Эпилепсия у детей. Симптомы. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Эпилепсия у детей. Симптомы" (отрывок из книги "Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. Руководство для врачей" - Карлов В. А.)
Детская эпилептология как особый раздел неврологии и педиатрии
Если детским возрастом считать, как теперь это принято, от 0 до 18 лет, то можно утверждать, что почти в 2/3 случаев эпилепсия начинается в детстве.
Причина этого кроется в особенностях нервной системы детей во всех трех основных ее сферах — в структурной, функциональной и биохимической.
Мозг здорового ребенка принципиально отличается от мозга взрослого — это пока еще невызревший мозг. В нем продолжаются процессы миелинизации и синаптогенеза не только новой коры, но и старой, а также субкортикальных структур, в частности неостриатума. Вследствие этого электрические процессы более диффузны, возбудимость нервных клеток повышена. Последнее обусловлено также и состоянием трансмиттерных и рецепторных систем, особенно это касается незрелого мозга. Это объясняет фантастическую способность ребенка к обучению, находит отражение в клинической картине.
Как-то А. Эйнштейн на вопрос о сложности его теории относительности ответил, что теория относительности — детская игра по сравнению с играми детей. Этим он, конечно же, подчеркнул принципиальное отличие мозга ребенка от мозга взрослого: необычайную способность к сложной комбинационной творческой деятельности, основанной на неограниченном воображении.
Эпилептология — особая наука. Нет другой такой клинической дисциплины, которая дала бы подобное обилие факторов, столь продвинувших понимание структурно-функциональной организации головного мозга человека. Блестящим примером является анализ, проведенный Пенфилдом и Джаспером. Влияние времени особенно сказалось в возросшем интересе к детскому мозгу. Приятно отметить, что в России в последнее десятилетие вышло несколько крупных работ по детской эпилептологии [Железнова Е.В., Калинин В.В., 2009; Жидкова И.А. и соавт., 2012; Мухин К. Ю. и др., 2012, 2014, 2018]. Издано три выпуска клинических рекомендаций по детской неврологии под редакцией В. И. Гузевой (2014, 2015 — два издания). Каждые два года проводятся Балтийские конференции по детской неврологии (всего 9).
Кардинальный клинический факт — возрастно-зависимые формы эпилепсии. Нет таких форм ни у взрослого, ни у инволюционирующего мозга, они есть только у развивающегося мозга.
Бурное постнатальное развитие мозга, процессы миелинизации, синаптической организации, формирования внутрицеребральных связей, последовательные изменения взаимоотношений между разными иерархическими уровнями, созревание разномодальных систем биохимического обеспечения — основные процессы, формирующие всевозможные паттерны структурно-функциональной организации мозга на различных этапах его развития, особенно на ранних.
В этом плане неоценимы результаты изучения динамики патологических состояний, в данном случае эпилептических припадков и синдромов в возрастном аспекте.
Sh. Ohtahara (1990) определяет подобный подход как «эпилептологию развития». Мы хотели подчеркнуть здесь 2 противоречивых момента: первый момент — наличие как тяжелых, так и возрастно-зависимых благоприятных форм эпилептических синдромов со спонтанным выздоровлением больного в постпубертате, а второй — наряду с этим наличие стабильных форм, даже при раннем поражении мозга.
Классическими возрастно-зависимыми формами являются синдромы Айкарди, Отахара, Веста и Леннокса—Гасто, которые формируются соответственно в различных возрастных периодах, однако перекрывают друг друга: новорожденность, младенчество и ранний детский возраст. Их возрастная зависимость особенно впечатляет при трансформации по мере роста ребенка синдрома Отахара в младенческий спазм, а последнего — в синдром Лен-нокса—Гасто.
Sh. Ohtahara (2000) указывает на общие характеристики этих синдромов (см. далее).
Представленные данные имеют, конечно, клиническое значение, но и не менее важное — теоретическое, свидетельствуя о том, что даже при тяжелом поражении мозга, а, как известно, при этих заболеваниях имеют место диффузные энцефалопатии, мозг не теряет способности к формированию специфических паттернов его деятельности, конечно, в данном случае — патологических. Этому соответствуют и результаты ЭЭГ-исследований — наличие характерных биоэлектрических паттернов: соответственно угнетение—вспышка при синдроме Отахара, гипсаритмия при синдроме Веста и диффузная медленная активность при синдроме Леннокса—Гасто. Каждый из этих этапов-паттернов отражает определенный уровень структурно-функ-циональной организации мозга и его развития.
