2025 — Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Лекция для врачей "Повышенная чувствительность зубов. Причины" (Гиперестезия твердых тканей зуба - Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.)

Этиопатогенез и классификации повышенной чувствительности зубов (гиперестезии твердых тканей зуба)

Перед рассмотрением причин возникновения повышенной чувствительности зубов необходимо отметить существующие теории возникновения физиологической чувствительности зубов.

Теория рецепторов одонтобластов предполагает, что сами клетки периферического слоя пульпы - одонтобласты, действуя как рецепторы, получают и передают раздражения к окончаниям сенсорных нервов в пульпарном участке дентинных канальцев. В то же время одонтобласты по своему происхождению не являются клетками нервной ткани, а их отростки (волокна Томса) не простираются на всю длину дентинного канальца. Поэтому даже в случае гибели или апоптоза одонтобластов болевые ощущения, связанные с повышенной чувствительностью твердых тканей зуба, сохраняются до тех пор, пока открыты дентинные канальцы, содержащие жидкость. Например, полагали, что протоплазматические отростки одонтобластов воспринимают болевое раздражение, что способствует выделению из них гистамина, который и оказывает раздражающее действие на чувствительные нервы, находящиеся в слое одонтобластов (Sicher, 1953).

Avery и Rapp (1959) обнаружили в отростках одонтобластов большое количество холинэстеразы, которая, по их мнению, наряду с ацетилхолином играет важную роль в передаче нервного импульса. Поэтому отростки одонтобластов, как они считали, способны проводить болевые импульсы к нервным окончаниям в пульпе, о чем писал М. Brannstrom (1963).

Существующая теория прямых нервных окончаний (Dahl, Mjor, 1973; Arwill, 1973) предполагает, что в дентине проходят нервные окончания тех нервов, которые происходят из пульпы, и раздражители могут прямо на них воздействовать. Ряд ученых-исследователей считали, что высокая чувствительность дентина зубов к разного рода раздражителям обусловлена исключительно проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний (Л.Р. Рубин, 1951; А.А. Манина, 1953; И.М. Оксман, 1953). Однако, чтобы реагировать на раздражители, нервные окончания должны проходить по всей длине дентинного канальца. В то же время установлено, что они занимают до 10-15% дентинного канальца, приближенного к пульпе зуба. В возникновении повышенной чувствительности зубов (ПЧЗ) к холодовым раздражителям нервные окончания непосредственно не участвуют.

В последнее время большинство специалистов придерживается гидродинамической теории чувствительности зубов, в основе которой лежит положение о гидродинамическом процессе. То есть раздражители, вызывающие зубную боль, увеличивают движение жидкости из дентинных канальцев, что, в свою очередь, приводит к изменению давления в дентине и повышению активности нервных окончаний на границе пульпы - дентина или самих дентинных канальцев. Показано, что изменение гидростатического давления генерирует ток жидкости в канальцах, который имеет корреляционную зависимость с появлением нервного импульса: чем больше ток жидкости, тем более выражен импульс. Точный механизм такого процесса неизвестен, но предполагают, что нервные окончания имеют чувствительные к растяжению канальцы, которые могут быть активированы относительно быстрым током жидкости в узких пространствах около одонтобластов, расположенных в области околопульпарного отдела дентинных канальцев. Полагают, что лечение повышенной чувствительности зубов должно основываться, прежде всего, именно на прерывании этого механизма, чтобы сделать дентин менее чувствительным. Достигают этого путем предотвращения увеличения тока жидкости или уменьшения нервной возбудимости (Е.В. Боровский и соавт., 1978). Отмечают, что важным также является направление тока жидкости, так как нервные окончания внутри зуба более ответственны за ток жидкости кнаружи. Естественно, что любое проникновение жидкости внутрь приводит к току жидкости в дентинных канальцах в противоположном направлении - кнаружи. В настоящее время выявлены значительные различия тока дентинной жидкости в разных канальцах, что может быть обусловлено их плотностью и способом разветвления.

На основании данных отечественной и зарубежной литературы можно считать, что боль в твердых тканях зуба может возникать при анатомическом нарушении целостности эмали при повышенной стираемое, клиновидных дефектах, эрозиях, некрозе твердых тканей зубов и их травме, при болезнях пародонта, протекающих с оголением шейки зуба и цемента его корня, а также при нервно-психических болезнях, эндокринопатиях, нарушениях обмена веществ и других заболеваниях внутренних органов и систем организма, когда развивается так называемая «системная гиперестезия», характеризующаяся болевой чувствительностью всех или большинства зубов (Ю. А. Федоров, 1970; М. И. Грошиков, 1985; R.H. Dababneh et al., 1999).

Э. М. Кузьмина (2003) считает, что для возникновения повышенной чувствительности зубов необходимы две причины: 1) чтобы эмаль перестала защищать дентин зуба и произошло его обнажение; и 2) чтобы увеличилась степень открытия системы дентинных канальцев, причиной чему могут быть кариес зуба, трещины эмали, стирание эмали, эрозия эмали, в том числе при присутствии агрессивных кислот в продуктах питания, клиновидный дефект эмали, осложнения после лечения в виде несоблюдения технологии пломбирования композитными материалами, осложнения после отбеливания зубов, как домашнего, так и профессионального, а также рецессия десны при патологии пародонта, нарушении окклюзии, использовании зубной щетки с жесткой щетиной при неправильных движениях щетки во время чистки зубов.

Для выбора оптимального метода лечения повышенной чувствительности зубов (ПЧЗ) необходимо иметь представление о классификации этого заболевания. Одной из первых в нашей стране классификацию повышенной чувствительности зубов предложил И. Г. Лукомский (1955), который в зависимости от причины возникновения боли различал по тяжести три формы или степени повышенной чувствительности зубов. При функциональной недостаточности эмали I степени боль в зубе возникает под влиянием холодового раздражителя температурой ниже 37°С; при недостаточности II степени - холодового и химического раздражителей. При функциональной недостаточности III степени, помимо названных факторов, эмаль становится чувствительной и к механическим раздражителям.

Ю. А. Федоров и соавт. (1981) разработали следующую классификацию гиперестезии дентина, названную ими рабочей. Авторы выделили следующие формы гиперестезии дентина:

А. По распространению гиперестезия дентина разделена на две формы:

1) ограниченная форма, которая проявляется обычно в области отдельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей, а также после препарирования зубов под коронки, вкладки и при клиновидных дефектах;

2) генерализованная форма, которая проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта, повышенной стертости зубов, при множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозий зубов.

Б. По происхождению гиперестезию разделили на две группы:

1) гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина в области кариозных полостей;

б) гиперестезия дентина, возникающая после препарирования тканей зуба под коронки, вкладки и т.п.;

в) гиперестезия дентина, сопутствующая повышенной стираемое твердых тканей зуба (в том числе клиновидным дефектам);

г) гиперестезия при эрозии эмали зубов;

2) гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при патологии пародонта;

б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению различают три степени гиперестезии дентина:

I степень - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель, порог электровозбудимости дентина достигает 5-8 мкА;

II степень - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители, порог электровозбудимости дентина достигает 3-5 мкА;

III степень - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей, включая тактильный, порог электровозбудимости достигает 1,5- 3,5 мкА.

Очаговая форма повышенной чувствительности зубов обычно наблюдается при кариесе, а также после одонтопрепарирования в связи с подготовкой опорных зубов под несъемные ортопедические конструкции, в случае если последние не были депульпированы на этапе подготовки пациента к протезированию. Также очаговая форма повышенной чувствительности зубов может наблюдаться при единичных клиновидных дефектах и эрозиях зубов. Определенную роль в возникновении повышенной чувствительности зубов при указанных заболеваниях играет фактор местной деминерализации, что в определенной мере объясняет высокую болевую чувствительность пульпы и рецепторного аппарата твердых тканей зубов, при воздействии на них разных по природе внешних раздражителей: химических, термических и механических.

Следует отметить, что частота ограниченной формы повышенной чувствительности зубов при кариесе достигает 60-65% и наиболее часто проявляется в области резцов (88-90%), премоляров (84-86%), несколько реже (63-70%) - в области моляров и особенно часто - в пришеечных кариозных полостях (90- 98%), а также при препарировании глубокого и поверхностного кариеса (Ю. А. Федоров, 1981; Л. П. Чурилов, 2006).

При этих состояниях у пациента обычно наблюдается резкая болезненность, проявляющаяся как при врачебных манипуляциях, связанных с препарированием твердых тканей таких зубов, что осложняет выполнение врачебных манипуляций и требует обязательного использования обезболивания при одонтопрепарировании.

Генерализованную (системную) форму повышенной чувствительности зубов обычно связывают с причинами общего характера - функциональным состоянием нервной системы, с перенесенными и сопутствующими соматическими заболеваниями, и, по мнению Ю. А. Федорова и соавт. (2010), она охватывает большинство или все зубы, причем может появляться и без видимых глазом в условиях стоматологического кабинета патологических изменений в твердых тканях зубов. Именно поэтому И. Г. Лукомский (1948) называл такую форму «функциональной недостаточностью эмали». Возникновение несистемной, или ограниченной, формы повышенной чувствительности зубов обусловливается в основном местными факторами и дефектами твердых тканей зубов, что, как правило, проявляется в области отдельных зубов. Некоторые авторы указывают, что ограниченная форма повышенной чувствительности зубов обусловлена воздействием местных агентов полости рта на обнаженные нервные окончания в дентине.

В последнем варианте этой классификации авторы включили в неё два индекса: индекс распространенности гиперестезии зуба, который при ограниченной форме менее 25%, а при генерализованной форме - 26% и более; а также индекс интенсивности гиперестезии зубов, который при I степени повышенной чувствительности зубов колеблется в пределах 1,0-1,5 баллов, при II степени - от 1,6 до 2,2 баллов, а при III степени - от 2,3 до 3,0 баллов (Ю. А. Федоров, В. А. Дрожжина, 2003, 2010).

Пользуясь данной классификацией гиперестезии твердых тканей зуба, можно провести более четкую диагностику и определить более эффективные методы лечения данной патологии. Для этого, при рассмотрении разных форм повышенной чувствительности зубов согласно этой классификации, следует вначале установить распространенность повышенной чувствительности зубов, то есть определить ограниченный или генерализованный это процесс, затем следует установить происхождение гиперестезии твердых тканей зубов, а именно связь с потерей твердых тканей зуба, и, наконец, выделить её проявление в зависимости от клинического течения и выражения болевой реакции.

Таким образом, механизм возникновения боли в твердых тканях зуба до сих пор не выяснен окончательно. Очевидно, что возникновение повышенной чувствительности зубов может наблюдаться при разных местных и общих заболеваниях организма и имеет сложный патогенез.

Гиперестезия зубов может наблюдаться при многих заболеваниях зубов и пародонта, таких как пульпит, при трещинах зубов, кариесе корня, при рецессии десны, а также при абразивном повреждении зубов от зубной щетки, при клиновидных дефектах и эрозивных повреждениях твердых тканей зубов. Также повышенная чувствительность зубов может наблюдаться к определенной пище, а, кроме того, в результате генетической предрасположенности, либо в результате стоматологических терапевтических воздействий на зубы (при постановке амальгамовых пломб, при нарушении технологии постановки пломб из стеклоиономерных цементов, а также при нарушении окклюзии (пломба, «завышающая» прикус), при общем повреждении пульпы при одонтопрепарировании, либо как гальваническая реакция на разные металлы. Кроме того, повышенная чувствительность зубов может наблюдаться при приеме пациентами определенных лекарственных препаратов, в частности, приводящих к гипосаливации, а также после отбеливания зубов или комплексного и хирургического лечения патологии пародонта, то есть проведения профессиональной гигиены полости рта (ПГПР) и лоскутных операций (E.G. Absi et al., 1987; P.L. Jacobsen, G. Bruce, 2001).

Вы читали отрывок из книги "Гиперестезия твердых тканей зуба" - Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.

Дополнительный материал 

Повышенная чувствительность зубов. Лечение

Купить медицинскую литературу по стоматологии в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Гиперестезия твердых тканей зуба"

Авторы: Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.

Учебное пособие посвящено гиперестезии твердых тканей зубов (понятие, классификации, распространенность, этиология и патогенез). В пособии рассмотрены клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение гиперестезии зубов. Особое внимание уделено теоретическим предпосылкам проводимых лечебно-профилактических мероприятий при гиперестезии твердых тканей зубов. Учебное пособие предназначено клиническим ординаторам и интернам стоматологических факультетов медицинских вузов и практикующим врачам.

Содержание книги "Гиперестезия твердых тканей зуба" - Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.

Глава 1. Понятие гиперестезии твердых тканей зуба и её распространенность

Глава 2. Этиопатогенез и классификации гиперестезии твердых тканей зуба

Глава 3. Морфологическое строение и химический состав твердых тканей зуба в нормальном состоянии и при развитии патологических процессов

Глава 4. Клиническая картина и диагностика гиперестезии твердых тканей зуба

Глава 5. Лечение и профилактика гиперестезии твердых тканей зуба

Введение к книге "Гиперестезия твердых тканей зуба" - Иорданишвили А. К., Пихур О. Л., Орлов А. К.

Купить медицинскую литературу по стоматологии в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Гиперестезия твёрдых тканей зубов (ГТТЗ) в наши дни является распространенной патологией жевательного аппарата среди взрослых людей. Установлено, что в мире каждый пятый взрослый человек страдает от проявлений ГТТЗ. В России гиперестезия зубов встречается у двух третей населения чаще всего в возрасте 30-59 лет (Э.М. Кузьмина, 2003; Г.И. Ронь, 2008).

