2025 — Лекции для врачей. Медицинский журнал МедДон.

Лекция для врачей "Коронарное шунтирование на "работающем сердце"" (отрывок из книги "Коронарное шунтирование на "работающем сердце"" - В. А. Подкаменный)

Техника выполнения операции коронарного шунтирования на «работающем сердце» доступом из продольной срединной стернотомии

Общие положения

Продольная срединная стернотомия выполняется по стандартной методике. При этом имеются некоторые особенности. Поскольку хирург располагается справа от больного, то для удобства хирурга-правши необходимо иметь пространство для работы правой рукой. Соответственно доступ должен быть смещен вниз. Для этого кожный разрез вверху может быть на 2 см смещен ниже уровня верхнего края грудины, а кожный разрез внизу наоборот должен заходить на 1-2 см ниже конца мечевидного отростка. По этой же причине ранорасширитель необходимо устанавливать рейкой вверх, а открытой частью вниз.

Края раны необходимо разводить умеренно. Перикард вскрывается широко от диафрагмы внизу до переходной складки вверху. Затем Т-образно влево и вправо разрез продолжается параллельно диафрагме максимально до диафрагмальных нервов. Перикард за края прошивается 5 держалками: две - вверху, справа и слева над аортой; две - слева и справа, внизу Т-образного разреза; и одна - справа, посередине расстояния между верхней и нижней держалкой. Концы держалок фиксируются в прорезях вставок-держателей ранорасширителя. Слева на середине держалка не накладывается, так как оставляется место для «глубокого» шва на перикард.

В нижнем углу раны через апоневроз прямой мышцы живота на кожу выводятся электроды для временной стимуляции, и оба конца фиксируются временным швом на коже.

Ранорасширителем края раны разводятся на необходимое для работы расстояние под контролем артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). При тенденции к снижению АД и ЧСС или появлении нарушений ритма сердца необходимо уменьшить разведение краев раны. Необходим баланс между улучшением доступа для работы и сохранением гемодинамики в приемлемых значениях. Поскольку при разведении краев раны натягиваются перикардиальные держалки, то может происходить деформация в месте выхода или входа в перикард крупных вен, что также может отражаться на гемодинамике. Возможно, ослабление натяжения держалок позволит оставить разведения краев раны в более благоприятном для работы положении.

На следующем этапе необходимо определить объем предполагаемого вмешательства и оценить возможности его выполнения. Вначале пальпаторно определяем наличие или отсутствие атероскротических изменений стенки восходящего отдела аорты (Ао). Обычно при разведении краев грудины практически у всех больных отмечается небольшое снижение артериального давления (АД), поэтому в этот момент возможно достаточно точно определить наличие бляшек в стенке аорты, их расположение и протяженность. При высоком АД (в среднем АД более 90-100 мм рт. ст.) это сделать, как правило, невозможно. К этому этапу рекомендуется вернуться после того, как будет проведена оценка возможности и места выполнения коронарного шунтирования (КШ), которая всегда сопровождается снижением АД.

В зависимости от наличия или отсутствия атеросклеротических изменений Ао и планирования ее использования для выполнения проксимальных анастомозов возможны несколько вариантов действия. При отсутствии определяемых изменений возможно «краевое отжатие» Ао, а при выраженных изменениях - или отказ от ее использования за счет артериального композитного шунтирования, или применение систем для выполнения проксимальных анастомозов без пережатия Ао. Возможные варианты действий изложены в главе 3.

На втором этапе оцениваем поражение КА и намечаем место выполнения дистальных анастомозов. Для этого ладонью левой руки сердце ротируем вправо и вверх, одновременно визуально и пальпаторно правой рукой определяем изменения в левой КА (рис. 1.1.). Сначала оцениваем переднюю межжелудочковую артерию (ПМЖА) и ее ветви, так как это гемодинамически менее ощутимая манипуляция, позволяющая иметь достаточно времени для принятия решения о месте выполнения анастомоза. Одновременно с этим мы как бы моделируем последующую ротацию сердца с помощью «глубокого» шва на перикард (тракционного).

Рис. 1.1 Этап операции. Оценка поражения левой коронарной артерии (ЛКА).

После этого приступаем к оценке поражения огибающей артерии (ОА) и ее ветвей. Это манипуляция гемодинамически уже более значима, то поэтому должна выполняться максимально быстро. При этом анестезиолог должен быть заранее предупрежден, чтобы внимательно контролировать нарушения гемодинамики, определяя время ревизии. Необходимо постараться выполнить ревизию без дополнительных медикаментозных вмешательств анестезиолога, иначе после ее окончания может возникнуть необходимость в медикаментозном снижении АД. Для оценки ОА пальцами левой руки верхушка выводится в рану. Нередко для этого требуется помогать ладонью правой руки, введенной в перикард снизу раны. После оценки сердце опускается в перикард. После стабилизации АД приступаем к осмотру правой коронарной артерии (ПКА). 

Для этого доступную без дополнительных манипуляций часть ПКА оцениваем пальпаторно и визуально. Затем ладонью правой руки, введенной под правый желудочек, приподнимаем и немного ротируем сердце от себя и вверх, одновременно помогая пальцами левой руки, отводя влево «острый» край сердца. Это позволяет визуально оценить поражения задней межжелудочковой и заднебоковой ветви ПКА.

После ревизии намечаем план выполнения вмешательства. При этом соблюдаем несколько основных принципов:

• Порядок шунтирования коронарной артерии (КА) не зависит от степени их поражения. Определяющим является влияние на гемодинамику позиционирование сердца, которое необходимо для выполнения дистального анастомоза.
• При любом поражении начинаем с основного ствола ПМЖА. Затем по степени влияния позиционирования на гемодинамику выполняем шунтирование диагональной артерии (ДА), ПКА, и, в последнюю очередь, ОА.
• Необходимо учитывать, что, выполнив первым этапом дистальный анастомоз ПМЖА, при использовании левой внутренней грудной артерии  (ЛВГА) мы сразу даем кровоток по шунту. Если выполняется АКШ, то после выполнения необходимого количества проксимальных анастомозов на Ао, первым восстанавливается кровоток в ПМЖА.

Техника шунтирования передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) и ее ветвей

При шунтировании ПМЖА и ее ветвей необходима достаточная экспозиция. При наличии спаечного процесса в полости перикарда добиться адекватной экспозиции сердца невозможно. Поэтому необходимо выделить сердце и особенно левый желудочек из спаек. Важным условием, позволяющим минимизировать нарушения гемодинамики, является отсутствие гиповолемии. До начала выполнения манипуляций действиями анестезиолога ЦВД удерживается в пределах 6-8 мм рт. ст. О возможных значимых нарушениях гемодинамики, которые могут наблюдаться при дальнейших действиях, можно судить по «западанию» выходного отдела правого желудочка. В этом случае необходимо восполнить ОЦК до начала экспозиции сердца.

Для шунтирования ПМЖА и ее ветвей необходимо вывести из-под левого края грудины переднюю поверхность левого желудочка. С этой целью на левую боковую стенку перикарда необходимо наложить тракционные «глубокие швы». Для этого необходимо левой ладонью слегка вывести левый желудочек из-под края грудины. В зависимости от размеров сердца и левого желудочка для этого потребуются различные усилия. Безусловно, выведение сердца отразится на гемодинамике в виде снижения АД. Необходимо выбрать правильную степень тракции сердца, чтобы можно было увидеть межжелудочковую борозду на всем протяжении. Манипуляцию необходимо проводить плавно, и одновременно она не должна занимать много времени. При этом хирург может понять на каком уровне и на какую глубину в полости перикарда необходимо наложить «глубокий шов». Это зависит от места предполагаемого шунтирования ПМЖА:

• чем проксимальнее поражение, тем «глубокий шов» выполняется глубже по отношению к верхним краям раны и ближе по направлению к легочным венам;
• чем дистальнее предполагаемое место шунтирования, тем ближе по направлению к диафрагме и выше по направлению к поверхности раны. Для этого на длинном иглодержателе применяется игла размером 25- 30 мм и нить номером 2-00 или 3-00.

Левой рукой сердце выводится из раны. Ассистент отсосом, одновременно отсасывая кровь из полости перикарда, придавливает левую боковую поверхность перикарда и ограничивает ее движение во время вдоха. Одновременно с этим, ассистент за левую пластину ранорасширителя приподнимает левый край грудины. Это позволяет хирургу увидеть всю боковую поверхность полости перикарда и наложить шов на его стенку. Чаще всего при шунтировании проксимальных отделов ПМЖА и Первой ДА шов накладывается над устьем левых легочных вен. При шунтировании ПМЖА в межжелудочковом сегменте шов обычно располагается ближе к верхушке и ближе к поверхности раны. Движения хирурга должны быть спланированы и согласованы с анестезиологом и ассистентом, должны занимать минимум времени и не вызывать стойких нарушений гемодинамики. Обычно при этих манипуляциях нарушения гемодинамики бывают значительными, но быстро проходящими.

После стабилизации гемодинамики необходимо, подтягивая оба конца нити, произвести тракцию сердца вверх (рис. 1.2). При этом сердце выходит из-под левого края грудины, позволяя хирургу видеть межжелудочковую борозду. Концы нити закрепляются в держателях ранорасширителя. Необходимо оценить возможность выполнения анастомоза. При правильно выбранной силе натяжения «глубокого шва» гемодинамика, без ее коррекции со стороны анестезиолога, достаточно быстро возвращается в исходное состояние. Но для этого необходимо некоторое время и терпение со стороны всей бригады. Если нет тенденции к возвращению АД к исходным значениям или возникает брадикардия, то тракцию необходимо ослабить. Иногда эти действия не проводят к достижению хорошей видимости при приемлемой, не требующей медикаментозной коррекции гемодинамике. Тогда нити отпускаются, а швы накладываются повторно с учетом полученных неудобств. Кроме того, для уменьшения нарушений гемодинамики можно ослабить швы, наложенные на правую половину перикарда и вскрыть правую плевру. Также можно под небольшим углом повернуть стол на хирурга, тем самым сердце само будет «выходить» из-под края грудины. Необходимо стараться так позиционировать сердце, чтобы верхушка сердца не оказалась «свободной» в ране, она должна находиться в полости перикарда. В противном случае ухудшаются условия для выполнения анастомоза за счет увеличения амплитуды сокращений и возникновения перегиба в средней части межжелудочковой борозды. Для максимального удобства выполнения анастомоза необходимо позиционированием и наклоном стола добиться горизонтального положения участка КА, выбранного для шунтирования.

После позиционирования сердца при стабильной гемодинамике проводится окончательная ревизия и намечается место анастомоза. Это проводится визуально и обязательно пальпаторно. Необходимо правильно выбрать место предполагаемого анастомоза. Пальпация позволяет оценить степень плотности стенки КА, что важно для дальнейшего ее вскрытия и выполнения анастомоза.

Рис. 1.2 Этап операции. Позиционирование сердца с помощью «глубокого» шва при шунтировании ПМЖА.

Рис. 1.3 Этап операции. Установка стабилизатора при шунтировании ПМЖА.

В отличие от операций с ИК при вмешательствах на «работающем сердце» можно получить полную информация о плотности стенки и наполнении КА, что позволяет выбрать оптимальное место для шунтирования. Мы выбираем наиболее проксимальное место для выполнения анастомоза. Очень важно вскрыть эпикард над КА на достаточном протяжении: чем более изменена артерия, тем на большем протяжении она должна быть выделена. Для этого двумя пинцетами хирург и ассистент подтягивают эпикард, и хирург скальпелем №11 рассекает эпикард. Достаточное выделение КА позволяет выбрать наименее изменённый участок и не ограничивать место для выполнения анастомоза из-за необходимости наложения проксимально и дистально турникетов для временной окклюзии. Для облегчения выделения участка КА можно предварительно установить стабилизатор. Мы редко используем на этом этапе стабилизатор с целью уменьшения времени любого отрицательного воздействия на гемодинамику.

Для временной окклюзии КА используем силиконовую петлю (ETHILOOR ETHICON). Считаем, что это наиболее удобный способ временной окклюзии КА. С этой целью на расстоянии 2-2,5 см под КА, проксимально и дистально от места предполагаемого анастомоза, проводятся две петли (рис. 1.3.).

Безусловно, петля должна пройти непосредственно под задней стенкой КА. Нередко это не удается и возможно появления кровотечения из полости правого желудочка. Кровотечение может быть значительным, но оно не должно влиять на решение о выполнении операции на «работающем сердце» и явиться причиной конверсии, а также повторного проведения петли и попыток остановки кровотечения прошиванием. Как правило, это кровотечение не является длительным и его интенсивность снижается после подтягивания петли и установки стабилизатора. Если этого не происходит, то, безусловно, кровь в поле выполнения анастомоза может мешать, но при наличии сдувалки (AXIUS BLOWER MISTER, GETINGE GROUP) не является непреодолимым препятствием для выполнения анастомоза. Во всех случаях после выполнения анастомоза и удаления петли кровотечение останавливается самостоятельно, даже до момента нейтрализации гепарина.

Стабилизатор устанавливается на правой половине ранорасширителя и сдвигается максимально по направлению к головному концу стола. Подвижная часть стабилизатора выгибается таким образом, чтобы большей частью повторять направление ПМЖА. «Лапки» стабилизатора располагаются открытой частью вниз, что позволяет не мешать манипулированию иглодержателем (рис.1.3,1.5).

При этом необходимо добиться минимального давления «лапок» на сердечную стенку, используя эффект присасывания стабилизатора. После установки стабилизатора повторно оцениваются степень нарушения гемодинамики и оптимальные условия для выполнения анастомоза.

С этого момента КА с помощью силиконовых петель пережимается, и начинается этап прекондиционирования. Обычно продолжительность прекондиционирования, если не возникают выраженные нарушения гемодинамики и изменения на ЭКГ, определяется временем, в течение которого хирург проводит подготовку дистального конца шунта.

Совместно с анестезиологом оценивается степень нарушения по данным ЭКГ, значениям АД и ЧСС. Неблагоприятным являются подъем сегмента ST изменение QRS, нарушения ритма в виде желудочковых экстрасистол и снижение АД. При нарастании нарушений гемодинамики необходимо восстановить кровоток в КА, добиться исходных до начала прекондиционирования показателей, и затем повторить пережатие КА. Перед началом этапа прекондиционирования важна профилактическая коррекция внутривенным болюсным введением 100 мг (в среднем 1,5 мг/кг) β-адреноблокатора ультракороткого действия Бревиблока (действующее вещество эсмолол, фирма производитель Baxter, Швейцария). При возникновении желудочковой экстрасистолии вводится внутривенно раствор лидокаина. Обычно с момента начала окклюзии КА до готовности к выполнению анастомоза проходит несколько минут. За это время готовится дистальный конец шунта аутовены или внутренней грудной артерии, и выбранный для шунтирования участок КА освобождается от дополнительных тканей до адвентиции. При этом ПМЖА, ее ветви и ОА, в отличие от ПКА, выделяются только по передней и немного по боковым поверхностям, что предотвращает после вскрытия просвета «слипание» стенок артерии.

При «глубоком» расположении КА за счет толщины эпикарда, после его рассечения возникает нависание краев, что ограничивает визуализацию КА. В этом случае можно с помощью коагулятора уменьшить толщину краев рассеченного перикарда. Также можно воспользоваться пружинным ранорасширителем, который позволяет деликатно развести края рассеченного эпикарда (рис. 1.4). После этого петли на короткое время ослабляются с восстановлением кровотока в КА, а затем снова подтягиваются.

Техника выполнения анастомоза должна быть стандартна и отработана с ассистентом и операционной сестрой в деталях. Это позволяет при любой ситуации действовать всем членам бригады без «лишней инициативы» и максимально быстро.

Ассистент пинцетом в правой руке удерживает шунт за «носок». В это же время он настраивает поток воздуха через сдувалку BLOWER MISTER, которую держит в левой руке, и может с ее с помощью помочь предотвратить прошивание задней стенки шунта.

Рис. 1.4 Один из видов пружинных ранорасширителей.

Выполняется П-образный шов со стороны пятки шунта с выходом обеих нитей изнутри сосуда. После этого просвет КА вскрывается колющим движением от себя скальпелем №11. Дальше с помощью микроножниц просвет расширяется в обе стороны. Обычно длина разреза составляет 4-5 мм. С целью профилактики возможного повреждения задней стенки КА можно на момент прокалывания передней стенки скальпелем ослабить натяжение дистальной, а если нужно - и проксимальной петли.

Анастомоз выполняется непрерывным швом «парашютной техникой» с прошиванием на весу двух швов на дальней от себя стороне и три — на ближней стенке КА. Все анастомозы выполняются вколом иглы изнутри КА наружу (рис. 1.5).

При выполнении анастомоза на «работающем сердце» считаем перечисленные моменты принципиальными. В отличие от операции с ИК, где применяются различные варианты вкола иглы в КА, как со стороны интимы, так и адвентиции, П-образный шов и направление иглы из просвета КА наружу позволяет избежать сближения краев рассеченной КА. Важно четко выполнить первые 5 вколов и «посадить» шунт, поскольку после этого сближение краев КА уменьшается. С помощью сдувалки BLOWER MISTER струей воздуха ассистент не только удаляет кровь из операционного поля, но и уменьшает сближение краев КА.

