Головокружение, связанное с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Головокружение, связанное с сосудистыми заболеваниями головного мозга" (отрывок из книги "Головокружение. Патогенетическая реконструкция и практические рекомендации" - Самарцев И. Н., Живолупов С. А.)
Головокружение, связанное с сосудистыми заболеваниями головного мозга
Среди всех причин головокружения сосудистые факторы играют особую роль: во-первых, потому что практикующие неврологи ошибочно связывают большинство случаев головокружения с так называемой хронической недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (в особенности вследствие «вертеброгенной этиологии»), а во-вторых, инсульты в области ЗЧЯ подчас протекают весьма коварно, и в этом случае, наоборот, очень важно своевременно диагностировать острую сосудистую патологию и как можно раньше начать адекватное лечение. Кроме того, ряд нозологических форм, таких как ВМ и вестибулярная пароксизмия (ВП), не знакомы широкому кругу врачей и требуют подробного освещения.
Головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии
Головокружение - один из наиболее трудно интерпретируемых в клинической практике симптомов, характеризующийся пациентами с цереброваскулярной патологией как ощущение падения, иллюзорного вращения предметов перед глазами (системное головокружение, или вертиго), нарушение пространственной ориентации, неустойчивость, «туман в голове» (несистемное головокружение). Частота встречаемости разных «фенотипов» головокружения у пациентов до 60 лет составляет 30%, а старше 85 лет — около 80%. При этом в группе больных, которые наблюдаются с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), жалоба на головокружение наблюдается в 90% случаев и, что немаловажно, является предиктором спонтанных падений, ассоциированных с увеличением риска переломов бедренной кости и костей запястья. Кроме этого, спровоцированный головокружением бытовой травматизм приводит к снижению двигательной активности пациентов и ограничивает их способность к самообслуживанию, а также является ведущей причиной случайной смерти среди лиц старше 65 лет, страдающих ДЭ.
Около 35% пациентов с ДЭ описывают свое головокружение как системное, а подавляющее большинство (65%) - как несистемное. Поскольку вертиго ассоциировано только с периферическими вестибулярными нарушениями или в редких случаях с серьезными заболеваниями (например, ОНМК или новообразованием головного мозга), то в дальнейшем изложении речь пойдет исключительно о несистемном патогенетическом варианте головокружения при ДЭ.
Этиопатогенез. Еще недавно считалось, что причиной жалоб на головокружение у пациентов с ДЭ является хроническая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из ветвей позвоночных и основной артерий. В определенные моменты у таких пациентов, как полагалось, возникают состояния декомпенсации вследствие лабильности АД или экстравазального воздействия (компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника) и др., которые обусловливают развитие мозжечковостволовой дисфункции, поскольку именно эти структуры головного мозга оказываются наиболее чувствительными к ишемии. К числу других причин, ответственных за развитие головокружения у пациентов с ДЭ, относили патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалию Киммерли, шейные ребра и др.
Однако в настоящее время патогенез хронических форм цереброваскулярных заболеваний претерпевает определенную эволюцию представлений. Как известно, в МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует, и, на наш взгляд, это правильно. Широкое распространение этого диагноза в нашей стране можно объяснить только его универсальностью (позволяет интерпретировать любую жалобу у пациентов старшего возраста), во многом отсутствием возможности проведения тщательного обследования пациентов с теми или иными жалобами и, что немаловажно, глубоким проникновением термина ДЭ во многие приказы, инструкции и руководства, применяемые в клинической практике. Поэтому в настоящее время отказаться от этого диагноза не представляется возможным, и тем более принципиальное значение приобретает понимание патогенетических основ развития статодинамических нарушений у пациентов с диагнозом ДЭ.
Все многообразие патофизиологических процессов в головном мозге, формирующих жалобы на головокружение при ДЭ, можно объяснить следующими причинами.
1. Мулътиинфарктное состояние («немые» инсульты) с дисфункцией стратегически важных зон - лобной и височной доли (в особенности островка), гиппокампа, мозжечка, разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга (перивентрикулярные очаги).
