Общие вопросы реабилитации больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования
В настоящее время реабилитация у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ), представляет собой комплекс медико-социальных мероприятий, направленных на наиболее быстрое и качественное восстановление здоровья, трудового и психологического статуса больных.
В нашей стране разработана комплексная система реабилитации больных, перенесших операцию по поводу протезирования клапанов сердца, и больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда.
Основными принципами функционирования этой системы являются раннее начало, поэтапность, комплексность, непрерывность, преемственность между их фазами.
Реабилитационные мероприятия включают в себя клинический, физический, психологический и социально-трудовой аспекты.
Больные ИБС, перенесшие операцию АКШ, должны пройти следующие этапы реабилитации: стационарный, включающий в себя кардиохирургическое и реабилитационное отделения, санаторный и диспансерный. Стационарный этап начинается с дооперационной подготовки больных, включающий медикаментозный, физический и психологический аспекты, продолжается в отделении реанимации, где больным проводится дыхательная гимнастика, массаж и другие необходимые мероприятия, направленные на стабилизацию показателей гемодинамики, профилактику возможных легочных осложнений.
При неосложненном течении послеоперационного периода ранняя активизация больных проводится уже на 1-2 сутки после операции в палате хирургического лечения и преследует цель подготовки к малым тренирующим нагрузкам.
Ранняя активизация больного, при неосложненной интраоперационной и ближайшей послеоперационной фазе, является одним из основных принципов реабилитации у этой категории больных, поскольку ортостатическая гипотензия и тахикардия, это наиболее распространенные осложнения длительной гипокинезии.
В послеоперационном периоде больной находится в кардиохирургическом отделении 10-14 дней (до снятия послеоперационных швов), после чего переводится в реабилитационное отделение, где и осуществляется в полном объеме весь комплекс медикаментозной, физической реабилитации.
Важным условием успеха восстановительного лечения является также и психологический аспект. С первых дней после операции необходимо формировать у больного установку на благополучный исход операции и адекватное отношение к своему состоянию.
В реабилитационном отделении, при необходимости, производится подбор или коррекция медикаментозной терапии, расширение двигательного режима, продолжаются психологические аспекты реабилитации и происходит формирование социально-бытовых и социально-трудовых навыков. Подбор индивидуальной тренирующей нагрузки производится на основании результатов спировелоэргометрической пробы, которая проводится на 18-21 сутки при неосложненном послеоперационном течении.
Продолжительность пребывания больного в отделении реабилитации определяется его клиническим состоянием и составляет 3-4 недели.
Абсолютными противопоказаниями к проведению активного курса физической реабилитации являются:
1. Стенокардия IV функционального класса (по NYHA. Приложение 1)
2. Выраженный послеоперационный перикардит;
3. Сердечная недостаточность IIБ-III стадии;
4. Симптоматическая или эссенциальная гипертензия с цифрами систолического АД более 200 мм рт.ст. и/или диастолического АД более 120 мм рт.ст.;
5. Неадекватный ответ АД на физическую нагрузку;
6. Нарушения ритма сердца (экстрасистолии высоких градаций или тахиаритмии, нарушения проводимости (a-в блокады II-III степени);
7. Тромбофлебит и другие острые воспалительные заболевания различных органов и систем;
8. Атеросклероз или артериопатия экстракраниальных сосудов головного мозга с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе;
9. Атеросклероз или артериопатии сосудов нижних конечностей с ишемией нижних конечностей ПБ-III стадии;
10. Выраженный диастаз грудины (противопоказания на выполнение комплекса упражнений верхних конечностей и туловища).
Относительными противопоказаниями к проведению курса физической реабилитации являются:
1. Симптоматическая или эссенциальная гипертензия с цифрами систолического АД выше 180 мм рт.ст. и/или диастолического АД выше 100 мм рт.ст.;
2. Неадекватное повышение АД на физические упражнения;
3. Гипотензия;
4. Компенсированная сердечная недостаточность;
5. Интраоперационный инфаркт миокарда;
6. Нервно-мышечные, костно-мышечные расстройства, атеросклеротические или артериопатические поражения сосудов нижних конечностей, препятствующие активным движениям;
7. Некомпенсированный сахарный диабет.
После окончания курса в отделении реабилитации больной с индивидуально подобранным тренировочным режимом и соответствующими рекомендациями переводится в санаторий. Продолжительность санаторного этапа реабилитации - 24 дня.
На диспансерном этапе реабилитации продолжаются лечебно-профилактические мероприятия и физическая реабилитация на основании подобранных рекомендаций в кардиохирургическом и реабилитационном стационарах. Контроль осуществляется врачами кардиологами по месту жительства. Физический аспект реабилитации должен осуществляться в специализированных отделениях восстановительного лечения поликлиник, лечебно-физкультурных диспансерах или "коронарных клубах" под наблюдением специалиста -кардиолога.
Наблюдение за оперированными больными должно осуществляться постоянно. Восстановление
трудоспособности и установление стабильного функционального уровня кардио-респираторной системы достигаются у больных с неосложненным послеоперационным течением в сроки 4-6 месяцев.
Клинический аспект реабилитации
Выявление и лечение коронарной недостаточности
Клинически коронарная недостаточность в ранние сроки (2-3 недели) после операции АКШ выявляется редко, поскольку с одной стороны, физические нагрузки в этот период у больных ограничены, с другой, больные получают достаточные дозы антиангинальных и анальгезирующих препаратов. Последующее расширение двигательного режима, активизация больного, могут привести к выявлению скрытых признаков коронарной недостаточности.
Для этой же цели в раннем послеоперационном периоде служит проведение велоэргометрической пробы (ВЭП), тредмилтеста или 24-х часового ЭКГ мониторирования. Использование данных методик позволяет выявить у 3-4% оперированных больных коронарную недостаточность, основными причинами которой являются: неадекватная полнота реваскуляризации миокарда, недостаточная функция или тромбоз аортокоронарного шунта.
Особую трудность в интерпретации случаев коронарной недостаточности, выявленной при проведении указанных функциональных тестов, представляет безболевая форма ишемии миокарда, которая регистрируется у 10-12% больных с коронарной недостаточностью после операции.
Следует подчеркнуть, что безболевая ишемия миокарда может быть истинной (положительной) или ложноположительной.
В последнем случае, с целью дифференциального диагноза, рекомендуется выполнение сцинтиграфии миокарда с ТI-201 в условиях нагрузочного теста или позитронной томографии с рубидием.
У больных с клиническими и/или электрокардиографическими признаками коронарной недостаточности безусловно показано проведение антиангинальной терапии.
К еще одной категории больных, которым в послеоперационном периоде показано назначение антиангинальных препаратов, относятся больные с неполным объемом реваскуляризации миокарда и с диагностированным до операции коронарным спазмом.
Среди антиангинальных и антиишемических препаратов предпочтение отдается нитратам пролонгированного действия.
Медикаментозная терапия должна быть строго индивидуальна для каждого конкретного больного и подбираться с учетом тяжести клинического состояния и индивидуальной чувствительности к препаратам.
Учитывая наличие в настоящее время значительного количества пролонгированных нитратов как по лекарственным формам (сублингвальные, таблетированные, буккальные, трансдермальные), так и по продолжительности действия (от 1-2 до 24 часов и более) перед кардиологом стоит трудная задача не только в подборе эффективной дозы и схемы применения препарата, но и в поддержании должного эффекта. Необходимо помнить, что лекарственные формы нитратов очень пролонгированного действия (12-24 часа) могут вызвать толерантность к препарату, в том числе и перекрестную толерантность, в том числе и к препаратам средней продолжительности действия, таких, как нитроглицерин-депо: сустак-форте, сустонит-форте 6,4 мг, нитронг-форте 6,5 мг, глюстенон или препараты изосорбита динитрата: изодинит, изокет, изокард, нитросорбид и др. (10-40 мг) или изосорбита мононитрата - изомонат, мономак, монизид и др. (10-40 мг) ( имеются ввиду разовые дозы). Используя прерывистый прием нитратов средней продолжительности действия можно предотвратить или снизить риск развития толерантности к нитратам. В тех случаях, когда толерантность к нитратам все-таки развилась, следует отменить препарат на 3-5 дней, заменив его на другой, эффективный у этого больного препарат - коринфар (кордафен), молсидамин (корватон) или другой.
Больные с диагностированным до операции коронарным спазмом должны обязательно принимать антагонисты кальция II или III типа - нифедипин, коринфар, кордафен, адолат, дилтиазем, кардил или др. в дозе 40-60 Мг/сут, изолированно или в сочетании с нитратами.
Применение β-блокаторов у больных с коронарной недостаточностью показано при достаточно сохранной сократительной функции миокарда в случаях неэффективности нитратов пролонгированного действия и антагонистов кальция. Как правило, применяются обзидан или анаприлин в дозе 40-120 и более мг/сутки. Сопутствующая гипертоническая болезнь I-II стадии или гиперкинетический тип кровообращения являются показанием для назначения β-блокаторов у больных с коронарной недостаточностью в послеоперационном периоде, изолированно или в сочетании с нитратами. При наличии сопутствующих хронических заболеваний респираторной системы, сахарного диабета, нарушений атриовентрикулярной проводимости показано применение кардиоселективных β-блокаторов - ряда атенолола (бетакард, дигнобета, тенормин и т.д.) или препараты метапронолола (беталок, металок), дозы фармпрепаратов подбираются индивидуально.
Оценка эффективности медикаментозной терапии производится на основании анализа клинического состояния больного и последующего проведения ВЭП, тредмил-теста или 24-х часового ЭКГ мониторирования на фоне приема антиангинальных препаратов.
Контроль и коррекция антиангинальной терапии на диспансерном этапе проводится врачом-кардиологом по месту жительства.
Следует помнить, что принципы и подходы к терапии у больных ИБС в поздние сроки после операции АКШ не отличаются от таковых у больных ИБС, не перенесших операцию.
II. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ПЕРЕНЕСШИХ ОПЕРАЦИЮ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
III. КЛИНИЧЕСКИЙ АСПЕКТ РЕАБИЛИТАЦИИ 3.1 Выявление и лечение коронарной недостаточности 3.2 Отеки, лимфореи в местах забора венозных трансплантантов и сроки консолидации грудины после операции 3.3 Причины тромбоза аортокоронарных шунтов и его профилактика 3.4 Выявление и лечение недостаточности кровообращения 3.5 Выявление и лечение нарушений ритма сердца 3.6 Лечение послеоперационного перикардита 3.7 Внутривенная лазерная терапия
IV. ФИЗИЧЕСКИЙ АСПЕКТ РЕАБИЛИТАЦИИ 4.1 Велоэргометрическая проба (ВЭП) 4.2 Спироэргометрическая проба 4.3 Определение величины тренирующей нагрузки 4.4 Лечебная гимнастика 4.5 Тренировки на велоэргометре 4.6 Дозированная ходьба 4.7 Дозированные подъемы на ступеньки лестницы 4.8 Физические тренировки у пациентов после АКШ, получающих антиангинальные препараты 4.9 Краткая суммация результатов физических тренировок
V. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ РЕАБИЛИТАЦИИ 5.1 Сексуальная жизнь после операции 5.2 Аутогенная тренировка
VI. СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВОЙ АСПЕКТ РЕАБИЛИТАЦИИ 6.1 Сроки возобновления трудовой деятельности и длительней» инвалидности в зависимости от группы физической активности (данные отделения)
После прочтения этой главы вы должны знать и уметь:
1. Осознать, что диагностика и планирование лечения поражений пульпы и периапикальных тканей должны быть частью более широкого плана обследования и лечения.
2. Понимать важность общего медицинского и стоматологического анамнеза для эндодонтической диагностики.
3. Уметь проводить комплексное экстра- и интраоральное обследование как твёрдых, так и мягких тканей, включая определение чувствительности пульпы.
4. Создать базу знаний для назначения и интерпретации соответствующих диагностических рентгенограмм.
5. Сопоставить все данные анамнеза, клинического и рентгенологического обследования, чтобы сформулировать диагноз для поражений пульпы и периапикальных тканей, используя соответствующую терминологию.
6. Помимо типичной эндодонтической диагностики, диагностировать дополнительные состояния, включая резорбцию, переломы и эндо-/пародонтальные поражения.
7. Распознавать, когда орофациальная боль и инфекции не имеют эндодонтического происхождения.
8. Определять условия, при которых лечение корневых каналов показано и противопоказано; уяснить альтернативные методы лечения.
9. Интегрировать эндодонтическую диагностику и план лечения в общий план лечения.
10. Понимать, какие процедуры обычно не входят в сферу подготовки или опыта молодого врача и какие пациенты должны быть перенаправлены.
Введение
Точный диагноз имеет первостепенное значение для надлежащего лечения. Эндодонтическая диагностика и планирование лечения обычно происходят по двум основным сценариям. Первый — случай экстренной ситуации: у пациента возникает боль, возможно, припухлость, а также смещение, перелом или вывих зуба. Во втором случае поражение пульпы или периапикальных тканей выявляется случайно; ожидается эндодонтическое лечение. Экстренные ситуации требуют точной и своевременной диагностики. Ошибочные шаги приведут к прогрессированию заболевания, а также к ненужному лечению с дополнительными затратами и страданиями для пациента (рис. 4.1). В краткосрочной перспективе неправильный диагноз может вызвать неудовлетворённость пациентов и клиническую фрустрацию врача. В долгосрочной перспективе неконтролируемые инфекции могут иметь серьёзные последствия для системного здоровья и влиять на прогноз будущего лечения.
Рисунок 4.1 Опора на «клинический опыт», а не на адекватные тесты привела к неправильному лечению. Стоматолог полагался только на рентгенограмму (никаких тестов) и пришёл к выводу, что боковой резец был причинным зубом. После лечения, никак не изменившего уровень боли, пациент был направлен на операцию резекции верхушки корня. Изучение пред- и послеоперационных рентгенограмм, а также клинических тестов показало, что лечение проводилось на зубе с нормальной пульпой. У центрального резца был обнаружен некроз пульпы и острый апикальный абсцесс. Немедленное облегчение боли последовало за обработкой корневого канала причинного зуба.
Даже в не экстренных ситуациях требуется осторожность в подтверждении соответствующего диагноза, поскольку некоторые нюансы диагностики могут сделать традиционную ортоградную терапию корневых каналов неэффективной. Например, зуб, у которого развилось поражение пульпы и периапикальных тканей, вторичное по отношению к перелому коронки с вовлечением корня, может не выжить в долгосрочной перспективе после эндодонтической терапии. Кроме того, другие нормальные и патологические объекты могут имитировать эндодонтическую патологию; эти состояния обсуждаются в главе 5.
Диагностика — это наука о распознавании и идентификации болезни с помощью признаков, симптомов и тестов. Основными элементами диагностики являются сбор и анализ данных для разработки дифференциального диагноза, окончательного диагноза и плана лечения. В этой главе основное внимание будет уделено соответствующим средствам получения точного эндодонтического диагноза, включая специфику процесса обследования, соответствующую терминологию для описания эндодонтической патологии и обсуждение окончательной помощи, которая должна быть оказана на основе полученных результатов и их интерпретации.
Обследование
Обследование на основе субъективных признаков
Основные жалобы
Основная жалоба — это первая устная информация от пациента. Она часто высказывается добровольно, без вопросов, и записывается собственными словами пациента, которому уделяется пристальное внимание.
Стоматологический анамнез
Стоматологический анамнез делится на анамнез настоящего стоматологического заболевания, также называемый историей основной жалобы, и прошлую стоматологическую историю. После того как пациент описал, почему он обратился за помощью, путём методического опроса устанавливаются детали. При эндодонтических заболеваниях существует ограниченное число жалоб. Если есть две жалобы или более одновременно, например боль и отёк, то следует выяснить историю каждой из них.
Помимо составления списка сообщённых симптомов, задаются вопросы относительно их сроков и характера.
Поскольку боль является наиболее распространённой причиной обращения за эндодонтической помощью, этот симптом детализируется. Некоторые пациенты предоставляют подробную историю боли; другие нуждаются в наводящих вопросах для определения локализации, начала, продолжительности, характера, интенсивности и усугубляющих или облегчающих факторов. Наводящие вопросы должны быть по возможности открытыми, чтобы избежать какого-либо влияния на ответы пациента. На ранних стадиях пульпита локализацию боли трудно определить, поэтому разлитая боль должна вызвать подозрение. Известны некоторые направления иррадиации одонтогенной боли, например боль при пульпите в моляре нижней челюсти обычно отдаёт в ухо. Точно так же известны определённые схемы направления пациента к специалистам при неодонтогенной боли, которые будут обсуждаться в главе 5. Примеры вопросов для выяснения подробной истории развития основной жалобы приведены в табл. 4.1.
Пациенты часто ложно сообщают о наличии отёка сейчас или в прошлом. Истинный отёк должен быть связан с некрозом пульпы, между тем пациенты могут ощущать отёк даже при симптоматическом необратимом пульпите.
Хотя локализованные острые апикальные абсцессы не связаны с системными симптомами, эндодонтические инфекции иногда могут распространяться с серьёзными последствиями. Пациента с отёком необходимо дополнительно расспросить о времени возникновения отёка, его продолжительности, изменениях с течением времени и влиянии на открывание рта, глотание или дыхание. Несмотря на относительную редкость развития, любой быстро прогрессирующий отёк, сопровождающийся тризмом, дисфагией или одышкой, считается прогрессирующей флегмоной (разлитой инфекцией), требующей немедленного направления к челюстно-лицевому хирургу или госпитализации для внутривенного введения антибиотиков и возможного экстраорального разреза и дренирования. Пациент может сообщить о характере отёка — твёрдый или мягкий — и связанном с ним дренировании. При флегмоне пациент также должен быть обследован на наличие общих признаков поражения, таких как лихорадка, недомогание или лимфаденопатия,- всех, которые могут побудить к применению системных антибиотиков Более подробная информация о неотложных стоматологических ситуациях, показаниях и противопоказаниях к системным антибиотикам приведена в главе 9.
Травмы зубов требуют отдельного обследования, включая оценку сопутствующих травм, таких как сотрясение мозга, переломы челюстей, разрывы мягких тканей или вовлечение других зубов, а также потеря иммунитета против столбняка. Более подробная информация о клиническом обследовании, связанном с травматическими повреждениями зубов, содержится в главе 11.
Пациенты с эндодонтической патологией, как правило, имеют в анамнезе стоматологическое лечение. Предшествующая боль даже считается фактором риска развития текущего эндодонтического поражения. Пациента спрашивают об общем состоянии полости рта, включая недавние стоматологические процедуры, историю травм и предыдущие проблемы, связанные с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Пациенты могут сообщать о трещинах или переломах, которые вызвали необходимость протезирования. Выводы, сделанные в ходе объективной части обследования, побуждают к дальнейшим расспросам. Например, если наблюдается рубцевание мягких тканей, пациента можно спросить об истории хирургического лечения полости рта.
Общий медицинский анамнез
При каждом посещении получают обновлённую картину состояния здоровья пациента, включая полный анамнез заболеваний, перечень сопутствующих медицинских патологий, принимаемых лекарственных средств и аллергических реакций.
