Лекция для врачей "УЗИ в урологии. 16 клинических случаев". Лекцию для врачей проводит андролог, уролог Феданов Станислав Леонидович. Стаж 23 года.
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
Пациент № 1 Мужчина 35 лет, в течение 3 суток беспокоят боли в правом яичке, учащенное болезненное мочеиспускание, боли внизу живота, повышение температуры до 37,7 С. При осмотре: в правой половине мошонки пальпируется резко болезненное объемное образование, яичко и придаток чётко не дифференцируются. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Ds: Перекрут яичка? Острый эпидидимит?
1. Оценить состояние придатка (размеры? эхогенность?)
2. Кровоток в яичке?
3. Аваскулярные зоны в яичке и придатке (абсцедирование)?
Эпидидимит
Пациент № 2. Мужчина 45 лет, в течение 3 суток беспокоят незначительные боли в поясничной области справа, учащенное болезненное мочеиспускание малыми порциями, боли внизу живота, боли в правом яичке. Ранее лечился по поводу хронического простатита. Моча - не изменена. При осмотре: Пальпация области правой почки умеренно болезненная, пальпация органов мошонки безболезненная, простата умеренно болезненная при пальпации. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Пациент № 3 Женщина 66 лет, год назад перенесла коронарографию, стентирование коронарных артерий. Постоянно принимает Ксарелто. Периодический отмечает появление примеси крови в моче. 10 дней назад при УЗИ выявлено неправильной формы образование на дне мочевого пузыря, предположительно, сгусток. В течение последней недели примеси крови в моче не отмечала. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
DS: Макрогематурия на фоне приема антикоагулянтов с формированием сгустка?
Уротелиальный рак мочевого пузыря?
Цель УЗИ: определить сохранился ли «сгусток»? Есть ли в нем кровоток?
Опухоль мочевого пузыря с признаками кровотока
Пациент № 4. Юноша 16 лет, ночью появились боли в левой половине мошонки, учащенное мочеиспускание, боли внизу живота. Накануне состояние здоровья нареканий не вызывало. При осмотре: в левой половине мошонки пальпируется резко болезненное яичко, отмечается увеличение левой половины мошонки. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Пациент № 6. Мужчина 45 лет, в анамнезе - МКБ, неоднократно отходили камни с обеих сторон, 2 недели назад имела место почечная колика справа, при УЗИ выявлен камень устья правого мочеточника 6 мм, назначена камнеизгоняющая терапия. Вчера утром отметил резкое ухудшение струи мочи. Боли в поясничной области последние 3 дня не повторялись. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Пациент № 7. Мужчина 85 лет, доставлен на сидячей коляске с жалобами на одышку, чувство нехватки воздуха, выраженные отеки живота и нижних конечностей, значительное увеличение мошонки в размерах, уменьшение количества мочи в течение последних 3 суток. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Ds: Постренальная ОПН? ХЗМ? Гидроцеле? Анасарка?
1. Остаточная моча?
2. Расширение ЧЛС?
3. Отек кожи мошонки?
4. Гидроцеле?
Отек кожи мошонки на фоне застойной сердечной недостаточности
Пациент № 8. Мужчина 24 лет, обратился из-за выявленного случайно уплотнения в левом яичке. Пальпация образования безболезненная. Других жалоб нет. К урологу ранее не обращался. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Ds: Киста придатка? Опухоль яичка?
1 Состояние яичка и придатка?
Опухоль левого яичка
Пациент № 9. Мужчина 19 лет, обеспокоен увеличением мошонки в размерах, преимущественно за счёт левой половины, других жалоб нет. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Ds: Варикоцеле? Опухоль яичка? Цели УЗИ:
1 Состояние яичка?
2 Расширение вен гроздьевидного сплетения? Изменения при проведении пробы Вальсальвы?
3 Состояние придатка яичка?
Ретроградный кровоток на высоте пробы Вальсальвы
Пациент № 10. Мужчина 55 лет, периодически беспокоят боли в спине, обратился в связи с подозрением на МКБ. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Ds: МКБ?
1 Состояние почек?
Простая киста правой почки
Пациент № 11. Женщина 60 лет, обратилась в связи с незначительной длительно существующей дизурией, микрогематурией. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Ds: Хронический цистит в менопаузе? Гематурия на фоне приема антикоагулянтов? МКБ? Опухоль почки? Опухоль мочевого пузыря?
1 Остаточная моча?
2 Наличие образований мочевого пузыря?
3 Состояние почек и ВМП?
Объемное образование левой почки
Пациент №12. Женщина 25 лет, в течение последних 3 лет периодически беспокоит дизурия, «отхождение песка». Ранее не обследовалась. В анализе мочи: лейкоцитурия. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Ds: Цистит? Камень мочеточника?
1 Состояние мочевого пузыря?
2 Состояние почек и ВМП?
Уретероцеле
Пациент № 13. Женщина 28 лет, в течение полугода периодически беспокоят выделения из пупка с неприятным запахом, раздражение кожи, зуд. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Ds: Омфалит? Нагноение кисты урахуса?
1 Жидкостное образование в области пупка?
Жидкостное образование в области пупка Киста урахуса
Пациент № 14. Женщина 55 лет, дважды рожавшая, в течение последних 3 лет отмечает существенное ослабление струи мочи, периодически, раз в 2-3 месяца, беспокоит дизурия. Ранее не обследовалась. ОАМ: лейкоцитурия. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Пациент №15. Мужчина 55 лет, обратился из-за жалоб на боли внизу живота, учащенное, не уступающее альфа-блокерам, мочеиспускание, изредко, - примесь крови в моче. Данная симптоматика сохраняется в течение длительного времени. К урологам ранее никогда не обращался. Курит. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Пациент № 16. Мужчина 22 лет, обеспокоен некоторым увеличением мошонки в размерах, преимущественно за счёт левой половины, тянущие ощущения в левой половине мошонки. Предположительный диагноз? Цель УЗИ?
Ds: Варикоцеле? Опухоль яичка? Эпидидимит? Хронический простатит? Цели УЗИ:
1. Состояние яичка? Кровоток?
2. Расширение вен гроздьевидного сплетения? Изменения при проведении пробы Вальсальвы?
3. Состояние придатка яичка?
4. Состояние простаты?
Синдром Мэй-Тёрнер
Вены расширены до 3,3 мм + в покое регистрируется низкоскоростной ток крови
EU-TIRADS 2017Лекция для врачей "Как на практике применять систему отчетности TI-RADS врачу УЗИ?". Лекцию для врачей проводит профессор, д.м.н. Гажонова Вероника Евгеньевна
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
TI-RADS
Система УЗ-классификации узлов щитовидной железы
Терминология была взята по аналогии с BI-RADS ACR в 2009г Horvath Е. и соавт.
Цель создания: стратификация рисков злокачественности на основании УЗ-признаков
Стандартизация отчетности для единой коммуникации между специалистами
Повышение качества диагностики, снижение частоты неоправданных биопсий
Эволюция TI-RADS. Отправной точкой была система Bethesda для отчета по тиреоидной цитопатологии
Тактика ведения при узлах щитовидной железы Консенсус Общества Радиологического Ультразвука (SRU)
Гайдлайны Американской ассоциации тиреоидологов АМА/АТА
АМА/АТА гайдлайны Американской ассоциации тиреоидологов
Три системы отчетности TIRADS: TIRADS 2009/Horvath et al, 2011/Russ et al, 2013/Kwak et al, и ACR-TIRADS и EU-TIRADS 2017r
ACR TIRADS
Практические аспекты применения систем отчетности для ведения пациентов с узлами щитовидной железы: клинические рекомендации российские 2020г (EU-TIRADS: дифференцированный рак ЩЖ)
Для какого рака ЩЖ применима TI-RADS?
Закон «Об основах охраны здоровья граждан» Статья 37 от 2018г: вступили в силу с 2022г: Медицинская помощь за исключением мед помощи, оказываемой в рамках клинической апробации, организуется и оказывается на основе клинических рекомендаций!
