Отрывок из книги "Электрокардиограмма спортсмена: норма, патология и потенциально опасная зона" - Макарова Г. Л.
ЭКГ-признаки хронических и острых заболеваний кардиологического профиля, которые могут явиться причиной внезапной сердечной смерти спортсменов
Обратите внимание! Электрокардиография в 12 отведениях позволяет заподозрить или диагностировать подавляющее число заболеваний и патологических состояний, которые могут повысить риск внезапной сердечной смерти или явиться ее причиной.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия – аутосомнодоминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией левого и реже – правого желудочков; чаще асимметрична и сопровождается неправильным, хаотичным расположением мышечных волокон.
В соответствии с преимущественной локализацией и распространенностью гипертрофии различают варианты гипертрофической кардиомиопатии с вовлечением левого и правого желудочков, а гипертрофию левого желудочка, в свою очередь, подразделяют на асимметричную и симметричную (концентрическую). Чаще (около 50% случаев и более) встречается асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая занимает либо всю перегородку, либо (реже) ее базальную часть. К более редким вариантам асимметричной гипертрофии левого желудочка относятся верхушечная и заднеперегородочная и/или боковой стенки левого желудочка. Симметричная гипертрофия встречается более чем в 30% случаев.
Признаком гипертрофической кардиомиопатии является значительная гипертрофия миокарда левого желудочка при отсутствии признаков врожденных и приобретенных пороков сердца, системной артериальной гипертензии и других заболеваний, способных вызывать его гипертрофию. Толщина левого желудочка у взрослых превышает 15 мм и часто составляет 35–45 мм. При этом степень утолщения различных сегментов желудочка неодинакова: от утолщения всего левого желудочка до одного какого-либо его сегмента.
В ряде случаев в процесс гипертрофии вовлекается правый желудочек.
Размеры полости левого желудочка не изменены или уменьшены. Часто отмечаются дилатация левого предсердия и его гипертрофия.
У значительной части больных определяются также первичные изменения митрального клапана в виде удлинения одной или обеих створок с увеличением их площади, но без признаков пролабирования.
Обратите внимание! Гипертрофическая кардиомиопатия является основной причиной внезапной смерти молодых профессиональных спортсменов (Маrоn B. еt al., 1986).
Непосредственной причиной внезапной остановки сердца у спортсменов с гипертрофической кардиомиопатией служат желудочковые аритмии, в большинстве случаев являющиеся следствием диспластических изменений в миокарде.
Физиологическая адаптация сердечной деятельности к регулярным физическим нагрузкам (сердце спортсмена) может привести к уплотнению стенки левого желудочка, которое трудно отличить от патологических изменений, происходящих у больных с гипертрофической кардиомиопатией (Бокерия О. Л., Испирян А. Ю., 2013). Поэтому дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии без обструкции, особенно с относительно мало выраженной гипертрофией левого желудочка (толщина стенки в пределах 13–15 мм), и спортивного сердца представляет сложную задачу.
На вероятную гипертрофическую кардиомиопатию в спорных случаях указывает наличие на ЭКГ, кроме признаков гипертрофии левого желудочка, также других изменений, а при допплерэхокардиографии – необычное распределение гипертрофии миокарда, уменьшение конечно-диастолического диаметра левого желудочка менее 45 мм, увеличение размеров левого предсердия и другие признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка.
Эхокардиографические критерии гипертрофической кардиомиопатии:
- Увеличение стенки левого желудочка более 15 мм одного или более сегментов ЛЖ по результатам любой визуализирующей методики.
- При меньшей толщине (13–14 мм) диагноз ГКМП требует изучения дополнительного материала.
- Диагноз ГКМП у детей ставится при наличии утолщения стенки ЛЖ более чем на 2 стандартных отклонения от предполагаемой средней величины.
Дополнительные критерии:
- Маленькая полость левого желудочка.
- Гипокинезия межжелудочковой перегородки.
- Внутрижелудочковый градиент давления в покое более 30 мм рт. ст.
- Внутрижелудочковый градиент давления при нагрузке более 50 мм рт. ст.
- Нормо- или гиперкинезия задней стенки левого желудочка.
Электрокардиограмма при гипертрофической кардиомиопатии. Изменения на ЭКГ регистрируются более чем у 90 % больных и являются самыми ранними признаками заболевания, подчас предшествуя развитию гипертрофии миокарда, выявляемой при эхокардиографии. Это позволяет использовать электрокардиографию в качестве первичного скринингового теста для отбора лиц, подлежащих эхокардиографии. Изменения на ЭКГ отсутствуют в единичных случаях, главным образом у родственников больных с благоприятным прогнозом. Однако строго специфичных электрокардиографических признаков гипертрофической кардиомиопатии, как и клинических, не существует.
