Лекция для врачей "СДВГ (гиперактивный ребенок, синдром дефицита внимания)". Лекцию для врачей проводит детский невролог к.м.н. Воронов Игорь Анатольевич (стаж 34 года).

Дополнительный материал

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) представляет исключительно актуальную проблему в связи с высокой распространенностью среди детского населения, достигающей по данным отечественных и зарубежным исследований 4-10 %, выраженными трудностями обучения и нарушениями поведения у детей этой группы. Социальная значимость проблемы определяется тем, что к подростковому возрасту у этих детей может наблюдаться нарастание нарушений поведения. Подростки с СДВГ входят в группу риска по совершению антисоциальных действий и правонарушений, развитию алкоголизма и наркомании. Поэтому усилия специалистов должны быть направлены на своевременную диагностику и коррекцию СДВГ.

В середине Х1Х века немецкий врач-психоневролог Генрих Хоффман первым описал чрезмерно подвижного ребенка и дал ему прозвище "Непоседа Фил". С 60-х годов XX века такое состояние начали выделять как патологическое и назвали его минимальные мозговые дисфункции (минимальное расстройство функций мозга). Под этим термином стали обозначать сборную группу различных по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям патологических состояний.

В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация - DSM-IV, - согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. Основной предпосылкой послужило то, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV дано следующее определение синдрому дефицита внимания с гиперактивностью - это психоневрологическое расстройство, характеризующееся несоответствующей возрасту степенью выраженности нарушения внимания, гиперактивности, импульсивности, которые проявляются в различных социальных ситуациях (в школе, дома и др.).

В МКБ-10 СДВГ рассматривается в разделе "Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте" в подразделе "Нарушение активности и внимания" (F90.0) и "Гиперкинетическое расстройство поведения" (F90.1).

Частота синдрома дефицита внимания и гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18% у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза. Согласно данным Американской ассоциации психиатров, синдромом дефицита внимания и гиперактивности страдают около 5% детей школьного возраста. Практически в каждом школьном классе, по крайней мере, имеется один ребенок с данным заболеванием. Средние показатели распространенности СДВГ у детей, по данным S. Faraon и соавт., находятся в пределах 5-10% , а по данным R. Brovn и соавт. – в пределах 4-12 %. Исследования, проведенные Н. Н. Заводенко и соавт., показывают, что из общего числа обследованных московских школьников признаки СДВГ отмечаются у 7,6 % детей. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.

Этиология изучена недостаточно.

Существуют следующие теории этиологии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью:

• 1. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. Исследования показывают, что СДВГ - высоко наследуемое заболевание, ассоциированное с множественными генами. Выявлена очевидная связь 4 генов с СДВГ: дофаминовых рецепторов D4 и D5; дофаминовых и серотониновых транспортеров; более слабые доказательства указывают на связь с SNAP-25 (Synaptosomal-associatedprotein, 25 кDа). Полногеномное сканирование показало значимое сцепление СДВГ с 17р хромосомы. Эффект малозначимых генов и факторы окружающей среды сочетаются, способствуя формированию СДВГ.
• 2. Нейропсихологическая теория. У детей с СДВГ выявлены отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за моторный контроль, внимание, оперативную память. Авторы нейропсихологических теорий считают, что существует дефицит в механизме ингибирования в головном мозге, в так называемой системе "ингибирования поведения", т. е. нет контроля и "гашения" поведения в septalhippocampalsystem (SHS). Кроме того, дети с СДВГ имеют более низкую величину ответного усилия на раздражитель. 
• 3. Нейроанатомическая теория. Авторы сравнивают поведение гиперактивных детей с таковым у детей с дисфункцией лобной доли, где расположена SHS, но этому нет достаточного подтверждения современными методами диагностики (компьютерная томография).
• 4. Теории токсических веществ. Авторы приписывают различным веществам (ароматизаторам, пищевым добавкам, салицилатам), а также чрезмерному потреблению сахара и сахарозы, содержанию свинца в организме возможность провоцировать проявления, характерные для СДВГ.

Факторы риска развития СДВГ. Выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития СДВГ.

К семейным факторам относят:

• низкое социальное положение семьи, 
• наличие криминального окружения, 
• тяжелые разногласия между родителями; 
• нейропсихиатрические нарушения в семье; 
• алкоголизация; 
• отклонения в сексуальном поведении матери.

Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают: 

• хроническую внутриутробную гипоксию плода; 
• асфиксию новорожденных; 
• недоношенность;
• употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение 

Вышеперечисленные факторы обусловливают задержку созревания генетически нормальной ретикулярной формации до и после рождения ребенка, приводя к нарушению ее функции.

Психологические и социальные факторы, влияющих на возникновение СДВГ:

• неподготовленность родителей к семейной жизни, 
• напряжённость и частые конфликты в семье.

По мнению ряда авторов, значение биологических факторов в формировании СДВГ имеет решающее значение в первые годы жизни ребенка, но затем возрастает роль социально-психологических факторов, включая семейную и школьную обстановку.

Патогенез. За координацию обучения и памяти, обработку поступающей информации и спонтанное поддержание внимания отвечает активирующая система ретикулярной формации. Предполагается, что в основе патогенеза СДВГ лежат нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связанные с недостаточностью в ней норадреналина. Нарушения в функционировании ретикулярной формации могут предопределять вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга (нарушается обмен дофамина, серотонина и норадреналина), что в то же время может быть обусловлено мутациями в генах, регулирующих функции дофаминовых рецепторов.

Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность.

Помимо ретикулярной формации важное значение в патогенезе СДВГ имеет дисфункция лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей. Одним из подтверждении данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с СДВГ обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках, тогда как в контрольной группе - лишь у 5%.

Классификация СДВГ. Клиническая картина заболевания характеризуется гетерогенностью симптоматики, поэтому следует определить тип расстройства. Согласно ОЗМ-ГУ выделяют 3 варианта течения СДВГ в зависимости от преобладающих клинических симптомов:

• -СДВГ с преобладанием гиперактивности;
• -СДВГ с преобладанием невнимательности;
• -СДВГ, комбинированный тип.

Диагностика СДВГ

Комплексный подход к диагностике СДВГ подразумевает получение объективных, в том числе количественных показателей заболевания на основе использования соответствующих клинических, психологических и инструментальных (нейрофизиологических) методов диагностики.

Диагностические критерии

Особенности поведения:

появляются до 8 лет; обнаруживаются по меньшей мере в двух сферах деятельности (в детском учреждении и дома, в труде и в играх и пр.); не обусловлены какими-либо психическими расстройствами, вызывают значительный психологический дискомфорт и нарушают адаптацию.

Невнимательность

(из ниже перечисленных признаков минимум 6 должны проявляться непрерывно не менее 6 месяцев):

-неспособность выполнить задание без ошибок, вызванная невозможностью сосредоточиться на деталях;

-неспособность вслушиваться в обращенную речь;

-неспособность доводить выполняемую работу до конца;

-неспособность организовать свою деятельность;

-отказ от нелюбимой работы, требующей усидчивости;

-потеря предметов, необходимых для выполнения заданий (письменные принадлежности, книги и т.д.);

-забывчивость в повседневной деятельности;

-отстраненность от занятий и повышенная реакция на посторонние стимулы.

Гиперактивность и импульсивность

(из нижеперечисленных признаков минимум четыре должны проявляться непрерывно не менее 6 месяцев)

Гиперактивность

Ребенок:

-суетлив, не может сидеть спокойно;

-вскакивает с места без разрешения;

-бесцельно бегает, ерзает, карабкается в неподходящих для этого ситуациях;

-не может играть в тихие игры, отдыхать.

Импульсивность

Ребенок:

-выкрикивает ответ, не дослушав вопрос;

-не может дождаться своей очереди.

При наличии повышенной невнимательности (присутствие шести и более признаков) и частичном соответствии критериям гиперактивности используется диагностическая формулировка "синдром дефицита внимания с преобладанием нарушений внимания". При наличии повышенной гиперактивности и импульсивности (т.е. шести и более признаков гиперактивности и импульсивности) и при частичном соответствии критериям нарушений внимания используется формулировка "синдром дефицита внимания с преобладанием гиперактивности и импульсивности". При соответствии клинической картины одновременно всем перечисленным критериям ставится диагноз "сочетанная форма СДВГ".

В тоже время не следует любого возбужденного ребенка, энергия которого бьет через край, относить к категории детей с различными нарушениями или заболеваниями нервной системы. Если дети порою упрямятся или не слушаются - это нормально. Соответствуют норме и случаи, когда ребенок иногда "разгуливается" в постели, хотя пора спать, просыпается ни свет ни заря, капризничает или балуется.

В первые годы жизни ребенка основное беспокойство родителей вызывает избыточное количество движений малыша, их хаотичность. При наблюдении за такими детьми врачи замечают небольшую задержку в их речевом развитии, малыши позже начинают изъясняться фразами; также у таких детей отмечается моторная неловкость (неуклюжесть), они позже овладевают сложными движениями (прыжками и др).

Трехлетний возраст является для ребенка особенным. С одной стороны в этот период активно развивается внимание и память. С другой - наблюдается первый, трехлетний кризис. Основное содержание этого периода - негативизм, упрямство и строптивость. Ребенок активно отстаивает границы влияния на себя как личность, свое "Я". Зачастую в 3-4 года, до поступления ребенка в детский сад, родители не считают его поведение ненормальным и не обращаются к врачу. Поэтому, когда малыш идет в сад, и воспитатели начинают жаловаться на неуправляемость, расторможенность, неспособность ребенка усидеть во время занятий и выполнить предъявляемые требования, то это становится для родителей неприятной неожиданностью. Все эти "неожиданные" проявления объясняются неспособностью центральной нервной системы гиперактивного ребенка справляться с новыми требованиями, предъявляемыми ему на фоне увеличения физических и психических нагрузок.

Ухудшение течения заболевания происходит с началом систематического обучения (в возрасте 5-6 лет), когда начинаются занятия в старшей и подготовительной группах детского сада. Кроме того, этот возраст является критическим для созревания мозговых структур, поэтому избыточные нагрузки могут вызывать переутомление. Эмоциональное развитие малышей, страдающих СДВГ, запаздывает, что проявляется неуравновешенностью, вспыльчивостью, заниженной самооценкой. Данные признаки часто сочетаются с тиками, головными болями, страхами. В силу своей нетерпеливости и легкой возбудимости они часто вступают в конфликты со сверстниками и взрослыми, что усугубляет имеющиеся проблемы с обучением. Следует иметь в виду, что ребенок с СДВГ не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается у таких детей в подростковом периоде, когда на первое место выходит импульсивность, иногда сочетающаяся с агрессивностью.

Часто родители и педагоги, встречаясь с такими детьми, считают их разбалованными, невоспитанными, ленивыми, но не как не больными! Такие ошибки особо опасны в школе. Поскольку, если до 10 лет на ребёнка имеет большое влияния семья, то после 10 лет основной доминантой становится школа и улица, так как большую часть времени они проводят здесь.

Для диагностики СДВГ предложены опросники Американской Психиатрической Ассоциации для родителей и учителей в адаптации отечественных исследователей. По опроснику для родителей оцениваются особенности поведения ребенка дома (Приложение 1). Вопросы опросника для родителей относятся к характеристикам нарушений внимания, импульсивности и гиперактивности. Эту анкету дополнили сведениями учителей о характере поведения детей в условиях коллектива и школы (Приложение 2).

Критерии определения диагноза СДВГ:

• 1. Обязательное проявление симптомов до 6-летнего возраста;
• 2. Длительность более полугода;
• 3. Анкета для родителей - 8 и более баллов; анкета для учителей - 11 и более баллов для девочек; 15 и более баллов для мальчиков;
• 4. Обязательное совпадение мнений родителей и учителей о наличии у ребенка особенностей поведения, присущих СДВГ, как в условиях коллектива, так и дома.

Однократное наблюдение за ребенком часто бывает ненадежным для правильной постановки диагноза, также как и родители не всегда бывают объективным источником информации.

Дети с СДВГ, как правило, имеют стойкие школьные' трудности и поведенческие нарушения, которые нередко сочетаются в разных пропорциях друг с другом. Утрата школьной мотивации у них является следствием противоречия между предъявляемыми стандартными требованиями учебной программы и его реальными возможностями усвоения и переработки знаний в данный момент. Такие проблемы приводят к возникновению нарушений адаптации у детей.

В этом нельзя винить только ребенка и его болезнь. Большое значение имеет его окружение (родители, друзья и конечно педагоги). Известно, что наряду с «неблагополучными семьями» и «трудными» родителями существуют «неблагополучные'» школы и «трудные» учителя. Установлено, что свой «вклад» в формирование СДВГ у учащихся вносят глубоко укоренившаяся авторитарная, административно-командная система взглядов, встречающаяся у школьных педагогов; нарушения психолого-педагогической этики; попытки поставить в «общий ряд» детей, нестандартных по своим личностным и психофизиологическим особенностям.