Некоторые проблемы со здоровьем вызывают озабоченность при эндодонтической диагностике. Например, острые респираторные инфекции, особенно гайморовой пазухи, часто вызывают симптомы зубной боли. Болезненные состояния, такие как фибромиалгия, могут иметь атипичные болевые проявления. Это может повлиять на выбор варианта лечения. Бисфосфонаты, биологические препараты и химиотерапевтические средства, предрасполагающие к развитию остеонекроза челюсти, могут ограничить возможности хирургического лечения или удаления зубов в пользу лечения корневых каналов. Лучевая терапия головы и шеи ограничивает эти более инвазивные варианты лечения из-за риска остеорадионекроза.
Полный список принимаемых лекарственных средств и аллергических реакций необходим для того, чтобы гарантировать, что во время лечения не возникнут лекарственные взаимодействия и побочные явления. Рассматривается необходимость антибиотикопрофилактики, связанной с заболеваниями сердца, протезами суставов и некоторыми иммунодефицитными состояниями. Всесторонний обзор факторов, которые могут повлиять на эндодонтическое лечение, а также обсуждение антибиотикопрофилактики приведены в главе 2. Всякий раз, когда возникают сомнения относительно ограничений в лечении или необходимости предварительного лечения, следует проконсультироваться с лечащими врачами пациента.
Объективное обследование
Показатели жизнедеятельности
Показатели жизнедеятельности, включая артериальное давление, частоту дыхания и пульс, должны быть определены в процессе обследования. Кроме того, у пациентов, сообщающих об отёке или признаках и симптомах инфекции, включая подозрение на лихорадку, недомогание или лимфаденопатию, следует измерять температуру тела.
Рисунок 4.2 Свищевой ход с выходом на кожу. А. Это поверхностное поражение (показано стрелкой) было неправильно диагностировано и безуспешно лечилось дерматологом в течение нескольких месяцев. К счастью, стоматолог пациента тогда определил, что это был дренирующий свищевой ход, а его источником являлся передний зуб нижней челюсти. В. Пульпа была некротизирована вследствие обнажения из-за сильного истирания. С. Сразу после правильной обработки корневого канала свищевой ход и поражение кожи полностью разрешились (D) (показано стрелкой)
Поскольку боль является наиболее распространённой причиной обращения за эндодонтической помощью, этот симптом детализируется. Некоторые пациенты предоставляют подробную историю боли; другие нуждаются в наводящих вопросах для определения локализации, начала, продолжительности, характера, интенсивности и усугубляющих или облегчающих факторов. Наводящие вопросы должны быть по возможности открытыми, чтобы избежать какого-либо влияния на ответы пациента. На ранних стадиях пульпита локализацию боли трудно определить, поэтому разлитая боль должна вызвать подозрение. Известны некоторые направления иррадиации одонтогенной боли, например боль при пульпите в моляре нижней челюсти обычно отдаёт в ухо.
Точно так же известны определённые схемы направления пациента к специалистам при неодонтогенной боли, которые будут обсуждаться в главе 5. Примеры вопросов для выяснения подробной истории развития основной жалобы приведены в табл. 4.1.
Таблица 4.1 Примеры вопросов, которые помогут пациенту разобраться в характере основной жалобы
Пациенты часто ложно сообщают о наличии отёка сейчас или в прошлом. Истинный отёк должен быть связан с некрозом пульпы, между тем пациенты могут ощущать отёк даже при симптоматическом необратимом пульпите.
Хотя локализованные острые апикальные абсцессы не связаны с системными симптомами, эндодонтические инфекции иногда могут распространяться с серьёзными последствиями. Пациента с отёком необходимо дополнительно расспросить о времени возникновения отёка, его продолжительности, изменениях с течением времени и влиянии на открывание рта, глотание или дыхание. Несмотря на относительную редкость развития, любой быстро прогрессирующий отёк, сопровождающийся тризмом, дисфагией или одышкой, считается прогрессирующей флегмоной (разлитой инфекцией), требующей немедленного направления к челюстно-лицевому хирург или госпитализации для внутривенного введения антибиотиков и возможного экстраорального разреза и дренирования. Пациент может сообщить о характере отёка - твёрдый или мягкий — и связанном с ним дренировании. При флегмоне пациент также должен быть обследован на наличие общих признаков поражения, таких как лихорадка, недомогание или лимфаденопатия,- всех, которые могут побудить к применению наемных антибиотиков. Более подробная информация о неотложных стоматологических ситуациях, показаниях и противопоказаниях к системным антибиотикам приведена в главе 9.
Травмы зубов требуют отдельного обследования, включая оценку сопутствующих травм, таких как сотрясение мозга, переломы челюстей, разрывы мягких тканей или вовлечение других зубов, а также потеря иммунитета против столбняка. Более подробная информация о клиническом обследовании, связанном с травматическими повреждениями зубов, содержится в главе 11.
Пациенты с эндодонтической патологией, как правило, имеют в анамнезе стоматологическое лечение. Предшествующая боль даже считается фактором риска развития текущего эндодонтического поражения. Пациента спрашивают об общем состоянии полости рта, включая недавние стоматологические процедуры, историю травм и предыдущие проблемы, связанные с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Пациенты могут сообщать о трещинах или переломах, которые вызвали необходимость протезирования. Выводы, сделанные в ходе объективной части обследования, побуждают к дальнейшим расспросам. Например, если наблюдается рубцевание мягких тканей, пациента можно спросить об истории хирургического лечения полости рта.
Общий медицинский анамнез
При каждом посещении получают обновлённую картину состояния здоровья пациента, включая полный анамнез заболеваний, перечень сопутствующих медицинских патологий, принимаемых лекарственных средств и аллергических реакций.
Некоторые проблемы со здоровьем вызывают озабоченность при эндодонтической диагностике. Например, острые респираторные инфекции, особенно гайморовой пазухи, часто вызывают симптомы зубной боли. Болезненные состояния, такие как фибромиалгия, могут иметь атипичные болевые проявления. Это может повлиять на выбор варианта лечения. Бисфосфонаты, биологические препараты и химиотерапевтические средства, предрасполагающие к развитию остеонекроза челюсти, могут ограничить возможности хирургического лечения или удаления зубов в пользу лечения корневых каналов. Лучевая терапия головы и шеи ограничивает эти более инвазивные варианты лечения из-за риска остеорадионекроза.
Полный список принимаемых лекарственных средств и аллергических реакций необходим для того, чтобы гарантировать, что во время лечения не возникнут лекарственные взаимодействия и побочные явления. Рассматривается необходимость антибиотикопрофилактики, связанной с заболеваниями сердца, протезами суставов и некоторыми иммунодефицитными состояниями. Всесторонний обзор факторов, которые могут повлиять на эндодонтическое лечение, а также обсуждение антибиотикопрофилактики приведены в главе 2. Всякий раз, когда возникают сомнения относительно ограничений в лечении или необходимости предварительного лечения, следует проконсультироваться с лечащими врачами пациента.
Объективное обследование
Показатели жизнедеятельности
Показатели жизнедеятельности, включая артериальное давление, частоту дыхания и пульс, должны быть определены в процессе обследования. Кроме того, у пациентов, сообщающих об отёке или признаках и симптомах инфекции, включая подозрение на лихорадку, недомогание или лимфаденопатию, следует измерять температуру тела.
Внешний осмотр
Общий вид, тонус кожи, асимметрия лица, отёчность, изменение цвета, покраснение, экстраоральные рубцы или свищевые ходы и лимфаденопатия являются показателями физического состояния пациента. Патологические признаки наводят на мысль о родственных орофациальных инфекциях или воспалениях (рис. 4.2).
Осмотр полости рта
Мягкие ткани
Обследование мягких тканей полости рта включает тщательный осмотр, пальпацию губ, слизистой оболочки полости рта, щёк, языка, нёба, мышц и пародонтальное зондирование на наличие аномалий. Особое внимание следует уделить слизистой оболочке альвеол и прикреплённой десне, прилегающей к причинному зубу, на предмет изменения цвета, воспаления, изъязвления и образования свищевого хода. Устье свища, или парулис, является видимой точкой дренирования свищевого хода и обычно указывает на наличие некротизированной пульпы и хронического апикального абсцесса (рис. 4.3). Свищевые ходы также могут возникать вторично по отношению к неэндодонтической патологии, такой как пародонтальный абсцесс, вертикальный перелом корня или даже остеомиелит; таким образом, источник инфекции всегда должен быть определён. Свищевые ходы могут быть прослежены рентгенографически с помощью гуттаперчевого штифта, или конуснолучевая компьютерная томография (КЛКТ) может указать на источник их происхождения.
Рисунок 4.3 Свищевой ход и парулис. А. Бессимптомный отёк на слизистой оболочке полости рта вблизи первого моляра. В. Может наблюдаться гноетечение. С. Первый моляр не реагирует на тест чувствительности пульпы и имеет апикальный очаг рентгенопрозрачности области мезиобуккального корня
Рисунок 4.4. При зондировании пародонта обнаруживается глубокий дефект. Некроз пульпы свидетельствует о том, что это поражение эндодонтическое, а не пародонтальное
В рамках любого эндодонтического лечения следует провести ограниченное обследование пародонта. Должно быть проведено пародонтальное зондирование, поскольку локализованная потеря прикрепления может указывать не только на наличие заболевания пародонта, которое может повлиять на общий прогноз и планирование лечения, но и на наличие дополнительной патологии. Для переломов корня зуба характерна большая глубина зондирования, чем для переломов, которые происходят в области коронки5-7. Эндо-/пародонтальные поражения обычно проявляются более широкой областью потери прикрепления (рис. 4.4).
Рисунок 4.5 А. Тест на прикусывание. Сильное давление на ватный тампон, которое вызывает боль, является очевидным показателем апикального периодонтита. В. Специальные диагностические «накусочные» инструменты, такие как Tooth Slooth, помещаются на один бугор зуба за один раз, в то время как пациент жуёт противоположными зубами. Острая боль при надавливании или открывании рта может указывать на перелом бугра или трещину зуба
Рисунок 4.6 А. Хладагент находится в баллончике под давлением. В. Хладагент, распыляемый на большой ватный шарик, удобен и эффективен для определения чувствительности пульпы
Должна быть измерена подвижность зуба, так как чрезмерная подвижность обычно указывает на недостаточную периодонтальную поддержку или перелом корня. Кроме того, периапикальное поражение может иногда изменять устойчивость зуба; подвижность должна резко уменьшиться после успешного лечения корневых каналов.
Твёрдые ткани
При визуальном осмотре выявляются дисколорации, переломы, стирание, эрозии, кариес, дефектные реставрации или другие аномалии. Использование остроконечного зонда может помочь обнаружить кариес, краевую несостоятельность реставраций, а иногда и резорбцию корня ниже уровня десны. Изменение цвета коронки часто является патогномоничным признаком патологии пульпы или может быть следствием более раннего лечения корневых каналов. Наиболее распространёнными причинами поражения пульпы являются кариес, переломы или глубокие реставрации в анамнезе; визуальное обследование поможет выявить причину патологии. В зубах, которые не имеют обширных реставраций или имеют небольшие неадгезивные реставрации 1-го класса, может развиться пульпит в результате перелома краевого гребня, распространяющегося глубоко в пульпу или даже в корень зуба.
Клинические тесты
Объективные тесты применяются как к подозрительным, так и к контрольным зубам. Эти тесты имеют ограничения; некоторые из них не могут быть использованы на каждом зубе, и результаты часто неубедительны. Данные, которые они предоставляют, должны быть интерпретированы тщательно и в сочетании со всей другой доступной информацией. Важно отметить, что это не тесты зубов; это тесты реакции пациента на различные применяемые раздражители, которая может весьма варьироваться. Тесты на контрольных зубах обучают пациента, какой реакции ожидать, и обеспечивают «калиброванную» исходную линию для ответов по поводу подозрительных зубов.
Тесты на воспаление периодонта
Перкуссия, пальпация и прикусные тесты могут обнаружить воспаление периодонта. Перкуссионное В тестирование обычно проводится путём постукивания В ручкой зеркала по режущей или окклюзионной поверхности зуба, при этом конец ручки зеркала располагается параллельно или перпендикулярно коронке. Этому тесту В предшествует мягкое пальцевое давление, чтобы обнаружить зубы с высокой чувствительностью,— на них не должна проводиться перкуссия, поскольку это может быть очень болезненно.
Пальпация проводится путём давления кончиком пальца на слизистую с щёчной или вестибулярной стороны над верхушкой корня. Пальпация дополнительно позволяет оценить отёк в полости рта или костное выбухание. Когда сообщается о боли при жевании, В необходимо провести тест на прикусывание, который воспроизводит данный симптом. Тест проводится с помощью ватных валиков или тампонов, а также И имеющихся в продаже пластиковых тестеров, которые В изолируют отдельные бугры зубов (рис. 4.5).
Если возникает выраженная болезненная реакция, то предполагается некоторая степень периапикального воспаления. Боль при накусывании также может указывать на наличие перелома коронки, возможно, скрытого под большой окклюзионной реставрацией. Часто зубы, прилегающие к больному зубу, могут быть чувствительными из-за местного распространения цитокинов и нейропептидов, которые снижают болевой порог. Периапикальное воспаление также может быть неэндодонтическим, вызванным травматическими повреждениями зубов, окклюзионной травмой или болезнями пародонта.
Тесты чувствительности пульпы
Определение состояния пульпы, будь то нормальное состояние, пульпит или пульпарный некроз, имеет решающее значение. Абсолютные показатели витальности пульпы ещё не являются клинически точными. Однако диагностика сосудистых компонентов с помощью пучков света в двухволновой спектрофотометрии, пульсоксиметрии или лазерной допплеровской флоуметрии уже не за горами. В настоящее время эти подходы носят скорее экспериментальный, чем клинический, характер, а сами устройства стоят дорого. Поскольку технология совершенствуется, а стоимость снижается, вполне вероятно их использование в недалёком будущем.
Пока же измерение чувствительности пульпы осуществляется через реакцию нервной системы и озвучивание симптомов и включает тепловые, прямые дентинные и электрические стимулы. Хотя ни один из доступных в настоящее время тестов не отражает истинный гистологический статус пульпы с абсолютной точностью, существует разумное принятие данных методов.
Все тесты сопряжены с ошибками и ложными ответами, и некоторые зубы не могут быть проверены всеми средствами. Например, зубы с несформированными верхушками не имеют полностью развитых
Аδ-волокон, которые являются основными волокнами в доступных в настоящее время тестах чувствительности пульпы; таким образом, тестирование ненадёжно до тех пор, пока не произойдёт полное созревание корня. При выборе теста надо исходить из его надёжности, а также основной жалобы пациента. Для определения диагноза в отношении пульпы оцениваются все аспекты клинического и рентгенологического обследования. Окончательный диагноз может измениться при создании доступа к пульпе и её визуализации.
Холодовой тест
Хотя ни один из доступных в настоящее время тестов не обладает абсолютной точностью, холодовое тестирование считается наиболее надёжным методом. Часто чувствительность к холоду является главной жалобой при симптоматическом пульпите, и повторение симптомов будет указывать на больной зуб. Хотя существуют альтернативные средства для проведения холодовых тестов, включая использование ледяных палочек, углекислого газа или сухого льда, хладагенты в виде спрея считаются наиболее удобными и надёжными, а кроме того, обеспечивают наиболее точные результаты при исследовании зубов с металлокерамическими реставрациями (рис. 4.6).
Холодовое тестирование основывается на стимуляции Аδ-волокон в пульпе наружным гидродинамическим потоком жидкости. Поскольку воспаление, связанное с пульпитом, может вызывать как аллодинию, так и гипералгезию этих волокон, холодовая реакция может усилиться. Нормальная реакция на холод, как правило, резкая и быстрая, но должна быть сопоставима с реакцией на соседних и противоположных контрольных зубах. Повышенная и длительная реакция на холод наводит на мысль о симптоматическом необратимом пульпите. Отсутствие реакции обычно предполагает некроз пульпы.
Ложноотрицательный ответ является обычным явлением, когда холод прикладывается к зубам с кальцификацией, предположительно, из-за уменьшения гидродинамического потока жидкости. Ложноположительная реакция может возникнуть, если холод контактирует с десной или воздействует на соседние зубы с витальной пульпой. Удивительно, но рецессия десны и потеря прикрепления снижают чувствительность к холоду.
Тепловой тест
Тепловое тестирование используется в случаях, когда основная жалоба включает тепловую чувствительность, но результаты менее надёжны, чем при холодовом и электрическом тестировании пульпы. При данном тестировании используются различные методы и материалы. Можно использовать нагретую гуттаперчу, прикладываемую непосредственно к щёчной или вестибулярной поверхности коронки, либо горелку Бунзена или имеющуюся в продаже насадку для устройства System В. Безопасной альтернативой является использование сухой резиновой полировочной чашки, вращающейся на поверхности зуба для создания тепла при трении (рис. 4.7). Нагретые металлические инструменты или горячая вода могут повредить пульпу зуба, и их использования следует избегать.
Рисунок 4.7 Горячая гуттаперча, подаваемая через наконечник инжектора для обтурации (А) (фото инжектора System В публикуется с разрешения B&L Biotech), и полировочная чашка, вращающаяся на высокой скорости (В), создают контролируемый нагрев для тестирования чувствительности пульпы
Как и холодовое тестирование, тепловое опирается на гидродинамический поток жидкости, вызывающий стимуляцию А8-волокон, на этот раз в направлении от раздражителя к пульпе. Как и в случае с холодом, резкая и кратковременная болевая реакция на тепло указывает на витальную пульпу, однако часто встречаются ложноотрицательные реакции. Тепловые реакции могут возникать в ранее леченных зубах в результате пропуска дополнительного канала. Диагностическое тепловое тестирование обычно приводит к повторению боли и соответствует диагнозу «симптоматический необратимый пульпит».
Электроодонтодиагностика (ЭОД)
Применение ЭОД является полезным дополнением. Этот метод менее точен, чем холодовое тестирование, и не позволяет отличить нормальную пульпу от воспалённой. Все электрические тестеры пульпы используются одинаково. Важно очистить, высушить и изолировать зубы. Поверхность протирают ватным валиком, изолируют тем же валиком и тщательно просушивают струёй воздуха. Небольшое количество зубной пасты помещается на электрод. Электрическая цепь замыкается с помощью зажима для губ или прикосновением пациента к металлической ручке. Электрод помещают на вестибулярную или язычную поверхность эмали или дентина (рис. 4.8) и постепенно повышают уровень тока, до тех пор пока пациент не сообщит о реакции.
Рисунок 4.8 Поверхность зуба тщательно очищают, сушат и изолируют. Небольшое количество проводящей среды помещается на электрод, который прикладывается к зубу
Рисунок 4.9 Горизонтальная, а также вертикальная потеря объёма костной ткани очевидна в этом квадранте. Все зубы чувствительны при определении витальности, следовательно, резорбтивные дефекты вызваны заболеваниями пародонта, а не пульпы или периапикальных тканей. Лечение корневых каналов не показано
Электрические тестеры пульпы не могут контактировать с композитными материалами или металлическими реставрациями, включая коронки.
