Протокол ультразвукового исследования органов мошонки
(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии органов мошонки)
Правое яичко 45х27х22 мм., овальной формы, типичного расположения; контуры ровные, в нижнем полюсе гипоэхогенный очаг размерами 25 х 15 мм. неправильной формы, имеющий неровные чёткие границы с окружающей тканью; на остальном протяжении паренхима однородная, изоэхогенная.
Головка правого придатка овальной формы, размерами 20х12х10 мм, контуры ровные, эхоструктура неоднородная за счёт сливающихся гипоэхогенных очагов. У нижнего полюса яичка лоцируется пониженной эхогенности хвост придатка размерами 30 х 10 мм. однородной эхоструктуры. В полости влагалищной оболочки следы жидкости в виде анэхогенной зоны шириной 1 мм., окружающей яичко. Оболочки яичка хорошо дифференцированы. Вены гроздевидного сплетения правого яичка диаметром 1 мм.
Левое яичко размерами 41х25х20мм., расположение и форма типичные, контуры ровные, паренхима однородная, структура нормэхогенная. Головка левого придатка овальной формы, размерами 11х9х8 мм., контуры ровные, ткань однородная, изоэхогенная. В полости влагалищной оболочки следы жидкости в виде анэхогенной зоны шириной 1 мм., окружающей яичко. Оболочки яичка хорошо дифференцированы. Вены гроздевидного сплетения левого яичка диаметром 1-2 мм..
Регионарные лимфоузлы не увеличены, гипоэхогенной однородной структуры.
Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.
Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.
Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.
Примеры страниц из книги “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:
1 - щитовидной железы;
2 - молочных желез;
3 - печени;
4 - желчного пузыря;
5 - поджелудочной железы;
6 - селезенки;
7 - надпочечников;
8 - почек;
9 - мочеточников;
10 - мочевого пузыря;
11 - предстательной железы;
12 - органов мошонки;
13 - матки с придатками;
14 - беременности;
15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" - М. В. Медведев
В руководстве представлены современные аспекты пренатальной ультразвуковой диагностики. Подробно рассмотрены определение, частота, классификация, риск хромосомных и сочетанных аномалий, риск нехромосомных синдромов и эхографические критерии при наиболее часто встречающихся врожденных пороках. Особое внимание уделено вопросам пренатальной дифференциальной диагностики и прогнозу. Приведены подробные данные о возможностях новых ультразвуковых технологий, включая объемную эхографию, при различных врожденных и наследственных заболеваниях. Четвертое издание дополнено новой главой, в которой рассмотрены совеременные аспекты ультразвуковой оценки плаценты, пуповины и околоплодных вод.
Руководство предназначено для врачей ультразвуковой диагностики, специалистов по пренатальной диагностике, акушеров-гинекологов, перинатологов и генетиков.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Протокол ультразвукового исследования молочных желез
(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии молочных желез)
Молочные железы симметричные, средних размеров, кожные покровы не изменены, втяжение сосков не отмечается. Позадисосковая область визуализируется в косых проекциях, типичного строения. Дифференциация тканей молочных желез хорошая, архитектоника не нарушена. Молочные железы представлены преимущественно фиброгландулярной тканью, в которой лоцируются вытянутой формы жировые дольки.
В левой молочной железе на 14 часах на глубине 6 мм лоцируется округлой формы гипоэхогенное образование размерами 11 х 9 х 8 мм, имеющее эхоструктуру жировой дольки. Млечные протоки многочисленные, диаметром 1-3 мм.
Лимфоузлы и лимфатические протоки в регионарных зонах лимфооттока не визуализируются
Заключение
Эхографические признаки гипоэхогенного образования левой молочной железы, имеющего эхоструктуру жировой дольки (рекомендовано динамическое наблюдение с целью исключения фиброаденомы).
Ультразвуковая диагностика не является основным
методом и требует подтверждения
диагноза другими методами обследования.
Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.
Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.
Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.
Примеры страниц из книги “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:
1 - щитовидной железы;
2 - молочных желез;
3 - печени;
4 - желчного пузыря;
5 - поджелудочной железы;
6 - селезенки;
7 - надпочечников;
8 - почек;
9 - мочеточников;
10 - мочевого пузыря;
11 - предстательной железы;
12 - органов мошонки;
13 - матки с придатками;
14 - беременности;
15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" - М. В. Медведев
В руководстве представлены современные аспекты пренатальной ультразвуковой диагностики. Подробно рассмотрены определение, частота, классификация, риск хромосомных и сочетанных аномалий, риск нехромосомных синдромов и эхографические критерии при наиболее часто встречающихся врожденных пороках. Особое внимание уделено вопросам пренатальной дифференциальной диагностики и прогнозу. Приведены подробные данные о возможностях новых ультразвуковых технологий, включая объемную эхографию, при различных врожденных и наследственных заболеваниях. Четвертое издание дополнено новой главой, в которой рассмотрены совеременные аспекты ультразвуковой оценки плаценты, пуповины и околоплодных вод.
Руководство предназначено для врачей ультразвуковой диагностики, специалистов по пренатальной диагностике, акушеров-гинекологов, перинатологов и генетиков.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
Протокол ультразвукового исследования молочных желез
(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии молочных желез)
Молочные железы симметричные, больших размеров, кожные покровы не изменены, втяжение сосков не отмечается. Позадисосковая область визуализируется в косых проекциях, типичного строения. Дифференциация тканей молочных желез хорошая, архитектоника не нарушена. Молочные железы преимущественно представлены фиброгландулярной тканью с тонкими прослойками жировой ткани. Млечные протоки диаметром 1-3 мм.. В верхнем наружном квадранте на 13 часах лоцируется гипоэхогенное образование овальной формы, размерами 21 х 8 х 10 мм, с ровными четкими контурами, строением напоминающее жировую дольку.
Лимфоузлы и лимфатические протоки в регионарных зонах лимфооттока не визуализируются
Заключение
Эхографические признаки гипоэхогенного образования в верхнем наружном квадранте левой молочной железы, строением напоминающее жировую дольку (дифференцировать с фиброаденомой).
Ультразвуковая диагностика не является основным
методом и требует подтверждения
диагноза другими методами обследования.
Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.
Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.
Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.
Примеры страниц из книги “Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)
Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:
1 - щитовидной железы;
2 - молочных желез;
3 - печени;
4 - желчного пузыря;
5 - поджелудочной железы;
6 - селезенки;
7 - надпочечников;
8 - почек;
9 - мочеточников;
10 - мочевого пузыря;
11 - предстательной железы;
12 - органов мошонки;
13 - матки с придатками;
14 - беременности;
15 - разное: ультразвукового исследования мягких тканей, лимфатических узлов, брюшной полости и забрюшинного пространства. Также в разделы атласа включены «Введение» и «Итоговые тестовые сканограммы».
Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков
Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки. Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.
В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке. Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии. Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.
В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" - М. В. Медведев
В руководстве представлены современные аспекты пренатальной ультразвуковой диагностики. Подробно рассмотрены определение, частота, классификация, риск хромосомных и сочетанных аномалий, риск нехромосомных синдромов и эхографические критерии при наиболее часто встречающихся врожденных пороках. Особое внимание уделено вопросам пренатальной дифференциальной диагностики и прогнозу. Приведены подробные данные о возможностях новых ультразвуковых технологий, включая объемную эхографию, при различных врожденных и наследственных заболеваниях. Четвертое издание дополнено новой главой, в которой рассмотрены совеременные аспекты ультразвуковой оценки плаценты, пуповины и околоплодных вод.
Руководство предназначено для врачей ультразвуковой диагностики, специалистов по пренатальной диагностике, акушеров-гинекологов, перинатологов и генетиков.
Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов
Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний. В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов. Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.
СМАД — суточное мониторирование артериального давления
ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания
ССО — сердечно-сосудистые осложнения
ТИА — транзиторная ишемическая атака
УЗИ — ультразвуковое исследование
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ЭКГ — электрокардиография
ЭхоКГ — эхокардиография
Артериальная гипертензия — патологическое состояние, характеризующееся повышением АД до 140/90 мм рт. ст. и более, зарегистрированным не менее чем при двух посещениях в разные дни в интервале от 2 недель до 1 месяца. Различают первичную и вторичную АГ.
Первичная(эссенциальная)артериальная гипертензия — стойкое повышение АД (систолического — 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического — 90 мм рт. ст. и более), не связанное с какой-либо установленной причиной. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия — стойкое повышение АД, являющееся клиническим проявлением (симптомом) известного заболевания или обусловленное определенными экзогенными воздействиями.
АГ встречается в 10 раз чаще ИБС (АГ страдают до 20–30 % взрослого населения, а ИБС — 2,5 %). Первичная АГ составляет более 90 %, на вторичную АГ приходится от 5 до 10 % всех случаев. Правило «половин»: из каждых 2000 человек взрослого населения в городе АГ страдает около 800. При этом только у 400 из них АГ диагностирована, 200 больных принимают лекарственные препараты, но только 100 больных лечатся адекватно, и АД снижается до целевого уровня (140/90 мм рт. ст. и менее).
Этиология первичной АГ неизвестна. К предрасполагающим факторам ее возникновения относят: психоэмоциональные стрессы, вредные привычки (алкоголь, злоупотребление кофе, курение), низкую физическую активность, употребление поваренной соли более 6 г/сут, низкое содержание калия и магния в питьевой воде и пищевых продуктах. Индивидуальными факторами риска возникновения АГ являются генетическая предрасположенность, избыточный вес, возраст (после 65 лет АД повышено более чем у 50 % людей), пол (в возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин), сахарный диабет (при наличии этого заболевания гипертензия встречается в 2 раза чаще).
Патогенез. Уровень АД зависит от соотношения сердечного выброса, объема циркулирующей крови и общего периферического сопротивления сосудов. Системы, изменяющие это соотношение в сторону повышения АД, относятся к прессорным, а те системы, при активации которых АД снижается, — к депрессорным. Считается, что повышение АД происходит только при истощении активности депрессорных систем. Как прессорные, так и депрессорные системы могут действовать в крови (циркуляторный уровень) и тканях (тканевый уровень).
К циркуляторным прессорным системам относятся симпатоадреналовая система, влияющая на уровень АД путем регуляции количества адреналина и норадреналина в крови, вазопрессин и адренокортикотропный гормоны гипофиза, ренинангиотензиновая система, вырабатывающая ангиотензины I и II, гормон коры надпочечников альдостерон. К тканевым прессорным системам относят тканевую ренинангиотензиновую систему (вырабатывает до 90 % ангиотензина в организме), эндотелиальные факторы сокращения (эндотелины и простагландины). Циркуляторные депрессорные системы включают кинин-калликреиновую систему, вырабатывающую брадикинин, предсердный натрийуретический фактор. Тканевые депрессорные системы — тканевая кинин-калликреиновая система, эндотелиальные факторы расслабления (оксид азота, простагландины).
При эссенциальной АГ предполагают первичное нарушение функции мозговых центров симпатической нервной системы, что приводит к симпатикотонии, увеличению сердечного выброса и спазму артериол, особенно почек. Это способствует повышенному выделению ренина и увеличению продукции ангиотензина II с активацией альдостероновой системы и задержкой натрия и воды. Немаловажную роль играют генетически обусловленные или приобретенные нарушения функционального состояния эндотелия (увеличение продукции эндотелиальных факторов сокращения и уменьшение — факторов расслабления, в частности — оксида азота) и повышение тонуса гладких мышц сосудов из-за увеличения содержания в цитоплазме свободного кальция. По мере стабилизации АД на высоких цифрах развивается гипертрофия мышечного слоя мелких артерий, увеличивается их жесткость и уменьшается внутренний диаметр, что способствует росту общего периферического сопротивления сосудов.
Стабилизации АГ способствует снижение активности депрессорных систем (кинин-калликреиновой, простагландинов и др.). При длительном течении АГ поражаются различные органы (в первую очередь — сердце, головной мозг, почки, сосуды).
Классификация
АГ классифицируют по причинам возникновения, уровню АД, а также — по степени риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений.
4. Артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток.
Г. Гипертензия беременных.
Д. Нейрогенная:
Опухоли, кисты, травма мозга.
Очаговые ишемические поражения мозга.
Стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий.
Энцефалит.
Гипоталамический синдром.
Диэнцефальный синдром Пейджа.
Е. Экзогенная:
1. Лекарственные воздействия:
1) оральные контрацептивы;
2) карбенохолин (псевдоальдостеронизм);
3) высокие дозы глюкокортикостероидов (псевдокушингоидный синдром);
4) эритропоэтин;
5) циклоспорин;
6) алкоголь и др.
2. Отравления:
1) свинец; идный синдром);
2) талий;
3) кадмий и др.
Классификация АГ по уровню АД. При классификации уровней АД эксперты ЕОАГ/ЕОК в 2003 г. отказались от использования термина «пограничная гипертензия».
Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в различные категории, то степень АГ выставляют по более высоким значениям АД. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивные препараты.
Следует помнить, что нормальные показатели АД при его измерении в кабинете врача, при его суточном мониторировании (СМАД) и самоизмерении различны. О наличии АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД > 130/80 мм рт. ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях >135/85 мм рт. ст. и при измерении врачом >140/90 мм рт. ст. (табл. 1).
Таблица 1. Классификация уровней АД, мм рт. ст.
Категории АД
САД
ДАД
Оптимальное АД
<120
<80
Нормальное АД
120-129
80-84
Высокое нормальное АД
130-139
85-89
АГ 1 -й степени (мягкая)
140-159
90-99
АГ 2-й степени (умеренная)
160-179
100-109
АГ 3-й степени (тяжелая)
>180
>110
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ)
>140
<90
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений. Уровень АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. При оценке вероятности возникновения сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного учитывают факторы риска, степень ПОМ, а также АКС.
В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, ПОМ и сопутствующих заболеваний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех степеней риска: низкой, средней, высокой и очень высокой (табл. 2, 3).
В группе низкого риска вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15 %, в группе среднего риска — 15–20 %, при АГ с высоким риском — 20–30 %, а в группе с очень высоким риском превышает 30 %.
Таблица 3 Критерии стратификации риска
Факторы риска
ПОМ
АКС
Основные: - мужчины >55 лет; - женщины >65 лет; - курение; - общий холестерин >6,5 ммоль/л или 250 мг/дл; - семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин <65 лет, у мужчин <55 лет); - абдоминальное ожирение (окруж- ность талии >102 см у мужчин или >88 см у женщин); - СРБ (>1 мг/дл). Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: - нарушение толерантности к глюкозе (НТГ); - низкая физическая активность (НФА); - повышение фибриногена
ГЛЖ: - ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38 мм; - Корнелльское произведение >2440 мм х мс; - ЭхоКГ: ИММЛЖ >125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин. УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки в магистральных сосудах. Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,31,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин, МАУ 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креа-тинин в моче >22 мг/г (2,5 мг/мкмоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/мкмоль) для женщин
Цереброваскулярные болезни: - ишемический или геморрагический мозговой инсульт; - транзиторные ишемические атаки. Заболевание сердца: - стенокардия; - коронарная реваскуляризация; - ХСН. Поражение почек: - диабетическая нефропатия; - почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин ; - протеинурия >300 мг/сут. Заболевание перифер. артерий: - расслаивающая аневризма аорты; - симптоматическое поражение периферических артерий. Гипертоническая ретинопатия: - кровоизлияния или экссудаты; - отек соска зрительного нерва. Сахарный диабет: - глюкоза крови натощак >7 ммоль/л (126 мг/дл), глюкоза крови после еды или ч/з 2 ч после приема 75 г глюкозы >11 ммоль/л (198 мг/дл)
Клинические проявления и диагностика
Целью обследования больных АГ является:
− подтверждение истинного характера и стабильности повышения АД;
− исключение вторичного характера АГ;
− выявление факторов риска развития ССО;
− определение наличия и характера ПОМ или АКС;
− определение степени риска развития ССО у конкретного больного.
Причины ложного повышения АД:
− неправильная техника измерения АД;
− ожирение (необходима специальная манжета);
− гипертензия «белого халата» — повышение АД при измерении врачом и нормальные цифры при СМАД;
− склероз плечевой артерии у пожилых людей.
Измерять АД необходимо не менее чем через 5 минут отдыха. Пациент находится в положении сидя на стуле с жесткой спинкой, ноги опущены на пол, не перекрещены, рука лежит на столе в расслабленном состоянии, так что манжета располагается примерно на уровне IV межреберья, т. е. на уровне сердца. Во время первого посещения АД измеряют не менее двух раз на каждой руке с интервалом не менее минуты. У пожилых, у больных сахарным диабетом дополнительно измеряют АД в положении лежа и стоя. За регистрируемое значение принимают среднее из двух последних измерений. Манжетка тонометра должна охватывать не менее 80 % окружности и не менее 40 % длины плеча. Рука обследуемого должна быть свободной. Снижать давление в манжете нужно на 2 мм рт. ст. в секунду. Уровень АД, при котором появляется I тон, соответствует систолическому АД (САД); уровень АД, при котором происходит исчезновение тонов, — диастолическому АД (ДАД).
Жалобы. Повышенный уровень АД более чем у 50 % больных не сопровождается какими-либо нарушениями самочувствия. Появление головной боли, головокружения, мелькания «мушек» перед глазами, склонность к сердцебиению, плохой сон, физическая слабость могут быть признаками заболевания и требуют контроля за уровнем АД.
