Лекция для врачей "Основы эхокардиографии: градиент давления". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов.
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Градиент давления
Кровь движется между камерами сердца в результате разности давления внутри камер. Градиент давления представляет собой разность давления между двумя сообщающимися камерами в определенный момент времени. В результате наличия градиента давления появляются потоки крови. Градиент давления обозначается как ΔР или PG (Pressure Gradient) и измеряется в мм Нg. Кровь протекает из камеры с более высоким давлением в камеру с более низким давлением со скоростью, прямо пропорциональной разнице давлений. Эту взаимосвязь можно выразить упрощенным уравнением Бернулли: Градиент давления ΔР = 4*V2, где V- пиковая (максимальная) скорость кровотока (м/с)
Пиковый (максимальный) градиент
Поскольку сердце представляет собой циклически работающий орган, в котором сокращение стенок чередуется с расслаблением, градиент давления постоянно меняется. Это зависит от точки, в которой оценивается скорость потока. Наибольшая разница давлений имеет место в камерах в период его нарастания и достигает максимума в момент наибольшей скорости потока (пиковая систолическая скорость-ПСС или PSV). Разница давлений в момент достижения пиковой систолической скорости получила название моментного пикового градиента, или максимального пикового градиента - ΔPmax или Pgmax. Достижение Pgmax совпадает по времени с максимальной скоростью трансклапанного потока -Vmax. PGmax = 4V²max.
Средний градиент
Когда спектр кровотока имеет более сложный характер, правильнее определять не пиковый, а средний градиент давления - ΔРmn или PGmean. Средний градиент представляет собой среднее значение от моментных градиентов на протяжении времени существования потока и может быть рассчитан по эмпирической формуле: PGmean = 2,4V²max
На практике средний градиент вычисляется путем простого очерчивания контура допплеровской кривой. Градиент давления имеет место всегда, когда имеет место движение (поток) крови, но резко возрастает при любой недостаточности или стенозе отверстия клапана, так как в расчетной формуле градиента скорость потока возводится в квадрат
Методика расчета градиентов
Для вычисления PGmn необходимо очертить контур спектра (инструмент «Trace»)
Для вычисления PGmax достаточно простого измерения скорости (инструмент «Dist»). Зная величину ПСС (Vmax), можно вычислить градиент давления между камерами
Лекция для врачей "Основы ЭхоКГ: допплерэхокардиография". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов.
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Основные допплерографические характеристики трансмитрального и транстрикуспидального диастолического потока
AT (acceleration time) - время ускорения потока, т.е. время от щелчка открытия клапана до пика скорости потока (м\с)
DT (deceleration time) - время замедления потока, т.е. время от пика скорости до базовой линии (м\с)
ЕТ (ejection time) - время выброса, т.е. время от щелчка открытия до щелчка закрытия клапана
Vmax- максимальная скорость потока (м\с)
Е - раннее диастолическое наполнение (Vmax = 70-100 см\с)
А - позднее диастолическое наполнение (в момент систолы предсердий, Vmax = 40-70 см\сек)
Е\А = 1,0-1,5
Vmean - средняя скорость потока. Вычисляется как сумма скоростей потока, измеренных каждые 2 мс по отношению к числу измерений.
Основные измерения в допплер эхокардиографическом исследовании
IVCT (isovolumetric contractility time) время изоволюметрического сокращения - время от щелчка закрытия митрального клапана до щелчка открытия аортального клапана (65±20 мс)
IVRT (isovolumetric relaxation time) время изоволюметрического расслабления - время от щелчка закрытия аортального клапана до щелчка открытия митрального клапана (65±20 мс). VTI (velocity time integral) - интеграл линейной скорости потока; VTI = Vmean*ET (см)
Исследование трансмитрального диастолического потока
Контрольный объем располагают в ЛЖ на уровне концов створок митрального клапана или в области фиброзного кольца. Пик Е-раннее диастолическое наполнение желудочка. Пик L - период диастазиса, в течение которого наблюдается небольшой пассивный ток крови из предсердия в желудочки
Трансмитральный кровоток: пример
Исследование трансмитрального диастолического потока, а - схемы установки контрольного объема при регистрации трансмитрального диастолического потока в апикальной четырехкамерной позиции и формы потока, б - нормальный трансмитральный диастолический поток, зарегистрированный в режиме импульсного допплера. На спектре четко видны пики Е, А и L, щелчок - открытие митрального клапана. Ниже изолинии видны помехи, возникающие от движения створок и хорд.
Исследование транстрикуспидального диастолического потока
Контрольный объем располагают в ПЖ на уровне концов створок трикуспидального клапана или в области правого фиброзного атриовентрикулярного кольца. Пик Е - раннее диастолическое наполнение желудочка Пик L - период диастазиса, в течение которого наблюдается небольшой пассивный ток крови из предсердия в желудочки
Пик А - позднее систолическое наполнение или систола предсердий. Соотношение пиков Е и А в норме больше или равно 1. Скорости пиков Е и А ниже, чем в левом сердце
Транстрикуспидальный кровоток: пример
Исследование транстрикуспидального диастолического потока, а - схемы установки контрольного объема при регистрации транстрикуспидального диастолического потока в апикальной четырехкамерной позиции и формы потока, б - нормальный транстрикуспидальный диастолический поток, зарегистрированный в режиме импульсно-волнового допплера. Скорость пиков Е и А меньше, чем на митральном клапане. Четко виден щелчокрытие трикуспидального клапана
Исследование кровотока в выносящем тракте левого желудочка. Оптимальной для исследования кровотока в выносящем тракте левого желудочка (LVOT - left ventricular outflow tract) является апикальная пятикамерная позиция. Контрольный объем следует установить под створками аортального клапана. Кровь течет в направлении от датчика. Кривая скорости кровотока располагается ниже базовой линии
AVDI (atrio-ventricular diastolic interval) - атриовентрикулярный диастолический интервал. Поток в диастолу, соответствующий систоле предсердий. D - диастола S - систола
LVOT: пример
Исследование кровотока в выносящем тракте левого желудочка в систолу, а - схемы установки контрольного объема при регистрации систолического потока в выносящем тракте левого желудочка в апикальной пятикамерной позиции и формы потока, б - нормальный систолический поток в выносящем тракте левого желудочка, зарегистрированный в режиме импульсного допплера. На спектре четко видны щелчки открытия и закрытия аортального клапана, предсердно-желудочковый диастолический интервал (AVDI).
Исследование кровотока в выносящем тракте правого желудочка
Для анализа кровотока в выносящем тракте правого желудочка (RVOT-right ventricular outflow tract) оптимально использовать парастернальную позицию - короткую ось на уровне аортального клапана. Контрольный объем устанавливают в правом желудочке под створками клапана легочного ствола. Поток в систолу направлен из правого желудочка в легочной ствол - от датчика (на графике расположен ниже базовой линии). Форма потока в отличие от потока в выносящем тракте левого желудочка равнобедренная, пик скорости смещен в середину систолы
Исследование кровотока в выносящем тракте правого желудочка в систолу, а - схемы установки контрольного объема при регистрации систолического потока в выносящем тракте правого желудочка в парастернальной позиции по короткой оси и формы потока, б - нормальный поток в выносящем тракте правого желудочка, зарегистрированный в режиме импульсного допплера. Пик скорости потока находится в середине систолы. Скорость потока меньше, чем в LVOT.
Основные уравнения используемые в допплерометрических расчетах
СО = HR*SV
SV= CSA*VTI
VTI = ET*Vmean
CSA = nD²/4
ΔР = 4V²(упрощенное уравнение Бернулли)
CO (cardiac output) - минутный объем кровотока
HR (heart rate) - частота сердечных сокращений
SV (stroke volume) - ударный объем
CSA (crossection area) - площадь поперечного сечения (сосуда или отдела сердца)
VTI (velocity time integral) - интеграл линейной скорости
ЕТ (effusion time) - время кровотока
Vmean - средняя скорость кровотока (вычисляется как сумма скоростей, измеренные каждые 2 мс по отношению к числу измерений)
ΔР - максимальный градиент давления по разные стороны обструкции (мм рт.ст.)
V-максимальная скорость кровотока дистальнее обструкции (м\с)
Книги для лекции
Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков
Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.
Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам. Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д. В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ. Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва). Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Книга "Эхокардиография в таблицах и схемах" - М. К. Рыбакова
Данная книга содержит большое количество схем и таблиц по всем основным вопросам трансторакального эхокардиографического исследования, помогает разрешить спорные и злободневные вопросы эхокардиографии, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию. Подробно описаны нормальная анатомия и физиология сердца, патология клапанного аппарата, мокарда, перикарда, плевральных полостей, аорты, протезированных клапанов сердца, приведены стандартные позиции эхокариографического исследования и расчеты. Особый интерес могут вызвать разделы, посвященные диагностике врожденных пороков сердца у взрослых, объемных образований сердца и средостения и дифференциальной диагностике в эхокардиографии.
Книга УЗИ предназначена для специалистов эхокардиографии, ультразвуковой и функциональной диагностики УЗИ, кардиологов, терапевтов и студентов медицинских вузов.
Книга "Дифференциальная диагностика в эхокардиографии". Издание 2-е. с DVD-ROM - Митьков В. В., Рыбакова М. К.
Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики Российской медицинской академии последипломного образования (база — ГКБ им. С.П. Боткина, Москва) и является 2-м, переработанным и дополненным изданием. Книга является уникальным изданием благодаря представленному дифференциально-диагностическому эхокардиографическому ряду, подкрепленному видеоматериалами и иллюстрациями, которые помогают систематизировать, классифицировать и провести дифференциальную эхокардиографическую диагностику.
Помимо эхограмм, во 2-е издание включены схемы, которые помогают научиться распознавать признаки той или иной патологии сердца или совокупность признаков и оценить характер нарушения гемодинамики, а также в главе 10 добавлен дифференциально-диагностический раздел, посвященный применению контрастных веществ. Книга включает все основные разделы современной кардиологии с позиции дифференциальной диагностики. Прилагаемый диск включает обширный видеоматериал по всем основным разделам с комментариями к нему.
Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов и вызовет интерес как у специалистов со стажем, так и у начинающих эхокардиографистов и студентов медицинских вузов.
Книга "Клиническая эхокардиография" - Шиллер Н. Б., Осипов М. А.
Книга "Клиническая эхокардиография" написана американским и отечественным специалистами, это самое популярное в России руководство по эхокардиографии. Книга предназначена и для тех кардиологов, которые лишь начинают осваивать эхокардиографию, и для тех, кто уже давно ею занимается.
Изучив руководство, врач сможет выполнять эхокардиографические исследования на самом современном уровне – так, как это делают в Лаборатории эхокардиографии Калифорнийского университета в Сан-Франциско.
Книга "Эхокардиография при врожденных пороках сердца у взрослых" - М. К. Рыбакова, В. В.Митьков
Диагностика врожденных пороков сердца – один из самых сложных разделов в кардиологии и эхокардиографии. Благодаря современным технологиям в эхокардиографии и пренатальной диагностике сердца плода диагностика врожденных пороков сердца стала более ранней, что способствовало существенному сокращению числа взрослых пациентов с данной патологией. Однако и в настоящее время можно встретить пациентов с различными врожденными пороками сердца даже в весьма почтенном возрасте. Данное издание содержит историю описания того или иного врожденного порока, подробный анализ гемодинамики, особенностей эхокардиографической диагностики. Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики Российской медицинской академии непрерывного последипломного образования (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва) и включает все основные врожденные пороки сердца у взрослых с позиции эхокардиографии. Большое внимание уделено также дифференциальной диагностике в эхокардиографии при подозрении на врожденный порок сердца у больного, особенностям исследования сердца у детей и подростков, малым аномалиям развития сердца. Издание содержит большое количество иллюстраций и схем, а также примеры эхокардиографических заключений. Предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.
Лекция для врачей "Основы эхокардиографии: Митральная недостаточность.". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов.
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Физиологическая и патологическая MR. Митральной регургитацией (МР) называется обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие. В норме вследствие разницы давления между ЛЖ и ЛП в систолу существует физиологическая митральная регургитация. Она соответствует первой степени и физиологически не является значимой.
Физиологическая MP
Клапан не изменен
Камеры не расширены
Раннесистолическая
Околоклапанная, не проникает глубоко в ЛП
Как правило, центрально расположенная
Патологическая MP
Измененный клапан
Может быть расширение камер сердца
Пансистолическая или мезосистолическая
Проникает более глубоко в ЛП
Как правило эксцентрическая
Классификация MP
Врожденная Возникает вследствие врожденной аномалии развития створок МК (расщепление передней створки), парашютный МК, синдром Марфана за счет пролабирования створок МК
Приобретенная - вследствие поражения створок клапана и подклапанных структур, а также миокарда ЛЖ
Воспалительные поражения створок МК:
Ревматическое СКВ и склеродермия
Инфекционный эндокардит
Нарушение функции подклапанных структур и фиброзного кольца
Нарушение целостности хордального аппарата
Дисфункция папиллярной мышцы (на фоне инфаркта миокарда)
Дилатация митрального фиброзного кольца (на фоне инфаркта миокарда, ДКМП)
PLAX. Диастолический поток направлен к датчику красного цвета. Синий цвет в систолу менее заметен из-за тахикардии. Его нужно проследить в ВТЛЖ и в ЛП. MR - поток зеленого цвета в ЛП в систолу (это свидетельствует о высокоскоростном потоке).
Кадр демонстрирует диастолическое заполнение красным цветом зоны интереса
А4С. Диастолический поток красного цвета. Проследите диастолическую струю через МК в направлении верхушки. Зафиксируйте глазом красный поток в диастолу на всем протяжении зоны интереса. Необходимо различить в движущемся изображении такую картину, как на этом замороженном кадре. Систолический поток синего цвета. ВЛП регургитационная струя пестрая из-за выраженной турбулентности. Струя MR направлена асимметрично к боковой стенке ЛП. Различите глазом зону конвергенции потока (PISA) на желудочковой стороне систолического потока MR, где синий цвет радугообразно меняется на зеленый
А4С. Створки МК утолщены и кальцинированы (характерно для порока ревматической этиологии). Диастолический поток выражение пестрый из-за турбулентности, обусловленной стенозом. Видна радугообразная зона конвергенции стенотического потока на предсердной стороне. Зону конвергенции стенотической струи (PISA) хорошо видно при стандартной настройке ЛП увеличено (размер сопоставим с ЛЖ). Шкалы ЦДК (0,65 м/с)! В систолу различима тонкая, эксцентрично направленная в сторону боковой стенки ЛП струя регургитации. Заключение: комбинированный порок МК. Выраженный митральный стеноз в сочетании с умеренно выраженной митральной недостаточностью.
А4С. ЛЖ дилатирован на фоне ИБС. Визуально отмечается выраженное снижение глобальной сократимости и локальной сократимости (дискинезия заднеперегородочных сегментов МЖП). В результате увеличения размеров ЛЖ, хорды избыточно натянуты (Tethering). Отмечается симптом тента. Митральное кольцо расширено, в результате чего отсутствует зона кооптации створок МК
Диастолический поток красного цвета, направлен к датчику. В систолу появляется центрально расположенная струя MR, проникающая на расстояние не более половины высоты ЛП.
А4С. Увеличенное изображение МК. ПСМК с симптомом тента - свидетельство дилатации ЛЖ. ЗСМК толще и длиннее, чем в норме (створки в систолу имеют одинаковую длину). ЗСМК смещается в систолу за плоскость митрального кольца - «молотящая» створка в результате отрыва хорды или сосочковой мышцы.
Отсутствует полноценная зона кооптации, между створками в систолу сохраняется просвет, косо направленный в сторону МПП. В результате поток MR эксцентричный, распространяется вдоль МПП. Несмотря на узкую струю MR, на желудочковой стороне различима зона конвергенции (PISA)
Лекция для врачей "Ультразвуковая диагностика портальной гипертензии у детей. Практическое занятие". Лекцию для врачей проводит врач УЗИ, врач функциональной диагностики, стаж 50 лет, высшая категория, профессор Михаил Иванович Пыков
Для проведения ультразвукового исследования у детей необходимы клинические показания и разрешение родителей. Используемое оборудование должно быть, по возможности, самого высокого класса. Частота сканирования определяется поставленной задачей, но всегда надо стремиться к ее наибольшим значениям.
Подготовка. В гастроэнтерологии при плановых осмотрах исследование проводится в ранние утренние часы строго натощак, без приема воды. В экстренных ситуациях подготовка не требуется.
Нормальная эхоанатомия печени
В настоящее время в ультразвуковой диагностике наиболее распространена портальная система сегментарного строения печени (рис. 1.1).
Углы печени составляют 45-60°.
Максимальный размер правой доли печени в полтора раза больше максимального размера левой доли. Подобное соотношение встречается у большинства людей после первого года жизни. У новорожденных это соотношение равно единице (рис. 1.2).
Толщина (переднезадний размер) сегмента (хвостатой доли) во всех возрастах составляет до 30% от толщины всей печени в любой плоскости сканирования (рис. 1.3-1.6).
Ствол воротной вены (ВВ) - короткий сосуд с параллельными стенками направлен в ворота печени снизу-вверх, слева-направо. Сканирование проводится в плоскости, перпендикулярной реберной дуге. Диаметр ствола у новорожденных в зависимости от срока гестации колеблется от 2 до 4,5 мм. Максимальный диаметр этого сосуда у старших детей составляет от 7 до 12-13 мм. Поток крови по этому сосуду всегда гепатопетальный со скоростью от 10 до 50 см/с. В среднем у голодного ребенка эта скорость составляет около 20-30 см/с. Поток крови (как и во всей портальной системе) - монофазный с незначительными дыхательными девиациями. В нашей практике дети не задерживают дыхание при исследовании сосудов (рис. 1.7).
Рис. 1.1. а–в – общая схема сегментарного строения и расположение сегментов при различных поперечных положениях датчика
Рис. 1.2. Здоровый ребенок 6 мес. Сканирование в эпигастрии. Нормальная эхогенность, структура паренхимы печени, неизмененный сосудистый рисунок. Правая и левая доли равны
Рис. 1.3. Здоровый ребенок 2 лет. Стандартное сканирование из правого подреберья. Продольное изображение долевых ветвей ВВ, разделение правой долевой ветви на переднюю и заднюю. Левая долевая ветвь заканчивается слепо (карман Рекса). Поперечное сечение нижней полой вены (НПВ) (стрелка). Между НПВ и долевыми ветвями ВВ - I сегмент паренхимы печени (хвостатая доля)
Рис. 1.4. Слепое окончание левой долевой ветви ВВ с отходящими 3-й и 4-й сегментарными ветвями
Рис. 1.5. Здоровый ребенок 6 лет. Продольное сканирование в эпигастрии над НПВ. Хвостатая доля окружена НПВ, левой долевой ветвью ВВ, печеночной веной (стрелка)
Рис. 1.6. Ребенок 6 лет. Пример резкого увеличения хвостатой доли при гепатите
Рис. 1.7. Исследование сосудов портальной системы в режиме импульсной допплерографии (ИД). а - ствол ВВ
Рис. 1.7. Исследование сосудов портальной системы в режиме импульсной допплерографии (ИД). б - верхняя брыжеечная вена
Рис. 1.7. Исследование сосудов портальной системы в режиме импульсной допплерографии (ИД). в - селезеночная вена
Долевые ветви ВВ сканируются обычно из стандартного положения датчика параллельно реберной дуге. Таким образом, у здорового человека ствол ВВ и его долевые ветви не видны одновременно в одной проекции. Редко встречается вариант развития ВВ - ее аневризматическое расширение на уровне ствола или долевых ветвей без каких-либо клинических последствий (рис. 1.8).
Мелкие веточки ВВ создают характерный сосудистый рисунок. У новорожденных выраженность рисунка минимальна. Усиление сосудистого рисунка происходит за счет отека, клеточной пролиферации и тех элементов (лимфоидная, соединительная ткани), которые входят в состав стенки ВВ. Чаще всего обратимое усиление происходит при вирусной инфекции, аллергической реакции (рис. 1.9). Длительное прогрессирующее усиление рисунка может быть обусловлено перипортальным фиброзом и редко встречающимися в обычной практике проявлениями холангита.
Верхняя брыжеечная вена (сканирование продольное, параллельно НПВ) обычно видна на небольшом пространстве. Диаметр ее, скорость и направление потока крови такие же, как и в стволе ВВ (рис. 1.10).
Селезеночная вена - обычно измеряется в двух местах: в воротах селезенки и позади хвоста поджелудочной железы (ПЖ) (не путать с левой почечной веной). В первом случае диаметр сосуда может быть на 1-1,5 мм больше ствола ВВ, во втором случае диаметры этих сосудов одинаковы, иногда селезеночная вена на этом участке может быть на 0,5 мм уже. Направление и скорость потока сопоставимы с таковыми по стволу ВВ (рис. 1.11).
Критические показатели гемодинамики: у голодного ребенка нижней границей нормы является 10 см/с, что требует в дальнейшем исключения в первую очередь портальной гипертензии. Превышение верхнего предела (50 см/с) может быть связано с различными причинами, приводящими к диффузным изменениям печени.
У детей любого возраста обязательна оценка проходимости пупочной вены. Обычно она облитерирована и видна в виде гиперэхогенного жгута. Реканализация вены является признаком портальной гипертензии, что чаще всего регистрируется у новорожденных и детей раннего возраста.
Общая печеночная артерия хорошо видна при стандартном исследовании ворот печени от чревного ствола до ствола ВВ. Диаметр ее в самом начале составляет 1-2 мм. Индекс резистентности (1В) в стволе артерии в норме равен 0,78-0,8. Из-за своей конфигурации, необычной траектории в артерии сложно достоверно определить скоростные показатели. Рекомендуется оценивать более мелкие веточки артерии, располагающиеся вдоль левой долевой ветви ВВ. Систолическая скорость в этих сосудах составляет 30-40 см/с, 1В = 0,65 ± 0,2 (рис. 1.12).
При повышении этого показателя можно предполагать наличие серьезных паренхиматозных изменений печени (фиброз, цирроз и т.д.). Снижение его свидетельствует о воспалительном процессе.
Печеночные вены. Обычно у человека венозная кровь оттекает по трем печеночным венам, хотя бывают добавочные стволы. У новорожденных диаметр их перед впадением в НПВ составляет 1-2 мм. У старших детей он может достигать 8-10 мм. Кровоток трехфазный или двухфазный, характерный для системы НПВ, с максимальной скоростью от 20 до 40 см/с (рис. 1.13). При пробе Вальсальвы диаметр вен уменьшается.
У новорожденных кровоток по печеночным венам носит монофазный, «псевдопортальный» характер, что обусловлено повышенной жесткостью печени. Подобный феномен связан в основном с продолжающимся гемопоэзом в печеночной паренхиме, избыточным метеоризмом на фоне молочного питания. К 4 месяцам кровоток становится многофазным. Появление монофазного потока крови после 4 месяцев жизни указывает на снижение эластичности ткани печени, что может быть симптомом серьезного поражения.
Паренхима печени - средней эхогенности, однородная, мелкозернистой структуры. Очень сложно уловить изменение эхогенности в ту или иную сторону. Легче отмечается повышение эхогенности паренхимы, которое носит очаговый или диффузный характер, что также сопровождается различной степенью нарушения структуры паренхимы. Классические признаки высокой эхогенности: обеднение сосудистого рисунка, «затухание», поглощение ультразвукового сигнала, исчезновение изображения стенок желчного пузыря. Причины подобной ситуации - нарушения обмена веществ (жирового и углеводного), которые происходят при сахарном диабете, различных видах ожирения, при гликогенозах, гепатозах, циррозах, муковисцидозе, парентеральном питании и др. (рис. 1.14-1.18).
Специфических признаков изменения структуры и эхогенности паренхимы печени нет. Различные комбинации нарушений паренхимы, ее размеров, соотношения сегментов, отклонения от нормальных показателей портального, кавального и артериального кровотоков могут встретиться при любой патологии. Правильная оценка возможна только при сочетании с клиническими, анамнестическими и лабораторными данными.
Рис. 1.8. Варианты аневризмы ствола ВВ (а)
Рис. 1.8. Варианты аневризмы ствола левой долевой ветви ВВ (б)
Рис. 1.9. Ребенок 6 лет. Резко усиленный сосудистый рисунок на фоне респираторной вирусной инфекции
Рис. 1.10. Ребенок 15 лет с анорексией. Продольное сканирование над НПВ. а – продольное сечение НПВ (внизу) и верхней брыжеечной вены (вверху); поперечное сечение правой почечной артерии (внизу), веточка ВВ (вверху)
Рис. 1.10. Ребенок 15 лет с анорексией. Продольное сканирование над НПВ. б – верхняя брыжеечная вена видна на большом протяжении из-за основного заболевания ребенка
Рис. 1.11. Поперечное сканирование в эпигастрии в режиме цветового допплеровского картирования (ЦДК) у того же ребенка. Синим цветом выделены левая почечная (внизу) и селезеночная (вверху) артерии. Красным цветом кодируются соответственно левая почечная и селезеночная вены
Рис. 1.12. Здоровый ребенок 4 лет. Нормальный IR в сегментарной веточке печеночной артерии
Рис. 1.13. Сканирование в режиме ИД. а – неизмененный многофазный поток крови в средней печеночной вене
Рис. 1.13. Сканирование в режиме ИД. б – «псевдопортальный» поток крови по этой же вене у больного ребенка старше 4 мес.
Рис. 1.14. Ребенок 1 года. Гликогеноз. а – высокая эхогенность паренхимы – отсутствует сосудистый рисунок
Рис. 1.14. Ребенок 1 года. Гликогеноз. б – по сравнению с печенью кажущееся снижение эхогенности паренхимы ПЖ
Рис. 1.15. Ребенок 3 мес. Гликогеноз III типа. Высокая эхогенность однородной паренхимы печени, отсутствие сосудистого рисунка. Синдром белых пирамидок почек за счет отложений гликогена в канальцах почек
Рис. 1.16. Примеры диффузных изменений печени при муковисцидозе. а – ребенок 8 лет, смешанная форма болезни. Паренхима печени высокой эхогенности, мелкозернистой однородной структуры, сосудистый рисунок отсутствует;
Рис. 1.16. Примеры диффузных изменений печени при муковисцидозе. б – в IV сегменте участок линзообразной формы с четкими контурами, более низкой эхогенности по сравнению с основным массивом паренхимы – участок неизмененной паренхимы;
Рис. 1.16. Примеры диффузных изменений печени при муковисцидозе. в – ребенок 7 лет. Паренхима высокой эхогенности, неоднородная за счет мелких гипо- и гиперэхогенных включений, сосудистый рисунок отсутствует.
Рис. 1.16. г – ребенок 12 лет. Цирроз на фоне муковисцидоза. Край печени бугристый, печень значительно уменьшена в размерах. Паренхима резко изменена, отсутствует сосудистый рисунок; д – цирротические узлы деформируют желчный пузырь.
Рис. 1.17. Ребенок 6 мес. Гепатит цитомегаловирусной природы. а – паренхима печени резко изменена, неоднородная, отсутствует сосудистый рисунок; б – желчный пузырь с толстыми отечными стенками, отек парапузырной клетчатки, свободная жидкость в ложе желчного пузыря. Подобные изменения желчного пузыря могут встретиться при всех видах гепатита.
Рис. 1.18. Ребенок 7 мес. Герпетический гепатит. а–в – паренхима печени высокой эхогенности, неоднородная, сосудистый рисунок отсутствует, перипортальный фиброз – вокруг крупных ветвей ВВ гиперэхогенная «муфта». В воротах печени большое количество увеличенных лимфатических узлов (в).
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.1. Гастроэнтерология" - Пыков М. И.
Коллектив кафедры лучевой диагностики детского возраста ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России подготовил учебник "Детская ультразвуковая диагностика". В работе принимали участие основные сотрудники кафедры, а также авторы из Москвы, Хабаровска, Твери, Перми.
Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" будет состоять из нескольких томов (минимум пять).
В нем авторы постарались изложить наиболее проверенные временем и новые данные ультразвуковой диагностики в гастроэнтерологии, эндокринологии, ортопедии, уронефрологии, эхокардиографии, нейросонографии, в исследовании спинного мозга новорожденных, а также новый материал по патологии селезенки, вилочковой железы, легочной патологии у новорожденных. Первый том учебника посвящен детской гастроэнтерологии. Подробно рассматриваются возможности эхографии, допплеровских технологий в оценке печени, желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, желудка с брюшным сегментом пищевода, толстой кишки, а также при остром абдоминальном синдроме. Отдельный раздел 1-й главы посвящен трансплантации печени у детей, "нормальному" развитию трансплантата, возможным осложнениям.
Представлено большое количество эхограмм, таблиц, рентгенограмм, рисунков. Издание предназначено для врачей отделений ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.2. Уронефрология" - Пыков М. И.
Книга посвящена одному из самых сложных разделов педиатрии и детской хирургии - диагностике патологии мочевыделительной системы у детей. Бурное развитие ультразвуковой диагностической техники, огромный опыт, который накопили сотрудники нашей кафедры, работая в тесном контакте с нефрологами и урологами ведущих детских клиник Москвы, позволил во многом по-новому взглянуть на большинство проблем.
В учебнике "Детская ультразвуковая диагностика" подробно рассматриваются все существующие методики ультразвукового исследования мочевыделительной системы у детей.
На основании тщательного изучения эмбриогенеза, развития почек, мочевого пузыря, мочеточников разработаны высокоинформативные эхографические и допплерографические критерии при врожденных пороках системы, воспалительных изменениях, обструктивных уропатиях, почечной недостаточности (со всеми вытекающими из этого проблемами) и других патологических состояниях.
Учебник предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, всех специалистов лучевой диагностики, педиатров, детских хирургов, урологов, неонатологов.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 3. Неврология. Сосуды головы и шеи" - Пыков М. И.
Третий том учебника посвящен одной из самых востребованных тем в детской ультразвуковой диагностике - исследованию центральной нервной системы.
В настоящее время невозможно себе представить грамотное ведение ребенка в раннем возрасте без скрининговой нейросонографии, а при неврологической патологии нейросонография используется как основной метод лучевой диагностики.
В учебнике "Детская ультразвуковая диагностика" подробно представлены различные методики ультразвуковой нейровизуализации, нормальная эхоанатомия, эхографические признаки практически всех патологических изменений центральной нервной системы, которые могут встретиться у маленького пациента.
Впервые освещаются вопросы оценки сосудов головы и шеи у детей различных возрастных групп.
Учебник предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, неонатологов, детских неврологов, нейрохирургов, педиатров.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 4. Гинекология" - Пыков М. И.
Четвертый том учебника по ультразвуковой диагностике в педиатрии посвящен детской гинекологии. В данной книге приводятся совершенно новые статистические данные по размерам внутренних половых органов у девочек различных возрастных групп. В ином аспекте представлены острые заболевания живота и малого таза с возможностью определенной дифференциальной диагностики.
Учитывая, что в нашей стране декретируемый детский возраст был сдвинут до 18 лет, по многочисленным просьбам врачей детских лечебных учреждений приводится новая глава по ультразвуковой диагностике при беременности. Для педиатров это во многом совершенно новый материал. Мы повторно использовали большой пласт иллюстративного материала, однако в представляемом учебнике впервые в большом количестве публикуются уникальные эхограммы по врожденной патологии, острым заболеваниям, вариантам развития внутренних половых органов.
Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, педиатров, детских хирургов, эндокринологов.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник том 5. Андрология, эндокринология, частные вопросы" - Пыков М. И.
