Начните с поиска аппендикса с восходящей ободочной кишки с правого боку
Аппендикс является отростком слепой кишки. Чтобы найти аппендикс мы должны найти восходящую ободочную кишку
Аппендикс будет выглядеть как плотная эхогенная структура. Но как его определить? Кишечник скорее всего будет содержать газ и как мы отличим толстую кишку от тонкой кишки?
Ориентируемся на гаустру имеющую волнистый контур. Повернув датчик в продольном направлении мы увидим более четкое изображение. Это будет подтверждением, что мы действительно смотрим толстую кишку
Далее передвигаем датчик вниз от восходящей ободочной кишки к слепой кишке в самый низ
Затем начинаем поднимать датчик вверх для поиска терминального отдела подвздошной кишки
Найти терминальный отдел подвздошной кишки важно, потому что в нем могут идти патологические процессы похожие по симптомам на аппендицит
Поворачиваем датчик на 90 градусов по оси
Вы можете улучшить изображение надавив на мягкие ткани. Продолжаем сканирование поменяв положение датчика
Терминальная подвздошная кишка должна иметь нормальную толщину стенки, рядом не должно быть отеков или скоплений
Важный ориентир. Мы видим, как терминальная часть подвздошной кишки входит в слепую кишку у илеоцекального клапана. Аппендикс должен быть рядом
Просканируйте нижнюю часть подвздошной кишки и найдите аппендикс. Положение аппендикса у каждого человека разное, поэтому вам нужно осматривать всю слепую кишку
Мы нашили небольшую трубчатую структуру. Это и есть аппендикс
Для лучшего контроля вращайте датчик двумя руками
Акустическая тень из-за газов
Полезный анатомический ориентир - поясничная мышца. Аппендикс часто можно увидеть над поясничной мышцей
Как вращать датчик?
Вращаем датчик вокруг оси влево вправо
Вращаем датчик вокруг оси влево вправо
Научиться диагностировать аппендицит - это сложный навык, но при постоянной практике вы справитесь с этой задачей.
Лекция для врачей "Основные режимы визуализации и принципы настройки УЗ-сканера" Лекцию для врачей проводит специалист УЗ диагностики Ковынев Александр Владимирович
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
Применение ультразвука в медицинской диагностике связано с возможностью получения изображения внутренних органов и структур. Основой методом является взаимодействие ультразвука с тканями тела человека. Собственно получение изображения можно разделить на две части. Первая — излучение коротких ультразвуковых импульсов, направленное в исследуемые ткани, и второе — формирование изображения на основе отраженных сигналов. УЗД - разновидность эхолокации
УЗ диагностика относительно молода.Тема очень обширная, обо всем рассказать невозможно. Терминология еще не устоялась, много англоязычных терминов. Производители УЗ аппаратуры используют разные названия для одинаковых технологий
Принцип работы ультразвукового датчика
Природа кристаллов пьезоэлектрических элементов позволяет генерировать звук высокой частоты под воздействием электрического напряжения. Оказавшись в поле высокочастотных звуковых колебаний, пьезокристалл, напротив, генерирует электрическую энергию. Включив такие кристаллы в электрическую цепь, и определенным образом обрабатывая получаемые с них сигналы, мы можем видеть изображение на экране УЗИ-аппарата
Меры предосторожности при работе с ультразвуковыми датчиками Между кристаллической матрицей датчика и телом пациента располагается ряд согласующих материалов для лучшего проникновения и дополнительной фокусировки УЗ-луча. Это согласующие слои самого датчика, акустическая линза и согласующий акустический гель. Необходимо помнить, что применять следует гель из рекомендуемого производителем списка, поскольку гели отличаются физическими параметрами. Использование «неправильного» геля будет приводить к перегреву пьезокристаллической матрицы, согласующих слоев и линзы, а также к повышенной нагрузке на электронные блоки формирования высокого напряжения и усиления принятого сигнала. Таким образом, кажущаяся необоснованность и экономия от использования более дешевого геля приведет к поломке датчика и дорогостоящему ремонту самого аппарата, а в некоторых случаях даже электротравмам пациента или врача, так как на головку датчика подается высокое электрическое напряжение
Как работает ультразвуковой датчик в B-режиме?
Через ультразвуковой пьезоэлектрический датчик в ткани отправляется короткий импульс
Он распространяется и отражается от объектов, расположенных на разной глубине. Скорость распространения ультразвука в тканях известна, поэтому можно определить определить расстояние до объекта, который отразил данный эхо-сигнал.
Амплитуда принятого сигнала кодируется на экране с помощью оттенков серого цвета. Глаз человека больше всего восприимчив именно к оттенкам серого. Таким образом происходит кодировка амплитуды принимаемого сигнала в яркость на мониторе УЗ-сканера.
Работа линейных, конвексных и секторных датчиков
В линейных и конвексных датчиках пьезокристаллы излучают группами поочередно, пока не отработают все кристаллы от начала пьезокристаллической матрицы до конца. Один кадр на дисплее обновится тогда, когда все группы поочерёдно отправят и примут ультразвуковой сигнал
В секторных фазированных датчиках все кристаллы излучают почти одновременно. Специально вводятся небольшие электронные задержки сигнала на каждый кристалл для того, чтобы направлять сканирующий луч. Изображение на дисплее обновится тогда, когда луч просканирует весь сектор обзора
Важный параметр. Обновление частоты кадров. Для формирование качественного изображения в реальном времени. Частота должна быть не менее 25 кадров в секунду
Конвексный датчик является разновидностью линейного датчика
Фазированных датчики чаще всего используются в кардиологии
B-режим
М-режим. Высокая временная разрешающая способность. Используется только в эхокардиографии
Ганс Кристиан Допплер (1803-1853). Эффект Допплера — изменение частоты принимаемого звука при движении источника или приемника звука относительно среды или объекта, отражающего звук
Работа ультразвукового датчика в режимах допплера. Суть метода заключается в применении эффекта Допплера. Звук, отражаясь от подвижного объекта, меняет свою частоту. В зависимости от направления движения объекта и его скорости, Эта разница, или сдвиг частот, называется Допплеровским. Он будет изменяться с течением времени. В данном режиме одна половина кристаллов датчика работает на излучение ультразвука, а вторая – на приём. Сравнивая принятый сигнал с отправленным, мы получим частотный допплеровский сдвиг ультразвука. По значению сдвига можно высчитать скорость движения тканей или жидкостей в организме. Допплеровский сдвиг часто лежит в пределах слышимых человеком частот (20Гц-20кГц), поэтому его в качестве дополнительного источника информации выводят в форме звука, через динамик аппарата
Пример допплеровского эффекта. Движение машины с сиреной и по мере удаления сирены мы слышим изменения тональности сирены
При отражении от движущихся клеток крови изменяется частота ультразвукового сигнала, постоянно излучаемого одним пьезоэлектрическим кристаллом и воспринимаемого другим (непрерывная допплерография. CW) или «одним» пьезокристаллом, который попеременно передает импульсные сигналы и воспринимает отраженные колебания (импульсная допплерография, PW)
Постоянно-волновой допплер (Continous Wave или CW)
Применяется преимущественно для количественной оценки кровотока в сердце с высокоскоростными потоками. Недостаток метода состоит в том, что регистрируются потоки по всей глубине сканирования
Импульсно-волновой допплер (Pulsed Wave или PW)
На временной развертке по вертикали отображается скорость потока в исследуемом участке (контрольный объем, окно опроса, стробируемый объем, stroke volume, SV, gate). Максимальная скорость потока зависит от глубины сканирования, опорной частоты, ЧПИ и имеет ограничение (около 2,5 м/с при исследовании сердца)
CW+PW=Спектральный допплеровский режим («допплер»)
Позволяет зарегистрировать скорость и направление движения крови
Представляет собой кривую допплеровского сдвига частот (допплеровский спектр, спектрограмма), развернутую во времени
Кровоток, направленный от датчика - отображается внизу изолинии, к датчику - выше ее
Звуковой сигнал не является аналогом аускультативных звуков
Качественная оценка низкоскоростного кровотока, применяется при исследовании сети мелких сосудов (щитовидная железа, почки, яичник), вен (печень, яички) и др. Более чувствителен к наличию кровотока, чем цветовой допплер, менее уголзависимый. На эхограмме обычно отображается в оранжевой палитре, более яркие оттенки свидетельствуют о большей интенсивности кровотока. Особенность-отсутствие информации о направлении кровотока.
