2024 — Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Лекция для врачей "Повреждения сухожилий пальцев кисти. Хирургия кисти." (отрывок из книги "Хирургия кисти: избранное" - В. Ф. Байтингер, И. О. Голубев)

Повреждения сухожилий разгибателей пальцев кисти

Повреждения сухожилий разгибателей пальцев составляют до 9% всех повреждений кисти, из них закрытые повреждения сухожилий разгибателей — 61%, открытые — 22%, а открытые повреждения в сочетании с переломами фаланг пальцев кисти — 17%.

Частота повреждений сухожилий разгибателей пальцев кисти у детей составляет 22,4%. У взрослых повреждения сухожилий разгибателей пальцев кисти наблюдаются на разных уровнях и с различной частотой: на уровне пальцев кисти — 19%, на тыле кисти — 52%, в нижней трети предплечья — в 28,7%. Подкожные разрывы сухожилий разгибателей пальцев на уровне дистального межфалангового сустава составляют 1,5-3% всех травм кисти. В структуре травм опорно-двигательного аппарата травмы сухожилий разгибателей пальцев кисти составляют от 0,5 до 6,3%.

Анатомия и биомеханика разгибательного аппарата пальцев кисти

Функциональное единство разгибателей пальцев и собственных мышц кисти (червеобразных и межкостных) впервые отметил Н. П. Пирогов в 1843 г. и ввел в отечественную литературу термин «разгибательный аппарат пальцев кисти», а собственным мышцам кисти дал название «тыльный апоневроз».

На уровне выхода сухожилий глубоких сгибателей из запястного канала к ним прикрепляются червеобразные мышцы, которые вплетаются в разгибательный аппарат пальцев кисти на уровне проксимальной фаланги и расположены диагонально. Это уникальная кинематическая цепь (сухожилие-мышца-сухожилие) играет важную роль в сохранении баланса между сгибателями и разгибателями кисти. Червеобразные мышцы способствуют разгибанию в межфаланговых суставах (рис. 20.1), расслабляя сухожилия глубокого сгибателя, от которого червеобразные мышцы берут начало.

Рис. 20.1 Разгибание в суставах пальца кисти. Белая стрелка указывает направление смещения червеобразных и межкостных мышц при разгибании, верхние красные стрелки — направление сокращения сухожилия разгибателя при разгибании, нижние красные стрелки — направление расслабления сухожилия глубокого сгибателя при разгибании.

При их сокращении смещается сухожилие глубокого сгибателя с проксимальной части пястной кости на ее дистальную часть, тем самым превращая червеобразную мышцу в разгибатель, подобный межкостной мышце.

На уровне пястно-фаланговых суставов брюшки межкостных и червеобразных мышц переходят в сухожильную часть, которая на уровне проксимальных межфаланговых суставов прикрепляется с обеих сторон к сухожильному «капюшону». Межкостные и червеобразные мышцы отделены от надкостницы основной фаланги рыхлой клетчаткой и при разгибании пальца, сокращаясь, перемещаются в проксимальном направлении на 0,6-0,7 см (рис. 20.2). Вследствие этого их сгибательное воздействие на пястно-фаланговый сустав прекращается, и они начинают играть роль разгибателя средней и проксимальной фаланг, в то время как сам разгибатель фиксирует в положении разгибания только дистальную фалангу.

Рис. 20.2 Смещение сухожильного капюшона над пястно-фаланговым суставом на 0,6-0,7 см. Верхние три красные стрелки указывают направление сокращения сухожилия разгибателя при разгибании, три белые стрелки — смещение сухожильного капюшона в проксимальном направлении (1 —смещение центрального пучка сухожилия разгибателя, 2 — смещение межкостной мышцы, 3 — смещение червеобразной мышцы), нижние две красные стрелки указывают на разгибание проксимальной и дистальной фаланг.

Влияние межкостных и червеобразных мышц на функцию фаланг пальцев кисти:

• пястно-фаланговый сустав согнут на 90° — разгибающее воздействие межкостных мышц на межфаланговые суставы равно нулю, а действие сухожилия разгибателя максимально;

• пястно-фаланговый сустав разогнут на 180° — разгибающее воздействие сухожилия разгибателя на межфаланговые суставы равно нулю, а межкостные мышцы максимально напрягают боковые пучки сухожилия разгибателя;

• пястно-фаланговый сустав находится в среднем положении — сочетанное действие сухожилий разгибателей и межкостных мышц.

Классификация

Разгибательный аппарат пальцев кисти разделен на анатомические зоны, в соответствии с которыми выбирают оптимальную технику сухожильного шва и методы реабилитации.

Разгибательный аппарат трехфаланговых пальцев кисти

Разгибательный аппарат II—V пальцев кисти разделен на 9 зон (рис. 20.3):

Рис. 20.3 Разделение разгибательного аппарата кисти на зоны.

• зона I — дистальный межфаланговый сустав;

• зона II — средняя фаланга;

• зона III — проксимальный межфаланговый сустав; область прикрепления центрального пучка сухожилия разгибателя и расположения боковых пучков;

• зона IV — проксимальная фаланга; центральный пучок сухожилия разгибателя покрывает 1/3 окружности фаланги;

• зона V — пястно-фаланговый сустав; область разгибательного «капюшона»;

• зона VI — пястье и запястье;

• зона VII — кистевой сустав; в этой зоне сухожилия разных пальцев связаны межсухожильными перемычками;

• зона VIII — нижняя треть предплечья. В этой зоне тесно расположены сухожилия, переходящие в мышцы на разном уровне;

• зона IX — средняя и верхняя трети предплечья. Здесь находится мышечная часть разгибательного аппарата пальцев кисти.

Разгибательный аппарат первого пальца кисти

Разгибательный аппарат I пальца кисти разделен на 5 зон (рис. 20.4):

Рис. 20.4 Зоны сухожилий разгибателей кисти

• зона Т1 — над межфаланговым суставом; диаметр сухожилия длинного разгибателя I пальца кисти в этой зоне существенно больше по сравнению с диаметром разгибателя трехфаланговых пальцев;

• зона Т2 — проксимальная фаланга; в этой зоне сухожилие длинного разгиба-теля имеет такой же диаметр, что и в зоне Т1;

• зона ТЗ — пястно-фаланговый сустав I пальца кисти; здесь расположены короткий и длинный разгибатели I пальца;

• зона Т4 — пястная кость; в этой зоне сухожилия короткого и длинного разгибателей I пальца расходятся в проксимальном направлении в первый и третий костно-фиброзные каналы соответственно;

• зона Т5 — область под удерживателем разгибателей; сухожилие длинного разгибателя большого пальца огибает бугорок Листера в третьем костно-фиброзном канале предплечья.

Механизм повреждения 

Особенности повреждения сухожилий разгибателей трехфаланговых пальцев

Зона I

J. R. Doyle выделил на этом уровне 4 типа повреждений сухожилий разгибателей пальцев кисти:

• тип 1 — закрытое повреждение сухожилия или отрыв его от места прикрепления к дистальной фаланге;

• тип 2 — открытое повреждение сухожилия;

• тип 3 — открытое повреждение сухожилия с дефектом мягких тканей;

• тип 4 — открытый перелом основания дистальной фаланги; подразделяют на подтипы: 4А — эпифизиолиз у детей; 4В — перелом с вовлечением 20-50% суставной поверхности; 4С — перелом с вовлечением более 50% суставной поверхности с ранним или поздним подвывихом фаланги.

Повреждения сухожилий разгибателей на уровне дистального межфалангового сустава может быть как открытым, так и закрытым, но чаще встречается закрытое повреждение. Механизм закрытого повреждения в зоне I: резкое сгибание дистальной фаланги в межфаланговом суставе и переразгибание в проксимальном межфаланговом суставе (как правило, вследствие прямого удара пальцем или падения на палец, т.е. когда палец внезапно встречает препятствие при быстром движении). При повреждении сухожилия разгибателя дистальнее слияния боковых пучков на уровне его прикрепления к дистальной фаланге она принимает положение сгибания за счет превалирования тонуса глубокого сгибателя, фиксирующегося к ладонной поверхности дистальной фаланги. Такой вариант деформации пальца в западной литературе называют “mallet finger” — «палец-молоточек», или молоткообразный палец (рис. 20.5А).

Рис. 20.5 Деформации пальца после повреждений разгибательного аппарата по Schmidt и Lanz. (А) Повреждение в области дистальной фаланги (деформация «палец-молоточек»), (Б) Повреждение в области средней фаланги (деформация «пуговичная петля»), (В) Повреждение при изолированном повреждении сухожилия поверхностного сгибателя в области проксимальной фаланги (деформация «лебединая шея»).

Повреждения типа 1 по Doyle встречаются чаще, чем повреждения типа 2,3 и 4 вместе взятых. При подкожном разрыве степень дефицита разгибания дистальной фаланги может варьировать от нескольких градусов до 75°. Как правило, деформация происходит сразу после травмы, но в некоторых случаях она формируется отсрочено — через несколько часов или даже дней. На I пальце закрытые повреждения наблюдаются существенно реже, чем на трехфаланговых пальцах.

После повреждения сухожилия по типу 2 деформация происходит сразу. Зачастую повреждение затрагивает и дистальный межфаланговый сустав, что следует учитывать при первичной хирургической обработке.

Повреждение по типу 3 обычно сопряжено с дефектом не только сухожилия, но и тканей, его покрывающих.

Все повреждения типа 4, как правило, сопровождаются ладонным подвывихом дистальной фаланги из-за повреждения капсулы сустава и тяги глубокого сгибателя.

Зона II

В этой зоне наблюдаются только открытые повреждения сухожилия разгибателя на уровне средней фаланги. По механизму повреждения могут быть резанными, ушибленными или результатом размозжения тканей пальца.

Зона III

На уровне проксимального межфалангового сустава встречаются как открытые, так и закрытые повреждения сухожилия разгибателей пальцев кисти. При нарушении целости центрального пучка сухожилия разгибателя с разрывом треугольной связки боковые пучки сухожилия смещаются в сторону ладони. Через образовавшуюся между разошедшимися боковыми пучками сухожилия разгибателя щель выступает головка проксимального межфалангового сустава трехфалангового пальца кисти. Последующее «сморщивание» боковых пучков фиксирует среднюю фалангу в положении сгибания, а дистальную — в положении разгибания. Это так называемый симптом петли — двойная контрактура пальца. В западной литературе такой вариант деформации пальца называют деформацией «пуговичная петля», или «бутоньерка» (“boutonniere deformity”) (см. рис. 20.5Б).

Полной противоположностью данной деформации пальца является деформация «лебединая шея» (“swan-neck”) (см. рис. 20.5В), когда в связи с сохранением функций среднего пучка разгибателя и собственных мышц кисти средняя фаланга принимает положение незначительного переразгибания.

Зона IV

В этой зоне на уровне проксимальной фаланги все травмы сухожилия разгибателя открытые. Поскольку разгибатель в зоне IV окутывает фалангу примерно на 1/3 ее окружности, то, как правило, повреждаются только наиболее тыльно расположенные центральные волокна сухожилия разгибателя пальцев кисти.

Зона V

При повреждении на уровне пястно-фалангового сустава («повреждение боксеров») происходит открытый разрыв сухожилия разгибателя над выступающей головкой пястной кости с утратой функции разгибания в пястно-фаланговом суставе. Анатомически разрыв происходит выше уровня тыльного апоневроза, а значит сгибательная функция коротких мышц кисти сохранна. При этом повреждении дистальная и средняя фаланги в среднем положении кисти будут находиться в состоянии незначительного сгибания, а проксимальная фаланга в пястно-фаланговом суставе принимает положение выраженного сгибания.

Зона VI

В этой зоне сухожилия разгибателей повреждаются на уровне пястья и запястья. Под

кожные разрывы возможны только при системных заболеваниях, например ревматоидном полиартрите. Чем проксимальнее повреждение, тем вероятнее повреждение нескольких сухожилий разгибателей пальцев кисти. Если повреждение располагается дистальнее сухожильных перемычек (conexus intertendineus), то нарушение функции будет незначительным. Однако в случае более проксимального повреждения центральный конец сухожилия существенно сократится.

Зоны VII-IX

В этих зонах всегда происходят открытые повреждения острым предметом.

Особенности повреждения сухожилий разгибателей первого пальца кисти

Зона Т

В зоне Т1 чаще наблюдается открытое повреждение сухожилия длинного разгибателя I пальца. Повреждение сухожилий разгибателей I пальца в остальных зонах (Т2-Т4) сочетается с повреждением поверхностной ветви лучевого нерва и лучевой артерии. При ранении в зоне Т5 (уровень запястно-пястного сустава и запястных каналов) могут повреждаться оба сухожилия разгибателя и длинная отводящая мышца большого пальца. Кроме того, у больных ревматоидным артритом часто встречаются подкожные разрывы I пальца кисти.

В зоне Т1 возможны разрыв сухожилия, вызванный травмой непосредственно сухожилия (первичный разрыв), и разрыв сухожилия вследствие перелома, например лучевой кости в типичном месте, или профессиональной деятельности (вторичный разрыв).

Разрывы сухожилия вследствие профессиональной деятельности были хорошо описаны в конце прошлого столетия военными врачами. Например, левая кисть армейских барабанщиков при удержании барабанной палочки находится всегда в положении выраженного тыльного сгибания в лучезапястном суставе. Вследствие такого нефизиологического положения обычными были тендовагинит и дегенерация сухожилий разгибателей I пальца, что и приводило к их спонтанному разрыву.

На разрыв сухожилия длинного разгибателя большого пальца после перелома лучевой кости впервые обратили внимание в 1885 г. N. H. Linder и в 1813 г. Geynike. Обычно разрыв сухожилия происходит на уровне дистального края карпальной связки. Выше этого уровня разрыв сухожилия наблюдается редко (приблизительно в 7% случаев). Дистальный конец поврежденного сухожилия длинного разгибателя I пальца прощупывается в виде узелка над первой пястной костью. Проксимальный конец сухожилия сокращается и смещается в проксимальном направлении довольно далеко, а сухожильное влагалище спадается.

В отношении патогенеза разрыва сухожилия длинного разгибателя I пальца мнение хирургов сходятся. Придается особое значение анатомии третьего костно-фиброзного канала и ходу сухожилия длинного разгибателя. L. Kokhen считал бугорок Листера, образующий радиальный край третьего костно-фиброзного канала, гипомохлионом (бугристость кости на входе канала), над которым сухожилие длинного разгибателя при движении разволокняется.

Клиника и диагностика

В случае закрытого повреждения сухожилий разгибателей трехфаланговых пальцев кисти на уровне дистального межфалангового сустава (зона I) обязательно проведение рентгенологического исследования для исключения перелома-вывиха сустава и отрыва сухожилий разгибателей от места их прикрепления на уровне дистальной фаланги. Ультразвуковое исследование позволяет подтвердить разрыв сухожилия и определить степень расхождения его концов.

Клинические признаки открытых повреждений сухожилий разгибателей пальца кисти: наличие раны на тыльной поверхности пальца и нарушение его активного разгибания в межфаланговых суставах.

Лечение

Сложность функциональной анатомии разгибателей пальцев кисти с точки зрения механики движения (реципрокность) объясняет тот факт, что полноценную сгибательно-разгибательном функцию пальцев можно обеспечить только при полной сохранности всех анатомических структур как сгибательного, так и разгибательного аппарата пальцев кисти. Задачей лечения повреждений сухожилий разгибателей является восстановление всех структур разгибательного аппарата пальцев кисти и функциональной полноценности межфаланговых суставов.

Повреждения сухожилий разгибателей трехфаланговых пальцев

Зона I

В мировом сообществе кистевых хирургов принято, что при повреждении сухожилий разгибателей пальцев кисти в зоне I необходимо консервативное или хирургическое лечение с обязательной иммобилизацией дистального межфалангового сустава в положении переразгибания, хотя это абсолютно противоречит биомеханике сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев кисти. При сокращении сухожилий сгибателей пальцев происходит сгибание в межфаланговых суставах и сухожилия разгибателей расслабляются, а при сокращении сухожилий разгибателей пальцев происходит разгибание межфаланговых суставов. Этот механизм работает благодаря особенностям анатомии червеобразных и межкостных мышц.

Опишем технику хирургического лечения при молоткообразной деформации трехфаланговых пальцев, апробированную нами на большом клиническом материале (246 пациентов). Операцию выполняем под проводниковой анестезией кисти через П-образный доступ к сухожилию разгибателей пальцев кисти над дистальным межфаланговым суставом (рис. 20.6).

Рис. 20.6 П-образный доступ к сухожилию разгибателей пальцев кисти в зоне I.

В результате обеспечивается разный уровень наложения сухожильного и кожного швов. На поврежденные концы сухожилия мы накладываем обычный П-образный шов рассасывающейся нитью 4/0 из PDS. Кожу сшиваем узловыми швами нерассасывающимся шовным материалом (рис. 20.7).

Рис. 20.7 Узловые швы на коже.

После операции обеспечиваем гипсовую иммобилизацию на 6 недель:

• изолированную — при повреждении II или V пальца;

• совместную с остальными пальцами — при повреждении III и/или IV пальцев.

При изолированной и совместной иммобилизации следует фиксировать пальцы в положении сгибания пястно-фалангового сустава под углом 58°, проксимального межфалангового сустава — под углом 34°, дистального межфалангового сустава — в положении полного разгибания, а также лучезапястный сустав (рис. 20.8).

Рис. 20.8 Гипсовая иммобилизация в соответствие с нашим алгоритмом лечения подкожных разрывов сухожилий разгибателей пальцев кисти в зоне I. (А) Изолированная иммобилизация V пальца. (Б) Совместная иммобилизация всех пальцев при подкожном разрыве сухожилия разгибателя III пальца.

Результаты ультразвуковых исследований, магнитно-резонансной томографии и интраоперационных исследований доказывают, что именно такое положение межфаланговых суставов трехфаланговых пальцев кисти обеспечивает расслабление боковых пучков и уменьшает натяжение в области сухожильного шва.

Застарелые повреждения сухожилий разгибателей пальцев кисти в зоне I наблюдаются у 57% пациентов с молоткообразной деформацией. Это связано с ошибками диагностики повреждений сухожилий разгибателей пальцев кисти в этой зоне (28,4%) и лечения (36,1%. В случае застарелого повреждения сухожилий разгибателей пальцев кисти многие хирурги рекомендуют оперативное лечение — тендопластику центрального пучка по Aiache. При застарелых повреждениях сухожилия длинного разгибателя I пальца некоторые хирурги выполняли транспозицию сухожилия собственного разгибателя II пальца на позицию длинного разгибателя I пальца.

Зона II

Повреждения сухожилий разгибателей на уровне средней фаланги бывают только открытыми. Возможно повреждение как одного, так и обоих боковых пучков сухожилий разгибателей. При повреждении только одного пучка функция разгибания дистальной фаланги может сохраниться. Общепринятой тактикой лечения на этом уровне является сшивание поврежденных боковых пучков с последующей иммобилизацией пальца в течение 6-8 недель в положении сгибания в пястно-фаланговом и проксимальном межфаланговом суставах и разгибания в дистальном межфаланговом суставе.

При застарелых повреждениях сухожилий и протяженных дефектах сухожилия в зоне II выполняют пластику свободным трансплантатом из сухожилия т. palmaris longus. Гипсовая иммобилизация такая же, как при повреждениях сухожилий разгибателей пальцев кисти в зоне I.

Зона III

На этом уровне с одинаковой частотой встречаются открытые и закрытые травмы. При сохранении достаточной культи центрального пучка сухожилия можно наложить прямой (осевой) сухожильный шов и обвивной шов, перекрещивающийся по тыльной поверхности сухожилия. Трансосальную фиксацию фаланги проводят при отрыве центрального пучка от места его прикрепления в основании средней фаланги. Затем выполняют гипсовую иммобилизацию поврежденного пальца в разогнутом положении пястно-фалангового и проксимального межфалангового суставов, а дистальный межфаланговый сустав не фиксируют.

При застарелых повреждениях сухожилия проводят пластику центрального пучка по Fowler или Nichols (рис. 20.9).

Рис. 20.9 Методика восстановления центрального пучка по Fowler (А) и Nichols

В послеоперационном периоде проксимальный межфаланговый сустав, как правило, фиксируют в положении полного разгибания, пястно-фаланговый и дистальный межфаланговый суставы должны быть свободны для движений. Особенно важны в послеоперационном периоде движения дистальной фаланги, что мобилизует боковые пучки. Это необходимо с целью профилактики рубцового блока боковых пучков для исключения тугоподвижности суставов пальца кисти.

Зона IV

Хирургическое вмешательство в этой зоне необходимо проводить аккуратно, чтобы не нарушить соотношение центральных и боковых пучков разгибательного аппарата пальцев кисти. Для предотвращения спаек пациент должен как можно раньше начать движение в суставах пальцев кисти, но с небольшой амплитудой. При повреждении центрального пучка сухожилия разгибателя накладывают внутриствольный сухожильный шов по Kessler или BunneL Поврежденные боковые пучки сухожилия сшивают П-образным швом. После операции проксимальный межфаланговый сустав фиксируют в положении полного разгибания, а пястно-фаланговый сустав — в положении сгибания под углом 70°. Основной причиной ограничения сгибания и разгибания проксимального межфалангового сустава после наложения сухожильного шва в зоне IV является сращение сухожилия с окружающими тканями. В таком случае необходимо провести его тенолиз в этой зоне.

Зона V

В этой зоне сухожилие повреждается вместе с сухожильным «капюшоном», поэтому необходимо восстанавливать обе структуры. Сухожилия сшивают П-образным швом, сухожильный «капюшон» — узловыми швами. Иммобилизацию проводят в положении сгибания пястно-фалангового сустава под углом 30°, а проксимального и дистального межфаланговых суставов — в положении полного разгибания. После восстановления сухожилия на этом уровне необходима ранняя реабилитация.

Зона VI

Поврежденное сухожилие в этой зоне восстанавливают одним из внутриствольных швов (по Kessler, Розову и др.). Значительно сложнее устранить дефект сухожилий при застарелой травме. В этой ситуации обычно выполняют транспозицию сухожилий собственного разгибателя II и/или V пальца кисти. Конец поврежденного сухожилия также можно подшить к сухожилиям соседнего пальца.

Зона VII

Лечение после ранения сухожилий разгибателей на уровне лучезапястного сустава очень сложное, прежде всего потому, что эта анатомическая зона имеет все признаки «критической зоны»:

• направление сухожилий разгибателей значительно меняется;

• сухожилия имеют большую амплитуду движений;

• костно-фиброзные каналы имеют жесткие стенки, а синовиальные влагалища весьма чувствительны к травме.

При травме сухожилий разгибателей в зоне VII используют следующие варианты лечения:

• наложение первичного шва на сухожилия; рассечение стенки соответствующего костно-фиброзного канала с сохранением хотя бы небольшого его участка в стороне от области сухожильного шва. Если сохранить участок не удается, то иссекают все стенки костно-фиброзного канала, что снижает вероятность образования фиброзных спаек, блокирующих движения, но приводит к провисанию сухожилий над суставом (симптом «паруса»);

• двухэтапная тендопластика с имплантацией в соответствующий костно-фиброзного канал полимерной трубки на первом этапе;

• одноэтапная тендопластика с вынесением участков сухожильного шва за пределы костно-фиброзного канала.

После операции, начиная с 4-го дня после травмы, кисть попеременно фиксируют в следующих положениях:

• тыльное разгибание в лучезапястном суставе, полное разгибание в пястно- фаланговом суставе и небольшое сгибание в межфаланговых суставах;

• ладонное сгибание кисти под углом 35°, сгибание основной фаланги под углом 35-40° и небольшое сгибание (около 35°) в межфаланговых суставах.

Во всех без исключения случаях в послеоперационном периоде целесообразно использовать ту же методику разработки движений, как после операций на сухожилиях сгибателей (см. Часть VI «Реабилитация»).

Зона VIII

В зоне сухожильно-мышечного перехода нужна особая тщательность в прошивании проксимальной части сухожилия, переходящей в мышцу. Для предотвращения прорезывания нитей шов должен захватывать фиброзную перемычку, которая находится на несколько сантиметров проксимальнее места перехода сухожилия в мышцу. Шов не должен приводить к странгуляции мышечного брюшка, так как это может вызвать некроз с самыми неблагоприятными последствиями. На фасциальные края поврежденной мышцы накладывают обвивной шов рассасывающейся мононитью. Иммобилизацию проводят в положение разгибания кистевого сустава под углом 45°и сгибания пястно-фалангового сустава под углом 45°. Динамическое шинирование обеспечивают только в случае наложения прочного сухожильного шва.

Зона IX

В проксимальной половине предплечья чаще всего наблюдаются ранения острым предметом. Возникающее в результате травмы нарушение функции может быть обусловлено повреждением мышц и/или нервов. В дистальной части плеча лучевой нерв отдает ветви к плечелучевой мышце и длинному лучевому разгибателю запястья. После отхождения чувствительной части нерва его двигательная ветвь — тыльный межкостный нерв — иннервирует короткий лучевой разгибатель запястья и супинатор. Дистальнее супинатора нерв отдает ветви ко всем остальным разгибателям, причем последним получает иннервацию длинный разгибатель I пальца кисти. Оценка локализации раны и нарушения функции позволяет уточнить диагноз.

В этом случае некоторые хирурги предлагают двухэтапную тактику хирургического вмешательства. Сначала восстановить целостность мышцы (1 этап), через 10-12 дней после дополнительного обследования провести повторное вмешательство с целью восстановления нерва. Если сшить нерв и его ветви не возможно (например, из-за того, что повреждение локализуется в месте входа нерва в мышцу), то через несколько недель после травмы решают вопрос о транспозиции мышцы для восстановления утраченной функции. С первого дня после операции пациент должен с определенной периодичностью сокращать мышцы предплечья.

Повреждения сухожилий разгибателей первого пальца кисти

Зона Т1. Протокол лечения такой же, как и при молоткообразной деформации трехфалангового пальца кисти.

Зона ТЗ. Для восстановления сухожилия длинного разгибателя накладывают один из внутриствольных сухожильных швов (по Kessler или Розову) с последующей иммобилизацией лучезапястного и пястно-фалангового суставов.

Зона ТЗ. Короткий разгибатель при короткой дистальной культе подшивают чрескостным швом к проксимальной фаланге. Длинный разгибатель I пальца восстанавливают наложением внутриствольного сухожильного шва (например, по Казакову, Розову или Kessler) нерассасывающимися нитями. После операции кистевой сустав фиксируют в положении разгибания под углом 40°, а пястно-фаланговый сустав — в положении сгибания под углом 20°. В случае повреждения обоих сухожилий иммобилизуют и межфаланговый сустав. Если сухожилие длинного разгибателя сохранно, то межфаланговый сустав не фиксируют. Если у пациента наблюдается сгибание пястно-фалангового сустава и переразгибание межфалангового сустава проводят дифференциальную диагностику с повреждением лучевой коллатеральной связки пястно-фалангового сустава и подкожным разрывом короткого разгибателя I пальца кисти.

Зона Т4. После ранений в этой зоне происходит сильное сокращение проксимального конца сухожилия. Ранняя диагностика и наложение прочного внутриствольный сухожильный шов обеспечивают хороший функциональный результат. Послеоперационную иммобилизацию проводятся так же, как и в зоне ТЗ.

Зона Т5. Сухожилия короткого разгибателя и длинной отводящей мышцы I пальца восстанавливают с помощью внутриствольного и обвивного швов. В случае повреждения поверхностной ветви лучевого нерва ее следует восстановить микрохирургическим способом. Наиболее распространенным методом лечения подкожного разрыва является транспозиция сухожилия собственного разгибателя указательного пальца на позицию длинного разгибателя большого пальца кисти.

Послеоперационное ведение

В течение первых суток после операции сверху нечности придают возвышенное положение. С целью купирования болевого синдрома назначают анальгетики, а для профилактики нагноения — антибиотики. После операции необходимо провести курс физиотерапии (как правило, магнит-каскад). На 4-й и 6-й неделях после операции (среднее время сращения сухожилий) проводят ультразвуковое исследование для определения степени регенерации поврежденного сухожилия. На рис. 20.10 показаны результаты лечения пациентов с подкожным разрывом сухожилия разгибателей пальцев кисти в зоне I.

Рис. 20.10 Результаты лечения подкожных разрывов сухожилия разгибателей пальцев кисти в зоне I.

Реабилитация

Программа реабилитации должна быть индивидуальной для каждого пациента с учетом зоны повреждения и механизма травмы, характера оперативного вмешательства, возникших осложнений, а также возраста пациента и вида его профессиональной деятельности. Положительный эффект может быть достигнут только при совместном участии реабилитолога и пациента в лечебном процессе.

Реабилитолог обязан обеспечить и провести полный комплекс восстановительного лечения, а пациент, получив подробную инструкцию, — приложить все усилия для упорного и тщательного выполнения рекомендаций реабилитолога. Как сказала в свое время Е. В. Усольцева: «Это моя кисть, и только я смогу заставить ее работать». Эти слова должны стать девизом для пациента с травмой кисти.

Вы читали отрывок из книги "Хирургия кисти: избранное" - В. Ф. Байтингер, И. О. Голубев

Книга "Хирургия кисти: избранное"

Авторы: В. Ф. Байтингер, И. О. Голубев

Купить книги по хирургии

Нет ни одной области хирургии, где бы рекомендации и ежедневное участие врача в лечении были бы настолько важны для пациента, как в хирургии кисти. Это обусловлено анатомической сложностью, функциональной и эстетической значимостью кисти в нашей жизни. Опыт работы современных Центров хирургии кисти подтверждает высокую эффективность совместной работы кистевых хирургов и кистевых терапевтов. К сожалению, ни той, ни другой специальности как отдельной, в нашей стране нет. Официально в разделе хирургии кисти могут работать пластические хирурги, но больше преимуществ у травматологов-ортопедов, занимающихся хирургией верхней конечности, где кисть — дистальный ее отдел, находящий в тесных анатомических и функциональных взаимоотношениях с кистевым суставом, предплечьем, локтевым суставом, плечом. Кистевая терапия — весьма специфический раздел восстановительной терапии, который получил большое развитие во многих странах мира. Развитие кистевой терапии в нашей стране только начинается, важным его этапом могло бы стать создание Российского общества кистевых терапевтов, ассоциированных с Обществом кистевых хирургов. В книгу включено самое лучшее, чем обладает сегодня Российское общество кистевых хирургов в лице ее лидеров. Это касается многих разделов кистевой хирургии: от эмбриологии и пороков развития кисти, анатомии и терминологии в хирургии кисти до реконструктивной и пластической микрохирургии и кистевой терапии.

Издание предназначено для кистевых хирургов, травматологов, пластических хирургов, нейрохирургов, неврологов и врачей общей практики.

Купить книги по хирургии

Содержание книги "Хирургия кисти: избранное" - В. Ф. Байтингер

ПРЕДИСЛОВИЕ

ЧАСТЬ I Введение в хирургию кисти

Глава 1 История хирургии кисти в России

Глава 2 «Белая книга» по кистевой хирургии в Европе

Глава 3 Терминология хирургии кисти

ЧАСТЬ II АНАТОМИЯ

Глава 4 Эмбриональное развитие верхней конечности

Глава 5 Общая анатомия

Глава 6 Сгибательный аппарат пальцев кисти

Глава 7 Разгибательный аппарат пальцев кисти

Глава 8 Клиническая анатомия «ничейной зоны»

Глава 9 Ладонный апоневроз

ЧАСТЬ III Кровообращение кисти

Глава 10 Особенности кровообращения кисти

Глава 11 Артериальные дуги

Глава 12 Кровоснабжение пальцев кисти

Глава 13 Методы оценки кровоснабжения кисти

ЧАСТЬ IV Иннервация

Глава 14 Срединный, локтевой и лучевой нервы

Глава 15 Иннервация червеобразных мышц и заместительные движения

ЧАСТЬ V Хирургия

Глава 16 Микрохирургические реконструкции при врожденных пороках кисти

Глава 17 Классификация повреждений кисти и пальцев

Глава 18 Проводниковая анестезия верхней конечности

Глава 19 Повреждения сухожилий сгибателей пальцев кисти

Глава 20 Повреждения сухожилий разгибателей пальцев кисти

Глава 21 Дефекты мягких тканей кисти

Глава 22 Переломы пястных костей и фаланг пальцев кисти

Глава 23 Повреждения периферических нервов

Глава 24 Реплантация пальцев и кисти

Глава 25 Нейрокожные лоскуты в реконструктивной хирургии

Глава 26 Контрактура Дюпюитрена

ЧАСТЬ VI Реабилитация

Глава 27 Восстановительное лечение после травмы сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев

Глава 28 Оценка качества лечения кисти пациентом

ПРИЛОЖЕНИЯ

1. Клинические тесты в хирургии кисти

2. Мифологическая анатомия кисти и хиромантия

Купить книги по хирургии

Лекция для врачей "Лизосомы и лизосомные болезни (лизосомные болезни накопления)" (отрывок из книги "Лизосомные болезни накопления: руководство для врачей - Захарова Е. Ю.")

Лизосомы. Структура и функции

Лизосомы - клеточные органеллы диаметром 0,2-2 мкм, окруженные одной мембраной. Они есть во всех клетках млекопитающих, за исключением эритроцитов. Обычно в клетке содержится несколько сотен лизосом. Одна из функций лизосом заключается в деградации макромолекул и органелл под действием примерно 40 различных ферментов - гидролаз. Наибольшую активность эти ферменты проявляют в кислой среде. В мембранах лизосом содержатся протонные насосы, поддерживающие рН внутренней среды лизосом в диапазоне 4,5-5, в то время как рН цитоплазмы составляет 7,0-7,3.

