Противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противопротозойный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет. Лекция для врачей

Лекция для врачей "Противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противопротозойный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет" (отрывок из книги "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С.)

Противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противопротозойный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Фагоциты и дендритные клетки направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты (рис. 7.35): вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, СЗа) и цитокины.

Рис. 7.35. Противобактериальный иммунитет

Продукция цитокинов обусловлена активацией TLR компонентами бактерий (рис. 7.14).

Рис. 7.14. Участие рецепторов, распознающих паттерны, т.е. структуры микробов во врожденном и приобретенном иммунитете; активация антигенпрезентирующей клетки (АПК) через TLR приводит к взаимодействию между CD28 Т-лимфоцита и CD80 АПК (положительный активирующий сигнал), продукции цитокинов, к пролиферации Т-лимфоцитов (экспансия клона) и их помощи В-лимфоцитам в антителообразовании. В случае взаимодействия Т-лимфоцита, вместо CD28, другой — супрессорной молекулой CTLA-4 (cytotoxite T-lymphocyte-associated antigen 4) с CD80 АПК активация клеток подавляется

Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены) — антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела и комплемент (СЗЬ, зСЗЬ), обволакивают бактерии и «приклеивают» их к Fc-, CR1-, CR3-, CR4-pepenTopaM фагоцитов, исполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннозосвязывающим лектином, сывороточным амилоидом).

Рис. 7.36. Противовирусный иммунитет

Фагоциты (макрофаги и нейтрофилы) уничтожают бактерии с помощью активных форм кислорода, оксида азота, катионных антимикробных пептидов (включая дефенсины) и других механизмов. Внутриклеточные возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) могут выживать в фагоцитах с недостаточной антибактериальной активностью. Тогда включается механизм клеточного иммунитета с активацией Т_H1-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов и макрофагов.

Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Антигенпрезентирующие клетки, поглотившие вирусы*, активируют CD4+ Тн1-хелперы. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами, γδТлимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки (рис. 7.36,7.20).

Рис. 7.20. Действие NK-клеток на клетки-мишени

Слизистые оболочки защищены от вирусов секреторными IgA- и IgM-антител а ми, которые, окружая вирионы, препятствуют их адсорбции на эпителиоцитах. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы врожденного иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы.

__________________________

* Вирусы активируют рецепторы передачи сигналов TLR3, TLR7 и TLR8 антигенпрезентирующих клеток, что приводит к высвобождению 0-интерферона (активация TLR3), а-интерферона (активация TLR7 и TLR8) и других цитокинов.

Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами (рис. 7.17) или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»).

Рис. 7.17. Фагоцитоз клеток 5. aureus и вирионов вируса гриппа опсонизированных сывороткой крови. Электронограмма ультратонкого среза

Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости MHC(HLA).

Противогрибковый иммунитет. Во врожденном иммунитете при защите от грибов большое значение имеют барьерные функции кожи, слизистых оболочек и секреты на их поверхности. Лизоцим разрушает гликозидные связи клеточных стенок. Гистатины (катионные белки слюны) оказывают прямое противогрибковое действие. Нормальная микрофлора организма также вступает в конкурентные и антагонистические взаимоотношения с грибами.

Антитела (IgM, IgG) при микозах выявляются в низких титрах. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. Во взаимодействии с грибами участвуют сигнальные рецепторы клетки, например TLR1/2, TLR2/6. В тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда тромбоз кровеносных сосудов. Микозы, особенно оппортумистические, часто развиваются после длительной антибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопровождаются развитием ГЗТ. Возможно развитие аллергических заболеваний после респираторной сенсибилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др. В этом случае выявляются IgE-антитела против антигенов грибов.

Рис. 7.37. Участие CD8⁺ Т-цитотоксических лимфоцитов в противоопухолевом иммунитете

Противопротозойный иммунитет. Часто иммунитет является стадиоспецифическим, т.е. против различных форм, стадий развития паразита появляются соответствующие антитела. Антитела (IgM, IgG) против простейших действуют на внеклеточные формы паразитов. Паразит, имеющий различные стадии развития в организме (например, плазмодии малярии), как бы «ускользает», отклоняется от ранее образовавшихся антител. Фагоцитоз может быть незавершенным, например при лейшманиозах (см. рис. 5.6).