Power, Angio, CPA, РА
Триплексное сканирование с цветовым допплеровским картированием (ТС с ЦДК)
Линейные датчики
Поверхностные органы
Сосуды шеи и конечностей
Опорно-двигательный аппарат
Мягкие ткани, лимфатические узлы
Размер рабочей поверхности (апертура): 25-100 мм Количество элементов: 128-288 Диапазон частот: 3 - 20 МГц
Конвексные датчики
Органы брюшной полости и забрюшинного пространства
Сосуды
Органы малого таза
Акушерство
Педиатрия Радиус кривизны: 40-60 мм, микроконвекс: 8-25 мм
Сектор сканирования: 50°- 200°
Количество элементов: 128-288
Диапазон частот: 1-10 МГц
Секторный датчик
Сердце
Транскраниально сосуды
Плевральные полости
Средостение
Сектор сканирования: 90
Количество элементов: 60 96
Диапазон частот: 1-12 МГц
В-режим, настройки. Глубина сканирования
В-режим, настройки. Общее усиление Gain
В-режим, настройки. Усиление по глубине TGC, TIC
В-режим, настройки. Автоматическая оптимизация iScan, Auto, Quick Scan, Hi Support
Виды исследования/Предустановки Preset, Application
Риск вредного воздействия ультразвука
Механический индекс MI - параметр, отображающий вероятность возникновения кавитации в тканях
Термальный индекс TI-параметр, отображающий вероятность нагрева тканей
В зависимости от области применения: TIs для мягких тканей, Tib - когда в фокусе кость, Tic - для транскраниальных исследований, когда может нагреваться кость
ALARA (As Low As Reasonobly Achievable) - настолько низкий уровень уровень воздействия УЗИ, насколько это разумно достижимо
Полушарные (F - М) и затылочные (О - M) РЭГ больного О., с резко выраженным атеросклерозом мозговых сосудов и магистральных сосудов головы, верифицированным на секции
Реограммы больших полушарий (FМ), кожно-мышечного покрова виска (ТT1 справа) и предплечья (справа) больной Б. с выраженным церебральным атеросклерозом
1 — исходные данные: резкое уменьшение и уплощение реографических волн в фронтомастоидальном отведении, особенно справа, а также в височном отведении. Почти полное исчезновение дикротического зубца на полушарных РЭГ
2 — РЭГ через 6 мин
3 - через 14 мин после внутривенного введения папаверина.
B исследования показывают, что снижение и утрата эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе мозга проявляются на РЭГ следующими показателями 1) увеличением длительности анакротической фазы кривой и уменьшением крутизны ее наклона 2) различной степенью уплощения вершины кривой 3) сглаживанием дикротического зубца вплоть до его исчезновения 4) уменьшением величины амплитуды кривой Все это приводит к существенному изменению формы реографической волны
Реоэнцефалограммы больного К (гипертоническая болезнь в транзиторной стадии)
Исследовалась группа (38 человек) - начальная, или транзиторная стадия гипертонической болезни. Больные этой группы (большинство в возрасте до 40 лет) характеризуются более или менее длительными (недели, месяцы) периодами нестойкого повышения артериального давления, которое может колебаться от очень высоких цифр до нормы.
Реоэнцефалографические исследования выявили у больны; этой группы нерезкое и нестойкое изменение вершины реографической волны. Смещение дикротического зубца вверх при водило к легкому уплощению вершины, нередко к ее раздвоению с образованием слабо выраженного плато (рис. 40). Угол наклона и длительность анакротической фазы РЭГ не изменялись. Величина амплитуды кривой оставалась в пределах нормы и составляла в среднем 0,13 ± 0,04 ом для полушарных и 0,095 ± 0,031 ом для затылочных РЭГ. Под влиянием небольших доз сосудорасширяющих препаратов реографическая волна быстро нормализовалась.
Реограммы (полушарные и височные) больной Б. (гипертоническая болезнь в переходной стадии).
1 - исходные данные: значительное уплощение пульсовых волн, сглаженный дикротический зубец смещен к вершине, а на полушарных РЭГ превышает ее; 2 - через 2 мин после внутривенного введения 20 мг папаверина: вершина кривых становится острой, дикрота смещается к середине катакроты; 3 - через 5 мин РЭГ-волны приобретают нормальную форму.
На РЭГ у больных в переходной стадии гипертонической болезни выявлялось значительное изменение формы пульсовой волны. Происходило выраженное замедление подъема восходящей части кривой в среднем до 0,16 ± 0,05 сек. Отношение этого времени к длительности всей волны возрастало до 21,8% ± 5,4, что указывает на значительное повышение тонуса мозговых сосудов. Однако крутизна наклона анакротической фазы оставалась неизменной. Дикротический зубец смещался к вершине реографической волны, вершина была значительно закруглена и образовывала выраженное плато. Нередко дикротический зубец даже превышал вершину основной волны, выступая над нею в виде гребешка. Величина амплитуды РЭГ умеренно снижалась в среднем до 0,09 ± 0,028 ом для полушарных и 0,061 ± 0,018 ом для затылочных РЭГ, что свидетельствует о заметном уменьшении кровенаполнения полушарий мозга. После применения вазодилататоров кривая довольно быстро приобретала нормальную форму.
Следовательно, по данным РЭГ, для переходной стадии гипертонической болезни характерно заметное уменьшение крона венаполнения мозга на фоне значительного повышения тонуса мозговых сосудов. Важно отметить, что эти изменения мозговых артерий еще обратимы, так как после лечения и даже после однократного введения вазодилататоров реографическая волна приближается к нормальной кривой.
Реограммы больших полушарий (FM), кожно-мышечного покрова виска и предплечья больной М. (гипертоническая болезнь в склеротической стадии).
а - исходные данные: значительное уменьшение и уплощение реографических волн полушарий и виска, дикротический зубец резко уменьшен и превышает вершину РЭГ; б - после внутривенного введения 30 мг папаверина небольшое увеличение амплитуды полушарных и височных реограмм на фоне заметного снижения пульсовых волн предплечья
Исследовалось 248 человек - склеротическая стадия гипертонической болезни. Больные этой группы (большинство в возрасте от 41 до 60 лет) характеризуются постоянно высоким уровнем артериального давления и постепенным нарастанием общемозговой симптоматики и симптомов органического поражения головного мозга. У больных этой группы наблюдаются микроинсульты - мелкие очажки размягчения в корме и подкорковых образованиях.
На глазном дне выявляются склеротические изменения со судов; данные ЭКГ указывают на значительное ухудшение кровоснабжения миокарда. На рентгенограммах нередко можно отметить склеротические изменения аорты и магистральных артерий головы.
Реоэнцефалографические исследования, у этих больных часто выявляют резкое изменение формы пульсовой волны. Среднее значение длительности анакротической фазы РЭГ возрастало до 0,2±0,05 сек, а ее отношение к длительности всей волны - до 27,8% ± 6,8, что указывает на резкое повышение тонуса и склеротическое изменение мозговых сосудов. О повышении, тонического напряжения и утрате эластичности мозговых артерий свидетельствует значительное уменьшение угла наклона анакротической фазы реографической волны в среднем до 72°± 22,5° вместо 81° в норме. Дикротический зубец значительно уменьшается и смещается к вершине, как правило, превышая ее. Амплитуда реографической волны уменьшается значительно - до 0,068 ± 0,021 для полушарных РЭГ и до 0,51 ± 0,009 ом для затылочных РЭГ. В результате таких выраженных изменений основных реографических параметров существенно изменяется форма пульсовой волны, приобретая часто аркообразную форму. Под влиянием вазодилататоров амплитуда РЭГ лишь незначительно увеличивается, а нередко она даже уменьшается без изменения ее формы и отдельных деталей.