В ЭОД производит высокочастотный электрический ток, который создаёт ионные изменения в дентинной жидкости, что стимулирует Аδ-волокна в пульпе. Поскольку тест не зависит от гидродинамического потока жидкости, как при тепловых испытаниях, ЭОД может быть более точной при кальцификации зуба. Высокие показатели, как правило, указывают на некроз, низкие показатели — на витальность. Тестирование нормальных контрольных зубов устанавливает приблизительную границу между этими двумя состояниями. Точные значения показателей не играют никакой роли и не указывают на степень витальности, а также на воспаление.
Дополнительные тесты
Обычно такая последовательность субъективного и объективного обследования вместе с рентгенологическим исследованием позволяет поставить точный диагноз. Иногда обнаруживаются противоречивые результаты или вопрос о том, действительно ли присутствует эндодонтическая патология, остаётся открытым. Когда традиционные тесты чувствительности пульпы не дают результатов, часто применяется стимуляция дентина (без анестезии). Исследование полости (или зондирование открытого дентина или цемента), вызывающее чувствительность, является показателем витальности пульпы. Существует несколько дополнительных методов обследования, в том числе удаление кариозных тканей, селективная анестезия, трансиллюминация и окрашивание.
Удаление кариозных тканей
Определение глубины кариеса часто необходимо для постановки окончательного диагноза, особенно в бессимптомных случаях с глубоким кариесом, видимым на рентгенограмме. Обнажение пульпы после полного удаления кариозных тканей в бессимптомном зубе с нормальными реакциями на клиническое тестирование является бессимптомным необратимым пульпитом.
Селективная анестезия
Использование местного анестетика для избирательного обезболивания и сужения очага боли может быть особенно полезно, когда пациент не может определить причинный зуб. При попытке определить, находится ли источник боли на верхней или нижней челюсти, обычно сначала выполняется инфильтрационная анестезия на верхней челюсти. Следует начинать с анестезии в наиболее подозрительном мезиальном участке и продвигаться дистально по мере необходимости, чтобы расширить область анестезируемых тканей. Если зубы верхней челюсти были исключены, то можно использовать анестезию на нижней челюсти, снова двигаясь от мезиального сегмента к дистальному, с выполнением проводниковой анестезии в качестве последнего метода для анестезии нижних жевательных зубов. Интралигаментарная анестезия часто обезболивает несколько зубов, и её применение не считается целесообразным для этой цели.
Рентгенологическое исследование
На рентгенограммах выявляются кариозные поражения, дефектные реставрации, предыдущее лечение корневых каналов, аномальные особенности пульпы и периапикальных тканей, ретинированные зубы, взаимосвязь между зубами и соседними сосудисто-нервными пучками и верхнечелюстными пазухами, а также потеря костной массы из-за заболеваний пародонта. Также могут выявляться структурные изменения и поражения костной ткани, не связанные с пульпой (рис. 4.9).
Рисунок 4.10 Конденсирующий остит. А. Верхушку дистального корня окружает диффузное уплотнение. В. Сравнение с контралатеральным моляром, в области которого виден нормальный, редкий трабекулярный рисунок
Выбор подходящего метода рентгенографии
Очень важно получить качественное, правильно позиционированное периапикальное изображение. Интерпроксимальные рентгенограммы полезны для определения высоты кости при рассмотрении возможности реставрации, а также для оценки глубины кариеса, целостности реставрации, окклюзии и состояния пародонта.
Хотя это ещё не стандарт медицинской помощи, КЛКТ-визуализация всё чаще становится рутинной практикой. КЛКТ-визуализация устраняет анатомические помехи, которые присущи двумерной визуализации, особенно в областях наложения структур, таких как задняя часть верхней челюсти. КЛКТ-снимки могут обнаружить периапикальную патологию на более ранней стадии заболевания, чем методы двумерной визуализации (см. главу 3). Поскольку снимок выполняется экстраорально, этот метод стоит использовать, когда есть ограничения, связанные с оральными структурами, или выраженный рвотный рефлекс. Однако КЛКТ-визуализация имеет свои недостатки, в том числе повышенное радиационное облучение, высокую стоимость и ограниченную доступность. Выполнение снимка требует более длительного времени, в течение которого пациент должен оставаться неподвижным, что само по себе может быть ограничивающим фактором.
КЛКТ-визуализация должна рассматриваться как помощь при сложной диагностике, например при наличии противоречивых клинических признаков и симптомов; как помощь в лечении, связанном со сложной анатомией, и в ранее эндодонтически леченных зубах для оценки пропущенной анатомии; при оценке предшествующих осложнений лечения, потенциальных хирургических случаев; при лечении случаев травмы или резорбции.
Периапикальные поражения
Периапикальное воспаление приводит к резорбции костной ткани и, как следствие, возникновению периапикальной рентгенопрозрачности. Хотя небольшие очаги рентгенопрозрачности могут присутствовать при необратимом пульпите, особенно на чувствительных снимках КЛКТ, значительная рентгенопрозрачность при витальной пульпе не имеет эндодонтического происхождения. Невозможно только по рентгенограммам определить, является ли поражение кистозным,— для выявления истинной природы образования необходимы хирургический доступ, биопсия и гистологический анализ.
Периапикальные поражения эндодонтического происхождения обычно имеют следующие рентгенологические В характеристики:
1. В апикальной области отсутствует кортикальная пластинка.
2. Очаг рентгенопрозрачности остаётся в области апекса на рентгенограммах, сделанных с разным углом, а также на КЛКТ-снимках.
3. Очаг рентгенопрозрачности напоминает висячую каплю.
4. Существует понятная причина, которая вызвала некроз пульпы.
Также могут наблюдаться рентгеноконтрастные изменения. Конденсирующий остит является реакцией на воспаление пульпы или периапикальных тканей и приводит к повышению плотности смежной губчатой кости, проявляющейся в виде диффузного периферического медуллярного рисунка с нечёткими границами (рис. 4.10). Он отличается от хорошо очерченного, более однородного эностоза или склерозированной кости, обычно встречающейся в задней области нижней челюсти, и других.
Рентгенограммы часто являются единственным средством выявления резорбции корней. На внешнюю резорбцию корня, включая апикальную, латеральную и инвазивную цервикальную формы, может указывать изменение его размера и формы. КЛКТ-визуализация имеет важное значение для определения характера и локализации этих поражений.
Автор: Махмуд Торабинеджад, Ашраф Фуад, Шахрух Шабаханг
Клиническое руководство по внедрению эндодонтических протоколов в амбулаторную практику врача-стоматолога. Книга знаменитых экспертов-эндодонтистов Махмуда Торабинеджада, Ашрафа Фуада и Шахруха Шабаханга «Эндодонтия: принципы и практика», 6-е издание — тщательно переработанный сборник клинически значимой информации, необходимой для эндодонтической практики. Представлены богато иллюстрированные пошаговые клинические протоколы диагностики и планирования лечения эндодонтических патологий пульпарного и пародонтального генеза. Материалы переработаны на основе принципов доказательной медицины и включают данные об этиологии, методиках местной анестезии, работе с неотложными состояниями, обтурации и временных реставрациях.
Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, имеющую форму «полумесяца» или «головастика», расположенную латерально в пределах эпикардиальной бороздки пограничной борозды правого предсердия (ПП) на стыке трабекулярного ушка ПП спереди и гладкостенного устья верхней полой вены сзади. Эндокардиальная сторона пограничной борозды отмечена пограничным гребнем crista terminalis. Начинаясь эпикардиально на стыке верхней полой вены и ушка ПП, синусовый узел идет вниз и влево вдоль пограничной борозды, заканчиваясь субэндокардиально почти у нижней полой вены. У взрослых синусовый узел имеет длину от 8 до 22 мм, ширину и толщину от 2 до 3 мм. Правый диафрагмальный нерв часто проходит в непосредственной близости от синусового узла, где он лежит на фиброзном перикарде, непосредственно перекрывающем латеральный и переднелатеральный квадранты соединения верхней полой вены и ПП (см. рис. 8.1).
Синусовый узел обычно является главным водителем ритма. Его пейсмейкерная функция определяется низким максимальным диастолическим мембранным потенциалом и крутой фазой 4 спонтанной деполяризации. Важно отметить, что пейсмейкерная активность не ограничивается одной клеткой синусового узла; скорее, клетки синусового узла функционируют как электрически связанные генераторы, которые разряжаются синхронно из-за взаимного возбуждения. Существующие на сегодняшний день данные свидетельствуют об «иерархии пейсмейкеров» внутри синусового узла. С более высокой частотой синусовый импульс возникает в верхней части (голова) синусового узла, тогда как импульс с более медленной частотой возникает в нижней части (по направлению к хвосту). Иерархия определяет изменение частоты сокращений сердца (в ответ на физиологические стимулы) через динамический краниокаудальный сдвиг места «ведущего пейсмейкера».
Примечательно, что синусовый узел функционально изолирован от окружающих кардиомиоцитов предсердий, за исключением ограниченного числа различных проводящих путей (участков выхода), которые позволяют передавать синусовые импульсы в миокард предсердий, вероятно, ответственных за различные вариации морфологии и полярности зубца Р, обычно наблюдаемые при разной частоте синусового ритма. Нервные и гормональные факторы влияют как на место активации водителя ритма, вероятно, через смещение точек начальной активности, так и на места выхода из структуры синусового узла.
Патофизиология
Синусовая тахикардия представляет собой физиологический ответ на активацию симпатической нервной системы и/или снижение активности парасимпатических влияний. Аномальная синусовая тахикардия — это непароксизмальная тахиаритмия, характеризующаяся стойким увеличением частоты синусового ритма в состоянии покоя, не связанным с уровнем физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса или несоответствующая им, либо ненормальным увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) в ответ на минимальную нагрузку или изменение положения тела. Аномальная синусовая тахикардия не является ни реакцией на патологический процесс (например, сердечную недостаточность, гипертиреоз или воздействие лекарств), ни результатом ухудшения физического состояния. Решающее значение для этого определения имеет наличие сопутствующих симптомов.
Механизмы, лежащие в основе аномальной синусовой тахикардии, плохо изучены и остаются спорными. Возможные механизмы включают усиленный автоматизм, нарушение вегетативной реактивности синусового узла, изменение внутренней регуляции синусового узла и симпатовагусный дисбаланс с чрезмерным повышением симпатической активности и/или сниженным влиянием блуждающего нерва на синусовый узел. Было высказано предположение о первичном нарушении функции синусового узла, о чем свидетельствует более высокая собственная ЧСС (после блокады мускариновых и бета-адренорецепторов), по сравнению с контролем, или притупленный ответ на аденозин с меньшим удлинением длительности цикла синусового ритма, чем в контрольной группе (с вегетативной блокадой и без нее). Кроме того, в качестве возможных причин аномальной синусовой тахикардии рассматриваются гиперчувствительность бета-адренорецепторов, пониженная чувствительность а-адренорецепторов и М2-мускариновых рецепторов, дисрегуляция ствола головного мозга, угнетение эфферентного кардиовагального рефлекса, центральные и периферические ноцицептивные эффекты, стимуляция гипоталамо-паравентрикулярного ядра, а также нарушение чувствительности барорефлекса. В некоторых случаях причинами аномальной синусовой тахикардии могут быть хроническая стимуляция бета-рецепторов аутоантителами и вегетативный неврит или автономная нейропатия. Степень, в которой каждый из этих механизмов способствует развитию тахикардии и связанных с ней симптомов, неизвестна, но лежащие в основе механизмы, вероятно, многофакторны и сложны.
В последнее время развитие аномальной синусовой тахикардии связывают с каналопатией клеток синусового узла. В когорте пациентов с аномальной синусовой тахикардией была идентифицирована мутация гена HCN4 (который кодирует белок, участвующий в формировании каналов If), ассоциирующаяся с увеличением его активности. Мутации HCN могут быть связаны с аномальной синусовой тахикардией в связи с повышенной чувствительностью к циклической аденозинмонофосфат-зависимой активации.
У некоторых пациентов аномальная синусовая тахикардия может сочетаться с такими расстройствами как синдром хронической усталости и нейрокардиальными обмороками, у некоторых может наблюдаться психологический компонент гиперчувствительности к соматическому воздействию. У части пациентов аномальная синусовая тахикардия сочетается с такими лабораторными показателями и клиническими признаками как гиперадренергический синдром, идиопатическая гиповолемия, ортостатическая гипотензия и пролапс митрального клапана. Возможно, возникновение аномальной синусовой тахикардии является результатом ряда несвязанных расстройств (подобно тому, как желудочковая тахикардия является проявлением многих не связанных между собой причин).
Эпидемиология и течение заболевания
Подавляющее большинство пациентов с аномальной синусовой тахикардией — молодые женщины (средний возраст 38 ± 12 лет), хотя она также встречается и среди пожилых людей. Аномальная синусовая тахикардия по неизвестным причинам в непропорционально большом количестве поражает людей, работающих в сфере здравоохранения. Распространенность аномальной синусовой тахикардии (симптоматической или бессимптомной) в популяции людей среднего возраста оказалась выше, чем предполагалось ранее (до 1,2% по результатам одного из исследований).
Несмотря на хронический характер течения заболевания и длительные симптомы, естественное течение и прогноз в целом благоприятны. Аномальная синусовая тахикардия редко ассоциируется с тахикардиомиопатией, возможно, из-за часто наблюдаемого ночного замедления сердечного ритма.
Клиническая картина
Клинические проявления аритмии очень вариабельны: от полного отсутствия симптомов, обнаруживаясь при обычном медицинском осмотре, до пациентов с короткими пароксизмальными эпизодами сердцебиения и лиц с хроническими, непрекращающимися симптомами, приводящими к потере трудоспособности. Наиболее заметными симптомами являются учащенное сердцебиение, усталость и снижение переносимости физических нагрузок. Также аномальная синусовая тахикардия может ассоциироваться с множеством других симптомов, таких как дискомфорт в груди, одышка, ортостатическая непереносимость, головокружение, дурнота, предобморочные состояния и обмороки. Симптомы могут возникать внезапно или прогрессировать незаметно, но обычно сохраняются в течение месяцев или лет. Важно отметить, что симптомы могут не всегда коррелировать с периодами тахикардии или могут быть несоразмерны тяжести тахикардии. На самом деле, успешное лечение тахикардии может не привести к улучшению симптомов. Нередкими бывают сопутствующие психические расстройства, но их связь с аномальной синусовой тахикардией неясна.
Обследование
Аномальная синусовая тахикардия — это клинический синдром, не имеющий четкого определения, с разнообразными клиническими проявлениями. Не существует «золотого стандарта» для постановки окончательного диагноза аномальной синусовой тахикардии, и диагноз устанавливается после исключения других причин симптоматической тахикардии. Клиническое обследование с использованием рутинных методов позволяет исключить причины вторичного развития тахикардии, но, как правило, не помогает в постановке диагноза аномальной синусовой тахикардии.
Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование необходимы для исключения конкретных физиологических, психологических и патологических причин синусовой тахикардии (список 16.1). Необходимо измерить артериальное давление и ЧСС в положении лежа на спине, сидя, сразу после принятия вертикального положения и затем через 2 и 5 мин. В зависимости от клинического контекста дополнительное обследование может включать эхокардиографию, общий анализ крови, исследование функции щитовидной железы, определение уровня глюкозы в крови натощак, метанефринов в моче и суточной экскреции натрия с мочой. Также должна быть рассмотрена необходимость обследования на предмет злоупотребления наркотиками (скрининговый анализ мочи и крови на содержание наркотических веществ) и психических заболеваний.
Список 16.1 Причины аномальной синусовой тахикардии
Список 16.2 Признаки аномальной синусовой тахикардии
Синдром аномальной синусовой тахикардии характеризуется следующими признаками: (1) относительным или абсолютным увеличением ЧСС, непропорционально физиологической потребности (ЧСС в дневное время в состоянии покоя более 100 уд/мин при среднесуточной ЧСС более 90-95 уд/мин по данным 24-часового холтеровского мониторирования или чрезмерное учащение сердечного ритма в ответ на минимальное физическое или эмоциональное напряжение); (2) электрическая ось и морфология зубца Р во время тахикардии аналогичны тем, которые наблюдаются во время нормального синусового ритма; (3) отсутствие вторичных причин синусовой тахикардии; и (4) выраженные симптомы, включающие сердцебиение, утомляемость, одышку и беспокойство во время тахикардии и отсутствие этих симптомов при нормальной частоте синусового ритма (список 16.2).
Холтеровское мониторирование
Данные амбулаторного холтеровского мониторирования обычно демонстрируют среднюю ЧСС от 90 до 95 уд/мин (рис. 16.1). Однако у некоторых пациентов в состоянии покоя наблюдается физиологическая или нормальная ЧСС (менее 85 уд/мин) с усиленным (аномальным) учащением пульса в ответ на минимальную физиологическую нагрузку или умеренно повышенная ЧСС в состоянии покоя (более 85 уд/мин) с усиленным (аномальным) учащением сердечного ритма в ответ на минимальную нагрузку. Важно отметить, что количественное определение «аномальности» ЧСС произвольно, в связи с чем оценка воспроизводимости корреляции ЧСС и физической активности может быть сложной задачей.
Пробы с физической нагрузкой
ЭКГ с физической нагрузкой обычно показывает раннее и чрезмерное увеличение ЧСС в ответ на минимальную нагрузку (ЧСС более 130 уд/мин в течение 90 сек после нагрузки; протокол Брюса) с быстрым достижением максимальной ЧСС. Эта реакция отличается от ухудшения физического состояния хроническим течением и наличием сопутствующих симптомов.
Провокация изопротеренолом
Провокация изопротеренолом помогает продемонстрировать гиперчувствительность синусового узла к бета-адренергической стимуляции. Изопротеренол вводят внутривенно болюсно с интервалом в 1 мин, начиная с дозы 0,25 мкг, удваивая дозу каждую минуту до тех пор, пока не будет достигнуто либо увеличение ЧСС на 35 уд/мин выше исходного уровня, либо максимальная ЧСС, составляющая 150 уд/мин. У пациентов с аномальной синусовой тахикардией целевая ЧСС достигается при дозе изопротеренола 0,29 ± 0,1 мкг (против 1,27 ± 0,4 мкг в контрольной группе).
Оценка вегетативной нервной системы
Оценка вегетативных сердечно-сосудистых рефлексов может включать оценку собственной ЧСС, изменения ЧСС при глубоком дыхании, перемене положения тела из горизонтального в вертикальное и маневре Вальсальвы, чувствительности барорефлекса, кардио-вагального ответа (теста с погружением лица в холодную воду), а также реакции артериального давления в положении стоя и при устойчивом хвате (пациент в положении полулежа в течение 5 мин осуществляет хват руками, поддерживая изометрическое сокращение мышц верхних конечностей на уровне примерно 30% от максимального. — Прим. науч. ред. перев.). Часто аномальная синусовая тахикардия ассоциируется с выраженным нарушением чувствительности барорефлекса (показателя рефлекторной активности блуждающего нерва) в состоянии покоя и во время ортостатического стресса, что свидетельствует о нарушении функции эфферентного парасимпатического пути. Пациенты с аномальной синусовой тахикардией менее восприимчивы к тесту с погружением лица в холодную воду (модификация рефлекса ныряния), демонстрируя неспособность к существенному снижению ЧСС. Однако клиническая ценность таких тестов сомнительна, и поэтому их рутинное использование не рекомендуется.
