Факторы риска острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Факторы риска острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии" (отрывок из книги "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии" - Л. А. Бокерия)
Параметры пациентов, повышающие риск острого повреждения почек (ОПП)
Возраст
Независимо от клинических условий, пожилые люди наиболее подвержены риску развития острого повреждения почек (ОПП). В данном случае конкретный возраст не определен, но в среднем пациенты, имеющие ОПП, на 5—15 лет старше больных без данной патологии. Число случаев ОПП среди людей старшего возраста растет интенсивнее, чем среди более молодых пациентов. Смертность пожилых больных, имеющих ОПП, составляет 31—80% и сказывается на показателях как внутрибольничной, так и однолетней выживаемости. По сравнению с молодыми пациентами, восстановление функции почек после ОПП у пожилых больных менее вероятно. Согласно метаанализу, проведенному в 2008 г., функция почек среди пациентов старшего (более 65 лет) и молодого возраста не восстановилась в 31,3 и 26% случаев соответственно.
Патогенез, лежащий в основе подобной восприимчивости к ОПП и тяжелого восстановления функции почек, является многофакторным. Во-первых, с возрастом в почках происходят структурные и функциональные изменения: изменение массы почек и функционирования клубочков, снижение скорости клубочковой фильтрации, концентрационной способности, сосудистой ауторегуляции, количества оксида азота, а также ухудшение реакции на окислительный стресс. Пролиферативный потенциал эпителия снижается, что приводит к нарушению регенерации после повреждения. Во-вторых, с возрастом растет частота сопутствующих заболеваний, под действием которых меняются структура, функции и способность почек реагировать на повреждения. Пациентам, имеющим ряд сопутствующих заболеваний, могут потребоваться инвазивные процедуры, обладающие нефротоксическим эффектом (например, контрастная ангиография). Наконец, у пожилых пациентов часто встречается полипрагмазия, обусловленная несколькими сопутствующими заболеваниями и повышающая восприимчивость к побочным эффектам и токсическим дозам препаратов.
Этиология острого повреждения почек (ОПП) у пожилых людей схожа с этиологическими факторами развития этой патологии у более молодых пациентов, но вместе с тем имеет несколько заметных отличий. Среди них: повышенная склонность к обезвоживанию (в связи с часто назначаемыми диуретиками), нарушенная концентрационная способность почек и ограниченная возможность приема жидкостей (связанная с плохой мобильностью пожилых пациентов, наличием когнитивных нарушений и т. д.). В отличие от более молодых больных, до 10% пожилых пациентов имеют постренальное ОПП. К нему добавляются заболевания предстательной железы, нефролитиаз, рак тазовой и забрюшинной локализации, стрикгура уретры и нейрогенный мочевой пузырь, вызванный антихолинергическими препаратами.
Интраренальное ОПП сопровождается холестериновой эмболией, инициированной сосудистыми вмешательствами, острым интерстициальным нефритом, причиной которого является полипрагмазия (и особенно ингибиторы протонной помпы), а также острым тубулярным некрозом, вызванным нефротоксинами и долгой ишемией. Следует отметить, что осложнения при биопсии, обусловленные возрастными различиями, не упоминаются, следовательно, возраст не должен препятствовать эффективной биопсии почек, назначенной для дифференциальной диагностики и прогнозирования ОПП.
Генетические факторы
Появляется все больше доказательств того, что генетические полиморфизмы изменяют восприимчивость человека к ОПП. Известные мутации касаются ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), врожденного иммунитета и обмена веществ, которые, предположительно, увеличивают риск развития нарушений гемодинамики, возникновения системного воспаления и лекарственно-индуцированных повреждений. Полиморфизм ангиотензинпревращаюшего фермента (генотип II) изменяет вазомоторную компенсацию в условиях гемодинамического стресса. В одном исследовании с участием пациентов ОРИТ европеоидной расы риск развития ОПП у людей с генотипом II был выше в 6 раз (ОР 6,5, 95% ДИ 2,4—17,7). Полиморфизмы фактора некроза опухолей и интерлейкина-10 были связаны с рентгсноконтраст-индуцированной нефропатией после катетеризации сердца и увеличением смертности у пациентов ОРИТ с диализ-зависимым ОПП. Изменения белков, участвующих в переносе лекарственных средств и обмене веществ (транспортеров органических кислот), вероятно, связаны с лекарственно- индуцированным ОПП. Например, исследование цисплатина, токсичного для почек, показало, что два белка-транспортера, ОСТ2 и МАТЕ, привели к повышенной восприимчивости к данному препарату. Среди других белков, чей уровень также увеличивался, — фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза, НАДФН-оксидазы, каталазы, индуцируемый гипоксией фактор-1-альфа и Вс12.