Наиболее характерными и изменчивыми показателями РЭГ в связи с выраженностью клинических проявлений гипертонической болезни, как следует из изложенного выше, являются дикротическая волна и длительность анакротической фазы кривой. Для транзиторной фазы характерно заметное, правда - нестойкое, смещение дикротического зубца к вершине РЭГ с легким ее уплощением и образованием иногда слабо выраженного плато. В дальнейшем по мере углубления заболевания, т. е. по мере повышения тонуса и изменения эластичности артерий, происходит более значительное уплощение вершины РЭГ с образованием выраженного плато в результате смещения дикротического зубца к самой вершине на фоне заметного уменьшения амплитуды кривой. Наконец, в склеротической фазе болезни происходит резкое уплощение, закругление вершины РЭГ при значительном уменьшении ее амплитуды; кривая приобретает аркообразную форму.
Однако изменения РЭГ в склеротической фазе гипертонической болезни отличаются от таковых при общем и церебральном атеросклерозе тем, что при гипертонии высшую точку РЭГ- волны образует дикротический зубец, превосходя вершину систолической волны, тогда как при атеросклерозе дополнительные зубцы чаще отсутствуют, а если они выражены, то никогда не превышают вершины РЭГ. Хотя нередко дикротическая волна слабо выражена, но ее высокое расположение над самой вершиной РЭГ на поздних стадиях, равно как ее хорошая выраженность и смещение к вершине кривой на более ранних фазах гипертонической болезни, является весьма характерным, отличительным признаком изменения реографической волны гипертонического типа.
Полушарные РЭГ (FM) и реограммы кожно-мышечного покрова виска (ТТ) больного Б.
1 - во время гипертонического криза; 2 - полушарные и затылочные РЭГ через 10 мин. после внутримышечного введения сернокислой магнезии
Реограммы больной Л. (гипертоническая болезнь с наклонностью к локальным мозговым сосудистым кризам).
1 — полушарные РЭГ (d - справа, s - слева); 2 - реограммы кожно-мышечного покрова виска и 3 — предплечья
Полушарные (F—М), затылочные (О—М) РЭГ и реэграммы кожно-мышечного покрова РЭГ больного С. с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии. Резкое уменьшение и уплощение реографических волн полушарий (а). б — орбитальные, в — височные плетизмограммы того же больного.
Диаграмма, отражающая динамику полушарных и регионарных РЭГ у различных групп больных во время сдавления общих сонных артерий. В графе «Фоновые РЭГ» первый ряд указывает на частоту отсутствия асимметрии на исходных кривых, второй — на частоту межполушарной асимметрии за счет уменьшения реотрафических волн на стороне пораженного сосуда и третий — на частоту межполушарной асимметрии в связи с большей амплитудой РЭГ на стороне пораженного сосуда.
1 — отсутствие изменений РЭГ во время сдавления каротиды; 2 — одностороннее уменьшение амплитуды РЭГ при сдавлении пострадавшего сосуда и 3 — непострадавшего сосуда; 4 — двустороннее уменьшение и 5 — двустороннее увеличение реографических воли во время сдавления каротиды
Полушарные (FM) и височные (ТТ1) реограммы больного Т. с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии и стенозом левой позвоночной артерии
Межполушарная асимметрия РЭГ у больного Х., 50 лет, со стенозом левой внутренней сонной артерии и явлениями артериита за счет снижения кривых слева. 1 — сдавление левой общей сонной артерии вызывает значительное уменьшение амплитуды полушарных РЭГ только слева; 2— правой: резкое двустороннее уменьшение полушарных реограмм и одностороннее — височных
Сдавление стенозированной сонной артерии у 43 из 56 больных (76,8%) вызывало значительное уменьшение амплитуды РЭГ, в среднем на 61,3± 10,8%, только на одноименной, у 7 больных (12,5%)—двустороннее увеличение реографическйх волн, а у 6 человек (10,7%) изменения кривых не отмечалось. При сдавлении противоположной (интактной) сонной артерии у 30 больных (53,6%) наблюдалось двустороннее уменьшение амплитуды РЭГ в среднем на 54,3 ± 12,7%, у 18 (37,4%)—только одностороннее снижение величины реографических волн на стороне сдавления и у 5 больных (9%) — двустороннее их увеличение. Особенно выраженное уменьшение кровотока в пострадавшем полушарии при сдавлении «здоровой» сонной артерии отмечалось у 13 больных с резко выраженным сужением магистрального сосуда. Такая резко положительная проба указывает на значительную компенсирующую роль прижимаемой сонной артерии и на недостаточность компенсации через вертебробазилярную систему. У 18 больных, у которых «проба здоровой каротиды» оказалось отрицательной (не вызывала ухудшения кровоснабжения пострадавшего полушария), сужение внутренней сонной артерии было небольшим (сегментарным) или коллатеральное кровообращение было достаточно развито не только через переднюю соединяющую артерию, но через задние соединяющие артерии.
Таким образом, в случаях полной закупорки сонной артерии резкое уменьшение амплитуды РЭГ одноименного полушария происходит при затруднении кровотока в основной компенсирующей системе; при стенозе, в зависимости от его выраженности и степени снижения кровотока, уменьшение амплитуды РЭГ в одноименном полушарии возникало в одних случаях при сдавлении самой стенозированной артерии, а в других — при сдавлении интактной сонной артерии, обеспечивающей компенсаторное коллатеральное кровообращение. Основным различием динамики РЭГ вовремя сдавления сонных артерий при стенозе было то, что у большинства больных (30 человек) значительное уменьшение кровенаполнения одноименного полушария наступало при сдавлении как стенозированной, так и «здоровой» артерии. Интересен тот факт, что при сдавлении стенозированной артерии изменения РЭГ нередко возникают не сразу, как при прижатии «здоровой» каротиды (через 1,5—3 сек), а значительно медленнее (через 15—26 сек).
Не менее ценным отличительным признаком неполной окклюзии внутренней сонной артерии от ее полной окклюзии является динамика РЭГ при поворотах головы в стороны. У больных с полной закупоркой поворот головы в обе стороны не вызывает каких-либо изменений церебральной гемодинамики. При стенозе поворот головы в противоположную сторону также не вызывал изменений РЭГ, в то время как поворот головы в сторону стенозированной артерии сопровождался у 37 из 56 больных (66%) значительным уменьшением амплитуды РЭГ одноименного полушария — на 52,8 ± 7,6% (колебания 34,8—68,3%). Еще раз заметим, что до и после функциональных проб необходимо строго следить за балансировкой реографических каналов.
Динамика РЭГ у больной К., с гипоплазией правой позвоночной артерии
1 — исходные полушарные (FM) и затылочные (ОМ) РЭГ; 2 — резкое уменьшение амплитуды затылочных РЭГ справа при пережатии правой позвоночной артерии во время оперативного вмешательства у ее устья; 3 — постепенное увеличение реографическнх волн до исходных кривой на 4-й минуте после пережатия правой позвоночной артерии, d — справа, s — слева. Стрелкой отмечено качало пережатия артерии.
Динамика затылочных РЭГ у больного Д. с преходящим нарушением кровообращения в системе левой средней мозговой артерии во время прижатия затылочных артерий.
Незначительное уменьшение РЭГ-волн во время прижатия затылочных артерий (на 10%).
Отведения: окципито-парентеральное (ОР) и окципито-мастоидальное (ОМ); d1 и s1 — первые производные РЭГ. Стрелками отмечены начало и конец прижатия артерий
Динамика РЭГ у больного А. со стенозом правой позвоночной артерии на уровне остеофита во время прижатия затылочных артерий. Уменьшение амплитуды затылочных РЭГ: справа — резкое в окципито-мастоидальное (ОМ) отведении, значительное — в окципито-мастоидальном (ОР) отведения
Затылочные РЭГ больного С. с окклюзией левой позвоночной артерии. Отведения: окципито-мастоидальное (ОМ) и окципто-париентальное (ОР)
Резкое двустороннее уменьшение амплитуды затылочных РЭГ (0,02 ом) при достаточно высокой амплитуде полушарных РЭГ (0,13 ом) у больного Ш., 68 лет, с полной закупоркой основной артерии.