Что касается форм с благоприятным (самолимитирующим) течением и спонтанным выздоровлением, то это фокальные идиопатические эпилепсии.
Итак, возрастной период анализируемых эпилептических синдромов охватывает новорожденность, младенчество и первые годы жизни.
Мы бы назвали его первым периодом возрастно-зависимых форм эпилептических синдромов. За ним следует и накладывается на него второй возрастной период формирования уже совершенно других эпилептических форм заболевания. К этому времени структурно-функциональная организация головного мозга достигает степени, позволяющей реализовывать определение типа генерализованных припадков. Это период от 3 до 16 лет — период формирования основных поведенческих навыков, последовательностей интеграции в социальную среду, общения и обучения. Субъект должен усвоить социальные навыки и, прежде всего, говоря словами поэта, «что такое хорошо и что такое плохо».
Одним из главных нейрофизиологических процессов в это время становится формирование ингибиторных систем, и это проявляется в характерных возрастно-зависимых абсансных формах эпилепсии, в реализации которых ингибиторные механизмы играют решающую роль. Таким образом, разная функциональная организация головного мозга на этапах онтогенеза определяет формирование различных эпилептических систем и соответственно неодинаковых форм эпилепсии и эпилептических синдромов (см. гл. 3).
Механизмы повышенной эпилептогенности детского мозга. Эпилептогенность детского мозга особенно ярко проявляется в самом раннем периоде постнатального развития — в период незрелости мозга, т.е. до завершения его синаптогенеза и миелинизации. Незрелый мозг в данном аспекте имеет ряд особенностей: 1) высокую чувствительность к припадкам; 2) характер пароксизмальных проявлений; 3) иной ответ на антиэпилептические препараты (АЭП) [Holmes G.L., 1997; Sanchez R.M., Jensen F.E., 2001; A Practical guide to epilepsy, 1LAE, 2017, и др.]; при этом у новорожденных длительный прием антиэпилептических препаратов (АЭП) не предупреждает тяжелых последствий самих припадков [Lombroso С. Т., 2007]. Следует добавить, что дефицитарный мозг — пороки развития (макро- и микродисплазии), аноксиишемические поражения в родах и другие нарушения — значительно замедляет период его созревания, пролонгируя подчас на многие годы. Поэтому фактические данные, полученные на нормальном незрелом мозге при наличии раннего церебрального поражения, могут быть экстраполированы на значительно более поздний возраст. Кроме того, раннее пролонгированное применение АЭП может само по себе влиять на созревание мозговых структур [Billard С., 1999].
Одна из ключевых проблем детской неврологии — действительно ли рано начавшиеся припадки как таковые могут нарушать созревание мозга, что, в свою очередь, может вести к эпилепсии и другим неврологическим расстройствам.
Можно считать доказанной роль фебрильных судорог как фактора повышенного риска эпилепсии. Некоторые проспективные исследования свидетельствуют о том, что фебрильные судороги сочетаются с мезиальным склерозом и височной эпилепсией не больше, чем с другими факторами генерализованной эпилепсии. В связи с этим, как подчеркивают R. М. Sanchez и F. Е. Jensen (2001), возникает вопрос о том, действительно ли припадки вносят свой вклад в эпилептогенез или отражают уже имеющуюся «эпилептогенность» мозга. Исследования эпилептической энцефалопатии, бессудорожного эпилептического статуса, однако, однозначно подтверждают, что не только эпилептические припадки, но и эпилептиформная активность могут вести к нейропсихическим расстройствам (см. гл. 6, 16 и 29).
Факторы, которые могут повышать чувствительность к припадкам в созревающем мозге. Основные материалы по этой проблеме получены в экспериментах на животных. Ранний постнатальный период характеризуется наряду с продолжающимся синаптогенезом высокой пластичностью. В этом процессе важную роль играет повышенная эксайтинг-трансмиссия, опосредованная глутаматными рецепторами. У крыс она максимальна на 2-й неделе постнатального развития.
Дополнительный фактор — молекулярная композиция нейротрансмиттерных рецепторов и транспортеров, нейромодуляторных пептидов и нейропептидных рецепторов вольтажзависимых ионных каналов, а также механизмы ионного гомеостаза.
