Вегетативная нервная система, гипоталамус. Анатомия нервной системы человека. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Вегетативная нервная система, гипоталамус. Анатомия нервной системы человека" (отрывок из книги "Неврология. Атлас с иллюстрациями Неттера" - Фелтен Дэвид Л.)
Общее строение вегетативной нервной системы
Вегетативная нервная система
Общее строение вегетативной нервной системы
Вегетативная нервная система представляет собой двухнейронную цепь, которая соединяет преганглионарные нейроны с нервными ганглиями и далее с эффекторными тканями внутренних органов (сердце, гладкая мускулатура, железы, метаболические клетки, клетки иммунной системы). Симпатический отдел вегетативной нервной системы (СНС) начинается от промежуточного латерального столба бокового рога спинного мозга (пояснично-грудная система, T1–L2). Ее волокна идут к симпатическим ганглиям и коллатеральным ганглиям. СНС мобилизирует ресурсы организма во время физической активности или реакций по типу «бороться или бежать», возникающих в экстремальных ситуациях. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы (ПНС) — это черепно-крестцовая система, ее волокна берут начало от ядер ствола мозга, от которых начинаются черепные нервы (ЧН) III, VII, IX и X, а также от промежуточного серого вещества S2–S4. Волокна ЧН III, VII и IX первоначально следуют к ганглиям черепных нервов; волокна блуждающего нерва и крестцового сегмента спинного мозга следуют к интрамуральным ганглиям, расположенным внутри эффекторных тканей или рядом с ними. ПНС представляет собой систему восстановления гомеостаза. Активность СНС и ПНС находится под контролем вышележащих центров, в том числе лимбической системы переднего мозга, гипоталамуса и ствола мозга, которые осуществляют свою регуляцию преимущественно через блуждающие и симпатические преганглионарные нейроны.
Клинические аспекты
Преганглионарные парасимпатические нейроны ствола мозга и крестцового отдела спинного мозга, а также преганглионарные симпатические нейроны пояснично-грудного отдела, отдают аксоны к ганглионарным клеткам. Основным медиатором выступает ацетилхолин. Ганглионарные нейроны отвечают за быструю нейромедиаторную передачу, преимущественно они экспрессируют никотиновые холинергические рецепторы. Основным нейромедиатором постганглионарных симпатических нейронов является норадреналин. Постганглионарные парасимпатические нейроны преимущественно синтезируют ацетилхолин. На эффекторных тканях имеются адренорецепторы подклассов альфа и бета, а также холинергические мускариновые рецепторы подклассов М1–М3. При возбуждении бета-1 рецепторов миокарда происходит увеличение силы и частоты сокращений сердечной мышцы, возрастает сердечный выброс, расширяются коронарные артерии. При возбуждении М2 рецепторов миокарда частота и сила сердечных сокращений снижаются, сердечный выброс уменьшается. Сокращение альфа-1 рецепторов гладкой мускулатуры сосудов, зрачков, мочеточников и мочевого пузыря приводит к сокращению иннервируемых мышц. Возбуждение альфа-2 рецепторов кровеносных сосудов также вызывает их сужение. При стимуляции бета-2 рецепторов трахеобронхиального дерева, матки и сосудов ЖКТ происходит расслабление их гладкой мускулатуры. При возбуждении альфа-1 рецепторов желудочно-кишечного тракта происходит расслабление его гладкой мускулатуры, возбуждение М1 рецепторов, напротив, вызывает ее постепенное сокращение. Возбуждение М3 рецепторов вызывает сокращение практически всей гладкой мускулатуры конечных органов. Стимуляция альфа-1 рецепторов слюнных желез приводит к увеличению секреции вязкой, густой слюны, бета-2 рецепторов — к усилению секреции слизи. В жировой ткани возбуждение альфа-1 рецепторов усиливает гликолиз, бета-1 рецепторов — усиливает липолиз, альфа-2 рецепторов — тормозит липолиз. Возбуждение альфа-1 рецепторов потовых желез приводит к усилению потоотделения. Стимуляция альфа-1 рецепторов почек усиливает реабсорбцию Na+, стимуляция бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз. Возбуждение бета-2 рецепторов поджелудочной железы стимулирует выброс инсулина, альфа-2 рецепторов тормозит выброс инсулина.
