Принято различать высокую и низкую врожденную кишечную непроходимость. Уровнем деления служит двенадцатиперстная кишка.
Перед врачом ультразвуковой диагностики стоит задача определить уровень непроходимости, а также исключить сопутствующие пороки.
Основным ультразвуковым признаком кишечной непроходимости является неравномерность петель кишечника. Проксимальнее стеноза кишка расширяется, стенка ее тонкая. В просвете регистрируются большое количество газа, маятникообразная, усиленная перистальтика. Ниже уровня стеноза кишка спавшаяся, в ней практически отсутствует газ. Перистальтика в этом участке чаще всего отсутствует.
Свободная жидкость во всех отделах брюшной полости в первые часы после рождения может не определяться.
Высокая кишечная непроходимость - это обструкция на уровне две-надцатиперстной кишки и начальных отделов тощей кишки. На этом уровне она чаще всего обусловлена нарушением эмбрионального развития (солидная стадия и стадия реканализации), что и проявляется мембранозной формой непроходимости или различного вида стенозами. Возможны и другие причины непроходимости, обусловленные кольцевидной ПЖ, предуоденально расположенным стволом ВВ (рис. 5.14, 5.15), синдромом Ледда.
Рис. 5.14. Ребенок 10 дней, 8-е сутки после операции по поводу высокой непроходимости за счет кольцевидной поджелудочной железы. В паренхиме головки железы фиксируется участок неоднородности, где проходит двенадцатиперстная кишка.
Рис. 5.15. Новорожденный. Высокая непроходимость, обусловленная предуоденальным расположением ствола воротной вены. Изогнутая воротная вена (а) при ЦДК, что подтвердилось во время операции - стрелка (б).
Нередко встречается сочетание перечисленных аномалий. Эта патология может быть определена антенатально с 20 нед, точность ультразвуковой диагностики - 60-90%. Клинически заболевание проявляется большим количеством отделяемого из желудка при рождении, срыгиванием и рвотой, асимметричным вздутием живота в эпигастральной области, возможно отхождение мекония.
Классический рентгеновский симптом высокой непроходимости - симптом двух «уровней» (растянутого желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки) не всегда можно увидеть при эхографии из-за большого количества газа в этих полостях. Однако терпение, многоплоскостное сканирование позволяют зафиксировать эти расширенные объекты (рис. 5.16).
Рис. 5.16. Новорожденный, 1-е сутки жизни. Два фрагмента исследования - растянутый желудок и луковица двенадцатиперстной кишки при высокой непроходимости за счет стеноза двенадцатиперстной кишки (а, б). Классический рентгенологический симптом высокой непроходимости (в).
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.1. Гастроэнтерология"
Автор: М. И. Пыков
Коллектив кафедры лучевой диагностики детского возраста ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России подготовил учебник "Детская ультразвуковая диагностика". В работе принимали участие основные сотрудники кафедры, а также авторы из Москвы, Хабаровска, Твери, Перми.
Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" будет состоять из нескольких томов (минимум пять).
В нем авторы постарались изложить наиболее проверенные временем и новые данные ультразвуковой диагностики в гастроэнтерологии, эндокринологии, ортопедии, уронефрологии, эхокардиографии, нейросонографии, в исследовании спинного мозга новорожденных, а также новый материал по патологии селезенки, вилочковой железы, легочной патологии у новорожденных. Первый том учебника посвящен детской гастроэнтерологии. Подробно рассматриваются возможности эхографии, допплеровских технологий в оценке печени, желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, желудка с брюшным сегментом пищевода, толстой кишки, а также при остром абдоминальном синдроме. Отдельный раздел 1-й главы посвящен трансплантации печени у детей, "нормальному" развитию трансплантата, возможным осложнениям.
Представлено большое количество эхограмм, таблиц, рентгенограмм, рисунков. Издание предназначено для врачей отделений ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов.
Одной из особенностей ультразвуковой диагностики является крайне низкая специфичность изображения. Одинаковые по своим внешним проявлениям изменения паренхимы, сосудов печени могут быть обусловлены большим числом нозологических форм. С другой стороны, каждая болезнь может быть представлены большим разнообразием получаемых эхограмм, допплеровских характеристик печеночной гемодинамики в зависимости от стадии и тяжести поражения.
Классическим примером подобных изменений является синдром «жировой инфильтрации печени», который характеризуется высокой эхогенностью паренхимы, затуханием сигнала в дальних отдатчика сегментах, уменьшением вплоть до полного исчезновения сосудистого рисунка, исчезновением изображения ближней к датчику стенки желчного пузыря.
Причины подобной ситуации - нарушение обмена веществ (жирового и углеводного), которое может быть при алиментарном ожирении (переедании), а также при более серьезных поражениях: сахарном диабете, гликогенозах, гепатозах, циррозах, муковисцидозе, парентеральном питании и др. (рис. 1.16-1.20). Правильная оценка возможна только при сочетании с клиническими, анамнестическими и лабораторными данными.
Одним из основных показаний к осмотру печени у ребенка является холестаз новорожденного. Кратковременное повышение билирубина обычно связывается с морфофункциональной незрелостью печени, хотя возможны ятрогенные и другие причины, с адаптацией ребенка после родов. При этом паренхима печени, гемодинамические показатели остаются неизменными. Единственно, возможно формирование гиперэхогенных включений в просвете желчного пузыря (симптом «грязной» желчи), которые обусловлены соединением билирубина с глюкуроновой кислотой. Последние исчезают после нормализации концентрации билирубина.
Если холестаз продолжается больше 3 нед, то в этой ситуации, кроме биохимических лабораторных исследований, необходимо ультразвуковое исследование для исключения более серьезных причин холестаза: атрезии внепеченочных желчных протоков, болезни Алажилля, болезни (синдрома) Байлера, галактоземии, гликогеновой болезни различных типов, инфекционных поражений и т.д.
Рис. 1.16. Ребенок 1 года. Гликогеноз. а - высокая эхогенность паренхимы - отсутствует сосудистый рисунок; б - по сравнению с печенью кажущееся снижение эхогенности паренхимы поджелудочной железы.
Рис. 1.17. Ребенок 3 мес. Гликогеноз III типа. Высокая эхогенность однородной паренхимы печени, отсутствие сосудистого рисунка. Синдром белых пирамидок почек за счет отложений гликогена в канальцах почек.
Рис. 1.18 а. Ребенок 8 лет, смешанная форма болезни. Паренхима печени высокой эхогенности, мелкозернистой однородной структуры, сосудистый рисунок отсутствует;
Рис. 1.18 б. в IV сегменте участок линзообразной формы с четкими контурами, более низкой эхогенности по сравнению с основным массивом паренхимы - участок не измененной паренхимы;
Рис. 1.18 в. ребенок 7 лет. Паренхима высокой эхогенности, неоднородная за счет мелких гипо- и гиперэхогенных включений, сосудистый рисунок отсутствует.
Книга "Детская ультразвуковая диагностика. Учебник. т.1. Гастроэнтерология"
Автор: М. И. Пыков
Коллектив кафедры лучевой диагностики детского возраста ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России подготовил учебник "Детская ультразвуковая диагностика". В работе принимали участие основные сотрудники кафедры, а также авторы из Москвы, Хабаровска, Твери, Перми.
Учебник "Детская ультразвуковая диагностика" будет состоять из нескольких томов (минимум пять).
В нем авторы постарались изложить наиболее проверенные временем и новые данные ультразвуковой диагностики в гастроэнтерологии, эндокринологии, ортопедии, уронефрологии, эхокардиографии, нейросонографии, в исследовании спинного мозга новорожденных, а также новый материал по патологии селезенки, вилочковой железы, легочной патологии у новорожденных. Первый том учебника посвящен детской гастроэнтерологии. Подробно рассматриваются возможности эхографии, допплеровских технологий в оценке печени, желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы, желудка с брюшным сегментом пищевода, толстой кишки, а также при остром абдоминальном синдроме. Отдельный раздел 1-й главы посвящен трансплантации печени у детей, "нормальному" развитию трансплантата, возможным осложнениям.
Представлено большое количество эхограмм, таблиц, рентгенограмм, рисунков. Издание предназначено для врачей отделений ультразвуковой диагностики, педиатров, неонатологов, детских хирургов.
Тиннитус — это шум в ухе или голове при отсутствии звукового раздражителя.
Рис. 11.1 Причины тиннитуса
Заболеваемость
Практически каждый человек испытывает тиннитус или шум в ухе в то или иное время. Это явление обычно кратковременное и может следовать за воздействием громкого шума. Тиннитус наиболее заметен в спокойной обстановке и становится проблематичным только тогда, когда он длительный и непрекращающийся.
Большинство случаев тиннитуса являются субъективными (шум слышит только пациент); однако он может быть объективным (шум услышан исследователем). Обычно он двусторонний, иногда пульсирующий, когда шум совпадает с ударами сердца — в этом случае может быть вызван ускоренным кровотоком через сосуды головы и шеи. Рис. 11.1 демонстрирует некоторые причины тиннитуса.
Этиология
В подавляющем большинстве случаев причина тиннитуса неизвестна. Считается, что его вызывают электрические импульсы, возникающих в волосковых клетках улитки или внутреннего уха при отсутствии соответствующего звукового раздражителя. Иногда он появляется на ранней стадии развития дегенеративного заболевания улитки.
У пациентов с пресбиакузисом (возрастная тугоухость) тиннитус иногда может предшествовать снижению слуха. Пациенты с длительным воздействием промышленного шума также часто жалуются на тиннитус.
Односторонний тиннитус в редких случаях может быть проявлением опухоли головного мозга и по этой причине требует более детального и срочного обследования, чем двусторонний тиннитус. Тем не менее, патологические изменения у пациента с тиннитусом редки, при отсутствии других симптомов заболевания.
Влияние на пациента
Влияние тиннитуса на пациента варьируется от легкого неудобства до тяжелого стресса, вызывающего депрессию и иногда заставляющего пациента размышлять о самоубийстве. Он больше беспокоит в тихой обстановке. Пациенты часто находят различные способы уменьшить нежелательные эффекты постоянного шума в ушах. Если тиннитус связан с умеренным или выраженным снижением слуха, то он может оказывать разрушительное влияние на образ жизни пациента.
