Соединительная ткань: строение, матрикс, волокна и клетки
Лекция для врачей "Соединительная ткань: строение, матрикс, волокна и клетки" (отрывок из книги "Полный атлас анатомии человека. Мышечно-фасциальные цепи" - Карл Стекко)
Состав соединительных тканей
Соединительная ткань (СТ) представляет один из четырёх главных типов тканей (остальные три представлены эпителиальной, мышечной и нервной тканями). СТ поддерживает форму тела и его органов, а также обеспечивает объединение и структурную целостность других тканей и органов. СТ получила своё название благодаря своей функции соединения или связывания клеток и тканей. В организме соединительная ткань присутствует везде, и её можно считать «клеем», поддерживающим вместе части организма.
СТ состоит из трёх основных компонентов: клеток, волокон и внеклеточного матрикса (ВКМ) (рис. 1.1). Клетки отвечают за метаболические свойства ткани, волокна осуществляют механические функции, а ВКМ обеспечивает пластичность и податливость ткани. Самый распространённый тип клеток — фибробласты, продуцирующие коллаген и другие межклеточные материалы. Присутствуют в СТ также адипоциты и недифференцированные мезенхимные клетки. Свойства этих трёх компонентов варьируют в разных областях тела в зависимости от локальных структурных требований. В некоторых областях СТ организована рыхло и богата клеточными элементами. В других — преобладают фиброзные (волокнистые) компоненты. В иных местах самым заметным компонентом является основное вещество — внеклеточный матрикс.
Плотность ВКМ в высшей степени вариабельна: на некоторых участках он представляет собой гелеобразную субстанцию, а на других является более жёстким. Таким образом, консистенция соединительной ткани варьирует от гелеобразной в рыхлых участках до твёрдой в костях. Анатомическая классификация СТ в большой мере основана на относительном содержании и структурной организации вышеперечисленных компонентов. Например, прочные соединительные ткани, такие как сухожилия и связки, состоят по большей части из коллагеновых волокон и содержат немного клеток. В то же время СТ, состоящая преимущественно из таких клеток, как, например, адипоциты, как правило, высокой прочностью не отличается.
Рисунок 1.1. Состав соединительных тканей.
СТ осуществляет множество различных функций:
- поддерживающую: СТ образует структурный остов тела и поддерживает анатомическую форму органов и систем. Она образует внутренний скелет и капсулы, окружающие органы;
- соединения тканей тела: например, образует связки, сухожилия и фасции;
- защиты органов: она обеспечивает амортизацию, покрывает органы и отделяет их от окружающих структур. Она позволяет производить необходимые движения органов относительно друг друга, а также заполняет пространства между ними, предупреждая трение, сдавление и повреждающие столкновения движущихся анатомических образований;
- метаболическую: играет роль питающей структуры. Все метаболиты крови происходят из капиллярного русла и через прилежащую СТ диффундируют в клетки и ткани. Точно так же метаболиты из клеток и тканей диффундируют в рыхлую соединительную ткань, прежде чем возвращаются в капиллярное русло. Таким образом, СТ играет важную роль в осуществлении и контроле обмена метаболитами;
- запасания энергии: в жировой ткани (специализированная СТ);
- регуляции диффузии различных веществ;
- образования рубцовой ткани: СТ играет фундаментальную роль в восстановлении тканей после травматических повреждений.
Все клетки СТ происходят из мезенхимных клеток. Мезенхимные клетки обнаруживаются у эмбриона. Мезенхимные клетки, в свою очередь, происходят из среднего зародышевого листка эмбриона (мезодермы), но некоторые соединительные ткани в области головы происходят из нервного гребня (то есть имеют эктодермальное происхождение). Мезенхимные клетки присутствуют только в эмбрионах, хотя в небольшом количестве они сохраняются и в СТ взрослого человека и обладают способностью к дифференцировке в ответ на повреждающие воздействия.