Медуллярный рак щитовидной железы
Комментарии: принятая почти во всем мире шкала оценки вероятности рака ЩЖ TI-RADS (Thyroid Imaging Reporting and Data System) имеет меньшую чувствительность и специфичность в отношении МРЩЖ, чем в отношении дифференцированного рака ЩЖ
Таким образом, роль УЗИ при МРЩЖ заключается в выявлении узла ЩЖ, оценке состояния шейного лимфоколлектора и определении показаний к ТАБ
EU-TIRADS 2017
TIRADS 2 - макрофолликулы, губчатые узлы
TIRADS 3
TIRADS 4
УЗИ признаки высокого подозрения
Кальцинаты
Тотальная кальцификация
По контуру в виде полумесяца
Интранодулярные
По окружности
Микрокальцификаты
Кальцинаты
Микрокальцинаты < 1 мм (псаммомные тела - встречаются в 63-74% при папиллярном раке ЩЖ)
Малые УЗИ признаки
Умеренная гипоэхогенность, неравномерная эхогенность, хотя бы одно гипоэхогенное включение
Неравномерной толщины хало (толстое хало)
Округлая форма узла
Макрокальцинаты
Акустическая тень без наличия кальцинатов
Высокая жесткость при ЭГ
Патологический сосудистый рисунок
Макрокальцинаты >1 мм с дистальной акустической тенью
Центральные интранодулярные: не ассоциированы со злокачественностью
Изолированные макрокальцинаты, целиком покрывающие узел: низкий риск
В виде ободка (периферического или криволинейного) или по типу «яичной скорлупы»: могут повышать риск в случае прерывистости контуров
Технология поиска кальцинатов. Технология позволяет выделить микрокальцификаты
Периферический ободок = Хало
Отсутствие «хало» или толстое «хало» - повышают риск фолликулярного рака
Васкуляризация
Типы 1-3:
Для злокачественных - более характерна гиперваскулярность, доброкачественные демонстрируют 1 или 2 типы
С увеличением размеров узла, степень его васкуляризации повышается
Степень васкуляризации не включена в оценку по TIRADS
Применима только для дифференциации солидного от коллоидного узла, или чтобы усилить визуализацию изоэхогенного узла на фоне изоэхогенной паренхимы
Доброкачественная васкуляризация
Доброкачественный узел
Злокачественная васкуляризация. Центральный тип кровотока. Сосуды проходят сквозь узел с измененным патологическим характером сосудистого рисунка
Злокачественная васкуляризация. Отсутствие сосудистого гипоэхогенного ободка вокруг узла. Центральный тип кровотока
Эластография
1 и 2 эластотипы характерны для доброкачественных
4 и 5 для злокачественных
КД -более 3,79 (4,22) характерен для злокачественных узлов
Жесткость более 34,5 -66 кПа характерна для злокачественных узлов
СЭГ имеет высокую чувствительность и предсказуемость отрицательного теста, но низкую специфичность и предсказуемость позитивного теста в выявлении папиллярного рака
СЭГ должно дополнять данные В-режима, особенно в выявлении узлов подлежащих ТАПБ (в связи с высокой предсказуемостью отрицательного теста)
Фолликулярная аденома по данным ТАПБ, подтверждена при операции
Папиллярный рак щитовидной железы
Режим эластографии сдвиговой волны
Эластография : limitations
Крупные узлы (>30 мм)
Узлы с макрокальцинатами
Кистозные узлы
Глубоко расположенные/в области перешейка; и губчатые узлы
Папиллярный рак
Эластография может иметь сомнительные результаты в узлах перешеечной локализации хотя имеем все признаки злокачественности
Перешеечный узел, гипоэхогенный. Видим на изображении выраженную гипоэхогенность (первый признак злокачественности). Отсутствует гипоэхогенное хало (второй признак злокачественности). Увеличение переднезаднего размера (третий признак злокачественности). По всем характеристикам этот узел относиться к TIRADS 5. Казалось бы мы должны видеть в этом узле на электрографии жесткий тип окрашивания, но у нас второй эластотип
В этом узле эластография работает лучше
Перешеечный узел. Папиллярный рак
Женщина, 80 лет, кальцитонин в норме. Выражение гипоэхогенный округлый узел с микрокальцинатами и нечеткими контурами 5 мм - TIRADS 5 Под наблюдением 3 года
Перешеечный узел. Папиллярный рак. Пациентка 80 лет. Кальцитонин в норме. Узел, выраженный гипоэхогенный. Округлый с микрокальцинатами, нечеткими контурами с отсутствием гипоэхогенного хало. Это TIRADS 5. Пациентка пока не планирует оперативное лечение. Наблюдается 3 года. Значительная динамика роста не наблюдается
В данном случае эластография дала правильные результаты
Округлый узел с очень толстым гипоэхогенным хало. Жесткость менее 35 кРа - характерна для доброкачественного узла. Узел с кальцинированной капсулой(изменение жесткости по капсуле). Доброкачественный узел
Динамика роста
Рутинная оценка динамики роста узлов в целях выявления рака щитовидной железы не рекомендуется
Подозрительная лимфаденопатия
Метастазы в лимфоузлы шеи при папиллярном или фолликулярном раке встречаются от 20 до 50% случаев при патоморфологическом исследовании после тиреоидэктомии и лимфодиссекции
Наиболее специфичными признаками, позволяющими заподозрить метастатическое поражение лимфатического узла, являются микрокальцинаты, кистозный компонент, периферическая васкуляризация, сходства ткани лимфатического узла с тканью ЩЖ менее специфичными увеличение размеров, закругленность контуров, отсутствие ворот
Выявление патологического лимфоузла
Метастазы в лимфоузлы
Характерными для папиллярного рака являются микрокальцификаты, так называемые псамоммные тельца, которые также присутствуют в пораженных метастатических лимфоузлах
Лимфоузлы
Оценка лимфоузлов. VITA классификация. 5 типов лимфоузлов
Описание локализации лимфоузлов
Экстратиреоидное распространение
Выбухание капсулы, прерывистость, или нарушение ее тиреоидным узлом свидетельствуют об экстратиреоидной инвазии и должны быть описаны в протоколе
Присутствие >2-мм нормальной паренхимы между узлом и капсулой снижает риск микроскопического экстратиреоидного распространения до <6% с незначительным или отсутствием макроскопической инвазии
EU-TIRADS 1 - отсутствие узлов в ЩЖ при УЗИ. Осмотр в группе риска
EU-TIRADS 2 - ТАБ не показана, но может быть выполнена в лечебных целях
EU-TIRADS 3 - ТАБ показана ≥1 см
EU-TIRADS 4 - ТАБ показана ≥1 см
EU-TIRADS 5 - образование высокого риска злокачественности. Риск злокачественности - 26-87 %. Образование хотя бы с 1 признаком злокачественности: гипоэхогенный узел, неправильная форма, нечеткие контуры, микрокальцинаты (точечные гиперэхогенные включения), переднезадний размер узла больше его ширины («выше, чем шире»). ТАБ показана при узлах размером ≥1 см. При первичном доброкачественном результате ТАБ необходимо повторить в ближайшее время для исключения ложноотрицательного результата. Если узел размером <1 см и нет изменений со стороны регионарных лимфатических узлов, рекомендуется динамическое наблюдение с регулярными УЗИ каждые 6 мес.
Тактика ведения по РФ-TIRADS
Микрокарциномы
У взрослых пациентов с низким риском РЩЖ, при узлах TIRADS 5 менее 1 см ТАПБ не показана,тактика выжидательная УЗИ через 3-6 мес.
Лекция для врачей "Ультразвуковые признаки беременности 5-6 недель". Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов
На лекции рассмотрены следующие вопросы:
УЗ признаки беременности 5-6 нед (35 - 42 дн.)
В полости плодного яйца появляется изображение желточного мешка. Желточный мешок -это провизорный орган эмбриона, который выполняет трофическую функцию, то есть обеспечивает питание эмбриона в период формирования и развития хориального кровообращения. Желточный мешок выглядит как кольцевидная структура правильной круглой формы с анэхогенным содержимым. Желточный мешок располагается в хориальной полости. Желточный мешок располагается вблизи внутренней стенки плодного яйца эксцентрично. Ворсинчатый хорион в этот период не определяется
Пример: беременность 5-6 недель
Менструальный срок беременности 35 дн (5 нед. 0 дн.) Плодное яйцо располагается в задней стенке полости матки ближе к дну. Диаметр ПЯ 8 мм. Желточный мешок расположен эксцентрично у внутренней стенки ПЯ . Диаметр желточного мешка 2 мм. Менструальный срок беременности 35 дн (5 нед. 0дн.)
Виден ли эмбрион? Нет! Эмбрион визуализируется с 6 нед.
УЗ определение срока беременности (основные правила)
Определение срока беременности
Срок беременности до визуализации эмбриона (до 6 нед.) рассчитывается по среднему внутреннему диаметру плодного яйца (СВД или СВДПЯ), а также с учетом визуализации желточного мешка
Термин “средний" означает, что выполняются три измерения в двух взаимно перпендикулярных плоскостях. При этом плоскости должны быть стандартными
При продольном сканировании тела матки по средней линии (первая плоскость) измеряются длина и переднезадний размер плодного яйца
При поперечном сканировании тела матки в месте расположения плодного яйца (вторая плоскость) определяется ширина плодного яйца
Термин “внутренний диаметр" означает установку маркеров по внутреннему контуру плодного яйца
Пример протокола УЗИ
Ультразвуковое исследование плода
Дата последней менструации 30.03.2022. Срок беременности 5 нед. 0 дн. Предполагаемая дата родов 04.01.2023 (по первому дню последней менструации) В полости матки определяется плодное яйцо. Средний внутренний диаметр плодного яйца 8 мм что соответствует сроку 3 нед., 0 дн. по зачатию и 5 нед., 0 дн. менструального срока беременности (по Демидов. Стыгар).
Эмбрион не определяется. Желточный мешок определяется 2 мм. Область придатков: без особенностей
Лекция для врачей "УЗИ анатомия почек. Нормальная анатомия и аномалии". Лекцию для врачей проводит андролог, уролог Феданов Станислав Леонидович. Стаж 23 года.
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
Эта лекция поможет вам более четко отличать норму от патологии
С такими заключениями от УЗИ специалистов приходят пациенты на прием к урологу. Если уролог выполнят УЗИ то отвечает на два вопроса есть проблема или ее нет. В нижепредсавленные протоколы смущают спутанностью и многословием
Так же такие УЗИ протоколы пугают пациентов. Ниже представлено сообщение пациента где он описал поставленный ему диагноз
Причины по которым ставят такие диагнозы некоторые "УЗИ специалисты"
1. Неуверенность в своих силах. Покажу свою ученость. Или. Напишу на всякий случай вдруг я что-то пропустил
2. «Профессиональная гордость». Ложно понимаемая "профессиональная гордость". Нет здоровых есть недообследованные. Поэтому врач считает своим долгом написать большой пространный протокол
3. Сделано УЗИ - должен быть диагноз. Врач не считает возможным написать, что пациент здоров
Методика исследования
Подготовки пациента не требуется
Опорожнение мочевого пузыря!
Полипозиционное исследование
Фокус и частота (пенетрация/детализация)
Дыхательный маневр
Слепые зоны
Положение почки в пространстве
Высокое расположение почки
Проекции. Продольный и поперечный срез
УЗ-номенклатура
Полюс
Сегмент
Поверхность
Край
Ворота почки
Деление на пять сегментов по ветвям почечной артерии
Сбор 170. Крушины кора — 1, ежевики листья — 1, берёзы листья — 1, мяты перечной листья — 1, тысячелистника трава — 1, валерианы корень— 1.
Rp.: Cort. Frangulae
Fol. Rubi fruticosi
Fol. Betulae
Fol. Menthae piperitae
Herbae Millefolii
Rad. Valerianae aa 25,0
M.f. species
D.S. Одну столовую ложку смеси залить 200 мл кипятка, остудить, процедить. Настой выпить в течение дня небольшими глотками. Курс лечения при болезненных нерегулярных менструациях 3-4 месяца. После двухмесячного перерыва лечение повторить.
D.S. Одну столовую ложку смеси залить 200 мл кипятка, настаивать 2-5 часов. Пить по 75 мл настоя 3 раза в день в течение 2 месяцев. Через 1 месяц курс лечения повторить.
D.S. Одну столовую ложку смеси залить 200 мл кипятка, настаивать 5 часов. Пить по 200 мл настоя 4 раза в день в течение 5 дней. Лечение начинать за 3-5 дней до начала ожидаемой менструации и заканчивать в первые дни её появления.
Как пользоваться справочником "Лекарственные растения в репродуктивной медицине" - В. Е. Радзинский, О. И. Климова, С. В. Орлова
Первая глава посвящена активным биохимическим соединениям, входящим в состав различных лекарственных растений, лекарственным формам, получаемым из растительного сырья, а также способам их получения.
Во второй главе описаны лекарственные растения, традиционно и/или на основе доказательных исследований современности применяемых в лечении гинекологических заболеваний и при осложнённом течении беременности и пуэрперия. Это база для выбора оптимального лекарственного растения и/или сборов и комплексов из них в конкретных клинических ситуациях.
Более подробные сведения о сборах, применяемых в акушерстве и гинекологии, можно получить из третьей главы, в которой информация собрана по нозологическому принципу.