Наиболее часто отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка, частота обнаружения которых тесно связана с распространенностью гипертрофии и наличием обструкции.
У 25–38% лиц регистрируются патологические зубцы Q в отведениях V4–V5 или (реже) II и III (Маrоn B. еt al., 1983), свидетельствующие о преждевременном возбуждении основания межжелудочковой перегородки или наличии кардиосклероза. В последнем случае можно обнаружить также малую амплитуду зубцов R в грудных отведениях, отсутствие закономерного прироста зубца R от V1 до V4 и даже V5, «провал» амплитуды зубцов R в отведениях V3–V4.
Распространенными изменениями являются отрицательные зубцы Т, в ряде случаев в сочетании с депрессией сегмента SТ. Инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST при данной патологии в некоторых случаях достигают 15 и 8 мм соответственно.
Изменения конечной части желудочкового комплекса при гипертрофической кардиомиопатии могут быть обусловлены ишемией миокарда, мелкоочаговым кардиосклерозом или изменением направления вектора реполяризации, связанным с гипертрофией дистальной части межжелудочковой перегородки и верхушки.
Обнаружение глубоких зубцов Q и отрицательных Т, особенно при жалобах на ангинозную боль, может быть причиной ошибочной диагностики ИБС.
Особенности ЭКГ у больных верхушечной кардиомиопатией могут быть сгруппированы следующим образом:
- Редкая частота нарушений ритма сердца.
- Значительное увеличение вольтажа зубцов Р в левых прекордиальных отведениях, который достигает 3–4 мВ.
- Наличие глубоких (до 10 мм) отрицательных зубцов Т и депрессия (до 4 мм) сегментов ST.
В пользу верхушечной кардиомиопатии свидетельствуют стойкость ЭКГ-изменений и особая реакция на нагрузочные пробы (велоэргометрия), во время которых отмечается появление положительных зубцов Т (с быстрым возвратом к исходной форме в восстановительном периоде), и хорошая толерантность к физической нагрузке (Гуревич М.А., Янковская М.О., 1992).
К более редким изменениям на ЭКГ относятся:
- Признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale).
- Блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса.
- Признаки гипертрофии правого предсердия.
- В единичных случаях – признаки гипертрофии правого желудочка.
Несмотря на преимущественное поражение межжелудочковой перегородки, полная блокада ножек пучка Гиса не характерна.
Основным критерием инфарктоподобного по клиническому течению варианта гипертрофической кардиомиопатии является наличие прямых признаков очагового повреждения миокарда (патологический зубец Q регистрируется в отведениях I, аVL, V3–V6). Однако при этом отсутствуют корреляция между выраженностью болевого синдрома и очаговыми изменениями на ЭКГ, а также закономерная эволюция патологических ЭКГ-признаков. Отсутствуют и указания на интенсивный длительный приступ болей в сердце или ангинозный статус. Часто выявляется отягощенная наследственность: семейные случаи внезапной смерти близких и родственников в молодом возрасте.
При аритмическом по клиническому течению варианте гипертрофической кардиомиопатии спектр аритмий широк – от фибрилляции и трепетания предсердий, экстрасистолии, парасистолии до сложнокомбинированных нарушений ритма и проводимости. Отмечаются также синдромы преждевременного возбуждения желудочков и ранней реполяризации.
Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка
Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка является заболеванием, которое часто носит семейный характер с аутосомно-доминантным типом наследования. Оно характеризуется прогрессирующим замещением (вначале очаговым, затем диффузным) миокарда правого желудочка жировой и соединительной тканью. Правый желудочек становится дилатированным, истонченным, покрытым жировой тканью. Часто определяются его аневризмы книзу от трехстворчатого клапана и в области верхушки.
В поздних стадиях патологический процесс может распространяться на левый желудочек, однако межжелудочковая перегородка практически не поражается (МсКеnnа W. еt al., 1994).
Клинические признаки аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка обычно появляются в подростковом или юношеском возрасте. Типичны головокружения, обмороки, желудочковые аритмии, внезапная смерть. Первым проявлением заболевания может служить внезапная остановка кровообращения (Thiene G. еt al., 1988).
