Костномозговая форма острой лучевой болезни. Оказание первой медицинской помощи. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Костномозговая форма острой лучевой болезни. Оказание первой медицинской помощи" (отрывок из книги "Токсикология и медицинская защита" - А. Н. Гребенюк)
Костномозговая форма острой лучевой болезни
При остром внешнем облучении в дозах от 1 до 10 Гр судьба организма определяется поражением, преимущественно, кроветворной ткани. Связано это с тем, что система крови относится к числу систем клеточного самообновления, функционирование которых обеспечивает поддержание постоянного числа зрелых клеток, обладающих достаточно короткой продолжительностью жизни.
Костный мозг — типичный представитель системы клеточного самообновления (рис. 70). Его функцией является поддержание постоянного уровня клеток крови, продолжительность жизни которых ограничена. Выполнение этой функции обеспечивается наличием в нем самоподдерживающейся популяции стволовых кроветворных клеток, коммитированные потомки которых способны делиться и дифференцироваться в направлении образования клеток всех ростков кроветворения (делящийся и созревающий пул клеток). Последние стадии дифференцировки клетки проходят без деления (созревающий пул или отдел). Созревшие клетки выходят в периферическую кровь, где и выполняют свойственные им функции, поступая, при необходимости, в ткани. Время, которое необходимо для прохождения пути от коммитирования стволовой клетки до поступления в кровь ее дифференцированного потомка, составляет около полутора-двух недель. Продолжительность жизни зрелых клеток разных типов различна: гранулоциты циркулируют в крови в среднем в течение 8—10 ч, тогда как тромбоциты — 8—9 сут, а эритроциты — 100—120 сут.
Рис. 70. Схема функционирования систем клеточного обновления (по T. Флиднеру, 1974)
Сразу после воздействия радиации в клетках костного мозга происходит приостановка клеточного деления (радиационный блок митозов), которая тем продолжительнее, чем выше доза облучения (обычно продолжительность радиационного блока митозов составляет от нескольких часов до суток, редко более). По выходу из блока митозов часть клеток, в которых повреждения ядерной ДНК не были репарированы, подвергается репродуктивной гибели, а часть клеток погибает по интерфазному типу. С повышением дозы число погибающих клеток увеличивается. Среди всех клеток костного мозга наибольшей радиочувствительностью обладают клетки стволового отдела, вследствие чего их число резко снижается практически сразу после облучения. Чуть менее высокой радиочувствительностью обладают клетки пула пролиферации, что также обусловливает гибель значительного их числа после радиационного воздействия. Радиочувствительность клеток пула созревания сравнительно невысока, в связи с чем большинство этих клеток сохраняют жизнеспособность, созревают и выходят в периферическую кровь в том же темпе, что и без облучения. Мало меняется и продолжительность жизни зрелых клеток функционального пула.
В результате количество клеток в костном мозге, а затем и в периферической крови довольно быстро убывает. Причем сначала снижается число наименее дифференцированных клеток, обладающих наиболее высокой радиочувствительностью (прежде всего, стволовых клеток), а затем процесс опустошения захватывает все более зрелые отделы, так как созревание и выход в кровь созревших клеток продолжаются, а восполнения их числа за счет поступления из стволового пула и пула пролиферации нет. Вследствие этого в периферической крови спустя некоторое время развивается цитопения, выраженность которой (т. е. глубина, время достижения и продолжительность снижения содержания в периферической крови функционально зрелых клеток) нарастает с увеличением дозы облучения. Схематически послелучевая динамика содержания клеток разных пулов показана на рис. 71.
Начало снижения содержания в крови отдельных видов функциональных клеток после облучения и срок, когда глубина этого снижения максимальна, зависят, главным образом, от времени, в течение которого клетки-предшественники находятся в составе пулов пролиферации и созревания, а также от продолжительности циркуляции в крови функционально зрелых клеток. Эти параметры различны для разных клеток.
Так, например, у человека время прохождения нейтрофилов через пул пролиферации составляет 4—6 сут, и примерно столько же времени требуется для прохождения через пул созревания. В периферической крови зрелые нейтрофилы сохраняются в среднем всего 8—10 ч, после чего мигрируют в ткани, где существуют еще 1—2 сут. В соответствии с этими сроками постлучевая нейтропения у человека начинает обнаруживаться примерно через 5 сут после облучения, а ее максимум приходится на 12—18-е сутки.
