерживаясь инструкций.
Не переходите к изучению следующего шага, если вы не полностью освоили материал предыдущего.
Шаг 2. Нанесение средней линии на рабочую модель.
Сопоставьте модели верхней и нижней челюстей. Убедитесь, что модели находятся в центральной окклюзии.
Нанесите среднюю линию на вестибулярную поверхность рабочей модели и модели антагонистов, ведя карандашом сверху вниз, ориентируясь на контактный пункт центральных резцов (рис. 1).
Рис. 2. Нанесение ориентиров резцового сосочка
Рис. 3. Вестибулярный ракурс
Шаг 3. Нанесение контактных линий-ориентиров каждого зуба.
Нанесите контактные ориентиры центральных и боковых резцов, а также клыков и премоляров на модели (рис. 1).
Внимание: во время нанесения контактных линий не забывайте о продольных осях каждого зуба.
Рис. 1. Нанесение контактных линий-ориентиров
Шаг 4. Определение вертикального резцового перекрытия.
Составьте модели и убедитесь, что они находятся в центральной окклюзии.
Нарисуйте линию на вестибулярной поверхности нижних передних зубов вдоль режущего края верхних зубов, ведя карандаш от правого клыка к левому (рис. 2).
Замените диагностическую модель верхней челюсти на рабочую разборную модель.
При отсутствии диагностической модели, нарисуйте линию от клыка до клыка, держась параллельно окклюзионной плоскости. Центральные резцы должны быть на 1-2 мм выше боковых. В большинстве случаев высота центральных резцов идентична премолярам (рис. 3).
Внимание: для достижения соответствующей линии улыбки центральные резцы должны быть выше, чем боковые резцы и клыки.
Рис. 2. Нанесение ориентиров режущего края в соответствии с диагностической моделью
Рис. 3. Нанесение ориентиров режущего края при отсутствии диагностической модели
Шаг 6. Нанесение контура десневого края в области дефекта.
Держите модель окклюзионной поверхностью к себе.
Отметьте карандашом контуры десны в области дефекта, проведя линию от одного опорного зуба к другому (рис. 2).
Рис. 2. Нанесение контура ткани десневого края в беззубой области
Шаг 7. Нанесение контактных линий-ориентиров на рабочую модель.
Составьте модели и убедитесь, что они находятся в центральной окклюзии. Нанесите контактные линии-ориентиры на цоколь верхней рабочей разборной модели, как показано на рисунке. При необходимости используйте устройство Boley для более симметричного нанесения линий. Вы будете использовать эти линии в качестве визуальных ориентиров во время контурирования контактных промежутков (рис. 3).
Рис. 3. Нанесение контактных линий-ориентиров на рабочую модель
Шаг 8. Нанесение линий-ориентиров продольных осей на рабочую модель.
Продлите линии-ориентиры продольных осей с нижней на верхнюю модель (рис. 1).
Книга "Контурирование передних мостовидных протезов"
Автор: Джон Несс
Шаг за шагом демонстрирует алгоритм контурирования реставраций во фронтальной области. Позволяет реализовать на практике материал по теме «Анатомия передних зубов и изучение принципов естественной улыбки». Весь процесс разделен на 50 подробно описанных шагов, делающих улыбку привлекательнее. Раскрывает темы предварительного и окончательного контурирования, давая мощный инструмент для специалиста. 173 наглядных иллюстраций процесса контурирования протезов.
В чем особенности серии этих книг для зубных техников?
Уникальная концепция
Все книги разработаны на основе уникальной концепции для быстрого и качественного обучения зубных техников и врачей стоматологов
Пошаговая инструкция
Каждая книга - это пошаговая инструкция для выполнения определенной задачи
В книгах для Вас собран 38-летний опыт обучения зубных техников и врачей стоматологов в 37 странах мира. В их составлении принимали участие специалисты ведущих мировых компаний
Простое изложение
Все издания прекрасно иллюстрированы, а суть изучаемых процессов изложена простым и точным языком
При переводе полностью сохранены структура и формат американских изданий. Все книги выпускаются под непосредственным контролем американских специалистов
Последовательность аналоговой и цифровой гнатологической диагностики
Введение
Согласно последним международным исследованиям, подтверждённым статистическими данными, 15-40% населения страдают от функциональных проблем, связанных с височно- нижнечелюстным суставом, и процент увеличивается, если рассматривать пациентов, нуждающихся в комплексном стоматологическом лечении.
Планирование лечения у таких пациентов требует точной диагностики, чтобы избежать результатов, неудовлетворительных с эстетической, функциональной и экономической точек зрения.
Как и в любой другой отрасли медицины, в стоматологии этап диагностики предполагает, помимо клинической стадии, проведение ряда инструментальных исследований.
Если следовать диагностическим схемам, разделённым на определённые фазы, о которых будет рассказано пациенту во время первого визита с помощью цифровых и бумажных носителей, будет достигнута цель дать пациенту понять, что план лечения является результатом аргументированного исследования. Пациент будет воспринимать этот план как уникальный и отнюдь не сведённый к минимуму, поскольку он направлен на достижение успеха лечения, устранение факторов риска, а также на избежание неправильных диагнозов и/или схемы лечения.
Во время первичного посещения будет собран краткий анамнез болезни, врач оценит запросы
пациента и даст разъяснения по поводу предстоящего гнатологического диагностического процесса и возможности гарантированного устранения всех проблем.
Гнатологическая диагностика будет заключаться в следующем:
а) предварительный клинико-инструментальный анализ 1, который позволяет на основе собранных данных провести предварительную диагностическую оценку и дать разъяснения пациенту относительно тех патологий, которыми он страдает;
б) окончательный клинический и инструментальный анализ 2, который будет более углублённым, что позволит поставить полный диагноз и составить окончательный план лечения.
Клинико-инструментальный анализ 1
Эта фаза диагностики включает в себя сбор общего и стоматологического, а также гнатологического анамнеза — это необходимо для определения возможной связи между существующей проблемой и её дисфункциональной причиной.
Таким образом, стоматологический осмотр будет ориентирован на гнатологический подход с пальпацией жевательных мышц и оценкой движений нижней челюсти, а также на выявление симптомов дисфункции, описанных в главе 1. При наличии широкого спектра анамнестических элементов можно распознать причину проблемы и объяснить её пациенту с помощью цифровых материалов и аналоговых иллюстраций. Затем пациенту будут показаны следующие шаги диагностического поиска, чтобы начать с соответствующего этапа лечения.
В экстренных случаях, т.е. когда у пациента наблюдаются острые функциональные проблемы (например, блокада сустава с резкой болью), врач должен немедленно провести лечение, такое как экстренная установка каппы или медикаментозная терапия, чтобы облегчить острую боль; в этом случае диагностическая фаза будет отложена (рис. 2.1). Таким образом, диагностика обеспечивает возможность конкретного клинического вмешательства и позволяет распознать по симптомам также и другие виды проблем со здоровьем, не связанные непосредственно с зубами.
От оттиска до диагностической модели
Основой диагностики являются зубные дуги пациента; для их исследования снимаются оттиски и изготавливаются гипсовые модели, которые устанавливаются в артикулятор. Стоит отметить, что любое стоматологическое лечение предпочтительно проводить с использованием диагностических моделей. Эта фаза, которую часто недооценивают, является решающим этапом для постановки диагноза. Оттиски выполняются из альгината закрытой или перфорированной ложкой. Если модели отливаются в зуботехнической лаборатории, то лучше использовать материалы на основе силикона, которые не требуют немедленной отливки и позволяют получить более одной модели из одного и того же оттиска. Оттиск должен точно отображать зубные дуги и бугорки всех зубов, а оттискной материал — иметь равномерную толщину, чтобы не было контакта зубов с оттискной ложкой.
Поэтому необходимо будет подготовить оттискную ложку, создав с помощью воска несколько стоп-зон: нёбную для верхней ложки и три вестибулярные стоп-зоны для нижней (одна спереди и две боковые сзади). В некоторых случаях четвёртая стоп-зона на нижней ложке будет создана в центральной язычной зоне (рис. 2.2В, 2.3).