Проявлениями поражения сердца как органа-мишени при АГ являются боли в области сердца, при сердечной декомпенсации — одышка, отеки, боль в правом подреберье, при поражении ЦНС — головная боль (часто по утрам), головокружение, ухудшение памяти, нарушение зрения, двигательные расстройства. Выраженная головная боль, появление двигательных расстройств, нарушение сознания характерны для гипертонических кризов.
Поражение почек на ранних стадиях протекает латентно, но позже появляются полиурия, жажда и другие жалобы, обусловленные почечной недостаточностью.
Поражение периферических артерий может проявляться мышечной слабостью, симптомами перемежающейся хромоты, трофическими нарушениями.
Тщательно собранный анамнез заболевания и жизни позволяет не только уточнить наличие факторов риска, но и выявить клинические особенности течения АГ у конкретного больного. При сборе анамнеза следует:
Определить длительность повышения АД, его уровни, наличие гипертонических кризов; факторы, провоцирующие подъемы АД.
Уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии:
Выявить факторы риска, отягощающие течение АГ:
Выяснить, принимал ли пациент ранее антигипертензивные препараты; их эффективность и переносимость.
Оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, характера труда.
При осмотре больного врач может выявить изменение цвета кожи лица (бледность или гиперемия), часто — гиперстеническую конституцию, повышенное питание. При сердечной недостаточности — положение «ортопноэ»; набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, может быть асцит, обусловленный кардиальным циррозом печени. Для конечных стадий сердечной недостаточности (III или IV ФК) характерна потеря мышечной массы.
Физикальное обследование больных АГ позволяет определить твердый и напряженный пульс, усиленный приподнимающийся верхушечный толчок; при длительном течении заболевания — верхушечный толчок, смещающийся вниз (VI межреберье) и влево. Перкуторно левая граница относительной тупости также смещается влево. Аускультация сердца выявляет характерный акцент II тона над аортой (II межреберье справа от грудины).
Поражение органов-мишеней следует заподозрить при следующих объективных данных:
− головной мозг — аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства;
− сердце — усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, наличие симптомов хронической сердечной недостаточности (хрипы в легких, наличие периферических отеков, увеличение размеров печени);
− периферические артерии — отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, конечности, холодные на ощупь, симптомы ишемии кожи; − сетчатка глаза — изменения сосудов глазного дна.
На глазном дне выделяют четыре степени гипертонической ретинопатии. При I степени отмечают сужение артериол и/или непостоянство их калибра, признаки артериально-венозного перекреста; при II степени — более выраженное сужение артериол, непостоянство калибра, перекрест сосудов или симптомы «медной проволоки»; при III степени — круглые или неправильной формы кровоизлияния (за исключением центральной вены сетчатки), могут быть ватообразные пятна или отек сетчатки, характерны перекрест артериол и симптом «медной проволоки», признаки перекреста типа «белой линии» или симптом «серебряной проволоки»; при IV степени — изменения глазного дна III степени + ватообразные пятна или отек сетчатки + отек соска зрительного нерва.
На вторичный характер АГ могут указывать следующие данные, выявленные при обследовании:
− симптомы болезни или синдрома Иценко–Кушинга;
− нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
− ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит).
Функциональные исследования позволяют обследовать органы мишени и выявить признаки вторичного характера АГ. Обязательно следует измерить вес, рост и объем талии пациента, а также вычислить ИМТ (кг/м2).
Обследование органов-мишеней важно, т. к. оно позволяет определить риск развития сердечно-сосудистых осложнений, проследить в динамике за состоянием больных, прогрессированием болезни, а также оценить эффективность антигипертензивной терапии.
Для оценки состояния сердца используют метод электрокардиографии и эхокардиографии с определением ММ и ИММЛЖ. В качестве критерия нормальных величин ИММЛЖ принят показатель 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По показаниям больным проводят нагрузочные тесты и холтеровское мониторирование ЭКГ.
Наиболее информативным методом для обнаружения патологии сосудов является ангиография. Однако ее обычно проводят при наличии ишемической болезни сердца или в группах высокого риска.
Допплеровское исследование сосудов является неинвазивным и объективным методом оценки состояния брахиоцефальных артерий, артерий нижних конечностей, крупных артерий, отходящих от аорты. При УЗИ брахиоцефальных артерий необходимо определить толщину комплекса «интима-медиа» и наличие атеросклеротических бляшек.
Простым, экономически выгодным и самым доступным методом исследования сосудистого ремоделирования является измерение скорости распространения пульсовой волны. Метод реоэнцефалографии позволяет оценить тонус мелких и крупных артерий головного мозга, венозный отток из полости черепа, а также косвенно судить о кровенаполнении сосудов головного мозга.
Для уточнения функционального состояния почек определяют уровень креатинина в сыворотке крови, экскрецию альбумина с мочой. Содержание креатинина в сыворотке крови >133 мкмоль/л у мужчин и >124 мкмоль/л у женщин, а также снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 60–70 мл/мин свидетельствуют о начальных признаках почечной недостаточности. По показаниям проводят УЗИ почечных артерий и почек, делают радиоизотопную ренограмму. Следует обратить внимание на определение уровня мочевой кислоты, т. к. она не только является независимым фактором риска ИБС, но и может коррелировать с выраженным нефроангиосклерозом.
Оценку состояния органов-мишеней проводят при первичном обследовании для уточнения риска развития осложнений заболевания и ежегодно для контроля эффективности лечения. Если пациент имеет сахарный диабет или ИБС, исследование проводят 1 раз в 6 месяцев.
Лечение
Цель лечения АГ — максимальное снижение риска развития ССО и продление жизни пациентов. Для достижения этой цели необходимо снижать АД до целевых уровней и проводить коррекцию образа жизни и всех факторов риска. Основываясь на данных Фремингемского исследования, европейские и американские эксперты по АГ рекомендуют назначать антигипертензивные препараты не только больным АГ, но и некоторым категориям лиц с высоким нормальным АД (наличие ИБС, сахарного диабета, мозгового инсульта в анамнезе).
Целевые уровни АД:
− для всех больных — 140/90 мм рт. ст.;
− при сочетании АГ с СД или поражением почек — менее 130/80 мм рт. ст.
При определении показаний к антигипертензивной терапии следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и уровень АД. Наличие риска ССО является основным показанием для назначения медикаментозного лечения.
При АГ I и II степени у больных с высоким и очень высоким риском развития ССО антигипертензивные препараты назначают немедленно. Также немедленно следует начинать медикаментозное лечение у больных с АГ III степени.
При среднем риске врач может наблюдать за больными в течение 3 месяцев, регулярно контролируя АД и требуя от больных соблюдать меры по изменению образа жизни. Если в течение данного срока АД остается выше 140/90 мм рт. ст., следует назначать антигипертензивные препараты. В группе пациентов с низким риском период наблюдения без медикаментозного лечения может быть удлинен до 12 месяцев, если больной соблюдает рекомендации по изменению образа жизни. Показанием к лекарственной терапии служит устойчивый уровень АД в пределах 140/90–159/99 мм рт. ст.
Важнейшим аспектом ведения пациента с АГ является мотивация больного к лечению и соблюдению им рекомендаций по изменению образа жизни и режима медикаментозной терапии.
Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуют всем больным АГ, что было доказано в крупных контролируемых исследованиях.
Данные мероприятия позволяют:
− снизить АД;
− уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и повысить их эффективность;
− благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска;
− осуществить первичную профилактику АГ и снизить риск ССЗ на популяционном уровне.
Согласно последним международным рекомендациям, немедикаментозные методы включают в себя:
− снижение избыточной массы тела (ИМТ < 25 кг/м2);
− уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
− увеличение физической активности. Регулярные динамические нагрузки по 30–40 мин не менее 4 раз/нед.;
− ограничение употребления алкоголя: <30 г/сут у мужчин (примерно соответствуют 500 мл пива, 200 мл вина и 50 мл крепких напитков), <20 г/сут у женщин;
− прекращение курения;
− диета с высоким содержанием пищевых волокон, низким содержанием жиров*;
− увеличение в рационе калия, кальция и магния, которые содержатся в овощах, фруктах, зерновых и молочных продуктах; − использование приемов релаксации.
Медикаментозная терапия. Согласно рекомендациям экспертов Европейского общества артериальной гипертензии, для начальной и поддерживающей терапии АГ следует назначать препараты из пяти основных классов антигипертензивных средств (табл. 4):
1) диуретики;
2) БАБ;
3) АК;
4) иАПФ;
5) БРА II.
Таблица 4 Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ
*** Возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных БАБ.
Для длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме и не нарушающие естественный суточный профиль АД.
В настоящее время используют 2 стратегии стартовой терапии для достижения целевого уровня АД: монотерапию и низкодозовую комбинированную терапию.
Комбинированная терапия предусматривает выбор эффективной комбинации двух препаратов или препаратов с различными механизмами действия. Ее применение позволяет повысить приверженность пациентов к лечению и быстрее добиться целевого уровня АД. Комбинированная терапия наиболее показана в начале лечения в следующих случаях:
− АД > 160/100 мм рт. ст.;
− сочетание АГ с СД;
− сочетание АГ с ХПН или протеинурией.
В большинстве многоцентровых исследований было показано, что больным АГ в 70 % случаев для достижения целевых уровней АД необходимо назначать комбинацию из двух или трех антигипертензивных препаратов. Среди комбинаций из двух препаратов эффективными и безопасными считают:
− иАПФ + диуретик;
− БАБ + диуретик; − БРА + диуретик; − АК + иАПФ.
Гипертонические кризы
Под гипертоническим кризом понимают все случаи внезапного и значительного повышения АД, сопровождающиеся появлением или усугублением уже существующей церебральной, кардиальной или общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения функций жизненно важных органов.
Критерии гипертонического криза:
относительно внезапное начало;
индивидуально высокий подъем АД;
появление или усиление жалоб кардиального, церебрального или общевегетативного характера.
Особое внимание следует уделить оценке исходного состояния и последующего изменения во время подъема АД церебрального и коронарного кровотока, раннему выявлению признаков острой сердечной недостаточности и нарушений функционального состояния почек. Необходимо исключить отслойку сетчатки и кровоизлияние в сетчатку глаза.
Классификация
На практике отечественные терапевты традиционно используют разделение кризов на кризы I и II порядка. Эта классификация основана на клинических данных (нет необходимости использовать сложную и дорогостоящую аппаратуру).
Гипертонический криз I порядка. Для него характерно быстрое начало на фоне относительно удовлетворительного самочувствия, выраженные нейровегетативные проявления с возбуждением, ознобом, дрожью в конечностях, ощущением тревоги, выраженной потливостью. Отмечается пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда ухудшение зрения. Лицо гиперемировано или покрыто бледными и красными пятнами. Характерна тахикардия, высокое САД и низкое ДАД, гиперкинетический тип центральной гемодинамики. Отчетливо выражена боль в области сердца, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха. Часто отмечается учащение мочеотделения, после купирования криза выделяется большое количество светлой мочи. Криз кратковременный, обычно не более 2–4 ч. Осложнений, как правило, нет.
Гипертонический криз II порядка развивается постепенно, протекает более длительно (от 6 ч до 10 сут). Сопровождается рядом синдромов.
Водно-солевой, или отечный, синдром. Важную роль играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Отмечают вялость, сонливость, подавленность больных, иногда дезориентацию во времени и пространстве. Характерный вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук. Общие симптомы: сильная и нарастающая головная боль, тошнота и рвота. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезия, диплопия, появление «мушек», «сетки» перед глазами, ухудшение зрения, слуха. Отмечают высокое ДАД (130–160 мм рт. ст.), малое пульсовое давление, гипокинетический тип центральной гемодинамики. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия сегмента ST, 2-фазный или отрицательный зубец Т в отведении V5–6, уширение комплекса QRS.
Эпилептиформный синдром обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением АД. Для синдрома характерны резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. САД — более 200–250 мм рт. ст., ДАД — более 120–150 мм рт. ст. При осмотре глазного дна обнаруживают отек соска зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникают парестезия, расстройство сознания, возможны ТИА, инсульты, тонические и клонические судороги. Часто выявляют субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния. Прогноз неблагоприятный.
Кардиальный синдром чаще развивается у больных при сопутствующей ИБС. Его основой является острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Проявляется стенокардией, прогрессирующей стенокардией, ИМ, сердечной астмой, отеком легких или нарушениями ритма сердца.
В США и Европе гипертонические кризы принято делить на осложненные и неосложненные.
Осложненные гипертонические кризы сопровождаются острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, предсталяют прямую угрозу для жизни больного и требуют немедленного, в течение 1 ч, снижения АД.
Неосложненные гипертонические кризы характеризуются отсутствием признаков острого или прогрессирующего поражения органовмишеней, не представляют непосредственной угрозы для жизни больного.
АД можно снижать постепенно в течение 12–24 ч.
В Республике Беларусь принята классификация гипертонических кризов, объединяющая рекомендации отечественных кардиологов. Например:
− гипертонический криз I порядка (дата), неосложненный;
− гипертонический криз II порядка (дата), осложненный приступом сердечной астмы.
Динамические нарушения церебрального кровообращения, ишемические инсульты, субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, геморрагические инсульты, отек головного мозга.
Расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы.
Тяжелая ретинопатия, отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.
Острая почечная недостаточность на почве фибриноидного некроза почечных сосудов.
Носовые, легочные и желудочно-кишечные кровотечения, гематурия.
Лечение
Рекомендуемые лекарственные препараты, их дозы и способы введения, а также возможные побочные эффекты при неосложненных и осложненных гипертонических кризах представлены в табл. 5 и 6.
Таблица 5 Препараты, применяемые при неосложненных гипертонических кризах
Препараты
Дозы и способ введения
Начало действия
Побочные эффекты
Клонидин
0,075-0,15 мг внутрь или 0,01%-ный р-р 0,5-2 мл в/м или в/в
Через 10- 60 мин
Сухость во рту, сонливость. Противопоказан больным с АВ блокадой, брадикардией
Нифедипин
5-10 мг внутрь или сублингвально
Через 10- 30 мин
Г оловная боль, тахикардия, покраснения, возможно развитие стенокардии
Каптоприл
12,5-25 мг внутрь или сублингвально
Через 30 мин
Г ипотензия ортостатическая
Пропранолол
20-80 мг внутрь
Через 30- 60 мин
Брадикардия, бронхоконст- рикция
Дибазол
1% — 4-5 мл в/в
Через 10- 30 мин
Более эффективен в комбинации с другими антигипертензивными препаратами
Дроперидол
0,25%-ный р-р 1 мл в/м или в/в
Через 10- 20 мин
Экстрапирамидные нарушения
Таблица 6 Парентеральная терапия при осложненных гипертонических кризах
Препараты
Дозы и способ введения
Начало действия
Побочные эффекты
Клонидин
0,075-0,15 мг внутрь или 0,01%-ный р-р 0,5-2 мл в/м или в/в
Через 10- 60 мин
Сухость во рту, сонливость. Противопоказан больным с АВ блокадой, брадикардией
Нифедипин
5-10 мг внутрь или сублингвально
Через 10- 30 мин
Г оловная боль, тахикардия, покраснения, возможно развитие стенокардии
Каптоприл
12,5-25 мг внутрь или сублингвально
Через 30 мин
Г ипотензия ортостатическая
Пропранолол
20-80 мг внутрь
Через 30- 60 мин
Брадикардия, бронхоконст- рикция
Дибазол
1% — 4-5 мл в/в
Через 10- 30 мин
Более эффективен в комбинации с другими антигипертензивными препаратами
Дроперидол
0,25%-ный р-р 1 мл в/м или в/в
Через 10- 20 мин
Экстрапирамидные нарушения
Примечание. При нарушениях мозгового кровообращения среднее АД должно быть снижено не более чем на 25 % или диастолическое АД не должно быть ниже 105– 110 мм рт. ст.
Лекция для врачей "Схема ультразвукового исследования вен. Анатомическая номенклатура вен". Лекцию для врачей проводит д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии СурГУ Научный руководитель группы флебологических центров К. В. Мазайшвили
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
УЗИ вен - стоя!
Схема ультразвукового исследования вен нижних конечностей
Область сафенофеморального соустья
Тип (вариант) СФС
Состоятельность терминального отдела БПВ
Сжимаемость бедренной вены
Состояние бедренной артерии
Ствол большой подкожной вены
Состоятельность бедренного отдела БПВ
Тип относительно фасции ствола БПВ
Область поплитеального соустья
Состоятельность терминального отдела МПВ
Сжимаемость подколенной вены
Состояние подколенной артерии
Ствол малой подкожной вены
Тип (вариант) СПС
Состоятельность терминального отдела МПВ
Сжимаемость суральных вен
Руководящие документы
Значительная вариабельность строения поверхностной венозной сети нижних конечностей усугубляется разночтением в названиях вен и присутствием большого количества фамилий, особенно в наименованиях перфорантных вен. Для устранения таких разночтений и создания унифицированной терминологии вен нижних конечностей в 2001 году в Риме был создан Международный междисциплинарный консенсус по венозной анатомической номенклатуре. Согласно ему все вены нижних конечностей условно подразделяются на три системы:
1.Поверхностные вены
2.Глубокие вены
3.Перфорантные вены
Книга "Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей: анатомия, рефлюксы, тромбозы и хирургические подходы" - К. В. Мазайшвили
Когда врач решает освоить УЗИ вен нижних конечностей, первое, с чем он сталкивается — их анатомия представляет собой сеть, в которой легко запутаться. Кроме этого, в венах есть правильное направление течения крови, а есть неправильное — рефлюкс, и его нужно уметь определять в нужных местах. Кроме рефлюксов, в венах встречается опасное состояние — тромбоз. Нужно уметь разбираться, где ситуация критическая и с тромбом нужно срочно что-то делать, а где — ничего страшного, больному можно улыбнуться и сказать: «пройдет само». Кроме этого, в венах (в отличие от артерий) очень выражена индивидуальная изменчивость, нет понятия «нормальных» размеров и «гемодинамически значимого стеноза».