Предшественники лимфоцитов также образуются из полипотентной стволовой кроветворной клетки в костном мозге. В-лимфоциты созревают здесь же, а предшественники Т-лимфоцитов мигрируют в тимус, где дозревают в корковом веществе. Затем Т- и В-лимфоциты поступают в периферическую кровь, после чего многократно мигрируют через вторичные лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенку, миндалины, пейеровы бляшки) для дальнейшего созревания и дифференцировки. Продолжительность жизни зрелых лимфоцитов может составлять от нескольких суток до десятков лет, но после облучения количество лимфоцитов в периферической крови резко снижается уже на 1—2-е сутки вследствие гибели значительного их числа по механизму апоптоза.
Рис. 71. Схема развития опустошения в системе клеточного обновления после облучения в высокой дозе (по В. Бонду и др., 1971)
Тромбоциты развиваются в костном мозге в течение 5—7 сут, а продолжительность их пребывания в крови человека оценивается в 8—10 сут. Вследствие этого минимальный их уровень в периферической крови достигается через 2—2,5 нед после облучения.
Созревание в костном мозге эритроцитов происходит за 7—8 сут, а период их жизни в крови составляет 100—120 сут. Поражение зрелых эритроцитов после облучения невелико, и поэтому, даже в случае полного прекращения продукции новых эритроцитов, их число в сутки может снизиться примерно на 1%, и анемия развивается очень медленно (если не возникнет кровотечения).
Глубина цитопении, развивающейся после радиационного воздействия, прямо зависит от дозы облучения (табл. 58).
Таблица 58. Показатели периферической крови человека в различные сроки после облучения (по А. К. Гуськовой и соавт., 1987, 1989)
К числу наиболее радиочувствительных клеток в организме относятся лимфоциты. Их гибель отмечается уже после воздействия в десятых долях грея. При этом погибают не только молодые делящиеся клетки, но и зрелые лимфоциты. После облучения лимфоциты разрушаются как в лимфоидных органах (тимус, лимфатические узлы, селезенка, лимфоидные образования в кишечнике), так и в периферической крови и лимфе. В результате снижение числа лимфоцитов в крови можно обнаружить уже через десятки минут после облучения, а к 3-м суткам их число снижается до минимума.
Снижение числа лейкоцитов, особенно нейтрофилов, в крови рассматривается как главная причина снижения противоинфекционной резистентности и развития разного рода инфекционных осложнений после облучения. Лучевым агранулоцитозом называют состояние, когда число лейкоцитов в периферической крови снижается до 0,5—1 х 109 в литре крови; инфекционные осложнения (пневмонии, некротические ангины и пр.) при этом практически неизбежны. Резкое снижение уровня тромбоцитов в крови (30—50х1012 на литр крови и ниже) — основная причина развития повышенной кровоточивости после общего внешнего радиационного воздействия.
Регенерация костномозгового кроветворения в облученном организме происходит на основе пролиферации сохранивших жизнеспособность стволовых кроветворных клеток. После выхода из блока митозов сохранившие жизнеспособность стволовые клетки возобновляют пролиферацию, создавая тем самым основу для восстановления морфологического состава костного мозга, а затем и периферической крови. Первые признаки восстановления числа стволовых кроветворных клеток можно наблюдать уже тогда, когда в крови еще только начинается процесс опустошения. Полноценное восстановление в стволовом отделе костного мозга реализуется за время, которое необходимо как для восстановления достаточного числа самих стволовых клеток, так и для прохождения клеток через пулы пролиферации и созревания.
Поражение кроветворения и связанные с ним клинические проявления, в первую очередь инфекционные осложнения и повышенная кровоточивость, получили наименование костномозгового (или гематологического) синдрома, который лежит в основе одноименной формы ОЛБ, развивающейся после облучения в дозах 1—10 Гр.
Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее четко проявляются присущие острой лучевой болезни периоды:
- начальный период или период общей первичной реакции на облучение;
- скрытый период (период мнимого благополучия);
- период разгара;
- период восстановления.
Основное клиническое проявление начального периода ОЛБ — синдром первичной реакции на облучение. Он имеет достаточно четко очерченную картину, которая характеризуется комплексом диспептических (анорексия, тошнота, рвота, диарея, дискинезия кишечника), нейромоторных (быстрая утомляемость, апатия, общая слабость) и нейрососудистых (потливость, гипертермия, гипотензия, головокружение, головная боль) проявлений, а также местными реакциями кожи и слизистых оболочек (гиперемия, зуд, жжение и т. д.). Однако весь перечисленный выше симптомокомплекс первичной реакции на облучение наблюдается только при облучении в дозах, близких к абсолютно смертельным (порядка 8—10 Гр). Наиболее низок дозовый порог (0,5—1 Гр) для возникновения анорексии, тошноты и рвоты. Слабость и повышенная утомляемость появляются при облучении в дозах 1—2 Гр, головная боль и диарея — при 4—6 Гр, головокружение — при 6—8 Гр. Гипертермия появляется при облучении в дозах свыше 8—10 Гр. По мере возрастания дозы радиационного воздействия не только обогащается симптоматология первичной реакции на облучение, но и увеличивается выраженность и продолжительность ее проявлений, отмечается более раннее их возникновение (табл. 59).
