Головные боли: механизмы, классификация, мигрень и венозные факторы. Лекция для врачей
Лекция для врачей "Головные боли: механизмы, классификация, мигрень и венозные факторы" (отрывок из книги "Нарушение церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, артериосклероз - Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Шумилина М. В.)
Головные боли
По мнению В. Н. Штока (1987 г.), с практической точки зрения представляется необходимым и достаточным называть головной болью любое болезненное ощущение в области головы. Проведенные в Германии эпидемиологические исследования показали, что ГБ (головная боль) страдает 71,4% населения (М. В. Рябус и др., 1997).
ГБ является мультидисциплинарной медицинской проблемой, поскольку может быть симптомом не только церебральной патологии, но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний. Она является единственным или, по меньшей мере, ведущим симптомом по меньшей мере 45 болезней. Наиболее регулярно встречающиеся причины симптоматических ГБ следующие (Н. Н. Яхно, 1995): инфекции, травмы, повышение внутричерепного давления, заболевания сосудистой системы (кровоизлияния, инфаркты, артериальная гипертония), низкое внутричерепное давление, гиперкапния, истинная полицитемия, синдром повышения вязкости крови, эндокринные нарушения, интоксикации и прием лекарств, заболевания органов лица, шеи.
По данным Н. Н. Яхно и соавт. (2000 г.), различные типы ГБ могут иметь в основе одинаковые патофизиологические механизмы и возникать при раздражении одних и тех же болевых рецепторов, которые локализуются в отдельных участках твердой мозговой оболочки (основание черепа, стенки больших венозных синусов), артериях основания мозга и внечерепных артериях, тканях, покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки). ГБ может возникать при заинтересованности тройничного, языкоглоточного и блуждающих нервов, двух верхних шейных спинномозговых корешков. Основная часть паренхимы мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому обширные поражения вещества мозга часто не сопровождаются болью, хотя при них наблюдаются значительные неврологические нарушения. Морфофункциональной основой периферического отдела ноцицептивной системы, отвечающей за болевую чувствительность тканей головы и лица, служит тройничный нерв. Из внутричерепных структур, расположенных выше мозжечкового намета, болевые рецепторы имеют твердая мозговая оболочка и крупные кровеносные сосуды, импульсация от которых проводится по волокнам офтальмической ветви тройничного нерва. Внутричерепные структуры, расположенные ниже мозжечкового намета, иннервированы чувствительными окончаниями волокон второго шейного корешка спинного мозга. Обе болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны каудального ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов, объединяемых в тригемино-цервикальный комплекс. Указанный иннервационный комплекс представляет собой единую функциональную систему, формирующую различные варианты ГБ (R. J. Goadsby, 1997).
Принципиально новым в анализе патогенеза ГБ было установление факта иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва. Это послужило основанием для обсуждения роли так называемой тригеминоваскулярной системы, которая включает в себя нервные волокна, посредством выделения нейромедиаторов и нейропептидов, влияющих на ширину просвета кровеносных сосудов. Г. Н. Крыжановский (1997, 1999 гг.), изучая центральные механизмы патологической боли, считает, что патогенетической основой патологической боли являются образование и деятельность новых патологических интеграций в системе болевой чувствительности — агрегата измененных ноцицептивных нейронов, действующих как генератор патологически усиленного возбуждения, и новой патодинамической организации из измененных отделов системы болевой чувствительности, представляющей собой патологическую алгическую систему.
В современном учении о ГБ до сих пор особо актуальны вопросы классификации. По мнению В. Н. Штока (1998 г.), ГБ представляет собой симптом, и поэтому все попытки классифицировать ее с нозологической позиции лишены основания. В то же самое время попытки патогенетической систематизации и классификации, безусловно, оправданы, поскольку выделение патогенетических типов ГБ раскрывает подходы к основным направлениям патогенетической терапии. На основе семиологического анализа В. Н. Шток (1988, 1998 гг.) выделяет следующие патогенетические типы ГБ: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический и психалгический. Сосудистый тип ГБ связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии: артериодилататорный вариант, артериоспастический, венозный вариант. ГБ мышечного напряжения возникает при напряжении мышц мягких покровов головы.
