Март 2024 — Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Лекция для врачей "Анемия. Причины и принципы лечения" (отрывок из книги "Дифференциальный диагноз внутренних болезней" - Виноградов А. В.)

Анемия представляет собой клиническую единицу, возникающую вследствие уменьшения в крови гемоглобина и эритроцитов или каждого из них в отдельности. Этиология и механизмы развития анемий весьма многообразны, и все предпринятые до сих пор попытки классифицировать их признаны неудовлетворительными. Этиологическая классификация анемий не отвечает целям дифференциального диагноза, так как во многих случаях непосредственная причина анемии является только кажущейся. Например, выраженность и клиническое течение анемии при хронической кровопотере определяются не столько самой кровопотерей, сколько характером основного заболевания, осложнившегося кровотечением. Анемии, развивающиеся в результате хронической кровопотери при раке толстой кишки, циррозе печени и простом геморрое, не могут быть объединены в одну группу ни по методам диагностики, ни по прогнозу, ни по способам лечения. Весьма распространенная классификация анемий по морфологии эритроцитов также не удовлетворяет требованиям дифференциального диагноза.

Одна и та же болезнь может приводить к развитию иногда нормоцитарной, а иногда макроцитарной анемии. Действие одной и той же причины может осложниться в одних случаях макроцитарной, а в других — микроцитарной и гипохромной анемией. В довоенное время в основе морфологических классификаций лежал диаметр эритроцита и степень его насыщения гемоглобином. Со временем стало ясно, что удобнее пользоваться определением объема эритроцита. Концентрация гемоглобина в нормоците всегда превышает 30%, объем его колеблется от 80 до 94 мкм³. Механизмы развития анемий изучены еще недостаточно, что затрудняет возможность их использования в качестве единственной основы для дифференциального диагноза. Принято считать, что при любой анемии имеет место или повышенное разрушение, или уменьшение продукции эритроцитов. В последнее время становится все более очевидной недостаточность этой точки зрения; все большее внимание привлекается к анемиям, которые развиваются у больных без повышения кровопотерь и с нормальными функциональными возможностями костного мозга. Поэтому дифференциальный диагноз анемий приходится основывать на результатах клинического синтеза существующих классификаций.

Нормальный эритропоэз может осуществляться до тех пор, пока в организме имеются достаточные запасы жизненно необходимых аминокислот, железа, кобальта, меди и витамина В₁₂, фолиевой, аскорбиновой, пантотеновой, никотиновой кислот, пиридоксина, тиамина и, возможно, рибофлавина. Недостаточность любого из перечисленных факторов в диете или нарушение их обмена в организме приводит к развитию анемии, которую условно можно обозначить как «анемия от угнетения эритропоэза, вызванного недостаточным или нарушенным обменом его диетических факторов» (приложение 1-1*).

Функциональное состояние костного мозга зависит как от указанных выше, так и от многих других факторов, среди которых определенная роль принадлежит наследственности. Современный врач все чаше встречается с анемиями, вызванными действием факторов внешней среды. Одни из них уже известны; действие других факторов, еще неизвестных, приводит к развитию так называемых идиопатических анемий. Некоторые авторы называют эту группу анемий гипопластическими или апластическими, что правильно лишь частично, так как гипоплазия костного мозга встречается в большинстве, но не во всех случаях анемий, традиционно включаемых в эту группу.

Наиболее изучены механизмы развития анемий, вызванных острыми или хроническими кровопотерями. Они широко распространены. Их развитие связано с нарушениями обмена главным образом железа. Микроцитоз и гипохромия являются наиболее характерными морфологическими признаками этого типа анемии. Укорочение жизни эритроцита — главный признак гемолитической анемии, которую принято разделять на приобретенную и наследственную.

Замедление эритропоэза из-за недостаточности или нарушения обмена его диетических факторов

Дефицит белка в диете или повышение его потерь через желудочно-кишечный тракт

Длительное замедление эритропоэза приводит к развитию более или менее выраженной анемии с уменьшенным или нормальным числом ретикулоцитов. Нередко одновременно с анемией возникают лейкопения и тромбоцитопения. Морфологические свойства эритроцита определяются характером нарушения метаболизма. При одновременном нарушении метаболизма фолиевой кислоты и витамина В₁₂ объем эритроцитов становится больше, а при нарушении обмена железа — меньше нормального. Длительное пребывание на диете с недостаточным содержанием белка приводит к развитию анемии даже в тех случаях, когда диета оказывается в калорийном отношении полноценной.

Подобного рода анемии нередко встречаются при квашиоркоре — частой болезни детей Африки, Центральной и Южной Америки. Калорийные потребности организма при этом типе анемии покрываются за счет углеводов. Одновременно с анемией отмечаются замедление роста и гипоальбуминемия. В более тяжелых случаях у больных развиваются гипопротеинемические отеки, асцит. Если дефицит белка в диете не сочетается с дефицитом витаминов и железа, анемия оказывается обычно нормохромной и умеренно выраженной. Ретикулоцитарный криз и гематологическое выздоровление в подобных случаях наступают только после назначения богатой белком диеты.

Возникновение ретикулоцитарного криза указывает, что костный мозг в функциональном отношении является полноценным. Замедление эритропоэза при анемии, возникающей под влиянием уменьшенного содержания белка в диете, обусловлено, очевидно, недостаточной стимуляцией костного мозга. Если одновременно с дефицитом белка в диете отмечается также дефицит железа и фолиевой кислоты, анемия оказывается обычно тяжелой и гематологическое выздоровление при ней достигается только после приема белка, железа и фолиевой кислоты.

Анемия, вызванная уменьшенным содержанием белка в организме, нередко встречается и у взрослых. У больных алиментарной дистрофией она возникает чаще всего вследствие недостаточного содержания белка в диете, у большинства других больных — вследствие повышенных потерь белка в желудочно-кишечном тракте [Виноградова М. А., 1968]. У здорового человека в просвет желудочно-кишечного тракта поступает ежедневно около 10% белков, содержащихся в плазме крови. При болезнях, перечисленных в приложении 1—2, ежедневная потеря белков плазмы через желудочно-кишечный тракт заметно увеличивается и достигает в тяжелых случаях 60 % их общего содержания в сосудистой системе. Когда скорость потери белков из организма превышает скорость их синтеза, развивается гипопротеинемия, которая является отражением дефицита белка также во внесосудистом и внутриклеточном пространствах организма. Недостаточность белка в организме является одной из причин развития анемии при болезнях и синдромах, перечисленных в приложении 1-2. Мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что содержание белка в диете этих больных может быть нормальным или даже повышенным и что дефицит белка в организме при указанных болезнях развивается под влиянием других факторов. В последние годы удалось установить влияние указанных факторов на механизмы развития также и железодефицитных анемий.

Дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты или нарушение их метаболизма

Обеспечение костного мозга факторами, необходимыми для нормального кроветворения, в значительной мере зависит от процессов переваривания и всасывания пищевых веществ — жиров, белков, углеводов, витаминов и электролитов. Интегральная функция желудочно-кишечного тракта определяется состоянием желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы, тонкой кишки и ее лимфатических и кровеносных сосудов. Более или менее выраженное нарушение интегральной функции приводит к развитию синдрома недостаточности всасывания, который проявляется в клинике стеатореей, диареей, дефицитом витаминов и электролитов с соответствующими клиническими признаками нарушения их обмена. Для дифференциального диагноза анемий особенно большое значение имеет выявление нарушений обмена железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

Дефицит витамина В₁₂. Термин «витамин В₁₂ » принят для обозначения как всех кобаламинов, так и одного из них, используемого как лекарственное средство. Витамин В₁₂ (цианокобаламин) содержится только в белках животного происхождения. Суточная потребность в нем не превышает 1 мкг. В ничтожных количествах витамин В₁₂ синтезируется в толстой кишке, однако он не может быть усвоен организмом, так как всасывание его возможно лишь в дистальном отделе подвздошной кишки. Механизм всасывания полностью не изучен. Известно только, что после освобождения из диетического белка витамин В₁₂ связывается с «внутренним фактором» Касла, который выделяется париетальными клетками желудка, и что этот комплекс абсорбируется на микроворсинках подвздошной кишки. Всасывание происходит только в присутствии солей кальция и при нейтральной реакции среды. Связь витамина В₁₂ с «внутренним фактором» весьма прочна; она может быть разрушена бактериальной флорой.

После всасывания витамин В₁₂ поступает в кровь, где связывается с транскобаламинами. Одна часть его откладывается в печени, другая остается в кровяной плазме и межклеточной жидкости, из которых он потребляется клетками. Общие запасы его в организме составляют около 4 мг. Примерно 99% потребностей организма обеспечивается механизмами активного и 1 % — пассивного всасывания витамина.

Неспособность слизистой оболочки подвздошной кишки всасывать витамин B₁₂ может быть наследственной (синдром Гресбека- Имерслунда) или приобретенной (приложение 1-3).

Всасывание витамина В|2 нарушается при болезнях, протекающих с повышением кислотности в подвздошной кишке, при нарушениях переваривания диетического белка, при потреблении освободившегося витамина В12 бактериями или паразитами, обитающими в проксимальных отделах тонкой кишки, после резекции дистального отдела подвздошной кишки, при поражении ее слизистой оболочки опухолью, при облучении и воспалении. Тяжесть нарушений всасывательной функции при лучевой болезни зависит от дозы облучения. Всасывательная функция тонкой кишки заметно нарушается также при выраженной недостаточности белка в диете (например, при квашиоркоре), под влиянием регулярных приемов алкоголя и некоторых лекарственных средств (неомицин, ПАСК, колхицин).

Кобаламины принимают участие почти во всех известных процессах обмена веществ. Они необходимы для нормального роста, гемопоэза, для под держания нормальной функции клеток нервной системы и синтеза ДНК в клетке. Недостаточность всасывания этих веществ примерно в 90% случаев определяется неспособностью слизистой оболочки желудка секретировать энзим, известный под названием «внутренний фактор».

Эта форма недостаточности витамина В₁₂ давно известна в клинике под названием пернициозная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера. Этим же термином обозначается анемия, обусловленная блокадой активности внутреннего фактора выработанными против него антителами.

Дефицит витамина В₁₂ другого происхождения клинически неотличим от пернициозной анемии. Хотя причины его, как уже отмечалось, весьма многочисленны, встречается он значительно реже, чем пернициозная анемия, вызванная недостаточностью секреции или инактивацией внутреннего фактора. В дальнейшем все формы дефицита витамина В₁₂ независимо от их происхождения обозначаются для краткости термином «пернициозная анемия».

Диагноз пернициозной анемии в некоторых случаях может быть поставлен предположительно по внешнему виду больного. Особенно характерными признаками являются седые волосы и желтоватый цвет кожи у человека среднего возраста, жалующегося на головокружение, одышку и резкое понижение толерантности к физической нагрузке, на парестезии в конечностях и склонность к диарее. Больные выглядят обычно хорошо упитанными, хотя многие из них все же предъявляют жалобы на похудание. В более тяжелых случаях удается обнаружить сглаживание сосочков языка, признаки глоссита, умеренное увеличение селезенки и отек лодыжек, обусловленный либо гипопротеинемией, либо нарушением проницаемости капилляров под влиянием анемии (местные отеки).

Болезнь начинается обычно незаметно, чаще всего в возрасте около 40 лет. Болеют как мужчины, так и женщины. Многие клинические проявления могут быть объяснены анемией.

Изменения нервной системы обнаруживаются примерно у 80% больных. Они проявляются парестезиями, нарушением координации движений, глубокой и вибрационной чувствительности, ослаблением, а иногда и полным отсутствием сухожильных рефлексов. В самых легких случаях больные жалуются на онемение конечностей, покалывание в конечностях.

В более тяжелых случаях наблюдаются нарушение походки, неспособность застегивать пуговицы, сохранять равновесие в позе Ромберга и выполнять другие координированные движения. В самых тяжелых случаях болезни отмечаются потеря зрения, отсутствие сухожильных рефлексов, параплегия, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки. Иногда наблюдаются изменения личности с развитием галлюцинаций, потерей памяти и ориентации. Неврологические нарушения при дефиците витамина В₁₂ объясняются поражением периферических нервов, задних и боковых столбов спинного мозга.

Почти в каждом случае пернициозной анемии обнаруживается отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке или резкое понижение скорости ее секреции. Ахлоргидрия и низкое часовое напряжение секреции желудочного сока обнаруживаются как во время обострения болезни, так и после наступившей ремиссии. Неспособность секретировать свободную соляную кислоту после подкожной инъекции пентагастрина является одним из наиболее важных диагностических признаков пернициозной анемии. Отсутствие свободной соляной кислоты благоприятствует бактериальному обсеменению тонкой кишки. У значительного числа больных так называемые ахилические поносы при пернициозной анемии вызываются сопутствующим дисбактериозом, который может заметно увеличить дефицит витамина В₁₂ в организме больного пернициозной анемией.

Пункция костного мозга во время рецидива болезни выявляет мега-лобластический тип эритропоэза. В мазке всегда обнаруживается большое количество промегалобластов, базофильных и полихроматофильных мегалобластов. Последние сохраняются и после исчезновения анемии (по показателям периферической крови). В мазке костного мозга всегда содержится большее или меньшее число клеток, находящихся в состоянии митоза. Мегалобластический костный мозг переходит в нормобластический примерно через 1-2 дня после инъекции нескольких миллиграммов витамина В₁₂. Гигантские метамиелоциты и полисегментированные нейтрофилы являются вторым характерным признаком дефицита витамина В₁₂ или фолиевой кислоты в организме. Этот признак более устойчив. Он сохраняется в течение некоторого времени и после начала специфической терапии.

В каждом случае неосложненной и нелеченой пернициозной анемии в периферической крови обнаруживается макроцитоз и гиперхромия. Средний объем эритроцитов почти всегда превышает 100 мкм³. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците обычно увеличивается и превышает 30-35 %. В мазке периферической крови всегда обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и овальные макроциты, а в более тяжелых случаях — нормобласты. Характерным признаком дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты считают также присутствие в мазке крови гиперсегментированных гранулоцитов. Содержание витамина В₁₂ в крови больных нелеченой пернициозной анемией резко понижено и редко достигает 200 пг/мл, а в некоторых случаях оказывается даже ниже 100 пг/мл. Содержание непрямого билирубина в крови умеренно повышено.

Суммируя изложенное, можно сказать, что главными диагностическими признаками анемии, вызванной дефицитом витамина В₁₂, являются следующие: макроцитоз и гиперхромия эритроцитов, мегалобластический тип эритропоэза, ахлоргидрия, резистентная к пентагастрину, признаки поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Диагноз подтверждается способностью витамина В₁₂ вызывать ретикулоцитарный криз и изменять мегалобластический тип эритропоэза на нормобластический. Антитела к внутреннему фактору обнаруживаются часто, но не в каждом случае болезни.

Пернициозная анемия у детей в одних случаях не отличается от аналогичной болезни у взрослых, в других — развивается вследствие избирательной неспособности слизистой оболочки желудка секретировать внутренний фактор. Слизистая оболочка желудка у этих больных имеет нормальное гистологическое строение и способна вырабатывать свободную соляную кислоту. Антител к внутреннему фактору у этих больных не было обнаружено. После парентерального назначения витамина В₁₂ наступает ремиссия. Если лечение прекратить, развивается рецидив болезни.

Дефицит витамина В₁₂ наблюдается иногда у детей, слизистая оболочка желудка которых способна секретировать и свободную соляную кислоту, и внутренний фактор. Гистологически она не отличается от нормальной слизистой оболочки. Иммунологически внутренний фактор этих больных не отличается от внутреннего фактора здоровых, но функционально он неполноценен, так как не влияет на всасывание витамина В₁₂ в тонкой кишке. У всех больных отмечена протеинурия. Недостаточность всасывания витамина В₁₂ в подобных случаях связывается с аномалией строения слизистой оболочки подвздошной кишки. Описанный тип нарушения всасываемости витамина В₁₂ принято обозначать термином синдром Гресбека- Имерслунда.

Клиническая картина пернициозной анемии может наблюдаться даже У больных с нормальным содержанием витамина В₁₂ в кровяной сыворотке Gimpert, Jakob, Hitzig (1975) наблюдали ее у членов одной семьи. Возникновение дефицита витамина В₁₂ в подобных случаях объясняется недостаточностью транскобаламина II в крови больных.

После гастрэктомии организм полностью лишается клеток слизистой оболочки, вырабатывающих внутренний фактор. Больные, перенесшие гастрэктомию, как и больные пернициозной анемией, нуждаются в регулярном назначении витамина В₁₂. Если они не получают его, то через 5-7 лет после гастроэктомии у больных появляются признаки дефицита витамина В₁₂. После частичной резекции желудка эти признаки появляются через значительно большие промежутки времени и не у всех, а только У части больных. Полупериод выведения витамина В₁₂ составляет в среднем 1 год. Этим и объясняется весьма позднее развитие признаков его дефицита у оперированных.

Синдром приводящей петли развиваетсяиногдаубольных, перенесших резекцию желудка по способу Бильрот II и его модификациям. Застой кишечного содержимого, понижение кислотности желудочного сока способствуют усиленному росту бактерий в приводящей петле. Бактериальное обсеменение тонкой кишки бывает настолько тяжелым, что населяющие ее бактерии выступают конкурентными антагонистами внутреннего фактора за обладание витамином В₁₂. Выздоровление достигается посредством подавления кишечной флоры антибиотиками.

Сказанное относится и к бактериальной флоре, развивающейся в тонкой кишке при ее дивертикулитах. Широкий лентец также способен усваивать витамин В₁₂, вызывая характерную клиническую картину его дефицита в организме. После дегельминтизации полное выздоровление больного наступает без дополнительной терапии.

Дефицит витамина В₁₂ наблюдается иногда при заболеваниях дистального отрезка подвздошной кишки, перечисленных в приложении 1-3. Запасы витамина В₁₂ в организме достаточно велики, а потребность в нем весьма незначительна. По этой причине диета с незначительным количеством белка животного происхождения эффективно предупреждает развитие гиповитаминоза.

Фолиевая кислота. Термин «фолиевая кислота» применяется для обозначения группы веществ, одно из которых — птерилглутамовая кислота — принимает участие в межуточном обмене человека. Фолиевая кислота содержится почти во всех пищевых веществах, особенно много ее в печени и в листьях растений. Фолиевая кислота быстро разрушается при нагревании, поэтому ее содержание в диете в значительной мере зависит от способа приготовления пищи. После освобождения из комплекса с диетическими белками фолиевая кислота всасывается в тощей кишке.

Запасы фолиевой кислоты в организме весьма незначительны, поэтому клинические признаки макроцитарной анемии появляются спустя всего лишь несколько недель после исключения ее из диеты или через 3-4 мес после начала выраженных нарушений ее всасывания.

Дефицит фолиевой кислоты в организме развивается либо вследствие недостаточного содержания ее в диете, либо вследствие нарушения ее всасывания в проксимальных отделах тощей кишки (приложение 1-4). В большинстве случаев наблюдается одновременное действие обоих факторов.

По нашим наблюдениям, дефицит фолиевой кислоты встречается почти постоянно при целиакииспру, которая протекает с поражением главным образом начального отрезка тощей к и ш к и. Дефицит фолиевой кислоты постоянно наблюдался нами при опухолях начального отдела тощей кишки (лимфосаркома, лимфогранулематоз), при язве тощей кишки. Резекция тощей кишки всегда приводит к развитию клинических признаков ее дефицита, так же как резекция подвздошной кишки — к дефициту В₁₂. Дефицит фолиевой кислоты развивается и при диффузных поражениях кишечника, наблюдающихся при амилоидозе, болезни Уиппла, склеродермии. Бактериальное обсеменение тонкой кишки не оказывает заметного влияния на всасываемость фолиевой кислоты. Нарушается она под влиянием алкоголя, противосудорожных и противозачаточных средств.

Мегалобластическая анемия нередко развивается у детей, вскармливаемых молоком с недостаточным содержанием фолиевой кислоты, потребность в которой во время беременности резко возрастает. Дефицит фолиевой кислоты в организме беременной начинается обычно с появления гиперсегментированных нейтрофилов. Появление в периферической крови мегалобластов в случае тяжелой гемолитической анемии объясняется дефицитом фолиевой кислоты, развивающимся в связи с повышенным потреблением ее делящимися клетками костного мозга. Описаны и врожденные дефекты всасываемости фолиевой кислоты, при которых мегалобластическая анемия сочетается обычно с эпилепсией, замедлением умственного развития и другими признаками поражения нервной системы.

Анемия при дефиците фолиевой кислоты в организме по гематологическим показателям идентична анемии, возникающей при дефиците витамина В₁₂. Сравниваемые анемии отличаются друг от друга по сопутствующим признакам. Резистентная к пентагастрину ахлоргидрия встречается почти в каждом случае анемии, вызванной дефицитом витамина В₁₂. Секреция свободной соляной кислоты при фолиеводефицитной анемии сохраняется.

Резко выраженная диарея и нерезко выраженные признаки поражения нервной системы характерны для анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты. Анемия, обусловленная дефицитом витамина В₁₂, протекает обычно с отчетливо выраженными признаками поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Диарея и другие признаки синдрома недостаточности всасывания выражены при ней весьма умеренно. В диагностически неясных случаях сомнение разрешается определением концентрации витамина В₁₂ в крови или проведением пробы Шиллинга.

Принцип пробы Шиллинга заключается в следующем. Обследуемый принимает внутрь радиоактивный витамин В₁₂ (обычно 0,5 мкКи ⁵⁷Социанокобаламина). Одновременно он получает внутримышечно 1 мг обычного витамина В₁₂. Если в моче обследуемого, собранной в течение суток, количество радиоактивного витамина В₁₂ меньше 7 % принятой внутрь дозы, можно утверждать, что всасывание витамина В₁₂ у него нарушено. В случаях сомнительного результата пробу повторяют, но на этот раз одновременно с радиоактивным витамином В₁₂ назначают 60 мг внутреннего фактора, полученного из желудка свиньи. Нормальное содержание витамина В₁₂ в суточной моче при втором варианте пробы свидетельствует о том, что всасываемость витамина В₁₂ улучшилась за счет добавления внутреннего фактора.

Проводя пробу Шиллинга, необходимо иметь в виду зависимость ее результатов от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки, которое нередко наблюдается при дивертикулитах и синдроме приводящей петли. Поэтому больным, перенесшим резекцию желудка и имеющим признаки синдрома недостаточности всасывания, пробу Шиллинга рекомендуется проводить только после 10-12-дневного курса терапии тетрациклином или 6-8-дневного курса терапии энтероседивом или рифадином.

Труднее установить диагноз пернициозной анемии у больных с признаками поражения нервной системы, которые уже получали терапию витамином В₁₂ или фолиевой кислотой и у которых мегалобластический тип эритропоэза уже сменился нормобластическим. В подобных случаях значительную помощь оказывает определение свободной соляной кислоты в Желудочном соке. Если назначение пентагастрина сопровождается появлением свободной соляной кислоты, диагноз пернициозной анемии можно считать почти исключенным. Если ахлоргидрия сохраняется, рекомендуется произвести пробу Шиллинга, которая оценивает способность слизистой оболочки подвздошной кишки обследуемого всасывать меченый витамин В₁₂.

