Действие анестетиков на центральную нервную систему. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Действие анестетиков на центральную нервную систему (ЦНС)." (отрывок из книги "Атлас по анестезиологии" - Норберт Рёвер, Хольгер Тиль)
Действие анестетиков на ЦНС
В отличие от летучих анестетиков, использовать снотворный эффект закиси азота в клинике невозможно. Теоретически максимальное содержание закиси азота в дыхательной смеси не должно превышать 79%, с тем чтобы обеспечить фракционную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2), равную 21% (0,21). Однако на практике из соображений безопасности закиси азота добавляют столько, чтобы ее фракционная концентрация не превышала 70%, a FiO2 не была меньше 30%. В такой концентрации закись азота оказывает лишь анальгетический и седативный эффект и не «выключает» сознание.
Инертный газ ксенон в концентрации примерно 70% действует как анестетик и вызывает также сон и аналгезию. Несмотря на химическую инертность, являющуюся его преимуществом, ксенон имеет также недостатки - малодоступность и высокую стоимость. Барбитураты, как правило, применяют в качестве снотворных, так как при высоких дозах, при которых проявляется их анальгетическое действие, они угнетают гемодинамику. А субанестетические дозы барбитуратов могут даже повысить болевую чувствительность (гипералгезия).
Пропофол и Этомидат не являются наркотическими анальгетиками! Они оказывают седативное, а в высоких дозах - снотворное действие; анальгетическое действие, проявляющееся в подавлении произвольных и непроизвольных реакций на боль, для этих препаратов не характерно.
Большинство бензодиазепинов, принимаемых внутрь, оказывают лишь анксиолитическое и седативное действие, однако при внутривенном введении Мидазолама и Флунитразепама проявляется также снотворный эффект, поэтому оба эти препарата можно применять для индукции анестезии.
Кетамин не столько угнетает сознание, сколько вызывает качественные изменения его состояния и поэтому в узком смысле не считается снотворным или наркотическим препаратом. В анестезиологии Кетамин применяют благодаря его выраженному анальгетическому эффекту, комбинируя чаще всего с Мидазоламом.
Снотворное действие опиоидных анальгетиков проявляется лишь при очень высоких дозах и поэтому в клинической практике не используется. Раньше применяли классическую нейролептаналгезию Фентанилом в сочетании с высокими дозами Дроперидола. Однако этот метод обезболивания также не позволял добиться надежного «выключения» сознания и, кроме того, нередко вызывал побочные эффекты, в частности экстрапирамидные нарушения, в связи с чем давно уже не применяется. В настоящее время на смену ему пришел метод TIVA (total intravenose Anasthesie) - тотальной внутривенной анестезии (ТВА), которая заключается в сочетании опиоидных анальгетиков с внутривенными гипнотиками, и сбалансированной анестезии, заключающейся в сочетанном применении опиоидных анальгетиков и ингаляционных анестетиков. Эти методы позволяют добиться более надежного «выключения» сознания (см. рис. 1.7).
Рис. 1.6 Компоненты и клиническое значение анестезии.
Рис. 1.7 Действие анестетиков на ЦНС.
Действие общих анестетиков не ограничивается только ЦНС, они существенно влияют также на все клетки тела. Однако наиболее чувствительны к этим препаратам клетки головного мозга, поэтому снотворный эффект, как правило, проявляется раньше, чем действие на функции других органов. Но и сами клетки, и отдельные структуры головного мозга отличаются друг от друга по своей чувствительности к препаратам для общей анестезии, которая отдельно обсуждается и позволяет разделить течение анестезии на стадии.
Динамика общей анестезии
Общая анестезия начинается с подавления активности клеток коры головного мозга (I стадия), затем подкорковых образований (II стадия), после чего спинного мозга и лишь в последнюю очередь вегетативных центров в стволе головного мозга (IV стадия) (рис. 1.8). Поэтому жизненно важные механизмы поддержания дыхания и кровообращения сохраняются и при глубокой анестезии. Согласно установленной закономерности, филогенетически наиболее поздние нейронные структуры (большой мозг и его кора [теленцефалон]) обладают наибольшей чувствительностью к наркотическим средствам, в то время как более древние и самые древние глубжележащие клеточные образования (например, межуточный [диэнцефалон], средний [мезэнцефалон], задний [метэнцефалон] и продолговатый [миелэнцефалон] мозг) отличаются выраженной резистентностью к ним.