После равномерного подтягивания концов нити и сближения краев шунта и КА, важным моментом является выполнение первого шва анастомоза на стороне хирурга. Обычно после того, как шунт «посажен», место первого вкола плохо видно. Поэтому ассистент должен пинцетом, находящимся в левой руке, оттянуть шунт на себя и показать место вкола, правой рукой он должен удерживать конец нити.

Рис. 1.5 Этап операции. Выполнение анастомоза.

После выполнения первого вкола правой рукой ассистент продолжает удерживать и подтягивать нить, а с помощью BLOWER MISTER в левой руке струей воздуха сдувать кровь и показывать просвет КА. «Ближняя» к себе часть анастомоза должна быть прошита на 2/3. Обычно для этого требуется после «посадки» шунта выполнить 2-3 стежка непрерывного шва. Затем непрерывным швом прошивается «дальняя» от себя часть анастомоза. При прошивании до «носка» анастомоза ассистент удерживает нить правой рукой, а сдувалкой в левой руке помогает хирургу хорошо видеть края КА. При переходе непрерывного шва с «носка» на сторону хирурга ассистент берет нить правой рукой, а сдувалку — левой. При прохождении «носка» шов не подтягивается, позволяя увидеть место следующего вкола. Далее оба стежка подтягиваются, и шов заканчивается на стороне хирурга.

Мы останавливаемся подробно на последовательности действия хирурга и ассистента специально. Взаимодействие хирурга и ассистента — важное условие качественного выполнения анастомоза. Взаимодействие должно быть доведено до автоматизма, поскольку это позволяет в экстренных ситуациях не увеличивать время окклюзии КА.

Шунтирование ДА или МА требует более травматичного позиционирования, чем при шунтировании ПМЖА. Это обусловлено необходимостью в большей степени вывести сердце из полости перикарда. Для позиционирования можно концы «глубокого» шва, который был наложен для шунтирования ПМЖА, развести под большим углом, смещая концы лигатур по ранорасширителю в сторону головы пациента. Если это не приводит к удовлетворительной для работы экспозиции и (или) значительно ухудшает гемодинамику, то необходимо повторно наложить «глубокий» шов. Чаще всего это требуется, когда первоначально выполнялось шунтирование дистальных отделов ПМЖА. Как правило, при позиционировании сердца для выполнения шунтирования ДА и МА, «глубокий» шов должен располагаться глубже от поверхности раны и ближе к левым легочным венам. При этом чаще, чем при позиционировании для ПМЖА, возникают нарушения гемодинамики. Это происходит из-за деформации фиброзного кольца митрального клапана с возникновением его дисфункции за счет увеличения угла между фиксированным легочными венами левого предсердия и подвижным левым желудочком.

При позиционировании необходима скоординированная работа с анестезиологом, который должен оценивать и предупреждать о возникновении недопустимых нарушений гемодинамики. Для уменьшения нарушений гемодинамики можно вскрыть правую плевральную полость и (или) снять временно нижнюю правую держалку с перикарда. Не исключено, что «глубокий» шов придется прошивать в другом месте, чтобы добиться приемлемого позиционирования и стабильной гемодинамики.

Вы читали отрывок из книги "Коронарное шунтирование на "работающем сердце"" - В. А. Подкаменный

Купить книгу "Коронарное шунтирование на "работающем сердце"" - В. А. Подкаменны в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Коронарное шунтирование на "работающем сердце""

Авторы: В. А. Подкаменный

Mонография посвящена одному из актуальных разделов коронарной хирургии — операциям коронарного шунтирования на «работающем сердце» доступом из стернотомии. Представлены показания и противопоказания к выполнению операции у разных категорий больных ишемической болезнью сердца, техника выполнения коронарного шунтирования из стернотомии на «работающем сердце» (OPCAB), непосредственные и отдаленные результаты лечения.
Книга будет интересна кардиологам, сердечно-сосудистым хирургам, аспирантам и студентам медицинских вузов.

Купить книгу "Коронарное шунтирование на "работающем сердце"" - В. А. Подкаменны в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Коронарное шунтирование на "работающем сердце"" - В. А. Подкаменный

Глава 1. Техника выполнения операции коронарного шунтирования на «работающем сердце» доступом из продольной срединной стернотомии

1.1. Общие положения

1.2. Техника шунтирования передней межжелудочковой артерии и ее ветвей

1.3. Техника шунтирования правой коронарной артерии

1.4. Техника шунтирования огибающей артерии

1.5. Техника выполнения проксимальных анастомозов на аорте

1.6. Коронарная эндартеректомия на «работающем сердце»

Глава 2. Профилактика неврологических осложнений при выполнении операции коронарного шунтирования на «работающем сердце»

Глава 3. Техника выполнения проксимальных анастомозов «без прикосновения к аорте» (no-touch или anaortic technique)

3.1. Использование системы Heartstring II–III.

Техника и результаты

3.2. Техника использования одной системы Heartstring для выполнения аортокоронарного шунтирования двух коронарных артерий

Глава 4. Полная коронарная реваскуляризация при выполнении операции на «работающем сердце»

Глава 5. «Гибридный» метод лечения

Глава 6. Непосредственные результаты операций коронарного шунтирования

на «работающем сердце» доступом из стернотомии

Глава 7. Отдаленные результаты операций коронарного шунтирования на «работающем сердце» доступом из стернотомии

Глава 8. Операции коронарного шунтирования на «работающем сердце» у больных с сахарным диабетом 2 типа

Глава 9. Операции коронарного шунтирования на «работающем сердце» у больных разных возрастных групп

9.1. Результаты операций коронарного шунтирования на «работающем сердце» у больных 70 лет и старше

9.2. Возможности выполнения операций коронарного шунтирования на «работающем сердце» у детей и подростков

Глава 10. Результаты операций коронарного шунтирования на «работающем сердце» у больных ИБС с терминальной стадией хронической болезни почек, получающих лечение программным гемодиализом

Купить книгу "Коронарное шунтирование на "работающем сердце"" - В. А. Подкаменны в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Плазмолифтинг для лица. Сочетание процедуры плазмолифтинга с контурной пластикой филлерами на основе гиалуроновой кислоты, мезотерапией, биоревитализацией, интралипотерапией, химическими пилингами, нитевым лифтингом" (отрывок из книги Регенеративная медицина на основе применения плазмы аутологичной крови. Технология Plasmolifting - Ахмеров Р. Р.)

Применение метода плазмолифтинга в дерматокосметологии

Применение аутологичной крови и ее производных в медицине обусловлено, как правило, их способностью стимулировать репарацию тканей. Однако в косметологии вопросы заживления менее актуальны, чем вопросы регенерации здоровой кожи. При этом стоит упомянуть о том, что процессы заживления тканей и процессы омоложения сходны по своим морфологическим характеристикам.

Сегодня эстетическая медицина развивается очень активно, и особое внимание уделяется разработке новых и усовершенствованию уже существующих консервативных методик коррекции особенностей или недостатков внешности человека.

Одним из проявлений возрастных изменений кожи (старческая атрофия) является атрофия сосочкового слоя дермы. Кроме возрастной инволюции, следует упомянуть нарушения функции антиоксидантной системы, инсоляцию, обезвоживание, а также внутренние факторы, способствующие преждевременному старению кожи: общесоматические заболевания, конституциональные особенности, генетические детерминанты. Выраженные атрофические изменения кожи, возникающие до 50-летнего возраста, следует рассматривать как преждевременные.

Другие атрофические изменения кожи возникают также в результате нарушения метаболизма в коже и снижения активности ферментов.

Современные средства, как правило, направлены только на устранение последствий воздействия основных факторов, вызывающих атрофию, таких как нарушение функции антиоксидантной системы организма, инсоляция, обезвоживание. Наиболее эффективные средства омоложения кожи являются прямыми или опосредованными биологическими стимуляторами репаративных и ревитализирующих процессов в дерме. Это гиалуроновая кислота, витамины, белковые растворы, микро- и макроэлементы, гомеопатические препараты. Данные препараты, исключая гомеопатические, часто становятся причиной развития аллергических реакций или чрезмерно выраженного воспалительного процесса в месте введения, отечность дермы наблюдается в течение более 1 мес, а продолжительность их действия составляет не более 6 мес. Многие средства и методики, используемые в современной эстетической медицине, агрессивны, сопровождаются местными реакциями, требуют многократных посещений врача и при этом недостаточно эффективны.

Кроме того, в дерматокосметологии по-прежнему остается актуальным вопрос оптимизации терапии алопеции.

В течение жизни волосы изменяются под воздействием генетических, иммунных, гормональных, а также экзогенных факторов (жара и холод, химические агенты и механические травмы, стрессы, дефицит витаминов и микроэлементов, профессиональные вредности и интоксикации). Происходят атрофические и дистрофические изменения в волосяных фолликулах, волосы теряют пигмент, редеют, становятся ломкими.

Чаще всего активное выпадение волос наблюдается при телогеновой алопеции, при которой волос, минуя фазу развития, из фазы роста сразу же переходит в фазу угасания. Происходит это вследствие сильных стрессов, тяжелых перенесенных заболеваний и других серьезных причин.

Существующие на сегодняшний день терапевтические подходы, такие как трофостимулирующие и гормонокорригирующие методы, метаболическая терапия, санаторно-курортное лечение, а также методики, основанные на применении дефиброзирующих и седативных техник и средств, начиная с массажа волосистой части головы и криотерапии очагов алопеции и заканчивая оксигенобаротерапией и трансплантацией собственных волос, доступны лишь ограниченному кругу пациентов, что обусловлено высокой стоимостью и значительной продолжительностью лечения, и зачастую обладают лишь временной эффективностью, то есть обеспечивающей только приемлемое состояние волос и только в течение периода лечения.

Чрезвычайно распространена угревая болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризуемое полиэтиологичностью (гиперактивность сальных желез, гормональная активность, переходный возраст, нарушения питания, заболевания желудочно-кишечного тракта, гиповитаминоз, нарушения обмена веществ, воздействие токсических и лекарственных препаратов, стресс, наследственность и др.). Клиническая картина угревой болезни разнообразна (угри обыкновенные, комедональные, папуло-пустулезные, инфильтрированные, абсцедированные, депигментированные рубцы), ее проявления на коже лица доставляют пациенту эстетический дискомфорт, что приводит к частым нервным срывам и депрессии.

На современном этапе развития косметологии применение плазмы ауто-логичной крови интегрировано в состав комплексных подходов в лечении вышеуказанных состояний. Аутологичная плазма, в отличие от фармацевтических препаратов, обеспечивает комплексный терапевтический эффект, описаны ее противовоспалительные, иммуномодулирующие и репаративные свойства.

Важно отметить безопасность применения аутологичной плазмы в косметологической практике.

Именно безопасность и поликомпонентность аутологичной плазмы позволяют сделать вывод о том, что она может стать универсальным базовым методом терапии возрастной кожи.

Каковы показания к применению плазмы аутологичной крови в дерматокосметологии?

1. Болезни кожи и подкожной клетчатки, обусловленные воздействием излучения:

— старческая атрофия (вялость) кожи.

2. Другие болезни кожи и подкожной клетчатки:

— атрофические изменения кожи.

3. Болезни придатков кожи:

— угри обыкновенные;

— гнездная алопеция;

—другая андрогенная алопеция;

— телогеновое выпадение волос;

— анагеновое выпадение волос.

Каковы противопоказания к применению аутологичной плазмы в дерматокосметологии?

1. Злокачественные новообразования.

2. Системные заболевания крови.

3. Психические заболевания.

4. Аллергическая реакция на антикоагулянт в анамнезе.

Протоколы применения аутологичной плазмы

При лечении старческой атрофии (вялости) кожи аутологичная плазма вводится внутрикожно, стерильным шприцем, с использованием мезотерапевтической техники введения растворов. Объем вводимой плазмы определяется индивидуально, из расчета 0,4 мл на 2 см2 поверхности кожи. Кожа предварительно обрабатывается антисептиками на водной основе.

Продолжительность процедуры зависит от площади поверхности кожи и может достигать 30—40 мин. Как правило, для достижения стойкого эффекта требуется курс лечения, составляющий от 2 до 8 процедур. Процедура проводится 1 раз в неделю, однако в зависимости от ситуации периодичность введения плазмы может варьировать.

Особого упоминания заслуживает процедура GelTherapy, подробное описание которой вы найдете в главе 7.

При угрях обыкновенных (первичные невоспалительные формы: микрокомелоны, закрытые комедоны, открытые комедоны; третичные поствоспалительные дисхромии) аутологичная плазма вводится перифокально, внутрикожно, стерильным шприцем, с использованием мезотерапевтической техники введения растворов. Объем вводимой плазмы определяется из расчета 0,1 мл на 1 см²поверхности кожи. Кожа предварительно обрабатывается антисептиками на водной основе. Продолжительность процедуры зависит от количества элементов и может достигать 20—30 мин. Как правило, для достижения стойкого эффекта требуется курс лечения, составляющий от 4 до 7 процедур. Процедура проводится 1 раз в 7—14 дней.

При гнездной алопеции, другой андрогенной алопеции, телогеновом и анагеновом выпадениях волос аутологичная плазма вводится подкожно, стерильным шприцем, с использованием мезотерапевтической техники введения растворов. Объем вводимой плазмы определяется из расчета 0,05—0,1 мл на 1 см²   поверхности кожи. Кожа предварительно обрабатывается антисептиками на водной основе. Продолжительность процедуры зависит от площади поверхности обрабатываемой кожи и может достигать 30—40 мин. Как правило, для достижения стойкого эффекта требуется курс лечения, составляющий от 2 до 10 процедур. Процедура проводится 1 раз в неделю.

При гнездной алопеции допустимо введение плазмы в большем объеме (в 2—3 раза).

Эффективность метода терапии возрастных изменений кожи аутологичной плазмой

Приведенные ниже данные были получены в ходе научно-исследовательских работ, проведенных в период с 2010 по 2019 г., и частично заимствованы из предыдущей книги «Регенеративная медицина на основе аутологичной плазмы», выпущенной в 2014 г. Поскольку сомнений в высокой эффективности аутологичной плазмы ни у нас, ни у коллег, ни у пациентов не возникало, дополнительных исследований не проводилось. Мы лишь фиксировали сообщения о клинических случаях, появлявшиеся в литературе, и собственные результаты, изо дня в день подтверждавшие те, что были получены ранее. На момент написания книги в мире было проведено более 4 млн процедур по методу плазмолифтинг.

В группу наблюдений были включены 624 человека в возрасте от 44 до 57 лет. Из них 73,6% (459 человек) составляли женщины и 26,4% (165 человек) — мужчины. Из 459 женщин 232, или 50,5%, страдали различными видами алопеции. Из 165 юношей и мужчин различные виды алопеции отмечались у 110, или 66,6% человек.

С точки зрения нозологических единиц 54,8% пациентов страдали гнездной алопецией, другой андрогенной алопецией, телогеновым выпадением волос или анагеновым выпадением волос.

При лечении старческой атрофии (вялости) и атрофических поражений кожи инъекциями аутологичной плазмы клиническая эффективность достигается в течение 7—12 дней: нормализуется внешний вид кожи, повышаются ее тургор и эластичность, уменьшается шелушение эпидермиса, выравнивается рельеф.

При лечении угрей обыкновенных через 2—3 дня после первого сеанса введения аутологичной плазмы отмечается обострение процесса в виде отечности и гиперемии кожи вокруг воспалительного элемента. Через 7—14 дней симптомы заболевания купируются: угри уменьшаются в размерах, уменьшается пигментация кожи, выравнивается ее рельеф и восстанавливается равномерный телесный цвет.

Достоверные свидетельства эффективности процедуры плазмолифтинга, заключающиеся в прекращении выпадения волос, зафиксированы нами при лечении любых форм алопеции. У пациентов с усиленным выпадением волос терапевтический эффект может наблюдаться уже через 5—6 суток после проведения лечения и длится до 6—8 мес. К концу курса отмечаются отрастание новых волос, их общее укрепление и появление блеска и шелковистости.

Данные наблюдения подтвердились результатами исследования плотности и измерения диаметра волос. В случае алопеции возобновление роста волос наблюдается через 10—14 нед после проведения курса лечения.

Говоря о применении метода в дерматологии, необходимо отметить, что огромное количество исследований терапевтического потенциала аутологичной крови проводилось именно в этой области, начиная с применения аутогемотерапии и заканчивая аутологичной плазмой. И именно в этой области были получены наиболее многочисленные положительные результаты. Тем не менее обоснование метода затруднено в связи с поликомпонентностью действия плазмы и неясностью генеза некоторых дерматологических состояний.

Однако 100-летний положительный опыт аутогемотерапии и аутосеротерапии дает уверенность в целесообразности и безопасности применения аутологичной плазмы для лечения дерматологических состояний.

Сочетание метода плазмолифтинга с другими косметологическими методиками

Немаловажным условием эффективной коррекции является соблюдение протоколов сочетания инъекций аутологичной плазмы с другими инъекционными омолаживающими процедурами. В нашей практике мы чаще других комбинируем процедуру плазмолифтинга с инъекциями ботулотоксина типа А, введением филлеров на основе гиалуроновой кислоты, мезотерапией, био ревитализацией, интралипотерапией, химическими пилингами и нитевым лифтингом.

Сочетание процедуры плазмолифтинга с ботулотоксином типа А

Комбинирование инъекций аутологичной плазмы с ботулиническим токсином типа А позволяет одновременно разгладить мимические морщины и улучшить качество кожи.