Нарушение всасывания и обмена железа

Всасываемость железа определяется взаимоотношением трех главных факторов: количеством железа в просвете тонкой кишки, формой его катиона и функциональным состоянием слизистой оболочки. Современный человек, находящийся на смешанной диете, потребляет за сутки 10-20 мг железа, главным образом в форме миоглобина и гемоглобина. Всасывается около 10 % диетического железа и примерно такое же количество его ежесуточно теряется организмом.

В желудке железо освобождается от связи с белком. Под влиянием содержащейся в диете аскорбиновой кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентную форму. В кислом содержимом желудка двухвалентное железо вступает в связь с мукополисахаридом, образуя большой железный комплекс. В просвете двенадцатиперстной кишки из этого стабильного макрокомплекса образуются малые комплексы, которые состоят из железа, аскорбиновой кислоты, лимонной кислоты, гексоз и некоторых аминокислот, в частности цистеина. Эти малые комплексы всасываются главным образом в верхней части тонкой кишки.

Когда железо поступает в отделы тонкой кишки, где pH выше, чем в желудке, оно полимеризуется в большой коллоидный комплекс. Осажденное железо выделяется из организма в виде гидроокиси. Атрофия слизистой оболочки желудка понижает способность расщеплять диетический белок и способствует возникновению дефицита железа в организме.

После расщепления гемоглобина и миоглобина в желудке освобождается гем. В двенадцатиперстной кишке он подвергается действию панкреатических ферментов, которые препятствуют его полимеризации. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы всасывание гема слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки резко нарушается из-за его быстрой полимеризации в слишком большие комплексы. Запасы железа в организме при болезнях поджелудочной железы пополняются за счет небольших количеств тема, который всасывается в неизмененном виде.

Большая часть всосавшегося железа быстро поступает в кровяную плазму, где связывается с трансферрином. Небольшая часть его связывается с апоферритином и сохраняется в клетке. Это железо теряется вместе со слущивающимися клетками кишечного эпителия. После поступления внутрь клетки гем расщепляется, а освободившееся из него железо усваивается. Всасывание железа осуществляется главным образом в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки. Механизмы регуляции всасывания железа окончательно не выяснены, но твердо установлено, что всасывание ускоряется при его дефиците и замедляется при увеличении его запасов в организме.

Железодефицитная анемия является самым распространенным типом анемии. В прошлом она имела чаще всего алиментарное происхождение. В настоящее время диетический фактор перестал играть решающую роль, и железодефицитная анемия развивается чаще всего под влиянием комплекса причин, главными из которых являются повышенные потребности организма в железе, кровопотери и нарушение всасывания железа.

Потребность организма в железе резко возрастает во время беременности и в периоды усиленного роста. Девушки во время полового созревания болеют анемией чаще юношей из-за неблагоприятного сочетания повышенных потребностей в железе, вызванных быстрым ростом, с началом кровопотерь, которые иногда (например, при мелкокистозном перерождении яичников и при так называемых дизовариальных кровотечениях) могут быть значительными.

Кровопотери считаются наиболее частой причиной железодефицитных анемий. В большинстве случаев они обусловлены дефектами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Особенно часто наблюдаются анемии, вызванные повторными носовыми или геморроидальными кровотечениями. Иногда причиной железодефицитной анемии оказываются тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, телеангиэктазии, диафрагмальная грыжа, эрозия, язва и опухоль желудочно-кишечного тракта, У женщин — маточные кровотечения.

Железодефицитная анемия может быть связана с гемолизом, который является одним из частых осложнений у больных с протезированными клапанами.

Недостаточность всасывания железа нередко наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, при энтероколитах, Целиакииспру, дуоденитах.

Больные железодефицитной анемией обращаются к врачу почти всегда с жалобами на слабость, одышку даже при незначительной физической нагрузке, головокружение, потемнение в глазах, которые обычно сочетаются с пульсирующей болью в голове. Значительно реже встречается сидеропеническая (посткрикоидная) дисфагия в сочетании с глосситом (синдром Пламмера-Винсона). Перечисленные жалобы с особым постоянством отмечаются после больших кровопотерь и у больных с диареей и пострезекционными синдромами.

Клинические исследования выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, трещины в углах рта, атрофию сосочков языка, иногда глоссит, ложкообразные ногти повышенной ломкости. Селезенка иногда оказывается слегка увеличенной, безболезненный край ее выступает на 1-2 см из-под реберной дуги. Выраженность нарушений сердечно-сосудистой системы зависит от тяжести анемии. В более легких случаях отмечаются сосудистые шумы (например, шум волчка), систолический шум над верхушкой сердца. Когда содержание гемоглобина в крови падает ниже 50 г/л, сердце расширяется. Ахлоргидрия встречается примерно у половины больных; после коррекции анемии она не исчезает.

Дефицит железа в организме может существовать без каких-либо изменений в морфологии эритроцита. По мере прогрессирования дефицита вначале появляется гипохромия, а позднее микроцитоз. В случаях выраженной железодефицитной анемии средний объем эритроцита оказывается менее 80 мкм³, содержание гемоглобина в нем падает ниже 30 пг, а концентрация гемоглобина — ниже 30%. Появляются пойкилоцитоз, анизоцитоз. В случаях тяжелой анемии в периферической крови появляются нормобласты. Количество тромбоцитов в крови при железодефицитной анемии в одних случаях резко увеличивается, в других — уменьшается. Иногда незначительно повышается количество билирубина в крови.

Содержание железа в крови ниже нормального (500-1000 мкг/л) и обычно ниже 400 мкг/л. Низкие цифры насыщения трансферрина не имеют диагностического значения, так как наблюдаются не только при железодефицитной анемии, но и при многих инфекциях. Стернальная пункция обнаруживает нормобластический тип кроветворения. Количество эритробластов может достигать 30%; характерно резкое уменьшение или почти полное исчезновение в них зерен гемосидерина. Содержание сидероцитов в периферической крови также уменьшено. Железодефицитная анемия может встречаться одновременно с другими анемиями, например с пернициозной.

Примерно 90% всех микроцитарных и гипохромных анемий вызываются дефицитом железа в организме. Диагноз этого вида анемии всегда должен быть подтвержден определением концентрации железа в крови. Для определения объема лечебных мероприятий необходимо выяснить причину анемии. Иногда эта задача оказывается чрезвычайно трудной и для ее разрешения приходится прибегать ко многим методам исследования. Роль кровопотерь из желудочно-кишечного тракта проверяют по радиоактивности кала после внутривенного введения эритроцитов, меченных хромом. После этого определяют всасывательную способность тонкой кишки и проверяют возможную связь анемии с гемолизом эритроцитов. Проведение указанного комплекса мероприятий заметно уменьшает число так называемых идиопатических железодефицитных анемий.

Гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся при недостатке железа в организме, лишь отдаленно напоминает талассемию, которая тоже протекает с гипохромией и уменьшением объема эритроцитов. Дифференциальный диагноз между этими болезнями, как правило, нетруден.

Талассемия относится к наследственным болезням. Анемия у ребенка появляется уже на первом году жизни. Более легкие формы талассемии приходится отличать от других гемоглобинопатий чаще, чем от железодефицитной анемии. В сомнительных случаях определение концентрации железа в крови позволяет уверенно отдифференцировать железодефицитную анемию от талассемии. Содержание железа в крови при первой из упомянутых болезней всегда понижено, а при второй — всегда повышено. Постоянно высокий ретикулоцитоз, увеличение печени и селезенки помогают отличить талассемию от железодефицитной анемии.

Сидеробластная анемия нередко оказывается гипохромной и микроцитарной. В периферической крови этих больных отмечается пойколицитоз и нормальное или увеличенное число сидеробластов. Число ре-тикулоцитов остается нормальным или уменьшенным. В пунктате костного мозга обнаруживаются признаки нормобластического эритропоэза. Число сидеробластов всегда значительно увеличено. У некоторых больных выявляется мегалобластическая гиперплазия костного мозга. В периферической крови этих больных преобладают макроциты. Содержание железа в сыворотке крови увеличено и часто превышает 2000 мкг/л.

Сидеробластная анемия, как и железодефицитная, встречается в любом возрасте. Большинство больных хорошо упитаны и не имеют обычных клинических признаков пиридоксиновой недостаточности. В половине случаев обнаруживается увеличение печени и селезенки. Назначение больших доз пиридоксина этим больным сопровождается ретикулоцитарным кризом, который развивается через 4-10 дней от начала терапии. Количество ретикулоцитов достигает иногда 50%. Одновременно с этим содержание железа в крови понижается до нормального уровня. Терапия препаратами железа неэффективна. Железодефицитная анемия отличается от анемии, чувствительной к терапии пиридоксином, низким содержанием железа в сыворотке крови и уменьшенным содержанием сидеробластов в крови и костном мозге. Сравниваемые анемии можно отличить друг от друга пробным курсом терапии пиридоксином. Препараты железа при сидеробластной анемии противопоказаны.

Сидеробластная анемия иногда оказывается одним из проявлений токсического действия на эритропоэз свинца и противотуберкулезных препаратов: изониазида, циклосерина, пиразинамида. Известно, что свинец подавляет синтез гема в клетке, не блокируя его полностью. Назначение пиридоксина больным лекарственной сидеробластной анемией заметно уменьшает выраженность анемии и периферического неврита, но выздоровление наступает только после отмены указанных средств. Возможно, что указанные средства либо вызывают недостаточность пиридоксина, либо препятствуют усвоению его клетками.

Сидеробластная анемия или появление в крови сидеробластов без анемии наблюдается иногда при миеломной болезни, уремии, лимфогранулематозе, болезнях печени, лейкозах, при диффузных болезнях соединительной ткани, метастазах рака в костный мозг и при некоторых других болезнях. Успешная терапия основной болезни сопровождается исчезновением сидеробластов. Подобный результат наблюдается иногда после назначения пиридоксина или фолиевой кислоты. Вторичная сидеробластная анемия протекает обычно доброкачественно и только в редких случаях осложняется гепатоспленомегалией и гемохроматозом. Диспансеризация больных сидеробластной анемией позволила установить, что у многих из них через больший или меньший отрезок времени развивается лейкоз.

Вы читали отрывок из книги "Дифференциальный диагноз внутренних болезней" - Виноградов А. В.

Купить книгу "Дифференциальный диагноз внутренних болезней" - Виноградов А. В.

Автор: Виноградов А. В.

Руководство по современным методам диагностики внутренних болезней было удостоено премии им. М. П. Кончаловского. Основное внимание уделено анализу клинических синдромов с указанием их этиологии, представлена схема, позволяющая выявить единственную причину того или иного синдрома.

Переработано и дополнено новыми данными последних лет.

Для терапевтов.

Купить книгу "Дифференциальный диагноз внутренних болезней" - Виноградов А. В.

Содержание книги "Дифференциальный диагноз внутренних болезней" - Виноградов А. В.

ГЛАВА I. АНЕМИИ

Замедление эритропоэза из-за недостаточности или нарушения обмена его диетических факторов

Дефицит белка в диете или повышение его потерь через желудочно-кишечный тракт

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты или нарушение их метаболизма

Нарушение всасывания и обмена железа

Апластическая и гипопластическая анемия

Гемолитическая анемия

Врожденная гемолитическая анемия

Приобретенная гемолитическая анемия

ГЛАВА II. АРИТМИИ

Нарушения синусового автоматизма

Экстрасистолия

Суправентрикулярная тахикардия

Трепетание и мерцание предсердий

Желудочковая тахикардия

Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта

Другие аритмии

Замедление предсердно-желудочковой проводимости

ГЛАВА III. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Гипертоническая болезнь

Клинические критерии в дифференциальном диагнозе артериальных гипертоний

Дополнительные методы исследования в диагностике артериальной

гипертонии

Почечная гипертония

Сосудистые гипертонии

Эндокринные гипертонии

ГЛАВА IV. АСЦИТ

Идентификация асцита

Причины асцита

ГЛАВА V. БОЛЬ В ГРУДИ

Хронические (повторяющиеся) боли

Кардиалгии

Стенокардия (грудная жаба)

Некоронарогенные кардиалгии

Аорталгия

Болезни других органов грудной клетки

Болезни легких и плевры

Болезни органов средостения

Болезни диафрагмы

Болезни грудной стенки

Болезни костей и суставов

Другие болезни

Острая (нестерпимая) боль в груди

Болезни сердца

Инфаркт миокарда

Перикардит

Миокардит и кардиомиопатии

Болезни аорты

Расслаивающая аневризма аорты

Разрыв аневризмы грудной аорты

Аневризма грудной аорты со сдавлением прилежащих органов.

Болезни легких

ГЛАВА VI. БОЛЬ В ЖИВОТЕ

Острый аппендицит

Болезни органов грудной полости

Правосторонняя пневмония

Плеврит и экссудативный перикардит

Острая правожелудочковая недостаточность

Болезни почек

Острый гидронефроз

Папиллярный некроз

Тромбоз почечных вен

Нефроптоз

Острый гастроэнтерит

Аллергическая кишечная колика

Некроз печени

Болезни женских половых органов

Болезнь Крона

Острый мезаденит и острый илеит

Рецидивирующий перитонит (периодическая болезнь)

Геморрагический васкулит

Острый диабетический живот

Острый инфаркт миокарда

Пищевая токсикоинфекция

Острый панкреатит

Острый холецистит и желчная (печеночная) колика

Перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Перфорация других полых органов

Перфорация желчного пузыря

Перфорация печеночного изгиба ободочной кишки

Перфорация сигмовидной кишки

Множественные перфорации толстой кишки

Перфорация язв тонкой кишки

Дивертикулит

Болезни Меккелева дивертикула

Кишечная непроходимость

Непроходимость тонкой кишки

Заворот слепой кишки

Заворот и обтурация сигмовидной кишки

Тромбоз и эмболия брыжеечных артерий

Разрыв аневризмы брюшной аорты

Другие болезни

ГЛАВА VII. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Этиология и патогенез

Распространение хронического панкреатита и его клинические проявления

Распространенность хронического панкреатита

Болевой синдром

Синдром недостаточности переваривания

Хронический панкреатит с умеренными болями в животе и недостаточностью инкреторной функции поджелудочной железы

Изменение поджелудочной железы в пожилом и старческом возрасте

Первично хронический панкреатит

Осложнения хронического панкреатита

Диагноз и дифференциальный диагноз хронического панкреатита

ГЛАВА VIII. ДИАРЕЯ 

Неспецифический язвенный колит

Гормональные диареи

Синдром Золлингера–Эллисона

Эндокринная холера

Карциноидный синдром

Полипоидные опухоли

Болезнь Крона

Рак толстой кишки

Туберкулезный илеотифлит

Хронические энтерит и колит

Непереносимость углеводов

Функциональная диарея

ГЛАВА IX. ЖЕЛТУХА

Желтуха с неконъюгированным билирубином

Непеченочная (гемолитическая) желтуха

Печеночная желтуха неконъюгированным билирубином

Желтуха с конъюгированным билирубином

Печеночная желтуха с конъюгированным билирубином

Внепеченочная (механическая) желтуха

ГЛАВА X. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Болезни пищевода

Портальная гипертония

Болезни кишечника

Другие болезни

ГЛАВА XI. ЗАПОР

Идиопатическая констипация

Простой запор

Гастропарез

Хроническая идиопатическая констипация

Синдром раздраженного кишечника

Идиопатический мегаколон

Проксимальная констипация

Симптоматическая констипация

Синдром опущения промежности

Дивертикулез толстой кишки

Рак толстой кишки

Солитарная язва прямой кишки

Анальная трещина

Констипация при некоторых других болезнях

ГЛАВА XII. ЗОБ С ЯВЛЕНИЯМИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Диффузный, узловой и смешанный зоб

Опухоли щитовидной железы и других органов

Тиреотоксикоз, вызванный применением препаратов йода или щитовидной железы

Тиреоидит

ГЛАВА XIII. КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ

Вазодепрессорный обморок

Постуральная гипотония

Острое уменьшение объема циркулирующей крови

Плеврогенный шок

Механические препятствия кровотоку

Первичные болезни нервной системы

Повышенная активность каротидного синуса

Синдром аортальной дуги

Остановка сердца и аритмии

Легочная гипертония

Нарушения обмена веществ и другие состояния

ГЛАВА XIV. КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЕГОЧНОЕ

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение из верхних дыхательных путей

Кровотечение из трахеи и бронхов

Болезни легких

Болезни сердечно-сосудистой системы

ГЛАВА XV. ЛИХОРАДКА НЕЯСНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Общая инфекция

Сепсис

Туберкулез

Брюшной тиф

Бруцеллез

Менингококковый сепсис

Очаговая инфекция

Диффузные болезни соединительной ткани

Опухоли

Другие болезни

ГЛАВА XVI. ОТЕКИ 

Отеки, обусловленные преимущественно местными факторами

Лимфатические отеки

Предменструальный синдром и отеки беременных

Нефротический синдром

Гломерулонефрит

Диффузные болезни соединительной ткани

Системные васкулиты

Инфекционные и воспалительные болезни

Амилоидоз

Злокачественные новообразования

Диабетическая нефропатия

Энтеропатия с повышенной потерей белка

Кишечная лимфангиэктазия

Синдром спру

Опухоли тонкой кишки

Болезнь Уиппла

ГЛАВА XVII. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ВАЗОСПАЗМ

Болезнь Рейно

Синдром Рейно

Livedo reticularis

Акроцианоз

ГЛАВА XVIII. ПЛЕВРИТ

Идентификация плеврального выпота

Причины скопления жидкости в плевральной полости

ГЛАВА XIX. ПНЕВМОНИЯ

Острая пневмония

Бактериальные пневмонии

Вирусные и микоплазменные пневмонии.

Хламидиозная и риккетсиозная пневмонии

Аллергические пневмонии

Пневмонии, вызванные действием некоторых физических

и химических факторов

Неразрешающаяся пневмония

Долевые и сегментарные пневмонии

Очаговая пневмония

Диффузные милиарные пневмонии

Прикорневая пневмония

ГЛАВА XX. ПОЛИУРИЯ И ПОЛИДИПСИЯ

Сахарный диабет

Несахарный диабет

Симптоматическая канальцевая полиурия

Симптом Фанкони (тип взрослых)

Канальцевый ацидоз

Гиперпаратиреоз и гиперкальциемии другого происхождения

Синдром Кона и гипокалиемии другого происхождения

Другие болезни почек

Непроизвольная полидипсия

ГЛАВА XXI. ПОЛИЦИТЕМИЯ

Врожденная полицитемия

Вторичная полицитемия

Относительная полицитемия

ГЛАВА XXII. ПУРПУРА

Тромбоцитопеническая пурпура

Нетромбоцитопеническая пурпура

ГЛАВА XXIII. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Правожелудочковая недостаточность

Хроническое легочное сердце

Бивентрикулярная сердечная недостаточность

Миокардит.

Застойная кардиомиопатия

Редкие болезни

Амилоидоз сердца

Левожелудочковая недостаточность

Митральный стеноз

Дефект межпредсердной перегородки

Миксома левого предсердия

Митральная недостаточность

Аортальный стеноз

Аортальная недостаточность.

ГЛАВА XXIV. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Хронический лимфолейкоз

Лимфогранулематоз

Лимфосаркома

Острый лейкоз

Увеличение лимфатических узлов при других болезнях

ГЛАВА XXV. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ

Увеличение печени

Безжелтушный и субклинический гепатит

Жировая дистрофия печени

Киста печени

Доброкачественные опухоли печени

Эхинококкоз печени

Первичный рак печени

Увеличение печени и селезенки.

Хронический гепатит

Цирроз печени

Болезни сосудов печени

Наследственные болезни печени

Болезни крови и кроветворных органов

ГЛАВА XXVI. УДУШЬЕ

Болезни системы дыхания

Болезни сердечно-сосудистой системы

Другие болезни

ГЛАВА XXVII. ШУМЫ СЕРДЦА

Невинные шумы

Длительные шумы

Систолический шум

Диастолический шум

Купить книгу "Дифференциальный диагноз внутренних болезней" - Виноградов А. В.

Лекция для врачей "Стриктуры уретры у мужчин: современное состояние проблемы (обзор литературы) (отрывок из книги "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики" - С. В. Котов)

Список сокращений

АА - аугментационный анастомоз

БГ - буккальный графт

ВОУТ - внутренняя оптическая уретротомия

ЮК - качество жизни

МРТ - магнитно-резонансная томография

ПСА - простатспецифический антиген

СНМП - симптомы со стороны нижних мочевых путей

ЭД - эректильная дисфункция

ВХО - balanitis xerotica obliterans (облитерирующий ксеротический баланит)

Q_max - максимальная скорость мочеиспускания

Стриктуры уретры у мужчин: современное состояние проблемы (обзор литературы)

Стриктура уретры - сужение переднего отдела мочеиспускательного канала вследствие рубцового поражения уретральной слизистой с различной степенью спонгиофиброза. Термин «стриктура уретры» правомочен при вовлечении в процесс отделов уретры, имеющих в своей структуре спонгиозное тело, т. е. только переднего отдела. Для заднего отдела уретры предпочтительными являются термины «стеноз», «дистракционный дефект» или «контрактура» в зависимости от локализации и причины сужения.

Стриктура уретры - заболевание, проявляющееся симптомами со стороны нижних мочевых путей (СНМП), рецидивирующей инфекцией мочевых путей, острой или хронической задержкой мочеиспускания, недержанием мочи, а иногда почечной недостаточностью.

Заболеваемость стриктурой уретры у мужчин

Заболеваемость и распространенность стриктуры мочеиспускательного канала у мужчин в России точно не известны. R. Santucci и соавт. первые опубликовали данные о частоте диагноза стриктуры уретры среди медицинских обращений в США. По данным госпиталя ветеранов, в 1998 г. частота этого заболевания составила 274 случая на 100 тыс. всех обращений за медицинской помощью. К 2003 г. этот показатель снизился до 193 случаев на 100 тыс. обращений. Частота стриктуры уретры увеличивается с возрастом и составляет 0,6 % в возрасте от 65 до 69 лет и 1,9 % в возрасте старше 85 лет. Общая доля данного заболевания в США за период с 1992 по 2001 г. снизилась с 1,4 до 0,9 %. Это объясняется следующими причинами: более ранней диагностикой и правильным лечением заболеваний, передающихся половым путем, а также более широким распространением излечивающих методов лечения (различных вариантов уретропластики) стриктуры уретры. Среди пациентов со стриктурой уретры определяется высокая частота сопутствующей инфекции мочевых путей (42 %) и недержания мочи (11 %). Каждый 3-й пациент при установлении диагноза страдает сахарным диабетом.

В 2000 г. общие затраты на лечение мужчин с диагнозом стриктуры уретры в США составили 191 млн долларов США, из них 69 % пришлись на амбулаторные приемы.