Наряду с неодинаковой чувствительностью к препаратам общей анестезии различные отделы головного мозга отличаются также по интенсивности метаболизма. Так, потребление кислорода как критерий метаболической активности наиболее интенсивное в клетках коры головного мозга и наиболее низкое в клетках моста и продолговатого мозга. Это говорит о том, что наиболее выраженное действие общие анестетики оказывают на клетки, характеризующиеся высокой потребностью в энергии. Угнетение активности структур ЦНС в направлении от коры большого мозга к спинному мозгу позволяет выделить в течении анестезии стадии, каждой из которых примерно соответствует выпадение функции какого-либо одного отдела ЦНС (т.е. определить топографию действия общих анальгетиков).
Моноингаляционная анестезия
Отдельные стадии анестезии можно отличить друг от друга лишь при проведении анестезии путем ингаляции одного анестетика, используемого как для индукции, так и для поддержания анестезии (рис. 1.9). Переход одной стадии анестезии в другую, собственно говоря, происходит плавно, и выделение отдельных стадий целесообразно из клинико-прагматических и дидактических соображений.
Четкое описание отдельных стадий общей анестезии на основании клинических признаков восходит к началу XX столетия, когда Guedel разработал схему мононаркоза диэтиловым эфиром. В этой схеме не учитывалось влияние общей анестезии на функцию сердечно-сосудистой системы. В то время технические предпосылки для мониторинга ЭКГ и АД в клинике были слабые и еще не была дана правильная оценка этих методов исследования. Поэтому на первом плане находилось клиническое наблюдение за влиянием анестезии на спонтанное дыхание, которое в стадии глубокой анестезии угнеталось, переходя в диафрагмальное (см. ниже), и сопровождалось изменениями зрачков и движений глазных яблок, а также постепенным выпадением рефлексов головного мозга. Сейчас трудно представить, но до середины XX века в хирургических клиниках ежедневно выполнялись операции на верхнем этаже брюшной полости (например, резекция желудка по Бильроту) на фоне глубокого эфирного мононаркоза при спонтанном дыхании без интубации трахеи.
При современной сбалансированной анестезии с внутривенным введением анестетиков отдельные стадии анестезии по существу сохранились, но сменяют друг друга слишком быстро, чтобы их разделять клинически.
Рис. 1.8 Динамика общей анестезии
Рис. 1.9 Признаки, характеризующие глубину моноингаляционной анестезии по Guedel.
Изменения функций головного мозга в соответствии с клиническими стадиями общей анестезии
В I стадии снижается болевое восприятие в коре головного мозга, точнее, утрачивается страх, связанный с болью (анксиолиз), и притупляется восприятие боли (т.е. распознавание раздражения как боли). I стадия ошибочно называется стадией аналгезии. Это название было дано в XIX веке при экстракции зуба под легкой ингаляционной анестезией. Собственно соматическая боль и обусловленные ею реакции на подкорковом уровне без участия сознания при этом сохраняются. С утратой сознания наступает II стадия общей анестезии. Клинически она характеризуется утратой контакта с больным и выпадением рефлекса смыкания век при прикосновении к ресницам.
В коре и подкорковых структурах происходит реципрокное переключение нейронных сетей. Это означает, что взаимно активирующие и тормозящие импульсы должны обрабатываться и интегрироваться одновременно. В состоянии бодрствования доминирует тормозящее влияние коры на глубжележащие структуры головного мозга. В стадии возбуждения (II стадия), когда подавляется активность коры, это влияние выпадает. Активирующие импульсы, возникающие в подкорковых структурах, не фильтруясь, действуют на соматические и вегетативные центры, вызывая соответствующие клинические проявления (рис. 1.10). Поэтому стадию возбуждения считают критической, связанной с особым риском.