Согласно рекомендациям Комитета по классификации ГБ (Ad hoc Committee of Classification of Headache of the NIH — Национальные институты здравоохранения США, 1962) в англо-американской литературе вся ГБ неорганического генеза подразделяется на 3 группы: мышечного напряжения (повышение тонуса мышц в результате стресса), мигренозная (вазомоторного характера) и психогенная (с отсутствием периферических механизмов).
Эволюция взглядов на выделение различных типов неорганической ГБ отражена в новой классификации Международной комиссии по изучению ГБ (International Headache Society — IHS, J. Olesen, 1988), согласно которой ГБ можно разделить на следующие типы: первичные, при которых ГБ и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины, и вторичные, где она является симптомом другого заболевания (Н. Н. Яхно и др., 2000). J. Olesen (1988 г.) к первичным типам относит мигрень, ГБ напряжения (ГБН), пучковую ГБ и ГБ, не связанные со структурными повреждениями.
В. Н. Шток (1998 г.) считает, что ГБН не может относиться к первичным ГБ, поскольку при такой формулировке она вторична по отношению к депрессии (неврозу). Если применять прежний термин «ГБ мышечного напряжения», то ГБ тоже вторична или по отношению к неврозу, или к местным патологическим процессам в области головы. Наименования других групп крайне неопределенны и не могут считаться классификационными. Поскольку работа Международной комиссии называется «Классификация и диагностические критерии головной боли, краниальных невралгий и лицевых болей», а подразделение на 13 групп нельзя принять как классификацию, это подразделение и особенно пояснение к нему можно рассматривать лишь как диагностический алгоритм, который может быть использован при переходе от установления патогенетического типа ГБ к установлению нозологического диагноза.
Из общего числа головных болей неорганическая, первичная, функциональная ГБ, не связанная с деструктивными процессами в ЦНС (центральная нервная система) и внутренних органах, составляет 90–95% (М. В. Рябус и др., 1997). По данным Международного общества головной боли (1995 г.), к наиболее распространенным формам ГБ (60%) относится ГБ напряжения. При этом она до сих пор представляет значительную проблему для практического здравоохранения в связи с недостаточно изученной природой данной формы патологии (Е. Я. Страчунская, 1997).
Облигатным фактором в генезе сосудистой ГБ является повышение проницаемости сосудов и сенсибилизация болевых рецепторов сосудистой стенки биологически активными веществами — гистамином, серотонином, брадикининами, нейропептидами, веществом Р (А. М. Вейн, 1996), простагландинами, ионами калия и водорода, освобождающимися при повреждении тканей (Н. Н. Яхно, 1996). Школа N. Heusch (1974 г.) придает ведущее значение в генезе вазомоторной ГБ гипоксии тканей за счет раскрытия артериоловенулярных шунтов.
Вазомоторная ГБ, по мнению H. G. Wolf (1963 г.) и его школы, связана с раздражением ангиорецепторов при растяжении интракраниальных сосудов, венозных синусов и сосудов системы наружной сонной артерии. Вазомоторный механизм имеет эпизодическая ГБ и при общих инфекциях (за счет накопления гистаминоподобных веществ), обструктивных заболеваниях легких (повышение концентрации углекислоты в крови), употреблении нитратов, снижении церебрального ликворного давления (компенсаторная дилатация интрацеребральных сосудов), злоупотреблении алкоголем, кровопотере, введении сосудорасширяющих веществ, нарушении электролитного баланса (И. И. Кухтевич, 1994) и при мигрени.