Глутаматные рецепторы. Повышенная возбудимость в раннем постнатальном периоде в значительной степени может быть объяснена функциональной динамикой вызревания глутаматных рецепторов. Так, плотность NMDA-рецепторов у крыс достигает пика в первую постнатальную неделю, в то время как АМРА — во вторую, а каинатных — градуально повышается в течение нескольких первых недель. Соответственно градуально меняется опосредование быстрых возбуждающих сигналов (АМРА) и более замедленных и длительных (NMDA). Напомним, что особенности кинетики и проницаемости NMDA-рецепторов рассматривают в качестве ключевой роли в таких патофизиологических процессах, как эпилептогенез и гипоксически-ишемическое синаптическое и нейрональное повреждение [Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2001; Стаховская Л.В., Котов С.В., 2018; Michaelis Е. К., 1998, и др.], а также каскад биохимических повреждений [Meldrum В. S., 1994].
Молекулярная композиция глутаматных рецепторов меняется на протяжении развития и может вносить свой вклад в повышенную чувствительность незрелого мозга. Так, экспрессия NR2B-cy6ьединиц NMDA-рецепторов намного выше, чем NR2A-cy6beflHHuu в раннем постнатальном периоде в гиппокампе и новой коре, и последующее повышение NR2A-peuemopoв в созревающем мозге приводит к уменьшению времени NMDA-опосредованного синаптического тока, в частности тока Са2+.
В то же время взаимодействие между NMDA1- и 2В-рецепторными субъединицами может вносить свой вклад в пластичность раннего постнатального периода развития, характеризующегося аксонально-дендритическим синапсогенезом.
Большинство АМРА и каинатных рецепторов зрелого мозга имеют относительно малую проницаемость для - однако в незрелом мозге большая часть этих рецепторов обладает повышенной проницаемостью для Са2+ . Особенно это касается незрелого гиппокампа и коры, в которых отношение GLT1- и СЕТ2-рецепторов к другим типам рецепторов значительно ниже, чем во взрослом мозге.
В незрелом мозге выявляют зависимость напряжения NMDA-рецепторов от уровня экстра-целлюлярного кальция (у взрослых — магния), т.е. имеет место кальцийзависимая гипервозбудимость.
Кроме того, определенное значение имеют и метаботропные глутаматные рецепторы. Так, GLT1- и R-агонист, стимулирующий обмен фосфоинозидгидролазы, у крыс повышается с 1-го по 10-й день постнатального периода и затем градуально снижается к 24-му дню до уровня взрослых животных.
А ведь именно группа I метаботропных рецепторов, сцепленная с фосфоинозидгидролазой, стимулирует мобилизацию Са2+ из интрацеллюлярных депо, в то время как группы II и III негативно связаны с аденилатциклазой.
Не исключается роль глии, принимающей участие в поглощении и транспорте глутамата.
Установлено, что поломка в GLTj-рецепторах ведет у животных к летальным судорогам, а в GLAST-рецепторах — утяжеляет пентилентетразоловые судороги.
Представленность обоих градуально повышается во время раннего постнатального периода, что ведет к постепенному изменению судорожного порога.
ГАМК-рецепторы. R. М. Sanchez, F. Е. Jenen (2001) приводят графические данные о том, что в первую неделю постнатального периода у крыс активация ГАМКА-рецепторов обусловливает скорее мембранную деполяризацию, чем поляризацию, типичную для зрелых ГАМКергических синапсов. Это связывают с динамикой трансмембранного хлорного ионного градиента, управляющего потенциалом ГАМКА -рецепторов.
Ингибиторный гиперполяризационный ГАМКД- опосредованный потенциал градуально повышается в течение первых 3 нед. постнатального периода. Авторы резюмируют, что, хотя функционально ГАМКА-рецепторы представлены в созревающем мозге очень рано, замедленное начало ГАМКА-опосредованного ингибирования может вносить вклад в повышение возбудимости незрелого мозга.
Молекулярная композиция ГАМКА-рецептора также меняется, например экспрессия α1 -субъединиц очень низка ко времени рождения и градуально повышается по мере созревания. Это сочетается с градуальным сдвигом в сторону более быстрой кинетики и повышением чувствительности к бензодиазепинам, особенно выраженным в зрелом мозге, что может объяснить тот факт, что неонатальный мозг способен отвечать иначе на АЭП, чем мозг взрослых.
Вероятна роль и ГАМКБ-рецепторов, которые в отличие от ГАМКА-рецепторов представлены как пост-, так и пресинаптически. В то время как постсинаптические ГАМКБ-рецепторы опосредуют относительно медленную активацию и длительную гиперполяризацию в связи с формированием К+-проводимости, пресинаптические ГАМКБ-рецепторы понижают трансмембранное освобождение ГАМК путем ингибирования Са2+ -каналов. Доказано, что по крайней мере в гиппокампе крыс пресинаптический эффект ГАМКБ-рецепторов реализуется раньше, чем постсинаптических. Это может повышать синаптическую возбудимость.