Физическая нагрузка может значительно увеличить нагрузку на правый желудочек и провоцировать желудочковую аритмию.
Диагностика заболевания производится с помощью визуального обнаружения морфофункциональных аномалий правого желудочка с использованием современных технологий магнитно-резонансной терапии и, в отдельных случаях, посредством гистопатологического обнаружения фиброзножировых изменений во время проведения эндо- миокардиальной биопсии.
Обратите внимание! Раннее обнаружение у спортсменов аритмогенной кардиомиопатии/дисплазии правого желудочка играет огромную роль в предотвращении внезапных смертей во время занятий спортом (Бокерия О.Л., Испирян А.Ю., 2013).
Электрокардиограмма при аритмогенной дисплазии правого желудочка. Нарушения реполяризации при этой патологии проявляются инверсией зубцов Т в отведениях с V1 по V3 при отсутствии (до возможного развития) полной блокады правой ножки пучка Гиса. Это малый диагностический критерий, встречается в 54% случаев.
Инверсия зубцов Т во всех прекордиальных отведениях коррелирует с вовлечением в патологический процесс левого желудочка и при наличии желудочковой тахикардии указывает на высокий риск их рецидивирования. Данный признак трудно дифференцировать от нормы у детей и лиц молодого возраста и, следовательно, как диагностический критерий он может быть использован только после 12 лет.
У спортсменов нередко регистрируются аналогичные изменения фаз реполяризации при отсутствии какого-либо заболевания сердца.
Многие пациенты с аритмогенной дисплазией правого желудочка демонстрируют признаки нарушений деполяцизации миокарда желудочков вплоть до развития полной (15%) или неполной (18%) блокады правой ножки пучка Гиса.
Однако блокада правой ножки пучка Гиса самостоятельно не может использоваться как диагностический критерий ввиду того, что нередко встречается у здоровых людей, а также при других видах патологии.
Может отмечаться снижение вольтажа QRS-комплекса, отражающее утрату электровозбудимости миокарда правого желудочка.
Уширение комплекса QRS > 110 мс в отведениях V1–V3 является большим критерием и приобретает особую значимость, если дисперсия продолжительности комплексов QRS превышает 50 мс при наличии блокады правой ножки пучка Гиса.
Продолжительность QRS-комплексов в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Важное значение имеет отношение продолжительности QRS в отведении V2 к QRS в V4, еще большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительности QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительности QRS в V4 и V6.
Эпсилон-волна (рис. 3.1) также является большим диагностическим критерием аритмогенной дисплазии правого желудочка и встречается более чем в 30% случаев данного заболевания. Эпсилон-волны – это низкоамплитудные электрические потенциалы, которые регистрируются в виде зазубрины в конце QRS-комплекса и в начале сегмента ST. Они высокоспецифичны для аритмогенной дисплазии правого желудочка и являются отражением задержанной деполяризации миокарда правого желудочка.
Рис. 3.1. Эпсилон-волны при аритмогенной дисплазии правого желудочка
Весьма характерны различные эктопические желудочковые аритмии, вплоть до стойкой желудочковой тахикардии, при которой желудочковые комплексы обычно имеют вид блокады левой ножки пучка Гиса, а электрическая ось сердца может быть отклонена как вправо, так и влево.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия в большинстве случаев возникает в правом желудочке и легко индуцируется при электрофизиологическом исследовании. Реже (в 20–25% случаев) отмечаются различные суправентрикулярные аритмии – экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий.
Нередко выражена дисперсия интервала Q–T в различных отведениях.
Синдромы предвозбуждения желудочков
Синдромы предвозбуждения желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца.
Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.
Однако не всегда у лиц, имеющих нарушения в проводящей системе сердца, наблюдаются жалобы или клинические проявления. По этой причине было решено ввести понятие «феномен предвозбуждения желудочков», который регистрируется исключительно по ЭКГ у людей, не предъявляющих каких-либо жалоб. У 30–40% людей данный феномен диагностируется случайно при проведении скрининговых и профилактических осмотров. Правда, в некоторых ситуациях проявления данной патологии могут возникнуть внезапно при наличии таких провоцирующих факторов, как эмоциональное волнение, употребление алкоголя, физические нагрузки. Кроме того, в 0,3% феномен предвозбуждения желудочков, в частности феномен WPW, может даже стать причиной внезапной сердечной смерти.
В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:
- Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (Wolff–Parkin- son–White, WPW-синдром).