Рисунок 2.1 Пациент с острой блокадой ВНЧС
Рисунок 2.1А Пациент с острой блокадой левого ВНЧС: обратите внимание на ограниченное открывание рта (24 мм) и смещение нижней челюсти в поражённую сторону
Рисунок 2.1 В Экстренная установка каппы для уменьшения интенсивности болевых ощущений и разблокировки левого ВНЧС; окклюзионный контакт справа отсутствует, что позволит нижней челюсти сместиться вправо
Рисунок 2.2 Подготовка оттискных ложек с изготовлением восковых стоп-зон
Рисунок 2.2А Подготовка верхней оттискной ложки
Рисунок 2.2В Подготовка нижней оттискной ложки
Рисунок 2.3 Выбор и подготовка стандартной перфорированной ложки; расположение стоп-зон всегда одинаковое. С помощью клейкой ленты верхние и несколько боковых отверстий закрываются, а другие боковые отверстия остаются открытыми для ретенции оттискного материала
Рисунок 2.4 Между зубами и оттискной ложкой видно равномерное пространство для оттискного материала, созданное за счёт восковых стоп-зон
Рисунок 2.5 Набор для получения альгинатного оттиска
После отливки производится оформление цоколя модели таким образом, чтобы основание модели было параллельным окклюзионной плоскости. Задняя часть формируется перпендикулярно средней линии модели. Таким образом, при сопоставлении моделей будет получено межбугорковое контактное положение, или максимальный межбугорковый контакт (ICP — inter cusp position).
После установки моделей в артикулятор симметрия, полученная при обрезке моделей, может быть утрачена; таким образом будет получена дополнительная важная информация для диагностики (рис. 2.9).
Рисунок 2.6 Поры в оттиске из-за контакта зубов с восковой стоп-зоной не влияют на качество оттиска, если модель будет сразу же отлита
Рисунок 2.6А Границы оттиска верхней челюсти
Рисунок 2.6В Границы оттиска нижней челюсти
Рисунок 2.7 Этапы обработки моделей в стоматологической практике
Рисунок 2.7А Набор, необходимый для обработки
Рисунок 2.7В Отливка модели с помощью вибростолика
Рисунок 2.8 Верхняя модель перед обработкой цоколя: обратите внимание на избыточное количество гипса по краям, необходимое для правильного формирования цоколя
Однако асимметрию может вызвать неправильная обрезка цоколей моделей, что в конечном итоге приведёт к ошибочной диагностике в отношении как протезирования, так и ортодонтии.
Поэтому необходимо подчеркнуть чрезвычайную важность точной обрезки цоколей; в этой связи обратите внимание на рисунки 2.10 А и В. На данном этапе верхняя и нижняя модели будут просто классическими неразборными моделями, которые в дальнейшем можно доработать.
После обработки цоколей моделей к основанию нижней прикрепляется три пина. В качестве альтернативы этому методу используется магнитное крепление. Преимущество этих двух методов фиксации модели заключается в том, что в одном артикуляторе, но в разных положениях можно разместить большее количество креплений, причём все они будут сопоставимы (рис. 2.11-2.13).
В некоторых случаях для точной и детальной оценки окклюзии необходимо изготовить разборную модель нижней челюсти, как указывает Slavicek. Особенностью этой модели является сегментация всех зубов, кроме нижних резцов, которые расположены единым блоком.
Конечно, можно провести такую же подготовку верхней модели (рис. 2.14). Если разборная модель по Slavicek используется в протезировании для постановки зубов, то она будет подготовлена зубным техником с помощью системы Zeiser или аналогичной ей техники (рис. 2.15, 2.16).
Рисунок 2.9 Обрезка цоколей диагностических моделей по ортодонтическим стандартам
Рисунок 2.9А Обрезка цоколя верхней модели таким образом, чтобы основание модели было параллельно окклюзионной плоскости
Рисунок 2.9В Задняя часть верхней модели формируется перпендикулярно центральной линии
Рисунок 2.9С Обрезка модели верхней челюсти в области
Рисунок 2.9D Модели подготовлены для установки в артикулятор в центральной окклюзии
Рисунок 2.10 Асимметрия из-за неправильной обрезки цоколей моделей
Рисунок 2.10А Задняя часть верхней модели не перпендикулярна средней линии, это может привести к ошибочному выводу о смещении верхней челюсти влево
Рисунок 2.10В Восстановление перпендикулярности задней стенки модели к средней линии позволяет избежать ошибки, показанной на рис. 2.10А. NB: на обоих рисунках красный держатель модели является точкой отсчёта в поперечном и сагиттальном направлении, зафиксированной у пациента с помощью лицевой дуги
Рисунок 2.11 Модель нижней челюсти с тремя пинами после установки в артикулятор
Рисунок 2.12 Нижняя модель и держатели модели в центральной окклюзии и исходном положении (RP - reference position), полезные для исследования одного или нескольких терапевтических положений с использованием одной и той же модели
Рисунок 2.13 Одна и та же модель (нижняя) с магнитным креплением была установлена в пяти различных терапевтических положениях (техника замены)
Рисунок 2.14 Разборная модель по Slavicek
Рисунок 2.14А Разборная модель нижней челюсти по Slavicek
Рисунок 2.14В Демонстрация возможности извлечь из модели каждый зуб по отдельности, а резцы — единым блоком
Рисунок 2.15 Нижняя разборная модель используется для постановки зубов с клыковым ведением при протезировании верхних зубов. На фотографии показана фаза последователь-ной окклюзии: первый премоляр выводит из окклюзии весь жевательный отдел при левом медиотрузивном движении
Рисунок 2.16 Использование нижней разборной модели при изготовлении одиночной коронки на зубе 36 позволяет исключить функциональное доминирующее воздействие фронтальных зубов на коронку
Лицевая дуга и установка в артикулятор верхней модели
Для того чтобы верхняя и нижняя модели были сопоставлены друг с другом как статически, так и динамически, как это происходит в полости рта пациента, нам понадобится артикулятор с индивидуальными настройками.
Лицевая дуга позволит перенести в артикулятор трёхмерное, относительно черепа, положение верхней челюсти в соответствии с точными ориентирами, которые способны определить опорную орбитально-осевую плоскость (АХЮ — axis-orbital plane). Эта плоскость выбрана в качестве опорной из-за её воспроизводимости, индивидуальности, идентифицируемости у пациента, а также из-за её наличия как в артикуляторе, так и при цефалометрическом анализе. Орбитально-осевая плоскость определяется спереди левой подглазничной точкой (выявляется пальпацией) и двумя задними точками, правой и левой, локализованными с помощью электронной кондилографии.
В артикуляторе мыщелки соответствуют двум точкам оси шарнира, левой и правой, а кончик резцового штифта, расположенный на нуле, соответствует суборбитальной точке (рис. 2.17).
Книга "Высота окклюзии в протезировании и ортогнатологии. Интеграция эстетики и функции"
Автор: Надзарено Бассетти
Наиболее распространённой тенденцией в комплексной реабилитации является эстетическая оценка, однако она подчинена функции, которая является решающим фактором как для успешной терапии, так и для здоровья пациента. В этой книге описывается интегрированный рабочий протокол, необходимый для управления высотой окклюзии в соответствии с линейными и повторяемыми критериями. Протокол подразумевает прежде всего работу с функцией, а эстетический результат является закономерным следствием принятия правильных решений. Мы продемонстрируем вам, что каждый успешный исход лечения является результатом точной диагностики и последующего адекватного лечения, предсказуемого на каждом этапе. Книга проясняет ряд спорных моментов комплексной реабилитации: в ней будет объяснено, как обращаться с высотой окклюзии и всем, что с ней связано, в соответствии с практическими протоколами венской школы, возглавляемой более тридцати лет профессором Рудольфом Славичеком. Детально проиллюстрированы все этапы лечения, позволяющие клиницисту и зубному технику не только достичь оптимальной функциональной окклюзии, но и добиться естественных анатомических результатов. Книга будет интересна всем специалистам, занимающимся комплексной реабилитацией — ортопедам, ортодонтам, хирургам-имплантологам и зубным техникам.
Основное значение для определения инфекционного агента, вызвавшего воспаление, имеет бактериоскопия материала, полученного из уретры, цервикального канала и влагалища, а также бактериологическое исследование (посев). Однако при цитологическом исследовании материала из влагалищной порции шейки матки и цервикального канала не следует пренебрегать возможностью отметить, соответствует ли бактериальный состав норме, присутствуют ли патогенные микроорганизмы.
В препаратах, приготовленных традиционным способом, сохраняется естественное микроокружение клеток, количество лейкоцитов, число, распределение и расположение микроорганизмов. Однако если для уточнения инфекционного агента необходимо дополнительное исследование (молекулярное, молекулярно-генетическое и др.), возникает необходимость дополнительного забора материала с повторным визитом к врачу. Этого можно избежать, если материал взять в консервирующий раствор для ЖЦ, так как один и тот же флакон можно использовать как для цитологического исследования, так и при необходимости для молекулярного тестирования. Большинство консервирующих сред для ЖЦ позволяет длительно сохранять ДНК и РНК возбудителя.