Однако при сочетании процедуры плазмолифтинга с инъекциями ботулотоксина необходимо соблюдать осторожность: благодаря регенераторному действию плазмы улучшается кровоснабжение тканей, ускоряется реиннервация и, соответственно, уменьшается срок действия ботулотоксина. Таким образом, инъекции аутологичной плазмы следует делать не позднее чем за неделю и не ранее чем через 3 нед после введения ботулотоксина. Эффект снижения амимичности после недавнего введения ботулотоксина на фоне инъекций аутологичной плазмы мы называем «съеданием ботокса».

NB! По сути, аутологичная плазма может являться эффективнейшим антидотом при нежелательной местной гиперкоррекции мимики. В таком случае мы рекомендуем проведение 1—2 процедур введения аутологичной плазмы в зону, куда ранее был введен ботулотоксин.

Сочетание процедуры плазмолифтинга с контурной пластикой филлерами на основе гиалуроновой кислоты

Инъекции аутологичной плазмы, получаемой по методу Plasmolifting, способствуют созданию в коже условий для синтеза коллагена. Клинический опыт показывает, что гиалуроновые филлеры, вводимые после инъекций плазмы, находятся в тканях дольше, чем обычно. Кроме того, имеются данные о высокой терапевтической эффективности аутологичной плазмы в случае развития некроза кожи, обусловленного введением филлеров на основе гиалуроновой кислоты.

Протокол комплексной программы омоложения при этом сочетании процедур включает в себя курс процедур плазмолифтинга (2—4 процедуры с интервалом в 1 нед) с последующей контурной пластикой филлером, осуществляемой через 7—10 дней после окончания курса процедур плазмолифтинга.

Сочетание процедуры плазмолифтинга с мезотерапией

Применение сочетания процедуры плазмолифтинга с мезотерапией на волосистой части головы особенно показано пациентам, страдающим различными видами алопеции. Сочетание инъекций аутологичной плазмы, получаемой по методу плазмолифтинга, с инъекциями трентала позволяет добиться улучшения микроциркуляции крови, что способствует оптимизации результатов лечения.

В этом случае мы рекомендуем применять следующую схему: курс лечения аутологичной плазмой (3 процедуры плазмолифтинга с интервалом 1 нед), через месяц после окончания этого курса — поддерживающая процедура плазмолифтинга, в дальнейшем — 6—8 процедур мезотерапии с интервалом 1 нед. Описанный курс допустимо проводить 2 раза в год.

Сочетание процедуры плазмолифтинга с биоревитализацией

Данное сочетание позволяет не только продлить эффект биоревитализации, но и достигнуть наилучших результатов в борьбе с фотостарением кожи лица, шеи и зоны декольте.

В этом случае оправдано применение схемы «неделя через неделю», то есть чередование процедур Plasmolifting и биоревитализации, при котором интервал между процедурами составляет 1 нед. Рекомендуется курс, включающий в себя по 4 процедуры каждого вида (всего восемь процедур).

Существует также другая схема: после 2 процедур Plasmolifting выполняют всего 2 процедуры биоревитализации, получая при этом достаточно продолжительный положительный эффект. Выбор между приводимыми схемами врач делает на основе клинической ситуации и исходя из предполагаемого «биологического ответа» тканей.

Сочетание процедуры плазмолифтинга с интралипотерапией

Применение данного сочетания особенно эффективно для коррекции зоны «второго» подбородка и бедер. Благодаря действию аутологичной плазмы кожа уплотняется и не «провисает» после интралипотерапии.

Рекомендуется проведение 2 процедур плазмолифтинга с интервалом 1 нед перед введением липолитиков и 1—3 процедуры плазмолифтинга с интервалом 1 нед — через месяц после их введения. Аутологичная плазма вводится в подкожную жировую клетчатку методом инфильтрации.

Сочетание процедуры плазмолифтинга с химическими пилингами

Такая схема рекомендуется в случае необходимости достижения более быстрой реэпителизации и стимулирования регенерации.

Допустимо применение как маски из аутологичной плазмы непосредственно после пилинга, так и инъекционное введение плазмы через 4—6 дней после проведения пилинга. Следствием альтеративного действия химического пилинга на ткани является ожог, поэтому применение аутологичной плазмы в целях реабилитации кожи в данной ситуации вполне оправданно.

Терапевтические возможности аутологичной плазмы как средства лечения ожогов описаны в соответствующей главе настоящей книги.

Сочетание процедуры плазмолифтинга с нитевым лифтингом

В качестве альтернативы пластической операции в ряде случаев хорошо зарекомендовал себя нитевой лифтинг. Применение аутологичной плазмы перед установкой нитей позволяет значительно сократить реабилитационный период и получить дополнительный эффект омоложения кожи. Допустимо проведение процедуры плазмолифтинга за 10—14 дней до установки нитей.

NB! Протоколы плазмолифтинга ни в коем случае не предусматривают введения в организм плазмы, смешанной с препаратами!

Клинические примеры эффективности аутологичной плазмы, получаемой по методу плазмолифтинга, в косметологии

Клинический случай 6.1.1 (рис. 6.1)

Рис. 6.1. Пациентка Л. Диагноз: хроностарение: а— клиническая картина до введения инъекций аутологичной плазмы; б — клиническая картина через 1 мес, после 4 инъекций аутологичной плазмы

Клинический случай 6.1.2 (рис. 6.2)

Рис. 6.2. Пациентка П. Диагноз: хроностарение: а — клиническая картина до введения инъекций аутологичной плазмы; б — клиническая картина через 1 мес, после 4 инъекций аутологичной плазмы. Работа выполнена врачом Д. Дубининым. Клиника: «Красивая работа», г. Алма-Ата

Клинический случай 6.1.3 (рис. 6.3)

Рис. 6.3. Пациент А. Диагноз: акне: а — клиническая картина до введения инъекций аутологичной плазмы; б — клиническая картина после 8 инъекций аутологичной плазмы, вводимой с периодичностью 1 раз в 7-10 дней. Работа выполнена врачом Ю. В. Кудревич. Клиника: «СИТИМЕД», г. Челябинск

Клинический случай 6.1.4 (рис. 6.4)

Рис. 6.4. Диагноз: угревая болезнь, I стадия. Розацеа, чувствительная стадия. Жалобы на высыпания, неровную структуру кожи, сухость, чувствительность.

Курс: проведено 4 процедуры плазмолифтинга с интервалом 14 дней. Косметологический протокол: игла 32Gx4 мм, техника — болюсная инфильтрация, при каждом вколе вводится 0,1 мл аутологичной плазмы. Оценка результатов в конце курса, через 8 нед после начала терапии. Материал предоставлен О. И. Коротковой, Москва

Вы читали отрывок из книги "Регенеративная медицина на основе применения плазмы аутологичной крови. Технология Plasmolifting" - Ахмеров Р. Р.

Купить книгу "Регенеративная медицина на основе применения плазмы аутологичной крови. Технология Plasmolifting" - Ахмеров Р. Р. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Книга "Регенеративная медицина на основе применения плазмы аутологичной крови. Технология Plasmolifting"

Автор: Ахмеров Р. Р.

В книге представлено теоретическое обоснование и описан практический опыт применения технологии Plasmolifting в различных областях медицины и в ветеринарии: рассмотрены патогенетические механизмы действия плазмы аутологичной крови, получаемые клинические результаты, показания к применению, необходимое лабораторно-техническое оснащение, методика проведения процедуры, а также новые формы применения плазмы — плазмогель и плазмопорошок. Кроме того, обсуждены физико-химические основы лабораторного этапа изготовления аутологичной плазмы и биофизические принципы преимущества сатурации тканей тромбоцитами. Подробно описаны аспекты эффективности применения технологии Plasmolifting в амбулаторной практике врачей различных специальностей.

Книга включает в себя описание истории развития аутогемотерапии как прообраза терапии аутологичной плазмой и подробный обзор методик применения плазмы аутологичной крови, существующих в мире на сегодняшний день. Обращаем ваше внимание на то, что каждый раздел данного пособия в конце имеет свой список цитируемой литературы.

Для широкого круга врачей-клиницистов и врачей восстановительной медицины.

Купить книгу "Регенеративная медицина на основе применения плазмы аутологичной крови. Технология Plasmolifting" - Ахмеров Р. Р. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Регенеративная медицина на основе применения плазмы аутологичной крови. Технология Plasmolifting" - Ахмеров Р. Р.

Раздел I. История и теория

Глава 1. Истоки возникновения метода Plasmolifting

Глава 2. Терапия плазмой аутологичной крови

Глава 3. Патогенетические механизмы действия плазмы аутологичной крови

3.1. Первая стадия: реакция сосудистой стенки

3.2. Вторая стадия: адгезия тромбоцитов

3.3. Третья стадия: активация и дегрануляция тромбоцитов

3.4. Факторы роста и механизм их влияния на ткани

3.5. Ингибиторы пролиферации и их влияние на клетки тканей

Глава 4. Теоретическое обоснование метода Plasmolifting

Раздел II. Реальность и практика

Глава 5. Современные формы применения аутологичной плазмы и материально-техническое обеспечение метода Plasmolifting

Глава 6. Нативная аутологичная плазма, получаемая по методу Plasmolifting

6.1. Применение метода Plasmolifting в дерматокосметологии

6.2. Применение в стоматологии

6.3. Применение в ортопедии, травматологии и спортивной медицине

6.4. Применение в гинекологии

6.5. Применение в урологии

6.6. Применение в комбустиологии и при длительно не заживающих ранах

6.7. Применение в ветеринарии

Глава 7. Geltherapy: плазмогель, получаемый по методу Plasmolifting

7.1. Применение в стоматологии и косметологии

Глава 8. Plasmolifting Powder: плазмопорошок, получаемый по методу Plasmolifting. Применение в оториноларингологии, стоматологии и хирургии

8.1. Методика применения

Глава 9. Исследование физико-химических свойств термостатной и порошкообразной форм плазмы крови, полученных по технологии Plasmolifting

9.1. Цель исследования

9.2. Материалы и методы

9.3. Результаты исследования

Купить книгу "Регенеративная медицина на основе применения плазмы аутологичной крови. Технология Plasmolifting" - Ахмеров Р. Р. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Талассемии. Лабораторная диагностика. Клинический случай" (отрывок из книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.)

Талассемии

Талассемии - гетерогенная группа наследственно обусловленных заболеваний, в основе которых лежит нарушение синтеза одной из полипептидных цепей глобина, что приводит к увеличению продукции других цепей и развитию дисбаланса между ними. Таким образом, дисбаланс синтеза глобиновых цепей вызывает развитие неэффективного эритропоэза, гемолиз эритроцитов и развитие гипохромной анемии различной степени тяжести.

Талассемии относят к количественным гемоглобинопатиям, так как структура цепей гемоглобина не изменена. Различают α-талассемию и β-талассемию.

- α-талассемия обусловлена недостатком синтеза α-цепи и относительным избытком γ- и β-цепей, вследствие чего снижается содержание HbF, НЬА и НЬА₂. Выделяют 4 типа (от бессимптомного течения до внутриутробной гибели плода).

β-талассемия - снижение синтеза β-цепей при сохранном синтезе α-, γ- и δ-цепей, вследствие чего в эритроцитах повышается содержание НЬА₂ и HbF. Выделяют 2 вида:

• гомозиготная - большая талассемия, анемия Кули (тяжелое течение, больные трансфузионно-зависимые);
• гетерозиготная - малая талассемия (легкая форма, с редкими кризами).

Из-за дефекта в синтезе цепей глобина продукция гемоглобина сокращена, концентрация гемоглобина в эритроците падает, вызывая гипохромию. Свободные цепи глобина, синтезируемые с нормальной скоростью, нестабильны, денатурируют, образуют тетрамеры в эритроците, осаждаются на клеточной мембране, что вызывает ригидность и укорочение жизни клеток. В качестве компенсаторной реакции при тяжелых формах талассемии развивается гиперплазия эритроидного ростка, появление экстрамедуллярных очагов кроветворения. В результате дефекта синтеза гемоглобина и потери гема при преципитации у больных развивается нарушение обмена железа и его накопление в эритроидных клетках, а также в других органах и тканях, т. е. развивается вторичный гемохроматоз.

α-талассемия и малая (гетерозиготная) β-талассемия часто протекают бессимптомно и характеризуются как носительство талассемии.

β-талассемия. В костном мозге наблюдается гиперплазия красного ростка, выявляется значительное количество сидеробластов. Длительная гемолитическая анемия повышает потребности в фолиевой кислоте, и при ее недостатке кроветворение может приобретать мегалобластический тип. В крови - гипохромная микроцитарная анемия (снижены MCV, МСН, МСНС), резкий анизопойкилоцитоз (повышен RDW), мишеневидные эритроциты, шизоциты, ветречаются эритроциты с базофильной пунктацией, эритрокариоциты (рис. 720 -722). Мишеневидные эритроциты не являются патогномоничными для талассемии, так как могут встречаться при ЖДА и свинцовой интоксикации. Даже при тяжелой анемии ретикулоцитоз не бывает высоким, так как в костном мозге выражен неэффективный эритропоэз (повышен IRF).

Рис. 720 (а, б). Периферическая кровь. Мишеневидные эритроциты, гипохромия эритроцитов, пойкилоцитоз, анизоцитоз, нормобласты (указаны стрелками). x1000

Рис. 721 (а, б). Периферическая кровь. Мишеневидные эритроциты, гипохромия эритроцитов, резко выраженный пойкилоцитоз, шизоциты, базофильная пунктация эритроцитов, нормобласты. x1000

Рис. 722 (а, б). Мишеневидные эритроциты, эритроциты с тельцами Жолли, нормобласт. x1000

При выявлении микроцитарной гипохромной анемии для дифференциальной диагностики ЖДА и гетерозиготной β-талассемии используют различные индексы, представленные в табл. 50.

Отмечается повышение осмотической резистентности эритроцитов. Характерна лейкопения с относительным лимфоцитозом, в период гемолитического криза - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В сыворотке крови имеет место гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина, повышено содержание сывороточного железа. Характерным признаком большой талассемии является выраженное увеличение концентрации фетального гемоглобина. Количество НЬА варьирует в зависимости от типа талассемии. Содержание НЬА₂ может быть различным, чаще повышенным, но отношение НЬА₂/НЬА всегда меньше, чем 1 : 40. Диагноз подтверждается электрофорезом гемоглобина (уровень HbF - до 70%).

α-талассемия. Различают 4 основные формы а-талассемии: гомозиготная α-талассемия,

Таблица 50. Индексы, используемые для дифференциальной диагностики ЖДА и гетерозиготной β-талассемии

Н-гемоглобинопатия, малая α-талассемия (α-th₁), бессимптомная форма α-талассемии (α-th₂). Картины крови и костного мозга аналогичны β-талассемии.

Для диагностики талассемий используют различные методы разделения фракций гемоглобина: электрофорез на носителях (ацетатцеллюлоза, агароза), изоэлектрофокусирование, капиллярный электрофорез, высокоэффективную жидкостную хроматографию. Решающим аргументом для подтверждения носительства талассемии остается выявление талассемических мутаций. К настоящему времени известно не менее 200 мутаций бета-глобинового гена.

Клинический случай 128.

β-талассемия (гетерозиготная форма)

Пациентка Б., 45 лет. Обратилась с жалобами на слабость, головокружение, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. Считает себя больной с 17 лет. Периодически принимала без особого эффекта препараты железа. Последние три года лечение не проводилось. Отмечается бледность кожных покровов. При УЗИ органов брюшной полости выявлены диффузные изменения печени, фиброз, признаки хронического холецистита.

Анализ периферической крови: WBC - 6,4 х 10⁹/л, RBC - 4,93 х 10¹²/л, НЬ - 99 г/л, Ht - 31,3%, MCV - 63,5 фл, МСН - 20,3 пг, МСНС - 316 г/л, I RDW - 18,1%, PLT - 289,0 х 10⁹/л, ретикулоциты - 38% (рис. 723, 724). Индекс Менцера 12,8.

Биохимические исследования крови: общий билирубин - 25 мкмоль/л, сывороточное железо - 14,0 мкмоль/л, осмотическая резистентность эритроцитов с 0,35% NaCl (++); электрофорез гемоглобина - увеличение уровня НЬА₂ - 5,07 (норма до 3,5).

Рис. 723. Эритроцитарная гистограмма пациентки Б. с гетерозиготной β-талассемией

Рис. 724. Периферическая кровь пациентки Б. Микроцитоз, гипохромия, мишеневидные эритроциты. x1000

Клинический случай 129.

Гетерозиготная β-талассемия

Пациентка О., 26 лет. 12 недель беременности.

Анализ периферической крови: WBC - 6,13 х 10⁹/л (истинный лейкоцитоз - 19,6 х 10⁹/л), RBC - 5,57 х 10¹²/л, НЬ - 101 г/л, Ht - 33,8%, MCV - 60,7 фл, МСН - 18,1 пг, МСНС - 299 г/л, RDW - 18,1%, PLT - 501 х 10⁹/л, micro - 61,1%, macro - 1,4%, hypo - 34,0%, hyper - 0,9%, ретикулоциты - 1,8% (# 100,3 x 10⁹/л), IRF - 9,8, Ret-He - 17,7 nr, FCR - 3,25% (рис. 725, 726). Индекс Urrechaga = 61,1 - 34 - 18,1 = 9,0.