В 5 томе освещаются вопросы ультразвуковой диагностики в детской эндокринологии. Отдельные главы посвящены возрастным нормативам в ультразвуковом аспекте, патологическим изменениям щитовидной железы, надпочечников. Большой раздел посвящен детской андрологии. Кроме возрастных изменений гонад, предстательной железы, пахового канала освещаются вопросы эхографии при самой различной патологии мошонки. Впервые приводится обобщенный материал по возможностям ультразвуковой диагностики при нарушениях формирования пола у детей. Кроме того, в этом томе представлены разнообразные частные вопросы ультразвуковой диагностики в педиатрии, которые не вошли в предыдущие тома. Речь идет о возможности эхографии в исследовании селезенки, слюнных желез, тазобедренных суставов у детей, при остеомиелитах, аденоматозе и секвестрации легких у новорожденных. Учебник предназначен не только для специалистов ультразвуковой диагностики, но и для детских хирургов, педиатров, неонатологов, эндокринологов, ортопедов.
Книга "Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник" - Пыков М. И.
Предлагаемый справочник является приложением к пятитомному учебнику по детской ультразвуковой диагностике. В нем собраны практически все методики исследования внутренних органов ребенка с большим иллюстративным материалом, таблицами, схемами. Для удобства пользования представленный материал по своему строению напоминает основной учебник, где в том же порядке располагаются данные по гастроэнтерологии, уронефрологии, центральной нервной системе, детской гинекологии, эндокринологии и некоторым частным вопросам.
В справочнике в основном приводятся нормативные показатели измерения тех или иных структур.
Для лучшего понимания материала иногда приводятся примеры патологических изменений. Впервые приводятся данные по некоторым вопросам, которые не затрагивались в учебнике, - вилочковая железа, крупные сосуды живота, неотложная медицина.
Справочник "Измерения в детской ультразвуковой диагностике" предназначен для широкого круга специалистов ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов, эндокринологов, неврологов и др.
Данный справочник является приложением к пятитомному учебнику «Детская ультразвуковая диагностика». Для удобства работы в отдельную книгу выделены все методики ультразвукового исследования в педиатрии и нормативные показатели для каждого органа, допплеровские показатели магистральных и интрапаренхиматозных сосудов с учетом анатомо-физиологических особенностей детского возраста. Естественно, чтобы не повторять учебник, исключены почти все данные измерений при различной патологии.
В справочник включен материал, которого не было в учебнике, - данные о вариантах гемодинамических показателей в крупных сосудах живота, о характеристике вилочковой железы, ультразвуковой диагностике в ургентных ситуациях.
Учитывая большой интерес специалистов к этим разделам эхографии, мы поместили нормативы допплеровских показателей, относящихся к сосудам брюшной полости, параметры вилочковой железы у детей с периода новорожденности до трех лет.
Лекция для врачей "Ультразвуковое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей". Лекцию для врачей проводит врач УЗИ, врач функциональной диагностики, стаж 50 лет, высшая категория, профессор Михаил Иванович Пыков
Дополнительный материал
Возрастные особенности анатомии пищеварительной системы
Пищеварительная система выполняет функции механической и химической обработки пищи, всасывания продуктов переваривания в кровь и лимфу, а также выведения из организма непереваренных веществ
Пищеварительная система человека (systema digestorium). В среднем длина, пищеварительного канала взрослого человека составляет 9-10 метров.
В нём выделяются следующие отделы:
ротовая полость с зубами, языком и слюнными железами глотка пищевод желудок тонкая кишка. толстая кишка
Полость рта является началом пищеварительной системы, где с помощью зубов пища измельчается, с помощью языка, смешиваясь со слюной, поступающей в полость рта из слюнных желез, перемешивается, становясь гомогенной полужидкой массой.
Из ротовой полости пища поступает в глотку, в которой происходит перекрест пищеварительных и дыхательных путей. Пищевод проводит пищу из глотки в желудок. В желудке пищевая масса задерживается на несколько часов, еще более разжижается и, активно перемешиваясь, подвергается воздействию желудочного сока. В тонкой кишке, куда пищевая масса - химус - попадает из желудка, продолжается дальнейшая химическая обработка ее желчью, секретами поджелудочной и кишечных желез.
В тощей и подвздошной кишке происходит активное перемешивание химуса, что обеспечивает его полную химическую обработку и всасывание в кровеносные и лимфатические капилляры. Далее непереваренная пищевая масса поступает в толстую кишку. Здесь происходит всасывание воды и формирование каловых масс.
Развитие пищеварительной системы
Пищеварительная система начинает формироваться на 20-е сутки развития зародыша, с момента появления у него туловищной складки. В это время зародышевая энтодерма свертывается в трубку, края которой срастаются, и образуется первичная кишечная трубка. Срастание начинается на заднем и переднем концах трубки и распространяется к середине. Сформированная кишечная трубка слепо заканчивается на головном и хвостовом концах туловища, она состоит из энтодермы и покрывающего ее сверху висцерального листка мезодермы.
В начале 4-й недели возникающее на переднем конце тела эктодермальное выпячивание (ротовая ямка) постепенно углубляется и доходит до переднего конца кишки. После прорыва соединившихся мембран (ротовой ямки и кишечной трубки) образуется ротовое отверстие. Несколько позже такое же эктодермальное выпячивание образуется на заднем конце тела, и после его соединения с задним концом кишки образуется заднепроходное отверстие. К двум месяцам беременности завершается закладка всех органов пищеварения. Кишечная трубка состоит из трех отделов: передней (или головной), средней (или туловищной) и конечной (или задней) кишок.
Схематическое изображение ранней пищеварительной системы и ее кровоснабжения у эмбриона 4-х недель развития. А - продольный разрез, Б - поперечный разрез 1 - стомодеум, 2 - сердце, 3 - поперечная перегородка, 4 - стебелек желточного мешка с желточно-брыжеечной (vitelline) артерией, 5 - аллантоис, 6 - проктодеум, 7 - клоачная мембрана, 8 - клоака, 9 - задняя кишка, 10 - глотка, 11 - аорта, 12 - область пищевода, 13 - область желудка и двенадцатиперстной кишки, 14 - артерия celiac, 15 - печень, 16 - верхняя брыжеечная артерия, 17 - средняя кишка, 18 - нижняя брыжеечная артерия, 19 - перитонеальная полость, 20 - двенадцатиперстная кишка
Энтодерма примитивной кишки дает начало большей части эпителия и желез желудочно-кишечного тракта. Эпителий краниального и каудального концов ЖКТ происходит из эктодермы стомодеума (stomodeum - ротовая ямка эмбриона) и проктодеума (proctodeum - анальной ямки), соответственно. Мышцы, соединительная ткань, и другие слои, образующие стенку ЖКТ, происходят из спланхнической мезенхимы, окружающей энтодермальную примитивную кишку.
Эмбрион человека, 28-й день развития
А - внешний вид эмбриона сбоку, амнион удален. Б - сагиттальный разрез, показаны составляющие пупочного канатика. В - поперечный разрез по штриховой линии, показанной на схеме Б.
• Ротовая полость со всеми ее производными образуется из части передней кишки. • Из передней кишки образуются желудок, все отделы тонкой кишки и начало толстой (слепая кишка, аппендикс, часть поперечной ободочной). Из нее же закладываются печень и поджелудочная железа. • Из средней кишки образуются: 1. Тонкая кишка и большая часть двенадцатиперстной кишки; 2. Слепая кишка и червеобразный отросток; 3. Восходящая часть толстой кишки; 4. Правая половина или две трети поперечно-ободочной кишки. • Из задней кишки формируются все остальные отделы толстой кишки: часть поперечной ободочной, нисходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишки. • Эпителиальная выстилка пищеварительной трубки и ее наружная оболочка подвергаются постепенной дифференцировке, которая заканчивается в постнатальном периоде развития.
Возрастные особенности:
• Полость рта сформирована к моменту рождения, но до 3 месяцев жизни ребенка очень мала из-за отсутствия зубов и коротких размеров челюстей, целиком заполнена языком и имеет хорошо развитую мускулатуру губ. • Зубы у человека развиваются в 2 этапа: сначала появляются молочные зубы (выпадающие), которые заменяются постоянными.
Молочные зубы начинают образовываться в конце второго месяца внутриутробного развития. В это время сначала образуется преддверие ротовой полости, а затем формируется зубная пластинка, на внутренней поверхности которой появляются эпителиальные скопления – зубные бугорки или почки (по 5 с каждой стороны нижней и верхней челюсти). Из зубных бугорков развиваются эмалевые органы. Затем в каждую зубную почку врастает мезенхима – она вдавливается в эмалевый орган в виде зубного сосочка. В результате длительной дифференцировки и взаимодействия различных клеточных элементов мезенхимы формируется дентин, цемент и пульпа. Эмаль развивается после дентина из эпителия ротовой полости. Эти процессы завершаются к моменту прорезывания зубов
Закладка постоянных зубов происходит в конце 4-го или начале 5-го месяца внутриутробного развития из зубной пластинки и подлежащей мезенхимы. Сначала молочные и постоянные зубы лежат в одной альвеоле. Затем между ними образуется костная перегородка. Под влиянием давления в области прорезывания зуба сжимаются сосуды десны и нарушается ее кровоснабжение, вследствие чего десна атрофируется в данном участке и зуб прорезывается. Малые коренные и третьи большие коренные (зубы мудрости) не имеют молочных предшественников.
• Постоянные зубы развиваются очень медленно, вплоть до 6 – 7-летнего возраста – периода выпадения молочных зубов. В это время в результате особых процессов разрушаются корни молочных зубов и костные пластинки, отделяющие их от постоянных зубов. • При этом постоянные зубы усиленно развиваются и выталкиваются под давлением, которое создается в пульпе зуба вследствие образования ее основного вещества. • Смена зубов завершается к 16-летнему возрасту. • Зубы мудрости появляются в 25 – 30 лет. Дальнейшие возрастные особенности зубов связаны с проходящими в них химическими изменениями. В их составе уменьшается количество органических веществ и увеличивается количество неорганических. • У взрослых людей почти полностью прекращается новообразование дентина и возрастает количество цемента. Эмаль и дентин стираются на жевательной поверхности, эмаль тускнеет. Пульпа зубов подвергается атрофии вследствие ухудшения их питания из-за склеротических изменений в сосудах
Слюнные железы
Слюнные железы развиваются из многослойного плоского слюнные железы эпителия, выстилающего ротовую полость эмбриона. Ко времени рождения они вполне развиты. Масса околоушной железы равна 1,8 г, поднижнечелюстной – 0,84 г, подъязычной – 0,4 г (у взрослого их масса, соответственно, равна 43, 24 и 6 г). Из месяцам жизни их масса возрастает в 2 раза, в 6-месячном возрасте – в 3 раза, к 2 годам она становится в 5 раз больше их величины у новорожденного.
Возрастные изменения слюнных желез характеризуются их ростом в длину, расширением протоков, увеличением количества железистых клеток. К 2 годам их строение приближается к строению у взрослых. В отличие от взрослых в слюнных железах новорожденного много рыхлой соединительной ткани и мало железистой паренхимы, осуществляющей секреторную функцию.
В процессе раннего развития ребенка, по мере развития его организма слюнные железы увеличиваются, в них нарастает количество секретирующих клеток и соответственно количество слюны и ее ферментативная активность. Этот процесс продолжается до 10- летнего возраста. Но уже в возрасте 3-4 месяцев слюнные железы достигают значительного развития и именно в этот период у детей наблюдается постоянное (физиологическое) слюнотечение. Объясняется это тем, что слюны выделяется много, а способность глотать се еще полностью не выработалась. Наибольшая ферментативная активность слюны наблюдается у детей в возрасте 2—7 лет. На секрецию слюны оказывает влияние и характер пищи. Например, на коровье молоко выделяется больше слюны, чем на женское, а на кисломолочные смеси — вдвое больше, чем на коровье.
Язык новорожденного
Язык новорожденного короткий, широкий, относительно большого размера, с тремя отчетливо выраженными мышечными слоями и развитой сетью кровеносных и лимфатических сосудов. На поверхности языка расположены сосочки с вкусовыми луковицами. Твердое нёбо новорожденного плоское. Мягкое нёбо расположено более горизонтально, чем у взрослых. Глотка находится практически на одном уровне с твердым нёбом.
Миндалины
Миндалины наиболее интенсивно развиваются в течение первого года жизни, а в возрасте 2—3 лет часто значительно гипертрофируются и, закрывая носоглоточные отверстия, затрудняют дыхание. После 14—16 лет размер миндалин уже соответствует размеру миндалин взрослого человека.
Пищевод
• Пищевод образуется из передней кишки и окружающей ее мезенхимы. В начале пищевод развития его эпителий однослойный, у 4-недельного эмбриона он становится двухслойным. Затем клетки эпителия сильно разрастаются и полностью закрывают просвет трубки. Лишь к 3-му месяцу развития они распадаются и освобождают просвет пищевода. С 6-го месяца эпителий пищевода становится многослойным плоским. Мышечная оболочка пищевода развивается на 2-м месяце, в конце 3-го месяца формируются его железы, а на 4-м – образуется мышечный слой слизистой оболочки.
• Длина пищевода у новорожденного 11-16 см. он расположен выше, чем у взрослого. Снижение верхней границы происходит постепенно до 12 – 13 лет. Нижняя граница пищевода постоянна, она находится на уровне 10 – 11-го грудных позвонков. Пищевод быстро растет до 2-летнего возраста и достигает в длину 20 см. соотношение между ростом тела и ростом пищевода у детей постоянно – 1:5.
• Форма пищевода проста и в разных участках варьирует от круглой до звездчатой. Типичные сужения пищевода в определенных местах (при прохождении через диафрагму, на уровне деления трахеи на бронхи, у выхода из глотки) появляются после рождения.
• Форма пищевода, его расположение по отношению к другим органам, расположение нервов и сосудов у новорожденного не отличается от взрослого. К моменту рождения у плода полностью сформирована и хорошо развита сеть лимфатических и кровеносных сосудов. Регуляторный аппарат пищевода не вполне сформирован. Он представлен небольшим количеством мультиполярных клеток, которые интенсивно развиваются после рождения.
Пищевод у новорожденных и детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Верхняя часть пищевода сплющена (это обусловлено двусторонним давлением трахеи и позвоночника), в средней так называемой кардиальной части он расширен, а ближе к желудку приобретает цилиндрическую форму. Мышечные слои развиты слабо. Нежная слизистая оболочка, покрывающая его внутреннюю поверхность, богата кровеносными сосудами. Слизистые железы развиты слабо, поэтому внутренняя поверхность пищевода всегда сухая и легкоранимая. По мере развития ребенка изменяются не только размеры, но и форма органа — исчезает воронкообразность и постепенно формируется пищевод, характерный для взрослого человека.
Желудок
• Желудок появляется на 4-й неделе внутриутробного развития; на 6-й неделе в нем формируется слой кольцевой мускулатуры; на 13-14-й неделе – наружный продольный слой и несколько позже – внутренний косой слой мышечной стенки желудка. В течение 2-го месяца развития плода формируются все отделы желудка. В течение 6-10-й недели закладываются железы желудка.
• Полость желудка у новорожденного очень мала и вмещает только 7 мл. Ко 2-му дню она увеличивается в 2 раза, к 3-му – в 4 раза, к 4-му – в 7 раз. Через 7 – 10 дней после рождения желудок уже может вместить 80 мл (это количество молока, которое ребенок съедает за одно кормление). Растягивание желудка при каждом приеме пищи, его движения способствуют усилению роста стенки желудка и развитию его желез. К концу года объем желудка равен 400 – 500 мл, к 2 годам 600 – 750 мл, к 6 – 7 годам 950 – 1100 мл, а к 10 – 12 – 1500 мл.
• С возрастом значительно увеличивается масса желудка. Так, у новорожденного она составляет 6,5 г, в 6 – 12 месяцев 18,5 г, в 14 – 20 лет – 127 г, после 20 лет – 155 г. Масса желудка с возрастом увеличивается в 24 раза, а масса всего тела – в 20 раз.
• Мышечная оболочка стенки желудка у новорожденного имеет 3 слоя, развитых в разной степени. Хорошо развит средний слой кольцевых волокон, хуже – поверхностный слой продольных волокон и глубокий слой косых волокон. Последний очень быстро увеличивается. Слизистая оболочка желудка у новорожденного хорошо развита и относительно толще, чем у взрослого. Серозная оболочка, как и у взрослого, образуется брюшиной, но большой сальник короткий и тонкий.
• Желудок у детей раннего возраста расположен горизонтально. И по мере развития ребенка он занимает вертикальное положение. К 7-10 годам желудок уже размещен так, как у взрослых. Слизистая желудка толстая, а барьерная активность желудочного сока по сравнению с взрослыми низкая.
• Главным ферментом желудочного сока служит сычужный фермент. Он обеспечивает створаживание молока.
• Иннервация и кровоснабжение желудка такие же, как и у взрослого. Элементы его афферентной и эфферентной иннервации хорошо дифференцированы в раннем периоде после рождения. Но тем не менее даже у взрослого человека в желудке встречаются малодифференцированные клетки.
Тонкая кишка
• Тонкая кишка начинает развиваться на 5-й неделе жизни зародыша. Здесь, как и в пищеводе, эпителиальные клетки претерпевают многократные изменения: в начале развития эпителий однорядный кубический, затем двухрядный призматический и на 7–8-й неделе образуется однослойный призматический эпителий. Затем эпителий так разрастается, что закрывает полностью просвет кишки и только на 12-й неделе просвет снова открывается вследствие разрушения этих клеток. На 24-й неделе образуются железы. Гладкая мышечная ткань развивается из мезенхимы неодновременно: на 7 – 8-й неделе начинает образовываться внутренний кольцевой слой, на 8 – 9-й – наружный продольный.
• У новорожденного общая длина кишечника составляет в среднем 3,4 м, она превосходит длину тела в 6 раз и больше и на первом году жизни увеличивается на 50%. Длина кишечника увеличивается в 7 – 8 раз в период от 6 месяцев до 3 лет, что связано с переходом ребенка от молочного к смешанному питанию. Ускорение роста кишечника отмечается и в период от 10 до 15 лет.
• Длина тонкой кишки у грудного ребенка (1,2 – 2,8 м) почти в 2 раза короче, чем у взрослого (2,3 – 4,2 м). У ребенка слабо развита слизистая и мышечная оболочки тонкой кишки. Количество складок и ворсинок, их величина меньше, чем у взрослого. Слизистая оболочка тонкая, богато снабжена сосудами, вследствие чего обладает большой проницаемостью. В брюшной полости тонкая кишка располагается выше, чем у взрослого, так как ряд тазовых органов располагаются в брюшной полости. К 7 месяцам жизни, после опускания этих органов, тонкая кишка занимает такое же положение, как и у взрослого.
Двенадцатиперстная кишка
Двенадцатиперстная кишка начинает развиваться из каудальной части передней кишки, из краниальной части средней кишки и спланхнической мезодермы, ассоциированной с этими частями примитивной кишки. Соединение 2-х частей двенадцатиперстной кишки у взрослых происходит по границе непосредственно дистальнее происхождения общего желчного протока (рис а)
Последовательные стадии развития двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы, а также внепеченочного желчного аппарата. А - 28-й день развития; Б - 35-й день; В-42-й день; Г - 49-й день
• С возрастом значительно увеличивается масса желудка. Так, у новорожденного она составляет 6,5 г, в 6 – 12 месяцев 18,5 г, в 14 – 20 лет – 127 г, после 20 лет – 155 г. масса желудка с возрастом увеличивается в 24 раза, а масса всего тела – в 20 раз. • Мышечная оболочка стенки желудка у новорожденного имеет 3 слоя, развитых в разной степени. Хорошо развит средний слой кольцевых волокон, хуже – поверхностный слой продольных волокон и глубокий слой косых волокон. Последний очень быстро увеличивается. Слизистая оболочка желудка у новорожденного хорошо развита и относительно толще, чем у взрослого. Серозная оболочка, как и у взрослого, образуется брюшиной, но большой сальник короткий и тонкий. • Желудок у детей раннего возраста расположен горизонтально. И по мере развития ребенка он занимает вертикальное положение. К 7-10 годам желудок уже размещен так, как у взрослых. Слизистая желудка толстая, а барьерная активность желудочного сока по сравнению с взрослыми низкая. • Главным ферментом желудочного сока служит сычужный фермент. Он обеспечивает створаживание молока. • Иннервация и кровоснабжение желудка такие же, как и у взрослого. Элементы его афферентной и эфферентной иннервации хорошо дифференцированы в раннем периоде после рождения. Но тем не менее даже у взрослого человека в желудке встречаются малодифференцированные клетки.
Тонкая кишка
• Тонкая кишка начинает развиваться на 5-й неделе жизни зародыша. Здесь, как и в пищеводе, эпителиальные клетки претерпевают многократные изменения: в начале развития эпителий однорядный кубический, затем двухрядный призматический и на 7 – 8-й неделе образуется однослойный призматический эпителий. затем эпителий так разрастается, что закрывает полностью просвет кишки и только на 12-й неделе просвет снова открывается вследствие разрушения этих клеток. На 24-й неделе образуются железы. Гладкая мышечная ткань развивается из мезенхимы неодновременно: на 7 – 8-й неделе начинает образовываться внутренний кольцевой слой, на 8 – 9-й – наружный продольный. • У новорожденного общая длина кишечника составляет в среднем 3,4 м, она превосходит длину тела в 6 раз и больше и на первом году жизни увеличивается на 50%. Длина кишечника увеличивается в 7 – 8 раз в период от 6 месяцев до 3 лет, что связано с переходом ребенка от молочного к смешанному питанию. Ускорение роста кишечника отмечается и в период от 10 до 15 лет. • Длина тонкой кишки у грудного ребенка (1,2 – 2,8 м) почти в 2 раза короче, чем у взрослого (2,3 – 4,2 м). У ребенка слабо развита слизистая и мышечная оболочки тонкой кишки. Количество складок и ворсинок, их величина меньше, чем у взрослого. Слизистая оболочка тонкая, богато снабжена сосудами, вследствие чего обладает большой проницаемостью. В брюшной полости тонкая кишка располагается выше, чем у взрослого, так как ряд тазовых органов располагаются в брюшной полости. К 7 месяцам жизни, после опускания этих органов, тонкая кишка занимает такое же положение, как и у взрослого.
Двенадцатиперстная кишка
Двенадцатиперстная кишка начинает развиваться из каудальной части передней кишки, из краниальной части средней кишки и спланхнической мезодермы, ассоциированной с этими частями примитивной кишки. соединение 2-х частей двенадцатиперстной кишки у взрослых происходит по границе непосредственно дистальнее происхождения общего желчного протока (рис а). Последовательные стадии развития двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы, а также внепеченочного желчного аппарата. А - 28-й день развития; Б - 35-й день; В-42-й день; Г - 49-й день.
Тонкий кишечник у детей занимает непостоянное положение, что зависит от степени его наполнения, положения тела, тонуса кишок и мышц брюшины. По сравнению со взрослыми он имеет относительно большую длину, а кишечные петли лежат более компактно за счет относительно большой печени и недоразвития малого таза. после первого года жизни по мере развития малого таза расположение петель тонкого кишечника становится более постоянным. • В тонком кишечнике грудного ребенка содержится сравнительно много газов, которые постепенно уменьшаются в объеме и исчезают к 7 годам (у взрослых в норме газов в тонком кишечнике нет). • К другим особенностям кишечника у детей грудного и раннего возраста относятся: • Большая проницаемость кишечного эпителия; • Слабое развитие мышечного слоя и эластических волокон кишечной стенки; • Нежность слизистой оболочки и большое содержание в ней кровеносных сосудов; • Хорошее развитие ворсинок и складчатости слизистой оболочки при недостаточности секреторного аппарата и незаконченности развития нервных путей. • Это способствует легкому возникновению функциональных нарушений и благоприятствует проникновению в кровь нерасщепленных составных частей пищи, токсико-аллергических веществ и микроорганизмов. • После 5–7 лет гистологическое строение слизистой оболочки уже не отличается от ее строения у взрослых.
Толстая кишка
• Толстая кишка развивается из задней части эмбриональной кишки. Ее эпителий сильно разрастается и закрывает просвет кишки на 6—7-й неделе внутриутробного развития, затем эпителий рассасывается и снова открывается ее просвет. В начале развития толстая кишка имеет большое количество ворсинок. Позже, в процессе роста поверхности кишки, ворсинки растягиваются и сглаживаются и к концу развития плода их уже нет. Мышечный слой толстой кишки развивается на 3-м месяце внутриутробного развития. • У новорожденного толстая кишка имеет все отделы, как и у взрослого, но они отличаются по степени развития и положению. Длина толстой кишки в любом возрасте приблизительно равна длине тела.
Толстый кишечник
Конечная часть задней кишки называется клоакой (cloaca) (а, б). Толстый кишечник имеет длину, равную росту ребенка. Части толстой кишки развиты в различной степени. У новорожденного нет сальниковых отростков, ленты ободочной кишки едва намечены, гаустры отсутствуют до шестимесячного возраста. Анатомическое строение толстой кишки после 3–4-летнего возраста такое же, как у взрослого. • Слепая кишка, имеющая воронкообразную форму, расположена тем выше, чем младше ребенок. У новорожденного она находится непосредственно под печенью. Чем выше расположена слепая кишка, тем больше недоразвита восходящая. Окончательное формирование слепой кишки заканчивается к году. • Аппендикс у новорожденного имеет конусовидную форму, широко открытый вход и длину 4–5 см, к концу 1 года – 7 см (у взрослых 9-12 см). Он обладает большей подвижностью из-за длинной брыжейки и может оказываться в любой части полости живота, но наиболее часто занимает ретроцекальное положение. • Ободочная кишка в виде обода окружает петли тонкой кишки. Восходящая часть ободочной кишки у новорожденного очень короткая (2–9 см), начинает увеличиваться после года. • Поперечная часть ободочной кишки у новорожденного находится в эпигастральной области, имеет подковообразную форму, длину от 4 до 27 см; к 2-м годам она приближается к горизонтальному положению. Брыжейка поперечной части ободочной кишки тонкая и сравнительно длинная, благодаря чему кишка легко перемещается при заполнении желудка и тонкого кишечника. • Нисходящая часть ободочной кишки у новорожденных уже, чем остальные части толстой кишки; длина ее удваивается к 1 году, а к 5 годам достигает 15 см. Она слабо подвижна и редко имеет брыжейку. • Сигмовидная кишка – наиболее подвижная и относительно длинная часть толстой кишки (12–29 см). До 5 лет она расположена обычно в брюшной полости вследствие недоразвитого малого таза, а затем опускается в малый таз. Подвижность ее обусловлена длинной брыжейкой. К 7 годам кишка теряет свою подвижность в результате укорочения брыжейки и скопления вокруг нее жировой ткани.
Из задней кишки возникают:
1. От 1/3 до 1/2 дистальной части поперечно-ободочной кишки
2. Нисходящая ободочная кишка 3. Сигмовидная кишка 4. Прямая кишка 5. Верхняя часть анального канала 6. Эпителий мочевого пузыря и большей части уретры Все эти производные питаются от нижней брыжеечной артерии (inferior mesenteric artery), артерией задней кишки. На соединение частей поперечно-ободочной кишки, происходящих из средней и задней кишки указывает смена кровоснабжения.
Клоака
Клоака - это полость, выстланная энтодермой, которая контактирует с поверхностной эктодермой в области клоачной мембраны. Эта мембрана состоит из энтодермы клоаки и эктодермы проктодеума или анальной ямки. Вентральная часть клоаки соединяется с аллантоисом. Аллантоис - дивертикул желточного мешка существенно редуцирован у человека. Клоака начинает подразделяться на вентральную и дорзальную части коронарным слоем или краем мезенхимы, называемым уроректальной перегородкой. Эта перегородка образуется в углу между аллантоисом и задней кишкой. Перегородка растет в каудальном направлении к клоачной мембране, она образует вилообразные утолщения, которые дают впячивания (infolding) боковых стенок клоаки (6-10).
Обследовательные стадии подразделения клоаки на прямую кишку и урогенитальный синус. А, В и Д - вид слева, 4-я, 6-я и 7-я неделя развития соответственно. Б, Г и Е - увеличенные участки области клоаки, штриховой линией показаны уровни соответствующих поперечных срезов. Хвостовая кишка (Б) дегенерирует и исчезает (В) по мере образования прямой кишки.
• Прямая кишка у детей первых месяцев относительно длинная и при наполнении может занимать малый таз. У новорожденного ампула прямой кишки слабо дифференцирована, жировая клетчатка не развита, вследствие чего ампула плохо фиксирована. • Свое окончательное положение прямая кишка занимает к 2-м годам. Благодаря хорошо развитому подслизистому слою и слабой фиксации слизистой оболочки у детей раннего возраста нередко наблюдается ее выпадение. • Анус у детей расположен более дорсально, чем у взрослых, на расстоянии 20 мм от копчика.
Поджелудочная железа
Поджелудочная железа – паренхиматозный орган внешней и внутренней секреции. У новорожденного она располагается глубоко в брюшной полости, на уровне Х-го грудного позвонка, длина ее 5–6 см. У детей раннего и старшего возраста поджелудочная железа находится на уровне 1-го поясничного позвонка. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года и в пубертатном периоде. К рождению и в первые месяцы жизни она недостаточно дифференцирована, обильно васкуляризована и бедна соединительной тканью. У новорожденного наиболее развита головка поджелудочной железы. В раннем возрасте поверхность поджелудочной железы гладкая, а к 10–12 годам появляется бугристость, обусловленная выделением границ долек.
Развитие поджелудочной железы
А - зародыш 4 недели; Б - 5 недель; В - 6 недель; Г - новорожденный; 1 - желудок; 2 - дорсальная и 3 - вентральная закладки поджелудочной железы; 4 - желчный пузырь; 5 - зачаток печени; 6 - двенадцатиперстная кишка; 7 - желчный и 8 - печеночный протоки; 9 - дополнительный проток, 10 - вентральный проток и 11 - главный проток поджелудочной железы
Печень
• Печень – самая большая пищеварительная железа. У детей она имеет относительно большие размеры: у новорожденных – 4% от массы тела, в то время как у взрослых – 2%. В постнатальном периоде печень продолжает расти, но медленнее, чем масса тела. • В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у детей от 1 года до 3-х лет жизни край печени выходит из-под правого подреберья и легко прощупывается на 1–2 см ниже реберной дуги по срединно-ключичной линии. С 7 лет в положении лежа нижний край печени не пальпируется, а по срединной линии не выходит за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка. • Паренхима печени мало дифференцирована, дольчатое строение выявляется только к концу первого года жизни. Печень полнокровна, вследствие чего быстро увеличивается при инфекции и интоксикации, расстройствах кровообращения и легко перерождается под воздействием неблагоприятных факторов. К 8 годам морфологическое и гистологическое строение печени такое же, как и взрослых. • У маленьких детей печень находится в состоянии функциональной недостаточности, особенно несостоятельна ее ферментативная система, результатом чего является транзиторная желтуха новорожденных из-за неполного метаболизма свободного билирубина, образующегося при гемолизе эритроцитов.
Роль печени в организме. Желчь.
• Роль печени в организме разнообразна и прежде всего – это выработка желчи, участвующей в кишечном пищеварении, стимулирующей моторную функцию кишечника и санирующей его содержимое. Желчеотделение отмечается уже у 3-месячного плода, однако желчеобразование в раннем возрасте еще недостаточно. • Желчь относительно бедна желчными кислотами. Характерной и благоприятной особенностью желчи ребенка является преобладание таурохолевой кислоты над гликохолевой, так как таурохолевая кислота усиливает бактерицидный эффект желчи и ускоряет отделение панкреатического сока. • Печень депонирует питательные вещества, в основном гликоген, а также жиры и белки. По мере необходимости эти вещества поступают в кровь. Отдельные клеточные элементы печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты, или купферовские клетки, эндотелий воротной вены) входят в состав ретикулоэндотелиального аппарата, обладающего фагоцитарными функциями и принимающего активное участие в обмене железа и холестерина. • Печень осуществляет барьерную функцию, нейтрализует ряд эндогенных и экзогенных вредных веществ, в том числе токсины, поступающие из кишечника, и принимает участие в метаболизме лекарственных веществ. • Таким образом, печень играет важную роль в углеводном, белковом, желчном, жировом, водном, витаминном (А, D, К, В, С) обмене веществ, а в период внутриутробного развития является еще и кроветворным органом.