Рис. 16.1 Тренд частоты сердечных сокращений (ЧСС) при 24-часовом мониторировании электрокардиограммы, демонстрирующий аномальную синусовую тахикардию при повседневной активности и при пробуждении.
Электрофизиологическое исследование
Проведение инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ) может быть рассмотрено при подозрении на другие аритмии или принятии решения о катетерной аблации. Важно понимать, что решение о модификации синусового узла для лечения аномальной синусовой тахикардии принимается на основе клинических данных, и оно должно быть принято до начала проведения самого ЭФИ. Диагноз аномальной синусовой тахикардии и подходы к ее лечению должны быть определены до того, как пациент будет доставлен в электрофизиологическую лабораторию.
Дифференциальная диагностика
Синдром постуральной ортостатической тахикардии
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ) — это мультисистемное расстройство вегетативной нервной системы, связанное с аномальной реакцией на вертикальное положение тела. СПОТ характеризуется наличием симптомов ортостатической непереносимости (т.е. появлением симптомов в положении стоя, облегчающихся в положении лежа), связанных с чрезмерным увеличением ЧСС (на 30 уд/мин или более от исходного уровня, или более 120 уд/мин) при переходе из горизонтального в вертикальное положение продолжительностью более 30 сек при отсутствии ортостатической гипотензии (определяется как падение систолического артериального давления более чем на 20 мм рт. ст.). Для подростков (от 12 до 19 лет) необходимый прирост ЧСС для установления СПОТ составляет не менее 40 уд/мин.
Обычно СПОТ проявляется симптомами гипоперфузии головного мозга (например, головокружениями, предобмо-рочными состояниями, нарушениями зрения, когнитивными нарушениями, помрачением сознания) и симпатической гиперактивностью (например, сердцебиением, болью в груди, тревогой, тремором), что может привести к существенному ограничению жизнедеятельности. Лишь небольшая часть пациентов с СПОТ сообщают о явных обмороках. Важно отметить, что до постановки диагноза СПОТ должны быть исключены хронические изнурительные состояния (например, продолжительный постельный режим), прием лекарств, снижающих сосудистый или вегетативный тонус, а также расстройства, способные вызывать тахикардию (например, обезвоживание, анемия).
Патофизиологические механизмы ортостатической непереносимости при СПОТ гетерогенны и включают нарушение регуляции периферического сосудистого сопротивления, гиперадренергические реакции, хроническую гиповолемию и ухудшение физического состояния. Пациенты с СПОТ часто имеют высокий уровень норадреналина в плазме, также часто наблюдается низкий объем циркулирующей крови.
СПОТ в зависимости от механизма развития подразделяется на несколько подтипов, включая нейропатический и гиперадренергический. Нейропатический СПОТ, вероятно, вызван частичной первичной дизавтономией (вегетативная дисфункция), возможно, связанной с аутоиммунным процессом, или периферической вегетативной денервацией, возникшей вторично по отношению к другим заболеваниям (например, диабету, рассеянному склерозу, амилоидозу, саркоидозу, системной волчанке, алкоголизму, химиотерапии). При этой форме нарушается периферическая вазоконстрикция в ответ на ортостатический стресс вследствие периферической вегетативной нейропатии, что приводит к скоплению крови в периферических венах нижних конечностей и мезентериальной сосудистой сети и, как следствие, состоянию «функциональной» гиповолемии (уменьшению центрального кровотока) и церебральной гипоперфузии. Это, в свою очередь, запускает симпатический рефлекс, вызывая компенсаторное увеличение как ЧСС, так и сократимости миокарда. Гиперадренергический СПОТ связан с чрезмерной симпатической активностью, которая может быть первичной (например, недостаточность транспортера обратного захвата норадреналина, вследствие генетических мутаций) или вторичной (вызванной гиповолемией или лекарствами). Большинство пациентов с гиперадренергическим СПОТ демонстрируют повышенный ответ на инфузию изопротеренола и чрезвычайно высокие уровни норадреналина в плазме (более 600 нг/мл) в вертикальном положении.
Аномальная синусовая тахикардия имеет несколько общих характеристик с СПОТ. И при аномальной синусовой тахикардии, и при СПОТ, по-видимому, имеется аномальная вегетативная модуляция, связанная с преувеличенной реакцией синусового ритма на ортостатический стресс и множеством сердечных и некардиальных симптомов, которые могут быть изнурительными. Кроме того, оба синдрома встречаются преимущественно у молодых женщин. Тем не менее, между этими двумя состояниями существуют важные различия (табл. 16.1). Очень важно дифференцировать аномальную синусовую тахикардию и СПОТ, поскольку лечение аномальной синусовой тахикардии (включая катетерную аблацию синусового узла) редко улучшает, и может даже ухудшать симптомы у пациентов с СПОТ. С другой стороны, лечение СПОТ может быть бесполезным при аномальной синусовой тахикардии. Если в положении ортостаза все клинические показатели остаются в норме, но все же сохраняется подозрение на СПОТ, может тилт-теста, поскольку он позволяет проводить оценку жизненно важных показателей в течение более продолжительных периодов, чем простой ортостатический тест.
Наджелудочковые тахикардии (НЖТ), особенно синоатриальная реципрокная тахикардия или эктопические ПТ, возникающие вблизи синусового узла, потенциально могут имитировать аномальную синусовую тахикардию. Кроме того, аномальная синусовая тахикардия наблюдается после проведения катетерной аблации НЖТ, в частности после аблации в области треугольника Коха (медленные и быстрые пути АВ-узла или АВ ДПП), что, как предполагается, является результатом развития вегетативной дисфункции после аблации вследствие потери парасимпатической регуляции. Поэтому, чтобы уточнить причину сердцебиения после проведения катетерной аблации (аномальная синусовая тахикардия или рецидивирующая НЖТ), необходимо внимательно оценить состояние пациента. К счастью, постаблационная форма расстройства имеет тенденцию быть преходящей, с исчезновением симптомов у большинства пациентов в течение 3-4 мес после вмешательства.
НЖТ обычно проявляется пароксизмальными эпизодами тахикардии, характеризующимися внезапным началом и завершением. Также может наблюдаться феномен разогрева и охлаждения в течение нескольких ударов, особенно при автоматической предсердной тахикардии (ПТ). Напротив, аномальная синусовая тахикардия не является пароксизмальной и характеризуется плавным увеличением и уменьшением ЧСС с изменениями вегетативного тонуса или в начале и в конце тахикардии, соответственно.
Аденозин и вагусные маневры либо не имеют эффекта, либо приводят к резкому прекращению НЖТ, в отличие от постепенного замедления ЧСС при аномальной синусовой тахикардии. Однако автоматические ПТ могут реагировать на эти вмешательства временным замедлением частоты ритма с последующим постепенным ее возобновлением.
Диагностическую проблему может представлять непрекращающаяся ПТ. Эти ПТ могут поддерживаться часами или днями, а частота пульса при тахикардии может варьироваться в зависимости от уровня вегетативного тонуса. Тем не менее, частота ПТ обычно остается высокой даже во время ночного сна. Аномальная синусовая тахикардия, напротив, демонстрирует более выраженную изменчивость частоты ритма в течение суток. Кроме того, непрекращающиеся ПТ обычно возникают из очагов, расположенных далеко от синусового узла (чаще всего они исходят из ушек предсердий и легочных вен); поэтому зубец Р при тахикардии обычно имеет морфологию, заметно отличающуюся от синусового зубца Р, что облегчает диагностику. Кроме того, хотя при НЖТ могут наблюдаться как длинные, так и короткие интервалы RP, аномальная синусовая тахикардия неизменно ассоциируется с длинными интервалами RP (т.е. интервал RP длиннее, чем интервал PR). При подозрении на НЖТ может быть рассмотрено проведение ЭФИ.
Принципы лечения
Консервативное лечение, базирующееся на мультидисциплинарном подходе — основа терапии пациентов с аномальной синусовой тахикардией. Забота и внимание, эффективное общение и обучение пациентов являются фундаментальными аспектами терапии. Также важно с пониманием относиться к жалобам пациентов, избегать пренебрежительного отношения и недооценки влияния аномальной синусовой тахикардии на качество жизни пациента.
Пациентам, вероятно, полезно понимание базовой патофизиологии, течения заболевания и прогноза при аномальной синусовой тахикардии. Кроме того, пациенты должны быть проинформированы об ожидаемом результате и потенциальных побочных эффектах различных доступных в настоящее время методов лечения. Пациентов следует поощрять и давать им возможность участвовать в процессе принятия решений.
Полезны изменение образа жизни, в том числе отказ от стимуляторов (наркотиков, алкоголя и кофеина) и соблюдение постоянного режима сна. Физические упражнения, особенно в сочетании с терапией фадреноблокаторами, потенциально могут улучшить качество жизни, хотя польза от них остается недоказанной.
Фармакологическая терапия
Лечение аномальной синусовой тахикардии в настоящее время обычно паллиативно и направлено на контроль симптомов. Цель большинства лечебных стратегий — снижение частоты пульса; однако контроль ЧСС может не облегчить симптомы, β-адреноблокаторы в большинстве случаев назначают в качестве терапии первой линии. Недигидропиридиновые блокаторы Са2+-каналов (верапамил и дилтиазем) являются приемлемой альтернативой в случаях, когда p-адреноблокаторы неэффективны или плохо переносятся. Также могут быть рассмотрены небольшие дозировки бензодиазепинов в комбинации с бета-адреноблокаторами. Однако использование всех этих схем ограничивается плохой долгосрочной толерантностью к лекарствам, разочаровывающим долгосрочным клиническим ответом и отсутствием убедительных доказательств их эффективности.
Ивабрадин представляет собой новый селективный ингибитор ионных каналов If, которые экспрессируются в основном в пейсмейкерных клетках синусового узла и обеспечивают его автоматизм. Селективность ивабрадина обеспечивает снижение ЧСС без какого-либо изменения сократимости миокарда, а также атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Блокада токов If, индуцируемая ивабрадином, зависит от дозы препарата и ЧСС, с более выраженным эффектом при высокой ЧСС, что ограничивает риск развития симптоматической брадикардии. Клинические исследования продемонстрировали, что ивабрадин является эффективным антиангинальным средством у пациентов с ишемической болезнью сердца и обладает значительными гемодинамическими преимуществами у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и более высокой базовой ЧСС. Несколько небольших исследований также показывают, что ивабрадин снижает среднесуточную и максимальную ЧСС у пациентов с аномальной синусовой тахикардией, улучшает симптомы, повышает переносимость физической нагрузки и заметно улучшает качество жизни. Ивабрадин можно рассматривать как терапию второй линии у пациентов, невосприимчивых к бета-блокаторам и недигидропиридиновым блокаторам Са2+-каналов, или при их непереносимости. Ивабрадин также может использоваться в комбинации с бета-блокаторами. Однако для подтверждения этих результатов необходимы большие когортные исследования, а в долгосрочной перспективе предстоит оценить безопасность и эффективность ивабрадина.
Предложены методы лечения, направленные на увеличение объема циркулирующей крови (например, обильное потребление соли и жидкости, флудрокортизон, эритропоэтин), симпатолитические агенты (клонидин, резерпин), ингибиторы холинэстеразы (пиридостигмин) и фенобарбитал, но клинический опыт применения этих методов очень ограничен. Вариабельность ответа на различные методы лечения может указывать на то, что общий видимый фенотип аномальной синусовой тахикардии вызывают разные этиологические причины.
Катетерная аблация
Модификация синусового узла методом катетерной аблации остается важным методом лечения рефрактерных случаев аномальной синусовой тахикардии. Несмотря на высокую степень эффективности хирургических вмешательств (от 76 до 100%) в снижении частоты синусового ритма, долгосрочный клинический успех катетерной аблации при аномальной синусовой тахикардии остается низким (рецидивирование симптомов наблюдается от 27 до 45%, и во многих случаях это происходит несмотря на успешное снижение ЧСС), также имеется значительный риск осложнений. По этой причине процедуру следует рассматривать как крайнее средство лечения и только у тщательно отобранных пациентов с изнуряющими симптомами, напрямую связанными с синусовой тахикардией, когда изменение образа жизни и использование всех фармакологических методов лечения оказалось неэффективным, и нет доказательств других вегетативных аномалий (например, СПОТ).
Важно отметить, что, если жалобы (особенно на сердцебиение) сохраняются, несмотря на адекватный контроль ЧСС, достигнутый с помощью лекарств, не стоит ожидать дополнительной пользы от проведения модификации синусового узла. Кроме того, катетерная аблация синусового узла может привести к нежелательным гемодинамическим эффектам у пациентов с СПОТ. Модификация синусового узла может устранить «нормальную» рефлекторную синусовую тахикардию, необходимую для преодоления аномальных ортостатических изменений (неадекватная вазодилатация или неадекватная вазоконстрикция) у этих пациентов, что может привести к выраженной гипотонии. Поэтому перед рассмотрением необходимости выполнения модификации синусового узла чрезвычайно важно точно различать аномальную синусовую тахикардию и СПОТ.
Из-за существования вероятности получения неудовлетворительных результатов аблации (необходимость имплантации кардиостимулятора, проведения повторной процедуры, сохранение симптомов, несмотря на хороший контроль ЧСС) важно еще до выполнения процедуры обсудить с пациентом и его семьей вероятные исходы и последствия.
Хирургическая аблация
Описано несколько хирургических методов лечения аномальной синусовой тахикардии. Традиционно хирургическая аблация синусового узла выполняется посредством срединной стернотомии в условиях искусственного кровообращения. Также процедура может выполняться с использованием торакоскопического доступа или мини-торакотомии. Как традиционные, так и минимально инвазивные методы имеют ограниченную клиническую эффективность и высокий риск развития симптоматической брадикардии, требующей постоянной кардиостимуляции. Следовательно, эти терапевтические подходы не рассматриваются, за исключением крайних случаев и только после того, как все другие терапевтические возможности исчерпаны.
Электрофизиологическое исследование
Цели проведения ЭФИ у пациентов с аномальной синусовой тахикардией состоят в том, чтобы исключить другие тахикардии, способные имитировать синусовую тахикардию, такие как, ПТ, возникающие вблизи верхней части crista terminalis или правой верхней легочной вены, а так-же убедиться в том, что при тахикардии, возникшей спонтанно или после инфузии изопротеренола, функционирование синусового узла соответствует его нормальной, но несколько преувеличенной физиологии.
Применение седации во время процедуры проблематично; чрезмерная седация может потенциально препятствовать возможности инициировать другие НЖТ, имитирующие аномальную синусовую тахикардию, а также создают неопределенность относительно того, какой должна быть конечная ЧСС после модификации синусового узла (см. далее); с другой стороны, процедура может длиться до нескольких часов, в течение которых движения пациента (без применения седативных препаратов) потенциально могут сделать недействительными результаты обширного и подробного картирования. Большинство оперирующих электрофизиологов используют седативные препараты.
Для активационного картирования в дополнение к катетерам, используемым для проведения рутинного ЭФИ (в области коронарного синуса, пучка Гиса и правого желудочка (ПЖ)), вдоль crista terminalis помещается мультиполярный (20-полюсный) crista-катетер. Crista-катетер располагается на crista terminalis с суперомедиальной стороны, начинающейся на стыке верхней полой вены и ушка ПП, с продолжением вдоль crista terminalis в направлении соединения нижней полой вены и ПП в нижнелатеральном направлении. Контакт катетера с crista terminalis может быть улучшен с помощью длинного интродьюсера (рис. 16.2). Внутрисердечная эхокардиография также может использоваться для идентификации crista terminalis и направленного картирования расположения катетера, а также ра-диочастотной аблации (РЧА) (см. далее).
Индукция тахикардии
Программированная электростимуляция проводится до и после инфузии изопротеренола. Введение изопротеренола начинается со скоростью 0,5-1,0 мкг/мин и титруется каждые 3-5 мин до максимальной концентрации 6 мкг/мин. Атропин в дозе 1 мг можно вводить для оценки максимальной частоты синусового ритма.
Важно документировать невозможность индукции ПТ и других НЖТ во время программированной стимуляции. Аномальная синусовая тахикардия не может быть инициирована быстрой предсердной стимуляцией или экстрастимуляцией, но может быть спровоцирована адренергической стимуляцией. Начало аномальной синусовой тахикардии проявляется постепенным увеличением частоты синусового ритма, с постепенным смещением участка самой ранней активации предсердий вверх по crista terminalis.
В тех случаях, когда единственная документированная симптоматическая тахикардия, по-видимому, имеет синусовый механизм, следует с осторожностью оценивать релевантность таких обнаруженных электрофизиологических феноменов, как двойная физиология АВ-узла или АВ-узловые эхо-комплексы. Если целью катетерной аблации будут эти изменения, то ее проведение может быть связано со значительными рисками и отсутствием клинической пользы.
Особенности тахикардии
Последовательность активации предсердий во время аномальной синусовой тахикардии характеризуется краниокаудальной последовательностью активации вдоль crista terminalis, при этом место самой ранней активации предсердий смещается вверх по crista terminalis с большей скоростью и вниз по crista terminalis с меньшей скоростью. Самая ранняя активация предсердий всегда происходит вдоль crista terminalis (что подтверждается мультиполярным катетером, помещенным на crista terminalis), несмотря на изменение частоты тахикардии или вегетативной модуляции (изопротеренол и атропин).
В отличие от фокальной ПТ, аномальная синусовая тахикардия характеризуется постепенным увеличением и уменьшением ЧСС при изменении вегетативного тонуса или в начале и при прекращении тахикардии. Кроме того, адренергическая стимуляция воспроизводимо вызывает увеличение скорости аномальной синусовой тахикардии и краниальный сдвиг в активации предсердий вдоль crista terminalis, тогда как стимуляция блуждающего нерва вызывает замедление скорости аномальной синусовой тахикардии с каудальным сдвигом.
Исключение других механизмов аритмии
Существуют несколько ключевых моментов, которые могут помочь отличить синусовую тахикардию от синоатриальной реципрокной тахикардии и фокальной ПТ. Синоатриальная реципрокная тахикардия легко и воспроизводимо инициируется путем экстрастимуляции предсердий, а ПТ может быть инициирована с помощью экстрастимуляции предсердий, burst-стимуляции (стимуляции «залпа-ми») или адренергической стимуляции. Аномальную синусовую тахикардию, напротив, невозможно запустить с помощью программированной стимуляции. Кроме того, возникновение ПТ и синоатриальной реципрокной тахикардии сопровождается внезапным изменением частоты сокращения предсердий (хотя ПТ может разогреваться в течение нескольких комплексов), в отличие от постепенного увеличения ЧСС при аномальной синусовой тахикардии на протяжении некоторого времени — от секунд до минут. Кроме того, последовательность активации предсердий внезапно сдвигается в начале ПТ или синоатриальной реципрокной тахикардии в отличие от постепенного
краниального смещения самой ранней активации предсердий вверх по crista terminalis при адренергической стимуляции по мере увеличения ЧСС при аномальной синусовой тахикардии. Тогда как ЧСС во время фокальных ПТ при продолжении адренергической стимуляции может продолжать увеличиваться, это не связано с дальнейшим сдвигом в последовательности активации предсердий.