Информацию о БАД, применяемых в акушерской и гинекологической практике, можно получить из приложения 1, в котором изложены сведения о многокомпонентных комплексах, а также о дозах и способах применения.
Указатель лекарственных растений, сборов и других лекарственных форм по состояниям, заболеваниям и синдромам представлен в приложении 2. Готовые лекарственные формы, сборы и препараты, доступные в аптечных сетях РФ, перечислены в приложении 3.
Книга "Лекарственные растения в репродуктивной медицине"
Авторы: В. Е. Радзинский, О. И. Климова, С. В. Орлова
ISBN 978-5-907218-80-2
В книге представлено описание лекарственных растений, используемых для оздоровления беременных, лечения гинекологических заболеваний и при осложнённом течении беременности и пуэрперия, приведён краткий перечень лекарственных растений (на русском и латинском языках) по состояниям, заболеваниям и синдромам, а также дана информация о сборах, комплексах, БАД и других лекарственных формах, назначаемых в акушерско-гинекологической практике.
Содержание книги "Лекарственные растения в репродуктивной медицине" - В. Е. Радзинский, О. И. Климова, С. В. Орлова
Глава 1. Лекарственные растения в XXI веке
Лечебные свойства растительных продуктов
Биологически активные добавки к пище
Фитогормоны — эстрогены и гестагены
Витамины
Фитонциды
Полисахариды
Пектины
Алкалоиды
Гликозиды
Эфирные масла
Дубильные вещества
Пигменты
Полифенолы
Химические элементы
Органические кислоты
Смолы
Жирные масла
Лекарственные формы из растительного сырья
Водные извлечения
Слизи
Сиропы
Ароматические воды
Эмульсии
Сборы
Присыпки
Суппозитории
Растворы
Микстура
Настойки
Экстракты
Капли
Мази
Способы приготовления лекарственных форм из растений в домашних условиях
Глава 2. Перечень лекарственных растений и пищевых продуктов растительного происхождения, используемых в современной фитотерапии
Лекарственные растения
Пищевые продукты растительного происхождения
Глава 3. Сборы и другие лекарственные формы из растений, применяемые в акушерской и гинекологической практике
Акушерство
Средства, используемые с целью коррекции собственно нутритивного статуса беременной, оптимизации рационов питания. Гипо- и авитаминоз
Обезболивание родов
Рвота беременных
Отёки беременных
Беременность и экстрагенитальные заболевания
Болезни органов дыхания
Болезни желудка, кишечника (острый и хронический гиперацидный гастрит, язвенная болезнь, колит)
Заболевания печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь)
Болезни почек и мочевых путей
Сахарный диабет
Физиологический и осложнённый послеродовой период
Трещины сосков, послеродовые гнойные раны промежности и влагалища
Лекция для врачей "УЗИ почек. Расширение чашечно-лоханочной системы (ЧЛС)". Лекцию для врачей проводит андролог, уролог Феданов Станислав Леонидович. Стаж 23 года.
На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:
Обструкция верхних мочевых путей
Типичные пациенты:
Уремия от нефролога
Колика
Онкологические пациенты (лимфоузлы, продолженный рост) локализация - малый таз
Ятрогении
Беременные
Самой частой расширения мочевых путей и боли в поясничной области является мочекаменная болезнь. На УЗИ мы можем четко видеть камни если их размер не менее 5 мм
Выраженное расширение ЧЛС до камня верхней трети мочеточника
Терминальный гидронефроз
Диагностика обструкции по УЗИ при минимальной дилатации ЧЛС
В чем разница между врачом УЗИ и врачом урологом делающим УЗИ пациенту? Врача УЗИ после исследования пациента скорее всего больше не встретится с пациентом. Уролог, который делает УЗИ пациенту должен принять решение на основании УЗИ исследования, как лечить пациента. Как следствие разная степень ответственности и разное качество выполнения исследования
Вопросы терминологии
Гидронефроз
Гидронефротическая трансформация
Дилатация верхних мочевых путей
Расширение чашечно-лоханочной системы (ЧЛС)
Гидрокаликоз
Каликопиелоуретерэктазия
Обструкция верхних мочевых путей
2 способа выявить острую обструкцию при УЗИ:
Мочеточниковые выбросы
Индекс резистентности более 0,7
Мочеточниковые выбросы
Индекс резистентности
Обструкция?
Обструкция верхних мочевых путей
Классификация гидронефроза
Расширение ЧАС без обструкции (норма)
Обструкция без расширения (pitfalls)
Обструкция при различных заболеваниях
Степени гидронефрозе
Пиелоэктазия
Коликопиелоэктазия
Каликопиелоэктазия с начальными признаками истончения паренхимы, сглаживание почечных сосочков
Отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
Эпидемиология
Аскаридоз - гельминтоз человека, вызываемый проникновением в организм и развитием в нем половозрелой формы круглого червя Ascaris lum- bricoides. Заболевание широко распространено во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов, особенно в странах с жарким климатом - восточном побережье Северной и Южной Америки, странах Азии. На территории бывшего СССР заболевание встречается повсеместно, но интенсивность инвазии невелика. Наиболее поражены Армения, Грузия, Азербайджан, Ростовская и Астраханская области, Краснодарский и Ставропольский края РФ.
Этиология и патогенез
Заболевание вызывается круглыми разнополыми червями - аскаридами с толщиной тела до 3-6 мм, длиной самки 20-44 см и самца 15-20 см. Источником инвазии является только больной аскаридозом человек. Факторами передачи служат загрязненные зрелыми яйцами аскарид овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также загрязненные руки.
Так же может привести к заражению общение с домашними животными:
На шерсти животного могут быть яйца гельминтов, попавшие с грунта. С шерсти они попадают на руки и пищевые продукты, а оттуда в рот.
Инвазионные личинки паразитов могут быть в пасти животного, после того как оно поело корм с земли. Поэтому не стоит целовать животное и позволять ему лизать человеку лицо.
Животное может занести яйца гельминтов на лапах, и они окажутся на предметах быта.
Заражение человека происходит путем проглатывания яиц паразита.
Симптомы аскаридоза
Клиническая симптоматика аскаридоза разнообразна и зависит от массивности инвазии, возраста больных, фазы заболевания. В фазу миграции личинок может развиваться аллергический, инфекционно-токсический, печеночный и легочный синдром. Этот этап аскаридоза у детей нередко протекает бессимптомно.
Аллергические проявления характеризуются везикулярными или уртикарными высыпаниями на туловище, кистях или стопах, сильным зудом. Инфекционно-токсический синдром при аскаридозе сопровождается фебрильной лихорадкой, слабостью, недомоганием, потливостью, лимфаденопатией. Признаками печеночного синдрома могут служить увеличение печени и селезенки, умеренная болезненность в правом подреберье, повышение активности печеночных ферментов и пр. Практически во всех случаях в миграционную фазу аскаридоза развивается бронхолегочной синдром (эозинофильная пневмония, синдром Лёффлера). Он протекает с сухим или влажным кашлем, одышкой, болями в груди, хрипами в легких. Нередко на этом фоне развивается экссудативный плеврит. При исследовании плеврального выпота, полученного в результате торакоцентеза, в большом количестве обнаруживаются эозинофилы, редко – личинки аскарид.
Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза характеризуется развитием 2-х клинических синдромов - гастроинтестинального и астеновегетативного. Со стороны ЖКТ в этот период отмечается снижение аппетита, тошнота по утрам, рвота, боли в животе, диарея, запоры, вздутие живота, потеря веса. Токсическое воздействие на нервную систему может проявляться слабостью, нарушением сна, снижением памяти (у детей – задержкой психомоторного развития), явлениями менингизма, эпилептиформными судорогами.
Массивная глистная инвазия способна вызывать осложнения: так, при миграции аскарид в желчные и панкреатические протоки может развиваться механическая желтуха, гнойный холангит, множественные абсцессы печени, острый панкреатит, аппендицит, перитонит. Возможно развитие механической обструкции дыхательных путей гельминтами, приводящей к острой аскаридозной асфиксии. У детей аскаридоз чаще всего отягощается кишечной непроходимостью. Аскаридоз у беременных способствует тяжелому токсикозу, задержке развития плода, осложненному течению родов и послеродового периода.
Попавшие в организм рабдитовидные личинки освобождаются от яйцевых оболочек и через 3-4 ч проникают в толщу слизистой оболочки кишечника, внедряясь в кишечные вены. Далее происходит миграция личинок по портальной системе в печень, затем в легкие, где в течение 1-2 нед. они продолжают развиваться. В легких личинки, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, проникают в просвет последних и продвигаются к ротоглотке. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в самцов и самок.
Кишечник, таким образом, служит местом обитания половозрелых особей паразита. Примерно к 60-80 дням с момента попадания в кишечник черви начинают выделять яйца и цикл их развития завершается. Самка откладывает в сутки до 240 000 яиц. Продолжительность жизни взрослой особи в организме человека составляет 11-13 мес. Количество червей в кишечнике колеблется в широких пределах - от нескольких особей до сотен и даже тысяч.
В основе патогенеза аскаридоза лежат аллергизация организма хозяина, токсическое и механическое воздействие гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника. Аллергены аскарид являются самыми сильными из аллергенов паразитарного происхождения.
Скапливаясь в клубки, черви могут вызвать обтурационную кишечную непроходимость. При заползании их в просвет ЖВП (желчевыводящие протоки (пути)) и ППЖ развиваются холангит и панкреатит. При этом с телами аскарид в протоки почти всегда проникает инфекция, которая ведет к присоединению гнойно-некротических изменений в местах локализации паразитов.
При многократных заражениях вследствие развития у хозяина определенного иммунитета большая часть внедрившихся личинок теряет подвижность и задерживается в печени и легких, где вокруг погибших личинок об разуются гранулемы с участием эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов.
Клиническая картина
Выделяют две клинические фазы болезни: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Все хирургические осложнения аскаридоза связаны со второй (кишечной) стадией развития червей.
Заползание аскарид в ЖВП (желчевыводящие протоки (пути)) редкое, но очень тяжелое осложнение аскаридоза. Большинство авторов, наблюдавших это осложнение, отмечают, что частота его прямо пропорциональна тяжести инвазии. Число паразитов, проникающих в желчные протоки, варьирует от нескольких до десятков и даже сотен особей, при этом проникновение червей через БСДПК (большой сосочек двенадцатиперстной кишки) происходит против тока желчи. При этом черви могут внедряться высоко в ПП(печеночный проток), группируясь там, образуют аскаридные гнезда. Они впоследствии служат основой для очаговых некрозов печени с образованием множественных аскаридных абсцессов.