По данным литературы, мигрень встречается у 4–30% населения. Экономические потери от этого заболевания только в США составляют 17 биллионов долларов ежегодно (А. Д. Соловьева и др., 1999). Заболевание это, как правило, семейное: от 45 до 91% больных сообщают, что их родственники страдали головными болями (А. Ю. Ратнер, 1995; В. М. Трошин, 1995). 72% пациентов наследуют мигрень по материнской линии, 20,5% — по отцовской. Частота мигрени в детской популяции увеличивается с 1% в возрасте до 6 лет до 4,5% в группе 10–12-летних, а среди 15-летних составляет 5,3%. По данным С. В. Шваркова (1991 г.), у 82% московских школьников выявлены вегетативные нарушения той или иной степени, частота цефалгического синдрома при вегетативной дистонии составляет 35% (О. Е. Талицкая, 2001). Проблема диагностики и лечения мигрени также весьма злободневна — 20% страдающих ею детей продолжают болеть и во взрослом возрасте. По данным рекомендаций Американской национальной ассоциации по изучению инсульта (1991 г.) мигрень имеет дополнительное значение среди факторов риска инсульта.
Существует две теории патогенеза приступов мигрени. Согласно давно обсуждаемой сосудистой теории приступ мигрени обусловлен спазмом вначале интрацеребральных сосудов, а затем ветвей наружной сонной и затылочной артерий, с последующей их дилатацией, набуханием сосудистых стенок и отеком мозга. Во время приступа происходит перераспределение крови по различным бассейнам, сопровождающееся шунтированием и обкрадыванием в отдельных зонах мозга. Механизмом, запускающим ангиоспазм, является высвобождение серотонина из тромбоцитов, выброс простагландинов и норадреналина, повышение содержания кининов в стенках артерий и периваскулярном пространстве. В 1991 г. M. D. Ferrari выдвинул гипотезу о корковой депрессии Лео, возникающей в отдельных зонах коры головного мозга, тормозящей их функции и нарушающей взаимоотношение болевой и антиболевой систем (В. А. Карлов, Н. Н. Яхно, 1995). При КТ (компьютерная томография) головного мозга у пациентов с частыми приступами мигрени выявляются мелкие инфаркты, атрофия мозгового вещества, расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства (М. Ю. Дорофеева, 1983). Практическое значение в проблеме профилактики церебральных ишемий имеют четыре клинические формы мигрени: базилярная, афатическая и гемиплегическая мигрень, мигренозный инсульт. Первые три формы по существу являются преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения), длящимися от нескольких минут до 1–6 ч. W. Weitbrecht (1992 г.) полагает, что у лиц в возрасте до 40 лет большая часть ПНМК обусловлена приступами мигрени. A. Calolei и соавт. (1996 г.) полагают, что мигренозные инсульты составляют 5% от общего числа ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) у лиц в возрасте до 35 лет. Мигренозный инсульт с патологическим очагом, локализующимся в любом из артериальных бассейнов мозга, возникает, как правило, у лиц с часто повторяющимися до того тяжелыми мигренозными приступами трех упомянутых форм. В отдельных случаях мигренозный инсульт является первым проявлением мигрени. Тип мигренозного инсульта (геморрагический или ишемический) может быть определен при КТ (Б. С. Виленский, 1999).
Мигрень патогенетически не связана с гипертонической болезнью, но она представляет собой одну из широко распространенных клинических моделей сосудистых дисфункций и позволяет понять некоторые механизмы нарушений артериовенозного компонента. Мигрень интересна тем, что она в ряду хронических сосудистых дисфункций предстает во многом как антитеза гипертонической болезни. В отличие от НЦД (нейроциркуляторная дистония), которая примыкает к гипертонической болезни, имеет с ней общие патогенетические формы и столь неопределенные границы, что отсутствуют надежные дифференциально-диагностические критерии между этими двумя нозологическими формами, мигрень не прогрессирует и обычно за долгие годы своей экзацербации не приводит к неотвратимым осложнениям, являясь не столько болезнью, сколько стабильным нейроваскулярным дефектом. В формировании симптомокомплекса мигрени артериолярный, собственно микроциркуляторный и венулярные компоненты выступают в неразрывном единстве, которое не просматривается или складывается весьма непостоянно при гипертонической болезни. В нормальных условиях, если венозное давление возрастает, кровоток через большинство капилляров прекращается вследствие закрытия прекапиллярных сфинктеров, коэффициент капиллярной фильтрации падает, предупреждая развитие отека. Эта реакция осуществляется за счет собственной чувствительности прекапиллярных сосудов к внутрисосудистому давлению (миогенная эндотелийзависимая реакция), внешняя иннервация не играет здесь существенной роли. Сокращение начинается с прекапиллярных артериол и распространяется ретроградно на более крупные артерии мышечного типа (распределительные) (Е. Е. Гогин, 1997).