Отведения: окцнпито-масгоидальное (ОМ) и фронто-мастоидальное (FM), d1 и s2 — первые производные РЭГ
Динамика затылочных (ОМ) и полушарных (FM) РЭГ больного А. с полной закупоркой правой позвоночной артерии под влиянием функциональных нагрузок.
1- выраженная межполушарная асимметрия исходных затылочных РЭГ за счет снижения пульсовых воля справа; 2 - исчезновение этой асимметрии после сублингвального применения нитроглицерина (0,00013). Стрелкой отмечено начало функциональных проб, а - уменьшение амплитуды затылочных РЭГ; резкое справа и значительное слева при повороте головы вправо; б - отсутствие изменений РЭГ при повороте головы влево; в - при разгибании шеи
Затылочные РЭГ больной Ш. с вертебрально-базилярной недостаточностью, вызванной смещением правой позвоночной артерии остеофитом. 1 — резкое уменьшение амплитуды РЭГ в окципито-мастоидальном отведении справа при повороте головы вправо; 2 — значительное уменьшение реографических волн в том же отведении слева при повороте головы влево; 3 — то же справа, при разгибании шеи; d1 и s1 — первые производные РЭГ
Уменьшение затылочных (ОМ) РЭГ у больного Л. с подвывихом суставных отростков шейных позвонков.
I — уменьшение резкое справа и значительное — слева при повороте головы вправо; 2— при разгибании шеи
Уменьшение амплитуды затылочных РЭГ у больной Б. с гипертонической болезнью и остеофитами в области унковертебральных сочленений IV—VI шейных позвонков (больше слева).
I — слева резкое уменьшение амплитуды РЭГ при повороте головы вправо; 2 — значительное уменьшение амплитуды РЭГ при повороте влево.
Выраженная межполушарная асимметрия полушарных (FM), лобно-височных (FT) и затылочных (ОМ, ОР) РЭГ за счет уменьшения и уплощения реографических волн слева у больного А. с полной закупоркой левых внутренней сонной и позвоночной артерий
Динамика РЭГ больного 3. с гипоплазией и аномальным отхождением левой позвоночной артерии
Регионарные РЭГ здорового исследуемого К., 22 лет. Отведения: теменно-затылочное (PC), лобно-центральное (FС), затылочно-теменное (ОР) и лобно-лобное (FF1); d1 и S1 - первые производные РЭГ
Регионарные и полушарные РЭГ больной К. с полной закупоркой ствола левой средней мозговой артерии.
Выраженная межполушарная асимметрия полушарных (FМ) и, особенно, регионарных РЭГ к роландо-темпоральном отведении за счет значительного уменьшения амплитуды кривых слева. Лобные РЭГ (FF1симметричны как по величине, так и по форме
Регионарные и полушарные РЭГ больной К. с полной закупоркой ствола левой средней мозговой артерии.
Выраженная межполушарная асимметрия полушарных (FМ) и, особенно, регионарных РЭГ к роландо-темпоральном отведении за счет значительного уменьшения амплитуды кривых слева. Лобные РЭГ (FF1) симметричны как по величине, так и по форме
Межполушарная асимметрия только регионарных РЭГ больной С, с закупоркой ствола левой средней мозговой артерии.
Резкая асимметрия в роландо-темпоральном отведении (RТ) и небольшая - в парието-нейтральном (PC). Амплитуда полушарных (FM) и лобных (FF1) отведений достаточно высока и симметрична
Полушарные и регионарные РЭГ больной К. с поражением левой передней мозговой артерии, межполушарная асимметрия регионарных РЭГ в фронто-центральном отведении (FC) за счет уменьшения пульсовых волн слева и окцнпито-мастоидальном отведении (ОМ) в связи с увеличением пульсовых волн слева. Полушарные (FМ) и регионарные РЭГ в нарието-центральном отведении (PC) симметричны
Полушарные и регионарные РЭГ больной К. с субарахноидальным кровоизлиянием в передних отделах мозга слева. Заметная асимметрия полушарных (FМ) и резкая асимметрия регионарных лобных (FT) РЭГ. Затылочные РЭГ симметричны, d - справа; s - слева
Синхронно записанные ЭЭГ и РЭГ больной Л. с обширным субарахноидальным кровоизлиянием в области основания мозга и распространением крови по левой сильвиевой борозде на конвекситальную поверхность мозга.
Отведения: ЭЭГ - затылочно-теменное (ОР), лобно-височное (FT); РЭГ — фронтомастоидальное (FM) и окципито-мастоидальное (ОМ), d - слева; s - справа. Стрелкой отмечена венозная волна.
На фоне дизритмии большее подавление альфа-ритма в затылочной области справа. Резкое уменьшение реографических волн затылочной области слева; их увеличение и появление венозной волны справа.
Полушарные и регионарные РЭГ больной Ч. с гематомой, расположенной латерально от внутренней капсулы левого полушария.
Выраженная асимметрия полушарных (FM) РЭГ за счет уменьшения и уплощения пульсовых волн слева при достаточно высокой и симметричной амплитуде регионарных лобных (FF1) РЭГ
Полушарные и регионарные РЭГ больной Б. с кровоизлиянием из разорвавшейся аневризмы правой передней мозговой и передней соединительной артерии
Асимметрия полушарных (FМ) РЭГ за счет уменьшения амплитуды кривой справа и регионарных РЭГ в фронто-темпоральном (FТ) отведении в связи с увеличением амплитуды пульсовых волн справа. Лобные (FF1) РЭГ симметричны.
РЭГ больного Б. с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария.
Резко выраженная асимметрия полушарных (FМ) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет снижения пульсовых волн слева
РЭГ больного Н. с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария, осложненным проникновением крови в желудочковую систему.
Значительное увеличение амплитуды полушарных и затылочных РЭГ
Реоэнцефалограммы больной К. с диапедезным кровоизлиянием в ствол мозга
Отведения: ЭКГ. фронто-мастоидальное, битемпоральное и бнмастоидальное
ЭЭГ и РЭГ больной М. с массивной опухолью в левой заднелобно-парасагиттальной области.
Межполушарная асимметрия РЭГ за счет снижения амплитуды кривой слева при фронто-мастоидальном и особенно при окципито-мастоидальном отведениях. Диффузные грубые изменения ЭЭГ: наличие медленных волн во всех областях, более выраженных в теменно-сагиттальных и лобно-сагиттальном отведениях сзади
ЭЭГ и РЭГ больной С. с арахноидэндотелиомой правой затылочно-теменной области. а — значительное изменение формы РЭГ в окципито-мастоидальных отведениях (больше справа), коррелирующееся с нерезкими изменениями биопотенциалов в правой теменно-височной области (T - Р); б — продолжение записи РЭГ при малой скорости движения бумаги; заметно проявление дыхательных волн на РЭГ, особенно затылочных справа
Динамика РЭГ и ЭЭГ больного А. с опухолью гипофиза
1 — выраженная асимметрия исходных полушарий РЭГ за счет уменьшения пульсовых волн справа (на стороне большего снижения зрения); 2 - резкое увеличение амплитуды полушарных РЭГ справа и десинхронизация коркового ритма после легкой мышечной нагрузки, что привело к исчезновению асимметрии РЭГ
Динамика РЭГ и ЭЭГ больного Г. с опухолью левой височно теменно-затылочной области.
1 — межполушарная асимметрия затылочных РЭГ за счет снижения пульсовых воля слева; 2 — появление вызванных потенциалов на ЭЭГ сопровождается увеличением РЭГ-волн только справа — на здоровой стороне
ЭЭГ и РЭГ больного Н. с каротидно-кавернозным соустьем справа
Межполушарная асимметрия РЭГ - резкая в фронто-мастоидальном (FМ) и заметная — в окципито-мастоидальном (ОМ) отведениях за счет увеличения амплитуды и крутизны пульсовых волн справа при отсутствии изменений ЭЭГ. Отведения: ЭЭГ — затылочно-сагиттальное, теменно-сагиттальное, лобно-сагиттальное и височно-лобное
ЭЭГ и РЭГ больного Е. с артерио-венозной аневризмой правой средней мозговой артерии.