В настоящее время установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
а) основные модифицируемые факторы риска (высокое АД, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, сахарный диабет, мерцательная аритмия);
б) другие модифицируемые факторы риска (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, абузус);
в) немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол, низкая масса тела при рождении);
г) «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия , васкулиты, патология системы свертывания крови).
2. Токсическое влияние ряда веществ на головной мозг и сенсорные органы, ассоциированные с поддержанием равновесия. Поскольку алкогольный абузус вошел в группу «другие модифицируемые факторы риска инсульта», то в данную группу патологических факторов входят главным образом лекарственные средства, оказывающие угнетающее воздействие на головной мозг и сенсорные системы организма:
• лекарственные средства, используемые для лечения онкологических заболеваний;
• ряд антибиотиков (например, гентамицин);
• антиконвульсанты;
• антидепрессанты (амитриптилин);
• амиодарон и пр.
3. Прогрессирующие мультимодальные сенсорные нарушения (множественный сенсорный дефицит) и снижение нейропластического потенциала головного мозга - ассоциированное с возрастом угнетение центральной интеграции всех чувствительных стимулов, необходимых для поддержания равновесия. Патоморфологической составляющей этих нарушений являются дегенеративные процессы, которые неизбежно затрагивают структуры, регулирующие процесс поддержания равновесия тела (мозжечок, подкорковые центры, ответственные за зрительный и проприоцептивный контроль движений, рецепторы вестибулярного аппарата, нейроны вестибулярных ядер), и ассоциированные с ними «нейрональные ансамбли» в проекционных зонах коры головного мозга. В частности, снижение количества волосковых клеток в лабиринте сочетается с уменьшением числа волокон в вестибулярных нервах; при этом наиболее выраженные изменения происходят в полукружных каналах, менее значимые - в саккулусе и совсем незначительные - в утрикулусе. Это подтверждается клиническими тестами: у пациентов с ДЭ отмечается четкое асимметричное снижение чувствительности к угловым ускорениям по данным теста импульсного движения головы, оценивающего вестибулоокулярный рефлекс; уменьшение динамической остроты зрения вследствие нарушения согласованных движений глазных яблок и головы, что приводит к неустойчивости, неуверенности при ходьбе, в особенности при необходимости совершать резкие повороты, и формирует пассивное поведение, направленное на избегание двигательной активности в целом.
Снижение нейропластического потенциала головного мозга проявляется в низкой способности нейрональных центров реорганизовать систему контроля равновесия тела после, например, приступа ДППГ или ОНМК, а также в ситуациях, требующих адаптации к передвижению в сложных условиях (например, ходьба по скользкой дороге или в условиях плохой видимости и т.д.). Ключевым элементом данного феномена является снижение плотности нейронов в медиальном вестибулярном ядре, играющем важную роль в компенсации вестибулярных нарушений за счет активизации комиссуральных волокон; уменьшение количества клеток Пуркинье в мозжечке человека примерно на 2,5% каждые 10 лет в течение жизни; старение системы визуального контроля - нарушение аккомодации, стереоскопического зрения, способности подавлять нистагм фиксацией взора на фоне увеличения латентности саккад и снижения скорости следящих движений глазных яблок.
Таким образом, патогенетической основой развития головокружения у пациентов с диагнозом ДЭ является уменьшение количества нейрональных связей (асинапсия) в системе поддержания равновесия в покое и при ходьбе, а морфологическим субстратом - главным образом перивентрикулярный лейкоареоз. Последнему феномену особое внимание уделяют специалисты, занимающиеся проблемами головокружения. В настоящее время четко установлено, что перивентрикулярный лейкоареоз ассоциирован с нарушением функций головного мозга, требующих сложного взаимодействия между различными его областями: памяти, мышления, поддержания равновесия и нормальной походки. В основе развития лейкоареоза лежит деструкция волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), постинсультные очаги (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без четко отграниченной зоны некроза), отек ткани головного мозга, расширение внеклеточных пространств, образование кист, ангиэктазии, расширение периваскулярных пространств (рис. 4.1). При этом очаги лейкоареоза располагаются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий и артерий микроциркуляторного русла, которые практически не имеют коллатерального кровообращения. Эти участки крайне уязвимы в условиях нестабильной циркуляции крови, например при лабильности АД (инсульт «водораздела»), Выраженность перивентрикулярного лейкоареоза коррелирует с частотой падений
Рис. 4.1. МРТ головного мозга пациента с ДЭ и жалобой на головокружение: диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга - перивентрикулярный лейкоареоз.