Также возбуждение бета-2 рецепторов снижает активность натуральных клеток-киллеров (НК) и секрецию Th1 цитокинов (интерферон-гамма, интерлейкин-2) Th1-лимфоцитами. От баланса между адренергической и холинергической нервными системами зависит относительная активность тех или иных тканей; а поскольку разные подклассы рецепторов по-разному активируются определенными лигандами, выраженность конечного физиологического ответа может варьировать в широких пределах.
Гипоталамус и гипофиз
Общее строение гипоталамуса
Гипоталамус представляет собой скопление нервных ядер и нейронных проводящих путей в вентральном отделе промежуточного мозга. Он регулирует работу вегетативных внутренних органов и нейроэндокринной системы. Гипоталамус выполняет свои функции преимущественно через переднюю и заднюю доли гипофиза.
Некоторые ядра расположены между задней границей (сосцевидные тела) и передней границей (терминальная пластинка, передняя комиссура) гипоталамуса; эти ядра подразделены на четыре общих области: (1) преоптическую; (2) переднюю или супраоптическую; (3) область бугра; (3) сосцевидную или заднюю область. По направлению от медиального края гипоталамуса (у III желудочка) до латерального края его подразделяют на три области: (1) перивентрикулярную; (2) медиальную; (3) латеральную. Гипофиз крепится к гипоталамусу воронкой (стебель гипофиза), здесь расположено срединное возвышение, важная область, по которой осуществляется передача нейроэндокринной информации.
Срезы через гипоталамус: преоптическая и супраоптическая области
К основным ядрам преоптической области (срез 1) относят медиальную и латеральную преоптическую области. Сосудистый орган терминальной пластинки (СОТП) является циркументрикулярным органом (не имеющим гематоэнцефалического барьера) данной области. К основным ядрам супраоптической (передней) области (срез 2) относят супраоптическое (СО) и паравентрикулярное (ПВ) ядра, переднюю гипоталамическую область и латеральную гипоталамическую область (ЛГО). В некоторых областях, например, в ПВ могут выделять подотделы (например, гигантоклеточный или мелкоклеточный отделы), которые содержат скопления нейронов со специфическим химическим составом (20 и более), которые имеют строго определенные функции и отдают аксоны к определенным участкам мозга. Иногда в одном подотделе ядра может располагаться несколько таких различных групп нейронов.
Клинические аспекты
Гипоталамус и ствол мозга участвуют в регуляции цикла сон-бодрствование.
При повреждении преоптической области гипоталамуса у больного возникает бессонница. По всей видимости, активность некоторых нейронов супраоптической области максимальна именно во время сна. Эти нейроны могут тормозить активность клеток заднего гипоталамуса (например, туберомамиллярных нейронов), которые отвечают за бодрствование. Нейроны, отвечающие за бодрствование, также имеются в ЛГО, они секретируют гипокретин, активирующий нейропептид. Нейроны ЛГО активируют туберомамиллярные нейроны и нейроны голубоватого места моста. Последние являются норадренергическими нейронами, отдающими волокна ко всем отделам центральной нервной системы (ЦНС). Они играют большую роль в пробуждении и бодрствовании. Во время случавшихся ранее эпидемий летаргического энцефалита (энцефалит Экономо) у больных обнаруживали повреждение среднего мозга и задних отделов гипоталамуса. Такие представления о роли гипоталамуса согласуются с тем фактом, что задние его отделы активируют симпатическую нервную систему и способствуют пробуждению, в то время как передние отделы активируют парасимпатическую нервную систему и способствуют медленным процессам восстановления гемостаза. Нарколепсией называют состояние, при котором больной страдает от периодических эпизодов сильнейшей дневной сонливости, за которыми следует резкое погружение в