Многие пациенты со временем учатся адаптироваться к тиннитусу (возникает привыкание), и большинство можно убедить, что симптомы уменьшатся в течение нескольких месяцев.
Диагностика
Убедитесь, что вы тщательно собираете анамнез у всех пациентов с тиннитусом. Уточните, в частности, о приеме лекарственных препаратов [например, хорошо известно, что ацетилсалициловая кислота (Аспирин) может вызвать тиннитус, и многие широко применяемые лекарственные средства имеют побочный эффект шума в ушах]. Уточните о других симптомах, особенно о снижении слуха и проблемах с равновесием, и убедитесь, что вы провели тщательное физикальное обследование. Оно включает измерение артериального давления и лабораторную диагностику таких заболеваний, как анемия и печеночная недостаточность. Если тиннитус пульсирующий, он может быть вызван системными или сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пульсирующий односторонний тиннитус может быть идиопатическим, но важно исключить такие состояния, как внутричерепные аневризмы, сосудистые мальформации или очень редкие сосудистые опухоли (гломусные опухоли), которые могут встречаться в среднем ухе. Пациенту может потребоваться аудиометрия, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография.
Лечение
Лечение тиннитуса в значительной степени является поддерживающим, направленным на контроль симптомов. После исключения серьезных причин тиннитуса большинство пациентов требуют только простого успокоения. Если есть сопутствующая тугоухость, слуховой аппарат часто помогает не только улучшить слух пациента, но и снижает уровень шума.
Практический совет
Тиннитус является очень тревожным симптомом, к нему требуется относиться очень серьезно.
Остерегайтесь так называемых «чудесных лекарств» от шума в ушах — они редко помогают.
Ряд устройств для лечения шума в ушах основаны на принципе, что тиннитус гораздо легче переносится в присутствии фонового шума. Многие пациенты используют «генератор белого шума», который вставляют в ухо и крепях за ухом почти так же, как слуховой аппарат. Он издает шум низкой интенсивности, который позволяет переносить тиннитус гораздо легче. Некоторые пациенты считают полезным использовать радио в ночное время или держать небольшой «генератор белого шума» под подушкой (маскирующий шум).
Пациентам с тяжелым психологическим расстройством потребуются частые осмотры и психологическая поддержка (терапия нарушений слуха/тиннитуса). Лекарственные препараты, к сожалению, редко помогают при тиннитусе.
В книге даны основы лор-специальности, самые современные сведения о заболеваниях уха, горла и носа, а также шеи и щитовидной железы. Каждый раздел, посвященный отдельной патологии, включает основы анатомии и физиологии, принципы диаг ностики, визуальные признаки заболевания и полезные практические рекомендации. Краткий атлас-руководство не перегружен сложными деталями, иллюстрации и схемы позволят легко ориентироваться в материале.
Визуализационные методы диагностики применяются для диагностики инфекционных заболеваний органов грудной клетки, выявления осложнений, связанных с инфекциями, и дифференциальной диагностики инфекционных и неинфекционных заболеваний. Рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки представляют собой первичные диагностические методы, а УЗИ, радиоизотопные методы и магнитно-резонансная томография (МРТ) — методы, используемые по отдельным показаниям. Предположить, какой именно микроорганизм вызвал то или иное инфекционное заболевание у пациента с нормальной иммунной системой, обычно невозможно, тем не менее рентгенологические методы диагностики обычно позволяют заподозрить конкретный патоген у пациентов с ВИЧ-инфекцией или другими формами иммунодефицитов, например пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга (ТКМ). Внутригрудная инфекция в широком смысле подразделяется на три категории:
1. Инфекция у иммунокомпетентного пациента
2. Инфекция у пациента с иммунодефицитом на фоне ВИЧ
3. Инфекция у пациента с иммунодефицитом, не имеющего ВИЧ
Эпидемиология
Пневмония и грипп находятся на восьмом месте среди ведущих причин смертности в США. Примерно 1,23 млн. госпитализаций в стационары в год связаны с пневмоний. Пневмония встречается во всех возрастных группах и у пациентов обоих полов, однако наиболее тяжело она протекает у детей раннего возраста и пожилых пациентов. Причинами пневмонии могут быть бактерии, вирусы, грибы, паразиты, а также вдыхание некоторых компонентов пищи, определенных жидкостей, газов и пыли.
Симптомы
Бактериальная пневмония может начинаться быстро и внезапно такими симптомами, как высокая лихорадка, продуктивный кашель, потоотделение и потрясающие ознобы. Иногда бактериальная пневмония характеризуется постепенным развитием и менее выраженными симптомами. Симптомы гриппа и вирусной пневмонии похожи и включают лихорадку, сухой кашель, головную боль, слабость и миалгии.
Патогенез
Патогены могут проникать в дыхательную систему различными путями, вызывая инфекционное заболевание. Наиболее часто они попадают в легкие через трахеобронхиальное дерево при вдыхании содержащего микроорганизмы аэрозоля или, реже, путем аспирации инфицированного секрета. Реже инфекция распространяется напрямую из очага в средостении или воротных лимфоузлах, либо из соседнего органа, например, при абсцессе печени или перфорации пищевода. Патогены также могут попадать в легкие с током крови, что бывает при инфекционном эндокардите, бактериемии или инфицировании центральных венозных катетеров.
Большинство госпитальных пневмоний связаны с аспирацией патогенов из ротоглотки или их проникновением через негерметичную манжету эндотрахеальной трубки. Инфицированная биопленка, образующаяся вокруг эндотрахеальной трубки, также может иметь важное значение в патогенезе ИВЛ-ассоциированных пневмоний. Ингаляция или прямая инокуляция возбудителя в легкие, гематогенная диссеминация и транслокация бактерий из желудочно-кишечного тракта считаются менее распространенными путями внутрибольничного инфицирования пациентов.
Диагностика
Клинический диагноз пневмонии подтверждается при выявлении на рентгенограмме новых или увеличившихся зон консолидации и клинических признаков того, что эта консолидация имеет инфекционное происхождение. Клинические признаки, предполагающие инфекционные причины консолидации, включают лихорадку (>38 °C), гнойное отделяемое и лейкоцитоз или лейкопению. Пациентам рекомендуется этиотропное лечение, которое основывается на результатах окрашивания по Граму и культурального исследования мокроты, культуры крови, исследования мочи на антигены легионеллы и пневмококка, исследования методом ПЦР на Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и респираторные вирусы, а также другие патогены в зависимости от эпидемиологического анамнеза и специфических факторов риска у конкретного пациента. Прокальцитонин представляет собой пептидный прекурсор, продуцируемый клетками кишечника и легких и являющийся информативным маркером, позволяющим дифференцировать бактериальные и не-бактериальные инфекции, а также другие, неинфекционные причины воспаления. Уровень прокальцитонина у пациентов с вирусными и неинфекционными причинами воспаления обычно не повышается. Концентрация прокальцитонина в сыворотке крови — важный маркер бактериального сепсиса, а низкая его концентрация (<0,1 мкг/л) может говорить о необходимости приостановки или отмены антибактериальной терапии.
В одном крупном исследовании с участием 2706 взрослых пациентов с пневмониями практически у трети из них данные рентгенографии органов грудной клетки исходно оказались нормальными. В таких случаях отсутствие консолидации на рентгенограмме не должно превалировать над клиническими симптомами и не может служить основанием для отказа от эмпирической антибактериальной терапии, поскольку у многих таких пациентов впоследствии развивается бактериемия с сопутствующей ей высокой летальностью.
Определения
Пневмонии в широком смысле подразделяются на инфекции, полученные вне госпитальных учреждений, и инфекции, приобретенные в госпитальных учреждениях или учреждениях ухода. Госпитальные пневмонии и пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи, чаще вызываются мультирезистентными штаммами микроорганизмов.
Внегоспитальная пневмония
Внегоспитальная пневмония (ВГП) — это пневмония, развивающаяся у пациента, не проходившего в ближайшее время стационарного лечения и не имеющего регулярных контактов с учреждениями системы здравоохранения (рис. 16.1). Наиболее распространенным возбудителем ВГП является Pneumococcus, однако с введением вакцинации против пневмококка и уменьшением числа курящих частота заболеваний, вызванных этим возбудителем, снижается. Другим возбудителями ВГП являются Haemophilus influenzae, Staffylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginos вирусы, а также другая грамотрицательная флора. Несмотря на современные диагностические возможности примерно в 50% случаев не удается выявить конкретный микроорганизм, вызвавший заболевание.
Рисунок 16.1 Внегоспитальная пневмококковая пневмония. На рентгенограммах в заднепередней (слева) и боковой (справа) отмечаете консолидация язычковой доли, перекрывающая левую границу серди (симптом силуэта).
Госпитальная пневмония
Госпитальная пневмония (ГП) — это пневмония, манифестирующая через 48 часов или более после поступления в стационар и обычно вызываемая бактериальными патогенами (рис. 16.2). ГП сопровождается высокой заболеваемости и смертностью и является второй по частоте нозокомиальной инфекцией в США, чаще которой встречаются только инфекции мочевыводящих путей. ГП увеличивают сроки стационарного лечения на 7-9 дней и общую стоимость лечения примерно на $40000 на пациента. Наиболее распространенными возбудителями ГП являются грамположительные кокки, например S. aureus, и грамотрицательная флора, в т.ч. Р. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и Actinobacter spp. Растет и частота инфекций полимикробной этиологии, особенно у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС).
Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи
Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи (ПОМП) — это пневмония, проявляющаяся у пациента, проходившего в предшествующие 90 дней стационарное лечение в течение 20 и более дней, находящегося в доме престарелых или учреждении длительного ухода, получавшего в предшествующие 30 дней внутривенную антибактериальную терапию, химиотерапию или местное лечение ран, либо регулярно посещающего госпитальные учреждения или отделение гемодиализа (рис. 16.3).