Рис. 725. Эритроцитарная (а) и тромбоцитарная (б) гистограммы пациентки О. с β-талассемией

Рис. 726 (а, б). Периферическая кровь пациентки О. Мишеневидные эритроциты (1). Базофильная пунктация эритроцитов (2), нормобласт (3). x1000

Вы читали отрывок из книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Дополнительные материалы для лекции

Диагностика малярии. Лабораторная диагностика малярии

Острые лейкозы. Клинический случай. Лабораторная диагностика

Анемия. Лабораторная диагностика

Книга "Гематологический атлас"

Автор: Луговская С. А.

За последние 10-15 лет достигнут значительный прогресс в понимании молекулярно-генетической и эпигенетической основы развития лейкозов, что позволило определить новые диагностические и прогностические маркеры этих заболеваний. Тем не менее, несмотря на все большее проникновение молекулярных методов в онкогематологию, морфологический анализ имеет свою нишу и остается важным первичным звеном в сложном диагностическом поиске. Целью «Гематологического атласа» является обучение специалистов клинической лабораторной диагностики особенностям морфологической структуры клеток крови и костного мозга в норме и патологии.

Лабораторная гематология - комплексная и быстро развивающаяся область клинической лабораторной диагностики. За последние годы достигнут значительный прогресс в понимании молекулярно-генетической и эпигенетической основы развития лейкозов, что позволило определить новые диагностические и прогностические маркеры этих заболеваний. Несмотря на все большее проникновение молекулярных методов в онкогематологию, морфологический анализ сохраняет свою нишу и остается важным первичным звеном в сложном диагностическом поиске. Тем не менее на современном этапе важна интеграция морфологического метода с другими молекулярно-генетическими исследованиями и клиническими данными.

Целью гематологического атласа является обучение специалистов клинической лабораторной диагностики особенностям морфологической структуры клеток крови и костного мозга в норме и патологии. В атласе изложены основные сведения о строении клетки, современные представления о гемопоэзе, структурной организации костного мозга. Подробно описаны дифференцировка и созревание клеток эритропоэза, гранулоцитопоэза, лимфопоэза и мегакариоцитопоэза, которые иллюстрированы в виде рисунков и микрофотографий. В 5-м издании атласа дополнены разделы, касающиеся современной диагностики острых лейкозов, миело- и лимфопролиферативных заболеваний в соответствии с пересмотром классификации ВОЗ 2022 года. Атлас существенно дополнен новыми микрофотографиями, клиническими наблюдениями с описанием основных клинико-морфологических и иммунофенотипических характеристик.

Развитие технологий автоматического анализа крови позволило получить новые информативные эритроцитарные, ретикулоцитарные, тромбоцитарные и лейкоцитарные диагностические параметры, позволяющие не только охарактеризовать состояние эритро-, тромбо-, и лейкопоэза, но и определить диагностический алгоритм дальнейшего обследования пациента. Авторы останавливаются на эритроцитарных, тромбоцитарных и лейкоцитарных показателях, гистограммах и скатерограммах, которые наглядно демонстрируют аномальное распре-деление клеточных популяций. Подробно дана характеристика разнообразным анемиям с точки зрения патофизиологии, морфологической особенности эритрона, представлены алгоритмы дифференциальной диагностики анемий с учетом биохимических показателей.

В атласе приведена также лабораторная диагностика некоторых паразитарных заболеваний, диагностика которых осуществляется по пунктатам костного мозга, лимфатических узлов или в мазках крови, а также микрофотографии метастатического поражения костного мозга при различных солидных новообразованиях.

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.

Строение клетки. Гемопоэз

Основные структурные компоненты клетки

Современные представления о кроветворении

Структурная организация костного мозга

Эритропоэз

Морфология клеток эритроидного ряда

Гранулоцитопоэз

Морфология клеточных элементов гранулоцитопоэза 36

Дифференцирование зрелых и незрелых гранулоцитов

Моноцитопоэз

Морфология клеток моноцитарного ряда

Мегакариоцитопоэз

Морфология клеток мегакариоцитарного ряда

Лимфопоэз

Морфология клеток лимфоидного ряда

Цитохимия гемопоэтических клеток

Острые миелоидные лейкозы

Острые миелоидные лейкозы с определяющими генетическими аномалиями

Острый промиелоцитарный лейкоз с химерным геном PML :: RARA

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном RUNX1 :: RUNXlТ1

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном CBFB :: МУН11

Острый миелоидный лейкоз с перестройкой КМТ2А

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном DEk :: NUP

ОМЛ, связанный с миелодисплазией (AML, myelodysplasia-related — AML-MR)

ОМЛ, связанный с предшествующей терапией

Острые миелоидные лейкозы, определяемые дифференцировкой

Острый миелоидный лейкоз с минимальной дифференцировкой

Острый миелобластный лейкоз без созревания

Острый миелобластный лейкоз с созреванием

Острый миеломонобластный лейкоз

Острый моноцитарный лейкоз

Острый эритроидный лейкоз

Острый мегакариобластный лейкоз

ОМЛ, ассоциированный с синдромом Дауна

Острый базофильный лейкоз

Острые лимфобластные лейкозы

В-клеточные острые лимфобластные лейкозы

ОЛЛ из ранних В-клеток-предшественников (про-В-ОЛЛ, В-1)

Пре-пре-В-клеточный вариант ОЛЛ (В-П)

Пре-В-клеточный вариант ОЛЛ (B-III)

В-клеточный ОЛЛ (B-IV)

Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз

Пре-Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз

Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз, кортикальный вариант

Лимфобластный лейкоз из ранних Т-клеточных предшественников

Острые лейкозы неясной линейности, иммунофенотипически определяемые

Смешанно-линейные варианты острых лейкозов

Острый недифференцированный лейкоз

Гистиоцитарные/дендритноклеточные неоплазии

Плазмоцитоидная дендритноклеточная неоплазия

Миелодиспластические новообразования

Новая терминология и классификации

Морфологические признаки дизгранулоцитопоэза

Морфологические признаки дизмегакариоцитопоэза

МДС с определяемыми генетическими аномалиями

МДС с низким количеством бластов и изолированной делецией 5q (MDS-5q)

МДС с низким количеством бластов и М?ЗВ1-мутацией (MDS-SF3B1)

МДС с биаллельной инактивацией ТР53 (MDS-biTP53)

Миелодиспластические новообразования, морфологически определяемые

МДС с низким количеством бластов (MDS-LB)

МДС гипопластический (MDS-h) 224 МДС с избытком бластов (МДС-ИБ)

Миелопролиферативные новообразования

Хронический миелолейкоз

Рћ-негативные миелопролиферативные новообразования

Первичный миелофиброз

Истинная полицитемия

Эссенциальная тромбоцитемия

Хронический нейтрофильный лейкоз

Хронический эозинофильный лейкоз

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Мастоцитоз

Миелодиспластические / Миелопролиферативные новообразования

Хронический миеломоноцитарный лейкоз

МДС / Миелопролиферативное новообразование с мутацией SF3B 1 и тромбоцитозом

Лимфопролиферативные новообразования

В-клеточные новообразования из зрелых (периферических) клеток

Моноклональный В-клеточный лимфоцитоз

Хронический лимфолейкоз / лимфома из малых лимфоцитов

Волосатоклеточный лейкоз

Лимфома маргинальной зоны селезенки

Диффузная В-клеточная лимфома из малых лимфоцитов красной пульпы селезенки

В-клеточная лимфома/лейкоз селезенки с выраженными нуклеолами (ранее «вариантная форма ВКЛ»)

Лимфоплазмоцитарная лимфома

В-клеточная лимфома маргинальной зоны

Фолликулярная лимфома

Мантийноклеточная лимфома

Плазмоклеточные новообразования и другие заболевания, сопровождающиеся парапротеинемией

Моноклональные гаммапатии

Первичная болезнь холодовых агглютининов

№М-моноклональная гаммапатия неопределенного значения (MGUS)

Не 1$И-моноклональная гаммапатия неопределенного значения

Моноклональная гаммапатия ренального значения (МГРЗ)

Плазмоклеточные новообразования

Плазмоцитома

Плазмоклеточная/множественная миелома

Острый плазмоклеточный лейкоз

Редкие плазмоклеточные опухоли, ассоциированные с паранеопластическим синдромом

Болезни тяжелых цепей

Крупноклеточные В-клеточные лимфомы

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, NOS

Первичная В-клеточная крупноклеточная лимфома средостения В-клеточные лимфомы высокой степени злокачественности, неуточненные (NOS)

Лимфома Беркина

kSHV/HHV8 (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus / Human Herpes Virus 8) — ассоциированные В-клеточные пролиферации и лимфомы

Первичная лимфома серозных полостей

Зрелые Т- и НК-клеточные новообразования

Т-пролимфоцитарный лейкоз

Т-клеточный лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов

НК-клеточный лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов

Синдром Сезари

Агрессивный НК-клеточный лейкоз

Гепатолиенальная Т-клеточная лимфома Периферическая Т-клеточная лимфома неспецифицированная, NOS

Гематологический атлас

Анемии

Гипохромные анемии

Железодефицитная анемия

Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидеробластные анемии)

Нормохромные анемии

Анемии хронических заболеваний

Анемия при хронической почечной недостаточности

Апластическая анемия

Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга .

Макроцитарные анемии

Мегалобластные анемии

Вп-дефицитная анемия

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии, обусловленные наследственным дефектом мембраны эритроцитов

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (микросфероцитоз, болезнь Минковского—Шоффара, наследственный сфероцитоз)

Овалоцитарная гемолитическая анемия (наследственный овалоцитоз, эллиптоцитоз)

Стоматоцитарная гемолитическая анемия (стоматоцитоз)

Гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз) 440 Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением синтеза глобиновых цепей (гемоглобинопатии)

Талассемии

Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномального гемоглобина

Серповидноклеточная анемия (гемоглобин S)

Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных гемоглобинов С, D, Е

Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии)

Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией стволовых гемопоэтических клеток Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы—Микели)

Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами

Иммунные гемолитические анемии

Аутоиммунные гемолитические анемии

Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов

Микроангиопатическая гемолитическая анемия Тромботическая микроангиопатия

Гемолитико-уремический синдром

Рекомендации Международного общества по лабораторной гематологии (ICSH) по стандартизации номенклатуры клеток периферической крови (2015 г.)

Наиболее часто используемые в диагностике анемий параметры клинического анализа крови

Изменения крови при некоторых паразитарных заболеваниях

Малярия

Краткая характеристика различных видов малярии и их лабораторная диагностика

Трехдневная малярия

Тропическая малярия

Четырехдневная малярия

Овале-малярия

Бабезиозы

Лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз

Кожный лейшманиоз

Трипаносомоз

Спирохетозы

Филяриатозы

Картина крови и костного мозга при некоторых заболеваниях

Патология тромбоцитов

Тромбоцитопения

Иммунная тромбоцитопения

Наследственная тромбоцитопения, ассоциированная с мутацией в гене МУН

Тромбоцитопатии

Синдром Бернара—Сулье

Тромбоцитоз

Патология лейкоцитов Аномалия Пельгера—Хюэта

Синдром Чедиака—Хигаши

Изменения морфологии гранулоцитов при септических и других критических состояниях

Картина крови при некоторых вирусных инфекциях

Инфекционный мононуклеоз

Хронический вирусный гепатит

Парвовирусная инфекция

Метастазы рака в костный мозг

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз

Лизосомные болезни накопления

Болезнь Гоше

Болезнь Ниманна—Пика

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Анемия. Лабораторная диагностика" (отрывок из книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.)

Анемия — это состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови.

Диагностическими критериями анемии считаются:

- у мужчин число эритроцитов <4,0 млн/мкл, НЬ < 130 г/л, Ht < 40%;

- у женщин число эритроцитов <3,9 млн/мкл, НЬ < 120 г/л, Ht < 36%;

- у беременных НЬ < 110 г/л, Ht < 33%.

Патогенетическая классификация анемий

I. Анемии вследствие кровопотери

1. Острая постгеморрагическая анемия.

2. Хроническая постгеморрагическая анемия.

II. Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза

1. Гипохромные анемии:

- железодефицитная анемия;

- анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

2. Нормохромные анемии:

- анемии хронических заболеваний;

- анемия при хронической почечной недостаточности;

- апластические анемии;

- анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга.

3. Мегалобластные анемии:

- анемии, обусловленные дефицитом витамина В12;

- фолиеводефицитные анемии.

III. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии)

1. Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами:

- иммунные гемолитические анемии:

• изоиммунные гемолитические анемии;

• аутоиммунные гемолитические анемии;

- гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов.

2. Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами:

- гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (эритроцитопатии - наследственные и приобретенные):

• микросфероцитарная гемолитическая анемия;
• овалоцитарная гемолитическая анемия;
• стоматоцитарная гемолитическая анемия;
• гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз);

- гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии):

• гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов гликолиза;
• гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов пентозофосфатного шунта;

гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов глютатионовой системы;

- гемолитические анемии, связанные с нарушенным синтезом глобина (гемоглобинопатии):

• талассемии;
• гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных гемоглобинов (HbS, HbC, HbD, НЬЕ и др.);
• гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных нестабильных гемоглобинов.

3. Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией клеток-предшественников миелопоэза:

- пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

На основании эритроцитарных индексов была создана классификация анемий на микроцитарные гипохромные, нормоцитарные нормохромные и макроцитарные гиперхромные (рис. 649).

Одинаковые по патогенезу анемии могут относиться к различному морфологическому варианту. Так, анемии хронических заболеваний могут быть как нормоцитарными, так и микроцитарными; смешанная железодефицитная анемия (ЖДА) и В,2-дефицитная анемия может быть нормоцитарной. Тем не менее морфологический вариант анемии имеет важнейшее значение для проведения дифференциальной диагностики.

Рис. 649. Классификация анемий с использованием эритроцитарных индексов

Вы читали отрывок из книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Дополнительные материалы для лекции

Диагностика малярии. Лабораторная диагностика малярии

Острые лейкозы. Клинический случай. Лабораторная диагностика

Талассемии. Лабораторная диагностика. Клинический случай

Книга "Гематологический атлас"

Автор: Луговская С. А.

За последние 10-15 лет достигнут значительный прогресс в понимании молекулярно-генетической и эпигенетической основы развития лейкозов, что позволило определить новые диагностические и прогностические маркеры этих заболеваний. Тем не менее, несмотря на все большее проникновение молекулярных методов в онкогематологию, морфологический анализ имеет свою нишу и остается важным первичным звеном в сложном диагностическом поиске. Целью «Гематологического атласа» является обучение специалистов клинической лабораторной диагностики особенностям морфологической структуры клеток крови и костного мозга в норме и патологии.

Лабораторная гематология - комплексная и быстро развивающаяся область клинической лабораторной диагностики. За последние годы достигнут значительный прогресс в понимании молекулярно-генетической и эпигенетической основы развития лейкозов, что позволило определить новые диагностические и прогностические маркеры этих заболеваний. Несмотря на все большее проникновение молекулярных методов в онкогематологию, морфологический анализ сохраняет свою нишу и остается важным первичным звеном в сложном диагностическом поиске. Тем не менее на современном этапе важна интеграция морфологического метода с другими молекулярно-генетическими исследованиями и клиническими данными.

Целью гематологического атласа является обучение специалистов клинической лабораторной диагностики особенностям морфологической структуры клеток крови и костного мозга в норме и патологии. В атласе изложены основные сведения о строении клетки, современные представления о гемопоэзе, структурной организации костного мозга. Подробно описаны дифференцировка и созревание клеток эритропоэза, гранулоцитопоэза, лимфопоэза и мегакариоцитопоэза, которые иллюстрированы в виде рисунков и микрофотографий. В 5-м издании атласа дополнены разделы, касающиеся современной диагностики острых лейкозов, миело- и лимфопролиферативных заболеваний в соответствии с пересмотром классификации ВОЗ 2022 года. Атлас существенно дополнен новыми микрофотографиями, клиническими наблюдениями с описанием основных клинико-морфологических и иммунофенотипических характеристик.

Развитие технологий автоматического анализа крови позволило получить новые информативные эритроцитарные, ретикулоцитарные, тромбоцитарные и лейкоцитарные диагностические параметры, позволяющие не только охарактеризовать состояние эритро-, тромбо-, и лейкопоэза, но и определить диагностический алгоритм дальнейшего обследования пациента. Авторы останавливаются на эритроцитарных, тромбоцитарных и лейкоцитарных показателях, гистограммах и скатерограммах, которые наглядно демонстрируют аномальное распределение клеточных популяций. Подробно дана характеристика разнообразным анемиям с точки зрения патофизиологии, морфологической особенности эритрона, представлены алгоритмы дифференциальной диагностики анемий с учетом биохимических показателей.

В атласе приведена также лабораторная диагностика некоторых паразитарных заболеваний, диагностика которых осуществляется по пунктатам костного мозга, лимфатических узлов или в мазках крови, а также микрофотографии метастатического поражения костного мозга при различных солидных новообразованиях.

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.