Авторы этой книги сами когда-то постигали все вышесказанное; к сожалению, в те времена не было простого, хорошо иллюстрированного и наглядного руководства, которое врач-практик мог бы использовать в своей ежедневной работе. Это подтолкнуло нас к написанию данного пособия.
8. Специфика ультразвуковой визуализации посттромботических изменений в венах
Книга "УЗИ вен: легко и просто" - Иванов О. О.
Книга с дополненной реальностью ''УЗИ вен: легко и просто (второе издание)'' представляет собой уникальный учебник. С помощью специального приложения, установленного на смартфон, можно оживлять иллюстрации, которые объясняют процесс ультразвукового исследования вен нижних конечностей с момента включения ультразвукового сканера.
Опытные специалисты ультразвуковой диагностики найдут много нового для себя, ведь двух одинаковых ультразвуковых картинок не существует! Книгу можно считать №1 и пока в медицине нет подобных атласов.
Данное издание будет полезно как для начинающих, так и для опытных врачей, владеющих методом ультразвуковой диагностики, для флебологов и сердечно-сосудистых хирургов, а также для тех, кто только собирается ими стать.
Лекция для врачей "Аномалии почечных сосудов. УЗИ диагностика.". Отрывок из книги "Ультразвуковая диагностика заболеваний почек" - Глазун Л. О.
Аномалии почечных сосудов разделяют на аномалии количества, аномалии положения, аномалии формы и структуры артериальных стволов.
Аномалии почечных сосудов встречаются наиболее часто среди всех пороков. Варианты аномалий почечных артерий представлены на рис. 2.37.
Добавочная почечная артерия - это сосуд, питающий почку помимо основной артерии, отходящий от аорты и впадающий в область почечного синуса. Встречается у 10% населения.
Аберрантными добавочными артериями называются сосуды, отходящие от аорты, подвздошных артерий или почечной артерии и впадающие в почку, минуя почечный синус. Частота встречаемости около 20%.
Клиническую значимость добавочных и аберрантных артерий определяют следующие факторы:
• адекватность кровоснабжения паренхимы почки;
• формирование стеноза аберрантной артерии;
• наличие вазоуретерального и чашечно-артериального конфликта.
Гипоперфузия за счет малого диаметра или стеноза аберрантных артерий приводит к ишемии почечной ткани и в итоге к артериальной гипертензии.
Дооперационная диагностика вазоуретерального конфликта особенно важна в связи с развитием эндоскопической хирургии. При вазоуретеральном конфликте аберрантные артерии служат причиной развития гидронефроза за счет передавливания мочеточника нижнеполярной артерией.
Наличие добавочных сосудов почек вначале вызывает периодические нарушения пассажа мочи из лоханки за счет дискинезии лоханочно-мочеточникового сегмента, а затем приводит к его рубцовому поражению вследствие непрерывного давления на него. У некоторых пациентов в месте конфликта развивается стриктура мочеточника, которая затем приводит к гидронефрозу. При ультразвуковом исследовании необходимо проводить поиск добавочного сосуда в месте стенозирования, как правило, на уровне проксимального отдела мочеточника сразу после пиелоуретерального сегмента (рис. 2.38).
Рис. 2.38. Аберрантная артерия к нижнему полюсу почки, вызывающая гидронефроз
Рис. 2.39. Двойная почечная артерия
Чашечно-артериальный конфликт происходит за счет компрессии чашечки проходящим сегментарным сосудом (синдром Fraley). Диагностика чашечно-артериального конфликта с помощью ультразвука проблематична за счет множества лоцируемых в почечном синусе сосудов. Предполагается данный синдром при расширении без видимых причин чашечки, чаще верхней группы.
Двойная почечная артерия и множественные почечные артерии - вид аномалий, при которых почка получает кровоснабжение из двух или более равноценных по диаметру сосудов (рис. 2.39).
Обычно данная аномалия не ведет к патологии, но достаточно часто сочетается с другими пороками развития.
Аневризмы почечных артерий (локальное расширение почечной артерии более чем в 2 раза) возникают за счет недостаточного количества мышечных волокон в стенке сосуда. Врожденные аневризмы, как правило, иcтинные. Могут быть веретенообразными и мешотчатыми и в 90% случаев располагаются внепаренхиматозно.
Аневризмы почечных артерий проявляются обычно в юношеском возрасте в виде артериальной гипертензии, болей, гематурии. Могут вызывать тромбы почечной артерии с последующими инфарктами почки. Ассоциируются с фиброзно-мышечной дисплазией, туберозным склерозом, синдромом Элерса-Данлоса.
При ультразвуковом исследовании проявляются наличием анэхогенного образования, окрашиваемого при цветовом допплеровском картировании и имеющего разнонаправленный кровоток. Дифференцирование кист и аневризм становится возможным только при использовании допплеровских технологий.
Фиброзно-мышечный стеноз почечных артерий - результат врожденного недоразвития мышечной оболочки артерии с замещением ее фиброзной тканью. Фиброзно-мышечная дисплазия, на фоне которой развивается стеноз почечных артерий, относится к аутосомно-доминантной патологии. Фиброзно-мышечный стеноз может быть как односторонним, так и двусторонним. Клинические признаки в виде почечной гипертензии и гематурии появляются обычно в детском возрасте. В 70% вторичной артериальной гипертензии у детей причиной является фиброзно-мышечная гиперплазия. У взрослых чаще сочетается с нефроптозом и избыточной подвижностью почки. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, который по форме напоминает нитку бус.
При ультразвуковом исследовании выявляется ускорение кровотока в зонах стенозирования. Важно осмотреть почечные артерии на всем протяжении. Наиболее часто стенозирование при фиброзно-мышечном стенозе встречается в среднем сегменте артерии (в отличие от стеноза атеросклеротической этиологии, поражающего в основном устья и проксимальные отделы почечных артерий). Однако при фиброзно-мышечном стенозе I могут поражаться и другие отделы (проксимальные и дистальные) почечной артерии, сегментарные ветви. Иногда поражаются добавочные почечные артерии. Стеноз почечных артерий диагноъстируется по классическим допплерографическим признакам.
В месте стеноза определяется:
• увеличение систолической скорости в почечной артерии свыше 180 см/с;
• турбулентность кровотока.
Для дифференциации гемодинамически незначимого и гемодинамически значимого стеноза (более 60%) применяют оценку отношения скорости кровотока в месте стеноза к скорости кровотока в брюшной аорте. Для стеноза более 60% характерно увеличение ренально-аортального индекса свыше 3,0.
Кроме того, оценивается спектр кровотока в почечных артериях на паренхиматозном уровне. После гемодинамически значимого стеноза во внутрипочечных сосудах наблюдается характерный спектр с медленным нарастанием скорости кровотока и снижением систолической скорости, в ультразвуковой литературе для его обозначения используется термин «pulsusparvusettardus». Для гемодинамически значимого стеноза на уровне междолевых артерий характерно медленное нарастание скорости кровотока с исчезновением раннего пика, увеличением времени раннего ускорения потока более 70 мс, снижением систолической скорости и RI.
По данным J. C. Li и соавт., наиболее ценным диагностическим критерием стеноза почечных артерий оказалась комбинация скорости кровотока в междолевой артерии менее 15 см/с с отношением скорости кровотока в основной почечной артерии к скорости в междолевой артерии более чем 5.
Изменения спектра во внутрипочечных артериях наиболее актуальны при фиброзно-мышечном стенозе в детском и молодом возрасте, поскольку зависят от эластичности сосудов. Выявлено более выраженное снижение RI в группе больных с неатеросклеротическим стенозом почечных артерий.
Стеноз более 80% приводит к уменьшению размера почки.
Пример из клинической практики. Мальчик 9 лет проходил обследование по поводу артериальной гипертензии. При ультразвуковом исследовании выявлены множественные зоны ускоренного кровотока на уровне средних сегментов обеих почечных артерий (рис. 2.40, 2,41). При спектральном допплеровском исследовании выявлено ускорение кровотока максимально до 6,5 м/с в левой почечной артерии с наличием нескольких зон стенозирования. Левая почка уменьшена в размере (рис. 2.42). Кровоток в междолевых почечных артериях с обеих сторон со сниженным индексом резистентности: слева - 0,33, справа - 0,46 (рис. 2.43).
Коленообразная почечная артерия считается врожденным изменением и может служить причиной нарушения кровоснабжения почки, что нередко приводит к почечной гипертензии. Ультразвуковые критерии диагностики в настоящее время отсутствуют. Диагноз ставится при ангиографическом исследовании.
Врожденные артериовенозные фистулы занимают промежуточное положение между аномалиями артериальных и венозных сосудов почки. Чаще сообщения возникают на уровне основных и сегментарных артерий, могут быть в виде сосудистой мальформации с множественными артериовенозными коммуникациями. Артериовенозные фистулы редко выявляются в детском возрасте, пик обнаружения приходится на 30-40 лет, и при этом фистулы могут трактоваться как идиопатические. Клинически фистулы могут проявляться артериальной гипертензией, а также признаками почечной венозной гипертензии за счет повышенного сброса крови в венозную систему почек (гематурия, протеинурия, варикоцеле). Возможны разрывы с массивными кровотечениями.
Рис. 2.40. Ускоренный турбулентный спектр кровотока в среднем сегменте правой почечной артерии
Рис. 2.41. Зоны ускоренного кровотока в среднем и дистальном сегментах левой почечной артерии при цветовом допплеровском картировании
Рис 2.42. Уменьшение размеров левой почки у ребенка с фиброзно-мышечным стенозом почечной артерии
Рис. 2.43. Спектр кровотока на паренхиматозном уровне при выраженном стенозе почечной артерии. RI - 0,33
Рис. 2.44. Артериовенозная фистула при цветовом допплеровском картировании
Врожденные и идиопатические артериовенозные фистулы визуализируются в виде кистозного образования. При цветовом допплеровском картировании образование выявляется в виде яркого цветового пятна (рис. 2.44). Окраска отличается от изображения аневризмы выраженной турбулентностью, мозаичностью. Спектральное исследование в месте шунта выявляет турбулентный ускоренный поток.
Врожденные аномалии почечных вен связаны с нарушением развития нижней полой вены. Все подобные дефекты можно разделить на группы по количеству, форме, расположению и структуре.
Среди аномалий количества выделяются добавочные почечные вены и множественные вены почек. Добавочными венами называются сохранившиеся вены первичной почки, подвергающиеся в большинстве случаев обратному развитию в эмбриональный период. Добавочными в основном бывают вены правой почки. Добавочная вена, как и добавочная почечная артерия, может быть причиной вазоуретерального конфликта.
Немного реже, чем артерии, встречаются множественные почечные вены, которые располагаются в области ворот почки за лоханкой.
Аномалией венозного участка считается впадение вены правого яичка в правую почечную вену. Удвоенная яичковая вена может впадать одним стволом в нижнюю полую вену на обычном уровне, а другим - в правую почечную вену.
Кольцевидная почечная вена встречается только слева, что обусловлено ее более сложным, чем справа, эмбриогенезом и расположением. Кольцевидная вена представлена двумя ветвями: передняя проходит как обычно, задняя направляется косо вниз, обходит аорту сзади и впадает в нижнюю полую вену. Сдавление одного из стволов ведет к застойной почечной венозной гипертензии, что может проявиться альбуминурией, гематурией, варикозным расширением вен левого семенного канатика.
Рис. 2.46. Сдавление левой почечной вены между верхней брыжеечной артерией и аортой - «передний пинцет» (стрелка)
Рис. 2.47. Увеличение скорости кровотока в почечной вене в месте прохождения ее между аортой и верхней брыжеечной артерией
Ретроаортальная левая почечная вена отходит одним или, реже, несколькими стволами. Она идет косо вниз, проходит позади аорты и впадает в нижнюю полую вену (рис. 2.45). Сдавление ретроаортальной почечной вены между позвоночным столбом и аортой приводит к формированию «заднего пинцета» и почечной венозной гипертензии.
Значительно реже наблюдается экстракавальное впадение левой почечной вены, чаще в левую общую подвздошную вену. Это затрудняет венозный отток крови от почки вследствие более высокого давления в общей подвздошной вене, чем в нижней полой.
Наиболее частой причиной стеноза почечной вены, обусловленной ее анатомической особенностью, является аортомезентериальный пинцет, возникающий при сдавлении левой почечной вены в месте прохождения между аортой и верхней брыжеечной артерией. Клинически данная аномалия проявляется симптомами венозной гипертензии: гематурией, протеинурией, болями в поясничной области и левосторонним варикоцеле (в связи с отхождением левой яичковой вены от левой почечной вены). Примерно у 30% мужчин с варикоцеле выявляется синдром аортомезентериального сдавления левой почечной вены. У женщин аортомезентериальный пинцет может быть причиной варикозного расширения вен малого таза.
При ультразвуковом исследовании выявляется сужение просвета левой почечной вены на участке между аортой и верхней брыжеечной артерией, расширение престенотического отдела почечной вены (рис. 2.46).
Полезную информацию о степени сдавления почечной вены может дать оценка скоростных параметров кровотока в месте стенозирования (рис. 2.47).
Несмотря на то что в месте прохождения артериальных сосудов диаметр почечной вены всегда меньше, чем в предшествующем отделе, степень этих изменений различна. Гемодинамически выраженное сдавление вызывает развитие венозной гипертензии в левой почечной вене.
Ультразвуковыми критериями аортомезентериального пинцета являются следующие признаки:
• просвет престенотического участка вены больше просвета на уровне стеноза в 5 раз и более;
• увеличение скорости кровотока с градиентом давления в месте стенозирования более 3 мм рт.ст.;
• увеличение отношения скорости кровотока в левой почечной вене в месте сдавления к скорости на уровне престенотического участка более чем в 5 раз.
Венозная гипертензия может проявляться также расширением внутри-почечных вен более 0,8 см.
Повреждения почек составляют 8-10% всех случаев закрытых и проникающих травм брюшной полости и забрюшинного пространства. В мирное время наблюдаются в основном закрытые повреждения, у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Наиболее подвержены травмированию лица молодого и среднего возраста. Первое место среди причин травмы занимает уличный травматизм, второе - бытовой и спортивный. Причиной травмы почки может быть сотрясение тела или удар в области почки. При этом важно отметить, что для повреждения почки необязательно воздействие большой травматической силы, даже незначительный удар может вызвать значительные повреждения органа.
Правая почка повреждается чаще левой, что можно объяснить ее более низким расположением. Травмы почки могут сочетаться с повреждениями других органов (чаще органов брюшной полости, реже - грудной клетки) либо быть изолированными.
Классификация травмы почек
Закрытые повреждения делят на 7 групп в зависимости от характера и имеющихся травматических изменений в почке и в окружающей паранефральной клетчатке:
• ушиб почки, при котором отмечаются множественные кровоизлияния в почечной паренхиме при отсутствии макроскопического ее разрыва и субкапсулярной гематомы;
• повреждения паранефральной клетчатки и разрывы фиброзной капсулы, что может сопровождаться мелкими надрывами коры почки;
• подкапсулярный разрыв паренхимы, не проникающий в лоханку и чашечки;
• разрыв фиброзной капсулы и паренхимы почки с распространением его на лоханку или чашечки. Такие травмы сопровождаются кровоизлияниями и затеками мочи в паранефральную клетчатку с формированием урогематомы;
• размозжение почки;
Ультразвуковая диагностика заболеваний почек
• отрыв почки от почечной ножки, а также изолированное повреждение почечных сосудов с сохранением целости самой почки;
• контузия почки при литотрипсии.
Американская Ассоциация травматологов рекомендует следующую градацию повреждений почки:
• степень 1 - гематурия без изменений по данным методов визуализации, ушибы, нераспространенные подкапсульные гематомы;
• степень 2 - нераспространенные перинефральные гематомы, поверхностные кортикальные повреждения глубиной менее 1 см без повреждения собирательной системы;
• степень 3 - повреждения почки более 1 см без вовлечения собирательной системы;
• степень 4 - повреждения почки, распространяющиеся на собирательную систему, повреждение сосудов почки с кровоизлияниями, сегментарные инфаркты, распространенные подкапсульные гематомы со сдавлением почки;
• степень 5 - размозжение почек, отрыв мочеточников, полный разрыв или тромбоз основных почечных артерий или вен.