Аномалии желчного пузыря • Выделяют несколько вариантов аномалий желчного пузыря: • а) Аномалии формы (перегибы, перегородки, желчный пузырь в виде бычьего рога, крючковидный, s-образный, роторообразный, в виде фригийского колпака); • б) Аномалии положения (внутрипеченочное, интерпозиция, инверсия, дистопия, ротация); • в) Аномалии количества (агенезия, удвоение, дивертикулы); • г) Аномалии размеров (гипогенезия, гигантский желчный пузырь).
Схематическое изображение некоторых пороков развития желчного пузыря:
1 — отсутствие желчного пузыря; 2 — шнуровидная атрезия желчного пузыря; 3 — мембранозная атрезия желчного пузыря (на разрезе, стрелкой указана перемычка в пузыре); 4 — гипоплазия желчного пузыря (на разрезе); 5 — удвоение желчного пузыря с общим пузырным протоком; 6 — удвоение желчного пузыря с самостоятельными пузырными протоками; 7 — неполное удвоение желчного пузыря (на разрезе); 8 — желчный пузырь с дивертикулом; 9 — дистония желчного пузыря.
Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей раннего возраста
• Поджелудочная железа ребенка раннего возраста имеет маленькие размеры. У новорожденного это 5-6 сантиметров. Уже в 10 лет она вырастет втрое. Этот орган отлично снабжен кровеносными сосудами. Поджелудочная железа вырабатывает поджелудочный сок. • Самым большим органом пищеварительной системы ребенка раннего возраста, занимающим треть брюшной полости, является печень. В 11 месяцев ее масса удваивается, к 2-3 годам утраивается. Возможности печени ребенка в таком возрасте низкие. • Желчный пузырь в раннем возрасте достигает размера 3 сантиметра. Грушевидную форму он обретает к 7 месяцам. Уже в 2 года желчный пузырь ребенка достигает края печени. • Для деток до года большое значение имеют вещества, поступающие с молоком матери. С введением прикорма ребенку активизируются механизмы систем ферментов ребенка.
Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей дошкольного возраста
• В дошкольном возрасте у деток продолжается рост и развитие органов пищеварения. Однако по причине разных темпов общего роста и развития до 3 лет край печени выходит из зоны правого подреберья, без труда пальпируется на 1-2 см ниже дуги ребер. • Поджелудочная железа малыша очень активно развивается до 1 года, а затем скачок в ее развитии происходит в 5-7 лет. По своим параметрам этот орган достигает уровня взрослого лишь к 16 годам. Такие же темпы развития характерны печени ребенка и всем отделам кишечника. • В связи с развитием органов пищеварения деткам до 3 лет нужны ограничения в питании.
Пищеварение у подростков и его особенности
• В подростковом возрасте органы пищеварения уже развиты хорошо. Они активно функционируют, а сам процесс пищеварения почти не отличается от взрослых. Частота опорожнения кишечника в подростковом возрасте составляет 1-2 раза в день. • В 12 лет на гладкой ранее поверхности поджелудочной железы появляется бугристость. Эти бугорочки обусловлены выделением долек поджелудочной железы. • Печень детей тоже активно увеличивается. Так, к 8 годам она вырастает в 5 раз по сравнению с размером при рождении, к 16-17 годам ее масса возрастает в 10 раз. Следует отметить, что уже с 7 лет нижний край этого органа ребенка не пальпируется в положении лежа. К 8 годам жизни гистологическое строение печени ребенка такое же, как и у взрослых. • Жёлчный пузырь к 10-12 годам возрастает в размерах почти в 2 раза. • Моторика у детей раннего возраста весьма энергична, что вызывает частое опорожнение кишечника. У детей грудного возраста дефекация происходит рефлекторно; в первые 2 недели жизни до 3–6 раз в сутки, затем реже; к концу первого года жизни она становится произвольным актом. • В первые 2–3 дня после рождения ребенок выделяет меконий (первородный кал) зеленовато-черного цвета. Он состоит из желчи, эпителиальных клеток, слизи, ферментов, проглоченных околоплодных вод. На 4–5 день кал приобретает обычный вид. Испражнения здоровых новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, имеют кашицеобразную консистенцию, золотисто-желтого или желто-зеленоватого цвета, кисловатого запаха. • Золотисто-желтая окраска кала в первые месяцы жизни ребенка объясняется присутствием билирубина, зеленоватый – биливердина. У более старших детей стул оформленный, 1–2 раза в сутки. • Кишечник плода и новорожденного первые 10–20 часов свободен от бактерий. Формирование микробного биоценоза кишечника начинается с первых суток жизни, к 7–9-м суткам у здоровых доношенных детей, получающих грудное вскармливание, достигается нормальный уровень кишечной микрофлоры с преобладанием b.bifidus, при искусственном вскармливании – b. coli, b. acidophilus, b. bifidus и энтерококков.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.1. Гастроэнтерология" - Пыков М. И.
Коллектив кафедры лучевой диагностики детского возраста ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России подготовил учебник "Детская ультразвуковая диагностика". В работе принимали участие основные сотрудники кафедры, а также авторы из Москвы, Хабаровска, Твери, Перми.
Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" будет состоять из нескольких томов (минимум пять).
В нем авторы постарались изложить наиболее проверенные временем и новые данные ультразвуковой диагностики в гастроэнтерологии, эндокринологии, ортопедии, уронефрологии, эхокардиографии, нейросонографии, в исследовании спинного мозга новорожденных, а также новый материал по патологии селезенки, вилочковой железы, легочной патологии у новорожденных. Первый том учебника посвящен детской гастроэнтерологии. Подробно рассматриваются возможности эхографии, допплеровских технологий в оценке печени, желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, желудка с брюшным сегментом пищевода, толстой кишки, а также при остром абдоминальном синдроме. Отдельный раздел 1-й главы посвящен трансплантации печени у детей, "нормальному" развитию трансплантата, возможным осложнениям.
Представлено большое количество эхограмм, таблиц, рентгенограмм, рисунков. Издание предназначено для врачей отделений ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.2. Уронефрология" - Пыков М. И.
Книга посвящена одному из самых сложных разделов педиатрии и детской хирургии - диагностике патологии мочевыделительной системы у детей. Бурное развитие ультразвуковой диагностической техники, огромный опыт, который накопили сотрудники нашей кафедры, работая в тесном контакте с нефрологами и урологами ведущих детских клиник Москвы, позволил во многом по-новому взглянуть на большинство проблем.
В учебнике "Детская ультразвуковая диагностика" подробно рассматриваются все существующие методики ультразвукового исследования мочевыделительной системы у детей.
На основании тщательного изучения эмбриогенеза, развития почек, мочевого пузыря, мочеточников разработаны высокоинформативные эхографические и допплерографические критерии при врожденных пороках системы, воспалительных изменениях, обструктивных уропатиях, почечной недостаточности (со всеми вытекающими из этого проблемами) и других патологических состояниях.
Учебник предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, всех специалистов лучевой диагностики, педиатров, детских хирургов, урологов, неонатологов.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 3. Неврология. Сосуды головы и шеи" - Пыков М. И.
Третий том учебника посвящен одной из самых востребованных тем в детской ультразвуковой диагностике - исследованию центральной нервной системы.
В настоящее время невозможно себе представить грамотное ведение ребенка в раннем возрасте без скрининговой нейросонографии, а при неврологической патологии нейросонография используется как основной метод лучевой диагностики.
В учебнике "Детская ультразвуковая диагностика" подробно представлены различные методики ультразвуковой нейровизуализации, нормальная эхоанатомия, эхографические признаки практически всех патологических изменений центральной нервной системы, которые могут встретиться у маленького пациента.
Впервые освещаются вопросы оценки сосудов головы и шеи у детей различных возрастных групп.
Учебник предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, неонатологов, детских неврологов, нейрохирургов, педиатров.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 4. Гинекология" - Пыков М. И.
Четвертый том учебника по ультразвуковой диагностике в педиатрии посвящен детской гинекологии. В данной книге приводятся совершенно новые статистические данные по размерам внутренних половых органов у девочек различных возрастных групп. В ином аспекте представлены острые заболевания живота и малого таза с возможностью определенной дифференциальной диагностики.
Учитывая, что в нашей стране декретируемый детский возраст был сдвинут до 18 лет, по многочисленным просьбам врачей детских лечебных учреждений приводится новая глава по ультразвуковой диагностике при беременности. Для педиатров это во многом совершенно новый материал. Мы повторно использовали большой пласт иллюстративного материала, однако в представляемом учебнике впервые в большом количестве публикуются уникальные эхограммы по врожденной патологии, острым заболеваниям, вариантам развития внутренних половых органов.
Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, педиатров, детских хирургов, эндокринологов.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник том 5. Андрология, эндокринология, частные вопросы" - Пыков М. И.
В 5 томе освещаются вопросы ультразвуковой диагностики в детской эндокринологии. Отдельные главы посвящены возрастным нормативам в ультразвуковом аспекте, патологическим изменениям щитовидной железы, надпочечников. Большой раздел посвящен детской андрологии. Кроме возрастных изменений гонад, предстательной железы, пахового канала освещаются вопросы эхографии при самой различной патологии мошонки. Впервые приводится обобщенный материал по возможностям ультразвуковой диагностики при нарушениях формирования пола у детей. Кроме того, в этом томе представлены разнообразные частные вопросы ультразвуковой диагностики в педиатрии, которые не вошли в предыдущие тома. Речь идет о возможности эхографии в исследовании селезенки, слюнных желез, тазобедренных суставов у детей, при остеомиелитах, аденоматозе и секвестрации легких у новорожденных. Учебник предназначен не только для специалистов ультразвуковой диагностики, но и для детских хирургов, педиатров, неонатологов, эндокринологов, ортопедов.
Книга "Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник" - Пыков М. И.
Предлагаемый справочник является приложением к пятитомному учебнику по детской ультразвуковой диагностике. В нем собраны практически все методики исследования внутренних органов ребенка с большим иллюстративным материалом, таблицами, схемами. Для удобства пользования представленный материал по своему строению напоминает основной учебник, где в том же порядке располагаются данные по гастроэнтерологии, уронефрологии, центральной нервной системе, детской гинекологии, эндокринологии и некоторым частным вопросам.
В справочнике в основном приводятся нормативные показатели измерения тех или иных структур.
Для лучшего понимания материала иногда приводятся примеры патологических изменений. Впервые приводятся данные по некоторым вопросам, которые не затрагивались в учебнике, - вилочковая железа, крупные сосуды живота, неотложная медицина.
Справочник "Измерения в детской ультразвуковой диагностике" предназначен для широкого круга специалистов ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов, эндокринологов, неврологов и др.
Данный справочник является приложением к пятитомному учебнику «Детская ультразвуковая диагностика». Для удобства работы в отдельную книгу выделены все методики ультразвукового исследования в педиатрии и нормативные показатели для каждого органа, допплеровские показатели магистральных и интрапаренхиматозных сосудов с учетом анатомо-физиологических особенностей детского возраста. Естественно, чтобы не повторять учебник, исключены почти все данные измерений при различной патологии.
В справочник включен материал, которого не было в учебнике, - данные о вариантах гемодинамических показателей в крупных сосудах живота, о характеристике вилочковой железы, ультразвуковой диагностике в ургентных ситуациях.
Учитывая большой интерес специалистов к этим разделам эхографии, мы поместили нормативы допплеровских показателей, относящихся к сосудам брюшной полости, параметры вилочковой железы у детей с периода новорожденности до трех лет.
Лекция для врачей "Сценарий - пациент с ТЭЛА. Аккредитация врачей. Действия аккредитируемого.". Лекцию для врачей подготовила врач общей практики М. Н. Абасова
Пациент страдает пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Пароксизмы ФП регистрируются в течение месяца, последний пароксизм был 2 дня назад, длился около суток, купировался самостоятельно. В настоящее время получает аспирин 100 мг в сутки. Резкое ухудшение самочувствия в течение 30 мин. Аллергии нет.
Действия аккредитируемого.
1 этап. Вводные действия.
1. Оценка ситуации (убедиться в отсутствии опасности для себя и пациента, осмотреться с поворотами головы). Жест безопасности. "Опасности нет".
2. Оценка сознания. Осторожно встряхнуть пациента за плечи и громко спросить: "Что с Вами? Вам плохо?"
Пациент в сознании, открывает глаза, есть экскурсия грудной клетки, пациент стонет.
3. Обеспечение других помощников: призыв на помощь "Помогите, человеку плохо!"
Эффективный метод оценки состояния нестабильного больного, находящегося в критическом состоянии. Мероприятия данного алгоритма АВСДЕ направлены на выявление и немедленную коррекцию жизнеугрожающих нарушений. Переход к следующему этапу алгоритма АВСДЕ возможен только после коррекции жизнеугрожающих нарушений на данном этапе.
А - airways, проходимость дыхательных путей
- выполнить диагностику обструкции дыхательных путей (генерализованный цианоз, снижение или отсутствие дыхательных шумов и движений грудной клетки и живота, парадоксальные движения грудной клетки, участие вспомогательных дыхательных мышц, шумное дыхание, булькающие звуки, храп и др.)
- выполнить диагностику острой сердечно-сосудистой недостаточности, определение причины ее развития и вида
- регистрация ЭКГ в 12 отведениях
- практически при всех критических состояниях (за исключением кардиального генеза шока) в качестве первичной причины шока следует заподозрить гиповолемию (до тех пор, пока не будет доказано обратное)
- оценка капиллярного наполнения - признаком нарушения периферической перфузии является симптом белого пятна. Для его оценки на 5 сек сдавливают кожу кончика пальца, удерживая его на уровне сердца с давлением, достаточным для побледнения кожи. Измеряют время, которое потребуется на возврат в месте сдавления кожи до исходного состояния. В норме симптом менее 2 сек.
- оценить уровень сознания, зрачки, менингеальные симптомы, очаговые симптомы; уровень глюкозы крови; другие метаболические нарушения или воздействия лекарств, способные привести к угнетению уровня сознания;
- выполнить коррекцию жизнеугрожающих нарушений.
E - exposure, внешний вид
- оценить состояние кожных покровов и слизистых, отделяемое по дренажам;
- выполнить коррекцию жизнеугрожающих нарушений.
2 этап. Этап осмотра критического пациента с оценкой проходимости дыхательных путей и функции легких.
Обследование пациента в экстренной ситуации по алгоритму АВСДЕ
1. А (Airways) - оценка проходимости дыхательных путей. Визуально осмотреть открытый рот. "Дыхательные пути визуально проходимы".
2. B (Breathing) - оценка состояния дыхательной системы. Проведение пульсоксиметрии "Сатурация кислорода SpO2 - 88%. Пульс 126 в мин".
3. Проведение оксигенотерапии (подключив кислородную маску и указать скорость потока кислорода в л/мин). "Начата оксигенотерапия, скорость потока О2 - 6 л/мин".
4. Выполнить перкуссию легких (сравнительную по передней поверхности). "Перкуторный звук - легочной".
5. Выполнить аускультацию легких (сравнительную по передней поверхности). "Дыхание везикулярное с двух сторон".
6. Подсчет ЧДД в течение не менее 10 сек. "7 дыхательных движений за 15 сек. ЧДД - 28 в мин".
7. Оценка положения трахеи. "Положение трахеи без особенностей".
8. Оценка наполнения вен шеи (с поворотом головы пациента на бок). "Вены шеи набухшие".
3 этап. Этап осмотра критического пациента с оценкой деятельности сердечно-сосудистой системы.
С (Circulacion) - оценка состояния сердечно-сосудистой системы.
1. Оценка пульса на центральных и периферических артериях. "Пульс на лучевых артериях 21 удар за 10 сек - 126 уд. в мин".
2. Оценка симметричности пульса (измеряем пульс на обеих руках). "Пульс симметричный на обеих руках".
3. Измерение АД. "АД - 84/55 мм рт.ст.".
4. Проведение аускультации сердца. "Тоны сердца частые, приглушенные, акцент второго тона над легочной артерией".
5. Оценка капиллярного наполнения (сжимание подушечки большого пальца руки). "Симптом белого пятна исчезает через 4 сек".
6. Оценка состояния кожных покровов. "Кожа во всех местах холодная, влажная. Кожа верхней половины тела цианотичная".
7. Проведение ЭКГ-исследования. Правильная интерпретация ЭКГ. "На ЭКГ - синусовый ритм, синдром S1-Q3, отрицательный зубец Т в III, AVF, V1-V2, P-pulmonale - остроконечные высокоамплитудные з Р во II, III, AVF, БПНПГ".
4 этап. Этап осмотра критического пациента с оценкой неврологического статуса.
D (Disability) - оценка неврологического статуса.
1. Проверка реакции зрачков на свет с использованием ладони или фонарика. "Диаметр зрачков в норме, фотореакция зрачков сохранена, содружественная реакция суживания на свет, нистагма нет".
Руководство содержит перечень станций ОСКЭ (объективного структурированного клинического экзамена) для проверки освоения трудовых функций профессионального стандарта при первичной аккредитации врачей — терапевтов, врачей общей практики. Станции — Базовая сердечно-легочная реанимация взрослых и Экстренная медицинская помощь включена в перечень станций для врачей всех специальностей.
Книга содержит тестовые вопросы для подготовки к аккредитации врачей по терапии. вопросы сгруппированы по разделам. Также в книгу включены тесты для присвоения высшей квалификационной категории по терапии. Книга будет полезна при прохождении первичной аккредитации врачей при подготовке для присвоения категории.
Туберкулез является широко распространенным инфекционным заболеванием человека и животных, вызываемым микобактериями туберкулезного комплекса (Mycobacterium tuberculosis complex-MTBC), преимущественно Mycobacterium tuberculosis. Возбудители туберкулеза сохраняют свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет, при нагревании выдерживают температуру выше 80°С (микобактерии туберкулеза, находящиеся в мокроте, выживают при кипячении в пределах 5 минут, устойчивы к органическим и неорганическим кислотам, щелочам, многим окислителям, проявляют устойчивость к воздействию спиртов, ацетона, четвертичных аммониевыхсоединений (ЧАС), нечувствительны к рассеянному солнечному свету)
Источником инфекции являются больные активной формой туберкулеза люди и животные (крупный рогатый скот, козы, собаки). Эпидемиологически наиболее опасными являются больные туберкулезом легких с наличием бактериовыделения и/или с деструктивными процессами в легких. Резервуар туберкулезной инфекции - больные туберкулезом и инфицированные микобактерией туберкулеза люди, животные и птицы.
Основным механизмом передачи возбудителя инфекции является воздушно-капельный (аэрозольный). Возможны также воздушно-пылевой, контактный, алиментарный, вертикальный механизмы передачи.
Основным фактором передачи возбудителя туберкулезной инфекции является воздушная среда. Факторами передачи инфекции могут также являться инфицированные материалы от больных, контаминированные возбудителем объекты внешней среды.
Отсутствие вакцинации против туберкулеза повышает риск развития заболевания при первичном инфицировании.
Места пребывания больного туберкулезом вместе с окружающими его людьми и предметами внешней среды в тех пределах пространства, в которых возможно возникновение новых заражений и заболеваний (очаги туберкулеза) различны по эпидемиологической опасности, и в зависимости от степени риска возникновения новых случаев в очаге разделяются на 5 групп:
I группа - очаги с высоким риском заражения туберкулезом, отягощенные неблагоприятными факторами - социально отягощенные очаги. К этой группе относятся очаги, сформированные больными туберкулезом органов дыхания, выделяющими микобактерии туберкулеза, при сочетании в очаге всех или части следующих неблагоприятных факторов:
- проживание в очаге детей и подростков, лиц с иммунодефицитными заболеваниями;
- тяжелые бытовые условия, отсутствие возможности выделения отдельного помещения для проживания больного;
- нарушения противоэпидемического режима, нарушение больным правил личной гигиены.
Для обеспечения эффективности противоэпидемических и профилактических мероприятий определяются границы таких очагов. В территорию очага включается квартира, в которой проживает больной туберкулезом органов дыхания с обильным выделением возбудителя туберкулеза, лестничная клетка, подъезд дома и группа близлежащих домов, объединенных общим двором.
II группа - очаги туберкулеза с высоким риском заражения в очаге, социально благополучные. К этой группе относятся очаги, в которых проживают больные туберкулезом органов дыхания, выделяющие микобактерии туберкулеза, но проживающие в отдельных квартирах без детей и подростков, где больной соблюдает санитарно-гигиенический режим, выполняются мероприятия по текущей дезинфекции.
III группа - очаги туберкулеза с риском заражения в очаге:
- очаги, где проживают больные активным туберкулезом органов дыхания без установленного при принятии на учет выделения микобактерий, но проживающие с детьми и подростками;
- очаги, сформированные больными с внелегочными локализациями туберкулеза с выделением микобактерий туберкулеза и без выделения микобактерий с наличием язв и свищей.
IV группа - очаги с потенциальным риском заражения туберкулезом:
- очаги, в которых у больных активным туберкулезом органов дыхания установлено прекращение выделения микобактерий туберкулеза в результате лечения (условные бактериовыделители), проживающие без детей и подростков и не имеющие отягощающих факторов;
- очаги, где больной, выделяющий микобактерии, выбыл;
- очаги, где больной, выделяющий микобактерии, умер.
V группа - очаги туберкулеза зоонозного происхождения.
Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу осложняется при нарастании в этиологической структуре доли лекарственно-устойчивых форм M. tuberculosis, распространением ВИЧ-инфекции.
Гигиеническое воспитание населения
Гигиеническое воспитание населения является одним из методов профилактики туберкулеза, включает в себя представление населению информации о туберкулезе, основных симптомах заболевания, факторах риска и мерах профилактики. Осуществляется в процессе воспитания и обучения в образовательных организациях, с использованием средств массовой информации, информационно-телекоммуникационной сети Интернет, распространения информационных материалов среди различных групп населения, в ходе лекций и бесед в организациях и в индивидуальном порядке.
Гигиеническое воспитание должностных лиц и работников организаций, деятельность которых связана с производством, хранением, транспортированием и реализацией пищевых продуктов и питьевой воды, воспитанием и обучением детей, коммунально-бытовым обслуживанием населения, осуществляется при профессиональной гигиенической подготовке, а также при проведении профилактических медицинских осмотров.
Соблюдение санитарных правил СП 3.1.2.3114-13 «Профилактика туберкулеза» (утв. постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 22 октября 2013 г. N 60) является обязательным для физических и юридических лиц, контроль за их выполнением осуществляют органы, уполномоченные осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор.
Выявление больных туберкулезом
Выявление больных туберкулезом осуществляется врачами всех специальностей, средними медицинскими работниками медицинских и оздоровительных организаций. При подозрении на туберкулез в медицинских организациях проводится обследование заболевшего в установленном объеме в целях уточнения диагноза. При обнаружении во время обследования пациента признаков, указывающих на возможное заболевание туберкулезом, в целях постановки окончательного диагноза он направляется в специализированную медицинскую организацию по профилю «фтизиатрия» по месту жительства.
Медицинский работник, оформляющий направление, информирует пациента о необходимости явиться на обследование в противотуберкулезную медицинскую организацию в течение 10 рабочих дней с момента получения направления и делает отметку в медицинской документации пациента о его информировании.
Контроль проведения своевременного и полного обследования пациента осуществляется специалистом и врачом-фтизиатром специализированной медицинской организации. По завершении обследования пациента противотуберкулезная медицинская организация в течение 3 рабочих дней информирует медицинскую организацию, направившую больного на обследование, о результатах обследования и окончательном диагнозе. В случае подтверждения диагноза «туберкулез» противотуберкулезная медицинская организация, установившая диагноз, информирует органы, осуществляющие федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Медицинские противотуберкулезные организации ежегодно предоставляют списки лиц, больных туберкулезом, в медицинские организации, оказывающие амбулаторно-поликлиническую помощь по месту жительства.
Руководителями медицинских организаций ежемесячно организуется анализ работы функциональных подразделений лечебно-профилактической организации в части выявления туберкулеза в различных возрастных и социально¬профессиональных группах, а также проводимой профилактической работы в данных подразделениях.
Организация раннего выявления туберкулеза у детей
В целях раннего выявления туберкулеза у детей туберкулинодиагностика проводится вакцинированным против туберкулеза детям с 12-месячного возраста и до достижения возраста 18 лет. Внутрикожную аллергическую пробу с туберкулином (далее - проба Манту) ставят 1 раз в год, независимо от результата предыдущих проб.
Ежегодный охват пробой Манту детей до 14 лет включительно должен составлять не менее 95%. В обязательном порядке обследуются дети из социально неблагополучных семей и проживающие на территории Российской Федерации дети иностранных граждан, прибывшие из неблагополучных по туберкулезу стран.
Проба Манту проводится 2 раза в год:
- детям, не вакцинированным против туберкулеза по медицинским противопоказаниям, а также не привитым против туберкулеза по причине отказа родителей от иммунизации ребенка, до получения ребенком прививки против туберкулеза;
- детям, получающим кортикостероидную, лучевую и цитостатическую терапию;
- ВИЧ-инфицированным детям.
Постановка пробы Манту осуществляется средними медицинскими работниками детских, подростковых, амбулаторно-поликлинических и оздоровительных организаций, прошедших обучение в противотуберкулезных медицинских организациях и имеющих справку- допуск. Средние медицинские работники детских, подростковых, амбулаторно-поликлинических и оздоровительных организаций проходят обучение в противотуберкулезных медицинских организациях не реже 1 раза в 2 года.
Не допускается проведение пробы Манту на дому, а также в детских и подростковых организациях в период карантина по инфекционным заболеваниям. Постановка проб Манту проводится до профилактических прививок. Интервал между профилактической прививкой, биологической диагностической пробой и пробой Манту должен быть не менее одного месяца. В день постановки туберкулиновых проб проводится медицинский осмотр детей. В течение 6 дней с момента постановки пробы Манту направляются на консультацию в противотуберкулезный диспансер по месту жительства следующие категории детей:
- с впервые выявленной положительной реакцией (папула 5 мм и более), не связанной с предыдущей иммунизацией против туберкулеза;
- с длительно сохраняющейся (4 года) реакцией (с инфильтратом 12мм и более);
- с нарастанием чувствительности к туберкулину у
туберкулиноположительных детей - увеличение инфильтрата на 6мм и более;
- увеличение менее чем на 6мм, но с образованием инфильтрата размером 12 мм и более;
- с гиперреакцией на туберкулин - инфильтрат 17мм и более;
- при везикуло-некротической реакции и лимфангите.
Дети, направленные на консультацию в противотуберкулезный диспансер, родители или законные представители которых не представили в течение 1 месяца с момента постановки пробы Манту заключение фтизиатра об отсутствии заболевания туберкулезом, не допускаются в детские организации.
Решением Верховного Суда РФ от 17 февраля 2015 г. NАКПИ14-1454 абзац второй пункта 5.7 настоящих Санитарно-эпидемиологических правил признан не противоречащим действующему законодательству.
Дети, туберкулинодиагностика которым не проводилась, допускаются в детскую организацию при наличии заключения врача-фтизиатра об отсутствии заболевания.
Планирование, организация, своевременный и полный учет проведенных проб Манту (проводимых с целью раннего выявления туберкулеза и иммунизации против туберкулеза) по данным индивидуального учета детского населения, а также взаимодействие с медицинскими противотуберкулезными организациями по вопросу своевременной явки и обследования детей, направленных на дообследование к фтизиатру по результатам туберкулинодиагностики, обеспечивается руководителями медицинских организаций.
Организация раннего выявления туберкулеза у подростков
В целях раннего выявления туберкулеза у подростков проводятся:
- плановая ежегодная туберкулинодиагностика;
- периодические (флюорографические) осмотры.
Пробу Манту проводят 1 раз в год всем лицам в возрасте от 15 до 18 лет, независимо от результата предыдущих проб. Ежегодный охват туберкулиновыми пробами должен составлять не менее 95% лиц, относящихся к данной возрастной группе. Руководителями медицинских организаций, осуществляющих профилактические медицинские осмотры населения в целях раннего выявления туберкулеза, обеспечивается ежеквартальный анализ работы специалистов по активному выявлению и профилактике туберкулеза среди подросткового населения и корректировка планов проведения обследований.
В день постановки туберкулиновых проб проводится медицинский осмотр подростков. Подросткам, посещающим образовательные организации, в том числе школы, школы-интернаты, колледжи, гимназии, лицеи, средние специальные и высшие учебные заведения, а также работникам организаций, имеющих медицинский кабинет, туберкулинодиагностика проводится медицинскими работниками данной организации, имеющими справку-допуск, а при их отсутствии - медицинскими работниками, имеющими справку-допуск, медицинской организации, на территории обслуживания которой располагается организация.
Подросткам, не работающим и не посещающим учебные заведения, проба Манту ставится в амбулаторно-поликлинической медицинской организации по месту жительства.
В течение 6 дней с момента постановки пробы Манту направляются на консультацию к фтизиатру в специализированную противотуберкулезную медицинскую организацию по месту жительства следующие категории подростков:
- с впервые обнаруженной положительной реакцией на туберкулин (инфильтрат 5мм и более), не связанной с предшествующей иммунизацией против туберкулеза;
- с гиперреакцией на туберкулин (инфильтрат 17 мм и более или меньших размеров, но везикуло-некротического характера и наличием лимфагоита);
- с нарастанием чувствительности к туберкулину - увеличение инфильтрата на 6 мм и более;
- с постепенным нарастанием чувствительности к туберкулину по годам до 12 мм и более.
Подростки, направленные на консультацию в противотуберкулезный диспансер, не представившие руководителю организации в течение 1 месяца с момента постановки пробы Манту заключение фтизиатра об отсутствии заболевания туберкулезом, не допускаются к работе (учебе).
Профилактический медицинский (флюорографический) осмотр подростков осуществляется в амбулаторно-поликлинической медицинской организации по месту нахождения образовательной организации или в амбулаторно¬поликлинической медицинской организации по месту жительства.
Профилактический медицинский (флюорографический) осмотр проводится лицам в возрасте 15 и 17 лет. При отсутствии данных о проведении профилактических осмотров флюорографический осмотр проводится во внеочередном порядке.
Профилактический медицинский (флюорографический) осмотр подростков проводится 1 раз в год:
- при регистрации заболеваемости туберкулезом на территории муниципального образования, субъекта Российской Федерации 60 случаев на 100 тысяч населения в год;
- проживающим в социально неблагополучных семьях и семьях иностранных граждан, прибывших из неблагополучных по туберкулёзу стран.
Подросткам, больным хроническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, онкогематологическими заболеваниями, с ювенильным ревматоидным артритом, сахарным диабетом, получающим кортикостероидную, лучевую и цитостатическую терапию, проводится 2 раза в год профилактический медицинский осмотр с целью выявления туберкулеза (чередуя туберкулинодиагностику и флюорографическое обследование) (подросткам, состоящим на диспансерном учете в наркологических, психиатрических учреждениях, а также ВИЧ-инфицированным, флюорографическое обследование проводится 2 раза в год).
В течение 3 дней с момента выявления патологии подросток направляется в противотуберкулезный диспансер по месту жительства для завершения обследования.
Подростки с симптомами, указывающими на возможное заболевание туберкулезом (легочные заболевания затяжного течения, экссудативный плеврит, подострый и хронический лимфаденит, узловатая эритема, хронические заболевания мочевыводящих путей), консультируются у фтизиатра.
Организация раннего выявления туберкулеза у взрослого населения
В целях раннего выявления туберкулеза у взрослого населения прохождению профилактических медицинских осмотров подлежат граждане Российской Федерации, иностранные граждане и лица без гражданства. Организация профилактических осмотров на туберкулез и контроль за их проведением осуществляются органами исполнительной власти субъектов Российской Федерации в области охраны здоровья граждан.