В связи с тем, что поведение больных детей кажется учителям недопустимым, аморальным, их наказывают, ставят плохие отметки, и, в конце концов, перестают бороться, отсаживают на последние парты и игнорируют. Однако эти дети не потеряны для общества, им просто необходима помощь, к таким детям нужен индивидуальный подход, в школах должна быть создана целая система по выявлению таких детей и оказанию им адекватного лечении. Для таких детей создаются индивидуально - ориентированные программы обучения. И, в зависимости от выраженности заболевания, детей переводят в специальные классы (коррекции, для отстающих), только в последнюю очередь переходят на индивидуальное обучение. Если нет возможности в школе создания специальных классов, то следует обучать учителей, как вести процесс обучения в классах с такими детьми, что бы учитель мог профессионально создать благоприятную атмосферу в классе для всех детей.

К сожалению, синдром дефицита внимания - не единственная трудность, которую приходится преодолевать ребенку ежедневно. Есть целый ряд сопутствующих состояний, которые по своей природе не менее сложны, чем СДВГ. Это совершенно не значит, что у одного и того же ребенка должны присутствовать абсолютно все нарушения одновременно.

1. Зрительное восприятие.

Нарушение зрительного восприятия

Особенностью детей с СДВГ является неполная обработка входящей зрительной информации. Проблемы ребенка не обусловлены плохим зрением, но мозг перерабатывает не все сигналы. Чтобы та информация, которая была пропущена, перерабатывалась мозгом, она должна повториться несколько раз или же быть более интенсивной по воздействию. Иногда школьник видит буквы и цифры искаженно. Пишет он некрасиво и неряшливо. В этом, помимо зрительного восприятия, свою роль играет плохая координация движений. 

Нарушение зрительно-моторной координации

У ребёнка с СДВГ довольно часто нарушена зрительно-моторная координация. Такой ребёнок недостаточно хорошо контролирует с помощью глаз то, что он делает руками. Для хорошей слаженной работы обоих рук также нужна четкая координация между правой и левой рукой (левая рука плохо выполняет свою поддерживающую функцию). 

Методы преодоления: Для тренировки зрительного восприятия, умения хорошо подмечать детали и полностью перерабатывать информацию очень хорошо подходят тренировочные компьютерные программы. Эти программы хорошо развивают и зрительное восприятие и контроль движений с помощью зрения.

Сама по себе работа с мышкой — это хорошая тренировка зрительно-моторной координации.

2. Нарушение координации

Зарубежные исследователи считают, что обработка анкетных данных является основным механизмом диагностики СДВГ. Тем не менее, изучение моторики позволяет намного лучше понять основные механизмы и физиологические компоненты этого нарушения развития.

Вестибулярные нарушения

Равновесие и вестибулярная чувствительность занимают одно из ведущих мест в развитии грубой моторики (сверхчувствительность, низкая чувствительность). Сверхчувствительность — это гравитационная неуверенность. Дети со сверхчувствительным вестибулярным аппаратом не переносят быстрых поворотов головы или езды на автомобиле. При низкой вестибулярной чувствительности ребенок, наоборот, слишком хорошо переносит верчения, кручения и раскачивания. Для таких детей раскачивание на качелях, верчение на карусели или на канцелярском стуле — это естественное состояние.

Нарушение крупной моторики 

У детей с СДВГ может быть нарушена координация крупных движений и они могут быть "неуклюжими". D. Dewey и B. J. Kaplan различают 3 типа нарушения развития координации движений среди детей, которые относятся к категории "неуклюжих":

• нарушение последовательности движений: 
• нарушение выполнения движений (нарушение равновесия, координации движений, мимики);
• нарушение развития всех двигательных умений.

Нарушения координации крупной моторики выявляются примерно в половине случаев СДВГ. Слабая моторная координация проявляется в беспорядочных хаотических движениях. Несмотря на то, что сама по себе грубая моторика у детей с СДВГ развита хорошо, они испытывают значительные трудности в выполнении движений, требующих высокой степени автоматизма. Это, например, повороты рук вовнутрь и наружу или быстрые попеременные движения.

Нарушение мелкой моторики

Дети, страдающие СДВГ, имеют нарушения мелкой моторики различной степени тяжести. Им бывает трудно научиться завязывать шнурки, вырезать ножницами точно по контуру, раскрашивать, не вылезая за границы. Они испытывают сложность в координации мелких движений при письме. Эти дети имеют хронические трудности моторной координации, не позволяющие им легко и просто выполнять ежедневные бытовые задачи также искусно, как это делают их здоровые сверстники.

3.Чувствительность

Тактильная чувствительность

У детей с СДВГ можно наблюдать сенсорную сверхчувствительность, особенно к прикосновениям, даже очень легким. В народе это называется синдромом "принцессы на горошине". Раздражать могут ярлычки на одежде, сама одежда из шерсти или синтетических материалов, складки и неровности на простыне, резинки на поясе или рукавах одежды, тесные ботинки. Дети с тактильной сверхчувствительностью не переносят объятий при встрече. Если объятия затягиваются, у таких людей начинается паника и приступы клаустрофобии. С возрастом эти проявления гиперчувствительности сглаживаются. Однако во взрослой жизни и женщины и мужчины могут иметь определенные трудности или особенности в интимных отношениях из-за потребности иметь больше "собственного пространства".

Слуховая чувствительность

Некоторых детей могут раздражать звуки тикающих часов или звук работающего в другой комнате телевизора. Звуки кажутся очень громкими.

Обонятельная чувствительность

Некоторые дети чувствуют запахи, источник которых находится довольно далеко. Раздражает запах лука, чеснока, различных специй или же духов и лака для ногтей. У таких людей очень часто имеются различные аллергические реакции.

Вкусовая чувствительность

Люди с СДВГ, страдающие сверхчувствительностью, очень часто избирательны в еде. Они, например, могут кушать только пищу с определенной текстурой и не переносить остальные продукты,

Зрительная чувствительность

Гораздо реже, но бывают дети, демонстрирующие зрительную чувствительность. Например, это может быть непереносимость неонового освещения.

Низкая чувствительность

Очень часто в одном пакете с гиперчувствительностью идет низкая чувствительность к холоду или боли, а также пониженная чувствительность к стимулированию вестибулярного аппарата. Ребёнок может не замечать царапины и не реагировать на ушибы, легче переносить боль, если он ударится. В холодное время года такие дети бегают без шапок и перчаток, с расстегнутыми куртками и пальто. Дома, когда всем остальным членам семьи температура кажется комфортной, ребёнку может быть жарко и он хочет ходить по дому в одном белье.

Нейрофизиологическая диагностика у детей с СДВГ проводится с помощью методов электроэнцефалографического обследования. Биоэлектрическая активность головного мозга у детей с СДВГ характеризуется усилением θ и δ - активности в передних зонах коры и уменьшением представленности в этих областях β-ритма в диапазоне 12-21 Гц. Отношение мощности β1 - к θ - ритму, а также β1 к θ - ритму называют «индексами невнимательности» и учитывают при оценке степени тяжести СДВГ (чем меньше этот индекс, тем больше степень невнимательности).

Двигательная активность

Обоснование необходимости повышенной двигательной активности для детей с СДВГ основано на результатах исследований И. П. Брязгунова и соавт., которые выявили у детей с синдромом разбалансировки иннервации сердечно­сосудистой системы, снижение ортостатической адаптации (более высокая лабильность вегетативной нервной системы по сравнению с контрольной группой) и снижение физической работоспособности.

Обоснованность повышенной двигательной активности обусловлена и другими данными (Касатикова и соавт., 1999) о нарушении катехоламинового обмена (высокий уровень норадреналина и адреналина в покое, что свидетельствует о гиперактивации симпатоадреналовой системы). Длительная физическая нагрузка приводит к опустошению катехоламинового депо, происходит гипометаболическая защита и у детей наступает двигательная уравновешенность.

Но не все виды физической активности полезны для гиперактивных детей. Для них не показаны игры, где выражен эмоциональный компонент (соревнования, показательные выступления). Рекомендуются физические упражнения, носящие аэробный характер в виде длительного, равномерного тренинга лёгкой и средней интенсивности: бег "трусцой", плавание, лыжи, езда на велосипеде и другие.

Перед тем, как ребёнок начнёт заниматься физическими упражнениями, он должен пройти медицинский осмотр с целью исключения заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальный диагноз синдрома дефицита внимания с гиперактивностью необходимо проводить со специфическими нарушениями обучения (дискалькулия, дислексия и др.), астеническими синдромами на фоне интеркуррентных заболеваний, заболеваниями щитовидной железы, олигофренией легкой степени и шизофренией. Дифференциальный диагноз нередко бывает затруднителен, так как синдром дефицита внимания может сочетаться с рядом других заболеваний и состояний, наиболее часто - с психиатрической патологией (депрессиями, паническими атаками, навязчивыми мыслями и т.д.).

Комплексный подход к лечению СДВГ.

Комплексное лечение СДВГ включает в себя психотерапию, рациональную фармакотерапию, а также специальные психофизиологические методики (транскраниальная микрополяризация (ТКМП), биологическая обратная связь (БОС)).

Важным звеном в психокоррекции детей с СДВГ является изменение поведения взрослых (родителей и учителей) - замена неадаптивных подходов к своим детям на адаптивные - тренинг родительской компетентности. Необходимо ознакомить родителей с общими принципами воспитания детей с СДВГ, обучить техникам, позволяющим изменять поведение ребенка. Для изменения поведения детей используются методы поведенческой психотерапии, основанные на оперантном подходе. Главным принципом такой терапии является применение вознаграждения (материального подкрепления) ребенка за требуемое поведение и наказание за неправильное.

В клинической практике для лечения СДВГ активно используется БОС с целью изменения функционального состояния центральной нервной системы на основе перестроек спектральных характеристик электроэнцефалограмм (ЭЭГ - БОС). Эффективное использование данной методики возможно с 8-9 летнего возраста.

Еще одной методикой, используемой для лечения СДВГ, является ТКМП - лечебное применение постоянного (гальванического) электрического тока небольшой силы на ткани головного мозга. Данный метод более эффективен для лечения дошкольного и младшего школьного возраста.

При использовании ТКМП и ЭЭГ-БОС необходим индивидуальный подбор оптимальных терапевтических режимов для каждого ребенка в зависимости от клинико-психофизиологических показателей.

Одним из основных направлений лечения СДВГ является рациональная фармакотерапия. В настоящее время при медикаментозном лечении в России наиболее часто используются препараты ноотропного ряда - кортексин, энцефабол, церебролизин, ноотропил, положительно влияющие на высшие функции головного мозга. Особенно эффективным их применение является в дошкольном возрасте и у детей с сопутствующими речевыми нарушениями, дисграфией, дислексией. Данные препараты, увеличивая внимание, меньше влияют на гиперактивность и импульсивность.

Относительно новым препаратом, предложенным для лечения СДВГ, является атомоксетин (страттера)-селективный ингибитор обратного захвата норадреналина. Начальная терапия атомоксетином - около 2 месяцев, в течение которых отмечается наибольшая редукция основных клинических проявлений СДВГ (нарушений внимания, гиперактивности, импульсивности). Последующая терапия атомоксетином составляет 6 месяцев и более (после 3-6 месяцев происходит закрепление (стабилизация) достигнутого эффекта, что в дальнейшем обеспечит отсутствие ухудшения состояния при последующей отмене препарата).

Дозировка: Начальная доза (дети и подростки): 0,5 мг/кг/сут, через 3 дня -1,2 мг/кг/сут; через 3-6 месяцев корректировать дозу, исходя из эффективности и побочного действия. Максимальная доза: 1,8 мг/кг/сут. Принимать с пище. Можно принимать 1 или 2 раза в сутки.

Данный препарат используется для лечения СДВГ у детей (начиная с 6-летнего возраста), подростков и взрослых.

В отечественной педиатрической практике широко используется препарат амитриптилин. Амитриптилин назначают детям до 7 лет в дозе 25 мг/сут, детям старше 7 лет - в дозе 25-50 мг/сут. Начальная доза препарата составляет 1/4 таблетки и увеличивается постепенно в течение 7-10 дней. Эффективность амитриптилина при лечении детей с синдромом дефицита внимания составляет 60%.

Н.Н. Заводенко и соавт. наблюдали положительный эффект инстенона у 59% больных. Инстенон назначали в дозе 1,5 таблетки в день детям в возрасте 7-10 лет в течение 1 мес. Отмечалось улучшение характеристик поведения, моторики, внимания и памяти.

Наибольший эффект в лечении синдрома СДВГ достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями).