В диагностике повреждений почек методы визуализации имеют особое значение, поскольку физикальное обследование пациента, как правило, не позволяет определить вид, характер и тяжесть повреждения. Кроме того, травма почки часто сочетается с поражением других органов и систем. Ультразвуковое исследование, являясь идеальным скрининговым методом, позволяет выявить характер поражения почек и дает дополнительную информацию о состоянии органов брюшной полости.
Благодаря высокой информативности в выявлении жидкости в брюшной полости ультразвуковое исследование было введено в обязательный алгоритм обследования пациентов при сочетанной травме в виде выполнения FAST (Focused Assessmentwith Sonography for Trauma). Этим термином обозначается ограниченное ультразвуковое исследование, направленное исключительно на поиск свободной жидкости в брюшной полости, в перикардиальной и плевральных полостях, а также на выявление признаков пневмоторакса.
В выявлении повреждений почечной паренхимы информативность ультразвукового исследования в сравнении с компьютерной томографией существенно ниже. Чувствительность ультразвуковой диагностики в выявлении повреждений почек составляет, по данным зарубежных авторов, от 25 до 67% при достаточно высокой специфичности - 96-100%. По данным отечественных авторов, выявление паренхиматозных повреждений почки при ультразвуковом исследовании значительно выше (90,1-92%). Тем не менее возможности ультразвуковой диагностики ограничены в оценке глубины и распространенности поражения. При наличии клинических проявлений травмы почки, не обнаруженных при ультразвуковом исследовании, и при тяжелых повреждениях, выявленных сонографически, необходимо для уточнения степени поражения дополнительно проведение компьютерной томографии, обладающей большей чувствительностью и точностью диагностики.
Несмотря на большую информативность компьютерной томографии, следует отметить ее меньшую доступность, ограничения в применении у пациентов с нестабильной гемодинамикой и невозможность использования в динамическом наблюдении за эффективностью лечения.
Ультразвуковая диагностика ушиба почки
Несмотря на возможность опасной для жизни травмы почек, наибольшую часть (90-95%) составляют ее умеренные повреждения, которые подлежат консервативному лечению.
Наименее тяжелым повреждением почки является ее ушиб. Ультразвуковые проявления ушиба почки зависят от степени повреждения структур паренхимы. Минимальные повреждения могут не выявляться при ультразвуковом исследовании. При более выраженных повреждениях выявляются следующие ультразвуковые признаки ушиба почки:
• увеличение размера;
• утолщение паренхимы;
• повышение кортикальной эхогенности.
Данные признаки являются отражением отека и лейкоцитарной инфильтрации, они неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях почек. Но, как правило, больные с ушибом почки поступают с четкими анамнестическими данными травмы почки с целью исключения разрыва почки. Подобные изменения паренхимы мы наблюдали и у пациентов после дистанционной литотрипсии.
Наиболее информативна диагностика ушиба почки в сравнении с противоположной стороной. При этом выявляется отчетливая асимметрия размеров почек с увеличением поврежденной за счет утолщения паренхимы. Кортикальная эхогенность при ушибе почки повышается до I - II степени - равна эхогенности паренхимы печени и селезенки или превышает ее. Для ушиба характерно сохранение контура почки за счет неповрежденной капсулы. При выраженном отеке отмечается сдавление почечного синуса и увеличение почки (рис. 5.1).
Рис. 5.1. Ушиб правой почки. Выраженный отек паренхимы
При допплерографии у больных с ушибами почек выявляется повышение скоростных показателей кровотока в почечных артериях на всех уровнях и повышение индекса резистентности. Аналогичные изменения гемодинамики наблюдаются и у пациентов с мочекаменной болезнью в 1-2-е сутки после сеанса дистанционной нефролитотрипсии, что объясняется увеличением тонуса сосудистой стенки под воздействием ударной волны, отеком и инфильтрацией паренхимы почки.
Ультразвуковая диагностика гематом
При повреждении почек гематомы могут быть различной локализации и размеров. Различают гематомы:
• внутрипаренхиматозные;
• подкапсульные;
• перинефральные гематомы и урогематомы за счет повреждения паренхимы почки с разрывом фиброзной капсулы;
• паранефральные гематомы за счет повреждения сосудов забрюшинной клетчатки.
Для всех гематом характерно изменение ультразвуковой картины в зависимости от стадии процесса. Свежие гематомы содержат жидкую кровь и визуализируются в виде гипоэхогенного образования. К концу 1-х суток гематома переходит в стадию сгустка и сопровождается повышением эхогенности. В этой стадии гематома трудно отличима от тканевых структур. Именно на эту стадию приходится наибольшее количество диагностических ошибок. Спустя 3 сут. после травмы начинается стадия гемолиза - отделение плазмы и фибрина, разделение на плотный и жидкий компонент. Данные изменения, как правило, начинаются с центра гематомы и распространяются к периферии. Гематома приобретает сетчатую структуру. В стадии гемолиза гематомы уменьшаются в размерах. Гематомы небольших размеров могут полностью рассасываться. Крупные гематомы сочетаются, как правило, с большим дефектом окружающей ткани. Исходом может быть организация гематомы (стадия репарации) и формирование зоны фиброза или образование посттравматической кисты.
Внутрипаренхиматозные гематомы обычно небольших размеров. Могут встречаться не только при тупых травмах, но и при инвазивных врачебных вмешательствах (диагностическая пункционная биопсия). При ультразвуковом исследовании внутрипаренхиматозные гематомы проявляются участками пониженной эхогенности без четких контуров, часто с локальным утолщением паренхимы (рис. 5.2). Повреждение паренхимы подтверждается при цветовом допплеровском картировании: зоны кровоизлияний не окрашиваются. При динамическом исследовании через 2-3 дня после травмы выявляется повышение эхогенности зоны гематомы. Наши наблюдения соответствуют описанию изменения в динамике ультразвуковой картины внутрипаренхиматозных гематом печени.
Рис. 5.2 Внутрипаренхиматозная гематома (стрелка) в нижнем полюсе левой почки после нефробиопсии. Гипоэхогенное образование в 1-е сутки после травмы (а). Гиперэхогенное образованиение в области гематомы через 2 дня (б)
Рис. 5.3. Внутрипочечная гематома в стадии лизирования (стрелка)
Реже встречаются крупные внутрипочечные гематомы, рассасывание таких образований затягивается. При ультразвуковом исследовании выявляются внутрипочечные образования гетерогенной, сетчатой структуры (рис. 5.3).
При наличии больших дефектов и гематом возможно образование посттравматических кист, примерно спустя месяц с момента повреждения. Эти кисты являются псевдокистами, так как не имеют оболочки, а являются полостью в паренхиме и содержат жидкостные продукты гемолиза. В структуре посттравматических осложнений кисты почек составляют 10,2%.
Подкапсульные гематомы образуются при разрывах коркового слоя почки без нарушения целости капсулы. Они могут быть различных размеров - от небольшого локального пространства между капсулой и почкой до полного отслоения капсулы.
Изображение гематом зависит от срока их давности. В 1-е сутки обнаруживаются анэхогенные жидкостные образования (рис. 5.4).
На 2-е сутки и в последующие 2 сут. от момента повреждения почки гематома находится в стадии сгустка и визуализируется в виде эхогенного образования. Вначале эхогенность его ниже эхогенности почки. Затем эхогенность повышается и превышает эхогенность почки (рис. 5.5) В случаях близкой эхогенности почки и гематомы последняя трудно дифференцируется от паренхимы, что служит основой диагностических ошибок.
Спустя 3 сут. от момента травмы начинается процесс лизирования гематомы, которая разделяется на жидкостный компонент и более плотные структуры, приобретая сетчатый характер (рис. 5.6).
Подкапсульные гематомы могут вызывать компрессию почки и быть причиной нарушения внутрипочечного кровотока. При цветовом допплеровском картировании отмечается снижение васкуляризации коркового слоя почки в зоне подкапсульной гематомы. При крупных гематомах, отслаивающих капсулу почки на большом протяжении, при ультразвуковом исследовании отмечается выраженное повышение кортикальной эхогенности (рис. 5.7). При исследовании допплеровского спектра выявляется снижение диастолической скорости кровотока и повышение индекса резистентности. При травме единственной почки крупная подкапсульная гематома может быть причиной острой почечной недостаточности. Динамическое наблюдение показывает восстановление нормальной структуры паренхимы в стадии организации сгустка.
Ультразвуковое исследование высокоинформативно в диагностике забрюшинных гематом, точность диагностики достигает 99,4%.
Паранефральные гематомы являются следствием повреждения сосудов задней паранефральной клетчатки, они могут быть следствием тупых травм или диагностических и лечебных пункций. При этом в заднем паранефральном пространстве визуализируется дополнительное образование, эхогенность и структура которого соответствуют изменениям, которые претерпевает в динамике гематома (рис. 5.8, 5.9).
Рис. 5.4. Подкапсульная гематома почки после литотрипсии (стрелка)
Рис. 5.5. Крупная подкапсульная гематома в стадии сгустка (стрелка)
Рис. 5.6. Подкапсульная гематома в стадии гемолиза. Сетчатая структура гематомы. Гиперэхогенный сгусток вместе разрыва указан стрелкой (а). При цветовом допплеровском картировании снижение васкуляризации в корковом слое почки в зоне подкапсульной гематомы (б)
Рис. 5.7. Крупная подкапсульная гематома в стадии гемолиза с признаками сдавления почки (а). В динамике через 3 мес гематома в стадии организации (б) указана стрелкой
Рис. 5.8. Крупная паранефральная гематома в 1-е сутки после травмы. Небольшая перинефральная гематома, отделенная фасцией Героты (стрелки). Почка оттеснена кпереди
Рис. 5.9. Паранефральная гематома в стадии сгустка (стрелки)
Рис. 5.10. Разрыв почки. Зона повреждения паренхимы в среднем сегменте почки, крушение контура почки (тонкая стрелка). Перинефральная гематома в стадии сгустка. Гематома ограничена фасцией Героты (указано стрелками)
Ультразвуковая диагностика разрыва почки
Разрыв почки с нарушением капсулы приводит к формированию крупных перинефральных гематом. Если разрыв паренхимы достигает чашечно-лоханочной системы, формируется околопочечная урогематома. Дифференцировать эти процессы с помощью ультразвукового метода не всегда возможно. Однако в стадии сгустка гематома отличается от урогематомы отсутствием жидкостного компонента.
• прерывание капсулы почки с внутрипаренхиматозной гематомой;
• дополнительное гипоэхогенное образование в перинефральном пространстве между капсулой почки и фасцией Героты;
• ограничение экскурсии почки при дыхании;
• смещение почки кпереди (рис. 5.10).
Ограничение или отсутствие дыхательной экскурсии почки является четким маркером вовлечения в процесс околопочечной клетчатки. Образование крупной гематомы в перинефральном пространстве приводит к смещению почки (как правило, кпереди). При этом при локации со стороны спины расстояние до датчика достигает 5 см и более. Смещение почки наиболее четко выявляется при сравнении глубины положения левой и правой почки. Данный признак особенно полезен при гематоме в стадии сгустка и затруднении ее дифференцирования от окружающих тканей (рис. 5.11).
При разрыве почки перинефральная гематома сопровождается прерыванием контура почки и наличием в паренхиме зоны разрыва с внутрипаренхиматозной гематомой. Возможность ультразвукового исследования в выявлении перинефральной гематомы значительно выше, чем в идентификации изменений паренхимы. Обнаружение перинефральной гематомы служит указанием на разрыв почки и основанием для поиска зоны повреждения. Существенную помощь в выявлении зоны поврежденной паренхимы оказывает цветовое допплеровское картирование. В зоне нарушенной структуры паренхимы кровоток не определяется (рис. 5.12).
Ультразвуковая картина почки зависит от выраженности повреждения почечной паренхимы (от небольших надрывов коркового слоя до размозжения почки и отрыва почечной ножки). При тяжелых повреждениях почка дифференцируется с трудом (рис. 5.13).
Дополнительное перинефральное образование может быть различной структуры и размеров в зависимости от тяжести повреждения и сроков осмотра после травмы. Крупные урогематомы оттесняют почку. При локации обнаруживается крупное неоднородное преимущественно анэхогенное образование (рис. 5.14).
Быстрое увеличение размеров урогематомы является показанием к ревизии забрюшинного пространства. В то же время применение динамического ультразвукового исследования с допплеровской оценкой внутрипочечного кровотока расширяет возможности проведения консервативновыжидательной тактики у пострадавших со среднетяжелыми и тяжелыми формами повреждения и позволяет уменьшить количество оперативных вмешательств у данной группы пострадавших более чем в 2 раза.
При глубоких разрывах паренхимы почки, распространяющихся на лоханку или чашечки и сопровождающихся макрогематурией, возможны осложнения, связанные с тромбированием чашечно-лоханочной системы кровяными сгустками. В чашечках и лоханке могут визуализироваться округлой формы эхогенные образования (тромбы). При расположении тромба в лоханочно-мочеточниковом сегменте возникает обструкция с ультразвуковыми признаками гидронефроза (рис. 5.15). Массивные кровотечения в полостную систему могут вызывать также тампонаду мочевого пузыря (рис. 5.16).
В редких случаях при тупых травмах происходит разрыв крупных ретенционных кист. Киста уменьшается в размере, вокруг нее определяется жидкость. Контуры кисты неровные. При разрыве содержимое кисты может изливаться в чашечно-лоханочную систему или перинефральную клетчатку.
Рис. 5.11. Перинефральная гематома в стадии сгустка (стрелки), оттесняющая кпереди левую почку
Рис. 5.12. Разрыв почки. Крупная перинефральная гематома (стрелки) (а). Сегментарное нарушение васкуляризации нижнего полюса в зоне разрыва почки (б)
Рис. 5.13. Разрыв почки с гематомой и нарушением структуры почки
Рис. 5.14. Крупная урогематома при тяжелой травме почки
Рис. 5.15. Тампонада чашечно-лоханочной системы сгустками крови
Повреждение почки с поражением сосудистого русла происходит только в 10-15% случаев всех тупых травм почки. Изолированное поражение почечной артерии вследствие тупой травмы наблюдается чрезвычайно редко, менее чем в 0,1% всех травм.
Механизмы повреждения сосудов различны: отрыв сосуда, диссекция, тромбоз. Анализ механизмов повреждения магистральной почечной артерии показывает, что окклюзия левой почечной артерии возникает за счет разрыва интимы почечной артерии при автотравме во время резкого торможения. Окклюзия правой почечной артерии происходит в результате прямой травмы эпигастральной области и при прижатии артерии к позвоночному столбу. При этом непосредственной причиной окклюзии является повреждение интимы сосуда в виде ее разрыва и отслойки с последующим тромбозом.
Изолированная травматическая острая окклюзия магистральной почечной артерии - труднодиагностируемая патология. При полиорганной травме трудно бывает даже заподозрить повреждение почки, поскольку часто отсутствуют изменения в анализах мочи. Тем не менее использование цветового допплеровского картирования позволяет поставить правильный диагноз.
Заподозрить окклюзию почечной артерии можно при отсутствии контрастирования при таком распространенном исследовании, как экскреторная урография. Точная диагностика осуществляется с помощью ангиографии. Однако ультразвуковое исследование, как правило, предшествует этому методу диагностики. При цветовом допплеровском картировании отмечается отсутствие кровотока в почке или резкое ослабление васкуляризации. При наличии добавочной почечной артерии окрашиваются только сосуды в области кровоснабжения данной артерии.
Нарушение кровоснабжения почки приводит к кортикальному некрозу, проявляющемуся резким истончением коркового слоя с гиперэхогенным ободком вокруг пирамид. В позднем периоде после травмы выявляется нефросклероз.
При травматической окклюзии почечной артерии единственной почки или при двусторонних окклюзиях только активные хирургические вмешательства, в том числе эндоваскулярные, позволяют сохранить почку и жизнь пациента.
Частое проведение пункционной нефробиопсии в нефрологических клиниках с целью морфологической верификации диагноза приводит к росту количества осложнений. Для своевременной диагностики возможных осложнений ультразвуковое исследование необходимо проводить до биопсии, во время биопсии и после биопсии. Помимо макрогематурии, паранефральных и внутрипочечных гематом, достаточно частым осложнением пункций является внутрипочечная артериовенозная фистула, по данным ультразвукового исследования встречающаяся с частотой от 3 до 12,5%. В острый период артериовенозные фистулы обычно проявляются гематурией и болевым синдромом. В дальнейшем в большинстве случаев протекают бессимптомно и закрываются спонтанно в 80% случаев в течение ближайших нескольких месяцев. У 40% больных артериовенозная фистула сопровождается перинефральной гематомой.
Выявление артериовенозных фистул при ультразвуковом исследовании стало возможным с внедрением цветового допплеровского картирования, при котором наблюдается достаточно яркая картина ускоренного артериовенозного сброса на уровне фистулы.
Пример из клинической практики. Больному 39 лет, проходящему обследование по поводу хронического гломерулонефрита, проведена пункционная диагностическая биопсия левой почки под ультразвуковым контролем. В связи с развитием болевого синдрома проведено повторное ультразвуковое исследование через несколько часов после пункции. При ультразвуковом исследовании выявлено дополнительное анэхогенное образование в околопочечном пространстве, смещающее почку кпереди. При цветовом допплеровском картировании выявлено яркое цветовое пятно в среднем сегменте почки (рис. 5.17). Спектральный допплер показал высокоскоростной систолодиастолический турбулентный поток. Ультразвуковое заключение: перинефральная гематома, пост-пункционная артериовенозная фистула.