Рисунок 16.2 Госпитальная пневмония, вызванная Klebsiella. На аксиальной томограмме с контрастным усилением видны зоны консолидации, наиболее выраженные в левой нижней доле, что соответствует пневмонии. Госпитальная пневмония развивается через 48 часов или позднее после поступления пациента в стационар и является второй по частоте нозокомиальной инфекцией.
Вентилятор-ассоциированная пневмония
Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) — это пневмония, проявляющаяся через 48-72 часа после эндотрахеальной интубации (рис. 16.4). ВАП развивается у 9-27% интубированных пациентов, при этом около 50% случаев проявляются в ближайшие четыре дня вентиляции.
Типы инфекционных поражений
Инфекции легких могут сопровождаться поражением легочной паренхимы (пневмония), мелких дыхательных путей (бронхиолит) и центральных дыхательных путей (трахеобронхит). Пневмонии часто подразделяют на долевые, бронхопневмонии и интерстициальные пневмонии, хотя отличить эти типы поражений зачастую бывает непросто, а предположить вызывающий их патоген и вовсе невозможно.
Долевая пневмония
Долевая пневмония обычно начинается с появления одностороннего периферического затемнения, которое прогрессирует с формированием гомогенной консолидации, обычно ограниченной междолевой бороздой (рис. 16.5) или куполом диафрагмы. Долевая пневмония чаще всего встречается при инфекциях, вызванных Streptococcus pneumoniae, К. pneumoniae и Legionella pneumophila. Нижнедолевая пневмония при рентгенографии может проявляться позвоночным симптомом, представляющим собой усиление плотности нижнегрудных позвонков (рис. 16.6). На фоне участков консолидации часто можно видеть воздушные бронхограммы (рис. 16.7), при этом инфекция характеризуется тенденцией распространения по бронхолегочным сегментам. Инфекция редко поражает всю долю целиком, поскольку антибактериальная терапия в таких случаях начинается достаточно рано. Иногда в плевральной полости накапливается значительное количество воспалительного экссудата, вызывающего деформацию или смещение междолевых борозд (симптом выпячивающейся борозды, рис. 16.8). Последний описан при пневмониях, вызванных К. pneumoniae, однако он обычно наблюдается и при стрептококковых пневмониях ввиду того, что они встречаются чаще.
Рисунок 16.3 Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи. На рентгенограмме в задне-передней проекции у пациента дома престарелых с клиникой лихорадки и кашля видны множественные очаги консолидации.
Рисунок 16.4 Вентилятор-ассоциированная пневмония. На аксиальной томограмме с контрастным усилением видны множественные очаги консолидации в правой средней, правой нижней и левой нижней долях. Обратите внимание на неоднородность консолидации правой нижней доли и низкую плотность участка консолидации правой средней доли (стрелка).
Рисунок 16.5 Правосторонняя среднедолевая пневмококковая пневмония. На рентгенограмме органов грудной клетки в боковой проекции отмечается консолидация правой средней доли, ограниченная малой бороздой сверху (стрелка) и большой бороздой снизу (треугольная стрелка).
Рисунок 16.6 Позвоночный симптом при правосторонней нижнедолевой пневмонии. На рентгенограммах в задне-передней (слева) и боковой (справа) проекциях отмечается консолидация правой нижней доли, затемняющая боковую и заднюю границы правого купола диафрагмы (стрелка). Обратите внимание на усиление плотности нижнегрудных позвонков (звездочка) на боковой рентгенограмме, называемое позвоночным симптомом.
Рисунок 16.7 Воздушная бронхограмма при левосторонней нижнедолевой пневмонии. На сагиттальной томограмме с контрастным усилением определяется консолидация левой нижней доли и множественны ветвящиеся заполненные воздухом трубчатые бронхи (стрелки). Заполненные воздухом бронхи становятся видимыми на томограммах (симптом воздушной бронхограммы) в случае консолидации окружающие их легочной ткани.
Рисунок 16.8 Симптом выпячивающейся борозды при пневмонии, вызванной Klebsiella. На рентгенограмме в задне-передней проекции отмечается консолидация правой верхней доли, вызывающее смещения большой и малой борозд вниз (стрелки).
Бронхопневмония
Бронхопневмония начинается с развития инфекции в дистальных дыхательных путях и постепенным распространением на соседние альвеолы (рис. 16.9). Обычно сначала отмечается пятнистое поражение вторичных легочных долек, которое может быть ограничено одним или несколькими бронхолегочными сегментами, а затем изменения прогрессируют до многоочаговой двусторонней консолидации Узелковые изменения воздушных пространств и ацинарные узелки представляют собой поражение дистальных бронхиол и окружающих альвеол и выглядят как 5-10 мм нечетки центрилобулярные узелки. Нередко можно видеть ветвящиеся V- и Y-образные затемнения, называемые симптомом цветущего дерева (рис. 16.10). Наиболее частыми возбудителями бронхопневмонии являются S. aureus, грамотрицательная флора, анаэробы и L. pneumophila.
Рисунок 16.9 Бронхопневмония, вызванная Staphylococcus aureus. На аксиальной бесконтрастной томограмме видны множественные пятнистые узелковые затемнения и затемнения в виде цветущего дерева в правых нижней и средней долях.
Рисунок 16.10 Симптом «цветущего дерева» у пациента с муковисцидозом. КТ, аксиальная проекция, без контрастирования: визуализируются множественные ветвящиеся V- и Y-образные зоны уплотнения (стрелки) имеющие вид признак дерева с бутонами, такая картина чаще всего (Наблюдается при инфекционном бронхиолите или аспирации. Обратите внимание на легкую бронхоэктазию и утолщение бронхиальной стенки, типичные для муковисцидоза.
Рисунок 16.11 Вирусный бронхиолит, вызванный инфекцией респираторного синцитиального вируса. На рентгенограмме в передне-задней проекции определяются двустороннее прикорневое утолщение бронхиальных стенок и ретикуляции, типичные для вирусной инфекции или реактивной болезни дыхательных путей.
Интерстициальная пневмония и бронхиолит
Ретикуло-узелковые и узелковые затемнения являются наиболее частыми интерстициальными проявлениями пневмонии и обычно представляют собой рентгенологические проявления утолщения бронхиальных стенок (рис. 16.11) и клеточного бронхиолита при КТ. Отдельные такие узелки слишком малы, чтоб их увидеть на рентгенограммах, однако за счет суммации ослабления от множества таких узелков возникают небольшие узелковые затемнения (рис. 16.12). Рентгенологическая картина может напоминать интерстициальный отек (рис. 16.13, А). При КТ интерстициальная пневмония проявляется клеточным бронхиолитом с формированием затемнений типа цветущего дерева, центрилобулярными узелками, утолщением бронхиальных стенок и уплотнениями типа матового стекла (рис. 16.14, см. рис. 16.13, Б). Консолидация встречается реже. Мозаичные изменения легочного рисунка (см. рис. 16.14) встречаются часто и представляют собой участки повышенной воздушности, вызванной воспалением и обструкцией мелких дыхательных путей. Интерстициальная пневмония обычно] вызывается атипичными микроорганизмами, в т.ч. вируса] ми, микоплазмой и Pneumocystis jirovecii.
Рисунок 16.12 Пневмония, вызванная вирусом ветряной оспы. На рентгенограмме органов грудной клетки в задне-передней проекции визуализируются множественные двусторонние узелковые затемнения и утолщение бронхиальных стенок, типичные для интерстициальной пневмонии. Интерстициальные пневмонии чаще всего вызываются атипичными микроорганизмами, вт.ч. вирусами, микоплазмами и пневмоцистами.
Рисунок 16.13 Микоплазменная пневмония у пациентки 47 лет. (А) На рентгенограмме органов грудной клетки в передне-задней проекции отмечается диффузное прикорневое и преимущественно базальное затемнение со смазыванием сосудистого рисунка. Подобная картина может быть ошибочно принята за отек легких. (Б) Ппи КТ с контрастным усилением видны множественные уплотнения типа матового стекла, утолщение междолькового и внутридолькового интерстиция (симптом булыжной мостовой). Затемнения типа матового стекла встречаются при широком круге заболеваний, в т.ч. при инфекциях, вызванных атипичными микроорганизмами — микоплазмами, пневмоцистами и вирусами.
Рисунок 16.14 Пневмония, вызванная вирусом парагриппа. На аксиальной бесконтрастной томограмме видны двустороннее утолщение бронхиальных стенок (треугольные стрелки), пятнистые уплотнения типа матового стекла и затемнения в виде цветущего дерева (стрелка). Обратите внимание на участки сниженной плотности легочной ткани (звездочки), представляющие собой мозаичные изменения легочного рисунка, связанные с инфекцией мелких дыхательных путей и вторичным усилением воздушности легочной ткани.
Трахеобронхит
Первичные инфекции трахеи и центральных бронхов обычно вызываются вирусами и чаще встречаются у детей младшего возраста. Главной причиной является круп, проявляющийся при рентгенографии шеи в передне-задней проекции симптомом шпиля за счет сужения подскладочного пространства гортани (рис. 16.15). Вирусный трахеобронхит у взрослых редко бывает виден на рентгенограммах и очень редко сопровождается присоединением бактериальной суперинфекции.
Наиболее частыми проявлениями бронхита при рентгенографии являются линейные или напоминающие рельсы затемнения, следующие от корня легкого. Первичные КТ-признаки включают утолщение бронхиальных стенок, мозаичные изменения, связанные с задержкой воздуха, и бронхиальные пробки. При отсутствии признаков консолидации легочной ткани лечение обычно консервативное.
У пациентов с иммунодефицитами поражение трахеи и центральных бронхов изредка вызывается грибами Aspergillus, Candida или возбудителем туберкулеза. Наиболее частыми проявлениями таких инфекций являются очаговое утолщение стенки или бляшки, которые могут отличаться высокой плотностью. Иногда утолщение стенки носит диффузный или циркулярный характер (рис. 16.16), напоминая другие заболевания, например амилоидоз и полиангиит с гранулематозом (ранее назывался гранулематозом Вегенера).