Немедикаментозная коррекция включает в себя методы модификации поведения, психотерапию, педагогическую и нейропсихологическую коррекцию. Ребенку рекомендуется щадящий режим обучения - минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребенка на первой парте (контакт глаз учителя и ребенка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребенка социально поощряемых норм поведения, так как поведение некоторых детей носит черты асоциального. Необходима психотерапевтическая работа с родителями, чтобы они не расценивали поведение ребенка как "хулиганское" и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях. Родителям следует следить за соблюдением режима дня "гиперактивного" ребенка (время приема пищи, выполнение домашних заданий, сон), предоставлять ему возможность расходовать избыточную энергию в физических упражнениях, длительных прогулках, беге. Следует также избегать утомления при выполнении заданий, так как при этом может усиливаться гиперактивность. Дети с СДВГ чрезвычайно возбудимы, поэтому необходимо исключить или ограничить их участие в мероприятиях, связанных со скоплением большого числа людей. Так как ребенок испытывает сложности в концентрации внимания, нужно давать ему только одно задание на определенный промежуток времени. Важен выбор партнеров для игр - друзья ребенка должны быть уравновешенными и спокойными.

Психотерапевтические методики.

• 1. Аутогенная тренировка. Упражнения, с помощью которых человек сознательно управляет функциями организма, а мышечное расслабление, достигаемое при этом, стимулирует резервные возможности коры мозга. Гиперактивные дети часто бывают напряжены и использование аутогенной тренировки способствует снижению расторможенности, эмоциональной возбудимости, улучшает координацию в пространстве, двигательный контроль и концентрацию внимания.
• 2. Гипноз, самогипноз. Эти методики являются релаксационными и способствуют обучению детей аутогенной тренировке.
• 3. Медитация. Применяется у подростков - сознательная фиксация внимания на моменте времени, при этом возникает состояние пассивной сосредоточенности, которое иногда называют альфа-состоянием, так как в это время мозг генерирует преимущественно альфа-волны, так же как перед засыпанием. Медитация снижает активность симпатической нервной системы, способствует расслаблению и снижению тревожности.
• 4. Визуализация. Релаксация, мысленное слияние с воображаемым предметом, картиной или процессом. Показано, что визуализация определённого символа, картины, процесса оказывает благоприятный эффект, создаёт условия для восстановления умственного и физического равновесия у детей с СДВГ.

Прогноз относительно благоприятен, так как у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно по мере роста ребенка нарушения в нейромедиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30-70% случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного. Социальная адаптация детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью может быть достигнута только при условии заинтересованности и сотрудничества семьи, школы и общества.

ОЦЕНОЧНАЯ ШКАЛА (вопросник) ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ Появились ли у ребенка в возрасте до 7 лет следующие особенности, наблюдались ли они более 6 месяцев:

1. Суетливые движения руками и ногами, или, сидя на стуле, извивается ( у подростков может быть субъективное чувство нетерпеливости)	1 - да	0 - нет
2. С трудом остается на стуле при выполнении каких-либо заданий	1 - да	0 - нет
3. Легко отвлекается на посторонние стимулы	1 - да	0 - нет
4. С трудом ожидает очереди для вступления в игру	1 - да	0 - нет
5. Отвечает на вопросы, не подумав и раньше, чем вопрос будет закончен	1 - да	0 - нет
6. С трудом исполняет инструкции других	1 - да	0 - нет
7. С трудом удерживает внимание при выполнении заданий или в игровых ситуациях	1 - да	0 - нет
8. Часто переключается от одного незаконченного дела к другому к другому	1 - да	0 - нет
9. Во время игр беспокоен	1 - да	0 - нет
10. Часто чрезмерно разговорчив	1 - да	0 - нет
11. В разговоре часто прерывает, навязывает свое мнение, в детских играх часто является "мишенью "	1 - да	0 - нет
12. Часто кажется, что не слышит, что сказано ему или ей	1 - да	0 - нет
13. Часто теряет предметы и вещи, необходимые для работы дома или в классе (игрушки, карандаши, книги и др.)	1 - да	0 - нет
14. Игнорирует физическую опасность и возможные последствия (например, бежит по улице "без оглядки")	1 - да	0 - нет

ОЦЕНОЧНАЯ ШКАЛА (вопросник) ДЛЯ УЧИТЕЛЯ

	отсутствие признака	незначительная степень (1)	умеренная степень (2)	выраженная степень (3)
1. Беспокоен, извивается, "как уж"
2. Беспокоен, не может оставаться на одном месте
3. Требования ребенка должны выполняться немедленно
4. Задевает (беспокоит) других детей
5. Возбудимый, импульсивный
6. Легко отвлекается, удерживает внимание на короткий промежуток времени
7. Не заканчивает работу, которую начинает
8. Поведение ребенка требует повышенного внимания учителя
9. Не учится (не старается учиться)
10. Легко расстраивается (плаксив)

Рекомендации родителям гиперактивных детей

• 1. В своих отношениях с ребёнком придерживайтесь "позитивной модели". Хвалите его в каждом случае, когда он этого заслужил, подчёркивайте даже незначительные успехи. Чаще говорите "да", избегайте слов "нет" и "нельзя". 
• 2. Поручите ему часть домашних дел, которые необходимо выполнять ежедневно (ходить за хлебом, кормить собаку и т.д.) и не выполняйте их за него. 
• 3. Заведите дневник самоконтроля и отмечайте в нём вместе с ребёнком его успехи дома и в школе.
• 4. Введите балльную или знаковую систему вознаграждения: (можно каждый хороший поступок отмечать звёздочкой, а определённое их количество вознаграждать игрушкой, сладостями или давно обещанной поездкой).
• 5. Избегайте завышенных или заниженных требований к ребёнку. Старайтесь ставить перед ним задачи, соответствующие его способностям.
• 6. Определите для ребёнка рамки поведения - что можно и что нельзя. Гиперактивные дети должны справляться с обычными для всех подрастающих детей проблемами. Эти дети не нуждаются в том, чтобы их отстраняли от требований, которые применяются к другим. 
• 7. Не навязывайте ему жёстких правил. Ваши указания должны быть указаниями, а не приказами. Требуйте выполнения правил, касающихся его безопасности и здоровья, в отношении остальных не будьте столь придирчивы. 
• 8. Вызывающее поведение Вашего ребёнка - его способ привлечь Ваше внимание. Проводите с ним больше времени.
• 9. Поддерживайте дома чёткий распорядок дня. Приём пищи, игры, прогулки, отход ко сну должны совершаться в одно и то же время. Награждайте ребёнка за его соблюдение. 
• 10. Если ребёнку трудно учиться, не требуйте от него высоких оценок по всем предметам. Достаточно иметь хорошие отметки по 2-3 основным. 
• 11. Создайте необходимые условия для работы. У ребёнка должен быть свой уголок, во время занятий на столе не должно быть ничего, что отвлекало бы его внимание. Над столом не должно быть никаких плакатов и фотографий.
• 12. Избегайте по возможности больших скоплений людей. Пребывание в магазинах, на рынках и т.п. оказывает на ребёнка чрезмерное возбуждающее действие. 
• 13. Оберегайте ребёнка от переутомления, поскольку оно приводит к снижению самоконтроля и нарастанию двигательной подвижности. Не позволяйте ему подолгу сидеть у телевизора. 
• 14. Старайтесь, чтобы ребёнок высыпался. Недостаток сна ведёт к ещё большему ухудшению внимания и самоконтроля. К концу дня ребёнок может стать неуправляемым. 
• 15. Развивайте у него осознанное торможение, учите контролировать себя. Перед тем, как что-то сделать, пусть посчитает от 10 до 1. 
• 16. Помните! Ваше спокойствие - лучший пример для ребёнка. 
• 17. Давайте ребёнку больше возможности расходовать избыточную энергию. 
• 18. Воспитывайте у ребёнка интерес к какому-нибудь занятию. Ему важно ощущать себя умелым и компетентным в какой-либо области. Найдите те занятия, которые бы "удавались" ребёнку и повышали его уверенность в себе.

Рекомендации учителю по работе с гиперактивными детьми

• 1. Введите знаковую систему оценивания. Хорошее поведение и успехи в учёбе вознаграждайте. Не жалейте устно похвалить ребёнка, если он успешно справился даже с небольшим заданием.
• 2. Изменяйте режим урока - устраивайте минутки активного отдыха с лёгкими физическими упражнениями и релаксацией.
• 3. В классе желательно иметь минимальное количество отвлекающих предметов (картин, стендов). Расписание занятий должно быть постоянным, так как дети с синдромом часто забывают его.
• 4. Работа с гиперактивными детьми должна строиться индивидуально. Оптимальное место для гиперактивного ребёнка - в центре класса, напротив доски. Он всегда должен находиться перед глазами учителя. Ему должна быть предоставлена возможность быстро обращаться к учителю за помощью в случаях затруднений.
• 5. Направляйте лишнюю энергию гиперактивных детей в полезное русло - во время урока попросите его вымыть доску, собрать тетради и т.д.
• 6. Вводите проблемное обучение, повышайте мотивацию учеников, используйте в процессе обучения элементы игры, соревнования. Больше давайте творческих, развивающих заданий и наоборот, избегайте монотонной деятельности. Рекомендуется частая смена заданий с небольшим числом вопросов.
• 7. На определённый отрезок времени давайте лишь одно задание. Если ученику предстоит выполнить большое задание, то оно предлагается ему в виде последовательных частей, и учитель периодически контролирует ход работы над каждой из частей, внося необходимые коррективы.
• 8. Давайте задания в соответствии с рабочим темпом и способностями ученика. Избегайте предъявления завышенных или заниженных требований к ученику с СДВГ.
• 9. Создавайте ситуации успеха, в которых ребёнок имел бы возможность проявить свои сильные стороны. Научите его лучше их использовать, чтобы компенсировать нарушенные функции за счёт здоровых. Пусть он станет классным экспертом по некоторым областям знаний.
• 10. Совместно с психологами помогайте ребёнку адаптироваться в условиях школы и классном коллективе - воспитывайте навыки работы в школе, обучайте необходимым социальным нормам и навыкам общения.

Лекция для врачей "Шизофрения". Введение. Лекцию для врачей проводит Игнатий Владимирович Журавлев - практикующий психолог, психотерапевт, кандидат психологических наук, специалист в области общей и клинической психологии, психологии общения, индивидуального и семейного консультирования. Автор лекционных курсов по проблемам развития ребенка, межличностного взаимодействия, коммуникации в семье, психической патологии

Шизофрения. Часть 1. Общая характеристика шизофреника

Шизофрения. Часть 2. Когнитивные нарушения

Шизофрения. Часть 3. Социальные когнитивные функции

Шизофрения. Часть 4. Когнитивно-поведенческая психотерапия

Дополнительный материал

Общие положения

Клинические рекомендации определяют основные правила ведения больных шизофренией на последовательных этапах оказания психиатрической помощи в соответствии с требованиями медицины, основанной на доказательствах. Рекомендуются те методы и препараты, которые имеют убедительные доказательства преимуществ в безопасности, эффективности перед другими, что улучшает соотношение «затраты- эффективность» лечебно-профилактических мероприятий.
Шизофрения - заболевание, в отношении которого помощь не может ограничиваться только биологической терапией. Она, безусловно, должна включать психосоциальную терапию и психосоциальную реабилитацию, психотерапию, клинико¬социальные мероприятия и использование различных организационных форм помощи. Это соответствует современным положениям о бригадном подходе в работе с больными и приближению оказания помощи к общественно ориентированной психиатрии.

Актуальность разработки клинических рекомендаций объясняется следующими принципами:

- медико-социальным и экономическим бременем шизофрении;

- различиями качества и организации психиатрической помощи в различных регионах страны и отдельных лечебно-профилактических учреждений;

- разным уровнем подготовки медицинских и социальных работников;

- недостаточной осведомленностью врачей-психиатров о результатах клинических исследований и рекомендациях по применению отдельных методов терапевтического вмешательства, полученных на основе методологии доказательной медицины;

- существенными отличиями рекомендованной («надлежащей») и реальной (повседневной) практики диагностики и лечения больных шизофренией;

- низким уровнем правовой защиты потребителей психиатрической помощи (пациентов и их близких);

- ограниченными возможностями финансирования психиатрических служб.

Цель настоящих рекомендаций - повышение качества обслуживания больных шизофренией в специализированных лечебно-профилактических учреждениях при обеспечении надлежащего объема психиатрической помощи.

Настоящее издание ограничивается освещением помощи только больным шизофренией (Б20 по МКБ-10). Помощь больным с остальными расстройствами шизофренического спектра, в том числе шизоаффективным и шизотипическим, а также другими психотическими и бредовыми расстройствами, требует отдельного рассмотрения.