В целом эти исследования значительно расширили понимание о том, как человек может реагировать на стрессы, которые приводят к повреждению почек. Тем не менее из-за неоднородности методов исследования, противоречивых результатов, неопределенной распространенности и клинического значения этих полиморфизмов в обшей популяции больных применять полученные данные на практике еще слишком рано.
Сопутствующие заболевания
При наличии заболеваний способность почек поддерживать гомеостаз меняется. Дисфункция органов-мишеней ведет к снижению физиологического резерва. Далее будут обсуждаться сопутствующие заболевания, оказывающие наибольшее влияние на восприимчивость к ОПП в ОРИТ.
Хроническая болезнь почек
Установлено, что наиболее частой патологией, при которой у пациентов ОРИТ развивается ОПП, является хроническая болезнь почек (ХБП). Фактором риска развития ХБП является перенесенное ОПП, причем с большей степенью валидности - при отсутствии восстановления функции почек после ОПП. Даже у тех пациентов, у которых не было патологии почек или ренальной дисфункции до госпитализации, ОПП, в свою очередь, увеличивает вероятность развития ХБП. В 2012 г. был проведен метаанализ оценки риска ХБП и терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) после ОПП, в котором коэффициент риска для развития ХБП и ТПН составил 8,8 (95% ДИ 3—25,5) и 3,1 (95% ДИ 1,9—5) соответственно. Прогрессирование ТПН было наиболее вероятным в случае сочетания ХБП и ОПП (отношение рисков 41, а при отсутствии ОПП — 8,4). Вероятность того, что функция почек не восстановится, а ТПН будет прогрессировать, также возрастает с увеличением числа и тяжести эпизодов ОПП. К сожалению, даже при условии восстановления функции почек в течение месяца после выписки такие пациенты по-прежнему остаются уязвимыми для дальнейших эпизодов ОПП и ХБП и, соответственно, для прогрессирования ХБП в хроническую почечную недостаточность (ХПН).
Хотя связь между ОПП и ХБП довольно сложна и варьируется в зависимости от этиологии ОПП, она включает в себя хроническое воспаление, неадекватное восстановление и развитие тубулоинтерстициального фиброза. В экспериментальных моделях нивелирование ОПП характеризуется задержкой мононуклеарного клеточного инфильтрата, активирующего различные сигнальные пути в эпителиальных клетках канальцев и фибробластов. Это приводит к секреции факторов роста, цитокинов и других медиаторов, которые стимулируют регенерацию клеток канальцев, эпителия и интерстиция, а также увеличивают число воспалительных клеток. В результате, как правило, происходит регенерация и ремоделирование почек, но у пациентов, имеющих ХБП (а также у некоторых с нормальной функцией почек) это приводит к прогрессированию фиброза, тубулоинтерстициального склероза сосудов и дальнейшей дисфункции почек.
Патология сердца, кардиоренальный синдром и гипертензия
Отмечается, что взаимодействие между почечной и сердечно-сосудистой системами является взаимозависимым, что ведет к обоюдным повреждениям. Эта взаимосвязь между сердечной недостаточностью и болезнью почек известна как кардиоренальный синдром (КРС) и включает в себя 5 типов в зависимости от локализации и характера повреждения. Определение и патофизиология КРС будут обсуждаться в главе 3 раздела X, но следует отметить, что почечная дисфункция у пациентов ОРИТ с сопутствующими заболеваниями сердца часто имеет как острое, так и хроническое течение. К тому же сердечно-сосудистые заболевания могут быть охарактеризованы не только как фактор риска, но и как причина острого повреждения. В данном разделе внимание будет сосредоточено на том, как хронические сердечно-сосудистые заболевания предрасполагают к ОПП.
