Атеросклероз МРТ, КТ, ангиография диагностика. Нейровизуализация. Головной мозг. Лекция для врачей
Дополнительный материал к лекции
Васкулопатии - это термин, включающий в себя мультифакториальные патологические изменения сосудов различного диаметра (артерия, вена, капилляр). Причинами васкулопатий могут быть воспалительные процессы, метаболические нарушения и наследственные факторы.
Атеросклероз
Атеросклероз представляет собой хроническое полиэтиологическое заболевание, которое возникает в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризуется поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения липидов и белков в интиме сосуда, реактивного разрастания соединительной ткани и локального воспаления с последующим стенозом или окклюзией, приводящими к гемодинамическим нарушениям в зоне кровоснабжения пораженного сосуда.
Атеросклеротические изменения артерий, кровоснабжающих головной мозг, являются наиболее распространенной причиной ишемических инсультов.
Развитие атеросклероза связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов. Основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.
Основными факторами риска развития атеросклероза являются:
• наследственная предрасположенность;
• гормональные факторы (сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а эстрогены препятствуют развитию атеросклероза);
• ожирение;
• курение;
• гемодинамический фактор (повышенная проницаемость сосудистой стенки при артериальной гипертензии);
• стресс (психоэмоциональное перенапряжение ведет к нарушению нейроэндокринной регуляции липидно-белкового обмена и вазомоторным расстройствам);
• гиподинамия.
Атеросклерозу подвержены артерии любого диаметра. Однако формирование атеросклеротических бляшек в первую очередь начинается в артериях эластического и мышечно-эластического типа (артериях крупного и среднего калибра). Наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое воздействие турбулентного потока крови - в областях ветвления и изгибов артерий: в области луковицы ВСА, в местах ветвления аорты, крупных артерий конечностей, подключичных, почечных, мезентериальных и коронарных артерий.
В основе формирования атеросклеротических бляшек лежит совокупность факторов, ведущих к атерогенной дислипопротеинемии (повышению ЛПОНП и ЛПНП и снижению ЛПВП в крови), нарушению целостности и проницаемости эндотелия. Все эти процессы приводят к хроническому воспалению в интиме сосуда, проникновению в нее различных компонентов плазмы крови, накоплению холестерина, активации тромбоцитов и пролиферации гладкомышечных волокон. Происходит утолщение внутренней оболочки сосудов и формирование пристеночных тромбов, которые могут отрываться и закупоривать просвет сосудов. Таким образом, происходит формирование атеросклеротических бляшек, стенозирующих и окклюзирующих просвет сосудов. Выраженный стеноз внутренних сонных артерий приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга и к развитию ишемического инсульта.
Морфологические стадии формирования атеросклеротических бляшек:
1) жировые пятна (полоски);
2) фиброзные бляшки;
3) кровоизлияния в бляшку, изъязвления бляшки с образованием тромботических масс;
4) кальциноз или атерокальциноз.
Выделяют следующие степени стеноза сонных артерий:
• стеноз ВСА <50%;
• стеноз ВСА от 50% до 69% (умеренный стеноз);
• стеноз ВСА >70% (выраженный стеноз);
• предокклюзия ВСА;
• окклюзия ВСА.
При значимых стенозах сонных артерий возникновение нарушений мозгового кровообращения протекает по двум патогенетическим вариантам: гемодинамическому, связанному с нарушением церебральной перфузии как следствие стенозирования экстра- и интракраниальных артерий и увеличения в размерах атеросклеротической бляшки, а также по механизму артерио-артериальной эмболии, субстратом которой могут выступать как тромботические массы, образующиеся на поверхности атеросклеротической бляшки, так и фрагменты самой бляшки в результате нарушения целостности ее поверхности.
При появлении таких симптомов, как нарушение зрения, развитие преходящих или стойких очаговых неврологических изменений, дизартрии, слабости или онемения конечностей, стеноз ВСА следует расценивать как симптомный. При отсутствии неврологических симптомов стеноз является асимптомным и риск развития инсульта в этом случае значительно ниже.