Лизосомы формируются из пузырьков (везикул), отделяющихся от аппарата Гольджи, и пузырьков (эндосом), в которые попадают вещества при эндоцитозе. Различают первичные и вторичные лизосомы. Первые образуются в области аппарата Гольджи, в них находятся ферменты в неактивном состоянии, вторые же содержат активные ферменты. Обычно ферменты лизосом активируются при кислом рН. Среди лизосом можно также выделить гетеролизосомы (переваривающие материал, поступающий в клетку извне - путем фаго или пиноцитоза) и аутолизосомы (разрушающие собственные белки или органоиды клетки).

Лизосомы являются основными координаторами очень сложной эндосомно-лизосомной системы, которую по-английски называют greater lysosomal system. Эндосомно-лизосомная система необходима для осуществления таких важных метаболических и физиологических процессов, как катаболизм нуклеиновых кислот, белков, глико- и липопротеинов, а также накопления, трансформации и выведения различных веществ, везикулярного транспорта и рециклизации рецепторов, аутофагоцитоза и апоптоза и реконструкции клеточных структур. Многие молекулы, проходящие через эндосомно-лизосомную систему (гликосфинголипиды, холестерин), являются частями специализированных микродоменов и «сигнальными платформами» в плазмолемме клетки, которые влияют на различные клеточные функции.

В эндосомно-лизосомной системе, координирующей процессы рециркуляции и катаболизма, кроме лизосом находятся транспортные везикулы, эндосомы, фагосомы и убиквитиновая система эндоплазматического ретикулума (ЭПР).

Эндосомы - мембранные внутриклеточные органеллы, один из типов везикул, образующихся при слиянии и созревании эндоцитозных пузырьков. Большинство эндосом, возникающих в результате эндоцитоза из плазматической мембраны, транспортируется внутрь клетки, где сливается с существующими эндосомами либо закисляется за счет активности вакуольной аденозитрифосфатазы (v-АТФазы). В процессе созревания эндосома проходит несколько последовательных стадий, постепенно превращаясь в лизосому. При этом часть изначального материала плазматической мембраны может вернуться обратно для повторного использования (рециркуляция). Многие мембранные рецепторы после связывания субстрата находятся в составе эндосом. Ранее это явление рассматривали как путь деградации или рециркуляции молекул-рецепторов. Однако сегодня ясно, что локализация рецепторов в эндосомах может играть особую роль в их способности к передаче сигнала. Так, например, известно, что рецептор эпидермального фактора роста способен к передаче сигнала сразу после связывания с субстратом на клеточной мембране, но максимальной активности он достигает только в эндосомах. Кроме того, активированные рецепторы на мембране и в эндосомах могут запускать разные сигнальные пути.

Выделяют три типа эндосом: ранние, или первичные, поздние, или мультивезикулярные тельца, и рециркулирующие. Они различаются по морфологии и по функциональным маркерам.

После того как эндоцитарные везикулы теряют оболочку, они сливаются с ранними эндосомами, которые, в свою очередь, в процессе созревания превращаются в поздние эндосомы, перед тем как слиться с лизосомами. Молекулы, которые будут подвергаться расщеплению, также сортируются в мелкие везикулы, «выпячивающиеся» по периметру мембраны внутрь эндосомы, формируя люминальные везикулы. Это приводит к образованию мультивезикулярной организации поздних эндосом (мультивезикулярных телец). В образовании аутолизосом (аутофагосом) принимают участие мембраны ЭПР.

Мультивезикулярные тельца обычно окружены одинарной мембраной, содержат в себе более мелкие, окруженные одинарной мембраной пузырьки. Они образуются в результате процесса, напоминающего микроаутофагию (см. ниже), но содержат материал, полученный извне. В мелких пузырьках обычно остаются и затем подвергаются деградации рецепторы наружной мембраны (например, рецепторы эпидермального фактора роста). По стадии формирования соответствуют ранней эндосоме. Описано образование мультивезикулярных телец, окруженных двумя мембранами, путем отпочковывания от ядерной оболочки.

Остаточные тельца (телолизосомы) - пузырьки, содержащие непереваренный материал (в частности, липофусцин). В нормальных клетках сливаются с наружной мембраной и путем экзо-цитоза покидают клетку. При старении организма или некоторых заболеваниях накапливаются в клетках.

Слияние поздних эндосом с лизосомами приводит к образованию гибридной структуры с промежуточными характеристиками. Лизосомы обладают большей плотностью, чем эндосомы, а такие гибридные структуры имеют промежуточную плотность.

Ферменты лизосом

Ферменты лизосом синтезируются в шероховатом ЭПР. После синтеза белковой цепи фермента происходит гликозилирование, то есть присоединение олигосахаридной цепи и образование вторичной и третичной структур. На этой стадии гликопротеин транспортируется в аппарат Гольджи с помощью транспортных везикул. На следующей стадии, типичной для лизосомных белков, концевые маннозные остатки (Man) фосфорилируются. Реакция протекает в две стадии:

1) на олигосахаридную цепь переносится глюкозо-N-ацетил-фосфат (GlcNAc-фосфат), эту реакцию катализирует GlcNAc-фосфотрансфераза;

2) GlcNAc отщепляется при участии другого фермента - GlcNAc-фосфогликозидазы.

В результате лизосомные ферменты приобретают концевой остаток маннозо-6-фосфата.

В мембранах аппарата Гольджи имеются молекулы-рецепторы, с которыми связываются ферменты лизосом через остатки маннозо-6-фосфата. Рецепторы маннозо-6-фосфата - интегральные мембранные белки. У человека известно два типа этих рецепторов:

1) с молекулярной массой 275 000 дальтон, связывающие по 2 моля маннозо-6-фосфата на субъединицу. Эти рецепторы также взаимодействуют с инсулиноподобным фактором роста II (IGF-II) и носят название маннозо-6-фосфат/IGF-II-рецепторов;

2) с массой 46 000 дальтон, связывающие по 1 молю маннозо-6-фосфата на субъединицу. После связывания фермента с рецептором происходит его перенос в лизосомы.

Регуляция работы лизосом

Лизосомы - динамичные структуры, реагирующие на изменения окружающей среды, за их управление отвечают множество генов. Гены, регулирующие работу лизосом, объединили в координированную сеть экспрессии и регуляции в лизосомах (coordinated lysosomal expression and regulation). Регуляцию генов этой сети осуществляет белок - транскрипционный фактор EB (transcription factor EB - TFEB). Многие компоненты этой системы связаны между собой на транскрипционном уровне. Сравнительно недавно стало понятно, что в регуляции работы лизосом принимает участие и комплекс mTORC1. На поверхности лизосомы происходит взаимодействие TFEB и mTORC1. В нормальных условиях mTORC1 связывается с TFEB и инактивирует его. Когда клетка испытывает стресс, mTORC1 перестает связывать TFEB, и этот белок перемещается в ядро и влияет на активность генов, участвующих в синтезе лизосомных белков, активируя таким образом процессы катаболизма в клетке (см. цв. вклейку, рис. 1.2). Возможно, что детализация молекулярных механизмов, осуществляющих регуляцию роста и пролиферации клеток, найдет свое приложение при разработке методов лечения как относительно распространенных, так и таких редких болезней, как ЛБН.

Внутри лизосомы находятся кислые гидролазы, а также активаторы ферментов, защитные и транспортные белки. Кислую рН в лизосоме поддерживает v-АТФаза (вакуольная АТФаза), встроенная в мембрану. Кроме того, мембрана содержит высокогликозилированные белки (например, LAMP), ионные каналы и другие переносчики, которые поддерживают ионный гомеостаз, участвуют в транспорте жиров, сахаров, нуклеозидов, аминокислот и других продуктов расщепления. В мембране на границе с цитозолем происходит связывание белковых комплексов, включая mTOR1, факторов транскрипции, таких как TFEB и TFE3, которые регулируют биогенез лизосом, аутофагию и энергетический обмен. Также с мембраной ассоциированы факторы, способствующие слиянию лизосом или контактам с другими органеллами, комплексы, которые связывают лизосомы с микротрубочками.

Патогенетические механизмы развития лизосомных болезней накопления (ЛБН)

Изначально ЛБН воспринимались исключительно как заболевания, связанные с нарушениями активности ферментов лизосом и накоплением нерасщепленных субстратов, но в последние годы стало очевидно, что патогенез их намного сложнее и далеко не все они являются ферментопатиями.

Для осуществления своей активности некоторые ферменты лизосом нуждаются в присутствии дополнительных факторов - белков-активаторов или белков - «сборщиков» мультиферментных комплексов, и наследственные дефекты этих белков уже известны. Другие лизосомные болезни накопления (ЛБН) связаны с нарушениями транспортных и трансмембранных белков, формирующих каналы. Также известны нарушения посттрансляционной модификации ферментов, что можно рассматривать как нарушения биогенеза лизосом. Да и сам механизм снижения активности фермента может быть разным - в некоторых случаях мутация затрагивает области фермента, необходимые для реализации его каталитической активности, в других происходят нарушения фолдинга (сворачивания) белков или страдает взаимодействие между субъединицами. Если в результате мутации нарушена пространственная конформация белка, он быстро разрушается в ЭПР, не достигнув места своего назначения - лизосомы (рис. 1.8).

Рис. 1.8. Биохимические и клеточные основы патогенеза лизосомных болезней накопления (по Futerman A.H., G.v. Meer G., 2004): 1 - дефект лизосомного фермента, приводящий к снижению его активности; 2 - повреждение белка-активатора; 3 - нарушение транспорта фермента из эндоплазматического ретикулума (мутации, вызывающие нарушение конформации белка); 4 - нарушение образования мультиферментного комплекса, необходимого для транспорта фермента из эндоплазматического ретикулума; 5 - нарушение гликозилирования фермента в аппарате Гольджи; 6 - нарушение гликозилирования фермента в аппарате Гольджи ведет к неспособности фермента связаться с маннозо-6-фосфатными рецепторами и войти в лизосому; 7 - дефект транспорта фермента из аппарата Гольджи; 8 - дефекты лизосомных мембранных белков-переносчиков; 9 - дефекты лизосомных мембранных белков, выполняющих важную регуляторную роль в функционировании лизосом

Следствием снижения активности ферментов и нарушений работы других белков является внутриклеточное накопление нерасщепленных макромолекул и увеличение числа лизосом в различных тканях организма. Такое увеличение морфологически выявляется как наличие «пенистых» клеток в этих тканях, изменений структуры лизосом (тельца «зебры») при электронной микроскопии. Увеличение размеров и числа лизосом наблюдается при многих ЛБН и служит их морфологическим маркером. Накопление приводит к изменению нормального функционирования клеток и их гибели.

Болезнu накопления или болезни дефицита?

Изначальная концепция патогенеза ЛБН, рассматривающая их патогенез лишь в свете накопления токсичных для лизосомы и клетки негидролизованных субстратов, прошла существенные уточнения и дополнения. Очевидно, что «накопление» - это только вершина айсберга, и патогенез ЛБН гораздо более сложен и охватывает нарушение аутофагоцитоза, распределение жиров и их производных, гомеостаза кальция, активацию апоптотической гибели клетки и даже воспалительные реакции.

Накопление, сбережение и реутилизация

Реутилизация молекул более энергетически выгодна, чем полный цикл их синтеза de novo. Например, в кожных фибробластах человека 90% глюкозилцерамида образуется за счет реутилизации сфингоидного основания и только 10% синтезируется de novo. В цитозоле «строительные блоки» могут подвергаться дальнейшему расщеплению или использоваться вновь в биосинтетических путях. Участие в этих «путях сохранения» и ре-циклизации - одна из важнейших функций лизосом. Было показано, что лизосома, обеспечив расщепление макромолекул (гликосфинголипиды, углеводы и сиаловые кислоты), должна также вывести их из органеллы для использования в других компартментах клетки для синтеза. В этот «сберегательный» процесс вовлечено множество мембранных белков лизосом, которые выполняют функцию транспортеров, например сиалин, цистинозин, переносчик кобаламина, белок NPC1.

Один из примеров нарушения «сберегательных путей» - нарушения обмена кобаламина F. При этом заболевании наблюдаются мегалобластная анемия, задержка физического развития, неврологические нарушения. Причиной болезни является дефект транспортера кобаламина, поэтому кобаламин не может покинуть лизосому, что нарушает процесс его превращения в метилкобаламин и аденозилкобаламин, которые являются кофакторами большого числа метаболических реакций.

Другой пример - НПС, при которой дефект мембранного белка NPC1 нарушает внутриклеточное распределение холестерина. Это приводит к тому, что, с одной стороны, неэтерифицированный холестерин, гликосфинголипиды и ганглиозиды накапливаются внутри лизосом и эндоплазматических везикул, а с другой - наблюдается недостаточность холестерина в иных компартментах клетки. Снижение содержания холестерина в ЭПР, аппарате Гольджи и других органеллах приводит ко множественным негативным эффектам, влияющим на их функцию, вызывает накопление окисленных форм холестерина - оксистеролов и компенсаторное увеличение синтеза холестерина, что усиливает «порочный круг» и приводит к прогрессированию болезни.

Сходный феномен «внутриклеточного дефицита» наблюдается и при других ЛБН, например связанных с нарушениями катаболизма ганглиозидов. После синтеза в аппарате Гольджи и транспорта в плазмолемму сложные ганглиозиды захватываются путем эндоцитоза и расщепляются в лизосомах. «Сохранение» простых ганглиозидов (таких, как GM2 и GM3) и их обратный транспорт в аппарат Гольджи из лизосом необходимы для синтеза сложных ганглиозидов без их полного синтеза de novo из церамида. При болезни Зандгоффа, связанной с дефектом фермента гексозаминидазы, GM2-ганглиозид накапливается в лизосомах, и при этом нейроны одновременно испытывают недостаток предшественников ганглиозидов для их синтеза.

Недавние исследования патогенеза ЛБН демонстрируют нарушения процессов регуляции энергетического обмена. Таким образом, ЛБН, которые изначально расценивались как болезни накопления негидролизованных молекул, теперь становятся заболеваниями, связанными с дефицитом соединений, играющих важную роль в различных метаболических путях. Лизосомы - активные участники не только расщепления и утилизации, но и образования макромолекул и их полного цикла гомеостаза.

Активация сигналов апоптотической гибели клетки

Некоторые соединения, например такие, как галактозил-церамид при болезни Краббе, ГАГ при МПС, работают как лиганды для сигнал-передающих рецепторов (signal transduction receptors). Накопление этих молекул приводит к активации белков, участвующих в запуске каскадных реакций апоптотической гибели клетки.

Например, ГАГ сходны по своему строению с бактериальными липополисахаридами (компоненты микробной стенки) и могут активировать толл-подобный рецептор-4 (TLR4), что индуцирует воспаление и влияет на рост клеток соединительной ткани. Толл-подобный рецептор-4 (CD284) - мембранный белок, относится к группе рецепторов, участвующих в формировании иммунного ответа. Сигнал, передающийся в клетку через этот рецептор, функционально близок к рецептору интерлейкина-1 и является одним из древнейших в системе антибактериальной защиты организма.

Сходный феномен «внутриклеточного дефицита» наблюдается и при других ЛБН, например связанных с нарушениями катаболизма ганглиозидов. После синтеза в аппарате Гольджи и транспорта в плазмолемму сложные ганглиозиды захватываются путем эндоцитоза и расщепляются в лизосомах. «Сохранение» простых ганглиозидов (таких, как GM2 и GM3) и их обратный транспорт в аппарат Гольджи из лизосом необходимы для синтеза сложных ганглиозидов без их полного синтеза de novo из церамида. При болезни Зандгоффа, связанной с дефектом фермента гексозаминидазы, GM2-ганглиозид накапливается в лизосомах, и при этом нейроны одновременно испытывают недостаток предшественников ганглиозидов для их синтеза.

Недавние исследования патогенеза ЛБН демонстрируют нарушения процессов регуляции энергетического обмена. Таким образом, ЛБН, которые изначально расценивались как болезни накопления негидролизованных молекул, теперь становятся заболеваниями, связанными с дефицитом соединений, играющих важную роль в различных метаболических путях. Лизосомы - активные участники не только расщепления и утилизации, но и образования макромолекул и их полного цикла гомеостаза.

Активация сигналов апоптотической гибели клетки

Некоторые соединения, например такие, как галактозил-церамид при болезни Краббе, ГАГ при МПС, работают как лиганды для сигнал-передающих рецепторов (signal transduction receptors). Накопление этих молекул приводит к активации белков, участвующих в запуске каскадных реакций апоптотической гибели клетки.

Например, ГАГ сходны по своему строению с бактериальными липополисахаридами (компоненты микробной стенки) и могут активировать толл-подобный рецептор-4 (TLR4), что индуцирует воспаление и влияет на рост клеток соединительной ткани. Толл-подобный рецептор-4 (CD284) - мембранный белок, относится к группе рецепторов, участвующих в формировании иммунного ответа. Сигнал, передающийся в клетку через этот рецептор, функционально близок к рецептору интерлейкина-1 и является одним из древнейших в системе антибактериальной защиты организма.

На моделях животных МПС VI и VII типов было показано, что хондроциты секретируют провоспалительные цитокины, которые повышают активность металлопротеиназ и приводят к дегенерации хряща и активации толл-подобного рецептора-4. Активация этого рецептора вызывает повышение церамида в хондроцитах, что приводит к клеточной гибели и к пролиферации синовиальных клеток за счет повышения уровня сфингозин-1-фосфата.

При МПС I (синдроме Гурлер) накопление гепарансульфата вызывает изменение сигналов, запускаемых фактором роста фибробластов 2 и трансформирующим фактором роста-β, что вызывает нейродегенерацию и патологию костной ткани.

Апоптотическая гибель клетки происходит с повышенной скоростью при большинстве НЦЛ. Например, известно, что белки CLN5 и CLN8 являются активаторами церамид-синтазы, что обуславливает их роль в пути сфинголипид-активированной клеточной гибели при НЦЛ.

Лизосфинголипиды - биоактивные соединения, которые накапливаются при гликосфинголипидозах в нервной системе. При болезни Краббе повышенное накопление психозина и его взаимодействие с рецептором TDAG8 приводит к нарушению клеточного деления, что вызывает образование гигантских клеток со множеством ядер, которые являются характерным гистохимическим маркером болезни Краббе. Психозин также ингибирует протеинкиназу С - сигнальную молекулу, которая отвечает за реакцию Шванновских клеток и олигодендроцитов на факторы роста, поэтому избыток психозина делает эти клетки крайне чувствительными к апоптозу. Через активацию фосфолипазы А2 психозин повышает уровень арахидоновой кислоты и лизофос-фатидилхолина, что приводит к активации каспазы-3, запуску апоптотической гибели клеток и последующей демиелинизации в центральной и периферической нервной системе.

Антиапоптотические агенты, которые могут преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), могут быть следующим поколением лекарственных препаратов для лечения ЛБН и таких болезней, как хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Нарушения в составе и распределении липидов

Изменения содержания липидов в мембране клетки также могут влиять на ответ рецепторов и последующие сигнальные события. Это явление наиболее хорошо изучено при болезни НПС, когда происходит накопление холестерина в лизосомах, что вызывает изменение свойств мембран и снижение передачи сигнала от молекул инсулина. Нарушение распределения короткоцепочечных ацилпроизводных лактозилцерамида - важного компонента липидных слоев мембран - приводит к его накоплению в поздних эндосомах и/или лизосомах (в противоположность их нормальной локализации в аппарате Гольджи). Это характерно для GM1 и GM2 ганглиозидозов, МПС IV, метахроматичекой лейкодистрофии, болезни Фабри и болезни Ниманна-Пика типа А, В, С.

При НЦЛ 3 нарушение структуры белка CLN3 вызывает изменение количественных соотношений сфинголипидов в липидных слоях. При дефектах белка нарушается транспорт GalCer из аппарата Гольджи. Постоянный дефицит GalCer приводит к образованию церамида, который, в свою очередь, активирует каспазы и приводит к запуску апоптотической гибели клетки. В качестве терапевтического подхода на клеточных культурах с НЦЛ 3 применяли введение к дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) CLN3 или экзогенного GalCer, что позволило восстановить клеточный рост и подавить запуск апоптоза.

Воспалительная реакция

Активация воспалительных процессов происходит при многих из ЛБН, и они являются одним из компонентов патогенетического каскада при этих болезнях.

Болезнь Гоше - наиболее хорошо изученное в этом плане заболевание. Основной субстрат - гликозилцерамид и его производное - деацитилированный продукт гликозилсфингозин преимущественно накапливаются в макрофагах, что приводит к их активации и выбросу различных цитокинов (фактора некроза опухоли α, интерлейкина-1b и др) и хитотриозидазы (ХТ), что, в свою очередь, активирует другие клетки иммунной системы - нейтрофилы. Кроме активации макрофагов и выброса цитокинов у некоторых пациентов с болезнью Гоше наблюдаются поликлональные и моноклональные гаммапатии, представляющие собой высокий фактор риска развития миелоидных опухолей.

Другой пример - болезнь Фабри. Основной субстрат, накапливаемый при этом заболевании, - глоботриазилцерамид (Gb3). На мышиной модели было показано, что, с одной стороны, его накопление вызывает снижение количества инвариантных (тип 1) Т-киллеров в селезенке и других органах, а с другой - связывание Gb3 и его производных с TLR4 через активацию ядерного фактора каппа B (NF-кB) приводит к продукции провоспалительных цитокинов и вызывает активацию воспалительной реакции.

При ЛБН, протекающих с поражением нервной системы, наблюдается активация микроглии и выброс медиаторов воспаления из этих клеток. Активация глиальных клеток - компенсаторный ответ при инсультах, менингите или других воспалительных заболеваниях. При ЛБН продолжительное и возрастающее накопление макромолекул в нейронах приводит к постоянной активации глии и воспалительным реакциям, что вызывает гибель нейронов.

Воспалительные реакции, хотя они и вторичны при ЛБН, отвечают за прогрессирование нейродегенеративного процесса при многих ЛБН и, возможно, могут являться точкой приложения для разработки новых лекарственных препаратов.

Например, недавно был описан потенциальный терапевтический эффект ресвератрола на культурах клеток пациентов с болезнью Гоше. Он является растительным полифенолом с противовоспалительным, антиоксидантным и нейропротективным эффектом.

На мышиных моделях болезни НПС показан синергичный усиливающий эффект миглустата и таких веществ, как куркумин и ибупрофен. Нестероидный противовоспалительный препарат симвастатин на мышиной модели метахроматической лейкодистрофии продемонстрировал снижение нейровоспаления и даже восстановление миелинизации спинного мозга.

Баланс внутриклеточного кальция

Кальций является вторичным мессенджером и участвует в разных клеточных процессах, в том числе в аутофагии и эндоцитозе. При некоторых ЛБН показано нарушение образования эндосом, фагосом и лизосом и накопление ионов кальция. Большое число ЛБН характеризуются нарушением функции кальциевых каналов или насосов в ЭПР, вызванным накоплением нерасщепленных макромолекул. Например, при болезни НПС накопление сфингозина приводит к снижению концентрации ионов кальция в лизосомах, изменению рН, нарушению распределения холестерина, сфингомиелина и гликосфинголипидов. При НЦЛ корковые нейроны не могут восстановить деполяризацию из-за очень высокого уровня внутриклеточного кальция.

При болезни Гоше выход ионов кальция из ЭПР в цитозоль обусловлен накоплением гликозилцерамида, который активирует рианодиновые рецепторы, относящиеся к классу кальциевых каналов в возбудимых тканях животных и человека, таких как мышцы и нейроны. При GM1- и GM2-ганглиозидозах снижение захвата ионов кальция из цитозоля связано с ингибированием нерасщепленными макромолекулами АТФ-зависимого транспортера кальция (SERCA)¹

Снижение экспрессии транспортера SERCA выявлено также в мозжечке модельных животных болезни Ниманна-Пика, тип А, при которой наблюдается накопление сфингомиелина.

Несмотря на то что кальций-зависимые механизмы еще не до конца изучены, очевидно, что гликосфинголипиды и фосфолипиды влияют на уровень кальция в ЭПР и цитозоле клетки. Рассматривается возможность создания органелл-специфических¹ SERCA расположен на поверхности ЭПР и отвечает за активный транспорт ионов кальция из цитозоля в ЭПР. Он переносит ионы кальция из клетки во внеклеточную жидкость или внутриклеточные депо кальция - пузырьки ЭПР за счет энергии гидролиза АТФ, поддерживая тем самым низкую концентрацию ионов кальция в цитоплазме. При нарушении работы этого транспортера возрастает уровень ионов кальция в цитозоле клетки, что запускает различные кальций-идуцируемые клеточные процессы и в том числе усиливает апоптотическую гибель нейронов модуляторов кальциевых каналов для лечения ЛБН. На клеточных моделях показано, что препараты, оказывающие влияние на метаболизм ионов кальция - дилтиазем и верапамил, - могут иметь потенциальный положительный эффект при БГ, МПС IIIA и альфа-маннозидозе.

Нарушение регуляции аутофагии

Две основные системы клетки участвуют в деградации белков: протеосомная и лизосомная. Лизосомная система является основным механизмом клеточной деградации долгоживущих внутриклеточных компонентов: белков, жиров, белковых агрегатов, органелл и т.д.

---

Аутофагия¹ (от греч. auto - само и phagos - поедать) - это процесс, в ходе которого цитоплазматические компоненты клетки транспортируются внутрь лизосом и подвергаются в них расщеплению. Благодаря этому процессу клетка способна быстро получить строительные блоки для обновления клеточных компонентов, поэтому он жизненно необходим для клеточного ответа на разные виды стресса. Аутофагия помогает клеткам в борьбе с бактериями и вирусами, участвует в дифференцировке клеток, играет основную роль в противодействии старению. Различают три типа аутофагии: микроаутофагию, макроаутофагию и шапероновую аутофагию (рис. 1.9). При микроаутофагии макромолекулы и обломки клеточных мембран захватываются лизосомой.

---

Рис. 1.9. Типы аутофагии

Наиболее подробно изучена макроаутофагия, при которой элементы цитоплазмы и целые органеллы поглощаются так называемыми аутофагосомами, или первичными аутофаговыми вакуолями (AV-I), имеющими двойную мембранную структуру. После слияния с лизосомами аутофагосомы формируют одномембранные структуры, называемые аутолизосомами, или поздними аутофаговыми вакуолями (AV-II), содержимое которых расщепляется, и получившиеся элементы возвращаются в цитоплазму для метаболических реакций.

---

*10 декабря 2016 г. в Стокгольме за открытие и исследование механизмов аутофагии была вручена Нобелевская премия по физиологии и медицине японскому ученому Есинори Осуми. Главное его достижение - открытие генов аутофагии, вовлеченных в этот процесс у дрожжей. В последующем оказалось, что эта группа включает около 30 генов, которые сохранились в ходе эволюции практически неизмененными у млекопитающих и у человека.

---

Макроаутофагия регулируется различными стимулами и сигнальными путями, и mTOR занимает центральное положение в большинстве из них. Путь Akt-mTOR негативно регулирует макроаутофагию, ингибируя синтез аутофагосом.

Третий тип аутофагии - шапероновая, при которой происходит направленный транспорт частично денатурировавших белков из цитоплазмы сквозь мембрану лизосомы, где они расщепляются. Этот тип аутофагии, описанный только у млекопитающих, индуцируется стрессом (например, при голодании или физических нагрузках). Она происходит при участии цитоплазматических белков-шаперонов и других вспомогательных белков. Белки цитоплазмы, которые содержат определенные пептидные мотивы (KFERQ), распознаются комплексом белков-шаперонов (в том числе белком теплового шока 73 кДа, HSP73 73) и направляются к лизосомной мембране, где они взаимодействуют с белками, связанными с мембраной лизосом, и служат рецептором для комплекса шаперон-белок, подлежащего переносу в лизосому.

Белок LAMP-2 отвечает за процесс слияния аутофагосомы и лизосомы. Показано, что повышение рН лизосом снижает способность к расщеплению макромолекул в лизосомах и блокирует аутофагосомное и эндоцитарное созревание. Регуляция аутофагии осуществляется различными факторами. Помимо mTOR к ним относятся аминокислоты, АТФ и разнообразные белки: c-myc, Atgl, Beclin-1, LAMP-2, гуанозинтрифосфатаза и др.

Нарушение процесса аутофагии может происходить на разных стадиях - при формировании и созревании аутофагосомы. Именно поэтому многие ЛБН можно также представить как «болезни аутофагии» или заболевания с дисрегуляцией аутофагии.

Нейрональный цероидный липофусциноз

Причиной НЦЛ являются мутации в генах, кодирующих различные по своей функции и локализации белки. Их нарушение затрагивает многочисленные биологические процессы в клетке, конечное фенотипическое проявление которых очень сходно, что и позволило объединить эти заболевания в один подкласс. Считается, что именно нарушение аутофагии является общим механизмом для НЦЛ. В исследовании на мышиных моделях с дефицитом CLN7, CLN5, CLN6 было обнаружено накопление аутофагосом и аутофагических субстратов в головном мозге животных. В фибробластах пациентов с НЦЛ 2 происходит снижение «аутофагического потока» из-за ингибирования образования аутофагосом, при НЦЛ 3 нарушается созревание аутофагосом. Аутофагосомы и митохондриальные белки накапливаются в культивируемых нейронах моделей мышей с другими формами НЦЛ.

Болезнь Гоше

Считается, что нарушение аутофагии является центральным событием в патогенезе неврологических нарушений при БГ. В нейронах и астроцитах мышиных моделей этого заболевания были выявлены изменения, характерные для нарушений аутофагии: накопление различных аутофагических «частиц», таких как митохондрии, убиквитинированные белковые агрегаты, нерастворимый альфа-синуклеин и белок p62.

Болезнь Помпе

Результаты экспериментальных и клинических исследований показали, что основную роль в патогенезе болезни Помпе играет не столько накопление гликогена в лизосомах с последующим их разрушением, сколько существенное нарушение процесса аутофагии. В мышцах нокаутных по гену GAA мышей присутствуют увеличенные эндосомы, лизосомы и аутофагические вакуоли, и также изменяется рН эндосом и их подвижность. Это указывает на блокирование «аутофагического потока».

В нормальных условиях аутофагосомы быстро разрушаются лизосомами, и их содержание подвергается рециркуляции. При болезни Помпе нарушается как образование аутофагосом, так и их слияние с лизосомами. Мышечная атрофия при болезни Помпе является следствием нарушения баланса между синтезом и деградацией белка, когда последняя начинает преобладать. Эффективность ФЗТ при болезни Помпе зависит от степени нарушения аутофагии, поскольку доставка в клетки рекомбинантного человеческого фермента зависит от этого процесса. На мышиных моделях применяли комбинацию ФЗТ в сочетании с подавлением аутофагии, что снижало уровень гликогена гораздо эффективнее, чем только применение фермента.

Болезнь Ниманна-Пика, тип С

На различных моделях НПС выявлено накопление аутофагосом и лизосом как in vivo, так и in vitro. Показано, что при этом заболевании останавливается многоступенчатый путь созревания аутофагосом. Также возможно, что накапливаемые при НПС субстраты влияют на процесс аутофагии: накопление холестерина нарушает созревание аутофагосом, накопление сфингозина приводит к истощению ионов кальция в лизосоме, что влияет на процесс аутофагии через кальциневрин или кальпаин.

Сложность патогенетического каскада ЛБН предполагает, что будет разрабатываться более сложная, «комбинированная» терапия для воздействия на различные звенья патогенеза этих заболеваний.

Вы читали отрывок из книги "Лизосомные болезни накопления: руководство для врачей" - Захарова Е. Ю.

Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Лизосомные болезни накопления: руководство для врачей". Является первой частью переработанной авторами монографии К.Д. Краснопольской «Наследственные болезни обмена веществ»

Автор: Захарова Е. Ю.

В последнее десятилетие значительно возрос интерес к наследственным болезням обмена веществ. Это связано прежде всего с появлением новых методов их диагностики и лечения. Данное издание посвящено лизосомным болезням накопления.

Руководство является первой частью переработанной авторами монографии К.Д. Краснопольской «Наследственные болезни обмена веществ». В него включены три дополнительные главы, а также обновлены разделы, касающиеся лечения и диагностики лизосомных заболеваний. С современных позиций отражены эпидемиология, патогенез, профилактика лизосомных болезней накопления, приведены детальные описания отдельных нозологических форм, а также клинические примеры, которые помогут врачам разных специальностей получить представление о динамике формирования клинических фенотипов этой группы наследственных болезней.

Предназначено врачам-генетикам, педиатрам, неврологам, лабораторным генетикам, неонатологам, а также будет полезным ординаторам, аспирантам, научным работникам и преподавателям медицинских академий и университетов.

Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине shopdon.ru

Содержание книги "Лизосомные болезни накопления: руководство для врачей". Является первой частью переработанной авторами монографии К.Д. Краснопольской «Наследственные болезни обмена веществ»

Глава 1. Лизосомы и лизосомные болезни накопления

Лизосомы. Структура и функции

История открытия и изучения лизосомных болезней накопления

Классификация и эпидемиология лизосомных болезней накопления

Патогенетические механизмы развития лизосомных болезней накопления

Клинические проявления лизосомных болезней накопления

Лабораторная диагностика лизосомных болезней накопления

Глава 2. Лечение лизосомных болезней накопления

Основные подходы к терапии лизосомных болезней накопления и их ограничения

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

Ферментная заместительная терапия

Фермент-индуцирующая терапия. Фармакологические шапероны

Субстрат-редуцирующая терапия

Выведение накапливаемых субстратов

Симптоматическая терапия

Генотерапия

Глава 3. Лизосомные болезни и распространенные заболевания

Синуклеинопатии

Болезнь Альцгеймера

Лобно-височная деменция

Ишемический инсульт

Аксональная нейропатия и мукополисахаридоз IIIB

Заикание и муколипидоз

Глава 4. Клинические проявления отдельных лизосомных болезней накопления

Вступление

Мукополисахаридозы

Сфинголипидозы

Нарушения белков-активаторов

Другие лизосомные болезни накопления

Нейрональные цероидные липофусцинозы

Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине shopdon.ru

Лекция для врачей "Теория старения и косметологические процедуры" (отрывок из книги "Косметологическая анатомия лица" - Воробьев А. А.)