В стоматологической клинике часто встречаются трудности при проведении рациональной стоматологической реабилитации взрослых людей, страдающих гиперестезией твёрдых тканей зуба. Причем ГТТЗ может проявляться в любом возрасте и нередко плохо поддаётся лечению и часто рецидивирует (Л. Ю. Орехова и соавт., 2003; С. Б. Улитовский и соавт., 2014). Существуют разные причины возникновения и повторных клинических проявлений для ГТТЗ, среди которых отмечают воспалительную и дистрофическую патологию пародонта, множественный кариес зубов, травмы зубов, сопровождающиеся отколом части коронки зуба, при которых происходит оголение дентина, а также некариозные поражения твердых тканей зуба в виде повышенной стираемости, клиновидных дефектов и эрозии зубов. Большое значение в возникновении ГТТЗ оказывает влияние неблагоприятных факторов окружающей среды, а именно воздействие кислот и щелочей, повышенная влажность и т.п. Поэтому большинство специалистов и клиницистов-стоматологов склонны считать, что ГТТЗ является симптомом многих заболеваний, в том числе стоматологических, проявляясь повышенной чувствительностью (гиперчувствительностью, сенситивностью) твердых тканей зубов. В связи с вышеизложенным гиперестезия твёрдых тканей зуба в настоящее время является важной и актуальной проблемой современной стоматологии.

Купить медицинскую литературу по стоматологии в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Лекция для врачей "Васкулиты, поражающие центральную нервную систему" (отрывок из книги "Эндоваскулярная нейрохирургия" - Пирс Моррис)

Васкулиты, поражающие центральную нервную систему

Ключевые моменты

• Первичный ангиит центральной нервной системы (ПАЦНС) представляет собой редкое заболевание, намного менее распространенное, чем имитирующие его состояния, такие как синдром обратимой вазоконстрикции или вторичное поражение центральной нервной системы (ЦНС) при системном васкулите.
• Церебральная ангиография обладает крайне ограниченной чувствительностью при оценке ПАЦНС; изменения обычно проявляются в дистальных артериолах, что превышает пределы чувствительности ангиографии.

В последние два десятилетия отмечается существенный прогресс в понимании, категоризации и лечении васкулитов, поражающих центральную нервную систему (ЦНС), поэтому клинические запросы на проведение церебральной ангиографии с целью «исключить васкулит» становятся более частыми. Несмотря на то, что интуитивно очевидно, что ангиограмма хорошего качества была бы очень значимой для диагностики васкулита центральной нервной системы, вопрос чувствительности, специфичности и прогностической ценности ангиографии в данной группе пациентов требует некоторого разъяснения.

Васкулиты представляют собой разнородную группу заболеваний, характеризующиеся воспалительными и некротическими изменениями в стенке кровеносных сосудов. При оказании помощи данной категории пациентов первым вопросом, который необходимо рассмотреть - является ли рассматриваемое состояние системным или оно ограничивается только центральной нервной системой (ЦНС).

Системные васкулиты

Ревматологи склонны категорировать системные васкулитные заболевания в соответствии с тем, является ли вовлеченный сосуд крупным (гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу), средним (узелковый полиартериит, болезнь Кавасаки) или мелким. Васкулиты мелких сосудов разделяются на АНЦА - положительные (антитела к нейтрофильным цитоплазматическим антигенам), включая болезнь Шурга-Штрауса и гранулематоз Вегенера, и АНЦА - отрицательные (волчанка рис. 27-1, синдром Шегрена и криоглобулинемический васкулит). С васкулитными изменениями и вовлечением центральной нервной системы связаны многие другие состояния, включая артериопатические осложнения ВИЧ-инфекций, нейросифилис, осложнения гепатита С, опоясывающего лишая, болезнь Лайма, и т.д. У конкретных пациентов необходимо рассматривать даже более редкие нозологические формы, например, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) или синдром Илза. У пациентов с офтальмологической патологией необходимо рассмотреть синдром Сусака, синдрома Кельмейера-Дегоса (злокачественный атрофический папулез) нужно оценить у пациентов со спонтанными инфарктами или прободениями желудочно-кишечного тракта при вовлечении центральной нервной системы, или возможность болезни Бехчета - при вовлечении базальных ганглиев или ствола мозга. Ангиоцентрические грибковые инфекции, нокардии или внутрисосудистая лимфома при визуалиационных исследованиях могут обусловливать признаки, идентичные таковым, наблюдаемым при васкулите центральной нервной системы (ЦНС).

Системный васкулит с вторичным вовлечением центральной нервной системы имеет распространенность примерно 15/100 000 - 30/100 000, и несмотря на то, что эти заболевания являются редкими, их частота намного превышает частоту первичного ангиита ЦНС (ПАЦНС). Роль ангиографии при наличии известного системного васкулита будет определена конкретными существующими обстоятельствами и может включать оценку крупных сосудов дуги аорты, ангиографию почек и оценку экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий.

Первичный ангиит ЦНС (ПАЦНС)

ПАЦНС представляет собой редкое заболевание, которое наиболее часто впервые проявляется в возрасте около 50 лет и более распространенно у мужчин. Иногда ПАЦНС наблюдается даже у детей. Ранние опубликованные исследования, касающиеся васкулита ЦНС, включают значительное число пациентов, которые в настоящее время определенно были бы отнесены к категории синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (см. главу 26), и поэтому при описании нозологической формы ПАЦНС может возникнуть некоторая путаница, когда это разграничение не является четким. Симптомы и проявления ПАЦНС частично связаны с размером вовлекаемого сосуда. Поражение проксимальных сосудов, близких к Виллизиеву кругу, имеет тенденцию давать картину очагового дефицита, инфарктов, транзиторные ишемические атаки и атаксии (рис. 27-2). Вовлечение более дистальных мелких сосудов обнаруживает тенденцию вызывать неопределенные, неспецифические осложнения, такие как личностные и когнитивные нарушения. Разграничение важно для диагностической оценки пациента при проведении ангиографии, поскольку существует большая вероятность того, что при поражении мелких сосудов ангиограмма будет нормальной (рис. 27-3).

Могут существовать различные подтипы ПАЦНС. Наиболее классической формой ПАЦНС называется «гранулематозный ангиит», при которой наблюдается поражения дистальных сосудов с развитием множественных инфарктов различной степени распространенности и давности. Клинически проявляется данная форма в виде тупых головных болей диффузного характера. При анализе цереброспинальной жидкости всегда выявляется патология. При проведении МРТ визуализируются ишемические очаги и иногда контрастирование мягкой мозговой оболочки (от 10 до 15%), которая может служить мишенью для биопсии. У пациентов с поражением мелких, дистальных сосудов церебральная ангиография может демонстрировать нормальную картину. У пациентов с гранулематозным ангиитом, подтвержденным при биопсии, выявлены неспецифические изменения в виде неровности контура сосудов по типу «нити бус». Также описаны другие подгруппы пациентов с первично лимфоцитарными периваскулярными инфильтратами или ПАЦНС, у которых гистологические изменения частично совпадают с признаками церебральной амилоидной ангиопати.

ПАЦНС иногда является диагнозом исключения. Более распространенные нозологические формы, такие как системный васкулит с проявлениями со стороны ЦНС, должны обсуждаться на основании результатов ревматологического обследования. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции подозревается при наличии соответствующих клинических проявлений (острое развитие симптомов часто с внезапным возникновением головной боли, нормальными показателями спинномозговой жидкости, наличие сопутствующих факторов риска в анамнезе). Когда симптомы менее понятны и они коррелируют с необычными отделами контрастирования паренхимы и мягкой мозговой оболочки, ишемическими очагами, не ограниченными конкретным паттерном или сосудистой территорией, и тупой головной болью с изменениями спинномозговой жидкости, соответствующими асептическому менингиту, тогда возможность ПАЦНС более вероятна. Примерно у 5% пациентов развиваются симптомы миелопатии и признаки поражения спинного мозга. Вероятно, логично рассмотреть ПАЦНС, когда при описании МРТ имеется склонность использовать слово «неестественный» (рис. 27-4). Также широко признан феномен ПАЦНС, проявляющийся одиночным образованием, очень напоминающим по внешнему виду агрессивную опухоль (рис. 27-5 и 27-6). Кроме того, диагностическая оценка данной нозологической формы осложняется значительной частотой ложноотрицательных результатов при биопсии головного мозг или мягкой мозговой оболочки.

Вопрос о целесообразности выполнения церебральная ангиографии у пациентов с подозрением на ПАЦНС остается предметом дискуссии (рис. 27- 7). Некоторые исследования показывают очень ограниченную чувствительность (70%) и еще меньшую специфичность метода - менее 30%. Некоторые авторы утверждают, что при наличии «истинного» гранулематозного ангиита церебральная ангиография при ПАЦНС с поражением мелких сосудов будет показывать нормальную картину. В то же время Lie опубликовал данные по серии 15 случаев гранулематозного или лимфцитарного ангиита, подтвержденного биопсией или аутопсией, когда церебральная ангиография демонстрировала постоянные, хотя и неспецифические патологические изменения. Данные по большой группе пациентов клиники Мейо так же указывают, что среди пациентов с ПАЦНС у лиц с быстро прогрессирующим заболеванием и более неблагоприятным прогнозом существует высокая вероятность поражения крупных сосудов и положительных результатов ангиографии.

В заключение следует отметить, что, несмотря на низкую чувствительность и специфичность церебральной ангиографии у пациентов с трудными диагностическими дилеммами, её положительный результат помогает клиницисту сузить рассмотрение дифференциального диагноза, но отрицательный результат или нормальная картина, видимо, не исключает возможности ПАЦНС (что так же верно и для биопсии).

Рисунок 27-1. Ангиографическая картина интракраниального васкулита.

У пациента с системной красной волчанки появились признаки неврологического дефицита транзиторного характера. При проведении церебральной ангиографии наблюдается диффузная неровность внутричерепных сосудов в каротидном и вертебро-базилярном бассейне (показано стрелками). Всегда возникает вопрос: как определить разницу между васкулитом и атеросклеротическим поражением внутричерепных сосудов? Имеются несколько ответов на этот вопрос, включая признание того, что иногда нельзя определить ее конкретно. Согласно классическому учению, атеросклеротические поражения являются эксцентрическими на сосуде, а изменения при артериите - концентрическими. С другой стороны, современное понимание генеза атеросклероза указывает на то, что различие между воспалительным артериитом и атеросклеротическим сужением является обманчивым, поскольку оба состояния представляют частично совпадающих патофизиологических механизма.

Рисунок 27-2. (А-D) Предполагаемый интракраниальный васкулит, проявляющийся множественными ишемическими инфарктами.

У молодого взрослого пациента визуализированы множественные рассеянные инфаркты в вертебро-базилярном бассейне и бассейне сонной артерии. Предположительным диагнозом являлся ПАЦНС. Распределение ишемических очагов на МРТ является более рассеянным и захватывает перфорирующие сосуды, в отличие от ограниченного бассейном паттерна инфарктов, более типичного для синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции, описанного в главе 26. Обратите внимание, как инфаркт в области перфорирующих сосудов моста (показано стрелкой рисунке А (Т2-взвешенная МРТ)) расположен относительно средней линии, как отражение анатомической конфигурации перфорирующих сосудов ствола мозга.

Другие очаги инфарктов наблюдаются в переднем мозгу и таламусе (показаны стрелкой на рисунке В (Т-2-взвешенная МРТ) и рисунке С (DWI МРТ)). Церебральная ангиограмма левой внутренней сонной артерии (D) показывает, что ангиографические признаки васкулита (показано стрелкой) могут быть относительно малозаметным, в то время как другие признаки заболевания очевидны.

Рисунок 27-3. (А-Е) ПАЦНС, подтвержденный биопсией.

У пациентки среднего возраста возникло паренхиматозное кровоизлияние в лобной доле справа, судороги и головная боль. При нахождении в больнице ее состояние ухудшалось, но картина на снимках, полученных методами визуализации, особенно не отличалась от многих пациентов с синдромом обратимой церебральной вазоконстрикции, описанных в главе 26. МРТ в режиме Т2-взвешенного изображения (А и В) выявило прогрессирующие не контрастирующие очаги в сером и белом веществе. При проведении церебральной ангиография (С), выявлены множественные неровные сужения сосудов (показано стрелкой) каротидного и вертебро-базилярного бассейна, которые сложно не отличить от изменений, выявляемых при синдроме обратимой церебральной вазоконстрикции. Пациентки была выполнена биопсия лептоменингеальных тканей.

При окрашивании гематоксилином и эозином (D, увеличение х200 и Е, х400) выявлены выраженный фибриноидный некроз мелких дистальных сосудов (показано двойными стрелками), отложение гемосидерина (указаны наконечниками) и лимфоцитарные муральные инфильтраты (показано одиночными стрелками), что и определило диагноз. Обращает на себя внимание малый размер вовлеченных сосудов в биоптате. Васкулит, ограниченный сосудами такого размера, не будет различим при использовании цифровой субтракционной ангиографии с доступным разрешением. Изображения биоптатов предоставлены доктором медицины Риалом Моттом.

Рисунок 27-4. (А-С) ПАЦНС, подтвержденный биопсией

У пациентки подросткового возраста возникли головная боль и изменения неврологического и психического статуса транзиторного характера. КТ (А) показала неспецифический очаг с малым ослаблением в левой лобной доле (показано стрелками). При проведении MFT (режим FLAIR) (В) выявлено обширное поражение серого и белого вещества в той же области, без масс-эффекта. При проведении МРТ с введением гадолиния патологический очаг был более распространенным (С), с наличием множественных, сливных очагов округлой формы. Результат биопсии лептоменингеальных тканей над левой лобной долей был интерпретирован как соответствующий ПАЦНС, и пациентка положительно отреагировала на иммунотерапию.