Диагностика
Чаще для диагностики атеросклеротических изменений используют ультразвуковое исследование, однако не для всех отделов кровеносной системы оно информативно из-за ограничения метода.
Выделяют следующие методы измерения степени стеноза внутренней сонной артерии:
• NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - производится путем вычисления отношения диаметра остаточного просвета в месте максимального стеноза к диаметру ВСА дистальнее стеноза, где стенки сосуда идут параллельно;
• ECST (European Carotid Surgery Trial) заключается в расчете отношения свободного просвета артерии в месте стеноза к предполагаемому нормальному диаметру луковицы ВСА в области максимального стеноза;
• также измерение стеноза ВСА может производиться по способу внутренней сонной артерии (Common Carotid, СС), который был разработан, чтобы избежать субъективного характера измерений с помощью метода ECST. В этом случае знаменатель выводится из диаметра ОСА, измеряемого на 2-4 см ниже области бифуркации.
Значения расчета степени стеноза при ECST и СС способах достаточно близки друг к другу, однако их отличие от способа NASCET может достигать 50%. Именно метод NASCET описывает преимущественно гемодинамическую значимость стеноза ВСА, тогда как метод ECST отражает анатомическую значимость атеросклеротической бляшки по отношению к стенозированному сегменту (рисунок 4.5.1).
КТ-ангиография. Благодаря данному методу предоставляется возможным определить локализацию стенотических изменений артерии и процент стеноза как на экстра-, так и на инракраниальном уровне, а также визуализировать кальцинированные участки атеросклеротических бляшек (рисунок 4.5.2).
Рисунок 4.5.2. КТ-ангиография экстракраниальных артерий: а - MIP-реконструкция, б - 3D-peконструкция. Стрелками указаны кальцинированные атеросклеротические бляшки в бифуркациях сонных артерий.
Бляшки с гладкой поверхностью и выраженной кальцификацией считаются стабильными. Для нестабильных бляшек характерно наличие неровных краев и гиперденсивных участков в структуре бляшки (признаки микрокровоизлияний).
Рисунок 4.5.1. Способы измерения стеноза внутренней сонной артерии. ECST: стеноз = (С - А) х х 100/C; NASCET: стеноз = (В - А) х 100 / В; СС: стеноз = (D - А) х 100 / D.
MP-ангиография. Метод основан на скоростных характеристиках кровотока. На МР-томограммах определяется снижение сигнала от кровотока в стенозированной артерии. В некоторых случаях удается определить признаки наличия атеросклеротической бляшки больших размеров (рисунок 4.5.3).
Рисунок 4.5.3. 3D-T0F МР-ангиография: а - MIP-реконструкция, б - аксиальная проекция. Снижение сигнала от кровотока в устье внутренней сонной артерии за счет наличия атеросклеротической бляшки.
КТ. В сканируемой зоне в проекции сосудов определяются гиперденсивные кальцинированные атеросклеротические бляшки. Наиболее часто обызвествленные участки локализуются в сегменте V4 позвоночных артерий, в основной артерии и в кавернозном сегменте внутренних сонных артерий.
МРТ. Стабильные атеросклеротические бляшки выглядят как участки преимущественно изоинтенсивного MP-сигнала в просвете сосуда во всех режимах сканирования. Кальцинированные участки бляшки с концентрацией кальция менее 30% имеют пониженный MP-сигнал в режимах, выполненных с высоким пространственным разрешением с подавлением сигнала от жировой ткани и движущейся крови - Tldb f/s, T2db f/s, PDdb f/s (рисунок 4.5.4).
Рисунок 4.5.4. Визуализация атеросклеротической бляшки (указана стрелкой) с помощью высокоразрешающей МРТ в режимах PDdb f/s (a), T2db f/s (б), T1db f/s (в).