Теории старения

Основным местом приложения любого косметологического воздействия являются инволютивные изменения. Даже когда весь организм находится в хорошей физической форме, лицо является индикатором старения, по его виду зачастую судят о возрасте человека. Основной задачей косметолога является визуальное уменьшение истинного (паспортного) возраста пациента с переносом акцента на биологический возраст, определяемый по внешним признакам и функциональному состоянию здоровья. При этом не менее важной задачей остается сохранение человеком собственного положительного восприятия внешнего вида лица и позитивное восприятие его окружающими.

Выделяемое в большинстве современных источников разделение старения на «инволютивное», или «хронологическое», происходящее в силу естественных физиологических процессов, и преждевременное старение кожи — «гормональное старение», «фотостарение» или «миостарение», носит очень условный характер и в основном касается лишь временных рамок этого процесса. Биологический возраст и скорость развития процессов старения предопределены генетически, будучи запрограммированными на клеточном уровне, поэтому неизбежность этого процесса остановить невозможно.

К факторам, ускоряющим процесс старения, относят чрезмерное ультрафиолетовое и радиоактивное облучение; хронические интоксикации алкоголем, табаком, наркотиками и токсичными химическими продуктами; эндокринные нарушения — тиреотоксикоз, дефицит половых гормонов, сахарный диабет; неблагоприятные условия среды обитания — низкая влажность воздуха, нерациональное питание, низкий социальный статус, стресс, хроническая усталость.

Учеными-геронтологами выделено множество теорий старения. Согласно одним, подразумевается гипотеза о генетических изменениях в ДНК-структурах клеток. При этом возможны как генетически запрограммированная инволюция, так и старение как результат случайных мутаций, сбоев в генетической системе хранения информации. Другие теории объясняют внешние инволютивные изменения «износом» механических структур организма. Ниже приведены теории, снабженные достаточной доказательной базой.

• Элевационная (онтогенетическая) теория старения В. М. Дильмана. Основана на гипотезе о едином механизме регуляции процессов возрастного старения гипоталамусом, регулирующим деятельность эндокринной системы. Согласно этой гипотезе, главной причиной старения служит понижение реактивности гипоталамуса к сигналам нервной и эндокринной систем, приводящее к возрастному угнетению функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Постоянное нарастание «гормонов стресса» в крови заставляет организм постепенно адаптироваться к состоянию стресса. Это состояние Дильман назвал «гиперадаптозом» или «болезнью старения». Исходя из этого естественное старение и связанные с ним болезни можно отсрочить, если на определенном уровне онтогенеза стабилизировать саморегуляцию организма (гомеостаз).

• Теломерная теория Л. Хейфлика- А. М. Оловникова основана на открытии в области изучения деления клеток, согласно которому фибробласты (клетки соединительной ткани, отвечающие за формирование коллагена) способны к делению не более 50 раз. «Предел Хейфлика» объясняется укорочением теломеров — концов хромосом — при каждом делении. Теломеры укорачиваются после каждого удвоения хромосомы, и в определенный момент наступает предел их укорочения. Не имея возможности делиться, клетка постепенно утрачивает свою жизнеспособность. Чем больше средняя продолжительность жизни того или иного биологического вида, тем больше предел деления клеток. Так, для галапагосской черепахи, живущей около 175 лет, предел Хейфлика равен 130.

• Адаптационно-регуляторная теория В. В. Фролькиса. В качестве первичного механизма старения автор выдвинул генорегуляторную гипотезу. Согласно ей, нарушение работы регуляторных генов влечет за собой изменение активности структурных генов и как следствие — изменение количества синтезируемого ими белка, старение и гибель клетки. При этом продолжительность жизненного цикла рассматривается в сбалансированности двух процессов: естественного старения организма и его «антистарения». Процесс «антистарения» позволяет поддерживать жизнеспособность организма, адаптацию к происходящим изменениям, увеличивать продолжительность жизни.

• Теория свободных радикалов Д. Хармана и Н. Эмануэля. Согласно гипотезе ученых, свободные радикалы представляют собой нестабильные частицы с недостающим электроном, поэтому в поисках своей недостающей частицы они вступают в реакции со здоровыми молекулами, отнимая у них электрон и превращая их в свободные радикалы. Вследствие цепной реакции образования свободных радикалов в организме происходит повреждение клеток и нарушение его биохимического баланса. Образование свободных радикалов могут вызывать и вредные экзогенные факторы: ультрафиолетовое излучение, загрязненный воздух, никотин и др. В первую очередь свободные радикалы наносят вред коже, провоцируя появление морщин, сыпи, признаков воспаления, а кроме того, развитие более 60 различных заболеваний, сопровождающих старение. В коже сильнее всего от свободных радикалов страдает коллаген — белок, придающий коже упругость и эластичность. Свободные радикалы вызывают биохимические изменения — образование перекрестных связей, препятствующих свободному перемещению молекул коллагеновых волокон друг относительно друга. Молекулы коллагена спаиваются в пучки, теряют упругость и приобретают жесткость, что проявляется признаками старения кожи.

• Теория «старения по ошибке» М. Сцилларда и Л. Оргеля. При изучении действия радиации на различные виды живых организмов был сделан вывод, что при этом возникают мутации в ДНК и развиваются признаки старения. Аналогичным радиации мутагенным действием обладают ультрафиолетовое облучение, химические интоксикации, вирусные агрессии, эндотоксикозы различного генеза. То есть ошибки в генетическом аппарате клеток могут быть вызваны как внешними, так и внутренними причинами. Они влекут за собой нарушение функций клеток и всего организма, приводят к их старению и гибели.

• Теория апоптоза В. П. Скулачева. Теория клеточного апоптоза рассматривает гибель клеток как неизбежный, запрограммированный процесс. Старение — заключительный этап индивидуального развития: эмбрион — младенец — ребенок — подросток — взрослый человек. В тот момент, когда прекращается рост, начинается старение. Чтобы сохранить целостность организм, каждая клетка, утратив свою жизнеспособность, должна погибнуть и уступить место новой. Заражение вирусом или мутации, вызывающие болезни и озлокачествление, становятся сигналом к «самоубийству» клеток, чтобы не подвергать опасности гибели весь организм.

• Механистические теории, с нашей точки зрения, не являются противопоставлением вышеперечисленных теорий. Скорее их можно рассматривать как дополнение к причинно-следственной связи между этиологическим фактором и внешними проявлениями старения. При анализе инволютивных изменений лица как одного из маркеров старения можно увидеть, что они связаны с атрофией подкожной клетчатки, когда лицо утрачивает полноту и округлость контуров, что придает ему более уплощенный и впалый вид. Определенная «усталость» или «замятость» кожи объясняется тем, что мимические мышцы, прикрепляясь одним своим концом к коже, при своем сокращении образуют мимические морщины. Изначально они проявляются только при сокращении мышц, а затем и в состоянии покоя. С возрастом за счет явлений дегидратации происходит сокращение мимических мышц, и им все труднее возвращаться в исходное состояние, что также усугубляет образование морщин. Происходит образование преждевременных морщин: мелкие кожные складки фиксируются в стойкие глубокие морщины.

Возрастное опущение органов и тканей является одним из достоверных признаков инволюции. Лицо не является исключением. Мягкие ткани лица в силу гравитации и потери эластичности начинают «обвисать», опускаются вниз, вызывая появление таких изменений, как «двойной подбородок», отечные мешки в глазничной области, обвисание и деформация щек с образованием «брылей», или «бульдожих щечек». Последние нарушают естественный овал, «утяжеляют» нижнюю часть лица и визуально прибавляют лишние годы.

Таблица 4.1 Классификация фотостарения кожи по Глогау (Glogau 1994)

Вы читали отрывок из книги (отрывок из книги "Косметологическая анатомия лица" - Воробьев А. А.)

Купить книгу "Косметологическая анатомия лица" - Воробьев А. А.

Книга "Косметологическая анатомия лица. 2-е изд., переработанное и дополненное"

Автор: Воробьев А. А.

В книге детально изложена нормальная, топографическая и клиническая анатомия лица. Издание адаптировано к нуждам практикующих дерматологов, косметологов. Благодаря большому количеству оригинальных цветных иллюстраций и грамотному последовательному изложению материала появляется прекрасная возможность изучить детальное строение лица, механизмы старения, провести клинико-анатомическое обоснование инвазивных методик воздействия на ткани лица, познакомиться с новыми фундаментальными понятиями и овладеть современной анатомической терминологией.

Книга "Косметологическая анатомия лица" предназначена для врачей — дерматологов, косметологов, кроме того, ее целесообразно использовать в качестве дополнительного учебного пособия студентам лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов медицинских вузов, а также при первичной специализации и повышении квалификации врачей-косметологов.

Купить книгу "Косметологическая анатомия лица" - Воробьев А. А.

Содержание книги "Косметологическая анатомия лица. 2-е изд., переработанное и дополненное" - Воробьев А. А.

Глава 1. Анатомия лица как возможного объекта косметологического воздействия

1.1. Общие анатомо-физиологические данные о лице

1.2. Границы и топографо-анатомические области лица

1.3. Формы лица

1.3.1. Общие представления о форме лица

1.3.2. Методики определения формы лица

1.3.3. Овальная форма

1.3.4. Круглая форма

1.3.5. Квадратная форма

1.3.6. Трапециевидная (грушевидная) форма

1.3.7. Треугольная форма (лицо в форме сердца)

1.3.8. Ромбовидная форма

1.3.9. Прямоугольная форма (длинная, или вытянутая)

1.4. Рельефная и проекционная анатомия лица

1.5. Костная основа лица (viscerocranium)

1.5.1. Кости лицевого отдела черепа

1.5.2. Соединения костей черепа

1.5.3. Верхняя челюсть

1.5.4. Нижняя челюсть

1.5.5. Мелкие кости лицевого скелета

1.5.6. Костные анатомические образования лица

1.5.7. Кости мозгового черепа, имеющие отношение к косметологически значимым областям

1.6. Топографо-анатомические особенности строения кожи лица

1.7. Кровоснабжение, венозный и лимфатический отток лица

l. 7.1. Артерии лица

1.7.2. Вены лица

1.7.3. Лимфатический отток лица

1.8. Иннервация лица

1.9. Мимическая мускулатура лица

1.9.1. Общие представления о мимической мускулатуре лица

1.9.2. Классификация мимических мышц по зонам косметического воздействия

1.9.3. Мышцы крыши черепа — строение и функция

1.9.4. Мышцы глазной щели — строение и функция

1.9.5. Мышцы носовых отверстий — строение и функция

1.9.6. Мышцы ротовой щели — строение и функция

1.10. Жевательная мускулатура лица

1.11. Фасции и клетчаточные пространства лица

1.11.1. Классические представления о фасциях и клетчаточных пространствах лица

1.11.2. Мягкий остов и клетчаточные пространства лица с позиций практикующего косметолога

1.12. Анатомия улыбки

1.12.1. Общие данные об улыбке человека

1.12.2. Классификация улыбки

1.12.3. Анатомические компоненты улыбки

1.13. Опасные зоны лица

1.13.1. Характеристика анатомических структур лица, опасных для ятрогенных повреждений

1.13.2. Зоны повышенного риска повреждения нервов лица

1.13.3. Опасные зоны лица при работе с филлерами

1.13.4. Опасные зоны лица при работе с ботулотоксином

Глава 2. Антропометрия лица как основа объективизации в оценке строения лица и косметологическом воздействии на него

2.1. Общие представления об антропометрии лица

2.2. Методики краниофациометрии

2.3. Пропорции красоты и привлекательности

2.4. Симметрия лица

2.5. Эстетическая антропометрия отдельных эстетических единиц лица

2.6. Эстетическая оценка лица как целого объекта

Глава 3. Послойная топографическая анатомия лица

3.1. Топография лобно-теменно-затылочной области

3.2. Топография височной области

3.3. Топография сосцевидной области

3.4. Общие сведения о топографии лица

3.5. Область глазницы

3.6. Подглазничная область

3.7. Область носа

3.8. Область рта

3.9. Подбородочная область

3.10. Щечная область

3.11. Околоушно-жевательная область

3.12. Скуловая область

3.13. Глубокая область лица

Глава 4. Анатомия старения

4.1. Теории старения

4.2. Этапы возрастных изменений лица

4.3. Основные типы и морфотипы старения

4.4. Анатомические признаки старения

4.5. Классификация морщин

4.6. Пропорции стареющего лица

Глава 5. Препарирование лица и шеи при получении косметологических навыков

5.1. Общие принципы, инструментарий и техника препарирования

5.2. Препарирование шеи

5.3. Препарирование лица

Глава 6. Атлас поперечных распилов мягких тканей лица

Глава 7. Анатомо-косметологический глоссарий

Купить книгу "Косметологическая анатомия лица" - Воробьев А. А.

Лекция для врачей "Консервативное лечение больных с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи" (отрывок из книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина)

Дополнительный материал к лекции "Диагностика пролапса тазовых органов. Симптомы. Лекция для врачей"

Как уже говорилось, пролапс тазовых органов (ПТО) характеризуется большим количеством симптомов разной степени выраженности. В большинстве случаев обратиться за врачебной помощью пациента заставляет снижение качества жизни. Выбор того или иного метода лечения зависит от тяжести пролапса и его проявлений, а также общесоматического статуса больного. Консервативный путь может быть предложен женщинам с начальной степенью ПТО (I—II) и СНМ, пациенткам, планирующим беременность или после родов, а также при невозможности или нежелании выполнения хирургического вмешательства. Такой подход включает коррекцию образа жизни, специальные тренировки мышц тазового дна (ТМТД) и применение пессариев. Несмотря на то что многие женщины из-за необходимости постоянной самостоятельной работы и наблюдения специалиста в конечном итоге предпочитают хирургическое лечение, эти подходы являются первой линией ведения пациенток с ПТО и СНМ, особенно в начале заболевания.

Поведенческая терапия

Изменение образа жизни является первой линией в борьбе с ПТО и СНМ, которая ведется по следующим направлениям: нормализация веса и организация физической активности, снижение хронически высокого внутрибрюшного давления (отказ от тяжелого физического труда, борьба с констипацией, курением и хроническими болезнями легких), коррекция водной нагрузки.

В ситуации, когда речь идет о «работе над собой», лечение должно начинаться с полноценной консультации. В данном случае она представляет собой профессиональную помощь, которая служит руководством в том числе и для решения личных или психологических проблем. В ходе консультации решаются следующие задачи.

• Обучение пациентов. Предоставить пациентам информацию о болезни, помочь им понять свое состояние. Этим расширяется возможность самоконтроля; больному дается возможность играть активную роль в управлении патологическим процессом (Meijlink J.M., 2013);

• Мотивирование. Необходимо проводить пациент-ориентированную беседу, которая помогает выявить точки неуверенности больного и устранить их. Такое общение более целенаправленное и сфокусированное. Врач ставит конкретные задачи для каждого пациента, ориентируясь на его амбивалентность, что позволяет более эффективно менять поведение больного (Rollnick S., Miller W.R., 1995).

• Стратегия преодоления. Ее цель - помочь пациенту жить в сложившихся условиях наилучшим образом. Для этого больной должен лучше чувствовать и контролировать себя и при необходимости корректировать свой образ жизни. И, главное, пациент должен чувствовать позитивность этого подхода (Meijlink J.M., 2013).

• Самообслуживание. Комплекс мероприятий, который обеспечивает повседневную жизнь: смена постельного белья, свободное передвижение, одевание, уход, питание и отправление физиологических потребностей (Bottomley J.M., 2013).

• Самопомощь. Различные методы, с помощью которых люди пытаются разрешить возникающие проблемы без использования специализированной помощи (Bottomley J.M., 2013).

• Самоэффективность. Необходимо убедить человека в том, что он/она способны решить свои проблемы и успешно выполнять выданные рекомендации (Bandura А., 1977).

Выше мы говорили о таких факторах риска развития НТО и СНМ, как ожирение, и других состояниях, характеризующихся хронически высоким внутрибрюшным давлением. Именно на эти этиологические звенья направлено изменение образа жизни. Рассмотрим основные его цели.

• Уменьшение физической нагрузки. Тяжелая работа приводит к повышению внутрибрюшного давления (часто чрезмерному), что неминуемо негативно влияет на поддерживающий аппарат тазовых органов.

• Нормализация веса. Повышенная масса тела также сопровождается хронически высоким внутрибрюшным давлением. Основным способом борьбы с ожирением является нормализация диеты и повышение физической активности.

• Физическая активность. Регулярная дозированная физическая активность повышает тонус всего организма и может опосредованно влиять на мышечный каркас тазового дна и быть дополнительным средством в борьбе с лишним весом.

• Борьба с запорами. Затрудненная дефекация входит в группу факторов, создающих повышенную нагрузку на структуры тазового дна, особенно в заднем отделе. Методы борьбы с этим недугом включают специализированную диету и, при необходимости, прием слабительных.

L. L. Subak и соавт. в 2009 г. исследовали влияние мероприятий по снижению веса (низкокалорийная диета, физические упражнения) на пациенток с избыточным весом и ожирением, страдающих СНМ. Результаты продемонстрировали, что у пациенток в опытной группе при снижении веса в среднем на 8,0% наблюдалось снижение частоты эпизодов недержания мочи на 24,9% по сравнению с контрольной группой уже через 6 мес. наблюдения. Однако снижение веса более чем на 10% не приводило к улучшению результатов по сравнению со снижением веса в пределах 5-10%. Более долгосрочные наблюдения опубликованы не были.

Несколько рандомизированных клинических исследований приводят данные о снижении частоты проявлений СНМ у женщин, которые соблюдали режим, включающий физические упражнения, ТМТД и снижение веса (Kim Н. et al., 2007, 2011). Однако остается неясным, какой из этих факторов оказывает наибольшее влияние. Остается дискутабельным и вопрос о рекомендуемой интенсивности упражнений, типе и уровне нагрузки, так как чрезмерное напряжение при выполнении упражнений может провоцировать развитие СНМ (Nygaard I.E. et al., 1994). Кроме того, подтекание мочи во время выполнения физических упражнений часто становится серьезным социальным фактором, ограничивающим пациенток в занятиях спортом. Так, по данным I. E. Nygaard и соавт. (2005), по этой причине упражнений избегали 21,5% женщин с СНМ и 42,5% пациенток со смешанной формой недержания мочи. Среди женщин с тяжелой формой недержания подтекание мочи оказывалось барьером в 64,6% случаев.

J.Wyman и соавт. (2014) в пилотном исследовании продемонстрировали снижение частоты мочеиспускания у пациенток, воздерживающихся от курения в течение 12 нед. Несмотря на отсутствие данных, указывающих на прямую связь СНМ с курением, следует рекомендовать пациенткам отказаться от вредной привычки в рамках профилактики сопутствующих заболеваний. Достоверных данных о влиянии типа диеты, объема употребляемой жидкости на течение СНМ в настоящее время не описано.

Несмотря на то что образ жизни напрямую не влияет на развитие ПТО, необходимо помнить, что кроме симптомов самого ПТО существуют и урологические проявления, такие как ургентность и недержание мочи, которые часто являются основными жалобами пациента. В этом случае модификация образа жизни действительно эффективна. Так, снижение массы тела на 15-20 единиц ИМТ приводит к значительному регрессу проявлений СНМ (уровень доказательности 1) (Dumoulin С. et al., 2016). Уменьшение потребления жидкости на 25%, но не ниже 30 мл/кг в день положительно влияет на ургентность, частоту мочеиспусканий и ноктурию (уровень доказательности 2) (Dumoulin С. et al., 2016). Ввиду того, что симптомы ГАМП встречаются почти у 30% пациентов с ПТО, была разработана специальная система самоконтроля (Wyman J.F. et al., 2009; Moore К. et al., 2012), которая включает следующие мероприятия.

• Тренировка мочевого пузыря. Она состоит из программы обучения пациентов, подразумевающей запланированный режим мочеиспускания с постепенной коррекцией интервалов между мочеиспусканиями. Цель — исправить патологическую привычку часто мочиться, улучшить контроль над мочевым пузырем в моменты императивных позывов, увеличить интервалы между мочеиспусканиями, увеличить емкость мочевого пузыря и добиться восстановления уверенности пациента в контроле функции мочевого пузыря.

• Запланированное опорожнение. Это пассивная программа помощи пациентам, которая выполняется опекунами, в случае если пациент не способен самостоятельно себя обслуживать. Представляет собой фиксированный график посещения туалета.

• Модификация привычки. Обучение базируется на расписании посещения туалета, составленном согласно дневнику мочеиспускания. График формируется таким образом, чтобы интервалы между мочеиспусканиями были короче обычного и предшествовали периодам, когда ожидаются эпизоды недержания мочи.

• Инициация опорожнения. Принудительное опорожнение используется, чтобы научить людей инициировать посещение туалета, с помощью просьбы к лицам, осуществляющим уход, и часто сочетается с мочеиспусканием по графику (обычно каждые 2 часа).

• Подавление императивных позывов. Основным способом является отвлечение больного от необходимости помочиться. Например, в момент резкого позыва можно вести обратный отсчет от 100, читать наизусть стихи, делать дыхательную гимнастику, читать книгу или работать. Кроме метода отвлечения используется сокращение мышц тазового дна, надавливание на промежность, например в положении сидя в жестком кресле, расслабление и дыхание, сгибание пальцев стопы или плантарное сгибание голеностопного сустава.

• Двойное опорожнение. При двойном мочеиспускании больного обучают мочеиспусканию, расслаблению и попытке снова помочиться. На сегодняшний день не существует достоверных результатов исследований, посвященных влиянию образа жизни на развитие и прогрессирование ПТО (Hagen S., Stark D., 2011). Согласно рекомендациям ICS ему соответствует лишь 3-й уровень доказательности (Dumoulin С. et al., 2016). В то же время описанный комплекс мер может дополнить другие виды лечения.

Вы читали отрывок из книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Дополнительный материал к лекции "Диагностика пролапса тазовых органов. Симптомы. Лекция для врачей"

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Книга "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия"

Авторы: Д. Д. Шкарупы, Н. Д. Кубина

Название этой монографии соответствует наименованию субспециальности, которую в США называют FPMRS, – Female Pelvic Medicine & Reconstructive Surgery. Данная специализация подразумевает насущно необходимый в клинической практике синтез женской урологии, урогинекологии, нейроурологии и уродинамики, алгологии и реконструктивной хирургии урогенитальной области у женщин.
Монография содержит в себе широкий массив данных по всему, что касается недержания мочи и пролапса тазовых органов, урогенитальных свищей, нейрофизиологии нижних мочевыводящих путей, нейроурологии и уродинамики, инфекций нижних мочевыводящих путей у женщин.

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Содержание книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия"

Глава 1. Эпидемиология и социальная значимость пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

Глава 2. Хирургическая анатомия тазового дна

2.1. Поддерживающие структуры тазового дна

Эндопельвикальная фасция

Диафрагма таза

Мочеполовая диафрагма

2.2. Теоретические механизмы удержания мочи у женщин

2.3. Значимые точки фиксации при хирургическом лечении пролапса тазовых органов

Глава 3. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

3.1. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов

3.2. Этиология и патогенез стрессового недержания мочи

Глава 4. Терминология, основные понятия, классификация

4.1. Терминология и классификация пролапса тазовых органов

Передняя стенка влагалища

Апикальный отдел влагалища

Задняя стенка влагалища

Другие ориентиры и измерения

Регистрация измерений

4.2. Терминология и классификация недержания мочи

Глава 5. Диагностика пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

5.1. Диагностика пролапса тазовых органов

5.2. Диагностика стрессового недержания мочи

Глава 6. Лечение пациенток с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи

6.1. Консервативное лечение больных с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи

Поведенческая терапия

Пессарии

Тренировка мышц тазового дна

Заместительная эстрогенотерапия

Лазерные технологии в лечении пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

6.2. Хирургическое лечение пролапса тазовых органов

Эволюция технологий

Абдоминальный доступ

Влагалищный доступ

6.3. Хирургическое лечение стрессового недержания мочи

Эволюция технологий

Абдоминальный доступ

Влагалищный доступ

Объем-образующие технологии

Искусственный сфинктер мочевого пузыря

6.4. Профилактика и лечение осложнений при выполнении хирургических вмешательств на тазовом дне

Глава 7. Клинические протоколы ведения больных на всех этапах хирургического лечения при пролапсе тазовых органов и стрессовом недержании мочи

7.1. Клинический протокол ведения больных с пролапсом тазовых органов

Амбулаторный этап

Предоперационное обследование/подтверждение госпитализации

Госпитализация и пребывание в стационаре

Операция

Особенности ведения пациентки в раннем послеоперационном периоде

Критерии для выписки и рекомендации

7.2. Клинический протокол ведения больных со стрессовым недержанием мочи

Амбулаторный этап

Предоперационное обследование/подтверждение госпитализации

Госпитализация и пребывание в стационаре

Операция

Особенности ведения пациентки в раннем послеоперационном периоде

Критерии для выписки и рекомендации

Глава 8. Имплантаты и шовные материалы в реконструктивной хирургии тазового дна у женщин

8.1. История развития шовных материалов и имплантатов для коррекции генитального пролапса

8.2. Фундаментальные принципы реакции тканей на инородное тело биологического и синтетического происхождения

Нейтрофильная фаза

Макрофагальная фаза

Фибробластическая (пролиферативная) фаза

8.3. Терминология, основные понятия, классификация

Шовный материал для реконструктивных операций на тазовом дне

Имплантаты для реконструктивных операций на тазовом дне

8.4. Выбор шовных материалов для реконструкции тазового дна

8.5. Имплантаты для хирургического лечения стрессового недержания мочи и пролапса тазовых органов у женщин

Эндопротезы для лечения стрессового недержания мочи

Эндопротезы для коррекции генитального пролапса

8.6. Новые направления протезирующей хирургии тазового дна

Глава 9. Генитальные свищи

9.1. Пузырно-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Подготовка к хирургическому лечению

История лечения пузырно-влагалищных свищей – история хирургии свищей

Современные принципы лечения пузырно-влагалищных свищей

9.2. Пузырно-маточные свищи

Введение

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.3. Мочеточниково-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.4. Мочеточниково-маточные свищи

Введение

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.5. Прямокишечно-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Подготовка к хирургическому лечению

Лечение

Литература

Глава 10. Цистит у женщин. Современные представления об эпидемиологии, патогенезе и лечении 10.1. Распространенность и социальная значимость цистита у женщин

10.2. Анатомические и гистологические особенности женского мочевого пузыря и уретры

10.3. Этиология и патогенез цистита у женщин

10.4. Современные представления о диагностике и лечении цистита у женщин

Принципы диагностики цистита

Принципы лечения цистита у женщин

Литература

Глава 11. Основы нейроурологии и уродинамики

11.1. Субкортикальный контроль наполнения и опорожнения мочевого пузыря

Эфферентная иннервация нижних мочевыводящих путей

Афферентная иннервация нижних мочевыводящих путей

Спинальный контроль нижних мочевыводящих путей

Нейрональный механизм наполнения и опорожнения мочевого пузыря

11.2. Современные теории развития гиперактивности мочевого пузыря

Миогенная теория

Уротелиальная теория

Уретрогенная теория

Теория центрального генеза

11.3. Роль медиаторов в формировании гиперчувствительности и боли мочевого пузыря

Уротелий

Детрузор

Слой интерстициальных клеток

11.4. Эффекты и пути введения ботулотоксина А

Электрокинетическая доставка

Липосомальные лекарственные препараты (липотоксины)

Термочувствительные гидрогели

11.5. Конкурентные ингибиторы мускариновых рецепторов: механизм действия и вопросы

эффективности

Литература

Глава 12. Методы диагностики нарушений мочеиспускания. Практическое значение уродинамических тестов для хирурга-урогинеколога

12.1. Неинвазивные уродинамические исследования

Дневник мочеиспускания

Pad-тест (тест с прокладкой)

Урофлоуметрия

12.2. Комплексное уродинамическое исследование

Подготовка к исследованию

Уродинамические методы регистрации и терминология

Амбулаторный уродинамический мониторинг

Роль КУДИ у пациентов с недержанием мочи и пролапсом тазовых органов

Приложения

Приложение 1. PFDI-20 (Pelvic Floor Distress Inventory)

Приложение 2. PFIQ-7 (Pelvic Floor Impact Questionnaire)

Приложение 3. PISQ-12 (Pelvic Organ Prolapse/Urinary Incontinence Sexual Questionnaire)

Приложение 4. Опросник по влиянию недержания мочи на качество жизни (ICIQ-SF –

International Conference on Incontinence Questionnaire Short Form)

Приложение 5. Дневник мочеиспускания

Приложение 6. Контрольный лист пациента

Приложение 7. Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство по реконструкции тазового дна с использованием синтетического эндопротеза

Приложение 8. Контрольный лист пациента, поступающего на операцию по поводу недержания мочи

Приложение 9. Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство по установке среднеуретрального синтетического слинга

Приложение 10. Шкала оценки симптомов острого цистита – ACSS

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Лекция для врачей "Диагностика пролапса тазовых органов" (отрывок из книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина)

Дополнительный материал к лекции "Консервативное лечение больных с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи"

Диагностика пролапса тазовых органов

Диагностика ПТО, как и любого другого заболевания, должна начинаться с выяснения жалоб пациента. В большинстве своем именно тщательно собранный анамнез позволяет определиться с тактикой лечения пациента и необходимым обследованием. Одна из ключевых ошибок - это принятие решения о хирургическом лечении только на основании поверхностного осмотра и констатации наличия опущения. Симптомы болезни очень разнообразны и напрямую зависят от вовлеченного в патологический процесс отдела тазового дна. Что важно, проявления ПТО максимальны при выраженной физической нагрузке (длительной ходьбе, занятиях спортом, повышенном внутрибрюшном давлении - кашель, затрудненная дефекация) и могут полностью исчезать в покое.

К непосредственным симптомам ПТО относятся следующие.

• Выпячивание стенки влагалища. В этом случае женщина жалуется на ощущение инородного тела во влагалище, что-то опускающееся или выходящее за пределы гимена. Чаще всего больная непосредственно ощущает пролабирующую часть влагалища или видит ее через зеркало или камеру смартфона.

• Давление в тазу. Проявляется тяжестью, болью или дискомфортом в надлобковой области или в тазу.

• Кровотечение и хроническая инфекция. Симптом включает в себя патологическое кровотечение из влагалища, выделения из влагалища, хроническое воспаление с возможным развитием изъязвлений слизистой оболочки.

• Боль в крестцово-поясничном отделе позвоночника. Чаще всего имеет тянущий характер (похожа на менструальные боли), связана с влагалищным пролапсом и практически полностью регрессирует при вправлении последнего.

Прогрессирование уретравагинального пролапса неминуемо ведет к смещению близлежащих органов и развитию уже функциональных расстройств.

В случае вовлечения уретры и мочевого пузыря возникают следующие симптомы:

• задержка мочеиспускания — необходимость длительной паузы для инициации мочеиспускания;

• слабая струя мочи - скорость мочеиспускания стала слабее, чем до развития пролапса или чем при вправленном пролапсе;

• прерывистое мочеиспускание - остановки и возобновления потока мочи в процессе одного мочеиспускания;

• натуживание при мочеиспускании - необходимость напряжения мышц живота или давления рукой на надлобковую область в процессе мочеиспускания;

• разбрызгивание мочи — проявляется разделением единого потока мочи при мочеиспускании вплоть до веерообразного;

• ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря - мочевой пузырь полностью не опорожняется после микции;

• необходимость в повторном мочеиспускании - повторное мочеиспускание вслед за ранее произведенным;

• подтекание мочи после мочеиспускания - потеря мочи непосредственно после мочеиспускания;

Диагностика пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

• позиционное мочеиспускание — необходимость принимать определенное положение (согнувшись вперед или назад, полусидя и т.д.) для мочеиспускания или для полного опорожнения мочевого пузыря;

• необходимость вправлять пролапс для мочеиспускания - пациенты не могут помочиться или полностью опорожнить мочевой пузырь, не вправив пролапс;

• боль - жжение, дискомфорт в процессе мочеиспускания;

• учащенное мочеиспускание — увеличение числа мочеиспусканий по сравнению с нормой для данного пациента;

• только ночное мочеиспускание — днем вследствие выраженного опущения больные не мочатся, мочеиспускание восстанавливается после перехода пациента в горизонтальное положение в ночное время;

• ургентность - неотложные позывы на мочеиспускание, которые могут сопровождаться потерей мочи;

• нарушение чувствительности мочевого пузыря - увеличение, снижение или полное отсутствие чувствительности;

• недержание мочи — потеря мочи при напряжении, ургентных позывах, половом контакте, вправлении пролапса;

• инфекция НМП — острая и хроническая.