Профилактические медицинские осмотры проводятся в массовом, групповом (по эпидемическим показаниям) и индивидуальном порядке в медицинских организациях по месту жительства, работы, службы, учебы или содержания в следственных изоляторах и исправительных учреждениях. При проведении профилактических медицинских осмотров используются методы, методики и технологии проведения медицинского обследования.
Медицинскими организациями, обслуживающими взрослое население, обеспечивается проведение профилактических медицинских осмотров населения, прикрепленного к медицинской организации, с целью раннего выявления туберкулеза не реже 1 раза в 2 года (в субъектах Российской Федерации, муниципальных образованиях с показателем заболеваемости населения туберкулезом 60 и более случаев на 100 тысяч населения в год - не реже 1 раза в год).
Планирование профилактических осмотров взрослого населения на туберкулез проводится медицинской организацией после уточнения численности населения, прикрепленного к медицинской организации (работающего и неработающего), его возрастного и профессионального состава, анализа данных индивидуальных учетных форм и медицинских документов, содержащих сведения о проведенном обследовании, картотеке. Уточнение численности прикрепленного работающего населения проводится медицинской организацией ежегодно.
Руководители предприятий, организаций по запросу обслуживающей медицинской организации представляют информацию, необходимую для организации и проведения профилактических обследований сотрудников в целях раннего выявления туберкулеза. Медицинской организацией, осуществляющей профилактические обследования в целях раннего выявления туберкулеза, составляется годовой план проведения профилактических обследований в целях раннего выявления туберкулеза, который согласовывается с территориальными органами федерального органа исполнительной власти, уполномоченного осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Противотуберкулезные медицинские организации формируют сводные годовые планы по прикрепленным территориям и сводный план по субъекту Российской Федерации в разрезе муниципальных образований. Указанные планы согласовываются с органами, уполномоченными осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Сводный план по субъекту Российской Федерации утверждается органом исполнительной власти субъекта Российской Федерации в области охраны здоровья граждан.
Контроль за своевременным прохождением сотрудниками организации профилактических осмотров на туберкулез осуществляется руководством организации.
По эпидемиологическим показаниям (независимо от наличия или отсутствия признаков заболевания туберкулезом) профилактические медицинские осмотры проходят 2 раза в год:
- военнослужащие, проходящие военную службу по призыву;
- лица, находящиеся в контакте с источниками туберкулезной инфекции, в том числе лица, осуществляющие сопровождение больных туберкулезом иностранных граждан;
- лица, снятые с диспансерного учета в медицинских противотуберкулезных организациях в связи с выздоровлением, в течение первых 3 лет после снятия с учета;
- лица, перенесшие туберкулез и имеющие остаточные изменения в легких, в течение первых 3 лет с момента выявления заболевания;
- ВИЧ-инфицированные;
- пациенты, состоящие на диспансерном учете в наркологических и психиатрических учреждениях;
- лица, состоящие в группе профилактического наркологического учета в связи с употреблением психоактивных веществ и препаратов;
- подследственные, содержащиеся в следственных изоляторах, и осужденные, содержащиеся в исправительных учреждениях;
- лица, освобожденные из следственных изоляторов и исправительных учреждений, в течение первых 2 лет после освобождения;
- лица, по роду своей профессиональной деятельности имеющие контакт с контингентом подследственных и осужденных;
- лица без определенного места жительства.
По эпидемическим показаниям (независимо от наличия или отсутствия признаков заболевания туберкулезом) профилактические медицинские осмотры проходят 1 раз в год:
- лица, получающие кортикостероидную, лучевую и цитостатическую терапию, блокаторы ФНО-а, генно-инженерные биологические препараты;
- иностранные граждане и лица без гражданства, в том числе осуществляющие трудовую деятельность на территории Российской Федерации, беженцы, вынужденные переселенцы;
- лица, проживающие в стационарных учреждениях социального обслуживания и учреждениях социальной помощи для лиц без определенного места жительства и занятий;
- работники учреждений социального обслуживания для детей и подростков;
- работники санаторно-курортных, образовательных, оздоровительных и спортивных учреждений для детей и подростков;
- сотрудники медицинских организаций;
- работники организаций социального обслуживания для престарелых и инвалидов;
- работники организаций по переработке и реализации пищевых продуктов, в том числе молока и молочных продуктов, организаций бытового обслуживания населения, работники водопроводных сооружений;
- нетранспортабельные больные (обследование проводится методом микроскопии мокроты).
Во внеочередном порядке профилактический медицинский осмотр на туберкулез проходят:
- лица, обратившиеся в медицинские организации за медицинской помощью с подозрением на заболевание туберкулезом;
- лица, обратившиеся за медицинской помощью в амбулаторно-поликлинические учреждения, поступающие на стационарное лечение, и лица, допущенные в детские медицинские организации в целях осуществления ухода за детьми, находящимися на стационарном лечении, если с даты последнего профилактического обследования на туберкулез прошло более года (при экстренном поступлении пациентов на стационарное лечение, профилактическое обследование на туберкулез, по возможности, проводится в условиях стационара);
- лица из окружения детей, имеющих изменения чувствительности к туберкулину ("виражных" детей), если с момента последнего флюорографического обследования прошло более 6 месяцев;
- лица, приезжающие из других территорий Российской Федерации для поступления на работу, на постоянное или временное проживание, если с момента последнего флюорографического обследования прошло более года;
- лица, проживающие совместно с беременными женщинами и новорожденными, если с момента предыдущего флюорографического обследования прошло 1 год и более к моменту родов;
- граждане, призываемые на военную службу или поступающие на военную службу по контракту, если с момента последнего обследования прошло более 6 месяцев;
- лица, у которых диагноз "ВИЧ-инфекция" установлен впервые, если с момента последнего обследования прошло более 6 месяцев, а также инфицированные ВИЧ в стадии вторичных проявлений (4А-4В) или инфицированные ВИЧ с низким уровнем С1)4 лимфоцитов (менее 350 кл/мкл);
- абитуриенты при поступлении на обучение, в случае если с даты последнего профилактического обследования в целях раннего выявления туберкулеза прошел 1 год и более;
- лица без определенного места жительства - при любом обращении в учреждения социальной защиты или здравоохранения, если отсутствуют сведения о прохождении профилактического обследования на туберкулез или с момента последнего обследования прошло более 6 месяцев;
- лица, употребляющие психоактивные вещества и препараты, не входящие в группу профилактического наркологического учета, - при выявлении сотрудниками органов внутренних дел, при отсутствии сведений о профилактических осмотрах на туберкулез за последний год;
- иностранные граждане и лица без гражданства при обращении за получением разрешения на временное проживание на территории Российской Федерации, вида на жительство, гражданства или разрешения на работу в Российской Федерации.
Руководителями медицинских организаций обеспечивается планирование, организация и проведение профилактических медицинских осмотров на туберкулез по данным индивидуального учета населения, а также представление соответствующих отчетов в противотуберкулезные организации.
Ежегодный охват населения в возрасте от 15 лет и старше профилактическими рентгенофлюорографическими исследованиями должен составлять не менее 65% от численности населения, прикрепленного к медицинской организации, осуществляющей профилактические обследования в целях раннего выявления туберкулеза. Контроль за индивидуальным учетом профилактических медицинских осмотров населения в медицинских организациях, оказывающих первичную медико-санитарную помощь, и выполнением плана профилактических медицинских осмотров населения на туберкулез осуществляется медицинской противотуберкулезной организацией.
Ответственность за организацию прохождения профилактических медицинских осмотров на туберкулез возлагается на руководство организации по месту работы, учебы лиц, подлежащих профилактическому медицинскому осмотру на туберкулез.
Диагноз «туберкулез» подтверждается комиссией врачей противотуберкулезной медицинской организации, которая принимает решение о необходимости диспансерного наблюдения, в том числе госпитализации, наблюдения и лечения в условиях дневного стационара, за больным туберкулезом. О принятом решении больной информируется письменно в трехдневный срок со дня постановки на диспансерный учет.
Регистрация, учет и государственное статистическое наблюдение случаев туберкулеза
Государственное статистическое наблюдение за распространением туберкулеза проводится органами, уполномоченными осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, и органами исполнительной власти в сфере охраны здоровья граждан в установленном порядке. Учету и регистрации при ведении государственного статистического наблюдения подлежат:
Граждане Российской Федерации:
- лица, больные активной формой туберкулеза;
- лица, нуждающиеся в уточнении активности туберкулезного процесса или в дифференциальной диагностике туберкулеза;
- лица с неактивной формой туберкулеза в течение первых 3 лет после излечения;
- лица, находящиеся в контакте с больными туберкулезом людьми;
- зооветеринарные работники; работники хозяйств, неблагополучных по заболеваемости туберкулезом животных; другие категории населения, имеющие контакт с больными туберкулезом животными;
- дети и подростки, впервые инфицированные микобактериями туберкулеза, с гиперергическими и нарастающими реакциями на туберкулин;
- дети, у которых возникли осложнения на введение противотуберкулезной вакцины;
- лица, больные активной формой туберкулеза, сочетанного с ВИЧ- инфекцией;
- лица с неактивной формой туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией в течение первых 3 лет после излечения туберкулеза.
Иностранные граждане и лица без гражданства при выявлении у них активной формы туберкулеза впервые.
Медицинские работники медицинских, оздоровительных, детских и других организаций, выявившие (заподозрившие) у лиц заболевание туберкулезом, в течение 2 часов сообщают по телефону, а затем в течение 12 часов в письменной форме направляют экстренное извещение о каждом больном (в том числе без определенного места жительства, а также лиц, временно пребывающих на данной территории) в органы, уполномоченные осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, по месту выявления, фактического проживания и работы (учебы) больного.
При выявлении осложнения (подозрения на осложнение) после введения противотуберкулезной вакцины, медицинской организацией направляется экстренное извещение в органы, уполномоченные осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, а также карта регистрации больного с осложнениями после иммунизации туберкулезной вакциной - в Центр по мониторингу за осложнениями на введение противотуберкулезной вакцины Министерства здравоохранения Российской Федерации. Учету и регистрации подлежат все случаи смерти больных от туберкулеза, а также случаи смерти больных туберкулезом от ВИЧ-инфекции.
В городах, где созданы отделы учета и регистрации инфекционных больных, информация о впервые выявленных больных активным туберкулезом передается по телефону, электронной почте, с использованием информационно-коммуникационной сети Интернет в течение 12 часов в указанные отделы. На каждый очаг туберкулеза специалистами медицинских противотуберкулезных организаций и органами, осуществляющими федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, заполняется карта эпидемиологического обследования и наблюдения за очагом туберкулеза в двух экземплярах. Один экземпляр находится в территориальной противотуберкулезной медицинской организации, второй - в территориальном органе (или организации), осуществляющем федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, для оформления результатов динамического наблюдения за очагом.
Контроль за достоверностью диагноза туберкулеза у впервые выявленного больного и принятие на основании заключения врачебной комиссии окончательного решения о необходимости учета и регистрации нового случая заболевания туберкулезом в данной местности осуществляется противотуберкулезным диспансером органа исполнительной власти субъекта Российской Федерации в области охраны здоровья граждан. Сверка данных о случаях заболевания туберкулезом, туберкулезом сочетанным с ВИЧ-инфекцией, и смерти от туберкулеза проводится территориальными органами, осуществляющими федеральный государственный санитарно¬эпидемиологический надзор, и территориальными медицинскими специализированными противотуберкулезными организациями ежемесячно.
Мероприятия в очагах туберкулеза
Целью проведения противоэпидемических мероприятий в эпидемическом очаге туберкулеза является предупреждение новых случаев инфицирования микобактериями туберкулеза и заболеваний в окружении больного.
Эпидемиологическое обследование очага туберкулеза с установленным у больного выделением микобактерий туберкулеза и/или фазы распада туберкулезного процесса проводится совместно специалистами органов, уполномоченных осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор и/или специалистами учреждений, обеспечивающих их деятельность, и специалистами медицинских специализированных противотуберкулезных организаций в течение 3 дней с момента получения экстренного извещения. Для выявления возможных источников распространения туберкулезной инфекции устанавливаются лица, контактировавшие с заболевшим в семье, квартире, доме, уточняется место фактического проживания и возможность проживания заболевшего по другим адресам, сведения о месте работы (обучения) больного туберкулезом, в том числе, по совместительству, профессия больного.
С целью разработки комплекса санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий при обследовании очага оценивается степень его эпидемиологической опасности (риск заражения для находящихся в нем людей), условия быта, уровень санитарно-гигиенических навыков членов семьи и других лиц, контактировавших с больным туберкулезом, наличие в очаге детей, подростков, беременных женщин, лиц, страдающих алкоголизмом, наркоманией, больных ВИЧ-инфекцией. Принадлежность очага туберкулеза к той или иной группе риска заражения определяется участковым фтизиатром при обязательном участии специалиста-эпидемиолога. Перевод очага из одной эпидемиологической группы в другую в случае изменения в очаге условий, повышающих или понижающих риск заражения или заболевания, осуществляется участковым фтизиатром при обязательном участии специалиста-эпидемиолога. По результатам обследования заполняется карта эпидемиологического обследования и наблюдения за очагом туберкулеза. Медицинские организации, граждане, занимающиеся частной медицинской деятельностью, органы, уполномоченные осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, осуществляют обмен информацией о выявленных больных туберкулезом и лицах, находящихся в контакте с больным.
В очагах туберкулеза с целью его ранней локализации и предупреждения распространения заболевания специалистами медицинских специализированных противотуберкулезных организаций (отделений, кабинетов) проводятся санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия:
- первичное обследование очага и лиц, контактировавших с больным в течение 14 дней с момента выявления больного;
- разработка планов оздоровительных мероприятий, динамическое наблюдение за очагом;
- изоляция и лечение больного туберкулезом;
- изоляция из очага детей (в том числе изоляция новорожденных от бактериовыделителей на период формирования поствакцинного иммунитета не менее чем на 2 месяца), подростков, беременных женщин (в случае, если больной туберкулезом не госпитализирован), с указанием в карте эпидемиологического обследования и наблюдения за очагом туберкулеза;
- проведение контролируемой химиотерапии или превентивного лечения контактным лицам, динамическое обследование контактных лиц (проведение флюорографического обследования, туберкулинодиагностики,
бактериологического обследования, общих клинических анализов);
- организация заключительной дезинфекции, текущей дезинфекции и обучение больного и контактных лиц ее методам;
- контроль текущей дезинфекции в очаге (1 раз в квартал);
- первичное обследование лиц, контактировавших с больным, в течение 14 дней с момента выявления больного, динамическое наблюдение за контактными лицами в установленном порядке;
- обучение больных и контактных лиц гигиеническим навыкам;
- определение условий, при которых очаг туберкулеза может быть снят с эпидемиологического учета;
- заполнение и динамическое ведение карты, отражающей характеристику очага туберкулеза и весь комплекс проводимых в очаге мероприятий с указанием сроков их проведения.
Руководителями противотуберкулезных медицинских организаций организуется в ежемесячном режиме контроль правильности, полноты и своевременности ведения карт, отражающих характеристику очагов туберкулеза, и выполнения комплекса проводимых в очаге туберкулеза санитарно - противоэпидемических (профилактических) мероприятий.
Кратность обследования очагов туберкулеза специалистами медицинских противотуберкулезных организаций (отделений, кабинетов) совместно со специалистами-эпидемиологами при динамическом наблюдении составляет:
- для очагов 1 группы - 4 раза в год;
- для очагов 2 группы - 2 раза в год;
- для очагов 3 группы - 1 раз в год.
В населенных пунктах, отдаленных от противотуберкулезной медицинской организации, санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия выполняются специалистами участковой амбулаторно-поликлинической сети при методической помощи фтизиатра диспансера и специалиста органа, уполномоченного осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор.
В очагах туберкулеза с целью ранней локализации очага и предупреждения распространения заболевания специалистами органов, уполномоченных осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, проводятся следующие санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия:
- определение границ эпидемического очага при первичном его обследовании, оценку регулярности и результатов профилактических флюорографических осмотров контактных лиц;
- разработка совместно с фтизиатром плана оздоровления очага;
- ведение необходимой учетной и отчетной документации;
- оказание помощи фтизиатру в организации противоэпидемических и дезинфекционных мероприятий в очаге;
- динамический контроль за своевременностью, качеством и полнотой проведения в очаге комплекса противоэпидемических мероприятий, предусмотренных планом оздоровления очага, включая дезинфекционные, при необходимости - внесение дополнений и изменений в план оздоровления очага, в том числе при изменении группы диспансерного учета больного и группы эпидемиологической опасности очага;
- эпидемиологический анализ ситуации по туберкулезной инфекции на территории по месту возникновения очага, оценку эффективности работы в очагах туберкулезной инфекции, разработку предложений по совершенствованию работы с целью предупреждения распространения туберкулеза на территории по месту возникновения очага.
При регистрации заболевания туберкулезом у сельского жителя обследование очага и организация профилактических и противоэпидемических мероприятий осуществляются во взаимодействии с заинтересованными органами исполнительной власти субъекта Российской Федерации. Лица, больные активной формой туберкулеза, в целях предупреждения распространения туберкулезной инфекции, должны соблюдать правила личной гигиены и выполнять рекомендации врача- фтизиатра. Новорожденный, родившийся от матери, больной активной формой туберкулеза с бактериовыделением, с согласия матери изолируется от нее на срок не менее 2 месяцев после вакцинации ребенка против туберкулеза. Лица с ВИЧ-инфекцией изолируются от больных активным туберкулезом. Перевозка граждан с активной формой туберкулеза осуществляется в условиях, исключающих инфицирование других лиц. Рекомендации по организации безопасных условий проезда выдаются сопровождающему лицу или больному туберкулезом врачом-фтизиатром.
Медицинской службой учреждений исполнения наказаний представляется информация в органы исполнительной власти соответствующих субъектов Российской Федерации в области охраны здоровья граждан о больных туберкулезом лиц, освободившихся из учреждений исполнения наказаний, при убытии их на постоянное место жительства с целью своевременной постановки на учет, лечения и профилактики заболеваний туберкулезом среди контактных лиц.
Дезинфекционные мероприятия в очагах туберкулеза
В очагах туберкулеза проводится текущая и заключительная дезинфекция. Текущая дезинфекция в очаге туберкулеза осуществляется с момента выявления лица, проживающего в очаге. Организация текущей дезинфекции и обучение навыкам ее проведения в очаге осуществляются сотрудниками противотуберкулезной медицинской организации и организации дезинфекционного профиля. Дезинфекции подвергается белье больного (нательное, постельное, полотенца, носовые платки, вкладыши емкостей для сбора мокроты), столовая посуда и приборы, емкости для сбора мокроты, санитарно-техническое оборудование, воздух и поверхности в помещениях, мебель, предметы ухода за больным. Для дезинфекции используются дезинфицирующие средства и кожные антисептики, эффективные в отношении микобактерий туберкулеза.
Заключительная дезинфекция в очагах туберкулеза осуществляется специализированными организациями не позднее 24 часов с момента получения заявки во всех случаях выбытия больного из домашнего очага (в больницу, санаторий, при изменении места жительства, выбытии больного из очага на длительный срок, смерти больного).
Внеочередная заключительная дезинфекция в очагах туберкулеза проводится перед возвращением родильниц из роддома, перед сносом домов, где проживали больные туберкулезом, в случае смерти больного от туберкулеза на дому (в том числе и когда умерший не состоял на учете в противотуберкулезной медицинской организации).
Проведение заключительной дезинфекции в очагах туберкулеза силами специализированных организаций осуществляется не реже 1 раза в год:
- в местах проживания больных заразными формами туберкулеза;
- в случае проживания в очаге детей и подростков;
- в коммунальных квартирах, общежитиях, казармах, тюрьмах;
- при наличии в очаге лиц, страдающих наркоманией, алкоголизмом, психическими заболеваниями, ВИЧ-инфицированных.
Проведение заключительной дезинфекции организациями, осуществляющими деятельность по профилю "дезинфектология" осуществляется:
- в детских дошкольных и общих образовательных организациях, детских и подростковых организациях, в организованных воинских коллективах, медицинских организациях нетуберкулезного профиля, стационарных учреждениях социального обеспечения - в случае выявления больного активной формой туберкулеза;
- по месту работы больного с установленным выделением микобактерий туберкулеза и в стадии распада без выделения микобактерий туберкулеза.
Заключительная дезинфекция в очагах туберкулеза проводится организациями, имеющими лицензию на медицинскую деятельность.
При проведении заключительной дезинфекции в очаге туберкулеза обязательным является проведение камерной дезинфекции вещей и постельных принадлежностей. Перед проведением заключительной дезинфекции, если в очаге есть насекомые, проводятся дезинсекционные мероприятия.
Органами, осуществляющими федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, проводится лабораторный контроль качества дезинфекционных мероприятий в очагах туберкулезной инфекции.
Транспортное средство после перевозки пассажира, больного заразной формой туберкулеза, подлежит санитарной обработке с применением дезинфицирующих средств, обладающих туберкулоцидной активностью.
Мероприятия в медицинских организациях
При проектировании и реконструкции медицинских противотуберкулезных организаций предусматриваются инженерные меры защиты, способствующие снижению содержания в воздухе инфекционного аэрозоля возбудителя, включающие отдельные системы вентиляции в палатах больных, кабинетах сотрудников, бактериологических лабораториях. Противотуберкулезные медицинские организации оснащаются медицинским оборудованием, обеспечивающим снижение риска распространения туберкулезной инфекции при работе с инфекционным материалом - ламинарными шкафами, утилизаторами медицинских отходов, кабинами для сбора мокроты.
В медицинских противотуберкулезных организациях обеспечивается разделение потоков больных (впервые выявленные, больные с хроническими формами туберкулеза, больные туберкулезом, устойчивым к лекарственным препаратам, больные туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией), раздельное питание этих групп больных.
Заключительная дезинфекция в медицинских организациях проводится силами специализированных организаций, с последующим косметическим ремонтом. В противотуберкулезных медицинских организациях заключительную дезинфекцию проводят не менее 1 раза в год, а также перед сносом здания.
Текущая дезинфекция в противотуберкулезных медицинских организациях проводится медицинским персоналом.
Отходы фтизиатрических медицинских организаций, загрязненные мокротой пациентов, отходы микробиологических лабораторий, осуществляющих работы с возбудителями туберкулёза, отнесенными к классу В, обеззараживаются и удаляются в установленном порядке.
В противотуберкулезных медицинских стационарах пациентами с бактериовыделением при выходе из палат надеваются индивидуальные средства защиты органов дыхания, препятствующие попаданию возбудителей туберкулеза в окружающую среду.
Сотрудники медицинских противотуберкулезных организаций обеспечиваются специальной одеждой, средствами индивидуальной защиты, в том числе масками-респираторами, разрешенными к использованию при туберкулезной инфекции, одеждой для работы в очагах туберкулезной инфекции, а также необходимыми санитарно-бытовыми помещениями, в том числе душевыми.
Не допускается стирка специальной одежды работников противотуберкулезных медицинских организаций на дому.
Медицинскому персоналу при работе с пациентами рекомендуется использовать индивидуальные средства защиты органов дыхания, разрешенные к использованию при туберкулезной инфекции.
Больным ВИЧ-инфекцией с подозрением на заболевание туберкулезом медицинская помощь должна оказываться амбулаторно в кабинетах противотуберкулезной помощи для больных ВИЧ-инфекцией медицинских организаций, в условиях стационара - в боксированных отделениях инфекционного стационара или специализированных по ВИЧ-инфекции отделениях противотуберкулезной медицинской организации.
Руководителями медицинских организаций осуществляется:
- проведение мероприятий по профилактике возникновения и распространения внутрибольничных случаев туберкулеза;
- проведение противоэпидемических (профилактических) мероприятий в случае регистрации случая туберкулеза в медицинской организации;
- своевременное проведение плановых и периодических медицинских осмотров сотрудников.
Профилактика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных
Специализированными медицинскими организациями по профилактике и борьбе со СПИДом обеспечивается проведение химиопрофилактики туберкулеза у взрослых ВИЧ-инфицированных лиц в установленном порядке.
Химиопрофилактика туберкулеза проводится всем ВИЧ-инфицированным лицам вне зависимости от степени иммуносупрессии и результата диаскинтеста/реакции Манту при уверенном исключении активного туберкулеза.
Мероприятия по обеспечению федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора в области предупреждения распространения туберкулеза
Мероприятия по обеспечению федерального государственного санитарно-эпидемиологического надзора в области предупреждения распространения туберкулеза представляют собой динамическое наблюдение за эпидемическим процессом, включающее слежение за заболеваемостью населения, биологическими свойствами возбудителей, выделяемых от людей, животных, с объектов окружающей среды, рисками распространения туберкулезной инфекции, оценку эффективности проводимых мероприятий, прогнозирование.
В целях обеспечения предупреждения распространения туберкулеза органами, осуществляющими федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, осуществляются:
- подготовка совместно с фтизиатрической службой региональных программ по борьбе с туберкулезом;
- государственный учет и отчетность о прививках и контингентах, привитых против туберкулеза;
- методическая и консультативная помощь организациям здравоохранения в планировании прививок и туберкулиновых проб, определении потребности в противотуберкулезной вакцине и туберкулина;
- надзор за транспортированием, хранением и учетом вакцины против туберкулеза и туберкулина;
- контроль за своевременностью проведения периодических профилактических медицинских осмотров граждан, своевременной госпитализацией бациллярных больных проведением противоэпидемических и профилактических мероприятий в очагах туберкулеза, соблюдением санитарно-противоэпидемического режима в медицинских противотуберкулезных организациях;
- контроль выполнения требований санитарного законодательства по обеспечению биологической безопасности работы в лабораториях, работающих с возбудителями туберкулеза;
- предъявление исков в суд и арбитражный суд в случае нарушения санитарного законодательства (ст. 51 Федерального закона от 30.03.1999 N 52-ФЗ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения");
- контроль за соблюдением правил допуска лиц к обслуживанию животных в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах, проведением профилактического лечения животноводов и охраной труда работников животноводства, выполнением обязательных профилактических мероприятий в хозяйствах и на фермах;
- рассмотрение материалов и принятие решений о нежелательности пребывания на территории Российской Федерации иностранных граждан, больных туберкулезом (ст. 25.10 Федерального закона от 15.08.1996 N114-ФЗ "О порядке выезда из Российской Федерации и въезда в Российскую Федерацию").
Лекция для врачей "Ультразвуковая диагностика портальной гипертензии у детей". Лекцию для врачей проводит врач УЗИ, врач функциональной диагностики, стаж 50 лет, высшая категория, профессор Михаил Иванович Пыков
Синдром портальной гипертензии (СПГ), или синдром повышения давления в воротной вене, не является самостоятельным заболеванием. Тем не менее, он часто встречается при патологических процессах, когда нарушается циркуляция крови в системе воротной вены. В промышленно развитых странах основной причиной портальной гипертензии (ПГ) у взрослых в 85–90 % случаев является цирроз печени. По данным ВОЗ, более 200 млн человек, или 5 % населения планеты, являются носителями вируса гепатита — основного фактора, ответственного за последующее развитие цирроза печени и СПГ.
Подпеченочная форма портальной гипертензии (ПФПГ) у детей является патологией, требующей активного лечения уже в раннем детском возрасте в связи со значительным числом тяжелых осложнений, наблюдаемых у этого контингента больных.
Наиболее грозным осложнением заболевания, представляющим значительные трудности в лечении и основную угрозу жизни ребенка, по праву считают гастроэзофагеальное кровотечение (ГЭК). Следует подчеркнуть, что более чем в половине наблюдений детей с ПФПГ первое кровотечение возникает до 7-летнего возраста. По данным А. Yancy и соавт. (2000), с момента начала кровотечений 30 % больных погибают в течение 2–4 лет после двух-трех их рецидивов.
Целью хирургического лечения ПФПГ является надежное предотвращение ГЭК, лечение гиперспленизма и снижение давления в системе воротной вены. В лечении СПГ выделяют следующие основные направления:
До настоящего времени дискуссионными остаются вопросы выбора метода хирургического лечения как на высоте ГЭК в случае безуспешности консервативной терапии, так и в плановом порядке для их предупреждения.
Среди основных вариантов вмешательств наиболее эффективными и перспективными считаются методы лечения ПГ с помощью ПСШ. Эти операции позволяют значительно снизить или нормализовать давление в портальной системе и эффективно предупреждать рецидивы кровотечений.
Несмотря на все больший интерес, проявляемый хирургами к применению ПСШ в практике лечения детей с ПФПГ, остается значительное число неясных и спорных вопросов, требующих углубленного исследования и анализа. Операции ПСШ не всегда выполнимы, а в некоторых случаях приводят к прогрессированию печеночной недостаточности и развитию портосистемной энцефалопатии.
Остаются актуальными вопросы, касающиеся выбора варианта хирургического лечения ПФПГ у детей в зависимости от возраста, течения патологического процесса, индивидуальных анатомических особенностей ребенка.
Значительные трудности могут возникать в случае частичного или тотального тромбоза магистральных сосудов портальной системы, традиционно используемых для создания анастомозов.
Огромное влияние на лечение больных с ПГ, вызванной циррозом печени, оказало появление в 80-х гг. возможности трансплантации печени и широкое распространение этой операции в настоящее время.
В 1998 г. de Ville de Goyet разработал новый способ лечения больных с внепеченочной портальной гипертензией — мезентерико-портальное шунтирование (МПШ) — операцию, позволившую осуществить радикальную коррекцию заболевания с восстановлением портальной перфузии печени.
Неоднозначность эффекта различных видов оперативных вмешательств, а также высокая частота рецидивов ГЭК (25–40 %) вынуждают проводить дальнейшее изучение портопеченочной гемодинамики для выработки наиболее рациональной хирургической тактики и повышения эффективности оперативного лечения. Поэтому лечение и профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка по-прежнему составляет основу показаний для хирургического вмешательства при ПФПГ у детей. Хирург, участвующий в лечении пациентов, должен быть знаком со всеми формами лечения — от консервативных до самых современных хирургических подходов лечения СПГ — и владеть ими.
Краткий исторический обзор
В 1889 г. Banti описал заболевание, проявляющееся спленомегалией и анемией, которая ранее не ассоциировалась с известными гематологическими заболеваниями. Он считал, что селезенка является основной причиной заболевания, приводящей к анемии, вторичному циррозу печени и склерозу селезеночной и воротной вен. Спустя несколько лет стало ясно, что Banti описал целую группу заболеваний, которые в настоящее время распознаются как цирроз, нецирротическая ПГ и синдром тропической спленомегалии.
Позже Ravenna исследовал большое количество пациентов со значительной спленомегалией без выраженной патологии со стороны печени и назвал это заболевание застойной спленомегалией. В 1898 г. Banti описал ПГ, включающую синдром спленомегалии и гастроинтестинального кровотечения.
История хирургического лечения ПГ шла по нескольким направлениям.
В первую очередь, разрабатывались паллиативные методы, направленные на предотвращение осложнений заболевания, прежде всего кровотечения из ВРВП, поскольку радикального способа коррекции ПГ не существовало.
История создания портокавальных анастомозов начинается с экспериментальных работ российского хирурга Н. В. Экка, который в 1877 г. у собак лигировал печеночный конец воротной вены и накладывал портокавальный анастомоз (ПКА) «бок в бок». В результате формировался функционирующий ПКА «конец в бок».
Пять лет спустя, в 1882 г., E. Vidal впервые успешно выполнил ПКА «конец в бок» у больного с кровотечением из вен пищевода. Кровотечение было остановлено, однако в последующем у больного развился рецидивирующий асцит и энцефалопатия, что в итоге привело к летальному исходу.
В 1945 г. Whipple и в 1948 г. Linton впервые применили спленоренальный анастомоз, а Blakemore (1948) описал использование аутовенозной вставки для создания Н-образного ПКА.
В детской хирургии Marion в 1953 г. и Clatworthy в 1955 г. описали мезокавальный анастомоз, при котором пересеченная общая подвздошная вена разворачивалась и анастомозировалась в бок с верхней брыжеечной веной.