Внеклеточный матрикс
Термином ВКМ обозначают внеклеточные компоненты СТ и поддерживающих тканей. Этот матрикс перераспределяет механическую нагрузку на ткани и образует структурное окружение клеток, входящих в состав СТ. ВКМ образует остов, к которому прикрепляются клетки, которые могут перемещаться вместе с ним (Standring, 2008); ВКМ состоит из основного вещества и волокон. Основное вещество состоит из воды, внеклеточных белков, глюкозаминогликанов (ГАГ) и протеогликанов в различных соотношениях. Основное вещество является прозрачным, бесцветным и вязким. В соединительной ткани представлены волокна различных типов, но главными являются коллагеновые и эластиновые волокна, и именно они определяют механические свойства тканей.
Основное вещество
Основное вещество — это аморфная желеобразная субстанция, окружающая клетки. Оно не включает волокна (коллагеновые и эластиновые), но включает все другие компоненты ВКМ и поэтому называется экстрафибриллярным матриксом. Основное вещество отвечает за питание и поддержание клеток. Оно определяет податливость, подвижность и целостность СТ, а также играет роль смазки и связующего вещества для различных элементов ВКМ (Hukins & Aspden, 1985). Присутствие макромолекул в основном веществе делает возможным скольжение нитей коллагена относительно друг друга, насколько это позволяют межволоконные сшивки. Молекулы коллагена и воды обладают электропроводностью и способностью к поляризации, как и молекулы матрикса. Возможно возникновение волн поляризации, в ходе которой протоны «перескакивают» вдоль волокон коллагена со скоростью, большей скорости распространения импульса по нервным волокнам (Jaroszyk & Marzek, 1993).
Протеогликаны
Основное вещество содержит протеогликаны, представляющие собой очень крупные макромолекулы, состоящие из ядерного белка, к которому ковалентно присоединено множество молекул ГАГ. В результате образуется структура, напоминающая ёршик для чистки бутылок. ГАГ представляют собой длинноцепочечные полисахариды, элементами которых являются повторяющиеся мономеры — дисахариды. Одним из таких дисахаридов является глюкозамин, откуда и название — глюкозаминогликаны. Многие сахара в ГАГ имеют в своём составе сульфатные и карбоксильные группы, которые обусловливают высокий суммарный отрицательный заряд ГАГ.
Выделяют семейство из семи различных ГАГ на основании отличий по остаткам сахаров, природе связей и степени сульфатирования. В семейство входят следующие ГАГ: гиалуронан, хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматан-сульфат, кератан-сульфат, гепаран-сульфат и гепарин.
ГАГ являются недостаточно гибкими для того, чтобы образовывать глобулярные формы, и остаются развёрнутыми, в связи с чем их поверхность велика относительно их объёма. Высокая плотность отрицательных зарядов притягивает воду, вследствие чего образуется гидратированный гель. Этот гель отвечает за набухание, вязкость и эластичность СТ, а также регулирует диффузию различных метаболитов. В частности, этот гель допускает быструю диффузию водорастворимых молекул, но подавляет подвижность крупных молекул и бактерий. Высокая вязкость и эластичность позволяют тканям восстанавливать форму после деформаций и нитям коллагена скользить без трения относительно друг друга, поглощать силы, воздействующие на ткани, и защищать коллагеновые сети от избыточного механического напряжения.
От относительного содержания воды зависит, будет ли основной матрикс иметь вид золя или геля, а следовательно, содержание воды определяет степень подвижности коллагеновых волокон, находящихся в основном веществе. Более мелкие протеогликаны, например декорин, содержащий единственную цепь ГАГ, могут играть роль в организации и отложении коллагеновых волокон. Протеогликаны также функционируют в клеточных мембранах и внутри клеток, обеспечивая взаимодействие клеток с основным веществом ВКМ.