Стоит отметить сложную связь между фракцией выброса левого желудочка (ФВ) и скоростью клубочковой фильтрации (СКФ). Как и систолическая дисфункция с пониженной ФВ, сердечная недостаточность, которую вызывает диастолическая дисфункция с сохраненной ФВ, может уменьшить перфузию почек. Тем не менее пониженная ФВ ведет к более тяжелому ОПП, которое встречается у 70% больных с кардиогенным шоком. Было показано, что сопутствующая систолическая сердечная недостаточность у хирургических больных в ОРИТ в 2 раза повышает риск послеоперационного ОПП. Хроническая сердечная недостаточность выражается состоянием, которое характеризуется снижением сердечного выброса и перфузии почек наряду с увеличением венозного застоя. В результате отмечаются микро- и макрососудистые повреждения, вызванные активацией РААС, симпатической нервной системы и задержкой натрия.
Однако, хотя нарушения гемодинамики, как полагают, являются доминирующим фактором, связывающим сердечную недостаточность и повреждение почек, точный механизм этой взаимозависимости остается неясным. Исследование ESCAPE, в котором изучалась хроническая сердечная недостаточность, показало, что рост креатинина в сыворотке крови был связан с увеличением давления в правом предсердии, а не с другими показателями центральной гемодинамики, такими как сердечный индекс. Это означает, что венозный застой может играть более важную роль, чем гипоперфузия. Также необходимо отметить переизбыток сосудосуживающих медиаторов (адреналин, ангиотензин, эндотелии) и сосудорасширяющих факторов (натрийуретические пептиды и оксид азота). В ряде случаев повреждение почек вызывают препараты, применяемые для лечения сердечной недостаточности, например диуретики, которые могут вызвать или усугубить гиповолемию; кроме того, доказано, что препараты, направленные на ренин-ангиотензиновую ось, ведут к вазомоторному параличу и гипотонии после операции на сердце.
Гипертензия характеризуется эндотелиальной дисфункцией и эндотелий-зависимой вазодилатацией, что со временем приводит к гиалиновому атеросклерозу и миоинти-мальной гиперплазии, ставя под угрозу механизмы ауторегуляции в почках. При колебании системного давления пациенты с хронической гипертонией менее способны к поддержанию устойчивого внутриклубочкового давления и почечного кровотока. С течением времени СКФ начинает колебаться более независимо от изменений артериального давления и повреждение почек наступает как при гипертензии, так и при гипотензии. Теоретически, это предрасполагает к развитию ОПП у пациентов в ОРИТ независимо от наличия или отсутствия стабильной гемодинамики. Тем не менее отношения, связывающие гипертонию и ОПП, точно не ясны, а данные, связывающие эти явления в ОРИТ, неубедительны. Вероятно, уровень риска зависит от хронической формы заболевания, степени основных сосудистых повреждений, наличия гипертонии, связанной с повреждением почек, и степени нарушения ауторегуляции.
Болезни печени, цирроз печени и печеночный синдром
Воздействие болезней печени на функцию почек многогранно. Как и в случае с сердечно-сосудистыми заболеваниями, цирроз увеличивает риск ОПП и может привести к повреждению почек (острому и хроническому). У пациентов с циррозом печени ОПП занимает 3-е место среди причин госпитализации в ОРИТ. В данной популяции больных ОПП развивается в 49% случаев. У пациентов с циррозом печени риск ООП в значительной степени связан с нарушением перфузии почек. Увеличение внутрипеченочного сосудистого сопротивления и обструкция воротной вены вызывают портальную гипертензию, что ведет к дальнейшему усилению активности вазодилататоров (оксида азота и эндогенных каннабиноидов) в спланхнотической циркуляции. Это уменьшение эффективного объема артериальной крови стимулируется активацией РААС и секреции вазопрессина. В результате усиливается задержка натрия, растут объем плазмы и системная артериальная вазоконстрикция (исключая спланхнотический кровоток). Клиническими проявления миданных процессов являются появление асцита, дилюционная гипонатриемия, экстремальная почечная вазоконстрикция и, в конечном счете, гепаторенальный синдром (ГРС). ГРС является формой преренальной азотемии, проявляющейся вазоконстрикцией почек, нарушением перфузии и функциональной почечной недостаточностью. В главе 2 раздела VIII будут обсуждаться определение, патофизиология и лечение ГРС.