При вовлечении в патологический процесс прямой кишки пациентки жалуются на:

• запоры - нерегулярный стул, затрудненное опорожнение прямой кишки, необходимость тужиться при дефекации;

• неполное опорожнение прямой кишки — отсутствие ощущения освобождения прямой кишки, требующее повторной дефекации;

• необходимость вправлять пролапс для дефекации - дефекация и полное опорожнение прямой кишки возможны только при вправлении пролапса или ручного выдавливания каловых масс через заднюю стенку влагалища;

• недержание кала и газов - периодическое неудержание кала и газов, в том числе при вагинальном половом контакте, пачканье одежды после дефекации.

У части больных ПТО сопровождается нарушением сексуальной функции, что проявляется:

• диспареунией - постоянной/периодической болью или дискомфортом при половом контакте;

• затрудненным интроитусом - вагинальная пенетрация затруднена вследствие пролабирования того или иного отдела влагалища;

• снижением тонуса влагалища - расширение влагалища, отсутствие или снижение мышечного тонуса влагалища;

• снижением или отсутствием либидо (полового влечения).

Для объективизации жалоб пациентов были созданы специализированные опросники. Это особенно важно, учитывая тот факт, что именно снижение качества жизни является основным критерием для проведения оперативного лечения. Также на основании данных опросников можно судить об эффективности того или иного подхода к ведению больных. Для каждой страны стандартизованные международные опросники валидируются, что помогает исключить неточности при переводе и адаптировать вопросы к национальным особенностям. В России в распоряжении врачей имеются следующие валидизированные опросники (Шкарупа Д. Д. и др., 2016; Приложение 1—4):

• PFDI-20 (Pelvic Floor Distress Inventory) и PFIQ-7 (Pelvic Floor Impact Questionnaire) для комплексной оценки ПТО иСНМ;

• ICIQ-SF (International Consultation on In-continence Modular Questionnaire - Short Form) для оценки недержания мочи;

• PISQ-12 (Pelvic Organ Prolapse/Urinary In-continence Sexual Questionnaire) для оценки сексуальной дисфункции.

Комплексный опросник PFDI-20 состоит из нескольких частей: POPDI-6 (жалобы, связанные с ПТО), CRADI-8 (жалобы, связанные с нарушением функции кишечника), UDI-6 (жалобы, связанные с недержанием мочи и ГАМП). При этом, исходя из суммы баллов по любому из подразделов этого опросника, можно судить о степени нарушения качества жизни больной (легкая степень - 1-33, средняя - 34-66, тяжелая - 67-100). Интерпретация опросника PISQ-12 выглядит следующим образом: ответы на вопросы 1^4 говорят об эмоциональной составляющей, 5—9 - оценивают физический компонент, а вопросы 10-12 касаются партнера. Также для определения степени нарушения мочеиспускания рекомендуется заполнять дневник мочеиспускания (не менее 2 сут.). При наличии болевого синдрома уместно применение визуально-аналоговой шкалы.

Следующей важной составляющей диагностики ПТО является физикальное обследование. Осмотр проводится в гинекологическом кресле после опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки; в случае если пациентка использует пессарий, его необходимо удалить и выполнить осмотр не ранее чем через сутки (в противном случае существует риск недооценки степени пролапса). Также выраженность выпадения может усиливаться при длительном пребывании в вертикальном положении или физической нагрузке, это особенно важно в сложных ситуациях. В начале осмотра на высоте кашлевого толчка или пробы Вальсальвы описываются основные показатели по системе POP-Q. Обязательно определяется наличие или отсутствие потери мочи на фоне стресс-теста, причем как при пролапсе, так и при его вправлении (для исключения оккультного недержания мочи). Далее выполняется пальцевое исследование влагалища и прямой кишки. В ходе обследования проводится дифференциальная диагностика ректоцеле/энтероцеле, оценивается состояние стенок влагалища и матки после ранее проведенных операций, определяется состоятельность/повреждение леваторов и промежности, тонус влагалища и прямой кишки. Обязательным этапом является осмотр предполагаемых зон имплантации протезов (крестцово-остистые связки, обтураторные комплексы) для исключения участков патологической болезненности.

Инструментальные методы исследования применяются для уточнения диагноза, оценки функционального состояния мочевых путей и прогнозирования в послеоперационном периоде тех или иных уродинамических расстройств. Так, УЗИ малого таза и верхних мочевых путей позволяет выявить остаточную мочу, нарушение оттока мочи из почек, а также патологию со стороны женских половых органов. Различные уродинамические методики дают представление о характере нарушений мочеиспускания и уровне поражения. Полученные данные позволяют определить потенциальные риски послеоперационных осложнений, особенности реабилитации, а также своевременно назначить необходимую терапию. Более сложные исследования, такие как магнитно-резонансная и компьютерная томография, имеют скорее научную ценность, нежели практическую. Все вышеперечисленные методы в рамках значимого ПТО практически никак не влияют на объем планируемого оперативного вмешательства, но в то же время помогают правильно вести сложных больных до и после хирургического вмешательства. При начальных стадиях поражения тазового дна, когда упор делается на консервативный подход, такие методы, как электромиография (ЭМГ), использование влагалищного манометра и динамометра в сочетании с глубокой пальпацией мышц тазового дна, помогают разработать индивидуальную программу тренировок.

Вы читали отрывок из книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Дополнительный материал к лекции "Консервативное лечение больных с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи"

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Книга "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия"

Авторы: Д. Д. Шкарупы, Н. Д. Кубина

Название этой монографии соответствует наименованию субспециальности, которую в США называют FPMRS, – Female Pelvic Medicine & Reconstructive Surgery. Данная специализация подразумевает насущно необходимый в клинической практике синтез женской урологии, урогинекологии, нейроурологии и уродинамики, алгологии и реконструктивной хирургии урогенитальной области у женщин.
Монография содержит в себе широкий массив данных по всему, что касается недержания мочи и пролапса тазовых органов, урогенитальных свищей, нейрофизиологии нижних мочевыводящих путей, нейроурологии и уродинамики, инфекций нижних мочевыводящих путей у женщин.

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Содержание книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия"

Глава 1. Эпидемиология и социальная значимость пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

Глава 2. Хирургическая анатомия тазового дна

2.1. Поддерживающие структуры тазового дна

Эндопельвикальная фасция

Диафрагма таза

Мочеполовая диафрагма

2.2. Теоретические механизмы удержания мочи у женщин

2.3. Значимые точки фиксации при хирургическом лечении пролапса тазовых органов

Глава 3. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

3.1. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов

3.2. Этиология и патогенез стрессового недержания мочи

Глава 4. Терминология, основные понятия, классификация

4.1. Терминология и классификация пролапса тазовых органов

Передняя стенка влагалища

Апикальный отдел влагалища

Задняя стенка влагалища

Другие ориентиры и измерения

Регистрация измерений

4.2. Терминология и классификация недержания мочи

Глава 5. Диагностика пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

5.1. Диагностика пролапса тазовых органов

5.2. Диагностика стрессового недержания мочи

Глава 6. Лечение пациенток с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи

6.1. Консервативное лечение больных с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи

Поведенческая терапия

Пессарии

Тренировка мышц тазового дна

Заместительная эстрогенотерапия

Лазерные технологии в лечении пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи

6.2. Хирургическое лечение пролапса тазовых органов

Эволюция технологий

Абдоминальный доступ

Влагалищный доступ

6.3. Хирургическое лечение стрессового недержания мочи

Эволюция технологий

Абдоминальный доступ

Влагалищный доступ

Объем-образующие технологии

Искусственный сфинктер мочевого пузыря

6.4. Профилактика и лечение осложнений при выполнении хирургических вмешательств на тазовом дне

Глава 7. Клинические протоколы ведения больных на всех этапах хирургического лечения при пролапсе тазовых органов и стрессовом недержании мочи

7.1. Клинический протокол ведения больных с пролапсом тазовых органов

Амбулаторный этап

Предоперационное обследование/подтверждение госпитализации

Госпитализация и пребывание в стационаре

Операция

Особенности ведения пациентки в раннем послеоперационном периоде

Критерии для выписки и рекомендации

7.2. Клинический протокол ведения больных со стрессовым недержанием мочи

Амбулаторный этап

Предоперационное обследование/подтверждение госпитализации

Госпитализация и пребывание в стационаре

Операция

Особенности ведения пациентки в раннем послеоперационном периоде

Критерии для выписки и рекомендации

Глава 8. Имплантаты и шовные материалы в реконструктивной хирургии тазового дна у женщин

8.1. История развития шовных материалов и имплантатов для коррекции генитального пролапса

8.2. Фундаментальные принципы реакции тканей на инородное тело биологического и синтетического происхождения

Нейтрофильная фаза

Макрофагальная фаза

Фибробластическая (пролиферативная) фаза

8.3. Терминология, основные понятия, классификация

Шовный материал для реконструктивных операций на тазовом дне

Имплантаты для реконструктивных операций на тазовом дне

8.4. Выбор шовных материалов для реконструкции тазового дна

8.5. Имплантаты для хирургического лечения стрессового недержания мочи и пролапса тазовых органов у женщин

Эндопротезы для лечения стрессового недержания мочи

Эндопротезы для коррекции генитального пролапса

8.6. Новые направления протезирующей хирургии тазового дна

Глава 9. Генитальные свищи

9.1. Пузырно-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Подготовка к хирургическому лечению

История лечения пузырно-влагалищных свищей – история хирургии свищей

Современные принципы лечения пузырно-влагалищных свищей

9.2. Пузырно-маточные свищи

Введение

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.3. Мочеточниково-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.4. Мочеточниково-маточные свищи

Введение

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

9.5. Прямокишечно-влагалищные свищи

Введение

Классификация

Клиническая картина

Диагностика

Подготовка к хирургическому лечению

Лечение

Литература

Глава 10. Цистит у женщин. Современные представления об эпидемиологии, патогенезе и лечении 10.1. Распространенность и социальная значимость цистита у женщин

10.2. Анатомические и гистологические особенности женского мочевого пузыря и уретры

10.3. Этиология и патогенез цистита у женщин

10.4. Современные представления о диагностике и лечении цистита у женщин

Принципы диагностики цистита

Принципы лечения цистита у женщин

Литература

Глава 11. Основы нейроурологии и уродинамики

11.1. Субкортикальный контроль наполнения и опорожнения мочевого пузыря

Эфферентная иннервация нижних мочевыводящих путей

Афферентная иннервация нижних мочевыводящих путей

Спинальный контроль нижних мочевыводящих путей

Нейрональный механизм наполнения и опорожнения мочевого пузыря

11.2. Современные теории развития гиперактивности мочевого пузыря

Миогенная теория

Уротелиальная теория

Уретрогенная теория

Теория центрального генеза

11.3. Роль медиаторов в формировании гиперчувствительности и боли мочевого пузыря

Уротелий

Детрузор

Слой интерстициальных клеток

11.4. Эффекты и пути введения ботулотоксина А

Электрокинетическая доставка

Липосомальные лекарственные препараты (липотоксины)

Термочувствительные гидрогели

11.5. Конкурентные ингибиторы мускариновых рецепторов: механизм действия и вопросы

эффективности

Литература

Глава 12. Методы диагностики нарушений мочеиспускания. Практическое значение уродинамических тестов для хирурга-урогинеколога

12.1. Неинвазивные уродинамические исследования

Дневник мочеиспускания

Pad-тест (тест с прокладкой)

Урофлоуметрия

12.2. Комплексное уродинамическое исследование

Подготовка к исследованию

Уродинамические методы регистрации и терминология

Амбулаторный уродинамический мониторинг

Роль КУДИ у пациентов с недержанием мочи и пролапсом тазовых органов

Приложения

Приложение 1. PFDI-20 (Pelvic Floor Distress Inventory)

Приложение 2. PFIQ-7 (Pelvic Floor Impact Questionnaire)

Приложение 3. PISQ-12 (Pelvic Organ Prolapse/Urinary Incontinence Sexual Questionnaire)

Приложение 4. Опросник по влиянию недержания мочи на качество жизни (ICIQ-SF –

International Conference on Incontinence Questionnaire Short Form)

Приложение 5. Дневник мочеиспускания

Приложение 6. Контрольный лист пациента

Приложение 7. Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство по реконструкции тазового дна с использованием синтетического эндопротеза

Приложение 8. Контрольный лист пациента, поступающего на операцию по поводу недержания мочи

Приложение 9. Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство по установке среднеуретрального синтетического слинга

Приложение 10. Шкала оценки симптомов острого цистита – ACSS

Купить книгу "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа, Н. Д. Кубина

Лекция для врачей "Эпилепсия симптомы" (отрывок из книги "Атлас по психиатрии. Общая психопатология" Том 1, "Атлас по психиатрии. Частная психопатология". Том 2 - Ковалев Ю. В.)

Эпилепсия

Определение. Общие представления

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, которые возникают в результате чрезмерной нейронной активности и сопровождаются типичными клиническими и параклиническими проявлениями.

Термин эпилепсия (от греческого - схватки, судороги) предложил Абу Али ибн (980-1037) (рис 329)

Рис. 329. Лбу Али Хусейн ибн Абдуллах ибн аль Хасан ибн Али ибн Сини (Авиценна). Вариант современного портрета.

Распространенность заболевания в населении составляет от 0,5 до 1 %. После войн и экологических катастроф количество больных эпилепсией увеличивается. У 75% пациентов приступы появляются в первые 20 лет жизни

Наследственная предрасположенность имеется не менее, чем у 10% населения и проявляется эпилептоидным (напряженно-авторитарным) складом характера. Среди возможных причин эпилептизации выделяют особое строение височных долей и повышенную гидрофильность мозга. Наследственная предрасположенность к эпилепсии предполагает доминантный путь передачи. Так, в генеалогии рода Достоевских, представленной более чем за 400 лет, отчетливо прослеживаются случаи эпилепсии-эпилептоидности, особенно хорошо представленные в описаниях, сделанных на протяжении последних двух столетий.

Эпилепсия, эпилептический синдром, эпилептическая реакция

Следует различать эпилепсию (табл. 81) от эпилептического синдрома (табл. 82) и эпилептической реакции. Эпилепсия - это хроническая болезнь со своим этиопатогенезом и клиникой.

Таблица 81. Эпилептическая болезнь

Эпилептический синдром - пароксизмальные расстройства при других текущих органических заболеваниях головного мозга (алкоголизм 2-3 стадии, опухоль мозга, цистицеркоз, киста, аневризма, сосудистые расстройства, черепно-мозговая травма) (рис 330. 331).

Рис. 330. Пациент 45 лет. В 34 года - ранение в левую лобную область (там - пульсирующий дефект кости). Память снижена, раздражителен. Судорожные припадки редкие, с потерей сознания. Я.П. Фрумкин, Г. Л. Воронков (1962).

Рис. 331. Пациент с эпилептическим синдромом при сенильной деменции. W.P. Spartling (1904).

Таблица 82. Эпилептический синдром

Эпилептическая реакция это общемозговая неспецифическая пароксизмальная реакция на воздействие различных сильных мозговых вредностей (судорожного яда, высокой температуры тела, электрического тока, гипоксии и пр. (рис. 332) (табл. 83).

Рис. 332. Эпилептическая реакция при проведении ЭСТ. Тонические судороги. М. О. Гуревич, М.Я. Серейский (1946).

Таблица 83. Эпилептическая реакция

Особенности эпилептических синдрома и реакции заключаются в отсутствии эпилептического очага, на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) при этом будут иметь место только общемозговые изменения. Нет и полиморфизма пароксизмов. Также отсутствуют эпилептические особенности личности (могут отмечаться только заострения преморбидных черт характера, которые бывают при любой энцефалопатии).

Классификация

Есть несколько общепринятых классификаций эпилепсии. Согласно предполагаемой этиологии страдания, выделяют эпилепсию идиопатическую, криптогенную и симптоматическую (табл. 84).

Таблица 84. Этиологическая классификация эпилепсии

При идиопатической эпилепсии причины нужно искать в нарушениях внутриутробного развития нервной системы. Этот вариант встречается чаше остальных, манифестирует в детско-подростковом периоде и характеризуется, в основном, первично генерализованными пароксизмами.

При криптогенной эпилепсии причины не ясны, но имеется четкая фокальность. Симптоматическая эпилепсия обычно появляется, как правило, после 20 лет. Она отличается от эпилептического синдрома тем, что развивается на почве уже перенесенных органических заболеваний головного мозга, этиология здесь всегда понятна, клиническая картина представлена парциальными пароксизмами, которые могут вторично генерализоваться.

Этиопатогенез эпилепсии

Краткие сведения об этиопатогенезе эпилепсии представлены в таблице 85.

Таблица 85. Этиология и патогенез эпилепсии

Для эпилепсии необходим эпилептический очаг, однако, он сам по себе не появляется, даже при наличии выраженной генетической предрасположенности к болезни. Для создания эпилептического очага нужны дополнительные вредности - черепно-мозговая травма, менинго-энцефалит, микроинсульт – все, что создаст очаговое поражение головного мозга (рубец, кисту) Эпилептический очаг трехслойный и имеет последовательные зоны некроза, парабиоза и по особому функционирующих нейронов, т. е. нервных клеток, склонных к синхронной активности. Эта склонность объясняется дефицитом в очаге тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и избытком медиатора возбуждения глутамата. Далее этот очаг будет действовать как биологический конденсатор, запасая электрический заряд и периодически разряжаясь при ослаблении антиэпилептической системы. Эпилептический очаг формируется годами, и первые пароксизмы могут появиться лишь спустя несколько лет после перенесенной вредности (например, черепно-мозговой травмы). Разрешающим (запускающим очаг) фактором может быть неспецифическая стресс-реакция (например, сильный испуг). В таких случаях важно помнить, что пароксизм появился после стресса, но не из-за стресса.

Диагностика эпилепсии

Диагностика эпилепсии (табл. 86) предполагает анализ клинических проявлений (пароксизмальных и интерпароксизмальных), а также изменений ЭЭГ (наличие эпилептического очага и его динамики (рис. 333-335).

Таблица 86. Диагностика эпилепсии

Рис. 333. Основные ритмы ЭЭГ По Е. Bleuler et al. (1983).

Рис. 334. Нормальная ЭЭГ. Е. Bleuler et al. (1983).

Рис. 335. Типичная ЭЭГ при некоторых приступах. Цит. по Энциклопедии Кольера (2000).

Пароксизмальные расстройства

Среди эпилептических пароксизмов выделяют первично-генерализованные и фокальные (табл. 87).

Таблица 87. Варианты эпилептических приступов

Первично-генерализованные приступы (рис 336) происходят из стволовых структур. Они начинаются внезапно и всегда протекают с выключением сознания.

Рис. 336. Генерализованная эпилептическая активность с выключением сознания. Цит. по Энциклопедии Кольера (2000).

Фокальные приступы

Фокальные или парциальные приступы (рис 337-339) обычно сказаны с корковыми очагами эпилептической активности (пример — эпилепсия Джексона).

Рис. 337. Фокальный пароксизм с сохранением сознания. Е. Bleuler el al. (1983).

Рис. 338. Начало лицевой судороги при эпилепсии Джексона. М. W. Barr (1904).

Рис. 339. Эпилепсия Джексона. Клонические судороги в левой половине лица языке и глотке. В. В. Гуськов, И. Ф. Мягков (1966).

При фокальных пароксизмах нет выключения сознания и амнезии. Парциальные приступы, в свою очередь, делятся на простые и сложные. Простые парциальные пароксизмы протекают без изменений сознании, их клинические проявления разнообразны и зависят от локализации очага. Сложные парциальные пароксизмы характеризуются изменением сознания по типу помрачения (обычно-сумеречного).

Кроме вышеотмеченных разновидностей большое значение имеют вторично-генерализованные приступы. Здесь сначала появляется фокальный разряд (аура), а за ним следует генерализованный (обычно большой судорожный) пароксизм. Пациент запоминает фокальный компонент, а остальную часть приступа амнезирует.

Первично-генерализованные приступы

Среди генерализованных пароксизмов наиболее известны большие судорожные, малые припадки и абсансы.

Большой судорожный пароксизм

Большой судорожный припадок (grand mal) является генерализованным (стволовым) приступом (рис. 340) с четкой клиникой, включающей такие обязательные компоненты, как внезапное начало, крик (спазм голосовой щели) (рис 341), падение (обычно лицом вперед), длящиеся 15 -30 секунд, тонические судороги (децеребрационная ригидность) (рис 342 358), клинические судороги (40-60 сек) (рис. 359-367). Заметен цианоз, пена изо рта (кровавая при прикусе языка).

Рис. 340. ЭЭГ при тонико-клоническом припадке.

Рис. 341. Предприпадочный крик. Л. М. Сухаревский (1966)

Рис. 342. Тонические судороги при эпилепсии. Вытягивание и напряжение конечностей W. Weygandt (1902).

Рис.343. Эпилепсия, тонические судороги Е. Bleuier (1960).

Рис. 344. Крик и выражение лица при тонических судорогах. Е. Bleuler (1960).

Рис. 346. Этап тонических судорог большого судорожного припадка. Е. Bleuler (1979).

Рис. 348. Вариант тонических судорог со сгибанием ног в коленях. L.P. Clark (1900).

Рис. 349. Вариант тонических судорог с вытягиванием тела и сгибанием рук о локтях. LP. Clark (1900).

Вы читали отрывок из книги "Атлас по психиатрии. Общая психопатология" Том 1, "Атлас по психиатрии. Частная психопатология". Том 2 - Ковалев Ю. В.

Купить медицинскую литературу по психиатрии

Книга "Атлас по психиатрии. Общая психопатология". Книга 1

Автор: Ковалев Ю. В.

Книга в двух томах

Издание содержит иллюстрации к курсу психиатрии для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов и соответствует учебной программе. Часть первая посвящена общей психопатологии. Включена специальная глава по истории психиатрии. Пособие содержит 47 таблиц, а также 635 рисунков и фотографий больных.

Книга предназначена для студентов медицинского вуза, а также ординаторов и врачей-слушателей ФПК по психиатрии.

Купить медицинскую литературу по психиатрии

Содержание книги "Атлас по психиатрии. Общая психопатология". Книга 1

1.1. История психиатрии (краткий очерк)

1.1.1. Донаучный период. Доисторическое время

1.1.2. Донаучный период. Историческое время

1.1.3. Античность

1.1.4. Средние века и Ренессанс И

1.1.5. Научный период. Синдромологический этап

1.1.6. Научный период. Нозологический этап

1.1.7. История отечественной психиатрии

1.2. Патология восприятия

1.2.1. Патология ощущений

1.2.2. Сенестопатии

1.2.3. Психосенсорные расстройства

1.2.4. Иллюзии

1.2.5. Галлюцинации

1.3. Патология памяти и интеллекта

1.3.1. Расстройства памяти

1.3.2. Корсаковский амнестический синдром

1.3.3. Патология интеллекта

1.4. Патология мышления

1.4.1. Ассоциативные расстройства

1.4.2. Нарушения мышления по содержанию

1.5. Патология воли

1.5.1. Речедвигательное возбуждение

1.5.2. Ступорозные состояния

1.5.3. Гипобулия

1.5.4. Абулия

1.5.5. Гипербулия

1.5.6. Парабулии

1.5.7. Кататонический синдром

1.5.8. Гебефренический синдром

1.5.9. Апатико-абулический синдром

1.6. Психопатология эмоций

1.6.1. Настроение, страсть, аффект (физиологический и патологический)

1.6.2. Симптомы эмоциональных расстройств

1.6.3. Синдромы эмоциональных расстройств

1.7. Психопатология сознания

1.7.1. Развитие сознания в онтогенезе

1.7.2. Нарушения сознания

1.8. Основные психопатологические синдромы

1.8.1. Позитивные и негативные синдромы

1.8.2. Иерархия психопатологических синдромов

1.8.3. Иерархия негативных синдромов

1.8.4. Иерархия позитивных синдромов

1.8.5. Нозологическая специфичность психопатологических синдромов

Литература

Рекомендуемая литература

Цитируемая литература

Приложение

Вопросы для программированного контроля по общей психиатрии

Купить медицинскую литературу по психиатрии

Том 2 "Атлас по психиатрии. Частная психопатология". Книга 2

Издание содержит иллюстрации к курсу психиатрии для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов и соответствует учебной программе. В предлагаемой второй части книги, разбираются вопросы частной психопатологии. Включена глава посвященная лечению психически больных. По просьбам читателей, расширен раздел «Расстройства личности». Пособие содержит 150 таблиц, а также 896 рисунков и фотографий больных.

Книга предназначена для студентов медицинского вуза, а также, ординаторов и врачей-слушателей ФПК по психиатрии.

Содержание книги "Атлас по психиатрии. Частная психопатология". Книга 2

2.1. Классификация психических заболеваний

2.1.1. Варианты классификаций

2.1.2. Диагностические оси: эндогенное-экзогенное, органическое-функциональное

2.1.3. Патологические состояния

2.1.4. Отечественная (клинико-нозологическая) классификация

2.1.5. Международные классификации психических расстройств

2.2. Аффективные психозы

2.2.1. История выделения аффективных психозов

2.2.2. Маниакально-депрессивный психоз и циклотимия

2.2.3. Инволюционные психозы

2.3. Шизофрения

2.3.1. История формирования представлений о шизофрении

2.3.2. Представление об этиопатогенезе

2.3.3. Базовые синдромы болезни

2.3.4. Синдромологические формы шизофрении

2.3.5. Типы течения шизофрении

2.3.6. Дефект психики при шизофрении

2.3.7. Лечение шизофрении

2.4. Экзогенно-функциональные психические заболевания (психогенные расстройства)

2.4.1. Психическая травма и психогенные расстройства

2.4.2. Классификация психогенных состояний '

2.4.3. Острие реакции на стресс и расстройства адаптации

2.4.4. Посттравматическое стрессовое расстройство

2.4.5. Реактивные психозы

2.4.6. Терапия непсихотических реактивных состояний и реактивных психозов

2.4.7. Неврозы

2.5. Органические психические расстройства

2.5.1. Классификация органических психических расстройств

2.5.2. Клиническая динамика органических психических расстройств

2.5.3. Психические нарушения при различных органических поражениях головного мозга

2.5.4. Диагностика органических психических расстройств

2.5.5. Терапия органических психических расстройств

2.6. Эпилепсия

2.6.1. Определение. Общие представления

2.6.2. Эпилепсия, эпилептический синдром, эпилептическая реакция

4 Книга 2. Частная психопатология

2.6.3. Классификация

2.6.4. Этиопатогенез эпилепсии

2.6.5. Диагностика эпилепсии

2.6.6. Пароксизмальные расстройства

2.6.7. Нарушения психики при эпилепсии

2.6.8. Неблагоприятное течение болезни. Эпилептический статус

2.6.9. Терапия эпилепсии

2.7. Геронтологическая психиатрия

2.7.1. Общие вопросы

2.7.2. Болезни пресенильного возраста

2.7.3. Сосудистые психические расстройства

2.7.4. Сенильная (старческая) деменция

2.8. Умственная отсталость (олигофрения)

2.8.1. Понятие о патологических состояниях

2.8.2. Клинические варианты умственной отсталости

2.8.3. Нозология олигофрений

2.8.3.2. Эндогенные формы

2.8.4. Дифференциальная диагностика умственной отсталости

2.9. Расстройства личности или психопатии

2.9.1. Определение. Диагностические критерии

2.9.2. Акцентуации характера

2.9.3. Классификации психопатий

2.9.4. Клинические варианты психопатий

2.9.5. Динамика психопатий

2.9.6. Терапия расстройств личности

2.9.7. Соотношение различных характерологических радикалов

2.10. Введение в наркологическую клинику

2.10.1. Классификация в наркологии

2.10.2. Наркологические синдромы

2.10.3. Хронический алкоголизм

2.10.3.5. Алкогольные психозы

2.10.4. Наркомании

2.11. Лечение психически больных

2.11.1. Классификация методов лечения психически больных

2.11.2. Методы общебиологической терапии

2.11.3. Психофармакотерапия

2.11.4. Психотерапия

2.11.5. Психотерапевтические методики

Список основной литературы

Приложение

Предисловие к книге "Атлас по психиатрии. Общая психопатология". Книга 1

Великолепный психиатрический атлас, который вы держите в руках, крайне необходим и начинающему врачу-психиатру и «закаленному судьбой» врачу «с седою головой»! Фотографии реальных психически больных невозможно заменить ни описанием мимики и жестикуляции в тексте, ни живописными картинками — копиями с великих картин Гойи и Сальвадора Дали. Именно, реальность и фотографическая точность представляют ценность данного руководства. Мы должны помнить, что в сегодняшних психиатрических палатах и отделениях, в связи с патоморфозом психических заболеваний, уже крайне редко можно встретить пациентов с кататоническим ступором, восковой гибкостью, гебефреническим возбуждением, благодушием и эйфорией при прогрессивном параличе, выраженной тоской при классической депрессии, растерянностью при остром чувственном бреде и экстатическом восторге онейроидного помрачения сознания. Все это мы можем не просто встретить на страницах этого атласа, а подолгу всматриваться в снимки и вчитываться в комментарии. Помните, как старые психиатры говорили о «чувстве шизофрении», об особом запахе психиатрического отделения. К этой же линии быстрых и моментальных срезов психической симптоматики можно отнести и фотоснимки лиц, жестикуляции и положения больных людей в пространстве, помещенных на страницы атласа. К достоинству издания относится, если можно так выразиться «стаж» имеющихся фотографий, длящийся в течение нескольких столетий. Полиграфическое искусство создателей атласа, профессиональная зрелость издательства придают дополнительные преимущества психиатрическому атласу Ю. В. Ковалева.

Купить медицинскую литературу по психиатрии

Лекция для врачей "Методика физической и психологической реабилитации пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией" (отрывок из книги "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие" - Е. З. Голуховой)

Методика физической и психологической реабилитации пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией

В условиях пандемии нередки случаи поступления в кардиохирургический стационар пациентов с перенесенной ассоциированной с COVID-19 пневмонией в анамнезе, а также заражения пациентов новой вирусной инфекцией в раннем послеоперационном периоде. Несмотря на ряд предпринятых мер по минимизации вероятности поступления пациентов-переносчиков COVID-19 в хирургические отделения, все же случаи заражения имеют место быть. В текущих условиях как медицинский персонал, так и пациенты должны быть осведомлены о комплексном подходе к реабилитации пациентов, имеющих риск заражения или пораженных новой коронавирусной инфекцией.

Пневмония - это воспалительный процесс в тканях легких, вызванный, как правило, инфекционными агентами. Пневмонии бывают бактериальные, вирусные, грибковые и др. В данном методическом пособии мы рассмотрим особенности реабилитации пациентов с пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2.

У пациентов с данным типом пневмонии при различной степени поражения легких (от КТ-1 до КТ- 4) может наблюдаться снижение насыщения крови кислородом от небольшого до значительного в силу поражения альвеол легких и нарушения в них газообмена. В результате падения сатурации крови организм человека находится в состоянии гипоксии (порой скрытой), что может приводить к нарушению работы различных органов и систем человеческого тела, вызывая синдром полиорганной недостаточности. Поэтому так важно на ранних этапах заболевания обеспечить организм человека кислородом, для поддержания его компенсаторных возможностей.

Помимо медикаментозного лечения и насыщения пациентов кислородом также крайне важно использовать средства и методы физической реабилитации для улучшения функции внешнего дыхания пациентов, а также их психоэмоционального состояния.

Программа и методы физической реабилитации

В настоящее время реабилитация включает три этапа:

1) стационарный (в условиях лечебного медицинского учреждения);

2) санаторный (в условиях санатория или реабилитационного центра);

3) поликлинический (или в домашних условиях).

В данном методическом пособии мы рассмотрим первый и третий этапы реабилитации. В первом этапе можно выделить три периода:

- острый;

- подострый;

- восстановительный.

Среди многообразия методов физического воздействия мы решили остановиться на лечебной гимнастике, массаже спины и позиционной терапии.

Наиболее эффективным методом физической реабилитации при лечении пневмонии, вызванной вирусом SARS-CoV-2, мы считаем лечебную гимнастику (главным образом дыхательную), так как физические упражнения позволяют в лучшей степени дозировать нагрузку, распределять ее последовательно на различные мышечные группы, применять их в различных исходных положениях, обеспечить постепенность при изменении физической нагрузки (ее повышение или понижение).

При составлении программ физической реабилитации важно выбрать такие методы тренировки, которые позволили бы пациенту продолжать занятия не только в реабилитационном центре, но и в домашних условиях после завершения реабилитации в стационаре. Домашние тренировки обычно включают упражнения лечебной гимнастики и дозированную ходьбу, которые доступны каждому пациенту.

При осуществлении физической реабилитации для больных особое значение придается соответствию тренирующих нагрузок (интенсивности, характеру, продолжительности) общему состоянию пациента, тяжести воспалительного процесса в легких, состоянию кровообращения, сопутствующим заболеваниям и осложнениям. Другими словами, реабилитация предполагает индивидуализированный подход, основанный на оценке функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В зависимости от периода первого этапа реабилитации индивидуально для каждого пациента подбирают объем двигательной активности, если нет соответствующих противопоказаний, особенно это относится к острому периоду заболевания. Но даже в этом периоде при тяжелом течении заболевания необходимо применять такой метод физической реабилитации, как позиционная терапия, так как длительное пребывание в одном положении ведет в этом случае не только к возникновению осложнений, но и к прогрессированию пневмонии.

Известно, что лечебная гимнастика, и главным образом дыхательная гимнастика, исключительно позитивно влияют на состояние дыхательной системы, способствуя восстановлению нормального тонуса дыхательной мускулатуры, увеличивая ее силу и выносливость, улучшают эластичность легочной ткани, увеличивая жизненную емкость легких. Грамотно подобранные дыхательные упражнения способствуют более быстрому выведению мокроты и разрешению воспалительных процессов в легких.