Вы читали отрывок из книги "Эндоваскулярная нейрохирургия" - Пирс Моррис

Купить книгу "Эндоваскулярная нейрохирургия" - Пирс Моррис в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru. Доставка медицинской литературы по России и всему миру

Книга "Эндоваскулярная нейрохирургия"

Автор: Пирс Моррис

Книга представляет собой руководство по интервенционной нейрохирургии и ее роли в лечении заболеваний сосудов головного мозга. Книга содержит огромное количество подробных иллюстраций, ангиограмм, схематический изображений. Много внимания уделено анатомии, диагностике, подробно рассмотрены общие вопросы рентгенэндоваскулярной хирургии.

Раздел «Методики и безопасность» посвящен введению в интервенционные методы лечения, отображены исторические аспекты.

В разделе «Анатомия» описаны как нормальная анатомия, так и патология сосудов головного мозга. Представлены многочисленные необычные клинические ситуации. Раздел дополнен подробными ангиографическими изображениями с пошаговой инструкцией по каждой процедуре.

В третьем разделе «Сосудистые заболевания: диагнозы и лечение» описаны разнообразные клинические ситуации, которые могут встретиться в практике, предложены разнообразные методики безопасности по каждой процедуре, даны советы для постановки точного диагноза и практические руководства для принятия решений.

После публикации первого издания «Practical Neuroangiography» («Практическая нейроангиография») доктора Пирса Морриса книга стала стандартом для обучения практической эндоваскулярной нейрохирургии специалистов во всем мире. В связи с необходимой адаптацией перевода на русский язык название книги было скорректировано на «Эндоваскулярная нейрохирургия». Новое название сохраняет смысл книги, и при этом учитывает особенности профессиональной терминологии среди русскоязычных специалистов.

Книга предназначена как для обучения начинающих специалистов-нейрохирургов, так и выступает в качестве справочной информации для практикующих врачей.

Купить книгу "Эндоваскулярная нейрохирургия" - Пирс Моррис в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru. Доставка медицинской литературы по России и всему миру

Содержание книги "Эндоваскулярная нейрохирургия" - Пирс Моррис

РАЗДЕЛ I

Методики и безопасность

1. История и введение

2. Подготовка к церебральной ангиографии

3. Спинальная ангиография: технические аспекты

4. Педиатрическая нейроангиография: технические аспекты

5. Безопасность и осложнения

6. Радиационные риски и безопасность

РАЗДЕЛ II

Анатомия

7. Эмбриология краниального кровообращения

8. Дуга аорты

9. Виллизиев круг

10. Внутренняя сонная артерия

11. Передняя мозговая артерия

12. Средняя мозговая артерия

13. Задняя мозговая артерия

14. Экстрадуральные ветви позвоночных артерий

15. Артерии задней черепной ямки

16. Венозная система

17. Наружная сонная артерия и экстракраниальное кровообращение

РАЗДЕЛ III

Заболевания сосудов: диагностика и лечение

18. Внутричерепные аневризмы, диагностика и лечение

19. Сосудистые мальформации головного мозга

20. Артериовенозные мальформации твердой мозговой оболочки

21. Спинальные мальформации

22. Педиатрический ишемический инсульт и детские артериопатии

23. Каротидно-кавернозные фистулы

24. Неаневризматическое перимезэнцефальное субарахноидальное кровоизлияние

25. Эмболизация при кровотечении и опухоли в области ЛОР-органов

26. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции

27. Васкулиты, поражающие центральную нервную систему

28. Инсульт лучника

29. Окклюзионная болезнь дуральных синусов

30. Церебральный вазоспазм

31. Ангиопластика и стентирование при атеросклеротической болезни

32. Эндоваскулярное лечение ишемического инсульта

33. Мальформации вены Галены

Купить книгу "Эндоваскулярная нейрохирургия" - Пирс Моррис в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru. Доставка медицинской литературы по России и всему миру

Лекция для врачей "Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии" ("Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" - Ордынский В. Ф.)

Выявляемые при ультразвуковом исследовании особенности роста плода у беременной с сахарным диабетом могут рассматриваться как проявления диабетическая фетопатия (ДФ). Ее наличие и выраженность зависят от особенностей течения сахарного диабета (СД) у матери. Одним из эхографических признаков диабетической фетопатии (ДФ) служит диспропорциональное увеличение размеров туловища плода, особенно его живота. Его лабильный рост обусловлен, прежде всего, динамикой увеличения размеров печени плода, которая напрямую зависит от гликемии у беременной с сахарным диабетом. При декомпенсированном течении сахарного диабета увеличение размеров печени плода может быть отмечено уже во II триместре беременности, а в III триместре беременности при сахарном диабете матери они достоверно превышают таковые у плодов здоровых беременных.

Диагностировать гепатомегалию можно по результатам определения продольного, вертикального и поперечного размеров печени плода. Полученные данные сравнивают с нормативными значениями в зависимости от гестационного возраста (ГВ) плода. Однако непосредственное измерение печени плода во время ультразвукового исследования, подтверждающее ее увеличение при сахарном диабете (СД), может вызывать определенные трудности, обусловленные особенностями положения плода. Косвенной характеристикой гепатомегалии могут служить размеры живота плода, определяемые на уровне пупочной вены, так как именно печень у плода занимает основной объем брюшной полости, а увеличение других внутренних органов и толщины его мягких тканей выражено не до такой степени, чтобы этими изменениями можно было бы объяснить столь интенсивное увеличение диаметра живота плода. К тому же печень является одним из основных органов, депонирующих гликоген, в чем необходимость у плодов беременных, больных сахарным диабетом, значительно выше, чем в норме. Напротив, при строгом контроле гликемии и, соответственно, компенсированном течении сахарного диабета различия в росте плода у больной сахарным дебетом беременной по сравнению с таковым в общей популяции не выявляются.

С. С. Феоктистова и соавт. считают патогномоничными эхографическими признаками ДФ макросомию и висцеромегалию, выявляемые с 32 нед, и к 35-36 нед беременности отмечаемые у 20% плодов больных сахарным диабетом беременных. В свою очередь Е. Koukkou и соавт. считают характерным для потомства больных сахарным диабетом матерей маленьких размеров голову и ожирение, даже у детей с нормальной массой тела. A. Weissman и Р. Jakobi установили, что при диабетической фетопатии отмечается увеличение диаметра пупочного канатика. В этой связи авторы предлагают использовать этот показатель как маркер диабетической фетопатии. Еще одним способом диагностики диабетической фетопатии является определение отношения расстояния между щеками плода (рис. 4.1) к его бипариетальный размер (БПР).

Рис. 4.1. Беременность 36 нед. Щеки плода (поперечно).

У плодов здоровых беременных это отношение находится в пределах 0,6 (в 20 нед) - 0,7 (в 41 нед), т.е. практически не зависит от гестационного возраста плода. При диабетической фетопатии оно больше нормы, а при макросомии, не связанной с сахарным диабетом, соответствует нормативным показателям.

Щечная область плода - одно из основных мест локализации его жировых клеток. В этой связи, а также исходя из того, что для плодов с диабетической фетопатией характерно ожирение, М. С. Валид и соавт. предложили оценивать так называемый букальный коэффициент, позволяющий судить о толщине подкожно-жировой клетчатки в проекции щек плода.

Для этого измеряют расстояния от наружного уголка рта до наружной поверхности щеки плода параллельно нижней границы глазницы. У плодов без признаков диабетической фетопатии данный коэффициент в 34-36 нед составляет 10-20 мм. При диабетической фетопатии даже у плодов с нормо- и гипотрофией этот показатель больше 20 мм. Диагностическая точность теста, по данным авторов, составляет 94% (чувствительность 92,5%, специфичность 86,7%).

Эти же авторы предложили еще ряд эхопризнаков диабетической фетопатии, а именно:

• незернистая эхогенность печени плода, обусловленная отеком гепатоцитов и межклеточного пространства; диагностическая точность теста 78%, чувствительность 80,7%, специфичность 75,8%. Выявление этого признака в сочетании с гепатомегалией повышает точность диагностики диабетической фетопатии до 98% (чувствительность 100%, специфичность 89%);
• смещение эхотени желудка плода к его позвоночнику, что обусловлено увеличением в размерах левой доли печени плода; диагностическая точность теста 66%, чувствительность 72%, специфичность 65%.

Уместно отметить, что из предложенных М. С. Валид и соавт. диагностических тестов диабетической фетопатии лишь букальный коэффициент является объективным, так как может быть охарактеризован метрической величиной. При этом его определение может быть затруднено ввиду особенностей положения головы плода. Выявление же других признаков диабетической фетопатии базируется на субъективных оценках эхографической картины специалистом, выполняющим ультразвуковое исследование, что, безусловно, снижает их диагностическую ценность.

Наиболее простым для регистрации объективным признаком диабетической фетопатии (ДФ) является диспропорциональный рост туловища плода. Наглядным его подтверждением может служить динамика отношений средних диаметров его груди и живота к бипариетальному размеру (БПР). Если при физиологически протекающей беременности рост плода характеризуется небольшими колебаниями показателей этих отношений, то при сахарном диабете матери они претерпевают значительные изменения. Очевидный диспропорциональный рост туловища плода у беременной с сахарным диабетом 1-го типа, оцениваемый по отношению СДГ/БПР, может отмечаться с 26-27 нед беременности (рис. 4.2), а по отношению СДЖ/БПР - с 24-25 нед беременности (рис. 4.3).

Рис. 4.2. Динамика отношений среднего диаметра груди (СДГ) к БПР у плодов здоровых беременных (1), беременных с СД 1-го типа (2) и беременных с ГСД (3). □ - р < 0,05; д - р < 0,01; о - р < 0,001.

Рис. 4.3. Динамика отношений среднему диаметру живота (СДЖ) к БПР у плодов здоровых беременных (1), беременных с СД 1-го типа (2) и беременных с ГСД (3). □- р < 0,05; д - р < 0,01; о - р < 0,001.

В наибольшей степени он выражен, как правило, в период с 30 до 35 нед. Так, если у плодов здоровых беременных отношение СДГ/БПР увеличивается с 0,98 в 30-31 нед до 1,01 в 34-35 нед беременности, то у плодов беременных с СД оно возрастает соответственно с 1,09 до 1,16. В свою очередь отношение СДЖ/БПР у плодов здоровых беременных с 1,04 в 30-31 нед увеличивается до 1,08 в 34-35 нед беременности, а у плодов беременных с сахарным диабетом - с 1,18 до 1,25. При гестационном сахарном диабете (ГСД)

диспропорциональный рост туловища плода носит менее выраженный характер, но если при этом интенсивный рост груди отмечается с 28-29 нед беременности, то живота - также как и при СД 1 -го типа с 24-25 нед (см. рис. 4.2, 4.3).

Рис. 4.4. Динамика отношений СДГ к БПР у плодов здоровых беременных (1) и беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД), выявленным в первой половине (2) и во второй половине (3) беременности. □ - р < 0,05; д - р< 0,01; о - р< 0,001.

Рис. 4.5. Динамика отношений СДЖ к БПР у плодов здоровых беременных (1) и беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД), выявленным в первой половине (2) и во второй половине (3) беременности. □ - р < 0,05; д - р < 0,01; о - р < 0,001.

У беременных с гестационным сахарным диабетом, выявленном во второй половине беременности, рост плода более лабилен, чем при выявленном в первой ее половине. Это указывает на то, что при более позднем выявлении сахарного диабета во время беременности и, соответственно, более поздней его компенсации, такое проявление диабетической фетопатии, как диспропорциональный рост туловища плода, более выражено (рис. 4.4, 4.5).

Другим доступным и вместе с тем демонстративным эхографическим признаком диабетической фетопатии является двойной контур плода, обусловленный увеличением у него подкожно-жирового слоя и/или его отеком. Объективная оценка выраженности жирового слоя плода позволяет судить об особенностях течения сахарного диабета у беременной. При компенсированном течении сахарного диабета такой признак ДФ, как двойной контур головы плода, не определяется. Напротив, его наличие является следствием метаболических нарушений, обусловленных декомпенсированным течением сахарного диабета матери. Подтверждением этому является установленная нами прямая связь между уровнем НвА_1с у беременных с сахарным диабетом в III триместре беременности и толщиной мягких тканей теменной области головы плода: г = 0,39 (р < 0,01). Нормализация гликемии у беременной и, соответственно, у ее плода может привести к уменьшению величины двойного контура головы плода вплоть до его исчезновения. Факторами, определяющими наличие и выраженность эхографически выявляемого двойного контура плода, являются ожирение и отек плода. Вот почему его регистрация при ультразвуком исследовании свидетельствует о декомпенсированном течении сахарного диабета у беременной даже, если на это не указывают результаты лабораторного контроля, и является поводом для более детального проведения последнего.

Вы читали отрывок из книги "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" - Ордынский В. Ф.

Дополнительный материал

Сахарный диабет и беременность

Влияние сахарного диабета на течение беременности, родов и послеродового периода

Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика"

Авторы: Ордынский В. Ф.

Руководство отражает более чем 25-летний опыт применения ультразвуковой диагностики в практике ведения беременных с сахарным диабетом. Представлены особенности роста и развития плода при сахарном диабете матери. Предложены оригинальные методики определения гестационного возраста плода, степени его зрелости, функционального состояния, выявления и оценки степени выраженности диабетической фетопатии.

Описаны различные проявления взаимного неблагоприятного влияния сахарного диабета и беременности, причины возникновения и проявления диабетической эмбриофетопатии, тактика ведения беременных с сахарным диабетом.

Книга "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" рассчитана на специалистов ультразвуковой диагностики, пренатальной диагностики, акушеров-гинекологов, эндокринологов, неонатологов, а также может представлять интерес для студентов высших учебных медицинских заведений и врачей общей практики.

Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика"

Глава 1. Сахарный диабет и беременность

Глава 2. Развитие беременности в I триместре при сахарном диабете матери по данным ультразвукового исследования

Глава 3. Особенности роста плода при сахарном диабете матери во II и III триместрах беременности

Глава 4. Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии

Глава 5. Определение гестационного возраста и степени зрелости плода по результатам ультразвукового исследования беременной с сахарным диабетом

Глава 6. Оценка функционального состояния плода у беременной с сахарным диабетом

Глава 7. Ультразвуковая плацентография у беременных с сахарным диабетом

Глава 8. Допплерометрическая оценка артериального кровотока в системе мать-плацента-плод у беременных с сахарным диабетом

Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Влияние сахарного диабета на течение беременности, родов и послеродового периода" ("Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" - Ордынский В. Ф.)

Некоторые осложнения беременности, а также возникающие в родах и послеродовом периоде, будучи характерными не только для сахарного диабета (СД), тем не менее чаще наблюдаются у женщин именно с данным заболеванием.

Осложнения беременности, родов и послеродового периода у женщин с прегестационным сахарным диабетом (СД):

• Гестозы в первой и второй половине беременности
• Артериальная гипертензия (АГ) беременных
• Пиелонефрит и другие виды инфекции мочеполовых путей
• Сахарный диабет и беременность
• Многоводие
• Преждевременные роды
• Аномалии родовой деятельности
• Травматизм во время родов матери и плода
• Родоразрешение путем операции кесарево сечение
• Послеродовые осложнения
• Гипогалактия
• Материнская смертность

У женщин с сахарным диабетом 1 -го типа чаще встречается ранний гестоз, связанный с развитием кетоацидоза, или частыми эпизодами гипогликемии в I триместре беременности. Кроме того, при длительном течении сахарного диабета у пациенток возможна автономная невропатия. Наличие автономной невропатии, проявляющейся гастроэнтеропатией, эпизодами неощущаемой гипогликемии, ортостатической гипотензией и нейрогенным мочевым пузырем, может существенно осложнять контроль сахарного диабета во время беременности и являться причиной тяжелых гипогликемических состояний, инфекции мочевыводящих путей и задержки внутриутробного развития плода.

Преэклампсия у беременных с сахарным диабетом возникает в 4 раза чаще даже в отсутствие предшествующих сосудистых осложнений. Установлена связь не только с продолжительностью сахарного диабета, но и с возрастом женщины при его обнаружении. Вероятность возникновения преэклампсии у женщин, заболевших сахарным диабетом в раннем возрасте (2-5 лет), в 2 раза выше, чем при более позднем его выявлении. Фоновой патологией для возникновения преэклампсии являются диабетическая нефропатия, а также нередко встречающийся у больных сахарным диабетом женщин пиелонефрит.

В исследовании V. Hiilesmaa и соавт. развитие преэклампсии было отмечено у 12,8% беременных с сахарным диабетом 1-го типа по сравнению с 2,7% в контрольной группе здоровых беременных. При этом фактором риска развития преэклампсии являлся уровень гликозилированного гемоглобина (НЬА_1с) в I триместре беременности, а не наличие артериальной гипертензии у пациенток до беременности. Авторы установили закономерность: при повышении уровня гликозилированного гемоглобина (НЬА_1с) на 1% на сроках 4-14 нед гестации риск развития преэклампсии возрастал на 60%, а при снижении уровня НЬА_1с на 1% в первой половине беременности снижался до 6%. В. Persson и U. Hanson доказали, что возникновение артериальной гипертензии (АГ) во время беременности и преэклампсии у женщин с сахарным диабетом 1-го типа было непосредственно связано с высоким уровнем НЬА_1с в I триместре беременности. При уровне НЬА_1с >8% в I триместре Артериальная гипертензия (АГ) и преэклампсия отмечались у 31 % беременных, тогда как при уровне НЬА_1с <8% - в 10,2% случаев. Т. С. Коваленко установлено, что декомпенсация сахарного диабета в I триместре беременности повышает риск развития преэклампсии в 1,5 раза, а при планировании беременности частота преэклампсии снижается в 3 раза.

Инфекция мочевыводящих путей у беременных с сахарным диабетом, по данным М. В. Федоровой и соавт., отмечается в 26,9% случаев. Чаще приданном виде экстрагенитальной патологии возникают преждевременный разрыв плодных оболочек и преждевременные роды, что, вероятно связано с наличием инфекции и многоводием.

Многоводие является характерной особенностью течения второй половины беременности у женщин, больных сахарным диабетом. Частота возникновения многоводия при сахарном диабете колеблется, по данным различных авторов, от 20 до 70%. Вопросы патогенетической основы его возникновения до сих пор дискутируются, однако установленная связь между степенью компенсации сахарного диабета и выраженностью многоводия позволяет предположить зависимость между уровнем гликемии у матери и продукцией околоплодной жидкости. Вероятными механизмами возникновения многоводия при этом могут быть полиурия плода, обусловленная его гипергликемией, характерной для потомства больных сахарным диабетом матерей; повышение осмолярности амниотической жидкости также вследствие фетальной гипергликемии; снижение глотательной активности плода. Однако нельзя отрицать, что увеличение количества околоплодных вод может быть связано с ответной реакцией эпителия амниона на высокое содержание глюкозы в околоплодных водах. Общепризнано, что многоводие является фактором риска неблагоприятного исхода беременности.

Беременным с многоводием без предшествующего нарушения углеводного обмена в анамнезе следует уделять особое внимание, так как многоводие почти в 20% случаев обусловлено гипергликемией. Учитывая физиологическое снижение гликемии во время беременности, нет смысла проводить исследование отдельных показателей гликемии натощак или после еды для диагностики гестационного сахарный диабета (ГСД). У женщины с многоводием следует оценить факторы риска развития гестационного сахарного диабета (ГСД) и провести пероральный тест на толерантность к глюкозе с 75 г глюкозы для уточнения диагноза.

Сахарный диабет относится к числу заболеваний, при которых велик риск возникновения плацентарной недостаточности (ПН). При этом морфологические признаки плацентарной недостаточности (ПН) отмечаются у всех беременных с сахарным диабетом 1-го типа независимо от наличия или отсутствия у них осложнений сахарного диабета (СД) и беременности.

Собственно гипергликемия приводит к морфологическим изменениям формирующейся плаценты. При хронической декомпенсации сахарного диабета у матери в плаценте выявляется утолщение стенок сосудов, к концу беременности отмечаются даже атеросклеротическое поражение спиральных артерий, фокальные некрозы синтициотрофобласта. Макроскопически при неосложненном течении сахарного диабета отмечается увеличение массы плаценты, порой в 2 раза по сравнению с таковой при физиологическом течении беременности. Плацента увеличивается в размерах за счет пролиферации цитотрофобласта, отека и фиброза стромы ворсин, разветвления и увеличения их общей поверхности. При сахарном диабете, осложненном микроангиопатией, плацента, напротив, как правило, небольших размеров. Микроскопическая картина плаценты у беременных с сахарным диабетом характеризуется неравномерным, чаще замедленным развитием ворсинчатого дерева, нарушением его васкуляризации, увеличением количества фибриноидно измененных и склерозированных ворсин. В межворсинчатом пространстве часто отмечаются скопления фибрина, в которые ворсины как бы замурованы. Снижение объема межворсинчатого пространства приводит к снижению кровотока в фетоплацентарном комплексе (ФПК) и к хронической гипоксии плода, которая и так развивается при высоком уровне гликозилированного гемоглобина (НЬА_1с) у матери, имеющего высокое сродство к киспороду. В плаценте изменяются также биохимические процессы. Количество транспортеров глюкозы в базальной мембране везикул повышается в первой половине беременности, а затем остается постоянным. Таким образом, уже в ранние периоды плацентации устанавливается глюкозотранспортная функция плаценты. Неудовлетворительный гликемический контроль в период с 8-й по 10-ю неделю беременности, возможно, является метаболическим фактором дисрегуляции экспрессии GLUT-1 в базальной мембране везикул, которая сохраняется до конца беременности. Экспрессия GLUT-1 и GLUT-3 в везикулах базальной мембраны микровиллей плаценты у женщин с сахарным диабетом на 40% выше, чем у здоровых беременных. Это приводит к увеличению облегченной диффузии глюкозы во II и III триместрах беременности к плоду даже при нормальной гликемии у матери. В то же время в плаценте отмечается снижение содержания гликогена.

Эти и другие изменения, отмечаемые при сахарном диабете, как правило, зависят от длительности заболевания и колебаний гликемии во время беременности, что обусловливает дистрофические и циркуляторные расстройства, приводящие к возникновению плацентарной недостаточности. При сахарном диабете 1-го типа она отмечается практически в 100% случаев, если беременность наступает на фоне декомпенсации сахарного диабета, причем в 32% случаев ПН формируется в начале и середине I триместра беременности (первичная ПН), а в 68% случаев - в конце I и на протяжении II триместров беременности. Таким образом, уже в первой половине беременности создаются условия для тяжелого страдания плода при сахарном диабете матери. В числе ведущих причин, определяющих тяжесть плацентарной недостаточности (ПН), выделяют нарушения реологических свойств крови и инволютивно-дистрофические процессы на клеточном и субклеточном уровне. По сути в формировании плацентарной недостаточности при сахарном диабете задействованы все известные патогенетические звенья. Выраженные нарушения фетоплацентарной системы при сахарном диабете обусловливают возникновение и прогрессирование внутриутробной гипоксии, а иногда и гибель плода.

Наиболее частыми осложнениями сахарного диабета, приводящими к внутриутробной гибели плода, являются состояние кетоацидоза в ранние сроки беременности, что, вероятно, обусловливает нарушение эмбриогенеза, и гипогликемические состояния матери в поздние сроки беременности, которые приводят к уменьшению количества глюкозы, переходящей через плацентарный барьер, и нарастанию энергетического дефицита у плода.

Вы читали отрывок из книги "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" - Ордынский В. Ф.

Дополнительный материал

Сахарный диабет и беременность

Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии

Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика"

Авторы: Ордынский В. Ф.

Руководство отражает более чем 25-летний опыт применения ультразвуковой диагностики в практике ведения беременных с сахарным диабетом. Представлены особенности роста и развития плода при сахарном диабете матери. Предложены оригинальные методики определения гестационного возраста плода, степени его зрелости, функционального состояния, выявления и оценки степени выраженности диабетической фетопатии.

Описаны различные проявления взаимного неблагоприятного влияния сахарного диабета и беременности, причины возникновения и проявления диабетической эмбриофетопатии, тактика ведения беременных с сахарным диабетом.

Книга "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" рассчитана на специалистов ультразвуковой диагностики, пренатальной диагностики, акушеров-гинекологов, эндокринологов, неонатологов, а также может представлять интерес для студентов высших учебных медицинских заведений и врачей общей практики.

Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика"

Глава 1. Сахарный диабет и беременность

Глава 2. Развитие беременности в I триместре при сахарном диабете матери по данным ультразвукового исследования

Глава 3. Особенности роста плода при сахарном диабете матери во II и III триместрах беременности

Глава 4. Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии

Глава 5. Определение гестационного возраста и степени зрелости плода по результатам ультразвукового исследования беременной с сахарным диабетом

Глава 6. Оценка функционального состояния плода у беременной с сахарным диабетом

Глава 7. Ультразвуковая плацентография у беременных с сахарным диабетом

Глава 8. Допплерометрическая оценка артериального кровотока в системе мать-плацента-плод у беременных с сахарным диабетом

Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Сахарный диабет и беременность" ("Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" - Ордынский В. Ф.)

Нарушения углеводного обмена, встречающиеся во время беременности, делятся на две большие группы: прегестационный СД и гестационный СД (ГСД). Согласно этиологической классификации СД в первую группу входят СД 1 -го типа, СД 2-го типа и другие типы СД, выявленные до наступления беременности. Ко второй группе относится собственно ГСД, или диабет беременных.

Диабетом беременных может быть любая степень нарушения углеводного обмена - от нарушения толерантности к глюкозе до клинически явного диабета, которая возникла или впервые была выявлена во время беременности. При этом диагноз устанавливается независимо от того, какое лечение получает женщина для компенсации углеводного обмена - диетотерапию или диетотерапию с инсулинотерапией.

По степени компенсации заболевания различают компенсированный и декомпенсированный СД.

Известно, что основным источником энергии для развития плода является глюкоза матери. Содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери; такое различие в концентрации глюкозы способствует увеличению ее переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии. Инсулин через плаценту не проникает.

Процесс поступления аминокислот в систему кровообращения плода энергозависим. Активный перенос аминокислот через плаценту, в частности аланина, приводит к тому, что печень матери лишается большей части субстрата, используемого в процессе глюконеогенеза. В результате возникает необходимость в других источниках энергии для восполнения метаболических потребностей матери. В связи с этим в ее организме усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня свободных жирных кислот, триглицеридов и кетоновых тел в крови. Этот защитный механизм назван феноменом «быстрого голодания». Он предусматривает моментальную перестройку обмена веществ у матери с углеводного на жировой при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду.

Таким образом, снижение содержания предшественников глюконеогенеза в крови матери, повышенное потребление глюкозы фетоплацентарным комплексом (ФПК) и ускоренный клиренс глюкозы во время беременности приводят к снижению уровня глюкозы в крови натощак у беременной на 0,5-1,0 ммоль/л.