Гиалуронан
Гиалуронан (ГА) является глюкозаминогликаном, наиболее широко представленным в рыхлой СТ, и единственным ГАГ, в котором отсутствуют сульфатные группы. ГА отличается от других соединений этого класса своей необычной длиной и жёсткостью — ГА содержит несколько тысяч сахаридных остатков, в то время как другие ГАГ содержат их несколько сотен или меньше. Кроме того, ГА не связывается с белковым ядром и не образует протеогликан. Вместо этого протеогликаны связываются с ГА за счёт особых белков, образуя гигантские макромолекулы. Этих гидрофильных макромолекул особенно много в основном веществе хрящей, и именно эти молекулы отвечают за тургор хрящевой ткани, поддерживающий форму хрящей. ГА обеспечивает сохранение структуры и тургора жидких сред глаза и защищает кровеносные сосуды плода от сдавления в вартоновом студне пупочного канатика (рис. 1.2).
Рисунок 1.2. Гистология пупочного канатика, окраска альциановым синим, увеличение 50×. Обратите внимание на интенсивную голубую окраску мезенхимной СТ, что подтверждает большое количество гиалуронана во ВКМ пупочного канатика.
ГА обеспечивает влажность кожи благодаря большому объёму связанной с ним в растворе воды (объём воды в 10 000 раз превышает объём ГА). Кроме того, растворы ГА служат смазкой для мышц и сухожилий при их скольжении по скелетным и апоневротическим фасциям. Вполне вероятно, что на это скольжение влияет состав богатого ГА внеклеточного матрикса. Этот богатый ГА слой защищает мышцы и способствует заживлению повреждений, а также стимулирует пролиферацию сателлитных клеток после утраты части мышечных волокон. Изменения в ГА-матриксе могут приводить к возникновению боли, воспаления и к нарушению функций. Количество ГА возрастает на ранних стадиях заживления ран, при этом ГА расширяет тканевые пространства, облегчая перемещения клеток. Связываясь с клеточными рецепторами и взаимодействуя с цитоскелетом, ГА увеличивает подвижность клеток.
ГА становится особенно много в ходе эмбриогенеза, а позднее — в тканях, претерпевающих быстрый рост и регенерацию. В зависимости от длины цепи, а в особенности при её фрагментации, ГА, как было недавно показано, может выполнять самые разнообразные, подчас противоположные биологические функции, играя роль в ангиогенезе, воспалении и иммуностимуляции.
Время жизни ГА составляет около 2–4 суток, в отличие от 7–10 дней для сульфатированных ГАГ. Это означает, что ГА-продуцирующие клетки должны всё время сохранять активность, в противном случае возникнет риск уменьшения объёма основного вещества. Остаточные продукты метаболизма ГАГ оказывают влияние на клетки по механизму обратной связи, что позволяет контролировать синтез. Было установлено, что деформация клеток СТ является стимулом для синтеза ВКМ (Adhikari et al., 2011).
Связующие белки
Связующие белки стабилизируют агрегаты протеогликанов в основном веществе, формируя структуры, напоминающие по форме круглые щётки. Наиболее известные из связующих белков — винкулин, спектрин и актомиозин. Эти белки представляют собой элементы, опосредующие взаимодействия между клетками, волокнами и другими компонентами матрикса, а их главной функцией является связывание коллагеновых волокон с клеточными мембранами и организация эластических волокон во ВКМ. К другим функциям отдельных связующих белков относят проведение подвижных клеток через СТ, контроль активности клеточных ядер, митохондрий и аппарата Гольджи, а также связь цитоскелета с ВКМ. В процессе старения количество связующих белков увеличивается, что приводит к снижению мобильности соединительной ткани.
Волокна
Клетки СТ секретируют волокна двух типов: коллагеновые и эластиновые. Количество и соотношение этих волокон зависят от типа соединительной ткани. Волокна обоих типов образуются из белков, состоящих из длинных пептидных цепей.