Синоатриальная реципрокная тахикардия легко и воспроизводимо завершается с помощью программированной стимуляции в отличие от аномальной синусовой тахикардии. Прекращение фокальной ПТ и синоатриальной реципрокной тахикардии происходит внезапно, в отличие от постепенного замедления (охлаждения) скорости при аномальной синусовой тахикардии (рис. 16.3). Вагусные приемы приводят к резкому прекращению синоатриальной реципрокной тахикардии и либо к отсутствию эффекта, либо к резкому прекращению ПТ, в то время как постепенное замедление и смещение места происхождения тахикардии вниз по crista terminalis характеризует аномальную синусовую тахикардию. Внезапное прекращение тахикардии с помощью одного радиочастотного воздействия предполагает ПТ, потому что аномальная синусовая тахикардия происходит из обширной области, включающей верхнюю часть crista terminalis.
Аблация
Цель аблации
Понимание анатомии и физиологии синусового узла (см. главу 8) имеет решающее значение для определения цели аблации при модификации синусового узла. Область синусового узла представляет собой распределенный комплекс, характеризующийся дифференцировкой на участки, ответственные за разную частоту синусового ритма (т.е. существует анатомическое распределение генерации импульсов синусового ритма с различной частотой), что позволяет проводить целенаправленную аблацию для устранения самой быстрой частоты синусового ритма с частичным сохранением функции синусового узла.
Модификация синусового узла нацелена на его участок, генерирующий наибольшую частоту синусового ритма, как правило на верхнюю часть crista terminalis. Однако следует признать, что модификация синусового узла не является фокальной аблацией, а требует полного удаления краниальной части комплекса синусового узла (е-рис. 16.1). В идеале эта процедура устраняет области синусового узла, ответственные за более высокую частоту ритма, при сохранении некоторой хронотропной способности.
Следует отметить, что в то время как головка и проксимальная часть тела синусового узла обычно расположены субэпикардиально, находясь на 0,1-1,0 мм ниже жировой ткани терминальной борозды на поверхности эпикарда, оставшиеся части тела и хвоста узла проникают по направлению вниз и по диагонали в мышечную ткань crista terminalis, заканчиваясь субэндокардиально почти у нижней полой вены. Это имеет отношение к процедуре РЧА, т.к. манипуляции с верхней частью синусового узла (которая представляет собой цель аблации) при выполнении эндокардиальной аблации могут быть сложнее. С другой стороны, нижняя часть синусового узла, которую необходимо сохранить для эндокардиальной аблации, вероятно, будет более уязвимой.
Техника аблации
Crista terminalis не видна при рентгеноскопии и имеет различную конфигурацию у разных пациентов. Поэтому некоторые оперирующие электрофизиологи предпочитают использовать внутрисердечную эхокардиографию, чтобы идентифицировать crista terminalis, расположить кончик аблационного катетера таким образом, чтобы он плотно прилегал к crista terminalis, и оценить радиочастотное поражение (см. е-рис. 11.9). Системы трехмерного контактного картирования (CARTO, NavX, Rhythmia) или бесконтактное картирование также могут помочь очертить соответствующие анатомические структуры (верхнюю полую вену границы предсердия), определить протяженность участка самой ранней активации во время аномальной синусовой тахикардии, очертить участок расположения диафрагмального нерва (участки, в которых кардиостимуляция стимулирует диафрагму), и регистрировать участки аблации (рис. 16.4). Некоторые операторы определяют участок самой ранней активации во время базового ритма в состоянии покоя и маркируют этот участок как область, которую следует избегать во время последующих аблаций (е-рис. 16.2).
Рис. 16.3 Фокальная предсердная тахикардия. Электрокардиограмма в 12 отведениях, показывающая перинодальную фокальную предсердную тахикардию (или синоатриальную реципрокную тахикардию) с резким прекращением и восстановлением нормального синусового ритма. Обратите внимание сходство морфологии зубца Р во время тахикардии и при нормальном синусовом ритме.
Мультиполярный катетер помещается вдоль crista terminalis (под контролем внутрисердечной эхокардиографии или без нее). Для проведения РЧА используется стандартный аблационный катетер 4 или 8 мм или катетер с орошаемым кончиком. При проведении неорошаемой аблации мощность регулируется для достижения температуры кончика катетера от 50°С до 60°С или падения импеданса от 5 до 10 Ом, либо того и другого. При орошаемой аблации можно использовать мощность от 40 до 50 Вт, поддерживая температуру кончика электрода менее 43°С.
Радиочастотные воздействия наносятся в соответствии со временем самой ранней активации предсердий, обычно вдоль верхних областей crista terminalis, используя в качестве ориентира crista-катетер. Время локальной активации эндокарда, регистрируемое аблационным катетером на успешных участках, обычно предшествует началу поверхностной волны Р во время тахикардии на 25-45 мсек (рис. 16.5).
РЧА выполняется при максимальной адренергической стимуляции изопротеренолом (с парасимпатической блокадой атропином или без нее), чтобы выявить верхние части crista terminalis как места самой ранней активации предсердий. Медиальная часть crista terminalis, проходящая перед верхней полой веной, обычно является местом самой ранней активации для наибольшей частоты синусового ритма; этот участок должен быть подвергнут аблации в первую очередь. Затем удаляются все более низкие части crista terminalis, пока не будет достигнуто целевое снижение ЧСС. Каждый раз, когда наблюдается устойчивое изменение частоты синусового ритма или оси зубца Р, повторяется активационное картирование, чтобы идентифицировать новые участки с самой ранней активацией предсердий, на которые нацелена аблация (см. рис. 16.4). Этот метод часто требует выполнения аблации на участке, равном примерно 12 ± 4 х 19 ± 5 мм.
Подачу радиочастотной энергии на любом участке, вероятно, следует ограничить 30 сек, потому что это, как правило, близко расположенные воздействия, которые несут риск образования нагара при более длительных воздействиях. Перед каждым радиочастотным воздействием необходимо проводить стимуляцию с кончика аблационного катетера с высокой выходной мощностью (от 5 до 10 мА), чтобы убедиться в отсутствии диафрагмальной стимуляции во избежание повреждения диафрагмального нерва.
Ускорение синусового ритма с последующим заметным снижением частоты или появлением узлового ритма во время аблации является показателем успешного выбора участка аблации. Большинство пациентов демонстрируют ступенчатое уменьшение частоты синусового ритма во время аблации, что связано с перемещением участка самой ранней активации предсердий в краниокаудальном направле-нии вдоль crista terminalis (см. рис. 16.5). Однако нередко можно наблюдать резкое уменьшение частоты синусового узла в ответ на РЧА в месте самой ранней активации предсердий (рис. 16.6). Эхокардиографические характеристики повреждения, обнаруженные с использованием внутрисердечной эхокардиографии, также могут служить ориентирами для определения дополнительных радиочастотных воздействий. Эффективное радиочастотное повреждение имеет повышенную или измененную эхоплотность, полностью простираются до эпикарда с развитием тривиального линейного низкоэхогенного или анэхогенного интерстициального пространства, предполагающего трансмуральное радиочастотное поражение.
Рис. 16.4 Электроанатомическая карта аномальной синусовой тахикардии. (А) Правая передняя косая проекция правого предсердия, показывающая электроанатомическую (CARTO) активационную карту аномальной синусовой тахикардии. Белые точки указывают на захват диафрагмального нерва во время стимуляции с высокой мощностью; красные точки указывают на места аблации. (Б-Г) Успешная аблация с повторным активационным картированием, показывающим сдвиги места возникновения синусового зубца Р от верхней части crista terminalis (Б) исходно к более каудальным участкам (В, Г) вдоль crista terminalis в результате модификации синусового узла.
Рис. 16.5 Интракардиальные записи во время модификации синусового узла. (А) Перед аблацией (ABL) и при адренергической стимуляции наблюдается синусовая тахикардия, с самой ранней локальной активацией (красные стрелки), регистрирующейся наиболее дистальными (краниальными) электродами катетера Crista, непосредственно перед переходом верхней полой вены в правое предсердие. Обратите внимание, что локальная активация, регистрируемая аблационным катетером (синяя стрелка), предшествует возникновению зубца Р (вертикальная пунктирная линия) на 20-30 мсек. (Б) После аблации наиболее краниальной части синусового узла частота синусового ритма становится реже, а последовательность активации смещается в сторону более проксимальных (каудальных) электродов с 7 по 8 на катетере Crista. (В) После успешной модификации синусового узла частота синусового ритма (при постоянной адренергической стимуляции) снижается более чем на 30%, а последовательность активации предсердий смещается к более проксимальным (каудальным) электродам катетера Crista. Обратите внимание, что зубец Р теперь инвертирован во II отведении. Cristadisl — дистальная пара электродов катетера, расположенного в области crista terminalis; Cristaprox — проксимальная пара электродов катетера, расположенного в области crista terminalis.
Недавно в небольшой серии исследований была продемонстрирована возможность эпикардиальной аблации (через субксифоидальный перикардиальный доступ) для модификации синусового узла. Эпикардиальный доступ также может помочь снизить риск повреждения диафрагмального нерва во время эндокардиальной аблации. Введение физиологического раствора или размещение катетера с отклоняющимся электродом в перикардиальном пространстве может помочь физически вывести диафрагмальный нерв из зоны аблации (е-рис. 16.3).
Конечные точки аблации
Интраоперационно успех процедуры определяется следующими признаками: (1) резкое снижение ЧСС на 30 уд/мин или более во время радиочастотного воздействия или снижение максимальной частоты сердечных сокращений на 20-25% (или абсолютная ЧСС менее 120 уд/мин) во время введения изопротеренола и атропина; (2) стойкое уменьшение частоты синусового ритма в покое на 10% или более (или абсолютная частота синусового ритма в покое менее 90 уд/мин); (3) поддержание направленного вверх зубца Р (отрицательный зубец Р в отведении III); и (4) смещение места самой ранней активации предсердий вниз по crista terminalis, даже на фоне максимальной адренергической стимуляции.
Выполнение РЧА аномальной синусовой тахикардии часто бывает сложным и требует множественных радиочастотных воздействий; по результатам одного из исследований среднее число воздействий составляло 12 (находясь в диапазоне от 6 до 92). Устойчивость синусового узла к эндокардиальной катетерной аблации может быть частично объяснена особенностями его структуры, представляющей собой плотную матрицу соединительной ткани, в которую упакованы специализированные клетки синусового узла; охлаждающим эффектом артерии синусового узла; субэпикардиальным расположением узла; и толстым crista terminalis, особенно по отношению к узловой части каудальнее артерии синусового узла. Кроме того, длина синусового узла, отсутствие изолирующей оболочки, присутствие участков выхода из узла и каудальных фрагментов создают потенциал для множественных прорывов узлового волнового фронта.
Результаты аблации
Перед тем как приступить к аблации синусового узла по поводу аномальной синусовой тахикардии, и врач, и пациент должны иметь реалистичные ожидания и понимание целей аблации и потенциальных результатов. Относительно немногие пациенты смогут достичь желаемого облегчения симптомов и нормальной ЧСС в состоянии покоя и хронотропного ответа без необходимости имплантации постоянного кардиостимулятора. У некоторых пациентов, несмотря на достижение критериев успешно выполненной процедуры аблации, симптомы сохраняются. В части случаев аномальная синусовая тахикардия заменяется столь же (или даже более) беспокоящим ускоренным узловым ритмом частотой от 80 до 90 уд/мин с ретроградным проведением. У этих пациентов основной причиной потенциально может быть генерализованная дизавтономия.
Рис. 16.6 Модификация синусового узла. Резкое снижение частоты синусового ритма наблюдается в ответ на радиочастотную (РЧ) аблацию (ABL) в очаге самой ранней активации предсердий. Cristadist — дистальная пара электродов катетера, расположенного в области crista terminalis; Cristaprox — проксимальная пара электродов катетера, расположенного в области crista terminalis.
РЧА в лучшем случае лишь умеренно эффективна для лечения пациентов с аномальной синусовой тахикардией. Хотя краткосрочные показатели успеха могут быть благоприятными (от 76 до 100%), долгосрочные результаты неутешительны, с показателями клинического успеха от 23 до 83%. Полная аблация синусового узла (направленная на всю crista terminalis), приводящая к возникновению узлового ритма, имеет лучший долгосрочный успех (72%), но требует установки кардиостимулятора.
Большинство рецидивов возникают через 1-6 мес после проведения процедуры и обычно связаны с рецидивом тахикардии после первоначально успешно выполненной аблации. Пациентам с плохо переносимыми симптомами может потребоваться повторная процедура. В некоторых случаях наблюдались симптомные рецидивы или сохранение симптомов при отсутствии документально подтвержденной аномальной синусовой тахикардии и сохраняющиеся доказательства успешного электрофизиологического результата. Постоянные симптомы, несмотря на снижение ЧСС, могут указывать на более глобальную дизавтономию, которая также влияет на синусовый узел.
Осложнения модификации синусового узла включают тампонаду сердца, синдром верхней полой вены, диафрагмальный паралич и дисфункцию синусового узла. Тампонада сердца встречается редко и обычно вызвана проникновением оставленного без присмотра в правом желудочке катетера у худощавых пациенток с быстрой и сильной сердечной деятельностью при инфузии высоких доз изопротеренола. Транзиторный синдром верхней полой вены может развиться из-за образования обширного поражения и отека на стыке верхней полой вены и ПП. В редких случаях это может вызвать стойкий стеноз верхней полой вены. Более целенаправленная аблация с использованием внутрисердечной эхокардиографии может помочь избежать этого осложнения.
Вероятность паралича диафрагмы, развивающегося вторично по отношению к повреждению правого диафрагмального нерва, должна быть сведена к минимуму, если аблационные воздействия ограничиваются только crista terminalis или располагаются непосредственно перед ней. Использование внутрисердечной эхокардиографии для проведения аблации делает это осложнение маловероятным, поскольку диафрагмальный нерв является задней структурой. Стимуляция с высокой выходной мощностью (более 10 мА за 2 мсек) с аблационного катетера в целевом месте без захвата диафрагмального нерва и не-прерывная стимуляция выше верхней полой вены для захвата диафрагмального нерва во время РЧА являются обнадеживающими методами, но их эффективность ни-когда не оценивалась; в действительности, были случаи, когда паралич диафрагмы развивался через несколько дней после аблации, несмотря на принятие всех выше-перечисленных мер.
Кроме того, следует подозревать повреждение диафрагмального нерва в случае возникновения икоты, кашля или уменьшения экскурсии диафрагмы во время воздействия. Раннее распознавание повреждения диафрагмального нерва во время радиочастотного воздействия позволяет немедленно прекратить его до начала развития стойкого повреждения и сопровождается быстрым восстановлением функции диафрагмального нерва. Если повреждение диафрагмального нерва препятствует аблации желаемых участков эндокарда, можно рассмотреть вопрос о введении физиологического раствора или размещении баллонного катетера в перикардиальном пространстве (через субксифоидный доступ) с целью смещения диафрагмального нерва от цели аблации. Устойчивый медленный узловой ритм, требующий установки кардиостимулятора, встречается редко. Такой узловой ритм обычно исчезает в течение нескольких дней с восстановлением синусового ритма.
Книга "Клиническая аритмология и электрофизиология"
Авторы: Исса З. Ф., Миллер Д. М., Зайпс Д. П.
Данное издание является дополнением к знаменитому руководству Ю. Браунвальда “Болезни сердца”. Большое количество иллюстраций и более 70 изображений позволят вам быть в курсе современных технологий и диагностических исследований, новой информации о молекулярной генетике. достижений в области аблации и многого другого. В книге подробно описаны новейшие методы диагностики и лечения пациентов с аритмией, типы аритмии описаны единообразно для быстрого ознакомления. Приведены клинические наблюдения, в частности наследственных каналопатий, фибрилаяции предсердий, желудочковой тахикардии, гипертрофической кардиомиопатия, аритмогенной кардиомиопатии и врождённых пороков сердца. Клинические методы ведения сложных пациентов основаны на принципах фундаментальной науки. Видеоизображения иллюстрируют основные методы картирования, рентгенограммы демонстрируют позиционирование электрофизиологического катетера, пункции межпредсердной перегородки и доступа к перикарду, криоаблации и процедур изоляции ушка левого предсердия.
Издание предназначено для широкого круга специалистов, занимающихся функциональными проблемами сердечно-сосудистых заболеваний и вопросами клинической практики.
Содержание книги "Клиническая аритмология и электрофизиология" - Исса З. Ф., Миллер Д. М., Зайпс Д. П.
1 Молекулярные механизмы электрической активности сердца
Переломы шейки бедренной кости возникают почти исключительно у пожилых пациентов, в подавляющем большинстве у женщин. Выраженный остеопороз у таких пациенток приводит к тому, что перелом происходит при незначительной травме, например, падении из положения стоя или прыжке с незначительной высоты. Чаще всего такие переломы происходят при прямой травме (падение на область большого вертела из положения стоя), реже — усталостные переломы шейки при обычной бытовой нагрузке, например, при спуске по лестнице или пользовании скоростным лифтом. По статистике, частота переломов шейки бедра равна 10 на 1000 населения. К факторам риска относят: прием кортикостероидов, алкоголизм, дефицит кальция и витамина Д, гиподинамию, недостаточное питание, менопаузу, хронические заболевания печени и почек, паратиреоидизм, радиотерапию на область сустава в анамнезе, хроническое переохлаждение, курение.
Анатомия
Тазобедренный сустав образован головкой бедренной кости и вертлюжной впадиной тазовой кости, причем вертлюжная впадина расположена в том месте, где встречаются три кости, составляющие тазовую кость: лонная, седалищная и подвздошная. Сустав значительно конгруэнтнее, чем гомологичный ему плечевой. Край вертлюжной впадины углубляется фиброзно-хрящевой губой, которая образует «воротник» вокруг головки бедра, стабилизируя тем самым сустав. Головка бедра укрыта в вертлюжной впадине приблизительно на 70% своей поверхности. Через щель в нижней части губы (вертлюжную вырезку) проходит поперечная связка, которая превращает вырезку в отверстие, через которое в сустав проходят сосуды. Дно вертлюжной впадины заполнено жировой тканью, служащей амортизатором, в центре впадины имеется ямка, где крепится круглая связка тазобедренного сустава, которая сустав никак не стабилизирует, а только подводит сосуды к небольшой области головки вокруг ямки, одновременно также служа амортизатором. Синовиальная оболочка начинается от края суставной впадины и крепится на бедренной кости спереди по межвертельной линии, сверху — по основанию шейки, сзади — наискось приблизительно на середине шейки, снизу — на основании шейки. Сустав укреплен следующими связками:
спереди — подвздошно-бедренная (Бертиниева) связка, самая прочная связка человеческого тела (до 350 кг на разрыв), вплетается в капсулу сустава. В англоязычной литературе известна также как Y-образная связка, так как идет от передненижней подвздошной ости двумя пучками, верхним и передним, которые крепятся соответственно к передним поверхностям оснований большого и малого вертелов;
снизу — лонно-бедренная связка, вплетается в капсулу сустава, начинается на верхней ветви лонной кости и крепится двумя пучками к малому вертелу;
сзади — седалищно-бедренная связка, вплетается в капсулу сустава, начинается от седалищного бугра и крепится к задней поверхности большого вертела;
круговая связка (zona orbicularis) — начинается на передненижней подвздошной ости вместе с Бертиниевой связкой, далее спускается на шейку бедра, интимно сплетается с капсулой сустава и кольцевидно охватывает шейку. Служит для подвешивания головки и удержания ее в суставе. Составляет единое целое с сумкой сустава, поэтому часто называется не «связкой», а именно «зоной».