Инфаркт почки вследствие посттравматической тромботической окклюзии сегментарных или междолевых артерий встречается значительно реже. При инфаркте почки при ультразвуковом исследовании выявляется локальный участок повышенной эхогенности, чаще треугольной формы. При использовании цветового допплеровского картирования и энергетического допплера в данном участке васкуляризация отсутствует.
В отдаленный период в области инфаркта формируется зона очагового нефросклероза с резким истончением паренхимы и повышением ее эхогенности (рис. 5.18).
Рис. 5.17. Яркое цветовое пятно за счет ускоренного турбулентного кровотока в зоне артериовенозной фистулы. Перинефральная гематома
В исключительно редких случаях травматическое повреждение почечной артерии приводит к образованию псевдоаневризмы, которая выявляется в виде анэхогенного округлого образования с двунаправленным кровотоком при цветовом допплеровском картировании (рис. 5.19). Обычно половина образования окрашивается красным цветом, другая половина - синим.
В связи с тем что формирование ряда осложнений травматического поражения почек наблюдается в отдаленный период, рекомендуется ультразвуковой контроль почечного статуса в течение 3 лет после получения травмы.
Лекция для врачей "Питание и рак: диетическая профилактика онкологических заболеваний". Лекцию для врачей проводит доктор медицинских наук, руководитель лаборатории химиопрофилактики рака и онкофармакологии Беспалов Владимир Григорьевич
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Питание и здоровье
Физиологическое питание
Физиологическое или рациональное питание - разнообразная и сбалансированная по всем основным компонентам пища здорового человека, полностью восполняющая энергетические потребности и потребности всех пищевых веществ, а для детей также обеспечивающее физическое и интеллектуальное развитие и рост
Здоровое питание
Употребление в пищу продуктов, которые в максимальной степени удовлетворяют потребностям человека в энергетических, пластических и регуляторных веществах, что позволяет поддерживать на должном уровне здоровье и предотвращать возможность возникновения различных заболеваний
Здоровое питание и болезни
Здоровое питание играет главную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных опухолей, сахарного диабета, метаболического синдрома, остеопороза, дисбактериоза, вторичных иммунодефицитов и др. болезней
Недостаток калорий, полноценных белков и жиров, БАВ
↑ Детская смертность, вторичные иммунодефициты и инфекции, болезни пищевых дефицитов
Основные пищевые факторы онкологического риска
загрязнение продуктов и питьевой воды канцерогенами
образование канцерогенов при приготовлении пищи
алкоголь
несбалансированное питание
избыток калорий и жира
недостаток продуктов, содержащих натуральные антиканцерогенные вещества
Лишний вес и ожирение
1. Каждый второй житель России имеет избыток веса
2. Каждый третий житель России имеет ожирение
3. 80% пациентов имеют сопряженные с ожирением заболевания
4. Мужской тип ожирения опаснее женского типа ожирения
Ожирение и рак
В большинстве частей света, включая и страны с низким и средним доходом, основным фактором риска онкологических заболеваний все чаще становится ожирение
Ожирение является фактором риска рака молочной железы (в постменопаузе), толстой кишки, матки, почек, желудка, пищевода, поджелудочной железы, простаты
Риск онкологических, сердечно-сосудистых сахарного диабета и других заболеваний в зависимости от массы тела
Масса тела
Индекс массы тела, кг/м2
Риск
Дефицит
< 18,5
увеличен
Нормальная
18,5-24,9
отсутствует
Избыточная
25-29,9
увеличен
Ожирение I степени
30-34,9
высокий
Ожирение II степени
35-39,9
очень высокий
Ожирение III степени
>40
чрезмерно высокий
Диетическая профилактика рака
1. Будьте настолько худыми, насколько возможно в пределах нормального индекса массы тела. В детстве, подростковом возрасте и до возраста 21 год находитесь на нижнем пределе нормального индекса массы тела. Поддерживайте массу тела в пределах нормальных значений после 21 года. Во взрослой жизни избегайте набора веса и увеличения окружности талии
2. Будьте физически активными в вашей ежедневной жизни. Соблюдайте умеренную физическую активность, эквивалентную 30 минутам быстрой ходьбы каждый день. Лучше занимайтесь фитнесом: ежедневно 60 минут умеренной физической активности или 30 минут энергичной физической активности. Ограничьте сидячий образ жизни, такой как просмотр телевизионных передач
3. Ограничьте употребление продуктов и напитков, способствующих набору веса. Употребляйте высококалорийную пищу редко. Избегайте напитков, содержащих сахар. Употребляйте фастфуд (продукты быстрого питания) редко или вообще не употребляйте
4. Ешьте больше продуктов растительного происхождения. Употребляйте каждый день как минимум пять порций (минимум 400 г) разнообразных некрахмальных овощей и фруктов. Употребляйте с каждым приемом пищи цельные или относительно необработанные зерновые продукты и/или бобовые. Ограничьте потребление очищенных крахмалсодержащих продуктов. Люди, потребляющие крахмалсодержащие корнеплоды и клубни в качестве основного блюда, должны потреблять достаточное количество некрахмальных овощей, фруктов и бобовых
5. Ограничьте потребление красного мяса и избегайте процессированного мяса, подвергавшегося обработке. Люди, которые едят красное мясо, должны его потреблять менее 500 г в неделю, при этом вообще не употреблять или съедать минимум мяса, подвергавшегося жесткой тепловой обработке.
6. Ограничьте потребление алкогольных напитков. Для употребляющих алкогольные напитки ограничьте их потребление до 2 доз в день для мужчин и 1 дозы в день для женщин. Одна доза (один дринк) алкоголя -это или 25 г крепкого напитка, или 150 г вина, или 0,33 г пива
7. Ограничьте потребление соли; избегайте заплесневелых зерновых и бобовых продуктов. Избегайте соленых продуктов, консервированных солью продуктов. Сохраняйте продукты без использования соли. Ограничьте потребление полуфабрикатов и готовых промышленных блюд, чтобы гарантировать потребление соли меньше 6 г (2,4 г натрия) в день
8. Стремитесь удовлетворить свои пищевые потребности с помощью полноценных продуктов, функциональных продуктов
Алкоголь и рак
Алкоголь является этиологическим фактором рака не менее 7 локализаций
ротовая полость
глотка
гортань
пищевод
толстая кишка
печень
молочная железа
Продукты, содержащие антиканцерогенные вещества
В основном, овощи, фрукты, морепродукты
В повседневном питании большинства людей антиканцерогенные вещества потребляются в количествах меньше адекватного уровня потребления (АУП) в сутки
Ниже представлены основные пищевые антиканцерогенные вещества, их адекватный уровень потребления, пищевые источники, данные эпидемиологических исследований о снижении риска рака различных локализаций при потреблении пищевых антиканцерогенных веществ
Рекомендуется включать продукты, содержащие антиканцерогенные вещества, в ежедневное меню
Овощи и фрукты -перец, помидоры, сельдерей, капуста, яблоки, персики
Рыба, йогурт, сыр, бобовые
Оливковое масло, орехи
Виноградное вино
Дополнительный материал
Руководство Американского онкологического общества по диете и физической активности
Это сокращенная версия части статьи, описывающей Руководство Американского онкологического общества (ACS) по диете и физической активности для профилактики рака. Полная статья (включая ссылки), написанная для медицинских работников, доступна онлайн в CA: Онкологический журнал для клиницистов по адресу: https://acsjournals.onlinelibrary .wiley.com/doi/full/10.3322/caac.21591
По меньшей мере 18% всех случаев рака и около 16% смертей от рака в США связаны с избыточной массой тела, отсутствием физической активности, употреблением алкоголя и / или плохим питанием. Многие из этих видов рака потенциально можно предотвратить, следуя рекомендациям ACS по питанию и физической активности.
Рекомендации acs по индивидуальному выбору
Добивайтесь и поддерживайте здоровый вес на протяжении всей жизни.
Поддерживайте свой вес в пределах нормы и избегайте увеличения веса во взрослой жизни. Будьте физически активны.
Взрослые: Уделяйте 150-300 минут умеренной интенсивности или 75-150 минут интенсивной активности каждую неделю (или их комбинации). Идеально достичь или превысить верхний предел в 300 минут. Дети и подростки: Ежедневно занимайтесь спортом средней или высокой интенсивности не менее 1 часа. Ограничьте сидячий образ жизни, такой как сидение, лежание, просмотр телевизора и другие виды экранных развлечений. Придерживайтесь здорового питания в любом возрасте.
Схема здорового питания включает:
Продукты с высоким содержанием питательных веществ в количествах, которые помогут вам достичь и поддерживать здоровый вес тела Разнообразные овощи – темно-зеленые, красные и оранжевые, богатые клетчаткой бобовые (фасоль и горох) и другие Фрукты, особенно цельные фрукты различных цветов Цельные злаки Режим здорового питания ограничивает или не включает: Красное и обработанное мясо Подслащенные сахаром напитки Продукты высокой степени переработки и рафинированные зерновые продукты Лучше не употреблять алкоголь.
Достижение и поддержание здорового веса на протяжении всей жизни
Поддерживайте свой вес в пределах здорового диапазона и избегайте увеличения веса во взрослой жизни.
Масса тела и риск развития рака
Избыточный вес или ожирение явно связаны с повышенным риском нескольких видов рака, в том числе:
Избыточный вес или ожирение также могут повысить риск других видов рака, таких как:
Неходжкинская лимфома Рак молочной железы у мужчин Рак полости рта, горла и голосовых связок Агрессивные формы рака предстательной железы Избыточный вес или ожирение в значительной степени являются результатом потребления слишком большого количества калорий (как из пищи, так и из напитков) и недостаточного сжигания калорий, хотя гены человека и изменения в его метаболизме с возрастом также являются факторами.
К диетическим факторам, наиболее часто связанным с избыточным содержанием жира в организме, относятся подслащенные сахаром напитки, фаст-фуды и диеты “западного типа” (диеты с высоким содержанием добавленных сахаров, мяса и жира), тогда как продукты, содержащие клетчатку, и “средиземноморская” диета могут снизить риск.
Аэробная физическая активность, включая ходьбу, связана с более низким риском избыточной массы тела, в то время как сидячий образ жизни (сидение и лежание) и большее время, проводимое за экраном (например, просмотр телефона или компьютера или телевизора), связаны с более высоким риском.
Некоторые исследования показали связь между потерей веса и снижением риска некоторых видов рака, таких как рак молочной железы после менопаузы и рак эндометрия. Риск некоторых других видов рака также может быть снижен за счет снижения веса. Хотя в этой области еще многое предстоит узнать, людям с избыточным весом или ожирением рекомендуется сбросить вес.
Считается, что избыточная масса тела является причиной около 11% случаев рака у женщин и около 5% случаев рака у мужчин в Соединенных Штатах.
Связь с массой тела сильнее для некоторых видов рака, чем для других. Например, считается, что избыточная масса тела является причиной более половины всех случаев рака эндометрия, в то время как она связана с меньшей частью других видов рака.
Очевидно, что избыточная масса тела является основным фактором риска многих видов рака. Однако полное влияние нынешней эпидемии ожирения на бремя рака, включая долгосрочные последствия ожирения, которое начинается еще в детском возрасте, до конца не изучено.
Преимущества физической активности
Физическая активность была связана с более низким риском развития нескольких видов рака, в том числе:
Рак толстой кишки (для которого связь наиболее сильна) Рак молочной железы Рак эндометрия (рак слизистой оболочки матки) Рак мочевого пузыря Рак пищевода Рак желудка
Активный образ жизни также может помочь предотвратить увеличение веса и ожирение, что, в свою очередь, может снизить риск развития рака, связанного с избыточной массой тела.
Занятия спортом может снизить риск других проблем со здоровьем, таких как болезни сердца, высокое кровяное давление, диабет и остеопороз (истончение костей).
Рекомендуемый объем деятельности
Взрослым следует уделять 150-300 минут в неделю упражнениям средней интенсивности или 75-150 минут в неделю интенсивным упражнениям, или равной комбинации. Идеально достичь или превысить верхний предел в 300 минут.
Что такое интенсивность упражнений?
Эксперты по физическим упражнениям измеряют активность в метаболических эквивалентах, или MET. Один МЕТ определяется как энергия, необходимая для спокойного сидения. Для среднего взрослого человека это примерно одна калория на каждые 1 кг массы тела в час. Человек, который весит 72,5, сжигает примерно 70 калорий в час, сидя или спя.
Упражнения средней интенсивности - это те, которые заставляют вас двигаться достаточно быстро или интенсивно, чтобы сжигать в три-шесть раз больше энергии в минуту, чем вы делаете, когда сидите спокойно, или упражнения, которые выполняются со скоростью от 3 до 6 метров в минуту. Занятия с высокой интенсивностью сжигают более 6 МЕТ.
Одним из ограничений этого способа измерения интенсивности упражнений является то, что он не учитывает тот факт, что некоторые люди имеют более высокий уровень физической подготовки, чем другие. Таким образом, считается, что ходьба со скоростью 5 - 6 км в час требует 4 МЕТ и является упражнением средней интенсивности, независимо от того, кто этим занимается - молодой марафонец или 90-летняя бабушка. Как вы можете себе представить, быстрая ходьба, скорее всего, будет легким занятием для марафонца, но очень трудным занятием для бабушки.
В этой таблице приведены примеры упражнений легкой, средней и высокой интенсивности для здоровых взрослых.
Легка <3,0 МЕТ
Умеренная 3,0-6,0 МЕТ
Интенсивная > 6,0 МЕТ
Иду медленно
Сидение за компьютером
Постоянная легкая работа (приготовление пищи, мытье посуды)
Легкое усилие при езде на велосипеде (16-19 км в час)
Бадминтон рекреационный
Теннис в парном разряде
Пешие прогулки
Бег Трусцой со скоростью 9 км в час
Вскапывание огорода
Перенос тяжелых грузов
Быстрая езда на велосипеде (22-25 миль в час)
Баскетбольный матч
Футбольный матч
Теннис в одиночном разряде
При сочетании различных видов активности 1 минута интенсивной активности может заменить 2 минуты умеренной активности. Например, 150 минут умеренной активности, 75 минут активной активности и комбинация из 100 минут умеренной активности плюс 25 минут активной активности считаются одинаковыми.
Доказано, что такой уровень активности имеет явную пользу для здоровья, в том числе снижает риск смерти в раннем возрасте и снижает вероятность заболеть или умереть от определенных видов рака. Более высокие уровни физической активности могут быть даже лучше для снижения риска развития рака.
Для людей, которые не ведут активный образ жизни или только начинают программу физической активности, уровни активности ниже рекомендуемых уровней все равно могут помочь вашему здоровью, особенно сердцу. Затем количество и интенсивность активности можно постепенно увеличивать с течением времени. Большинство детей и молодых взрослых могут безопасно заниматься умеренной и / или интенсивной деятельностью, не консультируясь со своими врачами. Но мужчины старше 40 лет, женщины старше 50 лет и люди с хроническими заболеваниями или факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний должны проконсультироваться со своими врачами, прежде чем начинать программу активных занятий.
Детей и подростков следует поощрять к активности от умеренной до высокой интенсивности не менее часа в день, каждый день. Это должно включать упражнения по укреплению мышц не менее 3 дней в неделю. Занятия должны соответствовать возрасту, доставлять удовольствие и быть разнообразными, включая занятия спортом и фитнесом в школе, дома и в обществе. Чтобы помочь достичь целей в области физической активности, детям в школе следует предоставлять ежедневные программы физического воспитания и перерывы на занятия, а дома следует ограничить "экранное время" (просмотр телевизора, видеоигры или время, проводимое за телефоном или компьютером).
Ограничение времени, проведенного сидя
Появляется все больше свидетельств того, что количество времени, проводимого сидя, имеет важное значение, независимо от уровня вашей активности. Время сидения повышает риск ожирения, диабета 2 типа, сердечных заболеваний и некоторых видов рака, а также смерти в более молодом возрасте.
Изменения в образе жизни и развитие технологий привели к тому, что люди стали менее активными и каждый день проводят больше времени сидя. Это верно как на рабочем месте, так и дома, из-за увеличения времени просмотра телевизора, компьютера и других экранов.
Советы по сокращению времени сидения
Ограничьте время, затрачиваемое на просмотр телевизора и использование других видов экранных развлечений
Используйте велотренажер или беговую дорожку, когда смотрите телевизор
Пользуйтесь лестницей, а не лифтом
Если сможете, доберитесь до места назначения пешком или на велосипеде
Занимайтесь спортом за обедом со своими коллегами, семьей или друзьями
Сделайте перерыв на работе, чтобы размяться или совершить быструю прогулку
Прогуляйтесь, чтобы навестить коллег, вместо того чтобы звонить или отправлять электронное письмо
Потанцуйте со своим супругом или друзьями
Планируйте активный отдых, а не только экскурсии
Носите шагомер каждый день и увеличивайте количество ежедневных шагов
Присоединяйтесь к спортивной команде
Соблюдайте режим здорового питания в любом возрасте
Схема здорового питания включает:
Продукты с высоким содержанием питательных веществ в количествах, которые помогут вам достичь и поддерживать здоровый вес тела
Разнообразные овощи – темно-зеленые, красные и оранжевые, богатые клетчаткой бобовые (фасоль и горох) и другие
Фрукты, особенно цельные фрукты различных цветов
Цельные злаки
Режим здорового питания ограничивает или не включает:
Красное и обработанное мясо
Подслащенные сахаром напитки
Продукты высокой степени переработки и рафинированные зерновые продукты
В последние годы влияние режима питания на риск развития рака (и других заболеваний) приобрело большее значение, в отличие от воздействия отдельных питательных веществ.