Коллагеновые волокна
Коллагеновые волокна являются гибкими, устойчивыми к растяжению нитями. Обычно каждое коллагеновое волокно состоит из нитевидных субъединиц, называемых коллагеновыми фибриллами. Каждая фибрилла состоит из коллагеновых молекул, соединённых друг с другом «голова к хвосту» и расположенных перекрывающимися рядами. Прочность фибрилл обусловлена ковалентными связями между коллагеновыми молекулами прилежащих друг к другу рядов.
Коллагеновая молекула (называемая тропоколлагеном) состоит из трёх переплетённых полипептидных цепей (каждая из которых называется альфа-цепью), образующих правостороннюю тройную спираль. Если не считать концов цепей, то каждый третий аминокислотный остаток в них является остатком глицина. С тройной спиралью соединены сахаридные остатки, и поэтому коллаген с полным основанием называют гликопротеином.
Альфа-цепи, образующие тройную спираль, неодинаковы, и в зависимости от разницы между цепями было выявлено множество типов коллагена. Эти коллагены нумеруются римскими цифрами на основании даты открытия. Наиболее важными являются следующие:
- Тип I является самым распространённым и составляет приблизительно 90% всего коллагена в организме. Этот коллаген обнаруживают в дерме, костях, сухожилиях, фасциях, капсулах органов и во многих других областях. Эти агрегаты фибрилл образуют толстые пучки диаметром 2–10 мкм и придают СТ высокую устойчивость к растяжению (500–1000 кг/см²).
- Тип II является основной составляющей хрящевой ткани; волокна этого коллагена тоньше.
- Тип III, или сетчатые волокна, имеет небольшой диаметр и обычно не образует толстых пучков. Этот коллаген организован в виде сетчатых ячеистых структур и образует опорный остов для клеточных элементов различных тканей и органов, например печени. Эти волокна также обнаруживаются на границе эпителия, в рыхлой соединительной ткани и вокруг адипоцитов, мелких кровеносных сосудов, нервов, сухожилий и в межмышечной СТ (рис. 1.3). Эти волокна секретируются первыми в ходе развития всех СТ, а также при новообразовании СТ в ходе развития рубца.
- Тип IV образуется в виде сети, а не фибрилл, и является главным компонентом базальной пластинки эпителия.
Клинический пример 1.1 Синдром Элерса—Данло
Этиология: дефект синтеза коллагеновых волокон типа I или III, что приводит к прогрессирующему дефициту коллагена. Могут поражаться различные области тела — например, суставы, сердечные клапаны, стенки органов и артерий, что проявляется развитием различных типов синдрома Элерса—Данло. Наиболее часто пациенты предъявляют жалобы на гипермобильность суставов, боль и снижение мышечной силы. Clayton et al. (2013) показали, что у этих больных имеют место нарушения проприоцепции, поддержали нашу гипотезу о том, что поражения СТ являются ключевым элементом нарушения проприоцепции (см. главу 3).
Рисунок 1.3. Иммуногистохимическое окрашивание позволяет показать присутствие и локализацию коллагена типа III в мышце (А), периферическом нерве (Б) и мелких сосудах (В). Обратите внимание на большое количество волокон коллагена типа III в эндомизии и перимизии, в периневрии, а также в стенках мелких артерий и вен.
Синтез коллагеновых фибрилл осуществляется в фибробластах. Волокна III типа, поддерживающие строму гемопоэтических и лимфатических тканей, синтезируются в ретикулярных клетках, а эндоневрий периферических нервов секретируется шванновскими клетками. Гладкомышечные клетки (присутствующие в tunica media кровеносных сосудов и в наружном мышечном слое кишечника) способны секретировать соединительнотканные волокна всех типов.
Отдельные коллагеновые волокна обычно ориентируются вдоль оси приложения механической нагрузки. При патологии в связи с изменением плотности основного вещества коллагеновые волокна теснее прилегают друг к другу и могут образовывать патологические сшивки. Это может воспрепятствовать развитию нормальной коллагеновой сети.