Во второй половине беременности в связи с бурными темпами роста плода у него сохраняется высокая потребность в питательных веществах, что поддерживает высокий метаболический статус матери. Однако в эти сроки начинает проявляться контринсулиновый эффект беременности, который, в первую очередь, связан с активизацией синтеза гормонов ФПК: плацентарного лактогена и прогестерона. Плацентарный лактоген является периферическим антагонистом действия инсулина. Помимо этого, он обладает мощной липолитической активностью, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот, которые снижают чувствительность мышечной ткани к инсулину. Повышается уровень диабетогенных гормонов матери, в первую очередь стероидов, таких как кортизол, прогестерон, эстрогены. Все это в совокупности с резким снижением физической активности беременной, повышением калорийности потребляемой пищи, прибавкой массы тела, снижением постпрандиального (после еды) термогенеза приводит к выраженной инсулинорезистентности во второй половине беременности.

У здоровой женщины при нормальных резервах собственного инсулина инсулинорезистентность компенсируется: примерно в 3 раза усиливаются первая и вторая фазы секреции эндогенного инсулина. Это происходит за счет прямого инсулиномиметического влияния гормонов ФПК, повышения активности протеинкиназы С, а также морфологических изменений островков Лангерганса во время беременности, а именно увеличения массы β-клеток на 10-15% за счет их гиперплазии и гипертрофии. Кроме того, во вторую половину беременности снижается клиренс инсулина.

Функциональная активность ФПК достигает плато и даже несколько снижается примерно с 36-й недели беременности, а роды и ранний послеродовый период связаны с устранением важного источника контринсулиновых гормонов - плаценты. Период полувыведения плацентарного лактогена составляет 20-30 мин, а через 3 ч этот гормон уже не обнаруживается в крови родильницы. Гипофизарный гормон роста и гонадотропины в этот период остаются подавленными, несмотря на резкое снижение активности плацентарных гомонов. Поэтому ранний послеродовый период характеризуется состоянием относительного «пангипопитуитаризма» и повышением чувствительности к инсулину.

Несмотря на значительные изменения метаболизма во время беременности, нормальный средний уровень глюкозы в крови у женщин в этот период в течение суток колеблется в довольно ограниченных пределах. Средний уровень глюкозы в крови натощак у беременной, не страдающей СД, ниже, чем у небеременной женщины, и равен 3,57 ± 0,49 ммоль/л, тогда как его дневной уровень при обычном питании составляет 4,40 ± 0,55 ммоль/л. Для беременных характерна склонность к подъему гликемии после приема пищи, что связано с более быстрым достижением пика всасывания углеводов и замедлением всасывания пищи за счет снижения двигательной активности желудочно-кишечного тракта. Несмотря на это, подъем уровня глюкозы в крови через 1 ч после приема пищи у здоровых женщин никогда не превышает 7,7 ммоль/л за счет адекватной обеспеченности организма инсулином.

Ведущая роль гипергликемии и связанных с ней метаболических нарушений в процессе формирования различных осложнений беременности у женщин с СД 1-го типа доказана еще в прошлом столетии. К сожалению, беременные и роженицы с любым типом СД до сих пор входят в группу высокого риска по акушерским и диабетическим осложнениям.

Залогом физиологического течения беременности и рождения здорового ребенка у женщины, страдающей прегестационным СД, является компенсация заболевания не только на протяжении всей беременности, но, что особенно важно, уже к моменту зачатия. Органогенез плода осуществляется преимущественно в первые 6 нед после зачатия (примерно 8 нед после начала последней менструации), когда женщина может еще не знать о наступившей беременности. Декомпенсация СД в этот ответственный период крайне пагубно сказывается на дальнейшем развитии плода и течении беременности. Принимая во внимание современные данные об изменении метаболизма во время беременности, необходимо констатировать, что пациенткам с СД требуется придерживаться практически таких же показателей гликемии, как и у здоровых беременных, чтобы избежать возможных осложнений беременности и СД, связанных с гипергликемией. В связи с этим для обеспечения компенсации углеводного обмена на ранних сроках развития будущего ребенка и формирования плаценты беременность у больных с прегестационным СД должна планироваться.

Сант-Винтсентской декларацией в 1989 г. перед медицинской общественностью была поставлена цель в течение ближайших 5-10 лет обеспечить при СД такие же исходы беременности, как и в здоровой популяции. К сожалению, даже в ведущих медицинских центрах мира, в которых более 90% больных СД планируют беременность, поставленная цель до сих пор не достигнута. Основной причиной, препятствующей достижению желаемых исходов беременности у больных СД, являются трудности при обеспечении такого же физиологического уровня гликемии, как у здоровых лиц.

Выполненный М. Hod анализ показателей суточного мониторирования глюкозы (continuous glucose monitoring system - CGMS) у здоровых беременных выявил, что уровень глюкозы натощак у них составил 4,1 ±0,66 ммоль/л, через 1 ч после еды - 5,8 ± 0,7 ммоль/л, на пике всасывания углеводов - 6,1 ± 0,7 ммоль/л, а среднесуточный показатель - 4,6 ± 1,0 ммоль/л. На основании полученных данных автор спрогнозировал, что для профилактики врожденных пороков развития (ВПР) плода среднесуточный уровень глюкозы в крови должен быть менее 7,7 ммоль/л, респираторного дистресс-синдрома - не более 6,0 ммоль/л, а макросомии - не превышать 5,5 ммоль/л. Уровень гликозилированного гемоглобина (НЬА_1с) при этом должен быть не выше 5,8%. Следовательно, чтобы обеспечить такие показатели у беременных с нарушениями углеводного обмена, необходимо поддерживать уровень глюкозы в крови натощак, перед едой и в течение ночи (венозная плазма) 3,3-5,5 ммоль/л, на пике гликемии после еды - 5,6-7,2 ммоль/л.

Вы читали отрывок из книги "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" - Ордынский В. Ф.

Дополнительный материал

Влияние сахарного диабета на течение беременности, родов и послеродового периода

Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии

Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика"

Авторы: Ордынский В. Ф.

Руководство отражает более чем 25-летний опыт применения ультразвуковой диагностики в практике ведения беременных с сахарным диабетом. Представлены особенности роста и развития плода при сахарном диабете матери. Предложены оригинальные методики определения гестационного возраста плода, степени его зрелости, функционального состояния, выявления и оценки степени выраженности диабетической фетопатии.

Описаны различные проявления взаимного неблагоприятного влияния сахарного диабета и беременности, причины возникновения и проявления диабетической эмбриофетопатии, тактика ведения беременных с сахарным диабетом.

Книга "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика" рассчитана на специалистов ультразвуковой диагностики, пренатальной диагностики, акушеров-гинекологов, эндокринологов, неонатологов, а также может представлять интерес для студентов высших учебных медицинских заведений и врачей общей практики.

Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Сахарный диабет и беременность. Пренатальная ультразвуковая диагностика"

Глава 1. Сахарный диабет и беременность

Глава 2. Развитие беременности в I триместре при сахарном диабете матери по данным ультразвукового исследования

Глава 3. Особенности роста плода при сахарном диабете матери во II и III триместрах беременности

Глава 4. Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии

Глава 5. Определение гестационного возраста и степени зрелости плода по результатам ультразвукового исследования беременной с сахарным диабетом

Глава 6. Оценка функционального состояния плода у беременной с сахарным диабетом

Глава 7. Ультразвуковая плацентография у беременных с сахарным диабетом

Глава 8. Допплерометрическая оценка артериального кровотока в системе мать-плацента-плод у беременных с сахарным диабетом

Купить книги по лечению сахарного диабета в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Креатинфосфокиназа. Правила чтения биохимического анализа" (отрывок из книги "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М.)

Креатинфосфокиназа (КФК) катализирует реакцию превращения креатина в креатинфосфат (рис. 22).

Рис. 22. Метаболическая роль креатинфосфокиназы (КФК). Извлечение макроэргического фосфата (~Ф) из митохондрий

Метаболический смысл действия фермента и процесса в целом состоит в облегчении выхода из митохондрий макроэргического фосфата, т.е. фосфата с богатейшим энергетическим потенциалом, необходимым для здоровой и активной жизни. Это происходит при участии креатина. Аденозиндифосфорная кислота (АДФ) остается внутри митохондрий. Молекула АДФ огромна и ее пребывание «снаружи», в цитоплазме, вне митохондрии нецелесообразно. Это потом, в дыхательной цепи, она вернется — ресинтезируется в аденозинтрифосфат (АТФ):

10 ккал — большая энергетическая величина! Поэтому высокое содержание КФК в крови, определяемое у пациента при анализе его биохимических проб, — это, как правило, хороший знак.

Врач должен помнить закономерность: чем больше в крови КФК, тем интенсивнее работа митохондрий, тем лучше стимулировано тканевое дыхание, тем мощнее реализуется биоэнергетика всего организма. Поэтому чем больше мы работаем, напрягаемся, нервничаем, тем выше в нашей крови концентрация этого энзима. КФК — один из самых лабильных ферментов. Его «нормой» считается величина от 0 до 20 МЕ/л, но в норме же она может возрастать до 5000 МЕ/л и больше. Ноль КФК — это абсолютный покой, нирвана. Но при естественной активности человека уровень фермента может подниматься от нуля до заоблачных высот, и это вовсе не будет указывать на «поражение сердца» (как ошибочно записано во многих руководствах), а лишь свидетельствует о нормальной адаптивной реакции организма на изменившиеся психофизические условия. В пике спортивной тренировки содержание КФК в крови чрезвычайно высокое. Более того, уровень КФК служит показателем тренированности организма: чем он выше, тем выше спортивная тренированность. Как это объясняется (кроме того, что уже сказано в настоящей лекции)?

Вы читали отрывок из книги "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М.

Дополнительный материал для лекции

Альбумин. Правила чтения биохимического анализа

Энергетический обмен. Пять важных положений

Купить книгу "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Правила чтения биохимического анализа"

Автор: Рослый И. М.

Руководство предназначено врачу любой специальности. Изучение медицинской биохимии читателю предложено начать с отбора и врачебного осмысления той информации из фундаментальной биохимии, которая необходима врачу для практического использования в конкретной ситуации с конкретным пациентом. Одновременно эта информация должна дать ориентиры на глубинное (вплоть до молекулярного уровня) понимание патологии с учетом основных биохимических процессов, которые более известны в теории как патогенетические механизмы и редко упоминаются (хотя непременно должны упоминаться) в практике врача.

Семнадцать правил чтения биохимического анализа представлены в виде текста, цветных иллюстрированных схем, кратких формул и комментариев, что делает медицинский курс доходчивым для широкого круга читателей: студентов медицинских университетов, академий, факультетов, врачей, научных сотрудников, абитуриентов. Книга адаптирована для любознательного человека, который интересуется собственным организмом, хочет иметь современные научные представления о самом себе.

Руководство подготовлено главным научным сотрудником НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, ведущим научным сотрудником ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора РФ, д.м.н. Игорем Михайловичем Рослым.

Купить книгу "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Правила чтения биохимического анализа" - И. М. Рослый

Правило 1. Введение в медицинскую биохимию

Правило 2. Ферменты крови для биохимического анализа

Правило 3. ACT и переаминирование

Правило 4. АЛТ Глюкозо-аланиновый шунт

Правило 5. Биологический смысл работы двух трансаминаз: ACT и АЛТ

Правило 6. ГГТ - фермент мембранного транспорта аминокислот

Правило 7. Показатель общего белка крови

Правило 8. Молекулярные процессы реализации генотипа в фенотипе и их нарушения

Правило 9. Строение белков как иллюстрация их структурно-функциональной роли в формировании живых систем

Правило 10. Альбумины, мочевина и креатин — показатели катаболизма

Правило 11. Роль аминокислот в обеспечении церебральных процессов при нормальной активности головного мозга

Правило 12. Основные ферменты крови

Правило 13. Что важно знать врачу о холестерине

Правило 14. Щелочная фосфотаза

Правило 15. Лактатдегидрогеназа

Правило 16. Креатинфосфокиназа

Правило 17. Энергетический обмен

Правило 18. Алгоритм биохимического анализа, производимого врачом

Правило 19. Интеграция метаболических и энзимологических показателей («энзимо-метаболический веер»)

Правило 20. Гомеокинез

Купить книгу "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Энергетический обмен. Пять важных положений. Правила чтения биохимического анализа" (отрывок из книги "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М.)

Для того чтобы хорошо разобраться в вопросах энергообмена, необходимо усвоить пять положений.

1. Главная реакция энергетического обмена — синтез воды. Врачу-биохимику важно знать происхождение основных компонентов синтеза воды — кислорода и водорода.

2. Кислород поступает в энергообмен из окружающей среды с вдыхаемым воздухом. Водород же берется из цикла Кребса I в результате дегидрирования субстрата. Каждая из четырех молекул водорода должна встретиться с кислородом для образования Н₂О. Само название «водо-род» говорит о том, что это — вещество, рождающее воду, и подчеркивает значимость синтеза воды.

3. Энергетический эффект (или стоимость) одной молекулы воды - 56 ккал. Эти килокалории распределяются так: 30 ккал расходуются на синтез АТФ, а 26 ккал — на образование.

4. Способ синтеза воды — перенос протонов и электронов в дыхательной цепи. Ведь атом водорода, по сути, представляет собой пару: «Один протон + один электрон». Атом водорода — самый элементарный из всех атомов.

5. Полная дыхательная цепь состоит из комплексов, в состав которых входят белки и следующие коферменты: НАД; ФАД; убихинон (коэнзим Q); система цитохромов (Ь, с₁, ср а, а₃). Буквы обозначают различные по своим окислительно-восстановительным свойствам цитохромы. Пару цитохромов — а и а₃ — называют также цитохромоксидазой, потому что они окисляют кислород (присоединяют к нему два электрона). Эту же дыхательную цепь можно образно представить себе как «спуск по лестнице» с одного электронного уровня на другой с выделением энергии. Если к началу и концу такого «лестничного пути» приложить напряжение, то движение электронов приобретет конкретное направление.