Рис. 5.6. Схема строения и стадии развития трипаносом: эпимастиготы, трипомастиготы, амастиготы: 1 — эпимастиготы (критидиальная стадия) растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра), ундулирующая мембрана не выражена; 2 — трипомастиготы (трипаносомальная стадия) находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена; 3 — амастиготы не имеют жгутика, клетки овальные. Такая стадия характерна для Т. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека

Внутриклеточно расположенные простейшие уничтожаются за счет клеточного иммунитета: Т_Н1-хелперов CD4⁺, выделяющих γ-интерферон, активирующий макрофаги и цитотоксические Т-лимфоциты CD8⁺. Выявление ГЗТ используют при диагностике токсоплазмоза, лейшманиоза и других протозойных инфекций.

Противоопухолевый иммунитет основан на Т_Н1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки (рис. 7.37), NK- и NK- Т-клетки. Роль гуморального (антительного) противоопухолевого иммунного ответа невелика. Опухоль содержит широкий спектр антигенов, однако они слабо иммуногены. Антитела, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действия иммунных лимфоцитов.

Опухолевый антиген распознается АПК (дендритными клетками* и макрофагами) и непосредственно или с участием Т-хелперов (Т_Н1) представляется наивным CD8+Т-лимфоцитам. Последние дифференцируются в иммунные цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты, разрушающие опухолевую клетку-мишень. Однако механизм представления антигена часто нарушается, нет достаточного уровня ФИО, интерферонов, ИЛ-2 и других цитокинов.

______________________

* Так называемые опухоль-ассоциированные дендритные клетки — DC (TADC) имеют фенотип незрелых DC: у них хорошо выражены молекулы CDla и нет молекул МНС II класса — DR, а также CD25 и молекул адгезии (CDllb, CDllc и CD54); недостаточно выражены костимулирующие молекулы CD80, CD86, CD40. Опухоли синтезируют цитокины, подавляющие созревание и активность DC: фактор роста сосудистого эпителия — VEGF, ИЛ-6, ИЛ-10, М-КСФ.

Опухоли запускают феномен «ускользания» от иммунитета. Уменьшение экспрессия МНС на опухолевых клетках ведет к отмене распознавания опухоли. Активированные регуляторные Т-лимфоциты (рис. 7.29) могут подавлять иммунитет, способствуя росту опухоли.

Рис. 7.29. Субпопуляции Т-хелперов (Т_Н1 и Т_Н2), их цитокиновый профиль и негативная регуляция, осуществляемая регуляторными Т-лимфоцитами (Т_Н3/Тгеg-клетками).

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализуется за счет неспецифических факторов.

Неспецифические факторы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, система мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 и α-, β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α-и (β-интерфероны, ФНО-а и ИЛ-2).

Трансплантационный иммунитет. После пересадки не-иммунокомпетентных органов или тканей (почки, сердце, печень) развивается иммунный ответ организма хозяина на трансплантат, вплоть до его отторжения (реакции отторжения трансплантата — «хозяин против трансплантата»). В случае трансплантации иммунокомпетентных тканей (костный мозг, стволовые клетки периферической крови) развивается как реакция «хозяин против трансплантата», так и реакция «трансплантант против хозяина». Реакцию отторжения можно избежать или уменьшить подбором трансплантата к тканям реципиента по антигенам гистосовместимости — HLA, поэтому их называют трансплантационными антигенами. Типирование донора и реципиента по МНС осуществляют с помощью микроцитотоксического теста с В-лимфоцитами, моноспецифическими сыворотками и комплементом, а также ДНК-типированием на основе ПЦР.