В 1972 г. Drapanas впервые использовал синтетический Н-графт для создания портосистемного анастомоза. В этот период начали обращать внимание на некоторые другие технические аспекты операции. Оптимальным считали проходимый анастомоз достаточно малого диаметра. Это должно было ограничить отведение крови из системы воротной вены и развитие энцефалопатии, но в тоже время обеспечить достаточную декомпрессию варикозных вен пищевода.
В 1967 г. Warren описал дистальный спленоренальный анастомоз, направленный на селективную декомпрессию селезеночно-желудочного бассейна при сохранении кровотока по воротной вене. Благодаря этому результаты шунтирующих операций значительно улучшились. В последующие годы в мировой практике получили распространение так называемые парциальные сосудистые ПКА. Основная идея этих операций — ограничение диаметра создаваемого портокавального соустья. В результате достигался не полный, а парциальный, то есть частичный, сброс портальной крови и сохранялся остаточный приток ее к печени. Оптимальным считался анастомоз диаметром 8–10 мм.
Спленоренальные анастомозы и ПКА малого диаметра позволили использовать хирургические методы для лечения ПГ у детей. Последующее накопление опыта и внедрение в практику микрохирургической техники расширило показания к портокавальному шунтированию у маленьких детей, что позволило значительно улучшить результаты операций по профилактике кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.
Одновременно с развитием сосудистой хирургии в лечении ПГ изучались и другие возможности хирургического лечения СПГ. В 1898 г. голландским врачом A. S. Talma была предложена оментопариетопексия, то есть создание обходных сосудистых коллатералей путем подшивания большого сальника к передней брюшной стенке. Идея Talma дала начало новому направлению в хирургии ПГ, названному органоанастомозами. Эти хирургические вмешательства были направлены на усиление коллатерального оттока из системы воротной вены. Его сторонники использовали для этой цели не только сальник, фиксируя его к печени, почке и полой вене, но и такие органы, как демуконизированная тонкая кишка, желудок, печень, селезенка.
В 1950 г. Marion предпринял попытку выполнить гепатоспленопексию.
В дальнейшем были разработаны методики вначале подкожной, а затем и наддиафрагмальной транспозиции селезенки. Однако изучение отдаленных результатов данных вмешательств показало их малую эффективность. Поэтому в настоящее время эти операции практически не используются.
В XIX в. асцит лечили методом парацентеза, но в 1907 г. Ruotte применил перитонеовенозный шунт, используя большую подкожную вену. После большого разнообразия попыток усилить поток асцитической жидкости через большой сальник или мочевыделительную систему, Le Veen применил шунт с протезом между брюшной полостью и грудной клеткой. Уменьшение притока крови по селезеночной артерии было также признано как снижающее давление в воротной вене. Спленэктомия применялась более 100 лет назад для лечения асцита, развившегося на фоне цирроза печени. В итоге было установлено, что при этой операции можно снизить воротный кровоток на 2/3. Со временем, однако, спленэктомия из-за ее высокого риска, особенно для детей, была вытеснена лигированием селезеночной артерии или ее эмболизацией.
Прямые вмешательства на ВРВ начались с лигирования венечной вены желудка. Деваскуляризация желудка и пищевода была впервые выполнена в 1950 г. Крайлем. Использовались и другие модификации вмешательств с целью уменьшить их объем, в частности операция М. Пациоры (1974), получившая распространение в нашей стране. Однако после этих операций отмечалась высокая частота рецидивов кровотечений. Более радикальным методом остановки рецидивных кровотечений была транссекция пищевода или желудка с последующим реанастомозом, предложенная N. Tanner (1950).
Наиболее радикальной была модификация, предложенная M. Sugiura и S. Futagawa (1973). В этом же году M. Sugiura и S. Futagawa опубликовали статью «Новая технология для лечения варикозных вен пищевода», в которой предложили новый метод портосистемного разобщения для лечения СПГ, впоследствии получивший название операции Sugiura. Эта операция совместила в себе преимущества относительно эффективных операций деваскуляризации по Hassab и наложения эзофаго-эзофагоанастомоза по Walker.
Это была самая агрессивная из операций азигопортального разобщения, которая, тем не менее, сопровождалась довольно низким уровнем рецидивных кровотечений.
Уже к 1980 г. общее количество разработанных операций и их модификаций при СПГ превышало 100. В последующие годы их количество увеличилось. Однако в связи с развитием и внедрением в клиническую практику ортотопической трансплантации печени характер их изменился, благодаря появлению «малоинвазивных» эндоваскулярных и эндоскопических технологий. Еще в 1939 г. C. Crafoord и P. Frenckner предложили эндоскопическое склерозирование (ЭС) при ВРВП. Однако широкое распространение метод получил в 70-е гг., это было связано с неудовлетворительными результатами хирургического лечения. Внедрение в практику гибких эндоскопов позволило расширить лечебные возможности метода. В настоящее время эндосклерозирование наравне с хирургическими методами является ведущим в лечении детей с СПГ.
В 1955 г. Welch выполнил первую трансплантацию печени у собак. В 1963 г. группа исследователей под руководством Starzl осуществила первую успешную трансплантацию печени у человека.
Этиология и патогенез
У взрослых кровоток по воротной вене составляет 1000–1200 мл/мин.
Через воротную вену в печень ежеминутно поступает около 40 мл кислорода, что составляет более 70 % всего кислорода, поступающего в этот орган.
Нормальное давление в системе воротной вены, безусловно, зависит от многих факторов: возраста, центрального давления и т. д. В среднем портальное давление у взрослых составляет около 200 мм вод. ст. или около 5–7 мм рт. ст. (0,5–1,3 кПа), что обеспечивает портальную перфузию печени (ППП) через синусоиды со скоростью около 1 л/мин.
Давление в воротной системе у здоровых детей редко превышает 7 мм рт. ст. ПГ считается повышение давления в системе воротной вены выше 10–12 мм рт. ст.
Причины повышения давления в бассейне воротной вены разнообразны, но прежде всего они связаны с нарушениями оттока из воротной вены. В зависимости от уровня, на котором развилось препятствие, различают следующие формы ПГ: подпеченочная форма, связанная с обструкцией воротной вены и ее основных притоков; внутрипеченочная форма, которая может быть следствием пресинусоидальной обструкции (врожденный фиброз печени, врожденные или приобретенные артериопортальные фистулы, шистосомоз) и синусоидальной обструкции (цирроз печени), надпеченочная форма, связанная с обструкцией печеночных вен. К развитию ПГ у детей могут приводить следующие заболевания:
1. Пресинусоидальный блок:
- непроходимость сосудов системы воротной вены, тромбоз воротной вены или ее кавернозная трансформация, тромбоз селезеночной вены, врож¬денный порок развития воротной вены;
Отдельные виды ПГ с разной частотой встречаются в различных странах и континентах. Обструкция печеночных вен (болезнь Бадда–Киари) относительно часто встречается в Центральной и Южной Америке. В развитых странах Европы и Северной Америки соотношение между внутри- и подпеченочными формами ПГ приблизительно равно, что связано с высокой выживаемостью детей с паренхиматозным поражением печени, например, вследствие атрезии желчных ходов. В нашей стране около 90 % детей с ПГ, которые нуждаются в помощи хирурга, составляют больные с ПФПГ.
Главным фактором, определяющим лечебную тактику и прогноз при ПГ, является функциональное состояние печени. Пресинусоидальная обструкция (под- и внутрипеченочные формы) не приводит к нарушениям белковосинтезирующей функции печени, поэтому отсутствуют нарушения свертывающей системы и, следовательно, лечение должно быть направлено, прежде всего, на профилактику кровотечений.
В противоположность этому при постсинусоидальной обструкции (надпеченочная форма), вследствие высокого давления на выходе из печени, печеночная паренхима может подвергаться интенсивной деструкции вплоть до центрального некроза. Для этой формы характерны нарушения синтетической функции печени, коагулопатии и прогрессирующее развитие печеночной недостаточности. Несмотря на то, что у этих больных могут быть использованы паллиативные вмешательства, направленные на предотвращение угрожающих жизни кровотечений, единственным радикальным методом лечения этой формы заболевания является трансплантация печени.
Наиболее частой причиной подпеченочного блока воротного кровотока является обструкция внепеченочных отделов воротной вены, которая может иметь место на любом уровне. К тромбозу и кавернозной трансформации воротной вены могут привести гнойно-воспалительные заболевания пупка в период новорожденности, катетеризации пупочной вены, а также сепсис, возникающий в этом возрасте при остеомиелите, некротическом энтероколите, перитоните и др. Особыми факторами риска в период новорожденности являются процессы дегидратации и гиперкоагуляции.
Еще одной непосредственной причиной развития этой формы заболевания могут быть врожденные пороки развития воротной вены. В редких случаях пресинусоидальная ПГ может наблюдаться при увеличении воротного кровотока вследствие врожденной или приобретенной артериовенозной фистулы в системе воротной вены. Тем не менее, несмотря на все известные факторы развития заболевания, более чем в половине случаев причину заболевания установить не удается.
Патофизиология ПГ не до конца изучена, но считается, что развитие внутрисосудистого сопротивления и возрастающего портального кровотока является одной из основных ее причин. Первичная причина, безусловно, — возрастание сопротивления портальному кровотоку. При повышении портального давления выше 10–12 мм рт. ст. начинают образовываться и/или открываться коллатерали, позволяющие дренировать портальную систему с высоким давлением в систему низкого давления.
Основные места коллатерального кровотока из системы воротной вены — зоны естественных портосистемных анастомозов: гастроэзофагеальная, геморроидальная, параумбиликальная и забрюшинная.
Гастроэзофагеальная зона расположена в нижней трети пищевода между ветвями левой желудочной вены, впадающей в воротную вену, и ветвями пищеводных вен, впадающих в непарную и полунепарную вены и далее в верхнюю полую вену — анастомозы воротной и нижней полой вен.
Геморроидальная зона расположена в нижней части прямой кишки, между притоками верхней ректальной вены, впадающей через нижнюю брыжеечную и воротную вены, средней и нижней ректальных вен, впадающих во внутреннюю подвздошную вену и далее в систему нижней полой вены — анастомоз воротной и нижней полой вен.
Параумбиликальная зона расположена в области пупка, где своими притоками анастомозируют параумбиликальные вены, идущие в круглой связке печени к воротной вене, верхняя эпигастральная вена из системы верхней полой вены и нижняя эпигастральная вена из системы нижней полой вены — анастомоз нижней полой, воротной и верхней полой вен.
Забрюшинная зона расположена в поясничной области, между ветвями вен мезоперитонеальных отделов толстой кишки из системы воротной вены и пристеночных поясничных вен из системы нижней полой вены — анастомоз воротной и нижней полой вен. Кроме того, на задней брюшной стенке имеется анастомоз между ветвями поясничных вен из системы нижней полой вены и ветвями парной восходящей поясничной вены, являющейся началом непарной вены справа и полунепарной вены слева из системы верхней полой вены — анастомоз нижней полой и верхней полой вен. Анастомоз между поясничными и межпозвоночными венами, которые в области шеи являются ветвями верхней полой вены, — анастомоз нижней полой и верхней полой вен.
Повышение давления в системе воротной вены ведет к формированию естественных коллатеральных путей оттока, соединяющих бассейн воротной вены с системой общего венозного кровообращения с более низким давлением. Сброс крови через коллатерали, соединяющие воротное и системное венозное кровообращение, приводит к снижению давления в воротной вене.
Однако этот эффект часто нивелируется одновременно развивающимся гипердинамическим типом кровообращения. ПГ, как правило, вызывает нарушения функции автономной нервной системы. Это сопровождается повышением уровня циркуляторных цитокинов, что ведет к тахикардии, уменьшению системного и органного сосудистого сопротивления, увеличению сердечного выброса и объема плазмы и, вследствие этого, — к повышению давления в системе воротной вены.
Наибольшее клиническое значение имеет зона гастроэзофагеальных коллатералей — венозное сплетение пищевода. Кровотечения из геморроидальных вен в детской практике встречаются крайне редко и могут считаться казуистическими. Имеются описания кровотечений из варикозных вен, расположенных в тонком кишечнике. Параумбиликальная зона является путем коллатерального кровотока, особенного выраженного у детей с циррозом печени (классический симптом «головы медузы»).
Непосредственно выше кардии начинается так называемая палисадная зона. Ее длина составляет около 2–3 см. В этой области пищеводные вены проникают через мышечную пластинку слизистой гастроэзофагеального перехода и проходят внутри собственной пластинки. Особенность палисадной зоны заключается в высоком сосудистом сопротивлении, что создает предпосылки для разрыва вен на этом уровне.
Выше палисадной зоны располагается перфорантная зона протяженностью около 2 см. Особенностью этой зоны является наличие многочисленных коммуникантных сосудов между венами различных уровней. В пищеводе выделяют четыре уровня расположения венозных сосудов. Наиболее поверхностно в слизистой располагаются интраэпителиальные вены, дренирующиеся в поверхностное венозное сплетение подслизистого слоя. Это сплетение в свою очередь связано с глубокими венами подслизистого слоя.
Подслизистое сплетение и находящиеся снаружи от пищевода вены соединены перфорантными сосудами, проникающими сквозь мышечный слой пищевода. При повышении портального давления сосуды подслизистого слоя подвергаются варикозному расширению. Предполагается, что кровотечение средней степени тяжести возникает вследствие разрыва интраэпителиальных сосудов, в то время как разрыв вен подслизистого сплетения приводит к массивной кровопотере.
Еще выше, на протяжении 8–10 см, располагается поперечная перфорантная зона пищевода.
Для СПГ наиболее характерно расширение глубоких вен подслизистого слоя, особенно в перфорантной зоне. Именно эти вены и рассматриваются с эндоскопической точки зрения как ВРВП. Данные изменения, как правило, начинаются при повышении портокавального градиента более 7 мм рт. ст.
Помимо анатомических, патогенез ВРВП обусловливают и другие факторы. Большое значение может иметь патологический ретроградный кровоток из периэзофагеальных вен, через вены-перфоранты в подслизистое сплетение, обнаруженный во время дуплексосонографических исследований (McCormack et al., 1994).
Исследования последних лет показали, что в патогенезе ВРВП может играть роль состояние соединительной ткани. Было обнаружено, что при ПГ имеются два вида изменений в соединительной ткани. В литературе они получили наименования синдрома «соединительнотканной дисплазии» (синдром «слабости соединительной ткани») и синдрома «ригидной соединительной ткани». У больных с синдромом «ригидной соединительной ткани» обычно наблюдается асцит. При синдроме «слабости соединительной ткани», наоборот, чаще формируются многочисленные портосистемные коллатерали в желудочно-селезеночной зоне, что увеличивает риск пищеводных кровотечений.
Важную роль в патогенезе пищеводных кровотечений играют нарушения белоксинтезирующей функции печени, гиперфункция селезенки (гиперспленизм), нарушения свертывающей системы крови. Развитие варикозных вен пищевода очень часто сопровождается нарушением функции пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера и гастроэзофагеальным рефлюксом. Заброс кислого желудочного содержимого в пищевод вызывает повреждение истонченных стенок варикозных вен и провоцирует кровотечение.
В последние годы исследователи начали обращать внимание на еще одно осложнение ПГ, а именно портальную, или застойную, гастропатию. При данной патологии в верхней трети желудка возникает избыточное число подслизистых артериовенозных анастомозов между сосудами мышечного слоя слизистой оболочки, расширенными венами и прекапиллярами. В этом случае возрастает риск желудочного кровотечения, особенно вследствие воздействия пептических факторов на слизистую оболочку.
Повышение портального давления различной степени выраженности имеет место у всех больных с ПГ. Однако у многих из них пищеводно-желудочные кровотечения не возникают. Почему это происходит, окончательно установить не удалось. Большинство авторов не может выявить корреляцию между величиной портального давления и частотой кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. По-видимому, здесь играет роль сочетание всех перечисленных выше факторов.
Острая кровопотеря из ВРВП и печеночная недостаточность являются основными причинами смертельных исходов у больных с ПГ. Опасное для жизни кровотечение из ВРВП нередко является первым признаком ПФПГ у детей. При этом острая кровопотеря, как правило, бывает массивной, так как кровь в ВРВП находится под давлением и быстро вытекает в просвет пищевода и желудка. Спонтанное тромбирование дефекта в стенке варикозно расширенной вены маловероятно. Это связано с тем, что, во-первых, у больных с СПГ имеют место нарушения функции печени и селезенки и, вследствие этого, нарушения свертывающей системы крови. Во-вторых, стенка вены из-за резкого растяжения теряет способность к обратному сокращению.
Таким образом, патогенез ПГ и кровотечений портального генеза у детей до конца не изучен. Очевидно только то, что в развитии кровотечений играют роль множество местных, региональных и системных факторов, каждый из которых имеет свое индивидуальное для конкретного больного значение. Сочетание затрудненного портального оттока крови, увеличения притока крови в воротную систему, развития коллатеральных путей циркуляции, нарушений функции печени и селезенки является главной причиной осложнений при СПГ.
Стадии портальной гипертензии
Для клинической оценки состояния больного выделяют три стадии течения заболевания, в основе которых использованы принципы классификации М. Д. Пациоры (1974). 1. Компенсированная стадия ПГ: а) спленомегалия; б) наличие ВРВ различной протяженности по длине пищевода; в) возможна гепатомегалия. 2. Субкомпенсированная стадия ПГ: а) стойкая спленомегалия; б) наличие ВРВ различной протяженности по длине пищевода; в) гепатомегалия; г) гиперспленизм. 3. Декомпенсированная стадия ПГ: а) стойкая спленомегалия; б) наличие ВРВ различной протяженности по длине пищевода; в) гепатомегалия; г) прогрессирующий гиперспленизм; д) кровотечения из ВРВП; е) возможно, асцит. Данная классификация позволяет определить порядок необходимого обследования и выбрать оптимальное лечение ПГ у каждого конкретного больного.
Методы диагностики
При изучении анамнеза заболевания следует обращать внимание на факторы, которые могли привести к развитию ПГ. Особое внимание обращают на анамнез периода новорожденности, семейный анамнез, особенно на наследственные заболевания и болезни печени. Характерными причинами заболевания, выявляемыми при сборе анамнеза, являются осложнения при заживлении пупочной ранки в грудном возрасте, омфалит, пупочный сепсис или катетеризация пупочной вены. Особое внимание обращается на наличие в анамнезе кровотечений желудочно-кишечного тракта.
Общеклиническое обследование позволяет определить степень физического развития ребенка, уточнить размеры печени и селезенки, выявить наличие асцита, печеночных знаков, расширение вен передней брюшной стенки и геморроидальных узлов, другие признаки ПГ. Следует отметить, что уже при первичном осмотре и объективном обследовании больного можно определить некоторые признаки ПГ.
Характерными признаками вторичного гиперспленизма у детей в возрасте до 3-4 лет являются увеличение живота и неустойчивый стул при отсутствии бактериологически подтвержденной кишечной инфекции. После 3 лет чаще отмечаются спленомегалия и пищеводные кровотечения. Высокая частота спленомегалии (100 %) и кровотечений (75-80 %) позволяют считать эти симптомы особо патогномоничными при ПФПГ (рис. 1).
Рис. 1. Ребенок 5 лет со спленомегалией
Клинико-лабораторные методы обследования уточняют степень гиперспленизма, функциональное состояние печени, состояние системы свертывания крови.
ФГДС позволяет определить наличие и степень ВРВП, а в экстренных ситуациях — источник кровотечения. Это имеет большое значение, так как у одной трети пациентов с ВРВП кровотечение может быть вызвано застойной гастропатией , язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме этого, ФГДС позволяет определить риск развития кровотечений и степень застойной гастропатии. Этот метод может с успехом применяться на высоте кровотечения с лечебной целью, для выполнения эндоскопического гемостаза.
Рентгенологическое исследование пищевода и желудка дает возможность выявить степень и протяженность варикозного расширения вен по длине пищевода, состояние нижнего пищеводного сфинктера, его функциональные возможности, гастроэзофагеальный рефлюкс.
Методы визуализации системы воротной вены являются основными в постановке диагноза СПГ. Они позволяют определить анатомию воротной системы, вид гемодинамического блока, степень развития коллатерального кровообращения. Используются следующие методы обследования:
1. Ультразвуковой метод диагностики позволяет неинвазивно оценить состояние печени и селезенки, уровень блока, наличие или отсутствие асцита.
2. Допплерография воротной системы позволяет уточнить качественные и количественные характеристики воротного кровотока, что определяет риск развития ГЭК.
3. Спленопортография, компьютерная ангиография позволяют точно визуализировать систему воротной вены, определить вариант гемодинамического блока, характер и степень выраженности коллатералей, выбрать оптимальный метод хирургического лечения.
Биопсия печени. Существуют три основных методики пункции печени: чрескожная, лапароскопическая, трансягулярная.
Чрескожная биопсия, или «слепой» метод, дает удовлетворительные результаты в случае диффузного поражения печени. Описано большое количество методик и используемых пункционных игл. Наиболее часто используется биопсийное механическое устройство Pro-Mag (рис. 2). Биопсия выполняется под наркозом, чаще всего межреберным доступом.
Рис. 2. Биопсийное механическое устройство Pro-Mag
Лапароскопическая и трансягулярная биопсии используются редко.
Цитологическое исследование пунктата костного мозга с одновременным исследованием периферической крови необходимо для диагностики гиперспленизма и определения показаний к сопутствующей спленэктомии. Пунктат обычно получают из гребня подвздошной кости. Признаками гиперспленизма являются такие изменения в пунктате костного мозга, как увеличение бластов, лимфоцитов, снижение лейко-эритроцитарного индекса и индекса созревания эритроцитов, уменьшение количества мегакариоцитов и тромбоцитов, угнетение их функции. Помимо этого, при определении показаний к спленэктомии учитывают изменения в периферической крови: снижение гемоглобина ниже 100 г/л, лейкоцитов — ниже 2,5 - 109л, тромбоцитов — менее 900 00 в 1 мкл.
Все перечисленные методы взаимно дополняют друг друга. В следующем разделе мы сочли необходимым более подробно остановиться на некоторых из них.
Ультразвуковое исследование
Комплексное ультразвуковое исследование включает в себя осмотр в В-режиме, дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием.
Для оценки кровотока в воротной вене служат показатели размеров сосудов, максимальная линейная скорость кровотока (V max), минимальная линейная скорость кровотока (V min), средняя линейная скорость кровотока (V mean), индексы периферического сопротивления — резистентности (RI), пульсаторный (PI) и объемный кровоток.
С помощью комплексного ультразвукового исследования могут выявляться следующие эхографические изменения при ПГ у детей:
1. Кавернозная трансформация на месте основного ствола воротной вены. При этом в области ворот печени определяется «сплетение» извитых тубулярных структур, состоящих из реканализированного тромба и портопортальных коллатералей ворот печени.
2. Изменения в направлении кровотока в воротной вене. В норме у здорового человека гепатопетальный поток отмечается в любом отделе портальной венозной системы. Цветное допплеровское картирование позволяет дать качественную оценку состояния воротной вены, определить направление кровотока.
3. Диффузные, как правило, умеренно выраженные изменения паренхимы печени в виде неравномерного повышения эхогенности паренхимы. Неоднородность изменений обычно обусловлена гиперэхогенной тяжистостью по ходу ветвей воротной вены. Размеры печени в большинстве случаев ПГ соответствуют возрастным показателям, однако почти у всех больных имеется гипертрофия хвостатой доли печени.
4. Спленомегалия различной степени выраженности, иногда сопровождающаяся диффузным повышением эхогенности паренхимы селезенки. Размеры селезенки в определенной степени соответствуют тяжести ПГ.
5. Диффузные изменения стенок желчного пузыря. В норме стенки желчного пузыря обычно не видны, но допускается их утолщение до 2 мм. При ПГ желчный пузырь, как правило, деформирован с резко утолщенными, до 4-5 мм, стенками. В толще стенок желчного пузыря обнаруживаются порто-портальные коллатерали.
6. Утолщение и повышение эхогенности малого сальника. В большинстве случаев повышение эхогенности малого сальника затрудняет визуализацию поджелудочной железы и крупных сосудов в этой области (верхней брыжеечной вены, фрагменты селезеночной и левой почечной вен).
7. Самопроизвольно образовавшиеся коллатерали — безусловный признак СПГ. К ним относят ВРВ пищевода и желудка, диафрагмальные, спленоренальные и спленогастральные коллатерали, коллатерали в стенке желчного пузыря, поджелудочной железы и т. д.
Исключительно важное значение приобретает УЗИ в экстренных ситуациях, когда больной поступает в клинику на высоте кровотечения. Во время УЗИ в этих случаях необходимо не только установить вид блока воротного кровотока, но и варианты анатомии магистральных стволов воротной вены, с которыми можно наложить декомпрессивный анастомоз. Также при УЗИ необходимо визуализировать левую почечную вену, пороки развития которой (рассыпчатый тип строения) имеются приблизительно у 3-10 % детей с ПФПГ.
Спленопортография
Рентгеноконтрастное исследование воротной системы позволяет получить отчетливое представление о состоянии портального кровообращения. Обследование проводится в рентгенкабинете под эндотрахеальным наркозом с деполяризующими миорелаксантами. Пункцию селезенки производят в положении больного на спине, в Х межреберьи по средней аксиллярной линии, иглой с мандреном. После прокола передней брюшной стенки мандрен удаляют, иглу вводят в пульпу селезенки на 1,5-2 см. При появлении крови из иглы в последнюю, в зависимости от массы тела ребенка, вводят 30-50 мл подогретого до 37 °С контрастного вещества и выполняют серию рентгенограмм. При оценке спленопортограмм обращают внимание на степень расширения селезеночной и воротной вен, деформацию сосудистого рисунка печени, забрасывание контрастного вещества в ветви воротной вены и состояние коллатеральных путей кровообращения (рис. 3).
Рис. 3. Спленопортограмма: а — нормальная анатомия воротной вены; б — СПГ, подпеченочный блок, варикозная трансформация воротной вены
Фиброгастродуоденоскопия
Метод позволяет выявить и характеризовать варикозные вены в пищеводе и кардиальном отделе желудка. К данному исследованию у больных ПГ следует подходить с особой осторожностью. Травма истонченных варикозных вен может вызвать тяжелое пищеводное кровотечение. Вместе с тем выполнение исследования в экстренном порядке может быть затруднено вследствие продолжающегося кровотечения.
При осмотре ВРВП выявляются как расширенные и извитые стволы подслизистого слоя. По степени выраженности различают одиночные венозные стволы, венозные сплетения в области кардии и венозные сплетения, переходящие на пищевод. При поверхностном расположении вены имеют голубую окраску и выбухают в просвет как тяжи или узлы. При глубоком залегании, на фоне розовой оболочки пищевода видны продольные извитые тяжи того же цвета. Они не спадаются при раздувании пищевода воздухом или надавливании на них эндоскопом. Одновременно оцениваются пептические изменения слизистой пищевода, что позволяет прогнозировать вероятность кровотечения. Следует отметить, что у больных ПГ часто наблюдаются воспалительные и эрозивные изменения слизистой пищевода вследствие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (рис. 4).
Рис. 4. ФГДС. Варикозное расширение вен пищевода
Протокол комплексной оценки состояния вен пищевода и желудка выделяет четыре степени ВРВП. В основу протокола положены принципы регистрации эндоскопических признаков ВРВП, предложенные Японским обществом по изучению портальной гипертензии в 1991 г. При выполнении исследования определяются локализация, протяженность и форма вен пищевода и желудка, а также наличие так называемых «вишневых пятен» и «красных знаков», которые являются предвестниками кровотечения. Обнаруженные изменения отмечают в виде стандартной схемы, которая позволяет врачу-эндоскописту четко представить себе имевшуюся ранее у больного патологию (Э. М. Колесников, В. В. Троян, 2004). Протокол эндоскопического исследования позволяет достаточно подробно и объективно оценить степень варикозного расширения вен, а также проводить динамическую оценку эффективности ЭС и прогнозировать риск развития кровотечений в будущем. Не менее важным является тот факт, что таким образом обеспечивается преемственность у больных с ПГ, которые могут годами лечиться в разных учреждениях и у разных врачей.
Консервативное лечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии
Как отмечалось выше, пищеводные кровотечения являются самым опасным осложнением ПГ у детей. Они отличаются массивностью, упорством, малой склонностью к самопроизвольной остановке и сопровождаются высокой летальностью. Лечение кровотечений следует начинать с неотложных консервативных мероприятий, направленных на его остановку.
Гемостатические мероприятия при ПГ проводятся с соблюдением общих принципов лечения кровотечений желудочно-кишечного тракта. Больному назначают строгий постельный режим, голод, устанавливают назогастральный зонд и проводят седатацию. Осуществляют катетеризацию центральной вены, вводят витамин К, дицинон. Проводят мероприятия по восстановлению объема циркулирующей крови. Для гемостаза более показаны переливания свежезамороженной плазмы и отмытых эритроцитов, чем цельной крови. Обязательно оральное и внутривенное назначение антацидов, блокаторов Н2-рецепторов гистамина, ингибиторов протонового насоса.
Из местных мероприятий показано промывание желудка через назогастральный зонд холодным 0,5%-ным раствором №С1, можно с добавлением аминокапроновой кислоты. Это способствует остановке кровотечения и позволяет удалить токсичные продукты распада крови из организма. Чтобы избежать водной интоксикации, необходим тщательный контроль получаемой обратно жидкости при каждом промывании. Особенно это важно у маленьких детей. Иногда этих мероприятий достаточно для остановки кровотечения.
При отсутствии эффекта показано использование фармакологических препаратов, направленных на снижение давления в системе воротной вены. В настоящее время для этой цели используются две основные группы препаратов: вазоконстрикторы и вазодилататоры.
К вазоконстрикторным пептидам относятся вазопрессин и соматостатин, а также их синтетические аналоги: терлипрессин, октреотид, сандостатин и др. (табл.). Эти препараты назначают внутривенно. Возможно использование питуитрина, в состав которого входит вазопрессин. Средствами выбора при медикаментозном лечении кровотечений в настоящее время считаются соматостатин и его синтетический аналог октреотид. Механизм действия этих препаратов связан с тем, что они вызывают сужение артериальных сосудов внутренних органов и, соответственно, снижают приток крови в систему воротной вены. Эффективность препаратов вазопрессина, по данным разных авторов, оценивается от 30 до 70 %. При использовании вазопрессина возможно снижение перфузии печени и ухудшение ее функционального состояния. У взрослых могут иметь место спазмы коронарных сосудов. Антидиуретический эффект вазопрессина может привести к ятрогенной задержке жидкости в организме, гипонатриемии, водной интоксикации. Поэтому необходим тщательный мониторинг диуреза. Системные эффекты менее выражены при использовании сандостатина.
Вазоконстрикторы и способы их применения
Препарат
Первичное болюсное введение
Постоянная инфузия
Продолжительность лечения
Терлипрессин
2 мг внутривенно
1-2 мг каждые 4 часа внутривенно
В течение 2 дней
Октреотид
50 мкг внутривенно
50 мкг/ч внутривенно
До 5 дней
Соматостатин
250 мкг внутривенно
250 мкг/ч внутривенно
До 5 дней
Вазодилататоры (нитраты, антагонисты кальция) редко применяются для остановки кровотечений при ПГ. Механизм их действия объясняют снижением печеночного сосудистого сопротивления и раскрытием портосистемных коллатералей. Вместе с тем вазодилататоры снижают артериальное давление.
Общим недостатком фармакотерапии является частое, более чем в 50 % случаев, возобновление кровотечения после ее отмены. Нельзя не учитывать значения и такого фактора, как высокая стоимость данных препаратов. Например, один день лечения сандостатином стоит больше, чем один сеанс эндоскопической склерозирующей терапии. При продолжающемся кровотечении в ряде случаев возможно применение зонда-обтуратора Sengstaken- Blakemore (рис. 5).