Нейромодуляторные пептиды. Специфическая роль нейропептидов в отношении припадков при незрелом мозге мало изучена. Однако, по данным T.Z. Baram, C.G. Hatalsky (1998), кортикотропинрилизинг-гормон (CRH) — наиболее потенциально эпилептогенный пептид — может играть «критическую роль» в триггировании припадков, в частности при гипоксии и лихорадке. Большое значение имеет такой факт, что, например, в амигдале незрелых крыс на 2-й неделе постнатального периода экспрессия рецепторов CRH вдвое превышает таковую у взрослых животных, соответственно этому незрелый мозг более чувствителен к CRH-индуцируемым припадкам.
Вольтажворотные ионные каналы и ионный гомеостаз. Помимо синаптических механизмов припадков, имеют значение и внутренние — возбудимость постсинаптических и аксональных мембран, которые, в частности, в большей степени определяются активностью вольтажворотных ионных каналов. Повышенная возбудимость ионных каналов клеточных мембран во время антенатального и раннего постнатального онтогенеза, так же как и спонтанная электрическая активность, необходима для дифференциации клеток, миграции и синаптогенеза. Потенциалы действия незрелых нейронов более длительны по сравнению с такими же нейронами у взрослых; более медленные частоты активации К+-каналов, которые реполяризуют потенциалы действия. Большая длительность потенциалов действия, которые определяют вток Са2+ через вольтажворотные Са2+ -каналы, в незрелых нейронах играет ключевую роль в активации зависимых от перемещения Са2+ событий.
Так, по данным S.M. Jones, А. В. Ribzra (1994), укорочение в период эмбриогенеза потенциалов действия в связи с чрезмерной активацией К+ -каналов у спинальных нейронов обусловливает снижение числа нейронов, достигающих окончательной дифференциации. Поломка каналов в KV1.1 у мышей вызывает спонтанные припадки, начинающиеся на 3-й постнатальной неделе.
Изменение в онтогенезе регуляции вольтажворотных каналов и их пресинаптических терминалей может быть основополагающим в генерации эпилептиформной активности также и путем влияния на освобождение трансмиттеров.
У крыс аудиогенной линии DBA/2J связывание N-типа Са2+-токсина указывает на усиление экспрессии пресинаптических кальциевых каналов на 2—8-й день постнатального периода параллельно с повышением чувствительности к припадкам. И наоборот, у обычных крыс усиливается указанный процесс в период 11—14 дней, когда имеется повышенная чувствительность у грызунов к припадкам, индуцируемая гипоксией и гипертермией.
M.M. Haglund, P. A. Schwartzkroin (1990) указывают на роль нарушения регуляции в незрелом мозге Na/K-насоса в связи со слабой представленностью аденозинтрансферазы, что способствует повышению экстрацеллюлярного К+ до эпилептогенного уровня.
Семиотические особенности в неонатальном и раннем постнатальном периодах. С. Т. Lombroso (2007) указал на следующие факторы значимости проблемы припадков у новорожденных: 1) припадки — наиболее частое неврологическое событие; 2) до 16% детей умирают, 33% имеют последующие заболевания и только половина избегает последствий; 3) припадки у большинства новорожденных — симптоматические маркеры предшествующих или текущих мозговых патологических метаболических нарушений; 4) выход лучше коррелирует с соответствующими этиологическими факторами; 5) в незрелом мозге неосложненные припадки сами по себе не вызывают необратимых повреждений, но являются причиной эпилептогенеза; 6) пролонгированным применением АЭП не удается уменьшить последующую заболеваемость или предупредить эпилепсию; 7) припадки могут непосредственно изменять электрические параметры и поведенческий статус.
Следует согласиться с мнением J. Patrie и соавт. (2007) о том, что припадки новорожденных — признак неврологической дисфункции, имеющий значение для долгосрочного прогноза.
Новорожденные в силу незрелости ЦНС не способны поддерживать генерализованные тонико-клонические судороги. Тонические и клонические судороги проявляются у них независимо, даже у одного и того же новорожденного.
Различают следующие судорожные проявления у новорожденных: скрытые или фрагментарные судороги, генерализованные тонические, клонические и миоклонические приступы. Возможна трансформация одного типа судорог в другой.