Основным признаком стадии толерантности (III стадия) является соматическая аналгезия, которая позволяет выполнять лишь хирургические вмешательства, не вызывающие нарушения защитных реакций. Поэтому при проведении общей анестезии стремятся достичь III стадии. Ее делят на четыре подстадии. Характерным для нее является усиливающийся автоматизм дыхания, не зависящий от влияния внешних раздражителей. Кроме того, в результате усиливающегося торможения клеток передних рогов спинного мозга снижается тонус скелетных мышц, что, с одной стороны, облегчает выполнение полостного хирургического вмешательства (например, на органах брюшной полости, так как расслабляет мышцы брюшной стенки), с другой - приводит к нарастающему параличу дыхательных мышц. В III стадии дыхание
осуществляется за счет сокращений диафрагмы, в то время как вспомогательные дыхательные мышцы оказываются парализованными.
Начало токсической стадии (IV стадия) совпадает с остановкой дыхания (периферический паралич дыхания в результате выпадения функции диафрагмы). Наряду с центральным угнетением сосудистого тонуса (вазоплегия) вследствие гипоксии и ишемии миокарда нарушается также сердечная деятельность.
Различие между физиологическим сном и общей анестезией
Различия между физиологическим сном и общей анестезией приведены на рисунке 1.11. Важным отличительным признаком является почти полное угнетение электрической активности головного мозга при общей анестезии, в то время как во время сна подавляется лишь корковый компонент электрической активности. Метаболизм клеток головного мозга при глубокой анестезии подавлен, он поддерживается лишь на уровне, достаточном для выживания. Поэтому при общей анестезии, как и при коме, человек не воспринимает внешние влияния и на него перестают действовать звуковые раздражители. Потеря тонуса мышц дна полости рта приводит к западению языка, когда больной лежит на спине, и вызывает обструкцию верхних дыхательных путей с угрозой асфиксии. Общая анестезия является состоянием, опасным для жизни. Состояние общей анестезии требует контроля за функцией жизненно важных органов и принятия мер для ее поддержания.
Рис. 1.10 Изменения функций головного мозга в соответствии с клиническими стадиями анестезии.
Рис. 1.11 Различие между физиологическим сном и общей анестезией.
Основные компоненты анестезии:
- сон,
- аналгезия и
- релаксация мышц обеспечиваются угнетением различных отделов ЦНС.
Сон
С нейробиологической и нейрофизиологической точек зрения по-прежнему остается неясным, каким образом нейронные сети формируют сознание. Однако установлено, что феномен сознания не является состоянием, которое присуще какому-либо изолированному центру в головном мозге, а находится в чрезвычайно сложной зависимости от непрерывного активирующего влияния подкорковых образований на ассоциативную кору. Кроме того, корковые нейронные поля благодаря обратной связи с подкорковыми образованиями могут регулировать собственную активность. Таким образом, сознание формируется при специфическом взаимодействии центров головного мозга и может рассматриваться как результат динамического равновесия между входными сигналами из подкорки и выходными — из коры.
Сон при чисто механистическом объяснении является результатом прямого или непрямого «выключения» коры головного мозга. Следует различать физиологический (например, ночной сон) и искусственный, или индуцированный, сон (например, гипноз).
Непрямое снотворное действие реализуется вследствие торможения афферентных путей в области медиальных ядер ретикулярной формации, которая пронизывает весь ствол головного мозга и регулирует активность коры и поддерживает состояние бодрствования (восходящая активирующая ретикулярная система - ВАРС). С помощью ретикулярной формации генерируется ритм сон- бодрствование. Поражение ретикулярной формации, например в результате травмы, приводит к потере сознания, т.е. к коме. На ретикулярную формацию влияют седативные и снотворные средства, а также наркотические анальгетики. Они могут нарушить проведение активирующих, или пробуждающих, импульсов (деафферентация). В отличие от физиологического сна, снотворные и наркотические препараты могут «выключить» сознание и путем прямого влияния на кору головного мозга. Для искусственного сна характерна амнезия, когда внешние раздражители не оказывают влияния на сознание и поэтому не запоминаются. Таким образом, амнезия является составной частью общей анестезии (рис. 1.12).