Отсутствие реестра заболеваемости стриктурой уретры среди мужчин в г. Москве и России в целом не позволяет точно оценить распространенность данной патологии, эффективность лечения и экономические потери как от лечения самой болезни, так и от необходимости частых обращений пациентов к врачу, вследствие повсеместного применения паллиативных методов терапии.

Этиология стриктур мочеиспускательного канала у мужчин

Установление причины образования стриктуры уретры наравне с оценкой локализации, протяженности и степени сужения мочеиспускательного канала является важным фактором, определяющим выбор варианта оперативного лечения. Стриктуры уретры в зависимости от причины их формирования можно систематизировать следующим образом:

I. Врожденные.

II. Приобретенные:

1. Поствоспалительные, основная причина которых - бактериальный уретрит.

2. Посттравматические, возникшие вследствие тупой травмы промежности, мо-шонки или полового члена, открытой травмы, перелома полового члена.

3. Ятрогенные:

а) эндоскопические стриктуры, основными причинами которых являются трансуретральные операции, травматичная катетеризация. По характеру изменения уретры в эту группу можно отнести стриктуру, возникшую как результат интрауретрального применения инородных тел пациентом для сексуального удовлетворения, а также как последствие длительного бу-жирования;

б) «катетерные» стриктуры - следствие длительного стояния уретрального катетера, но по генезу это ишемические или поствоспалительные стриктуры;

в) «постгипоспадийные» стриктуры, образовавшиеся в результате неудачной коррекции гипоспадии;

г) постлучевые стриктуры - осложнения лучевой терапии рака предстательной железы, полового члена;

д) «химические» стриктуры, возникшие вследствие введения в уретру агрессивных химических (серебро- или спиртосодержащих) веществ.

4. Результат ВХО (осложненного течения склерозирующего лихена).

5. Идиопатические.

6. Дистракционный дефект уретры как следствие перелома костей таза.

Подавляющее большинство стриктур уретры являются приобретенными.

В отдельную группу причин рубцового изменения уретры выделяют травму задней уретры, обусловленную переломом костей таза. Данная зона поражения уретры кардинально отличается по механизму формирования рубцового сужения мочеиспускательного канала и, следовательно, требует отдельного лечебного подхода. Вследствие этого сужение данной части мочеиспускательного канала у мужчин определяется отдельным термином «повреждение уретры, обусловленное переломом костей таза», или «дистракционный дефект уретры». Термины «стриктура мембранозного отдела» и «стриктура задней уретры» являются устаревшими и некорректными.

Преобладание той или иной этиологии, а следовательно, локализации поражения, зависит от географического и социально-экономического статуса пациентов.

D. M. Stein и соавт. опубликовали анализ этиологии и локализации стриктуры уретры, ретроспективно оценив данные 2589 пациентов, при этом 1646 пациентов из Италии и 228 пациентов из США были объединены в 1-ю группу, а 715 пациентов из Индии - во 2-ю. В 1-й группе по сравнению со 2-й преобладали пациенты с ятрогенным повреждением мочеиспускательного канала (35 % против 16 %). Среди ятрогенных причин в 1-й группе преобладали стриктуры уретры после ранее леченных гипоспадий (49 %), во 2-й группе доля «постгипоспадийных» стриктур составила лишь 16 %. Во 2-й группе преобладали пациенты с поражением уретры вследствие наличия склерозирующего лихена (22 % против 7 %) и после наружной травмы (36 % против 16 %). Результатом этого в 1-й группе стало преобладание стриктур пенильного отдела уретры (27 % против 5 %), во 2-й - стеноза задней уретры (34 % против 9 %). Среди всех пациентов частота поствоспалительных стриктур была около 1 %.

E. Palminteri и соавт. опубликовали данные 1439 мужчин со стриктурой уретры, обследованных и прооперированных в период с 2000 по 2010 г. Стриктура передней уретры преобладала над стенозом задней уретры (92,2 % против 7,8 %). При поражении переднего отдела уретры локализация стриктуры распределилась следующим образом: пенильный отдел - 30,5 %, бульбозный отдел - 46,9 %, пенильный в сочетании с бульбозным отделом (мультилокусная стриктура) - 9,9 %, пануретральная стриктура - 4,9 %. Среди причин ятрогенные структуры составляли 38,6 %, идиопатические - 35,8 %, результат склерозирующего лихена или травмы - 13,4 и 10,8 % соответственно.

Преобладание ятрогенных причин в доле этиологии стриктуры уретры было продемонстрировано и в других публикациях и составляло от 32,0 до 45,5 %.

Другой причиной возникновения стриктуры уретры является склерозирующий лихен, или ВХО. Это хроническое воспалительное заболевание кожи. Встречаемость в западных странах составляет 1:300. Склерозирующий лихен распространен среди обоих полов, преимущественно страдают женщины. Для мужчин пик заболеваемости - 30-50 лет. Возможными этиологическими причинами склерозирующего лихена могут быть феномен Кебнера (латентный дерматит, обусловленный гистологическими и иммунологическими реакциями и проявляющийся только после определенного стимула - травмы, ультрафиолетового и рентгеновского излучения), генетическая предрасположенность, аутоиммунное поражение, оксидативный стресс и инфекции. Гистологическая картина ВХО достаточно вариабельна и зависит от стадии и тяжести поражения. Основными изменениями являются гидротическая дегенерация (вакуолизация) базальных кератиноцитов с нарушением целостности базальной мембраны. Также отмечаются отек и гомогенизация коллагена поверхностных слоев дермы, редукция эластиновых волокон, сосудистый стаз и отложение гликозаминогликанов. Зоны поражения склерозирующим лихеном - гениталии и промежность. Клинические проявления начинаются с формирования белесых участков, которые затем сливаются в пятна. У мужчин часто поражается крайняя плоть с формированием белесого склеротического кольца и фимоза. При вовлечении головки полового члена возможно как появление пятен, так и поражение только перимеатальной области с последующим распространением на мочеиспускательный канал и образованием стриктуры уретры.

Инструментальные вмешательства на уретре, особенно трансуретральная резекция, могут приводить к развитию так называемых сфинктерных стриктур, поскольку фиброзные изменения затрагивают сфинктер уретры либо локализуются на границе бульбозного и мембранозного отделов уретры.

С широким развитием новых технологий, использующихся для лечения различных заболеваний предстательной железы, таких как брахитерапия, криотерапия и лазерное лечение, встречаемость стеноза или облитерации простатического отдела уретры стремительно растет. S.P. Elliott и соавт. проанализировали данные 6597 пациентов из базы CaPSURE, получивших терапию по поводу рака предстательной железы (радикальная простатэктомия, брахитерапия, наружная лучевая терапия, андрогенная депривация, комбинации методов или динамическое наблюдение), и показали, что частота поражения мочеиспускательного канала составила 5,2 % (1,1- 8,4 %).

Методы лечения стриктур уретры у мужчин

Среди вариантов лечения стриктур уретры выделяют малоинвазивные/эндоскопические, являющиеся в большинстве случаев паллиативными, и различные варианты уретропластик, которые можно разделить на анастомотические, аугментационные (увеличивающие просвет) и заместительные методики. Отдельно выделяют методы лечения дистракционного дефекта уретры после перелома костей таза. При невозможности восстановления проходимости уретры применяют перинеостомию или деривацию мочи (континентную или инконтинентную).

Классификация методов лечения стриктур уретры

1. Малоинвазивные/эндоскопические методы:

1) бужирование уретры;

2) ВОУТ:

• «холодным» ножом;

• лазером;

3) уретральные стенты:

• постоянные;

• временные.

2. Уретропластика:

1) иссечение и первичный анастомоз:

• анастомотическая пластика уретры «конец в конец»;

• анастомотическая уретропластика без пересечения спонгиозного тела;

2) аугментационная уретропластика:

• использование лоскута на питающей ножке (флэп) - методики Orandi, McAninch, Querty и т.д.;

• использование трансплантата (графта):

- без пересечения спонгиозного тела - методики onlay (ventral, dorsal/опе-рация Barbagli, dorso-lateral/one side/операция Kulkarni), методики Asopa (inlay), Palmintery, Kodama;

- с пересечением спонгиозного тела - аугментационный анастомоз (АА);

3) заместительная уретропластика - многоэтапные (двухэтапные) операции:

• полное иссечение уретральной площадки - методика Bracka (слизистая оболочка ротовой полости) или Shreiter (расщепленный кожный трансплантат);

• сохранение уретральной площадки и использование местных тканей - методика Johanson.

3. Бульбопростатический анастомоз при дистракционном дефекте уретры после пе-релома костей таза.

4. Перинеостомия.

5. Деривация мочи:

1) инконтинентная - илеум-кондуит (операция Bricker);

2) континентная - везикостома, континентный гетеротопический резервуар и др.

Эндоурологические методы лечения стриктуры уретры

Бужирование уретры является самым старым методом лечения стриктур уретры. Во время этой манипуляции происходит постепенное прогрессивное растяжения зоны спонгиофиброза. Однако вместе с расширением просвета измененной части уретры неизбежно возникают микронадрывы эпителиального слоя и рубца, что обязательно приводит к усугублению спонгиофиброза. По этим причинам бужирование может иметь только временный эффект, и, как правило, рецидив стриктуры возникает через 4-6 нед.

Нередко у пациента, длительное время проходящего бужирование уретры протяженность поражения мочеиспускательного канала при операции значительно больше по сравнению со снимками, выполненными до бужирования. Это подтверждается обнаружением во время уретропластики большим поражением слизистой уретры и более глубокой и протяженной зоной спонгиофиброза.

Бужирование уретры является возможным вариантом лечения у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, не позволяющей выполнить уретропластику и/или провести анестезиологическое пособие операции.

ВОУТ - самый распространенный малоинвазивный метод лечения стриктуры мочеиспускательного канала у мужчин. Интраоперационно под оптическим контролем происходит рассечение рубца (зоны спонгиофиброза) на 12 ч условного циферблата с использованием «холодного» ножа или энергии лазера. Результатом становятся расхождения краев стриктуры с последующим их заживлением посредством вторичного натяжения, что является причиной быстрых и частых рецидивов.

Проспективное сравнение результатов бужирования уретры и ВОУТ не продемонстрировало статистически достоверного различия между этими методами лечения стриктур уретры.

Прогностическими факторами неудачи после ВОУТ являются: предшествующая ВОУТ, стриктура >2 см, множественные стриктуры, нелеченная инфекция мочевых путей, распространенный спонгиофиброз.

При выполнении ВОУТ рассечению помимо рубцового кольца подвергаются дистальный и проксимальный здоровые концы уретры, что приводит к усугублению спонгиофиброза и, следовательно, к увеличению протяженности стриктуры. Сегодня доказанным является факт отрицательного влияния множественных уретротомий на последующие результаты уретропластики.

Таким образом, несмотря на более чем 40-летний опыт применения ВОУТ, ее результаты остаются противоречивыми. Однозначно, данная операция не может применяться у пациентов со стриктурой, локализующейся не в бульбозном отделе или протяженностью >1 см, при выраженном спонгиофиброзе или рецидиве после ранее выполненной ВОУТ. Революция, произошедшая за последние 25 лет в методах уретропластики, позволила достигнуть стабильно высоких результатов лечения мужчин, страдающих стриктурой уретры, которые недостижимы при эндоскопической технике. Однако отсутствие достаточного количества центров обучения уретральной хирургии, простота и легкая воспроизводимость малоинвазивных методик по-прежнему привлекают врачей к выполнению операций, заведомо обреченных на неудачу, результатами которых становятся усложнения стриктуры и снижение шансов на радикальное излечение пациентов в будущем.

Иссечение и прямой анастомоз

В настоящее время «золотым стандартом» лечения стриктур бульбозного отдела уретры протяженностью <2 см является операция «иссечение и прямой анастомоз». Более распространенные термины данного вида уретропластики, применяемые в нашей стране, - «пластика уретры «конец в конец», «анастомотическая уретропластика», «резекция уретры с концевым анастомозом» или «операция Кольцова». A.R. Mundy в 2005 г. опубликовал детальное описание метода операции с подробными иллюстрациями высокого качества. При невоспалительных стриктурах операция имеет высокий показатель эффективности, составляющий около 95 %.

Е.А. Eltahawy и соавт. опубликовали 10-летний опыт выполнения операций у 260 пациентов, страдающих стриктурой бульбозного отдела уретры. Средний период наблюдения составил 50,2 мес. Средняя протяженность стриктуры - 1,9 см. Положительные результаты были достигнуты в 98,8 % случаев.

N.P. Gupta и соавт. опубликовали результаты операций 114 пациентов со средним периодом наблюдения 26,7 мес и средней протяженностью стриктуры 2,2 см. Отличные результаты имели 82,6 % пациентов, приемлемые - 13,0 %, рецидив - 4,3 % .

G. Barbagli и соавт. достигли положительного результата в 90,8 % случаев, выполнив операцию 153 пациентам со стриктурами различной этиологии и протяженностью от 1 до 5 см.

Е. Michel и соавт. ретроспективно оценили результаты операции у 74 пациентов с протяженностью стриктуры <3 см и средним периодом наблюдения 60 мес. Безрецидивный результат был достигнут у 93 % пациентов без значимых послеоперационных осложнений.

В России наибольшим опытом выполнения уретропластики обладает ростовская урологическая школа. Суммарный опыт лечения пациентов, страдающих стриктурой уретры, профессорами В. И. Русаковым, В. В. Красулиным, М. И. Коганом и другими хирургами-урологами составляет более 5000 операций. Это, пожалуй, самый большой опыт уретропластик в мире. В руках таких экспертов уретральной хирургии резекция уретры с концевым анастомозом даже при осложненных случаях достигает 98,7 % положительных результатов.

Таким образом, иссечение и прямой анастомоз демонстрируют высокую эффективность при стриктурах бульбозного отдела уретры, реализуя основные принципы реконструктивной хирургии уретры: полное удаление рубцовой ткани, анастомоз здоровых краев, отсутствие натяжения в нем. Эффективность операции составляет 90-99 %. Однако детальное изучение качества жизни (КЖ) пациента после операции в некоторых публикациях указывает на значимое влияние пересечения спонгиозного тела на различные аспекты сексуальной функции пациента.

Аугментационные варианты уретропластики с использованием слизистой ротовой полости

С конца XIX в. и по настоящее время множество донорских тканей использовалось в экспериментальных и клинических работах для пластических операций на уретре, включая свободные или с сохраненным собственным кровообращением кожные лоскуты, слизистую мочевого пузыря, буккальную слизистую, влагалищную оболочку яичка, брюшину, кишечную слизистую и слизистую языка. Некоторые из этих методов применялись с ограниченным успехом или сопровождались высокой частотой осложнений и впоследствии были исключены. В течение последнего десятилетия широкое распространение при выполнении уретропластики получило использование слизистой внутренней поверхности щеки.

Использование слизистой ротовой полости ведет свою историю с 1884 г., когда метод был описан русским хирургом К.М. Сапежко. Однако работа не имела широкой известности в мировой литературе, и первооткрывателем применения слизистой полости рта в уретральной хирургии считается G. Humby, описавший технику операции в 1941 г. Позднее данный метод был забыт и повторно введен в педиатрическую урологическую практику в 1992 г. R.A. Burger и A. Dessanti. А пионерами применения слизистой ротовой полости при стриктурах уретры у взрослых стали египетский уролог A.W. El-Kasaby и соавт.

Аугментационная у ретропластика с использованием слизистой полости рта рутинно вошла в практику урологов около 20 лет назад. Новым методом является уретропластика с применением слизистой языка. Но большинство работ, посвященных данной методике, имеют короткий период наблюдения и представляют только ранние результаты.

Применение слизистой ротовой полости продемонстрировало высокие положительные результаты, которые неоднократно сравнивались с таковыми при использовании как свободных кожных трансплантатов, так и лоскутов с сохраненным собственным кровообращением.

Большинство работ, анализирующих использование слизистой полости рта, оценивают результаты аугментационной уретропластики бульбозного отдела. Традиционно пластика этого отдела выполняется по методу вентральной накладки (ventral onlay). Этот метод подразумевает продольное вскрытие спонгиозного тела и просвета уретры на уровне стриктуры по вентральной поверхности бульбозного отдела. Свободный трансплантат (графт) слизистой полости рта фиксируется к краям вскрытого просвета уретры, являясь, по сути, «заплаткой», приводя к закрытию дефекта слизистой уретры и увеличению просвета мочеиспускательного канала. Далее спонгиозное тело ушивают над буккальным графтом (БГ), создавая для него хорошо кровоснабжаемое ложе, что вместе с восстанавливаемой бульбоспонгиозной мышцей и мягкими тканями препятствует формированию дивертикула уретры.

Пластика дорзальной накладки (dorsal onlay) получила широкое распространение после ее описания G. Barbagli и соавт. в 1996 г. Метод, конкурентно применяемый при стриктуре бульбозного отдела, сегодня считается операцией выбора с использованием свободных графтов в пенильном отделе уретры. Техника dorsal onlay заключается в полной мобилизации уретры на уровне ее поражения, вскрытия спонгиозного тела и просвета уретры в продольном направлении по дорзальной поверхности и фиксации БГ к краям уретральной площадки и белочной оболочке кавернозных тел.

Третьим вариантом аугментационной пластики является техника дорзальной вставки (dorsal inlay), или операция Asopa, которая заключается во вскрытии просвета уретры в продольном направлении по вентральной поверхности с последующим продольным рассечением слизистой уретры на противоположной (дорзальной) стороне со вставкой БГ в образовавшийся дефект слизистой по дорзальной полуокружности. Стенка уретры по вентральной поверхности ушивается или выполняется методика вентральной накладки при дефиците слизистой и недостаточном просвете уретры в области стриктуры (операция Palminteri).

В случае выполнения полного иссечения стриктуры уретры в бульбозном отделе, протяженность которой была 2-3 см, дефект уретры с учетом необходимости спатуляции здоровых краев последней может составить 4-5 см. Пластика уретры «конец в конец» может закончиться натяжением анастомоза, что станет причиной ишемии последнего и приведет к рецидиву стриктуры. В такой ситуации возможно использование слизистой полости рта и техники АА, при которой по вентральной полуокружности выполняется анастомоз краев, а по дорзальной - техника onlay.

Вариантом применения слизистой оболочки полости рта в реконструктивной хирургии уретры является методы заместительной уретропластики - многоэтапные операции с формированием новой уретральной площадки и временной уретростомии.

Одной из основных проблем анализа результатов использования слизистой полости рта является малое число пациентов в группах и короткий период наблюдения. Поэтому особый интерес вызывают работы, авторы которых проводят систематический обзор результатов использования слизистой полости рта при уретропластике. Одна из таких работ - публикация M. R. Markiewicz и соавт. Авторы из 1267 работ, опубликованных в период с 1974 по 2006 г., согласно критериям отобрали и проанализировали 39 публикаций, посвященных результатам применения слизистой полости рта (щека и язык) при стриктурах уретры, гипо- и эписпадиях.

Общая частота положительных результатов аугментационной уретропластики при стриктуре уретры в 22 работах, включающих 724 пациента, составила 76,4 %. Техника onlay (п = 642) имела эффективность 79,2 %. Метод ventral onlay (10 работ; п = 325) был эффективен в 87,7 % случаев, dorsal onlay (7 работ; п = 267) - в 68,2 % (р <0,001).

Эффективность применения слизистой полости рта при лечении гипо- и эписпадий (17 работ; п = 629) составила 66,5 %, использования тубуля- ризированного графта (5 работ; п = 55) - 52,7 %, метода onlay (5 работ; п = 362) - 80,4 % (р <0,001). Техника venral onlay (4 работы; п = 316) имела положительный результат в 80,4 % случаев, dorsal onlay (1 работа; п = 46) - в 87,3 % (р = 0,234). Многоэтапная (2 работы; п = 49) и одноэтапная (15 работ; п = 483) уретропластики были эффективны в 81,6 и 71,5 % случаев соответственно (р = 0,716).

Надо отметить, что в этот анализ вошли работы, где в качестве свободного графта использовалась лишь слизистая нижней губы или внутренней поверхности щеки, но не слизистая языка. Авторы также не проводили анализ результатов методов в зависимости от локализации стриктуры: пенильный или бульбозный отдел.

J. M. Patterson и C. R. Chapple в 2008 г. опубликовали данные аугментацион- ных уретропластик с использованием слизистой полости рта начиная с 1985 г. без проведения метаанализа. Положительные результаты при применении техник ventral onlay и dorsal onlay в бульбозном отделе составили 81,6-100 и 80-100 % соответственно. Эффективность использования слизистой полости рта при стриктуре пенильного отдела уретры, по данным этого обзора, составила 57,1-100 %.

Сегодня еще меньше результатов представлено по техникам АА и дорзальной вставки (inlay/операция Asopa). Их эффективность составляет 60,0-93,7 и 80-90 % соответственно.

Вы читали отрывок из книги "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики" - С. В. Котов

Купить книгу "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики" - С. В. Котов

Книга "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики"

Автор: С. В. Котов

В книге рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, классификации, а также современные методы диагностики и лечения стриктур и дистракционного дефекта уретры у мужчин.
Издание предназначено в качестве учебного пособия для студентов старших курсов медицинских вузов, ординаторов и врачей, изучающих основы реконструктивной урологии.

Купить книгу "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики" - С. В. Котов

Содержание книги "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики"

Глава 1. Стриктуры уретры у мужчин: современное состояние проблемы (обзор литературы)

1.1. Заболеваемость стриктурой уретры у мужчин

1.2. Этиология стриктур мочеиспускательного канала у мужчин

1.3. Методы лечения стриктур уретры у мужчин

1.4. Эндоурологические методы лечения стриктуры уретры

1.5. Иссечение и прямой анастомоз

1.6. Аугментационные варианты уретропластики с использованием слизистой ротовой полости

1.7. Новые методики уретропластики.

1.8. Повреждение уретры при переломе костей таза

1.9. Качество жизни пациентов, перенесших уретропластику

Глава 2. Методы обследования пациентов перед уретропластикой

Глава 3. Техника выполнения различных видов уретропластики

3.1. Анастомотическая пластика уретры «конец в конец» (иссечение и прямой анастомоз)

3.2. Анастомотическая уретропластика без пересечения спонгиозного тела

3.3. Аугментационная уретропластика с использованием слизистой ротовой полости

3.4. Аугментационная уретропластика с использованием кожных лоскутов с собственным кровоснабжением (кожных флэпов)

3.5. Промежностная уретростома (перинеостома)

3.6. Многоэтапная уретропластика

3.7. Бульбопростатический анастомоз

Глава 4. Выбор тактики оперативного вмешательства при стриктурах различных отделов мочеиспускательного канала: алгоритмы лечения

4.1. Бульбозный отдел уретры

4.2. Стриктуры пенильного отдела уретры

4.3. Стриктуры ладьевидной ямки.