Уровни доказательности

Руководство снабжено четырехуровневой системой оценки доказательности, согласно иерархии достоверности научных данных (при этом следует иметь в виду, что невысокий уровень доказательности - не всегда свидетельство ненадежности данных):
A) Доказательства убедительны: есть веские доказательства предлагаемому утверждению, которые получены на основании одного, хорошо спланированного, или нескольких рандомизированных клинических исследований (РКИ) или большого систематического обзора (мета-анализа) РКИ.
B) Относительная убедительность доказательств: есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предположение. Доказательства получены на основании по крайней мере одного контролируемого исследования или систематического обзора когортных исследований или РКИ.
C) Доказательства из неконтролируемых исследований или описание случаев/мнений экспертов
С1 Неконтролируемые исследования
С2 Описания случаев
С3 Мнение экспертов или клинический опыт
О) Неоднородные результаты
Положительные РКИ перевешиваются примерно равным количеством исследований с отрицательным результатом
Е) Отрицательные доказательства
Достаточно отрицательных доказательств: имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать отказаться от применения данного лекарственного средства или метода лечения в определенной ситуации.
Б) Недостаточно доказательств

Эпидемиология, этиопатогенез и диагностика

Шизофрения - одно из наиболее распространенных психических расстройств, характеризующееся сочетанием продуктивной (галлюцинаторно-бредовой, кататоно- гебефренной, аффективной и др.) и негативной (апатия, абулия, алогия, эмоциональная и социальная отгороженность и др.) симптоматики, поведенческих и когнитивных нарушений (памяти, внимания, мышления и др.) и приводящее к неблагоприятным социальным и экономическим последствиям.
По данным эпидемиологических исследований распространенность шизофрении в мире оценивается в пределах О,8-1,0%.

 Заболеваемость в РФ в 2011г. составила 12,2 на 100 тыс. чел. населения; болезненность - 379,7 на 100 тыс. чел. населения. Модальный возраст начала болезни для мужчин 18-25 лет, для женщин 25-30 лет. Характерны хронический (в большей части случаев) характер заболевания или течение с частыми обострениями, нарастающими изменениями личности и высоким уровнем инвалидизации (до 40% больных шизофренией). Вместе с тем, около 20-30% больных при адекватной терапии достигают степени «социального выздоровления» или ремиссии с минимальной симптоматикой. Социальные издержки связаны более чем на 90% с инвалидностью лиц трудоспособного возраста. Соотношение (2,6:1) медицинских и социальных потерь подчеркивает общественную значимость шизофрении и необходимость повышения ресурсосберегающего потенциала биопсихосоциальной терапии и реабилитации.

Сопутствующие соматические заболевания (сердечно-сосудистые, диабет II типа и т.д.) и суициды являются ведущими причинами преждевременной смертности и сокращают продолжительность жизни больных шизофренией в среднем на 10 лет по сравнению с популяцией.

В настоящее время общепринятой является стресс-диатезная модель происхождения шизофрении, в которой находит отражение представление о значении в развитии болезни не только наследственного, но и средовых, в том числе социальных факторов. В случае наличия болезни у одного из родителей риск заболевания шизофренией у пробандов составляет 10%, при болезни у обоих родителей - до 40%. Придается значение отклонениям в развитии головного мозга, явлениям диатеза с личностной уязвимостью, при наличии которых сверхпороговые внешние раздражители (психосоциальные стрессовые факторы) приводят к прогрессирующему процессу, проявляющемуся психопатологической (позитивной и негативной) симптоматикой.

В основе наиболее принятой нейрохимической концепции патогенеза шизофрении - нарушение обмена нейромедиаторов, в частности дофамина, в головном мозге. В последнее время специальное внимание уделяется глутаматергической системе. Специфических тестов (биологических маркеров) для диагностики шизофрении не существует, однако накапливаются нейровизуализационные данные в пользу т.н. гипофронтальности - снижения функциональной активности и обмеченных процессов в передних отделах головного мозга у больных шизофренией (эти явления усугубляются по мере течения заболевания).

Диагноз шизофрении устанавливается на основании критериев Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) (Психические и поведенческие расстройства).

Для диагностики шизофрении необходимо наличие, как минимум, одного четкого симптома (или 2 менее отчетливых симптомов), принадлежащего к перечисленным ниже признакам 1-4, или 2 симптомов, относящихся к признакам 5-9, которые должны отмечаться на протяжении не менее одного месяца.

1. Эхо мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, их трансляция (открытость);
2. Бред воздействия, влияния или овладения, относящийся к движениям тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
3. Галлюцинаторные голоса, комментирующие поведение больного или обсуждающие его между собой; другие типы галлюцинаторных голосов, исходящих из какой-либо части тела;
4. Стойкие бредовые идеи другого рода, которые не адекватны для данной социальной культуры и не имеют рационального объяснения по своему содержанию;
5. Постоянные галлюцинации любой сферы, которые сопровождаются нестойкими или не полностью сформированными бредовыми идеями без четкого эмоционального содержания, или постоянные сверхценные идеи, которые могут появляться ежедневно в течение нескольких недель;
6. Прерывание мыслительных процессов или вмешивающиеся мысли, которые могут привести к разорванности или разноплановости в речи; или неологизмы;
7. Кататонические расстройства, такие как недифференцированное, иногда стереотипное возбуждение, импульсивные действия, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор; возможны утрированная манерность, гримасничанье;
8. "Негативные" симптомы, такие как выраженная апатия, бедность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности; эти признаки не обусловлены депрессией или лекарственной нейролепсией;
9. Значительное последовательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправленностью, бездеятельностью, самопоглощенностью и социальной аутизацией.

Состояния, соответствующие приведенным критериям, но продолжающиеся менее месяца (независимо от того находился больной на лечении или нет), должны быть квалифицированы как острое шизофреноподобное психотическое расстройство или перекодироваться, если симптомы продолжаются в течение более длительного периода. Диагноз шизофрении не должен ставиться при наличии выраженных депрессивных или маниакальных симптомов, если указанные выше шизофренические симптомы не предшествовали аффективным расстройствам. Не следует диагностировать шизофрению при наличии явных признаков болезней мозга или при наличии состояний лекарственной интоксикации или отмены.

Продромальные явления могут предшествовать острому психотическому эпизоду на протяжении недель или даже месяцев. К продромальным симптомам относятся: не сильно выраженные когнитивные нарушения, изменения моторики, отдельные расстройства восприятия, утрата интереса к работе, к социальной деятельности, к своей внешности, к гигиеническим привычкам, что может сочетается с тревогой и легкой степенью депрессии или другой неспецифической психопатологической симптоматикой. Критерий наличия расстройств в течение одного месяца имеет отношение только к вышеупомянутым специфическим симптомам, а не к продромальному непсихотическому этапу. У большинства больных (около 75%) продромальный этап длится более 5 лет.

Согласно МКБ-10, выделяют несколько форм шизофрении: параноидная, гебефреническая (гебефренная), кататоническая, недифференцированная и простая. Для диагностики определенной формы заболевания должны выявляться общие критерии шизофрении и кроме того:

- для параноидной формы должны быть выраженными галлюцинации и/или бред: галлюцинаторные голоса угрожающего или императивного характера или слуховые галлюцинации без вербального оформления, обонятельные или вкусовые галлюцинации, сексуальные или другие телесные ощущения; бред преследования, воздействия, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения, телесных изменений или ревности. Эмоциональная сглаженность или неадекватность, кататонические симптомы или разорванная речь не должны доминировать в клинической картине, хотя они могут присутствовать в легкой степени выраженности;

- гебефреническая (гебефренная) форма обычно должна быть впервые диагностирована в подростковом или юношеском возрасте. Должны отмечаться: отчетливая и продолжительная эмоциональная сглаженность или неадекватность; поведение, которое характеризуется больше дурашливостью, нежели нецеленаправленностью; отчетливые расстройства мышления в виде разорванной речи. В клинической картине не должны доминировать галлюцинации или бред, хотя они могут присутствовать в легкой степени выраженности;

- при кататонической шизофрении в течение минимум двух недель отчетливо определяется один или более из следующих кататонических симптомов: ступор или мутизм; возбуждение; застывания; негативизм; ригидность; восковая гибкость; подчиняемость (автоматическое выполнение инструкций);

- при недифференцированной шизофрении симптоматика или недостаточна для выявления другой формы шизофрении, или симптомов так много, что выявляются критерии более одной формы шизофрении;
- при простой форме отмечается медленное развитие на протяжении не менее года
всех трех признаков: 

1) отчетливое изменение преморбидной личности, проявляющееся потерей влечений и интересов, бездеятельностью и бесцельным поведением, самопоглощенностью и социальной аутизацией, 2) постепенное появление и углубление негативных симптомов, таких как выраженная апатия, обеднение речи, гипоактивность, эмоциональная сглаженность, пассивность и отсутствие инициативы, бедность невербального общения, 3) отчетливое снижение социальной, учебной или профессиональной продуктивности. Отсутствие галлюцинаций или достаточно полно сформировавшихся бредовых идей любого вида, то есть клинический случай не должен отвечать критериям любой другой формы шизофрении или любого другого психического расстройства. Отсутствие данных за деменцию или другое органическое психическое расстройство.

Выделяют следующие типы течения заболевания: непрерывный, эпизодический с нарастающим дефектом, эпизодический со стабильным дефектом, эпизодический ремиттирующий.
Приступы (обострения) заболевания могут характеризоваться различной выраженностью симптоматики и не всегда требовать госпитализации больных. Например, первый психотический эпизод может быть купирован во внебольничных условиях в 50% случаев.

Клинические проявления обострения (приступа) шизофрении: манифестация или усиление продуктивной психопатологической симптоматики в виде бреда, галлюцинаций, нарушений мышления, часто сопровождающихся страхом, тревогой, нарастающими изменениями поведения, различными видами психомоторного возбуждения, кататонической и гебефренической симптоматикой, зачастую - суицидальными мыслями и поступками.

В зависимости от выраженности нарушений, обострения (приступы) могут купироваться во внебольничных (при сохранении относительно упорядоченного поведения и отсутствии опасных для самого больного и окружающих тенденций) или стационарных условиях (при выраженности и остроте психопатологических расстройств, грубом нарушении социально приемлемых форм поведения, опасности для себя или окружающих).
Первичный осмотр врача-психиатра проводится с целью уточнения диагноза шизофрении, определения ее формы, типа течения, необходимости стационарного лечения и наблюдения. Осмотр осуществляется также психотерапевтом, психологом, специалистом по социальной работе, социальным работником и другими членами полипрофессиональной бригады (в зависимости от состояния пациента). Осуществляется комплексная диагностика, строится план лечения, назначается фармакотерапия и психосоциальное лечение.

Проводится беседа с пациентом и, по возможности, его родственниками. Выясняются:

- наследственная отягощенность психическими заболеваниями;
- преморбидные особенности личности, в том числе относящиеся или к акцентуациям, или к особенностям психопатического уровня;
- возраст, в котором впервые возникли первые признаки заболевания; продромальные явления, когда заболевание впервые было диагностировано (неврозо- и психопатоподобные расстройства, аффективные колебания, сверхценные образования, нарушения социального функционирования, транзиторные субпсихотические эпизоды);
- психический статус на момент осмотра (поведение больного, ориентировка в месте, времени, собственной личности, доступность в отношении болезненных переживаний, описание выявленных психопатологических расстройств, наличие или отсутствие критики к ним, своему положению и болезни в целом);
- соматический и неврологический статус;
- социальный статус (образование, семейное положение, трудовой статус, особенности социального функционирования, круг и стиль общения - обособленность, неразборчивость в контактах, склонность к агрессии либо пассивная подчиняемость и т.п.);
- особенности динамики заболевания (характер течения заболевания и его прогредиентность).

Следует исключить любое соматическое, неврологическое и органическое психическое расстройство или употребление токсических веществ, которые могут вызвать острое психотическое состояние с шизофреноформной симптоматикой. С этой целью обязательно проводят общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, ЭКГ, при необходимости - ЭЭГ, М-ЭХОЭГ, магнито-резонансную томографию (МРТ) и другие лабораторные и инструментальные исследования, токсикологические тесты в крови и моче.
Дифференциальный диагноз с другими психическими заболеваниями требует изучения анамнеза, выделения ведущего синдрома и катамнестического наблюдения с целью уточнения характера течения заболевания.

Специалист по социальной работе (социальный работник) с момента первичного обращения (поступления) пациента в учреждение, оказывающее психиатрическую помощь, и на всем протяжении дальнейшего ведения случая оценивает особенности его социального положения и социального функционирования. Следует отмечать не только проблемы и трудности, но и благоприятные и положительные особенности. Сведения фиксируются как на настоящий момент, так и по данным истории жизни пациента.

Данные группируются по следующим категориям: семейное положение и особенности семьи; ближайшее (личностно-значимое) окружение; характеристика периода обучения (в прошлом или в настоящем) и уровень полученного образования; профессиональная занятость; материальное положение; самообслуживание; жилищные условия; досуг; проблемы медицинского обслуживания; юридические проблемы и проблемы, связанные с взаимодействием с государственными (в том числе правоохранительными) органами; другие психосоциальные проблемы.

На основании выявленных данных разрабатывается план психосоциальных мероприятий и поэтапного ведения случая с выделением целей и форм вмешательства.