Проникновение червей в ПП (печеночный проток) и редко в ЖП (желчный пузырь) характеризуется тяжелым состоянием пациента с проявлениями острого гнойного холецистохолангита и тяжелым состоянием больного, МЖ (механическая желтуха), сильными болями в правом подреберье с мышечной защитой и симптомами раздражения брюшины в этой области.
Клинические проявления дополняются ознобами, тошнотой, схваткообразными болями в животе, болями в области печени и увеличением последней. По мере развития процесса появляются симптомы гнойников печени которые проявляются в виде печеночной недостаточности. Нередко аскаридоз ЖВП сочетается с ЖКБ (желчнокаменная болезнь), поскольку аскариды, фрагменты тканей и продукты их жизнедеятельности в сочетании с вторичной инфекцией служат благоприятной основой для камнеобразования.
Диагностика
Диагностика аскаридоза желчных путей основывается на появлении у больных, страдающих аскаридозом, внезапно острой картины гнойного холецистита и холангита. Существующие методы серологической диагностики аскаридоза - иммуноферментный анализ, реакция латексагглютинации - не получили широкого применения в клинической практике. В кишечной стадии заболевания диагноз основывается на выявлении яиц гельминтов в фекалиях; редко возможен выход червей с рвотными массами во время приступа болей.
Лечение аскаридоза
На ранних этапах при лечении аскаридоза взрослым пациентам назначают десенсибилизирующую терапию: Минтезол (50 мг/кг массы тела дважды в день в течение недели) или Мебендазол (принимается по 100 мг 2 раза в день в течение 3 – 4 дней). Лечение аскаридоза у детей и взрослых производится с помощью антигельминтиков: Декариса (после ужина), Комбантрина (во время еды), Вермокса (в случаях полиинвазии). Постоянное совершенствование данных препаратов и повышение их эффективности привели к тому, что в наши дни антигельминтики способны справиться с лечением аскаридоза в 85-100% случаев.
Когда аскаридоз находится в миграционной фазе, для лечения инвазии у детей и взрослых используют препараты от нематод универсального действия:
Дополнительно назначаются бронхолитики при обструктивном бронхите и воспалении легких, а также кортикостероиды. Антигистаминные средства (Кларитин, Зиртек, Зодак, Эриус, Супрастин, Тавегил) – назначаются коротким курсом одновременно с противопаразитарными средствами во избежании аллергизации при уничтожении гельминта.
Также болеющим аскаридозом рекомендуется придерживаться диеты согласно лечебного стола №5. В рационе питания следует уменьшить присутствие алкоголя и жиров, а также увеличить количество пищи с богатым содержанием белка. Правила гигиены для больных аскаридозом должны соблюдаться неукоснительно, сырую воду пить им настоятельно не рекомендуется, а всю пищу перед употреблением необходимо основательно вымывать.
Контрольное исследование эффективности лечения рекомендуется проводить через 2-3 недели после лечения 3 дня подряд и повторно через 2 недели также 3 дня подряд. Диспансерное наблюдение за переболевшими аскаридозом длится 3 года с ежегодным обследованием испражнений у инфекциониста.
Прогноз лечения
В неосложненных случаях прогноз благоприятный, лечение эффективно в течение 2 недель, без лечения и самозаражения глисты выводятся максимум через год. Препараты токсичны, дозировки для детей подбирают индивидуально по весу, в процессе могут развиваться негативные реакции со стороны печени и нервной системы.
Аскаридоз желчных путей
Лечение аскаридоза желчных путей только оперативное. Производят лапаротомию и удаляют паразитов через холедохотомическое отверстие. При заползании червей в ЖП выполняют холецистэктомию по общим правилам.
Профилактика аскаридоза
Основной мерой профилактики заражения аскаридами является соблюдение определенных правил:
тщательно мыть продукты, которые могли иметь контакт с землей (овощи, фрукты или зелень);
после контакта или работы с землей дважды вымыть руки с мылом;
не давать ребенку тянуть землю в рот и приучать его мыть руки после игр на улице;
разместить детские песочницы на солнце и регулярно рыхлить песок;
не давать детям играть уличной обувью;
еженедельно проводить влажную уборку дома.
Невзирая на достаточный санитарно-гигиенический уровень жизни населения, терапевтические и диагностические возможности, заболеваемость аскаридозом является высокой. Так на сегодняшний день ежегодно регистрируется около 1 млрд. случаев аскаридоза во всем мире.
Вы читали отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев"
ISBN 5-88429-120-1
В «Руководство по хирургии желчных путей» описаны основные заболевания желчных путей, приведен скрупулезный разбор операций на желчных путях, включающий действия хирургов в нестандартных ситуациях, описана профилактика возможных осложнений и наиболее целесообразные выходы из них. Основное внимание уделено диагностике и хирургическому лечению основных синдромов, что в действительности определяет действие хирурга от момента поступления больного до окончания лечения. В хирургии желчных путей рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей терапии. Разделы написаны наиболее компетентными хирургами нашей страны. Главный редактор – профессор Э. И. Гальперин.
Глава 20. Особенности операций при паразитарных заболеваниях
20.1. Описторхозный холецистит.
20.2. Эхинококкоз желчных путей
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
23.3.2. Опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки
Эпидемиология
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
Осложнения
Лечение синдрома безболевой механической желтухи
Глава 24. Хирургическое лечение синдрома безболевой механической желтухи
24.1. Хирургическое лечение рака общего печеночного протока (опухоли Клатскина)
24.1.1. Радикальные операции
Доступы
Центральная (локальная) резекция ПП с конфлюенсом
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией I сегмента печени
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией хвостатой доли печени и ПП
24.1.2. Паллиативные операции
Реканализация опухоли
Чрескожное чреспеченочное дренирование и стентирование
Паллиативная резекция конфлюенса ПП с формированием БДД на ТПД
24.2. Хирургическое лечение рака среднего отдела ОЖП
24.2.1. Радикальные операции (резекция ОПП и ОЖП)
24.2.2. Паллиативные вмешательства
Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках
Глава 26. Щадящие операции, различные воды холецистостомии
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных протоков
27.1. Проблемы диагностики и лечения рака ВЖП
27.2. История развития внутрипросветной лучевой терапии опухолей ВЖП
27.3. Методика внутрипросветной лучевой терапии рака ВЖП
27.4. Результаты лечения
Литература
Раздел IV
Синдром повреждения желчных протоков
Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков
28.1. Причины повреждений
28.2. Классификация
28.3. Диагностика
Литература
Глава 29. Стриктуры желчных протоков
29.1. Эпидемиология
29.2. Этиология и патогенез
29.3. Патологическая анатомия
29.4. Классификация
29.5. Клиническая картина
29.6. Диагностика
Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков (СП Шаповальянц)
30.1. Хирургическое лечение
30.2. Эндоскопическое лечение
30.3. Отдаленные результаты
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков
31.1. Общие положения
31.1.1. Показания к операции
31.1.2. Нужна ли предварительная декомпрессия желчных путей?
31.1.3. Особенности операций на рубцово-измененных протоках
31.1.4. Каркасный дренаж
Осложнения, связанные с проведением СТПД
31.2. Восстановительные операции
31.3. Реконструктивные операции
31.3.1. Этап идентификации ПП в зоне стриктуры
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с наружным желчным свищом
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с ранее наложенным БДД.
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных, не имеющих наружных желчных свищей или ранее наложенных ЕДА.
Надворотная резекция печени как метод идентификации ПП в зоне стриктуры
Осложнения, наблюдаемые на этапе идентификации ПП
31.3.2. Этап подготовки желчных протоков для анастомозирования с тонкой кишкой
Осложнения, встречающиеся на втором этапе реконструктивных операций
31.3.3. Этап наложения БДА.
31.4. Паллиативные операции
31.4.1. Фистулодигестивный анастомоз
31.4.2. Введение стентов в просвет стриктуры эндоскопически или путем рентгеноэндобилиарного вмешательства
31.5. Ведение послеоперационного периода
31.5.1. Осложнения, их профилактика и лечение
31.5.2. Отдаленные результаты
Предисловие к книге
Авторы «Руководства по хирургии желчных путей» хотели бы, чтобы это издание стало на какое-то время настольным для хирургов, которые могли бы обращаться к нему как до операции для уточнения предстоящих возможных ситуаций, возникающих при ее проведении, так и после вмешательства для планирования и оценки своих дальнейших действий.
Нам представлялось важным также отойти от принятого модуса написания руководства, предусматривающего подробное и поочередное изложение нозологических форм, что практически повторило бы уже многое написанное и известное. Основное внимание, как нам кажется, должно быть уделено действиям хирурга от момента поступления больного до финального завершения лечения. Такие действия зависят не столько от нозологической формы заболевания, сколько от доминирующего в данный момент клинического синдрома. Он определяет врачебную тактику при заболеваниях желчных путей еще до постановки окончательного клинического диагноза. Руководство построено по синдромно-нозологическому признаку.
Этот принцип особенно важен при лечении заболеваний желчных путей, где рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей комплекс ной терапии. Этим объясняется отсутствие в руководстве, например, главы со специально выделенным названием «Желчнокаменная болезнь», так как такая глава потребовала бы описания клинической картины камней в желчном пузыре, во внутрипеченочных, общем печеночном и общем желчном протоках, что нарушило бы идею расположения материала по синдромному принципу.
Авторы стремились к тому, чтобы настоящее руководство не только со держало новую информацию о диагностике и лечении заболеваний желчных путей, но и отражало бы современную доктрину в этой области. На наш взгляд, ее можно сформулировать следующим образом: «Проведение максимально радикальных операций, способных обеспечить или продлить до статочно качественную жизнь больного, и наряду с этим проведение миниинвазивных вмешательств, если они радикально излечивают больного и обеспечивают достаточно высокое качество жизни. Миниинвазивные, щадящие хирургические вмешательства показаны также пожилым ослаб ленным больным, отягощенным сопутствующими заболеваниями, у которых радикальная операция сопряжена с большим риском».
Мы выделили четыре синдрома (раздела), определяющих во многом тактику лечения. Это синдром поражения желчного пузыря, когда в зависимости от степени его воспаления или других изменений проводятся операции или миниинвазивные вмешательства на самом желчном пузыре.
Это синдром болевой механической желтухи, при котором прежде всего должны быть проведены вмешательства на желчных протоках для их де компрессии и устранения остро возникшего препятствия естественному току желчи.
Это синдром безболевой механической желтухи, когда в начале лечения основное внимание должно быть уделено ликвидации желтухи - декомпрессии желчевыводящих путей, учитывая, что длительное ее существование резко ухудшает состояние больного и делает нередко невозможным проведение радикальной операции.
И, наконец, это синдром повреждения желчных протоков и развития Рубцовых стриктур, требующий проведения сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств.