При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, при больших дозах — повышенная температура тела.
Таблица 59. Проявления первичной реакции при облучении в различных дозах
В периферической крови в это время прогрессирует дозозависимое снижение числа лимфоцитов, гибнущих интерфазно в течение нескольких часов после облучения. В течение первых суток отмечается также перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз (этот показатель неспецифичен для лучевого воздействия и количественно не связан с дозой).
Патогенез синдрома первичной реакции на облучение достаточно сложен. Установлено, в частности, что тошнота и рвота при облучении индуцируются раздражением хеморецепторной триггерной зоны рвотного центра биологически активными веществами, в избытке появляющимися в крови после радиационного воздействия (биогенные амины, регуляторные пептиды, простагландины и другие эндогенные биорегуляторы)*. Кроме того, рвотный центр возбуждается за счет патологической афферентной им- пульсации с интероцепторов желудочно-кишечного тракта, возникающей, в свою очередь, вследствие гастростаза, обусловленного постлучевыми расстройствами периферической дофамин- и серотонинергической медиации.
Спазмы и боли в области живота, тенезмы и диарея связаны с усилением моторной и секреторной функции кишечника, а также угнетением процессов реабсорбции жидкости из его просвета в кровь. Механизм этих нарушений также напрямую связан с расстройствами нейрогуморальной регуляции функций желудочно-кишечного тракта — гиперпродукцией биогенных аминов (прежде всего, серотонина и гистамина), простагландинов и кишечных пептидов (мотилин и др.).
Ранние нейромоторные и нейрососудистые эффекты облучения в значительной мере связаны с расстройствами центральной катехоламинергической регуляции корковых и подкорково-стволовых функций ЦНС, нарушениями гемо- и ликворообращения в головном мозге, общей интоксикацией организма продуктами свободно-радикального окисления и распада радиочувствительных тканей.
Среди проявлений первичной реакции на облучение наибольшее значение для снижения дееспособности облученных людей имеет развитие эметического синдрома, включающего тошноту, позывы на рвоту и непосредственно рвотный акт. Развитие этого синдрома обусловлено активацией хеморецепторной триггерной зоны рвотного центра серотонином, воздействующим на 5НТ3-рецепторы, дофамином (Д2-рецепторы), гистамином (Н1-рецепторы), субстанцией Р (NK1-рецепторы), эндорфинами, нейропептидами и другими биологически активными веществами, образующимися в избыточном количестве после облучения. Исходя из патогенеза эметического синдрома, можно понять, что диспепсические проявления, возникающие в период первичной реакции на облучение, будут ослабляться фармакологическими агентами, блокирующими рецепторы соответствующих биогенных аминов, нейрогормонов и пептидов.
_________
*Напомним, что в рвотном центре и других центральных структурах, участвующих в реализации рвотного рефлекса (хеморецепторная триггерная зона, чувствительное и двигательное ядра блуждающего и языкоглоточного нервов, вестибулярные ядра), находятся катехоламин-, гистамин- и серотонинсодержащие нейроны, а также пептидергические нейроны. В хеморецепторной триггерной зоне обнаружены рецепторы, чувствительные к дофамину, катехоламинам, гистамину, серотонину, опиоидным пептидам, простагландинам, в ядре солитарного тракта и вестибулярных ядрах- М-холинореактивные структуры.
________
При изучении эффективности противорвотных препаратов было установлено, что м-холиноблокаторы и Н1-антагонисты гистамина обладают незначительной эффективностью при постлучевом эметическом синдроме и, кроме того, обладают выраженным нежелательным побочным действием. Долгое время основное место в арсенале средств борьбы с постлучевой тошнотой и рвотой занимали нейролептики с преимущественным дофаминоблокирующим действием: производные фенотиазина (хлорпромазин, тиэтилперазин, этаперазин и др.) и бутирофенона (дроперидол, галоперидол), однако побочное общеугнетающее и экстрапирамидное действие существенно ограничивали возможности их практического использования. Более хорошая переносимость, наряду с достаточно высокой антиэметической активностью, характерна для Д2-дофаминоблокаторов: производных бензимидазола (домперидон) и бензамида (метоклопрамид, диметпрамид, ализаприд и др.). В последние годы основное место в арсенале средств борьбы с постлучевой тошнотой и рвотой занимают 5НТ3-антагонисты: ондансетрон, гранисетрон, доласетрон, трописетрон, палоносетрон и др.
