Влияние беременности на течение сахарного диабета. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Влияние беременности на течение сахарного диабета" (отрывок из книги "Беременность и сахарный диабет. Руководство" - И. Ю. Коган)
Влияние беременности на течение сахарного диабета
Введение
Вследствие метаболических изменений, происходящих во время беременности, потребность в инсулине изменяется в разные сроки гестации. В период с 9-й по 14-ю неделю беременности потребность в инсулине снижается приблизительно на 15-20% исходной в связи с повышенной утилизацией глюкозы плодом. У пациенток с незапланированной беременностью, которая наступила на фоне декомпенсированного СД, как правило, имеется передозировка инсулина (более 0,7 ЕД/кг массы тела), наблюдается выраженная лабильность гликемии, и это снижение может достигать 30-50%. Повышение потребности в инсулине отмечается с 20-й недели беременности и идет параллельно с возрастанием концентрации плацентарных гормонов. Максимальное повышение потребности в инсулине отмечается в 28-34 нед, когда она достигает 130-150% исходной. У беременных с выраженными микрососудистыми осложнениями СД может не наблюдаться значимого прироста доз инсулина на этом сроке беременности. Снижение потребности в инсулине в 30-34 нед беременности является тревожным симптомом и может свидетельствовать о наличии плацентарной недостаточности и требует активного наблюдения за состоянием плода (допплерометрия, кардиотокография — КТГ) с целью своевременного родоразрешения. У женщин с СД 2-го типа вследствие выраженной инсулинорезистентности и, как правило, повышенного ИМТ, дозы инсулина могут достигать 1,5-2,0 ЕД/кг массы тела. За 2 нед до родов дозы инсулина начинают уменьшаться, в родах резко снижаются (в 1,5-2,5 раза), более выражение при родоразрешении путем кесарева сечения. С 3-го дня послеродового периода отмечается постепенное увеличение доз инсулина. К 7-8-му дню суточные дозы инсулина соответствуют исходным до беременности. В период грудного вскармливания потребность в инсулине меньше исходной на 15-20%.
Вероятность гипогликемических состояний значительно увеличивается в период физиологического снижения потребности в инсулине. С другой стороны, развитие раннего токсикоза и связанное с ним уменьшение потребления пищи также увеличивают риск гипогликемии. Во время беременности чаще фиксируются бессимптомные гипогликемические состояния, профилактика которых сводится к более частому измерению уровня глюкозы в крови (не менее 7-8 раз в сутки), постоянному мониторированию глюкозы в межклеточной жидкости, особенно в периоды изменения инсулинопотребности с целью своевременной коррекции инсулинотерапии. Постоянная подкожная инфузия инсулина (ППИИ) также помогает снизить частоту и выраженность гипогликемических состояний во время беременности в связи с гибким режимом дозирования инсулина. Во время беременности у пациенток с СД 1-го типа возрастает риск ДКА вследствие феномена «ускоренного голодания», возрастающего липолиза и неадекватной коррекции доз инсулина в периоды резкого изменения инсулинопотребности. Во время беременности ДКА может развиться стремительно в течение нескольких часов на фоне относительно невысокой гипергликемии (при гликемии 10,0 ммоль/л и выше) и стать причиной антенатальной гибели плода. Беременные с СД 2-го типа имеют невысокий риск развития ДКА. «Голодный кетоз», сопровождающий «жесткие» рестриктивные диеты с резким ограничением медленноусваиваемых углеводов, может привести к поражению мозга плода и развитию у ребенка психомоторных нарушений в будущем.
Во время беременности происходят значительные гемодинамические изменения, приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС), минутного объема и сердечного выброса, увеличению объема циркулирующей крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на 40-60%, возрастанию диастолического артериального давления (ДАД). Наиболее частым осложнением беременности у больных СД является преэклампсия, в патогенезе которой важную роль играют нарушения микроциркуляции. Все это может способствовать прогрессированию микрососудистых диабетических осложнений — диабетической нефропатии (ДН) и диабетической ретинопатии (ДР). Кроме того, дислипидемия и гипертензивные нарушения, часто присоединяющиеся во второй половине беременности, ухудшают функцию почек и состояние глазного дна.