Прежде чем поступить в отделение интенсивной терапии, многие пациенты с циррозом печени уже имеют заболевание почек. Цирроз печени и портальная гипертензия могут привести к ХБП — гепаторенальному синдрому (ГРС 11 типа), — однако причиной дисфункции почек нередко может быть другая патология, такая как диабетическая нефропатия при безалкогольном стеатогепатите или заболевания клубочкового аппарата почек при вирусных гепатитах С или В (HCV/HBV). В подобных случаях у пациентов диагностируется почечная гипоперфузия, поэтому любая дополнительная нагрузка может вызвать клинически очевидное снижение СКФ. Следовательно, этиология острого повреждения почек в 60% случаев является преренальной (включая 30% ГРС). В остальных 40% случаев, как правило, имеет место внутрипочечная патология (чаще острый тубулярный некроз). Постренальное ОПП встречается менее чем в 1% случаев цирроза печени.
Как следствие ятрогенной гиповолемии, преренальная азотемия происходит в результате использования диуретиков, больших объемов жидкости или диареи, вызванной ежедневным назначением урсодезоксихолевой кислоты и лактулозы. Без выраженной симптоматики парацентезы большого объема вызывают гиповолемию и вазоконстрикцию периферических сосудов. Этот процесс известен как парацентез-индуцированная циркуляторная дисфункция, которая приводит к ГРС у 10% больных с циррозом, перенесших парацентез большого объема. Инфекцию и сепсис вызывают воспалительные медиаторы, которые ухудшают сократимость сердца, снижая почечную перфузию и вызывая ГРС. Дополнительно перфузию почек ухудшают бактериальные инфекции, а именно эндотоксемия, выброс цитокинов и снижение абдоминального кровотока. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, из варикозно расширенных вен пищевода, портальная гипертензия, гастропатия ведут к гипоперфузии, обусловленной кровопотерями и гиповолемией. Почечная перфузия при циррозе сильно зависит от вазопротективного простагландина Е2 и простациклина, а применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) вызывает почечную недостаточность у 33% пациентов с циррозом. Также есть сведения, что использование клофелина и лекарств, направленных на РААС, может ухудшить нейрогормональные адаптивные механизмы и тем самым уменьшить скорость клубочковой фильтрации, однако результаты исследования, подтверждающие вредное воздействие этих препаратов на пациентов с циррозом, противоречивы и, таким образом, вопрос остается открытым.
Ожирение
Независимо от условий ОРИТ, ожирение тесно связано с ОПП, риск развития которого увеличивается с ростом индекса массы тела (ИМТ). В 2010 г., по информации национальной базы данных Американского колледжа хирургов, риск развития послеоперационного ОПП при наличии ожирения у пациента возрастал в 2—3 раза. В исследовании, в котором изучалась частота возникновения ОПП после кардиохирургических вмешательств, было показано, что пациенты с ИМТ выше 40 кг/м2 в 4 раза более склонны к развитию послеоперационного ОПП, чем те, у которых ИМТ был в пределах норм. Кроме того, было показано, что заболеваемость ОПП после бариатрической хирургии была выше, чем при других оперативных вмешательствах (ортопедия или общая хирургия). Тем не менее точный механизм влияния избыточного веса на повреждение почек остается неясным. Если изменения СКФ и диурез не коррелируют с низкой массой тела, то при учете этих данных результаты исследования могут ввести в заблуждение. С другой стороны, у пациентов, имеющих ОПП наряду с внушительным ИМТ (30-35 кг/м2), бесспорно, наблюдается защитный эффект, ведущий к повышению выживаемости.
Отношения между ожирением и ОПП сложны и многофакторны. Во-первых, жировая ткань связана с выработкой цитокинов и окислительным стрессом, которые способны усугубить повреждение, что и происходит во время сепсиса и при других провоспалительных состояниях. Во-вторых, ожирение затрудняет проведение таких ежедневных диагностических и лечебных действий, как оценка волемического статуса, визуализация, дозирование препаратов. В результате пациенты, страдающие ожирением, становятся более восприимчивыми к волемическому/перфузионному и лекарственно-индуцирован-ному ОПП. Наконец, полные люди, как правило, имеют больше сопутствующих заболеваний, которые могут усутубить повреждение почек в ОРИТ по вышеупомянутым причинам.
