Лечение эпилепсии у взрослых и детей. Кетогенная диета. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Лечение эпилепсии. Кетогенная диета" (отрывок из книги "Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. Руководство для врачей" - Карлов В. А.)
Кетогенная диета
Кетогенную диету (КД) для лечения больных эпилепсией в 1921 г. предложил Wilder, однако ее идея идет от наблюдений с библейских времен благоприятного влияния поста (голодания) на эпилептические припадки. Впоследствии было показа но, что строгое соблюдение поста вызывает кетоз, и на этом основании предложена кетогенная диета. Фактически кетогенная диета обеспечивает полное удовлетворение энергетических потребностей организма за счет перевода на метаболизм, подобный таковому при голодании. В этой диете 90% калорий покрывается за счет жиров, главным образом кислот с длинной цепью. Трудность соблюдения такой диеты привела к ее замене на триглицеридную (растительные масла), а затем в связи с побочными явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта — на комплексную диету, содержащую жиры и триглицериды. Тем не менее и эта диета длительно труднопереносима, так как может вызвать такие побочные явления, как ожирение и риск заболевания сердца.
Вновь возросший в последнее время интерес к диетической терапии эпилепсии связан с большим удельным весом медикаментозно-резистентных пациентов. A. L. Hartman, Р. G. Vining (2007) подчеркивают, что, несмотря на введение в последние 25 лет более 10 новых антиэпилептических препаратов (АЭП), кетогенная диета остается в арсенале эпилептологов. Увы, это можно подтвердить и теперь, хотя количество новых антиэпилептических препаратов (АЭП) лавинообразно нарастает, см. гл. 34, 39. По материалам регистра Голландии, основанном на анализе лиц в возрасте 1—18 лет с фармакорезистентной эпилепсией, не подходящих для хирургического лечения, через 4 мес. от начала лечения кетогенной диеты эффект почти втрое был выше, чем в контрольной группе, продолжавшей обычное лечение. При этом считают все же более действенной диету, состоящую в основном из жиров. Должно быть достигнуто соотношение кетогенного потенциала к антикетогенному 1:4, позволяющее продуцировать кетонемию и ацидемию для купирования припадков.
В эксперименте выявлено максимальное влияние кетогенной диеты на генетической модели идиопатической эпилепсии.
Работы, проведенные в эпилептологических учреждениях, подтвердили потенциальную эффективность кетогенной диеты при различных формах эпилепсии, включая катастрофические эпилепсии детства, в частности синдромы Веста, Леннокса—Гасто.
По данным исследователей госпиталя Джона Хопкинса, поддержание кетогенной диеты в течение 2 лет позволило добиться полного прекращения приступов у 38% больных и почти полного еще у 29% больных, однако в других работах приводятся более скромные результаты. Так, С. Martinez и соавт. (2007) суммировали 3-летние данные о 557 детях с некурабельной эпилепсией, леченных кетогенной диетой: 12% пациентов в среднем через 2,1 года освобождались от припадков, 92% из них также после отмены кетогенной диеты смогли не принимать антиэпилептические препараты. У 20% припадки возобновились через 0,5—5 лет после отмены кетогенной диеты. По данным Е. Л. Усачевой и соавт. (2009), через 3 мес. прекращение припадков наблюдалось у 11% больных, существенное урежение — у 34%, а через 24 мес. диету соблюдали только 11% пациентов младшей возрастной группы, у которых продолжалась ремиссия. Доказано потенциальное позитивное влияние кетогенной диеты на психический статус больных с медикаментозно-резистентной эпилепсией, включая нарушения сна.
