Лекция для врачей "Острый коронарный синдром. Диагностика, тактика ведения, лечение". Лекцию для врачей проводит Доцент кафедры анестезиологии и реанимации, заведующий научно-исследовательской лабораторией острого коронарного синдрома ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России, кандидат медицинских наук Яковлев Алексей Николаевич
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Общие механизмы патогенеза
Сходная клиническая картина
Невозможность точной нозологической диагностики в ранние сроки заболевания (требуется период наблюдения)
Необходимость определения дифференцированной тактики лечения до постановки нозологического диагноза
Классификация острого коронарного синдрома
Современное представление о патогенезе ОКС
Патофизиология острого коронарного синдрома (ОКС)
Разрыв атеромы, тромбоз, микроэмболизация
Соотношение клинических данных и морфологии тромба
Время с момента начала симптомов
Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Клинико-анамнестические данные
Анализ ЭКГ
Лабораторная диагностика
Визуализирующие методики
Необходимость повторного определения уровня тропонина
Биохимическая диагностика ОКС - высокочувствительный тест на тропонин
Ишемическое поражение миокарда, не связанное с атеротромбозом
Поражение миокарда неишемического генеза
Вторичное поражение миокарда при других заболеваниях (не заболеваниях сердца)
Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий
Летальность при ОКС: реальная клиническая практика
Цель применения современных технологий оказания помощи при ОКС
Снижение госпитальной летальности (с -10-20% до <5%)
Снижение частоты тяжелых осложнений, приводящих к потере трудоспособности и многократным повторным госпитализациям
Снижение частоты неблагоприятных событий в отдаленном периоде (вторичная профилактика)
Тактика лечения острого коронарного синдрома
ЭКГ- критерии OKCnST: рекомендации 2012 г.
Стойкий подъем сегмента ST ≥ 0,1 мВ, как минимум, в двух смежных отведениях ЭКГ (≥0,25 мВ у мужчин до 40 лет/0,2 мВ у мужчин старше 40 лет и ≥0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3) при отсутствии гипертрофии левого желудочка или
(Предположительно) остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (особенно при конкордантных подъемах сегмента ST в отведениях с положительным комплексом QRS)
При наличии депрессии сегмента ST ≥0,05 мВ в отведениях V1-V3, особенно с позитивными зубцами Т, рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в отведениях V7-V9 (выявление подъемов ST≥0,05 мВ/≥0,01 мВ у мужчин моложе 40 лет является основанием для реперфузионного лечения)
Новое в ЭКГ-критериях OKCnST Рекомендации ESC 2017
БНПГ
Критерии, которые могут быть использованы для улучшения диагностики HMnST при БЛНПГ
Конкордантная элевация сегмента 5Т о 1 мм в отведениях с положительным комплексом QRS
Конкордантные депрессии сегмента ВТ >_ 1 мм в отведениях V1-V3
Дискордантные элевации сегмента ST о 5 мм в отведениях с отрицательным комплексом QRS. Наличие полной БПНПГ может затруднять диагностику ИМп5Т
Ритм желудочкового ЭКС
ЭКГ во время стимуляции, как и при ПБЛНПГ, и можно использовать те же правила для диагностики ИМп5Т, однако они менее специфичны
Изолированный задний инфаркт миокарда
Изолированные депрессии сегмента 5Т? 0,5 мм в отведениях V1-V3 и элевация сегмента ВТ (> 0,5 мм) в задних прекордиальных отведениях (V7-V9)
Ишемия вследствие окклюзии ствола ЛКА или многососудистом поражении Депрессии сегмента цТ>_ 1 мм в восьми или более отведениях вместе с элевацией сегмента 5Т в отведении аУб и/или V1
Критерии Сгарбосса: ИМ при ПБНПГ/ЭКС
Новое в рекомендациях ESC 2017 по диагностике и лечению OKCnST: индикаторы качества
Показатели, отражающие эффективность работы региональной сети по лечению OKCnST
Показатели охвата реперфузионной терапией
Оценка рисков (ЭхоКГ, оценка ФВЛЖ до выписки)
Охват двойной антитромботической терапией Discharge management: терапия, изменение образа жизни, реабилитация
Анализ исходов (30 дней, PROM)
Группа особого риска: ФВЛЖ ≤ 40%
Проект MINAP: национальный аудит лечения пациентов со STEMI в Великобритании (n=112 286)
Ключевые «упущенные возможности»:
Своевременная реперфузия
Назначение ИАПФ
Назначение бета-блокаторов
Назначение тиенопиридина
Назначение статинов
Программы реабилитации после выписки из стационара
Возможные причины повышения госпитальной летальности при ОИМ
Задержки на этапе поступления (приемное отд., отд. неотложной помощи)
Проблемы диагностики (задержки с ЭКГ, интерпретация, доступность ЭхоКГ, УЗИ, МСКТ)
Проблемы с доступностью КАГ, ЧКВ (одна установка, дежурства на дому, нет стента и т.п.)
Недостаточное качество проведения реанимационных мероприятий
Недостаточное лекарственное обеспечение
Отсутствие оборудования (гипотермия, ВАБКП)
Нехватка квалифицированного персонала
Возможные меры по улучшению диагностики:
Настороженность в отношении возможного нераспознанного ОИМ
Доступность немедленной регистрации и квалифицированной расшифровки ЭКГ по дежурству
Рутинное выполнение ЭКГ пациентам, госпитализированным с подозрением на острую хирургическую патологию
Доступность биохимической диагностики (оптимально-количественный тест на тропонин), при необходимости повторные тесты
Рутинные тесты на тропонин больным с острыми нарушениями ритма и проводимости, декомпенсацией ХСН, больным с ИБС и острой
OKC6nST: новые рекомендации
Клиническая диагностика ОКСбпЭТ:
Затяжной (более 20 мин) ангинозный приступ в покое
Впервые возникшая стенокардия не ниже II - III функционального класса
Дестабилизация течения стенокардии с достижением как минимум III ф.кл.
Ранняя постинфарктная стенокардия ЧКВ или АКШ в анамнезе
Баллы по шкале GRACE от 109 до 140
*Низкий риск - характеристики, кроме перечисленных для очень высокого, высокого и промежуточного риска
Выбор тактики при ОКСбпSТ
Синдром Велленса (Wellens' Syndrome)
Чувствительность 69% и специфичность 89%, о также положительное прогностическое значение 86% для выявления стеноза 70% и более ПМЖА
Паттерн де Винтера
Депрессия сегмента ST в передних грудных отведениях
Высокие заостренные зубцы Т в тех же отведениях
Невыраженная элевация сегмента ST (до 0,5 мм) в отведении aVR
Активация тромбоцита
Ацетилсалициловая кислота
При всех формах ИБС
При любой тактике лечения
При отсутствии противопоказаний
Нагрузочная доза 150-300 мг
Поддерживающая доза 75-100 мг
Пожизненная терапия (кроме пациентов, получающих антикоагулянт)
Не описано анафилаксии - возможна десенсибилизация
Ключевая роль P2Y12 рецепторов в процессе агрегации тромбоцитов
Антиагрегантные препараты
Фармакокинетика P2Y12 антагонистов
Клинические исследования антиагрегантных препаратов
Более 35 крупных рандомизированных исследований
Более 225 000 пациентов
Выбор оптимального препарата из имеющихся ингибиторов P2Y12 рецепторов в дополнение к терапии АСК (эффективность и безопасность у различных категорий пациентов)
PCI-CURE: ИМ и смерть от сердечно-сосудистых причин
Исследования
Вариабельность эффекта клопидогрела
«Новые» антиагрегантные препараты
Прасугрел vs клопидогрел
Primary Endpoint
Исследование TRILOGY
Европейские рекомендации по двойной антиагрегантной терапии, 2017
Выбор АТТ: прасугрел при ОКС
Прасугрел — блокатор P2Y12 рецепторов, изученный в многоцентровых рандомизированных исследованиях у стандартных категорий пациентов с острым коронарным синдромом
Имеет преимущества перед клопидогрелом в снижении риска ишемических событий
OKCnST: высокий класс рекомендации, имеются особенности доказательной базы (применение у пациентов, госпитализированных в поздние сроки)
ОКСбпБТ: высокий класс рекомендации у пациентов с известной коронарной анатомией и планируемым ЧКВ, ранее не получавших блокаторы P2Y12 рецепторов
С меньшим классом рекомендаций и уровнем доказательности: ДАТ свыше 12 мес.
Тикагрелор vs клопидогрел
PLATO: первичная конечная точка эффективности (комбинированная конечная точка сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда или инсульта)
Выбор антиагрегантного препарата
Тикагрелор в клинических исследованиях
Более выраженное подавление агрегационной активности тромбоцитов в сравнении с клопидогрелом, отсутствие резистентности, эффективность у пациентов, резистентных к клопидогрелу
Снижение риска ишемических событий, снижение смертности от сердечно-сосудистых причин
Эффективность у разных категорий пациентов (включая пожилых), при разных стратегиях лечения (включая АКШ, консервативную терапию)
Эффективность длительной терапии после ОИМ с использованием сниженной дозы (60 мг)
Кардиопротективные эффекты, возможно, связанные с аденозиновыми эффектами
Данные клинических исследований подтверждаются наблюдениями в реальной клинической практике
Основные изменения в Рекомендациях ESC по ДАТТ в 2017 г.
Тикагрелор в новых Рекомендациях ESC 2017 по двойной антиагрегантной терапии
Тикагрелор в новых Рекомендациях ESC 2017 по двойной антиагрегантной терапии Приоритет при назначении пациентам с OKCnST и ПЧКВ, всем пациентам с ОКСбпБТ при отсутствии ограничений
Раннее назначение (на догоспитальном этапе), если нет сомнений в выполнении ЧКВ (OKCnST, транспортировка в ЧКВ-центр)
Можно рассматривать у отдельных пациентов со стабильной ИБС при ЧКВ высокого риска (тромбоз стента в анамнезе, протяженная зона стентирования и т.п.)
Можно рассматривать переход на тикагрелор через 48 ч после тромболитической терапии
Сокращение сроков прекращения ДАТТ перед оперативным вмешательством в случае применения тикагрелора
Назначение в дозе 60 мг в период 12-36 мес у больных высокого риска, перенесших ИМ
Рекомендовано начать прием ингибиторов АПФ в первые 24 часа после ИМп5Т у пациентов с признаками сердечной недостаточности, систолической дисфункцией ЛЖ, диабетом или передним ИМ
I
A
Блокаторы АТ-рецепторов, предпочтительно валсартан, могут быть альтернативой ингибиторам АПФ у пациентов с сердечной недостаточностью и/или систолической дисфункцией ЛЖ, особенно у пациентов с непереносимостью ингибиторов АПФ
I
B
Использование ингибиторов АПФ должно быть рассмотрено у всех пациентов при отсутствии противопоказаний
IIa
A
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов рекомендованы пациентам с ФВЛЖ 440% и сердечной недостаточностью или диабетом, которые уже получают ингибитор АПФ, бета-блокатор без ухудшения почечной функции или гиперкалиемии
I
B
Бета-адреноблокаторы после инфаркта миокарда
Летальность при ОИМ с подъемом ST в зависимости от терапии статинами в первые сутки (EHS-ACS п=10484)
Современные тенденции в лечении ОКС в остром периоде
Кислородотерапия только при O2sot < 90%
Морфин: титрация минимально необходимой дозы Нагрузочные дозы антиагрегантов догоспитально - только при планируемом ЧКВ
При непереносимости аспирина - десенситизация
Инвазивная стратегия (КАГ, ЧКВ), лучевой доступ, стенты с лекарственным покрытием
При OKCnST одномоментная ангиопластика только инфаркт-связанной артерии (но может быть второй этап в короткие сроки)
ОКС: терапия при выписке
Аспирин
Ингибитор P2Y12 рецепторов (12 мес.!)
Бета-адреноблокатор Ингибитор АПФ или блокатор рецепторов к ангиотензину II
Статин, высокая доза, целевой ХС
+ терапия гипертонической болезни, сердечной недостаточности, нарушений ритма, антисекреторная при высоком риске кровотечений из ЖКТ, антиангинальная при сохраняющейся стенокардии, сопутствующие заболевания...