Вы читали отрывок из книги "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М.

Купить книгу "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Дополнительный материал для лекции

Альбумин. Правила чтения биохимического анализа

Энергетический обмен. Пять важных положений

Креатинфосфокиназа. Правила чтения биохимического анализа

Книга "Правила чтения биохимического анализа"

Автор: Рослый И. М.

Руководство предназначено врачу любой специальности. Изучение медицинской биохимии читателю предложено начать с отбора и врачебного осмысления той информации из фундаментальной биохимии, которая необходима врачу для практического использования в конкретной ситуации с конкретным пациентом. Одновременно эта информация должна дать ориентиры на глубинное (вплоть до молекулярного уровня) понимание патологии с учетом основных биохимических процессов, которые более известны в теории как патогенетические механизмы и редко упоминаются (хотя непременно должны упоминаться) в практике врача.

Семнадцать правил чтения биохимического анализа представлены в виде текста, цветных иллюстрированных схем, кратких формул и комментариев, что делает медицинский курс доходчивым для широкого круга читателей: студентов медицинских университетов, академий, факультетов, врачей, научных сотрудников, абитуриентов. Книга адаптирована для любознательного человека, который интересуется собственным организмом, хочет иметь современные научные представления о самом себе.

Руководство подготовлено главным научным сотрудником НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, ведущим научным сотрудником ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора РФ, д.м.н. Игорем Михайловичем Рослым.

Купить книгу "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Правила чтения биохимического анализа" - И. М. Рослый

Правило 1. Введение в медицинскую биохимию

Правило 2. Ферменты крови для биохимического анализа

Правило 3. ACT и переаминирование

Правило 4. АЛТ Глюкозо-аланиновый шунт

Правило 5. Биологический смысл работы двух трансаминаз: ACT и АЛТ

Правило 6. ГГТ - фермент мембранного транспорта аминокислот

Правило 7. Показатель общего белка крови

Правило 8. Молекулярные процессы реализации генотипа в фенотипе и их нарушения

Правило 9. Строение белков как иллюстрация их структурно-функциональной роли в формировании живых систем

Правило 10. Альбумины, мочевина и креатин — показатели катаболизма

Правило 11. Роль аминокислот в обеспечении церебральных процессов при нормальной активности головного мозга

Правило 12. Основные ферменты крови

Правило 13. Что важно знать врачу о холестерине

Правило 14. Щелочная фосфотаза

Правило 15. Лактатдегидрогеназа

Правило 16. Креатинфосфокиназа

Правило 17. Энергетический обмен

Правило 18. Алгоритм биохимического анализа, производимого врачом

Правило 19. Интеграция метаболических и энзимологических показателей («энзимо-метаболический веер»)

Правило 20. Гомеокинез

Купить книгу "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Альбумин. Правила чтения биохимического анализа" (отрывок из книги "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М.)

Основным белком крови является альбумин. Его норматив в многочисленных биохимических справочниках составляет 35— 50 г/л. Но на самом деле данный показатель, как и вышеописанный общий белок крови, является гораздо более стабильной величиной, тоже относящейся к жестким биологическим константам.

Константность альбуминов крови объясняется тем, что они составляют 60% от общего белка. Любое отклонение от этих 60% вверх или вниз является тяжелейшим биологическим и медицинским синдромом под названием белок-альбуминовая диссоциация.

Сам по себе (без соотношения с общим белком) уровень альбумина в крови свидетельствует о:

— белково-синтетической функции печени (нарушенной либо нормальной);

— соотношении ана- и катаболизма (анаболизм преобладает при повышенном уровне альбуминов, а катаболизм — при пониженном);

— состоянии антитоксического барьера;

— состоянии липидного обмена, так как альбумин является буфером во взаимопревращениях липопротеинов крови;

— степени токсикоза любого генеза;

— онкотическом давлении крови.

Значение альбумина ниже 35 г/л является критическим и опасным: могут возникнуть серьезные осложнения, поэтому врачу стоит бить тревогу (не подавая вида больному). К сожалению, из перечня обязательных биохимических анализов в больничных стационарах этот параметр исчез. Более того, инфузионная терапия (внутривенное введение больших объемов раствора, содержащего даже сами альбумины, например, коллоиды и кристаллоиды) проводится без предварительного учета уровня собственных альбуминов и других белков, что, по существу, недопустимо. Ведь содержание альбуминов косвенно характеризуют фармакокинетику, т.е. траекторию «движения» препарата по организму и быстроту его выведения.

Определение альбумина без выявления уровня общего белка аналогично измерению диастолического давления без систолического (и наоборот). В этом заключается пока еще не до конца расшифрованный глубинный физиологический смысл. Вероятно, оба показателя (белковый и артериальный) функционально связаны. Онкотическое давление как составная часть общего кровяного давления детерминируется уровнем альбумина.

В соотношении же с общим белком крови из двух вариантов белок-альбуминовых диссоциаций худшей для прогноза состояния больного и развития возможных осложнений следует считать:

высокий уровень общего белка (например, 88 г/л)

при низком уровне альбуминов (например, 32 г/л),

по сравнению с вариантом:

низкий уровень общего белка (например, 62 г/л)

при высоком уровне альбуминов (например, 48 г/л).

Цифра 48 лучше 32, но тоже довольно неблагоприятна. Показатель «32 г/л» хуже, так как у этого пациента:

1) снижена белок-синтетическая функция печени;

2) дефективен важнейший антитоксический барьер — альбуминовый (в том числе, антитоксичность по отношению к жирным кислотам);

3) недостаточна общая транспортная функция организма (перенос витаминов, металлов, гормонов, лекарств, жирных кислот и т.д.);

4) реальна угроза развития отеков.

В случае же показателя «48 г/л» перечисленные четыре механизма не исключены, но менее вероятны.

Вы читали отрывок из книги "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М.

Дополнительный материал для лекции

Энергетический обмен. Пять важных положений

Креатинфосфокиназа. Правила чтения биохимического анализа

Купить книгу "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Правила чтения биохимического анализа"

Автор: Рослый И. М.

Руководство предназначено врачу любой специальности. Изучение медицинской биохимии читателю предложено начать с отбора и врачебного осмысления той информации из фундаментальной биохимии, которая необходима врачу для практического использования в конкретной ситуации с конкретным пациентом. Одновременно эта информация должна дать ориентиры на глубинное (вплоть до молекулярного уровня) понимание патологии с учетом основных биохимических процессов, которые более известны в теории как патогенетические механизмы и редко упоминаются (хотя непременно должны упоминаться) в практике врача.

Семнадцать правил чтения биохимического анализа представлены в виде текста, цветных иллюстрированных схем, кратких формул и комментариев, что делает медицинский курс доходчивым для широкого круга читателей: студентов медицинских университетов, академий, факультетов, врачей, научных сотрудников, абитуриентов. Книга адаптирована для любознательного человека, который интересуется собственным организмом, хочет иметь современные научные представления о самом себе.

Руководство подготовлено главным научным сотрудником НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, ведущим научным сотрудником ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора РФ, д.м.н. Игорем Михайловичем Рослым.

Купить книгу "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Правила чтения биохимического анализа" - И. М. Рослый

Правило 1. Введение в медицинскую биохимию

Правило 2. Ферменты крови для биохимического анализа

Правило 3. ACT и переаминирование

Правило 4. АЛТ Глюкозо-аланиновый шунт

Правило 5. Биологический смысл работы двух трансаминаз: ACT и АЛТ

Правило 6. ГГТ - фермент мембранного транспорта аминокислот

Правило 7. Показатель общего белка крови

Правило 8. Молекулярные процессы реализации генотипа в фенотипе и их нарушения

Правило 9. Строение белков как иллюстрация их структурно-функциональной роли в формировании живых систем

Правило 10. Альбумины, мочевина и креатин — показатели катаболизма

Правило 11. Роль аминокислот в обеспечении церебральных процессов при нормальной активности головного мозга

Правило 12. Основные ферменты крови

Правило 13. Что важно знать врачу о холестерине

Правило 14. Щелочная фосфотаза

Правило 15. Лактатдегидрогеназа

Правило 16. Креатинфосфокиназа

Правило 17. Энергетический обмен

Правило 18. Алгоритм биохимического анализа, производимого врачом

Правило 19. Интеграция метаболических и энзимологических показателей («энзимо-метаболический веер»)

Правило 20. Гомеокинез

Купить книгу "Правила чтения биохимического анализа" - Рослый И. М. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Блокада большого и малого затылочных нервов. Интервенционное лечение боли под контролем УЗИ" (отрывок из книги "Ультразвуковая навигация в интервенционном лечении боли. Иллюстрированное пошаговое руководство" - Ф. Пенга, Р. Финлейсона, С. Х. Ли, А. Бхатии)

Блокада большого и малого затылочных нервов

Показания к проведению блокады

Блокада большого и малого затылочных нервов применяется при различных видах хронической головной боли первичного и вторичного генеза (см. ниже). Пациенты с указанными видами боли ощущают заметное облегчение после блокады затылочных нервов. Целью блокады затылочных нервов при болевом синдроме первичного генеза является блокада нейронной связи между чувствительными волокнами затылочных сегментов и ядрами тройничного нерва, а также всей цепочки рефлекса до таламуса и коры головного мозга. Временная супрессия сигналов большого затылочного нерва может модулировать центральные ноцицептивные пути и снижать центральную сенсетизацию.

Традиционно блокада большого затылочного нерва осуществляется «вслепую», врач полагается на анатомические признаки расположения верхней выйной линии. Этот метод может привести к высокому риску инъекции в затылочную артерию или неэффективной блокаде. Частота осложнений указанного метода — 5—10%, включая развитие головокружения, затуманенного зрения и потерю сознания. Применение ультразвукового контроля не только снижает риск осложнений, но и повышает эффективность блокады.

Анатомия

Большой затылочный нерв является медиальной ветвью дорсальной первичной ветви шейного спинномозгового нерва С2 и частью дорсальной ветви нерва СЗ. Нерв выходит ниже задней дуги второго шейного позвонка, проходит над косой мышцей головы и далее в краниальном направлении по косой траектории между нижней косой мышцей и полуостистой мышцей головы. В этой части нерв часто ущемляется. Затем большой затылочный нерв перфорирует трапециевидную мышцу и опускается с медиальной стороны затылочной артерии для иннервации задней части шеи и волосистой части головы (рис. 2.1).

Малый затылочный нерв — краниальная ветвь поверхностного шейного сплетения, находящегося под грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Нерв формируется из волокон вентральных ветвей С2 и СЗ нервов; огибая их заднюю границу, проходит краниально к теменно-затылочной области, где он делится на конечные ветви для иннервации латеральной части затылка (кожи позади и над ухом) (рис. 2.2).

Показания к проведению блокады затылочных нервов при головной боли

Виды головной боли:

• первичного генеза (мигрень, кластерная головная боль, боль после сотрясения головного мозга);
• вторичного генеза (цервикогенная головная боль и затылочная невралгия).

Рис. 2.1. Четыре слоя мышц, относящихся к большому затылочному нерву. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)

Рис. 2.2. Малый затылочный нерв (1), большой затылочный нерв (2), затылочная мышца (3)

Показания к проведению блокады

Диагноз и генез головной боли должны быть определены согласно классификации Международного общества головной боли (IHS — от англ. International Head Societ). Блокада затылочных нервов играет диагностическую роль при затылочной невралгии и цервикогенной головной боли. Для других ранее упоминаемых видов головной боли блокаду затылочных нервов можно рассматривать при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Ультразвуковое сканирование

Большой затылочный нерв: две разные точки сканирования

Доступ проксимально от верхней выйной линии на уровне С2 позвонка

• Положение пациента — на животе, голова и шея согнуты.

• Датчик — линейный, 12—18 МГц.

Ключевые точки — остистый отросток позвонка С2 и нижняя косая мышца головы.

Скан 1. Затылочный бугор (датчик в поперечной позиции, рис. 2.3).

Скан 2. Остистый отросток позвонка С2. Показан расщепленный остистый отросток ниже затылка (рис. 2.4).

Скан 3. Датчик перемещен латерально для визуализации нижней косой мышцы головы и полуостистой мышцы; для лучшей визуализации этих мышц латеральный конец датчика повернут слегка краниально для расположения его параллельно продольной оси мышцы (рис. 2.5). С этого момента становится видна пластинка позвонка С2 в форме лодки и находящаяся в ней нижняя косая мышца головы. Граница между нижней косой и полуостистой мышцей хорошо визуализируется. Большой затылочный нерв располагается между нижней косой и полуостистой мышцами.

Рис. 2.3. Скан затылочного бугра (*). Стрелки указывают на поверхностную фасцию волосистой части головы. Позиция ультразвукового датчика на изображении в левом нижнем углу. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)

Рис. 2.4. Скан на уровне позвонка С2. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)

Рис. 2.5. Скан на уровне позвонка С2 с латеральным концом датчика, повернутым к латеральной массе позвонка С1. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)

Рис. 2.6. При дальнейшем движении датчика в латеральном направлении, как показано на рис. 2.5, и использовании режима допплер в поле зрения появляются позвоночная артерия и спинальный ганглий. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)

Скан 4. Допплеровское сканирование в латеральной области изображения демонстрирует позвоночную артерию и спинальный ганглий (рис. 2.6).

Дистальный доступ на уровне затылка

• Положение пациента — на животе/сидя.
• Датчик — линейный, 12—18 МГц.

Ключевые точки — верхняя выйная линия и затылочный бугор.

Скан 1. Верхнее изображение отражает поперечный вид верхней выйной линии (рис. 2.7, а).

