Гипертоническая болезнь. Симптомы. Часть 1. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Гипертоническая болезнь. Симптомы".
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
- Структура общей смертности в России за последние годы
- Артериальная гипертензия
- Классификация уровней артериального давления (АД)
Дополнительный материал
Артериальная гипертензия и гипертонические кризы
Список сокращений
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АК — антагонисты кальция
АКС — ассоциированные клинические состояния
БАБ — β-адреноблокаторы
БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка ДАД — диастолическое артериальное давление иАПФ — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИМ — инфаркт миокарда
ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ — индекс массы тела
ИСАГ — изолированная систолическая артериальная гипертензия
МАУ — микроальбуминурия
ММ — масса миокарда
НТГ — нарушение толерантности к глюкозе
ПОМ — поражение органов-мишеней
САД — систолическое артериальное давление
СД — сахарный диабет
СКФ — скорость клубочковой фильтрации
СМАД — суточное мониторирование артериального давления
ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания
ССО — сердечно-сосудистые осложнения
ТИА — транзиторная ишемическая атака
УЗИ — ультразвуковое исследование
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ЭКГ — электрокардиография
ЭхоКГ — эхокардиография
Артериальная гипертензия — патологическое состояние, характеризующееся повышением АД до 140/90 мм рт. ст. и более, зарегистрированным не менее чем при двух посещениях в разные дни в интервале от 2 недель до 1 месяца. Различают первичную и вторичную АГ.
Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия — стойкое повышение АД (систолического — 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического — 90 мм рт. ст. и более), не связанное с какой-либо установленной причиной. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия — стойкое повышение АД, являющееся клиническим проявлением (симптомом) известного заболевания или обусловленное определенными экзогенными воздействиями.
АГ встречается в 10 раз чаще ИБС (АГ страдают до 20–30 % взрослого населения, а ИБС — 2,5 %). Первичная АГ составляет более 90 %, на вторичную АГ приходится от 5 до 10 % всех случаев. Правило «половин»: из каждых 2000 человек взрослого населения в городе АГ страдает около 800. При этом только у 400 из них АГ диагностирована, 200 больных принимают лекарственные препараты, но только 100 больных лечатся адекватно, и АД снижается до целевого уровня (140/90 мм рт. ст. и менее).
Этиология первичной АГ неизвестна. К предрасполагающим факторам ее возникновения относят: психоэмоциональные стрессы, вредные привычки (алкоголь, злоупотребление кофе, курение), низкую физическую активность, употребление поваренной соли более 6 г/сут, низкое содержание калия и магния в питьевой воде и пищевых продуктах. Индивидуальными факторами риска возникновения АГ являются генетическая предрасположенность, избыточный вес, возраст (после 65 лет АД повышено более чем у 50 % людей), пол (в возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин), сахарный диабет (при наличии этого заболевания гипертензия встречается в 2 раза чаще).
Патогенез. Уровень АД зависит от соотношения сердечного выброса, объема циркулирующей крови и общего периферического сопротивления сосудов. Системы, изменяющие это соотношение в сторону повышения АД, относятся к прессорным, а те системы, при активации которых АД снижается, — к депрессорным. Считается, что повышение АД происходит только при истощении активности депрессорных систем. Как прессорные, так и депрессорные системы могут действовать в крови (циркуляторный уровень) и тканях (тканевый уровень).
К циркуляторным прессорным системам относятся симпатоадреналовая система, влияющая на уровень АД путем регуляции количества адреналина и норадреналина в крови, вазопрессин и адренокортикотропный гормоны гипофиза, ренинангиотензиновая система, вырабатывающая ангиотензины I и II, гормон коры надпочечников альдостерон. К тканевым прессорным системам относят тканевую ренинангиотензиновую систему (вырабатывает до 90 % ангиотензина в организме), эндотелиальные факторы сокращения (эндотелины и простагландины). Циркуляторные депрессорные системы включают кинин-калликреиновую систему, вырабатывающую брадикинин, предсердный натрийуретический фактор. Тканевые депрессорные системы — тканевая кинин-калликреиновая система, эндотелиальные факторы расслабления (оксид азота, простагландины).