Межполушарная асимметрия глобальных (А - М) и затылочных (О - М) РЭГ за счет увеличения амплитуды и крутизны кривой справа. Легкие ирритативные изменения в ЭЭГ без признаков очага
РЭГ больного Ф. с артериальной аневризмой (верифицированной на секции), записанная за три недели до смерти от кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы. Межполушарная асимметрия РЭГ за счет уменьшения пульсовых волн слева
Динамика РЭГ у больных с закрытой черепно-мозговой травмой
А - больная, 33 лет
1 - острый период; 2 — спустя 1 месяц; 3 — спустя 4 месяца после травмы
Динамика реограмм больших полушарий и кожно-мышечного покрова больной У. с гепатоцеребральной дистрофией при фармакологических пробах.
1- значительное увеличение реографических волн, особенно катакротической фазы через 5 мин после внутривенною введения 50 мг никотиновой кислоты (б), и появление венозной волны (отмечено стрелкой) при опускании головы вниз (в); 2 — небольшое увеличение амплитуды реограмм через 5 мин после внутривенного введения 40 мг папаверина (б) и заметное — после опускания головы вниз (в) на 20° — положение Тренделенбурга
Динамика реограмм больной К. с гепато-церебральной дистрофией во время преходящего нарушения кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии.
1 - выраженная межполушарная асимметрия РЭГ за счет уменьшения амплитуды кривой справа; 2 - небольшое увеличение; 3 – заметное уменьшение амплитудных полушарных РЭГ справа после внутреннего введения 50 мг никотиновой кислоты
Значительное увеличение амплитуды полушарных и регионарных РЭГ больного К. с большими эпилептическими припадками
РЭГ больного П., 56 лет, с судорогами джексоновского типа в правой руке. Заметная асимметрия полушарных (FМ) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет заострения вершины пульсовых волн справа. Заметная асимметрия полушарных (FМ) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет за острения вершины пульсовых волн справа
ЭЭГ и РЭГ больного М., 15 лет, с фокальной эпилепсией в связи с рубцовыми изменениями после оперативного вмешательства в правом полушарии
РЭГ и реограммы больной П. с мигренью
а — выраженная асимметрия полушарных РЭГ за счет увеличения и уплощения пульсовых волн справа и асимметрия реограмм кожно-мышечного покрова в связи с увеличением амплитуды кривой слева во время приступа болей в области правого виска;
б — РЭГ и реограммы той же больной вне приступа головной боли; амплитудная асимметрия сохранилась, но форма РЭГ-волн несколько нормализовалась
РЭГ больной С. с мигренью
а — резкое уменьшение амплитуды полушарных (ЛИ) РЭГ слева — на стороне мигренозных болей вне приступа: б - выраженная асимметрия РЭГ сохраняется и после сублингвально применения нитроглицерина (0,0002)
Динамика регионарных лобных (FF1) и теменно-центральных (PC) РЭГ больного Г. (гипертоническая болезнь)
1 — до, 2 — после сублингвального применения нитроглицерина
Затылочные РЭГ больного О. с полной закупоркой правой позвоночной артерии Выраженная межполушарная асимметрия формы РЭГ-волн и их первых производных (d1 и s1) в окципито-мастоидальном отведении
При регистрации реограмм могут отмечаться артефакты, появление которых чаще всего обусловлено электродными помехами, неправильной настройкой реографа и внешними помехами. Умение четко и своевременно выявлять и устранять артефакты, возникающие в процессе записи реографической кривой, позволяет избежать возможных ошибок при анализе реограмм.
Электродные артефакты чаще всего вызваны неплотной фиксацией электродов, в результате на кривых появляются не только дыхательные колебания, но и амплитудные асимметрии из-за плохого контакта электрода с кожей. Следует отметить, что артефактная разница величины амплитуды реограммы симметричных участков головы может наблюдаться даже при хорошем закреплении электрода в результате проникновения под него пучка волос, значительно превышающего контактное сопротивление (рис. 5). В этих случаях может наблюдаться снижение амплитуды кривых и даже их инвертирование. После удаления волос из-под электрода амплитуда кривой увеличивается и межполушарная асимметрия исчезает.
Рис. 5. Артефакт, обусловленный попаданием пучка волос под электрод при проведении реоэнцефалографии
Амплитудная асимметрия может также присутствовать в случае несимметричного расположения электродов при регистрации реограмм с симметричных областей тела, так как амплитуда реограмм зависит от межэлектродного расстояния. В связи с этим следует особое внимание обратить на корректную постановку электродов, используя надежные анатомические ориентиры и соблюдая одинаковые расстояния между электродами.
Надо иметь в виду, что вначале хорошо наложенные электроды в процессе исследования могут быть сдвинуты, а также может высохнуть электродная паста или салфетка, смоченная солевым раствором. Это приводит к искажению кривой, амплитудной асимметрии и даже к инвертированию записи — появлению перевернутого изображения.
К электродным артефактом следует также отнести артефакты, обусловленные неисправностью аппаратуры. Чаще всего — это плохой контакт в соединительных шнурах, штекерах, гнездах аппаратов, в соединении их с электродами и т. д. Артефакты подобного рода могут быть односторонними и двусторонними, поэтому нужно тщательно проверить всю систему подсоединения. При записи это проявляется синусоидальной формой реограмм без инцизуры и дикротического зубца, а иногда повышением величины базисного сопротивления в этом отведении. С помощью тестера не всегда удается выявить это повреждение, поэтому целесообразно пропаять в подозрительном проводе все места соединений, а если это но помогает - заменить его.
В ряде случаев, свободно лежащие провода электродов своими движениями вызывают искажение кривой. В этом случае провода нужно закрепить, чтобы исключить раскачивание.
Неправильная настройка реографа. Эти артефакты также проявляются амплитудными асимметриями кривых и, как правило, вызваны неверной балансировкой моста в начале исследования или разбалансировкой каналов в процессе записи (рис. 6).
При использовании мостовых реографов, в случае появления асимметрии, прежде всего, следует проверить настройку каналов, а если она проведена правильно, приступать к поиску других причин.
Внешние помехи. К этой группе артефактов относится, прежде всего, наводка осветительной сети, т. е. наложение на реографическую запись колебаний переменного тока частотой 50 Гц. Указанные помехи неизбежно возникают при плохом заземлении, поэтому при появлении наводки требуется немедленная проверка заземления, а в случае необходимости — дополнительное заземление (кресла, больного, аппаратуры).
К этим помехам можно отнести и помехи, связанные с неисправностью записывающих устройств, усилителей, и истинно внешние помехи, происходящие вследствие наводки от сети переменного тока (рис.7). Если наводка 50 Гц появилась на одном канале, то это признак плохого контакта или обрыва электрической цепи в этом отведении. Если же наводка отмечается на всех каналах, то она чаще всего вызвана плохим заземлением приборов. При появлении наводок такого рода следую устранить причины, их вызвавшие.
Рис. 7. Наводки на реоэнцефалограмме: а - обрыв провода, б - плохое заземление реографа
Наводка может возникать от близко расположенных в соседних комнатах или этажах мощных рентгеновских установок, физиотерапевтической аппаратуры, спектрофотометров, центрифуг, моторов, трансформаторов и т. п.
Артефакты, вызванные движением испытуемого. Чаще всего этот вид артефактов возникает при неудобном положении больного или при неправильном инструктаже, когда испытуемый не предупрежден о необходимости соблюдать неподвижность. Иногда, такие помехи вызваны непроизвольным дрожанием рук или головы больного. Во всех случаях необходимо удобно уложить или усадить больного, объяснив ему порядок проведения исследования. Выраженные искажения реографических кривых могут возникать в связи с появлением дыхательных волн на реограммах. Устранить эти помехи можно только записью реограмм во время задержки пациентом дыхания, обычно во время нефорсированного выдоха.