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия — один из основных факторов, препятствующих наступлению и успешному течению беременности при СД, как за счет рисков для здоровья матери, так и плода. ДН встречается у 5,9- 26% беременных с ГСД. В Дании распространенность ДН в стадии протеинурии среди беременных с СД 1-го типа составила 2,5%, микро-альбуминурия была выявлена у 3,4%. В крупном британском исследовании (более 750 участников) микроальбуминурия встречалась у 4,5%, протеинурия — у 1,9% беременных с СД 1-го типа. Р. Ekbom и соавт. зафиксировали ДН у 16% беременных с СД 1-го типа, из них микроальбуминурия была выявлена в 11% случаев, протеинурия — в 5% случаев. В России распространенность ДН среди женщин репродуктивного возраста составила 26,1%, из них у 14,9% имела место микроальбуминурия и у 11,2% — протеинурия. В исследовании М.М. Klemetti и соавт. частота выявления протеинурии среди беременных снизилась с 14,7% в 1988-1999 гг. до 6,5% в 2000-2011 гг.. Вероятно, снижение частоты ДН среди беременных объясняется более «жестким» контролем гликемии и артериальной гипертензии (АГ) до наступления беременности, а также своевременным назначением препаратов, блокирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Данные о влиянии беременности на течение ДН ограничены. Беременность, вероятно, не повышает риск развития ДН у женщин без патологии почек. Однако в ретроспективном исследовании G. Biesenbach и соавт. было выявлено, что у женщин с СД 1-го типа без патологии почек, но с развившейся преэклампсией, чаще формировалась ДН в течение 11 лет наблюдения, чем у женщин с неосложненным течением беременности.
Большинство исследователей отмечают временное ухудшение почечной функции во время беременности у женщин с начальными проявлениями ДН, однако после родоразрешения уровень креатинина в крови и протеинурии возвращался к исходным значениям. В исследовании DCCT (Исследование по борьбе с диабетическими осложнениями, Diabetes Complications Control Tria) более 90% беременных имели суточную потерю альбумина в пределах нормальных значений, при этом максимальный уровень альбуминурии в группе интенсивной терапии инсулином был достигнут к III триместру беременности (ОР 1,59; р = 0,02), а через год после родов уже практически не отличался от исходного (ОР 1,18; р = 0,02). Н.В. Боровик и соавт. отмечали увеличение суточной протеинурии у 20% женщин с СД 1-го типа в III триместре беременности. Усиление выраженности протеинурии наблюдалось преимущественно у больных с исходной ДН (у 50% больных с микроальбуминурией и у 53,3% больных с протеинурией до беременности). При обследовании функции почек через 6 мес после родов различий в динамике микроальбуминурии, суточной протеинурии, уровня креатинина в крови и СКФ выявлено не было (р >0,05). В отдаленной перспективе при оценке функции почек также не было различий у женщин с микроальбуминурией, имевших и не имевших беременности в анамнезе.
У женщин с выраженной ДН прогноз менее благоприятный. Протеинурия прогрессирует в течение беременности и к концу III триместра более 70% женщин с ДН в стадии протеинурии достигают потери белка более 3 г/сут . В исследовании М. Gordon и соавт. у женщин с СД 1-го типа и ДН (СКФ менее 90 мл/мин и/или протеинурия более 1 г/сут) в I триместре беременности отмечалось прогрессирование ДН после родов. В работе М.М. Klemetti и соавт. суточная протеинурия у женщин с ДН до беременности составляла 0,80 (0,34-4,03), прогрессивно нарастала со сроком беременности и достигала к III триместру высоких значений — 4,22 г/сут (0,45-19,80). Предполагается, что ДН имеет более неблагоприятное течение на фоне беременности в сравнении с другими формами нефропатии, при которых ухудшение почечной функции после родов ассоциировано со снижением СКФ <40 мл/мин и протеинурией более 1 г/сут.