Категории приверженности лечению
Комплекс факторов, определяющих приверженность терапии
Факторы успеха в лечении ОКС
Раннее обращение за помощью
Эффективная догоспитальная помощь и правильный выбор стратегии лечения в рамках налаженной работы региональной сети
Адекватная терапия, особенно антитромботическая
Доступность ЧКВ, АКШ, современных методов лечения осложнений
Раннее начало и достаточная продолжительность мер по реабилитации и вторичной профилактике
Лекция для врачей "Тревога и другие психоэмоциональные нарушения в практике невролога". Лекцию для врачей проводит к.м.н. Андреев Владислав Викторович
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
Тревога - популяционные данные
Большинство здоровых людей в тот или иной период жизни переживают серьезную психотравму
Ее сопровождают выраженный страх, отчаяние и беспомощность
В среднем 1/4 случаев психотравма фиксируется и переходит в хроническое стрессовое (ПТСР), тревожное (ГТР) или тревожно-депрессивное расстройство
Хроническое психотравмирующее воздействие меньшей интенсивности чаще провоцируют расстройства адаптации с тревожной и тревожно-депрессивной симптоматикой
60,7% мужчин и 51,2% женщин
Разработка проблемы психосоматической медицины
Три национальных школы внесли наибольший вклад:
американская школа (F. Alexander, Н. Dunbar, I. Weies, и G. Engel), разрабатывающая теоретические основы психосоматики на основе психоаналитических концепций
немецкая школа (W. von Krehl, von Weizsacker, von Bergman) - философские основы психосоматики
отечественная школа, в которой основой изучения психосоматических расстройств является учение И. П. Павлова о высшей нервной деятельности
Распространенность психосоматических заболеваний
Считается достаточно высокой и колеблется среди населения от 15 до 50%
В общемедицинской практике — от 30 до 57% Нередко эти пациенты выпадают из поля зрения врачей (обращаются к знахарям, целителям)
Исторические сведения
Гиппократ первым в своем учений о темпераментах сформулировал положение о единстве души и тела - болезнь представляет собой особую реакцию индивидуума на условия его жизни в среде. Важнее представление о больном человеке, а не о болезни
R. Wirchow (1857 г.) повторил это положение утверждением, что болезни представляют собою лишь проявления жизненных процессов в измененных условиях
Изменение «психосоматической» концепции
XIX век - собраны обширные сведения об этиологии болезни, как следствие - доминирующее значение о болезни, вторично - учение о больном человеке
Преобладание учения о патологических процессах над учением о «почве», на которых это происходит
В конце XIX — начале XX в. и был обусловлен достижениями в области нейрофизиологии и психиатрии (Гиппократовская точка зрения)
Результаты нейрофизиологических исследований способствовали получению важных фактов о связях нервной системы с самыми различными соматическими системами организма
Психоанализ и психосоматические заболевания
S. Freud, совместно с Brayer доказал, что “подавленный аффект", “психическая травма” путем "конверсий” могут проявляться соматическим симптомом
Психиатры S. Freud (1893 г.), I. Dejerine (1902,1911 гг.), Р. Dubois (1912 г.) показали возможность излечения соматических расстройств при неврозах с помощью психотерапии
Психосоматика
Психосоматическая патология: общие вопросы
Термин “психосоматика” предложен в 1818 году! Heinroth
Многие соматические заболевания - психогения: причины туберкулеза, эпилепсии и рака он рассматривал как результат переживания чувства злобы и стыда, а особенно — сексуальных страданий
Спустя 10 лет М. Якоби предложил термин “соматопсихическое”, которое носило как противоположное, так и дополнительное к психосоматическому
Особенности реактивности нервной системы - центральная нервная система, эмоции и когнитивные функции, профессиональные и личностные коммуникативные навыки, поведение, индивидуальные личностные особенности
Истерические (конверсионные расстройства)
S. Freud наиболее частыми конверсионными расстройствами являлись двигательные — припадки, параличи, парезы, астазия-абазия, анестезия, гиперестезия и т. д.
к настоящему времени конверсионные расстройства проявляются не всегда болями, достаточно часто имеют место респираторные нарушения (одышка)
Гипотезы возникновения психосоматических заболеваний
30-40 годы (после Первой мировой войны) из соматических заболеваний выделяют группы психосоматических болезней, где ведущая роль играет психогенному фактору (гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, гипертиреоз и др.)
возникновение и рецидивирование
Alexander (1943 г.) - эмоциональное напряжение не может подавляться, так как сохраняются сопровождающие его вегетативные изменения
В дальнейшем могут наступить изменения тканей-органов-систем и необратимое органическое заболевание
Роль теории И. П. Павлова и психосоматическая концепция
Их сопровождают: головные боли, боли в шейном или поясничном отделе позвоночника, нарушение сна засыпания, поверхностный сон, частые пробуждения, кошмарные сновидения
Очень важный симптом при генерализованном тревожном расстройстве - полисистемность (соматическая и психическая)
Наиболее частые симптомы тревоги
Опасение (беспокойство о будущих неудачах)
Волнение, трудности в сосредоточении
Беспокойство по мелочам
Раздражительность и нетерпеливость
Ощущение напряженности и скованности, суетливость
Ощущение взвинченности (пребывание на грани срыва)
Невозможность сконцентрироваться
Ухудшение памяти, быстрая утомляемость
Страхи, навязчивые мысли и образы
Сон-бодрствование
Изменяются основные характеристики сна: общее качество, время засыпания, глубина, общая длительность
По современным представлениям к психосоматозам также относятся:
1. Ишемическая болезнь сердца
2. Сахарный диабет 2 типа
3. Ожирение
Тревога
Одна из наиболее распространенных адаптационных реакций на ситуации угрозы, неопределенности или изменения жизненного стереотипа
Сейчас - в структуре неспецифического стрессового синдрома, развивающегося в ответ на значимые психотравмирующие события или в структуре стабильных невротических (собственно тревожных, соматоформных, диссоциированных) синдромов
Патологический характер
По ведущим проявлениям - это вариант депрессивного аффекта - эффективность лечения
Тесно связана с другими депрессивными аффектами
Соматическое заболевание как следствие психического страдания:
Психосоматическое заболевание — когда при медицинском обследовании выявляется морфологическое нарушение и/или несостоятельность в функции органа или системы (язвенная болезнь, диабет, астма, тиреотоксикоз, ИБС и гд.), но при этом: доказан и очевиден вклад в этиологию заболевания «психического фактора», а сопутствующие психические расстройства (депрессия, тревога) значимо влияют на течение и исход заболевания
Соматоформное расстройство (соматизация) — когда медицинское обследование не может обнаружить физическую или органическую причину заболевания, или если соматический симптом непосредственно отражает или является результатом таких эмоциональных состояний как гнев, тревога, депрессия, чувство вины (ком в горле, диарея, различные формы вегетативной дисфункции и. др.)
Клинические проявления соматизации
вегетативная дисфункция
соматоформная боль
соматические проявления в рамках психического расстройства
соматизация в рамках соматического заболевания
Характеристики соматоформного симптома
Картина болезни — «представляемая» пациентом, определяется исключительно соматическими симптомами
Демонстрируемые психосоциальные проблемы или эмоциональный дистресс не имеет осознаваемой связи с соматическими симптомами
При объективном обследовании не обнаруживается адекватных жалобам нарушений субстрата или эти нарушения «функциональны»
Наиболее частые жалобы больных
Рассеянность
Внутренний дискомфорт
Быстрая утомляемость
Раздражительность
Бессонница Боли неясного генеза
Немотивируемая тревога
Клинические типы соматоформных расстройств описание согласно критериям МКБ 10
Конверсионное расстройство
Соматизированное расстройство
Ипохондрическое расстройство
Соматоформная вегетативная дисфункция
Хроническое соматоформное болевое расстройство
Дисморфофобическое расстройство
Соматоформное расстройство неуточненное
Соматоформное расстройство по МКБ 10
Соматизированное расстройство
Жалобы существуют в течение как минимум 2-х лет (anamnesis morbi)
Характер: множественные разнообразные соматические симптомы без адекватного соматического объяснения
Тревожное сомнение больного в отношении отсутствия органический причины симптомов (ипохондрическая настроенность)
Социальная дезадаптация вследствие описанных жалоб
Конверсионное расстройство
Безуспешные попытки объяснить жалобы медицинским обследованием, наличие психотравмирующего фактора
Чрезмерность, не типичность клинических проявлений
Внезапность появления и исчезновения расстройств
Возможность имитации любых заболеваний
Исчезновение или ослабление симптоматики по прошествии проблемной ситуации
Полиморфизм симптоматики - сочетание различных симптомов никогда не встречающихся при одном и том же заболевании
Соматоформное расстройство по МКБ 10
Ипохондрическое расстройство
У больного имеет место стабильная идея-концепция соматического обуславливающего предъявляемые соматические
Категорическое (часто конфликтное) неверие больного в отсутствие соматической болезни
Хроническое соматоформное болевое расстройство
Упорная, длительная (период не менее 6 мес., боль сохраняется в большинстве дней в периоде), в разных частях тела, не находящая исчерпывающего объяснения при объективном медицинском обследовании
нарушения сердечного ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия)
непостоянство артериального давления
сосудистые реакции (бледность или «мраморность» кожных покровов, приливы, зябкость кистей и стоп)
ноющие, колющие или пульсирующие боли, трудноописуемый дискомфорт в области сердца, (в отличии от стенокардии — не связаны с физической нагрузкой и не проходят при приеме нитроглицерина)
Тревога и тревожные расстройства
Тревога - чувство беспокойства, нервозности, напряженности, «взвинченности», предчувствие беды, внутренняя напряженное ^ Выраженность тревоги при стрессовых состояниях - от психического дискомфорта без четкого осознания причин тревожности до появления симптомов психологической дезадаптации личности
Тревожные расстройства - патологические состояния, основными клиническими признаками которых являются физические и психические симптомы тревоги и которые не являются вторичными по отношению к органическому заболеванию мозга или какому-либо психическому расстройству
Распространенность тревожных расстройств в терапевтической практике
Частота тревожных расстройств у больных с ССЗ - 45-70 %
У пациентов с АГ частота ТР - 80 %
У пациентов с ИБС - 60%
Среди пациентов, перенесших ОКС. распространённость тревоги достигает 70-80%
Коморбидность депрессии и тревожных расстройств - у 20-50% кардиологических пациентов
Распространенность субсиндромальной тревоги - у 28-76 % больных общемедицинской сети здравоохранения
По данным ВОЗ, в Западной Европе 62,3% больных с тревожными расстройствами не получают лечебной помощи
Симптомы тревоги и стресса
Психические симптомы
чувство беспокойства и нервозности
раздражительность
возбуждение
неусидчивость, кусание губ
непроизвольные движения руками
нетерпеливость
тревожные мысли
снижение концентрации внимания
нарушения сна
ночные кошмары
быстрая утомляемость
Вегетативные симптомы
тахикардия
приступы жара и озноба
потливость, холодные влажные ладони
сухость во рту
ощущение кома в горле
чувство нехватки воздуха
боли в животе, понос
учащенное мочеиспускание
головокружение
тремор, мышечные подергивания
повышения тонуса скелетных мышц, миалгия
Физиологические корреляты тревожных расстройств
Повышение системного артериального давления
Учащение дыхания и бронхообструкция
Изменение тонуса мочевого пузыря
Нарушение секреторной и моторной функции ЖКТ
Напряжение скелетной мускулатуры, в т.ч.мимической и перикраниальной
Снижение порога болевой чувствительности
Все болезни от нервов
Медико-социальное значение тревожных расстройств
Соматизация психопатологических расстройств
Пациенты, имеющие симптомы тревоги и стресса
в 6 раз чаще посещают кардиолога
в 2,5 раза - ревматолога
в 2 раза - невропатолога, уролога и ЛОР-врача
в 1,5 раза - гастроэнтеролога
в 1,5 раза чаще обращаются за помощью в стационар
Значительно снижается качество жизни и трудоспособность, происходит нарушение социального функционирования
Особенности регуляции соматических функций - пример
Дыхательная система
Мотонейроны грудного отдела спинного мозга (вдох-выдох)
Продолговатый мозг - дыхательный центр (хеморецепторная чувствительность)
Средний мозг - ритм и адекватность дыхательных движений
Подкорковые структуры - взаимосвязь с эмоциональной сферой
Прецентральная область - участие системы произвольных движений
Различная чувствительность к эндокринным регуляторным агентам
Неприятные и болезненные ощущения в различных органах и системах: тошнота, тахикардия, сухость во рту, потливость, расстройства дыхания и др. проявления гиперактивности вегетативной н.с.); Как правило усиливают внутреннее напряжение и беспокойство
Поведенческий компонент:
Разнообразное изменение двигательной активности - поведение избегания стрессовых событий (фильмов ужасов, плохих известий)
Суетливость, ажитация, тремор
Контрполярные: заторможенность
Основы нейропсихофармакологии
Исходно все пациенты с явными психическими нарушениями для диагностики и лечения направлялись к психиатрам
Психотерапия считалась универсальным методом лечения любых психических расстройств
Перечень лекарственных средств для лечения неврологических заболеваний (кроме б. Паркинсона и эпилепсии) был очень незначительным, прогноз - пессимистическим
Сейчас - по статистике (эпидемиологические исследования) правильный диагноз ставится только в половине случаев у больных с депрессией и половина из них получает адекватное фармакологическое лечение (Eisenberg L., 1992)
Этапы развития нейропсихофармакологии (влияние на ЦНС)
До середины XIX века - экстракты растений или животных тканей; или случайно полученные при ферментации фруктов и злаков
Использовались для лечения, но чаще в целях изменения сознания в развлекательных или церемониальных целях
Пример эффекта:
экстракты опиума - обезболивающее и седативное
алкоголь (этанол) - анксиолитическое, эйфорическое и гипнотическое
беладонна, мескалин, псилоцибин
Эффект очень вариабелен и возможно наступление летального исхода
Нет четкого понимания и дозирования количества вещества
Этапы развития нейропсихофармакологии (влияние на ЦНС) - возможности синтезировать de novo
Очистка, химическая идентификация активных ингредиентов - снижение токсичности и повышение эффективности
Этап возможности синтезирования с необходимыми свойствами, получение похожих веществ аналогов натуральных, но с более эффективными свойствами, чем «материнское»
Основное применение воздействия на ЦНС - лечебное, в то же время даже в настоящее время в развлекательных целя
«Популярность» в среде наркоманов
Некоторые представители психотропных веществ
Опиум используется не менее шести тысяч лет
1803 год из него выделен морфин
1832 год-кодеин
1848 год - из семян опийного мака (Papaver somniferum) выделен папаверин
Закись азота - синтезирована в 1776 году, ее способность вызывать анестезию только с 1844 года
1846 год - эфир
1847 год - хлороформ
1864 год - трихлорэтилен
1865-этилен
1882 год-циклопропан
1864 год - физостигмин (калабарские бобы), в 1932 году лечение миастении
1896 год - мескалин (активный ингредиент мескала) из кактуса (ранее использовался как галлюциногенное средство
Кокаин был выделен в 80-х годах XIX века, очищенную субстанцию использовал Зигмунд Фрейд для лечения морфиновой наркомании
1857 год - соли брома для седативного и противосудорожного эффекта - это первая попытка научно-обоснованного лечения тревоги и т эпилепсии
Вторая половина XIX века - синтезированы барбитураты, отмечено их седативное, снотворное, противотревожное, противосудорожное действие
На сегодня этих производных более 2 500 препаратов; Значительно меньше применяется
Самый известный - фенобарбитал (1912 год)
Кроме того, хлоралгидрат (1869), паральдегид (1882) - седативное и снотворные средства
Первая половина XX века - психоанализ и психотерапия
Снижение интереса к психофармакологии
Гидротерапия
Хирургия (префронтальная лоботомия)
Электросудорожная терапия
Лекарственно-индуцированная судорожная терапия
Активное применение седативных и снотворных средств (барбитураты, бромиды)
Тревога и эндогенная депрессия не распознавались и не лечились
Самолечение (алкоголь, опиоиды)
Лекарственная терапия (атропин, физостигмин, барбитураты) для лечения б. Паркинсона, миастении, эпилепсии
Основные группы препаратов, применяемых для лечения тревоги
Современные стандарты терапии тревожных расстройств
Психотерапия
Когнитивно-поведенческая психотерапия (СВТ) -12-15 недель
Разъясняющая работа с пациентом и его окружением
Методики релаксации
Фармакотерапия
Транквилизаторы
Антипсихотики
Антидепрессанты
Седативные средства
Недостатки антидепрессантов
Седативный эффект (у некоторых АС)
Системные НЯ: тошнота, диарея, головная боль, нарушения сна, сексуальной функции и др.