В целом, модели питания, показывающие наибольшую пользу для здоровья, основаны главным образом на растительной пище (включая некрахмалистые овощи, цельные фрукты, цельнозерновые продукты, бобовые и орехи/семена), здоровых источниках белка (больше в бобовых и/или рыбе и /или птице, и меньше в переработанном мясе и красном мясе), и включают ненасыщенные жиры (такие как моно- и полиненасыщенные жиры).
Исследования предоставили последовательные и убедительные доказательства того, что такое здоровое питание связано с более низким риском развития рака, некоторых других заболеваний и смерти в более молодом возрасте.
Несколько компонентов здорового рациона питания также независимо связаны с риском развития рака.
Овощи и фрукты
Овощи (включая бобовые) и фрукты - это сложные продукты, содержащие витамины, минералы, клетчатку и другие вещества, которые могут помочь предотвратить рак. В настоящее время проводятся исследования потенциальных свойств некоторых овощей и фруктов (или их групп), предотвращающих рак, включая темно-зеленые и оранжевые овощи, овощи семейства крестоцветных (такие как капуста, брокколи, цветная капуста и брюссельская капуста), соевые продукты, бобовые, лук и чеснок, а также томатные продукты.
Овощи и фрукты также могут снизить риск развития рака за счет их влияния на потребление калорий и массу тела. Многие овощи и фрукты содержат мало калорий и много клетчатки, а также имеют высокое содержание воды. Это может помочь снизить общее потребление калорий и, таким образом, помочь в потере веса и снижении нежелательного веса.
Употребление большого количества овощей и фруктов также связано с более низким риском других хронических заболеваний, особенно болезней сердца.
Для снижения риска развития рака ассоциация ACS рекомендует следовать рекомендациям США по питанию, которые заключаются в том, чтобы потреблять не менее 2-3 чашек овощей и 1-2 чашек фруктов каждый день, в зависимости от потребности человека в калориях.
Бобовые (включая фасоль, фасоль пинто, черную фасоль, белую фасоль, фасоль гарбанзо (нут), лимскую фасоль, чечевицу, а также соевые продукты и соевые бобы) богаты белком, клетчаткой, железом, цинком, калием и фолиевой кислотой. Они имеют питательный профиль, аналогичный профилю овощей и других хороших источников белка, и являются отличными источниками и того, и другого.
Цельные злаки
Цельные зерна содержат все части исходного ядра и, следовательно, содержат больше клетчатки и питательных веществ, чем очищенные (или обработанные) зерна. Исследования показали, что цельные злаки, вероятно, снижают риск развития колоректального рака. Кроме того, цельные злаки и продукты с высоким содержанием пищевых волокон, по-видимому, связаны с более низким риском увеличения веса и избыточного веса или ожирения, что также может способствовать риску развития рака.
Руководство по питанию США рекомендует употреблять как минимум половину цельных злаков.
Волокно
Пищевые волокна, содержащиеся в растительных продуктах, таких как бобовые, цельные зерна, фрукты и овощи, орехи и семена, вероятно, связаны с более низким риском развития колоректального рака, а также с более низким риском увеличения веса и избыточного веса или ожирения. Клетчатка также может воздействовать на бактерии в кишечнике, которые также могут играть определенную роль в некоторых видах рака.
Исследования пищевых добавок, содержащих клетчатку, в том числе клетчатку из подорожника и пшеничных отрубей, не показали, что они снижают риск образования полипов в толстой кишке. Таким образом, рекомендация ACS заключается в том, чтобы получать большую часть пищевых волокон из цельных растительных продуктов, таких как овощи, фрукты, цельные зерна, орехи и семена.
Красное и обработанное мясо
Красное мясо относится к необработанному мясу млекопитающих, такому как говядина, телятина, свинина, баранина, конина или козлятина, а также мясной фарш или замороженное мясо. Обработанное мясо подвергалось обработке путем вяления, копчения, соления, ферментации или других процессов для улучшения сохранности или улучшения вкуса. Примеры включают бекон, колбасу, ветчину, болонскую колбасу, хот-доги и мясные деликатесы. Большинство обработанных мясных продуктов содержат свинину или говядину, но они также могут содержать другое красное мясо, птицу или мясные субпродукты.
Доказательства того, что красное и обработанное мясо повышают риск развития рака, существуют уже несколько десятилетий, и многие организации здравоохранения рекомендуют ограничить или избегать употребления этих продуктов. В 2015 году Международное агентство по изучению рака (IARC) пришло к выводу, что обработанное мясо относится к группе 1 (“канцерогенное [вызывающее рак] для человека”), а красное мясо относится к группе 2А (“вероятно, канцерогенное для человека”), основываясь на доказательствах повышенного риска развития колоректального рака. Недавние исследования также предполагают возможную роль красного и / или обработанного мяса в повышении риска рака молочной железы и некоторых форм рака предстательной железы, хотя необходимы дополнительные исследования.
Неизвестно, существует ли безопасный уровень потребления красного или обработанного мяса. В отсутствие таких знаний, признавая, что степень повышенного риска не является определенной, ACS рекомендует чаще выбирать белковые продукты, такие как рыба, птица и бобовые, чем красное мясо, а людям, которые едят обработанные мясные продукты, делать это умеренно, если вообще употреблять.
Добавленные сахара
Добавленные сахара и другие высококалорийные подсластители (например, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы) часто используются в подслащенных сахаром напитках и высококалорийных продуктах питания (например, в традиционном “фаст-фуде” или продуктах с высокой степенью переработки). Они связаны с более высоким риском увеличения веса и избыточного веса или ожирения, что увеличивает риск многих видов рака.
Высококалорийные и хорошо обработанные продукты также часто содержат больше рафинированного зерна, насыщенных жиров и натрия.
Диетические рекомендации США рекомендуют ограничить потребление калорий из добавленных сахаров и насыщенных жиров и, в частности, получать менее 10% калорий в день из добавленных сахаров.
Обработанные пищевые продукты
Воздействие на здоровье пищевых продуктов с высокой степенью переработки вызывает все большую обеспокоенность общественности. Некоторые виды обработки, такие как очистка от кожуры, нарезка и замораживание свежих овощей и фруктов для последующего употребления, имеют важные преимущества для здоровья, повышая безопасность, удобство и вкус пищевых продуктов. Но существует целый спектр пищевых продуктов, от менее обработанных продуктов, таких как цельнозерновая мука и макаронные изделия, до продуктов с высокой степенью переработки, которые включают промышленно произведенные десерты на основе зерна, готовые к употреблению или готовые к разогреву продукты, закуски, подслащенные сахаром напитки, конфеты и другие продукты, которые часто не имеют сходства с их первоначальными растительными или животными источниками.
Продукты с высокой степенью обработки, как правило, содержат больше жира, добавленного сахара, рафинированного зерна и / или натрия, и в небольшом числе исследований они были связаны с нежелательными последствиями для здоровья, включая рак. Тем не менее, до 60% калорий, потребляемых в день в американских семьях, поступает из продуктов высокой степени переработки и напитков.
Кальций, витамин D и молочные продукты
Некоторые исследования показали, что диета с высоким содержанием кальция и молочных продуктов снижает риск развития колоректального рака и, возможно, рака молочной железы. Однако некоторые исследования также показали, что кальций и молочные продукты могут увеличить риск развития рака предстательной железы. Поскольку употребление молочных продуктов может снизить риск некоторых видов рака и, возможно, увеличить риск других, ACS не дает конкретных рекомендаций по потреблению молочных продуктов для профилактики рака.
Известно, что витамин D, который вырабатывается организмом при воздействии на кожу ультрафиолетовых (УФ) лучей, помогает поддерживать здоровье костей. Пищевые источники включают несколько продуктов, в которых он содержится естественным образом (например, жирная рыба и некоторые грибы), а также продукты, обогащенные витамином D (например, молоко, некоторые апельсиновые соки и злаки) и пищевые добавки. Некоторые исследования предполагают потенциальную роль витамина D в снижении риска развития рака, особенно колоректального рака. Однако крупные исследования не показали, что добавки с витамином D снижают риск развития колоректальных полипов (предраковых новообразований) или рака.
Большинство американцев не получают достаточного количества витамина D в своем рационе, и у многих низкий уровень витамина D в крови. Хотя роль витамина D в снижении риска развития рака все еще является активной областью исследований и дискуссий, рекомендуется избегать низких уровней витамина D. Люди с более высоким риском низкого уровня витамина D включают людей с более темной кожей, тех, кто живет в северных широтах, и тех, кто остается в помещении и не потребляет источники витамина D.
Пищевые добавки
Пищевые добавки представляют собой разнообразную группу продуктов, определенных в соответствии с действующими законами и правилами США как содержащие витамины и минералы, а также аминокислоты, травы / растительные компоненты и другие виды ингредиентов. Витаминные и / или минеральные добавки могут иметь важные преимущества для здоровья людей, которые не получают достаточного количества этих микроэлементов из пищи, или для людей с нарушениями всасывания.
Но многие другие продукты, которые продаются как пищевые добавки, на самом деле не являются “диетическими”, потому что они поступают из других источников, а не из продуктов питания, и содержат вещества, которых нет в продуктах. Они также не являются “дополнительными”, поскольку не увеличивают потребление питательных микроэлементов, которые, как было научно доказано, важны для здоровья человека. Кроме того, действующие законы и правила не гарантируют, что продукты, продаваемые в качестве пищевых добавок, действительно содержат вещества в количествах, указанных на их этикетках, или что они не содержат незаявленных веществ, которые могут быть вредны для здоровья человека.
Хотя диета, богатая овощами, фруктами и другими растительными продуктами, может снизить риск развития рака, существуют ограниченные и противоречивые доказательства того, что пищевые добавки могут снизить риск развития рака. Кроме того, некоторые исследования показали, что добавки с высокими дозами, содержащие такие питательные вещества, как бета-каротин и витамины А и Е, на самом деле могут увеличить риск некоторых видов рака. Тем не менее, более половины взрослых американцев используют одну или несколько пищевых добавок.
В овощах и фруктах содержится много различных типов соединений, и вполне вероятно, что эти соединения работают вместе, оказывая благотворное воздействие на здоровье. Вероятно, существуют важные, но пока неизвестные компоненты цельных продуктов, которые не включены в пищевые добавки.
Некоторые добавки описываются как содержащие питательный эквивалент овощей и фруктов. Тем не менее, небольшое количество сухого порошка в таких таблетках часто содержит лишь небольшую долю от уровня цельных продуктов, и существует очень мало доказательств, подтверждающих роль этих продуктов в снижении риска развития рака. Пища - лучший источник витаминов, минералов и других важных пищевых компонентов. Если пищевая добавка используется в общих медицинских целях, лучшим выбором является сбалансированная поливитаминная / минеральная добавка, содержащая не более 100% дневной нормы питательных веществ.
В настоящее время ACS не рекомендует использовать пищевые добавки для профилактики рака.
Алкоголь лучше не пить
Людям, которые решили употреблять алкоголь, следует выпивать не более 1 порции в день для женщин или 2 порций в день для мужчин.
Таблица для перевода объемов алкогольных напитков в стандартные порции
Употребление алкоголя является третьим наиболее важным предотвратимым фактором риска развития рака после употребления табака и избыточной массы тела. На употребление алкоголя приходится около 6% всех случаев рака и 4% всех смертей от рака в Соединенных Штатах. Несмотря на это, уровень осведомленности населения о канцерогенном воздействии алкоголя остается низким.
С точки зрения риска рака важно количество потребляемого алкоголя (этанола), а не тип алкогольного напитка.
Эти суточные ограничения не означают, что вы можете пить больше в меньшее количество дней в неделю, так как это может привести к проблемам со здоровьем, социальным и другим проблемам.
Алкоголь является известной причиной рака:
Рот Горло (глотка) Голосовой аппарат (гортань) пищевод Печень Толстая кишка и прямая кишка Грудь Алкоголь также может увеличить риск рака желудка.
Алкоголь также взаимодействует с употреблением табака, увеличивая риск развития рака полости рта, гортани и пищевода во много раз больше, чем эффект от употребления алкоголя или курения по отдельности.
Некоторые исследования показали, что употребление алкоголя в любом количестве увеличивает риск развития некоторых видов рака, особенно рака груди.
Лекция для врачей "Эхографическая семиотика диффузной мастопатии". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов
Дополнительный материал к лекции "Клинические рекомендации Российского общества онкомаммологов по профилактике рака молочной железы, дифференциальной диагностике, лечению предопухолевых и доброкачественных заболеваний молочных желез"
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Мастопатия (определение) по критериям ВОЗ мастопатия определяется как фиброзно-кистозная болезнь и характеризуется широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей МЖ с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов
Мастопатия (фиброкистозная болезнь) — это (дисгормональное) изменение соотношения эпителиальной и соединительной ткани на фоне более или менее расширенных протоков и кист
Под мастопатией подразумевают различные локальные или диффузные гормонально обусловленные -
пролиферативные и
регрессивные изменения
долек
соединительной ткани
млечных протоков
Формы мастопатии:
непролиферативная (без пролиферации эпителия)
пролиферативная (пролиферация эпителия без атипии клеток)
пролиферация эпителия с атипией и дальнейшим переходом в carcinoma in situ
Все три формы определяются гистологически\цитологически. УЗИ не позволяет выявить наличие\отсутствие пролиферации
Мастопатия - симптомокомплекс, а не нозологическая форма. Это объясняет огромное количество (более 40) терминологических определений патологического процесса. Наиболее часто встречающиеся:
Протоковая карцинома in situ, дольковая карцинома in situ
Таблица 2. Относительный риск заболеваемости РМЖ
Относительный риск
>4,0
2,1-4,0
<2,1
Возраст старше 65 лет, наследуемые мутации, 2 и более родственников первой степени родства с ранним возникновением РМЖ. Плотные молочные железы в постменопаузе
Один родственник первой степени родства с ранним возникновением РМЖ, атипичная гиперплазия по данным биопсии молочной железы, высокая доза радиационного облучения на грудную клетку, высокая плотность костей в постменопаузе
Первые роды после 30 лет, менархе до 12 лет, менопауза после 55 лет, бесплодие, отсутствие лактации, ожирение в постменопаузе, предшествующий рак эндометрия, яичников или кишечника, ежедневное употребление алкоголя
Клинические проявления мастопатии:
выделения из сосков
наличие болевого синдрома
наличие пальпируемых изменений в ткани молочной железы
Показания к УЗИ МЖ (молочные железы)
Исследование МЖ у женщин в репродуктивном периоде (до 35 лет) при наличии жалоб
Изучение локальных болезненных участков при мастопатии
Уточнение характера образования, выявленного на РМ или пальпаторно
Исследование образований, недоступных маммографии из-за их локализации (область субмаммарной складки, аксиллярная и подключичная зоны, ретромаммарное пространство)
Исследование кист с целью выявления внутрикистозных опухолевых разрастаний
Динамическое наблюдение за опухолями в ходе консервативного лечения
Пункционная биопсия под контролем УЗИ
Исследование протезированных МЖ
УЗИ молочных желез в сравнении с РМ (маммографией)
Метод УЗИ безвреден, что при необходимости позволяет многократно повторять исследования
УЗИ превосходит маммографию при исследовании плотных молочных желез у молодых женщин, а также в выявлении кист, в том числе и мелких (диаметром 2-3 мм), при этом без дополнительных вмешательств дает возможность судить о состоянии эпителия выстилки кисты и проводить дифференциальную диагностику между кистами и фиброаденомами
Является ведущим методом при исследовании лимфатических узлов и при исследовании молочных желез с диффузными изменениями (при дисплазиях). Однако, результаты УЗИ зависят от уровня квалификации врача и технических параметров используемого УЗ-сканера и УЗ-датчиков
По информативности УЗ-исследование значительно уступает маммографии при жировой инволюции тканей молочных желез
Дисгормональные гиперплазии характеризуются различной степенью выраженности гиперпластических процессов в молочной железе
Их можно подразделить на:
1) гиперплазии протокового эпителия за счет - увеличения терминальных канальцевых разветвлений и - числа клеточных слоев стенки протока
2) склероз соединительной ткани
Выдержка из классификации болезней МЖ (МКБ-Х):
N60 Доброкачественная дисплазия МЖ
N60.0 Солитарная киста МЖ
N60.1 Диффузная кистозная мастопатия
N60.2 Фиброаденоз МЖ
N60.3 Фибросклероз МЖ
N60.4 Эктазия протоков МЖ
N60.8 Другие доброкачественные дисплазии молочной железы
ANDI
ABERRATIONS of - ОТКЛОНЕНИЯ от
NORMAL - НОРМАЛЬНОГО
DEVELOPMENT and - РАЗВИТИЯ и
INVOLUTION - ИНВОЛЮЦИИ
Классификация фиброзно-кистозной мастопатии (опубликована в 1985 г. в методических рекомендациях М3 РСФСР)
Диффузная ФКМ, в том числе:
а) с преобладанием железистого компонента (аденоз)
б) фиброзного компонента (фиброматоз)
в) кистозного компонента
г) смешанная форма
Узловая ФКМ
Каждая из двух указанных групп может существовать в виде пролиферирующего и непролиферирующего вариантов
Эхографическая семиотика диффузной мастопатии
Симптомы мастопатии фиброзного типа
Фиброзные изменения
линейный фиброз в жировой ткани
линейный фиброз железистой ткани
уплотнение стенок млечных протоков
уплотнение междольковых перегородок
уплотнение связок Купера
подчеркнутые гребни Дюрета
Симптомы мастопатии кистозного типа
Дуктэктазии
Множественные кисты
Единичные кисты
1 единичная киста
Изменения сосково-ареолярного комплекса
дуктэктазия синусов
фиброз стенок синусов
Симптомы мастопатии железистого типа
Гиперплазия железистой ткани
Участки фиброаденоматоза
Несоответствие УЗ морфотипа возрасту
Невозможность идентификации УЗ морфотипа
Фиброзные изменения представляют собой проявления различной степени выраженности гиперплазии соединительной ткани молочной железы
Линейный фиброз - множественные линейные включения в железистой и жировой тканях, обусловленные утолщением волокнистых элементов
Степень выраженности фиброзных волокон отражает этапность процесса
Фиброзные изменения
линейный фиброз в жировой ткани
линейный фиброз железистой ткани
Микро- и макроструктура молочных желез
Линейный фиброз: примеры
Грубые волокнистые структуры в глубоких слоях железистой ткани
Линейный фиброз в крупной жировой доле (зрелый УЗ морфотип)
Линейный фиброз в жировой доле (зрелый УЗ морфотип)
Гребни Дюрета оцениваются как патологический симптом только до 30 лет!