При постановке зонда Блэкмора необходимо соблюдать определенные правила. Баллонная тампонада пищевода довольно болезненна и плохо переносится детьми. Всегда имеется опасность аспирации слюны. Поэтому данная процедура обязательно требует седатации ребенка и проводится вместе с интубацией трахеи. Обязательно и строго используется зонд, соответствующий по размеру возрасту ребенка. Зонд должен быть проведен через носовой ход. В желудочном баллоне зонда создают давление 40-60 мм рт. ст. Затем баллон подтягивают ко входу в пищевод и удерживают в натянутом состоянии. При необходимости натяжение поддерживают при помощи груза массой до 100 г. В проксимальном пищеводном баллоне создают давление до 40 мм рт. ст. и этим сдавливают варикозные вены. Через каждые 8 ч воздух из обоих баллонов следует выпускать, чтобы не вызвать пролежни в пищеводе. Одновременно выявляют, продолжается кровотечение или нет. Длительность использования зонда Блэкмора не должна превышать 48 ч.
Большинство авторов отмечает, что после использования зонда-обтуратора Блэкмора в 20-50 % случаев наступает рецидив кровотечения. Поэтому в последние годы все большее значение приобретает методика экстренной остановки пищеводного кровотечения при помощи эндоскопической склерозирующей терапии.
Большинство склерозирующих агентов может быть применено как для интра-, так и для паравазального введения. В США и Англии чаще используется тромбовар и этаноламинолеат, в европейских странах предпочитают этоксисклерол.
Сравнение различных видов препаратов не выявило существенных различий в их эффективности. Считается, что чем концентрированней склерозант, тем выше риск побочных действий, но и тем выраженней облитерирующий эффект.
Эндоскопические склерозирование проводят по принципу «снизу вверх» начиная от пищеводно-желудочного перехода и продолжая в проксимальном направлении на всем протяжении, где определяются варикозные вены.
Существуют следующие методы склерозирования ВРВП:
1) интравазальный — склерозирующее вещество вводится непосредственно в просвет вены;
2) паравазальный — склерозант вводится в субмукозный слой;
3) комбинированный.
При интравазальном склерозировании препарат при помощи инъектора вводят непосредственно в просвет варикозной вены или узла (рис. 6). Склерозант, в частности полидоканол, повреждает эндотелий сосуда и вызывает денатурацию белков. Оказывая в момент введения противосвертывающее действие, полидоканол в последующем стимулирует быстрое образование тромба, организация которого происходит в течение 7 дней.
Рис. 6. Интравазальное склерозирование (по мат. А. Ю. Разумовского)
В качестве альтернативной методики было предложено вводить склерозант не в просвет сосуда, а в окружающие его ткани, т. е. паравазально. Основная цель паравазальной склеротерапии заключается в создании отека подслизистого слоя, который сдавливает поврежденный сосуд и, тем самым, останавливает кровотечение. В дальнейшем, за счет активизации склеротического процесса в окружающих тканях происходит укрепление стенки сосуда и ликвидируется варикозное его расширение.
Комбинированный способ лечения предусматривает сочетание интравазального и паравазального введения препарата и призван объединить преимущества обеих методик. При этом целесообразнее начинать с интравазального введения препарата, когда ВРВП отчетливо контурируются, и завершать паравазальным введением склерозирующего раствора. Комбинированная методика считается оптимальным способом склеротерапии.
В последнее время наметилась тенденция к использованию тканевых композитов, или так называемых «тромбиновых коктейлей». Их примером является тиссукол (берипласт). Это двухкомпонентный тканевой гель из концентрата человеческого фибриногена и тромбина. Кроме того, он содержит человеческий альбумин, L-аргинина гидрохлорид, L-изолейцин, глютаминат натрия, хлорид и цитрат натрия. Преимуществом тиссукола является то, что он способен вызывать локальный тромбоз сосудов без повреждения окружающих тканей.
Склерозирующая терапия может использоваться как для экстренной остановки кровотечения из варикозных вен, так и для профилактики и лечения. Результаты экстренной эндосклеротерапии у детей, как правило, хорошие. Кровотечение удается остановить у большинства детей (70-90 %), а частота рецидивов невелика.
Показаниями к профилактической эндосклеротерапии являются:
1. Варикозное расширение вен пищевода 1-2-й степени.
2. Внутрипеченочный гемодинамический блок.
3. Компенсированная и субкомпенсированная фаза заболевания.
4. Наличие развитых спонтанных спленоренальных коллатералей, по данным спленопортографии.
5. Сохраняющиеся ВРВП после оперативного лечения.
Профилактическая эндосклеротерапия довольно эффективна у детей со спонтанными спленоренальными анастомозами, которые образуются в забрюшинном пространстве и выявляются при проведении серийных спленопортограмм. Это связано с тем, что по мере облитерации варикозных вен пищевода возрастает функциональная нагрузка на спленоренальные коллатерали, что приводит к более полному их раскрытию. Аналогичный эффект может быть получен и у больных после портокавального шунтирования.
Склерозирующая терапия ВРВП является ведущим методом профилактики кровотечений у детей с хроническими заболеваниями печени и внутрипеченочным гемодинамическим блоком. В результате эндоскопического склерозирования селективно облитерируются варикозные вены в области пищеводно-желудочного перехода, где риск их разрыва особенно велик. В то же время параэзофагеальные коллатерали портосистемного шунтирования сохраняются, а портальная перфузия печени остается на высоком уровне. Кроме того, данная методика не препятствует последующей трансплантации печени. В отдаленном периоде после ЭС возможен рецидив ВРВП за счет притока крови в подслизистое сплетение из параэзофагеальных вен через межмышечные коммуникантные вены. Вероятность и частота рецидива ВРВП зависит от степени распространения склеротического процесса в подслизистом слое пищевода, достигнутого на предыдущих сеансах склеротерапии. При ЭС иногда наблюдаются так называемые «малые» осложнения в виде поверхностных изъязвлений слизистой, транзиторной гипертермии, загрудинных болей, дисфагии. Очень редко могут иметь место стриктуры или перфорации пищевода, тромбоз брыжеечных вен с инфарктом кишечника, абсцессы мозга вследствие напряженной бактериемии.
Эндоскопическое лигирование вен пищевода. Перевязка варикозных вен и узлов пищевода тонкой лигатурой вызывает облитерацию сосудов без введения склерозирующих веществ (рис. 7).
Рис. 7. Лигирование варикозных узлов пищевода (по мат. А. Ю. Разумовского)
Метод позволяет остановить острое кровотечение и ликвидировать ВРВП путем повторных лигировании. Методика заключается в аспирации узла в просвет аппарата и завязывания вокруг его основания тонкой лигатуры. Метод эндоскопического лигирования позволяет добиться облитерации ВРВП у 70-100 % пациентов, при этом частота осложнений ниже, чем при склеротерапии. Вместе с тем данный способ не следует применять у детей младшего возраста, у которых имеется риск полного захвата тонкой стенки пищевода в лигатуру и, вследствие этого, развития серьезных осложнений. К недостаткам метода относят также большую трудоемкость, в связи с чем лигирование применяется намного реже склерозирования.
Несмотря на успехи эндоскопических методов лечения, в значительном проценте случаев по ряду причин нельзя обойтись без хирургического вмешательства. Показания к операции возникают в тех ситуациях, когда сохраняется опасность кровотечений даже на фоне эндоскопического склерозирования или ребенок имеет более 2-3 эпизодов кровотечений в год.
Хирургическое лечение портальной гипертензии
Для профилактики пищеводных кровотечений, лечения ПГ или ее осложнений могут использоваться следующие хирургические методы:
1. Операции портосистемного шунтирования, т. е. операции, направленные на снижение давления в портальной системе и создание новых путей оттока крови: портокавальные, мезентерикокавальные, спленоренальные, рекс-шунт и другие типы сосудистых анастомозов, различные варианты органопексий.
2. Операции портосистемного разобщения (ПСР), т. е. операции, направленные на прекращение кровотока по ВРВП: операции разобщения и деваскуляризации.
3. Операции, направленные на улучшение печеночного кровотока и регенерацию печени: резекция печени, периартериальная нейрэктомия общей печеночной артерии, артериальные анастомозы.
4. Операции, направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости: лапароцентез, дренирование брюшной полости, дренирование грудного лимфатического протока, перитонеально-венозное шунтирование и др.
5. Трансплантация печени.
Как уже упоминалось выше, в настоящее время практически не используются операции, направленные на улучшение печеночного кровотока и регенерацию печени, а также различные виды органопексий. Одни из этих видов — оментогепатопексия, гастрогепатопексия, колоногепатопексия — были рассчитаны на формирование анастамозов между сосудами воротной вены и печеночными венами при внепеченочной форме ПГ. Другие — гепатопневмопексия и спленопневмопексия, состоящие в перемещении части печени или селезенки в плевральную полость, рекомендовали для хирургического лечения декомпенсированного цирроза печени, осложненного асцитом и синдрома Бадда-Киари у взрослых. Данные операции довольно травматичны и, как показали последующие наблюдения, малоэффективны, поскольку достаточная сеть сосудистых анастомозов у этих больных не формируется.
Операции, направленные на улучшение печеночного кровотока и регенерацию печени — резекция печени, периартериальная неврэктомия общей печеночной артерии, артериальные анастомозы и др. носят паллиативный характер, недостаточно эффективны и могут применяться только в сочетании с другими методами.
Операции портосистемного разобщения
Анализ современной зарубежной литературы позволяет сделать вывод, что операции ПСР являются достаточно распространенным видом хирургического вмешательства при варикозном расширении вен пищевода и желудка, хотя применяются реже, чем портосистемное шунтирование и эндоскопическое лечение.
Показания к операциям ПСР обычно возникают: а) при множественном тромбозе портальной системы, в том числе после перенесенной ранее спленэктомии; б) при невозможности выполнить сосудистые операции вследствие малого калибра или аномалий сосудов; в) для экстренной остановки кровотечения при некупируемом пищеводно-желудочном кровотечении.
Операции ПСР предназначены для предотвращения или снижения кровотока по естественным портокавальным анастомозам в венозной системе пищевода и желудка. Предложены различные варианты подобных операций. В соответствии с видом основного оперативного вмешательства различают операции пересечения и реанастомоза (транссекции) пищевода или желудка, а также операции деваскуляризации пищевода и желудка.
В 1950 г. N. S. Tanner предложил две оперативные методики по лечению ВРВП: 1) поперечное пересечение и сшивание желудка в субкардиальном отделе; 2) пересечение с последующим сшиванием пищевода в наддиафрагмальном сегменте. Эти операции дают возможность разъединить венозные сети желудка и пищевода. Однако они не получили широкого применения из-за высокой травматичности и относительно частой несостоятельности швов пищевода и желудка.
Широкое распространение получила операция деваскуляризации, разработанная М. Д. Пациорой (1974) (рис. 8). Сущность ее состоит в прошивании и перевязке отдельными лигатурами варикозных вен кардиального отдела желудка и пищевода со стороны слизистой оболочки, перевязке венечной вены желудка и левых желудочных сосудов, иногда в сочетании со спленэктомией. Операцию выполняют из абдоминального доступа, она менее травматична и технически проста. Существенным недостатком данной методики является неполное разобщение интрамуральных вен желудка и пищевода. Мелкие вены гастроэзофагеальной сети анастомозов остаются неперевязанными, сброс крови по ним продолжается и даже увеличивается. Таким образом сохраняются условия для рецидива варикозного расширения вен и пищеводных кровотечений.
Рис. 8. Операция по М. Д. Пациоре (1974): а — гастротомия; б — прошивание ВРВ пищевода и желудка
Достаточно полное разобщение интрамуральных венозных сетей пищевода и желудка достигается при трансторакальной субмукозной транссекции пищевода по Walker (1982). Однако и эта операция нередко дает рецидивы и осложнения.
Наибольшей популярностью среди методов ПСР в настоящее время пользуется операция, предложенная в 1973 г. М. Sugiura и S. Futagawa (рис. 9).
Классическую операцию Sugiura выполняют в два этапа. На первом этапе производят торакотомию слева и перевязывают все коммуникантные ветви, идущие от расширенных венозных коллатералей, формирующих сплетение вокруг пищевода, сохраняя стволы блуждающего нерва и собственно параэзофагеальные коллатерали интактными. Затем пищевод пересекают выше или на уровне диафрагмы и накладывают анастомоз «конец в конец». Второй этап выполняют из абдоминального доступа. Производят спленэктомию, полную деваскуляризацию абдоминальной части пищевода и кардиальной части желудка, селективную проксимальную ваготомию и пилоропластику. Операция Sugiura позволяет ликвидировать явления гиперспленизма, разобщить венозную систему пищевода и желудка с параэзофагеальными коллатералями, снизить объем интрамурального кровотока пищевода, сохранить параэзофагеальные коллатерали в качестве естественных шунтов.
Рис. 9. Схема операции Sugiura-Futagawa
В последующем, с целью упрощения операции, было предложено использовать механическое сшивающее устройство для наложения эзофагоанастомоза, накладывать циркулярный гемостатический шов через все слои стенки желудка, вместо пересечения пищевода производить проксимальную селективную ваготомию, использовать фундопликацию по Toupet или Nissen для профилактики несостоятельности анастомоза и ГЭР. Операцию в настоящее время проводят с использованием только абдоминального доступа. Наиболее частыми осложнениями после операции Sugiura являются: транзиторная дисфагия, стеноз пищевода (2,5-4 %), несостоятельность анастомоза (6-7 %). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у оперированных больных, при использовании одной из методик фундопликации, развивается редко (4 %). Вместе с тем у большинства больных через 6-7 лет после операций ПСР наблюдается рецидив ВРВП. Это объясняется образованием новых коллатеральных вен вокруг пищевода и верхней части желудка. Частота рецидивов кровотечений в отдаленном периоде после абдоминального этапа операции Sugiura, по данным разных авторов, составляет 25-35 %.
Исследования портального кровообращения в послеоперационном периоде показали, что операция Sugiura не ухудшает перфузию печени. В то же время в желудке отмечается снижение органного кровотока и тканевого насыщения кислородом, которые восстанавливаются к 7-му дню после операции. Эти данные говорят о том, что обширная деваскуляризация может привести к тканевой гипоксии желудка и вызвать геморрагический гастрит, который сам по себе может быть причиной послеоперационных кровотечений. Поэтому объем деваскуляризации должен быть выбран оптимально, чтобы стремление выполнить операцию радикально не привело к развитию геморрагического гастрита.
В настоящее время используется иной вариант хирургической коррекции, получивший название транссекция пищевода. Операция осуществляется через лапаротомный доступ. Мобилизуют абдоминальный отдел пищевода и проксимальную часть желудка с перевязкой левой желудочной артерии. Через небольшую гастротомию в зону пищеводно-желудочного соустья вводится аппарат ПКС (аппарат, формирующий пищеводно-кишечное соустье механическим швом). Затем выполняется иссечение узкого участка пищевода и пересечением всех сосудистых анастомозов в этой зоне с формирование анастомоза аппаратом ПКС-18, ПКС-20 и дополнительным укрыванием линии шва отдельными серозно-мышечными узловыми швами. Далее производится ушивание гастростомы с проведением двухпросветного зонда в желудок и 12-перстную кишку (рис. 10).
Отдельно следует рассмотреть вопрос о показаниях к спленэктомии при операциях ПСР.
В хирургии СПГ показания к спленэктомии могут возникать в следующих случаях:
1. Наличие сегментарной или «левосторонней» портальной гипертензии, когда основное проявление болезни — кровотечения из ВРВ пищевода и желудка вследствие непроходимости (изолированного тромбоза) селезеночной вены.
2. Артериовенозные фистулы между селезеночной артерией и селезеночной веной, то есть когда причиной ПГ является нагрузка системы воротной вены объемом крови.
3. Инфантилизм у подростков, когда удаление селезенки больших размеров ведет к нормализации физических параметров организма.
4. Гиперспленизм.
Рис. 10. Транссекция пищевода: а — введение прошивающего аппарата; б — дополнительная перитонизация дополнительными швами зоны соустья
Опыт выполнения спленэктомии при операциях ПСР показывает, что данный этап нередко технически трудно выполним и сопровождается большой интраоперационной кровопотерей. Возможны осложнения в раннем и отдаленном послеоперационном периоде — поддиафрагмальные абсцессы, постспленэктомический сепсис и др. При планировании спленэктомии все пациенты должны вакцинироваться от пневмококка и Haemophilus influenzae тип В для профилактики постспленэктомического сепсиса.
Операции портосистемного шунтирования
Ведущими методами хирургического лечения ПГ, в настоящее время являются различного вида шунтирующие операции (рис. 11).
Эти операции не используются для экстренной остановки кровотечений, однако они могут эффективно снизить портальное давление и вероятность развития варикозных вен пищевода.
Главными их недостатками являются: 1) печеночная энцефалопатия, вследствие отведения не прошедшей через печень крови из системы воротной вены в систему общей циркуляции; 2) возможное поражение печени из-за уменьшения или даже полного прекращения портального кровотока в печени.
Шунтирующие операции нельзя применять у больных, которые являются кандидатами на пересадку печени. Кроме того, примерно у 30-50 % детей эти операции нельзя выполнить из-за анатомических особенностей растущего организма или распространении тромбоза на селезеночную и верхнюю брыжеечную вены.
Рис. 11. Варианты шунтирующих анастомозов: а — портокавальный конец в бок; б — портокавальный бок в бок; в — проксимальный спленоренальный; г — дистальный спленоренальный; д — мезентерикокавальный; е — мезентерикокавальный со вставкой
Для успешного шунтирования следует соблюдать несколько условий: 1) используемые вены не должны быть поражены флебитом; 2) шунт должен быть достаточного диаметра для декомпрессии системы воротной вены; 3) шунт должен «расти» вместе с ребенком, для чего следует использовать узловые швы; 4) шунт должен разгружать всю систему воротной вены.
Главным недостатком ПКА является то, что они резко нарушают воротное кровообращение печени вплоть до его полного прекращения. Общий печеночный кровоток может снижаться до 40–50 % от исходного уровня. Причем при анастомозе по типу «бок в бок» данный показатель снижается за счет ретроградного кровотока. Меньше нарушают печеночный кровоток мезентерикокавальные анастомозы. Перевязка нижней полой вены при мезентерикокавальном анастомозе «конец в бок» обычно хорошо переносится детьми. Однако примерно у 10 % взрослых отмечаются отеки нижних конечностей. Использование H-образных шунтов в какой-то мере позволяет преодолеть анатомические сложности при создании сосудистых анастомозов. Для этих целей можно использовать сосудистые протезы, однако практически все они тромбируются в течение первых 2 лет после операции. Более физиологично использовать в качестве трансплантата для H-образных анастомозов аутовены.
Для декомпрессии портальной системы при плановых операциях у детей наиболее часто используют проксимальные и дистальные спленоренальные анастомозы. Эти операции меньше нарушают общий печеночный кровоток.
Проксимальный спленоренальный анастомоз (рис. 11, в) особенно целесообразно использовать при одновременном наличии показаний к спленэктомии, прежде всего вследствие гиперспленизма. Для выполнения анастомоза по типу «конец в бок» селезеночная вена должна быть длиной не менее 4–6 см. Выделение такого протяженного по длине участка вены сопряжено с определенными техническими трудностями. Возможна травма поджелудочной железы и развитие панкреатита в послеоперационном периоде. Кроме этого, применение данной операции ограничено техническими возможностями.
В 1967 г. W. Warren с соавт. разработали операцию селективного шунтирования — дистальный спленоренальный анастомоз (ДСРА) (рис. 11, г).
Эта операция направлена на селективную декомпрессию селезенки, вен желудка и пищевода, при сохранении портального кровотока. Операция получила довольно широкое распространение у детей и взрослых.
Главное преимущество дистального спленоренального анастомоза — это селективная декомпрессия пищеводно-желудочного бассейна портальной системы с сохранением притока мезентериальной крови к печени. При дистальном спленоренальном анастомозе энцефалопатия развивается только в 4,5 % наблюдений, однако послеоперационная летальность может достигать 16–25 %, а рецидивы кровотечений наблюдаются в 13–18 % случаев.
Селективная декомпрессия пищеводно-желудочного бассейна портальной системы приводит к постепенному уменьшению размеров селезенки, снижению и ликвидации явлений гиперспленизма. В этом заключается еще одно из важнейших преимуществ операций селективного шунтирования.
До операции больному необходимо выполнить комплексное обследование по изучению портальной гемодинамики, включая спленопортографию и ультразвуковую допплерографию. Это позволяет определить тип коллатерального кровообращения, анатомическое состояние и размеры сосудов, выбранных для наложения соустья.
При выполнении операции ДСРА наиболее оптимальным доступом является верхняя поперечная лапаротомия. Лигируют и пересекают все мелкие ветви, идущие от поджелудочной железы к селезеночной вене. Дистальный конец селезеночной вены отсекают от верхней брыжеечной, стенку ее рассекают для увеличения диаметра анастомоза. Выполняют полную мобилизацию левой почечной вены, в верхне-передней стенке которой высекают «окно». После пережатия сосудов производят системную гепаринизацию в дозе 100 ЕД/кг. Анастомоз между дистальным концом селезеночной вены и почечной веной накладывают по типу «конец в бок». При этом используют непрерывный шов нитью ПДС-6/0 или 7/0 с фиксацией его в двух точках во избежание гофрирования. В конце операции рекомендуется лигировать левую желудочную вену.
После операции больным необходимо провести ультразвуковое допплерографическое обследование портальной гемодинамики. Контрольные исследования следует выполнять через 1 и 6 месяцев после операции. Это позволяет определить анатомическое состояние сосудов соустья и функциональную активность анастомоза в отдаленные сроки после операции.
Послеоперационный ультразвуковой контроль эффективности операции шунтирования проводится по нескольким направлениям: 1. Определяют размеры селезенки, что позволяет оценить эффективность операции и степень регрессии гиперспленизма. 2. Определяют диаметр селезеночной вены и параметры кровотока в ней в воротах селезенки, где имеется хорошая возможность визуализации данного фрагмента вены. 3. Проводят визуализацию дистальных отделов селезеночной вены у ворот левой почки с определением допплеровских характеристик кровотока в этой области. 4. Проводят визуализацию самой зоны анастомоза с определением в нем кровотока венозного характера. Визуализация зоны анастомоза достаточно сложна и технически выполнима только при использовании высокоразрешающей ультразвуковой техники. Полностью проследить зону анастомоза у детей после спленоренального шунтирования удается редко, поскольку сосуды располагаются на значительной глубине и в различных плоскостях.
Необходимо отметить, что эхографическая картина сосудистого анастомоза может меняться в зависимости от сроков после операции. В первые 7–14 суток визуализация анастомоза может быть затруднена из-за отека окружающих тканей. В более поздние сроки анастомоз достоверно определяется при допплеровском сканировании и импульсной допплерографии как зона турбулентного кровотока по ходу почечной вены.
Одним из осложнений после проведенной операции ДСРА является образование гематомы у хвоста поджелудочной железы, которая на эхограмме определяется в виде округлого образования с довольно четкими границами.
Это осложнение не требует хирургического вмешательства, а контрольные исследования показывает регрессию гематомы в течение первых 3 недель после операции.
После операций ДСРА отмечается не столь быстрое обратное развитие варикозных вен пищевода как при тотальном шунтировании. Важно то, что полученной декомпрессии варикозных вен достаточно для предотвращения пищеводно-желудочных кровотечений. Многими авторами отмечено, что последующие эндосклерозирования вен пищевода у этих больных приводят к более быстрой ликвидации варикозного их расширения. По всей видимости, это связано с достаточной декомпрессией гастроэзофагеального бассейна воротной вены.
Явления гиперспленизма у больных снижаются или полностью исчезают в зависимости от степени уменьшения или нормализации размеров селезенки после операции.
Проходимость анастомоза после операций ДСРА, по мнению разных авторов, сохраняется в 90–95 % случаев в сроки от 6 месяцев до 10 лет.
Еще одним видом селективного анастомоза является спленоренальный анастомоз «бок в бок». Выполнение последнего предпочтительно в случаях близкого расположения селезеночной и почечной вен. Этот вид шунтирования обладает рядом преимуществ: сохранение селезенки, отсутствие изгибов и «колен» анастомозируемых сосудов, возможно его наложение у детей младшей возрастной группы при небольшом диаметре селезеночной вены.
В послеоперационном периоде у этих детей отмечается четкая корреляция между скоростью обратного развития варикозных вен пищевода и степенью проходимости анастомоза.
При хорошо развитой вене надпочечника и диаметре последней 9–10 мм, возможно выполнение спленоадренального анастомоза. Эта операция технически более простая, чем ДСРА. Она заключается в лигировании проксимального участка надпочечниковой вены и анастомозировании ее культи с селезеночной веной «конец в бок». В литературе так же описана техника спленокавального анастомоза, который может быть использован в тех случаях, когда почечная вена непригодна для наложения анастомоза вследствие недостаточной длины или рассыпчатого типа строения.
Таким образом, селективные виды ПКА эффективны для профилактики кровотечений у детей с ПФПГ. После селективных видов шунтирования, в отличие от неселективных операций, в послеоперационном периоде сохраняется портальная перфузия печени мезентериальной кровью.
Для адекватной функции анастомоза при его выполнении следует соблюдать следующие принципы: 1) анастомоз диаметром 7–10 мм должен накладываться с использованием монофиламентных нитей ПДС-7/0, при этом строго соблюдаются все правила наложения сосудистого шва; 2) необходима достаточная мобилизация сосудов и правильное топическое расположение анастомоза для предотвращения образования углов или поворотов сосудов вокруг оси после его наложения; 3) в послеоперационном периоде должно поддерживаться состояние гипокоагуляция для профилактики тромбирования анастомоза; 4) антиагрегантный и антитромботический препарат (дипиридамол) назначается всем пациентам сроком на 3 месяца после операции.
Исследования показали, что сосудистые портосистемные анастомозы эффективны как метод лечения и профилактики кровотечений из ВРВП и желудка. Однако все они являются паллиативными и не решают проблему ПГ в целом. Эти операции могут быть выполнены ограниченному числу больных. По данным ряда авторов, неудачи при наложении спленоренальных анастомозов могут иметь место в 50 % случаев. Большое число неудовлетворительных результатов диктует необходимость поиска других методов.
Мезентерико-портальное шунтирование (Рекс-шунт). В 1998 г. Ville de Goyet предложил новый метод оперативного лечения ПГ у детей — МПШ (Рекс-шунт), которое предусматривает создание нового пути поступления венозной крови в печень, в обход дискредитированной воротной вены. Операция позволяет снизить риск кровотечений и в какой-то мере восстановить портальный печеночный кровоток. Она заключается в наложении шунта из аутовены между верхней брыжеечной и левой ветвью воротной вены. Данное вмешательство можно считать радикальным способом лечения ПФПГ.
Техника операции: по ходу круглой связки печени в ее паренхиме выделяют левую ветвь воротной вены. Для этого пересекают «паренхиматозный мостик» между 3-м и 4-м сегментами печени. Выделяют притоки к сегментам печени, просвет вены вскрывают. При обнаружении «идеальной» эпителиальной выстилки большого диаметра и интенсивного ретроградного кровотока планируют наложение шунта. Для этого ниже поджелудочной железы выделяют верхнюю брыжеечную вену. Далее производят забор внутренней яремной вены для аутовенозной вставки. При помощи этой вставки верхнюю брыжеечную вену анастомозируют с левой ветвью воротной вены (рис. 12).
Рис. 12. Операция мезентерико-портального шунтирования (Рекс–шунт): а — подпеченочный блок; б — Рекс-шунт: 1 — внутренняя яремная вена; 2 — верхняя брыжеечная вена; 3 — венозный мостик между долями печени; 4, 5, 6 — вены печеночных сегментов
МПШ возможно только у 15–20 % больных. Примерно у 2/3 пациентов тромбоз может распространяться на брыжеечную и левую ветвь воротной вены, что делает выполнение этой операции невозможным.
Трансплантация печени
Отношение к хирургическому лечению ПГ у детей с паренхиматозным поражением печени в течение последнего десятилетия радикально изменилось с внедрением в клиническую практику трансплантации печени.
Первую трансплантацию печени у собак выполнил в 1955 г. Welch.
В 1963 г. группа исследователей под руководством Starzl осуществила успешную трансплантацию печени у человека. С тех пор число трансплантаций печени неуклонно растет. К 1994 г. в США было оперировано 3450 больных. Выживаемость в течение года после плановой трансплантации печени у больных группы низкого риска составляет 90 %, а пятилетняя выживаемость 85%. В целом, по данным UNOS Scientific Registry data (1997), трехлетняя выживаемость при трансплантации печени составляет 73,6 %, а пятилетняя — 68,8 %. Улучшение результатов связано с более тщательным отбором больных, усовершенствованием хирургической техники и методов ведения послеоперационного периода, а также с более частым выполнением повторных трансплантаций в случае отторжения. Усовершенствование методов иммунодепрессивной терапии также благоприятно отразилось на результатах операции.
Однако использование трансплантации печени как метода выбора при лечении портальной гипертензии у детей ограничивается сложностью подбора донорской печени, осложнениями иммуносупрессивной терапии, развитием оппортунистических инфекций и лимфопролиферативных заболеваний.
В качестве доноров обычно привлекаются родители или другие близкие родственники, имеющие ту же группу и резус-фактор крови, что и ребенок, и совпадение при типировании минимум по одному классу антигенов. Для трансплантации используют 2–3 сегмента печени донора с анастамозом по Ру. Операционную рану в течение нескольких дней не закрывают, что позволяет путем повторных биопсий контролировать реакцию отторжения в раннем периоде. В острой стадии отторжения используют иммуносупрессию с помощью солумедрола. Поддерживающую имуносупрессию можно проводить такролимусом, стероидами, целцептом, циклоспорином. Обязательна антибактериальная терапия.
По тяжести состояния потенциальные реципиенты разделяются на группы низкого, умеренного и высокого риска. К сожалению, по мере ожидания операции состояние больного может ухудшаться, что обусловливает его переход в группу более высокого риска. У больных, относящихся к группе низкого риска, результаты лечения гораздо лучше, а стоимость его ниже, чем у больных группы высокого риска, которым в процессе ожидания требуется интенсивная терапия.
Одной из сложных задач является определение оптимальных сроков выполнения операции. У больных, находящихся в терминальном состоянии, шансы на успех минимальны, а больным, которые могут вести относительно нормальный образ жизни в течение длительного времени, операция может быть не показана.
Если ребенок имеет прогрессирующее заболевание печени, необходимо определить причину прогрессирования процесса и функциональный резерв печени для того, чтобы решить, необходима ли трансплантация печени на данный момент, либо возможно применение паллиативных методов эндоскопического лечения и селективного ПСШ. В первую очередь трансплантация печени показана пациентам с тяжелыми осложнениями ПГ, такими как кровотечения и гиперспленизм или гепатопульмональный синдром с прогрессирующей печеночной недостаточностью. Если у ребенка нет явлений печеночной недостаточности и в ближайшие несколько лет трансплантация печени ему не понадобиться, то эндоскопические методы лечения являются терапией первой линии и позволяют снизить риск гастроэзофагеального кровотечения и дождаться донорского органа.
Профилактика пищеводных кровотечений у больных портальной гипертензией
Большое значение в профилактике кровотечений у этой группы больных имеет проведение курсов многоэтапного медикаментозного лечения, включающего антациды, Н2-блокаторы, ингибиторы протонового насоса, антигистаминные препараты, гепатопротекторы. Лечение следует обязательно проводить в осенне-весенние периоды, когда происходит обострение портальной гастропатии. Кроме этого, детям с портальной гипертензией рекомендуется госпитализация 2 раза в год, диета и ограничение физических нагрузок.
Заключение
Вряд ли найдется другая болезнь, для лечения которой было бы предложено так много различных оперативных вмешательств, как для СПГ. Данное обстоятельство свидетельствует о чрезвычайной сложности и актуальности проблемы ПГ и о неудовлетворенности хирургов результатами лечения.