сон, иногда прямо во время какого-либо действия. Затем человек просыпается и чувствует себя бодрым. В некоторых случаях нарушается нормальной ночной сон, но причина дневной сонливости кроется не в этом. У пациентов с нарколепсией фаза быстрого сна наступает уже через несколько минут, а не через несколько часов. Одним из симптомов нарколепсии является катаплексия: у пациента резко подгибаются колени, он падает и затем засыпает. Провоцируется катаплексия каким-либо мощным стимулом, обычно сильной эмоцией, возбуждением, смехом. Серьезным заболеванием считается ночное апноэ во сне. Это состояние часто встречается у лиц, страдающих ожирением. При нем у пациентов во время сна возникают длительные эпизоды апноэ, которые затем сменяются резкими и частыми вдохами. У пациентов страдает качество сна, появляется храп. Синдром апноэ во сне является серьезным фактором риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
Супрахиазмальное ядро (СХЯ) располагается сразу над зрительным перекрестом. Оно содержит нейроны, которые выступают в качестве основных водителей ритма или пейсмейкеров ЦНС. Эти нейроны контролируют суточные, или циркадные, ритмы. Работа внутреннего нейронного пейсмейкера подчинена циклу, длина которого составляет чуть более 24 часов (согласно изучению людей, которые жили в пещерах без какого-либо источника света); тем не менее, из-за того, что супрахиазмальное ядро получает информацию от сетчатки, активность ее нейронов подчиняется 24-часовому ритму. От этих диурнальных ритмов зависит синтез множества гормонов и метаболическая активность различных клеток (например, уровень кортизола минимален в вечернее время суток, а максимален утром, еще до пробуждения; уровень мелатонина выше всего поздним вечером), физиологические параметры организма (артериальное давление и температура тела ранним утром минимальны, а в середине дня максимальны). Но циркадные ритмы также находятся под влиянием других факторов, например, цикла сна и бодрствования, стрессов, уровня физической активности, факторов окружающей среды. Сон имеет особое влияние на синтез кортизола. Если сон часто прерывается, происходит нарушение суточной секреции кортизола. Общий уровень кортизола возрастает и приводит к увеличению интенсивности накопления центрального абдоминального жира. Этот фактор усиливает риск развития метаболического синдрома, при котором отмечается повышение уровня медиаторов воспаления (С-реактивный белок и интерлейкин ИЛ-6). При метаболическом синдроме резко возрастает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, инсультов, диабета 2 типа, многих онкологических заболеваний. СХЯ находится под контролем лимбической системы и других систем переднего мозга, которые контролируют течение циркадных ритмов. СХЯ, в свою очередь, отдает аксоны к другим участкам гипоталамуса, голубоватому месту, лимбической системе. Посредством этих аксонов и осуществляются циркадная регуляция синтеза гормонов и контроль физиологических параметров организма.
Срезы через гипоталамус: область бугра
К основным ядрам бугра (срезы 3 и 4) относят заднемедиальное ядро, переднемедиальное ядро, перивентрикулярную область (ядро), дугообразное ядро, периаркуатную область (бета-эндорфиновые клетки), бугорные ядра, дорсальную гипоталамическую область и латеральную гипоталамическую область (ЛГО). Нейроны некоторых ядер супраоптической области (ПВЯ, ЛГО, СХЯ) распространяются в каудальном направлении и также располагаются в области бугра.
Также здесь располагается срединное возвышение, отсюда выходят аксоны нейронов, вырабатывающих рилизинг-гормоны и тормозящие гормоны гипоталамуса. Эти аксоны направляются к контактной зоне переднего гипофиза, где они секретируют факторы (гормоны) гипоталамуса в портальную систему гипофиза, из которой они и поступают в его переднюю долю.