Гематогенный путь инфицирования
Гематогенный путь распространения бактериальной инфекции характерен для внутривенных наркоманов и пациентов с инфицированными центральными катетерами. Наиболее частым проявлением при таком пути инфицирования являются множественные нечеткие узелки и клиновидные участки консолидации в средней и нижней зонах легких (рис. 16.17). Узелки обычно располагаются в периферических частях легких и в центральной части многих из них спустя несколько дней появляется кавитация. Узелки нередко интимно связаны с легочными сосудами, что носит название симптома питающего сосуда (см. рис. 16.17, Б).
Рисунок 16.15 Вирусный круп и симптом шпиля. На рентгенограмме шеи в передне-задней проекции отмечается сужение подскладочного пространства гортани в виде перевернутой буквы V (стрелки)
Рисунок 16.16 Кандидозный трахеит у пациента с иммунодефицитом. На аксиальной (слева) и сагиттальной (справа) томограммах с контрастным усилением отмечается диффузное циркулярное утолщение стенки трахеи (стрелки). Круг дифференциальной диагностики для такой картины достаточно широк, однако у пациентов с иммунодефицитами всегда следует помнить об инфекционных причинах, таких как грибы или туберкулез.
Рисунок 16.17 Септическая эмболия, связанная с внутривенным употреблением наркотиков. (А) На рентгенограмме органов грудной клетки в передне-задней проекции видны множественные двусторонние узелковые затемнения, некоторых из которых имеют внутреннее просветление (стрелка), напоминающее кавитацию. (Б) На фронтальной бесконтрастной томограмме визуализируются множественные двусторонние узелки, многие из которых сопровождаются симптомом питающего сосуда (стрелки). Обратите внимание на узелок с полостью внутри в правой верхней доле (треугольная стрелка).
Такой путь распространения инфекции характерен для стафилококковых инфекций, чаще всего S. aureus. Изредка источником септических эмболов является тромбофлебит внутренней или наружной яремных вен при инфекциях ротоглотки, вызванных Fusobacterium necrophorum. Такое сочетание признаков объединяется термином синдром Лимьера (рис.16.18)
Рисунок 16.18 Синдром Лемьера. (А) На аксиальной томограмме шеи с контрастным усилением показаны левосторонний паратонзиллярный абсцесс] (треугольная стрелка) и тромбоз наружной яремной вены (стрелка). (Б) На аксиальной бесконтрастной томограмме определяются клиновидны периферические зоны консолидации в нижней доле и узелковые затемнения, представляющие собой проявления септической эмболии с инфарктами!
Гематогенный путь распространения при грибковых инфекциях встречается нечасто и обычно только у пациентов с иммунодефицитом. При рентгенографии и КТ для таких инфекций характерна картина милиарного поражения с формированием множественных мелких (<3 мм) случайным образом расположенных узелков, рассеянных по всем легочным полям, нередко с преимущественным поражением средней и нижней легочных зон (рис. 16.19). Милиарное поражение чаще всего встречается при инфекции Mycobacterium tuberculosis, а также при эндемичных грибковых инфекциях, вызванных Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis.
Книга "Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки"
Два тома.
Авторы: Субба Р. Дигумарти, Сухни Аббара, Джонатан X. Чанг
В книге представлены практические аспекты лучевой визуализации органов грудной клетки: анатомия и патологические изменения, дифференциальная диагностика и стратегия лечения заболеваний легких, плевры, сердца, средостения, сосудов, диафрагмы и грудной стенки. Подробно описаны такие новейшие внедрения в клиническую практику, как двухэнергетическая компьютерная томография и экспресс-МРТ, эндолюминальная имплантация аортального стента, изоляция легочной вены, транскатетерная имплантация аортального и митрального клапанов и установка бронхиального клапана, а также компьютерная томография сердца в условиях неотложной помощи. Особое внимание уделено диагностическому сопровождению пациентов с интерстициальными заболеваниями и новообразованиями легких, а также современным особенностям визуализации сердца, средостения и магистральных сосудов.
Издание содержит более 1500 высококачественных иллюстраций.
Искривление перегородки носа (deviatio septi nasi) — стойкое отклонение костных и/или хрящевых структур перегородки носа от срединной плоскости. Это частая патология в оториноларингологии. Искривление перегородки носа может быть вызвано травмой (54%); физиологическими особенностями — несогласованным развитием хрящевых костных структур лицевого скелета (32%); патологическими изменениями, например, вследствие давления полипов, или гипертрофирован ной носовой раковиной; опухолями (8%) и другими обстоятельствам. Искривление перегородки носа может быть самым разнообразным по форме, локализации, протяженности и степени нарушения носового дыхания. Различают три основных вида деформации перегородки носа:
искривление;
гребень и шип;
их различные сочетания.
Нередко наблюдается сочетание искривлений, гребней, шипов и наростов на перегородке носа, расположенных преимущественно в месте соединения хрящевой и костной частей перегородки носа (рис. 3-15 Деформации перегородки носа суживают просвет общего носового хода и затрудняют прохождение воздуха через нос.
Клиническая картина. Основные жалобы больного при деформациях перегородки носа — затруднение носового дыхания, заложенность носа иногда слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа. Некоторые пациенты периодически отмечают головную боль, сухость в горле, заложенность и шум в ушах, а также понижение обоняния. Нарушение аэрации околоносовых пазух нередко приводит к последующему воспалению в них на стороне поражения.
Рис. 3-15. Искривление перегородки носа (эндофотография): а — шип перегородки носа, упирающийся в нижнюю носовую раковину; б — гребень перегородки носа на всем ее протяжении
Головная боль при деформациях перегородки носа объясняется тем, что искривленная часть перегородки (шип, гребень) соприкасается с противоположной латеральной стенкой носа, давит на нее, раздражая слизистую оболочку, что вызывает рефлекторную головную боль и приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Давление искривленных частей перегородки носа порой ведет к развитию вазомоторного ринита с переходом процесса на слуховую трубу и среднее ухо, а также к блокаде остиомеатального комплекса.
Однако иногда больной привыкает к деформации перегородки носа, и патология не вызывает у него заметного ощущения нарушения носового дыхания и других жалоб. Следовательно, показанием к оперативному лечению служит фактическая деформация перегородки носа с объективно выявляемым нарушением дыхания через нос.
Диагностика. Деформации перегородки носа диагностируют без затруднений. Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза и риноскопической картины. При недостаточном обзоре средних и задних отделов носа необходима анемизация слизистой оболочки носа сосудосуживающим препаратом (например, 0,1% раствором эпинефрина, нафазолином или ксилометазолином). К высокоинформативным методам уточнения характера и протяженности деформации перегородки носа относится осмотр полости носа с использованием эндоскопов с различными углами зрения.
Диагностическими критериями служат также результаты объективного исследования носового дыхания — риноманометрии, а также КТ.
Лечение. Лечение обычно хирургическое. Среди нескольких разновидностей операций на перегородке носа выделяют два типа хирургических вмешательств:
• более щадящую современную методику с реконструкцией опорных структур — септопластика.
Реконструктивные вмешательства на перегородке носа технически относительно сложны. При операциях используют местную инфильтрационную анестезию, однако основным видом обезболивании является эндотрахеальный наркоз (ЭТИ). При грубых манипуляциях, неадекватной анестезии и недостаточно тщательном послеоперационном уходе возможно образование послеоперационных спаек, синехий, перфораций перегородки носа, ухудшение функций слизистой оболочки полости носа. Во избежание таких осложнений необходимо щадящее, бережное выполнение операций, тщательный послеоперационный уход и соответствующая квалификация хирурга.
Рис. 3-16. Подслизистая резекция перегородки носа. Момент отсепаровки надхрящницы от хряща
Септопластику проводят в условиях стационара после предварительного амбулаторного обследования больного. Суть операции заключается в поднадхрящнично-поднадкостничном удалении искривленных участков хрящевого и костного остовов перегородки носа в целях расширения носовых ходов и, соответственно, улучшения носового дыхания с последующей реимплантацией хрящевых и костных структур для сохранения опорных структур носа (рис. 3-16).
Часто искривление перегородки носа сопровождается компенсаторной гипертрофией нижней носовой раковины. В таких случаях дополнительно проводят щадящую нижнюю конхотомию — отсечение нижней носовой раковины по ее краю или вазотомию — отсепаровку слизистой оболочки носовой раковины от костного остова в целях ее последующего рубцевания и сокращения. Иногда выполняют подслизистую конхотомию — удаление костного края нижней носовой раковины после предварительного отсепаровывания слизистой оболочки. Кроме того, возможна литерализация или редрессация нижней раковины, при которой ее надламывают у основания и прижимают к латеральной стенке полости носа, расширяя общий носовой ход.
Авторы: В. Т. Пальчун, А. И. Крюков, М. М. Магомедов
В четвертом издании учебника кратко изложены как фундаментальные знания по этиологии, патогенезу, диагностике и лечению заболеваний верхних дыхательных путей и уха, так и новейшие научные и практические сведения в этой области. Существенные обновления внесены в разделы медикаментозной терапии заболеваний лор-органов, в клиническую оценку и лечебную тактику при распространенных заболеваниях уха, горла и носа.
Представлены современные обоснования методов выбора в диагностике и лечении основных заболеваний лор-органов, даны обобщающие сведения по очаговой инфекции, вопросам ургентной патологии в специальности и др.
Учебник предназначен студентам медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам и практическим врачам.
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани.
Этиология
При возникновении фурункула основное значение принадлежит местному снижению устойчивости кожи и организма в целом к стафилококковой и (реже) стрептококковой инфекции. Развитию фурункула носа способствуют некоторые общие заболевания: сахарный диабет, гиповитаминоз, переохлаждение организма, микротравмы кожного покрова при расчесывании или ударе. В таких условиях микрофлора, попадая в волосяные сумки и сальные железы кожи, вызывая острое гнойное воспаление.
При появлении нескольких фурункулов, не только в области носа, но и на других частях тела (например, на лице, шее, груди, животе), диагностируют фурункулез. Если два фурункула и более сливаются, то образуется карбункул, при котором выраженность местной и общей воспалительной реакции резко возрастает.