В руководстве, как уже указывалось, основное внимание обращено не столько на детальное изложение нозологических форм заболевания, сколько на описание проведения оперативных вмешательств и других манипуляций, связанных с использованием новейших технологий. При описании операций авторы старались отразить их нюансы, возможное развитие нестандартных ситуаций и выхода их них. предупреждение наиболее вероятных ошибок и осложнений.
В работе над руководством приняли участие авторы, работы которых широко известны медицинской общественности. Несмотря на желание унифицировать подход к изложению различных разделов, в руководстве имеются главы, написанные разностильно, что связано с индивидуальным стилем авторов, за что весь коллектив приносит уважаемым читателям свои извинения.
Отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
Билиарный панкреатит
Эпидемиология
Билиарный панкреатит (син.: холангиогенный панкреатит, холепанкреатит, ретенционный панкреатит) - вторичное воспаление ПЖ вследствие заболеваний билиарной системы, чаще ЖКБ (желчнокаменная болезнь).
Острый и хронический панкреатиты являются серьезными осложнениями ЖКБ (желчнокаменная болезнь). Считают, что 40% всех панкреатитов является следствием заболеваний желчных путей.
Однозначно определить первичность патологического процесса в системе желчные пути - ПЖ (поджелудочная железа) часто бывает крайне трудно, так как длительность заболевания, первоначально рассматриваемого как вторичное, приводит к его ведущей роли. И в литературе нередко используют термин «холецистопанкреатит», которым обозначают комплекс патологических изменений желчных протоков и ПЖ без определения первичности заболевания той или другой системы. Однако, как правило, врач по манифестации клинических проявлений старается определить преобладание патологического процесса в билиарном тракте или ПЖ. И поэтому часто можно встретить выражение «хронический панкреатит с билиарным синдромом».
Этиология и патогенез
В основе современного понимания этиологии развития и патогенеза билиарного панкреатита лежат представления о структурно-функциональной организации этой области. Здесь можно выделить две основные точки зрения на развитие билиарного панкреатита. Первая, наиболее часто встречающаяся, - возникновение рефлюкса желчи в ППЖ (проток поджелудочной железы) при нарушении проходимости БСДПК (большой сосочек двенадцатиперстной кишки). Вторая точка зрения основана на анатомической близости органов этой зоны, общности лимфатической и кровеносной систем, которые обеспечивают контактные пути передачи инфекции и воспаления.
Наличие общего канала между протоками двух основных пищеварительных желез дает возможность предположить наличие рефлюкса желчи в ППЖ (проток поджелудочной железы) и секрета ПЖ в ОЖП (общий желчный проток). Такое представление принято называть «теорией общего канала». Она признается далеко не всеми авторами, так как экспериментальные работы на животных показали, что введение желчи
Осложнения, сопутствующие механической желтухе в ППЖ не вызывает воспаление ПЖ. Быстрое развитие панкреатита наблюдается только в случае введения в ППЖ застойной желчи. Такую последовательность развития реакции ПЖ можно объяснить только тем, что в развитии панкреатита имеют значение биохимические процессы. В частности, активация ферментных систем и переход коэнзимов в энзимы не всегда является результатом заброса желчи в ППЖ (проток поджелудочной железы). Так, существует «особенный» лимфогенный путь стимуляции липазы, которая активируется через градиент насыщения лимфатической системы жирами, а не в результате взаимодействия с желчью. В пользу лимфогенного пути передачи воспаления между билиарным трактом и ПЖ существует множество свидетельств. Во время операции часто наблюдают картину увеличенных, рыхлых, воспали тельных лимфатических узлов в зоне ПДС (печеночно-двенадцатиперстная связка) и парапанкреатическом пространстве. Этот путь подтвержден и экспериментальными данными на животных.
По многочисленным исследованиям, анатомические условия, способствующие рефлюксу желчи, существуют у 65-85% населения. Используя «теорию общего канала», авторы, как правило, выделяют две причины развития билиарного панкреатита. Во-первых, ущемленный камень БСДПК (большой сосочек двенадцатиперстной кишки), во-вторых, гипертонус, спазм или стеноз сфинктера Одди. Однако при опухолях БСДПК, когда имеется стойкое нарушение оттока желчи и сока ПЖ, мы редко наблюдаем острый панкреатит.
В развитии билиарного панкреатита лежат тесные гидродинамические, анатомические, гуморальные связи протоковых и сосудистых систем печени и ПЖ. Во многом это оправдывает наличие такого диагноза, как холецистопанкреатит.
Патологическая анатомия
Патологоанатомическая картина билиарного панкреатита характеризуется теми же изменениями, которые наблюдаются и при других формах панкреатита. Однако есть некоторые отличительные особенности гистологической картины билиарного панкреатита, в которой можно выделить постнекротическую, ретенционно-индуративную и сочетанную формы. Первая форма сопровождается оживленными клеточными реакциями с фиксацией гамма-глобулина. Некротические изменения в ПЖ, как правило, носят очаговый характер, тогда как при первичном панкреатите наблюдается диффузное поражение ткани ПЖ. Индурация ткани ПЖ обусловлена ретенцией дуктальной системы с застоем неоднородного мукоидного секрета, с возможной петрификацией и камнеобразованием. Это ведет к диффузному склерозу до фиброзного перерождения ткани железы.
Очаги некроза ткани ПЖ, возникающие при билиарном панкреатите, не имеют тенденции к слиянию. И после устранения патологического процесса в желчных протоках зоны некроза замещаются соединительной тканью, в которой наблюдается отчетливая реканализация кровеносных сосудов, что способствует восстановлению жизнеспособности и функции ткани ПЖ.
Классификация
Билиарный панкреатит относят к вторичным панкреатитам в классификациях панкреатитов, но собственной морфологической или клинической классификации он не имеет. Правда, существует классификация, в которой он выделяет четыре формы билиарного панкреатита и в основе которой лежит анатомо-топографическая организация этой зоны. 1- я форма - холецистопанкреатит, возникающий в результате передачи инфекции от ЖП на ПЖ по лимфогенным путям. 2- я форма - ретенционный панкреатит, возникающий в результате ущемления камня в БСДПК. Эта форма острого панкреатита еще имеет название «синдром Спи». 3- я форма - ретенционный панкреатит как следствие стеноза БСДПК, наиболее часто встречающаяся форма. 4-я форма - трубкообразный стеноз панкреатической части ОЖП и стеноз терминальной части ППЖ.
Клиническая картина
Заболевание начинается, как правило, остро, часто сопровождается желтухой, болевым синдромом и набором симптомов, характерных для заболеваний ЖП (желчный пузырь) и всего билиарного тракта. Больные отмечают чувство тяжести в эпигастральной области, которое может распространяться на левое подреберье.
Боль - наиболее частый признак панкреатита. Чаще она возникает в эпигастрии, но нередко боли могут появляться в левом или правом подреберье. Как правило, боли очень разные по своему характеру. Они могут быть постоянны ми и периодическими, интенсивными и слабыми, резкими и тупыми. Выделить что-то одно не представляется возможным. Пациенты характеризуют боли совершенно по-разному: сверлящие, режущие, опоясывающие и др. Боли могут иррадиировать в левую руку, под лопатку, левую половину грудной клетки и даже в паховые области. Болевой синдром обусловлен вовлечением в процесс капсулы железы, брюшины, чревного ствола, сосудисто-нервной ножки брыжейки кишечника, появлением выпота в брюшной полости.
Панкреатит нередко сопровождается синдромом интоксикации и общей слабостью, что объясняется системными нарушениями гомеостаза. Первые клинические проявления наблюдаются в изменениях показателей гемодинамики и всей сердечно-сосудистой системы. У больных наблюдаются тахикардия, снижение давления, акроцианаз, кожные покровы принимают тусклый цвет и мраморную окраску.
Желтуха при билиарном панкреатите носит, как правило, смешанный характер. Холестаз является причиной механического фактора, который может усугубляться увеличением объема ПЖ при ее воспалении. Интоксикационный синдром, единые лимфатическая и кровеносная системы печени с зоной воспаления привносят паренхиматозную составляющую в развитие желтухи.
Нередко панкреатит сопровождается диспептическими расстройствами. Наиболее часто наблюдаются тошнота, рвота, слюнотечение. Может отмечаться метеоризм, вызванный инфильтративным воспалением, переходящим на сосудисто-нервную ножку корня брыжейки как тонкой, так и толстой кишки. Этот процесс может приводить к чередующимся поносам, запорам, динамической кишечной непроходимости.
Диагностический поиск при билиарном панкреатите не отличается от такового при панкреатитах иного генеза. Однако необходимо отметить, что диагноз билиарного панкреатита можно ставить только в тех случаях, когда имеется патологический процесс в билиарной системе. Если панкреатит вызван воспалением ЖП без патологии желчных протоков, то клиническая картина холецистита должна преобладать над явлениями панкреатита как минимум в начале заболевания.
Основным лабораторным маркером острого панкреатита является амилаза. Ее повышение отмечается как в моче, так и в крови. Если деструктивные процессы локализованы в хвосте ПЖ, то может отмечаться гипергликемия, которую трудно компенсировать пролонгированными инсулинами и приходится использовать дробное введение коротких инсулинов.
При развитии холестаза и интоксикационного синдрома повышаются уровни общего билирубина, АлАТ, АсАТ, ЩФ.
Изменения структуры ПЖ при УЗИ характеризуются при остром процессе неоднородной гипоэхогенностью ее ткани, удвоением контура. У таких больных, как правило, имеется избыток жировой клетчатки, а воспалительный процесс в корне кишечника приводит к его парезу, вздутию, что резко снижает чувствительность УЗИ.
Последнее время для диагностики панкреатита активно используют КТ и МРТ. Они позволяют определить изменения коэффициента плотности тканей, расширение протоков ПЖ, однородность ее ткани, наличие парапанкреатических изменений.
В настоящее время в диагностике билиарного панкреатита широко используют ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография). Это позволяет изучить рентгенологическую структуру желчных протоков, провести их декомпрессию в случае непроходимости.
Эндоскопическая папиллотомия позволяет выполнить декомпрессию и панкреатического протока.
Осложнения
Билиарный панкреатит имеет те же осложнения, что и панкреатит любой другой этиологии. Прогрессирование процесса приводит к деструкции ткани ПЖ с развитием абсцессов, забрюшинной флегмоны, перитонита.
В этом случае он становится ведущим заболеванием независимо от первопричины. Более того, попытка радикально решить проблему ЖКБ при активном разрушении ПЖ может оказаться фатальной. Поэтому более предпочтительны в этой ситуации дренирующие малоинвазивные вмешательства на билиарном тракте. Исходом билиарного панкреатита могут быть кисты и псевдокисты ПЖ, индурация ее ткани, сахарный диабет со всеми вытекающими последствиями.