Применение функциональных проб значительно расширяет возможности реографии, позволяет уточнить характер, а иногда и локализацию поражения сосудистой системы, разграничить функциональные и органические поражения сосудов, выявить целый ряд скрытых сосудистых изменений и пр. Применение функциональных проб важно еще и потому, что реография, как и большинство других методов исследования, лишена абсолютной специфичности. В зависимости от характера сосудистого поражения и целей исследования применяют различные функциональные пробы.
Наиболее часто выполняют функциональную пробу с нитроглицерином, которая является наиболее простой и информативной. При проведении этой пробы обследуемому после записи фоновой реограммы дают сублингвально 1/2 таблетки нитроглицерина, а затем производят реографическую запись в течение 5 мин непрерывно или через 1 мин, затем с интервалами 2-3 мин до восстановления фоновой картины. Обычно спазмолитическое действие нитроглицерина начинает проявляться через 40- 60 с после его приема, максимальная сосудистая реакция отмечается у многих больных через 3-5 мин, после чего действие препарата ослабевает и кривая постепенно возвращается к исходной.
Действие нитроглицерина на РЭГ проявляется типичной реакцией снижения тонуса сосудов — характерным образом изменяется форма реографических волн и увеличивается их амплитуда. Проба с нитроглицерином позволяет быстро и достаточно надежно разграничить функциональные и органические сосудистые нарушения. При изменении сосудов функционального характера, например при резком повышении сосудистого тонуса — спазме, под влиянием нитроглицерина реографическая кривая постепенно нормализуется и в течение некоторого времени остается нормальной, а затем так же постепенно возвращается к исходному состоянию (рис. 47).
Рис. 47. Положительная проба с нитроглицерином
При органическом же характере поражения, например при выраженном снижении эластичности сосудистой стенки, что чаще бывает при атеросклерозе, действие нитроглицерина минимально и кратковременно или отсутствует вовсе (рис. 48).
Рис. 48. Отрицательная проба с нитроглицерином. Отсутствие нормализации РЭГ. а - исходная РЭГ, б - проба с нитроглицерином
Не следует давать больным значительных доз препарата, так как даже небольшой части таблетки нитроглицерина достаточно для получения отчетливого спазмолитического эффекта, в то время как большие дозы могут вызвать у больных неприятные субъективные ощущения и даже явления коллапса в связи с резким падением давления. Оценка пробы должна быть комплексной и включать в себя динамику как качественных, так и количественных показателей. Нужно помнить, что при пробе нередко развивается тахикардия, что может привести к снижению пульсового кровенаполнения вместо его увеличения.
Большое значение для суждения о проходимости магистральных сосудов головы и возможностях коллатерального кровообращения имеют специальные функциональные пробы. Самой распространенной является проба с пережатием общей сонной артерии. При пережатии непораженной общей сонной артерии отмечается ишемия мозга и комплекс симптомов, который обозначают как признак «здоровой каротиды». При проведении пробы производят осторожное прижатие артерии на уровне VI шейного позвонка, не прекращающее кровотока по ней. Если больной не испытывает неприятных ощущений, не наблюдается резкого урежения ритма сердца, прижатие продолжают до выраженного снижения амплитуды РЭГ. У здоровых людей проба вызывает снижение амплитуды РЭГ только на стороне прижатия и сопровождается выраженным повышением тонуса артерий, артериол и вен (рис.49). На стороне, противоположной прижатию, либо не отмечается выраженных изменений, либо происходит увеличение амплитуды РЭГ. После прекращения пробы отмечается увеличение амплитуды РЭГ (на 20-25 %), сопровождающееся снижением тонуса артериол вен. Через 3-5 мин эта реакция сглаживается. Очень часто уменьшение кровенаполнения при этой пробе происходит на фоне повышения сосудистого тонуса, причем это явление отмечается чаще не только на стороне пережатия сосуда, но и на другой стороне. Степень и характер сосудистых реакций, наблюдаемых при подобной пробе, позволяют оценить компенсаторные возможности сосудистой системы. У лиц с вегето-сосудистой дистонией происходит более выраженная реакция - площадь РЭГ увеличивается примерно на 50%.
Рис. 49. Проба с пережатием общей сонной артерии справа у здорового пациента. Снижение амплитуды РЭГ на стороне прижатия, повышение сосудистого тонуса. На противоположной стороне умеренное повышение амплитуды кривой
Как уже указывалось ранее, проба с пережатием сонной артерии является важной при установлении диагноза нарушения проходимости внутренней сонной артерии. Пережатие сонной артерии на стороне, противоположной окклюзии, у большей части больных вызывает значительное уменьшение амплитуды волн с двух сторон. Пережатие на стороне окклюзии у большинства больных не вызывает заметного изменения РЭГ. При стенозах внутренней сонной артерии типичной реакцией в ответ на пробу с пережатием следует считать значительное уменьшение амплитуды РЭГ на стороне поражения.
Для патологической извитости сонных артерий характерно значительное увеличение кровенаполнения одноименного полушария при поворотах головы, особенно в сторону петлистой артерии. При поворотах головы, особенно в одноименною сторону, петля как бы «разворачивается», перегибы артерий «выпрямляются», что ведет к увеличению просвета и усилению кровотока, т.е. к улучшению кровоснабжения одноименного полушария.
При оценке состояния проходимости позвоночных артерий весьма существенную помощь оказывают пробы с изменением положения головы: поворотами вправо и влево, наклоном на правое и левое плечо, сгибанием и разгибанием. Если при нарушении проходимости каротидных артерий уменьшение кровенаполнения в одной из них проявляется уже в виде фоновой межполушарной асимметрии амплитуды, то аналогичная патология в вертебробазилярной системе чаще всего выявляется только при проведении указанных проб.
При запрокидывании головы происходит сдавление обеих позвоночных артерий на уровне атланта, а при поворотах головы позвоночная артерия сдавливается боковой поверхностью атланта преимущественно на стороне, противоположной повороту. У здоровых людей проведение этих проб не вызывает резких изменений гемодинамики. При максимальных поворотах головы может отмечаться умеренное снижение амплитуды РЭГ на стороне, противоположной направлению поворота и еще менее выраженное снижение на стороне, соответствующей повороту. При запрокидывании головы у большинства здоровых наблюдается умеренное уменьшение пульсового кровенаполнения (снижение амплитуды затылочных РЭГ), у некоторых обследуемых происходит нерезко выраженное увеличение амплитуды РЭГ. В целом, изменение кровенаполнения у здоровых при пробах с поворотами и запрокидыванием головы не выходит за рамки асимметрии амплитуды в норме.
Пробы с поворотом головы в стороны помогают установить диагноз полной закупорки позвоночной артерии. Поворот головы в сторону пораженной позвоночной артерии вызывает дальнейшее значительное уменьшение кровенаполнения в ней и нарастание межполушарной асимметрии. Поворот же головы в противоположную сторону не усиливает межполушарную асимметрию; в отдельных случаях может наблюдаться умеренное снижение кровенаполнения с двух сторон.
При стенозе позвоночной артерии поворот головы в сторону, противоположную пораженному сосуду, срывает неустойчивую сосудистую компенсацию и на РЭГ появляется отчетливая межполушарная асимметрия кровенаполнения и сосудистого тонуса. При повороте головы в сторону поражения у больных со стенозирующим процессом межполушарная асимметрия появляется крайне редко.
Для нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе при остеохондрозе под влиянием смещения или сдавления позвоночной артерии остеофитами характерно резкое уменьшение амплитуды затылочных РЭГ на стороне большей патологии шейных позвонков при повороте головы в эту же сторону и менее выраженное уменьшение - на контралатеральной стороне при повороте при повороте в одноименную сторону.
При закрытой черепно-мозговой травме отмечаются значительные гемодинамические сдвиги в сосудах головного мозга. Характер и выраженность этих сдвигов определяются тяжестью травмы.