Латран (ондансетрона гидрохлорид дигидрат, зофран) — противорвотный препарат из группы селективных блокаторов 5НТ3-серотониновых рецепторов центральной и периферической нервной системы, в том числе и в нейронных центрах, регулирующих рвотные рефлексы. Кроме противорвотного действия латран обладает анксиолитической активностью, не вызывает седативного эффекта, нарушений координации движений или снижения работоспособности.
Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно или внутримышечно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8—16 мг (1—2 мл). Профилактику радиационно-индуцированной эметической реакции можно проводить с помощью таблетированной формы препарата: латран принимают перорально в разовой дозе 8 мг (2 таблетки) за 1 ч до или сразу после лучевого воздействия. Противорвотный эффект препарата сохраняется до 1 сут.
Трописетрон (навобан) также является селективным антагонистом 5НТ3- серотониновых рецепторов. Препарат избирательно блокирует связанное с рвотным рефлексом возбуждение пресинаптических 5НТ3-серотониновых рецепторов на периферических нейронах, а также обладает прямым действием на рецепторы ЦНС, опосредующие эффекты блуждающего нерва на рвотный центр.
Для купирования тошноты и рвоты, развивающейся после облучения, трописетрон применяют в первый день — однократно внутривенно в дозе 5 мг капельно, а в последующие дни — ежедневно однократно внутрь в дозе 5 мг (1 таблетка). Продолжительность противорвотного действия до 1 сут.
Метоклопрамид (церукал, реглан) — противорвотный препарат из группы метоксибензамида, способный специфически блокировать Д2-дофаминовые рецепторы триггерной зоны рвотного центра. Наряду с выраженным противорвотным действием, оказывает регулирующее и стимулирующее влияние на двигательную активность желудочно-кишечного тракта.
Для профилактики рвоты метоклопрамид принимают перорально по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день. При отсутствии эффекта, а также для купирования уже развившейся рвоты препарат вводят внутримышечно или внутривенно медленно (в течение 5 мин) по 2 мл (10 мг) 3 раза в день через каждые 2 ч. Противорвотный эффект продолжается до 12 ч.
Домперидон относится к производным бензимидазола, оказывающим блокирующее действие на Д2-дофаминовые рецепторы. Для профилактики рвоты препарат принимают внутрь в дозе 10 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки.
Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина, содержащим пиперазиновое ядро. Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов нейронов триггерной зоны рвотного центра. Как и другие нейролептики, этаперазин обладает антипсихотическим действием и может вызывать экстрапирамидные синдромы (лекарственный паркинсонизм, ригидность, гипокинезия). Обладая дофамино-, адрено- и серотониноблокирующим действием, препарат препятствует передаче нервных импульсов из лобных долей мозга на нижележащие сопряженные структуры, что проявляется снижением физической и умственной работоспособности.
Для профилактики рвоты этаперазин применяется внутрь в дозе 4—8 мг (по 1—2 таблетки) 1—2 раза в сутки. При развившейся рвоте этаперазин в дозе 1 мл можно вводить внутримышечно или внутривенно, однако при этом проявляется выраженное седативное действие препарата.
Аминазин также является нейролептиком из ряда фенотиазина. Противорвотное действие препарата связано с блокирующим влиянием на центральные дофаминергические рецепторы. Аминазин обладает выраженным антипсихотическим и седативным действием, а по противорвотному эффекту значительно уступает этаперазину. Для купирования рвоты аминазин применяют в виде 2,5% раствора в дозе 1 мл внутримышечно.
Помимо вышеперечисленных средств, для купирования рвоты могут быть использованы нейролептики из класса бутирофенонов — галоперидол, дроперидол и др. Существенной является лекарственная форма применяемых препаратов — они должны вводиться парентерально.
К концу начального периода находящиеся в тканях и циркулирующие в крови токсичные продукты в значительной мере разрушаются или выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается, высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций, и тем самым устраняются причины проявления симптомов первичной реакции на облучение. Изменения же в костном мозге к этому времени не достигают еще крайней степени выраженности и скомпенсированы за счет сохранившихся резервов*. Поэтому клинических проявлений, связанных с повреждением гемопоэза, еще нет, и в развитии лучевой болезни наступает скрытый период.
Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5-7 сут. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень нейтрофилов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. После этого периода уровень большинства форменных элементов в крови начинает снижаться, но клинические проявления появляются лишь после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня, составляющего для нейтрофилов 15-20%, а для тромбоцитов — 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого критического уровня, и определяет продолжительность скрытого периода.