4.4. Сложные стриктуры уретры

Глава 5. Дистракционный дефект уретры при переломе костей таза: варианты реконструкции мочеиспускательного канала

Купить книгу "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики" - С. В. Котов

Введение к книге "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики"

Вопросы лечения стриктур уретры относятся к наиболее сложным и актуальным разделам оперативной урологии. Именно поэтому к ним неоднократно были обращены научные и практические работы ведущих российских специалистов в реконструктивной урологии, таких как И. Х. Дзирне, Б. Н. Хольцов, В. И. Русаков, Н. А. Лопаткин, В. В. Красулин, О. Б. Лоран, М. И. Коган, М. Ф. Трапезникова, С. П. Даренков, П. А. Щеплев и Р. Т. Адамян, а также экспертов в эндоскопической урологии А.Г. Мартова, А.А. Камалова и многих других.

На сегодняшний день ввиду урбанизации и индустриализации общества отмечается рост заболеваемости стриктурами уретры, связанный с транспортным травматизмом. В будущем закономерно увеличение абсолютного числа больных стриктурами уретры в связи с повсеместным распространением эндоуретральных методов лечения по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы и мочекаменной болезни. Все более частой причиной стриктур уретры становится специфическое кожное заболевание - облитерирующий ксеротический баланит (balanitis xerotica obliterans, BXO), или склерозирующий лихен (lichen sclerosus). Инфекции, передаваемые половым путем, и прежде всего гонорея, реже являются причиной стриктуры уретры, так как они успешно лечатся антибиотиками.

Отечественными и зарубежными урологами предложены различные консервативные и хирургические методы лечения стриктур мочеиспускательного канала, такие как бужирование, внутренняя оптическая уретротомия (ВОУТ), имплантация постоянных уретральных стентов и реконструктивно-восстановительные операции.

Изучение роли спонгиофиброза - ведущего процесса в формировании стриктуры - позволило объяснить причины неэффективности бужирования уретры и оценить результаты ВОУТ, в ходе которой не выполняется радикальное удаление склеротически измененных тканей мочеиспускательного канала. Становится очевидным, что единственным патогенетически обоснованным методом лечения стриктур уретры является уретропластика, при которой сужение иссекается в пределах здоровых тканей.

Однако не существует универсальной хирургической техники, приемлемой для различных видов стриктур, что обязывает урологов, занимающихся данной проблемой, владеть различными методами уретропластики и применять из их большого разнообразия наиболее подходящий вариант в соответствии с конкретной клинической ситуацией.

Основным достоинством открытой хирургической коррекции стриктуры уретры представляется значительно меньшая частота развития рецидивов заболевания по сравнению с альтернативными малоинвазивными методами. Устранение рубцового сужения и восстановление проходимости просвета уретры «любой ценой» зачастую влекут за собой те или иные нежелательные последствия, которые принимают еще более тяжелый характер у пациентов, перенесших неоднократные оперативные вмешательства.

Купить книгу "Стриктуры уретры у мужчин. Выбор метода уретропластики" - С. В. Котов

Лекция для врачей "Гематурия. Симптомы. УЗИ, МРТ, МСКТ, цистоскопия диагностика" (отрывок из книги "Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство: учебное пособие" - Глыбочко П. В.)

Гематурия

Наличие крови в моче называется гематурией. Различают макрогематурию — гематурию, которая определяется визуально, и микрогематурию (эритроцитурию), для определения которой требуется микроскопическое исследование осадка мочи. Макрогематурию следует отличать от уретроррагии — истечения крови из уретры вне акта мочеиспускания. Кровь окрашивает мочу уже при содержании менее 0,5 мл крови на 500 мл мочи. Гематурия может возникать при любых урологических заболеваниях и/или состояниях, однако бессимптомная макрогематурия считается чрезвычайно грозным симптомом и встречается чаще всего при злокачественных опухолях паренхимы почки, чашечно-лоханочной системы, мочеточника, мочевого пузыря. Поэтому очень важно при наличии гематурии выяснить ее источник (топический диагноз) и причины (этиологический диагноз).

Для определения приблизительной локализации патологического процесса используют трехстаканную пробу (см. рисунок).

При инициальной (начальной) гематурии примесь крови отмечается в первой порции мочи, а следующая порция имеет нормальную окраску. В данном случае источником кровотечения является мочеиспускательный канал (опухоль, травма, воспаление). При терминальной (конечной) гематурии кровь выявляется во второй порции мочи, что свидетельствует о патологическом процессе в мочевом пузыре, преимущественно в области его шейки. При сокращении стенки мочевого пузыря в конце мочеиспускания из патологического очага, расположенного в области треугольника Льето и/или шейки мочевого пузыря (опухоль, расширенные вены слизистой гиперплазии ПЖ), поступает кровь.

При тотальной макрогематурии кровь содержится во всех порциях мочи и может указывать на кровотечение из верхних мочевых путей (почка, мочеточник) или мочевого пузыря. В момент кровотечения источник может быть установлен при цистоскопии: определяется выделение кровянистой мочи из устья мочеточника (источник в верхних мочевых путях), либо обнаруживаются опухоль или камни мочевого пузыря. Если кровотечение уже состоялось, то для уточнения его причины показано выполнение УЗИ либо сразу МСКТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства с контрастированием.

Поставить топический диагноз также помогает вид сгустков крови. Бесформенные сгустки характерны для кровотечения из мочевого пузыря или верхних мочевых путей, червеобразные сгустки свидетельствуют о кровотечении из почки или мочеточника и являются слепком мочеточника. Не менее важным для топического диагноза является наличие боли, сопутствующей гематурии. Ноющая или острая боль в почке обусловлена нарушением оттока мочи образовавшимся сгустком. Болезненное мочеиспускание, сопровождающееся гематурией, свидетельствует о локализации патологического очага, чаще опухоли или конкремента, в мочевом пузыре.

Иногда моча может приобрести красный цвет не только вследствие примеси крови, но и при приеме некоторых лекарственных препаратов (фенолфталеин) и пищевых продуктов (свекла). В этом случае поставить диагноз помогают данные анамнеза и микроскопическое исследование мочи. Макрогематурия может возникнуть при некоторых заболеваниях крови: цинге, болезни Верльгофа и др. Гематурия может также возникнуть как осложнение проводимого или проведенного лечения антикоагулянтами гепарин натрия (Гепарином), дикумаролом. От гематурии следует отличать гемоглобинурию, которая возникает при некоторых болезнях крови, отравлениях, после сильных ожогов, переливания несовместимой крови. При рассмотрении такой мочи в проходящем свете она окрашена в красный цвет, но прозрачна; при микроскопии эритроциты в ней не определяются.

Клиническая задача

Пациент, 56 лет, впервые в жизни отметил примесь крови в моче. Моча — цвета мясных помоев, без сгустков, примесь крови присутствует на протяжении всего акта мочеиспускания, последнее безболезненно, не учащено. Предыдущие эпизоды макрогематурии отсутствуют. Провоцирующих факторов (травм, физической нагрузки) не отмечает, перенесенные и сопутствующие заболевания отрицает. Лекарственные препараты не принимает. У уролога ранее не наблюдался.

Больному предложено помочиться в прозрачную посуду. Моча визуально — цвета мясных помоев, с незначительными хлопьями.

Все гемодинамические показатели (пульс, давление) в норме, кожные покровы чистые, без кровоизлияний. Живот при пальпации безболезненный, каких-либо пальпируемых образований не выявлено.

Общепринятым скрининг-методом первичной диагностики при подобной клинической ситуации является УЗИ почек и мочевого пузыря.

Возможные варианты УЗ-картины при тотальной безболевой макрогематурии

При сборе анамнеза целесообразно уточнить:

• время появления примеси крови в моче в процессе мочеиспускания (инициальная, тотальная, терминальная макрогематурия);

• интенсивность гематурии (моча цвета мясных помоев или вишневого варенья, профузное окрашивание кровью);

• наличие сгустков. Если имела место гематурия со сгустками, уточнить внешний вид последних (бесформенные или червеобразные);

• наличие предшествующих эпизодов макрогематурии в анамнезе, их давность, факты обращения к врачу, проведения обследования и его результаты;

• сопровождалась ли гематурия какими-либо другими симптомами:

о- предшествующая гематурии боль по типу почечной колики бывает проявлением МКБ; боль после гематурии может быть объяснена окклюзией мочеточника сгустком, и тогда сторона боли указывает на сторону кровотечения;

• сопровождалась ли макрогематурия какими- либо расстройствами мочеиспускания;

• не предшествовали ли гематурии большая физическая нагрузка (может иметь значение при нефроптозе), травма поясничной области либо падение на тот или иной бок;

• наличие в анамнезе сопутствующих заболеваний и факта приема пациентом медикаментов

определенных групп, оказывающих влияние на состояние свертывающей системы крови (например, антикоагулянты при ишемической болезни сердца);

• сдавал ли пациент ПСА;

• курит ли пациент (риск возникновения онкологических заболеваний);

• наличие в анамнезе выездов за границу (шистосомоз, малярия и т.д.).

При первичном (физикальном) осмотре следует обратить внимание на:

• состояние кожных покровов (бледность может свидетельствовать о возможной анемии, цианотичность лица — об эритроцитозе), наличие петехий и кровоизлияний (признаки повышенной кровоточивости);

• пальпируемые лимфатические узлы;

• отечность ног, наличие и выраженность артериальной гипертензии (АГ), например при остром гломерулонефрите;

• наличие пальпируемых образований в подреберьях (односторонние пальпируемые образования могут свидетельствовать о крупной опухоли почки, двусторонние — о синхронных опухолях либо о поликистозе);

• наличие варикозно расширенных вен мошонки.

В случае если при проведении УЗИ патологические изменения не определяются, а на момент исследования гематурия продолжается, для выявления ее источника показана экстренная цистоскопия.

Если при тотальной гематурии УЗИ не позволяет выявить источник кровотечения, показана цистоскопия

Наиболее частые варианты данных томографических методов при тотальной безболевой гематурии для постановки диагноза и выбора метода лечения

Комментарий к результатам первоначального обследования и дальнейшие диагностические и лечебные мероприятия 

Выявление образования в одной из почек делает обоснованным предположение о том, что именно оно является причиной или источником гематурии.

Обнаружение картины эхоплотного образования с типичной «каменной» дорожкой также позволяет предположить причину гематурии. Необходимо учесть, что безболевая гематурия может быть проявлением уратного нефролитиаза, и детализировать анамнез камневыделения в различные (возможно, даже отдаленные) сроки, а также провести направленный поиск на предмет возможных проявлений подагры (боли в суставах в анамнезе, дополнительный осмотр суставов и выявление тофусов). Признаки нарушения оттока мочи из почки (гидрокаликоз, пиелоэктазия, истончение почечной паренхимы, т.е. типичный гидронефроз) могут быть обусловлены локализацией субстрата заболевания в мочеточнике (камень, опухоль мочеточника). Если никаких патологических изменений при УЗИ не выявляется, а наличие выделения мочи, окрашенной кровью, из одного мочеточникового устья диагностируется при цистоскопии или даже при отсутствии гематурии на момент исследований, но при наличии указаний на выявление поступления окрашенной кровью мочи из одного из устьев при проведении цистоскопии в других лечебных учреждениях целесообразна уретеропиелоскопия.

Дальнейшее обследование пациента осуществляется как при выявленном заболевании (детализируются моменты, необходимые для определения тактики лечения и составления плана операции, если таковая предполагается), так и при отсутствии каких-либо патологических изменений во время проведения первоначального обследования.

Следующей диагностической методикой является МСКТ или МРТ с контрастированием. Чаще используют МСКТ, но при повышении уровня азотистых шлаков более безопасна и информативна МРТ.

Вы читали отрывок из книги "Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство: учебное пособие" - Глыбочко П. В.

Купить книгу "Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство: учебное пособие" - Глыбочко П. В.

Книга "Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство: учебное пособие"

Авторы: П. В. Глыбочко, Ю. Г. Аляева, М. А. Газимиева

Купить книгу "Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство: учебное пособие" - Глыбочко П. В.

Учебное пособие представляет собой иллюстрированное руководство по урологии. Структура руководства отражает модульный подход к изучению предмета. Превалирование иллюстративного материала над текстовым призвано, с одной стороны, повысить интерес к изучаемому предмету, а с другой — стимулировать инициативность и самостоятельную работу. Изложенная в сжатом виде информация задает направление поиска ответов в учебниках и руководствах, а также может быть использована в модулях для дистанционного обучения.

Учебное пособие предназначено студентам медицинских вузов по программам специалитета «Лечебное дело» и «Педиатрия», а также будет полезно клиническим ординаторам, врачам-урологам, врачам обшей практики и другим специалистам в рамках дополнительного профессионального образования.

Содержание книги "Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство: учебное пособие"

Участники издания

Список сокращений и условных обозначений

Новые технологии в урологии

Симптомы

Гематурия

Пиурия

Дизурия

Ишурия

Анурия

Почечная колика

Методы диагностики

Пальпация органов мочеполовой системы

Ультразвуковая диагностика

Рентгенодиагностика

Магнитно-резонансная томография

Компьютерное моделирование

Инструментальные методы диагностики заболеваний верхних мочевых путей

Инструментальные методы диагностики заболеваний нижних мочевых путей

Диагностика мочекаменной болезни

Расположение камней в мочевых путях и иррадиация боли в зависимости от их локализации

Дифференциальная диагностика почечной колики с острыми заболеваниями

органов брюшной полости

Заболевания почек и верхних мочевых путей

Мочекаменная болезнь

Аномалии почек и верхних мочевых путей

Острый пиелонефрит

Нефрогенная гипертензия

Гидронефроз

Повреждения почек

Туберкулез мочеполовой системы

Рак паренхимы почки

Опухоли лоханки и мочеточника

Жидкостные образования почек

Заболевания нижних мочевых путей

Аденома (гиперплазия) предстательной железы

Рак предстательной железы

Опухоли мочевого пузыря

Аномалии нижних мочевых путей и наружных половых органов

Повреждения мочевого пузыря

Повреждения мочеиспускательного канала

Заболевания наружных половых органов

Неотложные состояния при заболеваниях наружных половых органов у мужчин

Рак полового члена

Опухоли яичка

Эректильная дисфункция

Купить книгу "Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство: учебное пособие" - Глыбочко П. В.

Лекция для врачей "Этиопатогенетические факторы камнеобразования" (отрывок из книги "Мочекаменная болезнь. Руководство для врачей" - П. В. Глыбочко, М. А. Газимиева)

Исследования исторических данных указывают на то, что мочевые камни сопровождают человечество на протяжении всего его существования и связаны с историей развития цивилизации. Есть археологические находки, свидетельствующие о встречаемости МКБ в сохранившихся мумиях, датируемых около 7000 лет назад. Сведения о МКБ встречаются в трудах Гиппократа, Галена, Цельса, Авиценны. Еще Гален связывал камнеобразование с расой, климатом, диетой, приемом алкоголя, ревматизмом, составом мочи.

Камнеобразование в мочевых путях - это сложный и многоэтапный процесс, в основе которого лежит взаимодействие генотипа и внешней среды. В настоящее время в мире существует значительное количество различных теорий образования мочевых камней, которые объясняют формирование конкремента перенасыщением мочи камнеобразующими веществами, нарушением коллоидного состояния мочи, ее растворяющей способности, наличием инфекции, изменением кислотности, активности ингибиторов и стимуляторов (промоутеров) кристаллизации камнеобразующих веществ и их перенасыщением. К камнеобразованию может привести один или несколько факторов, когда имеются способствующие этому процессу патогенетические условия. Однако существующие теории не в состоянии полностью объяснить все механизмы зарождения, роста кристалла и образования камня. Генез мочевых камней разделяют на причинный (каузальный) и формальный (патогенетический). Первый рассматривает этиологические факторы МКБ. Формальный генез или патогенез камнеобразования объясняет физико-химические условия образования конкремента и условия, способствующие камнеобразованию.

Не вызывает сомнения, что в здоровой почке камень образоваться не может. Что же изменяет функцию нефрона до такой степени, что выделяемые с мочой соли и белковые элементы способны сформироваться в конкремент? Развитие МКБ зависит от взаимодействия общих и местных факторов. К факторам риска камнеобразования относят влияние внешней среды, функциональные, патологические изменения органов и систем всего организма или наличие патологических процессов в почках, предшествующих образованию камней. Факторами внешней среды являются химический состав почвы, растений, степень минерализации воды, климат, пол, возраст, производственные и бытовые условия, образ жизни - гиподинамия, ведущая к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. К эндогенным факторам могут быть отнесены функциональные и патологические изменения в почках и мочевых путях, инфекции мочевых путей, заболевания желудочно-кишечного тракта, длительная иммобилизация при повреждении крупных костей, гиперфункция паращитовидных желез, наследственная предрасположенность - изменения канальцевых структур нефрона, носящие генетический характер. Не исключается роль в этиологии МКБ таких факторов, как авитаминоз А и D, передозировка витамина D, интоксикация паратгормоном при первичном гиперпаратиреозе (ПГПТ), бактериальная интоксикация при общих и мочевых инфекциях. К этим факторам следует отнести изменения тканей почки, патологические изменения почек, мочевыводящих путей и уродинамики, нарушения микроциркуляции в почках и наличие инфекции, изменения состава мочи, усиленное выделение литогенных веществ, нарушение баланса между ингибиторами и промоторами кристаллообразования, стойкие сдвиги pH мочи и т.д. В качестве местных факторов рассматривают канальцевые поражения почек - канальцевые мембранопатии, приводящие к изменениям обмена макромолекул мочи, способных модулировать процесс кристаллообразования. Некоторые факторы являются постоянными, а другие могут стать толчком к камнеобразованию и перестать существовать. Не установлено также, подчиняется ли образование различных видов камней одним и тем же закономерностям.

Современные взгляды на развитие МКБ подразделяют этот процесс на этап инициации камнеобразования и этап роста и формирования конкремента. Обнаружение кальцификатов в почке - нередкое явление. Еще в XIX веке немецкий физиолог и патологоанатом Фридрих Густав Якоб Генле описал кальцификации в области петлевого сегмента нефрона. При этом наличие кальцификатов в почках не всегда связано с МКБ. Более 80 лет назад А. Рендалл описал кальцификаты в почечном сосочке, состоящие из фосфата кальция (СаР) и обнаруженные в 20% случаев аутопсий. Эти образования были ассоциированы им с развитием мочевых камней, что и легло в основу теории «папиллярной патологии», подразумевающей функциональные и морфологические изменения почечных сосочков, ведущие к обызвествлению подслизистого слоя и инициации образования мочевых камней. Согласно этой теории, в одних случаях под влиянием комплекса повреждающих причин в области петли Генле в интерстиции почечного сосочка возникает обызвествление подслизистого слоя с формированием депозита из СаР. Затем образовавшаяся известковая пластинка, приводя к нарушению целостности покрывающего ее эпителия, начинает контактировать с мочой в просвете чашечки и является основой формирования фиксированного чашечкового камня, покрывающего сосочек подобно щиту. В других случаях начало камнеобразования обусловлено формированием кристаллов в просвете канальцевого аппарата нефрона их последующей агрегацией и осаждением в дистальном отделе собирательных трубок, в области их отверстий в решетчатой мембране, что может послужить началом образования ядра камня, прикрепляющегося по типу пробки к отверстию собирательной трубки. С развитием технологий, внедрением электронно-микроскопических исследований, расширением возможностей эндоскопической визуализации полостной системы почки появились новые данные, подтвердившие эту гипотезу. В настоящее время большинство исследователей склоняются к двум доминирующим механизмам инициации камнеобразования, в которых ведущим фактором является повреждение эндотелия почечных канальцев. Выделяют механизм «свободных» и «фиксированных» частиц. Ключевым различием между механизмами «свободных» и «фиксированных» частиц является расположение инициирующего очага, приводящего к образованию бляшки или пробки Рендалла.

Механизм камнеобразования на основании «фиксированных» частиц основан на том, что камень формируется на кальцифицированных бляшках (бляшках Рендалла) прикрепленных на папиллярной поверхности почечного сосочка. Депозиты СаР, откладывающиеся в глубине почечного интерстиция, в зоне петли Генле, возможно, ассоциированы с собирательными трубочками, прямыми кровеносными и лимфатическими сосудами, идущими параллельно петле Генле. M.L. Stoller и соавт. убедительно показали, что субэпителиальные бляшки Рендалла уходили вглубь сосочка и были тесно связаны с собирательными канальцами и прямыми кровеносными сосудами (vasa recta). Другие исследователи также обнаружили сферические депозиты СаР, рассеянные в интерстиции и связанные с собирательными трубочками и кровеносными сосудами. Сканирующая микроскопия бляшек (бляшек Рендалла) подтвердила, что инициальный участок кристаллизации находится в пределах основной мембраны петли Генле. Условия, предрасполагающие к формированию кристаллов, создаются благодаря анатомо-физиологическим особенностям строения нефрона, преимущественно в зоне петли Генле, и, по-видимому, особенностям лимфо- и кровообращения в этой зоне. Бляшка Рендалла начинает свое формирование в интерстициальной ткани, изначально без какого-либо контакта с мочой. Данный механизм является наиболее характерным для формирования камней, состоящих из СаОх. При этом бляшки Рендалла никогда не превращаются в конкременты.

Существует несколько теорий формирования интраренальных депозитов, с которыми связывается инициация камнеобразования. Одна из них - теория, предложенная RJ. Carr в 1954 г., определяет роль нарушений лимфооттока от почки в формировании инициирующего очага камнеобразования, в результате перегрузки лимфатических сосудов микролитами при ПГПТ, переломах костей, гипервитаминозе D и т.п. или нарушения лимфооттока в почке как результат воспалительных процессов с последующим рубцеванием и облитерацией лимфатических сосудов.

Теория нанобактерий (NB). Впервые термин «нанобактерии» был предложен Р. Мориц в 1988 г. Исследователи предположили, что NB может вызывать повреждение собирательных канальцев и почечных сосочков и образование ядра кристаллизации составляющего их апатита посредством биоминерализации [33]. Последующие исследования обнаруживали NB в крови, моче и мочевом камне у 95% пациентов с почечными камнями. Нанобактерии, или минералоорганические наночастицы (НЧ), как их стали называть в последние годы, могут переходить из крови в интерстиций почки и мочу через эндотелиальные и почечные эпителиальные клетки и инициировать образование СаР-депозитов в почках. Минералоорганические НЧ в большом количестве наблюдаются в интерстициальной ткани вблизи почечных кровеносных сосудов (vasa recta). А повреждение интраренальных сосудов может способствовать транслокации минералоорганических НЧ из крови в мочу и через эндотелиальные клетки в почечный интерстиций приводить к образованию бляшки Рендалла.

«Свободные» частицы - это тубулярные депозиты, обычно представленные кристаллами кальция фосфата (СаР - апатит, брушит), мочевой кислоты, цистина, которые постоянно находятся во взаимодействии с мочой в просвете канальца. В указанном случае образование кристаллов происходит по типу гомогенной нуклеации и требует значительного перенасыщения раствора веществом. Кристаллы зарождаются, растут и подвергаются агрегации в моче почечных канальцев. Крупные частицы преимущественно удерживаются внутри просвета канальцев и собирательных трубочек или прикрепляются к канальцевому эпителию, формируя так называемые пробки Рендалла, которые выступают в почечную лоханку, подвергаются действию мочи и являются основой роста конкремента. Посредством указанного механизма в почечных чашечках также могут формироваться свободные, неприкрепленные конкременты. Указанный механизм камнеобразования характерен для некоторых идиопатических СаОх-камней, ассоциированных с гипероксалурией, анатомическими аномалиями собирательных трубочек; прктически для всех пациентов с идиопатическими СаР-, мочекислыми камнями; для всех камнеобразователей с системными заболеваниями, такими как ПГПТ, заболеваниями кишечника (состояния после илеостомии, резекции кишечника, бариатрической хирургии), почечно-канальцевым ацидозом; пациентов с наследственными состояниями - цистинурией и первичной гипероксалурией.