Аналгезия
Боль возникает в результате воздействия на организм, представляющего угрозу его целостности. Поэтому в процессе эволюции сформировалась тонко настроенная ноцицептивная система, служащая для проведения болевых импульсов, их обработки и ответной реакции.
Боль, распространяясь по афферентным путям от болевых рецепторов к коре головного мозга, где она осознается, проходит через несколько промежуточных нейронных «коммутационных станций» (рис. 1.13). Первой такой «станцией» на этом пути являются задние рога спинного мозга. Здесь исходные импульсы, поступающие по быстропроводящим Аδ-волокнам и медленнопроводящим С-волокнам, переключаются на тела вторых нейронов, аксоны которых образуют спиноталамический тракт, оканчивающийся в важнейшей подкорковой «промежуточной станции» головного мозга таламусе. Только на этом уровне исходный (необработанный) сигнал превращается в болевое ощущение, и боль распознается как таковая, т.е. происходит идентификация боли. Таламус связан проводящими путями с корой и лимбической системой, которая является пограничной областью между большим мозгом и стволом головного мозга и придает боли характерную для нее эмоциональную окраску (Schmerzaffektion).
В корковых зонах в постцентральной извилине наряду с локализацией боли происходит осознанное ее восприятие и переживание. Из таламуса болевые импульсы переключаются через ретикулярную формацию, достигая двигательных ядер ствола головного мозга и гипоталамуса. Поступающие в ретикулярную формацию болевые импульсы повышают вигильность. Если это происходит на фоне общей анестезии, то свидетельствует о том, что она имеет поверхностный характер. Двигательные ядра ствола головного мозга через эфферентные пути реализуют индуцированные болью физиологические защитные рефлексы. Под влиянием импульсов, исходящих из гипоталамуса, возникают вегетативные реакции на боль, которые сопровождаются активацией симпатоадреналовой системы. Это приводит к повышению АД, увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС) и дыхания (при спонтанном дыхании), усилению потоотделения, расширению зрачков и т.д. Как следствие интенсификации обмена веществ потребность в энергии и потребление кислорода могут весьма значительно повыситься.
Рис. 1.12 Действие анестезии: сон.
Рис. 1.13 Действие анестезии: аналгезия. Топография распространения боли.
Очевидно, что одного «выключения» сознания недостаточно, чтобы достичь аналгезии. которая позволила бы подавить болевые реакции чрезвычайно сложно устроенной ноцицептивной системы. Лишь препараты, влияющие на болевую интеграцию в ЦНС, могут обеспечить адекватную аналгезию, которую называют соматической. Действие препаратов может быть общим (общие анестетики) или избирательным, направленным на ключевые позиции болевого переключения (например, опиоидные анальгетики) (рис. 1.14). Кроме того, можно также достичь обезболивания на регионарном уровне с помощью местных анестетиков, которые блокируют проведение импульсов на уровне периферических нервов или спинного мозга.
Релаксация мышц
Релаксация мышц с помощью общих анестетиков достигается прежде всего в результате угнетения вышерасположенных центров, каковыми являются ядра ствола головного мозга, поддерживающие мышечный тонус, а также торможения нисходящих двигательных путей спинного мозга (см. рис. 1.14). Кроме того, при глубокой анестезии непосредственно подавляется и активность нейронов передних рогов спинного мозга. Эти механизмы в совокупности обеспечивают центральную релаксацию мышц. Она включает снижение мышечного тонуса и торможение полисинаптических рефлексов. Наряду с препаратами общей анестезии такой эффект дают также бензодиазепины. Основным их действием является седативное, а снижение мышечного тонуса считается побочным.