Сверхострое отторжение развивается в первые сутки после трансплантации органа (например, печени). Оно обусловлено наличием предшествующих антител, появившихся в результате переливания крови или беременности (АВО- или HLA-сенсибилизация). Острое отторжение трансплантата развивается в интервале 5 и 30 дней, а хроническое отторжение — через 6 мес и более. Острое и хроническое отторжение трансплантата происходят в результате активации клеточного иммунитета: CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты, узнавая несвойственные им антигены трансплантата, атакуют его.

Рис. 7.38. Трансплантационный иммунитет. Слева — прямое распознавание аллоантигенов, а справа — непрямое. Антигенпрезентирующие клетки (АПК) донора мигрируют в лимфатический узел, стимулируя аллореактивные Т-лимфоциты реципиента; АПК реципиента процессируют и представляют антигены донора Т-лимфоцитам реципиента

В отторжении участвуют и NK-клетки. Активированные Т_Н2 стимулируют В-лимфоциты к антителообразованию. Антитела к антигенам донора, участвуя в формировании иммунных комплексов, ведут к развитию атеросклероза. Оставшиеся в пересаженном органе «лейкоциты-пассажиры» с фенотипом дендритных клеток, могут в качестве АПК стимулировать CD4+ Т- хелперы и С08⁺ цитотоксические Т-лимфоциты реципиента. Таким образом, Т-лимфоциты реципиента распознают антигены трансплантата, представляемые донорскими АПК. Кроме такого, так называемого «прямого распознавания антигенов трансплантата» существует и непрямое распознавание, которое осуществляют АПК реципиента, представляющие Т-лимфоцитам антигены трансплантата в комплексе с собственными молекулами МНС (рис. 7.38).

Для предупреждения и лечения кризиса отторжения применяют азатиоприн — антиметаболит синтеза белка, подавляющий индукцию ЦТЛ; кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон и др.), угнетающие макрофаги, Т-лимфоциты, синтез цитокинов и комплемента; циклоспорин А, подавляющий синтез интерлейкина-2 Т-хелперами.

Вы читали отрывок из книги "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С.

Купить книгу "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Книга "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии"

Автор: Быков А. С. Воробьев А. А. Зверев В. В.

Атлас составлен в соответствии с программой предмета «Микробиология, вирусология и иммунология» для медицинских вузов. Книга написана коллективом ведущих специалистов Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) и НИЦ эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи.
Атлас построен в соответствии с методикой преподавания на кафедре микробиологии, вирусологии и иммунологии Первого МГМУ имени И.М. Сеченова и представляет собой компактное наглядное руководство по микроорганизмам, имеющим медицинское значение, а также по иммунологии и аллергологии. Сведения о микроорганизмах основаны на данных последних классификационных схем.

Атлас содержит классификацию микроорганизмов; методы микроскопии; дефиниции заболеваний, свойства возбудителей; оригинальные микропрепараты, рисунки, диагностику и профилактику инфекций; сведения по иммунологии и аллергологии.

Оригинальные цветные иллюстрации (фотографии, схемы строения микроорганизмов и иммунологических реакций), благодаря информативности и наглядности, повышают качество учебного процесса. Атлас значительно расширяет возможности учебников и руководств по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. Приведен перечень экзаменационных вопросов.

Для студентов медицинских вузов, медицинских факультетов университетов, медицинских колледжей и училищ, слушателей системы послевузовского профессионального медицинского образования, а также врачей-инфекционистов, работников санитарно-эпидемиологических служби специалистов лабораторий (перечень микробов и диагностических исследований соответствует Приказу МЗ РФ № 64 от 21.02.2000 «Об утверждении номенклатуры клинических лабораторных исследований»).

Купить книгу "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Содержание книги "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С.