Строение клетки. Гемопоэз

Основные структурные компоненты клетки

Современные представления о кроветворении

Структурная организация костного мозга

Эритропоэз

Морфология клеток эритроидного ряда

Гранулоцитопоэз

Морфология клеточных элементов гранулоцитопоэза 36

Дифференцирование зрелых и незрелых гранулоцитов

Моноцитопоэз

Морфология клеток моноцитарного ряда

Мегакариоцитопоэз

Морфология клеток мегакариоцитарного ряда

Лимфопоэз

Морфология клеток лимфоидного ряда

Цитохимия гемопоэтических клеток

Острые миелоидные лейкозы

Острые миелоидные лейкозы с определяющими генетическими аномалиями

Острый промиелоцитарный лейкоз с химерным геном PML :: RARA

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном RUNX1 :: RUNXlТ1

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном CBFB :: МУН11

Острый миелоидный лейкоз с перестройкой КМТ2А

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном DEk :: NUP

ОМЛ, связанный с миелодисплазией (AML, myelodysplasia-related — AML-MR)

ОМЛ, связанный с предшествующей терапией

Острые миелоидные лейкозы, определяемые дифференцировкой

Острый миелоидный лейкоз с минимальной дифференцировкой

Острый миелобластный лейкоз без созревания

Острый миелобластный лейкоз с созреванием

Острый миеломонобластный лейкоз

Острый моноцитарный лейкоз

Острый эритроидный лейкоз

Острый мегакариобластный лейкоз

ОМЛ, ассоциированный с синдромом Дауна

Острый базофильный лейкоз

Острые лимфобластные лейкозы

В-клеточные острые лимфобластные лейкозы

ОЛЛ из ранних В-клеток-предшественников (про-В-ОЛЛ, В-1)

Пре-пре-В-клеточный вариант ОЛЛ (В-П)

Пре-В-клеточный вариант ОЛЛ (B-III)

В-клеточный ОЛЛ (B-IV)

Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз

Пре-Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз

Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз, кортикальный вариант

Лимфобластный лейкоз из ранних Т-клеточных предшественников

Острые лейкозы неясной линейности, иммунофенотипически определяемые

Смешанно-линейные варианты острых лейкозов

Острый недифференцированный лейкоз

Гистиоцитарные/дендритноклеточные неоплазии

Плазмоцитоидная дендритноклеточная неоплазия

Миелодиспластические новообразования

Новая терминология и классификации

Морфологические признаки дизгранулоцитопоэза

Морфологические признаки дизмегакариоцитопоэза

МДС с определяемыми генетическими аномалиями

МДС с низким количеством бластов и изолированной делецией 5q (MDS-5q)

МДС с низким количеством бластов и М?ЗВ1-мутацией (MDS-SF3B1)

МДС с биаллельной инактивацией ТР53 (MDS-biTP53)

Миелодиспластические новообразования, морфологически определяемые

МДС с низким количеством бластов (MDS-LB)

МДС гипопластический (MDS-h) 224 МДС с избытком бластов (МДС-ИБ)

Миелопролиферативные новообразования

Хронический миелолейкоз

Рћ-негативные миелопролиферативные новообразования

Первичный миелофиброз

Истинная полицитемия

Эссенциальная тромбоцитемия

Хронический нейтрофильный лейкоз

Хронический эозинофильный лейкоз

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Мастоцитоз

Миелодиспластические / Миелопролиферативные новообразования

Хронический миеломоноцитарный лейкоз

МДС / Миелопролиферативное новообразование с мутацией SF3B 1 и тромбоцитозом

Лимфопролиферативные новообразования

В-клеточные новообразования из зрелых (периферических) клеток

Моноклональный В-клеточный лимфоцитоз

Хронический лимфолейкоз / лимфома из малых лимфоцитов

Волосатоклеточный лейкоз

Лимфома маргинальной зоны селезенки

Диффузная В-клеточная лимфома из малых лимфоцитов красной пульпы селезенки

В-клеточная лимфома/лейкоз селезенки с выраженными нуклеолами (ранее «вариантная форма ВКЛ»)

Лимфоплазмоцитарная лимфома

В-клеточная лимфома маргинальной зоны

Фолликулярная лимфома

Мантийноклеточная лимфома

Плазмоклеточные новообразования и другие заболевания, сопровождающиеся парапротеинемией

Моноклональные гаммапатии

Первичная болезнь холодовых агглютининов

№М-моноклональная гаммапатия неопределенного значения (MGUS)

Не 1$И-моноклональная гаммапатия неопределенного значения

Моноклональная гаммапатия ренального значения (МГРЗ)

Плазмоклеточные новообразования

Плазмоцитома

Плазмоклеточная/множественная миелома

Острый плазмоклеточный лейкоз

Редкие плазмоклеточные опухоли, ассоциированные с паранеопластическим синдромом

Болезни тяжелых цепей

Крупноклеточные В-клеточные лимфомы

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, NOS

Первичная В-клеточная крупноклеточная лимфома средостения В-клеточные лимфомы высокой степени злокачественности, неуточненные (NOS)

Лимфома Беркина

kSHV/HHV8 (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus / Human Herpes Virus 8) — ассоциированные В-клеточные пролиферации и лимфомы

Первичная лимфома серозных полостей

Зрелые Т- и НК-клеточные новообразования

Т-пролимфоцитарный лейкоз

Т-клеточный лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов

НК-клеточный лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов

Синдром Сезари

Агрессивный НК-клеточный лейкоз

Гепатолиенальная Т-клеточная лимфома Периферическая Т-клеточная лимфома неспецифицированная, NOS

Гематологический атлас

Анемии

Гипохромные анемии

Железодефицитная анемия

Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидеробластные анемии)

Нормохромные анемии

Анемии хронических заболеваний

Анемия при хронической почечной недостаточности

Апластическая анемия

Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга .

Макроцитарные анемии

Мегалобластные анемии

Вп-дефицитная анемия

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии, обусловленные наследственным дефектом мембраны эритроцитов

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (микросфероцитоз, болезнь Минковского—Шоффара, наследственный сфероцитоз)

Овалоцитарная гемолитическая анемия (наследственный овалоцитоз, эллиптоцитоз)

Стоматоцитарная гемолитическая анемия (стоматоцитоз)

Гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз) 440 Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением синтеза глобиновых цепей (гемоглобинопатии)

Талассемии

Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномального гемоглобина

Серповидноклеточная анемия (гемоглобин S)

Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных гемоглобинов С, D, Е

Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии)

Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией стволовых гемопоэтических клеток Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы—Микели)

Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами

Иммунные гемолитические анемии

Аутоиммунные гемолитические анемии

Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов

Микроангиопатическая гемолитическая анемия Тромботическая микроангиопатия

Гемолитико-уремический синдром

Рекомендации Международного общества по лабораторной гематологии (ICSH) по стандартизации номенклатуры клеток периферической крови (2015 г.)

Наиболее часто используемые в диагностике анемий параметры клинического анализа крови

Изменения крови при некоторых паразитарных заболеваниях

Малярия

Краткая характеристика различных видов малярии и их лабораторная диагностика

Трехдневная малярия

Тропическая малярия

Четырехдневная малярия

Овале-малярия

Бабезиозы

Лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз

Кожный лейшманиоз

Трипаносомоз

Спирохетозы

Филяриатозы

Картина крови и костного мозга при некоторых заболеваниях

Патология тромбоцитов

Тромбоцитопения

Иммунная тромбоцитопения

Наследственная тромбоцитопения, ассоциированная с мутацией в гене МУН

Тромбоцитопатии

Синдром Бернара—Сулье

Тромбоцитоз

Патология лейкоцитов Аномалия Пельгера—Хюэта

Синдром Чедиака—Хигаши

Изменения морфологии гранулоцитов при септических и других критических состояниях

Картина крови при некоторых вирусных инфекциях

Инфекционный мононуклеоз

Хронический вирусный гепатит

Парвовирусная инфекция

Метастазы рака в костный мозг

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз

Лизосомные болезни накопления

Болезнь Гоше

Болезнь Ниманна—Пика

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Острые лейкозы. Клинический случай. Лабораторная диагностика" (отрывок из книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.)

Острые миелоидные лейкозы

Острые миелоидные лейкозы (ОМЛ) - гетерогенные заболевания с поражением гемопоэтических клеток-предшественников, характеризующихся блоком дифференцировки и неконтролируемой пролиферацией. ОМЛ встречаются наиболее часто у лиц старше 60 лет. В США частота встречаемости ОМЛ составляет 20-25 случаев на 100 000 населения у лиц старше 75 лет по сравнению с 2,5 на 100 000 человек в возрасте до 55 лет. Этиологические факторы в большинстве случаев неизвестны. ОМЛ могут развиваться de novo или в связи с предшествующей миелодисплазией, химиотерапией, ионизирующей радиацией, воздействием бензолпроизводных соединений, конституциональными хромосомными аномалиями. Риск развития ОМЛ возрастает при лечении солидных опухолей алкилирующими препаратами, ингибиторами топоизомеразы II, гидроксимочевиной. Повышен риск развития вторичных ОМЛ после высокодозной химиотерапии и аутологичной трансплантации при неходжкинских злокачественных лимфомах и миеломной болезни. Клиническая картина ОМЛ разнообразна и представлена в табл. 4.

Таблица 4. Клинические проявления острых миелоидных лейкозов

Острые миелоидные лейкозы с определяющими генетическими аномалиями

Ключевой особенностью данной группы ОМЛ является отмена требования 20% бластов (за исключением ОМЛ со слиянием BCR:: ABLl и ОМЛ с СЕВРА). Отмена порога минимального процента бластных клеток требует корреляции между морфологическими данными и молекулярно-генетическими исследованиями, чтобы гарантировать, что данная аномалия является ключевой в патогенезе заболевания. Еще одним важным компонентом новой классификации является введение раздела по ОМЛ с другими определенными генетическими изменениями, предназначенного для новых и/или необычных подтипов ОМЛ, которые могут (или не могут) стать определенными типами в будущих редакциях классификации ОМЛ.

Острые миелоидные лейкозы с BCR :: ABL1 и мутацией СЕВРА являются единственными ОМЛ с определенной генетической аномалией, для диагностики которых требуется не менее 20% бластов. Данное условие необходимо для исключения дублирования с ХМЛ. Отличить ОМЛ с BCR :: ABL1 от начальной фазы бластной трансформации ХМЛ бывает сложно, что требует дополнительных диагностических признаков ОМЛ.

Острый промиелоцитарный лейкоз с химерным геном PML :: RARA

Острый промиелоцитарный лейкоз в классификации ВОЗ с 2008 г. вынесен из категории ОМЛ, не охарактеризованных иным образом, в категорию ОМЛ с повторяющимися генетически-ми нарушениями и переименован в острый промиелоцитарный лейкоз с PML :: RARA, что подчеркивает значимость обнаружения этого гена.

Частота встречаемости 5-10%, преобладает у молодых лиц. Выделяют гипергранулярный и гипогранулярный варианты. Острый промиелоцитарный лейкоз имеет ряд клинических и биологических особенностей. Блок дифференцировки бластных клеток происходит на стадии промиелоцитов, которые составляют морфологический субстрат опухоли. Клиническая картина заболевания характеризуется выраженным геморрагическим синдромом, осложняется развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Аспирация костного мозга часто затруднена вследствие гиперкоагуляции и формирования сгустка в образце даже во время аспирации. Морфологическое исследование костного мозга при остром промиелоцитарном лейкозе важно, так как обнаружение типичных для этого варианта лейкоза гипергранулярных опухолевых клеток в значительно большем числе, чем в периферической крови, имеет диагностическое значение. Аспирационная биопсия костного мозга может расцениваться как метод скрининга, позволяющий быстро интерпретировать данные морфологического исследования, что дает клиницистам правильный ориентир для дальнейшего проведения молекулярно-генетического исследования и лечения больного.

Костный мозг гиперклеточный, процент атипичных промиелоцитов варьирует. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, диагноз «острый промиелоцитарный лейкоз» устанавливается независимо от числа бластных клеток в костном мозге.

Бласты (атипичные промиелоциты) характеризуются средними размерами (диаметр 15-20 мкм), высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением, анизоцитозом клеток и их ядер, выраженным полиморфизмом ядер (бобовидной, скрученной, складчатой, дольчатой формы). Ядра часто располагаются эксцентрично, характерна гиперхромия ядер, нередко отсутствие нуклеол. Цитоплазма голубого цвета с грубой, обильной, полиморфной азурофильной зернистостью. Гранулы варьируют по величине, форме. Крупные гранулы могут сливаться, образуя палочки Ауэра, иногда в виде пучков. В некоторых случаях наблюдаются разрушенные гипергранулярные промиелоциты, при этом гранулы и палочки Ауэра определяются внеклеточно. Количество бластов, содержащих зернистость, составляет не менее 40% (рис. 143).

Рис. 143 (а, б). Костный мозг. Острый промиелоцитарный лейкоз с PML :: RARA. Бласты с азурофильной зернистостью и палочками Ауэра (указаны стрелкой). x1000

Рис. 144. Костный мозг. Положительная реакция на миелопероксидазу в бластах. x1000

Рис. 145. Костный мозг. PAS-реакция в диффузной форме в бластах. x1000

Рис. 146 (а, б). Периферическая кровь. Острый промиелоцитарный лейкоз (гипогранулярный вариант). x1000

Бластные клетки характеризуются выраженной активностью миелопероксидазы, липидов, PAS-положительного вещества в диффузной форме, которые выявляются практически в 100% бластных клеток (рис. 144, 145).

При гипогранулярном варианте, часто сопровождающемся лейкоцитозом, клетки характеризуются гиперхромией, уродливостью ядер и скудной, мелкой пылевидной зернистостью в цитоплазме (рис. 146). Эритроидный и мега кариоцитарный ростки редуцированы. Бластные клетки характеризуются выраженной активностью МПО, липидов, PAS-положительного вещества в диффузной форме.

Иммунофенотип бластных клеток острого промиелоцитарного лейкоза ассоциируется с выраженной экспрессией миелоидных антигенов - МПО, CD13, CD33, CD65, редко CD15. Для гипергранулярного варианта острого промиелоцитарного лейкоза часто, но не всегда характерно отсутствие экспрессии CD34 и HLA-DR на мембране атипичных промиелоцитов. Экспрессия CD56 встречается в 15-20% случаев.

У пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом выявляется хромосомная аномалия - транслокация t(15;17) (q22;q21), химерный протеин PML :: RARA, который препятствует дифференцировке клеток гранулоцитарного ростка. Этот блок снимается при введении препарата ATRA (полностью трансретиноевая кислота), индуцирующего дифференцировку и апоптоз опухолевых клеток.

Клинический случай 1.

Острый промиелоцитарный лейкоз с химерным геном PML :: RARA

Пациент Н., 79 лет, доставлен в клинику по экстренным показаниям с выраженным геморрагическим синдромом.

Анализ периферической крови: WBC - 8,41 х 10⁹/л, RBC - 2,02 х 10¹²/л, НЬ - 65 г/л, MCV - 96,0 фл, МСН - 32,2 пг, МСНС - 335 г/л, PLT - 21,0 х 10⁹л.

Лейкоцитарная формула: бласты - 52%, палочкоядерные нейтрофилы - 1%, сегментоядерные нейтрофилы - 6%, эозинофилы - 1,0%, моноциты - 2%, лимфоциты - 38%, нормобласты - 2 на 100 лейкоцитов.

В пунктате костного мозга количество миелокариоцитов увеличено, количество мегакариоцитов снижено. Бласты составляют 97%, представлены клетками крупных размеров, с резким полиморфизмом формы ядер, обилием азурофильной зернистости и палочек Ауэра (рис. 147).

Рис. 147. Костный мозг пациента М. Острый промиелоцитарный лейкоз x1000

Цитохимические исследования: в бластах реакции на МПО и липиды положительные в 100% клеток, неспецифическая эстераза не подавляется фторидом натрия, PAS-положительное вещество - в диффузной форме в 100% бластов.

Иммунофенотип бластных клеток костного мозга CD34-CD38+HLA-DR-TdT-

CD7-MPO+CD117+CD13+CD33+CD9+CD15- CD36-CD64+CD4-CD14-cytCD3-cytCD22- cytCD79a-, что соответствует миелоидной линейной направленности (рис. 148).

Стандартное цитогенетическое исследование. Количество проанализированных метафаз: 25. Кариотип: 46,XY, t(15;17)(q24;q21)[4] /46, XY [21]. Заключение: выявлена диагностическая транслокация t(15;17)(q24;q21) (рис. 149). FISH-исследование с ДНК-зондом: PML :: RARA Translocation, Dual Fusion Probe

Рис. 148 (а-p). Острый промиепоцитарный лейкоз с PML:: RARA. Скатерограммы, полученные при иммунофенотипировании бластных клеток костного мозга на проточном цитофлюориметре FACS Canto II (Becton Dickinson). Выделение гейта бластных клеток по показателям экспрессии CD45 и бокового светорассеяния (а, и). Точечные графики экспрессии анализируемых маркеров (б-з, к-о). Опухолевая популяция выделена красным цветом, лимфоциты – синим

Рис. 149. Кариотип: 46, XY,t(15;17)(q24;q21). Стрелками отмечены поврежденные хромосомы. Микрофотография предоставлена заведующей лабораторией кариологии ФГБУ «НМИЦ гематологии» М3 России Т.Н. Обуховой

Заключение: в 86% ядер выявлена транслокация t(l 5; 17)(q24;q21) (рис. 150). Результаты цитогенетических исследований предоставлены заведующей лабораторией кариологии ФГБУ «НМИЦ гематологии» М3 России, к. м. н. Т. Н. Обуховой.

