Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Вы читали отрывок из книги "Влияние беременности на течение сахарного диабета" - И. Ю. Коган

Влияние беременности на течение сахарного диабета. Лекция для врачей

Григорий Андреевич Макагонов 27 марта 2025

Лекция для врачей "Влияние беременности на течение сахарного диабета" (отрывок из книги "Беременность и сахарный диабет. Руководство" - И. Ю. Коган)

Влияние беременности на течение сахарного диабета

Введение

Вследствие метаболических изменений, происходящих во время беременности, потребность в инсулине изменяется в разные сроки гестации. В период с 9-й по 14-ю неделю беременности потребность в инсулине снижается приблизительно на 15-20% исходной в связи с повышенной утилизацией глюкозы плодом. У пациенток с незапланированной беременностью, которая наступила на фоне декомпенсированного СД, как правило, имеется передозировка инсулина (более 0,7 ЕД/кг массы тела), наблюдается выраженная лабильность гликемии, и это снижение может достигать 30-50%. Повышение потребности в инсулине отмечается с 20-й недели беременности и идет параллельно с возрастанием концентрации плацентарных гормонов. Максимальное повышение потребности в инсулине отмечается в 28-34 нед, когда она достигает 130-150% исходной. У беременных с выраженными микрососудистыми осложнениями СД может не наблюдаться значимого прироста доз инсулина на этом сроке беременности. Снижение потребности в инсулине в 30-34 нед беременности является тревожным симптомом и может свидетельствовать о наличии плацентарной недостаточности и требует активного наблюдения за состоянием плода (допплерометрия, кардиотокография — КТГ) с целью своевременного родоразрешения. У женщин с СД 2-го типа вследствие выраженной инсулинорезистентности и, как правило, повышенного ИМТ, дозы инсулина могут достигать 1,5-2,0 ЕД/кг массы тела. За 2 нед до родов дозы инсулина начинают уменьшаться, в родах резко снижаются (в 1,5-2,5 раза), более выражение при родоразрешении путем кесарева сечения. С 3-го дня послеродового периода отмечается постепенное увеличение доз инсулина. К 7-8-му дню суточные дозы инсулина соответствуют исходным до беременности. В период грудного вскармливания потребность в инсулине меньше исходной на 15-20%.

Вероятность гипогликемических состояний значительно увеличивается в период физиологического снижения потребности в инсулине. С другой стороны, развитие раннего токсикоза и связанное с ним уменьшение потребления пищи также увеличивают риск гипогликемии. Во время беременности чаще фиксируются бессимптомные гипогликемические состояния, профилактика которых сводится к более частому измерению уровня глюкозы в крови (не менее 7-8 раз в сутки), постоянному мониторированию глюкозы в межклеточной жидкости, особенно в периоды изменения инсулинопотребности с целью своевременной коррекции инсулинотерапии. Постоянная подкожная инфузия инсулина (ППИИ) также помогает снизить частоту и выраженность гипогликемических состояний во время беременности в связи с гибким режимом дозирования инсулина. Во время беременности у пациенток с СД 1-го типа возрастает риск ДКА вследствие феномена «ускоренного голодания», возрастающего липолиза и неадекватной коррекции доз инсулина в периоды резкого изменения инсулинопотребности. Во время беременности ДКА может развиться стремительно в течение нескольких часов на фоне относительно невысокой гипергликемии (при гликемии 10,0 ммоль/л и выше) и стать причиной антенатальной гибели плода. Беременные с СД 2-го типа имеют невысокий риск развития ДКА. «Голодный кетоз», сопровождающий «жесткие» рестриктивные диеты с резким ограничением медленноусваиваемых углеводов, может привести к поражению мозга плода и развитию у ребенка психомоторных нарушений в будущем.

Во время беременности происходят значительные гемодинамические изменения, приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС), минутного объема и сердечного выброса, увеличению объема циркулирующей крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на 40-60%, возрастанию диастолического артериального давления (ДАД). Наиболее частым осложнением беременности у больных СД является преэклампсия, в патогенезе которой важную роль играют нарушения микроциркуляции. Все это может способствовать прогрессированию микрососудистых диабетических осложнений — диабетической нефропатии (ДН) и диабетической ретинопатии (ДР). Кроме того, дислипидемия и гипертензивные нарушения, часто присоединяющиеся во второй половине беременности, ухудшают функцию почек и состояние глазного дна.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — один из основных факторов, препятствующих наступлению и успешному течению беременности при СД, как за счет рисков для здоровья матери, так и плода. ДН встречается у 5,9- 26% беременных с ГСД. В Дании распространенность ДН в стадии протеинурии среди беременных с СД 1-го типа составила 2,5%, микро-альбуминурия была выявлена у 3,4%. В крупном британском исследовании (более 750 участников) микроальбуминурия встречалась у 4,5%, протеинурия — у 1,9% беременных с СД 1-го типа. Р. Ekbom и соавт. зафиксировали ДН у 16% беременных с СД 1-го типа, из них микроальбуминурия была выявлена в 11% случаев, протеинурия — в 5% случаев. В России распространенность ДН среди женщин репродуктивного возраста составила 26,1%, из них у 14,9% имела место микроальбуминурия и у 11,2% — протеинурия. В исследовании М.М. Klemetti и соавт. частота выявления протеинурии среди беременных снизилась с 14,7% в 1988-1999 гг. до 6,5% в 2000-2011 гг.. Вероятно, снижение частоты ДН среди беременных объясняется более «жестким» контролем гликемии и артериальной гипертензии (АГ) до наступления беременности, а также своевременным назначением препаратов, блокирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Данные о влиянии беременности на течение ДН ограничены. Беременность, вероятно, не повышает риск развития ДН у женщин без патологии почек. Однако в ретроспективном исследовании G. Biesenbach и соавт. было выявлено, что у женщин с СД 1-го типа без патологии почек, но с развившейся преэклампсией, чаще формировалась ДН в течение 11 лет наблюдения, чем у женщин с неосложненным течением беременности.

Большинство исследователей отмечают временное ухудшение почечной функции во время беременности у женщин с начальными проявлениями ДН, однако после родоразрешения уровень креатинина в крови и протеинурии возвращался к исходным значениям. В исследовании DCCT (Исследование по борьбе с диабетическими осложнениями, Diabetes Complications Control Tria) более 90% беременных имели суточную потерю альбумина в пределах нормальных значений, при этом максимальный уровень альбуминурии в группе интенсивной терапии инсулином был достигнут к III триместру беременности (ОР 1,59; р = 0,02), а через год после родов уже практически не отличался от исходного (ОР 1,18; р = 0,02). Н.В. Боровик и соавт. отмечали увеличение суточной протеинурии у 20% женщин с СД 1-го типа в III триместре беременности. Усиление выраженности протеинурии наблюдалось преимущественно у больных с исходной ДН (у 50% больных с микроальбуминурией и у 53,3% больных с протеинурией до беременности). При обследовании функции почек через 6 мес после родов различий в динамике микроальбуминурии, суточной протеинурии, уровня креатинина в крови и СКФ выявлено не было (р >0,05). В отдаленной перспективе при оценке функции почек также не было различий у женщин с микроальбуминурией, имевших и не имевших беременности в анамнезе.