При эссенциальной АГ предполагают первичное нарушение функции мозговых центров симпатической нервной системы, что приводит к симпатикотонии, увеличению сердечного выброса и спазму артериол, особенно почек. Это способствует повышенному выделению ренина и увеличению продукции ангиотензина II с активацией альдостероновой системы и задержкой натрия и воды. Немаловажную роль играют генетически обусловленные или приобретенные нарушения функционального состояния эндотелия (увеличение продукции эндотелиальных факторов сокращения и уменьшение — факторов расслабления, в частности — оксида азота) и повышение тонуса гладких мышц сосудов из-за увеличения содержания в цитоплазме свободного кальция. По мере стабилизации АД на высоких цифрах развивается гипертрофия мышечного слоя мелких артерий, увеличивается их жесткость и уменьшается внутренний диаметр, что способствует росту общего периферического сопротивления сосудов.
Стабилизации АГ способствует снижение активности депрессорных систем (кинин-калликреиновой, простагландинов и др.). При длительном течении АГ поражаются различные органы (в первую очередь — сердце, головной мозг, почки, сосуды).
Классификация
АГ классифицируют по причинам возникновения, уровню АД, а также — по степени риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений.
Классификация АГ по этиологии:
- Первичная (эссенциальная, идиопатическая) гипертензия.
- Вторичная (симптоматическая) гипертензия:
А. Почечная.
1. Ренопаренхиматозная:
1) приобретенная:
а) острые и хронические гломеруло-, пиело- и интерстиниальные нефриты;
б) поражения почек:
− при сахарном диабете, подагре;
− системных заболеваниях соединительной ткани;
− лучевой болезни;
в) туберкулез почек;
г) опухоли почек;
2) врожденная:
а) гипоплазия;
б) дистопия;
в) поликистоз.
- Реноваскулярная:
- атеросклероз почечных артерий;
- фиброзно-мышечная дисплазия;
- редко встречающиеся реноваскулярные расстройства:
- другие заболевания или нарушения, вызывающие рено-
- Посттрансплантационная (после трансплантации почки).
- Б. Эндокринная:
а) почечные артериовенозные фистулы;
б) аневризма почечных артерий;
в) тромбоз и эмболия почечных артерий;
г) тромбоз почечных вен;
васкулярную гипертензию:
а) нефроптоз;
б) узелковый периартериит;
в) неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);
г) сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы, гематомы).
- Надпочечниковая:
- феохромоцитома и феохромобластома;
- синдром и болезнь Иценко–Кушинга;
- Гипофизарная (акромегалия).
- Паратиреоидная (гиперпаратиреоз).
- Тиреоидная (гипер- и гипотиреоз).
- Адреногенитальный синдром.
- В. Кардиоваскулярная:
1. Вследствие повышенного сердечного выброса:
- 1) гиперкинетический синдром;
- 2) недостаточность аортального клапана;
- 3) атриовентрикулярная блокада III степени.
2. Поражение аорты:
- 1) атеросклероз аорты;
- 2) коарктация аорты.
3. Гемодинамическая:
- 1) застойная сердечная недостаточность;
- 2) полицитемия;
- 3) ожирение.
4. Артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток.
Г. Гипертензия беременных.
Д. Нейрогенная:
- Опухоли, кисты, травма мозга.
- Очаговые ишемические поражения мозга.
- Стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий.
- Энцефалит.
- Гипоталамический синдром.
- Диэнцефальный синдром Пейджа.
Е. Экзогенная:
1. Лекарственные воздействия:
- 1) оральные контрацептивы;
- 2) карбенохолин (псевдоальдостеронизм);
- 3) высокие дозы глюкокортикостероидов (псевдокушингоидный синдром);
- 4) эритропоэтин;
- 5) циклоспорин;
- 6) алкоголь и др.
2. Отравления:
- 1) свинец; идный синдром);
- 2) талий;
- 3) кадмий и др.
Классификация АГ по уровню АД. При классификации уровней АД эксперты ЕОАГ/ЕОК в 2003 г. отказались от использования термина «пограничная гипертензия».
Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в различные категории, то степень АГ выставляют по более высоким значениям АД. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивные препараты.
Следует помнить, что нормальные показатели АД при его измерении в кабинете врача, при его суточном мониторировании (СМАД) и самоизмерении различны. О наличии АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД > 130/80 мм рт. ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях >135/85 мм рт. ст. и при измерении врачом >140/90 мм рт. ст. (табл. 1).
Таблица 1. Классификация уровней АД, мм рт. ст.
| Категории АД | САД | ДАД |
| Оптимальное АД | <120 | <80 |
| Нормальное АД | 120-129 | 80-84 |
| Высокое нормальное АД | 130-139 | 85-89 |
| АГ 1 -й степени (мягкая) | 140-159 | 90-99 |
| АГ 2-й степени (умеренная) | 160-179 | 100-109 |
| АГ 3-й степени (тяжелая) | >180 | >110 |
| Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) | >140 | <90 |
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений. Уровень АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. При оценке вероятности возникновения сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного учитывают факторы риска, степень ПОМ, а также АКС.
В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, ПОМ и сопутствующих заболеваний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех степеней риска: низкой, средней, высокой и очень высокой (табл. 2, 3).
Таблица 2 Стратификация сердечно-сосудистого риска
| Критерии стратификации риска | Степени АГ | ||
| I | II | III | |
| Нет факторов риска, ПОМ, АКС | Риск 1 низкий | Риск 2 средний | Риск 3 высокий |
| 1-2 фактора риска | Риск 2 средний | Риск 2 средний | Риск 4 очень высокий |
| >3 факторов риска и/или ПОМ | Риск 3 высокий | Риск 3 высокий | Риск 4 очень высокий |
| Сопутствующие заболевания или СД | Риск 4 очень высокий | Риск 4 очень высокий | Риск 4 очень высокий |
В группе низкого риска вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15 %, в группе среднего риска — 15–20 %, при АГ с высоким риском — 20–30 %, а в группе с очень высоким риском превышает 30 %.
Таблица 3 Критерии стратификации риска
| Факторы риска | ПОМ | АКС |
| Основные: - мужчины >55 лет; - женщины >65 лет; - курение; - общий холестерин >6,5 ммоль/л или 250 мг/дл; - семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин <65 лет, у мужчин <55 лет); - абдоминальное ожирение (окруж- ность талии >102 см у мужчин или >88 см у женщин); - СРБ (>1 мг/дл). Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: - нарушение толерантности к глюкозе (НТГ); - низкая физическая активность (НФА); - повышение фибриногена | ГЛЖ: - ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38 мм; - Корнелльское произведение >2440 мм х мс; - ЭхоКГ: ИММЛЖ >125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин. УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медиа сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки в магистральных сосудах. Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,31,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин, МАУ 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креа-тинин в моче >22 мг/г (2,5 мг/мкмоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/мкмоль) для женщин | Цереброваскулярные болезни: - ишемический или геморрагический мозговой инсульт; - транзиторные ишемические атаки. Заболевание сердца: - стенокардия; - коронарная реваскуляризация; - ХСН. Поражение почек: - диабетическая нефропатия; - почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин ; - протеинурия >300 мг/сут. Заболевание перифер. артерий: - расслаивающая аневризма аорты; - симптоматическое поражение периферических артерий. Гипертоническая ретинопатия: - кровоизлияния или экссудаты; - отек соска зрительного нерва. Сахарный диабет: - глюкоза крови натощак >7 ммоль/л (126 мг/дл), глюкоза крови после еды или ч/з 2 ч после приема 75 г глюкозы >11 ммоль/л (198 мг/дл) |
Клинические проявления и диагностика
Целью обследования больных АГ является:
− подтверждение истинного характера и стабильности повышения АД;
− исключение вторичного характера АГ;
− выявление факторов риска развития ССО;
− определение наличия и характера ПОМ или АКС;
− определение степени риска развития ССО у конкретного больного.
Причины ложного повышения АД:
− неправильная техника измерения АД;
− ожирение (необходима специальная манжета);
− гипертензия «белого халата» — повышение АД при измерении врачом и нормальные цифры при СМАД;
− склероз плечевой артерии у пожилых людей.