- Синдром Клерка–Леви–Кристеско (CLC-синдром, синдром укороченного интервала P–Q; в англоязычной литературе – синдром Lown–Ganong–Levine или LGL- синдром).
Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных ЭКГ- признаков.
Синдром WPW Синдром WPW примерно у 75% больных сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями. Нередко (до 30% случаев) он сочетается с врожденными пороками сердца и другими заболеваниями. Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта может проявляться на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.
Обратите внимание! Физическая нагрузка может привести к повышенному риску развития фибрилляции желудочков у атлетов с WPW. Более того, у спортсменов может иметь место повышенный риск фибрилляции предсердий даже после того, как они прекратили участие в соревнованиях высокого уровня. Следовательно, занятия спортом могут повысить риск внезапной сердечной смерти атлетов с синдромами предвозбуждения желудочков.
ЭКГ-признаки синдрома (феномена) WPW:
- Интервал P–Q, как правило, укорочен до 0,08–0,11 с.
- Зубец P нормальной формы.
- Укороченный интервал P–Q сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12–0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду, а по форме похож на QRS-комплекс при блокаде ножки пучка Гиса.
- В начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна, по форме напоминающая лестничку, расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS.
- Если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх.
- Если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз.
- Чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS.
- В большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса.
- В отведениях I и III комплексы QRS часто направлены в противоположные стороны.
При синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ-узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:
- Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала P–Q, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
- Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала P–Q и неизмененного комплекса QRS.
- При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал P–Q, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.
При распространении импульса по пучку Кента существует несколько типов синдрома WPW.
Тип А (более редкий) – добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка.
Тип Б – добавочный путь проведения импульсов расположен справа, между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.
ЭКГ при синдроме WPW (тип А):
- ЭКГ напоминает таковую при блокаде правой ножки пучка Гиса.
- Угол альфа лежит в пределах +90º.
- В грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх.
- В отведении V1 ЭКГ имеет вид зубца R большой амплитуды с крутым подъемом, или Rs, RS, RSr', Rsr'.
- В отведении V6, как правило, ЭКГ имеет вид Rs или R.
При типе А в правых (V1–V2) и левых (V5–V6) грудных отведениях дельта-волна и комплекс QRS направлены вверх. В I отведении дельта-волна чаще бывает отрицательной, а в III – положительной.
ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):
- ЭКГ напоминает таковую при блокаде левой ножки пучка Гиса.
- В правых грудных отведениях преобладает отрицательный зубец S.
- В левых грудных отведениях – положительный зубец R.
- Электрическая ось сердца отклонена влево.
Тип В синдрома WPW отличается тем, что в правых грудных отведениях дельта-волна и комплекс QRS направлены вниз, а в левых – вверх. В I отведении дельта-волна положительна, а в III – отрицательна.
Именно этот тип синдрома WPW часто принимают за рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка.
При типе АВ в V1–V2 дельта-волна и комплекс QRS положительны, в I отведении – также положительны, а в III – дискордантны.
При типе С, который встречается редко, в V1–V2 и III стандартном отведениях дельта-волна положительна, а в V5–V6 и в I стандартном – отрицательна или изоэлектрична.
Электрокардиографические варианты интермиттирующего синдрома WPW:
1. Часть QRS комплексов имеет признаки предвозбуждения желудочков (P–Q-интервал укорочен), другая часть не имеет этих признаков (P–Q-интервал обычный).
2. При регистрации ЭКГ в разные дни признаки преэкзитации желудочков могут быть или отсутствовать, так как в одних случаях возбуждение проводится по пучку Кента, а в других – по АВ-соединению.
При латентном синдроме WPW возбуждение также проводится по пучку Кента, но только в условиях электрической стимуляции предсердий.
На обычной ЭКГ изменения P–Q и QRS не выявляют; при электрической стимуляции предсердий на ЭКГ появляется дельта-волна, а интервал SТ-R – короткий.
Существование латентного синдрома WPW объясняют тем, что сама электрическая стимуляция сердца меняет электрофизиологические свойства проводящей системы сердца, причем таким образом, что скорость проведения возбуждения по пучку Кента становится выше.
Скрытый синдром WPW с коротким эффективным рефрактерным периодом дополнительного предсердно-желудочкового пути проведения импульса часто проявляется укорочением интервала Р–Q до 0,14 с и меньше – при синусовом ритме и частоте сокращения желудочков более 220 в мин – при развитии фибрилляции, трепетания предсердий, а также предсердной парасистолии пароксизмальной формы (при этом противопоказано внутривенное введение гликозидов, укорачивающих рефрактерный период аномальных атриовентрикулярных путей и способствующих развитию фибрилляции желудочков).