Время жизни коллагенового волокна в норме составляет 300–500 дней. Сагапо и Sicilian (1996) показали, что механическое растяжение фибробластов ускоряет обмен коллагена за счёт усиления секреции коллагеназы, фермента, играющего важную роль в разрушении коллагеновых волокон. Эти же авторы показали, что циклическое растяжение более эффективно в этом отношении, чем растяжение постоянное. Растяжение или компрессия производят немедленную и пропорциональную приложенной силе деформацию фибробластов, но через 10–15 минут морфология клетки адаптируется к новым условиям, что приводит к снижению биологической активности. Следовательно, для поддержания биологической реакции требуется новый механический стимул.
Эластические волокна
Эластические волокна тоньше коллагеновых волокон и ветвятся, образуя трёхмерную сеть. Эластические волокна придают тканям способность выдерживать натяжение и расширение, а сами эластические волокна переплетены с коллагеновыми, что ограничивает растяжимость и предупреждает разрывы тканей. Эластические волокна состоят из двух структурных компонентов: эластина и фибриллина.
- Эластин — это белок, родственный коллагену, но он обладает необычным полипептидным остовом, который позволяет молекуле свёртываться случайным образом. Конфигурация молекулярного свёртывания не является постоянной и может менять свою форму. Свёрнутые эластиновые молекулы могут растягиваться, а после прекращения действия растягивающей силы молекула эластина принимает свою первоначальную форму. К эластину присоединены две крупные аминокислоты — десмозин и изодесмозин, которые ковалентно связывают молекулы эластина друг с другом, образуя эластиновый матрикс. В растяжении и свёртывании эластической ткани участвует весь матрикс как единое целое.
- Фибриллин представляет собой фибриллярный гликопротеин. В развивающейся эластической ткани он появляется раньше эластина и служит, как полагают, организующей ткань структурой.
В большинстве случаев эластические волокна продуцируются фибробластами; однако эластические волокна артерий продуцируются гладкомышечными клетками средней оболочки. Эластический материал, секретируемый гладкомышечными клетками, содержит эластин, но не содержит фибриллина, в результате чего эластические волокна не образуются. Вместо этого эластин откладывается в виде фенестрированных листков или пластин, образующих концентрические слои между слоями гладких мышц.
Клетки соединительной ткани
В СТ обнаруживаются клетки множества типов. Самыми важными из всех клеток являются фибробласты, но в СТ можно обнаружить также адипоциты и недифференцированные мезенхимные клетки. Если адипоциты многочисленны и организованы в дольки, то такую ткань называют жировой. Фибробласты могут дифференцироваться в клетки, продуцирующие несколько разных видов СТ, включая хондробласты, отвечающие за продукцию хряща (рис. 1.4), и остеобласты, продуцирующие костную ткань. И, наконец, в СТ всегда присутствуют макрофаги, тучные клетки и временные мигрирующие клетки, такие как лимфоциты, плазматические клетки и лейкоциты.
Рисунок 1.4 Макроскопический вид хрящей коленного сустава: мыщелков бедренной кости и поверхности надколенника. Хрящ образует их гладкую поверхность. Обратите внимание на дегенерацию хряща на суставной поверхности надколенника.
Клинический пример 1.2 Синдром Марфана
Синдром Марфана — это наследственное заболевание соединительной ткани, возникающее вследствие мутации гена фибриллина-1 (FBN-1). Синдром Марфана может проявляться в широком диапазоне от лёгкой до тяжёлой формы. Пациенты с синдромом, как правило, отличаются высоким ростом, длинными конечностями и длинными тонкими пальцами. Помимо скелетных нарушений, у больных выявляют поражения глаз, сердечных клапанов, аорты, кожи, лёгких и мышц. За последние тридцать лет прогресс в медикаментозном и хирургическом лечении сердечно-сосудистых нарушений, в особенности пролапса митрального клапана, расширения аорты и расслаивающей аневризмы аорты, привёл к значительному увеличению продолжительности жизни этих больных.