Шейка бедренной кости соединяется с диафизом под углом, составляющим в среднем от 125 до 135°, который называется шеечно-диафизарным (ШДУ). У женщин он в целом несколько меньше в связи с большей шириной таза. У новорожденных этот угол гораздо больше (около 150°), затем он уменьшается по мере роста нагрузки на сустав. Угол призван способствовать наиболее рациональной передаче нагрузки с таза на бедренную кость. Антеверсия шейки бедра у взрослых в среднем составляет 12° (угол между осями шейки и мыщелков бедренной кости).
Величина шеечно-диафизарного угла оказывает определенное влияние на архитектуру шейки и подвертельной области, в частности на толщину кортикального слоя. При малом угле (примерно 122°) компактное вещество в области медиальной стенки шейки имеет одинаковую толщину. Наоборот, при относительно большом ШДУ (порядка 135-137°) толщина компактного вещества уменьшается от подвертельной области в сторону шейки. Эти факты могут иметь значение при возникновении переломов шейки.
При морфометрических исследованиях препаратов шейки бедра было установлено, что ширина канала шейки бедренной кости в среднем равна 11-15 мм, причем в субкапитальном отделе 13-15 мм, а в трансцервикальном и базальном отделах — 11-12 мм. На поперечных распилах канал шейки бедренной кости имеет форму овала, уплощенного спереди, причем внутренние размеры канала в трансцервикальном отделе в среднем составляют по горизонтали 11-15 мм, по вертикали — 29-35 мм. Все эти данные, несомненно, важны при планировании вмешательства и подборе фиксатора.
Вокруг тазобедренного сустава имеется несколько сумок:
сумка большого вертела, большая, часто многокамерная, расположена между большим вертелом и большой ягодичной мышцей;
подвздошная сумка, расположена между передней поверхностью капсулы и подвздошно-поясничной мышцей, в 15% случаев соединяется с полостью сустава;
седалищно-ягодичная сумка, расположена над бугром седалищной кости.
Кровоснабжение вертельной области бедренной кости (рис. 9.1):
От бедренной артерии отходит глубокая артерия бедра, которая затем делится на медиальную и латеральную артерии, огибающие бедро, а также питающую артерию. Головка бедра кровоснабжается из трех источников: 1) медиальной артерии, огибающей шейку бедра (основной источник кровоснабжения головки); 2) латеральной артерии, огибающей шейку бедра, питает нижний сегмент головки; 3) артерии круглой связки которая у взрослых большого значения не имеет, является задней ветвью запирательной артерии.
Биомеханика
Бедренная кость — самая длинная и прочная у человека, ее длина варьирует от 405 до 530 мм (мужчины) и от 376 до 480 мм (женщины). Наружный диаметр диафиза составляет в среднем 2,4 см, внутренний диаметр канала — 1,2 см (т.е. кортикальный слой имеет толщину в 6 мм). Выдерживает компрессию до 7700 кг, прочность на разрыв — до 5600 кг. По задней поверхности проходит шероховатая линия, являющаяся местом крепления мощных мышц бедра. У взрослого эта линия развивается в костный выступ (так называемый пилястр), с биомеханической точки зрения, представляющий собой ребро жесткости, значительно укрепляющее кость. Величина и положение этого пилястра четко соотносится с направлением тяги мышц и меняется вместе с ним с течением времени. Тазобедренный сустав, подобно плечевому, имеет 3 оси вращения; в соответствии с этим в нем возможны движения: сгибание- разгибание, приведение-отведение, ротация внутрь (соответствует пронации) и ротация кнаружи (соответствует супинации). Объем движений следующий: сгибание — 105-110°, разгибание — 15-25° (сильно зависит от тренированности), отведение — 50°, приведение — 30° (в сумме 80°), пронация — 45°, супинация — 45°. Возможно также вращение в суставе (циркумдукция). При отведении бедра в среднем положении большой вертел упирается в крышу вертлюжной впадины, при отведении в положении супинации этого не происходит, и объем отведения значительно увеличивается.
Подвертельная область бедра испытывает не только осевые нагрузки, но и значительные изгибающие усилия из-за эксцентричной нагрузки на головку бедра (рис. 9.2). Измерения in vivo подтвердили данные Pauwel и АО, что вертикальная нагрузка приводит к компрессии медиального кортикального слоя и растяжению латерального. Полоса кортикальной кости по нижнемедиальной поверхности шейки и подвертельной области, принимающая на себя главную компрессирующую нагрузку, названа дугой Адамса. Разные авторы указывают, что медиальные компрессирующие силы значительно превосходят по величине латеральные растягивающие силы.
Рис. 9.2. Эксцентричное распределение нагрузок на подвертельную область бедра, пунктиром отмечена нейтральная зона, не испытывающая напряжений при нагрузке на головку бедра. Компрессия медиального кортикального слоя и растяжение латерального
Учет такой асимметричной нагрузки на кость важен при выборе устройства для остеосинтеза подвертельных переломов, а также для понимания причин осложнений и их профилактики. Факторами, определяющими качество репозиции и стабильность фиксации, являются (в порядке значимости): степень оскольчатости, уровень перелома, характер и направление линии излома.
Классификация
Переломы шейки бедра могут быть субкапитальными (более частый вид), медиальными (чрезшеечными) и базальными, которые часто интерпретируются как межвертельные.
Существует несколько классификаций переломов шейки бедренной кости. Наиболее востребованной в практике остается классификация Pauwel, которая основана на измерении угла, образуемого отломками. Угол измеряют на стандартном переднезаднем снимке, причем для измерений используют линию излома на более стабильном дистальном отломке. Соединяют прямой линией верхнюю и нижнюю крайние точки дистального отломка, после чего проводят горизонталь. Со гласно этой классификации, к типу 1 относится перелом с углом к горизонтали не более 30°, тип 2 имеет угол от 30 до 70, тип 3 — более 70°, т.е. почти вертикальные. Таким образом, чем вертикальнее ход линии перелома, тем более нестабильным он считается, и наоборот, чем горизонтальнее линия, тем более характерна тенденция к вколочению и стабильности отломков.
Рис. 9.3. Классификация переломов проксимального отдела бедренной кости по М. Muller: а переломы вертельной области бедра; б — переломы шейки бедра; в — переломы головки бедренной кости
Классификация переломов проксимального отдела бедренной кости по М. Muller (рис. 9.3):
A. Переломы вертельной области бедра:
А1 — простые чрезвертельные переломы.
А2 — многооскольчатые чрезвертельные переломы.
АЗ — межвертельные и подвертельные переломы со смещением.
B. Переломы шейки бедра:
В1 — субкапитальные с небольшим смещением (угол не более 15°).
В2 — чрезшеечные переломы.
ВЗ — субкапитальные переломы со значительным смещением.
За рубежом применяется также классификация по Garden, которая основана на оценке степени смещения отломков. Степень 1 — неполные переломы, при которых медиальные (нижние) трабекулы шейки интактны. Степень 2 — полный перелом шейки без смещения. Степень 3 характеризуется незначительным смещением и, наконец, степень 4 — полным смещением. Однако надежно разграничить переломы типа 1 и 2, а также 3 и 4 очень трудно, поэтому многие авторы объединяют их в две большие группы (со смещением и без такового), тем более что методы лечения для них практически одинаковы. Авторы [DeLee, 1991; Keller, Littenberg, 1994] приводят данные о частоте асептических некрозов в этих группах: без смещения — 5,9%, со смещением — 34,5%, поэтому неудивительно, что многие считают первичное однополюсное эндопротезирование вполне рациональным методом лечения переломов второй группы.
Рентгенологическое исследование
При исследовании тазобедренного сустава очень важно сразу получить «правильный» и информативный снимок, пригодный для предоперационного планирования (в случае принятия решения об операции). Основных укладок для изучения тазобедренного сустава три: прямая переднезадняя проекция, запирательная и аксиальная. При выполнении прямой проекции стопу травмированной конечности рекомендуется ротировать в нейтральное положение (I палец ориентирован вертикально) для получения четкого изображения линии излома на дистальном отломке бедренной кости.
Запирательная проекция по Judet: кассету подкладывают под ягодицу здоровой стороны. Таз наклоняют под углом 45°в здоровую сторону, центральный пучок отвесно центрируют на головку травмированной бедренной кости. В этой проекции четко визуализируется вертельная область бедра, головка почти не затенена краями вертлюжной впадины. Признаком правильности проекции является фронтальное изображение запирательного отверстия тазовой кости на пораженной стороне.
При сложных многокомпонентных травмах со смещением отломков показано КТ-исследование тазобедренного сустава с последующей трехмерной реконструкцией изображения. Для планирования оперативного вмешательства при таких травмах стандартным решением является получение обзорного переднезаднего снимка таза и обоих тазобедренных суставов, причем бедренные кости должны быть в одинаковом положении (степени ротации, см. выше) и прослеживаться как минимум на 10 см ниже малого вертела.
На фронтальном снимке измеряются следующие размеры: диаметр обеих головок бедра, угол Виберга, в норме равный 26- 30° (измеряется как угол между вертикалью, проведенной через геометрический центр головки, и линией, соединяющей этот центр и крайнюю точку крыши вертлюжной впадины), наклон крыши вертлюжной впадины (угол между горизонталью и линией, соединяющей медиальный и латеральный края впадины).
Стандартный алгоритм исследования тазобедренного сустава в положении пациента лежа:
А. Осмотр:
состояние кожи;
припухлости и деформации;
вынужденное положение конечности;
тест Томаса*;
сравнение длины конечностей (истинная и кажущаяся длина**), симметричность.
Б. Пальпация:
передняя суставная щель;
большой вертел;
седалищный бугор.
Г. Оценка объема движений:
объем сгибания и разгибания;
объем отведения и приведения;
объем наружной и внутренней ротации (супинация и пронация).
Показания к остеосинтезу
Лечение вколоченных переломов шейки бедра довольно противоречиво. Если пациент может ходить не испытывая боли без посторонней помощи в течение первых двух дней после травмы, то имеется более 80% вероятности сращения без операции. Некоторые авторы рекомендуют все же произвести фиксацию такого перелома одиночным стержнем во избежание смещения. Также могут быть применены канюлированные винты или устройства с динамическим компрессирующим винтом (см. ниже).
Варианты лечения переломов 3-4-й степени по Gardner: репозиция и остеосинтез перелома шейки бедренной кости, а также одно- или двухполюсное (тотальное) эндопротезирование. В последние годы все большее предпочтение отдается именно первичному эндопротезированию, как экономически более выгодному виду лечения (особенно это касается пожилых пациентов, у которых и до травмы имелись дегенеративные поражения сустава). Наличие сочетанных переломов на одной стороне и необходимость быстрой мобилизации пациента являются дополнительным показанием к операции.
___________
*Тест Томаса — для исключения влияния поясничного лордоза на объем сгибания в тазобедренном суставе. Здоровый сустав сгибают до угла 90°, устраняя таким образом лордоз, после чего измеряют объем сгибания и разгибания на исследуемой стороне.
**Истинная длина конечности измеряется от передневерхней подвздошной ости до медиальной лодыжки. Если одна конечность находится в вынужденном положении (имеются контрактуры), то необходимо перед измерением придать здоровой ноге такое же положение. Значимым считается различие более 1 см.
Кажущаяся длина конечности измеряется от медиальной лодыжки до фиксированной точки на туловище (мечевидный отросток предпочтительнее, чем пупок, так как является более «фиксированной» точкой).
Показания к первичному однополюсному эндопротезированию при переломах шейки бедра (по DeLee):
переломы со смещением у пациентов пожилого возраста (старше 75 лет);
ослабленные или истощенные пациенты, которые могут не выдержать постельного режима;
патологические переломы;
переломы, сочетанные с вывихом в тазобедренном суставе;
пациент, не склонный к сотрудничеству;
неудачная попытка остеосинтеза.
Противопоказания к эндопротезированию:
Абсолютные:
остеомиелит таза или бедренной кости на стороне перелома;
тяжелый локальный остеопороз, когда следует предполагать миграцию или усталостный перелом диафиза бедра (особенно в сочетании с ожирением пациента);
изменение анатомии проксимального отдела бедра в результате предшествующих вмешательств (например, корригирующая остеотомия);
отрузия ацетабулюм (имеющаяся или угрожающая). Относительные:
фокальная инфекция (мочеполовая, легочная, кожная), которую следует лечить до, во время и после имплантации;
психоневрологические расстройства, препятствующие соблюдению пациентом предписанного режима и ограничений нагрузки;
другие заболевания, исключающие активную ходьбу на протезированной конечности;
выявленные аллергические реакции на металл или цемент.
В настоящем издании приведены новые системы остеосинтеза и оригинальные методики их применения. Описаны методики использования давно известных фиксаторов, но, к сожалению, часто применяемых неправильно или не по показаниям. Типовые клинические ситуации, встречающиеся в практике современного врача-травматолога, анализируются в плане выбора оптимального метода остеосинтеза или конкретной конструкции. Книга разбита на разделы, посвященные лечению переломов определенных анатомических областей.
Вначале каждого раздела приводятся краткие сведения по анатомии и биомеханике данной области, имеющие значение для понимания способов остеосинтеза и особенностей конструкции фиксаторов, после чего кратко описываются методы обследования пациента с повреждениями данной области. Основное внимание уделено описанию методик остеосинтеза наиболее типичных переломов данной области различными погружными устройствами.
В ряде разделов приводятся наиболее типичные технические ошибки остеосинтеза и методы их предупреждения.
Для травматологов, хирургов, студентов медицинских вузов.
Врожденные пороки сердца (ВПС) являются одной из наиболее опасных и распространенных групп заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей. Роль ЭКГ обследования в диагностике и определении прогноза детей с ВПС претерпела существенные изменения в последние десятилетия. 15—20 лет назад на уровне стандартного педиатрического обследования, электрокардиография являлась, наряду с рентгенографией, основным неинвазивным инструментальным методом педиатрической диагностики пороков сердца, но точный характер порока можно было установить только при проведении зондирования в кардиохирургическом стационаре.
Сегодня, в большинстве случаев при подозрении на ВПС, на основании данных клинической картины и физикального обследования, диагноз точно устанавливается при допплер-эхокардиографическом исследовании. Роль ЭКГ исследования у детей с ВПС заключается в определении степени выраженности: 1) гипертрофии и дилатации различных отделов сердца, но также с учетом ограничений ЭКГ в их идентификации; 2) метаболического и ишемического поражения миокарда; 3) нарушений ритма сердца и проводимости, часто определяющих основной прогноз заболевания. Конкретные ЭКГ признаки гипертрофии, поражения миокарда и аритмий подробно изложены в соответствующих главах данного издания. По данным Игнашиной Е. Г. (2005) данным ВПС выявляются у 35% детей с ЭКГ-признаками перегрузок камер сердца, выявленные на неонатальном скрининге и только в 21% при варианте возрастной нормы ЭКГ.
Учитывая то, что все вышеуказанные изменения могут сопровождать заболевания сердечно-сосудистой системы не связанные с пороками сердца, попытки идентификации порока сердца по данным только ЭКГ исследования в достаточной степени спекулятивны. Однако в оценке клинической динамики заболевания ЭКГ обследование может оказать существенную помощь. Характерно, что большинство тщательных исследований по изучению особенностей ЭКГ у детей с ВПС выполнены 30—40 лет назад (что отражено в основной библиографии данной главы) и их результаты существенно ничем не дополнились в последние десятилетия. Но все же, актуальность клинического значения ВПС в детской кардиологии, определенная образовательная направленность данного издания, определила наше решение сделать отдельной главой этот материал в данном издании. Это стало во многом возможным при помощи доктора Багировой Р. Д. и моей аспирантки к.м.н. Горлинкой О. В. (Саратов).
В этой главе мы остановимся на основных паттернах ЭКГ, характерных для наиболее распространенных пороков сердца у детей.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
При данном пороке выявляется наличие дефекта в мышечной или мембранозной части межжелудочковой перегородки. Гемодинамика ДМЖП характеризуется сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый, что зависит от размера дефекта и градиента сосудистого сопротивления малого и большого круга кровообращения. Нарушения гемодинамики и клиническое течение порока определяется анатомическим вариантом дефекта, его диаметром, соотношением общего легочного и периферического сопротивлений. По величине дефекта различают малые дефекты (дефекты имеют диаметр менее 1 см, легочное кровообращение превышает системное менее чем в 1,5 раза, давление в малом круге кровообращения составляет 1/3 от системного) и большие дефекты (диаметр более 1 см или более 1/2 диаметра устья аорты, соотношение объема кровотока в малом и большом кругах кровообращения 2:1 и более, давление в малом круге более 70% от системного).
Общие ЭКГ особенности детей с ДМЖП:
1. ∠ α ЭОС обычно + 90° до + 150°;
2. Часто левое отклонение оси сердца при перимембранозном дефекте;
3. АВ блокады <10% случаев;
4. ЭКГ признаки левожелудочковой гипертрофии при лево-правом сбросе;
5. Часто правожелудочковая гипертрофия;
6. Новорожденные: бивентрикулярная гипертрофия с большим вольтажом QRS (> 60мм) в прекордиальных отведениях;
7. Большие Q зубцы в отведениях II, III, aVF, V6 отражающие степень септальной гипертрофии.
На основании данных зондирования Бураковским В.И. и соавтор. разработана классификация ДМЖП в соответствие с выраженностью степени легочной гипертензии и нарушения гемодинамики и основанная на соотношении систолического давления (САД) в легочной и плечевой артерии. Предложены ЭКГ критерии, соответствующие каждому варианту гемодинамических нарушений.
Электрокардиографические особенности у детей с ДМЖП в зависимости от варианта гемодинамических нарушений:
1. Умеренное повышение электрической активности левого желудочка (I вариант ДМЖП — соотношение САД в легочной к САД в плечевой артерии < 30%);
2. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка и у 1/3 детей — гипертрофии левого предсердия (III вариант ДМЖП — соотношение САД в легочной к САД в плечевой артерии 31—70%);
3. ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, смещение электрической оси сердца вправо, Z а +100° и более (IV вариант ДМЖП — соотношение САД в легочной к САД в плечевой артерии >100%).
Более детальные ЭКГ изменения при различных стадиях легочной гипертензии (ЛГ) приведены ниже.
1 стадия ЛГ (рис. 6.1): Гипертрофия левого желудочка (нагрузка объемом) — форма qR в V5, V6 с высокоамплитудными зубцами R в левых грудных отведениях, глубокие зубцы S в правых грудных, высокий заостренный зубец Т в V5, V6; гипертрофия правого желудочка (нагрузка объемом) — изменение комплекса QRS в правых грудных отведения типа rsr’, rsR’, qR (ГПЖ с нарушением внутрижелудочковой проводимости по ПНПГ), зубец S постепенно становится глубоким в V5—V6, незначительный подъем сегмента ST при положительных зубцах Т в правых грудных отведениях; гипертрофия левого предсердия — длительность зубца Р увеличена, превосходя максимальные нормальные показатели для данного возраста, в I, II, aVL — двухвершинная форма. В VI зубец Р двухфазный (+/—), с продолжительностью отрицательной фазы более 40 мс и его амплитудой более 1 мм; направление ЭОС неспецифично (в зависимости от преобладания степени гипертрофии желудочков).