Условные сокращения

Часть 1. Медицинская микробиология

Глава 1. Микроскопия

Световая микроскопия

Фазово-контрастная микроскопия

Темнопольная микроскопия

Люминесцентная (флюоресцентная) микроскопия

Электронная микроскопия

Глава 2. Мир микробов

Глава 3. Бактериология

Общая бактериология

Классификация и формы бактерий

Структура бактериальной клетки

Размножение бактерий

Облигатные анаэробы

Фаготипирование

Антимикробные средства

Молекулярно-биологические методы исследований

Полимеразная и лигазная цепные реакции

Саузерн-блоттинг и нозерн-блоттинг

ДНК-ДНК-гибридизация

Риботипирование

Рестрикционный анализ

Частная бактериология

Кокки

Стафилококки (род Staphylococcus)

Стрептококки (род Streptococcus)

Пневмококки (Streptococcus pneumoniae)

Энтерококки (род Enterococcus)

Микрококки (род Micrococcus)

Пептококки (род Peptococcus)

Пептострептококки (род Peptostreptococcus)

Гонококки (Neisseria gonorrhoeae)

Менингококки (Neisseria meningitidis)

Моракселлы (род Moraxella)

Вейлонеллы (род Veillonella)

Грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки

Энтеробактерии (семейство Enterobacteriaceae)

Эшерихии (род Escherichia)

Клебсиеллы (род Klebsiella)

Возбудитель донованоза (Klebsiella granulomatis)

Морганеллы (род Morganella)

Протеи (род Proteus)

Цитробактеры (род Citrobacter)

Эдвардсиеллы (род Edwardsiella)

Энтеробактеры (род Enterobacter)

Эрвинии (род Erwinia)

Гафнии (род Hafnia)

Клюйверы (род Kluyvera)

Провиденции (род Providencia)

Серрации (род Serratia)

Сальмонеллы (род Salmonella)

Возбудитель брюшного тифа (Salmonella Typhi)

Возбудители паратифов (Salmonella Paratyphi A и Salmonella Paratyphi B)

Возбудители сальмонеллезов (Salmonella Enteritidis и др.)

Шигеллы (род Shigella)

Иерсинии (род Yersinia)

Возбудитель чумы (Yersinia pestis)

Возбудитель кишечного иерсиниоза (Yersinia enterocolitica)

Возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis)

Вибрионы (род Vibrio)

Возбудители холеры (Vibrio cholerae)

Пастереллы (род Pasteurella)

Актинобациллы (род Actinobacillus)

Гемофилы (род Haemophilus)

Палочка инфлюэнцы (Haemophilus influenzae)

Возбудитель мягкого шанкра, или шанкроида (Haemophilus ducreyi)

Кингеллы (род Kingella)

Эйкенеллы (род Eikenella)

Гарднереллы (род Gardnerella)

Грамотрицательные аэробные палочки

Бордетеллы (род Bordetella)

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis)

Бруцеллы (род Brucella)

Бартонеллы (род Bartonella)

Возбудитель туляремии (Francisella tularensis)

Легионеллы (род Legionella)

Ацинетобактеры (род Acinetobacter)

Псевдомонады (род Pseudomonas)

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)

Стенотрофомонады (род Stenotrophomonas)

Купить книгу "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Буркхольдерии (род Burkholderia)

Грамотрицательные анаэробные палочки

Бактероиды (род Bacteroides)

Фузобактерии (род Fusobacterium)

Лептотрихии (род Leptotrichia)

Превотеллы (род Prevotella)

Порфиромонады (род Porphyromonas)

Десульфовибрионы (род Desulfovibrio)

Билофилы (Bilophila wadsworthia)

Грамположительные спорообразующие палочки

Сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis)

Bacillus cereus

Клостридии (род Clostridium)

Возбудитель столбняка (Clostridium tetani)

Возбудители газовой гангрены (Clostridium spp.)

Clostridium perfringens

Clostridium novyi

Clostridium ramosum

Clostridium histolyticum

Clostridium septicum

Возбудители ботулизма (Clostridium botulinum)

Clostridium difficile

Грамположительные палочки и ветвящиеся формы

Эубактерии (род Eubacterium)

Лактобациллы (род Lactobacillus)

Листерии (род Listeria)

Коринебактерии (род Corynebacterium)

Возбудитель дифтерии (Corynebacterium diphtheriae)

Микобактерии (род Mycobacterium)

Возбудители туберкулеза (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum)

Возбудители микобактериоза (условно-патогенные микобактерии)

Микобактерии проказы (Mycobacterium leprae)