У половины больных со снижением частоты припадков более чем на 70% обнаружена морфологическая основа заболевания — эктопия нейронов как следствие нарушения их миграции, однако у всех больных тяжелой миоклонической эпилепсией результат был негативным. То же можно сказать о конкретных фармакорезистентных формах эпилепсии. Например, при идиопатических и криптогенных формах синдрома Леннокса—Гасто кетогенная диета реально эффективна, но редко действует у пациентов со структурно обусловленной этиологией этого синдрома. В то же время подтверждается значение другого фактора — комплаентности. Главным резоном, ведущим к плохой комплаентности, было недоверие в отношении эффективности кетогенной диеты и трудность полного понимания всех ее аспектов. Практическая реализация диеты крайне сложна. Ее начинают в больничных условиях. Основная трудность заключается в сложности выполнения этой диеты пациентами, тем более в течение длительного времени.
Лечение осуществляет бригада, состоящая из врачей — невролога, диетолога и медицинской сестры, а у более старших детей — также психолога. Естественно, что началу терапии предшествует детальное обследование больного для исключения заболеваний печени, почек, а также метаболических нарушений, диабета и болезней сердца. Обязательны ЭКГ- и ЭЭГ-исследования. После согласования диеты с семьей пациента (прежде всего с родителями или опекунами) их обучают правилам поведения при ее соблюдении. Получаемые пациентом антиэпилептический препарат (АЭП) сохраняются, за исключением вальпроатов, увеличивающих риск осложнений. Препараты этой группы соответствуют критериям исключения. Пока нет убедительных данных о топирамате и леветирацетаме и тем более о более новых антиэпилептических препаратов (АЭП).
После нескольких сеансов психологической подготовки пациента и его семьи при сохранении базисных АЭП следует инициальный период голодания (обычно трехдневный) до появления кетоза в моче 4+ Затем больного переводят на кетогенную диету, содержащую 1 г/кг протеинов, достаточное количество жиров для удовлетворения потребности в калориях (60—80 ккал/кг в день) и очень небольшое количество углеводов с достижением указанного выше отношения между кетогенными и антикетогенными потенциалами.
Перевод на кетогенную диету осуществляется постепенно с наращиванием потребности удовлетворения в калориях до полной в течение 1 нед. Соотношение жиров к сумме белков и углеводов должно быть 4:1, количество потребляемой воды в граммах равняется количеству использованных калорий. Необходимы добавки фосфора и калия, расчет которых проводят согласно специальным таблицам. Кроме того, необходим систематический мониторинг уровня сахара в крови и сывороточных кетонов.
Основная задача, решаемая в стационаре, — точный расчет диеты, отработка наиболее приемлемого меню, мониторинг уровня сахара и кетоновых тел в сыворотке крови, обучение членов семьи применению в домашних условиях тест-полосок для слежения за уровнем кетонов в моче. Семья больного снабжается специальным справочником, позволяющим варьировать в блюдах, не нарушая должного баланса жиров, белков и углеводов. Все данные следует регистрировать в специальном дневнике так же, как и припадки.
После выписки из стационара систематически проводят амбулаторные консультации 1 раз в 2 нед., затем 1 раз в 1 мес. Лечение может быть продолжено только тогда, когда удается поддерживать должный уровень кетоза и существенно влиять на припадки. Так, по материалам Р. М. Levisdin и соавт. (1999), среди детей, у которых были устранены припадки, в 63% случаев результат уже обнаруживался в течение 1-й нед. от начала лечения. Авторы отмечают, что эффект, если он есть, наступает быстро, но во многих случаях снижается в течение 1—8 мес. Поданным G. Coppola и соавт. (1999), снижение числа припадков более чем на 50% через 3 мес. от начала лечения наблюдали у 37,5% больных, через 6 мес. — у 26,8%, а через 12 мес. — только у 8,9%.