На основании современных взглядов на инициацию камнеобразования и теории развития МКВ определены основные факторы литогенеза:

• пресыщение мочи литогенными ионами и анионами, ведущими к развитию оксидативного стресса, повреждению канальцевого эпителия и базальной мембраны петли Генле, прямых кровеносных или лимфатических сосудов, что может обеспечить условия для образования мочевых кристаллов. Пресыщение мочи камнеобразующими катионами и анионами является ключевым фактором, способствующим кристаллообразованию. Но тем не менее образование камней никогда не возникает, если кристаллы не «прилипают» или не фиксируются к клеткам почечного канальцевого эпителия. То есть повреждение канальцевых эпителиальных клеток является основным фактором образования камня. Исследования последних лет убедительно показывают, что форма образовавшегося кристалла имеет важное значение в степени повреждающего воздействия на эпителиальные канальцевые клетки. Исследования, посвященные взаимодействию «кристалл - клетка», показали, что основным регионом для инициации камнеобразования является проксимальный отдел почечного канальца, где происходит тесное взаимодействие кристалла с поврежденным эпителием. При этом многие исследователи обращают большое внимание на влияние изменений сосудистого эндотелия на повреждение клеток канальцевого эпителия проксимального отдела нефрона;

• нарушение интраренального кровотока и транспорта мочи, приводящее к гипоксии, активации оксидативного стресса и клеточного повреждения;

• нарушение интраренального транспорта мочи - чем дольше перенасыщенный раствор находится в покое, тем выше вероятность осаждения и агрегации кристаллов. Восходящий участок vasa recta неоднократно раздваивается, поток крови в папиллярном участке изменяется от ламинарного до турбулентного, и соответственно нисходящая и восходящая части vasa recta являются наиболее уязвимыми для развития нарушения кровотока и, как следствие, гипоксии тканей, а также воздействия гиперосмолярной среды в сосочковом своде. Вышеуказанные изменения могут инициировать развитие эндотелиальной дисфункции, атеросклеротических изменений и кальцификации в стенке vasa recta с последующим разрастанием кальцификата в интерстиций сосочка и формированием бляшки. Особенность строения интраренальных сосудов определяет эффективность интраренального тока мочи. Роль адвентиции vasa recta выполняет интерстициальная ткань почки. Соответственно пульсация всех внутрипочечных сосудов передается интерстициальной ткани и всем элементам нефрона, создавая пульсовую волну в канальцах, и способствует продвижению мочи в сторону наименьшего сопротивления - в собирательные трубочки;

• дефицит ингибиторов или избыток активаторов кристаллизации и агрегации кристаллов. После образования кристаллы имеют тенденцию к агрегации в крупные конгломераты за счет притяжения сил Ван-дер-Ваальса, которые имеют активность, ограниченную несколькими нанометрами. Однако мочевые кристаллы в моче, как и в любой биологической жидкости, всегда покрыты макромолекулами, состоящими из большой группы белков и гликозаминогликанов, продуцируемых эпителиальными клетками почек. Ингибиторы адсорбируются на поверхности кристаллов и препятствуют присоединению растворенного вещества, тем самым снижая скорость роста кристалла. Роль этих белков в образовании камней далеко не ясна. Тем не менее покрытие кристаллов мочевыми макромолекулами направлено на предотвращение или продление длительности агрегации, агглютинации кристаллов, на период прохождения мочи по мочевым путям;

• стойкие изменения pH мочи определяют состав мочевого камня. У здоровых женщин более высокий уровень pH мочи, нежели у мужчин аналогичного возраста. С возрастом, особенно от 20 до 50 лет, отмечается снижение показателей pH мочи как у мужчин, так и у женщин. Заболевания желудочно-кишечного тракта, ведущие к нарушению желудочно-кишечной абсорбции анионов, являются одним из самых сильных предикторов изменения pH мочи во всех возрастных группах и мужчин, и женщин. Изменения pH мочи играют важную роль в интенсивности кристаллизации различных солей кальция оксалата. Перенасыщение фосфатом кальция быстро увеличивается, когда pH мочи поднимается выше 6,2. В результате вторичного повышения продукции аммония и/или присоединения инфекционного процесса в мочевыводящих путях бактериями, продуцирующими уреазу, формируются камни из карбонатапатита (начинает кристаллизоваться при pH мочи выше 6,9) и струвита (при pH мочи выше 7,0-7,2). Особенностью формирования камней из мочевой кислоты и дигидрата мочевой кислоты является не столько высокий уровень мочевой кислоты в сыворотке крови и моче, сколько постоянный резко низкий уровень pH мочи. Таким образом, очевидно, что изменение уровня pH мочи может являться одним из ключевых факторов кристаллизации камнеобразующих веществ и эффективной профилактики и метафилактики камнеобразования в мочевых путях;

• локальные анатомические и функциональные изменения мочевых путей. Наиболее часто встречающимися метаболическими факторами риска развития МКБ являются гипоцитратурия (до 70% случаев), гипомагнезурия (42%), гиперкальциурия (37%), гиперурикемия и гипермагниемия (7%), гиперкальциемия (6%), гипероксалурия (2%), гиперцистинурия (0,61%), нефрокальциноз с МКБ (11%). Важными, а иногда и ведущими факторами развития МКБ являются изменение pH мочи - щелочная моча (21%), системный метаболический ацидоз (20%), влияние мочевой инфекции (16%), и уменьшение объема образования мочи - олигурия (8%).

Морфологические исследования, проводимые на субцеллюлярном уровне, расширили возможность изучения различных отделов почечного нефрона, которые обеспечивают фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Достижения последних лет подводят исследователей к изменениям генотипа, отвечающим за стабильность процессов мочеобразования и моче выведения, что, несомненно, заслуживает внимания.

Вы читали отрывок из книги  "Мочекаменная болезнь. Руководство для врачей" - П. В. Глыбочко, М. А. Газимиева

Купить книгу "Мочекаменная болезнь. Руководство для врачей" - П. В. Глыбочко, М. А. Газимиева

Книга "Мочекаменная болезнь. Руководство для врачей"

Авторы: П. В. Глыбочко, М. А. Газимиева

Монография (руководство для врачей) посвящена современным вопросам этиопатогенеза, диагностики и лечения (дистанционная литотрипсия, чрескожная нефроуретеролитотрипсия, ретроградная интраренальная хирургия, уретероскопия) больных мочекаменной болезнью. Отражены основные аспекты метафилактики рецидивного камнеобразования с учетом коррекции метаболических нарушений. Увеличение распространенности заболевания указывает на необходимость поиска факторов риска камнеобразования, в связи с чем рассмотрены вопросы о роли наследственности и генетических критериев в диагностике мочекаменной болезни.

Представленные в монографии трехмерная реконструкция и 3D-моделирование открывают новое направление в урологии и обусловливают многие последующие успехи в диагностике и лечении данной категории больных. Рассмотрены современные химические, физические методы и информационные технологии в решении клинических аспектов мочекаменной болезни, что в настоящее время является актуальным и перспективным направлением развития информационных технологий с целью компьютеризации работы врача-уролога и создания единых баз данных пациентов. Монография предназначена для урологов, хирургов, врачей общей практики, специалистов по лучевой диагностике, ординаторов и студентов медицинских вузов.

Купить книгу "Мочекаменная болезнь. Руководство для врачей" - П. В. Глыбочко, М. А. Газимиева

Содержание книги "Мочекаменная болезнь. Руководство для врачей" - П. В. Глыбочко, М. А. Газимиева

Глава 1. Этиопатогенетические факторы камнеобразования

Глава 2. Генетические аспекты мочекаменной болезни

Глава 3. Возможности трехмерного моделирования в диагностике и определении тактики лечения пациентов с МКБ

Глава 4. Дистанционная литотрипсия

Глава 5. Чрескожная нефролитотрипсия

Глава 6. Контактная урелеролитотрипсия. Ретроградная интраренальная хирургия

Глава 7. Принципы метафилактики у больных с мочекаменной болезнью

Глава 3. Современные химические, физические методы и информационные технологии в решении клинических аспектов мочекаменной болезни

Купить книгу "Мочекаменная болезнь. Руководство для врачей" - П. В. Глыбочко, М. А. Газимиева

Лекция для врачей "Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга плода" (отрывок из книги Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга у плода. Ультразвуковое исследование головного мозга у плодов с врожденными пороками сердца - Т. А. Ярыгина, Р. М. Гасанова)

Список сокращении

БПР - бипариетальный размер

ВПС - врожденный порок сердца

ЛЗР - лобно-затылочный размер

МРТ - магнитно-резонансная томография

МТ - мозолистое тело

ОГ - окружность головы

СГЛОС - синдром гипоплазии левых отделов сердца

ТМА - транспозиция магистральных артерий

ТФ - тетрада Фалло

УЗИ - ультразвуковое исследование

УСБ - угол сильвиевой борозды

ЦНС - центральная нервная система

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭЭГ - электроэнцефалография

Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга плода

Современными исследованиями установлено, что наличие ВПС у плода оказывает многостороннее негативное влияние на рост и развитие структур его головного мозга.

В своем обзоре С.М. Ortinau и J.S. Shimony (2020 г.) выделяют ряд основных этиологических, патофизиологических механизмов и факторов риска нарушения перинатального развития головного мозга при наличии ВПС у плода (рис. 1.1). К таковым относятся:

Рис. 1.1. Схема влияния перинатальных факторов и особенностей развития мозга при врожденных пороках сердца (пояснения в тексте) (адаптировано из)

- изменения нормальной внутрисердечной гемодинамики, приводящие к снижению оксигенации церебральных структур;

- плацентарная дисфункция, которая значимо чаще развивается при ВПС плода в сравнении со случаями физиологического течения беременности;

- эпигенетические факторы постгипоксического нарушения транскрипции генов, критических для нормального развития как сердечных, так и церебральных структур;

- генетические факторы: синдромальная патология у плода с ВПС, значимо увеличивающая вероятность последующих неврологических отклонений и задержки психомоторного развития;

- материнский стресс и депрессивные состояния, в том числе обусловленные информацией о ВПС у плода, ассоциированные с нарушением развития миндалевидного тела и гиппокампа у ребенка;

- патологические изменения по результатам магнитно-резонансной томографии (МРТ) и электроэнцефалографии (ЭЭГ) у новорожденного до операции, свидетельствующие о наличии пренатального поражения головного мозга и многократно увеличивающие риски отдаленных неблагоприятных неврологических исходов.

К нейропротективным факторам, снижающим вероятность развития и степень выраженности клинических проявлений перинатального поражения ЦНС у плодов с ВПС, относятся:

- антенатальная постановка диагноза ВПС у плода, позволяющая обеспечить корректное ведение неонатального периода, не допуская усугубления гипоксических и метаболических нарушений у ребенка;

- родоразрешение в доношенном сроке (≥39 нед беременности), ассоциирующееся с многократным снижением частоты острых неврологических осложнений, включая внутрижелудочковые кровоизлияния, и выраженности повреждения белого вещества мозга.

Конкретный гестационный срок, в котором начинает нарушаться развитие головного мозга у плода с ВПС, точно не установлен, однако проведение пренатально УЗИ и МРТ может дать дополнительную информацию, которая поможет изучить данную патологию.

Нарушение темпов роста мозга и окружности головы у плодов с врожденными пороками сердца

Проведены многочисленные исследования, авторы которых изучали динамику прироста бипариетального размера (БПР) и окружности головы (ОГ), выраженных как в абсолютных значениях, так и в отношениях к массе плода и Z-score, у плодов с ВПС в сравнении с анатомически нормальными плодами, выявили уменьшение церебральных показателей у плодов с ВПС во II и III триместрах беременности/

Популяционное исследование М.Н. Lauridsen et al. (2019 г.) на когорте более 57 000 беременностей, включающее 295 случаев с изолированным ВПС у плода, выявило, что аномальный рост головного мозга начинается в середине беременности. БПР (z-score) был еще одинаковым в группах здоровых плодов и плодов с ВПС в сроке 12 нед беременности, но уже в 20 нед z-показатели ОГ были значимо меньше у плодов с ВПС, при рождении разница данного показателя между группами была еще более значима.

Аналогичные антропометрические особенности у новорожденных с ВПС были отмечены в работах P.D. Griffiths et al. (2019 г.) и М.Т. Donofrio et al. (2010 г.): в случаях с транспозицией магистральных артерий (ТМА) дети имели небольшую окружность головы относительно массы тела. Новорожденные с синдромом гипоплазии левых отделов сердца (СГЛОС) имели меньшие, чем в норме, массу тела и длину, а объем головы также был непропорционально мал по отношению к массе тела. При тетраде Фалло (ТФ) дети имели нормальные пропорции частей тела, но масса тела, длина тела и ОГ были меньше нормы.

MPT-исследования плода также демонстрируют изменение роста мозга у плодов с ВПС: об уменьшении общего объема головного мозга к 25-й неделе беременности свидетельствуют результаты, полученные С. Schellen et al. (2015 г.).

Другие исследования подтверждают прогрессирующие ухудшения роста головного мозга и значимые отличия показателей у плодов с ВПС и здоровых плодов в III триместре беременности.

D.E.S. Jorgensen et al. (2018 г.) в динамическом исследовании (3-5 пренатальных МРТ) на небольшой когорте плодов с ТМА и в контрольной группе сравнивали плоды с транспозицией и определили, что плоды с ТМА имеют меньшее соотношение мозг/тело после 24-й недели и снижение общего объема мозга с 26-й недели беременности.

Таким образом, данные пренатальных УЗИ и МРТ, а также антропометрические особенности новорожденных с ВПС демонстрируют прогрессирующее нарушение роста мозга, начиная со II триместра беременности.

Структурные изменения вещества головного мозга

Результаты ранней предоперационной МРТ, проведенной новорожденным с ВПС, отражают общее влияние пренатальной среды на развитие мозга у данной группы пациентов, которое проявляется чаще всего замедлением паттернов миелинизации, нарушением микроструктуры белого вещества, нарушением метаболизма мозга, снижением размера отдельных регионов и объема головного мозга, а также аномалиями развития коры головного мозга.

При проведении пренатально МРТ в когорте плодов с СГЛОС установлено, что редукция объема белого вещества началась на 30-й неделе беременности.

У плодов с ТФ подкорковый объем, который включает развивающееся белое вещество мозга, уменьшается с 25-й недели беременности.

При различных ВПС было выявлено атипичное развитие микроструктуры мозолистого тела в сроках 26-30 нед беременности.

Развитие серого вещества мозга также нарушается внутриутробно у плода с ВПС. К примеру, при СГЛОС описанный выше дефицит белого вещества мозга сопровождается уменьшением объема коры головного мозга и подкоркового серого вещества. У данной группы плодов выявлена 3-недельная задержка появления поясной борозды, верхней лобной и других борозд.

У плодов с ТФ выявлено снижение соотношения объема серого вещества мозга к подкорковому объему, что подтверждает более медленную скорость роста коры головного мозга.

В ряде исследований получены данные об изменениях в паттернах развития сильвиевой и других рано появляющихся борозд в сроках от 21 до 30 нед беременности, об изменениях микроструктуры таламуса, объема и скорости роста мозжечка.

Пренатальная ультразвуковая нейросонография, в особенности в режиме объемной реконструкции (3D), также позволяет достоверно оценить процессы развития коры головного мозга. Так, в исследовании I.V. Koning et al. (2017 г.) при помощи трехмерной реконструкции ультразвуковых изображений (SD-УЗИ) были выявлены безусловно представляющие научный интерес данные о задержке развития коры головного мозга у плодов с ВПС в сроки 22-32 нед беременности с последующим ускоренным их ростом.

Последние научные разработки по внедрению машинного обучения и автоматизированных алгоритмов оценки развития коры головного мозга плода на основе SD-УЗИ также выявили отставание данного параметра в сравнении с группой контроля у плодов с различными типами ВПС, в особенности при наличии ТФ и ТМА.

Аномалии развития головного мозга

Актуальность изучения структур головного мозга у плодов с ВПС обусловлена значительной частотой ассоциированных аномалий этих двух наиболее важных для жизни человека систем, которая составляет от 15,7 до 28,8%, по данным отечественных (Т.А. Ярыгина и др., 2021 г.) и зарубежных исследований (A. Khalil et al., 2016 г.).

По результатам мета-анализа A. Khalil et al. (2016 г.), наиболее частыми аномалиями развития головного мозга у плодов с ВПС были:

- вентрикуломегалия (8,6% случаев);

- пороки или задержка развития коры головного мозга (4,5% случаев);

- гипоплазия червя мозжечка (1,4% случаев);

- агенезия мозолистого тела (0,9% случаев);

- голопрозэнцефалия (0,5% случаев);

- гипоплазия мозжечка (0,5% случаев).

Более у того, у плодов с ВПС отмечались:

- внутрижелудочковое кровоизлияние (0,5% случаев);

- увеличение субарахноидального пространства (1,9% случаев);

- герминолитические или перивентрикулярные кисты (5,1% случаев).

Все полученные данные свидетельствуют о необходимости проведения расширенного УЗИ головного мозга плода в каждом случае выявления у него ВПС.

Вопросы к главе (выберите все правильные ответы)

1) Нарушение развития головного мозга плода при наличии ВПС может быть обусловлено:

1. Нарушением церебральной оксигенации

2. Нарушением плацентарной функции

3. Генетическими факторами

4. Эпигенетическими факторами

5. Материнским стрессом

Правильные ответы: 1, 2, 3, 4,

2) К нейропротективным факторам при наличии ВПС относят:

1. Постнатальную установку диагноза ВПС

2. Оперативное родоразрешение

3. Родовозбуждение с введением окситоцина

4. Родоразрешение в сроки до 37 нед беременности

5. Пренатальную диагностику ВПС

Правильный ответ: 5

3) В сравнении со здоровыми плодами для плодов с ВПС характерны:

1. Ускорение темпов роста головы

2. Увеличение толщины подкожно-жирового слоя

3. Малые относительно размеров туловища размеры головы

4. Отставание развития коры головного мозга

5. Большая частота структурных аномалий развития головного мозга

Правильные ответы: 3, 4,

4) При наличии ВПС у плода может встречаться патология следующих структур головного мозга:

1. Червь мозжечка

2. Мозолистое тело

3. Мозжечок

4. Ликворная система

5. Кора головного мозга

Правильные ответы: 1, 2, 3, 4,

Вы читали отрывок из книги "Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга у плода. Ультразвуковое исследование головного мозга у плодов с врожденными пороками сердца" - Т. А. Ярыгина, Р. М. Гасанова

Купить книгу "Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга у плода. Ультразвуковое исследование головного мозга у плодов с врожденными пороками сердца" - Т. А. Ярыгина, Р. М. Гасанова

Книга "Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга у плода. Ультразвуковое исследование головного мозга у плодов с врожденными пороками сердца"

Автор: Т. А. Ярыгина, Р. М. Гасанова, Е. В. Сыпченко, О. В. Марзоева, Е. И. Леонова

Цель учебно-методического пособия – систематизировать современные данные по ультразвуковой оценке, развития центральной нервной системы у плодов с врожденными пороками сердца. В учебно-методическом пособии изложены патофизиологические особенности развития головного мозга плода при наличии врожденных пороков сердца, представлены методика проведения и образец протокола мультипланарной нейросонографии.

Учебно-методическое пособие содержит обучающую информацию и может быть использовано в структуре образовательных программ подготовки студентов в медицинских вузах, специалистов, участвующих в системе последипломного медицинского образования и профессиональной переподготовки, а также представляет интерес для специалистов ультразвуковой и рентгеновской диагностики, акушеров-гинекологов, неврологов, кардиологов, сердечно-сосудистых хирургов.

Содержание учебно-методического пособия соответствует содержанию образовательной программы высшего образования – подготовки кадров высшей квалификации в ординатуре и дополнительной профессиональной программы переподготовки врачей по специальности 31.08.11 «Ультразвуковая диагностика».

Купить книгу "Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга у плода. Ультразвуковое исследование головного мозга у плодов с врожденными пороками сердца" - Т. А. Ярыгина, Р. М. Гасанова

Содержание книги "Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга у плода. Ультразвуковое исследование головного мозга у плодов с врожденными пороками сердца" - Т. А. Ярыгина, Р. М. Гасанова

Глава 1. Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга плода

1.1. Нарушение темпов роста мозга и окружности головы у плодов с врожденными пороками сердца

1.2. Структурные изменения вещества головного мозга

1.3. Аномалии развития головного мозга

Вопросы к главе 1

Глава 2. Ультразвуковое исследование головного мозга плода

2.1. Аксиальные сечения

2.2. Коронарные (фронтальные) сечения

2.3. Сагиттальные сечения

2.4. Дополнительные нестандартизированные сечения

Вопросы к главе 2

Глава 3. Оценка развития мозолистого тела головного мозга плода

3.1. Сагиттальное сечение

3.2. Референсные значения измерений мозолистого тела

Вопросы к главе 3

Глава 4. Оценка развития коры головного мозга плода

4.1. Сильвиева борозда

4.2. Гиппокампальная борозда

4.3. Борозда мозолистого тела

4.4. Парието-окципитальная борозда

4.5. Шпорная борозда

4.6. Поясная борозда

4.7. Обонятельные борозды

4.8. Борозды конвекситальной поверхности головного мозга

Вопросы к главе 4

Заключение

Приложение 1

Купить книгу "Влияние врожденного порока сердца на развитие головного мозга у плода. Ультразвуковое исследование головного мозга у плодов с врожденными пороками сердца" - Т. А. Ярыгина, Р. М. Гасанова

Лекция для врачей "Клиническая картина. Острая ишемическая митральная недостаточность. Хроническая ишемическая митральная недостаточность" (отрывок из книги "Анатомия, физиология, диагностика и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. Учебное пособие для врачей" - Асатрян Т. В., Крылов В. В., Вавилов А. В., Кахкцян П. В.)

Клиническая картина

В зависимости от сроков развития клинических проявлений ишемической митральной недостаточности (ИМН) подразделяют на острую и хроническую.

Острая ишемическая митральная недостаточность

Выраженная ИМН, возникающая вследствие грубого повреждения компонентов митрального аппарата и нарушения их взаимоотношений в раннем постинфарктном периоде (до 7 сут после инфаркта миокарда), классифицируется как острая.

В большинстве случаев острая ИМН проявляется внезапно и сопровождается интенсивными болями за грудиной и одышкой. Данный симптомокомплекс напоминает клиническую картину острого коронарного синдрома. Как правило, острая ИМН сопровождается нестабильностью гемодинамики вследствие быстрой объемной перегрузки ЛЖ на фоне его ограниченной способности к адаптации.