В отличие от этих препаратов, миорелаксанты оказывают не центральное действие, а специфическое избирательное на уровне двигательной концевой пластинки, подавляя таким образом нервно-мышечную передачу (периферические миорелаксанты) (см. рис. 1.14). Значение миорелаксантов состоит в том, что при их применении отпадает необходимость значительного углубления анестезии до стадии, при которой достигается расслабление мышц. Это позволяет уменьшить риск осложнений, связанных с глубокой анестезией, прежде всего угнетения сердечно-сосудистой системы. Расслабление мышц, вызываемое периферическими миорелаксантами, при необходимости можно прервать, вводя специфические антагонисты, действующие на уровне рецепторов. Препараты общей анестезии с их «центральным релаксирующим» действием в сочетании с периферическими миорелаксантами усиливают эффект расслабления мышц, проявляя таким образом синергизм.
Вы читали отрывок из книги "Атлас по анестезиологии" - Норберт Рёвер, Хольгер Тиль
Книга "Атлас по анестезиологии"
Авторы: Норберт Рёвер, Хольгер Тиль
В книге не только методично и наглядно изложены сложные основы обезболивания, но и значительное внимание уделено лечению различных нарушений, с тем чтобы сделать материал понятным. Использован принцип двоякого дидактического представления материала: текст книги тесно переплетается с иллюстративным материалом, представленным на соседней странице. Атлас предназначен прежде всего для студентов, анестезиологов - как начинающих, так и обладающих опытом, а также врачей других специальностей и медицинских сестер.
Содержание книги "Атлас по анестезиологии" - Норберт Рёвер, Хольгер Тиль
1. Основы общей анестезии
1.1 Определение основных понятий
Анестезия
Сочетанная анестезия
1.2 Особенности общей анестезии
Компоненты общей анестезии
Угнетение функции головного мозга
Клиническое значение
Действие анестетиков на ЦНС
1.3 Стадии общей анестезии
Динамика общей анестезии
Моноингаляционная анестезия
Изменения функций головного мозга в соответствии с клиническими стадиями общей анестезии
Различие между физиологическим
сном и общей анестезией
1.4 Эффекты общей анестезии
Сон
Аналгезия
Релаксация мышц
1.5 Механизмы общей анестезии
Анестетики
Биофизическая теория (липидная теория)
Биохимическая теория (она же – белковая, или рецепторная, теория)
Заключение
Выводы
1.6 Группы анестетиков и их специфическое действие
2. Осмотр больного перед операцией
Подготовка больного и анамнез
Основные принципы
Премедикационный кабинет
Анамнез
2.2 Предоперационное обследование
Клиническое обследование
ЭКГ
Рентгенологическое исследование
Лабораторные исследования
Специальные исследования
Подготовка к неотложным операциям
2.3 Риск анестезии
Факторы, влияющие на периоперационный риск
Классификация риска
2.4 Срочность хирургического вмешательства и выбор метода анестезии
Срочность хирургического вмешательства
Выбор метода анестезии
2.5 Информирование больного и его согласие на операцию
Право пациента на самоопределение
Способность больного выразить согласие и характер разъяснений
Информирование по вопросам, связанным с анестезией
Премедикация
Цель премедикации и обзор препаратов
Цель премедикации
Обзор препаратов
3.2 Препараты и принципы их применения
Препараты
Принципы применения препаратов
3.3 Сопутствующая терапия
4. Фармакология общей анестезии
Группы анестетиков и способы их применения
Ингаляционная анестезия
Тотальная внутривенная анестезия
Сбалансированная анестезия
Обеспечение проходимости дыхательных путей
4.2 Ингаляционные анестетики
Фармакокинетика
Минимальная альвеолярная концентрация
Клиническое значение ингаляционной анестезии
Эффективность отдельных ингаляционных анестетиков
4.3 Гипнотики и седативные препараты
Фармакокинетика
Фармакодинамика
Клиническое значение внутривенной анестезии
Действие отдельных препаратов
4.4 Опиоиды
Фармакодинамика