Механизм снижения эффективности лечения кетогенной диетой с течением времени связывают как с утратой возможности оптимизации диеты с целью достижения высокого уровня кетоза, так и с нарастающей толерантностью к терапевтическому эффекту кетоза, аналогичной лекарственной толерантности, развивающейся у больных фармакорезистентной эпилепсией. Не установлено корреляции между эффективностью диеты, формой эпилепсии или типом эпилептических припадков, так же как и возрастом пациента, полом и этиологией заболевания. Тем не менее в первой оригинальной отечественной публикации, основанной на небольшом числе наблюдений — 10 детей с фармакорезистентной эпилепсией, отмечен интересный факт: у всех пациентов с положительными результатами применения кетогенной диеты (5 пациентов) диагностирована лобно-долевая локализация очагов эпилептической активности, в случаях полного прекращения припадков (2 пациента) наблюдалась левосторонняя локализация очага, а у больных со снижением припадков более чем на 50% — правосторонняя. В последние годы осуществляются небезуспешные попытки применения кетогенную диету при медикаментозно-резистентной эпилепсии у взрослых. К настоящему времени кетогенная диета апробирована в большинстве эпилептологических учреждений Европы, США и ряда других стран. К многочисленным статьям уже в 2000 году добавилась монография, основанная на наиболее презентативном материале госпиталя Джона Гопкинса.
Кетогенная диета может оказать значимое терапевтическое действие при наиболее тяжелых («катастрофических») эпилептических синдромах, детском спазме, синдроме Леннокса—Гасто и др., в том числе в случаях, обусловленных нейронной гетеротопией. Есть данные о положительном действии на эпилептиформную активность как медленного, так и быстрого сна и соответственно на урежение припадков.
Значимое урежение, а в некоторых случаях и прекращение припадков сопровождаются улучшением когнитивных функций и социальной адаптации. В то же время показано, что у детей с некурабельной эпилепсией даже при обычной диете и применением антиэпилептических препаратов, имеет место дефицит витамина D, в связи с чем рекомендовано кетогенную диету сопровождать дополнительным его приемом.
Выявлена возможная действенность кетогенной диеты при рефрактерном электрическом эпилептическом статусе сна — нормализация ЭЭГ у 1 из 5 больных, а также при некоторых метаболических эпилепсиях.
Обычные побочные эффекты кетогенной диеты — чувство голода, потеря массы тела, аналогичная голоданию, нарушение менструальной функции у женщин.
Есть данные, что кетогенная диета может вызвать гипокарнитинемию, что, впрочем, корригируется введением карнитина, назначаемого внутрь по 100 мг/кг в сутки, максимум 2 г/сут. Реже наблюдаются диспротеинемия, нарушение речи, замедление роста, расцениваемые как осложнения, чаще наблюдающиеся у пациентов, у которых не были исключены вальпроаты. Так, у 10% детей, получавших кетогенную диету в качестве аддитивной терапии, зарегистрировали тяжелую гипопротеинемию, липидемию и гемолитическую анемию, поражение почечных канальцев с синдромом Фанкони, аномальные показатели печеночной функции. Осложнения развивались в течение 1-го месяца от начала лечения или позже — в срок до 13 мес. Он же описал связанные с кетогенной диетой кардиомиопатии на основании анализа 129 пациентов разделил все осложнения лечения на ранние и поздние. К ранним в порядке частоты относятся гастроинтестинальные — тошнота, рвота, диарея, запор, что нередко сочетается с гастритом и непереносимостью жиров; гипертриглицеридемия, транзиторная гиперурикемия, гиперхолестеринемия, различные инфекции, симптоматическая гипопротеинемия, гипомагниемия, повторная гипонатриемия, низкая концентрация липопротеинов высокой плотности, липоидная пневмония, гепатит, острый панкреатит и персистирующий метаболический ацидоз. К поздним относят остеопению, камни в почках, кардиомиопатию, вторичную гипокарнитинемию и железодефицитную анемию. Из-за осложнения прекратили лечение 17,1% больных и 3,1 % умерли во время лечения кетогенной диетой (сепсис, кардиомиопатия, липоидная пневмония).