Повторный прием врача-психиатра проводится для окончательной диагностики заболевания (шизофрении) и определения динамики психического состояния, контроля эффективности лечебных мероприятий. Обращается внимание на наличие характера сохранившихся или впервые появившихся жалоб и изменение психического состояния больного после проведенной терапии, отношение пациента к ней, соблюдение предписанного режима лечения, наличие побочных эффектов.

Оценивается выраженность психопатологических расстройств и степень их редукции. Обращается внимание на темп редукции симптоматики, равномерность уменьшения выраженности отдельных компонентов синдрома, исчезновение расстройств, определяющих опасность для больного и его окружения, упорядоченность поведения, контакт с врачом, появление критики к болезненным переживаниям. В стационаре (дневном стационаре) осмотр врачом-психиатром с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала проводится ежедневно (с записями в истории болезни в течение первых 5 дней ежедневно, далее - не реже 1 раза в 3 дня; ухудшение состояния больного должно отражаться в истории болезни в тот же день); в амбулаторных условиях - 1 раз в 3-10 дней.

После достижения ремиссии повторные осмотры проводятся для определения ее стойкости, упорядоченности поведения, готовности к контакту с врачом, констатации изменения в критике к болезненным расстройствам и своему положению. Назначаются поддерживающая фармакотерапия, поддерживающее психосоциальное лечение, проводятся реабилитационные мероприятия, групповые и/или индивидуальные психосоциальные интервенции, мероприятия по социально-трудовой реабилитации, активизации больного в социальной среде, осуществляется контроль эффективности проводимых мероприятий. При этом обращается внимание на наличие и характер сохраняющихся или впервые появившихся жалоб и на изменения психического состояния больного, на соблюдение предписанного режима лечения, появление побочных эффектов и выраженность их.

Повторные осмотры проводятся при изменении состояния больного, а в дальнейшем - в зависимости от стойкости достигнутой ремиссии обычно 1 раз в 1-3 месяца, при длительных ремиссиях - не реже 1 раза в год. При затяжном, хроническом или с частыми обострениями течении комиссионно определяется диспансерное наблюдение.

Шизофрения - заболевание, в отношении которого необходимо комплексное применение биологических методов терапии (медикаментозных и нелекарственных) вместе с психосоциальными, включая психосоциальную реабилитацию, психотерапию, клинико-социальные мероприятия, психообразование и использование различных организационных форм помощи. Это соответствует современным положениям о бригадном подходе в работе с больными и приближению оказания помощи к общественно ориентированной психиатрии.

Психофармакотерапия

Цели и стратегии лекарственной терапии определяются фазой и тяжестью заболевания. Базовым фармакологическим классом для лечения как острых симптомов шизофрении, так и для длительной противорецидивной терапии являются антипсихотические препараты (нейролептики). Несмотря на то, что все современные стандарты рекомендуют придерживаться монотерапии, многообразие клинических проявлений шизофрении и многочисленные сопутствующие заболевания в реальности нередко требуют применения комбинаций различных препаратов, что существенно увеличивает риск развития лекарственных взаимодействий, побочных эффектов и общую преждевременную смертность больных. В этих случаях побочные эффекты и клиническая эффективность должны оцениваться более часто.

В проведении медикаментозной терапии шизофрении выделяют 3 этапа.

Первый этап - купирующая терапия начинается сразу же после постановки предварительного диагноза и заканчивается установлением клинической ремиссии, то есть продолжается до существенной или полной редукции психоза. При адекватной антипсихотической фармакотерапии этот этап может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев (для достижения полного терапевтического контроля за состоянием обычно требуется 6-8 недель). Основными задачами являются редукция тяжести психоза, коррекция нарушений поведения и сопутствующих симптомов (возбуждения, агрессии, суицидальных тенденций, кататонических и аффективных симптомов). Эффективность фармакотерапии тем выше, чем больше выражены признаки остроты психоза (острое начало, психомоторное возбуждение, напряженные аффекты - тревога, страх, экстаз, растерянность, депрессия, агрессивность, яркие галлюцинаторно­бредовые переживания, острый чувственный бред, нарушения сна, негативизм, расстройства сознания, грубые нарушения социальной адаптации), изменчивость, калейдоскопичность симптоматики и динамическая нестабильность состояния в целом. Эффективность ниже при постепенном развитии заболевания, наличии в преморбидном периоде личностных изменений, негативной симптоматики и когнитивных нарушений, при систематизированном интерпретативном бреде, гебефренической симптоматике, отсутствии признаков критического отношения к болезни, пассивности поведения, при застывших, малоподвижных формах с редукцией динамического потенциала и снижением реактивности.

Второй этап - долечивание или стабилизация заключается в продолжении эффективной антипсихотической терапии вплоть до достижения ремиссии с полной или значительной редукцией продуктивной симптоматики, воздействие на негативную симптоматику и когнитивные нарушения, восстановление, по возможности, прежнего уровня социальной адаптации больного. Этап может продолжаться от 3 до 9 месяцев (в среднем около 6 месяцев) от начала острой фазы заболевания. Обычная схема предполагает постепенное уменьшение дозы антипсихотика после установления ремиссии. Важно раннее выявление возможного рецидива и своевременное усиление антипсихотической терапии. При персистировании резидуальной негативной симптоматики необходимо ослабление седативного влияния препаратов, применявшихся в остром периоде, и подключение антипсихотических средств с дезингибирующей активностью с целью создания оптимального лекарственного режима для проведения психотерапии, налаживания интерперсональных связей и социально-трудовой реабилитации.

С учетом того, что шизофрения обычно характеризуется хроническим и рецидивирующим течением, у большинства больных требуется переход к следующему третьему этапу - длительной амбулаторной или противорецидивной терапии, которая направлена на удержание стабильной ремиссии, предотвращение развития новых психотических эпизодов (приступов) и замедление темпа прогредиентности заболевания. Этот этап прежде всего определяется спонтанными тенденциями течения процесса и частотой приступообразования. Обычно после двух и более психотических эпизодов терапия проводится неопределенно долго, но не менее 1 - 2 лет, чтобы можно было оценить ее эффективность. Этап включает в себя сохранение достигнутой редукции позитивной симптоматики, влияние на негативные и когнитивные расстройства, обеспечение противорецидивного эффекта, а также поддержание высокого уровня социального функционирования пациента.

Первый эпизод шизофрении (манифестный приступ)

Антипсихотическая терапия должна проводиться с большой осторожностью ввиду высокого риска развития экстрапирамидной симптоматики (ЭПС). В связи с этим оптимальным является постепенная титрация дозы антипсихотика, со стремлением использовать минимально возможную эффективную дозировку. Пациенты с первым эпизодом шизофрении должны получать терапию антипсихотиками в более низких дозировках в сравнении с хроническими больными (Категория доказательности А). Препаратами первого выбора могут быть как антипсихотические препараты первого поколения (АПП), так и антипсихотические препараты второго поколения (АВП) (Категория доказательности А). В связи с меньшим риском развития экстрапирамидных симптомов в случае первого эпизода шизофрении, предпочтение, в первую очередь, должно быть отдано АВП (Категория доказательности С3). Особое внимание на этом этапе заболевания должно уделяться созданию оптимального лекарственного режима для проведения психотерапевтических и социально-реабилитационных мероприятий, а также для формирования приверженности к терапии.

Шизофрения с повторными эпизодами (рецидив)

Выбор антипсихотической терапии должен основываться на предыдущем опыте лечения с учетом эффективности и переносимости прежних методов терапии, лекарственной формы препарата, наличия коморбидных психических и соматических расстройств, а также потенциальных лекарственных взаимодействий с сопутствующей терапией. К сожалению, доказательных исследований по изучению дифференцированного воздействия различных антипсихотиков на отдельные клинические синдромы и формы течения шизофрении не проводилось. Большая часть их была проведена на пациентах параноидной формой шизофрении. Однако имеются отдельные доказательные данные по лечению больных с кататонией (кататонической формой шизофрении), большим удельным весом депрессивной, негативной симптоматики (резидуальная и простая форма шизофрении), а также при терапевтической резистентности (см. соответствующие разделы рекомендаций). Доказательных исследований по терапии гебефренной и других рано начавшихся (ядерных) формах шизофрении не проводилось. Тем не менее имеется экспертное мнение о преимуществе в данных случаях АПП и АВП, обладающих более мощным глобальным антипсихотическим эффектом (галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, клозапин, оланзапин, рисперидон). В целом, все АВП и АПП могут быть терапией выбора у пациентов с острым психотическим эпизодом (рис.1) (Категория доказательности Л). АВП характеризуются меньшим риском развития неврологических (экстрапирамидных) побочных эффектов, в особенности поздней дискинезии и злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС). Более того, у АВП существуют определенные преимущества в отношении лучшей комплаентности и преждевременного прекращения терапии (Категория доказательности В/С3). Некоторые АВП могут иметь преимущество над другими АВП и АПП в отношении общей эффективности и в отдельных клинических ситуациях (рис.2)(Категория доказательности В/С3).

Необходимость смены препарата рассматривается только после того, как терапия настоящим антипсихотиком, в случае отсутствия противопоказаний и хорошей переносимости, была проведена в течение как минимум 4-6 недель в оптимальной терапевтической дозировке (Категория доказательности С). В качестве промежуточного шага при отсутствии терапевтического эффекта целесообразно повышение дозы антипсихотика до максимально разрешенной в действующей на территории РФ инструкции по препарату (рис.1). Достаточно часто проведение антипсихотической терапии сопровождается развитием экстрапирамидной симптоматики (ЭПС). В этом случае необходимо применение терапевтических мероприятий по её купированию (см. раздел «Ведение побочных эффектов» и табл.3). При персистировании ЭПС в дальнейшем, несмотря на её коррекцию, целесообразен перевод на другой антипсихотик с более благоприятным профилем неврологической переносимости (рис. 1).

В случае достижения терапевтического эффекта при приеме АПП без развития выраженных побочных явлений не рекомендуется смена АПП на АВП (Категория доказательности С). В то же время при неэффективности АПП целесообразен перевод на терапию АВП (Категория доказательности В)(рис.1). При неэффективности второго курса антипсихотического препарата психотическая симптоматика расценивается как терапевтически резистентная с необходимостью проведения специальных лечебных мероприятий (см. раздел «терапевтически резистентная шизофрения» и рис.1).

Рис. 1. Алгоритм фармакотерапии обострения шизофрении

Важнейшим параметром, определяющим выбор антипсихотика, является предполагаемое соотношение эффективности и переносимости препарата у конкретного пациента. В отдельных клинических ситуациях имеются доказательства преимущества тех или иных антипсихотических препаратов. Эти данные для АВП суммированы на рис. 2. Например, клозапин в качестве препарата первого выбора рекомендуется только в двух случаях: при терапевтической резистентности (категория доказательности В) и увеличении суицидального риска (категория доказательности В). При преобладании первичной негативной симптоматики убедительные данные имеются в отношении амисульприда и в меньшей степени - ряда других антипсихотиков (см. Раздел «терапия негативных симптомов и рис.2). При большом удельном весе депрессивной симптоматики целесообразен выбор кветиапина и арипипразола (см. Раздел «терапия депрессии» и рис.2). Кроме того, при первичном выборе антипсихотика следует учитывать индивидуальные особенности соматического и неврологического состояния пациента. Например, при повышенной массе тела, диабете 2 типа и метаболическом синдроме не рекомендуется назначать оланзапин и клозапин (категория доказательности В/С3), при нейроэндокринных нарушениях, связанных с гиперпролактинемией, - АПП, амисульприд и рисперидон (категория доказательности С3), при нарушениях сердечного ритма - сертиндол, зипразидон и тиоридазин (категория доказательности С3), а при судорожном синдроме или снижении порога судорожной готовности - клозапин и некоторые АПП (категория доказательности В/С3).

Рисунок 2. Рекомендации по выбору атипичных антипсихотиков клинических ситуациях при лечении шизофрении

Примечание:

АВП - антипсихотик второго поколения

АПП - антипсихотик первого поколения

х - препарат не рекомендуется

V - предпочтительный препарат (имеется больше убедительных данных в РКИ)

Далеко не во всех психотических эпизодах можно рассчитывать на достижение полной редукции симптоматики. Это относится лишь к терапии острых психозов, в структуре которых наиболее полно представлены проявления чувственного бреда и циркулярный аффект. При большом удельном весе параноидной симптоматики и признаках непрерывного течения можно рассчитывать лишь на редукцию психоза. В случаях неустойчивости достигнутой ремиссии при проведении долечивающей или стабилизирующей антипсихотической терапии дозы эффективного антипсихотика остаются прежними или снижаются незначительно. В этом случае также возможен перевод на антипсихотики пролонгированного действия (см. раздел «пролонгированные антипсихотики»).