Медленное развитие эффекта (до 6-8 недель), необходимость титрования доз (в связи с риском НЯ)
Возможное ухудшение состояния в начале терапии
не-БД-анксиолитики Атаракс
Особенности
Производное дифенилметана, седативное, антигистаминное, анксиолитическое, М-холиноблокирующее действие
Показания: симптоматическое лечение тревоги у взрослых, в качестве седативного средства в период премедикации, симптоматическое лечение зуда аллергического происхождения
Седативный эффект через 30-45 мин после приема
Улучшает когнитивные способности
Недостатки
Побочные эффекты - со стороны ЦНС (сонливость, заторможенность, головная боль, головокружение, бессонница, тремор, возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации), нарушение зрения, тахикардия, удлинение интервала QT, бронхоспазм, тошнота, рвота, запор, нарушение функциональных проб печени, утомляемость
Может влиять на концентрацию внимания и скорость реакций
Атипичный вариант спастической кривошеи и другие варианты насильственных движений
Пояснично-крестцовый радикулит
Диэнцефальный синдром (гипертермия)
Кокцигодинии
Невропатии периферических нервов конечностей
Нарушение функции тазовых органов
«Мне плохо и все болит»
Головные боли напряжения
Что делают пациенты
Корвалол
Валокордин
Бензодиазепиновые транквилизаторы
«Бытовые транквилизаторы» Алкоголь
Положительный эффект
Быстрый эффект (уменьшают тревогу независимо от интенсивности, снижают аффективный компонент переживания, уменьшают напряжение, наибольшая эффективность для вегетативно-соматических проявлений
Доступность для применения
Отрицательный эффект
При длительном применении - побочные эффекты (особенно у пожилых)
Неожидаемый, ограниченный во времени фактор напряжения, например, выступление перед публикой, сдача экзаменов
В большинстве случаев приносит пользу организму человека, стимулируя работу иммунной системы и повышая сопротивляемость различным инфекционным заболеваниям
Кратковременные стрессы способствуют заживлению ссадин, ушибов и порезов
Краткий стресс мобилизует иммунную систему, делая ее готовой к сопротивлению бактериям и вирусам
Хронический стресс может вызвать:
тревогу, депрессию, исполнительную и / или когнитивную дисфункцию
расстройства сна, такие как бессонница или чрезмерная сонливость в дневное время
сердечно-сосудистые заболевания, такие как гипертензия
метаболические расстройства, такие как ожирение, метаболический синдром, и сахарным диабет 2 типа
дегенеративные заболевания; остеопения и остеопороз
онкологические и аутоиммунные заболевания
Основные направления медикаментозного лечения
Психотропные средства (есть побочные эффекты, особенности фармакокинетики на остроте действия психотравмирующего фактора)
Небензодиазепиновые противотревожные средства
Ноотропные препараты пептидного ряда (ноопепт 10мг х 2 раза в день 1,5-3 мес.)
Сосудистая терапия
Физиологические «облигаты» тревоги (при расстройстве адаптации)
Пусковой момент - значительное изменение в жизни или стрессовое событие
F41. Другие тревожные расстройства паническое, генерализованное, смешанное тревожно-депрессивное расстройство
F42. Обсессивно-компульсивное расстройство
F43. Реакции на тяжелый стресс и нарушения адаптации острая реакция на стресс, посттравматическое стрессовое расстройство, расстройство адаптации, другие реакции на тяжелый стресс
По данным С.О. Чуркиной и соавт. (2009), Эктопическая беременность отличается высокой степенью жесткости ткани, определяясь на эластограмме в виде образования, окрашенного синими оттенками (так называемый признак «blue еуе» - «голубой глаз»), с наличием высокоэластичного (красно-зеленого) ободка на фоне окружающих его эластичных тканей, картированных зеленым цветом. Полученные данные, по мнению авторов, свидетельствуют о высокой степени чувствительности соноэластографии в диагностике эктопической беременности.
Авторы подчеркивают, что соноэластография позволяла в 100% случаев точно диагностировать эктопическую беременность (ЭБ) даже при умеренном повышении уровня 0-ХГЧ, когда визуализация плодного яйца с применением стандартных ультразвуковых режимов была еще недоступна.
И.А. Краснова и соавт. (2017) делают вывод о том, что эластография может способствовать дифференциальной диагностике состояния маточных труб при отсутствии в них изменений, рубцового поражения, а также при эктопической нидации. Авторы считают возможным проведение с помощью эластографии дифференциальной диагностики различных видов нарушенной и прогрессирующей трубной беременности. Вместе с тем авторы признают применение эластографии в отрыве от данных серошкальной эхографии нецелесообразным, делая вывод о возможности использования компрессионной эластографии в диагностике трубной беременности в качестве дополнительного ультразвукового метода обследования наряду с допплерографией и ЗЭ-УЗД.
М. Xie и соавт. (2017) отмечают эффективность использования эластографии при мониторинге эктопической беременности в ходе лечения метотрексатом.
На рис. 7.5-7.7 представлены случаи нашего опыта использования соноэластографии при эктопической беременности. Как видно из представленных соноэластограмм, признак «blue еуе» был наиболее характерен для солидного типа эхоструктуры плодовместилища (см. рис. 7.5). При развивающейся эктопической беременности (ЭБ) более типичным представляется смешанный тип соноэластограммы, отражающий относительно высокую плотность периферии и низкую плотность центральных отделов исследуемого образования (см. рис. 7.6, 7.7).
Рис. 7.5. Трансвагинальное сканирование. Варианты соноэластографической картины при эктопической беременности. 1 - эктопическая беременность в виде образования неправильной округлой формы солидного типа эхоструктуры; 2 - мелкое кистозное образование в яичнике. При соноэластографии типичная картина «голубого глаза» с желто-зеленым эластичным ободком (стрелка). В пунктирных стрелках смешанный тип соноэластограммы, характерный для мелкого кистозного образования в яичнике.
Рис. 7.6. Трансвагинальное сканирование. Варианты соноэластографической картины при эктопической беременности.1 - развивающаяся эктопической беременности 5-6 нед. (признак «эхогенного кольца»). При соноэластографии «эхогенному кольцу» соответствует голубое прокрашивание, а эхонегативному содержимому амниона - зеленое. Соноэластограмма эктопической беременности в стрелках.
Рис. 7.7. Трансвагинальное сканирование. Варианты соноэластографической картины при эктопической беременности Б. 1 - развивающаяся эктопической беременности 5-6 нед. (признак «эхогенного кольца»). При соноэластографии «эхогенному кольцу» соответствует голубое прокрашивание, эхонегативное содержимое амниона цветом не кодируется.
В руководстве подробно излагаются вопросы теории и практики ультразвуковой диагностики эктопической беременности. Уделено внимание значению факторов риска заболевания, современным диагностическим алгоритмам при беременности неизвестной локализации.
Детально рассмотрены все известные ультразвуковые признаки эктопической беременности в зависимости от ее локализации, а также степени ургентности клинической ситуации. Изложение построено с позиций мультипараметрической ультразвуковой диагностики: обосновывается оптимальность применения разнообразных современных ультразвуковых методик при различных формах заболевания. В книге рассмотрены все известные виды эктопической беременности - от наиболее распространенной трубной беременности до самых редких вариантов, например в рудиментарном роге матки, интрамуральной и забрюшинной. Детально освещены вопросы ультразвукового мониторинга при консервативной и выжидательной тактике ведения эктопической беременности. Особое внимание уделено диагностическим трудностям и ошибкам.
Руководство хорошо иллюстрировано, включает в себя более 150 эхограмм и около 70 видеоклипов (последние представлены на прилагаемом к печатному изданию DVD).
Лекция для врачей "Как читать поля зрения Хамфри (Humphrey)?". Лекция для врачей "Ультразвук в офтальмологии. Стекловидное тело." Лекцию для врачей проводит доктор Adel Abdel Shafik (Египет)
5 УЗИ - признаков доброкачественности (В - признаки)
Образование расценивается, как злокачественное, если присутствует хотя бы один М - признак и нет ни одного В-признака
Если нет ни М, ни В признаков или, наоборот, присутствуют и М и В признаки, образование расценивается, как неопределенное
Признаки доброкачественности IOТА
Признаки злокачественности IOТА
Простые идентификаторы доброкачественности
BD1: однокамерное образование с однородной эхоструктурой по типу «матового стекла» у женщин в пременопаузе (предположительно, эндометриома)
BD2: однокамерное образование смешанной эхогенности с акустической тенью у женщин в пременопаузе (предположительно, доброкачественная кистозная тератома)
BD3: однокамерное кистозное образование с четкими ровными стенками. Максимальный диаметр < 10 см (предположительно, простая киста или цистаденома)
BD4: однокамерное ретенционное образование с четкими ровными стенками
Простые идентификаторы злокачественности
MD1: асцит при наличии образования с признаками васкуляризации при ЦДК (даже умеренной)
MD2: однокамерное ретенционное образование с четкими ровными стенками у женщины старше 50 лет при уровне СА 125 > 100 U/ml
GI-RADS
толстые папиллярные разрастания,
толстые перегородки
солидный внутрикистозный компонент или асцит, согласно ЮТА-критериям,
васкуляризация внутри солидного компонента, папиллярных разрастаний или в центральной области образования
Категория
Оценка
Вероятно злокачественная
УЗ-критерии
1
Доброкачественные
0%
Визуализируются яичники нормальной эхоструктуры без объемных образований
2
Высоко вероятно доброкачественные
<1%
Функциональные образования яичников (фолликулы, желтое тело, геморрагические кисты)
3
Вероятно доброкачественные
1-4%
Вероятно доброкачественные неопластические образования: эндометриома, тератома, простая киста, гидросальпингс, паровариальная киста, перитонеальные псевдокисты, миоматозный узел на ножке) образования воспалительного генеза
4
Вероятно злокачественные
5-20 %
Образования, не включенные в GI-RADS 1-3 и имеющие один или два признака злокачественности
5
Высоко вероятно доброкачественные злокачественные
> 20%
Образования стремя или более признаками злокачественности
Миома матки
Миома матки - наиболее распространенная доброкачественная опухоль миометрия, которой страдают примерно 20% женщин старше 30 лет. Под миомой подразумевают все варианты гистологического строения опухоли, состоящей из гладкомышечных клеток и соединительной ткани.