__________
*Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5-7 сут. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень нейтрофилов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. После этого периода уровень большинства форменных элементов в крови начинает снижаться, но клинические проявления появляются лишь после того, как содержание клеток опус кается до критически низкого уровня, составляющего для нейтрофилов 15-20%, а для тромбоцитов — 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого критического уровня, и определяет продолжительность скрытого периода.
_______
Вы читали отрывок из книги "Токсикология и медицинская защита" - А. Н. Гребенюк
Дополнительный материал к лекции
Острая лучевая болезнь. Степени тяжести
Кишечная форма острой лучевой болезни. Неотложная помощь
Антидоты при отравлениях. Неотложная помощь
Книга "Токсикология и медицинская защита"
Под ред. А. Н. Гребенюка
Учебник подготовлен в соответствии с учебной программой по военной токсикологии, радиологии и медицинской защите для курсантов военно-медицинских учебных заведений и студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования группы «Здравоохранение» с освоением программы военной подготовки. В нем изложены цели, задачи, структура, основные понятия и термины токсикологии и радиобиологии, общие закономерности взаимодействия организма человека с химическими веществами и ионизирующими излучениями, основные формы токсических процессов и радиационных поражений. Приведена классификация отравляющих и высокотоксичных веществ, которые могут стать причиной поражения людей при экстремальных воздействиях, описан механизм их действия, патогенез и клинические проявления интоксикации, принципы диагностики и лечения острых отравлений. Дана характеристика источников ионизирующих излучений, представляющих опасность для здоровья человека, изложены основы биологического действия радиации, патогенез и клинические проявления радиационных поражений, развивающихся при внешнем, внутреннем, сочетанном и комбинированном воздействии. Подробно описаны современные подходы к реализации мероприятий медицинской защиты от действия поражающих факторов радиационной и химической природы.
Учебник предназначен для курсантов военно-медицинских учебных заведений и студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования группы «Здравоохранение» с освоением программы военной подготовки. Кроме того, учебник может быть использован для подготовки студентов медицинских и фармацевтических вузов (факультетов) по учебной дисциплине «Безопасность жизнедеятельности. Медицина катастроф (Медицина чрезвычайных ситуаций)», а также в ходе послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей различных специальностей.
Содержание книги "Токсикология и медицинская защита" - А. Н. Гребенюка
Глава 1. Введение в токсикологию
1.1. Предмет, цель и задачи токсикологии
1.2. Структура токсикологии
1.3. Понятие о ядовитых веществах
1.4. Классификация ядов
Глава 2. Токсичность и токсический процесс как основные понятия современной токсикологии
2.1. Токсичность и опасность химических веществ
2.2. Количественная оценка токсичности химических веществ
2.3. Количественная оценка опасности химических веществ
2.4. Токсический процесс
2.5. Интоксикация как основная форма токсического процесса
Глава 3. Основные закономерности взаимодействия химических веществ и организма
3.1. Токсикокинетика
3.1.1. Общие закономерности токсикокинетики
3.1.2. Закономерности всасывания (резорбции) химических веществ
3.1.3. Распределение ксенобиотиков в организме
3.1.4. Биотрансформация чужеродных веществ в организме
3.1.5. Выделение ксенобиотиков из организма
3.1.6. Кинетика и биодоступность веществ
3.2. Токсикодинамика
Глава 4. Общие принципы оказания неотложной помощи при отравлениях
4.1. Мероприятия по прекращению поступления токсиканта в организм
4.2. Мероприятия по ускоренному выведению из организма невсосавшегося яда
4.3. Мероприятия по ускоренному выведению из организма всосавшегося яда
4.4. Антидоты
4.5. Мероприятия по восстановлению и поддержанию нарушенных жизненно важных функций организма
4.6. Патогенетическая и симптоматическая терапия отравлений, профилактика и лечение осложнений
4.7. Порядок и объем оказания медицинской помощи при поражениях отравляющими и высокотоксичными веществами
Глава 5. Военная токсикология
5.1. Предмет, цель и задачи военной токсикологии
5.2. Химическое оружие
5.3. Боевые отравляющие вещества