Цитологический метод в сочетании с клиническими данными позволяет установить правильный диагноз, что важно, так как бакпосев занимает много времени и не всегда удается получить культуру именно тех микроорганизмов, которые вызвали заболевание.
Оптимальный способ получения материала: взять мазки на микробиоту и поместить инструмент, которым брали материал, в жидкую среду для выполнения при необходимости и цитологического, и молекулярного исследования.
Нормальная микробиота
Влагалище, шейка матки, эндоцервикальные железы рассматриваются как экологические ниши микроорганизмов. Условия обитания микроорганизмов во влагалище и шейке матки отличаются в связи с различием pH среды, свойствами эпителия, выстилающего поверхность этих анатомических образований. При рождении влагалище стерильно, но уже на первой неделе жизни оно заселяется микроорганизмами, преимущественно грамположительной флорой, состоящей из анаэробных бактерий, стафилококков, стрептококков, дифтероидов, pH 7,0. В период полового созревания: эпителий утолщается, в нем возрастает уровень гликогена, флора начинает меняться с преобладанием лактобацилл, реакция влагалищного отделяемого становится кислой, pH 4,4.
Лактобациллы (влагалищные палочки, палочки Дедерлейна) являются нормальными обитателями влагалища у женщин детородного возраста. Это гетерогенная группа микроорганизмов, включающая множество видов. Большую часть влагалищных бацилл составляют Lactobacillus acidophilus. Влагалищные палочки сравнительно толстые, крупные, прямые или слегка изогнутые бациллы разной длины, как правило, с четко очерченными «обрубленными» краями (рис. 96, 97). Иногда они располагаются цепочками. Лактобациллы способны гидролизировать гликоген, содержащийся в клетках многослойного плоского эпителия. При слущивании поверхностных клеток и их цитолизе гликоген освобождается, продукты его ферментативного превращения (мальтоза, глюкоза) используются лактобациллами. Распад гликогена до молочной кислоты является одним из факторов, поддерживающих кислую реакцию влагалищного содержимого (pH 3,8-4,2) и его бактерицидные свойства. Дефицит глюкозы, который возникает вследствие жизнедеятельности лактобацилл, бактерицидные свойства лактобацилл, перекись водорода, образуемая некоторыми из них, факторы неспецифического иммунитета (поверхностные IgA и другие), в свою очередь, создают неблагоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов. Так называемая «способность влагалища к самоочищению» является одним из механизмов биологической защиты слизистой оболочки влагалища, и лактобациллы играют основную роль в этом процессе.
Рис. 96. Лактобациллы. А-поверхностные клетки плоского эпителия, Б-промежуточная клетка. Лактобациллы (влагалищные палочки) - сравнительно толстые, крупные, прямые или слегка изогнутые бациллы разной длины, как правило, с четко очерченными, «обрубленными» краями. Окрашивание по Паппенгейму, x1000
Рис. 97. Лактобациллы. В препаратах ЖЦ палочки рядом с клетками и на поверхности клеток (стрелки). ЖЦ (SurePath). Окрашивание по Папаниколау, x1000
Микробиоценоз влагалища определяется:
• уровнем гликогена в клетках поверхностного слоя;
• концентрацией лактобацилл;
• pH влагалищного содержимого;
• состоянием местного и общего иммунитета.
Для влагалища женщины репродуктивного возраста в норме характерно:
• небольшое число микроорганизмов, 95% из которых составляют лактобациллы, большой процент лактобацилл, образующих перекись водорода;
• концентрация лактобацилл составляет 105- 107 КОЕ (колониеобразующих единиц);
• низкая концентрация других микроорганизмов (условно патогенная флора).
В состав нормальной микрофлоры входят также единичные кокки и мелкие палочки. Флора у каждой женщины индивидуальна, сравнительно постоянна, несколько изменяется в разные периоды менструального цикла. Понятие нормы различно для разных этнических групп и географических зон.
В небольших количествах в норме может присутствовать условно патогенная флора (Gardnerella vaginalis, Escherichia coli, Corynebacterium, Streptococcus, Staphylococcus, Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Ureaplasma, Mycoplasma hominis, энтеробактерии и другие микроорганизмы). Сочетания микроорганизмов могут быть самыми разнообразными. Состав бактериальной флоры зависит от гормональных факторов, приема медикаментов, сексуальных контактов, инфекций.
Использование для диагностики бактериальной флоры влагалища методов, в основе которых лежит качественное выявление минимального числа бактерий, может служить источником ошибочных (ложноположительных) заключений о характере соотношения микрофлоры в вагинальном отделяемом.
У девочек до наступления менархе кокковая и коккобациллярная микрофлора является нормальной. У женщин в постменопаузе лактобациллы также постепенно уступают место коккам, грамположительным диплококкам, мелким палочкам (рис. 98). Бактериальная флора в постменопаузе обычно бывает скудной.
Рис. 98. Нормальная микрофлора в постменопаузе. Немного бактерий: кокки, мелкие палочки. Окрашивание по Паппенгейму, x1000
Патогенная микрофлора
Инфекции органов репродукции разделяют на инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), инфекции, вызванные эндогенной микрофлорой (микробиотой), и инфекции, вызванные хирургическими вмешательствами в результате проникновения в верхние отделы органов репродукции представителей микрофлоры нижних отделов органов репродукции (Лабораторная диагностика инфекционных болезней. Справочник под ред. В. И. Покровского, М. Г. Твороговой, Г. А. Шипулина. Москва: БИНОМ, 2013).
Современная классификация ИППП насчитывает более 30 видов возбудителей, среди которых наиболее распространенными, изученными и значимыми в репродуктивной патологии являются Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, Chlamydia trachomatis, Human papillomavirus, Herpes simplex, однако передача половым путем некоторых инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, также возможна.
Гонококки
При типичной нелеченной гонорее обнаруживают четко окрашенные диплококки внутри нейтрофильных лейкоцитов и внеклеточно. Гонококки имеют вид парных бобов, расположенных в шахматном порядке. Другой бактериальной флоры обычно нет (рис. 99). При хронической гонорее могут обнаруживаться дегенеративные формы гонококков: микро- и макроформы, слабоокрашенные, округлые, шарообразные или в виде мелких точек. Точный диагноз гонореи установить по цитологическим мазкам нельзя. При подозрении на гонорею необходимо клиническое обследование, изучение материала, полученного из уретры и цервикального канала, окрашенного по Граму, бактериологическое исследование.
Рис. 99. Гонорея. Мазки из шейки матки. А, Б - большое число лейкоцитов с диплококками в цитоплазме. Окрашивание по Паппенгейму. В, Г - грамотрицательные диплококки внутриклеточно (1) и внеклеточно (2). Окрашивание по Граму. x1000
Простейшие
Трихомонады
Из простейших, вызывающих воспаление гениталий, трихомонады (Trichomonas vaginalis) являются самым частым представителем. Размер их составляет 5-30 мкм, форма округлая, овальная, грушевидная или полигональная, неправильная, часто с волнистыми контурами. Ядро вытянутой формы, с заостренными краями, реже округлое, слабобазофильное, гомогенной окраски. Цитоплазма при окраске по Романовскому гомогенная, иногда вакуолизированная, кружевная, слабобазофильная, при окрашивании по Папаниколау - светло-зеленая, интенсивно окрашенная по периферии. Трихомонады способны вызывать выраженную воспалительную реакцию с некрозом тканей, часто с появлением истинных эрозий (дефектов слизистой оболочки с обнажением соединительной ткани) шейки матки, последующей эктопией и плоскоклеточной метаплазией. При трихомонадном кольпите в клетках эпителия бывают выражены дегенеративные изменения с утратой клеточных границ, ядра бледные, слегка увеличенные, нередко обнаруживают околоядерное просветление (гало) около ядра. Может быть выражена воспалительная атипия. Трихомонады часто сочетаются с другой флорой: кокками, мелкими палочками, гарднереллами; существует мнение, что воспалительная реакция вызывается не столько присутствием трихомонад, сколько размножением других микроорганизмов, которые трихомонады переносят (рис. 100-108).