Измерять АД необходимо не менее чем через 5 минут отдыха. Пациент находится в положении сидя на стуле с жесткой спинкой, ноги опущены на пол, не перекрещены, рука лежит на столе в расслабленном состоянии, так что манжета располагается примерно на уровне IV межреберья, т. е. на уровне сердца. Во время первого посещения АД измеряют не менее двух раз на каждой руке с интервалом не менее минуты. У пожилых, у больных сахарным диабетом дополнительно измеряют АД в положении лежа и стоя. За регистрируемое значение принимают среднее из двух последних измерений. Манжетка тонометра должна охватывать не менее 80 % окружности и не менее 40 % длины плеча. Рука обследуемого должна быть свободной. Снижать давление в манжете нужно на 2 мм рт. ст. в секунду. Уровень АД, при котором появляется I тон, соответствует систолическому АД (САД); уровень АД, при котором происходит исчезновение тонов, — диастолическому АД (ДАД).
Жалобы. Повышенный уровень АД более чем у 50 % больных не сопровождается какими-либо нарушениями самочувствия. Появление головной боли, головокружения, мелькания «мушек» перед глазами, склонность к сердцебиению, плохой сон, физическая слабость могут быть признаками заболевания и требуют контроля за уровнем АД.
Проявлениями поражения сердца как органа-мишени при АГ являются боли в области сердца, при сердечной декомпенсации — одышка, отеки, боль в правом подреберье, при поражении ЦНС — головная боль (часто по утрам), головокружение, ухудшение памяти, нарушение зрения, двигательные расстройства. Выраженная головная боль, появление двигательных расстройств, нарушение сознания характерны для гипертонических кризов.
Поражение почек на ранних стадиях протекает латентно, но позже появляются полиурия, жажда и другие жалобы, обусловленные почечной недостаточностью.
Поражение периферических артерий может проявляться мышечной слабостью, симптомами перемежающейся хромоты, трофическими нарушениями.
Тщательно собранный анамнез заболевания и жизни позволяет не только уточнить наличие факторов риска, но и выявить клинические особенности течения АГ у конкретного больного. При сборе анамнеза следует:
- Определить длительность повышения АД, его уровни, наличие гипертонических кризов; факторы, провоцирующие подъемы АД.
- Уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии:
- Выявить факторы риска, отягощающие течение АГ:
- Выяснить, принимал ли пациент ранее антигипертензивные препараты; их эффективность и переносимость.
- Оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, характера труда.
− семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
− наличие перенесенных ранее почечных заболеваний, инфекций мочевого тракта, гематурии, злоупотребление анальгетиками;
− употребление различных лекарств или веществ: оральных противозачаточных средств, адреномиметиков, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, кокаина, эритропоэтина, циклоспорина;
− пароксизмальные эпизоды потоотделения, головные боли, тревога, сердцебиение (феохромоцитома);
− мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм).
− отягощенный анамнез по АГ, СД, другим ССЗ у близких родственников;
− наличие дислипидемии, других заболеваний сердца и сосудов; − курение;
− особенности питания; − низкую физическую активность; − личностные особенности пациента.
6 Уточнить трудовой анамнез (профмаршрут, профвредности).
При осмотре больного врач может выявить изменение цвета кожи лица (бледность или гиперемия), часто — гиперстеническую конституцию, повышенное питание. При сердечной недостаточности — положение «ортопноэ»; набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, может быть асцит, обусловленный кардиальным циррозом печени. Для конечных стадий сердечной недостаточности (III или IV ФК) характерна потеря мышечной массы.
Физикальное обследование больных АГ позволяет определить твердый и напряженный пульс, усиленный приподнимающийся верхушечный толчок; при длительном течении заболевания — верхушечный толчок, смещающийся вниз (VI межреберье) и влево. Перкуторно левая граница относительной тупости также смещается влево. Аускультация сердца выявляет характерный акцент II тона над аортой (II межреберье справа от грудины).