Выживаемость детей с ПГ улучшилась за последние десять лет. Это является результатом нескольких факторов: прогрессом в фармакологическом контроле активных гастроэзофагеальных кровотечений, повышением эффективности и безопасности эндоскопических методов лечения ГЭК, признание роли хирургических методов лечения (ПКА) и дальнейшее развитие трансплантологии.
Дальнейшее улучшение непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения детей с СПГ связано с углубленным изучением портальной гемодинамики и, таким образом, совершенствованием механизма отбора пациентов к хирургическому лечению. Выбор оптимального метода лечения, определение соответствующего оперативного пособия и прогнозирование результатов хирургического лечения тесно связаны с более точной объективизацией понятий портальной гемодинамики, коллатерального кровообращения, оценке резервных возможностей печени.
Самоконтроль усвоения темы
1. Для СПГ характерны все следующие симптомы:
а) расширение вен пищевода и желудка 1-2-й степени; высокое давление в воротной вене; градиент давления между верхней полой веной и воротной веной 5 мм рт. ст.; отсутствие гепатомегалии; отсутствие гиперспленизма; отсутствие асцита;
б) расширение вен пищевода 3-4-й степени; нормальное давление в воротной вене; градиент давления между верхней полой веной и воротной веной менее 2 мм рт. ст.; наличие гепатомегалии; начальные признаки гиперспленизма; отсутствие в анамнезе кровотечений из ВРВП; асцит;
в) ВРВ подслизистого слоя пищевода; высокое давление в воротной вене; градиент давления между верхней полой веной и воротной веной 12 мм рт. ст.; умеренно выраженная гепатоспленомегалия; кровотечения из ВРВП в анамнезе; отсутствие асцита;
г) отсутствие ВРВП; сниженное давление в воротной вене; градиент давления между верхней полой веной и воротной веной 7 мм рт. ст.; начальные признаки гиперспленизма; отсутствие кровотечений из вен пищевода в анамнезе; асцит;
д) расширение вен пищевода и желудка от 1-й до 4-й степени; высокое давление в воротной вене; градиент давления между верхней полой веной и воротной веной 10-12 мм рт. ст.; гепатоспленомегалия; признаки гиперспленизма; в анамнезе кровотечения из ВРВ пищевода и желудка; наличие асцита.
3. В диагностическую программу СПГ входят следующие методы обследования:
а) анамнез, биохимический анализ крови, обзорная рентгенограмма органов брюшной полости и грудной клетки в двух проекциях, пункция селезенки, ирригография, цистоскопия, радиоизотопное исследование печени, ФГДС;
б) анамнез, обзорная рентгенограмма органов брюшной полости и грудной клетки в двух проекциях, пункция селезёнки, пункция печени, радиоизотопное исследование почек и печени, УЗИ органов брюшной полости, костномозговая пункция, цитологическое исследование пунктата костного мозга;
в) анамнез, общий и биохимический анализы крови, рентгенконтрастное исследование пищевода и желудка, спленопортография, пункция селезёнки, пункция печени, радиоизотопное исследование почек и печени, УЗИ органов брюшной полости, костномозговая пункция, цитологическое исследование пунктата костного мозга;
г) анамнез, общий и биохимический анализы крови, коагулограмма, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости, рентгенконтрастное исследование пищевода и желудка, спленопортография, радиоизотопное исследование печени, пункция печени, цитологическое исследование пунктата костного мозга;
д) анамнез, общий и биохимический анализы крови, рентгенконтрастное исследование пищевода и желудка, спленопортография, пункция селезёнки, пункция печени, радиоизотопное исследование почек и печени, УЗИ органов брюшной полости, костномозговая пункция, цитологическое исследование пунктата костного мозга, ирригография, ректоскопия.
5. Алгоритм мероприятий для остановки кровотечения из ЖКТ:
а) постановка зонда Блэкмора, назначение викасола, аминокапроновой кислоты, холод на живот, высокие очистительные гипертонические клизмы, биохимический и общий анализы крови, КЩС, мониторинг АД, ЧД, ЧСС;
б) мониторинг АД, ЧД, ЧСС, катетеризация кубитальной вены с постановкой катетера, постановка зонда Блэкмора, назначение викасола, аминокапроновой кислоты, холод на живот, биохимический и общий анализы крови, КЩС;
в) катетеризация югулярной и подключичных вен с постановкой катетеров, мониторинг АД, ЧД, ЧСС, постановка зонда Блэкмора, назначение викасола, аминокапроновой кислоты, холод на живот, биохимический и общий анализы крови, КЩС;
г) катетеризация югулярной и подключичных вен с постановкой катетеров, мониторинг АД, ЧД, ЧСС, назначение инфузионной и гемотрансфузионной терапии (свежезамороженная плазма, отмытые эритроциты), назначение октреотида, викасола, контрикала, антибиотиков, холод на живот, зонд в желудок;
д) катетеризация югулярной и подключичных вен с постановкой катетеров, мониторинг АД, ЧД, ЧСС, общий и биохимический анализы крови, КЩС, зонд в желудок с введением ледяной аминокапроновой кислоты, холод на живот, назначение инфузионной и гемотрансфузионной терапии (свежезамороженная плазма, отмытые эритроциты), титрование октреотида в возрастной дозировке, назначение викасола, контрикала, антибиотиков, оральное и внутривенное назначение антацидов, блокаторов Н2-рецепторов гистамина, ингибиторов протонового насоса, высокие очистительные гипертонические клизмы, постановка зонда Блэкмора;
е) катетеризация югулярной и подключичных вен с постановкой катетеров, мониторинг АД, ЧД, ЧСС, назначение инфузионной и гемотрансфузионной терапии (свежезамороженная плазма, отмытые эритроциты), назначение октреотида, викасола, контрикала, антибиотиков, холод на живот, зонд в желудок, постановка зонда Блэкмора, биохимический и общий анализы крови.
6. Правила и особенности постановки зонда Блэкмора у детей с СПГ при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка:
а) ввести зонд через ротоглотку, седатировать ребенка, создать давление в пищеводном баллоне до 60-70 мм рт. ст., а в желудочном баллоне — 30-40 мм рт. ст., подтянуть зонд кверху, фиксировать к носогубному треугольнику пластырем, время первой экспозиции зонда — 6 ч;
б) ввести зонд через ротоглотку, седатировать ребенка, создать давление в пищеводном баллоне 20-30 мм рт. ст., а в желудочном баллоне — 30-40 мм рт. ст., подтянуть зонд кверху, фиксировать к носогубному треугольнику пластырем, время первой экспозиции зонда — 12 ч;
в) ввести зонд через носоглотку, седатировать ребенка, создать давление в пищеводном баллоне 20-30 мм рт. ст., а в желудочном баллоне — 30-40 мм рт. ст., подтянуть зонд кверху, не фиксировать зонд к носогубному треугольнику пластырем, время первой экспозиции зонда — 1 ч;
г) седатировать ребенка, ввести зонд через носоглотку, создать давление в желудочном баллоне 40-60 мм рт. ст., подтянуть зонд ко входу в пищевод и удерживать в натянутом состоянии , натяжение при необходимости поддерживать при помощи груза массой до 100 г, в пищеводном баллоне создать давление до 40 мм рт. ст., время постоянной экспозиции — 8 ч.
7. Медикаментозные препараты, используемые для остановки кровотечения из ВРВ пищевода и желудка у детей с СПГ:
9. Профилактика кровотечений и диспансерное наблюдение за детьми с СПГ:
а) переливание крови и свжезамороженной плазмы, назначение антацидов, диета, назначение дибазола, папаверина, Н2-блокаторов; госпитализация 1 раз в год для обследования;
б) госпитализация 2 раза в год, переливание крови и свежезамороженной плазмы, назначение антацидов, диета, назначение дибазола, папаверина, Н2-блокаторов;
в) госпитализация 2 раза в год, диета, ограничение физических нагрузок, в осенне-весенний период назначение антацидов, блокаторов Н2-рецеп- торов, ингибиторов протонового насоса.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.1. Гастроэнтерология" - Пыков М. И.
Коллектив кафедры лучевой диагностики детского возраста ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России подготовил учебник "Детская ультразвуковая диагностика". В работе принимали участие основные сотрудники кафедры, а также авторы из Москвы, Хабаровска, Твери, Перми.
Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" будет состоять из нескольких томов (минимум пять).
В нем авторы постарались изложить наиболее проверенные временем и новые данные ультразвуковой диагностики в гастроэнтерологии, эндокринологии, ортопедии, уронефрологии, эхокардиографии, нейросонографии, в исследовании спинного мозга новорожденных, а также новый материал по патологии селезенки, вилочковой железы, легочной патологии у новорожденных. Первый том учебника посвящен детской гастроэнтерологии. Подробно рассматриваются возможности эхографии, допплеровских технологий в оценке печени, желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, желудка с брюшным сегментом пищевода, толстой кишки, а также при остром абдоминальном синдроме. Отдельный раздел 1-й главы посвящен трансплантации печени у детей, "нормальному" развитию трансплантата, возможным осложнениям.
Представлено большое количество эхограмм, таблиц, рентгенограмм, рисунков. Издание предназначено для врачей отделений ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.2. Уронефрология" - Пыков М. И.
Книга посвящена одному из самых сложных разделов педиатрии и детской хирургии - диагностике патологии мочевыделительной системы у детей. Бурное развитие ультразвуковой диагностической техники, огромный опыт, который накопили сотрудники нашей кафедры, работая в тесном контакте с нефрологами и урологами ведущих детских клиник Москвы, позволил во многом по-новому взглянуть на большинство проблем.
В учебнике "Детская ультразвуковая диагностика" подробно рассматриваются все существующие методики ультразвукового исследования мочевыделительной системы у детей.
На основании тщательного изучения эмбриогенеза, развития почек, мочевого пузыря, мочеточников разработаны высокоинформативные эхографические и допплерографические критерии при врожденных пороках системы, воспалительных изменениях, обструктивных уропатиях, почечной недостаточности (со всеми вытекающими из этого проблемами) и других патологических состояниях.
Учебник предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, всех специалистов лучевой диагностики, педиатров, детских хирургов, урологов, неонатологов.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 3. Неврология. Сосуды головы и шеи" - Пыков М. И.
Третий том учебника посвящен одной из самых востребованных тем в детской ультразвуковой диагностике - исследованию центральной нервной системы.
В настоящее время невозможно себе представить грамотное ведение ребенка в раннем возрасте без скрининговой нейросонографии, а при неврологической патологии нейросонография используется как основной метод лучевой диагностики.
В учебнике "Детская ультразвуковая диагностика" подробно представлены различные методики ультразвуковой нейровизуализации, нормальная эхоанатомия, эхографические признаки практически всех патологических изменений центральной нервной системы, которые могут встретиться у маленького пациента.
Впервые освещаются вопросы оценки сосудов головы и шеи у детей различных возрастных групп.
Учебник предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, неонатологов, детских неврологов, нейрохирургов, педиатров.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика: Учебник. Том 4. Гинекология" - Пыков М. И.
Четвертый том учебника по ультразвуковой диагностике в педиатрии посвящен детской гинекологии. В данной книге приводятся совершенно новые статистические данные по размерам внутренних половых органов у девочек различных возрастных групп. В ином аспекте представлены острые заболевания живота и малого таза с возможностью определенной дифференциальной диагностики.
Учитывая, что в нашей стране декретируемый детский возраст был сдвинут до 18 лет, по многочисленным просьбам врачей детских лечебных учреждений приводится новая глава по ультразвуковой диагностике при беременности. Для педиатров это во многом совершенно новый материал. Мы повторно использовали большой пласт иллюстративного материала, однако в представляемом учебнике впервые в большом количестве публикуются уникальные эхограммы по врожденной патологии, острым заболеваниям, вариантам развития внутренних половых органов.
Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" предназначен для врачей ультразвуковой диагностики, педиатров, детских хирургов, эндокринологов.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник том 5. Андрология, эндокринология, частные вопросы" - Пыков М. И.
В 5 томе освещаются вопросы ультразвуковой диагностики в детской эндокринологии. Отдельные главы посвящены возрастным нормативам в ультразвуковом аспекте, патологическим изменениям щитовидной железы, надпочечников. Большой раздел посвящен детской андрологии. Кроме возрастных изменений гонад, предстательной железы, пахового канала освещаются вопросы эхографии при самой различной патологии мошонки. Впервые приводится обобщенный материал по возможностям ультразвуковой диагностики при нарушениях формирования пола у детей. Кроме того, в этом томе представлены разнообразные частные вопросы ультразвуковой диагностики в педиатрии, которые не вошли в предыдущие тома. Речь идет о возможности эхографии в исследовании селезенки, слюнных желез, тазобедренных суставов у детей, при остеомиелитах, аденоматозе и секвестрации легких у новорожденных. Учебник предназначен не только для специалистов ультразвуковой диагностики, но и для детских хирургов, педиатров, неонатологов, эндокринологов, ортопедов.
Книга "Измерения в детской ультразвуковой диагностике: Справочник" - Пыков М. И.
Предлагаемый справочник является приложением к пятитомному учебнику по детской ультразвуковой диагностике. В нем собраны практически все методики исследования внутренних органов ребенка с большим иллюстративным материалом, таблицами, схемами. Для удобства пользования представленный материал по своему строению напоминает основной учебник, где в том же порядке располагаются данные по гастроэнтерологии, уронефрологии, центральной нервной системе, детской гинекологии, эндокринологии и некоторым частным вопросам.
В справочнике в основном приводятся нормативные показатели измерения тех или иных структур.
Для лучшего понимания материала иногда приводятся примеры патологических изменений. Впервые приводятся данные по некоторым вопросам, которые не затрагивались в учебнике, - вилочковая железа, крупные сосуды живота, неотложная медицина.
Справочник "Измерения в детской ультразвуковой диагностике" предназначен для широкого круга специалистов ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов, эндокринологов, неврологов и др.
Данный справочник является приложением к пятитомному учебнику «Детская ультразвуковая диагностика». Для удобства работы в отдельную книгу выделены все методики ультразвукового исследования в педиатрии и нормативные показатели для каждого органа, допплеровские показатели магистральных и интрапаренхиматозных сосудов с учетом анатомо-физиологических особенностей детского возраста. Естественно, чтобы не повторять учебник, исключены почти все данные измерений при различной патологии.
В справочник включен материал, которого не было в учебнике, - данные о вариантах гемодинамических показателей в крупных сосудах живота, о характеристике вилочковой железы, ультразвуковой диагностике в ургентных ситуациях.
Учитывая большой интерес специалистов к этим разделам эхографии, мы поместили нормативы допплеровских показателей, относящихся к сосудам брюшной полости, параметры вилочковой железы у детей с периода новорожденности до трех лет.
Лекция для врачей "Слинговая операция при недержании мочи у женщин: золотой ли стандарт?" Лекцию для врачей проводит врач-уролог, доктор медицинских наук Шкарупа Дмитрий Дмитриевич
Название этой монографии соответствует наименованию субспециальности, которую в США называют FPMRS, – Female Pelvic Medicine & Reconstructive Surgery. Данная специализация подразумевает насущно необходимый в клинической практике синтез женской урологии, урогинекологии, нейроурологии и уродинамики, алгологии и реконструктивной хирургии урогенитальной области у женщин. Монография содержит в себе широкий массив данных по всему, что касается недержания мочи и пролапса тазовых органов, урогенитальных свищей, нейрофизиологии нижних мочевыводящих путей, нейроурологии и уродинамики, инфекций нижних мочевыводящих путей у женщин.
Содержание книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа
Глава 1. Эпидемиология и социальная значимость пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи
Глава 2. Хирургическая анатомия тазового дна
2.1. Поддерживающие структуры тазового дна
Эндопельвикальная фасция
Диафрагма таза
Мочеполовая диафрагма
2.2. Теоретические механизмы удержания мочи у женщин
2.3. Значимые точки фиксации при хирургическом лечении пролапса тазовых органов
Глава 3. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи
3.1. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов
3.2. Этиология и патогенез стрессового недержания мочи...
В настоящее время главные приоритеты в хирургическом лечении стрессового недержания мочи, несомненно, принадлежат слинговым операциям. Это связано с возможностью создания адекватной уретральной поддержки и коррекцией гиперподвижности пузырно-уретрального сегмента. Главной целью хирургических вмешательств данного типа является восстановление достаточной резистентности уретры, предотвращающей утечку мочи при напряжении. При этом в идеале должно сохраняться самостоятельное мочеиспускание без признаков уретральной обструкции и гиперактивности детрузора.
Слинг (от англ. sling — праща, петля) представляет собой ленту вариабельной длины и ширины, которая проводится под средней частью уретры или под везико-уретральным сегментом. Концепция слинговой хирургии была внедрена в клиническую практику R. Goebell еще в 1910 г. С тех пор предложено множество модификаций этой операции, касающихся прежде всего путей проведения и способов фиксации ленты. Для формирования слинга используются как органические (апоневроз прямых мышц живота, широкая фасция бедра, стенка влагалища, круглая связка матки, дермальный трансплантат, лиофилизированная твердая мозговая оболочка, лиофилизированный перикард), так и синтетические материалы (политетрафторэтилен, силикон, мерсилен, полиэтилен, полипропилен).
Наиболее распространенная в настоящее время методика пубо-уретральной слинговой операции включает использование надлобкового и вагинального доступа с фиксацией слинговых лигатур на апоневрозе прямых мышц живота путем их завязывания. Многие специалисты для проведения лигатур предпочитают применять различные игольчатые или троакарные проводники. Для большей надежности и улучшения отдаленных результатов некоторые хирурги выполняют фиксацию слинга непосредственно к лонной кости.
В 1990 г. Р Petros и U. Ulmsten выдвинули теорию о важной физиологической роли позадилонного фиксирующего механизма (пубо-уретральные связки), связанного со слоем соединительной ткани, располагающейся между влагалищем и уретрой. При этом в 1996 г. была предложена операция TVT, предусматривающая проведение синтетического слинга в надлобковую область со свободной фиксацией в тканях без какого-либо натяжения. За десять лет своего существования эта операция завоевала множество приверженцев среди врачей и была выполнена более чем у 600 тыс. пациенток . Не так давно группой французских авторов во главе с Е. Delorme был описан трансобтураторный путь установки ленты, при котором также применяется свободная фиксация без натяжения. Этот подход уже пользуется большой популярностью благодаря своей эффективности и меньшему, чем при, количеству осложнений. С целью редукции осложнений, связанных с проведением троакаров в позадилонном пространстве, N. Daher et al. в 2003 г. опубликовали результаты предлонной TVT техники. Совсем недавно предложена фиксация слинговой петли к заднее-нижней поверхности лонных костей.
Несмотря на общие хорошие результаты слинговой хирургии, все же существуют проблемы, вызванные неправильным выбором степени натяжения ленты. Недостаточное натяжение приводит к неудовлетворительному результату операции либо только к частичному улучшению. Излишнее натяжение является причиной обструктивной симптоматики и гиперактивности мочевого пузыря, а в ряде случаев приводит к стойкой задержке мочеиспускания. При использовании синтетических материалов сильное натяжение слинга может сопровождаться эрозией уретры, вплоть до проникновения ленты в полость мочевого пузыря.
Нужно учитывать, что для коррекции всех перечисленных проблем, как правило, необходимо повторное оперативное вмешательство, поскольку стандартные слинговые процедуры не предусматривают проведения послеоперационной регуляции натяжения.
Проблемы, связанные с эмпиричностью степени натяжения слинга
Большая часть специалистов не рекомендуют завязывать слинг сильно: в случае выполнения пубоуретрального слинга между завязанными лигатурами и апоневрозом прямых мышц живота должно проходить два пальца, при операциях ТVТ или ТОТ пространство между слинговой лентой и уретрой должно свободно пропускать кончик мизинца или указательного пальца.
Недостаточное натяжение. Общий уровень успеха непосредственно после выполнения современных модификаций слинговых процедур в среднем составляет 90 %, но снижается до 80 %-85 % при более длительном наблюдении — 12-24 мес [8]. В 4 %-10 % случаев отмечается персистирование недержания на фоне определенного улучшения. Тем не менее необходимо объективно констатировать, что примерно у 10 % пациенток имеет место либо неудовлетворительный, либо недостаточно хороший результат. Концепция свободной фиксации без натяжения оказывается правильной в большинстве ситуаций, но у ряда больных коррекция только уретральной поддержки является недостаточной. У пациенток с тяжелыми изменениями сфинктерного аппарата требуется дополнительная компрессия уретры посредством слинга. При этом в операционной весьма сложно выбрать необходимую степень натяжения, так как пациентка находится в горизонтальном положении и не имеет возможности оценить результат операции. Для объективной и правильной констатации положительного или отрицательного исхода этого хирургического вмешательства необходимо, чтобы женщина длительное время находилась в вертикальном положении и чтобы у нее была возможность проверить адекватность удержания на фоне своей привычной физической нагрузки и привычного образа жизни. Поэтому ошибка в определении интенсивности натяжения может быть исправлена в подавляющем большинстве случаев лишь с помощью еще одной операции, результат которой также сложно прогнозировать.
Излишнее натяжение. Необходимо отметить, что различные проявления дисфункции мочеиспускания в послеоперационном периоде характерны для любого вида хирургического лечения недержания мочи. Как уже указывалось выше, излишнее натяжение слинговой ленты приводит к трем главным проблемам: обструктивной симптоматике, гиперактивности детрузора и к атрофии или эрозии уретры. Среди урологов, занимающихся хирургией недержания мочи, хорошо известен тезис — все хотят получить хороший результат в плане удержания мочи, но никто не хочет столкнуться с обструктивной симптоматикой после операции.
Вместе с тем необходимо отметить, что частота временной задержки мочеиспускания, требующей катетеризации на протяжении от нескольких дней до нескольких недель, варьирует от 2,0 до 19,5 %. Сводная литературная статистика свидетельствует, что 23-50 % пациенток не способны мочиться непосредственно после операции. Стойкая задержка мочи наблюдается у 0,3-4,9 % больных. В частности, R. Abouassaly et al. описали обструктивную симптоматику у 19,5 % из 241 больной после операции ТVТ; у 68 % из них мочевая ретенция отмечалась на протяжении менее 48, а у 32 % — более 48 ч.
Операции, проводимые по поводу стойкой задержки мочи (уретролизис, рассечение, удлинение слинга), в 10-50 % случаев заканчиваются возникновением рецидива недержания. В крупном исследовании Е. Laurikainen, Р Kiilholma, включавшем 9040 пациенток, оперированных по методике ТVТ в 56 различных финских больницах, проведен детальный анализ результатов лечения у 50 больных (0,6 %), у которых потребовалось рассечение ленты из-за стойкой задержки мочи. При этом сохранение удержания без признаков ретенции было зафиксировано всего лишь в 49 % случаев. Авторы рекомендуют выполнять операцию только под местной анестезией, так как при этом сохраняется возможность проведения кашлевой пробы. Обструкция уретры чаще возникает при использовании классической пубо-уретральной слинговой методики или операции ТVТ, чем при трансобтураторном слинге. Это связано с более острым углом охвата уретры слинговой лентой.
Учитывая серьезность влияния обструктивных проблем на качество жизни пациенток, некоторые исследователи попытались идентифицировать факторы риска возникновения задержки мочи после операции. В частности, I. K. Barron et al. пришли к выводу, что пациентки с тремя и более родами в анамнезе, давлением утечки при пробе Вальсальвы более 60 см. вод. ст. и высоким дооперационный уровнем беспокойства имеют низкую вероятность мочевой ретенции непосредственно после операции. H. A. M. Vervest et al. к факторам риска относят существование проблем с мочеиспусканием до операции, а также одновременное хирургическое вмешательство по поводу пролапса.
Послеоперационная задержка мочи далеко не всегда объясняется излишней компрессией уретры слингом. Среди причин этого осложнения выделяют отек парауретральных тканей, повышенную сократимость гладкомышечного сфинктера, недостаточную релаксацию поперечно-полосатого сфинктера и супрессию сократительной способности детрузора.
Возникновение de novo ирритативной симптоматики обнаруживается у 0-26 % пациенток. Причины этого явления изучены плохо. Считается, что гиперактивность детрузора может быть обусловлена выделением парауретральных тканей, наличием слинга, но в большинстве случаев ее выраженность четко коррелирует со степенью обструкции мочеиспускания.
Эрозии уретры и/или мочевого пузыря — проблема, весьма характерная для использования синтетических слингов. Она опосредована трофическими изменениями тканей и излишним давлением ленты. Хотя современные методики, не использующие натяжения слинга, редко сопровождаются эрозией нижних мочевых путей, это осложнение описано в большинстве крупных отчетов, посвященных оценке результатов данного типа хирургии [8].
Методы регуляции натяжения слинга
Оптимизация ранних и отдаленных результатов слинговой хирургии прежде всего подразумевает правильный выбор степени натяжения слинга во время операции и возможность его коррекции в ранние и поздние сроки после операции.
Интраоперационные методики. Е. J. McGuir et al. предложили завязывать слинговые лигатуры таким образом, чтобы между ними и апоневрозом свободно проходили два пальца. U. Ulmsten, разработавший концепцию свободной ленты, рекомендовал устанавливать слинг без натяжения, чтобы между ним и уретрой проходил кончик пальца. Е. S. Rovner et al. для определения нужной степени натяжения использовали ригидный цистоскоп. После введения инструмента в уретру его смещали на 30° вниз по отношению к уретральной оси и только после этого затягивали лигатуры. Оригинальный способ был представлен в 1998 г. Т. Yamada et al.. В качестве главного критерия нужной степени натяжения они предложили значение 90° заднего пузырноуретрального угла, измеренного при интраоперационной ультрасонографии.
J. M. Choe для решения этой задачи разработал специальную скорректированную по массе тела пациентки номограмму. После выведения слинговых лигатур на апоневроз на них накладываются гемостатические зажимы, служащие маркерами натяжения. Например, если масса пациентки идеальна, то зажим накладывают на 2 мм выше апоневроза и после этого свободно завязывают лигатуры. Если масса превышает идеальную на 25 кг, то фиксирующий зажим устанавливают в 4 мм от апоневроза прямых мышц живота. При избытке массы более 50 кг инкремент между зажимом и апоневрозом должен составлять 6 мм.
Несмотря на то что перечисленные рекомендации в ряде случаев помогают хирургу угадать нужную степень натяжения, нельзя не отметить их эмпиричность и субъективность. Ни один врач не может быть уверен в оптимальном результате операции, полагаясь лишь на пред- или интраоперационные критерии натяжения слинга. Все это привело к необходимости разработки новых методик регуляции натяжения в ближайшие и отдаленные сроки после хирургического вмешательства.
Послеоперационные методики. В 2003 году X. Iglesias, M. Espuna представили результаты новой техники — пубоуретрального слинга со специальным имплантатом, позволяющим регулировать натяжение лигатур после операции. Это устройство было названо Remeex (Mechanical External Regulation; Neomedic International). Оно состоит из трех частей:
варитензора (собственно механизм регуляции, сконструированный из полипропилена и титана);
манипулятора (ключ к варитензору, вращение которого по часовой стрелке приводит к усилению натяжения, а против часовой стрелки — к его ослаблению);
разъединителя (помогает удалить манипулятор после регуляции).
Установка Remeex осуществляется следующим образом. После выведения на апоневроз слинговых лигатур последние проводятся в варитензор и прочно завязываются. Затем вращением манипулятора по часовой стрелке варитензор опускают таким образом, чтобы между ним и апоневрозом прямых мышц живота свободно помещались два пальца (3 см). После этого надлобковая рана ушивается. На следующий день, после удаления уретрального катетера, проверяется уровень удержания и остаточной мочи. По необходимости, вращая манипулятор, увеличивают или уменьшают степень натяжения лигатур. После достижения желаемого результата манипулятор удаляется с помощью разъединителя. На апоневрозе остается варитензор, фиксирующий лигатуры. Процедуры регуляции можно повторять под местной анестезией по прошествии длительного времени после операции.
Однако этот вопрос еще недостаточно изучен и требует накопления дальнейшего опыта данных операций. Не совсем ясно, насколько элементы варитензора совместимы с тканями организма при длительном нахождении имплантата в подкожной клетчатке. По предварительным данным Neomedic International, среди 750 пациентов, которым была установлена система Remeex, отторжение устройства зафиксировано лишь у 5 человек (0,67 %). Среди 21 пациентки из группы X. Iglesias, M. Espuna задержка мочи не была отмечена ни в одном из наблюдений, а необходимость в усилении натяжения слинга возникла в 10 случаях.
В 2002 г. группой харьковских урологов, включая и автора данной статьи, была разработана альтернативная трубчатая система регуляции послеоперационного натяжения слинговых лигатур. Это устройство носит название «Харьковской антенны». Патент на изобретение был оформлен в 2005 г.. Система «Харьковская антенна» состоит из двух тефлоновых или полипропиленовых трубок различных диаметров (8 и 10 Ch) и длины (зависит от толщины подкожной жировой клетчатки пациентки). Установка устройства и собственно регуляция осуществляются следующим образом. После выведения на апоневроз слинговых лигатур последние проводят через просвет трубки большего диаметра с помощью прямой хирургической иглы. Слинг при этом не натягивают. Лигатуры фиксируют путем введения трубки меньшего диаметра в просвет трубки большего диаметра. Надлобковую рану послойно ушивают. При этом конец фиксирующей системы выводят над кожей. На следующие сутки удаляют уретральный катетер и оценивают степень удержания мочи и наличие остаточной мочи. При возникновении эпизодов утечки мочи лигатуры подтягивают, предварительно вынув трубку меньшего диаметра из просвета большей. Фиксацию необходимой степени натяжения также осуществляют введением одной трубки в другую. В ситуации мочевой ретенции натяжение лигатур ослабляют таким же образом. Регуляцию можно проводить на протяжении 2-3 нед. после восстановления привычной физической активности. Удаление фиксирующей системы выполняют с помощью наложения хирургического зажима на лигатуры ниже проксимального конца большой трубки. Это позволяет сохранить необходимую степень натяжения слинга. Затем меньшую трубку удаляют из просвета большей.
Слинговые лигатуры окончательно завязывают над апоневрозом, а зажим удаляют.
С 2002 по 2007 г. с помощью данной методики было прооперировано 40 пациенток, страдавших стрессовым недержанием мочи 2-й и 3-й степени. При этом мы не зафиксировали выраженной обструктивной симптоматики ни в одном из наблюдений. Регуляция осуществлялась в среднем на протяжении 10 дней (от 3 до 60 дней). Количество эпизодов регуляции варьировало от 0 до 7 (в среднем 2). Необходимость в осуществлении дозированного усиления натяжения слинга имела место у 22 пациенток. В сравнении с системой remeex «Харьковская антенна» имеет следующие преимущества: данное устройство устанавливается на определенное время (как правило, ранний послеопе- рационный период) и не требует оставления постоянного имплантата;
«антенна» может быть легко собрана из под-ручных материалов (тефлоновые нефростомические бужи, системы для внутривенных инфузий), что делает ее доступной для каждого врача и пациента;
для выполнения регуляции не требуются вскрытия раны и анестезии.
С другой стороны, система Remeex обладает несомненным приоритетом, заключающимся в возможности регуляции через несколько лет после операции.
Таким образом, послеоперационная регуляция натяжения слинга — наиболее перспективное средство коррекции этой проблемы. Данный подход наиболее оправдан у пациенток с выраженным дефицитом внутреннего сфинктера и тяжелой степенью недержания, а также у больных с рецидивными формами недержания мочи.
Лекция для врачей "Недержание мочи при напряжении у женщин, причины. Лечение недержания мочи при напряжении." Лекцию для врачей проводит врач-уролог, доктор медицинских наук Шкарупа Дмитрий Дмитриевич
Название этой монографии соответствует наименованию субспециальности, которую в США называют FPMRS, – Female Pelvic Medicine & Reconstructive Surgery. Данная специализация подразумевает насущно необходимый в клинической практике синтез женской урологии, урогинекологии, нейроурологии и уродинамики, алгологии и реконструктивной хирургии урогенитальной области у женщин. Монография содержит в себе широкий массив данных по всему, что касается недержания мочи и пролапса тазовых органов, урогенитальных свищей, нейрофизиологии нижних мочевыводящих путей, нейроурологии и уродинамики, инфекций нижних мочевыводящих путей у женщин.