Скрытый синдром WPW с интервалом P–Q, равным или более 0,16 с (за счет продолжительности зубца Р, равной 0,14–0,15 с и более), встречается у больных с дилатацией обоих предсердий. Дилатация предсердий, в свою очередь, также способствует возникновению фибрилляции предсердий с возможным развитием фибрилляции желудочков.
Синдром WPW препятствует выявлению других патологических проявлений ЭКГ (например, одновременной блокады ножки пучка Гиса или инфаркта миокарда). В подобных случаях следует прибегнуть к использованию препаратов, способствующих исчезновению синдрома WPW.
Рекомендации при синдроме Вольфа–Паркинсона– Уайта у спортсменов. В анамнезе должно рассматриваться наличие симптомов (пальпитация или синкопе) и наследственности в отношении предвозбуждения, кардиомиопатии или внезапной смерти.
24-часовой мониторинг ЭКГ, тестирование с нагрузкой и фармакологическое тестирование с аденозином/верапамилом могут помочь в достижении окончательного диагноза и оценке аритмогенного риска.
Периодическая потеря или внезапное исчезновение во время физической нагрузки паттерна WPW позволяют предположить, что длинный антеградный рефрактерный период дополнительного проводящего пути обусловливает медленный желудочковый ответ во время фибрилляции предсердий, а значит, и низкий риск внезапной смерти.
Если есть подозрение на латентное предвозбуждение, характерные WPW электрокардиографические признаки могут быть выявлены с помощью простых клинических вмешательств, таких как вагусные пробы и внутривенное введение аденозина или верапамила, направленных либо на замедление, либо на блокирование проведения через атриовентрикулярный узел.
Малораспространенные варианты желудочкового предвозбуждения с нодовентрикулярными или фасцикуловенрикулярными трактами Майхама должны идентифицироваться на основании их несхожих клинических манифестаций и прогнозов.
Хотя короткий P–R-интервал (≤0,12 с) без дельта-волны принято считать нормальным вариантом ЭКГ у спортсменов, он требует тщательной оценки, поскольку может отражать либо синдром желудочкового предвозбуждения (синдром Лауна-Ганонга-Левина), либо лежащее в основе органическое заболевание сердца (такое как гипертрофическая кардиомиопатия или болезнь Фабри).
Атлеты с диагнозом желудочкового предвозбуждения должны направляться к специалисту для определения посредством электрофизиологического исследования (либо трансэзофагеального, либо интракардиального) степени риска при занятиях спортом и целесообразности катетерной абляции.
Необходима также эхокардиография для исключения сопутствующего органического заболевания сердца (Cor- rado D. et al., 2010).
Вы читали отрывок из книги "Электрокардиограмма спортсмена: норма, патология и потенциально опасная зона"
Автор: Макарова Г. Л.
ISBN 978-5-9500178-8-9
Представленный в книге анализ богатого отечественного и зарубежного опыта позволил обобщить основные принципы оценки электрокардиограммы у лиц, занимающихся спортом; электрокардиографические признаки заболеваний и патологических состояний кардиологического профиля, которые являются противопоказанием к занятиям спортом и могут стать причиной внезапной сердечной смерти в условиях напряженной мышечной деятельности; подходы к обоснованию алгоритмов дополнительных обследований при пограничных и сложных в плане однозначной интерпретации электрокардиограмм у высококвалифицированных атлетов.
Книга будет полезна и интересна не только спортивным врачам, но и врачам-кардиологам, работающим в различных лечебно-профилактических учреждениях.