Фибробласты
Фибробласты являются главными клетками соединительной ткани. Основная функция фибробластов заключается в поддержании структурной целостности соединительной ткани за счёт непрерывной секреции предшественников внеклеточного матрикса, таких как коллагеновые и эластиновые волокна, а также всех сложных углеводов основного вещества. Фибробласты участвуют в организации структуры матрикса, и фактически организация их собственного цитоскелета влияет на структуру матрикса, который они продуцируют. Фибробласты также играют важную роль в ремоделировании матрикса посредством разрушения и синтеза новых волокон и белков. В отличие от эпителиальных клеток, выстилающих поверхности анатомических образований тела, фибробласты не образуют монослоёв и не прикрепляются к базальным пластинкам одним из своих полюсов.
Подобно другим клеткам соединительной ткани фибробласты происходят из эмбриональной мезенхимы, а продолжительность их жизни составляет 57 ± 3 дня. Повреждение тканей приводит к стимуляции фиброцитов и индуцирует в них фибропластические митозы. Пролиферация и разрушение фибробластов являются нормой в условиях повседневных физических нагрузок, таких как ходьба, бег и большинство других движений. Даже минимальная физическая нагрузка в покое или во сне стимулирует функции соединительной ткани. Синтез коллагена в сухожилии надколенника возрастает приблизительно на 100% в результате даже однократной физической нагрузки, и этот эффект сохраняется на протяжении по меньшей мере трёх дней. В начальном периоде тренировок происходит ускорение обмена коллагена в сухожилиях (то есть смещается баланс между разрушением и синтезом) и происходит небольшая потеря коллагена. Это приводит к реструктурированию сухожилия и адаптации к повышенной нагрузке. Для достижения преобладания синтеза над разрушением необходимо продолжать тренировки.
Фибробласты играют также важную роль в заживлении ран. Сразу после повреждения соединительной ткани и кровеносных сосудов ростовые факторы стимулируют перемещение большого числа фибробластов в область раны, где они начинают синтезировать новый коллаген, создавая грануляционную ткань и способствуя ремоделированию. Внеклеточный матрикс грануляций создаётся и видоизменяется фибробластами. Вначале фибробласты продуцируют коллаген типа III, менее прочную форму структурного белка; позднее начинается продукция более прочного длинноцепочечного коллагена типа I, который является основой рубцовой ткани. По существу, рубец является коллагеном, отложенным фибробластами в процессе заживления раны.
Сухожилия, подвергающиеся значительному растяжению, в большей степени подвержены воспалению и последующей дегенерации вследствие растяжения фибробластов. Циклическое растяжение фибробластов, а в особенности увеличение частоты растяжений, повышает продукцию провоспалительного фермента циклооксигеназы (СОХ-1, СОХ-2) и простагландина Е-2 (Yang et al., 2005). Таким образом, избыточная стимуляция фибробластов может быть причиной расстройств, возникающих на фоне повторяющихся движений. В недавних исследованиях (Kaux et al., 2013) было показано, что эксцентрические упражнения могут быть более благотворными, чем концентрические упражнения, используемые в реабилитации сухожилий и мышц. Есть, следовательно, все основания считать, что эксцентрические упражнения более эффективно стимулируют фибробласты к синтезу коллагена, а значит, способствуют ускорению заживления повреждённых тканей. Растяжение также способствует правильной ориентации фибробластов в сухожилиях.
Abbott et al. (2015) считают, что соединительные ткани, в частности фибробласты, являются частью коммуникационной клеточной сети, охватывающей всё тело. Эти авторы утверждают, что фибробласты осуществляют активный цитоскелетный ответ на малейшие локальные удлинения тканевых структур.