Меньшее внимание обращено на влияние кетогенной диеты на психику, однако Е.Л. Усачева и соавт. (2004) отмечают появление признаков лекарственной интоксикации в виде седации, сонливости и связывают это с нарастанием концентрации АЭП в крови. В период инициации диеты у всех детей было отмечено появление безучастности, апатии, двигательной пассивности. У некоторых детей с положительным эффектом при катамнестическом наблюдении зарегистрированы эпизоды возбуждения. Можно ли минимизировать непереносимость кетогенной диеты? Е. Н. Kossoff и соавт. (2004) на основании своего опыта лечения 229 пациентов подчеркивают, что главное препятствие для применения кетогенной диеты — ее трудная переносимость, и рекомендуют для уменьшения влияния этого фактора различные вариации вводимой пищи. В частности, младенцы и дети лучше переносят жидкие блюда; для более старших пациентов нередко приходится прибегать к гастростомической трубке. Авторы рекомендуют у детей с интенсивным наблюдением наиболее раннее использование назогастрального зонда. Вместе с тем отмечены и побочные позитивные эффекты кетогенной диеты, в частности улучшение качества сна у детей с фармакорезистентной эпилепсией.
В настоящее время также применяют различные модификации кетогенной диеты, в частности диету Аткинса и диету с низким гликемическим терапевтическим индексом (LGIT).
Диета Аткинса не ограничивает калорийность соответственно массе тела больного, содержит 60% жиров, 30% протеинов и 10% углеводов. По данным Н.-С. Kang и соавт. (2007), через 6 мес. после начала лечения на диете оставалось 56% пациентов с некурабельной эпилепсией, припадки прекращались у 21% и редуцировались более чем на 50% у 36% больных.
В настоящее время признаны равные возможности обоих типов диет — классической кетогенной и триглицеридной.
LGIT-диета направлена на замещение углеводов продуктами со сравнительно низким потенциалом повышения глюкозы в сыворотке крови, например за счет соевых белков. Показана ее эффективность в ряде исследований, хотя механизм ее действия недостаточно ясен. В ряде случаев эффективность кетогенной диеты у детей связывают с достижением у них более высокого уровня кетоза и более интенсивной утилизацией кетоновых тел. При исследовании таких больных с помощью Р МРТ выявлено повышение соотношения фосфокреатинина к γ-аденозинтрифосфату в сером веществе головного мозга, свидетельствующее об усилении энергетического метаболизма. Есть также сведения о влиянии кетогенной диеты на фосфолипиды плазмы крови через повышение уровня омега-3-полиненасыщенных кислот.
Изучение механизма действия кетогенной диеты на экспериментальной модели идиопатической эпилепсии (мыши линии EL) выявило значительное повышение в плазме крови β-гидроксибутирата [Tadorova М.Т. et al., 2000]. J. Р. Harney и соавт. (2002) на основании экспериментальных исследований считают, что для более точной оценки роли β-оксибутирата в механизме антииктального действия КД необходимо учитывать ингибирование оксидации жирных кислот. По сведениям Y. Daikhin и соавт. (1998), под влиянием кетогенной диеты снижается синтез аспартата. Таким образом, есть подтверждения тому, что механизм действия кетогенной диеты у детей с эпилепсией может быть связан как с усилением церебрального энергетического метаболизма, так и с устранением дисбаланса между тормозными (ГАМК) и возбуждающими (аспартат) трансмиттерными системами. К. J. Bough, J.M. Rho (2007), анализируя данные литературы и собственных исследований, указывают на следующие механизмы действия КД: модификация цикла трикарбоновых кислот с повышением синтеза ГАМК; ограничение образования разновидностей реактивного кислорода; повышение уровня ненасыщенных жирных кислот, что усиливает экспрессию разъединяющих нейрональных протеинов (UCPS), сказывающихся на генетическом механизме образования энергии в митохондриальном биогенезе. Один из результатов — повышение окислительного фосфорилирования.
Впрочем, S. S. Likhodii и соавт. (2000) в экспериментальных исследованиях на крысах показали, что эффект не нарастает с повышением уровня кетоза, и, видимо, действие на припадки осуществляется за счет не кетогенного механизма, а нутриционного баланса.