Различают фибромиому, где соотношение между компонентами приблизительно равное, фибромиому с преобладанием соединительнотканного компонента и миому (лейомиому), если превалируют мышечные волокна. В патогенезе миомы матки большую роль играет дисбаланс между стероидными гормонами: нарушения циклической секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов с относительной гиперэстрогенией
Кроме этого, в гипертрофированных клетках миометрия увеличивается содержание эстрогенсвязывающих рецепторов. Развитию опухоли способствуют так называемые факторы роста, которые повышают митотическую активность как гладкомышечных волокон, так и фибробластов
Морфогенез миомы
Морфогенез миомы включает три стадии развития:
I стадия - формирование активной "зоны роста". Вокруг артериолы в миометрии возникает участок, представляющий собой хаотичное скопление недифференцированных гладкомышечных клеток, а по периферии, в месте контакта с миометрием, формируется соединительнотканная капсула без пролиферативного роста
II стадия - рост опухоли без признаков клеточной дифференцировки (микроскопически определяемый узел)
III стадия - рост опухоли с клеточной дифференцировкой (макроскопически определяемый узел)
Для эхографического обнаружения миомы необходимо, чтобы она была макроскопически определяемой. Ранее считалось, что для достоверной визуализации узла он должен быть более 10 мм в диаметре. В последние годы в связи с внедрением трансвагинального сканирования, а также значительным повышением разрешающей способности ультразвуковой аппаратуры можно диагностировать узлы диаметром более 5 мм
Эхографические признаки миомы матки
увеличение размеров матки (ПЗР > 42 мм)
деформация контуров матки
округлая или овоидная форма патологического образования миометрия
четкие и ровные контуры узла; - пониженная эхогенность патологического образования
однородная структура у "молодых" узлов, которая по мере роста становится все более неоднородной за счет перемежающихся гипо-, изо- и гиперэхогенных участков различной формы и размеров
при длительном динамическом наблюдении - визуализация дегенеративных изменений
Необходимо отметить, что увеличение размеров матки происходит не только за счет наличия миомы, но и за счет гипертрофии неизмененного миометрия, сопутствующей данному заболеванию. Правильная, округло-овальная форма характерна для небольших узлов. Эхогенность во многом будет зависеть от гистологического строения: чем более выражен фиброзный (соединительнотканный) компонент, тем выше эхогенность узла. Однако в настоящее время достоверных ультразвуковых признаков гистологического строения опухолей нет
Локализация миомы
Тело матки поражается в 92-95% случаев, шейка - в 5-8%. Миома может располагаться на передней, задней, боковых стенках и в дне матки
Развитие узла всегда начинается межмышечно (интерстициально)
Чаще всего, в 50-61% случаев , опухоль остается интерстициальной (интрамуральной)
Пока миома небольшая, ведущим признаком является увеличение передне-заднего размера матки в сочетании с визуализацией самого узла. Миому без увеличения размеров матки при четкой визуализации узла обозначают как «миому малых размеров»
По мере роста начинается как деформация наружного контура матки (тенденция к субсерозному росту), так и смещение срединного комплекса (тенденция к центрипетальному росту)
Классификация миомы матки FIGO
++Интрамуральная и субсерозная
Субсерозный на широком основании миоматозный узел
Узел исходит из задней стенки (матка в ретрофлексии!) на границе между телом и дном
Бугристость контура за счет миоматозных узлов
Выраженная деформация тела матки за счет двух миоматозных узлов: в передней стенке (субсерозный на широком основании) и в задней стенке (интерстицио-субсерозный узел)
Интерстициальные миоматозный узлы
Интрамуральный узел, исходящий из задней стенки с центрипетальным типом роста
Полип эндометрия с мелкими кистозными включениями
Интрамуральный узел в задней стенке
Субмукозная миома в сочетании с ретенционным образованием левого яичника
Образования яичников. Два образования расположенные справа и лева. Между образованиями находится свободная жидкость. Образование слева является солидным. Образование справой стороны солидно-кистозное. Признаки асцита. Диагноз: двухсторонний рак яичников
Та же пациентка. Диагноз: двухсторонний рак яичников. Другой угол УЗИ сканирования
Та же пациентка. Диагноз: двухсторонний рак яичников. Другой угол УЗИ сканирования
Та же пациентка. Диагноз: двухсторонний рак яичников. Включили ЦДК (цветовое допплеровское картирование)
Книга для лекции "Стандартизация ультразвукового исследования патологии придатков матки по IOTA, O-RADS. Методические рекомендации" - Озерская И. А.
Методические рекомендации по стандартизации ультразвукового исследования с целью своевременной диагностики опухолевого процесса. Книга также включает вопросы дифференциальной диагностики физиологических изменений яичников, опухолевидных и опухолевых заболеваний и маршрутизации пациенток. Утверждено в качестве методических рекомендаций для проведения циклов первичной переподготовки врачей по ультразвуковой диагностике, тематического усовершенствования «Ультразвуковая диагностика в гинекологии», общего усовершенствования, ординаторов и аспирантов, проходящих обучение по направлению «Ультразвуковая диагностика, акушерство и гинекология».
Хирургическая операция "Факоэмульсификация осложненной катаракты с имплантацией ИОЛ". Лекция для врачей
Факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ – современная хирургическая операция удаления катаракты, являющаяся наиболее щадящим, малотравматичным и надежным методом восстановления зрения при помутнениях хрусталика глаза. Операция факоэмульсификация катаракты позволяет с помощью специальной иглы (факонаконечник) разрушить ядро хрусталика и провести его аспирацию через самогерметизирующийся разрез длиной 1,8 – 2,2 мм.
Для того, чтобы обеспечить преломление света в дальнейшем, на место бывшего хрусталика помещают интраокулярную линзу. Она берет на себя все функции биологической линзы. Аббревиатура ФЭК + ИОЛ означает, что помимо экстракции хрусталика врач проводит имплантацию линзы.
Преимущества факоэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ:
Хорошая переносимость даже пожилыми людьми. Все действия проводятся под местной анестезией, что снижает нагрузку на сердечно-сосудистую и другие жизненно важные системы организма.
Нет необходимости в госпитализации. Больные находятся в клинике под наблюдением 2-3 часа после операции при отсутствии осложнений.
Стандартная продолжительность операции – 15-25 минут.
Отсутствие болевых ощущений. Хрусталик не имеет сосудов и нервных окончаний, все манипуляции на нем абсолютно безболезненны. Лежа на операционном столе, пациенты могут ощущать дискомфорт и прикосновения хирургических инструментов. Для притупления боли при введении инструментов достаточно местного обезболивания.
Не нужно совершать травматичных разрезов. Обычно разрезы при факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ имеют самогерметизирующийся профиль. Офтальмохирургу не нужно накладывать швы на роговицу.
Быстрое достижение результатов. Зрение у пациента улучшается прямо на операционном столе. Ведь при замене хрусталика лучи преломляются беспрепятственно, что обеспечивает контрастную и четкую картинку перед глазами. Правильный подбор линзы позволяет одновременно корригировать аномалии рефракции. Все современные модели интраокулярных протезов обеспечивают прекрасную цветопередачу.
Короткая длительность реабилитации. Уже через 10-14 дней пациенту разрешается выходить на работу, заниматься спортом в щадящем режиме. Необходимо лишь принимать назначенную врачом терапию. Обычно это глазные капли для предотвращения воспалительных явлений. При неосложненной катаракте на полный возврат зрительных функций уходит до одного месяца.
Отсутствие серьезных ограничений на этапе реабилитации. Пациент может выполнять привычные дела по дому, обслуживать себя в полном объеме, общаться с друзьями.
Противопоказания для факоэмульсификации катаракты:
Воспалительные заболевания в острой фазе. Если у больного диагностирован конъюнктивит, воспаление хориоидеи или радужки, операция на время откладывается. До операции необходимо пройти полный курс лечения, куда входят противовоспалительные средства, антибиотики и т.д. Только после этого вновь поднимается вопрос о проведении операции ФЭК. Этот подход обеспечивает минимальный риск интра- и послеоперационных проблем.
Тяжелое течение глаукомы. Если уровень давления существенно отличается от нормы, операция может закончиться тяжелыми осложнениями. Среди них – экспульсивная геморрагия, которая способна привести к необратимой слепоте. Поэтому еще до операции важно пройти комплекс обследований, в том числе – измерение внутриглазного давления. При обнаружении глаукомы пациенту выписываются специальные капли, позволяющие держать давление под контролем. После нормализации цифр давления назначается дата факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ.
Крайне низкое зрение на уровне светоощущения. В этой ситуации прогноз для восстановления зрительных функций неблагоприятный. Такая острота зрения говорит о том, что в сетчатке уже произошли необратимые реакции. Но это противопоказание относительное: жизнеспособность сетчатки тщательно оценивается доктором в ходе предварительного обследования. Если есть хоть какая-то возможность вернуть человеку зрение, офтальмологи отправляют его на оперативное лечение.
Хронические декомпенсированные заболевания. Факоэмульсификацию катаракты с имплантацией ИОЛ нельзя проводить в течение полугода после перенесенного инсульта и инфаркта, при онкопатологии. До операции больным с сахарным диабетом советуют посетить эндокринолога. Специалист скорректирует схему лечения диабета с учетом предстоящего вмешательства. Если ситуация неоднозначна, привлекаются смежные специалисты для коллегиального решения вопроса (невролог, кардиолог и т.д.).
Беременность и кормление грудью. Факоэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ представляет серьезный стресс для организма. В ходе ФЭК выполняется введение седативных и обезболивающих препаратов. В послеоперационном периоде иногда используются антибиотики. Катаракта не тот диагноз, который требует экстренного хирургического вмешательства. Поэтому следует отложить операцию до момента, пока женщина не завершит грудное вскармливание.
С позиции физической оптики глаз человека следует относить к так называемым центрированным оптическим системам. Для них характерно наличие двух и более линз, имеющих общую главную оптическую ось. При построении изображения предмета центрированная оптическая система представляется как одно целое, но ход лучей в ней определяется с помощью шести кардинальных точек: передней и задней главных, передней и задней узловых, переднего и заднего фокусов. В соответствии с законами оптики расстояние до предмета отсчитывается от передней, а до изображения — от задней главных точек. Световой луч, проходящий через первую узловую точку, не преломляется в ней, а, смещаясь, выходит из второй узловой точки и идет далее параллельно своему первоначальному направлению. Передний и задний фокусы — точки соединения параллельных лучей, падающих на систему.
Оптическая система глаза включает в себя две линзы (роговицу и хрусталик с диафрагмой между ними), водянистую влагу и стекловидное тело. Строго говоря, к ней следует отнести и слезную жидкость, которая обеспечивает прозрачность роговицы. Основными преломляющими поверхностями в этой системе являются передняя поверхность роговицы и обе поверхности хрусталика. Роль остальных сред состоит в основном в проведении света. Из упомянутых выше линз одна (роговица) имеет постоянную преломляющую силу (43,05 дптр), а вторая (хрусталик) — переменную, зависящую в молодые годы от уровня функционального напряжения аккомодации (диапазон, в среднем, от 19,11 до 33,06 дптр). Благодаря этой особенности оптическая система глаза может гибко менять глубину резкости и воспринимать изображение внешних объектов в пределах пространства, ограниченного дальнейшей и ближайшей точками ясного видения. Первая из них соответствует оптической установке глаза в покое аккомодации, вторая — при максимальном ее напряжении.
На основании сложных расчетов, сначала Г. Гельмгольц (Нelmholtz H., 1855), а затем А. Гулльстранд (Gullstrand A., 1909) определили показатели оптической системы так называемого схематического глаза. По данным А. Гулльстранда, которые ближе к живой модели, суммарная преломляющая сила оптики такого глаза составляет 58,64 дптр в покое аккомодации и 70,57 дптр при максимальном ее напряжении. Поскольку глаз относится к иммерсионным системам (изображение строится в среде с показателем преломления более 1,0), переднее фокусное расстояние его отличается от заднего как по знаку, так и по абсолютному значению. В покое и при максимальном напряжении аккомодации первое из них равно соответственно –17,06 и –14,17 мм, а второе — +22,79 и +18,93 мм.
Роговица и хрусталик, подобно другим собирательным линзам, формируют на сетчатке сильно уменьшенное и перевернутое изображение внешних объектов. Однако наше сознание опускает последнее обстоятельство, так как не участвует в восприятии направления. Процесс «выпрямления» полученного мозгом изображения совершается чисто автоматически: возбуждена точка в нижней половине сетчатки — возбудитель сверху, в левой ее половине — возбудитель справа и т. д. Понимание этого обстоятельства пришло не сразу и связано с работами И. Кеплера (Kepler I., 1611). Именно он первым высказал мысль, что отгадку видения мира в прямом виде следует искать не в законах оптики, как это пытались делать многие до него, а в области психофизиологии.