Клинические проявления. При клиническом обследовании пациентов с ДЭ, предъявляющих жалобы на головокружение, выявляются нарушение походки и страх падения. Нарушения ходьбы при ДЭ могут быть представлены следующими проявлениями:
• уменьшением длины шага;
• ослаблением содружественных движений рук при ходьбе;
• затруднением инициации ходьбы;
• шарканьем («походка лыжника» или «магнетическая походка»);
• избыточным наклоном туловища вперед во время ходьбы.
По мере прогрессирования заболевания к общему паттерну изменения ходьбы при ДЭ (шаркающая походка с укороченным шагом) присоединя-ются более сложные расстройства в виде нарушения инициации ходьбы, неустойчивости при поворотах и связанные с ними падения (интегративное нарушение двигательного контроля). Они связаны с поражением лобных долей и не связаны с какой-либо другой неврологической патологией. Такой статодинамический дефект особенно грубо проявляется в «переходных» ситуациях - при поворотах, ходьбе в незнакомых условиях и пр. (когда одна двигательная программа должна смениться другой) - и, следовательно, отражает дефект планирования.
Компенсация нарушения автоматической регуляции ходьбы возможна при дополнительном включении механизмов произвольного контроля, прежде всего внимания, однако это происходит только при сохранении лобноподкорковых связей, участвующих в регуляции когнитивных функций. Поэтому любая дополнительная нагрузка на когнитивную сферу во время ходьбы (например, счет, разговор по мобильному телефону) может привести к несоразмерно тяжелому ухудшению походки и падениям.
Кроме того, считается, что разрыв лобно-теменных и лобно-подкорковых связей нарушает нормальное функционирование как афферентных, так и эфферентных постуральных рефлексов. Поскольку иннервация статических мышц, необходимых для поддержания устойчивости, двусторонняя, развитие статодинамических нарушений у пациентов с ДЭ возникает только вследствие билатерального поражения перивентрикулярного белого вещества. При односторонних процессах любые клинические проявления нарушения равновесия и ходьбы при ДЭ будут несущественными или достаточно хорошо компенсированными.
В большинстве тяжелых случаев ДЭ нарушению походки сопутствует нарушение мочеиспускания по центральному типу и подкорковая деменция, что требует исключения нормотензивной гидроцефалии (НТГ).
Диагностика. При неврологическом обследовании пациентов с жалобами на головокружения в рамках ДЭ в протокол общепринятого осмотра необходимо ввести следующие клинические тесты.
• Проба Дикса-Холлпайка и по показаниям другие тесты для исключения ДППГ, поскольку у пациентов пожилого возраста отмечается высокий риск развития отолитового головокружения, при этом особенностью течения данного заболевания у лиц старше 60 лет является меньшая выраженность собственно приступов вертиго - больные могут предъявлять жалобы не на приступообразное головокружение, возникающее при изменении положения головы, а на постоянное ощущение неустойчивости и нарушение походки. Кроме того, у лиц, страдающих ДЭ, значительно снижен нейропластический потенциал, необходимый для реорганизации системы контроля равновесия тела после приступа ДППГ.
• Проба Уемуры (стояние на одной ноге) с открытыми глазами. Установлено, что существует обратная корреляционная взаимосвязь между временем стояния в данной пробе и выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза по данным МРТ, а также количеством падений в предшествующем осмотру году.
• Оценка походки. Исследуются обычная ходьба, ходьба по линии (тандемная) и тест «поворот». В последнем случае пациенту предлагается обычным шагом пройти по коридору, а затем по команде врача «поворот» резко развернуться на 180° и пойти в диаметрально противоположную сторону. Во всех трех тестах оцениваются качественные особенности походки больного и его способность сохранять равновесие.