Внутри соединительной ткани, возможно, существует аналоговая межклеточная сигнализация с участием кальция и/или АТФ (аденозинтрифосфат), и работа этой сигнальной сети может сопровождаться активным сокращением или расслаблением тканей. Можно представить себе охватывающую всё тело сеть соединительной ткани, создающую динамический целостный паттерн клеточной активности, флуктуирующий ежесекундно и ежеминутно, отражая активность всех внешних и внутренних сил, действующих на организм.
В сухожилиях, фасциях и рубцовой ткани были обнаружены особые фибробласты, получившие название миофибробластов (Hinz et al., 2012). В цитоплазме этих клеток находится актин, позволяющий им сокращаться. В ходе заживления ран фибробласты должны превращаться в миофибробласты, чтобы затем создавать внеклеточные отложения коллагена. Миофибробласты экспрессируют актин-миозиновые комплексы гладкомышечного типа, которые закрывают раны и ускоряют заживление, способствуя сближению краёв раны. После окончания процесса заживления миофибробласты подвергаются апоптозу (запрограммированной клеточной смерти). В тех случаях, когда раны заживают с образованием келоидных рубцов или с гипертрофией соединительной ткани, возможно, имеет место сохранение активности миофибробластов, которые не подвергаются апоптозу. Согласно данным Шлейпа (Schleip et al., 2006), эти клетки также играют роль в определении базального тонуса соединительной ткани.
Клинический пример 1.3. Благоприятные результаты воздействия механической нагрузки на фибробласты и кровообращение
Механические нагрузки значимо влияют на активность фибробластов и на продукцию коллагеновых волокон. После растяжения или иной травмы тканей локомоторной системы усиливается продукция коллагеновых волокон; однако, если пациент обездвижен, отложение волокон коллагена носит неупорядоченный характер. Это приводит к ограничению подвижности тканей и увеличивает время выздоровления. Только раннее начало активных движений позволяет обеспечить правильную ориентацию образующихся коллагеновых волокон вдоль осей действия сил.
Loghmani и Warden (2009) у 51 крысы повредили на обеих задних конечностях контралатеральные медиальные коллатеральные связки, а затем через неделю после травмы начали инструментальный массаж контралатеральных связок у 31 крысы. Авторы массировали повреждённые связки три раза в неделю в течение 1 минуты. Лечение проводили на одной стороне; контралатеральные связки, не подвергавшиеся лечебному воздействию, служили контролем.
Результаты показали, что массированные связки оказались на 43,1% прочнее (Р < 0,05), на 39,7% жёстче (Р < 0,01) и были способны поглощать до разрыва на 57,1% больше энергии (Р < 0,05), чем повреждённые, но не массированные связки на контралатеральной стороне через 4 недели после причинения травмы. Гистологическое и электронно-микроскопическое исследование показало улучшение формирования пучков коллагеновых волокон и более правильную их ориентацию в области рубца в сравнении со связками, не подвергавшимися лечебному воздействию.
В подобном исследовании Loghmani и Warden (2013) использовали массаж поперечным растиранием повреждённых медиальных коллатеральных связок и показали, что в результате имеет место не только временное расширение сосудов внутри связок, но и перестройка морфологии микрососудистого русла в связках, прилежащих к повреждённому колену, заключавшаяся в увеличении доли сосудов калибра артериол. Эти изменения сохранялись в течение недели после окончания массажа.
Адипоциты (жировые клетки)
Адипоциты могут присутствовать в СТ многих типов либо в виде изолированных клеток, либо в виде мелких скоплений. Эти клетки также образуют специализированную СТ, называемую жировой тканью, когда они преобладают в ткани; основная функция адипоцитов заключается в запасании энергии в виде жира. Несмотря на то что эмбриологическое происхождение адипоцитов неясно, известно, что преадипоциты являются недифференцированными фибробластами, происходящими из мезенхимных стволовых клеток и при соответствующей стимуляции превращающимися в адипоциты.