Скрытые или фрагментарные припадки — это наиболее частое проявление заболевания: подергивание мышц лица, круговые движения ног, молниеносная фиксация взора, вегетативные феномены. Все они имеют мягкие проявления, поэтому их можно просмотреть либо принять за поведенческие эффекты. Часто их эпилептическую природу документирует только видеотелемониторирование. M.S. Scher еще в 1997 году справедливо указал на необходимость следующей многомерной оценки неонатальных судорог: 1) правильность диагноза; 2) специфичность по отношению к региону мозгового поражения; 3) состояние зрелости мозга; 4) специфичность по отношению к этиологии. Крайне интересны данные этого автора также в отношении этиологии неонатальных судорог. Из 129 новорожденных 55% имели признаки энцефалопатии, а у 45% были припадки без признаков энцефалопатии, но только у 10 из 129 детей была диагностирована внутриродовая гипоксически-ишемическая энцефалопатия. У остальных 119 детей не удалось идентифицировать причину, отражающую этиологию антенатального или интернатального периода для обоснования плацентарного, фетального или неонатального заболевания. В соответствии с этим автор считает роль родовой аноксиишемической энцефалопатии сильно преувеличенной.
Генерализованные тонические судороги могут протекать по типу децеребрационной ригидности в качестве феномена разобщения мозгового ствола от влияния лежащих выше структур prosencephalon при их поражении, хотя чаще характеризуются флексией или экстензией аксиальной или смежной мускулатуры конечностей либо сочетанием того и другого.
Е.Д. Белоусова, П.А.Темин (1997), G.M. Mizrahi, Р. Kellavay (1987) указывают на необходимость отличать от тонических судорог фиксированные тонические позы при тяжелых повреждениях мозга.
Клонические судороги разнообразны: фокальные, чаще брахифациального типа, фокальные с последующим распространением на другие участки тела; мультифокальные, нередко мигрирующие в различных направлениях, характеризующиеся динамичностью.
Клонические судороги следует отличать от тремороподобного дрожания. J.J. Volp (1994) в качестве дифференциального признака указывает на подавляющее влияние на тремор, но не на клонические приступы легкой флексии разогнутых конечностей.
Возможны генерализованные клонические судороги, которым могут предшествовать фокальные. Постпароксизмальные феномены выпадения также могут развиваться после фокальных приступов — паралич.
Миоклонические судороги чаще возникают у недоношенных, могут быть фокальными и генера-лизованными, единичными или повторными, односторонними или асимметричными.
Кроме того, следует иметь в виду состояние большинства из этих пациентов, многих из них в связи с тяжелым поражением ЦНС сразу же направляют в реанимационные отделения для проведения необходимых интубации и ИВЛ. Это затрудняет нейрофизиологическое обследование, результаты которого могут иметь крайне важное значение для диагноза и адекватной ургентной терапии.
Большое значение при неонатальных судорогах имеют результаты ЭЭГ. Не имея патогномоничных паттернов, соответствующих основному заболеванию, они, как правило, дают важную информацию о тяжести поражения мозга. M.S. Scher (1997) приводит сводные данные о нарушениях на ЭЭГ у новорожденных: феномен разряды—супрессия, замедление активности, низковольтная и моноритмичная кривые, отсутствие пространственной и временной организации, асимметрия, межполушарная асинхронность, аномальные, накладывающиеся на основную активность паттерны, фокальные спайки, ЭЭГ-корреляты припадков.
Различают 4 категории иктальных проявлений на ЭЭГ новорожденных: на фоне нормальной основной и аномальной основной активности, фокальные моноритмические периодические паттерны различной частоты и мультифокальные паттерны.
Прогноз градуально ухудшается соответственно порядку перечисления указанных изменений.
Стойкие периодические латерализованные эпилептические нарушения (ПЛЭН) у более старших детей, а также у взрослых указывают на серьезную органическую основу — острое сосудистое, травматическое или воспалительное поражение.
По данным M.S. Scher и М. Beggarly (1989), фокальные периодические разряды у недоношенных новорожденных обычно локализуются парасагиттально, а у доношенных — в височных областях. Обычная причина — сосудистое поражение. Почти в половине наблюдений на ЭЭГ одновременно регистрируют эпилептиформную активность. Кроме того, почти у половины недоношенных новорожденных с периодическими разрядами на ЭЭГ определяют неврологические нарушения.