У женщин с выраженной ДН прогноз менее благоприятный. Протеинурия прогрессирует в течение беременности и к концу III триместра более 70% женщин с ДН в стадии протеинурии достигают потери белка более 3 г/сут . В исследовании М. Gordon и соавт. у женщин с СД 1-го типа и ДН (СКФ менее 90 мл/мин и/или протеинурия более 1 г/сут) в I триместре беременности отмечалось прогрессирование ДН после родов. В работе М.М. Klemetti и соавт. суточная протеинурия у женщин с ДН до беременности составляла 0,80 (0,34-4,03), прогрессивно нарастала со сроком беременности и достигала к III триместру высоких значений — 4,22 г/сут (0,45-19,80). Предполагается, что ДН имеет более неблагоприятное течение на фоне беременности в сравнении с другими формами нефропатии, при которых ухудшение почечной функции после родов ассоциировано со снижением СКФ <40 мл/мин и протеинурией более 1 г/сут.

Данных о влиянии беременности на развитие терминальной почечной недостаточности в литературе крайне мало. Большинство исследований проводилось в 1980-1990-х годах на небольшой выборке пациентов и в условиях других подходов к терапии СД и технических возможностей контроля гликемии. В работах G. Biesenbach и соавт. и L.P. Purdy и соавт. были получены неутешительные результаты о быстром прогрессировании ХБП у женщин с выраженной ДН во время беременности. При наблюдении за пятью пациентками с ДН (за 3 мес до зачатия СКФ 37-75 мл/мин, протеинурия 2,1-4,0 г/сут), у всех женщин потребовалось проведение диализа в течение 42 мес после родов. Согласно результатам другого исследования из США, в которое вошли 11 пациенток с уровнем креатинина >124 мкмоль/л в начале беременности, семи потребовалось начать терапию диализом в течение 27±16,4 мес наблюдения после родов, при этом у двух из них функция почек во время беременности оставалась стабильной. Другие исследователи получили более благоприятные результаты. A.D. Mackie и соавт. разделили 22 беременных с СД 1-го типа и ДН на две группы. В первую группу вошло 10 пациенток с уровнем креатинина в крови >125 мкмоль/л, во вторую — 12 пациенток с протеинурией, но сохранной функцией почек. Должная компенсация углеводного обмена в обеих группах отсутствовала: уровень гликированного гемоглобина (НЬА_1С) составлял 12,6% (8-16%) и 10,6% (7,4-16,4%) соответственно). Беременность была прервана при сроке до 20 нед у четырех женщин из первой группы (три самопроизвольных выкидыша и одно искусственное прерывание беременности в связи с множественными пороками развития) и у одной женщины из второй группы (искусственное прерывание беременности в связи с множественными пороками развития). Среди оставшихся шести женщин из первой группы трем потребовалась терапия гемодиализом в течение 0,5-8 лет наблюдения после родов, тогда как во второй группе гемодиализ был применен только к одной пациентке. По данным М. Gordon и соавт. у семи женщин с уровнем СКФ 60-90 мл/мин (76+8 мл/мин) и у четырех женщин с уровнем СКФ <60 мл/мин (35±12 мл/мин) в первой половине беременности, после ее завершения уровень СКФ составил 68±27 и 14±8 мл/мин. Трем пациенткам с изначальным уровнем СКФ <60 мл/мин потребовалась терапия диализом и пересадка почки через 8, 15 и 41 мес после родов. Компенсация гликемии на прегравидарном этапе и во время беременности в данном исследовании не оценивалась. В Дании не было получено различий в отдаленных исходах (наблюдение в течение 3-28 лет) у женщин с СД 1-го типа и ДН, имевших и не имевших в анамнезе беременность. Все пациентки получали антигипертензивную терапию, целевыми значениями считались цифры АД <140/90 мм рт.ст. В течение наблюдения 35% женщин, имевших беременность, умерли, а 19% достигли терминальной стадии почечной недостаточности, по сравнению с 34 и 24% соответственно во второй группе (р >0,05). В более позднем исследовании G.B. Piccoll и соавт. из 12 беременных с СД и ДН в I триместре беременности СКФ <60 мл/мин наблюдалась у трех, а в III триместре — у пяти женщин. Терминальная почечная недостаточность развилась у двух пациенток через 1 и через 3 года соответственно.

Женщины с СД 1-го типа и тяжелой ДН имеют значительный риск заболеваемости и смертности в отдаленной перспективе, что также необходимо иметь в виду и обсуждать в контексте возможного материнства. По данным двух различных исследований, 35% (9/25) и 16% (12/108) женщин с СД 1-го типа и ДН в стадии протеинурии умерли в течение 16 и 25 лет наблюдения соответственно.

Известно, что блокаторы РААС положительно влияют на клубочковую фильтрацию благодаря снижению внутриклубочкового давления за счет расширения выносящей артериолы. Однако терапия блокаторами РААС во время беременности сопряжена с тератогенными эффектами. В исследовании W.O. Cooper и соавт. были обследованы 29 507 детей от матерей без СД: 209 женщин получали терапию ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) в I триместре, 202 женщины принимали другие антигипертензивные препараты, группа контроля составила 29 096 человек. При терапии иАПФ в I триместре у новорожденных был больший риск ВПР в сравнении с отсутствием антигипертензивной терапии [ОР 2,71; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,72-4,27]. Применение других антигипертензивных препаратов, по данным исследователей, риск ВПР плода не увеличивало. В то же время D.K. Li и соавт. показали, что риск развития пороков сердечно-сосудистой системы плода при использовании иАПФ в I триместре беременности не превышает такой риск в случае использования других антигипертензивных препаратов в сравнении с группой контроля, ОШ 1,54 (95% ДИ 0,90-2,62) и ОШ 1,52 (95% ДИ 1,04-2,21) соответственно или же просто наличия нелеченной АГ у матери]. Лечение иАПФ во II и III триместрах беременности ассоциировано с большим риском маловодия и патологии почек у новорожденных. По мнению Американской диабетологической ассоциации, иАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) не должны применяться у сексуально активных женщин репродуктивного возраста, учитывая высокую частоту незапланированных беременностей. Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи Великобритании (National Institute for Health and Care Excellence — NICE) рекомендует продолжать терапию блокаторами РААС вплоть до зачатия, чтобы минимизировать длительность периода отсутствия лечения. В таком случае женщинам с нерегулярным менструальным циклом, получающим иАПФ, целесообразно рекомендовать периодически выполнять тест на беременность, чтобы своевременно отменить потенциально тератогенную терапию. Согласно принятым в России рекомендациям, терапия иАПФ или АРА II должна быть отменена до наступления беременности, а в случае возобновления лечения после родов необходимо прервать лактацию.

Достижение целевого уровня АД с помощью своевременного назначения антигипертензивных препаратов является залогом успешного течения беременности у женщин с ДН. По данным М.М. Klemetti и соавт., более чем у 90% женщин с ДН в стадии протеинурии регистрируется повышенное АД к III триместру беременности. D. B. Carr и соавт. продемонстрировали, что при недостаточном контроле АД (среднее АД ≥ 100 мм рт.ст.) уровень протеинурии (4,69+1,08 и 1,65±0,43 г/сут; р = 0,007) и креатинина в крови (1,23+0,17 и 0,85+0,06 мг/дл; р = 0,02) во второй половине беременности был выше, а преждевременные роды на сроке до 32-й недели — чаще (38,1 и 4,6%; р = 0,007) в сравнении с группой женщин, достигших целевого уровня АД (среднее АД <100 мм рт.ст.). Риск преждевременных родов оставался статистически значимо выше при учете длительности СД и уровня НЬА_1С. Рекомендуемый Американской диабетологической ассоциацией уровень АД для беременных с хронической АГ составляет 120-160/80- 105 мм рт.ст., что позиционируется как оптимальные значения для предотвращения синдрома задержки роста плода.