Вы читали отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев"
ISBN 5-88429-120-1
В «Руководство по хирургии желчных путей» описаны основные заболевания желчных путей, приведен скрупулезный разбор операций на желчных путях, включающий действия хирургов в нестандартных ситуациях, описана профилактика возможных осложнений и наиболее целесообразные выходы из них. Основное внимание уделено диагностике и хирургическому лечению основных синдромов, что в действительности определяет действие хирурга от момента поступления больного до окончания лечения. В хирургии желчных путей рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей терапии. Разделы написаны наиболее компетентными хирургами нашей страны. Главный редактор – профессор Э. И. Гальперин.
Глава 20. Особенности операций при паразитарных заболеваниях
20.1. Описторхозный холецистит.
20.2. Эхинококкоз желчных путей
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
23.3.2. Опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки
Эпидемиология
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
Осложнения
Лечение синдрома безболевой механической желтухи
Глава 24. Хирургическое лечение синдрома безболевой механической желтухи
24.1. Хирургическое лечение рака общего печеночного протока (опухоли Клатскина)
24.1.1. Радикальные операции
Доступы
Центральная (локальная) резекция ПП с конфлюенсом
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией I сегмента печени
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией хвостатой доли печени и ПП
24.1.2. Паллиативные операции
Реканализация опухоли
Чрескожное чреспеченочное дренирование и стентирование
Паллиативная резекция конфлюенса ПП с формированием БДД на ТПД
24.2. Хирургическое лечение рака среднего отдела ОЖП
24.2.1. Радикальные операции (резекция ОПП и ОЖП)
24.2.2. Паллиативные вмешательства
Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках
Глава 26. Щадящие операции, различные воды холецистостомии
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных протоков
27.1. Проблемы диагностики и лечения рака ВЖП
27.2. История развития внутрипросветной лучевой терапии опухолей ВЖП
27.3. Методика внутрипросветной лучевой терапии рака ВЖП
27.4. Результаты лечения
Литература
Раздел IV
Синдром повреждения желчных протоков
Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков
28.1. Причины повреждений
28.2. Классификация
28.3. Диагностика
Литература
Глава 29. Стриктуры желчных протоков
29.1. Эпидемиология
29.2. Этиология и патогенез
29.3. Патологическая анатомия
29.4. Классификация
29.5. Клиническая картина
29.6. Диагностика
Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков (СП Шаповальянц)
30.1. Хирургическое лечение
30.2. Эндоскопическое лечение
30.3. Отдаленные результаты
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков
31.1. Общие положения
31.1.1. Показания к операции
31.1.2. Нужна ли предварительная декомпрессия желчных путей?
31.1.3. Особенности операций на рубцово-измененных протоках
31.1.4. Каркасный дренаж
Осложнения, связанные с проведением СТПД
31.2. Восстановительные операции
31.3. Реконструктивные операции
31.3.1. Этап идентификации ПП в зоне стриктуры
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с наружным желчным свищом
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с ранее наложенным БДД.
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных, не имеющих наружных желчных свищей или ранее наложенных ЕДА.
Надворотная резекция печени как метод идентификации ПП в зоне стриктуры
Осложнения, наблюдаемые на этапе идентификации ПП
31.3.2. Этап подготовки желчных протоков для анастомозирования с тонкой кишкой
Осложнения, встречающиеся на втором этапе реконструктивных операций
31.3.3. Этап наложения БДА.
31.4. Паллиативные операции
31.4.1. Фистулодигестивный анастомоз
31.4.2. Введение стентов в просвет стриктуры эндоскопически или путем рентгеноэндобилпарного вмешательства
31.5. Ведение послеоперационного периода
31.5.1. Осложнения, их профилактика и лечение
31.5.2. Отдаленные результаты
Предисловие к книге
Авторы «Руководства по хирургии желчных путей» хотели бы, чтобы это издание стало на какое-то время настольным для хирургов, которые могли бы обращаться к нему как до операции для уточнения предстоящих возможных ситуаций, возникающих при ее проведении, так и после вмешательства для планирования и оценки своих дальнейших действий.
Нам представлялось важным также отойти от принятого модуса написания руководства, предусматривающего подробное и поочередное изложение нозологических форм, что практически повторило бы уже многое написанное и известное. Основное внимание, как нам кажется, должно быть уделено действиям хирурга от момента поступления больного до финального завершения лечения. Такие действия зависят не столько от нозологической формы заболевания, сколько от доминирующего в данный момент клинического синдрома. Он определяет врачебную тактику при заболеваниях желчных путей еще до постановки окончательного клинического диагноза. Руководство построено по синдромно-нозологическому признаку.
Этот принцип особенно важен при лечении заболеваний желчных путей, где рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей комплекс ной терапии. Этим объясняется отсутствие в руководстве, например, главы со специально выделенным названием «Желчнокаменная болезнь», так как такая глава потребовала бы описания клинической картины камней в желчном пузыре, во внутрипеченочных, общем печеночном и общем желчном протоках, что нарушило бы идею расположения материала по синдромному принципу.
Авторы стремились к тому, чтобы настоящее руководство не только со держало новую информацию о диагностике и лечении заболеваний желчных путей, но и отражало бы современную доктрину в этой области. На наш взгляд, ее можно сформулировать следующим образом: «Проведение максимально радикальных операций, способных обеспечить или продлить до статочно качественную жизнь больного, и наряду с этим проведение мини- инвазивных вмешательств, если они радикально излечивают больного и обеспечивают достаточно высокое качество жизни. Миниинвазивные, щадящие хирургические вмешательства показаны также пожилым ослаб ленным больным, отягощенным сопутствующими заболеваниями, у которых радикальная операция сопряжена с большим риском».
Мы выделили четыре синдрома (раздела), определяющих во многом тактику лечения. Это синдром поражения желчного пузыря, когда в зависимости от степени его воспаления или других изменений проводятся операции или миниинвазивные вмешательства на самом желчном пузыре.
Это синдром болевой механической желтухи, при котором прежде всего должны быть проведены вмешательства на желчных протоках для их де компрессии и устранения остро возникшего препятствия естественному току желчи.
Это синдром безболевой механической желтухи, когда в начале лечения основное внимание должно быть уделено ликвидации желтухи - декомпрессии желчевыводящих путей, учитывая, что длительное ее существование резко ухудшает состояние больного и делает нередко невозможным проведение радикальной операции.
И, наконец, это синдром повреждения желчных протоков и развития Рубцовых стриктур, требующий проведения сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств.
В руководстве, как уже указывалось, основное внимание обращено не столько на детальное изложение нозологических форм заболевания, сколько на описание проведения оперативных вмешательств и других манипуляций, связанных с использованием новейших технологий. При описании операций авторы старались отразить их нюансы, возможное развитие нестандартных ситуаций и выхода их них. предупреждение наиболее вероятных ошибок и осложнений.
В работе над руководством приняли участие авторы, работы которых широко известны медицинской общественности. Несмотря на желание унифицировать подход к изложению различных разделов, в руководстве имеются главы, написанные разностильно, что связано с индивидуальным стилем авторов, за что весь коллектив приносит уважаемым читателям свои извинения.
Отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей" - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев
Хронический калькулезный холецистит
Эпидемиология
Заболевания желчевыводящей системы встречаются более чем у 10% населения планеты, при этом за каждое следующее десятилетие количество больных удваивается. Частота заболеваний билиарной системы увеличивается с возрастом.
В структуре заболеваний билиарной системы у лиц пожилого возраста ведущими являются ЖКБ (желчнокаменная болезнь) и хронический калькулезный холецистит - 46,1 %, хронический бескаменный холецистит - 31,5%. У лиц 40-59 лет ЖКБ составляет 8,5%, хронический бескаменный холецистит - 57,1%. Частота обнаружения камней при вскрытии составляет 20-25%. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом.
Чаще болеют рожавшие женщины до 40 лет, страдающие избыточной массой тела. После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой.
Этиология и патогенез
Среди основных этиологических факторов, вызывающих развитие хронического холецистита, выделяют: ЖКБ (желчнокаменная болезнь), проникновение патогенной флоры в ЖП (желчный пузырь) из кишечника, гематогенное и лимфогенное инфицирование из очагов хронической инфекции; другие заболевания панкреатодуоденальной зоны.
Дополнительными факторами являются функциональные нервно-мышечные нарушения желчевыводящей системы, прежде всего по гипо - и атоническому типу, нервно-психические заболевания, гиподинамия, не регулярный прием пищи и несбалансированное питание, рефлюкс панкреатического сока, наследственные факторы, паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз), эндокринные нарушения.
Особенно часто развитие инфекционного процесса начинается с шейки ЖП, богатой лимфатическими коллекторами и имеющей обильное кровоснабжение.
Схематично патогенез развития холецистита можно представить следующим образом. Сначала появляются дискинезия ЖВП (желчевыводящие протоки (пути)), застойные явления в ЖП. Щелочная реакция пузырной желчи сдвигается в кислую сторону (до pH 4,0-6,5), изменяются величина удельного веса желчи, количество сухого остатка, содержание воды в желчи, показатели поверхностного натяжения и вязкости желчи, что приводит к камнеобразованию - ЖКБ.
ЖКБ поддерживает хроническое воспаление в стенках ЖП, провоцирует атаки острого холецистита.
Патологическая анатомия
Морфологическая картина хронического холецистита в абсолютном большинстве случаев является результатом перенесенных многочисленных острых воспалений ЖП на фоне холелитиаза, иногда может быть и отражением вялотекущего, персистирующего хронического воспалительного процесса. Патологическая анатомия хронического холецистита отличается большой вариабельностью. Она отражает основные признаки хронического воспаления как продолжительного процесса, при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Универсальными являются и гистологические признаки: альтеративные изменения, лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация, новообразование соединительной ткани и кровеносных сосудов, а также адаптационные и компенсаторные проявления в сохранных структурах.
Макроанатомические изменения ЖП при хроническом холецистите в основном обусловлены фиброзом его тканей. Плотная, «кожистая», серовато-белесая стенка пузыря обычно утолщена по сравнению с нормальной в 2-3 раза, деформирована за счет ранее перенесенных атак острого воспаления. Наружная оболочка тусклая за счет субсерозного фиброза. Фиброзированная слизистая оболочка может быть сглаженной либо, наоборот, иметь грубые складки. Нередко в просвете пузыря встречаются спайки, замуровывающие содержащиеся в пузыре конкременты, полость может быть облитерирована. Склерозированная стенка пузыря может подвергаться диффузному кальцинозу, что вызывает состояние, обозначенное анатомами как «фарфоровый пузырь», при котором установлена достоверно большая вероятность развития карциномы.