Для вычисления размеров сетчаточных изображений удобно пользоваться не схематическим, а редуцированным глазом, в котором имеется одна главная и одна узловая точки. Не вдаваясь в подробности расчетов, скажем, к примеру, что объект величиной в 1 м и удаленный от глаза на 6 м даст изображение на сетчатке размером 2,5–2,85 мм (в зависимости от выбранного для вычисления варианта редуцированного глаза). Следует отметить, что в клинической практике суммарную (физическую) рефракцию оптической системы глаза практически никогда не определяют. Исключение составляют только те случаи, когда возникает необходимость измерить преломляющую силу роговицы (например, при имплантации интраокулярной линзы в афакический глаз).
В клиническом же смысле под рефракцией понимают оптическую установку глаза, характеризующуюся положением его главного фокуса (точка преломления параллельного пучка лучей) по отношению к сетчатке. Если он не совпадает с нею, т. е. находится кпереди или кзади, то степень этого несовпадения также выражается в диоптриях. Исходя из этих трех теоретически и практически возможных вариантов, Ф. Дондерс (Donders F. C., 1866) ввел в клиническую практику понятие об эмметропии как соразмерной рефракции и аметропии — как несоразмерной рефракции в виде гиперметропии и миопии. В первом случае главный фокус оптической системы глаза находится на сетчатке, во втором и третьем — соответственно, за и перед ней.
С точки зрения геометрической оптики светопреломляющая система глаза человека обладает рядом недостатков. Главные из них — различные аберрации (сферическая и хроматическая, астигматизм) и дифракция (рассеивание) света на зрачке.
В реальных условиях жизни наиболее значимой для четкого зрения величиной является астигматизм. В физическом смысле суть его заключается в том, что лучи одного и того же светового пучка, пусть даже самого узкого, идущие в двух взаимно перпендикулярных плоскостях, имеют после преломления различные точки сходимости. Иными словами, такая оптическая система имеет вместо одного главного фокуса в виде точки две взаимно перпендикулярные фокальные линии, находящиеся в двух различных фронтальных плоскостях. Удаленность их друг от друга определяет степень астигматизма, которую выражают в диоптриях. Следовательно, с клинических позиций астигматизм — это не что иное, как сочетание в одном глазу двух различных клинических рефракций (например, миопии и гиперметропии, миопии и эмметропии, гиперметропии и эмметропии) или аметропии одного и того же вида, но различной степени. Обнаружить астигматизм сравнительно несложно, используя для этого специальные тестовые фигуры, например лучистую. При астигматизме более четкими будут казаться те ее меридиональные линии, изображение которых окажется ближе расположенным к сетчатке или совпадет с ее плоскостью.
Зрительный путь и путь зрачкового рефлекса
Анатомическая структура зрительного пути достаточно сложна и включает в себя ряд нейронных звеньев. В пределах сетчатки каждого глаза это слой палочек и колбочек (I нейрон), затем биполярных (II нейрон) и ганглиозных клеток с их длинными аксонами (III нейрон) (см. рис. 1). Все вместе они образуют периферическую часть зрительного пути, представленную зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами. Последние оканчиваются в клетках наружного коленчатого тела, играющего роль первичного зрительного центра. От них берут начало уже волокна центрального нейрона зрительного пути (radiatio optica), которые достигают области area striata затылочной доли мозга. Здесь локализуется первичный кортикальный центр зрительного анализатора. Поскольку анатомическое описание начальной части зрительного пути уже дано в разделе главы, посвященной строению сетчатки, то далее будут приведены лишь данные, касающиеся остальных его звеньев.
Зрительный нерв (n. opticus) начинается диском, образованным аксонами ганглиозных клеток сетчатки, и заканчивается в хиазме. В нем различают четыре отдела: внутриглазной (с преламинарной, интраламинарной и постламинарной частями), глазничный, внутриканальцевый и внутричерепной. Общая длина варьируется у взрослых людей от 35 до 55 мм. Значительную часть нерва составляет глазничный отрезок (25–30 мм), который в горизонтальной плоскости имеет S-образный изгиб, благодаря чему не испытывает натяжений при движениях глазного яблока.
На значительном протяжении (от выхода из глазного яблока до входа в canalis opticus) нерв, подобно мозгу, имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую (см. рис. 23). Вместе с ними толщина его составляет 4–4,5 мм, без них — 3–3,5 мм. У глазного яблока твердая мозговая оболочка срастается со склерой и теноновой капсулой, а у зрительного канала — с надкостницей. Внутричерепной отрезок нерва и хиазма, находящиеся в субарахноидальной хиазматической цистерне, одеты только в мягкую оболочку.
Подоболочечные пространства глазничной части нерва (субдуральное и субарахноидальное) соединяются с аналогичными пространствами головного мозга, но изолированы друг от друга. Они заполнены жидкостью сложного состава (внутриглазная, тканевая, ликвор). Поскольку внутриглазное давление в норме вдвое превышает внутричерепное (10–12 мм рт. ст.), то и направление ее тока совпадает с градиентом давления. Исключение составляют случаи, когда существенно повышается внутричерепное давление (например, при развитии опухоли мозга, кровоизлияниях в полость черепа) или, наоборот, резко снижается тонус глаза.
Субдуральное пространство нерва имеет вид узкой щели с перекладинами, идущими от твердой оболочки к мягкой. Субарахноидальное пространство несколько шире субдурального и включает в себя сложную систему из перекладин, которые соединяют мягкую и паутинную оболочки.
От мягкой оболочки, покрывающей глазничную часть зрительного нерва, внутрь его отходят многочисленные отростки (перегородки), которые создают соединительнотканную основу и разделяют нервные волокна на отдельные пучки. На расстоянии 7–12 мм от глаза и снизу в ствол зрительного нерва входит центральный соединительнотканный тяж, являющийся трубкообразным продолжением мягкой оболочки. Почти под прямым углом он загибается в сторону оси нерва и достигает его диска. Включает в себя a. и v. centralis retinae и соединен с ними рыхлой тканью (рис. 28).
Основную массу зрительного нерва составляют центробежные волокна — уже упомянутые выше аксоны ганглиозных клеток сетчатки. Общее число их достигает 1 млн. Диаметр сечения одного волоконца — 0,002–0,01 мм.
Все нервные волокна, входящие в состав зрительного нерва, группируются в три основных пучка. Аксоны ганглиозных клеток, отходящие от центральной (макулярной) области сетчатки, составляют папилломакулярный пучок, который входит в височную половину диска зрительного нерва. Волокна от ганглиозных клеток носовой половины сетчатки идут по радиальным линиям в ту же его половину. Аналогичные волокна, но от височной половины сетчатки, на пути к диску зрительного нерва сверху и снизу «обтекают» папилломакулярный пучок (рис. 29).
В глазничном отрезке зрительного нерва вблизи глаза соотношения между нервными волокнами остаются такими же, как и в его диске. Далее папилломакулярный пучок перемещается в осевое положение, а волокна от височных квадрантов сетчатки — на всю соответствующую половину зрительного нерва.
Таким образом, зрительный нерв четко подразделен на правую и левую половины. Менее выражено его деление на верхнюю и нижнюю половины.
Важной в клиническом смысле особенностью является то, что нерв лишен чувствительных нервных окончаний.
В полости черепа зрительные нервы соединяются над областью турецкого седла, образуя хиазму (chiasma opticum), которая покрыта, как уже упоминалось, мягкой оболочкой и имеет следующие размеры: длина — от 4 до 10 мм, ширина — 9–11 и толщина 5 мм. Она граничит снизу с диафрагмой турецкого седла (сохранившийся участок твердой мозговой оболочки), сверху (в заднем отделе) — с дном III желудочка, по бокам — с внутренними сонными артериями, сзади — с воронкой гипофиза (см. рис. 2).
В области хиазмы волокна зрительных нервов частично перекрещиваются за счет порций, связанных с носовыми половинами сетчаток. Переходя на противоположную сторону, они соединяются с волокнами от височных половин сетчаток уже другого глаза и образуют зрительные тракты — tr. opticum. Здесь же частично перекрещиваются и папилломакулярные пучки.
Описанные топографические особенности хиазмы объясняют нередкую уязвимость ее при внутричерепной патологии различного генеза (опухоли гипофиза, расширение третьего желудочка и его recessus opticus, повышение по той или иной причине внутричерепного давления, склероз pars cerebralis a. carotis interna и т. д.). Кроме того, поскольку хиазма заложена в одноименную субарахноидальную цистерну, то развивающиеся в ней воспалительные процессы распространяются и на этот отдел зрительного пути, давая клиническую картину оптохиазмального арахноидита.
Рис. 28. Зрительный нерв и его сосуды (схема, по: Francois J. и Neetens A., 1955): 1 — центральная артерия сетчатки; 2 — центральная артерия зрительного нерва с двумя горизонтальными ветвями — передней и задней; 3 — задние короткие цилиарные артерии; 4 — артериальный круг Цинна—Галлера; 5 — глазная артерия.
Зрительные тракты (tractus opticus) начинаются у задней поверхности хиазмы и, обогнув с наружной стороны ножки мозга, оканчиваются в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum laterale), задней части зрительного бугра (thalamus opticus) и переднем четверохолмии (corpus quadrigeminum anterius) соответствующей стороны. Однако только наружные коленчатые тела являются безусловным подкорковым зрительным центром. Остальные два образования выполняют другие функции.
В зрительных трактах, длина которых у взрослого человека достигает 30– 40 мм, папилломакулярный пучок также занимает центральное положение, а перекрещенные и неперекрещенные волокна по-прежнему идут отдельными пучками. При этом первые из них расположены вентромедиально, а вторые — дорзолатерально.
Каждое наружное коленчатое тело представляет собой небольшое продолговатое возвышение на задне-нижнем конце зрительного бугра и состоит из шести слоев. В одних из них (трех) заканчиваются перекрещивающиеся волокна, в других (тоже трех) — не перекрещивающиеся.
Зрительная лучистость (волокна центрального нейрона) начинается от ганглиозных клеток пятого и шестого слоев наружного коленчатого тела. Сначала аксоны этих клеток образуют так называемое поле Вернике (Wernicke), а затем, пройдя через заднее бедро внутренней капсулы, расходятся в белом веществе затылочной доли мозга в виде лучистости (см. рис. 2). Заканчивается центральный нейрон в борозде птичьей шпоры (sulcus calcarinus). Эта область и олицетворяет сенсорный зрительный центр — 17-е корковое поле по Бродману (Brodmann K., 1909). На пути к нему часть волокон центрального нейрона заходит в височную долю мозга, образуя так называемую петлю Мейера.
В большинстве случаев 17-е корковое поле Бродмана целиком расположено на внутренней поверхности коры и доходит до затылочного полюса. Иногда небольшая часть его все же заходит на наружную поверхность затылочной доли. Установлено, что задние части поля воспринимают импульсы от макулярной зоны сетчатки, а передние — от ее периферических участков. Средняя же часть поля контролирует бинокулярное зрение, т. е. получает импульсы от симметричных точек сетчатки. Следует также иметь в виду, что верхние отделы сетчатки проецируются в нижнюю губу борозды птичьей шпоры, а нижние — в верхнюю.
При заболеваниях и повреждениях различных отделов зрительного пути, как правило, возникают типичные изменения со стороны полей зрения. В случае вовлечения в процесс только зрительного нерва они всегда односторонние, а в иных ситуациях (поражение хиазмы и более высоких отделов зрительного пути) — двусторонние (рис. 30).
При этом следует иметь в виду, что гомонимные гемианопсии могут быть трех видов: трактусовые (базальная локализация процесса), интерцеребральные (поражение зрительной лучистости) и корковые. При трактусовой гемианопсии всегда наблюдают гемианопическую реакцию зрачков. Одновременно часто выявляют анизокорию с широким зрачком на стороне поражения — синдром Бера (Behr C., 1909). Кроме того, в конечном итоге она всегда приводит к развитию простой (нисходящей) атрофии дисков зрительных нервов. Все это не свойственно центральным гемианопсиям.
Сохранность области желтого пятна при наличии гомонимной гемианопсии свидетельствует о том, что очаг локализуется очень высоко — между корой затылочной доли и серединой теменной доли.