Однако для пациентов с ДН рекомендованное АД <140/90 мм рт.ст., а в случае наличия факторов риска прогрессии ХБП, в частности, альбуминурии можно рассматривать АД <130/80 мм рт.ст. в качестве целевого. В частности, группа ученых из Дании пришла к выводу, что инициация антигипертензивной терапии при АД >135/85 мм рт.ст. или суточной альбуминурии >300 мг блокаторами РААС на прегравидарном этапе или разрешенными препаратами во время беременности позволяет снизить риск преждевременных родов и преэклампсии у женщин с ДН. Большинство экспертов сходятся во мнении, что АД ниже 130/80 мм рт.ст. является целевым во время беременности у женщин с ДН.

Для терапии АГ во время беременности разрешены к использованию метилдопа и нифедипин, допустимо применение β-адреноблокаторов, но с осторожностью, учитывая возможность маскирования симптомов гипогликемии.

Достижение и поддержание целевых значений гликемии позволяют замедлить или остановить прогрессирование ДН. В метаанализе В. Fullerton и соавт., включающем пять исследований и 1475 пациентов соответственно, было получено, что интенсивный контроль гликемии статистически значимо снижает риск развития микроальбуминурии (ОР 0,56; 95% ДИ 0,46-0,68; р <0,00001), однако данных в пользу замедления прогрессирования до протеинурии получено не было (ОР 0,79; 95% ДИ 0,37-1,70). В исследовании S. Shurraw и соавт. принимали участие 23 296 человек с СД и расчетной СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м². При наблюдении в течение 46 мес было выявлено, что среди пациентов со СКФ 30-59,9 мл/мин/1,72 м² риск развития терминальной стадии ХБП был выше на 22 и 152% при НЬА_1С. >7 и более 9% соответственно по сравнению с теми, у кого НЬА_1С был менее 7% (р <0,001). В исследовании DCCT 1441 человек были рандомизированы на группы интенсивного и обычного контроля гликемии (НЬА_1С7,3 и 9,1% соответственно). Через 6,5 лет интенсивный подход к терапии был ассоциирован с меньшим уровнем микроальбуминурии (10,2 и 17,7% соответственно, р <0,01) и протеинурии (1,4 и 3,2 соответственно, р <0,05). В исследовании Г. Р. Газизовой было показано, что недостаточная компенсация углеводного обмена (НЬА_1С >6,0%) у беременных с СД 1-го типа сопровождается повышением экскреции с мочой ранних маркеров развития ДН, провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1β и моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1) и трансформирующего фактора роста β1, во II и III триместрах беременности. Не вызывает сомнений необходимость достижения целевых значений гликемии, начиная с этапа планирования беременности и на всем ее протяжении как для стабилизации течения ДН, так и для достижения лучших исходов беременности.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия выявляется у 34-72% беременных с СД 1-го типа и у 14% женщин с СД 2-го типа. Беременность относится к факторам риска прогрессирования ДР, также к ним относятся: неудовлетворительный контроль гликемии, продолжительность СД, выраженность ДР до наступления беременности, преэклампсия и наличие хронической АГ. По данным ряда исследований, риск ухудшения ДР во время беременности минимален при продолжительности СД менее 10 лет и возрастает при стаже СД более 10 лет — у 10% женщин наблюдается прогрессирование ДР при продолжительности СД от 10-19 лет. При наличии пролиферативной ДР и продолжительности СД менее 15 лет отмечено прогрессирование ДР у 18% беременных, при стаже СД более 15 лет — у 38%. Хорошая компенсация СД, достижение целевой гликемии и уровня НЬА1С менее 6,6% с этапа прегравидарной подготовки и на протяжении всего периода гестации у женщин с пролиферативной ретинопатией и продолжительностью СД более 20 лет позволяет сохранить стабильное состояние глазного дна во время беременности. Быстрая оптимизация гликемического контроля, резкое снижение гликемии и уровня НЬА_1С у женщин, вступивших в беременность с неудовлетворительной компенсацией СД, способствуют ухудшению ДР — развитию транзиторной макулопатии, микроаневризм и геморрагий на глазном дне. Риск прогрессирования ДР в зависимости от резкого улучшения состояния углеводного обмена показан в нескольких работах.

Таблица 2.1. Ухудшение диабетической ретинопатии в зависимости от частоты гипогликемических эпизодов (М±m)

М. Vestgaard и соавт. выявили, что риск ухудшения ДР имеют 82% женщин с исходно высоким уровнем НЬА_1С при его резком снижении на 3% и более во время беременности. По нашим данным, у большинства (90%) больных СД 1-го типа беременность не вызывает развития или прогрессирования ДР. Ухудшение ДР во время беременности происходит у 10% женщин с имеющимися до наступления беременности патологическими изменениями на глазном дне и проявляется увеличением количества микроаневризм и ретинальных геморрагий, развитием экссудативной формы макулопатии. Имеется прямая корреляция ухудшения ДР с частотой гипогликемических эпизодов во время беременности (табл. 2.1).

М. Vestgaard и соавт. в когортном исследовании 499 беременных с СД 1-го типа показали, что скорость прогрессирования ДР во время беременности составила 21,8%, в том числе ДР развилась у 24,4% женщин без патологических изменений на глазном дне до беременности. Ухудшение ДР произошло у 15,9% женщин с исходной ДР.

В нескольких исследованиях было показано, что развитие преэклампсии способствует ухудшению ДР в III триместре беременности и после родов. Женщины с предшествующей преэклампсией (ПЭ) (26% против 6%, р = 0,003) или хронической АГ (24% против 6%, р = 0,008) имели большую частоту лазерной коагуляции сетчатки в связи с прогрессированием ДР во время последующего наблюдения по сравнению с пациентками, у которых беременность протекала на фоне нормотензии. Отношения рисков оставались связанными с прогрессированием ДР после корректировки на продолжительность СД и ДН в регрессионном анализе Кокса — для ПЭ 3,5 (95% ДИ 1,1-10,9);р = 0,03 и для хронической АГ 3,2 (1,1-9,8); р = 0,04.

Давно не вызывает сомнений возможность благоприятного исхода беременности при СД. При этом риски запланированной беременности у женщин с прегестационным СД приближаются к популяционным. Достижение целевых значений гликемии может потребовать времени и навыков контроля СД, но выполнимо при достаточном уровне мотивации. Стабилизация ДР также возможна как при планировании, так и во время беременности благодаря доступности лазерной коагуляции сетчатки. Длительная терапия блокаторами РААС (не менее 6 мес до зачатия) на этапе прегравидарной подготовки, достижение целевого уровня гликемии, НЬА_1С и АД с этапа планирования и во время беременности способствуют улучшению течения и исходов беременности у больных СД 1-го типа и ДН. Несмотря на это, тяжелая ДН остается практически единственным плохо корригируемым фактором, препятствующим благополучному течению беременности при СД. Тем важнее информировать молодых пациенток с СД о необходимости контроля гликемии и планирования беременности, в том числе в контексте развития и прогрессирования ДН и ее влияния на репродуктивную функцию. Достижение целевых значений гликемии, регулярное обследование функции почек и контроль АД позволит не допустить развития или прогрессирования ДН, а также своевременно поставить диагноз и начать лечение, тем самым увеличивая шансы на благоприятный исход беременности.