Фиброз связок Купера и гребни Дюрета: примеры
Умеренно выраженные гребни Дюрета. Пациентка 29 лет
Подчеркнутые гребни Дюрета. Пациентка 26 лет
Гребни Дюрета. Пациентка 37 лет
Гребни Дюрета (примеры). Девушка 18 лет с жалобами на мастодинию
Гребни Дюрета (примеры). Женщина 26 лет без выраженных жалоб
Симптомы фиброза: интерпретация Выявление единичных симптомов фиброза соединительной ткани в МЖ является основанием для формулировки заключения в протоколе УЗИ: фиброзные изменения МЖ (молочные железы)
Сочетание комплекса эхографических симптомов фиброзных изменений (более 2-х, особенно у женщин до 30 лет) является основанием для формулировки заключения в протоколе УЗИ: Эхографические признаки ФКМ с преобладанием фиброзного компонента
В менопаузе оценивать фиброзные изменения как симптом мастопатии не следует - это физиологический процесс фиброзной инволюции!!!
Симптомы мастопатии кистозного типа
Дуктэктазии
Множественные кисты
Единичные кисты
1 единичная киста
Изменения сосково-ареолярного комплекса
Дуктэктазия пример
Дуктэктазия - расширение млечных протоков более 3 мм в диаметре в первую фазу менструального цикла
Единичные и множественные кисты
Множественные кисты
Единичные кисты
1 единичная киста
Кисты пример
Симптомы кистозного типа
Изменения сосково-ареолярного комплекса
Эктазия главных протоков и синусов в сочетании с перидуктальным фиброзом МЖ
Женщина 49 лет без признаков выделений из соска
Симптомы мастопатии железистого типа
Гиперплазия железистой ткани
Участки фиброаденоматоза
Несоответствие УЗ морфотипа возрасту
Невозможность идентификации УЗ морфотипа
Гиперплазия железистой ткани пример
Рожавшая женщина 28 лет. Толщина железистого слоя 32 мм
Гиперплазия железистой ткани (25 мм) молочной железы нерожавшей женщины 23 лет
Зависимость толщины слоя железистой ткани от возраста в контрольной группе женщин
Усредненным пороговым значением толщины железистой ткани в возрасте 25-45 лет считается 15 мм
Изучаемые параметры
Возрастная группа
до 35 лет
35-44 года
45-54 года
старше 54 лет
Толщина слоя железистой ткани, мм
12,4±1,6
10,3±1,8
8,4±1,6
5,6±0,8
Гиперплазия железистой ткани (относительно возраста и срока менопаузы). Несоответствие УЗ морфотипа возрасту
Перестройка УЗ-морфотипа при ЗГТ
Толщина слоя железистой ткани МЖ в зависимости от показателя условного объема органа
1. Фиброзные изменения (линейный фиброз, уплотнение стенок млечных протоков, междольковых перегородок, связок Купера), гребни Дюрета до 30 лет
2. Дуктэктазии (> 3 мм в первую фазу)
3. Наличие множественных кист
4. Изменения сосково-ареолярного комплекса (дуктэктазия синусов и фиброз стенок)
5. Гиперплазия железистой ткани (... мм)
6. Участки (фибро)аденоматоза
7. Несоответствие УЗ морфотипа возрасту или невозможность идентификации УЗ-морфотипа. Эхографический вариант диффузной мастопатии (железистый, фиброзный, кистозный, смешанный)
Узловая форма мастопатии (локальный ФАМ)
Характеризуется изменениями в молочной железе которые носят локальный характер
При пальпации определяются уплотненные участки молочной железы без четких контуров, не спаянная с кожей, иногда имеющие тенденцию к увеличению перед менструацией
Узловая форма мастопатии выделена искусственно с целью своевременной диагностики рака молочной железы
При гистологическом исследовании разницы между узловой и диффузной формами ФКМ нет!!!
Участок фиброаденоматоза
Участок фиброаденоматоза в верхнее-латеральном квадранте левой молочной железы девушки 18 лет. Фрагмент «ювенильной» или «стромальной» железистой ткани находится в жировой клетчатке и не имеет непосредственного соприкосновения с другими участками фиброгландулярного комплекса
Участок аденоматоза
Участок (фибро)аденоматоза в железистой ткани - гипоэхогенная структура причудливой формы с неровными контурами. Эхоструктура фиброгландулярного комплекса диффузно повышенной эхоплотности
Локализованный фиброаденоматоз
Онтогенетическая шкала УЗ-морфотипов
Заключение УЗИ МЖ:
Выявление комплекса симптомов фиброзных изменений является основанием для эхографического заключения: ФКМ с преобладанием фиброзного компонента
Данное заключение неприемлемо для женщин старше 45 лет, так как процесс фиброзно-жировой инволюции является физиологической нормой в этом возрасте!!!
Гиперплазия железистой ткани количественные показатели толщины железистого слоя с учетом возраста и показателей объема МЖ, превышающие нормативы значения, - является основанием для эхографического заключения: эхографические признаки диффузной мастопатии с преобладанием железистого компонента (синонимы: диффузная железистая гиперплазия, аденоз).
Наличие множественных кист в сочетании с дуктэктазиями или без них, является основанием для эхографического заключения: эхографические признаки диффузной мастопатии с преобладанием кистозного компонента.
Различные иные комбинации эхографических симптомов обусловливают: эхографические признаки диффузной мастопатии, смешанный тип.
Выявление единичных фиброзных симптомов является основанием для формулировки заключения в протоколе УЗИ: фиброзные изменения МЖ (минимальная или умеренная степень выраженности, в зависимости от количества симптомов)
Изолированный симптом дуктэктазии может расцениваться как признак дисфункциональной МЖ
Дополнительный материал
Клинические рекомендации Российского общества онкомаммологов по профилактике рака молочной железы, дифференциальной диагностике, лечению предопухолевых и доброкачественных заболеваний молочных желез
Авторы
Ирина Викторовна Высоцкая
д.м.н., профессор кафедры онкологии ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва. Член Общества онкологов-химиотерапевтов, Московского онкологического общества. Член правления Московского регионального отделения Российского общества онкомаммологов
Виктор Павлович Летягин
д.м.н., проф., заслуженный деятель науки РФ, главный научный сотрудник отделения опухолей молочных желез ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва. Член правления Российского общества онкомаммологов, член Московского регионального отделения Российского общества онкомаммологов
Вячеслав Григорьевич Черенков
д.м.н., проф., руководитель отдела по инновационной, консультативной и научной работе ГОБУЗ «Областной клинический онкологический диспансер», Великий Новгород. Член правления Российского общества онкомаммологов
Константин Павлович Лактионов д.м.н., проф., ведущий научный сотрудник ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва. Член Московского общества онкологов Игорь Дмитриевич Бубликов К.м.н., онколог высшей квалификационной категории, заместитель главного врача по медицинской части ГУЗ «Тульский областной онкологический диспансер», Тула. Член Российского общества онкомаммологов
Доброкачественные изменения молочных желез относятся к наиболее распространенным заболеваниям у женщин и включают в себя различные по клиническим, морфологическим и этиологическим признакам процессы.
Самое распространенное доброкачественное заболевание молочных желез у женщин. Составляет 90 % маммологического потока. Частота встречаемости мастопатий в популяции соответствует 60—80 %, а среди женщин репродуктивного возраста, страдающих раз-личными гинекологическими заболеваниями, достигает 35—90 % (Бурдина Л. М., 2007).
Причины мастопатии:
• фрустрирующие ситуации, которые присутствуют в жизни каждой современной женщины (неудовлетворенность семейным положением, конфликтные ситуации на работе, психоэмоциональные стрессы и др.). Невротические расстройства, психоэмоциональные стрессы приводят к дезинтеграции взаимосвязей между корой головного мозга и гипоталамической системой; нарушение регуляторных функций гипоталамуса нервной (вегетативной) и эндокринной системами организма влечет развитие дисфункции нижележащих уровней гормональной регуляции и оказывает негативное влияние на ткань молочной железы. У женщин, страдающих различными вариантами диффузной мастопатии, отмечается снижение парасимпатической реактивности и увеличение доли симпатико-адреналовой реактивности;
• факторы репродуктивного характера (малое количество заканчивающихся родами беременностей, большое количество абортов, возраст при беременности и родах, рождение крупного плода, длительность лактации или ее отсутствие, раннее менархе и позднее наступление менопаузы и др.);
• заболевания женской половой сферы, в первую очередь воспалительные процессы в органах малого таза;
• неблагоприятные факторы гинекологического анамнеза (нарушения менструального цикла, ановуляторное бесплодие, эндометриоз, гиперпластические процессы эндометрия, миома матки, опухоли яичников). Гормональный дисбаланс в тканях молочной железы в сторону дефицита прогестерона сопровождается отеком и гипертрофией внутридольковой соединительной ткани, а пролиферация протокового эпителия приводит к обтурации протоков и образованию кист. Вследствие нарушения соотношения эстрогены / прогестерон у 97,8 % женщин репродуктивного возраста возникают дисгормональные дисплазии молочных желез; при дисфункциональных маточных кровотечениях поражение молочных желез встречается в 56,7 % случаев, при вторичной аменорее — в 43,6 %; гиперпролактинемия является одной из причин эстрогенпрогестинового дисбаланса;
• факторы сексуального характера (отсутствие или позднее начало половой жизни — в 30 лет и старше, пониженное либидо, дискомфорт в интимной жизни и др.);
• эндокринные нарушения (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, метаболический синдром, синдром поликистозных яичников, врожденная дисфункция коры надпочечников). У 64 % женщин с различными формами мастопатии наблюдается патология щитовидной железы; у больных с синдромом поликистозных яичников изменения в молочных железах регистрируются в 25 % случаев;
•гепатопатии: гипо- и диспротеинемии, развиваю-щиеся при заболеваниях печени, снижают ее белково-синтетическую функцию, что приводит к повышению концентрации циркулирующих эстрогенов; отмечаются у 40—60 % женщин с дисгормональной молочной железой;
•генетическая отягощенность.
Считается, что степень риска развития рака молочной железы зависит от выраженности протоковой и внутридольковой пролиферации.
Диагностика мастопатии
Маммография. Н. И. Рожкова выделяет 5 форм диффузной мастопатии:
• диффузная мастопатия с преобладанием железистого компонента (аденоз);
• диффузная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента;
• диффузная мастопатия с преобладанием кистозного компонента;
• смешанная форма диффузной фиброзно-кистозной мастопатии;
• склерозирующий аденоз.
При кистозно-фиброзной мастопатии:
• структура желез неоднородна, хаотична, превалирует крупнопетлистая деформация стромы;
• соединительнотканный компонент усилен;
• фиброзные напластования на всем протяжении или на отдельных участках;
• границы железистого треугольника неровные за счет фиброзирования связок Купера;
• плотная структура треугольника перемежается с участками жировых включений, округлыми или продолговатыми уплотнениями.
При кистозной мастопатии:
• разнокалиберные овоидные или округлые тени кист;
• микрокисты (размером < 2 мм) на маммограммах могут не визуализироваться, за исключением мелких и обызвествленных.
Таблица 1. Варианты лечения диффузной мастопатии
Тяжесть симптомов
Гормональные нарушения отсутствуют
Есть гормональные нарушения
I фаза
В зависимости от причинно-следственной связи: базовая терапия, витаминотерапия, энзимотерапия, фитотерапия
Коррекция гормональных нарушений
II фаза
В зависимости от причинно-следственной связи: базовая терапия, витаминотерапия, энзимотерапия, фитотерапия
Коррекция гормональных нарушений
III фаза
В зависимости от причинно-следственной связи: базовая терапия, витаминотерапия, энзимотерапия, фитотерапия
Коррекция гормональных нарушений
При фиброзно-кистозной мастопатии:
• превалируют плотные соединительнотканные структуры в виде неоднородных напластований различной степени интенсивности;
• железистый и кистозный компоненты представлены в значительно меньшей степени, чем при предыдущем варианте;
• архитектоника желез представлена очень плотными, почти гомогенными структурами (при высокой степени фиброза), которые с трудом поддаются дифференцировке.
При аденозе:
• неоднородные расплывчатые дольки, похожие на мелкие снежные комочки;
• величина и степень выраженности гиперплазированных долек могут варьировать не только у разных женщин, но и в пределах одной железы;
• узелки гиперплазии нередко перемежаются с жировыми структурами; это может наблюдаться в любом отделе молочной железы;
• участки аденоза могут сохраняться даже в постменопаузе.
При склерозирующем аденозе:
• определяются единичные, а чаще — множественные микрокальцинаты на фоне гиперплазированных плотных железистых долек;
• часто могут быть сгруппированы на небольшом участке, располагаясь только в одной железе, и напоминать таковые при раке;
• иногда визуализируются полулунные тени, характеризующие обызвествление жидкости в микрокистах.
Ультразвуковое исследование:
• разноэхогенность железистой ткани (с возможным локальным усилением кровотока в участках максимальной пролиферативной активности). В этих случаях обязательна пункционная биопсия под ультразвуковым контролем;
• утолщенные стенки протока с неровным контуром и карманообразными расширениями.
Для выбора адекватной тактики лечения принципиальным является:
• узловой процесс или диффузный;
• причины или комплекс факторов, повлекших возникновение заболевания;
• вариант фиброзно-кистозной мастопатии.
Негормональная (базовая) терапия диффузной фиброзно-кистозной мастопатии: коррекция диеты, психологическая коррекция, нормализация функционального состояния печени, желудочно-кишечного тракта, применение мочегонных средств, препаратов, улучшающих кровоснабжение, иммунокорректоров, адаптогенов и фитотерапия (табл. 1).
В комплексную терапию целесообразно включать: витамины (А, В, С, Е) в виде приема стандартных препаратов внутрь или инъекций в течение 1—2 мес, иногда повторно.
Энзимотерапия вобэнзимом. Основные эффекты: фибринолитический, противоотечный, противовоспалительный и анальгезирующий. Способствует снижению уровня холестерина — предшественника кетостероидов, превращающихся благодаря ароматазе в эстрогены.
Выбор лекарственных растений зависит от реализуемых в процессе их применения эффектов:
1) основные: нормализация работы эндокринной системы; непосредственное воздействие на очаг уплотнения; воздействие на иммунитет;
2) вспомогательные: лечение заболеваний щитовидной железы; регулирование и стабилизация процессов обмена; лечение заболеваний печени и желчного пузыря; устранение венозного застоя в малом тазу; ликвидация дисбактериоза кишечника; антидепрессивная и успокаивающая терапия; восполнение дефицита витаминов и минералов; активное выведение шлаков.
Мастодинон. Основные эффекты: допаминергический; нормализует повышенный уровень пролактина; включается в регулирующий круг гипоталамус—гипофиз—яичники; устраняет дисбаланс половых гормонов.
• нарушения менструального цикла и/или бесплодие, вызванные недостаточностью желтого тела.
Препарат с успехом используется в целях устранения супрафизиологического повышения уровня
пролактина у девушек с мастодинией, предменструальным синдромом, нарушениями менструального цикла.
Рекомендуемый курс лечения: 30 капель или 2 таблетки 2 раза в день не менее 3 мес.