Особенности в жидкостной цитологии. Трихомонады в препаратах, окрашенных по Папаниколау (как традиционных, так и жидкостных) определяются сложнее, чем в препаратах, окрашенных по Паппенгейму или гематоксилин-эозином. Размер, как правило, меньше, форма более округлая, иногда могут принимать форму воздушного змея. Цитоплазма цианофильная, ядро на фоне цитоплазмы слабо выделяется. Могут сохраняться жгутики (рис. 109-111).
Рис. 100. Трихомонады на фоне лейкоцитов, эритроцитов, смешанной флоры. Ядра трихомонад вытянутые, с заостренными концами (миндалевидные) или округлые, цитоплазма базофильная, более интенсивно окрашена по периферии. В цитоплазме видны вакуоли, включения. Мазки из шейки матки. Окрашивание по Паппенгейму, x1000
Книга "Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас"
Авторы: И. П. Шабалова, К.Т. Касоян
Атлас подготовлен под руководством сотрудников кафедры клинической лабораторной диагностики РМАПО на основе опыта преподавания клинической цитологии курсантам цитологических циклов переподготовки и повышения квалификации.
Настоящее издание является четвертым, переработанным и дополненным. В ответ на многочисленные просьбы был подготовлен новый вариант, в котором существенно выше качество изображений препаратов, учтены современные данные, касающиеся этиологии, патогенеза, основных клинических симптомов, классификации и диагностики заболеваний шейки матки, жидкостной цитологии, основ молекулярной и кольпоскопической диагностики.
Атлас предназначен для врачей клинической лабораторной диагностики, цитологов и широкого круга врачей, использующих результаты лабораторного анализа в своей практике, а также студентов медицинских вузов.
Гормональная цитологическая диагностика по вагинальным мазкам
Гормональная цитодиагностика основана на изучении отторгающихся клеток эпителия влагалища и изменении их состава в зависимости от циклических изменений в яичниках.
Изучение клеточного состава вагинальных мазков позволяет косвенно судить о наличии или отсутствии овуляции, соответствии цитологической картины возрасту женщины и фазе менструального цикла, влиянии синтетических гормональных препаратов. При необходимости на основании цитологической диагностики можно вносить коррекцию в гормональную терапию.
Безусловно, в настоящее время более целесообразно оценивать гормональный статус женщины с помощью точного определения гормонов иммуноферментными или радиоиммунологическими методами. Однако при определенных клинических ситуациях гормональная цитодиагностика может применяться как метод, отражающий функциональное воздействие гормонального фона на созревание плоского эпителия слизистой оболочки влагалища.
Оценка гормонального статуса проводится по мазкам из переднебоковой поверхности влагалища. Материал берут легким соскабливанием без нажима на стенку с помощью специального аппликатора или шпателя. Мазки из шейки матки использовать для гормональной цитодиагностики нельзя, так как, во-первых, эпителий шейки матки в меньшей степени подвержен циклическим гормональным воздействиям, во-вторых, в мазках из шейки матки могут присутствовать метаплазированные клетки, которые легко принять за клетки парабазального слоя.
Нельзя проводить исследование при воспалительном процессе, после спринцевания, любых манипуляций во влагалище, в течение 48 часов после полового контакта. Необходимо учитывать, что прием некоторых медикаментов (в частности дигиталиса) может стимулировать созревание эпителия. Нужно также учитывать прием гормональных препаратов, в том числе гормональных контрацептивов.
Нельзя проводить оценку гормонального статуса при наличии в мазках элементов воспаления, клеток эндометрия, железистых, ме- таплазированных клеток, безъядерных чешуек, микроорганизмов, а также при выраженном цитолизе, вызванном лактобациллами. Цитолиз можно временно подавить с помощью местного применения антибиотиков или спринцеваний дистиллированной водой. Гормональная цитологическая диагностика проводится на основании оценки и подсчета клеток разных слоев плоского эпителия.
Оценка гормонального статуса может быть дана в виде цитологического заключения о соответствии (несоответствии) цитограммы возрасту, фазе менструального цикла, состоянию или заболеванию женщины или в виде индексов. Первое предпочтительнее, так как цитолог на основании клинических сведений и картины мазка устанавливает диагноз. Второе предполагает, что оценку гормонального состояния будет проводить клиницист. Наиболее распространен подсчет кариопикнотического индекса (КПИ, КИ), эозинофильного (ЭИ) и индекса созревания (ИС). Эти индексы являются отражением эстрогенного влияния. Определяют также индекс складчатости и индекс группировки, обусловленных влиянием прогестерона и андрогенов. Важно не столько числовое значение индексов, сколько их динамика, изменение значения в ходе менструального цикла.
КИ - процентное содержание поверхностных клеток (с пикнотичными ядрами) из числа сосчитанных клеток (поверхностных и зрелых промежуточных). Для определения КИ подсчитывают не менее 300 поверхностных и зрелых промежуточных клеток. Менее зрелые клетки при подсчете КИ не учитываются. КИ индивидуален для каждой женщины из месяца в месяц, но достигает максимума в овуляцию. Нормальная величина составляет 35-85%. Минимальные значения КИ - в начале пролиферативной фазы, затем индекс постепенно увеличивается, достигая максимума в овуляцию.
У большинства женщин репродуктивного возраста КИ в овуляцию составляет 80-90%.
ЭИ - процентное соотношение зрелых эозинофильных плоских клеток (с розовой цитоплазмой) и зрелых цианофильных клеток (с зеленой цитоплазмой) независимо от формы ядер. ЭИ определяют в мазках, окрашенных по Папаниколау.
ИС - это соотношение парабазальных, промежуточных и поверхностных клеток. ИС выражается тройной дробью, в которой на первом месте стоят парабазальные клетки: парабазальные/промежуточные/поверхностные. Информативность ИС больше, чем КИ, однако оценка его может быть дана лишь в случае, если поверхностные или парабазальные клетки присутствуют в небольшом числе. Следует помнить о том, что в норме практически не встречается состояний, когда одновременно в мазках имеется значительный процент и парабазальных, и поверхностных клеток. Как правило, преобладают либо поверхностные клетки (или поверхностные с промежуточными), либо парабазальные (или парабазальные с промежуточными). Одновременное присутствие значительного числа клеток поверхностного и парабазального слоя указывает на воспалительный процесс или на то, что мазок получен из эктоцервикса и в нем обнаружены незрелые метаплазированные клетки, напоминающие парабазальные. Гормональная оценка по такому мазку не дается. Также практически не встречаются мазки, в которых имеются только поверхностные клетки без промежуточных.
Индекс складчатости - процентное соотношение зрелых складчатых клеток к зрелым плоским, независимо от окрашивания цитоплазмы и структуры ядра.
Индекс группировки - соотношение зрелых плоских клеток в скоплениях из четырех и более клеток и клеток, расположенных разрозненно или в скоплениях, меньших, чем по четыре, независимо от окрашивания цитоплазмы, характера ядра и складчатости.
Во время овуляции клетки максимально плоские, располагаются преимущественно разрозненно, КИ и ЭИ достигают максимума, и такое состояние сохраняется несколько дней. Под действием прогестерона на 6-10-й день после овуляции КИ уменьшается, иногда до нуля, постепенно увеличивается число складчатых клеток, клеток с четкими границами, нарастают индексы складчатости и группировки.
Беременность. В первом триместре беременности устанавливается типичная для беременности картина мазка. После 14-й недели эффект, связанный с продукцией гормонов плацентой, выражен. Преобладают навикулярные клетки или при наличии лактобацилл - «голые ядра» промежуточных клеток. Идеально нормальным для беременной после 3-5-го месяца является промежуточно-клеточный тип: 0/100/0.
Если беременность продолжается более 42 недель и мазок представлен промежуточными клетками, то течение беременности рассматривают как нормальное. Если в ходе беременности такие мазки сменяются цитограммой, в которой много поверхностных клеток и нет эффекта прогестерона, можно считать, что приближаются роды.
Как «не типичное для беременности» рассматривают высокое созревание клеток (КИ более 75%).
Угрозой прерывания беременности считают:
• более 10% поверхностных клеток при отсутствии эффекта прогестерона после 14-й недели;
• наличие в мазках элементов крови, гистиоцитов, железистых клеток эндометрия.
Если в мазках более 10% парабазальных клеток в отсутствие метаплазии или воспаления - можно подозревать повреждение плода, необходимо срочное родоразрешение.
Книга "Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас"
Авторы: И. П. Шабалова, К.Т. Касоян
Атлас подготовлен под руководством сотрудников кафедры клинической лабораторной диагностики РМАПО на основе опыта преподавания клинической цитологии курсантам цитологических циклов переподготовки и повышения квалификации.