Содержание книги "Электрокардиограмма спортсмена: норма, патология и потенциально опасная зона"
Глава 1. Основы электрокардиографии
1.1. Системы отведений при регистрации электрокардиограммы
1.2. Зубцы, интервалы и сегменты ЭКГ в норме
1.3. Повороты сердца вокруг переднезадней, продольной и поперечной осей
1.4. Принципы анализа электрокардиограммы
1.5. Анализ сердечного ритма и проводимости
1.6. Нормальная ЭКГ в 12 отведениях у лиц взрослого возраста
1.7. ЭКГ-признаки отдельных патологических состояний и заболеваний
1.8. Основные электрокардиографические признаки гипертрофии предсердий и желудочков
1.9. Особенности регистрации и оценки электрокардиограммы у детей и подростков
1.10. Основные нарушения ритма и проводимости сердца
Глава 2. Электрокардиография в системе медицинских обследований спортсменов
2.1. Электрокардиографический контроль при допуске к занятиям спортом
2.2. Текущий электрокардиографический контроль
2.3. Срочный постнагрузочный электрокардиографический контроль
Глава 3. ЭКГ-признаки хронических и острых заболеваний кардиологического профиля, которые могут явиться причиной внезапной сердечной смерти спортсменов
3.1. Гипертрофическая кардиомиопатия
3.2. Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка
3.3. Синдромы предвозбуждения желудочков
3.4. Синдром слабости синусового узла
3.5. Миокардит
3.6. Врожденные и приобретенные пороки сердца
3.7. Ишемия и инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q
3.8. Инфарктоподобные состояния и синдромы
3.9. Тромбоэмболия легочной артерии (острое легочное сердце)
Глава 4. Сложный диагностический поиск при патологических электрокардиограммах у спортсменов (зарубежный опыт)
4.1. 31-летний футболист-любитель с гипертрофической кардиомиопатией «низкой степени риска»
4.2. Молодой каноист с патологической электрокардиограммой
4.3. Нарушения реполяризации на ЭКГ у спортсмена афроамериканского происхождения: норма или патология?
4.4. Спортсменка с меняющимся интервалом Q-Tc и патологическим зубцом Т
4.5. 23-летний профессиональный футболист с синкопом физического напряжения
4.6. Велосипедистка с продолжительным учащенным сердцебиением (трепетанием) при физическом усилии (стрессе)
4.7. Молодой триатлонист с необычным подъемом сегмента ST в прекордиальных отведениях
4.8. Спортсмен с ишемией на ЭКГ при физической нагрузке
От авторов книги "Электрокардиограмма спортсмена: норма, патология и потенциально опасная зона" - Макарова Г. Л.
Электрокардиография, без всякого преувеличения, является одним из основных и незаменимых методов обследования лиц, связанных с напряженной мышечной деятельностью, о каких бы видах их медицинского обеспечения ни шла речь. Это и первичный допуск, и ежегодное углубленное медицинское обследование, и дополнительное освидетельствование после перенесенных заболеваний и травм, этапный, текущий, срочный контроль и предсоревновательный скрининг.
Однако, как отмечают D. Corrado с коллегами (2010), до сих пор интерпретация электрокардиограммы у спортсменов базируется в основном на персональном опыте врачей и осуществляется в соответствии с традиционными подходами, используемыми в общей неспортивной популяции.
В то же время следует четко представлять, что изменения на электрокардиограмме у спортсменов, с одной стороны, могут отражать структуральное или электрическое ремоделирование сердца в процессе адаптации к регулярным физическим тренировкам («сердце спортсмена»), с другой же - являться маркерами лежащих в их основе заболеваний сердца. Иногда дифференцировать подобные изменения без дополнительных методов диагностики, начиная со скрупулезно собранного анамнеза и заканчивая, при необходимости, анализом генетических мутаций, очень сложно.
Ошибки же в дифференциальной диагностике между физиологическими и патологическими изменениями электрокардиограммы могут иметь очень серьезные последствия.
В настоящее время, характеризующееся катастрофическим ростом числа случаев внезапной сердечной смерти среди лиц, занимающихся не только спортом, но и различными видами оздоровительной физической культуры, проблема повышения качества кардиологического скрининга становится особенно актуальной. И поскольку именно электрокардиография является первым и очень важным шагом в подобном скрининге, знание ее основ должно быть сегодня обязательным не только для врачей-кардиологов, но и врачей общей практики, нередко оформляющих допуск к занятиям школьной физической культурой, фитнесом и даже спортом. Эти знания абсолютно необходимы и врачам спортивных команд, независимо от их узкой специализации.
Все вышесказанное послужило основанием для написания данной книги, которую, учитывая разнообразную читательскую аудиторию, мы сочли целесообразным начать с основ электрокардиографии, а затем последовательно представить особенности анализа и оценки электрокардиограммы в системе медицинских обследований спортсменов, электрокардиографические признаки хронических и острых заболеваний кардиологического профиля, которые могут явиться причиной внезапной сердечной смерти, и закончить ее обсуждением сложных случаев интерпретации электрокардиограмм у высококвалифицированных атлетов.
Надеемся, что суммированные в этой работе данные будут полезны и интересны не только спортивным врачам, но и врачам-кардиологам, работающим в лечебно профилактических учреждениях.