Лечебная гимнастика

Лечебная гимнастика является одним из важнейших компонентов комплексной программы реабилитации пациентов с пневмонией.

Задачи лечебной гимнастики

•Улучшение вентиляции неповрежденных участков легких.

•Расслабление дыхательной мускулатуры и повышение эффективности дыхания.

•Профилактика осложнений со стороны дыхательной системы и предупреждение отрицательной динамики воспалительных процессов в легких.

•Постепенная адаптация дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма пациента к возрастающему объему дозированной физической нагрузки.

•Улучшение окислительно-восстановительных процессов в организме и питания тканей кислородом за счет активизации центрального и периферического кровообращения.

Методические особенности лечебной гимнастики

При вирусной пневмонии, ассоциированной с COVID-19, энергетические затраты в остром и подостром периодах должны быть сведены к минимуму, так как энергетическая стоимость физической нагрузки значительно возрастает, а оксигенация крови в результате поражения альвеол существенно снижается. Таким образом, даже малая физическая нагрузка может приводить к падению сатурации, что негативно сказывается на состоянии больного.

На ранних этапах реабилитации основное предпочтение отдают дыхательным упражнениям, упражнениям в произвольном расслаблении мышц. Эти упражнения используются в качестве специальных, способствующих оптимизации функций аппарата циркуляции, и в качестве средства, способствующего снижению уровня общей и специальной нагрузки в лечебной гимнастике. Дыхательные упражнения применяют для обучения больных правильному рациональному дыханию, то есть умению произвольно регулировать дыхание. Расслабление мышц не только сводит к минимуму энергетические затраты, но и способствует усилению торможения нервных центров.

Увеличение физической нагрузки мы рекомендуем только в восстановительном периоде. Начиная с упражнений для малых и средних мышечных групп, постепенно добавляя общетонизирующие упражнения малой интенсивности и обязательно под контролем пульсоксиметра.

Нагрузка в процедуре лечебной гимнастики должна постепенно повышаться от вводной части к основной, а также постепенно снижаться от середины процедуры к заключительной части. Максимум нагрузки приходится на середину процедуры лечебной гимнастики.

Положительный эмоциональный фон и концентрация внимания больных на выполнении физических упражнений являются обязательными условиями успешного восстановительного лечения.

Мы используем физиологический принцип систематизации средств физической культуры, в связи с чем включаются следующие приемы и упражнения: позиционная терапия, в том числе приемы, способствующие улучшению дренажной функции легких, разнообразные дыхательные упражнения, упражнения (приемы) откашливания, упражнения общеразвивающего характера.

Лечебная гимнастика проводится индивидуально или малогрупповым методом один раз в день, длится 10-15 мин и включает дыхательные, корригирующие упражнения и упражнения на расслабление.

Комплекс лечебной гимнастики строится в зависимости от периода заболевания и тяжести поражения легких, а также клинического состояния пациента. До и после гимнастики проводится пульсоксиметрия.

Позиционная терапия, или лечение положением, и приемы, способствующие дренажной функции легких

В остром и подостром периодах лечение положением является одним из основных средств лечебной физкультуры, которое решает следующие задачи:

- улучшение общего и местного кровообращения;

- предупреждение тугоподвижности и контрактур в суставах;

- профилактика трофических процессов и пролежней, ликвидация застойных явлений в легких;

- ускорение лимфообразования и лимфооттока;

- обеспечение эвакуации мокроты из бронхиального дерева и улучшение дренажной функции легких;

- активизация работы желудочно-кишечного тракта.

Улучшения общего крово- и лимфообращения добиваются, придавая пациенту правильное положение тела (туловища, головы и конечностей). При обеспечении минимального мышечного напряжения избегают напряженных, вынужденных поз, придавая им физиологическое положение.

В отделении реанимации мы широко используем позиционную терапию с целью предупреждения и лечения не только легочных осложнений, но и плекситов, парезов, флебитов.

Позиционная терапия, как в отделении реанимации, так и в инфекционных отделениях, кроме того, включает пребывание пациента лежа на боку и на животе, с интервалами каждые 1,5-2 ч, самостоятельно или с помощью медперсонала. Во время пребывания пациента на боку под спину подкладывают валик, а нижние конечности находятся в полусогнутом положении. Для улучшения дыхания с пораженной стороны пациенту подкладывают валик под здоровый бок, чтобы ограничить дыхательную функцию здоровой стороны и усилить ее с пораженной. В таком исходном положении можно проводить различные дыхательные упражнения и откашливание.

Отдельного внимания заслуживает положение лежа на животе, или пронпозиция (рис. 9). Она просто незаменима и исключительно позитивным образом влияет на вентиляцию легких. Происходит это потому, что в положении лежа на животе органы средостения и брюшной полости не оказывают давления на отечную легочную ткань и в результате не происходит коллабирования альвеол, а там, где оно уже возникло, нормализуется вентиляция, альвеолы расправляются и разрешаются ателектазы.

Одним из видов лечения положением является перевод пациента в положение сидя в постели. В рамках отделения реанимации перевод в положение сидя должен осуществляться под контролем медперсонала, пока пациент не окрепнет. Что касается инфекционных отделений, то там пациенты должны стремиться проводить в положении сидя как можно больше времени в течение дня с перерывами на отдых в положениях лежа на боку или на животе. Ночной сон рекомендуется осуществлять в тех же положениях.

Рис. 9. Лечение положением (а, б). Профилактика пролежней, ликвидация застойных явлений в легочной системе и лимфатической сети, улучшение оттока жидкости по дренажу, улучшение дренажной функции бронхов, эвакуация мокроты из бронхиального дерева. Повторять каждые 1,5-2 ч

Продолжительность пребывания в положении лежа на спине должна быть сведена к минимуму, а лучше полностью исключить данную позицию. Но если все-таки необходимо пребывание пациента в данной позиции, то лучше находиться в положении Фаулера, под углом 45°. В данном случае экскурсия грудной клетки умеренно сохранена, органы брюшной полости не ограничивают амплитуду движения диафрагмы и вентиляцию нижних отделов легких можно расценивать как удовлетворительную. Однако не стоит злоупотреблять данным положением в условиях отделения реанимации, так как оно вызывает повышенное давление и трение в области крестца, что может приводить к возникновению пролежней.

Дренажное положение

У пациентов с вирусной пневмонией, вызванной COVID-19, до присоединения бактериальной инфекции мокрота отсутствует, поэтому дренажные положения для них не актуальны и все внимание должно быть сосредоточено на позициях, улучшающих вентиляцию легких. Однако с присоединением вторичной бактериальной флоры дренажные положения становятся неотъемлемой частью комплекса восстановительных мероприятий, направленных на нормализацию функции внешнего дыхания.

Дренажное положение пациента с элементами похлопывания улучшает дренажную функцию легких. Процедура повторяется 3-4 раза в день.

Дыхательная гимнастика

При занятиях лечебной гимнастикой с пациентами с вирусной пневмонией большое значение придается дыхательной гимнастике, которая нормализует тонус дыхательной мускулатуры, улучшает вентиляцию легких и облегчает эвакуацию мокроты из трахеобронхиального дерева.

На начальных этапах мы рекомендуем выполнять комплекс дыхательной гимнастики № 1. который успешно применяется у пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций (см. гл. 2.7 «Амбулаторный этап реабилитации»).

Дыхание с сопротивлением

Отдельно стоит остановиться на такой методике дыхательной гимнастики, как дыхание с сопротивлением. Данная методика успешно применяется при различных осложнениях со стороны дыхательной системы и была отмечена в большинстве международных рекомендаций по лечению ассоциированной с COVID-19 пневмонии.

Дыхание с сопротивлением на выдохе проводится с помощью выдоха в трубочку, вставленную в бутылку с водой (рис. 10).

При проведении данного упражнения мы постоянно следим за состоянием пациента. По нашим наблюдениям, дыхание с умеренным сопротивлением на выдохе положительным образом влияет на повышение сатурации крови, за счет расправления коллабированных альвеол и улучшения в них вентиляции.

Рис. 10. Дыхание с сопротивлением на выдохе. Способствует расправлению спавшихся участков легких, удлиняет выдох, эффективно тренирует дыхательную мускулатуру

Не рекомендуется для тренировки выдоха с сопротивлением использовать детские резиновые шары, так как на выдохе создается чрезмерное сопротивление, которое может повредить легочную ткань, скомпрометированную интерстициальным воспалением.

Лечебный массаж

Массаж назначают для того, чтобы стимулировать механизмы компенсации и добиться восстановления функциональных нарушений дыхательной системы, вызвать у пациента положительные эмоции, тонизировать психическую сферу. Массаж активизирует кровообращение, ликвидирует лимфостаз, тем самым облегчая работу сердца. Массаж предупреждает осложнения при пневмонии, особенно у лиц пожилого возраста и ослабленных больных, и сокращает сроки выздоровления.

Постуральный массаж

Постуральный массаж - это массаж с элементами растирания и вибрации, выполняемый на мышцах спины и передней поверхности грудной клетки и направленный на улучшение дренажной функции легких, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, улучшение отхождения мокроты (рис. 11). Сдавливание грудной клетки раздражает рецепторы альвеол корня легкого и плевры, и это создает условия для повышения возбудимости дыхательного центра и активного вдоха. Процедура проводится ежедневно в течение 10-15 дней в положении сидя верхом на стуле или лежа на животе.

Рис. 11. Постуральный массаж

Важно! Для улучшения скольжения рук (не стоит забывать, что работа в инфекционных отделениях предполагает работу с пациентами в перчатках) рекомендуется использовать детскую присыпку, так как с ней руки отлично скользят, она не разрушает латекс и присыпка не закрывает поры, ухудшая терморегуляцию пациента.

Вы читали отрывок из книги "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие" - Е. З. Голуховой

Купить книгу "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие" - Е. З. Голуховой

Книга "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие"

Автор: Е. З. Голуховой

Программа посвящена вопросам физической и психологической реабилитации пациентов, проходящих лечение по поводу пневмонии, вызванной вирусом SARS-CoV-2, в рамках инфекционного стационара.

В основу настоящих рекомендаций положен опыт работы сотрудников Центра медицинской помощи пациентам с коронавирусной инфекцией ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России.

Методическое пособие предназначено для широкого круга врачей, инструкторов по лечебной физкультуре, клинических психологов, а также пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Содержание книги "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие"

1. Методические рекомендации по физической реабилитации для кардиохирургических пациентов

1.1. После операции (в отделении реанимации и интенсивной терапии)

1.2. В кардиохирургическом отделении

1.2.1. Упражнения для ног и комплекс дыхательных упражнений

1.2.2. Дыхательные упражнения

1.2.3. Лечебная гимнастика

1.2.4. Дозированная ходьба

2. Методика физической реабилитации пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией

2.1. Программа и методы физической реабилитации

2.2. Лечебная гимнастика

2.2.1. Методические особенности лечебной гимнастики

2.3. Позиционная терапия, или лечение положением, и приемы, способствующие дренажной функции легких

2.3.1. Дренажное положение

2.4. Дыхательная гимнастика

2.4.1. Дыхание с сопротивлением

2.5. Лечебный массаж

2.5.1. Постуральный массаж

2.6. Протокол применения средств и методов физической реабилитации у пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией в условиях инфекционного отделения и отделения реанимации

2.6.1. Тактика ведения пациента в условиях инфекционного отделения

2.6.2. Тактика ведения пациента в условиях отделения реанимации

2.6.3. Восстановительный период

2.7. Амбулаторный этап реабилитации

2.7.1. Рекомендации на выписку

2.7.2. Комплексы дыхательной гимнастики

3. Психологическая поддержка пациентов с COVID-19

3.1. Психоэмоциональные расстройства у пациентов с COVID-19

3.2. Рекомендации для врачей

3.3. Рекомендации для психологов

3.3.1. Дыхательные техники

Купить книгу "Комплексная программа по физической и психологической реабилитации пациентов с респираторными осложнениями после кардиохирургических операций и ассоциированной с COVID-19 пневмонией: Методическое пособие" - Е. З. Голуховой

Лекция для врачей "Консультирование и обследование до беременности, пренатальный скрининг и медицина плода" (отрывок из книги "Наглядная неонатология" - Т. Лиссауэра)

Консультирование и обследование до беременности

Для повышения шансов на рождение здорового ребенка будущим матерям рекомендуют следующее.

• Осуществлять дородовые посещения акушерской амбулатории/женской консультации.

• Избегать или полностью прекратить курение, употребление алкоголя, наркотических и психоактивных средств; не применять ЛС без крайней необходимости или назначения врача перед зачатием.

• Минимизировать риск заражения токсоплазмозом: избегать употребления в пищу непрожаренного мяса и надевать перчатки при смене наполнителя в кошачьем туалете.

• Минимизировать риск заражения листериозом: избегать употребления непастеризованных молочных продуктов и мягких созревших сыров, например сорта бри.

• Начать прием фолиевой кислоты до зачатия и продолжать в течение первых 12 нед беременности для снижения риска аномалий развития нервной трубки и врожденных пороков сердца в странах, где не проводят обогащение пищевых продуктов фолиевой кислотой (Великобритания, Европа). В случае рождения ребенка с аномалиями развития нервной трубки в анамнезе необходимо рекомендовать прием фолиевой кислоты в более высокой дозе.

• Избегать употребления в пищу акулы, меч-рыбы, марлина и ограничить количество тунца ввиду высокого содержания в них ртути. Ограничить употребление в пищу жирных сортов рыбы, которые могут содержать вредные вещества.

• Оптимизировать контроль хронических заболеваний, таких как сахарный диабет и гипертоническая болезнь.

Высокий риск аномалий развития плода имеет место в случаях:

• рождения детей с аномалиями развития в анамнезе;

• наличия семейного анамнеза наследственных заболеваний; близкородственный брак;

• когда родители являются носителями генов аутосомно-рецессивных генетических заболеваний;

• когда родители принадлежат к этническим группам с высоким риском определенных заболеваний, например евреи-ашкенази (болезнь Тея-Сакса — нейродегенеративное заболевание);

• когда родители являются носителями сбалансированных хромосомных перестроек.

Пренатальный скрининг

Анализы крови. Стандартный перечень лабораторных обследований в значительной степени варьирует, но, как правило, включает:

• определение группы крови матери, титра антирезус(D)-антител и других маркеров эритроцитарной несовместимости;

• определение маркеров гепатита В (HbsAg- и HbeAg- статуса);

• определение антител к краснухе, серологическое обследование на ВИЧ, сифилис;

• скрининг хромосомных аномалий (см. ниже);

• электрофорез гемоглобина.

Ультразвуковое исследование. Проведение УЗ-скрининга рекомендовано всем без исключения беременным в сроке до 20 нед. Обследование, как правило, включает два этапа:

• обследование в конце I триместра (в промежутке от 11-й недели до 6-го дня 13-й недели);

• обследование во II триместре (в период 18-22 нед).

УЗИ позволяет определить следующее.

• Рассчитать ГВ (оптимально при обследовании в конце I триместра).

• Выявить многоплодную беременность — определить количество плодов и хорионичность (количество плацент и плодных пузырей).

• Выявить структурные аномалии — метод позволяет установить до 80% серьезных аномалий развития.

• Провести скрининг на предмет трисомии 21 (синдром Дауна). В I триместре — толщина воротникового пространства в сочетании с уровнем гормонов в крови матери. Во II триместре — определение содержания четырех гормонов фетоплацентарного комплекса и материнских гормонов в крови с поправкой на возраст матери. Исследование подтверждают по результатам амниоцентеза или биопсии ворсин хориона, что позволяет выявить около 90% случаев трисомии 21, однако 3-5% составляют ложноположительные результаты, 1% — риск выкидыша.

• NIPT — анализ ДНК плода, циркулирующей в крови матери, на предмет трисомий. Позволяет также определить пол ребенка и резус-фактор.

• Мониторинг развития плода проводят путем серийного измерения размеров головы плода (бипариетальный диаметр и окружность головы), окружности живота и длины бедра.

• Определить объем околоплодных вод для выявления:

❖ маловодия — может привести к гипоплазии легких, деформациям конечностей и лица;

❖ многоводия — ассоциировано с сахарным диабетом у матери, непроходимостью кишечника, аномалиями развития ЦНС и многоплодной беременностью.

• Выполнить допплерометрию кровотока в материнской и плодной частях плаценты, сосудах пуповины (по показаниям).

Скрининг на предмет носительства стрептококка группы В, хламидий, наличия генов муковисцидоза. Проводят в США, не проводят в Великобритании. При высоком риске рождения ребенка с муковисцидозом используют определение наиболее частых мутаций.

Примеры структурных аномалий плода, обнаруженных при УЗИ, представлены на рис. 4.1-4.3.

Рис. 4.1. Повышенная толщина воротникового пространства ассоциирована с высоким риском трисомии 21 (синдром Дауна)

Рис. 4.2. Крестцовое миелоцеле (изображение любезно предоставлено врачом Venkhat Rahman)

Рис. 4.3. Эквиноварусная деформация стопы

Медицина плода

Медицина плода позволяет (рис. 4.4):

• выявить врожденные аномалии развития (структурные и хромосомные) с различными показателями чувствительности и специфичности;

• выполнить лечебные вмешательства (непрямые или прямые) при ограниченном (на данный момент), но постоянно расширяемом перечне состояний (например, лечение аритмий у плода, внутриутробное переливание крови при тяжелом резус-конфликте);

• проводить мультидисциплинарные консилиумы для предоставления родителям информации о прогнозе, а также принимать информированные решения о вариантах дальнейшего ведения беременности, в том числе и о ее прерывании в случае серьезной патологии;

• выработать оптимальную акушерскую тактику ведения беременности (например, определить оптимальное время родоразрешения);

• заблаговременно выработать тактику ведения новорожденного (например, консультирование узким специалистом, транспортировка в специализированный перинатальный центр).

Рис. 4.4. Антенатальные диагностические и лечебные вмешательства и показания к их проведению

Хирургия плода

В средствах массовой информации хирургию плода нередко отождествляют с прорывом в медицине. Однако общая результативность подобных вмешательств остается низкой, так как патология, оправдывающая оперативное вмешательство у плода, исходно тяжелая, а риск преждевременных родов еще более увеличивается. В настоящее время подобные вмешательства практикуют лишь в нескольких крупных клинических центрах и проводят преимущественно в рамках рандомизированных клинических исследований. Необходим тщательный отбор случаев для выполнения антенатальных оперативных вмешательств.

Открытые оперативные вмешательства. В рандомизированном клиническом исследовании (MOMS) продемонстрировано, что хирургическое вмешательство по поводу миеломенингоцеле у плода путем гистеротомии (выполняли на 19-25-й неделе гестации) снижает необходимость в шунтировании и улучшает неврологические исходы к 30-му месяцу жизни, однако сопровождается образованием рубца на матке и повышает риск преждевременных родов.

Фетоскопия/минимально инвазивная хирургия плода [эндоскопическая окклюзия трахеи плода (FETO) в связи с врожденной диафрагмальной грыжей]. Поскольку в экспериментах на животных было продемонстрировано, что обструкция трахеи плода ускоряет созревание легких, данные условия воссоздают путем введения баллона в трахею плода с последующим его раздуванием при фетоскопии. В рандомизированном контролируемом исследовании (TOTAL) показано незначительное улучшение функций легких в раннем возрасте при отсутствии положительного влияния данного вмешательства на повышенную частоту преждевременных родов и выживаемость (см. главу 38).

Катетерные шунты

• При скоплении жидкости в плевральной полости плода (как правило, хилоторакс) под контролем ультразвука в плевральную полость вводят дренирующий катетер (рис. 4.5). Это снижает риск смерти плода вследствие водянки, а также риск развития гипоплазии легких. Неонатальный период, как правило, протекает без осложнений.

• Врожденная обструкция шейки мочевого пузыря: проведение пузырно-амниотического шунтирования. Результативность вмешательства сомнительна. Рандомизированное контролируемое исследование (PLUTO) продемонстрировало, что данное вмешательство ассоциировано с улучшением перинатальной выживаемости, но не снижает заболеваемость или смертность от почечных причин к 2-летнему возрасту.

Рис. 4.5. Плод с установленным самофиксирующимся катетером для дренирования плеврального выпота

Вы читали отрывок из книги "Наглядная неонатология" - Т. Лиссауэра

Книга "Наглядная неонатология"

Авторы: Т. Лиссауэра, А. A. Фанароффа, Л. Майалла, Дж. Фанароффа

Книга является руководством по неонатологии, в котором в краткой и наглядной форме представлены все важнейшие проблемы неонатального периода, а также принципы ведения пациентов при той или иной патологии и ухода за здоровым новорожденным. Кроме того, в руководстве содержится необходимая информация по истории неонатологии, эпидемиологии заболеваний новорожденного, перинатальной медицине, отражены этические и деонтологические аспекты проведения исследований, вопросы обеспечения качества медицинской помощи, соблюдения принципов доказательной медицины, паллиативной помощи, проведения аутопсии и катамнестического наблюдения. Описаны практические навыки основных реанимационных мероприятий и транспортировки новорожденных, приведены в доступной форме необходимые сведения о нейросонографии, амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии, нейровизуализации и эхокардиографии в неонатальном периоде.

Издание предназначено неонатологам, анестезиологам-реаниматологам, педиатрам, а также всем специалистам, оказывающим помощь новорожденным. Руководство может быть использовано как учебное пособие для студентов и ординаторов, медицинских сестер неонатологических отделений, а также в последипломном обучении в рамках непрерывного медицинского образования.

Купить медицинскую литературу по неонатологии

Содержание книги "Наглядная неонатология" - Т. Лиссауэра, А. A. Фанароффа

Часть 1. Введение

1. Основные этапы развития неонатологии

2. Эпидемиология

Часть 2. Перинатальная медицина

3. Организация перинатальной медицинской помощи

4. Консультирование и обследование до беременности, пренатальный скрининг и медицина плода

5. Медицинские состояния со стороны матери

6. Задержка внутриутробного развития плода

7. Многоплодная беременность

8. Преждевременные роды

9. Пороки развития и генетические заболевания

10. Воздействие лекарственных средств, принимаемых матерью во время беременности, на организм плода и новорожденного

11. Врожденные инфекции

Часть 3. Роды

12. Адаптация к внеутробной жизни

13. Реанимация новорожденных и постреанимационная помощь

14. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

15. Родовые травмы

Часть 4. Здоровый новорожденный

16. Стандартный уход за новорожденным ребенком

17. Стандартный осмотр новорожденного

18. Неврологический осмотр

19. Поддержка родителей

20. Вскармливание новорожденного

21. Транзиторные и другие состояния периода новорожденности

22. Распространенные состояния у доношенных новорожденных

Часть 5. Новорожденный с патологией

23. Госпитализация в неонатальное отделение/отделение интенсивной терапии новорожденных

24. Концепция развивающего ухода

25. Стабилизация состояния новорожденного

26. Респираторная поддержка

Купить медицинскую литературу по неонатологии

Часть 6. Недоношенный новорожденный

27. Недоношенные новорожденные и основная патология

28. Эмбриональное развитие легких и сурфактант

29. Респираторный дистресс-синдром

30. Терморегуляция новорожденного

31. Набор массы тела и питание новорожденного

32. Внутрижелудочковое кровоизлияние и перивентрикулярная лейкомаляция

33. Открытый артериальный проток

34. Инфекции, желтуха, анемия и остеопения недоношенных

35. Эпизоды апноэ, брадикардии и десатурации

Ретинопатия недоношенных

36. Некротический энтероколит

37. Бронхолегочная дисплазия

38. Исходы у недоношенных новорожденных

Часть 7. Неонатальные проблемы

39. Дыхательная недостаточность у доношенного новорожденного

40. Патология верхних дыхательных путей

41. Желтуха

42. Инфекции в неонатальном периоде

43. Отдельные бактериальные инфекции

44. Вирусные инфекции

45. Гипогликемия и гипергликемия

46. Врожденные нарушения обмена веществ

47. Патология желудочно-кишечного тракта

48. Кишечная непроходимость

49. Патология сердца

50. Пренатально диагностируемая патология почек

51. Патология почек и мочевыводящих путей

52. Патология генитального тракта

53. Нарушения половой дифференциации

54. Анемия и полицитемия

55. Нарушения количества и функций нейтрофилов и тромбоцитов

56. Нарушения свертываемости крови

57. Патология кожи

58. Судороги и острые нарушения мозгового кровообращения в перинатальном периоде

59. Дефекты нервной трубки и гидроцефалия

60. Мышечная гипотония

61. Патология костей и суставов

62. Слух и зрение

Часть 8. Аспекты интенсивной терапии новорожденных

63. Боль

64. Фармакология неонатального возраста

65. Контроль и повышение качества оказания медицинской помощи

66. Нежелательные результаты

67. Доказательная медицина

68. Вопросы этики

69. Клинические исследования и согласие на лечение в неонатологии

70. Паллиативная и посмертная помощь

71. Выписка из больницы

72. Наблюдение за детьми из группы высокого риска

Часть 9. Глобальные проблемы неонатологии

73. Глобальная неонатология

Часть 10. Транспортировка новорожденных

74. Транспортировка больного новорожденного

Часть 11. Практические манипуляции

75. Интубация трахеи и дренирование плевральной полости

76. Часто выполняемые манипуляции

77. Катетеризация пупочных сосудов и внутрикостное введение лекарственных средств

78. Катетеризация центральных вен и заменное переливание крови

79. Нейросонография

80. Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография

81. Нейровизуализация в перинатальном периоде

82. Эхокардиография в неонатологии

83. Оценка гестационного возраста, артериального давления, тяжести состояния новорожденного и неонатальной гипербилирубинемии

Купить медицинскую литературу по неонатологии

Лекция для врачей "Рак молочной железы. Хирургические техники выполнения мастэктомии. Показания и противопоказания к сохранению молочной железы" (отрывок из книги "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" - Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.)

Хирургические техники выполнения простой мастэктомии и органосохраняющей операции молочной железы без реконструктивнопластического компонента

В последние десятилетия отмечаются две разнонаправленные тенденции: увеличение заболеваемости раком молочной железы при снижении смертности от этого заболевания. Основными причинами этого являются совершенствование системного лечения и местного контроля, а также ранняя диагностика за счет широкого внедрения программам скрининга. Хирургия рака молочной железы также претерпела значительные изменения, двигаясь преимущественно в направлении деэскалации благодаря биологическому подходу к выбору терапии, программам скрининга, совершенствованию хирургических методов и использованию контроля качества. Стали доступны более современные диагностические инструменты, которые играют важную роль в программах скрининга рака, и становятся все более эффективными вспомогательные методы при подозрении на онкологическое заболевание.

В течение значительной части прошлого столетия теория Холстеда, так называемый механический подход, определяла хирургическую практику выполнения операций при опухолях молочных желез. В концепции Холстеда рак молочной железы рассматривается, в первую очередь, как локорегионарное заболевание, следовательно более экстенсивное местное лечение способствует улучшению общих результатов. Радикальная мастэктомия (процедура Холстеда — Роттера) считалась основой лечения рака молочной железы на протяжении десятилетий. В ходе этого вмешательства молочная железа удалялась единым блоком как с грудными мышцами, так и с подмышечными лимфатическими узлами. Процедура имела суперрадикальные версии, в которых выполнялась диссекция надключичных лимфатических узлов (Dahl — Iversen — Wengensteen) или лимфатических узлов вдоль внутренних загрудинных сосудов (операция Холдина — Урбана).

Как радикальная мастэктомия в своем классическом варианте, так и ее расширенные версии приводили к значительным функциональным (нарушения движений рук и плеч, лимфатический отек) и косметическим проблемам; на смену пришли менее радикальные операции.

Ряд вариаций модифицированной радикальной мастэктомии стал широко использоваться в 1960-х и 1970-х гг. Во время операции Patey малая грудная мышца удалялась вместе с грудными и подмышечными лимфатическими узлами.

Такие операции, как расширенная мастэктомия (Auchincloss), при которой уменьшался объем лимфодиссекции до II уровня, или простая мастэктомия (MeWhiter), при которой не происходило удаления подмышечных лимфатических узлов, были первым примером биологического подхода к терапии РМЖ, поскольку хирургическое вмешательство сочеталось с лучевой терапией. Удаление лимфатических узлов не проводилось, поскольку метастазы в подмышечные лимфатические узлы классифицировались как IV стадия, а при клиническом отсутствии поражения аксиллярных лимфоузлов процедура считалась ненужной.

Различные виды мастэктомии приведены в табл. 8.1.

Согласно биологическому подходу, рак молочной железы можно рассматривать как локально-регионарное заболевание лишь в течение определенного периода, а выживаемость нельзя улучшить с помощью увеличения объема операции. Первоначально сверхрадикальные операции оказались неэффективными, и была собрана однозначная доказательная база, свидетельствующая об отсутствии различий в выживаемости больных, которым были проведены модифицированная радикальная мастэктомия или классическая радикальная мастэктомия по Холстеду. Кроме того, с увеличением числа вариантов адъювантной терапии (лучевая терапия (ЛТ), химиотерапия (XT)) мечты хирургов стали реальностью, и органосохраняющее лечение при РМЖ стало возможным.

Исследование Умберто Веронези, закрепившее назревавшие в рутинной практике хирургического лечения изменения, стало эпохальным. В его видении парадигма сместилась с «максимально радикального хирургического лечения» на «минимальное и достаточное хирургическое лечение». Он разработал первое проспективное рандомизированное исследование, в котором сравнил радикальную мастэктомию с органосохраняющей радикальной резекцией, дополненной послеоперационной лучевой терапией, тем самым исследовав роль ЛТ в качестве средства местного контроля. В рамках Миланского исследования I (1973—1980) 701 пациентка с диагнозом РМЖ была рандомизирована на проведение мастэктомии по Холстеду или квадрантэктомии с диссекцией подмышечных лимфатических узлов и лучевую терапию. Первые результаты, опубликованные в 1981 г., не показали различий в безрецидивной выживаемости (DFS) и общей выживаемости (OS). По прошествии 20-летнего периода наблюдения предварительные результаты полностью подтвердились, установив концепцию органосохраняющей хирургической операции на молочной железе (ОСО) как стандарт медицинской помощи. В 1976 г. исследование NSABP В-06 начало рандомизацию пациентов на тотальную мастэктомию или лампэктомию с проведением послеоперационной ЛТ на ткань молочной железы.

На основании наблюдения 1851 пациента общая выживаемость и отдаленная безрецидивная выживаемость были одинаковыми, было показано, что ЛТ снижает частоту рецидивов рака молочной железы после лампэктомии. Эти большие рандомизированные исследования, проведенные в 1970-х и начале 1980-х гг, проложили путь к уменьшению объема операций и с практической точки зрения изменили направление развития хирургии рака молочной железы. Сохранение молочной железы стало не только допустимым вариантом, но и стандартом лечения; более того, наблюдения, опубликованные в начале XXI в., подтвердили, что радикальные вмешательства, такие как расширенная мастэктомия, должны полностью уйти в прошлое.

На конференции по разработке общего консенсуса по лечению рака молочной железы на ранней стадии под эгидой Национального института здравоохранения (Bethesda, Мэриленд, 18—21 июня 1990 г.) были поддержаны рекомендации по проведению органосохраняющего лечения для рака молочной железы при I и II стадии. Хирургия рака молочной железы в конце 1990-х гг. характеризовалась использованием менее радикальных операций (простая мастэктомия + аксиллярная лимфодиссекция, широкое иссечение опухоли + аксиллярная лимфодиссекция). В современной хирургической практике основными масштабными сдвигами стали введение БСЛУ в различных клинических ситуациях, внедрение онкопластической и реконструктивно-пластической хирургии.

Концепция деэскалации была распространена и на вмешательства на подмышечной области. Роль ЛТ после вмешательства на подмышечной области была оценена в исследовании, проведенном в Европейском институте онкологии в Милане с 1995 по 1998 г. 435 пациентов с небольшими опухолями были рандомизированы на попадание в группу получающих ЛТ или группу без облучения. После 63 мес. наблюдения стало возможным утверждать, что АЛД можно избежать в подгруппе пациентов без метастатического поражения подмышечного лимфоузла, а ЛТ является средством предотвращения аксиллярного рецидива. Внедрение БСЛУ поставило под сомнение необходимость выполнения аксиллярной лимфодиссекции как таковой. Ранее уже предполагалось, что вовлечение подмышечных лимфоузлов является прогностическим параметром, а их удаление в такой ситуации служит для стадирования и последующего подбора системного и лучевого лечения и не имеет самостоятельного лечебного эффекта. Широкое принятие БСЛУ как метода прогнозирования результатов и оценки статуса подмышечных лимфоузлов позволяет избавить многих пациентов от АЛД и в последствии от осложнений, таких как лимфедема. Как только методика БСЛУ была стандартизирована, во всем мире началась серия рандомизированных контролируемых исследований. Первым был Миланский университет в 1998 и 1999 г., в котором 506 пациентов с опухолями до 2 см были рандомизированы на два рукава: одним выполнена БСЛУ, а другие подвергались полной АЛД, но только если был поражен сигнальный лимфатический узел (СЛУ). После 79 мес. наблюдения ОВ и БРВ были сравнимы. Только один случай подмышечного рецидива наблюдался среди пациентов в группе БСЛУ, которому не выполняли АЛД, хотя было отмечено 8 ложноотрицательных случаев. Долгосрочный анализ показал, что у пациентов был более низкий уровень смертности после БСЛУ, чем после АЛД (25 против 18 смертей).