При больших объемах митральной регургитации может развиваться клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности: отек легких, системная гипотония, олигурия, ацидоз, периферический сосудистый спазм. При этом клинический прогноз определяется главным образом выраженностью систолической дисфункции ЛЖ, тогда как прогностическая значимость объемной перегрузки ЛЖ вследствие острой ИМИ остается дискутабельной.

Длительное время единственными причинами острой ИМИ считали разрыв папиллярной мышцы или острую дилатацию фиброзного кольца МК на фоне левожелудочковой недостаточности с резким расширением его полости.

В 60% случаев острая ИМИ является следствием разрыва ЗМПМ, что объясняется наличием у нее одного источника кровоснабжения (правая коронарная артерия при правом типе коронарного кровоснабжения и огибающая ветвь левой коронарной артерии - при левом типе), в отличие от ПЛПМ, кровоснабжаемой двумя артериями (передней межжелудочковой и огибающей ветвями левой коронарной артерии). Таким образом, острая ИМИ чаще развивается при ИМ заднебоковой и нижней локализации (38%) и значительно реже при инфаркте переднеперегородочной и передней локализации (10%).

В то же время исследования Стэнфордского университета (Leland Stanford Junior University, Стэнфорд, Калифорния, США) доказали важную роль передне-заднего (септолатерального) диаметра фиброзного кольца МК в патофизиологии ИМН. В экспериментальном исследовании на животных было продемонстрировано, что уменьшение передне-заднего диаметра приводит к купированию острой ИМН.

В соответствии с классификацией A. Carpentier острая постинфарктная ИМН является следствием И типа клапанной дисфункции в случае разрыва папиллярных мышц и I типа клапанной дисфункции - при острой дилатации фиброзного кольца.

Однако по современным данным, механизм острой ИМН не ограничивается только разрывом папиллярных мышц и острой дилатацией фиброзного кольца МК, а может быть следствием локальных изменений в структуре митрального аппарата.

В частности, экспериментальные работы описывают влияние на развитие острой ИМН подклапанных геометрических изменений. В эксперименте на животных выявлено, что на фоне инфаркта миокарда заднебоковой и нижней локализации развиваются релаксация и гипокинез ЗМПМ и компенсаторный гиперкинез ПЛПМ, что приводит к асинхронному сокращению папиллярных мышц в фазу систолы ЛЖ, асимметричному смещению верхушки сердца относительно плоскости фиброзного кольца МК и нарушению коаптации его створок.

В другом экспериментальном исследовании на животных, выполненном S.L. Nielsen и соавт., доказано влияние на развитие острой ИМН неравномерного распределения хордального напряжения. При этом напряжение хорд I порядка, идущих от ишемизированной стенки ЛЖ к ПМС, снижается, в то время как напряжение хорд 1 порядка, идущих от незатронутой ишемией стенки ЛЖ к ПМС, возрастает, что приводит к асинхронности хордального напряжения и нарушению коаптации створок МК.

В сообщении Т. Kimura и соавт. описана уникальная динамика митрального аппарата на фоне острого инфаркта миокарда на основании данных трехмерной эхокардиографии. При этом основным механизмом формирования острой ИМИ являлись сепарация и избыточный угол наклона папиллярных мышц вследствие нарушения локальной сократимости ишемизированной стенки ЛЖ, что приводило к деформации митрального аппарата и нарушению коаптации створок МК.

Таким образом, формирование острой ИМИ является следствием комплексного взаимодействия множества локальных изменений митрального аппарата и не ограничивается только разрывом папиллярных мышц или острой дилатацией фиброзного кольца МК.

Хроническая ишемическая митральная недостаточность

Ишемическая МН, развивающаяся не ранее 7 сут после инфаркта миокарда или на фоне хронической ишемии, классифицируется как хроническая. Данная форма ИМН регистрируется у подавляющего большинства пациентов.

Хроническая ИМН развивается постепенно на фоне ишемического ремоделирования ЛЖ и часто на ранних этапах протекает бессимптомно. При увеличении степени митральной недостаточности появляются симптомы, характерные для хронической сердечной недостаточности: одышка, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Наиболее распространенной причиной хронической ИМН является нарушение подвижности и нормальной коаптации створок МК вследствие их подтягивания (тетеринга) в результате изменения геометрии митрального аппарата и нарушения кинетики папиллярных мышц и сухожильных хорд на фоне глобального и локального ишемического ремоделирования ЛЖ.

Одним из вариантов изменения геометрии митрального аппарата является апикальное смещение папиллярных мышц. При этом верхушки ПЛПМ и ЗМПМ равномерно смещаются в дистальном направлении одновременно с увеличением межпапиллярной дистанции вследствие дилатации полости ЛЖ, обусловливая равномерное натяжение сухожильных хорд и симметричное подтягивание створок МК.

Другим вариантом изменения геометрии митрального аппарата является латеральное смещение ЗМПМ. При данном варианте верхушка ЗМПМ и заднемедиальная комиссура смещаются в дистальном направлении преимущественно по отношению к переднелатеральной комиссуре, обусловливая более выраженное натяжение сухожильных хорд ЗМПМ в области дистального края створок ближе к середине линии коаптации. В то же время верхушка ПЛПМ смещается симметрично по отношению к обеим комиссурам, а натяжение сухожильных хорд ПЛПМ равномерно распределено по всей длине створок от переднелатеральной комиссуры до середины линии их коаптации.

Менее распространенным вариантом изменения геометрии митрального аппарата является заднее смещение ПЛПМ. При данном варианте верхушка ПЛПМ смещается дистально и кзади по отношению к переднелатеральной комиссуре, обусловливая более выраженное натяжение сухожильных хорд ПЛПМ в области дистального края створок, тогда как верхушка ЗМПМ смещается симметрично по отношению к обеим комиссурам.

Смещение папиллярных мышц может приводить к избыточному натяжению хорд II порядка, вызывая изгиб ПМС в средней трети. Характерная эхокардиографическая картина данной деформации ПМС напоминает крыло чайки (рис. 12).

Рис. 12. Деформация ПМС по типу «крыла чайки» в результате ее подтягивания хордами II порядка (собственный материал)

Выраженность подтягивания створок может усугубляться при укорочении сухожильных хорд, развивающихся вследствие их фиброзных изменений и рубцовой деформации ишемизированной папиллярной мышцы.

При хронической ИМИ дилатация фиброзного кольца МК развивается постепенно и обусловлена дилатацией и изменением геометрии полости ЛЖ вследствие его глобального ишемического ремоделирования. При этом дилатация фиброзного кольца в большей степени является модулирующим фактором, усиливающим выраженность митральной недостаточности на фоне первичного подтягивания (тетеринга) створок, нежели основной причиной хронической ИМИ.

Значительное влияние на процессы формирования и прогрессирования хронической ИМИ также оказывает нарушение сокращения папиллярных мышц вследствие локального ишемического ремоделирования ЛЖ, однако эффекты таких нарушений неоднозначны. Одни авторы указывают, что нарушение кинетики папиллярных мышц приводит к усилению подтягивания створок, в то время как другие исследователи свидетельствуют о том, что нарушение кинетики папиллярных мышц может уменьшать степень подтягивания створок МК. В частности, локальное нарушение сократимости прилежащего к папиллярной мышце миокарда ЛЖ может приводить к асимметричной медиальной или латеральной пролапсоподобной деформации створок МК. При этом помимо центральной струи регургитации может регистрироваться также эксцентричная.

Однако хроническая ИМН может не только формироваться в результате дистального смещения папиллярных мышц и/или укорочения хорд с развитием подтягивания створок МК, но и являться следствием проксимального смещения папиллярных мышц и/или растяжения и разрыва хорд с развитием пролапса створок. При этом дилатация фиброзного кольца МК также является преимущественно модулирующим фактором.

В соответствии с классификацией A. Carpentier хроническая ИМН является следствием I, II и IIIb типа клапанной дисфункции изолированно или в сочетании.

Последующие исследования дополнили описанные выше «классические» механизмы развития хронической ИМН. Описано влияние на течение ИМН изменения гистологической структуры створок МК, нарушения кинетики фиброзного кольца МК, повреждения и дисфункции сухожильных хорд, нарушения геометрии и кинетики миокарда ЛП. Сложный паттерн хронической ИМН включает в себя уникальную комбинацию вышеперечисленных патогенетических механизмов.

Следовательно, хроническая ИМН обусловлена сочетанием глобальных изменений не только митрального аппарата, но и всего комплекса ЛП-МК-ЛЖ под влиянием хронической ишемии на фоне ИБС.

Таким образом, геометрические изменения митрального аппарата, характерные для острой ИМН, возникают быстро, локальны и поверхностны, тогда как для хронической ИМН характерны длительно развивающиеся, глобальные и глубокие геометрические изменения наряду с перестройкой гистологической структуры створок. В обоих случаях данные процессы обусловлены комплексным адаптационным преобразованием митрального аппарата на фоне патологического стимула (острого инфаркта миокарда или хронической ишемии ЛЖ).

Вы читали отрывок из книги "Анатомия, физиология, диагностика и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. Учебное пособие для врачей" - Асатрян Т. В., Крылов В. В., Вавилов А. В., Кахкцян П. В.

Купить книгу "Анатомия, физиология, диагностика и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. Учебное пособие для врачей" - Асатрян Т. В., Крылов В. В., Вавилов А. В., Кахкцян П. В.

Книга "Анатомия, физиология, диагностика и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. Учебное пособие для врачей"

Авторы: Асатрян Т. В., Крылов В. В., Вавилов А. В., Кахкцян П. В.

Учебное пособие посвящено проблеме ишемической митральной недостаточности. В работе представлены современные взгляды на анатомию, физиологию, диагностику и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности, а также исторические подходы. Сделан упор на структурно-функциональный компонент ишемической митральной недостаточности. Авторы представили анализ, в том числе собственного значительного материала по хирургическому лечению пациентов с ишемической митральной недостаточностью.

Пособие предназначено для врачей различных специальностей, кардиологов, кардиохирургов, специалистов ультразвуковой диагностики, врачей общей практики.

Купить книгу "Анатомия, физиология, диагностика и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. Учебное пособие для врачей" - Асатрян Т. В., Крылов В. В., Вавилов А. В., Кахкцян П. В.

Содержание книги "Анатомия, физиология, диагностика и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. Учебное пособие для врачей" - Асатрян Т. В., Крылов В. В., Вавилов А. В., Кахкцян П. В.

1. Электрокардиографические критерии синдрома Бругада
2. Спонтанный и индуцированный ЭКГ-паттерн Бругада 1-го типа. Есть ли разница в аритмическом риске?
3. Прогностическая ценность клинических показателей
4. Добавочный риск, связанный со спектром особенностей на стандартной ЭКГ при синдроме Бругада
5. Значение комбинаций факторов риска
6. Общие рекомендации
Заключение
Литература
Приложение А. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственных препаратов
Приложение Б. Алгоритм врача
Приложение В. Информация для пациента

Купить книгу "Анатомия, физиология, диагностика и хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. Учебное пособие для врачей" - Асатрян Т. В., Крылов В. В., Вавилов А. В., Кахкцян П. В.

Лекция для врачей "Дыхательная недостаточность. Обструктивный и рестриктивный синдромы" (отрывок из книги "Спирометрия руководство для врачей" - Стручков П. В.)

Основы физиологии и патофизиологии внешнего дыхания. Обструктивный и рестриктивный синдромы

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих поглощение кислорода организмом, его использование в окислении органических веществ и выведение избытка углекислого газа. У человека в обычных условиях основной источник энергии клеток — аэробный обмен, связанный с потреблением кислорода.

Процесс дыхания у человека можно разделить на три этапа.

Первый этап — внешнее, или легочное, дыхание. Это совокупность процессов, проходящих в легких и включающих в себя вентиляцию и легочный газообмен. Вентиляция представляет собой обмен газов между атмосферой и альвеолярным пространством. Легочный газообмен — обмен газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Этот процесс происходит по законам диффузии по градиенту концентрации (парциального давления) газов: кислород из альвеолярного пространства поступает в кровь легочных капилляров (в альвеолах парциальное давление кислорода около 100 мм рт. ст., в притекающей крови легочных капилляров — около 46 мм рт. ст. По градиенту парциального давления кислород идет из альвеол в кровь). В обратном направлении углекислый газ выходит из крови легочных капилляров (где его давление в притекающей крови составляет около 46 мм рт. ст.) в альвеолярное пространство, где его давление около 40 мм рт. ст.). В итоге притекающая к альвеолам венозная кровь становится артериальной. Таким образом, итогом внешнего (легочного) дыхания является артериализация крови.

Второй этап дыхания представляет собой транспорт газов (кислорода и углекислого газа) кровью от легких ко всем органам организма.

Третий этап — тканевое дыхание — совокупность процессов поглощения кислорода клеткой и выделение СО₂.

Строение органов дыхания

Верхние дыхательные пути включают носовую полость, носоглотку, глотку и гортань. Основное назначение верхних дыхательных путей — подготовка воздуха к газообмену в альвеолах. Здесь происходят очистка воздуха от крупных взвешенных в воздухе примесей, согревание, увлажнение воздуха, частично очистка от бактерий и вирусов. Очистка продолжается и далее в кондуктивной и смешанной зонах дыхательных путей.

Нижние дыхательные пути включают трахею и бронхи. Трахея представлена незамкнутыми хрящевыми кольцами. Плотная основа стенки трахеи представлена 16 - 20 дугами из гиалинового хряща, а задняя часть —соединительнотканной мембраной, которая позволяет беспрепятственно проходить пищевому комку через пищевод, находящийся позади трахеи. Изнутри трахея выстлана эпителием, содержащим бокаловидные клетки, выделяющие секрет в просвет трахеи. Трахея делится на два главных бронха, идущих, соответственно, к правому и левому легкому.

Классическая схема Э. Вейбеля (Weibel E.R., 1963) предполагает 23 генерации бронхов (рис. 3). Бронхи от 1-й до 16-й генерации составляют проводящую (кондуктивную) зону. В ней не происходит газообмена, поскольку в ней нет альвеол, но в ней происходит подготовка воздуха к газообмену. Эта зона в совокупности с трахеей и верхними дыхательными путями составляет анатомическое мертвое пространство (т.е. объем, который не участвует в газообмене). Начиная с 17-й генерации появляются единичные альвеолы. Количество их нарастает в дистальном направлении. Это переходная зона, здесь уже начинается газообмен. А дистальные — дыхательные бронхиолы заканчиваются альвеолярными ходами, со стенками, образованными исключительно альвеолами. Отделы легкого, содержащие альвеолы и участвующие в газообмене, называются дыхательной или респираторной зоной. Общий объем респираторной зоны у взрослого человека составляет в среднем около 3000 мл. Общее количество альвеол у человека — около 500 млн (по разным данным от 300 до 700 млн), а их суммарная площадь составляет около 40-120 м².

В крупных бронхах слизистая оболочка представлена реснитчатым эпителием (рис. 4), между реснитчатыми клетками располагаются бокаловидные клетки, продуцирующие секрет. Соотношение реснитчатых и бокаловидных клеток в норме примерно 5:1-10:1. На поверхности клеток находится слизь, включающая более жидкий внутренний (золь) и более плотный наружный (гель) слои. В подслизистой оболочке расположены многоклеточные железы, мышечные клетки и гиалиновые хрящи, составляющие каркас стенки бронха. Однонаправленное движение ресничек (на каждой реснитчатой клетке содержится около 20 ресничек, которые осуществляют биение с частотой до 1000 в минуту) продвигает осевшие патогенные субстанции в проксимальном направлении. Реснитчатый эпителий в совокупности с одноклеточными железами (бокаловидными клетками) и многоклеточными железами в подслизистой оболочке стенки бронхов составляют основу мукоцилиарного аппарата — главного механизма очистки воздуха и его подготовки к газообмену. По мере продвижения от крупных к мелким бронхам количество хрящевой ткани уменьшается: от колец и полуколец в проксимальных бронхах до островков хрящевой ткани в дистальных бронхах, в дистальном направлении возрастает количество мышечных волокон. Бронхи диаметром менее 2 мм (начиная с 11-й генерации), лишенные хрящевого скелета, могут менять свой просвет и полностью спадаться при повышении внутригрудного давления при выдохе, особенно при форсированном выдохе (экспираторный коллапс мелких бронхов).

Рис. 3. Схема дихотомического деления бронхиального дерева по E.R. Weibel 
В правом столбце: 0... 23 — генерации бронхов.

Рис. 4. Схема строения стенок воздухоносных путей (обработано из)

Они находятся в раскрытом состоянии за счет растягивающей силы рядом расположенных альвеол, каждая из которых стремится уменьшить свой диаметр и прикладывает растягивающую силу к стенке мелких бронхов. При уменьшении эластической тяги (например, при эмфиземе легких) на вдохе происходит увеличение просвета бронхов, а на выдохе, особенно форсированном, эластическая сила недостаточна, чтобы сохранить просвет бронхов, происходит значительное уменьшение их просвета (экспираторное сужение) или даже полный экспираторный коллапс. Таким образом, при эмфиземе мелкие бронхи выполняют роль своеобразного клапана, способствующего «нагнетанию» воздуха в легкие и увеличению их объема. 

В альвеолах стенка представлена альвеолоцитами, базальной мембраной и эндотелиоцитами.

Легкие располагаются в грудной клетке. Грудная клетка изнутри выстлана париетальной плеврой. Легочная ткань снаружи выстлана висцеральной плеврой. Между париетальной и висцеральной плеврой находится плевральная щель, содержащая небольшое количество (1-2 мл) плевральной жидкости, выполняющую роль смазки, уменьшающей трение листков плевры друг о друга при дыхании. Давление в плевральной полости отрицательное (т.е. меньше атмосферного и составляет около —10 см вод. ст. в верхних отделах и около —2 см вод. ст. в нижних отделах легкого при вертикальном положении тела). В правом легком выделяют три доли, в левом — две.

Структурно-функциональной единицей легкого является ацинус. Ацинус представляет собой разветвление терминальной бронхиолы (которая делится на респираторные бронхиолы 2 и 3-го порядка и альвеолярные ходы, последние заканчиваются альвеолярными мешочками) с опутывающими альвеолы капиллярами малого круга кровообращения. Ацинус — функциональная единица респираторной зоны легкого, где происходит газообмен. У человека в среднем на один альвеолярный ход (конечная часть респираторной бронхиолы) приходится 21 альвеола.

Функциональная система дыхания включает следующие компоненты: альвеолярный аппарат, воздухопроводящие пути, костно-мышечный аппарат и плевру, дыхательную мускулатуру, малый круг кровообращения, нейрогуморальный аппарат регуляции. Центральная нервная система осуществляет регуляцию дыхания. Система регуляции дыхания многоуровневая. Нижний уровень — дыхательный центр, расположенный на уровне продолговатого мозга на дне 4-го желудочка. Высший уровень регуляции — кора больших полушарий. Дыхание — одна из немногих физиологических функций, подверженных волевой регуляции. Грудная клетка и дыхательная мускулатура — орган, обеспечивающий дыхательный акт. Основной дыхательной мышцей является диафрагма, дополнительными — мышцы межреберные и мышцы шеи. Следующий компонент — воздухопроводящие пути, которые доставляют воздух до респираторной зоны и осуществляют подготовку воздуха к газообмену (согревание, увлажнение, очистка от примесей, бактерий и вирусов). Совокупность альвеол составляет респираторную зону легких, в которой происходит газообмен. Малый круг кровообращения осуществляет приток венозной крови к альвеолам и отток от них артериальной крови.

Акт дыхания. Вдох является активным актом, происходящим за счет сокращения дыхательной мускулатуры. Основной дыхательной мышцей является диафрагма, дополнительную роль выполняют межреберные мышцы. Вспомогательные дыхательные мышцы, которые включаются при углубленном дыхании, — мышцы шеи и верхнего плечевого пояса. Выдох при спокойном дыхании — пассивный, происходит за счет расслабления дыхательных мышц и сокращения растянутых на вдохе эластических структур аппарата дыхания. При углубленном дыхании выдох становится активным за счет подключения экспираторной мускулатуры.

Работа дыхательной мускулатуры приводит к уменьшению плеврального давления на вдохе и растяжению легких, альвеолярное давление становится меньше атмосферного, и воздух из атмосферы поступает в альвеолы. На выдохе плевральное давление увеличивается (становится менее отрицательным), альвеолярное давление увеличивается, и воздух выходит из альвеол в атмосферу.

Механизмы газообмена в легких

По мере продвижения от проксимальных к дистальным бронхам резко увеличивается их суммарный просвет: от 2,5 см² на уровне трахеи до нескольких сотен см² на уровне бронхиол и до 11 800 см2 на уровне альвеолярных мешочков. Это приводит к тому, что при вдохе воздух проходит по проксимальному участку бронхов (примерно до 16-й генерации) с достаточно большой скоростью по механизму конвективного переноса. Однако далее линейная скорость движения воздуха резко падает. Поэтому на уровне дистальных бронхов и бронхиол основным механизмом вентиляции является диффузия газов по градиенту их концентрации (кислорода в дистальном направлении, углекислого газа в обратном направлении). Из-за резкого падения скорости движения воздуха происходит оседание на слизистой оболочке мелких бронхов различных примесей, попавших в дыхательные пути при дыхании.

Таким образом, газообмен по длине воздухоносных путей проходит за счет двух процессов: конвективного переноса воздуха в проксимальных бронхах и за счет диффузии в дистальных. Отсюда понятно, что состав альвеолярного газа практически не меняется от вдоха к выдоху. Постоянство газового состава внутри альвеол является одной из важных физиологических констант организма, определяющих постоянство газового состава артериальной крови.

Эффективное внешнее (легочное) дыхание осуществляется за счет трех взаимосвязанных процессов: вентиляции, капиллярной перфузии на уровне альвеол (при этом должно строго выполняться соотношение объема вентиляции и объема перфузии — вентиляционно-перфузионное соотношение) и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Следует отметить, что диффузия газов будет происходить только в тех альвеолах, которые перфузируются кровью. Поэтому одной из причин снижения диффузионной способности легких может стать несоответствие вентиляции и кровотока в легких.

Дыхательная недостаточность

Понятие дыхательной недостаточности (ДН) — одно из центральных понятий физиологии и патофизиологии дыхания. Наиболее полное и глубокое понимание понятия ДН приводится в работах Л. Л. Шика и Н. Н. Канаева. Они предлагали выделять два понятия: недостаточность функции внешнего дыхания (ФВД) и недостаточность системы дыхания.

Недостаточность ФВД предполагает неполноценное выполнение основной функции — артериализации крови. Основным критерием недостаточности ФВД является артериальная гипоксемия (недостаток О₂ в артериальной крови) при возможной гиперкапнии (повышении содержания СО₂ в артериальной крови). Недостаточность системы внешнего дыхания предполагает не только несостоятельность выполнения указанной функции артериализации крови, но и возможное ее сохранение за счет напряжения компенсаторноприспособительных механизмов, что ограничивает функциональные резервы системы.