Клинические аспекты
Секреция гормонов передней доли гипофиза находится под контролем высвобождающих (рилизинг-гормонов) и тормозящих факторов (гормонов), которые продуцируются нейронами гипоталамуса и близлежащих областей. За счет того, что факторы гипоталамуса секретируются непосредственно в портальную кровеносную систему гипофиза, их содержание в аденогипофизе может достигать очень высоких значений. Одним из хорошо изученных факторов гипоталамуса является кортиколиберин (кортикотропин-рилизинг-гормон, КРГ или КЛ), который секретируется мелкоклеточными нейронами паравентрикулярного ядра. От концентрации КРГ зависит секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола. Другим важным рилизинг-гормоном является соматолиберин или соматотропин-рилизинг-гормон (СРГ). Он образуется нейронами дугообразного ядра и также выбрасывается в портальную систему гипофиза. Тормозит секрецию соматотропина гормон под названием соматостатин, который синтезируется нейронами дугообразного ядра и других ядер. Синтез этих факторов находится под влиянием нервной системы, гормонального фона, метаболических факторов.
Соматотропин (гормон роста) выбрасывается во время третьей и четвертой стадий сна. Во время сна происходит секреция около 70 % от всего его объема. Также выброс соматотропина усиливается во время физической активности, стресса, гипогликемии, приема белковой пищи. Подавление происходит при употреблении в пищу глюкозы и жирных кислот. У детей, испытывающих эмоциональную депривацию, выработка соматотропина снижается, из-за чего такие дети отстают в росте. Согласно последним исследованиям, радостный смех во время просмотра смешных видеороликов резко повышает уровень соматотропина и понижает секрецию кортизола и адреналина. Еще интереснее, что уровень соматотропина резко возрастает у людей, которые только ожидают увидеть или услышать что-то смешное, причем в процессе ожидания может синтезироваться такое же количество гормона роста, что и во время третьей и четвертой фаз сна (или даже больше).
На развитие головного мозга оказывают влияние половые стероидные гормоны. У плода мужского пола формирующиеся гонады синтезируют андрогены (которые в головном мозге трансформируется в эстрадиол). Во время ключевых этапов формирования ЦНС андрогены направляют ее формирование по мужскому типу. Во время внутриутробной жизни ребенок также находится под влиянием эстрогенов матери и некоторых гормонов плаценты; но эстрогены матери связываются альфа-фетопротеином, который защищает плод женского пола от маскулинизации центральной нервной системой. Благодаря действию половых гормонов на развивающийся плод секреция гормонов передней доли гипофиза (фолликулостимулирующего гормона, ФГС, и лютеинизирующего гормона, ЛГ) оказывается подчинена гипоталамусу. У женщин секреция этих двух гормонов происходит циклично. У мужчин ФСГ и ЛГ синтезируются всегда с равной скоростью, что обусловлено внутриутробным воздействием андрогенов и эстрадиола на ЦНС. В ЦНС секреция ФСГ и ЛГ зависит от гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ), который ранее называли люлиберином или гормоном, высвобождающим лютеинизирующий гормон. ГнРГ нейроны располагаются в преоптической области гипоталамуса, их аксоны идут к контактной зоне срединного возвышения и оканчиваются на сосудах портальной системы гипофиза. В ЦНС женского организма активность нейронов ГнРГ зависит от количества эстрогена. У мужчин такой зависимости нет. Вероятно, этим объясняется цикличность секреции ФСГ и ЛГ у женщин. По всей видимости, вентромедиальное (ВМ) ядро гипоталамуса контролирует некоторые аспекты полового поведения. ВМ нейроны женского организма имеют прогестероновые рецепторы и изменяют свою активность в зависимости от уровня прогестерона. У мужчин же ВМ нейроны прогестероновых рецепторов не имеют. Головной мозг мужчин находится под влиянием циркулирующих андрогенов, но не эстрогена. Существуют определенные анатомические и морфологические различия в строении синапсов преоптических и ВМ нейронов у мужчин и у женщин. Определенная часть преоптической области, ядро полового диморфизма, у мужчин оказывается значительно крупнее, чем у женщин. Вероятнее всего, эта разница обусловлена воздействием половых гормонов во время внутриутробного развития.
Срезы через гипоталамус: сосцевидная область
К основным ядрам сосцевидной области (срезы 5 и 6) относят медиальное и латеральное сосцевидные ядра, заднюю гипоталамическую область и ЛГО. ЛГО продолжается на протяжении всей длины гипоталамуса; ее строение аналогично строению ретикулярной формации ствола мозга.