При микроскопическом исследовании обнаруживается основной признак хронического воспаления - инфильтрат, представленный лимфоидными и макрофагальными клетками во всех слоях стенки.
Изменения слизистой оболочки могут развиваться по пути ее атрофии.
Наибольшей степени атрофия достигает при водянке ЖП, которая возникает при длительной окклюзии пузырного протока или шейки пузыря камнем без присоединения инфекции. Другой вариант изменения слизистой оболочки - гиперпластический. Для него характерны явления полипоза и папилломатоза. Истинные доброкачественные опухоли слизистой оболочки ЖП (аденомы) редки. Более часты так называемые воспалительные полипы, построенные из фиброзной ткани, инфильтрированной воспалительными клетками и липидсодержащими макрофагами и покрытые цилиндрическим эпителием. Для хронического холецистита характерны определенные микроскопические особенности слизистой оболочки. При хроническом холецистите в мышечном и даже субсерозном слое тела пузыря возникают сложные слизеобразующие железистые структуры. Патогномоничными для хронического холецистита считаются также синусы Рокитанского-Ашофа - дивертикулярные выпячивания слизистой оболочки, расположенные между мышечными пучками, обычно походу кровеносных сосудов (рис. 3-1). Со стояние, при котором между гипертрофированными мышечными волокна ми содержатся железистые структуры, называют аденомиоз ЖП.
Универсальным исходом хронического холецистита является тотальный фиброз с грубой рубцовой деформацией и возможной облитерацией про света, выраженной атрофией предсуществовавших тканей. Слои стенки пузыря практически неразличимы. Нередко наблюдается петрификация, иногда - оссификация ЖП.
Рис. 3-1. Микрофотограмма. Синусы Ашофа и гипертрофия мышечного слоя при хроническом холецистите. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 50.
Классификация
Ниже приведена наиболее адаптированная для клинициста классификация хронического калькулезного холецистита.
I. По стадии заболевания:
бессимптомная;
симптоматическая без осложнений;
симптоматическая с осложнениями (осложненная ЖКБ).
II. По клиническим формам:
латентная (камненосительство);
билиарная (желчная) колика;
хронический рецидивирующий холецистит;
хронический резидуальный холецистит;
первично-хронический холецистит;
редкие формы (холецистокардиальный синдром Боткина, синдром Сейнта).
В клинической диагностике хронического холецистита ведущими являются анамнестические данные. Как правило, удается выяснить, что на протяжении длительного времени больные страдают от болей в правом подреберье. При детальном опросе удается получить описание клинических проявлений, характерных для желчных колик.
При наличии мелких конкрементов в ЖП, мигрирующих в ОЖП (общий желчный проток), боли бывают опоясывающими за счет присоединяющегося острого панкреатита. Часто имеются указания на ранее перенесенные острые воспаления ЖП - длительные боли в правом подреберье, сопровождавшиеся гипертермией. При сборе анамнеза необходимо прицельно выяснять, не было ли после перенесенных болевых приступов проявлений МЖ (механическая желтуха) - желтушного окрашивания кожи и склер, потемнения цвета мочи, обесцвечивания кала.
При хроническом рецидивирующем холецистите частота возникновения болей в животе различна. Они могут возникать с интервалами несколько дней, иногда между болевыми приступами проходит несколько месяцев, реже - несколько лет. Приступы болей в правом подреберье могут сопровождаться клинической картиной острого холецистита, что требует лечения в хирургическом стационаре со строгим соблюдением тактических установок, принятых для этого острого заболевания.
Хронический холецистит может приводить к стенокардии, нарушению сердечного ритма - экстрасистолии, мерцательной аритмии. При этом больные могут связывать боли в правом подреберье и в области сердца, но возможны случаи, когда пациенты не ощущают болей в животе. Наличие холецистокардиального синдрома чаще всего обнаруживают лишь в результате холецистэктомии, после которой исчезает стенокардия.
Особенности диагностики
Ультразвуковая диагностика хронического холецистита позволяет определить наличие камней и их размер (рис. 3-2). Размер камней во многом определяет особенности клинического течения заболевания, поэтому эта информация должна обязательно отражаться в протоколе исследования. Чрезвычайно важно определить степень изменения стенки ЖП. Значительное ее утолщение, деформация контура пузыря и уменьшение его раз мера свидетельствуют о грубых склеротических изменениях, что неизбежно усложняет выполнение операции (рис. 3-3). Финальная стадия хронического калькулезного холецистита - «сморщенный» пузырь выявляется при УЗИ в виде интенсивной тени небольшого размера. При этом желчные камни лоцируются в виде единого конгломерата (рис. 3-4).
Рис. 3-2. Ультразвуковая сканограмма и схема. Хронический калькулезный холецистит. Множественные камни в желчном пузыре.
Рис. 3-3. Ультразвуковая сканограмма и схема. Хронический калькулезный холецистит. Конгломерат камней в области шейки желчного пузыря
Рис. 3-4. Ультразвуковая сканограмма и схема. Хронический калькулезный холецистит, «сморщенный» желчный пузырь. Широкая акустическая тень от конкрементов, полностью заполняющих его просвет.
Пероральная холецистография, так же как и внутривенная холецисто- графия, в последние годы утратила свое былое значение в клинической практике и применяется крайне редко.
Компьютерная томография (КТ) не является методом выбора в диагностике ЖКБ (желчнокаменная болезнь).
Бессимптомный или латентный холецистолитиаз (камненосительство) - период заболевания, часто предшествующий другим фор мам хронического калькулезного холецистита. Диагноз устанавливается на основании профилактического или выполняемого по поводу другого заболевания УЗИ. При бессимптомном холецистолитиазе существует реальная угроза возникновения любых возможных осложнений.
Осложнения. Водянка желчного пузыря
Возникает вследствие окклюзии шейки ЖП или пузырного протока, ча ще камнем, либо его облитерации в результате перенесенного деструктив ного воспаления. Если камень не смещается и не присоединяется инфекция, то со временем желчь реабсорбируется, а полость пузыря заполняет ся слизью, выделяемой слизистой оболочкой. В результате ЖП представ ляет собой тонкостенный мешок, заполненный водянистой прозрачной жидкостью. Водянка ЖП несет в себе опасность инфицирования содержи мого со стремительным развитием острой эмпиемы.
Клинические проявления водянки ЖП весьма скудные и сводятся к ту пым ноющим болям в правом подреберье, которые могут усиливаться при движении. При УЗИ обнаруживают тонкостенный ЖП, заполненный одно родным содержимым с несмещаемым камнем в области шейки.
«Сморщенный» желчный пузырь
В финальной стадии хронического калькулезного холецистита в результате перенесенных множественных атак острого холецистита стенка ЖП деформируется за счет грубых Рубцовых изменений, мышечный слой замещается соединительной тканью. В результате размеры пузыря сокращаются до такой степени, что не остается свободной от камней полости. ЖП представляет собой конгломерат камней, замурованных в грубую рубцовую ткань. Такое состояние получило название «сморщенный», или «склероатрофический», ЖП. Клиническая картина заболевания при этом претерпевает изменения. Интенсивные боли в животе не характерны. Как правило, больные предъявляют жалобы на тупые ноющие боли в правом подреберье, которые могут сопровождаться субфебрильной температурой.
Иногда боли в животе вообще прекращаются. Однако ЖП, заполненный камнями, которые всегда обсеменены микрофлорой, является источником хронической инфекции. Кроме того, именно при наличии «сморщенного» ЖП высока вероятность сдавления или деформации ВЖП, формирования свища между ЖП и ОЖП и ОПП (общий желчный проток).
Синдром Мириззи и билиодигестивные свищи
R.L. Mirizzi в 1948 г. описал патологический синдром, включавший наличие у больных МЖ, обусловленной деформацией ВЖП (внепеченочные желчные протоки (пути)) камнями, располагающимися в просвете ЖП, или за счет образования холецистохоледохеального свища с миграцией камня в ОЖП.
В настоящее время выделяют два типа синдрома Мириззи: стенозирование терминального отдела ОЖП за счет перихоледохеальных рубцов и сращений без наличия в его просвете камней; пузырнохоледохеальный свищ с камнем в его устье или просвете ВЖП.
Для I типа наиболее характерно возникновение при остром холецистите.
За счет воспалительной инфильтрации, распространяющейся с ЖП (желчный пузырь) на ПДС, давления камня, фиксированного в шейке ЖП, происходит сдавление ОПП (общий печеночный проток) или ОЖП (общий желчный проток), приводящее к желчной гипертензии. Как правило, при этом имеются анатомические предпосылки в виде смежно-параллельного хода пузырного протока и ОЖП, прилежание шейки ЖП или кармана Хартманна к ОПП (общий печеночный проток) и ОЖП. При таких анатомических соотношениях возможно сдавление ВЖП желчным камнем, расположенным в пузыре.
При II типе - холецистохоледохеальном свище - патологическое соустье образуется в результате пролежня стенок органов, соединенных свищом.
Свищ может быть между шейкой ЖП и ОПП, захватывая и ППП (правый печеночный проток), располагаться непосредственно в месте полностью разрушенного пузырного протока или сообщать ЖП с ОЖП. При этом в устье свища, как правило, располагается камень, частично переместившийся в проток, что и вызывает желтуху. Бывают случаи, когда через свищ в ВЖП мигрирует несколько камней, а сам свищевой ход свободен или содержит очередной конкремент, перемещающийся в проток.
При бессвищевой форме синдрома Мириззи (I тип) заболевание начинается с приступа острого холецистита. Спустя 2-3 дня от начала заболевания у больных возникает неинтенсивная МЖ. При УЗИ удается обнаружить признаки воспаления ЖП и камни в его просвете, прилежащие к ВЖП (внепеченочные желчные протоки (пути)). Расширение ВЖП бывает умеренным и определяется лишь в области слияния ПП, расширение внутрипеченочных протоков отсутствует или незначительно. Для уточнения диагноза необходимо проведение ЭРХПГ.
При свищевой форме синдрома Мириззи (II тип) клиническая картина заболевания определяется клиникой МЖ, часто с холангитом. УЗИ, как правило, выявляет «сморщенный» ЖП и выраженное расширение вне- и внутрипеченочных желчных протоков, камни в проекции ВЖП (внепеченочные желчные протоки (пути)). Верификация диагноза возможна лишь при ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная).