X. X. Яруллин (1983) выделил два типа изменений РЭГ при черепно-мозговой травме. При тяжелой травме отмечается атония церебральных сосудов, при менее тяжелой травме — повышение сосудистого тонуса и ишемия. При мозговой гематоме происходит затруднение кровотока в связи со сдавлением мозга. При этом наблюдается значительное уменьшение амплитуды волн на стороне поражения. Происходит также уменьшение крутизны наклона восходящей части, дикротический зубец смещается к вершине и сглаживается, изменяется форма вершины, что указывает на повышение сосудистого сопротивления.
При контузии мозга увеличивается угол наклона, заметно увеличивается амплитуда РЭГ, увеличивается и смещается к изолинии дикротический зубец. Все это свидетельствует о локальной вазодилатации и позволяет проводить дифференциальную диагностику с гематомами (рис. 46). Снижение сосудистого тонуса в области ушиба связано с увеличением в его зоне содержания ацетилхолина.
Рис. 46. Закрытая черепно-мозговая травма
1 - острый период травмы, 2 - через 1 месяц после травмы, 3 - отделенный период (Ярулин Х.Х., 1983)
При сотрясении головного мозга легкой степени на РЭГ наиболее часто возникают признаки повышения сосудистого тонуса и снижения пульсового кровенаполнения уже в первые сутки после травмы, причем эти изменения отмечаются в бассейне как внутренних сонных, так и позвоночных артерий. Межполушарные асимметрии встречаются редко и не достигают значительной степени. Относительно малая выраженность гемодинамических сдвигов и отсутствие значительных асимметрий в этом периоде травмы говорят о сохранности компенсаторных механизмов. В тех случаях, когда отмечается межполушарная асимметрия, более выраженные сосудистые изменения наблюдаются на стороне приложения травмирующего агента.
У больных с сотрясением мозга средней степени повышение сосудистого тонуса и снижение пульсового кровенаполнения выражены больше, чем у больных предыдущей группы. У этих больных на РЭГ появляются признаки затруднения венозного оттока. Более значительные гемодинамические сдвиги также отмечаются в вертебральных сосудах. Пульсовое кровенаполнение нормализуется несколько позже, чем у больных с легким сотрясением головного мозга, а повышение сосудистого тонуса более стойкое и чаще всего не имеет тенденции к снижению даже при выписке больных. У больных этой группы межполушарные асимметрии встречаются несколько чаще, но не достигают значительной степени.
Для больных с тяжелой черепно-мозговой травмой характерны выраженное повышение сосудистого тонуса и значительное снижение величины пульсового кровотока в обеих сосудистых зонах. Высокий сосудистый тонус у этих больных держится в течение всего периода пребывания больных в стационаре, нормализация (увеличение) пульсового кровенаполнения происходит в бассейне внутренних сонных артерий в течение 2-3-й недели, а в бассейне позвоночных артерий — только к концу 3-й недели (Ярулин Х.Х., 1967).
Значительными диагностическими возможностями обладает реоэнцефалография при нарушениях проходимости магистральных сосудов. Выраженная межполушарная асимметрия РЭГ - постоянный и важный признак поражения магистральных сосудов в их экстракраниальном отделе.
При стенозах и тромбозах внутренней сонной артерии на РЭГ появляются характерные изменения в виде значительной или грубой межполушарной асимметрии. На стороне окклюзии пульсовое кровенаполнение снижено в 1,5-2 раза по сравнению с кровенаполнением на другой стороне, сосудистый тонус обычно повышен (рис. 44). На степень снижения кровенаполнения во многом влияет степень развития коллатерального кровообращения. При стенозе внутренней сонной артерии также значительно уменьшается амплитуда волн на стороне поражения, однако выраженность межполушарной асимметрии существенно меньше, чем при полной закупорке магистрального сосуда.
Рис. 44. Окклюзия левой внутренней сонной артерии (отведение F-M)
Для подтверждения диагноза при тромбозах и стенозах внутренней сонной артерии полезной может явиться проба с пережатием сонной артерии. Пережатие сонной артерии на стороне, противоположной окклюзии, у большей части больных вызывает значительное уменьшение амплитуды волн с двух сторон. Пережатие на стороне окклюзии у большинства больных не вызывает заметного изменения РЭГ. При стенозах внутренней сонной артерии типичной реакцией в ответ на пробу с пережатием следует считать значительное уменьшение амплитуды РЭГ на стороне поражения (при сдавлении стенозированного магистрального сосуда). Следует помнить об осторожности, с которой необходимо проводить эту пробу, ввиду опасности эмболии.
Возможности реоэнцефалографии при стенозах и тромбозах внутренней сонной артерии не ограничиваются диагностикой острого периода заболевания. При динамическом наблюдении за такими больными она позволяет объективно и своевременно оценить компенсаторные возможности церебральных сосудов. При реканализации пораженного сосуда или адекватном коллатеральном кровообращении межполушарная асимметрия РЭГ постепенно сглаживается, остается минимальной или исчезает вовсе. Отсутствие же динамики на РЭГ и длительное сохранение межполушарной асимметрии является неблагоприятным критерием в прогностическом отношении.
При стенозе или окклюзии передней мозговой артерии изменения РГ выявляются в лобно-центральных отведениях, при поражении средней мозговой артерии - в центрально-височных отведениях.
Нарушения кровообращения в бассейне позвоночных артерий различной степени выраженности встречаются в клинической практике довольно часто. По данным X. X. Яруллина (1983), частота расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне составляет 25-30% от всех случаев нарушений мозгового кровообращения. У 2/3 таких больных поражение локализуется в экстракраниальных отделах позвоночника. Столь частая локализация патологического процесса в этих отделах связана большей частью с особенностями расположения позвоночных артерий в узком позвоночном канале, а непосредственными причинами сосудистой дисциркуляции в этой области являются атеросклеротический процесс, особенно в сочетании с гипертонической болезнью, деформация позвоночника, развитие шейного остеохондроза, наличие остеофитов чаще в области унковертебральных сочленений. Клиническая картина поражения позвоночных артерий может проявляться как симптомами ее полной закупорки, так и недостаточностью кровообращения в этом сосуде. Картины РЭГ в этих случаях существенно различны.
При окклюзии позвоночной артерии, что бывает значительно реже, чем ее стенозирование, уже при фоновой записи РЭГ в отведении О - М отмечается выраженная межполушарная асимметрия за счет снижения уровня кровотока в пораженном вертебральном сосуде (рис. 45).
Рис. 45. Окклюзия левой позвоночной артерии
Одновременно обычно наблюдается повышение сосудистого тонуса чаще с двух сторон, но более выраженное на стороне поражения. РЭГ-волна на стороне окклюзии чаще всего закруглена и уплощена, дикротический зубец слабо выражен. Иногда отмечаются признаки затруднения венозного кровообращения.
Для установления окончательного диагноза полной закупорки позвоночной артерии следует провести пробу с поворотом головы в стороны. Поворот головы в сторону пораженной позвоночной артерии вызывает дальнейшее значительное уменьшение кровенаполнения в ней и нарастание межполушарной асимметрии. Поворот же головы в противоположную сторону не усиливает межполушарную асимметрию; в отдельных случаях может наблюдаться умеренное снижение кровенаполнения с двух сторон.
Наиболее информативна реоэнцефалография при неполной окклюзии позвоночной артерии, когда при фоновой записи межполушарная асимметрия отсутствует (в отличие от аналогичного процесса во внутренних сонных артериях) или бывает минимальной и диагностика затруднена. В подобной ситуации исследование РЭГ с применением функциональной пробы позволяет получить надежные критерии для установления диагноза и определения степени сосудистой недостаточности. Поворот головы в сторону, противоположную пораженному сосуду, срывает неустойчивую сосудистую компенсацию и на РЭГ появляется отчетливая, хотя чаще умеренная межполушарная асимметрия кровенаполнения и сосудистого тонуса. Изменения сосудистого тонуса у подобных больных редко бывают значительными, а иногда наблюдается реакция снижения сосудистого тонуса после поворота головы. При повороте головы в сторону поражения у больных со стенозирующим процессом межполушарная асимметрия появляется крайне редко.
Среди сосудистых заболеваний головного мозга нарушения мозгового кровообращения занимают особое место, отличаясь тяжестью течения, высоким процентом смертности и частой инвалидизацией больных.