Купить книгу "Влияние беременности на течение сахарного диабета" - И. Ю. Коган в магазине медицинской книги shopdon.ru с доставкой по Москве и всей России

Книга "Беременность и сахарный диабет. Руководство"

Автор: И. Ю. Коган

Купить книгу "Влияние беременности на течение сахарного диабета" - И. Ю. Коган в магазине медицинской книги shopdon.ru с доставкой по Москве и всей России

Распространенность сахарного диабета у женщин репродуктивного возраста неуклонно возрастает. Наличие углеводных нарушений у женщин во время беременности ассоциировано с высоким риском развития акушерских осложнений, более высокой материнской и перинатальной заболеваемостью и смертностью.

В руководстве представлены обновленные данные об особенностях патогенеза акушерских и перинатальных осложнений, систематизированы сведения об алгоритмах ведения беременности, родов, послеродового периода, изложены современные подходы к диагностике и лечению нарушений углеводного обмена, описаны эндокринологические аспекты различных типов сахарного диабета у женщин, рассмотрен ряд клинических случаев.

Издание предназначено врачам – акушерам и гинекологам, репродуктологам, врачам общей практики (семейным врачам), клиническим ординаторам и аспирантам кафедр акушерства и гинекологии.

Содержание книги "Беременность и сахарный диабет. Руководство" - И. Ю. Коган

Глава 1. Гормональные и метаболические изменения при физиологическом течении беременности и при различных нарушениях углеводного обмена

Глава 2. Влияние беременности на течение сахарного диабета

2.1. Введение

2.2. Диабетическая нефропатия

2.3. Диабетическая ретинопатия

2.4. Заключение

Глава 3. Особенности течения сахарного диабета при сочетанной гинекологической и эндокринной патологии

3.1. Введение

3.2. Метаболический стресс, вызванный дефицитом инсулина и гипергликемией

3.3. Повреждение механизма положительной обратной связи между яичниками и гипофизом у женщин с сахарным диабетом 1-го типа

3.4. Аутоиммунный оофорит

3.5. Применение неадекватно высоких доз инсулина как причина развития гормональной недостаточности яичников у больных сахарным диабетом 1-го типа

Глава 4. Возможности реализации репродуктивной функции в программах вспомогательных репродуктивных технологий у пациенток с сахарным диабетом

4.1. Сахарный диабет 1-го типа и репродуктивное здоровье женщины

4.2. Сахарный диабет 2-го типа и репродуктивное здоровье женщины

Глава 5. Лечение различных типов сахарного диабета во время беременности

5.1. Принципы питания беременных с различными нарушениями углеводного обмена

5.2. Инсулинотерапия различных типов сахарного диабета во время беременности

5.3. Физическая активность — метод лечения беременных с нарушением углеводного обмена

Глава 6. Осложнения первой половины беременности у женщин с сахарным диабетом

6.1. Влияние сахарного диабета различного генеза у матери на формирование врожденных пороков развития плода

6.2. Невынашивание беременности ранних сроков у женщин с сахарным диабетом

Глава 7. Осложнения второй половины беременности у женщин с сахарным диабетом

7.1. Преждевременные роды у женщин с сахарным диабетом

7.2. Гипертонические нарушения у женщин с сахарным диабетом во время беременности

7.3. Хроническая плацентарная недостаточность. Задержка роста плода

7.4. Венозные тромбоэмболические осложнения у беременных с сахарным диабетом

Глава 8. Роды у женщин с сахарным диабетом

8.1. Макросомия плода

8.2. Дистоция плечиков плода

8.3. Мертворождение

8.4. Срок и способ родоразрешения при гестационном сахарном диабете

8.5. Другие факторы, влияющие на перинатальный исход

8.6. Заключение

Глава 9. Алгоритмы антенатальной оценки состояния плода при нарушениях углеводного обмена у матери

9.1. Введение

9.2. Ультразвуковое исследование в I триместре беременности

9.3. Ультразвуковое исследование во II триместре беременности

9.4. Ультразвуковое исследование в III триместре беременности

9.5. Заключение

Глава 10. Послеродовый период у женщин с сахарным диабетом

10.1. Структура осложнений послеродового периода

10.2. Послеродовая контрацепция у больных сахарным диабетом

Глава 11. Плацента при сахарном диабете

11.1. Патофизиология плаценты и плода при сахарном диабете

11.2. Морфологическое строение плаценты при различных типах сахарного диабета

Глава 12. Неонатальные и отдаленные проблемы здоровья детей от матерей с сахарным диабетом

12.1. Введение

12.2. Гормональный профиль у новорожденных с диабетической фетопатией

12.3. Особенности состояния гомеостаза

12.4. Наиболее частые формы патологии у новорожденных от матерей с сахарным диабетом

12.5. Организация помощи детям в раннем неонатальном периоде

12.6. Отдаленные проблемы здоровья детей от матерей с сахарным диабетом

12.7. Профилактика отдаленных неблагоприятных последствий перинатальной патологии

Вы читали отрывок из книги "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации" - С. Ф. Багненко, С. С. Петрикова, И. П. Миннуллина, А. Г. Мирошниченко

Базовый алгоритм проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР)

Григорий Андреевич Макагонов 26 марта 2025

Лекция для врачей "Стенокардия. Первая помощь" (отрывок из книги "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации" - С. Ф. Багненко, С. С. Петрикова, И. П. Миннуллина, А. Г. Мирошниченко)

Базовая сердечно-легочная реанимация

Базовая (первичная) СЛР является первым этапом оказания помощи при наступлении клинической смерти, от своевременного начала которой во многом зависит исход реанимации. Базовая СЛР должна начинаться незамедлительно при любой внезапной остановке кровообращения. Обстоятельства остановки сердца, вторичный осмотр больного, наличие показаний для проведения или прекращения СЛР должны выясняться по ходу выполняемых реанимационных манипуляций. Единственным абсолютным условием для отказа от начала проведения СЛР является наличие опасности для жизни реанимирующих.

Многие десятилетия во всем мире при проведении базовых реанимационных мероприятий использовался алгоритм АВС, предложенный Р. Safar, что означало:

А — airways (воздухоносные пути) — обеспечить проходимость дыхательных путей;
В — breathing (дыхание) — начать ИВЛ;
С — circulation (кровообращение) — начать закрытый массаж сердца.

В современных рекомендациях по СЛР в зарубежных и отечественных редакциях общепринят алгоритм С-А-В. Закрытый массаж сердца смещен на первое место, так как в течение первых нескольких минут после неасфиксической остановки сердца содержание кислорода крови остается достаточным, и оксигенация миокарда и мозга страдает скорее за счет отсутствия сердечного выброса, чем из-за недостатка оксигенации. Именно поэтому рекомендуется начинать СЛР у взрослых пациентов с проведения компрессий сердца.

Использование автоматических наружных дефибрилляторов

Непрофессионалы и медицинские работники должны быть обучены использованию автоматического наружного дефибриллятора, так как их применение входит в базовую СЛР. При наличии автоматического наружного дефибриллятора следует проводить базовую СЛР с обязательным его использованием для анализа сердечного ритма и при необходимости проведения ранней дефибрилляции. Автоматический наружный дефибриллятор имеет голосовые подсказки, самостоятельно анализирует ритм и информирует о том, нужна ли дефибрилляция.

Последовательность использования автоматического наружного дефибриллятора

Убедитесь, что ни вам, ни пациенту ничто не угрожает.
Если пациент без сознания и не дышит, пошлите кого-нибудь за дефибриллятором и вызовите СМП.
Начните СЛР.