Настоящее издание является четвертым, переработанным и дополненным. В ответ на многочисленные просьбы был подготовлен новый вариант, в котором существенно выше качество изображений препаратов, учтены современные данные, касающиеся этиологии, патогенеза, основных клинических симптомов, классификации и диагностики заболеваний шейки матки, жидкостной цитологии, основ молекулярной и кольпоскопической диагностики.
Атлас предназначен для врачей клинической лабораторной диагностики, цитологов и широкого круга врачей, использующих результаты лабораторного анализа в своей практике, а также студентов медицинских вузов.
В отличие от летучих анестетиков, использовать снотворный эффект закиси азота в клинике невозможно. Теоретически максимальное содержание закиси азота в дыхательной смеси не должно превышать 79%, с тем чтобы обеспечить фракционную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2), равную 21% (0,21). Однако на практике из соображений безопасности закиси азота добавляют столько, чтобы ее фракционная концентрация не превышала 70%, a FiO2 не была меньше 30%. В такой концентрации закись азота оказывает лишь анальгетический и седативный эффект и не «выключает» сознание.
Инертный газ ксенон в концентрации примерно 70% действует как анестетик и вызывает также сон и аналгезию. Несмотря на химическую инертность, являющуюся его преимуществом, ксенон имеет также недостатки - малодоступность и высокую стоимость. Барбитураты, как правило, применяют в качестве снотворных, так как при высоких дозах, при которых проявляется их анальгетическое действие, они угнетают гемодинамику. А субанестетические дозы барбитуратов могут даже повысить болевую чувствительность (гипералгезия).
Пропофол и Этомидат не являются наркотическими анальгетиками! Они оказывают седативное, а в высоких дозах - снотворное действие; анальгетическое действие, проявляющееся в подавлении произвольных и непроизвольных реакций на боль, для этих препаратов не характерно.
Большинство бензодиазепинов, принимаемых внутрь, оказывают лишь анксиолитическое и седативное действие, однако при внутривенном введении Мидазолама и Флунитразепама проявляется также снотворный эффект, поэтому оба эти препарата можно применять для индукции анестезии.
Кетамин не столько угнетает сознание, сколько вызывает качественные изменения его состояния и поэтому в узком смысле не считается снотворным или наркотическим препаратом. В анестезиологии Кетамин применяют благодаря его выраженному анальгетическому эффекту, комбинируя чаще всего с Мидазоламом.
Снотворное действие опиоидных анальгетиков проявляется лишь при очень высоких дозах и поэтому в клинической практике не используется. Раньше применяли классическую нейролептаналгезию Фентанилом в сочетании с высокими дозами Дроперидола. Однако этот метод обезболивания также не позволял добиться надежного «выключения» сознания и, кроме того, нередко вызывал побочные эффекты, в частности экстрапирамидные нарушения, в связи с чем давно уже не применяется. В настоящее время на смену ему пришел метод TIVA (total intravenose Anasthesie) - тотальной внутривенной анестезии (ТВА), которая заключается в сочетании опиоидных анальгетиков с внутривенными гипнотиками, и сбалансированной анестезии, заключающейся в сочетанном применении опиоидных анальгетиков и ингаляционных анестетиков. Эти методы позволяют добиться более надежного «выключения» сознания (см. рис. 1.7).
Рис. 1.6 Компоненты и клиническое значение анестезии.
Рис. 1.7 Действие анестетиков на ЦНС.
Действие общих анестетиков не ограничивается только ЦНС, они существенно влияют также на все клетки тела. Однако наиболее чувствительны к этим препаратам клетки головного мозга, поэтому снотворный эффект, как правило, проявляется раньше, чем действие на функции других органов. Но и сами клетки, и отдельные структуры головного мозга отличаются друг от друга по своей чувствительности к препаратам для общей анестезии, которая отдельно обсуждается и позволяет разделить течение анестезии на стадии.
Динамика общей анестезии
Общая анестезия начинается с подавления активности клеток коры головного мозга (I стадия), затем подкорковых образований (II стадия), после чего спинного мозга и лишь в последнюю очередь вегетативных центров в стволе головного мозга (IV стадия) (рис. 1.8). Поэтому жизненно важные механизмы поддержания дыхания и кровообращения сохраняются и при глубокой анестезии. Согласно установленной закономерности, филогенетически наиболее поздние нейронные структуры (большой мозг и его кора [теленцефалон]) обладают наибольшей чувствительностью к наркотическим средствам, в то время как более древние и самые древние глубжележащие клеточные образования (например, межуточный [диэнцефалон], средний [мезэнцефалон], задний [метэнцефалон] и продолговатый [миелэнцефалон] мозг) отличаются выраженной резистентностью к ним.
Наряду с неодинаковой чувствительностью к препаратам общей анестезии различные отделы головного мозга отличаются также по интенсивности метаболизма. Так, потребление кислорода как критерий метаболической активности наиболее интенсивное в клетках коры головного мозга и наиболее низкое в клетках моста и продолговатого мозга. Это говорит о том, что наиболее выраженное действие общие анестетики оказывают на клетки, характеризующиеся высокой потребностью в энергии. Угнетение активности структур ЦНС в направлении от коры большого мозга к спинному мозгу позволяет выделить в течении анестезии стадии, каждой из которых примерно соответствует выпадение функции какого-либо одного отдела ЦНС (т.е. определить топографию действия общих анальгетиков).
Моноингаляционная анестезия
Отдельные стадии анестезии можно отличить друг от друга лишь при проведении анестезии путем ингаляции одного анестетика, используемого как для индукции, так и для поддержания анестезии (рис. 1.9). Переход одной стадии анестезии в другую, собственно говоря, происходит плавно, и выделение отдельных стадий целесообразно из клинико-прагматических и дидактических соображений.
Четкое описание отдельных стадий общей анестезии на основании клинических признаков восходит к началу XX столетия, когда Guedel разработал схему мононаркоза диэтиловым эфиром. В этой схеме не учитывалось влияние общей анестезии на функцию сердечно-сосудистой системы. В то время технические предпосылки для мониторинга ЭКГ и АД в клинике были слабые и еще не была дана правильная оценка этих методов исследования. Поэтому на первом плане находилось клиническое наблюдение за влиянием анестезии на спонтанное дыхание, которое в стадии глубокой анестезии угнеталось, переходя в диафрагмальное (см. ниже), и сопровождалось изменениями зрачков и движений глазных яблок, а также постепенным выпадением рефлексов головного мозга. Сейчас трудно представить, но до середины XX века в хирургических клиниках ежедневно выполнялись операции на верхнем этаже брюшной полости (например, резекция желудка по Бильроту) на фоне глубокого эфирного мононаркоза при спонтанном дыхании без интубации трахеи.
При современной сбалансированной анестезии с внутривенным введением анестетиков отдельные стадии анестезии по существу сохранились, но сменяют друг друга слишком быстро, чтобы их разделять клинически.
Рис. 1.8 Динамика общей анестезии
Рис. 1.9 Признаки, характеризующие глубину моноингаляционной анестезии по Guedel.
Изменения функций головного мозга в соответствии с клиническими стадиями общей анестезии
В I стадии снижается болевое восприятие в коре головного мозга, точнее, утрачивается страх, связанный с болью (анксиолиз), и притупляется восприятие боли (т.е. распознавание раздражения как боли). I стадия ошибочно называется стадией аналгезии. Это название было дано в XIX веке при экстракции зуба под легкой ингаляционной анестезией. Собственно соматическая боль и обусловленные ею реакции на подкорковом уровне без участия сознания при этом сохраняются. С утратой сознания наступает II стадия общей анестезии. Клинически она характеризуется утратой контакта с больным и выпадением рефлекса смыкания век при прикосновении к ресницам.
В коре и подкорковых структурах происходит реципрокное переключение нейронных сетей. Это означает, что взаимно активирующие и тормозящие импульсы должны обрабатываться и интегрироваться одновременно. В состоянии бодрствования доминирует тормозящее влияние коры на глубжележащие структуры головного мозга. В стадии возбуждения (II стадия), когда подавляется активность коры, это влияние выпадает. Активирующие импульсы, возникающие в подкорковых структурах, не фильтруясь, действуют на соматические и вегетативные центры, вызывая соответствующие клинические проявления (рис. 1.10). Поэтому стадию возбуждения считают критической, связанной с особым риском.