Клинические аспекты
В 1930-х годах Джеймс Папец описал нейронный круг, который, как считалось ранее, контролирует эмоциональное поведение человека. Согласно современным представлениям, круг Папеца также отвечает за память, особенно за консолидацию кратковременной памяти и преобразование ее в долговременную.
В этот круг входит гиппокампальная формация (особенно субикулум), свод сосцевидных тел (особенно медиального ядра), сосцевидно-таламический пучок, идущий к передним ядрам таламуса, внутренняя капсула, передняя поясная кора; полисинаптическими связями эти структуры соединяются с поясной корой, энторинальной корой, субикулумом и гиппокампом. Предположительно повреждение данного круга является основной причиной возникновения синдрома Вернике–Корсакова, который часто встречается у пациентов с хроническим алкоголизмом и недостаточностью витамина В1 (тиамина). Данный синдром складывается из энцефалопатии Вернике и корсаковского синдрома (амнестического). При энцефалопатии Вернике сознание пациента становится спутанным, развивается психоз с конфабуляциями (вымышленные события, принимающие форму воспоминаний), мозжечковая атаксия, паралич глазодвигательных мышц, нистагм. При Корсаковской амнезии происходит нарушение консолидации непосредственной и кратковременной памяти в долговременную память (антероградная амнезия), также происходит выпадение воспоминаний о событиях после развития амнезии. Патологические процессы развиваются в сосцевидных ядрах, своде, гиппокампальной формации, переднем и медиальном дорсальном таламусе. Тем не менее, роль соцевидных тел в следовой теории памяти еще не выяснена. Прием тиамина может привести к исчезновению некоторых симптомов, но амнезия может быть стойкой. Назначение глюкозы (углеводная нагрузка) без назначения тиамина может привести к смерти пациента от нутритивной кардиомиопатии.
Схема строения гипоталамуса
На схеме трехмерной реконструкции гипоталамуса представлены ядра, области и зоны, которые располагаются на этом небольшом, компактном участке промежуточного мозга. Кроме того, показаны нервные пути, в том числе свод, сосцевидно-таламический пучок, срединный пучок переднего мозга (СППМ), супраоптико-гипофизарный путь, туберо-гипофизарный путь (туберо-инфундибулярный), а также связи ствола мозга с гипоталамус через дорсальный продольный пучок, нисходящий срединный пучок переднего мозга, сосцевидно-покрышечный путь, а также нисходящие связи паравентрикулярного ядра с преганглионарными вегетативными ядрами.
Участки переднего мозга, связанные с гипоталамусом
Множество различных участков переднего мозга имеют обширные связи с гипоталамусом, отчасти прямыми проекционными волокнами, отчасти опосредованно. Из структур коры особо тесные связи с гипоталамусом имеют префронтальная кора, орбинофронтальная кора, поясная кора, парагиппокампальная кора, околоминдалевидная кора. Из подкорковых структур лимбической системы с гипоталамусом связаны гиппокампальная формация, миндалевидное ядро и ядра перегородки. Также с гипоталамусом обмениваются информацией медиальное дорсальное и переднее ядра таламуса. Упоминания заслуживают обонятельный путь, ядра и кора.
Клинические аспекты
Под эффектом плацебо понимают положительные изменения симптомов, субъективных переживаний или психологического состояния, что проявляется уменьшением болевого симптома, улучшением работы сердечно-сосудистой системы и иммунитета (приобретенного и врожденного); причиной является удовлетворение ожиданий пациента, взаимоотношениями с медицинским персоналом и получением лечения или назначения (например, таблеток) даже при отсутствии реального фармакологического действия. Негативные изменения, вызванные ожиданиями пациента или его взаимодействием с медицинским персоналом, называются эффектом ноцебо. Часто эффект плацебо считают «нереальным», «не имеющим отношения к медицине», «основанным на вере», «не имеющим настоящего воздействия на течение заболевания». Тем не менее, при фармакологических испытаниях высокоактивных препаратов часто обнаруживается, что плацебо оказывается лишь чуть
менее эффективным по сравнению с «полноценным» препаратом. Эффект плацебо может запускать условные рефлекторные реакции и изменять таким образом течение различных физиологических процессов. В некоторых случаях это ведет к изменению иммунного ответа организма и даже снижению смертности. Robert Ader и Nicholas Cohen проводили работы, в которых им удалось добиться снижения смертности при использовании эффекта плацебо на экспериментальных моделях животных, страдающих от иммунных заболеваний.