Дозы препаратов

При первичном назначении АП необходим тщательный сбор аллергического анамнеза и при возможности применение пробной (небольшой) тестовой дозы. При терапии А1П1 и АВП, терапевтическая дозировка препарата может быть достигнута достаточно быстро. Во многих случаях повышение дозы не должно быть быстрым в целях превенции потенциально опасных побочных эффектов. В целом, в терапии острого эпизода шизофрении, желательно стремиться использовать более низкие терапевтические дозировки препаратов (Категория доказательности С). Стратегии быстрого наращивания дозировок, использование высоких ударных доз и дозировок, превосходящих рекомендуемые, не продемонстрировали большей терапевтической эффективности, но сопряжены с увеличением числа побочных эффектов. Суточные дозировки ниже 300 мг хлопромазинового эквивалента (ХПЭ) в большинстве случаев недостаточны для обеспечения оптимального терапевтического эффекта, а дозировки выше 900 мг хлорпромазинового эквивалента не обеспечивают прироста эффекта в сравнении с использованием препаратов в дозировках в диапазоне 500-900 мг ХПЭ (Категория доказательности А).

Следующие дозировки могут быть рекомендованы в отношении нижеприведенных препаратов (табл. 1).

Таблица 1. Спектр психотропной активности, дозы и хлорпромазиновые (аминазиновые) эквиваленты основных антипсихотических средств

Терапевтически резистентная шизофрения

Терапевтически резистентная шизофрения диагностируется при отсутствии уменьшения выраженности психопатологической симптоматики и/или иных ключевых симптомов на фоне терапии двумя антипсихотиками различных химических классов (как минимум, один из антипсихотиков должен быть АВП) в рекомендуемых терапевтических дозировках на протяжении, как минимум, 6-8 недель каждым препаратом.

Первым шагом при указании на терапевтическую резистентность должен быть контроль приема терапии, в том числе при возможности путем определения концентрации лекарственных средств в плазме крови.

У пациентов с терапевтически резистентной шизофренией клозапин должен быть рассмотрен в качестве средства первой линии выбора (Категория доказательности В) (рис.1). Целевая дозировка клозапина распределяется в диапазоне 100-900 мг/сут (Категория доказательности В/С3). Пациенты, получающие терапию клозапином, требуют контроля гематологических и кардиологических побочных эффектов, а также изменений на ЭЭГ (снижение порога судорожной активности). Комбинирование клозапина с другим АВП (предпочтительно рисперидоном) может иметь преимущества в сравнении с монотерапией (Категория доказательности С).

В определенных случаях при отсутствии эффекта терапии могут быть использованы другие терапевтические альтернативы, такие как иные АВП, стратегии аугментации (антидепрессанты, нормотимики) с учетом ключевых симптомов, комбинированная терапия антипсихотиками с ЭСТ, а также применение ТМС. Однако доказательства эффективности данных стратегий ограничены.

Негативные симптомы

При терапии негативных симптомов шизофрении следует дифференцировать первичные и вторичные негативные симптомы. Невозможно сделать выводы об общем превосходстве АВП над АПП в отношении терапии вторичных негативных симптомов, однако некоторые АВП имеют преимущество в отношении терапии первичных негативных симптомов (Категория доказательности В). Имеются достаточные данные об эффективности амисульприда/оланзапина (Категория доказательности А) и некоторые данные об эффективности кветиапина/зипрасидона (Категория доказательности В) в терапии больных шизофренией с преимущественно негативной (первичной) симптоматикой.

А1П1 также эффективны в терапии вторичных негативных симптомов, за исключением связанных с ЭПС (Категория доказательности А), при этом нет достаточных данных об их эффективности у больных с преобладанием первичной негативной симптоматики (Категория доказательности К).

Имеются ограниченные и, в целом, противоречивые данные об эффективности некоторых антидепрессантов (преимущественно СИОЗС) при их комбинированном назначении с антипсихотиками (Категория доказательности К). Более убедительные результаты получены при применении миртазапина как в комбинации с АПП так и с АВП (Категория доказательности В).

Терапия когнитивных симптомов

Наличие когнитивных нарушений является основной преградой для социальной и профессиональной реабилитации больных шизофренией. Когнитивный дефицит наиболее выражен у пациентов с отчетливой дефицитарной симптоматикой и при поздних дискинезиях. Антипсихотические препараты обладают небольшой либо умеренной эффективностью в отношении когнитивных нарушений (Категория доказательности В). Результаты сравнения АПП и АВП являются противоречивыми. В некоторых исследованиях приводятся данные о превосходстве АВП, в то время как в других - об отсутствие отличий. Тем не менее, ни в одном из исследований не приводятся данные о преимуществе АПП, в связи с чем, может быть рекомендовано преимущественное назначение АВП с некоторыми ограничениями доказательных данных (Категория доказательности С3). Имеются данные об эффективности некоторых ингибиторов холинэстеразы (донепезил и галантамин) при их присоединении к антипсихотику (Категория доказательности С3).

Диагностика и терапия депрессивных симптомов, оценка риска суицида

Депрессивные симптомы могут встречаться на всех этапах шизофрении, а именно, в продромальной фазе, в структуре психоза и после наступления ремиссии, в виде резидуальных симптомов шизофрении. Депрессивные симптомы необходимо дифференцировать от побочных эффектов антипсихотической терапии (в первую очередь от нейролептической дисфории, акинезии и акатизии) и первичных негативных симптомов шизофрении (рис.3). Однако первым диагностическим шагом в данном случае является выявление возможных проявлений психоза, которые могут обуславливать депрессию (рис.3). В этом случае единственным терапевтическим выбором должно быть усиление антипсихотической терапии. Ещё одним первостепенным диагностическим
шагом является определение суицидального риска. Оно включает в себя направленное клиническо-анамнестическое обследование с последующим выявлением и динамической оценкой факторов риска суицида (например, по Колумбийской шкале суицидального риска). При выявлении факторов риска суицидального поведения, особенно при сопряженности их с имеющейся психотической симптоматикой целесообразна замена антипсихотика на клозапин (Категория доказательности В).

Рис. 3. Алгоритм диагностики и терапии депрессии при шизофрении

Также необходимо выявить возможную связь депрессии с реактивными механизмами и дезадаптацией. В данном случае показано проведение психотерапии и реабилитационных мероприятий (рис.3). Показанием к коррекции терапии, в первую очередь, является длительность и тяжесть депрессивных симптомов (рис.3). Преимущественно может быть рекомендован перевод на некоторые АВП, в большей степени обладающие эффективностью по отношению к депрессивной симптоматике (рис.3) (Категория доказательности В/С3). Назначение антидепрессантов ограничивается преимущественно так называемыми постпсихотическими депрессиями при неэффективности других терапевтических мероприятий. Предпочтительно назначение СИОЗС, а при их неэффективности - СИОЗСН и ТЦА (Категория доказательности В/С3). При терапевтической рефрактерности депрессивной симптоматики необходимо проведение противорезистентных мероприятий (категория доказательности В/С3) (рис.3).

Терапия возбуждения и агрессии

Терапевтические подходы при возбуждении и агрессии должны быть дифференцированными. Проявления агрессии, а также состояния с высоким риском её развития требуют проведения ургентных терапевтических мероприятий. Они включают применение быстрой транквилизации (БТ), а при необходимости - фиксации или изоляции. Наряду с этим необходимо применение методик поведенческой терапии. В случае нетяжелых проявлений агрессии (вербальная агрессия и т.д.) и быстрым успокоением пациента проведение БТ может быть нецелесообразно. При проведении БТ необходимы навыки по оценке рисков, сопряженных с возможным достижением глубокой седации (развитие артериальной гипотонии и угнетения дыхания). Также желательно обеспечение техническими средствами, необходимыми для ургентной помощи при развитии побочных эффектов, в том числе возможность назначения флумазенила (антагониста бензодиазепиновых рецепторов).

При нетяжелом возбуждении и комплаентности пациента пероральные формы лекарственных средств с седативным компонентом действия могут быть более предпочтительны. В начале терапии препараты должны быть назначены в наиболее низких эффективных дозировках, которые в случае необходимости, могут быть постепенно повышены. Более тяжелые формы возбуждения требуют применения парентеральной терапии (рис.4). При купировании возбуждения желательно, чтобы терапевтический эффект был достигнут на уровне успокоения или легкой седации. При необходимости допускается достижение глубокой седации или даже анестезии. Применение для контроля возбуждения быстрой транквилизации (БТ) рассматривается как средство последней линии. Однако при крайне тяжелом возбуждении, сопряженным с рисками агрессии, её следует применять незамедлительно.

Бензодиазепины (лоразепам) и АПП демонстрируют сравнимую эффективность в терапии возбуждения и агрессии (Категория доказательности С). Назначение диазепама и других бензодиазепинов (кроме лоразепама), а также низкопотентных антипсихотиков (хлорпромазин, левомепромазин и хлорпротиксен) для терапии возбуждения рекомендуется с осторожностью в связи с худшей переносимостью и более длительным периодом полувыведения (Категория доказательности С). Парентеральные формы АВП не уступают в эффективности внутримышечной форме галоперидола (Категория доказательности А), но вызывают меньшее число неврологических побочных эффектов (Категория доказательности А). Комбинированное назначение лоразепама и антипсихотика может быть рекомендовано у пациентов с выраженным возбуждением и агрессией (Категория доказательности С). При этом необходимо учитывать повышенный риск развития побочных эффектов.

• АВП с седативным компонентом действия: оланзапин 10 -20 мг/сут, кветиапин 400­800 мг/сут, клозапин 200-600 мг/сут. В случае сложностей с приемом таблеток применение пероральных форм АВП с быстрой абсорбцией: рисперидон в каплях 4-8 мг/сут, лингвальные таблетки оланзапина 10-20 мг/сут и др.
• назначение инъекционных форм АВП: оланзапин 10-30 мг/сут, зипразидон 80-160 мг/сут
• применение инъекционных форм традиционных нейролептиков: галоперидол 10-40 мг/сут, клопиксол-акуфаз 50-200 мг однократно в 1-3 дня; при необходимости совместно с антихолинергическими препаратами: акинетон 3-12 мг/сут, циклодол 3-12 мг/сут
• дополнительное назначение малых доз традиционных нейролептиков-седатиков (низкопотентных нейролептиков): хлорпромазин 50-200 мг/сут, левомепромазин 50-150 мг/сут, хлорпротиксен 30-150 мг/сут
• «быстрая транквилизация (нейролептизация)»: галоперидол 5-10 мг или галоперидол 5-10 мг + лоразепам 2 мг парентерально каждые 30-120 минут до прекращения возбуждения
• Электросудорожная терапия (ЭСТ)
• Барбитуратный наркоз или дроперидол в/м до 40 -60 мг/сут

В связи с риском развития дыхательной недостаточности необходимо избегать комбинированного назначения внутримышечной формы бензодиазепинов с клозапином,. Ввиду риска развития внезапной смерти следует избегать комбинированного назначения внутримышечной формы оланзапина и бензодиазепинов.

Фиксация и изоляция могут применяться только в кризисных ситуациях.

Необходимость их назначения должна быть тщательно документирована и объяснена пациенту.

Терапия кататонических симптомов

Применение АПН может сопровождаться утяжелением кататонической симптоматики, а также развитием ЗНС. Для лечения кататонических симптомов предпочтительно применение АВП с благоприятным профилем неврологической переносимости, а также сульпирида (Категория доказательности С). Препаратами выбора являются также бензодиазепины (диазепам, лоразепам) (Категория доказательности С). Вместе с тем, доказательных исследований в этом отношении не проводилось. При наличии кататонических симптомов и недостаточного эффекта терапии, а также при необходимости быстрой редукции симптомов (например, злокачественной кататонии) необходимо рассмотрение возможности более раннего применения ЭСТ (Категория доказательности С).

Длительная (противорецидивная) терапия

Антипсихотики являются эффективными препаратами для профилактики рецидивов (категория доказательности А). При этом вероятность развития рецидива по сравнению с плацебо сокращается в несколько раз. АПП и АВП не отличаются между собой по степени редукции симптоматики при длительной терапии (категория доказательности А). Имеется ряд данных в пользу отдельных АВП по показателям частоты прекращения терапии и профилактике рецидивов (категория доказательности В). Снижение риска развития неврологических побочных эффектов (в частности поздней дискинезии) является преимуществом АВП (рис.3)(категория доказательности С3). При длительной терапии, когда вторичная негативная симптоматика становится менее выраженной, некоторые АВП обладают рядом преимуществ в отношении коррекции негативной симптоматики (рис.3) (категория доказательности С3).

При длительной терапии поздняя дискинезия и метаболические побочные эффекты оказывают наибольшее влияние на состояние здоровья пациента. Необходим непрерывный мониторинг, раннее выявление и лечение этих побочных эффектов (категория доказательности С3).