2 стадия легочной гипертензии (рис. 6.2): гипертрофия левого желудочка (диастолический тип) — доминирует признак повышения qR в левых грудных отведениях. ST в левых грудных отведениях ниже изолинии выпуклостью вниз при положительных Т; гипертрофия правого желудочка (диастолическая нагрузка, появление систолической нагрузки — повышение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях); симптом Каца—Вахтеля — вследствие наличия высокой амплитуды зубцов R и S в отведениях V2—V4 возникает эквифазный QRS; комбинированная гипертрофия предсердий; ЭОС преимущественно отклонена вправо. Высокая степень легочной гипертензии (рис. 6.3): ЭОС резко отклонена вправо/вниз, переходная зона смещена резко влево; систолический тип перегрузки правого желудочка (высокоамплитудные зубцы R типа R, Rs с выраженной депрессией ST-T в правых грудных отведениях, глубокий зубец S в V3 к V6; признаки комбинированная гипертрофии предсердий).
Рис. 6.1. Девочка 3 года, ДМЖП, легочная гипертензия 1 степени.
Особенности ЭКГ: Косвенные признаки гипертрофии левого (ЭОС нерезко отклонена влево ∠α +25°), переходная зона смещена вправо, RV5 > RV4, Rp4>Rp6 Rps 24 мм, норма до 20 мм) и правого желудочка: нагрузка объемом — изменение комплекса QRS в правых грудных отведениях типа RSr' с нарушением внутрижелудочковой проводимости по ПНПГ, зубец Т отрицательный в VI при наличии R более 5 мм
Рис. 6.2.Мальчик 8 лет, ДМЖП, легочная гипертензия 2 степени.
Особенности ЭКГ: Комбинированная гипертрофия желудочков. Симптом Каца-Вахтеля — высокая амплитуда зубцов Ru S в отведениях с VI по V6. Гипертрофия ЛЖ: RVS 36 мм (норма до 25 мм), глубокий SVI43 мм (норма до 24 мм), RVs + SVI 69 мм (норма до 35 мм), доминирует признак повышения qR елевых грудных отведениях (в V5-V6 форма qR, q 6 мм (норма до 4 мм), RaVF 27мм (норма до 20 мм при вертикальном положении сердца). Депрессия ST в левых грудных отведениях (сегмент S-Т смещен вниз на 0,5 мм в V5-V6 изогнутостью от изолинии). Гипертрофия ПЖ: RVI20 мм (норма до 7 мм), R VI+Sys 22 мм (норма до 9 мм), зубцы Т в правых грудных отведениях
Рис. 6.3. Девочка 12 лет, ДМЖП, легочная гипертензия 2 степени.
Особенности ЭКГ: Гипертрофия ПЖ: ЭОС резко отклонена вправо (∠α +144°, RaVR 8 мм (норма до 40 мм), в VI форма комплекса QRS типа R, высокоамплитудные зубцы RVI 24 мм (норма до 7 мм), отношение RJS более 1 мм, S1 мм (норма до 2 мм), глубокий зубец SV5 8 мм (норма до 7 мм) с депрессией сегмента ST в правых грудных отведениях - систолический тип перегрузки ПЖ
Клиническое значение. ДМЖП является одним из наиболее распространенных ВПС. Часто ДМЖП сочетается с другими пороками сердца (коарктация аорты, ОАП), а также может являться составной частью сложных пороков: тетрады Фалло, транспозиции магистральных сосудов. Его частота колеблется от 11 до 23,7%. Прогноз определяется степенью выраженности легочной гипертензии и недостаточности кровообращения.
Мышечные дефекты склонны к спонтанному закрытию и, как правило, не требуют хирургической коррекции. Перимембранозные небольшие дефекты подлежат хирургическому лечению в плановом порядке и в оптимальные сроки. Пациентам с большим по площади дефектом и большим объемом сброса операция должна быть выполнена в ранние сроки. Это единственная возможность профилактики развития ЛГ, в т.ч. синдрома Эйзенменгера. Показанием к оперативному вмешательству на первом году жизни является развитие легочной гипертензии и сердечная недостаточность 2—3 степени.
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
Гемодинамика ДМПП характеризуется сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое, с последующей перегрузкой малого круга кровообращения и дилатацией правых отделов сердца. Выделяют первичный и вторичный вариант порока. При первом (26% всех ДМПП) - дефект является составной частью другого ВПС — открытого АВ канала или АВ коммуникации, в которой выделяются полная и неполная форма. Первичный дефект возникает вследствие незаращения первичного сообщения между предсердиями и располагается в нижнем отделе МПП непосредственно над предсердно-желудочковыми клапанами. Его нижний край образован тканью фиброзного кольца, расположенной междуоснованиями септальной створки трикуспидального и передней створки митрального клапана. Вторичный дефект располагается в области овальной ямки (около 60%) или у устья верхней (около 5%) или нижней (около 1 %) полой вены. Его края образованы тканью межпредсердной перегородки.
Нарушение гемодинамики при ДМПП определяется объемом сброса крови из левого предсердия в правое и проявляется гиперволемией малого круга и развитием легочной гипертензии. Величина сброса прямо пропорциональна площади дефекта и обратно пропорциональна соотношению общелегочного и общепериферического сопротивлений. Общелегочное сопротивление определяется стадией легочной гипертензии.
Электрокардиографические особенности у детей с вторичным ДМПП:
1. Отклонение электрической оси сердца вправо (∠α от +90 до +150°);
2. rsR’, rSr’ паттерн в VI (60—90% случаев);
3. Удлинение PR (10—20%);
4. Признаки гипертрофии правого предсердия;
5. Признаки гипертрофии правого желудочка;
6. Отсутствие изменений ЭКГ (5% больных);
7. Часто суправентрикулярные тахикардии (особенно у взрослых).
В большинстве случаев, в отведении VI регистрируется конфигурация QRS типа rsR’ или RS. По мере нарастания давления в легочной артерии отмечается увеличение амплитуды зубца R’. При гемодинамически значимом дефекте, но без проявлений легочной гипертензии отмечаются признаки гипертрофии правого предсердия (рис. 6.4), диастолический тип гипертрофии ПЖ (неполная блокада правой ножки пучка Гиса, увеличение времени внутреннего отклонения, увеличение S от V3 к V6, незначительный подъем ST при положительных, высоких зубцах Т в правых грудных отведениях. Позиционные изменения — отклонение электрической оси вправо, поворот по часовой стрелке правым желудочком кпереди (смещение переходной зоны влево) и верхушкой кзади (в I, aVL глубокий зубец S, в III, aVF высокий R). При развитии легочной гипертензии ЭКГ картина меняется, появляются ЭКГ-признаки систолической нагрузки на ПЖ. Существует высокая степень корреляции между систолическим давлением в легочной артерии и признаками гипертрофии ПЖ с систолическим типом нагрузки (рис. 6.4).
Клиническое значение. Распространенность ДМПП среди всех ВПС составляет от 5 до 15%. Часто ДМПП является составной частью многих ВПС и других пороков развития (болезнь Эбштейна, аномальный дренаж легочных вен и другие). Первичные ДМПП встречаются в 17% всех ДМПП, в изолированном варианте бывают в единичных случаях т.к. являются составной частью в сложных комбинациях открытого атриовентрикулярного канала. Площадь первичных дефектов большая, что обусловливает большой сброс и выраженные нарушения гемодинамики. Какой-то особой ЭКГ картины изолированный первичный ДМПП не имеет. Возможно, только определяется большой сброс в правое предсердие и более четкие признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. При отсутствии развития легочной гипертензии порок, как правило, протекает благоприятно и не требует хирургического вмешательства. Оперативное лечение и прогноз заболевания зависит от степени легочной гипертензии и обратимости изменений со стороны легочных сосудов. Легочная гипертензия ЗБ степени является противопоказанием к хирургическому вмешательству.
Рис. 6.4. Девочка 3 года, ДМПП (фенестрированная межпредсердная перегородка с двумя дефектами 1 см и 0,6 см).
Гипертрофия правого предсердия: во II, III, aVF зубец Р положителен, заострен, увеличен в высоту до 3 мм (норма до 2,5 мм), в VI зубец Р высокий или двухфазный (+) с преобладающей положительной фазой, длительность зубца Р (0,09 с) в пределах нормы. Гипертрофия ПЖ: комплекс QRS в правых грудных отведениях в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса (типа rsR), ВВО 0,05 (норма до 0,03), величина SV5 8 мм (норма до 7 мм), RaVR 6 мм (норма до 5 мм), RV1+SV5 17 мм (норма до 9 мм), двухфазные зубцы Т в V2-V3 (±) (диастолический тип нагрузки)
В монографии освещены теоретические и практические основы электрокардиографии, особенности ЭКГ исследования у детей и подростков. В третьем издании представлены новые оригинальные данные по нормативным параметрам ЭКГ у детей, значительно расширен и раздел, посвященный новым критериям стратификации риска внезапной сердечной смерти у детей — турбулентности ритма сердца, AC/DC анализу и другим. Впервые даны критерии оценки ЭКГ юных спортсменов, динамики изменения параметров ЭКГ в ходе нагрузочных проб, ортостатических тестов и др. В главе о нарушениях ритма сердца и проводимости, представлены и традиционные, и разработанные в последние годы новые ЭКГ критерии топической диагностики аритмий у детей. В разделе частной патологии представлены особенности ЭКГ, как при наиболее распространенных в педиатрии кардиоваскулярных и соматических заболеваниях (пороки сердца, болезни миокарда, вегетативные расстройства и другие), так и при мало знакомых широкому кругу педиатров и кардиологов заболеваниях с риском развития жизнеугрожающих аритмий.
Специально выделена глава, посвященная ЭКГ, критериям диагностики синдромов с высоким риском внезапной сердечной смерти - аритмогенной дисплазии правого желудочка, синдроме Бругада, синдроме удлиненного и короткого интервалов QT, инфаркте миокарда у детей и других патологических состояниях. В каждой группе, кроме специфических ЭКГ изменений, отражены основные особенности клинического течения, лечения и прогноза заболевания.
Отдельные главы посвящены специфике нормальной и патологической ЭКГ -картины у детей с имплантированными кардиостимуляторами, влиянию основных лекарственных препаратов применяемых в детской кардиологии на изменения ЭКГ, их дозировки и тактика применения, новым методам ЭКГ диагностики (холтеровское мониторирование, ЭКГ высокого разрешения, поверхностное картирование ЭКГ, вариабельность ритма сердца, тилт-тест, чреспищеводная ЭКГ, кардиостимуляция и другие), первой помощи при возникновении неотложных состояний, возникающих при проведении электрокардиографических исследований.
Книга предназначена для педиатров, детских кардиологов, кардиологов, врачей функциональной диагностики, исследователей и научных работников и всех специалистов, использующих электрокардиографию в своей практике.
Строго натощак выполняются исследования гепатопанкреатобилиарной системы (не кормить, не поить в течение 8-10 ч детей старше 7 лет; 6 ч — детей от 1 года до 6 лет).
С наполненным мочевым пузырем выполняются исследования:
почек и мочевыводящих путей,
брюшной полости и малого таза.
Без специальной подготовки проводится ультразвуковое исследование новорожденным в режиме скрининга, чаще — после кормления (сытые младенцы обычно спят).
Особенности проведения ультразвукового исследования у детей
В работе с детьми необходимо учитывать их психологические особенности: малыши очень боятся любых медицинских процедур. Поэтому на спокойное, хотя бы нейтральное отношение к исследованию можно рассчитывать только с 6-7-летнего возраста пациента. И даже в этом возрасте дети практически не способны точно выполнять ваши распоряжения, например такие как «ляг на бочок и задержи дыхание».
Исследование малышу следует выполнять в присутствии матери или лица, осуществляющего за ним постоянный уход (это папа, бабушка и т. п.). Лучше, если во время осмотра мать обнимет ребенка. Если проводится осмотр младенца, находящегося на грудном вскармливании, возможно проведение исследования на фоне кормления (как грудью, так и из бутылочки).
Кабинет УЗИ должен быть оснащен достаточным количеством ярких игрушек, желательно из полимерных материалов, легко моющихся, которые можно дать ребенку в руки. Очень хороши в качестве отвлекающих игрушек сломанные пульты от электронной аппаратуры (телевизоров и пр.). Дети охотно нажимают на кнопки, пытаются разобрать пульт, т. к. дома им это не разрешается. Никаких жестких предметов (включая игрушки, карандаши и пр.) во время исследования у ребенка в доступе быть не должно.
Тело ребенка, особенно раннего возраста, обнажается минимально. Это позволяет предотвратить переохлаждение, а также создает у пациента ощущение защищенности. Обязательно надо снять с ребенка обувь, даже если он еще не ходит: при возбуждении и сопротивлении осмотру маленькие дети высоко забрасывают ножки и жесткой обувью могут травмировать и себя, и окружающих. Если проводится осмотр новорожденного, то его не надо раздевать полностью: обнажаются только участки тела непосредственно в месте постановки датчика.
Проведение УЗИ подросткам имеет свои особенности. Подростки часто стесняются врача, особенно девочки, и им лучше проводить исследование в присутствии матери, например, если вы должны исследовать молочные железы или малый таз. Мальчики, наоборот, обычно не хотят, чтобы родители присутствовали на обследовании, и желание подростка целесообразно исполнить. Не стоит допускать присутствия родителей (особенно матерей) при УЗИ мошонки у подростков — лишние эмоции матери вовсе не нужны и без того смущенному ребенку. Дать сведения родителям можно сразу после окончания осмотра.
Детям 3-5 лет, которые опасаются осмотра, но в принципе готовы слушать врача, следует показать датчик, дать его потрогать, чтобы ребенок убедился, что «никаких иголочек там нет», дать потрогать гель. Можно позволить матери взять датчик и поставить его ребенку на животик, ведь «мама никогда не делает больно». Это требует минимума времени, а осмотр пройдет намного спокойнее.
Дети младшего возраста (1-2 года) часто бывают очень беспокойны при УЗИ, уговорить их практически невозможно, и для облегчения исследования ребенка надо просто фиксировать на кушетке (желательно наличие двух помощников — фиксировать надо и ноги, и руки).
Особенности использования ультразвуковой аппаратуры
Не всегда у врача имеется тот технический арсенал, который был бы оптимальным в каждом конкретном случае. В детской практике относительно часто случается, что комплектация УЗ-аппарата недостаточна для выполнения качественных исследований маленьким детям: нет высокочастотных конвексных датчиков, нет «родничковых» датчиков. Как быть?
Следует использовать:
— имеющиеся конвексные датчики на максимальных частотах сканирования;
— максимально широко — линейные датчики: у ребенка весом до 8-10 кг линейным датчиком можно исследовать органы брюшной полости, почки: целесообразно при этом использовать минимальные частоты и режим трапеции, что обеспечивает широкое поле визуализации;
— «взрослый» кардиологический датчик с небольшой апертурой в абдоминальном режиме сканирования — это относительно удобно для выполнения нейросонографии детям старше 4-5 мес с большими размерами головы, а также для выполнения УЗИ органов живота при ограниченном доступе;
— в качестве суррогатной замены микроконвексного датчика — гинекологический трансвагинальный датчик: это неудобно, но изображение получается весьма качественное (обычно так поступают для проведения нейросонографии у детей первых месяцев жизни); также для нейросонографии у детей первых 2-3 мес жизни можно использовать линейный датчик в режиме трапеции на минимальных частотах; сканирование линейным датчиком на высоких частотах высокоинформативно для оценки оболочечных пространств головного мозга.
Основной проблемой можно считать неумение (нежелание?) врачей УЗД адаптировать режим сканирования к нуждам каждого конкретного случая. Сейчас во всех без исключения аппаратах имеется набор стандартных программ для выполнения определенных исследований, будь то аппараты премиум или самого примитивного класса. Однако эти режимы созданы кем-то и где-то и вовсе не всегда подходят как конкретному врачу (у каждого доктора весьма своеобразны зрительные пристрастия и предпочтения), так и конкретному клиническому случаю. Кроме того, необходимо учитывать, что практически никогда в аппаратах нет стандартных «детских» режимов. Исключение составляют режимы, связанные с микроконвексными (векторными, фонтанеллярными) датчиками, разработанными специально для обследования новорожденных. Но и здесь программы очень несовершенны и рассчитаны на некоего усредненного новорожденного. Врач, выполняющий УЗ-исследование, должен использовать максимум возможностей аппаратуры и работать обеими руками: правая рука держит датчик, а левая рука расположена на панели управления сканера и используется для оптимизации настроек. Далее будет представлено несколько примеров визуализации одного и того же объекта в разных режимах сканирования: стандартных и индивидуально адаптированных, показаны недостатки стандартного режима и варианты их коррекции.
Пример 1. Пациент: ребенок 8 лет с нефросклерозом, хронической почечной недостаточностью, гипотрофией, вес на момент исследования — около 18 кг.
Цель сканирования: визуализация правой почки (общий вид).
Доступ: латеральный, косопродольный скан справа.
Датчик: конвексный, 5-18 МГц.
Рис. 0.1 а — стандартный абдоминальный режим.
Рис. 0.1 б — индивидуально адаптированный режим.
Недостатки стандартного режима (рис. 0.1а): изображение интересующего нас объекта занимает лишь малую часть области визуализации (глубина сканирования значительно больше, чем надо), поэтому в деталях рассмотреть ничего невозможно (очень частая ошибка практикующих врачей). Это связано с тем, что стандартная абдоминальная программа рассчитана на взрослого пациента, размеры тела которого значительно крупнее, и глубина сканирования ему нужна значительно большая, чем маловесному ребенку.
Что делать: уменьшить глубину сканирования («приблизить» интересующий объект), стараться расположить объект в средней зоне области визуализации, так чтобы контуры объекта были четко видны, а свободные поля вокруг объекта не превосходили размерами область интереса.
Качественное ультразвуковое изображение похоже на портрет. Вспомните картину «Мона Лиза»: образ занимает основную, центральную часть полотна, но и не «задавлен» границами холста.
Пример 2. Пациент: ребенок 10 сут, клинико-лабораторных данных, указывающих на почечную патологию, нет, ультразвуковое исследование в режиме скрининга, вес младенца на момент исследования — около 3600 г.
Цель сканирования: визуализация правой почки (общий вид).
Доступ: латеральный, продольный скан справа.
Датчик: векторный («родничковый»), 6-18 МГц.
Рис. 0.2 а — стандартный абдоминальный режим.
Рис. 0.2 б — индивидуально адаптированный режим.
Недостатки стандартного режима (рис. 0.2а): изображение почки обрезано в нижнем полюсе; много «пустого места» за счет слишком большой глубины сканирования.
Что делать: уменьшить глубину сканирования («приблизить» интересующий объект) и увеличить угол обзора (это почти всегда возможно на современных аппаратах, даже неэкспертного класса).
Пример 3. Пациенты: ребенок 10 сут — скрининг и ребенок 2 лет — атипичный ГУС.