Участки обызвествления с содержанием кальция более 30% или микрокровоизлияния в структуре бляшки имеют повышенную интенсивность MP-сигнала в режимах Tldb f/s и T2db f/s. Высокоразрешающая МРТ позволяется выявить и оценить структуру бляшек не только в артериях шеи, но и на интракраниальном уровне (рисунок 4.5.5).
Рисунок 4.5.5. На МР-ангиографии в режиме 3D-TOF (а) и в режиме HR T2db f/s (б) отмечается стенозирующий атеросклероз интракраниальных артерий: стеноз левой средней мозговой артерии в сегментах М1-2 слева до 70-80% (длинные стрелки) за счет пристеночно расположенных зон неправильной формы повышенной интенсивности MP-сигнала в режиме Т2 - атеросклеротические бляшки (короткие стрелки).
ДСА. В области атеросклеротической бляшки определяется дефект наполнения сосуда контрастым препаратом (рисунок 4.5.6).
Рисунок 4.5.6 Рентгеноконтрастная ангиография. Стрелкой указан дефект заполнения просвета сосуда контрастным веществом за счет его сужения атеросклеротической бляшкой.
Дифференциальная диагностика
Васкулиты - характерно равномерное, более пролонгированное утолщение стенки артерии, при атеросклерозе изменения стенки более локальны, определяются в местах ветвления артерий.
• Диссекция характерна для пациентов молодого и среднего возраста, может быть спонтанной и чаще посттравматической. В режиме 3D-TOF характерно наличие двойного просвета артерии, а также симптома «пламени свечи». При выраженном кальцинозе атеросклеротическую бляшку следует дифференцировать с интрамуральной гематомой (рисунок 4.5.5).
• Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции - характерны множественные участки стенозов и постстенотических расширений церебральных артерий, которые исчезают самостоятельно либо после введения вазодилататора. При повторном обследовании изменений на МР- и КТ-ангиографии не определяется.
• Фиброзно-мышечная (фибромускулярная) дисплазия (ФМД) - невоспалительное заболевание, обычно проявляется у женщин в возрасте 40-60 лет. Причина неизвестна, но большое значение имеет генетическая предрасположенность. Характерно наличие множественных стенозов. Артерия имеет вид «нитки бус», наиболее часто поражаются сонные и почечные артерии.
Дополнительный материал к лекции
Книга "Нейровизуализация. Головной мозг"
Авторы: Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В., Брюхов В. В., Коновалов Р. Н., Кремнева Е. И., Савицкая И. А., Суслин А. С.
ISBN 978-5-6048392-1-8
Книга посвящена диагностической визуализации неопухолевых заболеваний центральной нервной системы, основанной на многолетнем опыте и обширной базе данных ФГБНУ «Научный центр неврологии». Цель данного издания — информативно и лаконично представить неопухолевые патологии головного мозга, включая терминологию, этиологию, патогенез и патоморфологию, клиническую картину и дифференциальный диагноз.
Основной акцент сделан на описании характерных нейровизуализационных особенностей и признаков заболеваний центральной нервной системы и сопровождается многочисленными КТ- и МРТ-изображениями, выполненными на современном высокотехнологичном оборудовании: мультиспиральном компьютерном томографе и магнитно-резонансных томографах с величиной магнитной индукции 1,5 Т и 3,0 Т. В книге, наряду с хорошо известными, представлены редкие заболевания ЦНС с описанием клинической картины и диагностических изображений.
Данное руководство включает в себя главы, посвященные анатомии головного мозга, эмбриональному развитию мозга, врожденным мальформациям, цереброваскулярным, нейродегенеративным, демиелинизирующим, травматическим, воспалительным, токсическим и метаболическим заболеваниям центральной нервной системы.
Книга послужит практическим руководством как для рентгенологов, неврологов, нейрохирургов, так и для аспирантов, ординаторов и студентов медицинских вузов, а также для обучающихся по дополнительным профессиональным программам.
Содержание книги "Нейровизуализация. Головной мозг" - Кротенкова М. В., Сергеева А. Н., Морозова С. Н., Древаль М. В.