• Тест «встать и пойти» («up and go» test) с высокой степенью надежности и специфичности применяется для количественной оценки базовой функциональной мобильности у лиц пожилого возраста. Пациента просят из положения сидя встать со стула, пройти 3 м до искусственного препятствия (бутылка, конус и т.д.), обойти его, вернуться к стулу и сесть обратно. Оценка теста производится следующим образом:
- с и менее - норма;
- -20 с - пограничное значение, решение принимается индивидуально (норма для пациентов старческого возраста);
- более 20 с - пациент нуждается в использовании дополнительной опоры (трость); необходимо проведение дообследования с целью выявления причины такого состояния;
- более 30 с - крайне высокий риск падения; нуждается в использовании надежной опоры (ходунки), исключение актуальной патологии (в первую очередь НТГ).
• Оценка болевой и глубокой чувствительности, в том числе с применением специальной калиброванной кисти и монофиламента.
• Тест ретропульсии (тест Тевенара) считается «золотым стандартом» для оценки постуральной неустойчивости и, соответственно, является неотъемлемой частью неврологического обследования пациента не только с паркинсонизмом, но и с любыми другими нарушениями походки. Методика проведения теста Тевенара заключается в оценке баланса после быстрой перемены направления движения на обратное, а подсчет количества шагов для коррекции баланса (или их полное отсутствие) используется для оценки степени выраженности постуральной неустойчивости. Здоровые люди восстанавливают равновесие с помощью одного или двух больших шагов или увеличивая нагрузку на бедра, размахивая руками в качестве противовеса, не совершают шагов назад вовсе. В случае выполнения 3 шагов и более или в случае падения пациента тест оценивается как положительный.
Инструментальная диагностика пациентов с нарушением равновесия в рамках предполагаемой ДЭ должна включать:
• МРТ головы (желательно на высокопольном томографе);
• поиск факторов риска инсульта (холтеровское мониторирование электрокардиограммы и АД, цветовое допплеровское картирование брахиоцефальных артерий, эхокардиография сердца);
• электронейромиографию нервов нижних конечностей при подозрении на наличие полиневропатии.
В лабораторное обследование данной группы больных непременно следует включить:
• оценку липидограммы, коагулограммы, параметров углеводного обмена;
• исследование уровней тиреотропного гормона, витамина В12 и фолиевой кислоты.
В программу обследования пациентов с нарушением равновесия и диагнозом ДЭ необходимо также включать консультацию офтальмолога, поскольку нарушение остроты зрения может оказывать серьезное влияние на возможность сохранения равновесия у данной категории больных. Кроме того, таким больным крайне желательно пройти комплексное обследование на остеопороз/остеопению, так как, с одной стороны, риск падений у пациентов пожилого возраста увеличивает риск переломов, а с другой - сам процесс уменьшения костной (остеопороз/остеопения) и мышечной (саркопения) массы ассоциирован с нарушением походки и страхом падений.
Также важно провести «ревизию» лекарственных средств, используемых больным, с целью выявления препаратов, способных вызвать нарушение походки и головокружение у пациентов пожилого возраста как побочный эффект их применения (антиконвульсанты, сартаны, акатинол и др.).
Лечение. Современная парадигма в усовершенствовании лечения головокружения у пациентов с ДЭ в большинстве своем сводится к поиску новых лекарственных средств, позволяющих активизировать церебральный кровоток и/или метаболические процессы в головном мозге. Однако такой подход оправдан лишь отчасти.
Основу лечения пациентов с ДЭ и нарушением равновесия составляет воздействие на модифицируемые факторы риска, связанные с инсультом. Этой стратегии посвящено множество исследований и публикаций. И здесь следует отметить, что в последние десятилетия акцент первичной профилактики инсульта все больше смещается в сторону нефармакологического воздействия (отказ от курения, борьба с лишним весом, гиподинамией и т.д.).