Основным признаком стадии толерантности (III стадия) является соматическая аналгезия, которая позволяет выполнять лишь хирургические вмешательства, не вызывающие нарушения защитных реакций. Поэтому при проведении общей анестезии стремятся достичь III стадии. Ее делят на четыре подстадии. Характерным для нее является усиливающийся автоматизм дыхания, не зависящий от влияния внешних раздражителей. Кроме того, в результате усиливающегося торможения клеток передних рогов спинного мозга снижается тонус скелетных мышц, что, с одной стороны, облегчает выполнение полостного хирургического вмешательства (например, на органах брюшной полости, так как расслабляет мышцы брюшной стенки), с другой - приводит к нарастающему параличу дыхательных мышц. В III стадии дыхание
осуществляется за счет сокращений диафрагмы, в то время как вспомогательные дыхательные мышцы оказываются парализованными.
Начало токсической стадии (IV стадия) совпадает с остановкой дыхания (периферический паралич дыхания в результате выпадения функции диафрагмы). Наряду с центральным угнетением сосудистого тонуса (вазоплегия) вследствие гипоксии и ишемии миокарда нарушается также сердечная деятельность.
Различие между физиологическим сном и общей анестезией
Различия между физиологическим сном и общей анестезией приведены на рисунке 1.11. Важным отличительным признаком является почти полное угнетение электрической активности головного мозга при общей анестезии, в то время как во время сна подавляется лишь корковый компонент электрической активности. Метаболизм клеток головного мозга при глубокой анестезии подавлен, он поддерживается лишь на уровне, достаточном для выживания. Поэтому при общей анестезии, как и при коме, человек не воспринимает внешние влияния и на него перестают действовать звуковые раздражители. Потеря тонуса мышц дна полости рта приводит к западению языка, когда больной лежит на спине, и вызывает обструкцию верхних дыхательных путей с угрозой асфиксии. Общая анестезия является состоянием, опасным для жизни. Состояние общей анестезии требует контроля за функцией жизненно важных органов и принятия мер для ее поддержания.
Рис. 1.10 Изменения функций головного мозга в соответствии с клиническими стадиями анестезии.
Рис. 1.11 Различие между физиологическим сном и общей анестезией.
Основные компоненты анестезии:
- сон,
- аналгезия и
- релаксация мышц обеспечиваются угнетением различных отделов ЦНС.
Сон
С нейробиологической и нейрофизиологической точек зрения по-прежнему остается неясным, каким образом нейронные сети формируют сознание. Однако установлено, что феномен сознания не является состоянием, которое присуще какому-либо изолированному центру в головном мозге, а находится в чрезвычайно сложной зависимости от непрерывного активирующего влияния подкорковых образований на ассоциативную кору. Кроме того, корковые нейронные поля благодаря обратной связи с подкорковыми образованиями могут регулировать собственную активность. Таким образом, сознание формируется при специфическом взаимодействии центров головного мозга и может рассматриваться как результат динамического равновесия между входными сигналами из подкорки и выходными — из коры.
Сон при чисто механистическом объяснении является результатом прямого или непрямого «выключения» коры головного мозга. Следует различать физиологический (например, ночной сон) и искусственный, или индуцированный, сон (например, гипноз).
Непрямое снотворное действие реализуется вследствие торможения афферентных путей в области медиальных ядер ретикулярной формации, которая пронизывает весь ствол головного мозга и регулирует активность коры и поддерживает состояние бодрствования (восходящая активирующая ретикулярная система - ВАРС). С помощью ретикулярной формации генерируется ритм сон- бодрствование. Поражение ретикулярной формации, например в результате травмы, приводит к потере сознания, т.е. к коме. На ретикулярную формацию влияют седативные и снотворные средства, а также наркотические анальгетики. Они могут нарушить проведение активирующих, или пробуждающих, импульсов (деафферентация). В отличие от физиологического сна, снотворные и наркотические препараты могут «выключить» сознание и путем прямого влияния на кору головного мозга. Для искусственного сна характерна амнезия, когда внешние раздражители не оказывают влияния на сознание и поэтому не запоминаются. Таким образом, амнезия является составной частью общей анестезии (рис. 1.12).
Аналгезия
Боль возникает в результате воздействия на организм, представляющего угрозу его целостности. Поэтому в процессе эволюции сформировалась тонко настроенная ноцицептивная система, служащая для проведения болевых импульсов, их обработки и ответной реакции.
Боль, распространяясь по афферентным путям от болевых рецепторов к коре головного мозга, где она осознается, проходит через несколько промежуточных нейронных «коммутационных станций» (рис. 1.13). Первой такой «станцией» на этом пути являются задние рога спинного мозга. Здесь исходные импульсы, поступающие по быстропроводящим Аδ-волокнам и медленнопроводящим С-волокнам, переключаются на тела вторых нейронов, аксоны которых образуют спиноталамический тракт, оканчивающийся в важнейшей подкорковой «промежуточной станции» головного мозга таламусе. Только на этом уровне исходный (необработанный) сигнал превращается в болевое ощущение, и боль распознается как таковая, т.е. происходит идентификация боли. Таламус связан проводящими путями с корой и лимбической системой, которая является пограничной областью между большим мозгом и стволом головного мозга и придает боли характерную для нее эмоциональную окраску (Schmerzaffektion).
В корковых зонах в постцентральной извилине наряду с локализацией боли происходит осознанное ее восприятие и переживание. Из таламуса болевые импульсы переключаются через ретикулярную формацию, достигая двигательных ядер ствола головного мозга и гипоталамуса. Поступающие в ретикулярную формацию болевые импульсы повышают вигильность. Если это происходит на фоне общей анестезии, то свидетельствует о том, что она имеет поверхностный характер. Двигательные ядра ствола головного мозга через эфферентные пути реализуют индуцированные болью физиологические защитные рефлексы. Под влиянием импульсов, исходящих из гипоталамуса, возникают вегетативные реакции на боль, которые сопровождаются активацией симпатоадреналовой системы. Это приводит к повышению АД, увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС) и дыхания (при спонтанном дыхании), усилению потоотделения, расширению зрачков и т.д. Как следствие интенсификации обмена веществ потребность в энергии и потребление кислорода могут весьма значительно повыситься.
Рис. 1.12 Действие анестезии: сон.
Рис. 1.13 Действие анестезии: аналгезия. Топография распространения боли.
Очевидно, что одного «выключения» сознания недостаточно, чтобы достичь аналгезии. которая позволила бы подавить болевые реакции чрезвычайно сложно устроенной ноцицептивной системы. Лишь препараты, влияющие на болевую интеграцию в ЦНС, могут обеспечить адекватную аналгезию, которую называют соматической. Действие препаратов может быть общим (общие анестетики) или избирательным, направленным на ключевые позиции болевого переключения (например, опиоидные анальгетики) (рис. 1.14). Кроме того, можно также достичь обезболивания на регионарном уровне с помощью местных анестетиков, которые блокируют проведение импульсов на уровне периферических нервов или спинного мозга.
Релаксация мышц
Релаксация мышц с помощью общих анестетиков достигается прежде всего в результате угнетения вышерасположенных центров, каковыми являются ядра ствола головного мозга, поддерживающие мышечный тонус, а также торможения нисходящих двигательных путей спинного мозга (см. рис. 1.14). Кроме того, при глубокой анестезии непосредственно подавляется и активность нейронов передних рогов спинного мозга. Эти механизмы в совокупности обеспечивают центральную релаксацию мышц. Она включает снижение мышечного тонуса и торможение полисинаптических рефлексов. Наряду с препаратами общей анестезии такой эффект дают также бензодиазепины. Основным их действием является седативное, а снижение мышечного тонуса считается побочным.
В отличие от этих препаратов, миорелаксанты оказывают не центральное действие, а специфическое избирательное на уровне двигательной концевой пластинки, подавляя таким образом нервно-мышечную передачу (периферические миорелаксанты) (см. рис. 1.14). Значение миорелаксантов состоит в том, что при их применении отпадает необходимость значительного углубления анестезии до стадии, при которой достигается расслабление мышц. Это позволяет уменьшить риск осложнений, связанных с глубокой анестезией, прежде всего угнетения сердечно-сосудистой системы. Расслабление мышц, вызываемое периферическими миорелаксантами, при необходимости можно прервать, вводя специфические антагонисты, действующие на уровне рецепторов. Препараты общей анестезии с их «центральным релаксирующим» действием в сочетании с периферическими миорелаксантами усиливают эффект расслабления мышц, проявляя таким образом синергизм.