Работа эффекта плацебо обусловлена известными путями и нейронными кругами головного мозга, в том числе префронтальной коры, передней островковой коры, передней ростральной поясной коры, некоторых ядер миндалевидного тела, и околоводопроводного серого вещества ствола мозга. Эти структуры изменяют выработку нейроэндокринных гормонов, контролируют работу вегетативной нервной системы и инициируют соответствующие поведенческие реакции. При повреждении данных структур мозга возникновение эффекта плацебо нарушается. Его действие опосредовано эндорфинами, каннабиноидами, дофамином и другими катехоламинами, кортизолом. Фармакологические аналоги или антагонисты этих веществ также могут воздействовать на выраженность эффекта плацебо. Например, при приеме налоксона, блокирующего опиоидные рецепторы, происходит исчезновение физиологических и поведенческих реакций, характерных для эффекта плацебо.
Использование плацебо эффекта и условных рефлекторных реакций организма играет важную роль в клинической медицине и лечении различных заболеваний. Вероятно, многие вспомогательные методы лечения отчасти работают именно благодаря эффекту плацебо, активируя соответствующие нейронные связи и отделы переднего мозга. Это предположение согласуется с концепцией «реакции релаксации» изученной Гербертом Бенсоном и соавт. Также оно объясняет действие методов лечения, направленных на активацию парасимпатического отдела нервной системы (метод управляемого воображения, медитация, цигун и другие).
Афферентные и эфферентные связи с гипоталамусом
Нейронные связи гипоталамуса сложны и обширны. От некоторых участков коры головного мозга (префронтальной, орбитофронтальной) и таламуса (переднего) аксоны отходят непосредственно к гипоталамусу. Разнообразные афферентные пути берут свое начало от гиппокампальной формации и субикулума (свода), миндалевидных ядер (терминальная полоска, вентральный амигдалофугальный путь), поводка (поводково-межножкового пути Мейнерта). От сетчатки отходят ретино-гипоталамические волокна, следующие к супрахиазмальному ядру гипоталамуса. Также в гипоталамус входит множество путей, идущих от ствола мозга (некоторые из них диффузно ветвятся, другие идут к строго локализованным участкам) (на данном рисунке не изображены).
Эфферентные волокна, отходящие от гипоталамуса, направляются к срединному возвышению (от различных ядер), задней доле гипофиза (супраоптико-гипофизарный путь), ядру перегородки и переднему продырявленному веществу (срединный пучок переднего мозга), таламусу (сосцевидно-таламический пучок), различным участкам ствола мозга и спинного мозга (дорсальный продольный пучок, срединный пучок переднего мозга, сосцевидно-покрышечный пучок, непосредственные связи ПВЯ с преганглионарными нейронами и другие). К поводку эпиталамуса подходят афферентные волокна от ядра перегородки, латеральной
Клинические аспекты
Гипоталамус получает нервные импульсы от гиппокампальной формации и подставки гиппокампа (субикулума), миндалевидных ядер, поводка, сетчатки, некоторых участков коры и множества отделов ствола мозга; значительная часть этих структур имеет связи с лимбической системой и стволом мозга. Гипоталамус регулирует состояние внутренних органов и секрецию нейроэндокринных факторов. В первую очередь гипоталамус действует через переднюю долю гипофиза. Эфферентные волокна гипоталамуса направляются к задней доли гипофиза и к контактной области срединного возвышения (где происходит регуляция синтеза гормонов передней доли гипофиза), некоторым структурам лимбической системы переднего мозга, а также участкам ствола мозга и спинного мозга, отвечающим за вегетативную регуляцию и состояние внутренних органов. Эти связи помогают координировать поведенческие реакции в ответ на внутренние и внешние стимулы, а также на видимые изменения окружающей среды. Задняя и латеральная гипоталамические области особенно важны для активации симпатического отдела нервной системы и реакциях активационного ответа, играющих роль в поиске воды и пищи, повышении температуры тела, симпатическом пробуждении, возникновении реакций агрессии, поддержании бодрствования. Координация большей части этих действий осуществляется за счет срединного пучка переднего мозга. Передняя и медиальная гипоталамические области, напротив, отвечают за действия, требующие активации парасимпатической нервной системы: насыщение, снижение температуры тела, поддержание гомеостаза, выполнение репаративных функций, сон. Эти действия координируются волокнами дорсального продольного пучка и других нисходящих путей.