Данных о влиянии беременности на развитие терминальной почечной недостаточности в литературе крайне мало. Большинство исследований проводилось в 1980-1990-х годах на небольшой выборке пациентов и в условиях других подходов к терапии СД и технических возможностей контроля гликемии. В работах G. Biesenbach и соавт. и L.P. Purdy и соавт. были получены неутешительные результаты о быстром прогрессировании ХБП у женщин с выраженной ДН во время беременности. При наблюдении за пятью пациентками с ДН (за 3 мес до зачатия СКФ 37-75 мл/мин, протеинурия 2,1-4,0 г/сут), у всех женщин потребовалось проведение диализа в течение 42 мес после родов. Согласно результатам другого исследования из США, в которое вошли 11 пациенток с уровнем креатинина >124 мкмоль/л в начале беременности, семи потребовалось начать терапию диализом в течение 27±16,4 мес наблюдения после родов, при этом у двух из них функция почек во время беременности оставалась стабильной. Другие исследователи получили более благоприятные результаты. A.D. Mackie и соавт. разделили 22 беременных с СД 1-го типа и ДН на две группы. В первую группу вошло 10 пациенток с уровнем креатинина в крови >125 мкмоль/л, во вторую — 12 пациенток с протеинурией, но сохранной функцией почек. Должная компенсация углеводного обмена в обеих группах отсутствовала: уровень гликированного гемоглобина (НЬА1С) составлял 12,6% (8-16%) и 10,6% (7,4-16,4%) соответственно). Беременность была прервана при сроке до 20 нед у четырех женщин из первой группы (три самопроизвольных выкидыша и одно искусственное прерывание беременности в связи с множественными пороками развития) и у одной женщины из второй группы (искусственное прерывание беременности в связи с множественными пороками развития). Среди оставшихся шести женщин из первой группы трем потребовалась терапия гемодиализом в течение 0,5-8 лет наблюдения после родов, тогда как во второй группе гемодиализ был применен только к одной пациентке. По данным М. Gordon и соавт. у семи женщин с уровнем СКФ 60-90 мл/мин (76+8 мл/мин) и у четырех женщин с уровнем СКФ <60 мл/мин (35±12 мл/мин) в первой половине беременности, после ее завершения уровень СКФ составил 68±27 и 14±8 мл/мин. Трем пациенткам с изначальным уровнем СКФ <60 мл/мин потребовалась терапия диализом и пересадка почки через 8, 15 и 41 мес после родов. Компенсация гликемии на прегравидарном этапе и во время беременности в данном исследовании не оценивалась. В Дании не было получено различий в отдаленных исходах (наблюдение в течение 3-28 лет) у женщин с СД 1-го типа и ДН, имевших и не имевших в анамнезе беременность. Все пациентки получали антигипертензивную терапию, целевыми значениями считались цифры АД <140/90 мм рт.ст. В течение наблюдения 35% женщин, имевших беременность, умерли, а 19% достигли терминальной стадии почечной недостаточности, по сравнению с 34 и 24% соответственно во второй группе (р >0,05). В более позднем исследовании G.B. Piccoll и соавт. из 12 беременных с СД и ДН в I триместре беременности СКФ <60 мл/мин наблюдалась у трех, а в III триместре — у пяти женщин. Терминальная почечная недостаточность развилась у двух пациенток через 1 и через 3 года соответственно.
Женщины с СД 1-го типа и тяжелой ДН имеют значительный риск заболеваемости и смертности в отдаленной перспективе, что также необходимо иметь в виду и обсуждать в контексте возможного материнства. По данным двух различных исследований, 35% (9/25) и 16% (12/108) женщин с СД 1-го типа и ДН в стадии протеинурии умерли в течение 16 и 25 лет наблюдения соответственно.