Как только дефибриллятор доставят, СЛР следует проводить с использованием автоматического наружного дефибриллятора:

откройте крышку и наложите электроды на грудь пациента (если присутствуют двое спасателей, то один в это время должен продолжать проведение СЛР);
следуйте голосовым и визуальным подсказкам;
убедитесь, что никто не касается пациента во время анализа ритма дефибриллятором.

Если разряд показан:

убедитесь, что никто не касается пациента;
нажмите на кнопку «ШОК», как указано (полностью автоматический дефибриллятор произведет шок автоматически);
продолжайте следовать голосовым/визуальным подсказкам дефибриллятора до тех пор, пока не прибудет квалифицированная помощь или у пациента не восстановится спонтанное дыхание.

Если разряд не показан:

сразу же продолжите проведение СЛР в соотношении компрессия/вдох 30:2;
продолжайте следовать голосовым/визуальным подсказкам дефибриллятора до тех пор, пока не прибудет квалифицированная помощь или у пациента не восстановится спонтанное дыхание.

Алгоритм проведения базовой сердечно-легочной реанимации взрослых

Последовательность действий:

Убедиться в отсутствии опасности для реанимирующих.
Определить отсутствие сознания, дыхания и пульса у пациента (не более 10 с).
Вызвать в помощь дополнительную, оптимально — реанимационную бригаду скорой медицинской помощи.
Уложить пациента на спину на твердую поверхность.
Определить место на грудине пациента для проведения ЗМС.
Выполнить 30 компрессий грудной клетки с частотой 100-120 в минуту на глубину 5-6 см.
Осмотреть ротовую полость пациента и при необходимости ее санировать, удалить съемные зубные протезы.
Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, используя «тройной прием» или воздуховоды.
Выполнить два искусственных вдоха. Убедиться в проходимости дыхательных путей. При отсутствии проходимости и наличии второго реанимирующего — восстановить проходимость верхних дыхательных путей всеми доступными способами без прерывания закрытого массажа сердца.
Проводить компрессии грудной клетки и искусственные вдувания в соотношении 30:2 до прибытия помощи.
Через каждые 2 мин (6 циклов по 30 компрессий грудной клетки и 2 искусственных вдоха) определять наличие пульса на сонных артериях.
Каждые 2 мин менять человека, проводящего компрессию грудной клетки (при возможности).
При наличии автоматического наружного дефибриллятора наложить его электроды на грудь пациента и следовать голосовым и визуальным подсказкам.

Прекратить проведение базовых реанимационных мероприятий, если:
- появились признаки жизнедеятельности;
- нет эффекта в течение 30 мин при асистолии; появились признаки биологической смерти;
- по ходу реанимации выяснилось, что она пациенту не показана;
- возникла опасность для здоровья и жизни реанимирующих.
При появлении пульсации на сонных артериях приступить к проведению постреанимационных мероприятий.

Закрытый массаж сердца

Основной целью массажа сердца служит создание искусственного кровотока. При выполнении ЗМС действует грудной насос — происходит сжатие не только сердца, но и легких, кровь из малого круга кровообращения перемещается в левые отделы сердца. Качественные компрессии грудной клетки обеспечивают минимально достаточный кровоток в головном мозге и миокарде.

Рис. 2.1. Варианты расположения реаниматора по отношению к пациенту: а — за головой пациента; б — сбоку от пациента

Каждому шагу в ходе реализации приемов закрытого массажа сердца соответствует свой индивидуальный набор ошибок и недочетов.

Стандарты ЗМС:

точка компрессии — середина грудной клетки (граница средней и нижней третей грудины);
глубина компрессий — 5-6 см;
частота компрессий — 100-120 в минуту;
компрессии и декомпрессии грудной клетки должны занимать равное время;
при декомпрессии грудная клетка должна полностью расправляться без потери контакта рук с грудиной.

При выполнении СЛР допустимы паузы в компрессиях грудной клетки для выполнения следующих манипуляций:

проведение двух вдохов (при отсутствии герметизации дыхательных путей) — не более 10 с;
проведение дефибрилляции — не более 5 с;
проведение интубации трахеи (для проведения интубационной трубки через голосовую щель) — не более 5 с;
оценка и регистрация ритма и смена рук проводящего ЗМС — не более 10 с.

Методика проведения закрытого массажа сердца

Расположение реанимирующего по отношению к пациенту

При проведении закрытого массажа сердца пациента необходимо уложить на спину на жесткую поверхность.

Расположение реанимирующего возможно как сбоку у грудной клетки пациента, так и за головой пациента (рис. 2.1).

При позиционировании реанимирующего сбоку от пациента достаточно удобно проводить правильные компрессии и вентиляцию легких экспираторным методом (за счет выдоха реаниматора — «изо рта в рот», «изо рта в нос»), но практически невозможно без помощника обеспечить герметичность прилегания лицевой маски при искусственных вдохах дыхательным

мешком. Нахождение специалиста за головой пациента несколько затрудняет проведение компрессий и требует дополнительных тренировок, но оптимально в отношении выполнения тройного приема Сафара и проведения ИВЛ с помощью дыхательного мешка. При СЛР двумя реанимирующими навык работы одного из них в положении за головой пациента позволит другому, при наличии должного навыка, проводить расширенный комплекс реанимационных мероприятий (установление вида остановки кровообращения, проведение электрической дефибрилляции, медикаментозной поддержки и т.д.).

При любом из двух вариантов расположения реанимирующего относительно пациента (сбоку у грудной клетки или за головой пациента) методика проведения компрессий грудной клетки должна быть одинаковой.

Возможные ошибки, напрямую связанные с неверным расположением реаниматора:

неэффективность компрессий;
чрезмерно длительные паузы при переходе между компрессиями и вдохами;
неэффективность вентиляции вследствие неполного прижатия лицевой маски.

Определение точки компрессии

Существует несколько методик определения точки компрессии грудной клетки, при этом нет достаточных доказательств в пользу какой-то одной из них.

«Середина грудной клетки». Границы грудной клетки представлены двумя апертурами: верхняя апертура] проходит по верхним краям ключиц и яремной вырезке грудины, нижняя — по нижнему краю реберных дуг (рис. 2.2, а). Точка компрессии находится на середине мнимого отрезка, соединяющего две апертуры по грудинной линии (l.sternalis) (рис. 2.2, б).

«Граница средней и нижней третей грудины или «правило двух V». Необходимо найти верхний] и нижний концы грудины: верхний конец определяется] по краю яремной вырезки рукоятки грудины, нижний — по верхушке мечевидного отростка грудины (рис. 2.3, а). После этого следует разделить на три равные части отрезок между найденными точками, проходящий по грудинной линии (l.stemalis). Точка компрессии находится на границе между средней и нижней третями найденного расстояния. При определении точки компрессии по данной методике можно использовать II и III пальцы рук, которые при делении грудины на три части образуют две перевернутые буквы V (см. рис. 2.3, б).

Следует обратить особое внимание, что, несмотря на наличие двух методик определения, верная точка компрессии — одна. При правильном выполнении любой из методик всегда попадете в одно и то же место.

Возможные ошибки, напрямую связанные с неверным определением точки компрессии:

неэффективность компрессий;
переломы ребер, грудины;
повреждения органов грудной клетки;
повреждения органов брюшной полости (например, ранение левой доли печени мечевидным отростком грудины).