Рис. 150. FISH с ДНК-зондом с двойным слиянием для выявления t(15; 17)(q24;q21)/ PML :: RARA пациента H. Нормальное ядро содержит 2 красных сигнала от локуса гена PML/15q24 и 2 зеленых сигнала от локуса гена RARA17q21. Ядра с t(15; 17)(q24;q21) содержат 1 красный сигнал от локуса гена PML/15q24,1 зеленый сигнал от локуса гена RARA/17q21 и два слитных (желтых) сигнала от PML :: RARA на дериватах хромо-сом 15 и 17. Указаны стрелками. Микрофотография предоставлена заведующей лабораторией кариологии ФГБУ «НМИЦ гематологии» М3 России Т. Н. Обуховой

Вы читали отрывок из книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Дополнительные материалы для лекции

Острые лейкозы. Клинический случай. Лабораторная диагностика

Анемия. Лабораторная диагностика

Талассемии. Лабораторная диагностика. Клинический случай

Книга "Гематологический атлас"

Автор: Луговская С. А.

За последние 10-15 лет достигнут значительный прогресс в понимании молекулярно-генетической и эпигенетической основы развития лейкозов, что позволило определить новые диагностические и прогностические маркеры этих заболеваний. Тем не менее, несмотря на все большее проникновение молекулярных методов в онкогематологию, морфологический анализ имеет свою нишу и остается важным первичным звеном в сложном диагностическом поиске. Целью «Гематологического атласа» является обучение специалистов клинической лабораторной диагностики особенностям морфологической структуры клеток крови и костного мозга в норме и патологии.

Лабораторная гематология - комплексная и быстро развивающаяся область клинической лабораторной диагностики. За последние годы достигнут значительный прогресс в понимании молекулярно-генетической и эпигенетической основы развития лейкозов, что позволило определить новые диагностические и прогностические маркеры этих заболеваний. Несмотря на все большее проникновение молекулярных методов в онкогематологию, морфологический анализ сохраняет свою нишу и остается важным первичным звеном в сложном диагностическом поиске. Тем не менее на современном этапе важна интеграция морфологического метода с другими молекулярно-генетическими исследованиями и клиническими данными.

Целью гематологического атласа является обучение специалистов клинической лабораторной диагностики особенностям морфологической структуры клеток крови и костного мозга в норме и патологии. В атласе изложены основные сведения о строении клетки, современные представления о гемопоэзе, структурной организации костного мозга. Подробно описаны дифференцировка и созревание клеток эритропоэза, гранулоцитопоэза, лимфопоэза и мегакариоцитопоэза, которые иллюстрированы в виде рисунков и микрофотографий. В 5-м издании атласа дополнены разделы, касающиеся современной диагностики острых лейкозов, миело- и лимфопролиферативных заболеваний в соответствии с пересмотром классификации ВОЗ 2022 года. Атлас существенно дополнен новыми микрофотографиями, клиническими наблюдениями с описанием основных клинико-морфологических и иммунофенотипических характеристик.

Развитие технологий автоматического анализа крови позволило получить новые информативные эритроцитарные, ретикулоцитарные, тромбоцитарные и лейкоцитарные диагностические параметры, позволяющие не только охарактеризовать состояние эритро-, тромбо-, и лейкопоэза, но и определить диагностический алгоритм дальнейшего обследования пациента. Авторы останавливаются на эритроцитарных, тромбоцитарных и лейкоцитарных показателях, гистограммах и скатерограммах, которые наглядно демонстрируют аномальное распределение клеточных популяций. Подробно дана характеристика разнообразным анемиям с точки зрения патофизиологии, морфологической особенности эритрона, представлены алгоритмы дифференциальной диагностики анемий с учетом биохимических показателей.

В атласе приведена также лабораторная диагностика некоторых паразитарных заболеваний, диагностика которых осуществляется по пунктатам костного мозга, лимфатических узлов или в мазках крови, а также микрофотографии метастатического поражения костного мозга при различных солидных новообразованиях.

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.

Строение клетки. Гемопоэз

Основные структурные компоненты клетки

Современные представления о кроветворении

Структурная организация костного мозга

Эритропоэз

Морфология клеток эритроидного ряда

Гранулоцитопоэз

Морфология клеточных элементов гранулоцитопоэза 36

Дифференцирование зрелых и незрелых гранулоцитов

Моноцитопоэз

Морфология клеток моноцитарного ряда

Мегакариоцитопоэз

Морфология клеток мегакариоцитарного ряда

Лимфопоэз

Морфология клеток лимфоидного ряда

Цитохимия гемопоэтических клеток

Острые миелоидные лейкозы

Острые миелоидные лейкозы с определяющими генетическими аномалиями

Острый промиелоцитарный лейкоз с химерным геном PML :: RARA

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном RUNX1 :: RUNXlТ1

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном CBFB :: МУН11

Острый миелоидный лейкоз с перестройкой КМТ2А

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном DEk :: NUP

ОМЛ, связанный с миелодисплазией (AML, myelodysplasia-related — AML-MR)

ОМЛ, связанный с предшествующей терапией

Острые миелоидные лейкозы, определяемые дифференцировкой

Острый миелоидный лейкоз с минимальной дифференцировкой

Острый миелобластный лейкоз без созревания

Острый миелобластный лейкоз с созреванием

Острый миеломонобластный лейкоз

Острый моноцитарный лейкоз

Острый эритроидный лейкоз

Острый мегакариобластный лейкоз

ОМЛ, ассоциированный с синдромом Дауна

Острый базофильный лейкоз

Острые лимфобластные лейкозы

В-клеточные острые лимфобластные лейкозы

ОЛЛ из ранних В-клеток-предшественников (про-В-ОЛЛ, В-1)

Пре-пре-В-клеточный вариант ОЛЛ (В-П)

Пре-В-клеточный вариант ОЛЛ (B-III)

В-клеточный ОЛЛ (B-IV)

Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз

Пре-Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз

Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз, кортикальный вариант

Лимфобластный лейкоз из ранних Т-клеточных предшественников

Острые лейкозы неясной линейности, иммунофенотипически определяемые

Смешанно-линейные варианты острых лейкозов

Острый недифференцированный лейкоз

Гистиоцитарные/дендритноклеточные неоплазии

Плазмоцитоидная дендритноклеточная неоплазия

Миелодиспластические новообразования

Новая терминология и классификации

Морфологические признаки дизгранулоцитопоэза

Морфологические признаки дизмегакариоцитопоэза

МДС с определяемыми генетическими аномалиями

МДС с низким количеством бластов и изолированной делецией 5q (MDS-5q)

МДС с низким количеством бластов и М?ЗВ1-мутацией (MDS-SF3B1)

МДС с биаллельной инактивацией ТР53 (MDS-biTP53)

Миелодиспластические новообразования, морфологически определяемые

МДС с низким количеством бластов (MDS-LB)

МДС гипопластический (MDS-h) 224 МДС с избытком бластов (МДС-ИБ)

Миелопролиферативные новообразования

Хронический миелолейкоз

Рћ-негативные миелопролиферативные новообразования

Первичный миелофиброз

Истинная полицитемия

Эссенциальная тромбоцитемия

Хронический нейтрофильный лейкоз

Хронический эозинофильный лейкоз

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Мастоцитоз

Миелодиспластические / Миелопролиферативные новообразования

Хронический миеломоноцитарный лейкоз

МДС / Миелопролиферативное новообразование с мутацией SF3B 1 и тромбоцитозом

Лимфопролиферативные новообразования

В-клеточные новообразования из зрелых (периферических) клеток

Моноклональный В-клеточный лимфоцитоз

Хронический лимфолейкоз / лимфома из малых лимфоцитов

Волосатоклеточный лейкоз

Лимфома маргинальной зоны селезенки

Диффузная В-клеточная лимфома из малых лимфоцитов красной пульпы селезенки

В-клеточная лимфома/лейкоз селезенки с выраженными нуклеолами (ранее «вариантная форма ВКЛ»)

Лимфоплазмоцитарная лимфома

В-клеточная лимфома маргинальной зоны

Фолликулярная лимфома

Мантийноклеточная лимфома

Плазмоклеточные новообразования и другие заболевания, сопровождающиеся парапротеинемией

Моноклональные гаммапатии

Первичная болезнь холодовых агглютининов

№М-моноклональная гаммапатия неопределенного значения (MGUS)

Не 1$И-моноклональная гаммапатия неопределенного значения

Моноклональная гаммапатия ренального значения (МГРЗ)

Плазмоклеточные новообразования

Плазмоцитома

Плазмоклеточная/множественная миелома

Острый плазмоклеточный лейкоз

Редкие плазмоклеточные опухоли, ассоциированные с паранеопластическим синдромом

Болезни тяжелых цепей

Крупноклеточные В-клеточные лимфомы

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, NOS

Первичная В-клеточная крупноклеточная лимфома средостения В-клеточные лимфомы высокой степени злокачественности, неуточненные (NOS)

Лимфома Беркина

kSHV/HHV8 (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus / Human Herpes Virus 8) — ассоциированные В-клеточные пролиферации и лимфомы

Первичная лимфома серозных полостей

Зрелые Т- и НК-клеточные новообразования

Т-пролимфоцитарный лейкоз

Т-клеточный лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов

НК-клеточный лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов

Синдром Сезари

Агрессивный НК-клеточный лейкоз

Гепатолиенальная Т-клеточная лимфома Периферическая Т-клеточная лимфома неспецифицированная, NOS

Гематологический атлас

Анемии

Гипохромные анемии

Железодефицитная анемия

Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидеробластные анемии)

Нормохромные анемии

Анемии хронических заболеваний

Анемия при хронической почечной недостаточности

Апластическая анемия

Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга .

Макроцитарные анемии

Мегалобластные анемии

Вп-дефицитная анемия

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии, обусловленные наследственным дефектом мембраны эритроцитов

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (микросфероцитоз, болезнь Минковского—Шоффара, наследственный сфероцитоз)

Овалоцитарная гемолитическая анемия (наследственный овалоцитоз, эллиптоцитоз)

Стоматоцитарная гемолитическая анемия (стоматоцитоз)

Гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз) 440 Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением синтеза глобиновых цепей (гемоглобинопатии)

Талассемии

Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномального гемоглобина

Серповидноклеточная анемия (гемоглобин S)

Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных гемоглобинов С, D, Е

Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии)

Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией стволовых гемопоэтических клеток Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы—Микели)

Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами

Иммунные гемолитические анемии

Аутоиммунные гемолитические анемии

Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов

Микроангиопатическая гемолитическая анемия Тромботическая микроангиопатия

Гемолитико-уремический синдром

Рекомендации Международного общества по лабораторной гематологии (ICSH) по стандартизации номенклатуры клеток периферической крови (2015 г.)

Наиболее часто используемые в диагностике анемий параметры клинического анализа крови

Изменения крови при некоторых паразитарных заболеваниях

Малярия

Краткая характеристика различных видов малярии и их лабораторная диагностика

Трехдневная малярия

Тропическая малярия

Четырехдневная малярия

Овале-малярия

Бабезиозы

Лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз

Кожный лейшманиоз

Трипаносомоз

Спирохетозы

Филяриатозы

Картина крови и костного мозга при некоторых заболеваниях

Патология тромбоцитов

Тромбоцитопения

Иммунная тромбоцитопения

Наследственная тромбоцитопения, ассоциированная с мутацией в гене МУН

Тромбоцитопатии

Синдром Бернара—Сулье

Тромбоцитоз

Патология лейкоцитов Аномалия Пельгера—Хюэта

Синдром Чедиака—Хигаши

Изменения морфологии гранулоцитов при септических и других критических состояниях

Картина крови при некоторых вирусных инфекциях

Инфекционный мононуклеоз

Хронический вирусный гепатит

Парвовирусная инфекция

Метастазы рака в костный мозг

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз

Лизосомные болезни накопления

Болезнь Гоше

Болезнь Ниманна—Пика

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Диагностика малярии. Лабораторная диагностика малярии" (отрывок из книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.)

Изменения крови при паразитарных заболеваниях

Малярия

Малярия - собирательное название для группы протозойных инфекций, вызываемых простейшими рода Plasmodium, характеризующихся лихорадочными пароксизмами, анемией и спленомегалией. Для человека патогенными являются 4 вида малярийных плазмодиев:

- Plasmodium vivax - возбудитель

3-дневной малярии;

- Plasmodium malariae - возбудитель

4-дневной малярии;

- Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии;

- Plasmodium ovale возбудитель овале- малярии.

Возбудители малярии характеризуются сложным жизненным циклом со сменой хозяев. Половое развитие паразитов (спорогония) происходит в организме самок комаров рода Anopheles. В организме человека плазмодии осуществляют бесполое развитие вначале в гепатоцитах (экзоэритроцитарная или тканевая шизогония), а затем в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) (рис. 767).

Рис. 767. Схема жизненного цикла возбудителей малярии человека: вверху - спорогония в организме комара; внизу - шизогония в организме человека (Лысенко А.Я. «Руководство по тропическим болезням», 1983): 1 - выход спорозоитов из протока слюнной железы и внедрение спорозоитов в гепатоциты; 2 - экзоэритроцитарный трофозоит (а - трофозоит, б - ядро гепатоцита); 3 - экзоэритроци- тарный шизонт (а - шизонт, б - ядро гепатоцита); 4 - выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в плазму крови; 5 - прикрепление экзоэритроцитарного (или впоследствии эритроцитарного) мерозоита к эритроциту; 6 - инвагинация эритроцитарной мембраны в месте прикрепления мерозоита; 7 - кольцевидный трофозоит в эритроците; 8 - юный трофозоит в эритроците; 9 - незрелый эритроцитарный шизонт; 10 - зрелый эритроцитарный шизонт; И - эритроцитарные мерозоиты; 12 - мужской гаметоцит; 13 - женский гаметоцит; 14 - образование мужских гамет; 15 - женская гамета; 16 - слияние мужской и женской гамет; 17 - зигота; 18 - оокинета; 19 - превращение оокинеты в ооцисту под наружной оболочкой желудка комара; 20 - ооциста; 21 - выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 22 - спорозоиты в слюнной железе комара

Длительность экзоэритроцитарной шизогонии зависит от вида малярийного плазмодия и соответствует минимальному инкубационному периоду. Так, продолжительность тканевой шизогонии у Р. falciparum составляет 5—7 суток, Р. vivax и Р. ovale - 8-10 суток, Р. malariae — 15 суток. При этом в 1 гепатоците образуются у Р. vivax до 10 тысяч мерозоитов, Р. malariae и Р. ovale - до 15 тысяч, Р. falciparum - до 40 тысяч.

Клинические проявления малярии обусловлены развитием паразита в эритроците. В процессе эритроцитарной шизогонии образуются бесполые и половые формы паразита. Эритроцитарная шизогония завершается лизисом эритроцитов, что и обусловливает развитие малярийного приступа. Длительность эритроцитарной шизогонии у Р. falciparum, Р. vivax и Р. ovale составляет 2 суток, у Р. malariae - 3 суток. Развиваясь в эритроците, паразит проходит ряд возрастных стадий, хорошо различимых в тонком мазке крови.

Наибольшее значение для определения видовой принадлежности паразита и дифференциальной диагностики малярии имеют две стадии: стадия полувзрослого трофозоита и стадия зрелого шизонта, которые имеют свои особенности при каждом виде плазмодия.

В процессе роста паразита в его цитоплазме появляется пигмент - продукт метаболизма гемоглобина, выявляющийся в виде зерен различного размера, от золотисто-коричневого до черного цвета. Количество пигмента, размер его частиц и распределение в цитоплазме паразита меняются по мере развития последнего.

Паразитологическая диагностика малярии основана на обнаружении бесполых и половых форм возбудителя при микроскопическом исследовании крови в период эритроцитарной шизогонии. Для обнаружения плазмодиев и определения их вида используют препараты крови, приготовленные методами тонкого мазка и толстой капли и окрашенные по Романовскому-Гимзе. Оба метода имеют свои преимущества и недостатки и являются взаимодополняющими.

Стадии эритроцитарной шизогонии

Гаметоциты

Трехдневная малярия

Возбудитель -Plasmodium vivax. Заболевание имеет широкую зону распространения так называемого малярийного пояса, включающего экваториальные области, зону Средиземноморья. Возбудитель может развиваться в переносчике при довольно низкой температуре, поэтому этот вид малярии встречается преимущественно в странах с умеренным климатом. При трехдневной малярии возможно длительное (до нескольких месяцев или лет) пребывание паразитов в гепатоцитах в состоянии спячки (так называемые брадиспорозоиты или гипнозоиты) с последующим выходом их в кровь, чем обусловливается возможность длительного периода инкубации и появление отдаленных рецидивов.

Диагностика

Толстая капля:

- обычно представлены все переходные стадии паразита;

- пораженные эритроциты лизируются не полностью, поэтому в препаратах видны тени эритроцитов (рис. 768).

Тонкий мазок:

- пораженные эритроциты увеличиваются в размере (в 1,5-3 раза) и приобретают азурофильную зернистость Шюффнера;

- полувзрослый трофозоит имеет причудливую форму («амебовидную»);

- зрелый шизонт имеет 12 и более ядер (рис. 769-772).

Рис. 768 (а, б). Толстая капля. Р. vivax. Тени эритроцитов с паразитами на различных стадиях развития (указаны стрелками).

Рис. 769 (а, б). Мазок периферической крови. Р. vivax. Пораженные эритроциты увеличены в размере, имеют Шюффнеровскую зернистость. Внутри эритроцитов видны паразиты на стадии полувзрослых трофозоитов причудливой амебовидной формы (указаны стрелками).