В противоположность этому фокальные разряды, состоящие из вспышек α-, β-, Ө- или δ-диапазона, редко сочетаются с какими-либо проявлениями.
Мультифокальные пароксизмальные проявления на ЭЭГ обычно отражают наличие нескольких очагов поражения мозга, особенно накладывающихся на аномальную активность, представляют собой серьезный риск последующих неврологических нарушений.
А. С. Петрухин (2000) указывает на следующие факторы риска для детей с неонатальными судорогами:
- низкая оценка по шкале Апгар (менее 7 баллов);
- необходимость в реанимационных мероприятиях после 5-й минуты жизни;
- ранний дебют приступов;
- продолжительность приступа или приступов более 30 мин;
- тонический, миоклонический характер судорог, полиморфные судороги;
- уплощенная ЭЭГ-кривая с пароксизмальными изменениями в межприступном периоде.
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
Дополнительный материал к лекции
Эпилепсия у взрослых женщин и мужчин
Лечение эпилепсии у взрослых и детей. Кетогенная диета
Книга "Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. Руководство для врачей"
Автор: Карлов В. А.
В руководстве представлены результаты 60-летней работы автора в области детской и взрослой неврологии и эпилептологии. Впервые эпилептология представлена в возрастном континууме. Рассмотрен гендерный аспект эпилепсии, особенно важный у женщин. Представлены аспекты сущности эпилепсии, механизмов противоэпилептической защиты и пароксизмальности мозга. В течение 30 лет изучался патогенез абсансных припадков, впервые было показано их очаговое происхождение.
На базе представления о стимулсенситивных припадках рассмотрено взаимоотношение между затылочным и лобным центрами зрительной функции, динамика концепции эпилептического статуса с учетом его пятидесятилетнего изучения; впервые обнаружены и изучены альтернативные взаимоотношения между судорожными эпилептическими припадками и дисфорией, значение коморбидности у больных эпилепсией с внезапной необъяснимой смертью.
Особое внимание уделено современной стратегии и тактике лечения эпилепсии, включая альтернативные методы. Рассмотрены социальные и биоэтические аспекты эпилепсии, предложен алгоритм этического сопровождения лечения различных уязвимых групп пациентов с эпилепсией.
Руководство предназначено для научных работников и практикующих врачей — неврологов, эпилептологов, психиатров, педиатров, а также других специалистов, имеющих отношение к эпилепсии.
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
Содержание книги "Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. Руководство для врачей" - Карлов В. А.
Глава 1. Основные факторы риска эпилепсии
Глава 2. Генетика эпилепсии
Глава 3. Патофизиология эпилепсии
Глава 4. Нейрофизиологические методы исследования
4.1. Электроэнцефалография (ЭЭГ)
4.2. ЭЭГ в диагностике и контроле эпилепсии
4.3. ЭЭГ и нейровизуализация эпилептогенного фокуса — метод многошаговой дипольной локализации (МДЛ)
4.4. Вызванные потенциалы мозга (ВП) в диагностике и контроле за лечением эпилепсии
4.5. Транскраниальная магнитная стимуляция: применение в эпилептологии
4.6. Магнитная энцефалография
Глава 5. Церебральные дисгенезии, их МРТ-диагностика
Глава 6. Эпилептический припадок и эпилепсия: классификация, дефиниции, сущность эпилепсии
Глава 7. Вокруг эпилептического припадка
Глава 8. Эпилепсия у детей. Ранние постнатальные энцефалопатии
8.1. Детская эпилептология как особый раздел неврологии и педиатрии
8.2. Органическая патология головного мозга
8.2.1. Интранатальные поражения
8.2.2. Перинатальные поражения
8.3. Нарушения обмена веществ
8.3.1. Неонатальные судороги при врожденных дефектах метаболизма
8.3.2. Неонатальные судороги при нарушениях баланса глюкозы и электролитов
8.4. Факоматозы
8.5. Хромосомные аномалии
8.6. Медикаментозно-индуцируемые неонатальные судороги
8.7. Самолимитирующиеся судороги