Появились также сведения об электрофизиологических аспектах кетогенной диеты. Так, R. Cantello и соавт. (2007) на здоровых добровольцах установили повышение коротколатентного кортикального ингибирования, отражающего ГАМК-ингибирование в мозговой коре.
Какой бы ни был механизм действия кетогенной диеты, Е.Е. Bailey и соавт. (2005), основываясь на данных сотрудников клиники Бостона и анализе других публикаций, считают, что эта диета, несмотря на высокий прогресс медикаментозной терапии эпилепсии, все еще остается одним из наиболее эффективных методов лечения.
Многочисленные и сложнейшие аспекты кетогенной диеты были в своё время рассмотрены в специальном выпуске ведущего специализированного международного журнала [Epilepsia, 2008; 49, suppl. 8]. Представлены клинические и экспериментальные данные, которые можно разделить на несколько направлений: способы калькуляции энергетической ценности кетогенной диеты и ее компонентов, модификация диеты с целью ее лучшей переносимости, диапазона применения, механизма действия и др. Подтверждается наибольшая эффективность кетогенной диеты у детей, особенно у инфантов, и рассматривается возможность применения ее у новорожденных.
Предложены некоторые модификации: кетогенной диеты с использованием средней цепи триглицеридов, диеты Аткинса с ограничением углеводов до 10 г/сут. Установлено, что кетогенной диеты является средством выбора при синдроме дефицита транспорта глюкозы. Большое внимание уделено механизму действия кетогенной диеты в частности зафиксированы широкий антиконвульсивный профиль действия ацетона, его противоэпилептическое влияние посредством ингибирования гликолиза, активации энергетического метаболизма в эпилептогенном очаге и компенсации недостаточности у-оксимасляной кислоты, усиления астроцитарного метаболизма с повышением конверсии глутамата в глутамин и ГАМК-влияния на метаболизм норадреналина.
Число работ по лечению фармакорезистентной эпилепсии кетогенной диетой все время возрастает, поэтому ограничимся резюме специальной комиссии, состоящей из 26 детских неврологов и диетологов, выработавших показания и противопоказания к ее применению.
Эпилептические синдромы и состояния, при которых кетогенная диета частично эффективна
Вероятно эффективна при:
- дефиците протеина, транспортирующего глюкозу;
- дефиците пируватдегидрогеназы;
- миоклонически-атонической эпилепсии (Классификация МПЭЛ-2017);
- туберозном склерозе;
- синдроме Ретта;
- тяжелой миоклонической эпилепсии раннего детского возраста (синдром Драве, Классификация МПЭЛ-2017);
- детском спазме.
Возможно эффективна при:
- выборочных митохондриальных заболеваниях;
- глюкогенезе типа V;
- синдроме Ландау—Клеффнера;
- болезни телец Лафора;
- подостром склерозирующем панэнцефалите.
Противопоказания к применению кетогенной диеты
Абсолютные:
- первичный дефицит карнитина;
- дефицит пальмитоилтрансферазы;
- дефицит карнитинтрансферазы;
- дефект β-оксидации (дефицит короткой, средней или длинной цепи ацетилдегидрогеназы, длинной или средней цепи 3-гидроксиацил-СоА);
- дефицит пируваткарбоксилазы;
- порфирия.
Относительные:
- неспособность поддержания адекватного питания;
- хирургическая идентификация при нейровизуализации и видео-ЭГ-мониторинге;
- некомплаентность с родителями или опекунами.
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
Дополнительный материал к лекции
Эпилепсия у взрослых женщин и мужчин
Книга "Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. Руководство для врачей"
Автор: Карлов В. А.
В руководстве представлены результаты 60-летней работы автора в области детской и взрослой неврологии и эпилептологии. Впервые эпилептология представлена в возрастном континууме. Рассмотрен гендерный аспект эпилепсии, особенно важный у женщин. Представлены аспекты сущности эпилепсии, механизмов противоэпилептической защиты и пароксизмальности мозга. В течение 30 лет изучался патогенез абсансных припадков, впервые было показано их очаговое происхождение.