Рис. 770 (а, б). Мазок периферической крови. Р. vivax. Пораженные эритроциты увеличены в размере, имеют Шюффнеровскую зернистость. Внутри эритроцитов видны паразиты на стадии полувзрослых трофозоитов (1) и гаметоциты (2).

Рис. 771 (а, б). Мазок периферической крови. Р. vivax. Пораженные эритроциты увеличены в размере, имеют Шюффнеровскую зернистость. Внутри эритроцитов видны паразиты на стадии юного трофозоита (1), гаметоцита (2). x1000

Рис. 772 (а, б). Мазок периферической крови. Р. vivax. Пораженные эритроциты увеличены в размере. Внутри эритроцитов видны паразиты на стадии кольцевидного (1) и полувзрослого (2) трофозоитов, зрелого (3) и незрелого (4) шизонтов. x1000

Клинический случай 142.

Трехдневная малярия

Пациент А., 22 года. Обратился с жалобами на повышение температуры до 39 °C с периодичностью 1 раз в 3 дня (отмечалось уже 2 таких приступа), сильные головные боли, головокружение, слабость, тошноту. Месяц назад приехал из Азербайджана.

Объективно: кожные покровы сухие, с желтушным оттенком, горячие, склеры иктеричные. Температура - 37,6 °C, печень - +2 см.

Анализ периферической крови: WBC - 8,2 х 10⁹/л, RBC - 4,53 х 10¹²/л, НЬ -122 г/л, Ht - 41,7%, MCV - 85,8 фл, МСН - 26,9 пг, МСНС - 340 г/л, PLT - 72,0 х 10⁹/л.

Лейкоцитарная формула: палочкоядерные нейтрофилы - 3%, сегментоядерные нейтрофилы - 57%, моноциты - 9%, лимфоциты - 31%, СОЭ - 15 мм/ч.

В толстой капле и мазках периферической крови обнаружен Р. vivax. Паразитемия -10 800/мкл (рис. 773-775).

Рис. 773. Толстая капля. Р. vivax. На фоне лизированных эритроцитов, ядер лейкоцитов видны тени эритроцитов с находящимися в них паразитами на различных стадиях развития (указаны стрелками).

Рис. 774. Мазок периферической крови. Р. vivax. Пораженные эритроциты увеличены в размере, имеют зернистость Шюффнера. Стадия полувзрослого трофозоита (1) и гаметоциты (2).

Рис. 775 (а, б). Мазок периферической крови. Р. vivax. Пораженные эритроциты увеличены в размере, имеют зернистость Шюффнера. Внутри эритроцитов паразиты на стадии полувзрослых трофозоитов с причудливой формой цитоплазмы (указаны стрелками). x1000

Вы читали отрывок из книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Дополнительные материалы для лекции

Острые лейкозы. Клинический случай. Лабораторная диагностика

Анемия. Лабораторная диагностика

Талассемии. Лабораторная диагностика. Клинический случай

Книга "Гематологический атлас"

Автор: Луговская С. А.

За последние 10-15 лет достигнут значительный прогресс в понимании молекулярно-генетической и эпигенетической основы развития лейкозов, что позволило определить новые диагностические и прогностические маркеры этих заболеваний. Тем не менее, несмотря на все большее проникновение молекулярных методов в онкогематологию, морфологический анализ имеет свою нишу и остается важным первичным звеном в сложном диагностическом поиске. Целью «Гематологического атласа» является обучение специалистов клинической лабораторной диагностики особенностям морфологической структуры клеток крови и костного мозга в норме и патологии.

Лабораторная гематология - комплексная и быстро развивающаяся область клинической лабораторной диагностики. За последние годы достигнут значительный прогресс в понимании молекулярно-генетической и эпигенетической основы развития лейкозов, что позволило определить новые диагностические и прогностические маркеры этих заболеваний. Несмотря на все большее проникновение молекулярных методов в онкогематологию, морфологический анализ сохраняет свою нишу и остается важным первичным звеном в сложном диагностическом поиске. Тем не менее на современном этапе важна интеграция морфологического метода с другими молекулярно-генетическими исследованиями и клиническими данными.

Целью гематологического атласа является обучение специалистов клинической лабораторной диагностики особенностям морфологической структуры клеток крови и костного мозга в норме и патологии. В атласе изложены основные сведения о строении клетки, современные представления о гемопоэзе, структурной организации костного мозга. Подробно описаны дифференцировка и созревание клеток эритропоэза, гранулоцитопоэза, лимфопоэза и мегакариоцитопоэза, которые иллюстрированы в виде рисунков и микрофотографий. В 5-м издании атласа дополнены разделы, касающиеся современной диагностики острых лейкозов, миело- и лимфопролиферативных заболеваний в соответствии с пересмотром классификации ВОЗ 2022 года. Атлас существенно дополнен новыми микрофотографиями, клиническими наблюдениями с описанием основных клинико-морфологических и иммунофенотипических характеристик.

Развитие технологий автоматического анализа крови позволило получить новые информативные эритроцитарные, ретикулоцитарные, тромбоцитарные и лейкоцитарные диагностические параметры, позволяющие не только охарактеризовать состояние эритро-, тромбо-, и лейкопоэза, но и определить диагностический алгоритм дальнейшего обследования пациента. Авторы останавливаются на эритроцитарных, тромбоцитарных и лейкоцитарных показателях, гистограммах и скатерограммах, которые наглядно демонстрируют аномальное распре-деление клеточных популяций. Подробно дана характеристика разнообразным анемиям с точки зрения патофизиологии, морфологической особенности эритрона, представлены алгоритмы дифференциальной диагностики анемий с учетом биохимических показателей.

В атласе приведена также лабораторная диагностика некоторых паразитарных заболеваний, диагностика которых осуществляется по пунктатам костного мозга, лимфатических узлов или в мазках крови, а также микрофотографии метастатического поражения костного мозга при различных солидных новообразованиях.

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Содержание книги "Гематологический атлас" - Луговская С. А.

Строение клетки. Гемопоэз

Основные структурные компоненты клетки

Современные представления о кроветворении

Структурная организация костного мозга

Эритропоэз

Морфология клеток эритроидного ряда

Гранулоцитопоэз

Морфология клеточных элементов гранулоцитопоэза 36

Дифференцирование зрелых и незрелых гранулоцитов

Моноцитопоэз

Морфология клеток моноцитарного ряда

Мегакариоцитопоэз

Морфология клеток мегакариоцитарного ряда

Лимфопоэз

Морфология клеток лимфоидного ряда

Цитохимия гемопоэтических клеток

Острые миелоидные лейкозы

Острые миелоидные лейкозы с определяющими генетическими аномалиями

Острый промиелоцитарный лейкоз с химерным геном PML :: RARA

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном RUNX1 :: RUNXlТ1

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном CBFB :: МУН11

Острый миелоидный лейкоз с перестройкой КМТ2А

Острый миелоидный лейкоз с химерным геном DEk :: NUP

ОМЛ, связанный с миелодисплазией (AML, myelodysplasia-related — AML-MR)

ОМЛ, связанный с предшествующей терапией

Острые миелоидные лейкозы, определяемые дифференцировкой

Острый миелоидный лейкоз с минимальной дифференцировкой

Острый миелобластный лейкоз без созревания

Острый миелобластный лейкоз с созреванием

Острый миеломонобластный лейкоз

Острый моноцитарный лейкоз

Острый эритроидный лейкоз

Острый мегакариобластный лейкоз

ОМЛ, ассоциированный с синдромом Дауна

Острый базофильный лейкоз

Острые лимфобластные лейкозы

В-клеточные острые лимфобластные лейкозы

ОЛЛ из ранних В-клеток-предшественников (про-В-ОЛЛ, В-1)

Пре-пре-В-клеточный вариант ОЛЛ (В-П)

Пре-В-клеточный вариант ОЛЛ (B-III)

В-клеточный ОЛЛ (B-IV)

Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз

Пре-Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз

Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз, кортикальный вариант

Лимфобластный лейкоз из ранних Т-клеточных предшественников

Острые лейкозы неясной линейности, иммунофенотипически определяемые

Смешанно-линейные варианты острых лейкозов

Острый недифференцированный лейкоз

Гистиоцитарные/дендритноклеточные неоплазии

Плазмоцитоидная дендритноклеточная неоплазия

Миелодиспластические новообразования

Новая терминология и классификации

Морфологические признаки дизгранулоцитопоэза

Морфологические признаки дизмегакариоцитопоэза

МДС с определяемыми генетическими аномалиями

МДС с низким количеством бластов и изолированной делецией 5q (MDS-5q)

МДС с низким количеством бластов и М?ЗВ1-мутацией (MDS-SF3B1)

МДС с биаллельной инактивацией ТР53 (MDS-biTP53)

Миелодиспластические новообразования, морфологически определяемые

МДС с низким количеством бластов (MDS-LB)

МДС гипопластический (MDS-h) 224 МДС с избытком бластов (МДС-ИБ)

Миелопролиферативные новообразования

Хронический миелолейкоз

Рћ-негативные миелопролиферативные новообразования

Первичный миелофиброз

Истинная полицитемия

Эссенциальная тромбоцитемия

Хронический нейтрофильный лейкоз

Хронический эозинофильный лейкоз

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Мастоцитоз

Миелодиспластические / Миелопролиферативные новообразования

Хронический миеломоноцитарный лейкоз

МДС / Миелопролиферативное новообразование с мутацией SF3B 1 и тромбоцитозом

Лимфопролиферативные новообразования

В-клеточные новообразования из зрелых (периферических) клеток

Моноклональный В-клеточный лимфоцитоз

Хронический лимфолейкоз / лимфома из малых лимфоцитов

Волосатоклеточный лейкоз

Лимфома маргинальной зоны селезенки

Диффузная В-клеточная лимфома из малых лимфоцитов красной пульпы селезенки

В-клеточная лимфома/лейкоз селезенки с выраженными нуклеолами (ранее «вариантная форма ВКЛ»)

Лимфоплазмоцитарная лимфома

В-клеточная лимфома маргинальной зоны

Фолликулярная лимфома

Мантийноклеточная лимфома

Плазмоклеточные новообразования и другие заболевания, сопровождающиеся парапротеинемией

Моноклональные гаммапатии

Первичная болезнь холодовых агглютининов

№М-моноклональная гаммапатия неопределенного значения (MGUS)

Не 1$И-моноклональная гаммапатия неопределенного значения

Моноклональная гаммапатия ренального значения (МГРЗ)

Плазмоклеточные новообразования

Плазмоцитома

Плазмоклеточная/множественная миелома

Острый плазмоклеточный лейкоз

Редкие плазмоклеточные опухоли, ассоциированные с паранеопластическим синдромом

Болезни тяжелых цепей

Крупноклеточные В-клеточные лимфомы

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, NOS

Первичная В-клеточная крупноклеточная лимфома средостения В-клеточные лимфомы высокой степени злокачественности, неуточненные (NOS)

Лимфома Беркина

kSHV/HHV8 (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus / Human Herpes Virus 8) — ассоциированные В-клеточные пролиферации и лимфомы

Первичная лимфома серозных полостей

Зрелые Т- и НК-клеточные новообразования

Т-пролимфоцитарный лейкоз

Т-клеточный лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов

НК-клеточный лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов

Синдром Сезари

Агрессивный НК-клеточный лейкоз

Гепатолиенальная Т-клеточная лимфома Периферическая Т-клеточная лимфома неспецифицированная, NOS

Гематологический атлас

Анемии

Гипохромные анемии

Железодефицитная анемия

Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидеробластные анемии)

Нормохромные анемии

Анемии хронических заболеваний

Анемия при хронической почечной недостаточности

Апластическая анемия

Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга .

Макроцитарные анемии

Мегалобластные анемии

Вп-дефицитная анемия

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии, обусловленные наследственным дефектом мембраны эритроцитов

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (микросфероцитоз, болезнь Минковского—Шоффара, наследственный сфероцитоз)

Овалоцитарная гемолитическая анемия (наследственный овалоцитоз, эллиптоцитоз)

Стоматоцитарная гемолитическая анемия (стоматоцитоз)

Гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз) 440 Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением синтеза глобиновых цепей (гемоглобинопатии)

Талассемии

Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномального гемоглобина

Серповидноклеточная анемия (гемоглобин S)

Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных гемоглобинов С, D, Е

Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии)

Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией стволовых гемопоэтических клеток Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы—Микели)

Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами

Иммунные гемолитические анемии

Аутоиммунные гемолитические анемии

Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов

Микроангиопатическая гемолитическая анемия Тромботическая микроангиопатия

Гемолитико-уремический синдром

Рекомендации Международного общества по лабораторной гематологии (ICSH) по стандартизации номенклатуры клеток периферической крови (2015 г.)

Наиболее часто используемые в диагностике анемий параметры клинического анализа крови

Изменения крови при некоторых паразитарных заболеваниях

Малярия

Краткая характеристика различных видов малярии и их лабораторная диагностика

Трехдневная малярия

Тропическая малярия

Четырехдневная малярия

Овале-малярия

Бабезиозы

Лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз

Кожный лейшманиоз

Трипаносомоз

Спирохетозы

Филяриатозы

Картина крови и костного мозга при некоторых заболеваниях

Патология тромбоцитов

Тромбоцитопения

Иммунная тромбоцитопения

Наследственная тромбоцитопения, ассоциированная с мутацией в гене МУН

Тромбоцитопатии

Синдром Бернара—Сулье

Тромбоцитоз

Патология лейкоцитов Аномалия Пельгера—Хюэта

Синдром Чедиака—Хигаши

Изменения морфологии гранулоцитов при септических и других критических состояниях

Картина крови при некоторых вирусных инфекциях

Инфекционный мононуклеоз

Хронический вирусный гепатит

Парвовирусная инфекция

Метастазы рака в костный мозг

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз

Лизосомные болезни накопления

Болезнь Гоше

Болезнь Ниманна—Пика

Купить книгу "Гематологический атлас" - Луговская С. А. в интернет-магазине медицинской книги shopdon.ru

Лекция для врачей "Эхокардиография в диагностике острого инфаркта миокарда" (отрывок из книги "Современная эхокардиография при ишемической болезни сердца" - Берштейн Л. Л.)

Эхокардиография в диагностике острого инфаркта миокарда

Пациенты с болью в грудной клетке составляют 20-30% лиц, доставляемых по неотложным показаниям в приемное отделение стационара. В первую очередь им необходимо исключить ОКС. ЭхоКГ является важнейшей визуализирующей методикой неотложной диагностики и наряду с анамнезом, ЭКГ, сердечными биомаркерами и лабораторным минимумом входит в перечень исследований первого ряда при подозрении на ОКС - как при наличии стойкой элевации ST, так и при ОКС без элевации сегмента ST.

Рис. 1.22. Пациент с ОКС:

а - ЭКГ пациента: симметричные отрицательные зубцы Т в передних и левых грудных отведениях (V2-V5) амплитудой 3-4 мм - вероятная обструкция ПМЖА;

б - модифицированное парастернальное поперечное сечение на уровне аорты. Ламинарный кровоток в проксимальной части ПМЖА;

в - кровоток в проксимальной части ПМЖА в режиме импульсно-волновой допплерографии с максимальной скоростью в диастолу 47,4 см/с (норма). В систолу здесь визуализируется не систолический коронарный кровоток (должен быть направлен вверх от изолинии), а кровоток изгнания через пульмональный клапан (вниз от изолинии). Это связано со смещением контрольного объема с коронарной артерии на область пульмонального клапана при движении работающего сердца. С целью разграничения Диастолического коронарного кровотока и диастолического потока пульмональной регургитации последний был также записан (не приводится). Он имел максимальную скорость 200 см/с и отличался по форме от представленного здесь коронарного кровотока, что позволило надежно различить их;

Рис. 1.22 (окончание)

г - модифицированное парастернальное поперечное сечение на уровне аорты. Турбулентный кровоток в более дистальном отделе ПМЖА;

д - кровоток в более дистальной части ПМЖА в режиме импульсно-волновой допплерографии с максимальной скоростью в диастолу 86,4 см/с (ускорение);

е - кровоток в дистальной части ПМЖА, дистальнее стеноза. Соотношение усредненных максимальных диастолических и систолических скоростей (DSVR) - 0,78.

Согласно действующим европейским рекомендациям, ЭхоКГ должна быть доступна в палате интенсивной терапии, занимающейся лечением ОКС, и ее следует выполнить всем пациентам с подозрением на ОКС.

Рис. 1.23. Пациент с ОКС. а - коронарография, левая передняя косая проекция (LAO) с каудальным склонением. Трифуркация ЛКА, протяженный стеноз в области бифуркации ПМЖА и ее диагональной ветви (стрелка); б - при оптической когерентной томографии в этой же зоне выявлен выраженный эксцентрический стеноз. Массивная эксцентрическая фиброзная атеросклеротическая бляшка с обширными зонами липидно-некротических масс (9-12 и 2-3 часа) под фиброзной капсулой и признаками наличия внутрипросветного «белого» тромба.

Первой задачей ЭхоКГ при подозрении на ОКС служит подтверждение (или исключение) очагового поражения ЛЖ. Выявление НЛС подтверждает ишемический характер симптомов и в большинстве случаев указывает на развитие ОКС. В случае ОИМ при первичном исследовании (1-е сутки) врач, строго говоря, видит перед собой зону некроза, окруженную зоной станнирования. Установить границу между ними при обычной ЭхоКГ невозможно, да это и не имеет клинического значения. Тем не менее корректное заключение при обнаружении этой картины звучит как «острые очаговые изменения ЛЖ», а не как «инфаркт миокарда».