Злокачественные опухоли
Пациенты с раком находятся в группе повышенного риска развития ОПП в связи с постоянной нефротоксической нагрузкой в результате приема лекарств и непосредственного действия опухоли. Например, множественная миелома ведет к гиперпродукции легких цепей и развитию тубулоинтерстициальной нефропатии. Многочисленные химиотерапевтические препараты непосредственно повреждают нефроны; цисплатин, карбоплатин и иматиниб часто приводят к тубулярному некрозу, интерфероны провоцируют гломерулонефрит, а митомицин может вызвать тромботическую микроангиопатию.
Наиболее распространенной причиной повреждения почек является синдром лизиса опухоли (СЛО), который характеризуется быстрым выходом внутриклеточного содержимого, включающего нуклеиновые кислоты, мочевую кислоту, калий, фосфор и кальций, из погибающих раковых клеток. Последствиями данного процесса являются гипокальциемия, гиперкалиемия, неврологические проявления, сердечные аритмии, снижение скорости клубочковой фильтрации и, возможно, смерть. Независимо повреждение почек могут вызвать мочевая кислота и нефрокальциноз, обусловленный преципитацией фосфата кальция. Чаше СЛО наблюдается после лечения гематологических опухолей (острого лимфобластного лейкоза В-линейного или Т-линейного типа, острого миелоидного лейкоза и лимфомы Беркитта, имеющей наибольший риск), но также может возникать в условиях быстрого роста солидных опухолей. Риск СЛО связан с уровнем дисфункции почек и уровнем мочевой кислоты до лечения.
Гиперурикемия
Гиперурикемия сама по себе также имеет отношение к развитию ОПП. Это явление изучалось в хирургическом ОРИТ, где имеются сведения о независимой связи уровня содержания мочевой кислоты (МК) в сыворотке с риском развития ОПП после операции. В ретроспективном исследовании с участием 58 пациентов было показано, что предоперационный уровень МК более 6 мг/дл был связан с развитием ОПП в отдаленном периоде (ОР 3,98, 95% ДИ 1,10—14,33, p = 0,035). В исследовании с участием 190 хирургических больных подтвердилось наличие непосредственной связи между предоперационным уровнем МК и степенью риска развития ОПП. Отношение рисков составило 2,9 (95% ДИ 1,4-5,9), 5,6 (95% ДИ 2,6—12) и 41 (95% ДИ 11,5—147) для уровней МК 5,5 мг/дл, 6,5 мг/дл и более 7 мг/дл соответственно. Послеоперационный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови также был связан с ОПП, что подтвердилось данными одного небольшого исследования с участием 100 пациентов, где ОПП развивалось в 48,7% случаев при уровне МК более 5,5 мг/дл ив 13,1% случаев при уровне МК менее 5,5 мг/дл.
Механизм повреждения почек мочевой кислотой одновременно зависит и не зависит от кристаллизации. Кислая моча способствует образованию нерастворимой мочевой кислоты из урата, что ведет к преципитации ее в почечных канальцах. Давление в канальцах, перитубулярных капиллярах и других сосудах вне капиллярной сети растет. Циркулирующая мочевая кислота вызывает сужение сосудов, удаляя оксид азота и активируя РААС, и может непосредственно ингибировать пролиферацию клеток проксимальных почечных канальцев, что замедляет ответ на повреждение. Гладкомышечные клетки сосудов стимулируют мочевую кислоту к экспрессии цитокинов и молекул адгезии, притягивающих воспалительный инфильтрат, вызывая дальнейшее повреждение клубочков и канальцев. Хотя эти механизмы изучаются, предполагается, что конечный результат связан с понижением почечного кровотока, повышением окислительного с тресса и нарушением восстановления клеток после повреждения.