В книге не только методично и наглядно изложены сложные основы обезболивания, но и значительное внимание уделено лечению различных нарушений, с тем чтобы сделать материал понятным. Использован принцип двоякого дидактического представления материала: текст книги тесно переплетается с иллюстративным материалом, представленным на соседней странице. Атлас предназначен прежде всего для студентов, анестезиологов - как начинающих, так и обладающих опытом, а также врачей других специальностей и медицинских сестер.
Методы проведения разреза и рассечения мягких тканей
Как было описано ранее, общие правила, описанные для предотвращения ишемии, разрывов мягких тканей, повреждений важных анатомических структур и расхождения краев раны, применимы и к хирургическим вмешательствам, затрагивающим только мягкие ткани. Однако существуют некоторые различия, особенно в отношении проведения разреза, рассечения и отслаивания лоскута.
Разрез
Разрезы должны выполняться с учетом отсутствия неподвижных опорных поверхностей, таких как костная ткань. Таким образом, точное знание толщины поверхностных тканей, локализации поражения и местной анатомии имеет первостепенное значение. Манипуляции всегда должны быть деликатными, особенно когда поражение расположено непосредственно под слизистой оболочкой (например, кисты малых слюнных желез).
В случае «сидячих» образований (на широком основании) или образований на ножке (например, травматических фибром), как правило, разрез выполняется в форме ромба, что позволяет полностью удалить поражение с заданными пределами безопасности (рис. 3.51, а, Ь).
И наоборот, в случае поражений, развивающихся в подслизистом слое, используются линейные разрезы: они должны быть выполнены параллельно линиям Боржеса (линиям расслабления кожи) с целью снижения риска образования видимых рубцов (рис. 3.51, с, d).
Отслаивание хирургического лоскута
Из-за отсутствия неподвижной опорной поверхности отслаивание поверхностных тканей после выполнения разреза должно быть выполнено тупым способом. Специальные ножницы, в которых используется реверс режущего движения, вводят вглубь тканей закрытыми и постепенно раскрывают, таким образом рабочими частями ножниц являются наружные (тупые) края лезвий (рис. 3.51, е, д).
Эпипериостальное отслаивание или рассечение
Эпипериостальное отслаивание или рассечение позволяет откинуть слизистый лоскут, оставляя надкостницу неповрежденной. Это необходимо для создания адекватного реципиентного ложа для свободных мягкотканных трансплантатов (например, кератинизированного слизистого трансплантата), которые можно использовать для устранения дефектов мягких тканей, влияющих на естественный зубной ряд, или для восстановления анатомии мягких тканей и щечного отдела преддверия при использовании в сочетании с вестибулопластикой после реконструктивных вмешательств на костной ткани. Эпипериостальное рассечение также показано в случаях хирургического иссечения поверхностных мягкотканных патологических или анатомических образований, таких как эпулис и уздечка (рис. 3.51, h, j).
Принципы заживления раны
Процесс заживления хирургической раны состоит из трех последовательных фаз: воспалительной фазы, фазы пролиферации и фазы созревания (ремоделирования).
Воспалительная фаза развивается в первые 5 дней после хирургического вмешательства и характеризуется сосудистым ответом, который приводит к гемостазу с образованием кровяного сгустка и повышению проницаемости кровеносных сосудов для проникновения жидкостей, антител, факторов роста, ферментов и белых клеток крови (нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов).
Фаза пролиферации развивается между 5-м и 14-м днем после хирургического вмешательства и включает восстановление эпителия и соединительной ткани:
■ восстановление эпителия: миграция и пролиферация эпителиальных клеток вызывают поверхностное
заживление раны. Однако для того, чтобы этот процесс происходил, необходима поддержка подслизистого (или подкожного) слоя;
■ восстановление соединительной ткани: синтез коллагена фибробластами начинается через 48-72 ч. Агрегация молекул коллагена приводит к образованию микрофибрилл, организованных в пучки, которые затем образуют зрелые волокна коллагена. Фаза созревания (ремоделирования): во время этой фазы, которая начинается через 14 дней после хирургического вмешательства, фибробласты замещаются миофибробластами, ответственными за стягивание тканей. Присутствие этих клеток вызывает ремоделирование и реорганизацию волокон коллагена, на завершение которых уходит 6-7 нед.
Клинически можно выделить два способа заживления: заживление первичным натяжением и заживление вторичным натяжением.
Заживление первичным натяжением
Заживление первичным натяжением происходит тогда, когда края хирургической раны можно сопоставить и ушить без натяжения. Это предпочтительный путь заживления, поскольку он протекает в течение короткого промежутка времени и снижает риск инфицирования, вызванного проникновением бактерий в подслизистый слой или подкожную клетчатку.
Сразу после ушивания лоскута последовательно инициируются три фазы заживления раны (описанные выше); после начала воспалительной фазы, характеризующейся образованием фибринового каркаса, базальные клетки приступают к пролиферации, тем самым закрывая рану. Миграция и пролиферация соединительной ткани приводят к образованию рубцовой ткани, которая подвергается созреванию и организации.
Заживление вторичным натяжением
Заживление вторичным натяжением имеет место в тех случаях, когда края раны невозможно сопоставить, как это происходит в случае лунок зубов после удаления, рваных ран (или травматического дефекта мягких тканей) или раннего расхождения краев раны. В этом случае пространство, которое отделяет края раны, заполняется новообразованной грануляционной тканью.
Рис. 3.51.
a. Веретенообразный разрез для удаления (эксцизионной биопсии) поражения слизистой оболочки
b. Операционное поле после удаления поражения
c. Мукоцеле в области нижней губы
d. Линейный разрез слизистой оболочки
e. Тупое рассечение поверхностной слизистой оболочки проводят специальными ножницами
f. Поражение удалено
д. Рана ушита
h. Двухэтапный протокол установки имплантатов в аугментированную костную ткань верхней челюсти: очевидно уменьшение высоты щечного отдела преддверия и отсутствие кератинизированной слизистой оболочки
i. Эпипериостальное рассечение и апикальная репозиция щечного лоскута, который подшивается к надкостнице для воссоздания адекватной глубины щечного отдела преддверия
j. Свободные кератинизированные слизистые трансплантаты, забранные из области нёба, ушиты на месте
Книга "Хирургическая стоматология. Клинические протоколы"
Автор: Маттео Кьяпаско
Книга представляет собой третье издание учебника, ставшего настольным руководством для хирургов-стоматологов многих стран.
Четкое и лаконичное последовательное изложение материала, большое количество клинических примеров и использование протоколов доказательной медицины — все это придает уникальности представленному изданию. Авторы делают акцент на методиках минимально инвазивных хирургических вмешательств. Также подробно описаны протоколы имплантации и апикальной хирургии.
Важным аспектом популярности книги стало ее великолепное художественное оформление, включающее четкие интуитивно понятные схемы и иллюстрации, наряду с исключительно качественными фотографиями препаратов. Книга станет хорошим подспорьем не только для молодых специалистов, но и для сложившихся профессионалов. Также она послужит путеводителем в профессию для студентов старших курсов стоматологических факультетов.
Методы проведения разреза и рассечения мягких тканей
Разрез
Отслаивание хирургического лоскута
Эпипериостальное отслаивание или рассечение
Принципы заживления раны
Послеоперационное ведение пациентов
Послеоперационные инструкции
Фармакотерапия
Удаление зубов
Ретенированные зубы
Введение
Этиопатогенез
Локальные факторы
Системные факторы
Проблемы, связанные с ретенцией зубов
Лечение нарушений прорезывания зубов
Ретенция резцов
Ретенция верхних клыков
Ретенция нижних клыков
Ретенция премоляров
Ретенция первых и вторых моляров
Ретенция третьих моляров
Заключительные принципы
Хирургическое обнажение и ортодонтическая экструзия
Планирование хирургического вмешательства
Хирургические методики
Удаление
Планирование хирургического вмешательства
Хирургические методики
Хирургический инструментарий
Третьи нижние моляры
Предоперационное обследование и классификация
Классификация положений третьих нижних моляров, основанная на их наклоне относительно оси второго моляра
Классификация положений третьих нижних моляров относительно переднего края ветви нижней челюсти, основанная на панорамной радиографии
Классификация ретенированных третьих нижних моляров в зависимости от глубины их залегания и расположения по отношению к окклюзионной плоскости второго моляра
Взаимосвязь с нижнечелюстным каналом
Хирургическая анатомия: важные анатомические структуры
Различные подходы к лечению нарушений прорезывания зубов объединены в следующие категории.