Критерии, показания и противопоказания к сохранению молочной железы

Показания:

— опухоли ранней стадии, размер опухоли: одиночная опухоль (Tl, Т2) (соотношение здоровой ткани молочной железы / опухолевой ткани имеет важное значение для косметического результата, в случае большего относительного размера опухоли может успешно применяться онкопластическая операция);

Комментарий: размер первичной опухоли может быть уменьшен с помощью неоадъювантной XT; ситуации, первоначально требовавшие мастэктомии, могут быть обращены в случаи, когда применима ОСО (понижение стадии, уменьшение размеров);

— состояние лимфатических узлов: не поражены, N1 (является относительным противопоказанием);

— при возможности выполнения ЛТ на оставшуюся ткань (отсутствие абсолютных противопоказаний к ЛТ).

Противопоказания:

— диспропорция между объемом опухоли и объемом молочной железы;

— изъязвленная опухоль;

— распространенная в ткани молочной железы или представленная множественными фокусами протоковая карцинома in situ (DCIS) (см. подразд. 8.1.6);

— воспалительный рак молочной железы;

— невозможность выполнения адъювантной лучевой терапии;

— местный рецидив после предыдущей операции по сохранению молочной железы (если проведение лучевой терапии после повторной органосохраняющей операции невозможно).

Органосохраняющее лечение может быть проведено:

— опухоли категории ТЗ;

— мультицентричные и мультифокальные опухоли;

— местный рецидив после органосохраняющего лечения, если проведение ЛТ возможно;

— опухоли более 4—5 см после проведения неоадъювантной терапии и при проведении онкопластических вмешательств;

— опухоли центральной локализации;

— в возрасте моложе 35 лет;

— при носительстве мутации BRCA.

Вы читали отрывок из книги "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" - Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.

Купить книгу "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" - Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.

Книга "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы"

Авторы: Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.

Пособие "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" будет чрезвычайно полезно всем специалистам, вовлеченным в комплексное лечение пациентов с РМЖ. В нем подробно изложены современные подходы к диагностике, хирургическому, системному и лучевому лечению РМЖ, приведены последние эпидемиологические данные и представления об этиологии заболевания. Для практикующих специалистов-хирургов наибольшую ценность составит подробное изложение самых современных способов хирургического лечения с исчерпывающей доказательной базой исследований применения этих методов.

В течение длительного времени хирургическое лечение рака молочной железы не претерпевало значительных изменений, оставаясь при этом калечащей процедурой с крайне выраженным неблагоприятным влиянием на качество жизни пациентов. Пожалуй, самыми значимыми парадигмальными изменениями в практике хирургов-онкологов, специализирующихся на лечении РМЖ, стало внедрение органосохраняющего лечения и биопсии сигнальных лимфоузлов. Прогрессивное совершенствование лекарственного лечения и лучевой терапии привело к драматическому улучшению результатов лечения пациентов с РМЖ во всем мире.

За последние десятилетия частота локального рецидива неуклонно снижается в общей структуре неблагоприятных событий, что заставляет обращаться мыслями к будущему хирургии рака молочной железы, предвидя деэскалацию лечения и переход к еще менее травматичной хирургии. Между тем пластическая хирургия из сугубо реконструктивного инструмента, появившегося на заре XX в., стала мощнейшей областью медицины, характеризующейся стремительным развитием и внедрением передовых практик в рутинную деятельность. Сравнительно недавно методики пластической хирургии начали успешно применяться в онкологии, породив новую субспециальность — онкопластическая хирургия. Развитию этой дисциплины в России препятствует отсутствие формализованных программ обучения, малое количество центров обучения и обучающих специалистов, отсутствие русскоязычных пособий, и, возможно, главным препятствием являются довлеющие предубеждения и архаичные воззрения. Эта проблематика едина на всем пространстве Центральной и Восточной Европы.

Осознание существующих препон стало причиной создания Центрально-Восточноевропейского консорциума по хирургическому лечению рака молочной железы, к которому присоединился НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова. В рамках этого международного сотрудничества подготовлена адаптация комплексного пособия по онкопластической хирургии «Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы». Данное пособие будет чрезвычайно полезно всем специалистам, вовлеченным в комплексное лечение пациентов с РМЖ. В нем подробно изложены современные подходы к диагностике, хирургическому, системному и лучевому лечению РМЖ, последние эпидемиологические данные и представления об этиологии заболевания. Для практикующих специалистов-хирургов самую большую ценность составит подробное изложение самых современных способов хирургического лечения с исчерпывающей доказательной базой исследований применения этих методов.

Содержание книги "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" - Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.

Глава 1. Рак молочной железы: этиология, эпидемиология, скрининг и лечение в Европе сегодня

1.1. Введение 1.2. Рак молочной железы: этиология, эпидемиология, организация скрининга в Европе

1.2.1. Факторы риска развития рака молочной железы

1.2.2. Рак молочной железы в Европе

1.2.3. Рак молочной железы в Европе — смертность от заболевания

1.2.4. Рак молочной железы в Европе — выживаемость

1.2.5. Программы скрининга рака молочной железы в Европе

1.2.6. Как организовано лечение рака молочной железы в Европе

1.2.7. Различия в доступности медицинской помощи при лечении рака молочной железы в Европе

1.3. Доказательная онкология в лечении рака молочной железы

1.4. Специализированный центр патологии молочной железы

1.5. Современные подходы в хирургии рака молочной железы — онкопластическая хирургия

Глава 2. Анатомия молочной железы и аксиллярной области

2.1. Форма, позиция и структурная анатомия молочной железы

2.2. Каркас молочной железы

2.3. Кровоснабжение молочной железы

2.4. Иннервация молочной железы

2.5. Анатомия мышц передней грудной стенки

2.6. Анатомия лимфатической системы молочной железы

2.7. Ключевые анатомические ориентиры подмышечной области с точки зрения хирургии

Глава 3. Молочная железа как эстетическая единица женского тела: теория и клиническая практика

3.1. Введение

3.2. Эстетические единицы и субъединицы молочной железы

3.2.1. Пропорции идеальной молочной железы. Арифметические измерения и геометрические правила, определяющие индивидуальные пропорции молочной железы, анатомические ориентиры и линии, необходимые для их определения

3.2.2. Положение соска на меридиане молочной железы. Практические методы определения положения соска

3.2.3. Связь между пятном молочной железы и антропометрическими пропорциями пациента.

Их влияние на выбор импланта

3.2.4. Расстояние между субмаммарной складкой и соском

3.2.5. Факторы, влияющие на симметричность молочных желез

3.3. Линии разреза на молочной железе

3.4. Реконструктивные операции на молочной железе и мышечные функции на грудной стенке

3.5. Влияние хирургических вмешательств по изменению формы и объема молочной железы на соотношение пятна, паренхимы и кожи молочной железы

3.6. Значение сосково-ареолярного комплекса в эстетической и реконструктивной хирургии молочной железы

Глава 4. Лучевая диагностика заболеваний молочной железы

4.1. Введение

4.2. Рекомендации по скринингу рака молочной железы

4.3. Скрининг в группах высокого риска

4.4. Способы визуализации ткани молочной железы

4.4.1. Маммография

4.4.2. Цифровой томосинтез и контраст-усиленная спектральная маммография

4.4.3. Ультразвуковое исследование

4.4.4. Магнитно-резонансная томография

4.4.5. Компьютерная томография в исследовании молочных желез

4.5. Изотопные исследования

4.6. Предоперационная оценка кровоснабжения тканей для планирования реконструктивно-пластических операций с использованием собственных тканей

4.7. Инвазивные процедуры

4.7.1. Биопсии под контролем визуализирующих методик

4.8. Дуктография

4.9. Роль врача-радиолога в принятии решений о тактике лечения

4.10. Оценка местно-распространенного процесса

4.11. Обследование на предмет наличия отдаленных метастазов

4.12. Предоперационное обследование

4.12.1. Маркировка непальпируемых образований

4.13. Маммографическое исследование операционного материала

4.14. Наблюдение за пациентами, подвергшимися хирургическому лечению

4.15. Радиологические исследования после реконструкции с использованием имплантов

4.16. Заключение

Глава 5. Злокачественные и доброкачественные опухоли молочной железы

5.1. Введение

5.2. Воспалительные заболевания молочной железы

5.3. Пролиферативные поражения молочной железы

5.4. Опухоли и опухолеподобные поражения

5.4.1. Доброкачественные поражения молочной железы

5.4.2. Предраковые заболевания молочной железы

5.4.3. Рак молочной железы

5.4.3.1. Гистологический подтип

5.4.3.2. Гистологическая степень злокачественности

5.4.3.3. Стадирование опухоли

5.4.3.4. Хирургические края резекции

5.4.3.5. Особые клинические проявления

5.5. Другие злокачественные опухоли молочной железы

Глава 6. Мультидисциплинарный подход к лечению рака молочной железы

6.1. Предоперационный мультидисциплинарный подход

6.2. Дополнительные сведения о мультидисциплинарном подходе и структуре функционирования мультидисциплинарных команд

Глава 7. Консультирование пациентов, форма информированного согласия, подготовка к операции

7.1. Введение

7.2. Правовые аспекты консультирования пациентов

7.2.1. Законодательство на практике, рекомендации юриста, специализирующегося на здравоохранении

7.3. Анестезиология в хирургии рака молочной железы

7.4. Хирургическая подготовка, положение больного

Глава 8. Традиционная хирургия рака молочной железы

8.1. Хирургические техники выполнения простой мастэктомии и органосохраняющей операции молочной железы без реконструктивно-пластического компонента

8.1.1. Хирургическая техника простых мастэктомий и классическая органосохраняющая хирургия (лампэктомия, широкое иссечение, квадрантэктомия)

8.1.2. Значимые нюансы при проведении органосохраняющего лечения

8.1.3. Хирургические техники при лечении непальпируемых новообразований молочной железы

8.1.3.1. Техника иссечения опухоли молочной железы с проводной локализацией (WGL)

8.1.3.2. Радиоизотопная методика локализации непальпируемых опухолей (ROLL)

8.1.3.3. Сравнение клинических результатов применения техник WGL и ROLL

8.1.4. Края резекции опухоли

8.1.4.1. Края резекции опухоли после неоадъювантной химиотерапии

8.1.5. Осложнения органосохраняющих операций на молочной железе

8.1.6. Особенности хирургических вмешательств при неинвазивных формах рака молочной железы (карциномы in situ)

8.1.7. Особенности хирургических вмешательств при редких формах рака молочной железы

8.2. Удаление подмышечных лимфатических узлов

8.2.1. Диагностика состояния подмышечных лимфатических узлов

8.2.2. Показания к удалению подмышечных лимфатических узлов

8.2.3. Хирургическая техника аксиллярной лимфодиссекции

8.2.4. Осложнения аксиллярной лимфодиссекции

8.2.5. Локальный рецидив в аксиллярной области

Глава 9. Биопсия сигнальных лимфатических узлов при раке молочной железы

9.1. Введение

9.2. Биопсия сигнальных лимфатических узлов

9.3. Хирургическая техника биопсии сигнальных лимфатических узлов

9.4. Показания и противопоказания к биопсии сигнального лимфатического узла

9.5. Негативный сигнальный лимфатический узел

9.6. Пораженный сигнальный лимфатический узел

9.6.1. Изолированные опухолевые клетки

9.6.2. Микрометастазы

9.6.3. Макрометастазы

9.6.4. Внеаксиллярный лимфодренаж

9.7. Особые клинические ситуации при биопсии сигнального лимфатического узла

9.7.1. Протоковая карцинома in situ.

9.7.2. Биопсия сигнального лимфатического узла в случаях мультицентричного рака молочной железы

9.7.3. Биопсия сигнального лимфатического узла после первичной системной химиотерапии

9.7.3.1. Неоадъювантная химиотерапия и биопсия сторожевого лимфатического узла у пациентов с клинически отрицательными подмышечными лимфатическими узлами при первичной диагностике

9.7.3.2. Неоадъювантная химиотерапия и биопсия сигнального лимфатического узла у пациентов с доказанными метастазами в аксиллярные лимфатические узлы при первичном диагнозе

9.7.4. Биопсия сигнального лимфатического узла при раке молочной железы у мужчин

9.7.5. Биопсия сигнального лимфатического узла при местно-распространенном раке молочной железы и воспалительном неоперабельном раке молочной железы

9.7.6. Биопсия сигнальных лимфатических узлов и рак молочной железы при беременности

9.7.7. Биопсия сигнального лимфатического узла после предыдущей операции на подмышечной

области при рецидиве рака молочной железы

9.7.8. Биопсия сигнального лимфатического узла и одномоментная реконструкция молочной железы

9.8. Заключение и рекомендации

Глава 10. Онкопластические органосохраняющие операции

10.1. Общие принципы онкопластических органосохраняющих операций

10.1.1. Эра органосохраняющей хирургии

10.1.2. Эра онкопластической хирургии молочной железы

10.1.3. Показания к онкопластической органосохраняющей хирургии молочной железы

10.1.4. Стандартизация онкопластических органосохраняющих вмешательств

10.1.4.1. Стандартизированная номенклатура онкопластической хирургии

10.1.5. Алгоритм выбора техник онкопластической хирургии молочной железы

10.1.6. Онкологические результаты онкопластических органосохраняющих операций

10.1.6.1. Края резекции при онкопластической хирургии

10.1.6.2. Локальный контроль при онкопластической органосохраняющей хирургии

10.1.6.3. Осложнения, связанные с онкопластической хирургией и возможной задержкой адъювантного лечения

10.1.6.4. Наблюдение за пациентами после лечения рака молочной железы с помощью онкопластической органосохраняющей хирургии

10.1.7. Отзывы пациентов о результатах онкопластических вмешательств

10.1.8. Практические аспекты онкопластической хирургии молочной железы

10.2. Процедуры для моделирования и редукции молочной железы в пластической хирургии

10.2.1. Сочетание онкологии и пластической хирургии в лечении рака молочной железы

10.2.2. Основные вехи в развитии хирургического лечения рака молочной железы

10.2.3. Факторы, влияющие на форму молочной железы

10.2.4. Процедуры по коррекции молочных желез в пластической хирургии

10.2.4.1. Принципы и виды корректирующих вмешательств по изменению формы молочных желез

10.2.4.2. Показания, предоперационная оценка состояния пациента

10.2.4.3. Предоперационное планирование

10.2.4.4. Формирование холма молочной железы

10.2.4.5. Реорганизация паренхимы и фиксация

10.2.4.6. Длина вертикального разреза и дополнительные разрезы

10.2.4.7. Хирургическая техника

10.2.4.7.1. Периареолярная мастопексия

10.2.4.7.2. Вертикальная и циркумвертикальная мастопексия

10.2.4.8. Алгоритм создания формы молочной железы

10.2.4.8.1. Легкая степень птоза

10.2.4.8.2. Умеренная степень птоза

10.2.4.8.3. Выраженный птоз

10.2.4.8.4. Псевдоптоз

10.2.5. Редукционная маммопластика

10.2.5.1. Показания к редукционной маммопластике

10.2.5.1.1. Редукция молочной железы с эстетической целью

10.2.5.1.2. Редукция молочной железы с реконструктивной целью

10.2.5.1.3. Показания к удалению злокачественной опухоли молочной железы в комбинации с редукционной маммопластикой (онкопластическая техника)

10.2.5.2. Требования и ожидания относительно редукционной маммопластики

10.2.5.3. Выбор техники редукционной маммопластики

10.2.5.4. Кожные разрезы

10.2.5.5. Дермогландулярные лоскуты, обеспечивающие кровоснабжение соска

10.2.5.5.1. Лоскут на верхней дермальной ножке

10.2.5.5.2. Лоскут на нижней дермальной ножке

10.2.5.5.3. Лоскут на медиальной или латеральной дермальной ножке

10.2.5.6. Ремоделирование и фиксация ткани после резекции

10.2.5.7. Кожный разрез и предоперационное планирование дермогландулярных лоскутов

в зависимости от объема резекции

10.2.5.8. Осложнения редукционной маммопластики

10.2.6. Диагностическая лампэктомия

10.2.7. Удаление центральной части молочной железы вместе с сосково-ареолярным комплексом

10.2.8. Удаление периферической части молочной железы вместе с сосково-ареолярным комплексом. Удаленная ткань молочной железы составляет от общего объема железы

10.2.8.1. Устранение дефекта ткани, превышающего объема железы

10.2.8.2. Кожный разрез и удаление опухоли при птозе молочной железы, предоперационное планирование операции

10.2.9. Резекция и лампэктомия при гипертрофии молочной железы и гигантомастии

10.3. Методы онкопластической хирургии молочной железы при центрально расположенных опухолях

10.3.1. Введение

10.3.2. Показания к онкопластической операции по сохранению молочной железы при центрально расположенных опухолях

10.3.3. Методы онкопластической хирургии при центрально локализованном раке молочной железы

10.3.3.1. Периареолярные онкопластические методы

10.3.3.2. Центральная квадрантэктомия

10.3.3.3. Методы маммопластики при центрально расположенных опухолях

10.3.3.3.1. Мастопексия в технике инвертированной Т с использованием нижней питающей ножки

10.3.3.3.2. Онкопластическая техника по Гризотти

10.3.3.3.3. Онкопластика по Regnault для лечения центрально расположенных опухолей

10.3.3.3.4. Ретрогландулярная онкопластика при центрально расположенных опухолях

10.3.4. Клинический результат онкопластических методов лечения центрально расположенных опухолей

10.4. Методы онкопластических операций из периареолярного доступа

10.4.1. Введение

10.4.2. Периареолярная методика онкопластической резекции

10.4.2.1. Модификация техники round block в онкопластической хирургии

10.4.3. Осложнения

10.5. Горизонтальные онкопластические техники

10.5.1. Введение

10.5.2. Хирургическое планирование

10.5.3. Горизонтальные онкопластические методы

Литература

10.6. Техника верхней ножки, инвертированная Т-маммопластика

10.6.1. Введение

10.6.2. Маркировка и хирургическое планирование

10.6.3. Хирургическая техника

10.6.4. Осложнения

10.6.5. Заключение

10.7. Техника вертикальной маммопластики

10.7.1. Введение

10.7.2. Маркировка и хирургическая техника

10.8. Маммопластика по методу инвертированной Т на нижней питающей ножке

10.8.1. Введение

10.8.2. Хирургическая техника

10.8.3. Осложнения

10.8.4. Другие особые соображения о технике

10.9. Онкопластические техники при латеральном расположении опухоли

10.9.1. Введение

10.9.2. Хирургическая техника латеральной онкопластической операции

10.9.2.1. Модифицированная хирургическая техника латеральной онкопластической операции. Модификация Regnault В

10.10. Онкопластическая техника «омега»

10.10.1. Введение

10.10.2. Хирургическое планирование

10.10.3. Техника онкопластической операции по типу «омеги»

10.10.4. Преимущества и недостатки «омега»-техники

10.11. Онкопластическая хирургия при медиальном расположении опухолей молочной железы

10.11.1. Введение

10.11.2. Онкопластические техники, применяемые при опухолях верхнего внутреннего квадранта молочной железы

10.11.3. Онкопластические техники, применяемые при опухолях нижнего внутреннего квадранта молочной железы

10.12. Онкопластическая хирургия в лечении опухолей нижнего полюса молочной железы

10.12.1. Введение

10.12.2. Хирургические техники

10.13. Ретрогландулярная онкопластическая органосохраняющая хирургия

10.13.1. Введение

10.13.2. Показания, противопоказания к применению ретрогландулярной онкопластической органосохраняющей техники

10.13.3. Ретрогландулярная онкопластическая органосохраняющая техника

10.13.4. Клинико-патологические и эстетические результаты ретрогландулярной онкопластической органосохраняющей операции

10.14. Характерные осложнения, деформации и возможные варианты хирургической коррекции после традиционных и онкопластических операций

10.14.1. Введение

10.14.2. Послеоперационное кровоизлияние

10.14.3. Послеоперационное воспаление молочной железы

10.14.4. Жировой некроз

10.14.5. Формирование патологичесих рубцов

10.14.6. Нежелательное увеличение диаметра ареолы

10.14.7. Специфические осложнения после онкопластической операции с применением техники инвертированной Т с нижней питающей ножкой

10.14.7.1. Преходящая лимфедема дермогландулярных лоскутов

10.14.7.2. Частичный и полный некроз дермогландулярных лоскутов

10.14.7.3. ICAP-лоскуты. Хирургическая техника

10.14.7.4. Частичный и полный некроз ареолы сосков

10.14.7.5. Псевдоптоз

10.14.7.6. Новый сосково-ареолярный комплекс, расположенный слишком высоко, или феномен «старгейзер» — «наблюдение за звездами»

10.14.8. Лечение осложнений адъювантной лучевой терапии после органосохраняющих операций

Глава 11. Постмастэктомическая реконструкция молочной железы

11.1. Общие вопросы постмастэктомической реконструкции молочной железы

11.1.1. Введение

11.1.2. Постмастэктомическая реконструкция молочной железы: потребности и знания

11.1.3. Оценка знаний, желаний и психосоциального фона пациента в отношении постмастэктомической реконструкции молочной железы в Центральной и Восточной Европе

11.2. Импланты в реконструктивной хирургии молочной железы

11.2.1. Введение

11.2.2. Типы имплантов молочных желез

11.2.3. Силикон

11.2.4. Силиконовые импланты и канцерогенез

11.2.4.1. Имплант-ассоциированная анапластическая крупноклеточная лимфома

11.2.5. Показания к применению силиконовых имплантов

11.2.6. Противопоказания к применению силиконовых имплантов

11.2.7. Место установки импланта

11.2.8. Выбор правильного импланта

11.2.9. Осложнения

11.2.9.1. Капсулярная контрактура

11.2.9.1.1. Причины развития и формирования патологических капсул

11.2.9.1.2. Классификация Бейкера (клиническая тяжесть капсулярной контрактуры)

11.2.9.1.3. Капсулотомия, 3D архитектурная капсулопластика

11.2.10. Экспандеры

11.2.10.1. Показания к применению экспандера

11.2.10.2. Противопоказания к применению экспандера

11.2.10.3. Осложнения

11.2.11. Ацеллюлярный дермальный матрикс

11.2.12. Облегченные импланты молочных желез. Новое решение для реконструкции молочной железы

11.3. Методы расчета объема молочной железы

11.3.1. Введение

11.3.2. Вариации формы молочной железы и симметрии

11.3.3. Методы измерения объема

11.3.4. Трехмерное моделирование на основе поверхностного сканирования

11.4. Одномоментная реконструкция молочной железы

11.4.1. Введение

11.4.2. Показания для одномоментной реконструкции молочной железы

11.4.3. Онкологические аспекты одномоментной реконструкции молочной железы

11.4.3.1. Одномоментная реконструкция молочной железы и адъювантная терапия

11.4.3.2. Одномоментная реконструкция молочной железы и время адъювантной химиотерапии

11.4.3.3. Возможные корреляции между неоадъювантной или адъювантной химиотерапией и одномоментной реконструкцией молочной железы

11.4.3.4. Влияние адъювантной лучевой терапии на одномоментную реконструкцию молочной железы

11.4.4. Одномоментная реконструкция молочной железы и качество жизни пациентов

11.4.5. Механизм принятия решения об одномоментной реконструкции

11.4.6. Симметризующие операции на контралатеральной молочной железе, реконструкция соска

11.4.7. Ранние и поздние осложнения одномоментной реконструкции молочной железы

11.4.8. Опыт одномоментных реконструкций в Национальном онкологическом институте, Венгрия

11.5. Отсроченная реконструкция

11.5.1. Введение

11.5.2. Показания к выполнению и особенности отсроченной реконструкции молочной железы

11.5.2.1. Онкологические особенности двухэтапных и отсроченных реконструкций молочной железы

11.5.2.2. Факторы, связанные с особенностями пациента

11.5.3. Практические аспекты отсроченной реконструкции молочной железы

11.5.3.1. Техническая оценка

11.5.3.2. Методики отсроченной реконструкции при дефектах после органосохраняющих операций

11.5.3.3. Методики отсроченной реконструкции после радикальной мастэктомии

11.5.3.4. Аутологичные лоскуты в отсроченной реконструкции

11.5.4. Результаты отсроченной реконструкции молочной железы

11.5.4.1. Информация, предоставленная женщинам до операции на молочной железе

11.5.4.2. Типы реконструкций молочной железы

11.5.4.3. Типы контралатеральных и вторичных реконструктивных методик

11.5.4.4. Частота осложнений при отсроченной реконструкции

11.5.4.4.1. Профиль осложнений при различных типах операций

11.5.4.4.2. Осложнения, связанные с имплантом

11.5.4.4.3. Осложнения, связанные с лоскутом

11.5.4.4.4. Осложнения через 3 мес. после операции

11.5.4.5. Противоболевая терапия в первые 24 ч после операции

11.5.5. Доступность психологической поддержки в послеоперационном периоде

11.5.6. Долгосрочные клинические результаты и удовлетворенность пациентов после отсроченной реконструкции

11.5.6.1. Удовлетворенность имплантами

11.5.6.2. Удовлетворенность результатами в донорской области лоскута

11.6. Кожесохраняющая и ареола-/САК-сохраняющая мастэктомия (Золтан Матрай, Георги Тизедес)

11.6.1. Введение

11.6.2. Показания для КСМ, АСМ

11.6.3. Хирургическая техника КСМ

11.6.4. Техника АСМ

11.6.5. Реконструкция молочной железы после КСМ и АСМ

11.6.6. Онкологические аспекты КСМ, АСМ

11.6.7. КСМ и резидуальная ткань молочной железы

11.6.8. Результаты КСМ при местно-распространенном инвазивном раке молочной железы

11.6.9. Немедленная реконструкция и начало адъювантной терапии

11.6.10. Немедленная реконструкция и диагностика местного рецидива

11.6.11. КСМ и лучевая терапия

11.6.12. Осложнения

11.7. Подкожная мастэктомия с сохранением сосково-ареолярного комплекса

11.7.1. Введение

11.7.2. Показания к подкожной мастэктомии и точный отбор пациентов

11.7.3. Микроструктура соска

11.7.4. Хирургическая техника подкожной мастэктомии с сохранением САК

11.7.4.1. Обработка соска

11.7.5. Жизнеспособность соска

11.7.6. Реконструкция после подкожной мастэктомии

11.7.7. Онкологическая безопасность при профилактических операциях

11.7.8. Онкологическая безопасность подкожных операций при раке молочной железы

11.7.9. Эстетические результаты и удовлетворенность пациентов

11.7.10. Резюме

11.8. Реконструкция молочной железы при помощи импланта с полным мышечным укрытием

11.8.1. Введение

11.8.2. Хирургическое планирование

11.8.3. Хирургическая техника

11.8.3.1. Хирургическая техника кожередуцирующей мастэктомии

11.8.4. Осложнения

11.8.5. Заполнение экспандера

11.8.6. Замена экспандера на имплант и симметризация

11.9. Использование ацеллюлярных дермальных матриксов для одномоментной реконструкции имплантом (Тибор Ковач)

11.9.1. Субпекторальная реконструкция молочной железы имплантом с укрытием ADM

11.9.1.1. Введение

11.9.1.2. Показания: отбор пациентов

11.9.1.3. Цели реконструкции с использованием АDМ и импланта

11.9.1.4. Хирургические анатомические аспекты: маркировка

11.9.1.5. Выбор импланта и АDМ

11.9.1.6. Хирургическая техника

11.9.1.7. Послеоперационный уход

11.9.1.8. Лечение и профилактика развития послеоперационных осложнений

11.9.2. Препекторальная реконструкция с применением АDМ

11.9.2.1. История методики

11.9.2.2. Приспособления для замещения недостатка мягких тканей

11.9.2.3. Показания для препекторальной реконструкции имплантом и АDМ

11.9.2.4. Процедура препекторальной реконструкции с использованием АDМ

11.9.2.5. Возможные осложнения препекторальной реконструкции с использованием АDМ

11.9.2.6. Противопоказания к проведению препекторальной реконструкции с применением импланта и АDМ

11.10. Реконструкция молочной железы с использованием кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины (ТДЛ)

11.10.1. Введение

11.10.2. Преимущества и недостатки

11.10.3. Хирургическая анатомия кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины — дизайн лоскута

11.10.4. Хирургическая техника получения и перемещения торакодорсального лоскута

11.10.5. Модификации стандартной методики ТДЛ

11.10.5.1. Ускоренное выделение кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины («fast-track»)

11.10.5.1.1. Ускоренная хирургическая техника для кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины

11.10.6. Послеоперационный уход

11.10.7. Осложнения

11.11. Реконструкция молочной железы с помощью кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины и экспандера или импланта

11.11.1. Частота применения различных методов реконструкции молочной железы

11.11.2. Показания к реконструкции молочной железы с использованием ТДЛ и эндопротезов

11.11.3. Согласованность при планировании онкологических и пластических хирургических процедур для одномоментной и отсроченной реконструкции молочной железы с использованием ТДЛ и эндопротеза

11.11.4. Предоперационное планирование

11.11.5. Удаление опухоли молочной железы и облученных тканей

11.11.6. Замещение кожи и мягких тканей

11.11.7. Выбор эндопротеза

11.11.8. Выделение кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины и его перемещение на грудную стенку

11.11.9. Установка эндопротеза между слоями ткани на грудной стенке 11.11.10. Перенос кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины и аугментация с использованием экспандера/импланта двухэтапно. Замена экспандера на имплант

11.11.11. Осложнения, возникающие при реконструкции с помощью ТДЛ и эндопротеза

11.12. Лоскут на прямой мышце живота (TRAM-лоскут)

11.12.1. Введение

11.12.2. Мышцы брюшной стенки и фасция прямой мышцы живота

11.12.3. Кровоснабжение

11.12.3.1. Эпигастральные сосуды

11.12.3.2. Сосуды кожи

11.12.3.3. Венозный отток

11.12.4. Иннервация

11.12.5. Функция прямой мышцы живота

11.12.6. Физикальное обследование пациента

11.12.6.1. Сбор анамнеза

11.12.6.2. Морфологическое обследование

11.12.6.3. Предшествующие рубцы

11.12.7. Дизайн TRAM-лоскута

11.12.8. Положение пациента на операционном столе

11.12.9. Техника выделения TRAM-лоскута

11.12.9.1. Подготовка реципиентной зоны

11.12.9.2. Выделение TRAM-лоскута

11.12.9.3. Транспозиция TRAM-лоскута на грудную стенку

11.12.9.4. Реконструкция брюшной стенки

11.12.9.5. Моделирование лоскута и наложение швов

11.12.10. Особенности лоскута на двойной ножке

11.12.11. Подготовка лоскута

11.12.12. Перевязочные материалы

11.12.13. Послеоперационное положение

11.12.14. Ранний послеоперационный период

11.12.15. Перспективы TRAM

11.12.15.1. Объем лоскута

11.12.15.2. Форма лоскута

11.12.15.3. Повторная операция

11.12.16. Преимущества техники реконструкции TRAM-лоскутом

11.12.17. Недостатки техники реконструкции TRAM-лоскутом

11.12.18. Ранние осложнения реконструкции TRAM-лоскутом

11.12.19. Проблемы брюшной стенки

11.13. Местные лоскуты. Частичное или полное удаление молочной железы с реконструкцией лоскутом

11.13.1. Перемещенный абдоминальный лоскут

11.13.2. Торакоэпигастральный лоскут

11.13.3. Лоскут с перфорантами межреберной артерии (ICAP)

11.13.3.1. Латеральный или медиальный лоскут с перфорантами межреберной артерии в сочетании с перемещенным абдоминальным лоскутом

11.13.4. Лоскут на основе перфорантов торакодорсальной артерии (ТDАР)

11.14. Реконструкция молочной железы свободными лоскутами (Габор Павловикс)

11.14.1. Введение

11.14.2. Микрохирургическая техника

11.14.3. Выбор реципиентных сосудов в реконструкции молочной железы

11.14.4. Назначение лекарственных препаратов в периоперационном периоде

11.14.5. Контроль за кровоснабжением лоскута

11.14.6. Ведение пациентов с осложнениями

11.14.7. Влияние предыдущих оперативных вмешательств на успех операции

11.14.8. Свободные лоскуты из передней брюшной стенки

11.14.8.1. Свободный кожно-мышечный лоскут на основе прямой мышцы живота (TRAM)

11.14.8.2. Свободный мышцесберегающий поперечный кожно-мышечный лоскут на основе прямой мышцы живота

11.14.8.3. Лоскут на основе перфорантов нижней глубокой эпигастральной артерии (DIEP)

11.14.8.4. Лоскут на основе поверхностной нижней эпигастральной артерии (SIEA)

11.14.8.5. Лоскуты с двойным кровоснабжением

11.14.8.5.1. Лоскут передней брюшной стенки с «подкачкой»

11.14.8.5.2. Лоскуты с двумя сосудистыми ножками

11.14.9. Двусторонняя реконструкция

11.14.10. Реконструкция лоскутами с использованием тканей ягодичной области

11.14.11. Заключение

11.15. Специфические осложнения при реконструкции молочной железы после мастэктомии: косметические недостатки и варианты их хирургической коррекции

11.15.1. Введение

11.15.2. Нестабильность или перфорация кожного лоскута после кожесохраняющей мастэктомии и реконструкции имплантом

11.15.3. Феномен «риплинга» после подкожной и кожесохраняющей мастэктомии и реконструкиции с использованием имплантов

11.15.4. Неправильное положение САК после подкожной мастэктомии и реконструкции молочной железы имплантом

11.15.5. Избыточное растяжение мягких тканей срединной линии, медиальное положение имплантов и симмастия после кожесохраняющей и подкожной мастэктомии и одномоментной двухэтапной реконструкции молочной железы

11.15.6. Самопроизвольная эвакуация содержимого экспандера после одномоментной реконструкции

11.15.7. Капсулярная контрактура после подкожной или кожесохраняющей мастэктомии и реконструкции с использованием имплантов