Таким образом, ДН — это недостаточность внешнего дыхания, при которой не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается за счет включения компенсаторных механизмов, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Это определение было принято на 15-м съезде терапевтов в 1964 г.

Вторая точка зрения, распространенная в западной школе, заключается в рассмотрении ДН как неспособности аппарата дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. В настоящее время в России доминирует именно эта точка зрения на ДН. При этом снижается рО₂, а иногда и повышается рСО₂ (в некоторых случаях при ДН артериальная гипоксемия может сопровождаться не гиперкапнией, а нормокапнией и даже гипокапнией при гипервентиляции).

Классификация ДН по скорости развития:

• острая — развивается в течение времени от нескольких минут до нескольких дней. Она ассоциирована с гипоксемией и респираторным ацидозом или алкалозом. Это непосредственно жизнеугрожающее состояние. Примеры: ДН при астматическим статусе, тяжелой пневмонии, ТЭЛА, респираторном дистресс-синдроме взрослых;

• хроническая — развивается в течение многих месяцев и лет. Ассоциирована с гипоксемией и/или гиперкапнией. Это потенциально жизнеугрожающее состояние. Пример — ДН при ХОБЛ;

• обострение хронической ДН, например утяжеление проявлений хронической ДН у больного ХОБЛ при обострении заболевания.

Механизмами компенсации ДН могут быть: гипервентиляция легких, тахикардия и увеличение минутного объема сердца, вторичный эритроцитоз при хронической ДН, смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (за счет повышения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, что приводит к увеличению отдачи О₂ в тканях), повышение давления в легочной артерии (что приводит к включению в кровообращение большей части сосудов малого круга кровообращения).

По степени компенсации ДН может быть компенсированной, декомпенсированной и скрытой. При компенсированной ДН газовый состав крови еще не нарушен, но уже включены компенсаторные механизмы. При декомпенсированной ДН газовый состав артериальной крови нарушен даже в покое. При скрытой ДН газовый состав артериальной крови в покое еще нормальный, но нарушается при физической нагрузке.

Можно также представить два вида ДН по механизмам ее развития:

• Легочная (паренхиматозная) ДН связана с первичным поражением респираторной зоны легких, когда нарушается оксигенация крови (развивается артериальная гипоксемия), но за счет активизации дыхательного центра может развиваться гипервентиляция легких, приводящая к гипокапнии (конкретная величина рСО₂ в артериальной крови будет определяться конкретным соотношением объема вентиляции и объемом кровотока в разных участках легких).

• Насосная ДН связана с нарушением механизма вентиляции: угнетением дыхательного центра, слабостью дыхательной мускулатуры, поражением грудной клетки (травма, деформация). При этом всегда развивается альвеолярная гиповентиляция, сопровождающаяся как гипоксемией, так и гиперкапнией. При заболеваниях органов дыхания нередко сочетаются различные механизмы.

В соответствии с основными компонентами системы дыхания ДН могут вызвать следующие причины (по Л. Л. Шик, Н. Н. Канаев):

• поражение бронхов и респираторного отдела легких: нарушение бронхиальной проходимости, инфильтрация легочной ткани, пневмосклероз, деструктивные процессы в легких, резекция легкого, ателектаз;

• поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры, дыхательной мускулатуры: ограничение подвижности ребер, искривление позвоночника, плевральные сращения, слабость дыхательных мышц;

• нарушение регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, нарушения местных регуляторных отношений;

• нарушения кровообращения в малом круге: редукция сосудистого русла (эмболии), спазм, застой крови.

По механизмам развития недостаточность внешнего дыхания может быть связана с нарушением вентиляции альвеол — вентиляционная недостаточность (обструктивного, рестриктивного и смешанного типа, о чем будет сказано ниже), нарушением соотношения вентиляции и кровотока на уровне альвеол, нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Вентиляция альвеол может быть полноценной при выполнении двух основных условий: 1) свободном прохождении воздуха по верхним дыхательным путям, трахее и бронхиальному дереву, 2) наличии достаточного объема альвеолярного пространства и способности альвеол изменять свой объем при дыхании, обеспечивая достаточную площадь легочного газообмена.

Соответственно выделяют два основных типа нарушения вентиляции:

• обструктивный, связанный с нарушением прохождения воздуха по верхним и нижним дыхательным путям (при этом обструкция может быть выражена в большей степени на выдохе, как это имеет место при эмфиземе легких, когда воздух может свободно поступать в альвеолы на вдохе, но с затруднением выходить на выдохе за счет экспираторного сужения или даже экспираторного коллапса мелких бронхов, лишенных хрящевого скелета);

• рестриктивный тип может быть связан с уменьшением объема функционирующей легочной паренхимы, инфильтрацией легких, ателектазом, нарушением расправления легких при пневмосклерозе, наличием плевральных спаек или застоем крови в легких, он возможен при ограничении подвижности диафрагмы и слабости дыхательной мускулатуры.

Как правило, при разных заболеваниях легких имеет место смешанный вариант вентиляционной недостаточности с сочетанием и обструктивных, и рестриктивных нарушений.

Основными механизмами бронхообструктивного синдрома могут быть следующие: спазм гладкой мускулатуры бронхов, воспалительная инфильтрация и отек слизистой бронхов, увеличение количества вязкого секрета в бронхах, деформация бронхов, опухоли бронха, инородные тела и др., экспираторный коллапс мелких бронхов (бронхов диаметром менее 2 мм, не имеющих хрящевого скелета, лишенных «эластической поддержки»).

При ХОБЛ, как указано выше, механизм обструкции связан с поражением дистальных отделов бронхиального дерева и альвеол. По мере прогрессирования хронического бронхита процесс затрагивает более проксимальные отделы бронхов, где расположены кашлевые рецепторы. Только после этого возникает столь типичный симптом хронического бронхита (курильщика), как продуктивный кашель. Раннее течение ХОБЛ проходит практически без клинических проявлений. При бронхиальной астме реализация обструкции происходит на уровне более проксимально расположенных воздухоносных путей, где развита мышечная оболочка (бронхоспазм — типичный механизм развития астматического приступа). Но возможно первичное поражение респираторной зоны легких при сохранении интактных дыхательных путей. Это может реализоваться при некоторых профессионально обусловленных заболеваниях, в частности при бериллиозе, инфильтративных заболеваний легких и др. Тогда даже тяжелые проявления ДН с выраженной одышкой могут протекать без бронхиальной обструкции, при нормальных спирометрических показателях.

Дыхательная недостаточность

Причинами рестриктивных нарушений могут быть как заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема функционирующей паренхимы, так и заболевания плевры или нарушения со стороны грудной клетки, при которых нарушается нормальная дыхательная экскурсия легких. Кроме того, к рестрикции могут привести поражение дыхательной мускулатуры, увеличение объема брюшной полости, что приводит к ограничению подвижности диафрагмы, а также застой крови в легких при левожелудочковой недостаточности.

Следует еще раз подчеркнуть, что главным признаком клинически выраженной дыхательной недостаточности является артериальная гипоксемия (уменьшение р_аО₂). При этом уровень р_аСО₂ может быть разным: нередко он снижается при компенсаторной гипервентиляции, или повышается, когда альвеолярная гипервентиляция не выражена, либо в легких преобладают зоны с гиповентиляцией.

Основными причинами артериальной гипоксемии являются:

• альвеолярная гиповентиляция,

• нарушение распределения вентиляции и кровотока в легких,

• увеличение шунтирования крови в легких,

• нарушение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Вы читали отрывок из книги "Спирометрия руководство для врачей" - Стручков П. В.

Купить книгу "Спирометрия руководство для врачей" - Стручков П. В.

Книга "Спирометрия руководство для врачей"

Автор: Стручков П. В., Дроздов Д. В., Лукина О. Ф.

В практическом руководстве отражены современные представления об объеме и правилах проведения и интерпретации рутинного клинического исследования функции внешнего дыхания. Приведены необходимые в работе практикующего врача сведения по анатомии и физиологии дыхательной системы. Детально описана методика проведения спирометрии, бронходилатационных и бронхоконстрикторных проб у взрослых пациентов и у детей, разобраны типичные ошибки проведения этих исследований.

Даны примеры формулирования заключений по исследованиям на основании международно признанных рекомендаций ATS/ERS (2005), включены сведения о системе должных величин GLI-2012. В третьем издании учтены требования стандартов ATS/ERS (2019). Особое внимание уделено качеству выполнения спирометрии и правильной оценке ее результатов. Издание предназначено врачам отделений функциональной диагностики, врачам-пульмонологам, анестезиологам, студентам медицинских и технических вузов.

Может быть полезно специалистам по обслуживанию медицинской техники.

Купить книгу "Спирометрия руководство для врачей" - Стручков П. В.

Содержание книги "Спирометрия руководство для врачей" - Стручков П. В.

1. История изучения показателей внешнего дыхания
2. Основы физиологии и патофизиологии внешнего дыхания. Обструктивный и рестриктивный синдромы
2.1. Строение органов дыхания
2.2. Механизмы газообмена в легких
2.3. Дыхательная недостаточность
3. Легочные пробы и емкости. Оценка ФОЕ методом разведения гелия
4. Показатели легочной вентиляции: ЧД, МОД, МАВ, проба ФЖЕЛ, МВЛ. Понятие о поглощении кислорода и эффективности вентиляции
4.1. Понятие мертвого пространства
4.2. Проба ФЖЕЛ
4.3. Проба максимальной вентиляции легких
4.4. Потребление кислорода и оценка эффективности вентиляции
5. Кривая поток-объем форсированного выдоха, основные показатели
6. Тест с форсированным вдохом. Подходы к выявлению обструкции верхних дыхательных путей
7. Технические аспекты спирометрии
7.1. Основные типы спирометров
7.2. Требования к спирометрам
7.3. Калибровка
7.4. Коррекция результатов измерений
8. Подготовка к исследованиям и обслуживание спирометрической аппаратуры
9. Методика проведения спирометрии. Маневры ЖЕЛ и ФЖЕЛ
10. Должные величины
11. Оценка спирометрических показателей и построение заключения по спирометрическому исследованию на основе рекомендаций ATS/ERS (2005)
12. Критерии качества и дефекты спирометрического исследования
13. Бронходилатационные тесты
14. Бронхопровокационные тесты
15. Проведение спирометрии у детей
16. Примеры заключений спирометрических исследований
А. Обозначение основных параметров ФВД

Купить книгу "Спирометрия руководство для врачей" - Стручков П. В.

Лекция для врачей "Комбинированные оральные контрацептивы. Механизм действия. Побочные эффекты" (отрывок из книги "Репродуктивная эндокринология. Эндокринология по Вильямсу" - Кроненберг Г. М.) 

Комбинированные контрацептивы

Методы, которые сочетают эстрогены и препараты прогестагенового ряда, дают преимущество в виде относительно регулярного характера менструаций и высокой эффективности при постоянном применении. Эти комбинированные методы доступны в пероральной, трансдермальной и трансвагинальной формах дозирования, которые обеспечивают высокую гибкость в выборе оптимального контрацептива.

Комбинированные оральные контрацептивы

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) предлагают безопасный, обратимый и удобный контроль рождаемости и при правильном применении обладают высокой эффективностью. Во многих случаях КОК имеют важные неконтрацептивные эффекты, о которых необходимо рассказывать женщинам. Врач может максимизировать эффективность КОК путем индивидуального консультирования и схемы наблюдения, выбранного в зависимости от важных поведенческих и медицинских обстоятельств. Эффективность очень зависит от правильного и постоянного применения. У женщин, которые соблюдают схему приема, развиваются 1-2 беременности на 100 женщин-лет. При типовой практике использования показатели могут достигать 9 беременностей на 100 женщин-лет. Частота незапланированных мажущих кровянистых выделений и менструального кровотечения составляет около 30-50% в течение первых 3 мес. использования, но со временем они встречаются реже. Предоставление информации о риске прорывного кровотечения в начале терапии и заверение о его несерьезном характере снижают частоту отказа от лечения. Если женщины обеспокоены симптомами во время интервала отмены гормонов или они хотят более редких кровотечений отмены, рекомендуется использовать более новые формы дозирования КОК, у которых короче интервал отмены гормонов или он отсутствует. Преимущества КОК в перименопаузальном возрасте включают регулярный менструальный цикл, устранение вазомоторных симптомов и положительное влияние на минеральную плотность костной ткани. КОК используют в течение более 50 лет и со временем улучшается их безопасность, эффективность и приемлемость. В США более 10 млн женщин принимают КОК, которые являются самым часто применяемым методом контрацепции. Доступные в настоящее время препараты содержат эстроген, обычно этинилэстрадиол, в дозе 10-35 мкг/сут и различные дозы препаратов прогестагенового ряда. В данном разделе описаны КОК, выпускаемые в США. с акцентом на обучение и консультирование женщин, а также мероприятия, направленные на максимизацию эффективности контрацепции.

Состав и формы дозирования

Со временем доза эстрогенов и препаратов прогестагенового ряда в КОК постепенно снизилась, и типы прогестинов меняются. В настоящее время в США препарат с самой высокой дозой содержит 50 мкг эстрогена, а в большинстве КОК она составляет 35 мкг и ниже. Подавляющее большинство КОК с дозой эстрогенов не более 35 мкг содержат этинилэстрадиол, который является сильным синтетическим эстрогеном с аналогичными эстрадиолу метаболическими эффектами (например, синтез белка в печени), которые не зависят от пути введения благодаря длительному периоду выведения и медленному метаболизму. В состав более нового КОК, Natazia, входит эстрадиола валерат (Bayer Healthcare Pharmaceuticals).

Эстрадиола валерат является синтетическим гормоном, который в основном метаболизируется в эстрадиол и валериановую кислоту до попадания в системный кровоток. Ежедневная доза эстрадиола валерата 2 мг оказывает биологическое действие на матку, яичники и гипоталамо-гипофизарно-яичниковую ось, сопоставимое с 20 мкг этинилэстрадиола. КОК, содержащие 1.5 мг микронизированного эстрадиола и номегестрола ацетат, одобрены для использования в ряде стран Европы, но в настоящее время недоступны в США. Старые препараты, выпускаемые в США, содержат 1 из 5 препаратов прогестагенового ряда: норэтиндрон, норэтиндрона ацетат, этинодиола диацетат, норгестрел и левоноргестрел. Новые препараты включают более мощные норгестимат, дезогестрел, дроспиренон и диеногест.

На рынке США доступны различные КОК (табл. 21). При правильном использовании они вероятнее всего не различаются по эффективности или безопасности. КОК вначале разрабатывались для симуляции нормального менструального цикла. После 21-го дня приема комбинированного препарата идет 7-дневный интервал без таблеток, в который развивалось кровотечение отмены. Большинство современных КОК в основном следуют этому режиму и содержат активные препараты в течение 21 из 24 дней, хотя отсутствуют данные о преимуществе интервала отмены гормонов. КОК, как правило, выпускаются в упаковках на 28 дней приема, предназначенных для упрощения использования. Во время интервала отмены гормонов принимаются таблетки, которые не содержат половые стероиды.

Таблица 2.1. Пероральные контрацептивы, доступные в Соединенных Штатах Америки

Вовремя интервала отмены гормонов могут появляться такие симптомы, как тазовая боль, болезненность молочных желез и изменение настроения. 4-дневный интервал сопровождается менее выраженными симптомами, чем 7-дневный интервал. Кроме того, во время интервала отмены гормонов при режиме 24/4 активность гипофиза и яичников меньше, чем при режиме 21/7. Если интервал отмены гормонов продолжается более 7 дней, у части женщин восстанавливается овуляция. При коротком интервале отмены гормонов вероятность развития фолликула и овуляции ниже, что повышает эффективность контрацепции. Режимы КОК отличаются дозой этинилэстрадиола и прогестагенов в течение 21 дня использования. Монофазные препараты содержат постоянную дозу компонентов в каждой из 21 или 24 активных таблеток в каждой упаковке. Многофазные препараты имеют разные дозы прогестагенового компонента и в ряде случаев эстрогенов в активных таблетках в каждой упаковке. К настоящему времени отсутствуют данные о том, что многофазные препараты превосходят монофазные по эффективности или характеру менструальных кровотечений.

Интервал отмены гормонов можно модифицировать или исключить с целью улучшения контрацепции и уменьшения симптомов отмены гормонов. Кроме того, такие препараты более эффективны для лечения дисменореи, тазовой боли и анемии и больше подходят некоторым женщинам. Более новые пероральные препараты предлагают расширенный цикл из 84 таблеток, с последующим приемом неактивных таблеток в течение 7 дней или таблеток с 10 мкг этинилэстрадиола вместо стандартного интервала отмены гормонов. При этих формах дозирования в год развивается 4 запланированных кровотечения. Кроме того, доступны КОК без интервала отмены гормонов.

Механизм действия. Эффективность, прием и влияние на беременность

Прием КОК предотвращает овуляцию путем ингибирования секреции гонадотропинов за счет влияния компонентов на гипофиз и гипоталамус. Оба стероида в КОК обусловливают подавление овуляции. Поскольку контрацептивный эффект КОК зависит от ежедневного применения, неэффективность в основном связана с низкой приверженностью терапии. Процент незапланированных беременностей варьирует от <1 на 100 женщин-лет (индекс Перля) при хорошем соблюдении схемы приема до более 15 на 100 женщин-лет при плохом соблюдении. При обычной практике применения процент незапланированных беременностей в течение 1 года составляет 9 на 100 женщин.

Как правило, КОК назначают с первого дня менструаций, но таблетки можно безопасно начинать в любое время, если исключена беременность (схема «быстрого старта»). Этот метод позволяет снизить частоту незапланированной беременности во время периода, когда женщина ожидает начала менструации, чтобы принимать препараты. Если КОК случайно принимаются во время беременности, они не повышают частоту невынашивания и не оказывают неблагоприятного влияния на развивающийся плод.

Поскольку для обеспечения контрацепции важнейшее значение имеет ежедневное использование, ряд женщин предпочитают связывать прием с повседневной активностью (чистка зубов) или используют напоминания в виде электронных или текстовых сообщений. При консультировании пациентов следует акцентировать внимание на пропуске таблетки. В случае пропуска одного дня приема необходимо принять препарат как можно раньше, даже если придется использовать две таблетки в один день. Затем женщина продолжает принимать препарат по одной таблетке ежедневно, без необходимости дополнительной контрацепции. Если женщина пропускает два и более последовательных приема, она должна принять самую последнюю таблетку и продолжить прием оставшихся таблеток в обычное время, даже если необходимо принять две таблетки в один день. В таком случае в течение 7 дней необходимо использовать дополнительную форму контрацепции (например, презервативы). При пропуске двух таблеток и более на 3-й неделе 28-дневного цикла следует отказаться от интервала отмены гормонов в текущей упаковке и начать новую. В таких случаях также показана неотложная контрацепция. КОК не подходят для женщин, которые постоянно пропускают прием, так как это ограничивает эффективность контрацепции. Вместо этого необходимо перейти на метод, который не требует ежедневного применения (кольца, пластыри, инъекционные, внутриматочные контрацептивы или имплантаты).

После прекращения применения КОК у большинства женщин быстро восстанавливается овуляция. В ряде случаев она наступает при длительности интервала отмены гормонов более 7 дней. У некоторых женщин овуляция может появляться через несколько месяцев после отмены приема КОК. хотя показатели наступления беременности в течение 12 мес. не отличаются у женщин, ранее получавших КОК, и у лиц, отказавшихся от других методов контрацепции.

Неконтрацептивные эффекты

Во многих случаях КОК имеют важные неконтрацептивные эффекты. Они включают уменьшение дисменореи и симптомов предменструального синдрома, с появлением прогнозируемых кровотечений отмены у женщин с патологическими маточными кровотечениями, снижение ежедневной интенсивности и длительности менструального кровотечения, снижение анемии и значительное уменьшение риска рака яичника и эндометрия. Предоставление женщинам, планирующим использовать или использующим КОК. информации по неконтрацептивным эффектам помогает сделать выбор и повышает приверженность терапии и длительность приема.

При использовании КОК встречаются реже доброкачественные заболевания молочной железы, включая фиброаденому' и кистозные изменения. Современные КОК, содержащие 35 мкг эстрадиола и ниже, не подавляют в должной мере функциональные кисты яичника; при этом уменьшается размер кист яичника в постовуляторной фазе (кист желтого тела). Прием КОК позволяет снизить частоту внематочной беременности, частого и потенциально угрожающего жизни состояния. Перименопаузальный переход представляет собой время ускоренной потери минеральной плотности костной ткани. В таких случаях КОК позволяют сохранить и повысить плотность костной ткани и. возможно, снизить риск постменопаузальных переломов. Кроме того, КОК влияют на костную ткань у женщин с гипоэстрогенемией и гипоталамической аменореей. Однако наиболее важным неконтрацептивным эффектом КОК, возможно, является снижение риска эпителиального рака яичника и эндометрия. Несмотря на низкие показатели, эпителиальный рак яичника является в США самой частой причиной смерти от гинекологических опухолей.

Снижение риска пограничных опухолей и инвазивного рака яичника при кратковременном использовании КОК составляет около 40%, а при применении в течение более 10 лет - 80%; протективный эффект сохраняется в течение более 15 лет после прекращения приема КОК. У женщин в возрасте 30-40 лет, которые получают КОК. снижается риск рака яичника во время пикового периода для этого заболевания (50-60 лет). С момента появления КОК в 1960-х годах по всему миру зарегистрировано около 100 000 смертей от эпителиального рака яичника: в настоящее время КОК позволяют предотвратить около 30 000 летальных исходов в год. Кроме того, получены данные о том, что КОК оказывают протективное влияние на женщин с сенетически-детерминированным повышением риска рака яичника вследствие мутации BRCA1 или BRCA2. Хотя данные литературы ограничены, а результаты исследований неубедительны, прием КОК не повышает риск развития рака молочной железы у женщин-носителей мутации BRCA. Соответственно, хотя больным с мутацией BRCA1 или BRCA2 можно выбирать КОК, в каждом отдельном случае необходимо взвешивать риски и пользу.

Рак эндометрия является самой распространенной гинекологической злокачественной опухолью у женщин в США, и увеличение частоты ожирения сопровождается повышением риска. Через 12 мес. приема КОК риск развития рака эндометрия снижается на 40%. а при длительности приема 10 лет - на 80%. Протективный эффект сохраняется в течение не менее 20 лет после прекращения приема контрацептивов. Все КОК эффективны для лечения акне. Отдельные препараты одобрены FDA для лечения акне (например, этинилэстрадиол/трехфазный норгестимат, эстрофазный норэтиндрона ацетат и этинилэстрадиол/дроспиренон), предменструальных дисфорических расстройств (24/420 мкг этинилэстрадиол/3 мг дроспиренон) и тяжелых менструальных кровотечений (эстрадиола валерат/диеногест).

Побочные эффекты

В отличие от популярного мнения, в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях не показано, что КОК вызывают увеличение массы тела, головную боль, тошноту, болезненность молочных желез или изменения настроения. По этой причине в большинстве случаев они хорошо переносятся. Тем не менее ряд женщин описывают побочные эффекты, которые они связывают с КОК и которые могут влиять на качество жизни, продолжение контрацепции и удовлетворенность. Вследствие этого важным аспектом назначения контрацептивов является информация по побочным эффектам или их отсутствию, которая улучшает переносимость и приверженность терапии при их развитии.