Рис. 30. Типичные изменения полей зрения при повреждениях различных отделов зрительного пути (по: Duke-Elder S., 1949): 1 — зрительный нерв: левосторонний амавроз; 2 — хиазмальная часть зрительного нерва с волокнами, входящими далее в состав петли Мейера: левосторонний амавроз с контрлатеральной темпоральной гемианопсией; 3 — хиазма: битемпоральная гемианопсия; 4 — зрительный тракт: неконгруэнтная правосторонняя ге-мианопсия; 5 — конечная часть зрительного тракта, наружное коленчатое тело или начальная часть зрительной лучистости: полная правосторонняя гомонимная гемианопсия без сохранности макулярной зоны; 6 — передняя петлевидная часть зрительной лучистости: неконгруэнтная правосторонняя верхне- квадрантная гомонимная гемианопсия; 7 — внутренняя часть зрительной лучистости: неконгруэнтная нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия; 8 — середина зрительной лучистости: неконгруэнтная правосторонняя гомонимная гемианопсия; 9 — задняя часть зрительной лучистости: полная правосторонняя гомонимная гемианопсия с сохранением макулярной зоны; 10 — передняя часть зрительной коры: контрлатеральное серповидное выпадение с темпоральной стороны части поля зрения; 11 — средняя часть зрительной коры: правосторонняя гомонимная гемианопсия с сохранением макулярной зоны и темпорального участка поля зрения с контрлатеральной стороны в виде узкого серпа; 12 — затылочная часть зрительной коры: правосторонняя гомонимная центральная скотома.
Путь зрачкового рефлекса — светового и на установку глаз на близкое расстояние — довольно сложен и был предметом многолетних и многочисленных исследований. Афферентная часть дуги светового зрачкового рефлекса начинается от колбочек и палочек сетчатки (по некоторым данным, только от колбочек) в виде автономных волокон, идущих в составе зрительного нерва. В хиазме они перекрещиваются точно так же, как и зрительные волокна, и переходят в зрительные тракты. Перед наружными коленчатыми телами пупилломоторные волокна оставляют их и продолжаются в brachium quadrigeminum, где оканчиваются у клеток так называемой претектальной области (area pretectalis). Далее новые, межуточные нейроны после частичного перекреста направляются к ядрам сфинктера соответствующей стороны. Афферентные волокна от желтого пятна сетчатки каждого глаза представлены в обоих глазодвигательных ядрах.
Эфферентный путь иннервации сфинктера радужки начинается от ядер Якубович—Эдингера—Вестфаля и идет обособленным пучком в составе n. oculomotorius. В глазнице волокна сфинктера входят в нижнюю его ветвь, а затем через radix oculomotoria — в цилиарный ганглий. Здесь заканчивается первый нейрон рассматриваемого пути и начинается второй. По выходе из цилиарного узла волокна сфинктера в составе nn. ciliares breves, прободав склеру, попадают в перихороидальное пространство, где образуют нервное сплетение. Конечные его разветвления проникают в радужку и входят в мышцу отдельными радиальными пучками, т. е. иннервируют ее секторально. Всего в сфинктере зрачка насчитывается 70–80 таких сегментов.
Эфферентный путь для m. dilatator pupillae, получающего симпатическую иннервацию, начинается от цилиоспинального центра Будге (Budge J., 1855), находящегося в передних рогах спинного мозга между VII шейным и II грудным позвонками (рис. 31). Отсюда отходят соединительные ветви, которые через нижний и средний симпатические шейные ганглии достигают верхнего ганглия (уровень II–IV шейных позвонков). Здесь заканчивается первый нейрон пути и начинается второй, входящий в состав сплетения внутренней сонной артерии. В полости черепа волокна, иннервирующие дилататор, выходят из упомянутого сплетения, входят в gangl. trigeminale, а затем покидают его в составе n. ophthalmicus. Уже у вершины глазницы они переходят в n. nasociliaris и далее вместе с nn. ciliares longi проникают в глазное яблоко. Полагают, однако, что часть симпатических волокон, иннервирующих дилататор, проходит все же через цилиарный ганглий, но при этом не прерываются.
Регуляция функции дилататора происходит с помощью супрануклеарного гипоталамического центра I. P. Karplus и A. Kreidl (1910), находящегося на уровне дна III желудочка мозга перед infundibulum. Посредством ретикулярной формации он связан с цилиоспинальным центром Budge.
Реакция зрачков при установке глаза на близкое расстояние (на конвергенцию и аккомодацию) имеет свои особенности, и рефлекторные дуги в этом случае отличаются от описанных выше. При конвергенции стимулом к сужению зрачка служат проприоцептивные импульсы, идущие от сокращающихся внутренних прямых мышц глаза. Аккомодация же стимулируется расплывчатостью (расфокусировкой) изображений внешних объектов на сетчатке. Эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса в обоих этих случаях одинакова.
Рис. 31. Эфферентный симпатический путь иннервации дилататора зрачка (по: Duke-Elder S., 1949): 1 — гипоталамический центр расширения зрачка Karplus и Kreidl; 2 — ретикулярная формация; 3 — цилиоспинальный нерв; 4, 5 и 6 — gangl. cervicale inferior, mediale и superior; 7 — plexus caroticus internus; 8 — plexus cavernosus; 9 — gangl. trigeminale; 10 — n. nasociliaris; 11 — n. ciliaris longus; 12 — ядро Якубовича—Эдингера—Вестфаля.
Центр установки глаза на близкое расстояние находится, как полагают, в 18-м поле Бродмана.
Все известные зрачковые реакции могут быть сведены в три большие группы (Guillaumat L. et al., 1959): 1) связанные со зрительными функциями (реакция на свет, установка глаз на близкое расстояние или поворот их в сторону, смыкание век); 2) обусловленные ответными реакциями цереброспинальных центров (сенсомоторные и психомоторные рефлексы — расширение зрачков при сильной боли, шуме, перенапряжении, сужение — при раздражении тройничного нерва, пониженной возбудимости, анестезии); 3) вызванные гуморальными реакциями, т. е. воздействием медиаторов. При отсутствии внутренних импульсов, ведущих к сужению или расширению зрачка, инстилляция в глаз тех или иных «медиаторных ядов» дает ощутимый эффект, что используется в диагностических целях.
Рис. 32. Рефлекторная дуга светового и аккомодационного зрачкового рефлекса и возможные уровни ее поражения (по: Duke-Elder. S. , 1949):
C. g. l. — corpus geniculatum laterale; R. p. — претектальная область; c. p. — commissura posterior; WE — ядро Якубовича—Эдингера—Вестфаля; g. c. — gangl. ciliare; g. a. — gangl. accessoirius; 1 — правый зрительный нерв: отсутствие прямой зрачковой реакции на свет при сохранности содружественной, на конвергенцию, аккомодацию и смыкание век; на левом глазу отсутствует содружественная реакция на свет; 2 — центральный отдел хиазмы: битемпоральная гемианопсия с битемпоральной гемианопической неподвижностью зрачков Вернике (Wernicke О., 1872); 3 — боковые части хиазмы: биназальная гемианопсия и биназальная гемианопическая неподвижность зрачков Вернике; 4 — правый зрительный тракт: левосторонняя гомонимная гемианопсия и левосторонняя гомонимная гемианопическая неподвижность зрачков; 5 — правое наружное коленчатое тело: левосторонняя гомонимная гемианопсия при нормальных зрачковых реакциях; 6 — претектальная область: гемианопическая неподвижность зрачков без гомонимной гемианопсии; 7 — претектальная область: двусторонний симптом Аржиль—Робертсона (Argyle—Robertson, 1868) с сохранением реакции на смыкание век и психосенсорные воздействия; 8 — претектальная область: односторонний симптом Аржиль—Робертсона; 9 — претектальная область: атипичный односторонний симптом Аржиль— Робертсона и утрата со стороны правого глаза прямой реакции на свет с сохранением содружественной; 10 — ядро Якубовича—Эдингера—Вестфаля: односторонний мидриаз с арефлексией зрачка («фиксированный» зрачок); 11 — ядро Якубовича—Эдингера—Вестфаля: обратный симптом Аржиль—Робертсона (утрата реакции при установке глаз на близкое расстояние при сохранении реакции зрачков на свет); 12 — глазодвигательный нерв: односторонний «фиксированный» зрачок с параличом соответствующих глазодвигательных мышц; 13 — цилиарный ганглий: односторонний симптом Аржиль—Робертсона с мидриазом (!) или «фиксированным» зрачком.
Реакция зрачков на свет может быть прямой (непосредственное освещение глаза) и содружественной (проявляется в парном глазу и обусловлена перекрестом в хиазме пупилломоторных волокон).
Характер нарушений зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию зависит от локализации места поражения зрачкового пути. Это положение может быть иллюстрировано примерами, вытекающими из рис. 32. Патологические проявления со стороны зрачков:
• изменение цвета, величины и формы;
• патологические реакции;
• амавротическая неподвижность зрачков (отсутствие прямой и содружественной реакции на свет обоих глаз при сохранении реакции на конвергенцию, аккомодацию и смыкание век);
• абсолютная неподвижность зрачков (отсутствие всех реакций на свет и на установку глаза на близкое расстояние);
• рефлекторная неподвижность зрачков — симптом Аржиль—Робертсона (отсутствие прямой и содружественной реакции на свет при сохранении ее на аккомодацию и конвергенцию, наличие миоза, анизокории и деформации зрачков);
• синдром Эди (Adie W., 1931): комбинация миотонической (конвергенционной) или нейротонической (аккомодационной) реакции зрачков с отсутствием сухожильных рефлексов на нижних конечностях, наличие анизокории с мидриазом на стороне поражения;
• гиппус (приступы ритмических сужений и расширений зрачка, длящиеся несколько секунд);
• «прыгающие зрачки» (внезапное попеременное расширение зрачка то в одном, то в другом глазу при сохранности в норме остальных зрачковых реакций).
Внутренняя оболочка глаза (прозрачная, мягкая, но не эластичная) имеет сетчатое строение и поэтому обычно именуется сетчаткой (retina). Оптическая часть ее (pars optica retinae), воспринимающая адекватные световые раздражители, распространяется от диска зрительного нерва до плоской части цилиарного тела, где заканчивается зубчатой линией (ora serrata). Далее, в редуцированном до двух эпителиальных слоев виде, потеряв оптические свойства, она покрывает внутреннюю поверхность цилиарного тела и радужки (pars ciliaris и iridica retinae). Толщина сетчатки на разных участках неодинакова — у края диска зрительного нерва 0,4–0,5 мм, в области фовеолы желтого пятна — 0,07–0,08 мм, у зубчатой линии — 0,14 мм. К подлежащей сосудистой оболочке крепится прочно лишь в нескольких зонах: вдоль зубчатой линии, вокруг диска зрительного нерва и по краю желтого пятна. На остальных участках соединение рыхлое, и поэтому именно здесь она легко отслаивается от своего пигментного эпителия.
Почти на всем протяжении оптическая часть сетчатки состоит из 10 слоев. Ее фоторецепторы, обращенные к пигментному эпителию, представлены колбочками (около 7 млн) и палочками (100–120 млн). Первые группируются в центральных отделах оболочки, вторые — в периферических. Основные элементы сетчатки находятся в устойчивом положении благодаря поддерживающей межуточной ткани в виде разнообразных глиальных элементов: волокон Мюллера, паукообразных клеток, астроцитов, горизонтальных тяжей глиальной ткани и микроглии. Собственно, к поддерживающей ткани следует отнести и пограничные мембраны (membrana limitans interna и externa).
Анатомически и при офтальмоскопии в сетчатке четко выявляются два очень важных в функциональном отношении участка — диск зрительного нерва и желтое пятно (центр его находится в 3,5 мм от височного края for. optici choroideae). По мере приближения к нему строение сетчатки меняется: сначала исчезает слой нервных волокон, затем ганглиозных клеток, далее — внутренний плексиформный слой, слой внутренних ядер и наружный плексиформный. Фовеола желтого пятна представлена только слоем колбочек и поэтому обладает самой высокой разрешающей способностью (область центрального зрения, занимающая в пространстве предметов 1,2°).
Параметры фоторецепторов:
• палочки: длина 0,06 мм, диаметр 2 мкм, окрашены пигментом — родопсином, поглощающим часть спектра электромагнитного светового излучения в диапазоне красных лучей (максимум 510 нм); пороговая чувствительность — 12 квантов света при длине волны 419 нм, пороговая энергия 49 × 10–19 Дж;
• колбочки: длина 0,035 мм, диаметр 6 мкм, в трех различных их типах содержится по одному пигменту — сине-голубому (диапазон поглощения 435–450 нм), зеленому (525–540 нм) и красному (565– 570 нм); порог чувствительности — 30 квантов света, пороговая энергия — 120 × 10–19 Дж.
Пигменты колбочек и палочек «встроены» в мембраны — диски их наружных сегментов и являются интегральными белковыми субстанциями.
Различная чувствительность палочек и колбочек обусловливает то обстоятельство, что первые функционируют при яркости до 1 кд × м–2 (ночное, скотопическое зрение), а вторые — выше 10 кд × м–2 (дневное фотопическое зрение). Когда яркость колеблется в пределах от 1 кд × м–2 до 10 кд × м–2, функционируют на определенном уровне все фоторецепторы (сумеречное, мезопическое зрение).
Диск зрительного нерва находится в носовой половине сетчатки (в 4 мм от заднего полюса глаза). Он лишен фоторецепторов и поэтому в поле зрения, соответственно месту его проекции, имеется слепая зона.