Известно, что блокаторы РААС положительно влияют на клубочковую фильтрацию благодаря снижению внутриклубочкового давления за счет расширения выносящей артериолы. Однако терапия блокаторами РААС во время беременности сопряжена с тератогенными эффектами. В исследовании W.O. Cooper и соавт. были обследованы 29 507 детей от матерей без СД: 209 женщин получали терапию ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) в I триместре, 202 женщины принимали другие антигипертензивные препараты, группа контроля составила 29 096 человек. При терапии иАПФ в I триместре у новорожденных был больший риск ВПР в сравнении с отсутствием антигипертензивной терапии [ОР 2,71; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,72-4,27]. Применение других антигипертензивных препаратов, по данным исследователей, риск ВПР плода не увеличивало. В то же время D.K. Li и соавт. показали, что риск развития пороков сердечно-сосудистой системы плода при использовании иАПФ в I триместре беременности не превышает такой риск в случае использования других антигипертензивных препаратов в сравнении с группой контроля, ОШ 1,54 (95% ДИ 0,90-2,62) и ОШ 1,52 (95% ДИ 1,04-2,21) соответственно или же просто наличия нелеченной АГ у матери]. Лечение иАПФ во II и III триместрах беременности ассоциировано с большим риском маловодия и патологии почек у новорожденных. По мнению Американской диабетологической ассоциации, иАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) не должны применяться у сексуально активных женщин репродуктивного возраста, учитывая высокую частоту незапланированных беременностей. Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи Великобритании (National Institute for Health and Care Excellence — NICE) рекомендует продолжать терапию блокаторами РААС вплоть до зачатия, чтобы минимизировать длительность периода отсутствия лечения. В таком случае женщинам с нерегулярным менструальным циклом, получающим иАПФ, целесообразно рекомендовать периодически выполнять тест на беременность, чтобы своевременно отменить потенциально тератогенную терапию. Согласно принятым в России рекомендациям, терапия иАПФ или АРА II должна быть отменена до наступления беременности, а в случае возобновления лечения после родов необходимо прервать лактацию.
Достижение целевого уровня АД с помощью своевременного назначения антигипертензивных препаратов является залогом успешного течения беременности у женщин с ДН. По данным М.М. Klemetti и соавт., более чем у 90% женщин с ДН в стадии протеинурии регистрируется повышенное АД к III триместру беременности. D. B. Carr и соавт. продемонстрировали, что при недостаточном контроле АД (среднее АД ≥ 100 мм рт.ст.) уровень протеинурии (4,69+1,08 и 1,65±0,43 г/сут; р = 0,007) и креатинина в крови (1,23+0,17 и 0,85+0,06 мг/дл; р = 0,02) во второй половине беременности был выше, а преждевременные роды на сроке до 32-й недели — чаще (38,1 и 4,6%; р = 0,007) в сравнении с группой женщин, достигших целевого уровня АД (среднее АД <100 мм рт.ст.). Риск преждевременных родов оставался статистически значимо выше при учете длительности СД и уровня НЬА1С. Рекомендуемый Американской диабетологической ассоциацией уровень АД для беременных с хронической АГ составляет 120-160/80- 105 мм рт.ст., что позиционируется как оптимальные значения для предотвращения синдрома задержки роста плода.
Однако для пациентов с ДН рекомендованное АД <140/90 мм рт.ст., а в случае наличия факторов риска прогрессии ХБП, в частности, альбуминурии можно рассматривать АД <130/80 мм рт.ст. в качестве целевого. В частности, группа ученых из Дании пришла к выводу, что инициация антигипертензивной терапии при АД >135/85 мм рт.ст. или суточной альбуминурии >300 мг блокаторами РААС на прегравидарном этапе или разрешенными препаратами во время беременности позволяет снизить риск преждевременных родов и преэклампсии у женщин с ДН. Большинство экспертов сходятся во мнении, что АД ниже 130/80 мм рт.ст. является целевым во время беременности у женщин с ДН.