11.15.8. Специфические осложнения после аутологичной реконструкции молочной железы после мастэктомии

Глава 12. Операции по формированию симметрии формы и объема молочных желез, реконструкция соска и ареолы

12.1. Необходимость в симметризации: изменение подхода к удалению опухоли и реконструкции молочной железы

12.2. Связь между удалением злокачественной опухоли молочной железы и достижением симметрии

12.3. Наиболее распространенные причины асимметрии молочных желез

12.3.1. Органосохраняющие операции без реконструкции

12.3.2. Послеоперационная лучевая терапия

12.3.3. Реконструкция молочной железы с помощью эндопротезов

12.4. Формирование соска и ареолы

12.4.1. Введение

12.4.1.1. Положение и разметка нового соска

12.4.2. Техники реконструкции ареолы

12.4.3. Техники реконструкции соска

12.4.3.1. Разделение соска или трансплантат с половиной соска

12.4.3.2. Хирургическая техника лоскута CV

12.5. Проблемы с реконструированным соском

Глава 13. Рак молочной железы после предшествующей эстетической операции

13.1. Введение

13.2. Диагностика рака в ранее аугментированной молочной железе

13.3. Стадия рака, диагностированного в аугментированной молочной железе

13.4. Биопсия сигнального лимфоузла у женщин после аугментации молочных желез

13.5. Особые аспекты хирургической онкологии при операции на аугментированной железе

13.6. Органосохраняющая операция с сохранением импланта

13.7. Органосохраняющая операция с удалением импланта с мастопексией или без нее

13.8. Восстановление дефицита тканей после органосохраняющей операции

13.9. Мастэктомия с заменой импланта или экспандера и/или реконструкция с использованием аутологичной ткани

13.10. Симметризация контралатеральной молочной железы

13.11. Особые аспекты хирургии рака молочной железы после предшествующей мастопексии

13.12. Особенности хирургического лечения гистологически неопределенных и доброкачественных заболеваний после предыдущей эстетической операции на молочной железе

Глава 14. Трансплантация аутологичной жировой ткани при реконструктивных вмешательствах после операций по поводу рака молочной железы

14.1. Введение

14.2. Показания к трансплантации жировой ткани

14.3. Аутологичный жировой графт

14.4. Донорские зоны

14.5. Общая техника аутологичной жировой трансплантации

14.5.1. Локальная инфильтрация тканей и использование тумесцентного раствора

14.5.2. Сбор аутологичного жира

14.5.3. Канюли

14.5.4. Переработка и приготовление жира

14.5.5. Хранение и заморозка жира

14.5.6. Трансплантация жира

14.6. Различные факторы, влияющие на выживаемость жирового графта

14.7. Стволовые клетки жировой ткани

14.8. Адипоциты и рак молочной железы

14.9. Внедрение трансплантации аутологичной жировой ткани в хирургию молочной железы

14.9.1. Информация о пациенте и информированное согласие

14.9.2. Липомоделирование с онкологической точки зрения

14.9.3. Клинико-косметические результаты липомоделирования

14.10. Осложнения после трансплантации аутологичной жировой ткани

14.11. Радиологические последствия пересадки аутологичного жира в молочной железе

14.12. Резюме

Глава 15. Синдром наследственного рака молочной железы и яичников: от настороженности к снижению риска

15.1. Введение

15.2. Наследственный и семейный рак молочной железы

15.3. Синдром рака молочной железы и рака яичников, ассоциированный с BRCA1/2 (HBOC)

15.4. Обнаружение наследственных мутаций генов BRCA

15.5. Оценка риска генетического рака (GCRA): генетическое консультирование и генетическое тестирование в связи с наследственным риском рака молочной железы

15.6. Процесс генетического консультирования

15.7. Генетическая оценка риска развития рака

15.8. Клиническое генетическое тестирование

15.9. Ведение пациентов с повышенным риском развития рака молочной железы

15.9.1. Информированность и изменение образа жизни

15.9.2. Скрининг

15.9.2.1. Рекомендации по скринингу после профилактических операций

15.9.3. Профилактические операции

15.9.3.1. Профилактические операции для рака молочной железы

15.9.3.2. Операции по снижению риска развития рака яичников

15.9.4. Медикаментозная профилактика

15.10. Особенности лечения рака молочной железы у носителей мутации BRCA1/2

15.11. Возможности системного лечения при BRCA-положительном раке молочной железы

15.12. Исследования оценки экономической целесообразности генетического консультирования и генетических тестов

15.13. Психосоциальные последствия

15.14. Резюме

Глава 16. Малоинвазивная хирургия молочной железы

16.1. Введение

16.2. Терапевтическое применение вакуум-аспирационной биопсии

16.3. Эндоскопически ассистированная операция с выделением мышечного лоскута широчайшей мышцы спины

16.4. Эндоскопически ассистированные внутрикапсулярные вмешательства

16.5. Радиочастотная абляция рака молочной железы

16.6. Дуктоскопия

16.7. Роботизированная подкожная мастэктомия и одномоментная реконструкция молочной железы с помощью импланта

Глава 17. Хирургическое лечение рака молочной железы у мужчин

17.1. Введение

17.2. Факторы риска развития рака молочной железы у мужчин

17.3. Диагностика рака молочной железы у мужчин

17.4. Локорегионарное лечение рака молочной железы у мужчин

17.5. Системное лечение рака молочной железы у мужчин

17.6. Наблюдение

17.7. Заключение

17.8. Гинекомастия

17.8.1. Введение

17.8.2. Классификация гинекомастии

17.8.3. Лечение гинекомастии

17.8.3.1. Хирургическое лечение гинекомастии

17.8.3.2. Консервативное лечение гинекомастии

Глава 18. Паллиативное хирургическое лечение рака молочной железы

18.1. Введение

18.2. Хирургическое лечение первичной опухоли при метастатическом раке молочной железы

18.3. Хирургия метастатических очагов

18.3.1. Паллиативная хирургия висцеральных метастазов

18.3.2. Паллиативная хирургия костных метастазов и метастазов в головной мозг

18.4. Лучшее поддерживающее лечение

18.5. Хирургическое лечение местных рецидивов

18.6. Резюме

Литература

Глава 19. Особенности хирургического лечения рака молочной железы у пожилых пациентов

19.1. Введение

19.2. Биологические особенности рака молочной железы у пожилых пациентов

19.3. Особенности диагностики у пожилых пациентов

19.4. Хирургическое лечения рака молочной железы у пожилых пациентов

19.4.1. Особенности органосохраняющих операций и мастэктомии у пожилых пациентов

19.4.2. Радикальное хирургическое лечение первичной опухоли в сравнении с эндокринной терапией

19.4.3. Особенности аксиллярной лимфаденэктомии у пожилых пациентов

19.4.4. Реконструктивные операции у пожилых пациентов

19.5. Заключение

Глава 20. Междисциплинарное лечение рака молочной железы

20.1. Современная адъювантная лучевая терапия рака молочной железы

20.1.1. Введение

20.1.2. Принципы лучевой терапии

20.1.3. Технические аспекты лечения рака молочной железы и их практическое применение

20.1.4. Показания к лучевой терапии

20.1.5. Нежелательные эффекты лучевой терапии

20.2. Системное лечение рака молочной железы

20.2.1. Общие рекомендации по терапии

20.2.2. Системная терапия рака молочной железы

20.2.2.1. Введение

20.2.2.2. Эндокринная терапия при раке молочной железы

20.2.2.2.1. Гормональная депривационная терапия: аналоги агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона и ингибиторы ароматазы

20.2.2.2.2. Лечение блокированием гормон-рецептора: селективный модулятор рецептора эстрогена и «чистые антиэстрогены»

20.2.2.2.3. Показания к эндокринной терапии

20.2.2.2.3.1. Адъювантная эндокринная терапия

20.2.2.2.3.2. Неоадъювантная эндокринная терапия

20.2.2.2.3.3. Паллиативная эндокринная терапия

20.2.2.3. Эндокринная терапия и молекулярно-ориентированные методы лечения

20.2.2.4. Химиотерапия и таргетная терапия рака молочной железы

20.2.2.4.1. Адъювантная химиотерапия и таргетная терапия ингибиторами HER при раке молочной железы

20.2.2.4.2. Первичная системная (неоадъювантная) химиотерапия и биологическая терапия рака молочной железы

20.2.2.4.3. Химиотерапия при местном рецидиве рака молочной железы

20.2.2.4.4. Химиотерапия и таргетная биологическая терапия при IV стадии рака молочной железы (отдаленный метастаз)

20.2.2.4.4.1. HER2-положительный рак молочной железы

20.2.2.4.4.1. HER2-рецептор-отрицательный рак молочной железы

20.2.2.5. Лучшая поддерживающая и паллиативная помощь

20.3. Последующее наблюдение за больными раком молочной железы (Золтан Матрай)

20.3.1. Введение

20.3.2. Цели клинического наблюдения за пациентами, перенесшими рак молочной железы

20.3.3. Протокол наблюдения за пациентами с ранней стадией рака молочной железы

20.3.4. Протокол наблюдения за пациентами с местно-распространенным раком молочной железы и мониторинг лечения больных раком молочной железы IV стадии

20.4. Психоонкологические аспекты рака молочной железы

20.4.1. Введение

20.4.2. Результаты исследований.

20.4.2.1. Пациенты, родственники, специалисты

20.4.2.2. Пациенты женского пола с диагнозом рак молочной железы

20.4.2.3. Предоперационное состояние стресса

20.4.2.4. Носители мутаций гена BRCA

20.4.3. Психические трудности и симптомы, связанные с хирургическим лечением рака молочной железы

20.4.3.1. Образ тела, отношения и сексуальность

20.4.3.2. Болевой синдром

20.4.3.3. Психическое расстройство

20.4.3.3.1. Признаки психической дезадаптации

20.4.3.3.2. Кризис.

20.4.4. Лечение

20.4.4.1. Показания к онкопсихотерапевтическим вмешательствам

20.4.4.2. Психологические вмешательства и методы

20.4.4.3. Психологический скрининг

20.4.4.4. Важность психосексуального образования, предшествующего онкологической помощи

20.4.4.5. Предоперационное психосоциальное обучение

20.4.4.6. Расслабление

20.4.4.7. Кризисное вмешательство

20.4.4.8. Психоонкологическая поддержка

20.4.5. Перспективы: настоящее и будущее психоонкологии

20.5. Роль медсестер по уходу за пациентами с раком молочной железы в междисциплинарном подходе к лечению рака молочной железы

20.5.1. Введение

20.5.2. Роль медсестры по уходу за пациентами с раком молочной железы в специализированной помощи

20.5.3. Подготовка медсестер по уходу за пациентами с раком молочной железы

20.5.4. Эффективность медсестер по уходу за пациентами с раком молочной железы на основе литературных данных

20.6. Современная физиотерапия и реабилитация после операций на молочной железе (Сюза Капитани)

20.6.1. Введение

20.6.2. Стадии лимфедемы

20.6.3. Лечебная физкультура в раннем послеоперационном периоде

20.6.4. Программа ранних упражнений после лампэктомии, квадрантэктомии или мастэктомии

20.6.5. Программа ранних упражнений после имплантации экспандера

20.6.6. Программа упражнений после реконструкций с использованием лоскутов TRAM, DIEP и ТДЛ

20.7. Медицинские приборы в реабилитации после операции на молочной железе (Лазло Тох)

20.7.1. Введение

20.7.2. Восстановление образа тела с использованием наружных протезов

20.7.2.1. Устройства, используемые в раннем послеоперационном периоде

20.7.2.2. Когда используются временные протезы молочной железы

20.7.2.3. Устройства для постоянного использования после частичного или полного удаления молочной железы

20.7.3. Основные аспекты ухода

20.7.4. Цели ухода

20.7.5. Полновесные силиконовые протезы молочных желез

20.7.6. Легковесные протезы

20.7.7. Протезы для замещения части железы

20.7.8. Самоклеящиеся силиконовые протезы, которые прикрепляются непосредственно к стенке грудной клетки

20.7.9. Сосок

20.7.10. Типы и использование протезов.

20.7.10.1. Симметричные протезы для использования на любой стороне

20.7.10.2. Асимметричные протезы для использования на определенной стороне

20.7.10.3. Протезы, изготовленные на заказ

20.7.11. Аксессуары

20.7.11.1. Специальные бюстгальтеры после мастэктомии

20.7.11.1.1. Использование и функции постмастэктомических бюстгальтеров

20.7.11.2. Компрессионные бюстгальтеры

20.7.11.3. Постмастэктомические купальники

20.7.12. Парики

Купить книгу "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" - Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.

Лекция для врачей "Маммография при клиническом подозрении на рак молочной железы" (отрывок из книги "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" - Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.)

Рекомендации по скринингу рака молочной железы

Международные исследования показали, что ранняя диагностика рака молочной железы и раннее лечение до появления клинических симптомов позволяют снизить смертность от заболевания. Результаты хорошо организованных программ скрининга, прошедших профессиональную проверку, с приверженностью не менее 70 % популяции показывают, что смертность от рака молочной железы может быть снижена более чем на 20—30 %. Было показано, что одним из наиболее важных факторов прогноза рака молочной железы является размер опухоли, который имеет линейную связь с риском метастазирования. Снижающий смертность эффект скрининга рака молочной железы можно объяснить двумя факторами. Во-первых, инвазивные опухоли, выявленные в результате скрининга, меньше, а во-вторых, распространенность рака на поздней стадии (III—IV) также значительно меньше в странах, где программы скрининга работают. Во время скрининга выявляется больше поражений in situ (протоковой карциномы in situ, DCIS), которые можно рассматривать как этап-предшественник формирования инвазивного рака. Лечение прошедших скрининг пациентов мультидисциплинарной командой дополнительно улучшает прогноз.

Скрининг рака молочной железы проводится у женщин, не имеющих симптомов болезни, с помощью рентгеновской маммографии, которая, несмотря на известные ограничения, до сих пор является основным диагностическим инструментом для выявления рака молочной железы. Снижение смертности от рака молочной железы может быть лучше всего достигнуто с помощью организованного маммографического скрининга. Клинические требования можно найти в Европейских руководящих принципах обеспечения качества при скрининге и диагностике рака молочной железы, четвертое обновленное издание которого было выпущено в 2006 г. Цель этого руководства заключается в том, чтобы региональный и международный скрининг проводился на уровне Европейского союза в соответствии со стандартизированными научно подтвержденными критериями. Квалифицированный специалист проводит медицинский осмотр после записи анамнеза и любых симптомов, а затем приступает к выполнению снимка обеих молочных желез в 2 проекциях. Изображения оцениваются двумя рентгенологами, независимо друг от друга. Пациенты с аномальными случаями вызываются для дополнительных исследований (прицельная увеличенная визуализация, тонкоигольная аспирационная биопсия под УЗ-навигацией (ТАБ) или трепан-биопсия под УЗ-навигацией, магнитно-резонансная маммография (МРМ) в диагностическом блоке, используемом программой скрининга, где дальнейшая оценка происходит в соответствии с клиническим маммографическим алгоритмом (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Изображение скрининговой маммограммы (краниокаудальная проекция).

Плотное новообразование с неровным контуром в молочной железе с признаками жировой инволюции (а) (BIRADS4C). УЗ-изображение ткани молочной железы. Асимметричное новообразование с неровным нечетким контуром, гипоэхогенное. Вероятна злокачественная природа новообразования (б)

В тех случаях, когда есть подозрение на злокачественную опухоль, и в подтвержденных случаях лечение пациента осуществляется многопрофильной группой, состоящей из рентгенолога, патолога, цитолога, хирурга, онколога-химиотерапевта и радиотерапевта. Технические аспекты, относящиеся к обеспечению качества, организовываются рентген-лаборантами. Наиболее важные качественные показатели программы скрининга: посещаемость, частота повторного вызова, частота биопсии и репрезентативность выборки, количество выявленных ранних заболеваний, число диагностированных злокачественных опухолей менее 15 мм, соотношение неинвазивных (DCIS) карцином и инвазивных опухолей, соотношение злокачественных и доброкачественных опухолей в случаях хирургического лечения, ложноположительные и ложноотрицательные заключения (частота интервального рака) и состояние лимфатических узлов.

Распределение стадий опухоли, тип проведенных хирургических вмешательств и вид послеоперационного лечения являются хорошими показателями эффективности скрининга. Ожидаемые значения основаны на результатах рандомизированных исследований, и они дают критерии соответствия требованиям, предъявляемым качеству программ скрининга.

Скрининг в группах высокого риска

Женщины, принадлежащие к группе высокого риска по развитию рака молочной железы, — это носители генетической мутации BRCA1 или BRCA2 или носители других генетических мутаций, таких как аномалии, вызывающие синдромы Ли-Фраумени, Бан-найана-Райли-Рувалькабы или Каудена. К группе высокого риска также относятся женщины, которые получили облучение средостения (в основном из-за лимфомы) в возрасте до 30 лет, а также женщины, у которых прогнозируемый риск РМЖ в течение жизни превышает 20—25 %, на основе подтвержденных прогностических моделей. Женщины старше 30 лет с установленным высоким риском должны выполнять скрининговую маммографию ежегодно, а также дополнительно УЗИ и, если возможно, МРТ молочных желез (табл. 4.1). При наличии семейной истории РМЖ для здоровой женщины скрининг рекомендуется начинать на 7 лет раньше возраста родственника на момент постановки диагноза. Для женщин, у которых риск в течение жизни составляет менее 15 %, нет никаких доказательств того, что МРТ молочной железы будет полезным.

Таблица 4.1 Результаты скрининга рака молочной железы

Маммография

Если есть клиническое подозрение на рак молочной железы, в первую очередь делается рентгеновская маммография, как при скрининге. Выполняются снимки молочных желез в двух проекциях: боковой снимок — медиолатеральная проекция (MLO) и снимок сверху вниз — краниокаудального (СС) радиального направления. Доза облучения отдельной молочной железы от аналоговой рентгеновской маммографии составляет 1 мГр на изображение. Из-за характера изменений рентгенологической картины может потребоваться дополнительное увеличение, анализ микрокальцификаций и уточнение структурных искажений. В зависимости от структурного соотношения фиброзной, железистой и жировой ткани в молочной железе известно несколько различных морфологических типов молочной железы.

Рис. 4.2. Изображение скрининговой маммограммы (краниокаудальная проекция).

Ткань с выраженным железистым компонентом. Определяется зона высокой плотности на линии соска (BI-RADS 4С) (а). Зона интереса в увеличении: новообразование с заостренными краями (BI-RADS 5). Гистологическое исследование: инвазивный протоковый рак (б)

Плотная структура с высоким содержанием паренхимы является естественной в более молодом возрасте при сохраненном менструальном цикле, но она встречается и в возрасте старше 50 лет, что может быть объяснено индивидуальными генетическими особенностями, а может быть результатом заместительной гормональной терапии. Описание молочной железы должно быть универсальным. Система BI-RADS (Система отчетов и данных по визуализации молочных желез) широко применяется на международном уровне (табл. 4.2, 4.3). Она подразумевает интегральную оценку изменений и интерпретацию этих изменений с учетом вероятности наличия РМЖ. Чувствительность маммографии в среднем составляет 80 %, но она сильно зависит от типа структуры молочной железы; с увеличением плотности молочной железы чувствительность значительно снижается (для молочной железы с высоким процентом жировой ткани она составляет 95 %, для груди с плотной структурой — 50—60 %).

Структура молочной железы симметрична при нормальной маммографии и показывает гармоническую картину, но в отдельных случаях могут появляться структурные изменения, которые в основном проявляются как паренхиматозная асимметрия.

Таблица 4.2 Типы структуры молочной железы по классификации Tabar и система BI-RADS

Таблица 4.3 Система визуализации и отчета о результате исследования груди (BI-RADS) Американского колледжа радиологов

Различные рентгенологические изменения могут соответствовать морфологическим изменениям. Злокачественные новообразования в основном имеют пикообразные и узловатые формы. Некоторые опухоли становятся очевидными из-за кальцификации, в то время как другие опухоли, такие как специфический тип лобулярной карциномы, выглядят как диффузное изменение со слегка повышенной плотностью или как структурное искажение. В зависимости от того, насколько изменения являются подозрительными в отношении наличия РМЖ, выставляется оценка от 1 до 5.

Рис. 4.3. Типы структуры паренхимы железы на маммограмме: а — плотная ткань железы (женщина 55 лет); б — ткань железы с жировой инволюцией (женщина 38 лет)

Рис. 4.4. Вид DCIS на маммограмме: а, б — множественные микрокальцинаты по ходу протоков на 6 часах воображаемого циферблата; в — локализованные кластеры микрокальцинатов (6 мм); г — сообщающиеся множественные нарушения структуры железы в виде узлов, но без микрокальцинатов (гистологическое исследование: распространенная DCIS)

Рис. 4.5. Инвазивная дольковая карцинома: а — МРТ (субтракция) — небольшое усиление контрастирования в положении на 3 часах в левой молочной железе с распространением на грудную стенку; б — маммография (медиолатеральная косая проекция) — увеличение плотности в области на 3 часах слева

Некоторые опухоли не визуализируются на маммографических изображениях, что может частично быть результатом плотной структуры молочной железы, однако чувствительность также может зависеть от гистологического подтипа опухоли (рис. 4.3). Явных маммографических признаков часто нет в случаях лобулярной карциномы, а также при DCIS без отложения кальцинатов (рис. 4.4). Оценка степени поражения на основе рентген-изображения может быть ограничена в случае инвазивной опухоли с обширным внутрипротоковым компонентом (EIC), при DCIS или при мультифокальной лобулярной карциноме (рис. 4.5).

В странах Западной Европы и США аналоговая маммография была заменена цифровой маммографией. Согласно некоторым сравнительным исследованиям, обследования с использованием традиционных и цифровых маммографических методов имеют эквивалентные уровни общей диагностической точности (табл. 4.4). Тем не менее цифровая маммография оказалась более точной для рентгенологически плотных молочных желез и в случаях гетерогенной структуры, для женщин в возрасте до 50 лет и женщин в пременопаузе. С помощью цифрового метода маммографическое изображение может быть скорректировано без дополнительного рентгеновского облучения, таким образом, доза радиации уменьшается и некоторые манипуляции (такие как масштабирование и измерения) могут выполняться с использованием постобработки. Это позволяет применять компьютерную диагностику, которая помогает повышать точность. Кроме того, цифровое изображение является основой для дополнительного пересмотра, который может осуществляться посредствам дистанционного консультирования с помощью телемедицины.

Таблица 4.4 Положительная прогностическая ценность злокачественных новообразований на основе данных маммографической картины

Вы читали отрывок из книги "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" - Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.

Купить книгу "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" - Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.

Книга "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы"

Авторы: Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.

Пособие "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" будет чрезвычайно полезно всем специалистам, вовлеченным в комплексное лечение пациентов с РМЖ. В нем подробно изложены современные подходы к диагностике, хирургическому, системному и лучевому лечению РМЖ, приведены последние эпидемиологические данные и представления об этиологии заболевания. Для практикующих специалистов-хирургов наибольшую ценность составит подробное изложение самых современных способов хирургического лечения с исчерпывающей доказательной базой исследований применения этих методов.

В течение длительного времени хирургическое лечение рака молочной железы не претерпевало значительных изменений, оставаясь при этом калечащей процедурой с крайне выраженным неблагоприятным влиянием на качество жизни пациентов. Пожалуй, самыми значимыми парадигмальными изменениями в практике хирургов-онкологов, специализирующихся на лечении РМЖ, стало внедрение органосохраняющего лечения и биопсии сигнальных лимфоузлов. Прогрессивное совершенствование лекарственного лечения и лучевой терапии привело к драматическому улучшению результатов лечения пациентов с РМЖ во всем мире.

За последние десятилетия частота локального рецидива неуклонно снижается в общей структуре неблагоприятных событий, что заставляет обращаться мыслями к будущему хирургии рака молочной железы, предвидя деэскалацию лечения и переход к еще менее травматичной хирургии. Между тем пластическая хирургия из сугубо реконструктивного инструмента, появившегося на заре XX в., стала мощнейшей областью медицины, характеризующейся стремительным развитием и внедрением передовых практик в рутинную деятельность. Сравнительно недавно методики пластической хирургии начали успешно применяться в онкологии, породив новую субспециальность — онкопластическая хирургия. Развитию этой дисциплины в России препятствует отсутствие формализованных программ обучения, малое количество центров обучения и обучающих специалистов, отсутствие русскоязычных пособий, и, возможно, главным препятствием являются довлеющие предубеждения и архаичные воззрения. Эта проблематика едина на всем пространстве Центральной и Восточной Европы.

Осознание существующих препон стало причиной создания Центрально-Восточноевропейского консорциума по хирургическому лечению рака молочной железы, к которому присоединился НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова. В рамках этого международного сотрудничества подготовлена адаптация комплексного пособия по онкопластической хирургии «Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы». Данное пособие будет чрезвычайно полезно всем специалистам, вовлеченным в комплексное лечение пациентов с РМЖ. В нем подробно изложены современные подходы к диагностике, хирургическому, системному и лучевому лечению РМЖ, последние эпидемиологические данные и представления об этиологии заболевания. Для практикующих специалистов-хирургов самую большую ценность составит подробное изложение самых современных способов хирургического лечения с исчерпывающей доказательной базой исследований применения этих методов.

Содержание книги "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" - Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.

Глава 1. Рак молочной железы: этиология, эпидемиология, скрининг и лечение в Европе сегодня

1.1. Введение 1.2. Рак молочной железы: этиология, эпидемиология, организация скрининга в Европе

1.2.1. Факторы риска развития рака молочной железы

1.2.2. Рак молочной железы в Европе

1.2.3. Рак молочной железы в Европе — смертность от заболевания

1.2.4. Рак молочной железы в Европе — выживаемость

1.2.5. Программы скрининга рака молочной железы в Европе

1.2.6. Как организовано лечение рака молочной железы в Европе

1.2.7. Различия в доступности медицинской помощи при лечении рака молочной железы в Европе

1.3. Доказательная онкология в лечении рака молочной железы

1.4. Специализированный центр патологии молочной железы

1.5. Современные подходы в хирургии рака молочной железы — онкопластическая хирургия

Глава 2. Анатомия молочной железы и аксиллярной области

2.1. Форма, позиция и структурная анатомия молочной железы

2.2. Каркас молочной железы

2.3. Кровоснабжение молочной железы

2.4. Иннервация молочной железы

2.5. Анатомия мышц передней грудной стенки

2.6. Анатомия лимфатической системы молочной железы

2.7. Ключевые анатомические ориентиры подмышечной области с точки зрения хирургии

Глава 3. Молочная железа как эстетическая единица женского тела: теория и клиническая практика

3.1. Введение

3.2. Эстетические единицы и субъединицы молочной железы

3.2.1. Пропорции идеальной молочной железы. Арифметические измерения и геометрические правила, определяющие индивидуальные пропорции молочной железы, анатомические ориентиры и линии, необходимые для их определения

3.2.2. Положение соска на меридиане молочной железы. Практические методы определения положения соска

3.2.3. Связь между пятном молочной железы и антропометрическими пропорциями пациента.

Их влияние на выбор импланта

3.2.4. Расстояние между субмаммарной складкой и соском

3.2.5. Факторы, влияющие на симметричность молочных желез

3.3. Линии разреза на молочной железе

3.4. Реконструктивные операции на молочной железе и мышечные функции на грудной стенке

3.5. Влияние хирургических вмешательств по изменению формы и объема молочной железы на соотношение пятна, паренхимы и кожи молочной железы

3.6. Значение сосково-ареолярного комплекса в эстетической и реконструктивной хирургии молочной железы

Глава 4. Лучевая диагностика заболеваний молочной железы

4.1. Введение

4.2. Рекомендации по скринингу рака молочной железы

4.3. Скрининг в группах высокого риска

4.4. Способы визуализации ткани молочной железы

4.4.1. Маммография

4.4.2. Цифровой томосинтез и контраст-усиленная спектральная маммография

4.4.3. Ультразвуковое исследование

4.4.4. Магнитно-резонансная томография

4.4.5. Компьютерная томография в исследовании молочных желез

4.5. Изотопные исследования

4.6. Предоперационная оценка кровоснабжения тканей для планирования реконструктивно-пластических операций с использованием собственных тканей

4.7. Инвазивные процедуры

4.7.1. Биопсии под контролем визуализирующих методик

4.8. Дуктография

4.9. Роль врача-радиолога в принятии решений о тактике лечения

4.10. Оценка местно-распространенного процесса

4.11. Обследование на предмет наличия отдаленных метастазов

4.12. Предоперационное обследование

4.12.1. Маркировка непальпируемых образований

4.13. Маммографическое исследование операционного материала

4.14. Наблюдение за пациентами, подвергшимися хирургическому лечению

4.15. Радиологические исследования после реконструкции с использованием имплантов

4.16. Заключение

Глава 5. Злокачественные и доброкачественные опухоли молочной железы

5.1. Введение

5.2. Воспалительные заболевания молочной железы

5.3. Пролиферативные поражения молочной железы

5.4. Опухоли и опухолеподобные поражения

5.4.1. Доброкачественные поражения молочной железы

5.4.2. Предраковые заболевания молочной железы

5.4.3. Рак молочной железы

5.4.3.1. Гистологический подтип

5.4.3.2. Гистологическая степень злокачественности

5.4.3.3. Стадирование опухоли

5.4.3.4. Хирургические края резекции

5.4.3.5. Особые клинические проявления

5.5. Другие злокачественные опухоли молочной железы

Глава 6. Мультидисциплинарный подход к лечению рака молочной железы

6.1. Предоперационный мультидисциплинарный подход

6.2. Дополнительные сведения о мультидисциплинарном подходе и структуре функционирования мультидисциплинарных команд

Глава 7. Консультирование пациентов, форма информированного согласия, подготовка к операции

7.1. Введение

7.2. Правовые аспекты консультирования пациентов

7.2.1. Законодательство на практике, рекомендации юриста, специализирующегося на здравоохранении

7.3. Анестезиология в хирургии рака молочной железы

7.4. Хирургическая подготовка, положение больного

Глава 8. Традиционная хирургия рака молочной железы

8.1. Хирургические техники выполнения простой мастэктомии и органосохраняющей операции молочной железы без реконструктивно-пластического компонента

8.1.1. Хирургическая техника простых мастэктомий и классическая органосохраняющая хирургия (лампэктомия, широкое иссечение, квадрантэктомия)

8.1.2. Значимые нюансы при проведении органосохраняющего лечения

8.1.3. Хирургические техники при лечении непальпируемых новообразований молочной железы

8.1.3.1. Техника иссечения опухоли молочной железы с проводной локализацией (WGL)

8.1.3.2. Радиоизотопная методика локализации непальпируемых опухолей (ROLL)

8.1.3.3. Сравнение клинических результатов применения техник WGL и ROLL

8.1.4. Края резекции опухоли

8.1.4.1. Края резекции опухоли после неоадъювантной химиотерапии

8.1.5. Осложнения органосохраняющих операций на молочной железе

8.1.6. Особенности хирургических вмешательств при неинвазивных формах рака молочной железы (карциномы in situ)

8.1.7. Особенности хирургических вмешательств при редких формах рака молочной железы

8.2. Удаление подмышечных лимфатических узлов

8.2.1. Диагностика состояния подмышечных лимфатических узлов

8.2.2. Показания к удалению подмышечных лимфатических узлов

8.2.3. Хирургическая техника аксиллярной лимфодиссекции

8.2.4. Осложнения аксиллярной лимфодиссекции

8.2.5. Локальный рецидив в аксиллярной области

Глава 9. Биопсия сигнальных лимфатических узлов при раке молочной железы

9.1. Введение

9.2. Биопсия сигнальных лимфатических узлов

9.3. Хирургическая техника биопсии сигнальных лимфатических узлов

9.4. Показания и противопоказания к биопсии сигнального лимфатического узла

9.5. Негативный сигнальный лимфатический узел

9.6. Пораженный сигнальный лимфатический узел

9.6.1. Изолированные опухолевые клетки

9.6.2. Микрометастазы

9.6.3. Макрометастазы

9.6.4. Внеаксиллярный лимфодренаж

9.7. Особые клинические ситуации при биопсии сигнального лимфатического узла

9.7.1. Протоковая карцинома in situ.