Неизвестно, стоит ли прибегать к терапии, снижающей уровень мочевой кислоты у больных с гиперурикемией для уменьшения риска ОПП, поэтому в современной практике такой подход применяется только при наличии СЛО. Аллопуринол и фебуксостат ингибируют метаболизм ксантина в мочевой кислоте посредством конкурентного ингибирования ксантиноксидазы и используются для профилактики СЛО у больных с высоким риском опухолей. Также пациенту вводят расбуриказу, которая, являясь рекомбинантной формой уратоксидазы, стимулирует превращение мочевой кислоты в более растворимые аллантоин, диоксид углерода и перекись водорода. В современной практике расбуриказа используется для пациентов с гиперурикемией и злокачественными новообразованиями, получающих терапию, которая, как ожидается, приведет к СЛО. Исследования показывают, что расбуриказа эффективно снижает уровень МК, но ее влияние на развитие ОПП у пациентов с СЛО не подвергалось оценке. Изучение крыс с искусственно повышенным уровнем МК показало, что у животных, получающих цисплантин, было больше гистологических и иммуногистохимических признаков острого повреждения канальцев по сравнению с крысами, которым дополнительно вводили расбуриказу. Однако небольшое (и недостаточно мощное) пилотное исследование с участием кардиохирургических пациентов не смогло показать различий в темпах развития послеоперационного ОПП между больными, получающими до операции расбуриказу и плацебо. Таким образом, чтобы определить пользу снижения уровня мочевой кислоты для профилактики ОПП в отделении интенсивной терапии, необходимы дальнейшие исследования.
Гипоальбуминемия
Гипоальбуминемия осложняет многие заболевания, протекающие в ОРИТ, а число доказательств того, что она является независимым фактором риска ОПП и плохого исхода в отношении функции почек, растет. Она сопровождает хроническое и острое воспаление вследствие увеличения капиллярной утечки и приоритетного продуцирования белков острой фазы. Гипоальбуминемия часто встречается при состоянии хронического нарушения нутритивного баланса, при болезнях печени и карциноматозе. В метаанализе 2010 г. на каждые 10 г/л уменьшения сывороточного альбумина отмечено скорректирован-ное ОР, равное 2,34 (95% ДИ 1,74—3,14), для развития ОПП. Однако в дальнейших исследованиях больных с сепсисом и септическим шоком подобная связь не подтвердилась. Механизм связи между гипоальбуминемией и ОПП остается неясным, но предполагается, что альбумин играет определенную роль в поддержании внутрисосудистого объема, оказывает множество противовоспалительных, антиоксидантных и иммуномодулирующих эффектов и действует на микроциркуляцию.
Беременность
Во время беременности в почках происходит несколько физиологических изменений, влияющих на риск развития ОПП. Более чем в 80% случаев наблюдается увеличение почек на 1—1,5 см и расширение чашечно-лоханочной системы. При беременности расширение общего объема происходит за счет активации РААС и повышения задержки натрия и воды. Вплоть до 3-го триместра беременности секреция релаксина увеличивает СКФ на 40—60%, а почечный кровоток — на 80%, расширяя сосуды системной сосудистой сети, клубочковые афферентные и эфферентные артериолы. Гормон вазопрессиназа ухудшает концентрационную способность почек посредством дезактивации вазопрессина, может привести к нефрогенному несахарному диабету и потенциально повышает риск гиповолемии. Экскреция белка увеличивается с 60-90 до 180—250 мг/сут в связи с повышением СКФ и нарушением канальцевой реабсорбции. Микроскопическая гематурия имеет нефизиологический характер и указывает на почечную или иную урологическую патологию. Беременность влияет и на кислотно-щелочной баланс, что выражается в развитии респираторного алкалоза, ведущего к повышенной экскреции бикарбоната с мочой.
Гемодинамические, гломерулярные и электролитные нарушения при беременности увеличивают риск развития ОПП, связанного или не связанного с ней. Системная вазодилатация и нарушение концентрационной способности почек увеличивают восприимчивость к преренальным повреждениям вследствие гиповолемии и гипотензии. Конкретные факторы включают неукротимую рвоту и кровоизлияния. ОПП постренальной этиологии включает ятрогенные повреждения мочеточников и мочевого пузыря. Хотя сообщалось, что встречаемость этих видов ОПП у беременных составляет только 0,006—0,94%, они могут иметь место во время операции кесарева сечения и более распространены при наличии аномалий развития у матери, связанных с мочеполовой системой. Расширение чашечно-лоханочной системы является обычным физиологическим явлением и не должно быть истолковано как симптом обструкции или причина развития ОПП в период беременности.