На базе представления о стимулсенситивных припадках рассмотрено взаимоотношение между затылочным и лобным центрами зрительной функции, динамика концепции эпилептического статуса с учетом его пятидесятилетнего изучения; впервые обнаружены и изучены альтернативные взаимоотношения между судорожными эпилептическими припадками и дисфорией, значение коморбидности у больных эпилепсией с внезапной необъяснимой смертью.
Особое внимание уделено современной стратегии и тактике лечения эпилепсии, включая альтернативные методы. Рассмотрены социальные и биоэтические аспекты эпилепсии, предложен алгоритм этического сопровождения лечения различных уязвимых групп пациентов с эпилепсией.
Руководство предназначено для научных работников и практикующих врачей — неврологов, эпилептологов, психиатров, педиатров, а также других специалистов, имеющих отношение к эпилепсии.
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
Содержание книги "Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. Руководство для врачей" - Карлов В. А.
Глава 1. Основные факторы риска эпилепсии
Глава 2. Генетика эпилепсии
Глава 3. Патофизиология эпилепсии
Глава 4. Нейрофизиологические методы исследования
4.1. Электроэнцефалография (ЭЭГ)
4.2. ЭЭГ в диагностике и контроле эпилепсии
4.3. ЭЭГ и нейровизуализация эпилептогенного фокуса — метод многошаговой дипольной локализации (МДЛ)
4.4. Вызванные потенциалы мозга (ВП) в диагностике и контроле за лечением эпилепсии
4.5. Транскраниальная магнитная стимуляция: применение в эпилептологии
4.6. Магнитная энцефалография
Глава 5. Церебральные дисгенезии, их МРТ-диагностика
Глава 6. Эпилептический припадок и эпилепсия: классификация, дефиниции, сущность эпилепсии
Глава 7. Вокруг эпилептического припадка
Глава 8. Эпилепсия у детей. Ранние постнатальные энцефалопатии
8.1. Детская эпилептология как особый раздел неврологии и педиатрии
8.2. Органическая патология головного мозга
8.2.1. Интранатальные поражения
8.2.2. Перинатальные поражения
8.3. Нарушения обмена веществ
8.3.1. Неонатальные судороги при врожденных дефектах метаболизма
8.3.2. Неонатальные судороги при нарушениях баланса глюкозы и электролитов
8.4. Факоматозы
8.5. Хромосомные аномалии
8.6. Медикаментозно-индуцируемые неонатальные судороги
8.7. Самолимитирующиеся судороги
8.7.1. Самолимитирующиеся неонатальные судороги (доброкачественные неонатальные судороги)
8.7.2. Самолимитирующаяся семейная неонатальная эпилепсия (доброкачественные семейные неонатальные судороги)
8.8. Неонатальные эпилепсии с паттернами супрессия—вспышка
8.8.1. Ранняя миоклоническая энцефалопатия (ЕМЕ)
8.8.2. Отахара синдром
8.8.3. (Тяжелые) эпилепсии младенчества
8.8.3.1. Тяжелая эпилепсия с множественными фокусами спайков
8.8.3.2. Младенческая эпилепсия с мигрирующими фокальными припадками
Глава 9. Эпилептический инфантильный спазм и синдром Веста
Глава 10. Фебрильные припадки, генетическая эпилепсия с фебрильными припадками плюс (GEFS+) и FIRES синдром
Глава 11. Эпилепсия с преобладанием приступов падения
11.1. Синдром Леннокса—Гасто
11.2. Псевдосиндром Леннокса—Гасто (псевдо-Леннокса синдром)
11.3. Эпилепсия с миоклоно-атоническими (ранее миоклоно-астатическими) припадками
Глава 12. Самокупирующиеся или фармакореактивные (доброкачественные) эпилепсии детского возраста
12.1. Детская затылочная эпилепсия с ранним началом (синдром Панайотопулоса)
