Акне (угревая болезнь)

Акне — это хроническое заболевание, проявляющееся открытыми или закрытыми комедонами и воспалительными поражениями кожи в виде папул, пустул, узлов.

Эпидемиология

Акне относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека. Пик заболеваемости приходится между 15 и 18 годами жизни (у девушек раньше, чем у юношей). Манифестация процесса характеризуется, как правило, появлением (в ответ на андроген-опосредованную гиперстимуляцию сальных желез) преклинических стигм, таких как себорея и микрокомедоны. В последующем быстро формируются открытые и закрытые комедоны, а также воспалительные элементы. Гендерные распределения заболеваемости примерно равны, однако у мужчин заболевание может протекать с превалированием тяжелых форм и демонстрировать большую продолжительность.

В большинстве случаев к 18—20 годам жизни начинают отмечаться признаки спонтанного регресса заболевания. У части пациентов заболевание приобретает хронический рецидивирующий характер, в отдельных случаях с формированием к 30—40 годам «поздних акне» (acne tarda). Как активная фаза кожного процесса, так и косметически значимый постэруптивный исход в рубцевание могут сопровождаться значительными психологическими нагрузками и снижать качество жизни больных акне.

Степень негативного влияния акне на качество жизни не коррелирует с объективным состоянием пациентов: даже легкое акне может обуславливать выраженную дисморфофобию, депрессию, а в некоторых случаях быть причиной более тяжелых психических расстройств и даже суицидальных попыток. При сравнении с другими хроническими заболеваниями, такими как бронхиальная астма и эпилепсия, акне характеризуется более выраженным влиянием на социальную и психологическую компоненты качества жизни.

Патогенез

В основе патогенеза акне лежат четыре фактора: гипертрофия сальных желез, фолликулярный гиперкератоз, микробная колонизация и воспаление. Фоном для развития акне является себорея — особое состояние, связанное с гиперпродукцией кожного сала и изменением его состава.

Пусковым моментом при акне чаще является не непосредственное повышение содержания андрогенов в организме (абсолютная гиперандрогения), а генетически обусловленное увеличение его количества и/или, что чаще, повышенная чувствительность рецепторов клеток сальных желез к производным тестостерона (относительная гиперандрогения). Себоциты (равным образом как и кератиноциты воронки фолликула) оснащены такими ферментными системами, как 5-альфа-редуктаза (изоэнзим тип I) и 17-бета-дегидроксистероиддегидрогеназа, конвертирующими андрогены в их активные производные и транслирующие сигналы к клеточной пролиферации. При этом себоциты как клетки-продуценты в отличие от кератиноцитов на конечном этапе своей дифференцировки погибают и входят в состав секрета железы (голокриновый тип секреции). Таким образом, влияние андрогенов, таких как тестостерон (продуцируется в семенниках и яичниках) и дегидроэпиандростерон (образуется в надпочечниках) приводит как к гиперпролиферации себоцитов и гиперплазии/гиперсекреции сальных желез, так и к формированию инфундибулярного гиперкератоза.

Повышенная секреция липидов приводит к стимуляции роста микроорганизмов типа Propionibacterium acnes. Посредством фермента триглицириды кожного сала расщепляются с образованием свободных жирных кислот, обладающих значимым ирритативным эффектом.

В дальнейшем активно размножающиеся P.acnes высвобождают хемоаттрактивные субстанции, стимулирующие направленную миграцию лимфоцитов, что приводит к формированию спонгиоза клеточного окружения воронки и, дополнительно, локальной гиперпродукции таких значимых провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1бета и ФНО-альфа.

Лишь значительно позже (в результате микроперфорации фолликулярного барьера) к составу клеточного инфильтрата присоединяются нейтрофильные гранулоциты, активизирующие процесс перекисного окисления и формирование воспалительной реакции. Защитные макрофагальные реакции в конечном итоге приводят к микрорубцеванию фолликула и вторичному уменьшению сальной железы.