Одним из наглядных примеров того служит пересмотр порядка применения ацетилсалициловой кислоты для профилактики инсульта у пациентов без острых цереброваскулярных катастроф. Во-первых, было установлено, что прием аспирина достоверно снижает риск инсульта у пациентов в возрасте 50-69 лет с риском его развития на 10% и больше по сравнению с лицами, не имеющими такого риска (расчет риска производится с помощью специального калькулятора, учитывающего пол, возраст, расу, уровень липидов в крови, параметры АД, наличие сахарного диабета, курение ). Выраженность положительного эффекта от приема аспирина зависела от возраста и степени риска развития инсульта, при этом достоверные результаты были получены при непрерывном приеме аспирина в течение 5—10 лет. Во-вторых, было показано, что применение аспирина у пациентов моложе 50 и старше 69 лет достоверно не влияет на риск развития инсульта (даже при наличии повышенного риска). В-третьих, рассчитать оптимальную дозу приема аспирина пока не представляется возможным. Последние данные свидетельствуют о том, что, вероятно, положительный эффект от приема 75 мг аспирина в сутки сопоставим с таковым при использовании более высоких доз. При этом чем выше доза, тем выше риск развития кровотечения.
Таким образом, современные рекомендации по первичной профилактике инсульта претерпели значительные изменения (табл. 4.1).
Другим важным направлением в лечении нарушений равновесия у пациентов с ДЭ является стимуляция нейропластичности, что позволит решительно изменить функционирование нейросетей, ответственных за поддержание равновесия тела, и тем самым создать основу для эффективного саногенеза.
Действительно, для осуществления эффективного контроля равновесия тела головной мозг использует всю поступающую сенсорную информацию:
Таблица 4.1. Современные рекомендации по применению аспирина в первичной профилактике инсульта
зрительную, вестибулярную, проприоцептивную и даже слуховую. Полученные данные анализируются в нейрональных центрах различной подчиненности, что позволяет сформировать адекватный двигательный ответ (см. раздел 1). В случае необходимости головной мозг способен осуществлять быструю «переключаемость внимания» с одного сенсорного потока на другой: например, при переходе с освещенной стороны улицы на более темную происходит мгновенная дополнительная активация нейрональных сетей, ответственных за анализ проприоцептивных стимулов от нижних конечностей, благодаря чему сохраняется четкий контроль равновесия. У пациентов, страдающих ДЭ, имеет место мозаичное поражение всех систем, регулирующих координацию движений. Поэтому идеальная схема ведения пациентов с головокружением на фоне ДЭ помимо «агрессивной терапии» факторов риска инсульта должна включать комбинацию упражнений вестибулярной реабилитации, целью которых является таргетная активизация нейропластических процессов в стратегически важных зонах головного мозга, и фармакологическую стимуляцию экспрессии нейротрофических факторов - индукторов нейропластичности.
Упражнения вестибулярной реабилитации являются мощным активатором адаптивной нейропластичности, позволяющим формировать и поддерживать функциональные системы, обеспечивающие максимально эффективную компенсацию статических нарушений на основе трех принципов: адаптации (ремоделирование нейрональных связей), замещения (усиление роли невестибулярных сенсорных сигналов в сохранении статического контроля) и привыкания (увеличение порога для сенсорных раздражителей). Анализ результатов выполнения упражнений вестибулярной реабилитации демонстрирует их высокую эффективность у пациентов с хроническим головокружением. В особенности это касается таких интегральных показателей, как способность к самообслуживанию и качество жизни. При этом наиболее эффективна индивидуальная программа вестибулярной реабилитации на основе комплексного обследования. Так, например, если у пациента с головокружением присутствует слабость в мышцах нижних конечностей, то помимо выполнения «классических» упражнений вестибулярной реабилитации необходимо уделить внимание увеличению мышечной силы (лечебная физкультура, магнитная стимуляция и пр.).
Среди фармакологических средств, способных индуцировать нейро- пластические процессы в головном мозге, следует выделить винпоцетин - этиловый эфир аповинкаминовой кислоты - синтетическое производное винкамина, алкалоида барвинка малого. В основе клинического эффекта винпоцетина лежит ингибирование фосфодиэстеразы (Са2+ / кальмодулинзависимой типа) и потенциалзависимых Na+-каналов, что позволяет ему оказывать непосредственное воздействие на глутаматные рецепторы, ингибировать перекисное окисление липидов, вызывать вазодилатацию, тормозить агрегацию тромбоцитов и увеличивать деформируемость эритроцитов. При этом препарат оказывает нормализующее действие на артерии головного мозга как с повышенным, так и с пониженным тонусом, воестанавливая способность к ауторегуляции церебрального кровообращения и предотвращая развитие вазоконстрикторных реакций. Кроме того, винпоцетин препятствует нейрональной гибели в области гиппокампа, стимулирует норадренергическую систему восходящей ретикулярной формации и оказывает модулирующее влияние на нейропластичность (увеличивает рост дендритных шипиков).