Считается, что в основе ГБ лежат психогенные факторы, нейрогенные нарушения регуляции сосудистого тонуса, нарушения центральной ноцицепции. Особо рассматривается функциональное состояние центральных аппаратов болевой чувствительности, антиноцицептивной системы (О. А. Гомозков, 1997; R. Melzack, P. Wall, 1988).
А. М. Вейн и соавт. (1994 г.) считают, что все более очевидным становится роль психогенных факторов в развитии наиболее частых форм цефалгий. На этом основании для лечения ГБ неврологи широко используют психотропные средства (А. М. Вейн, М. Я. Авруцкий, 1997; Т. Г. Вознесенская, 1999).
Регистрация биоэлектрической активности мозга, вызванных потенциалов, содержание моноаминов и эндогенных морфинов в крови и спинномозговой жидкости лишь указывают на то, что эти нейрофизиологические и гуморальные сдвиги сопровождают ГБ. Однако эти признаки неспецифичны и не могут быть критерием объективизации боли. Несостоятельными оказались попытки объективизировать боль и установить ее интенсивность с помощью изучения порога болевого раздражения и тестов переносимости боли (А. М. Вейн и др., 1994).
Патогенез ГБ при артериальной гипертонии также не совсем ясен. При острой гипертонической энцефалопатии возникает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга (S. Strandgaard и др., 1986). В. А. Парфенов и соавт. (1998 г.) считают, что под видом гипертонических кризов часто протекают заболевания (панические атаки, приступы мигрени, ГБН, субарахноидальное кровоизлияние и др.), при которых появление ГБ и других симптомов не вызвано, а лишь сочетается или, наоборот, приводит к подъему артериального давления. Среди возможных причин обсуждаются затруднение венозного оттока крови из головы и повышение внутричерепного давления, усиление пульсации мозговых артерий (преимущественно ветвей наружной сонной артерии) (Н. Н. Яхно и др., 2000). В. А. Парфенов и соавт. (2001, 2002 гг.) считают, что ГБ у пациентов с артериальной гипертензией связана с повышением АД (артериальное давление) только в 19% случаев. У остальных пациентов цефалгия представлена ГБ напряжения или мигренью.
В. Н. Шток считает, что при утрате ауторегуляции открываются артериовенозные анастомозы и пульсирующий артериальный поток попадает в вены, при этом к пульсирующей артериальной боли присоединяется боль от пульсового растяжения вен. В. П. Жмуркин (1984 г.) установил, что в норме в ГМ (головной мозг) шунтовая фракция в покое составляет около 1/5 полного кровотока. У здоровых людей такой шунтовой сброс не вызывает болевых феноменов. По-видимому, для возникновения ГБ необходимы дополнительные условия: патологическое открытие артериовенозных шунтов, снижение тонуса вен и, что наиболее вероятно, нарушение сосудистой проницаемости с повышением концентрации алгогенных веществ в стенках сосудов и периваскулярных тканях. Еще в 1988 г. В. Н. Шток указывал, что венозная ГБ обусловлена растяжением внутричерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышении давления в венозных синусах, ее появлению способствуют все факторы, ухудшающие отток венозной крови из полости черепа. В нормальных условиях поверхностные и глубокие вены мозга несут кровь в синусы, и она покидает внутричерепную венозную систему через ВЯВ (внутренние яремные вены) — главный путь оттока венозной крови. Кроме того, венозный отток может осуществляться через эмиссарии в систему наружных яремных вен. Наконец, система внутричерепных венозных синусов соединяется с венозным сплетением позвоночного канала, образуя еще один дополнительный путь венозного оттока. Кровоток в венозной системе в большой мере зависит от вектора гидростатического давления, поэтому венозный отток из полости черепа облегчается в вертикальном и затрудняется в горизонтальном положении. Наиболее частой причиной венозной ГБ по В. Н. Штоку являются недостаточность тонуса вен при вегетососудистой дистонии, системные сосудистые заболевания (тромбангиит Бюргера, инфекционно-аллергические васкулиты). По данным Е. Н. Панченко (1978 г.), механизмы ГБ при артериальной гипотензии различны, но в большинстве случаев они характерны для недостаточности тонуса вен. Некоторые приемы, рекомендуемые автором для подтверждения сосудистого генеза ГБ, направлены на выявление именно затруднения венозного оттока из полости черепа: сдавление ВЯВ, сгибание головы к груди, опускание головы вниз. Он отмечает своеобразие ГБ у отдельных больных: усиление в вертикальном и исчезновение в положении лежа. Можно полагать, что это связано с ликворной гипертензией, способной сопровождать гипотензию артериальную. У ряда больных с артериальной гипотензией ГБ связана с регионарной гипертензией.