Питание сетчатки осуществляется из двух источников: внутренние шесть слоев получают его из системы центральной ее артерии (ветвь глазной), а нейроэпителий — из хороидокапиллярного слоя собственно сосудистой оболочки.
Ветви центральной артерии и вены сетчатки проходят в слое нервных волокон и, отчасти, в слое ганглиозных клеток. Они образуют слоистую капиллярную сеть, развитую сильнее всего в задних ее отделах. Первый артериальный слой капилляров также лежит в слое нервных волокон. От него, в свою очередь, отходят восходящие веточки, идущие к внутреннему зернистому слою. На его передней и задней поверхностях они образуют затем по венозной капиллярной сети. Уже от этих сетей к слою нервных волокон тянутся венозные корешки. Далее кровоток идет в сторону более крупных вен, в конечном итоге — в v. centralis retinae.
Важной анатомической особенностью сетчатки является то обстоятельство, что аксоны ее ганглиозных клеток на всем протяжении лишены миелиновой обкладки (один из факторов, определяющих прозрачность ткани). Кроме того, она, как и сосудистая оболочка, лишена чувствительных нервных окончаний.
Основные элементы сетчатки образуют три нейрона — первый из них представлен палочками и колбочками, второй — биполярными клетками и третий — ганглиозными клетками, аксоны которых распределяются по ее поверхности в определенном порядке, находящем отражение в клинике. Первые два нейрона очень короткие, третий же заканчивается в клетках наружного коленчатого тела головного мозга.
Биофизические закономерности функционирования сетчатки выглядят следующим образом. Первоначально под воздействием света изменяется проницаемость плазматических мембран палочек и колбочек, вследствие чего возникает ионный ток, задающий ретинальный потенциал (РП). Далее, вследствие электротонического распространения РП, в отростках ганглиозных клеток возникают потенциалы действия — нервные импульсы, которые являются носителями информации. Таким образом, сетчатку можно рассматривать как весьма совершенное рецепторное устройство, позволяющее измерять световые характеристики внешней среды по многим параметрам: спектральному, уровню освещенности, контрасту.
Функции сетчатки: свето- и цветовосприятие, периферическое и центральное (форменное) зрение. Палочковый аппарат ее ответствен за восприятие света и периферическое зрение, а колбочковый — за остальные две функции.
Диск зрительного нерва (Discus nervi optici)
Как уже отмечалось выше, аксоны всех ганглиозных клеток сетчатки собираются в конечном итоге у заднего полюса глаза в зрительный нерв, начальная (внутриглазная) часть которого называется диском. Поскольку слой нервных волокон и вся сетчатка по мере приближения к нему утолщаются, то это место несколько выступает внутрь глаза в виде сосочка, отсюда и прежнее его название — papilla n. optici (рис. 23). Общее количество нервных волокон, составляющих диск зрительного нерва (ДЗН), достигает 1 200 000, но с возрастом постепенно уменьшается. Топография их отличается строгой закономерностью. От макулярной области сетчатки в средневисочную часть ДЗН идет короткий, но плотный пучок аксонов, который оттесняет дуговые волокна, исходящие от верхне- и нижневисочных квадрантов сетчатки в соответствующие его сегменты. Радиальные волокна, отходящие от верхне- и нижненосовых квадрантов сетчатки, занимают в ДЗН сегменты той же пространственной ориентации.
Анатомические параметры ДЗН: длина — около 1 мм, диаметр — 1,75–2,0 мм, площадь — 2–3 мм2. Локализация: несколько к носу от заднего полюса глаза (в 4 мм) и чуть выше его. Соответственно проекции ДЗН в пространство в височной половине поля зрения каждого глаза имеется слепое пятно (физиологическая скотома). Впервые оно было обнаружено в 1668 г. физиком Э. Мариоттом.
По тканевой структуре ДЗН относится к так называемым безмякотным нервным образованиям, т. е. сам он лишен всех мозговых оболочек, а составляющие его нервные волокна — миелиновой оболочки. Нет в нем также и олигодендроглии и микроглии. Зато ДЗН богато снабжен сосудами и опорными элементами. Его нейроглия состоит исключительно из астроцитов, обладающих длинными отростками, которые окружают все пучки нервных волокон и, проникая в них, сопровождают каждое волоконце. Они принимают также участие в формировании решетчатой опорной структуры ДЗН и отделяют его от соседних тканей. Граница между безмякотным и мякотным отделами зрительного нерва совпадает с наружной поверхностью lamina cribrosae, т. е. находится еще внутри глаза.
По M. Зальцману, в ДЗН, т. е. в безмякотном отделе зрительного нерва, можно выделить три части: ретинальную, хороидальную и склеральную.
Ретинальная часть ДЗН представляет собой кольцевидное образование, височная половина которого ниже носовой, поскольку в ней тоньше слой нервных волокон. Последние образуют в его середине углубление либо в виде воронки (именуется сосудистой), либо в форме котла (физиологическая экскавация). Проходящие здесь сосуды сетчатки покрыты тонким чехлом из глии, который на дне физиологической экскавации образует соединительнотканный тяж. От стекловидного тела ретинальная часть ДЗН отделена несплошной глиальной мембраной, описанной А. Эльшнигом (Elshnig A., 1899). Основные слои сетчатки — от слоя ганглиозных клеток до слоя палочек и колбочек включительно — оканчиваются по краю ДЗН, причем внутренние слои кончаются раньше наружных, что обусловлено прохождением в них аксонов ганглиозных клеток.
Хороидальная часть ДЗН состоит из упомянутых выше пучков нервных волокон, покрытых астроглиальной тканью с поперечными ответвлениями, которые образуют решетчатую структуру. Базальная пластинка хороидеи имеет в этом месте округлой формы отверстие (for. optica choroideae), которое каналом соединено с решетчатой пластинкой склеры (lamina cribrosa). Длина этого хоросклерального канала 0,5 мм, диаметр внутреннего отверстия около 1,5 мм, наружного — несколько больше. Этот слой ДЗН снабжен густой сетью капилляров.
Склеральная часть ДЗН представлена, как это видно из сказанного выше, только волокнами, проходящими через решетчатую пластинку склеры.
Кровоснабжение ДЗН осуществляется в основном за счет задних коротких цилиарных артерий с недостаточно развитыми анастомозами. По этой причине питание его ткани носит сегментарный характер, что сразу же проявляется при нарушении кровотока в одной из артерий. По некоторым данным, центральная артерия сетчатки участвует в кровоснабжении ретинальной части ДЗН.
Венозный отток из капиллярной сети ДЗН происходит в центральную вену сетчатки.
Содержимое глазного яблока
Полость глаза содержит светопроводящие и светопреломляющие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело.
Камеры глаза и их содержимое
Передняя камера глаза (camera anterior bulbi) представляет собой пространство, ограниченное задней поверхностью роговицы, передней поверхностью радужки и центральной частью передней капсулы хрусталика. Место, где роговица переходит в склеру, а радужка — в цилиарное тело, называется углом передней камеры (angulus iridocornealis). Он включает в себя следующие структурные элементы: вход (на уровне окончания десцеметовой оболочки), бухту с передней (трабекулярная сеточка и склеральная шпора) и задней (корень радужки) стенками, вершину и нишу. Вход в угол передней камеры (УПК) имеет вид апертуры, ограниченной с одной стороны окончанием десцеметовой оболочки роговицы, а с другой (противоположной) — соответствующим участком радужки. Сразу же за этим входом находится бухта упомянутого угла, ограниченная спереди кольцевой трабекулярной сеточкой (reticulum trabeculare), а сзади — корнем радужки. Вершина УПК граничит с основанием цилиарного тела.
В наружной стенке УПК находится дренажная система глаза, состоящая из уже названной трабекулярной сеточки, склерального венозного синуса и коллекторных канальцев.
Трабекулярная сеточка имеет пористую структуру и на меридиональном срезе выглядит как остроконечный треугольник. Вершина его крепится к переднему краю внутренней склеральной борозды, которая граничит с краем десцеметовой оболочки роговицы и образует переднее пограничное кольцо Швальбе, а основание связано со склеральной шпорой и отчасти с продольными волокнами цилиарной мышцы и корнем радужки. В структурном отношении рассматриваемая трабекула не однородна и состоит из трех основных частей — увеальной, роговично-склеральной (большей по размерам) и нежной околоканаликулярной (рис. 24). Первые две части имеют слоисто-пластинчатую структуру. Каждая пластинка, состоящая из коллагеновой ткани, покрыта с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием и пронизана очень тонкими отверстиями. Между пластинами, которые расположены параллельными рядами, имеются щели, заполненные водянистой влагой.
Увеальная трабекула, идущая от переднего края внутренней склеральной борозды к вершине склеральной шпоры и далее, утолщаясь к корню радужки, состоит из 1–3 слоев упомянутых выше пластин и свободно, как через крупное сито, пропускает фильтрующуюся жидкость. Роговично-склеральная трабекула содержит уже до 14 слоев тех же пластин, образующих на каждом уровне щелевидные пространства, разделенные отростками эндотелиальных клеток на секции. Здесь жидкость движется уже в двух различных направлениях — в поперечном (по отверстиям в пластинах) и в продольном (по межпластиночным щелям). Что касается околоканаликулярной части трабекулярной диафрагмы, то она имеет рыхлую волокнистую структуру и со стороны канала покрыта тонкой мембраной и эндотелием. Не содержит четко выраженных путей оттока и, возможно, поэтому оказывает ему наибольшее сопротивление. Последним препятствием для камерной жидкости, фильтрующейся в узкое щелевидное пространство, именуемое венозным синусом склеры (sinus venosus sclerae) или Шлеммовым (Schlemm, 1827) каналом, служит его эндотелий, содержащий гигантские вакуоли. Полагают, что последние играют роль внутриклеточных канальцев, через которые водянистая влага и поступает в конечном итоге в Шлеммов канал (Kayes J., 1967).
Кроме описанного выше основного пути оттока из глаза водянистой влаги (через Шлеммов канал), существует и еще один (дополнительный) — увеосклеральный. Рабочая доля его колеблется в пределах 5–15 % (Bill A., Phillips C., 1971). В этом случае жидкость движется из угла передней камеры в ресничное тело и, продвигаясь вдоль меридиональных волокон его мышцы, попадает в супрахороидальное пространство. Оттуда она оттекает за пределы глаза различными путями: по эмиссариям, непосредственно через склеру, всасывается венозными капиллярами хороидеи.
Склеральный венозный синус (Шлеммов канал), куда оттекает водянистая влага, представляет собой узкую кольцевидную щель в пределах пространства внутреннего склерального желобка (см. рис. 24). Средняя ширина его 300–500 мкм, высота — 25 мкм, внутренняя стенка чаще неровная, с карманами и покрыта тонкими и длинными эндотелиальными клетками. Просвет канала может быть не только одиночным, но и множественным с секционными перегородками.
Выпускники склерального синуса, которых насчитывается от 37 до 49 (Батманов Ю. Е., 1968), отличаются разнотипностью и отводят водянистую влагу по трем основным направлениям: 1) в глубокое склеральное и эписклеральное венозные сплетения (через узкие и короткие коллекторные канальцы); 2) в эписклеральные вены посредством одиночных крупных «водянистых вен», выходящих на поверхность склеры, которые описал в 1942 г. K. Ascher; 3) в венозную сеть цилиарного тела. Известны также коллекторы, которые отходят от синуса, а затем на некотором отдалении вновь впадают в него же.
Визуальный осмотр УПК возможен с помощью специальных оптических устройств — гониоскопов или гониолинз. Первые основаны на принципе преломления лучей света в сторону изучаемого участка угла передней камеры, а вторые — отражения их от рассматриваемых структур. При нормальном, открытом УПК исследующий видит следующие его структурные элементы (в направлении от роговицы к радужке): переднее пограничное кольцо Швальбе белесого цвета (соответствует переднему краю внутренней склеральной бороздки), трабекулу (шероховатая полоска сероватого цвета), склеральный венозный синус, заднее пограничное кольцо Швальбе (соответствует склеральной шпоре) и ресничное тело. Ширина УПК оценивается по расстоянию между передним пограничным кольцом Швальбе и радужкой, а стало быть, по доступности осмотру его зон, перечисленных выше.
Передняя камера имеет неравномерную глубину. Она мельчает по направлению к периферии и особенно узка в области угла. В области зрачка глубина камеры наибольшая и составляет 2,75–3,5 мм.
Задняя камера глаза (camera posterior bulbi) находится за радужкой (передняя стенка) и ограничена снаружи внутренней поверхностью цилиарного тела, сзади — передним пограничным слоем стекловидного тела (lig. hyaloido capsulare). Внутреннюю стенку образует экватор хрусталика. Все пространство задней камеры пронизано связками ресничного пояска.
В норме камеры глаза свободно сообщаются через зрачок и, как уже упоминалось выше, заполнены водянистой влагой.