Для терапии АГ во время беременности разрешены к использованию метилдопа и нифедипин, допустимо применение β-адреноблокаторов, но с осторожностью, учитывая возможность маскирования симптомов гипогликемии.
Достижение и поддержание целевых значений гликемии позволяют замедлить или остановить прогрессирование ДН. В метаанализе В. Fullerton и соавт., включающем пять исследований и 1475 пациентов соответственно, было получено, что интенсивный контроль гликемии статистически значимо снижает риск развития микроальбуминурии (ОР 0,56; 95% ДИ 0,46-0,68; р <0,00001), однако данных в пользу замедления прогрессирования до протеинурии получено не было (ОР 0,79; 95% ДИ 0,37-1,70). В исследовании S. Shurraw и соавт. принимали участие 23 296 человек с СД и расчетной СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2. При наблюдении в течение 46 мес было выявлено, что среди пациентов со СКФ 30-59,9 мл/мин/1,72 м2 риск развития терминальной стадии ХБП был выше на 22 и 152% при НЬА1С. >7 и более 9% соответственно по сравнению с теми, у кого НЬА1С был менее 7% (р <0,001). В исследовании DCCT 1441 человек были рандомизированы на группы интенсивного и обычного контроля гликемии (НЬА1С 7,3 и 9,1% соответственно). Через 6,5 лет интенсивный подход к терапии был ассоциирован с меньшим уровнем микроальбуминурии (10,2 и 17,7% соответственно, р <0,01) и протеинурии (1,4 и 3,2 соответственно, р <0,05). В исследовании Г. Р. Газизовой было показано, что недостаточная компенсация углеводного обмена (НЬА1С >6,0%) у беременных с СД 1-го типа сопровождается повышением экскреции с мочой ранних маркеров развития ДН, провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1β и моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1) и трансформирующего фактора роста β1, во II и III триместрах беременности. Не вызывает сомнений необходимость достижения целевых значений гликемии, начиная с этапа планирования беременности и на всем ее протяжении как для стабилизации течения ДН, так и для достижения лучших исходов беременности.
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия выявляется у 34-72% беременных с СД 1-го типа и у 14% женщин с СД 2-го типа. Беременность относится к факторам риска прогрессирования ДР, также к ним относятся: неудовлетворительный контроль гликемии, продолжительность СД, выраженность ДР до наступления беременности, преэклампсия и наличие хронической АГ. По данным ряда исследований, риск ухудшения ДР во время беременности минимален при продолжительности СД менее 10 лет и возрастает при стаже СД более 10 лет — у 10% женщин наблюдается прогрессирование ДР при продолжительности СД от 10-19 лет. При наличии пролиферативной ДР и продолжительности СД менее 15 лет отмечено прогрессирование ДР у 18% беременных, при стаже СД более 15 лет — у 38%. Хорошая компенсация СД, достижение целевой гликемии и уровня НЬА1С менее 6,6% с этапа прегравидарной подготовки и на протяжении всего периода гестации у женщин с пролиферативной ретинопатией и продолжительностью СД более 20 лет позволяет сохранить стабильное состояние глазного дна во время беременности. Быстрая оптимизация гликемического контроля, резкое снижение гликемии и уровня НЬА1С у женщин, вступивших в беременность с неудовлетворительной компенсацией СД, способствуют ухудшению ДР — развитию транзиторной макулопатии, микроаневризм и геморрагий на глазном дне. Риск прогрессирования ДР в зависимости от резкого улучшения состояния углеводного обмена показан в нескольких работах.