12.2. Самокупирующаяся эпилепсия с центральновисочными спайками (ECES)
12.3. Атипичные синдромы, родственные самокупирующейся парциальной эпилепсии с центрально-височными спайками
12.4. Самокупирующаяся эпилепсия с аффективными симптомами
12.5. Затылочная эпилепсия детей с поздним началом (тип Гасто)
Глава 13. Ландау—Клеффнера синдром
Глава 14. Абсансные формы эпилепсии
14.1. Абсанс
14.2. Абсансная эпилепсия раннего детского возраста
14.3. Детская абсансная эпилепсия
14.4. Юношеская абсансная эпилепсия
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
Глава 15. Эпилепсии с преимущественно миоклоническими феноменами. Миоклонические эпилепсии
15.1. Миоклонические эпилепсии раннего детского возраста
15.1.1. Драве синдром
15.1.2. Самолимитирующаяся миоклоническая
эпилепсия раннего детского возраста
15.2. Эпилепсия с миоклоническими абсансами
15.3. Миоклония век с абсансами (эпилептический миоклонус век)
15.4. Периоральный миоклонус с абсансами
15.5. Юношеская миоклоническая эпилепсия
15.6. Прогрессирующие миоклонус-эпилепсии
15.6.1. Болезнь Унферрихта—Лундборга
15.6.2. Болезнь Лафоры
15.6.3. Цероидный нейрональный липофусциноз
15.6.4. Сиалидозы
15.6.5. Миоклонус-эпилепсия, сочетающаяся с митохондриальной энцефаломиелопатией
15.6.6. Лечение прогрессирующих миоклонус - эпилепсий
Глава 16. Эпилептическая энцефалопатия
Глава 17. Эпилепсия с дебютом у подростков
Глава 18. Стимулсенситивная эпилепсия
18.1. Фотосенситивная эпилепсия
18.1.1. Припадки, вызываемые световыми мельканиями. Чистая фотосенситивная эпилепсия
18.1.1.1. Бытовые факторы провокации
18.1.1.2. Телевизионная эпилепсия и эпилепсия видеоигр
18.1.1.3. Фотосенситивная эпилепсия со спонтанными припадками
18.1.1.4. Фотосенситивные припадки самовызывания
18.1.2. Визуальные припадки, индуцированные несветовыми мельканиями
18.1.2.1. Патгернсенситивные припадки
18.1.2.2. Припадки, индуцированные закрытием глаз
18.1.3. Самоиндуцированные припадки
18.1.4. Лечение фотосенситивной эпилепсии
18.2. Стимулсенситивные припадки, вызываемые незрительными воздействиями
18.2.1. Припадки, вызываемые мышлением (thinking-эпилепсия)
18.2.2. Припадки, вызываемые испугом (startleэпилепсия)
18.2.3. Припадки, вызываемые звуком (soundэпилепсия)
18.2.4. Эпилепсия, вызываемая музыкой
18.2.5. Эпилепсия ходьбы
18.2.6. Эпилепсия чтения
18.2.7. Эпилепсия еды
18.2.8. Эпилептические припадки, индуцируемые смехом. Эпилептические припадки смеха
18.2.8. Эпилепсия горячей воды
18.2.10. Эпилепсия оргазма
18.3. Фотосенситивность и проблема взаимоотношения затылочной и лобной коры
Глава 19. Височная эпилепсия
19.1. Учение о височной эпилепсии
19.2. Методы нейровизуализации при височной эпилепсии
19.3. Лимбическая эпилепсия
19.4. Неокортикальная (латеральная) височная эпилепсия
19.4.1. Аутосомно-доминантная эпилепсия со слуховыми проявлениями ADEAF
19.4.2. Другие семейные височные эпилепсии
Глава 20. Лобно-долевая эпилепсия
20.1. Учение о лобно-долевой эпилепсии
20.2. Префронтальная эпилепсия
20.3. Эпилепсия с гиперкинетическими припадками сна (ранее аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия)
Глава 21. Эпилепсия проекционной сенсомоторной коры (джексоновская эпилепсия)
21.1. Джексоновская эпилепсия, вызванная резидуально-органической патологией
21.2. Джексоновские припадки при опухолях головного мозга