Различают адипоциты двух типов:
- Однокамерные: это крупные клетки (их диаметр варьирует от 50 до 100 мкм), характеризующиеся присутствием крупной липидной капли, окружённой слоем цитоплазмы. Ядро уплощено и располагается на периферии клетки. Типичная жировая клетка имеет в диаметре 0,1 мм, но часть клеток может быть вдвое меньше или, наоборот, вдвое больше. Жир находится в адипоцитах в полужидком состоянии и состоит главным образом из триглицеридов и эфиров холестерина. Эти клетки секретируют множество белков, в частности резистин, адипонектин и лептин, а также способны синтезировать эстрогены из андрогенов. Число адипоцитов этого типа может возрастать в детстве и в пубертате, но у взрослого человека их число постоянно. Если жировые клетки увеличиваются в размере больше чем в четыре раза, то они начинают делиться, что приводит к увеличению абсолютного числа жировых клеток. После значительной потери веса число жировых клеток не уменьшается; уменьшается лишь содержание в них жира. У всех взрослых людей ежегодно происходит обновление около 10% жировых клеток. В совокупности эти адипоциты образуют белую жировую ткань.
- Многокамерные клетки: эти небольшие клетки характеризуются присутствием в цитоплазме множества мелких капелек жира, а также содержат большое число митохондрий. Эти клетки в совокупности образуют бурую жировую ткань.
Мультипотентные стромальные клетки
Эти клетки сохраняют особенности эмбриональных мезенхимных клеток и могут дифференцироваться в клетки разнообразных типов, включая остеобласты, хондроциты, адипоциты, миоциты и нейроны. Они обладают способностью к самообновлению, каковая и является залогом их мультипотентности.
Вы читал отрывок из книги "Соединительная ткань: строение, матрикс, волокна и клетки"
Купить книги по анатомии в интернет-магазине shopdon.ru
Книга "Полный атлас анатомии человека. Мышечно-фасциальные цепи"
Автор: Карла Стекко
Основанный главным образом на вскрытии сотен небальзамированных человеческих трупов за последнее десятилетие, функциональный атлас фасциальной системы представляет новое видение фасциальной системы человека с использованием анатомических и гистологических фотографий, а также микроскопического анализа и биомеханической оценки.
Карла Стекко – хирург-ортопед и профессор анатомии и спортивной деятельности – объединяет исследования многопрофильной группы исследователей и клиницистов. В этом атласе впервые представлен глобальный взгляд на фасции и фактические связи, которые описывают миофасциальные кинетические цепи. Эти описания помогают объяснить, какую роль играет фасция в миофасциальной дисфункции и заболевании, а также как она может изменять функцию мышц и нарушать проприоцептивную активность. Профессор Стекко также подчеркивает непрерывность фасциальных плоскостей, объясняя функцию фасций и их связь между мышцами, нервами и кровеносными сосудами, что поможет практикующему врачу выбрать правильную технику для решения конкретной проблемы. В первой главе приводится классификация соединительной ткани и объясняется ее состав с точки зрения процентного содержания волокон, клеток и внеклеточного матрикса. Во второй главе описываются общие характеристики поверхностной фасции с макроскопической и микроскопической точек зрения; в третьей таким же образом анализируется глубокая фасция. Следующие пять глав описывают фасции с топографической точки зрения.
Купить книги по анатомии в интернет-магазине shopdon.ru
Ключевые особенности:
• Более 300 уникальных фотографий фасций небальзамированных трупов
• Демонстрируются состав, форма и функции фасциальной системы
• Подчеркивается роль глубоких фасций в проприоцепции и периферической моторной координации
Содержание книги "Полный атлас анатомии человека. Мышечно-фасциальные цепи" - Карл Стекко
1 Соединительные ткани
2 Подкожная ткань и поверхностная фасция
3 Глубокие фасции
4 Фасции головы и шеи
5 Фасции груди и живота
6 Фасции спины
7 Фасции верхней конечности
8 Фасции нижней конечности
0 комментариев