Наблюдение: следует помнить, что при принятии решения об отказе от хирургического вмешательства возможная эволюция клинической картины может быть разнообразной, а порой и непредсказуемой. Фактически это включает в себя все вышеупомянутые условия, в том числе отсутствие какого-либо изменения клинической ситуации или ее неблагоприятное-изменение при отсутствии симптомов. Периодические радиологические и клинические обследования важны для мониторинга ситуации с течением времени и, в случае необходимости, с целью выполнения надлежащего вмешательства.
Удаление временного зуба: удаление временного зуба, который самопроизвольно не выпал, показано для предотвращения сопутствующей задержки прорезывания соответствующего постоянного зуба. С другой стороны, преждевременное удаление временного зуба может привести к образованию слоя компактной кости над постоянным зубом, что может замедлить его нормальный процесс прорезывания. Поэтому удаление временного зуба не следует проводить, по возможности, более чем за год до момента естественного прорезывания соответствующего постоянного зуба.
Хирургическое обнажение и ортодонтическая экструзия
Показания
■ Эктопическое прорезывание
■ Дилацерация или посттравматическая ангуляция корней
Ортодонтическое лечение: под этим определением рассматриваются все предшествующие ортодонтические вмешательства, направленные на увеличение доступного пространства в зубной дуге с целью облегчения прорезывания зуба.
Хирургическое обнажение отдельно или в сочетании с ортодонтической экструзией: можно достичь успешного результата, если ретенированный зуб движется по пути прорезывания, который незначительно (< 90°) отклоняется от правильного, и если зуб все еще сохраняет свой потенциал прорезывания.
Удаление: когда ретенированные зубы вызывают проблемы или не являются функционально важными (как правило, третьи верхние и нижние моляры), это служит четким показанием к их удалению.
Удаление и аутотрансплантация: подробнее см. далее.
Поскольку клиническая и прогностическая картина и последующий протокол лечения могут значительно различаться в зависимости от конкретного зуба, рекомендуемые варианты лечения формируются индивидуально на основании конкретной клинической ситуации с учетом возраста пациента. В последующих разделах данной главы будут описаны подробности, касающиеся хирургических вмешательств по поводу удаления ретенированных зубов.
Ретенция резцов
Распространенность
Распространенность в западной популяции колеблется от 0,1 до 0,5%. Ретенция резцов чаще встречается на верхней челюсти, и в основном в процесс вовлекаются центральные резцы.
Этиология
Наиболее частыми причинами ретенции резцов являются:
■ физические препятствия для прорезывания, такие как наличие сверхкомплектных зубов (встречается с частотой 1-4% в западной популяции), кист или одонтом;
■ недостаток места по причине дентоальвеолярной диспропорции или недоразвития предчелюстной кости;
■ преждевременная потеря временных резцов (с разрушением фолликула или облитерацией пути, по которому прорезывается зуб (gubernaculum dentis));
■ травма временных резцов в период формирования коронки соответствующих постоянных зубов с последующей дилацерацией или ангуляцией корня.
Клинические признаки
Асинхронное прорезывание резцов с задержкой прорезывания одного из них более чем на 4 мес. на верхней челюсти и 12 мес. на нижней челюсти требует проведения радиологического исследования. Прорезывание бокового (латерального) резца раньше центрального должно вызывать подозрение о том, что на пути прорезывания центрального резца может находиться препятствие. Если препятствие вызывает отклонение пути прорезывания, центральный резец может пальпироваться под слизистой оболочкой: вестибулярное отклонение встречается чаще, чем нёбное. Однако ретенированный зуб часто сохраняет свое положение в центре альвеолярного гребня, которое можно выявить только посредством адекватного радиологического исследования (рис. 5.11).
Рис. 5.11. Щечная ретенция верхнего центрального резца
Лечение
Эктопическое прорезывание: если прорезывание постоянного зуба не происходит в возрасте 8-9 лет у пациента без сопутствующих патологий, показано удаление соответствующего временного зуба.
Если положение постоянного зуба не позволяет ему прорезаться в правильном положении, показано хирургическое обнажение и ортодонтическая экструзия.
Если эктопия зуба такова, что невозможно успешно выполнить его ортодонтическую экструзию или если лечение потребует чрезмерно длительного периода времени, возможно планировать аутотрансплантацию.
Если ретенция диагностируется у взрослых пациентов, удаление зуба и ортопедическая реабилитация путем изготовления традиционного мостовидного протеза или коронки с опорой на внутрикостный имплантат могут рассматриваться как возможные варианты лечения.
Наличие сверхкомплектного зуба: удаление сверхкомплектного зуба всегда показано в связи с удалением слоя костной ткани, который может присутствовать коронально относительно ретенированного резца. При выполнении данного хирургического вмешательства необходимо соблюдать крайнюю осторожность, чтобы избежать повреждения фолликула. В 50 % случаев самопроизвольное прорезывание ретенированного резца происходит в течение 6-24 мес. после устранения препятствия.
Если оперативное вмешательство неоправданно откладывается, клиническая картина может ухудшиться, а ортодонтическое лечение впоследствии — усложниться (рис. 5.12).
Недостаток доступного пространства: когда ретенция резца вызвана недостатком места в альвеолярном гребне верхней челюсти, может возникнуть необходимость в ортодонтическом расширении нёба. Часто расширения достаточно для того, чтобы достичь самопроизвольного прорезывания ретенированного зуба, если оно выполняется до формирования половины корня. И наоборот, если расширение нёба выполняется на более поздней стадии формирования корня, могут потребоваться последующее хирургическое обнажение и ортодонтическая экструзия зуба.
Дилацерация или посттравматическая ангуляция корня: в подобных случаях показаны хирургическое обнажение и/или ортодонтическая экструзия. В зависимости от тяжести дилацерации или ангуляции корня ортодонтическое лечение может быть более сложным и непредсказуемым.
Книга "Хирургическая стоматология. Клинические протоколы"
Автор: Маттео Кьяпаско
Книга представляет собой третье издание учебника, ставшего настольным руководством для хирургов-стоматологов многих стран.
Четкое и лаконичное последовательное изложение материала, большое количество клинических примеров и использование протоколов доказательной медицины — все это придает уникальности представленному изданию. Авторы делают акцент на методиках минимально инвазивных хирургических вмешательств. Также подробно описаны протоколы имплантации и апикальной хирургии.
Важным аспектом популярности книги стало ее великолепное художественное оформление, включающее четкие интуитивно понятные схемы и иллюстрации, наряду с исключительно качественными фотографиями препаратов. Книга станет хорошим подспорьем не только для молодых специалистов, но и для сложившихся профессионалов. Также она послужит путеводителем в профессию для студентов старших курсов стоматологических факультетов.
Методы проведения разреза и рассечения мягких тканей
Разрез
Отслаивание хирургического лоскута
Эпипериостальное отслаивание или рассечение
Принципы заживления раны
Послеоперационное ведение пациентов
Послеоперационные инструкции
Фармакотерапия
Удаление зубов
Ретенированные зубы
Введение
Этиопатогенез
Локальные факторы
Системные факторы
Проблемы, связанные с ретенцией зубов
Лечение нарушений прорезывания зубов
Ретенция резцов
Ретенция верхних клыков
Ретенция нижних клыков
Ретенция премоляров
Ретенция первых и вторых моляров
Ретенция третьих моляров
Заключительные принципы
Хирургическое обнажение и ортодонтическая экструзия
Планирование хирургического вмешательства
Хирургические методики
Удаление
Планирование хирургического вмешательства
Хирургические методики
Хирургический инструментарий
Третьи нижние моляры
Предоперационное обследование и классификация
Классификация положений третьих нижних моляров, основанная на их наклоне относительно оси второго моляра
Классификация положений третьих нижних моляров относительно переднего края ветви нижней челюсти, основанная на панорамной радиографии
Классификация ретенированных третьих нижних моляров в зависимости от глубины их залегания и расположения по отношению к окклюзионной плоскости второго моляра
Взаимосвязь с нижнечелюстным каналом
Хирургическая анатомия: важные анатомические структуры
![Рисунок 5. Алгоритм ведения пациентов с предиабетом (29, с изменениями]](https://shopdon.ru/wa-data/public/blog/img/ris-5-6-3.png "Рисунок 5. Алгоритм ведения пациентов с предиабетом (29, с изменениями]")
![Рисунок 9. Алгоритм коррекции гликемии у пациентов с диабетом [29, с изменениями]](https://shopdon.ru/wa-data/public/blog/img/ris-9-3.png "Рисунок 9. Алгоритм коррекции гликемии у пациентов с диабетом [29, с изменениями]")