Поражение органов-мишеней следует заподозрить при следующих объективных данных:
− головной мозг — аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства;
− сердце — усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, наличие симптомов хронической сердечной недостаточности (хрипы в легких, наличие периферических отеков, увеличение размеров печени);
− периферические артерии — отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, конечности, холодные на ощупь, симптомы ишемии кожи; − сетчатка глаза — изменения сосудов глазного дна.
На глазном дне выделяют четыре степени гипертонической ретинопатии. При I степени отмечают сужение артериол и/или непостоянство их калибра, признаки артериально-венозного перекреста; при II степени — более выраженное сужение артериол, непостоянство калибра, перекрест сосудов или симптомы «медной проволоки»; при III степени — круглые или неправильной формы кровоизлияния (за исключением центральной вены сетчатки), могут быть ватообразные пятна или отек сетчатки, характерны перекрест артериол и симптом «медной проволоки», признаки перекреста типа «белой линии» или симптом «серебряной проволоки»; при IV степени — изменения глазного дна III степени + ватообразные пятна или отек сетчатки + отек соска зрительного нерва.
На вторичный характер АГ могут указывать следующие данные, выявленные при обследовании:
− симптомы болезни или синдрома Иценко–Кушинга;
− нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
− увеличенные почки (поликистоз, объемные образования);
− аускультация области живота — шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий — вазоренальная АГ);
− грубый систолический шум над аортой, межлопаточной областью (коарктация аорты, заболевания аорты);
− ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит).
Функциональные исследования позволяют обследовать органы мишени и выявить признаки вторичного характера АГ. Обязательно следует измерить вес, рост и объем талии пациента, а также вычислить ИМТ (кг/м2).
Обследование органов-мишеней важно, т. к. оно позволяет определить риск развития сердечно-сосудистых осложнений, проследить в динамике за состоянием больных, прогрессированием болезни, а также оценить эффективность антигипертензивной терапии.
Для оценки состояния сердца используют метод электрокардиографии и эхокардиографии с определением ММ и ИММЛЖ. В качестве критерия нормальных величин ИММЛЖ принят показатель 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По показаниям больным проводят нагрузочные тесты и холтеровское мониторирование ЭКГ.
Наиболее информативным методом для обнаружения патологии сосудов является ангиография. Однако ее обычно проводят при наличии ишемической болезни сердца или в группах высокого риска.
Допплеровское исследование сосудов является неинвазивным и объективным методом оценки состояния брахиоцефальных артерий, артерий нижних конечностей, крупных артерий, отходящих от аорты. При УЗИ брахиоцефальных артерий необходимо определить толщину комплекса «интима-медиа» и наличие атеросклеротических бляшек.
Простым, экономически выгодным и самым доступным методом исследования сосудистого ремоделирования является измерение скорости распространения пульсовой волны. Метод реоэнцефалографии позволяет оценить тонус мелких и крупных артерий головного мозга, венозный отток из полости черепа, а также косвенно судить о кровенаполнении сосудов головного мозга.
Для уточнения функционального состояния почек определяют уровень креатинина в сыворотке крови, экскрецию альбумина с мочой. Содержание креатинина в сыворотке крови >133 мкмоль/л у мужчин и >124 мкмоль/л у женщин, а также снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 60–70 мл/мин свидетельствуют о начальных признаках почечной недостаточности. По показаниям проводят УЗИ почечных артерий и почек, делают радиоизотопную ренограмму. Следует обратить внимание на определение уровня мочевой кислоты, т. к. она не только является независимым фактором риска ИБС, но и может коррелировать с выраженным нефроангиосклерозом.
Оценку состояния органов-мишеней проводят при первичном обследовании для уточнения риска развития осложнений заболевания и ежегодно для контроля эффективности лечения. Если пациент имеет сахарный диабет или ИБС, исследование проводят 1 раз в 6 месяцев.
Лечение
Цель лечения АГ — максимальное снижение риска развития ССО и продление жизни пациентов. Для достижения этой цели необходимо снижать АД до целевых уровней и проводить коррекцию образа жизни и всех факторов риска. Основываясь на данных Фремингемского исследования, европейские и американские эксперты по АГ рекомендуют назначать антигипертензивные препараты не только больным АГ, но и некоторым категориям лиц с высоким нормальным АД (наличие ИБС, сахарного диабета, мозгового инсульта в анамнезе).