Ренальное ОПП, подозреваемое при беременности, включает сепсис и тромботическую микроангиопатию. Расширение чашечно-лоханочной системы предрасполагает женщин к восходящей инфекции мочевыводящих путей и сепсису, причем при отсутствии лечения бессимптомная бактериурия приводит к пиелонефриту в 30—40% случаев. Следует отметить, что, хотя пиелонефрит обычно не вызывает ОПП, при беременности он может стать его причиной, предрасполагая к формированию микроабсцессов в почках. Показано, что лечение бессимптомной бактериурии во время беременности направлено на уменьшение риска развития пиелонефрита. Тромботическая микроангиопатия при беременности может вызвать преэклампсию, гемолиз, рост печеночных ферментов, низкий уровень тромбоцитов (HELLP-синдром), острую жировую дистрофию печени, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, гемолитико-уремический синдром и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Тяжелая преэклампсия, осложненная HELLP-синдромом, вызывает до 40% ОПП, связанных с беременностью, а непосредственно HELLP-синдром ведет к развитию ОПП в 3—15% случаев. Также при беременности отмечается повышенная восприимчивость к острому кортикальному некрозу, сопровождающему ОПП, которая развивается у 2—7% женщин. Хотя патогенез данной патологии понимаем не в полной мере, она вызывает повреждение эндотелия, ДВС-синдром и тяжелую ишемию почек.
Книга "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии"
Авторы: Л. А. Бокерия, М. Б. Ярустовского
Руководство посвящено изучению актуальных проблем экстракорпорального очищения крови в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Центральное место в издании занимают вопросы эпидемиологии и патогенеза, диагностики и выбора методов гемокоррекции при остром повреждении почек. Большой раздел посвящен современным принципам экстракорпорального лечения сепсиса, основанного на патогенетических представлениях о механизмах прогрессирования этого тяжелого заболевания.
В книге раскрыта значимость методов экстракорпоральной терапии острой печеночной недостаточности и проведен сравнительный анализ эффективности применения современных методик замещения функций печени.
В Руководстве освещены вопросы применения экстракорпоральной терапии при застойной сердечной недостаточности, изложены принципы ультрафильтрации при проведении искусственного кровообращения у различной категории кардиохирургических больных, методики заместительной почечной терапии у младенцев после радикальной коррекции сложных врожденных пороков сердца. В ряде глав раскрыты современные представления об эффективности и рациональности использования методов экстракорпоральной гемокоррекции при отеке мозга, акушерской патологии и онкологических заболеваниях.
Большинство глав Руководства подготовлено признанными лидерами мировой и отечественной интенсивной терапии.
Книга рассчитана на интенсивистов, трансфузиологов, нефрологов, гепатологов, педиатров, анестезиологов, кардиохирургов и кардиологов, поскольку в ней представлены возможности экстракорпорального лечения широкого спектра заболеваний, часто требующих интенсивной терапии.
Содержание книги "Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии"
Глава 1. Интенсивная терапия сегодня
Глава 2. Мультиорганная поддерживающая терапия у пациентов в критическом состоянии.
РАЗДЕЛ II. Эпидемиология и патофизиология острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 1. Острое повреждение почек. Эпидемиология острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 2. Факторы риска острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 3. Патофизиология сепсис-ассоциированного острого повреждения почек
Глава 4. Патофизиология острого повреждения почек в педиатрии
Глава 5. Контраст-индуцированное острое повреждение почек
Глава 6. Нарушения натриевого и водного балансов в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 7. Гиперкалиемия у больных отделения реанимации и интенсивной терапии
РАЗДЕЛ III. Диагностика острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 1. Диагностика острого повреждения почек: настоящее и будущее
Глава 2. Эволюция диагностики острого повреждения почек в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии
Глава 3. Роль лучевых методов исследования в диагностике острого повреждения почек
Глава 4. Современные принципы мониторинга гемодинамики в отделении реанимации и интенсивной терапии
РАЗДЕЛ IV. Значение консервативных методов лечения в предупреждении и прогрессировании развития острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 1. Вазопрессоры и катехоламины у больных с острым повреждением почек в отделении реанимации и интенсивной терапии: друзья или враги?