9.7.2. Биопсия сигнального лимфатического узла в случаях мультицентричного рака молочной железы

9.7.3. Биопсия сигнального лимфатического узла после первичной системной химиотерапии

9.7.3.1. Неоадъювантная химиотерапия и биопсия сторожевого лимфатического узла у пациентов с клинически отрицательными подмышечными лимфатическими узлами при первичной диагностике

9.7.3.2. Неоадъювантная химиотерапия и биопсия сигнального лимфатического узла у пациентов с доказанными метастазами в аксиллярные лимфатические узлы при первичном диагнозе

9.7.4. Биопсия сигнального лимфатического узла при раке молочной железы у мужчин

9.7.5. Биопсия сигнального лимфатического узла при местно-распространенном раке молочной железы и воспалительном неоперабельном раке молочной железы

9.7.6. Биопсия сигнальных лимфатических узлов и рак молочной железы при беременности

9.7.7. Биопсия сигнального лимфатического узла после предыдущей операции на подмышечной

области при рецидиве рака молочной железы

9.7.8. Биопсия сигнального лимфатического узла и одномоментная реконструкция молочной железы

9.8. Заключение и рекомендации

Глава 10. Онкопластические органосохраняющие операции

10.1. Общие принципы онкопластических органосохраняющих операций

10.1.1. Эра органосохраняющей хирургии

10.1.2. Эра онкопластической хирургии молочной железы

10.1.3. Показания к онкопластической органосохраняющей хирургии молочной железы

10.1.4. Стандартизация онкопластических органосохраняющих вмешательств

10.1.4.1. Стандартизированная номенклатура онкопластической хирургии

10.1.5. Алгоритм выбора техник онкопластической хирургии молочной железы

10.1.6. Онкологические результаты онкопластических органосохраняющих операций

10.1.6.1. Края резекции при онкопластической хирургии

10.1.6.2. Локальный контроль при онкопластической органосохраняющей хирургии

10.1.6.3. Осложнения, связанные с онкопластической хирургией и возможной задержкой адъювантного лечения

10.1.6.4. Наблюдение за пациентами после лечения рака молочной железы с помощью онкопластической органосохраняющей хирургии

10.1.7. Отзывы пациентов о результатах онкопластических вмешательств

10.1.8. Практические аспекты онкопластической хирургии молочной железы

10.2. Процедуры для моделирования и редукции молочной железы в пластической хирургии

10.2.1. Сочетание онкологии и пластической хирургии в лечении рака молочной железы

10.2.2. Основные вехи в развитии хирургического лечения рака молочной железы

10.2.3. Факторы, влияющие на форму молочной железы

10.2.4. Процедуры по коррекции молочных желез в пластической хирургии

10.2.4.1. Принципы и виды корректирующих вмешательств по изменению формы молочных желез

10.2.4.2. Показания, предоперационная оценка состояния пациента

10.2.4.3. Предоперационное планирование

10.2.4.4. Формирование холма молочной железы

10.2.4.5. Реорганизация паренхимы и фиксация

10.2.4.6. Длина вертикального разреза и дополнительные разрезы

10.2.4.7. Хирургическая техника

10.2.4.7.1. Периареолярная мастопексия

10.2.4.7.2. Вертикальная и циркумвертикальная мастопексия

10.2.4.8. Алгоритм создания формы молочной железы

10.2.4.8.1. Легкая степень птоза

10.2.4.8.2. Умеренная степень птоза

10.2.4.8.3. Выраженный птоз

10.2.4.8.4. Псевдоптоз

10.2.5. Редукционная маммопластика

10.2.5.1. Показания к редукционной маммопластике

10.2.5.1.1. Редукция молочной железы с эстетической целью

10.2.5.1.2. Редукция молочной железы с реконструктивной целью

10.2.5.1.3. Показания к удалению злокачественной опухоли молочной железы в комбинации с редукционной маммопластикой (онкопластическая техника)

10.2.5.2. Требования и ожидания относительно редукционной маммопластики

10.2.5.3. Выбор техники редукционной маммопластики

10.2.5.4. Кожные разрезы

10.2.5.5. Дермогландулярные лоскуты, обеспечивающие кровоснабжение соска

10.2.5.5.1. Лоскут на верхней дермальной ножке

10.2.5.5.2. Лоскут на нижней дермальной ножке

10.2.5.5.3. Лоскут на медиальной или латеральной дермальной ножке

10.2.5.6. Ремоделирование и фиксация ткани после резекции

10.2.5.7. Кожный разрез и предоперационное планирование дермогландулярных лоскутов

в зависимости от объема резекции

10.2.5.8. Осложнения редукционной маммопластики

10.2.6. Диагностическая лампэктомия

10.2.7. Удаление центральной части молочной железы вместе с сосково-ареолярным комплексом

10.2.8. Удаление периферической части молочной железы вместе с сосково-ареолярным комплексом. Удаленная ткань молочной железы составляет от общего объема железы

10.2.8.1. Устранение дефекта ткани, превышающего объема железы

10.2.8.2. Кожный разрез и удаление опухоли при птозе молочной железы, предоперационное планирование операции

10.2.9. Резекция и лампэктомия при гипертрофии молочной железы и гигантомастии

10.3. Методы онкопластической хирургии молочной железы при центрально расположенных опухолях

10.3.1. Введение

10.3.2. Показания к онкопластической операции по сохранению молочной железы при центрально расположенных опухолях

10.3.3. Методы онкопластической хирургии при центрально локализованном раке молочной железы

10.3.3.1. Периареолярные онкопластические методы

10.3.3.2. Центральная квадрантэктомия

10.3.3.3. Методы маммопластики при центрально расположенных опухолях

10.3.3.3.1. Мастопексия в технике инвертированной Т с использованием нижней питающей ножки

10.3.3.3.2. Онкопластическая техника по Гризотти

10.3.3.3.3. Онкопластика по Regnault для лечения центрально расположенных опухолей

10.3.3.3.4. Ретрогландулярная онкопластика при центрально расположенных опухолях

10.3.4. Клинический результат онкопластических методов лечения центрально расположенных опухолей

10.4. Методы онкопластических операций из периареолярного доступа

10.4.1. Введение

10.4.2. Периареолярная методика онкопластической резекции

10.4.2.1. Модификация техники round block в онкопластической хирургии

10.4.3. Осложнения

10.5. Горизонтальные онкопластические техники

10.5.1. Введение

10.5.2. Хирургическое планирование

10.5.3. Горизонтальные онкопластические методы

Литература

10.6. Техника верхней ножки, инвертированная Т-маммопластика

10.6.1. Введение

10.6.2. Маркировка и хирургическое планирование

10.6.3. Хирургическая техника

10.6.4. Осложнения

10.6.5. Заключение

10.7. Техника вертикальной маммопластики

10.7.1. Введение

10.7.2. Маркировка и хирургическая техника

10.8. Маммопластика по методу инвертированной Т на нижней питающей ножке

10.8.1. Введение

10.8.2. Хирургическая техника

10.8.3. Осложнения

10.8.4. Другие особые соображения о технике

10.9. Онкопластические техники при латеральном расположении опухоли

10.9.1. Введение

10.9.2. Хирургическая техника латеральной онкопластической операции

10.9.2.1. Модифицированная хирургическая техника латеральной онкопластической операции. Модификация Regnault В

10.10. Онкопластическая техника «омега»

10.10.1. Введение

10.10.2. Хирургическое планирование

10.10.3. Техника онкопластической операции по типу «омеги»

10.10.4. Преимущества и недостатки «омега»-техники

10.11. Онкопластическая хирургия при медиальном расположении опухолей молочной железы

10.11.1. Введение

10.11.2. Онкопластические техники, применяемые при опухолях верхнего внутреннего квадранта молочной железы

10.11.3. Онкопластические техники, применяемые при опухолях нижнего внутреннего квадранта молочной железы

10.12. Онкопластическая хирургия в лечении опухолей нижнего полюса молочной железы

10.12.1. Введение

10.12.2. Хирургические техники

10.13. Ретрогландулярная онкопластическая органосохраняющая хирургия

10.13.1. Введение

10.13.2. Показания, противопоказания к применению ретрогландулярной онкопластической органосохраняющей техники

10.13.3. Ретрогландулярная онкопластическая органосохраняющая техника

10.13.4. Клинико-патологические и эстетические результаты ретрогландулярной онкопластической органосохраняющей операции

10.14. Характерные осложнения, деформации и возможные варианты хирургической коррекции после традиционных и онкопластических операций

10.14.1. Введение

10.14.2. Послеоперационное кровоизлияние

10.14.3. Послеоперационное воспаление молочной железы

10.14.4. Жировой некроз

10.14.5. Формирование патологичесих рубцов

10.14.6. Нежелательное увеличение диаметра ареолы

10.14.7. Специфические осложнения после онкопластической операции с применением техники инвертированной Т с нижней питающей ножкой

10.14.7.1. Преходящая лимфедема дермогландулярных лоскутов

10.14.7.2. Частичный и полный некроз дермогландулярных лоскутов

10.14.7.3. ICAP-лоскуты. Хирургическая техника

10.14.7.4. Частичный и полный некроз ареолы сосков

10.14.7.5. Псевдоптоз

10.14.7.6. Новый сосково-ареолярный комплекс, расположенный слишком высоко, или феномен «старгейзер» — «наблюдение за звездами»

10.14.8. Лечение осложнений адъювантной лучевой терапии после органосохраняющих операций

Глава 11. Постмастэктомическая реконструкция молочной железы

11.1. Общие вопросы постмастэктомической реконструкции молочной железы

11.1.1. Введение

11.1.2. Постмастэктомическая реконструкция молочной железы: потребности и знания

11.1.3. Оценка знаний, желаний и психосоциального фона пациента в отношении постмастэктомической реконструкции молочной железы в Центральной и Восточной Европе

11.2. Импланты в реконструктивной хирургии молочной железы

11.2.1. Введение

11.2.2. Типы имплантов молочных желез

11.2.3. Силикон

11.2.4. Силиконовые импланты и канцерогенез

11.2.4.1. Имплант-ассоциированная анапластическая крупноклеточная лимфома

11.2.5. Показания к применению силиконовых имплантов

11.2.6. Противопоказания к применению силиконовых имплантов

11.2.7. Место установки импланта

11.2.8. Выбор правильного импланта

11.2.9. Осложнения

11.2.9.1. Капсулярная контрактура

11.2.9.1.1. Причины развития и формирования патологических капсул

11.2.9.1.2. Классификация Бейкера (клиническая тяжесть капсулярной контрактуры)

11.2.9.1.3. Капсулотомия, 3D архитектурная капсулопластика

11.2.10. Экспандеры

11.2.10.1. Показания к применению экспандера

11.2.10.2. Противопоказания к применению экспандера

11.2.10.3. Осложнения

11.2.11. Ацеллюлярный дермальный матрикс

11.2.12. Облегченные импланты молочных желез. Новое решение для реконструкции молочной железы

11.3. Методы расчета объема молочной железы

11.3.1. Введение

11.3.2. Вариации формы молочной железы и симметрии

11.3.3. Методы измерения объема

11.3.4. Трехмерное моделирование на основе поверхностного сканирования

11.4. Одномоментная реконструкция молочной железы

11.4.1. Введение

11.4.2. Показания для одномоментной реконструкции молочной железы

11.4.3. Онкологические аспекты одномоментной реконструкции молочной железы

11.4.3.1. Одномоментная реконструкция молочной железы и адъювантная терапия

11.4.3.2. Одномоментная реконструкция молочной железы и время адъювантной химиотерапии

11.4.3.3. Возможные корреляции между неоадъювантной или адъювантной химиотерапией и одномоментной реконструкцией молочной железы

11.4.3.4. Влияние адъювантной лучевой терапии на одномоментную реконструкцию молочной железы

11.4.4. Одномоментная реконструкция молочной железы и качество жизни пациентов

11.4.5. Механизм принятия решения об одномоментной реконструкции

11.4.6. Симметризующие операции на контралатеральной молочной железе, реконструкция соска

11.4.7. Ранние и поздние осложнения одномоментной реконструкции молочной железы

11.4.8. Опыт одномоментных реконструкций в Национальном онкологическом институте, Венгрия

11.5. Отсроченная реконструкция

11.5.1. Введение

11.5.2. Показания к выполнению и особенности отсроченной реконструкции молочной железы

11.5.2.1. Онкологические особенности двухэтапных и отсроченных реконструкций молочной железы

11.5.2.2. Факторы, связанные с особенностями пациента

11.5.3. Практические аспекты отсроченной реконструкции молочной железы

11.5.3.1. Техническая оценка

11.5.3.2. Методики отсроченной реконструкции при дефектах после органосохраняющих операций

11.5.3.3. Методики отсроченной реконструкции после радикальной мастэктомии

11.5.3.4. Аутологичные лоскуты в отсроченной реконструкции

11.5.4. Результаты отсроченной реконструкции молочной железы

11.5.4.1. Информация, предоставленная женщинам до операции на молочной железе

11.5.4.2. Типы реконструкций молочной железы

11.5.4.3. Типы контралатеральных и вторичных реконструктивных методик

11.5.4.4. Частота осложнений при отсроченной реконструкции

11.5.4.4.1. Профиль осложнений при различных типах операций

11.5.4.4.2. Осложнения, связанные с имплантом

11.5.4.4.3. Осложнения, связанные с лоскутом

11.5.4.4.4. Осложнения через 3 мес. после операции

11.5.4.5. Противоболевая терапия в первые 24 ч после операции

11.5.5. Доступность психологической поддержки в послеоперационном периоде

11.5.6. Долгосрочные клинические результаты и удовлетворенность пациентов после отсроченной реконструкции

11.5.6.1. Удовлетворенность имплантами

11.5.6.2. Удовлетворенность результатами в донорской области лоскута

11.6. Кожесохраняющая и ареола-/САК-сохраняющая мастэктомия (Золтан Матрай, Георги Тизедес)

11.6.1. Введение

11.6.2. Показания для КСМ, АСМ

11.6.3. Хирургическая техника КСМ

11.6.4. Техника АСМ

11.6.5. Реконструкция молочной железы после КСМ и АСМ

11.6.6. Онкологические аспекты КСМ, АСМ

11.6.7. КСМ и резидуальная ткань молочной железы

11.6.8. Результаты КСМ при местно-распространенном инвазивном раке молочной железы

11.6.9. Немедленная реконструкция и начало адъювантной терапии

11.6.10. Немедленная реконструкция и диагностика местного рецидива

11.6.11. КСМ и лучевая терапия

11.6.12. Осложнения

11.7. Подкожная мастэктомия с сохранением сосково-ареолярного комплекса

11.7.1. Введение

11.7.2. Показания к подкожной мастэктомии и точный отбор пациентов

11.7.3. Микроструктура соска

11.7.4. Хирургическая техника подкожной мастэктомии с сохранением САК

11.7.4.1. Обработка соска

11.7.5. Жизнеспособность соска

11.7.6. Реконструкция после подкожной мастэктомии

11.7.7. Онкологическая безопасность при профилактических операциях

11.7.8. Онкологическая безопасность подкожных операций при раке молочной железы

11.7.9. Эстетические результаты и удовлетворенность пациентов

11.7.10. Резюме

11.8. Реконструкция молочной железы при помощи импланта с полным мышечным укрытием

11.8.1. Введение

11.8.2. Хирургическое планирование

11.8.3. Хирургическая техника

11.8.3.1. Хирургическая техника кожередуцирующей мастэктомии

11.8.4. Осложнения

11.8.5. Заполнение экспандера

11.8.6. Замена экспандера на имплант и симметризация

11.9. Использование ацеллюлярных дермальных матриксов для одномоментной реконструкции имплантом (Тибор Ковач)

11.9.1. Субпекторальная реконструкция молочной железы имплантом с укрытием ADM

11.9.1.1. Введение

11.9.1.2. Показания: отбор пациентов

11.9.1.3. Цели реконструкции с использованием АDМ и импланта

11.9.1.4. Хирургические анатомические аспекты: маркировка

11.9.1.5. Выбор импланта и АDМ

11.9.1.6. Хирургическая техника

11.9.1.7. Послеоперационный уход

11.9.1.8. Лечение и профилактика развития послеоперационных осложнений

11.9.2. Препекторальная реконструкция с применением АDМ

11.9.2.1. История методики

11.9.2.2. Приспособления для замещения недостатка мягких тканей

11.9.2.3. Показания для препекторальной реконструкции имплантом и АDМ

11.9.2.4. Процедура препекторальной реконструкции с использованием АDМ

11.9.2.5. Возможные осложнения препекторальной реконструкции с использованием АDМ

11.9.2.6. Противопоказания к проведению препекторальной реконструкции с применением импланта и АDМ

11.10. Реконструкция молочной железы с использованием кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины (ТДЛ)

11.10.1. Введение

11.10.2. Преимущества и недостатки

11.10.3. Хирургическая анатомия кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины — дизайн лоскута

11.10.4. Хирургическая техника получения и перемещения торакодорсального лоскута

11.10.5. Модификации стандартной методики ТДЛ

11.10.5.1. Ускоренное выделение кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины («fast-track»)

11.10.5.1.1. Ускоренная хирургическая техника для кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины

11.10.6. Послеоперационный уход

11.10.7. Осложнения

11.11. Реконструкция молочной железы с помощью кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины и экспандера или импланта

11.11.1. Частота применения различных методов реконструкции молочной железы

11.11.2. Показания к реконструкции молочной железы с использованием ТДЛ и эндопротезов

11.11.3. Согласованность при планировании онкологических и пластических хирургических процедур для одномоментной и отсроченной реконструкции молочной железы с использованием ТДЛ и эндопротеза

11.11.4. Предоперационное планирование

11.11.5. Удаление опухоли молочной железы и облученных тканей

11.11.6. Замещение кожи и мягких тканей

11.11.7. Выбор эндопротеза

11.11.8. Выделение кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины и его перемещение на грудную стенку

11.11.9. Установка эндопротеза между слоями ткани на грудной стенке 11.11.10. Перенос кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины и аугментация с использованием экспандера/импланта двухэтапно. Замена экспандера на имплант

11.11.11. Осложнения, возникающие при реконструкции с помощью ТДЛ и эндопротеза

11.12. Лоскут на прямой мышце живота (TRAM-лоскут)

11.12.1. Введение

11.12.2. Мышцы брюшной стенки и фасция прямой мышцы живота

11.12.3. Кровоснабжение

11.12.3.1. Эпигастральные сосуды

11.12.3.2. Сосуды кожи

11.12.3.3. Венозный отток

11.12.4. Иннервация

11.12.5. Функция прямой мышцы живота

11.12.6. Физикальное обследование пациента

11.12.6.1. Сбор анамнеза

11.12.6.2. Морфологическое обследование

11.12.6.3. Предшествующие рубцы

11.12.7. Дизайн TRAM-лоскута

11.12.8. Положение пациента на операционном столе

11.12.9. Техника выделения TRAM-лоскута

11.12.9.1. Подготовка реципиентной зоны

11.12.9.2. Выделение TRAM-лоскута

11.12.9.3. Транспозиция TRAM-лоскута на грудную стенку

11.12.9.4. Реконструкция брюшной стенки

11.12.9.5. Моделирование лоскута и наложение швов

11.12.10. Особенности лоскута на двойной ножке

11.12.11. Подготовка лоскута

11.12.12. Перевязочные материалы

11.12.13. Послеоперационное положение

11.12.14. Ранний послеоперационный период

11.12.15. Перспективы TRAM

11.12.15.1. Объем лоскута

11.12.15.2. Форма лоскута

11.12.15.3. Повторная операция

11.12.16. Преимущества техники реконструкции TRAM-лоскутом

11.12.17. Недостатки техники реконструкции TRAM-лоскутом

11.12.18. Ранние осложнения реконструкции TRAM-лоскутом

11.12.19. Проблемы брюшной стенки

11.13. Местные лоскуты. Частичное или полное удаление молочной железы с реконструкцией лоскутом

11.13.1. Перемещенный абдоминальный лоскут

11.13.2. Торакоэпигастральный лоскут

11.13.3. Лоскут с перфорантами межреберной артерии (ICAP)

11.13.3.1. Латеральный или медиальный лоскут с перфорантами межреберной артерии в сочетании с перемещенным абдоминальным лоскутом

11.13.4. Лоскут на основе перфорантов торакодорсальной артерии (ТDАР)

11.14. Реконструкция молочной железы свободными лоскутами (Габор Павловикс)

11.14.1. Введение

11.14.2. Микрохирургическая техника

11.14.3. Выбор реципиентных сосудов в реконструкции молочной железы

11.14.4. Назначение лекарственных препаратов в периоперационном периоде

11.14.5. Контроль за кровоснабжением лоскута

11.14.6. Ведение пациентов с осложнениями

11.14.7. Влияние предыдущих оперативных вмешательств на успех операции

11.14.8. Свободные лоскуты из передней брюшной стенки

11.14.8.1. Свободный кожно-мышечный лоскут на основе прямой мышцы живота (TRAM)

11.14.8.2. Свободный мышцесберегающий поперечный кожно-мышечный лоскут на основе прямой мышцы живота

11.14.8.3. Лоскут на основе перфорантов нижней глубокой эпигастральной артерии (DIEP)

11.14.8.4. Лоскут на основе поверхностной нижней эпигастральной артерии (SIEA)

11.14.8.5. Лоскуты с двойным кровоснабжением

11.14.8.5.1. Лоскут передней брюшной стенки с «подкачкой»

11.14.8.5.2. Лоскуты с двумя сосудистыми ножками

11.14.9. Двусторонняя реконструкция

11.14.10. Реконструкция лоскутами с использованием тканей ягодичной области

11.14.11. Заключение

11.15. Специфические осложнения при реконструкции молочной железы после мастэктомии: косметические недостатки и варианты их хирургической коррекции

11.15.1. Введение

11.15.2. Нестабильность или перфорация кожного лоскута после кожесохраняющей мастэктомии и реконструкции имплантом

11.15.3. Феномен «риплинга» после подкожной и кожесохраняющей мастэктомии и реконструкиции с использованием имплантов

11.15.4. Неправильное положение САК после подкожной мастэктомии и реконструкции молочной железы имплантом

11.15.5. Избыточное растяжение мягких тканей срединной линии, медиальное положение имплантов и симмастия после кожесохраняющей и подкожной мастэктомии и одномоментной двухэтапной реконструкции молочной железы

11.15.6. Самопроизвольная эвакуация содержимого экспандера после одномоментной реконструкции

11.15.7. Капсулярная контрактура после подкожной или кожесохраняющей мастэктомии и реконструкции с использованием имплантов

11.15.8. Специфические осложнения после аутологичной реконструкции молочной железы после мастэктомии

Глава 12. Операции по формированию симметрии формы и объема молочных желез, реконструкция соска и ареолы

12.1. Необходимость в симметризации: изменение подхода к удалению опухоли и реконструкции молочной железы

12.2. Связь между удалением злокачественной опухоли молочной железы и достижением симметрии

12.3. Наиболее распространенные причины асимметрии молочных желез

12.3.1. Органосохраняющие операции без реконструкции

12.3.2. Послеоперационная лучевая терапия

12.3.3. Реконструкция молочной железы с помощью эндопротезов

12.4. Формирование соска и ареолы

12.4.1. Введение

12.4.1.1. Положение и разметка нового соска

12.4.2. Техники реконструкции ареолы

12.4.3. Техники реконструкции соска

12.4.3.1. Разделение соска или трансплантат с половиной соска

12.4.3.2. Хирургическая техника лоскута CV

12.5. Проблемы с реконструированным соском

Глава 13. Рак молочной железы после предшествующей эстетической операции

13.1. Введение

13.2. Диагностика рака в ранее аугментированной молочной железе

13.3. Стадия рака, диагностированного в аугментированной молочной железе

13.4. Биопсия сигнального лимфоузла у женщин после аугментации молочных желез

13.5. Особые аспекты хирургической онкологии при операции на аугментированной железе

13.6. Органосохраняющая операция с сохранением импланта

13.7. Органосохраняющая операция с удалением импланта с мастопексией или без нее

13.8. Восстановление дефицита тканей после органосохраняющей операции

13.9. Мастэктомия с заменой импланта или экспандера и/или реконструкция с использованием аутологичной ткани

13.10. Симметризация контралатеральной молочной железы

13.11. Особые аспекты хирургии рака молочной железы после предшествующей мастопексии

13.12. Особенности хирургического лечения гистологически неопределенных и доброкачественных заболеваний после предыдущей эстетической операции на молочной железе

Глава 14. Трансплантация аутологичной жировой ткани при реконструктивных вмешательствах после операций по поводу рака молочной железы

14.1. Введение

14.2. Показания к трансплантации жировой ткани

14.3. Аутологичный жировой графт

14.4. Донорские зоны

14.5. Общая техника аутологичной жировой трансплантации

14.5.1. Локальная инфильтрация тканей и использование тумесцентного раствора

14.5.2. Сбор аутологичного жира

14.5.3. Канюли

14.5.4. Переработка и приготовление жира

14.5.5. Хранение и заморозка жира

14.5.6. Трансплантация жира

14.6. Различные факторы, влияющие на выживаемость жирового графта

14.7. Стволовые клетки жировой ткани

14.8. Адипоциты и рак молочной железы

14.9. Внедрение трансплантации аутологичной жировой ткани в хирургию молочной железы

14.9.1. Информация о пациенте и информированное согласие

14.9.2. Липомоделирование с онкологической точки зрения

14.9.3. Клинико-косметические результаты липомоделирования

14.10. Осложнения после трансплантации аутологичной жировой ткани

14.11. Радиологические последствия пересадки аутологичного жира в молочной железе

14.12. Резюме

Глава 15. Синдром наследственного рака молочной железы и яичников: от настороженности к снижению риска

15.1. Введение

15.2. Наследственный и семейный рак молочной железы

15.3. Синдром рака молочной железы и рака яичников, ассоциированный с BRCA1/2 (HBOC)

15.4. Обнаружение наследственных мутаций генов BRCA

15.5. Оценка риска генетического рака (GCRA): генетическое консультирование и генетическое тестирование в связи с наследственным риском рака молочной железы

15.6. Процесс генетического консультирования

15.7. Генетическая оценка риска развития рака

15.8. Клиническое генетическое тестирование

15.9. Ведение пациентов с повышенным риском развития рака молочной железы

15.9.1. Информированность и изменение образа жизни

15.9.2. Скрининг

15.9.2.1. Рекомендации по скринингу после профилактических операций

15.9.3. Профилактические операции

15.9.3.1. Профилактические операции для рака молочной железы

15.9.3.2. Операции по снижению риска развития рака яичников

15.9.4. Медикаментозная профилактика

15.10. Особенности лечения рака молочной железы у носителей мутации BRCA1/2

15.11. Возможности системного лечения при BRCA-положительном раке молочной железы

15.12. Исследования оценки экономической целесообразности генетического консультирования и генетических тестов

15.13. Психосоциальные последствия

15.14. Резюме

Глава 16. Малоинвазивная хирургия молочной железы

16.1. Введение

16.2. Терапевтическое применение вакуум-аспирационной биопсии

16.3. Эндоскопически ассистированная операция с выделением мышечного лоскута широчайшей мышцы спины

16.4. Эндоскопически ассистированные внутрикапсулярные вмешательства

16.5. Радиочастотная абляция рака молочной железы

16.6. Дуктоскопия

16.7. Роботизированная подкожная мастэктомия и одномоментная реконструкция молочной железы с помощью импланта

Глава 17. Хирургическое лечение рака молочной железы у мужчин

17.1. Введение

17.2. Факторы риска развития рака молочной железы у мужчин

17.3. Диагностика рака молочной железы у мужчин

17.4. Локорегионарное лечение рака молочной железы у мужчин

17.5. Системное лечение рака молочной железы у мужчин

17.6. Наблюдение

17.7. Заключение

17.8. Гинекомастия

17.8.1. Введение

17.8.2. Классификация гинекомастии

17.8.3. Лечение гинекомастии

17.8.3.1. Хирургическое лечение гинекомастии

17.8.3.2. Консервативное лечение гинекомастии

Глава 18. Паллиативное хирургическое лечение рака молочной железы

18.1. Введение

18.2. Хирургическое лечение первичной опухоли при метастатическом раке молочной железы

18.3. Хирургия метастатических очагов

18.3.1. Паллиативная хирургия висцеральных метастазов

18.3.2. Паллиативная хирургия костных метастазов и метастазов в головной мозг

18.4. Лучшее поддерживающее лечение

18.5. Хирургическое лечение местных рецидивов

18.6. Резюме

Литература

Глава 19. Особенности хирургического лечения рака молочной железы у пожилых пациентов

19.1. Введение

19.2. Биологические особенности рака молочной железы у пожилых пациентов

19.3. Особенности диагностики у пожилых пациентов

19.4. Хирургическое лечения рака молочной железы у пожилых пациентов

19.4.1. Особенности органосохраняющих операций и мастэктомии у пожилых пациентов

19.4.2. Радикальное хирургическое лечение первичной опухоли в сравнении с эндокринной терапией

19.4.3. Особенности аксиллярной лимфаденэктомии у пожилых пациентов

19.4.4. Реконструктивные операции у пожилых пациентов

19.5. Заключение

Глава 20. Междисциплинарное лечение рака молочной железы

20.1. Современная адъювантная лучевая терапия рака молочной железы

20.1.1. Введение

20.1.2. Принципы лучевой терапии

20.1.3. Технические аспекты лечения рака молочной железы и их практическое применение

20.1.4. Показания к лучевой терапии

20.1.5. Нежелательные эффекты лучевой терапии

20.2. Системное лечение рака молочной железы

20.2.1. Общие рекомендации по терапии

20.2.2. Системная терапия рака молочной железы

20.2.2.1. Введение

20.2.2.2. Эндокринная терапия при раке молочной железы

20.2.2.2.1. Гормональная депривационная терапия: аналоги агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона и ингибиторы ароматазы

20.2.2.2.2. Лечение блокированием гормон-рецептора: селективный модулятор рецептора эстрогена и «чистые антиэстрогены»

20.2.2.2.3. Показания к эндокринной терапии

20.2.2.2.3.1. Адъювантная эндокринная терапия

20.2.2.2.3.2. Неоадъювантная эндокринная терапия

20.2.2.2.3.3. Паллиативная эндокринная терапия

20.2.2.3. Эндокринная терапия и молекулярно-ориентированные методы лечения

20.2.2.4. Химиотерапия и таргетная терапия рака молочной железы

20.2.2.4.1. Адъювантная химиотерапия и таргетная терапия ингибиторами HER при раке молочной железы

20.2.2.4.2. Первичная системная (неоадъювантная) химиотерапия и биологическая терапия рака молочной железы

20.2.2.4.3. Химиотерапия при местном рецидиве рака молочной железы

20.2.2.4.4. Химиотерапия и таргетная биологическая терапия при IV стадии рака молочной железы (отдаленный метастаз)

20.2.2.4.4.1. HER2-положительный рак молочной железы

20.2.2.4.4.1. HER2-рецептор-отрицательный рак молочной железы

20.2.2.5. Лучшая поддерживающая и паллиативная помощь

20.3. Последующее наблюдение за больными раком молочной железы (Золтан Матрай)

20.3.1. Введение

20.3.2. Цели клинического наблюдения за пациентами, перенесшими рак молочной железы

20.3.3. Протокол наблюдения за пациентами с ранней стадией рака молочной железы

20.3.4. Протокол наблюдения за пациентами с местно-распространенным раком молочной железы и мониторинг лечения больных раком молочной железы IV стадии

20.4. Психоонкологические аспекты рака молочной железы

20.4.1. Введение

20.4.2. Результаты исследований.

20.4.2.1. Пациенты, родственники, специалисты

20.4.2.2. Пациенты женского пола с диагнозом рак молочной железы

20.4.2.3. Предоперационное состояние стресса

20.4.2.4. Носители мутаций гена BRCA

20.4.3. Психические трудности и симптомы, связанные с хирургическим лечением рака молочной железы

20.4.3.1. Образ тела, отношения и сексуальность

20.4.3.2. Болевой синдром

20.4.3.3. Психическое расстройство

20.4.3.3.1. Признаки психической дезадаптации

20.4.3.3.2. Кризис.

20.4.4. Лечение

20.4.4.1. Показания к онкопсихотерапевтическим вмешательствам

20.4.4.2. Психологические вмешательства и методы

20.4.4.3. Психологический скрининг

20.4.4.4. Важность психосексуального образования, предшествующего онкологической помощи

20.4.4.5. Предоперационное психосоциальное обучение

20.4.4.6. Расслабление

20.4.4.7. Кризисное вмешательство

20.4.4.8. Психоонкологическая поддержка

20.4.5. Перспективы: настоящее и будущее психоонкологии

20.5. Роль медсестер по уходу за пациентами с раком молочной железы в междисциплинарном подходе к лечению рака молочной железы

20.5.1. Введение

20.5.2. Роль медсестры по уходу за пациентами с раком молочной железы в специализированной помощи

20.5.3. Подготовка медсестер по уходу за пациентами с раком молочной железы

20.5.4. Эффективность медсестер по уходу за пациентами с раком молочной железы на основе литературных данных

20.6. Современная физиотерапия и реабилитация после операций на молочной железе (Сюза Капитани)

20.6.1. Введение

20.6.2. Стадии лимфедемы

20.6.3. Лечебная физкультура в раннем послеоперационном периоде

20.6.4. Программа ранних упражнений после лампэктомии, квадрантэктомии или мастэктомии

20.6.5. Программа ранних упражнений после имплантации экспандера

20.6.6. Программа упражнений после реконструкций с использованием лоскутов TRAM, DIEP и ТДЛ

20.7. Медицинские приборы в реабилитации после операции на молочной железе (Лазло Тох)

20.7.1. Введение

20.7.2. Восстановление образа тела с использованием наружных протезов

20.7.2.1. Устройства, используемые в раннем послеоперационном периоде

20.7.2.2. Когда используются временные протезы молочной железы

20.7.2.3. Устройства для постоянного использования после частичного или полного удаления молочной железы

20.7.3. Основные аспекты ухода

20.7.4. Цели ухода

20.7.5. Полновесные силиконовые протезы молочных желез

20.7.6. Легковесные протезы

20.7.7. Протезы для замещения части железы

20.7.8. Самоклеящиеся силиконовые протезы, которые прикрепляются непосредственно к стенке грудной клетки

20.7.9. Сосок

20.7.10. Типы и использование протезов.

20.7.10.1. Симметричные протезы для использования на любой стороне

20.7.10.2. Асимметричные протезы для использования на определенной стороне

20.7.10.3. Протезы, изготовленные на заказ

20.7.11. Аксессуары

20.7.11.1. Специальные бюстгальтеры после мастэктомии

20.7.11.1.1. Использование и функции постмастэктомических бюстгальтеров

20.7.11.2. Компрессионные бюстгальтеры

20.7.11.3. Постмастэктомические купальники

20.7.12. Парики

Купить книгу "Основы и принципы онкопластической хирургии при раке молочной железы" - Матрай З., Гуляш Г., Ковач Т. И.