Целевые уровни АД:
− для всех больных — 140/90 мм рт. ст.;
− при сочетании АГ с СД или поражением почек — менее 130/80 мм рт. ст.
При определении показаний к антигипертензивной терапии следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и уровень АД. Наличие риска ССО является основным показанием для назначения медикаментозного лечения.
При АГ I и II степени у больных с высоким и очень высоким риском развития ССО антигипертензивные препараты назначают немедленно. Также немедленно следует начинать медикаментозное лечение у больных с АГ III степени.
При среднем риске врач может наблюдать за больными в течение 3 месяцев, регулярно контролируя АД и требуя от больных соблюдать меры по изменению образа жизни. Если в течение данного срока АД остается выше 140/90 мм рт. ст., следует назначать антигипертензивные препараты. В группе пациентов с низким риском период наблюдения без медикаментозного лечения может быть удлинен до 12 месяцев, если больной соблюдает рекомендации по изменению образа жизни. Показанием к лекарственной терапии служит устойчивый уровень АД в пределах 140/90–159/99 мм рт. ст.
Важнейшим аспектом ведения пациента с АГ является мотивация больного к лечению и соблюдению им рекомендаций по изменению образа жизни и режима медикаментозной терапии.
Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуют всем больным АГ, что было доказано в крупных контролируемых исследованиях.
Данные мероприятия позволяют:
− снизить АД;
− уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и повысить их эффективность;
− благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска;
− осуществить первичную профилактику АГ и снизить риск ССЗ на популяционном уровне.
Согласно последним международным рекомендациям, немедикаментозные методы включают в себя:
− снижение избыточной массы тела (ИМТ < 25 кг/м2);
− уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
− увеличение физической активности. Регулярные динамические нагрузки по 30–40 мин не менее 4 раз/нед.;
− ограничение употребления алкоголя: <30 г/сут у мужчин (примерно соответствуют 500 мл пива, 200 мл вина и 50 мл крепких напитков), <20 г/сут у женщин;
− прекращение курения;
− диета с высоким содержанием пищевых волокон, низким содержанием жиров*;
− увеличение в рационе калия, кальция и магния, которые содержатся в овощах, фруктах, зерновых и молочных продуктах; − использование приемов релаксации.
Медикаментозная терапия. Согласно рекомендациям экспертов Европейского общества артериальной гипертензии, для начальной и поддерживающей терапии АГ следует назначать препараты из пяти основных классов антигипертензивных средств (табл. 4):
1) диуретики;
2) БАБ;
3) АК;
4) иАПФ;
5) БРА II.
Таблица 4 Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ
| Класс препаратов | Показания | Абсолютные противопоказания | Относительные противопоказания |
| Тиазидные диуретики (гипотиазид) | ХСН, ИСАГ, АГ у пожилых | Подагра | Беременность |
| Петлевые диуретики (фуросемид) | ХПН, ХСН | — | — |
| Блокаторы альдостероновых рецепторов (верошпирон) | ХСН, после перенесенного ИМ | Гиперкалиемия, ХПН | — |
| БАБ (пропранолол, атеналол, бисопролол, карведилол) | Стенокардия, после перенесенного ИМ, ХСН (начиная с малых доз), беременность, тахиаритмии | АВ блокада II— III ст., бронхиальная астма | Атеросклероз периферических артерий, НТГ, ХОБЛ***, спортсмены и лица, физически активные |
| АК дигидропиридиновые* (амлодипин, никардипин, исра-дипин) | ИСАГ, АГ у пожилых, стенокардия, атеросклероз периферических артерий, атеросклероз сонных артерий, беременность | — | Тахиаритмии, ХСН |
| АК недигидропири-диновые (верапамил, дилтиазем) | Стенокардия, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярная тахикардия | АВ блокада II— III ст., ХСН | — |
| иАПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл) | ХСН, дисфункция ЛЖ после ИМ, нефропатия**, протеинурия | Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий | — |
| БРА (лозартан) | Диабетическая нефропатия при СД 1-го и 2-го типов, диабетическая МАУ, протеину- рия, ГЛЖ, кашель, вызванный иАПФ | Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий | — |
* Пролонгированные дигидропиридиновые АК.