Фармакокинетика
Побочные эффекты
Значение «наркозных» опиоидов
Антагонисты опиоидов
4.5 Миорелаксанты
Фармакодинамика
Фармакологические параметры
Элиминация миорелаксантов
Взаимодействие
Побочные эффекты
Значение миорелаксантов
Антагонисты миорелаксантов
5. Практические вопросы общей анестезии
Подготовка к проведению анестезии
Рабочее место
Подготовка больного
5.2 Индукция анестезии
Метод анестезии
Преоксигенация
Опасности и осложнения
Индукция анестезии при непустом желудке
5.3 Проведение анестезии
Анестезия с использованием лицевой или ларингеальной маски
Эндотрахеальная анестезия
Управление глубиной анестезии «Интраоперационное пробуждение»
5.4 Выход из анестезии
Подготовка к завершению анестезии
Экстубация
Особые случаи
6. Искусственные дыхательные пути
Наркозные маски и воздуховоды
Лицевая маска
Воздуховоды
Ларингеальная маска
6.2 Эндотрахеальные трубки
Показания
Оценка дыхательных путей при выполнении интубации
Эндотрахеальные трубки
Вспомогательные средства
Техника интубации
Трудная и фиброэндоскопическая интубация
Осложнения интубации
7. Искусственная вентиляция легких
1 Наркозные аппараты
Устройство
Обеспечение газами
Дозирование газов
Адсорберы
Элиминация ингаляционных анестетиков
Дыхательные клапаны
Дыхательные шланги
Дыхательный мешок
Дыхательные фильтры
Отсасывающие устройства
7.2 Системы подачи газонаркотической смеси
Полузакрытая система
Закрытая система (closed circuit)
Полуоткрытая система
Открытая система
7.3 Типы искусственной вентиляции легких
Основные принципы.
ИВЛ во время анестезии
ИВЛ дыхательным аппаратом
7.4 Практические аспекты проведения ИВЛ
Проведение ИВЛ
Мониторинг
7.5 Нежелательные последствия и осложнения ИВЛ
Легкие
Сердце
Влияние ИВЛ на другие органы
8. Сосудистые доступы
8.1 Венозные доступы
Периферический венозный доступ
Центральный венозный катетер
8.2 Артериальный доступ
Место пункции
Пункционные иглы
Техника введения иглы
Осложнения
8.3 Катетеризация легочной артерии
Показания
Типы катетеров для введения в легочную артерию
Техника введения
Специфические осложнения
9. Периоперационный мониторинг и гомеостаз
1 Оценка функции сердца и легких
Обзор
Поверхностная ЭКГ
Неинвазивное измерение АД
Пульсоксиметрия
Капнометрия и капнография
Центральное венозное давление
Насыщение смешанной (центральной венозной) крови кислородом
Инвазивный метод измерения АД
Давление заклинивания в легочных капиллярах
Минутный объем сердца
Чреспищеводная ЭхоКГ
9.2 Центральная нервная система
Возможности мониторинга функции
головного мозга
Гомеостаз головного мозга
Нейрофизиологические методы
9.3 Нервно-мышечное проведение
Клиническая оценка
Релаксометрия и релаксография
9.4 Водно-электролитный баланс
Физиология
Патофизиология
Профилактика и лечение
Коллоидные растворы
Первичное возмещение ОЦК
при выраженной гиповолемии
9.5 Кислотно-основное состояние
Основные положения
Механизмы регуляции pH
Параметры контроля
Нарушения кислотно-основного состояния
Основные причины ацидоза
и алкалоза
Коррекция
9.6 Кровь и гемотрансфузии
Правовые основы
Переливание крови и подготовка к нему
Компоненты крови
Показания к гемотрансфузии
Методика гемотрансфузии
Массивные гемотрансфузии
Аутогемотрансфузия
9.7 Свертывание крови
Основные сведения
Лабораторная диагностика
Наиболее частые нарушения свертывания крови и их коррекция
Остановка кровотечения в периоперационном периоде
9.8 Тепловой баланс и диурез
Тепловой баланс
Диурез
10. Регионарная анестезия
1 Местные анестетики
Химическая структура
Механизм действия
Физико-химические свойства
Побочные эффекты
10.2 Спинальная и эпидуральная анестезия
Анатомические особенности
Метод анестезии
Спинальная анестезия
Эпидуральная анестезия
10.3 Блокада плечевого сплетения
Анатомические предпосылки
Методика
Блокада из подмышечного доступа
Блокада из подключичного доступа
Межлестничная блокада