В открытом клиническом исследовании 2016 г. мы оценивали эффективность использования винпоцетина в комплексной терапии (включающей выполнение упражнений вестибулярной реабилитации) хронического головокружения у пациентов с ДЭ. Было показано, что в группе пациентов, применявших в составе комплексной терапии винпоцетин, через 3 мес. от начала лечения отмечались достоверные статистически значимые позитивные изменения по данным всех исследуемых параметров, таких как длительность и выраженность головокружения по визу-ально-аналоговой шкале, расширение двигательной активности пациентов в течение дня по шкале оценки влияния головокружения на повседневную активность (Dizziness Handicap Inventory - DHI), повышение комплаентности к лечению (Drug Attitude Inventory - DAI). Важно, что уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) в плазме крови у пациентов этой группы повысился практически в 3 раза по сравнению с исходным значением. Этот факт свидетельствует о том, что в основе терапевтической эффективности винпоцетина лежит модуляция нейропластичности головного мозга.
Как известно, регуляторами и маркерами нейропластичности являются нейротрофические ростовые факторы, которые относятся к физиологически активным полипептидам, регулирующим рост и дифференцировку нейронов в процессе филогенеза, а также способствующим формированию новых синаптических связей в постнатальном периоде. В связи с этим нейротрофические ростовые факторы играют решающую роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, а также в восстановлении функций при сосудистых и травматических поражениях нервной системы. BDNF занимает особое положение среди нейротрофических ростовых факторов, так как участвует в дифференцировке нейронов и модулирует активность разных типов клеток в ЦНС, способствует функциональной матурации нейронов, участвует в образовании новых синапсов и арборизации дендритов, поддерживает рост спинальных сенсорных и моторных нервных клеток, а также дофаминергических нейронов черной субстанции, холинергических и ГАМКергических нейронов коры головного мозга.
Экспрессия BDNF происходит либо конститутивно (возрастание уровня BDNF совпадает с периодом, когда лобная кора созревает структурно и функционально), либо в ответ на внешние стимулы (исключительная особенность BDNF, поскольку высвобождение ни одного из известных в настоящее время нейротрофических ростовых факторов не имеет такой прямой зависимости от внешних факторов). В связи с этим пик концентрации BDNF в головном мозге приходится на молодые годы, а относительно постоянные его уровни определяются в зрелом и в старческом возрасте. Важно отметить, что концентрация BDNF в периферической крови может отражать уровень экспрессии BDNF в ЦНС, так же как это в настоящее время доказано для серотонина.
Установлено, что снижение экспрессии BDNF наблюдается при болезни Альцгеймера и других формах деменции, болезни Паркинсона (БП), хорее Гентингтона и ряде психиатрических заболеваний. Кроме того, BDNF участвует в регуляции энергетического гомеостаза организма, поэтому нарушение его экспрессии играет важную роль в развитии сахарного диабета 2-го типа, ожирения и метаболического синдрома. В то же время физические упражнения способствуют повышению образования BDNF в головном мозге, а экзогенное введение BDNF может предотвращать гибель нейронов и снижать их чувствительность к глутаматной эксайтотоксичности.
Таким образом, результаты нашего исследования демонстрируют, что назначение комбинации фармакологического лечения (винпоцетин) и упражнений вестибулярной реабилитации пациентам с ДЭ, которых беспокоит головокружение, является крайне важным, поскольку позволяет уменьшить выраженность статических нарушений и снизить риск падений. Использование подобной комбинации позволяет добиться значимого улучшения качества жизни больных и комплаентности к терапии в короткие сроки. Данный эффект реализуется посредством индукции нейропластических процессов в головном мозге, в частности за счет стимуляции экспрессии BDNF, что позволяет рекомендовать винпоцетин для использования в терапии не только цереброваскулярных, но и других неврологических заболеваний, требующих стимуляции нейропластичности (нейродегенеративных и посттравматических). Кроме того, на наш взгляд, при лечении пациентов с нарушением равновесия в рамках ДЭ необходимо максимально ограничивать по времени использование препаратов, отрицательно воздействующих на нейропластичность (таких как дименгидринат), которые способствуют замедлению развития центральных компенсаторных процессов.