Таблица 2.1. Ухудшение диабетической ретинопатии в зависимости от частоты гипогликемических эпизодов (М±m)
М. Vestgaard и соавт. выявили, что риск ухудшения ДР имеют 82% женщин с исходно высоким уровнем НЬА1С при его резком снижении на 3% и более во время беременности. По нашим данным, у большинства (90%) больных СД 1-го типа беременность не вызывает развития или прогрессирования ДР. Ухудшение ДР во время беременности происходит у 10% женщин с имеющимися до наступления беременности патологическими изменениями на глазном дне и проявляется увеличением количества микроаневризм и ретинальных геморрагий, развитием экссудативной формы макулопатии. Имеется прямая корреляция ухудшения ДР с частотой гипогликемических эпизодов во время беременности (табл. 2.1).
М. Vestgaard и соавт. в когортном исследовании 499 беременных с СД 1-го типа показали, что скорость прогрессирования ДР во время беременности составила 21,8%, в том числе ДР развилась у 24,4% женщин без патологических изменений на глазном дне до беременности. Ухудшение ДР произошло у 15,9% женщин с исходной ДР.
В нескольких исследованиях было показано, что развитие преэклампсии способствует ухудшению ДР в III триместре беременности и после родов. Женщины с предшествующей преэклампсией (ПЭ) (26% против 6%, р = 0,003) или хронической АГ (24% против 6%, р = 0,008) имели большую частоту лазерной коагуляции сетчатки в связи с прогрессированием ДР во время последующего наблюдения по сравнению с пациентками, у которых беременность протекала на фоне нормотензии. Отношения рисков оставались связанными с прогрессированием ДР после корректировки на продолжительность СД и ДН в регрессионном анализе Кокса — для ПЭ 3,5 (95% ДИ 1,1-10,9);р = 0,03 и для хронической АГ 3,2 (1,1-9,8); р = 0,04.
Давно не вызывает сомнений возможность благоприятного исхода беременности при СД. При этом риски запланированной беременности у женщин с прегестационным СД приближаются к популяционным. Достижение целевых значений гликемии может потребовать времени и навыков контроля СД, но выполнимо при достаточном уровне мотивации. Стабилизация ДР также возможна как при планировании, так и во время беременности благодаря доступности лазерной коагуляции сетчатки. Длительная терапия блокаторами РААС (не менее 6 мес до зачатия) на этапе прегравидарной подготовки, достижение целевого уровня гликемии, НЬА1С и АД с этапа планирования и во время беременности способствуют улучшению течения и исходов беременности у больных СД 1-го типа и ДН. Несмотря на это, тяжелая ДН остается практически единственным плохо корригируемым фактором, препятствующим благополучному течению беременности при СД. Тем важнее информировать молодых пациенток с СД о необходимости контроля гликемии и планирования беременности, в том числе в контексте развития и прогрессирования ДН и ее влияния на репродуктивную функцию. Достижение целевых значений гликемии, регулярное обследование функции почек и контроль АД позволит не допустить развития или прогрессирования ДН, а также своевременно поставить диагноз и начать лечение, тем самым увеличивая шансы на благоприятный исход беременности.
Вы читали отрывок из книги "Влияние беременности на течение сахарного диабета" - И. Ю. Коган
Книга "Беременность и сахарный диабет. Руководство"
Автор: И. Ю. Коган
Распространенность сахарного диабета у женщин репродуктивного возраста неуклонно возрастает. Наличие углеводных нарушений у женщин во время беременности ассоциировано с высоким риском развития акушерских осложнений, более высокой материнской и перинатальной заболеваемостью и смертностью.
В руководстве представлены обновленные данные об особенностях патогенеза акушерских и перинатальных осложнений, систематизированы сведения об алгоритмах ведения беременности, родов, послеродового периода, изложены современные подходы к диагностике и лечению нарушений углеводного обмена, описаны эндокринологические аспекты различных типов сахарного диабета у женщин, рассмотрен ряд клинических случаев.
Издание предназначено врачам – акушерам и гинекологам, репродуктологам, врачам общей практики (семейным врачам), клиническим ординаторам и аспирантам кафедр акушерства и гинекологии.