Актиномицеты (род Actinomyces)

Мобилункусы (род Mobiluncus)

Нокардии (род Nocardia)

Стрептомицеты (род Streptomyces)

Пропионибактерии (род Propionibacterium)

Бифидобактерии (род Bifidobacterium)

Спирохеты и другие изогнутые, спиральные бактерии

Трепонемы (род Treponema)

Возбудитель сифилиса (Treponema pallidum подвид pallidum)

Возбудитель беджеля (Treponema pallidum подвид endemicum)

Возбудитель фрамбезии (Treponema pallidum подвид pertenue)

Возбудитель пинты (Treponema carateum)

Боррелии (род Borrelia)

Возбудитель эпидемического возвратного тифа (Borrelia recurrentis)

Возбудители клещевого возвратного тифа

Возбудитель болезни Лайма (Borrelia burgdorferi)

Лептоспиры (род Leptospira)

Кампилобактерии (род Campylobacter)

Хеликобактерии (род Helicobacter)

Helicobacter pylori

Волинеллы (род Wolinella)

Спириллы (род Spirillum)

Другие бактерии: риккетсии, хламидии, микоплазмы и др.

Риккетсии, ориенции, неориккетсии, анаплазмы и эрлихии

Риккетсии, имеющие медицинское значение

Ориенции (род Orientia)

Семейство Anaplasmataceae: анаплазмы, неориккетсии и эрлихии

Коксиеллы (род Coxiella)

Хламидии (семейство Chlamydiaceae)

Chlamydia trachomatis

Chlamydophila pneumoniae

Chlamydophila psittaci

Микоплазмы (семейство Mycoplasmataceae)

Дополнение

Клостридиальные и неклостридиальные облигатные анаэробы

Неферментирующие бактерии

Глава 4. Вирусология

Общая вирусология

Структура вирусов

Репродукция вирусов

Культивирование и индикация вирусов

Бактериофаги (фаги)

Частная вирусология

Основные вирусы человека и животных (классификация и содержание)

Поксвирусы (семейство Poxviridae)

Клинически значимые представители семейства

Герпесвирусы (семейство Herpesviridae)

Клинически значимые представители семейства

Аденовирусы (семейство Adenoviridae)

Папилломавирусы (семейство Papillomaviridae)

Полиомавирусы (семейство Polyomaviridae)

Парвовирусы (семейство Parvoviridae)

Краткая характеристика основных представителей

ТТ-вирус (TTV)

Реовирусы (семейство Reoviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Пикорнавирусы (семейство Picornaviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Калицивирусы (семейство Caliciviridae)

Гепевирусы (Hepeviridae). Вирус гепатита E

Астровирусы (семейство Astroviridae)

Коронавирусы (семейство Coronaviridae)

Флавивирусы (семейство Flaviviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Вирус гепатита G

Тогавирусы (семейство Togaviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Борнавирусы (семейство Bornaviridae)

Филовирусы (семейство Filoviridae)

Парамиксовирусы (семейство Paramyxoviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Рабдовирусы (семейство Rhabdoviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae)

Буньявирусы (семейство Bunyaviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Вирус гепатита D (HDV)

Аренавирусы (семейство Arenaviridae)

Краткая характеристика основных представителей

Ретровирусы (семейство Retroviridae)

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Краткая характеристика других представителей

Гепаднавирусы (семейство Hepadnaviridae)

Дополнение

Медленные вирусные инфекции и прионные болезни

Краткая характеристика основных представителей

Возбудители острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ)

Арбовирусы и робовирусы

Возбудители вирусных гепатитов

Глава 5. Протозоология

Общая протозоология

Строение и классификация простейших

Частная протозоология

Простейшие, имеющие медицинское значение

Лямблии, или гиардии (род Lamblia, или Giardia)

Мочеполовая трихомонада (Trichomonas vaginalis)

Другие трихомонады

Трипаносомы (род Trypanosoma)

Лейшмании (род Leishmania)

Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica)

Свободноживущие амебы

Токсоплазма (Toxoplasma gondii)