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине shopdon.ru
Книга "Головокружение. Патогенетическая реконструкция и практические рекомендации"
Авторы: Самарцев И. Н., Живолупов С. А.
Головокружение является одной из наиболее частых жалоб на приеме у врача-невролога. Во многих случаях для правильной постановки диагноза специалисту требуется знание не только неврологии, но и других дисциплин: оториноларингологии, внутренних болезней и даже психиатрии. В настоящей монографии мы постарались обобщить наш опыт ведения пациентов с головокружением в клинике нервных болезней Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова: подробно освещается патогенез, клиническая картина, методики диагностических тестов при основных патологических состояниях, манифестирующих головокружением.
Целевая аудитория монографии - студенты медицинских вузов, ординаторы, проходящие обучение по специальности «неврология», и практикующие врачи-неврологи, оториноларингологи и терапевты.
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине shopdon.ru
Содержание книги "Головокружение. Патогенетическая реконструкция и практические рекомендации" - Самарцев И. Н., Живолупов С. А.
1. Физиологические основы поддержания равновесия
1.1. Вестибулярная система
1.2. Проприоцептивная система
1.3. Зрительная система
Система программирования саккадических движений
Система плавных (следящих) движений глазных яблок
Вестибулоокулярная система
1.4. Вестибулоцеребеллум
2. Нистагм и саккадические осцилляции
2.1. Нистагм
Физиологический искусственно вызванный нистагм
Врожденный нистагм
Приобретенный нистагм
2.2. Саккадические осцилляции
3. Головокружение, связанное с периферическими вестибулярными расстройствами
3.1. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
3.2. Болезнь Меньера
3.3. Вестибулярный нейронит
3.4. Лабиринтит
3.5. Перилимфатическая фистула
3.6. Билатеральная вестибулопатия
4. Головокружение, связанное с сосудистыми заболеваниями головного мозга
4.1. Головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии
4.2. Острое нарушение мозгового кровообращения
4.3. Вестибулярная мигрень
4.4. Вестибулярная пароксизмия
5. Вестибулярная эпилепсия
6. Головокружение, связанное с опухолями и аномалиями развития головного мозга
6.1. Опухоли мостомозжечкового угла
6.2. Аномалия Арнольда–Киари
7. Головокружение, связанное с нарушением проприоцептивной чувствительности
7.1. Фуникулярный миелоз
8. Посттравматическое головокружение
8.1. Центральное посттравматическое головокружение
Головокружение при легкой черепно-мозговой травме
Посттравматическое психогенное (стресс-индуцированное) головокружение
8.2. Посттравматическое периферическое вестибулярное головокружение
Посттравматическое доброкачественное позиционное головокружение
Посттравматическая вестибулопатия
Декомпрессионное головокружение
Отолитовое головокружение
9. Лекарственное головокружение
10. Фобическое постуральное головокружение
11. Кинетозы
12. Головокружение вследствие постуральной неустойчивости
12.1. Нормотензивная гидроцефалия
12.2. Постуральные и двигательные нарушения при экстрапирамидных заболеваниях
Постуральная неустойчивость
Нарушения ходьбы
Камптокормия и синдром «пизанской башни»
13. Головокружение при некоторых наследственных заболеваниях
13.1. Спиноцеребеллярные атаксии
13.2. Эпизодические атаксии
Эпизодическая атаксия 1-го типа
Эпизодическая атаксия 2-го типа
Заключение
Приложение
1. Некоторые клинические тесты, выполняемые для дифференциальной диагностики головокружения
Проба Ромберга
Проба Уемуры
Исследование нистагма
Тест встряхивания головы
2. Вестибулярная реабилитация
Купить медицинскую литературу по неврологии в интернет-магазине shopdon.ru
0 комментариев