Циклодинон. Основные эффекты: снижает уровень пролактина; нормализует уровень половых стероидов; корректирует нарушения менструального цикла; купирует предменструальный синдром.
Рекомендуемый курс лечения: 40 капель или 1 таблетка 1 раз в день не менее 3 мес.
Индинол. Основные эффекты: регулирует метаболизм эстрогенов; тормозит патологическую пролиферацию; блокирует образование воспалительных цитокинов; активирует апоптоз трансформированных клеток.
Коррекция психоэмоционального статуса: седативные средства растительного происхождения (настойки валерианы, пустырника, пиона, пассифлоры и др.) в виде нативных или гомеопатических препаратов. В отличие от химических препаратов они не вызывают привыкания, повышения уровня пролактина, которое возможно при применении некоторых антидепрессантов и нейролептиков.
Гормональная терапия диффузной мастопатии
Чаще всего в терапии мастопатии применяют гестагены. Механизм действия гестагенов связан с угнетением гипофизарно-яичниковых связей и снижением стимулирующего пролиферацию действия эстрогенов на ткань молочных желез.
По данным разных авторов, эффективность гестагенов в терапии дисгормональной дисплазии молочных желез достигает 70 % (табл. 2).
Способы применения:
• примолютнорм — 5 мг/сут с 16-го по 25-й дни менструального цикла;
• дюфастон — 5—10 мг во II фазе цикла;
• утрожестан — 100 мг 2—3 раза в сутки с 17-го дня менструального цикла в течение 10—14 дней (курс лече-ния 3—6 циклов). Интравагинально утрожестан может применяться при наличии у пациентки гепатопатии.
Утрожестан особенно показан пациенткам с сочетанием фиброзно-кистозной мастопатии и аденомиоза, гиперплазии эндометрия и миомы матки.
В период менопаузы для лечения мастопатии гестагены обычно назначают в ритме постепенного уменьшения дозы: медроксипрогестерона ацетат 2—4 нед. в начальной дозе 10 мг, затем 2—4 нед. по 5 мг и затем по 5 мг 2—3 раза в неделю.
Есть ряд лимитирующих обстоятельств: системные эффекты гестагенов; противопоказания к их использованию (выраженные нарушения функции печени, тромбофлебиты или сердечно-сосудистая патология в анамнезе). В этих случаях можно использовать местные гестагены — Прожестожель, который применяется в клинике с 1999 г.; стандарт использования: 2,5 мг геля на кожу каждой молочной железы непрерывно или с 16-го по 25-й дни цикла в течение 3 мес. Основной механизм: повышение концентрации прогестерона в ткани молочной железы, которая становится в 10 раз выше, чем в кровотоке.
Применение антигонадотропинов в целях коррекции симптомов диффузной фиброзно-кистозной мастопатии известно с 1990-х годов. С 1980-х годов при дисгормональных заболеваниях молочных желез начато применение агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона. Основной механизм — антигонадотропный: блокада гонадотропной функции гипофиза, подавление секреции лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов и циклической активности яичников.
Применение бусерелина в дозе 100 мг/сут. приводит к значительному снижению раздражительности и боли перед менструацией, улучшению течения дисгормональных заболеваний молочных желез у 75 % больных с миомой матки и 80 % больных с эндометриозом.
Терапию даназолом начинают с нагрузочной дозы 200—300 мг/сут. в течение 2 мес, затем переходят на 100 мг ежедневно в течение 2 мес. В последующие 2 мес. курса лечения препарат применяют с 14-го по 18-й дни цикла в дозе 100 мг. Показания: при сочетанной патологии в виде гиперпластических процессов в гениталиях и молочной железе, у женщин перименопаузального возраста используют агонисты гонадотропинов. При сохранном репродуктивном статусе эта группа является 2-й линией лечения в случаях неэффективности других видов терапии и непродолжительное время.
В конце 1970-х годов появились первые публикации, касающиеся использования антиэстрогенных препаратов для лечения фиброзно-кистозной мастопатии. Основной механизм: конкурентное связывание с эстрогенными рецепторами в органах-мишенях и препятствие образованию эстроген-рецепторного комплекса с эндогенным лигандом 170-эстрадиолом. В противоположность рецепторному комплексу эстрогена, рецепторный комплекс антиэстрогена не стимулирует синтез ДНК в ядре, а угнетает деление клетки.
В США применение гормональных контрацептивов ежегодно предупреждает госпитализацию по поводу мастопатии 20 000 женщин.
Применение низкодозированных оральных контрацептивов для лечения дисгормональных заболеваний молочных желез эффективно в 33,3—90,0 % случаев. Первым требованием, предъявляемым к этим препаратам, является низкая доза эстрогена (не более 0,035 мг этинилэстрадиола), вторым — высокая селективность гестагенов, третьим — наличие дополнительных профилактических эффектов.
Прием монофазных оральных контрацептивов хотя бы в течение года снижает риск возникновения мастопатий на 50—75 %.
При использовании оральных контрацептивов в продленном режиме частота масталгии снижается до 50 %.
Не рекомендуется прием оральных контрацептивов у женщин — носительниц мутаций генов BRСA1 или BRСA2.
Основной механизм: подавление работы гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Основные лечебные эффекты: антиэстрогенный, антиандрогенный, прогестагенный. Иногда в первые месяцы приема препаратов масталгия и мастодиния могут усиливаться. Однако они самостоятельно купируются при продолжении терапии. В этой ситуации для купирования масталгии в первые месяцы, а также при появлении галактореи после дообследования (определение уровня пролактина, хорионического гонадотропина, ультразвуковое и цитологическое исследования) целесообразно включение в терапию мастодинона или циклодинона.
Антипролактиновые препараты. Основной механизм: подавление секреции пролактина посредством стимуляции рецепторов дофамина без влияния на нормальные уровни других гипофизарных гормонов.
Способы применения:
• парлодел 2,5 мг/сут. в течение 4—6 мес;
• достинекс по 1 таблетке в неделю во II фазе менструального цикла.
Хороший эффект отмечается при их сочетании с пероральными контрацептивами.
Показания: масталгия, галакторея на фоне гиперпролактинемии (включая супрафизиологическую).
Узловая мастопатия чаще встречается у пациенток 30—50 лет. Узловые новообразования в молочных железах более четкие, чем при диффузной мастопатии. Образования в молочных железах могут быть одиночными и множественными, выявляться в одной или в обеих железах; определяются на фоне диффузной мастопатии (грубая дольчатость, зернистость, тяжистость, болезненность вне узла и выделения из сосков).
Современные методы! диагностики — маммография, дуктография, пневмокистография, ультразвуковое исследование — позволяют детально охарактеризовать пальпируемое новообразование (киста, липома, фиброаденома, фиброз и т. д.).
Морфологические изменения. При узловой форме заболевания определяют те же изменения, что и при диффузной, но в участках уплотнений, пальпируемых как опухоль, изменения выражены более резко.
Пролиферирующий эпителий становится многослойным — сплошными пластами выполняет кисты и расширенные протоки или образует в них сосочковые разрастания, сохраняя однородный характер; в ряде случаев пролиферация эпителия выражена более резко, появляется некоторая полиморфность, укрупнение ядер, увеличение числа митозов; может наблюдаться прорыв мембраны и внедрение эпителия в окружающую строму. В последние годы эти изменения обозначаются cancer in situ.
Показана секторальная резекция со срочным гистологическим исследованием.
Алгоритм обследования пациенток с доброкачественными заболеваниями молочных желез
1. Осмотр клинициста → оценка данных визуализации → диффузный процесс или узловой.
2. При узловом процессе: биопсия → цитологическое исследование → хирургическое лечение (при необходимости).
3. При диффузном процессе: исследование гормонального статуса, биохимический анализ крови и т. д.
4. Консультация гинеколога, при необходимости — эндокринолога, гастроэнтеролога и т. д.
Основные варианты очаговой патологии, принципы их диагностики и лечения представлены в табл. 3.
Таблица 2. Гормональная коррекция при диффузной дисгормональной дисплазии молочных желез
Вариант гормональных нарушений
Вариант коррекции
Гестагенная недостаточность
Гестагены (системные или местные при невозможности применения системных), комбинированные оральные контрацептивы
Гиперпластические процессы в органах репродуктивной системы
Гестагены, агонисты рилизинг-факторов или антигонадотропины (в зависимости от возраста, гистологических данных о сопутствующем процессе)
Аменорея различного генеза Контрацепция
Комбинированные оральные контрацептивы (в комбинации с антипролактиновыми препаратами (Мастодинон, Циклодинон) или Прожестожелем при мастодинии в первые месяцы приема)
Гиперэстрогения
Гестагены, антиэстрогены, индинол, агонисты рилизинг-факторов или антигонадотропины (даназол, бусерелин) (в зависимости от возраста, гистологических данных о сопутствующем процессе)
Гиперпролактинемия
Антипролактиновые препараты в зависимости от уровня пролактина и клинической ситуации (достинекс, парлодел, бромкриптин, мастодинон, циклодинон (при сопутствующих нарушениях менструального цикла))
Лекция для врачей "BI-RADS визуализация молочных желез. Система отчетности и базы данных". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
BI-RADS - Breast Imaging Reporting and Data System. Визуализация Молочных Желез. Система Отчетности и Базы Данных
Система унифицированного описания новообразований молочных желез. Профессиональные предписания Американской коллегии радиологов (American College of Radiology - ACR) для проведения, интерпретации и протоколирования УЗИ молочных желез (МЖ)
Система Отчетности и Базы Данных История:
1993 г. разработан и принят единый лексикон, правила интерпретации и система отчетности (протоколирования) маммографических исследований
2001 г. - система BI-RADS адаптирована для УЗИ МЖ
2003 г. - система BI-RADS адаптирована для МРТ МЖ
Терминология (определения) BI-RADS
Очаговое образование:
Участок патологически измененной ткани молочной железы, который может быть измерен в двух проекциях. Уплотнение: участок патологически измененной ткани молочной железы, который может быть измерен только в одной проекции
Цель и преимущества использования BI-RADS
Освобождение мышления врача радиолога от штампов гистологической диагностики принципиальное изменение диагностического алгоритма
Согласно этой системе результаты клинической визуализации МЖ относятся к одной из 6 категорий. Каждая категория имеет четко рассчитанный риск злокачественности и соответствующую тактику ведения пациентов. Все категории классифицируются как позитивные или негативные (в плане злокачественности). Категории 4 и 5 указывают на позитивный результат (злокачественные признаки). Категории 1, 2 и 3 - негативный результат, то есть доброкачественные изменения
Категории BI-RADS
Категория 0
Оценка не завершена. Необходимы дополнительные исследования
Категория 1
Негативная (в смысле патологических изменений, т.е. норма).
Категория 2
Доброкачественные изменения (не канцероматозные)
Категория 3
Предположительно доброкачественные изменения. - Рекомендовано контрольное исследование с коротким интервалом.
Категория 4
Изменения подозрительного характера (Предположительно злокачественные изменения). -Рекомендована биопсия
Категория 5
Высоко вероятная злокачественность - Должны быть предприняты соответствующие меры.
Категория 6
Подтвержденная биопсией злокачественность - Должны быть предприняты соответствующие меры.
Схема унифицированного описания новообразований молочных желез BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data System)
Категория
Оценка образования
Комментарий
0
Неполная
Изображения не содержат достаточной информации для определенного заключения. Необходимо получение новых изображений.
1
Негативная
Патологические изменения не выявлены. Ситуация не требует комментария. Показано рутинное наблюдение.
2
Доброкачественная
Ситуация оценивается как доброкачественная. Показано рутинное наблюдение
3
Вероятно доброкачественная
Отмечены признаки, свидетельствующие о высокой вероятности доброкачественного процесса (>98%), однако рекомендуется повторное исследование через 6 мес.
4
Вероятно недоброкачественная
Характерные признаки рака не выявлены, но вероятность рака существует (3 to 94%). Показана биопсия.
5
Высокая вероятность злокачественного процесса
Вероятность рака наиболее высока (>95%) и требует активных действий
6
Подтвержденный на биопсии злокачественный процесс
Ситуация не требует комментария
Категории BI-RADS (схематично)
BI-RADS категория 0
Необходимы дополнительные исследования. Является временной категорией. К ней относят результаты, требующие дополнительных исследований для вынесения окончательного диагностического решения и присвоения окончательной категории BI-RADS. Во многих случаях УЗИ является завершающей стадией исследования. Если УЗИ является первоначальным исследованием, другие методы клинической визуализации могут быть показаны. Например, у 20-летней пациентки при выявлении очагового образования с подозрительными УЗ характеристиками R-маммография может быть показана
BI-RADS категория 1
Негативная (в смысле патологических изменений, т.е. норма). Эта категория присваивается эхограммам с нормальной структурой и отсутствием таких отклонений, как очаговые образования, патологические изменения эхоструктуры (architectural distortion), утолщения кожи или микрокальцинаты. Для максимальной уверенности в негативной интерпретации (т.е. отнесении к категории 1) в ряде случаев может быть рекомендована попытка достичь корреляции УЗИ и маммографического исследования. Риск возникновения или обнаружения РМЖ составляет 5 на 10000 случаев. Требуется продолжение ежегодного скрининга
BI-RADS категория 2
Доброкачественные изменения (не канцероматозные). Принципиально важно заключение, что найденные изменения отрицательны в плане злокачественности
К этой категории относятся
простые кисты (с типичными УЗ характеристиками)
интрамаммарные лимфатические узлы (могут быть также отнесены к категории 1)
стабильные послеоперационные изменения
множественные секреторные кальцификаты
жир содержащие образования (масляные кисты, липомы, галактоцеле)
фиброаденомы при отсутствии изменений при последовательных УЗИ (т.е. при первом обследовании должна быть выставлена категория BI-RADS 3!)
BI-RADS 2 пример
BI-RADS категория 3
Предположительно доброкачественные изменения -Рекомендовано контрольное исследование с коротким интервалом
К этой категории относятся
солидные образования с четкими ровными контурами, овальной формы и горизонтальной ориентацией (наиболее вероятно - фиброаденома)
осложненные кисты
группы мелких кист (до 5 мм)
Риск озлокачествления менее 2%. Требуется повторное УЗИ через короткий интервал (6 месяцев - интервал между повторными исследованиями категории 3 в R-маммографии. Первое издание ACR BIRADS - US не указывает конкретный временной отрезок для повторного У3-исследования)
Большинство изменений 3 категории не требует биопсии
Схема эхопризнаков типичной фиброаденомы (BI-RADS 3 при первичном обследовании)
Эхопризнаки типичной фиброаденомы - схема и эхограмма (BI-RADS 3 при первичном обследовании)
Овальная форма
Четкие, ровные контуры
Пониженная эхогенность
Однородная эхоструктура
Симметричные латеральные акустические тени
Слабый эффект дорзального усиления
BI-RADS 3 пример
Солидное образование с четкими ровными контурами, овальной формы и горизонтальной ориентацией (наиболее вероятно -фиброаденома)
BI-RADS категория 4
Изменения подозрительного (сомнительного) характера (предположительно злокачественные изменения) - Рекомендована биопсия
К этой категории относятся очаговые образования, не имеющие всех типичных критериев фиброаденомы, и другие предположительно доброкачественные изменения
Изменения этой категории могут иметь промежуточную вероятность малигнизации, ранжированную от 3 до 94 %
Изменения этой категории подразделяются на группы низкой (4А), промежуточной (4В) и умеренной (4С) вероятности злокачественности
Изменения 4 категории требуют биопсии!!!
BI-RADS категория 4. Пример. Гиперваскуляризация за счет 2-х интранодулярных сосудов Умеренная микролобулярность поверхности образования.
Пример не соответствия категорий BI-RADS при использовании различных методов клинической визуализации
Пример не соответствия категорий BI-RADS при использовании различных методов клинической визуализации
BI-RADS категория 5
Высоко вероятная злокачественность - Должны быть предприняты соответствующие меры (Почти наверняка злокачественная)
Изменения, идентифицированные эхографически и отнесенные к этой категории, должны иметь риск злокачественности 95% и более, следовательно, окончательное лечение может быть рекомендовано с самого начала. • Классические признаки РМЖ обнаруживаются при УЗИ. Все изменения 5 категории требуют биопсии. Наиболее часто используется трепан-биопсия под УЗ-контролем. Если результаты биопсии отрицательные, назначают повторную биопсию.
Подтвержденная биопсией злокачественность -Должны быть предприняты соответствующие меры
Эта категория зарезервирована для поражений с подтвержденной биопсией злокачественностью до назначения терапии (включая неоадъювантную химиотерапию, хирургическую эксцизию или мастэктомию)
В руководстве представлен адаптированный к повседневной клинической работе перечень понятий и терминов, используемых в современной описательной системе BI-RADS. Подробное описание категорий, присваиваемых в результате комплексного лучевого исследования, упростит внедрение классификации в рутинную практику специалистов, занимающихся оценкой состояния молочных желез.
Богато иллюстрированное издание, с наглядными клиническими примерами может использоваться как для первичного обучения в рамках клинической ординатуры, так и в процессе повышения квалификации практикующих врачей.
Данное руководство предназначено для практикующих врачей лучевой диагностики, рентгенологов, ультразвуковых специалистов, врачей магнитно-резонансной томографии, маммологов, онкологов, врачей общей практики.