При проведении длительной противорецидивной терапии необходимо использовать тот антипсихотический препарат, который обладал наилучшим эффектом и переносимостью у данного пациента в ходе купирования эпизода обострения и в процессе стабилизации состояния, т.е. на первых этапах терапии. Подбор антипсихотического препарата у каждого пациента необходимо проводить индивидуально с учетом предшествующего применения определенных групп препаратов и профиля побочных эффектов.

Длительность терапии

В случае прекращения терапии в течение 1-2 лет после острого психоза наблюдается высокий риск рецидива. У пациентов с первым эпизодом рекомендуется непрерывная антипсихотическая терапия в течение, по крайней мере, одного года (категория доказательности С). У пациентов с несколькими эпизодами следует решить вопрос о поддерживающей терапии на протяжении 2-5 лет (при сохраняющейся симптоматике и частых рецидивах - пожизненная терапия) (категория доказательности С). Прежде всего, многолетняя терапия показана при непрерывном течении шизофрении, при злокачественных и рано начавшихся формах. При приступообразном течении длительность противорецидивной терапии определяется принципом разумной достаточности. Тем не менее, длительность лечения необходимо определять индивидуально с учетом мотивации пациента, психосоциальной ситуации и некоторых других факторов. У пациентов с попытками суицида или грубым агрессивным поведением и частыми рецидивами также рекомендуется продолжение антипсихотической терапии на протяжении неопределенно долгого срока.

Во всех случаях для профилактики рецидива рекомендуется непрерывная антипсихотическая терапия (категория доказательности А). Стратегии прерывистой терапии могут подходить только пациентам с шизофренией, которые отказываются от непрерывного поддерживающего режима, или имеются противопоказания к непрерывной поддерживающей терапии.

При проведении длительной противорецидивной терапии у больных с низкой комплаентностью рекомендуются антипсихотические препараты пролонгированного действия, которые имеют ряд преимуществ:

• Обеспечивают максимальную непрерывность терапевтического воздействия и надежный контроль за приемом антипсихотика, что снижает необходимость контролировать врачом соблюдение режима терапии;
• Более стабильная и низкая концентрация нейролептика в крови (уменьшение риска развития «пиковых» побочных эффектов);
• Более безопасное достижение принципа минимальной эффективной дозы (поэтапное снижение);
• Более удобный для больных лекарственный режим, что имеет важное психотерапевтическое значение, поскольку сглаживает ощущение привязанности к лекарственным средствам;
• Избегание проблем с абсорбцией в желудочно-кишечном тракте и эффектов, связанных с метаболизмом при первом прохождении через печень (более предсказуемый метаболизм и редкие лекарственные взаимодействия);
• Уменьшение риска случайной или преднамеренной передозировки.

К недостаткам антипсихотических препаратов длительного действия следует отнести уменьшение гибкости терапии, длительный период подбора оптимальной дозы, длительный период выведения препарата из организма в случае развития побочных эффектов, местные реакции в области инъекции.

В настоящее время имеются достаточные данные в поддержку использования антипсихотических препаратов-депо первого поколения для профилактики рецидивов шизофрении (категория доказательности А), тем не менее, невозможно выявить достоверных различий в эффективности между пероральными препаратами и лекарственными формами-депо (категория доказательности А). Имеется достаточный объем данных в поддержку использования инъекционной формы рисперидона и палиперидона длительного действия для лечения шизофрении (категория доказательности А). Существует также ряд данных в поддержку превосходства клинической эффективности лекарственной формы-депо в сравнении с пероральным препаратом (категория доказательности С).

Качество жизни

Антипсихотики улучшают качество жизни пациентов с шизофренией, однако нет доказательств в поддержку какого-либо конкретного препарата или группы (Категория доказательств А). Существуют некоторые доказательства того, что на фоне приёма отдельных АВП улучшаются показатели субъективного самочувствия (Категория доказательств В). Кроме того, значимым фактором является наличие побочных эффектов, а их снижение и контроль важны для улучшения качества жизни пациентов (Категория доказательств С).

Побочные эффекты антипсихотической фармакотерапии

Экстрапирамидные побочные эффекты (ЭПС)

ЭПС наиболее часто развиваются при применении АВП, у некоторых АВП могут также отмечаться дозозависимые ЭПС (табл. 3). К ЭПС относятся острая дистония, акатизия, псевдопаркинсонизм и поздняя дискинезия. Добавление антихолинергического препарата, снижение дозы типичного антипсихотика или перевод на лечение АВП (в настоящее время предпочтение отдаётся такой замене) составляют возможности выбора при возникновении нежелательных эффектов. Риск развития ЭПС выше при лечении нейролептиками из группы пиперазиновых фенотиазинов и бутирофенонов. ЭПС легко распознаются, однако, их возникновение весьма трудно предвидеть, так как оно связано отчасти с дозировкой, отчасти с особенностями самого препарата, отчасти с индивидуальной чувствительностью пациента.

Паркинсоническая симптоматика исчезает после отмены препарата или может быть уменьшена присоединением центральных антихолинергических средств, так называемых корректоров нейролептической терапии (см. табл. 2). Назначение этих препаратов для профилактики экстрапирамидных расстройств при антипсихотической терапии необоснованно и не рекомендуется, так как они развиваются не у каждого больного. Кроме того, антипаркинсонические препараты могут способствовать развитию поздней дискинезии и ухудшать ее течение, а также вызывать лекарственную зависимость и когнитивные нарушения.

Таблица 2. Купирование побочных явлений нейролептической терапии

Таблица 3 Частота развития побочных эффектов при применении АВП и галоперидола

Примечание:

++++ сильное (максимально выраженное) действие;

+++ выраженное;

++ умеренное;

+ слабое;

- отсутствует.

Побочные эффекты со стороны нервной системы

Примечание

0 - отсутствуют

(+) - отдельные случаи (нет разницы с плацебо)

+ - очень редкие (менее 1%)

++ - редкие (менее 10%)

+++ - частые (более 10%)

? - данные отсутствуют

* - увеличение веса в течение 6-10 недель: + = незначительное (0-1,5 кг), ++ = среднее (1,5-3 кг), +++ = сильное (более 3 кг).

а - дозозависимые побочные эффекты

Нейроэндокринные побочные эффекты

Наиболее часто гиперпролактинемию (И!) вызывают АНН, но также амисульприд, рисперидон и палиперидон. Нри наличии клинических проявлений ГН: галакторея, нарушения менструального цикла, сексуальные дисфункции, гинекомастия рекомендуется (по возможности) проводить исследование уровня пролактина. Кроме того, с целью минимизации развития ГН необходимо учитывать следующие факторы риска: женщины репродуктивного возраста, дети, подростки, наличие ГН при предшествующей терапии. К дополнительным факторам риска относятся проблемы с фертильностью и вынашиванием у женщин и наличие гинекомастии, эректильной дисфункции, снижения полового влечения, уменьшением роста волос у мужчин.

При применении АВН чаще наблюдаются метаболические побочные эффекты ...

С целью профилактики развития побочных явлений при проведении антипсихотической фармакотерапии рекомендуется регулярно проводить следующие лабораторные и клинические исследования (табл. 4).

Таблица 4. График мониторирования некоторых соматических показателей при применении антипсихотической фармакотерапии

Примечание: * - при применении клозапина - первые 18 недель еженедельно, а затем 1 раз в месяц.

В заключение необходимо отметить, что фармакотерапия шизофрении должна быть дифференцированной, динамичной и максимально индивидуализированной. Выбор препаратов, тактика терапии должна исходить из соотнесения доказательных данных, здравого клинического смысла, принципов индивидуальной необходимости и разумной достаточности. Ещё один важный аспект, позволяющий оптимизировать лечение и минимизировать врачебные ошибки, заключается в обсуждении клинических случаев во врачебном коллективе, с привлечением мнений более опытных коллег с последующим анализом предлагаемых подходов. И, наконец, фармакотерапия шизофрении является базовой, но не единственной составляющей лечения пациентов. Успех терапии определяется её комплексностью, сочетанием фармакотерапии, психосоциальных вмешательств и психотерапии.

Психосоциальная терапия и психосоциальная реабилитация больных шизофренией

Психосоциальная терапия и психосоциальная реабилитация, наряду с фармакотерапией, представляют собой необходимые и дополняющие друг друга терапевтические стратегии.

Психосоциальная терапия и реабилитация - формирование или восстановление недостаточных или утраченных (в условиях нарушенных в результате болезни когнитивных, мотивационных, эмоциональных ресурсов личности), навыков, знаний, умений взаимодействовать, решать проблемы, использовать стратегии совладения у психически больных с изъянами социальной адаптации, обеспечивающих их интеграцию в общество.

Применяется комплекс психосоциальных воздействий, направленных на восстановление потенциала самого пациента, участие в реабилитационном процессе с постоянным освоением прежних социальных, в том числе ролевых функций в условиях усложняющегося социального контекста для достижения возможно более полного или равного с другими положения в обществе.

Этапы психосоциальной реабилитации больных шизофренией

• 1.Этап активных психосоциальных воздействий (психосоциальная терапия)
• 2.Этап практического освоения приближенных к прежним или новых для пациента ролевый функций и социальный позиций
• 3.Этап закрепления и поддержки в той или иной степени неполного или полного социального восстановления

Психосоциальная работа с больным может начаться в любом периоде оказания психиатрической помощи. Необходимо, прежде всего, определение характера и степени социальной дезадаптации, нуждаемости в той или иной конкретной форме психосоциального воздействия. При этом пациент может участвовать в двух группах параллельно, а тем более последовательно. Чаще используются групповые формы работы, однако при невозможности включения пациента в группу (например, в случае его отказа и др.) допустимы индивидуальные формы работы, основанные на различных многочисленных программах («модулях»): тренинги социальных навыков, общения, уверенного поведения, независимого проживания, психообразовательные программы, обучение стратегии совладания с остаточными психотическими расстройствами, семейная терапия, когнитивный тренинг. Категория доказательности «А», если программы (модули) структурированы, направлены на четко определенные задачи, ситуации и проблемы.

Психосоциальные воздействия не сдвигаются к концу процесса реабилитации; напротив, они могут быть наиболее интенсивными, возможно ближе к началу оказания психиатрической помощи после купирования остроты состояния, все в большей степени становясь почти параллельным процессом биологического лечения.

В основном, это функция всего комплекса «промежуточных» (между психиатрическим учреждениями и обществом) звеньев реабилитационной направленности, приближающих пациента (с помощью ступенчатого практического освоения социальных ролей и позиций) к жизни непосредственно среди населения. Одновременно это процесс «генерализации» восстанавливаемых навыков, умений, знаний (полученных с помощью различных форм психосоциальных воздействий и использующих, естественно, более узкий круг моделей) применительно ко все более сложным социальным отношениям и требованиям, то есть к тому, что ожидает пациента при возвращении в жизнь.

В системе социальной поддержки и продолжении социальной работы в сообществе значительная часть пациентов нуждается постоянно. Кроме того, эффект психосоциальных воздействий сохраняется лишь определенное время, после чего требуется их повторение.

К мероприятиям этого этапа относится также социальная (инструментальная и эмоциональная) поддержка; многие больные нуждаются в ней постоянно (категория доказательности С3).

Кроме такой поддержки, осуществляемой социальными специалистами, в отношении некоторых пациентов проводится работа по активизации их социальной сети. Наконец часто оказывается важным поощрение включения больных в группы самопомощи - общественные организации больных и их родственников.

Однако, не все этапы обязательны. При относительной сохранности личности этап с использованием промежуточных форм психиатрической помощи оказывается излишним. Например, направление больного в общежития (отделения для формирования навыков самостоятельного проживания), трудовые или лечебно-производственные мастерские целесообразно лишь при более выраженных личностных изменениях, а также соответственно при бытовой неустроенности или трудовой дезадаптации.

В значительной части случаев III этап является непосредственным продолжением I этапа. Так же, как и при биологической терапии после купирования приступов или обострений переходят к поддерживающей фармакотерапии, так и после интенсивных психосоциальных воздействий переходят к поддерживающей психосоциальной терапии и другим психосоциальным мероприятиям, направленным на поддержание и закрепление достигнутых результатов.

При проведении психосоциальных мероприятий необходимо учитывать ряд принципиальных положений:

• 1.Процесс психосоциальной реабилитации может быть начат на любом этапе оказания психиатрической помощи - вне острых состояний (обострений), но возможно более рано после купирования острых проявлений психического расстройства. Чем раньше по отношению к началу заболевания начинаются психосоциальные мероприятия, тем скорее можно рассчитывать на благоприятный исход.
• 2.Необходимо формулировать цель каждого вмешательства с определением временного периода, в течение которого указанную цель предполагается достигнуть. Психосоциальные вмешательства должны быть, во-первых, дифференцированы и направлены на достижение определенной цели (или целей), и, во-вторых, ограничены во времени.
• 3.Выбор формы вмешательства для конкретного больного должен осуществляться в соответствии с особенностями у него психосоциального дефицита (социальной дезадаптации).
• 4.Последовательность психосоциальных воздействий осуществляется с учетом все большего приближения к обычным жизненным требованиям и достижению социальной компетентности.
• 5.При завершении каждого этапа или всей программы психосоциальной реабилитации необходимы поддерживающие психосоциальные воздействия.