Патогенез
Необходимо отметить, что в воспалительном инфильтрате, окружающем волосяную сумку, тромбируются мелкие венозные сосуды. Следовательно, развитие инфильтрата (особенно при карбункуле) угрожает распространением инфицированного тромба по венозным путям (передней лицевой вене — v. facialis ant., угловой вене — v. angularis, глазной вене — V. ophthalmica) в область кавернозного синуса (sinus cavemosus) или другие сосуды черепа и развитием тяжелого внутричерепного осложнения и сепсиса.
Клиническая картина
Наиболее частая локализация фурункула — область преддверия носа, где выражен рост волос. Реже фурункулы встречаются в области кончика носа, крыльев и ската носа, а также носогубной складки.
Для клинической практики в формировании фурункула важно различать стадии инфильтрации и абсцедирования. При осмотре в начале заболевания выявляют ограниченную гиперемию кожи с нечеткими границами, небольшую отечность мягких тканей с образованием конусовидного инфильтрата, резко болезненного при пальпации. Затем отек и инфильтрация мягких тканей распространяются на верхнюю губу и щеку. Через 3—4 дня на верхушке инфильтрата может появиться головка желтовато-белого цвета — гнойник, представляющий стержень фурункула.
В момент созревания фурункула возможна общая реакция организма: повышение температуры тела, головная боль, слабость и другие симптомы общей интоксикации (например, лейкоцитоз в крови), которые стихают после дренирования гнойника.
Иногда несколько близко расположенных фурункулов образуются одновременно, и их слияние приводит к формированию обширного инфильтрата с несколькими гнойно-некротическими стержнями — карбункула. Инфильтрация мягких тканей и отек распространяются на близлежащие ткани, при пальпации выражена резкая болезненность, возрастает общая интоксикация.
При неблагоприятном течении заболевания (например, при сахарном диабете, сопутствующих заболеваниях или нерациональном лечении) воспалительный процесс прогрессирует, возможно распространение инфекции через угловую и глазничную вены с угрозой орбитальных и внутричерепных осложнений (таких, как воспаление глазничной клетчатки, тромбоз вен глазницы, тромбоз кавернозного синуса и сепсис).
Диагностика
Диагностика основана на данных осмотра и не представляет затруднений. У больных с рецидивирующим и затяжным течением фурункула необходимо определение содержания сахара в крови и суточной моче для исключения диабета. В момент наибольшего повышения температуры тела выполняют бактериологическое исследование крови. Из гнойника берут мазок для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Лечение
Лечение зависит от стадии (инфильтративной или абсцедирующей) и тяжести заболевания, оно может быть консервативным или хирургическим.
Консервативная терапия показана в стадии инфильтрации, когда нет признаков абсцедирования фурункула. Лечение включает терапевтические дозы антибактериальных препаратов с высокой активностью в отношении стафилококков (защищенные аминопенициллины, фторхинолоны), антигистаминную терапию, анальгетики, витамины, рациональное питание и жаропонижающие средства. В начальной стадии инфильтрата местно используют повязки с антибактериальными мазями (левомеколь, бактробан, фузидин и др.), а также спиртовые компрессы.
При тяжелом течении, карбункуле или угрозе орбитальных и внутричерепных осложнений больному увеличивают дозу препарата, используют парентеральное введение препарата, в ряде случаев назначают антибиотик другой группы и добавляют антикоагулянты. Лечение антикоагулянтами также проводят по определенной схеме, кроме того, используют дезинтоксикационную терапию.
Хирургическое лечение. В стадии абсцедирования фурункула без промедления проводят широкое вскрытие гнойника с удалением гнойно-некротических тканей и налаживание дренажа. Операцию выполняют под кратковременным наркозом или под местной анестезией. После вскрытия фурункула абсцесс дренируют резиновой полоской, накладывают повязку с гипертоническим раствором 10% натрия хлорида, которую необходимо периодически увлажнять тем же раствором, можно использовать мази, содержащие диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (левомеколь) или левосин. Хирургическое лечение следует проводить на фоне массивной антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Авторы: В. Т. Пальчун, А. И. Крюков, М. М. Магомедов
В четвертом издании учебника кратко изложены как фундаментальные знания по этиологии, патогенезу, диагностике и лечению заболеваний верхних дыхательных путей и уха, так и новейшие научные и практические сведения в этой области. Существенные обновления внесены в разделы медикаментозной терапии заболеваний лор-органов, в клиническую оценку и лечебную тактику при распространенных заболеваниях уха, горла и носа.
Представлены современные обоснования методов выбора в диагностике и лечении основных заболеваний лор-органов, даны обобщающие сведения по очаговой инфекции, вопросам ургентной патологии в специальности и др.
Учебник предназначен студентам медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам и практическим врачам.
Розовые угри (аспае rosaceae) — хроническое воспаление сальных желез кожи носа, обусловленное ангиопатией, нейроэндокринными расстройствами и нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта. Иногда хроническое течение заболевания поддерживается клещом, обитающим в сальных железах, — железницей (demodexfolliculorum). Предрасполагающими факторами служат злоупотребление алкоголем или пряностями, перегревание, переохлаждение, понижение иммунитета и заболевания желудочно-кишечного тракта.
В начальном периоде заболевания на коже появляются узелки красного цвета (расширение подкожных сосудов), локализованные обычно в области хрящевой части наружного носа. В дальнейшем узелки увеличиваются и развивается гипертрофия (разрастание) всех слоев кожи, сальных желез, кровеносных и лимфатических сосудов в виде равномерного или дольчатого нароста. Нарост приобретает бугристую поверхность (часто присутствуют три бугра — спереди и по бокам), сине-багровый или бледно-розовый цвет, может достигать больших размеров (диаметром 5—8 см). Такие безболезненные гипертрофические образования сильно обезображивают форму наружного носа, их называют ринофимой (носовым грибом, шишковидным носом; рис. 3-13). Ринофима встречается редко, преимущественно у мужчин пожилого возраста.
Рис. 3-13. Ринофима (вид сбоку): а — до операции; б — через 2 недели после операции
Лечение
Комплексное лечение проводят с учетом стадии заболевания. При розовых угрях терапия направлена на восстановление микроциркуляции в коже [ксантинола никотинат, тиамин + эсцин (эскузан)] и коррекцию нарушений пищеварения. Показана антибактериальная противовоспалительная терапия (метронидазолом, преднизолоном 30 мг в день в течение 2 нед). Местное лечение включает, в частности, примочки с резорцинолом, борной кислотой и танином, а также мазь с метронидазолом.
Профилактика
При ринофиме показано хирургическое лечение. Под местным обезболиванием или под наркозом гипертрофированные участки кожи срезают острым скальпелем (бритвой) на всю глубину утолщения, без росткового слоя, моделируя нормальную форму носа. На раневую поверхность накладывают повязку с вазелином. В процессе заживления раневая поверхность покрывается эпидермисом с краев раны, при этом грубых рубцов не образуется.
Авторы: В. Т. Пальчун, А. И. Крюков, М. М. Магомедов
В четвертом издании учебника кратко изложены как фундаментальные знания по этиологии, патогенезу, диагностике и лечению заболеваний верхних дыхательных путей и уха, так и новейшие научные и практические сведения в этой области. Существенные обновления внесены в разделы медикаментозной терапии заболеваний лор-органов, в клиническую оценку и лечебную тактику при распространенных заболеваниях уха, горла и носа.
Представлены современные обоснования методов выбора в диагностике и лечении основных заболеваний лор-органов, даны обобщающие сведения по очаговой инфекции, вопросам ургентной патологии в специальности и др.
Учебник предназначен студентам медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам и практическим врачам.
Рожа (erysipeles) — инфекционно-аллергическое заболевание кожи и подкожной клетчатки, поражающее поверхностную лимфатическую систему кожи и вызываемое гемолитическим стрептококком.
Патогенез
Входными воротами инфекции служат кожа или слизистая оболочка. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и их токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже с явлениями лимфангиита, артериита и флебита. К заболеванию предрасполагают трофические язвы нижних конечностей, сахарный диабет и иммунодефицитные состояния.
Клиническая картина
Заболевание начинается остро, появляются озноб, общая слабость, головная боль, температура тела повышается до 39—40 °C, возможна рвота и суставные боли. В первые сутки возникают отек, гиперемия болезненность пораженного участка кожи. Позже увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Кожные проявления начинаются с зуд и чувства напряженности кожи. Через несколько часов появляется небольшой очаг эритемы, который быстро увеличивается. При тяжелых формах поражения кожи развиваются эритематозно-буллезные или эритематозно-геморрагические изменения с гнойно-септическими некротическими поражениями участков кожи. Эритематозно-буллезная форма рожи отличается от геморрагической тем, что при первой пузыри заполнены серозным, а при второй — геморрагическим содержимым.
При поражении лица очаг эритемы часто симметричен, распространяется на нос и щеки и напоминает форму бабочки. Эритема возвышается над интактной кожей, имеет равномерную яркую окраску и четкие границы.
Диагностика
Дифференциальную диагностику необходимо проводить:
с контактным дерматитом (отсутствуют общая интоксикация и повышение температуры тела, нет четких границ на коже);
скарлатиной (высыпания распространены по всему телу);
системной красной волчанкой (локализация только на лице, субфебрильная температура тела, присутствие антиядерных антител).
Лечение
Препаратами выбора служат антибиотики из группы пенициллинов (феноксиметилпенициллин, бензилпенициллин по 1—2 млн ME каждые 4-6 ч, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат). В качестве альтернативных препаратов используют цефалоспорины и макролиды. Необходимы симптоматическая и дезинтоксикационная терапия, витамины и аутогемотерапия. Местно можно использовать ультрафиолетовое облучение (в эритемной дозе).
Авторы: В. Т. Пальчун, А. И. Крюков, М. М. Магомедов
В четвертом издании учебника кратко изложены как фундаментальные знания по этиологии, патогенезу, диагностике и лечению заболеваний верхних дыхательных путей и уха, так и новейшие научные и практические сведения в этой области. Существенные обновления внесены в разделы медикаментозной терапии заболеваний лор-органов, в клиническую оценку и лечебную тактику при распространенных заболеваниях уха, горла и носа.