Скан 2. Нижнее изображение демонстрирует латеральное движение датчика до момента визуализации большой затылочной артерии (рис. 2.7, б). Большой затылочный нерв обычно не виден, так как здесь он разделяется на мелкие ветви. Тем не менее визуализация артерии помогает направить иглу латеральнее артерии.

Рис. 2.7. Скан затылочного бугра (*), стрелки указывают на поверхностную фасцию головы (а). Режим допплера помогает визуализировать затылочную артерию, которая находится в одном фасциальном пространстве с большим затылочным нервом (б). (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)

Блокада малого затылочного нерва

• Положение пациента — на животе/сидя.
• Датчик — линейный, 12—18 МГц.

Ключевые точки — задняя граница грудино-ключично-сосцевидной мышцы, каудальнее сосцевидного отростка.

Скан 1. Датчик должен двигаться краниально и каудально вдоль задней границы грудино-ключично-сосцевидной мышцы до визуализации малого затылочного нерва (рис. 2.8).

Процедура:

• Оборудование: игла диаметром 22G — 100 мм.
• Препараты: бупивакаина 0,25% — 4 мл + 40 мг метилпреднизолона (Депо-медрола).

Проксимальный доступ на уровне позвонка С2

• Иглой 25G инфильтрируется кожа 2% лидокаином, далее в плоскости луча в латерально-медиальном направлении (более опытные врачи могут выполнять эту процедуру вне плоскости луча) иглу (25G — 100 мм) продвигают в направлении межфасциального пространства между нижней косой и полуостистой мышцами головы (рис. 2.9).
• Верное положение иглы подтверждается методом гидродиссекции с физиологическим раствором (рис. 2.9).
• Проверьте отсутствие сосудов с помощью режима цветного допплера.
• Убедитесь в отрицательной аспирационной пробе до введения смеси бупивакаина и метилпреднизолона (Депо-медрола).

Рис. 2.8. Ультразвуковое изображение малого затылочного нерва. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)

Рис. 2.9. Изображение демонстрирует инъекцию вокруг большого затылочного нерва. (Напечатано с разрешения Филипа Пенга. Образовательная серия)

Введенная смесь должна распределяться вокруг большого затылочного нерва.

Дистальный доступ на уровне затылка

• Игла 25G вводится в плоскости луча с предварительной инфильтрацией кожи 2% раствором лидокаина.
• Далее иглу 25G продвигают до межфасциального пространства с большой затылочной артерией и большим и малым затылочными нервами.
• Убедитесь в отрицательной аспирационной пробе до введения 2 мл из смеси препаратов (4 мл 0,25% бупивакаина и 40 мг метилпреднизолона) медиальнее от затылочной артерии.
• Когда артерия свободно отделена гидродиссекцией от поверхности фасции введенной смесью, иглу можно продвинуть дальше, ниже сосуда с латеральной стороны, и ввести оставшиеся 2 мл смеси.

Малый затылочный нерв

Датчик двигаем краниально и каудально вдоль задней границы грудино-ключично-сосцевидной мышцы до визуализации малого затылочного нерва, который отходит от поверхностного шейного сплетения под грудино-ключично-сосцевидной мышцей и далее идет прямо вверх дистально к латеральной области затылка.

Клинически важные аспекты

• Мы рекомендуем для врачей с небольшим опытом ультразвуковой навигации начинать с более легкого дистального доступа блокады большого затылочного нерва.
• Блокада считается успешной, если в области иннервации большого затылочного нерва возникает онемение при легком контакте с кожей.
• Место проведения блокады при проксимальном доступе находится не-далеко от позвоночной артерии и эпидурального пространства, поэтому обязательно на протяжении всей процедуры визуализировать иглу и место введения препарата.
• Проксимальный доступ предпочтителен для пациентов с затылочной невралгией, поскольку место ущемления нерва часто локализуется проксимально.
• Большой затылочный нерв обычно лежит на 3—4 см дальше от срединной линии. Довольно часто в этом месте могут располагаться и другие нервы, но ближе к срединной линии. В частности, третий затылочный нерв.
• Угол нижней челюсти соответствует уровню СЗ позвонка. Следовательно, простой путь поиска места расщепления остистого отростка С2 позвонка — поместить датчик на срединную линию на уровне угла нижней челюсти и смещать в краниальном направлении до поиска места расщепления.

Обзор литературы

Различные научные исследования оценивали эффективность блокады большого затылочного нерва для лечения разных видов головной боли. Данные исследований демонстрируют эффективность, превышающую продолжительность действия местных анестетиков и глюкокортикоидов. Один из последних опубликованных метаанализов результатов блокады большого затылочного нерва у пациентов с мигренью показал значительное снижение интенсивности болевых ощущений и сокращение потребления лекарственных препаратов, но отсутствие влияния на продолжительность приступов. Блокада хорошо подавляет как эпизодические, так и хронические кластерные атаки.

С точки зрения ультразвуковой методики выполнения блокады, исследование секционного материала показало, что проксимальный доступ на уровне выйной линии, описанный выше, более успешен, чем доступ дистально от нее. Это также было подтверждено двумя последними опубликованными исследованиями о целесообразности, эффективности и безопасности блокады большого затылочного нерва с помощью ультразвуковой методики из доступа проксимально от верхней выйной линии. Тем не менее исследований, сравнивающих проксимальный и дистальный доступ блокады большого затылочного нерва с помощью ультразвуковой методики, еще не опубликовано. Небольшие исследования импульсной радиочастотной абляции (РЧА) большого затылочного нерва отражают более эффективное и продолжительное купирование болевого синдрома по сравнению с введением глюкокортикоидов у пациентов с затылочной невралгией, мигренью или цервикогенной головной болью. Эти данные, однако, должны быть изучены в более крупных исследованиях.

Вы читали отрывок из книги "Ультразвуковая навигация в интервенционном лечении боли. Иллюстрированное пошаговое руководство" - Ф. Пенга, Р. Финлейсона, С. Х. Ли, А. Бхатии

Купить книгу "Ультразвуковая навигация в интервенционном лечении боли. Иллюстрированное пошаговое руководство" - Ф. Пенга, Р. Финлейсона, С. Х. Ли, А. Бхатии в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Ультразвуковая навигация в интервенционном лечении боли. Иллюстрированное пошаговое руководство"

Авторы: Ф. Пенга, Р. Финлейсона, С. Х. Ли, А. Бхатии

В руководстве представлен современный взгляд на возможности ультразвуковой навигации при интервенционном лечении хронических болевых синдромов. Оно содержит ориентированные на практическую работу советы при работе на различных анатомических уровнях. Структура книги дает возможность использовать ее как настольную книгу клинициста, а большое количество иллюстраций демонстрирует особенности манипуляций и анатомические вариации. Такая визуализация позволяет значительно изменить методологию лечения болевых синдромов, уменьшить число возможных осложнений и повысить качество оказания медицинской помощи.

Издание предназначено для врачей широкого круга специальностей, которые в своей практике сталкиваются с необходимостью коррекции боли.

Купить книгу "Ультразвуковая навигация в интервенционном лечении боли. Иллюстрированное пошаговое руководство" - Ф. Пенга, Р. Финлейсона, С. Х. Ли, А. Бхатии в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Содержание книги "Ультразвуковая навигация в интервенционном лечении боли. Иллюстрированное пошаговое руководство" - Ф. Пенга, Р. Финлейсона, С. Х. Ли, А. Бхатии

Глава 1. Основные принципы и физические характеристики ультразвука

Глава 2. Блокада большого и малого затылочных нервов

Глава 3. Блокада шейного симпатического ствола

Глава 4. Блокада надлопаточного нерва

Глава 5. Блокада межреберных нервов

Глава 6. Блокада подвздошно-пахового и подвздошно-подчревного нервов

Глава 7. Блокада бедренно-полового нерва

Глава 8. Мышцы таза

Глава 9. Блокада пудендального нерва и нижних ягодичных нервов

Глава 10. Блокада латерального кожного нерва бедра

Глава 11. Блокада мышцы, выпрямляющей позвоночник

Глава 12. Блокада корешков спинномозговых нервов шейного отдела позвоночника под контролем ультразвука

Глава 13. Блокада медиальной ветви спинномозгового нерва на шейном уровне и блокада третьего затылочного нерва

Глава 14. Блокада медиальных ветвей спинномозговых нервов поясничного отдела позвоночника и задней ветви нерва

Глава 15. Блокада крестцово-подвздошного сочленения и латеральных сакральных ветвей крестца

Глава 16. Радиочастотная абляция крестцово-подвздошного сочленения

Глава 17. Каудальная эпидуральная блокада

Глава 18. Общие принципы мышечно-скелетного ультразвукового сканирования и интервенций

Глава 19. Плечевой сустав

Купить книгу "Ультразвуковая навигация в интервенционном лечении боли. Иллюстрированное пошаговое руководство" - Ф. Пенга, Р. Финлейсона, С. Х. Ли, А. Бхатии в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Глава 20. Блокады под контролем ультразвука при боли в области локтевого сустава

Глава 21. Интервенции в области запястных суставов и суставов кистей

Глава 22. Тазобедренный сустав

Глава 23. Блокада коленного сустава под контролем ультразвука

Глава 24. Блокада голеностопного сустава и нервов

Глава 25. Плазма, обогащенная тромбоцитами

Глава 26. Интервенционное лечение кальциноза сухожилий

Глава 27. Радиочастотная денервация тазобедренного и коленного суставов

Купить книгу "Ультразвуковая навигация в интервенционном лечении боли. Иллюстрированное пошаговое руководство" - Ф. Пенга, Р. Финлейсона, С. Х. Ли, А. Бхатии в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Лекция для врачей "Подозрение на медуллярный рак щитовидной железы. Клинический случай №5. Лабораторная диагностика" (отрывок из книги "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы" – В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова)

История болезни №5. Подозрение на медуллярный рак щитовидной железы

На прием обратилась женщина 56 лет с жалобами на дискомфорт и образование в области шеи. При осмотре обращает на себя внимание наличие узлового образования левой доли ЩЖ размером 1,5 см, не спаянного с кожей и окружающими тканями.

Из анамнеза известно, что пациентка в течение 4 лет наблюдается по аутоиммунному тиреоидиту с исходом в первичный гипотиреоз. Гипотиреоз компенсирован на дозировке левотироксина 100 мкг/сут. Ранее 18 месяцев назад при проведении УЗИ ЩЖ узловых образований не визуализировалось. В последние 3 месяца пациентка принимает ингибитор протоновой помпы по поводу хронического гастрита, гастроэзофагиальной рефлюксной болезни.

При проведении УЗИ области шеи - ЩЖ расположена в типичном месте, контуры ровные, четкие, общий объем 13 см³, структура неоднородная с элементами фиброза. В левой доле визуализируется гипоэхогенное образование размером 10х11х10 мм с четким ровным контуром и перинодулярным кровотоком.

В связи с впервые выявленным узловым образованием пациентка была направлена на пункционную биопсию и определение уровня кальцитонина.

При обследовании получены следующие данные:

Обсуждение

В связи с повышением уровня кальцитонина пациентка была направлена на дообследование для исключения медуллярного рака ЩЖ.

Медуллярный рак ЩЖ происходит из парафолликулярных С-клеток. Этот вид рака является наиболее агрессивным среди высокодифференцированных карцином ЩЖ. Выживаемость при данном заболевании зависит от распространенности опухолевого процесса на момент диагностики. Основными методами диагностики медуллярного рака являются ультразвуковой метод, пункционная биопсия и исследование уровня кальцитонина крови.

Ультразвуковые признаки медуллярного рака ЩЖ обладают низкой специфичностью, что затрудняет его раннюю диагностику. Тонкоигольная аспирационная биопсия обладает 82% чувствительностью, что связано с отсутствием повсеместного использования иммуноцитохимического исследования на кальцитонин, с ошибками в диагностике нетипичных форм медуллярного рака ЩЖ и сложностью выбора узлов для пункционной биопсии при многоузловом зобе.

При проведении пункционной биопсии получен материал, соответствующий узловому коллоидному зобу, согласно критериям классификации Bethesda - Bethesda II.

Кальцитонин сыворотки крови является надежным маркером медуллярного рака ЩЖ, особенно если указанный показатель превышает 100 пг/мл. Чувствительность исследования крови на кальцитонин составляет 98%. В то же время, помимо медуллярного рака ЩЖ, повышенный уровень кальцитонина может выявляться на фоне нейроэндокринных опухолей легких, поджелудочной железы, хронической почечной недостаточности, аутоиммунных заболеваний ЩЖ и приема ингибиторов протоновой помпы.

У исследуемой пациентки было два фактора (помимо возможного медуллярного рака ЩЖ) для ложного повышения уровня показателя - наличие аутоиммунного тиреоидита и прием ингибитора протоновой помпы.

В таблице 2.7 приведены причины искаженного результата анализа крови на кальцитонин

В рекомендациях Российской ассоциации эндокринологов предусматривается однократное определение уровня кальцитонина при обнаружении узлового образования ЩЖ и проведение стимуляционного теста с глюконатом кальция при уровне кальцитонина, превышающим референтный диапазон, но не превышающим 100 пг/мл. Согласно приведенным выше рекомендациям, пациентке был проведен стимуляционный тест с глюконатом кальция. Для медуллярного рака ЩЖ после введения 10% раствора глюконата кальция (из расчета 2,0-2,5 мг/кг веса) характерно повышение уровня кальцитонина выше 100 пг/мл.

У обследуемой пациентки были получены следующие результаты:

В связи с отсутствием значимого повышения уровня кальцитонина при стимуляционном тесте было сделано предположение о ложном повышении базального уровня показателя. Для исключения вторичных причин гиперкальцитонинемии был временно отменен ингибитор протоновой помпы на 3 недели с контрольным исследованием уровня онкомаркера. Через 3 недели после отмены препарата при контрольном исследовании уровень кальцитонина составил 4 пг/мл, что является нормальным значением. Данных за медуллярный рак не получено.