** Диабетическая и гипертоническая нефропатия.
*** Возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных БАБ.
Для длительной антигипертензивной терапии необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме и не нарушающие естественный суточный профиль АД.
В настоящее время используют 2 стратегии стартовой терапии для достижения целевого уровня АД: монотерапию и низкодозовую комбинированную терапию.
Комбинированная терапия предусматривает выбор эффективной комбинации двух препаратов или препаратов с различными механизмами действия. Ее применение позволяет повысить приверженность пациентов к лечению и быстрее добиться целевого уровня АД. Комбинированная терапия наиболее показана в начале лечения в следующих случаях:
− АД > 160/100 мм рт. ст.;
− сочетание АГ с СД;
− сочетание АГ с ХПН или протеинурией.
В большинстве многоцентровых исследований было показано, что больным АГ в 70 % случаев для достижения целевых уровней АД необходимо назначать комбинацию из двух или трех антигипертензивных препаратов. Среди комбинаций из двух препаратов эффективными и безопасными считают:
− иАПФ + диуретик;
− БАБ + диуретик; − БРА + диуретик; − АК + иАПФ.
Гипертонические кризы
Под гипертоническим кризом понимают все случаи внезапного и значительного повышения АД, сопровождающиеся появлением или усугублением уже существующей церебральной, кардиальной или общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения функций жизненно важных органов.
Критерии гипертонического криза:
- относительно внезапное начало;
- индивидуально высокий подъем АД;
- появление или усиление жалоб кардиального, церебрального или общевегетативного характера.
Особое внимание следует уделить оценке исходного состояния и последующего изменения во время подъема АД церебрального и коронарного кровотока, раннему выявлению признаков острой сердечной недостаточности и нарушений функционального состояния почек. Необходимо исключить отслойку сетчатки и кровоизлияние в сетчатку глаза.
Классификация
На практике отечественные терапевты традиционно используют разделение кризов на кризы I и II порядка. Эта классификация основана на клинических данных (нет необходимости использовать сложную и дорогостоящую аппаратуру).
Гипертонический криз I порядка. Для него характерно быстрое начало на фоне относительно удовлетворительного самочувствия, выраженные нейровегетативные проявления с возбуждением, ознобом, дрожью в конечностях, ощущением тревоги, выраженной потливостью. Отмечается пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда ухудшение зрения. Лицо гиперемировано или покрыто бледными и красными пятнами. Характерна тахикардия, высокое САД и низкое ДАД, гиперкинетический тип центральной гемодинамики. Отчетливо выражена боль в области сердца, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха. Часто отмечается учащение мочеотделения, после купирования криза выделяется большое количество светлой мочи. Криз кратковременный, обычно не более 2–4 ч. Осложнений, как правило, нет.
Гипертонический криз II порядка развивается постепенно, протекает более длительно (от 6 ч до 10 сут). Сопровождается рядом синдромов.
Водно-солевой, или отечный, синдром. Важную роль играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Отмечают вялость, сонливость, подавленность больных, иногда дезориентацию во времени и пространстве. Характерный вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук. Общие симптомы: сильная и нарастающая головная боль, тошнота и рвота. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезия, диплопия, появление «мушек», «сетки» перед глазами, ухудшение зрения, слуха. Отмечают высокое ДАД (130–160 мм рт. ст.), малое пульсовое давление, гипокинетический тип центральной гемодинамики. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия сегмента ST, 2-фазный или отрицательный зубец Т в отведении V5–6, уширение комплекса QRS.
Эпилептиформный синдром обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением АД. Для синдрома характерны резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. САД — более 200–250 мм рт. ст., ДАД — более 120–150 мм рт. ст. При осмотре глазного дна обнаруживают отек соска зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникают парестезия, расстройство сознания, возможны ТИА, инсульты, тонические и клонические судороги. Часто выявляют субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния. Прогноз неблагоприятный.