Представлены современные обоснования методов выбора в диагностике и лечении основных заболеваний лор-органов, даны обобщающие сведения по очаговой инфекции, вопросам ургентной патологии в специальности и др.
Учебник предназначен студентам медицинских вузов, интернам, ординаторам, аспирантам и практическим врачам.
Острый респираторный дистресс-синдром в основе имеет некардиогенный отек легких. Отек легких развивается в связи с повышением проницаемости сосудистого эндотелия, альвеолярного эпителия под воздействием экзогенных и эндогенных факторов. К ним относятся прямые повреждающие факторы: аспирация, ингаляция токсических веществ, жировая эмболия и др. К непрямым повреждающим факторам, вызывающим острый респираторный дистресс-синдром, относятся шок, сепсис, панкреатит, массивная кровопотеря, массивные гемо- и плазмотрансфузии.
Отек легких развивается в результате повреждения сосудистого эндотелия в легких и альвеолярного эпителия, в результате чего повышается проницаемость этих структур. Перемещение воды из сосудистого русла во внесосудистое пространство происходит по закону Старлинга и зависит от взаимодействия гидростатического и онкотического давления внутри сосудов и в интерстициальной жидкости. В норме это перемещение жидкости уравнивается лимфотоком, который возвращает интерстициальную жидкость в сосудистое русло. Развивается фиброз легких, и происходит дальнейшее ухудшение легочного газообмена.
При прямых повреждающих факторах патологические изменения в легких касаются бронхиального и альвеолярного эпителия с развитием ателектазов. При непрямом повреждающем факторе патологические изменения касаются в большей степени сосудистого эндотелия, в результате чего возникают метаболические изменения с повышением проницаемости сосудистого эндотелия.
Клиническая картина
На первой стадии острого респираторного дистресс-синдрома клинические проявления опережают рентгенологические признаки. Возникают одышка, диспноэ, сухой кашель, тахикардия. При сохранении самостоятельного дыхания развиваются гипокапния и респираторный алкалоз. В последующем, на фоне увеличения интенсивности дыхания и усталости дыхательной мускулатуры, снижается минутная вентиляция легких, и гипокапния сменяется гиперкапнией и респираторным ацидозом. Дальнейшее прогрессирование острого респираторного дистресс-синдрома сопровождается прогрессированием ДН, что в конце концов требует вспомогательной вентиляции легких или ИВ Л. Изменяется биомеханика легких: снижается податливость легких до 15-20 мл/см вод.ст.
Диагностические критерии острого респираторного дистресс-синдрома, в соответствии с исследованиями.
1. Острое начало.
2. Гипоксемия: индекс оксигенации менее 200 мм рт.ст.
3. Инфильтраты в обоих легких на прямых рентгенограммах.
4. Давление заклинивания легочных капилляров (диагностический признак острой левожелудочковой недостаточности) более 15 мм рт.ст. и фракция выброса из левого желудочка более 40%.
Диагностические критерии, разработанные в НИИ общей реанимации в 2007 г.
1. Отек легких и увеличение внесосудистой воды в легких (ИВСВЛ) более 7 мл/кг.
2. Отсутствие признаков недостаточности левого желудочка.
Лечебные тенденции при остром респираторном дистресс-синдроме
Лечение основного заболевания или травмы.
Респираторные методы лечения
• Неинвазивная респираторная поддержка.
• Безопасная ИВЛ.
• Прием «открытие легких».
• ИВЛ в положении лежа на животе (пронпозиции).
Нереспираторные методы лечения
• Коррекция внутрибрюшной гипертензии.
• Раннее энтеральное питание.
• Экстракорпоральные методы детоксикации.
• Экстракорпоральная оксигенация.
• Экстракорпоральное удаление углекислого газа.
Фармакологические методы лечения
• Препараты сурфактантов.
• Глюкокортикоиды.
• Перфторан.
• N-ацетилцистеин.
Неотложная помощь е амбулаторных условиях
Поскольку острый респираторный дистресс-синдром в амбулаторных условиях не развивается, то для профилактики ДН следует тщательно собирать анамнез и контролировать сатурацию у пациентов с наличием легочных заболеваний. При длительном снижение сатурации крови (SpO2), в течение 5-7 мин, следует вызвать врача-реаниматолога или бригаду скорой медицинской помощи.
При вентиляционной ДН клиническими признаками являются: уменьшение частоты дыхания (при нарушении центральной регуляции дыхания), тахипноэ, снижение податливости легких (жалобы пациента на невозможность глубоко вздохнуть), ослабленное дыхание над всей поверхностью легких, акроцианоз при развитии гипоксии. Лабораторные исследования касаются газового состава артериальной крови, кислотно-щелочного состояния. При этом виде ДН наблюдаются гипоксемия — РаО2 ниже 60 мм рт.ст., гиперкапния — РаСО2 выше 42 мм рт.ст. Нарушения кислотно-щелочного состояния проявляются развитием дыхательного ацидоза — pH снижается менее 7,4, РаСО2 — выше 40 мм рт.ст., НСО3 — выше 24 мЭкв/л. При появлении признаков гипоксии присоединяется метаболический ацидоз: увеличение отрицательного значения (нарастание дефицита оснований) BE более (-) 2 ммоль/л; стандартный бикарбонат (SB) — менее 25 ммоль/л; актуальный (истинный) бикарбонат АВ — менее 20 ммоль/л, РаО2 — 80 мм рт.ст.
При нарушении диффузионной способности легких клинические признаки проявляются физикальными симптомами отека легких - влажными хрипами при аускультации, тахипноэ. При ОРДСВ вначале клиническая картина бедная, появляются тахипноэ, кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. В дальнейшем появляются участки ослабленного дыхания, цианоз. В этой стадии уже проявляются рентгенологические признаки ОРДСВ в виде «снежной бури». Изменения газового состава артериальной крови характеризуются гипоксемией, гипокапнией в результате компенсаторной гипервентиляции. Увеличивается вентиляционно-перфузионное соотношение более 0,8.
Нарушения легочного кровообращения. При диагностике этого вида ДН прежде всего диагностируются системные нарушения кровообращения. Гиповолемия — снижение АД, центрального венозного давления как результат снижения ОЦК, тахикардия, спазм периферических сосудов (компенсаторные реакции), холодный кожный покров, цианоз. Острая левожелудочковая недостаточность клинически проявляется практически теми же симптомами, что и гиповолемия, поскольку и в том, и в другом случае основным патогенетическим фактором является снижение сердечного выброса.
Симптомами острой ДН при уменьшении системного кровотока и легочной гипотензии являются тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, метаболический ацидоз.
Диагностика легочной гипертензии складывается из симптомов левожелудочковой недостаточности: уменьшение сердечного выброса, признаки легочной гипертензии при эхокардиографическом исследовании и при прямом измерении давления во время зондирования легочной артерии.
Симптомы ДН при легочной гипертензии: гипоксемия как результат прямого шунтирования крови в сосудах малого круга кровообращения, гипокапния как результат гипервентиляции, гипоксия и метаболический ацидоз.
В стоматологической практике экстренные ситуации, обусловленные острой ДН, могут быть достаточно частой ситуацией. Причины развития критических состояний, обусловленных ДН, могут касаться аспирации инородных тел, нарушения проходимости верхних дыхательных путей, обострения хронических легочных заболеваний под влиянием эмоционального напряжения, аллергических реакций. Аспирация инородных тел может касаться осколков зубов и мелкого стоматологического инструментария, стоматологического материала.
Американский врач, торакальный хирург Г. Геймлих, в 1970-х гг. стал всемирно известен благодаря открытию метода лечения, получившего название «маневр Геймлиха», от удушья из-за обструкции дыхательных путей. В 1974 г. он впервые публикует свое исследование по этому вопросу, демонстрируя, как правильно практиковать маневр. С тех пор считается, что сотни тысяч людей были спасены благодаря этой методике.
Маневр Геймлиха во многом обязан своей популярностью тому факту, что его может практиковать каждый. Неслучайно это стало стандартной процедурой оказания первой помощи во всех уголках мира. Использование этого маневра, который должен выполняться только людьми в сознании, требует выполнения пяти ударов в спину и пяти ударов в живот, чередуя их. Руки, по сути, должны оказывать достаточно сильное давление под диафрагму, чтобы легкие сжимались, а любой объект (например, кусок мяса), находящийся в трахее, давил, чтобы его вытолкнули. Жертва удушья не может самостоятельно кашлять, чтобы изгнать инородное тело, именно потому, что ее дыхательные пути заблокированы, поэтому требуется маневр Геймлиха, который является не чем иным, как искусственным кашлем.
В мае 2016 г., в почтенном возрасте 96 лет, он вернулся в заголовки газет всего мира за то, что спас человека, по его словам, впервые в своей жизни — использовав свой маневр Геймлиха в доме отдыха, в котором он находился, спас от смерти 87-летнюю женщину, которой пища блокировала дыхательные пути.
Маневр Геймлиха предназначен только для предотвращения удушья и удаления инородного тела, но не для восстановления дыхания — вот почему могут потребоваться СЛР или искусственное дыхание для предотвращения возможной остановки сердца. В любом случае, независимо от того, дышит человек или не дышит, после маневра необходимо пройти медицинское обследование, которое полезно для проверки на наличие вторичной травмы.
Прием Геймлиха — экстренный метод, который применяется для удаления попавших в дыхательные пути инородных объектов. Данный прием используют в тех случаях, когда в результате попадания в дыхательный проход таких объектов человек перестает дышать.
Профилактикой этих осложнений является защита гортаноглотки специальными пластинами, а при отсутствии последних могут быть использованы марлевые салфетки, укладываемые на корень языка. Салфетки должны иметь шнурок, который привязан к салфетке и может быть использован для быстрого извлечения салфетки из полости рта у пациентов с высоким рвотным рефлексом. Для ранней диагностики возможной аспирации необходим постоянный контроль за характером дыхания пациента. Медицинская сестра или помощник врача должны, так же как и врач-стоматолог, хорошо ориентироваться в вопросах диагностики аспирационных осложнений.