Глава 2. Диуретики и инфузионная терапия при лечении острого повреждения почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 3. Антибиотикотерапия в отделении реанимации и интенсивной терапии у пациентов с синдромом полиорганной недостаточности
РАЗДЕЛ V. Практические аспекты применения экстракорпоральных методов у больных в критическом состоянии
Глава 1. Современные принципы антикоагуляции у больных в критическом состоянии, нуждающихся в экстракорпоральной терапии
Глава 2. Замещающие и диализирующие растворы для проведения заместительной почечной терапии у больных с острой недостаточностью почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 3. Дозы и сроки начала заместительной почечной терапии
Глава 4. Диализные катетеры для экстракорпоральной терапии у больных в критическом состоянии
Глава 5. Аппаратура для проведения экстракорпоральной детоксикации в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 6. Нутритивная поддержка при проведении экстракорпоральной терапии в отделении реанимации и интенсивной терапии
РАЗДЕЛ VI. Методы заместительной почечной терапии у больных в критическом состоянии
Глава 1. Показания к проведению заместительной почечной терапии у больных в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 2. Перитонеальный диализ у детей с острым повреждением почек в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 3. Интермиттирующий гемодиализ для заместительной почечной терапии при интенсивном лечении: новые доказательства старых истин
Глава 4. Постоянная заместительная почечная терапия: современная практика и противоречия.
РАЗДЕЛ VII. Экстракорпоральные методы детоксикации в комплексной интенсивной терапии сепсиса и септического шока в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 1. Сепсис: патогенез и современные методы интенсивной терапии
Глава 2. Эндотоксин в патогенезе сепсиса
Глава 3. Диагностика сепсиса: от классических методов до новых биомаркеров
Глава 4. Постоянная заместительная почечная терапия при сепсисе и синдроме системной воспалительной реакции. Что следует применять – высокообъемную гемофильтрацию или новые адаптированные мембраны?
Глава 5. Высокопроницаемые мембраны в лечении пациентов с сепсис-ассоциированным острым повреждением почек
Глава 6. Экстракорпоральное удаление цитокинов при лечении сепсиса
Глава 7. Технологии адсорбции в интенсивной терапии: преимущества и недостатки
Глава 8. Гемоперфузия с применением полимиксина B при сепсисе
Глава 9. Комбинированная экстракорпоральная терапия у пациентов с сепсисом в отделении реанимации и интенсивной терапии
РАЗДЕЛ VIII. Экстракорпоральная поддержка функций печени
Глава 1. Эпидемиология и патогенез острой печеночной недостаточности в отделении реанимации и интенсивной терапии
Глава 2. Молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система
Глава 3. Система Prometheus для экстракорпоральной поддержки функций печени
Глава 4. Искусственное поддержание функции печени в лечении печеночной недостаточности
РАЗДЕЛ IX. Методы экстракорпорального очищения крови у больных с отеком мозга и острым повреждением почек и печени
РАЗДЕЛ X. Экстракорпоральные методы очищения крови в кардиологии и кардиохирургии
Глава 1. Кардиоренальный синдром: патогенез и лечение
Глава 2. Экстракорпоральная терапия у больных с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью
Глава 3. Почечная функция у больных, находящихся на вспомогательном кровообращении, и реципиентов сердца
Глава 4. Современные достижения в заместительной почечной терапии у новорожденных и младенцев с врожденными пороками сердца
Глава 5. Значение ультрафильтрации при проведении искусственного кровообращения
Глава 6. Возможности экстракорпоральной селективной коррекции нарушений липидного обмена у больных с мультифокальным атеросклерозом
РАЗДЕЛ XI. Механическая вентиляция легких и полиорганная дисфункция
РАЗДЕЛ XII. Экстракорпоральные методы очищения крови в акушерстве и гинекологии
Глава 1. Внутрипеченочный холестаз беременных
Глава 2. HELLP-синдром
РАЗДЕЛ XIII. Экстракорпоральные методы очищения крови в онкологии. Паранеопластические синдромы и возможности экстракорпоральной гемокоррекции
РАЗДЕЛ XIV. Экстракорпоральная детоксикация в интенсивной терапии
0 комментариев