Рис 2.2. Определение точки компрессии по грудной клетке: а — определение точки компрессии по грудной клетке; б — определение точки компрессии

Рис 2.3. Определение точки компрессии по грудине: а — определение границ грудины; б — определение точки компрессии

Расположение кистей рук реанимирующего на грудной клетке

Компрессии грудной клетки выполняются двумя руками. Основание ладони, образуемое мышечными образованиями — большим (thenar) и малым (hypothenar) ладонными буграми, одной руки располагается в точке компрессии на грудине пациента (рис. 2.4). Вторая рука располагается поверх.

Рис. 2.4. Расположение ладони реанимирующего на грудной клетке пациента

Существуют различные способы расположения второй руки реанимирующего: основание ладони верхней руки поверх тыльной поверхности нижней руки с выпрямленными или сомкнутыми в замок пальцами (рис. 2.5, а), хват второй рукой запястья первой и т.д. (рис. 2.5, б).

Рис. 2.5. Варианты взаиморасположения рук реанимирующего во время компрессий грудной клетки (а, б)

Положение допускается произвольное при соблюдении основного принципа — точки приложения усилий верхней и нижней рук реаниматора должны быть максимально сближены для исключения изолированного давления на грудино-реберные сочленения. Нет достаточных доказательств правильности положения второй руки — важно правильное расположение на грудной клетке нижней руки.

Возможные ошибки, напрямую связанные с неправильной позицией рук реанимирующего на грудной клетке пациента:

неэффективность компрессий;
переломы ребер;
переломы грудины;
повреждения органов грудной клетки;
повреждения органов брюшной полости.

Проведение компрессий грудной клетки

При выполнении закрытого массажа сердца необходимо соблюдать следующие условия:

руки реанимирующего должны быть выпрямлены в локтевых суставах, как при выполнении компрессий грудной клетки, так и при декомпрессии;
выполнение компрессий происходит за счет массы тела и мышц спины реаниматора;
глубина компрессий грудной клетки — не менее 5 см и не более 6 см;
после каждой компрессии грудная клетка должна полностью освобождаться от нагрузки (полностью расправляться): при неполном расправлении грудной клетки между компрессиями сердце будет постоянно находиться в сдавленном состоянии, что уменьшит объем его полостей, тем самым снизит сердечный выброс и уменьшит коронарный и мозговой кровоток;
руки реанимирующего между компрессиями постоянно соприкасаются с поверхностью грудной клетки: отрывание рук между компрессиями зачастую приводит к значительному смещению точки приложения силы, что ведет ко всем последствиям неправильной позиции рук;
продолжительность надавливания и расслабления должна быть одинаковой;
частота надавливания на грудину должна составлять не менее 100 и не более 120 компрессий в минуту.

Независимо от уровня физического развития и тре-нированности реанимирующего при правильном выполнении компрессий мышечное утомление и снижение глубины компрессии наступает в течение 1-2 мин, что определяет потребность в смене проводящего компрессии грудной клетки при возможности не реже, чем через каждые 2 мин.

Частота и скорость компрессий грудной клетки

Под частотой компрессий грудной клетки понимается скорость, с которой они выполняются, а не общее их число за минуту. Число компрессий за определенное время определяется как их частотой, так и числом перерывов, требующихся для проведения искусственных вдохов, оценки ритма сердца и т.д. Для достижения наибольшего систолического артериального давления и обеспечения тем самым минимально достаточного кровотока в головном мозге и миокарде нижний предел частоты проводимых компрессий грудной клетки должен составлять не менее 100 в минуту. Верхний предел частоты компрессий при ЗМС ограничен в основном физиологическими возможностями организма по кровенаполнению полостей сердца и коронарных артерий. При большой частоте компрессий сокращается время расслабления грудной клетки и желудочков сердца (искусственной диастолы), и, следовательно, снижается объем кровенаполнения полостей сердца и сердечный выброс. Европейский совет по реанимации регламентирует верхний предел частоты компрессий на уровне 120 в минуту.

Купить книгу "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации" - С. Ф. Багненко, С. С. Петрикова, И. П. Миннуллина, А. Г. Мирошниченко в интернет-магазине

Книга "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации"

Авторы: С. Ф. Багненко, С. С. Петрикова, И. П. Миннуллина, А. Г. Мирошниченко

Многочисленные отзывы, поступившие от специалистов здравоохранения после выхода в свет национального руководства по скорой медицинской помощи (2015), свидетельствуют о востребованности и практической значимости этой работы. Прошедшие годы были наполнены существенными изменениями законодательства в сфере здравоохранения, отражающими развитие общества, а также событиями, поставившими перед службой скорой медицинской помощи новые задачи.

Предлагаемое читателю второе издание национального руководства по скорой медицинской помощи содержит актуальную информацию, основанную как на практическом опыте авторов, так и на публикациях, включающих результаты научных исследований в области неотложной медицины, в том числе в период пандемии новой коронавирусной инфекции COVID-19. В издании отражен опыт работы специалистов экстренной медицины в зоне специальной военной операции.

Структура руководства включает разделы, посвященные организационным и экономическим аспектам практической деятельности специалистов догоспитального и стационарного этапов скорой медицинской помощи. Данное обстоятельство обусловлено введением в законодательство норм, качественно меняющих систему функционирования скорой медицинской помощи. Частные вопросы неотложной медицины представлены по единому плану и включают сведения об этиологии, патогенезе, схемах медикаментозной терапии и лечебных мероприятий.

Издание предназначено врачам и фельдшерам скорой медицинской помощи, специалистам по медицине катастроф, ординаторам клинических специальностей, студентам старших курсов медицинских вузов и колледжей, углубленно изучающим вопросы оказания экстренной медицинской помощи, а также организаторам и руководителям здравоохранения, врачам других клинических специальностей, по роду трудовых функций оказывающим скорую медицинскую помощь в экстренной и неотложной формах.

Содержание книги "Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации" - С. Ф. Багненко, С. С. Петрикова, И. П. Миннуллина, А. Г. Мирошниченко

Глава 1. Организация и современное состояние скорой медицинской помощи в Российской Федерации

1.1. История возникновения и развития скорой медицинской помощи

1.2. Основные понятия, термины и определения, использующиеся в практике скорой медицинской помощи

1.3. Современное состояние и перспективы развития службы скорой медицинской помощи в субъектах Российской Федерации

1.4. Организация догоспитального этапа скорой медицинской помощи и режимы его функционирования

1.5. Организация работы стационарного периода оказания скорой медицинской помощи

1.6. Медицинское право и правовое регулирование деятельности службы скорой медицинской помощи

1.7. Финансовое обеспечение скорой медицинской помощи

1.8. Кадровое обеспечение службы скорой медицинской помощи

1.9. Непрерывное медицинское образование и допуск к профессиональной деятельности специалистов скорой медицинской помощи

1.10. Телемедицинские технологии в системе оказания скорой медицинской помощи

1.11. Менеджмент качества в деятельности службы скорой медицинской помощи

1.12. Организация специальных методов диагностики и лечения на стационарном этапе скорой медицинской помощи

1.13. Скорая медицинская помощь и медицина катастроф. Взаимодействие служб при ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций

1.14. Первая помощь

1.15. Медицинская эвакуация при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций

1.16. Общие вопросы обезболивания в догоспитальном периоде скорой медицинской помощи

1.17. Особенности повреждений в условиях современных военных конфликтов. Понятие и основные принципы тактической медицины