Лечение ДН складывается из патогенетического лечения и коррекции нарушений газового состава крови и кислотно-щелочного состояния. Начиная терапию ДН, следует оценить и при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей (рис. 2.11).
Рис. 2.11. Способы восстановления проходимости дыхательных путей: а — выдвижение нижней челюсти вперед и вверх; б — ларингеальная маска; в — интубационная трубка; г — введение воздуховода
Кроме того, могут быть использованы отсосы, а в более тяжелых случаях — фибробронхоскопия с отмыванием бронхов. Эти мероприятия сочетаются с использованием лекарственной терапии, небулайзеров и других ингаляторов.
Неотложная помощь в амбулаторных условиях
При обструкции легкой степени человек может ответить на вопрос: «Вы поперхнулись?», говорит, кашляет, дышит. В таком случае необходимо поддерживать продуктивный кашель и наблюдать за пострадавшим.
При обструкции тяжелой степени человек не может ответить на вопрос, не может говорить, может кивнуть, не может дышать или дышит хрипло, производит беззвучные попытки откашляться, теряет сознание.
При обструкции тяжелой степени с сохраненным сознанием необходимо выполнить пять ударов по спине (рис. 2.12).
Рис. 2.12. Удары по спине при аспирации инородного тела
При неэффективности этого приема используется Геймлиха — пять толчков в области живота (рис. 2.13):
встать позади пострадавшего и обхватить его на уровне верх ней части живота обеими руками;
наклонить его туловище вперед;
сжать руку в кулак и поместить его между пупком и мечевидным отростком грудины;
обхватить кулак кистью второй руки и сделать резкий толчок по направлению внутрь и вверх;
повторять манипуляцию до 5 раз;
если обструкцию устранить не удалось, повторять попеременно по 5 раз удары по спине и толчки в живот.
Рис. 2.13. Прием Геймлиха
Нарушение проходимости верхних дыхательных путей может быть связано с дислокацией корня языка при слабости жевательных мышц. Это особенно следует иметь в виду у пациент старшего возраста. Не следует допускать длительного положен пациента с открытым ртом, особенно в полугоризонтальном положении, которое более удобно для работы врача-стоматолога.
Фактором риска нарушения проходимости дыхательных путей является миастения у беременных. Врач-стоматолог должен насторожиться при наличии жалоб беременной на повышенную мышечную утомляемость: слабость в мышцах (рук, ног, шеи, иногда туловища), двоение в глазах (диплопия), связана с повышенной утомляемостью наружных мышц глаз, птоз века, затруднения при глотании, дизартрию, нарушение дыхания.
При хронической болезни легких пусковым механизмом в развитии острой ДН является эмоциональное напряжение. И хотя стоматологические технологии все время совершенствуются, эмоциональная окраска посещения врача-стоматолога остается в определенной мере отрицательной, почти как в Средние века (рис 2.14). И это обязательно следует учитывать врачу-стоматологу и давать индивидуальную оценку состояния каждого пациента.
Рис. 2.14. «В гостях» у дантиста Средневековья. «Лекарь, извлекающий зубу пациента». Художник Луис-Леопольд Бойли (1761-1845). Конец XVIII —начало XIX в.
Вентиляционная ДН, обусловленная нарушением центральной и периферической регуляции дыхания, предусматривает лечение основных соматических заболеваний. А нарушения газового состава крови корригируются заместительной терапией — вспомогательной вентиляцией легких или ИВЛ. ИВЛ снижает энергетические затраты на дыхание. Эффективным методом коррекции гипоксемии является высокочастотная ИВЛ. ВЧ ИВЛ проводится с частотой 200-600 вдуваний в минуту — струйная ВЧ ИВЛ и 1000-2000 раз в минуту - осцилляторная ВЧ ИВЛ. Эта методика вспомогательной вентиляции легких и ИВЛ, кроме основного ее воздействия на вентиляцию, еще и способствует уменьшению адгезии слизи в самых мелких бронхах, что улучшает санацию бронхиального дерева и коррекцию гипоксемии.
Однако следует понимать, что заместительная терапия, особенно ИВЛ, способствует постепенной утрате собственной функции. Кроме того, ИВЛ полностью нефизиологична и поэтому в корне изменяет механику дыхания. Вдувание воздуха в легкие способствует перемещению мокроты в дистальные отделы бронхов, ухудшая тем самым проходимость дыхательных путей и коррекцию гипоксемии. Недостаточный контроль параметров ИВЛ может привести к травме легочной ткани, пневмотораксу.
К другим методам коррекции газообмена следует отнести положение пациента лежа на животе, с опущенным головным концом (pron-position) — это положение тела, в котором человек лежит горизонтально, грудь вниз и спина вверх. Гипербарическая оксигенация обеспечивает увеличение растворенного в плазме кислорода. В норме клетки не могут потребить растворенный кислород из-за низкой его концентрации и используют более энергозатратный механизм отсоединения кислорода от молекулы гемоглобина. При ГБО-терапии концентрация растворенного кислорода увеличивается до уровня, при котором клетки могут его потребить.
Метод ГБО-терапии используется при нарушении диффузионной способности легких. Наиболее часто используемым методом коррекции гипоксемии при нарушении диффузионной способности легких является кислородотерапия. Увеличение количества кислорода во вдыхаемой смеси увеличивает градиент напряжения кислорода между альвеолярным газом и кровью в легочных капиллярах. Этот градиент — движущая сила перемещения кислорода из альвеолярного газа в кровь. Чем градиент выше, тем интенсивнее происходит диффузия кислорода в кровь.
При ряде заболеваний нарушается производство сурфактанта и возникают нарушения альвеолярной вентиляции по этой причине. Наиболее ярким представителем этих заболеваний является острый респираторный дистресс-синдром (как у новорожденных, так и у взрослых). Ряд исследований показывает достаточную эффективность использования экзогенного введения сурфактанта наряду с другими видами дыхательной поддержки.
Коррекция ДН при нарушениях легочного кровообращения предусматривает прежде всего устранение причины этих нарушений - гиповолемии, легочной гипертензии, тромбоэмболии. Однако следует знать, что интенсивная терапия гиповолемии сама по себе может создать риск развития ДН. Это связано с неконтролируемой инфузионной нагрузкой и отеком легких.
Книга "Оказание неотложной и экстренной медицинской помощи в стоматологической практике: практическое руководство"
Авторы: Сохов С. Т., Бобринская И. Г., Афанасьев В. В.
Настоящее издание подготовлено коллективом ведущих отечественных специалистов, осуществляющих преподавание хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии в МГМСУ им. А. И. Евдокимова, и содержит основные разделы программы подготовки студентов стоматологических факультетов по профилю «Оказание неотложной и экстренной медицинской помощи в стоматологической практике». Оно включает вопросы методического обеспечения приобретения навыков оказания неотложной и экстренной медицинской помощи на приеме врача-стоматолога и челюстно-лицевого хирурга, необходимых практикующим специалистам в их повседневной деятельности, а также студентам медицинских вузов для овладения профессией. Материал руководства изложен с учетом последних достижений медицинской науки и практики.
Содержание книги Предисловие к книге "Оказание неотложной и экстренной медицинской помощи в стоматологической практике: практическое руководство" - Сохов С. Т., Бобринская И. Г., Афанасьев В. В.
Глава 1. Факторы, предрасполагающие к оказанию неотложной и экстренной медицинской помощи в стоматологии
1.1. Факторы, предрасполагающие к оказанию неотложной и экстренной медицинской помощи в стоматологии
1.2. Ошибки при приеме лекарственных средств
1.3. Применение трахеостомии при обструкции дыхательных путей, асфиксии, нарушении вентиляции легких
1.4. Правовая основа оказания экстренной медицинской помощи
1.5. Правовая основа оказания неотложной медицинской помощи
1.6. Обследование пациента перед стоматологическим вмешательством
1.7. Оснащение стоматологического кабинета
1.8. Безопасность стоматологической помощи
Глава 2. Экстремальные ситуации во врачебной, в том числе стоматологической, практике
2.1. Виды гипоксии
2.2. Дыхательная система
2.2.1. Анатомия легких
2.2.2. Физиология дыхания. Газообменная функция легких
Методы обезболивания для удаления зубов на нижней челюсти
Ткани нижней челюсти иннервирует нижнечелюстной нерв (w. mandibularis), являющийся третьей ветвью тройничного нерва, который выходит из черепа через овальное отверстие. После этого он разделяется на ветви, которые объединяют в две группы: переднюю группу, преимущественно двигательную, и заднюю, преимущественно чувствительную. Для обезболивания тканей нижней челюсти применяют блокаду ветвей нижнечелюстного нерва. Основными чувствительными ветвями нижнечелюстного нерва являются:
• нижний луночковый нерв;
• резцовый нерв, который является внутриканальным продолжением нижнего луночкового нерва после подбородочного отверстия;
• подбородочный нерв, который является внеканальным продолжением нижнего луночкового нерва после подбородочного отверстия;
• щечный нерв;
• язычный нерв.
Наиболее важное значение имеет обезболивание нижнего луночкового нерва, который иннервирует твердые ткани зубов на нижней челюсти. Нижний луночковый нерв (л. alveolaris inferior) — самая крупная ветвь нижнечелюстного нерва. Она проходит вниз через межкрыловидный клетчаточный промежуток, далее спускается в крыловидно-нижнечелюстное клетчаточное пространство, а затем входит в нижнечелюстное отверстие, располагающееся на внутренней поверхности ветви нижней челюсти, и в составе сосудисто-нервного пучка проходит в нижнечелюстном канале. В канале нижний луночковый нерв в большинстве случаев идет одним стволом, однако примерно в 20% случаев он образует нижнее зубное сплетение, которое локализуется в проксимальном отделе канала. От зубного сплетения и от ствола нижнего луночкового нерва отходят веточки к зубам, деснам и кости. Таким образом, чувствительная иннервация твердых и части мягких тканей нижней челюсти осуществляется нижним луночковым нервом.