8.7.1. Самолимитирующиеся неонатальные судороги (доброкачественные неонатальные судороги)
8.7.2. Самолимитирующаяся семейная неонатальная эпилепсия (доброкачественные семейные неонатальные судороги)
8.8. Неонатальные эпилепсии с паттернами супрессия—вспышка
8.8.1. Ранняя миоклоническая энцефалопатия (ЕМЕ)
8.8.2. Отахара синдром
8.8.3. (Тяжелые) эпилепсии младенчества
8.8.3.1. Тяжелая эпилепсия с множественными фокусами спайков
8.8.3.2. Младенческая эпилепсия с мигрирующими фокальными припадками
Глава 9. Эпилептический инфантильный спазм и синдром Веста
Глава 10. Фебрильные припадки, генетическая эпилепсия с фебрильными припадками плюс (GEFS+) и FIRES синдром
Глава 11. Эпилепсия с преобладанием приступов падения
11.1. Синдром Леннокса—Гасто
11.2. Псевдосиндром Леннокса—Гасто (псевдо-Леннокса синдром)
11.3. Эпилепсия с миоклоно-атоническими (ранее миоклоно-астатическими) припадками
Глава 12. Самокупирующиеся или фармакореактивные (доброкачественные) эпилепсии детского возраста
12.1. Детская затылочная эпилепсия с ранним началом (синдром Панайотопулоса)
12.2. Самокупирующаяся эпилепсия с центральновисочными спайками (ECES)
12.3. Атипичные синдромы, родственные самокупирующейся парциальной эпилепсии с центрально-височными спайками
12.4. Самокупирующаяся эпилепсия с аффективными симптомами
12.5. Затылочная эпилепсия детей с поздним началом (тип Гасто)
Глава 13. Ландау—Клеффнера синдром
Глава 14. Абсансные формы эпилепсии
14.1. Абсанс
14.2. Абсансная эпилепсия раннего детского возраста
14.3. Детская абсансная эпилепсия
14.4. Юношеская абсансная эпилепсия
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
Глава 15. Эпилепсии с преимущественно миоклоническими феноменами. Миоклонические эпилепсии
15.1. Миоклонические эпилепсии раннего детского возраста
15.1.1. Драве синдром
15.1.2. Самолимитирующаяся миоклоническая
эпилепсия раннего детского возраста
15.2. Эпилепсия с миоклоническими абсансами
15.3. Миоклония век с абсансами (эпилептический миоклонус век)
15.4. Периоральный миоклонус с абсансами
15.5. Юношеская миоклоническая эпилепсия
15.6. Прогрессирующие миоклонус-эпилепсии
15.6.1. Болезнь Унферрихта—Лундборга
15.6.2. Болезнь Лафоры
15.6.3. Цероидный нейрональный липофусциноз
15.6.4. Сиалидозы
15.6.5. Миоклонус-эпилепсия, сочетающаяся с митохондриальной энцефаломиелопатией
15.6.6. Лечение прогрессирующих миоклонус - эпилепсий
Глава 16. Эпилептическая энцефалопатия
Глава 17. Эпилепсия с дебютом у подростков
Глава 18. Стимулсенситивная эпилепсия
18.1. Фотосенситивная эпилепсия
18.1.1. Припадки, вызываемые световыми мельканиями. Чистая фотосенситивная эпилепсия
18.1.1.1. Бытовые факторы провокации
18.1.1.2. Телевизионная эпилепсия и эпилепсия видеоигр
18.1.1.3. Фотосенситивная эпилепсия со спонтанными припадками
18.1.1.4. Фотосенситивные припадки самовызывания
18.1.2. Визуальные припадки, индуцированные несветовыми мельканиями
18.1.2.1. Патгернсенситивные припадки
18.1.2.2. Припадки, индуцированные закрытием глаз
18.1.3. Самоиндуцированные припадки
18.1.4. Лечение фотосенситивной эпилепсии
18.2. Стимулсенситивные припадки, вызываемые незрительными воздействиями
18.2.1. Припадки, вызываемые мышлением (thinking-эпилепсия)
18.2.2. Припадки, вызываемые испугом (startleэпилепсия)
18.2.3. Припадки, вызываемые звуком (soundэпилепсия)
18.2.4. Эпилепсия, вызываемая музыкой
18.2.5. Эпилепсия ходьбы
18.2.6. Эпилепсия чтения
18.2.7. Эпилепсия еды
18.2.8. Эпилептические припадки, индуцируемые смехом. Эпилептические припадки смеха
18.2.8. Эпилепсия горячей воды
18.2.10. Эпилепсия оргазма
18.3. Фотосенситивность и проблема взаимоотношения затылочной и лобной коры
Глава 19. Височная эпилепсия
19.1. Учение о височной эпилепсии
19.2. Методы нейровизуализации при височной эпилепсии
19.3. Лимбическая эпилепсия
19.4. Неокортикальная (латеральная) височная эпилепсия