Наиболее часто патологические соустья возникают между ЖП и ДПК, реже - желудком или поперечной ободочной кишкой. Описаны случаи формирования свищей между ЖП и тонкой кишкой; ОЖП и ДПК (двенадцатиперстная кишка), желудком и по перечной ободочной кишкой. Таким образом, свищи ЖП могут возникать практически со всеми полыми органами. Возникновению свища предшествует воспаление пузыря, в результате которого образуются спайки между пузырем и каким-нибудь из указанных органов. При наличии крупных желчных камней или тугом заполнении просвета пузыря конкрементами, оказывающими значительное давление на стенку пузыря, образуется пролежень стенки пузыря, а затем и органа, фиксированного к пузырю спайками.
Желчные камни мигрируют в просвет кишечника. Камни, не превышающие 2 см, бессимптомно покидают кишечник. Крупные конкременты, мигрировавшие из ЖП в кишечник, могут вызвать обтурационную кишечную непроходимость (рис.3-5).
Рис. 3-5. а - Холецистодуоденальный свищ и миграция крупного желчного камня в ДПК. б - Обтурация камнем
Наличие свища между ЖП и кишечником приводит к рецидивам острого холецистита. При формировании свища ВЖП с кишечником, как правило, развивается холангит. Наличие билиодигестивного свища является абсолютным показанием к хирургическому лечению.
Лечение билиарного панкреатита
В лечении принимает участие не только гастроэнтеролог, но и эндоскопист, хирург. Главным условием прекращения прогрессирования заболевания и предупреждения обострений является излечение основного заболевания. При необходимости проводится удаление камней или улучшение состояния фатерова соска (желательно эндоскопическим методом).
При обострении патологии лечение должно включать снятие болевого синдрома (анальгетики и спазмолитики), коррекцию внешней и внутренней секреторных функций поджелудочной железы, дезинтоксикацию, профилактику инфекционных осложнений (антибиотики). Обычно в первые трое суток обострения рекомендуется лечебное голодание, следует пить негазированные щелочные минеральные воды. После возобновления питания следует ограничить количество жиров в рационе, строго учитывать прием углеводов. Пища должна приниматься частыми порциями, с соблюдением механического и термического щажения.
Для уменьшения разрушительного действия активированных панкреатических ферментов назначается соматостатин, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы протеаз. Для восстановления ферментативной дисфункции поджелудочной железы назначаются микросферические ферменты, а для нормализации уровня сахара в крови – сахароснижающие средства. Хирургическое лечение проводится только при наличии конкрементов и патологии сфинктера Одди.
Прогноз и профилактика
Прогноз билиарного панкреатита при своевременном лечении калькулезного холецистита и холангита благоприятный. Отказ от своевременной операции может привести к ухудшению процесса, при последующем обострении может потребоваться расширенное оперативное вмешательство. При несоблюдении диетических рекомендаций, отказе от лечения, употреблении алкоголя исход неблагоприятный.
Профилактикой данной формы хронического панкреатита является своевременная диагностика и лечение заболеваний гепатобилиарной системы, при необходимости – хирургическое удаление конкрементов. При наличии симптомов билиарного панкреатита для профилактики обострений следует соблюдать диету, избегать употребления желчегонных продуктов и медикаментов. Необходимо регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога (ежегодно).
Вы читали отрывок из книги "Руководство по хирургии желчных путей - Э. И. Гальперин, П. С. Ветшев"
ISBN 5-88429-120-1
В «Руководство по хирургии желчных путей» описаны основные заболевания желчных путей, приведен скрупулезный разбор операций на желчных путях, включающий действия хирургов в нестандартных ситуациях, описана профилактика возможных осложнений и наиболее целесообразные выходы из них. Основное внимание уделено диагностике и хирургическому лечению основных синдромов, что в действительности определяет действие хирурга от момента поступления больного до окончания лечения. В хирургии желчных путей рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей терапии. Разделы написаны наиболее компетентными хирургами нашей страны. Главный редактор – профессор Э. И. Гальперин.
Глава 20. Особенности операций при паразитарных заболеваниях
20.1. Описторхозный холецистит.
20.2. Эхинококкоз желчных путей
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
23.3.2. Опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки
Эпидемиология
Классификация, морфология
Клиническая картина, диагностика
Осложнения
Лечение синдрома безболевой механической желтухи
Глава 24. Хирургическое лечение синдрома безболевой механической желтухи
24.1. Хирургическое лечение рака общего печеночного протока (опухоли Клатскина)
24.1.1. Радикальные операции
Доступы
Центральная (локальная) резекция ПП с конфлюенсом
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Левосторонняя гемигепатэктомия с резекцией I сегмента печени
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией ПП
Правосторонняя гемигепатэктомия с резекцией хвостатой доли печени и ПП
24.1.2. Паллиативные операции
Реканализация опухоли
Чрескожное чреспеченочное дренирование и стентирование
Паллиативная резекция конфлюенса ПП с формированием БДД на ТПД
24.2. Хирургическое лечение рака среднего отдела ОЖП
24.2.1. Радикальные операции (резекция ОПП и ОЖП)
24.2.2. Паллиативные вмешательства
Глава 25. Чрескожные чреспеченочные вмешательства на желчных протоках
Глава 26. Щадящие операции, различные воды холецистостомии
Глава 27. Внутрипросветная лучевая терапия опухолей внепеченочных желчных протоков
27.1. Проблемы диагностики и лечения рака ВЖП
27.2. История развития внутрипросветной лучевой терапии опухолей ВЖП
27.3. Методика внутрипросветной лучевой терапии рака ВЖП
27.4. Результаты лечения
Литература
Раздел IV
Синдром повреждения желчных протоков
Глава 28. Интраоперационные повреждения желчных протоков
28.1. Причины повреждений
28.2. Классификация
28.3. Диагностика
Литература
Глава 29. Стриктуры желчных протоков
29.1. Эпидемиология
29.2. Этиология и патогенез
29.3. Патологическая анатомия
29.4. Классификация
29.5. Клиническая картина
29.6. Диагностика
Глава 30. Лечение повреждений желчных протоков (СП Шаповальянц)
30.1. Хирургическое лечение
30.2. Эндоскопическое лечение
30.3. Отдаленные результаты
Глава 31. Операции при Рубцовых стриктурах желчных протоков
31.1. Общие положения
31.1.1. Показания к операции
31.1.2. Нужна ли предварительная декомпрессия желчных путей?
31.1.3. Особенности операций на рубцово-измененных протоках
31.1.4. Каркасный дренаж
Осложнения, связанные с проведением СТПД
31.2. Восстановительные операции
31.3. Реконструктивные операции
31.3.1. Этап идентификации ПП в зоне стриктуры
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с наружным желчным свищом
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных с ранее наложенным БДД.
Идентификация желчных протоков в зоне стриктуры у больных, не имеющих наружных желчных свищей или ранее наложенных ЕДА.
Надворотная резекция печени как метод идентификации ПП в зоне стриктуры
Осложнения, наблюдаемые на этапе идентификации ПП
31.3.2. Этап подготовки желчных протоков для анастомозирования с тонкой кишкой
Осложнения, встречающиеся на втором этапе реконструктивных операций
31.3.3. Этап наложения БДА.
31.4. Паллиативные операции
31.4.1. Фистулодигестивный анастомоз
31.4.2. Введение стентов в просвет стриктуры эндоскопически или путем рентгеноэндобилиарного вмешательства
31.5. Ведение послеоперационного периода
31.5.1. Осложнения, их профилактика и лечение
31.5.2. Отдаленные результаты
Предисловие к книге
Авторы «Руководства по хирургии желчных путей» хотели бы, чтобы это издание стало на какое-то время настольным для хирургов, которые могли бы обращаться к нему как до операции для уточнения предстоящих возможных ситуаций, возникающих при ее проведении, так и после вмешательства для планирования и оценки своих дальнейших действий.
Нам представлялось важным также отойти от принятого модуса написания руководства, предусматривающего подробное и поочередное изложение нозологических форм, что практически повторило бы уже многое написанное и известное. Основное внимание, как нам кажется, должно быть уделено действиям хирурга от момента поступления больного до финального завершения лечения. Такие действия зависят не столько от нозологической формы заболевания, сколько от доминирующего в данный момент клинического синдрома. Он определяет врачебную тактику при заболеваниях желчных путей еще до постановки окончательного клинического диагноза. Руководство построено по синдромно-нозологическому признаку.
Этот принцип особенно важен при лечении заболеваний желчных путей, где рано начатое синдромное лечение обеспечивает успех всей комплекс ной терапии. Этим объясняется отсутствие в руководстве, например, главы со специально выделенным названием «Желчнокаменная болезнь», так как такая глава потребовала бы описания клинической картины камней в желчном пузыре, во внутрипеченочных, общем печеночном и общем желчном протоках, что нарушило бы идею расположения материала по синдромному принципу.
Авторы стремились к тому, чтобы настоящее руководство не только со держало новую информацию о диагностике и лечении заболеваний желчных путей, но и отражало бы современную доктрину в этой области. На наш взгляд, ее можно сформулировать следующим образом: «Проведение максимально радикальных операций, способных обеспечить или продлить достаточно качественную жизнь больного, и наряду с этим проведение миниинвазивных вмешательств, если они радикально излечивают больного и обеспечивают достаточно высокое качество жизни. Миниинвазивные, щадящие хирургические вмешательства показаны также пожилым ослабленным больным, отягощенным сопутствующими заболеваниями, у которых радикальная операция сопряжена с большим риском».
Мы выделили четыре синдрома (раздела), определяющих во многом тактику лечения. Это синдром поражения желчного пузыря, когда в зависимости от степени его воспаления или других изменений проводятся операции или миниинвазивные вмешательства на самом желчном пузыре.
Это синдром болевой механической желтухи, при котором прежде всего должны быть проведены вмешательства на желчных протоках для их декомпрессии и устранения остро возникшего препятствия естественному току желчи.
Это синдром безболевой механической желтухи, когда в начале лечения основное внимание должно быть уделено ликвидации желтухи - декомпрессии желчевыводящих путей, учитывая, что длительное ее существование резко ухудшает состояние больного и делает нередко невозможным проведение радикальной операции.
И, наконец, это синдром повреждения желчных протоков и развития Рубцовых стриктур, требующий проведения сложных восстановительных и реконструктивных вмешательств.
В руководстве, как уже указывалось, основное внимание обращено не столько на детальное изложение нозологических форм заболевания, сколько на описание проведения оперативных вмешательств и других манипуляций, связанных с использованием новейших технологий. При описании операций авторы старались отразить их нюансы, возможное развитие нестандартных ситуаций и выхода их них. предупреждение наиболее вероятных ошибок и осложнений.
В работе над руководством приняли участие авторы, работы которых широко известны медицинской общественности. Несмотря на желание унифицировать подход к изложению различных разделов, в руководстве имеются главы, написанные разностильно, что связано с индивидуальным стилем авторов, за что весь коллектив приносит уважаемым читателям свои извинения.