5.4. Аварийно-опасные химические вещества
5.5. Зажигательные вещества
5.6. Фитотоксиканты боевого применения
5.7. Диверсионные яды и агенты химического терроризма
5.8. Военно-профессиональные яды
5.9. Токсикологическая классификация отравляющих и высокотоксичных веществ
Глава 6. Отравляющие и высокотоксичные вещества раздражающего действия
6.1. Раздражающее действие химических веществ
6.2. Классификация веществ раздражающего действия
6.3. Основные клинические проявления поражения ирритантами
6.4. Патогенез токсического процесса. Механизмы действия ирритантов
6.5. Токсикологическая характеристика ирритантов
6.5.1. Хлорацетофенон (CN)
6.5.2. Вещество CS
6.5.3. Вещество CR
6.5.4. Адамсит (DM)
6.5.5. Дифенилхпорарсин. Дифенилцианарсин
6.5.6. Морфолид пеларгоновой кислоты
6.5.7. Хлорпикрин (PS)
6.5.8. Капсаицин
6.5.9. Резинифератоксин
6.5.10. Раздражающие вещества «двойного применения»
6.5.11. Пруригены и «крапивные яды»
6.6. Диагностика поражений веществами раздражающего действия
6.7. Оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
Глава 7. Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического действия
7.1. Классификация веществ пульмонотоксического действия
7.2. Основные формы патологии дыхательной системы химической этиологии
7.3. Патогенез токсического отека легких
7.4. Токсикологическая характеристика пульмонотоксикантов
7.4.1. Фосген
7.4.2. Оксиды азота и азотная кислота
7.4.3. Хлор
7.4.4. Аммиак
7.4.5. Паракват
7.4.6. Перфторизобутилен
7.5. Диагностика поражений пульмонотоксикантами
7.6. Оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
Глава 8. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
8.1. Классификация веществ, нарушающих процессы энергетического обмена организма
8.2. Вещества, нарушающие транспорт кислорода к тканям
8.2.1. Метгемоглобинообразователи
8.2.2. Вещества, образующие карбоксигемоглобин
8.3. Гемолитики
8.3.1. Мышьяковистый водород
8.4. Тканевые яды
8.4.1. Синильная кислота и ее производные
8.4.2. Фторорганические соединения
8.5. Разобщители тканевого дыхания
Глава 9. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
9.1. Классификация веществ цитотоксического действия
9.2. Токсичные модификаторы пластического обмена
9.2.1. Диоксины
9.2.2. Полихлорированные бифенилы (ПХБ)
9.2.3. Мероприятия медицинской защиты
9.3. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления
9.3.1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления, образующие аддукты ДНК и РНК
9.3.2. Ингибиторы синтеза белка, не образующие аддукты ДНК и РНК
9.4. Тиоловые яды
9.4.1. Соединения мышьяка
Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества нейротоксического действия
10.1. Классификация веществ нейротоксического действия
10.2. Нейротоксиканты, нарушающие функционирование холинергической нейромедиаторной системы
10.2.1. Общая характеристика антихолинэстеразных веществ
10.2.2. Фосфорорганические отравляющие вещества
10.2.3. Фосфорорганические инсектициды
10.2.4. Производные карбаминовой кислоты (карбаматы)
10.2.5. Антиметаболиты экзоцитоза ацетилхолина
10.2.6. Блокаторы перестройки холинозависимых мембран
10.2.7. Блокаторы натриевых каналов нейрональных мембран
10.3. Нейротоксиканты, нарушающие функционирование ГАМК-ергической нейромедиаторной системы
10.3.1. Блокаторы биосинтеза ГАМК
10.3.2. Блокаторы экзоцитоза ГАМК
10.3.3. Антагонисты ГАМК-рецепторов (ГАМК-литики)
10.4. Нейротоксиканты, вызывающие органические повреждения нервной системы
10.4.1. Таллий и его соединения
10.4.2. Тетраэтилсвинец
10.4.3. Трикрезилфосфат
Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества психотомиметического действия
11.1. Классификация веществ психотомиметического действия
11.2. Делириогены
11.2.1. Антиметаболиты ацетилхолинового обмена
11.2.2. Антиметаболиты глутаматергической нейротрансмиссии
11.3. Галлюциногены
11.4. Эйфориогены
11.5. Психоактивные физиканты
11.5.1. Кальмативы, механизм действия которых опосредован за счет модуляции катехоламинового обмена
11.5.2. Наркотические анальгетики фентанилового ряда
Глава 12. Высокотоксичные вещества, применяемые с техническими целями
12.1. Спирты
12.1.1. Общая характеристика спиртов
12.1.2. Метанол
12.1.3. Этиленгликоль и его эфиры
12.2. Хлорированные углеводороды
12.2.1. Общая характеристика хлорированных углеводородов
12.2.2. Дихлорэтан
12.2.3. Четыреххлористый углерод
12.2.4. Трихлорэтилен
12.2.5. Лечение острых отравлений хлорированными углеводородами
12.3. Компоненты ракетных топлив (Мусийчук Ю. И., Гребенюк А. Н.)