Этапность и закрепление достигнутых результатов путем неоднократных повторений - обычное требование к психосоциальной реабилитации.

Выбор методики зависит от особенностей состояния и социальной дезадаптации, этапа психиатрической помощи и задач, которые ставятся на данном этапе его социального восстановления. Предпочтительным является использование психообразовательного подхода с элементами проблемно-разрешающей техники и тренинга социальных навыков.

• Iэтап
• IIэтап
• IIIэтап

В начальном периоде заболевания (в том числе в клиниках первого психического эпизода) используется психообразовательная методика с целью повысить осведомленность о заболевании, с акцентом также на следующих задачах: улучшение комплаенса, выполнение режима терапии, восстановление уровня социального функционирования, распознавание ранних проявлений рецидивов. Близкие к этим задачи при использовании психообразовательного подхода ставятся также при работе с семьями этих пациентов, включая также совладание со стрессом вследствие возникновения болезни у члена семьи и налаживание внутрисемейных отношений.

На последующих этапах болезни выбор программ (модулей) психосоциальной, в том числе когнитивной реабилитации может быть более широким с акцентом на задачах, которые так же, как и отдельные из указанных, могут становиться доминирующими (проблема общения, уверенного поведения, наиболее часто - улучшение комплаенса, совладание с остаточной психотической симптоматикой и др.). Категория доказательности «А», если программы (модули структурированы, нацелены на четко определённые задачи, ситуации и проблемы.

Специальные задачи становятся доминирующими в психосоциальной работе с пациентами, относящимися к той или иной «проблемной» группе:

• для больных шизофренией с частыми госпитализациями программа обычно включает проблемы комплаенса и выполнение режима фармакотерапии, распознавание начальных проявлений рецидивов, исключение факторов, способствующих обострению, а также изменение стиля внутрисемейного взаимодействия для семей этих больных;
• для одиноких больных - проблемы общения и других социальных навыков, комплаенса, независимого проживания, а кроме пациент-центрированных вмешательств, работа по активизации социальной сети;
• для больных шизофренией с длительным пребыванием в стационаре в условиях социальной депривации - независимого проживания, социальных навыков;
• для больных с неустойчивой трудовой адаптацией - комплаенс и выполнение режимов фармакотерапии, взаимодействие в трудовом коллективе, самоконтроль болезненного поведения, помощь в адекватном трудоустройстве.
• для больных, направленных в лечебно-трудовые мастерские или при оказании помощи в трудоустройстве - формирование мотивации на труд, на овладение новой профессией, взаимодействие в трудовом коллективе, продвижение к трудоустройству на обычных предприятиях;
• для больных медико-реабилитационных отделений, утративших социальные связи - модуль независимого проживания, тренинг социальных навыков, помощь в активизации, трудоустройстве, психосоциальная (инструментальная и эмоциональная) поддержка.

Особое внимание следует уделять психосоциальной терапии больных с впервые возникшими психотическими состояниями: развитие шизофрении, как правило, сопровождается, с одной стороны, серьезными нарушениями социальных и коммуникативных навыков, а с другой - стигматизацией и дискриминацией, существующей в общественном сознании по отношению к людям, страдающим этим заболеванием; осознание факта болезни отражается на эмоциональном состоянии заболевшего, изменяет его самовосприятие, самооценку, поведение, взаимоотношения с окружающими, вносит коррективы в планы на будущее. Работа над этими проблемами включает следующие компоненты:

1) помощь в преодолении стресса вследствие перенесенного психотического эпизода и смягчение социальных факторов риска его возникновения и повторения;

2) предоставление адекватной информации о психических расстройствах, соответствующих формах и службах помощи больному, членам его семьи и другим значимым членам ближайшего окружения;

3) разъяснение связи улучшения состояния с принимаемым лечением;

4) достижение комплаенса и профилактика повторных обострений;

5) раннее распознавание повторного обострения и быстрое вмешательство при его наступлении;

6) уменьшение риска суицида;

7) включение в психосоциальную программу когнитивной ремедиации.

Целесообразно первые три компонента психосоциального вмешательства включать в программу лечения уже на стадии выхода из первого острого состояния, тогда как остальные являются предметом долгосрочного ведения пациента по достижении терапевтической ремиссии (категория доказательности С3).

Психосоциальные программы для больных, получающих помощь в «промежуточных» реабилитационных звеньях психиатрической службы имеют отличия, связанные с задачами данного реабилитационного этапа, в частности:

Поддерживающая психосоциальная терапия (наряду с поддерживающей фармакотерапией) с более редким проведением занятий, являющихся продолжением программ, используемых на этапе интенсивных психосоциальных воздействий и направленных на поддержание комплаенса и соблюдения режима терапии. Интервалы между занятиями могут варьироваться в зависимости от стойкости достигнутых результатов (1 раз в месяц, в два месяца, раз в полгода). Оказание социальной (инструментальной и эмоциональной) поддержки осуществляется в зависимости от нуждаемости в ней, особенно при отсутствии естественной социальной поддержки у одиноких. Активизация социальной сети пациентов. Поощрение включения в деградированную за время болезни социальную сеть других пациентов, участвующих в работе групп. Поощрение участия пациентов в общественных организациях больных и их родственников. Помощь в трудоустройстве.

 
Соотношение психосоциальной терапии и психосоциальной (в том числе когнитивной) реабилитации с биологической терапией в различных организационных формах психиатрической помощи на последовательных этапах социального восстановления больных шизофренией

Лекция для врачей "Шизофрения". Часть 2. Когнитивные нарушения. Лекцию для врачей проводит Игнатий Владимирович Журавлев - практикующий психолог, психотерапевт, кандидат психологических наук, специалист в области общей и клинической психологии, психологии общения, индивидуального и семейного консультирования. Автор лекционных курсов по проблемам развития ребенка, межличностного взаимодействия, коммуникации в семье, психической патологии

Шизофрения. Введение (эпидемиология, этиопатогенез)

Шизофрения. Часть 1. Общая характеристика шизофреника

Шизофрения. Часть 3. Социальные когнитивные функции

Шизофрения. Часть 4. Когнитивно-поведенческая психотерапия

Лекция для врачей "Шизофрения". Часть 1. Общая характеристика. Лекцию для врачей проводит Игнатий Владимирович Журавлев - практикующий психолог, психотерапевт, кандидат психологических наук, специалист в области общей и клинической психологии, психологии общения, индивидуального и семейного консультирования. Автор лекционных курсов по проблемам развития ребенка, межличностного взаимодействия, коммуникации в семье, психической патологии

Шизофрения. Введение (эпидемиология, этиопатогенез)

Шизофрения. Часть 2. Когнитивные нарушения

Шизофрения. Часть 3. Социальные когнитивные функции

Шизофрения. Часть 4. Когнитивно-поведенческая психотерапия

Лекция для врачей "Шизофрения". Часть 4. Когнитивно-поведенческая психотерапия. Лекцию для врачей проводит Игнатий Владимирович Журавлев - практикующий психолог, психотерапевт, кандидат психологических наук, специалист в области общей и клинической психологии, психологии общения, индивидуального и семейного консультирования. Автор лекционных курсов по проблемам развития ребенка, межличностного взаимодействия, коммуникации в семье, психической патологии

Шизофрения. Введение (эпидемиология, этиопатогенез)

Шизофрения. Часть 1. Общая характеристика шизофреника

Шизофрения. Часть 2. Когнитивные нарушения

Шизофрения. Часть 3. Социальные когнитивные функции

Лекция для врачей "Шизофрения". Часть 3. Социальные когнитивные функции. Лекцию для врачей проводит Игнатий Владимирович Журавлев - практикующий психолог, психотерапевт, кандидат психологических наук, специалист в области общей и клинической психологии, психологии общения, индивидуального и семейного консультирования. Автор лекционных курсов по проблемам развития ребенка, межличностного взаимодействия, коммуникации в семье, психической патологии

Шизофрения. Введение (эпидемиология, этиопатогенез)

Шизофрения. Часть 1. Общая характеристика шизофреника

Шизофрения. Часть 2. Когнитивные нарушения

Шизофрения. Часть 4. Когнитивно-поведенческая психотерапия

Лекция для врачей "УЗИ жирового некроза молочной железы. Клинический случай". Лекцию для врачей проводит врач-узи Нина Романова

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Косые проекции правой молочной железы - изменение зоны жирового некроза на месте послеоперационного рубца

• В зоне рубца развивается рентген-прозрачное образование. При развитии комплексного образования - на ММГ зона смешанной плотности. Образуется тонкая капсула, которая со временем кальцифицируется. Развиваются дистрофические кальцинаты

• Позади-сосковая зона 12 часов. УЗИ сканограмма

УЗИ сканограммы молочной железы

Дополнительный материал

Жировой некроз молочной железы (олеогранулема, липогранулема, стеатогранулема) – очаговое асептическое омертвение жировой клетчатки груди с ее последующим замещением рубцовыми тканями. Жировой некроз характеризуется появлением плотного болезненного образования, деформирующего молочную железу; втяжением кожи и изменением ее окраски, что в первую очередь заставляет думать об опухолевых процессах. 

Причины некроза жировой ткани молочной железы

Некроз жировой ткани чаще всего является результатом:

• травмы груди (от 21 до 70%);
• тонкоигольная аспирация или биопсия; 
• лечения антикоагулянтами; 
• лучевая терапия;
• инфекции груди. 

Индивидуальные факторы, предрасполагающие к некрозу молочной железы:

• курение;
• ожирение;
• старший возраст;
• лечение, связанное с раком молочной железы (радиация, химиотерапия и мастэктомия). Омертвение жировой ткани связано с любой хирургической процедурой на груди, однако, это становится основной проблемой после мастэктомии или реконструкции, поскольку этот процесс может вызвать деформацию груди или рецидив рака.

Симптомы жирового некроза молочной железы

Жировой некроз молочной железы может развиваться бессимптомно или сопровождаться проявлением болевых ощущений, уровень которых зависит от площади очага поражения.

Подобное повреждение может быть неосложненным либо осложненным (развитие процессов отмирания происходит вместе с септическим расплавлением очага поражения, что приводит к отторжению некротизированного участка).

К характерным клиническим проявлениям относят:

Развитие процессов омертвления обуславливает повреждение капилляров, которое приводит к тому, что определенный участок жировых тканей остается без кровоснабжения.

На этом фоне в поврежденном участке начинают ускоренными темпами развиваться воспалительные процессы, что сопровождается формированием отграничивающей зоны, которая отчуждает омертвевшую ткань от остальных клеток. После того как воспалительные процессы затухают, осуществляется процесс фиброзирования.

На поврежденном участке довольно часто происходит процесс петрификации (обызвествления). Петрификация развивается за счет отложений на этом участке солей кальция. В определенных случаях на поврежденном участке фиксировались процессы формирования костной ткани (остеогенез).

Опасность жирового некроза

Жировой некроз не превращается в злокачественную опухоль, однако может симулировать ее. При маммографии, УЗИ жировой некроз может определяться как злокачественная опухоль, что требует активной тактики — биопсии, а при необходимости выполнения секторальной резекции.

Постановка диагноза жирового некроза  осуществляется на основе результатов диагностики:

• пальпация молочной железы позволяет выявить не только наличие новообразования, но и установить его структуру, очаг некротического процесса;
• маммография;
• УЗИ молочной железы; 
• МРТ; 
• КТ;
• биопсия проводится для выявления характера опухоли.

Лечение жирового некроза

При данном заболевании показа органосохраняющая секторальная резекция молочной железы. Также необходимо гистологическое исследование макропрепарата для того, чтобы исключить онкологическое новообразование.

Лекция для врачей "УЗИ плода. 2-3 триместр". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов.

 

Медицинская литература по акушерству

Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз - М. В.

Основы ультразвуковой фетометрии - М. В. Медведев

Скрининговое ультразвуковое исследование в 11-14 недель беременности - М. В. Медведев

Скрининговое ультразвуковое исследование в 18-21 неделю беременности - М. В. Медведев

Скрининговое ультразвуковое исследование в 30-34 недели беременности - М. В. Медведев

Основы объемной эхографии в акушерстве - М. В. Медведев

Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии для начинающих - Н. А. Алтынник

Плод по неделям беременности. Таблицы УЗИ фетометрии, допплерографии, эхокардиографии

Лекция для врачей "УЗИ плода во втором триместре. Практическое занятие на фантоме". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов.

Лекция для врачей "Косметология: в 50 лет выглядеть как Николь Кидман? Секреты звезды: от уколов красоты до пластики". Лекцию для врачей проводит врач-дерматовенеролог, косметолог, трихолог, сертифицированный тренер по инъекционным и лазерным методикам в косметологии Амина Сергеевна Пирманова