Цель сканирования: визуализация правой почки (общий вид).
Недостатки стандартного режима (рис. 0.3а, в): изображение почки обрезано, слишком темное, структура паренхимы практически не подлежит оценке.
Что делать: увеличить глубину сканирования, использовать режим «трапеции», увеличить энергию сканирования (gain), убрать режим гомогенизации (SRI).
Пример 4. Пациент: ребенок 10 сут, нейросонография (НСГ) в режиме скрининга.
Цель сканирования: оценка головного мозга во фронтальном скане.
Доступ: фронтальный через большой родничок.
Датчик: векторный («родничковый»), 6-18 МГц.
Рис. 0.4 а — стандартный неонатальный абдоминальный режим.
Рис. 0.4 б — изображение в режиме двух полей: слева — стандартный фонтанеллярный режим, справа — индивидуально адаптированный режим.
Недостатки стандартного режима: рис. 0.4а — изображение не помещается в скан, слишком темное; рис. 0.4б, левый скан — слишком темное изображение, область межполушарной щели, височные доли и наружные ликворные пространства не дифференцируются.
Что делать: скорректировать глубину сканирования и увеличить угол обзора, увеличить энергию сканирования (gain), убрать режим гомогенизации (SRI). Если необходимо — воспользоваться ползунковыми регуляторами мощности, скорректировать фокусы сканирования.
Пример 5. Пациент: ребенок 6 лет, поступил в стационар с подозрением на острый аппендицит, вес — 20 кг.
Цель сканирования: оценка структур правой подвздошной области.
Доступ: косопоперечный в правой подвздошной области.
Датчик: конвексный, 5-18 МГц.
Рис. 0.5 а — стандартный абдоминальный режим.
Рис. 0.5 б — индивидуально адаптированный режим.
Недостатки стандартного режима (рис. 0.5а): изображение интересующей нас зоны занимает лишь малую часть области сканирования (глубина сканирования значительно больше, чем надо), поэтому в деталях рассмотреть ничего невозможно; изображение слишком темное.
Что делать: скорректировать глубину сканирования («приблизить» зону интереса), увеличить энергию сканирования (gain), убрать режим гомогенизации (SRI). Если необходимо — воспользоваться ползунковыми регуляторами мощности, скорректировать фокусы сканирования.
Примечательно, что более значимая корректировка стандартных режимов необходима, когда приходится осматривать объекты, значительно отличающиеся по своим размерам (и другим характеристикам) от тех, которые запланированы как типовые. В основном это касается детей раннего возраста (объекты исследования значительно мельче, чем у взрослых, и ткани значительно более гидрофильны) и ситуаций нестандартного применения датчиков, например при осмотре почек младенца линейным датчиком (см. рис. 0.3). Чем старше ребенок, чем крупнее, чем ближе по своим анатомическим параметрам ко взрослому человеку, тем менее существенная корректировка режима сканирования требуется для получения качественного изображения (рис. 0.6).
Пример 6. Пациент: ребенок 11 лет, поступил в стационар с подозрением на острый аппендицит, вес — около 40 кг (т. е. размеры тела ребенка сопоставимы с размерами тела миниатюрного взрослого человека).
Цель сканирования: оценка печени и желчного пузыря (выявлены конкременты в желчном пузыре).
Доступ: косопоперечный в правом подреберье.
Датчик: конвексный, 5-18 МГц.
Рис. 0.6 а — стандартный печеночный режим.
Рис. 0.6 б — индивидуально адаптированный режим.
Недостатки стандартного режима (рис. 0.6а): изображение интересующей нас зоны занимает не более половины области сканирования (глубина сканирования больше, чем надо); изображение слишком темное, паренхима печени кажется «смазанной», края органа подчеркнуты, картинка чересчур контрастная. Тем не менее по этому изображению вполне можно оценить патологию.
Что делать: скорректировать глубину сканирования («приблизить» зону интереса), увеличить энергию сканирования (gain), убрать режим гомогенизации (SRI). Если необходимо — воспользоваться ползунковыми регуляторами мощности, скорректировать фокусы сканирования.
Еще раз необходимо подчеркнуть, что у маленьких детей при УЗИ внутренних органов можно (и нужно) использовать высокочастотное сканирование линейными датчиками с получением изображения несопоставимо более высокого качества, чем это достижимо во взрослой практике. У детей возможна детальная оценка структуры паренхимы внутренних органов, чего практически нельзя добиться у взрослых пациентов. Вместе с тем по тем же причинам (малые размеры тела) у детей нет необходимости в режимах подчеркивания контуров и гомогенизации паренхимы. При проведении исследования целесообразно сначала воспользоваться конвексным или векторным датчиком для получения общего вида области интереса, а затем выполнить сканирование линейным датчиком для тщательной оценки паренхимы органа или других мелких деталей. Соответственно, при исследовании одного органа (объекта) в детской практике часто приходится менять датчики и режимы сканирования, чего почти никогда не делают «взрослые» специалисты УЗД (рис. 0.7).
Пример 7. Пациент: ребенок 11 сут с инфантильным поликистозом, вес — около 3 кг.
Цель сканирования: оценка почек.
Рис. 0.7 а — скан из правого латерального доступа «через все тело» конвексным датчиком 5-8 МГц, индивидуально адаптированный режим. Видно, что почки занимают практически «весь живот» младенца.
Рис. 0.7 б — линейный датчик 6-18 МГц, поперечный скан слева от пупка, индивидуально адаптированный режим. Четко видна структура почечной паренхимы (совокупность кист — 1-3 мм в диаметре), что невозможно дифференцировать при сканировании конвексным датчиком.
Еще одной особенностью детского возраста является наличие нестандартных доступов для про-ведения сканирования, что связано с неоконченными процессами оссификации. Соответственно, при выполнении исследования возможно использование разных датчиков, разных режимов и разных доступов для исследования одного и того же объекта (рис. 0.8).
Пример 8. Пациент: ребенок 6 сут с атрезией пищевода, гестационный возраст — 37 нед, оценка по Apgar — 6/8 баллов, вес при рождении — 3130 г. НСГ в режиме предоперационного обследования. ИВЛ.
Цель сканирования: оценка структур головного мозга.
Рис. 0.8 а — фронтальный скан через большой родничок фонтанеллярным датчиком 6-18 МГц, индивидуально адаптированный режим. Видно, что структуры головного мозга симметричны, дилатации ликворных путей и пространств достоверно не выявлено. Слева инфратенториально — недостоверная зона понижения эхогенности, трудно дифференцируемая вследствие глубокого расположения.
Рис. 0.8 б — линейный датчик 6-18 МГц, косопродольный скан через левый заднебоковой родничок, индивидуально адаптированный режим. Достоверно дифференцируется инфратенториальное парацеребеллярное жидкостное включение размерами около 18x8 мм.
Пример 9. Пациент: ребенок 4 сут с объемным образованием в животе, гестационный возраст — 40 нед, оценка по Apgar — 6/7 баллов, вес при рождении — 4950 г.
Рис. 0.9 а — поперечный скан выше пупка конвексным датчиком 5-8 МГц, индивидуально адаптированный режим. В животе ребенка визуализируется очень больших размеров кистозного вида образование.
Рис. 0.9 б — поперечный скан выше пупка фонтанеллярным датчиком 6-18 МГц, индивидуально адаптированный режим. Структура кистозного образования дифференцируется лучше, но недостаточно хорошо, структура стенок неясна.
Рис. 0.9 в — линейный датчик 6-18 МГц, поперечный скан выше пупка, внутренняя структура кистозного образования и структура его стенок дифференцируются значительно лучше.
Учитывая, что вам потребуется общаться с родителями маленьких пациентов, отвечать на их вопросы относительно метода ультразвукового исследования, привожу наиболее доступные для понимания неспециалиста ответы.
Книга "Основы ультразвуковой диагностики в педиатрии и детской хирургии"
Авторы: А. Ю. Васильев, Е. Б. Ольхова
Данное пособие рассчитано в первую очередь на врачей-практиков, ведущих ежедневную кропотливую, зачастую — рутинную работу по выявлению заболеваний, в первую очередь на поликлиническом этапе. В то же время даже на амбулаторном этапе возможно появление пациентов с самыми разными, порой редкими и уникальными заболеваниями, с неотложной патологией. Поэтому большой раздел в главе 5 посвящен ультразвуковой диагностике аппендицита у детей: показаны варианты нормы и изменения при воспалении отростка; рассмотрены осложнения, возникающие при воспалении аппендикса, и осложнения после аппендэктомии.
В издании представлены данные ультразвуковой диагностики, полученные на аппаратуре высокого и среднего класса без использования допплеровских технологий. Именно В-режим дает более 95% информации в нашей специальности, особенно на первичном этапе диагностики врачами, имеющими общие навыки выполнения ультразвуковых исследований.
Пособие содержит свыше 1400 эхограмм и 264 клипа, которые представляют собой фрагменты реальных ультразвуковых исследований. К каждому клипу даны комментарии с указанием доступа, плоскости сканирования и описанием зоны визуализации. Для самообразования представлены вопросы тестового контроля и визуальные задачи с ответами для самоконтроля.
Также издание будет полезно врачам учреждений родовспоможения, когда на специалистов по ультразвуковой диагностике в акушерстве и геникологии направляют неонатальный контингент.
Саркома жевательного пространства (ЖП): злокачественная опухоль мягкотканного происхождения (жировая клетчатка, мышцы, нервы, суставы, кровеносные сосуды, глубокие ткани кожи), которая расположена в жевательном пространстве надподъязычной области шеи
Визуализация
Агрессивное новообразование с неровными контурами, которое разрушает костные ткани и прорастает в близлежащие фасциальные пространства
Рекомендации по визуализации: КТ в костном окне тонкими срезами+МРТ с контрастированием
КТ в костном окне: позволяет оценить матрикс саркомы ± наличие костно-деструктивных изменений
Кальцификаты или образование костной ткани могут встречаться при любой саркоме
Инвазивная опухоль жевательного пространства, которая разрушает кость
МРТ: оценка состояния мягких тканей, периневрального распространения
Периневральное распространение опухоли по нижнечелюстному нерву
Периневральное распространение опухоли по нижнечелюстному нерву
Клинические особенности
Увеличивающееся в размерах болезненное новообразование, расположенное над нижней челюстью
Средний возраст: 35 лет
При планировании лечения значение имеют не только патоморфологические данные и стадия no TNM, но и локализация опухоли
Диагностическая памятка
• Отсутствие известной первичной опухоли и клиники инфекционного поражения должно насторожить в отношении саркомы
Терминология Синонимы
Саркома жевательного пространства (ЖП)
Множество вариантов: рабдомиосаркома, лейомиосаркома, I саркома Юинга, синовиальная саркома, липосаркома, фибро- | саркома
Определение
Саркома жевательного пространства (ЖП): злокачественная опухоль мягкотканного происхождения (жировая клетчатка, мышцы, нервы, суставы, кровеносные сосуды, глубокие ткани кожи), которая расположена в жевательном пространстве надподъязычной области шеи
Визуализация Общая характеристика
Лучший диагностический критерий
Агрессивное новообразование с неровными контурами, которое разрушает костные ткани и прорастает в близлежащие фасциальные пространства
Локализация
Жевательное пространство, часто распространяется за его пределы
Размер
Часто крупное (>4см), несмотря на поверхностную локализацию
Кистозное образование, происходящее из нижней челюсти, которое характеризуется доброкачественным ростом и смещает окружающие ткани
Периневральное распространение опухоли по нижнечелюстному нерву
Плоскоклеточный рак кожи подбородка или первичный рак полости рта и ротоглотки
Опухоль распространяется по нижнечелюстному нерву в жевательное пространство
Патология
Общая характеристика
Этиология
Ионизирующее излучение (чаще всего вследствие лучевой терапии по поводу других опухолей)
На него приходится <5% всех сарком
Между проведением лучевой терапии и постановкой диагноза проходит около 10 лет
Семейный анамнез
Синдром Гарднера: повышен риск образования десмоидных опухолей (фибросаркомы низкой степени злокачественности) в брюшной полости
Синдром Ли-Фраумени: повышен риск образования сарком мягких тканей и костей
Ретинобластома (наследственная форма): повышен риск образования саркомы костей или мягких тканей
Повреждение лимфоузла
Лифангиосаркомы изредка обнаруживают после хирургического удаление лимфоузла или после лучевой терапии
Генетические факторы
Мутации ДНК в саркомах мягких тканей встречаются часто
Стадирование, классификация
Гистологическая классификация
G1: микроскопические характеристики здоровой ткани (медленный рост)
G2: микроскопические характеристики напоминают здоровую ткань (более быстрый рост)
G3: микроскопические характеристики лишь отдаленно напоминают здоровую ткань (быстрый рост)
G4: микроскопические характеристики радикально отличаются от нормы (самый быстрый рост)
Т-система стадирования
Т1: опухоль <5 см
Т2% опухоль >5 см
а: поверхностное расположение
Ь: глубокое расположение
Анатомические стадии/прогностические группы согласно Американскому объединенному комитету по раку
Стадия IA: G1-2, Т1 (а или b), N0, МО
Стадия IB: G1-2, Т2а, N0, МО
Стадия IIА: G1-2, Т2Ь, N0, МО
Стадия IIВ: G3-4, Т1 (а или Ь), N0, МО
Стадия IIС: G3-4, Т2а, N0, МО
Стадия III: G3-4, Т2Ь, N0, МО
Стадия IVA: Любая G, любая Т, N1, МО
Стадия IVB: Любая G, любая Т, любая N, М1
Макроскопические и хирургические особенности
Патоморфологические характеристики зависят от варианта саркомы
Неоднородное образование с оссифицированными (желто-белые, плотные) и неоссифицированными участками (мягкие, бурого цвета, с участками кровоизлияния и некроза)
Периостальная реакция: участки формирования новой ткани на периферии опухоли
Микроскопия
Опухоли с низкой степенью злокачественности о Мало митозов, клеточная атипия выражена слабо или ответствует, относительно неинфильтративный характер роста
Опухоли с высокой степенью злокачественности
Выраженная клеточная атипия, гиперхроматизм, ядерный плеоморфизм, инфильтративный характер роста
Клинические особенности
Проявления
Типичные признаки/симптомы
Увеличивающееся в размерах болезненное новообразование, расположенное над нижней челюстью
Другие признаки/симптомы
При поражении основания черепа достаточно часто встречаются нарушения со стороны черепных нервов
Демография
Возраст
Средний возраст: 35 лет
Пол о М:Ж=2:1
Эпидемиология
В США регистрируется около 8000 новых случаев в год
Стадия II = пятилетняя выживаемость 80%; рецидив 35%
Стадия III = пятилетняя выживаемость 50%; рецидив 65%
Стадия IV=пятилетняя выживаемость 10%
Лечение
При планировании лечения значение имеет не только патоморфология и стадия по TNM, но и локализация опухоли
Лечение обычно мультимодальное
Стадия I: хирургическое удаление; лучевая терапия в случае, если опухоль не была полностью удалена
Лучевая терапия при неоперабельных опухолях (например, если она окружает жизненно важные структуры)
Стадия II: цель - хирургическое удаление с захватом здоровых тканей в 2 см
Достаточно часто используется пред- или послеоперационная лучевая терапия; химиотерапия используется реже
Стадия III: для снижения риска рецидива хирургическое лечение обычно сочетается с химио- и лучевой терапией
Стадия IV: хирургическое и лучевое лечение, хирургическое удаление метастазов
В настоящее время исследуются экспериментальные методы лечения, например, иммунотерапия интерлейкином-2
В особенных случаях возможно проведение адъювантной химиотерапии
При рецидивах рабдомиосаркомы используется радиочастотная абляция
Диагностическая памятка
Следует учесть
Отсутствие известной первичной опухоли и клиники инфекционного поражения должно насторожить врача в отношении саркомы
Деструкция нижней челюсти ± периневральное распространение опухоли по нижнечелюстному нерву в сторону основания черепа являются лучевыми признаками саркомы
Советы по интерпретации изображений
Подозрение на злокачественную природу опухоли по данным КТ или МРТ
Следует тщательно оценить состояние нижнего альвеолярного канала, отверстия нижней челюсти, овального отверстия и нижнечелюстного нерва на предмет наличия периневральной опухолевой инвазии
Авторы: Кох Б. Л., Гамильтон Б. Э., Хаджинс П. А. , Харнсбергер Х. Р.
В издании собраны воедино современные сведения о лучевой анатомии, диагностических и клинических особенностях всех заболеваний головы и шеи. Особое внимание уделено стадированию злокачественных опухолей, их местному распространению и метастазированию. Иллюстративный материал включает более 3500 рентгенограмм, томограмм, ультразвуковых изображений и авторских рисунков.
Книга посвящена вопросам лучевой анатомии, технике визуализации и современным подходам к диагностике практически всех заболеваний органов брюшной полости. Издание содержит более 3500 высококачественных тщательно подобранных иллюстраций. В книге сохранен великолепный стиль изложения материала, характерный для всех изданий серии Diagnostic Images: выделение отдельных нозологических форм с их логической интеграцией в более широкие разделы. Компактный формат теста Amirsys позволил в наглядном и доступном виде отразить значительный объем наиболее важной для клинициста информации.
Подробно рассматриваются вопросы лучевой диагностики заболевания брюшины, брыжейки, брюшной стенки, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки, толстой кишки, селезенки, печени, билиарной системы и поджелудочной железы, а также особенности лучевой визуализации при внутрибрюшных проявлениях системных заболеваний.
Книга предназначена для специалистов по лучевой диагностике и гастроэнтерологов.
Книга посвящена вопросам лучевой анатомии, технике визуализации и современным подходам к диагностике практически всех заболеваний органов брюшной полости. Издание содержит более 3500 высококачественных тщательно подобранных иллюстраций. В книге сохранен великолепный стиль изложения материала, характерный для всех изданий серии Diagnostic Images: выделение отдельных нозологических форм с их логической интеграцией в более широкие разделы. Компактный формат теста Amirsys позволил в наглядном и доступном виде отразить значительный объем наиболее важной для клинициста информации.
Подробно рассматриваются вопросы лучевой диагностики заболевания брюшины, брыжейки, брюшной стенки, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки, толстой кишки, селезенки, печени, билиарной системы и поджелудочной железы, а также особенности лучевой визуализации при внутрибрюшных проявлениях системных заболеваний.
Книга предназначена для специалистов по лучевой диагностике и гастроэнтерологов.
Лекция для врачей "Метастазы в головном мозге при раке щитовидной железы: диагностика и лечение"
Рак щитовидной железы (РЩЖ) – злокачественная опухоль, имеющая тенденцию к метастазированию в разные органы. Внутричерепные метастазы при этом встречаются крайне редко, составляя около 1 % от всех случаев метастатического поражения при РЩЖ. Отмечено избирательное метастазирование в зависимости от гистологической характеристики РЩЖ. Так, J. Еhrmann et al. указывают, что при фолликулярном раке метастазы локализуются в костях черепа, а при папиллярном – только в веществе головного мозга, что подтверждается данными других авторов. Имеется информация о метастазировании фолликулярного рака в гипофиз. Зарегистрированы случаи метастазирования в мозг анапластического РЩЖ. Данных о метастазировании медуллярного рака в литературе не представлено.