Глава 2. Базовая и расширенная сердечно-легочная реанимация

2.1. Клиническая смерть

2.2. Базовая сердечно-легочная реанимация

2.3. Закрытый массаж сердца

2.4. Искусственная вентиляция легких

2.5. Алгоритм проведения расширенной сердечно-легочной реанимации взрослых

2.6. Сердечно-легочная и церебральная реанимация в особых ситуациях

Глава 3. Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

3.1. Оказание скорой медицинской помощи в стационарных условиях при внезапной сердечной смерти, развившейся вне медицинской организации

3.2. Стенокардия

3.3. Острый коронарный синдром

3.4. Острая сердечная недостаточность

3.5. Кардиогенный шок

3.6. Острые нарушения сердечного ритма и проводимости

3.7. Неотложные состояния при артериальной гипертензии

3.8. Острый венозный тромбоз

3.9. Острая ишемия конечностей

3.10. Тромбоэмболии

3.11. Осложненная аневризма брюшной аорты

3.12. Расслоение аорты

3.13. Тромболитическая терапия в практике скорой медицинской помощи

Глава 4. Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания

4.1. Острая дыхательная недостаточность

4.2. Внебольничные пневмонии

4.3. Обострение бронхиальной астмы

4.5. Легочное кровотечение

Глава 5. Неотложные состояния при заболеваниях нервной системы

5.1. Острые нарушения мозгового кровообращения

5.2. Комы

5.3. Эпилептический припадок, эпилептический статус

5.4. Головная боль

5.5. Вертеброгенный болевой синдром

5.6. Обморок

5.7. Вегетативные кризы

5.8. Менингит

5.9. Энцефалиты и менингоэнцефалиты

Глава 6. Неотложные состояния при заболеваниях органов брюшной полости

6.1. Острая абдоминальная боль

6.2. Острый аппендицит

6.3. Острый холецистит

6.4. Острый панкреатит

6.5. Желудочно-кишечные кровотечения

6.6. Острая кишечная непроходимость

6.7. Ущемленные наружные грыжи живота

6.8. Перфорация хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки

Глава 7. Неотложные состояния при заболеваниях мочевыделительной системы

7.1. Острый пиелонефрит

7.2. Острая задержка мочеиспускания

7.3. Анурия

7.4. Почечная колика

7.5. Гематурия

7.6. Баланопостит

7.7. Парафимоз

7.8. Приапизм

Глава 8. Неотложная помощь в офтальмологии

8.1. Эндофтальмит и панофтальмит

8.2. Воспаление слезных органов

8.3. Флегмона орбиты

8.4. Абсцесс века

8.5. Повреждения органа зрения

8.6. Острые сосудистые заболевания сетчатки и зрительного нерва

8.7. Острый приступ глаукомы

Глава 9. Неотложные состояния в оториноларингологии

9.1. Болезнь Меньера

9.2. Острая нейросенсорная тугоухость

9.3. Острый стеноз гортани

9.4. Острый ларингит

9.5. Острый синусит

9.6. Острый средний отит

9.7. Паратонзиллит

9.8. Ретрофарингеальный абсцесс

9.9. Парафарингеальный абсцесс

9.10. Носовое кровотечение

Глава 10. Неотложные состояния в стоматологии

10.1. Острый болевой синдром челюстно-лицевой области

10.2. Кровотечение из лунки зуба и ран полости рта

10.3. Инфекционно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Глава 11. Неотложные состояния при инфекционных болезнях

11.1. Лихорадка инфекционного генеза

11.2. Синдром желтухи инфекционного генеза

11.3. Синдром диареи инфекционного генеза

Глава 12. Острые аллергические заболевания

12.1. Аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке

12.2. Анафилактический шок

Глава 13. Неотложные состояния при травмах

13.1. Особенности организации медицинской помощи при травмах. Система травмоцентров

13.2. Сочетанные, множественные и сопровождающиеся шоком изолированные травмы

13.3. Протокол приема пострадавшего в стационаре

13.4. Травматический шок

13.5. Геморрагический шок

13.6. Черепно-мозговая травма

13.7. Травма позвоночника и спинного мозга

13.8. Ожоги, ингаляционная травма, электротравма, холодовая травма

13.9. Термомеханическая травма

13.10. Синдром длительного сдавления

13.11. Утопление

13.12. Инородные тела дыхательных путей

13.13. Химические ожоги верхних отделов желудочно-кишечного тракта

13.14. Травматическая асфиксия

13.15. Странгуляционная асфиксия

13.16. Огнестрельная травма

13.17. Взрывные поражения

13.18. Травма шеи

13.19. Повреждения опорно-двигательного аппарата

13.20. Повреждения груди

13.21. Повреждения живота

13.22. Повреждения кровеносных сосудов

13.23. Эндоваскулярные методы лечения при острых кровотечениях и травмах

13.24. Повреждения периферических нервов

13.25. Повреждения мочеполовых органов

13.26. Повреждения половых органов у женщин

13.27. Повреждения челюстно-лицевой области

Глава 14. Неотложные состояния в психиатрии и наркологии — психические расстройства и расстройства поведения

14.1. Общие положения

14.2. Правовое регулирование

14.3. Обеспечение безопасности

14.4. Психические расстройства, требующие оказания скорой медицинской помощи

14.5. Оказание скорой медицинской помощи

Глава 15. Острые отравления

15.1. Общие положения

15.2. Антидотная терапия при лечении острых отравлений

15.3. Клиническая картина и лечение острых отравлений спиртами в догоспитальном периоде

15.4. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях органическими

растворителями, галогенпроизводными алифатическими и ароматическими углеводородами

15.5. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях антибиотиками системного действия

15.6. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами

15.7. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами

15.8. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях метилксантинами

15.9. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях препаратами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему

15.10. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях диуретиками

15.11. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях металлами

15.12. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях наркотиками и психодислептиками (галлюциногенами)

15.13. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях

противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами, психотропными средствами, не классифицированными в других рубриках

15.14. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при токсическом действии разъедающих веществ

15.15. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при токсическом действии окиси углерода

15.16. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями

15.17. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях ядом змей (гадюки)

15.18. Клиническая картина и лечение в догоспитальном периоде при острых отравлениях ядовитыми грибами

15.19. Оказание скорой медицинской помощи при острых отравлениях этанолом на стационарном этапе

15.20. Наиболее часто встречающиеся ошибки при лечении острых отравлений в догоспитальном периоде и на стационарном этапе скорой медицинской помощи

Глава 16. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии

16.1. Маточные кровотечения, не связанные с беременностью

16.2. Кровотечения при травмах половых органов

16.3. Акушерские кровотечения

16.4. «Острый живот» в гинекологической практике

16.5. Токсикозы и гестозы беременных

16.6. Роды

16.7. Реанимационная эндоваскулярная баллонная окклюзия аорты для предотвращения и остановки послеродовых кровотечений

Глава 17. Неотложные состояния в педиатрии

17.1. Принципы оказания скорой медицинской помощи детям. Особенности тактики и соблюдения правил личной безопасности при оказании скорой медицинской помощи

17.2. Синдром внезапной смерти младенцев. Особенности проведения сердечно-легочной реанимации у детей грудного возраста

17.3. Неотложная помощь при основных патологических состояниях у детей

17.4. Неотложные состояния при сахарном диабете

17.5. Неотложная помощь при экстремальных состояниях у детей

17.6. Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях

17.7. Острые (хирургические) заболевания органов брюшной полости у детей

Глава 18. Клинические аспекты применения метода гипербарической оксигенации в многопрофильном стационаре скорой медицинской помощи