Прорывное вагинальное кровотечение встречается часто и относится к КОК. В течение первых 3 мес. приема его частота составляет 30-50%, но показатели снижаются при продолжении использования. Прорывное кровотечение чаще встречается при использовании низких (20 мкг), чем стандартных, доз (30-35 мкг) этинилэстрадиола. Кроме того, кровотечение чаще наблюдается при использовании КОК длительного действия в ранних циклах, но со временем его выраженность уменьшается. Если прорывное кровотечение во время длительного приема КОК вызывает проблемы, можно прекратить прием активных таблеток на 3 дня. в результате чего развивается кровотечение отмены, а затем продолжить терапию. Эта стратегия позволяет снизить частоту последующих прорывных кровотечений.

Поскольку нерегулярные кровотечения могут быть проявлением беременности или таких заболеваний, как инфекция, полипы или опухоли шейки матки или эндометрия, сохраняющееся или новое кровотечение требует обследования. В настоящее время FDA не одобрила препараты для лечения прорывных кровотечений, связанных с гормональной контрацепцией. При длительном применении КОК может развиваться аменорея, и она по-разному переносится. Аменорея более приемлема, если при консультировании женщину заверяют в отсутствии серьезных последствий. При отсутствии кровотечений отмены или подозрении на беременность по другим причинам необходимо использовать тест на беременность. Головная боль встречается часто, но в большинстве случаев не доказана ее связь с приемом КОК. Тем не менее при появлении или усилении головной боли на фоне приема КОК необходимо проводить обследование. Наличие в анамнезе мигрени с аурой является противопоказанием для применения КОК, учитывая повышенный риск инсульта. Женщинам 35 лет и старше не рекомендуется назначать комбинированные контрацептивы при любом типе мигрени. При повышении частоты или интенсивности мигренозной головной боли на фоне приема КОК необходимо отказаться от эстрогенсодержащих контрацептивов. Если мигренозные боли возникают только во время кровотечения отмены, можно убрать интервал отмены гормонов.

Риски для здоровья

В крупных исследованиях установлены риски и преимущества КОК у большинства женщин. Результаты свидетельствуют, что в большинстве случаев КОК являются безопасным методом контрацепции. При этом врачи должны помнить об обстоятельствах, при которых КОК несут угрозу для здоровья. USMEC, опубликованные в 2010 г, CDC, адаптированы из 2-й редакции рекомендаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по использованию методов контрацептивов (табл. 2.2, 2.3). В документах представлены основанные на доказательствах рекомендации по возможности использования гормональных контрацептивов. Они будут обновляться каждые 3-4 года по мере появления новых данных. Хотя документ ВОЗ охватывает многие состояния, включая послеродовой период, кормление грудью, курение, ожирение. ССЗ. СД и опухоли, в USMEC добавлены новые категории: гиперплазия эндометрия, ревматоидный артрит, трансплантация солидных органов, воспалительные заболевания кишечника, бариатрические операции и околородовая кардиомиопатия. USMEC помогают врачам определить наиболее оптимальный метод контрацепции. Эти рекомендации, вероятно, повысят доступность контрацепции, особенно для женщин с медицинскими проблемами, при которых врачи раньше опасались назначать контрацептивы. По классификации USMEC безопасность контрацепции разделяется на 4 категории.

• Состояние, при котором нет ограничений к применению того или иного метода контрацепции.

• Состояние, при котором преимущества метода в целом превосходят теоретически обоснованный или доказанный риск. Метод обычно можно использовать, но требуется тщательное наблюдение.

• Состояние, при котором теоретический или доказанный риск в целом превосходит преимущества метода; примеры включают заболевания желчного пузыря. СД с поражением органов-мишеней, контролируемую артериальную гипертензию и прием препаратов, которые влияют на эффективность КОК. Как правило, метод не рекомендуют, если существуют другие, более приемлемые и доступные способы контрацепции.

Таблица 2.2. Национальные медицинские критерии Соединенных Штатов Америки по допустимости эстрогенсодержащих контрацептивов, в зависимости от сопутствующей патологии (Национальные медицинские критерии допустимости методов контрацепции Соединенных Штатов Америки)

Таблица 2.3. Национальные медицинские критерии Соединенных Штатов Америки по допустимости контрацептивов прогестагенового ряда, в зависимости от сопутствующей патологии

Состояние, которое представляет неприемлемо высокий риск для здоровья при использовании данного метода контрацепции; примеры включают роды в течение прошедших 3 недель,  тромбоз глубоких вен или ТЭЛА в анамнезе, сердечно-сосудистые явления, выявленные тромбогенные мутации и мигренозную головную боль с аурой или другими неврологическими признаками.

Вы читали отрывок из книги "Репродуктивная эндокринология. Эндокринология по Вильямсу" - Кроненберг Г. М.

Купить книги по эндокринологии

Купить книги по репродуктологии, эмбриологии, ЭКО

Книга "Репродуктивная эндокринология"

Авторы: Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р., Кроненберг Г. М.

В книге представлены главы из фундаментального руководства «Эндокринология по Вильямсу», посвященные заболеваниям репродуктивной системы. Затронуты особенности физиологии, гормональной регуляции, биохимических процессов репродуктивной системы мужчин и женщин. Отдельно рассмотрены вопросы контрацепции, заболевания мужских половых желез и яичек, бесплодие и снижение фертильности.

Отдельная глава посвящена сексуальной дисфункции у мужчин и женщин.

Руководство предназначено для врачей-эндокринологов, гинекологов, урологов и сексопатологов, а также студентов медицинских вузов, ординаторов, интернов и аспирантов, специализирующихся на лечении заболеваний эндокринной системы.

Купить книги по эндокринологии

Купить книги по репродуктологии, эмбриологии, ЭКО

Содержание книги "Репродуктивная эндокринология"

Глава 1. Физиология и патология репродуктивной системы женщины

Основные положения

Физиология репродукции

Репродуктивные функции гипоталамуса

Репродуктивные функции передней доли гипофиза

Яичники

Эндометрий

Обследование женщин с репродуктивной дисфункцией

Расстройства женской половой системы

Дифференциальная диагностика и лечение ановуляторных маточных кровотечений

Гормонозависимые доброкачественные гинекологические заболевания

Ведение менопаузы

Заместительная гормональная терапия в постменопаузе

Глава 2. Гормональная контрацепция

Основные положения

Комбинированные контрацептивы

Контрацептивы прогестагенового ряда

Неотложная контрацепция

Сложные случаи в клинической практике, связанные с контрацепцией

Выбор метода контрацепции

Глава 3. Заболевания яичек

Основные положения

Функциональная анатомия и гистология

Развитие яичек

Физиология взрослых мужчин

Мужской гипогонадизм

Глава 4. Сексуальные расстройства у мужчин и женщин

Основные положения

Сексуальная реакция у человека

Физиологические механизмы сексуального цикла у людей

Роль тестостерона в регуляции сексуальной активности у мужчин

Физиология сексуального возбуждения у женщин: набухание гениталий

Физиология оргазма

Пересмотренные определения сексуальной дисфункции у мужчин

Современные определения сексуальных расстройств у женщин

Сексуальная дисфункция в контексте эндокринных заболеваний

Диагностика сексуальной дисфункции

Лечение сексуальной дисфункции у мужчин

Лечение сексуальной дисфункции у женщин

Купить книги по эндокринологии

Купить книги по репродуктологии, эмбриологии, ЭКО

Лекция для врачей "Локальная инъекционная терапия. Преимущества и недостатки препаратов (глюкокортикоиды, гиалуроновая кислота, биологические средства, ботулинический токсин типа А)" (отрывок из книги "Скелетно-мышечная патология в практике ревматолога и хирурга-ортопеда" - Лила А. М.)

Локальная инъекционная терапия (ЛИТ) - метод лечения, при котором фармакологические препараты или биологически активные субстанции непосредственно вводятся в область патологического процесса.

Локальная инъекционная терапия уменьшает боль и функциональные нарушения. Это важная часть комплексной терапии поражения суставов, околосуставных мягких тканей, последствий травм, туннельных синдромов, состояний, обусловленных мышечным гипертонусом и др. Для ЛИТ используются глюкокортикоиды, гиалуроновая кислота, аутологичная обогащенная тромбоцитами плазма, ботулотоксин и др.

Препараты, применяемые при локальной инъекционной терапии

Глюкокортикоиды (метилпреднизолон, триамциналон, бетаметазон и др.) при локальном введении оказывают местное противовоспалительное действие, быстро уменьшая отек и боль.

Достоинства: быстрый эффект, низкая стоимость.

Недостатки: кратковременное действие (4-8 нед.), серьезные осложнения (локальные - атрофия кожи, подкожной клетчатки, разрывы сухожилий, ускорение прогрессирования остеоартрита; системные - септические, гипергликемия, повышение АД и др.). Риск осложнений нарастает при частом применении.

Препараты гиалуроновой кислоты выполняют функцию «вискозосуплементации» (замена утраченной при патологии функции естественной «смазки», определяемой естественным гиалуронатом), активируют синтез протеогликанов (стимулируя клеточные рецепторы), оказывают противовоспалительное действие (блокируя металлопротеиназы, молекулы адгезии и др.). При регулярном использовании замедляют развитие остеоартрита.

Достоинства: длительный эффект (до 6-12 мес.), низкий риск осложнений.

Недостатки: высокая стоимость, ограничение использования при наличии локального воспаления (например, синовита).

Биологические средства (аутологичная обогащенная тромбоцитами плазма, аутологичная кондиционированная плазма, стромально-васкулярная фракция, взвесь аутологичных хондроцитов и др.) содержат факторы роста и/или мезенхимальные стволовые клетки, стимулируют местные репаративные процессы, способствуя восстановлению поврежденной ткани.

Достоинства: индивидуальность, длительный эффект (до 6-12 мес.), низкий риск осложнений.

Недостатки: высокая стоимость, технологическая сложность приготовления, кратковременное обострение локального воспаления после введения, более низкий эффект у лиц старших возрастных групп.

Ботулинический токсин типа А подавляет нейромышечную передачу, устраняет мышечный спазм и снижает болевую передачу в области пораженных мышц, суставов и околосуставных структур.

Достоинства: эффективен при мышечном гипертонусе, оказывает длительное анальгетическое действие. Недостатки: высокая стоимость, не влияет на воспаление, имеет специфические осложнения, использование требует специальной компетенции.

Методы и средства с иным, в том числе недостаточно определенным механизмом действия - пролотерапия (локальное введение местно раздражающего средства, вызывающего развитие фиброзной ткани - например, декстрозы), локальные инъекции НПВП, препаратов коллагена, «сухая игла» (dry needeling) и др.

Достоинства: относительно низкая стоимость.

Недостатки: спорная эффективность и безопасность.

Основные принципы. ЛИТ проводит имеющий специальную компетенцию врач, используя четкую методологию и инструментальную визуализацию, тщательно соблюдая правила асептики и антисептики.

Вы читали отрывок из книги "Скелетно-мышечная патология в практике ревматолога и хирурга-ортопеда" - Лила А. М.

Купить книгу "Скелетно-мышечная патология в практике ревматолога и хирурга-ортопеда" - Лила А. М.

Книга "Скелетно-мышечная патология в практике ревматолога и хирурга-ортопеда"

Автор: Лила А. М.

Патология скелетно-мышечной системы, возникающая вследствие травм, избыточной нагрузки, нарушения биомеханики, локального воспаления и дегенеративных процессов, – одна из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью к ревматологам и травматологам-ортопедам.

К данной патологии относится поражение околосуставных мягких тканей, не связанное с системными ревматическими заболеваниями, – тендиниты, энтезиты, бурситы, тендовагиниты и др., а также посттравматический остеоартрит плечевого, акромиально-ключичного, локтевого, голеностопного сустава и суставов стопы. В настоящем руководстве представлены основные положения по эпидемиологии, патогенезу, клинике, дифференциальной диагностике, терапевтическому и хирургическому лечению этих заболеваний. Также рассмотрен ряд актуальных вопросов, касающихся ортопедической помощи при ревматических заболеваниях.

Руководство предназначено для ревматологов, травматологов-ортопедов, терапевтов, врачей общей практики, специалистов по медицинской реабилитации, студентов медицинских высших учебных заведений.

Купить книгу "Скелетно-мышечная патология в практике ревматолога и хирурга-ортопеда" - Лила А. М.

Содержание книги "Скелетно-мышечная патология в практике ревматолога и хирурга-ортопеда" - Лила А. М.

Ортопедическая помощь ревматологическим больным

Локальная инъекционная терапия

Синдром сдавления ротаторов плеча (импинджмент-синдром)

Кальцифицирующий тендинит

Адгезивный капсулит плечевого сустава

Остеоартрит плечевого сустава

Остеоартрит акромиально-ключичного сустава

Латеральный эпикондилит

Медиальный эпикондилит

Бурсит локтевого отростка

Остеоартрит локтевого сустава

Синдром запястного канала

Синдром де Кервена

Щелкающий палец

Боль в грудной клетке

Коксовертебральный синдром

Синдром боли в области большого вертела

Энтезопатия и бурситы коленного сустава

Боль в области «гусиной лапки»

Остеоартрит голеностопного сустава

Тендинит и бурсит ахиллова сухожилия

Плантарный фасциит

Плоскостопие

Hallus valgus

Аваскулярный остеонекроз

Проблема послеоперационной боли

Особенности фармакотерапии ревматических заболеваний в периоперационном периоде

Купить книгу "Скелетно-мышечная патология в практике ревматолога и хирурга-ортопеда" - Лила А. М.

Лекция для врачей "Инсульты у детей" (отрывок из книги "Инсульты у детей: учебное пособие" - Щугарева Л. М.)

Инсульт входит в первые 10 причин смерти у детей: летальность от этого недуга в возрасте от 1 до 15 лет составляет 0,6 случая на 100 000. В мире церебральный инсульт происходит каждые 53 с, причем каждые 3,1 мин развивается инсульт с фатальным исходом. Распространенность церебральных инсультов в детской популяции составляет 2—13 случаев на 100 000. По опубликованным данным на 2005 г. в США количество случаев острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) у детей составило 8 на 100 000, в Великобритании — 13 на 100 000, в Российской Федерации — 7,8 на 100 000. Частота развития ишемического инсульта (ИИ) у детей — 1,2 на 1 000 000, ОНМК по геморрагическому типу — 1,1 на 100 000, первичное внутримозговое кровоизлияние - 0,8 на 100 000, нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) - 0,3 случая на 100 000. Таким образом, в детском возрасте ИИ доминирует среди общего количества инсультов, достигая 55 %.

Максимальное количество случаев ОНМК зарегистрировано у детей до 3 лет жизни (38 %). По данным литературы, наибольшая заболеваемость инсультом зарегистрирована у детей первого месяца жизни, что имеет зависимость от гестационного возраста (ГВ): 24,7 случая на 100 000 новорожденных, родившихся на сроке более 31 нед. ГВ и 28,6 случая на 100 000 среди детей, родившихся до 31-й недели ГВ. По виду инсультов у новорожденных ОНМК по геморрагическому типу развивается с частотой 6,7 на 1 000 000, а ИИ — 17,8 на 100 000 живорожденных. Таким образом, в перинатальном периоде около 70 % развиваются ИИ; из них в 30 % случаев развиваются церебральные венозные тромбозы, в том числе церебральный синус- тромбоз (ЦСТ). Частота развития постнатальных церебральных венозных тромбозов составляет 0,29—0,67 случая на 100 000 детской популяции в год, на их долю приходится 25 % всей ишемической цереброваскулярной патологии.

В подростковом периоде инсульт развивается не более чем в 1 %, при этом чаще всего диагностируют субарахноидальное кровоизлияние.

Риск инсульта у мальчиков на 28 % выше, чем у девочек, что особенно характерно для детей в возрасте до 3 лет. Среди школьников и подростков ОНМК развивается чаще у девочек. При учете расовых различий наибольший риск выявлен у афроамериканцев. Вместе с тем более частое наличие серповидноклеточной анемии у данного контингента детей не объясняет подобную избирательность.

Значительная часть детей, перенесших инсульт, существенно ограничена физически и имеет различные нарушения умственной деятельности. В результате развития ишемического инсульта до 84-87 % больных умирают или остаются инвалидами и только 10-13 % пациентов полностью выздоравливают. По данным Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), 31 % пациентов, перенесших инсульт, нуждаются в специальном уходе, 20 % не могут самостоятельно ходить и лишь 8 % могут вернуться к прежней полноценной жизни. Но даже среди выживших больных в 50 % случаев развивается повторный инсульт в последующие 5 лет жизни.

Терминология

Инсульт (лат. insultus — наскок, нападение, удар; древнегреческий — паралич, устар. — апоплексия). По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), инсульт — быстро развивающееся очаговое или глобальное нарушение функции мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти, при исключении другой причины заболевания. Это определение включает в себя инсульт вследствие ишемии, первичное внутримозговое кровоизлияние (ПВМК), САК. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) — остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. После эпизода ПМНК могут оставаться легкие органические симптомы. Если полное восстановление неврологического дефицита происходит за срок, превышающий 24 ч, но меньше чем за 3 нед., диагностируют малый инсульт. Случаи, при которых очаговый ишемический неврологический дефицит полностью исчезает в течение 3 нед., обозначают термином «обратимый ишемический неврологический дефицит» (ОИНД). ОИНД, длящийся более 3 нед., определяют как завершенный ИИ или инсульт со стойкой неврологической симптоматикой.

Зачастую клинические проявления ОНМК у детей противоречат самому определению инсульта, рекомендованному ВОЗ. Это демонстрируется частым наличием четко определяемой нейровизуализационными методами зоны ишемии с клиническими проявлениями, отвечающими критериям ПНМК.

Терминология детского инсульта несколько отличается от терминологии инсульта у взрослых и включает следующие понятия: пренатальный (внутриутробный) - до рождения ребенка, перинатальный — при развитии заболевания между 28 нед. ГВ и первым месяцем жизни ребенка и детский - в возрасте 1 мес. — 18 лет.

Классификация

Согласно МКБ-10 инсульт размещен в рубрике «Цереброваскулярные болезни» под шифром 160—169. По механизму развития выделяют 8 основных подтипов ишемического инсульта:

1. Атеротромботический.

2. Гемодинамический.

3. Кардиоэмболический.

4. Лакунарный (глубинный мелкоочаговый инфаркт мозга).

5. Инсульт по типу гемореолЬгической микроокклюзии.

6. Тромботический (тромбоэмболический).

7. Артериально-эмболический.

8. Метаболический.

Этиология и факторы риска инсульта у детей и подростков отличаются от таковых у взрослых, особенно по их значимости (табл. 1).

Таблица 1. Сравнительное распределение подтипов инсульта у взрослых и детей

Геморрагический инсульт подразделяют на следующие подтипы:

1. Субарахноидальное кровоизлияние.

2. Субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние.

3. Паренхиматозное кровоизлияние.

4. Внутрижелудочковое кровоизлияние.

Кроме того, выделяют субдуральную и эпидуральную нетравматические гематомы.

Этиология

Описаны следующие нейрохирургические причины развития ОНМК у детей:

1. Артериальная аневризма.

2. Артериовенозная мальформация сосудов головного мозга.

3. Артериовенозная мальформация сосудов спинного мозга.

4. Кавернозная мальформация.

5. Артериовенозная мальформация вены Галена.

6. Опухоль головного мозга.

7. Болезнь мойя-мойя.

Выделяют несколько основных причин развития инсульта у детей:

1. Заболевания крови: геморрагическая болезнь новорожденных; дефицит витамина К, ассоциированный с атрезией желчных протоков; гемофилия; гемобластозы; тромбоцитопенические или тромбо-цитопатические состояния.

2. Цитопения как осложнение медикаментозной терапии (вальпроаты, полихимиотерапия, антикоагулянты).

3. Факоматозы (туберозный склероз, нейрофиброматоз, болезнь Стерджа — Вебера).

4. Сепсис, протекающий с ДВС-синдромом.

5. Серповидно-клеточная анемия.

6. Наследственные болезни соединительной ткани (синдром Рандю — Ослера — Вебера, семейная наследственная телеангиэктазия).

7. Мигрень (мигренозный инфаркт).

8. Митохондриальная энцефалопатия (MELAS — англ. Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes — митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, ин-сультоподобные эпизоды).

9. Болезнь Фабри.

10. Поражение сосудов мозга и его оболочек.

Более 50 % детей с очаговой неврологической симптоматикой сосудистого генеза имели идентифицированный основной фактор риска 1 васкулярных заболеваний и один или более дополнительный.

К факторам риска развития инсульта у детей относят:

Аномалии сосудистой системы.

Патология сердечно-сосудистой системы.

Инфекционные (virus Varicella zoster, Haemophilus influenzae), токсические и аллергические васкулиты.

Болезни, ассоциированные с артериальной гипертензией.

Гематологические расстройства (антикардиолипиновые антитела, вторичная полицитемия).

Генетически обусловленные протромботические состояния (мутация фактора V Лейдена, мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы, мутация гена протромбина и пр.).

Хромосомные болезни (трисомия 21-й хромосомы).

Список возможных причин часто дополняется наличием местного воспалительного процесса в области головы и шеи, а также состояниями, сопровождающимися дегидратацией, инфекцией, реже — аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка и узелковый периартериит).

По данным литературы, около 50 % ИИ у детей обусловлено нарушением развития церебральных сосудов и врожденными и приобретенными пороками сердца. У детей первых 2 мес. жизни основной причиной, обуславливающей ОНМК по геморрагическому типу, является аномалия развития сосудов головного мозга и нарушение гемостаза.

Вы читали отрывок из книги "Инсульты у детей: учебное пособие" - Щугарева Л. М.

Купить книгу "Инсульты у детей: учебное пособие" - Щугарева Л. М.

Книга "Инсульты у детей: учебное пособие"

Автор: Щугарева Л. М. 

Учебное пособие посвящено диагностике, лечению и реабилитации острого нарушения мозгового кровообращения у детей. Анализ материала основан на собственном опыте работы и данных литературы. В пособие включены редкие причины развития инсультов у детей, которые чаще всего не диагностируются из-за недостаточной осведомленности специалистов. Описана терминология, этиология, классификация и подходы в терапии, основанные на принципах доказательной медицины. Особое внимание уделено методам нейровизуализации.

Пособие предназначено для неврологов и врачей смежных специальностей (неонатологов, нейрохирургов, врачей общей практики).

Купить книгу "Инсульты у детей: учебное пособие" - Щугарева Л. М.

Содержание книги "Инсульты у детей: учебное пособие" - Щугарева Л. М.

Терминология

Классификация

Этиология

Нейровизуализация

Клинические проявления

Лечение

Реабилитация двигательных нарушений в раннем и отдаленном периодах инсульта

Прогноз и реабилитация развития

Профилактика рецидивов

Тестовые задания

Купить книгу "Инсульты у детей: учебное пособие" - Щугарева Л. М.