12.3.1. Общая характеристика ракетных топлив
12.3.2. Углеводородные горючие вещества
12.3.3. Концентрированная азотная кислота
12.3.4. Кислород
12.3.5. Перекись водорода
12.4. Профилактика отравлений. Первая помощь при воздействии высокотоксичных веществ, применяемых с техническими целями
Глава 13. Введение в радиобиологию
13.1. Радиобиология: предмет, цель и задачи учебной дисциплины
13.2. Виды ионизирующих излучений и их свойства
13.3. Количественная оценка ионизирующих излучений
13.4. Основные источники ионизирующих излучений
Глава 14. Основы биологического действия ионизирующих излучений
14.1. Основные стадии действия ионизирующих излучений
14.2. Молекулярные механизмы лучевого повреждения биосистем
14.3. Реакции клеток на облучение
14.4. Действие ионизирующих излучений на ткани, органы и системы организма.
14.5. Радиобиологические эффекты
Глава 15. Военная радиобиология
15.1. Ядерное оружие
15.2. Поражающие факторы ядерного взрыва
15.2.1. Ударная волна
15.2.2. Световое излучение
15.2.3. Проникающая радиация
15.2.4. Радиоактивное загрязнение местности
15.2.5. Другие поражающие факторы ядерного взрыва
15.3. Характеристика очагов применения ядерного оружия
15.4. Радиационные аварии
15.5. Поражающие факторы радиационных аварий
15.6. Характеристика очагов радиационных аварий
Глава 16. Лучевые поражения в результате внешнего общего (тотального) облучения
16.1. Классификация лучевых поражений в зависимости от вида и условий воздействия
16.2. Понятие об острой лучевой болезни
16.3. Костномозговая форма острой лучевой болезни
16.4. Кишечная форма острой лучевой болезни
16.5. Токсемическая форма острой лучевой болезни
16.6. Церебральная форма острой лучевой болезни
16.7. Радиационные поражения при внешнем неравномерном облучении
16.8. Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов
16.9. Особенности радиационных поражений при увеличении продолжительности облучения
16.10. Основные подходы к диагностике радиационных поражений
16.11. Общие принципы лечения лучевых поражений, возникающих в результате внешнего общего (тотального) облучения
Глава 17. Местные лучевые поражения
17.1. Местные лучевые поражения кожи
17.2. Особенности местных лучевых поражений при наружном загрязнении кожи радиоактивными веществами
17.3. Местные лучевые поражения слизистых оболочек
17.4. Общие принципы профилактики и лечения местных лучевых поражений
Глава 18. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
18.1. Понятие о радиоактивности
18.2. Факторы, определяющие дозу облучения, поглощенную при радиоактивном заражении, и ее биологический эффект
18.3. Кинетика радионуклидов в организме
18.4. Биологическое действие радиоактивных веществ
18.5. Лучевые поражения в результате алиментарного и ингаляционного поступления в организм продуктов ядерного деления
18.6. Профилактика поражений радионуклидами
18.7. Особенности клиники и лечения радиационных поражений при инкорпорации основных аварийно-опасных радионуклидов
18.7.1. Радиоактивный йод
18.7.2. Радиоактивный цезий
18.7.3. Радиоактивный стронций
18.7.4. Радиоактивный плутоний
18.7.5. Радиоактивный полоний
Глава 19. Комбинированные и сочетанные радиационные поражения
19.1. Комбинированные радиационные поражения
19.2. Сочетанные радиационные поражения
19.3. Хроническая лучевая болезнь
19.4. Отдаленные последствия облучения
Глава 20. Медицинские средства защиты при химических поражениях
20.1. Цель, задачи и структура медицинской защиты
20.2. Медицинские средства защиты
20.3. Медицинские средства профилактики и оказания неотложной помощи при химических поражениях
20.4. Порядок применения медицинских средств противохимической защиты при поражениях отравляющими и высокотоксичными веществами
Глава 21. Медицинские средства защиты при радиационных поражениях
21.1. Медицинские средства профилактики и оказания неотложной помощи при радиационных поражениях
21.2. Радиопротекторы
21.2.1. Показатели защитной эффективности радиопротекторов
21.2.2. Механизмы защитного действия радиопротекторов
21.2.3. Краткая характеристика современных радиопротекторов
21.3. Средства стимуляции радиорезистентности организма
21.3.1. Средства поддержания повышенной радиорезистентности при «поражающих» дозах облучения
21.3.2. Средства поддержания повышенной радиорезистентности при «субклинических» дозах облучения
21.4. Радиомитигаторы
21.5. Порядок применения медицинских средств противорадиационной защиты при сверхнормативном воздействии ионизирующих излучений
Глава 22. Технические средства индивидуальной и коллективной защиты