Кардиальный синдром чаще развивается у больных при сопутствующей ИБС. Его основой является острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Проявляется стенокардией, прогрессирующей стенокардией, ИМ, сердечной астмой, отеком легких или нарушениями ритма сердца.
В США и Европе гипертонические кризы принято делить на осложненные и неосложненные.
Осложненные гипертонические кризы сопровождаются острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, предсталяют прямую угрозу для жизни больного и требуют немедленного, в течение 1 ч, снижения АД.
Неосложненные гипертонические кризы характеризуются отсутствием признаков острого или прогрессирующего поражения органовмишеней, не представляют непосредственной угрозы для жизни больного.
АД можно снижать постепенно в течение 12–24 ч.
В Республике Беларусь принята классификация гипертонических кризов, объединяющая рекомендации отечественных кардиологов. Например:
− гипертонический криз I порядка (дата), неосложненный;
− гипертонический криз II порядка (дата), осложненный приступом сердечной астмы.
Осложнения
Осложнениями гипертонического криза являются:
- Острая коронарная недостаточность (приступ стенокардии, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда).
- Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
- Нарушения ритма и проводимости сердца.
- Динамические нарушения церебрального кровообращения, ишемические инсульты, субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, геморрагические инсульты, отек головного мозга.
- Расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы.
- Тяжелая ретинопатия, отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.
- Острая почечная недостаточность на почве фибриноидного некроза почечных сосудов.
- Носовые, легочные и желудочно-кишечные кровотечения, гематурия.
Лечение
Рекомендуемые лекарственные препараты, их дозы и способы введения, а также возможные побочные эффекты при неосложненных и осложненных гипертонических кризах представлены в табл. 5 и 6.
Таблица 5 Препараты, применяемые при неосложненных гипертонических кризах
| Препараты | Дозы и способ введения | Начало действия | Побочные эффекты |
| Клонидин | 0,075-0,15 мг внутрь или 0,01%-ный р-р 0,5-2 мл в/м или в/в | Через 10- 60 мин | Сухость во рту, сонливость. Противопоказан больным с АВ блокадой, брадикардией |
| Нифедипин | 5-10 мг внутрь или сублингвально | Через 10- 30 мин | Г оловная боль, тахикардия, покраснения, возможно развитие стенокардии |
| Каптоприл | 12,5-25 мг внутрь или сублингвально | Через 30 мин | Г ипотензия ортостатическая |
| Пропранолол | 20-80 мг внутрь | Через 30- 60 мин | Брадикардия, бронхоконст- рикция |
| Дибазол | 1% — 4-5 мл в/в | Через 10- 30 мин | Более эффективен в комбинации с другими антигипертензивными препаратами |
| Дроперидол | 0,25%-ный р-р 1 мл в/м или в/в | Через 10- 20 мин | Экстрапирамидные нарушения |
Таблица 6 Парентеральная терапия при осложненных гипертонических кризах
| Препараты | Дозы и способ введения | Начало действия | Побочные эффекты |
| Клонидин | 0,075-0,15 мг внутрь или 0,01%-ный р-р 0,5-2 мл в/м или в/в | Через 10- 60 мин | Сухость во рту, сонливость. Противопоказан больным с АВ блокадой, брадикардией |
| Нифедипин | 5-10 мг внутрь или сублингвально | Через 10- 30 мин | Г оловная боль, тахикардия, покраснения, возможно развитие стенокардии |
| Каптоприл | 12,5-25 мг внутрь или сублингвально | Через 30 мин | Г ипотензия ортостатическая |
| Пропранолол | 20-80 мг внутрь | Через 30- 60 мин | Брадикардия, бронхоконст- рикция |
| Дибазол | 1% — 4-5 мл в/в | Через 10- 30 мин | Более эффективен в комбинации с другими антигипертензивными препаратами |
| Дроперидол | 0,25%-ный р-р 1 мл в/м или в/в | Через 10- 20 мин | Экстрапирамидные нарушения |
Примечание. При нарушениях мозгового кровообращения среднее АД должно быть снижено не более чем на 25 % или диастолическое АД не должно быть ниже 105– 110 мм рт. ст.
0 комментариев