Крыловидно-нижнечелюстное пространство над нижнечелюстным отверстием — наиболее удобный целевой пункт для введения местноанестезирующего раствора для блокады нижнего луночкового нерва, так как:
Проходящий в этом пространстве участок нижнего луночкового нерва еще не объединен с артерией и веной в единый сосудисто-нервный пучок, а подвижно располагается в рыхлой клетчатке. Благодаря этому вероятность травматических осложнений при его блокаде на этом участке меньше, чем у нижнечелюстного отверстия.
При подведении кончика иглы к крыловидно-нижнечелюстному пространству внутриротовым способом врач имеет хороший индивидуальный анатомический ориентир: достигнув внутренней поверхности ветви нижней челюсти, игла не провалится глубже, и врач уверенно может определить правильную глубину погружения иглы.
Это пространство ограничено плотными анатомическими образованиями, препятствующими растеканию местноанестезирующего раствора. Снаружи это плотный слой компактного вещества внутренней поверхности ветви нижней челюсти, изнутри — межкрыловидная фасция, покрывающая медиальную крыловидную мышцу. При небольшом объеме и давлении введения местноанестезирующего раствора он будет концентрироваться в крыловидно-нижнечелюстном клетчаточном пространстве. Такие особенности распространения раствора, вводимого в крыловидно-нижнечелюстное пространство, обусловлены тем, что это пространство, как и межкрыловидный клетчаточный промежуток, является частью глубокой области лица, которое Н.П. Пирогов называл межчелюстным клетчаточным пространством или межчелюстной областью. Эта область ограничена спереди бугром верхней челюсти, сверху — телом и большим крылом основной кости, изнутри — крыловидным отростком, снаружи — ветвью нижней челюсти и снизу — медиальной крыловидной мышцей.
Таким образом, использование способов местной анестезии, при которых местноанестезирующий раствор вводится не у нижнечелюстного отверстия, а в крыловидно-нижнечелюстное пространство, позволяет не только снизить риск постинъекционных осложнений, но и повысить эффективность обезболивания.
В связи с анатомическими особенностями расположения нижнего луночкового нерва в практической работе врача для его выключения используют следующие внеротовые пути введения анестетика:
1. Через вырезку нижней челюсти — подскуловой путь.
2. Со стороны нижнего края нижней челюсти — подчелюстной путь.
3. Со стороны заднего края ветви нижней челюсти.
1. Подскуловой путь (блокада двигательных волокон нижнечелюстного нерва) первоначально использовался для введения местноанестезирующих растворов в толщу жевательной мышцы для устранения ее контрактуры. После уточнений Берше этот способ широко распространился в клинической практике, получив его имя. В отечественной стоматологии больше известен как способ Берше—Дубова.
Техника анестезии. Точка вкола иглы под скуловой дугой на 2 см кпереди от козелка ушной раковины. Игла продвигается перпендикулярно поверхности кожи на глубину 3—3,5 см, через вырезку ветви нижней челюсти перед мыщелковым отростком.
Показания. Подскуловой путь в настоящее время в основном используется для проведения блокад при рефлекторном сведении челюстей, болезненном спазме жевательных мышц, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, лицевых болях и других функциональных нарушениях.
При введении иглы на 3—3,5 см ее кончик у некоторых пациентов погружался на глубину, превышающую глубину расположения овального отверстия, возникала опасность повреждения крупных сосудов, слуховой трубы.
К основным недостаткам можно отнести отсутствие хорошо определяемых индивидуальных ориентиров глубины погружения иглы.
2. Подчелюстной путь рекомендуют использовать при затрудненном открывании рта. При этом иглу проводят в контакте с внутренней поверхностью ветви нижней челюсти до достижения нижнего луночкового нерва. У пациентов с выраженной бугристостью внутренней поверхности ветви нижней челюсти в месте крепления медиальной крыловидной мышцы возможно отклонение иглы. Проведение анестезии сложно и неудобно у детей и, особенно, у тучных людей с короткой шеей из-за трудностей в ориентации иглы для создания контакта с костью. Также в этом случае невозможно избежать травмирования медиальной крыловидной мышцы, покрывающей внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти. Вследствие травмы медиальной крыловидной мышцы развивается ограничение подвижности нижней челюсти или сведения челюстей. Таким образом, введение иглы подчелюстным путем может создать дополнительные причины для затрудненного открывания рта.
3. Подведение иглы к нижнему луночковому нерву со стороны заднего края ветви нижней челюсти неминуемо сопряжено с прохождением сквозь околоушную железу, в тканях которой располагаются наружная сонная артерия и ветви лицевого нерва. Как свидетельствуют данные литературы, при использовании этого пути они часто травмируются, а это сопровождается неприятными последствиями: при травме ветвей лицевого нерва, например, возникает контрактура лицевых мышц. В связи с этим способы местной анестезии с использованием этого пути не получили распространения в клинической практике.
Таким образом, безопасными и удобными в практической работе являются такие способы местной анестезии нижнего луночкового нерва, при которых используются введение со стороны переднего края ветви нижней челюсти и внутриротовые способы при свободном открывании рта.
Наиболее эффективными признаны следующие внутриротовые способы блокады нижнего луночкового нерва:
1. Мандибулярная анестезия.
2. Торусальная анестезия (обезболивание по методу М. М. Вайсбрема).
3. Блокада нижнего луночкового нерва при свободном открывании рта по методу П. М. Егорова.
4. Блокада нижнего луночкового нерва при свободном открывании рта по методу Гоу-Гейтса.
5. Блокада нижнего луночкового нерва при ограниченном открывании рта по методу Вазирани—Акинози.
Блокирование нижнего альвеолярного и язычного нервов у нижнечелюстного отверстия (рис. 2.7, а) можно осуществить внутри- и внеротовым способами. Внутриротовое обезболивание осуществляют пальпаторно и аподактильно.
Техника анестезии. При максимально открытом рте больного врач помещает указательный палец в ретромолярную ямку, ощупывая внутренний край ветви нижней челюсти (рис. 2.7, б). Иглу вводят до кости на 1 см кзади от ногтя указательного пальца и на 1 см выше жевательных поверхностей нижних больших коренных зубов. Шприц должен располагаться у второго малого коренного зуба с противоположной стороны нижней челюсти. Введя иглу на глубину 0,75—1,5 см, выпускают 0,2 мл анестетика для блокирования язычного нерва. На глубине 1,5—2 см, достигнув кости концом иглы, вводят анестетик. Далее надо переместить шприц к резцам и продвинуть иглу рядом с костью вглубь на 2—2,5 см. Под контролем аспирационной пробы ввести анестетик в объеме до 1,8 мл (рис. 2.7, в).
Мандибулярная анестезия с применением современных местных анестетиков наступает через 5—10 мин и продолжается в зависимости от применяемого раствора местного анестетика и концентрации вазоконстриктора до 1,5—2 ч.
Наступление анестезии определяют по появлению у больного чувства онемения на соответствующей половине нижней губы.
Зона обезболивания. Блокада нижнечелюстного и язычного нервов после мандибулярной анестезии обеспечивает обезболивание зубов, альвеолярного отростка и частично половины тела нижней челюсти, слизистой оболочки с вестибулярной и губной сторон от последнего зуба до средней линии. Анестезия язычного нерва (онемение половины языка, покалывание в области его кончика) наступает через 3—5 мин после анестезии. Эти явления косвенно свидетельствуют об анестезии нижнеальвеолярного нерва. Иногда в результате блокады щечного нерва происходит обезболивание слизистой оболочки наружной стороны альвеолярной части от второго премоляра до второго моляра. Необходимо также блокировать веточки анастомозов с противоположной стороны, вводя раствор анестетика по переходной складке во фронтальном отделе нижней челюсти.
Рис. 2.7. Целевой пункт при мандибулярной анестезии у нижнечелюстного отверстия (а); этап ощупывания — б (мандибулярная анестезия); этап вкола иглы кнутри от височного гребня (в); вкол иглы при мандибулярной анестезии — аподактильный способ (г)
Осложнения. При введении иглы медиальнее крыловидно-нижнечелюстной складки возможны онемение тканей глотки и повреждение внутренней крыловидной мышцы с последующим появлением контрактуры нижней челюсти. Возможны повреждение сосудов и возникновение кровоизлияния, иногда — образование гематомы и попадание анестетика в кровяное русло, появление зон ишемии на коже нижней губы и подбородка. При повреждении язычного и нижнего альвеолярного нервов иглой может развиться неврит. Изредка наблюдается парез мимических мышц вследствие блокады ветвей лицевого нерва. Возможен перелом инъекционной иглы. Это осложнение возникает при изменении первоначального положения иглы резким движением, когда центральный конец ее достаточно глубоко погружен в мягкие ткани или располагается между мышцей и костью. Опасность возрастает при внедрении иглы в сухожилие мышц (чаще височной). Игла ломается в месте перехода ее в канюлю. Необходимо использовать качественные иглы, строго соблюдать технику анестезии, не погружать иглу в ткани до канюли, не производить грубых и резких перемещений иглы. Если отломанная часть иглы полностью погружена в ткани, не следует предпринимать немедленной попытки удаления ее в поликлинике. Удаление иглы возможно только в стационаре после тщательного рентгенологического обследования. Иногда наблюдаются постинъекционные воспалительные процессы в крыловидно-нижнечелюстном пространстве.
Книга "Удаление зубов под местным обезболиванием. Атлас"
Авторы: Сохов С. Т., Афанасьев В. В., Абдусаламов М. Р.
В атласе приведены основные положения программы подготовки студентов стоматологического факультета по разделу «Удаление зубов под местным обезболиванием».
Издание включает вопросы овладения мануальными навыками проведения различных методик местного обезболивания, используемого при операции удаления зубов верхней и нижней челюстей, в том числе методики сложного удаления зуба. В атласе рассмотрены профилактика и лечение осложнений, которые могут возникнуть при удалении зубов. Эти сведения необходимы студентам в их практической работе для первичного овладения специальностью не только врача-стоматолога, но и челюстно-лицевого хирурга.
Материал изложен с позиций последних достижений медицинской науки и практики, что позволит молодому специалисту на высоком уровне исполнять свои профессиональные обязанности.