В многочисленных изданиях последних лет по ГБ (А. М. Вейн и др., 1994; Л. А. Улицкий, 2000; Н. Н. Яхно и др., 2000; Ю. Ю. Лютынский, 2001), к сожалению, не рассматривается возможность формирования ГБ вследствие первичной венозной экстракраниальной патологии, в частности патологии брахиоцефальных вен. Это, на наш взгляд, является недостатком Международной классификации ГБ (1988 г.). Без учета индивидуальных анатомических, топографических и патофизиологических сосудистых особенностей в ряде случаев сложно систематизировать ГБ по причинам развития и по принципам лечения.
Книга "Нарушение церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, артериосклероз)"
Авторы: Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Шумилина М. В.
В книге отражены современные взгляды на артериальные и венозные дисциркуляции головного мозга.
Представлена концепция о ведущей роли артериовенозного дисбаланса при некоторых формах головных болей, в формировании структурной патологии мозга. Впервые представлена классификация патологии брахиоцефальных вен, подробно описана ультразвуковая диагностика нарушений церебрального венозного кровотока.
Содержание книги "Нарушение церебрального венозного кровообращения у больных с сердечно-сосудистой патологией (головная боль, ишемия, артериосклероз)"
Введение
Глава 1. Современные представления об артериальных и венозных дисциркуляциях Дисциркуляторная энцефалопатия
Гипертоническая энцефалопатия
Функциональная венозная гипертензия
Расстройства венозного кровообращения в головном мозге
Сосудистая деменция
Головные боли
Глава 2. Анатомия венозной системы головного мозга
Гистологическая структура вен
Вены твердой мозговой оболочки
Анатомическое единство внечерепных и внутричерепных вен
Пути оттока венозной крови из полости черепа
Система верхней полой вены
Коллатеральное кровообращение вен черепа
Глава 3. Физиология ликворно-венозной системы головного мозга
Глава 4. Методы исследования церебрального венозного кровообращения в клинике
Реоэнцефалография
УЗДГ, ТКДГ, церебральный перфузионный резерв
Дуплексное сканирование
Диагностическое значение рентгенографии черепа
Флебография головы и шеи
Магнитно-резонансная венография
Глава 5. Изучение артериальных и венозных дисциркуляций у больных с сердечно-сосудистой патологией
Клиническая характеристика больных
Методы исследования
Анализ частоты нарушений венозного оттока, цефалгий и уровня порога болевой чувствительности у пациентов с измененным артериальным и венозным кровотоком
Количественные показатели кровотока по брахиоцефальным артериям и венам по данным ультразвукового сканирования
Результаты определения порога болевой чувствительности офтальмической ветви тройничного нерва
Виды нарушений венозного оттока в экстракраниальном отделе
Результаты изучения интракраниального венозного кровотока
Результаты обследований пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией
Результаты определения реактивности мозговых артерий
Результаты изучения функции эндотелия
Глава 6. Артериовенозный дисбаланс и церебральная патология
0 комментариев