Саркоцисты (род Sarcocystis)

Изоспоры (род Isospora)

Криптоспоридии (род Cryptosporidium)

Циклоспоры (Cyclospora cayetanensis)

Плазмодии малярии (род Plasmodium)

Бабезии (род Babesia)

Балантидии (Balantidium coli)

Микроспоридии (тип Microspora)

Бластоцисты (Blastocystis hominis)

Глава 6. Микология

Общая микология

Строение и классификация грибов

Частная микология

Клиническая классификация заболеваний (микозов), вызываемых грибами

Возбудители поверхностных микозов (кератомикозов)

Малассезии (род Malassezia)

Phaeoannellomyces werneckii

Piedraia hortae

Trichosporon beigelii

Возбудители эпидермофитий (эпидермомикозов, дерматомикозов)

Epidermophyton floccosum

Microsporum audouinii

Microsporum ferrugineum

Trichophyton tonsurans

Trichophyton violaceum

Trichophyton interdigitale
(Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale)

Trichophyton rubrum

Trichophyton schoenleinii

Microsporum canis

Microsporum gallinae

Trichophyton verrucosum

Trichophyton mentagrophytes var. mentagrophytes

Microsporum cookei

Microsporum gypseum

Microsporum nanum

Возбудители подкожных, или субкутанных, микозов

Возбудитель споротрихоза (Sporothrix schenckii)

Возбудители хромобластомикоза

Возбудители феогифомикоза

Возбудители гиалогифомикоза

Возбудители мицетомы

Энтомофторамикозы

Rhinosporidium seeberi

Lacazia loboi

Возбудители системных (глубоких) эндемических микозов

Histoplasma capsulatum

Blastomyces dermatitidis

Paracoccidioides brasiliensis

Coccidioides immitis

Возбудители оппортунистических микозов (поверхностных или глубоких)

Кандиды (род Candida)

Мукор (род Mucor)

Ризопус (род Rhizopus)

Аспергиллы (род Aspergillus)

Пенициллы (род Penicillium)

Фузарии (род Fusarium)

Пневмоцисты — Pneumocystis (carinii) jiroveci

Cryptococcus neoformans

Возбудители микотоксикозов

Часть 2. Иммунология и аллергология

Купить книгу "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru

Глава 7. Иммунология и аллергология

Структура иммунологии. Иммунитет

Органы и клетки иммунной системы

Антигены

Врожденный иммунитет

Комплемент

Фагоцитоз и макрофаги

Опсонины

Антимикробные пептиды и белки теплового шока

Естественные киллеры (NK-клетки)

Цитокины (интерфероны, интерлейкины и др.)

Нормальная микрофлора человека и ее значение

Значение микрофлоры организма человека

Дисбактериоз

Приобретенный иммунитет

Антитела, строение и функции иммуноглобулинов

Свойства антител

Презентация антигена, антигенпрезентирующие клетки, Т- и В-лимфоциты

Иммунный ответ: гуморальный и клеточный

Противобактериальный, противовирусный, противогрибковый, противопротозойный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет

Иммунологическая память, иммунологическая толерантность

Аллергия: ГНТ и ГЗТ

Гиперчувствительность I, II, III и IV типов

Основные типы реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу

Иммунный статус и методы его оценки

Иммуномодуляторы

Иммунодиагностические реакции (реакции антиген–антитело)

Реакция агглютинации

Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации

Реакция коагглютинации

Реакция Кумбса

Реакция торможения гемагглютинации

Реакция преципитации

Реакция нейтрализации

Реакция связывания комплемента

Реакция радиального гемолиза

Реакция иммунного прилипания

Реакция иммунофлюоресценции

Иммуноферментный анализ

Радиоиммунный анализ

Иммуноблоттинг

Иммунная электронная микроскопия

Проточная цитометрия

Нобелевские лауреаты по иммунологии и смежным областям

Приложение

Рекомендуемый перечень экзаменационных вопросов

Купить книгу "Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии" - Быков А. С. в интернет-магазине медицинской литературы shopdon.ru