Содержание книги "Женская тазовая медицина и реконструктивная хирургия" - Д. Д. Шкарупа
Глава 1. Эпидемиология и социальная значимость пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи
Глава 2. Хирургическая анатомия тазового дна
2.1. Поддерживающие структуры тазового дна
Эндопельвикальная фасция
Диафрагма таза
Мочеполовая диафрагма
2.2. Теоретические механизмы удержания мочи у женщин
2.3. Значимые точки фиксации при хирургическом лечении пролапса тазовых органов
Глава 3. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов и стрессового недержания мочи
3.1. Этиология и патогенез пролапса тазовых органов
3.2. Этиология и патогенез стрессового недержания мочи...
Недержание мочи у женщин (нехирургическое лечение)
Недержание мочи у женщин не приводит к инвалидности и смерти, но причиняет несомненные физические и психологические страдания. Качество жизни пациенток резко снижается — бесконтрольное выделение мочи и связанный с этим неприятный запах становятся причиной стыда и социального отчуждения. Женщины стараются избегать общения с коллегами, подругами и близкими людьми. Самоизоляция от общества способна провоцировать тревожно - депрессивные расстройства психики вплоть до тяжёлых неврозов.
Усугубляет деликатную проблему и то, что большинство больных не обращаются за помощью, ошибочно полагая это состояние слишком интимным или списывая всё на «возраст». Дело в том, что какой области гинекологии и урологии ни коснись, тут же всплывает тема недостаточной информированности пациенток о своих болезнях и современных способах их лечения. Тем не менее, если говорить о клинических проявлениях столь распространённых пролапсов тазовых органов, то недержание мочи выступает часто единственным признаком, нарушающим качество жизни женщины. Именно поэтому при разговоре о лечении мочевой инконтиненции в первую очередь встаёт вопрос о возможности устранения её основной причины — пролапса гениталий. Вот почему для акушера-гинеколога столь важно чётко осознавать связь этих двух патологических состояний и единство лечебных подходов.
Недержание мочи у женщин не приводит к инвалидности и смерти, но причиняет несомненные физические и психологические страдания.
Качество жизни пациенток резко снижается — бесконтрольное выделение мочи и связанный с этим неприятный запах становятся причиной стыда и социального отчуждения. Женщины стараются избегать общения с коллегами, подругами и близкими людьми.
Классификация недержания мочи
Императивное недержание мочи
При императивном, или ургентном, недержании (гиперактивный мочевой пузырь) пациентка испытывает внезапные и сильные позывы к мочеиспусканию, при которых она не способна удержать мочу. Причиной выступает чрезмерное возбуждение мышц стенки мочевого пузыря (детрузора) — повышенная сократительная активность при дискоординации сокращений гладкомышечных клеток.
Императивное недержание мочи может быть вызвано заболеваниями головного или спинного мозга, эндокринными нарушениями, воспалительными процессами или повреждениями стенки мочевого пузыря.
Стрессовое недержание мочи
Стрессовое недержание мочи (при напряжении) — неконтролируемая потеря мочи, возникающая при повышении внутрибрюшного давления во время физической нагрузки, чихания, кашля, смеха, при перемене положения тела, натуживании. При этом пациентка не испытывает позывов к мочеиспусканию.
Основными причинами стрессового недержания мочи считают несостоятельность тазового дна и пролапсы гениталий, когда исчезает опора для мочевого пузыря и возникает патологическая подвижность его шейки и мочеиспускательного канала.
Это самый распространённый тип недержания мочи у женщин, на его долю приходится свыше 40% всех случаев мочевой инконтиненции. Большинство страдающих от него пациенток находятся в возрасте от 30 до 50 лет — наиболее социально активная часть женского населения. Тем не менее с возрастом количество пациенток не уменьшается. Ещё в 1982 году Эдвардом Мак-Гиром (E.J. McGuire) была предложена довольно простая и доступная каждому специалисту классификация наиболее распространённых типов анатомических изменений при стрессинконтиненции.
I тип — дислокация (опущение) неизменённого мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря.
II тип — дислокация неизменённого мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря в сочетании с цистоцеле и ректоцеле.
III тип — нарушение структуры мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря вследствие повреждения гладкой мускулатуры внутреннего сфинктера.
Неосознанное недержание мочи
Неосознанное или рефлекторное недержание мочи (парадоксальная ишурия) вызвано нарушением проведения нервных импульсов от центральных нервных структур к мочевому пузырю. Даже при полном мочевом пузыре у пациентки не возникает желания помочиться. При достижении мочевым пузырём определённого предела объёма он опорожняется рефлекторно.
Непрерывное подтекание мочи
Постоянное неконтролируемое подтекание мочи обусловлено несостоятельностью сфинктерного аппарата мочеиспускательного канала вследствие нарушенной нервной проводимости. Кроме того, непрерывное подтекание мочи возможно из-за утраты сократительной способности детрузора, вследствие чего мочевой пузырь перерастягивается и в нём скапливается больше жидкости, чем в норме, а это резко повышает гидростатическое давление в мочевыводящих путях.
Ночное недержание мочи
Под термином «энурез» понимают недержание мочи во время сна. Это заболевание диагностируют только у пациентов старше 5 лет, у которых рефлекс удержания мочи уже сформирован. Ночное недержание мочи бывает первичным, если развивается с рождения, или вторичным, если возникает в более позднем возрасте.
Причины энуреза разнообразны:
• незрелость мочевыводящей системы;
• заболевания головного и спинного мозга;
• генетическая предрасположенность;
• неврозы и психотравмирующие ситуации;
• инфекционные и воспалительные заболевания мочеполовой сферы;
• эндокринные нарушения.
Подтекание мочи после завершения мочеиспускания
Это нарушение связано с несостоятельностью детрузора. Сила мышечных сокращений оказывается недостаточной для полного опорожнения мочевого пузыря, из-за чего в нём после мочеиспускания остаётся ещё некоторое количество жидкости. Под действием гравитационных сил она постепенно выделяется наружу, а ослабленный сфинктерный аппарат не способен эффективно этому противостоять. К подтеканию мочи после окончания естественного мочеиспускания могут приводить:
• опухоли или сужения мочеиспускательного канала;
• инфекции мочевыводящих путей;
• слабость мышц тазового дна;
• перенесённые операции на органах малого таза;
• морбидное ожирение;
• грыжи межпозвонковых дисков и повреждения спинного мозга;
• нарушения мозгового кровоснабжения.
Для женщин наиболее характерны три типа недержания мочи: императивное, стрессовое и смешанное. Стрессовое чаще встречают у молодых женщин, а смешанные формы — у пациенток в перименопаузе и менопаузе.
Стрессовое недержание мочи — неконтролируемая потеря мочи, возникающая при повышении внутрибрюшного давления во время физической нагрузки, чихания, кашля, смеха, при перемене положения тела, натуживании. Это самый распространённый тип недержания мочи у женщин (свыше 40% всех случаев мочевой инконтиненции).
Пролапс гениталий и стрессовое недержание мочи
Очевидно, что при всём многообразии видов недержания мочи, в сферу ответственности акушера-гинеколога попадают далеко не все. И главный из них — стрессовое недержание мочи в связи с пролапсами органов малого таза. Однозначного объяснения непосредственной причины этого состояния нет: уже много лет об этом дискутируют врачи и морфологи всего мира. А обилие предположений — верный признак того, что неуловимая истина где-то рядом, и не исключено, что патологический процесс — многофакторный.
К факторам риска пролапса органов малого таза относят: беременность и роды, акушерскую травму промежности, системную дисплазию соединительной ткани, инфантилизм, изменения связочного аппарата матки, нарушения иннервации и кровообращения тазового дна, тяжёлый физический труд и особенности конституции.
Как бы то ни было, большинство исследователей сходятся во мнении, что пусковым моментом пролапсов органов малого таза выступает нарушение нормальной анатомии и топографии тазовых органов, в первую очередь, системы, подвешивающей и фиксирующей матку.
Тазовое дно служит опорой для матки, мочевого пузыря и прямой кишки. Основная нагрузка по удержанию органов малого таза ложится именно на мышечный слой тазового дна, в частности на его главный «каркасный» элемент — мышцы, поднимающие задний проход (mm. levatoris ani). Если их целостность нарушена, а, значит, снижен тонус, мускульные сокращения дискоординированы, то результатом становятся опущение стенок влагалища и дислокация тазовых органов. При пролапсе матки, нередко, наблюдают содружественное опущение основания мочевого пузыря вкупе с уплощением везикоуретрального угла, недостаточностью запирательного аппарата и, что закономерно, недержанием мочи.
Всё больший вес в среде специалистов приобретает теория системной дисплазии соединительной ткани, согласно которой именно дефекты синтеза коллагена становятся причиной несостоятельности тазового дна, и, соответственно, опущения половых органов. В пользу этой точки зрения говорит сочетание пролапса гениталий с такими заболеваниями и патологическими состояниями, как миопия, плоскостопие, гипермобильность суставов, варикозная болезнь вен нижних конечностей, грыжи передней брюшной стенки, геморрой и т.д. С другой стороны, согласно данным обзора 2013 года, окончательные выводы о роли конкретных тканевых изменений делать рано, поскольку проведённые на эту тему исследования слишком различны по выборке пациенток и дизайну.
К факторам риска пролапса органов малого таза относят: акушерскую травму промежности, дисплазию соединительной ткани, инфантилизм, изменения связочного аппарата матки, нарушения иннервации и кровообращения тазового дна, тяжёлый физический труд.
Диагностика пролапсов
В целом пролапсы гениталий представляют собой грыжи диафрагмы таза, локализованные в области входа во влагалище. Диагноз пролапса гениталий ставят на основании физикального осмотра, функциональных проб, анализа жалоб, анамнеза и данных дополнительных методов обследования.
При изучении и описании пролапсов используют стандартизированную классификацию пролапса гениталий POP-Q (Pelvic Organ Prolapse Quantification), с 2004 года с успехом применяемую в различных странах мира, в том числе в последние годы — в электронном виде. Эта классификация достаточно сложна в освоении, однако позволяет наиболее точно и полно определить степень опущения половых органов. Измерения проводят следующим образом.
Во влагалище пациентки вводят аппликатор с ватным тампоном на конце, ручка аппликатора градуирована сантиметровой шкалой. Прибор устанавливают на каждом из шести анатомических сегментов (рис. 1):
• Аа — дистальная часть передней стенки влагалища;
• Ар — проксимальная часть передней стенки влагалища;
• Ва — дистальная часть задней стенки влагалища;
• Вр — проксимальная часть задней стенки влагалища;
• С — шейка матки;
• D — задний свод влагалища.
Рис. 1. Анатомические ориентиры для определения степени пролапса тазовых органов.
Диагноз пролапса гениталий ставят на основании физикального осмотра, функциональных проб, анализа жалоб, анамнеза и данных дополнительных методов обследования.
Анатомическую позицию шести названных точек в норме определяют проксимальнее девственной плевы, при этом получают отрицательные значения (в сантиметрах). При расположении точек дистальнее девственной плевы записывают как положительное значение. Плоскость девственной плевы соответствует нулю.
Степень пролапса оценивают по расстоянию этих точек относительно плоскости входа во влагалище (плоскость hymen) при максимальном натуживании женщины.
В абсолютных величинах измеряют остальные три параметра:
• TVL — общая длина влагалища;
• GH — длина половой щели;
• PB — длина промежности.
В несколько упрощённом виде классификацию POP-Q можно представить так.
• Стадия 0 — нет пролапса. Точки Аа, Ар, Ва, Вр — все по –3 см; точки С и D имеют отрицательные значения.
• Стадия I — наиболее выпадающая часть стенки влагалища не доходит до входа во влагалище на 1 см (значение до –1 см).
• Стадия II — наиболее выпадающая часть стенки влагалища расположена в промежутке от 1 см проксимальнее до 1 см дистальнее девственной плевы (от –1 до +1 см).
• Стадия III — наиболее выпадающая точка более чем на 1 см дистальнее гименальной плоскости (больше чем +1 см); общая длина влагалища (TVL) уменьшена на 2 см.
• Стадия IV — полное выпадение. Наиболее дистальная часть выступает более чем на 1 см от плоскости (больше чем +1 см), а общая длина влагалища (TVL) уменьшена более чем на 2 см.
Как правило, диагностика пролапсов гениталий не представляет затруднений, а вот оценить расположение и работу смежных органов — мочевого пузыря и прямой кишки — бывает не так-то просто.
Диагностика недержания мочи
Чтобы правильно лечить мочевую инконтиненцию, необходимо точно дифференцировать тип и степень недержания мочи.
Для правильной постановки диагноза и выбора наиболее эффективного метода лечения необходимо:
• подтвердить факт недержания мочи и его тип;
• оценить анатомическое и функциональное состояние тазового дна любыми доступными способами;
• выявить или опровергнуть связь недержания мочи с дистопией тазовых органов.
Удачную классификацию степеней тяжести этого состояния предложил наш соотечественник, проф. Д.В. Кан в 1978 году, и её до сих пор активно применяют в нашей стране.
• I степень — минимальные потери мочи только при выраженном напряжении.
• II степень — недержание мочи при умеренных нагрузках (бег, физические упражнения).
• III степень — потери мочи при незначительном напряжении (ходьба) или даже в покое.
Дифференцировать наиболее распространённые типы — стрессовое и ургентное недержание мочи — можно при комплексном подходе, включающем как опрос, так и функциональные пробы. Тем не менее определить вектор диагностического поиска можно с помощью одного только опроса — в 2006 году группой исследователей из Великобритании под руководством проф. Поля Абрамса (Paul Abrams) в рамках работы Международного консультационного фонда по мочевой инконтиненции была предложена короткая анкета для пациенток с недержанием мочи (см. таблицу).
Проиллюстрировать и оценить мочевую инконтиненцию помогут функциональные пробы.
Кашлевая проба основана на связи кашлевых толчков с несостоятельностью внутреннего сфинктера мочеиспускательного канала. Пациентке с полным мочевым пузырём (150–200 мл) в положении на гинекологическом кресле предлагают покашлять (по три кашлевых толчка 3–4 раза с промежутками между сериями кашлевых толчков на полный вдох). Проба положительна, если при кашле выявлено подтекание мочи. Если истечения мочи не происходит, проводят другие тесты.
Проба с натуживанием (проба Вальсальвы). Женщине с полным мочевым пузырём в положении на гинекологическом кресле предлагают сделать глубокий вдох и, задержав дыхание, потужиться. Если при этом из мочеиспускательного канала выделяется моча, тест положительный. Характер потери мочи оценивают визуально и сопоставляют с силой и временем натуживания.
Одночасовой прокладочный тест (60-минутный шаговый тест). Сначала взвешивают сухую прокладку. Затем пациентка выпивает 500 мл воды и в течение 1 ч чередует различные виды физической активности (ходьба, поднятие предметов с пола, кашель, подъём и спуск по лестнице). Через указанное время прокладку взвешивают повторно, и данные интерпретируют следующим образом:
• увеличение массы прокладки менее чем на 2 г — недержания мочи нет (I стадия);
• увеличение массы на 2–10 г — потеря мочи от слабой до умеренной (II стадия);
• увеличение массы на 10–50 г — выраженная потеря мочи (III стадия);
• увеличение массы более чем на 50 г — очень выраженная потеря мочи (IV стадия). «Стоп-тест». Стерильный физиологический раствор хлорида натрия в объёме 250–350 мл вводят через катетер в мочевой пузырь, затем пациентке предлагают помочиться. Женщину просят прекратить мочеиспускание максимум через 1–2 сек после появлении струи жидкости. Объём выделенной жидкости измеряют. Затем предлагают закончить мочеиспускание и проводят повторное измерение объёма.
Если в мочевом пузыре после остановки мочеиспускания остаётся более 2/3 введённой жидкости, то замыкательный механизм функционирует нормально, а меньше половины или даже третьей части — замедленно. Если в пузыре остаётся менее трети введённого физраствора, то механизмы, тормозящие акт мочеиспускания, нарушены. Полное отсутствие тормозящих рефлексов отмечают, когда женщина вовсе не в состоянии остановить начавшееся мочеиспускания. Контролируемое самостоятельное прекращение мочеиспускания — признак физиологичного функционирования сфинктеров мочеиспускательного канала. Положительный результат пробы говорит об обратном — сфинктерной несостоятельности, а также может указывать на гиперактивность детрузора.
В некоторых клиниках при диагностике недержания мочи в ряде случаев используют уродинамический прибор для определения Давления Обратного Сопротивления Уретры (ДОСУ, или urethral retro-resistance pressure) — минимальное давление, которое требуется для открытия внутреннего сфинктера мочевого пузыря и поддержания его в раскрытом состоянии. Сведения о диагностической важности этого метода противоречивы.
Ультразвуковое сканирование с трёхмерной реконструкцией структуры тазового дна — относительно новый метод визуализации пролапса гениталий. Он неинвазивен, не требует введения рентгеноконтрастных веществ, отличается высокой чувствительностью и при необходимости позволяет проводить динамическое наблюдение. С помощью ультразвуковой реконструкции можно определять анатомические параметры: структуру и наличие разрывов и надрывов мышц тазового дна, расположение мочевого пузыря и матки относительно тазового дна, толщину стенки мочевого пузыря, его объём и количество остаточной мочи, величину уретровезикального угла, длину и диаметр мочеиспускательного канала в покое и при напряжении, состояние его сфинктерного аппарата и т.д. К сожалению, у больных с выраженным опущением матки и стенок влагалища изучение функции мочеиспускания затруднено из-за выраженной дислокации задней стенки мочевого пузыря, граничащей с влагалищем. При этом вправление генитальной грыжи не помогает диагностике, поскольку даёт искажённые результаты, поэтому при предоперационном обследовании больных с пролапсом тазовых органов оно не обязательно.
Биомеханика удержания мочи
Полноценность механизма удержания мочи зависит от степени раскрытия шейки мочевого пузыря, дислокации мочеиспускательного канала и ригидности его стенок.
Мышцы и фасции тазового дна, а также связочный аппарат мочевого пузыря и мочеиспускательного канала обеспечивают правильное взаиморасположение этих органов, необходимое для удержания мочи. Наибольшее значение имеет сохранение уретро-везикального угла и угла инклинации мочеиспускательного канала (рис. 2). Это одна из причин, по которым у здоровой женщины давление в мочеиспускательном канале всегда выше, чем в мочевом пузыре. Кроме того, сфинктерный механизм в покое всегда находится в состоянии мышечного тонуса, а детрузор мочевого пузыря, напротив, расслаблен.
В норме мочевой пузырь и проксимальный отдел мочеиспускательного канала расположены в малом тазу, поэтому при возрастании давления в брюшной полости оно одинаково воздействует на эти структуры. При напряжении мышц передней брюшной стенки и промежности внутрибрюшное давление повышается, при этом у здоровой женщины пропорционально возрастает давление в мочевом пузыре и мочевыводящих путях (сохраняется положительный уретрально-пузырный градиент давлений).
При стрессовом недержании мочи нарушена анатомия мочеполовой диафрагмы, угол между шейкой мочевого пузыря и проксимальным отделом уретры сглажен и не обеспечивает необходимой запирательной функции. При формировании цистоцеле может усиливаться раскрытие шейки мочевого пузыря, что нарушает работу его сфинктера. У пациенток со стрессовым недержанием мочи наружный и внутренний сфинктеры мочеиспускательного канала не могут противостоять давлению в мочевом пузыре, и градиент давлений оказывается обратным: внутриуретральное давление намного меньше внутрипузырного. Помимо этого, сокращения детрузора — как спонтанные, так и спровоцированные кашлем или другим физическим напряжением — говорят о компрометированном механизме трансмиссии внутрибрюшного давления.
Таким образом, полноценность механизмов удержания мочи в покое и при натуживании зависит от:
• топографии мочеполовой диафрагмы;
• работы мышечных структур мочевого пузыря и мочеиспускательного канала;
• с инхронности адаптации мочевого пузыря и мочеиспускательного канала к изменениям объёма мочи;
• передачи (трансмиссии) внутрибрюшного давления на мочевой пузырь и мочеиспускательный канал.
Полноценность механизма удержания мочи зависит от степени раскрытия шейки мочевого пузыря, дислокации мочеиспускательного канала и ригидности его стенок.
Рис. 2. Схема топографических соотношений заднего уретровезикального угла (α) и угла инклинации уретры (β) в норме.
Лечение мочевой инконтиненции
Лечение мочевой инконтиненции, безусловно, заключается в устранении пролапсов органов малого таза как таковых, поскольку до самых выраженных стадий генитальных пролапсов именно недержание мочи остаётся практически единственным беспокоящим женщину симптомом. Если пациентка обратилась за помощью при появлении первых признаков мочевой инконтиненции и страдает заболеванием пока ещё в лёгкой степени, вполне эффективным может быть консервативное лечение.
• Поведенческая терапия — отказ от курения и употребления алкоголя, оптимизация физической активности, нормализация массы тела.
• Тренировка мышц тазового дна — метод обратной биологической связи, использование специальных аппаратных средств.
• Менопаузальная гормонотерапия, α-адреномиметики, антихолиностеразные препараты, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина.
При пролапсах средней и тяжёлой степени вышеописанные консервативные методы оказываются неэффективными, необходима хирургическая коррекция стрессового недержания мочи. При I и II типах стрессовой инконтиненции по Мак-Гиру (McGuire) применяют различные варианты фиксации связочного аппарата тазовых органов или подвешивающие операции; их эффективность достигает 85%. При III типе выполняют слинговые операции, результативные у 78% женщин.
В настоящее время известно более 250 различных операций и их модификаций, выполняемых для коррекции анатомических нарушений при стрессовом недержании мочи у женщин, и их число с каждым годом только растёт. Это в очередной раз доказывает отсутствие универсального вида хирургического вмешательства у этих пациенток. К сожалению, количество неудовлетворительных исходов хирургического лечения стрессового и смешанного недержания мочи остаётся довольно высоким и составляет, по разным данным, от 15 до 51%.
Лечение мочевой инконтиненции у молодых и соматически здоровых женщин не вызывает особых затруднений и при II и III степенях тяжести должно быть хирургическим. Однако существуют больные, которым оно не подходит:
пациентки с тяжёлыми экстрагенитальными заболеваниями;
нерожавшие женщины, планирующие беременность;
пациентки после лучевой терапии по поводу онкологических заболеваний половых органов;
отказывающиеся от хирургического лечения.
Качество жизни этих женщин, страдающих стрессовым недержанием мочи, можно улучшить за счёт альтернативных малоинвазивных технологий, в частности инъекционного пери- либо трансуретрального введения объёмообразующих веществ на основе гиалуроновой кислоты.
Особенности строения женского мочеиспускательного канала (малая длина и незначительное число естественных изгибов) позволяют без затруднений пери- и трансуретрально вводить объёмообразующие вещества на основе гиалуроновой кислоты. Инъекционную иглу проводят периуретрально через переднюю стенку влагалища (рис. 3). Процедуру выполняют под местной анестезией в условиях дневного стационара. Эффективность инъекций сохраняется до 12 месесяцев — столь длительная ремиссия улучшает психоэмоциональное состояние женщины и способствует социальной реабилитации. За последние 5 лет инъекции объёмообразующих средств приобрели большую популярность у специалистов всего мира, занимающихся лечением мочевой инконтиненции.
Рис. 3. Схема введения имплантата (филлера].
Преимущество использования местной анестезии заключается в том, что появляется возможность интраоперационно оценить эффективность лечения при помощи функциональных проб. Введение объёмообразующих средств в подслизистый слой стенки мочеиспускательного канала в области наружного сфинктера улучшает сопоставление поверхностей слизистых оболочек при сокращении мышечных волокон.
Препарат вводят в подслизистый слой в двух и более позициях на одном уровне. Таким образом, недостаточность внутреннего сфинктера компенсируется восполнением дефицита мягких тканей в области наружного сфинктера; при этом возрастает внутриуретральное давление — один из главных механизмов удержания мочи, — и риск недержания мочи снижается.
Многочисленные мультицентровые исследования, обзоры и метаанализы свидетельствуют о безопасности использования современных инъекционных объёмообразующих препаратов на основе гиалуроновой кислоты у женщин со стрессовым недержанием мочи. При этом исследователи указывают на очень низкий риск побочных эффектов и адекватную переносимость процедуры большинством пациенток. Плюсы инъекционного метода лечения таковы:
• малая инвазивность;
• отсутствие необходимости общей анестезии;
• простота выполнения;
• отсутствие миграции препарата в тканях;
• сохранение достаточного объёма имплантата в течение года;
• биосовместимость и отсутствие местной воспалительной реакции.
Периуретральное введение разного рода веществ с целью создания «амортизационной подушки» для мочеиспускательного канала начали применять ещё с 1940 годов. За эти годы урологами и урогинекологами опытным путём были изучены объёмообразующие препараты как синтетической природы, так и естественного происхождения (гомогенизированная жировая ткань пациента, бычий коллаген, силикон, тефлоновая паста, дюрасфера и др.), и по сей день в клинической практике используют средства различного состава. Сегодня наиболее популярны временные, биодеградирующие имплантаты, и авторитетная организация FDA (США) в 2013 году подтвердила их высокую эффективность и безопасность. Частицы вводимых препаратов довольно крупные (диаметр не менее 80 мкм), что позволяет им не мигрировать из места введения, а длительный период биодеградации обеспечивает пролонгированный лечебный эффект. Современные объёмо-образующие вещества на основе гиалуроновой кислоты обладают высокой биосовместимостью, не вызывают иммунологической активности, и в области их введения не формируется фиброз.
В частности, по данным современных научных работ, объёмообразующие инъекционные препараты на основе стабилизированной гиалуроновой кислоты неживотного происхождения безопасны, имеют низкую частоту развития побочных эффектов и длительный период действия. Нативная гиалуроновая кислота не годится для каркасной имплантации, поскольку её молекулы в тканях быстро деградируют. Для того чтобы это соединение приобрело устойчивость к распаду, как раз и проводят химическую стабилизацию. Стабилизированную гиалуроновую кислоту в виде бифазного препарата активно и с успехом используют в инъекционном лечении стрессового недержания мочи у женщин разных возрастов.
Структура бифазного препарата на основе гиалуроновой кислоты «Repleri №3», применяемого для инъекций при недержании мочи, весьма оригинальна: гранулы хорошо стабилизированной гиалуроновой кислоты окружает такая же кислота, но менее стабилизированная, и она служит транспортной средой, позволяя гранулам более эффективно заполнять пространство. После введения менее стабилизированная среда берёт на себя «удар» биодеградации, что замедляет распад гранул и позволяет им довольно продолжительное время выполнять свои гидрофильные функции. На втором (отсроченном) этапе приходит черёд биодеградации также и стабилизированных молекул.
Интересно, что препарат стимулирует синтез собственных молекул коллагена и предотвращает распад уже имеющихся, — получается, что не только само физическое присутствие гиалуроновой кислоты обеспечивает достаточный уровень внутриуретрального давления, но происходит также «работа на перспективу». Именно поэтому при повторных коррекциях количество вводимого препарата следует уменьшить с учётом сформировавшихся собственных коллагеновых соединений в местах инъекций.
Длительность эффекта коррекции зависит от качеств введённого препарата (концентрации и молекулярной массы гиалуроновой кислоты, степени её стабилизации), введённого объёма и индивидуальных особенностей пациентки. В среднем коррекция имплантатами «Repleri №3» сохраняется до 8–12 мес.
Осложнения от введения стабилизированной гиалуроновой кислоты неживотного происхождения бывают крайне редко, носят временный характер и, как правило, не требуют какого-либо специфического лечения. К ним относят микрогематому в месте введения, отёк и болезненность места инъекции. При введении больших объёмов препарата возможна задержка мочеиспускания из-за компрессии мочеиспускательного канала.
Противопоказаниями к применению объёмообразующих препаратов считают:
• декомпенсированный сахарный диабет;
• воспаление в области введения;
• повышенную индивидуальную чувствительность к гиалуроновой кислоте;
• предрасположенность к образованию келоидных рубцов;
• аутоиммунные заболевания;
• беременность и период лактации;
• нервно-эмоциональную лабильность, тяжёлые неврозы, другие психические расстройства.
Свойства гиалуроновой кислоты
Химическая структура гиалуроновой кислоты была впервые установлена в 1934 году в нью-йоркской лаборатории под руководством проф. Карла Мейера (Karl Meyer), выделившего её из стекловидного тела бычьего глаза. Гиалуроновая кислота состоит из дисахаридных единиц, образованных глюкуроновой кислотой и N-ацетилглюкозамином. Кроме стекловидного тела глаза, она входит в состав кожи, суставов, крови и соединительной ткани. Гиалуроновая кислота гидрофильна, одна её молекула способна связывать до 500 молекул воды, и основное предназначение этого соединения — удерживать в организме жидкость, обеспечивая нормальный водный баланс. Кроме того, гиалуроновая кислота формирует своеобразный каркас для внеклеточного матрикса, способствуя регенерации тканей при их повреждениях.
Гиалуроновую кислоту вырабатывают фибробласты, и у молодых людей её синтез, как правило, достаточен по объёму. Однако под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов, а также при старении производство гиалуроновой кислоты существенно снижается.
Протокол и техника введения имплантата (филлера)
Введение имплантата (филлера) выполняют в оборудованном помещении при наличии лицензии на проведение данного вида деятельности. После сбора анамнеза, необходимого обследования (общеклинического, комплексное уродинамического, а также УЗИ с применением трёхмерной реконструкции изображения) и подписания информированного согласия пациенткой при отсутствии противопоказаний возможно введение имплантата. Для оценки эффекта и разрешения возможных споров рекомендуют сделать фотографии зоны предполагаемого вмешательства до и после проведения процедуры в равных условиях: при одном и том же освещении и положении пациентки. Пациентка расположена на гинекологическом кресле. Процедуру выполняют в асептических условиях после обработки влагалища антисептиком при использовании влагалищных зеркал (рис. 3). Под местным обезболиванием (лидокаин-спрей 9%) при помощи иглы 27G имплантат «Repleri №3» вводят в подслизистое пространство в область наружного сфинктера уретры. Техники введения — линейно-ретроградная, болюсная. На одну пациентку используют от 0,4 до 0,6 мл препарата.
После введения имплантата реабилитация не требуется, однако для достижения более быстрого и полноценного эффекта целесообразно сочетать с использованием эстрогенсодержащих препаратов.
Повторный визит к врачу рекомендуют через 2 недели после процедуры — для осмотра и возможной докоррекции в случае недостаточности эффекта.
В целом инъекционное введение имплантатов на основе гиалуроновой кислоты «Repleri №3» безопасно и высокоэффективно для лечения стрессового недержания мочи у женщин, особенно в пери- и постменопаузе, кроме того это малоинвазивный метод лечения со всеми сопутствующими этому факту преимуществами.
При стрессовой мочевой инконтиненции III типа по классификации Мак-Гира лёгкой или средней степени тяжести как в отсутствие цистоцеле, так и при наличии цистоцеле I степени, результативность близка к 80%.
С практической точки зрения важны ещё два пункта. Во-первых, применение препаратов на основе гиалуроновой кислоты в целом вполне бюджетно по стоимости и доступно большинству пациенток. Во-вторых, если инъекция объёмообразующего вещества не даст удовлетворительных результатов, то в отсутствие противопоказаний к вмешательству можно провести докоррекции, а при неэффективности — хирургическую коррекцию (слинговые операции и т.д.).
![Рис. 3. Схема введения имплантата (филлера].](https://shopdon.ru/wa-data/public/blog/img/3-54.jpg "Рис. 3. Схема введения имплантата (филлера].")