Обращаем внимание, что при подтверждении первоначального диагноза (медуллярный рак) должны быть исключены другие компоненты синдрома множественной эндокринной неоплазии (в первую очередь феохромоцитома, первичный гиперпаратиреоз). Последняя рекомендация базируется на том, что в 20-25% случаев медуллярный рак ЩЖ представлен в рамках наследственных синдромов и множественных эндокринных неоплазий, в остальных случаях выявляется как спорадическое заболевание.

Вы читали отрывок из книги "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы" – В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова

Купить книгу "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы" – В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова в магазине shopdon.ru

Дополнительный материал для лекции

Тиреотоксикоз. Клинический случай №1. Установление диагноза тиреотоксикоза

Диагностика нарушения функции щитовидной железы при беременности. Клинический случай №2. Лабораторная диагностика

Влияние дисфункции щитовидной железы на течение сахарного диабета 1-го типа. Клинический случай №3

Подострый тиреоидит. Клинический случай №4. Лабораторная диагностика

Книга "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы"

Авторы: В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова

Учебное пособие для специалистов клинической лабораторной диагностики, эндокринологов, врачей общей практики, студентов. Полноцветное издание, твердый переплет, прошитый корешок, в книге более 400 иллюстраций с микроскопа. На основе клинических рекомендаций представлены алгоритмы диагностики нарушений гормонального профиля с обсуждением возможностей лабораторных тестов и обсуждением результатов на примерах историй болезней.

Уникальными являются: цитологический атлас с иллюстрациями, полученными методом «жидкостная цитология», диагностическое значение маркеров внутриклеточных сигнальных путей, влияющих на опухолевый процесс в щитовидной железе, диагностика раков с использованием микро-РНК, определенных на фиксированных цитологических препаратах.

На клинических примерах проводится подробное обсуждение лабораторных показателей заболеваний щитовидной железы с использованием молекулярных и генетических маркеров опухолевых процессов, обосновываются лабораторные технологии контроля за эффективностью лечения опухолей при таргетной терапии. Материал изложен согласно международным и отечественным рекомендациям по лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.

Книга подготовлена с в содружестве преподавателей кафедры клинической лабораторной диагностики РМАНПО, научных сотрудников МНИОИ им. П.А. Герцена (Москва), Научно-методического центра по молекулярной медицине (Санкт-Петербург), Института молекулярной и клеточной биологии СО РАН (Новосибирск), практикующего эндокринолога, заведующей КЛД.

Купить книгу "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы" – В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова в магазине shopdon.ru

Содержание книги "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы" - В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова

Глава 1. Структура и функция щитовидной железы

Структурно-анатомическая организация щитовидной железы

Фолликулы - структурная единица щитовидной железы

Клетки щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы

Роль тиреоидной системы в регуляции обмена веществ

Биохимические основы регуляции энергообразования

Влияние тиреоидных гормонов на энергетический обмен

Влияние тиреоидных гормонов на клетки-мишени

Характеристика компонентов тиреоидной системы

Гипоталамус и тиреотропин-рилизинг-гормон

Гипофиз и тиреотропный гормон

Тиреотропный гормон

Рецептор тиреотропного гормона

Тиреоглобулин

Йод

Тироксинсвязывающий глобулин

Дейодирование тироксина

Патоморфоз йоддефицитной патологии щитовидной железы

Клинические проявления нарушений тиреоидных гормонов

Влияние тиреоидных гормонов на репродуктивную систему

Опухолевые образования и канцерогенез в щитовидной железе

Патогенез рака щитовидной железы

Молекулярные механизмы канцерогенеза

Таргетная терапия при раке щитовидной железы

Глава 2. Клинические аспекты заболеваний тиреоидной системы

Функциональная классификация заболеваний щитовидной железы Тиреотоксикоз

Гипотиреоз

Эутиреоидный зоб

Синдром эутиреоидной патологии

Опухоли щитовидной железы

Доброкачественные опухоли, аденомы

Злокачественные опухоли

Тиреоидиты

Этиологическая классификация заболеваний щитовидной железы

Функционирование щитовидной железы в специфических условиях

Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности

Оценка функционального статуса ЩЖ при беременности

Врожденный гипотиреоз

Тиреоидная функция при повышенном пролактине

Особенности диагностики заболеваний щитовидной железы у пожилых пациентов

Особенности диагностики заболеваний щитовидной железы у пациентов, нанимающих амиодарон (кордарон)

Истории болезней по основным заболеваниям щитовидной железы

История болезни № 1. Синдром эутиреоидной патологии

История болезни № 2. Установление диагноза тиреотоксикоза

История болезни № 3. Проявления тиреотоксикоза у пожилых

История болезни № 4. Гипотиреоз как исход лечения диффузного токсического зоба

История болезни № 5, Компенсация гипотиреоза на фоне приема заместительной гормональной терапии эстрогенами

История болезни № 6. Токсикоз первого триместра беременности и его влияние на показатели тиреоидного статуса

История болезни № 7. Гестационный тиреотоксикоз

История болезни № 8. Диагностика нарушения функции щитовидном железы при беременности

История болезни № 9. Неонатальный тиреотоксикоз

История болезни № 10. Послеродовый тиреоидит

История болезни № 11. Послеродовый синдром Шихана ;

История болезни № 12. Дисфункция щитовидной железы, вызванная приемом кордарона (амиодарон)

История болезни №13. Дифференциальный диагноз при цитокин-индуцированной тиреопатии

История болезни № 14. Влияние дисфункции щитовидной железы на течение сахарного диабета 1-го типа

История болезни № 15. Подострый тиреоидит

История болезни № 16, Влияние терапии онкологического заболевания на функциональный статус эндокринных желез

История болезни № 17. Аденома гипофиза

История болезни № 18. Послеоперационный пангипопитуитаризм, вторичный гипотиреоз, вторичный гипокортицизм, несахарный диабет

История болезни № 19. Тиреотоксическая аденома

История болезни № 20. Подозрение на медуллярный рак щитовидной железы

История болезни N. 21. Рецидив папиллярного рака щитовидной железы

История болезни № 22. Синдром резистентности к тиреотропному

История болезни № 23. Неинформативный результат пункционной биопсии щитовидной железы

История болезни № 24. Аутоиммунный тиреоидит после Covid-19.

Глава 3. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей при заболеваниях щитовидной железы

Лабораторные стратегии

Оценка гормонального статуса

Оценка опухолевых поражении

Показатели тиреоидного статуса Тиреотропный гормон

ТРГ-стимулирующий тест

Тироксин, свободный тироксин

Трийодтиронии, свободный ТЗ

Реверсивный трийодтиронин

Тироксинсвязывающий глобулин

Тиреоглобулин

Кальцитонин

Антитиреоидные антитела в диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

Функциональная роль аутоантител

Аутоантитела к рецептору ТТГ

Аутоантитела к тиреоидной пероксидазе

Аутоантитела к тиреоглобулину

Антитиреоидные антитела и беременность

Цитологическое исследование в диагностике патологии щитовидной железы

Тонкоигольная аспирационная биопсия ТАБ

Показания для проведения

Техника выполнения пункции

Интраоперационное исследование

Окрашивание цитологических препаратов

Метод жидкостной цитологии

Особенности метода жидкостной цитологии

Терминология Bethesda

Иммуноцитохимические исследования

Иммуноцитохимические исследования при узловых образования

Молекулярно-генетические исследования

Методические подходы молекулярно-генетических

Генные мутации

Мутация в гене BRAF

Мутация в промотерном регионе гена TERT

Мутации в генах BAS

Мутация в гене ВЕТ

Транслокации RET/PTC

Транслокация PAXQ/PPARy

МикроРНК в диагностике рака щитовидной железы

Методические аспекты определения показателей тиреоидного статуса

Иммуноферментный метод

Флуоресцентный или люминесцентный иммунный анализ

Радиоизотопный метод

Аспекты, учитываемые при проведении иммунохимических анализов

Проблема разведения образца

Проблема измерения малых количеств аналита

Глава 4. Цитологическая диагностика поражений щитовидной железы

Интерпретация клеточного состава цитологических препаратов

Терминология Бетесда

для цитологической диагностики заболеваний щитовидной железы

Категория Bethesda I - недиагностический или неудовлетворительный материал (ND/UNS)

Категория Bethesda II - доброкачественные неопухолевые поражения (Benign)

Категория Bethesda III - атипия неясного значения (AUS) или фолликулярное поражение неясного значения (FLUS)

Категория Bethesda IV - фолликулярная опухоль предположительно фолликулярная опухоль (FN)

Категория Bethesda V - предположительно злокачественная опухоль

Категория Bethesda VI - злокачественная опухоль (FVPTC)

Доброкачественные неопухолевые поражения щитовидной железы (Bethesda II)

Паренхиматозный (клеточный) зоб

Коллоидный зоб

Зоб с регрессивными изменениями

Токсический зоб

Тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит

Гранулематозный тиреоидит

Фиброзный тиреоидит

Опухоли щитовидной железы

Классификация опухолей щитовидной железы (ВОЗ, 2017 г.).

Особенности в классификации ВОЗ 2017 г.

Фолликулярная / подозрение на фолликулярную опухоль (Bethesda IV)

Фолликулярная аденома

Клиническое наблюдение 4.1. Фолликулярная аденома

Клиническое наблюдение 4,2. Фолликулярная аденома

Фолликулярный рак

Гюртле-клеточная (онкоцитарная) опухоль

Инкапсулированные опухоли щитовидной железы фолликулярного строения

Клиническое наблюдение 4.3. Неинвазивная фолликулярная опухоль с ядерными признаками папиллярного рака (N1FTP)

Клиническое наблюдение 4.4. Неинвазивная фолликулярная опухоль с ядрами папиллярного типа (NIFTP)

Папиллярный рак

Фолликулярный вариант папиллярного рака

Клиническое наблюдение 4.5. Фолликулярный вариант папиллярного рака

Кистозный вариант папиллярного рака

Онкоцитарный вариант папиллярного рака

Столбчато-клеточный вариант папиллярного рака

Вариант папиллярного рака из высоких клеток

Иммуноцитохимическое исследование папиллярного рака

Медуллярный рак

Цитологическая характеристика медуллярного рака

Иммуноцитохимическое исследование при медуллярном раке

Низкодифференцированный рак щитовидной железы

Недифференцированный (анапластический) рак

Неэпителиальные опухоли в щитовидной железе

Глава 5. Молекулярно-генетические исследования в диагностике опухолей щитовидной железы

Генетические альтерации при опухолях щитовидной железы

Нарушения систем передачи сигнала и канцерогенез

Сигнальный путь МАРК

Сигнальный путь PI3K

Генетика опухолей щитовидной железы

Фолликулярная аденома

Гиалинизирующая трабекулярная опухоль

Клинический пример №5. Гиалинизирующая трабекулярная аденома

Опухоли щитовидной железы с неопределенным злокачественным потенциалом

Фолликулярный рак

Гюртле-клеточные опухоли

Низкодифференцированный рак щитовидной железы

Анапластический рак щитовидной железы

Медуллярный рак щитовидной железы

Молекулярное тестирование опухолей щитовидной железы

Генные мутации

Клинические примеры опухолей щитовидной железы с молекулярным типированием маркеров канцерогенеза

Клинический пример № 5.2. Фолликулярная аденома

Клинический пример № 5.3. Фолликулярная аденома

Клинический пример № 5.4. Фолликулярный рак

Клинический пример № 5.5. Папиллярный рак

Клинический пример № 5.6. Папиллярный рак

Клинический пример № 5.7. Папиллярный рак, фолликулярный вариант

Клинический пример № 5.8. Папиллярный рак вариант из высоких клеток

Анализ микроРНК

Биогенез микроРНК

МикроРНК как маркер канцерогенеза

Нарушения регуляции микроРНК при опухолях щитовидной железы

Нарушение регуляции экспрессии микроРНК при папиллярном раке

Экспрессия микроРНК при фолликулярной аденоме и фолликулярном раке

Экспрессия микроРНК при анапластическом раке

Экспрессия микроРНК при медуллярном раке

Тесты на основе микроРНК для диагностики опухолей щитовидной железы

Клинические примеры с использованием молекулярно-генетического анализа

Клинический пример № 5.9. Фолликулярная аденома щитовидной железы

Клинический пример № 5.10. Папиллярный рак щитовидной железы

Клиническим пример № 5.11. Гюртле-клеточная аденома щитовидной железы

Клинический пример № 5.12. Гюртле-клеточный рак щитовидной железы

Клинический пример № 5.13. Гюртле-клеточный вариант папиллярного рака щитовидной железы

Клинический пример № 5.14. Папиллярный рак щитовидной железы

Клинический пример № 5.15. Неинвазивная фолликулярная опухоль с ядрами папиллярного типа

Клинический пример № 5.16. Фолликулярный вариант папиллярного рака

Клинический пример № 5.17. Инкапсулированный вариант папиллярного рака

Клинический пример № 5.18. Фолликулярная аденома щитовидной железы

Клинический пример № 5.19. Фолликулярная аденома щитовидной железы

Клинический пример № 5.20. Фолликулярный рак минимально инвазивный

Клинический пример № 5.21. Медуллярный рак щитовидной железы

Клинический пример № 5.22. Гюртле-клеточный рак щитовидной железы

Заключение по лабораторной диагностике опухолей щитовидной железы

Купить книгу "Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы" – В. В. Долгов, И. П. Шабалова, А. В. Селиванова в магазине shopdon.ru