1. Анатомия центральной нервной системы
1.1. Анатомия головного мозга
1.2. Черепные нервы
1.3. Анатомия оболочек головного мозга
1.4. Анатомия ликворосодержащих пространств головного мозга
1.5. Анатомия артерий головного мозга
Макроанатомия магистральных артерий головы
Микроанатомия сосудов
1.6. Анатомия вен головного мозга
2. Этапы развития и врожденные мальформации головного
2.1. Этапы эмбрионального развития мозга
2.2. Мальформации, связанные с нарушением формирования коры
Мальформации, связанные с нарушением клеточной пролиферации и апоптоза
Мальформации, связанные с нарушением нейрональной миграции
Мальформации, связанные с постмиграционными нарушениями
2.3. Мальформации развития заднего мозга
Аномалии развития Киари
Кистозные аномалии задней черепной ямки
Синдром Жубер
Ромбэнцефалосинапсис
2.4. Мальформации, связанные с нарушением органогенеза
Мальформации мозолистого тела
Агенезия прозрачной перегородки
3. Факоматозы (нейрокожные синдромы)
3.1. Нейрофиброматоз 1-го типа
3.2. Нейрофиброматоз 2-го типа
3.3. Шванноматоз
3.4. Туберозный склероз
3.5. Болезнь Гиппеля-Линдау
3.6. Синдром Штурге - Вебера
3.7. Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия
3.8. РНАСЕ-синдром
3.9. Другие редкие факоматозы
4. Цереброваскулярная патология
4.1. Ишемический инсульт
4.2. Внутричерепные кровоизлияния
Нетравматические внутримозговые кровоизлияния
Внутрижелудочковые кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния
Поверхностный сидероз
Субдуральные гематомы
Эпидуральные гематомы
4.3. Церебральный венозный тромбоз
4.4. Церебральная микроангиопатия (ЦМА)
Спорадическая (возраст-зависимая) ЦМА
Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА)
Воспалительная церебральная амилоидная ангиопатия (ABRA)
Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ)
4.5. Васкулопатии
Атеросклероз
Диссекция
Фибромускулярная дисплазия
Васкулиты
Обратимый вазоконстрикторный синдром
Болезнь Бехчета
Болезнь моямоя
Антифосфолипидный синдром
Системная красная волчанка
Синдром Сусака
4.6. Сосудистые мальформации
Артериовенозные мальформации
Дуральные артериовенозные фистулы
Каротидно-кавернозное соустье
Аневризматическая мальформация вены Галена
Венозная аномалия развития (венозная ангиома)
Перикраниальный синус
Церебральная кавернозная мальформация
Капиллярные телеангиоэктазии
4.7. Аневризмы
Мешотчатые аневризмы
Фузиформные аневризмы
Псевдоаневризмы
5. Демиелинизирующие заболевания
5.1. Рассеянный склероз
5.2. Атипичные варианты рассеянного склероза
Псевдотуморозный рассеянный склероз
Концентрический склероз Бало
Тип Марбурга
Тип Шильдера
5.3. Острый рассеянный энцефаломиелит
5.4. Острый геморрагический лейкоэнцефалит
5.5. Левамизол-индуцированная лейкоэнцефалопатия
5.6. Оптиконейромиелит и заболевания спектра оптиконейромиелита
5.7. Анти-МОС-ассоциированные заболевания
5.8. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
6. Интракраниальные воспалительные заболевания
6.1. Бактериальные инфекции
Абсцесс
Вентрикулит
Менингит
Эмпиема
Нейроборрелиоз (болезнь Лайма)
Нейросифилис
Нейротуберкулез
Ромбэнцефалит
6.2. Нейросаркоидоз
6.3. Вирусные инфекции
Энцефалиты, вызванные вирусами семейства герпеса