11. Положение больного на операционном столе
11.1 Положение больного на операционном столе
Положение на спине
Положение на животе
Боковое положение
Положение для литотомии
Сидячее положение
Физиологические изменения
11.2 Нарушения, связанные с положением больного на операционном столе
Повреждение нервов
Профилактика и лечение повреждений нервов
12. Сопутствующие заболевания
Заболевания легких
Нозология
Предоперационная диагностика и лечение
Периоперационные осложнения
Анестезия
12.2 Заболевания сердечно-сосудистой системы
Артериальная гипертензия
Ишемическая болезнь сердца
Сердечная недостаточность
Нарушения ритма сердца
Предоперационная диагностика и ее значение
Основы анестезии у больных с высоким сердечно-сосудистым риском
12.3 Хроническая почечная недостаточность
Причины и классификация
Влияние на течение периоперационного периода и последствия
Факторы, влияющие на функцию почек в периоперационном периоде
Особенности анестезии
12.4 Заболевания печени
Предоперационная диагностика
Цирроз печени
Влияние периоперационного периода на функцию печени
Особенности анестезии
12.5 Патология обмена веществ и эндокринной системы
Нарушение питания
Сахарный диабет
Заболевания щитовидной железы
Заболевания надпочечников
12.6 Патология нервной системы и мышц
Инсульт
Эпилептические припадки
Болезнь Паркинсона
Миастения (myasthenia gravis)
13. Осложнения при анестезии
Введение и краткий обзор
13.2 Осложнения со стороны дыхательнойсистемы
Ларингоспазм и отек гортани
Острая бронхиальная обструкция
Ателектазы
Пневмоторакс
Жидкость в плевральной полости
Плевральная пункция и дренирование
плевральной полости
Пневмомедиастинум
Отек легких
13.3 Осложнения со стороны сердечнососудистой системы
Патофизиология
Ишемия и инфаркт миокарда
Острая левожелудочковая недостаточность
Эмболия легочной артерии
Тампонада сердца
Нарушение ритма сердца
Гиповолемический шок
Коррекция гемодинамики
13.4 Аллергические реакции
Механизмы
Клиническая картина
Лечение
Профилактика
Аллергия на латекс
13.5 Замедленное пробуждение
Причины
Профилактика, диагностика и лечение
13.6 Злокачественная гипертермия
Эпидемиология
Патофизиология
Клиническая картина злокачественного гипертермического криза
Лечение злокачественного
гипертермического криза
Анестезия у больных с предрасположенностью к злокачественной гипертермии
14. Послеоперационный уход
14.1 Палата пробуждения
Предназначение
Организация
Общие меры
14.2 Мониторинг
Общие сведения
Специальные меры
14.3 Послеоперационные осложнения
Осложнения со стороны дыхательных путей
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы
Осложнения со стороны центральной нервной системы
Тошнота и рвота
Осложнения, связанные с операцией
14.4 Послеоперационное обезболивание и перевод больного из палаты
пробуждения
Послеоперационная боль
Послеоперационное обезболивание
Анальгетики
Аналгезия, контролируемая пациентом.
14.5 Тактика пробуждения после анестезии
Перевод пациента в больничную палату
Перевод пациента в отделение интенсивной терапии
Выписка пациента после амбулаторной операции.
15. Сердечно-легочная реанимация
Остановка кровообращения
Время реанимации
Первичная остановка кровообращения
Вторичная остановка кровообращения
Диагностика
15.2 Основные меры
Универсальный алгоритм проведения реанимации
Наружный массаж сердца
Вентиляция легких
Количественные соотношения между массажем сердца и искусственным дыханием
15.3 Расширенные реанимационные мероприятия
Интубация трахеи
Венозный доступ
Медикаментозное лечение
Электротерапия
15.4 Течение и прогноз
Необратимая сердечная смерть
Успешная реанимация
Лечение после реанимации
16. Приложение
16.1 Таблицы
16.2 Нормальные значения наиболее важных клинических показателей
16.3 Краткая характеристика наиболее значимых препаратов в анестезиологической практике
Хронология наиболее важных событий в истории анестезиологии
0 комментариев