Водянистая влага (humor aquosus) по своему составу напоминает диализат плазмы крови. Содержит питательные вещества, в частности глюкозу, аскорбиновую кислоту и кислород, потребляемые хрусталиком и роговицей, и уносит из глаза отработанные продукты обмена — молочную кислоту, углекислый газ, отшелушившиеся пигментные или иные клетки.
Вопросы, связанные с генезом внутриглазной жидкости, все еще остаются дискутабельными. Одни авторы (Seidel E., 1921) считают ее результатом секреции цилиарного тела, другие (кстати, большинство) — ультрафильтрации крови (Трон Е. Ж., 1926; Leber Th., 1903; Duke-Elder S., 1930).
Обе камеры глаза вмещают 1,23–1,32 см3 жидкости, что составляет 4% всего содержимого глаза. Минутный объем камерной влаги равен в среднем 2,0 мм3, а суточный — 2,9 см3. Иными словами, полный обмен камерной влаги происходит в течение 10 часов.
Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости существует равновесный баланс. Если по каким-либо причинам он нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления, верхняя граница которого в норме не превышает 27 мм рт. ст. (при измерении тонометром весом 10 г).
Основной движущей силой, обеспечивающей непрерывный ток жидкости из задней камеры в переднюю, а затем через угол передней камеры за пределы глаза, является разность давлений в полости глаза и венозном синусе склеры (около 10 мм рт. ст.), а также в указанном синусе и передних цилиарных венах.
Стекловидная камера глаза (Camera vitrea bulbi)
Эта камера глаза занимает задний отдел его полости и заполнена стекловидным телом. Последнее спереди прилежит к хрусталику, образуя в этом месте небольшое углубление (fossa patellaris), а на остальном протяжении контактирует с сетчаткой. Представляет собой прозрачную студенистую массу (типа геля) объемом в 3,5–4,0 мл и весом примерно 4 г, содержащую 99,58 % воды. Однако только 10 % ее связано с компонентами стекловидного тела (СТ). Поэтому обмен жидкости в нем происходит довольно активно и достигает по некоторым данным 250 мл в сутки.
Макроскопически в СТ различают три составные части: собственно стекловидное тело («студень»), пограничную мембрану и клокетов канал.
Основная масса «студня» состоит из рыхлого центрального вещества, в котором имеются оптически пустые зоны, заполненные жидкостью, и мембранеллы в виде витреальных трактов: преретинального, срединного, венечного и гиалоидного. Все они, за исключением первого, очень подвижны, изогнуты в виде буквы S и повернуты вокруг своей оси. Что касается преретинального тракта, то он образует сравнительно неподатливую границу между достаточно плотным кортикальным слоем СТ и остальным его веществом. Более детально пленчатые структуры СТ, видимые при биомикроскопии, представлены на рис. 25.
Кортикальный слой СТ выражен только в тех его отделах, которые прилежат к сетчатке, т. е. оканчивается на уровне ее зубчатой линии. Он содержит гиалоциты (клетки, принимающие участие в синтезе гиалуроновой кислоты и ретикулина) и обладает оптически пустыми отверстиями («люками»), которые локализуются над структурными элементами сетчатки (диск зрительного нерва, кровеносные сосуды, тканевые рубцы).
Рис. 25. Пленчатые структуры стекловидного тела глаза человека на сагиттальном срезе (по: Jaffe N. S., 1969): 1 — клокетов канал; 2 — зонулярная (экстралентальная) часть передней гиалоидной мембраны; 3 — зонулярные волокна; 4 — переднее основание стекловидного тела; 5 — хрусталик; 6 — задняя камера; 7 — преоральный цилиарный эпителий; 8 — сетчатка; 9 — диск зрительного нерва; 10 — кольцевидная гиалоидно-капсулярная связка Вигерa; 11 — зонулярная щель; 12 — ретролентальная часть передней гиалоидной мембраны; 13, 14 — верхняя и нижняя стенки клокетова канала; 15 — угол нижней складки клокетова канала; 16 — передние фибриллы стекловидного тела; 17 — фибриллы кортикальной зоны стекловидного тела («тракт» Ретциуса); 18 — фибриллы «тракта» Ретциуса, примыкающие к клокетову каналу.
Снаружи СТ покрыто гиалоидной мембраной (ГМ), в которой выделяют переднюю часть (ПГМ) и заднюю (ЗГМ). Граница между ними проходит по зубчатой линии сетчатки с точками прикрепления, находящимися очень близко друг от друга. В ПГМ выделяют, в свою очередь, ретролентальную и зонулярную части. Граница между ними образована кольцевой гиалоидно-капсулярной связкой Вигера (Wieger, 1883), которая ограничивает захрусталиковое пространство, которое описал Berger (1887). Эта связка у детей прочнее, чем у взрослых. От зонулярной части ПГМ берут начало срединный и венечный тракты СТ.
С сетчаткой СТ плотно связано лишь в области своих так называемых переднего и заднего оснований (рис. 26).
Переднее основание СТ условно делится на две части — абсолютную и относительную (переднюю и заднюю). Под передним относительным основанием подразумевают область, где СТ крепится к цилиарному эпителию в 1–2 мм кпереди от ora serrata. Заднее относительное основание — это место крепления СТ к сетчатке шириной 2–3 мм, но уже на 2–3 мм кзади от ora serrata. Непосредственно же на ora serrata находится абсолютное основание СТ.
Заднее основание СТ — зона фиксации его вокруг диска зрительного нерва. В этом месте, как уже отмечалось выше, в кортикальном слое «студня» имеется «люк», появление которого связано с формированием из первичного СТ клокетова канала. Полагают, что СТ прочно соединено с сетчаткой также и в области макулы.
Клокетов канал (canalis hyaloideus Cloquet) начинается воронкообразным расширением (area Martegiani) от краев диска зрительного нерва и проходит СТ по направлению к задней капсуле хрусталика, но часто не достигает его, заканчиваясь одной тонкой веточкой или несколькими ветвями. Максимальная ширина канала 1–2 мм.
Как уже отмечалось, в СТ существует постоянный ток жидкости, которая продуцируется ресничным телом. Она поступает затем в заднюю камеру глаза, но частично и в переднее основание СТ. Далее жидкость, попавшая в СТ, движется к сетчатке и препапиллярному отверстию ЗГМ и оттекает из глаза как через структуры зрительного нерва, так и по периваскулярным пространствам ретинальных сосудов.
Прозрачность СТ обеспечивается наличием в глазу барьерных структур. В качестве них выступают стенки ретинальных сосудов, внутренняя пограничная мембрана сетчатки (задерживает молекулы больше 10–15 нм) и кортикальный слой СТ (играет роль «молекулярного сита»). Функции СТ:
• поддерживает форму и тонус глазного яблока;
• проводит к сетчатке свет;
• участвует в внутриглазном обмене веществ.
Хрусталик (Lens)
У взрослого человека хрусталик представляет собой прозрачное полутвердое бессосудистое тело в форме двояковыпуклой линзы диаметром от 9 до 10 мм и толщиной (в зависимости от аккомодации) от 3,6 до 5 мм (рис. 27). Радиус кривизны передней его поверхности в покое аккомодации равен 10 мм, задней – 6 мм (при максимальном напряжении аккомодации 5,33 мм и –5,33 соответственно). Поэтому в первом случае преломляющая сила хрусталика составляет в среднем 19,11 дптр, а во втором — 33,06 дптр (по: Гулльстранд А.).
У новорожденных хрусталик почти шаровидный, имеет мягкую консистенцию и преломляющую силу до 35,0 дптр. Дальнейший рост его происходит в основном за счет увеличения диаметра.
В глазу хрусталик находится сразу же за радужкой в углублении (fossa patellaris) на передней поверхности стекловидного тела. В этом положении он удерживается многочисленными волокнами, образующими в сумме подвешивающую связку (ресничный поясок) — zonula ciliaris. Эти волокна тянутся к экватору хрусталика от плоской части ресничного тела и его отростков. Частично перекрещиваясь, они вплетаются в капсулу хрусталика в 2 мм кпереди и 1 мм кзади от экватора, образуя петитов канал и формируя зонулярную пластинку.
Задняя поверхность хрусталика, так же как и передняя, омывается водянистой влагой, так как почти на всем протяжении отделяется от стекловидного тела узкой щелью (ретролентальное пространство — spatium retrolentale). Однако по наружному краю это пространство ограничивается кольцевидной связкой Вигера, которая фиксирует хрусталик к стекловидному телу. Поэтому хирург должен помнить, что неосторожные тракции во время экстракции катаракты могут быть причиной повреждения передней гиалоидной мембраны стекловидного тела и даже отслойки сетчатки.
Гистологически в хрусталике выделяют капсулу (сумку), капсулярный эпителий и хрусталиковое вещество.
Капсула хрусталика является типичной стекловидной оболочкой. Она бесструктурна и сильно преломляет свет, устойчива к воздействию различных патологических факторов. При разрезах края ее раны имеют тенденцию закручиваться кнаружи. Чисто условно, в интересах хирургии, в ней выделяют переднюю и заднюю части с границей в экваториальной зоне.
Рис. 27. Хрусталик взрослого человека (по: Rabl C., 1889): 1 — вид спереди: заметны передние эмбриональные швы (передняя хрусталиковая звезда) и зубчатость экваториального края линзы; 2 — вид сбоку: различимы передние и задние эмбриональные швы и поперечная экваториальная исчерченность (место прикрепления к линзе ресничного пояска).
Передняя часть капсулы толще задней (соответственно, 0,008–0,02 и 0,002– 0,004 мм), что обусловлено нахождением под ней однослойного эпителия. Самые же толстые места капсулы находятся в двух концентричных экватору ее поясах — переднем (находится в 1 мм кнутри от места прикрепления передних зонулярных волокон) и заднем (кнутри от места заднего прикрепления ресничного пояска). Наиболее тонка капсула в области заднего полюса линзы и вокруг него. Пояс прикрепления к ней зонулярных волоконец шириной до 2 мм находится в области экватора, но сдвинут по отношению к его центру несколько кпереди. Это объясняется тем, что передние волокна зонулярного пояска заходят дальше на переднюю поверхность хрусталика, чем задние. Периферический же край последних граничит с местом прикрепления к капсуле связки Вигера. Наконец, следует указать, что ту часть капсулы, к которой крепятся зонулярные волокна, можно отщепить в виде очень тонкой пластинки, получившей название зонулярной (Berger, 1882).
Эпителий хрусталика однослойный. Он выполняет несколько функций — трофическую, барьерную и камбиальную. В центральной зоне капсулы (область расширенного зрачка) клетки эпителия уплощены, плотно прилегают друг к другу и в них практически отсутствуют митозы. Периферичнее центральной зоны (за радужкой) размер эпителиальных клеток уменьшается, но они располагаются более густо, при этом число митозов несколько увеличивается. Наконец, в области экватора клетки превращаются в призматические и волокнообразующие. Пространство между промежуточной зоной и волокнообразующим эпителием занимают клетки высокой митотической активности.
Хрусталиковые волокна состоят как бы из двух порций, которые растут от экватора в двух противоположных направлениях — к полюсам линзы. Рост этот идет таким образом, что молодое хрусталиковое волокно оттесняет кнутри более старое, располагаясь между ним и капсулой. Поскольку по окружности экватора возникает огромное число таких волокон, то они в итоге образуют новый пласт хрусталикового вещества. Там, где растущие по различным меридианам волокна встречаются, формируются швы, имеющие у взрослого человека вид 9–12-лучевой звезды (см. рис. 27).
Формирование хрусталиковых волокон происходит в течение всей жизни человека. Поэтому объем хрусталика увеличивается. Однако этот процесс компенсируется за счет уплотнения центральных, более старых, волокон. В результате объем и плотность ядра хрусталика все время увеличиваются: от небольшого и мягкого эмбрионального у новорожденного до четко обособленного у взрослого (к 20–30 годам), а затем и крупного, склерозированного и пожелтевшего (у стариков).
Вещество хрусталика, за исключением центральной части, состоит из упомянутых выше меридиональных (радиальных) пластинок, которые располагаются возрастными слоями. В каждом слое у передней и задней поверхностей хрусталика составляющие их волокна разделяются на секторы, связанные друг с другом швами. Они-то, как уже упоминалось выше, и образуют так называемую хрусталиковую звезду. Причем эта фигура последовательно повторяется в глубжележащих слоях хрусталика, но во все более простой форме. В конечном итоге она превращается в звезду из трех лучей — спереди в виде прямого, а сзади опрокинутого «Y», что хорошо видно при биомикроскопии хрусталика.
Хрусталиковые волокна и их швы соединены между собой клейким веществом.
Дыхание хрусталика осуществляется за счет процесса дегидрирования, т. е. отщепления дегидразой ионов водорода, которые затем присоединяются к какому-либо акцептору с его восстановлением. Эти два процесса протекают одновременно. Что же касается его питания, то оно реализуется путем обоюдных обменных процессов с камерной влагой.