21.3. Джексоновские припадки при артериальных и венозных аневризмах лобно-теменной области
21.4. Джексоновские припадки при хронической ишемии мозга
21.5. Джексоновские припадки дисметаболического происхождения
Глава 22. Структурная заднекорковая эпилепсия
22.1. Теменная эпилепсия
22.2. Затылочная эпилепсия
Глава 23. Эпилепсия Кожевникова и энцефалит Расмуссена
Глава 24. Эпилепсия с генерализованными тонико-клоническими припадками пробуждения GTCA (эпилепсия с припадками «вокруг сна»)
Глава 25. Идиопатическая эпилепсия взрослых
Глава 26. Эпилептические припадки с поздним началом. Развивающийся и стареющий мозг, цереброваскулярные заболевания и эпилепсия
26.1. Эпилептические припадки с поздним началом
26.2. Развивающийся и стареющий мозг, цереброваскулярные заболевания и эпилепсия
Глава 27. Расстройства психики при эпилепсии
27.1. Иктальные психические нарушения
27.2. Основные интерпароксизмальные расстройства
27.3. Постпароксизмальные психотические состояния
27.4. Изменение личности
27.5. Нарушение познавательных функций
27.6. Неотложная терапия
27.7. Нейропсихологические состояния, ассоциированные с эпилепсией: депрессия и тревога
Глава 28. Головная боль, мигрень и эпилепсия
28.1. Головная боль
28.2. Мигрень-эпилепсия
Глава 29. Эпилептический статус
29.1. Эпидемиология
29.2. Дефиниция и классификация
29.3. Эпилептический статус судорожных припадков
29.4. Эпилептический статус миоклонических припадков
29.5. Эпилептический статус бессудорожных припадков
29.6. Эпилептический статус у детей
29.7. Эпилептический статус de novo
Глава 30. Внезапная необъяснимая смерть больных эпилепсией
Глава 31. Качество жизни больных эпилепсией
Глава 32. Эпилепсия у женщин
32.1. Синдром катамениальной эпилепсии
32.2. Фармакогормональные аспекты и сопутствующая патология женской половой сферы
32.3. Эпилепсия и беременность
32.4. Эпилепсия и менопауза
Глава 33. Эпилепсия у мужчин
Глава 34. Анти эпилептические препараты (АЭП)
34.1. Классические (старые) АЭП и бензодиазепины
34.2. Базовые АЭП
34.3. Антиэпилептические препараты новых поколений, АЭП «на выходе» и вспомогательного действия
34.3.1. АЭП новых поколений
34.3.2. АЭП в разработке
34.3.3. АЭП вспомогательного действия
Глава 35. Клиническая фармакология АЭП
Глава 36. Взаимодействие АЭП как клиническая проблема
Глава 37. Побочные эффекты АЭП
Глава 38. Проблема терапевтического лекарственного мониторинга и замены АЭП
Глава 39. Фармакотерапия эпилепсии
39.1. Основные принципы стратегии и тактики
39.2. Проблемы терапии при первом эпилептическом припадке, назначения и отмены АЭП при медикаментозной ремиссии эпилептических припадков
Глава 40. Антиэпилептические препараты и эпилептические припадки
Глава 41. Фармакорезистентность и толерантность при эпилепсии
Глава 42. Немедикаментозные методы лечения
42.1. Хирургия эпилепсии
42.2. Кетогенная диета
42.3. Стимуляция головного мозга
42.3.1. Глубокая стимуляция мозга
42.3.2. Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС)
42.4. Вагус-стимуляция
42.5. Последовательность применения альтернативных методов лечения эпилепсии у детей
Глава 43. Пароксизмальный мозг
Глава 44. Современность и эпилепсия.
Социальные и биоэтические аспекты эпилепсии
Приложение: инсуларная эпилепсия
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
0 комментариев