Энцефалит Бикерстаффа
ВИЧ-энцефалит
Грипп-ассоциированный энцефалит
Подострый склерозирующий панэнцефалит
6.4. Паразитарные инвазии
Токсоплазмоз
Нейроцистицеркоз
Эхинококкоз
Амебиаз
Малярия
6.5. Грибковые поражения
6.6. Прионные заболевания: болезнь Крейтцфельдта - Якоба
6.7. Аутоиммунные энцефалиты
6.8. Энцефалит Расмуссена
6.9. Синдром CLIPPERS
7. Нейродегенеративные заболевания
7.1. Нормальное старение мозга
7.2. Болезнь Альцгеймера
7.3. Болезнь Паркинсона
7.4. Мультисистемная атрофия
7.5. Деменция с тельцами Леви
7.6. Лобно-височная лобарная дегенерация
7.7. Прогрессирующий надъядерный паралич
7.8. Кортикобазальная дегенерация
7.9. Болезнь Гентингтона (хорея Гентингтона)
7.10. Спиноцеребеллярные атаксии
7.11. Боковой амиотрофический склероз
7.12. Валлеровская дегенерация
7.13. Гипертрофическая оливарная дегенерация
7.14. Сосудистая деменция
7.15. Мезиальный височный склероз
8. Токсические и метаболические энцефалопатии
8.1. Митохондриальные заболевания
Митохондриальная энцефаломиопатия с лактатацидозом и инсультоподобными эпизодами (MELAS)
Миоклоническая эпилепсия с рваными красными волокнами (MERRF)
Подострая некротизирующая энцефаломиелопатия (синдром Ли (или Лея) - Leigh syndrome)
Синдром Кернса - Сейра
Лейкоэнцефалопатия с преимущественным поражением ствола головного мозга и спинного мозга и повышенным уровнем лактата (ЛССЛ)
8.2. Наследственная диффузная лейкоэнцефалопатия со сфероидами (НДЛС) с дебютом во взрослом возрасте
8.3. Нейродегенерации с накоплением железа в головном мозге (ННЖМ)
Пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация (PKAN)
Другие формы ННЖМ
8.4. Болезнь Вильсона - Коновалова
8.5. Болезнь Фара
8.6. Гиперпаратиреоз
8.7. Гипопаратиреоз
8.8. Алкогольная энцефалопатия
8.9. Энцефалопатия Вернике
8.10. Болезнь Маркиафавы - Биньями
8.11. Печеночная энцефалопатия
8.12. Синдром осмотической демиелинизации
8.13. Цитотоксическое поражение мозолистого тела
8.14. Синдром задней обратимой энцефалопатии
8.15. Отравление метанолом
8.16. Отравление угарным газом
8.17. Поражение ЦНС при наркомании
8.18. Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга
8.19. Постлучевая и постхимиотерапевтическая энцефалопатия
9. Черепно-мозговая травма
9.1. Ушибы головного мозга
9.2. Диффузное аксональное повреждение
9.3. Переломы костей черепа
9.4. Смещения и деформации мозга
9.5. Церебральная жировая эмболия
9.6. Отёк мозга
9.7. Смерть мозга
10. ПАТОЛОГИЯ ЛИКВОРНОЙ СИСТЕМЫ
10.1. Артефакты от тока ликвора
10.2. Гидроцефалии
10.3. Интракраниальная гипотензия
10.4. Внутричерепная гипертензия
11. Доброкачественные внутричерепные кисты
11.1. Внемозговые (экстрааксиальные) кисты
Арахноидальные кисты
Киста хориоидальной щели
Эпидермоидные кисты
Дермоидные кисты
Нейроэнтерические кисты
Киста шишковидной железы
Киста кармана Ратке
11.2. Внутримозговые (интрааксиальные) кисты
Периваскулярные пространства
Гиппокампальные ремнантные кисты
Нейроглиальные кисты
Порэнцефалические кисты
11.3. Внутрижелудочковые кисты
Кисты сосудистых сплетений
Коллоидные кисты
Эпендимальные кисты
Расширение полости прозрачной перегородки и киста промежуточного паруса
Список основных использованных сокращений
0 комментариев