19.4.1. Аутосомно-доминантная эпилепсия со слуховыми проявлениями ADEAF
19.4.2. Другие семейные височные эпилепсии
Глава 20. Лобно-долевая эпилепсия
20.1. Учение о лобно-долевой эпилепсии
20.2. Префронтальная эпилепсия
20.3. Эпилепсия с гиперкинетическими припадками сна (ранее аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия)
Глава 21. Эпилепсия проекционной сенсомоторной коры (джексоновская эпилепсия)
21.1. Джексоновская эпилепсия, вызванная резидуально-органической патологией
21.2. Джексоновские припадки при опухолях головного мозга
21.3. Джексоновские припадки при артериальных и венозных аневризмах лобно-теменной области
21.4. Джексоновские припадки при хронической ишемии мозга
21.5. Джексоновские припадки дисметаболического происхождения
Глава 22. Структурная заднекорковая эпилепсия
22.1. Теменная эпилепсия
22.2. Затылочная эпилепсия
Глава 23. Эпилепсия Кожевникова и энцефалит Расмуссена
Глава 24. Эпилепсия с генерализованными тонико-клоническими припадками пробуждения GTCA (эпилепсия с припадками «вокруг сна»)
Глава 25. Идиопатическая эпилепсия взрослых
Глава 26. Эпилептические припадки с поздним началом. Развивающийся и стареющий мозг, цереброваскулярные заболевания и эпилепсия
26.1. Эпилептические припадки с поздним началом
26.2. Развивающийся и стареющий мозг, цереброваскулярные заболевания и эпилепсия
Глава 27. Расстройства психики при эпилепсии
27.1. Иктальные психические нарушения
27.2. Основные интерпароксизмальные расстройства
27.3. Постпароксизмальные психотические состояния
27.4. Изменение личности
27.5. Нарушение познавательных функций
27.6. Неотложная терапия
27.7. Нейропсихологические состояния, ассоциированные с эпилепсией: депрессия и тревога
Глава 28. Головная боль, мигрень и эпилепсия
28.1. Головная боль
28.2. Мигрень-эпилепсия
Глава 29. Эпилептический статус
29.1. Эпидемиология
29.2. Дефиниция и классификация
29.3. Эпилептический статус судорожных припадков
29.4. Эпилептический статус миоклонических припадков
29.5. Эпилептический статус бессудорожных припадков
29.6. Эпилептический статус у детей
29.7. Эпилептический статус de novo
Глава 30. Внезапная необъяснимая смерть больных эпилепсией
Глава 31. Качество жизни больных эпилепсией
Глава 32. Эпилепсия у женщин
32.1. Синдром катамениальной эпилепсии
32.2. Фармакогормональные аспекты и сопутствующая патология женской половой сферы
32.3. Эпилепсия и беременность
32.4. Эпилепсия и менопауза
Глава 33. Эпилепсия у мужчин
Глава 34. Анти эпилептические препараты (АЭП)
34.1. Классические (старые) АЭП и бензодиазепины
34.2. Базовые АЭП
34.3. Антиэпилептические препараты новых поколений, АЭП «на выходе» и вспомогательного действия
34.3.1. АЭП новых поколений
34.3.2. АЭП в разработке
34.3.3. АЭП вспомогательного действия
Глава 35. Клиническая фармакология АЭП
Глава 36. Взаимодействие АЭП как клиническая проблема
Глава 37. Побочные эффекты АЭП
Глава 38. Проблема терапевтического лекарственного мониторинга и замены АЭП
Глава 39. Фармакотерапия эпилепсии
39.1. Основные принципы стратегии и тактики
39.2. Проблемы терапии при первом эпилептическом припадке, назначения и отмены АЭП при медикаментозной ремиссии эпилептических припадков
Глава 40. Антиэпилептические препараты и эпилептические припадки
Глава 41. Фармакорезистентность и толерантность при эпилепсии
Глава 42. Немедикаментозные методы лечения
42.1. Хирургия эпилепсии
42.2. Кетогенная диета
42.3. Стимуляция головного мозга
42.3.1. Глубокая стимуляция мозга
42.3.2. Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС)
42.4. Вагус-стимуляция
42.5. Последовательность применения альтернативных методов лечения эпилепсии у детей
Глава 43. Пароксизмальный мозг
Глава 44. Современность и эпилепсия.
Социальные и биоэтические аспекты эпилепсии
Приложение: инсуларная эпилепсия
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru
0 комментариев