22.1. Средства индивидуальной защиты органов дыхания
22.1.1. Эксплуатационная характеристика средств индивидуальной защиты органов дыхания
22.1.2. Физиолого-гигиеническая характеристика средств индивидуальной защиты органов дыхания
22.1.3. Использование средств индивидуальной защиты органов дыхания для защиты раненых и больных
22.2. Средства индивидуальной защиты кожи
22.2.1. Эксплуатационная характеристика средств индивидуальной защиты кожи
22.2.2. Физиолого-гигиеническая характеристика средств индивидуальной защиты кожи
22.3. Средства индивидуальной защиты глаз
22.4. Коллективные средства защиты
Глава 23. Средства и методы химической разведки
23.1. Теоретические основы индикации химических веществ
23.2. Средства химической разведки и контроля
23.3. Организация и порядок проведения химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы
23.4. Организация и порядок проведения войскового химического контроля и экспертизы химического заражения воды и продовольствия
Глава 24. Средства и методы радиационной разведки
24.1. Теоретические основы дозиметрии и радиометрии
24.2. Средства радиационной разведки и контроля
24.3. Организация и порядок проведения радиационной разведки и контроля в подразделениях и частях медицинской службы
24.4. Организация и порядок проведения дозиметрического контроля облучения личного состава, раненых и больных на этапах медицинской эвакуации
24.5. Организация и порядок проведения войскового контроля и экспертизы воды и продовольствия на зараженность радиоактивными веществами
Глава 25. Средства и методы специальной обработки
25.1. Методы и способы дегазации, дезактивации и дезинфекции
25.2. Виды и объемы специальной обработки
25.3. Средства проведения частичной специальной обработки
25.4. Организация и проведение частичной специальной обработки в очагах радиационных, химических и биологических поражений
25.5. Организация и проведение специальной обработки на этапах медицинской эвакуации
25.5.1. Организация работы площадки специальной обработки
25.5.2. Организация работы отделения специальной обработки
25.6. Дегазация и дезактивация медицинского имущества
25.7. Меры безопасности при проведении специальной обработки
Глава 26. Мероприятия медицинской службы в очагах химических поражений
26.1. Зоны химического заражения
26.2. Очаги химических поражений
26.3. Выявление химической обстановки
26.4. Оценка химической обстановки
26.5. Планирование мероприятий медицинской службы по ликвидации последствий применения химического оружия или химической аварии
26.6. Мероприятия медицинской защиты в очагах химических поражений и на этапах медицинской эвакуации
26.6.1. Общие мероприятия защиты
26.6.2. Участие в психологической подготовке личного состава к действиям в условиях применения оружия массового поражения
26.6.3. Обеспечение личного состава медицинскими средствами защиты, обучение правилам и приемам пользования ими
26.6.4. Выделение сил и средств медицинской службы для участия в ликвидации последствий применения оружия массового поражения
26.6.5. Специальные санитарно-гигиенические и профилактические мероприятия
26.6.6. Специальные лечебные мероприятия
Глава 27. Мероприятия медицинской службы в очагах радиационных поражений
27.1. Очаги радиационных поражений
27.2. Выявление радиационной обстановки
27.3. Оценка радиационной обстановки
27.4. Планирование мероприятий медицинской службы по ликвидации последствий применения ядерного оружия или радиационной аварии
27.5. Мероприятия медицинской защиты в очагах радиационных поражений и на этапах медицинской эвакуации
27.5.1. Общие мероприятия защиты
27.5.2. Специальные санитарно-гигиенические и профилактические мероприятия
27.5.3. Специальные лечебные мероприятия
27.6. Особенности защиты населения при радиационных авариях
Глава 28. Медико-экологические аспекты химической и радиационной безопасности
28.1. Окружающая среда и ее основные загрязнители
28.2. Факторы риска и их значение для здоровья
28.3. Общие сведения о химическом загрязнении окружающей среды
28.3.1. Общая характеристика экополлютантов
28.3.2. Основные источники, виды и последствия химического загрязнения атмосферы
28.3.3. Основные источники, виды и последствия химического загрязнения гидросферы
28.3.4. Основные источники, виды и последствия химического загрязнения почв
28.3.5. Основные источники, виды и последствия химического загрязнения продуктов питания
28.4. Основные понятия и категории экотоксикологии
28.5. Общие сведения о радиоактивном загрязнении окружающей среды
0 комментариев