Содержание книги "Беременность и сахарный диабет. Руководство" - И. Ю. Коган
Глава 1. Гормональные и метаболические изменения при физиологическом течении беременности и при различных нарушениях углеводного обмена
Глава 2. Влияние беременности на течение сахарного диабета
2.1. Введение
2.2. Диабетическая нефропатия
2.3. Диабетическая ретинопатия
2.4. Заключение
Глава 3. Особенности течения сахарного диабета при сочетанной гинекологической и эндокринной патологии
3.1. Введение
3.2. Метаболический стресс, вызванный дефицитом инсулина и гипергликемией
3.3. Повреждение механизма положительной обратной связи между яичниками и гипофизом у женщин с сахарным диабетом 1-го типа
3.4. Аутоиммунный оофорит
3.5. Применение неадекватно высоких доз инсулина как причина развития гормональной недостаточности яичников у больных сахарным диабетом 1-го типа
Глава 4. Возможности реализации репродуктивной функции в программах вспомогательных репродуктивных технологий у пациенток с сахарным диабетом
4.1. Сахарный диабет 1-го типа и репродуктивное здоровье женщины
4.2. Сахарный диабет 2-го типа и репродуктивное здоровье женщины
Глава 5. Лечение различных типов сахарного диабета во время беременности
5.1. Принципы питания беременных с различными нарушениями углеводного обмена
5.2. Инсулинотерапия различных типов сахарного диабета во время беременности
5.3. Физическая активность — метод лечения беременных с нарушением углеводного обмена
Глава 6. Осложнения первой половины беременности у женщин с сахарным диабетом
6.1. Влияние сахарного диабета различного генеза у матери на формирование врожденных пороков развития плода
6.2. Невынашивание беременности ранних сроков у женщин с сахарным диабетом
Глава 7. Осложнения второй половины беременности у женщин с сахарным диабетом
7.1. Преждевременные роды у женщин с сахарным диабетом
7.2. Гипертонические нарушения у женщин с сахарным диабетом во время беременности
7.3. Хроническая плацентарная недостаточность. Задержка роста плода
7.4. Венозные тромбоэмболические осложнения у беременных с сахарным диабетом
Глава 8. Роды у женщин с сахарным диабетом
8.1. Макросомия плода
8.2. Дистоция плечиков плода
8.3. Мертворождение
8.4. Срок и способ родоразрешения при гестационном сахарном диабете
8.5. Другие факторы, влияющие на перинатальный исход
8.6. Заключение
Глава 9. Алгоритмы антенатальной оценки состояния плода при нарушениях углеводного обмена у матери
9.1. Введение
9.2. Ультразвуковое исследование в I триместре беременности
9.3. Ультразвуковое исследование во II триместре беременности
9.4. Ультразвуковое исследование в III триместре беременности
9.5. Заключение
Глава 10. Послеродовый период у женщин с сахарным диабетом
10.1. Структура осложнений послеродового периода
10.2. Послеродовая контрацепция у больных сахарным диабетом
Глава 11. Плацента при сахарном диабете
11.1. Патофизиология плаценты и плода при сахарном диабете
11.2. Морфологическое строение плаценты при различных типах сахарного диабета
Глава 12. Неонатальные и отдаленные проблемы здоровья детей от матерей с сахарным диабетом
12.1. Введение
12.2. Гормональный профиль у новорожденных с диабетической фетопатией
12.3. Особенности состояния гомеостаза
12.4. Наиболее частые формы патологии у новорожденных от матерей с сахарным диабетом
12.5. Организация помощи детям в раннем неонатальном периоде
12.6. Отдаленные проблемы здоровья детей от матерей с сахарным диабетом
12.7. Профилактика отдаленных неблагоприятных последствий перинатальной патологии
Купить книгу "Влияние беременности на течение сахарного диабета" - И. Ю. Коган в магазине медицинской книги shopdon.ru с доставкой по Москве и всей России
0 комментариев