Необходимо отметить, что отсутствие НЛС при визуальном анализе не исключает диагноз ОКС. В отсутствие альтернативного диагноза в этом случае рекомендуется выполнить пациенту анализ GLS в режиме тканевого следа (см. раздел 1.1.5). Значение GLS по модулю менее -18,8% показало чувствительность 86% и специфичность 73% в выявлении значимого стеноза коронарных артерий у пациентов с болью в грудной клетке при отсутствии диагностических данных ЭКГ, отрицательном тропониновом тесте и отсутствии НЛС при ЭхоКГ.

Вторая задача исследования при подтверждении острого ишемического поражения ЛЖ - проведение полного ЭхоКГ-исследования по стандартному протоколу (оно невозможно только у наиболее гемодинамически тяжелых пациентов, на фоне искусственной вентиляции легких и пр.). Важнейшими этапами исследования являются оценка площади поражения, предположительного бассейна поражения коронарного русла, глобальной сократимости ЛЖ (основной прогностический маркер - фракция выброса [ФВ]), наличия и тяжести митральной регургитации и анатомических осложнений.

Рис. 1.24. Верхушечные четырех- и двухкамерное сечения, а, б - бесконтрастное исследование. Эндокард ЛЖ визуализируются плохо, в, г - улучшение визуализации после контрастирования полости желудочка (цит. по: Cosyns В. et al., 2011).

Вы читали отрывок из книги "Современная эхокардиография при ишемической болезни сердца" - Берштейн Л. Л.

Купить книгу по эхокардиографии "Современная эхокардиография при ишемической болезни сердца" - Берштейн Л. Л. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Современная эхокардиография при ишемической болезни сердца"

Авторы: Берштейн Л. Л., Новиков В. И.

Эхокардиография – один из основных элементов обследования пациента с хроническими и острыми формами ишемической болезни сердца в современных условиях. В это издание включены разделы, касающиеся как традиционных, так и относительно более новых режимов эхокардиографического исследования при ишемической болезни сердца (оценка локальной деформации миокарда, коронарного кровотока, дополнительных параметров стресс-теста). Трактовка эхокардиографических данных невозможна без клинических знаний, а также представлений о других важнейших методиках визуализации (коронарная ангиография, МРТ сердца), в связи с чем информация по этим вопросам также включена в издание.

Предназначено для кардиологов, специалистов функциональной и ультразвуковой диагностики.

Купить книгу по эхокардиографии "Современная эхокардиография при ишемической болезни сердца" - Берштейн Л. Л. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Содержание книги "Современная эхокардиография при ишемической болезни сердца" - Берштейн Л. Л.

1. Эхокардиография покоя при ишемической болезни сердца

1.1. Эхокардиографическая диагностика ишемии миокарда

1.1.1. Нарушение локальной сократимости миокарда – основа эхокардиографической диагностики ишемии

1.1.2. Ишемические состояния миокарда и их проявления

1.1.3. Возможности дифференциальной диагностики различных ишемических состояний миокарда

1.1.4. Взаимосвязь степени снижения локальной сократимости и глубины поражения левого желудочка

1.1.5. Оценка зоны и бассейна ишемии

1.1.6. Дифференциальная диагностика локальных нарушений сократимости левого желудочка

1.1.7. Оценка скоростей кровотока в коронарных артериях для диагностики значимого эпикардиального стеноза

1.2. Эхокардиография в диагностике острого инфаркта миокарда и его осложнений

1.2.1. Дифференциальная диагностика острого инфаркта миокарда, синдрома такоцубо и некоронарогенных заболеваний сердца

1.2.2. Корреляция между электро- и эхокардиографическими данными при остром инфаркте миокарда

1.2.3. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка и долгосрочный прогноз

1.2.4. Аневризма левого желудочка

1.2.5. Эхокардиографическая диагностика «анатомических» осложнений острого инфаркта миокарда

2. Стресс-эхокардиография при ишемической болезни сердца

2.1. Проявления ишемии и их диагностика с помощью методик визуализации миокарда

2.1.1. Изменения метаболизма

2.1.2. Гетерогенность перфузии

2.1.3. Снижение локальной сократимости

2.1.4. Нарушение расслабления миокарда

2.1.5. Изменения электрокардиограммы

2.2. Тест с визуализацией в качестве стресс-теста первого ряда при подозрении на ишемическую болезнь сердца

2.3. Методы индукции ишемии, используемые при проведении нагрузочных тестов с визуализацией миокарда

2.3.1. Физическая нагрузка

2.3.2. Электрокардиостимуляция

2.3.3. Фармакологическая нагрузка

2.4. Выбор вида нагрузочного теста с визуализацией миокарда

2.5. Методики выполнения стресс-эхокардиографии при ишемической болезни сердца

2.5.1. Значение стресс-эхокардиографии при ишемической болезни сердца

2.5.2. Технические условия выполнения стресс-эхокардиографии

2.5.3. Показания к выполнению стресс-эхокардиографии

2.5.4. Противопоказания к выполнению стресс-эхокардиографии

2.5.5. Типичный протокол стресс-эхокардиографии для диагностики ишемии

2.6. Интерпретация теста

2.6.1. Визуальный анализ локальной сократимости

2.6.2. Оценка фракции выброса нагрузки

2.6.3. Ложноотрицательные результаты стресс-эхокардиографии

2.6.4. Ложноположительные результаты стресс-эхокардиографии

2.6.5. Стратификация коронарного риска

2.7. Расширенный анализ данных стресс-эхокардиографии

2.7.1. Количественная оценка локальной сократимости с использованием методики speckle tracking (тканевого следа)

2.7.2. Оценка резерва коронарного кровотока при стресс-эхокардиографии

2.7.3. Параметры стресс-эхокардиографии, не связанные с систолической функцией левого желудочка

2.8. Применение стресс-эхокардиографии для решения клинических задач в различных ситуациях

2.8.1. Стресс-тест при подозрении на ишемическую болезнь сердца и при хронической ишемической болезни сердца

2.8.2. Стресс-тест при подозрении на острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST

2.8.3. Стресс-тест при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

2.8.4. Стресс-тест перед некардиологической операцией

Купить книгу по эхокардиографии "Современная эхокардиография при ишемической болезни сердца" - Берштейн Л. Л. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Название и адрес медицинского центра

_______________________________________________________

Ультразвуковое исследование

Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц

(название ультразвукового оборудования)

Врач ______________________________________

Пациент __________________________________

Исследование № ____________ от __.__.____

Исследуемый орган______________________

Протокол ультразвукового исследования органов мошонки

(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии органов мошонки)

Правое яичко 52 х 28 х 23 мм., овальной формы, типичного расположения; контуры ровные, паренхима однородная, изоэхогенная.

Головка правого придатка овальной формы, размерами 12 х 8 х 6 мм, контуры ровные, эхоструктура изоэхогенная, неоднородная за счет гладкотонкостенной жидкостной полости диаметром 4 мм, имеющей однородное содержимое.

В полости влагалищной оболочки локальное скопление жидкости у верхнего полюса в виде анэхогенной зоны диаметром 17 мм, и у нижнего полюса яичка — диаметром 15 мм.

Вены гроздевидного сплетения правого яичка диаметром 1 мм.

Левое яичко размерами 35 х 17 х 16 мм., расположение и форма типичные, контуры ровные, паренхима однородная, изоэхогенная. Головка левого придатка овальной формы, размерами 10 х 8 х 7 мм., контуры ровные, ткань однородная, изоэхогенная. В полости влагалищной оболочки следы жидкости в виде анэхогенной зоны шириной 1 мм., окружающей яичко. Оболочки яичка хорошо дифференцированы. Вены гроздевидного сплетения левого яичка диаметром 1 мм..

Регионарные лимфоузлы не увеличены, гипоэхогенной однородной структуры.

Заключение

Эхографические признаки простой кисты головки придатка правого яичка, локального скопления жидкости в серозной полости мошонки, слабо выраженной гипоплазии левого яичка.

Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.

Подпись__________________________

Все протоколы УЗИ патология и норма

Купить профессиональную медицинскую литературу по УЗИ диагностике в интернет-магазине shopdon.ru

Купить профессиональную медицинскую литературу по УЗИ диагностике в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков

Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.

Купить книгу "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков

Книга "Эхография в гинекологии" - Озерская И. А.

В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке.
Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии.
Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.

Купить книгу "Эхография в гинекологии" - Озерская И. А.

Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков

Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.

Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам.
Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.

В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ.
Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию.
Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).

Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.

Купить книгу "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков

Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард

Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.

Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.

Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.

Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.

Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.

Купить книгу "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард

Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард

Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.

Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.

Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард

Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний.
В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.

Купить книгу "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Название и адрес медицинского центра

_______________________________________________________

Ультразвуковое исследование

Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц (название ультразвукового оборудования)

Врач ______________________________________

Пациент __________________________________

Исследование № ____________ от __.__.____

Исследуемый орган______________________

Протокол ультразвукового исследования почек

(образец протокола УЗИ ультразвукового описания патологии почек)

Правая почка 96 х 47 мм. положение и форма типичные, контуры неровные, паренхима толщиной 14 - 16 мм, неоднородная за счет гладкотонкостенной жидкостной полости диаметром 18 мм, расположенной в верхнем сегменте, имеющей однородное содержимое; на остальном протяжении паренхима равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена.

Левая почка 103 х 50 мм, положение и форма типичные, контуры неровные, паренхима толщиной 14 - 16 мм, неоднородная за счет гладкотонкостенной жидкостной полости диаметром 30 мм, расположенной в среднем сегменте, имеющей однородное содержимое; на остальном протяжении паренхима равномерно гипоэхогенная, кортико-медуллярная дифференцировка не выражена, ЧЛС не расширена. При сканировании стоя положение почек не меняется.

Регионарные лимфатические узлы не визуализируются

Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.

Заключение

Эхографические признаки простых интрапаренхиматозных кист почек, истончения паренхиматозных слоёв почек.

Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.

Подпись__________________________

Все протоколы УЗИ патология и норма

Купить профессиональную медицинскую литературу по УЗИ диагностике в интернет-магазине shopdon.ru

Купить профессиональную медицинскую литературу по УЗИ диагностике в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков

Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.

Купить книгу "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков

Книга "Эхография в гинекологии" - Озерская И. А.

В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке.
Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии.
Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.

Купить книгу "Эхография в гинекологии" - Озерская И. А.

Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков

Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.

Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам.
Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.

В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ.
Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию.
Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).

Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.

Купить книгу "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков

Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард

Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.

Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.

Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.

Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.

Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.

Купить книгу "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард

Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард

Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.

Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.

Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард

Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний.
В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.

Купить книгу "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Название и адрес медицинского центра

_______________________________________________________

Ультразвуковое исследование

Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц

(название ультразвукового оборудования)

Врач ______________________________________

Пациент __________________________________

Исследование № ____________ от __.__.____

Исследуемый орган______________________

Протокол ультразвукового исследования

(УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания сочетанной патологии)

Мочевой пузырь асимметричной формы за счет втяжения правой стенки, контуры чёткие, V мочи 400 мл, стенка толщиной 5 мм, внутренняя поверхность её гладкая, просвет свободный. Остаточной мочи 100 мл.

Предстательная железа симметричной овальной формы, размерами 51 х 34 х 39 мм, объёмом 35 куб. см, контуры ровные, чёткие, паренхима гипоэхогенная, неоднородного строения за счет гперэхогенной структуры в центральной зоне железы размерами 14 х 6 мм, дающей нечеткую акустическую тень.

Семенные пузырьки без особенностей.

Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.

Заключение

Эхографические признаки нейрогенного мочевого пузыря, хронического простатита.

Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.

Подпись__________________________

Все протоколы УЗИ патология и норма

Купить профессиональную медицинскую литературу по УЗИ диагностике в интернет-магазине shopdon.ru

Купить профессиональную медицинскую литературу по УЗИ диагностике в интернет-магазине shopdon.ru

Книга "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков

Фундаментальное клиническое руководство подготовлено коллективом ведущих специалистов ультразвуковой диагностики. В книге представлены разделы, посвященные ультразвуковым диагностическим системам, физическим принципам ультразвуковой диагностики, ультразвуковой диагностике заболеваний печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, пищевода, желудка, кишечника, селезенки, почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков, надпочечников, органов мошонки, лимфатической системы, молочных, щитовидной, околощитовидных и слюнных желез, органов грудной клетки.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой диагностики, рентгенологов, радиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, урологов, и всех заинтересованных специалистов.

Купить книгу "Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика" - В. В. Митьков

Книга "Эхография в гинекологии" - Озерская И. А.

В 3 издании монографии «Эхография в гинекологии» рассмотрены все основные вопросы ультразвуковой диагностики в гинекологии, с которыми ежедневно сталкивается врач, обследующий органы малого таза у женщин в амбулаторной практике и гинекологическом стационаре. Внесены дополнения результатов собственных научных исследований, а также опыта работы ведущих лабораторий мира и нашей страны за последнее время. Особое внимание уделено вопросам стандартизации при обследовании миометрия, эндометрия и яичников, основанных на рекомендациях групп международных экспертов. Написаны новые главы, посвященные послеродовому периоду в норме и при осложнениях, ультразвуковому мониторингу при проведении аборта как медикаментозного, так и путем вакуум-аспирации, а также послеабортным и послеоперационным осложнениям, включая проблему рубца на матке.
Каждая глава состоит из небольшого этио-патогенетического раздела, подробно освещены вопросы эхографической диагностики, включая данные цветового картирования, допплерометрии, новых, недостаточно распространённых методик и дифференциально-диагностические критерии. Каждая глава иллюстрирована большим количеством эхограмм как типичного, так и нетипичного изображения рассматриваемой патологии. Определены диагностические возможности эхографии, цветового картирования и допплерометрии во всех рассматриваемых разделах гинекологии. Представлены новые направления диагностики и лечения, внедряемые в гинекологическую практику в течение последних лет. В приложение включены таблицы всех нормативных параметров, предложены протоколы ультразвукового исследования органов малого таза и проведения эхогистеросальпингоскопии.
Книга рассчитана на врачей ультразвуковой диагностики, гинекологов, акушеров, онкогинекологов, хирургов и врачей смежных специальностей.

Купить книгу "Эхография в гинекологии" - Озерская И. А.

Книга "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков

Данное издание представляет собой практическое руководство по эхокардиографии, в котором отражены все современные технологии, применяемые в настоящее время. Исключительный интерес для специалистов представляет CD-ROM с подборкой видеоклипов по всем основным разделам, включающих редкие случаи диагностики.

Особенность издания - попытка объединить и сравнить результаты эхокардиографического исследования сердца и паталогоанатомический материал по всем основным разделам.
Большой интерес представляют разделы, содержащие новые технологии исследования, такие как трех- и четырехмерная реконструкция сердца в реальном времени, тканевая допплерография. Большое внимание уделено также классическим разделам эхокардиографии – оценке легочной гипертензии, клапанных пороков сердца, ишемической болезни сердца и ее осложнений и т.д.

В книге представлены огромный иллюстративный материал, большое количество схем и рисунков, приведены алгоритмы тактики проведения исследования и диагностики по всем разделам эхоКГ.
Руководство помогает разрешить спорные и злободневные вопросы, позволяет ориентироваться в расчетах и измерениях, содержит необходимую справочную информацию.
Книга написана сотрудниками кафедры ультразвуковой диагностики ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования'' Министерства здравоохранения Российской Федерации» (база – ГКБ им. С.П. Боткина, Москва).

Издание предназначено для специалистов эхокардиографии, врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, кардиологов и терапевтов.

Купить книгу "Эхокардиография от Рыбаковой" - М. К. Рыбакова, В. В. Митьков

Книга "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард

Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии.

Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление. Первый том посвящен УЗИ в акушерстве.

Рассматриваются ультразвуковые параметры матери и плода на разных сроках гестации, различные варианты патологии беременности.

Отдельные главы посвящены ультразвуковой допплерографии и трехмерному УЗИ в режиме реального времени, ультразвуковой поддержке инвазивных диагностических и лечебных процедур. В приложении дается подробная справочная фетометрическая информация.

Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.

Купить книгу "УЗИ в акушерстве и гинекологии. Том 1 Акушерство" - Мерц Эберхард

Книга "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард

Данное издание является наиболее полным иллюстрированным руководством по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии. Авторы постарались охватить все известные на сегодняшний день режимы УЗИ, но тем не менее основной акцент делается на наиболее доступных методиках, технике, глубоком анализе результатов. Результаты ультразвуковых исследований приводятся в тесной корреляции с клиническими и лабораторными данными, что значительно повышает ценность диагностической информации и формирует у врача клиническое мышление.

Второй том посвящен проблемам ультразвуковых исследований в гинекологической практике: УЗ-анатомии здоровой женщины, порокам развития и заболеваниям женского полового тракта. Отдельные главы посвящены трансвагинальному и трансректальному методам исследования, а также УЗИ молочных желез.

Книга предназначена для акушеров-гинекологов, специалистов по ультразвуковой диагностике женских консультаций и акушерских стационаров, студентов медицинских вузов и факультетов.

Купить книгу "Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии: в 2 томах. Том 2. Гинекология" - Мерц Эберхард

Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов

Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний.
В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.

Купить книгу "Основы ультразвукового исследования сосудов" - В. П. Куликов