По мнению большинства авторов наиболее характерными для инсультов являются четкие межполушарные асимметрии РЭГ, что позволяет в большинстве случаев определить сторону сосудистой катастрофы.
Для ишемических инсультов наиболее характерным является появление межполушарной асимметрии за счет снижения пульсового кровенаполнения на стороне инсульта (рис. 42). Одностороннее уменьшение амплитуды характерно также для ограниченных субарахноидальных кровоизлияний. При ишемических инсультах на РЭГ на первый план выступают атеросклеротические изменения церебральных сосудов и снижение пульсового кровенаполнения в бассейне не только внутренней сонной, но и позвоночной артерии.
Рис. 42. Ишемический инсульт в глубокие отделы левого полушария
Для геморрагических инсультов характерно увеличение пульсового кровенаполнения в церебральных сосудах на фоне снижения сосудистого тонуса (рис. 43). При мозговых кровоизлияниях, особенно в глубокие отделы мозга, сопровождающихся резко выраженными явлениями венозного застоя и отека, наряду с РЭГ-признаками артериальной гипотонии определяются признаки венозной атонии, особенно на стороне геморрагии. Нарушения обычно больше выражены в бассейне внутренних сонных артерий, но у наиболее тяжелобольных - и в позвоночных артериях. При ухудшении состояния подобных больных на РЭГ прослеживается сосудистая атония, являющаяся крайне неблагоприятным в прогностическом отношении признаком.
Рис. 43. Геморрагический инсульт в левое полушарие. Межполушарная асимметрия за счет повышения кровенаполнения в левом полушарии. Гипотония сосудов слева
На РЭГ у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, в отдаленном периоде регистрируются изменения, аналогичные таковым в остром периоде сосудистой катастрофы, но выраженные несколько или значительно меньше. Часто эти изменения остаются стабильными на протяжении длительного периода после перенесенного инсульта.
Увеличение внутричерепного давления связано с изменениями циркуляции спинномозговой жидкости и повышением давления, что приводит к венозной дисциркуляции и в конечном итоге затрудняет отток венозной крови из полости черепа. Этот сложный процесс, в котором участвуют также артериальная и венозная системы кровообращения, приводит к сложным изменениям структуры РЭГ, неоднозначным по своему характеру. Структура волн при гипертензионном синдроме отражает изменения в различных участках сосудистой системы головного мозга: повышение сосудистого тонуса, венозную дисфункцию, увеличение периферического сосудистого сопротивления. Указывают на появление при внутричерепной гипертензии в результате опухоли или воспалительного процесса деформации волн РЭГ, замедление подъема и выпуклая форма восходящей и нисходящей части, смещение дикротического зубца к вершине, различные изменения самого гребня волны в виде, седла, трезубца, «гребня петуха» (рис. 41).
Рис. 41. Изменения РЭГ при внутричерепной гипертензии
Реографические изменения при внутричерепной гипертензии отражают нарушения артериального тонуса, венозного оттока из полости черепа и ликвородинамики, однако главным в их формировании является сосудистый компонент. По данным X. X. Яруллина (1969), умеренное повышение внутри-черепного давления приводит к образованию систолодиастолического плато на РЭГ, а при резко выраженной ликворной или венозной гипертензии наблюдаются многоступенчатый подъем восходящей части волны, уменьшение систолической волны и резкое увеличение диастолической волны с возвышением ее над систолической волной. Последнее, по мнению автора, объясняется действием на мозговые сосуды, особенно вены и капилляры, нарастающего давления спинномозговой жидкости, а также рефлекторным изменением состояния сосудистой стенки при увеличении давления в полости черепа.
Венозный застой в мозге в свою очередь может сопровождаться повышением ликворного давления. Поэтому изменения РЭГ, наблюдаемые при венозной гиперемии мозга, в известной мере отражают и явления внутричерепной гипертензии. Выраженность изменений РЭГ зависит от стадии гипертензионного синдрома (компенсированная, суб- и декомпенсированная). Для компенсированной внутричерепной гипертензии характерен обычный гипертонический тип РЭГ. При резко выраженной степени венозного застоя и внутричерепной гипертензии РЭГ характеризуется трехступенчатым подъемом: появляется изгиб на анакроте из-за затрудненного притока крови, т.е. уменьшение раннего систолического зубца, на него нередко наслаивается выраженная венозная волна, а поздний систолический зубец и дикротический зубец превышают первую вершину. При стойком, нарастающем нарушении оттока крови из полости черепа в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения наступает атония, парез мозговых сосудов, в результате чего развивается декомпенсированный венозный застой. Подобного рода изменения мозговой гемодинамики проявляются в атоническом типе РЭГ - очень быстрый подъем и столь же быстрый спуск кривой со смещение дикротического зубца к изолинии и появление выраженной венозной волны.
Клиническая картина различных форм сосудистых заболеваний головного мозга во многом определяется не только нарушениями в артериальной системе головного мозга, но и дисфункцией венозного кровообращения, причем во многих случаях течение и исход заболевания зависят именно от венозных нарушений. Венозная система головы анатомически весьма сложна. В ее формировании принимают участие экстракраниальная венозная сеть, диплоические вены, синусы и вены твердой мозговой оболочки, имеющие огромное число анастомозов.
Впервые метод реографии (электроплетизмографии) для изучения движения крови в венах использовали А. А. Кедров и Т. Ю. Либерман (1949).
В начальных стадиях повышения тонуса вен форма волн РЭГ меняется за счет изменения формы ее нисходящей части, которая становится выпуклой, а при значительном повышении венозного тонуса и возникающем затруднении венозного оттока нисходящая часть становится растянутой, бедной деталями и возвышается над основной волной, образуя систолодиастолическое плато (рис. 38). Восходящая часть может иметь многоступенчатый подъем. Резко изменяются и количественные параметры РЭГ, характеризующие состояние оттока крови из полости черепа. В частности, о состоянии венозного оттока позволяет косвенно судить диастолический индекс. Есть определенная зависимость между амплитудой диастолической волны и состоянием венозного оттока. При перегрузке посткапиллярного отдела сосудистой системы для защиты капилляров существует рефлекторный механизм, ограничивающий поступление крови в них путем повышения сопротивления на входе, т.е. на уровне артериол и мельчайших артерий (именно там, где формируется волна отражения, проецирующая на реограмме как диастолическая волна). Чем выше нагрузка в посткапиллярном отеделе, тем активнее реагируют артериолы, тем больше диастолическая волна.
Если значение диастолического индекса находится в пределах нормы, то венозный отток не затруднен. Если ДСИ меньше нормы, то венозный отток затруднен по дефицитному типу. При значении диастолического индекса выше нормы, отмечается затруднение венозного оттока (небольшое при ДСИ в пределах 0,70-0,80, значительное, если ДСИ больше 0,80).
Рис. 38. Реоэнцефалограмма при затруднении венозного оттока
Существенный признак венозного застоя - появление или усиление дыхательных волн на РЭГ. Венозная (пресистолическая) волна появляется чаще всего при снижении венозного тонуса в конце диастолы непосредственно перед началом следующей реографической волны (рис.39). При длительно существующем стойком застое появляется сосудистая атония, что четко видно на РЭГ: очень быстрый подъем и спуск, смещение дополнительных волн к изолинии, добавочные волны (рис. 40).
Рис. 39. Пресистолическая (венозная) волна при венозной гипотонии
Изменения РЭГ зависят от степени ухудшения венозного оттока, степени компенсации (сохранения или понижения) тонуса мозговых вен, возможных нарушений циркуляции спинномозговой жидкости.
Рис. 40. Сосудистая атония при стойком венозном застое. Выраженные пресистолические волны
В свете современных знаний не совсем корректны в отношении реографической кривой термины «артериальный приток» и «венозный отток». В реографии возможны понятия прироста кровенаполнения в систолу и снижения его в диастолу. И если используется какой-либо компонент реограммы, то для косвенной оценки состояния венозного оттока в системе (есть или нет признаки затруднения венозного оттока), а не оценка венозного оттока в конкретную фазу сердечного цикла.