Схема основных афферентных путей гипоталамуса
Гипоталамус получает нервные сигналы от различных участков ЦНС. Нисходящие импульсы идут от лимбической системы (гиппокампальная формация, подставка гиппокампа, миндалевидных ядер), коры больших полушарий (передняя поясная кора, орбитофронтальная кора, префронтальная кора) и таламуса (медиальный дорсальный таламус). Восходящие сигналы поступают от вегетативных отделов ствола мозга (ядер покрышки, околоводопроводного серого вещества, парабрахиальных ядер, ядра одиночного пути, голубоватого места и катехоламиновых ядер покрышки, серотонинергических ядер шва) и от ретикулярной формации ствола мозга. От сетчатки нервные импульсы поступают напрямую в супрахиазмальное ядро, ядро гипоталамуса, которое регулирует диурнальные ритмы. Также гипоталамус находится под влиянием циркулирующих в крови биологически активных веществ (цитокинов, гормонов, глюкозы, Na+ и других).
Вы читали отрывок из книги "Неврология. Атлас с иллюстрациями Неттера" - Фелтен Дэвид Л.
Книга "Неврология. Атлас с иллюстрациями Неттера"
Авторы: Фелтен Д. Л., О’Бэнион М. К., Майда М. С.
В основу книги положены непревзойденные иллюстрации легендарного Франка Неттера дополненные лаконичными описаниями строения и функционирования всех отделов и систем головного мозга, спинного мозга и периферической нервной системы. Подробно показаны особенности соматической и вегетативной иннервации, двигательных систем и базальных ганглиев вегетативной гипоталамо-лимбической системы, нейроэндокринной регуляции, высших корковых функций, а также влияние лимбической системы и коры головного мозга на гипоталамус и вегетативную нервную систему.
Книга предназначена для невропатологов и нейрохирургов.
Содержание книги "Неврология. Атлас с иллюстрациями Неттера" - Фелтен Д. Л.
Часть I НЕРВНАЯ СИСТЕМА: ОБЗОР
1. Нейроны и их свойства
Анатомические и молекулярные свойства
Электрические свойства
Нейромедиаторы и передача нервных импульсов
2. Череп и мозговые оболочки
3. Головной мозг
4. Ствол мозга и мозжечок
5. Спинной мозг
6. Желудочки и спинномозговая жидкость
7. Кровоснабжение
Артериальная система
Венозная система
8. Развитие нервной системы
Часть II РЕГИОНАРНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
9. Периферическая нервная система
Введение и основы организации
Соматическая нервная система
Вегетативная нервная система
10. Спинной мозг
11. Ствол мозга и мозжечок
Поперечные срезы ствола мозга
Черепные нервы и их ядра
Ретикулярная формация
Мозжечок
12. Промежуточный мозг
13. Конечный мозг
Часть III СИСТЕМЫ
14. Чувствительные системы
Соматосенсорная чувствительность
Чувствительная система тройничного нерва
Вкусовая чувствительность
Слуховой анализатор
Вестибулярный анализатор
Зрительный анализатор
15. Двигательная система
Нижние мотонейроны
Верхние мотонейроны
Мозжечок
Базальные ганглии
16. Вегетативная нервная система, гипоталамус и гипофиз, лимбическая система
Вегетативная нервная система
Гипоталамус и гипофиз
Лимбическая система
Обонятельная система
0 комментариев