18.1. Возможности метода гипербарической оксигенации в клинической практике на стационарном этапе скорой медицинской помощи

18.2. Клинические аспекты применения гипербарической оксигенации на стационарном этапе скорой медицинской помощи при лечении огнестрельных и взрывных ранений

18.3. Возможности гипербарической оксигенации при лечении профессиональных заболеваний водолазов и аквалангистов-любителей (дайверов)

Вы читали отрывок из книги "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков

УЗИ диагностика первичных злокачественных опухолей печени. Профессор В. В. Митьков. Лекция для врачей

Григорий Андреевич Макагонов 25 марта 2025

Лекция для врачей "УЗИ диагностика первичных злокачественных опухолей печени" (отрывок из книги "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков)

Злокачественные опухолевые заболевания печени

Ультразвуковая диагностика первичных злокачественных опухолей печени

К первичным злокачественным новообразованиям печени относят гепатоцеллюлярную карциному, фиброламеллярную карциному, гепатобластому, холангиокарциному, смешанную гепатохолангиоцеллюлярную карциному, цистаденокарциному, ангиосаркому (гемангиоэндотелиому), эпителиоидную гемангиоэндотелиому, саркому и т.д..

Ультразвуковая диагностика гепатоцеллюлярной карциномы

Гепатоцеллюлярная карцинома может возникать на фоне вирусного гепатита В и С, цирроза печени, злоупотребления алкоголем, лекарственного и токсического поражения печени. Гепатоцеллюлярная карцинома (гепатоцеллюлярный рак печени, гепатокарцинома, первичная гепатома) развивается из гепатоцитов. Морфологически выделяется три формы опухоли - нодулярная (крупные, четко отграниченные узлы); массивная (инфильтративная); мультифокальная (диффузная). Эхографическая картина гепатоцеллюлярного рака печени отличается разнообразием, которое обусловлено не только видом изображения, но и стадией развития заболевания. Так, на ранней стадии заболевания, когда опухоль имеет небольшие размеры - обычно до 3 см в диаметре, ее может быть сложно дифференцировать от ряда доброкачественных очаговых и псевдоочаговых поражений, а также от вторичных злокачественных поражений (рис. 146). В этом случае опухоль чаще представляет собой небольшое объемное образование средней, пониженной или повышенной эхогенности, неправильной округлой формы, с неровными контурами и неоднородной внутренней структурой, располагающееся в толще паренхимы одной из долей печени. На ранних стадиях, за исключением расположения опухоли в субкапсулярных областях и около крупных печеночных сосудов, изменения размеров, формы, контура и внутренней структуры печени могут не выявляться. При увеличении размеров опухоли более отчетливо дифференцируются как ее внутренняя структура, так и нарушения со стороны строения печени.

В эхографической картине гепатоцеллюлярного рака печени можно выделить несколько эхографических типов изображения.

1. Узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени (обычно соответствующая нодулярной морфологической форме).

1.1. Одиночное узловое образование пониженной эхогенности (см. рис. 146, 147).

Рис. 146. Узел небольших размеров (около 3 см) первичного гепатоцеллюлярного рака печени в виде гипоэхогенного округлого образования (находка при скрининге). Увеличение. Косое сканирование.

Рис. 147. Узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени. Одиночное узловое образование пониженной эхогенности. Продольное сканирование на уровне нижней полой вены.

1.2. Одиночное узловое образование средней эхогенности с гиперэхогенными тяжами (рис. 148).

Рис. 148. Узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени. Одиночное узловое образование средней эхогенности с гиперэхогенными тяжами. Косое сканирование вдоль правой ребер¬ной дуги.

1.3. Одиночное узловое образование смешанной эхогенности с диффузно неоднородной внутренней структурой и чаще гипоэхогенным ободком (рис. 149, 150).

Рис. 149. Узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени. Одиночное узловое образование смешанной эхогенности с умеренно диффузно неоднородной внутренней структурой.

Рис. 150. Узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени. Одиночное узловое образование смешанной эхогенности с выраженной неоднородностью внутренней структуры и гипоэхогенным ободком.

1.4. Одиночное узловое образование средней эхогенности с несколькими крупными гипоэхогенными или гиперэхогенными участками (рис. 151).

Рис. 151. Узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени. Одиночное узловое образование средней эхогенности с крупными гипоэхогенными и гиперэхогенными участками. Косое сканирование.

1.5. Одиночное узловое образование повышенной эхогенности с неоднородной внутренней структурой и часто с гипоэхогенным ободком (рис. 152).

Рис. 152. Узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени. Одиночное узловое образование повышенной эхогенности с неоднородной внутренней структурой и гипоэхогенным ободком. Косое сканирование.

1.6. Многоузловое объемное образование с компактно расположенными узлами различной эхогенности (рис. 153, 154).

Рис. 153. Узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени. Многоузловое объемное образование с компактно расположенными узлами пониженной эхогенности. Продольное сканирование.

Рис. 154. Узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени. Многоузловое объемное образование с компактно расположенными узлами средней и повышенной эхогенности в области V-VI сегментов печени. Косое сканирование.

2. Диффузно-узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени - множественные полиморфные узлы, рассеянные по всему объему печени (рис. 155-156).

Рис. 155. Диффузно-узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени. Множественные полиморфные узлы, рассеянные по всему объему печени. Продольное сканирование на уровне правой почки.

Рис. 156. Диффузно-узловая форма гепатоцеллюлярного рака печени. Множественные полиморфные узлы, рассеянные по всему объему печени. Косое сканирование

Купить книгу "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков в интернет-магазине shopdon.ru

Дополнительный материал

Ультразвуковая анатомия двенадцатиперстной кишки

Нормальная анатомия и УЗИ анатомия тощей и подвздошной кишки

УЗИ почек и мочеточника. Профессор В. В. Митьков

УЗИ молочных желез. Профессор В. В. Митьков

Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика"

Автор: В. В. Митькова

Купить книгу "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика"

Глава 1. Ультразвуковые диагностические системы: физические принципы и методы

Глава 2. Ультразвуковая диагностика заболеваний печени

Глава 3. Ультразвуковая диагностика заболеваний желчевыводящей системы

Глава 4. Ультразвуковая диагностика заболеваний поджелудочной железы

Глава 5. Ультразвуковая диагностика заболеваний пищевода и желудка

Глава 6. Ультразвуковая диагностика заболеваний тонкой кишки

Глава 7. Ультразвуковая диагностика заболеваний толстой кишки (за исключением прямой кишки)

Глава 8. Ультразвуковая диагностика заболеваний толстой кишки (включая прямую кишку)

Глава 9. Ультразвуковая диагностика заболеваний селезенки

Глава 10. Ультразвуковая диагностика заболеваний почек

Глава 11. Ультразвуковая диагностика заболеваний мочевого пузыря

Глава 12. Ультразвуковая диагностика заболеваний предстательной железы и семенных пузырьков

Глава 13. Ультразвуковая диагностика заболеваний надпочечников

Глава 14. Ультразвуковая диагностика заболеваний органов мошонки

Глава 15. Ультразвуковая диагностика заболеваний лимфатической системы

Глава 16. Ультразвуковая диагностика заболеваний молочных желез

Глава 17. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы

Глава 18. Ультразвуковая диагностика заболеваний околощитовидных желез

Глава 19. Ультразвуковая диагностика заболеваний слюнных желез

Глава 20. Ультразвуковая диагностика заболеваний органов грудной клетки